Neurologia

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Neurologia
Noções de neuroanatomia e neurofisiologia
O encéfalo humano é uma rede de mais de 100 bilhões de neurônios interconectados em sistemas que
constroem nossa percepção sobre o mundo externo, fixam nossa atenção e controlam o mecanismo de
nossas ações. A primeira etapa para se compreender a mente consiste portanto em aprender como os
neurônios estão localizados em vias de sinalização e como eles se comunicam através da transmissão
sináptica.
A especificidade das conexões sinápticas estabelecida durante o desenvolvimento é a base da percepção,

ação, emoção e aprendizagem
Como os genes contribuem para o comportamento? O comportamento não é herdado, o que é herdado é o
DNA. Os genes codificam as proteínas que são importantes para o desenvolvimento e para a regulação
dos circuitos neurais, que são a base do comportamento.
O princípio de localização: cada área do SNC tem uma função específica. Mas, atenção! Não existe uma
área da linguagem, outra do amor, outra da memória. Os processos complexos são divididos em partes.
Por exemplo a linguagem é composta pela compreensão, expressão, melodia, etc. Com isto cada área
estará relacionada a um aspecto da linguagem e é preciso que elas trabalhem simultaneamente e estejam
interligadas (conectividade).
Wernicke descobriu que existe uma organização modular da linguagem no cérebro, constituída de centros
de processamento em série e em paralelo com funções mais ou menos independentes, agora
reconhecemos que todas as habilidades cognitivas resultam da interação de muitos mecanismos de
processamento simples distribuídos em diversas regiões do cérebro. Assim as regiões do cérebro não
estão relacionadas com faculdades mentais, mas com operações de processamento elementares.
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A lesão de uma única área pode não resultar na perda total de uma faculdade. Mesmo que um
comportamento desapareça no início, ele pode retornar parcialmente assim que as partes ilesas do cérebro
reorganizem as suas conexões (neuroplasticidade).
Assim não é conveniente representar processos mentais como uma série de ligações em cadeia, porque
em tais arranjos o processo entra em colapso quando uma única ligação é quebrada. A comparação melhor
e mais realista é pensar nos processos mentais como várias linhas de trem que desembocam num mesmo
terminal. Se houver um bloqueio na estação São Joaquim, a sua comunicação com a praça da Sé ficará
interrompida, mas seria então possível criar uma nova linha que unisse diretamente a Praça da Sé à
Estação Vergueiro. Deste modo, um problema em uma única ligação na via afeta as informações levadas
por ela mas não necessariamente interfere de forma permanente no sistema. As partes restantes do
sistema podem sofrer modificações para acomodar o tráfego extra depois do colapso de uma linha.
Todas as funções mentais são divididas em subfunções. Mesmo a tarefa mais simples (piscar
voluntariamente) requer a ativação de áreas distintas (conectividade).
Redes neurais: áreas que trabalham juntas-com depolarização simultânea.
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Hoje é possível relacionar a dinâmica molecular de células nervosas individuais às representações de atos
motores e perceptuais no encéfalo e então, relacionar tais mecanismos internos a um comportamento
observável. As novas técnicas de imagem permitem-nos ver o cérebro humano em ação- identificar regiões
específicas do encéfalo associadas a modos particulares de pensamentos e sentimentos.
Princípios de divisão do sistema nervoso:
1. Divisão anatômica:
1. Sistema nervoso central- estruturas contidas no neuroeixo dentro da coluna vertebral e do crânio
2. Sistema nervoso periférico- nervos espinhais, gânglios e receptores/terminações nervosas
• Encéfalo
• medula espinhal
O encéfalo por sua vez se divide em:
o Tronco encefálico (bulbo, ponte e mesencéfalo)
o Cerebelo
o Cérebro (telencéfalo e diencéfalo)
O diencéfalo fica ao redor do terceiro ventrículo e é todo encoberto pelo telencéfalo, sendo apenas visível
em cortes sagital, coronal ou transversal. É formado pelo
• Tálamo
• Hipotálamo
• Subtálamo
• Epitálamo
1. Divisão funcional:
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1. Sistema nervoso de vida de relação: associado a interações do organismo com o meio (motricidade,
percepção, integração, cognição). É composto por fibras aferentes ( que levam informações do meio) e
fibras eferentes, que inervam os músculos estriados.
2. Sistema nervoso autônomo: relacionado à manutenção da homeostase, ou seja do equilíbrio interno

físico-químico do organismo para a sua sobrevivência, regulando então a manutenção da temperatura, da
sede, do apetite, do funcionamento das vísceras (digestão, freqüência cardíaca e respiratória, etc). Divide-
se em
o vias aferentes : que trazem a informação para o SNC (Ex: receptores da parede da artéria carótida que
detectam variações da pressão arterial e da concentração de CO2
e que enviam através de fibras nervosas aferentes esta informação para o SNC, desencadeando então
mecanismos de compensação para manutenção da homeostase)
• vias eferentes: SNA simpático e parassimpático, que compõem dois sistemas de fibras que inervam as
vísceras, tendo ações antagônicas.
III. Divisão metamérica:
1. SN segmentar: são as estruturas do SN, em que há uma correspondência anatômica entre os seus
segmentos e os segmentos do corpo. São todo o sistema nervoso periférico, a medula espinhal e o tronco
encefálico.
2. SN supra-segmentar, composto pelo cérebro e o cerebelo. Estas estruturas não podem ser divididas em
segmentos, cada qual para uma região do corpo.
Princípio de hierarquia: as áreas “de cima” (cérebro) mandam, controlam, inibem/ ativam, modulam as
áreas “de baixo” (tronco encefálico e medula). Só que não é tão simples assim, pois trata-se de circuitos
paralelos e concomitantes que se interconectam, mas onde cada um faz uma parte do todo.
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Percepção: Existem diferentes receptores para diferentes modalidades de sensação: quimio-, mecano,
termo-, nociceptores, além dos receptores eletromagnéticos da visão.
O mecanismo de transmissão da percepção se dá através da despolarização da célula do receptor. Então

estas células são, assim como os neurônios, polarizadas, podendo mudar a sua polaridade com o estímulo.
O estímulo causa uma mudança na membrana da célula, que muda a sua permeabilidade para
determinados íons, o que eleva a sua voltagem (fica mais positiva no seu interior) até um limiar mínimo que
desencadeia o potencial de ação, levando a mensagem pelas fibras nervosas até o SNC.
O potencial de ação ou é desencadeado, ou não (tudo ou nada). Ele só será desencadeado se o estímulo
for forte suficiente para mudar tanto a permeabilidade da membrana a ponto de levar a um valor de
positividade que ultrapasse o limiar para o potencial de ação.
Mas então como posso sentir um estímulo (por exemplo, pressão) mais fraco ou mais forte, se o potencial
de ação é tudo ou nada?
Isto acontece porque quanto mais forte o estímulo, maior o número de receptores que ele irá despolarizar
(somação espacial). Também existe a somação temporal, de forma que se o receptor recebe estímulos
repetidas vezes, quanto maior a frequência, maior a intensidade percebida, porque o receptor então se
despolariza repetitivamente e vai mandando potenciais de ação um atrás do outro.
É importante saber que existem:
• fibras de transmissão rápida- ricas em mielina, que é uma substância gordurosa que encapa as fibras
nervosas. Quanto mais mielina, mais grossa a fibra e mais rápida a sua transmissão. Conduzem
informações mais precisas, melhor localizadas, como o tato discriminativo (se é agulha ou ponta cega; se
são um ou dois pontos na pele), vibração, informações dos fusos neuromusculares e dos receptores
neurotendíneos.
• Fibras de transmissão lenta. São finas, sendo pouco mielinizadas ou amielínicas. Transmitem a dor, a
sensação de cócegas, a pressão e o tato grosseiro.
Como o cérebro consegue saber se é dor, ou tato, ou vibração se tudo vem em forma de potencial de
ação?
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A razão é que cada receptor, que só se despolariza com um estímulo específico está conectado com uma
fibra nervosa que segue um caminho próprio, indo parar na área do cérebro feita para interpretar só este
tipo de mensagem. Assim a sensação de vibração, por exemplo, é levada por fibras que sobem pela parte
de trás da medula (funículo posterior), fazem sinapse com núcleos no bulbo, cruzam para o lado oposto e
chegam a um núcleo específico no tálamo contralateral, lá fazem nova sinapse e vão para o córtex cerebral
no giro pós-central. Este giro, por sua vez, está todo dividido. Cada pilar seu (coluna) responde a uma
modalidade de sensação em uma determinada região do corpo. Então sempre que esta determinada
coluna for estimulada, a pessoa irá interpretar com derivando de um estímulo específico para esta região.
Penfield foi um neurocirurgião que estimulou com eletrodos diferentes áreas do córtex de pacientes.
Percebeu então que cada área provocava uma sensação em uma região diferente. Então havia uma
representação de diferentes áreas do corpo no córtex. Isto é chamado de somatotopia.
Diferentes áreas do SNC tem uma reprensentação somatotópica própria, não só áreas do córtex. Assim,
por exemplo, no corno anterior da substãncia cinzenta da medula os motoneurônios da porção mais medial
inervam a musculatura axial (tronco, paravertebral) e os da porção mais lateral a musculatura dos
membros.
Motricidade:
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O movimento:
Nossos sistemas sensórios formam representações internas de nossos corpos e do mundo exterior. Uma
das principais funções destas representações internas é orientar o movimento. Mesmo uma informação
simples como alcançar um copo de água exige informação visual para estabelecer uma representação
interna da localização espacial do copo. Ela requer também informação proprioceptiva para formar uma
representação interna do corpo de modo que comandos motores adequados possam ser enviados ao
membro superior. A ação voluntária somente é possível porque as partes que controlam o movimento têm
acesso à corrente contínua de informação sensorial do cérebro. A ação integrativa do sistema nervoso- a
decisão de executar um movimento e não um outro depende da interação entre os sistemas motoes e
sensoriais.
Os sistemas motores são organizados numa hierarquia funcional, com cada um dos níveis envolvidos em
diferentes decisões.
Reflexos são padrões involuntários, coordenados, de contração e relaxamento musculares desencadeados

por estímulos periféricos.
Reflexo miotático: é a resposta de contração do músculo, quando este é estirado bruscamente. Trata-se de
um circuito monosinaptico, ou seja, há uma via aferente de entrada de informação no SNC (medula), uma
sinapse e a via eferente que executa a contração. Por isso é chamado de reflexo monossináptico. É a
forma mais simples de circuito neural, pois envolve apenas dois neurônios.
reflexo miotático
É também um reflexo intrasegmentar, ou seja, envolve um segmento da medula (um andar).
O estiramento rápido do músculo produzido através da percussão do tendão com o martelo de reflexos
estimula receptores intramusculares (fusos neuromusculares). São gerados impulsos que trafegam com
grande velocidade por fibras nervosas grossas e bastante mielinizadas. Estas entram pela raiz dorsal do
respectivo nervo espinhal e já se conectam (fazem sinapse) com o motoneurônio anterior do mesmo
segmento medular. A estimulação dos motoneurõnios provoca contração do músculo estirado. Ao mesmo
tempo são estimulados interneurônios (células de Renshaw) que inibem motoneurônios destinados a
músculos antagonistas (aqueles que realizam o movimento oposto) e interneurônios que excitam os
motoneurônios destinados aos músculos agonistas.
O reflexo de estiramento é parte do exame neurológico e mostra o grau de facilitação deste circuito
medular, quer dizer, a medula é capaz de realizar sozinha o reflexo, mas a intensidade da resposta de
contração muscular é modulada por vias do tronco encefálico (hierarquia). No entanto este mecanismo de
resposta muscular a partir de uma informação sobre o grau e a velocidade de encurtamento do músculo
acontece continuamente. A medula está sendo em todos os seus segmentos o tempo todo informada e
reagindo com uma resposta de mais ou de menos contração muscular com a intenção de manter o
comprimento do músculo.
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O próximo nível de hierarquia motora é o tronco encefálico. Os neurônios do tronco encefálico recebem
aferências do córtex cerebral e de núcleos subcorticais e projetam-se para a medula espinal. Eles
contribuem para o controle postural pela integração das informações visual, vestibular e somatosensória.
Também controlam os motoneurônios alfa que inervam os músculos mais distais, sendo então importantes
para os movimentos dirigidos a um objeto, especialmente os do braço e mão.
Ao contrário dos reflexos, os movimentos voluntários são iniciados para atingir um objetivo específico.
Movimentos voluntários melhoram com a pratica à medida que se aprende a prevê-los e corrigi-los frente
aos obstáculos do ambiente que perturbam o corpo.
O córtex é o nível mais elevado do controle motor. O córtex motor primário e áreas pré-motoras projetam-
se diretamente para a medula espinal através do trato corticoespinal e também modulam tratos motores
que se originam no tronco encefálico. As áreas pré-motoras são importantes para coordenar e planejar
seqüências complexas de movimento. Elas recebem informações dos córtices de associação parietal
posterior e pré-frontal e projetam-se para o córtex motor primário, bem como para a medula espinal.
Vias motoras-trato córtico-espinhal
Além da medula, do tronco encefálico e do córtex cerebral duas outras partes do encéfalo também atuam,
regulando o planejamento e a execução dos movimentos: o cerebelo e os núcleos da base (putamen, globo
pálido, núcleo caudado, claustrum, núcleo subtalâmico e substância negra).
O cerebelo e os núcleos da base fornecem circuitos de retroalimentação (feedback) que regulam áreas
motoras corticais e do tronco encefálico. São necessários para que os movimentos sejam suaves e para a
postura. Circuitos cerebelares estão envolvidos com a temporização e coordenação dos movimentos em
execução e com a aprendizagem de habilidades motoras.
Memória
A memória está intimamente relacionada ao aprendizado, sendo o armazenamento também resultante da

facilitação de vias sinápticas. Mas, isto não é tudo. Primeiramente, existem diferente tipos de memória:
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Em relação ao tempo de armazenamento, a memória pode ser:
1. imediata, ou ecóica : a retenção por alguns segundos de um número, ou uma frase que acabamos de
ouvir, mesmo que não estivéssemos atentando para a informação.
2. de curto prazo: retenção por até poucos minutos, aqui introduzo o conceito de memória de trabalho, ou
“working memory”, que designa a capacidade de retenção de informação por alguns minutos ou mais para
a execução de uma determinada tarefa. Por exemplo, quando em uma cidade estranha alguém me explica
o caminho, dizendo quais curvas devo fazer depois de quais sinaleiros. Esta informação ficará retida pelo
tempo necessário ao seu uso.
3. de médio e longo prazo: retenção por horas, anos, ou até toda a vida.
Em relação a um determinado episódio (por exemplo, um acidente vascular, ou um trauma) a memória

pode ser retrógrada, que se refere ao armazenamento de conteúdos anteriores ao evento e anterógrada,
ou seja, referente à capacidade de armazenamento de novos conteúdos apresentados. Assim, uma pessoa
pode ter ainda armazenados dados sobre si mesma, como seu nome, sua biografia, mas ser incapaz de
armazenar novas informações, como, por exemplo, a imagem de alguém que conheceu após a lesão
cerebral.
A memória retrógrada divide-se de acordo com seu conteúdo em:
Semântica: refere-se aos nossos conhecimentos gerais, como o conhecimento da nossa língua, ou de que
o leão é um animal perigoso, ou de quem descobriu o Brasil.
Episódica ou biográfica: refere-se à nossa biografia, ao nosso conhecimento sobre o nosso nome, lugar de
nascimento e fatos da nossa vida.
Na literatura médica existe o caso de um paciente que durante anos visitou o mesmo médico,
apresentando-se a ele todas as vezes, como se nunca o houvesse visto antes. Este paciente começou a
aprender um determinado jogo, que lhe exigia habilidades manuais e, embora ele sempre começasse o
jogo como se fosse esta a primeira vez, seu desempenho foi se tornando cada vez melhor. Isto mostrava
que, se, por um lado ele não era capaz de armazenar informações que poderiam ser evocadas e expressas
verbalmente (memória declarativa), por outro lado ele, de fato, aprendia o jogo! Ora, isto indicava a
existência de formas diferentes de memória, que usavam circuitos cerebrais independentes um do outro.
Realmente, a memória de habilidades associa-se às habilidades motoras e envolve o cerebelo.
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Percepção e Memória
“Recordar é viver. Eu hoje sonhei com você… “
Recordar não é assistir novamente ao mesmo filme em vídeo-cassete. Nosso cérebro não armazena
informações como um computador, o qual mantém os dados armazenados inalterados. Pelo
contrário, recordar é reconstruir, é criar novamente a imagem um dia armazenada.
Hoje sabemos que não existe um centro da memória, não existe um local no cérebro, onde nossas
impressões e experiências estejam armazenadas. Longe disso! Uma imagem leva a um certo padrão de
disparo neuronal simultâneo em diferentes áreas e sua recordação se dá quando o cérebro consegue fazer
com que os mesmos neurônios disparem da mesma forma, repetindo o padrão ocorrido durante a
percepção. Acontece que esta repetição nunca é “perfeita”. Muitos neurônios não disparam como da
primeira vez e assim a imagem recordada é uma recriação extremamente pessoal da imagem percebida.
Além do mais este padrão de recriação também se modifica com o tempo. Alguns neurônios, cujo disparo
correspondeu à apreensão de um determinado aspecto da imagem deixa de disparar quando esta é
internamente evocada, outros mantém o disparo e talvez de forma até mais intensa que quando da
percepção inicial.
As nossas impressões do mundo não são simplesmente espelhadas no nosso cérebro. Percepções visuais,
auditivas, táteis são armazenadas numa forma desconstruída, em cada região uma característica da
imagem (sua cor, seu cheiro, o som da voz, etc). Relembrar é remontar o quebra-cabeça, todas as peças
se juntando ao mesmo tempo, disparando ao mesmo tempo. Esta é a base na nossa representação interna
do mundo. Então a SUBJETIVIDADE é inerente à memória, posto que esta se dá por processos de
agregação do novo (impressões, conceitos), com reorganização do já existente, sempre implicando a
contrução e reconstrução, elaboração e reelaboração.
Histórias lembradas são mais curtas e mais coerentes que as histórias originais, refletindo uma
reconstrução e condensação da história original. Os indivíduos reinterpretam o material original de modo
que isso faça sentido em suas lembranças. Assim a memória (pelo menos a memória biográfica) é um
processo construtivo, assim como a percepção sensória. A informação retida é o produto do
processamento feito por nosso aparato perceptual.
A percepção sensória não é um registro fiel do mundo externo, mas um processo construtivo, no qual as
percepções são acopladas, de acordo com regras inerentes de vias aferentes do encéfalo. Isso é também
construtivo no sentido de que os indivíduos interpretam o ambiente externo a partir de um ponto de vista de
um ponto específico no espaço, bem como de um ponto específico de sua própria história.
As ilusões ópticas dão uma prova de que o mundo percebido não é o mundo como ele é.
Além disso, uma vez que a informação está retida, a lembrança posterior não é uma cópia exata da
informação originalmente guardada. Experiências prévias são usadas no presente como guias que auxiliam
o encéfalo a reconstruir um evento do passado.
Durante a lembrança nós usamos uma série de estratégias cognitivas, incluindo comparações, inferências,
adIvinhações e suposições para gerar uma memória consistente e coerente.
Ou como diz o poeta:
“ O Universo não é uma idéia minha.
A minha idéia do Universo é que é uma idéia minha.
A noite não anoitece pelos meus olhos,
A minha idéia da noite é que anoitece por meus olhos.
Fora de eu pensar e de haver quaisquer pensamentos
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A noite anoitece concretamente.
E o fulgor das estrelas existe como se tivesse peso”.
Alberto Caeiro
Emoção e memória
“Um dia, há bastantes anos, lembrou-me reproduzir no engenho Novo a casa em que me criei na antiga rua
de Matacavalos, dando-lhe o mesmo aspecto e economia daquela outra, que desapareceu….O meu fim
evidente era atar as duas pontas da vida, e restaurar na velhice a adolescência. Pois, senhor, não consigui
recompor o que foi nem o que fui. Em tudo, se o rosto é igual, a fisionomia é diferente.”
Machado de Assis em “Dom Casmurro”
Se mantivermos a mesma emoção em relação a um fato, nossa recordação deste mantém o mesmo
colorido. Caso, porém, nossos sentimentos tenham se modificado, a recordação também se modifica.
Alguns detalhes tomarão uma outra dimensão. Por exemplo, uma pessoa deprimida tende a se ocupar
muito com fatos passados, nos quais os aspectos mais negativos adquirem maior dimensão. Não existe,
portanto, uma recordação objetiva. A natureza da memória é subjetividade e transformação.
Existe uma memória inconsciente dos fatos, uma memória implícita, que influencia a nossa recordação
consciente. Imaginemos que um rapaz tenha tomado um ônibus e iniciado uma conversa com o passageiro
ao lado. Minutos depois ocorre um terrível acidente, o ônibus capota na estrada e algumas pessoas
morrem.
O nosso rapaz sofre apenas ferimentos leves e sobrevive. Passados alguns anos, ele é convidado para
uma festa e lá se depara com alguém desconhecido. A visão desta pessoa, porém lhe causa medo e
angústia, sem ele entenda porquê. Somente horas depois, já no fim da festa é que ele, após ter se
informado com vários outros convidados sobre o desconhecido, é que lhe vem como num raio a
recordação. O desconhecido era o passageiro do ônibus do terrível acidente !
Na história acima, a imagem estava armazenada em algum lugar no cérebro, mas não podia ser acessada
pela consciência. Foi, no entanto capaz de evocar várias emoções.
Embora ainda haja muitas perguntas não respondidas, sabe-se hoje que existem estruturas particularmente
envolvidas com este tipo de memória: o sistema límbico, composto pelo giro do cíngulo, córtex orbitofrontal,
amígdalas, hipocampo, parte do hipotálamo e outras estruturas. Estas interagem direta e indiretamente
com várias, se não todas as demais áreas do córtex cerebral, influenciando nossa memória, atenção,
raciocínio, etc. De fato, nenhuma parte do sistema nervoso funciona isoladamente. Começamos assim a ter
uma compreensão melhor de como a emoção influencia a nossa capacidade de retenção, confirmando
neurocientificamente o que já sabíamos por experiência:
O uso no processo pedagógico de meios que nos atinjam, nos toquem emocionalmente, como a música, as
cores, ou os cheiros, podem melhorar, e muito, a motivação e o aprendizado.
Linguagem:
A linguagem é exclusiva dos seres humanos, isto é fato. Seria ela uma habilidade inata, algo que já vem
inscrito em nós, moldado no nosso cérebro? Ou seria uma habilidade adquirida como o cultivo, a produção
de ferramentas, etc?
Seria de se esperar de uma habilidade inata que esta se manifestasse em todas as culturas,
independentemente do seu ambiente, ou grau de desenvolvimento. Seria também de se esperar que
pudesse ser adquirida sem esforço por todos os indivíduos normais, posto que é inata, não necessitando
de um aprendizado ou treinamento formais. Além disso, o processo de aquisição deveria seguir os mesmos
passos em diferentes meios, pois as etapas já estariam pré-determinadas biologicamente.
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Se pensarmos no andar sobre duas pernas como uma habilidade humana, este preencheria todos os
critérios acima: em todas as culturas a capacidade de andar está presente; nenhuma criança necessita
freqüentar uma escola para assimila-la. Os esforços que empreende são espontâneos e surgem em um
determinado momento do desenvolvimento neuro-psico-motor, tendo com pré-requisitos a aquisição do
equilíbrio da cabeça e do tronco, a capacidade de se colocar em diferentes posições (virar-se, elevar-se,
etc).
Áreas responsáveis pelo processamento da linguagem
Agora, retornando à linguagem, aqui também temos um comportamento presente em todas as culturas.
Desde os aborígenes da Austrália aos esquimós do Alasca, não há cultura humana sem linguagem. As
crianças adquirem a língua de seu meio por simples exposição, sendo que o processo de aprendizagem
segue aqui uma sequência universal. Os passos são os mesmos, independentemente da língua a ser
aprendida. Por volta do primeiro aniversário, as crianças falam suas primeiras palavras. Por volta do
segundo aniversário a velocidade de aquisição de novas palavras aumenta tremendamente, chegando a
uma média de 7 a 9 ao dia !
As crianças começam a combinar palavras, sendo que aos 3- 4 anos de idade começam a falar sentenças
completas. ( OBS: É claro que as idades aqui citadas são apenas valores estatísticos, sendo que o
espectro das idades dentro da faixa de normalidade é muito amplo).
A linguagem não são apenas listas de palavras e assim as crianças aprendem não apenas os nomes e os
verbos, mas também como combina-los.
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O ser humano tem então uma capacidade inata não apenas para aprender o significado das palavras, mas
de reconhecer suas diferentes categorias, agrupando-as de acordo. Ele já traz no berço um cérebro
previsto para esta função, um cérebro unicamente humano, posto que todas as outras espécies são
incapazes de tamanho desempenho.
Neuroanatomia funcional dos distúrbios psicossomáticos
Tudo o que somos, nossos pensamentos, nossas análises do passado, nossa percepção do presente,
nossas projeções no futuro, nossos medos, amores, tristezas etc., tudo depende de nosso sistema
nervoso. Localizar variadas estruturas nervosas envolvidas com a nossa psique e compreender as bases
neuroanatômicas e ou neuroquímicas de nossas emoções e seus distúrbios, são o foco deste seminário.
Apresentar-se-á, de forma concisa e compreensível, os resultados biológicos mais importantes e os
distúrbios psicológicos mais frequentes (depressão, esquizofrenia, distúrbios de estresse pós-traumático,
distúrbios e déficit de atenção e hiperatividade etc.). Não se trata de um reducionismo biológico, mas,
antes, de um esforço para se aclarar os diferentes aspectos (modos de existência) do organismo vivo em
uma relação adequada.
• bases neuroanatômicas, neurofisiológicas e neurofarmacológicas
• significado do colorido emocional para a vida diária, tomada de decisões, aprendizagem e reabilitação
• genética e epigenética no contexto da genialidade e dos transtornos mentais
• o ser humano como um sistema complexo biopsicosocial
• neuroanatomia e neurofisiologia dos transtornos afetivos, esquizotípicos, obsessivo-compulsivo;

distúrbios alimentares, de déficit de atenção e hiperatividade, do sono, de estresse pós-traumático;
demência, ansiedade, esquizofrenia etc.
Aspectos Clínicos de Demência e Principais Etiologias em Nossa Sociedade
Demência era uma condição francamente ignorada na jovem sociedade brasileira até há alguns anos.
Imitando países avançados do primeiro mundo, nossa população entrou em processo de envelhecimento e
a despeito de crônico desgoverno, observamos um surreal e progressivo aumento da expectativa de vida
dos pacientes cidadãos desta nação. Tal fato tem provocado uma adequação dos serviços médicos a esta
nova clientela; é muito provável ser esta a melhor explicação para o crescimento vertiginoso da
especialidade de geriatria entre nós.
Entretanto, alguns colegas geriatras parecem adeptos de uma medicina algo bizarra, exibindo uma prática
médica que beira o charlatanesco, pois demonstram estarem muito mais preocupados com a exploração
econômica do filão, antes que ao enfrentamento das reais dificuldades confrontadas cotidianamente por
pacientes idosos. Minha intuição sugere que estes mercadores, gazetearam diversas aulas básicas do
currículo de qualquer escola médica que se preze. Desta maneira, deixam de reconhecer enfermidades de
fácil diagnóstico e tratamento que acometem a população alvo da sua atenção.
Apesar destes aspectos censuráveis, geriatria como ciência, deveria ser benvinda entre nós; pois,
contribuirá decisivamente para um melhor entendimento das peculiaridades exibidas por estes pacientes,
prolongando suas existências e melhorando seu status social. E muitos médicos geriatras bem qualificados
já estão trilhando este caminho.
E como era a nossa medicina ortodoxa diante de pacientes senis ou pré-senis com dificuldades cognitivas
antes dos geriatras surgirem? Um grande festival de asneira e estupidez, combinadas com uma forte pitada
de negligência. Em resumo poderia ser dito, que indivíduos idosos (muitas vezes jovens) com transtornos
cognitivos, eram sistemáticamente confinados em pestilentas colônias psiquiátricas (ou qualquer outra
instituição similar), sem qualquer perspectiva dela sairem vivos. Com que diagnósticos? Retardados,
Débeis Mentais, Demência Cerebral Orgânica, Esclerose Cerebral, Esquizofrenia, Disritmia Cerebral,
Demência Arteriosclerótica e assim por diante; enfim toda sorte de delírios psiquiátricos16,19.
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Naqueles tempos, justo alguns anos atrás, médicos em geral, também demonstravam pouco interesse na
busca etiológica da deterioração mental apresentada pelos seus pacientes. Por exemplo, a expressão
esclerose cerebral, era o carimbo padrão para todo indivíduo de meia idade que exteriorizasse sintomas
mentais. Por esta razão, não é de estranhar sua popularidade entre leigos; aliás, a persistência deste
diagnóstico anacrônico entre eles, sugere que a mesma continua sendo erroneamente utilizada por
médicos. Os familiares por sua vez, emprestavam sua colaboração a iatrogenia, reagindo passivamente
aos diagnósticos estabelecidos que sugeriam irreversibilidade da situação e a internação em instituições
insalubres como a melhor solução.
Sobre isso, penso que o grande equívoco da nossa medicina foi a generalização dos problemas
apresentados por pacientes idosos. Irracionalmente, por séculos pensamos ao melhor estilo veterinário:
velhos são todos iguais; quando a política mais sadia e inteligente seria a individualização dos sintomas
afetando um paciente idoso em particular.
Somente à guisa de ilustrar este aspecto, recordo-me muito bem, que durante minha graduação, causou
espécie entre nós estudantes, a hipótese diagnóstica de doença de Alzheimer, aventada para explicar as
alterações mentais exibidas por um paciente pré-senil, internado em nosso hospital escola (na época o
Hospital de Caridade, Florianópolis/SC), com o diagnóstico de esclerose cerebral. Ele era proveniente de
uma espécie de campo de concentração para doentes mentais vizinho a Florianópolis; desgraçadamente
ainda em atividade, com o novo nome fantasia de IPQ. Penso, entretanto, que ficaria bem mais charmoso,
e honesto, se acrescentassem mais uma consoante a sigla atualmente proposta: P. A grande instituição
psiquiátrica da província chamar-se-ia então de IPQP e os néscios que insistem em defender esta prática
aberrante, teriam uma sigla altamente sugestiva e auto-explicativa, para o tipo de psiquiatria praticada no
seu interior. Porém, retornando ao paciente e relembrando sua história clínica, quase vinte anos depois,
apostaria na possibilidade de hematoma sub-dural crônico como a melhor proposta diagnóstica para ele. E
esta é uma das principais causas curáveis de demência.
Este artigo é em homenagem àquela vítima anônima do descalabro de ontem e aos desgraçados do hoje e
do amanhã crônico; pois, tudo indica que colônias psiquiátricas com nomes fantasias diferentes; mas,
práticas idênticas, seguirão aniquilando vidas por muitas décadas ainda neste Brasil varonil. Ele apresenta
uma breve revisão das mais freqüentes etiologias de deterioração mental em nosso meio.
Propositadamente foi formulado da maneira mais didática possível, realçando aspectos clínicos-sociais
deste problema; apesar disso, tem a pretensão de oferecer a todo médico interessado no seu estudo,
informações essenciais para uma abordagem adequada dos sofredores de demência na nossa sociedade.
TRATA-SE REALMENTE DE DEMÊNCIA?
Demência é uma síndrome clínica caracterizada pela deterioração progressiva das funções mentais em um
indivíduo préviamente hígido. Assim, pacientes que apresentem transtornos cognitivos desde o seu
nascimento, não poderão ser enquadrados neste conceito. Exemplificando esta situação: pessoas
vitimadas pela síndrome de Down, exibem dificuldades cognitivas peculiares desde a infância; logo, não
poderão ser qualificadas como dementes. Igualmente aquelas com síndrome de Turner; pois costumam
evidenciar precocemente sutis disfunções da cognição. Além destas síndromes, diversos outros insultos
neurológicos, congênitos ou adquiridos, estarão associados com déficits cognitivos variados, observados
desde os primeiros anos de vida. Em todas estas situações, o diagnóstico de demência não é apropriado.
Apesar disso, devemos ter em mente que qualquer uma destas pessoas, vítimas de disfunções cognitivas
distintas, à semelhança de quaisquer outros indivíduos, poderão desenvolver ao longo das suas vidas,
agravos que contribuam para um incremento das suas dificuldades prévias. Dois hipotéticos exemplos
ilustrativos disso: pacientes com Down, em consequência de TCE, poderão desenvolver hematoma sub-
dural crônico e pacientes com Turner, não raro apresentam hipotireodismo como complicação20. Ambas
são causas tratáveis de demência e seria lastimável atribuirmos aos diagnósticos prévios, a piora flagrante
do status mental que sobrevirá em consequência. Em resumo, gostaria de enfatizar que uma investigação
complementar adequada deveria ser levada a cabo em todo aquele paciente com deficiência cognitiva
préviamente conhecida, que desenvolva uma piora evidente da sua condição mental, não justificável pelos
diagnósticos prévios. Além disso, recordo-lhes que uma das causas mais banais de deterioração cognitiva
em adultos ( e em crianças também!) na nossa sociedade, persiste sendo o mau uso de drogas anti-
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epiléticas, particularmente de barbitúricos. Estas drogas possuem excelente eficácia antiepilética; porém,
costumam exibir toxicidade cognitiva exuberante. Desta forma, inúmeros pacientes usuários crônicos de
fenobarbital, fatalmente desenvolverão debilidades cognitivas e comportamentais que os colocarão
surrealmente no rol de doentes mentais sem na verdade o serem10, 16,19,24,26. Todos estes pacientes,
deveriam ter uma oportunidade de viverem sem a mordaça química iatrogeinizante, representada pela
utilização exagerada de barbitúricos.
Por outro lado, existem várias condições nosológicas distintas, que são capazes de simular genuína
demência. Apesar de constituirem um grupo expressivo, três delas deveriam merecer nossa especial
atenção. A primeira delas é depressão, um transtorno que incide em aproximadamente 5% da população
em geral, sendo causa frequente de confusão diagnóstica. Declínio da capacidade laborativa, redução da
capacidade intelectual, insônia, melancolia, ansiedade, perda do interesse sexual, idéias suicidas e
negativismo constante, são sintomas que poderão ser apresentados circunstancialmente por qualquer
indivíduo sofrendo as influências da vida moderna. Entretanto, quando estes se apresentarem agrupados e
persistentes, deveriam fazer o clínico pensar sempre na possibilidade deste diagnóstico. Embora nem
sempre necessária, uma história de sintomas semelhantes em ancestrais ou familiares consanguíneos
próximos, reforçaria esta hipótese; pois, ao que tudo indica, estes pacientes possuem um pequeno defeito
da bioquímica cerebral genéticamente herdado. Isto resultaria em níveis cerebrais baixos de neuro-
transmissores imprescindíveis na modulação do humor. Fármacos antidepressivos modernos promovem
um incremento do nível da serotonina no SNC, sugerindo ser esta a principal substância envolvida. Assim,
insultos psíquicos do cotidiano, bem tolerados por grande parte da população, seriam capazes de
desencadear quadros depressivos severos nestes indivíduos. Nesta situação, a confusão com demência é
inevitável. Por esta razão, seria recomendável um ensaio com droga antidepressiva, em todos aqueles
pacientes com deterioração cognitiva que apresentarem suspeitas de depressão como etiologia.
Uma segunda condição não menos importante, haja vista sua grande prevalência, é a síndrome
esquizofrênica. A cada década que passa, aumentam as evidências científicas em favor de um defeito de
neuro-transmissores como etiologia desta entidade ímpar. Esquizofrenia possui um rico pleomorfismo e em
algumas das suas formas clínicas, fatalmente haverá dificuldade diagnóstica. Uma avaliação criteriosa por
parte de médico psiquiatra, com boa formação acadêmica e psiquicamente normal (tenha em conta que
psiquiátricos travestidos de psiquiatras são comuns!), deveria ser sempre implementada quando da
suspeição desta possibilidade em um indivíduo com demência interrogada.
Chamo também sua atenção para um outro fenômeno da modernidade. Atualmente, clínicas de psicologia
são encontradas em qualquer bairro e também em qualquer hospital de grande porte. Compreendo que isto
é um sinal de progresso da nossa sociedade; contudo, pacientes que apresentem qualquer uma das
condições acima, jamais deveriam ser acompanhados de maneira exclusiva por estes profissionais. A
razão para isso é que frequentemente eles irão necessitar de medicação adequada e por um tempo muitas
vezes prolongado. Médicos psiquiatras gabaritados saberão o que, qual posologia ideal e quando empregar
psico-fármacos imprescindíveis no tratamento de ambas.
A terceira delas, trata-se de um distúrbio genuinamente neurológico, que não raramente induz ao
diagnóstico equivocado de enfermidade psiquiátrica ou de demência. Refiro-me aquelas pessoas que
desenvolvem transtornos de linguagem em decorrência de lesões no hemisfério dominante; as chamadas
disfasias. Infartos cerebrais isquêmicos são a etiologia mais comum destes distúrbios. Disfasias são muito
frequentemente não reconhecidas apropriadamente, inclusive por médicos especialistas. A presença de
fatores de risco para doença vascular como HAS e diabetes mellitus, deveria sugerir esta possibilidade.
Recordem que nem todos estes pacientes irão apresentar evidências de déficits motores associados; mas,
comumente exibem hemiparesia. Quando presente, na imensa maioria das vezes, ela será vista nos
membros direitos. Este tema foi assunto de revisão recentemente publicada27.
Finalmente, para relaxar o espírito, alguns comentários a respeito de um tipo muito comum do litoral
catarinense; porém, não exclusivo dele, denominado pela população nativa de mandrião. Trata-se de um
indivíduo sofrível do ponto de vista intelectual, beirando o retardo mental; padece de indolência crônica e é
um adepto incorrigível da famigerada lei do Gerson (aquela mesmo de outrora que postulava levar
vantagem em tudo, certo!?). Em poucas palavras: é o burrinho preguiçoso e alegrinho, com forte instinto de
parasitismo social. Esta síndrome acomete indivíduos de raças/culturas distintas; entretanto, sua
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prevalência aparentemente é maior entre açorianos, sugerindo uma certa predisposição genética.
Bisonhamente, alguns deles até postulam uma ascendência européia branca, pura e aristocrática,
ignorando o gene adquirido na ultrajante senzala. Paradoxalmente, uns poucos exemplares até obtêm
títulos de professores universitários. Estes, caracteristicamente, apresentam desbragada adulação a chefes
ególatras como sintoma básico. Todos estes personagens seriam melhor classificados na sub-espécie
humana Muar sapiens. O médico desatento e pouco familiarizado com seu comportamento sui-generis
poderá ser induzido ao diagnóstico de demência. Na verdade trata-se de pseudodemência e os métodos
preconizados pelo analista de Bagé, muito provavelmente teriam eficácia. Lamentavelmente, um dos seus
principais sintomas, aposentadoria prematura a qualquer preço, parece ser refratário a qualquer
terapêutica. Acredito que em breve, graças ao notável progresso da neuro-genética, teremos a descrição
do gene da mandrionice.
DIAGNOSTICANDO A ETIOLOGIA DE DEMÊNCIA
Demências são similares em suas alterações semiológicas, sendo virtualmente impossível estabelecer-se
com segurança sua etiologia, embasado somente em informações clínicas. Entretanto, dados de história
são essenciais quando se busca sua causa em um determinado paciente; aliás, muitas vezes é a
anamnese aliada a um exame clínico criterioso, que irá indicar sua provável etiologia. Exemplificando sua
importância, podemos citar o caso do genial compositor Mozart, falecido precocemente devido a um muito
provável hematoma subdural crônico5. Isto ocorreu há cerca de dois séculos, quando ainda não se
conhecia sua frequente associação com alcoolismo e óbviamente, nem eram disponíveis os modernos
recursos neuro-radiológicos e neuro-cirúrgicos da atualidade. Contudo, os Mozartz contemporâneos,
independentemente da sua qualificação cultural, merecem melhor sorte.
E é com a intenção de valorizar ao máximo as informações clínicas, essência da arte médica, que
chamamos sua atenção para os seguintes aspectos na abordagem de um paciente com demência:
1. Sintomas cognitivos iniciando em um indivíduo com idade entre 60-70 anos e anteriormente
assintomático?
Doença de Alzheimer é em princípio o melhor diagnóstico. Esta enfermidade foi descrita em 1911 na
Alemanha e por sua peculariedade em incidir fundamentalmente nesta faixa etária, é também chamada de
demência pré-senil. Ela é responsável por no mínimo 70% de todos os casos de demência. Uma gradual
incapacidade intelectual instala-se ao longo dos anos, em consequência de atrofia cerebral difusa e
progressiva de origem ainda incógnita3. Sintomas iniciais podem variar desde mudança no humor até
insidiosa limitação para execução de tarefas elementares e rotineiras. Confundir Brasil com Bolívia poderá
ser um sinal precoce. O senhor Ronald Reagan quando visitou nosso país há mais ou menos 15 anos,
cometeu esta gafe e pouco tempo depois teve confirmado este diagnóstico. Mais recentemente, o
presidente francês Chirac, nos confundiu com o México. Devemos educadamente agradecer a promoção
geopolítica; mas, será que não fomos vítimas de outro estadista debutando Alzheimer? A despeito de que
persistentes problemas de memória, são sintomas comuns em fases iniciais; deve-se ter em conta que esta
é uma das queixas mais frequentes em qualquer consultório médico ( e em salão de cabeleireiro também!).
Na imensa maioria das vezes, traduz tão somente um cérebro fatigado pelo atropelo da vida moderna.
Esquecimento benigno da senilidade (um transtorno exibido ocasionalmente por indivíduos jovens também,
principalmente após noitadas generosas), não deveria nos fazer pensar imediatamente no diagnóstico de
Alzheimer. Pacientes com esta doença, com o passar do tempo, irão manifestar evidências de deterioração
cognitiva e comportamental incapacitantes, permitindo sua interrogação diagnóstica. Além disso, considere
o dado epidemiológico de que pacientes sofredores de Alzheimer, têm uma probalidade significativamente
maior entre indivíduos da mesma faixa etária, de desenvolverem epilepsia. Quando presente, crises do tipo
generalizada tônico-clônica serão as mais comumente apresentadas9. Por favor, tenha o desconfiômetro
ligado e segure a tentação de prescrever fenobarbital para eles; pois, a natureza da enfermidade já irá
embrutecê-los mentalmente o suficiente, tornando dispensável qualquer ajuda química11.
Oportunamente, recorde que uma variedade descrita desta condição, leva o nome de doença de Pick.
Nesta há um acometimento precoce e preferencial dos lobos frontais. Sutis e irrelevantes distinções com
Alzheimer são observadas em fases iniciais. Além disso, devemos levar em conta que em muitos pacientes
realmente senis, as alterações serão idênticas àquelas vistas na demência pré-senil; nestes, demência
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senil tipo Alzheimer é o diagnóstico que se impõe. Mais raramente, indivíduos abaixo de 50 anos, poderão
apresentar quadro similar.
Finalizando este tópico, alguns comentários sobre uma forma de demência que tem obtido notável
divulgação nos últimos anos: Demência associada com corpos de Lewy. Primeiramente devemos
considerar que estas alterações patológicas, são vistas também no cérebro de pacientes com a original
doença de Alzheimer (10-55% dos pacientes) e encontradas em todas as pessoas acometidas pela doença
de Parkinson e em alguns daqueles afetados por paralisia supranuclear progressiva. A questão aqui
colocada é se seria possível uma individualização clínica destes pacientes e a resposta é afirmativa. Sabe-
se, por exemplo, que a maioria destes pacientes terão sido diagnosticados como portadores de típica
Alzheimer; porém, exibirão sinais e sintomas que irão permitir sua suspeição diagnóstica. Critérios clínicos
para que se possa questionar esta modalidade de demência incluem entre outros: presença de sinais
extrapiramidais (não induzidos por drogas bloqueadoras dopaminérgicas e não responsíveis a levodopa),
alucinações visuais e/ou auditivas, flutuação do humor e do status cognitivo ao longo da evolução. Tais
sintomas estarão usualmente associados com declínio rapidamente progressivo13. Em resumo, demência
com corpos de Lewy é uma inquietante conexão entre Alzheimer e a doença de Parkinson. Todavia, mais
estudos são necessários para um definitivo esclarecimento das inúmeras dúvidas ainda pendentes.
Métodos de neuro-imagem como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética

(RNM), além de fornecerem subsídios diagnósticos, poderão ser de capital importância para a exclusão de
algumas outras causas de demência mimetizadoras de Alzheimer3,12 ou de demência associada aos
corpos de Lewy.
1. Sintomas cognitivos iniciando em um indivíduo entre 50-70 anos que apresenta fatores de risco para
doença vascular obstrutiva?
Demência vascular contribui aproximadamente com 20% do total das demências. Fatores de risco para
doença vascular obstrutiva difusa estão presentes na maioria dos casos. Sinais e sintomas de: HAS,
diabetes mellitus, dislipidemias graves, hiper-uricemia e policitemia primária ou secundária, isolados ou em
combinação, são evidenciados pela maioria dos indivíduos com esta modalidade de demência.
Na sociedade brasileira, convencionou-se desde há muitos anos, chamá-la de demência por múltiplos
AVCs. Entretanto, chamo sua atenção para o óbvio: a imensa maioria destes pacientes irá desenvolver os
fatores de risco para doença vascular, muitos anos antes das complicações vasculares se manifestarem.
Por esta razão, chamar de Acidente Vascular Cefálico, a obstrução gradativa da circulação cerebral, e
sistêmica, que se instala nestes pacientes, é mais que uma incongruência censurável é na verdade um
insulto à inteligência (e a fisiopatologia também!). Acidentes, por definição, são fatos imprevisíveis; porém,
na quase totalidade destes pacientes, os eventos vasculares que apresentam, nada mais significam que a
evolução natural de vários fatores hábeis em produzir trombose. Estes, apesar de possuirem efeitos
deletérios perfeitamente previsíveis, seriam em grande parte passíveis de um controle adequado; logo,
chamar o resultado final das suas ações de acidente é como passar um atestado da nossa incapacidade de
atuarmos profiláticamente. Além disso, em todo paciente com hemiplegia, não importando a etiologia, o
famigerado diagnóstico de AVC é sistematicamente aplicado, inclusive por especialistas. Ora, nem sempre
doença vascular será a causa da hemiplegia apresentada por um paciente em particular. Apesar de
reconhecer que trombose cerebral é a causa mais comum, outras possibilidades deveriam ser
interrogadas. Nestes quase 20 anos de vivência neurológica, tive a oportunidade de avaliar inúmeros
pacientes com o diagnóstico de AVC, que não apresentavam a mínima evidência de doença vascular
cerebral. Condições tão distintas como: abcesso cerebral, neoplasias primitivas ou metastáticas em SNC,
hematoma subdural crônico, encefalite herpética, Jakob-Creutzfeldt, distrofia muscular miotônica ,
meningite bacteriana, criptococose, hidrocefalia, toxoplasmose, enxaqueca, endocardite infecciosa,
Parkinson e epilepsia, foram alguns dos diagnósticos estabelecidos.
Logo, o rótulo AVC constitui na verdade um saco de gatos, e das mais variadas espécies. Urge uma
abordagem mais elegante e objetiva de qualquer paciente suspeito de estar apresentando um transtorno
vascular cerebral. Reforçando este aspecto, tenha claro em sua mente que infartos cerebrais poderão
poupar áreas motoras e por isso não afetarem a motricidade. Seriam então AVCs que não avecizam? E
são extremamente frequentes! Por estas razões, considero a expressão AVC, um rótulo anacrônico e
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infeliz, que por estimular a iatrogenia deveria ser banida do vocabulário médico. Aliás, tenho a esperança
de que o mesmo, em breve, faça companhia no museu de cretinices neurológicas, a um outro grande
equívoco do passado recente: a recém finada e esdrúxula disritmia cerebral26 .
Por outro lado, mais raramente, uma fonte emboligênica cardíaca será detectada como a etiologia em
alguns destes pacientes. Aqui, talvez o abominável termo AVC poderia ser utilizado com alguma
propriedade; pois, seriam pacientes aparentemente hígidos que desenvolvem uma súbita e imprevista
complicação vascular cerebral. Pondere a possibilidade de arritimias cardíacas diversas e considere
miocardiopatia chagásica; pois, o caráter epidêmico da doença de Chagas em muitos Estados brasileiros
não deveria ser ignorado; além disso, recorde que febre reumática na infância, é tão comum que ela
persiste sendo a principal acionista das fábricas de prótese valvar deste país. Não raramente, infartos
cerebrais embólicos múltiplos, serão secundários a anomalias valvares provocadas pela doença reumática
na infância e sua primeira manifestação clínica.
Um outro aspecto interessante a ser comentado neste tópico é o relacionado a cultura do colesterol.
Durante décadas, o aumento sérico do colesterol total foi venerado por nós, como um inimigo a ser
combatido ferozmente e, aliás, muitos médicos ganharam (alguns continuam ganhando!) sua vida fazendo
esta apologia. Atingimos o orgasmo científico quando descobrimos a dualidade do bom e do mau
colesterol. Apesar disso, parece não haver dúvida quanto a sua contribuição na gênese da doença vascular
obstrutiva, particularmente quando níveis exagerados são detectados. Todavia, considerando
hipercolesterolemia como um grande fator de risco para o desenvolvimento de aterosclerose, obrigamos
milhões de indivíduos mundo afora, modificarem seus hábitos alimentares tradicionais, na expectativa de
protegê-los contra um dos principais males deste século. Recordo até uma cena da minha infância, com
nossa mama, ludibriada na sua boa fé, ordenando a nossa secretária: Benta, banha never more, de agora
em diante faça todas as frituras com seboclim. E como nossa comida trivial; mas, excelente, se
maquidonaldizou tão de repente! A resultante deste processo, em termos de colesterolemia, imagino ser
zero.
Entretanto, contestando parcialmente este mito, um artigo proveniente de uma das mais tradicionais
universidades holandesas e publicado recentemente, afirma textualmente em suas conclusões… em
pessoas acima de 85 anos de idade, concentrações altas de colesterol total estão associadas com maior
longevidade e menor mortalidade por cancer e infecções29. Pense comigo, vale a pena ser tão radical em
recomendações nutricionais para pacientes idosos, sonegando-lhes o prazer de consumirem alimentos à
que estão habituados há décadas?
Finalmente nesta seção, alguns comentários sobre três formas mais raras de demência vascular. A
primeira é conhecida pelo nome de encefalopatia subcortical arteriosclerótica, também denominada de
doença de Binswanger. Nesta enfermidade, as artérias penetrantes do cérebro que suprem a substância
branca dos hemisférios, gânglios basais e tronco cerebral são comprometidas. Hipertensão arterial severa
está presente em 100% dos pacientes com esta condição. A segunda é uma espécie de arterite
aparentemente exclusiva dos vasos cerebrais, descrita inicialmente entre japoneses, sendo denominada
por eles de Moya-Moya. Esta expressão que no idioma japonês, significa algo como nuvem de fumaça de
cigarro, traduz a imagem angiográfica da neo-vascularização desenvolvida por estes pacientes, em reação
a trombose de carótida que usualmente se instala neles. A despeito da crença inicial de que era uma
entidade exclusiva da raça amarela, Moya-Moya tem sido descrita em todas as raças e nem sempre
conduzirá a demência franca. Alguns destes pacientes irão debutar com quadro de hemorragia sub-
aracnóide, secundária a ruptura dos vasos neo-formados8.
Finalizando, algumas palavras sobre a terceira delas: CADASIL (Cerebral autosomal dominant arteriopathy
with subcortical infarcts and leukoencephalopathy). Desde há alguns anos acompanho alguns pacientes
com esta condição. Trata-se de uma enfermidade de cunho genético (cromossoma 19), autossômica
dominante e aparentemente rara, que entretanto, deveria ser lembrada sempre quando estivermos diante
de vários familiares envolvidos, evidenciando todos eles múltiplos e pequenos infartos subcorticais. Nestes
pacientes há ausência dos clássicos fatores de risco para doença vascular obstrutiva. CADASIL deverá
ganhar crescente importância nos próximos anos, pois tem sido vinculada a enxaqueca com aura e
quadros depressivos severos1. Diagnóstico apropriado poderá ser feito através de biópsia da pele,
reveladora de achados suigeneris, inclusive naqueles membros da família assintomáticos6. Atenção: não
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indique angiografia cerebral nestes pacientes; pois, este procedimento está associado com diversas e
sérias complicações4. Além do que, nestes indivíduos, este um método perfeitamente dispensável para fins
diagnósticos.
Enfim, levem em conta que todos os pacientes com demência do tipo vascular, independentemente da
condição associada, apresentam em comum os clássicos sinais sugestivos de múltiplos infartos cerebrais,
com espasticidade difusa, hiperreflexia profunda, sinal de Babinski bilateral e labilidade emocional3.
Infartos poderão ser lacunares ou de grandes proporções ou de ambos os tipos.
TC e/ou RNM oferecem informações diagnósticas em todas as condições acima citadas; muito embora,
outros exames complementares poderão ser necessários para uma definição da origem dos múltiplos
infartos cerebrais, apresentados por um paciente em particular.
1. Demência associada com parkinsonismo?
Parkinsonismo induzido por drogas é mais frequente nos dias de hoje que a genuína doença de Parkinson
(DP) e vários medicamentos tem sido incriminados. Como clínicamente são indistinguíveis, é imperioso um
interrogatório sobre o uso de drogas bloqueadoras de dopamina, em todo aquele paciente que apresentar
sinais/sintomas de parkinsonismo. Drogas neurolépticas (derivados fenotiazínicos e butirofenonas) eram
soberanas neste aspecto até recentemente. Nos últimos anos sua supremacia tem sido ameaçada
por cinarizina e flunarizina; duas drogas com potente ação anti-dopaminérgica, que foram guindadas a
posição de panacéia anti-tontura e por isso são prescritas à bangú em nossa sociedade21.
Criminosamente, seus efeitos colaterais frequentes, são omitidos nas burlas de todos os vários produtos
comercializados no Brasil contendo qualquer uma delas. A relação é grande, por isso recomendo-lhes
consultar um DEF atualizado. Além disso, depressão simulando demência é extremamente comum em
pacientes intoxicados por estas drogas.
Um outro medicamento de uso corriqueiro que devemos também ter em mente é a metoclopramida; pois,
quando usada por tempo prolongado, possui idêntico potencial. Recomendo-lhes ficarem atentos também
com piracetam. Apesar de inexistirem relatos prévios na literatura, há cerca de 4 anos avaliei uma paciente
jovem, que após 3 meses de uso ininterrupto desta droga desenvolveu parkinsonismo. Como seus
sintomas regrediram totalmente com sua supressão, piracetam entrou na minha lista negra pessoal, e
deveria entrar na sua também!.
Por estas razões, não exite em suspender o uso destas substâncias em todos os pacientes suspeitos e não
cometa a insensatez de prescrevê-los para indivíduos sofredores da inconfundível DP.
Por outro lado, déficits cognitivos relevantes, não costumam estar associado com DP, pelo menos em sua
fase inicial. Contudo, com o passar dos anos uma lenta deterioração das funções cognitivas poderá ser
observada em um expressivo número destes pacientes14. Além de sintomas depressivos reacionais à
dificuldade motora progressiva costumarem se manifestar durante a evolução e muitas vezes requererem
tratamento específico; as drogas empregadas no seu tratamento, particularmente aquelas de ação anti-
colinérgica, poderão estar na gênese do problema demência, principalmente quando este surge
precocemente nestes pacientes. Interrompa o seu uso quando suspeitar disso.
Finalmente, lembre que pacientes com Paralisia Supra-Nuclear Progressiva (PSP), uma espécie de
Parkinson sem tremor e com paralisia dos movimentos oculares, apresentam desde cedo uma peculiar
forma de demência, chamada de demência sub-cortical. Distonia é um sintoma precoce na maioria destes
pacientes. Por estes motivos, interrogue sempre esta possibilidade diante de alguém com antecedentes de
distonia, que apresente parkinsonismo não responsível as drogas anti-parkinsonianas clássicas e tenha
deterioração mental rapidamente progressiva. Pense mais ainda em PSP, caso ele(a) esteja sofrendo
quedas frequentes sem uma explicação razoável. Didáticamente os espanhóis a chamam de doença do
tropeção23.
1. Há passado de cirurgia abdominal ? Gastrectomia por exemplo?
Sempre quando tivermos uma resposta positiva por familiares, de cirurgia abdominal prévia, não
importando qual, nem quando, a possibilidade de Mielinólise Funicular, também chamada de Degeneração
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Combinada Sub Aguda do Cérebro e da Medula deveria ser questionada. Gastrectomias eram realizadas
frequentemente até ontem em pacientes diversos, particularmente em ulcerosos. A moda bacteriana
vigente contribuirá decisivamente para uma redução expressiva destes pacientes. Apesar de suspeitar que
continuamos ignorando sua real patogênese, evoluímos bastante e estamos bem menos agressivos na
terapêutica da úlcera péptica.
Contudo, vale recordar que indivíduos gastrectomizados perdem a capacidade de absorver vitamina B12,
por deficiência do fator intrínseco produzido nas células parietais e indispensável para o seu metabolismo.
Característicamente, tais indivíduos apresentam uma história de apresentarem extrema dificuldade para
realizarem qualquer tarefa noturna; pois, desenvolvem ataxia sensitiva por dano no cordão posterior da
medula. Neste contexto, a abolição da sensibilidade vibratória, particularmente em membros inferiores, é
usualmente um sinal precoce. Desta maneira, sintomas deste tipo de ataxia, manifestam-se de modo
exuberante quando lhes é suprimida a visão; por isso, recomenda-se que sejam avaliados em dois
ambientes com luminosidade distintas: uma normal e a outra na penumbra ou no escuro.
Por outro lado, sintomas mentais são comuns. Estes podem mimetizar a vulgar neurose urbana ou psicose
tipo esquizofrênica; porém, alguns pacientes serão vistos já em franca demência. Anemia megaloblástica é
comumente observada em hemogramas rotineiros prévios e CPK e LDH não raramente estão aumentadas.
Em tempo, lembro-me muito bem de um paciente internado na UTI do Hospital de Clínicas/UFPr, há cerca
de 15 anos, por suposto IAM, cujo diagnóstico era este. Um outro sinal clínico relevante e muito frequente é
a chamada língua em porcelana; isto é, língua despapilada em consequência do déficit crônico de Vitamina
B12. Além destes achados, exacerbação de reflexos patelares combinada com diminuição (ou abolição) de
aquileus é comum e sinal de Babinski bilateral é frequente. Estes pacientes costumam responder
favoravelmente a administração parenteral de Vitamina B12, principalmente quando o diagnóstico é feito
em sua fase inicial.
1. Tem história de TCE precedendo a instalação da deterioração cognitiva ?
Neste caso, a possibilidade de Hematoma Subdural Crônico (HSC) deveria preceder qualquer outra.
Lembrar que pessoas idosas não precisam ser vítimas de traumas relevantes para desenvolverem esta
complicação. Para alguns já muito idosos, bastaria uma lufada de vento sul forte na cabeça. Apesar do
flagrante exagero, esta afirmação visa tão somente, chamar sua atenção para o fato de que muitas vezes a
história de TCE estar ausente ou indefinida, em pacientes apresentando HSC. Contudo, é sensato pensar
sempre nesta possibilidade, quando sintomas mentais surgirem após TCE, não importando a magnitude do
mesmo. TC deveria ser indicada em todos os suspeitos.
Uma outra condição associada com trauma, por micro sangramentos no espaço sub-aracnóide, é a
chamada Hidrocefalia de Baixa Pressão (HBP). Esta denominação é preferível à expressão comumente
utilizada de Hidrocefalia de Pressão Normal; pois, nestes quadros sempre há um aumento intermitente da
pressão liquórica, com dano em ambos os lobos frontais. Óbviamente que lutadores de box estão no grupo
de risco para desenvolverem esta complicação. Esta entidade também poderá se manifestar
semanas/meses/anos, após quadros de meningite bacteriana/fúngica ou de hemorragia sub-aracnóide por
ruptura de anomalias vasculares. Em todas estas situações, há bloqueio da circulação liquórica, devido
aderência das meninges em reação ao processo inflamatório causado pelo sangue ou pela infecção.
Atenção: quando pacientes com HBP são puncionados para análise de líquido céfalo-raquidiano,
frequentemente apresentam melhora transitória das suas funções cognitivas. Tal detalhe, não deveria
passar despercebido; ao contrário, deveria sempre sugerir fortemente esta possibilidade diagnóstica. TC é
capaz de oferecer informações adicionais em todos os suspeitos.
1. É alcoolista?
Álcool exerce uma ação tóxica sobre fibras nervosas, por esta razão o seu consumo exagerado, por si só,
poderá ser o responsável por declínio cognitivo. Deterioração da memória é frequentemente o sintoma
inicial. Contudo, é prudente excluirmos esta possibilidade como primeira hipótese, em todo alcoolista que
desenvolva quadro demencial. Tal sugestão é amparada pelas seguintes observações. Em primeiro lugar,
devemos ter claro que HSC é uma complicação extremamente comum em alcoolistas. E isto se deve
fundamentalmente aos traumas cranianos repetidos associados ao consumo abusivo de etílicos distintos.
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Os mesmos traumas poderão ser causadores de HBP, pelos mecanismos já citados. Um outro aspecto
interessante a ser considerado é que a associação de alcoolismo com depressão é exageradamente
freqüente para que possa ser ignorada e em um determinado paciente, poderá ser difícil esclarecer qual
deles é o detonador do processo. O fato é que depressão, como já salientado, é uma causa comum de
deterioração cognitiva.
Além disso, devemos recordar que alcoolismo está comumente associado com HAS e não raro com
diabetes mellitus, dois grandes vilões implicados com doença vascular. Um outro sintoma frequente entre
alcoolistas é a desnutrição. Tão freqüente, aliás, que caso um dado paciente com perturbações cognitivas,
apresente outros sintomas concomitantes iniciando com D, como diarréia, dermatite; pense sériamente em
acrescentar um terceiro: demência, e estabeleça o diagnóstico de Pelagra, a doença dos D. Nesta linha de
raciocínio, é conveniente lembrarmos da encefalopatia de Wernicke; onde o distúrbio básico é a deficiência
crônica de tiamina e um dos seus sintomas cardinais, sem o qual é impossível pensar neste diagnóstico, é
a paralisia de movimentos oculares. Entretanto, reduzam o preconceito contra alcoolistas e leve em conta
que desnutrição sem qualquer conexão com o uso de álcool, poderá ser a única responsável por esta
síndrome. Recordo-lhes que o relato inicial desta condição pelo Dr.Wernicke, foi também associado com
hiperemese gravídica.
Por outro lado, a expressão Wernicke-Korsakoff, deveria ser reservada para aqueles pacientes com sinais
generosos de intoxicação etílica crônica. Aqui, além das alterações oculares típicas, há evidências de
polineuropatia periférica; manifesta por dor em panturrilhas, abolição de reflexos profundos e hipoestesia
em bota e em luva e de sintomas neuro-psiquiátricos bizarros também. Esta síndrome é muito comum em
serviços de emergência e infelizmente sub-diagnosticada.
Importante: a administração parenteral de tiamina nestes pacientes, além de terapêutica, é diagnóstica;

pois, os sintomas oculares costumam regredir em 24-48 horas.
Enfim, considere que alcoolistas pesados, também poderão desenvolver demência como consequência de
degeneração do corpo caloso. Este quadro é identificado pelo epônimo de Marchiafava-Bignami, dois
patologistas italianos que o descreveram em fins do século XIX, em associação com consumo exagerado
de vinho tinto. Porém, sabe-se hoje que poderá ser consequência rara, do consumo exagerado de qualquer
um dos lubrificantes sociais disponíveis. Além disso, ela é indistinguível clinicamente da doença de
Alzheimer3. Seu diagnóstico era anteriormente fundamentado em necrópsias; atualmente, TC ou RNM
poderá fornecer subsídios para um diagnóstico preciso ainda em vida, e quem sabe, melhorar o
prognóstico sombrio de outrora.
1. Tem história prévia de epilepsia?
O uso de drogas antiepiléticas (DAE) desde há muitos anos foi identificado como causa de deterioração
mental10. Aliás, o emprego crônico e abusivo de barbitúricos, conforme já comentado, é uma etiologia bem
documentada de deterioração mental em pacientes com epilepsia11,15,19,24. E isto é lamentavelmente
pouco considerado por médicos em geral. Por este motivo, salvo naqueles pacientes com epilepsias
severas, onde alguma forma de declínio cognitivo fatalmente irá sobrevir como consequência de crises
incontroláveis por si só; sintomas demenciais apresentados por indivíduos com epilepsia, deveriam
conduzir naturalmente ao questionamento da DAE utilizada como etiologia do problema16,19. A despeito
de qualquer uma das DAEs da atualidade ter este potencial, estes inconvenientes são mais frequentemente
associados com o emprego de barbitúricos, como fenobarbital e primidona, e com fenitoína24.
Além deste aspecto, deve-se enfatizar que diversas condições nosológicas poderão cursar com epilepsia e
demência associadas. Um exemplo disso é a epilepsia mioclônica familial severa, onde temos a
deterioração mental associada com ataques mioclônicos incontroláveis e degeneração cerebelar. Porém, a
deterioração mental progressiva, observada em um paciente com prévio diagnóstico de epilepsia sem uma
causa definida, deveria nos fazer pensar na possibilidade de neoplasia cerebral como etiologia. Neste
particular, meningiomas deveriam ser questionados. Este tipo de neoplasia benigna é dos mais frequentes;
costumam ter uma longa evolução e no caso de se desenvolverem acometendo lobos frontais, demência é
um sintoma comumente associado. Entretanto, apesar da associação ser frequente, epilepsia não é um
pré-requisito para este diagnóstico; pois, muitos pacientes apresentarão deterioração mental isoladamente.
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Na verdade, vários deles serão encontrados confinados em masmorras psiquiátricas; muito provavelmente
a maior parte destes pacientes, senão todos, exibindo o pomposo e estúpido diagnóstico de Demência
Arteriosclerótica (Esclerose Celebral?). Apesar de raio X simples de crânio oferecer evidências, com
calcificação intra-craniana grosseira sendo a regra, TC ou RNM são os métodos de eleição para fins
diagnósticos.
Finalizando este tópico, devemos levar em consideração que na República de Caganda (um nome
alternativo para este nosso belo país suigeneris; pois, ele combina aspectos de Canadá com Uganda),
neurocisticercose (NC) permanece sendo uma condição endêmica em muitas áreas. Apesar de epilepsia
ser o sintoma principal, NC tem diversas formas de apresentação e não constitue uma raridade ser
identificada como etiologia de sintomas neuro-psiquiátricos em nossa sociedade7. Demência é o mais
temido deles e quando se manifesta, deve-se basicamente a um dos dois mecanismos seguintes: ou por
bloqueio da circulação liquórica causada pelos cistos, promovendo hidrocefalia ou por infecção maciça do
parênquima cerebral. Caso o paciente com demência seja proveniente de alguma área endêmica (e no
Estado de Santa Catarina, o litoral é a única região aparentemente livre desta terceiromundície28) e seus
familiares forneçam informações epidemiológicas que reforcem esta suspeita, NC deveria ser ponderada
como uma possibilidade real.
Importante: TC ( não RNM) é o método diagnóstico inicial ideal em pacientes sob suspeição de NC.
1. Passado de doença venérea? Lues?
Paralisia Geral Progressiva (PGP) é um quadro secundário a neuro-Lues; uma condição que está
retornando, após algumas décadas de trégua penicilínica. Sintomas mentais associados com tremor labial
característico ao falar deveriam nos fazer argüir esta possibilidade. Além disso, caso a pessoa exiba
pupilas prostitutas – se acomodam, mas não reagem; isto é, pupilas pequenas e irregulares que mantêm a
capacidade de acomodação à distância, mas não reagem a estímulos luminosos, neuro-lues deveria ser
sempre seriamente questionada. Finalizando, tenha claro em mente, que testes sorológicos habituais para
Lues são imprescindíveis em todos os indivíduos com demência sem etiologia definida. Inclusive com
exame de LCR, naqueles com PGP interrogada.
Atenção: antigamente pensava-se que as pupilas prostitutas eram patognomônicas desta infecção; porém,
alguns pacientes com diabetes mellitus poderão apresentar alterações pupilares idênticas.
1. SIDA?
Devido ao caráter epidêmico desta infecção, todo indivíduo jovem ou idoso, com demência sem causa
estabelecida, não importando comportamento ou casta social pertencente, deveria ter questionado esta
etiologia. Recordem que o vírus HIV por si só, poderá promover deterioração mental infectando o
parênquima cerebral. É o chamado complexo SIDA-Demência18. E isto irá ocorrer em um expressivo
contingente destes pacientes. Além disso, neuro-infecções oportunistas comumente associadas, poderão
promover considerável dano à cognição dos mesmos. Aliás, seria prudente a exclusão/confirmação de
infecção do SNC em todos os pacientes soro-positivos que cursem com demência. Neste particular,
toxoplasmose, tuberculose e criptococose são as mais prevalentes. Uma história de contato íntimo com
gatos sugeriria a primeira citada; enquanto convívio com aves, pombos em especial, falaria em favor da
última delas. Muito embora TC ou RNM possa fornecer informações importantes, o exame de LCR será
imprescindível em todos estes casos para confirmação etiológica.
Atenção: não raro vítimas de SIDA tem sido envolvidos numa bruma conservadora imbecil. Relembro-lhes
que indivíduos verdadeiramente médicos, não deveriam ser preconceituosos e estúpidos tão poucos!
1. Coréia associada com demência?
O diagnóstico de doença de Huntington deveria ser fortemente ponderado em todo aquele paciente que
apresente movimentos coreicos associados com deterioração mental progressiva. Sobretudo quando
houver evidências de acometimento de outros familiares. Esta é uma enfermidade de herança autossômica
dominante, sendo raros os casos esporádicos. Suicídios são frequentes entre estes pacientes.
Caracteristicamente, os sinais e sintomas iniciam na terceira década na maioria deles. TC ou RNM são
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recursos complementares úteis, pois podem exibir alterações típicas. Entretanto, naqueles pacientes com
coréia associada com taquicardia, hipertensão arterial e emagrecimento, interrogue sempre a possibilidade
de hipertireoidismo.
Importante: pense na possibilidade de neuro-acantocitose, caso o paciente suspeito apresente epilepsia

concomitante. Neuro-acantocitose é uma condição rara; porém, já foi descrita em nosso meio25. Recorde
que epilepsia não é um sintoma apresentado por indivíduos sofrendo de Huntington; entretanto, é um dos
achados marcantes e fundamentais em pacientes com neuro-acantocitose.
Além disso, leve em consideração que várias drogas de uso corrente são capazes de induzir movimentos
extrapiramidais tipo coréia e declínio cognitivo. A relação é extensa e necessita ser atualizada
frequentemente; apesar disso, fenitoína, levodopa e drogas neurolépticas, devem ser memorizadas como
as mais comumente incriminadas.
1. Demência associada com abalos mioclônicos?
Nesta situação, além da já comentada possibilidade de epilepsia mioclônica familial severa, basicamente
somente quatro outras condições poderão ser encontradas em nosso meio. Se for um paciente adulto,
frequentemente mais de 50 anos e apresentar demência rapidamente progressiva, é imperativo interrogar a
possibilidade de Jakob-Creutzfeldt (JC), também chamada de encefalopatia espongiforme. Apesar de em
cerca de 15% dos pacientes com JC, haver historia familial positiva, quando detectarmos uma herança
autossômica dominante seria fundamental considerarmos também a possibilidade da síndrome de
Gerstmann-Sträussler2. Diferenças muito sutis separam estas condições. Infelizmente, as mioclonias que
denunciam estas enfermidades, nem sempre estão presentes na fase inicial. Outrora se postulava um vírus
lento; mais recentemente identificaram-se prions como o agente infectante. Elas têm similaridade com a
britânica doença da vaca louca. Ambas são contagiosas e JC já liquidou, desde sua descrição na
Alemanha na década de 20, vários estudantes e médicos atrevidos mundo afora. Alguns que receberam
transplantes de córneas também. Por isso, tome cuidado em casos suspeitos!!!
Atenção: Lítio foi descrito como capaz de provocar um quadro similar a doença de JC; logo, interrogue o
seu uso em casos suspeitos17.Como nosso país entra definitivamente na era dos transplantes, aproveite a
oportunidade para aprofundar seus conhecimentos sobre morte encefálica e critérios para estabelecer
quais destes indivíduos poderiam ser considerados como doadores em potencial.
Por outro lado, caso a vítima seja uma criança ou adulto jovem, com demência de evolução rápida e abalos
mioclônicos, pense sempre prioritariamente na hipótese de Pan Encefalite Esclerosante Sub Aguda
(PESA). PESA é atribuída ao vírus causador do sarampo.
Em qualquer das possibilidades acima mencionadas, o melhor exame complementar para fins diagnósticos,
continua sendo aquele desenvolvido na década de 20 pelo bio-físico alemão Hans Berger, o ultrajado
eletroencefalograma (EEG) da atualidade. Contudo, quando realizado criteriosamente, EEG fornece
informações cruciais. Entretanto, recomenda-se não confundi-lo com o philantrópico eletroencefalograna,
bastante frequente nas plagas cagandenses e que tem o mérito de agregar mais confusão diagnóstica.
A quarta possibilidade que devemos levar em consideração é a peste moderna; pois, encefalopatia
mioclônica provocada pelo HIV foi recentemente descrita18 . A difusão catastrófica desta infecção torna
desnecessária qualquer argumentação mais incisiva para realçar sua importância nos dias atuais.
1. Apresenta sinais e sintomas de hipotireodismo?
Indivíduos de qualquer faixa etária que desenvolvam declínio cognitivo sem uma justificativa aparente,
deveriam ter esta possibilidade aventada. Conforme já comentado, pessoas com Síndrome de Turner,
parecem mais propensas para desenvolverem esta complicação20. Além dos sinais e sintomas clássicos,
lembrar que pacientes com hipotireoidismo apresentam reflexos aquileus marcantemente lentos na sua
resposta. Enzimas musculares também poderão estar elevadas neles, pois miopatia não raramente está
associada.
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Importante: hiper ou hipotireoidismo podem mimetizar a síndrome esquizofrênica. Reforçando sua

importância, tenha bem claro em sua mente que distúrbios da tireóide são frequentes e subdiagnosticados.
Aliás, considerando o sistema nervoso, a tireóide, tão fundamental para o seu perfeito funcionamento, pode
ser contemplada com a expressão de glândula traiçoeira; por esta razão, pensem nela sempre diante de
qualquer indivíduo com dificuldades mentais de origem incógnita.
1. Sinais de encefalopatia urêmica/hepática?
Todos os sofredores de insuficência renal ou hepática crônicas tendem a desenvolver franco declínio
cognitivo ao longo dos anos, e estes sintomas ficarão exacerbados em fases terminais. As alterações
semiológicas características apresentadas por estes indivíduos, deverão facilitar um diagnóstico correto.
Sempre escutei dos meus colegas especialistas da área que estes pacientes exalam um hálito típico. Os
famosos bafos urêmico e hepático. Contudo, meu olfato deficiente nunca me permitiu reconhecê-los com
acurácia. Apesar disso, admito que vários colegas desenvolvem faro de perdigueiro e serão capazes de
identificá-los com facilidade. Porém, exames complementares rotineiros para a comprovação de etiologia
metabólica, deveriam ser solicitados em todos os casos suspeitos.
Além disso, devemos ter em mente também, que pacientes dializados crônicamente irão desenvolver
deterioração mental com o passar dos anos, por distintas razões. Logo, transplantes renais deveriam ser
ponderados na maioria dos pacientes com insuficiência renal crônica, antes que desenvolvam sintomas
cognitivos incapacitantes e irreversíveis. Em nosso Estado, Joinville possui um serviço modelo de
transplantação renal. Empenhe-se para que em sua região exista um serviço similar. Por outro lado,
transplantes hepáticos bem sucedidos, já não são uma raridade no Brasil. Não é difícil vislumbrar que em
breve tempo, terão eficácia semelhante ao renal. Logo, considere seriamente esta possibilidade também.
1. Há suspeita de saturnismo?
Intoxicação crônica por chumbo dizimou a aristocracia do império romano no passado e ainda persiste
fazendo vítimas no presente. No caso de você pertencer a casta aristocrática e acreditar que a plebe é
incapaz de se auto-governar, poderá até defender que esta foi a principal causa da ruína daquele magnífico
império. Encefalopatia satúrnica é causa de quadros neuro-psiquiátricos graves, que imitam a síndrome
esquizofrênica e de demência. Paralisia radial bilateral, produzindo queda dos punhos, apesar de ser
enfatizada como achado precoce, poderá estar ausente. Dor abdominal recorrente, mimetizando a doença
do conde Drácula (porfiria intermitente aguda) e por vezes como ela, simulando abdomen agudo, é
frequente. Hipertensão arterial sistêmica é comum e igualmente arritmia cardíaca. Hemácias costumam
exibir ponteado basófilo no seu interior.
Muito importante: tenha em conta que chumbo não deveria estar presente no sangue de ninguém; por isso,
a detecção deste elemento, mesmo em quantidades mínimas, deveria ser capaz de nos fazer interrogar
esta possibilidade etiológica. Trabalhadores de gráficas que utilizem tecnologia primitiva manuseiam
chumbo constantemente; por isso, tem maior probabilidade de desenvolverem esta condição. Terapia
quelante com EDTA é considerada como a mais eficaz em tais casos.
Para finalizar, inspirado na altruista Nestlé, gostaria de lhe salientar que este texto não deveria ser
considerado como única fonte de informação sobre este assunto, eternamente inesgotável. Assim, leituras
adicionais são fortemente recomendadas. Finalmente, agradecendo a atenção, saliento que críticas e
comentários são benvindos.
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Noções de neuroanatomia e neurofisiologia

A especificidade das conexões sinápticas estabelecida durante o desenvolvimento é a base da percepção,

Redes neurais: áreas que trabalham juntas-com depolarização simultânea.

Princípios de divisão do sistema nervoso:

2. Sistema nervoso periférico- nervos espinhais, gânglios e receptores/terminações nervosas

O encéfalo por sua vez se divide em:

o Tronco encefálico (bulbo, ponte e mesencéfalo)

o Cérebro (telencéfalo e diencéfalo)

2. Sistema nervoso autônomo: relacionado à manutenção da homeostase, ou seja do equilíbrio interno

III. Divisão metamérica:

O mecanismo de transmissão da percepção se dá através da despolarização da célula do receptor. Então

É importante saber que existem:

Reflexos são padrões involuntários, coordenados, de contração e relaxamento musculares desencadeados

É também um reflexo intrasegmentar, ou seja, envolve um segmento da medula (um andar).

Vias motoras-trato córtico-espinhal

A memória está intimamente relacionada ao aprendizado, sendo o armazenamento também resultante da

Em relação ao tempo de armazenamento, a memória pode ser:

Em relação a um determinado episódio (por exemplo, um acidente vascular, ou um trauma) a memória

A memória retrógrada divide-se de acordo com seu conteúdo em:

“Recordar é viver. Eu hoje sonhei com você… “

Ou como diz o poeta:

“ O Universo não é uma idéia minha.

A minha idéia do Universo é que é uma idéia minha.

A noite não anoitece pelos meus olhos,

A minha idéia da noite é que anoitece por meus olhos.

Fora de eu pensar e de haver quaisquer pensamentos

A noite anoitece concretamente.

E o fulgor das estrelas existe como se tivesse peso”.

Machado de Assis em “Dom Casmurro”

Áreas responsáveis pelo processamento da linguagem

Neuroanatomia funcional dos distúrbios psicossomáticos

• bases neuroanatômicas, neurofisiológicas e neurofarmacológicas

• genética e epigenética no contexto da genialidade e dos transtornos mentais

• o ser humano como um sistema complexo biopsicosocial

• neuroanatomia e neurofisiologia dos transtornos afetivos, esquizotípicos, obsessivo-compulsivo;

Aspectos Clínicos de Demência e Principais Etiologias em Nossa Sociedade

TRATA-SE REALMENTE DE DEMÊNCIA?

DIAGNOSTICANDO A ETIOLOGIA DE DEMÊNCIA

Métodos de neuro-imagem como tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética

1. Demência associada com parkinsonismo?

1. Há passado de cirurgia abdominal ? Gastrectomia por exemplo?

1. Tem história de TCE precedendo a instalação da deterioração cognitiva ?

Importante: a administração parenteral de tiamina nestes pacientes, além de terapêutica, é diagnóstica;

1. Tem história prévia de epilepsia?

1. Passado de doença venérea? Lues?

1. Coréia associada com demência?

Importante: pense na possibilidade de neuro-acantocitose, caso o paciente suspeito apresente epilepsia

1. Demência associada com abalos mioclônicos?

1. Apresenta sinais e sintomas de hipotireodismo?

Importante: hiper ou hipotireoidismo podem mimetizar a síndrome esquizofrênica. Reforçando sua

1. Sinais de encefalopatia urêmica/hepática?

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