DOR E INFLAMAÇÃO

1
Sumário
NOSSA HISTÓRIA..................................................................................................... 2

INTRODUÇÃO................................................................................................. 3

DOR MUSCULAR A DMIT............................................................................... 5

DANOS NA ESTRUTURA MUSCULAR E O MODELO DE DOR .................. 10

MUSCULAR TARDIA ............................................................................................... 10

INFLAMAÇÃO ............................................................................................... 12

SENSAÇÃO DE DOR .................................................................................... 14

TENTATIVAS DE TRATAMENTO E PREVENÇÃO DOS SINAIS E SINTOMAS

DA DOR MUSCULAR TARDIA ...................................................................... 15

CONCLUSÕES .............................................................................................. 21

REFERÊNCIAS: ............................................................................................ 23

1
 NOSSA HISTÓRIA

A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários,

em atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-
Graduação. Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo
serviços educacionais em nível superior.

A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de

conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação
no desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua.
Além de promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que
constituem patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de
publicação ou outras normas de comunicação.

A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma

confiável e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base
profissional e ética. Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições
modelo no país na oferta de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica,
excelência no atendimento e valor do serviço oferecido.

2
 INTRODUÇÃO

Todos os praticantes de atividade física e de esportes em geral, e até mesmos

os indivíduos sedentários já tiveram alguma vez na vida uma dor muscular de início
tardio (DMIT), principalmente após a execução de um padrão de movimento diferente
daquela ao qual estão acostumados.

A dor muscular tardia é caracterizada pela sensação de desconforto na

musculatura esquelética que ocorre algumas horas após a prática da atividade física.
A dor não se manifesta até aproximadamente 8 horas após o exercício, aumentando
a intensidade nas primeiras 24 horas e alcançando seu máximo de intensidade entre
24 72 horas (TRICOLI, 2001).

A dor muscular, assim como o dano muscular provocado pelo exercício físico,
pode ocorrer em diferentes magnitudes, dependendo do tipo de contração, mas com
ênfase nas ações musculares excêntricas (FOSCHINI, PRESTES, CHARRO, 2007).

Segundo ALBERT (apud NETO, PREIS, 2005), nos últimos anos nenhum outro
aspecto de carga muscular tem sido mais descrito, discutido ou investigado na
literatura cientifica e prática clínica do que o movimento excêntrico.

A contração excêntrica também está relacionada a uma lesão muscular, pois

são elas que provocam microrupturas nas fibras musculares (CLEBIS, NATALI, 2001).
Na lesão também ocorre um aumento de enzimas, que em estudos, também
defendem que seria uma das causas da ruptura do tecido muscular.

3
 Várias são as teorias para a dor muscular, mas quase todas elas citam que há
um aumento significativo dos leucócitos, pois são eles que atuam na defesa de
materiais estranhos que entram no corpo, migrando até o tecido afetado. No tecido
afetado monócitos se tornam macrófagos e são responsáveis pela remoção de tecido
necrótico.

Também há um aumento de glóbulos brancos, o que sugere uma inflamação,

que é uma resposta aos exercícios realizados (WILMORE, COSTILL, 2001). Outra
lesão que ocorre em quase todos os estudos da revisão literária, é o rompimento e
alteração da linha Z.

Dessa forma, este contexto tem como finalidade relacionar algumas causas
fisiológicas da dor muscular tardia e relacionar alguns danos e lesões musculares
causados pelo exercício físico.

4
 DOR MUSCULAR A DMIT

A Dor muscular a DMIT, caracterizada como sendo uma sensação de

desconforto e ou dor na musculatura esquelética, sendo estabelecido que o músculo
esquelético é formado pelas células ou fibras musculares, e que cada fibra possui
subunidades denominadas miofibrilas. Uma miofibrila contém um padrão de
estriações no qual são regiões mais densas e escuras, as bandas A (de anisotrópica)
que contém os filamentos grossos que se alternam com regiões menos densas e
portanto mais claras, as bandas I (de isotrópicas).

Cada banda contém no centro uma fina região escura, a linha Z. O segmento
compreendido entre as duas linhas Z sucessivas representa a unidade fundamental
da fibra muscular, o sarcômero (DOUGLAS, 2002), assim, podendo entender mais
sobre a dor muscular e os danos musculares.

A DMIT ocorre após oito horas do exercício realizado, e com o passar das
horas aumenta a intensidade da dor nas primeiras 24 horas alcançando até 72 horas.
Após esse período há um declínio progressivo da dor, de modo que de 5 a 7 dias após
a carga de exercício ele desaparece completamente (WILMORE, COSTILL, 2001;
TRICOLI, 2001; FOSCHINI, PRESTES, CHARRO, 2007).

Os exercícios avaliados em estudos dão ênfase às ações musculares

excêntricas, providas de contrações excêntricas, sendo que está bem estabelecido
que a contração excêntrica é o padrão de ação muscular que provoca maior dano a
estrutura muscular esquelética (WILMORE, COSTILL, 2001).

5
 A dor muscular de início tardio é causado principalmente pela ação excêntrica
e está relacionado a uma lesão muscular real (WILMORE, COSTILL, 2001, p. 97).
CLEBIS e NATALI (2001, p.52), através de exercícios excêntricos de treinamento com
pesos, definem que: as contrações do tipo excêntricas são frequentemente utilizadas,
pois provocam inúmeras microrupturas nas fibras musculares, induzindo a dor, após
o treinamento.

São essas microlesões as grandes

vilãs do treinamento de sobrecarga, uma
vez que, além da dor, elas provocam
inchaço e aumento da síntese de proteína
e, consequentemente, a sensação de aumento do tamanho do músculo A relação
entre o exercício, dano muscular e os mecanismos fisiológicos responsáveis pela
etiologia da DMIT ainda não são completamente conhecidos (FOSCHINI, PRESTES,
CHARRO, 2007).

As primeiras teorias propuseram dano físico causado pelo aumento da tensão

no aparelho contrátil (estresse mecânico), acúmulo de produtos metabólicos tóxicos
(estresse metabólico), dano estrutural aos tecidos causado pelo aumento da
temperatura muscular e controle neuromuscular alterado produzindo espasmos (que
por sua vez causaria a dor) como os possíveis fatores da DMIT.

Um estudo foi realizado com um grupo de 10 mulheres, na qual elas teriam

que realizar uma sequência de 300 contrações excêntricas (10 vezes de 30
repetições) envolvendo o quadríceps femoral.
Tal exercício expôs às mulheres a dor muscular progressivo, atingindo o pico
de DMIT após 24 horas e um número expressivo de glóbulos brancos foi encontrado
no grupo muscular exercitado, sugerindo uma inflamação aguda (TRICOLI, 2001).

A contagem leucocitária também tende a aumentar após atividades que

induzem a dor muscular. Os leucócitos atuam na defesa contra materiais estranhos
que entram no corpo e contra condições que ameaçam a função normal dos tecidos
(WILMORE, COSTILL, 2001, p. 98), e essa observação fez que investigadores,
sugerissem que a dor muscular é resultante de reações inflamatórias do músculo,
mas tem sido difícil estabelecer a ligação entre essas reações e a dor muscular.

6
 A inflamação é uma resposta ao exercício realizado, caracterizada pela
movimentação de fluidos, de proteínas plasmáticas e de leucócitos, em direção ao
tecido afetado (MACINTYRE, D.L. 1995 apud TRICOLI, 2001).

A presença de muitas respostas semelhantes ao processo inflamatório como

inchaço local, elevação na contagem de glóbulos brancos e acúmulo de monócitos e
linfócitos levou Smith (apud TRICOLI, 2001) a sugerir que uma resposta inflamatória
aguda era a explicação para a sensação de dor muscular 24 horas após o exercício.

No tecido danificado monócitos se tornam macrófagos e são responsáveis pela

remoção de tecido necrótico. Estudos mais recentes estão começando a estabelecer
uma relação entre a dor muscular e a inflamação, exemplo disso é que atualmente se
reconhece que substâncias liberadas do
músculo lesado podem agir como hormônios da
lesão, iniciando o processo inflamatório.

Células mononucleares do músculo são

ativadas pela lesão, fornecendo o estímulo
químico as células inflamatórias circulantes. Os
neutrófilos (tipo de leucócito) invadem o local da
lesão e libera citocina (substância imunorreguladora) as quais então, atraem e
ativam mais células inflamatórias.

Em seguida os macrófagos (um tipo de célula do sistema imune) invadem as

fibras musculares lesadas, removendo os resíduos mediante um processo
denominado fagocitose, finalmente ocorre uma segunda fase da invasão dos
macrófagos a qual está associada à regeneração muscular (TIDBALL, 1995 apud

WILMORE, COSTILL, 2001). Armstrong (1984 apud FOSCHINI, PRESTES,

CHARRO, 2007) descreveu uma série de eventos para explicar a DMIT.

Após um estresse mecânico, substâncias vasodilatadoras são liberadas pelo

tecido injuriado, em seguida ocorre adesão e migração de leucócitos do sangue para
o local danificado onde nas primeiras horas os neutrófilos iniciam a regeneração do
tecido e após 6 horas, monócitos migram para o local e no tecido são convertidos em
macrófagos, liberando subprodutos os quais são os possíveis sinalizadores da dor.

7
 Em conclusão o autor associa a DMIT ao processo inflamatório responsável
pelo reparo do tecido danificado, e o tempo entre o estímulo, liberação de subprodutos
e a sinalização dos receptores de dor, podem explicar o porquê do surgimento tardio
da dor.

Armstrong (1984, p.104 apud FOSCHINI, PRESTES, CHARRO, 2007)

também definiu que: além do processo inflamatório ser um provável estímulo a DMIT,
a necrose de algumas células, como resultado do influxo de cálcio após a lesão na
membrana celular, também parece contribuir para a sinalização dos receptores da dor
Extensas revisões realizadas, fornecem uma grande quantidade de informações e
dados sobre a dor muscular e atualmente podemos analisar que a dor muscular é
decorrente da lesão muscular em si.

Essa lesão desencadeia uma série de eventos que incluem a liberação de

proteínas intracelulares. A lesão e o processo de reparação que envolvem íons, cálcio,
reações inflamatórias e proteínas intracelulares. A causa exata da lesão do músculo
esquelético e os mecanismos de reparação, entretanto ainda não foram totalmente
elucidados (WILMORE, COSTILL, 2001). DANO MUSCULAR Além da DMIT, existe
o dano muscular onde se apresenta lesão estrutural, como no caso de uma presença
maior de enzimas musculares no sangue após o exercício, isso sugere que pode
ocorrer alguma lesão estrutural.
Foi descrito que a concentração dessas enzimas aumenta de duas a dez
vezes acima da concentração normais após o treinamento intenso, e para a redução
da DMIT existe treinamento como a redução do componente excêntrico da ação
muscular durante o treinamento inicial.

Estudos recentes defendem a ideia de que essas alterações poderiam indicar

vários graus de ruptura do tecido muscular (WILMORE, COSTILL, 2001). ZULUAGA
(2000 apud NETO, PREIS, 2005), investigou os marcadores bioquímicos do dano
muscular, após atividade excêntrica, como a mioglobina e descreve o rompimento de
componentes subcelulares, tais como a linha Z da microestrutura muscular.

Estudos também mostram alterações dos filamentos contráteis e das linhas Z

antes e após uma corrida de maratona, lembrando que a linha Z é o ponto de contato
de proteínas contráteis, são elas que fornecem o suporte estrutural para a transmissão

8
de força quando as fibras musculares são ativadas para encurtar (WILMORE,
COSTILL, 2001).

Outros estudos demonstram os mesmos resultados, com danos a fibra

muscular após exercícios realizados com determinada sobrecarga que causam uma
ruptura da linha Z, dano muscular nos túbulos T, sarcolema e miofibrilas após
exercícios de ação excêntrica (CLARKSON, NEWHAN, 1995 apud FOSCHINI,
PRESTES, CHARRO, 2007).

Em outro teste realizado, 4 indivíduos foram submetidos ao teste de step. Neste

teste o músculo quadríceps era contraído concentricamente na perna que estivesse
pisando acima e excentricamente (músculo contralateral) na perna que estivesse
pisando abaixo.

Antes do exercício foram realizadas biopsias nos indivíduos, assim como entre
24 e 48 horas após o exercício e os estudos mostraram que muitos sarcômeros
estavam rompidos logo após o exercício e que houve uma desorganização nos
miofilamentos, assim o material que compõe a linha Z move-se para o sarcômero
(lesões focais).
Aproximadamente 30 horas após o exercício, 6% apresentavam lesões focais,
23% lesões externas, 28% lesões muito extensas, e 45% parecem normais. Após este
mesmo período também foi constatado que os tipos de danos eram praticamente os
mesmos apresentados no período anterior, porém houve diminuições das áreas focais
e aumento das áreas difundidas, atingindo mais sarcômeros, portanto lesões focais
observadas imediatamente após o exercício seriam os precursores de lesões
extensas, observadas em biopsias mais tardias (CLEBIS, NATALI, 2001).

9
 DANOS NA ESTRUTURA MUSCULAR E O MODELO DE DOR
MUSCULAR TARDIA

Um modelo interessante, para explicar o fenômeno da dor muscular tardia, foi

proposto por Armstrong (1984) e reafirmado por Armstrong, Warren & Warren (1991).
O modelo está baseado no relacionamento entre a alta tensão exercida no músculo e
o dano estrutural, decorrente dessa ação.

Forças mecânicas elevadas, particularmente durante contrações excêntricas,

causam distúrbios nas proteínas estruturais encontradas na célula muscular e no
tecido conectivo. Associado a estes fatores, os danos estruturais no sarcolema são
acompanhados por um influxo de íons cálcio do interstício para o interior da fibra
muscular, resultando em níveis elevados de cálcio intracelular.
No meio intracelular, o excesso de cálcio faz com que a mitocôndria acumule
esse íon o qual inibe a respiração celular e a produção de energia, comprometendo a
capacidade da célula de ativamente eliminar o cálcio de seu interior.

A sobrecarga de cálcio, então, precipita uma fase autogênica onde um aumento

na ação de proteases e fosfolipases resulta na degradação das miofibrilas e da
membrana celular.

A progressiva deterioração do sarcolema, no período pósexercício, seria

acompanhada pela difusão dos componentes intracelulares para o interstício e para
o plasma, onde eles atrairiam monócitos que se converteriam em macrófagos nas
áreas da lesão.

10
 Um acúmulo adicional de histaminas e quininas no interstício, como resultado
da fagocitose e da necrose celular, bem como uma pressão tecidual elevada,
decorrente do edema no local, poderiam, então, ativar os receptores de dor e resultar
na sensação de dor e desconforto, causado pelo fenômeno da dor muscular tardia.
Similar sequência de eventos foi também proposta por Smith (1991).

Após o dano no tecido conectivo e/ou na estrutura contrátil, neutrófilos

migrariam para o lugar da lesão onde eles iniciariam a luta contra o tecido danificado.
Entre 6 e 12 horas, monócitos se acumulariam na região, com o pico de concentração
ao redor de 48 horas após o exercício.

Os monócitos seriam, então, convertidos em macrófagos os quais, por sua

vez, sintetizariam grandes quantidades de prostaglandinas (PGE2 ). As
prostaglandinas aumentariam a sensibilidade dos receptores de dor tipo III e tipo IV.
Desta forma, qualquer movimento ou palpação externa poderia intensificar os
pequenos aumentos em pressão intramuscular (devido ao inchaço), proporcionando
um estímulo mecânico para a hipersensibilidade dos receptores de dor.

Portanto, a lenta liberação de prostaglandinas, associada ao processo de dano

muscular, poderia explicar a dolorosa sensação relacionada à dor muscular tardia.
Acredita-se que as junções músculo-tendíneas são os principais locais de sensação
de do, porque elas são os pontos mais fracos da estrutura muscular e, portanto, mais
suscetíveis ao dano por estresse mecânico.

11
 INFLAMAÇÃO

Inflamação é a resposta dos tecidos corporais à infecção ou à lesão. A

inflamação é caracterizada pela movimentação de fluidos, de proteínas plasmáticas e
de leucócitos, em direção ao tecido afetado.

A presença de muitas respostas semelhantes ao processo inflamatório

(inchaço local, elevação na contagem de glóbulos brancos e acúmulo de monócitos e
linfócitos) levou Smith (1991) a sugerir que uma resposta inflamatória aguda era a
explicação para a sensação de dor muscular, 24-48 horas após o exercício.

No tecido danificado, os monócitos se tornam macrófagos e são responsáveis

pela remoção de tecido necrótico. Os macrófagos liberam prostaglandinas (PGE2 )
que, por sua vez, sensibilizam os receptores locais de dor, intensificando a
estimulação dolorosa.

O tempo necessário para que todos esses eventos ocorram, explicaria a

demora entre o dano na estrutura do tecido muscular e a percepção da dor. Alguns
investigadores foram capazes de demonstrar elevada concentração de glóbulos
brancos no sangue ou nos tecidos corporais de sujeitos humanos, 24 horas após um
protocolo fatigante, envolvendo contrações excêntricas.
No estudo de MacIntyre et al. (1996), dez sujeitos do sexo feminino
executaram 300 (30 x 10 repetições) contrações excêntricas máximas no
dinamômetro isocinético, envolvendo o quadríceps femoral. A percepção de dor
aumentou progressivamente e atingiu o pico, 24 horas após o exercício.

12
 Um acúmulo significante de glóbulos brancos foi encontrado no grupo
muscular exercitado, nas primeiras 24 horas pós-exercício, sugerindo que um
processo inflamatório agudo estava ocorrendo, em decorrência da lesão muscular
induzida pelo exercício.

Em adição a esses achados, Gleeson et al. (1995) mediram a concentração

sanguínea de glóbulos brancos, 40 minutos após um protocolo de “step-test” com oito
sujeitos humanos. A dor muscular máxima foi detectada 48 hora após a carga de
exercício e um significante aumento na concentração sanguínea de glóbulos brancos
ocorreu quatro horas após o término da atividade.

Em ambos os estudos, altos níveis de glóbulos brancos no sangue e nos

tecidos corporais foram interpretados como uma indicação de dano na estrutura
muscular e do desencadeamento de um processo inflamatório agudo.

Por outro lado, Croisier et al. (1996) não puderam identificar uma elevação
significante na concentração de prostaglandinas PGE2 (substância relacionada a
processos inflamatórios) em sujeitos do sexo masculino, apesar da presença de dano
estrutural na musculatura e dor severa (24-48 horas após a carga de exercício),
causados por contrações excêntricas intensas.

Portanto, os resultados obtidos por estes autores proporcionam uma indicação

de que, provavelmente, um processo inflamatório não estava envolvido na geração
da dor muscular tardia.

13
 SENSAÇÃO DE DOR

Receptores de dor são terminações nervosas livres que são excitadas por
estímulos mecânicos, químicos e térmicos (10, 32). No tecido muscular, diversas
substâncias bioquímicas, liberadas pelas células danificadas, podem ativar receptores
químicos e causar dor.

A sensação dolorosa é transmitida ao cérebro por fibras nervosas aferentes do

tipo III e do tipo IV. As fibras do tipo III identificam primariamente estímulos mecânicos,
e elas estão localizadas na junção do músculo com o tendão e na superfície muscular.

As fibras do tipo IV, por sua vez, são encontradas predominantemente no

tecido conectivo e nas proximidades dos vasos sanguíneos, e elas são responsáveis
pela transmissão da dor causada por agentes químicos.

O espasmo muscular é uma resposta motora involuntária que pode estimular

os receptores de dor constantemente e causar isquemia local; portanto, o espasmo
tem sido associado a uma possível causa da dor muscular tardia; contudo, Bobbert,
Hollander e Huijing (1986) não detectaram aumentos no sinal eletromiográfico (EMG)
de repouso, apesar da dor muscular localizada.

A presença de alterações na atividade eletromiográfica em repouso

representaria a ocorrência de espasmos na musculatura que foi exercitada. Eles
testaram 11 sujeitos, 24, 48 e 72 horas após um protocolo de exercícios, envolvendo
flexão plantar e flexão dorsal.

Os resultados indicaram que não houve dor muscular induzida por espasmos,
uma vez que o EMG não se alterou entre as condições de pré- e pós-exercício. Foi
sugerido que a formação de edema, mais do que a ocorrência de espasmos, foi

14
responsável pelo aumento no volume da perna pós-exercício e na percepção de dor.
Conclusões similares foram obtidas por Friden, Sfakianos e Hargens (1986).

Estes investigadores observaram uma pressão elevada causada por acúmulo

de fluído intramuscular, o qual foi acompanhado por severa dor muscular após uma
carga de exercícios excêntricos, executados com os membros inferiores.

TENTATIVAS DE TRATAMENTO E PREVENÇÃO DOS SINAIS

E SINTOMAS DA DOR MUSCULAR TARDIA

As limitações impostas pela dor muscular tardia, tais como: diminuição da força
muscular, diminuição da amplitude do movimento, edema local, e o fator psicológico
que vem junto com a dor fazendo com que o indivíduo tenha menos possibilidades de
executar os movimentos necessários (Cheung, e colaboradores, 2003; Garret e
colaboradores, 2003), fizeram com que vários estudos fossem desenvolvidos a fim de
amenizar, recuperar rapidamente, ou até mesmo evitar o aparecimento destes sinais
e sintomas, principalmente por causa dos atletas que “prejudicam” seu treinamento
devido à adaptação a novos estímulos, readaptação no início de uma temporada ou
após um evento que envolva um grande aumento na intensidade do exercício e/ou no
número de movimentos na fase excêntrica (Garret e colaboradores, 2003; Wilmore;
Costill, 2001).

Em 1994, Smith e colaboradores, hipotetizaram que a massagem atlética

administrada 2 horas depois do exercício excêntrico evitaria o evento inicial da
inflamação aguda que é a acumulação de neutrófilos.

15
 Isto resultaria na diminuição da resposta inflamatória e por consequência na
diminuição da dor muscular tardia e concentração da creatina quinase no plasma
sanguíneo.

Catorze homens foram submetidos a 5 séries de exercício excêntrico para o

flexor e o extensor do cotovelo, depois foram divididos em grupo controle e massagem
atlética. Após o exercício, o grupo massagem foi submetido ao tratamento durante 30
minutos e o grupo controle apenas descansou.

O início da dor muscular tardia e as concentrações de creatina quinase foram

avaliadas antes, 8, 24, 48, 72, 96 e 120 horas após o exercício, e durante as 8
primeiras horas, em intervalos de 30 minutos.

Os resultados dos estudos sugeriram que a massagem esportiva reduziu a dor

muscular tardia e concentrações de creatina quinase quando administrada 2 horas
após o término do exercício excêntrico, isto pode acontecer devido à redução na
migração de neutrófilos para o local da lesão, e/ou aumento nas concentrações de
cortisol.

Da mesma forma, com o objetivo de pesquisar os efeitos fisiológicos e

psicológicos da massagem na dor muscular tardia, Hilbert e colaboradores, (2003)
fizeram um estudo com 18 voluntários, os quais foram divididos em grupo massagem
(GM) e grupo controle (GC).

A dor muscular tardia foi induzida através de 6 séries de 8 contrações

excêntricas máximas. Após 2h foi administrada massagem durante 20 min no GM e
falsa massagem no GC. Foram avaliados o estado geral da musculatura a 2, 6, 24 e
48 horas após o exercício; o alcance de movimento e a intensidade da dor a 6, 24, e
48 horas após o exercício; a contagem de neutrófilos foi feita a 6 e 24 horas após o
exercício.

A análise dos resultados mostrou que não houve diferença significativa nos
grupos em relação aos fatores mencionados, exceto a redução da intensidade da dor
48 horas depois devido à massagem administrada 2 horas depois do exercício.

16
 Ernest (1998), afirmou que, através de uma revisão feita em estudos sobre dor
muscular tardia, a terapia de massagem pode ser promissora no tratamento da dor
muscular tardia, porém são necessários vários outros estudos para garantir esta
afirmação.

Devido à grande utilização do alongamento no início de algumas atividades

esportivas, Lund e colaboradores, (1998), estudaram o efeito do alongamento passivo
na dor muscular tardia e na concentração de creatina quinase no plasma, utilizando 7
mulheres saudáveis e não treinadas com idade entre 28 e 46 anos.

A dor muscular tardia foi induzida pela realização de exercício excêntrico do

músculo quadríceps direito até a exaustão, em dois experimentos diferentes com
intervalo de 13-23 meses.

Em ambos experimentos, foram medidas a concentração de creatina quinase

no plasma e a dor muscular antes do exercício e nos 7 dias seguintes. No segundo
experimento o alongamento passivo diário do quadríceps (3 séries de 30s de duração,
com intervalo de 30s entre elas) foi incluído no protocolo, e foi realizado antes e
imediatamente depois do exercício excêntrico, e antes das medidas das variáveis nos
7 dias seguintes.

Todos os sujeitos relataram dor

aguda nas 48 horas seguintes ao
exercício, não havendo diferença entre o
primeiro e o segundo experimento, logo,
foi concluído que o alongamento passivo
não tem influencia significante na dor
muscular e no aumento da concentração
de creatina quinase no plasma após o exercício excêntrico.

Também com o mesmo intuito, Johansson e colaboradores, (1999)

investigaram os efeitos do alongamento préexercício na manifestação da dor
muscular tardia. Foram estudadas 10 mulheres que tiveram a dor muscular tardia
induzida no músculo flexor do joelho de ambas às pernas, através da execução de 10
séries de 10 contrações excêntricas isocinéticas, seguidas de 5 minutos no
cicloergômetro.

17
 Antes do exercício uma perna foi escolhida aleatoriamente para realizar 4
séries (com duração de 20 segundos) de alongamento estático para o músculo a ser
trabalhado. Os sintomas e sinais da dor muscular tardia foram avaliados 24, 48 e 96
horas após o exercício, porém não houve diferença significativa entre as pernas de
cada participante.

O resultado sugeriu então, que o alongamento estático pré-exercício não tem

qualquer efeito preventivo na manifestação da dor muscular tardia. Devido ao
crescimento de alguns métodos terapêuticos orientais, Lin e Yang (1999) estudaram
o efeito da acupuntura na dor muscular tardia.

Utilizando como base os dados recolhidos de 20 homens, os quais foram

submetidos a exercícios e apresentavam dor muscular tardia. Foram avaliados o nível
de dor e a concentração de creatina quinase no sangue. Um grupo foi submetido à
acupuntura e o outro não recebeu qualquer tipo de tratamento. Os valores foram
reavaliados 24, 48, e 72 horas depois do exercício. Houve menor percepção de dor
às 72 horas depois do exercício no grupo submetido ao tratamento, porém não houve
diferença entre os grupos na concentração de creatina quinase no plasma.

Tais resultados sugeriram que a acupuntura pode ser efetiva apenas na

diminuição da variável dor no processo da dor muscular tardia. Em estudo feito com
48 voluntários (24 homens e 24 mulheres), em condições encobertas, Barlas e
colaboradores, (2000) também estudaram o efeito da acupuntura na dor muscular
tardia. Os participantes foram separados em 4 grupos: controle, placebo e 2 com tipos
diferentes de tratamento da acupuntura.

A dor muscular tardia foi induzida no flexor do cotovelo do braço não

dominante. Foram feitas medidas de alcance do cotovelo (flexão, extensão, ângulo
relaxado) antes do exercício excêntrico, e repetidas antes e depois do tratamento nos
dias subsequentes.

A dor foi avaliada por uma escala de analogia visual, após a indução da dor
muscular tardia e após o tratamento no primeiro dia, nos dias subsequentes pré e pós-
tratamento.
Após a análise dos dados concluiu-se que a acupuntura tem pouco efeito sobre
os sinais e sintomas da dor muscular tardia, pelo menos nas condições desse estudo.

18
Utilizando-se de agentes farmacológicos, Leconte e colaboradores, (1998) tentaram
determinar o efeito do Naproxen (um tipo de analgésico e antiinflamatório não
esteroidal) como atenuante dos sintomas e sinais da dor muscular tardia, através de
um estudo duplo-cego, com 2 fases cuja duração foi de 8 dias cada, e um intervalo
entre elas de 7 dias.

O estudo foi feito com 20 homens voluntários, separados em 2 grupos (controle

e placebo), que foram submetidos a exercício excêntrico em apenas uma perna nos
dias 1 – 3 e 4 para induzir a dor muscular tardia no quadríceps. Naproxen ou tabletes
placebo (500mg) foram administrados via oral 2 vezes ao dia, iniciando no dia 2 e
tendo continuidade até a fase final do teste.

Os resultados obtidos indicaram que a concentração de creatina quinase no

plasma foi o mesmo para ambos os grupos, porém após o desenvolvimento da dor
muscular tardia, o naproxen reduziu a percepção de dor no terceiro dia de tratamento,
quando o nível de inflamação muscular estava mais alto.

Não houve diferença significante no ângulo do movimento da perna para ambos

os grupos. Concluíram, então que, doses terapêuticas de naproxen podem diminuir a
percepção da dor no período de inflamação, porém não previnem a liberação de
creatina quinase no plasma.

Através de uma revisão bibliográfica feita em 1999, Almekinders afirmou que

os estudos mais recentes até aquela data, os quais usavam drogas antiinflamatórias
não esteroidais (NSAIDs) no tratamento de contusões em geral, sugeriam que o uso
de tais medicamentos poderia resultar numa modesta inibição da resposta
inflamatória inicial e dos seus sintomas, porém isso poderia ser associado mais tarde
com alguns efeitos negativos na fase de cicatrização.

Porém estudos no tratamento da dor muscular tardia utilizando estas mesmas

drogas antiinflamatórias têm produzido resultados conflitantes, sendo necessário mais
estudos na área.
Também no intuito de estudar o efeito das drogas antiinflamatórias não
esteroidais (naproxen de 500mg, 2 vezes ao dia durante 48h) sobre a concentração
de creatina quinase no plasma, inflamação miofibrilar e sensação de dor no processo
da dor muscular tardia, Bourgeois e colaboradores, (1999) aplicaram exercício

19
unilateral de extensão do joelho, com 6 séries de 10 repetições a 80-85% da contração
máxima, com o intuito de induzir a dor muscular tardia em 8 homens saudáveis.

Para analisar o comportamento das variáveis entre a perna controle e a perna

exercício foi feita a biópsia muscular do vasto lateral de cada perna, e os resultados
medidos 24 e 48 horas depois. Após a análise dos resultados foi concluído que a
administração de drogas antiinflamatórias não esteroidais não altera os sinais e
sintomas da dor muscular tardia.

20
 CONCLUSÕES

Está claro que tipos específicos de atividades físicas, principalmente aquelas

com um maior componente excêntrico, podem causar danos às fibras musculares;
contudo, porque o dano estrutural resulta em dor ou porque a dor é de efeito tardio,
ainda não está completamente esclarecido.

O dano por si só pode nem sempre resultar em dor, uma vez que numerosas
condições de miopatia, nas quais danos musculares são evidentes, não apresentam
sinais de dor.

Parece que a taxa ou a velocidade de desenvolvimento do dano estrutural à

fibra muscular é um importante fator que afeta a sensação de dor. O modelo elaborado
por Armstrong (1984) e Armstrong, Warren e Warren (1991) proporciona uma
explicação razoável da sequência de eventos responsáveis pela dor muscular tardia.
A degradação miofibrilar e os mecanismos autogênicos, desencadeados pela elevada
concentração intracelular de íons cálcio, foram, também, confirmados por Byrd (1992).
Este explicou que a disfunção do retículo sarcoplasmático, mais que o
rompimento do sarcolema, pode contribuir para o aumento na concentração de cálcio
intracelular, uma vez que o dano à fibra muscular é focal e não limitado ás áreas
adjacentes ao sarcolema.

Novamente, parece que o dano à célula muscular, por si só, não provoca a
sensação dolorosa. Se fosse assim, a lesão causada no tecido do grupo muscular
exercitado seria imediatamente seguida pela percepção de dor.

Outros fatores, tais como elevada pressão intramuscular, estresse oxidativo e

danos causados por radicais livres e espasmos musculares ainda necessitam de
serem mais investigados como possíveis eventos associados aos danos à fibra
muscular e à etiologia da dor muscular tardia.

Deve ser enfatizado que o treinamento físico periódico e altamente específico,

não somente para o grupo muscular envolvido no exercício, mas também para o tipo

21
de contração e padrão de movimentos executados, provavelmente irão aumentar a
resistência da fibra muscular ao dano estrutural.

Um aumento na quantidade de tecido conectivo, observado após um período

de treinamento físico, irá também aumentar a resistência muscular e minimizar as
possibilidades de danos à estrutura miofibrilar e, consequentemente, diminuir a
ocorrência da dor muscular tardia.

22
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