Os mecanismos da terapia manual no

tratamento da dor musculoesquelética: Um

modelo detalhado
J. Bialosky, M. Bishop, D. Price, M. Robinson, S.
George. J Manual Therapy V. 14 2009
Traduzido e adaptado do original J. Bialosky, M. Bishop, D. Price, M. Robinson, S. George. J Manual Therapy V. 14
2009
preservando os direitos e originalidade autoral. Proibida a cópia ou reprodução total ou parcial.

1. Introdução
A evidência disponível sugere a terapia manual (TM) como eficaz no tratamento das
desordens musculoesqueléticas incluindo dor lombar (Licciardone e outros, 2003; Childs e
outros, 2004), síndrome de túnel do carpo (Rozmaryn e outros, 1998; Akalin e outros,
2002), osteoartrite do joelho (Deyle e outros, 2000), e osteoartrite do quadril (MacDonald e
outros, 2006). Além disso, os estudos recentes forneceram uma evidência mais forte
quando os participantes são classificados em subgrupos (Childs e outros, 2004; Cleland e
outros, 2006). Apesar da literatura que suporta sua eficácia, os mecanismos da TM não
são estabelecidos o que levou o Instituto Nacional da Saúde levantar questões sobre esta
carência (Khalsa e outros, 2006).
Uma compreensão melhor dos mecanismos da TM é necessário por diversas razões.
Primeiramente, a evidência recente sugere que os resultados satisfatórios da TM sejam
dependentes de se identificar indivíduos que terão respostas do que identificar uma lesão
específica. Subseqüentemente, as réguas clínicas da predição baseadas em conjuntos de
sinais e os sintomas foram propostas para se identificar aqueles que respondem a TM
(Flynn e outros, 2002; Cleland e outros, 2007). Ainda que útil em dirigir a prática clínica,
uma explanação está faltando a respeito de porque tais padrões dos sinais e dos sintomas
prevêem resultados clínicos bem sucedidos. Subseqüentemente, a plausibilidade biológica
das regras de predição clínica atual podem não ser estabelecidas levando a interpretações
de que as associações acontecem por chance e não por causa.
Destacando esta preocupação, somente uma regra de predição clínica (Flynn e outros,
2002), a nosso conhecimento, foi validada com um estudo com follow-up (Childs e outros,
2004). Uma compreensão dos mecanismos atrás da TM podia ajudar na identificação dos
indivíduos provaveis de responder à esta permitindo hipóteses a priori a respeito de fatores
pertinentes de previsão para as regras clínicas futuras de predição e uma compreensão
melhor dos fatores que são determinados como passíveis de previsão.
Um segundo benefício da identificação dos mecanismos da TM é o potencial para o
aumento da aceitação destas técnicas por fornecedores de serviços de saúde. Apesar da
literatura que suporta a eficácia da TM em condições musculoesqueléticas específicas,
profssionais da área de saúde usam ou consultam a TA em uma taxa mais baixa do que
desejada (Jette e Delitto, 1997; Li e Bombardier, 2001; Bishop e Wing, 2003). A falta de
um mecanismo identificável da ação para a TM pode limitar a aceitabilidade destas
técnicas já que podem ser vistas como menos científicas. O conhecimento dos
mecanismos pode promover um uso mais apropriado da TM por profissionais da área de
saúde.
A intenção deste manuscrito está em apresentar um modelo detalhado para guiar estudos
futuros de mecanismos da TM. Para nossas finalidades, a TM inclui uma variedade de
técnicas usadas na prática clínica para o tratamento da dor musculoesquelética que
alvejam o sistema musculoesquelético, o tecido mole, e o sistema nervoso (Tabela 1).

Tabela 1: Categorização de técnicas de TM.

Com ênfase articular
Manipulação: movimento passivo de uma articulação além da amplitude de movimento
normal
Mobilização: movimento passivo de uma articulação dentro de sua amplitude de
movimento normal
Objetivos:
Melhorar a amplitude de movimento
Diminuir o espasmo do músculo
Diminuír a dor

Com ênfase aos tecidos moles

Massagem “sueca:”: pressão em “arrasto” da pele e dos tecidos moles subjacentes
Massagem profunda do tecido: pressão profunda através dos músculos e dos tecidos
moles
Massagem de ponto gatilho: pressão profunda em áreas com sensibilidade local
Massagem Shiatsu: variada, pressão rítmica dos dedos
Objetivos:
Diminuir o espasmo do músculo
Melhorar a circulação
Realinhar tecidos moles
Quebrar adesões
Aumentar a amplitude de movimento
Liberar o espasmo do músculo
Remover os exsudatos celulares
Diminuir o espasmo do músculo
Relaxamento

Com ênfase para os nervos

Dinâmica Neural: movimento passivo, combinado da coluna e extremidades, dentro de sua
amplitude de movimento normal, em modos de alongar ou tensionar os nervos específicos.
Objetivos:

Melhorar a amplitude de movimento

Diminuir a dor
Classificação das técnicas da TM providas neste artigo junto com exemplos específicos de
cada um. O modelo proposto é geral e esclarece todas as técnicas não obstante sua
ênfase anatômica teorizada. Adaptado do Web site de NCCAM (http:nccam.nih.gov/,
2007).

2. Necessidade para um modelo detalhado

A TM trabalha provavelmente através dos mecanismos biomecânicos e/ou
neurofisiológico. Uma limitação da literatura atual é a falha em reconhecer o potencial para
um efeito combinado destes mecanismos. Por exemplo, os estudos prévios notaram de
maneira individual o mecanismo biomecânico (Gal e outros, 1997; Coppieters e Butler,
2007) e neurofisiológico (Vicenzino e outros, 1998; Suter e outros, 1999; Dishman e
Bulbulian, 2000; DeVocht e outros, 2005) associado com a TM; entretanto a interação
potencial destes efeitos é negligenciada freqüentemente. Os efeitos combinados podem
ser importantes de considerar já que os parâmetros biomecânicos de uma certa TM podem
produzir respostas neurofisiológicas únicas ou dependente da dose. Por exemplo, uma
resposta hipoalgésica associada (McLean e outros, 2002) e a resposta do EMG (Colloca e
outros, 2006) têm uma dependência já observada na força e no perfil da força/tempo de
uma certa TM. Adicionalmente, os estudos prévios centram-se frequentemente sobre um
único mecanismo neurofisiológico sem consideração para outras explanações. Por
exemplo mudanças neuromusculares tais como a atividade diminuída do EMG em repouso
(DeVocht e outros, 2005) e a inibição diminuída do músculo (Suter e outros, 1999; Suter e
McMorland, 2002) foram associados com a TM e teorizados ocorrer devido à estimulação
dos mecanoreceptores ou dos proprioceptores produzindo um efeito mediado pela medula
espinal (Suter e outros, 2000; Suter e McMorland, 2002). Ainda que útil em estabelecer o
fundamento para o estudo mecanisista da TM, conclusões baseadas nos estudos
projetados deste modo pode não considerar outros mecanismos potencial pertinentes. Os
fatores psicológicos têm uma associação observada com resposta muscular nos indivíduos
com dor lombar (Thomas e outros, 2008) e a TM tem um efeito nestes fatores psicológicos
(Williams e outros, 2007). Subseqüentemente, os resultados relatados nos estudos prévios
(Suter e outros, 1999; Suter e McMorland, 2002; DeVocht e outros, 2005) podiam ser
explicados por um efeito descendente mediado supraespinhal devido às mudanças em
fatores psicológicos tais como o medo. Uma consideração da interação entre efeitos
biomecânicos e múltiplos neurofisiológicos importantes necessita um modelo detalhado
para sintetizar a literatura atual e para dirigir a pesquisa futura.

3. Modelo proposto
Nós propomos o seguinte modelo que provê uma compilação da literatura mecanicisita
existente da TM como uma estrutura de base para interpretar a pesquisa atual e futuras
(veja figura abaixo). Momentaneamente, este modelo sugere que um estimulo mecânicos
inicia um vários efeitos neurofisiológicos potenciais que produzem os resultados clínicos
associados com a TM no tratamento da dor musculoesquelética.
3.1. Estímulo mecânico
Os efeitos biomecânicos são associados com a TM assim como o movimento foi
determinado na TM nos estudos dirigidos a articulaçoes (Gal e outros, 1997; Colloca e
outros, 2006) e nervos (Coppieters e Alshami, 2007; Coppieters e Butler, 2007); entretanto,
a implicação direta em resultados clínicos é questionável. Primeiramente, somente os
efeitos biomecânicos transientes são suportados pelo estudos que determinaram o
movimento (galão e outros, 1997; Colloca e outros, 2006; Coppieters e Alshami, 2007;
Coppieters e Butler, 2007) mas não uma mudança posicional durável (Tullberg e outros,
1998; Hsieh e outros, 2002). Em segundo, a avaliação biomecânica não é de confiança. A
palpação para falhas da posição e do movimento demonstrou ter confiabilidade pobre
(Troyanovich e outros, 1998; Seffinger e outros, 2004) que sugerem uma inabilidade em
determinar exatamente uma área específica que exige a TM, e em terceiro técnicas
manuais podem não ter muita precisão já que as dirigidas ao tecido neural não são
específicas a um único nervo (Kleinrensink e outros, 2000) e as forças aplicadas em
articulações com técnicas manuais são dissipadas sobre um área extensa (Herzog e
outros, 2001; Ross e outros, 2004). Adicionalmente, são observados parâmetros cinéticos
diferentes entre clínicos no desempenho da mesma técnica (Hessell e outros, 1990; Ngan
e outros, 2005) e a escolha da técnica não parece importar tanto quanto a identificação de
um indivíduo que seja provavel de responder a ela (Kent e outros, 2005; Cleland e outros,
2006). Finalmente, os estudos relataram melhorias nos sinais e sintomas longe do local da
aplicação como o tratamento da dor cervical com a TM dirigida à coluna torácica (Cleland
e outros, 2005; Cleland e outros, 2007) e epicondilalgia lateral com TM dirigida à coluna
cervical (Vicenzino e outros, 1996). Coletivamente, a literatura sugere um efeito
biomecânico da TM; entretanto, as mudanças estruturais permanentes não foram
identificadas, os clínicos são incapazes de identificar confiantemente o local requerido para
a aplicação da TM, as forças associadas com a TA não são específicas a uma posição
dada e não variam entre clínicos, a escolha da técnica não parece afetar resultados, e os
sinais e sintomas ocorrem em áreas diferentes da região de aplicação. A eficácia da TM
apesar destas inconsistências associadas a um mecanismo biomecânico sugere que
mecanismos adicionais possam ser pertinentes. Subseqüentemente, nós sugerimos, como
ilustrado pelo modelo, que ums força mecânica é necessária para iniciar uma cadeia de
respostas neurofisiológicos que produzem os resultados associados com a TM.

3.2. Mecanismo neurofisiológico

O modelo proposto esclarece as interações complexas do sistema nervoso periférico e
central que compreendem a experiência da dor. Os estudos mecanicisticos atuais da TM
nos seres humanos são freqüentemente incapazes de observar diretamente o sistema
nervoso central ou periférico. Subseqüentemente, na ausência de observação direta, as
conclusões são selecionadas das respostas neurofisiológicos associadas que implicam
indiretamente mecanismos específicos. Os estudos mediram respostas associadas do
hipoalgesia e a atividade simpática que sucede a TM para sugerir um mecanismo da ação
mediado pela substância cinzenta periaquedutal (Wright, 1995) e a diminuição da somação
temporal que segue a TM para sugerir um mecanismo mediado pelo corno dorsal da
medula espinal (George e outros, 2006). O modelo faz uso de respostas associadas
mensuráveis diretas para implicar mecanismos neurofisiológicos específicos quando as
observações diretas não são possíveis. O modelo categoriza mecanismos
neurofisiológicos como aqueles de origem provável de um mecanismo periférico,
mecanismos da medula espinal, e/ou mecanismos supraespinhais.

3.3. Mecanismo periférico

As lesões musculoesqueléticas induzem uma resposta inflamatória na periferia que inicia o
processo de cura e influencia o processamento da dor. Os mediadores inflamatórios e os
nociceptores periféricos interagem em resposta a uma lesão e a TM pode diretamente
afetar este processo. Por exemplo, Teodorczyk-Injeyan e outros (2006) observaram uma
redução significativa nos níveis de citocinas no sangue e soro nos indivíduos que recebem
a TM com ênfase articular que não foi observada naquelas que recebem a TM simulada ou
em um grupo de controle. Adicionalmente, mudanças de níveis sanguíneos de b-endorfina,
anandamida, N-palmitoletanolamida, serotonina (Degenhardt e outros, 2007) e os
canabinóides endógenos (McPartland e outros, 2005) foram observados depois da TM.
Finalmente, foi mostrado que a TM em tecidos moles pode alterar a inflamação aguda em
resposta ao exercício (Smith e outros, 1994) e níveis de substância P nos indivíduos com
fibromialgia (Field e outros, 2002). Coletivamente, estes estudos sugerem um mecanismo
potencial da ação da TM na dor musculoesquelética mediada pelo sistema nervoso
periférico e os estudos mecanicistas podem levar isso em consideração.

3.4. Mecanismos espinhais

A TM pode exercer um efeito na medula espinhal. Por exemplo, se sugeriu que a TM foi
atuar como um contra irritante para modular a dor (Boal e Gillette, 2004) e a TM com
ênfase articular é especulada ser capaz de “bombardear o sistema nervoso central com
entradas sensoriais dos proprioceptores musculares (Pickar e veículo com rodas, 2001)”.
Subseqüentemente, um mecanismo da TM mediado pela medula espinal deve ser
considerado e é esclarecido no modelo. A evidência direta para tal efeito vem de um
estudo (Malisza e outros, 2003b) em que a TM articular foi aplicada ao membro inferior dos
ratos depois da injeção da capsaicina. Uma resposta da medula espinal foi determinada
pelo RM funcional durante o toque leve à pata traseiro. Uma tendência foi percebida para a
diminuição da ativação do corno dorsal da medula espinal que segue a TM. O modelo usa
respostas neuromusculares associadas que se sucedem à TM para fornecer a evidência
indireta para um mecanismo mediado pela medula espinal. Por exemplo, a TM é
associada com a hipoalgesia (Vicenzino e outros, 2001; Mohammadian e outros, 2004;
George e outros, 2006), descarga aferente (Colloca e outros, 2000; Colloca e outros,
2003), atividade do corno ventral motoneurônio (Bulbulian e outros, 2002; Dishman e
Burke, 2003), e mudanças na atividade múscular (Herzog e outros, 1999; Symons e
outros, 2000) todos os quais podem indiretamente implicar um efeito mediado pela medula
espinal.

3.5 Mecanismos supraespinhais

Finalmente, a literatura da dor sugere a influência de estruturas supraespinhais específicas
em resposta à dor. As estruturas tais como o córtex cingular anterior (ACC), a amídala, a
substância cinza periaqueductal (PAG), e a medula ventromedial rostral (VMR) são
consideradas importantes na experiência da dor (Hsieh e outros, 1995; Vogt e outros,
1996; Derbyshire e outros, 1997; Iadarola e outros, 1998; Peyron e outros, 2000; Moulton e
outros, 2005; Guo e outros, 2006; Abelha e Dickenson, 2007; Oshiro e outros, 2007; Staud
e outros, 2007). Subseqüentemente, o modelo considera mecanismos supraespinhais
potenciais da TM. Uma prova direta para um mecanismo supraespinhal da ação da TM
vem de Malisza e outros (2003a) que aplicou uma TM articular ao membro inferior de ratos
depois da injeção de capsaicina. A RM funcional da região supraespinhal quantificou a
resposta da pata traseira ao toque leve após a injeção. Foi percebido uma tendência para
a diminuição da ativação das regiões supraespinhais responsáveis pelo processamento
central da dor. O modelo esclarece medidas diretas da atividade supraespinhal junto com
respostas associadas tais como respostas autonômicas (Vicenzino e outros, 1998;
Esterlina e outros, 2001; Delaney e outros, 2002; Moulson e Watson, 2006; Zhang e
outros, 2006) e respostas opióides (Vernon e outros, 1986; Kaada e Torsteinbo, 1989)
para implicar indiretamente um mecanismo supraespinhal. Adicionalmente, as variáveis
tais como o placebo, a expectativa, e os fatores físico-sociais podem ser pertinentes nos
mecanismos da TM (Ernst, 2000; Kaptchuk, 2002). Por exemplo a expetativa para a
eficácia da TM está associada com os resultados funcionais (Kalauokalani e outros, 2001)
e uma revisão sistemática recente da literatura notou que a TM dirigida a uma articulação
está associada a melhora dos resultados psicológicos (Williams e outros, 2007). Para este
artigo nós categorizamos estes fatores, como os efeitos neurofisiológicos, relativos à
inibição descendente supraespinhal devido às mudanças associadas no sistema opióide
(Sauro e Greenberg, 2005), produção do dopamina (Fuente-Fernández e outros, 2006), e
sistema nervoso central (Petrovic e outros, 2002; Aposta e outros, 2004; Matre e outros,
2006) os quais foram observados em estudos não relacionados à TM.

4. Execução do modelo detalhado

O modelo detalhado delineia os mecanismos potenciais associados com o alivio de dor
pela TM permitindo que os investigadores identifiquem domínios do interesse que seus
estudos são projetados para avaliar e os mecanismos potenciais não considerados
adequadamente. O modelo pretende destacar possibilidades que se diferem em suas
conclusões, o que pode ser mais explorado em estudos subseqüentes. Por exemplo, os
estudos relataram a hipoalgesia depois da TM (Mohammadian e outros, 2004; George e
outros, 2006). George e outros (2006) sugeriu um mecanismo mediado pela medula
espinhal devido a uma hipoalgesia associada por somação temporal. O modelo indica que
ao monitorar a medula espinhal que media o efeito (somação temporal), os efeitos
mediados pelos sistemas periféricos ou supraespinhais não foram considerados. Um
estudo recente tentou replicar estes achados prévios mas levando em conta a influência
supraespinhal em potencial (Bialosky e outros, 2008). Especificamente, um efeito mediado
pela medula espinhal foi medido através de uma resposta associada de somação
temporal. Adicionalmente, um mecanismo supraespinhal potencial (expetactiva) foi
manipulado de maneira aleatória atribuindo participantes para receber uma instrução que a
TM poderia aumentar, diminuir ou não provocar nenhum efeito em sua percepção de dor.
Além do guiar pesquisas, o modelo permite também que os clínicos visualizem os
mecanismos múltiplos potenciais envolvidos nos efeitos clínicos da TM. O uso clínico da
TM é freqüentemente dependente e construído em cima de um mecanismo biomecânico
proposto para a avaliação e tratamento. Por exemplo, uma examinação clínica pode
centrar-se sobre encontrar uma articulação mal-alinhada ou uma articulação ou uns
tecidos moles hipomóveis. Uma técnica de TM pode então ser usada como tratamento
para dar um movimento específico à deficiência observada. Os resultados clínicos são
atribuídos então a melhora da falha biomecânica. Tal prática é comum e tem conduzido a
muitos dólares em educação continuada e horas valiosas da prática clínica à procura da
deficiência biomecânica que tem validade questionável (Seffinger e outros, 2004) e dos
tratamentos que tem especificidade questionável (Ross e outros, 2004). O modelo fornece
a visualização do que a literatura atual sugere como sendo os mecanismos pertinentes à
TM e ao reconhecer um efeito biomecânico isso permitir que os clínicos considerem outros
mecanismos potenciais na avaliação da TM e no tratamento dos indivíduos com dor
musculoesquelética.

5. Direções futuras
Uma limitação da literatura atual é a falha em esclarecer os mecanismos não específicos
associados com a TM no tratamento da dor musculoesquelética. Um número de respostas
neurofisiológicos associadas com a TM são associadas igualmente com os efeitos não
específicos tais como o placebo (veja figura acima). Os designs atuais dos estudos não
abordaram adequadamente os efeitos não específicos, e subseqüentemente, seu papel
nos resultados clínicos associados com a TM é desconhecido. Os estudos mecanicistas
futuros na TM devem considerar determinar a influência de efeitos não específicos. O
modelo apresenta um guia que pode ser usado para o design de estudos mecanicistas
futuros de modo que todas as possibilidades relevantes sejam incluídas. O modelo é
baseado primeiramente em respostas associadas já que o corpo atual da literatura
mecanicista falha aos observar diretamente as regiões de interesse sem levar em conta os
efeitos e mecanismos adjacentes. Devido a melhora da tecnologia, os meios de se
observar diretamente regiões específicas estão tornando-se possíveis. Estudos mais
recentes na literatura da acupuntura relataram a observação direta da medula espinal
(Wang e outros, 2006; Chen e outros, 2007) e centros supraespinhais (Dougherty e outros,
2008; Colmilho e outros, 2008) em resposta ao tratamento. Os estudos similares são
possíveis na TM e permitirão a observação direta da resposta do sistema nervoso à TM
com um subseqüente melhora na compreensão de onde as técnicas exercem seu efeito.
A colaboração interdisciplinar foi recomendada no estudo dos mecanismos da TM (Khalsa
e outros, 2006). O modelo detalhado fornece uma estrutura para que tais esforços
estudem ambas as seções específicas do modelo e de sua interação. Por exemplo, uma
equipe dos investigadores poderia trabalhar junto incluindo um terapeuta manual para
fornecer o tratamento, um biomecanicista para monitorar os parâmetros biomecânicos da
TM estudada, um endocrinologista para monitorar mediadores inflamatórios periféricos, um
neurofisiologista para monitorar a medula espinhal e mecanismos supraespinhais, e um
psicólogo para monitorar a influência de efeitos não específicos tais como a expetativa, o
medo, e catastrofização.

Referências
Akalin E, El O, Peker O, Senocak O, Tamci S, Gulbahar S, et al. Treatment of
carpal tunnel syndrome with nerve and tendon gliding exercises. Am J Phys
Med Rehabil 2002;81:108–13.
Amanzio M, Pollo A, Maggi G, Benedetti F. Response variability to analgesics:
a role for non-specific activation of endogenous opioids. Pain 2001;90:205–15.
Balon JW, Mior SA. Chiropractic care in asthma and allergy. Ann Allergy
Asthma Immunol 2004;93:S55–60.
Bee LA, Dickenson AH. Rostral ventromedial medulla control of spinal sensory
processing in normal and pathophysiological states. Neuroscience 2007;147:
786–93.
Benedetti F, Amanzio M, Vighetti S, Asteggiano G. The biochemical and
neuroendocrine bases of the hyperalgesic nocebo effect. J Neurosci
2006;26:12014–22.
Benedetti F, Pollo A, Lopiano L, Lanotte M, Vighetti S, Rainero I. Conscious
expectation and unconscious conditioning in analgesic, motor, and hormonal
placebo/nocebo responses. J Neurosci 2003;23:4315–23.
Bialosky JE, Bishop MD, Robinson ME, Barabas JA, George SZ. The influence
of expectation on spinal manipulation induced hypoalgesia: an experimental
study in normal subjects. BMC Musculoskelet Disord 2008;9:19.
Bingel U, Lorenz J, Schoell E, Weiller C, Buchel C. Mechanisms of placebo
analgesia: rACC recruitment of a subcortical antinociceptive network. Pain
2006;120:8–15.
Bishop PB, Wing PC. Compliance with clinical practice guidelines in family
physicians managing worker’s compensation board patients with acute lower
back pain. Spine J 2003;3:442–50.
Boal RW, Gillette RG. Central neuronal plasticity, low back pain and spinal
manipulative therapy. J Manipulative Physiol Ther 2004;27:314–26.
Bulbulian R, Burke J, Dishman JD. Spinal reflex excitability changes after
lumbar spine passive flexion mobilization. J Manipulative Physiol Ther 2002;25:
526–32.
Chen YX, Kong KM,Wang WD, Xie CH, Wu RH. Functional MR imaging of the
spinal cord in cervical spinal cord injury patients by acupuncture at LI 4 (Hegu)
and LI 11(Quchi). Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2007;2007:3388–91.
Childs JD, Fritz JM, Flynn TW, Irrgang JJ, Johnson KK, Majkowski GR, et al. A
clinical prediction rule to identify patients with low back pain most likely to
benefit from spinal manipulation: a validation study. Ann Intern Med
2004;141:920–8.
Cleland JA, Childs JD, Fritz JM, Whitman JM, Eberhart SL. Development of a
clinical prediction rule for guiding treatment of a subgroup of patients with neck
pain: use of thoracic spine manipulation, exercise, and patient education. Phys
Ther 2007;87:9–23.
Cleland JA, Childs JD, McRae M, Palmer JA, Stowell T. Immediate effects of
thoracic manipulation in patients with neck pain: a randomized clinical trial. Man
Ther 2005;10:127–35.
Cleland JA, Fritz JM, Whitman JM, Childs JD, Palmer JA. The use of a lumbar
spine manipulation technique by physical therapists in patients who satisfy a
clinical prediction rule: a case series. J Orthop Sports Phys Ther 2006;36:209–
14.
Colloca CJ, Keller TS, Gunzburg R. Neuromechanical characterization of in vivo
lumbar spinal manipulation. Part II. Neurophysiological response. J
Manipulative Physiol Ther 2003;26:579–91.
Colloca CJ, Keller TS, Gunzburg R, Vandeputte K, Fuhr AW. Neurophysiologic
response to intraoperative lumbosacral spinal manipulation. J Manipulative
Physiol Ther 2000;23:447–57.
Colloca CJ, Keller TS, Harrison DE, Moore RJ, Gunzburg R, Harrison DD.
Spinal manipulation force and duration affect vertebral movement and
neuromuscular responses. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2006;21:254–62.
Coppieters MW, Alshami AM. Longitudinal excursion and strain in the median
nerve during novel nerve gliding exercises for carpal tunnel syndrome. J Orthop
Res 2007;25:972–80.
Coppieters MW, Butler DS. Do ‘sliders’ slide and ‘tensioners’ tension? An
analysis of neurodynamic techniques and considerations regarding their
application. Man Ther 2007.
Degenhardt BF, Darmani NA, Johnson JC, Towns LC, Rhodes DC, Trinh C, et
al. Role of osteopathic manipulative treatment in altering pain biomarkers: a
pilot study. J Am Osteopath Assoc 2007;107:387–400.
Delaney JP, Leong KS, Watkins A, Brodie D. The short-term effects of
myofascial trigger point massage therapy on cardiac autonomic tone in healthy
subjects. J Adv Nurs 2002;37:364–71.
Derbyshire SW, Jones AK, Gyulai F, Clark S, Townsend D, Firestone LL. Pain
processing during three levels of noxious stimulation produces differential
patterns of central activity. Pain 1997;73:431–45.
DeVocht JW, Pickar JG, Wilder DG. Spinal manipulation alters
electromyographic activity of paraspinal muscles: a descriptive study. J
Manipulative Physiol Ther 2005;28:465–71.
Deyle GD, Henderson NE, Matekel RL, Ryder MG, Garber MB, Allison SC.
Effectiveness of manual physical therapy and exercise in osteoarthritis of the
knee. A randomized, controlled trial. Ann Intern Med 2000;132:173–81.
Dishman JD, Bulbulian R. Spinal reflex attenuation associated with spinal
manipulation. Spine 2000;25:2519–24.
Dishman JD, Burke J. Spinal reflex excitability changes after cervical and
lumbar spinal manipulation: a comparative study. Spine J 2003;3:204–12.
Dougherty DD, Kong J, Webb M, Bonab AA, Fischman AJ, Gollub RL. A
combined [11C]diprenorphine PET study and fMRI study of acupuncture
analgesia. Behav Brain Res 2008.
Ernst E. Does spinal manipulation have specific treatment effects? Fam Pract
2000;17:554–6.
Fang J, Jin Z, Wang Y, Li K, Kong J, Nixon EE, et al. The salient characteristics
of the central effects of acupuncture needling: limbic–paralimbic–neocortical
network modulation. Hum Brain Mapp 2008.
Field T, Diego M, Cullen C, Hernandez-Reif M, Sunshine W, Douglas S.
Fibromyalgia pain and substance P decrease and sleep improves after
massage therapy. J Clin Rheumatol 2002;8:72–6.
Flynn T, Fritz J, Whitman J, Wainner R, Magel J, Rendeiro D, et al. A clinical
prediction rule for classifying patients with low back pain who demonstrate
short-term improvement with spinal manipulation. Spine 2002;27:2835–43.
Fuente-Fernandez R, Lidstone S, Stoessl AJ. Placebo effect and dopamine
release. J Neural Transm Suppl 2006:415–8.
Gal J, Herzog W, Kawchuk G, Conway PJ, Zhang YT. Movements of vertebrae
during manipulative thrusts to unembalmed human cadavers. J Manipulative
Physiol Ther 1997;20:30–40.
George SZ, Bishop MD, Bialosky JE, Zeppieri Jr G, Robinson ME. Immediate
effects of spinal manipulation on thermal pain sensitivity: an experimental study.
BMC Musculoskelet Disord 2006;7:68.
GoebelMU, Trebst AE, Steiner J, Xie YF, ExtonMS, Frede S, et al. Behavioral
conditioning of immunosuppression is possible in humans. FASEB J
2002;16:1869–73.
Goffaux P, Redmond WJ, Rainville P, Marchand S. Descending analgesia –
when the spine echoes what the brain expects. Pain 2007.
Guo W, Robbins MT, Wei F, Zou S, Dubner R, Ren K. Supraspinal brain-
derived neurotrophic factor signaling: a novel mechanism for descending pain
facilitation. J Neurosci 2006;26:126–37.
Herzog W, Kats M, Symons B. The effective forces transmitted by high-speed,
low-amplitude thoracic manipulation. Spine 2001;26:2105–10.
Herzog W, Scheele D, Conway PJ. Electromyographic responses of back and
limb muscles associated with spinal manipulative therapy. Spine 1999;24:146–
52.
Hessell BW, Herzog W, Conway PJ, McEwen MC. Experimental measurement
of the force exerted during spinal manipulation using the Thompson technique.
J Manipulative Physiol Ther 1990;13:448–53.
Hsieh CY, Vicenzino B, Yang CH, Hu MH, Yang C. Mulligan’s mobilization with
movement for the thumb: a single case report using magnetic resonance
imaging to evaluate the positional fault hypothesis. Man Ther 2002;7:44–9.
Hsieh JC, Belfrage M, Stone-Elander S, Hansson P, Ingvar M. Central
representation of chronic ongoing neuropathic pain studied by positron emission
tomography. Pain 1995;63:225–36.
Iadarola MJ, Berman KF, Zeffiro TA, Byas-Smith MG, Gracely RH, Max MB, et
al. Neural activation during acute capsaicin-evoked pain and allodynia assessed
with PET. Brain 1998;121:931–47 [part 5].
Jette AM, Delitto A. Physical therapy treatment choices for musculoskeletal
impairments. Phys Ther 1997;77:145–54.
Johansen O, Brox J, Flaten MA. Placebo and nocebo responses, cortisol, and
circulating
beta-endorphin. Psychosom Med 2003;65:786–90.
Kaada B, Torsteinbo O. Increase of plasma beta-endorphins in connective
tissue massage. Gen Pharmacol 1989;20:487–9.
Kalauokalani D, Cherkin DC, Sherman KJ, Koepsell TD, Deyo RA. Lessons
from a trial of acupuncture and massage for low back pain: patient expectations
and treatment effects. Spine 2001;26:1418–24.
Kaptchuk TJ. The placebo effect in alternative medicine: can the performance of
a healing ritual have clinical significance? Ann Intern Med 2002;136:817–25.
Kent P, Marks D, Pearson W, Keating J. Does clinician treatment choice
improve the outcomes of manual therapy for nonspecific low back pain? A
metaanalysis. J Manipulative Physiol Ther 2005;28:312–22.
Khalsa PS, Eberhart A, Cotler A, Nahin R. The 2005 conference on the biology
of manual therapies. J Manipulative Physiol Ther 2006;29:341–6.
Kleinrensink GJ, Stoeckart R, Mulder PG, Hoek G, Broek T, Vleeming A, et al.
Upper limb tension tests as tools in the diagnosis of nerve and plexus lesions.
Anatomical and biomechanical aspects. Clin Biomech (Bristol, Avon) 2000;
15:9–14.
Kong J, Gollub RL, Rosman IS, Webb JM, Vangel MG, Kirsch I, et al. Brain
activity associated with expectancy-enhanced placebo analgesia as measured
by functional magnetic resonance imaging. J Neurosci 2006;26:381–8.
Lanotte M, Lopiano L, Torre E, Bergamasco B, Colloca L, Benedetti F.
Expectation enhances autonomic responses to stimulation of the human
subthalamic limbic region. Brain Behav Immun 2005;19:500–9.
Li LC, Bombardier C. Physical therapy management of low back pain: an
exploratory survey of therapist approaches. Phys Ther 2001;81:1018–28.
Licciardone JC, Stoll ST, Fulda KG, Russo DP, Siu J, Winn W, et al.
Osteopathic manipulative treatment for chronic low back pain: a randomized
controlled trial. Spine 2003;28:1355–62.
MacDonald CW, Whitman JM, Cleland JA, Smith M, Hoeksma HL. Clinical
outcomes following manual physical therapy and exercise for hip osteoarthritis:
a case series. J Orthop Sports Phys Ther 2006;36:588–99.
Malisza KL, Gregorash L, Turner A, Foniok T, Stroman PW, Allman AA, et al.
Functional MRI involving painful stimulation of the ankle and the effect of
physiotherapy joint mobilization. Magn Reson Imaging 2003a;21:489–96.
Malisza KL, Stroman PW, Turner A, Gregorash L, Foniok T, Wright A.
Functional MRI of the rat lumbar spinal cord involving painful stimulation and
the effect of peripheral joint mobilization. J Magn Reson Imaging 2003b;18:152–
9.
Matre D, Casey KL, Knardahl S. Placebo-induced changes in spinal cord pain
processing. J Neurosci 2006;26:559–63.
McLean S, Naish R, Reed L, Urry S, Vicenzino B. A pilot study of the manual
force levels required to produce manipulation induced hypoalgesia. Clin
Biomech (Bristol, Avon) 2002;17:304–8.
McPartland JM, Giuffrida A, King J, Skinner E, Scotter J, Musty RE.
Cannabimimetic effects of osteopathic manipulative treatment. J Am Osteopath
Assoc 2005;105:283–91.
Mohammadian P, Gonsalves A, Tsai C, Hummel T, Carpenter T. Areas of
capsaicin- induced secondary hyperalgesia and allodynia are reduced by a
single chiropractic adjustment: a preliminary study. J Manipulative Physiol Ther
2004; 27:381–7.
Moulson A, Watson T. A preliminary investigation into the relationship between
cervical snags and sympathetic nervous system activity in the upper limbs of an
asymptomatic population. Man Ther 2006;11:214–24.
Moulton EA, Keaser ML, Gullapalli RP, Greenspan JD. Regional intensive and
temporal patterns of functional MRI activation distinguishing noxious and
innocuous contact heat. J Neurophysiol 2005;93:2183–93.
Ngan JM, Chow DH, Holmes AD. The kinematics and intra- and inter-therapist
consistencies of lower cervical rotational manipulation. Med Eng Phys 2005;
27:395–401.
Oshiro Y, Quevedo AS, McHaffie JG, Kraft RA, Coghill RC. Brain mechanisms
supporting spatial discrimination of pain. J Neurosci 2007;27:3388–94.
Petrovic P, Kalso E, Petersson KM, Ingvar M. Placebo and opioid analgesia –
imaging a shared neuronal network. Science 2002;295:1737–40.
Peyron R, Laurent B, Garcia-Larrea L. Functional imaging of brain responses to
pain. A review and meta-analysis (2000). Neurophysiol Clin 2000;30:263–88.
Pickar JG, Wheeler JD. Response of muscle proprioceptors to spinal
manipulativelike loads in the anesthetized cat. J Manipulative Physiol Ther
2001;24:2–11.
Plaugher G, Bachman TR. Chiropractic management of a hypertensive patient.
J Manipulative Physiol Ther 1993;16:544–9.
Pollo A, Vighetti S, Rainero I, Benedetti F. Placebo analgesia and the heart.
Pain 2003;102:125–33.
Price DD, Craggs J, Verne GN, Perlstein WM, Robinson ME. Placebo analgesia
is accompanied by large reductions in pain-related brain activity in irritable
bowel syndrome patients. Pain 2007;127:63–72.
Price DD, Milling LS, Kirsch I, Duff A, Montgomery GH, Nicholls SS. An analysis
of factors that contribute to the magnitude of placebo analgesia in an
experimental paradigm. Pain 1999;83:147–56.
Price DD, Staud R, Robinson ME, Mauderli AP, Cannon R, Vierck CJ.
Enhanced temporal summation of second pain and its central modulation in
fibromyalgia patients. Pain 2002;99:49–59.
Ross JK, Bereznick DE, McGill SM. Determining cavitation location during
lumbar and thoracic spinal manipulation: is spinal manipulation accurate and
specific? Spine 2004;29:1452–7.
Rozmaryn LM, Dovelle S, Rothman ER, Gorman K, Olvey KM, Bartko JJ. Nerve
and tendon gliding exercises and the conservative management of carpal tunnel
syndrome. J Hand Ther 1998;11:171–9.
Sauro MD, Greenberg RP. Endogenous opiates and the placebo effect: a
metaanalytic review. J Psychosom Res 2005;58:115–20.
Seffinger MA, Najm WI, Mishra SI, Adams A, Dickerson VM, Murphy LS, et al.
Reliability of spinal palpation for diagnosis of back and neck pain: a systematic
review of the literature. Spine 2004;29:E413–25.
Smith LL,Keating MN, Holbert D, SprattDJ,McCammon MR, Smith SS, et al.
The effects of athletic massage on delayed onset muscle soreness, creatine
kinase, and neutrophil count: a preliminary report. J Orthop Sports Phys Ther
1994;19:93–9.
Staud R, Craggs JG, Robinson ME, Perlstein WM, Price DD. Brain activity
related to temporal summation of C-fiber evoked pain. Pain 2007;129:130–42.
Sterling M, Jull G, Wright A. Cervical mobilisation: concurrent effects on pain,
sympathetic nervous system activity and motor activity. Man Ther 2001;6:72–
81.
Suter E, McMorland G. Decrease in elbow flexor inhibition after cervical spine
manipulation in patients with chronic neck pain. Clin Biomech (Bristol, Avon)
2002;17:541–4.
Suter E, McMorland G, Herzog W, Bray R. Decrease in quadriceps inhibition
after sacroiliac joint manipulation in patients with anterior knee pain. J
Manipulative Physiol Ther 1999;22:149–53.
Suter E, McMorland G, Herzog W, Bray R. Conservative lower back treatment
reduces inhibition in knee-extensor muscles: a randomized controlled trial. J
Manipulative Physiol Ther 2000;23:76–80.
Symons BP, Herzog W, Leonard T, Nguyen H. Reflex responses associated
with activator treatment. J Manipulative Physiol Ther 2000;23:155–9.
Teodorczyk-Injeyan JA, Injeyan HS, Ruegg R. Spinal manipulative therapy
reduces inflammatory cytokines but not substance P production in normal
subjects. J Manipulative Physiol Ther 2006;29:14–21.
Thomas JS, France CR, Sha D, Wiele NV. The influence of pain-related fear on
peak muscle activity and force generation during maximal isometric trunk
exertions. Spine 2008;33:E342–8.
Troyanovich SJ, Harrison DD, Harrison DE. Motion palpation: it’s time to accept
the evidence. J Manipulative Physiol Ther 1998;21:568–71.
Tullberg T, Blomberg S, Branth B, Johnsson R. Manipulation does not alter the
position of the sacroiliac joint. A roentgen stereophotogrammetric analysis.
Spine 1998;23:1124–8.
Vase L, Riley III JL, Price DD. A comparison of placebo effects in clinical
analgesic trials versus studies of placebo analgesia. Pain 2002;99:443–52.
Vernon HT, Dhami MS, Howley TP, Annett R. Spinal manipulation and
betaendorphin: a controlled study of the effect of a spinal manipulation on
plasma beta-endorphin levels in normal males. J Manipulative Physiol Ther
1986;9:115–23.
Vicenzino B, Collins D, Benson H,Wright A. An investigation of the
interrelationship between manipulative therapy-induced hypoalgesia and
sympathoexcitation. J Manipulative Physiol Ther 1998;21:448–53.
Vicenzino B, Collins D, Wright A. The initial effects of a cervical spine
manipulative physiotherapy treatment on the pain and dysfunction of lateral
epicondylalgia. Pain 1996;68:69–74.
Vicenzino B, Paungmali A, Buratowski S, Wright A. Specific manipulative
therapy treatment for chronic lateral epicondylalgia produces uniquely
characteristic hypoalgesia. Man Ther 2001;6:205–12.
Vogt BA, Derbyshire S, Jones AK. Pain processing in four regions of human
cingulate cortex localized with co-registered PET and MR imaging. Eur J
Neurosci 1996;8:1461–73.
Wager TD, Rilling JK, Smith EE, Sokolik A, Casey KL, Davidson RJ, et al.
Placeboinduced changes in FMRI in the anticipation and experience of pain.
Science 2004;303:1162–7.
Wang WD, Kong KM, Xiao YY,Wang XJ, Liang B, Qi WL, et al. Functional MR
imaging of the cervical spinal cord by use of electrical stimulation at LI4 (Hegu).
Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc 2006;1:1029–31.
Williams NH, Hendry M, Lewis R, Russell I, Westmoreland A, Wilkinson C.
Psychological response in spinal manipulation (PRISM): a systematic review of
psychological outcomes in randomised controlled trials. Complement Ther Med
2007;15:271–83.
Wright A. Hypoalgesia post-manipulative therapy: a review of a potential
neurophysiological mechanism. Man Ther 1995;1:11–6.
Zhang J, Dean D, Nosco D, Strathopulos D, Floros M. Effect of chiropractic care
on heart rate variability and pain in a multisite clinical study. J Manipulative
Physiol Ther 2006;29:267–74.
Zubieta JK, Bueller JA, Jackson LR, Scott DJ, Xu Y, Koeppe RA, et al. Placebo
effects mediated by endogenous opioid activity on mu-opioid receptors. J
Neurosci 2005;25:7754–62.