0 capa Lopes Siqueira.

pdf
1 O Complexo Dentino-Pulpar.pdf
2 Patologias Pulpar e Perirradicular.pdf
3 Alterações Patológicas Simulando Patologia Endodônticas.pdf
4 Microbiologia Endodôntica.pdf
5 Diagnóstico em Endodontia.pdf
6 Preparação para o tratamento endodôntico.pdf
7 Anatomia interna, cavidade de acesso e localização dos canais.pdf
8 Fundamentação Filosófica do tratamento endodôntico.pdf
9 Instrumentos Endodônticos.pdf
10 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares.pdf
11 Fratura dos Instrumentos Endodônticos Fundamentos Teóricos e Práticos.pdf
12 Acidentes e Complicações em Endodontia.pdf
13 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares.pdf
14 Medicação Intracanal.pdf
15 Materiais Obturadores.pdf
16 Obturação dos Canais Radiculares.pdf
17 Retratamento Endodôntico.pdf
18 Cirurgia Perirradicular.pdf
19 Emergências e Urgências em Endodontia.pdf
20 Analgésicos em Endodontia.pdf
21 Antibióticos em Endodontia.pdf
22 Traumatismo Dentário.pdf
23 Reabsorções Dentárias.pdf
24 Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta.pdf
25 Inter-relação Endodontia e Periodontia.pdf
26 Síndrome do Dente Rachado.pdf
27 Causas de Dor Persistente Pós-tratamento Endodôntico.pdf
 Capítulo 1
O Complexo
Dentino-Pulpar

Andréa Braga Moleri

Luiz Carlos Moreira
Doralina do Amaral Rabello

 INTRODUÇÃO As características dos tecidos dentais dependem

do método usado para preparar o espécime. Assim,
O conhecimento sobre a formação, estrutura e
nos cortes por desgaste do dente, o tecido conjuntivo
função do esmalte, dentina, polpa, cemento, ligamento
pulpar e o ligamento periodontal são eliminados, ob-
periodontal e osso alveolar é clinicamente importante
tendo-se um material transparente. No caso dos den-
e frequentemente decisivo para a preservação dos den-
tes preparados com agentes descalcificadores, o tecido
tes e tratamento dentário bem-sucedido.
conjuntivo não calcificado é mantido, mas o esmalte
Neste capítulo serão descritas as características
altamente mineralizado se perde (Fig. 1-1A e B).
morfológicas e funcionais do complexo dentino-pul-
A polpa e a dentina formam a verdadeira unida-
par e os aspectos que, correlacionados com a ativida-
de biológica, conhecida como complexo dentino-pulpar
de clínica, possam subsidiar o profissional que deseja
por seus aspectos embrionários, estruturais e funcio-
fundamentar em bases biológicas os procedimentos da
nais. Embriologicamente, dentina e polpa se origi-
prática odontológica.
nam da papila dental. Estruturalmente, os corpos dos
odontoblastos se localizam na interface entre a polpa
e a dentina, e seus alongados processos citoplasmá-
ticos, os processos odontoblásticos, se localizam no
interior dos túbulos dentinários, percorrendo grande
extensão da dentina; funcionalmente, os odontoblas-
tos são responsáveis pela formação e manutenção
da dentina, que, por sua vez, protege a polpa. Por
essas razões, dentina e polpa são consideradas uma
estrutura integrada, denominada complexo dentino-
pulpar.

 CARACTERÍSTICAS GERAIS
A B
A dentina constitui o tecido mineralizado que
Figura 1-1. Cortes de dentes obtidos por meio de desgaste (A) e forma o maior volume do dente. A porção coronária é
por meio de descalcificação (B). recoberta por uma camada de esmalte, e a região radi-

1
2 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar

cular é revestida pelo cemento. Interiormente, a denti-  ESTRUTURA DO COMPLEXO

na delimita uma cavidade que contém a polpa dental DENTINO-PULPAR
(Fig. 1-1A e B).
Como o esmalte é translúcido, a dentina branco- Dentina primária
amarelada é a responsável pela cor do dente, que varia A dentina do manto e a dentina circumpulpar,
de acordo com o grau de mineralização, idade, pig- que se formam até o fechamento do ápice radicular,
mentos endógenos e exógenos. Quando a polpa perde constituem a dentina primária.
a vitalidade, a cor do dente se modifica. Após a extir-
pação pulpar ou mesmo pela ação de alguns medica- Dentina do manto
mentos usados no tratamento endodôntico, o dente se
A dentina do manto é a primeira dentina sinteti-
torna acinzentado. As hemorragias pulpares decorren-
zada pelos odontoblastos recém-diferenciados, locali-
tes de traumatismos, como sequelas de tratamento en-
zada abaixo do esmalte e do cemento (Fig. 1-2). Espes-
dodôntico ou fraturas dentárias, podem deixar a coroa
sas fibras de colágeno dispostas de forma ordenada e
enegrecida.
regular formam a matriz orgânica. A dentina do man-
A dentina é um tecido menos mineralizado do
to, menos calcificada do que a circumpulpar, contém as
que o esmalte e mais mineralizado do que o osso e o
ramificações terminais dos túbulos dentinários e, por
cemento. As diferenças entre dentina, esmalte e osso
isso, eles são mais numerosos nessa localização.
podem ser observadas nas imagens radiográficas com
diferentes graus de radiopacidade; no entanto, denti-
Dentina circumpulpar
na e cemento apresentam grau de radiopacidade se-
melhante. A mineralização da dentina começa na dentina
A elasticidade da dentina compensa a rigidez do manto a partir de vesículas de matriz. Em segui-
do esmalte, evitando que ele frature ao amortecer os da, a mineralização progride para as fibras colágenas
impactos mastigatórios. Sua permeabilidade é outra e formam-se glóbulos de calcificação (ou calcosferitos),
importante característica, pois a presença dos túbulos que coalescem deixando pequenas regiões de dentina
dentinários permite a penetração relativamente fácil de interglobular como áreas hipomineralizadas (Fig. 1-3).
elementos externos, tais como micro-organismos. Após a mineralização da dentina do manto, os
A cavidade pulpar é dividida em câmara pulpar odontoblastos começam a se deslocar centripetamente
coronária e canais radiculares. A forma da câmara pul-
par corresponde à da coroa do dente, com extensões
para as extremidades incisais e topos das cúspides.
Essas extensões contêm os cornos pulpares. A camada
de dentina oclusal forma o teto da câmara pulpar. Nos
dentes multirradiculares, a dentina inter-radicular for-
ma o assoalho da câmara pulpar. O sistema de canais
radiculares pode variar muito na forma e número, e
seu curso individual é imprevisível.
A polpa dental é um tecido conjuntivo frouxo de
consistência gelatinosa que, no forame apical, se comu-
nica com os tecidos periodontais. Por estar alojada em
uma rígida estrutura calcificada, a polpa não pode ex-
pandir-se, e assim, quando inflamada, desencadeia um
processo doloroso com características que, muitas vezes,
podem indicar o grau de comprometimento pulpar.
Os forames apicais de dentes recém-erupcionados
são amplamente abertos, e tardiamente, com a comple-
ta formação do ápice, tornam-se mais estreitos. O ta-
manho e a direção dos canais próximos ao ápice são Figura 1-2. No corte por desgaste são observadas a dentina do
manto (DM), a dentina circumpulpar (DC), as quais constituem a
determinados pelo curso e arranjo dos vasos sanguí-
dentina primária, e a pré-dentina (PD). A região escura indica a den-
neos que entram e saem da polpa. O estudo detalhado tina afetada por prolongamentos odontoblásticos degenerados e
da anatomia interna dos dentes é feito mais adiante. se denomina tratos mortos ou dentina opaca.

Figura 1-3. O limite entre a pré-dentina e a dentina está indicado
entre as setas. A dentina apresenta a matriz intensamente corada
pela hematoxilina, tornando os calcosferitos bem evidentes.
e a depositar a dentina circumpulpar, que constitui o
maior volume do dente e se estende até a pré-dentina.
O processo de mineralização torna-se mais regular, e as
regiões interglobulares, menos evidentes.
Túbulos dentinários
Os túbulos dentinários são estruturas cilíndri-
cas delgadas que se estendem por toda a espessura
da dentina desde a polpa até a união amelodentinária
ou cementodentinária (Fig. 1-4A e B). Os túbulos são
A B
Figura 1-4. Em A, as setas indicam regiões hipomineralizadas de
dentina interglobular em dente preparado por desgaste. Observa-se
a curvatura em S provocada pela movimentação dos odontoblastos
durante a formação dos túbulos dentinários. Em B, numa visão mais
aproximada, a junção amelodentinária apresenta-se como uma li-
nha festonada.
O Complexo Dentino-Pulpar 3
formados por uma parede de dentina e dentro deles
se encontram o líquido tecidual (fluido dentinário) e o
prolongamento principal dos odontoblastos (processo
odontoblástico).
A configuração dos túbulos indica o curso segui-
do pelos odontoblastos durante a dentinogênese. Na
dentina coronária, eles seguem um trajeto ligeiramente
sinuoso em forma de S desde a superfície externa da
dentina até a periferia da polpa, como podemos obser-
var na Fig. 1-4A. Como a superfície da dentina é maior
na junção com o esmalte do que próximo à polpa, os
túbulos estão mais próximos entre si na região adjacen-
te aos corpos dos odontoblastos. Como resultado desse
apinhamento, há mais túbulos dentinários por unida-
de de superfície próximo à polpa (aproximadamente
45.000 por mm2) do que nas regiões mais externas da
dentina (de 15.000 a 20.000 por mm2). Na região radicu-
lar, os túbulos apresentam curvatura pouco pronuncia-
da, e próximo ao ápice são praticamente retos.
Os túbulos dentinários ramificam-se em um siste-
ma canalicular com diferentes diâmetros e numerosas
anastomoses. As ramificações de maior diâmetro são
as ramificações terminais dos túbulos e ocorrem com
maior frequência na dentina radicular do que na den-
tina coronária.
A natureza tubular da dentina torna esse tecido
permeável, favorecendo o desenvolvimento de proces-
sos cariosos e acentuando a resposta da polpa aos pro-
cedimentos restauradores. Nos dentes descalcificados
e preparados para observação à microscopia de luz é
possível observar as estruturas tubulares nos cortes
longitudinais, que se apresentam como orifícios nos
cortes transversais (Fig. 1-5A e B).
Dentina intratubular (peritubular)
Os túbulos dentinários estão limitados por uma
parede denominada dentina intratubular altamente
mineralizada e nitidamente demarcada da dentina in-
tertubular. A dentina intratubular se deposita centri-
petamente em relação ao túbulo dentinário de maneira
lenta e gradual.
As regiões dentinárias submetidas a estímulos
persistentes e não muito graves, como as cáries de evo-
lução lenta, podem aumentar a quantidade de dentina
intratubular, chegando a obliterar totalmente os túbu-
los. Essa dentina de aparência cristalina é chamada de
esclerosada ou translúcida (Fig. 1-6A e B).
Pessoas com mais idade desenvolvem a denomi-
nada dentina esclerosada fisiológica, que se forma pela
obliteração e mineralização dos túbulos da dentina ra-
dicular, especialmente na região apical. A dentina fi-
4 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar
A denominado lâmina limitante. Os processos odonto-
Figura 1-5. Fotomicrografia de dente desmineralizado que mostra
os túbulos dentinários (T) cortados transversalmente com aspecto
de pequenos orifícios em A e cortados longitudinalmente em B.
Figura 1-6. Corte por desgaste mostrando cárie cervical. Observa-
se a cavitação da dentina na junção amelodentinária provocada
pela cárie. Subjacente a ela formou-se dentina esclerosada, e as áre-
as escurecidas indicam os tratos mortos.
siológica não está relacionada com um estímulo exter-
no que possa ser identificado.
Quando a dentina é afetada por uma lesão rela-
tivamente intensa, os odontoblastos se defendem re-
traindo seus prolongamentos e deixando os túbulos
vazios. O dente preparado por desgaste e examinado
ao microscópio de luz mostra áreas escuras, efeito pro-
duzido pelos túbulos preenchidos somente pelo ar.
Essa dentina é chamada de opaca e contém tratos mor-
tos ou desvitalizados (ver Fig. 1- 2).
Conteúdo dos túbulos dentinários
O revestimento dos túbulos dentinários é cons-
tituído por um material orgânico e hipomineralizado,
blásticos no interior dos túbulos dentinários são cir-
cundados por um espaço preenchido pelo fluido den-
tinário e alguns constituintes orgânicos como fibras
colágenas.
Existem opiniões distintas em relação à extensão
dos prolongamentos no interior dos túbulos. As obser-
vações em microscopia de luz não são conclusivas (Fig.
1-7). Pela microscopia eletrônica de transmissão, pare-
ce que os odontoblastos não se estendem além de dois
Figura 1-7. As setas indicam estruturas no interior dos túbulos
dentinários (pequenos pontos escuros). Para alguns investigadores,
essas estruturas podem ser interpretadas como processos odonto-
blásticos. Entretanto, outros acreditam que sejam lâminas limitan-
tes, constituídas por feixes de colágeno que revestem os prolonga-
mentos.

terços no interior da dentina, porém estudos imunoci-
toquímicos evidenciam componentes do citoesqueleto
(actina, vimentina e tubulina) que indicam a presença
do prolongamento citoplasmático por todo o compri-
mento dos túbulos.
A discussão em relação à extensão dos prolonga-
mentos odontoblásticos no interior dos túbulos denti-
nários não está inteiramente resolvida. Entretanto, a
importância de verificar a presença do prolongamento
citoplasmático está relacionada com a capacidade rea-
cional da dentina.
Dentina intertubular
A dentina intertubular se distribui entre os túbu-
los dentinários e, fundamentalmente, é formada por
fibras de colágeno que constituem uma malha fibrilar
na qual se depositam os cristais de hidroxiapatita. Essa
matriz constitui a matéria orgânica da dentina.
Linhas incrementais de crescimento
Assim como o osso, a dentina cresce continua-
mente por aposição. Esse tipo de crescimento determi-
na a formação de linhas incrementais. As linhas incre-
mentais são bem observadas em cortes longitudinais
de dentes preparados por desgaste (Fig. 1-8). As linhas
maiores são as linhas de contorno de Owen e as meno-
res são as linhas de Von Ebner.
Linhas de Owen. As linhas de Owen são irregula-
res na espessura e espaçamento. Originalmente, foram
descritas como curvaturas secundárias coincidentes
entre os túbulos dentinários vizinhos, mas atualmen-
te são interpretadas como alterações no processo de
Figura 1-8. Neste corte por desgaste podemos notar as linhas in-
crementais (setas) indicando as fases alternadas de atividade e re-
pouso durante a dentinogênese, formando linhas transversais em
relação aos túbulos dentinários.
O Complexo Dentino-Pulpar 5
calcificação da dentina. As linhas de Owen indicam a
quantidade de dentina calcificada produzida durante
determinado período.
Uma linha de contorno mais acentuada é a linha
neonatal, que se produz ao nascimento e nos dias sub-
sequentes e cessa após o recém-nascido ajustar sua vida
ao novo ambiente. Os períodos de nutrição inadequa-
da ou enfermidades febris de longa duração também
ficam marcados pelo maior número de linhas ou por
contorno acentuado.
Linhas de Von Ebner. Constituem o limite entre as
distintas fases alternadas de atividade e repouso na
dentinogênese: refletem o ritmo diário de aposição da
matriz dentinária. O trajeto dessas linhas é aproxima-
damente perpendicular aos túbulos dentinários.
Dentina interglobular
Os espaços interglobulares, de tamanhos variá-
veis, são áreas que se formam por defeito de minera-
lização da dentina devido à falta de fusão dos calcos-
feritos ou glóbulos de mineralização. Com a técnica de
preparo por desgaste dos dentes, os espaços interglo-
bulares são vistos com nitidez como áreas vazias cheias
de ar e, por isso, aparecem escuras (Fig. 1-9).
Camada granulosa de Tomes
Em dentes preparados por desgaste, é possível
observar, ao microscópio de luz, grânulos escuros na
Figura 1-9. Regiões hipomineralizadas de dentina interglobular (se-
tas) em dente preparado por desgaste.
6 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar

interface entre a dentina e o cemento, que caracterizam Dentina secundária

a camada granulosa de Tomes. Possivelmente, a luz re-
A dentina secundária se deposita mais lentamen-
fratada pelo ar contido na porção terminal encurvada
te do que a dentina primária e sua produção continua
dos túbulos dentinários resulta na aparência de grânu-
durante toda a vida do dente.
los (Fig. 1-10).
A distribuição dos túbulos é ligeiramente menos
regular do que na dentina primária. O limite entre am-
bas é observado pela mudança de direção dos túbu-
los dentinários nos dentes preparados por desgaste.
Na microscopia de luz também é possível observar o
limite entre as dentinas primária e secundária por uma
linha de demarcação distinta formada pela curvatura
dos túbulos (Fig. 1-11A e B).
A dentina secundária se forma por dentro da den-
tina circumpulpar em toda a periferia da câmara pulpar.
Sua deposição diminui progressivamente o tamanho da
câmara pulpar e, consequentemente, diminui o número
de odontoblastos por mecanismo de apoptose.
As alterações na espessura do dente produzidas
pela deposição de dentina secundária podem ser con-
troladas por meio de imagens radiográficas. Durante
os preparos de cavidade em dentes de pacientes jo-
vens, são maiores as chances de atingir um corno pul-
par e expor a polpa acidentalmente. Diferentemente no
adulto, que sofreu redução no volume da polpa dentá-
ria, pode-se trabalhar com maior segurança.

Dentina terciária
Figura 1-10. Na região de dentina radicular podemos notar uma
camada externa de cemento (C), a camada hialina (CH) e a camada A dentina terciária é a que se forma mais interna-
granulosa de Tomes (CGT). mente, alterando a morfologia da câmara pulpar nas

Figura 1-11. Em A, observa-se o li-

mite entre a dentina primária (P) e
a secundária (S). A linha de demar-
cação entre ambas se forma com
a mudança de direção dos túbulos
dentinários. No canto superior po-
demos ver a dentina terciária (T),
que, juntamente com a dentina
secundária, são depositadas no in-
terior da câmara pulpar. Em B, os
túbulos dentinários que aparecem
como linhas escuras estão presen-
A B tes nas dentinas primária, secundá-
ria e terciária.
 O Complexo Dentino-Pulpar 7

regiões onde existe um estímulo localizado. Esse tipo

de dentina é produzido pelas células diretamente re-
lacionadas com o estímulo nocivo, formando uma bar-
reira entre a polpa e o local afetado.
A dentina terciária formada por odontoblastos é
denominada dentina reacional, e a dentina que se for-
ma por células recém-diferenciadas, semelhantes aos
odontoblastos, denomina-se dentina reparadora.
A quantidade e a qualidade de dentina terciária
que se produz dependem da duração e da intensida-
de do estímulo; quanto mais acentuados esses fatores,
mais rápida e irregular será a aposição da dentina.
Por exemplo, as cáries extensas que se desenvolvem
rapidamente podem induzir a formação de denti-
na terciária com padrão tubular irregular (Fig. 1-12)
e, com frequência, odontoblastos ficam incluídos no
material mineralizado, caracterizando a chamada os-
teodentina.

Pré-dentina
A pré-dentina, uma camada de dentina não mi-
neralizada, localizada entre os odontoblastos e a den-
tina circumpulpar, é constituída pelos prolongamentos
citoplasmáticos, acompanhados por fibras nervosas
amielínicas e matriz orgânica dentinária. A pré-denti-
na, localizada entre a dentina mineralizada e a polpa,
evita que ocorra reabsorção pelo contato entre essas
duas estruturas (Fig. 1-13). Em um corte histológico de
dente descalcificado e corado com hematoxilina-eosi-
na, a pré-dentina é facilmente observada, pois se cora
menos intensamente. Pode apresentar 10 a 50 µm de
espessura.
Figura 1-13. Região de corno pulpar. Observe que a pré-dentina
(seta) é uma camada mais clara e bem nítida entre a dentina mine-
ralizada e a polpa não mineralizada.
 JUNÇÃO AMELODENTINÁRIA E
CEMENTODENTINÁRIA
O limite amelodentinário se distingue como uma
linha festonada, bem nítida, entre esmalte e dentina,
dois tecidos de estrutura e origem muito diferentes
(Fig. 1-4B).
Ao microscópio de luz, o limite cementodentiná-
rio pode ser observado em dentes descalcificados como
uma linha bem corada pela técnica de hematoxilina-eo-
sina, que separa as duas estruturas (Fig. 1-14).
Entre a dentina radicular e o cemento é descrita
uma camada hialina de tecido (camada de Hopewell-
Smith). Para alguns investigadores, sua existência é
discutível. Outros consideram um tipo diferente de
dentina, uma variedade de cemento ou, ainda, um teci-
do distinto unindo cemento e dentina (Fig. 1-10).

Figura 1-12. Dentina terciária que, quando depositada em respos-
ta a um estímulo leve, apresenta túbulos discretamente irregulares
e, quando o dano é mais grave, forma-se uma dentina irregular com
túbulos desorganizados e escassos como nesta imagem.
 POLPA DENTAL
Do ponto de vista estrutural, a polpa dental é um
tecido conjuntivo frouxo, ricamente vascularizado e
inervado. As principais células da polpa são odonto-
blastos, fibroblastos, ectomesenquimais indiferencia-
das e macrófagos.
8 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar

Figura 1-15. Este corte histológico revela com nitidez a camada de

odontoblastos na região coronária. A retração do tecido, provocada
pelo processamento laboratorial, permite observar as estruturas que
Figura 1-14. Junção cementodentinária em um corte de tecido normalmente se encontram no interior dos túbulos dentinários.
descalcificado (seta maior). Entre o ligamento periodontal e o ce-
mento existe uma camada mais clara de pré-cemento. Localizados
na superfície desta camada, observam-se os cementoblastos dentro
do ligamento periodontal (setas).

Odontoblastos
São células especializadas do tecido pulpar loca-
lizadas na periferia desse tecido e adjacente à pré-den-
tina. A camada odontoblástica é formada por células
dispostas em paliçada (fileira de núcleos alongados pa-
ralelos entre si), que se assemelha ao epitélio cilíndrico
pseudoestratificado na região coronária (Fig. 1-15) e, na
superfície radicular, assemelha-se ao epitélio cilíndrico
simples (Fig. 1-16). Na região coronária, as células são
maiores e mais numerosas do que na região radicular.
As variações morfológicas indicam se a célula
está em atividade ou em repouso. Quando estão em
Figura 1-16. Fotomicrografia da camada de odontoblastos na re-
máxima atividade secretora, os odontoblastos são ob-
gião radicular. Neste local, as células são menores e cuboidais.
servados pela microscopia de luz como células cilín-
dricas altas com núcleos grandes de localização basal e
citoplasma intensamente basófilo. nulos maduros e escassas organelas. Os processos são
Ultraestruturalmente, os odontoblastos ativos responsáveis por transportar e liberar, por exocitose, os
apresentam o retículo endoplasmático rugoso mui- grânulos maduros ao espaço extracelular. Tais grânu-
to extenso, ocupando grande parte do citoplasma. O los contêm glicosaminoglicanas (GAG), glicoproteínas
complexo de Golgi, de localização supranuclear, está e precursores do colágeno, componentes básicos da
muito desenvolvido com numerosos grânulos de con- matriz orgânica da dentina.
teúdo filamentoso. Além disso, o citoplasma possui A extremidade distal do corpo celular possui um
abundantes mitocôndrias. Nos prolongamentos odon- citoesqueleto bem desenvolvido, constituído de micro-
toblásticos de uma célula jovem ativa observam-se grâ- túbulos, que proporcionam rigidez e mantêm a forma
 O Complexo Dentino-Pulpar 9

da célula, regulam o movimento intracelular de orga-

nelas e vesículas, além de permitirem o movimento
celular. Os filamentos de actina também atuam na mi-
gração celular. Além disso, são observados filamentos
intermediários, que conferem força mecânica às células,
unindo citoplasmas nas junções intercelulares. Essas
estruturas reforçam os prolongamentos odontoblásti-
cos em sua base, formando uma trama terminal que se
relaciona lateralmente com os complexos de união.
O odontoblasto maduro é uma célula altamente
diferenciada que perde a capacidade de se dividir. Os
novos odontoblastos que se formam nos processos re-
paradores da dentina se originam de células ectome-
senquimais. Entretanto, alguns autores acreditam que Figura 1-17. Corte histológico que mostra a região central da pol-
elas possam se originar dos fibroblastos da polpa. pa coronária. Nota-se que o tecido é vascularizado e celularizado,
sendo os fibroblastos as células mais numerosas.

Fibroblastos
Os fibroblastos são as células mais numerosas do
tecido conjuntivo pulpar, especialmente na região co-
ronária, onde formam uma camada altamente celulari-
zada. Essas células multifuncionais formam, mantêm e
regulam a matriz extracelular fibrilar e amorfa.
Existem grupos distintos de fibroblastos que di-
ferem fenotipicamente. Essas células formam diversos
tipos de colágeno de acordo com suas propriedades
funcionais e químicas.
Como células ativas, são fusiformes com citoplas-
ma basófilo e organelas bem desenvolvidas que atuam
na síntese de proteínas. O núcleo, geralmente elíptico,
possui um ou dois nucléolos evidentes. Os fibroblastos
secretam os precursores das fibras colágenas, reticula-
res e elásticas, assim como a substância fundamental
da polpa. Assim, o aspecto fusiforme ou estrelado dos
fibroblastos depende do tipo de matriz extracelular na
qual se encontram submersos (Fig. 1-17).
Em polpas jovens, essas células ativas possuem
longos e delgados prolongamentos citoplasmáticos
que formam complexos juncionais com outros fibro-
blastos. Na polpa adulta, essas células se transformam
em fibrócitos, com formato ovalado, núcleo e croma-
tina mais densos e escasso citoplasma com reduzidas
organelas.
Células ectomesenquimais
Também denominadas células ectomesenquimais
indiferenciadas, derivam-se do ectoderma e da crista
neural. Constituem as células de reserva da polpa pela
sua capacidade de se diferenciar em novos odontoblas-
tos ou fibroblastos, de acordo com o estímulo atuante.
O número de células ectomesenquimais diminui
com a idade. Geralmente, estão na região subodonto-
blástica, intimamente relacionadas com a microvascu-
larização pulpar, e são muito semelhantes aos fibro-
blastos quando observadas em cortes histológicos para
microscopia de luz, porém são menores com aspecto
estrelado.
Macrófagos
Os macrófagos são células que participam do me-
canismo de defesa e pertencem ao sistema fagocítico
mononuclear e, como tal, originam-se dos monócitos.
Os macrófagos modificam sua forma de acordo
com o local em que se encontram no tecido conjunti-
vo. As células livres são arredondadas e os macrófagos
fixos são irregulares pela presença de verdadeiros pro-
longamentos citoplasmáticos. O citoplasma não é bem
visualizado pela microscopia de luz e o núcleo é ligei-
ramente excêntrico. Do ponto de vista ultraestrutural,
o complexo de Golgi e o retículo endoplasmático liso
(REL) são bem desenvolvidos, além de apresentarem
retículo endoplasmático rugoso (RER), mitocôndrias,
abundantes vacúolos e lisossomos.
Outras células do tecido pulpar
Ao serem examinados os componentes da polpa
normal humana, outros tipos celulares podem ser identi-
ficados, como células dendríticas, linfócitos, plasmócitos
e, ocasionalmente, eosinófilos e mastócitos. Essas células
são bem observadas nos processos inflamatórios.
Células dendríticas são células apresentadoras de
antígenos que estão posicionadas estrategicamente na
10 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar
região odontoblástica e próximas a vasos sanguíneos,
como parte do mecanismo de vigilância imunológi-
ca. No evento de uma ameaça de invasão bacteriana
associada à cárie, por exemplo, antígenos bacterianos
que migram pelos túbulos e alcançam a polpa são cap-
turados por essas células e levados aos linfonodos re-
gionais, onde são apresentados aos linfócitos. Após a
sensibilização do hospedeiro, uma resposta de defesa é
então mobilizada para a região da agressão.
Tem sido mostrado, por citometria de fluxo, que
a polpa possui linfócitos T, e, normalmente, os linfó-
citos B estão ausentes. Os linfócitos T participam da
resposta imunológica inicial, ativados pela presença de
antígenos provenientes de cáries, e liberam citocinas,
provocando a vasodilatação pulpar. Provavelmente,
esse mecanismo permite a migração dos linfócitos B da
corrente sanguínea até o tecido pulpar. Os linfócitos B
se diferenciam em plasmócitos e elaboram anticorpos
específicos para os antígenos que desencadearam a res-
posta inflamatória (ver Capítulo 2).
Os mastócitos identificados na polpa possuem
tamanho e número variáveis, geralmente com distri-
buição perivascular. São células redondas com abun-
dantes grânulos citoplasmáticos. O RER é pouco de-
senvolvido, o complexo de Golgi é bastante extenso
e as mitocôndrias são escassas. Os mastócitos atuam
nos processos inflamatórios que acometem a polpa li-
berando histamina, aumentando a permeabilidade dos
vasos e produzindo edema.
Fibras
Fibras colágenas. O colágeno tipo I constitui 60%
do colágeno encontrado na polpa. Essas fibras são es-
cassas e desorganizadas na polpa coronária. Na região
radicular são mais abundantes e dispostas paralela-
mente. A extremidade apical do dente é a mais fibrosa
em relação ao restante da polpa.
A matriz extracelular da polpa difere da matriz
dentinária porque contém quantidade significativa de
fibronectina e colágeno tipo III. O colágeno tipo IV for-
ma parte da membrana basal dos vasos sanguíneos, e o
tipo V reforça a parede dos vasos.
Fibras reticulares. São formadas por delgadas fibri-
las de colágeno tipo III associadas à fibronectina. Essas
fibras são muito finas e se distribuem em grande quan-
tidade no tecido mesenquimático da papila dentária.
Na maturidade essas fibras podem aumentar de diâ-
metro.
Fibras elásticas. São muito escassas no tecido pul-
par e se localizam nas paredes dos vasos sanguíneos
aferentes. Seu principal componente é a elastina.
Substância fundamental
A substância fundamental constitui um meio de
transporte pelo qual as células recebem os nutrientes
do sangue arterial, e os produtos que devem ser elimi-
nados são transportados até a circulação eferente.
Também denominada matriz extracelular amor-
fa, ela é constituída principalmente de proteoglicanos
e água. Na substância fundamental do tecido pulpar de
dentes recém-erupcionados, a GAG predominante é o
sulfato de dermatan. No tecido pulpar de dentes ma-
duros, o ácido hialurônico é o componente essencial,
sendo o sulfato de dermatan e o sulfato de condroitina
observados em menor quantidade.
O ácido hialurônico confere viscosidade e coesão à
polpa, tornando-a um tecido conjuntivo gelatinoso. Essa
propriedade, somada aos constituintes fibrosos que es-
tão em maior quantidade na região apical, permite extir-
par a polpa sem rompimento durante os procedimentos
endodônticos, introduzindo um instrumento farpado
até o ápice e tracionando a polpa em sentido coronário.
Além disso, o ácido hialurônico é encarregado de man-
ter a fluidez e a permeabilidade da substância funda-
mental, regular o transporte de metabólitos e impedir
ou pelo menos retardar a difusão de micro-organismos.
Camadas topográficas da polpa
Estruturalmente, a polpa se divide em quatro
regiões distintas (Fig. 1-18). Segue uma descrição, ini-
ciando pela camada mais superficial até a região cen-
tral da polpa:
Camada odontoblástica. É constituída apenas pelos
corpos dos odontoblastos, já que seus prolongamentos
permanecem dentro dos túbulos dentinários.
Camada subodontoblástica ou pobre em células. Tam-
bém denominada camada de Weil, geralmente é bem
definida na região coronária dos dentes recém-erupcio-
nados, porém pode estar ausente na região radicular.
Na microscopia de luz observa-se que essa cama-
da é atravessada por numerosos prolongamentos das
células subjacentes, que se ramificam e estabelecem
contatos com os odontoblastos. Nela se encontram o
plexo capilar subodontoblástico e o plexo nervoso de
Raschkow, que pode ser mais bem observado com téc-
nicas de impregnação com prata.
Camada rica em células. Caracteriza-se pela alta
densidade celular, destacando-se as células ectomesen-
quimais indiferenciadas. Fibroblastos também estão
presentes, quase todos em estado de repouso. As célu-
las emitem prolongamentos para a camada acelular e
para a região central da polpa.
 O Complexo Dentino-Pulpar 11

sangue do leito capilar. Os estudos da polpa indicam

que a vitalidade do dente depende de sua microcircula-
ção em maior grau do que de seu mecanismo sensitivo.

Vasos linfáticos
As investigações mais recentes indicam que exis-
tem numerosos vasos linfáticos na região central da
polpa e, em menor número, na sua periferia, próximo à
camada odontoblástica.
Os vasos linfáticos deixam a polpa radicular acom-
panhados de nervos e vasos sanguíneos pelo forame api-
cal para drenar em vasos linfáticos maiores do ligamen-
to periodontal. Nos dentes anteriores, os vasos linfáticos
drenam até os gânglios linfáticos submentonianos e, nos
dentes posteriores, drenam para os gânglios linfáticos
submandibulares e cervicais profundos.

 INERVAÇÃO
Figura 1-18. Fotomicrografia da polpa próximo à pré-dentina coro- O tecido pulpar se caracteriza por ter uma inerva-
nária, onde se observa um arranjo celular característico. O significa- ção sensitiva e autônoma. As fibras nervosas chegam
do desse arranjo é desconhecido. 1 = dentina; 2 = pré-dentina; 3 = na polpa acompanhando os vasos sanguíneos aferentes
camada de odontoblastos; 4 = camada de Weil; 5 = camada rica em
células; 6 = região central da polpa.
através do forame apical e são constituídas por fibras
nervosas sensitivas mielínicas (tipo A) e amielínicas
(tipo C), além das fibras simpáticas (Fig. 1-19). As fibras
Região central da polpa. É formada por tecido con- nervosas simpáticas são também amielínicas e perten-
juntivo frouxo, diferentes tipos celulares, escassas fibras cem ao sistema nervoso autônomo. São fibras de con-
em uma matriz amorfa e abundantes vasos e nervos. dução lenta, provenientes do gânglio cervical superior,
As células principais são os fibroblastos, que podem que controlam o calibre arteriolar (função vasomotora).
estar ativos ou em repouso, células ectomesenquimais As fibras nervosas sensitivas constituídas pelos aferen-
indiferenciadas e macrófagos perivasculares. tes sensoriais do trigêmeo (V par do nervo craniano) são
responsáveis pela transmissão da dor. As fibras mielíni-
cas sensitivas do tipo A, localizadas na periferia da pol-
 VASCULARIZAÇÃO
pa, são responsáveis pela dor aguda pulsátil, típica da
Vasos sanguíneos
Devido ao seu reduzido tamanho, a polpa possui
vasos sanguíneos de pequeno calibre (Fig. 1-19). Os va-
sos sanguíneos entram e deixam a polpa pelo forame
apical e forames acessórios acompanhados de fibras
nervosas sensitivas e simpáticas. Na região coronária,
os vasos se ramificam, diminuem de calibre e formam
o plexo capilar subodontoblástico. Essa extensa rede
capilar se localiza na camada pobre em células com a
função de nutrir os odontoblastos. As artérias estão lo-
calizadas mais perifericamente, enquanto as vênulas se
localizam mais centralmente.
Algumas arteríolas formam alças em U e anasto-
moses arteriovenosas e venovenosas. As anastomoses
arteriovenosas são pontos de contato direto entre a cir- Figura 1-19. Corte histológico corado com hematoxilina-eosina. A
culação arterial e venosa, e por meio dela se desvia o polpa dental é ricamente vascularizada e inervada.
12 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar
estimulação dentinária. As fibras amielínicas sensitivas
do tipo C, localizadas profundamente na polpa, são res-
ponsáveis pela dor excruciante e difusa da polpa, típica
de pulpite irreversível sintomática.
Os nervos mielínicos são mais numerosos na pol-
pa coronária do que na região radicular. Suas ramifi-
cações formam o plexo nervoso subodontoblástico de
Raschkow, localizado na camada de Weil.
A maioria dos feixes nervosos termina no plexo
subodontoblástico como fibras amielínicas (os axônios
perdem a delgada bainha de mielina). Entretanto, al-
guns axônios penetram entre os corpos dos odonto-
blastos e entram nos túbulos dentinários, ficando in-
timamente relacionados com os prolongamentos dos
odontoblastos.
 SENSIBILIDADE DENTINO-PULPAR
Por muito tempo, acreditou-se que o estímulo do
complexo dentino-pulpar produzia sempre a sensação
de dor. Entretanto, estudos mais recentes sugerem que
os aferentes da polpa podem distinguir os diferentes
estímulos e perceber sua natureza mecânica, térmica
ou tátil.
A dentina é um tecido muito sensível aos estí-
mulos externos recebidos pelas terminações nervosas
da polpa. Ainda permanece a discussão em relação à
forma de transmissão dos impulsos nervosos e que es-
truturas estão envolvidas nesse processo que resulta na
sensibilidade do complexo dentino-pulpar (Fig. 1-20).
Figura 1-20. Desenho esquemático ilustrando as teorias sobre a
sensibilidade dentinária. A primeira teoria, em A, sugere a sensibili-
dade pela presença da fibra nervosa no interior do túbulo dentiná-
rio; a segunda teoria, em B, admite que o odontoblasto mantém a
capacidade de transdução dos impulsos nervosos; a terceira teoria,
em C, considera o estímulo das fibras nervosas pela movimentação
do líquido no interior dos túbulos dentinários.
Atualmente, existem três teorias que tentam explicar a
sensibilidade dentinária:
A primeira, baseada em aspectos morfológicos,
explica o mecanismo de sensibilidade pela presença de
terminações nervosas próprias. Entretanto, apesar de o
plexo de Raschkow já ter sido bem estudado, não se co-
nhece a quantidade de fibras nervosas que existe dentro
dos túbulos. Além disso, na presença de tais terminações
nervosas, a aplicação de anestésicos locais na superfície
dentinária eliminaria a dor, o que não ocorre.
A segunda afirma que o odontoblasto, acoplado
às terminações nervosas da polpa, atuaria como recep-
tor dos estímulos. Por ser o odontoblasto uma célula
com origem na crista neural, ela poderia reter a capa-
cidade de receber e transmitir estímulos, através de
seus prolongamentos citoplasmáticos, estabelecendo
sinapses com as fibras nervosas da polpa. Entretanto,
a atividade dos odontoblastos como células nervosas
ainda não foi comprovada, tampouco a existência das
referidas sinapses nervosas.
A terceira teoria, hidrodinâmica, considera que os
estímulos que atuam sobre a dentina provocam o mo-
vimento do fluido dentinário no interior dos túbulos e
podem ser percebidos pelas terminações nervosas li-
vres da polpa. Nos preparos de cavidade, por exemplo,
quando a dentina é exposta, parte do fluido dentinário
se perde e esse estímulo provoca a movimentação do
fluido dentinário. Dessa forma, as terminações nervo-
sas livres estimuladas desencadeiam o estímulo dolo-
roso.
Em muitas situações, é possível que vários fatores
estejam atuando simultaneamente. Assim, a explicação
para a sensibilidade do complexo dentino-pulpar pode
estar nessas três teorias.
 CALCIFICAÇÕES PULPARES
O aparecimento de áreas mineralizadas é relativa-
mente comum na polpa madura, especialmente na re-
gião central. A quantidade de calcificações é maior nos
dentes de indivíduos com mais idade e dentes expos-
tos a traumatismos e cáries. Elas ocorrem sob a forma
de cálculos pulpares, nódulos pulpares ou calcificações
difusas.
Acredita-se que os cálculos pulpares ou dentículos
sejam formados durante o desenvolvimento da polpa
com a deposição de dentina tubular pelos odontoblas-
tos. Os dentículos podem ser observados no canal radi-
cular e na câmara pulpar (Figs. 1-21 e 1-22). A maioria
deles está aderida à parede dentinária. Os cálculos pul-
pares podem trazer complicações para o tratamento

Figura 1-21. A presença de um cálculo pulpar, como se observa
neste dente, pode dificultar a instrumentação endodôntica na re-
gião apical.
Figura 1-22. O maior aumento da lâmina anterior (Fig. 1-21) per-
mite ver o cálculo pulpar aderido à pré-dentina com túbulos denti-
nários evidentes.
endodôntico no momento de abrir a câmara pulpar e
instrumentar os canais. Entretanto, não estão relacio-
nados com a dor pulpar.
Os nódulos pulpares são calcificações concêntricas
ou radiais de material calcificado regular. Estão presen-
tes na polpa coronária e podem ser livres ou aderidos.
O Complexo Dentino-Pulpar 13
As calcificações difusas são áreas de calcificação ir-
regular, frequentemente paralelas aos vasos. Elas po-
dem ser observadas na câmara pulpar ou nos canais.
Os cálculos pulpares e os nódulos maiores podem
ser detectados em radiografias intraorais. As calcifica-
ções difusas não são usualmente detectadas radiogra-
ficamente.
 CONSIDERAÇÕES CLÍNICAS
Mudanças com a idade
Algumas mudanças são observadas nas estrutu-
ras dentárias e seus tecidos de sustentação com o en-
velhecimento do indivíduo e são mais acentuadas nos
dentes submetidos a irritantes externos, como trauma,
cárie e procedimentos restauradores.
A espessura da dentina secundária aumenta com
o passar dos anos, diminuindo o volume da polpa den-
tal. No dente do adulto, a polpa se caracteriza por ser
pobre em células, suprimentos sanguíneo, linfático e
nervoso. Ao contrário do que se pensava, o conteúdo
de colágeno não se modifica com a idade. Por ser a
polpa menos celularizada, diminuem a síntese e degra-
dação do colágeno. A degeneração de fibras nervosas
diminui a sensibilidade do complexo dentino-pulpar.
A mineralização gradual da dentina intratubu-
lar pode resultar no completo fechamento dos túbu-
los dentinários e, dessa forma, a polpa se torna mais
protegida dos efeitos nocivos do meio, como a invasão
microbiana.
As modificações decorrentes da idade diminuem a
capacidade de reparação do complexo dentino-pulpar.
No caso de injúria tecidual com dano irreversível aos
odontoblastos, a polpa madura nem sempre consegue
diferenciar novas células para produção de dentina re-
paradora da mesma forma que uma polpa jovem.
No indivíduo idoso, a calcificação pulpar, a de-
posição de dentina secundária e a formação de dentina
esclerosada são mais comuns. Por um lado, tal situação
permite que os preparos de cavidade sejam realizados
com menor risco de expor a polpa acidentalmente. No
entanto, quando existe a necessidade de tratamento
endodôntico, o profissional pode encontrar dificulda-
de para localizar a entrada dos canais quando a mine-
ralização depositada impede a visualização deles por
obstrução.
A cor do dente é mais escura com o passar do
tempo. Tal escurecimento pode ser provocado por ma-
terial orgânico do meio que se incorpora ao esmalte.
Outra possível causa é o escurecimento da dentina, que
se torna mais mineralizada e pode ser observada atra-
14 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar
vés do esmalte, que, além de ser translúcido, é mais
desgastado e fino.
Para compensar o desgaste oclusal que ocorre com
o tempo, o dente se movimenta axialmente. É possível
que o desgaste oclusal seja compensado pela deposição
contínua de cemento ao redor do ápice do dente, que
ocorre após o dente ter-se deslocado. Com a idade, a
espessura do ligamento periodontal diminui.
O tratamento endodôntico e o periodonto de
sustentação
Os tecidos do periodonto de sustentação se ori-
ginam de células ectomesenquimais, que se diferen-
ciam em cementoblastos, fibroblastos e osteoblastos
para formar cemento, ligamento periodontal e osso,
respectivamente. Esses tecidos constituem a unidade
estrutural que participa na sustentação do dente aos
ossos maxilares. Feixes grossos de fibras colágenas do
ligamento se inserem no cemento (Fig. 1-23) e no osso
alveolar, e essas estruturas ficam intimamente relacio-
nadas. Coletivamente, são também conhecidos como
tecidos perirradiculares, termo a ser usado em todos os
capítulos deste livro.
O cemento, um tecido conjuntivo mineralizado,
recobre a dentina radicular e permanece firmemente
aderido a sua superfície mesmo após a extração do
dente. Assim como o tecido ósseo, sua matriz orgâni-
ca é constituída, principalmente, por colágeno tipo I e
pode sofrer reabsorção e neoformação. A maior espes-
sura de cemento é observada na região de ápice radicu-
lar. Em condições de normalidade, células clásticas não
Figura 1-23. Os feixes grossos de fibras colágenas do ligamento
periodontal estão inseridos no cemento, como revela este corte his-
tológico. Nota-se ainda os cementoblastos enfileirados na superfície
do cemento, mas dentro do ligamento periodontal.
são observadas na superfície do cemento, porém, em
determinadas situações, podem aparecer, provocando
a reabsorção desse tecido.
A formação do osso alveolar, cemento e liga-
mento periodontal ocorre simultaneamente. Durante
o desenvolvimento do osso alveolar, parte das fibras
principais do ligamento, elaborada por fibroblastos, é
incorporada à matriz óssea de maneira similar ao que
ocorre com a formação do cemento.
O ligamento periodontal é composto de células,
fibras e substância fundamental. Os fibroblastos, as
principais células, são capazes de degradar e sintetizar
o colágeno simultaneamente e, por isso, são respon-
sáveis pela grande capacidade de renovação do com-
partimento extracelular. Os osteoblastos, osteoclastos e
cementoblastos, apesar de estarem funcionalmente as-
sociados ao osso e ao cemento, são células que se loca-
lizam no interior do ligamento periodontal (Figs. 1-14
e 1-23). No dente completamente formado existe uma
população de células ectomesenquimais no ligamento
periodontal que permite a diferenciação, quando ne-
cessário, de novas células de natureza conjuntiva.
Frequentemente, as manipulações endodônticas
(extirpação pulpar, alargamento dos canais com instru-
mentos endodônticos e obturação do canal radicular)
provocam injúrias aos tecidos perirradiculares. A ex-
tirpação da polpa vital pode provocar hemorragia e in-
flamação aguda no ligamento periodontal apical e nos
espaços medulares do osso adjacente. Em alguns casos
ocorrem destruição parcial do ligamento periodontal e
reabsorção óssea. Entretanto, os tecidos perirradicula-
res usualmente se reparam rapidamente sem perder a
estrutura ou função.
Muitos estudos indicam que a reparação tecidual
se desenvolve melhor na presença de quantidade mí-
nima de tecido pulpar e alguns afirmam ainda que a
preservação do coto pulpar não constitui aspecto im-
portante para o processo de reparação tecidual após o
tratamento de canal. O Capítulo 8 discute essa questão
com mais detalhes.
O uso do hidróxido de cálcio tem-se consagrado
na prática endodôntica pelos bons resultados clínicos
obtidos. A análise histológica mostra que esse mate-
rial em contato com a polpa estimula a neoformação
de dentina e, em contato com o ligamento periodontal,
estimula a neoformação de cemento. Convém lembrar
que as células ectomesenquimais indiferenciadas no li-
gamento periodontal provavelmente continuam como
precursoras dos fibroblastos, dos cementoblastos e os-
teoblastos no dente formado e, dessa forma, esse tecido
assume importância fundamental no processo repara-

dor dos tecidos perirradiculares após o tratamento en-
dodôntico.
A manipulação dos canais radiculares pode
provocar danos aos tecidos perirradiculares se a ins-
trumentação ultrapassar o forame apical, injuriar os
tecidos do ligamento e introduzir bactérias. Geralmen-
te, esse tipo de trauma resulta em inflamação crônica
apical, formação de granuloma, e, em alguns casos, na
presença de elementos epiteliais, desenvolve-se um
cisto perirradicular (ver Capítulo 2). Além disso, na
presença de canais acessórios, as doenças inflamatórias
da polpa podem progredir para o ligamento periodon-
tal e vice-versa (ver Capítulo 25).
O tratamento endodôntico de dentes com rizogê-
nese incompleta objetiva estimular a complementação
radicular, quando a polpa está preservada, e induzir
o fechamento do forame apical com tecido mineraliza-
do, quando a polpa sofreu necrose. Histologicamente,
forma-se uma barreira de tecido duro de cemento ce-
lular ou dentina, promovendo o selamento do forame
apical.
Efeitos dos agentes clareadores sobre o
esmalte e o complexo dentino-pulpar
O escurecimento do dente ocorre pela formação
de estruturas quimicamente estáveis responsáveis
pela formação de manchas na coroa do dente. O cla-
reamento realizado por meio de substâncias químicas
transforma produtos orgânicos em dióxido de carbo-
no e água. O momento crítico desse processo ocorre
quando se inicia a perda da estrutura dental. Alguns
estudos indicam que o uso de peróxido de hidrogê-
nio por 24 horas provoca alterações superficiais, bem
como diminuição significativa da dureza da dentina
intertubular. O uso de tomografia microcomputadori-
zada para avaliar os efeitos do peróxido de carbamida
a 10% sobre o esmalte revelou a sua desmineralização
em 50 micrômetros de profundidade. Alguns estudos
ainda devem ser realizados para avaliar esses resul-
tados, pois tais efeitos, clinicamente, parecem ser mí-
nimos. Além disso, o clínico deve estar atento para
as alterações que podem ser provocadas por agentes
clareadores sobre as restaurações que o paciente já
possui.
O peróxido de hidrogênio tem sido considerado
altamente reativo, podendo danificar os tecidos moles
e duros da boca quando usado em concentrações eleva-
das por longos períodos de exposição. Novos estudos
sobre o assunto são necessários, e recomenda-se que
seja usado com cautela, evitando o contato com as su-
O Complexo Dentino-Pulpar 15
perfícies da mucosa bucal. Além disso, o uso do tabaco
e a ingestão de álcool, os principais agentes etiológicos
do câncer bucal, devem ser evitados pelo paciente em
razão da possibilidade dos seus efeitos carcinogênicos
somatórios.
A junção amelocementária (JAC) deve ser cui-
dadosamente avaliada pelo clínico que planeja fazer
o clareamento dentário interno. Produtos químicos,
como agentes clareadores, quando colocados na câ-
mara pulpar, podem ser extravasados através dos tú-
bulos dentinários, induzindo um processo inflamató-
rio subclínico na região cervical gengival, dissolvendo
a matriz extracelular ou o cemento intermediário de
proteção. Essa região é considerada vulnerável, pois
nem sempre a dentina está protegida pelo cemento
e esmalte, existindo, assim, as chamadas janelas ou
gaps.
Alguns trabalhos recentes mostraram que agen-
tes clareadores internos e externos podem alargar as
janelas de dentina. O aumento da permeabilidade den-
tinária pela redução da espessura cervical nos proce-
dimentos endodônticos e a presença de microáreas de
exposição de dentina na JAC favorecem a difusão do
peróxido de hidrogênio. A dentina desprotegida fica
exposta aos elementos celulares do tecido conjuntivo e
às células que reconhecem proteínas dentinárias espe-
cíficas como antígenos e inicia-se o processo de reab-
sorção dentária.
A erupção passiva do dente que ocorre com o
tempo faz com que a JAC perca o contato com os te-
cidos gengivais e passe a se relacionar com o epité-
lio juncional, podendo ainda ficar exposta ao sulco
gengival ou ao meio bucal. Dessa forma, existe uma
menor possibilidade de ocorrer uma reabsorção cer-
vical externa com o uso de agentes clareadores inter-
nos em adultos com mais de 30 anos do que nos mais
jovens.
Alterações do desenvolvimento dentário
que podem dificultar ou contraindicar o
tratamento endodôntico
As anomalias dentárias podem ser influenciadas
por fatores ambientais, ser hereditárias ou ainda idio-
páticas. O exame clínico e radiográfico cuidadoso do
dente deve ser realizado antes de iniciar o tratamento
endodôntico, pois, dessa forma, o clínico estará evitan-
do os atropelos de um mau planejamento provocados
pela desatenção ao se deparar com dentes malforma-
dos que, muitas vezes, contraindicam o tratamento en-
dodôntico.
16 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar

As anomalias dentárias, por si só, constituem

um capítulo de livro, e o seu estudo completo foge do
objetivo deste texto. Assim, apresentaremos a seguir
somente alguns casos de interesse relevante, especial-
mente na prática da endodontia.

Dente invaginado
O dente invaginado é uma profunda invagina-
ção da superfície para dentro da coroa ou raiz. O re-
sultado dessa anomalia é uma cavidade no interior
do dente revestida por esmalte. O dente afetado des-
sa maneira apresenta-se grosso e deformado, tendo Figura 1-26. Na imagem radio-
gráfica do dente invaginado da
a polpa, muitas vezes, necrosada e infectada (Figs. Fig. 1-24 se destaca a radiopacida-
1-24 e 1-25). Os incisivos laterais permanentes são os de do esmalte e o ápice se encon-
dentes mais afetados. O exame radiográfico revela a tra aberto.
invaginação contornada pelo esmalte radiopaco (Fig.
1-26). Em alguns casos, a invaginação pode romper-se
lateralmente, provocando uma lesão inflamatória la-
teral, porém com a preservação da vitalidade pulpar.
Histologicamente, o esmalte invaginado está defeituo-
so, especialmente abaixo da invaginação (Fig. 1-27). A
restauração é indicada para prevenir o envolvimento
por cárie da invaginação com inflamação pulpar sub-
sequente. O dente invaginado dificulta o tratamento
endodôntico, tornando-se um grande desafio para o
endodontista.
Figura 1-24. Dente invaginado.
O esmalte invagina profunda-
mente e pode se estender até a
raiz, porém a invaginação da co-
roa, como neste caso, é a forma
mais comum.

Figura 1-25. O dente da Fig.

1-24 foi desgastado e mostra a
invaginação no interior da coroa Figura 1-27. O exame microscópico do dente invaginado desgas-
formando uma cavidade revesti- tado permite analisar a profundidade da cavidade recoberta por
da pelo esmalte. esmalte defeituoso.
 O Complexo Dentino-Pulpar 17

Odontodisplasia regional
A odontodisplasia regional, também chamada
dente-fantasma, é uma alteração no desenvolvimento lo-
calizada, não hereditária, que afeta o esmalte, a dentina
e a polpa. A maioria dos casos é idiopática. Em geral,
a alteração envolve vários dentes em uma mesma re-
gião (Fig. 1-28). O dente afetado mostra uma acentuada
distorção da forma anatômica, aspecto grosseiro na su-
perfície de coloração amarelada ou acastanhada (Fig.
1-29). O exame radiográfico revela uma diminuição da
radiopacidade, não sendo possível distinguir o esmalte
da dentina. Além disso, a câmara pulpar se encontra
ampliada e, muitas vezes, os ápices estão abertos (Fig.
1-30). Estas características conferem ao dente o aspecto

Figura 1-30. A imagem radiográfica do dente-fantasma não permi-

te distinguir o esmalte da dentina.

fantasma descrito na literatura. Histologicamente, ob-

serva-se uma acentuada alteração estrutural do esmalte
e da dentina. O esmalte é hipoplásico e irregularmente
mineralizado e os prismas são irregulares ou ausentes.
A dentina apresenta áreas interglobulares e material
amorfo. Os túbulos dentinários são menos numerosos
na odontodisplasia regional (Fig. 1-31). Sempre que

Figura 1-28. Radiografia oclusal da região anterior da maxila mos-

trando dois dentes-fantasmas.

Figura 1-29. O dente obser-

vado na radiografia na Fig.
1-28 foi desgastado com difi- Figura 1-31. Microscopicamente são observados a superfície do
culdade por causa da ampla esmalte e o limite com a dentina. O dente-fantasma desgastado re-
câmara pulpar. vela a má formação tanto do esmalte quanto da dentina.
18 Capítulo 1  O Complexo Dentino-Pulpar
possível, os dentes afetados devem ser mantidos. Exis-
tem relatos de dentes tratados endodonticamente com
sucesso. Dentes com grande comprometimento e infec-
tados devem ser removidos.
Pérolas de esmalte
As pérolas são ilhotas de esmalte encontradas, ge-
ralmente, próximo à junção do cemento com o esmalte
ou na área de furca. São mais comuns na bifurcação
das raízes dos molares (Fig. 1-32). Radiograficamente,
as pérolas são glóbulos radiopacos bem definidos que
podem ser confundidos com calcificações no interior
da polpa (Fig. 1-33). Quando existe dúvida, deve-se
sondar o dente cuidadosamente e atentar para a maior
Figura 1-32. Pérola de esmalte em um molar.
Figura 1-33. A radiopacidade do esmalte permite diferenciar radio-
graficamente a pérola de esmalte das calcificações pulpares.
radiopacidade da pérola de esmalte em relação à den-
tina. Além disso, a mudança de angulação do feixe de
raios X pela técnica de Clark ajuda a diagnosticar a pé-
rola de esmalte pelo deslocamento da imagem.
 AGRADECIMENTOS
Agradecemos ao professor Minoru Takagi, nosso
fraterno parceiro, apesar da distância que nos separa, e
aos amigos, Dr. Esguerra Renelson Laurente e Terasaki
Haruka, da Tokyo Medical and Dental University-Japão,
que gentilmente cederam parte do material histológico
que apresentamos neste capítulo.
Novas imagens foram adicionadas a este capítulo e
resultaram dos trabalhos de uma das linhas de pesquisa
coordenadas pela professora Andréa Braga Moleri, no
Laboratório de Histopatologia Oral da Universidade do
Grande Rio (Unigranrio).
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. About I, Mitsiadis TA. Molecular aspects of tooth pathogen-
esis and repair: in vivo and in vitro models. Adv Dent Res,
2001; 15: 59-62.
2. Avery JK. Structural elements of the young and normal hu-
man pulp. Oral Surg, 1971; 32: 113.
3. Avery JK. Repair potential of the pulp. J Endod, 1981; 7: 205.
4. Avery JK, Rapp R. An investigation of the mechanism of
neural impulse transmission in human teeth. Oral Surg, 1959;
12: 190.
5. Bernick S. The lymphatic supply to the human pulp. J Dent
Res, 1975; 54: 147.
6. Brãnnstrõm M. Sensitivity of dentine. Oral Surg, 1966; 21:
517-26.
7. Byers MR. The development of sensory innervation in den-
tin. J Comp Neurol, 1980; 19: 413.
8. Byers MR, Matthews B. Autoradiographic demonstration
of ipsilateral and contralateral sensory nerve endings in cat
dentin, pulp, and periodontium. Anat Rec, 1981; 201: 249.
9. Chapple IL, Lumley PJ. The periodontal-endodontic inter-
face. Dent Update, 1999; 26(8): 331-41.
10. Chang HK, Ramli HN, Yap AUJ et al. Effect of hidrogen per-
oxide on intertubular dentine. J Dent, 2005; 33: 363-9.
11. Dahl E & Mjor IA. The fine structure of the vessels in the hu-
man dental pulp. Acta Odontol Scand, 1973; 31: 223-30.
12. Espina AI, Castellanos AV, Fereira JL. Age-related changes
in blood capillary endothelium of human dental pulp: an ul-
trastructural study. Int Endod J, 2003; 36(6): 395-403.
13. Frank RM. Dentin and pulp reactions. J Dent Res, 1975; 54:
Bl76.
14. Frank RM, Sauvage C, Frank P. Morphological basis of den-
tal sensitivity. Int Dent J, 1972; 22: 1.
15. Fried K, Nosrat C, Lillesaar C, Hildebrand C. Molecular sig-
naling and pulpal nerve development. Crit Rev Oral Biol Med,
2000; 11(3): 318-32.
16. Garberoglio R & Brãnnstrõm M. Scanning electron micro-
scopic investigation of human dentinal tubules. Arch Oral
Biol, 1976; 21: 355-62.
17. Gotjamanos T. Cellular organization in the subodontoblastic
zone of the dental pulp. Arch Oral Biol, 1969; 14: 1.011.

18. Grotz KA, AL-Nawas B, Duschner H. Correlating micromor-
phology of the pulpal odontoblast seam using confocal laser
scanning microscopy and dark field microscopy. Clin Oral
Investig, 2003; 7(1): 59-61.
19. Harris R, Griffin CJ. Histogenesis of fibroblasts in the human
dental pulp. Arch Oral Biol, 1967; 12: 459.
20. Harris R, Griffin CJ. The fine structure of mature odontoblast
and cell-rich zone of the human dental pulp. Aust Dent J,
1969; 14: 168.
21. Holland GR. Microtubule and microfilament populations of
cell processes in the dental pulp. Anat Rec, 1980; 198: 421.
22. Honjo H, Tsubakimoto K, Utsumi N, Tsutsui M. Localization
of plasma proteins in human dental pulp. J Dent Res, 1970;
43: 888.
23. James VE, Schour I, Spence JM. Biology of the pulp and its
defense. J Am Dent Assoc, 1959; 59: 903.
24. Johnson PL, Bevelander G. Histogenesis and histochemistry
of pulpal calcification. J Dent Res, 1956; 35: 714.
25. Larmas M. Odontoblast function seen as the response of den-
tinal tissue to dental caries. Adv Dent Res, 2001; 15: 68-71.
26. Lechner JH, Kalnitsky G. The presence of large amounts of
type III collagen in bovine dental pulp and its significance
with regard to the mechanism of dentinogenesis. Arch Oral
Biol, 1981; 26: 265.
27. Linde A. A study of dental pulp glycosaminoglycans from
permanent human teeth and rat and rabbit incisors. Arch
Oral Biol, 1973; 18: 49.
28. Love RM, Jenkinson HF. Invasion of dentinal tubules by oral
bacteria. Crit Rev Oral Biol Med, 2002; 13: 171-83.
29. Magloire H, Romeas A, Melin M et al. Molecular regulation
of odontoblast activity under dentin injury. Adv Dent Res,
2001; 15: 46-50.
30. Marion D, Jean A, Hamel H et al. Scanning electron micro-
scopic study of odontoblasts and circumpulpal dentin in a hu-
man tooth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991; 72: 473-8.
31. Efeoglu N, Wood D, Efeoglu C. Microcomputerised tomog-
raphy evaluation of 10% carbamide peroxide applied to
enamel. J Dent, 2005; 33: 561-7.
32. Mjor IA, Fejerskov O. Embriologia e Histologia Oral Humana.
São Paulo, Panamericana, 1990.
O Complexo Dentino-Pulpar 19
33. Mjor IA, Nordhal I. The density and branching of dentinal
tubules in human teeth. Arch Oral Biol, 1996; 41: 401.
34. Murray PE, About I, Lumley PJ et al. Human odontoblast cell
numbers after dental injury. J Dent, 2000; 28: 277-85.
35. Ohshima H, Nakakura-Ohshima K, Takeuchi K et al. Pulpal
regeneration after cavity preparation, with special reference
to close spatio-relationships between odontoblasts and im-
munocompetent cells. Microsc Res Tech, 2003; 60: 483-90.
36. Orchardson R, Cadden SW. An update on the physiology
of the dentine-pulp complex. Dent Update, 2001; 28: 200-6,
208-9.
37. Pohoto P, Antila R. Innervation of blood vessels in the dental
pulp. Intl Dent J, 1972; 22: 228.
38. Ruch JV, Lesot H, Begue-Kirn C. Odontoblast differentia-
tion. Int J Dev Biol, 1995; 39: 51.
39. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp
and periodontal disease. Oral Surg, 1963; 16: 1.474.
40. Septier D, Hall RC, Lloyd D et al. Quantitative immunohis-
tochemical evidence of a functional gradient of chondroitin
4-sulphate/dermatan sulphate, developmentally regulated
in the predentine of rat incisor. Histochem J, 1998; 30: 275-
84.
41. Smith AJ. Pulpal responses to caries and dental repair. Caries
Res, 2002; 36: 223-32.
42. Supritha N, Tredwin CJ, Scully C. Hydrogen peroxide tooth-
whitening (bleaching): Review of safety in relation to pos-
sible carcinogenesis. Oral Oncology, 2006.
43. Ten Cate. Histologia Bucal: Desenvolvimento, Estrutura e Fun-
ção. 5a ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2001.
44. Tsuruga E, Sakakura Y, Yajima T, Shide N. Appearance and
distribution of dendritic cells and macrophages in dental pulp
during early postnatal morphogenesis of mouse mandibular
first molars. Histochem Cell Biol, 1999; 112: 193-204.
45. Tziafas D, Belibasakis G, Veis A et al. Dentin regeneration in
vital pulp therapy: design principles. Adv Dent Res, 2001; 15:
96-100.
46. Zach L, Cohen, G. Pulp response to externally applied heat.
Oral Surg, 1965; 19: 515.
47. Zerlotti E. Histochemical study of the connective tissue of
the dental pulp. Arch Oral Biol, 1964; 9: 149.
 Capítulo 2
Patologias Pulpar e
Perirradicular

José Freitas Siqueira Jr.

Isabela das Neves Rôças
Hélio Pereira Lopes

Um profissional da área de saúde está necessaria- so crônico, caracterizado pela participação da resposta
mente voltado para a prevenção e o tratamento de uma imunológica adaptativa, de caráter específico. Nesse
doença. No caso específico da Endodontia, o profissio- caso, se a resposta imunológica não consegue eliminar
nal lida com as patologias pulpares e perirradiculares. o agente agressor, pelo menos e na grande maioria das
Para ser bem-sucedido em prevenir e tratar qualquer vezes, ela consegue controlá-lo, confinando-o ao local
doença é essencial o conhecimento dos seus aspectos da agressão. Na persistência do estímulo agressor, as
etiológicos e fisiopatológicos, bem como da sua mani- próprias respostas de defesa do hospedeiro, específicas
festação clínica. Apenas de posse desse conhecimento ou inespecíficas, podem gerar o dano tecidual. No caso
poderá o profissional exercer de forma competente o das doenças pulpares e perirradiculares, a destruição te-
diagnóstico, a prevenção e o tratamento das doenças cidual causada pelas defesas do hospedeiro em resposta
pulpares e perirradiculares. Grande parte da frustração a uma agressão persistente parece ser mais significativa
de profissionais e pacientes no que concerne a várias
situações clínicas provém da falta de conhecimento do
profissional em relação à patologia a ser diagnosticada,
prevenida ou tratada.
As principais alterações patológicas que acome-
tem a polpa e os tecidos perirradiculares são de natu-
reza inflamatória e de etiologia infecciosa (Fig. 2-1). A
inflamação é a principal resposta da polpa e dos teci-
dos perirradiculares a uma gama variada de estímulos
que causam injúria tecidual. A intensidade da respos-
ta inflamatória irá variar conforme o tipo de agressão
e, principalmente, a sua intensidade. Uma vez que a
agressão rompe a integridade tecidual, a resposta infla-
matória visa a localizar e preparar os tecidos alterados
para reparação da região afetada. Figura 2-1. As patologias pulpar e perirradicular são de natureza
inflamatória e de etiologia microbiana, com a cárie e a infecção do
Muitas vezes, quando a agressão é persistente e
sistema de canais radiculares representando as principais fontes de
não resolvida pela mobilização dos mecanismos ines- agressão microbiana persistente à polpa e aos tecidos perirradi-
pecíficos de defesa do hospedeiro, instala-se um proces- culares, respectivamente.

21
22 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

do que os próprios efeitos diretos proporcionados pe-
los micro-organismos, embora esses sejam os principais
agentes desencadeadores de todo o fenômeno.
Antes de discutirmos as características específicas
das patologias pulpar e perirradicular, cumpre revisar,
de forma sucinta, a dinâmica de eventos e os componen-
tes envolvidos nas respostas inflamatória e imunológica.
 INFLAMAÇÃO
Introdução e definição
A agressão física à polpa pode ser representada
por:
• calor gerado durante o preparo cavitário, durante a
reação de presa de materiais restauradores ou du-
rante o polimento de uma restauração (Fig. 2-2);
• ação mecânica de brocas, durante exposição aciden-
tal da polpa;
• trauma, levando à fratura de esmalte e dentina, com
exposição pulpar;
• pressão exercida durante a moldagem protética.

O termo inflamação provém do latim enfflamare, A agressão física ao ligamento periodontal deve-
que significa atear fogo. Em aproximadamente 1650 se basicamente à:
a.C., um símbolo hieroglífico, representado por um
braseiro, foi traduzido como inflamação158. • sobreinstrumentação (Fig. 2-3);
Inflamação pode ser definida como a reação da mi- • sobreobturação (Fig. 2-4).
crocirculação a uma injúria aos tecidos, com a consequente
movimentação de elementos intravasculares, como fluidos,
células e moléculas, para o espaço extravascular118.
Os conhecimentos de inflamação são de extrema
importância para o profissional que pratica a Endodontia,
uma vez que estão diretamente relacionados com o de-
senvolvimento de sinais e sintomas das patologias pulpa-
res e perirradiculares, à patogênese dessas doenças e aos
mecanismos de reparação. Dessa forma, o profissional en-
tra em contato com inflamação: durante o diagnóstico das
doenças; durante a indicação e execução do tratamento e
durante a prosservação, avaliando o sucesso da terapia
instituída. Em outras palavras, o profissional contata in-
flamação antes, durante e após o tratamento. Nada mais
coerente do que reconhecer a importância de se terem,
Figura 2-2. O preparo cavitário representa agressão física (mecâni-
pelo menos, conhecimentos básicos neste assunto.
ca e térmica) à polpa.

Causas da inflamação
A agressão tecidual é o agente desencadeador
da resposta inflamatória, por induzir o rompimento
da homeostasia mantida por meio da relação célula-
meio, este último representado pelos fluidos extrace-
lulares e a microcirculação. A agressão à polpa e ao
ligamento periodontal pode ser de origem biológica,
física ou química.
A agressão biológica, representada por micro-or-
ganismos, é a mais importante no que tange à indução
e principalmente à perpetuação das patologias pulpar
e perirradicular. Micro-organismos presentes em uma
lesão de cárie ou estabelecidos no interior do sistema
de canais radiculares contendo polpa necrosada repre-
sentam a principal causa de inflamação pulpar e perir- Figura 2-3. A sobreinstrumentação representa agressão mecânica
radicular, respectivamente. aos tecidos perirradiculares.

Figura 2-4. A sobreobturação representa agressão mecânica e quí-
mica aos tecidos perirradiculares.
A agressão química à polpa deve-se basicamente
à ação de:
• seladores temporários (Fig. 2-5);
• materiais restauradores definitivos;
• ataque ácido da dentina e/ou da polpa (Fig. 2-6);
• dessecantes e desinfetantes de cavidade.
Figura 2-5. Materiais restauradores temporários ou definitivos re-
presentam agressão química à polpa.
Patologias Pulpar e Perirradicular 23
Figura 2-6. O ataque ácido de dentina e/ou da polpa representa
agressão química a esses tecidos.
A agressão química ao ligamento periodontal de-
ve-se aos efeitos:
• das soluções utilizadas na irrigação dos canais (mor-
mente quando extravasadas pelo forame apical);
• da medicação intracanal (quando são utilizados me-
dicamentos irritantes);
• do material obturador (geralmente dos cimentos en-
dodônticos, quando extravasados).
Embora a agressão física ou química possa iniciar
uma resposta inflamatória na polpa e nos tecidos pe-
rirradiculares, geralmente ela não é persistente. Assim,
a alteração patológica não se perpetua. Micro-organis-
mos e seus produtos representam uma agressão bioló-
gica que, na grande maioria das vezes, é persistente,
evocando, assim, uma resposta inflamatória também
persistente. Por essa razão, micro-organismos e seus
produtos são, na grande maioria das vezes, conside-
rados essenciais para a perpetuação de uma patologia
pulpar ou perirradicular8,24,47,126. Isso se deve às difi-
culdades encontradas pelos mecanismos de defesa do
hospedeiro para alcançar e combater micro-organismos
presentes em uma lesão de cárie ou no interior do siste-
ma de canais radiculares contendo polpa necrosada.
Tipos de inflamação
A resposta inflamatória pode ser classificada como
aguda ou crônica de acordo com os seguintes critérios:
a) Duração
A resposta inflamatória aguda é de curta duração,
usualmente não excedendo de 2 a 3 dias. Qualquer res-
24 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

posta inflamatória que dure por dias ou semanas é, em

um sentido temporal, um processo crônico. Se o agente
agressor que evocou uma resposta inflamatória aguda
persiste, a resposta evolui para um quadro crônico, que
pode ter longa duração se o agente agressor não for
eliminado.

b) Natureza
A resposta inflamatória aguda é de natureza exsu-
dativa, caracterizada pelo aumento de permeabilidade
vascular, que permite a saída de líquido e proteínas
plasmáticas do compartimento intravascular para os
tecidos. Já a resposta inflamatória crônica é de natureza Figura 2-8. Linfócitos e plasmócitos em área de inflamação crônica.
proliferativa, em razão da presença de fibroblastos, va- (Gentileza do Prof. Carlos José Saboia Dantas.)
sos sanguíneos neoformados e, em determinadas situa-
ções, fibras nervosas em estado de proliferação. A pre-
sença desses elementos estabelece uma estreita relação vasos sanguíneos neoformados e brotamentos axonais
entre a inflamação crônica e o processo de reparo. Um também estão presentes nos processos crônicos. Assim,
exemplo extremamente evidente da natureza prolife- na inflamação crônica existe a coexistência de células
rativa de processos crônicos é a pulpite hiperplásica, imunocompetentes (de defesa) e elementos envolvidos
onde há formação de um pólipo de tecido pulpar que na reparação.
protrai para a cavidade oral através da área de exposi- Em normalidade, o pH tecidual é levemente alca-
ção da polpa. lino, variando entre 7,2 e 7,4. Em um tecido acometi-
do por inflamação aguda, o pH cai, tornando-se ácido
c) Células envolvidas (pH = 6,5 ou menos), como resultado do ácido lático
oriundo da glicólise anaeróbica realizada por células
A inflamação aguda é caracterizada pelo predo-
inflamatórias. A estase sanguínea também permite o
mínio de neutrófilos polimorfonucleares no local afe-
acúmulo de CO2, que contribui para a queda de pH.
tado (Fig. 2-7). Macrófagos também estão presentes,
Por outro lado, o aumento da vascularização associado
contudo, em menor número. Na inflamação crônica, as
à inflamação crônica faz com que o pH se eleve, alcan-
células predominantes são mononucleares, como linfó-
çando a neutralidade ou ficando ligeiramente alcalino
citos, plasmócitos e macrófagos, componentes da res-
(pH = 7,0 a 7,2)84.
posta imunológica adaptativa (Fig. 2-8). Fibroblastos,

 INFLAMAÇÃO AGUDA
A resposta inflamatória aguda, que consiste na
primeira linha de defesa do hospedeiro contra um
agente agressor, faz parte de uma imunidade inata in-
duzida, de caráter inespecífico, cuja sequência de even-
tos usualmente independe do tipo de agente agressor.
O objetivo da inflamação é, basicamente, localizar a re-
gião agredida, eliminar o agente agressor e remover os teci-
dos degenerados, preparando a área afetada para a reparação.
Para esse intento, a inflamação envolve:

• alterações vasculares;
• células responsáveis pelo combate ao agente agressor
e eliminação de componentes teciduais alterados;
Figura 2-7. Área de inflamação aguda purulenta evidenciando nu-
• uma miríade de moléculas que controlam todos os
merosos neutrófilos polimorfonucleares. (Gentileza do Prof. Fábio eventos associados à inflamação – os mediadores
Ramoa Pires.) químicos.
 Patologias Pulpar e Perirradicular 25

A resposta aguda é rápida, durando minutos a 2

ou 3 dias. Se a agressão for transitória, ela é suficiente
para eliminá-la. A resposta inflamatória aguda, ao con-
trário da resposta imunológica adaptativa (crônica),
não possui especificidade para o combate ao agente
agressor. Esse caráter inespecífico se deve ao fato de
que, na inflamação aguda, os mecanismos envolvidos
permitem apenas o reconhecimento de uma lesão aos
tecidos, não distinguindo o agente agressor, tampouco
o que é próprio ou não do organismo.

Eventos vasculares da inflamação aguda

1. Após a agressão tecidual, as arteríolas sofrem cons-
trição (vasoconstrição), mediada por fibras nervosas
autônomas, que não dura mais do que 5 segundos.
2. Em sequência ocorre a vasodilatação, inicialmente arte-
riolar, com consequente aumento da pressão hidros-
tática vascular (hiperemia). Isso, por sua vez, provoca
um aumento da transudação de fluidos com baixo
conteúdo proteico ao nível de capilares. Mediadores
químicos endógenos estão envolvidos nessa fase. À
medida que mais sangue passa pelos vasos, capilares
e vênulas também se tornam dilatados.
3. Há um aumento da permeabilidade vascular devido à
ação de mediadores químicos e da pressão intravas-
cular aumentada. As vênulas são os principais vasos
envolvidos nesse aumento de permeabilidade me-
diado por substâncias vasoativas. Em consequência,
ocorre a saída de fluido rico em proteínas (exsudato)
para o meio extravascular. A exsudação resulta na
redução do fluxo sanguíneo e no aumento da vis-
cosidade do sangue. Outrossim, a saída anormal de
fluidos dos vasos induz aumento da pressão hidros-
tática tecidual, com consequente formação de edema
(acúmulo de fluido no espaço extravascular).
4. Em um determinado momento há uma queda acen-
tuada do fluxo sanguíneo (velocidade com que o
sangue passa pelo leito vascular). Essa estase vascular
se deve à grande perda de fluidos pela exsudação e
aumento da concentração de elementos figurados do
sangue na região vascular afetada (hemoconcentração).
Neutrófilos polimorfonucleares deixam sua posição
axial natural no leito vascular e assumem uma posi-
ção mais periférica, próxima ao revestimento endo-
telial (marginação). A marginação de neutrófilos au-
menta a resistência ao fluxo sanguíneo, favorecendo
a estase vascular. Subsequentemente, os neutrófilos
passam a “rolar” sobre o endotélio, até que ocorra
uma adesão firme a ele. Uma vez aderido às células
endoteliais, o neutrófilo emite pseudópodos entre as
Figura 2-9. Rolamento e adesão de neutrófilos às paredes vascu-
lares com posterior migração para o espaço extravascular. Esses
eventos são dependentes da expressão de moléculas de adesão em
células endoteliais, induzida por mediadores químicos.
junções interendoteliais ampliadas e migram para o
espaço extravascular, processo conhecido como dia-
pedese (Fig. 2-9).
Neutrófilos são as primeiras células que deixam
os vasos e adentram o local da agressão. Eles fagocitam
bactérias, substâncias estranhas, complexos imunes e
tecidos degenerados, mas também podem perpetuar a
resposta inflamatória por liberarem enzimas, mediado-
res químicos e radicais livres tóxicos.
Aumento da permeabilidade vascular
Uma das alterações vasculares mais significativas
que se desenvolve em decorrência da injúria tecidual é
o aumento da permeabilidade dos vasos. O aumento
da permeabilidade vascular durante a inflamação pode
ser devido a diferentes mecanismos, os quais podem
ocorrer isoladamente ou combinados:
• Aumento do espaço interendotelial induzido pela
contração de células endoteliais, a qual é resultado
da ação de mediadores químicos. Usualmente se
restringe a vênulas. A adesão e a migração de leucó-
citos também ocorrem predominantemente nesses
vasos. Na maioria das vezes, o aumento da permea-
bilidade vascular ocorre principalmente devido à
ação de mediadores químicos sobre células endo-
teliais, induzindo sua contração, com consequente
ampliação das junções interendoteliais.
• Aumento da transcitose através do citoplasma das
células endoteliais. A transcitose ocorre através de
26 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
canais intracelulares transcitoplasmáticos formados
por vesículas e vacúolos interligados, os quais estão
localizados próximos e, talvez, conectados às jun-
ções intercelulares. Vênulas são os vasos envolvidos
também nesse mecanismo.
• Injúria endotelial direta, por dano vascular.
• Neoformação vascular. Durante o processo de infla-
mação crônica ou de reparação tecidual, as células
endoteliais proliferam e dão origem a novos vasos,
o que é denominado de angiogênese. À medida que
vão sendo formados, os brotos vasculares permitem
o escape de fluidos. Essa exsudação ocorre até que
se complete a diferenciação das células endoteliais e
se formem as junções interendoteliais.
Exsudação
Exsudato é um fluido extravascular de origem in-
flamatória que contém altas concentrações de proteínas e
muitos detritos celulares. O exsudato pode ser classifi-
cado, dependendo da quantidade de proteínas ou de
células, em:
• Exsudato seroso: ocorre em inflamação leve. É um
fluido claro com baixo conteúdo proteico e celular.
• Exsudato fibrinoso: o fluido que escapa dos vasos é
rico em fibrinogênio. Uma vez nos tecidos, o exsu-
dato pode coagular.
• Exsudato purulento: ocorre em inflamação grave, ge-
ralmente por agente etiológico infeccioso. É caracte-
rizado por um líquido amarelado, rico em neutró-
filos, que liberam enzimas proteolíticas e radicais
livres que levam à lise tecidual, além de detritos ce-
lulares e micro-organismos vivos e mortos. Conhe-
cido como pus.
O exsudato exerce um papel de extrema relevân-
cia no processo inflamatório por suprir nutrientes para
as células inflamatórias no espaço extravascular, diluir
e/ou inativar toxinas bacterianas, delimitar o processo
inflamatório (quando o fibrinogênio estiver presente) e
conter moléculas de defesa (anticorpos e componentes
do sistema complemento).
Adesão e migração leucocitária
Os neutrófilos polimorfonucleares são as primei-
ras células que adentram o local agredido. Eles fagoci-
tam bactérias, substâncias estranhas, complexos imu-
nes e tecidos degenerados, mas também podem per-
petuar a resposta inflamatória por liberarem enzimas,
mediadores químicos e radicais livres tóxicos109.
Geralmente os leucócitos são encontrados no cen-
tro dos vasos sanguíneos, onde o fluxo é mais rápido.
Em condições inflamatórias, a redução do fluxo san-
guíneo permite o deslocamento dessas células para a
periferia dos vasos, alinhando-os próximos ao revesti-
mento endotelial, o que permite a adesão do leucócito
à célula endotelial.
Após a adesão, a célula inflamatória emite pseu-
dópodos através das junções interendoteliais amplia-
das pela ação de mediadores químicos. Atravessada a
barreira endotelial, a célula agora se situa entre essa e a
membrana basal, podendo permanecer momentanea-
mente nessa posição até enfim ultrapassar essa última,
penetrando assim no tecido extravascular.
Nas primeiras 24 horas, os neutrófilos predomi-
nam no local inflamado, sendo substituídos posterior-
mente por monócitos em 24 a 48 horas.
Uma vez no compartimento extravascular, os
leucócitos podem fagocitar partículas estranhas (neu-
trófilos e macrófagos), tornar-se ativados (linfócitos e
monócitos) ou podem deixar os tecidos via vasos lin-
fáticos.
Quimiotaxia
A migração e a atração de neutrófilos, monócitos
e linfócitos ao local afetado são reguladas por media-
dores químicos da inflamação denominados de qui-
miocinas. Quimiocinas são citocinas quimiotáticas que
podem ser classificadas em quatro famílias de acordo
com o número e a localização de resíduos de cisteína:
CC, CXC, C e CX3C. Por exemplo, na família CC há re-
síduos de cisteína adjacentes, enquanto na CXC eles se
encontram separados por um outro aminoácido. Cada
grupo recebe ainda a letra L, significando ligante. Den-
tre as várias quimiocinas existentes, as de maior rele-
vância no recrutamento de células inflamatórias para o
local da agressão são1:
• CXCL8 (anteriormente IL-8 ou interleucina-8): en-
volvida na atração de neutrófilos.
• CXCL1, CXCL2 e CXCL3: também envolvidas na
atração de neutrófilos.
• CCL2 (anteriormente MCP-1 ou proteína quimiotá-
tica para monócitos): envolvida na atração de monó-
citos.
• CXCL9, CXCL10 e CXCL11: envolvidas na atração
de linfócitos T efetores.
• CCL5 (anteriormente Rantes ou regulated on activa-
tion, normal T cell expressed and secreted): quimiotática
para vários leucócitos.

Figura 2-10. Substâncias com efeito quimiotático sobre células de
defesa as atraem para o local da infecção. Uma vez no espaço extra-
vascular, neutrófilos e macrófagos eliminam o agente agressor por
meio de fagocitose.
Além das quimiocinas, outros mediadores envolvi-
dos na atração de células inflamatórios são C5a (fragmen-
to oriundo da ativação do sistema complemento), LTB4
(leucotrieno B4), PAF (fator ativador de plaquetas) e pro-
dutos bacterianos, como peptídeos N-formilados (carac-
terística singular de bactérias), contendo aminoácidos ter-
minais N-formil-metionil-leucil-fenilalanina (Fig. 2-10).
Sinais cardeais da inflamação
No primeiro século d.C, Celsus, um escritor roma-
no, descreveu os quatro sinais cardeais da inflamação:
calor, rubor, tumor e dor. Posteriormente, um outro si-
nal clínico, a perda de função, foi descrito por Virchow.
O aparecimento de tais sinais ajuda a caracterizar um
quadro de inflamação.
• Calor: elevação da temperatura local devido à vaso-
dilatação.
• Rubor: o local afetado fica avermelhado devido à va-
sodilatação.
• Tumor: tumefação localizada devido ao aumento de
permeabilidade vascular.
• Dor: deve-se à ação direta de mediadores químicos
sobre fibras nervosas ou devido ao aumento de per-
meabilidade vascular. O edema tecidual comprime as
terminações nervosas livres, sendo a principal causa
de dor associada à inflamação na maioria dos tecidos.
• Perda de função: em razão da tumefação e da dor, os
tecidos afetados perdem as suas funções normais.
A inflamação aguda em determinados tecidos
pode não apresentar todos esses sinais. Por exemplo, na
Patologias Pulpar e Perirradicular 27
inflamação aguda da polpa, o único sinal verificado é a
dor. Na periodontite apical aguda, caracterizada por al-
terações inflamatórias no ligamento periodontal, a dor e
a perda de função dentária (dificuldade de mastigação
devido à dor) são os sinais cardeais observados. Já o abs-
cesso perirradicular agudo, caracterizado por inflamação
purulenta dos tecidos perirradiculares, pode evidenciar
todos os sinais cardeais quando em fases avançadas de
evolução, onde pode haver envolvimento extraoral.
 MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO AGUDA
Como resultado da agressão ao tecido, várias subs-
tâncias químicas são liberadas na região74,108, as quais
são responsáveis pela indução, controle e amplificação
dos eventos vasculares e celulares associados à infla-
mação. São os mediadores químicos da inflamação, os
quais podem ser vasoativos, causando vasodilatação e
aumento da permeabilidade vascular, e quimiotáticos
para células inflamatórias, atraindo-as para o local da
lesão tecidual. Além disso, algumas dessas substâncias
podem estar envolvidas na opsonização, na destruição
tecidual e na indução da dor (Quadro 2-1).
Os mediadores químicos da inflamação podem
ter basicamente duas origens. Determinadas substân-
cias envolvidas na mediação da resposta inflamatória
podem ter origem intravascular (plasmática), sendo
ativadas principalmente após o dano aos vasos. Os me-
diadores de origem plasmática incluem o sistema das
cininas, o sistema complemento, o sistema fibrinolítico
e o de coagulação.
Outras substâncias podem ser encontradas já pré-
formadas ou serem imediatamente produzidas após
a injúria tecidual. Os elementos celulares componen-
tes dos tecidos são os responsáveis pela liberação de
tais substâncias, representadas por: aminas vasoativas
(histamina e serotonina); derivados do ácido aracdôni-
co (prostaglandinas, tromboxanes e leucotrienos); en-
zimas lisossomais; radicais livres derivados do oxigê-
nio e do nitrogênio; fator ativador de plaquetas (PAF);
neuropeptídeos e citocinas.
Aminas vasoativas
Nesse grupo estão incluídas a histamina e a sero-
tonina.
Histamina
A histamina é o mediador químico mais importante
das fases iniciais da resposta inflamatória aguda. Isso se
28 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

Quadro 2-1 Funções básicas dos mediadores químicos Serotonina (5-HT)

A 5-HT é encontrada em plaquetas, em algumas
Efeito Mediador envolvido
regiões do cérebro e em células enterocromafins do in-
Vasodilatação Prostaglandinas testino. Ela não é quimiotática para células inflamató-
Histamina rias e seu papel na inflamação em seres humanos pa-
Óxido nítrico rece ser irrelevante. Em polpas dentais, a 5-HT pode
Neuropeptídeos sensibilizar fibras nervosas intradentais, tornando-as
Aumento de permeabilidade Histamina
mais susceptíveis a estímulos hidrodinâmicos, como
vascular C3a e C5a frio e evaporação.
Bradicinina
Leucotrienos C4, D4 e E4
PAF Derivados do ácido aracdônico
Neuropeptídeos (Eicosanoides)
Radicais oxigenados
Após a ativação celular por uma variedade de es-
Quimiotaxia Quimiocinas tímulos, os lipídios da membrana citoplasmática são
C5a rapidamente remodelados para gerar mediadores lipí-
Leucotrieno B4 dicos biologicamente ativos, os quais funcionam como
PAF
sinais intra ou extracelulares.
Peptídeos bacterianos
N-formilados O ácido aracdônico (AA) não se encontra livre na
Fibrinopeptídeos célula, mas esterificado nos fosfolipídios da membrana
citoplasmática. Ele é liberado por meio de fosfolipases
Dano tecidual Radicais oxigenados
celulares após estímulos mecânicos, físicos ou quími-
Enzimas lisossomais
Metaloproteinases de matriz
cos. Uma vez liberado, o AA pode ser oxidado por
Óxido nítrico duas vias enzimáticas:
Citocinas
Prostaglandinas • da cicloxigenase, que dá origem às prostaglandinas
e tromboxanes;
Febre IL-1 e TNF
Prostaglandinas • da lipoxigenase, que origina os leucotrienos e lipo-
xinas.
Dor Bradicinina
Prostaglandinas
Histamina Prostaglandinas (PG)
Estímulos podem levar a uma perturbação na
membrana citoplasmática com consequente influxo
deve em grande parte pelo fato de ela se encontrar já for- de Ca+2 na célula e ativação da enzima fosfolipase A2.
mada e estocada nos grânulos de mastócitos e basófilos. Essa enzima hidrolisa a ligação éster dos fosfolipídios
Plaquetas, após agregação, também podem liberá-la. da membrana e promove a liberação do AA27. Uma vez
Os estímulos que causam a liberação de histami- liberado, o AA é oxidado pela enzima cicloxigenase
na são: (COX). Fibroblastos e monócitos possuem altos níveis
de AA e COX; logo, são capazes de produzir grandes
• Agentes físicos: trauma, calor e frio. quantidades de PGs. Neutrófilos não possuem COX e
• Reação imune mediada por IgE. só produzem PGs na presença de plaquetas. Anti-infla-
• C3a e C5a. matórios não esteroidais inibem a COX e consequente-
• Lipopolissacarídeo. mente a síntese de PGs.
• IL-1. Dois tipos de COX são atualmente reconhecidos:
COX-1 e COX-2160. COX-1 é constitutivamente expressa
A histamina causa vasodilatação, aumento da pela maioria dos tecidos, atuando na síntese de prosta-
permeabilidade vascular e está relacionada com a dor glandinas e tromboxanes, que regulam atividades fi-
por atuar diretamente sobre fibras nervosas amielíni- siológicas. Por exemplo, essa enzima está presente em
cas, assim como a bradicinina. Não é quimiotática para plaquetas, endotélio, estômago e rins. As prostaglandi-
neutrófilos. nas produzidas ao nível de estômago estão envolvidas

na proteção da mucosa gástrica da ação de ácidos. A
produção de COX-2 é induzida pelo dano tecidual e
pela ação de lipopolissacarídeos bacterianos, citocinas
e fatores de crescimento. Essa enzima está envolvida
na produção de prostaglandinas durante processos in-
flamatórios. Todavia, evidências recentes sugerem que
COX-1 é responsável pela produção de prostaglandi-
nas envolvidas na resposta inflamatória imediata ao
estímulo, enquanto COX-2 está primariamente envol-
vida na síntese de prostaglandinas à medida que a in-
flamação progride60.
A tromboxane A2 é um ativador da agregação pla-
quetária e potente vasoconstrictor; logo, sendo importan-
te na obtenção da hemostasia. Plaquetas possuem ní-
veis elevados da enzima tromboxane sintetase. Trom-
boxane A2 tem meia-vida de alguns segundos e sua
atividade pode ser inibida por anti-inflamatórios não
esteroidais.
Tanto a PGI2 (prostaciclina) quanto a PGE2 são
potentes vasodilatadores, que também potencializam o
aumento da permeabilidade vascular. Ambas causam dor
indiretamente por aumentar a permeabilidade vas-
cular, o que resulta na formação de edema que com-
prime fibras nervosas. Além disso, elas amplificam os
efeitos da bradicinina e da histamina, possivelmente
através da diminuição do limiar de excitabilidade de
nociceptores vinculados a fibras nervosas. Nesse as-
pecto, os efeitos de PGI2 são mais pronunciados do que
os da PGE2. PGI2 também inibe a agregação plaquetária.
PGE2 é a principal prostaglandina produzida durante
um processo inflamatório e está associada ao proces-
so de reabsorção óssea. Citocinas, como a IL-1, podem
estimular a biossíntese de PGs por células envolvidas
na reabsorção óssea, como fibroblastos, macrófagos e
osteoblastos. Osteoblastos exercem um papel central
no processo de reabsorção do tecido ósseo. Estímulos
que perturbam a homeostasia dos osteoblastos podem
induzir a liberação de colagenase, que destrói o osteoi-
de, matriz óssea não calcificada, criando uma condição
predisponente para o início da reabsorção. Osteoblas-
tos afetados por PGs liberam citocinas que estimulam a
atividade osteoclástica. Além disso, a indução de reab-
sorção por PGs parece ser por meio da potencialização
da ação de mediadores químicos com propriedades
pró-reabsortivas.
As prostaglandinas podem induzir efeitos sistêmicos,
como febre e mal-estar.
Leucotrienos (LT)
Os leucotrienos são formados a partir da ação da
enzima 5-lipoxigenase sobre o AA68. Um dos mais im-
Patologias Pulpar e Perirradicular 29
portantes na inflamação é o LTB4, um potente agente
quimiotático para neutrófilos, eosinófilos e monócitos.
Ele também pode estimular a liberação de enzimas e
produção de ânion superóxido por neutrófilos. LTB4
pode aumentar a permeabilidade vascular, permitindo
extravasamento de plasma.
Enzimas lisossomais e outros componentes
granulares
A primeira célula a migrar dos vasos para o tecido
para combater um agente agressor durante a respos-
ta inflamatória aguda é o neutrófilo polimorfonuclear.
Essa célula tem propriedade fagocítica, isto é, internali-
za estruturas estranhas, como, por exemplo, bactérias,
destruindo-as por meio de um sistema dependente ou
independente do oxigênio. Tais sistemas dependem
da ação do conteúdo dos grânulos do neutrófilo. Na
verdade, neutrófilos possuem em seu citoplasma três
principais tipos de grânulos12,13:
• Grânulos primários ou azurófilos. São lisossomas ver-
dadeiros contendo proteínas microbicidas (p. ex., de-
fensinas e azurocidina), proteinases (elastase e ca-
tepsinas), lisozima e mieloperoxidase.
• Grânulos secundários ou específicos. Contêm lisozima,
catelicidina, colagenase e lactoferrina e são menores
que os azurófilos.
• Grânulos terciários ou de gelatinase. Contêm gelatinase.
Além dos efeitos benéficos na eliminação de pa-
tógenos e partículas estranhas fagocitadas, o conteúdo
dos grânulos de neutrófilos pode ter efeitos inflamató-
rios e promover destruição tecidual. Para isso, devem
ser liberados para o meio extracelular. O conteúdo dos
grânulos azurófilos é preferencialmente liberado no
vacúolo fagocítico, enquanto os dos demais são geral-
mente liberados para o ambiente extracelular72.
A elastase é uma importante proteinase de neu-
trófilos polimorfonucleares. Essa enzima promove
a degradação de elastina, fibrinogênio, cininogênio,
componentes do complemento e colágeno estrutural.
Assim, dentre outros efeitos, está envolvida na geração
de bradicinina e de C5a, um potente agente quimiotáti-
co subproduto do sistema complemento. Colagenase e
gelatinase são metaloproteinases com ação lítica sobre
o colágeno, estando envolvidas na destruição tecidual.
A catepsina G é um outro exemplo de proteinase, que
parece ter funções similares às da elastase.
Defensinas são peptídeos catiônicos ricos em cis-
teína que contribuem para a defesa contra infecções72.
30 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

Elas são incorporadas à membrana celular de bactérias Radicais livres derivados do oxigênio
durante a fagocitose, rompendo a sua normalidade
As células fagocíticas ativadas por micro-orga-
e alterando o fluxo de íons, com subsequente lise da
nismos ou outros estímulos na presença do oxigênio
célula bacteriana36. Azurocidina é uma proteína catiô-
experimentam uma explosão respiratória, caracterizada
nica que pode neutralizar lipopolissacarídeos (LPS) e
por um aumento de duas a vinte vezes no consumo de
atuar como opsonina26. Seus efeitos na indução de in-
oxigênio. Grande parte do O2 consumido pelo fagóci-
flamação estão relacionados com o fato de que ela é se-
to é convertida diretamente a ânion superóxido (O2–).
cretada por neutrófilos durante os estágios iniciais da
Por sua vez, o ânion superóxido pode ser convertido
inflamação quando da interação com o endotélio e par-
a peróxido de hidrogênio (H2O2) pela ação da enzima
ticipa na indução de aumento da permeabilidade vas-
superóxido dismutase. Alternativamente, o ânion su-
cular e extravasamento de neutrófilos para o exterior
peróxido pode reagir com o H2O2, na presença de ferro
do vaso26,71. Além disso, também é quimiotática para
ou de outro metal catalista, dando origem a radicais
monócitos e linfócitos71. A catelicidina é outro exemplo
hidroxilas (OH–).
de proteína com atividade tóxica direta contra diversos
Quando liberados para o meio extracelular, os ra-
micro-organismos72.
dicais livres derivados do oxigênio podem causar uma
Outras substâncias microbicidas presentes nos
série de efeitos. A liberação pode ocorrer após exposi-
grânulos de neutrófilos incluem mieloperoxidase, lac-
ção do fagócito a agentes quimiotáticos (C5a e LTB4), a
toferrina e lisozima. A mieloperoxidase é uma enzima
complexos imunes e a desafios fagocíticos, isto é, partí-
que está envolvida em um sistema antibacteriano de-
culas muito grandes ou aderidas a superfícies.
pendente de oxigênio. A lactoferrina é uma proteína
Os radicais oxigenados podem causar danos a célu-
que possui ação antibacteriana por quelar íons de ferro,
las endoteliais, promovendo aumento da permeabilidade
tornando-os indisponíveis para o metabolismo bacte-
vascular. Eles também são citotóxicos para várias outras
riano. A lisozima é uma enzima bactericida por agir cli-
células do hospedeiro, como eritrócitos, fibroblastos e
vando a ligação glicosídica entre o ácido N-acetilmurâ-
leucócitos. A citotoxicidade parece estar relacionada
mico e a N-acetil-glicosamina, açúcares componentes
com efeitos diretos sobre fosfolipídios da membrana
do peptidoglicano da parede celular bacteriana.
citoplasmática, proteínas e DNA28,33. Os radicais livres
induzem peroxidação lipídica por reagirem com ácidos
Metaloproteinases de matriz (MMPs) graxos insaturados dos fosfolipídios da membrana, ge-
rando peróxidos que iniciam uma reação autocatalítica,
Usualmente, a degradação da matriz extracelular
resultando na perda de ácidos graxos insaturados, com
do tecido conjuntivo induzida por micro-organismos é
consequente dano extenso à membrana citoplasmática.
mediada por fatores do hospedeiro. Patógenos podem
A oxidação de proteínas celulares, principalmente de
causar a destruição tecidual isoladamente e de forma
enzimas contendo grupamentos sulfidrila, pode torná-
direta pela liberação de enzimas proteolíticas, sem a
las inativas. Por fim, radicais podem interagir com o
participação de células do hospedeiro. Todavia, isso é
DNA, causando danos irreversíveis à molécula.
uma exceção.
As metaloproteinases de matriz (MMPs) são enzi-
mas que estão envolvidas no processo de remodelação
Fator ativador de plaquetas (PAF)
tecidual, clivando componentes da matriz extracelular O PAF não é armazenado no interior celular, mas
do conjuntivo. Todavia, elas são as principais respon- pode ser rapidamente produzido após estímulo apro-
sáveis pelo dano ao tecido conjuntivo durante uma priado. Esses estímulos podem ser representados por
agressão microbiana. A atividade catalítica dessas en- complexos imunes, peptídeos quimiotáticos, trombi-
zimas reside em um domínio ativo que possui um sítio na, colágeno, ou por outros mediadores químicos. As
ligante de zinco (Zn+2), dependendo da presença desse principais células envolvidas na produção do PAF são
metal para serem ativas, daí o termo metaloproteinase. mastócitos, basófilos, neutrófilos, monócitos, células
Como exemplos, temos algumas MMPs que podem endoteliais, plaquetas e eosinófilos. O precursor do
ter ação de colagenase (MMP-1 e MMP-8) ou de gela- PAF encontra-se em altas concentrações nas membra-
tinases (MMP-2), as quais degradam diversos tipos de nas citoplasmáticas dessas células.
colágeno118. As MMPs são sintetizadas por células do O PAF pode promover vasodilatação e aumento
próprio tecido conjuntivo, macrófagos, osteoblastos, da permeabilidade vascular, como também pode es-
osteoclastos e células endoteliais. timular a adesão de neutrófilos ao endotélio, além de

ser quimiotático para leucócitos. A sua ação sobre pla-
quetas consiste na indução da agregação, favorecendo
a obtenção da hemostasia após lesão vascular.
Neuropeptídeos (NPs)
O sistema nervoso periférico é dividido em sis-
tema nervoso somato-sensorial e sistema nervoso au-
tônomo. Esse último, por sua vez, é subdividido em
sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassim-
pático. As fibras nervosas relacionadas com esses siste-
mas são capazes de, quando estimuladas, liberar NPs,
substâncias dotadas de vários efeitos biológicos, dentre
eles, a indução de eventos que culminam em inflamação
neurogênica10, a qual é definida como a inflamação cau-
sada pela ativação de neurônios periféricos.
NPs são sintetizados no corpo celular do neurô-
nio, localizado em um gânglio nervoso, sendo condu-
zidos para a periferia através do fluxo axonal e então
estocados no citoplasma, até a liberação no terminal
nervoso induzida por um estímulo, como, por exem-
plo, agressão tecidual.
Alguns NPs são sintetizados e liberados por fibras
nervosas do sistema nervoso somato-sensorial, prova-
velmente por fibras amielínicas do tipo C, visto que o
estímulo necessário para induzir a liberação é de maior
intensidade que o necessário para ativar fibras mielí-
nicas do tipo A-δ. Os principais NPs de fibras senso-
riais são substância P (SP) e peptídeo relacionado com
o gene da calcitonina (CGRP).
SP é um peptídeo formado por 11 aminoácidos e
pode coexistir com outros neuropeptídeos, como NKA
(neurocinina A) e CGRP, na mesma fibra nervosa afe-
rente. Quando liberada para o meio extracelular, ela
exerce uma série de efeitos biológicos, tais como vaso-
dilatação e aumento de permeabilidade vascular, com
extravasamento de plasma e consequente formação de
edema101. SP também induz a liberação de mediadores
por mastócitos, pode ser quimiotática para monócitos,
induz a liberação de enzimas lisossomais por neutró-
filos polimorfonucleares e pode favorecer o reparo te-
cidual por estimular a proliferação de fibroblastos. A
maioria das fibras contendo SP está relacionada com
vasos sanguíneos. Entretanto, algumas fibras também
podem estar presentes em locais onde existem poucos
vasos, como na camada odontoblástica da polpa den-
tal. Essas fibras também podem penetrar na pré-den-
tina e dentina161,162. Nessas regiões, SP pode participar
dos mecanismos de transmissão da dor.
CGRP é primariamente produzido por fibras ner-
vosas aferentes do sistema nervoso somato-sensorial e,
Patologias Pulpar e Perirradicular 31
uma vez liberado para o meio externo, exerce vários
efeitos biológicos. CGRP é um potente vasodilatador
arteriolar e normalmente está presente em fibras peri-
vasculares. Ele também pode exercer algum efeito so-
bre a permeabilidade vascular. Por isso, CGRP é um
importante mediador da inflamação neurogênica120.
Esse peptídeo também pode estar envolvido no proces-
so de reparação tecidual, estimulando a proliferação de
fibroblastos.
Neuropeptídeos também podem ser produzidos e
liberados por fibras dos sistemas simpático e parassim-
pático. Uma catecolamina, noradrenalina (NA), é o neu-
rotransmissor nos nervos simpáticos, sendo sintetizada
pela ação da enzima dopamina beta-hidroxilase (DBH).
Um peptídeo isolado dessas fibras, o neuropeptídeo Y
(NPY), induz vasoconstricção. O polipeptídeo vasoin-
testinal (VIP) é um neuropeptídeo sintetizado por fibras
colinérgicas, sendo capaz de induzir vasodilatação e de
promover alterações bioquímicas e morfológicas em os-
teoblastos conduzindo à reabsorção óssea78.
Óxido nítrico (NO)
O NO é produzido por células endoteliais, macró-
fagos e alguns neurônios específicos no cérebro através
da atividade da enzima NO sintase. O NO produzido
por macrófagos, após a indução da NO sintase por ci-
tocinas, pode ser usado para destruir células infecta-
das e células tumorais. NO apresenta citotoxicidade
por ser altamente reativo e ligar-se ao ferro de grupos
prostéticos de certas enzimas envolvidas na respiração,
inativando-as e levando à morte celular89.
NO não é apenas citotóxico, mas pode também
atuar como mensageiro intercelular. Células endote-
liais produzem e liberam NO após estimulação por ci-
tocinas ou acetilcolina. O NO liberado difunde-se para
o músculo liso adjacente, induzindo seu relaxamento e
consequente vasodilatação.
Citocinas
Citocinas são polipeptídeos produzidos por uma
variedade de células do hospedeiro, responsáveis pela
modulação da função de diferentes tipos celulares. Os
fatores estimuladores de colônias (CSFs) estimulam o cres-
cimento de leucócitos a partir de precursores na me-
dula óssea. As interleucinas atuam primariamente so-
bre leucócitos. As quimiocinas estimulam e direcionam
a quimiotaxia de leucócitos. Os fatores de crescimento
estão envolvidos na indução da proliferação de dife-
rentes tipos celulares. Citocinas não são estocadas em
grânulos ou outras estruturas citoplasmáticas, sendo
32 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
sua síntese induzida por algum estímulo e iniciada por
uma nova transcrição do gene responsável.
Citocinas podem exercer a sua função sobre dife-
rentes tipos celulares, propriedade essa denominada de
pleiotropismo. Além disso, elas podem ter vários efei-
tos diferentes sobre o mesmo tipo celular, e alguns até
ocorrendo simultaneamente. Esses efeitos dependem da
interação de citocinas com receptores de superfície na
célula-alvo. Se a citocina age sobre a própria célula que a
secretou, temos uma ação autócrina. Se as células afetadas
estão próximas ou distantes daquela que secretou citoci-
nas, as ações são parácrina e endócrina, respectivamente.
Citocinas possuem várias funções, dentre elas:
• mediadores da inflamação;
• reguladores da ativação, crescimento e diferencia-
ção de linfócitos;
• mediadores da resposta imunológica adaptativa;
• indução da formação e da reabsorção óssea.
As principais citocinas envolvidas no processo in-
flamatório são:
Interleucina 1 (IL-1)
Existem basicamente duas formas de IL-1: alfa e
beta. Macrófagos ativados são os principais produtores
de IL-1. Células endoteliais e algumas epiteliais tam-
bém podem produzir essa citocina.
Os principais efeitos inflamatórios da IL-1 sobre
células e tecidos são:
• ativação de macrófagos;
• estimulação para a síntese de PGs por macrófagos e
fibroblastos;
• ativação de células endoteliais;
• indução de febre por estimular células hipotalâmi-
cas a sintetizar PGs;
• estimulação da reabsorção óssea.
A IL-1β é talvez a mais importante citocina en-
volvida na reabsorção óssea25, sendo responsável por
cerca de 60% da atividade total de reabsorção. IL-1β é
15 vezes mais potente que IL-1α e mil vezes mais que
TNF em induzir reabsorção. Ela é encontrada em ní-
veis elevados associada aos processos de perda óssea
das patologias periodontais e perirradiculares. IL-1
pode estimular a diferenciação dos precursores hema-
topoiéticos dos osteoclastos em osteoclastos maduros.
Isto pode ocorrer indiretamente pela ação de IL-1 sobre
osteoblastos, fazendo com que esses liberem mediado-
res solúveis, responsáveis pela diferenciação. IL-1 tem
efeitos na reabsorção dependentes e independentes de
PGs. Os efeitos a longo prazo de IL-1 na reabsorção
óssea são inibidos por indometacina, um inibidor da
síntese de PGs.
Interleucina 6 (IL-6)
IL-6 é uma citocina de cerca de 26 kDa sintetizada
por macrófagos, células endoteliais, fibroblastos, osteo-
blastos e outras células. Ela pode ser indutora da dife-
renciação terminal de células B em plasmócitos, células
produtoras de anticorpos, e está também envolvida na
reabsorção óssea. Ela é sintetizada por osteoblastos em
resposta a outros agentes envolvidos na reabsorção,
como PTH, PG e IL-1. IL-6 pode estimular a formação
de osteoclastos a partir de precursores hematopoiéticos.
Quimiocinas
Quimiocinas foram descritas previamente neste
capítulo na seção Quimiotaxia.
Fator de necrose tumoral (TNF)
Existem duas formas de TNF: alfa e beta. TNF-α é
produzido por monócitos e macrófagos, principalmen-
te quando ativados. TNF-β também é conhecido como
linfotoxina e é produzido por linfócitos T.
Os principais efeitos inflamatórios do TNF são:
• estimulação da expressão de moléculas de adesão
por células endoteliais, tornando-as próprias para a
adesão por neutrófilos polimorfonucleares e subse-
quentemente por monócitos e linfócitos;
• ativação da capacidade citocida de neutrófilos e mo-
nócitos;
• estimulação da produção de IL-1, IL-6 e outras cito-
cinas;
• ação sobre células do hipotálamo, estimulando a
síntese de PGs e, assim, induzindo febre;
• estimulação da reabsorção óssea, mas em propor-
ções bem menores que IL-1.
Fatores estimuladores de colônias (CSFs)
Os CSFs formam uma classe de fatores de cresci-
mento responsáveis pelo crescimento e diferenciação
de células hematopoiéticas. Os principais envolvidos
na resposta inflamatória são:
Fator estimulador de colônias de macrófagos (M-CSF)
É um polipeptídeo de cerca de 40 a 70 kDa, produ-
zido por macrófagos, células endoteliais, osteoblastos e

fibroblastos. Seu efeito principal é a estimulação das cé-
lulas precursoras destinadas a se desenvolver em macró-
fagos. Por não ser detectado na circulação, parece que o
M-CSF apenas possui ação no local onde é produzido.
Fator estimulador de colônias de granulócitos (G-CSF)
O G-CSF é um polipeptídeo de aproximadamente
19 kDa, produzido por macrófagos, fibroblastos e célu-
las endoteliais. Ele estimula a formação de granulócitos
na medula óssea. Devido ao fato de ter ação a distância,
o G-CSF produzido em uma resposta inflamatória na
periferia pode estimular uma maior produção de neu-
trófilos pela medula óssea e, assim, aumentar o supri-
mento de células de defesa.
Fator estimulador de colônias de granulócitos e
macrófagos (GM-CSF)
O GM-CSF é uma glicoproteína de 22 kDa sinte-
tizada por células T, macrófagos, células endoteliais,
osteoblastos e fibroblastos. Ele estimula o desenvol-
vimento de células precursoras da medula óssea em
granulócitos e macrófagos. Assim como o M-CSF, ele
não tem ação a distância. Quando produzido fora da
medula óssea, pode atuar na ativação de macrófagos,
mas com potência menor que interferon-γ (IFN-γ).
Sistema das cininas
A bradicinina é a molécula de maior atividade
biológica do sistema das cininas. Ela é um peptídeo
composto por nove resíduos de aminoácidos. A sua
síntese depende da ativação do fator de Hageman, o fa-
tor XII da cascata de coagulação. Essa ativação se dá
após o contato desse fator com superfícies carregadas
negativamente, como a membrana basal vascular. En-
dotoxinas (ou lipopolissacarídeos), liberadas por bac-
térias gram-negativas, heparina e sulfato de dextrana
também podem ativar o fator de Hageman.
Durante a ativacão, o fator de Hageman é clivado
em duas partes, unidas por uma ligação dissulfeto. A
parte maior possui o domínio responsável pela adesão
a superfícies, enquanto no fragmento menor está o sítio
com atividade enzimática, que converte a pré-calicreí-
na plasmática em uma outra enzima ativa, a calicreína.
Essa cliva o cininogênio, uma glicoproteína plasmática,
em bradicinina. Por sua vez, a enzima calicreína pode
ativar o fator de Hageman, amplificando o sistema.
A bradicinina tem ação potente sobre a permea-
bilidade vascular, causando um aumento da filtração
de fluido com duração média de 10 minutos. Ela tam-
bém promove a vasodilatação arteriolar e pode causar
Patologias Pulpar e Perirradicular 33
quimiotaxia para células inflamatórias. A bradicinina
também pode induzir dor por ação direta sobre as fi-
bras nervosas.
Sistemas de coagulação e fibrinolítico
Existem dois mecanismos básicos, ativados em
cascata, que estão envolvidos na coagulação sanguínea.
O fator XII (Hageman) contata a membrana basal vas-
cular ou plaquetas ativadas em locais de injúria vascu-
lar e sofre uma alteração conformacional, tornando-se
ativado (transforma-se então em fator XIIa). Isso ocorre
pela exposição de um centro ativo da molécula, fazen-
do com que ela passe a apresentar a capacidade de cli-
var proteínas e ativar uma variedade de mediadores.
O fator XIIa desencadeia a via intrínseca de coagulação
enquanto o fator VII, em conjunto com a tromboplas-
tina, leva à ativação da via extrínseca. A primeira é in-
trínseca porque todos os fatores envolvidos nessa via
estão presentes na microcirculação. A segunda é ex-
trínseca, pois o fator necessário para a ativação da via,
isto é, a tromboplastina, é liberado pelo tecido agredi-
do. A tromboplastina tecidual é um complexo formado
por fosfolipídios da membrana e lipoproteínas.
Ambas as vias conduzem a um efeito em cascata,
convergindo para a conversão do fibrinogênio à fibrina
pela ação da trombina.
Dois componentes específicos do sistema de co-
agulação funcionam como elos entre a inflamação e a
coagulação sanguínea:
• Trombina, que cliva o fibrinogênio em fibrina. Du-
rante a conversão, fibrinopeptídeos são gerados, os
quais induzem aumento de permeabilidade vascu-
lar e quimiotaxia para leucócitos.
• Fator Xa. Ambas as vias de coagulação convergem
para um ponto onde o fator X é convertido a fator Xa
(ativado). Esse fator passa a apresentar atividade de
proteinase que, após ligação a seus receptores, causa
aumento de permeabilidade vascular.
No sistema fibrinolítico, o plasminogênio, uma pro-
teína plasmática, pode ser ativado pelo fator de Hage-
man, gerando uma protease multifuncional – a plasmi-
na. A plasmina lisa coágulos de fibrina, formando pro-
dutos de degradação que aumentam a permeabilidade
vascular e são quimiotáticos para neutrófilos.
Sistema complemento
O sistema complemento é composto por várias
proteínas plasmáticas que são ativadas por micro-
34 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
organismos e levam à destruição dos mesmos e à infla-
mação. Os principais efeitos biológicos decorrentes da
ativação do sistema complemento são:
• Citólise de micro-organismos pela formação de um
complexo de ataque à membrana citoplasmática
(C5b-9). Quando determinados componentes do
complemento se polimerizam sobre a membrana de
um micro-organismo, ela tem sua integridade des-
truída com consequente lise osmótica celular.
• Opsonização, onde alguns componentes do comple-
mento se ligam à superfície de micro-organismos e
partículas estranhas, o que favorece a sua fagocitose
por células fagocíticas. Essas, por sua vez, precisam
expressar receptores de superfície que reconheçam
o componente do complemento que está agindo
como opsonina. C3b é uma opsonina que se liga à
superfície microbiana ou à porção Fab da molécula
de imunoglobulina.
• Ação de anafilatoxina, que ativa mastócitos e basófilos,
promovendo a liberação de histamina, leucotrienos
e prostaglandinas. C3a, C4a e C5a são anafilatoxinas
que possuem uma arginina terminal, exposta apenas
após a ação enzimática sobre C3, C4 e C5, respecti-
vamente, que é responsável pela ligação a recepto-
res e consequente ativação de mastócitos e basófilos.
Esses componentes do sistema complemento indu-
zem aumento de permeabilidade vascular.
• Quimiotaxia para leucócitos, atraindo-os para o local
de agressão. C5a é quimiotática para neutrófilos, que
possuem receptores de superfície para esse compo-
nente do sistema complemento. Além disso, pode
estimular a produção de radicais livres derivados
do oxigênio por neutrófilos.
A ativação do sistema complemento ocorre em
cascata, podendo ocorrer por três vias:
• Quando ativado pela via clássica, o complemento se
torna um dos principais mecanismos efetores da res-
posta imunológica específica. Nessa via, a ativação é
iniciada por complexos antígeno-anticorpos (Ag-Ab).
• Quando ativado pela via alternativa, o complemento
participa de forma eficaz na defesa inata não indu-
zida e na resposta inflamatória aguda, não neces-
sitando de anticorpos para a ativação da cascata, a
qual se dá pela ligação de certos componentes do
sistema sobre a superfície de micro-organismos. Os
termos clássica e alternativa se referem à ordem que
essas vias foram descobertas e não à importância
de cada uma.
• A via da lectina é ativada na ausência de anticorpos
pela ligação de polissacarídeos microbianos a lecti-
nas circulantes, como a lectina fixadora de manose
(MBL) ou a lectinas conhecidas como ficolinas que
reconhecem N-acetilglucosamina e o ácido lipotei-
cóico da parede celular de bactérias gram-positivas1.
Essas lectinas são membros da família das colectinas.
Assim, nessa via de ativação, MBL se liga a resíduos
de manose presentes em polissacarídeos bacterianos
e também às proteases serinas MASP-1 e MASP-2.
Essa última então cliva C4 e C2, e os eventos subse-
quentes são idênticos aos que ocorrem na via clássi-
ca. Esses resíduos se encontram expostos em muitos
micro-organismos, mas são cobertos e mascarados
por outros carboidratos em células do hospedeiro.
 FAGOCITOSE
Um dos principais mecanismos de defesa do hos-
pedeiro contra micro-organismos dá-se por meio da
fagocitose realizada por determinadas células. Muitos
tipos celulares são capazes de ingerir partículas estra-
nhas, mas nem todos são capazes de destruir micro-
organismos. As células capazes de realizar tal função
são denominadas de fagócitos profissionais e compre-
endem os macrófagos e neutrófilos. Esses últimos são
capazes de fagocitar cinco a vinte bactérias antes de
morrer, enquanto os macrófagos, quando ativados, po-
dem fagocitar até cem bactérias (Fig. 2-11).
Os neutrófilos são as primeiras células a deixar
os vasos sanguíneos e alcançar o tecido agredido (Fig.
2-12). Posteriormente, monócitos deixam a corrente
sanguínea e, ao adentrarem os tecidos, diferenciam-se
em macrófagos. Macrófagos também estão envolvidos
na indução da resposta imunológica adaptativa por
Figura 2-11. Macrófagos em região inflamada. Essas células têm
alta capacidade de fagocitose.

Figura 2-12. Neutrófilos fagocitando bactérias. Essa eletromicro-
grafia foi obtida do interior da loja de um cisto perirradicular.
também estarem envolvidos na apresentação de antí-
genos para a produção de anticorpos e citocinas e para
a ativação de células T citotóxicas.
Após a migração para os tecidos, os fagócitos de-
vem primeiro reconhecer a estrutura a ser fagocitada.
Nesse fato reside a importância da opsonização. Por
meio do reconhecimento de alguns componentes da
superfície bacteriana, micro-organismos cobertos por
opsoninas, como C3b, IgG, pentraxinas (como a proteí-
na C-reativa), MBL ou ficolinas são prontamente fago-
citados, pois as células fagocíticas possuem receptores
de superfície para essas moléculas ligantes.
Após a ligação de receptores às opsoninas, os bor-
dos da membrana do fagócito invaginam, permitindo
o englobamento do micro-organismo. Assim, um nú-
mero maior de opsoninas irá contatar os receptores de
superfície. Há então a formação de um vacúolo, deno-
minado de fagossoma.
O pH cai rapidamente dentro do fagossoma. Isso
ocorre por uma característica natural da célula, onde o
pH cai à medida que se aproxima do núcleo ou devido
à glicólise anaeróbica realizada pela célula fagocítica
em ambiente inflamatório com baixa tensão de oxigê-
nio, gerando acúmulo de ácido lático. Essa capacidade
de os fagócitos utilizarem uma via alternativa para o
metabolismo da glicose é de suma importância para
eles, visto que a fagocitose ocorre muitas vezes em
condições de hipoxia tecidual. Contudo, essa queda do
pH, muitas vezes, não é de magnitude suficiente para
causar a morte de bactérias.
A fusão de grânulos citoplasmáticos ao fagossoma
leva à formação de um fagolisossoma, onde o conteúdo
dessas organelas é descarregado dentro do vacúolo fago-
Patologias Pulpar e Perirradicular 35
cítico. Como já aclarado, os grânulos contêm vários ele-
mentos microbicidas, como mieloperoxidase, defensinas,
azurocidina, catelicidina, lactoferrina, lisozima e outros.
Após a internalização, a célula bacteriana pode
então ser destruída pelos seguintes mecanismos:
1 – Pela ação do conteúdo microbicida dos
grânulos
Os efeitos antimicrobianos do conteúdo dos grâ-
nulos já foram discutidos (ver enzimas lisossomais).
2 – Por radicais livres derivados do oxigênio
Quando uma célula fagocítica interage com uma
bactéria, ocorre um aumento considerável do consumo
de O2, conhecido como explosão respiratória. O siste-
ma gerador primário de radicais oxigenados livres é
o sistema de fagócito oxidase, uma enzima ativada na
membrana do fagolisossoma, cuja função é reduzir o
oxigênio molecular ao ânion superóxido pela doação
de mais um elétron à última camada orbital do O2, com
a forma reduzida da nicotinamida adenina dinucleo-
tídeo fosfato (NADPH) atuando como cofator. Como
a fagócito oxidase está na membrana, a formação de
ânion superóxido ocorre dentro do vacúolo fagocítico.
A enzima superóxido dismutase, também pre-
sente na membrana, transforma o ânion superóxido
em peróxido de hidrogênio. Alternativamente, o ânion
superóxido pode reagir com o peróxido de hidrogênio,
na presença de ferro, gerando radicais hidroxila (OH–).
Radicais OH–, ânion superóxido e peróxido de hidro-
gênio são extremamente tóxicos para bactérias, por se-
rem instáveis e capazes de reagir e alterar moléculas
como o DNA, proteínas e lipídios.
A interação entre peróxido de hidrogênio e a enzi-
ma mieloperoxidase, presente em grânulos azurófilos,
gera produtos oxidantes de ação microbicida (ácido hi-
pocloroso), desde que na presença de cloro.
O fagócito é protegido dos efeitos deletérios des-
ses radicais oxigenados pela ação das enzimas superó-
xido dismutase e peroxidases, presentes na membrana
celular que envolve o fagossoma.
3 – Pelo óxido nítrico
O óxido nítrico, produzido através da ação da en-
zima óxido nítrico sintase sobre o aminoácido argini-
na, pode também participar do processo de destruição
bacteriana intracelular por fagócitos. O óxido nítrico
é um radical extremamente reativo que pode ligar-se
e desativar enzimas envolvidas na cadeia respiratória
bacteriana.
36 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

Ativação de macrófagos Além de a síntese de citocinas por macrófagos ser

aumentada após ativação, essas células ativadas tam-
Macrófagos comuns podem ser incapazes de lidar
bém apresentam maior capacidade de destruir micro-
com micro-organismos ou substâncias que sejam resis-
organismos fagocitados e de apresentar antígenos para
tentes à destruição. Dessa forma, essas células podem
linfócitos118.
tornar-se ativadas, para melhor efetuar suas funções19.
A ativação consiste em alterações quantitativas
na expressão de determinados produtos de genes  INFLAMAÇÃO CRÔNICA
(proteínas), que permitem à célula executar funções
A inflamação crônica pode suceder um episódio
adicionais. Os agentes que promovem aumento da
de inflamação aguda, desde que o agente agressor não
transcrição genética e consequentemente ativação de
tenha sido eliminado. Em determinadas circunstâncias,
macrófagos são citocinas (IFN-γ, TNF, GM-CSF), LPS
a resposta inflamatória crônica pode ser iniciada sem
de bactérias gram-negativas e moléculas de matriz ex-
a ocorrência prévia de uma resposta aguda, como sói
tracelular.
acontecer na presença de agentes agressores de baixa
O LPS ou endotoxina representa um dos ativado-
toxicidade.
res mais potentes de macrófagos. Uma vez liberado da
A maioria dos processos inflamatórios crônicos
membrana externa de bactérias gram-negativas, o LPS
está associada a infecções persistentes, visando à eli-
interage com LBP, ou proteína fixadora de LPS, presen-
minação dos agentes agressores. A presença de células
te no sangue, formando um complexo. Esse complexo
relacionadas com a resposta imunológica adaptativa
liga-se então a um receptor de superfície do macrófago,
nesses processos crônicos indica que esta está envolvi-
CD14112. A ativação subsequente do macrófago é resul-
da na eliminacão de antígenos, exercendo um papel de
tado de um sinal gerado por outro receptor de super-
extrema importância na inflamação crônica.
fície do fagócito – o receptor tipo Toll (TLR) (Fig. 2-13).
Apesar de envolver células imunocompetentes,
A família de receptors tipo Toll compreende moléculas
voltadas para a eliminação de antígenos, a inflama-
transmembrana que ligam o compartimento externo,
ção crônica também apresenta caráter destrutivo. Por
onde contato e reconhecimento de micro-organismos
exemplo, o macrófago ativado é a célula que desempe-
ocorrem, com o compartimento celular interno, onde
nha um papel de extrema relevância na inflamação crô-
cascatas de sinalização são ativadas e induzem a res-
nica. Além de participar no combate ao agente agres-
posta da célula ao ambiente externo. TLR-4 está envol-
sor, essa célula pode liberar substâncias com potencial
vido na ativação de macrófagos por LPS da maioria
destrutivo aos tecidos envolvidos, como, por exemplo,
das bactérias gram-negativas, embora TLR-2 seja res-
enzimas, radicais oxigenados e citocinas. Esses elemen-
ponsável pela sinalização do LPS de algumas espécies,
tos podem induzir direta ou indiretamente a destrui-
como Porphyromonas gingivalis62. A resposta da célula
ção do parênquima tecidual. Se o tecido ósseo for en-
normalmente é representada pela ativação de genes
volvido no processo, citocinas como IL-1 e TNF podem
que codificam várias citocinas117.
ativar osteoclastos, estimulando a reabsorção óssea20.
Se, por outro lado, houver a ativação de osteoblastos,
haverá produção anormal de osso, característico da os-
teíte condensante.
Concomitantemente ao processo de destruição
tecidual, ocorre a estimulação de fibroblastos, que pas-
sam a produzir colágeno, caracterizando um processo
de reparo, o que resulta na formação de fibrose que,
dependendo da quantidade formada, pode acarretar
sérias sequelas aos tecidos, como a perda de função. As-
sim, em uma resposta inflamatória crônica, períodos de
destruição tecidual alternam com períodos de reparo.
Enquanto o agente etiológico não for eliminado, a cura
não ocorre totalmente. Por isso, a inflamação crônica é
muitas vezes referida como “reparo frustrado”.
Figura 2-13. Plasmócitos produzem e secretam anticorpos. Notar
o extenso retículo endoplasmático, típico de células com alta ativi- Observa-se também em áreas de inflamação crô-
dade de síntese proteica. nica a proliferação de fibras nervosas por surgimento

de brotamentos axonais e angiogênese com a presença
de inúmeros vasos neoformados. Essas características
também são típicas de uma tentativa de reparação.
As alterações teciduais associadas à inflamação
crônica podem ser reversíveis ou irreversíveis. Se as
células do órgão afetado pela inflamação crônica são
destruídas, a capacidade de regeneração do órgão após
a eliminação do agente agressor dependerá da capaci-
dade regenerativa dessas células. Evidentemente, isso
vai depender também da quantidade de tecido cicatri-
cial formado.
Causas da inflamação crônica
A persistência de um agente agressor que difi-
culta a sua eliminação do organismo é a principal cau-
sa de uma inflamação crônica. Os agentes agressores
podem ser:
• Micro-organismos. Quando a defesa inata não é su-
ficiente para eliminar uma infecção, entra em cena
uma resposta inflamatória crônica, em que a respos-
ta imunológica adaptativa exerce um papel de des-
taque na eliminação focal do agente agressor.
• Produtos e componentes estruturais bacterianos. Em
determinadas circunstâncias, fatores de origem bac-
teriana podem causar agressão tecidual, mesmo na
ausência de bactérias viáveis no local afetado. Esses
fatores incluem toxinas, enzimas e componentes da
parede celular. Um exemplo disso é a inflamação
da polpa dental em um dente acometido por cárie,
onde a exposição pulpar ainda não ocorreu. A difu-
são de produtos bacterianos oriundos do processo
carioso pelos túbulos dentinários evoca uma infla-
mação pulpar.
• Corpos estranhos. Compostos de origem vegetal con-
tendo celulose (papel, algodão e alimentos), talco,
objetos metálicos e material de sutura são exemplos
de elementos de difícil degradação por parte do
organismo, evocando uma reação de corpo estranho,
caracterizada pelo acúmulo de macrófagos e a for-
mação de células gigantes multinucleadas.
• Produtos metabólicos. Produtos do metabolismo ce-
lular podem ser a causa de inflamação crônica. Por
exemplo, a deposição de cristais de colesterol nos
tecidos pode induzir reação de corpo estranho.
As principais células envolvidas na inflamação
crônica são: macrófagos, linfócitos, plasmócitos, fibro-
blastos, mastócitos, células epiteliais, fibras nervosas e
elementos vasculares. Nota-se então que há uma coe-
xistência entre elementos de defesa e de reparação.
Patologias Pulpar e Perirradicular 37
 RESPOSTA IMUNOLÓGICA ADAPTATIVA
A resposta imunológica é o mecanismo de defesa
do hospedeiro induzido ou estimulado por substâncias
estranhas, que apresenta alta especificidade para macro-
moléculas distintas, possuindo a capacidade de aumentar
a atividade de defesa após sucessivas exposições a essas
macromoléculas. Se os mecanismos de defesa inata, como
a resposta inflamatória aguda, não conseguem eliminar o
agente agressor, entra em cena um mecanismo de defesa
mais sofisticado: a resposta imunológica adaptativa.
A resposta imunológica adaptativa é dividida em
dois tipos básicos:
• imunidade humoral, mediada por anticorpos, molécu-
las responsáveis pelo reconhecimento específico de
partículas estranhas;
• imunidade celular, mediada por linfócitos T.
Os indivíduos expostos a uma molécula estranha
são ditos sensibilizados.
Uma vez que a resposta imunológica adaptativa,
de caráter específico, é o principal componente de uma
inflamação crônica voltado para o combate a um agen-
te agressor persistente, cumpre aqui discutir alguns as-
pectos básicos relacionados com essa resposta.
Características
Especificidade
O sistema imune possui especificidade para com-
ponentes estruturais específicos de antígenos distintos.
As porções antigênicas reconhecidas são denominadas
de epítopos ou determinantes antigênicos.
Diversidade
O repertório de linfócitos é extremamente amplo –
cerca de 1 bilhão de determinantes antigênicos diferentes
podem ser discriminados. Cada clone de linfócitos é capaz
de responder a um determinante antigênico distinto. Esse
é o conceito básico da teoria de seleção clonal. O desenvol-
vimento desses clones ocorre antes e independentemente
da exposição ao antígeno. Quando um antígeno invade o
hospedeiro, induz a proliferação do clone específico para
seu determinante antigênico. Como o clone responsável
pela resposta corresponde a uma fração mínima do nú-
mero total de linfócitos de um indivíduo, a contagem de
linfócitos no sangue não se altera significativamente du-
rante uma resposta imune. Assim, com base nessa teoria,
infere-se que duas moléculas antigênicas diferentes não
podem ser reconhecidas pelo mesmo linfócito.
38 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

Memória
A exposição do sistema imune a um determina-
do antígeno aumenta a sua capacidade de responder
em encontros subsequentes. No segundo encontro de-
senvolve-se a resposta imunológica secundária, que é
muito mais rápida, mais eficaz e de maior intensidade
que a resposta primária.

Discriminação entre o próprio e o estranho

Linfócitos são treinados para reconhecer e res-
ponder a antígenos estranhos. Em condições normais,
essas células não respondem a substâncias com poten-
cial antigênico presentes no indivíduo. Essa ausência
de resposta para antígenos próprios é denominada de
autotolerância.
Fases
Reconhecimento
É a fase onde ocorre a ligação entre a molécula de
antígeno e os receptores de superfície dos linfócitos.
Nos linfócitos B, esses receptores são anticorpos expres-
sos na superfície celular, que reconhecem antígenos de
natureza proteica, polissacarídica ou lipídica na forma
solúvel. Os linfócitos T possuem receptores que apenas
reconhecem pequenas sequências peptídicas em antíge-
nos proteicos, apresentados a eles em conjunto com mo-
léculas do complexo principal de histocompatibilidade
(MHC)1.
Ativação
Após o contato do antígeno com um clone especí-
fico de linfócitos, ocorre a proliferação desses linfócitos
com consequente expansão do clone, o que garante a am-
plificação da resposta de defesa. Em sequência, os linfóci-
tos diferenciam-se em células efetoras, responsáveis pela
eliminação do antígeno. Linfócitos B diferenciam-se em
plasmócitos, células produtoras de anticorpos, enquanto
os linfócitos T se diferenciam em células que ativam fa-
gócitos ou em células que lisam diretamente outras célu-
las do hospedeiro infectadas por microrganismos.
Efetuação
É a fase onde os linfócitos ativados realizam suas
funções visando à eliminação dos antígenos.
Resposta imune humoral
A resposta imune humoral é mediada principal-
mente pelas imunoglobulinas sintetizadas por linfóci-
Figura 2-14. Plasmócitos, células que secretam anticorpos, são ori-
ginadas da ativação de linfócitos B. A ação de diferentes citocinas
dita a classe de anticorpo a ser produzida (setas).
tos B em resposta ao antígeno. Cumpre ressaltar que
apenas os linfócitos B são dotados da capacidade de
sintetizar imunoglobulinas.
Uma vez estimuladas por antígenos, as células B
maduras passam a ser denominadas de linfócitos B ati-
vados, que proliferam e se diferenciam em plasmócitos
(Fig. 2-13), produzindo uma proporção maior de anti-
corpos, agora secretados para o meio extracelular. Os
plasmócitos podem produzir anticorpos de diferentes
isotipos (classes) como IgM, IgG, IgA e IgE (Fig. 2-14).
IgD, um receptor acoplado à superfície de linfócitos B,
perde-se durante a diferenciação em plasmócitos ou
células de memória. Os membros de cada clone de lin-
fócitos B apresentarão sempre, pelas suas vidas, a mes-
ma especificidade antigênica. Contudo, a afinidade do
anticorpo pelo antígeno geralmente aumenta depois
da estimulação antigênica, sendo maior em uma res-
posta secundária.
Ativação dos linfócitos B
A resposta humoral se inicia após a ligação de um
antígeno ao complexo receptor de antígenos do linfóci-
to B maduro (BCR ou B cell receptor), o qual é composto
por imunoglobulinas M ou D presentes na membra-
na celular (que reconhecem o antígeno) em conjunto
com cadeias Igα e Igb (que geram sinais intracelulares
para ativação do linfócito B). Essa ligação inicia uma
série de eventos que promove a proliferação do clone
e diferenciação, resultando em plasmócitos ou células

Figura 2-15. Resposta imune humoral. Linfócitos B são ativados
após contato com linfócitos Th e dão origem a plasmócitos e a cé-
lulas de memória.
de memória (Fig. 2-15). Um simples linfócito B pode,
em uma semana, gerar aproximadamente 4.000 células
secretoras de anticorpos, produzindo mais do que 1012
moléculas de anticorpos por dia. Essa expansão subs-
tancial é necessária para fazer frente a micro-organis-
mos em rápida proliferação1.
Antígenos proteicos não induzem a produção de
anticorpos na ausência de linfócitos T. Assim, proteí-
nas são consideradas antígenos timo-dependentes.
Nessas circunstâncias, uma célula B em repouso requer
dois sinais para proliferação e diferenciação: a ligação
do antígeno ao BCR e a ação dos linfócitos T helper (TH)
e suas citocinas.
Antígenos não proteicos, como glicolipídios e
polissacarídeos, induzem a produção de anticorpos
na ausência de linfócitos T, sendo, assim, antígenos
timo-independentes. Um exemplo de antígeno timo-
independente é o LPS, que é capaz de estimular a sín-
tese de anticorpos de especificidades diversas, sendo
um ativador policlonal de linfócitos B, estimulando a
proliferação e a diferenciação dessas células.
A resposta imunológica secundária desenvolve-
se mais rapidamente que a primária, além de envolver
uma quantidade bem maior de anticorpos, com maior
afinidade antigênica. Essa maior afinidade garante uma
resposta eficaz mesmo na presença de menor quantidade
de antígenos, o que se deve à memória imunológica.
Patologias Pulpar e Perirradicular 39
A resposta primária resulta da ativação de clones não
estimulados de linfócitos B, enquanto a secundária
envolve clones já expandidos, compostos por células
de memória. Na resposta primária, IgM predomina,
pois as células de repouso expressam apenas IgM e
IgD em sua superfície. IgD é raramente secretada.
Na resposta secundária, os outros isotipos são mais
encontrados, devido ao switch de classes. O princípio
de muitas vacinas está relacionado com a indução de
uma resposta secundária, mais rápida e mais eficaz
que a primária.
Os antígenos introduzidos em um indivíduo in-
teragem com os linfócitos B específicos nos tecidos lin-
fóides periféricos, como baço (antígenos no sangue) e
linfonodos (antigenos coletados pela linfa), locais de
maior circulação de linfócitos, nos quais há uma maior
probabilidade de haver o encontro entre o antígeno e o
linfócito específico para ele. Entretanto, essa interação
pode se dar, mesmo que raramente, no local de entrada
do antígeno.
Haptenos são antígenos de baixo peso molecular,
que por si sós não são capazes de evocar uma resposta
imunológica. Contudo, se complexados a uma proteí-
na carreadora, isso se torna possível. Substâncias como
penicilina, tricresol formalina, eugenol e paramonoclo-
rofenol canforado podem atuar como haptenos.
Linfócitos B são excelentes células apresentadoras
de antígenos (APCs) para linfócitos T, pois suas Igs de
membrana permitem a ligação específica aos antígenos
em baixas concentrações. São as APCs preferenciais
quando a quantidade de antígenos introduzida no hos-
pedeiro é mínima.
Na resposta imunológica primária existem pou-
cas células B específicas para um antígeno que está
sendo contatado pela primeira vez. Nesse tipo de res-
posta, macrófagos e células dendríticas são as prin-
cipais APCs. Essas células processam o antígeno e
apresentam-no às células TH, que, uma vez ativadas,
interagem com as células B, que também podem estar
apresentando o antígeno, induzindo a sua proliferação
e diferenciação.
Na resposta imunológica secundária, isto é, aque-
la que ocorre em uma segunda exposição ao antígeno,
os clones expandidos de células B de memória podem
funcionar perfeitamente como APCs.
Citocinas liberadas por células T ativadas pos-
suem duas funções específicas na resposta humoral:
a) Estimulam a proliferação e diferenciação dos linfó-
citos B em plasmócitos, células produtoras de anti-
corpos.
40 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
IL-2, IL-4 e IL-5 podem agir em sinergismo, induzin-
do a proliferação do linfócito B. IL-4 e 5 podem estar
envolvidas na síntese de anticorpos. IL-6 é um fator
de crescimento e diferenciação de linfócitos B.
b) Induzem o switch de classes de anticorpos.
Citocinas estão envolvidas na troca de produção
de isotipos de imunoglobulinas.
Sequência de eventos na resposta imune humoral
1. Depois de 1 a 2 dias da introdução do antígeno em
um indivíduo, macrófagos e/ou células dendríticas
apresentam-no a linfócitos T inocentes (naive) CD4+
no baço ou linfonodos. Essas células são ativadas,
passam a expressar o ligante de CD40 (CD40L) e ini-
ciam a produção de citocinas. Macrófagos também
produzem citocinas envolvidas na expansão e dife-
renciação dos linfócitos.
2. Linfócitos B específicos são ativados pelo antígeno,
que pode estar na forma solúvel ou apresentado por
APCs. Os linfócitos B internalizam o antígeno, pro-
cessando-o e finalmente o apresentando às células
TH ativadas. O linfócito B começa então a proliferar e
se diferenciar, induzido pela ligação de CD40 (sobre
a sua superfície) a CD40L (sobre o linfócito T) e pela
ação de citocinas (Fig. 2-16).
3. Os linfócitos B ativados, os plasmócitos e os anticor-
pos secretados podem entrar na circulação e se con-
Figura 2-16. Ativação de linfócitos B e de linfócitos TH2. Ambas as
células reconhecem epítopos diferentes oriundos do mesmo com-
plexo antigênico. Da mesma forma, para serem ativadas, ambas ne-
cessitam dos seguintes sinais: reconhecimento e ligação ao antíge-
no, interação com moléculas coestimuladoras e ação de citocinas.
Figura 2-17. Anticorpos secretados por plasmócitos exercem vá-
rias funções importantes no combate à infecção.
centrar no local onde a agressão tecidual está ocor-
rendo (onde há um grande número de antígenos).
As funções a serem executadas pelos anticorpos de-
penderão de seu isotipo.
4. Em uma segunda exposição ao antígeno, a resposta
é bem mais rápida, de maior eficácia e intensidade.
Nesse momento, as células B de memória são as
APCs predominantes.
A ligação de anticorpos liberados por plasmócitos
ao antígeno promove (Fig. 2-17):
a) neutralização do antígeno (anticorpos envolvidos:
IgG, IgM e IgA), o que é vantajoso se o mesmo for
uma toxina ou uma molécula envolvida em adesão;
b) opsonização (anticorpo envolvido: IgG), favorecen-
do a fagocitose e eliminação do antígeno;
c) ativação do sistema complemento (anticorpos en-
volvidos: IgM e IgG), levando à lise da célula micro-
biana sobre a qual o antígeno se encontra.
Resposta imune celular
Enquanto a resposta imune humoral é mediada
basicamente por moléculas de imunoglobulinas, o sis-
tema imune é capaz de ativar um segundo mecanis-
mo envolvido no combate a antígenos introduzidos no
hospedeiro. Esse segundo mecanismo, que na maioria
das vezes ocorre em conjunto com a resposta humoral,
é mediado por células, mais especificamente os linfóci-
tos T e seus produtos.
Os linfócitos T reconhecem antígenos apenas
quando estes estão complexados a moléculas do com-
plexo principal de histocompatibilidade (MHC) ex-
pressas na superfície de APCs especializadas, que po-
 Patologias Pulpar e Perirradicular 41

Enquanto a maioria dos linfócitos T exibe TCRαβ

como receptor, uma pequena subpopulação apresenta
TCRγδ. Esses linfócitos Tγδ não são restritos a MHC e
reconhecem formas de antígenos diferentes das reco-
nhecidas por linfócitos Tαβ, incluindo lipídios.

Dinâmica da resposta imune celular mediada por

células TH CD4+
1. Antígenos proteicos introduzidos em um indivíduo
e presentes no compartimento extracelular são cap-
Figura 2-18. Resposta imune celular. Linfócitos Th são ativados após
turados por APCs, processados, expressos em sua
contato com uma APC expressando o antígeno. Após ativação, os
linfócitos liberam citocinas que irão desenvolver importantes fun- superfície em conjunto com moléculas de MHC clas-
ções no combate à infecção. se II e levados a órgãos linfoides secundários, como
os linfonodos, onde linfócitos T inocentes têm maio-
res chances de contatar os antígenos para os quais
dem ser células dendríticas, macrófagos ou linfócitos são específicos e serem ativados. Em decorrência do
B. Proteínas de origem exógena são internalizadas pe- contato e processamento do antígeno, a APC se tor-
las APCs por meio de endocitose e, uma vez no interior na ativada e expressa a molécula coestimuladora B7
da célula, são processadas em um compartimento ve- em sua superfície (Fig. 2-19).
sicular, dando origem a vários fragmentos peptídicos. 2. Esses fragmentos antigênicos complexados ao MHC
Ainda no interior da célula, aqueles fragmentos com II são reconhecidos pelo complexo receptor (TCR)
potencial imunogênico se ligam às moléculas de MHC dos linfócitos TH CD4+. Após o reconhecimento do
classe II e são então expressos na superfície da APC. antígeno (sinal 1) e da ligação de CD28 a B7 expressa
Esse complexo é então reconhecido por linfócitos TH pela APC (sinal 2), os linfócitos T são ativados, pro-
CD4+, gerando a ativação dessas células (Fig. 2-18). liferando e diferenciando-se em células efetoras que
Os linfócitos T CD8+ podem ser divididos em duas sintetizam citocinas (Fig. 2-19). Alguns desses linfó-
subpopulações: os citotóxicos e os supressores. Os linfóci- citos T efetores deixam o órgão linfoide e migram
tos T citotóxicos apenas reconhecem antígenos complexa- para o local da infecção, onde o antígeno para o qual
dos a moléculas de MHC classe I presentes na superfície eles são específicos pode ser reencontrado. Outros
de uma célula-alvo, a qual pode estar infectada por para- podem permanecer no órgão linfoide, em que po-
sitas intracelulares, como vírus, que induzem a síntese de
proteínas virais pela célula, ou ser uma célula considera-
da estranha pelo organismo, que produz proteínas anor-
mais, reconhecidas como antigênicas. Essas proteínas vi-
rais ou anormais sintetizadas no citossol são conduzidas
ao retículo endoplasmático onde formam um complexo
com as moléculas de MHC I, sendo expressas na super-
fície celular. Quando esse complexo é reconhecido por
linfócitos T CD8+ citotóxicos, a célula-alvo é destruída.
Os linfócitos T supressores estão envolvidos em um me-
canismo de controle e regulação da resposta imune.
Sempre vale ressaltar que, enquanto os linfócitos
B e os anticorpos secretados podem se ligar a antígenos
na forma solúvel, os linfócitos T apenas reconhecem
antígenos proteicos ligados a superfícies celulares.
O complexo receptor de antígenos dos linfócitos
T (TCR ou T cell receptor) é composto de duas cadeias
polipeptídicas chamadas TCRα e β, além do CD3 e
da cadeia ζ. Enquanto o TCRαβ reconhece o antígeno Figura 2-19. Após reconhecimento do antígeno capturado e ex-
complexado ao MHC, CD3 e a cadeia ζ iniciam a sina- presso por uma APC, o linfócito TH sofre expansão clonal e ulterior
lização intracelular para ativação do linfócito T. diferenciação em células efetoras e células de memória.
42 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

dem auxiliar linfócitos B a se diferenciarem em plas- Uma subpopulação de linfócito TH produz citocinas
mócitos. Células de memória também geralmente que podem regular negativamente a outra subpopulação.
permanecem nos órgãos linfoides e são mantidas Células TH2 secretam TGF-β e IL-10, que inibem a ativação
por citocinas (p. ex., IL-7) constitutivamente produ- e o crescimento de células TH1. Por sua vez, essas últimas
zidas no tecido e que sustentam uma proliferação produzem IFN-γ que inibe o crescimento de células TH2.
celular de baixa intensidade. Isso é importante para Um outro fator que influencia a diferenciação de cé-
manter disponível uma população de células de me- lulas TH é a quantidade de antígenos que inicia a resposta.
mória por longo período. Grandes quantidades de peptídeos que atingem uma alta
3. Uma vez no local da infecção, o encontro com o an- densidade sobre a superfície da APC tendem a estimular
tígeno para o qual são específicos leva os linfócitos T a diferenciação em TH1, enquanto uma baixa densidade
efetores a produzirem citocinas direcionadas para a de peptídeos durante a apresentação induz TH2. Além
eliminação da fonte do antígeno (micro-organismos, disso, a ligação de alta afinidade entre o peptídeo e o TCR
por exemplo). Dependendo da população de linfóci- estimula TH1. Ligações mais fracas induzem a diferen-
tos T CD4+ envolvida, as citocinas produzidas po- ciação em TH2. É possível também que determinadas se-
dem ter as seguintes funções: quências de aminoácidos em um peptídeo possam estar
envolvidas na diferenciação das duas subpopulações.
• participação na resposta imune humoral, estimu- Em suma, os fatores envolvidos na diferenciação
lando linfócitos B e auxiliando na síntese de anti- de linfócitos T inocentes em TH1 ou TH2 são (Fig. 2-20):
corpos;
• ativação de macrófagos, favorecendo a destruição • citocinas presentes durante a estimulação;
de antígenos; • quantidade de antígenos;
• auxílio na diferenciação de linfócitos T citotóxicos. • afinidade de ligação do antígeno com o TCR;
• sequência de aminócidos que compõem o peptídeo.
Subpopulação de linfócitos TH
Resposta citolítica mediada por linfócitos T
Essas funções já relatadas dependem da subpopu-
citotóxicos CD8+
lação de células TH CD4+ ativadas – TH1 ou TH2. Durante
a resposta inicial a um antígeno nos órgãos linfoides pe- Os linfócitos T citotóxicos (Tc) estão envolvidos
riféricos, ocorre a diferenciação do linfócito TH em uma na destruição de células infectadas por parasitas in-
das suas duas subpopulações: TH1 e TH2. Dependendo tracelulares, como, por exemplo, vírus, na rejeição de
de qual subpopulação for gerada, a resposta imunoló- transplantes e na destruição de células consideradas
gica estará predominantemente voltada para a ativação estranhas, como as tumorais.
de macrófagos (TH1) ou para a produção de anticorpos
(TH2). Os linfócitos TH1 secretam IL-2, TNF e IFN-γ, en-
quanto os linfócitos TH2 produzem IL-4, IL-5, IL-10, IL-13
e TGF-β. Embora não atuem como auxiliares na resposta
humoral, os linfócitos TH1 podem dela participar por li-
berar IFN-γ, envolvido no switch de classes para IgG.
A diferenciação do linfócito T inocente pode ser
influenciada por citocinas. A estimulação dessas célu-
las na presença de IL-12 e IFN-γ, produzidos por ma-
crófagos e/ou células NK, induz a diferenciação em
TH1. Por sua vez, a ativação na presença de IL-4 e IL-6
tende a estimular a diferenciação em TH2.
Assim que uma das subpopulações se torna domi-
nante, é muito difícil a transição da resposta para o ou-
tro tipo. Uma das razões para tal reside no fato de que as
citocinas que induzem a diferenciação para um tipo de
linfócito TH inibem a ativação do outro. Por essa razão,
certas respostas a agentes infecciosos podem ser domi- Figura 2-20. Fatores envolvidos na diferenciação das duas subpo-
nadas por uma resposta humoral (TH2) ou celular (TH1). pulações de linfócitos TH.
 Patologias Pulpar e Perirradicular 43

Linfócitos Tc apenas reconhecem antígenos asso-

ciados ao MHC classe I, graças à afinidade específica
da molécula CD8 em sua superfície. Como todas as
células nucleadas do organismo expressam moléculas
de MHC classe I, teoricamente toda célula infectada ou
estranha pode ser eliminada pela ação citolítica de Tc.
Se o TCR do linfócito Tc reconhece peptídeos estranhos
associados ao MHC classe I, ocorre a ligação entre a
célula-alvo (infectada) e o linfócito T CD8+.

Dinâmica da resposta imune celular mediada por

linfócitos T citotóxicos CD8+
1. O TCR do linfócito Tc reconhece um peptídeo es-
tranho expresso em conjunto com o MHC classe I
na superfície de uma célula-alvo. Outras moléculas
Figura 2-21. Resposta citolítica com envolvimento de linfócitos T
como CD8, CD2 e LFA-1 potencializam a adesão en- citotóxicos. O efeito lítico dessas células sobre uma célula-alvo se
tre as duas células. dá pela ação de perforinas, granzimas e ligação a Fas, eventos que
2. O linfócito Tc é ativado pela ligação ao antígeno e culminam na indução da morte por apoptose.
devido à ação de citocinas, diferenciando-se.
3. O linfócito Tc promove a exocitose de perforinas,
que também leva à ativação da apoptose da célula-
granzimas e citocinas (Fig. 2-20). Essas substâncias
alvo (Fig. 2-21).
são liberadas no ponto de contato do linfócito Tc
5. Caspases ativadas na célula-alvo por granzimas e
com a célula-alvo. As perforinas se polimerizam,
por FasL clivam muitos substratos e ativam enzimas
formando uma estrutura cilíndrica que se insere
que degradam DNA. Por ativarem nucleases na
na bicamada lipídica da membrana citoplasmática
célula-alvo, linfócitos Tc iniciam a destruição tanto
da célula-alvo, formando poros. Esses rompem a
do DNA microbiano quanto da célula hospedeira,
integridade da membrana, podendo levar à morte
eliminando assim a célula infectada e o DNA poten-
celular. Contudo, acredita-se que a formação de po-
cialmente infectante.
ros seja reduzida, insuficiente para matar a célula,
6. O linfócito Tc livra-se da célula-alvo pela redução da
mas capaz de permitir a entrada de granzimas no
afinidade das suas moléculas de adesão pelos ligan-
citoplasma da mesma. Granzimas são proteases que
tes específicos.
ativam o programa de apoptose, que é uma forma
de morte celular diferente de necrose. Na morte por
Cada linfócito Tc é capaz de lisar várias células-
apoptose há a ativação de nucleases endógenas que
alvo.
promovem a fragmentação do DNA e a degradação
do núcleo. A célula-alvo então sofre autodestruição,
processo também conhecido como morte programa-
Citotoxicidade mediada por células natural killer
da. O fato de perforinas e granzimas já serem en- As células natural killer (NK) são derivadas da me-
contradas pré-formadas nos grânulos dos linfócitos dula óssea e assemelham-se a linfócitos grandes, com
Tc explica o curto período necessário para essas cé- numerosos grânulos citoplasmáticos. Entretanto, elas
lulas eliminarem seus alvos, programando-os para não possuem receptores de superfície convencionais de
morrer40. O linfócito Tc não morre durante o ataque linfócitos, como TCR e BCR, os quais são responsáveis
à célula-alvo por produzir uma enzima proteolítica pelo reconhecimento do antígeno e pelo caráter de espe-
(catepsina B) que é direcionada para a sua superfície cificidade da resposta imunológica adaptativa. Cumpre
durante a exocitose dos grânulos e que degrada mo- salientar que, embora as células NK não possuam um
léculas errantes de perforinas. aparato celular para reconhecer células estranhas, sua
4. O linfócito Tc pode usar um outro mecanismo para atividade citolítica não deixa de apresentar especifici-
matar a célula-alvo. Uma vez ativado, o linfócito Tc dade, a qual é ditada por moléculas de sua superfície
expressa uma proteína denominada de ligante de e das células não infectadas do hospedeiro. Por exem-
Fas (FasL), que se liga ao “receptor de morte” Fas plo, quando há a ligação de IgG à superfície de outras
expresso pela maioria das células do hospedeiro, o células, a porção Fc do anticorpo é reconhecida por um
44 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
receptor expresso por células NK, o CD16 (FcγRIII). A
ligação de CD16 presente na célula NK à IgG ligada à
célula-alvo promove a interação entre os dois tipos ce-
lulares. Dessa forma, a célula-alvo é destruída. Os efei-
tos citotóxicos promovidos por células NK são análogos
àqueles descritos para os linfócitos Tc, isto é, pela exoci-
tose de grânulos contendo perforinas e granzimas e pela
ligação a Fas119,154. Células NK também liberam citocinas
com funções antivirais e envolvidas na ativação de ma-
crófagos, como IFN-γ e TNF11.
Uma pequena população de células expressa
marcadores encontrados tanto em células NK quanto
em linfócitos T, incluindo TCRαβ, resultando na de-
nominação de células NKT. Essas células reconhecem
glicolipídios de bactérias gram-negativas e espiroque-
tas apresentados pela glicoproteína CD1d relacionada
com MHC I159.
 IMUNOPATOLOGIA
Na maioria das vezes, o sistema imune é capaz de
proteger, sem contudo causar maiores danos ao hos-
pedeiro. Entretanto, em determinadas situações, a res-
posta imunológica pode causar dano tecidual se for ex-
cessiva ou prolongada, como em infecções persistentes
por micro-organismos que são capazes de resistir aos
mecanismos de defesa inata e adaptativa. Dessa forma,
há uma estimulação antigênica persistente que resulta
em uma resposta imunológica também persistente, ca-
racterizando uma inflamação crônica. Uma outra causa
provável seria a similaridade entre antígenos estranhos
e antígenos próprios, que levariam à destruição de te-
cidos do próprio hospedeiro. Essas reações imunes de
caráter destrutivo ocorrem geralmente após contatos
subsequentes com o antígeno que sensibilizou o hos-
pedeiro.
O dano pode decorrer da ação de anticorpos ou
de células de defesa. Em outras palavras, tanto a res-
posta imune humoral quanto a celular podem resultar
em dano aos tecidos, que é em muita das vezes, como
nas lesões perirradiculares e nas doenças periodontais,
mais significativo do que aquele causado pela ação di-
reta dos micro-organismos.
Dano pela ação de anticorpos
IgE. Após o primeiro contato com um antígeno,
linfócitos B podem produzir IgE. Esses antígenos po-
dem ser haptenos, i.e., proteínas ou moléculas capazes
de se ligarem a proteínas do hospedeiro e evocarem
uma resposta imune. Determinados indivíduos po-
dem produzir uma quantidade anormal de IgE, o que
é ditado por fatores hereditários, pela natureza do
antígeno e por citocinas produzidas por células TH2,
como IL-4, que induz o switch de classe de anticorpo
para IgE.
As moléculas de IgE sintetizadas ligam-se a re-
ceptores específicos para sua porção Fc, presentes na
superfície de mastócitos e basófilos. Em uma exposição
subsequente ao antígeno que sensibilizou o indivíduo
há a formação de complexo antígeno-anticorpo sobre a
superfície do mastócito ou basófilo. Consequentemen-
te, há a ativação dessas células que liberam mediadores
químicos já estocados em seus grânulos ou que foram
recém-sintetizados.
Em indivíduos atópicos, isto é, mais suscetíveis
a desenvolver reações de hipersensibilidade imunoló-
gica, ocorre uma maior síntese de IgE específica para
o antígeno (ou alérgeno, pois pode causar alergia).
Assim, uma quantidade maior de IgE específica para
um determinante antigênico está ligada à superfície de
mastócitos ou basófilos. Em uma segunda exposição, o
antígeno irá ligar-se a duas IgEs de superfície, de for-
ma cruzada, o que é necessário para a ativação do mas-
tócito ou basófilo.
Os principais mediadores químicos liberados por
mastócitos ou basófilos ativados podem ser:
• pré-formados: histamina e enzimas (aril sulfatase e
proteases serinas);
• recém-sintetizados: PGD2, leucotrienos (LTC4, LTD4,
LTE4) e PAF.
Em conjunto, esses mediadores podem causar in-
flamação local com vasodilatação, aumento de permea-
bilidade vascular e dano tecidual.
Essa reação é denominada de hipersensibilidade
imediata ou anafilática, que se desenvolve dentro de 5
a 15 minutos após a exposição ao antígeno.
IgG e IgM. O dano pode ocorrer após a ligação
dos anticorpos IgM ou IgG a antígenos presentes na
superfície de micro-organismos ou outras células-alvo.
Essa ligação gera a destruição da célula-alvo por dois
mecanismos:
• citotoxicidade mediada por células dependente de
anticorpos (ADCC), onde a porção Fc do anticorpo é
reconhecida por fagócitos (neutrófilos e macrófagos)
ou por células NK, que promovem a lise celular;
• citotoxicidade dependente do complemento, onde a
ligação do anticorpo ao antígeno leva à ativação do

complemento pela via clássica e à formação do com-
plexo de ataque à membrana, que lisa a célula.
Além da lise da célula-alvo, a ligação do fagócito
à porção Fc do anticorpo ativa a produção de radicais
oxigenados livres, a liberação de componentes lisos-
somais e a produção de prostaglandinas, colaborando
para a destruição dos tecidos adjacentes. A ativação do
complemento também gera fatores quimiotáticos, ana-
filatoxinas e opsoninas com efeitos pró-inflamatórios.
A reação citotóxica inicia-se de 5 a 8 horas depois da
exposição ao antígeno. A célula-alvo pode ser, por
exemplo, bactérias, fungos e células epiteliais com al-
terações de superfície (como em cistos).
A formação de complexos imunes solúveis, pela
ligação do anticorpo a um antígeno livre não associado
a células, também pode acarretar o dano aos tecidos. A
reação se desenvolve em 2 a 8 horas após a exposição
ao antígeno. Nesses casos, o complexo imune formado
promove a ativação do sistema complemento, geran-
do produtos quimiotáticos (C5a) e anafilatoxinas (C3a,
C4a e C5a). O complexo pode ligar-se a plaquetas atra-
vés da porção Fc do anticorpo e induzir agregação pla-
quetária com formação de microtrombos e liberação de
aminas vasoativas. Essas substâncias provenientes da
ativação do complemento e da ativação de plaquetas
promovem aumento de permeabilidade vascular, com
formação de exsudato, e atração de fagócitos para o
local de deposição do complexo imune. A destruição
tecidual ocorre devido à produção de radicais oxige-
nados e liberação de enzimas lisossomais por parte do
fagócito, durante uma tentativa fracassada de fagocitar
o complexo imune. Na verdade, o fagócito liga-se ao
complexo imune graças aos seus receptores para Fc do
anticorpo e para C3b. Como o complexo geralmente
está depositado sobre superfícies teciduais, como, por
exemplo, as paredes vasculares, a fagocitose torna-se
difícil. Assim, pelo mecanismo de “fagocitose frustra-
da”, o fagócito libera enzimas, radicais oxigenados e
óxido nítrico para o meio extracelular, causando dano.
Se a lesão ocorre devido a apenas uma breve ex-
posição ao antígeno, ocorre o reparo das áreas lesadas.
Mas, se ocorre exposição prolongada ao antígeno, há
o desenvolvimento de uma inflamação crônica, com
dano tecidual mais grave.
Dano causado por células imunocompetentes
As células envolvidas nesse tipo de dano são ge-
ralmente linfócitos T e macrófagos, caracterizando uma
sequela da resposta imune celular.
Patologias Pulpar e Perirradicular 45
Um antígeno introduzido no organismo pela se-
gunda vez é internalizado por uma célula apresentado-
ra, processado e expresso na superfície celular em con-
junto com moléculas de MHC classe II. Esse antígeno
é então reconhecido por linfócitos TH1 específicos, que
uma vez ativados liberam citocinas com efeitos diver-
sos, como o do IFN-γ, que promove a ativação de ma-
crófagos. Macrófagos ativados podem liberar enzimas
lisossomais e radicais oxigenados para o meio extra-
celular, causando dano aos tecidos não mineralizados.
Citocinas, como IL-1, TNF, IL-3 e IL-6, e outros media-
dores químicos, como PGE2 e VIP, podem ser liberados
por células presentes em um sítio acometido por infla-
mação crônica, apresentando efeito pró-reabsortivo,
levando à ativação de osteoclastos e/ou a diferencia-
ção de seus precursores hematopoiéticos. Linfócitos T,
macrófagos ativados, fibroblastos, osteoblastos e fibras
nervosas são os principais elementos envolvidos na li-
beração de tais fatores relacionados com a degradação
do tecido mineralizado.
Assim, o dano mediado por células presentes
em um infiltrado inflamatório crônico pode abranger
tanto os tecidos mineralizados quanto os não minera-
lizados.
 PATOLOGIA PULPAR E PERIRRADICULAR
Patologia pulpar
Resposta da polpa à agressão
Muito embora bactérias possam alcançar a polpa
de maneiras diversas (ver Capítulo 4), a cárie dentária
é indubitavelmente a via mais comumente observada
na prática clínica.
A polpa normal contém elementos de vigilância
imunológica, no caso células dendríticas, macrófagos
e células NK e NKT, estando assim preparada para se
defender de eventuais desafios antigênicos por bacté-
rias e seus produtos migrando via túbulos dentinários
adjacentes a uma área de exposição dentinária41-44,54.
Macrófagos e células dendríticas expressam MHC II e
funcionam como APCs na polpa, estando em grande
número nas camadas odontoblástica e paraodontoblás-
tica, as quais então representam regiões estratégicas de
defesa. Prolongamentos de células dendríticas podem
até mesmo ser ocasionalmente visualizados penetran-
do em túbulos dentinários.
A intensidade de uma resposta inflamatória pul-
par abaixo de uma lesão de cárie dependerá da profun-
didade da invasão bacteriana e das alterações da permeabili-
dade dentinária decorrentes do processo carioso.
46 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
Os odontoblastos podem responder à cárie pelo
aumento da produção de dentina peritubular, origi-
nando a esclerose tubular, representada pela redução
do diâmetro dos túbulos dentinários. Em estágios
mais avançados de destruição dentinária, devido à
proximidade com a polpa, os produtos bacterianos
tóxicos têm difusão facilitada pelo aumento de per-
meabilidade dentinária, podendo alcançar concentra-
ções mais tóxicas às células pulpares, mormente aos
odontoblastos (Fig. 2-22). Quando essas células são
destruídas pela agressão, forma-se um trato morto. Em
seguida, células mesenquimais indiferenciadas da
polpa se diferenciam em odontoblastos, iniciando-se
então a produção de dentina reparadora que irá selar
a porção pulpar dos tratos mortos. Esse tipo de denti-
na apresenta menos túbulos e é menos calcificado do
que a dentina primária, podendo exercer um papel de
proteção à polpa.
As lesões de cárie consistem, usualmente, em um
processo intermitente, alternando períodos de rápida
atividade com os de quiescência. As lesões podem pro-
gredir lentamente por anos. Por essa razão, a resposta
A
B
Figura 2-22. Odontoblastos são as primeiras células pulpares a so-
frerem alterações em resposta à cárie. A. Odontoblastos em polpa
normal. B. Destruição da camada de odontoblastos em resposta a
uma lesão de cárie profunda.
inflamatória pulpar é inicialmente crônica e de baixa
intensidade.
Nos primórdios da evolução da cárie de dentina,
um discreto infiltrado de células mononucleares (lin-
fócitos e macrófagos) é observado no tecido pulpar,
na área adjacente aos túbulos expostos. Isso se deve
à agressão de baixa intensidade causada pela difusão
dos produtos bacterianos, como enzimas, toxinas e pro-
dutos metabólicos, que se tornam diluídos pelo fluido
dentinário. Tem sido demonstrado que mesmo lesões
incipientes de cárie podem induzir acúmulo de células
expressando MHC II na região pulpar subjacente aos
túbulos dentinários pelos quais produtos bacterianos
migram e atingem a polpa167,168. Os produtos bacterianos
antigênicos que alcançam a polpa podem ser captura-
dos e processados por células dendríticas presentes na
camada odontoblástica e paraodontoblástica e por ma-
crófagos pulpares, sendo então transportados aos linfo-
nodos, onde são apresentados aos linfócitos. Antígenos
na forma solúvel também podem, menos comumente,
ser drenados pelos linfáticos para os linfonodos. A res-
posta imunológica adaptativa é ativada, culminando
com a mobilização de células imunocompetentes, como
linfócitos T e B, plasmócitos e macrófagos, para a área
adjacente aos túbulos dentinários expostos.
Se a espessura de dentina remanescente for igual
ou maior do que 1mm, a resposta inflamatória da pol-
pa é de baixa intensidade. Entretanto, se a lesão cario-
sa progride e passa a distar cerca de 0,5mm da polpa,
invadindo assim a dentina reparadora, a inflamação
pulpar usualmente se torna aguda105. A camada de
odontoblastos é então destruída e substituída por cé-
lulas inflamatórias.
Evidências indicam que anaeróbios estritos pre-
sentes na lesão de cárie de dentina estão envolvidos na
indução dos sintomas de pulpite reversível e irrever-
sível. Bactérias gram-negativas dos gêneros Prevotella
e Porphyromonas foram frequentemente isoladas de le-
sões de cárie de dentina sem exposição pulpar e com
sintomas clínicos de pulpite reversível, tais como dor
provocada e exacerbada a estímulos térmicos82. Em
dentes com lesões de cárie de dentina associadas a pul-
pite irreversível e exacerbação da sintomatologia pela
aplicação de calor, bacilos produtores de pigmentos
negros foram frequentemente isolados32. Uma correla-
ção positiva também foi verificada entre a presença de
Fusobacterium nucleatum e Actinomyces viscosus na lesão
cariosa e a sensibilidade ao frio32. Recentemente, um
estudo utilizando Real-Time PCR revelou associação
positiva significante entre a presença de Parvimonas mi-
cra (previamente Peptostreptococcus micros) e Porphyro-

monas endodontalis na dentina cariada e a ocorrência de
pulpite irreversível79.
Os eventos vasculares da inflamação aguda se
desenvolvem, sendo induzidos e amplificados por me-
diadores químicos liberados após a agressão tecidual.
Neuropeptídeos, como CGRP e substância P, são me-
diadores importantes nas fases iniciais da inflamação
aguda, uma vez que há poucos mastócitos na polpa
sadia para liberar histamina161. As alterações vascula-
res incluem, como aclarado anteriormente, vasodilata-
ção, aumento da permeabilidade vascular e posterior
migração de células inflamatórias, principalmente de
neutrófilos PMNs. A migração de neutrófilos para o
espaço extravascular adjacente ao local da agressão
bacteriana pode, eventualmente, estimular o desenvol-
vimento de uma resposta supurativa, por liberar enzi-
mas lisossomais e radicais oxigenados que promovem
a destruição dos tecidos.
Pulpite reversível
É por definição uma leve alteração inflamatória
da polpa, em fase inicial, em que a reparação tecidual
advém, uma vez removido o agente desencadeador do
processo. Se os agentes irritantes persistem ou aumen-
tam, a inflamação pulpar torna-se de intensidade mo-
derada a grave, o que caracteriza a pulpite irreversível,
com ulterior progresso para necrose pulpar.
Características histopatológicas
Em resposta a uma lesão cariosa profunda, que
ainda não causou exposição, vasos sanguíneos pulpa-
res tornam-se dilatados, um quadro conhecido histo-
logicamente como hiperemia (Fig. 2-23). A vasodilata-
ção prolongada predispõe ao edema, como resultado
da elevação da pressão capilar e do aumento de per-
meabilidade vascular. A resposta hiperêmica em uma
Figura 2-23. Hiperemia pulpar. Notar o aumento do calibre vascular.
Patologias Pulpar e Perirradicular 47
área localizada da polpa pode ser acompanhada de um
infiltrado leve a moderado de células inflamatórias. A
zona livre de células da polpa pode ser ocupada por
esse infiltrado, na região subjacente aos túbulos den-
tinários afetados. A polpa encontra-se usualmente or-
ganizada.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
A pulpite reversível é, usualmente, assintomática.
Contudo, em determinadas situações, o paciente pode
acusar dor aguda, rápida, localizada e fugaz, em res-
posta a estímulos que normalmente não evocam dor,
pois ela cede imediatamente ou poucos segundos de-
pois da remoção do estímulo. A dor ao frio é a queixa
mais comum por parte do paciente.
A vasodilatação prolongada pode resultar em
injúria capilar, com consequente extravasamento de
fluido para o compartimento extravascular. Além
disso, a ação de mediadores químicos promove um
aumento da permeabilidade, a princípio, ao nível ve-
nular. A formação de edema então é discreta nessas
fases iniciais da resposta inflamatória aguda na pol-
pa, exercendo pressão sublimiar sobre fibras nervosas
A-δ, responsáveis pela inervação e pela dor dentiná-
ria. Assim, não há dor espontânea nessa fase do pro-
cesso inflamatório da polpa. Contudo, esse aumento
de pressão pode diminuir o limiar de excitabilidade
dessas fibras, fazendo com que a dentina fique em es-
tado de hipersensibilidade, o que faz com que estímu-
los (como o frio), que normalmente não evocam dor,
passem a fazê-lo.
A dor oriunda da estimulação de fibras A-δ é re-
sultado da hidrodinâmica do fluido dentinário, sendo
aguda, súbita e fugaz, passando rapidamente após a
remoção do estímulo96,157. É possível que mediadores
químicos endógenos da inflamação, como prostaglan-
dinas e serotonina, também promovam a redução do
limiar de fibras A-δ65. Produtos bacterianos, como
amônia, indol e determinadas enzimas, podem tornar
fibras A-δ mais excitáveis98,100. Os níveis de endotoxinas
em lesões cariosas parecem estar também diretamente
relacionados com a sintomatologia pulpar59.
Inspeção
Pelo exame visual se detecta restauração ou lesão
de cárie extensa. Não há ainda exposição pulpar. En-
tretanto, deve-se ter em mente que em alguns casos,
mesmo antes de haver exposição da polpa, pode ha-
48 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
ver o desenvolvimento de uma pulpite irreversível (ver
adiante).
Testes pulpares
Térmico
Calor – O calor pode ser aplicado por meio de
bastão de guta-percha aquecido (76oC) ou pela fricção
de uma taça de borracha sobre a superfície vestibular
do dente. Em casos de normalidade pulpar, o paciente
acusa dor tardia à aplicação inicial do estímulo (segun-
dos depois, à medida que a temperatura aumenta na
polpa, pela manutenção do estímulo). Dentes acome-
tidos por pulpite reversível podem responder da mes-
ma forma. Em outras ocasiões, o paciente pode relatar
dor aguda e imediata, que passa logo após a remoção
do estímulo. Esse tipo de dor é característico das fibras
nervosas do tipo A-δ, cujas terminações se encontram
na porção pulpar da dentina (penetram de 100 a 200µm
de profundidade nos túbulos).
Frio – A aplicação de frio, por meio de bastões
de gelo (0oC), neve carbônica ou gelo seco (–78oC) ou
spray refrigerante, como o tetrafluoretano ou o diclo-
rodifluormetano (Endo-Ice, a -30oC), evoca dor aguda,
rápida, localizada, que passa logo ou poucos segundos
após a remoção da fonte estimuladora. Essa resposta
é bastante similar à de uma polpa normal. Com a ma-
nutenção da aplicação do estímulo, a dor diminui, até
desaparecer.
A dentina é normalmente mais sensível ao frio
do que ao calor. Isso se deve provavelmente ao fato de
que, pela teoria hidrodinâmica que explica a sensibi-
lidade dentinária, a resistência ao movimento de flui-
do pelo túbulo é diferente quando o mesmo se move
no sentido da polpa ou interno (calor aplicado) ou no
sentido contrário à polpa ou externo (frio aplicado).
No sentido externo, o fluido pressiona o odontoblas-
to firmemente para o interior do túbulo, reduzindo as
dimensões para movimento de fluido intratubular, o
que resulta em maior pressão contra odontoblastos e
fibras nervosas. No movimento em sentido interno, o
odontoblasto é empurrado em direção à polpa, ofere-
cendo menos resistência ao deslocamento intratubular
de fluido.
Elétrico – Quando da utilização de um Pulp Tes-
ter, a intensidade de corrente elétrica necessária para
o paciente acusar um formigamento ou sensação de
queimação geralmente é igual ou levemente inferior à
de um dente normal, usado como controle.
Cavidade – A estimulação dentinária por meio de
brocas, sonda exploradora ou colher de dentina evo-
ca dor, indicando presença de vitalidade pulpar. Esse
teste é de grande valia para dentes com restaurações
extensas, que podem não reagir aos demais testes.
Cumpre salientar que todos os testes citados estão
sujeitos a resultados falso-positivos (resposta positiva
de uma polpa necrosada) e falso-negativos (resposta
negativa de uma polpa vital). Um estudo comparou a
capacidade de testes térmico e elétrico em avaliar a vita-
lidade pulpar103. A probabilidade de um teste negativo
significar uma polpa verdadeiramente negativa foi si-
milar para os testes térmico de frio e elétrico (89 e 88%,
respectivamente). O teste térmico de calor com bastão
de guta-percha aquecido foi muito inferior em detectar
um resultado verdadeiro-positivo (48%). Outrossim,
a probabilidade de uma resposta positiva representar
uma polpa verdadeiramente vital foi similar para os
testes de frio, calor e elétrico (90, 83 e 84%, respectiva-
mente). No geral, os testes de frio e elétrico tiveram va-
lores similares de eficácia (86 e 81%), sendo ambos mais
eficazes que o teste térmico de calor (71%).
Testes perirradiculares
Percussão e palpação – Esses testes apresentam re-
sultado negativo na pulpite reversível, uma vez que não
há comprometimento dos tecidos perirradiculares.
Achados radiográficos
Radiograficamente, verifica-se a presença de le-
sões cariosas ou restaurações extensas, próximas à câ-
mara pulpar. Na grande maioria dos casos, apenas por
radiografias é arriscado afirmar se houve ou não ex-
posição da polpa. Por exemplo, cáries ou restaurações
por vestibular ou lingual podem sobrepor-se à câmara
pulpar na radiografia, dando a falsa impressão de ter
atingido a polpa.
Tratamento
O tratamento da pulpite reversível consiste, basi-
camente, na remoção de cárie ou da restauração defei-
tuosa (e/ou extensa) e aplicação de um curativo à base
de óxido de zinco-eugenol, o qual é dotado de efeito
analgésico e anti-inflamatório. O paciente é remarcado
para, pelo menos, 7 dias depois, quando o caso é rea-
valiado, considerando-se a possibilidade de restaurar o
dente definitivamente.
Pulpite irreversível
Quando a polpa é exposta, fica estabelecida uma
área de contato direto dessa com os micro-organismos
da cárie (Fig. 2-24). Inicia-se então um verdadeiro “com-
bate” visando à eliminação do agente agressor. Con-
 Patologias Pulpar e Perirradicular 49

Figura 2-24. Exposição pulpar por cárie. Quando uma lesão exten-
sa de cárie atinge a polpa, ela se torna intensamente inflamada na
tentativa de impedir o avanço da infecção. (Gentileza do Prof. Ricar-
do Carvalhaes Fraga.)
Figura 2-25. Cárie profunda de dentina em um segundo pré-molar
superior associada à dor espontânea. A polpa apresenta inflamação
grave e irreversível após exposição (a área de exposição não pode
tudo, na grande maioria das vezes, devido às caracte-
ser visualizada nesse corte, mas aparece em outros cortes seriados
rísticas anatômicas peculiares da polpa, ela invariavel- do mesmo espécime). Os espaços vazios indicam a presença de
mente sofre alterações irreversíveis, caracterizadas por abscessos na polpa coronária. (Gentileza do Dr. Domenico Ricucci.)
inflamação grave. Mesmo a remoção de irritantes não
é suficiente para reverter o quadro, havendo a neces-
sidade de intervenção direta na polpa. Acometida por
um processo inflamatório de caráter irreversível, a pol-
pa invariavelmente progride para necrose, a qual pode
dar-se lenta ou rapidamente. A necrose pulpar pode
ser retardada se o exsudato inflamatório for absorvido
por linfáticos ou vênulas ou se for drenado pela área de
exposição. A polpa radicular pode permanecer viável
por dias a anos. Se essa área de exposição for selada
ou obstruída, a necrose terá progressão rápida e total,
com consequente desenvolvimento de patologia perir-
A
radicular.
É imperioso ressaltar que, em alguns casos, a pul-
pite irreversível pode se instalar mesmo sem haver ex-
posição da polpa à cavidade oral.

Características fisiopatológicas
Bactérias podem causar dano direto, por meio de
seus fatores de virulência, e indireto, por evocar res-
posta inflamatória e/ou imunológica no tecido pulpar
que, quando exacerbada, é crítica para a sobrevivência
da polpa. Peptídeos N-formilados (liberados por bac-
térias), componentes do sistema complemento (ativa- B
do pela formação de complexos antígeno-anticorpos)
Figura 2-26. Exposição pulpar por cárie. A. Presença de microabs-
e mediadores químicos da inflamação (oriundos do
cessos na região pulpar próxima à exposição. B. Intenso infiltrado
tecido pulpar ou do plasma), são quimiotáticos para inflamatório na polpa adjacente a uma área de exposição por cárie.
neutrófilos PMNs, atraindo-os para o local da agres- Notar a ocorrência de necrose tecidual na superfície pulpar exposta.
50 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
são118. A liberação de enzimas proteolíticas e radicais
oxigenados por essas células inflamatórias promove
destruição tecidual, na maioria das vezes caracterizada
por microabscessos (Figs. 2-25 e 2-26).
A área tecidual imediatamente em contato com o
agente agressor também sofre uma série de fenômenos
fisiopatológicos, ditados pelos caracteres anatômicos
da polpa. A resposta inflamatória se torna então mais
acentuada, devido a esse contato direto da polpa com
as bactérias. Como resultado do aumento de permea-
bilidade vascular prolongado e acentuado, há elevação
significativa da pressão hidrostática tecidual. A pres-
são gerada pode exceder o limiar de excitabilidade
das fibras nervosas amielínicas do tipo C, o que gera
a dor pulsátil, excruciante, lenta, lancinante e espontâ-
nea, característica de pulpite irreversível. Em estágios
mais avançados de aumento de pressão, o fluxo san-
guíneo torna-se reduzido, o que faz com que as fibras
A-δ, oxigênio dependentes, parem de responder, de-
generando-se64. Por essa razão, em estágios avançados
da inflamação pulpar, a polpa apenas responde a altas
correntes do teste elétrico e não responde positivamen-
te ao teste térmico de frio. Quando o calor é aplicado,
a dor é exacerbada. Isso ocorre porque o calor causa
vasodilatação, potencializando a pressão tecidual. O
frio pode causar alívio da sintomatologia, graças ao seu
efeito vasoconstrictor ou anestésico. Pacientes acome-
tidos por pulpite irreversível sintomática comumente
procuram o auxílio do profissional portando uma bolsa
de gelo ou relatam o seu uso para alívio dos sintomas.
As fibras tipo C são mais resistentes à hipoxia tecidual,
podendo sobreviver por períodos prolongados em
áreas de necrose64.
Mediadores químicos como bradicinina e hista-
mina podem causar dor por ação direta sobre fibras
do tipo C. Prostaglandinas reduzem o limiar dessas
fibras, tornando-as mais suscetíveis aos efeitos esti-
mulatórios da bradicinina e da histamina. Uma polpa
inflamada pode apresentar níveis elevados de pros-
taglandinas73. Esses mediadores parecem não causar
dor de forma direta sobre fibras A-δ, embora possam
reduzir seu limiar de excitabilidade. Embora esses
mediadores possam exercer um efeito direto sobre
fibras do tipo C, o aumento de pressão tecidual é o
principal responsável pela dor de origem pulpar e pe-
rirradicular.
A inflamação pulpar pode diminuir o limiar de
excitabilidade das fibras nervosas ao ponto em que um
aumento na pressão sanguínea sistólica pode ativar
neurônios pulpares. A sincronia de ativação das fibras
pulpares em resposta aos batimentos cardíacos explica
a dor pulsátil da pulpite sintomática, aumentada du-
rante esforço físico ou ao se deitar35.
Cumpre salientar, entretanto, que a dor em pul-
pite irreversível nem sempre está presente, podendo
ser considerada exceção e não regra. Na verdade, tem
sido sugerido que o papel principal das fibras nervosas
pulpares seria controlar o fluxo sanguíneo e participar
da inflamação neurogênica. Existem algumas razões
plausíveis para a pulpite assintomática. Muitas vezes
há drenagem de exsudato inflamatório para a cavidade
oral, via exposição pulpar. Isso ajudaria a impedir o es-
tabelecimento de sintomatologia oriunda da compres-
são de fibras nervosas pelo edema, podendo também
retardar, mas não impedir, a necrose pulpar. Além dis-
so, embora a maioria dos mediadores químicos libera-
dos durante a inflamação ative ou sensibilize os neurô-
nios periféricos, alguns mediadores liberados na polpa
após a injúria parecem ser inibitórios17. Esses incluem
somatostatina e opioides endógenos, como a endorfi-
na, os quais reconhecidamente reduzem ou cessam a
atividade nervosa sensorial intradental, mesmo na pre-
sença de mediadores estimulantes17. Esses mediadores
têm sido encontrados na polpa normal, mas principal-
mente na inflamada, e linfócitos T são aparentemente a
principal fonte dessas substâncias92. A liberação dessas
substâncias durante a inflamação pode ser uma das ex-
plicações para o fato de a maioria dos casos de pulpite
ser assintomática17,87.
A elevação da pressão hidrostática tecidual não
é tão crítica para outros tecidos do organismo, quanto
o é para o cérebro e para a polpa. Em outras áreas, a
presença de edema gera um aumento de volume teci-
dual, caracterizado por tumefação. Na polpa, a qual se
encontra situada entre paredes inextensíveis de denti-
na, esse aumento da pressão hidrostática tecidual pode
comprometer sua sobrevivência.
Para melhor entendimento da resposta vascular
da polpa à inflamação e dos efeitos da pressão, cumpre
revisar que a microcirculação pulpar é composta basi-
camente por63:
• arteríolas – vasos com calibre abaixo de 100µm e
pressão sanguínea de 43mmHg;
• capilares – vasos com calibre aproximado de 10µm e
pressão de 35mmHg;
• vênulas – vasos com calibre abaixo de 200µm e pres-
são de 19mmHg.
O aumento da pressão tecidual exerce mais efei-
tos sobre as vênulas, vasos mais calibrosos, mas com
paredes mais finas e que apresentam a menor pressão
 Patologias Pulpar e Perirradicular 51

se torna infectada, bactérias passam a agredir a região

da polpa adjacente, que sofrerá todos os fenômenos in-
flamatórios já descritos. Em resumo, bactérias agridem
uma região, que se torna inflamada e necrosa. Bactérias
então avançam e ocupam essa região, passando a agre-
dir a porção tecidual adjacente, em direção apical, a
qual sofrerá os mesmos eventos de inflamação, necrose
e invasão bacteriana. Destarte, cada compartimento te-
cidual experimenta os eventos agressão, inflamação, ne-
crose e infecção, os quais ocorrem gradativamente, por
compartimentos teciduais, até que toda a polpa esteja
necrosada e infectada.
Figura 2-27. Exposição pulpar por cárie. Na região da polpa adja- Tendo em vista o conhecimento desses fenôme-
cente à exposição há degeneração avançada do tecido (à esquer- nos, sabe-se atualmente que o processo inflamatório e
da). Na região oposta, ainda na câmara pulpar, o tecido se encontra
a necrose pulpar são compartimentalizados e a necrose
em relativa normalidade (à direita).
total da polpa se origina da coalescência de focos loca-
lizados de tecido necrosado.
intravascular dentre os componentes da microcircula- Em determinadas situações, a inflamação aguda
ção. Uma vez comprimidas, há aumento da resistên- da polpa pode se tornar crônica, sem progredir para a
cia venular, o que impede a drenagem sanguínea da necrose diretamente, o que acontece quando a agressão
região, induzindo, assim, a redução do fluxo sanguí- bacteriana tem sua intensidade reduzida e/ou quan-
neo136. Isso favorece a ocorrência de hipoxia tecidual, do há drenagem satisfatória do exsudato inflamatório,
a concentração de produtos tóxicos oriundos do meta- que pode se dar por meio de vênulas, linfáticos ou por
bolismo celular e a queda de pH. Dessa forma, a área uma área de exposição pulpar extensa. Uma polpa aco-
limitada da polpa que contata diretamente a agressão metida por inflamação crônica pode levar anos para se
torna-se necrosada (Fig. 2-26). tornar necrosada. Alterações degenerativas da polpa,
Toda essa sequência de eventos ocorre na região como fibrose e reabsorção interna, podem eventual-
tecidual em contato com o agente agressor e não em mente se desenvolver durante o curso de um processo
toda a extensão do tecido pulpar. A região tecidual inflamatório crônico na polpa (Fig. 2-28).
subjacente à zona agredida não apresenta sinais de
inflamação grave63 (Fig. 2-27), o que é confirmado por
achados fisiológicos inerentes à pressão pulpar. Tonder
& Kvinnsland137 relataram que na porção inflamada a
pressão tecidual pode atingir cerca de 16mmHg. Na re-
gião 1 a 2mm distante dessa a pressão é de aproximada-
mente 7mmHg, muito próxima da normal encontrada,
que foi de 6mmHg. Essa diferença de pressão entre a
área inflamada e a adjacente não inflamada pode resul-
tar de vários mecanismos voltados para a manutenção
da normalidade fisiológica da região que não está sen-
do agredida diretamente, impedindo a disseminação
do aumento de pressão tecidual. A elevação de pressão
na área agredida pode forçar fluidos e macromoléculas
de volta para vasos sanguíneos e linfáticos na região
subjacente38,136,137. Além disso, a pressão pode ser dissi-
pada por compartimentos extracelulares presentes em
um tecido conjuntivo frouxo (no caso, a polpa).
Contudo, quando uma região localizada da polpa
se torna necrosada em decorrência da agressão, a capa-
cidade de defesa contra a invasão bacteriana é perdida.
Uma vez que a área afetada por inflamação e necrose Figura 2-28. Reabsorção interna da polpa. Radiografia de diagnóstico.
52 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
A
B
Figura 2-29. Pulpite irreversível hiperplásica. A. Aspecto clínico.
(Gentileza da Dra. Maria Urânia Alves.) B. Aspecto histopatológico.
Em dentes de pacientes jovens, a inflamação
crônica da polpa pode resultar na formação de um
pólipo, condição conhecida como pulpite hiperplá-
sica. Essa é uma forma de pulpite irreversível, ca-
racterizada pela proliferação de um tecido granulo-
matoso que protrai pela câmara pulpar (Fig. 2-29). O
pólipo formado pode tornar-se epiteliado, uma vez
que células epiteliais descamadas da mucosa oral
são adsorvidas à superfície do tecido granulomato-
so, o que contribui para a redução da sensibilidade
desse tecido exposto.
Em suma, uma polpa agredida por bactérias se
torna inflamada. A inflamação poderá ser aguda e/ou
crônica, dependendo de uma série de fatores, e, se o
agente agressor não for eliminado, invariavelmente
progredirá para a necrose do tecido.
Uma vez que a necrose e a colonização bacteriana
se estendem para a porção mais apical do canal, apro-
ximando-se do forame apical, a agressão e a resposta
passam a envolver os tecidos perirradiculares.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
A grande maioria dos pacientes que são acome-
tidos por pulpite irreversível não se queixa de dor.
Por essa razão, a dor em pulpite irreversível pode
ser considerada exceção e não regra. Poucos pacien-
tes relatam episódio de dor prévia. Como discutido
alhures, a ausência de sintomas da pulpite irrever-
sível provavelmente se dá em virtude da exposição
pulpar, que permite a drenagem do exsudato infla-
matório e/ou da liberação de substâncias analgésicas
na região inflamada. Além disso, o fenômeno dor é
extremamente influenciado por fatores psicológicos,
além dos somáticos. Assim, muitos pacientes aco-
metidos por inflamação pulpar aguda podem não se
queixar de dor.
Quando presente, a dor associada a uma inflama-
ção aguda da polpa, em estágios intermediários, pode
ser provocada, aguda, localizada e persiste por um
longo período após a remoção do estímulo. O paciente
usualmente relata o uso de analgésicos, que podem ou
não ser eficazes no alívio da sintomatologia. Em casos
mais avançados de inflamação pulpar aguda, a dor re-
latada pelo paciente pode ser pulsátil, excruciante, lan-
cinante, contínua e espontânea. O emprego de analgé-
sicos comuns pelo paciente usualmente não apresenta
eficácia em debelar os sintomas.
Inspeção
Pelo exame clínico visual geralmente se observa
a presença de cáries ou restaurações extensas (Fig.
2-30A). Uma vez removidas, na grande maioria das
vezes se observa exposição pulpar, observação essa
de fundamental importância para se estabelecer o
diagnóstico da pulpite irreversível. Entretanto, o
profissional deve estar consciente de que a exposi-
ção pulpar não é condição sine qua non para se es-
tabelecer o diagnóstico de pulpite irreversível. Se a
causa da exposição for de origem microbiana, pela
cárie, considera-se que a polpa está inflamada irre-
versivelmente, necessitando de tratamento invasivo
nesse tecido, representado pela pulpotomia ou pelo
tratamento endodôntico. Entretanto, em casos de
exposições traumáticas recentes (máximo de 48 ho-
ras) ou iatrogênicas assépticas, pode-se considerar
que a inflamação pulpar tem caráter de reversibili-
dade, podendo o tecido ser salvo pelo capeamento
direto, uma vez que não houve ainda tempo hábil
para maciça colonização e invasão bacteriana da su-

A B
Figura 2-30. Exposição pulpar em decorrência de cárie extensa (A) ou fratura coronária causada por traumatismo dentário (B). A causa e o
tempo de exposição podem influenciar o tratamento a ser efetuado. (Gentileza do Prof. Ricardo Carvalhaes Fraga.)
perfície pulpar exposta (Fig. 2-30B). Por outro lado,
mesmo que não se observe a inflamação pulpar, mas
o paciente se queixa de dor lancinante, espontânea,
pulsátil e contínua, há fortes indícios de que o teci-
do pulpar está inflamado irreversivelmente e o trata-
mento endodôntico convencional está indicado.
Testes pulpares
Térmico
Calor – O resultado do teste é positivo. Nos casos
sintomáticos, a aplicação de calor exacerba a dor. Isso
ocorre porque o calor causa vasodilatação, potenciali-
zando a pressão tecidual.
Frio – Nos estágios iniciais da pulpite pode haver
resposta positiva. Entretanto, nos estágios mais avan-
çados da inflamação pulpar geralmente não há respos-
ta positiva devido à perda de atividade por hipoxia e
degeneração das fibras A-δ. Nos casos sintomáticos,
o frio pode causar alívio da dor, graças ao seu efeito
vasoconstrictor e anestésico. Pacientes acometidos por
pulpite irreversível sintomática comumente procuram
o auxílio do profissional portando uma bolsa de gelo
ou relatam o seu uso para alívio dos sintomas
Elétrico – Usualmente se observa que a polpa
apenas responde a altas correntes do teste elétrico.
Cavidade – A resposta geralmente é positiva.
Testes perirradiculares
Percussão – Usualmente negativo, pois a resposta
inflamatória normalmente é localizada e restrita à pol-
pa. Contudo, um estudo relatou que 57% dos pacientes
com pulpite irreversível apresentaram alodinia me-
cânica em resposta ao teste de percussão99. Isso pode
ocorrer devido31:
Patologias Pulpar e Perirradicular 53
a) à ativação de mecanonociceptores pulpares em de-
corrência da inflamação;
b) à extensão da inflamação pulpar para os tecidos
perirradiculares, ativando mecanonociceptores no
ligamento periodontal apical;
c) à sensibilização central ao nível do corno dorsal da
medula, causada por atividade intensa dos nocicep-
tores pulpares durante a inflamação. A sensibiliza-
ção central resulta em expansão dos campos recep-
tivos periféricos, levando ao desenvolvimento de
alodinia mecânica em regiões mais distantes (como
o ligamento periodontal e até mesmo os dentes e
mucosa adjacentes).
Palpação – A palpação da mucosa ao nível do ápi-
ce gera resposta negativa.
Achados radiográficos
Pela radiografia podem ser detectadas lesões ca-
riosas e/ou restaurações extensas, geralmente suge-
rindo exposição pulpar. O espaço do ligamento perio-
dontal (ELP) apresenta-se normal ou, algumas vezes,
ligeiramente espessado.
Tratamento
O tratamento consiste na remoção do tecido pul-
par, total (tratamento endodôntico convencional) ou
parcial (tratamento conservador pulpar).
Necrose pulpar
A necrose é caracterizada pelo somatório de alte-
rações morfológicas que acompanham a morte celular
em um tecido118. Dependendo da causa, a necrose pul-
par pode ser classificada como:
54 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
• Necrose de liquefação – É comum em áreas de in-
fecção bacteriana. Resulta da ação de enzimas hidro-
líticas, de origem bacteriana e/ou endógena (neu-
trófilos), que promovem a destruição tecidual.
• Necrose de coagulação – Geralmente é causada
por uma lesão traumática, com interrupção do su-
primento sanguíneo pulpar devido ao rompimento
do feixe vasculonervoso que penetra pelo forame
apical, ocasionando isquemia tecidual. Embora o
núcleo seja perdido, a morfologia celular é usual-
mente mantida, a despeito da morte. Esse modelo
de necrose resulta de extensa desnaturação proteica,
não apenas de proteínas estruturais, mas também de
enzimas autolíticas, impedindo a proteólise e total
destruição da célula.
• Necrose gangrenosa – Dá-se quando o tecido que
sofreu necrose de coagulação é invadido por bacté-
rias, que promovem a liquefação. Ocorre em dentes
traumatizados, cujas polpas sofreram necrose de
coagulação asséptica e que se tornaram infectadas
posteriormente. Os modelos de coagulação e lique-
fação coexistem na gangrena pulpar.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
A necrose pulpar geralmente é assintomática, com
o paciente podendo relatar episódio prévio de dor. En-
tretanto, dependendo do status dos tecidos perirradi-
culares, a dor pode estar presente, como nos casos de
periodontite apical aguda ou abscesso perirradicular
agudo.
Inspeção
Pelo exame clínico-visual detecta-se a presença
de cáries e/ou restaurações extensas que alcançaram a
polpa. Em outras situações, quando a causa de necro-
se foi traumática, a coroa dentária pode estar hígida.
A necrose pulpar também pode promover o escureci-
mento da coroa.
Testes pulpares
Térmico
Calor – A aplicação de calor, na grande maioria
das vezes, não evoca dor. No entanto, há raras situa-
ções em que o paciente pode acusar sensibilidade, de-
vido à presença de fibras do tipo C, que por serem mais
resistentes à hipoxia tecidual podem permanecer res-
ponsíveis por um determinado período após a necrose
pulpar.
Frio – A resposta à aplicação de frio é sempre ne-
gativa. Esse é um dos testes mais confiáveis para deter-
minar a necrose pulpar.
Elétrico – Não há resposta à corrente elétrica por
parte da polpa. Em raras ocasiões, se ainda houver fi-
bras tipo C viáveis ou a polpa apresentar necrose de
liquefação, altas correntes podem evocar uma resposta
positiva (falso resultado).
Cavidade – É um teste também bastante eficaz para
diagnosticar a necrose pulpar. A resposta é negativa.
Testes perirradiculares
Percussão e palpação – Podem evocar resposta
positiva ou negativa, dependendo do status dos tecidos
perirradiculares.
Achados radiográficos
Pela radiografia de diagnóstico observa-se a pre-
sença de cárie, coroa fraturada e/ou restaurações ex-
tensas. Se a causa de necrose foi traumática, a coroa
dentária pode apresentar-se hígida ou com pequenas
restaurações. O ELP pode apresentar-se normal, espes-
sado, ou uma lesão perirradicular caracterizada por re-
absorção óssea pode estar presente.
Tratamento
O tratamento da necrose pulpar consiste na remo-
ção de todo o tecido necrosado e possivelmente infec-
tado, medicação intracanal e obturação do sistema de
canais radiculares.
Patologia perirradicular
Em linhas gerais, depreende-se do exposto até
aqui que o processo patológico perirradicular se ini-
cia na grande maioria das vezes com um processo
carioso. Uma vez não tratada, a cárie resultará em
inflamação pulpar que será reversível até o momen-
to em que a polpa fique exposta, condição essa que
usualmente induz um quadro de irreversibilidade da
condição inflamatória pulpar. O processo de inflama-
ção, necrose e infecção pulpar progride por compar-
timentos em direção apical até que os tecidos perirra-
diculares sejam afetados (Fig. 2-31). Em alguns casos,
uma lesão perirradicular pode ser detectada mesmo
antes de todo o canal estar necrosado e infectado3,106.
A ocorrência da patologia perirradicular está associa-
da às respostas inflamatória e imunológica do hospe-
deiro com o intuito de conter o avanço da infecção
endodôntica122,139,145.
 Patologias Pulpar e Perirradicular 55

A B C D E

Figura 2-31. Dinâmica dos processos patológicos pulpar e perirradicular tendo como início um processo de cárie. A. Pulpite reversível. À
medida que a cárie avança na dentina em direção à polpa, aumenta a gravidade do processo inflamatório pulpar. B. Pulpite irreversível. Após
exposição pulpar por cárie, a agressão exercida diretamente por micro-organismos é intensa e gera inflamação grave e irreversível. C. Pulpite
irreversível e necrose parcial. A infecção avança no canal em direção apical. D. Necrose e infecção de praticamente toda a polpa radicular,
como resultado do avanço apical dos eventos compartimentalizados de agressão, inflamação, necrose e infecção. E. Estando localizada a
infecção na porção mais apical do sistema de canais radiculares, a agressão incide sobre os tecidos perirradiculares, estabelecendo-se uma
lesão inflamatória.

A ocorrência de dano aos tecidos perirradicu-

lares pode resultar do efeito direto ou indireto das
bactérias. A agressão tecidual causada diretamente
por bactérias é dependente de alguns de seus fatores
de virulência. Esses incluem enzimas (p. ex., colage-
nase, hialuronidase, condroitinase, fosfatase ácida),
exotoxinas e produtos metabólicos (p. ex., butirato,
propionato, amônia, indol, compostos sulfurados).
Além disso, componentes bacterianos podem ativar
as defesas do hospedeiro132. Quando da persistência
da agressão, essa ativação pode ser responsável pela
autólise tecidual. Assim, bactérias também exercem
um efeito destrutivo de forma indireta por ativarem
elementos de defesa do hospedeiro.

Resposta dos tecidos perirradiculares à agressão

A intensidade da agressão microbiana depen-
de do número de micro-organismos patogênicos e do
seu grau de virulência. Esses fatores, dependendo da
resistência do hospedeiro, podem estimular o desen-
volvimento de uma resposta inflamatória aguda, com
a ocorrência da periodontite apical ou do abscesso, ou
crônica, com a formação de granuloma, cisto ou abs-
Figura 2-32. Lesão perirradicular crônica associada à reabsorção
cesso perirradicular crônico, com consequente destrui- óssea. O osso reabsorvido é substituído por tecido granulomatoso
ção óssea (Fig. 2-32). voltado para o combate à infecção do canal.
56 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

Micro-organismos estão localizados em posição

privilegiada e estratégica no interior do sistema de
canais radiculares contendo tecido necrosado. As cé-
lulas fagocíticas não têm como alcançá-los e eliminá-
los nessa localização, uma vez que não há mais vasos
sanguíneos ativos na polpa necrosada. Por outro lado,
os micro-organismos que avançam para fora do canal,
inicialmente em direção ao ligamento periodontal, são
imediatamente combatidos pelos mecanismos de de-
fesa do hospedeiro. Esses, representados por mecanis-
mos de defesa inata não induzida, pela resposta infla-
matória inespecífica (aguda) ou por uma resposta imu-
nológica adaptativa (crônica) de caráter específico, são
mobilizados para impedir o avanço da infecção118,121. Se
isso não ocorresse, uma infecção endodôntica poderia Figura 2-33. Receptores de superfície da família Toll, que capaci-
causar problemas mais sérios, como osteomielite ou até tam as células de defesa a reconhecerem diversos componentes
mesmo efeitos sistêmicos indesejáveis138. Assim, embo- bacterianos.
ra a fonte original da infecção, dentro do canal, não seja
debelada, o hospedeiro consegue estabelecer um equi-
líbrio. Quando o canal radicular é tratado convenien- inicial do tecido conjuntivo, as células bacterianas são
temente, o profissional desequilibra em favor do hos- imediatamentre combatidas por macrófagos teciduais
pedeiro, e a reparação é então iniciada. Destarte, lesões residentes e pelo sistema complemento, ativado pela
perirradiculares são consideradas como uma segunda vias alternativa e/ou da lectina. Macrófagos e outras
linha de defesa do hospedeiro, objetivando confinar a células de defesa possuem receptores que reconhecem
infecção ao canal radicular e prevenir seu egresso para componentes da superfície bacteriana e geram sinais
o osso alveolar e para outras regiões do corpo via dis- que ativam funções antimicrobianas e pró-inflamató-
seminação sistêmica. rias, além de poderem favorecer a fagocitose, os quais
A defesa do hospedeiro contra uma infecção con- incluem receptores tipo Toll, como TLR-4 (reconhece
siste basicamente em três mecanismos, os quais usu- LPS), TLR-2 (peptidoglicano, ácido lipoteicoico e LPS
almente atuam obedecendo uma sequência cronológi- de algumas espécies), TLR-5 (flagelos) e TLR-9 (DNA
ca118 (Quadro 2-2). O primeiro mecanismo é representa- bacteriano) (Fig. 2-33), o receptor de manose e o de gli-
do pela defesa inata não induzida, que pode ser consi- cana, receptores depuradores (scavenger), receptores
derada uma resposta pré-inflamatória. Após a invasão para peptídeos bacterianos formilados e outros1.

Quadro 2-2 Mecanismos de defesa do hospedeiro contra bactérias presentes no canal radicular

Mecanismo Características 2o encontro Elementos de defesa Patologia

perirradicular

Defesa inata não induzida Inespecífica não induzida S/memória Macrófagos S/alterações
Complemento (va, vl)   significativas

Resposta inflamatória aguda Inespecífica induzida S/memória Neutrófilos PAA

Macrófagos APA
Complemento (va, vl)
Anticorpos (–)

Resposta imunológica adaptativa Específica induzida Memória Macrófagos PAC

Anticorpos (+) GP
Complemento (vc) CP
APC
va: via alternativa; vl: via da lectina; vc: via clássica; PAA: periodontite apical aguda; APA: abscesso perirradicular agudo; PAC: periodontite apical crônica; GP: granuloma perir-
radicular; CP: cisto perirradicular; APC: abscesso perirradicular crônico.

Uma vez ativado por componentes bacterianos,
o macrófago tem sua capacidade fagocítica aumenta-
da, assim como a capacidade de apresentar antígenos
aos linfócitos. O macrófago ativado passa também a
apresentar uma pronunciada atividade biossintética,
liberando uma gama variada de mediadores, como as
citocinas IL-1, IL-6, IL-8/CXCL8 e TNF-α mediadores
lipídicos (como prostaglandinas e leucotrienos), enzi-
mas lisossomais, radicais oxigenados e óxido nítrico.
Em caso de necessidade, como a persistência da fonte
de agressão, esses mediadores poderão estar envolvi-
dos na indução do segundo mecanismo de defesa, a
resposta inflamatória inespecífica. Componentes da
superfície bacteriana, como LPS, peptidoglicano e áci-
do lipoteicoico, podem ativar o sistema complemento
pela via alternativa, enquanto bactérias que expressam
manose na superfície podem ativar o complemento
pela via da lectina. Em conjunto com macrófagos resi-
dentes, outro mecanismo inicial de defesa inata é en-
tão ativado, sendo representado pelo efeito citolítico
e opsonizador exercido por componentes do sistema
complemento. A ativação do sistema complemento
pelas vias alternativa e da lectina é de grande impor-
tância, pois precede a ativação desse mesmo sistema
pela via clássica, a qual se dá em cerca de 5 a 7 dias,
tempo necessário para haver a síntese de anticorpos.
Ao mesmo tempo, produtos da ativação do sistema
complemento, como C3a e C5a, atuam como anafilato-
xinas, que estimulam a desgranulação de mastócitos e
a consequente liberação de histamina e outros media-
A B
Patologias Pulpar e Perirradicular 57
dores químicos envolvidos na inflamação, a resposta
de defesa subsequente.
Em decorrência da persistência da agressão bacte-
riana oriunda do canal, a qual não foi eliminada pelos
mecanismos de defesa inata não induzida, um dano
tecidual é gerado, levando ao desenvolvimento da res-
posta inflamatória aguda, inespecífica. Essa é caracte-
rizada pelos eventos vasculares e celulares já descritos
no início deste capítulo. A periodontite apical aguda está
então instalada. Se essa resposta não reduz a intensi-
dade de agressão proveniente do canal, pode se tor-
nar exacerbada, dando origem ao abscesso perirradicular
agudo. Como essa resposta não é capaz de eliminar bac-
térias no canal, mas apenas de reduzir a agressão cau-
sada por bactérias que egressam pelo forame apical, o
processo se cronifica, sendo composto agora por com-
ponentes do terceiro mecanismo de defesa, a resposta
imunológica adaptativa, com caráter de especificidade.
Uma inflamação crônica, caracterizada por componen-
tes da resposta imunológica adaptativa e por elemen-
tos de reparação, se instala nos tecidos perirradiculares,
dando origem à periodontite apical crônica. Se o estímulo
persiste no sistema de canais radiculares, esse proces-
so crônico resulta em reabsorção óssea, dando origem
ao granuloma perirradicular e, posteriormente, ao cisto
perirradicular (Fig. 2-34). Como já aclarado, a resposta
inflamatória crônica pode se desenvolver sem ser pre-
cedida pela resposta inflamatória aguda, desde que a
agressão inicial seja de baixa intensidade. A dinâmica
dos mecanismos de defesa do hospedeiro em respos-
Figura 2-34. Lesões perirradiculares
em resposta à infecção do canal em
dentes de ratos. A. Granuloma pe-
rirradicular, evidenciando um aglo-
merado de células de defesa adja-
centes ao forame apical na tentativa
de impedir o avanço da infecção. B.
Cisto perirradicular contendo gran-
de quantidade de detritos no inte-
rior da loja cística.
58 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
ta à agressão proveniente do canal será discutida com
mais detalhes adiante.
Mediadores químicos envolvidos na patogênese
das lesões perirradiculares
Os mediadores químicos detectados em lesões
perirradiculares formam uma rede interligada, onde
um mediador pode ativar, ter ação sinérgica ou mesmo
suprimir o outro. A progressão e a estabilização da le-
são perirradicular serão determinadas pelo status dessa
rede de mediadores52.
Resposta inflamatória inespecífica
Os principais mediadores químicos da resposta in-
flamatória aguda são: neuropeptídeos, fibrinopeptídeos,
bradicinina, componentes do sistema complemento, ami-
nas vasoativas, enzimas lisossomais, derivados do ácido
aracdônico, radicais oxigenados, óxido nítrico e citocinas.
Uma vez liberados após a agressão tecidual, esses me-
diadores químicos podem iniciar, amplificar e perpetuar
uma alteração patológica dos tecidos perirradiculares.
O sistema complemento pode ser ativado por três
vias, a clássica, a alternativa e a da lectina, sendo que as
duas últimas fazem parte dos principais mecanismos
de defesa inespecífica do hospedeiro. Estudos relata-
ram a presença do componente C3 do sistema comple-
mento em lesões perirradiculares69,146.
Marton et al.80, investigando a atividade de radicais
oxigenados em lesões perirradiculares crônicas, revela-
ram que eles foram primariamente liberados por células
fagocíticas e que podem contribuir para a destruição te-
cidual e perda óssea associadas a essas lesões.
Enzimas lisossomais hidrolíticas, como as arilsul-
fatases A e B, foram encontradas em níveis elevados
nas lesões perirradiculares2.
Prostaglandinas podem exercer um papel impor-
tante na patogênese de lesões perirradiculares141,142.
McNicholas et al.185 encontraram altos níveis de pros-
taglandinas em lesões perirradiculares, mormente nos
abscessos agudos. Takayama et al.130 encontraram cor-
relação entre os níveis de PGE2 e a presença de sinto-
matologia clínica.
Torabinejad et al.144 relataram que os níveis de
LTB4, um leucotrieno quimiotático para neutrófilos
PMNs, foram significativamente maiores em lesões sin-
tomáticas. Um estudo demonstrou que a concentração
de LTC4, outro leucotrieno pró-inflamatório, liberado
principalmente por mastócitos e possivelmente por ou-
tras células inflamatórias, foi significativamente maior
em lesões perirradiculares do que em tecidos não infla-
mados23. O LTC4 tem ação vasodilatadora e por meio
da ligação a células endoteliais promove o aumento da
permeabilidade vascular.
LPS liberado por bactérias gram-negativas e ou-
tros produtos bacterianos que alcançam os tecidos
perirradiculares via forame apical podem estimular a
síntese e expressão de quimiocinas que irão atrair um
maior número de células inflamatórias para a região.
Por meio de imuno-histoquímica, Marton et al.81 detec-
taram três importantes quimiocinas em lesões perirra-
diculares crônicas – IL-8/CXCL8 (quimiotática para
neutrófilos), MCP-1/CCL2 (quimiotática para monó-
citos/macrófagos) e Rantes/CCL5 (quimiotática para
linfócitos T e outros leucócitos). A distribuição diferen-
ciada de MCP-1/CCL2, a qual foi a única quimiocina
presente no endotélio, sugere que esteja envolvida no
contínuo recrutamento de células de defesa para a re-
gião, enquanto IL-8/CXCL8 e Rantes/CCL5 podem
alcançar os vasos sanguíneos, mas apenas exercer uma
função quimioatrativa periodicamente.
Shimauchi et al.113 relataram a ocorrência de IL-8/
CXCL8 e óxido nítrico em 24 e 19 das 27 amostras de
lesões perirradiculares, respectivamente. Enquanto ní-
veis significantes de IL-8/CXCL8 foram detectados em
lesões sintomáticas, não houve correlação entre níveis
elevados de óxido nítrico e a presença de sintomas.
Os tecidos perirradiculares são inervados por fi-
bras sensoriais e simpáticas45,152,163 e o brotamento de axô-
nios tem sido observado em lesões inflamatórias18,37,61,66.
Fibroblastos estimulados pela agressão podem liberar
NGF (fator de crescimento de nervos), o qual se liga
a um receptor expresso na membrana axonal e nas
células de Schwann, fazendo com que ocorra a pro-
liferação de fibras nervosas. Isso resulta em aumento
da densidade nervosa, com consequente aumento da
liberação de neuropeptídeos. Assim, a agressão aos
tecidos perirradiculares induz aumento da densidade
nervosa, por brotamento axonal mediado por NGF, o
que pode elevar os níveis de neuropeptídeos, como a
SP e o CGRP, liberados nos tecidos perirradiculares
afetados17. Neuropeptídeos causam vasodilatação e
aumento da permeabilidade vascular, exercendo papel
importante nas fases iniciais da inflamação. O número
de fibras nervosas contendo CGRP está correlacionado
com o tamanho da lesão, enquanto o número de fibras
contendo SP está associado ao acúmulo de células in-
flamatórias. É bem estabelecido que interações neuroi-
munes são moduladoras importantes na determinação
da progressão das lesões perirradiculares52.
Bactérias e seus produtos também podem causar a
lesão de vasos sanguíneos. Isso pode ocorrer por meio

da ação de enzimas bacterianas que degradam o coláge-
no, componente da membrana basal vascular. Produtos
do metabolismo bacteriano também podem ser tóxicos
às células endoteliais, rompendo, assim, a integridade
do revestimento endotelial interno dos vasos. Outros-
sim, o dano vascular causado por bactérias pode se dar
por ação indireta delas. Macrófagos ativados por com-
ponentes bacterianos liberam enzimas e radicais livres
que danificam as paredes dos vasos. Uma vez que os
vasos são lesados, há a ativação dos sistemas de cininas,
de coagulação e fibrinolítico, resultando na produção
de potentes mediadores químicos, como bradicinina e
fibrinopeptídeos. Níveis elevados de cininas têm sido
detectados em lesões perirradiculares150.
Níveis elevados de ciclooxigenase 2 (COX-2) e
óxido nítrico sintase, envolvidos na produção de pros-
taglandinas e óxido nítrico durante inflamação, têm
sido relatados em macrófagos presentes em lesões
perirradiculares127,131. A síntese desses mediadores
também parece estar relacionada com o período inicial
de expansão da lesão.
Kettering & Torabinejad57 relataram a presença de
células NK em lesões de origem endodôntica. A detec-
ção de células NK em praticamente todas as lesões gra-
nulomatosas e císticas examinadas por Saboia-Dantas
et al.111 confirma que essas células podem participar
ativamente do processo de defesa (Fig. 2-35), princi-
palmente em casos nos quais há infecção de células do
hospedeiro por herpesvírus.
Resposta imunológica adaptativa
A resposta imunológica adaptativa, de caráter es-
pecífico, é representada por uma resposta celular, me-
A B
Figura 2-35. Células Natural Killer detectadas em lesões perirradiculares e evidenciadas por imuno-histoquímica (A e B), de acordo com
Saboia-Dantas et al.111.
Patologias Pulpar e Perirradicular 59
diada basicamente por linfócitos T, macrófagos e cito-
cinas secretadas, e por uma resposta humoral, mediada
por linfócitos B, plasmócitos e anticorpos secretados.
Tem sido demonstrado que o canal radicular pode
funcionar como uma via para a sensibilização do hospe-
deiro164. Em outras palavras, produtos antigênicos pre-
sentes em um canal infectado podem ser conduzidos aos
linfonodos regionais e desencadearem uma resposta imu-
nológica, que irá se concentrar nas imediações do local
de saída dos antígenos (forame apical ou ramificações)116.
Estudos revelam que praticamente todos os componentes
de uma resposta imunológica adaptativa estão presentes
em lesões perirradiculares crônicas, como granulomas e
cistos104,132,147. Dessa forma, infere-se que essas lesões re-
presentam uma resposta imunológica adaptativa a antí-
genos presentes no sistema de canais radiculares, visan-
do ao combate da infecção, mas resultando na inevitável
destruição óssea perirradicular.
Macrófagos expressando MHC II parecem partici-
par ativamente da fase inicial de expansão da lesão, en-
quanto células dendríticas expressando MHC classe II
parecem estar mais envolvidas na defesa imune contra
desafios antigênicos que persistem após a estabilização
da lesão48. Um papel de grande relevância para essas
células na lesão perirradicular seria a apresentação de
antígenos para linfócitos T efetores ou de memória que
circulam pela região e encontram, então, o antígeno
para o qual são específicos, capturado e expresso por
macrófagos e células dendríticas49,50.
Stern et al.125 relataram que macrófagos, seguidos
por linfócitos, são as principais células inflamatórias pre-
sentes em lesões perirradiculares. Isso foi confirmado
por estudo de Kopp & Schwarting67. Torabinejad & Ket-
60 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

tering147 relataram a presença de linfócitos B e T em lesões
perirradiculares, com os linfócitos T sendo significativa-
mente mais numerosos do que os linfócitos B. Stashenko
& Yu124 demonstraram a presença de linfócitos T CD4+ e
CD8+ em lesões perirradiculares. Eles observaram que
durante o período de atividade lítica da lesão (expansão)
os linfócitos T CD4+ (helper) predominaram. Nas fases
de estabilização do crescimento da lesão, os linfócitos T
CD8+ (supressor) estavam em maior número.
As duas subpopulações de linfócitos TH, TH1 e
TH2, parecem exercer papéis distintos na patogênese
das lesões perirradiculares. Inflamação e reabsorção
óssea são aparentemente aumentadas por células TH1
e diminuídas por TH2. TH1 aumenta a produção de IL-1
e outros mediadores pró-inflamatórios, enquanto inibi-
dores de IL-1 estão relacionados com TH2. A produção
de citocinas de TH1 predomina no estágio inicial de ex-
pansão da lesão, enquanto a produção de citocinas de
TH2 é induzida em estágios mais tardios51. Assim, lin-
fócitos TH1 parecem contribuir para a fase de progres-
são das lesões perirradiculares, enquanto linfócitos TH2
podem estar mais associados à fase de estabilização da
lesão. O envolvimento de TH1 na indução de lesões em
humanos tem sido confirmado pela detecção de células
positivas para IFN-γ nessas lesões46. Por sua vez, uma
maior expressão de IL-4, IL-6 e IL-10 do que de IL-2 e
IFN-γ em lesões de humanos sugere que mediadores
relacionados com TH2 predominam e agem na fase de
estabilização de lesões crônicas122.
Níveis elevados de citocinas, como IL-1 e TNF,
as quais são potentes mediadores da reabsorção óssea,
têm sido verificados em lesões perirradiculares em hu-
manos e em animais4,6,34,75,165,166. A produção de IL-1 e
TNF-α é significativamente aumentada nos estágios
iniciais de expansão da lesão51. IL-12 e IFN-γ (citocinas
de TH1) podem participar da destruição óssea perirra-
dicular por induzirem a produção de outras citocinas
pró-inflamatórias por macrófagos51. Por outro lado,
IL-4 e IL-10 (citocinas de TH2) parecem participar da
estabilização da lesão52. IL-6 e IL-11, que podem esti-
mular a formação de novos osteoclastos a partir dos
precursores hematopoiéticos, também têm sido detec-
tadas em lesões perirradiculares5,51,122.
Receptores para produtos bacterianos também
exercem um papel importante na fisiopatologia de le-
sões perirradiculares por sinalizarem para que células
de defesa iniciem a produção de mediadores inflamató-
rios. Por exemplo, tem sido demonstrado que camun-
dongos deficientes para TLR-4, o receptor primário
para LPS, têm resposta reduzida de citocinas inflama-
tórias e consequentemente também reduzida reabsor-
ção óssea perirradicular39, o que enfatiza a importância
desse receptor na indução da expressão de IL-1 e TNF,
importantes citocinas pró-reabsortivas.
O osteoclasto é uma célula gigante multinuclea-
da oriunda da mesma linhagem de células precursoras
dos monócitos/macrófagos (Fig. 2-36A), cuja diferen-
ciação é primariamente regulada por M-CSF, ligante
do receptor para ativação do fator nuclear kappa B
(RANKL) e osteoprotegerina (OPG)135. A diferenciação
do precursor em osteoclasto requer a presença de cé-
lulas do estroma da medula óssea ou osteoblastos, as
quais expressam as duas moléculas essenciais para a
promoção da osteoclatogênese – M-CSF e RANKL70,134
(Fig. 2-36B). M-CSF, que é mandatório para a matu-
ração de macrófagos, liga-se ao seu receptor, c-Fms,

A B

Figura 2-36. Osteoclastos, células multinucleadas envolvidas na reabsorção óssea. A. Corte histológico evidenciando osteoclasto reabsor-
vendo osso. B. A ativação de osteoclastos requer a presença de células do estroma da medula óssea ou de osteoblastos, as quais expressam
as duas moléculas essenciais para a promoção da osteoclastogênese – M-CSF e RANKL.

expresso na superfície dos precursores do osteoclasto,
gerando os sinais necessários para sua sobrevivência
e proliferação133. Embora o M-CSF seja um produto
secretado, a osteoclastogênese requer contato entre o
precursor do osteoclasto e as células do estroma da
medula ou osteoblastos. Na verdade, esses últimos
produzem uma molécula de superfície, o RANKL, que
é essencial para a diferenciação do osteoclasto através
da ligação a RANK expresso pelo precursor do osteo-
clasto133. A OPG, também produzida por osteoblastos,
se liga a RANKL, impedindo a interação com RANK,
e assim neutralizando a ativação de osteoclastos defla-
grada por RANKL16.
Um estudo utilizou real-time PCR para avaliar a
expressão do mRNA para RANKL, RANK, OPG e ci-
tocinas em lesões perirradiculares experimentais em
ratos e demonstrou que a expressão de RANKL foi au-
mentada, mormente em comparação com seu competi-
dor OPG, durante o período de expansão da lesão53. A
expressão de citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α,
IL-1α e IL-1β, também aumentou nesse estágio, indi-
cando sinergismo entre RANKL e citocinas na expan-
são da lesão. A maioria das células produzindo RANKL
foram fibroblastos, mas também foram envolvidos lin-
fócitos T53. Outro estudo também havia indicado que a
presença de células expressando RANKL é aumentada
no estágio inicial de expansão da lesão169. A expressão
do mRNA para RANKL também foi relatada em lesões
perirradiculares de humanos110.
Os diversos isotipos de anticorpos têm sido detec-
tados em lesões perirradiculares69,93,125,153. Esses incluem
aqueles com especificidade para bactérias, mormente
as anaeróbias estritas, presentes no sistema de canais
radiculares7,58.
Plasmócitos, células produtoras de anticorpos,
correspondem a cerca de 19% das células inflamatórias
presentes em uma lesão perirradicular125. IgG foi pro-
duzida por 74%, IgA por 20%, IgE por 4% e IgM por
2% dos plasmócitos125. Pulver et al.104 confirmaram que
IgG foi o principal isotipo de anticorpo produzido em
lesões perirradiculares. Demonstraram, também, que os
níveis de imunoglobulinas, em especial IgA, eram mais
elevados em cistos do que em granulomas. Kuntz et al.69
observaram a presença de IgG, IgA, IgM e C3 em lesões
perirradiculares. Os anticorpos foram detectados tanto
extra quanto intracelularmente em plasmócitos, sendo
os mais numerosos aqueles sintetizando IgG. Estudos
recentes sugerem que IgG exerce um papel importan-
te em lesões perirradiculares no que tange à proteção
contra a disseminação da infecção endodôntica122. Tal
papel deve-se provavelmente ao seu efeito opsonizador,
Patologias Pulpar e Perirradicular 61
tornando bactérias mais prontamente fagocitadas e eli-
minadas por neutrófilos e macrófagos. Das subclasses
de IgG, IgG1 é produzida em maior quantidade seguida
por IgG2, IgG3 e IgG4, as duas últimas em níveis simi-
lares128. Matsuo et al.83, avaliando o exsudato coletado de
lesões, encontraram que os níveis de IgG e IgA foram di-
retamente proporcionais ao tamanho da lesão perirradi-
cular. Relataram, ainda, que esses níveis decaíram após
a realização do tratamento endodôntico. Esses dados
sugerem que essas imunoglobulinas podem estar envol-
vidas na imunopatogênese de lesões perirradiculares.
Complexos imunes (antígeno/anticorpo) po-
dem ser formados em lesões perirradiculares quando
antígenos microbianos interagem com IgG ou IgM.
Tem sido demonstrado que as reações oriundas da
formação de complexos imunes podem participar
na patogênese das lesões perirradiculares149. Quando
complexos imunes foram aplicados a canais radicu-
lares de gatos, houve rápido desenvolvimento de le-
sões perirradiculares, caracterizadas por perda óssea
e acúmulo de neutrófilos e osteoclastos143. Em lesões
perirradiculares crônicas, tais complexos ficam a elas
confinados, não penetrando na circulação e, portanto,
não se distribuindo sistemicamente151. Por outro lado,
complexos que se formam durante alterações agudas,
como os abscessos, atingem concentrações mais ele-
vadas na circulação quando comparados a pacientes
sem essas lesões55.
Pesquisadores têm relatado a presença de plas-
mócitos contendo IgE em lesões perirradiculares125,148.
Bactérias e seus produtos são as principais fontes de
alérgenos encontrados no canal radicular. Kettering &
Torabinejad55 encontraram níveis elevados de IgE no
soro de pacientes com abscesso perirradicular agudo, o
mesmo não sendo relatado para os pacientes que apre-
sentavam lesões perirradiculares crônicas56. Quando o
alérgeno envolvido em um flare-up não for associado a
uma bactéria viva, a terapia antibiótica será ineficaz.
A presença dos inúmeros componentes das rea-
ções imunológicas nas lesões perirradiculares indica
que eles podem iniciar, amplificar e perpetuar tais al-
terações, desde que o elemento desencadeador de tais
reações, o qual é representado pela infecção do sistema
de canais radiculares, não tenha sido eliminado. Tais
elementos, além de participarem na defesa do hospe-
deiro contra a infecção, também são os principais res-
ponsáveis pela destruição tecidual associada às lesões
perirradiculares. A Quadro 2-3 resume os principais
elementos de defesa do hospedeiro presentes em le-
sões perirradiculares, bem como suas prováveis e mais
importantes funções.
62 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

Quadro 2-3 Funções de células e moléculas de defesa presentes em lesões perirradiculares

Células Função

Neutrófilos Fagocitose; produção de citocinas e outros mediadores

Macrófagos Fagocitose; apresentação de antígenos para linfócitos T; produção de citocinas e
outros mediadores
Linfócitos B Diferenciam-se em plasmócitos; apresentação de antígenos para linfócitos T; baixa
produção de anticorpos
Plasmócitos Grande produção de anticorpos
Linfócitos T CD4+ TH1: resposta imune celular – ativação de macrófagos; produção de citocinas
TH2: auxilia na resposta imune humoral; produção de citocinas que participam na
modulação anti-inflamatória
Linfócitos T CD8+ Citotoxicidade celular; supressão da resposta imune
Células NK Citotoxicidade celular; produção de citocinas

Moléculas Função

Anticorpos IgG: opsonização; formação de complexos imunes; ativação do complemento

IgM: ativação do complemento
IgA: inibição de adesão microbiana
IgE: desconhecida, mas pode estar relacionada com fenômenos de anafilaxia
Sistema complemento Opsonização; quimiotaxia; citólise de micro-organismos
Citocinas Quimiotaxia; ativação celular, incluindo macrófagos, neutrófilos e osteoclastos
Outros mediadores químicos Vasodilatação; aumento da permeabilidade vascular; adesão de leucócitos aos vasos
sanguíneos; quimiotaxia

Periodontite apical aguda ma sensibilidade ao toque do dente e a sensação de

Se a agressão causada por bactérias protraindo pelo
forame apical é de alta intensidade, há o desenvolvimen-
to de uma resposta inflamatória aguda no ligamento pe-
riodontal, denominada de periodontite apical aguda, a qual
é caracterizada por aumento de permeabilidade vascular,
com consequente edema, que causa elevação da pressão
hidrostática tecidual. Como resultado, fibras nervosas
são comprimidas gerando dor. Mediadores químicos são
gerados após a agressão tecidual. Bradicinina, prosta-
glandinas e histamina também podem causar dor, agindo
sobre as fibras nervosas. Contudo, a compressão de fibras
é mais significativa nesse aspecto116,158.
ele estar “crescido”. Isso está relacionado com a ligeira
extrusão dentária, visando a acomodar o edema infla-
matório formado no ligamento periodontal apical. A
mastigação usualmente provoca ou a exacerba.
Testes pulpares
Os resultados dos testes pulpares são negativos,
uma vez que a periodontite apical aguda está associa-
da, usualmente, à necrose pulpar. Nos raros casos em
que essa patologia perirradicular estiver associada à
inflamação pulpar irreversível, os resultados dos testes
serão similares aos da pulpite irreversível.

Características histopatológicas
A análise histopatológica evidencia hiperemia e
a presença de um infiltrado inflamatório no ligamento
periodontal contendo, predominantemente, neutrófi-
los PMNs. Fibras colágenas podem estar dilaceradas,
como resultado do edema formado.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
O paciente geralmente se queixa de dor intensa,
espontânea e localizada. Pode também relatar extre-
Testes perirradiculares
Percussão – A resposta a esse teste é sempre po-
sitiva, podendo, por vezes, ser extremamente dolorosa
ao paciente. Assim, quando se suspeita de periodontite
apical aguda com base nos achados do exame subjeti-
vo, o teste de percussão, se necessário, deve ser apenas
realizado por meio de leve pressão vertical, em direção
apical, exercida pela polpa digital do dedo indicador
sobre o dente suspeito.
Palpação – Pode revelar sensibilidade ou não, de-
pendendo da extensão da resposta inflamatória.

Figura 2-37. Periodontite apical aguda. Notar espessamento do
espaço do ligamento periodontal.
Achados radiográficos
Na grande maioria das vezes, a radiografia revela
espessamento do ELP apical (Fig. 2-37), o que se deve
à leve extrusão do dente no alvéolo para comportar o
edema formado. Uma vez que o processo é rápido, não
houve ainda tempo disponível para que ocorresse a re-
absorção óssea perirradicular. Quando se observa ex-
tensa área de destruição óssea perirradicular associada
à periodontite apical aguda, essa se encontra associada
à agudização de um processo crônico, como granulo-
ma ou cisto.
Tratamento
Consiste na eliminação do agente agressor por
meio da instrumentação, irrigação e medicação do ca-
nal, seguindo-se a obturação em sessão posterior. Para
alívio da sintomatologia, o dente deve ser retirado de
oclusão (por desgaste orientado por fita de carbono) e
um analgésico/anti-inflamatório deve ser receitado.
Abscesso perirradicular agudo
Em resposta à agressão, células inflamatórias,
principalmente neutrófilos PMNs e macrófagos, são
atraídas para o local, visando à eliminação de bactérias
invadindo os tecidos perirradiculares. Se a resposta in-
flamatória não consegue eliminar o agente agressor ou
reduzir a intensidade da injúria, há exacerbação, carac-
terizada por inflamação purulenta. Isso ocorre devido
à presença de bactérias altamente virulentas associadas
à infecção. Em associação com enzimas proteolíticas li-
beradas por bactérias, enzimas lisossomais, bem como
radicais oxigenados, são descarregados por neutrófi-
los, os quais promovem liquefação tecidual, gerando o
Patologias Pulpar e Perirradicular 63
pus. O abscesso perirradicular agudo está então formado.
O processo agudo geralmente não dura mais do que 72
a 96 horas, sendo bastante eficaz em reduzir a agressão
bacteriana, embora isso possa custar a destruição da
arquitetura tecidual. Todavia, a disseminação da infec-
ção para espaços anatômicos da cabeça e do pescoço
pode levar a quadros clínicos graves, inclusive com ris-
co de mortalidade.
Características histopatológicas
Verifica-se a presença de reação intensa, locali-
zada e adjacente ao forame apical, caracterizada pela
presença de exsudato purulento (pus) (Fig. 2-38A). Cé-
lulas inflamatórias (principalmente neutrófilos) podem
ser detectadas em combate franco contra bactérias, em
estado de degeneração ou já deterioradas (Fig. 2-38B).
As fibras periodontais podem se encontrar dilaceradas
pelo edema intenso.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
O paciente queixa-se de dor espontânea, pulsátil,
lancinante e localizada, podendo ou não apresentar
evidências de envolvimento sistêmico, tais como lin-
fadenite regional, febre e mal-estar. A dor é pronun-
ciada quando o abscesso ainda está intraósseo ou já
se localiza de maneira subperiosteal; nesse caso, por
causa da rica inervação do periósteo155. Um dramáti-
co alívio da dor ocorre após a ruptura do periósteo
pelo exsudato purulento, atingindo os tecidos moles
supraperiosteais.
Inspeção
Verifica-se tumefação intra e/ou extraoral, flutu-
ante ou não, o que dependerá do estágio de evolução
do abscesso (Fig. 2-39). Nas fases iniciais, quando a
inflamação aguda purulenta está confinada apenas ao
ligamento periodontal apical, pode não haver tumefa-
ção. Em determinados casos verifica-se a presença de
mobilidade dentária e de ligeira extrusão dentária.
Testes pulpares
O normal seria todos os testes pulpares apresen-
tarem resultados negativos, uma vez que a polpa en-
contra-se necrosada. Entretanto, em raras ocasiões, os
testes de calor e elétrico podem oferecer falsos resulta-
dos, devido à presença de líquido no canal, oriundo da
necrose de liquefação. Os testes do frio e de cavidade
são os mais seguros.
64 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
B
Figura 2-38. Abscesso perirradicular agudo. Clinicamente esse caso
apresentava dor e tumefação. A. Corte passando pelo forame apical
e evidenciando extensa lesão inflamatória aderida à raiz, com intenso
infiltrado inflamatório rico em neutrófilos. B. Maior aumento da lesão
evidenciando neutrófilos envolvidos em atividade fagocítica. Bactérias
podem ser vistas nos citoplasmas dos neutrófilos. (Gentileza do Dr. Do-
menico Ricucci.)
Testes perirradiculares
Percussão – Esse teste apresenta resultado posi-
tivo, devendo, assim como nos casos de periodontite
apical aguda, ser realizado com extrema cautela, pois a
sensibilidade pode ser exagerada.
Palpação – O resultado é geralmente positivo.
Figura 2-39. Tumefação associada a abscesso perirradicular agudo.
A. Intraoral, nesse caso específico localizada no palato e associada a
abscesso no incisivo lateral. B. Extraoral. (Gentileza do Dr. Henrique
Martins.)
Achados radiográficos
Quando o abscesso se desenvolve pela agudiza-
ção de um granuloma ou cisto preexistente, observa-se
a presença de destruição óssea perirradicular (área ra-
diolúcida). Quando o processo supurativo desenvolve-
se como extensão direta da necrose e infecção pulpar,
verifica-se apenas a presença de um espessamento do
ELP apical, como resultado do edema que extrui o den-
te no alvéolo.
Pode ser observada também a destruição da coroa
dentária por processo carioso extenso ou a presença de

restauração extensa e profunda, associada ou não à cá-
rie recidivante.
Tratamento
O tratamento imediato deve ser direcionado
para a drenagem da coleção purulenta e eliminação
do agente agressor. Se o profissional é bem-sucedido
nesse intento, advém a remissão dos sintomas. A dre-
nagem do exsudato purulento pode ser obtida via
canal radicular, por incisão da mucosa ou ambos. O
canal deve ser limpo e desinfetado, preferencialmen-
te na consulta de emergência. Em sessão ulterior, após
medicação intracanal, obtura-se o canal. Analgésicos/
anti-inflamatórios devem ser prescritos. O emprego de
antibióticos apenas está indicado em condições espe-
ciais (ver Capítulo 21).
Vias de disseminação e drenagem do abscesso
Dependendo da relação anatômica do ápice do
dente envolvido com as inserções musculares, a disse-
minação da infecção pode seguir vias diferentes e re-
sultar em tumefação intraoral ou extraoral (Fig. 2-40).
O abscesso irá se disseminar por áreas de menor resis-
tência, e a proximidade do ápice com a cortical óssea
também irá ditar se a tumefação será por vestibular ou
lingual/palatina.
Dentes inferiores, cortical vestibular: a via de disse-
minação pode ser o fundo de vestíbulo mandibular se
o ápice do dente envolvido estiver localizado acima
da inserção do músculo bucinador (dentes posterio-
res) (Fig. 2-40F) ou mentoniano (dentes anteriores)
(Fig. 2-40E).
Dente anterior inferior, cortical vestibular: a via de
disseminação pode ser o espaço mentoniano se o ápice
do dente envolvido estiver localizado abaixo da inser-
ção do músculo mentoniano (Fig. 2-40C).
Dente anterior inferior, cortical lingual: a via de dis-
seminação pode ser o espaço submentoniano se o ápice
do dente envolvido estiver localizado abaixo da inser-
ção do músculo milo-hióideo (Fig. 2-40D).
Dentes inferiores, cortical lingual: a via de dissemi-
nação pode ser o espaço sublingual se o ápice do den-
te envolvido estiver localizado acima da inserção do
músculo milo-hióideo (Fig. 2-40H).
Dentes posteriores inferiores, cortical lingual: a via
de disseminação pode ser o espaço submandibular se
o ápice do dente envolvido estiver localizado abaixo
da inserção do músculo milo-hióideo (Fig. 2-40G). Se
os espaços submentoniano, sublingual e submandi-
bular forem envolvidos ao mesmo tempo, o quadro
será denominado de angina de Ludwig, a qual pode
Patologias Pulpar e Perirradicular 65
ainda avançar para os espaços faríngeo e cervical, re-
sultando em obstrução das vias aéreas e em risco de
vida (Fig. 2-41).
Os segundos e terceiros molares inferiores tam-
bém podem drenar para o espaço pterigomandibular.
Infecções resultantes da anestesia troncular do nervo
alveolar inferior também podem atingir esse espaço.
Dentes posteriores superiores, cortical vestibular: a
via de disseminação pode ser o fundo de vestíbulo se o
ápice do dente envolvido estiver localizado abaixo da
inserção do músculo bucinador (Fig. 2-40B).
Dentes superiores, cortical palatina: a via de disse-
minação pode ser o palato. Os dentes comumente en-
volvidos são o incisivo lateral superior, o primeiro pré-
molar superior e os molares (raiz palatina).
Incisivo central superior, cortical vestibular: a via de
disseminação pode ser a base do lábio superior se o
ápice do dente envolvido estiver localizado acima da
inserção do músculo orbicularis oris.
Canino e primeiro molar superiores, cortical vestibu-
lar: a via de disseminação pode ser o espaço infraorbi-
tário ou canino se o ápice do dente envolvido estiver
localizado acima da inserção do músculo levantador
do anguli oris (Fig. 2-40A).
Infecções do espaço canino ou do fundo de vestí-
bulo que podem se disseminar para o espaço periorbi-
tal também podem ser muito perigosas, uma vez que
podem resultar em trombose do seio cavernoso. Sob con-
dições normais, as veias oftálmica e angular e o plexo
venoso pterigoide drenam para as veias facial e jugular
externa. Todavia, se uma infecção se dissemina para a
região mediana da face, o edema e a pressão resultante
podem fazer com que o sangue flua de volta para o seio
cavernoso, no qual pode estagnar e coagular. Os trom-
bos infectados gerados permanecem no seio cavernoso
ou escapam para a circulação. Clinicamente o paciente
com trombose do seio cavernoso usualmente apresenta
edema facial, febre, mal-estar, exoftalmia com edema
periorbital, pupilas dilatadas e cessação de reflexos
corneais.
Periodontite apical crônica
Quando a resposta inflamatória associada à perio-
dontite apical aguda é eficaz na redução da intensidade
da agressão, a resposta cronifica. Células imunocom-
petentes, como linfócitos, plasmócitos e macrófagos,
são atraídas para a região afetada, o que representa o
início da resposta imunológica adaptativa, de caráter
específico. Está estabelecida a periodontite apical crônica.
É imperioso ressaltar que, se o agente agressor for ini-
66 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
A
B C
D E
G H
cialmente de baixa intensidade, a inflamação crônica
no ligamento periodontal pode se estabelecer sem ser
precedida por uma resposta inflamatória aguda.
Para que se inicie a resposta imunológica especí-
fica, o hospedeiro precisa ser sensibilizado pelos antí-
genos que saem pelo forame apical. A sensibilização
para antígenos oriundos do canal se dá ao nível de lin-
fonodos, onde os linfócitos T ou B específicos para um
determinado antígeno terão mais chances de encontrá-
lo e, assim, serem ativados.
Durante a resposta inflamatória aguda são gera-
dos vários fragmentos antigênicos, oriundos da des-
truição de bactérias, os quais podem ser drenados para
os linfonodos por meio de vasos linfáticos aferentes,
ou na sua forma solúvel ou capturados por APCs. A
linfa da maioria dos dentes drena para os linfonodos
submandibulares. A linfa proveniente dos incisivos
F
Figura 2-40. Vias de drenagem do abs-
cesso perirradicular agudo. A dissemina-
ção do processo purulento vai depender
da localização do ápice do dente em re-
lação às inserções musculares. (Ver texto
para detalhes.)
inferiores pode drenar para os submentonianos e da
região de molares diretamente para os cervicais pro-
fundos, que são secundários dos submentonianos e
submandibulares.
Uma vez aprisionada no linfonodo por células es-
pecializadas, a probabilidade de a molécula antigênica
ser apresentada a linfócitos circulantes inocentes (que
ainda não contataram o antígeno) ou células de memó-
ria residentes no linfonodo (resultado de expansão clo-
nal após o primeiro contato), com especificidade para
ela, é muito maior do que ocorreria nos tecidos perirra-
diculares. Por isso, nos primórdios do desenvolvimen-
to de uma lesão perirradicular crônica, o antígeno deve
ser conduzido ao linfonodo para que seja apresentado
a linfócitos com especificidade para ele. Além de se-
rem especializados em aprisionar antígenos e facilita-
rem o encontro entre esses e os linfócitos específicos, os

Figura 2-41. Disseminação do abscesso perirradicular agudo para
espaços anatômicos, resultando em angina de Ludwig. (Gentileza
do Dr. Henrique Martins.)
órgãos linfoides secundários (no caso, os linfonodos)
também permitem o estabelecimento de interações ce-
lulares, necessárias para a ativação1.
Quando o linfócito específico para um determina-
do antígeno o reconhece no linfonodo, passa então a
proliferar, expandindo o clone. A proliferação é inten-
sa, de forma que um linfócito original ativado pode dar
origem a um clone de aproximadamente 1.000 células-
filhas de idêntica especificidade antigênica. Essas en-
tão se diferenciam em células efetoras. Linfócitos B dão
origem aos plasmócitos, que são células que secretam
anticorpos. Os linfócitos T se diferenciam em células
que destroem células-alvo infectadas por vírus ou es-
tranhas (T citotóxico CD8+) ou que ativam outras célu-
las do sistema imune (TH CD4+).
Depois de ativados, os linfócitos levam 4 a 5 dias
para promover expansão clonal completa e ulterior
diferenciação1,40. Por essa razão, a resposta imunoló-
gica adaptativa se desenvolve tardiamente. Algumas
células não sofrem a diferenciação final, dando origem
às células de memória.
Após ativação, as células efetoras passam a ex-
pressar, em sua superfície, moléculas de adesão es-
pecializadas que irão afetar o padrão de recirculação.
Após deixarem o linfonodo, são atraídas para o foco
infeccioso por mediadores químicos, onde o antígeno
responsável pela ativação está em altas concentrações.
Patologias Pulpar e Perirradicular 67
As células efetoras, imunocompetentes, se estabelecem
na região, visando a conter o avanço do processo in-
feccioso. Um estudo revelou que as células imunoló-
gicas raramente proliferam na lesão perirradicular. Na
verdade, a proliferação de tais células de defesa ocorre
a distância, nos linfonodos, após o reconhecimento de
antígenos específicos e então caem na circulação e mi-
gram para a lesão perirradicular129.
Se o indivíduo já tiver sido sensibilizado por um
contato prévio com os antígenos dos mesmos micro-
organismos, a resposta secundária pode se desenvol-
ver muito mais rapidamente e se deve à apresentação
e reconhecimento dos antígenos por células de memó-
ria formadas quando do primeiro contato. Essas célu-
las são então rapidamente ativadas. O contato prévio
do sistema imune com os mesmos micro-organismos
pode ter ocorrido, por exemplo, em resposta à cárie,
doença periodontal ou mesmo lesão perirradicular em
outro dente, desde que o(s) micro-organismo(s) que
está(ão) causando o problema agora também tenha(m)
estado presente(s) em uma dessas outras patologias.
Na verdade, inúmeros antígenos diferentes estão si-
multaneamente envolvidos na patogênese das lesões
perirradiculares (uma célula bacteriana pode ter vários
antígenos distintos e, considerando-se que as infecções
endodônticas são mistas, pode-se imaginar a grande
quantidade de antígenos diferentes envolvidos). Isso
leva à resposta por múltiplos clones diferentes de lin-
fócitos, cada um específico para cada antígeno, e pro-
vavelmente à sobreposição das respostas primária ou
secundária, ou seja, alguns antígenos podem estar sen-
do contatados pela primeira vez e outros não.
Características histopatológicas
No ligamento periodontal adjacente ao forame
apical ou às ramificações observa-se a presença de um
infiltrado inflamatório do tipo crônico, composto ba-
sicamente por linfócitos, plasmócitos e macrófagos, e
de componentes do processo de reparo tecidual, como
fibroblastos, além de fibras nervosas e vasos sanguí-
neos neoformados. Não há ainda reabsorção óssea. A
periodontite apical crônica, se não tratada, representa
o início da formação do granuloma, o qual é caracteri-
zado por reabsorção óssea e substituição do osso reab-
sorvido por tecido granulomatoso.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
Ausentes, sendo que o paciente pode relatar ape-
nas episódio prévio de dor.
68 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

Inspeção plasmócitos e neutrófilos. Mastócitos também podem

Verifica-se a presença de cárie profunda ou de res-
tauração extensa associada ou não à cárie recidivante.
Testes pulpares
Apresentam resultados negativos, desde que a
polpa encontre-se necrosada. Na grande maioria das
vezes em que se detecta a necrose pulpar associada à
ausência de sintomatologia e de sinais radiográficos,
pressupõe-se que, na grande maioria das vezes, se está
perante um quadro de periodontite apical crônica.
Testes perirradiculares
Percussão e palpação – Também resultam em res-
postas negativas.
Achados radiográficos
O ELP encontra-se normal ou espessado na ra-
diografia. A causa da necrose pulpar também pode ser
detectada radiograficamente (cárie e/ou restaurações
extensas etc.).
ser encontrados em granulomas perirradiculares102.
Patogênese
Em resposta à agressão bacteriana aos tecidos pe-
rirradiculares, as células presentes no ligamento perio-
dontal e no osso produzem uma gama variada de me-
diadores químicos. Citocinas, como IL-1α e β, TNF-α,
IL-6, M-CSF e GM-CSF, e prostaglandinas são molécu-
las bioativas de grande relevância na indução da reab-
sorção óssea68,107,118,123. Além disso, RANK, RANKL e
OPG são moléculas essenciais para a ativação e dife-
renciação dos osteoclastos15,135.
Como resultado dos efeitos dos mediadores quí-
micos, o osso é reabsorvido e substituído por tecido
granulomatoso, constituído basicamente de células
imunocompetentes, como linfócitos, plasmócitos e
macrófagos, e de componentes do processo de reparo
tecidual, como fibroblastos e fibras nervosas e vasos
sanguíneos neoformados (Fig. 2-42). Assim, o pro-
cesso reabsortivo cria um espaço capaz de comportar

Tratamento
O tratamento consiste na eliminação do agente
agressor por meio da limpeza e desinfecção do sistema
de canais radiculares, seguidas pela obturação em ses-
são posterior à aplicação de uma medicação intracanal.

Granuloma perirradicular
O granuloma é a patologia perirradicular mais co-
mumente encontrada. Bhaskar9, examinando o número
expressivo de 2.308 lesões perirradiculares, constatou
que 48% delas eram granulomas. Os cistos correspon-
deram a 42% das lesões, enquanto as demais patolo- A

gias perirradiculares compreenderam 10% do total de

espécimes analisados. Nair et al.94, avaliando 256 lesões,
relataram que 50% dessas eram granulomas, 35% abs-
cessos e 15% cistos.

Características histopatológicas
O granuloma é constituído, basicamente, por um
infiltrado inflamatório do tipo crônico, associado a ele-
mentos de reparação, caracterizando um tecido granu-
lomatoso que substitui o osso reabsorvido (Fig. 2-34A).
Na periferia, circunscrevendo a lesão, encontra-se uma
cápsula composta basicamente por fibras colágenas. As
B
células inflamatórias compreendem cerca de 50% dos
elementos da lesão, sendo que os macrófagos predo- Figura 2-42. Vasos sanguíneos em granulomas. A. Capilares. B.
minam, seguidos em ordem decrescente por linfócitos, Neoformação vascular.

B tida por pré-cemento, uma camada de matriz não
Figura 2-43. Reabsorção radicular. A e B. Notar reabsorções ativas
de cemento e dentina associadas a lesões perirradiculares em den-
tes de cães.
um maior número de células imunocompetentes na
região adjacente ao forame apical, visando a impedir
a disseminação da infecção para o tecido ósseo e o
restante do organismo, o que permite o estabeleci-
mento de um equilíbrio entre a agressão e a defesa.
Na periferia desse tecido granulomatoso ocorre de-
posição de fibras colágenas, que encapsulam a lesão,
formando-se então o granuloma perirradicular. A le-
são passa a ser detectada radiograficamente a partir
do momento em que quantidade suficiente de osso é
reabsorvida.
Reabsorção radicular, principalmente envolven-
do cemento, pode ser observada acompanhando a re-
absorção óssea em dentes com granuloma ou outras
lesões perirradiculares crônicas (Figs. 2-43 a 2-45).
Mesmo assim, o cemento é significativamente menos
afetado por reabsorção do que o osso. As razões para
tal incluem:
Patologias Pulpar e Perirradicular 69
Figura 2-44. Reabsorção radicular extensa em um dente com lesão
perirradicular (granuloma).
a) presença de pré-cemento. A reabsorção ocorre em
superfícies do osso alveolar não cobertas por os-
teoide. A porção mineralizada do cemento é reves-
mineralizada de 3 a 5µm de espessura, que é conti-
nuamente depositada durante a vida. Por sua vez,
o osso alveolar apenas é coberto por osteoide (ma-
triz óssea não mineralizada) durante a formação do
osso. A matriz não mineralizada tende a resistir à
atividade osteoclástica88;
b) restos epiteliais de Malassez podem de alguma for-
ma proteger o cemento contra reabsorção;
c) cementoblastos formando uma camada que reveste
a superfície radicular podem também exercer papel
protetor por não responder a estímulos reabsortivos
como fazem as células que revestem o osso;
d) ausência de vascularização do cemento14.
Proliferação epitelial no granuloma
Como resultado da resposta inflamatória no liga-
mento periodontal, células epiteliais, remanescentes
da bainha epitelial de Hertwig, começam a proliferar.
Essas células, conhecidas como restos epiteliais de Ma-
lassez, são, em condições fisiológicas, quiescentes, não
apresentando atividade mitótica (Fig. 2-46). Contudo,
durante um processo inflamatório crônico (resposta
imunológica adaptativa localizada) diversos fatores de
70 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular

A B

Figura 2-45. Reabsorção radicular de dentes com lesão perirradi-

cular. A. Área de reabsorção radicular adjacente ao forame apical. B.
Maior aumento da área de reabsorção mostrada na figura A. Notar
a presença de inúmeras células clásticas. C. Múltiplas lacunas de re-
C absorção radicular levando à aparência de “favo de mel” devido à
extensa área de erosão próxima ao forame.

origem bacteriana ou endógena podem ativar a proli-

feração epitelial.
O fator de crescimento epidermal (EGF) é um pep-
tídeo que pode ser produzido por macrófagos ativados,
presentes em uma área inflamada. Essa citocina é um
potente fator de crescimento para células epiteliais, fi-
broblastos e células endoteliais. Para induzir seu efeito,
o EGF deve ligar-se a receptores específicos presentes
na membrana citoplasmática da célula-alvo. Essa liga-
ção gera um sinal mitogênico intracelular, conduzindo
à proliferação celular. Tem sido demonstrado que os
restos epiteliais de Malassez possuem receptores de
superfície para EGF77.
Uma outra citocina, o fator de crescimento de cera-
tinócitos (KGF), também é mitogênica para células epite-
liais, estimulando sua proliferação. O KGF pode ser pro-
Figura 2-46. Restos epiteliais de Malassez. Quando estimulados a
duzido em grandes quantidades por fibroblastos estimu- proliferar, resultam na formação do granuloma epiteliado e do cisto
lados por citocinas, como IL-1, TNF e PDGF, liberadas perirradicular.
 Patologias Pulpar e Perirradicular 71

durante a resposta imunológica adaptativa ocorrendo
em um granuloma. Gao et al.29 relataram que, enquanto
o ligamento periodontal em condições de normalidade
apresentava poucas células produzindo KGF, a síntese
desse fator de crescimento de células epiteliais era pro-
nunciada no estroma do tecido conjuntivo próximo a lo-
cais de proliferação epitelial em granulomas e adjacente
ao revestimento epitelial de cavidades císticas.
Outros mediadores químicos produzidos por cé-
lulas presentes em um granuloma (linfócitos, fibroblas-
tos e, principalmente, macrófagos) podem estimular a
proliferação epitelial, os quais incluem: TNF, IL-1, IL-6
e PGE2. As próprias células epiteliais podem produzir
IL-1 e IL-6, citocinas que podem ter efeito autócrino,
i.e., agir sobre a própria célula que as produziu. É bas-
tante admissível que os efeitos desses mediadores so-
bre a atividade mitótica das células epiteliais ocorram
de forma indireta, por meio da indução de uma maior
expressão de receptores para EGF na célula epitelial e
uma maior biossíntese de KGF por fibroblastos.
Componentes bacterianos, como endotoxinas
(LPS), que podem ser encontrados em elevadas con-
centrações no granuloma, também induzem a prolife-
ração de células epiteliais86.
A proliferação epitelial no granuloma gera a for-
mação de fitas e verdadeiras ilhotas de epitélio organi-
zado, condição conhecida, histologicamente, como gra-
nuloma epiteliado (Figs. 2-47 e 2-48). Acredita-se que essa
proliferação visa a produzir uma barreira física contra
irritantes que egressam pelo forame apical, o que seria
mais um mecanismo de defesa do hospedeiro.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
Geralmente, o granuloma é assintomático.

A B

Figura 2-47. Granuloma epiteliado. A e B. Notar fitas de proliferação epitelial em um granuloma.

A B

Figura 2-48. Granuloma epiteliado. A. Fitas de proliferação epitelial. B. Início da formação de uma cavidade cística.
72 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
Inspeção
A causa da necrose pulpar pode ser aparente,
como indicada pela presença de cárie e/ou restaura-
ção extensa. O dente pode apresentar escurecimento,
oriundo da necrose pulpar.
Testes pulpares
Usualmente negativos, uma vez que a polpa se
encontra necrosada.
Testes perirradiculares
Percussão e palpação – Negativo. Em raras ocasiões,
o paciente pode se queixar de ligeira sensibilidade. Quan-
do há fenestração óssea ao nível apical, a palpação pode
revelar um leve aumento de volume devido à presença
de tecido granulomatoso abaixo da mucosa e, inclusive,
a própria fenestração pode ser causada pela expansão da
lesão, que promove o rompimento da cortical óssea.
Achados radiográficos
Os achados radiográficos são o principal elemen-
to de diagnóstico para o granuloma. Pela radiografia
verifica-se a presença de uma área radiolúcida associa-
da ao ápice radicular ou lateralmente à raiz (quando
associado a um forame lateral), bem circunscrita, com
perda da integridade da lâmina dura. A radiolucidez
perirradicular se deve à reabsorção óssea com conse-
quente perda de densidade do osso e substituição por
um tecido granulomatoso (Fig. 2-49).
Figura 2-49. Imagem radiográfica sugestiva de granuloma perirra-
dicular. Todavia, não se pode distinguir granulomas e cistos apenas
tendo como base a radiografia.
Cárie e/ou restauração extensa pode ser obser-
vada.
Tratamento
O indicado é o tratamento endodôntico conven-
cional, e o seu insucesso pode indicar a cirurgia perir-
radicular.
Cisto perirradicular
O cisto perirradicular é sempre originado de um
granuloma, que se tornou epiteliado, embora nem todo
granuloma necessariamente progrida para um cisto.
Mantida a causa, que é a infecção situada no interior do
sistema de canais radiculares, a proliferação epitelial
assume maiores proporções, gerando lojas no interior
de aglomerações de células epiteliais. Está formado o
cisto perirradicular. Tal mecanismo sugere que esse tipo
de lesão é resultado de uma infecção endodôntica de
longa duração.
Características histopatológicas
Histologicamente, o cisto consiste em uma cavi-
dade patológica contendo material fluido ou semis-
sólido, o qual é composto principalmente por células
epiteliais degeneradas. Essa loja é revestida por epité-
lio estratificado pavimentoso, escamoso, de espessura
variável (Figs. 2-50 e 2-51). O cisto perirradicular pode
ser classificado como “verdadeiro” ou “em bolsa” (ou
“baía”), dependendo da relação da loja cística com o
canal radicular via forame apical ou lateral95,106,114. Se a
loja cística está imediatamente contígua ao canal, ele
é conhecido como cisto “em bolsa” ou cisto “baía”. Se
a loja cística não tem qualquer contato com a luz do
canal, sendo completamente envolvida por epitélio, o
cisto é conhecido como “verdadeiro”.
Em contato com o epitélio está um tecido granu-
lomatoso que, à semelhança do granuloma, é consti-
tuído de macrófagos, linfócitos, plasmócitos, neutrófi-
los, fibroblastos e vasos neoformados. Eventualmente,
cristais de colesterol podem ser observados (Fig. 2-52).
Mais externamente se encontra uma cápsula de tecido
conjuntivo denso composto basicamente de colágeno e
que separa a lesão do osso (Fig. 2-51F).
Patogênese
Várias teorias tentam explicar a formação da loja cís-
tica, sendo a mais plausível a que sugere o envolvimen-
to do sistema imune140, a qual se baseia na presença de
elementos da resposta imunológica adaptativa na lesão,
como linfócitos T e B, plasmócitos, macrófagos, células
NK, anticorpos e componentes do sistema complemento.
 Patologias Pulpar e Perirradicular 73

A Figura 2-50A e B. Cisto perirradicular. (Gentileza do Dr. Domenico

Ricucci.)

A B

C D Figura 2-51. Cisto perir-

radicular. A. Zonas mor-
fológicas, da esquerda
para a direita: Cápsula fi-
brosa, tecido granuloma-
toso, revestimento epi-
telial e loja cística. B a D.
Epitélio cístico. Notar in-
clusões de tecido conjun-
tivo, provavelmente ori-
ginadas de projeções do
mesmo. E. Eletromicro-
grafia do revestimento
E F epitelial da loja cística. F.
Cápsula fibrosa.
74 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
A B
Figura 2-52. Cristais presentes em um cisto perirradicular. A. Corte histológico evidenciando cristais de colesterol. B. Eletromicrografia de
um cristal presente em cisto perirradicular, próximo a células inflamatórias.
Formação do cisto perirradicular – Papel do sistema imune
Células epiteliais no centro de uma massa celu-
lar tridimensional sofrem apoptose e dão origem à
cavidade cística76. É possível que durante a prolifera-
ção essas células adquiram propriedades antigênicas,
fazendo com que sejam reconhecidas como estranhas
(non-self) pelo sistema imune. Siqueira116 propôs alguns
dos seguintes mecanismos possivelmente envolvidos
na aquisição de antigenicidade pelo epitélio:
a) Os restos epiteliais de Malassez, em estado de pro-
liferação induzido por um processo patológico, po-
dem expressar em sua superfície moléculas que an-
teriormente, em estado quiescente, não produziam.
Se o sistema imune não foi treinado para reconhecer
tais moléculas como próprias (self), o epitélio é des-
truído. A produção de moléculas estranhas (princi-
palmente proteínas) pode resultar de alterações ge-
néticas induzidas pelos processos inflamatório e/ou
de envelhecimento. Cumpre ressaltar que o cisto
perirradicular é formado por restos celulares que já
completaram a sua função de formação da raiz.
b) Pode haver reatividade cruzada entre antígenos pró-
prios (da célula epitelial) e estranhos (de origem bac-
teriana). Quando existe similaridade antigênica, o sis-
tema imune pode reagir contra antígenos estranhos e
destruir componentes próprios (no caso, o epitélio).
c) Durante a resposta inflamatória podem ocorrer al-
terações estruturais nos tecidos, como resultado da
ação de substâncias bacterianas, virais e/ou endó-
genas. Células epiteliais podem ter moléculas de
superfície alteradas, gerando, assim, novos determi-
nantes antigênicos, capazes de evocar uma resposta
autoimune140.
d) Lipopolissacarídeos (endotoxinas), liberados por
bactérias gram-negativas, dependendo da concen-
tração que atingem nos tecidos, podem atuar como
ativadores policlonais, estimulando a proliferação
de vários clones de linfócitos, com diferentes espe-
cificidades1. Linfócitos que reconhecem antígenos
próprios são eliminados ou inativados (anergia), o
que impede o desenvolvimento de doenças autoi-
munes. Se, porventura, houver a ativação de clones
autorreativos circulantes com especificidade para
moléculas presentes em células epiteliais, elas po-
dem ser destruídas. Embora possível, esse mecanis-
mo é pouco provável de acontecer.
Independentemente da forma que o epitélio ad-
quire antigenicidade, o sistema imune pode exercer
seu efeito citotóxico, levando à formação do cisto. Essa
citotoxicidade pode ser mediada pela ação de anticor-
pos, sistema complemento, células NK e linfócitos T
citotóxicos.
Anticorpos
Imunoglobulinas podem se ligar a moléculas an-
tigênicas presentes na superfície de células epiteliais,
induzindo a lise celular, a qual não se dá diretamente
pelos efeitos dos anticorpos, mas sim por intermédio
do sistema complemento ou de células NK. Esse tipo
de resposta é denominado de hipersensibilidade do
tipo II, ou citotóxica, estando acorde a classificação de
Gell & Coombs30.
 Patologias Pulpar e Perirradicular 75

• Complemento. Se anticorpos do isotipo IgG reconhe- Testes pulpares

cem e se ligam a moléculas antigênicas sobre a su-
perfície celular, o sistema complemento é ativado
pela via clássica. Uma série de reações de clivagem
de proteínas se desencadeia, levando à formação
do complexo C5b-9, que se fixa à membrana, pro-
movendo sua lise e consequentemente da célula. O
complexo C5b-9 forma poros na membrana, oriun-
dos da polimerização de 12 a 15 moléculas de C9.
Esses poros permitem a difusão passiva de peque-
nas moléculas, íons e água, mas não de moléculas
maiores, como proteínas, impedindo que escapem
do citoplasma. Assim, há uma grande entrada de
água no compartimento intracelular, fruto do dese-
quilíbrio osmótico gerado, resultando em lise celu-
lar. Esse fenômeno é denominado de lise osmótica.
• Células NK. Anticorpos podem se ligar à superfície
das células epiteliais se elas expressam moléculas
reconhecidas como estranhas. A lise da célula cober-
ta por anticorpos por meio de células NK é denomi-
nada de citotoxicidade mediada por células depen-
dente de anticorpos (ADCC). Estudos têm relatado
a presença de células NK em lesões perirradiculares
crônicas, incluindo cistos57,111.
Linfócitos T citotóxicos (Tc)
Peptídeos antigênicos sintetizados no citossol
de células epiteliais podem ser expressos na membra-
na delas, associados a moléculas de MHC classe I. O
TCR de linfócitos T citotóxicos (Tc) apenas reconhece
antígenos de natureza proteica complexados às molé-
culas de MHC I. Após o reconhecimento antigênico, o
linfócito Tc liga-se à célula-alvo (no caso, a epitelial),
tornando-se ativado, o qual então promove a exocitose
de substâncias que levarão à morte da célula epitelial
por apoptose.
Geralmente apresentam resultados negativos,
uma vez que a polpa se encontra necrosada.
Testes perirradiculares
Percussão e palpação – Também apresentam re-
sultados negativos. Em raras ocasiões, o paciente pode
se queixar de ligeira sensibilidade. Assim como no gra-
nuloma, a ocorrência de uma fenestração óssea ao nível
apical pode fazer com que, à palpação, se sinta um leve
aumento de volume, devido à expansão da lesão.
Achados radiográficos
Os achados radiográficos assemelham-se aos do
granuloma, o que faz com que essas duas entidades
patológicas sejam indistinguíveis radiograficamente.
Essas duas patologias apenas poderão ser diferencia-
das clinicamente por meio de outros testes, como a ele-
troforese do fluido da lesão90,91, por tomografia compu-
tadorizada156, incluindo a técnica cone-beam115 e ultras-
sonografia em tempo real (ecografia)21,22. Entretanto, a
necessidade de diferenciação é questionável, uma vez
que o tratamento e o prognóstico não diferem para es-
sas duas entidades patológicas.
A lesão cística pode assumir grande diâmetro, até
mesmo levando ao deslocamento dos elementos dentá-
rios envolvidos (Fig. 2-53).

Diagnóstico
Os achados dos exames são similares aos do gra-
nuloma, uma vez que o cisto é oriundo dele.

Sinais e sintomas
Na grande maioria das vezes, o cisto perirradicu-
lar é assintomático.

Inspeção
Detecta-se a presença de cárie e/ou restauração
extensa. A coroa do dente pode se apresentar escureci- Figura 2-53. Radiografia evidenciando extenso cisto perirradicular.
da, como resultado da necrose pulpar. Notar a separação de raízes.
76 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
Tratamento
O tratamento indicado é o endodôntico convencio-
nal ou, nos casos de insucesso, a cirurgia perirradicular.
Reparo de cistos perirradiculares
Embora o sistema imune disponha de mecanis-
mos para eliminar as células epiteliais em proliferação,
essa é continuada em razão da manutenção do fator
etiológico, isto é, a infecção endodôntica.
Existe uma crença de que lesões císticas não re-
gridem após a terapia endodôntica. Contudo, fortes
evidências científicas indicam que tal afirmativa não
procede. Ao utilizarem o método de eletroforese para
diagnosticar cistos clinicamente, Morse et al.91 demons-
traram que muitas dessas lesões ficaram saradas após
o tratamento endodôntico. Outrossim, a maioria dos
cistos perirradiculares pode regredir espontaneamente
após a extração do dente afetado, no qual se localiza o
fator etiológico97.
Deve-se ter em mente que o cisto perirradicular
é meramente o resultado da resposta do hospedeiro à
infecção do sistema de canais radiculares e não a fon-
te de irritação. Uma vez eliminada a causa da prolife-
ração epitelial, por meio do tratamento endodôntico,
ela cessa, e o sistema imune, gradualmente, promove
a destruição e remoção das células epiteliais prolifera-
das. Se a agressão persiste, o sistema imune pode não
ser capaz de lidar, de forma eficaz, com a frequente re-
novação das células epiteliais em proliferação140.
Além desse mecanismo, tem sido sugerido que,
uma vez cessada a produção de citocinas, de fatores
de crescimento e de outros mediadores envolvidos
na proliferação epitelial, sinais de morte são gerados
durante a reparação que ativam a apoptose ou morte
A B
Figura 2-54. Abscesso perirradicular crônico. A. Fístula intraoral. (Gentileza do Prof. Fábio Ramoa Pires.) B. Fístula extraoral. Um cone de guta-
percha foi introduzido na fístula para seguir seu trajeto e indicar o dente responsável.
programada das células epiteliais agora desprovidas
de estímulos para proliferação e sobrevivência76.
Abscesso perirradicular crônico
Um outro tipo de lesão perirradicular de origem
inflamatória é o abscesso perirradicular crônico, também
conhecido como periodontite apical supurativa. Essa
patologia resulta do egresso gradual de irritantes do
canal radicular para os tecidos perirradiculares, com
consequente formação de exsudato purulento no in-
terior de um granuloma. Essa lesão também pode se
originar da cronificação do abscesso perirradicular
agudo.
Características histopatológicas
Histologicamente, verifica-se a presença de zonas
de necrose de liquefação contendo neutrófilos PMNs
desintegrados, circundadas por macrófagos e neutró-
filos. A fístula comunica essas zonas à periferia, sendo
revestida por epitélio ou por tecido conjuntivo infla-
mado.
Diagnóstico
Sinais e sintomas
Geralmente assintomático, o abscesso crônico se
encontra associado a uma drenagem intermitente ou
contínua por meio de fístula, a qual pode ser intraoral
ou extraoral (Fig. 2-54).
Inspeção
Verifica-se a presença de cárie e/ou restauração
extensa. Uma fístula, ativa ou não, usualmente locali-
zada ao nível da mucosa alveolar, é observada. Seu tra-

Figura 2-55. Rastreamento. Radiografia após inserção de um cone
de guta-percha em uma fístula, visando a seguir o trajeto fistuloso e
detectar o dente envolvido.
jeto pode ser rastreado pela introdução de um cone de
guta-percha em sua luz, seguido por constatação radio-
gráfica (Fig. 2-55). O cone percorre o trajeto e alcança o
ponto de origem do processo, isto é, o dente envolvido.
Esse procedimento, denominado de rastreamento da
fístula, é de grande utilidade para a detecção do dente
afetado, uma vez que a fístula nem sempre se encontra
próxima a ele.
Testes pulpares
Resultam em respostas negativas, uma vez que a
polpa se encontra em estado de necrose.
Testes perirradiculares
Percussão e palpação – Usualmente negativos,
não devendo ser descartada a hipótese de haver uma
ligeira sensibilidade em resposta a eles.
Achados radiográficos
Observa-se, assim como para o granuloma e o
cisto, uma área de destruição óssea perirradicular,
indistinguível dessas outras duas entidades patológi-
cas (Fig. 2-56). Todavia, os limites da área radiolúcida
podem não ser bem definidos, como o são para o gra-
nuloma e o cisto. Cáries e/ou restaurações profundas
também podem ser detectadas radiograficamente.
Patologias Pulpar e Perirradicular 77
Figura 2-56. Imagem radiográfica de um dente com abscesso pe-
rirradicular crônico. Notar a presença de reabsorção radicular. A fís-
tula extraoral mostrada na Fig. 2-54B estava associada a esse dente.
Tratamento
Consiste, assim como nas outras entidades pato-
lógicas perirradiculares, basicamente, na eliminação
da fonte de irritantes situada no interior do sistema
de canais radiculares. Se o canal radicular é tratado
convenientemente, a lesão e a fístula regridem. O
profissional deveria utilizar a fístula como indicador
biológico de que o tratamento foi eficaz para elimi-
nar a fonte de infecção. O desaparecimento da fístula,
que usualmente ocorre entre 7 e 30 dias, indica que
os procedimentos endodônticos foram realizados de
forma satisfatória. Entretanto, se na sessão marcada
para a obturação a fístula persistir, há fortes indícios
de que irritantes permanecem no canal. O prognós-
tico do tratamento, quando se obtura o canal nessas
circunstâncias, é sombrio116. É aconselhável, então, re-
capitular a instrumentação, a irrigação e a medicação
intracanal, apenas obturando após o desaparecimento
do trato fistuloso.
 ABREVIATURAS
5-HT: 5-hidroxitriptamina (serotonina)
ADCC: citotoxicidade mediada por células de-
pendente de anticorpos
APC: célula apresentadora de antígenos
BCR: B cell receptor
CD: cluster of differentiation
78 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
CGRP: peptídeo relacionado com o gene da cal-
citonina
COX: cicloxigenase
CSF: fator estimulador de colônias
DNA: ácido desoxirribonucleico
EGF: fator de crescimento epidermal
ELP: espaço do ligamento periodontal
G-CSF: fator estimulador de colônias de granu-
lócitos
GM-CSF: fator estimulador de colônias de granu-
lócitos e macrófagos
IFN: interferon
Ig: imunoglobulina
IL: interleucina
KGF: fator de crescimento de ceratinócitos
LBP: proteína fixadora de LPS
LFA: leukocyte function-associated antigen
LPS: lipopolissacarídeo
LT: leucotrieno
MBL: lectina fixadora de manose
MCP: proteína quimiotática para monócitos
M-CSF: fator estimulador de colônias de macró-
fagos
MHC: complexo principal de histocompatibili-
dade
NADPH: nicotinamida adenina dinucleotídeo fos-
fato (reduzida)
NGF: fator de crescimento de nervos
Células NK: células natural killer
NKA: neurocinina A
NO: óxido nítrico
NP: neuropeptídeo
OPG: osteoprotegerina
PAF: fator ativador de plaquetas
PG: prostaglandina
RANK: receptor para ativação do fator nuclear
kappa B
RANKL: ligante do receptor para ativação do fa-
tor nuclear kappa B
Rantes: regulated on activation, normal T cell ex-
pressed and secreted
RNAm: ácido ribonucleico (mensageiro)
SP: substância P
Tc: linfócito T citotóxico
TCR: T cell receptor
TGF: fator de crescimento transformante
TH: linfócito T helper (auxiliar)
TLR: Toll-like receptor
TNF: fator de necrose tumoral
VIP: polipeptídeo vasointestinal
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
   1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecular im-
munology. 6th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier, 2007.
   2. Aqrabawi J, Schilder H, Toselli P, Franzblau C. Biochemi-
cal and histochemical analysis of the enzyme arylsulfatase
in human lesions of endodontic origin. J Endod, 1993; 19:
335-38.
   3. Armada-Dias L, Breda J, Provenzano JC et al. Development
of periradicular lesions in normal and diabetic rats. J Appl
Oral Sci, 2006; 14: 371-75.
   4. Artese L, Piattelli A, Quaranta M, Colasante A, Musani P.
Immunoreactivity for interleukin 1-beta and tumor necro-
sis factor-alpha and ultrastructural features of monocytes/
macrophages in periapical granulomas. J Endod, 1991; 17:
483-87.
   5. Barkhordar RA, Hayashi C, Hussain MZ. Detection of inter-
leukin-6 in human dental pulp and periapical lesions. Endod
Dent Traumatol, 1999; 15: 26-7.
   6. Barkhordar RA, Hussain MZ, Hayashi C. Detection of in-
terleukin-1 beta in human periapical lesions. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1992; 73: 334-36.
   7. Baumgartner JC, Falkler WA, Jr., Bernie RS, Suzuki JB. Se-
rum IgG reactive with oral anaerobic microorganisms as-
sociated with infections of endodontic origin. Oral Microbiol
Immunol, 1992; 7: 106-10.
   8. Bergenholtz G. Pathogenic mechanisms in pulpal disease. J
Endod, 1990; 16: 98-101.
   9. Bhaskar SN. Periapical lesion: types, incidence, and clinical
features. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1966; 21: 657-71.
10. Birklein F, Schmelz M. Neuropeptides, neurogenic inflam-
mation and complex regional pain syndrome (CRPS). Neu-
rosci Lett, 2008.
11. Biron CA, Nguyen KB, Pien GC, Cousens LP, Salazar-
Mather TP. Natural Killer cells in antiviral defense: func-
tion and regulation by innate cytokines. Annu Rev Immunol,
1999; 17: 189-220.
12. Borregaard N, Cowland JB. Granules of the human neu-
trophilic polymorphonuclear leukocyte. Blood, 1997; 89:
3.503-521.
13. Borregaard N, Sørensen OE, Theilgaard-Mönch K. Neutro-
phil granules: a library of innate immunity proteins. Trends
in Immunology, 2007; 28: 340-45.
14. Bosshardt DD, Selvig KA. Dental cementum: the dynamic
tissue covering of the root. Periodontol 2000; 1997: 13: 41-75.
15. Boyce BF, Xing L. Biology of RANK, RANKL, and osteopro-
tegerin. Arthritis Res Ther, 2007; 9 Suppl 1: S1.
16. Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. Osteoclast differentiation
and activation. Nature, 2003; 423: 337-42.
17. Byers MR, Närhi MV. Nerve supply of the pulpodentin com-
plex and responses to injury. In: Hargreaves KM, Goodis
HE, eds. Seltzer and Bender’s dental pulp. Chicago: Quintes-
sence Publishing Co, 2002: 151-79.
18. Byers MR, Taylor PE, Khayat BG, Kimberly CL. Effects of
injury and inflammation on pulpal and periapical nerves. J
Endod, 1990; 16: 78-84.
19. Celada A, Nathan C. Macrophage activation revisited. Im-
munol Today, 1994; 15: 100-02.
20. Chambers TJ. The pathobiology of the osteoclast. J Clin
Pathol, 1985; 38: 241-52.
21. Cotti E, Campisi G. Advanced radiographic techniques for
the detection of lesions in bone. Endod Topics, 2004; 7: 52-72.
22. Cotti E, Simbola V, Dettori C, Campisi G. Echographic eval-
uation of bone lesions of endodontic origin: report of two
cases in the same patient. J Endod, 2006; 32: 901-5.
23. Cotti E, Torabinejad M. Detection of leukotriene C4 in hu-
man periradicular lesions. Int Endod J, 1994; 27: 82-6.

24. Cox CF, Keall CL, Keall HJ, Ostro E, Bergenholtz G. Biocom-
patibility of surface-sealed dental materials against exposed
pulps. J Prosthet Dent, 1987; 57: 1-8.
25. Dewhirst FE, Stashenko PP, Mole JE, Tsurumachi T. Purifi-
cation and partial sequence of human osteoclast-activating
factor: identity with interleukin 1 beta. J Immunol, 1985; 135:
2.562-568.
26. Edens HA, Parkos CA. Neutrophil transendothelial migra-
tion and alteration in vascular permeability: focus on neutro-
phil-derived azurocidin. Curr Opin Hematol, 2003; 10: 25-30.
27. Flower RJ, Blackwell GJ. The importance of phospholipase-
A2 in prostaglandin biosynthesis. Biochem Pharmacol, 1976;
25: 285-91.
28. Freeman BA, Crapo JD. Biology of disease: free radicals and
tissue injury. Lab Invest, 1982; 47: 412-26.
29. Gao Z, Flaitz CM, Mackenzie IC. Expression of keratino-
cyte growth factor in periapical lesions. J Dent Res, 1996; 75:
1.658-663.
30. Gell PGH, Coombs RRA. Clinical aspects of immunology. Ox-
ford: Blackwell, 1963.
31. Gibbs JL, Hargreaves KM. Mechanisms of odontogenic and
non-odontogenic pain. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgart-
ner JC, eds. Ingle’s endodontics. 6th ed. Hamilton: BC Decker,
2008. p. 376-91.
32. Hahn CL, Falkler WA, Jr., Minah GE. Correlation between
thermal sensitivity and microorganisms isolated from deep
carious dentin. J Endod, 1993; 19: 26-30.
33. Halliwell B. Oxidants and human disease: some new con-
cepts. FASEB J, 1987; 1: 358-64.
34. Hamachi T, Anan H, Akamine A, Fujise O, Maeda K. Detec-
tion of interleukin-1 beta mRNA in rat periapical lesions. J
Endod, 1995; 21: 118-21.
35. Hargreaves KM. Pain mechanisms of the pulpodentin com-
plex. In: Hargreaves KM, Goodis HE, eds. Seltzer and Ben-
der’s dental pulp. Chicago: Quintessence Publishing Co, 2002.
p. 181-203.
36. Harwig SS, Ganz T, Lehrer RI. Neutrophil defensins: purifi-
cation, characterization, and antimicrobial testing. Methods
Enzymol, 1994; 236: 160-72.
37. Haug SR, Heyeraas KJ. Effects of sympathectomy on ex-
perimentally induced pulpal inflammation and periapical
lesions in rats. Neuroscience, 2003; 120: 827-36.
38. Heyeraas KJ, Berggreen E. Interstitial fluid pressure in
normal and inflamed pulp. Crit Rev Oral Biol Med, 1999; 10:
328-36.
39. Hou L, Sasaki H, Stashenko P. Toll-like receptor 4-deficient
mice have reduced bone destruction following mixed an-
aerobic infection. Infect Immun, 2000; 68: 4.681-687.
40. Janeway CA, Travers P. Immunobiology. The immune system
in health and disease. 3rd ed. London: Current Biology Ltd,
1997.
41. Jontell M, Bergenholtz G. Accessory cells in the immune de-
fense of the dental pulp. Proc Finn Dent Soc, 1992; 88 Suppl 1:
344-55.
42. Jontell M, Bergenholtz G, Scheynius A, Ambrose W. Den-
dritic cells and macrophages expressing class II antigens in
the normal rat incisor pulp. J Dent Res, 1988; 67: 1.263-266.
43. Jontell M, Gunraj MN, Bergenholtz G. Immunocompetent
cells in the normal dental pulp. J Dent Res, 1987; 66: 1.149-
153.
44. Jontell M, Okiji T, Dahlgren U, Bergenholtz G. Immune de-
fense mechanisms of the dental pulp. Crit Rev Oral Biol Med,
1998; 9: 179-200.
45. Kabashima H, Nagata K, Maeda K, Iijima T. Involvement of
substance P, mast cells, TNF-alpha and ICAM-1 in the infil-
tration of inflammatory cells in human periapical granulo-
mas. J Oral Pathol Med 2002; 31: 175-80.
Patologias Pulpar e Perirradicular 79
46. Kabashima H, Yoneda M, Nakamuta H, et al. Presence of
CXCR3-positive cells and IFN-gamma-producing cells in
human periapical granulomas. J Endod, 2004; 30: 634-37.
47. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical
exposures of dental pulps in germ-free and conventional labo-
ratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1965; 20: 340-49.
48. Kaneko T, Okiji T, Kan L, Suda H, Takagi M. An immuno-
electron-microscopic study of class II major histocompa-
tibility complex molecule-expressing macrophages and
dendritic cells in experimental rat periapical lesions. Arch
Oral Biol, 2001; 46: 713-20.
49. Kaneko T, Okiji T, Kan L, Takagi M, Suda H. Ultrastructural
analysis of MHC class II molecule-expressing cells in expe-
rimentally induced periapical lesions in the rat. J Endod,
2001; 27: 337-42.
50. Kaneko T, Okiji T, Zhao L, Esgeurra R, Suda H. Heteroge-
neity of dendritic cells in rat apical periodontitis. Cell Tissue
Res, 2008; 331: 617-23.
51. Kawashima N, Stashenko P. Expression of bone-resorptive
and regulatory cytokines in murine periapical inflamma-
tion. Arch Oral Biol, 1999; 44: 55-66.
52. Kawashima N, Suda H. Immunopathological aspects of
pulpal and periapical inflammations. In: Ørstavik D, Pitt
Ford T, eds. Essential endodontology. 2nd ed. Oxford, UK:
Blackwell Munksgaard Ltd, 2008. p. 44-80.
53. Kawashima N, Suzuki N, Yang G, et al. Kinetics of RANKL,
RANK and OPG expressions in experimentally induced rat
periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2007; 103: 707-11.
54. Kawashima N, Wongyaofa I, Suzuki N, Kawanishi HN, Suda
H. NK and NKT cells in the rat dental pulp tissues. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 558-63.
55. Kettering JD, Torabinejad M. Concentrations of immune
complexes, IgG, IgM, IgE, and C3 in patients with acute api-
cal abscesses. J Endod, 1984; 10: 417-21.
56. Kettering JD, Torabinejad M. Concentrations of immuno-
globulin E in patients with chronic periapical lesions. J En-
dod, 1986; 12: 306-08.
57. Kettering JD, Torabinejad M. Presence of natural killer cells
in human chronic periapical lesions. Int Endod J, 1993; 26:
344-47.
58. Kettering JD, Torabinejad M, Jones SL. Specificity of anti-
bodies present in human periapical lesions. J Endod, 1991;
17: 213-16.
59. Khabbaz MG, Anastasiadis PL, Sykaras SN. Determination
of endotoxins in caries: association with pulpal pain. Int En-
dod J, 2000; 33: 132-37.
60. Khan AA, Dionne RA. COX-2 inhibitors for endodontic
pain. Endod Topics, 2002; 3: 31-40.
61. Khayat BG, Byers MR, Taylor PE, Mecifi K, Kimberly CL.
Responses of nerve fibers to pulpal inflammation and pe-
riapical lesions in rat molars demonstrated by calcitonin
gene-related peptide immunocytochemistry. J Endod, 1988;
14: 577-87.
62. Kikkert R, Laine ML, Aarden LA, van Winkelhoff AJ. Acti-
vation of toll-like receptors 2 and 4 by gram-negative peri-
odontal bacteria. Oral Microbiol Immunol, 2007; 22: 145-51.
63. Kim S. Microcirculation of the dental pulp in health and dis-
ease. J Endod, 1985; 11: 465-71.
64. Kim S. Neurovascular interactions in the dental pulp in
health and inflammation. J Endod, 1990; 16: 48-53.
65. Kim S, Trowbridge HO, Suda H. Pulpal reactions to caries
and dental procedures. In: Cohen S, Burns RC, eds. Path-
ways of the pulp. 8th ed. St. Louis: Mosby, 2002. p. 573-600.
66. Kimberly CL, Byers MR. Inflammation of rat molar pulp
and periodontium causes increased calcitonin gene-related
peptide and axonal sprouting. Anat Rec, 1988; 222: 289-300.
80 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
67. Kopp W, Schwarting R. Differentiation of T lymphocyte
subpopulations, macrophages, and HLA-DR-restricted cells
of apical granulation tissue. J Endod, 1989; 15: 72-5.
68. Kornman KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the
microbial challenge in periodontitis: assembling the play-
ers. Periodontol 2000, 1997; 14: 33-53.
69. Kuntz DD, Genco RJ, Guttuso J, Natiella JR. Localization of
immunoglobulins and the third component of complement
in dental periapical lesions. J Endod, 1977; 3: 68-73.
70. Lacey DL, Timms E, Tan HL et al. Osteoprotegerin ligand is
a cytokine that regulates osteoclast differentiation and acti-
vation. Cell, 1998; 93: 165-76.
71. Lauritzen B LJ, Djurup R, Flodgaard H, Svendsen O. Ef-
fects of heparin-binding protein (CAP37/azurocidin) in a
porcine model of Actinobacillus pleuropneumoniae-induced
pneumonia. Pharmacol Res, 2005; 51: 509-14.
72. Lehrer RI. Primate defensins. Nat Rev Microbiol, 2004; 2:
727-38.
73. Lessard GM, Torabinejad M, Swope D. Arachidonic
acid metabolism in canine tooth pulps and the effects of
nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Endod, 1986; 12:
146-49.
74. Lewis GP. Mediators of inflammation. Bristol: Wright, 1986.
75. Lim GC, Torabinejad M, Kettering J, Linkhardt TA, Finkel-
man RD. Interleukin 1-beta in symptomatic and asymptom-
atic human periradicular lesions. J Endod, 1994; 20: 225-27.
76. Lin LM, Huang GT, Rosenberg PA. Proliferation of epithe-
lial cell rests, formation of apical cysts, and regression of
apical cysts after periapical wound healing. J Endod, 2007;
33: 908-16.
77. Lin LM, Wang SL, Wu-Wang C, Chang KM, Leung C. De-
tection of epidermal growth factor receptor in inflammatory
periapical lesions. Int Endod J, 1996; 29: 179-84.
78. Lundberg P, Lie A, Bjurholm A et al. Vasoactive intestinal
peptide regulates osteoclast activity via specific binding sites
on both osteoclasts and osteoblasts. Bone, 2000; 27: 803-10.
79. Martin FE, Nadkarni MA, Jacques NA, Hunter N. Quanti-
tative microbiological study of human carious dentine by
culture and real-time PCR: association of anaerobes with
histopathological changes in chronic pulpitis. J Clin Micro-
biol, 2002; 40: 1.698-1.704.
80. Marton IJ, Balla G, Hegedus C et al. The role of reactive
oxygen intermediates in the pathogenesis of chronic apical
periodontitis. Oral Microbiol Immunol, 1993; 8: 254-57.
81. Marton IJ, Rot A, Schwarzinger E et al. Differential in situ
distribution of interleukin-8, monocyte chemoattractant
protein-1 and Rantes in human chronic periapical granu-
loma. Oral Microbiol Immunol, 2000; 15: 63-5.
82. Massey WL, Romberg DM, Hunter N, Hume WR. The as-
sociation of carious dentin microflora with tissue changes
in human pulpitis. Oral Microbiol Immunol, 1993; 8: 30-5.
83. Matsuo T, Nakanishi T, Ebisu S. Immunoglobulins in peria-
pical exudates of infected root canals: correlations with the
clinical findings of the involved teeth. Endod Dent Traumatol,
1995; 11: 95-9.
84. McCormick JE, Weine FS, Maggio JD. Tissue pH of develop-
ing periapical lesions in dogs. J Endod, 1983; 9: 47-51.
85. McNicholas S, Torabinejad M, Blankenship J, Bakland L.
The concentration of prostaglandin E2 in human periradi-
cular lesions. J Endod, 1991; 17: 97-100.
86. Meghji S, Qureshi W, Henderson B, Harris M. The role of
endotoxin and cytokines in the pathogenesis of odontogenic
cysts. Arch Oral Biol, 1996; 41: 523-31.
87. Michaelson PL, Holland GR. Is pulpitis painful? Int Endod J,
2002; 35: 829-32.
88. Mjor IA, Heyeraas KJ. Pulp-dentin and periodontal anatomy
and physiology. In: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential
endodontology. 2nd ed. Oxford, UK: Blackwell Munksgaard
Ltd, 2008. p. 10-43.
89. Moncada S, Palmer RM, Higgs EA. Nitric oxide: physiology,
pathophysiology, and pharmacology. Pharmacol Rev, 1991; 43:
109-42.
90. Morse DR, Patnik JW, Schacterle GR. Electrophoretic diffe-
rentiation of radicular cysts and granulomas. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1973; 35: 249-64.
91. Morse DR, Wolfson E, Schacterle GR. Nonsurgical repair of
electrophoretically diagnosed radicular cysts. J Endod, 1975;
1: 158-63.
92. Mudie AS, Holland GR. Local opioids in the inflamed den-
tal pulp. J Endod, 2006; 32: 319-23.
93. Naidorf IJ. Immunoglobulins in periapical granulomas: a
preliminary report. J Endod, 1975; 1: 15-8.
94. Nair PN, Pajarola G, Schroeder HE. Types and incidence
of human periapical lesions obtained with extracted teeth.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1996; 81:
93-102.
95. Nair PNR. Non-microbial etiology: periapical cysts sustain
post-treatment apical periodontitis. Endod Topics, 2003; 6:
96-113.
96. Närhi M. The neurophysiology of the teeth. Dent Clin North
Am, 1990; 34: 439-48.
97. Oehlers FAC. Periapical lesions and residual cysts. Brit J
Oral Maxillofac Surg, 1970; 8: 103-13.
98. Olgart LM. Pain research using feline teeth. J Endod, 1986;
12: 458-61.
99. Owatz CB, Khan AA, Schindler WG, et al. The incidence of
mechanical allodynia in patients with irreversible pulpitis. J
Endod, 2007; 33: 552-56.
100. Panopoulos P, Mejare B, Edwall L. Effects of ammonia and
organic acids on the intradental sensory nerve activity. Acta
Odontol Scand, 1983; 41: 209-15.
101. Payan DG. Neuropeptides and inflammation: the role of
substance P. Annu Rev Med, 1989; 40: 341-52.
102. Perrini N, Fonzi L. Mast cells in human periapical lesions:
ultrastructural aspects and their possible physiopathologi-
cal implications. J Endod, 1985; 11: 197-202.
103. Petersson K, Soderstrom C, Kiani-Anaraki M, Levy G. Eval-
uation of the ability of thermal and electrical tests to register
pulp vitality. Endod Dent Traumatol, 1999; 15: 127-31.
104. Pulver WH, Taubman MA, Smith DJ. Immune components
in human dental periapical lesions. Arch Oral Biol, 1978; 23:
435-43.
105. Reeves R, Stanley HR. The relationship of bacterial penetra-
tion and pulpal pathosis in carious teeth. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1966; 22: 59-65.
106. Ricucci D, Pascon EA, Ford TR, Langeland K. Epithelium
and bacteria in periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 101: 239-49.
107. Roodman GD. Role of cytokines in the regulation of bone
resorption. Calcif Tissue Int, 1993; 53 (suppl. 1): S94-8.
108. Ryan GB. Mediators of inflammation. Beitr Path Bd, 1974;
152: 272-91.
109. Ryan GB, Majno G. Acute inflammation. A review. Am J
Pathol, 1977; 86: 183-276.
110. Sabeti M, Simon J, Kermani V, Valles Y, Rostein I. Detec-
tion of receptor activator of NF-kappa beta ligand in apical
periodontitis. J Endod, 2005; 31: 17-8.
111. Saboia-Dantas CJ, Coutrin de Toledo LF, Siqueira JF, Jr, et al.
Natural killer cells and alterations in collagen density: signs
of periradicular herpesvirus infection? Clin Oral Investig,
2008; 12: 129-35.
112. Shapiro RA, Cunningham MD, Ratcliffe K et al. Identifica-
tion of CD14 residues involved in specific lipopolysaccha-
ride recognition. Infect Immun, 1997; 65: 293-97.

113. Shimauchi H, Takayama S, Narikawa-Kiji M, Shimabukuro
Y, Okada H. Production of interleukin-8 and nitric oxide in
human periapical lesions. J Endod, 2001; 27: 749-52.
114. Simon JH. Incidence of periapical cysts in relation to the
root canal. J Endod, 1980; 6: 845-48.
115. Simon JH, Enciso R, Malfaz JM et al. Differential diagnosis of
large periapical lesions using cone-beam computed tomogra-
phy measurements and biopsy. J Endod, 2006; 32: 833-37.
116. Siqueira JF, Jr. Tratamento das infecções endodônticas. Rio
de Janeiro: Medsi, 1997.
117. Siqueira JF, Jr, Rôças IN. Bacterial pathogenesis and media-
tors in apical periodontitis. Braz Dent J, 2007; 18: 267-80.
118. Siqueira JF, Jr, Saboia Dantas CJ. Mecanismos celulares e
moleculares da inflamação. Rio de Janeiro: Medsi, 2000.
119. Smyth MJ, Cretney E, Kelly JM et al. Activation of NK cell
cytotoxicity. Mol Immunol, 2005; 42: 501-10.
120. Springer J, Geppetti P, Fischer A, Groneberg DA. Calcitonin
gene-related peptide as inflammatory mediator. Pulm Phar-
macol Ther, 2003; 16: 121-30.
121. Stashenko P. Role of immune cytokines in the pathogenesis
of periapical lesions. Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 89-96.
122. Stashenko P. Interrelationship of dental pulp and apical
periodontitis. In: Hargreaves KM, Goodis HE, eds. Seltzer
and Bender’s dental pulp. Chicago: Quintessence Publishing
Co, Inc, 2002. p. 389-409.
123. Stashenko P, Dewhirst FE, Peros WJ, Kent RL, Ago JM. Sy-
nergistic interactions between interleukin 1, tumor necro-
sis factor, and lymphotoxin in bone resorption. J Immunol,
1987; 138: 1.464-468.
124. Stashenko P, Yu SM. T helper and T suppressor cell reversal
during the development of induced rat periapical lesions. J
Dent Res, 1989; 68: 830-34.
125. Stern MH, Dreizen S, Mackler BF, Levy BM. Antibody-pro-
ducing cells in human periapical granulomas and cysts. J
Endod, 1981; 7: 447-52.
126. Sundqvist G. Bacteriological studies of necrotic dental pulps
[Odontological Dissertation no 7]. Umea, Sweden: Univer-
sity of Umea, 1976.
127. Suzuki T, Kumamoto H, Ooya K, Motegi K. Expression of
inducible nitric oxide synthase and heat shock proteins in
periapical inflammatory lesions. J Oral Pathol Med, 2002; 31:
488-93.
128. Takahashi K, Lappin DF, MacDonald GD, Kinane DF. Rela-
tive distribution of plasma cells expressing immunoglobu-
lin G subclass mRNA in human dental periapical lesions
using in situ hybridization. J Endod, 1998; 24: 164-67.
129. Takahashi K, MacDonald D, Murayama Y, Kinane D. Cell
synthesis, proliferation and apoptosis in human dental pe-
riapical lesions analysed by in situ hybridisation and im-
munohistochemistry. Oral Dis, 1999; 5: 313-20.
130. Takayama S, Miki Y, Shimauchi H, Okada H. Relationship
between prostaglandin E2 concentrations in periapical exu-
dates from root canals and clinical findings of periapical
periodontitis. J Endod, 1996; 22: 677-80.
131. Takeichi O, Saito I, Hayashi M, Tsurumachi T, Saito T. Pro-
duction of human-inducible nitric oxide synthase in radicu-
lar cysts. J Endod, 1998; 24: 157-160.
132. Tani N, Tominaga N, Osada T, Watanabe K, Umemoto T.
Immunobiological activities of bacteria isolated from the
root canals of postendodontic teeth with persistent periapi-
cal lesions. J Endod, 1992; 18: 58-62.
133. Teitelbaum SL. Bone resorption by osteoclasts. Science, 2000;
289: 1.504-508.
134. Teitelbaum SL. Osteoclasts: what do they do and how do
they do it? Am J Pathol, 2007; 170: 427-35.
135. Teitelbaum SL. Osteoclasts; culprits in inflammatory oste-
olysis. Arthritis Res Ther, 2006; 8: 201.
Patologias Pulpar e Perirradicular 81
136. Tonder KJ. Vascular reactions in the dental pulp during in-
flammation. Acta Odontol Scand, 1983; 41: 247-56.
137. Tonder KJ, Kvinnsland I. Micropuncture measurements of
interstitial fluid pressure in normal and inflamed dental
pulp in cats. J Endod, 1983; 9: 105-09.
138. Torabinejad M. Mediators of acute and chronic periradicu-
lar lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 78: 511-21.
139. Torabinejad M. Mediators of pulpal and periapical pathosis.
Cda J, 1986; 14: 21-5.
140. Torabinejad M. The role of immunological reactions in api-
cal cyst formation and the fate of epithelial cells after root
canal therapy: a theory. Int J Oral Surg, 1983; 12: 14-22.
141. Torabinejad M, Bakland LK. Prostaglandins: their possible
role in the pathogenesis of pulpal and periapical diseases,
part 1. J Endod, 1980; 6: 733-39.
142. Torabinejad M, Bakland LK. Prostaglandins: their possible
role in the pathogenesis of pulpal and periapical diseases,
part 2. J Endod, 1980; 6: 769-76.
143. Torabinejad M, Clagett J, Engel D. A cat model for the eva-
luation of mechanisms of bone resorption: induction of
bone loss by simulated immune complexes and inhibition
by indomethacin. Calcif Tissue Int, 1979; 29: 207-14.
144. Torabinejad M, Cotti E, Jung T. Concentrations of leuko-
triene B4 in symptomatic and asymptomatic periapical le-
sions. J Endod, 1992; 18: 205-08.
145. Torabinejad M, Eby WC, Naidorf IJ. Inflammatory and im-
munological aspects of the pathogenesis of human periapi-
cal lesions. J Endod, 1985; 11: 479-88.
146. Torabinejad M, Kettering JD. Detection of immune com-
plexes in human dental periapical lesions by anticomple-
ment immunofluorescence technique. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1979; 48: 256-61.
147. Torabinejad M, Kettering JD. Identification and relative
concentration of B and T lymphocytes in human chronic pe-
riapical lesions. J Endod, 1985; 11: 122-25.
148. Torabinejad M, Kettering JD, Bakland LK. Localization of
IgE immunoglobulin in human dental periapical lesions by
the peroxidase-antiperoxidase method. Arch Oral Biol, 1981;
26: 677-81.
149. Torabinejad M, Kiger RD. Experimentally induced alterations
in periapical tissues of the cat. J Dent Res, 1980; 59: 87-96.
150. Torabinejad M, Midrou T, Bakland LK. Detection of kinins
in human periapical lesions. J Dent Res, 1986; 68: 201 (ab-
stract 156).
151. Torabinejad M, Theofilopoulos AN, Ketering JD, Bakland
LK. Quantitation of circulating immune complexes, immu-
noglobulins G and M, and C3 complement component in
patients with large periapical lesions. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1983; 55: 186-190.
152. Toriya Y, Hashiguchi I, Maeda K. Immunohistochemical
examination of the distribution of macrophages and CGRP-
immunoreactive nerve fibers in induced rat periapical le-
sions. Endod Dent Traumatol, 1997; 13: 6-12.
153. Torres JO, Torabinejad M, Matiz RA, Mantilla EG. Presence
of secretory IgA in human periapical lesions. J Endod, 1994;
20: 87-9.
154. Tosi MF. Innate immune responses to infection. J Allergy
Clin Immunol, 2005; 116: 241-49.
155. Tronstad L. Clinical endodontics. 2nd ed. New York: Thi-
eme, 2003.
156. Trope M, Pettigrew J, Petras J, Barnett F, Tronstad L. Differ-
entiation of radicular cyst and granulomas using computer-
ized tomography. Endod Dent Traumatol, 1989; 5: 69-72.
157. Trowbridge HO. Intradental sensory units: physiological
and clinical aspects. J Endod, 1985; 11: 489-98.
158. Trowbridge HO, Emling RC. Inflammation. A review of the
process. 5th ed. Chicago: Quintessence, 1997.
82 Capítulo 2  Patologias Pulpar e Perirradicular
159. Tupin E, Kinjo Y, Kronenberg M. The unique role of natural
killer T cells in the response to microorganisms. Nat Rev Mi-
crobiol, 2007; 5: 405-17.
160. Vane JR, Botting RM. New insights into the mode of action
of anti-inflammatory drugs. Inflamm Res, 1995; 44: 1-10.
161. Wakisaka S. Neuropeptides in the dental pulp: distribution,
origins, and correlation. J Endod, 1990; 16: 67-9.
162. Wakisaka S, Akai M. Immunohistochemical observation
on neuropeptides around the blood vessel in feline dental
pulp. J Endod, 1989; 15: 413-16.
163. Wakisaka S, Youn SH, Kato J, Takemura M, Kurisu K. Neu-
ropeptide Y-immunoreactive primary afferents in the dental
pulp and periodontal ligament following nerve injury to the
inferior alveolar nerve in the rat. Brain Res, 1996; 712: 11-8.
164. Walton RE, Langeland K. Migration of materials in the den-
tal pulp of monkeys. J Endod, 1978; 4: 167-177.
165. Wang CY, Stashenko P. The role of interleukin-1 alpha in
the pathogenesis of periapical bone destruction in a rat
model system. Oral Microbiol Immunol, 1993; 8: 50-6.
166. Wang CY, Tani-Ishii N, Stashenko P. Bone-resorptive cy-
tokine gene expression in periapical lesions in the rat. Oral
Microbiol Immunol, 1997; 12: 65-71.
167. Yoshiba K, Yoshiba N, Iwaku M. Class II antigen-presenting
dendritic cell and nerve fiber responses to cavities, caries, or
caries treatment in human teeth. J Dent Res, 2003; 82: 422-27.
168. Yoshiba N, Yoshiba K, Iwaku M, Ozawa H. Immunohis-
tochemical localizations of class II antigens and nerve fi-
bers in human carious teeth: HLA-DR immunoreactivity in
Schwann cells. Arch Histol Cytol, 1998; 61: 343-52.
169. Zhang X, Peng B. Immunolocalization of receptor activator
of NF kappa B ligand in rat periapical lesions. J Endod, 2005;
31: 574-77.
Alterações
Patológicas
Simulando
Patologias
Endodônticas
Fábio Ramôa Pires
As doenças de origem inflamatória pulpar ou,
mais raramente, endoperiodontal são aquelas que com
maior frequência acometem a região perirradicular.
Essas, em conjunto, são usualmente tratadas por meio
da terapia endodôntica convencional ou, quando indi-
cado, mediante manobras cirúrgicas, sejam elas dire-
cionadas a cirurgias perirradiculares ou a remoção da
lesão em conjunto com o elemento dentário associado,
quando sua estrutura remanescente não permite sua
permanência na arcada dentária.
Entretanto, diversas outras patologias podem
manifestar-se na região perirradicular dos elementos
dentários, sem mostrar relação etiológica com inflama-
ção pulpar ou periodontal12,23,41. Essas devem fazer par-
te do arsenal de conhecimentos do cirurgião-dentista,
devendo ser incluídas no diagnóstico diferencial das
patologias perirradiculares. Em virtude de sua origem
não inflamatória, seu tratamento diverge das terapias
habituais para as lesões perirradiculares inflamatórias,
reforçando a necessidade da correta anamnese, da ava-
liação clínica minuciosa e da correta indicação e inter-
pretação dos exames complementares laboratoriais e
imaginológicos23,41.
Na anamnese, a obtenção do maior número de
informações sobre a história da doença atual, incluin-
do especialmente seu tempo e padrão de evolução,
sintomatologia associada e resposta a terapias prévias
utilizadas, é essencial para a consideração da origem
inflamatória do quadro. Informações sobre a história
Capítulo 3
médica atual e pregressa dos pacientes podem salien-
tar dados importantes sobre manifestações orais de do-
enças sistêmicas e limitações ao tratamento dentário.
Além disso, a história familiar é essencial quando pen-
samos em condições geneticamente adquiridas, como
síndromes, que podem manifestar-se nos maxilares.
Esse conjunto de informações, aliadas àquelas obtidas
pelo exame físico, pode justificar a necessidade de so-
licitação de exames complementares laboratoriais, vi-
sando à confirmação do diagnóstico e melhor planeja-
mento terapêutico.
A avaliação clínica detalhada, que faz parte do
exame físico locorregional, deve ser parte ao menos da
avaliação inicial dedicada a todos os pacientes odon-
tológicos. Nesse momento temos a oportunidade de
associar os achados clínicos objetivos às informações
obtidas durante a anamnese, além de podermos diag-
nosticar alterações não percebidas previamente pelos
pacientes, oferecendo a possibilidade de diagnóstico
precoce de diversas condições. Informações precisas
quanto à integridade das mucosas, sensibilidade à pal-
pação, localização das alterações e relação com os ele-
mentos dentários são essenciais quando caminhamos
no processo diagnóstico das doenças inflamatórias
perirradiculares. Em adição ao exame físico, os testes
complementares de sensibilidade e vitalidade pulpar
são imprescindíveis, quando indicados, no diagnóstico
do comprometimento pulpar e, consequentemente, no
diagnóstico das afecções inflamatórias perirradicula-
83
84 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
res. Cabe ressaltar que, mesmo que um determinado
elemento dentário não responda aos testes de sensibi-
lidade pulpar, esse achado isoladamente não permite a
conclusão quanto à sua participação etiológica no qua-
dro em questão. Eventualmente podemos encontrar
um elemento dentário com necrose pulpar na mesma
região anatômica onde se localiza uma alteração radio-
gráfica de origem não inflamatória, por vezes dificul-
tando o correto diagnóstico final e, consequentemente,
a melhor terapêutica a ser proposta.
Mesmo com todas as informações obtidas com a
anamnese completa e o exame físico apurado, o diag-
nóstico das alterações perirradiculares inflamatórias
depende de exames complementares imaginológicos.
Dentre esses, as radiografias convencionais, incluindo
radiografias panorâmicas e oclusais, mas principal-
mente as radiografias periapicais, são componentes
imprescindíveis nesse processo de diagnóstico. Nessas
últimas, a avaliação da integridade do contorno radi-
cular, assim como do espaço correspondente ao liga-
mento periodontal e da lâmina dura do osso alveolar
adjacentes, é fundamental para o correto diagnóstico
das alterações inflamatórias. As alterações perirradicu-
lares inflamatórias produzem alteração nos tecidos que
compõem o ligamento periodontal, determinando as-
sim seu alargamento, com consequente resposta de es-
clerose ou rompimento da integridade da lâmina dura
do osso alveolar. Esse processo, quando não interrom-
pido, e na dependência direta de seu padrão de evolu-
ção, pode também determinar alterações reacionais no
osso alveolar adjacente, visíveis ao exame radiográfico
convencional. Mais recentemente, tomografias compu-
tadorizadas obtidas pela técnica volumétrica trouxeram
valiosa contribuição ao estudo particular de alguns ca-
sos, mas as técnicas radiográficas convencionais ainda
representam o pilar do diagnóstico endodôntico.
Nas páginas seguintes, procuramos resumir in-
formações importantes acerca do diagnóstico dife-
rencial das principais condições que podem clínica e
radiograficamente simular doenças inflamatórias pe-
rirradiculares de origem pulpar. Esse texto não tem a
pretensão de esgotar o assunto e, muito pelo contrário,
servir apenas de porta de entrada para o estudante de
Odontologia, para o cirurgião-dentista clínico geral ou
especialista em outras áreas e para o especialista em
endodontia, neste fascinante capítulo da Odontologia
que integra a Endodontia, a Imaginologia, a Estoma-
tologia e a Patologia Oral. Apenas por finalidade di-
dática, as condições serão divididas em alterações que
possam produzir imagens radiográficas radiolúcidas
ou radiopacas, de forma a facilitar a consulta do leitor
quando do estabelecimento do diagnóstico diferencial
entre as diferentes doenças perirradiculares. Incluímos
ainda um grupo de condições que podem simular do-
enças inflamatórias agudas (tais como os abscessos pe-
rirradiculares), que podem não apresentar alterações
radiográficas marcantes.
 Alterações inflamatórias/
infecciosas de origem não pulpar
que podem simular abscessos
perirradiculares
Sialolitíases
Sialolitíases ou sialoadenites litiásicas são pro-
cessos inflamatórios agudos ou crônicos associados à
presença de sialolitos (cálculos ou pedras salivares)
localizados no sistema glandular. Os sialolitos são
compostos por mucina, restos celulares, restos bacte-
rianos e cálcio e, embora sejam mais comuns no sis-
tema de ductos excretores, podem ser encontrados
também no istmo glandular ou mesmo nos ductos
intraglandulares21. Esses depósitos levam à obstrução
parcial ou total do fluxo salivar, podendo ocasionar
aumento de volume doloroso na glândula afetada, o
qual pode estar associado à infecção secundária oca-
sionada por bactérias orais migrando por via retró-
grada e, consequentemente, drenagem purulenta35. As
glândulas submandibulares são as mais envolvidas
especialmente por secretarem uma saliva mais visco-
sa (predominantemente mucosa), e por apresentarem
um sistema ductal longo, tortuoso e de sentido anti-
gravitacional35 (Fig. 3-1). As sialolitíases são mais fre-
Figura 3-1. Aumento de volume submandibular do lado esquerdo
em paciente apresentando sialoadenite litiásica.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas 85

Tuberculose ganglionar
Tuberculose é uma infecção bacteriana causada
por Mycobacterium tuberculosis, representando um gran-
de problema de saúde em nossa população. A patogê-
nese da doença se dá pela infecção primária pulmonar
por via inalatória, seguida de um período de latência
e da progressão do quadro infeccioso nos pulmões e
eventual disseminação a outros sítios. O envolvimento
oral pela tuberculose é bastante incomum, sendo que
ele usualmente representa a disseminação secundá-
ria da doença a partir do foco primário pulmonar por
meio de contato direto do escarro contaminado ou por
via hematogênica21. Entretanto, o M. tuberculosis e o M.
bovis podem também causar doença nos linfonodos
Figura 3-2. Detalhe da radiografia panorâmica da paciente da Fig. cervicais, no quadro clínico conhecido como tubercu-
3-1 mostrando imagem radiopaca bem delimitada sobreposta à
região posterior de mandíbula do lado esquerdo, compatível com
lose ganglionar ou escrófula19,31 (Fig. 3-3). Clinicamente
sialolito. essa forma se apresenta como aumento de volume úni-
co ou múltiplo, submerso, fibroelástico, discretamente
doloroso, podendo se apresentar recoberto por pele
normal, eritematosa ou ulcerada com presença de dre-
quentes em adultos jovens, não mostrando predileção
nagem purulenta31 (Fig. 3-4). Essa forma clínica pode
por gênero e, por determinarem obstrução do fluxo
simular quadros semelhantes a abscessos perirradicu-
salivar, podem mostrar variações na sintomatologia,
lares e deve ser considerada como possibilidade diag-
sendo usualmente mais sintomáticas na proximidade
nóstica em aumentos de volume cervicais de caracterís-
das refeições. Clinicamente, além do aumento de vo-
ticas inflamatórias. Como os pacientes acometidos por
lume da glândula associada, pode ser observado au-
tuberculose ganglionar frequentemente não apresen-
mento de volume normocrômico ou levemente ama-
tam envolvimento pulmonar sincrônico, o diagnóstico
relado na área da mucosa onde se localiza o sialolito,
deve se basear em exames imaginológicos (ultrassono-
especialmente em associação ao ducto da submandi-
grafias, tomografias computadorizadas e ressonâncias
bular na porção lateral do assoalho de boca. Por se-
magnéticas), punção aspirativa ou biópsia, e cultura
rem compostos de material mineralizado, os sialolitos
nos casos onde se obtém material de drenagem19. O
apresentam consistência pétrea e usualmente podem
tratamento segue normas semelhantes àquelas empre-
ser visualizados em exames radiográficos de rotina,
gadas no tratamento da tuberculose sistêmica.
incluindo especialmente radiografias oclusais inferio-
res e radiografias panorâmicas21 (Fig. 3-2). Entretanto,
eventualmente o grau de calcificação dos sialolitos
pode não ser suficiente para sua visualização em exa-
mes radiográficos rotineiros e, nessas situações, são
úteis as ultrassonografias e tomografias computado-
rizadas. Em virtude da possibilidade de inflamação
aguda e sintomatologia dolorosa associadas aos sialo-
litos, esses quadros podem se confundir clinicamente
com abscessos perirradiculares21,35. Seu tratamento é
variável e depende de seu tamanho e da sua relação
com a estrutura ductal da glândula, podendo incluir:
estimulação do fluxo salivar (aumento da ingestão de
líquidos, sucos de frutas cítricas, chicletes sem açúcar,
sialogogos como a pilocarpina etc.), calor úmido local,
ordenha ductal e massageamento da glândula, sialoli- Figura 3-3. Aumento de volume múltiplo em região subman-
totripsia, e a remoção cirúrgica do sialolito, associada dibular e submentoniana em paciente portador de tuberculose
ou não com a remoção da glândula associada. ganglionar.
86 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas

área radiolúcida unilocular bem delimitada, circunda-

da por uma cortical de esclerose e localizada na linha
média da maxila ao longo da rafe palatina, podendo
situar-se entre as raízes dos incisivos centrais ou mais
superiormente22 (Fig. 3-5). Quando há sobreposição da
imagem radiográfica do cisto com a imagem da espinha
nasal anterior, ela pode se assemelhar à imagem de um
coração. Cistos pequenos podem ser radiograficamente
indistinguíveis da imagem do forame nasopalatino, e a
presença de afastamento dentário e de sintomatologia
dolorosa são informações úteis no estabelecimento do
diagnóstico diferencial. Eventualmente, o desenvolvi-
mento do cisto nessa região pode envolver apenas os te-
cidos moles da área, situação na qual utilizamos o termo
Figura 3-4. Aumento de volume de características intensamente cisto da papila incisiva. Além disso, alguns pacientes
inflamatórias na região cervical superior do lado direito com diag- podem apresentar uma imagem semelhante à do cisto
nóstico de tuberculose ganglionar.
do ducto nasopalatino na linha média do palato duro
acima das raízes dos incisivos centrais superiores. Essas
 Áreas radiolúcidas que lesões têm sido denominadas de cistos palatinos media-
nos e sido consideradas variantes dos cistos do ducto
podem simular granulomas,
nasopalatino localizados superiormente, mas a origem
cistos e cicatrizes fibrosas
a partir de deficiência de fusão dos processos palatinos
perirradiculares
tem sido sugerida por alguns autores22,40. Essas lesões
Cistos produzem abaulamento assintomático na linha média
do palato duro, em localização posterior à papila inci-
Cisto do ducto nasopalatino
siva, tendo predileção por adultos jovens. A imagem
O cisto do ducto nasopalatino, também conhecido
radiográfica dessa variante também é radiolúcida uni-
como cisto nasopalatino, cisto do canal incisivo e cisto
locular bem delimitada circundada por uma cortical de
do ducto incisivo, é o cisto não odontogênico intraósseo
esclerose, à semelhança do cisto do ducto nasopalatino.
mais comum dos maxilares21. A despeito, representa
O tratamento do cisto do ducto nasopalatino, do cisto
apenas cerca de 1 a 2% dos cistos dos maxilares e é mais
da papila incisiva e do cisto palatino mediano envolve
infrequente que a maioria dos cistos odontogênicos
a enucleação cirúrgica.
inflamatórios e do desenvolvimento. Sua origem está
associada à proliferação de remanescentes epiteliais do
ducto nasopalatino, estrutura embrionária que comuni-
ca a cavidade nasal com a porção mediana anterior do
palato duro, desembocando no forame nasopalatino40.
Em virtude dessa associação, sua localização anatômi-
ca é bastante típica, ao longo da linha média de união
das duas maxilas. Esse cisto apresenta predileção por
homens adultos, usualmente se manifestando por um
aumento de volume recoberto por mucosa normal de
evolução lenta, entre as raízes dos incisivos centrais
superiores, produzindo aumento na região da papila
palatina e muitas vezes afastando as raízes dos incisi-
vos centrais superiores40. As lesões podem ser assinto-
máticas; entretanto, dor e desconforto local são achados
frequentes, visto que o cisto cresce dentro do forame
nasopalatino, local onde anatomicamente existe o feixe Figura 3-5. Cisto do ducto nasopalatino mostrando área radiolúci-
vasculonervoso palatino anterior. Radiograficamente, da unilocular bem delimitada na linha média do palato duro. Obser-
o cisto do ducto nasopalatino se apresenta como uma var a relação próxima com o periápice dos incisivos superiores.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas 87

Cisto nasolabial
Esse cisto não odontogênico dos tecidos moles da
face, também conhecido como cisto nasoalveolar ou
cisto de Kledstadt, tem sua origem associada à perma-
nência de restos epiteliais embrionários aprisionados
na fusão dos processos maxilar, nasal mediano e nasal
lateral durante a embriogênese da face, que prolife-
ram sob estímulo desconhecido na vida adulta21. Cli-
nicamente, produz um aumento de volume no fundo
de vestíbulo superior, lateralmente à linha média, na
região correspondente aos incisivos laterais e caninos
superiores25 (Fig. 3-6). Esse abaulamento usualmente é
visível no lábio superior e produzindo elevação da asa
do nariz. Acomete preferencialmente indivíduos adul-
tos, sem mostrar predileção marcante por gênero. No
início, essas lesões são assintomáticas, mas em virtude
de seu crescimento lento e progressivo podem se tornar
secundariamente traumatizadas e infectadas, passando
a ter sintomatologia dolorosa42. Nessas situações po- Figura 3-7. Radiografia periapical da mesma paciente e da mesma
dem apresentar quadro clínico compatível com lesões região anatômica da Fig. 3-6 mostrando área radiolúcida difusa so-
breposta ao periápice dos dentes 12 e 13. (Reproduzida de Pascual
perirradiculares inflamatórias agudizadas. A despeito et al. Rev Bras Odontol, 2007; 64: 200-4.)
de surgirem nos tecidos moles dessa região anatômi-
ca, elas podem causar com seu crescimento reabsor-
ção superficial da cortical óssea, produzindo imagem
autores têm preconizado a injeção intralesional de con-
radiográfica radiolúcida difusa sobreposta aos ápices
trastes seguida de tomadas convencionais, facilitando
dos incisivos laterais e caninos superiores25 (Fig. 3-7).
a observação dos limites da lesão e, consequentemente,
A proximidade da lesão com a fossa nasal pode fazer
sua remoção cirúrgica. Seu tratamento inclui a remoção
com que as queixas nasais sejam mais evidentes que as
cirúrgica conservadora; entretanto, alguns cistos maio-
queixas orais, o que pode também fazer com que os pa-
res e inflamados podem mostrar cápsula com íntimo
cientes procurem avaliação otorrinolaringológica antes
contato com a mucosa nasal, o que aumenta a possibi-
da avaliação odontológica. Na tentativa de obterem
lidade de comunicação buconasal pós-operatória.
imagens radiográficas convencionais da lesão, alguns
Cisto paradentário
O cisto paradentário foi primeiramente descrito
por Craig em 1970, e, a despeito de ser considerado
um cisto odontogênico relativamente frequente, pou-
cas séries de casos têm sido reportadas na literatura20,26.
À semelhança dos cistos perirradiculares e residuais,
esse cisto também é classificado como um cisto odon-
togênico de origem inflamatória, para o qual diversas
etiologias têm sido sugeridas, embora a mais provável
inclua um processo inflamatório crônico, muitas vezes
precedido por episódios agudos de pericoronarite, em
um elemento dentário semierupcionado. Acredita-se
que a inflamação localizada entre a coroa/face lateral
da raiz do elemento dentário semierupcionado e o epi-
Figura 3-6. Aumento de volume submerso no fundo de vestíbulo télio do capuz pericoronário ou do sulco gengival, cor-
superior na região de incisivo lateral e canino do lado direito em
paciente portadora de cisto nasolabial. Observar a cicatriz de bióp- respondendo a uma bolsa periodontal inflamada, pro-
sia incisional prévia. (Reproduzida de Pascual et al. Rev Bras Odontol, duza destruição do osso alveolar na face lateral da raiz,
2007; 64: 200-4.) levando à formação de uma cavidade na região20. Os
88 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
Figura 3-8. Área radiolúcida bem delimitada sobreposta distalmen-
te às raízes do dente 36, diagnosticada como cisto paradentário na
variante da bifurcação vestibular.
cistos paradentários apresentam predileção pelos ter-
ceiros molares, por serem esses os dentes que permane-
cem semierupcionados com maior frequência. Em vir-
tude dessa patogênese, a porção radicular distal desses
dentes é a área de predileção, mas esses cistos também
podem surgir em associação à face vestibular dos mo-
lares, especialmente dos primeiros molares inferiores,
sendo denominados de cistos da bifurcação vestibular
quando surgem nessa situação anatômica21 (Fig. 3-8).
Os cistos paradentários usualmente são assintomáticos,
podendo ou não mostrar aumento de volume distal ou
vestibular. Seu aspecto radiográfico mostra uma área
radiolúcida unilocular bem delimitada, localizada mais
comumente na face distal da raiz de um terceiro molar
semierupcionado26. Quando se associa à porção vesti-
bular do dente afetado, há sobreposição dessa imagem
com a porção inferior da coroa e superior da raiz. É
importante ressaltar que, muito embora a imagem ra-
diográfica desse cisto mostre íntima relação com a face
lateral da raiz de um elemento dentário, ele apresenta
resposta positiva aos testes de sensibilidade dentária,
visto que sua origem não está relacionada com a infla-
mação pulpar. Seu tratamento usualmente inclui a enu-
cleação cirúrgica associada à exodontia do elemento as-
sociado, especialmente quando se trata de um terceiro
molar, mas o elemento dentário pode ser mantido caso
seja viável. Quando analisado laboratorialmente, o cis-
to paradentário apresenta aspecto microscópico muito
semelhante ao cisto perirradicular e ao cisto residual, e
a associação do padrão microscópico com os aspectos
clínicos, radiográficos e transcirúrgicos é essencial para
seu correto diagnóstico20.
Cisto dentígero
O cisto dentígero, também conhecido como cisto
folicular, é um cisto odontogênico caracterizado pelo
acúmulo de líquido entre a coroa de um dente não
erupcionado e o epitélio reduzido do órgão do es-
malte que a circunda21. É considerado o segundo cisto
odontogênico mais comum, sendo apenas menos fre-
quente que o cisto perirradicular e sua variante, o cisto
residual1. Por associar-se a dentes não erupcionados,
apresenta predileção por indivíduos jovens, nas duas
primeiras décadas de vida, não mostrando predileção
por gênero. Além da ausência clínica do elemento den-
tário associado, esse cisto pode promover abaulamento
local, usualmente assintomático e recoberto por muco-
sa normal. Os dentes mais acometidos são aqueles que
permanecem mais tempo retidos nos maxilares, in-
cluindo especialmente os terceiros molares e caninos.
Radiograficamente, esse cisto se caracteriza por uma
área radiolúcida unilocular envolvendo a coroa de um
dente não erupcionado e, nessa situação, dificilmente
consideraremos uma lesão perirradicular inflamatória
em seu diagnóstico diferencial36. Entretanto, em pacien-
tes em fase de dentição mista, faixa etária comum para
o surgimento do cisto dentígero, frequentemente há
sobreposição da imagem do cisto com o periápice dos
dentes decíduos localizados na região (Fig. 3-9). Nessa
situação clínica, é essencial testar a sensibilidade dos
dentes da região para excluir envolvimento inflamató-
rio do tecido pulpar37. Nos casos onde o elemento decí-
duo associado não apresenta sensibilidade pulpar por
Figura 3-9. Área radiolúcida unilocular associada lateralmente à
coroa do dente 35 incluso e em íntima relação com o periápice
do dente 75 sem vitalidade pulpar, diagnosticada como cisto den-
tígero.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas 89

outras causas, incluindo especialmente cáries e trauma,

será muito difícil diferenciar uma lesão perirradicular
inflamatória do dente decíduo de um cisto dentígero
do elemento permanente incluso. Nesses casos muitas
vezes há indicação de intervenção cirúrgica na região
visando ao mesmo tempo esclarecimento diagnóstico e
a terapêutica para o caso. Nessa situação clínica onde
há necrose pulpar do dente decíduo em íntimo conta-
to com um cisto dentígero associado à coroa do dente
permanente incluso que o substituirá, é possível que
a inflamação altere o padrão do revestimento epitelial
cístico, dificultando sobremaneira o diagnóstico final
correto e valorizando a importância dos aspectos clíni-
cos, imaginológicos e transcirúrgicos37. De forma geral,
o tratamento do cisto dentígero inclui a enucleação cís- Figura 3-10. Queratocisto odontogênico (tumor odontogênico
tica, associada ou não à exodontia do elemento asso- queratocístico) caracterizado como área radiolúcida na região pos-
ciado, na dependência direta da possibilidade de seu terior da mandíbula do lado esquerdo, mostrando associação com
aproveitamento, que pode ser auxiliado via traciona- o periápice dos molares da região.
mento ortodôntico. Cistos dentígeros grandes podem
se beneficiar de descompressão ou marsupialização
prévias ao procedimento cirúrgico final. imagens radiográficas radiolúcidas bem delimitadas
por uma cortical de esclerose, as quais podem ser uni-
Queratocisto odontogênico loculares ou multiloculares, e que estão comumente
em íntima associação com as raízes dos elementos
O queratocisto odontogênico tem merecido des-
dentários da região8,24 (Fig. 3-11). Cerca de 25 a 40%
taque especial dentro da Patologia Oral, em especial
dos queratocistos podem estar associados a dentes
por sua recente classificação como tumor odontogêni-
não irrompidos, em uma relação que lembra aque-
co com morfologia cística, sendo denominado tumor
la encontrada nos cistos dentígeros. Nesses últimos,
odontogênico queratocístico segundo a última classi-
a coroa do elemento dentário associado se encontra
ficação dos Tumores Odontogênicos da Organização
projetada dentro da cavidade cística, relação que não
Mundial da Saúde de 20051. Embora essa sugestão
ocorre nos queratocistos, nos quais o elemento den-
de nova nomenclatura não seja universalmente acei-
ta, é reconhecido seu comportamento biológico mais
agressivo com maior potencial de crescimento e reci-
diva, reforçando a necessidade de seu correto diag-
nóstico e tratamento32. Acredita-se que essas lesões
surjam a partir da proliferação de remanescentes da
lâmina dentária. Os queratocistos são comuns, sendo
considerados menos frequentes apenas que os cistos
perirradiculares/residuais e cistos dentígeros9. Po-
dem acometer uma ampla faixa etária; entretanto, são
mais comuns em adultos jovens, apresentando discre-
ta predileção pelo gênero masculino. Embora possam
ocorrer em qualquer região anatômica dos maxilares,
cerca de 60 a 80% dos casos envolvem a região pos-
terior da mandíbula, podendo estender-se ao ramo
mandibular21 (Fig. 3-10). Usualmente são assintomá-
ticos e não promovem abaulamento das corticais por
apresentarem padrão de crescimento que permeia
Figura 3-11. Imagem radiolúcida na região posterior da mandíbula
os espaços do osso medular, mas lesões grandes po-
do lado direito em íntima associação com o periápice do dente 47,
dem produzir aumento de volume local, assim como diagnosticada como queratocisto odontogênico (tumor odontogê-
afastamento dentário36. Os queratocistos apresentam nico queratocístico).
90 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
tário se encontra afastado de sua localização original
pelo crescimento do cisto. Os queratocistos frequente-
mente apresentam queratina em seu interior, de onde
provém seu nome, mas a ausência de queratina não
deve descartá-los como possibilidade diagnóstica1.
A punção aspirativa prévia à exploração cirúrgica é
útil na evidenciação da queratina no interior do cis-
to, reforçando sua possibilidade diagnóstica. O tra-
tamento dos queratocistos pode incluir a enucleação,
a descompressão e a marsupialização, a curetagem
associada à osteotomia periférica e até mesmo as res-
secções cirúrgicas, na dependência especialmente do
tamanho, localização e relação dentária das lesões,
e da idade e do grau de colaboração e compreensão
dos pacientes. De qualquer forma, independente-
mente da forma de tratamento escolhida, o diagnós-
tico microscópico correto é essencial para o sucesso
da terapia. Vale ressaltar que essas lesões apresentam
índices maiores de recidiva, quando em comparação
com outros cistos odontogênicos, e que são maiores
ou menores em relação à terapia proposta, reforçando
a necessidade de monitoramento dos pacientes após
o tratamento32.
Alguns pacientes podem apresentar queratocis-
tos múltiplos e, nessa situação, devem ser pesquisa-
dos quanto à possibilidade da presença da síndrome
dos múltiplos carcinomas basocelulares nevoides,
também conhecida como síndrome de Gorlin-Goltz21.
Essa síndrome, usualmente de transmissão autossô-
mica dominante, caracteriza-se por mutações no gene
PTCH, que levam à predisposição ao aparecimento de
múltiplos carcinomas basocelulares de padrão nevoi-
de, cistos epidermoides, disqueratose palmoplantar,
alterações nas costelas (costela bífida ou fusão de cos-
telas), calcificações cerebrais e outros tumores, como os
meduloblastomas, nos pacientes afetados. Na região
de cabeça e pescoço, os pacientes podem apresentar
especialmente bossa craniana, hipertelorismo ocular e
múltiplos queratocistos nos maxilares, os quais estão
presentes em até 75% dos pacientes com a síndrome,
sendo considerados um importante marcador diagnós-
tico. Esses queratocistos associados à síndrome apre-
sentam relação frequente com dentes não irrompidos,
especialmente os terceiros molares, o que pode estar
associado ao fato de que os queratocistos na síndrome
usualmente acometem pacientes mais jovens21. Pacien-
tes portadores dessa síndrome devem receber, além da
terapêutica para os cistos, avaliação médica sistêmica
para diagnóstico, monitoramento e tratamento dos de-
mais sinais e sintomas da condição, assim como acon-
selhamento genético.
Cisto periodontal lateral
O cisto periodontal lateral é um cisto odonto-
gênico incomum, representando menos de 2% dos
cistos odontogênicos. Entretanto, é uma importante
condição a ser considerada no diagnóstico diferen-
cial das lesões perirradiculares inflamatórias, por se
manifestar lateralmente à raiz de elementos dentários
erupcionados11. Sua etiologia possivelmente está as-
sociada à proliferação de remanescentes epiteliais da
bainha epitelial radicular de Hertwig (restos epiteliais
de Malassez) ou a restos da lâmina dentária, e esse
cisto acomete especialmente adultos jovens, sem pre-
dileção por gênero21. Usualmente se apresenta assin-
tomático, mas alguns pacientes reportam a sensação
de pressão entre os dentes vizinhos, assim como pode
existir discreto afastamento entre eles. Há uma re-
gião de predileção para o surgimento desse cisto, que
inclui a área de mandíbula entre o canino e os pré-
molares, acometida em cerca de 60 a 70% dos casos7.
Sua imagem radiográfica é, na grande maioria das ve-
zes, radiolúcida unilocular bem delimitada por uma
cortical de esclerose óssea, localizada entre as raízes
de dois elementos dentários erupcionados, raramen-
te ultrapassando 1cm em seu maior diâmetro7 (Fig.
3-12). Em alguns casos, a imagem pode ser radiolú-
cida multilocular, e, macroscopicamente, o cisto pode
apresentar também múltiplas lojas. Alguns autores
consideram essas lesões multicísticas em separado,
especialmente em virtude de seu maior potencial de
agressividade local e recidiva, chamando-as de cistos
odontogênicos botrioides, embora outros autores as
Figura 3-12. Área radiolúcida unilocular bem delimitada localizada
entre as raízes dos dentes 34 e 35, diagnosticada como cisto perio-
dontal lateral.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
considerem apenas como variantes do cisto periodon-
tal lateral21. É importante frisar que embora o cisto pe-
riodontal lateral apresente íntimo contato com a face
lateral das raízes dos dentes adjacentes, sua origem
não é inflamatória e, portanto, os dentes usualmente
apresentam vitalidade pulpar11. Radiografias periapi-
cais da região acometida por esses cistos mostram o
espaço correspondente ao ligamento periodontal pre-
servado. Seu tratamento inclui a enucleação cirúrgica
conservadora.
Cisto odontogênico calcificante
Esse cisto, também conhecido como cisto de
Gorlin, muito embora mostre a designação cisto em
sua nomenclatura, já era considerado como neopla-
sia benigna de padrão predominantemente cístico na
classificação de cistos e tumores odontogênicos da
Organização Mundial da Saúde de 1992. Em 2005, na
classificação mais recente dos tumores odontogêni-
cos da mesma organização, essa condição foi reclas-
sificada em duas variantes: o tumor odontogênico
cístico calcificante e o tumor dentinogênico de células
fantasmas1. A primeira representa a variante cística
do cisto odontogênico calcificante, representando 85
a 98% dos casos, e a segunda sua contraparte sóli-
da (2 a 15% dos casos)21. Analisadas em conjunto,
essas lesões apresentam predileção por pacientes jo-
vens mas não por gênero. Acometem a região ante-
rior dos maxilares em até 65% dos casos, incluindo a
área de incisivos e caninos, sem mostrar predileção
pela mandíbula ou pela maxila. Embora usualmente
os cistos odontogênicos tenham localização intraós-
sea, os cistos odontogênicos calcificantes apresentam
uma relação aproximada de 4:1 entre lesões intraós-
seas e extraósseas, sendo um dos cistos odontogêni-
cos que com maior frequência acometem os tecidos
moles da gengiva e do rebordo alveolar1,6. Embora
sua imagem radiográfica mais comum inclua uma
área radiolúcida unilocular com radiopacidades em
seu interior, encontrada na metade dos casos, lesões
iniciais podem apresentar imagem exclusivamente
radiolúcida6,32 (Fig. 3-13). Em virtude da faixa etária
de acometimento, é frequente a associação com den-
tes não irrompidos (até 30% dos casos), especialmen-
te os caninos, e esses cistos podem estar associados
a outros tumores odontogênicos, especialmente aos
odontomas. Seu tratamento usualmente inclui a enu-
cleação cirúrgica, muito embora alguns casos possam
ser tratados em conjugação com as técnicas de mar-
supialização e descompressão.
91
Figura 3-13. Área radiolúcida unilocular bem delimitada, conten-
do pequenos focos de calcificação na região anterior da mandíbula,
diagnosticada como cisto odontogênico calcificante (tumor odon-
togênico cístico calcificante). (Gentileza da Dra. Valéria Totti e do Dr.
Jacks Jorge Júnior.)
Alterações do desenvolvimento e alterações
de etiologia indefinida
Depressão mandibular lingual da glândula
submandibular
Essa alteração do desenvolvimento, também cha-
mada de defeito de Stafne, cisto ósseo de Stafne, cisto
ósseo estático e defeito ósseo estático, foi primeiramente
descrita por Stafne em 1942, de onde provém seu epôni-
mo. A despeito da nomenclatura de cisto, utilizada em
virtude da semelhança da imagem radiográfica com a
de cistos intraósseos dos maxilares, essa alteração não
apresenta revestimento epitelial, não sendo considera-
da uma lesão cística verdadeira28. Representa uma de-
pressão na cortical lingual da mandíbula, mais comu-
mente localizada na região da fóvea submandibular,
mas que pode se apresentar mais anteriormente e, ra-
ramente, na região de ramo mandibular28. Sua origem
está associada ao posicionamento mais lateralizado da
glândula submandibular e, consequentemente, ao afi-
namento da espessura do osso mandibular na região,
produzindo uma imagem radiográfica que simula lise
óssea. Os casos localizados mais anteriormente podem
estar associados à glândula submandibular ectópica ou
às glândulas sublinguais, e aqueles localizados no ramo
mandibular podem associar-se às glândulas parótidas.
A imagem radiográfica mais comum dessa condição é
radiolúcida unilocular, bem ou mal delimitada, localiza-
da na região de corpo mandibular posterior, próximo ao
ângulo mandibular e em continuidade com a cortical in-
ferior da mandíbula, usualmente abaixo do canal man-
dibular (Fig. 3-14). Essa condição é assintomática, sendo
detectada em exames radiográficos de rotina, podendo
estar presente em até 0,3% das radiografias panorâmi-
92 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
Figura 3-14. Área radiolúcida sem corticais de esclerose localizada
na região posterior da mandíbula do lado esquerdo, diagnosticada
como depressão lingual da glândula submandibular.
cas. Aproximadamente 80 a 90% dos casos de defeito de
Stafne acometem homens, especialmente adultos e de
forma unilateral. Curiosamente para uma alteração do
desenvolvimento, sua frequência é relativamente baixa
em crianças e jovens. A imagem radiográfica usualmen-
te é suficiente para o diagnóstico da depressão mandi-
bular lingual da glândula submandibular, mas muitas
vezes, especialmente quando a imagem se sobrepõe à
porção medular do osso mandibular ou ao periápice
dos elementos dentários da região, há necessidade de
estabelecer o diagnóstico diferencial com outras doen-
ças intraósseas odontogênicas ou não dos maxilares36.
Radiografias oclusais inferiores normalmente não mos-
tram a depressão na face interna da mandíbula, visto
que sua localização é muito posterior; portanto, nesses
casos, a melhor indicação inclui as imagens de tomogra-
fia computadorizada em cortes axiais, que evidenciam
a presença de depressão na face lingual da mandíbula
na área afetada. Outros exames de imagem, incluindo
ressonâncias nucleares magnéticas e sialografias, têm
sido relatados como auxiliares de diagnóstico, mas sua
complexidade e custo dificultam a utilização rotineira.
Embora o diagnóstico seja eminentemente imaginoló-
gico, alguns casos podem não mostrar a depressão ca-
racterística da condição, achado que indica a exploração
cirúrgica da área para observação do tecido glandular
e confirmação diagnóstica. Embora essa condição já te-
nha sido denominada cisto ósseo estático e a maioria das
lesões permaneça com a mesma imagem radiográfica
ao longo dos anos, o controle radiográfico panorâmico
anual deve ser sugerido aos pacientes, visto que existem
relatos esporádicos de aumento da área de depressão
cortical com fragilização da região acometida.
Cavidade óssea idiopática
Essa alteração tem sido descrita com uma série de
sinônimos na literatura científica, dentre os quais cisto
ósseo simples, cisto ósseo traumático, cisto ósseo soli-
tário e cisto ósseo hemorrágico, mas a nomenclatura ca-
vidade óssea idiopática parece descrever melhor o quadro
clínico-macroscópico encontrado33,39. Representa um
pseudocisto, visto que embora se assemelhe macrosco-
picamente a um cisto não possui revestimento epitelial
interno. A teoria mais aceita para sua formação é a de
que um trauma ósseo produza uma área de hemorragia
e reabsorção óssea, preenchida inicialmente por um co-
águlo, que aos poucos vai sendo reabsorvido, deixan-
do uma cavidade vazia39. Embora essa patogênese seja
bem aceita, apenas cerca de 10% dos pacientes relatam
trauma importante na região. Acomete pacientes jo-
vens, usualmente na segunda década de vida e de for-
ma unilateral e apresentando grande predileção pela
mandíbula, especialmente em sua região posterior. As
lesões são assintomáticas e usualmente descobertas em
radiografias de rotina, frequentemente solicitadas por
motivos ortodônticos39. Normalmente não há alteração
clínica no local, mas cerca de 20% dos pacientes podem
mostrar abaulamento local. A imagem radiográfica da
condição é radiolúcida unilocular, podendo ou não
apresentar as bordas radiopacas de esclerose bem defi-
nidas (Fig. 3-15). Na região de molares inferiores, essa
imagem radiolúcida frequentemente se insinua por
entre as raízes dos dentes, dando um aspecto festona-
do (em forma de “dedos de luva”) às bordas da lesão33
(Fig. 3-16). Mesmo com essa íntima relação, os dentes
Figura 3-15. Área radiolúcida unilocular bem delimitada localizada
na região anterior da mandíbula de paciente jovem em íntima rela-
ção com as raízes dos dentes 43 e 44, diagnosticada como cavidade
óssea idiopática.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas 93

Figura 3-16. Detalhe das radiografias periapicais de uma lesão,

diagnosticada como cavidade óssea idiopática, mostrando as bor-
das festonadas se insinuando entre as raízes dos dentes da região.

Figura 3-17. Aumento de volume eritematoso em fundo de vestí-

não estão associados com seu surgimento, mostrando bulo ântero-superior do lado esquerdo, diagnosticado como lesão
resultados positivos frente aos testes de sensibilidade central de células gigantes, inicialmente interpretada como absces-
pulpar. Seu diagnóstico é feito analisando em conjunto so dentoalveolar agudo.
as características sociodemográficas, clínicas e radio-
gráficas, usualmente associadas à abordagem cirúrgica
das lesões. A ausência de conteúdo na cavidade, que
pode ser visualizada previamente através da punção
aspirativa, e a curetagem das paredes internas da loja
óssea estimulando hemorragia intralesional e posterior
neoformação óssea são usualmente as formas de diag-
nóstico e tratamento da cavidade óssea idiopática.

Lesão central de células gigantes

Essa condição, também conhecida como granu-
loma central de células gigantes, embora seja consi-
derada como não neoplásica, pode eventualmente
apresentar comportamento agressivo com grande
destruição tecidual local32. Apresenta predileção por
Figura 3-18. Radiografia oclusal superior do mesmo paciente da
pacientes jovens, com cerca de 60% dos pacientes
Fig. 3-17 mostrando área radiolúcida mal delimitada localizada em
pertencendo às três primeiras décadas de vida, aco- maxila à esquerda. Observar a imagem radiográfica dos acessos en-
metendo preferencialmente as mulheres. Localiza-se dodônticos nos dentes 22 e 23.
preferencialmente na região dos maxilares anterior
aos pré-molares, e a mandíbula é sede de cerca de 70%
dos casos32. Clinicamente pode produzir abaulamento
das corticais, sendo usualmente assintomática, mas
podendo causar discreto desconforto local (Fig. 3-17).
Ao exame radiográfico, pode apresentar-se como áreas
radiolúcidas uniloculares ou multiloculares, as quais
podem ser bem ou mal delimitadas4,13 (Figs. 3-18 e
3-19). Eventualmente podem ser observadas discretas
áreas de maior radiodensidade em seu interior pela
formação de tecido osteoide em associação à lesão. Figura 3-19. Área radiolú-
Essa heterogeneidade radiográfica faz com que essa cida unilocular associada ao
periápice dos dentes ântero-
condição seja frequentemente incluída no diagnósti-
inferiores com diagnóstico
co diferencial das lesões radiolúcidas dos maxilares. final de lesão central de cé-
O aspecto microscópico dessa condição é semelhan- lulas gigantes.
94 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas

te ao de outras doenças dos maxilares caracterizadas

pela presença de células gigantes multinucleadas, tais
como a lesão periférica de células gigantes, o queru-
bismo e os tumores marrons do hiperparatireoidis-
mo, das quais deve ser diferenciada32. O tratamento
da lesão central de células gigantes é variado e pode
incluir procedimentos cirúrgicos tradicionais como
curetagens ou ressecções, ou tratamentos mais con-
servadores, como a injeção intralesional de esteroides.
As taxas de recidiva podem ser altas, variando de 10 a
50%, dependendo da terapêutica selecionada.

Tumores
Ameloblastoma
Figura 3-20. Aumento de volume recoberto por mucosa normal
Os ameloblastomas representam, depois dos no fundo de vestíbulo e rebordo alveolar na região ântero-inferior,
odontomas, os tumores odontogênicos mais comuns, causando afastamento dentário na região, diagnosticado como
sendo considerados um capítulo à parte dentro da Pa- ameloblastoma.
tologia Oral, visto que, a despeito de seu comporta-
mento benigno, podem causar grande destruição local
por seu caráter infiltrativo de crescimento. São subdi-
vididos em três variantes: a forma sólida, policística,
multicística ou comum, que representa até 85% dos
casos; a forma unicística representando até 20% dos ca-
sos; e a rara forma periférica, que representa apenas 2%
dos casos1,17,32. A forma mais comum de ameloblastoma
apresenta predileção por pacientes adultos entre a 3a e
a 5a décadas de vida, de ambos os gêneros, localizando-
se na região posterior da mandíbula em até 75% dos
casos. Apesar de usualmente mostrarem abaulamento
local assintomático, alguns casos podem causar dor e
desconforto, além de rompimento das corticais ósseas
(Fig. 3-20). Radiograficamente sua imagem mais co-
Figura 3-21. Radiografia panorâmica do mesmo paciente da Fig.
mum é na forma de áreas radiolúcidas multiloculares,
3-20 mostrando área radiolúcida unilocular bem delimitada e reab-
que podem conter lojas pequenas (aspecto de “favos sorção radicular dos dentes associados à lesão.
de mel”) ou grandes (aspecto de “bolhas de sabão”),
as quais podem estar associadas à reabsorção dentária,
mas também podem se apresentar na forma de áreas
radiolúcidas uniloculares1,5 (Figs. 3-21 e 3-22). O trata-
mento desses ameloblastomas usualmente inclui a res-
secção marginal ou segmentar, mas mesmo assim as
taxas de recidiva se aproximam de 15 a 20%.
A forma unicística apresenta algumas variações Figura 3-22. Área radiolú-
cida na região anterior da
quando comparada à forma sólida/multicística con-
mandíbula diagnosticada
vencional. Mostra predileção por pacientes na 2a dé- como ameloblastoma. A
cada de vida e sua imagem radiográfica é mais comu- despeito de sua proximi-
mente radiolúcida unilocular. A mandíbula posterior é dade com o periápice dos
o sítio das lesões em até 90% dos casos e há associação dentes da região e da exis-
tência de cárie e restau-
de um dente incluso, especialmente um terceiro mo- rações, todos os dentes
lar inferior, em 50 a 80% dos casos3,17. Nessa variante, apresentavam vitalidade
caracterizada pela presença de uma única cavidade, pulpar.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
lembrando a morfologia de um cisto, podem existir fo-
cos de proliferação ameloblastomatosa no interior da
luz do cisto ou na parede da cápsula, conferindo riscos
variados de recidiva. Usualmente o tratamento dessa
variante é mais conservador que o da variante sólida.
Tumor odontogênico adenomatoide
O tumor odontogênico adenomatoide representa
cerca de 5% dos tumores odontogênicos, mostrando
predileção por pacientes jovens na 2a década de vida
e acometendo as mulheres em uma relação de 2:1 para
os homens1,27. Esses tumores apresentam baixo poten-
cial de agressividade local e mostram predileção pela
região anterior da maxila, estando frequentemente as-
sociados a um dente incluso, especialmente os caninos
superiores. Clinicamente podem causar abaulamento
local, mas são assintomáticos. Sua imagem radiográfi-
ca usual é radiolúcida unilocular com focos de calcifi-
cação, lembrando um padrão dito em “flocos de neve”,
associada à coroa de um dente não erupcionado, seme-
lhantemente ao cisto odontogênico calcificante27. Al-
guns casos podem não mostrar o componente radiopa-
co, lembrando a imagem radiográfica vista nos cistos
dentígeros, e outros casos podem não estar associados
a um elemento dentário incluso (Fig. 3-23). Usualmen-
te são submetidos à enucleação cirúrgica conservado-
ra, com pequeno potencial de recidiva.
Figura 3-23. Tumor odontogênico adenomatoide mostrando
área radiolúcida relacionada com a coroa de um canino incluso
e com o periápice dos dentes decíduos na região de maxila à es-
querda.
95
Lesões fibro-ósseas benignas
Essas condições fazem parte de um grupo de
doenças benignas, em sua maioria consideradas alte-
rações do desenvolvimento, caracterizadas pela troca
do osso normal por um tecido fibroso que vai sendo
gradativamente mineralizado14. Comumente, o padrão
microscópico dessas condições não é suficientemente
específico para diferenciá-las, e a associação com os
achados sociodemográficos, clínicos e radiográficos é
imprescindível para seu diagnóstico correto. Em vir-
tude da patogênese semelhante entre as doenças desse
grupo, iniciando-se com áreas de reabsorção óssea e
culminando com áreas de neoformação óssea, o aspec-
to radiográfico desse grupo de doenças pode envolver
imagens radiolúcidas (imaturas), mistas (intermediá-
rias) e radiopacas (maduras)14. Assim, podem simular
em seus estágios iniciais lesões radiolúcidas perirradi-
culares de origem inflamatória, ao passo que em suas
fases intermediárias e maduras podem compor diag-
nóstico diferencial de osteítes condensantes e osteo-
mielites dos maxilares.
A displasia fibrosa é considerada uma alteração
do desenvolvimento que pode envolver apenas um
osso (forma monostótica, responsável por 80 a 85% dos
casos) ou vários ossos do esqueleto (forma poliostóti-
ca, 15 a 20% dos casos)1,32. A forma poliostótica pode
ser associada a manchas cutâneas tipo café com leite
e alterações endócrinas, especialmente a precocidade
sexual em mulheres, no quadro conhecido como sín-
drome de McCune-Albright. Quando a displasia fibro-
sa monostótica acomete a região de cabeça e pescoço,
é mais encontrada em pacientes jovens com predileção
pela maxila. Clinicamente, apresenta-se como um au-
mento de volume de consistência pétrea, de evolução
lenta e sem sintomatologia. Alguns casos se iniciam na
maxila, mas com sua progressão podem envolver ou-
tros ossos adjacentes, no quadro chamado displasia fi-
brosa craniofacial. A imagem radiográfica da displasia
fibrosa pode ser radiolúcida, mista ou radiopaca, mas
usualmente se mostra mal delimitada, misturando-se
com o osso normal adjacente. Nas fases mais maduras,
as áreas radiopacas de osso neoformado lembram pa-
drão semelhante a “vidro fosco” ou “vidro despolido”32
(Fig. 3-24). Sua delimitação irregular influencia no tra-
tamento, que inclui inicialmente apenas o acompanha-
mento clínico-radiográfico, visto que a condição tende
a paralisar ou estabilizar seu crescimento no início da
vida adulta. Nesse momento podem ser realizados pro-
cedimentos cirúrgicos remodeladores visando a uma
melhora estética e funcional na região afetada.
96 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas

Figura 3-25. Radiografia periapical da região ântero-inferior

mostrando displasia cemento-óssea periapical em sua fase ini-
Figura 3-24. Displasia fibrosa acometendo a mandíbula à di- cial, com imagem radiolúcida bem delimitada próxima ao periá-
reita mostrando o aspecto de “vidro despolido” na radiografia pice do dente 32.
periapical.

As displasias cemento-ósseas, incluindo as for-

mas periapical, focal e florida, são também conside-
radas alterações do desenvolvimento e da maturação
óssea, podendo se manifestar como áreas radiolúcidas,
mistas ou radiopacas14,15,32,38. A forma periapical apre-
senta predileção por mulheres melanodermas adultas
Figura 3-26. Radiografia
e idosas, manifestando-se de forma isolada ou múltipla periapical da região ân-
usualmente na região periapical dos dentes anteriores tero-inferior mostrando
inferiores. Essa condição é assintomática e, como não displasia cemento-óssea
mantém relação com estímulo inflamatório, os dentes periapical em fase mais
madura, com imagem
da região usualmente apresentam vitalidade pulpar14.
mista próxima ao periá-
As áreas se iniciam radiolúcidas e, especialmente nes- pice dos incisivos inferio-
sa fase, é imprescindível a diferenciação com doenças res, todos com vitalidade
inflamatórias perirradiculares, evitando o tratamento pulpar.
endodôntico desnecessário dos elementos associados
(Figs. 3-25 e 3-26). Não há necessidade de tratamento
específico para essa condição, apenas acompanhamen-
to clínico-radiográfico periódico.
A forma focal acomete preferencialmente mu-
lheres adultas, sendo considerada por alguns como
uma forma intermediária entre as formas periapical
e florida. Localiza-se preferencialmente na região
posterior da mandíbula, sendo também assintomá-
tica e raramente ultrapassando 1,5cm em seu maior
diâmetro38. O aspecto radiográfico pode ser variável
como na forma periapical e, de forma semelhante à
primeira, os dentes da região não apresentam alte-
rações nos testes de vitalidade pulpar38 (Fig. 3-27).
Nessa região anatômica são frequentes lesões císti- Figura 3-27. Área radiopaca circundada por halo radiolúcido pró-
cas e tumorais que podem acometer os maxilares; xima ao periápice dos dentes 34 e 35 diagnosticada como displasia
portanto, a biópsia pode ser necessária para escla- cemento-óssea focal.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
recimento diagnóstico, após o qual basta apenas o
controle clínico-radiográfico.
A displasia cemento-óssea florida é a forma mais
exuberante dessa condição, acometendo mulheres me-
lanodermas adultas e idosas em 90% dos casos15. Nessa
forma, as lesões são múltiplas e usualmente bilaterais
em ambos os maxilares ou só na mandíbula, podendo
ou não ser simétricas. Lesões em pacientes mais jovens
tendem a ser mais imaturas e, portanto, radiolúcidas,
ao passo que em pacientes idosos tendem a mostrar
imagem radiopaca (mais madura)14 (Figs. 3-28 e 3-29).
Algumas áreas podem apresentar cavidades vazias as-
sociadas, as quais são compatíveis com áreas de cavi-
dades ósseas idiopáticas. O quadro isolado das lesões
é usualmente assintomático, mas quando as áreas, es-
pecialmente as radiopacas, se tornam secundariamen-
te inflamadas ou infectadas por trauma local, infecção
dentária ou ambos, podem se tornar sintomáticas e
apresentarem drenagem purulenta15. Nesses casos,
pode ser observada a formação de sequestros ósseos,
que devem ser removidos sob antibioticoterapia. Qua-
Figura 3-28. Radiografia panorâmica mostrando áreas predomi-
nantemente radiolúcidas próximas ao periápice dos elementos
dentários em uma paciente portadora de displasia cemento-óssea
florida.
Figura 3-29. Paciente portadora de displasia cemento-óssea flo-
rida apresentando múltiplas áreas envolvendo a proximidade das
regiões perirradiculares nos dentes inferiores, simulando lesões pe-
rirradiculares de origem pulpar.
97
dros assintomáticos não necessitam tratamento, ape-
nas controle clínico-radiográfico como as outras duas
formas. Deve-se orientar os pacientes acometidos para
evitarem trauma ou irritação local desnecessária ou ia-
trogênica nas áreas acometidas, tais como trauma por
próteses mal adaptadas, exodontias, doença periodon-
tal crônica e colocação de implantes ósseo-integrados
para evitar o desenvolvimento de osteomielites. Al-
guns autores sugerem que exista uma forma de displa-
sia cemento-óssea florida com componente hereditário
autossômico dominante, chamada de cementoma gi-
gantiforme familiar.
O fibroma ossificante central faz parte desse
mesmo grupo de condições, sendo considerado, ao
contrário das anteriormente descritas, uma neoplasia
benigna verdadeira14,32. Afeta especialmente pacientes
adultos jovens, com predileção por mulheres e acome-
tendo preferencialmente a região posterior da mandí-
bula. Clinicamente produz abaulamento das corticais
na região afetada, mas é usualmente assintomático.
Sua imagem radiográfica pode ser radiolúcida, mista
ou radiopaca, como na displasia fibrosa e nas displa-
sias cemento-ósseas, mas tipicamente se mostra bem
delimitada em relação ao osso normal adjacente pela
presença de uma borda de esclerose óssea14. Pode pro-
duzir ainda afastamento dentário, além de divergência
e reabsorção radiculares. Seu tratamento usualmente
inclui a enucleação cirúrgica simples, com excelente
plano de clivagem, raramente produzindo recidivas.
 Áreas mistas (radiolúcidas e
radiopacas) ou totalmente
radiopacas que podem simular
osteítes condensantes e
osteomielites dos maxilares
Alterações do desenvolvimento e alterações
de etiologia indefinida
Osteoescleroses idiopáticas
Essas lesões, também conhecidas como cicatrizes
ósseas, enostoses e osteopetroses perirradiculares fo-
cais, representam áreas focais de condensação óssea,
de origem idiopática16. Devem ser diferenciadas de
áreas radiograficamente similares de causa inflamató-
ria (como a osteíte condensante e a osteomielite crônica
esclerosante), displásica e neoplásica (como as lesões
fibro-ósseas benignas). À semelhança das displasias
cemento-ósseas, apresentam predileção por mulhe-
res melanodermas adultas, sendo assintomáticas. Em
cerca de 90% dos casos acometem a região posterior
98 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
Figura 3-30. Área radiopaca se misturando ao tecido ósseo normal
adjacente, sem a presença de halo radiolúcido próxima ao periápice
do dente 36 com vitalidade pulpar, diagnosticada como osteoescle-
rose idiopática.
da mandíbula, estando frequentemente localizadas
na proximidade do periápice dos dentes da região, os
quais apresentam vitalidade pulpar16. Podem ser únicas
ou múltiplas e radiograficamente se apresentam como
áreas radiopacas de formato arredondado ou elíptico,
sem halo radiolúcido ou delimitação em relação ao
osso normal adjacente, medindo entre 3 e 20mm21 (Fig.
3-30). Com seu aspecto radiográfico típico e com a vi-
talidade dos dentes adjacentes não há necessidade de
tratamento complementar. Entretanto, áreas com dúvi-
da diagnóstica podem ser removidas cirurgicamente,
com a finalidade de excluir outras possibilidades. O
simples acompanhamento radiográfico é preconizado
para a maioria dos casos, alguns dos quais podem até
regredir.
Exostoses
Exostoses são protuberâncias e crescimentos ori-
ginados a partir da porção cortical do osso, comumente
encontrados na mandíbula e na maxila. Sua etiologia é
desconhecida, mas acredita-se que fatores genéticos e
ambientais participem em conjunto, e diversos autores
têm sugerido que o trauma local pode produzir respos-
ta proliferativa no osso subjacente. São usualmente en-
contradas em pacientes adultos, sem predileção mar-
cante por gênero, sendo normalmente assintomáticas e
recobertas por mucosa normal. À palpação apresentam
consistência pétrea e não apresentam mobilidade em
relação aos planos teciduais adjacentes. Existem várias
formas clínicas de exostoses, dentre as quais podemos
citar o torus palatino, o torus mandibular, as exostoses
vestibulares, as exostoses em tuberosidade e as exosto-
ses subpônticas21. As formas mais comuns, encontra-
das em 5 a 60% da população de acordo com diversos
estudos, incluem o torus palatino e o torus mandibular.
O torus palatino localiza-se caracteristicamente na por-
ção mediana do palato duro, sendo usualmente séssil
e podendo apresentar morfologia variada, incluindo
lesões achatadas, fusiformes, nodulares e lobuladas. Já
o torus mandibular surge na face lingual do rebordo al-
veolar inferior acima da linha milo-hióidea, usualmen-
te na região de caninos e pré-molares, sendo bilateral
em até 90% dos casos. Usualmente são encontradas
mais de uma protuberância, as quais podem variar de
discretas elevações a grandes massas de tecido ósseo
que podem dificultar o posicionamento lingual, com
alteração na fala e deglutição. As exostoses vestibula-
res são mais incomuns que os tori e, embora frequen-
temente sejam múltiplas, podem ser encontradas isola-
damente em uma determinada área da mandíbula ou
maxila (Fig. 3-31). As exostoses palatinas se localizam
na região de tuberosidade, sendo usualmente bilaterais
e simétricas. A forma mais incomum de exostoses é a
exostose subpôntica, que, como indica sua nomencla-
tura, surge em áreas edêntulas abaixo de pônticos de
próteses parciais fixas. Acredita-se que a impactação
de alimentos durante a mastigação abaixo do pôntico
sirva de estímulo à proliferação de tecido ósseo a partir
da cortical superior do rebordo alveolar.
O diagnóstico das exostoses é realizado pelo exa-
me clínico, mas vários casos podem requerer avaliação
radiográfica complementar. Dependendo de sua loca-
lização e dimensão, as exostoses podem mostrar ima-
Figura 3-31. Paciente apresentando múltiplas exostoses vestibula-
res assintomáticas em maxilas e em mandíbula bilateral.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
Figura 3-32. Radiografia periapical da região de molares superiores
do lado direito mostrando a sobreposição das áreas de neoforma-
ção óssea das exostoses com as raízes dos elementos dentários na
área (mesmo paciente da Fig. 3-31).
gem radiográfica radiopaca difusa, que eventualmente
se sobrepõe à porção radicular dos elementos dentá-
rios, especialmente no torus mandibular e nas exosto-
ses vestibulares34 (Fig. 3-32). Nessas situações, é impor-
tante considerá-las no diagnóstico diferencial das os-
teítes condensantes, pois mostram imagens radiopacas
difusas sem halo radiolúcido e em continuidade com
o osso adjacente, sendo essencial a correlação clínico-
radiográfica. As exostoses usualmente não requerem
tratamento, exceção feita àqueles casos nos quais exista
interferência estética ou funcional, quando estejam lo-
calizadas em áreas sujeitas a trauma constante ou os
raros casos que apresentem sintomatologia dolorosa,
usualmente por trauma local.
Tumores
Cementoblastoma
Os cementoblastomas são neoplasias odontogêni-
cas incomuns caracterizadas pela proliferação de tecido
mineralizado de origem cementária unido à raiz de um
ou mais elementos dentários2. Acometem usualmente
pacientes jovens nas 2a e 3a décadas de vidas, sem pre-
dileção por gênero. A mandíbula posterior é a região
de predileção, e o primeiro molar inferior é o dente
mais associado ao desenvolvimento dessas lesões21. Ao
contrário da grande maioria dos tumores odontogêni-
cos, os cementoblastomas apresentam dor associada
em cerca de 50% dos casos. Ao exame radiográfico se
observa uma massa de tecido misto ou radiopaco uni-
99
Figura 3-33. Massa radiopaca relativamente bem delimitada
localizada em continuidade com a raiz do dente 26, circundada
por discreto halo radiolúcido, diagnosticada como cementoblas-
toma.
do usualmente ao terço apical da raiz do dente associa-
do, circundada por um halo radiolúcido, podendo pro-
duzir reabsorção radicular2 (Fig. 3-33). Seu tratamento
envolve a remoção da lesão associada ou não à raiz
acometida ou ao dente associado por completo.
Osteoma
Os osteomas são neoplasias benignas de tecido
ósseo, cuja localização preferencial no esqueleto in-
clui a área craniofacial, especialmente a mandíbula, a
maxila, o côndilo mandibular e os seios paranasais21.
Quando surgem a partir do osso cortical, seu diag-
nóstico é mais simples; entretanto, quando surgem a
partir do osso medular, podem simular outras lesões
radiopacas dos maxilares, incluindo aquelas associa-
das à inflamação pulpar e perirradicular10. Mostram
predileção por pacientes adultos jovens, e não por gê-
nero, e usualmente são assintomáticos, causando ape-
nas abaulamento local de proporções variáveis, sendo
este geralmente mais evidente nas lesões de origem
cortical. Radiograficamente se manifestam como mas-
sas escleróticas radiopacas circunscritas corticais ou
medulares, tratadas por meio de remoção cirúrgica
conservadora10 (Fig. 3-34).
Osteomas geralmente são lesões únicas, e a pre-
sença de múltiplos osteomas faz necessária a pesquisa
da possibilidade de síndrome de Gardner, uma condi-
ção rara de transmissão usualmente autossômica domi-
nante21. Essa síndrome é caracterizada, além da presen-
100 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
Figura 3-34. Paciente portador de síndrome de Gardner apresen-
tando osteomas na região anterior da maxila, próximo ao ápice dos
incisivos superiores, e no seio maxilar do lado direito.
ça dos osteomas surgindo na puberdade, pelo quadro
de polipose colorretal familiar e pelo desenvolvimento
de cistos epidermoides e fibromas cutâneos múltiplos.
Nos maxilares, além dos osteomas, podemos encon-
trar múltiplos dentes supranumerários frequentemen-
te impactados e odontomas. A maior importância da
síndrome reside na possibilidade de desenvolvimento
de adenocarcinomas a partir dos pólipos intestinais
preexistentes, motivo pelo qual os pacientes devem ser
sistemicamente monitorados.
Injúrias físicas e químicas nos maxilares
Osteonecrose dos maxilares associada ao uso de
bisfosfonatos
No ano de 2002 surgiram na literatura os primei-
ros relatos de necrose óssea dos maxilares associada
ao uso de bisfosfonatos, medicamentos que possuem
como função principal a inibição da função osteoclásti-
ca18. Essas drogas, análogas dos pirofosfatos, aderem-se
à superfície óssea, inibindo a ação osteoclástica e, con-
sequentemente, o turnover do tecido ósseo. Suas prin-
cipais utilizações incluem o tratamento da osteoporose
e o controle da progressão do envolvimento ósseo por
cânceres, em especial mieloma múltiplo e neoplasias
metastáticas de mama e próstata. Nessas situações, a
forma de utilização dessas drogas pode ser oral (na
osteoporose – alendronato de sódio, Fosamax®) ou in-
travenosa (no tratamento do envolvimento neoplásico
ósseo – pamidronato – Aredia® – e zolendronato – Zo-
meta®). O risco de desenvolvimento dessas áreas de
necrose é proporcional à forma de utilização e à potên-
cia relativa das drogas, de forma que o zolendronato e
o pamidronato apresentam os maiores riscos18. Como
essas drogas apresentam níveis baixos de excreção e
possuem elevada adesão ao tecido ósseo, seus efeitos
podem perdurar por anos, mesmo após a suspensão
de seu uso. Usualmente as áreas de necrose óssea sur-
gem após manipulação dentária cirúrgica na região,
especialmente exodontias, mas o quadro pode surgir
espontaneamente ou motivado por trauma por próte-
ses mal adaptadas29. Clinicamente podemos observar
áreas de inflamação aguda dolorosa, associadas ou
não a áreas de exposição de osso necrótico na cavida-
de oral (Fig. 3-35). Na avaliação radiográfica, as áreas
acometidas podem variar de alterações precoces, tais
como espessamento da lâmina dura do osso alveolar,
alargamento do espaço correspondente ao ligamento
periodontal e áreas discretas de lise óssea, até extensas
áreas radiolúcidas e radiopacas mal delimitadas, simu-
lando osteomielites (Figs. 3-36 e 3-37). Nos momentos
iniciais nos quais ainda não se visualiza exposição ós-
sea, o quadro doloroso agudo pode simular odontal-
gias, dentre as quais aquelas de origem endodôntica e
os abscessos periodontais29. Nesses casos, a anamnese
minuciosa especialmente sobre a história oncológica
ou de osteoporose, assim como o tratamento dos pa-
cientes, é essencial para o diagnóstico da osteonecrose
dos maxilares por bisfosfonatos. Vale ressaltar que o
manejo dessa condição envolve usualmente manobras
Figura 3-35. Paciente portadora de osteonecrose dos maxilares as-
sociada ao uso de pamidronato e zolendronato, apresentando área
de exposição óssea e drenagem purulenta na região posterior da
mandíbula do lado direito.
 Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
Figura 3-36. Paciente portador de osteonecrose dos maxilares as-
sociada ao uso de zolendronato em mandíbula mostrando aumen-
to do espaço correspondente ao ligamento periodontal e da lâmina
dura do osso alveolar na região.
Figura 3-37. Área radiolúcida difusa em associação ao periápice
do dente 37 em paciente portadora de osteonecrose associada a
zolendronato, inicialmente diagnosticada como abscesso dentoal-
veolar agudo.
conservadoras, incluindo antibioticoterapia e remoção
das áreas de osso necrótico em processo de sequestro,
e que os procedimentos cirúrgicos mais amplos estão
reservados para situações específicas, nas quais as ma-
nobras conservadoras não produziram o efeito dese-
jado30. De qualquer forma, a cura completa das áreas
de osteonecrose pode não ser o objetivo final do tra-
tamento, o qual visa usualmente ao controle local e à
estabilização do quadro. O ideal para esses pacientes
é a avaliação odontológica prévia ao início da terapia
com bisfosfonatos para que possam ser realizados os
101
procedimentos cirúrgicos e a adaptação das próteses
antes dos seus efeitos no osso alveolar29.
Cabe ressaltar que no processo de diagnóstico
dessas osteonecroses associadas aos bisfosfonatos,
deve ser excluída a possibilidade de osteorradionecro-
se, questionando ao paciente a realização prévia de ra-
dioterapia na região de cabeça e pescoço, envolvendo
em seus campos a mandíbula e as maxilas21. Diversos
estudos têm mostrado que o risco de desenvolvimento
de osteorradionecrose pode aumentar com o intervalo
de tempo pós-radioterapia, achado que reforça a ne-
cessidade de criteriosa anamnese nesses pacientes. O
aspecto clínico-radiográfico pode ser muito semelhan-
te ao da osteonecrose induzida por bisfosfonatos, e seu
tratamento usualmente inclui irrigação (oxigenação)
local, controle da infecção secundária, remoção dos se-
questros ósseos e, eventualmente, oxigenação hiperbá-
rica acessória; entretanto, a melhor forma de prevenção
é a realização do tratamento odontológico necessário
previamente ao início da radioterapia.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Barnes L, Eveson JW, Reichart P, Sidransky D, editors. World
Health Organization Classification of Tumours. Pathology &
Genetics – Head and Neck Tumors. Lyon: IARC Press, 2005.
2. Brannon RB, Fowler CB, Carpenter WM, Corio RL. Cemen-
toblastoma: an innocuous neoplasm? A clinicopathologic
study of 44 cases and review of the literature with special
emphasis on recurrence. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod, 2002; 93: 311-20.
3. Cunha EM, Fernandes AV, Versiani MA, Loyola AM. Uni-
cystic ameloblastoma: a possible pitfall in periapical diagno-
sis. Int Endod J, 2005; 38: 334-40.
4. Dahlkemper P, Wolcott JF, Pringle GA, Hicks ML. Periapical
central giant cell granuloma: a potential endodontic misdi-
agnosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2000; 90: 739-45.
5. Faitaroni LA, Bueno MR, De Carvalhosa AA, Bruehmueller
Ale KA, Estrela C. Ameloblastoma suggesting large apical
periodontitis. J Endod, 2008; 34: 216-9.
6. Fregnani ER, Pires FR, Rivera DQ, Shih IM, Almeida OP,
Vargas PA. Calcifying odontogenic cyst: clinicopathologi-
cal features and immunohistochemical profile of ten cases. J
Oral Pathol Med, 2003; 32: 163-70.
7. Formoso Senande MF, Figueiredo R, Berini Aytés L, Gay Es-
coda C. Lateral periodontal cysts: a retrospective study of 11
cases. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 2008; 13: E313-17.
8. Garlock JA, Pringle GA, Hicks ML. The odontogenic kera-
tocyst: a potential endodontic misdiagnosis. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998; 85: 452-6.
9. Jones AV, Craig GT, Franklin CD. Range and demographics
of odontogenic cysts diagnosed in a UK population over a
30-year period. J Oral Pathol Med, 2006; 35: 500-7.
10. Kaplan I, Nicolaou Z, Hatuel D, Calderon S. Solitary central
osteoma of the jaws: a diagnostic dilemma. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2008; 106: 22-29.
11. Kerezoudis NP, Donta-Bakoyianni C, Siskos G. The lateral
periodontal cyst: aetiology, clinical significance and diagno-
sis. Endod Dent Traumatol, 2000; 16: 144-150.
102 Capítulo 3  Alterações Patológicas Simulando Patologias Endodônticas
12. Kuc I, Peters E, Pan J. Comparison of clinical and histolo-
gic diagnoses in periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2000; 89: 333-7.
13. Lombardi T, Bischof M, Nedir R, Vergain D, Galgano C, Sam-
son J, Küffer R. Periapical central giant cell granuloma misdi-
agnosed as odontogenic cyst. Int Endod J, 2006; 39: 510-15.
14. MacDonald-Jankowski DS. Fibro-osseous lesions of the face
and jaws. Clin Radiol, 2004; 59: 11-25.
15. MacDonald-Jankowski DS. Florid cemento-osseous dys-
plasia: a systematic review. Dentomaxillofac Radiol, 2003; 32:
141-9.
16. MacDonald-Jankowski DS. Idiopathic osteosclerosis in
the jaws of Britons and of the Hong Kong Chinese: radio-
logy and systematic review. Dentomaxillofac Radiol, 1999;
28: 357-63.
17. MacDonald-Jankowski DS, Yeung R, Lee KM, Li TK. Amelo-
blastoma in the Hong Kong Chinese. Part 2: systematic re-
view and radiological presentation. Dentomaxillofac Radiol,
2004; 33: 141-51.
18. Marx RE, Cillo JE Jr, Ulloa JJ. Oral bisphosphonate-induced
osteonecrosis: risk factors, prediction of risk using serum
CTX testing, prevention, and treatment. J Oral Maxillofac
Surg, 2007; 65: 2.397-410.
19. Menon K, Bem C, Gouldesbrough D, Strachan DR. A clinical
review of 128 cases of head and neck tuberculosis presenting
over a 10-year period in Bradford, UK. J Laryngol Otol, 2007;
121: 362-8.
20. Mourão CFB, Cardoso ES, Miranda AMMA, dos Santos
TCRB, Pires FR. Cisto paradentário: importância dos acha-
dos clínicos, radiográficos, transcirúrgicos e microscópicos
no diagnóstico. Rev Odontol Bras Central, 2007; 16: 1-6.
21. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquot JE. Patologia
Oral & Maxilofacial. 3a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2009.
22. Nortjé CJ, Wood RE. The radiologic features of the nasopala-
tine duct cyst: an analysis of 46 cases. Dentomaxillofac Radiol,
1988; 17: 129-32.
23. Ortega A, Fariña V, Gallardo A, Espinoza I, Acosta S. Nonen-
dodontic periapical lesions: a retrospective study in Chile.
Int Endod J, 2007; 40: 386-90.
24. Pace R, Cairo F, Giuliani V, Prato LP, Pagavino G. A diagnos-
tic dilemma: endodontic lesion or odontogenic keratocyst? A
case presentation. Int Endod J, 2008; 41: 800-6.
25. Pascual CR, Nascimento Júnior EM, Souza RB, Dos Santos
TCRB, Pires FR. Cisto nasolabial: importância do diagnóstico
diferencial. Rev Bras Odontol, 2007; 64: 200-4.
26. Philipsen HP, Reichart PA, Ogawa I, Suei Y, Takata T. The
inflammatory paradental cyst: a critical review of 342 cases
from a literature survey, including 17 new cases from the au-
thor’s files. J Oral Pathol Med 2004; 33: 147-55.
27. Philipsen HP, Srisuwan T, Reichart PA. Adenomatoid odon-
togenic tumor mimicking a periapical (radicular) cyst: a case
report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2002; 94: 246-8.
28. Philipsen HP, Takata T, Reichart PA, Sato S, Suei Y. Lingual
and buccal mandibular bone depressions: a review based
on 583 cases from a world-wide literature survey, including
69 new cases from Japan. Dentomaxillofac Radiol, 2002; 31:
281-90.
29. Pires FR, Miranda AA, Cardoso ES, Cardoso AS, Alves FA,
Gil RA. Osteonecrose de mandíbula e maxila associada ao
uso de bisfosfonatos. Rev Bras Odontol, 2007; 64: 42-8.
30. Pires FR, Miranda AMMA, Cardoso ES, Cardoso AS, Freg-
nani ER, Pereira CM, Correa MEP, Almeida JP, Alves FA,
Lopes MA, Almeida OP. Oral avascular bone necrosis asso-
ciated with chemotherapy and biphosphonate therapy. Oral
Dis, 2005; 11: 365-9.
31. Polesky A, Grove W, Bhatia G. Peripheral tuberculous
lymphadenitis: epidemiology, diagnosis, treatment, and out-
come. Medicine, 2005; 84: 350-62.
32. Regezi JA. Odontogenic cysts, odontogenic tumors, fi-
broosseous, and giant cell lesions of the jaws. Mod Pathol,
2002; 15: 331-41.
33. Rodrigues CD, Estrela C. Traumatic bone cyst suggestive of
large apical periodontitis. J Endod, 2008; 34: 484-9.
34. Ruprecht A, Hellstein J, Bobinet K, Mattinson C. The preva-
lence of radiographically evident mandibular tori in the Uni-
versity of Iowa dental patients. Dentomaxillofac Radiol, 2000;
29: 291-6.
35. Santos Netto JN, Jorge Neto JD, Bastos EP, Miranda AMMA,
Santos TCRB, Pires FR. Sialolitíase: aspectos clínicos e socio-
demográficos de 10 casos. Rev Bras Odontol, 2005; 62: 197-201.
36. Scholl RJ, Kellett HM, Neumann DP, Lurie AG. Cysts and
cystic lesions of the mandible: clinical and radiologic-histo-
pathologic review. Radiographics, 1999; 19: 1.107-24.
37. Shibata Y, Asaumi J, Yanagi Y, Kawai N, Hisatomi M, Mat-
suzaki H, Konouchi H, Nagatsuka H, Kishi K. Radiographic
examination of dentigerous cysts in the transitional denti-
tion. Dentomaxillofac Radiol, 2004; 33: 17-20.
38. Summerlin DJ, Tomich CE. Focal cemento-osseous dyspla-
sia: a clinicopathologic study of 221 cases. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1994; 78: 611-20.
39. Takahama AJ, Pires FR, Jorge J, Lopes MA. Cisto Ósseo Sim-
ples – relato de quatro casos e revisão da literatura. Rev Assoc
Paul Cir Dentist, 2007; 61: 488-91.
40. Vasconcelos R, de Aguiar MF, Castro W, de Araújo VC, Mes-
quita R. Retrospective analysis of 31 cases of nasopalatine
duct cyst. Oral Dis, 1999; 5: 325-8.
41. Wannfors K, Hammarström L. Periapical lesions of man-
dibular bone: difficulties in early diagnostics. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1990; 70: 483-9.
42. Yuen HW, Julian CY, Samuel CL. Nasolabial cysts: clinical
features, diagnosis, and treatment. Br J Oral Maxillofac Surg,
2007; 45: 293-7.

Microbiologia
Endodôntica
José Freitas Siqueira Jr.
Isabela das Neves Rôças
Hélio Pereira Lopes
A Endodontia pode ser definida essencialmente
como a disciplina clínica voltada para o tratamento
ou a prevenção das patologias perirradiculares. Uma
vez que essas doenças apresentam etiologia infeccio-
sa, depreende-se então que a Endodontia é a disciplina
envolvida com o controle e a prevenção das infecções
pulpares e perirradiculares (Fig. 4-1). Baseado nesse
conceito, é dever do profissional que se habilita nes-
Figura 4-1. Lesões perirradicu-
lares são doenças infecciosas
causadas por micro-organismos
infectando o sistema de canais
radiculares.
Capítulo 4
sa área conhecer as principais nuances do processo
infeccioso endodôntico, reconhecendo os principais
micro-organismos envolvidos, suas vias de acesso ao
sistema de canais radiculares, o padrão de colonização
microbiana desse sistema e as consequências da infec-
ção endodôntica para o hospedeiro (paciente). Em tal
conhecimento reside a base sólida fundamental sobre a
qual o profissional irá apoiar sua estratégia para tratar
e prevenir uma infecção endodôntica com o intuito de
lograr êxito na terapia endodôntica.
 RELAÇÃO CAUSAL ENTRE
MICRO-ORGANISMOS E AS PATOLOGIAS
PULPAR E PERIRRADICULAR
O primeiro relato da presença de bactérias em
canais radiculares remonta ao século XVII, pelo fabri-
cante amador de microscópios, o holandês Antony van
Leeuwenhoek (1632–1723). Em 1697, ele escreveu: A co-
roa deste dente estava praticamente toda cariada, suas raízes
apresentavam duas ramificações, eram ocas e as cavidades
nelas estavam preenchidas com uma matéria amolecida. Eu
removi este material dos canais das raízes, misturei com água
de chuva limpa e levei ao meu microscópio para ver se havia
tantas criaturas vivas nele quanto eu já tinha observado an-
teriormente; e devo confessar que todo o material parecia es-
tar vivo42. Entretanto, naquela época, desconhecia-se o
papel dos “animálculos” (bactérias) de Leeuwenhoek
na indução de doenças. Apenas cerca de 200 anos de-
103
104 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
pois, as suas observações quanto aos canais radiculares
foram ratificadas e uma relação de causa e efeito entre
bactérias e lesões perirradiculares foi sugerida.
Isso ocorreu em 1894, quando Willoughby Dayton
Miller, um dentista norte-americano que desenvol-
veu seus estudos relacionados com a Microbiologia
Oral, inspirado por Robert Koch, em Berlim, Alema-
nha, relatou a associação entre bactérias e a patologia
perirradicular após a análise de material coletado de
canais radiculares contendo polpas necrosadas125. Por
bacterioscopia do esfregaço obtido dos canais, ele en-
controu os três tipos morfológicos básicos de células
bacterianas, isto é, cocos, bacilos e espirilos (Fig. 4-2).
Verificou também que muitas bactérias observadas
em microscopia não foram passíveis de cultivo pelas
técnicas disponíveis naquela época. Miller relatou que
os odores desenvolvidos pela polpa são determinados pela
natureza das bactérias presentes e também pelo estágio de
putrefação. Dentre os produtos de decomposição, eu encon-
trei facilmente amônia e hidrogênio sulfuretado (sulfeto de
hidrogênio). (...) Diferentes espécies de bactérias na polpa
doente ainda não foram passíveis de cultivo em meio artifi-
cial, e seus efeitos patogênicos não são definidos. O grande
número de bactérias em algumas polpas, e especialmente a
repetida ocorrência de espiroquetas, sugere que, sob certas
circunstâncias, elas podem exercer um papel importante em
processos supurativos.
Todavia, os achados de Miller, embora pioneiros,
não eram suficientes para o estabelecimento de uma
relação causal entre micro-organismos e as patologias
de origem endodôntica. Dois eventos que ocorrem
simultaneamente não necessariamente representam
Figura 4-2. Ilustração do trabalho clássico de W. D. Miller (1894),
evidenciando as formas bacterianas encontradas em um canal in-
fectado.
uma relação de causa e efeito. Cerca de 70 anos após
os achados clássicos de Miller, um estudo confirmou
definitivamente o papel essencial desempenhado por
bactérias na etiopatogenia das doenças pulpares e
perirradiculares. Kakehashi et al.89 expuseram polpas
dentais de ratos convencionais e germ-free ao meio bu-
cal, observando a resposta desse tecido por métodos
histológicos. Enquanto nos animais convencionais se
desenvolveu inflamação grave ou necrose pulpar as-
sociada a lesões perirradiculares, nos animais germ-free
esse tipo de resposta não ocorreu. Na ausência de mi-
cro-organismos, as polpas de animais germ-free se repa-
raram por deposição de dentina neoformada na área de
exposição, isolando o tecido pulpar da cavidade oral.
Até meados da década de 1970, a maioria dos
estudos microbiológicos das infecções endodônticas
indicava o predomínio de bactérias facultativas. As
espécies comumente isoladas eram Streptococcus mitis,
Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococ-
cus sanguinis e enterococos. Staphylococcus epidermidis,
lactobacilos, pseudomonas e Candida albicans (um fun-
go) também eram frequentemente isolados de canais
radiculares infectados134,198. Em alguns casos, micro-
organismos não foram isolados dos canais radiculares
em casos de polpa necrosada com lesão perirradicular
associada. Em decorrência de tais achados, estabeleceu-
se a crença de que o tecido pulpar necrosado, embora
estéril, pudesse representar um irritante para os tecidos
perirradiculares, capaz de per se induzir e perpetuar o
desenvolvimento de uma lesão.
Entretanto, em meados da década de 1970, com
o desenvolvimento e aperfeiçoamento das técnicas de
isolamento e cultivo de anaeróbios estritos, foi gerado
um interesse considerável quanto ao papel desses mi-
cro-organismos na patogênese das doenças endodôn-
ticas. O estudo de Sundqvist, em 1976286, representou
um marco na literatura endodôntica, tendo em vista o
fato de que seus achados revolucionaram os conceitos
vigentes até então. Esse autor avaliou as condições bac-
teriológicas de 32 canais de dentes unirradiculares com
polpas necrosadas e coroas intactas, sem cáries ou res-
taurações. A perda da vitalidade pulpar foi resultado
de injúria traumática. Não havia doença periodontal,
tampouco a existência de fístula. Em 19 dentes foi de-
tectada radiograficamente a presença de lesão perirra-
dicular. Alguns dos achados mais importantes desse
estudo foram:
a) Bactérias apenas foram encontradas em casos de
dentes com lesões perirradiculares associadas. Esse
achado confirmou o papel importante desempenha-

do por bactérias na etiopatogenia dessas lesões, além
de ter combatido o conceito de que o tecido pulpar
necrosado, mesmo na ausência de micro-organis-
mos, fosse um irritante tecidual. Evidentemente, a
explicação para a diferença entre seu estudo e os tra-
balhos que o precederam reside na sensibilidade da
técnica utilizada no que tange ao isolamento de ana-
eróbios estritos. Depreende-se, então, que o simples
fracasso em isolar micro-organismos de canais com
polpa necrosada e lesão perirradicular não implica
que eles estivessem ausentes. Muito provavelmente,
pela baixa sensibilidade e limitações das técnicas até
então empregadas, bactérias anaeróbias não foram
passíveis de ser isoladas.
Deve-se ter precaução quando se analisa esse
achado. Cumpre lembrar que as amostras do traba-
lho de Sundqvist consistiram de dentes traumatiza-
dos, sem exposição pulpar. Em situações clínicas em
que ocorre a exposição da polpa à cavidade oral e
essa se torna necrosada, micro-organismos passam
a colonizar o canal radicular mesmo que uma lesão
perirradicular ainda não se tenha desenvolvido. É
apenas uma questão de tempo. Dessa forma, o pro-
fissional deve ter em mente que está tratando um
processo infeccioso, havendo a necessidade de utili-
zar meios adequados de controle da infecção.
b) No total, 88 cepas bacterianas foram isoladas dos 18
canais infectados. Dessas, apenas cinco foram anaeró-
bias facultativas. Assim, bactérias anaeróbias estritas
representaram 94,3% das cepas isoladas. As bactérias
mais frequentemente isoladas foram espécies de ba-
cilos produtores de pigmentos negros, Fusobacterium,
Eubacterium e Peptostreptococcus. Esse achado modifi-
cou o conceito de que os principais patógenos endo-
dônticos eram bactérias facultativas.
c) Casos sintomáticos foram diretamente relacionados
com um maior número de bactérias no canal.
d) O número de espécies no interior dos canais variou
de 1 a 12.
e) Houve uma correlação positiva entre o tamanho da
lesão perirradicular e a densidade e o número de
espécies bacterianas presentes no canal. Em outras
palavras, quanto maior o diâmetro da lesão perirra-
dicular, maior era o número de células (densidade)
e de espécies (complexidade) bacterianas no interior
do canal radicular.
f) Em sete casos houve a presença de sinais e sinto-
mas de inflamação aguda perirradicular. Em todos
esses casos foi detectada uma espécie do grupo dos
bacilos produtores de pigmentos negros, naquela
época denominados de Bacteroides melaninogenicus
Microbiologia Endodôntica 105
(atualmente, membros dos gêneros Porphyromonas e
Prevotella). Esse foi o primeiro estudo a encontrar a
associação entre uma determinada espécie bacteria-
na e algum tipo de sinal ou sintoma de uma doença
de origem endodôntica.
Möller et al.131 também confirmaram o papel cru-
cial exercido por micro-organismos na etiopatogenia
de lesões perirradiculares. Esses autores induziram
necrose pulpar asséptica ou séptica em dentes de ma-
cacos e, após 6 a 7 meses, as análises clínica, radiográ-
fica, microbiológica e histológica evidenciaram que,
enquanto nos casos de polpas necrosadas não infecta-
das os tecidos perirradiculares estavam desprovidos
de inflamação e apresentando indícios de reparação,
nos casos de dentes contendo polpas infectadas hou-
ve sempre o desenvolvimento de lesões perirradicu-
lares.
Os estudos citados definitivamente demonstra-
ram a relação causal entre micro-organismos e as do-
enças de origem endodôntica. Também recentemente
estudos moleculares evidenciaram a presença de bac-
térias em todos os casos de infecções endodônticas as-
sociadas a lesões perirradiculares258,259. Os conceitos en-
tão vigentes na atualidade, sustentados por evidências
científicas sólidas e irrefutáveis, afirmam que micro-or-
ganismos exercem um papel-chave no desenvolvimento das
patologias pulpares e perirradiculares e que o tecido pulpar
necrosado, na ausência de infecção, não possui a capacidade
de estimular, tampouco de sustentar o desenvolvimento de
uma lesão perirradicular. Micro-organismos colonizando
o sistema de canais radiculares estão usualmente orga-
nizados em biofilmes. Portanto as lesões perirradiculares,
em regra geral, podem ser incluídas no grupo de doenças
causadas por biofilmes bacterianos.
 ENVOLVIMENTO MICROBIANO NOS
PROBLEMAS ENDODÔNTICOS
Como aclarado, micro-organismos são os prin-
cipais agentes etiológicos das patologias de origem
endodôntica. Embora fatores de natureza química ou
física possam induzir uma patologia pulpar ou perir-
radicular, os mesmos usualmente não são capazes de
perpetuar o processo patológico30,89 (ver Capítulo 2), o
que se justifica pelo fato de serem fatores agressores
apenas transitórios. Por sua vez, micro-organismos
presentes em uma lesão de cárie ou em um canal in-
fectado representam fonte de agressão persistente para
a polpa e para os tecidos perirradiculares, respectiva-
106 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
mente. Assim, além de induzirem uma patologia, são
também capazes de perpetuá-la.
Micro-organismos e seus produtos exercem papel
de extrema relevância na indução dos seguintes pro-
blemas:
a) Patologia pulpar e perirradicular
Micro-organismos e seus produtos estão indubi-
tavelmente associados à indução e à perpetuação das
doenças pulpares e perirradiculares210. A cárie e a polpa
necrosada infectada representam as principais fontes de
irritantes microbianos para a indução da patologia pul-
par e perirradicular, respectivamente (Figs. 4-3 e 4-4).
Enquanto a polpa se encontrar em estado de
vitalidade, uma infecção não se instala nesse tecido.
Todavia, se o tecido pulpar se tornar necrosado em
Figura 4-3. Bactérias em uma lesão de cárie representam a princi-
pal causa de agressão à polpa.
Figura 4-4. Lesão perirradi-
cular extensa detectada ra-
diograficamente, cuja cau-
sa é a infecção do canal ra-
dicular.
decorrência de uma série de fatores já discutidos no
Capítulo 2, micro-organismos invadem e colonizam
o sistema de canais radiculares. Uma vez que a pol-
pa se torna infectada, o egresso de micro-organismos
e de seus produtos para os tecidos perirradiculares
estimula o desenvolvimento das respostas inflama-
tória e imunológica. A ocorrência de uma patologia
perirradicular está associada às respostas inflama-
tória e imunológica do hospedeiro com o intuito de
conter o avanço da infecção endodôntica33,92,209,279,295,296.
Tem sido demonstrado que lesões perirradiculares
podem conter anticorpos específicos contra micro-
organismos alojados no interior do sistema de canais
radiculares11,96.
A agressão aos tecidos perirradiculares pode
resultar de uma ação direta ou indireta dos micro-
organismos. O dano aos tecidos causado diretamen-
te por bactérias é dependente de alguns de seus fa-
tores de virulência. Esses incluem enzimas (p. ex.:
colagenase, hialuronidase, condroitinase, Dnase,
Rnase, fosfatase ácida, hemolisina), exotoxinas e
produtos metabólicos (butirato, propionato, amô-
nia, indol, poliaminas e compostos sulfurados)53,54,1
59,194,205,221
. Além disso, componentes bacterianos co-
letivamente denominados de modulinas, como pep-
tidoglicano, ácido lipoteicoico, fímbrias e lipopolis-
sacarídeos (endotoxinas), podem ativar macrófagos
e o sistema complemento19,80,82,194,221,309,314, envolvidos
na defesa do hospedeiro. Quando da persistência da
agressão, essa ativação pode ser a responsável pela
autólise tecidual. Por exemplo, macrófagos ativados
sintetizam e liberam citocinas como IL-1β, TNF-α e
IL-6, além de prostaglandinas, mediadores químicos
envolvidos na reabsorção óssea1,260,278-280,314. Assim,
micro-organismos também exercem um efeito des-
trutivo de forma indireta por ativar elementos de
defesa do hospedeiro. Tal efeito indireto parece ser o
mais relevante na indução do dano tecidual associa-
do às lesões perirradiculares210.
Micro-organismos estão localizados em uma po-
sição privilegiada e estratégica no interior do canal
radicular contendo tecido necrosado. Células e mo-
léculas de defesa não têm acesso à polpa necrosada
e portanto não são capazes de eliminar micro-orga-
nismos nessa localização. Por outro lado, micro-or-
ganismos que avançam para fora do canal, inicialmen-
te em direção ao ligamento periodontal, são imedia-
tamente combatidos pelos mecanismos de defesa do
hospedeiro. Esses, representados por uma resposta
inflamatória inespecífica ou por uma resposta imuno-
lógica adaptativa, de caráter específico, são mobiliza-
 Microbiologia Endodôntica 107

dos para impedir o avanço da infecção209. Se isso não

ocorresse, uma infecção endodôntica poderia resultar
em osteomielite ou, até mesmo, em envolvimento sis-
têmico. Assim, embora a fonte original da infecção
no interior do canal não seja debelada, o hospedeiro
consegue estabelecer um equilíbrio. Quando o canal
radicular é tratado convenientemente, o profissional
desequilibra em favor do hospedeiro, e a reparação é
então iniciada.

b) Flare-ups
Micro-organismos e seus produtos, quando da
extrusão de detritos contaminados pelo forame api-
cal, do desequilíbrio da microbiota endodôntica ou
mesmo da elevação do potencial de oxirredução den-
tro do canal radicular, podem ser responsáveis por
manifestações agudas que se desenvolvem entre as
sessões do tratamento endodôntico124,139,199,206,212,242 (ver
Capítulo 19).
Figura 4-5. Fracasso endodôntico atribuído a sobreobturação tem
geralmente um componente microbiano associado.
c) Sintomatologia clínica e/ou exsudação
   persistente
Micro-organismos que adentram o canal durante
ou entre as consultas de tratamento ou aqueles que não
foram eliminados pelos procedimentos intracanais po-
dem manter a agressão tecidual, com consequente ma-
nutenção de sinais e sintomas216,262,266. Isso caracteriza
uma infecção persistente ou secundária205,242.

d) Fracasso do tratamento endodôntico

Embora existam alguns relatos isolados sugerin-
do que fatores não microbianos endógenos ou exóge-
nos estejam envolvidos em alguns casos de insucesso
endodôntico142, micro-organismos e seus produtos,
constituindo uma infecção persistente ou secundária,
são os principais responsáveis pela manutenção ou
aparecimento de lesão perirradicular pós-tratamento Figura 4-6. Lesão perirradicular que se desenvolve em associação
com casos de acidentes, como essa perfuração, é na verdade causa-
endodôntico 48,109,126,128,139,141,160,162,163,165,166,189,201,207,232,283,284
da por infecção endodôntica concomitante.
(ver Capítulo 17). Casos de acidentes como desvios,
degraus, perfurações, instrumentos fraturados e so-
breobturações, usualmente resultam em fracasso
quando associados a um processo infeccioso109,204 (Figs. responsáveis pelo fracasso da terapia73,112,140,143,207,211,250
4-5 e 4-6). Mesmo quando o tratamento endodôntico é (ver Capítulo 8).
executado de forma adequada, o fracasso pode advir
em alguns casos. Micro-organismos localizados em ir-
regularidades das paredes do canal, em lacunas de re-
 VIAS DE INFECÇÃO DA POLPA DENTAL
absorção cementária, em ramificações, em deltas, em Em condições normais, os envoltórios naturais do
túbulos dentinários e na lesão perirradicular podem dente, e.g. esmalte e cemento, protegem e isolam a den-
sobreviver aos procedimentos intracanais e serem os tina e a polpa dental da agressão por parte de micro-
108 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
A B
Figura 4-7. Vias de infecção pulpar. A. Exposição dentinária por macro ou microfissuras de esmalte. B. Exposição pulpar por cárie.
C. Exposição da dentina cervical. D. Doença periodontal atingindo o forame apical.
organismos provenientes da cavidade oral. Contudo,
em determinadas situações nas quais essa proteção é
perdida (como, por exemplo, por cárie, trauma ou pro-
cedimentos restauradores), cria-se um potencial para a
invasão microbiana do tecido pulpar com consequente
instalação de um processo infeccioso242 (Fig. 4-7). As
principais vias de acesso que as bactérias utilizam para
atingir a polpa são: túbulos dentinários, exposição pul-
par, periodonto e anacorese hematogênica.
Túbulos dentinários
Os túbulos dentinários percorrem toda a extensão
da dentina, desde a junção dentino-pulpar (JDP) até as
junções amelodentinária (AD) ou cementodentinária
(CD). Esses túbulos ocupam 20 a 30% do volume da
dentina e apresentam uma conformação cônica, com
diâmetro maior próximo à polpa, o qual é, em média,
de aproximadamente 2,5µm, próximo à JDP. Na peri-
feria, nas junções AD ou CD, o diâmetro médio dos tú-
bulos é de aproximadamente 0,9µm60.
Os túbulos dentinários também são mais nume-
rosos na JDP, atingindo um valor numérico de apro-
ximadamente 45.000 túbulos/mm2. A área ocupada
pelos túbulos nessa região corresponde a 22% da área
de superfície total. À medida que se distancia da polpa,
em direção à periferia, a densidade tubular diminui,
C D
podendo, na junção AD, apresentar cerca de 15.000 tú-
bulos/mm2, ocupando uma área de 1% do total300.
Os túbulos de uma dentina vital contêm em seu
interior prolongamentos odontoblásticos, fibras colá-
genas, fluido dentinário e, algumas vezes, fibras nervo-
sas. A espessura da dentina é, em média, de 3 a 3,5mm.
O prolongamento do odontoblasto possui de 0,1 a 1mm
de comprimento, percorrendo então, no máximo, apro-
ximadamente 1/3 da espessura dentinária156.
O fluido dentinário, que ocupa cerca de 22% do
volume da dentina, é um transudato de plasma oriun-
do da microcirculação pulpar que banha toda a exten-
são tubular. Seu conteúdo é similar ao do fluido inter-
celular, isto é, composto basicamente por água (cerca
de 95%), íons e moléculas. Em condições fisiológicas, o
fluxo de fluido dentinário tem direção periférica, tendo
em vista o fato de que a pressão intrapulpar é maior
do que a atmosférica e é transmitida para o comparti-
mento intratubular. Vários estudos tentaram quantifi-
car a pressão intrapulpar normal, com os valores mais
aceitos atualmente variando entre 6 e 10,4mmHg (7,5 a
14cm H2O), dependendo da metodologia utilizada27,294.
Sempre que a dentina é exposta por perda de es-
malte ou cemento, a polpa é colocada em risco devido à
permeabilidade relativamente alta da dentina normal,
o que é ditada pela presença dos túbulos dentinários
(Fig. 4-8). Essa permeabilidade é ainda aumentada

Figura 4-8. Eletromicrografia da dentina, evidenciando sua estru-
tura tubular.
quando se aproxima da polpa, devido ao aumento do
diâmetro e da densidade tubulares. Assim, teorica-
mente, uma dentina exposta oferece uma franca via de
acesso para bactérias alcançarem o tecido pulpar.
Bactérias contatam a dentina basicamente de
três formas: contaminação de uma área de dentina
exposta por saliva; formação de placa bacteriana so-
bre uma superfície dentinária exposta ou por um pro-
cesso de cárie.
O diâmetro dos túbulos dentinários é inteiramen-
te compatível com aquele da maior parte das bactérias
encontradas na cavidade oral. Dessa forma, se esse fos-
se o único fator envolvido na invasão bacteriana, seria
apropriado afirmar que, uma vez que a dentina é ex-
posta, bactérias têm livre acesso à polpa. Entretanto,
túbulos dentinários associados a uma polpa vital não
são facilmente invadidos por bactérias115,138. A presen-
ça de prolongamentos odontoblásticos, de fibras colá-
genas, da lâmina limitante e do fluido dentinário em
túbulos de uma dentina vital pode retardar a invasão
intratubular. Outros fatores, tais como esclerose den-
tinária, dentina reparadora, smear layer e a deposição
de proteínas plasmáticas, como o fibrinogênio, nas pa-
redes tubulares, podem limitar ou impedir o avanço
bacteriano via túbulos dentinários. Anticorpos e com-
ponentes do sistema complemento presentes no fluido
dentinário também podem ajudar a conter a invasão
bacteriana147,148. Por outro lado, túbulos dentinários de
dentes tratados endodonticamente ou com polpa ne-
crosada são facilmente invadidos por bactérias138.
Anaeróbios estritos são os principais micro-orga-
nismos isolados das porções mais profundas de cáries
de dentina. A formação da lesão na dentina envolve
desmineralização por uma microbiota acidogênica e
ulterior degradação da matriz orgânica exposta por
Microbiologia Endodôntica 109
bactérias proteolíticas. Assim, uma sucessão de popu-
lações microbianas pode ocorrer durante a formação
da cárie de dentina. A microbiota que coloniza lesões
profundas de cárie de dentina tem como predominan-
tes bactérias anaeróbias gram-positivas dos gêneros
Propionibacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Peptos-
treptococcus e Actinomyces45. Bactérias gram-negativas
dos gêneros Prevotella e Porphyromonas foram frequen-
temente isoladas de lesões de cárie de dentina sem
exposição pulpar e com sintomas clínicos de pulpite
reversível, tais como dor provocada e exacerbada por
estímulos térmicos121. Enzimas e produtos do metabo-
lismo bacteriano, como amônia e indol, podem tornar
fibras nervosas sensoriais mais suscetíveis a estímulos
que provocam dor149,154. Em dentes com lesões de cárie
de dentina, associadas à pulpite irreversível e exacer-
bação da sintomatologia pela aplicação de calor, baci-
los produtores de pigmentos negros foram frequente-
mente isolados75. Uma correlação positiva também foi
verificada entre a presença de Fusobacterium nucleatum
e Actinomyces viscosus na lesão cariosa e a sensibilida-
de ao frio75. Um estudo utilizando real-time polymerase
chain reaction (real-time PCR) revelou associação posi-
tiva significante entre a presença de Parvimonas micra
e Porphyromonas endodontalis na dentina cariada e a
ocorrência de pulpite irreversível120. Todos esses acha-
dos fornecem indícios significativos de que anaeróbios
estritos presentes na lesão de cárie dentinária estão en-
volvidos na indução dos sintomas de pulpite reversível
e irreversível.
A maioria das bactérias presentes em uma lesão
de cárie não apresenta motilidade. Sua movimentação
se dá lentamente por meio do processo de divisão ce-
lular. Embora a pressão do fluido dentinário seja, na
maioria das vezes, insuficiente para impedir a invasão
tubular pelo processo de multiplicação bacteriana, sa-
be-se que pode pelo menos retardá-lo. Entretanto, em
algumas ocasiões, a pressão da mastigação pode deslo-
car bactérias profundamente no interior tubular.
Hoshino et al.83 relataram que, em seis de nove ca-
sos, bactérias presentes em lesões profundas de cárie
de dentina foram capazes de invadir a polpa. Bactérias
anaeróbias estritas dos gêneros Eubacterium, Propioni-
bacterium e Actinomyces foram as predominantes.
Na maioria das vezes, bactérias não alcançarão
a polpa via túbulos até que o processo carioso tenha
destruído o tecido dentinário e deixado uma espessu-
ra remanescente de dentina de 0,2mm que o separe da
polpa32. Todavia, antes mesmo que bactérias atinjam
diretamente a polpa, seus produtos, como enzimas,
toxinas, ácidos graxos, compostos sulfurados e amô-
110 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
nia, difundem-se pelo fluido dentinário, alcançando a
polpa. Nissan et al.145 demonstraram que a endotoxi-
na, fator de virulência de alto peso molecular liberado
por bactérias gram-negativas, pode se difundir pela
dentina e alcançar a polpa. Khabbaz et al.97 demons-
traram que a quantidade de endotoxinas em lesões de
cárie foi significantemente maior em dentes com pul-
pite irreversível sintomática do que em casos assinto-
máticos. A difusão de produtos bacterianos pela den-
tina induz alterações inflamatórias no tecido pulpar.
Em uma polpa sadia, jovem, a microcirculação pode
rapidamente diluir e drenar esses produtos bacteria-
nos, impedindo sua concentração na região tecidual
subjacente aos túbulos afetados pelo processo cario-
so. Contudo, em lesões cariosas profundas, a concen-
tração de produtos bacterianos tóxicos pode exceder
essa capacidade de drenagem da microcirculação,
principalmente se ela encontrar-se alterada pelo pro-
cesso inflamatório.
Assim, a intensidade da resposta inflamatória
pulpar sob uma área de dentina cariada dependerá do
balanço entre os produtos bacterianos que alcançam a
polpa e a capacidade de drenagem da microcirculação
pulpar. Esse balanço pode ser influenciado pela viru-
lência microbiana, pela concentração que os produtos
bacterianos atingem na polpa, pela duração da agres-
são e pelo estado geral de saúde da polpa. Se o dente é
tratado por remoção da cárie e colocação de uma res-
tauração adequada, a polpa volta ao normal.
Por outro lado, a polpa pode encontrar-se debili-
tada como resultado de um processo carioso de longa
duração, envolvimento periodontal, envelhecimento
A B
Figura 4-9. Exposição pulpar por cárie. A. Aspecto clínico. B. Eletromicrografia evidenciando diversos morfotipos, como cocos, filamentos e
espiroquetas, em um biofilme associado à cárie profunda de dentina. A polpa exposta entra em contato direto com esse biofilme.
ou trauma. Nessas circunstâncias, a inflamação pul-
par pode ser mais deletéria, pois há uma predisposi-
ção para o acúmulo de produtos bacterianos tóxicos
no tecido.
Se a cárie não for tratada convenientemente, mi-
cro-organismos inevitavelmente alcançarão o tecido
pulpar, estabelecendo um contato direto e induzindo o
desenvolvimento de uma inflamação mais grave.
Exposição pulpar
A cárie dental é, inquestionavelmente, a causa
mais comum de exposição pulpar (Fig. 4-9). Quando a
lesão de cárie destrói uma quantidade suficiente de te-
cido dentinário, a polpa se torna então exposta direta-
mente a micro-organismos e a seus produtos presentes
tanto na lesão cariosa, quanto na saliva. Uma miríade
de espécies bacterianas passa a colonizar a superfície
da polpa exposta. Em resposta, a polpa se torna infla-
mada. Se o tecido pulpar irá permanecer inflamado
por um longo período ou se irá sucumbir, necrosando,
dependerá dos seguintes fatores: número e virulência
dos micro-organismos, resistência do hospedeiro, esta-
do da microcirculação e grau de drenagem do edema
gerado durante a inflamação.
Como a densidade bacteriana e o número de espé-
cies se tornam aumentados devido à exposição, o tecido
pulpar passa então a ser afetado por maiores concen-
trações de produtos bacterianos tóxicos. Dessa forma, a
porção tecidual em contato direto com o agente agressor
sofre alterações inflamatórias graves, culminando com
sua necrose. Essa área de tecido necrosado não oferece

Figura 4-10. Exposição pulpar traumática. Na maioria dos casos, se
o traumatismo é recente, a infecção pulpar é apenas superficial.
qualquer resistência à invasão bacteriana que se dá por
meio de proliferação celular. Uma vez que avançaram
apicalmente na polpa, bactérias passam a agredir a por-
ção tecidual subjacente. Essa passará pelos mesmos fe-
nômenos já descritos, sofrendo necrose. Depreende-se,
então, que os processos de agressão bacteriana, inflama-
ção pulpar, necrose pulpar e invasão bacteriana avan-
çam gradualmente pela polpa em direção apical.
A polpa também pode se tornar exposta após
trauma ou por procedimentos iatrogênicos. Uma polpa
vital, sadia, exposta por trauma, apresenta uma grande
resistência à invasão bacteriana, a qual ocorre lenta-
mente. Por exemplo: quando uma lesão traumática re-
sulta em exposição da polpa e essa permanece exposta
à saliva por duas semanas, a necrose pulpar e invasão
bacteriana usualmente irá se restringir apenas a uma
extensão de aproximadamente 2mm9. Uma polpa ex-
posta por trauma e que tenha permanecido até cerca
de 48 horas em contato com a microbiota da cavidade
oral é ainda passível de recuperação por meio de cape-
amento direto (Fig. 4-10). Se o período de exposição ex-
ceder 48 horas, deve-se considerar a porção superficial
da polpa já infectada, requerendo um tratamento mais
invasivo, como pulpotomia, ou tratamento endodônti-
co (biopulpectomia).
A exposição iatrogênica da polpa não oferece
grandes problemas se ocorrer de forma asséptica. Con-
tudo, se houver contaminação pela saliva ou pelo pró-
prio instrumento que promoveu a exposição (brocas
contaminadas por cárie, p. ex.), a resposta da polpa de-
penderá do número e virulência dos micro-organismos
Microbiologia Endodôntica 111
introduzidos, do estado de saúde pulpar, do tratamen-
to e das medidas restauradoras a serem instituídas.
Periodonto
Durante o curso de uma doença periodontal, bac-
térias e seus produtos presentes na bolsa podem ter
acesso à polpa via forames laterais associados a rami-
ficações do canal (canal lateral), túbulos dentinários e
forame apical.
Canais laterais estão presentes em cerca de 27%
dos dentes, sendo mais frequentes em pré-molares e
molares, mormente na região mais apical34.
Túbulos dentinários podem estar expostos em
10% dos casos na região cervical do dente por ausência
de coaptação entre esmalte e cemento144. Além disso, os
túbulos podem ainda ser expostos por perda do envol-
tório de cemento, oriundo da necrose e/ou reabsorção
desse tecido, ou de sua remoção por procedimentos
periodontais. A exposição de forames laterais e túbu-
los dentinários às bactérias componentes do biofilme
periodontal não parece induzir maiores alterações no
tecido pulpar, desde que ele esteja em estado de vita-
lidade. Alterações degenerativas, como calcificações,
fibrose e produção de dentina reparadora, podem ser
observadas na porção pulpar adjacente a um forame
lateral exposto.
Entretanto, existem fortes evidências de que a total
desintegração do tecido pulpar, caracterizada por necro-
se, apenas ocorre quando a doença periodontal atinge o
forame apical104 (Fig. 4-11). Nesses casos, o feixe vasculo-
nervoso principal que penetra pelo forame apical pode
Figura 4-11. Quando a doença periodontal atinge o forame apical,
podem advir alterações significativas na polpa, incluindo necrose e
infecção. (Gentileza do Dr. Wilson Rosalém Jr.)
112 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
ser lesado, havendo necrose pulpar. Destarte, a invasão
bacteriana pelo forame fica facilitada, uma vez que a
polpa não tem mais como combatê-la. Kobayashi et al.100,
examinando 15 dentes com necrose pulpar associada a
bolsas periodontais de 6 a 12mm de profundidade, que
atingiam o forame apical, coletaram amostras microbio-
lógicas do canal radicular e da bolsa. Eles verificaram que
o predomínio de anaeróbios estritos foi mais pronuncia-
do no canal do que na bolsa periodontal. Várias espécies
bacterianas dos gêneros Peptostreptococcus, Eubacterium,
Fusobacterium, Porphyromonas e Prevotella foram comuns
a ambos os sítios. Kurihara et al.102 também realizaram
um estudo dessa natureza e verificaram que, enquanto
na bolsa periodontal o número de espécies bacterianas
isoladas era elevado, no canal radicular esse número era
reduzido. As espécies que predominaram na bolsa nem
sempre foram as mesmas que predominaram no canal
do mesmo dente, o que pode ser facilmente explicado
pelas diferenças ecológicas. Ambos os estudos citados
sugeriram que a causa da infecção pulpar foi a doença
periodontal.
Anacorese hematogênica
Esse fenômeno pode ser definido como a atra-
ção que tecidos inflamados, debilitados ou necrosados
exercem sobre bactérias presentes na circulação san-
guínea durante uma bacteremia. Essas bactérias pas-
sam a colonizar esses tecidos alterados, estabelecendo,
assim, um processo infeccioso71.
Teoricamente, essa via de infecção da polpa pode
ocorrer, como, por exemplo, nos casos de dentes trau-
matizados que, mesmo sem apresentarem exposição
pulpar, podem desenvolver uma infecção pulpar e con-
sequente lesão perirradicular. Após o trauma, o feixe
vasculonervoso que penetra pelo forame apical pode
ser rompido, resultando em necrose pulpar. Se a ne-
crose permanece estéril, não há o desenvolvimento de
uma patologia perirradicular. Contudo, o trauma pode
acarretar uma lesão no ligamento periodontal, rom-
pendo vasos sanguíneos, o que é caracterizado clini-
camente pela hemorragia sulcular (Fig. 4-12). Bactérias
que colonizam o sulco gengival podem, então, ter aces-
so à corrente sanguínea pelo rompimento desses vasos,
ocorrendo uma bacteremia. Se o trauma também pro-
move a ruptura de vasos sanguíneos ao nível apical, a
polpa é afetada. Bactérias na corrente sanguínea deixa-
rão os vasos nessa região, podendo encontrar na polpa
afetada condições propícias para se estabelecerem. Ou-
trossim, bactérias da microbiota normal do intestino
que têm sido isoladas de canais radiculares podem ser
Figura 4-12. Trauma dentário que resultou em sangramento ao ní-
vel do sulco gengival. Nessa situação, micro-organismos presentes
no sulco podem adentrar vasos sanguíneos rompidos e então de-
sembocar nos tecidos perirradiculares, próximos a uma polpa com
vitalidade comprometida (anacorese hematogênica). Essa via de
infecção pulpar é bastante questionável. (Ver texto.)
veiculadas no canal pelo profissional, durante a execu-
ção da terapia endodôntica sem adequados cuidados
de assepsia, ou ser oriundas de uma bacteremia.
Embora a via anacorética seja possível de ocorrer
como demonstrado em experimentos em animais40, não
existem evidências que a comprovem como fonte de in-
fecção na situação clínica. No estudo de Möller et al.131,
após induzirem necrose asséptica em polpas de maca-
cos, esses autores observaram que todas as polpas per-
maneceram isentas de micro-organismos após um perí-
odo de 6 a 7 meses, o que depõe contra a teoria da ana-
corese. Na verdade, a hipótese mais verossímil para ex-
plicar a infecção endodôntica em dentes traumatizados
sem exposição pulpar aparente pode ser outra. Quando
acometido por um traumatismo, o esmalte dental pode
apresentar rachaduras e/ou fissuras, ou acentuá-las (se
já existentes), que expõem a dentina em extensões de
profundidades variáveis. Esses defeitos são, na maioria
das vezes, imperceptíveis clinicamente. Por eles, bacté-
rias podem invadir os túbulos dentinários expostos, os
quais não oferecem maior resistência, uma vez que o
seu conteúdo se encontra necrosado e sem função, como
resultado da necrose pulpar advinda do trauma114,115,209.
Love113 demonstrou in vitro a penetração de Streptococ-
cus gordonii em fissuras de esmalte e dentina, com con-
sequente invasão do canal radicular. Cumpre salientar
que, se a injúria traumática não afetar a vitalidade pul-
par, as bactérias não conseguirão invadir os túbulos ex-
postos e, dessa forma, alcançar a polpa.

 ANATOMIA DA INFECÇÃO – PADRÃO
DE COLONIZAÇÃO BACTERIANA DO
SISTEMA DE CANAIS RADICULARES
O conhecimento da estrutura da microbiota endo-
dôntica, da sua organização e distribuição no interior
do sistema de canais radiculares assume importância
vital no entendimento do processo infeccioso e no es-
tabelecimento de estratégias terapêuticas que visem a
erradicar a infecção endodôntica.
Estudos utilizando microscopia ótica e/ou eletrô-
nica têm sido efetuados para investigar a organização
e a estrutura da microbiota infectante do sistema de ca-
nais radiculares132,141,200,250. Morfologicamente, a micro-
biota consiste de cocos, bacilos, filamentos e espirilos
(Fig. 4-13). Enquanto a maioria dos membros da micro-
biota endodôntica se encontra usualmente em suspen-
são na fase fluida do canal141, grandes aglomerações de
células bacterianas podem também ser vistas aderidas
A
B nal radicular são muitas vezes visualizadas se estenden-
Figura 4-13. Padrão de colonização bacteriana do canal radicular.
A. Bactérias na forma de cocos, bacilos e espirilos colonizando a pa-
rede do canal, compondo uma infecção mista. (Reproduzida de Si-
queira et al.250, com a permissão da editora.) B. Bactérias colonizando
a parede do canal radicular, com predomínio de cocos.
Microbiologia Endodôntica 113
Figura 4-14. Eletromicrografia evidenciando biofilme bacteriano
aderido às paredes do canal e composto por formas celulares di-
versas.
às paredes do canal formando estruturas semelhantes a
biofilmes de multicamadas e multiespécies250 (Figs. 4-14
a 4-17). Em muitos casos, micro-organismos são encon-
trados em uma estrutura que sugere o estabelecimento
de uma comunidade clímax, onde a comunidade micro-
biana se encontra em equilíbrio com seu microambiente
e cada espécie exerce uma função importante para a ma-
nutenção da comunidade250. É inteiramente possível que
as células bacterianas presentes na fase fluida do canal
estejam sendo liberadas a partir do biofilme aderido à
parede do canal. Quanto maior o grau de organização
da comunidade microbiana instalada no sistema de ca-
nais radiculares, maior o seu potencial patogênico e mais
difícil será sua eliminação durante a execução da terapia
endodôntica. Pressupõe-se que, quanto maior a lesão
perirradicular, maior será a probabilidade de se encon-
trarem no canal tais organizações microbianas, o que se
explica pelo fato de, em tais circunstâncias, a infecção
endodôntica ser de longa duração. Nesses casos, há um
maior risco para o fracasso endodôntico, e por isso to-
dos os esforços devem ser despendidos no sentido de
eliminar a infecção de forma adequada (ver Capítulo 8
para mais informações sobre o tratamento desses casos).
Torna-se então evidente que as lesões perirradiculares,
assim como a cárie e as doenças periodontais, também
são doenças causadas por biofilmes.
Bactérias compondo biofilmes nas paredes do ca-
do para o interior dos túbulos dentinários (Fig. 4-18).
Esse achado pode ser observado em qualquer região
do canal, desde sua porção mais coronária até a apical.
Apesar de uma penetração mais superficial ser o achado
mais comum, há regiões em que bactérias são visualiza-
114 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica

A
A

E F

Figura 4-15. Anatomia da infecção endodôntica. A. Dente de cão com necrose e infecção pulpar associada à lesão perirradicular.
B. Agregado bacteriano aderido à parede do canal. C. Bactérias formando um biofilme na parede do canal. D e E. Agregados e células bac-
terianas livres em suspensão na luz do canal principal. F. Invasão bacteriana dos túbulos dentinários da parede do canal. No centro, maior
aumento do delta apical salientado em A, mostrando bactérias no interior da ramificação e nos túbulos dentinários adjacentes. (Gentileza
dos Drs. Adriana Silveira e José F. Siqueira Jr.)
 Microbiologia Endodôntica 115

das em uma profundidade de aproximadamente 300µm

Figura 4-16. Seção transversal de um canal mesial do primeiro
molar inferior evidenciando um autêntico biofilme bacteriano, re-
cobrindo as paredes e avançando para a região de istmo. (Gentileza
do Dr. Domenico Ricucci.)
no interior tubular250 (Fig. 4-19). A infecção intratubular
também não é uniforme. Enquanto alguns túbulos po-
dem ser densamente infectados, a maioria dos túbulos
adjacentes usualmente se mantém livre de infecção. A
razão para isso não é aparente, mas pode estar relacio-
nada com fatores nutricionais, anatômicos e com os tipos
de espécies microbianas que estão infectando o canal.
Tanto cocos quanto bacilos podem invadir os túbulos, e
o fato de que podem ser vistos se dividindo no ambiente
intratubular indica que bactérias também têm acesso a
nutrientes nessa região. Siqueira et al.213 demonstraram
que patógenos endodônticos, como P. endodontalis, Por-
phyromonas gingivalis, F. nucleatum, Actinomyces israelii,
Propionibacterium acnes e Enterococcus faecalis, são dota-
dos da capacidade de invadir túbulos dentinários (Fig.
4-20). Peters et al.161, em um estudo in vivo, isolaram e

A C

Figura 4-17A. Seção transversal de um espécime corado com 4’-6-diamidino-2-fenilindol (DAPI) observado em microscopia de fluorescên-
cia. B e C. Maiores aumentos da luz do canal, evidenciando densa colonização bacteriana. (Gentileza dos Drs. Flávio R. F. Alves, Alexandre S.
Rosado e José F. Siqueira Jr.)
116 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
Figura 4-18. Aglomerados bacterianos, compostos quase que ex-
clusivamente por cocos, colonizando a parede do canal radicular
com algumas células invadindo os túbulos dentinários.
Figura 4-19. Bactérias invadindo túbulos dentinários. Notar que
algumas células estão em processo de divisão celular, o que sugere
a presença de nutrientes no interior dos túbulos. (Reproduzida de
Siqueira et al.250 com a permissão da editora.)
Figura 4-20. Células de Actinomyces israelii invadindo túbulos
dentinários. (Reproduzida de Siqueira et al.213 com a permissão da
editora.)
identificaram bactérias presentes em túbulos dentiná-
rios em diferentes profundidades. O maior número de
células bacterianas foi detectado próximo à luz do ca-
nal principal, mas bactérias também foram detectadas
em 62% dos dentes em amostras de dentina mais peri-
férica, próxima ao cemento. No geral, as espécies mais
frequentemente isoladas de túbulos dentinários per-
tenciam aos gêneros Prevotella, Porphyromonas, Fusobac-
terium, Veillonella, Peptostreptococcus, Eubacterium, Acti-
nomyces, Lactobacillus e Streptococcus. Matsuo et al.122, por
meio de análise imuno-histológica de dentes extraídos
que apresentavam infecção endodôntica, relataram que
70% dos casos apresentavam bactérias invadindo túbu-
los dentinários. As espécies mais encontradas foram F.
nucleatum, Pseudoramibacter alactolyticus, Eubacterium no-
datum, Lactobacillus casei e P. micra. Fungos, como a C.
albicans, também têm a capacidade de invadir túbulos
dentinários251 (Fig. 4-21).
Micro-organismos podem aderir a componentes
orgânicos ou inorgânicos da dentina, o que pode favo-
recer a colonização das paredes dentinárias do canal
radicular e a invasão intratubular. Esses componentes
incluem colágeno tipo I, Gla-proteínas, osteocalcina,
osteonectina, sialoproteína, fosfoproteínas, glicosa-
minoglicanas (sulfato de condroitina, 95%; dermatan
sulfato, 2%)64,116. A hidroxiapatita também pode servir
de sítio para adesão bacteriana3. Evidências recentes
indicam que algumas bactérias, como os estreptococos,
podem reconhecer componentes presentes nos túbulos
dentinários, principalmente o colágeno do tipo I, que
podem estimular a adesão bacteriana e o crescimento
intratubular115.
Figura 4-21. Penetração intratubular por células de Candida al-
bicans. A área delimitada à esquerda é vista em maior aumento à
direita.
 Microbiologia Endodôntica 117

Figura 4-22. Fungos colonizando a parede do canal.

Fungos, mormente na forma de leveduras, mas

também às vezes na de hifas, têm sido ocasionalmente Figura 4-23. Infecção primária do canal associada à lesão perirra-
observados na microbiota associada à infecção endo- dicular.
dôntica primária200,250,261,308 (Fig. 4-22). Nesses casos, eles
estão geralmente associados a bactérias, condição que
difere das infecções secundária e persistente, onde fun-
gos têm sido usualmente observados em monoinfecção.
Micro-organismos colonizando o sistema de ca-
nais radiculares utilizam como fonte de nutrientes:
componentes dos fluidos teciduais e exsudato infla-
matório (geralmente proteínas e glicoproteínas) que
provêm dos tecidos perirradiculares; componentes da
saliva que podem penetrar no canal; células pulpares
mortas; tecido pulpar necrosado e produtos do meta-
bolismo de outras bactérias.

TIPOS DE INFECÇÃO ENDODÔNTICA

Existem diferentes tipos de infecção endodôntica
que estão relacionados com diferentes situações clíni-
cas. A classificação do tipo de infecção endodôntica é
baseada na localização da infecção e no momento de
Figura 4-24. Casos de fracasso do tratamento endodôntico causa-
estabelecimento microbiano no canal radicular205,210. do por uma infecção persistente ou secundária. Em canais aparen-
Enquanto a infecção primária do canal está envolvida temente bem tratados, a microbiota é menos complexa do que em
na etiologia das lesões perirradiculares primárias agu- casos tratados de forma inadequada.
das e crônicas, as infecções secundária e/ou persistente
são as causas de lesões perirradiculares também secun-
dárias e/ou persistentes que podem resultar em sin-
tomatologia e/ou exsudação persistente e até mesmo
a) Infecção intrarradicular primária
no fracasso da terapia endodôntica (Figs. 4-23 e 4-24). Causada por micro-organismos que colonizam o te-
A composição da microbiota varia de acordo com os cido pulpar necrosado. Pode ser chamada também de in-
diferentes tipos de infecção, daí a natureza semiespecí- fecção inicial. A microbiota envolvida pode variar de acor-
fica das infecções endodônticas. Os diferentes aspectos do com o tempo de infecção. Outrossim, tem sido suge-
de cada tipo de infecção serão discutidos adiante neste rido que a microbiota também pode diferir, dependendo
capítulo. Segue agora apenas a definição de cada tipo. do tipo de lesão perirradicular (aguda ou crônica).
118 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
b) Infecção intrarradicular secundária
É causada por micro-organismos que não estavam
presentes na infecção primária e que penetraram no ca-
nal durante o tratamento endodôntico, entre as sessões
ou mesmo após a conclusão do tratamento. Recebe
essa denominação por ser secundária à intervenção pro-
fissional. Se tais micro-organismos forem competentes
em sobreviver e colonizar o novo hábitat (o canal radi-
cular), uma infecção secundária se estabelecerá.
c) Infecção intrarradicular persistente
É causada por micro-organismos que, de alguma
forma, resistiram aos procedimentos intracanais de
desinfecção. Os micro-organismos envolvidos foram
membros da infecção primária ou de uma secundária.
Infecções persistentes e secundárias são geral-
mente difíceis de serem diferenciadas clinicamente.
Todavia, nas seguintes circunstâncias o profissional
pode ter certeza de que o problema foi causado por
uma infecção secundária: a) desenvolvimento de um
abscesso perirradicular agudo (infecção) após a inter-
venção em um canal com polpa viva (sem infecção); e
aparecimento de uma lesão perirradicular associada a
um dente com o canal tratado e que na época do tra-
tamento não apresentava lesão. Infecções persistentes
e secundárias podem ser responsáveis por vários pro-
blemas clínicos, incluindo exsudação e sintomatologia
persistente, flare-ups, e fracasso do tratamento caracte-
rizado por persistência ou aparecimento de uma lesão
perirradicular.
d) Infecção extrarradicular
A forma mais comum de infecção extrarradicu-
lar é o abscesso perirradicular agudo. A origem das
infecções extrarradiculares é usualmente a infecção
intrarradicular que se estendeu para os tecidos perir-
radiculares. Com exceção do abscesso, a infecção ex-
trarradicular é uma ocorrência pouco comum. Em uma
dessas raras ocasiões, a infecção extrarradicular pode
ocorrer no interior de lesões perirradiculares crônicas
e persistir a despeito da eliminação eficaz da infecção
intrarradicular, resultando no fracasso da terapia en-
dodôntica.
 INFECÇÃO INTRARRADICULAR
PRIMÁRIA
Das mais de 700 espécies bacterianas capazes de
colonizar a cavidade oral157,274, um grupo mais restrito
é selecionado e capaz de colonizar o sistema de canais
radiculares contendo polpa necrosada52,210. Resultados
de estudos utilizando métodos de cultura e de biologia
molecular têm permitido dissecar a diversidade micro-
biana em canais infectados, revelando que mais de 400
espécies já foram encontradas em canais. O Quadro
4-1 apresenta os principais gêneros e espécies de bac-
térias encontradas em infecções endodônticas. Dessas,
é possível identificar um grupo mais seleto de espécies
consideradas patógenos endodônticos putativos, ba-
seado principalmente em dados de prevalência e po-
tencial patogênico. As próximas seções deste capítulo
discutem, entre outros aspectos, as espécies com maior
possibilidade de classificação como patógenos endo-
dônticos.
Estudos utilizando o método de cultura de-
monstraram definitivamente o papel essencial de
micro-organismos na etiologia das diferentes formas
de lesões perirradiculares. Além disso, vários patóge-
nos suspeitos têm sido identificados (Fig. 4-25). Mais
recentemente, com o advento de métodos sofisticados
de biologia molecular, várias limitações do método
de cultura foram significativamente contornadas ou
resolvidas12,228. Esses métodos moleculares podem
detectar e identificar micro-organismos baseados em
informações genômicas, diretamente na amostra clí-
nica e sem a necessidade de cultivo em laboratório. A
aplicação de métodos moleculares na pesquisa endo-
dôntica não só confirmou os achados da maioria dos
estudos anteriores usando cultura, como também tem
expandido significativamente a lista de patógenos en-
dodônticos putativos12 (Figs. 4-26 e 4-27). Essa nova
tecnologia tem permitido o reconhecimento de no-
vos patógenos que jamais haviam sido identificados
em canais pelos métodos de cultura229,234. Outrossim,
muitas espécies que já possuíam o status de patógenos
endodônticos suspeitos em razão de suas altas pre-
valências relatadas por métodos de cultura têm sido
encontradas ainda com maior frequência por métodos
moleculares, reforçando a associação com as lesões
perirradiculares.
Métodos de cultura e de biologia molecular têm
coletivamente revelado a natureza polimicrobiana
das infecções endodônticas com um evidente pre-
domínio de bactérias anaeróbias estritas na infecção
primária. A composição da microbiota varia signifi-
cativamente de indivíduo para indivíduo117,119,190,256,
indicando que as lesões perirradiculares têm uma
etiologia heterogênea, em que diferentes combina-
ções de espécies podem causar a mesma doença em
diferentes indivíduos.
 Microbiologia Endodôntica 119

Quadro 4-1 Gêneros bacterianos e respectivas espécies representantes comumente isoladas ou detectadas em infecções
endodônticas

Gram-negativos Gram-positivos

Anaeróbios Facultativos Anaeróbios Facultativos

Bacilos Bacilos

Dialister Capnocytophaga Actinomyces Actinomyces

D. invisus, C. gingivalis, A. israelii, A. naeslundii
D. pneumosintes, C. ochracea A. gerencseriae,
   filotipos não   A. meyeri,
   cultiváveis A. odontolyticus
Porphyromonas Eikenella Pseudoramibacter Corynebacterium
P. endodontalis, E. corrodens P. alactolyticus C. matruchotii
P. gingivalis
Tannerella Haemophilus Filifactor Lactobacillus
T. forsythia H. aphrophilus F. alocis L. salivarius,
L. acidophilus,
L. paracasei
Prevotella Eubacterium
P. intermedia, E. infirmum,
P. nigrescens, E. saphenum,
P. tannerae, E. nodatum,
P. denticola, E. brachy,
P. multissacharivorax, E. minutum
P. baroniae,
   filotipos não cultiváveis
Fusobacterium Mogibacterium
F. nucleatum, M. timidum,
F. periodonticum, M. pumilum,
   filotipos não cultiváveis   M. neglectum, M. vescum
Campylobacter Propionibacterium
C. rectus, P. acnes, P. propionicum
C. gracilis,
C. curvus, C. showae
Synergistes Eggerthella
filotipos não cultiváveis E. lenta
Selenomonas Olsenella
S. sputigena, O. uli, O. profusa
S. noxia, filotipos não cultiváveis
filotipos não cultiváveis
Centipeda Bifidobacterium
C. periodontii B. dentium
Catonella Slackia
C. morbi   S. exigua
Atopobium
A. parvulum,
A. minutum,
A. rimae
Solobacterium
S. moorei
   filotipos não cultiváveis
Lactobacillus
L. catenaformis

(Continua)
120 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica

Quadro 4-1 Gêneros bacterianos e respectivas espécies representantes comumente isoladas ou detectadas em infecções
endodônticas (continuação)

Gram-negativos Gram-positivos

Anaeróbios Facultativos Anaeróbios Facultativos

Cocos Cocos

Veillonella Neisseria Parvimonas Streptococcus

V. parvula, N. mucosa, P. micra S. mitis,
   filotipos não cultiváveis N. sicca S. sanguinis,
S. gordonii,
S. oralis
Megasphaera Peptostreptococcus Enterococcus
filotipos não cultiváveis   P. anaerobius, E. faecalis
filotipos não cultiváveis
Finegoldia
F. magna Granulicatella
Peptoniphilus G. adiacens
P. asaccharolyticus,
P. lacrimalis
Anaerococcus
A. prevotii
Streptococcus
S. anginosus,
S. constellatus,
S. intermedius
Gemella
G. morbillorum

Espirilos (espiroquetas)

Treponema
T. denticola,
T. socranskii,
T. parvum,
T. maltophilum,
T. lecithinolyticum

Diversidade da microbiota o tamanho da lesão perirradicular – lesões pequenas

Infecções primárias são caracterizadas por uma
comunidade mista composta por 10 a 20 espécies em
média (podendo atingir até 40 a 50 espécies!) e 103 a 108
células bacterianas por canal17,20,135,172,190,191,195,229,256,286,304.
Canais de dentes associados a fístulas (abscesso perir-
radicular crônico) podem abrigar uma média de 17 es-
pécies172. Quanto maior o diâmetro da lesão perirradi-
cular, mais complexa é a microbiota, com mais espécies
e mais células52,172,241,255 (Fig. 4-28). Rôças e Siqueira172
demonstraram em um estudo molecular que o número
de espécies por canal foi claramente relacionado com
(<5mm) apresentaram cerca de 12 espécies, lesões de 5
a 10mm apresentaram 16 espécies e lesões maiores que
10mm apresentaram cerca de 20 espécies. Alguns ca-
nais de dentes com grandes lesões apresentaram mais
de 40 espécies172.
Evidências científicas revelam que bactérias par-
ticipantes da infecção endodôntica primária pertencem
a 9 dos 13 filos que possuem representantes orais, mais
especificamente Firmicutes, Bacteroidetes, Spirochaetes,
Fusobacteria, Actinobacteria, Proteobacteria, Synergistes,
TM7 e SR1135,172,189,190,240. Dentre as espécies representan-
 Microbiologia Endodôntica 121

Figura 4-25. Microbiota endodôntica determinada por cultura em estudo de Sundqvist et al.285.

Figura 4-26. Microbiota endodôntica determinada pelo método molecular checkerboard para hibridização DNA-DNA em estudo de Siqueira
et al.258.
122 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
Figura 4-27. Microbiota endodôntica em casos sintomáticos e assintomáticos determinada por método molecular nested PCR em vários
estudos de Siqueira e Rôças.
tes desses filos se incluem muitas bactérias cultiváveis
previamente isoladas por cultura ou recentemente de-
tectadas por métodos moleculares. Além disso, é digna
de nota a alta ocorrência de bactérias não cultiváveis –
cerca de 40 a 55% das espécies encontradas na microbio-
ta endodôntica de infecções primárias compreendem
filotipos que ainda não foram cultivados no laborató-
rio, não foram ainda caracterizados fenotipicamente e,
portanto, ainda não têm nome de espécie135,190. Bactérias
não cultiváveis têm sido descobertas por métodos mo-
leculares analisando a sequência do gene do 16S rRNA,
a qual permite classificar a bactéria em um gênero ou
família com base em análise filogenética. Tais bactérias
são então denominadas de filotipos e não oficialmente
classificadas pelo gênero (ou unidade taxonômica mais
elevada) seguido de um código composto por letras e
números, escolhidos a critério do investigador (exem-
plo: Dialister clone oral 55A-29, Eubacterium clone oral
BB142, Synergistes clone oral BA121, Bacteroidetes clone
oral X083 etc.).

Figura 4-28. Lesões perirradiculares extensas abrigam um maior
número de células e espécies bacterianas.
Bacilos produtores de pigmentos negros são as-
sim denominados por causa da capacidade de formar
colônias com pigmentação negra sobre a superfície
de placas de ágar sangue (Fig. 4-29). Essas bactérias
eram conhecidas como Bacteroides melaninogenicus
e foram reclassificadas em dois gêneros: Prevotella
(contendo as espécies sacarolíticas) e Porphyromonas
(espécies assacarolíticas)202,203. Algumas espécies não
pigmentadas de Bacteroides também foram transferi-
A B
Figura 4-29. Bacilos produtores de pigmentos negros. A. Cultura pura de Prevotella intermedia. B. Amostra clínica evidenciando infecção
mista, com tipos coloniais diferentes, incluindo colônias pigmentadas (Porphyromonas gingivalis).
Microbiologia Endodôntica 123
das para o gênero Prevotella86,172. Espécies de Prevo-
tella, principalmente P. intermedia, P. nigrescens, P.
tannerae, P. multissacharivorax, P. baroniae e P. dentico-
la, têm sido frequentemente detectadas em infecções
primárias4,14,15,25,43,62,66,74,98,172,190,201,288,311,318 (Fig. 4-30). Das
espécies de Porphyromonas encontradas em humanos,
apenas P. endodontalis (o epíteto endodontalis se refere
ao fato de essa espécie ter sido originalmente encon-
trada em canais) e P. gingivalis parecem estar envol-
vidas com a etiologia de diferentes formas de lesões
perirradiculares, inclusive abscessos66,74,118,201,254,258,288,301
(Fig. 4-30).
Tannerella forsythia é uma bactéria anaeróbia gram-
negativa que tem sido considerada um importante pa-
tógeno periodontal276,292. Essa espécie jamais havia sido
isolada de canais radiculares por cultura, sendo pela
primeira vez identificada em infecções endodônticas
por um método molecular (PCR)28. Estudos posteriores
usando PCR e seus derivados, além de outras técni-
cas moleculares, têm confirmado que T. forsythia é um
membro comum da microbiota associada a diferentes
tipos de infecção endodôntica, incluindo casos de abs-
cessos57,65,88,178,196,222,258,259,305 (Fig. 4-31).
Espécies do gênero Dialister são cocobacilos gram-
negativos anaeróbios estritos e assacarolíticos que
representam outro exemplo de bactérias detectadas
consistentemente em infecções endodônticas depois
do advento de técnicas de biologia molecular. Dialister
pneumosintes e Dialister invisus (espécie recentemente
proposta) têm sido frequentemente encontrados como
membros da microbiota endodôntica em casos sinto-
máticos e assintomáticos135,170,171,179,189,190,227,236,240.
124 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica

Figura 4-30. Prevalência de quatro espécies de bacilos produtores de pigmentos negros em infecções endodônticas primárias revelada por
diferentes estudos. Pe – Porphyromonas endodontalis; Pg – Porphyromonas gingivalis; Pi – Prevotella intermedia; Pn – Prevotella nigrescens.

Figura 4-31. Prevalência de Tannerella forsythia em infecções endodônticas primárias reveladas por diferentes estudos.

F. nucleatum, um bacilo filamentoso gram-negati-
vo anaeróbio estrito, é uma das espécies mais frequen-
temente encontradas em canais radiculares infectados
associados a lesões crônicas e abscessos14,36,57,88,103,230,285,313.
Atualmente, é classificado em cinco subespécies (fu-
siforme, nucleatum, polymorphum, vincentii e animalis)26.
Contudo, a prevalência dessas subespécies em infec-
ções endodônticas ainda precisa ser determinada. Mo-
raes et al.133 analisaram a diversidade clonal de cepas de
F. nucleatum isoladas de infecções endodônticas usan-
do ERIC-PCR e AP-PCR. Eles identificaram quatro ti-
pos clonais, dois por canal. Um dos clones foi bastan-
te prevalente, sugerindo que tipos clonais diferentes
podem ter acesso ao canal radicular, mas nem todos
podem predominar no canal infectado e, assim, parti-
cipar ativamente do processo infeccioso. Outra espécie
do gênero Fusobacterium – Fusobacterium periodonticum
– foi detectada em casos de abscesso pelo método do
checkerboard para hibridização de DNA-DNA259.
Espiroquetas são bactérias gram-negativas espi-
raladas dotadas de motilidade, a qual é ditada pela
presença de flagelos periplásmicos que se originam em
polos opostos da célula. Todas as espiroquetas orais es-
tão incluídas no gênero Treponema41 e podem estar asso-
ciadas a várias doenças na cavidade oral31,44,47. Embora
espiroquetas tenham sido observadas em canais radi-
culares infectados por meio de microscopia, elas nunca
Figura 4-32. Prevalência de espécies de Treponema orais em infecções endodônticas primárias reveladas por estudos de Rôças e Siqueira.
Microbiologia Endodôntica 125
foram identificadas ao nível de espécie. A razão para
isso se deve ao fato de que são bactérias de difícil culti-
vo em laboratório. A aplicação de métodos moleculares
demonstrou que essas bactérias espiraladas são comu-
mente encontradas em infecções primárias associadas a
diferentes formas de lesões perirradiculares. Até o pre-
sente momento, apenas 10 espécies orais de Treponema
são cultiváveis. Elas podem ser classificadas em dois
grupos de acordo com a capacidade de fermentar car-
boidratos: as espécies sacarolíticas incluem T. pectinovo-
rum, T. socranskii, T. amylovorum, T. lecithinolyticum, T.
maltophilum e T. parvum, enquanto as espécies assacaro-
líticas compreendem T. denticola, T. medium, T. putidum
e T. vincentii193. Todas as 10 foram recentemente identi-
ficadas em infecções endodônticas primárias por méto-
dos de biologia molecular13,56,65,87,172,175,181,233,238,239,248,249,253,305
(Fig. 4-32). As espécies mais prevalentes são T. denticola
e T. socranskii13,175,239,249. As espécies T. parvum, T. malto-
philum e T. lecithinolyticum são moderadamente preva-
lentes, enquanto as demais são encontradas, mas em
menor número de casos13,87,181,233,239.
Embora se acredite que bactérias anaeróbias
gram-negativas sejam as mais frequentes em infecções
endodônticas primárias, vários bacilos gram-positivos
também têm sido detectados em elevada frequência
na microbiota mista do canal. Desses, Pseudoramibacter
alactolyticus pode ser encontrado em prevalência tão
126 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
alta quanto os mais prevalentes gram-negativos237,243,285.
Filifactor alocis foi apenas ocasionalmente isolado de
canais infectados por cultura285, mas estudos molecu-
lares mostram que essa espécie pode ser bastante co-
mum, sendo detectada em cerca de metade dos casos
de infecção primária65,226. Slackia exigua, Mogibacterium
timidum, Eubacterium saphenum e Eubacterium infirmum
foram identificados em canais infectados por meio de
técnicas moleculares em prevalências relativamente
altas58,77. Espécies de Actinomyces, particularmente A.
gerencseriae e A. israelii, as quais podem estar envolvi-
das no fracasso da terapia endodôntica por causar uma
infecção extrarradicular denominada de actinomico-
se perirradicular (ver adiante), têm sido detectadas
em cerca de 10% dos casos257,285, embora prevalências
mais elevadas têm sido relatadas por alguns estudos
para essas ou outras espécies de actinomicetos291,317.
Propionibacterium propionicum, uma outra espécie que
pode estar envolvida com actinomicose perirradicular,
também é comumente encontrada em infecções pri-
márias263. Espécies de Olsenella compreendem bacilos
anaeróbios gram-positivos que representam mais um
exemplo de bactérias encontradas em infecções en-
dodônticas somente após o emprego de técnicas de
identificação molecular57,135. Dos membros desse gêne-
ro, Olsenella uli é a espécie mais comum em infecções
primárias23,172,173.
Alguns cocos gram-positivos também podem ser
membros comuns da microbiota endodôntica. Parvimo-
nas micra (previamente Micromonas ou Peptostreptococcus
micros) é um coco anaeróbio assacarolítico que tem sido
encontrado em aproximadamente 1/3 dos canais com
infecção primária e sua prevalência em casos sintomáti-
cos também pode ser elevada25,67,98,244,285,313. Membros do
grupo dos Streptococcus anginosus são os estreptococos
mais prevalentes, mas S. gordonii, S. mitis e S. sangui-
nis são também frequentemente encontrados255,257,285. E.
faecalis, espécie fortemente associada ao fracasso endo-
dôntico (ver adiante), não é tão frequente em infecções
primárias177,257.
Espécies de Campylobacter, como C. gracilis e C.
rectus, são bacilos anaeróbios gram-negativos que po-
dem ser encontrados em infecções primárias, mas em
prevalência baixa a moderada105,165,223,258,285. Catonella
morbi, um bacilo gram-negativo anaeróbio e sacarolíti-
co que pode estar associado à doença periodontal, foi
recentemente encontrado em cerca de 1/4 dos casos
de infecção endodôntica primária224. Outras espécies
bacterianas mais esporadicamente encontradas em in-
fecções primárias incluem: Veillonella parvula, Eikenella
corrodens, Neisseria mucosa, Centipeda periodontii, Granu-
licatella adiacens, Gemella morbillorum, Capnocytophaga
gingivalis, Corynebacterium matruchotii, Bifidobacterium
dentium e lactobacilos anaeróbios180,224,232,258,259,285.
Algumas espécies que não são membros da mi-
crobiota oral podem ser ocasionalmente encontradas
em infecções endodônticas primárias. Elas incluem
Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli e Staphylococcus
aureus, as quais são, contudo, mais comumente detecta-
das em infecções endodônticas secundárias, sendo in-
troduzidas no canal durante o tratamento, usualmente
devido à quebra na cadeia asséptica.
O Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemco-
mitans, espécie envolvida na etiologia de algumas pe-
riodontites marginais, particularmente da periodontite
agressiva localizada (ou periodontite juvenil)275,293, é
raramente detectado em canais infectados247 o que su-
gere que essa espécie capnofílica não é favorecida no
microambiente endodôntico e, portanto, não participa
da patogênese das lesões perirradiculares.
Filotipos são espécies que não foram ainda cultiva-
das e que são conhecidas apenas pela sequência do gene
do 16S rRNA, o mais usado atualmente para identifica-
ção molecular de bactérias. Dados de estudos molecula-
res recentes indicam que novos filotipos bacterianos po-
dem participar em infecções endodônticas primárias. Por
exemplo, os filotipos orais de Synergistes, especificamen-
te denominados de clones BA121, E3_33, BH017 e W090,
têm sido comumente detectados em amostras de infec-
ções primárias sintomáticas e assintomáticas170,231,240,246.
A grande maioria das espécies do filo Synergistes não é
cultivável, sendo identificadas apenas por métodos mo-
leculares, o que explica o fato de essas bactérias nunca
terem sido relatadas como possíveis patógenos endo-
dônticos. Da mesma forma, o clone I025 do filo TM7, o
qual não possui qualquer representante cultivável, foi
encontrado em infecções endodônticas primárias170,240.
Resultados de estudos analisando bibliotecas de clones
do gene 16S rRNA também evidenciaram a presença
de filotipos não cultiváveis dos gêneros Dialister, Prevo-
tella, Solobacterium, Olsenella, Eubacterium, Megasphaera,
Selenomonas, Veillonella e Cytophaga, além de filotipos
relacionados com a família Lachnospiraceae e com o filo
Bacteroidetes135,172,182,189-191,306.
Em um estudo em associação com pesquisadores
japoneses190 encontramos filotipos não cultiváveis entre
as bactérias mais prevalentes em infecções primárias,
incluindo Lachnospiraceae clone oral 55A-34, Megaspha-
era clone oral CS025 e Veillonella clone oral BP1-85. Dois
filotipos – Bacteroidetes clone oral X083 e Dialister clo-
ne oral BS016 – foram detectados apenas em casos as-
sintomáticos, enquanto Prevotella clone oral PUS9.180,

Eubacterium clone oral BP1-89 e Lachnospiraceae clone
oral MCE7_60 estiveram presentes exclusivamente em
casos sintomáticos (abscessos)190. Detecção de filotipos
não cultiváveis em amostras de infecções endodônticas
indica que são bactérias previamente desconhecidas
que podem estar participando da etiologia das lesões
perirradiculares. Dos filotipos ainda não cultiváveis
encontrados em infecções endodônticas destacam-se
o Bacteroidetes clone X083 e o Synergistes clone BA121,
os quais podem ser bastante prevalentes em infecções
endodônticas primárias172,240.
Influência geográfica
Achados de laboratórios em diferentes países usu-
almente diferem muito quanto à prevalência de deter-
minadas espécies em infecções endodônticas12, isto é,
espécies muito prevalentes em um país podem ser pou-
co encontradas ou mesmo ausentes em amostras de um
outro. Embora essas diferenças possam ser atribuídas a
variações nas técnicas de identificação usadas nos dife-
rentes laboratórios, uma influência geográfica na com-
posição da microbiota pode explicar tais discrepâncias.
Iniciativas de nosso grupo em associação com outros
grupos dos Estados Unidos, Coréia do Sul e Noruega
utilizaram diversos métodos moleculares para compa-
Figura 4-33. Prevalência de diferentes espécies em amostras de abscesso perirradicular agudo do Brasil e dos Estados Unidos. Dados de
Baumgartner et al.14 e Rôças et al.167.
Microbiologia Endodôntica 127
rar diretamente a microbiota endodôntica de pacientes
residindo em localidades diferentes. Nossos resultados
sugerem que há realmente diferenças na prevalência de
importantes patógenos endodônticos putativos14,167,215
(Figs. 4-33 e 4-34). Análises do perfil das comunidades
bacterianas em amostras de abscessos perirradiculares
agudos de pacientes do Brasil e dos Estados Unidos
também revelaram um padrão relacionado com a posi-
ção geográfica, com várias espécies sendo exclusivas de
uma localidade e outras mostrando grandes diferenças
de prevalência119. Resultados similares foram observa-
dos quando amostras de canais associados a lesões crô-
nicas de pacientes brasileiros e noruegueses foram com-
paradas264. Os fatores que podem levar a tais diferenças
na composição da microbiota endodôntica e o impacto
dessas diferenças no tratamento, principalmente em ca-
sos de abscessos que requeiram antibioticoterapia sistê-
mica, necessitam ser elucidados.
Outros micro-organismos em infecções
endodônticas
a) Fungos
Fungos são micro-organismos eucariotas que po-
dem ser encontrados em duas formas básicas: os bolo-
res (fungos filamentosos multicelulares que consistem
128 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
de túbulos cilíndricos ramificados) e leveduras (fungos
unicelulares com células assumindo uma forma ova-
lada ou esférica). Embora fungos sejam membros da
microbiota oral, em particular espécies de Candida, eles
são apenas ocasionalmente encontrados em infecções
primárias46,103,130,252. Contudo, um estudo molecular16 re-
latou a ocorrência de C. albicans em 21% das amostras
de canais com infecção primária.
b) Archaea (arqueias)
O domínio Archaea representa um dos três domí-
nios evolucionários de vida no planeta, sendo distintas
filogeneticamente dos outros dois domínios, Bacteria
e Eucarya. Arqueias são procariotas, mas bastante di-
ferentes de bactérias. Membros desse domínio foram
tradicionalmente considerados como extremófilos, isto
é, capazes de sobreviver somente em condições am-
bientais extremas, onde nenhum outro membro dos
demais domínios poderia se estabelecer. Todavia, re-
centemente algumas arqueias têm sido encontradas
em ambientes não extremos, como o corpo humano,
embora nenhum patógeno tenha sido ainda reconhe-
cido. Arqueias metanogênicas têm sido encontradas na
placa subgengival associada à doença periodontal106.
Embora um estudo não tenha encontrado arqueias em
canais com polpas necrosadas245, outro estudo detectou
arqueias metanogênicas em 25% dos canais de dentes
com lesões perirradiculares crônicas303. A diversidade
de arqueias foi restrita a um filotipo semelhante a Me-
thanobrevibacter oralis, e a proporção da população de
arqueias correspondeu a até 2,5% do total de bactérias
Figura 4-34. Prevalência de diferen-
tes espécies em infecções endodôn-
ticas primárias de pacientes brasilei-
ros e sul-coreanos. Dados de Siqueira
et al.215.
e arqueias na comunidade. Um outro estudo confirmou
que esse filotipo relacionado com a Methanobrevibacter
oralis pode ser encontrado em infecções primárias306.
c) Vírus
Vírus não são células, mas partículas estrutural-
mente compostas de uma molécula de ácido nucleico
(DNA ou RNA) e uma cobertura proteica. Vírus são
inanimados, não replicam por si sós e são parasitas in-
tracelulares obrigatórios que necessitam infectar célu-
las vivas. Quando eles infectam uma célula, a molécula
de ácido nucleico viral tem a capacidade de direcionar
a replicação completa do vírus e assume o controle
das atividades metabólicas da célula hospedeira. Uma
vez que os vírus requerem células vivas para infectar e
usar a maquinaria celular para replicar o genoma viral,
eles não conseguem se estabelecer em canais radicu-
lares contendo polpa necrosada. A presença de vírus
no canal só foi relatada em casos de polpas vitais não
inflamadas de pacientes infectados pelo vírus da imu-
nodeficiência humana adquirida (HIV)63.
Por outro lado, herpesvírus têm sido detectados
em lesões perirradiculares onde células vivas podem ser
encontradas em abundância. Os herpesvírus consistem
em uma molécula dupla-fita de DNA inserida em um
envelope viral. Oito herpesvírus humanos são atualmen-
te identificados: vírus herpes simplex 1 e 2, vírus Vari-
cella-Zoster, vírus Epstein-Barr (EBV), citomegalovírus
(HCMV), herpesvírus 6, herpesvírus 7 e herpesvírus 8
(vírus do sarcoma de Kaposi)281. Evidências acumuladas
nos últimos anos relatam o envolvimento de HCMV e
 Microbiologia Endodôntica 129

EBV na etiologia das doenças periodontais29,90,101,155,272.
Mais recentemente, estudos usando métodos molecu-
lares183-186,273 e imuno-histoquímica187,188 têm detectado
herpesvírus em amostras de lesões perirradiculares, e
um papel na patogênese dessas doenças tem sido pro-
posto. HCMV e EBV poderiam participar da etiologia
das lesões perirradiculares por ação direta da infecção
e replicação viral, induzindo a liberação de citocinas e
outros mediadores inflamatórios, por ação citotóxica di-
reta na célula infectada ou por reduzir as defesas locais
do hospedeiro, favorecendo a proliferação de bactérias
na porção mais apical do canal radicular127,273,310 (Fig.
4-35A). Transcritos de HCMV e EBV foram encontrados
em alta prevalência em associação com sintomas184,186
(Fig. 4-35B), em lesões com alta ocorrência de bactérias
anaeróbias185 e em casos de extensa destruição óssea
perirradicular185,186. Pacientes HIV-positivo são mais
suscetíveis à coinfecção da lesão perirradicular com her-
pervírus187 (Fig. 4-36).
Infecções sintomáticas
Infecções sintomáticas são tipicamente caracteri-
zadas pela presença de uma periodontite apical aguda
ou de um abscesso perirradicular agudo. Tem sido su-
gerido que algumas bactérias anaeróbias gram-negati-
vas podem estar relacionadas com o desenvolvimen-
to de lesões sintomáticas67,69,176,190,286,301,320. Entretanto,
vários estudos têm relatado frequências similares das
mesmas espécies em casos sintomáticos e assintomáti-
cos15,57,74,88,258,259. Assim, outros fatores além da mera
presença de uma espécie potencialmente patogênica

A B

Figura 4-35. Ocorrência de herpesvírus associado a lesões perirradiculares sintomáticas. Dados de Sabeti et al.184.

A B

Figura 4-36. Herpesvírus em lesões perirradiculares. A e B. Análise imuno-histoquímica revelando células infectadas por citomegalovírus
(HCMV) em lesão perirradicular. (Reproduzida de Saboia-Dantas et al.187 com a permissão da editora.)
130 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
podem influenciar o desenvolvimento de dor. Esses
fatores incluem205,212:
a) Presença de tipos clonais virulentos. Tipos clonais de
uma determinada espécie patogênica podem diver-
gir em relação à propriedade de virulência5,53,70,137,151.
Uma doença atribuída a um patógeno é na verdade
causada pelos tipos clonais virulentos daquela espé-
cie. Destarte, a presença de tipos clonais mais viru-
lentos de uma determinada espécie no canal pode
ser um fator predisponente para dor.
b) Interações bacterianas aditivas ou sinérgicas. A maio-
ria dos candidatos a patógenos endodônticos ape-
nas apresenta virulência ou é significativamente
mais virulenta quando em associação com outras
espécies10,51,95,218,289,319. Isso ocorre devido a interações
aditivas (resultado final igual à soma da virulência
das espécies) ou sinérgicas (resultado final superior
à soma da virulência das espécies). É inteiramente
plausível que casos sintomáticos abriguem combi-
nações bacterianas mais virulentas.
c) Número de células bacterianas. A “carga” bacteriana
é bem estabelecida como um fator relevante para
a indução de doença. Casos sintomáticos podem
apresentar um maior número de células bacterianas
quando comparados a casos assintomáticos.
d) Sinais do microambiente. Um tipo clonal virulento de
uma determinada espécie patogênica nem sempre
expressa seus fatores de virulência durante o ciclo de
vida. O microambiente exerce um papel importante
nesse aspecto, pois pode fazer com que genes de vi-
rulência sejam “ligados” ou “desligados”8,54,99,315, o que
representa uma parte crucial de adaptação de bactérias
ao ambiente, permitindo o estabelecimento, crescimen-
to e sobrevivência55. Bactérias podem sentir o ambiente
e então responder pela expressão de determinados ge-
nes que irão permitir a adaptação naquele ambiente.
Estudos revelam que sinais do microambiente influen-
ciam a expressão de genes e proteínas de vários pató-
genos orais (e endodônticos), incluindo P. gingivalis, F.
nucleatum, P. intermedia e treponemas59,93,94,321,323. Se as
condições microambientais no canal forem favoráveis
à expressão de genes de virulência, essa pode ser au-
mentada e levar à indução de sintomas.
e) Resistência do hospedeiro. É sobejamente conhecido
que diferentes indivíduos apresentam também dife-
rentes padrões de resistência a infecções e tais pa-
drões podem variar mesmo durante a vida de um
determinado indivíduo126. Teoricamente, indivíduos
com reduzida resistência podem ser mais propensos
a desenvolver dor.
f) Infecção concomitante por herpesvírus. Conforme já
aclarado, esse fator pode estar associado à reduzi-
da resistência do hospedeiro. Infecções por HCMV
e EBV foram significativamente associadas a qua-
dros de dor184, sugerindo que esses vírus podem
iniciar ou contribuir para a ocorrência de sinto-
mas273.
As alterações na microbiota durante a transi-
ção de um quadro assintomático para sintomático
não foram ainda completamente elucidadas. Estudos
transversais sugerem que uma sucessão bacteriana
realmente ocorre entre esses dois estágios256. Há a
possibilidade de que, em um determinado momen-
to durante o processo infeccioso, a microbiota atinja
um grau de patogenicidade que evoque uma resposta
inflamatória aguda nos tecidos perirradiculares com
consequente desenvolvimento de dor, acompanha-
da ou não de tumefação. A estrutura das comunida-
des bacterianas em canais associados a sintomas é
significativamente diferente em comparação a casos
assintomáticos256. Tais diferenças são principalmen-
te representadas por diferentes espécies dominantes
nas comunidades e por um maior número de espécies
em casos sintomáticos. Destarte, uma modificação na
estrutura da comunidade bacteriana provavelmente
antecede o aparecimento de sintomas. Tal modifica-
ção pode ser decorrente da chegada de novas espécies
no local ou consequência de variações e rearranjos na
composição dos membros da comunidade mista colo-
nizando o canal. Diferenças no tipo e carga das espé-
cies dominantes, bem como as interações resultantes,
podem ser responsáveis por diferenças no grau de
patogenicidade da comunidade como um todo. Es-
ses dados confirmam que não há um patógeno-chave
envolvido no aparecimento de sintomas. Na verdade,
junto com os demais fatores já citados, a ocorrência
de certas combinações bacterianas pode ser um fator
decisivo na indução de dor.
 REQUISITOS PARA SE DEFINIR UM
PATÓGENO ENDODÔNTICO
Os seguintes requisitos são necessários para um
determinado micro-organismo (ou uma comunidade
de micro-organismos) conseguir se estabelecer no canal
e participar da patogênese da doença perirradicular205:
1. O micro-organismo (ou a comunidade microbiana)
deve atingir número suficiente para induzir e man-
ter uma lesão perirradicular.

2. O micro-organismo (ou a comunidade) deve possuir
um conjunto de fatores de virulência que devem ser
expressos durante a infecção do canal radicular.
3. O micro-organismo (ou a comunidade) deve estar
espacialmente localizado no sistema de canais radi-
culares de forma que seus fatores de virulência pos-
sam ter acesso aos tecidos perirradiculares.
4. O microambiente endodôntico deve permitir a so-
brevivência e o crescimento do micro-organismo
(ou da comunidade) e prover sinais que estimulem
a expressão de genes de virulência.
5. Micro-organismos inibidores devem estar ausentes
ou presentes em baixos números no microambiente
endodôntico.
6. O hospedeiro deve montar uma estratégia de defe-
sa nos tecidos perirradiculares, a qual o protege da
disseminação da infecção, mas ao mesmo tempo é o
principal responsável pelo dano tecidual associado
a uma lesão perirradicular.
 INFECÇÃO INTRARRADICULAR
SECUNDÁRIA/PERSISTENTE
Além de causarem outros problemas na clínica
endodôntica diuturna, infecções persistentes ou secun-
dárias são os principais agentes etiológicos do fracasso
da terapia endodôntica, caracterizado pela manuten-
ção ou aparecimento de uma lesão perirradicular pós-
tratamento166. Essa afirmativa tem o suporte de dois
fortes argumentos baseados em evidências:
1o) Há um risco aumentado de fracasso do tratamento
se bactérias são encontradas no canal no momento
da obturação (culturas positivas)48,49,79,129,150,267,287,307,322.
2 ) Praticamente todos os casos de fracasso abrigam
o
uma infecção intrarradicular2,108,110,162,168,169,192,235,287.
Baseados nesses argumentos, estudos têm objetiva-
do identificar micro-organismos presentes no canal no
momento da obturação, os quais têm o potential de colo-
car o tratamento em risco, e micro-organismos em canais
já tratados e apresentando lesões perirradiculares, os quais
podem ser os causadores do fracasso do tratamento.
Bactérias presentes no momento da
obturação – fracasso em potencial
Mesmo quando bem realizado, o tratamento pode
fracassar em promover a total eliminação bacteriana
dos canais radiculares. Bactérias encontradas no ca-
Microbiologia Endodôntica 131
nal após o preparo químico-mecânico ou a medicação
intracanal podem ter sido resistentes ou inacessíveis
aos procedimentos intracanais de desinfecção225. De
qualquer forma, o número de células e espécies bac-
terianas no canal é significativamente reduzido após
tratamento. Amostras de canais radiculares positivas
para o crescimento bacteriano após preparo químico-
mecânico seguido ou não de medicação intracanal
podem abrigar uma média de uma a cinco espécies.
Nesses casos, o número de células pode variar entre
102 e 105 por canal21,191,219,220,267,304. Nenhuma espécie em
especial tem sido reconhecida como persistente aos
procedimentos intracanais. Bactérias gram-negativas,
que são muito comuns no canal infectado não tratado,
são usualmente eliminadas após o preparo seguido
ou não da medicação. Exceções talvez incluam alguns
bacilos anaeróbios, como F. nucleatum, Prevotella spp. e
C. rectus, que têm sido encontrados em amostras pós-
instrumentação21,68,160,191,265,267. Todavia, a grande maioria
dos estudos revela que bactérias gram-positivas são as
mais frequentemente encontradas. Bactérias gram-po-
sitivas anaeróbias estritas ou facultativas que têm sido
isoladas ou detectadas em amostras colhidas pós-tra-
tamento incluem estreptococos (S. mitis, S. gordonii, S.
anginosus, S. sanguinis e S. oralis), P. micra, Actinomyces
spp. (A. israelii e A. odontolyticus), Propionibacterium
spp. (P. acnes e P. propionicum), P. alactolyticus, lactoba-
cilus (Lactobacillus paracasei e Lactobacillus acidophilus),
E. faecalis e O. uli21,22,24,68,158,160,191,214,219,220,267. Tais achados
sugerem que gram-positivos podem ser mais resisten-
tes ao tratamento antimicrobiano e também mais capa-
zes de se adaptarem às condições ambientais bastante
desfavoráveis em um canal instrumentado (e medica-
do). Um estudo molecular realizado pelo nosso grupo
em associação com um grupo japonês revelou que 42%
das bactérias encontradas em amostras pós-instrumen-
tação ou pós-medicação não são cultiváveis191.
Para que bactérias remanescentes no canal após o
tratamento causem o fracasso, elas devem225:
a) se adaptar ao microambiente drasticamente modifi-
cado pelos procedimentos de tratamento, adquirin-
do nutrientes e resistindo aos efeitos antimicrobia-
nos dos materiais obturadores;
b) alcançar números críticos e exibir atributos de viru-
lência suficientes para manter ou induzir a inflama-
ção perirradicular;
c) ter acesso irrestrito aos tecidos perirradiculares para
exercer a patogenicidade.
A necessidade de preencher tais requisitos ajuda
a explicar o porquê de algumas lesões perirradiculares
132 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
A B
Figura 4-37. Enterococcus faecalis. A. Colônias crescidas sobre a superfície de meio ágar Mitis-Salivarius. B. Formando um biofilme sobre as
paredes dentinárias do canal radicular.
se repararem mesmo quando bactérias são encontradas
no canal no momento da obturação49,267. Contudo, o fato
de que há um risco aumentado de fracasso quando o ca-
nal é obturado na presença de bactérias48,49,79,129,150,267,287,307,322
indica que, em muitos casos, bactérias residuais conse-
guem preencher os requisitos supramencionados, sobre-
vivendo e proliferando no canal obturado e mantendo a
lesão perirradicular.
Figura 4-38. Prevalência de diferentes espécies em amostras de
fracasso endodôntico de pacientes brasileiros e sul-coreanos. Notar
que Enterococcus faecalis foi o mais prevalente, a despeito da locali-
zação geográfica. Dados de Rôças et al.169 e Siqueira e Rôças235.
Microbiota em dentes com canal tratado –
fracasso estabelecido
A microbiota de canais tratados associados à pa-
tologia perirradicular persistente também apresenta
reduzida diversidade quando comparada à infecção
primária. Canais tratados de forma aparentemente
adequada podem abrigar uma a cinco espécies, en-
quanto canais com tratamento inadequado podem
apresentar até cerca de 30 espécies, o que é bastante si-
milar a casos de infecção primária162,174,235,287 (Fig. 4-24).
O número de células bacterianas pode variar entre 103
e 107 em canais tratados17,158,197. Independentemente do
método de identificação bacteriana utilizado, E. faeca-
lis tem sido a espécie mais prevalente em dentes com
canal tratado, atingindo frequências de até 90% dos
casos128,162,168,169,177,197,235,287,324 (Figs. 4-37 e 4-38) (Quadro
4-2). E. faecalis é nove vezes mais comum em canais
tratados do que em infecções primárias177, o que suge-
re que essa espécie pode ser inibida por outros mem-
bros da comunidade microbiana mista comumente
encontrada em infecções primárias e que as condições
ambientais áridas em um canal tratado não impedem
sua sobrevivência.
O fato de E. faecalis ser a espécie mais comumen-
te encontrada em canais tratados e a sua capacidade
de sobreviver em condições ambientais desfavoráveis
fizeram com que muitos autores o apontassem como
o principal patógeno envolvido no fracasso do trata-
mento. Em decorrência, uma avalanche de artigos foi
publicada tendo como foco essa espécie277. Contudo,
dados de estudos recentes realizados em laborató-
rios diferentes têm de alguma forma questionado o
papel do E. faecalis como principal espécie envolvida
 Microbiologia Endodôntica 133

Quadro 4-2 Dados de estudos avaliando a microbiota de casos de fracasso do tratamento endodôntico

Estudo
Método de Amostras positivas Enterococcus faecalis Fungos
identificação para a presença de
micro-organismos

Engström, 1964 Cultura 21/54 (39%) 5/21 (24%) –

Möller, 1966 Cultura 31/54 (57%) 9/31 (29%) 1/31 (3%)
Sundqvist et al. , 1998 Cultura 24/54 (44%) 9/24 (38%) 2/24 (8%)
Molander et al., 1998 Cultura 68/100 (68%) 32/68 (47%) 3/68 (4%)
Peciuliene et al., 2000 Cultura 20/25 (80%) 14/20 (70%) –
Peciuliene et al., 2001 Cultura 33/40 (83%) 21/33 (64%) 6/33 (18%)
Hancock III et al., 2001 Cultura 34/54 (63%) 10/33 (30%) 1/34 (3%)
Cheung & Ho, 2001 Cultura 12/18 (67%) 0/12 (0%) 2 (17%)
Rolph et al., 2001 PCR 10/11 (91%) 0/5 (0%) –
Pinheiro et al., 2003 Cultura 51/60 (85%) 27/51 (53%) 2/51 (4%)
Siqueira & Rôças, 2004 PCR 22/22 (100%) 17/22 (77%) 2/22 (9%)
Rôças et al., 2004 PCR 30/30 (100%) 20/30 (67%) –
Rôças et al., 2004 PCR 14/14 (100%) 9/14 (64%) 0/14 (0%)
Kaufman et al., 2005 PCR 35/36 (97%) 2/36 (6%) –
Zoletti et al., 2006 PCR 23/23 (100%) 18/23 (78%) –
Sedgley et al., 2006 Cultura 27/48 (56%) 4/48 (8%) –
Sedgley et al., 2006 PCR 48/48 (100%) 43/48 (90%) –
Schirrmeister et al., 2007 PCR 13/20 (65%) 4/13 (31%) –
Gomes et al., 2008 PCR 39/45 (87%) 35/45 (78%) –

no fracasso. Enquanto um estudo nem mesmo detec-
tou E. faecalis em casos de fracasso182, outros demons-
traram que essa espécie, quando presente, não era a
dominante168,174,192. Estudos também mostraram que o
E. faecalis não é mais prevalente em canais tratados
de dentes com lesão em comparação a dentes sem
lesão91,324. Todos esses achados aparentemente ques-
tionam o status do E. faecalis como a mais importante
espécie causadora do fracasso. Todavia, outros fatores
relacionados ainda necessitam ser considerados antes
que tal questionamento se transforme em certeza324.
Outros micro-organismos encontrados em canais
tratados associados à lesão perirradicular incluem es-
treptococos, C. albicans e algumas espécies bacterianas
anaeróbias estritas – P. alactolyticus, P. propionicum,
F. alocis, D. pneumosintes e D. invisus128,162,174,235,240,287 (Qua-
dro 4-3). Bactérias não cultiváveis correspondem a
55% das bactérias encontradas em canais tratados192.
Dessas, Bacteroidetes clone oral X083 tem sido bastante
prevalente192. Na verdade, a estrutura das comunida-
des bacterianas em casos de fracasso pode variar de
indivíduo para indivíduo, sugerindo que combinações
bacterianas distintas podem participar na etiologia do
fracasso endodôntico174.
 INFECÇÕES EXTRARRADICULARES
Lesões perirradiculares são formadas em resposta
à infecção intrarradicular e, de um modo geral, repre-
sentam uma barreira eficaz contra a disseminação da
infecção para o osso alveolar e outras regiões do cor-
po. Na maioria das situações, as lesões perirradiculares
conseguem prevenir o acesso de micro-organismos aos
tecidos perirradiculares. Entretanto, em circunstâncias
específicas, micro-organismos podem superar essa
barreira e estabelecer uma infecção extrarradicular. A
forma mais comum de infecção extrarradicular é o abs-
cesso perirradicular agudo, caracterizado por inflama-
ção purulenta nos tecidos perirradiculares em resposta
à saída maciça de bactérias virulentas pelo forame api-
cal. Há, entretanto, uma outra forma de infecção extrar-
radicular que, ao contrário do abscesso, é usualmente
caracterizada pela ausência de sintomas. Essa condição
consiste no estabelecimento de micro-organismos nos
134 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica

Quadro 4-3 Micro-organismos detectados em casos de

fracasso do tratamento endodôntico. Dados de estudos
usando métodos sofisticados de Biologia Molecular, de
acordo com Siqueira & Rôças235,240

Espécie microbiana Prevalência (%)

Enterococcus faecalis 77
Pseudoramibacter alactolyticus 55
Propionibacterium propionicum 50
Filifactor alocis 48
Dialister pneumosintes 46
Streptococcus spp. 23
Tannerella forsythia 23
Dialister invisus 14 A
Campylobacter rectus 14
Porphyromonas gingivalis 14
Treponema denticola 14
Fusobacterium nucleatum 10
Prevotella intermedia 10
Candida albicans 9
Campylobacter gracilis 5
Actinomyces radicidentis 5
Porphyromonas endodontalis 5
Parvimonas micra 5
Synergistes oral clone BA121 5
Olsenella uli 5

tecidos perirradiculares aderidos à superfície radicular

B
externa e formando biofilmes146,297 ou formando colô-
nias coesas no interior do corpo da lesão inflamató-
ria143. A infecção extrarradicular tem sido considerada
como uma das causas de fracasso do tratamento endo-
dôntico, mesmo quando foi bem executado299.
A infecção extrarradicular pode ser dependente
ou independente da intrarradicular207. Por exemplo, a
presença de fístula usualmente indica a ocorrência ex-
trarradicular de bactérias (Fig. 4-39). O fato de que a
maioria das fístulas fecha após tratamento endodôntico
adequado sugere a ocorrência de uma infecção extrar-
radicular dependente da intrarradicular. Além disso, o
abscesso perirradicular agudo é geralmente dependen-
te da infecção intrarradicular, e uma vez que a infecção
intrarradicular é devidamente controlada pelo trata-
mento endodôntico ou pela extração dentária e a drena-
C
gem de pus é obtida, a infecção extrarradicular é então
combatida pelas defesas do hospedeiro, sendo usual-
Figura 4-39. Casos apresentando fístula geralmente estão associa-
mente eliminada. Todavia, deve-se ter em mente que, dos à cronificação de abscessos agudos e infecção extrarradicular.
em alguns casos mais raros, bactérias que participaram A. Intraoral. B e C. Extraoral, tendo como origem um molar inferior.
de um abscesso podem persistir nos tecidos perirradi- (Gentileza do Dr. Fábio Ramoa Pires.)

culares após a resolução da fase aguda e estabelecer
uma infecção extrarradicular associada à inflamação
crônica. Isso caracterizaria um exemplo de infecção ex-
trarradicular independente da intrarradicular.
Exceto pela actinomicose perirradicular e casos
com fístula, há ainda controvérsias se lesões perirra-
diculares crônicas podem abrigar bactérias por muito
tempo além da invasão tecidual inicial. Estudos de
cultura282,298,312 e de métodos moleculares61,283,284 rela-
taram a ocorrência extrarradicular de uma microbio-
ta complexa associada a lesões que não responderam
favoravelmente ao tratamento. Bactérias anaeróbias
foram as predominantes em várias dessas lesões282,284.
Uma vez que esses estudos não avaliaram as condições
bacteriológicas da porção mais apical do canal radicu-
lar associado a essas lesões, torna-se impossível deter-
minar se as infecções extrarradiculares eram depen-
dentes ou independentes da intrarradicular.
A presença de colônias bacterianas fora do canal
usualmente caracteriza uma delimitação entre a infecção
intrarradicular e os tecidos perirradiculares inflamados
(Fig. 4-40). Mesmo assim, a presença dessas bactérias no
espaço extrarradicular pode caracterizar uma infecção, a
qual é, contudo, dependente de uma infecção intrarradi-
cular no sentido de que, se essa for controlada de forma
eficaz, a infecção extrarradicular pode ser combatida e
eliminada pelas defesas do hospedeiro.
Na verdade, a maioria dos micro-organismos
orais tem comportamento de patógenos oportunistas
Microbiologia Endodôntica 135
e apenas poucas espécies têm a capacidade de desa-
fiar e superar as defesas do hospedeiro, adquirir nu-
trientes e prosperar nos tecidos perirradiculares infla-
mados, estabelecendo então uma infecção extrarradi-
cular. Das várias espécies que têm sido detectadas em
lesões refratárias ao tratamento endodôntico, algumas
são dotadas de um conjunto de fatores de virulência
que pelo menos teoricamente pode possibilitar que
invadam e sobrevivam em ambientes hostis (como os
tecidos inflamados). Por exemplo, é atualmente reco-
nhecido que espécies de Actinomyces e P. propionicum
podem participar de infecções extrarradiculares e cau-
sar uma entidade patológica denominada actinomicose
perirradicular76,207,270 (Fig. 4-41). Alguns patógenos pu-
tativos, como Treponema spp., P. endodontalis, P. gingi-
valis, T. forsythia, Prevotella spp. e F. nucleatum, também
têm sido encontrados em lesões perirradiculares crôni-
cas por estudos usando cultura, métodos moleculares
ou métodos imunológicos7,61,269,284,298. A maioria dessas
espécies possui um grupo de fatores de virulência que
as permite evitar ou superar as defesas do hospedeiro
nos tecidos perirradiculares18,50,81,302.
A incidência de infecções extrarradiculares em
dentes sem tratamento endodôntico é consideravel-
mente baixa141,217, o que é compatível com o alto índice
de sucesso do tratamento endodôntico convencional268.
Mesmo em dentes com canal tratado e apresentando
lesão perirradicular pós-tratamento, para os quais uma
maior incidência de infecção extrarradicular tem sido
Figura 4-40. A fronteira entre a in-
fecção endodôntica e as defesas do
hospedeiro pode estar dentro do ca-
nal, no limite do forame apical ou já no
ambiente extrarradicular.
136 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
A
Figura 4-41A. Actinomicose perirradicular. B e C. Maiores aumen-
tos da colônia actinomicótica, mostrando a aparência de “fungo
raiado”. (Gentileza do Dr. Fábio Ramoa Pires.)
relatada, o elevado índice de sucesso após retratamen-
to268 indica que a principal causa do fracasso é uma
infecção intrarradicular persistente ou secundária.
Isso tem sido confirmado por inúmeros estudos que
investigaram as condições microbiológicas de casos
de fracasso128,162,174,235,287. Com base nesses argumentos,
é possível inferir que muitas das infecções extrarradi-
culares observadas em dentes com canal tratado na
verdade eram mantidas (dependentes) por uma infec-
ção intrarradicular.
Bactérias alcançam os tecidos perirradiculares e
estabelecem uma infecção extrarradicular da seguinte
forma208:
a) quando do avanço direto de algumas espécies que
superam as defesas do hospedeiro concentradas
próximo ao forame apical ou que conseguem inva-
dir a cavidade de cistos em bolsa, a qual está em co-
municação direta com o forame apical (Figs. 4-42 e
4-43);
Figura 4-42. Agregado bacteriano conhecido como “espiga de mi-
lho” em uma área de infecção extrarradicular. Tal formação consiste da
coagregação entre uma bactéria filamentosa e vários cocos. (Repro-
duzida de Siqueira e Lopes217 com a permissão da editora.)
Figura 4-43. Colônia bacteriana circundada por células de defesa
no interior da cavidade de um cisto em bolsa persistente após o
tratamento endodôntico.

Figura 4-44. Extrusão apical de detritos dentinários contaminados
durante a instrumentação pode ser uma das causas de infecção ex-
trarradicular.
b) quando da persistência bacteriana em uma lesão
após a remissão de um abscesso;
c) quando detritos contaminados são extruídos duran-
te o preparo químico-mecânico (geralmente após so-
breinstrumentação) (Fig. 4-44), tais detritos podem
fisicamente proteger bactérias contra as defesas do
hospedeiro e assim persistir nos tecidos perirradi-
culares, gerando ou mantendo inflamação.
Nesses casos, a virulência e a quantidade das bac-
térias envolvidas bem como a resistência do hospedei-
ro são fatores decisivos no que se refere ao desenvolvi-
mento de uma infecção extrarradicular.
 BACTEREMIA E INFECÇÃO FOCAL
Em 1900, William Hunter84 escreveu:
“... quanto mais eu estudo a sepsia oral como causa de
doenças médicas, mais impressionado eu fico com sua im-
portância e com a extraordinária negligência com a qual
ela é tratada por médicos e cirurgiões.(...) Eu confesso que
é urgente, para o bem daqueles acometidos por gastrite, bem
como para aqueles sofrendo de infecções piogênicas gerais,
que algumas providências sejam tomadas com relação à boca
– o canal principal de acesso, em minha opinião, de todas as
infecções piogênicas.”
A despeito dos relatos anedóticos referentes a
pacientes que foram curados de problemas médicos
após a extração dentária, a teoria da infecção focal
tem permanecido controversa em razão da ausência
de evidências inquestionáveis sobre a relação causal
entre infecções orais e outras condições médicas. Em
Microbiologia Endodôntica 137
reação aos relatos de Hunter84,85, um médico que no
início do século XX publicou artigos que atribuíam a
culpa de várias doenças sistêmicas às infecções orais,
a Odontologia por muitos anos descartou a hipótese
da infecção focal, exceto para os pacientes com risco
de desenvolver endocardite infecciosa e aqueles imu-
nocomprometidos. Todavia, um interesse renovado
por esse assunto tem surgido nos últimos anos39,107,136.
Relatos recentes de estudos epidemiológicos têm
apresentado a tendência de mudar o paradigma a fa-
vor da aceitação da teoria da infecção focal123,290. Uma
vez mais, a despeito do dano criado à Odontologia
pelo legado de Hunter, o conceito de infecção focal
está batendo em nossas portas. Felizmente, dessa vez,
ele pode ser mais bem avaliado e discutido sobre ba-
ses científicas sólidas.
Achados referentes a estudos epidemiológicos
apenas podem detectar relação entre dois fatos, mas
são insuficientes para estabelecer uma relação cau-
sal271. O fato de que duas coisas estão acontecendo ao
mesmo tempo não necessariamente indica uma rela-
ção de causa e efeito. Outrossim, nenhum estudo bem
controlado e reprodutível tem substanciado a teoria
da infecção focal.
O estabelecimento de um elo entre uma doença
oral e doenças em outras partes do corpo depende de
alguns fatores mais importantes. Talvez um dos mais
relevantes seja determinar se o micro-organismo asso-
ciado à doença em outra região do corpo seja o mesmo
micro-organismo oral suspeito. Ser o mesmo inclui não
apenas a espécie, mas também o biotipo, o sorotipo
e/ou o genotipo. Além disso, o início da doença médi-
ca deve ser subsequente ao início da infecção oral. Nos
casos em que um procedimento odontológico é suspei-
to de causar bacteremia, o início da doença médica de-
veria se dar dentro do período de incubação153.
Nenhum estudo demonstrou até o momento que
bacteremias espontaneamente ocorrem em casos de ca-
nais infectados associados a uma lesão perirradicular
crônica. Por outro lado, bacteremias podem ocorrer em
casos de abscesso perirradicular agudo e durante a ma-
nipulação de canais radiculares infectados36,39,78. Embo-
ra tenha sido demonstrado que as espécies presentes
no sangue de pacientes submetidos ao tratamento en-
dodôntico são as mesmas de seus respectivos canais35-38,
tais achados apenas significam que a terapia endodôn-
tica causa bacteremia, mas não necessariamente que
os micro-organismos envolvidos irão causar danos em
partes remotas do corpo.
Deve-se ter em mente que bacteremias podem na-
turalmente ocorrer como resultado de atividades diá-
138 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
rias normais, como durante a escovação dos dentes e
a mastigação. Alguns indivíduos podem gerar bacte-
 
remia 90 horas por mês devido a atividades normais72.
Mais importante do que a bacteremia per se, é a viru-
lência e o número dos micro-organismos que obtêm  
acesso à corrente sanguínea, a duração da bacteremia e
fatores predisponentes do hospedeiro. Bacteremias são  
usualmente transitórias, não durando mais que 10 a 30
minutos6,78,111,163,164. Além disso, a quantidade de células
bacterianas lançadas na corrente sanguínea após uma  
intervenção odontológica atinge usualmente 1 a 10 uni-
dades formadoras de colônias (UFCs) por mL de san-
gue, enquanto a quantidade necessária para causar en-
docardite experimental em animais seria muito maior,  
isto é, de 103 a 109 por mL de sangue152.
Dentistas foram e têm sido muitas vezes acusados
de induzir infecções metastáticas devido à bacteremia  
gerada por procedimentos odontológicos, mas eles
são raramente culpados. Todavia, na ausência de evi-  
dências definitivas com relação aos efeitos da bactere-
mia em indivíduos medicamente comprometidos, um
consenso empírico indica que a profilaxia antibiótica
deveria ser administrada em tais pacientes, mormente
naqueles com risco de desenvolver endocardite bacte-
riana. Além disso, pacientes imunossuprimidos, indi-
víduos sofrendo hemodiálise e pacientes com próteses
ortopédicas podem ter algum benefício ao receber pro-
filaxia antibiótica, embora não existam evidências cla-
ras a esse respeito.
Excluindo esses raros exemplos nos quais há um
risco não comprovado, mas potencial de ocorrer com-
plicações decorrentes de bacteremia, a infecção focal é
um fenômeno improvável em pacientes saudáveis. En-
tretanto, um fator importante que deve ser elucidado é
o quanto uma lesão perirradicular persistente (inflama-
ção em resposta à infecção) pode contribuir para o es-
tado geral do paciente. Há uma crescente preocupação
no sentido de que uma inflamação de longa duração,
mesmo que localizada, possa afetar a saúde geral do
paciente316. Enquanto esse fator não for elucidado de
forma convincente, os dentistas devem resistir à ten-
tação de não tratar ou retratar os canais de dentes com
lesões perirradiculares pelo mero fato de elas estarem
assintomáticas.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
   1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and molecu-
lar immunology. 6th ed. Philadelphia: Saunders/Elsevier,
2007.
   2. Adib V, Spratt D, Ng YL, Gulabivala K. Cultivable micro-
bial flora associated with persistent periapical disease and
coronal leakage after root canal treatment: a preliminary
study. Int Endod J, 2004; 37: 542-51.
  3. Appelbaum B, Golub E, Holt SC, Rosan B. In vitro studies of
dental plaque formation: adsorption of oral streptococci to
hydroxyaptite. Infect Immun, 1979; 25: 717-28.
  4. Bae KS, Baumgartner JC, Shearer TR, David LL. Occurrence
of Prevotella nigrescens and Prevotella intermedia in infections
of endodontic origin. J Endod, 1997; 23: 620-23.
  5. Baker PJ, Dixon M, Evans RT, Roopenian DC. Heteroge-
neity of Porphyromonas gingivalis strains in the induction of
alveolar bone loss in mice. Oral Microbiol Immunol, 2000; 15:
27-32.
  6. Baltch AL, Pressman HL, Schaffer C et al. Bacteremia in
patients undergoing oral procedures. Study following pa-
renteral antimicrobial prophylaxis as recommended by the
American Heart Association, 1977. Arch Intern Med, 1988;
148: 1.084-88.
  7. Barnett F, Stevens R, Tronstad L. Demonstration of Bacte-
roides intermedius in periapical tissue using indirect immu-
nofluorescence microscopy. Endod Dent Traumatol, 1990; 6:
153-56.
  8. Bassler BL. How bacteria talk to each other: regulation of
gene expression by quorum sensing. Curr Opin Microbiol,
1999; 2: 582-87.
  9. Baumgartner JC. Endodontic microbiology. In: Walton RE,
Torabinejad M, eds. Principles and practice of endodontics.
3a ed. Philadelphia: WB Saunders, 2002: 282-94.
10. Baumgartner JC, Falkler WA, Jr., Beckerman T. Experimen-
tally induced infection by oral anaerobic microorganisms in
a mouse model. Oral Microbiol Immunol, 1992; 7: 253-56.
11. Baumgartner JC, Falkler WA, Jr., Bernie RS, Suzuki JB. Se-
rum IgG reactive with oral anaerobic microorganisms as-
sociated with infections of endodontic origin. Oral Microbiol
Immunol, 1992; 7: 106-10.
12. Baumgartner JC, Hutter JW, Siqueira JF, Jr. Endodontic
microbiology and treatment of infections. In: Cohen S, Har-
greaves KM, eds. Pathways of the pulp. 9a ed. St. Louis: Mos-
by/Elsevier, 2006: 580-607.
13. Baumgartner JC, Khemaleelakul SU, Xia T. Identification of
spirochetes (treponemes) in endodontic infections. J Endod,
2003; 29: 794-97.
14. Baumgartner JC, Siqueira JF, Jr., Xia T, Rôças IN. Geo-
graphical differences in bacteria detected in endodontic
infections using polymerase chain reaction. J Endod, 2004;
30: 141-44.
15. Baumgartner JC, Watkins BJ, Bae KS, Xia T. Association of
black-pigmented bacteria with endodontic infections. J En-
dod, 1999; 25: 413-15.
16. Baumgartner JC, Watts CM, Xia T. Occurrence of Candida
albicans in infections of endodontic origin. J Endod, 2000; 26:
695-98.
17. Blome B, Braun A, Sobarzo V, Jepsen S. Molecular identifi-
cation and quantification of bacteria from endodontic infec-
tions using real-time polymerase chain reaction. Oral Micro-
biol Immunol, 2008; 23: 384-90.
18. Bolstad AI, Jensen HB, Bakken V. Taxonomy, biology, and
periodontal aspects of Fusobacterium nucleatum. Clin Mi-
crobiol Rev, 1996; 9: 55-71.
19. Boneca IG. The role of peptidoglycan in pathogenesis. Curr
Opin Microbiol 2005; 8: 46-53.
20. Brito LC, Teles FR, Teles RP et al. Use of multiple-displace-
ment amplification and checkerboard DNA-DNA hybri-
dization to examine the microbiota of endodontic infections.
J Clin Microbiol, 2007; 45: 3.039-49.
21. Byström A, Sundqvist G. The antibacterial action of sodium
hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy.
Int Endod J, 1985; 18: 35-40.

22. Chávez de Paz LE. On bacteria persisting root canal treat-
ment. Identification and potential mechanisms of resistance
to antimicrobial measures [PhD thesis]. Göteborg, Sweden:
Göteborg University, 2005.
23. Chavez de Paz LE, Molander A, Dahlen G. Gram-positive
rods prevailing in teeth with apical periodontitis undergo-
ing root canal treatment. Int Endod J, 2004; 37: 579-87.
24. Chu FC, Leung WK, Tsang PC, Chow TW, Samaranayake
LP. Identification of cultivable microorganisms from root
canals with apical periodontitis following two-visit endo-
dontic treatment with antibiotics/steroid or calcium hy-
droxide dressings. J Endod, 2006; 32: 17-23.
25. Chu FC, Tsang CS, Chow TW, Samaranayake LP. Identifica-
tion of cultivable microorganisms from primary endodontic
infections with exposed and unexposed pulp space. J Endod,
2005; 31: 424-29.
26. Citron DM. Update on the taxonomy and clinical aspects of
the genus Fusobacterium. Clin Infect Dis, 2002; 35 (Suppl 1):
S22-7.
27. Ciucchi B, Bouillaguet S, Holz J, Pashley D. Dentinal fluid
dynamics in human teeth, in vivo. J Endod, 1995; 21: 191-94.
28. Conrads G, Gharbia SE, Gulabivala K, Lampert F, Shah
HN. The use of a 16s rDNA directed PCR for the detec-
tion of endodontopathogenic bacteria. J Endod, 1997; 23:
433-38.
29. Contreras A, Mardirossian A, Slots J. Herpesviruses in HIV-
periodontitis. J Clin Periodontol, 2001; 28: 96-102.
30. Cox CF, Keall CL, Keall HJ, Ostro E, Bergenholtz G. Biocom-
patibility of surface-sealed dental materials against exposed
pulps. J Prosthet Dent, 1987; 57: 1-8.
31. Dahle UR, Titterud Sunde P, Tronstad L. Treponemes and
endodontic infections. Endod Topics, 2003; 6: 160-70.
32. Dahlén G, Haapasalo M. Microbiology of apical periodonti-
tis. In: Orstavik D, Pitt Ford TR, eds. Essential Endodontology.
Oxford: Blackwell Science Ltd, 1998: 106-30.
33. Dalton BC, Orstavik D, Phillips C, Pettiette M, Trope M.
Bacterial reduction with nickel-titanium rotary instrumen-
tation. J Endod, 1998; 24: 763-67.
34. De Deus QD. Frequency, location, and direction of the
lateral, secondary, and accessory canals. J Endod, 1975; 1:
361-66.
35. Debelian GJ, Eribe ER, Olsen I, Tronstad L. Ribotyping of
bacteria from root canal and blood of patients receiving en-
dodontic therapy. Anaerobe, 1997; 3: 237-43.
36. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Bacteremia in conjunction
with endodontic therapy. Endod Dent Traumatol, 1995; 11:
142-49.
37. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Observation of Saccharo-
myces cerevisiae in blood of patient undergoing root canal
treatment. Int Endod J, 1997; 30: 313-17.
38. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Profiling of Propionibacte-
rium acnes recovered from root canal and blood during and
after endodontic treatment. Endod Dent Traumatol, 1992; 8:
248-54.
39. Debelian GJ, Olsen I, Tronstad L. Systemic diseases caused by
oral microorganisms. Endod Dent Traumatol, 1994; 10: 57-65.
40. Delivanis PD, Snowden RB, Doyle RJ. Localization of blood-
borne bacteria in instrumented unfilled root canals. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1981; 52: 430-32.
41. Dewhirst FE, Tamer MA, Ericson RE et al. The diversity of
periodontal spirochetes by 16S rRNA analysis. Oral Micro-
biol Immunol, 2000; 15: 196-202.
42. Dobell C. Antony van Leeuwenhoek and his “little ani-
mals”. London: Staples Press Limited, 1932.
43. Dougherty WJ, Bae KS, Watkins BJ, Baumgartner JC. Black-
pigmented bacteria in coronal and apical segments of in-
fected root canals. J Endod, 1998; 24: 356-58.
Microbiologia Endodôntica 139
44. Edwards AM, Dymock D, Jenkinson HF. From tooth to
hoof: treponemes in tissue-destructive diseases. J Appl Mi-
crobiol, 2003; 94: 767-80.
45. Edwardsson S. Bacteriological studies on deep areas of cari-
ous dentine. Odontol Revy Suppl, 1974; 32: 1-143.
46. Egan MW, Spratt DA, Ng YL et al. Prevalence of yeasts in
saliva and root canals of teeth associated with apical perio-
dontitis. Int Endod J, 2002; 35: 321-29.
47. Ellen RP, Galimanas VB. Spirochetes at the forefront of peri-
odontal infections. Periodontol, 2000-2005; 38: 13-32.
48. Engström B, Hard AF, Segerstad L, Ramström G, Frostell G.
Correlation of positive cultures with the prognosis for root
canal treatment. Odontol Revy, 1964; 15: 257-70.
49. Fabricius L, Dahlén G, Sundqvist G, Happonen RP, Möller
AJR. Influence of residual bacteria on periapical tissue hea-
ling after chemomechanical treatment and root filling of
experimentally infected monkey teeth. Eur J Oral Sci, 2006;
114: 278-85.
50. Fenno JC, McBride BC. Virulence factors of oral treponemes.
Anaerobe, 1998; 4: 1-17.
51. Feuille F, Ebersole JL, Kesavalu L, Steffen MJ, Holt SC.
Mixed infection with Porphyromonas gingivalis and Fu-
sobacterium nucleatum in a murine lesion model: poten-
tial synergistic effects on virulence. Infect Immun, 1996; 64:
2.095-2.100.
52. Figdor D, Sundqvist G. A big role for the very small – un-
derstanding the endodontic microbial flora. Aust Dent J,
2007; 52: S38-51.
53. Finlay BB, Falkow S. Common themes in microbial pathoge-
nicity. Microbiol Rev, 1989; 53: 210-30.
54. Finlay BB, Falkow S. Common themes in microbial pathoge-
nicity revisited. Microbiol Mol Biol Rev, 1997; 61: 136-69.
55. Forng R-Y, Champagne C, Simpson W, Genco CA. Environ-
mental cues and gene expression in Porphyromonas gingi-
valis and Actinobacillus actinomycetemcomitans. Oral Dis,
2000; 6: 351-65.
56. Foschi F, Cavrini F, Montebugnoli L et al. Detection of bac-
teria in endodontic samples by polymerase chain reaction
assays and association with defined clinical signs in Italian
patients. Oral Microbiol Immunol, 2005; 20: 289-95.
57. Fouad AF, Barry J, Caimano M et al. PCR-based identifica-
tion of bacteria associated with endodontic infections. J Clin
Microbiol, 2002; 40: 3.223-31.
58. Fouad AF, Kum KY, Clawson ML et al. Molecular characte-
rization of the presence of Eubacterium spp and Streptococcus
spp in endodontic infections. Oral Microbiol Immunol, 2003;
18: 249-55.
59. Frias J, Olle E, Alsina M. Periodontal pathogens produce
quorum sensing signal molecules. Infect Immun, 2001; 69:
3.431-34.
60. Garberoglio R, Brännström M. Scanning electron micros-
copic investigation of human dentinal tubules. Arch Oral
Biol, 1976; 21: 355-58.
61. Gatti JJ, Dobeck JM, Smith C et al. Bacteria of asymptom-
atic periradicular endodontic lesions identified by DNA-
DNA hybridization. Endod Dent Traumatol, 2000; 16: 197-
204.
62. Gharbia SE, Haapasalo M, Shah HN et al. Characterization
of Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens isolates
from periodontic and endodontic infections. J Periodontol,
1994; 65: 56-61.
63. Glick M, Trope M, Bagasra O, Pliskin ME. Human immu-
nodeficiency virus infection of fibroblasts of dental pulp in
seropositive patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991;
71: 733-36.
64. Goldberg M, Lasfargues JJ. Pulpo-dentinal complex revi-
sited. J Dent, 1995; 23: 15-20.
140 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
65. Gomes BP, Jacinto RC, Pinheiro ET et al. Molecular analysis
of Filifactor alocis, Tannerella forsythia, and Treponema dentico-
la associated with primary endodontic infections and failed
endodontic treatment. J Endod, 2006; 32: 937-40.
66. Gomes BP, Jacinto RC, Pinheiro ET et al. Porphyromonas
gingivalis, Porphyromonas endodontalis, Prevotella interme-
dia and Prevotella nigrescens in endodontic lesions detec-
ted by culture and by PCR. Oral Microbiol Immunol, 2005;
20: 211-15.
67. Gomes BP, Lilley JD, Drucker DB. Clinical significance of
dental root canal microflora. J Dent, 1996; 24: 47-55.
68. Gomes BP, Lilley JD, Drucker DB. Variations in the suscep-
tibilities of components of the endodontic microflora to bio-
mechanical procedures. Int Endod J, 1996; 29: 235-41.
69. Griffee MB, Patterson SS, Miller CH, Kafrawy AH, Newton
CW. The relationship of Bacteroides melaninogenicus to
symptoms associated with pulpal necrosis. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1980; 50: 457-61.
70. Griffen AL, Lyons SR, Becker MR, Moeschberger ML, Leys
EJ. Porphyromonas gingivalis strain variability and perio-
dontitis. J Clin Microbiol, 1999; 37: 4.028-33.
71. Grossman LI. Origin of microorganisms in traumatized,
pulpless, sound teeth. J Dent Res, 1967; 46: 551-53.
72. Guntheroth WG. How important are dental procedures as
a cause of infective endocarditis? Am J Cardiol, 1984; 54:
797-801.
73. Haapasalo M, Endal U, Zandi H, Coil JM. Eradication of en-
dodontic infection by instrumentation and irrigation solu-
tions. Endod Topics, 2005; 10: 77-102.
74. Haapasalo M, Ranta H, Ranta K, Shah H. Black-pigmented
Bacteroides spp. in human apical periodontitis. Infect Immun,
1986; 53: 149-53.
75. Hahn CL, Falkler WA, Jr., Minah GE. Correlation between
thermal sensitivity and microorganisms isolated from deep
carious dentin. J Endod, 1993; 19: 26-30.
76. Happonen RP. Periapical actinomycosis: a follow-up study
of 16 surgically treated cases. Endod Dent Traumatol, 1986; 2:
205-9.
77. Hashimura T, Sato M, Hoshino E. Detection of Slackia exi-
gua, Mogibacterium timidum and Eubacterium saphenum
from pulpal and periradicular samples using the Poly-
merase Chain Reaction (PCR) method. Int Endod J, 2001;
34: 463-70.
78. Heimdahl A, Hall G, Hedberg M et al. Detection and quan-
titation by lysis-filtration of bacteremia after different oral
surgical procedures. J Clin Microbiol, 1990; 28: 2.205-9.
79. Heling B, Shapira J. Roentgenologic and clinical evaluation
of endodontically treated teeth with or without negative
culture. Quintessence International, 1978; 11: 79-84.
80. Henderson B, Poole S, Wilson M. Bacterial modulins: a no-
vel class of virulence factors which cause host tissue pathol-
ogy by inducing cytokine synthesis. Microbiol Rev, 1996; 60:
316-41.
81. Holt SC, Ebersole JL. Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola and Tannerella forsythia: the “red complex”, a proto-
type polybacterial pathogenic consortium in periodontitis.
Periodontol, 2000-2005; 38: 72-122.
82. Horiba N, Maekawa Y, Abe Y et al. Complement activation
by lipopolysaccharides purified from gram-negative bacte-
ria isolated from infected root canals. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1992; 74: 648-51.
83. Hoshino E, Ando N, Sato M, Kota K. Bacterial invasion of
non-exposed dental pulp. Int Endod J, 1992; 25: 2-5.
84. Hunter W. Oral sepsis as a cause of disease. Brit Med J, 1900;
2: 215-16.
85. Hunter W. The rôle of sepsis and antisepsis in medicine.
Lancet, 1911; 14: 79-86.
86. Jousimies-Somer H, Summanen P. Recent taxonomic chan-
ges and terminology update of clinically significant anaero-
bic gram-negative bacteria (excluding spirochetes). Clin In-
fect Dis, 2002; 35(Suppl 1): S17-S21.
87. Jung IY, Choi B, Kum KY et al. Identification of oral spiro-
chetes at the species level and their association with other
bacteria in endodontic infections. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 92: 329-34.
88. Jung IY, Choi BK, Kum KY et al. Molecular epidemiology
and association of putative pathogens in root canal infec-
tion. J Endod, 2000; 26: 599-604.
89. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical
exposures of dental pulps in germ-free and conventional labo-
ratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1965; 20: 340-49.
90. Kamma JJ, Slots J. Herpesviral-bacterial interactions in ag-
gressive periodontitis. J Clin Periodontol, 2003; 30: 420-26.
91. Kaufman B, Spangberg L, Barry J, Fouad AF. Enterococcus
spp. in endodontically treated teeth with and without pe-
riradicular lesions. J Endod, 2005; 31: 851-56.
92. Kawashima N, Suda H. Immunopathological aspects of pul-
pal and periapical inflammations. In: Ørstavik D, Pitt Ford
T, eds. Essential endodontology. 2a ed. Oxford, UK: Blackwell
Munksgaard Ltd, 2008; 44-80.
93. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. Environmental modula-
tion of oral treponeme virulence in a murine model. Infect
Immun, 1999; 67: 2.783-89.
94. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. In vitro environmental
regulation of Porphyromonas gingivalis growth and viru-
lence. Oral Microbiol Immunol, 2003; 18: 226-33.
95. Kesavalu L, Holt SC, Ebersole JL. Virulence of a polymi-
crobic complex, Treponema denticola and Porphyromonas
gingivalis, in a murine model. Oral Microbiol Immunol, 1998;
13: 373-77.
96. Kettering JD, Torabinejad M, Jones SL. Specificity of antibodies
present in human periapical lesions. J Endod, 1991; 17: 213-16.
97. Khabbaz MG, Anastasiadis PL, Sykaras SN. Determination
of endotoxins in caries: association with pulpal pain. Int En-
dod J, 2000; 33: 132-37.
98. Khemaleelakul S, Baumgartner JC, Pruksakorn S. Identifi-
cation of bacteria in acute endodontic infections and their
antimicrobial susceptibility. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 2002; 94: 746-55.
99. Kievit TR, Iglewski BH. Bacterial quorum sensing in patho-
genic relationships. Infect Immun, 2000; 68: 4.839-49.
100. Kobayashi T, Hayashi A, Yoshikawa R, Okuda K, Hara K.
The microbial flora from root canals and periodontal po-
ckets of non-vital teeth associated with advanced periodon-
titis. Int Endod J, 1990; 23: 100-6.
101. Kubar A, Saygun I, Ozdemir A, Yapar M, Slots J. Real-time
polymerase chain reaction quantification of human cyto-
megalovirus and Epstein-Barr virus in periodontal pockets
and the adjacent gingiva of periodontitis lesions. J Periodon-
tal Res, 2005; 40: 97-104.
102. Kurihara H, Kobayashi Y, Francisco IA et al. A microbiologi-
cal and immunological study of endodontic-periodontic le-
sions. J Endod, 1995; 21: 617-21.
103. Lana MA, Ribeiro-Sobrinho AP, Stehling R et al. Microor-
ganisms isolated from root canals presenting necrotic pulp
and their drug susceptibility in vitro. Oral Microbiol Immu-
nol, 2001; 16: 100-5.
104. Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal di-
sease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1974; 37: 257.
105. Le Goff A, Bunetel L, Mouton C, Bonnaure-Mallet M. Evalu-
ation of root canal bacteria and their antimicrobial suscep-
tibility in teeth with necrotic pulp. Oral Microbiol Immunol,
1997; 12: 318-22.

106. Lepp PW, Brinig MM, Ouverney CC et al. Methanogenic
Archaea and human periodontal disease. Proc Natl Acad Sci
USA, 2004; 101: 6.176-81.
107. Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases
caused by oral infection. Clin Microbiol Rev, 2000; 13: 547-58.
108. Lin LM, Pascon EA, Skribner J, Gangler P, Langeland K. Clini-
cal, radiographic, and histologic study of endodontic treat-
ment failures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991; 71: 603-11.
109. Lin LM, Rosenberg PA, Lin J. Do procedural errors cause
endodontic treatment failure? J Am Dent Assoc, 2005; 136:
187-93.
110. Lin LM, Skribner JE, Gaengler P. Factors associated with en-
dodontic treatment failures. J Endod, 1992; 18: 625-27.
111. Lockhart PB, Brennan MT, Kent ML, Norton HJ, Weinrib
DA. Impact of amoxicillin prophylaxis on the incidence, na-
ture, and duration of bacteremia in children after intubation
and dental procedures. Circulation, 2004; 109: 2.878-84.
112. Lomcali G, Sen BH, Cankaya H. Scanning electron micros-
copic observations of apical root surfaces of teeth with api-
cal periodontitis. Endod Dent Traumatol, 1996; 12: 70-6.
113. Love RM. Bacterial penetration of the root canal of intact
incisor teeth after a simulated traumatic injury. Endod Dent
Traumatol, 1996; 12: 289-93.
114. Love RM. Invasion of dentinal tubules by root canal bacte-
ria. Endod Topics, 2004; 9: 52-65.
115. Love RM, Jenkinson HF. Invasion of dentinal tubules by
oral bacteria. Crit Rev Oral Biol Med, 2002; 13: 171-83.
116. Lukinmaa PL, Waltimo J. Immunohistochemical localiza-
tion of types I, V, and VI collagen in human permanent
teeth and periodontal ligament. J Dent Res, 1992; 71: 391-97.
117. Machado de Oliveira JC, Gama TG, Siqueira JF Jr. et al. On
the use of denaturing gradient gel electrophoresis approach
for bacterial identification in endodontic infections. Clin
Oral Investig, 2007; 11: 127-32.
118. Machado de Oliveira JC, Siqueira JF Jr., Alves GB, Hirata R
Jr., Andrade AF. Detection of Porphyromonas endodontalis in
infected root canals by 16S rRNA gene-directed polymerase
chain reaction. J Endod, 2000; 26: 729-32.
119. Machado de Oliveira JC, Siqueira JF Jr., Rôças IN et al. Bac-
terial community profiles of endodontic abscesses from
Brazilian and USA subjects as compared by denaturing gra-
dient gel electrophoresis analysis. Oral Microbiol Immunol,
2007; 22: 14-8.
120. Martin FE, Nadkarni MA, Jacques NA, Hunter N. Quanti-
tative microbiological study of human carious dentine by
culture and real-time PCR: association of anaerobes with
histopathological changes in chronic pulpitis. J Clin Micro-
biol, 2002; 40: 1.698-1.704.
121. Massey WL, Romberg DM, Hunter N, Hume WR. The as-
sociation of carious dentin microflora with tissue changes
in human pulpitis. Oral Microbiol Immunol, 1993; 8: 30-5.
122. Matsuo T, Shirakami T, Ozaki K et al. An immunohisto-
logical study of the localization of bacteria invading root
pulpal walls of teeth with periapical lesions. J Endod, 2003;
29: 194-200.
123. Mattila KJ, Nieminen MS, Valtonen VV et al. Association
between dental health and acute myocardial infarction. Brit
Med J, 1989; 298: 779-81.
124. Matusow RJ. Endodontic cellulitis “flare-up”. Case report.
Aust Dent J, 1995; 40: 36-8.
125. Miller WD. An introduction to the study of the bacterio-
pathology of the dental pulp. Dent Cosmos, 1894; 36: 505-28.
126. Mims C, Nash A, Stephen J. Mims pathogenesis of infectious
diseases. 5a ed. San Diego: Academic Press, 2001.
127. Mogensen TH, Paludan SR. Molecular pathways in virus-
induced cytokine production. Microbiol Mol Biol Rev, 2001;
65: 131-50.
Microbiologia Endodôntica 141
128. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiological sta-
tus of root-filled teeth with apical periodontitis. Int Endod J,
1998; 31: 1-7.
129. Molander A, Warfvinge J, Reit C, Kvist T. Clinical and
radiographic evaluation of one- and two-visit endodon-
tic treatment of asymptomatic necrotic teeth with apical
periodontitis: a randomized clinical trial. J Endod, 2007; 33:
1.145-48.
130. Möller AJR. Microbial examination of root canals and
periapical tissues of human teeth. Odontol Tidskr, 1966;
74(supplement): 1-380.
131. Möller AJR, Fabricius L, Dahlén G, Öhman AE, Heyden G.
Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria
and necrotic pulp tissue in monkeys. Scand J Dent Res, 1981;
89: 475-84.
132. Molven O, Olsen I, Kerekes K. Scanning electron microsco-
py of bacteria in the apical part of root canals in permanent
teeth with periapical lesions. Endod Dent Traumatol, 1991; 7:
226-29.
133. Moraes SR, Siqueira JF Jr., Rôças IN, Ferreira MC, Domin-
gues RM. Clonality of Fusobacterium nucleatum in root canal
infections. Oral Microbiol Immunol, 2002; 17: 394-96.
134. Morse DR. Endodontic microbiology in the 1970s. Int Endod
J, 1981; 14: 69-79.
135. Munson MA, Pitt-Ford T, Chong B, Weightman A, Wade
WG. Molecular and cultural analysis of the microflora as-
sociated with endodontic infections. J Dent Res, 2002; 81:
761-66.
136. Murray CA, Saunders WP. Root canal treatment and gen-
eral health: a review of the literature. Int Endod J, 2000; 33:
1-18.
137. Musser JM. Molecular population genetic analysis of
emerged bacterial pathogens: selected insights. Emerg Infect
Dis, 1996; 2: 1-17.
138. Nagaoka S, Miyazaki Y, Liu HJ et al. Bacterial invasion into
dentinal tubules of human vital and nonvital teeth. J Endod,
1995; 21: 70-3.
139. Naidorf IJ. Endodontic flare-ups: bacteriological and immu-
nological mechanisms. J Endod, 1985; 11: 462-64.
140. Nair PN, Henry S, Cano V, Vera J. Microbial status of apical
root canal system of human mandibular first molars with
primary apical periodontitis after “one-visit” endodontic
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2005; 99: 231-52.
141. Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions. J Endod, 1987; 13: 29-39.
142. Nair PNR. On the causes of persistent apical periodontitis: a
review. Int Endod J, 2006; 39: 249-81.
143. Nair PNR, Schroeder HE. Periapical actinomycosis. J Endod,
1984; 10: 567-70.
144. Nanci A. Ten Cate’s Oral Histology. 6a ed. St. Louis: Mosby,
2003.
145. Nissan R, Segal H, Pashley D, Stevens R, Trowbridge H.
Ability of bacterial endotoxin to diffuse through human
dentin. J Endod, 1995; 21: 62-4.
146. Noiri Y, Ehara A, Kawahara T, Takemura N, Ebisu S. Par-
ticipation of bacterial biofilms in refractory and chronic pe-
riapical periodontitis. J Endod, 2002; 28: 679-83.
147. Okamura K, Maeda M, Nishikawa T, Tsutsui M. Dentinal
response against carious invasion: localization of antibo-
dies in odontoblastic body and process. J Dent Res, 1980; 59:
1.368-73.
148. Okamura K, Tsubakimoto K, Uobe K, Nishida K, Tsutsui M.
Serum proteins and secretory component in human carious
dentin. J Dent Res, 1979; 58: 1.127-23.
149. Olgart LM. Pain research using feline teeth. J Endod, 1986;
12: 458-61.
142 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
150. Oliet S, Sorin SM. Evaluation of clinical results based upon
culturing root canals. J Brit Endod Soc, 1969; 3: 3-6.
151. Özmeriç N, Preus HR, Olsen I. Genetic diversity of Porphy-
romonas gingivalis and its possible importance to pathoge-
nicity. Acta Odontol Scand, 2000; 58: 183-87.
152. Pallasch TJ, Slots J. Antibiotic prophylaxis and the medical-
ly compromised patient. Periodontol 2000, 1996; 10: 107-38.
153. Pallasch TJ, Wahl MJ. Focal infection: new age or ancient
history? Endod Topics, 2003; 4: 32-45.
154. Panopoulos P, Mejare B, Edwall L. Effects of ammonia and
organic acids on the intradental sensory nerve activity. Acta
Odontol Scand, 1983; 41: 209-15.
155. Parra B, Slots J. Detection of human viruses in periodontal
pockets using polymerase chain reaction. Oral Microbiol Im-
munol, 1996; 11: 289-93.
156. Pashley DH. Dynamics of the pulpo-dentin complex. Crit
Rev Oral Biol Med, 1996; 7: 104-33.
157. Paster BJ, Olsen I, Aas JA, Dewhirst FE. The breadth of bac-
terial diversity in the human periodontal pocket and other
oral sites. Periodontol, 2000-2006; 42: 80-7.
158. Peciuliene V, Reynaud AH, Balciuniene I, Haapasalo M.
Isolation of yeasts and enteric bacteria in root-filled teeth
with chronic apical periodontitis. Int Endod J, 2001; 34:
429-34.
159. Persson S, Edlund MB, Claesson R, Carlsson J. The forma-
tion of hydrogen sulfide and methyl mercaptan by oral bac-
teria. Oral Microbiol Immunol, 1990; 5: 195-201.
160. Peters LB, van Winkelhoff AJ, Buijs JF, Wesselink PR. Ef-
fects of instrumentation, irrigation and dressing with calci-
um hydroxide on infection in pulpless teeth with periapical
bone lesions. Int Endod J, 2002; 35: 13-21.
161. Peters LB, Wesselink PR, Buijs JF, van Winkelhoff AJ. Viable
bacteria in root dentinal tubules of teeth with apical perio-
dontitis. J Endod, 2001; 27: 76-81.
162. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC et al. Microorganisms
from canals of root-filled teeth with periapical lesions. Int
Endod J, 2003; 36: 1-11.
163. Rajasuo A, Nyfors S, Kanervo A et al. Bacteremia after plate
removal and tooth extraction. Int J Oral Maxillofac Surg,
2004; 33: 356-60.
164. Rajasuo A, Perkki K, Nyfors S, Jousimies-Somer H, Meurman
JH. Bacteremia following surgical dental extraction with an
emphasis on anaerobic strains. J Dent Res, 2004; 83: 170-74.
165. Ranta H, Haapasalo M, Ranta K et al. Bacteriology of odon-
togenic apical periodontitis and effect of penicillin treat-
ment. Scand J Infect Dis, 1988; 20: 187-92.
166. Ricucci D, Siqueira JF Jr., Bate AL, Pitt Ford TR. Histologic
investigation of root canal-treated teeth with apical perio-
dontitis: a retrospective study from twenty-four patients. J
Endod, 2009; 35: 493-502.
167. Rôças IN, Baumgartner JC, Xia T, Siqueira JF Jr. Prevalence
of selected bacterial named species and uncultivated phy-
lotypes in endodontic abscesses from two geographic loca-
tions. J Endod, 2006; 32: 1.135-38.
168. Rôças IN, Hulsmann M, Siqueira JF Jr. Microorganisms in
root canal-treated teeth from a German population. J Endod,
2008; 34: 926-31.
169. Rôças IN, Jung IY, Lee CY, Siqueira JF Jr. Polymerase chain
reaction identification of microorganisms in previously
root-filled teeth in a South Korean population. J Endod, 2004;
30: 504-8.
170. Rôças IN, Siqueira JF Jr. Detection of novel oral species and
phylotypes in symptomatic endodontic infections including
abscesses. FEMS Microbiol Lett, 2005; 250: 279-85.
171. Rôças IN, Siqueira JF Jr. Identification of Dialister pneumo-
sintes in acute periradicular abscesses of humans by nested
PCR. Anaerobe 2002; 8: 75-8.
172. Rôças IN, Siqueira JF Jr. Root canal microbiota of teeth with
chronic apical periodontitis. J Clin Microbiol, 2008; 46: 3.599-
3.606.
173. Rôças IN, Siqueira JF Jr. Species-directed 16S rRNA gene
nested PCR detection of Olsenella species in association with
endodontic diseases. Lett Appl Microbiol, 2005; 41: 12-6.
174. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Aboim MC, Rosado AS. De-
naturing gradient gel electrophoresis analysis of bacte-
rial communities associated with failed endodontic treat-
ment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2004; 98: 741-49.
175. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Andrade AF, Uzeda M. Oral
treponemes in primary root canal infections as detected by
nested PCR. Int Endod J, 2003; 36: 20-6.
176. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Andrade AFB, Uzeda M. Identifi-
cation of selected putative oral pathogens in primary root
canal infections associated with symptoms. Anaerobe, 2002;
8: 200-8.
177. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Santos KR. Association of Entero-
coccus faecalis with different forms of periradicular diseases.
J Endod, 2004; 30: 315-20.
178. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Santos KR, Coelho AM. “Red com-
plex” (Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, and
Treponema denticola) in endodontic infections: a molecular
approach. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2001; 91: 468-71.
179. Rôças IN, Siqueira JF Jr. Characterization of Dialister species
in infected root canals. J Endod, 2006; 32: 1.057-61.
180. Rôças IN, Siqueira JF Jr. Culture-independent detection of
Eikenella corrodens and Veillonella parvula in primary endo-
dontic infections. J Endod, 2006; 32: 509-12.
181. Rôças IN, Siqueira JF Jr. Occurrence of two newly named
oral treponemes – Treponema parvum and Treponema putidum
– in primary endodontic infections. Oral Microbiol Immunol,
2005; 20: 372-75.
182. Rolph HJ, Lennon A, Riggio MP et al. Molecular identifica-
tion of microorganisms from endodontic infections. J Clin
Microbiol, 2001; 39: 3.282-89.
183. Sabeti M, Simon JH, Nowzari H, Slots J. Cytomegalovirus
and Epstein-Barr virus active infection in periapical lesions
of teeth with intact crowns. J Endod, 2003; 29: 321-23.
184. Sabeti M, Simon JH, Slots J. Cytomegalovirus and Epstein-
Barr virus are associated with symptomatic periapical
pathosis. Oral Microbiol Immunol, 2003; 18: 327-28.
185. Sabeti M, Slots J. Herpesviral-bacterial coinfection in peria-
pical pathosis. J Endod, 2004; 30: 69-72.
186. Sabeti M, Valles Y, Nowzari H et al. Cytomegalovirus and
Epstein-Barr virus DNA transcription in endodontic symp-
tomatic lesions. Oral Microbiol Immunol, 2003; 18: 104-08.
187. Saboia-Dantas CJ, Coutrin de Toledo LF, Sampaio-Filho
HR, Siqueira JF Jr. Herpesviruses in asymptomatic apical
periodontitis lesions: an immunohistochemical approach.
Oral Microbiol Immunol, 2007; 22: 320-25.
188. Saboia-Dantas CJ, Coutrin de Toledo LF, Siqueira JF Jr. et al.
Natural killer cells and alterations in collagen density: signs
of periradicular herpesvirus infection? Clin Oral Investig,
2008; 12: 129-35.
189. Saito D, de Toledo Leonardo R, Rodrigues JLM et al. Iden-
tification of bacteria in endodontic infections by sequence
analysis of 16S rDNA clone libraries. J Med Microbiol, 2006;
55: 101-7.
190. Sakamoto M, Rôças IN, Siqueira JF Jr., Benno Y. Molecular
analysis of bacteria in asymptomatic and symptomatic endo-
dontic infections. Oral Microbiol Immunol, 2006; 21: 112-22.
191. Sakamoto M, Siqueira JF Jr., Rôças IN, Benno Y. Bacterial
reduction and persistence after endodontic treatment pro-
cedures. Oral Microbiol Immunol, 2007; 22: 19-23.

192. Sakamoto M, Siqueira JF Jr., Rôças IN, Benno Y. Molecular
analysis of the root canal microbiota associated with endo-
dontic treatment failures. Oral Microbiol Immunol, 2008; 23:
275-81.
193. Sakamoto M, Umeda M, Benno Y. Molecular analysis of hu-
man oral microbiota. J Periodontal Res, 2005; 40: 277-85.
194. Salyers AA, Whitt DD. Bacterial pathogenesis. A molecular
approach. Washington: ASM Press, 1994.
195. Sassone L, Fidel R, Figueiredo L et al. Evaluation of the
microbiota of primary endodontic infections using che-
ckerboard DNA-DNA hybridization. Oral Microbiol Immu-
nol, 2007; 22: 390-97.
196. Sassone LM, Fidel RA, Faveri M et al. A microbiological
profile of symptomatic teeth with primary endodontic in-
fections. J Endod, 2008; 34: 541-45.
197. Sedgley C, Nagel A, Dahlen G, Reit C, Molander A. Real-
time quantitative polymerase chain reaction and culture
analyses of Enterococcus faecalis in root canals. J Endod, 2006;
32: 173-77.
198. Seltzer S, Farber PA. Microbiologic factors in endodonto-
logy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 78: 634-45.
199. Seltzer S, Naidorf IJ. Flare-ups in endodontics: I. Etiological
factors. J Endod, 1985; 11: 472-78.
200. Sen BH, Piskin B, Demirci T. Observation of bacteria and
fungi in infected root canals and dentinal tubules by SEM.
Endod Dent Traumatol, 1995; 11: 6-9.
201. Seol JH, Cho BH, Chung CP, Bae KS. Multiplex polymerase
chain reaction detection of black-pigmented bacteria in in-
fections of endodontic origin. J Endod, 2006; 32: 110-14.
202. Shah HN, Collins DM. Prevotella, a new genus to include
Bacteroides melaninogenicus and related species formerly
classified in the genus Bacteroides. Int J Syst Bacteriol, 1990;
40: 205-8.
203. Shah HN, Collins DM. Proposal for reclassification of Bacte-
roides asaccharolyticus, Bacteroides gingivalis, and Bacteroides
endodontalis in a new genus, Porphyromonas. Int J Syst Bacte-
riol, 1988; 38: 128-31.
204. Siqueira JF Jr. Aetiology of root canal treatment failure: why
well-treated teeth can fail. Int Endod J, 2001; 34: 1-10.
205. Siqueira JF Jr. Endodontic infections: concepts, paradigms,
and perspectives. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2002; 94: 281-93.
206. Siqueira JF Jr. Microbial causes of endodontic flare-ups. Int
Endod J, 2003: 36: 453-63.
207. Siqueira JF Jr. Periapical actinomycosis and infection with
Propionibacterium propionicum. Endod Topics, 2003; 6: 78-95.
208. Siqueira JF Jr. Reaction of periradicular tissues to root canal
treatment: benefits and drawbacks. Endod Topics, 2005; 10:
123-47.
209. Siqueira JF Jr. Tratamento das infecções endodônticas. Rio
de Janeiro: Medsi, 1997.
210. Siqueira JF Jr. Microbiology of apical periodontitis. In:
Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential endodontology. 2a ed.
Oxford, UK: Blackwell Munksgaard Ltd, 2008; 135-96.
211. Siqueira JF Jr., Araujo MC, Garcia PF, Fraga RC, Dantas CJ.
Histological evaluation of the effectiveness of five instru-
mentation techniques for cleaning the apical third of root
canals. J Endod, 1997; 23: 499-502.
212. Siqueira JF Jr., Barnett F. Interappointment pain: mecha-
nisms, diagnosis, and treatment. Endod Topics, 2004; 7: 93-
109.
213. Siqueira JF Jr., de Uzeda M, Fonseca ME. A scanning elec-
tron microscopic evaluation of in vitro dentinal tubules
penetration by selected anaerobic bacteria. J Endod, 1996; 22:
308-10.
214. Siqueira JF Jr., Guimarães-Pinto T, Rôças IN. Effects of che-
momechanical preparation with 2.5% sodium hypochlo-
Microbiologia Endodôntica 143
rite and intracanal medication with calcium hydroxide on
cultivable bacteria in infected root canals. J Endod, 2007; 33:
800-5.
215. Siqueira JF Jr., Jung IY, Rôças IN, Lee CY. Differences in
prevalence of selected bacterial species in primary endo-
dontic infections from two distinct geographic locations.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2005; 99:
641-47.
216. Siqueira JF Jr., Lima KC. Staphylococcus epidermidis and
Staphylococcus xylosus in a secondary root canal infection
with persistent symptoms: a case report. Aust Endod J, 2002;
28: 61-3.
217. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Bacteria on the apical root surfac-
es of untreated teeth with periradicular lesions: a scanning
electron microscopy study. Int Endod J, 2001; 34: 216-20.
218. Siqueira JF Jr., Magalhaes FA, Lima KC, de Uzeda M. Patho-
genicity of facultative and obligate anaerobic bacteria in mo-
noculture and combined with either Prevotella intermedia or
Prevotella nigrescens. Oral Microbiol Immunol, 1998; 13: 368-72.
219. Siqueira JF Jr., Magalhães KM, Rôças IN. Bacterial reduction
in infected root canals treated with 2.5% NaOCl as an irrigant
and calcium hydroxide/camphorated paramonochlorophe-
nol paste as an intracanal dressing. J Endod, 2007; 33: 667-72.
220. Siqueira JF Jr., Paiva SS, Rôças IN. Reduction in the culti-
vable bacterial populations in infected root canals by a
chlorhexidine-based antimicrobial protocol. J Endod, 2007;
33: 541-47.
221. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Bacterial pathogenesis and media-
tors in apical periodontitis. Braz Dent J, 2007; 18: 267-80.
222. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Bacteroides forsythus in primary
endodontic infections as detected by nested PCR. J Endod,
2003; 29: 390-93.
223. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Campylobacter gracilis and Campy-
lobacter rectus in primary endodontic infections. Int Endod J,
2003; 36: 174-80.
224. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Catonella morbi and Granulicatella
adiacens: new species in endodontic infections. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 259-64.
225. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Clinical implications and microbi-
ology of bacterial persistence after treatment procedures. J
Endod, 2008; 34: 1.291-1.301.
226. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Detection of Filifactor alocis in
endodontic infections associated with different forms of
periradicular diseases. Oral Microbiol Immunol, 2003; 18:
263-65.
227. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Dialister pneumosintes can be a sus-
pected endodontic pathogen. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 2002; 94: 494-98.
228. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Exploiting molecular methods to
explore endodontic infections: Part 1 – current molecular
technologies for microbiological diagnosis. J Endod, 2005;
31: 411-23.
229. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Exploiting molecular methods to
explore endodontic infections: Part 2 – Redefining the endo-
dontic microbiota. J Endod, 2005; 31: 488-98.
230. Siqueira JF Jr., Rôças IN. The microbiota of acute apical
abscesses. J Dent Res, 2009; 88: 61-5.
231. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Molecular detection and identifica-
tion of Synergistes phylotypes in primary endodontic infec-
tions. Oral Dis, 2007; 13: 398-401.
232. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Nested PCR detection of Centipeda
periodontii in primary endodontic infections. J Endod, 2004;
30: 135-37.
233. Siqueira JF Jr., Rôças IN. PCR-based identification of
Treponema maltophilum, T amylovorum, T medium, and T leci-
thinolyticum in primary root canal infections. Arch Oral Biol,
2003; 48: 495-502.
144 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
234. Siqueira JF Jr., Rôças IN. PCR methodology as a valuable
tool for identification of endodontic pathogens. J Dent, 2003;
31: 333-39.
235. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction-based
analysis of microorganisms associated with failed endodon-
tic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-
dod, 2004; 97: 85-94.
236. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Positive and negative bacterial as-
sociations involving Dialister pneumosintes in primary endo-
dontic infections. J Endod, 2003; 29: 438-41.
237. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Pseudoramibacter alactolyticus in pri-
mary endodontic infections. J Endod, 2003; 29: 735-38.
238. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Treponema socranskii in primary
endodontic infections as detected by nested PCR. J Endod,
2003; 29: 244-47.
239. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Treponema species associated with
abscesses of endodontic origin. Oral Microbiol Immunol,
2004; 19: 336-39.
240. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Uncultivated phylotypes and new-
ly named species associated with primary and persistent
endodontic infections. J Clin Microbiol, 2005; 43: 3.314-19.
241. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Update on endodontic microbi-
ology: candidate pathogens and patterns of colonization.
ENDO, 2008; 2: 7-20.
242. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Endodontic microbiology. In: To-
rabinejad M, Walton RE, eds. Endodontics. Principles and
practice. 4a ed. St. Louis: Saunders/Elsevier, 2008; 38-48.
243. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Alves FR, Santos KR. Selected en-
dodontic pathogens in the apical third of infected root ca-
nals: a molecular investigation. J Endod, 2004; 30: 638-43.
244. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Andrade AF, de Uzeda M. Pep-
tostreptococcus micros in primary endodontic infections as
detected by 16S rDNA-based polymerase chain reaction. J
Endod, 2003; 29: 111-13.
245. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Baumgartner JC, Xia T. Searching
for Archaea in infections of endodontic origin. J Endod, 2005;
31: 719-22.
246. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Cunha CD, Rosado AS. Novel bac-
terial phylotypes in endodontic infections. J Dent Res, 2005;
84: 565-69.
247. Siqueira JF Jr., Rôças IN, de Uzeda M, Colombo AP, San-
tos KR. Comparison of 16S rDNA-based PCR and che-
ckerboard DNA-DNA hybridisation for detection of se-
lected endodontic pathogens. J Med Microbiol, 2002; 51:
1.090-96.
248. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A, Oliveira JC, Santos KR.
Polymerase chain reaction detection of Treponema denticola
in endodontic infections within root canals. Int Endod J,
2001; 34: 280-84.
249. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A, Santos KR. Detection of
Treponema denticola in endodontic infections by 16S rRNA
gene-directed polymerase chain reaction. Oral Microbiol Im-
munol, 2000; 15: 335-37.
250. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP. Patterns of microbial
colonization in primary root canal infections. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2002; 93: 174-78.
251. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, Elias CN, de Uzeda M.
Fungal infection of the radicular dentin. J Endod, 2002; 28:
770-73.
252. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Moraes SR, Santos KR. Direct am-
plification of rRNA gene sequences for identification of se-
lected oral pathogens in root canal infections. Int Endod J,
2002; 35: 345-51.
253. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Oliveira JC, Santos KR. Detection
of putative oral pathogens in acute periradicular abscesses
by 16S rDNA-directed polymerase chain reaction. J Endod,
2001; 27: 164-67.
254. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Oliveira JC, Santos KR. Molecular
detection of black-pigmented bacteria in infections of endo-
dontic origin. J Endod, 2001; 27: 563-66.
255. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Paiva SSM, Magalhães KM,
Guimarães-Pinto T. Cultivable bacteria in infected root ca-
nals as identified by 16S rRNA gene sequencing. Oral Micro-
biol Immunol, 2007; 22: 266-71.
256. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Rosado AS. Investigation of bacte-
rial communities associated with asymptomatic and symp-
tomatic endodontic infections by denaturing gradient gel
electrophoresis fingerprinting approach. Oral Microbiol Im-
munol, 2004; 19: 363-70.
257. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Souto R, de Uzeda M, Colombo AP.
Actinomyces species, streptococci, and Enterococcus faecalis in
primary root canal infections. J Endod, 2002; 28: 168-72.
258. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Souto R, de Uzeda M, Colombo
AP. Checkerboard DNA-DNA hybridization analysis of
endodontic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod, 2000; 89: 744-48.
259. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Souto R, Uzeda M, Colombo AP.
Microbiological evaluation of acute periradicular abscesses
by DNA-DNA hybridization. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 2001; 92: 451-57.
260. Siqueira JF Jr., Saboia Dantas CJ. Mecanismos celulares e
moleculares da inflamação. Rio de Janeiro: MEDSI, 2000.
261. Siqueira JF Jr., Sen BH. Fungi in endodontic infections.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 97:
632-41.
262. Siqueira JF Jr., Uzeda M, Varejão E. Sintomatologia clínica
persistente devido à infecção endodôntica por Fusobacterium
nucleatum. RGO, 1995; 43: 149-52.
263. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction detec-
tion of Propionibacterium propionicus and Actinomyces radi-
cidentis in primary and persistent endodontic infections.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003; 96:
215-22.
264. Siqueira JF Jr., Rocas IN, Debelian GJ et al. Profiling of root
canal bacterial communities associated with chronic apical
periodontitis from Brazilian and Norwegian subjects. J En-
dod, 2008; 34: 1.457-61.
265. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Paiva SS et al. Bacteriologic investi-
gation of the effects of sodium hypochlorite and chlorhexi-
dine during the endodontic treatment of teeth with apical
periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-
dod, 2007; 104: 122-30.
266. Siren EK, Haapasalo MP, Ranta K, Salmi P, Kerosuo EN.
Microbiological findings and clinical treatment procedures
in endodontic cases selected for microbiological investiga-
tion. Int Endod J, 1997; 30: 91-5.
267. Sjögren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G. Influence of
infection at the time of root filling on the outcome of endo-
dontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int Endod
J, 1997; 30: 297-306.
268. Sjögren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors af-
fecting the long-term results of endodontic treatment. J En-
dod, 1990; 16: 498-504.
269. Sjögren U, Hanstrom L, Happonen RP, Sundqvist G. Ex-
tensive bone loss associated with periapical infection with
Bacteroides gingivalis: a case report. Int Endod J, 1990; 23:
254-62.
270. Sjögren U, Happonen RP, Kahnberg KE, Sundqvist G. Sur-
vival of Arachnia propionica in periapical tissue. Int Endod J,
1988; 21: 277-82.
271. Slots J. Casual or causal relationship between periodontal in-
fection and non-oral disease? J Dent Res, 1998; 77: 1.764-65.
272. Slots J. Herpesviruses in periodontal diseases. Periodontol,
2000-2005; 38: 33-62.

273. Slots J, Sabeti M, Simon JH. Herpesviruses in periapical
pathosis: an etiopathogenic relationship? Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003; 96: 327-31.
274. Socransky SS, Haffajee AD. Periodontal microbial ecology.
Periodontol, 2000-2005; 38: 135-87.
275. Socransky SS, Haffajee AD. Microbiology of periodontal
disease. In: Lindhe J, Karring T, Lang NP, eds. Clinical perio-
dontology and implant dentistry. 3a ed. Copenhagen: Munks-
gaard, 1997. p. 138-88.
276. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL
Jr. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Perio-
dontol, 1998; 25: 134-44.
277. Spangberg LS. Infatuated by enterococci. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 577-78.
278. Stashenko P. Role of immune cytokines in the pathogenesis
of periapical lesions. Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 89-96.
279. Stashenko P. Interrelationship of dental pulp and apical
periodontitis. In: Hargreaves KM, Goodis HE, eds. Seltzer
and Bender’s dental pulp. Chicago: Quintessence Publishing
Co, Inc, 2002; 389-409.
280. Stashenko P, Obernesser MS, Dewhirst FE. Effect of im-
mune cytokines on bone. Immunol Invest, 1989; 18: 239-49.
281. Straus SE. Herpes simplex virus and herpes related-virus.
In: Schaechter M, Engleberg NC, Eisenstein BI, Medoff G,
eds. Mechanisms of microbial disease. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1998; 380-90.
282. Sunde PT, Olsen I, Debelian GJ, Tronstad L. Microbiota of
periapical lesions refractory to endodontic therapy. J Endod,
2002; 28: 304-10.
283. Sunde PT, Olsen I, Gobel UB et al. Fluorescence in situ hy-
bridization (FISH) for direct visualization of bacteria in pe-
riapical lesions of asymptomatic root-filled teeth. Microbio-
logy, 2003; 149: 1.095-102.
284. Sunde PT, Tronstad L, Eribe ER, Lind PO, Olsen I. Assess-
ment of periradicular microbiota by DNA-DNA hybridiza-
tion. Endod Dent Traumatol, 2000; 16: 191-96.
285. Sundqvist G. Associations between microbial species in dental
root canal infections. Oral Microbiol Immunol, 1992; 7: 257-62.
286. Sundqvist G. Bacteriological studies of necrotic dental pulps
[Odontological Dissertation no.7]. Umea, Sweden: Univer-
sity of Umea, 1976.
287. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjogren U. Microbiologic
analysis of teeth with failed endodontic treatment and the
outcome of conservative re-treatment. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998; 85: 86-93.
288. Sundqvist G, Johansson E, Sjogren U. Prevalence of black-
pigmented bacteroides species in root canal infections. J En-
dod, 1989; 15: 13-9.
289. Sundqvist GK, Eckerbom MI, Larsson AP, Sjogren UT. Ca-
pacity of anaerobic bacteria from necrotic dental pulps to
induce purulent infections. Infect Immun, 1979; 25: 685-93.
290. Syrjänen J, Peltola J, Valtonen V et al. Dental infections in as-
sociation with certain infarction in young and middle-aged
men. J Intern Med, 1989; 225: 179-84.
291. Tang G, Samaranayake LP, Yip HK et al. Direct detection
of Actinomyces spp. from infected root canals in a Chinese
population: a study using PCR-based, oligonucleotide-
DNA hybridization technique. J Dent, 2003; 31: 559-68.
292. Tanner AC, Izard J. Tannerella forsythia, a periodontal pathogen
entering the genomic era. Periodontol, 2000-2006; 42: 88-113.
293. Tatakis DN, Kumar PS. Etiology and pathogenesis of peri-
odontal diseases. Dent Clin North Am, 2005; 49: 491-516, v.
294. Tonder KJ, Kvinnsland I. Micropuncture measurements of
interstitial fluid pressure in normal and inflamed dental
pulp in cats. J Endod, 1983; 9: 105-9.
295. Torabinejad M. Mediators of acute and chronic periradicu-
lar lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 78: 511-21.
Microbiologia Endodôntica 145
296. Torabinejad M, Eby WC, Naidorf IJ. Inflammatory and im-
munological aspects of the pathogenesis of human periapi-
cal lesions. J Endod, 1985; 11: 479-88.
297. Tronstad L, Barnett F, Cervone F. Periapical bacterial plaque
in teeth refractory to endodontic treatment. Endod Dent
Traumatol, 1990; 6: 73-7.
298. Tronstad L, Barnett F, Riso K, Slots J. Extraradicular endo-
dontic infections. Endod Dent Traumatol, 1987; 3: 86-90.
299. Tronstad L, Sunde PT. The evolving new understanding of
endodontic infections. Endod Topics, 2003; 6: 57-77.
300. Trowbridge HO, Kim S, Suda H. Structure and functions of
the dentin and pulp complex. In: Cohen S, Burns RC, eds.
Pathways of the pulp. 8a ed. St Louis: Mosby, 2002; 411-55.
301. Van Winkelhoff AJ, Carlee AW, de Graaff J. Bacteroides en-
dodontalis and others black-pigmented Bacteroides species in
odontogenic abscesses. Infect Immun, 1985; 49: 494-98.
302. Van Winkelhoff AJ, van Steenbergen TJ, de Graaff J. Por-
phyromonas (Bacteroides) endodontalis: its role in endodontal
infections. J Endod, 1992; 18: 431-34.
303. Vianna ME, Conrads G, Gomes BPFA, Horz HP. Identifica-
tion and quantification of archaea involved in primary en-
dodontic infections. J Clin Microbiol, 2006; 44: 1.274-82.
304. Vianna ME, Horz HP, Gomes BP, Conrads G. In vivo evalu-
ation of microbial reduction after chemo-mechanical prepa-
ration of human root canals containing necrotic pulp tissue.
Int Endod J, 2006; 39: 484-92.
305. Vianna ME, Horz HP, Gomes BP, Conrads G. Microarrays
complement culture methods for identification of bacteria
in endodontic infections. Oral Microbiol Immunol, 2005; 20:
253-58.
306. Vickerman MM, Brossard KA, Funk DB, Jesionowski AM,
Gill SR. Phylogenetic analysis of bacterial and archaeal spe-
cies in symptomatic and asymptomatic endodontic infec-
tions. J Med Microbiol, 2007; 56: 110-18.
307. Waltimo T, Trope M, Haapasalo M, Orstavik D. Clinical ef-
ficacy of treatment procedures in endodontic infection con-
trol and one year follow-up of periapical healing. J Endod,
2005; 31: 863-66.
308. Waltimo TM, Sen BH, Meurman JH, Orstavik D, Haapasalo
MP. Yeasts in apical periodontitis. Crit Rev Oral Biol Med,
2003; 14: 128-37.
309. Wang JE, Dahle MK, McDonald M et al. Peptidoglycan and
lipoteichoic acid in gram-positive bacterial sepsis: recep-
tors, signal transduction, biological effects, and synergism.
Shock, 2003; 20: 402-14.
310. Wara-Aswapati N, Boch JA, Auron PE. Activation of inter-
leukin 1beta gene transcription by human cytomegalovirus:
molecular mechanisms and relevance to periodontitis. Oral
Microbiol Immunol, 2003; 18: 67-71.
311. Wasfy MO, McMahon KT, Minah GE, Falkler WA, Jr. Mi-
crobiological evaluation of periapical infections in Egypt.
Oral Microbiol Immunol, 1992; 7: 100-5.
312. Wayman BE, Murata SM, Almeida RJ, Fowler CB. A bacteri-
ological and histological evaluation of 58 periapical lesions.
J Endod, 1992; 18: 152-55.
313. Weiger R, Manncke B, Werner H, Lost C. Microbial flora of
sinus tracts and root canals of non-vital teeth. Endod Dent
Traumatol, 1995; 11: 15-9.
314. Wilson M, Reddi K, Henderson B. Cytokine-inducing com-
ponents of periodontopathogenic bacteria. J Periodontal Res,
1996; 31: 393-407.
315. Withers H, Swift S, Williams P. Quorum sensing as an in-
tegral component of gene regulatory networks in Gram-
negative bacteria. Curr Opin Microbiol, 2001; 4: 186-93.
316. Wu MK, Dummer PMH, Wesselink PR. Consequences of
and strategies to deal with residual post-treatment root ca-
nal infection. Int Endod J, 2006; 39: 343-56.
146 Capítulo 4  Microbiologia Endodôntica
317. Xia T, Baumgartner JC. Occurrence of Actinomyces in infec-
tions of endodontic origin. J Endod, 2003; 29: 549-52.
318. Xia T, Baumgartner JC, David LL. Isolation and identifica-
tion of Prevotella tannerae from endodontic infections. Oral
Microbiol Immunol, 2000; 15: 273-75.
319. Yoneda M, Hirofuji T, Anan H et al. Mixed infection of Por-
phyromonas gingivalis and Bacteroides forsythus in a murine
abscess model: involvement of gingipains in a synergistic
effect. J Periodontal Res, 2001; 36: 237-43.
320. Yoshida M, Fukushima H, Yamamoto K et al. Correlation
between clinical symptoms and microorganisms isolated
from root canals of teeth with periapical pathosis. J Endod,
1987; 13: 24-8.
321. Yuan L, Hillman JD, Progulske-Fox A. Microarray analysis
of quorum-sensing-regulated genes in Porphyromonas gingi-
valis. Infect Immun, 2005; 73: 4.146-54.
322. Zeldow BI, Ingle JI. Correlation of the positive culture to the
prognosis of endodontically treated teeth: a clinical study. J
Am Dent Assoc, 1963; 66: 9-13.
323. Zhang Y, Wang T, Chen W et al. Differential protein expres-
sion by Porphyromonas gingivalis in response to secreted
epithelial cell components. Proteomics, 2005; 5: 198-211.
324. Zoletti GO, Siqueira JF Jr., Santos KR. Identification of En-
terococcus faecalis in root-filled teeth with or without pe-
riradicular lesions by culture-dependent and -independent
approaches. J Endod, 2006; 32: 722-26.

Diagnóstico em
Endodontia
Parte 1
Diagnóstico e seleção de casos
Wantuil Rodrigues Araujo Filho • Marcelo Sendra Cabreira • Wanderson Miguel Maia Chiesa
A técnica de diagnóstico exige uma abordagem
sistemática do paciente, incluindo anamnese, exame
físico e exames complementares. A interpretação e o
cruzamento dos sinais e sintomas colhidos em casa em
uma das três etapas permitirão o fechamento do diag-
nóstico com a consequente elaboração do plano de tra-
tamento. Diagnóstico é, portanto, conhecimento, lógica
e raciocínio.
A anamnese constitui-se no primeiro passo para o
estabelecimento do diagnóstico. Por meio dela, ouve-se
o paciente. Inicia-se pela queixa principal, seguida pela
história da doença atual que se amplia para a história
médica pregressa, a qual pode modificar, adiar ou mes-
mo inviabilizar o atendimento em nível ambulatorial,
na dependência do estado médico do paciente.
EXAME FÍSICO DO PACIENTE
Na busca de uma otimização do atendimento ao
paciente, além de se objetivar uma visão mais huma-
nista e menos tecnicista, propomos uma classificação
calcada em conceitos semelhantes encontrados em tra-
Capítulo 5
tados de medicina e psicologia e na própria vivência
clínica dos autores.
Classificamos o comportamento dos pacientes
frente a uma condição odontológica em três grupos
principais: o paciente colaborador, o paciente refratá-
rio e o paciente simulador.
Paciente colaborador
Nesse tipo de paciente podemos estabelecer o diag-
nóstico com mais facilidade. Ele responde de forma equi-
librada e confiante às perguntas formuladas, bem como
aos testes e manobras que veremos adiante. Ele demons-
tra estar psicologicamente compensado, mesmo às vezes
acometido de uma dor importante. A sua atitude será
decisiva para a rapidez do diagnóstico e também para o
sucesso da terapêutica a ser instituída, porque ele se en-
trega às mãos do profissional, disposto a ser submetido
ao tratamento e a seguir as prescrições necessárias.
Paciente refratário
É aquele em que há grande dificuldade em se co-
lherem as informações adequadas pela falta de colabo-
147
148 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
ração. Diversos fatores levam a esse tipo de comporta-
mento, desde os casos de uma leve inibição, passando
pelo grupo dos pacientes portadores de necessidades
especiais, com problemas sensitivos ou motores, exis-
tindo, ainda, duas razões principais para que o pacien-
te refratário se comporte como tal.
A primeira razão está relacionada aos pacientes
portadores de fobia restrita a alguma situação alta-
mente específica (locais fechados ou elevados, tro-
vões, escuridão etc.), podendo estar aí incluída a ida
ao consultório odontológico. Mesmo que a situação
desencadeante possa parecer inofensiva, o contato
com ela pode desencadear um estado de pânico no
paciente. Essa circunstância é descrita no Código In-
ternacional de Doenças sob o CID no F40.2. – Fobias
específicas (isoladas).
A segunda razão aparece em decorrência de pa-
cientes sob forte abalo psicológico. Em não raras oca-
siões, o paciente se encontra refratário porque sua dor
pode tê-lo deixado uma ou várias noites em vigília,
diminuindo a sua tolerância a qualquer estímulo. Por-
tanto, ao quadro patológico que possa apresentar se
associa todo um complexo psicossomático, podendo
alterar as respostas aos testes rotineiros empregados na
Odontologia, fazendo com que o paciente se compor-
te de forma diferente da maioria dos indivíduos com
aquele tipo de sensibilidade. Esse quadro se encontra
enquadrado no CID no F68.0 – Sintomas físicos aumenta-
dos por fatores psicológicos.
Paciente simulador
Em outras ocasiões, um curioso aspecto precisa
ser abordado neste capítulo: o da simulação de uma
doença endodôntica.
Parte desses pacientes é portadora de trans-
torno hipocondríaco (CID no F45.2), cabendo também
nesse grupo os pacientes com produção deliberada ou
simulação de sintomas ou de incapacidades, físicas ou
psicológicas (transtorno factício) (CID no F68.1). Esses
pacientes frequentemente requerem cuidados espe-
ciais multiprofissionais, envolvendo a Psicologia e a
Psiquiatria.
Lamentavelmente, junta-se a esse grupo outro tipo
de paciente, o simulador consciente (CID no Z76.5). O pa-
ciente simulador pode muitas vezes estar simulando al-
guma doença que não possui ou poderá estar disposto
em esconder os sintomas, e fará o possível também para
ocultar os sinais de uma entidade patológica existente.
O exame físico do paciente começa quando aden-
tra o consultório. O relato, o gestual e a expressão facial
podem denunciar a intensidade da dor e características
psicológicas do paciente.
Assimetrias faciais que acometam os ângulos
mandibulares e a região geniana costumam ser nota-
das numa observação a distância.
Se a história clínica e os aspectos semiológicos da
dor são compatíveis com polpa viva, a busca deve ser
direcionada a cavidades de cárie, restaurações infil-
tradas e restaurações recentes. O advento das técnicas
adesivas, em que ataques ácidos em cavidades profun-
das são realizados rotineiramente, tem incrementado
grandemente os casos de comprometimento pulpar.
Restaurações complexas em resinas fotopolimerizáveis
tornam esses dentes potenciais candidatos ao trata-
mento endodôntico.
Se os aspectos semiológicos da dor apontam para
um dente despolpado, deve-se direcionar a busca por
elementos endodonticamente tratados, coroas naturais
escurecidas, grandes restaurações metálicas ou coroas
protéticas e, mais uma vez, por extensas restaurações
em resina fotopolimerizável, frequentemente relacio-
nadas à necrose pulpar.
Alterações de cor ou contorno dos tecidos moles
junto ao periápice dos dentes só serão observadas, no
abscesso perirradicular agudo a partir do seu estágio
intermediário, quando o edema pode se estender até
mesmo aos dentes vizinhos.
Em sua forma mais exuberante, o abscesso pe-
rirradicular agudo produz edema que se dissemina
pelas fáscias e espaços intermusculares. O paciente
apresenta manifestações sistêmicas do processo infec-
cioso como febre, anorexia, prostração e enfartamento
ganglionar periférico. Pode haver, principalmente em
molares inferiores, limitação da abertura da boca, com
necessidade premente de internação e atendimento em
nível hospitalar.
A cronificação natural do processo infeccioso
pode ocorrer pela drenagem da secreção por tratos fis-
tulosos com formação de parúlides que se abrem nas
proximidades do ápice do agente causal. O rastreamen-
to radiográfico pelo contraste de cones de guta-percha
inseridos nessas fístulas pode ser de grande valia para
a identificação do elemento dentário comprometido.
 RECURSOS SEMIOTÉCNICOS
EMPREGADOS NA ENDODONTIA
Inspeção bucal
É o exame visual da boca como um todo. Devem
ser observados a alteração de cor da coroa, o estado das
 Diagnóstico em Endodontia 149

restaurações, a exposição pulpar e a presença ou au-

sência de cáries. Nesse momento, o endodontista não
deve se esquecer também de observar as demais estru-
turas bucais, sua cor e morfologia, buscando averiguar
a presença de tumefações ou edemas, existência de
fístulas e suas parúlides, demais aspectos dos tecidos
moles e, principalmente, realizar o exame da língua,
pois a ida ao dentista é uma das poucas oportunidades
em que o paciente pode ser submetido a um exame por
profissional qualificado em identificar doenças bucais
em fase precoce, tal como um carcinoma in situ. Todos
os dados devem ser registrados na ficha clínica do pa-
ciente, e o mesmo deve ser informado sobre quaisquer
Figura 5-1.1. Avaliação da mobilidade dentária pela utilização de
alterações. dois instrumentos metálicos. (Gentileza e permissão do Prof. Dr.
Lúcio de Souza Gonçalves.)
Palpação apical
Utilizando-se a ponta do dedo indicador, deve-se
apalpar a região apical do elemento examinado, verifi-
cando se há alguma resposta dolorosa ou, pelo tato, a
presença de alterações patológicas de sua forma.

Percussão horizontal e vertical

A percussão deve ser iniciada com delicadeza,
empregando-se preferentemente também o dedo indi-
cador. Se essa manobra resultar negativa, aí sim fica
indicado lançar mão do cabo do espelho, percutindo
a coroa do paciente, perpendicularmente à mesma
ou no sentido do seu eixo, sempre de forma delicada,
evitando-se o sofrimento desnecessário do paciente. A
percussão vertical positiva tem sido associada à infla-
mação de origem endodôntica, enquanto a dor relacio-
nada com a percussão horizontal diz respeito a altera-
ções periodontais.
Mobilidade dentária
O método de avaliação da mobilidade dentária
envolve um procedimento clínico simples por meio
da utilização de dois instrumentos metálicos apoiados
com firmeza na superfície dentária (Fig. 5-1.1) ou utili-
zando um instrumento metálico e um dedo (Fig. 5-1.2).
Aplica-se uma força numa tentativa de movimentar o
elemento dentário em todas as direções (a mobilidade
patológica ocorre com mais frequência no sentido ves-
tibulolingual). Dessa maneira, gradua-se a mobilidade
como se segue:
• Grau 1: ligeiramente maior que a normal;
• Grau 2: moderadamente maior que a normal;
• Grau 3: mobilidade grave vestibulolingual e
mesiodistal, combinada com deslocamento vertical.
Figura 5-1.2. Avaliação da mobilidade dentária pela utilização de
um instrumento metálico e um dedo. (Gentileza e permissão do
Prof. Dr. Lúcio de Souza Gonçalves.)
A presença de uma mobilidade patológica pode
ser causada por diversos fatores: perda de suporte ós-
seo do dente, sobrecarga dentária e trauma oclusal,
hipofunção do dente, extensão de um processo infla-
matório no tecido gengival ou na região perirradicular,
após cirurgia periodontal e nos processos patológicos
que resultam em destruição do osso alveolar ou das
raízes dentárias. Além disso, tem sido verificado tam-
bém um aumento da mobilidade dos dentes durante
a gravidez, associado ao ciclo menstrual ou ao uso de
anticoncepcionais.
Fistulografia (rastreamento radiográfico)
Quando o paciente apresenta uma fístula cuja
origem não pode ser determinada pelos demais exa-
mes complementares, pode-se introduzir um cone de
guta-percha delicadamente através do trajeto fistuloso,
desde sua saída (parúlide) até o ponto em que encontre
150 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Figura 5-1.3. Origem da fístula evidenciada pelo uso do cone de
guta-percha, conforme o texto.
resistência. Uma radiografia será então realizada, e o
dente responsável, identificado (Fig. 5-1.3).
Exploração cirúrgica
A exploração cirúrgica é um último recurso para
a elucidação de situações obscuras, lançando-se mão
de um exame invasivo, em que o paciente é informa-
do de ser aquela uma tentativa de esclarecimento so-
bre a entidade patológica que acomete o dente ou re-
gião (Fig. 5-1.4). A presença de fraturas verticais não
visualizadas radiograficamente é um exemplo típico
de casos em que a cirurgia exploratória pode ser in-
dicada.
Figura 5-1.4. Exploração cirúrgica: exame da região perirradicular
do elemento 24, com auxílio de microespelho.
Exames complementares
São considerados exames complementares, po-
rém rotineiros na Odontologia: o exame radiográfi-
co, os exames hematológicos, as provas bioquímicas
do sangue e a biópsia. Nos dias atuais, o exame pela
tomografia computadorizada para a Odontologia
tem assumido especial importância, particularmente
a partir do advento de aparelhos com imagens mais
adequadas ao exame dos dentes e dos tecidos perirra-
diculares, com maior qualidade de imagem abrangen-
do mais especialidades odontológicas, assunto que
está especificamente tratado na Parte III deste mesmo
capítulo.
Exame radiográfico
O exame radiográfico do paciente pode se inserir
em qualquer momento do processo de diagnóstico. É
de praxe a solicitação de radiografia periapical da boca
completa, complementada pelas radiografias interpro-
ximais e panorâmica para a execução do plano de trata-
mento. Nesse caso, o diagnóstico pode ser antecipado
pela presença de cáries extensas, grandes infiltrações
sob coroas protéticas e/ou pela presença de lesões pe-
rirradiculares.
As incidências de maior interesse ao diagnóstico
são a periapical, interproximal e panorâmica. São limi-
tadas pela bidimensionalidade de suas imagens e ape-
nas sugestivas das alterações nelas observadas.
A incidência periapical constitui-se em elemen-
to imprescindível ao planejamento do tratamento en-
dodôntico. Além de uma visão panorâmica do dente,
podem ser observados a largura, o comprimento e o
raio da curvatura radicular, elementos determinantes
no planejamento do tratamento endodôntico. Mostra
também alterações ósseas perirradiculares resultantes
do comprometimento da polpa dental.
A incidência interproximal mostra a coroa den-
tal e o segmento cervical da raiz. Podem ser nela mais
bem observadas a relação de proximidade entre a pol-
pa dental e as restaurações ou cavidades de cárie, bem
como a deposição irregular de dentina ou calcificações
que possam modificar a arquitetura da câmara pulpar.
O arco de curvatura do segmento cervical do canal ra-
dicular, que define o perfil de emergência do mesmo
na câmara pulpar, também pode ser observado na to-
mada radiográfica interproximal.
A radiografia panorâmica pode ser útil para uma
eventual avaliação das estruturas anexas, em casos de
lesões extensas ou para melhor observação da intimi-
dade entre acidentes anatômicos, como o seio maxilar e

o canal mandibular, com elementos endodonticamente
comprometidos.
Há de chegar o tempo em que as imagens radio-
gráficas mostrem com exatidão e em tempo real os de-
talhes anatômicos que determinam o planejamento do
tratamento endodôntico.
 SENSIBILIDADE versus VITALIDADE
Testes
Na Endodontia, algumas manobras frequente-
mente utilizadas receberam há muitos anos a deno-
minação de testes de vitalidade pulpar, muito embora se
saiba que a grande maioria desses testes apenas reflita
a sensibilidade positiva ou negativa do paciente ao es-
tímulo aplicado, sem que isso represente a real condi-
ção de higidez da polpa dentária. Contudo, esses testes
são de grande valia na prática clínica diária e de fácil
execução.
Os testes mais frequentemente empregados
para diagnóstico das enfermidades pulpares são: a)
testes térmicos; b) teste da anestesia; c) teste de cavidade;
d) teste elétrico (pulp tester); e) teste de identificação de
fraturas; f) transiluminação. À exceção desse último,
todos os outros trabalham com a resposta dolorosa
do paciente, podendo levar a algum grau de descon-
forto. Assim, o paciente deverá ser tranquilizado,
devendo-se explicar que mediante qualquer mani-
festação dolorosa o estímulo aplicado será removi-
do e as providências no sentido de minimizar sua
dor serão imediatamente tomadas. Deve-se também
estabelecer um código de resposta ao estímulo apli-
cado, podendo-se, por exemplo, pedir que o pacien-
te erga sua mão esquerda assim que sinta qualquer
desconforto, solicitando também que a abaixe assim
que a dor desapareça.
EMPREGO DOS TESTES TÉRMICOS
Teste pelo frio
Ao realizar o teste pelo frio, o profissional pode
utilizar o bastão de gelo ou a neve carbônica (gelo
seco). Contudo, o uso de spray de gás refrigerante ga-
nhou ampla aceitação nos últimos anos. Os gases mais
comuns utilizados são o butano, podendo-se usar os
recipientes contendo fluido para recarregar isqueiros
para sua obtenção, além do diclorodifluormetano ou
tetrafluoretano, esse último considerado ecológico
pelo fabricante, por não agredir a camada de ozônio ao
redor da Terra.
Diagnóstico em Endodontia 151
Técnica do uso do gás refrigerante
• Isolamento do dente (relativo ou absoluto).
• Aplicação do gás sobre cotonete ou mecha de al-
godão apreendida com pinça. O tempo de apli-
cação não deve exceder 5 segundos. Em caso de
necessidade de repetição, aguardar pelo menos 5
minutos.
Teste pelo calor
Nesse caso, o calor é transferido ao dente através
de substância ou instrumento previamente aquecido.
Com essa finalidade, tem sido relatado o emprego de
água morna, aquecimento da superfície dental com
taça de borracha ou por meio de um bastão de guta-
percha aquecida em chama de lamparina, sendo esse
último o mais usado.
Técnica da aplicação da guta-percha
• Isolamento do dente (relativo ou absoluto).
• Aplicação de gel isolante na superfície do dente (va-
selina), evitando que a guta-percha fique aderida ao
dente quando da sua retirada.
• Aquecimento da guta-percha na chama.
• Aplicação da guta-percha sobre a superfície do den-
te enquanto esta ainda estiver brilhosa.
 TESTE DA ANESTESIA
O teste da anestesia deve ser empregado quando
o paciente refere uma dor difusa ou reflexa, não sa-
bendo dizer exatamente qual dente está sendo respon-
sável por ela. Assim, o teste consiste em se anestesiar
o elemento dentário suspeito. Se a dor cessar após a
anestesia, sua hipótese diagnóstica está confirmada,
identificando-se o elemento que gera a dor (dente al-
gógeno) e o elemento que somente está refletindo a dor
(dente sinálgico).
 TESTE DE CAVIDADE
Por ser classicamente considerado um teste
invasivo, deve ser utilizado como último recurso.
Consiste em estimular o dente suspeito de necrose
pulpar sem anestesiá-lo previamente, com auxílio
de uma broca de alta rotação. Contudo, é necessário
lembrar que muitas vezes apenas o jato de ar da se-
ringa tríplice ou a turbina de alta rotação é suficiente
para garantir a resposta positiva do paciente, antes
mesmo que uma cavidade seja aberta. A persistir a
152 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
resposta negativa, a remoção de restaurações antigas
porventura existentes deve ser procedida e somen-
te depois disso deve-se avançar com a cirurgia de
acesso até que a trepanação seja obtida. Apenas em
uma minoria de casos o paciente com necrose pulpar
ainda referirá desconforto de origem pulpar, o que é
atribuído às células nervosas do tipo C (amielínicas)
remanescentes23.
 TESTE ELÉTRICO
O teste elétrico consiste na aplicação de uma cor-
rente de baixa voltagem e intensidade crescente, utili-
zando-se um aparelho específico para esse fim, deno-
minado pulp tester. Seu objetivo é estimular as fibras
sensoriais pulpares, obtendo respostas positivas ou
negativas. As respostas positivas serão consideradas
normais dentro de uma escala fornecida pelo fabrican-
te, mas também se deve procurar obter um padrão do
próprio paciente, como já enfatizado. Em caso de anor-
malidade das condições da polpa, as respostas colhi-
das poderão acontecer com estímulos elétricos abaixo
do esperado (polpa hiperativa) ou acima deste (polpa
hipoativa), podendo-se ainda colher resposta negativa,
denotando necrose pulpar. Alguns autores questionam
o emprego desse teste, pela ocorrência de falsos resul-
tados positivos ou negativos, como veremos a seguir, e
também pelo fato do seu uso implicar mais um investi-
mento no consultório com equipamento específico para
esse fim. Ainda assim, é um teste válido a permanecer
incluído como ferramenta do endodontista. No Brasil,
como exemplo, temos o aparelho Pulp Tester Digital
VCR-200 da Odous de Deus®, que tem bom desempenho
clínico (Fig. 5-1.5).
Figura 5-1.5. Aparelho Pulp Tester Digital VCR-200 da Odous de
Deus®, conforme o texto. (Cortesia do fabricante.)
Técnica de aplicação do pulp tester
• Isolamento do elemento a ser testado, podendo ser
relativo ou absoluto. É importante que os dentes
vizinhos não estejam em contato com o dente tes-
tado e, para isso, o lençol de borracha é um valioso
auxiliar.
• A fim de aumentar a condutividade elétrica, a ponta
do eletrodo deve ser ligeiramente untada com al-
gum creme de concentração salina, tais como pasta
dental, gel de anestesia tópica ou flúor.
• Encostar o eletrodo distante da gengiva e de restau-
rações metálicas, o que poderia gerar um falso resul-
tado positivo. A ponta do eletrodo pode ser encosta-
da por vestibular, no 1/3 médio da coroa do dente.
Nos dentes anteriores a aplicação do eletrodo sobre
a superfície incisal tem sido apontada como sendo
de grande eficácia23.
• Uma das mãos ou pelo menos um dedo do paciente
deve estar em contato com a peça de mão do pulp
tester, melhorando a qualidade do estímulo elétrico
transmitido. Dessa forma, o paciente poderá retirar
a mão ou dedo assim que sentir algum estímulo.
Têm sido consideradas como principais razões
para falsos resultados positivos:
• Eletrodo em contato com restaurações metálicas ou
gengiva.
• Ansiedade excessiva do paciente.
• Falta de colaboração ou de orientação adequada
do paciente. Lembre-se de que o paciente deve ser
esclarecido, mas não assustado com frases do tipo
“Quando sentir um choque, me avise”.
• Necrose por liquefação – transmissão do impulso
elétrico pela solução salina existente no interior do
dente.
• Existência de fibras do tipo C remanescentes.
• Isolamento inadequado do dente.
Em contrapartida, são consideradas razões para
falsos resultados negativos:
• Pacientes sob forte medicação analgésica ou opioi-
de, tranquilizantes ou alcoolizados.
• Aplicação do eletrodo em áreas de esmalte sem su-
porte em dentina com consequente interrupção do
estímulo até a polpa.
• Traumas dentais recentes. Em caso de dentes trau-
matizados, os elementos devem ser reavaliados cer-
ca de 7 dias após o trauma, checando-se novamente
 Diagnóstico em Endodontia 153

se as respostas aos testes permanecem negativas, já

que as respostas precoces podem sofrer alterações.
• Dentes com rizogênese incompleta.
• Calcificação da polpa dental coronária.
• Necrose pulpar parcial.

É oportuno lembrar que esse e outros aparelhos

que podem disparar corrente elétrica estão contraindi-
cados em pacientes que fazem uso de marca-passo.

 TESTE PARA IDENTIFICAÇãO DE

FRATURAS
Em casos de dentes portadores de fraturas de co-
roa ou raiz, muitas vezes se tornam bastante difíceis
sua identificação clínica e radiográfica, bem como a re-
produção no consultório dos sintomas dolorosos que
o paciente alega ter sentido em outras ocasiões. Algu-
mas vezes, o paciente pode relatar a procura a outros
profissionais sem sucesso no diagnóstico, bem como
episódios alternados de dor espontânea ou muito in-
tensa à mastigação, caracterizando a chamada síndrome
do dente fraturado, seguida de períodos com misteriosa
remissão dos sintomas. Para esses casos, têm sido pro-
postas as seguintes técnicas:
Técnica da mordida sobre superfície maleável
Consiste em pedir que o paciente morda com o
elemento suspeito de fratura sobre alguma superfície
dotada de flexibilidade, tal como um dispositivo em-
borrachado, palito de madeira ou mesmo o sugador de
plástico, buscando-se reproduzir a exata posição em
que a trinca existente possa ser estimulada a se abrir,
deflagrando a dor de origem pulpar ou periodontal de-
corrente da mesma.
Figura 5-1.6. Fratura evidenciada pela técnica do azul de metileno.
Fotografia sob microscopia operatória com aumento 25 x.
• Aplicação da solução aquosa de azul de metileno (1
a 2%) sobre a área suspeita.
• Remoção do excesso de azul de metileno com gel de
ácido ortofosfórico a 37% por 30 segundos.
• Nova irrigação e secagem.
• Inspeção da fratura (Fig. 5-1.6).
Microscopia clínica
Com a finalidade de melhorar a possibilidade de
se identificarem fraturas, o emprego da microscopia
clínica, também conhecida como microscopia cirúrgica
ou microscopia operatória, tem sido demonstrado como
valoroso auxiliar (Fig. 5-1.7). O uso da técnica do azul de

Técnica de identificação de fraturas com uso de

solução aquosa de azul de metileno (1 a 2%)
Deve-se impregnar a região suspeita da localiza-
ção da fratura com solução aquosa de azul de metileno
de 1 a 2%, removendo seu excesso com ácido fosfórico
gel utilizado para restauração fotopolimerizável, con-
forme se segue:

• Remoção de cáries ou restaurações antigas.

• Acesso o mais franco e direto possível à área sus-
peita da fratura. No caso de suspeita de fratura de
soalho ou radicular, realizar a cirurgia de acesso à
cavidade pulpar no dente em questão.
• Irrigação da cavidade pulpar com NaOCl a 2,5%, se-
cagem com mechas de algodão e/ou cones de papel. Figura 5-1.7. Exame realizado com auxílio do microscópio clínico.
154 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

metileno combinada com a ampliação microscópica da

região otimiza a sua evidenciação. Também para outras
finalidades no diagnóstico, tais como localização de ca-
nais, evidenciação de perfurações e identificação de cor-
pos estranhos nos canais, dentre outros, a microscopia
clínica tem sido largamente empregada. Além disso, o
microscópio clínico aparece definitivamente incorpora-
do ao consultório odontológico, uma vez que também
traz vantagens de uso em quase todas as fases do trata-
mento dentário, sobretudo na prática da endodontia.
Tanto isso é fato que existe uma recomendação
da American Dental Association5, expedida em julho de
2007, por sua Comissão de Credenciamento Odonto-
lógico, com o intuito de assegurar que os estudantes
em Programas de Endodontia nos Estados Unidos da
América sejam treinados no uso de instrumentos que
forneçam a ampliação e a iluminação do campo opera-
tório. Segundo aquele parecer, em adição ao microscó-
pio operatório, esses instrumentos podem incluir, mas
não ser limitados ao endoscópio, orascópio ou outro
que traga magnificação.
 TRANSILUMINAÇÃO
Consiste em aplicar um feixe luminoso intenso,
de lingual para vestibular, a fim de que possam ser
diagnosticadas, por translucidez do esmalte e da den-
tina, algumas alterações presentes, tais como: fraturas,
perfurações, cáries interproximais, reabsorções coroná-
rias e escurecimento da área correspondente à câmara
pulpar nas necroses pulpares.
Há alguns anos, alguns equipamentos odonto-
lógicos ou fotopolimerizadores traziam o dispositivo
transiluminador acoplado. Nos dias atuais, a luz ha-
lógena de fotopolimerização tem sido empregada para
esse fim. Faz-se necessário que o ambiente do consultó-
rio permita uma adequada penumbra (Fig. 5-1.8).
Além dos testes já descritos, hoje considerados ro-
tineiros e de mais fácil emprego, apresentaremos uma
possibilidade diagnóstica de uso um pouco mais recen-
te na Odontologia, o uso da fluxometria laser Doppler e
do oxímetro de pulso.
 MÉTODOS FISIOMÉTRICOS DE
DIAGNÓSTICO
Conforme já explicado, os testes de sensibilidade
não são capazes de determinar o real grau de envol-
vimento pulpar, sobretudo em condições específicas,
como no caso de dentes traumatizados. Diante disso,
tem sido recentemente proposta a aplicação dos cha-
Figura 5-1.8. Transiluminação, conforme o texto.
mados recursos fisiométricos, já largamente emprega-
dos na Medicina, sendo que a fluxometria a laser busca
avaliar a microcirculação sanguínea de um determina-
do tecido e a oximetria de pulso monitora a taxa de
pulso e o grau de oxigenação sanguínea2.
 FLUXOMETRIA LASER DOPPLER
Criada na década de 1980, é uma técnica não in-
vasiva de alta tecnologia usada para medir diretamen-
te o fluxo sanguíneo no interior dos vasos, capilares,
vênulas e arteríolas da polpa coronária, funcionando
pelo processamento do chamado Efeito Doppler, que
consiste na variação do comprimento de onda sofrida
por um corpo ao se deslocar. Quanto mais próximo à
fonte, maior sua frequência e menor o comprimento
de onda. Assim, quando o feixe laser Hélio-Neônio é
aplicado em direção à coroa dental, ele bombardeia o
tecido pulpar, sendo uma parte absorvida e outra par-
te refletida, sendo que o feixe refletido se divide em
dois componentes, um refletido dos tecidos estáticos
que possuem o mesmo comprimento de onda do feixe
emitido e o segundo componente que é o laser refletido
pelas células sanguíneas em movimento, que produ-
zem um comprimento de onda diferente. Um fotode-
tector capta esses tipos de laser, transformando-os em
um sinal elétrico que é transmitido e processado por
um programa de computador específico, produzindo
um valor de fluxo sanguíneo em unidades arbitrárias2.
A fluxometria laser Doppler tem sido considera-
da como método viável de diagnóstico na Endodontia,
detectando corretamente as situações de vitalidade ou
sua ausência37 (Figs. 5-1.9 e 5-1.10).
 Diagnóstico em Endodontia 155

Figura 5-1.9. Aparelho de Fluxometria Laser Doppler moorVMS-

LDF. (Gentileza e permissão da Moor Instruments Ltd, Axminster,
Devon, Inglaterra.) Figura 5-1.11. Aparelho oxímetro de pulso, marca Oxigraph, com
sensores em Y. Branco – emissor, preto – receptor. (Gentileza e per-
missão do Prof. Dr. Celso Luiz Caldeira.)

Figura 5-1.10. Aplicação da Fluxometria Laser Doppler. (Gentileza e

permissão do Prof. Dr. Celso Luiz Caldeira.)

Figura 5-1.12. Sensores em posição para teste de vitalidade pulpar

 OXIMETRIA DE PULSO
É uma técnica igualmente não invasiva e capaz de
determinar o nível de saturação do oxigênio e a taxa de
pulso dos tecidos. O princípio consiste em dois diodos
emissores de luz, um vermelho e outro infravermelho,
que são ligados e desligados em ciclos (500 vezes por
segundo). As emissões dessa fonte de luz são captadas
por um fotodiodo receptor e convertidas por circuitos
eletrônicos em saturação arterial de oxigênio e taxas de
pulso (Figs. 5-1.11 e 5-1.12).
por meio da oximetria de pulso. (Gentileza e permissão do Prof. Dr.
Celso Luiz Caldeira.)
 CLASSIFICAÇÃO DAS PATOLOGIAS
PULPARES E PERIRRADICULARES
Classificação histopatológica
Houve um tempo em que se tentou classificar a
doença pulpar por meio da correlação entre os achados
clínicos e histológicos. A doença pulpar evolui por sí-
156 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
tios de comprometimento e, não raramente, o mesmo
dente apresenta sintomatologia compatível com os vá-
rios estágios do desenvolvimento da doença. Os cortes
histológicos do tecido pulpar inflamado apresentam
um padrão celular diversificado de acordo com o sítio
de inflamação observado, o que inviabiliza essa tenta-
tiva de classificação.
As classificações histológicas podem assumir al-
gumas vezes aspectos rotulatórios e até cabalísticos,
uma vez que a realidade tecidual, vista ao microscópio
óptico, pode apresentar áreas simultaneamente distin-
tas, cabendo ao histopatologista decidir qual a predo-
minância de um quadro sobre outro4.
As principais alterações pulpares detectadas his-
topatologicamente são hiperemia pulpar, pulpite agu-
da serosa, pulpite aguda purulenta, pulpite crônica
ulcerativa e pulpite crônica hiperplásica. As alterações
perirradiculares inflamatórias incluem os cistos, gra-
nulomas e abscessos.
Classificação clínica
A grande maioria dos autores da Endodontia
tem refutado o emprego na prática clínica das mes-
mas denominações utilizadas pelos patologistas, já
que não é usual a coleta de material da polpa para
análise sob a luz de microscopia óptica em lâminas
coradas, única maneira de se obter um diagnóstico
histopatológico preciso.
Embora exista uma enormidade de classificações
empregadas para designar as alterações inflamatórias
da polpa dental, o consenso na atualidade aponta para
a adoção de uma classificação diagnóstica clínica básica
e simples das doenças pulpares e perirradiculares, sem
a pretensão de agrupar todas as prováveis variações pa-
tológicas, o que a tornaria complexa, uma vez que não
é possível estabelecer uma correlação direta entre acha-
dos cínicos e histopatológicos. Desse modo, interessa ao
clínico saber se deve ou não conservar a polpa.
Clinicamente, o estado pulpar e perirradicular
pode ser classificado em:
• Polpa normal ou sadia
• Pulpite reversível
• Pulpite irreversível (sintomática ou assintomática)
• Necrose pulpar
• Lesões perirradiculares
Polpa normal ou sadia
A polpa dental em sua normalidade fisiológica
costuma reagir aos estímulos com resposta dolorosa
de intensidade compatível com a excitação provocada,
com declínio imediato à remoção desse estímulo. As
manobras de palpação apical e percussão resultam em
resposta negativa.
Embora o exame radiográfico periapical em den-
tes portadores de polpa sadia apresente integridade
da lâmina dura e espaço periodontal de espessura
semelhante ao longo de toda a região perirradicular,
esse achado radiológico isolado tem sido atualmente
bastante questionado como parâmetro de integrida-
de da polpa, a partir dos exames imaginológicos por
tomografia computadorizada (TC) para a Odontolo-
gia, já que a TC tem sido capaz de detectar alterações
perirradiculares muito antes que o exame periapical
possa fazê-lo.
O paciente em um dente com polpa normal não
refere a utilização de medicação analgésica.
Pulpite reversível
Os dentes acometidos de pulpite reversível apre-
sentam uma sintomatologia provocada de resposta
um pouco mais intensa que na polpa normal. Pode
ser evidenciada uma dor brusca com aplicação do frio
e/ou quente, porém ela tenderá a desaparecer poucos
segundos após a sua remoção. Assim, a dor nesses ca-
sos é ainda provocada, cessando com a remoção do es-
tímulo. Porém, em cavidades cariosas, é comum o pa-
ciente referir dor persistente após a ingestão de doces
e alimentos gelados, muitas vezes porque esses fatores
de agressão ficam retidos nas lesões de cárie. Quando
removidos pela escovação dental ou bochecho, costu-
mam referir o alívio imediato. A radiografia é em tudo
semelhante à de um elemento dental hígido. Frequen-
temente o paciente informa não ter sentido necessida-
de de buscar medicação analgésica para o desconforto
experimentado. Um tratamento de rotina dentro dos
princípios que regem a abordagem em dentística, com
remoção de tecido cariado e restauração apropriada,
leva à completa remissão dos sintomas evidenciados.
A hipersensibilidade frequente que ocorre nos casos
de pulpite reversível já foi erroneamente associada ao
quadro histológico de hiperemia pulpar30.
Pulpite irreversível sintomática
Nos pacientes portadores desse tipo de pulpi-
te, a dor aparece espontaneamente, embora seja for-
temente exacerbada com aplicação do frio e/ou do
calor. Essa pode ser intermitente ou contínua, levan-
do muitas vezes a grande sofrimento físico e psico-
lógico. Com bastante frequência, o paciente observa

que a sua dor aumenta nos momentos de repouso
em decúbito. Em algumas situações, o paciente pode
referir aumento da dor com aplicação de frio e seu
alívio quando entra em contato com uma substância
quente. Noutras vezes, é exatamente o contrário que
ocorre (alívio com frio e dor com o quente), o que já
foi atribuído à fase de pulpite irreversível ser inicial
ou tardia, mas o que de concreto se sabe é que ambas
caracterizam a necessidade de uma intervenção com
remoção da polpa envolvida, total ou parcialmente
(pulpectomia ou pulpotomia). De qualquer forma, a
dor experimentada nesse quadro é importante, po-
dendo ser paroxística, ou seja, uma dor excrucian-
te considerada a de maior intensidade no curso da
inflamação pulpar. A resposta à palpação apical e
percussão vertical pode ser negativa ou positiva e o
aspecto radiográfico pode se apresentar normal ou
com ligeiro espessamento do espaço periodontal. O
uso de analgésicos/anti-inflamatórios costuma não
surtir o efeito desejado na remissão dos sintomas do-
lorosos.
Pulpite irreversível assintomática
Os dentes portadores de pulpite irreversível assin-
tomática são frequentemente observados em pacientes
jovens, cuja agressão pela cárie leva à sua exposição.
Um exemplo bastante elucidativo e rotineiro de pulpite
irreversível assintomática é o dos quadros clínicos do
surgimento do pólipo pulpar, que guarda relação clíni-
ca direta com o quadro histológico da pulpite crônica
hiperplásica. Embora essas duas entidades patológicas
estejam fortemente correlacionadas, faz-se necessário
enfatizar ser mais adequado ao cirurgião-dentista em-
pregar a expressão pólipo pulpar em seu diagnóstico
clínico, uma vez que a hiperplasia é uma manifestação
somente observável nos achados sob a luz de micros-
copia. Assim também, cabe esclarecer que não se pode
observar clinicamente o quadro de pulpite crônica ul-
cerativa, por se tratar igualmente de uma classificação
histológica, somente detectável à luz do microscópio, e
nunca clinicamente.
Necrose pulpar
Sabe-se que a morte do tecido pulpar está forte-
mente associada à presença de micro-organismos, mes-
mo nos casos em que a causa da necrose teve origem
em fatores não microbianos, conforme discutido no
Capítulo 4.
Em resposta à agressão e morte da polpa den-
tária, o organismo desencadeia processos agudos ou
Diagnóstico em Endodontia 157
crônicos de defesa na região perirradicular, podendo
resultar em inflamações perirradiculares (periodontite
apical aguda ou crônica), na formação de cistos e gra-
nulomas apicais e, eventualmente, no surgimento de
coleções purulentas (abscessos).
Clinicamente é possível diagnosticar a necrose
pulpar, os quadros de periodontite apical e de absces-
sos agudos ou crônicos, mas o diagnóstico diferencial
entre cistos e granulomas apicais só acontecerá me-
diante análise histopatológica.
Na presença de um quadro de necrose pulpar, a
odontalgia está absolutamente ausente na esmagadora
maioria dos casos. No entanto a dor de origem odon-
togênica poderá ainda ser referida, sendo proveniente
dos tecidos perirradiculares inflamados. Assim, a res-
posta aos estímulos térmicos e elétricos será negativa,
e a radiografia variará desde situações em que ainda
existirão os padrões de normalidade, passando pelos
quadros de espessamento do espaço periodontal, po-
dendo ser identificadas as chamadas lesões perirradi-
culares.
 lesões perirradiculares
As lesões perirradiculares são processos inflama-
tórios reversíveis que podem ocorrer em dentes por-
tadores de polpa viva hígida, inflamada ou necrótica,
tendo várias e distintas causas.
Lesão perirradicular em dentes portadores
de polpa viva
Agressões ao periodonto apical podem ser leva-
das a efeito sem alteração detectável na polpa den-
tária. Restaurações com sobrecontornos oclusais,
maloclusões e forças ortodônticas excessivas podem
desencadear o seu aparecimento. A remoção dos fa-
tores desencadeadores nesses casos levará à remissão
do quadro, na maioria das vezes sem necessidade de
intervenção endodôntica.
Lesões perirradiculares em dentes
despolpados
Agudas
A sobreinstrumentação de canais além da região
foraminal, a extrusão de debris, os restos necróticos e as
bactérias, além da injeção acidental, via forame, de subs-
tâncias químicas irritantes, podem levar ao aparecimen-
to do quadro de periodontite apical aguda. A dor nesses
casos tem sido referida como sendo latejante e martelan-
158 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

te. Um sinal determinante desse quadro é a sensação de

dente crescido referida pelo paciente. De fato, o ligamento
periodontal inflamado leva a uma discreta extrusão do
elemento, produzindo tal desconforto, onde o paciente
mal consegue tocar o dente com seu antagônico. Ingle &
Taintor30 afirmavam que, muitas vezes, o paciente pode
implorar para ter seu dente extraído, mas, mesmo que
a exodontia seja realizada, a dor poderá continuar por
dias, já que o problema não é mais o dente e sim a in-
flamação perirradicular existente. A resposta aos testes
pelo frio, quente e elétrico é negativa, a dor à percus-
são vertical e palpação apical resulta em um dente mui-
to sensível. A radiografia pode apresentar um discreto A
espessamento do espaço periodontal e a tentativa de
aliviar o problema doloroso com medicação sistêmica
pode não surtir efeito.

Crônicas
Nas lesões perirradiculares crônicas a dor pode
estar completamente ausente ou ser discreta, sempre
proveniente dos tecidos perirradiculares. Os testes frio/
quente/elétrico têm resposta negativa, e a resposta à
palpação e à percussão resulta em dentes pouco sensí-
veis. A imagem radiográfica apresenta espessamento do
espaço periodontal.

Abscessos perirradiculares
B
Abscessos são cavidades circundadas por paredes
de tecido fibrótico ou de granulação, contendo pus em Figura 5-1.13A. A radiografia foi determinante para o diagnóstico,
seu interior. Podem ocorrer na região apical, como con- mostrando o aspecto de radiolucidez perirradicular difusa, associa-
da ao ápice do elemento 24. B. A cirurgia de acesso resultou em
sequência da morte das células de defesa no combate à
drenagem via canal do processo purulento
infecção perirradicular preexistente, recebendo o nome
de abscessos perirradicularess, também conhecidos como
abscessos periapicais, apicais ou ainda como abscessos den-
toalveolares.

Agudos
Os abscessos perirradiculares agudos, embo-
ra costumem ser bastante sensíveis às manobras de
percussão e palpação, estão sempre associados à pre-
sença de polpa necrótica, onde o dente não responde
mais aos testes térmicos ou elétrico. O aspecto radio-
gráfico depende do tempo de evolução do caso, apre-
sentando desde um aumento do espaço periodontal,
passando pela perda de continuidade da lâmina dura,
até à presença de radiolucidez perirradicular difusa
associada ao ápice dentário (Fig. 5-1.13). Tumefação Figura 5-1.14. Paciente com edema apical na região dos dentes 24
de tecidos moles também é visível em casos mais evo- e 25. A restauração antiga e infiltrada de amálgama poderia sugerir
luídos (Fig. 5-1.14). o envolvimento do 25 no processo.

Crônicos
Caracterizam-se por processos inflamatórios onde
a formação de pus se dá lentamente, sem desconforto
importante para o paciente. Pode estar acompanhada
de fístula, sinal patognomônico dessa doença.
 ASPECTOS CLÍNICOS RELEVANTES
A queixa principal refere-se ao motivo da procura
pelos nossos serviços e, por uma questão legal, deve
ser anotada com as próprias palavras do paciente. Ex.:
“Estou sentindo dor quando mastigo deste lado.”
Sendo a dor o principal sintoma associado à do-
ença pulpar e perirradicular, a história da doença atual
confunde-se com a própria análise das características
semiológicas da dor, a saber: tempo de evolução, fre-
quência, duração, intensidade, localização, fatores que
exacerbam e fatores que amenizam. O histórico de in-
tervenções passadas pode também ser determinante
para o esclarecimento da origem da dor.
A doença pulpar inflamatória, normalmente, é
assintomática. Seu diagnóstico na maioria das vezes é
realizado por achados em exames de rotina. Cavidades
de cárie interproximais, cáries sob restaurações e lesões
ósseas no periápice dental passam com frequência des-
percebidas ao paciente.
Atualmente se divide a inflamação da polpa den-
tal em reversível ou irreversível, de acordo com o com-
portamento clínico da doença. As manifestações do-
lorosas nas pulpites sintomáticas evoluem em relação
direta com a intensidade do agente agressor, desde um
quadro de hipersensibilidade por exposição dentinária
até a dor espontânea, ponto de referência para a irre-
versibilidade da doença pulpar e marco indicativo da
terapia endodôntica radical.
Pode-se pensar nos dentes jovens, na manutenção
da polpa vital, naqueles casos onde a dor espontânea
e de leve intensidade ocorra em episódios espaçados
e que respondam prontamente ao uso de analgésicos
comuns. Nos pacientes adultos, essa tentativa tende ao
fracasso.
Existe um padrão de manifestação que diferencia
a dor que tem origem em dente vital daquela oriunda
do dente despolpado. O entendimento dessas mani-
festações dolorosas básicas permite que o profissional
desconfie de sintomatologia incomum, que leve ao
diagnóstico diferencial com afecções de origem diversa
que possam acometer os dentes e/ou ossos maxilares.
Passemos então a avaliar as características semio-
lógicas da dor.
Diagnóstico em Endodontia 159
 TEMPO DE EVOLUÇÃO
A dor da polpa viva pode evoluir ao longo de se-
manas ou mesmo meses, com episódios que vão desde
a resposta fugaz às bruscas mudanças de temperatu-
ra, à dor contínua, espontânea e intensa. A tendência
dos episódios de dor provocada, quando a doença é
deixada ao próprio curso, é progredir para surtos que
se prolongam após a remoção do estímulo e se tornam
menos espaçados, com clara redução no limiar da dor.
A dor que se repete ao longo de semanas ou meses
e se manifesta de maneira constante, denotando um
caráter estático, tem origem diversa e não se origina
em polpa viva.
A dor do dente despolpado pode se apresentar
por longos períodos em um quadro relatado como “do-
lorido”, quase sempre referido pelo paciente como dor
ao toque ou à mastigação. Pode haver relato de exacer-
bação com remissão espontânea da sensibilidade dolo-
rosa, em resposta ao equilíbrio da equação:
no de micro-organismos × virulência
Capacidade de resposta do hospedeiro
O desequilíbrio definitivo em favor da micro-
biota determinará periapicopatia aguda. A dor então
será de curso rápido, passando de dolorimento à dor
espontânea em questão de horas. A resposta à per-
gunta Há quanto tempo a dor está presente? pode, por-
tanto, direcionar a atenção para um dente vital ou
despolpado.
 FREQUÊNCIA
A dor intermitente é característica de dentes pos-
suidores de polpa viva. A alternância entre dor e acal-
mia coincide com o comprometimento progressivo da
polpa dental, até que a extensão do processo determine
dor intensa e contínua.
A dor da periapicopatia aguda, causada por
trauma de manipulação endodôntica e/ou pela capa-
cidade de agressão microbiana, manifesta-se de forma
contínua.
 DURAÇÃO
Nos dentes vitais, a dor pode se estender duran-
te alguns segundos após a remoção do estímulo até
longos períodos de dor que mereçam o uso de anal-
gésicos.
160 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Nas periapicopatias, a dor irá permanecer por al-
gumas horas, quando a origem é o trauma da manipu-
lação endodôntica ou, até que o processo se cronifique,
quando a origem for infecciosa. Esse critério de avalia-
ção deve até nortear a conduta clínica em casos de dor
pós-operatória. A dor espontânea que se estende após
a segunda dose de um analgésico comum quase sem-
pre é de origem infecciosa.
 INTENSIDADE
O limiar da dor é muito semelhante para indiví-
duos da mesma espécie. O padrão de manifestação da
dor é que varia em função de questões culturais. A in-
tensidade da dor relatada pelo paciente deve, portanto,
ser analisada com prudência. Um indicador palpável
de referência seria a necessidade e a frequência da in-
gestão de analgésicos. Assim, dores leves não merece-
riam o uso de analgésicos e dores intensas não cede-
riam ao uso de analgésicos comuns.
Dores intensas em polpa viva ou em dentes des-
polpados são agentes facilitadores do diagnóstico, por-
quanto são de fácil localização.
 LOCALIZAÇÃO
A dor da polpa viva inflamada, especialmente nos
estágios iniciais do processo inflamatório, apresenta-se
difusa. É um clássico do diagnóstico em endodontia o
paciente imputar a um dente endodonticamente trata-
do a responsabilidade por sensibilidade térmica acom-
panhada de dor que se irradia para estruturas ana-
tômicas anexas. Esse fato se explica por ser a dor um
fenômeno aprendido. O cérebro registra o desconforto
e a agressão sofridos durante o tratamento endodônti-
co, e qualquer desconforto futuro que acometa aque-
la região será inconscientemente imputado ao dente
tratado. Ora, a sensibilidade térmica, especialmente
pelo frio, só se justifica pela presença da polpa viva,
o que descarta a participação de um dente despolpa-
do. Ademais, o processo inflamatório ao se estender ao
periápice acomete fibras proprioceptivas do ligamento
periodontal, tornando a dor localizada.
Dor irradiada é, portanto, característica de polpa
viva. Dente despolpado, se dói, o faz obrigatoriamente
ao toque.
 FATORES QUE EXACERBAM
Dentes vitais têm o desconforto exacerbado por
agentes térmicos e, em especial, pelo frio. Mas não ra-
ramente, pela presença de dentina exposta ou restau-
rações defeituosas, se tornam sensíveis ao consumo de
alimentos doces ou ácidos. A posição de decúbito pode
determinar o início ou a exacerbação da sensibilidade
dolorosa.
Dentes despolpados apresentam desconforto pela
mastigação, pelo toque e compressão, quando termina-
ções nervosas contidas no ligamento periodontal ede-
maciado são estimuladas.
 FATORES QUE AMENIZAM
As mesmas variações térmicas responsáveis pela
exacerbação da dor em polpa viva podem amenizá-la.
A figura do paciente portando uma garrafa térmica
na sala de espera do endodontista é consagrada na li-
teratura.
Dentes despolpados nos estágios iniciais do com-
prometimento perirradicular poderão ter o desconfor-
to amenizado pelo ajuste oclusal ou retirada de função.
Na periapicopatia aguda de natureza infecciosa, essas
medidas serão paliativas e somente o uso de analgési-
cos potentes ou a cronificação do processo será capaz
de mitigar a dor.
 CONSIDERAÇÕES COMPLEMENTARES
O diagnóstico pode ser complicado quando nos
deparamos com um padrão pouco usual da dor, quan-
do a sintomatologia incide de forma espaçada ou quan-
do as informações prestadas são conflituosas.
Por vezes, faz-se necessária a prescrição de me-
dicação analgésica, com o adiamento da abertura do
dente suspeito. Essa conduta expectante propicia o
surgimento de sintomas mais claros, característicos das
etapas evoluídas da doença pulpar.
O clínico se defronta eventualmente com quadros
dramáticos de dor. Reiteramos aqui a idéia de que o
profissional não se deixe envolver pelo desespero do
paciente. O erro mais comum cometido nessas cir-
cunstâncias é o bloqueio anestésico da área suspeita.
Os dentes anestesiados não mais serão responsivos aos
exames complementares, ficando o diagnóstico invia-
bilizado. Assim, o risco de se abrir o dente errado é
grande. A anestesia só deve ser aplicada após o fecha-
mento do diagnóstico ou, como veremos adiante, como
último recurso do próprio diagnóstico.
A indicação equivocada de tratamento endo-
dôntico realizada pelo clínico geral pode se justificar
pela pouca vivência e fundamentação semiológica de
alguns profissionais. A abertura equivocada de um
Métodos de diagnóstico e conduta clínica das alterações pulpares e perirradiculares*

Diagnóstico Sintomatologia Elétrico Frio Quente Cavidade Percussão Radiográfico Transiluminação Conduta clínica
vertical, palpação
apical,
mobilidade

Normal ou sadia Ausente Positivo Positivo Positivo Positivo Negativo Normal Róseo Nenhuma
Quantidade X
de corrente

Pulpite reversível Dor provocada Positivo Positivo Positivo Positivo Negativo Normal Róseo Eliminação da causa;
e aguda; curta Corrente proteção pulpar
duração; menor que X direta ou indireta.
desaparece com Acompanhamento
a remoção do clínico e radiográfico
estímulo

Pulpite irreversível Dor espontânea; Positivo Resposta rápida intensa Positivo Negativo aos três Normal ou com Róseo Tratamento
sintomática aguda, latejante, Corrente com aplicação do frio, testes ou positivo espessamento endodôntico ou,
persistindo após menor que X experimentando alívio à percussão e/ou à do espaço quando indicada,
remoção da causa. pela aplicação do palpação periodontal pulpotomia.
Exacerbada por quente Acompanhamento
mudanças bruscas clínico e radiográfico
de temperatura e ou
em decúbito
o contrário: alívio com
o frio, tendo resposta
rápida intensa com
aplicação do quente

Pulpite irreversível Assintomático Positivo Discreta sensibilidade Positivo Negativo Normal ou com Róseo Tratamento
assintomática ou com dor Corrente ou espessamento endodôntico ou,
moderada, maior que X negativo do espaço quando indicada,
ligeira e surda por periodontal. pulpotomia.
compressão da Nos pólipos Acompanhamento
polpa exposta pulpares há uma clínico e radiográfico
comunicação
ampla da
Diagnóstico em Endodontia

câmara com a
cavidade oral
161

(continua)
Métodos de diagnóstico e conduta clínica das alterações pulpares e perirradiculares* (continuação) 162

Diagnóstico Sintomatologia Elétrico Frio Quente Cavidade Percussão Radiográfico Transiluminação Conduta clínica
vertical, palpação
apical,
mobilidade

Necrose pulpar e Negativo aos três Normal, com Área escura Tratamento
periodontite apical Assintomático Negativo Negativo Negativo Negativo testes ou positivo espessamento endodôntico.
crônica à percussão e/ou à do espaço Acompanhamento
palpação periodontal clínico e radiográfico
ou, ainda, lesão
perirradicular

Periodontite apical Sensação de Positivo Positivo Positivo Positivo Positivo à percussão. Normal ou com Róseo Identificar a causa e
Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

aguda (polpa viva) “dente crescido”, Mobilidade pode espessamento removê-la.

dor contínua, estar presente do espaço Ajuste oclusal.
pulsátil, agravada periodontal Medicação analgésica
pela pressão e anti-inflamatória.
e oclusão dos Se houver indicação
dentes por doença
pulpar irreversível
concomitante,
iniciar o tratamento
endodôntico

Periodontite apical Idem Negativo Negativo Negativo Positivo por Positivo à percussão. Normal ou com Área escura Imediata: cirurgia
aguda em dente trepidação Mobilidade pode espessamento de acesso, irrigação
despolpado de estar presente do espaço abundante.
origem bacteriana periodontal Estabelecimento de
patência foraminal.
Medicação antis-
séptica no canal,
selamento. Alívio
oclusal.
Mediata: tratamento
endodôntico.
Acompanhamento
clínico e
radiográfico
Métodos de diagnóstico e conduta clínica das alterações pulpares e perirradiculares* (continuação)

Diagnóstico Sintomatologia Elétrico Frio Quente Cavidade Percussão Radiográfico Transiluminação Conduta clínica
vertical, palpação
apical,
mobilidade

Periodontite apical Idem Negativo Negativo Negativo Positivo por Idem Idem Área escura Imediata: cirurgia
aguda em dente trepidação de acesso, irrigação
despolpado por abundante.
trauma ou agente Estabelecimento de
químico patência foraminal.
Medicação
analgésica e anti-
inflamatória no
canal, selamento.
Alívio oclusal.
Medicação
analgésica e anti-
inflamatória sistêmica.
Mediata: tratamento
endodôntico.
Acompanhamento
clínico e radiográfico

Abscesso Dor aguda, Negativo Negativo Pode Positivo por Mobilidade Perda da Área escura Imediata: cobertura
perirradicular latejante; alívio ter dor trepidação acentuada. lâmina dura; antibiótica,
agudo pela pressão axial violenta Sensibilidade espessamento drenagem via canal
sobre o dente. se o calor extrema à apical ou zona e/ou via cirúrgica.
Dor agravada em for muito percussão e radiolucente Mediata: tratamento
decúbito intenso palpação difusa endodôntico.
Acompanhamento
clínico e
radiográfico.

Abscesso Assintomático Negativo Negativo Negativo Positivo por Levemente dolorido Perda da Área escura Tratamento
perirradicular ou com dor trepidação à percussão lâmina dura; endodôntico.
crônico moderada e palpação. espessamento Acompanhamento
Mobilidade apical ou zona clínico e
Diagnóstico em Endodontia

moderada radiolucente radiográfico

difusa
163

(continua)
 164

Métodos de diagnóstico e conduta clínica das alterações pulpares e perirradiculares* (continuação)

Diagnóstico Sintomatologia Elétrico Frio Quente Cavidade Percussão Radiográfico Transiluminação Conduta clínica
vertical, palpação
apical,
mobilidade

Granuloma Assintomático, Negativo Negativo Negativo Negativo Às vezes sensível à Rarefação óssea Área escura Tratamento
Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

perirradicular ** exceto quando percussão. mais ou menos endodôntico.

em casos de Palpação e arredondada Acompanhamento
agudizações mobilidade clínico e
negativos radiográfico

Cisto perirradicular** Assintomático, Negativo Negativo Negativo Negativo Às vezes sensível à Rarefação óssea Área escura Tratamento
exceto quando percussão. mais ou menos endodôntico.
em casos de Palpação e arredondada ou Particular atenção no
agudizações mobilidade área definida, acompanhamento
negativos. redonda clínico e radiográfico
Quando volumoso, ou elíptica, da regressão da
crepitação óssea à podendo ser lesão pela
palpação limitada por possibilidade
linha radiopaca de indicação de
(linha de enucleação cística
osteogênese
reacional)

* Elaborado e adaptado a partir do Manual de Endodontia da Disciplina de Endodontia da Faculdade de Odontologia da UFRJ (1980).
** Só o exame histopatológico fornece diagnóstico diferencial. O objetivo é apresentar características clínicas e radiográficas mais evidentes, independentemente da imprecisão fornecida pelo diagnóstico clínico.

elemento suspeito de dor pelo endodontista constitui,
porém, verdadeiro desastre e depõe fortemente contra
a especialidade. Difícil explicar ao paciente que a dor
permanecerá sob controle analgésico até que se escla-
reça por completo a sua origem. Impossível, porém, ex-
plicar quando o dente aberto não alivia a dor preexis-
tente. Há uma máxima consagrada no meio científico
que diz: “Saber parar também é arte”.
 CUIDADOS NO ATENDIMENTO DE
PACIENTES COM NECESSIDADES
ESPECIAIS
Uma vez realizado o diagnóstico e confirmada
a necessidade do tratamento endodôntico, o paciente
deve ser avaliado sistemicamente na busca de alguma
condição impeditiva para o início imediato da terapia.
Nessa abordagem é importante considerar o pa-
ciente no aspecto geral. Um comprometimento da saú-
de pode, muitas vezes, complicar um caso aparente-
mente simples. Ao realizar a anamnese, é importante
uma atenção apurada do profissional nas informações
prestadas pelo paciente, nos exames realizados e todos
os detalhes apurados para uma atuação segura e em-
prego dos cuidados necessários ao paciente.
Para a identificação de alguma condição sistêmica
ou a utilização de algum medicamento especial pelo
paciente é necessária em algumas situações uma abor-
dagem multidisciplinar, e um contato com o médico
que o assiste será uma conduta prudente para uma
avaliação em conjunto sobre o estado de saúde geral
do paciente.
É importante lembrar que nesses casos o trauma-
tismo e a possibilidade de se provocar uma bactere-
mia transitória, como consequência de um tratamento
endodôntico, são sempre menores do que quando se
realiza uma exodontia, segundo Bender et al.12 e Ben-
der e Montgomery13, ao estudarem a incidência de bac-
teremia após manipulação endodôntica, exodôntica e
periodôntica.
Baseados nesse ponto de vista, a Endodontia sem-
pre é a primeira opção, mesmo nesses pacientes espe-
ciais, desde que tomados alguns cuidados preventivos.
A cada dia aumenta o número de pacientes por-
tadores de doenças sistêmicas que procuram o trata-
mento odontológico, como é o caso dos hipertensos,
diabéticos e cardiopatas. Isso reflete o aumento da ex-
pectativa de vida, decorrente do avanço da Medicina e
da mudança de postura do indivíduo, que cuida mais
de sua saúde nos vários aspectos. Embora qualquer
paciente possa desenvolver problemas durante o trata-
Diagnóstico em Endodontia 165
mento odontológico, pacientes cardiopatas e diabéticos
têm maior chance de sofrer situações emergenciais. Tal
situação obriga o profissional de odontologia a buscar
novos conhecimentos que o habilitem a tratar esses pa-
cientes com mais segurança, para sua tranquilidade e a
confiança daqueles que o procuram.
 PACIENTES CARDIOPATAS
As doenças cardiovasculares persistem como a
maior causa de morte em todo o mundo.
O número de pacientes portadores de cardiopa-
tias vem crescendo muito ultimamente, tanto pela po-
pulação ter adotado um estilo de vida mais sedentário
e estressante, como também por ter adquirido hábitos
nocivos à saúde.
O cirurgião-dentista tem papel fundamental na
salvaguarda da saúde oral dos pacientes e, consequen-
temente, deve estar apto a reconhecer doenças cardio-
vasculares e os fatores de risco a elas associadas. O ma-
nejo odontológico desses pacientes implica o reconhe-
cimento da doença, o estudo da terapia farmacológica
e as possíveis interações medicamentosas a que estão
sujeitos. Estando ciente desses itens, o cirurgião-den-
tista pode prover a saúde bucal de seus pacientes sem
prejudicar outros sistemas.
Muitas vezes o trabalho conjunto do dentista e do
médico é imprescindível para a promoção da saúde do
paciente como um todo.
Estudos demonstram que o estresse provocado
pelo tratamento dentário pode ocasionar alterações
transitórias no sistema cardiovascular. Num paciente
saudável, essas alterações não teriam grandes proble-
mas, ao contrário do que pode ocorrer num paciente
portador de algum distúrbio cardiovascular. Esses pa-
cientes estão sujeitos a uma resposta hemodinâmica
(variações da pressão arterial e frequência cardíaca)
limitada diante do estresse metabólico de um procedi-
mento odontológico. Quando isso ocorre, o miocárdio
(músculo cardíaco) exige uma elevada demanda de
oxigênio, determinada por um aumento do nível de
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) secundá-
rias à ansiedade, à dor e ao estresse gerado pelo pro-
cedimento como um todo. Torna-se evidente que esse
processo presente em indivíduos com cardiopatia deve
ser realizado em condições de absoluta segurança para
garantir o sucesso do procedimento e a segurança do
paciente.
Uma vez identificados os pacientes portadores
de doença do sistema cardiovascular, eles são consi-
derados como compensados ou controlados quando se
166 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
enquadrarem numa das seguintes condições, com uma
boa margem de segurança, segundo Andrade6.
• período mínimo de 6 meses após o infarto do mio-
cárdio ou acidente vascular cerebral (AVC);
• período mínimo de 3 meses após cirurgia de revas-
cularização do miocárdio como “ponte” de veia de
safena ou artéria mamária;
• angina pectoris estável (a medicação prescrita pelo
médico deve ser suficiente para evitar episódios
constantes de dor no peito);
• tomar a pressão arterial e avaliar o pulso carotídeo
antes e durante a sessão de atendimento;
• insuficiência cardíaca congestiva estável (avaliação
médica);
• hipertensão arterial controlada – pressão diastólica
até 100mmHg;
• frequência cardíaca em repouso menor que 100 bati-
mentos/minuto;
• pacientes que estiverem fazendo uso de vasodilata-
dor coronariano deverão receber uma dose profilá-
tica via sublingual, 1 a 2 minutos antes do procedi-
mento, sob orientação médica;
• pacientes que fazem uso de anticoagulantes e antia-
gregadores plaquetários devem entrar em contato
com o médico antes de realizar procedimentos que
envolvam sangramento para saber se há necessida-
de ou não de suspender ou diminuir a dose da me-
dicação enquanto dura o tratamento;
• pacientes com insuficiência cardíaca congestiva de-
vem procurar uma posição mais confortável na ca-
deira odontológica, com o encosto menos reclinado,
para evitar dispneia;
• nenhuma mudança recente quanto aos medicamen-
tos ou orientação médica.
A avaliação dos sinais vitais deve fazer parte do
exame físico em toda consulta inicial ou antes de cada
sessão de atendimento. A obtenção de valores relati-
vos ao pulso carotídeo, frequência respiratória, pressão
sanguínea arterial e temperatura, com o paciente em
repouso, deve constar do prontuário odontológico5.
Principais doenças cardíacas encontradas na po-
pulação adulta:
• Doenças orovalvulares
• Cardiopatias congênitas
• Doença arterial coronária: angina pectoris (estável e
instável)
• Infarto agudo do miocárdio
• Insuficiência cardíaca
• Arritmias cardíacas
É importante identificar a natureza da cardiopa-
tia e o grau de risco diante de um procedimento en-
dodôntico, principalmente os mais invasivos. Por isso
é importante conhecer a história médica pregressa do
paciente, buscando avaliar sua estabilização clínica ad-
quirida no tratamento médico realizado e dessa forma
realizarmos o tratamento endodôntico com mais segu-
rança.
É importante salientar a necessidade de verifica-
ção dos níveis de pressão arterial antes do procedimen-
to em todos os pacientes, cuja anamnese os identificou
como portadores de cardiopatia ou como pacientes
suspeitos, com base em sua história médica. Para sua
identificação consideramos os níveis do VII Relatório
do Joint National Committee31.
Cuidados com o uso de medicamentos em
pacientes cardiopatas
Anestesia local
No atendimento de pacientes cardiopatas um
procedimento de muita controvérsia é a escolha da
solução anestésica local. Isso se deve, principalmente,
à recomendação da maioria dos médicos de empregar
nesses pacientes anestésicos locais sem vasoconstritor.
Compreendemos que isso ocorra pelo fato de que a
adrenalina usada em medicina ocorre principalmente
em situações emergenciais, onde a média empregada
é de 0,5 a 1mg, enquanto num tubete anestésico com
esse vasoconstritor a 1:100.000, encontramos apenas
0,018mg34.
Ao empregar uma solução anestésica em pacien-
tes cardiopatas, precisamos lembrar dois pontos im-
portantes: 1) a presença de um vasoconstritor promove
uma anestesia pulpar de maior duração, o que não é
conseguido quando se utiliza uma solução sem agente
vasoconstritor associado; 2) quando se emprega solu-
ção anestésica local sem vasoconstritor, a margem de
segurança clínica é diminuída, pois a dose máxima é
geralmente calculada em função da quantidade do sal
anestésico e não do agente vasopressor5.
O uso do anestésico local em pacientes cardiopa-
tas deve obedecer aos seguintes princípios básicos:
• a injeção deve ser lenta e precedida de aspiração
prévia;
• respeitar a quantidade máxima de 0,04 mg de adre-
nalina (equivalente a 2 tubetes);
• empregar vasoconstritor em concentrações mínimas
– adrenalina 1:100.00 ou 1:200.000 ou felipressina
0,03Ul/mL;

• havendo contraindicação absoluta do uso de vaso-
constritor, pode-se optar pelas soluções anestésicas
à base de mepivacaína a 3% sem vasoconstritor, que
proporcionam uma anestesia pulpar de até 20 minu-
tos nas injeções infiltrativas e de até 30/40 minutos
nos bloqueios regionais5.
• levar em consideração o risco das interações medi-
camentosas indesejáveis, uma vez que esses pacien-
tes normalmente fazem uso de medicamentos que
podem interagir com os vaso constritores adrenér-
gicos e provocar efeitos adversos. Por exemplo, a
noradrenalina interagindo com o propanolol, uma
droga betabloqueadora, pode promover taquicardia
e aumento brusco da pressão arterial sanguínea29.
Controle da ansiedade
Em pacientes cardiopatas deve-se reduzir ao má-
ximo possível o nível de estresse, apreensão, medo e
procedimento longos. Para tanto, recomenda-se que
o atendimento seja realizado preferencialmente pela
manhã, quando ele se encontra mais calmo e tranqui-
lo. A relação profissional-paciente deve ser sustentada
pela confiança, atenção e segurança. Prever no planeja-
mento do tratamento um intervalo entre as sessões de
pelo menos 10 dias. Manter diálogo permanente com
o paciente e evitar surpresas no decorrer do tratamen-
to. Para tanto, o procedimento deverá ser explicado de
forma clara e objetiva, utilizando uma linguagem que o
paciente entenda, não omitindo informações, e enfati-
zar as medidas que serão tomadas no caso de dor para
que o paciente permaneça o mais tranquilo possível.
Como medida complementar ao combate da an-
siedade é indicado o uso de métodos farmacológicos, e
a primeira escolha têm sido os benzodiazepínicos. Des-
se grupo de drogas se destacam diazepam, lorazepam e
alprazolam, que diferem entre si, principalmente com
relação ao início e duração da ação. As doses recomen-
dadas para adultos são as seguintes:
1. Diazepam, 5 a 10mg ou 0,5 a 0,75mg de alprazolam,
que tem rápido início de ação: dose única 30 a 45
minutos antes do atendimento;
2. Lorazepam, 1 a 2 mg, que tem início de ação mais len-
ta: dose única 2 horas antes do atendimento.
Controle da dor pós-operatória
Nas situações onde a expectativa de dor pós-
operatória é de intensidade leve a moderada, as dro-
gas indicadas são dipirona ou paracetamol. Em proce-
dimentos mais invasivos, os corticosteróides de ação
Diagnóstico em Endodontia 167
prolongada (betametasona ou dexametasona), adminis-
trados em uma ou no máximo duas doses, se consti-
tuem numa boa opção5.
Pacientes com hipertensão arterial
A hipertensão arterial é um dos principais fatores
de risco para o aparecimento das doenças cardiovascu-
lares. À medida que a idade passa, essa doença se torna
mais prevalente, trazendo grandes implicações no apa-
recimento dos infartos do miocárdio, acidentes vascu-
lares cerebrais e disfunção do músculo cardíaco16.
Mesmo nos pacientes com diagnóstico realizado
nos consultórios médicos, apenas uma parcela é trata-
da e dessa parcela apenas um percentual controla ade-
quadamente a PA. Com isso, de cada 100 hipertensos,
aproximadamente 70 são descobertos, 41 recebem tra-
tamento e 14 estão bem controlados38.
A classificação mais recente da hipertensão ar-
terial baseia-se no VII Joint of National Committee29,
conforme consta no Quadro 5-1.1.
O conhecimento das medicações hipertensivas
é fundamental para o profissional de Odontologia.
Vários efeitos dessas drogas têm interferência antes
e durante o procedimento. Os betabloqueadores,
por exemplo, podem causar bradicardia e fadiga
e aumentam o efeito da lidocaína; os inibidores da
enzima de conversão da angiotensina, mais comu-
mente utilizados, podem causar tosse, hipotensão e
diminuir o efeito de anti-inflamatórios.
Dessa forma é interessante o endodontista ter
em seu consultório um Dicionário de Especialidades
Terapêuticas (DEF) para identificação das substân-
cias anti-hipertensivas, cujas apresentações comer-
ciais são as mais variadas, e a partir daí saber as suas
possíveis interferências no procedimento proposto.
A segurança do procedimento odontológico
depende de vários aspectos, que podem estar rela-
cionados com o paciente, o profissional e a sua equi-
pe, o tipo de intervenção, a estrutura montada e a
estratégia de atendimento.
Quadro 5-1.1 Classificação de hipertensão arterial em
adultos acima de 18 anos – VII Joint of National Committee
Classificação da PA PA sistólica PA diastólica
(mmHg) (mmHg)
Normal <120 <80
Pré-hipertensão 120-139 80-89
Estágio 1 140-159 90-99
Estágio 2 ≥ 160 ≥ 100
168 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Quadro 5-1.2 Manuseio odontológico relacionado com o risco da intervenção
Classificação da PA Encaminhar para o médico
Normal e pré-hipertensão Não – <120/<80 e 120-140/80-89
Estágio 1 Sim – 140-159/90-99
Estágio 2 Sim – 160-179/100-109
Sim, imediatamente
≥180/≥110
Nos pacientes mais estressados é prudente in-
dicar o uso de ansiolíticos 30 a 45 minutos antes do
procedimento.
O Quadro 5-1.2 revela a postura profissional
recomendada por Little et al. (33) diante de paciente
com hipertensão arterial.
O uso de vasoconstritor junto com os anesté-
sicos deve ser feito com muito critério, já que pode
causar elevações da pressão arterial, porém a dor en-
volvendo o procedimento, quando a analgesia não
ocorre de forma adequada, pode ser muito pior para
a resposta da pressão arterial. Com isso devemos
usar a menor quantidade possível e evitar a injeção
intravascular.
Vários estudos demonstraram que a injeção de
1,8mL de lidocaína a 2% com epinefrina a 1:100.000
em pacientes saudáveis não resulta em aumentos
significativos da pressão arterial ou da frequência
cardíaca22,49. Por outro lado, outros estudos demons-
traram que 5,4mL de lidocaína a 2% com epinefri-
na a 1:100.000 resultaram em grandes elevações da
pressão arterial e frequência cardíaca, porém sem
sintomas significantes22.
Segundo Andrade7, o uso de vasoconstritor in-
corporado nas soluções anestésicas locais não é con-
traindicado, podendo ser empregada a adrenalina
(1:100.000 ou 1:200.000), em doses pequenas, com
injeção lenta e aspiração prévia negativa, empregan-
do no máximo dois tubetes. No entanto, Armonia
& Tortamano8 afirmam que a adrenalina, noradre-
nalina, fenilefrina e levonordefrina podem interferir
com alguns anti-hipertensivos. Outra opção é o uso
da felipressina 0,03UI/mL associada à prilocaína a
3%, que seguramente não altera a pressão arterial e
atividade cardíaca, não interferindo, portanto, com
o efeito farmacológico dos anti-hipertensivos.
Para os pacientes com hipertensão no Estágio
1 e 2 recomenda-se a prescrição de diazepam 5mg ou
Tratamento odontológico
Sim
Sim, maior parte dos procedimentos
Sim, procedimentos não invasivos,
monitorando a pressão
Eletivo: não
lorazepam 1 ou 2mg como medicação pré-anestésica,
1 hora antes do procedimento. Os pacientes no Es-
tágio 2, com pressão diastólica acima de 100mmHg
e/ou sistólica acima de 180mmHg, que necessitem
atendimento de urgência devem primeiro receber
um benzodiazepínico (p. ex.: diazepam 5mg) para se
tentar obter uma redução da pressão arterial1.
Prevenção da endocardite infecciosa
A endocardite infecciosa (EI) é uma doença agu-
da ou subcrônica consequente à invasão bacteriana de
uma área focal do endotélio de uma válvula cardíaca
ou de uma cavidade do coração, com liberação contí-
nua de micro-organismos infectantes para a corrente
sanguínea16.
Os pacientes que têm maior risco de desenvolvê-
la são aqueles portadores de doença cardíaca congêni-
ta, reumática ou próteses valvulares cardíacas.
Dentre os fatores precipitantes da EI, por favo-
recerem a passagem de bactérias para a corrente san-
guínea, citamos: alguns procedimentos odontológicos,
tonsilectomia, piodermite, pneumonia, intervenções
geniturinárias ou uterinas, hemodiálise, cateteres ve-
nosos, uso de drogas venosas ilícitas etc.
Classicamente, os estreptococos são os agentes
etiológicos mais comuns (30 a 50% dos casos). Ulti-
mamente, entretanto, a porcentagem dos estafilococos
vem aumentando, encontrando-se taxas superiores a
30%. Bactérias gram-negativas, fungos e bactérias do
grupo HACEK são outros micro-organismos que po-
dem causar EI.
As manifestações clínicas da EI podem ser infec-
ciosas, cardíacas, pulmonares, cutâneas, oftalmológi-
cas, vasculares ou abdominais.
Prostração, perda de peso, febrícula e palidez
cutânea mucosa são sintomas da endocardite aguda
(EA). Na fase aguda ela se caracteriza por início sú-

bito de febre alta com calafrios, sudorese, fenômenos
tromboembólicos, manifestações neurológicas, lesões
cutâneas de Janeway (máculas hemorrágicas, indolo-
res, encontradas em palmas e plantas), insuficiência
cardíaca, manchas de Roth (lesões pálidas e ovalares
situadas na retina) e nódulos de Osler (lesões firmes,
elevadas, dolorosas, avermelhadas e de centro claro),
localizadas nas pontas dos dedos, palmas das mãos e
planta dos pés.
O diagnóstico da EI é realizado com base no
quadro clínico, hemoculturas seriadas, num período
de 24 e 48 horas (em número de quatro a seis hemo-
culturas) e ecocardiograma. O prognóstico depende
de fatores como: virulência do micro-organismo in-
fectante, idade e estado geral do paciente, estruturas
valvares envolvidas, duração da infecção, presença
de complicações.
Certas cardiopatias estão associadas a endocar-
dites mais frequentemente do que outras. Além disso,
quando a endocardite se desenvolve em indivíduos
com cardiopatias preexistentes, a gravidade da doença
e a morbidade subsequente podem ser variadas.
Cerca de 2/3 dos pacientes com EI apresentam
pelo menos um dos seguintes fatores de risco para
aquisição dessa infecção: doença cardíaca estrutural,
prótese valvar cardíaca, uso de drogas intravenosas, EI
prévia, HIV/AIDS, procedimentos invasivos intravas-
culares em ambiente hospitalar e hemodiálise. Pacien-
tes jovens com EI, em geral, são portadores de sequela
valvar de febre reumática, cardiopatia congênita ou
são usuários de drogas intravenosas. O maior número
de casos tem sido observado em idosos, pacientes ins-
titucionalizados/hospitalizados e submetidos a proce-
dimentos invasivos.
Quanto às recomendações atuais para a profilaxia
da EI, dois aspectos são fundamentais:
1. Identificação de pacientes de alto risco para adqui-
rir EI e que tenham maior chance de evoluir com EI
grave (Quadro 5-1.3);
2. Identificação de procedimentos odontológicos de
alto risco para bacteremia significativa (Quadro
5-1.4).
Pacientes que se enquadrarem nesses casos de-
vem receber profilaxia para EI, que deve ser adminis-
trada preferencialmente via oral, utilizando-se amoxi-
cilina ou clindamicina, esta última em caso de alergia
a penicilina e derivados. A administração endovenosa
será utilizada na impossibilidade do uso por via oral
(Quadro 5-1.5).
Diagnóstico em Endodontia 169
Quadro 5-1.3 Pacientes com risco de adquirir EI grave
Portador de prótese cardíaca valvar
Valvopatia corrigida com material protético
Antecedente de endocardite infecciosa
Valvopatia adquirida em paciente transplantado cardíaco
Cardiopatia congênita cianogênica não corrigida
Cardiopatia congênita cianogênica corrigida que evoluiu com
lesão residual
Cardiopatia congênita corrigida com material protético
Quadro 5-1.4 Procedimentos odontológicos e indicação de
profilaxia de EI
Indicada Não recomendada –
quaisquer pacientes que
se submeterão aos
procedimentos abaixo
Para pacientes com risco Anestesia local em tecido não
de El grave e que se infectado
submeterão a Radiografia odontológica
procedimentos que Colocação ou remoção de
envolvem a manipulação aparelhos ortodônticos
de tecido gengival, região Colocação de peças em
periodontal ou perfuração aparelhos ortodônticos
da mucosa oral Queda natural de dente decíduo
Sangramento oriundo de trauma
da mucosa oral ou lábios
Um procedimento adequado para a profilaxia
da endocardite bacteriana deve considerar a condi-
ção geral do paciente, o risco aparente de o procedi-
mento causar bacteremia, possíveis reações adver-
sas do agente antimicrobiano a ser empregado e, por
fim, a relação custo-benefício do regime recomenda-
do. É prudente trocar informações com o médico do
paciente ou com um cardiologista de confiança, o
que transmitirá maior confiabilidade e segurança ao
paciente7.
Recomenda-se também a utilização de boche-
cho com solução de digluconato de clorexidina a
0,2% por 1 minuto antes de cada procedimento.
 PACIENTES PORTADORES DE DIABETES
MELLITUS
Diabetes mellitus é uma doença sistêmica crônica
que engloba sistemas metabólicos, vasculares e endó-
crinos, provavelmente de caráter hereditário, conse-
quente à deficiência parcial ou total de insulina, que
170 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Quadro 5-1.5 Esquemas medicamentosos de profilaxia para endocardite infecciosa antes de procedimentos
odontológicos
Via de administração Medicação
Oral Amoxicilina
Oral – alergia a penicilina Clindamicina
Azitromicina ou
Claritromicina
Parenteral (EV ou IM) Ampicilina
Cefazolina ou
Ceftriaxona
Parenteral (EV ou IM) – alergia a penicilina Clindamicina
acarreta uma inadequada utilização dos carboidratos e
alterações no metabolismo lipídico e proteico7,45.
No Brasil, estima-se que essa doença já atinja
13 milhões de indivíduos. De acordo com Verma e
Bhat50, a American Diabetes Association no ano 2000
removeu a classificação da diabete baseada no trata-
mento e na idade (insulino-dependente e não insuli-
no-dependente) e introduziu um sistema baseado na
etiologia da doença, classificando a diabete em qua-
tro tipos:
Tipo 1: causada pela destruição das células, le-
vando a uma deficiência absoluta de insulina;
Tipo 2: pode ser desde uma resistência à insulina,
com relativa deficiência dessa, até um defeito secretó-
rio predominante, com pequena resistência à insulina;
Tipo 3: defeitos genéticos na função das células,
caracterizados por mutação.
Defeitos genéticos na ação da insulina.
Endocrinopatias.
Doenças do pâncreas exócrino.
Diabete induzida por drogas ou produtos quí-
micos.
Diabete relacionada a infecções.
Outras síndromes genéticas associadas à diabete:
síndrome de Down, síndrome de Turner etc.
Formas incomuns de diabete imunologicamente
mediadas – presença de anticorpo antirreceptor;
Tipo 4: gestacional – descrita como hiperglicemia
diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez. A
maioria das mulheres tem o quadro revertido para ní-
veis normais de glicose após o parto, porém com subs-
tancial risco de desenvolver diabete posteriormente.
Dose única 30 a 60 minutos antes do procedimento
Criança Adulto
50mg/kg 2g
20mg/kg 600mg
15mg/kg 500mg
50mg/kg 2g
50mg/kg 1g
20mg/kg 600mg
Normas gerais de conduta
A partir do momento em que a doença é relatada
mediante anamnese dirigida e identificação dos princi-
pais sintomas como a xerostomia, polidipsia, poliúria
e polifagia, algumas das seguintes questões precisam
ser definidas45:
a) Descoberta do paciente diabético:
• você é diabético?
• que medicamentos faz uso?
• está sob cuidados médicos?
b) Gravidade da doença e o grau de controle:
• quando foi a primeira vez que foi diagnosticada
sua doença?
• quando foi realizado seu último exame e qual foi
o resultado?
• como está sendo o seu tratamento de diabete?
• com que frequência você tem reações com insulina?
• quando foi a última consulta com o médico?
• você tem qualquer sintoma de diabete atualmente?
c) Marcar a consulta pela manhã, o paciente deve ali-
mentar-se normalmente, e caso o procedimento se
prolongue até o horário das refeições deve ser inter-
rompido para que o paciente se alimente.
d) Tempo de trabalho e estresse deve ser reduzido. A an-
siedade e o medo podem induzir uma maior secreção
de catecolaminas pelas suprarrenais, desencadeando
o processo de glicogenólise hepática e aumentando
ainda mais os níveis de glicemia. Está indicado o uso
de ansiolíticos, como os benzodiazepínicos – diazepam
(p. ex.: Valium) ou lorazepam (p. ex.: Lorax).

e) Os pacientes não compensados não devem ser sub-
metidos ao tratamento odontológico.
f) O tipo de anestésico a ser empregado no paciente
acometido de diabetes mellitus é motivo de contro-
vérsia entre alguns autores. Perusse et al.40, num
trabalho de revisão sobre as contraindicações de
vasoconstritores em Odontologia, sugerem que os
mesmos podem ser empregados com segurança na
maioria dos pacientes diabéticos em condições es-
táveis. No entanto, pelos conhecimentos atuais do
efeito hiperglicêmico da adrenalina, embora seja
empregada em baixas concentrações, a maioria dos
autores reconhece que em pacientes diabéticos ins-
táveis ou não compensados o uso de vasoconstrito-
res do grupo das catecolaminas deve ser evitado.
Armonia & Tortamano9 sugerem utilizar como ro-
tina Citanest a 3% ou Citocaína a 3%, associado à
felipressina, obedecendo às doses limites recomen-
dadas para as distintas soluções anestésicas.
g) Quando for necessária a utilização de analgésico ou
anti-inflamatório, recomenda-se nunca utilizar: ácido
aceltisalicílico, sulfas, oxifenilbutazona e corticosteroide,
pois essas drogas aumentam a atividade de insuli-
na e dos medicamentos hipoglicemiantes; embora o
uso prolongado do corticosteroide provoque hiper-
glicemia8. Nas situações onde a dor é de intensidade
leve a moderada, a dipirona ou o paracetamol são as
drogas indicadas7.
h) Quanto à terapêutica antimicrobiana, em diabéticos
cuja doença se encontra bem controlada, não há ne-
cessidade de se receitarem antibióticos previamente
a qualquer procedimento odontológico.Tal conduta
só deve ser observada em pacientes descompensa-
dos, apresentando cetoacidose sanguínea e cetonú-
ria (presença de corpos cetônicos na urina), situação
na qual as funções dos neutrófilos se encontram di-
minuídas7.
 PACIENTES GESTANTES
Ao atender uma gestante, o dentista se defronta
com uma dupla responsabilidade, pois, além de pro-
porcionar um tratamento seguro para a mãe, deve
também se preocupar com a saúde do feto. Assim, o
atendimento desse grupo de pacientes requer certos
cuidados, especialmente com relação ao uso das solu-
ções anestésicas locais e a outros medicamentos. Além
disso, devemos estar atentos às alterações psíquicas e
fisiológicas dessa paciente, que passa por um momento
ímpar em sua vida, momento de profundas mudanças
em toda a sua estrutura física e espiritual.
Diagnóstico em Endodontia 171
Além das mudanças físicas, que a preparam para
o parto e amamentação, acontecem algumas alterações
fisiológicas importantes. A frequência cardíaca aumen-
ta na ordem de 10 batimentos/minuto a partir da 14a
até a 30a semana de gestação. A pressão arterial dias-
tólica pode diminuir discretamente e a sistólica, por
sua vez, aumentar levemente, a partir da 30a semana.
A capacidade respiratória vital se encontra aumentada,
levando a maior consumo de oxigênio e aumento da
frequência respiratória7.
As alterações hormonais durante a gestação são
notáveis, tornando a mulher grávida uma pessoa mui-
to especial que, até mesmo pelas suas alterações psi-
cológicas, poderá questionar todo e qualquer procedi-
mento proposto pelo dentista, com o instinto de prote-
ção ao futuro bebê, em especial quanto ao emprego dos
raios X, anestésico ou outro medicamento.
Assim se justifica que para o atendimento de uma
mulher gestante, especialmente para a realização de
um tratamento endodôntico, algumas das seguintes
normas de conduta devem ser adotadas para maior se-
gurança e tranquilidade de nossa paciente:
1. Relação entre dentista/médico/paciente
É extremamente interessante do ponto de vista
clínico e psicológico que haja uma interação amigável
entre os profissionais visando ao plano de tratamento
odontológico e à avaliação risco/benefício dos proce-
dimentos que serão realizados e medicamentos neces-
sários. Esse procedimento, além de ético, dará maior
confiança à paciente4.
2. Procedimentos
A condição de gravidez não contraindica o trata-
mento endodôntico, mas por uma questão de bom sen-
so é preciso avaliar previamente as condições da pa-
ciente e o período de gestação, priorizando a princípio
o controle da dor e da infecção, programando para o
período pós-parto procedimentos mais invasivos como
cirurgias perirradiculares. O profissional deve otimizar
o tratamento para evitar o estresse da mesma, já agra-
vado pela situação especial da paciente.
3. Época de atendimento
O primeiro trimestre é o mais crítico para o em-
brião, pois, nessa época, estão se desenvolvendo os vá-
rios órgãos, tornando-o mais vulnerável às agressões
teratogênicas e ao aborto, embora não haja evidências
efetivas de que a medicação ou o tratamento dentário
causem abortos7.
172 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
O terceiro trimestre é o mais crítico para a gestan-
te, pois, nessa fase, pode ser encontrado um aumento
entre 20 e 40% no seu débito cardíaco, além de um au-
mento de 30% no seu volume sanguíneo. Em alguns
casos o feto pode exercer pressão sobre a veia cava in-
ferior, quando a mãe se encontra deitada, prejudican-
do o retorno venoso, gerando hipotensão e síncope46.
Outro fenômeno que pode ser observado nesse perío-
do é a dispneia, que pode levar à hipoxia discreta das
gestantes quando na posição supina. O mecanismo res-
ponsável por essa alteração é o volume do conteúdo
abdominal pressionando o diafragma33.
O segundo trimestre constitui-se na melhor época
para o atendimento da gestante, pois é o período em que
a organogênese está completa, o feto já está desenvolvi-
do e a gestante já bem adaptada física e psicologicamen-
te. Segundo Andrade6, existe apenas o perigo de hipo-
tensão postural se a paciente é tratada na posição supina
e houver uma mudança brusca para a posição em pé.
Por outro lado, devem ser consideradas em caráter
de urgência, independentemente do período da gesta-
ção, as intervenções que tenham por objetivo controlar
a dor e remover focos de infecção, pois tem sido de-
monstrada a relação das infecções com a toxemia33,39.
Sabe-se que a disseminação sistêmica de uma in-
fecção (septicemia) é considerada teratogênica e pode
ser apontada como uma das causas, em potencial, do
aborto espontâneo48.
4. Duração da consulta e posicionamento da
paciente
O atendimento à gestante deve ser de preferência
pela manhã com procedimentos otimizados e o menos
extenuante possível. É conveniente que a gestante não
fique na posição supina, principalmente após o 6o mês
de gestação, quando o feto pode exercer uma pressão
sobre as veias abdominais, diminuindo o retorno ve-
noso dos membros inferiores, predispondo a paciente
à hipotensão postural. Convém que a paciente, ao tér-
mino da consulta, fique sentada ou deitada pelo lado
esquerdo por alguns minutos antes de assumir a posi-
ção em pé7.
5. Exame radiográfico
Embora a radiografia seja essencial para o trata-
mento endodôntico, o avanço tecnológico de hoje nos
permite obter imagem com o mínimo de radiação por
meio da radiografia digital. Os localizadores apicais
eletrônicos também são excelentes recursos que possi-
bilitam a obtenção do comprimento de trabalho sem
o uso da radiografia. No entanto, o uso do aparelho
de raios X convencional não deve ser motivo de pre-
ocupação do profissional, embora ainda seja tema de
muita angústia para a gestante, por falta de orientação
e conhecimento. As radiações ionizantes são fatores
sabidamente responsáveis por mutações genéticas. A
quantidade de radiação para uma radiografia periapi-
cal está muito aquém dos níveis nocivos. A maioria dos
autores concorda que doses abaixo de 5 a 10 rads não
trazem qualquer prejuízo ao feto. A literatura registra
malformações com doses acima de 250 rads, antes de
16 semanas de gestação3. Para compararmos, em raios
X de abdome AP, a dose é de 0,05 a 0,1 rad, e em uma
panorâmica essa dose cai para 0,00015 rad1.
Com tudo isso no atendimento às gestantes re-
comenda-se que as tomadas radiográficas devam ser
feitas apenas quando indispensáveis, que se utilize um
fator de proteção como um avental com revestimento
de chumbo e que se empreguem filmes ultrarrápidos
que permitem um menor tempo de exposição.
6. Uso de medicamentos
Segundo Bedran11, o efeito dos medicamentos so-
bre o feto depende de uma série de fatores, incluindo a
quantidade de substâncias que o atinge e sua suscetibi-
lidade ao efeito das drogas (idade gestacional).
O principal mecanismo de passagem placentária
dos medicamentos é por difusão simples. A quantida-
de de substância que atinge o feto depende basicamen-
te do peso molecular da droga, sua lipossolubilidade,
grau de ionização, ligação às proteínas, fluxo sanguí-
neo uteroplacentário e as condições das plaquetas44.
Quase nenhum fármaco é totalmente inócuo para
o concepto, pelo que a conduta geral deve ser a de evi-
tar o uso de medicamentos durante a gestação.
O efeito teratogênico com relação ao feto ou em-
brião tem uma relação direta com a dosagem e concen-
tração da droga, dependendo de vários fatores. Entre
eles podemos citar: época gestacional em que a droga
é utilizada; via de aplicação da droga; solubilidade da
droga; quantidade prescrita; peso molecular; doenças
maternas que poderão alterar a permeabilidade pla-
centária. São fatores que estarão influenciando direta-
mente a passagem ou não da droga pela placenta.
Em caso de necessidade, antes de prescrever, o
dentista deve verificar se ele é considerado seguro na
fase da gestação. Deve também avaliar se a indicação
medicamentosa é realmente indispensável, não poden-
do ser substituída por um procedimento clínico que re-
mova a dor ou infecção.

Dessa forma, Andrade7 não recomenda o uso de
ansiolíticos em gestantes e em pacientes extremamente
ansiosas, devendo-se optar pela tranquilização verbal
ou outro método de condicionamento psicológico, evi-
tando-se o uso de agentes farmacológicos. Ainda se-
gundo o autor, quando houver uma indicação precisa
de analgésicos, deve-se empregar o paracetamol (500 a
700mg) ou dipirona (500mg) , respeitando-se o limite de
três doses diárias, com intervalos de 4 em 4 horas, por
tempo restrito. Os anti-inflamatórios não esteroides
(Aines), assim como aspirinas, devem ser usados com
muita precaução nos últimos 3 meses de gestação e por
tempo restrito. Armonia & Tortamano9 contraindicam
esse tipo de medicamento, assim como as drogas mior-
relaxantes.
Com relação ao uso de antibióticos, o procedi-
mento mais adequado é remover a causa de infecção
e evitar o uso dessa medicação. Quando houver indi-
cação do uso de antimicrobianos, deve-se optar pelas
penicilinas (penicilinas V ou amoxicilina), por serem
praticamente atóxicas, não causando danos ao organis-
mo materno e ao feto. Nos casos de alergia às penicili-
nas, a opção é a eritromicina sob a forma de estearato
em vez do estolato, que apresenta um maior potencial
hepatotóxico43.
Em infecções mais graves recomenda-se o uso de
metronidazol (p. ex., Flagyl), associado às penicilinas,
ou empregar a amoxicilina associada ao clavulanato de
potássio (p. ex., Clavulin) e optando pela clindamici-
na para as pacientes alérgicas a penicilina. No entanto,
o profissional sempre deve usar do bom senso e avaliar
junto ao médico a relação risco/benefício quanto ao
uso desses medicamentos.
7. Uso de soluções anestésicas locais
A partir do momento em que o dentista decide
usar os anestésicos, ele se torna imediatamente res-
ponsável por todas as implicações que venham surgir
durante e após o procedimento clínico. Portanto, é im-
portante, para a sua segurança e a do paciente, que co-
nheça as propriedades, indicações e dose máxima per-
mitida de cada um dos anestésicos locais disponíveis
no mercado.
Segundo Seavuzzi & Rocha43, devem ser observa-
dos os seguintes aspectos no uso de anestésicos locais
em gestantes: técnica anestésica; quantidade da dose
administrada; ausência/presença de vasoconstritor;
efeitos citotóxicos e possibilidade de causar problemas
no feto (quando ocorre a passagem da solução anesté-
sica por meio da placenta).
Diagnóstico em Endodontia 173
Todos os anestésicos, por serem lipossolúveis,
atravessam a placenta. A velocidade e a quantidade
transferida são proporcionais ao tamanho das molécu-
las e ao grau de ligação plasmática do anestésico na
circulação materna e aos tecidos da mãe. Assim, quan-
to maior o grau de ligação do anestésico às proteínas
plasmáticas, maior é o grau de proteção ao feto41.
A escolha da solução anestésica local no tratamen-
to de paciente gestante ainda é muito controvertida,
principalmente pela presença ou não do vasoconstri-
tor. Há um consenso, porém, de que o anestésico local
deve ser aquele que proporcione a melhor anestesia à
grávida.
Segundo Little et al.33, a Associação de Cardiolo-
gia e o Conselho de Terapêutica Odontológica Norte-
Americano recomendam o uso de vasoconstritor em
todos os anestésicos locais, pois há riscos no uso dessas
soluções sem ele. A anestesia pode não ser eficaz, além
de seu efeito passar rápido demais. A dor resultante
pode levar o paciente ao estresse, fazendo com que
haja liberação de catecolaminas endógenas em quan-
tidades muito superiores àquelas contidas em tubetes
anestésicos e, consequentemente, mais prejudiciais.
Os vasoconstritores são adicionados às soluções
anestésicas locais com vistas a obter vantagens impor-
tantes: prolongam a duração da anestesia, já que o va-
soconstritor diminui a velocidade de absorção do sal,
diminuindo assim sua toxicidade; permitem um cam-
po operatório com menor sangramento nos procedi-
mentos cirúrgicos em função da diminuição do calibre
dos vasos com a vasoconstrição; promovem hemosta-
sia; aumentam a concentração local dos anestésicos, o
que permite uma anestesia mais profunda, reduzindo a
dose administrada. Essas características dos vasocons-
tritores promovem maior conforto ao paciente, pois a
maior efetividade anestésica evita o estresse provocado
pela dor e por injeções repetidas de anestésico local.
No Brasil, atualmente, estão disponíveis para uso
em Odontologia os seguintes sais anestésicos: prilo-
caína, mepivacaína, bupivacaína, lidocaína e articaína.
Os vasoconstritores mais usados são: adrenalina, no-
radrenalina, levonordefrina, felipressina e fenilefrina.
Que substâncias são mais indicadas para uso em ges-
tante? É preciso conhecer um pouco mais sobre suas
características para que possamos tomar uma decisão
consciente em benefício dos pacientes (gestante e feto)
que estão sob nossos cuidados.
Prilocaína – Entre os sais anestésicos, a prilo-
caína é o que apresenta menor percentual de ligação
protéica (55%), o que permite uma maior proporção
de passagem pela placenta. Sabe-se que quanto maior
174 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
o grau de ligação do anestésico às proteínas plasmá-
ticas na circulação materna, maior a proteção ao feto.
O metabolismo da prilocaína é hepático, produzindo
metabólitos contendo ortotoluidina. Esses metabólitos,
se doses excessivas forem empregadas, podem oxidar
a hemoglobina, transformando-a em metemoglobina e
tornando a molécula incapaz de transportar oxigênio,
desenvolvendo um quadro de cianose, redução da fun-
ção cerebral, fraqueza, dispneia e cefaleia, fenômeno
chamado de metemoglobinemia7,43.
É importante destacarmos que a quantidade de
metemoglobinemia formada é diretamente proporcio-
nal à dose de prilocaína administrada. A dose máxima
de prilocaína num indivíduo saudável de 60kg de peso
seria de 360mg, equivalente ao volume aproximada-
mente de seis a sete tubetes. Verifica-se assim que o
risco de metemoglobinemia se desenvolver numa pa-
ciente ambulatorial é muito difícil, desde que as doses
sejam administradas nos limites recomendados.
Entretanto, devemos estar atentos à possibili-
dade de ocorrer uma injeção acidental intravascular
da solução anestésica, tornando o risco de uma mete-
moglobinemia muito maior, que pode ser preocupante
para o dentista, não somente em relação à mãe, mas
principalmente ao feto7. Esse fato reforça a importância
da aspiração prévia antes da injeção e de administrá-la
lentamente para diminuir a ocorrência de concentração
sanguínea excessivamente alta.
A prilocaína apresenta ainda outro problema adi-
cional. Todas as soluções comercializadas no Brasil,
contendo esse sal anestésico, possuem em sua compo-
sição o vasoconstritor felipressina, que em altas doses
provoca contrações uterinas41.
Mepivacaína – A duração e a profundidade des-
se sal anestésico são excelentes. O grau de ligação às
proteínas plasmáticas é de 77%, o que oferece uma boa
proteção ao feto. No entanto, o que restringe seu uso em
pacientes gestantes é sua velocidade de metabolização,
que no feto é de duas a três vezes menor que a da lido-
caína. Como o sangue fetal tem menor quantidade de
globulinas, a ligação proteica é de aproximadamente
50% daquela observada nos adultos. Em consequência,
tem-se mais anestésico livre na circulação, tornando-a
mais tóxica.
Bupivacaína – Esse sal anestésico tem alto grau
de ligação com as proteínas plasmáticas da mãe, o que
poderia supor ser uma excelente indicação para as ges-
tantes. Entretanto, sua longa duração de ação (média
de 6 a 7 horas) limita seu uso em pacientes grávidas.
Lidocaína – É o anestésico mais utilizado em todo
o mundo. Pode ser encontrado no Brasil nas concen-
trações de 2% e 3%, sem vasoconstritor ou associa-
do à adrenalina (1:50.000 e 1:100.000), noradrenalina
(1:50.000) e fenilefrina (1:2.500)28.
A princípio, os anestésicos sem vasoconstritores
são contraindicados, salvo em casos específicos, con-
forme já relatado. No que se refere às associações com
os demais vasoconstritores, a maioria dos autores pre-
coniza a utilização da lidocaína a 2% com adrenalina
a 1:100.000 ou noradrenalina 1:50.000, respeitando o
limite máximo de dois tubetes por consulta7.
Articaína – É um anestésico tão seguro e potente
quanto a lidocaína35, porém não há estudos conclusi-
vos sobre sua ação em pacientes gestantes. Seu empre-
go no Brasil teve início em 1999. Segundo Malamed48,
a articaína também tem o potencial de produzir mete-
moglobinemia, embora nos estudos realizados tenha
sido utilizada dosagem acima das empregadas em
odontologia.
Vasoconstritores – Entre os principais utilizados
em Odontologia, a adrenalina é o mais potente e um
dos mais empregados. Durante muito tempo seu uso
em gestante foi visto com desconfiança, pois se acre-
ditava que a adrenalina adicionada às soluções anes-
tésicas locais poderia reduzir a frequência e a duração
das contrações uterinas, dificultando o parto. Entre-
tanto, ao entrar na corrente circulatória, a adrenalina é
rapidamente biotransformada, não sendo seus efeitos
cumulativos. É importante ressaltar que a adrenalina
e a noradrenalina são hormônios produzidos pelo or-
ganismo, estando sempre presentes na corrente circu-
latória. O estresse causado pela dor ou ansiedade pode
provocar o aumento desses hormônios acentuadamen-
te, tornando-se mais lesivo à mãe e ao feto do que a
presença desses vasoconstritores nas soluções anes-
tésicas, sempre em concentrações muito diluídas. A
adrenalina na concentração de 1:100.000 é atualmente
o vasoconstritor mais indicado para uso com bastante
segurança em pacientes gestantes, desde que se obser-
vem a recomendação da técnica de injeção e a dosagem
máxima recomendada (dois tubetes)24.
A noradrenalina na concentração de 1:50.000 tam-
bém é recomendada por alguns autores9,21. Corrêa24,
no entanto, relata que ela pode ser mais preocupante
que a adrenalina. Devido ao seu mecanismo de ação,
ela pode causar aumento mais acentuado da pressão
arterial e resistência vascular periférica, ocasionando
uma bradicardia reflexa, efeito indesejável não apenas
às gestantes, mas a todos os pacientes.
A felipressina não é contraindicada em pacientes
gestantes, mas deve ser evitada por sua semelhança
com o hormônio ocitocina, conforme já citado.

O vasoconstritor fenilefrina tem efeito ocitóxico,
diminui a circulação placentária e dificulta a fixação do
óvulo no útero da mulher.
Além desses fatores relacionados com o estado ge-
ral do paciente, outras enfermidades poderão merecer
a atenção do profissional, que deve realizar uma anam-
nese bem-feita e cuidadosa. Assim, qualquer desvio da
saúde, temporário ou permanente, pode requerer pre-
cauções especiais do profissional durante o tratamento
endodôntico. O parecer do médico e exames comple-
mentares adequados são de importância fundamental
no planejamento do tratamento.
Qualquer necessidade especial do paciente que
possa criar alguma dificuldade ao tratamento ou
mesmo impedi-lo deve ser avaliada com critério e
bom senso. Em muitas oportunidades a melhor inicia-
tiva é o encaminhamento a um profissional especiali-
zado e habilitado.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abdalla AE. Cuidados com a gestante. JADA-Brasil, 1999; 2.
American Dental Association. Accepted dental therapeutics. 40a
ed., Chicago: ADA, 1984.
2. Abrão CV. A oximetria de pulso como recurso auxiliar na
determinação da vitalidade pulpar de dentes traumatizados.
São Paulo, 2006: 110 p. Dissertação (mestrado) – Faculdade
de Odontologia da Universidade de São Paulo – São Paulo.
3. Adde CA. Antibioticoterapia profilática em odontologia:
esquemas terapêuticos em pacientes de risco. Rev ABO Nac,
1993; 1(1-3): 87-91.
4. Álvares, S. Endodontia clínica. 2a ed. São Paulo: Santos, 1991.
5. American Dental Association. Commission on Dental Ac-
creditation. Accreditation Standards for Advanced Specialty
Education Programs in Endodontics, Chicago, 2007. Dispo-
nível em http://microscopeproficiencyforendo.org/docs/
currentguidelines,swf
6. Andrade ED. Cuidados com o uso de medicamentos em
diabéticos, hipertensos e cardiopatas. Anais do 15o Conclave
Odontológico Internacional de Campinas, 2003; 104.
7. Andrade ED. Terapêutica medicamentosa em odontologia. 1a ed.,
São Paulo: Artes Médicas, 2001.
8. Araujo Filho WR, Sendra M, Arroyo PDCD. Incidência de
doenças sistêmicas em pacientes submetidos a tratamento
endodôntico na OCEx. Rev Cient da OCEx, 2000; 4: 3-5.
9. Armonia PL et al. Como prescrever em odontologia. 6a ed. São
Paulo: Santos Livraria Editora, 2004.
10. Beck J et al. Periodontal Disease and cardiovascular disease.
J Periodontol, 1996; 67: 1.123-37.
11. Bedran JR. O uso de drogas na gravidez. Rio de Janeiro: Guana-
bara Koogan, 1988.
12. Bender IB et al. The relationship of systemic disease of endo-
dontic failures and treatment procedures. Oral Surg, 1963; 16:
1.102-15.
13. Bender IB, Montgomery S. Nonsurgical endodontic proce-
dures for the patient at risk for infective endocardits and
other systemic disorders. J Endod, 1986; 12: 400-7.
14. Bennett CR. Monheim – anestesia local e controle da dor na
prática dentária. 7a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1986.
Diagnóstico em Endodontia 175
15. Berbert A et al. Endodontia prática. São Paulo: Sarvier, 1980.
16. Brounwald J et al. Heart Disease: A text book of cardiovascu-
lar disease. 6a ed. Philadelphia: WB Saunders, 2001; 941-68.
17. Caldeira CL, Lemos EM, Gavini G. Tecnologia para o diag-
nóstico. In: Luciano LD, Saddy MS (orgs.). Atualização clí-
nica em odontologia. 1a ed. São Paulo: Artes Médicas, 2006;
1: 3-14.
18. Caldeira CL, Abrão CV. Perspectivas atuais do diagnóstico
das alterações endodônticas. In: Machado ME (org.). Endo-
dontia - da biologia à técnica. 1a ed. São Paulo: Editora Santos,
2007; 1: 97-106.
19. Caldeira CL et al. Observações sobre a utilização da oxime-
tria de pulso em dentes traumatizados. Rev Assoc Paul Cir
Dent, 2007; 61: 187-94.
20. Calil E et al. Determination of pulp vitality in vivo with pulse
oximetry. Int Endod J, 2008; 41: 741-46.
21. Castro FC. Tratamento odontológico no período da gravidez:
enfoque para o uso de anestésicos locais. J Bras Clin Odontol
Int, 2002; 6: jan-fev.
22. Chernow B et al. Local Dental Anesthesia with Epinephrine.
Arch Intern Med, 1983; 143: 2.141-43.
23. Cohen S, Hargreaves KM. Caminhos da Polpa. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2007.
24. Corrêa EMC. Tratamento odontológico em gestantes. Escolha
da solução anestésica local. Rev ABO Nac, 2003; 11: 107-11.
25. Dajani AS et al. Prevention of bacterial endocardits recom-
mendation by the American Heart Association. JAMA, 1997;
227: 1.794-.1801.
26. Davenport RE at al. Effects of anesthetics containing epi-
nephrine on catecholamine lenels during periodontal sur-
gery. J Periodontol, 1990; 6: 553-58.
27. Dias ATD et al. Manual de Endodontia. Rio de Janeiro: Guana-
bara Koogan, 1980.
28. Farias FAC, Marzola C. Farmacologia dos anestésicos locais
– considerações gerais. BCL, 2001; 8(9): 19-30.
29. Hall MB. Perioperative cardiovascular evaluation. Oral Max-
illofac Surg Clin N Am, 1992; 4: 577-90.
30. Ingle JI, Taintor JF. Endodontia. 3a ed. Rio de Janeiro: Guana-
bara Koogan, 1989
31. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalu-
ation and Treatment of High Blood Pressure. The sixt report
of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evalu-
ation and Treatment of High Blood Pressure, 1997. Washington,
DC: National Institute of Health, National Heart, Lung and
Blood Institute.
32. Lopes HP, Siqueira Jr. Endodontia Biologia & Técnica. 2a ed.
Medsi, 2004.
33. Little JM, Falace DA. Dental management of the medically com-
promised patient. 3a ed. Saint Louis: Mosby, 1988; 325-31.
34. Malamed SF. Medical emergencies in the dental office. 4a ed.,
St Louis: Mosby, 1993; 10-49.
35. Malamed SF. Handbook of local anesthesia. 4a ed., St Louis: Mos-
by, 1997, 327p.
36. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle
BW, O’Gara PT et al. ACC/AHA, 2008 Guideline update
on valvular heart disease: focused update on infective en-
docarditis: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guide-
lines endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesi-
ologists, Society for Cardiovascular Angiography and Inter-
ventions, and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol,
2008; 52: 676-85.
37. Nogueira ALF, Lage Marques JSL. Laser Doppler como meio
diagnóstico para vitalidade pulpar: estabelecimento de parâ-
metros de leitura. São Paulo, 2003: 107 p. Dissertação (mes-
trado) – Faculdade de Odontologia da Universidade de São
Paulo – São Paulo.
176 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
38. Oigman W. Combinação de drogas para hipertensão arte-
rial. Algumas considerações práticas. Rev Bras Med, 1989;
46: 219-23.
39. Oliveira MAM. Atendimento odontológico na gravidez: conside-
rações clínicas e empregos de medicamentos. São Paulo: Santos
Livraria e Editora, 1990.
40. Pérusse R et al. Contraindications to vasoconstrictors in den-
tistry: Part II – Oral Surg, 1992; 74: 687- 91.
41. Ranali J et al. Profilaxia, tratamento e controle do paciente
com doença sistêmica ou que requer cuidados especiais. In:
Todescan FF, Bottino MA. Atualização na clínica odontológica:
a prática da clínica geral (revista do 17o Congresso). São Paulo:
Artes Médicas, 1996: 765-789.
42. Sampaio, RO et al. Profilaxia de endocardite infecciosa. Eins-
ten: Educ Contin Saúde, 2008; 6 (4): 191-3.
43. Seavuzzi AIF, Rocha MCBS. Atenção odontológica na gravi-
dez – uma revisão. Rev Fac Odontol Univ Fed Bahia, 1999; 18:
46-51.
44. Silva FM . Uso de anestésicos locais em gestantes. Robrac,
2000; 9: 28.
Parte 2
Aspectos radiográficos de interesse endodôntico
Arlindo dos Santos Costa Filho • Márcia Valéria Boussada Vieira
Os raios X constituem peça fundamental no exer-
cício da Endodontia, visto que o profissional ligado a
essa especialidade é o que mais manuseia o aparelho,
depois do radiologista, sendo necessário em todas as
fases do tratamento. Portanto, quanto mais o profissio-
nal dominar os recursos que eles lhe oferecem, melho-
res serão os resultados.
O tratamento endodôntico exige o uso da sensibi-
lidade tátil como “extensão dos olhos”, aliada à habi-
lidade e aos conhecimentos que se completam quando
se adquire a capacidade de se extraírem das nuanças
radiográficas, limitadas pela bidimensionalidade, in-
formações necessárias à complementação do diagnós-
tico e tratamento. Por conseguinte, é inquestionável a
dependência das manobras endodônticas às tomadas
radiográficas para que se atinja o objetivo, ou seja, o
sucesso endodôntico.
A proposta desta seção é abordar alguns aspec-
tos da Radiologia na prática da Endodontia, sem, no
entanto, ter a intenção de esgotar a relação existente
entre esses temas. O foco é oferecer ao leitor uma re-
visão breve de alguns aspectos técnicos e filosóficos
que poderão vir a contribuir para o êxito da inter-
venção endodôntica, já que a radiografia convencio-
nal, que emprega equipamentos de raios X conven-
45. Simeão MAS. Atendimento odontológico a pacientes porta-
dores de doenças sistêmicas crônicas: endocardite bacteria-
na, insuficiência renal, diabetes mellittus, artrite reumatoide
e reumatismo, glaucoma. (Tese). Faculdade da Universidade
de Taubaté, Taubaté, SP, 1998.
46. Sonis ST, Fazio RC, Fang, L. Gravidez. In: Princípio e prática
de medicina oral. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
1996; 144-48.
47. Sundqvist, G. Bacteriological studies of necrotic dental pulps.
[Dissertation] Umea, Sweden: University of Umea, 1976.
48. Tirelli MC, Armonia PL, Tortamano N. Odontologia e gra-
videz: período mais indicado para um tratamento odonto-
lógico programado em pacientes gestantes. Rev Odontol da
UNISA, 1999; 4: 26-9.
49. Tolas AG. Arterial plasma epinephrine concentrations and
hemodynamic responses after dental infection of local anes-
thetic with epinephrine. J Am Dent Assoc, 1982; 104: 41-3.
50. Verma S, Bhat KM. Diabetes mellitus: A modifier of peri-
odontal disease expression. J Int Acad Periodontol, 2004: 6:
13-20.
cionais, filmes e técnicas de processamento, ainda
é o método mais utilizado no dia a dia da prática
odontológica.
O processamento radiográfico, de acordo com a
legislação vigente (Portaria SVS/MS 453), preconiza o
uso de câmaras escuras portáteis opacas à luz, e, com
isso, o método tempo-temperatura precisa ser respei-
tado. O tempo pelo qual o filme permanecerá imerso
na solução reveladora é determinado de acordo com a
medida da temperatura do revelador. Para isso, uma
tabela de tempos de processamento, de acordo com a
temperatura das soluções, deve ser consultada e tam-
bém precisa estar afixada no local destinado ao proces-
samento das radiografias.
Todas as radiografias deverão ser anexadas ao
prontuário do paciente e constituem um documento
com valor legal. Desse modo, elas precisam ser ade-
quadamente processadas, secas e acondicionadas em
cartelas apropriadas com a identificação do paciente e
o registro da data do exame.
Acreditamos que a grande evolução na Endo-
dontia será através da imagem, quando obtivermos
a imagem tridimensional da morfologia do elemento
dentário, bem como da cavidade pulpar e dos forames
e foraminas.
 Diagnóstico em Endodontia 177

 PRINCÍPIOS BÁSICOS
Variação angular
A ausência da noção de profundidade na radio-
grafia faz com que se lance mão de recursos calcados
no Princípio do Deslocamento de Imagens. A elucida-
ção de problemas é conseguida com novas radiogra-
fias obtidas utilizando-se Variações de Angulação do
Cilindro Posicionador, que podem ser horizontais ou
verticais.

Angulação horizontal
Refere-se à variação de direção dos feixes de raios
X, num plano horizontal, quando o cabeçote do apare-
lho se movimenta para a direita ou para a esquerda na Figura 5-2.1. Observe que na radiografia a raiz mesial apresenta
direção horizontal. duas linhas de terminação apical em níveis diferentes. Aplicando-se
a Regra do Objeto Bucal, o canal MV é aquele cuja linha terminal
apical se encontra mais acima, enquanto o canal ML tem a sua linha
Angulação vertical
terminal mais abaixo.
Refere-se à variação de direção dos feixes de raios
X, num plano vertical, significando que o cabeçote se
movimenta de cima para baixo ou vice-versa.  LOCALIZAÇÃO DE CANAIS
Dentro dessas variações de angulação é que se
estabelece a regra de Clark8-20: “Objetos mais afasta- O reconhecimento e a localização de canais radi-
dos do cilindro posicionador (objeto linguopalatino) culares superpostos são facilmente obtidos mediante a
deslocam-se no sentido do deslocamento do cilindro aplicação da regra de Clark8 (Fig. 5-2.2).
posicionador.” Assim, o objeto mais próximo do cilin-
dro posicionador, consequentemente mais afastado do
filme, se desloca mais, enquanto o objeto mais distante
do cilindro posicionador ou mais próximo do filme se
desloca menos. Convém ressaltar que a regra de Clark
é aplicada rotineiramente na Endodontia. Nos Estados
Unidos esse fenômeno é conhecido pelo nome de Re-
gra do Objeto Bucal (SLOB – Same Lingual Opposite
Bucal). Algumas radiografias de molar inferior podem
apresentar a terminação apical dos canais de modo du-
plo, trazendo dúvidas quanto ao verdadeiro limite api-
cal radiográfico. Esse fenômeno é explicado na Regra
do Objeto Bucal (Fig. 5-2.1).
Figura 5-2.2. Incidên-
Indicações cia ortorradial no 1o pré-
molar superior. Presença
A aplicação dos princípios básicos e mais o co- nítida de dois canais ra-
nhecimento da anatomia da cavidade pulpar permitem diculares, evidenciados
pela incidência mesior-
localizar canais, entrada de canais com câmara pulpar
radial no mesmo dente.
atresiada, ápices radiculares da raiz palatina dos mo- Incidência ortorradial no
lares superiores encobertos pelo processo zigomático 1o molar inferior. Presen-
ou osso malar, visualização dos ápices das raízes vesti- ça de dois canais me-
bulares dos molares superiores, verificação do sentido siais evidenciada pela
incidência mesiorradial.
das curvas apicais, localização das perfurações radicu- Seta indicando provável
lares e reconhecimento da variação angular por meio presença de outro canal
do deslocamento da asa do grampo de isolamento12,13. na raiz distal.
178 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Figura 5-2.3. Forte evidência de presença de mais de um canal ra-
dicular devido à interrupção da radiolucidez do canal. Presença de
três canais radiculares obturados, observados em razão da incidên-
cia radiográfica com variação do ângulo horizontal.
Figura 5-2.4. Instrumento endodôntico no canal palatino do molar
superior em posição excêntrica, trazendo forte suspeita da presença
de outro canal. Radiografia após a obturação, confirmando a pre-
sença de outro canal na raiz palatina.
Dente que apresenta a radiolucidez do canal in-
terrompida pode significar provável presença de mais
de um canal (Fig. 5-2.3).
Caso uma raiz contenha apenas um canal, ele de-
verá estar situado provavelmente no centro da raiz ou
próximo do centro. Quando se suspeita da presença
de mais de um canal, introduz-se um instrumento en-
dodôntico no canal localizado e faz-se uma exposição
com variação horizontal. Seguramente outro canal es-
tará presente caso o instrumento endodôntico se afaste
demasiadamente do centro da raiz25 (Fig. 5-2.4).
 Câmara pulpar e canais atresiados
A localização da entrada de canais e a penetração
neles algumas vezes se tornam tarefa difícil. Nesses
casos podemos utilizar o seguinte artifício: coloca-se a
ponta de uma sonda exploradora reta na área onde se
supõe estar a entrada do canal e se solicita ao paciente
que a segure com uma das mãos, fazendo ligeira pres-
Figura 5-2.5. Incisivo lateral superior atresiado. Ponta da sonda ex-
ploradora para distal da entrada do canal radicular. Desgaste para
mesial permitiu a localização e penetração no canal radicular.
são no instrumento no sentido apical. O dente deve es-
tar com isolamento relativo a fim de facilitar as mano-
bras de visão e localização. A seguir, procede-se a uma
tomada radiográfica ortorradial, com um instrumento
inserido no espaço criado (p. ex., sonda clínica) que nos
indicará a direção que a broca está seguindo em termos
de lateralidade, isto é, sentido mesio-distal. Uma segun-
da radiografia com variação do ângulo horizontal po-
derá ser feita, se necessário, e nos indicará a direção da
broca no sentido vestibulo-lingual (Fig. 5-2.5).
Assim procedendo, consegue-se a localização do
canal, mediante pequenos ajustes.
 DIFICULDADES NA OBSERVAÇÃO
RADIOGRÁFICA DE MOLARES
SUPERIORES
Esta situação pode ser vencida pela utilização da
técnica de Le Master16, que consiste numa pequena varia-
ção da técnica convencional. Um rolo de algodão pode
ser fixado à radiografia, com o auxílio de fita adesiva, de
modo que fique paralela ao plano do dente. A angulação
vertical é substituída pela horizontal (Fig. 5-2.6).
Um recurso por nós utilizado é o de direcionar o
cilindro posicionador de raios X junto à comissura pal-
pebral, em um ângulo que varia de 40 a 45o (Fig. 5-2.7).
Algumas vezes a radiografia ortorradial não per-
mite visualizar os ápices vestibulares dos molares su-
periores quando se faz a odontometria ou a seleção de
cones. Com o auxílio da técnica de Clark8 a dificuldade
deixa de existir (Fig. 5-2.8).
 Diagnóstico em Endodontia 179

As curvas apicais, quando posicionadas no sen-

tido vestibular, lingual ou palatino, também não são
detectadas nas radiografias ortorradiais, fornecendo
uma imagem falsa de ápice reto. Um exemplo clássi-
co é o encurvamento apical da raiz palatina dos mola-
res superiores, quase sempre voltado para vestibular.
Ressalte-se que outros tipos de curvatura podem estar
presentes, destacando-se bastante a disto-palatina das
raízes dos incisivos laterais superiores.

 localização das perfurações

radiculares
Para as perfurações radiculares existem oito po-
Figura 5-2.6. Técnica de Le Master. sições possíveis de serem localizadas, conforme a Fig.
5-2.9, representativa de um corte transversal radicular.

Figura 5-2.7. Presença do osso malar interferindo na nitidez do

ápice da raiz palatina de molar superior. Posicionamento do cilindro
localizador próximo à comissura palpebral externa. Visão nítida da
raiz palatina do molar superior.

Figura 5-2.9. Diagrama mos-

trando os pontos e quadran-
tes onde podem se localizar
as perfurações. A definição
correta em uma das oito po-
sições é obtida por exclusão,
Figura 5-2.8. Incidência ortorradial quando da seleção de cones, após as incidências radiográ-
onde se observa que as terminações apicais das raízes vestibulares ficas orto, mésio e distorra-
não são nítidas. A variação horizontal permitiu a observação nítida dial. (Esquema segundo Bra-
dos ápices radiculares. mante et al.)
180 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Elas podem ser localizadas nos pontos marcados por
letras (V – vestibular, P – palatino, M – mesial e D –
distal) ou nos quadrantes marcados por setas (mesio-
vestibular, distorradicular, mesio-palatino ou disto-pa-
latino). Bramante et al.5, em artigo publicado em 1980,
fizeram uma abordagem clara sobre o tema.
A localização pode ser possível mediante três
tomadas radiográficas: uma, ortorradial, e as outras,
mésio e distorradial, que deverão ser analisadas em
conjunto.
Dois exemplos mostrados na Fig. 5-2.10A e B bas-
tam para o entendimento.
 INCONVENIÊNCIAS
As radiografias ortorradiais são as que apresentam
as imagens mais nítidas. A utilização da variação angu-
lar horizontal e vertical pode trazer algumas inconveni-
ências, como a perda de nitidez, deformação das raízes,
dificuldades na visualização do limite apical, na distin-
ção do radiopaco e o radiolúcido, aumento, diminuição
ou eliminação da área radiolúcida. A fim de evitar ou,
pelo menos, minimizar essas inconveniências é aconse-
lhável utilizar a menor variação angular possível.
 INTERPRETAÇÃO
É fundamental que se estude a radiografia com o
auxílio de lupa (aumento mínimo de três vezes) e sob
iluminação em negatoscópio.
Os dados fornecidos pela película são muito li-
mitados, e a sua interpretação está, quase sempre, na
razão direta do conhecimento clínico. Alguns profis-
A B
Figura 5-2.10A. Diagrama mostrando uma perfuração radicular mesiovestibular. B. Diagrama mostrando perfuração radicular para distal da
raiz. (Esquema segundo Bramante et al.)5
sionais tendem a extrair dados além do que a ima-
gem fornece; outros, ao contrário, pouco visualizam.
É preciso ter sempre em mente a bidimensionalidade
da imagem e que o aparelho é específico para tecidos
duros9-28.
 RADIOGRAFIA INICIAL E
ODONTOMETRIA
Também chamada incorretamente de radiografia
de diagnóstico por alguns profissionais, é de grande
valia, pois revela detalhes que ajudarão no diagnóstico
e no tratamento.
O aspecto da câmara pulpar pode requerer cuida-
dos adicionais quando da cirurgia de acesso. A forma
e diâmetro apical, bem como o raio de curvatura radi-
cular nos darão indícios para a escolha do instrumento
empregado na instrumentação apical. Canais extras ou
parcialmente obstruídos, reabsorções dentárias, pre-
sença de instrumentos fraturados no canal radicular e
raízes com pequenos raios de curvaturas são situações
que podem influenciar no plano de tratamento.
O uso de mais de um filme para o auxílio do
diagnóstico é válido em certas situações. Brynolf6 afir-
ma que detalhes da interpretação radiográfica podem
aumentar 74 a 90% em relação a uma simples tomada
radiográfica, quando se usam três radiografias com an-
gulações diferentes.
A imagem da radiografia inicial deve ser a mais
próxima do tamanho real do elemento dentário em
questão, posto que é utilizada como base para a obten-
ção do comprimento de exploração inicial (CEI) do ca-
nal radicular (odontometria).

A odontometria obtida por meio da radiografia é
denominada de método de Ingle13, que não é o único
disponível na Endodontia, mas que por sua simplici-
dade ganhou muita popularidade entre a maioria dos
profissionais. A radiografia inicial deve ter o mínimo
de distorção. De posse dessa radiografia se toma o
comprimento do dente, traçando uma reta paralela
ao seu eixo em toda a sua extensão. A seguir, nessa
reta projetamos duas linhas perpendiculares; uma,
passando pelo ponto de referência oclusal/incisal, e
a outra, passando pelo vértice do ápice radicular. A
distância entre as linhas perpendiculares à reta é co-
nhecida como comprimento do dente na radiografia
(CDR). Para canais radiculares retos ou com curva-
turas suaves, uma medida correspondente a 2 mm
menor que o CDR é transferida para um instrumento
tipo K de aço inoxidável como medida de segurança
(CEI). Para canais com curvaturas moderadas e acen-
tuadas, a medida correspondente ao CDR ou até mes-
mo acrescida de 2 a 3mm é transferida para o instru-
mento endodôntico (CEI), o que é justificado porque o
comprimento do segmento de um arco é maior do que
o segmento de uma linha reta. A seleção do primeiro
instrumento é feita de acordo com o presumível diâ-
metro do canal e com o comprimento do dente (CDR).
O cursor é ajustado no comprimento (CEI), e o instru-
mento deve ser então introduzido no canal radicular
até o limitador de avanço (cursor) tocar o ponto de
referência oclusal/incisal.
Nova radiografia é então obtida e, após seu
processamento, o profissional fará uma avaliação
da relação entre a extremidade do instrumento e o
vértice radicular. Nesse momento, a observação da
A B
Figura 5-2.11. Odontometria. A. Comprimento do dente na radiografia (CDR). B. Comprimento de trabalho (CT).
Diagnóstico em Endodontia 181
radiografia pode apresentar diferentes resultados,
tais como:
• A extremidade do instrumento aparece além do vér-
tice radicular. O comprimento do dente será, então,
o do instrumento, deduzindo-se o da medida do
segmento que ultrapassou (medir esse segmento na
radiografia).
• A extremidade do instrumento coincide com o vér-
tice radicular. Nesse caso, o comprimento do dente
corresponde ao do próprio instrumento.
• A extremidade do instrumento está aquém do vér-
tice radicular. Nessa situação, sugere-se que o com-
primento do dente deverá ser aquele da medida do
instrumento somado à distância existente da ponta
do instrumento ao vértice radicular.
A seguir, em função do resultado obtido, é de-
terminado o comprimento de trabalho (CT). O com-
primento de trabalho é obtido com a dedução de 1 a
2mm do vértice radiográfico do dente (comprimento
do dente).
O comprimento de trabalho do canal pode ser de-
terminado por meio de radiografias ou método eletrô-
nico. Entretanto, é necessário ressaltar que o método
eletrônico, embora eficiente, não permite a visualiza-
ção da trajetória do instrumento no interior do canal
radicular. O profissional não pode ficar privado de
uma imagem radiográfica que revele a trajetória de um
instrumento endodôntico em toda a extensão do canal
radicular. O método eletrônico não deve ser usado iso-
ladamente, mas sim combinado ao radiográfico (Fig.
5-2.11A e B).
182 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
 RESTRIÇÕES
As radiografias nem sempre revelam condições
patológicas perirradiculares apesar de muitas vezes
estarem presentes. Diversos trabalhos mostraram, por
meio de “lesões experimentais” criadas no osso espon-
joso e se estendendo aos limites da superfície do osso
cortical, que elas não são visíveis radiograficamente3,9,22.
Afirmam que essas lesões não são visíveis aos raios X
enquanto pequenas9,27.
Segundo Bender3, lesões mesmo enormes que
atinjam apenas o osso esponjoso não serão vistas na
radiografia, independentemente da sua espessura. A
visualização radiográfica não está diretamente relacio-
nada com o volume perdido de tecido calcificado. A
quantidade de tecido envolvido necessária para pro-
duzir lesão em nível radiográfico depende especifica-
mente da composição mineral por unidade de volume
de tecido. Assim, em tecido calcificado contendo um
elevado conteúdo mineral, basta uma pequena destrui-
ção dele para que haja visualização radiográfica.
Entretanto, se o conteúdo mineral por unidade de
volume de tecido é baixo, como, por exemplo, o osso
esponjoso, uma grande quantidade desse tecido pre-
cisa ser destruída para que mudanças na radiografia
possam ser vistas. Além disso, um somatório de fatores
responsáveis pelo contraste radiográfico, tais como a
espessura da tábua cortical da mandíbula, as trabécu-
las, grossa da região endosteal e a fina da área medular
central, pode fazer com que a lesão localizada no osso
esponjoso não seja observada.
Bender3 ainda chama atenção para a acentuada va-
riação na espessura e curvatura das corticais no mesmo
paciente. Desse modo, uma lesão com um determina-
do tamanho pode ser vista em uma região coberta por
um fino osso cortical, enquanto a mesma lesão em uma
região coberta por uma cortical mais espessa não será
observada. A lesão é prontamente visualizada radio-
graficamente quando está no osso cortical ou próxima
a ele, menos prontamente visualizada quando localiza-
da na região endosteal e ainda bem menos visualizada
quando está na estrutura esponjosa. Não é o tamanho
da lesão que produz a visualização radiográfica, a qual
está na dependência da percentagem de perda mine-
ral dentro do trajeto do feixe central de raios X quando
perpendicular ao objeto. Isso pode ser mais bem expli-
cado quando uma mudança na angulação dos raios X
ou na posição do objeto provoca um desaparecimento
da lesão radiográfica no filme.
A tomada radiográfica em outro ângulo dá a im-
pressão de diminuição da espessura óssea ou subtração
Figura 5-2.12. As setas indicam presença de linhas radiolúcidas,
oriundas das projeções do ligamento periodontal. A linha radio-
lúcida do suposto canal radicular não faz contato com a câmara
pulpar.
mineral. Assim, por causa da curvatura mandibular
associada às diversas variações da espessura, são es-
senciais diferentes tomadas radiográficas em diferen-
tes angulações para facilitar o diagnóstico e adicionar
mais detalhes durante a prosservação.
 ESTRUTURAS ANATÔMICAS
Seios maxilares, fossas nasais, projeção do nariz
ou do lábio, fossa canina, forame palatino anterior,
espinha nasal, forame mentoniano, canais nutrientes,
fossa mandibular, canal dentário e trabeculagem óssea
são estruturas que não devem se prestar a confusões
com lesões patológicas.
Uma estrutura que se pode passar por canal radi-
cular é a projeção do ligamento periodontal das raízes
dos molares inferiores (Fig. 5-2.12).
 ÁREAS RADIOLÚCIDAS E RADIOPACAS
Essas áreas, quando próximas à região apical, po-
dem ser mal interpretadas, posto que estruturas ana-
tômicas assim como lesões ósseas são confundidas, às
vezes, com lesões de origem endodôntica. As rarefa-
ções de origem endodôntica apresentam diversas ca-
racterísticas, mas duas são marcantes: a) a área radiolú-
cida permanece junto ao ápice do dente quando se faz
variação no ângulo horizontal; b) o dente se apresenta
sem vitalidade pulpar (Fig. 5-2.13).
Um outro tipo de radiolucidez que pode estar
presente é a cicatriz apical, resultado da cura de lesão
perirradicular de origem endodôntica ou de cirurgia
perirradicular, cuja área não sofreu uma remineraliza-

ção completa em razão da destruição das tábuas ósse-
as vestibular e palatina, ficando o preenchimento por
conta do tecido conjuntivo fibroso (Fig. 5-2.14).
As áreas radiopacas de origem endodôntica são re-
presentadas pela osteíte condensante, também denomi-
nada de osteomielite esclerosante crônica focal. É uma
reação de tecido ósseo em face de uma infecção de baixa
virulência10,14,17,26. Observa-se em indivíduos jovens, e o
dente envolvido geralmente é o primeiro molar inferior.
Há pontos não esclarecidos sobre essa lesão, cuja pre-
Figura 5-2.13. Área radiolúcida junto ao ápice radicular do 11, que
apresentava vitalidade pulpar. Uma incidência excêntrica revelou se
tratar de um acidente anatômico.
Figura 5-2.14. Cicatriz apical. Radiografia após retratamento. Pros-
servação de dois anos.
Diagnóstico em Endodontia 183
Figura 5-2.15. Paciente jovem com 10 anos de idade. Molar in-
ferior apresentando osteíte condensante em torno dos ápices
radiculares. Quatro meses depois, uma nova radiografia mostra a
ausência da osteíte condensante. O dente havia sido submetido a
uma pulpotomia.
sença parece depender de dente com polpa cronicamen-
te inflamada10. O aspecto radiográfico revela uma massa
radiopaca bem circunscrita de osso esclerótico sob o ápi-
ce de uma ou de ambas as raízes (Fig. 5-2.15).
É preciso ter em mente o diagnóstico diferencial
dessa lesão com outras entidades de origem não endo-
dôntica, tais como a enostose (osso esclerótico), osteo-
ma, odontoma, hipercementose e raízes residuais26.
As lesões radiolúcidas de origem não endodôntica
são numerosas, porém não frequentes. Walton, em seu
livro Principles and Practice of Endodontics, afirma que
Bhaskar enumerou a existência de 3825 lesões radiolú-
cidas nas arcadas dentárias, com apenas três sendo de
origem endodôntica (cistos, granulomas e abscessos)25.
Das lesões radiolúcidas de origem não endodôntica a
mais comum é a displasia cementária perirradicular,
que pode se prestar a erros de diagnóstico na sua fase
inicial, quando se apresenta radiolúcida17 (Fig. 5-2.16).
 TÉCNICA DA BISSETRIZ – ERROS MAIS
FREQUENTES
Em face da necessidade de diversas tomadas radio-
gráficas durante o tratamento endodôntico, a técnica da
bissetriz, também denominada de técnica de Ciezinsky28
(conhecida anteriormente como cone curto), é a mais uti-
lizada pelos endodontistas por ser de fácil manipulação
e rápida obtenção. Consiste em dirigir o feixe de raios X
para a área apical de modo que o raio central se deslo-
que perpendicularmente à bissetriz do ângulo formado
pelos planos do filme e do dente (Fig. 5-2.17).
184 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

Figura 5-2.16. Presença de displasia cemento-óssea periapical en-

volvendo os ápices radiculares dos incisivos centrais inferiores. A B

Figura 5-2.18A. Feixe de raios X

perpendicular ao plano do filme.
Imagem encurtada. B. Feixe de
Figura 5-2.17. Técnica da bissetriz ou de Ciezinsky, antes denomi- raios X perpendicular ao plano
nada de técnica do cone curto. do dente. Imagem alongada. C.
Feixe de raios X perpendicular à
bissetriz do ângulo formado pe-
C los planos do filme e do dente.
Imagem radiográfica normal.
O iniciando em Endodontia encontra muita difi-
culdade no manejo radiográfico, produzindo diversos
tipos de erro, sendo os mais freqüentes:

Alongamento ou encurtamento do dente Superposição da asa do grampo aos ápices

No primeiro caso, o feixe de raios X foi dirigido
perpendicularmente ao plano do dente, enquanto, no
encurtamento do dente, o feixe se desloca perpendicu-
larmente ao plano do filme. Esses dois acontecimentos
são comuns em tomadas radiográficas em pacientes
portadores de abóbada palatina rasa e dentes anterio-
res em protrusão e retrusão (Fig. 5-2.18A a C).
radiculares
Dá-se quando diante de molares inferiores com
acentuada inclinação da coroa para lingual ou dentes
com raízes curtas. Para se fugir desse problema é ne-
cessário mudar a angulação vertical. Esse acontecimen-
to pode ser visto também com dentes superiores (Fig.
5-2.19).

Figura 5-2.19. Superposição da asa do grampo aos ápices radi-
culares.
Ausência de nitidez apical e distorção da
imagem
Dentes portadores de canais superpostos quando
submetidos a radiografias excêntricas podem apresen-
tar pouca nitidez apical quando a variação do ângulo
horizontal excede a 20º25 (Fig. 5-2.20).
Caso o dente esteja em giroversão é evidente que
não haverá necessidade de variação do ângulo hori-
zontal, bastando a tomada radiográfica ortorradial. O
comprimento de trabalho em molares superiores exe-
cutado nos três canais radiculares simultaneamente
pode ser inviável em uma única tomada radiográfica.
Os resultados são melhores quando a odontometria
dos canais vestibulares é obtida em separado, isto é,
com mais de uma radiografia.
Outro fato que pode trazer prejuízo à nitidez api-
cal é a pressão exagerada na película, tornando-a ar-
queada18.
Figura 5-2.20. Incidência radiográfica excêntrica excessiva. Dificul-
dade na observação do limite apical (raiz mesial). Incidência menor
proporciona nitidez apical.
Diagnóstico em Endodontia 185
 TÉCNICA DO PARALELISMO –
LIMITAÇÕES
Essa técnica tem como característica básica a ma-
nutenção do filme paralelo ao plano do dente, forne-
cendo uma imagem praticamente sem distorções no
que concerne à forma e ao tamanho. Não é a técnica de
rotina dos endodontistas, pois dois fatores a limitam: é
pouco prática, pois necessita do uso de suportes posi-
cionadores do filme; exige um maior tempo de exposi-
ção devido ao aumento da distância focal em torno de
40cm4.
 RADIOGRAFIA BITE-WING –
IMPORTÂNCIA
Também é denominada de interproximal. Em
alguns acessos complicados orienta o endodontista,
mostrando a relação assoalho-teto com um mínimo de
deformação. Auxilia na avaliação da direção dos ca-
nais radiculares nos dentes posteriores e na observa-
ção da presença de nódulos de calcificação na câmara
pulpar. Contribui para o planejamento de um aumento
de coroa clínica, para permitir o isolamento absoluto,
mostrando a altura das cristas ósseas interproximais.
Fornece informação sobre a relação de proximidade de
restaurações presentes, recidivas de cárie e proteções
pulpares com o teto da câmara pulpar (Fig. 5-2.21).
 NOVAS CONCEPÇÕES EM RADIOLOGIA
Desde a descoberta dos raios X em 1895, o filme
foi o primeiro método para capturar, apresentar e ar-
mazenar imagens radiográficas. É uma tecnologia que
os cirurgiões-dentistas estão mais familiarizados e se
sentem mais confortáveis em termos de técnica e inter-
pretação.
Figura 5-2.21. Bite-wing.
186 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Na clínica odontológica o filme intraoral conven-
cional está por mais de um século na posição de um
contribuinte importante e relevante de receptor de
imagem, sendo a única opção.
A Odontologia passou por uma evolução e, em
termos radiográficos, nos últimos anos também, pois a
pesquisa avança continuamente e, no que diz respeito
ao progresso da tecnologia radiográfica, toda ela visa:
a reduzir a dose de radiação ao paciente, aprimorar a
qualidade da imagem, facilitar a obtenção da radiogra-
fia e diminuir o tempo gasto para sua confecção. Desse
modo, surgiram algumas propostas inovadoras no ce-
nário odontológico.
A partir da década de 1970, diversos estudos
passaram a propor nova tecnologia para videoobser-
vação19, com a finalidade de solucionar ou diminuir
os efeitos da radiação X, a radiografia intraoral digital
(Charge Couple Device – CCD), em que a quantidade
de radiação necessária por exposição era 80% menor
do que a utilizada anteriormente para a sensibiliza-
ção de um filme radiográfico (filme radiográfico D-
speed)11,15. Atualmente diversos sistemas de radiogra-
fia digital estão sendo comumente usados nas clínicas
odontológicas2.
Nessa nova tecnologia se constatou que a com-
binação dos detetores CCD com cintiladores, que são
dispositivos utilizados para conversão dos raios X em
luz (écran intensificador), foi sugerida como forma de
melhorar os detalhes visuais da imagem final obtida1.
A radiografia intraoral digital (CCD) utiliza a in-
formática e programas de imagens, possibilitando uma
avaliação detalhada das áreas do filme, quando repro-
duzidas digitalmente, transformando dados numéricos
da imagem digital analógica em pequenos quadrados
ou retângulos denominados pixel, e associa a cada um
deles um número que represente uma cor da imagem,
formando um conjunto de números que são avaliados
e armazenados na memória de um computador23.
Dos diversos sistemas de radiografia digital, po-
demos destacar: Radio VisioGraphy (Trophy Radiolo-
gy, Toulouse, França)1,11,15,21; o Digora System, fabrica-
do pela Soredex, que utiliza placas de imagem fósforo-
fotoestimuláveis24.
Posicionados adequadamente o sensor intraoral
e o tubo de raios X, o profissional pode com rapidez
observar a qualidade da imagem no vídeo e, se neces-
sário, corrigir a posição do sensor e a angulação do
feixe de raios X, refazendo a imagem final21. A ima-
gem direta intraoral digital oferece, ainda, algumas
vantagens sobre o filme radiográfico, como a baixa
dose de radiação por exposição, em razão de o siste-
ma de sensor direto ser mais sensível à radiação que o
filme radiográfico convencional. Em comparação com
o filme Kodak Ektaspeed, a redução é de aproxima-
damente 60%24. Outras vantagens são a capacidade
de manipular a imagem após a sua obtenção, a redu-
ção do tempo entre a exposição e a interpretação da
imagem, a capacidade eletrônica de arquivar clínica
e radiograficamente os dados num arquivo eletrôni-
co7 e, por último, a de dispensar os equipamentos e
soluções utilizadas no processamento dos filmes ra-
diográficos.
O sistema de radiografia intraoral digital (Radio
VisioGraphy) foi introduzido no mercado internacio-
nal em 1987. Nesse sistema se utiliza um écran reforça-
dor que transforma a radiação X em luz, onde um feixe
prismático de fibras óticas transporta a luz a um detec-
tor CCD19. A maior parte dos estudos de avaliação des-
se sistema envolveu dentes extraídos. Foram poucos
os estudos in vivo1,11,15,21. Nesse sistema, a imagem pode
ser alterada pela variação do contraste numa escala de
cinza que vai de 1 a 33, revertendo a imagem escura em
mais clara ou vice-versa11.
Entretanto, temos no mercado odontológico dois
conceitos diferentes no que diz respeito à obtenção da
imagem intraoral digital direta, os Sistemas CCD e os
Sistemas de Armazenamento de Fósforo. Esses últimos
surgiram em meados da década de 1990, e o lançamen-
to da tecnologia foi com o Digora (Soredex Orion Cor-
poration, Helsink, Finlândia), surgindo logo após ou-
tros equipamentos comercialmente disponíveis dessa
modalidade.
Os profissionais que desejam incorporar e assi-
milar essa tecnologia no dia a dia de trabalho preci-
sam acumular conhecimento profundo do assunto,
considerando as vantagens e desvantagens. Ao assim
agirem, os profissionais estarão aptos a realizar a es-
colha do equipamento que irão adquirir, ajustando
sua opção à sua especialidade e às condições físicas
dos respectivos consultórios, e conscientes em reco-
nhecer as limitações desse método radiográfico. Claro
está que essa informação precisará ser obtida na lite-
ratura especializada e nos cursos de educação conti-
nuada em nível de atualização e pós-graduação sobre
o assunto.
Como a radiografia convencional na prática endo-
dôntica ainda não foi substituída pela radiografia digi-
tal, essa parte deste capítulo foi elaborada para abor-
dar os aspectos operacionais e as técnicas radiográficas
convencionais.
Cumpre acrescentar o aspecto legal que cerca as
imagens da radiografia digital, uma vez que elas po-

dem ser alteradas na sua forma original com a aplica-
ção de programas gráficos.
Importante salientar que uma das grandes des-
vantagens da radiografia digital para o profissional
que trabalha no Brasil é o alto custo dos equipamentos
e de suas manutenções sempre que necessárias.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Attaelmanam AG, Borg E, Grondahl HG. Assessments of
the Physical performance of 2 generations of 2 direct digital
intraoral sensors. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 1999; 88: 517-23.
2. Attaelmanam AG, Borg E, Grondahl HG. Signal-to-noise ra-
tios of 6 intraoral digital sensors. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 91: 611-15.
3. Bender IB. Factors influencing the radiographic appearance
of bony lesions. J Endod. USA, 1997; 23(1): 5-14.
4. Berger CR. Endodontia. 1a ed. Rio de Janeiro: Ed. Publicações
Científicas, 1989.
5. Bramante MC et al. Recursos técnicos radiográficos aplicados
à Endodontia, RBO, RJ, 1980; 36(1): 8-24.
6. Brynolf I. Roentgenologic periapical diagnosis. One, two or
more roentgenograms? Swed Dent. Journal, 1970; 63: 345, apud
Bender IB. Factors influencing the radiographic appearance of
bony lesions. J Endod, 1997; 23(1): 5-14.
7. Cederberg RA et al. Endodontic working length assessment –
Comparison of storage phosphor imaging and radiographic
film. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998;
85: 325-28.
8. Clark CA. A method of ascertaining the relative position of
unerupted teeth by means of film radiographs. Royal Soc.
Med. Transactions. 1909-1910; 3: 87-90, apud Rosa EJ e Ta-
vares D. Métodos radiográficos especiais para o dentista clínico.
1a ed. Florianópolis: Ed. Universidade de Santa Catarina,
1984.
9. Cohen S & Burns RC. Pathways of the pulp. 6a ed. St. Louis: Ed.
Mosby, 1994. 753 p.
10. Douglas GD & Trowbridge HO. Crhonic focal sclerosing os-
teomyelitis associated with a cracked tooth. Report of a case.
Oral Surg., 1993; 76(3): 351-55, apud Freitas C et al. Aspectos
Radiológicos das Osteomielites: Revisão da literatura. RBO,
1997; 54(6): 314-17.
11. Ellingsen M, Hollender LG, Harrington GW. Radiovisiogra-
phy versus conventional radiography for detection of small
instruments in endodontic lenght determination II. In Vivo
evaluation. J Endod, 1995; 2: 516-20.
12. Freitas A et al. Radiologia Odontológica. 4a ed. S. Paulo: Artes
Médicas, 1998. 704 p.
Diagnóstico em Endodontia 187
13. Ingle JS & Bakland KL. Endodontics. 4a ed. Philadelphia: Ed.
Lea & Febiger, 1994. 944 p.
14. Langeland K. Curso sobre considerações biológicas em den-
tística operatória. Associação Paulista de Cirurgiões Dentis-
tas, julho de 1979, apud Holland R e Souza V. Considerações
clínicas e biológicas sobre o tratamento endodôntico. I – Tra-
tamento endodôntico conservador. Rev. da Assoc. Paul. de Cir.
Dent, 1977; 31(3): 154.
15. Leddy BJ, Miles DA, Newton CW, Brown CE. Interpretation
of Endodontic file lengths using radiovisiography. J Endod,
1994; 20: 542-45.
16. Le Master CA. A modification of technique for roentgeno-
graphing the teeth. Dental Cosmos, 1924, 433 p., apud Mattaldi
RG. Radiologia Odontológica. 2a ed. Argentina: Ed. Mundi, 1975.
17. Lundeen RC & Barnte DA. Radiolucencies with indistinct
or ragged dorders. Dent. Clin. North Am., 1994; 38(1): 38-112,
apud Freitas, C. et al.; Aspectos radiográficos das osteomieli-
tes: Revisão da literatura, RBO, 1997; 54(6): 314-17.
18. Mattaldi RAG. Radiologia Odontológica. 2a ed. Buenos Ayres:
Ed. Mundi, 1975. 363 p.
19. Nelvig P et al. Sens-A-Ray. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 1992; 74: 818-23.
20. Rosa JE e Tavares D. Métodos radiográficos especiais para o den-
tista clínico. 1a ed. Florianópolis: Ed. da Universidade Federal
de Santa Catarina, 1984. 363 p.
21. Sanderink CH et al. Image quality of direct digital intraoral
X-ray sensors assessing root canal length. The RadioVisioG-
raphy, Visualix/VIVA, Sens-A-Ray and Flash Dent Systems
Compared with Ektaspeed films. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 1994; 78: 125-32.
22. Schwartz SF & Foster JK Jr. Roentgenographic interpretation
of experimentally produced bony lesions. Oral Surgery, 1971;
32:(606).
23. Tavano O et al. Comparação entre a densidade ótica obtida
pelo método convencional e densidade radiográfica obtida
pelo programa Adobe Photoshop 5.0 em filmes radiográficos
Kodak TMS-1. Revista da ABRO, 2000; 1: 7-14.
24. Velders XL et al. Dose reduction of two sensor systems mea-
suring file lengths. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 1996; 81: 607-12.
25. Walton RE, Torabinejad M. Principles and Practice of Endodon-
tics. 2a ed. Philadelphia: Ed. Lea & Febiger, 1994. 994 p.
26. Wannfors K & Hammarstrom L. Periapical lesions of man-
dibular bone: dificulties in early diagnostics. Oral Surg,
1990; 70(4): 483-89, apud Freitas, C. et al. Aspectos radio-
gráficos das osteomielites: revisão da literatura, RBO 1997;
54(6): 314-17.
27. Worth H. Principles of oral radiographic interpretation. Chi-
cago, Year Book Medical Publishers, Inc. 1963, p. 264.
28. Wuerhmann AH & Manson-Hing LR. Radiologia Dentária.
Rio de Janeiro: Ed. Guanabara, 1997. 435 p.
188 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Parte 3
Tomografia computadorizada como recurso
diagnóstico em Endodontia
Ricardo Affonso Bernardes
 DIAGNÓSTICO RADIOGRÁFICO
O diagnóstico é o alicerce para o tratamento
odontológico e, mais especificamente, o endodôntico.
Ele normalmente é estabelecido por um conjunto de
exames clínicos, baseados em sinais e sintomas aliados
a outros exames, chamados de auxiliares ou comple-
mentares e, dentre esses, os exames radiográficos.
As radiografias periapicais são, pela facilidade e
simplicidade em suas tomadas normais e variações de
técnica, de extrema utilidade em Endodontia. Na clíni-
ca diária, o uso das radiografias como recurso auxiliar
permite um amplo espectro de diagnósticos e procedi-
mentos ao profissional da área, sendo que a radiografia
periapical é a mais utilizada para a detecção da doença
periodontal, reabsorções dentárias, fraturas radicula-
res e lesões perirradiculares.
A imagem radiográfica periapical é excelente
para a análise de estruturas, como a coroa dental, raiz e
lesões perirradiculares. Contudo, ainda há dificuldade
para que sejam diagnosticadas a presença e a extensão
de lesões no osso esponjoso, em função do percentual
de osso cortical destruído, das limitações da imagem
bidimensional a partir de um objeto tridimensional,
sobreposição de imagens de estruturas anatômicas e a
angulação dos feixes de raios X.
As dificuldades de diagnóstico pela imagem ra-
diográfica estão presentes em casos de fraturas radi-
culares, o que pode ser explicado pelo fato de que há
uma demora no aparecimento de sinais radiográficos
que possibilitariam se suspeitar do problema. Os sinais
radiográficos mais visíveis de suspeita de fratura são:
radiolucência do ligamento periodontal; perda óssea
significativa ao redor da raiz; separação de fragmentos
radiculares, perda óssea horizontal em dente anterior;
perda óssea na furca e reabsorção óssea ao longo da
imagem de fratura. Os sintomas mais evidentes são dor
moderada a mastigação e edema. Bolsas ao redor dos
dentes suspeitos são um sinal clínico importante. Tam-
se33 observou que linhas de fratura aparecem apenas
em 35,7% dos casos. É importante saber que a maior
associação dos sinais e sintomas aumenta a probabili-
dade de diagnóstico de fraturas dentárias33.
Há ainda a limitação da capacidade diagnóstica de
reabsorções em radiografias. Reabsorções cervicais em
estágios iniciais são mais difíceis de serem diagnosticadas
que as de tamanhos maiores. Além disso, são visualiza-
das mais facilmente as reabsorções localizadas nas super-
fícies proximais do que as localizadas nas superfícies ves-
tibulares. Alguns estudos13,15 compararam radiográfica e
microscopicamente a ocorrência de reabsorções perirra-
diculares e observaram 94,4% de casos de reabsorção por
microscopia contra 36,1% no exame radiográfico. Esses
resultados revelam que alguma forma de reabsorção ra-
dicular pode estar presente na maioria dos dentes porta-
dores de lesão perirradicular crônica, que, muitas vezes,
em função da sua extensão e da limitação diagnóstica ra-
diográfica não pode ser detectada pelo profissional19.
Com a radiografia digital ocorreu uma evolução
no diagnóstico endodôntico. Esse sistema não utiliza
filme para captura das imagens e sim a tecnologia com-
putadorizada, que é composta por um sensor intraoral,
constituído por uma placa intensificadora e por um mi-
núsculo sensor (como o CCD) acoplado em fibras ópti-
cas, que substitui a prata. As vantagens desse sistema
são a diminuição da exposição aos raios X e a rapidez
da formação da imagem, projetada em um monitor de
computador, além de possibilitar a manipulação das
imagens24. Tem também sua utilização para avaliação
e confirmação do reparo de lesão perirradicular pela
técnica radiográfica de subtração digital. O método
também apresenta maior sensibilidade que a radio-
grafia convencional para diagnóstico de reabsorções
radiculares e fraturas. Porém, há de ser ressaltado que
a radiografia digital também possui limitações, pois,
como as radiografias convencionais, sua imagem é bi-
dimensional de objeto tridimensional e há a sobrepo-
sição de imagens, o que proporciona a limitação tanto
da avaliação da forma total do objeto, como da correta
localização e forma das estruturas.
Na clínica endodôntica, o profissional tem ainda
como recurso auxiliar de diagnóstico as radiografias pa-
norâmicas. Suas indicações em Endodontia são: verifica-
ção de lesões e sua extensão, relação de estruturas ana-
tômicas e planejamento de cirurgia perirradicular. Essa

técnica radiográfica tem a seu favor a pequena dose de
radiação, simplicidade de operação, melhor tolerância
por parte do paciente, maior quantidade de estruturas
examinadas e economia de tempo. Alguns autores res-
saltam que, além de as radiografias panorâmicas permi-
tirem menor dose de radiação, são melhores para o diag-
nóstico de extensão de lesões em alguns casos, pois per-
mitem melhor visualização do defeito ósseo em dentes
posteriores em comparação com as radiografias periapi-
cais, fato que se explicaria pela distorção da cortical óssea
produzida pela técnica panorâmica em região posterior.
Todavia, na maioria das vezes esse tipo de radiografia
não oferece nitidez adequada para um exame mais de-
talhado, de maneira que apresenta como desvantagens a
necessidade de equipamento especial, o custo, as distor-
ções de imagem e a má definição de detalhes6.
Diagnóstico radiográfico tomográfico
Em 1972, Hounsfield e Cormack desenvolveram
a tomografia computadorizada (TC), revolucionando a
área de diagnóstico por imagem. O objetivo era mon-
tar essas imagens em um sistema de visualização volu-
métrica tridimensional para mostrar órgãos e tecidos
com grande detalhe. O uso da TC convencional possui
características que a tornam mais vantajosa que a ra-
diografia convencional. Ela é bastante utilizada na área
médica, apresentando algumas deficiências para sua
utilização na Odontologia. As principais deficiências
consistem no aumento da radiação à qual o paciente
fica exposto em relação à radiografia convencional; na
presença de artefatos inerentes ao método de aquisição;
resolução espacial relativamente pequena; incapaci-
dade de detecção de doenças em estágios incipientes
que não tenham resultado ainda em alterações signifi-
cantes dos coeficientes de densidade dos tecidos; tem-
po de exame demorado; necessidade de grande espaço
para a instalação do aparelho e custo do exame14.
Para a Endodontia, apesar das inovações de qua-
lidades de imagens 3D apresentadas pela TC helicoi-
dal, há de ser pesado o custo ainda alto do aparelho/
exame, a elevada dose de radiação e distorção quando
da presença de artefatos metálicos, que são típicos na
Endodontia. Considera-se, como na TC convencional, a
sua indicação limitada para a Endodontia, como diag-
nóstico complementar (ver exemplo na Fig. 5-3.1).
Tomografia computadorizada Cone Beam (ou
de Feixe Cônico)
Nessa última década foi desenvolvida a TC Cone
Beam (TCCB) ou TC de Feixe Cônico. A captura é fei-
Diagnóstico em Endodontia 189
Figura 5-3.1. Tomografia helicoidal apresentando distorção da
imagem por artefatos metálicos. (Gentileza do Dr. José Ribamar de
Azevedo.)
ta de uma única vez, por meio da transformação da
imagem algorítmica volumétrica, em três planos XYZ,
o que permite a visualização da imagem nos planos
axial, sagital e coronário com excelente nitidez. A dose
de radiação e o custo para o paciente são reduzidos em
relação à TC convencional e, como há também dimi-
nuição da presença de artefatos metálicos, isso torna a
TCCB indicada no diagnóstico de pequenas lesões, de
fraturas radiculares e de reabsorções dentárias, sendo
considerada de grande importância e efetividade no
diagnóstico endodôntico.
O primeiro aparelho a utilizar a tecnologia da TCCB
foi o NewTom 9000, desenvolvido na Itália por Mozzo
et al., em 1998. Esse tipo de TC é baseado na formação
da imagem após emissão de feixe de raios X em forma
de cone centrado em uma única rotação. São obtidas
imagens em qualidade alta e com formato e resolução
diferentes (Fig. 5-3.2). O tempo para aquisição é de 36 se-
gundos. Com o paciente deitado, a exposição é de 5,4 se-
gundos. Os tamanhos volumétricos das imagens são em
voxel de 0,29mm, podendo ser de diâmetros entre 10, 15
e 20cm, conforme o modelo do aparelho com detector de
1.000 × 1.000 pixels. Esse tipo de TC possui um software
de construção de imagem que permite analisar o volume
de dados do paciente em qualquer secção 3D, com boa
resolução espacial. A precisão geométrica, avaliada com
referência a várias modalidades de reconstrução e orien-
tações de espaço diferentes, é de erro de 0,8-1% para as
medidas de largura e de 2,2% para as de altura. A dose
de radiação absorvida é de aproximadamente 1/6 da TC
helicoidal. Há ainda a redução do custo e das dimensões
190 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

lindro. A unidade mínima que constitui uma imagem

Figura 5-3.2. Diferenciação da forma de aquisição de imagens en-
tre a TC de feixe cônico (única) e a TC médica (várias secções). (Gen-
tileza do Dr. Bruno Azevedo.)
(voxel) é um cubo com medida lateral de 0,125mm (Fig.
5-3.3) O aparelho de tomografia gera um volume de
imagem que pode ser rotacionado em qualquer direção
e visualizado nos planos X (coronário), Y (sagital) e Z
(axial). Sua dose de radiação é baixa, o tempo de expo-
sição máximo é de 17 segundos e de 10 minutos o de
reconstrução para a formação da imagem (Fig. 5-3.4).
Com o desenvolvimento desse novo aparelho de TC,
obtém-se imagem 3D com boa definição e baixa dose
de radiação, útil para o diagnóstico de doenças na re-
gião maxilofacial1.
Em 2001, a empresa J. Morita. Corp. fabricou um
aparelho de TC com tecnologia TCCB, com a denomi-
nação de Accuitomo 3DX, baseado nos princípios dos
trabalhos de Arai23.
A TCCB tem sido alvo de diversos estudos que
comprovam sua indicação para diferentes áreas da
Odontologia: Endodontia4,8,12,25, Odontopediatria9, Im-
plantodontia21, Cirurgia Bucomaxilofacial34, Ortodon-
tia14 e diagnóstico de desordens na ATM16.
A TCCB representou um grande incremento para
o diagnóstico, pois além de possibilitar o exame diag-
nóstico com mais detalhes permite uma baixa dose de
radiação16,36. A unidade SI de dose equivalente é o Sievert
(Sv). Foi criada a expressão dose equivalente para levar em
conta as diferentes capacidades de interações biológicas
das diferentes radiações às quais os organismos são sub-
metidos. Para comparação, a dose de radiação anual mé-
dia à qual o individuo é submetido, em contato com a
atmosfera terrestre, é de 0,25 a 0,3mSv e a dose letal para
o homem é estimada em 4,5 Sv (Quadro 5-3.1).

do aparelho, que tem tamanho similar ao do tomógrafo Quadro 5-3.1 Comparação entre os diferentes níveis de
dosagem de radiação
médico. O novo sistema de tomografia foi um grande
advento para diagnóstico26. Dose efetiva de Mínima Máxima
Arai et al.1 relataram o desenvolvimento de uma radiação (µSv)
TC com resolução cúbica superalta (Ortho-CT), carac-
terizada pelo tamanho pequeno do aparelho e pela Paciente submetido 20.000 – Anual
capacidade de produzir imagens em 3D de resolução 100.000 – 5 anos
alta. A tomada de imagens é realizada com o paciente 4.500.000 µSv = 4,5 Sv (letal)
sentado, em um aparelho semelhante ao da radiografia Contato com atmosfera 0,25 0,3 (anual)
panorâmica, com uso de 85kV e 10mA, usando filtro Rx periapical 1,1 5
fixo de 1mm, com tempo de exposição de 17 segundos Rx periapical (arcada) 33 84
e tempo de reconstrução em 3D de 10 minutos. A for- Panorâmica 15 66,7
mação da imagem é feita pela emissão de feixe cônico TC Convencional 1.200 3.300
de raios X centrado numa área que tem a reconstrução
TC Feixe Cônico 7 68
da forma de um cilindro com altura de 32mm e diâme-
Radiação cósmica
tro de 38mm, no qual é formada, após a rotação, uma (Viagem entre Paris e Tóquio) 150
imagem retangular com as mesmas dimensões do ci-

Figura 5-3.3. Forma de aquisição de imagem pelo tomógrafo Accuitomo 3DX e sua unidade mínima (voxel cubo de pixel com medida
lateral de 0,125mm).
Como incremento para pesquisa científica foi
desenvolvida a Microtomografia Computadorizada
(MTC), sistema que é constituído de um aparelho
portátil que possui uma fonte de emissão de feixe
cônico de raios X, com um tubo focal de tamanho
menor que 8µm, ligado a um detector de radiografia
com sistema fotográfico CCD (1.024 × 1.024 pixels
com 12-bit). Esse sistema é interligado por uma fibra
óptica a um cintilador radiográfico, tendo um filtro
automático de 25% de reconstrução controlado por
um computador. Os espécimes são rotacionados a
180o no eixo vertical e rotação simples de 0,9o, sendo
o algoritmo de reconstrução rápido, em torno de 5
segundos, permitindo cortes em tamanhos de 100 a
200µm. Diversos estudos relatam o uso e aplicação
na Endodontia da MTC (Fig. 5-3.5).
Diagnóstico em Endodontia 191
Vários trabalhos avaliaram molares superiores
com a MTC após instrumentação e obturação do sis-
tema de canais radiculares, onde foram observadas: a
capacidade em exibir as morfologias externa e interna
dos dentes, sem a necessidade de sua destruição, com
cálculo das áreas de superfície e volumes de tecidos
antes e depois da instrumentação do canal2,17.
Balto et al.2 avaliaram o uso da MTC quanto à
rapidez e quantificação de lesões não invasivas do
osso perirradicular comparadas à análise histológica.
Os resultados mostraram uma correlação altamente
significante entre a MTC e o resultado da análise mi-
croscópica, confirmando a utilidade da MTC para a
quantificação precisa das mudanças na arquitetura
óssea, em espécimes pequenos. A MTC também foi
utilizada com o objetivo de determinar a frequência
192 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia
Figura 5-3.4. Imagem formada nos três planos – axial, sagital e coronal – pela TC de feixe cônico (Accuitomo 3DX).
e a extensão de reabsorções radiculares apicais as-
sociadas a lesões perirradiculares, onde concluíram
que a MTC pode ser considerada ferramenta para
estudar reabsorções.
A MTC também apresentou excelentes resulta-
dos na análise da anatomia interna dental, conforme
demonstrado no Atlas de Anatomia 3D de Brown e
Herbranson.
Em especial para a Endodontia, a TCCB repre-
sentou uma modificação nos conceitos de diagnós-
tico, não só pela baixa dosagem de radiação, como
também pela excelente qualidade diagnóstica e pela
possibilidade de obtenção e manipulação de ima-
gens 3D com melhor visualização das estruturas
anatômicas, com formação de imagens com adequa-
da geometria e contraste, diminuição significativa
dos artefatos metálicos, além de possibilitar o diag-
nóstico com mais detalhes.
Diversos trabalhos científicos têm-se baseado
nesse novo tipo de tomógrafo, e muitos aparelhos
foram desenvolvidos com a utilização dessa nova
tecnologia. No Brasil existem os seguintes apare-
lhos: 3D Accuitomo-FPD (J. Morita Manufactu-
ring, Kyoto, Japão) (Fig. 5-3.6); NewTom QRV 9000
(Quantitative Radiology, Verona, Itália) (Fig. 5-3.7);
o i-CAT (Xoran Technologies, Ann Arbor, Michi-
gan/Imaging Sciences International, Hatfield, PA,
EUA) (Fig. 5-3.8).
Desde 1998 até os dias atuais, aperfeiçoou-se
a tecnologia desses aparelhos, diminuiu-se o cus-
to para aquisição do equipamento e aumentou-se
a quantidade de aparelhos disponíveis para a rea-

Figura 5-3.5. Microtomógrafo Computadorizado SkyScan 1172
High-Resolution Micro-CT (http://www.microphotonics.com).
Figura 5-3.6. Aparelho Accuitomo-3DX. (J. Morita Manufacturing,
Kyoto, Japão.)
lização dos exames. Hoje, a grande preocupação
das empresas é criar tomógrafos que utilizam a
tecnologia do feixe cônico, semelhantes ao i-CAT
e Accuitomo, que permitem a realização do exame
com o paciente sentado, possibilitando, dessa for-
ma, manter a posição natural da cabeça na aquisi-
ção da imagem. Em 2007, a Quantitative Radiology
(Verona, Itália), que fabrica o NewTom 9000 QRV,
lançou um tomógrafo com a tecnologia do feixe cô-
nico que permite realizar o exame com o paciente
Diagnóstico em Endodontia 193
Figura 5-3.7. Aparelho NewTom QRV 9000. (Quantitative Radiolo-
gy, Verona, Itália.)
Figura 5-3.8. Aparelho i-CAT. (Xoran Technologies, Ann Arbor, Mi-
chigan/Imaging SciencesInternational, Hatfield, Pa, EUA.)
sentado, o NewTom 9000 VG. A empresa Siemens
lançou nesse mesmo ano um tomógrafo portátil,
o Siremobil, como também a Hitachi lançou o CB
MercuRay (Hitachi Medical Corp, Chiba-ken, Ja-
pão). A empresa japonesa J. Morita melhorou a tec-
nologia de seu tomógrafo Accuitomo-3DX com o
aparelho Accuitomo-FPD.
O Quadro 5-3.2 mostra os detalhes e diferenças
entre cada de tipo de aparelho existente no mercado
nacional.
194 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

Quadro 5-3.2 Detalhes e diferenças entre cada de tipo de aparelho disponível no mercado nacional.
Adaptado de Danforth et al.10

Tipo de aparelho TC Helicoidal NewTom i-Cat Accuitomo 3DX Accuitomo FPD

Tipo Rx Seccional Feixe Cônico Feixe Cônico Feixe Cônico Feixe Cônico
Sensor Captura Linear Área (CCD) Área (FPD) Área (CCD) Área (FPD)
Posição Paciente Deitado Deitado Sentado Sentado Sentado
Tempo Aquisição Minutos 36s 10-40s 17s 17-s
Área de imagem Corpo inteiro 130 x 130 a 220 x 250mm 110 x 110 a 170 x 170mm 40 x 30mm 60 x 60mm
Secção de imagem 1mm 0,2 a 0,4 0,2 a 0,4 0,125 a 2 0,125 a 2
Dose Radiação(µSv) 1.200-3.300 50 34 a 68 7 7

Figura 5-3.9. Comparação de imagens pelas TCs com diferentes aparelhos. (Gentileza do Dr. Bruno Azevedo.)

Na comparação dos aparelhos, todos permi-
tem uma melhor qualidade diagnóstica em relação
às radiografias e TC helicoidal. Porém, o conforto
proporcionado ao paciente está diretamente relacio-
nado com a posição (sentado) e a rapidez do exame,
a menor área de imagem obtida, à menor dose de
radiação, e para o diagnóstico, quanto menor a sec-
ção de corte que o aparelho produz, melhor será a
qualidade da imagem obtida (Fig. 5-3.9).
Em função de suas qualidades, a TCCB Feixe
Cônico possibilita diferentes indicações e formas de
diagnóstico na Endodontia4,5,8.
ou cirurgia, a TCCB pode assumir aspecto de suma im-
portância para a Endodontia (Figs. 5-3.10 a 15).
 DIAGNÓSTICO E PLANEJAMENTO DE
tratamento
Para diagnóstico e planejamento de cirurgias, a
TCCB permite visualização do elemento dental e sua
relação com suas estruturas anatômicas circunvizinhas
como seio maxilar, forame mentoniano, canal alveolar
inferior etc.36 (Figs. 5-3.16 e 17).

Diagnóstico de lesões perirradiculares

 DIAGNÓSTICO DE ANATOMIA E
MORFOLOGIA DE CANAL
Nos casos de diagnóstico de possíveis falhas no tra-
tamento endodôntico e decisão quanto ao retratamento
A dificuldade de diagnóstico por imagens ra-
diográficas de lesões perirradiculares já foi citado por
diversos autores. Tal fato é atribuído, dentre outros
fatores, principalmente ao tempo para a evolução da

Figura 5-3.10. Corte tomo-
gráfico revelando tratamento
endodôntico aquém dos limi-
tes aceitáveis e em associação
com lesão. Imagem obtida pelo
aparelho NewTom 9000. (Gen-
tileza do Centro Radiológico 3a
Dimensão, Brasília – DF.)
A B
D E
Figura 5-3.11. Localização de canal sem obturação na raiz distal do segundo molar inferior. A. Radiografia periapical. B. Corte tomográfico
(Accuitomo3DX) da raiz distal. C. Corte mesial. D. Notar a presença do 4o canal. E. Radiografia para comprovação do 4o canal. F. Radiografia
de prosservação.
Diagnóstico em Endodontia 195
lesão e rompimento da cortical óssea3, o que permitiria
sua visualização radiograficamente. Tais dificuldades
ocorrem tanto em relação às radiografias periapicais,
quanto às panorâmicas27.
Já com as tomografias, o incremento diagnóstico
das lesões é significativo4,5,12. Simon et al.28 compararam
a capacidade da TCCB de diagnosticar lesões perirra-
diculares (granuloma e cisto) quando em comparação à
biópsia, obtendo coincidência em 13 de um total de 17
casos28. Outros autores também comprovaram a eficá-
cia diagnóstica desse tipo de tomografia4,5,8,12.
Bernardes,5 em 2007, comparou a capacidade
diagnóstica da TCCB utilizando o aparelho Accui-
tomo 3DX com as radiografias periapicais e panorâ-
micas em casos de lesões perirradiculares, fraturas
radiculares e reabsorções dentárias. Para tal, foram
analisadas as imagens obtidas por meio da tomogra-
fia e pelas técnicas radiográficas periapical e pano-
râmica de 150 casos clínicos, por dois examinadores
calibrados, usando escores preestabelecidos. Os resul-
C
F
196 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

A B

C D

Figura 5-3.12. Diagnóstico: falta de obturação do canal radicular e desvio. A. Radiografia periapical. B. Tomografia (Accuitomo3DX) com
extensão da lesão. C. Corte tomográfico para diagnóstico da falta de obturação de canal radicular e desvio. D. Radiografia periapical do canal
retratado.

A B C

Figura 5-3.13. Diagnóstico de anastomose do nervo alveolar inferior com lesão perirradicular. A. Radiografia periapical após desobstrução
do canal radicular e da medicação, a dor não cessava. B, C. Detalhe da extensão na TC com Accuitomo da lesão que fazia contato com rami-
ficação do nervo alveolar inferior. (Gentileza do Dr. José Ribamar Azevedo.)
 Diagnóstico em Endodontia 197

A B

Figura 5-3.14. Defici-

ência na obturação e 4o
canal não tratado no 1o
molar superior. A. Ra-
diografia periapical. B.
4o canal detectado na
tomografia (seta). C, D.
C D Mensuração do limite
apical das obturações.

A B

Figura 5-3.15. Diagnóstico

de tratamento endodôntico
deficiente. A. Radiografia pe-
riapical, paciente apresenta-
va dor constante à mastiga-
ção. B. Tomografia com Ac-
cuitomo. B. Raiz MV. C. Raiz
C D
DV. D. Raiz P.
198 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

B C D

Figura 5-3.16. Diagnóstico de lesão e distâncias para cirurgia perirradicular. A. Radiografia panorâmica. B. Radiografia periapical. C. Corte
tomográfico com extensão da lesão e distância para o forame mentoniano. D. Radiografia de prosservação após 1 ano.

Figura 5-3.17. Distância do material obturador extravasado para o nervo alveolar. Imagem do aparelho NewTom 9000. (Gentileza do Centro
Radiológico 3a Dimensão Brasília – DF.)

tados permitiram afirmar que a técnica da tomografia Diagnóstico de fraturas radiculares

apresentou diferença estatisticamente significante em
relação às técnicas radiográficas, com um grande in-
cremento no diagnóstico da extensão e localização de
lesões perirradiculares (Fig. 5-3.18), fraturas radicula-
res e reabsorções dentárias5.
O baixo índice de diagnóstico de fraturas nas ra-
diografias periapicais é devido à ausência de condições
nítidas, como linhas de fraturas em direção à raiz, ou à
obturação dos canais, espaço entre a parede do canal e

B C
Figura 5-3.18. Diagnóstico de lesões perirradiculares. A. Radiografia panorâmica, onde não é possível visualizar a lesão perirradicular no
dente 11. B. Radiografia periapical, onde não é possível visualizar a lesão perirradicular no dente 11. C, D. Cortes tomográficos (Accuitomo)
com visualização da lesão perirradicular no dente 11.
a obturação, perdas ósseas, perda da continuidade do
ligamento periodontal e halos radiolucentes22,33. Porém,
as tomografias, principalmente a TCCB, por apresenta-
rem imagens com qualidade em 3 dimensões, mostram
melhor capacidade em diagnosticar e visualizar fratu-
ras radiculares4,5,20,22 (Figs. 5-3.19 a 22).
Diagnóstico de reabsorções radiculares
Freitas15 relatou que “a reabsorção radicular ex-
terna é um fenômeno que pode ser induzido por vá-
rios fatores etiológicos independentes, ou seja, agindo
cada um isoladamente, não se caracterizando como
uma lesão multifatorial, expressão que transmite a ne-
cessidade de ação conjunta e simultânea deles”. A re-
absorção radicular tem seus mecanismos conhecidos e
esclarecidos, caracterizando-se por se paralisar assim
que sua causa, devidamente identificada, seja removi-
da. Do mesmo modo que controláveis, as reabsorções
dentárias são reversíveis, pois as lacunas de Howship,
que representam as irregularidades das superfícies afe-
Diagnóstico em Endodontia 199
D
tadas, são preenchidas por um novo cemento e regula-
rizadas. Nessas áreas há nova camada cementoblástica
e reinserção de fibras periodontais, restabelecendo-se
assim a função local. Nos estágios iniciais, as lesões
são microscópicas e não detectáveis radiograficamen-
te. “A detecção precoce de lesões iniciantes durante o
tratamento ortodôntico é essencial para minimizar os
danos resultantes da progressão desse processo se a
causa não for removida”15. Todavia, a detecção de rea-
bsorções em estágios iniciais por meio de radiografias
é extremamente difícil13-15,19,37.
Nesse mesmo estudo, Freitas15, comparou o diag-
nóstico das reabsorções dentárias utilizando dois tipos
de exame: radiografia periapical e TCCB (tomógrafo
iCat). A amostra constituiu-se de 16 dentes anteriores e
da descrição clínica de 20 exames tomográficos de feixe
cônico. Nos dentes anteriores foram analisadas as carac-
terísticas morfológicas da raiz dentária comparando a
imagem da radiografia periapical e os cortes tomográfi-
cos transversais oblíquos. Os resultados revelaram que a
200 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

A B C

Figura 5-3.19. Localização de fratura. A. Radiografia periapical. B, C. cortes tomográficos (Accuitomo), que mostram fratura no terço
médio da raiz distal.

A B

Figura 5-3.20. Localização de fratura. A. Radiografia periapical. B. Cortes tomográficos (Accuitomo) mostrando a fratura.

A B

Figura 5-3.21. Localização de fratura. A. Radiografia periapical. B. Cortes tomográficos (Accuitomo).

 Diagnóstico em Endodontia 201

TCCB é um meio de diagnóstico eficiente para previsibi-

lidade e avaliação das reabsorções radiculares. Os cortes
tomográficos transversais oblíquos permitem a análise
das faces vestibular e lingual do dente e, nos cortes to-
mográficos sagitais oblíquos, são obtidas as imagens
das faces mesial e distal. Não houve correlação entre o
diagnóstico obtido na radiografia periapical e nos cortes
tomográficos transversais oblíquos.
A TCCB tem grande potencial de aplicação clínica
no diagnóstico e confecção de um plano de tratamento
para as reabsorções radiculares, permitindo determi-
nar a complexidade da reabsorção, sua localização, ex-
tensão e proximidade com estruturas anatômicas5,7,20,22
(Fig. 5-3.23 a 5-3.25).
Figura 5-3.22. Localização de fratura pela TC com New. (Gentileza
do Dr. Olavo Lira.) Considerações gerais
Quando forem esgotados todos os recursos ad-
vindos das técnicas radiográficas e suas variações e a
dúvida ainda persistir, o uso da TCCB com obtenção
de imagens tridimensionais está indicado, represen-
tando um grande avanço para o diagnóstico clínico,
tanto pela baixa dose de radiação, como pela grande
magnificação de imagem 3D5,8,12,20,25. Deve ser ressalta-
do o custo maior desse recurso em relação aos exames
radiográficos convencionais e a necessidade de encami-
nhar o paciente a um centro radiológico. A introdução
desse novo tipo de tecnologia em universidades pode
ser uma forma de socialização do diagnóstico.
É importante salientar ainda que, embora essa
nova técnica tomográfica reduza o aparecimento de
Figura 5-3.23. Determi- artefatos de imagem comuns na TC convencional, eles
nação do grau de reabsor-
ainda podem existir quando da presença de mate-
ção interna pelo aparelho
NewTom. (Gentileza do Dr. riais radiopacos, como metais, guta-percha e cimentos
Olavo Lira.) obturadores11,18,20,29.

A B C

Figura 5-3.24. Diagnóstico de reabsorção radicular com Accuitomo. A. Radiografia periapical do dente 11. B. Corte tomográfico do dente
11. C. Corte tomográfico do dente 21 (reabsorção radicular apical).
202 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

A B

C D E F

Figura 5-3.25. Diagnóstico de reabsorção radicular com aparelho iCat. A. Radiografia periapical. B. Corte tomográfico indicando reabsorção
cervical externa. Reconstrução tridimensional da vista vestibular da região do dente 23 em C; com remoção do tecido ósseo em D; vista
mesial do dente 23 em E, vista palatina do dente 23 em F. (Gentileza da Dra. Patrícia Z. Freitas.)

Portanto, esse fato deve sempre ser levado em con-
sideração no momento do fechamento do diagnóstico.
Daí ser importante correlacionar sinais e sintomas com
o laudo tomográfico, conscientizar o paciente do fato e,
acima de tudo, a responsabilidade ética e profissional
deve ser soberana em decisões radicais (Fig. 5-3.26).
A TCCB como uma nova ferramenta é um excelen-
te recurso auxiliar do diagnóstico. Contudo, devem ser
esgotados todos os recursos clínicos e técnicas radiográ-
ficas, antes da indicação do recurso tomográfico como
auxiliar de diagnóstico e, acima de tudo, considerar que
os sinais e sintomas devem ser soberanos com relação à
decisão sobre o procedimento a ser realizado, pois nada
substitui a capacidade, o senso clínico e a acurácia do
profissional. O conhecimento e o uso de novas técnicas
são parceiros de sucesso, porém, acima de tudo, devem
ser aliados à responsabilidade e respeito ao paciente, fa-
tores imprescindíveis para o êxito do tratamento.

A B C

Figura 5-3.26. Exemplo de artefato metálico produzido em TCCB. A. Radiografia periapical. B. Corte tomográfico com sugestão de fratura.
C. Foto demonstrando ausência de sinais e sintomas.

 REFERÊNCIAS bibliográficas
1. Arai Y, Honda K, Iwai K, Shinoda K. Practical model “3DX”
of limited cone-beam X-ray CT for dental use. In: Lemke HU,
Vannier MW, Inamura K, Farman AG, Doi K, editors, CARS
2001; 2001, June 27-30; Berlin. Berlin: Computer Assisted Ra-
diology and Surgery Proceedings of the 15th International
Congress and Exhibition, ICS 2001; 1230: 671-5.
2. Balto K, Muller R, Carrington DC, Dobeck J, Stashenko P.
Quantification of periapical bone destruction in mice by mi-
cro-computed tomography. J Dent Res, 2000; 79: 35-40.
3. Bender IB. Factors influencing the radiographic apperance of bony
lesions. J Endod, 1982; 8: 161-70.
4. Bernardes RA, Bramante CM, Morais IGD, Bernardinelli N,
Garcia RB, Baldi JV. Diagnosis of root fractures with utiliza-
tion of 3D volumetric tomography [abstract 1698]. In: Pro-
ceedings 84th General Session & Exhibition of the IADR; 2006,
June 28-July 1; Brisbane, Australia. Brisbane: IADR, 2006.
5. Bernardes RA. Estudo comparativo entre as tomografias com-
putadorizadas 3D, ortopantomográficas e radiografias periapi-
cais no diagnóstico de lesões perirradiculares, fraturas radicu-
lares e reabsorções dentais [doutorado]. Bauru (SP): Faculdade
de Odontologia de Bauru, Universidade de São Paulo, 2007.
6. Bramante CM, Berbert A. Recursos radiográficos no diagnóstico
e no tratamento endodôntico. 3a ed. São Paulo: Pancast, 2002.
160 p.
7. Cohenca N, Simon JH, Mathur A, Malfaz JM. Clinical indi-
cations for digital imaging in dento-alveolar trauma. Part 2:
root resorption. Dent Traumatol, 2007; 23: 105-13.
8. Cotton TP, Geisler TM, Taylor HD, Schwartz AS, Schindler
W G. Endodontic applications of cone-beam volumetric to-
mography. J Endod, 2007; 33: 1.120-27.
9. Cruvinel VRN. Validação da análise clínica morfológica do
sistema de fóssulas e fissuras de terceiros molares através de
tomografia computadorizada [mestrado]. Brasília (DF): Uni-
versidade de Brasília, 2005.
10. Danforth RA, Dus I, Mah J. 3-D volume imaging for den-
tistry: a new dimension. J Calif Dent Assoc, 2003; 31: 817-23.
11. Draenert F, Coppenrath E, Herzog P, Muller S, Mueller-Lisse
U. Beam hardening artefacts occur in dental implant scans with
the NewTom (R) cone beam CT but not with the dental 4-row
multidetector CT. Dentomaxillofac Radiol, 2007; 36: 198-203.
12. Estrela C, Bueno MR, Leles CR, Azevedo B, Azevedo JR. Ac-
curacy of cone beam computed tomography andpanoramic
and periapical radiography for detection of apical periodon-
titis. J Endod, 2008; 34: 273-9.
13. Ferlini Filho J, Garcia RB. Estudo radiográfico e microscópico das
reabsorções radiculares na presença de periodontites apicais crôni-
cas. Rev Fac Odont Porto Alegre, 1999; 40: 61-3.
14. Freitas A, Rosa JE, Souza IF. Radiologia odontológica. 5a ed.,
São Paulo: Artes Médicas, 2000. 748 p.
15. Freitas PZ. Avaliação da tomografia computadorizada de
feixe cônico como método de diagnóstico das reabsorções
dentárias relacionadas ao tratamento ortodôntico [doutora-
do]. Bauru (SP): Faculdade de Odontologia de Bauru, Uni-
versidade de São Paulo, 2007.
16. Honda K, Larheim TA, Maruhashi K, Matsumoto K, Iwai K.
Osseous abnormalities of the mandibular condyle: diagnos-
tic reliability of cone beam computed tomographycompared
with helical computed tomography based on an autopsy ma-
terial. Dentomaxillofac Radiol, 2006; 35: 152-7.
17. Jung M, Lommel D, Klimek J. The imaging of root canal ob-
turation using micro-CT. Int Endod J, 2005; 38: 617-26.
18. Katsumata A, Hirukawa A, Noujeim M, Okumura S, Naitoh
M, Fujishita M et al. Image artifact in dental cone-beam CT.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 101:
652-7.
Diagnóstico em Endodontia 203
19. Laux M, Abbott PV, Pajarola G, Nair PN. Apical inflamma-
tory root resorption: a correlative radiographic and histolog-
ical assessment. Int Endod J, 2000; 33: 483-93.
20. Lofthag-Hansen S, Huumonen S, Grondahl K, Grondahl
HG. Limited cone-beam CT and intraoral radiography for
the diagnosis of periapical pathology. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2007; 103: 114-9.
21. Marmulla R, Wortche R, Muhling J, Hassfeld S. Geometric
accuracy of the NewTom 9000 Cone Beam CT. Dentomaxil-
lofac Radiol, 2005; 34: 28-31.
22. Mora MA, Mol A, Tyndall DA, Rivera EM. In vitro assess-
ment of local computed tomography for the detection of lon-
gitudinal tooth fractures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod, 2007; 103: 825-9.
23. Morita J. Manual de operações do Accuitmo. FPD, 2007. 20 p.
24. Mouyen F, Benz C, Sonnabend E, Lodter JP. Presentation
and physical evaluation of RadioVisioGraphy. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1989; 68: 238-42.
25. Nair MK, Nair UP. Digital and advanced imaging in endo-
dontics: a review. J Endod, 2007; 33: 1-6.
26. QR (Quantitative Radiology) [homepage na internet]. Verona,
Itália: Quantitative Radiology; c1997 [acesso em 2007]. Dispo-
nível em: http://www.qrverona.it/htm/products.htm.
27. Sant’Ana LFM, FPM Giglio, Ferreira Jr O, Sant’Ana E, Cape-
lozza AL. Clinical evaluation of the effects of radiographic
distortion on the position and classification of mandibular
third molars. Dentomaxillofac Radiol, 2005; 34: 96-101.
28. Simon JH, Enciso R, Malfaz JM, Roges R, Bailey-Perryand
M, Patel A. Differential diagnosis of large periapical lesions
using cone-beam computed tomography measurements and
biopsy. J Endod, 2006; 32: 833-7.
29. Sogur E, Baksı BG, Gröndahl HG. Imaging of root canal fill-
ings: acomparison of subjective image quality between lim-
ited cone beam CT, storage phosphor and film radiography.
Int Endod J, 2007; 40: 179-85.
30. Sukovic P. Cone beam computed tomography in craniofacial
imaging. Orthod Craniofac Res, 2003; 6(Suppl 1: 31-6), discus-
sion, 179-82.
31. Tachibana H, Matsumoto K. Applicability of X-ray computerized to-
mography in endodontics. Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 16-20.
32. Tagar HK, Ng SY. Diagnostic difficulties of complex root
morphology: case study of a lower wisdom tooth. Br J Oral
Maxillofac Surg, 2005; 43: 177-9.
33. Tamse A. Vertical root fractures in endodontically treated
teeth: diagnostic signs and clinical management. Endod Top-
ics, 2006; 13: 84-94.
34. Tantanapornkul W, Okouchi K, Fujiwara Y, Yamashiro M,
Maruoka Y, Ohbayashi N. et al. A comparative study of
cone-beam computed tomography and conventional pan-
oramic radiography in assessing the topographic relation-
ship between the mandibular canal and impacted third mo-
lars. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2007;
103: 253-9.
35. Tasdemir T, Aydemir H, Inan U, Unal O. Canal prepara-
tion with Hero 642 rotary Ni-Ti instruments compared with
stainless steel hand K-file assessed using computed tomog-
raphy. Int Endod J, 2005; 38: 402-8.
36. Tsurumachi T, Honda K. A new cone beam computerized
tomography system for use in endodontic surgery. Int Endod
J, 2007; 40: 224-32.
37. Westphalen VP, Gomes de Moraes I, Westphalen FH, Martins
WD, Souza PH. Conventional and digital radiographic meth-
ods in the detection of simulated external root resorptions: a
comparative study. Dentomaxillofac Radiol, 2004; 33: 233-5.
38. Youssefzadeh S, Gahleitner A, Dorffner R, Bernhart T, Kain-
berger FM. Dental vertical root fractures: value of CT in de-
tection. Radiology, 1999; 210: 545-9.
204 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

BOXE 5-3.1

Cortes para análise por Tomografia

Computadorizada de Feixe Cônico
Leonardo M. Veiga

Uma vez que a tomografia computadorizada MPR – Reconstrução Multiplanar

Cone Beam (ou do Feixe Cônico) foi recentemente Composta por três imagens:
introduzida como excelente opção de diagnóstico Axiais – Sequências de cortes paralelas ao pala-
viável e de alta sensibilidade em Endodontia, é im- to duro (Fig. 5-3.1).
portante que o profissional conheça os possíveis pla- Coronais – Sequências de cortes paralelas à su-
nos (cortes) utilizados para avaliação e interpretação tura coronal (Fig. 5-3.2).
nessa técnica. Este boxe exemplifica tais cortes. Sagital – Sequências de cortes paralelas à sutura
sagital (Fig. 5-3.3).

Corte panorâmico – Coronal oblíquo

Composto por duas imagens, sendo o corte
axial a referência para traçarmos a panorâmica.
Axiais (Fig. 5-3.4).
Panorâmica (Fig. 5-3.5).

Figura 5-3.1. Corte axial.

Figura 5-3.2. Corte coronal. Figura 5-3.4. Corte axial.

Figura 5-3.3. Corte sagital. Figura 5-3.5. Corte panorâmico.


Corte oblíquo
Formado a partir do corte transaxial, tendo
como referência o corte axial.
Axiais (Fig. 5-3.6).
Transaxial (Fig. 5-3.7).
Oblíquo (Fig. 5-3.8).
Figura 5-3.6. Corte axial.
Figura 5-3.7. Corte transaxial.
Diagnóstico em Endodontia 205
Corte transaxial
Formado a partir do corte axial tendo como re-
ferência o corte panorâmico.
Axiais (Fig. 5-3.9).
Panorâmica (Fig. 5-3.10).
Transaxiais (Fig. 5-3.11).
Figura 5-3.8. Corte oblíquos.
206 Capítulo 5  Diagnóstico em Endodontia

Figura 5-3.9. Corte axial.

Figura 5-3.10. Corte panorâmico.

Figura 5-3.11. Corte transaxial.

Preparação para o
Tratamento
Endodôntico
Parte 1
Esterilização e desinfecção em Endodontia
Julio Cezar Machado de Oliveira • Flávio Rodrigues Ferreira Alves
Viena, Áustria, em 1846, era a capital do Império
Austro-Húngaro, uma das principais cidades do mun-
do nessa época. Ali havia um importante hospital, o
Allgemeine Krankenhaus (hoje um hospital universi-
tário), onde em uma de suas enfermarias obstétricas
se observava um índice extremamente elevado de
mortes decorrentes de infecção puerperal*. Curiosa-
mente, uma enfermaria vizinha apresentava índices
de mortalidade dez vezes menores. A primeira enfer-
maria era atendida por estudantes de Medicina e seus
orientadores. Por sua vez, a que apresentava baixos
índices de mortalidade era atendida por parteiras. Um
jovem médico húngaro, Ignaz Philipp Semmelweis,
foi contratado para trabalhar nessa enfermaria, e com
os conhecimentos da época não conseguiu encontrar
explicação para esses índices de mortalidade tão dis-
∗ Infecção puerperal é um quadro febril que se caracteriza por ocorrer
pelo menos 24 horas após o parto e que tem como etiologia dominante
a contaminação dos órgãos geniturinários da parturiente pelos
procedimentos realizados antes e durante o parto. O tipo mais comum
de infecção puerperal é a endometrite, infecção no útero que, se não
for corretamente tratada, evolui para infecção generalizada e óbito.
Capítulo 6
crepantes. Semmelweis se iniciou então nos estudos de
Anatomia Patológica e Medicina Legal na tentativa de
identificar a causa de tantas mortes. Observou que as
pacientes apresentavam supurações extensas e que es-
sas lesões eram semelhantes às de um colega médico
que se havia ferido durante a realização de um parto.
Logo depois, observou que um dos professores de Me-
dicina morreu após se ferir com o bisturi com o qual
fazia a necropsia de um dos casos de infecção puerpe-
ral. Analisando a história da instituição, Semmelweis
notou que o índice de mortalidade, paradoxalmente,
aumentou quando se iniciaram os estudos de Anato-
mia Patológica no hospital. Os médicos tinham como
rotina realizar as necropsias, onde mostravam aos seus
alunos a aparência anatomopatológica dos cadáveres
e, logo depois, se encaminhavam às salas de parto para
atender às gestantes. Semmelweis, então, encontrou
a solução para o enigma: algo era transferido de uma
pessoa para aquela que desencadeava a doença, prova-
velmente transportado pelos instrumentos cirúrgicos
e/ou pelas mãos dos operadores, isto é, instrumentos
que mal eram limpos após cada procedimento e mãos
que não eram sequer lavadas entre um procedimento
207
208 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
e outro. Semmelweis decidiu por conta própria, sem a
autorização de seus superiores, afixar cartazes nas en-
fermarias com os seguintes dizeres: “A partir de hoje,
15 de maio de 1847, todo estudante ou médico é obri-
gado, antes de entrar nas salas da clínica obstétrica, a
lavar as mãos, com uma solução de ácido clórico*, na
bacia colocada na entrada. Esta disposição vigorará
para todos, sem exceção.”
No entanto, para os médicos da época, reconhe-
cer que Semmelweis estava correto resultava em assu-
mir que haviam sido responsáveis pela morte de um
número incontável de mulheres. Esse fato, associado a
questões pessoais e políticas, resultou na demissão de
Semmelweis e no não reconhecimento oficial de sua va-
lorosa contribuição para a ciência. Essa situação acon-
teceu alguns anos antes que Robert Koch e Louis Pas-
teur estabelecessem a correlação entre doença e micro-
organismos e, consequentemente, a relação entre sujeira
e contaminação dos processos cirúrgicos. Ironicamente,
Semmelweis morreu vítima de infecção generalizada em
1865, mesmo ano em que um cirurgião escocês chamado
Joseph Lister, que havia lido sobre as teorias do médico
húngaro, começou a ficar famoso ao obter os menores
índices de óbitos pós-cirúrgicos da Europa. Lister utili-
zava uma solução de fenol para a desinfecção das mãos,
do instrumental e do ambiente cirúrgico.
As décadas seguintes consolidaram as primeiras
medidas eficazes para fornecer as bases justificadoras
dos protocolos de biossegurança hoje difundidos mun-
dialmente. Os conhecimentos acumulados pela Micro-
biologia mostraram que a eliminação de todas as for-
mas microbianas não era obtida adequadamente pela
utilização apenas de soluções desinfetantes, nem com
a fervura do instrumental cirúrgico, desenvolvendo-se
a esterilização em temperaturas mais elevadas, che-
gando-se ao forno com 170ºC e às modernas autocla-
ves que trabalham com umidade a altas temperaturas
sob pressão. Descobriu-se que mesmo a lavagem das
mãos não garantia a proteção do ambiente cirúrgico e
do próprio operador contra infecções, e se desenvolveu
o recurso das luvas cirúrgicas.
Dentro deste contexto, o controle de infecções na
prática endodôntica assume especial interesse, pois,
além dos riscos biológicos do próprio trabalho odon-
tológico, o ambiente endodôntico ora é rico em tecido
conjuntivo e sangue, ora em micro-organismos. Não é
somente uma questão de controlar e prevenir os riscos
inerentes à atividade clínica, mas também uma questão
que influencia diretamente o sucesso dos tratamentos,
*Soluções diluídas de ácido clorídrico, fonte de cloro.
já que as patologias endodônticas são, em essência,
doenças infecciosas causadas por micro-organismos
(ver Capítulo 4). A eliminação dos micro-organismos
do sistema de canais radiculares e as medidas volta-
das para a manutenção desse ambiente livre de micro-
organismos constituem os principais fatores para um
prognóstico favorável ao tratamento endodôntico28.
Não devemos encarar a biossegurança apenas
como uma consciência individual do profissional,
mas sim como um compromisso coletivo de todos os
membros da equipe, sendo o descaso de um o pre-
juízo de todos.
Os instrumentos endodônticos são classificados
como críticos em razão de terem contato com tecido
conjuntivo e sangue2,29, requerendo, portanto, esterili-
zação. O equipamento considerado como padrão para
a esterilização do material endodôntico é a autoclave.
Nessa seção apresentaremos os principais con-
ceitos que norteiam o controle de infecções na prática
endodôntica, assim como as etapas e considerações do
processamento dos artigos endodônticos.
 CONCEITOS
• BIOSSEGURANÇA – Condição de segurança alcan-
çada por um conjunto de ações destinadas a preve-
nir, controlar, reduzir ou eliminar riscos inerentes às
atividades que possam comprometer a saúde huma-
na, animal e vegetal, ou o meio ambiente.
• LIMPEZA – Remoção mecânica de sujidades com
o objetivo de reduzir a carga microbiana, a matéria
orgânica e os contaminantes de natureza inorgâni-
ca, de modo a garantir o processo de desinfecção e
esterilização e a manutenção da vida útil do artigo.
Deve ser realizada em todo artigo exposto ao campo
operatório.
• DESINFECÇÃO – Processo físico ou químico que
elimina a maioria dos micro-organismos patogêni-
cos, com exceção de esporos bacterianos, de objetos
inanimados e superfícies.
• ESTERILIZAÇÃO – Processo que visa destruir ou
eliminar todas as formas de vida microbiana presen-
tes por meio de métodos físicos ou químicos.
• ANTISSEPSIA – Processo físico-químico que elimi-
na a maioria dos micro-organismos patogênicos,
com exceção de esporos bacterianos, de superfícies
expostas do corpo humano.
• ASSEPSIA – Prevenção de contaminação por micro-
organismos. Inclui condições estéreis em tecidos,
materiais e em salas, obtidas por exclusão, remoção
ou destruição de micro-organismos.

 EQUIPAMENTOS DE PROTEÇÃO
INDIVIDUAL (EPI) NA PRÁTICA
ENDODÔNTICA
De acordo com o Ministério da Saúde, o equipa-
mento de proteção individual (EPI) é todo dispositivo
ou produto de uso individual, utilizado pelo traba-
lhador, destinado à proteção de riscos suscetíveis de
ameaçar a segurança e a saúde no trabalho. O Quadro
6-1.1 apresenta os EPIs indicados pelo Ministério da
Saúde para a proteção corporal do cirurgião-dentista
e demais membros da equipe de saúde odontológica
contra diferentes ameaças, incluindo recomendações
específicas para cada equipamento2.
 PROCESSAMENTO DE ARTIGOS
ENDODÔNTICOS (Fig. 6-1.1)
1a Fase – Imersão: após a consulta endodôntica, o
profissional deverá acondicionar todos os artigos não
descartáveis em um recipiente de plástico resistente, to-
talmente imersos em solução de detergente/desincros-
tante enzimático, seguindo as instruções do fabricante
quanto ao tempo de ação e à diluição. Os detergentes
enzimáticos degradam apenas a matéria orgânica, não
afetando, portanto, os instrumentos metálicos. É impor-
tante salientar que todos os instrumentos contidos no
mesmo recipiente antes do atendimento devem ser con-
siderados como contaminados, uma vez que esse reci-
piente tenha sido violado (aberto) independentemente
de ter sido utilizado diretamente para o atendimento
ou não. Após esse procedimento, o profissional deverá
se dirigir ao setor ou local de expurgo, distante do am-
biente clínico, para proceder às etapas seguintes.
2a Fase – Limpeza dos artigos endodônticos: in-
dependentemente do fato de necessitarem de esterili-
zação, os artigos endodônticos utilizados (que devem
ser considerados como contaminados) e não descartá-
veis deverão receber uma limpeza prévia e, para tal,
o profissional deverá utilizar EPIs apropriados para
essa etapa, os quais incluem luvas de borracha resis-
tente e de cano longo, gorro, máscara, óculos de pro-
teção, avental impermeável e calçados fechados. A
limpeza pode ser realizada de duas formas: manual
ou ultrassônica (automatizada). A manual consiste
na aplicação de sabão/detergente nos artigos, se-
guida da fricção com escovas e esponjas. Instrumentos
que retêm sujidades, como as limas endodônticas, os
grampos de isolamento e as brocas, devem ser desin-
crustados com escovas de cerdas de metal. Já a limpeza
ultrassônica é realizada para a remoção mecânica de
Preparação para o Tratamento Endodôntico 209
sujeira ou matéria orgânica pela ação de ondas ultras-
sônicas de baixa frequência (Fig. 6-1.2). As cubas ul-
trassônicas promovem a cavitação ultrassônica, que
se propaga através dos materiais condutores de som
como metal, vidro e líquidos, promovendo a limpeza
em cavidades e orifícios de difícil acesso. Uma solução
de detergente enzimático deve preencher a cuba e nela
os instrumentos ficam submersos. Algumas cubas exis-
tentes no mercado promovem o aquecimento da solu-
ção enzimática durante o processo. A limpeza ultrassô-
nica apresenta como vantagens a redução do risco de
acidentes durante a limpeza dos artigos, a reprodutibi-
lidade e o fato de que reduz significativamente os de-
tritos residuais das limas endodônticas quando compa-
rada a outros métodos7,21,32. Pelo exposto, consideramos
essa limpeza passo essencial durante o processamento
dos artigos endodônticos, que quando combinada com
a limpeza manual proporciona a máxima eliminação
de detritos presentes nos instrumentos15,20.
3a Fase – Enxágue: imediatamente após a lim-
peza, deve-se enxaguar os artigos sob água corrente,
garantindo a completa remoção das sujidades e do(s)
produto(s) utilizado(s) na limpeza. Artigos que contêm
lúmen, como cânulas de aspiração, devem ser enxa-
guados com bicos de água sob pressão.
4a Fase – Inspeção visual: após o enxágue, deve-se
inspecionar o material a fim de verificar a qualidade da
limpeza e a integridade dos artigos. Caso exista sujidade
visível, devemos repetir os passos anteriores. Na inspe-
ção das limas endodônticas, se detectadas deformações
plásticas, elas devem ser descartadas e substituídas.
Nessa etapa, lupas auxiliam o profissional no exame do
material, principalmente das limas endodônticas.
5a Fase – Secagem: a secagem do material pode
ser realizada com o auxílio de compressas descartáveis
(tipo fralda) ou em estufa a 60ºC. Os lúmens dos arti-
gos devem ser secos com ar comprimido.
6a Fase – Acondicionamento e empacotamento dos
artigos endodônticos: como o processo de esterilização
indicado para artigos endodônticos é físico, utilizan-
do-se autoclaves, é necessário que os instrumentos
metálicos estejam acondicionados preferencialmente
em caixas metálicas perfuradas e fechadas, a fim de se
prevenir a perfuração das embalagens. As embalagens
devem permitir a penetração do agente esterilizante e
posteriormente proteger os artigos de modo a garantir
a esterilidade até o seu rompimento2.
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária
(ANVISA) recomenda os seguintes materiais para em-
pacotamento: papel grau cirúrgico, papel crepado, te-
cido não tecido (TNT) e tecido de algodão cru (campo
210 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
Quadro 6-1.1 Equipamentos de proteção individual indicados pelo Ministério da Saúde para cada parte do corpo do operador
Parte do corpo EPI indicado Proteção contra
protegida
Gorro Contaminação por secreções,
aerossóis e produtos, além de
prevenir acidentes e evitar a
Cabeça queda de cabelos nas áreas de
procedimento.
Óculos de proteção Impactos de partículas volantes.
Luminosidade intensa.
Radiação ultravioleta.
Respingos de produtos químicos e
material biológico.
Protetor facial Impactos físicos.
Impactos de partículas volantes.
Respingos de produtos químicos e
material biológico.
Olhos e face Atua também como coadjuvante
na proteção respiratória contra:
gases emanados de produtos
químicos, vapores orgânicos ou
gases ácidos no ambiente e
aerossóis.
Máscara Impactos de partículas volantes.
Luminosidade intensa.
Radiação ultravioleta.
Respingos de produtos químicos e
material biológico.
Avental Aerossóis e respingos durante os
procedimentos.
Riscos de origem térmica.
Acidentes de origem mecânica.
Ação de produtos químicos.
Tronco Umidade proveniente de operações
com uso de água.
Contaminação por agentes
biológicos.
Exposições radiológicas – vestimenta
plumbífera.
Recomendações
Deve ser preferencialmente
descartável, cobrir todo o cabelo
e as orelhas, e ser trocado sempre
que necessário ou a cada turno de
trabalho. Recomenda-se o uso pelo
paciente em casos de procedimentos
cirúrgicos.
Deve possuir as laterais largas e
ser confortável, com boa vedação
lateral, e totalmente transparente,
permitir a lavagem com água e sabão,
desinfecção quando indicada, sendo
guardado em local limpo, seco e
embalado.
Recomenda-se o uso também pelo
paciente para evitar acidentes.
Fabricado em policarbonato, o
protetor facial pode substituir o óculos
de proteção, porém não substitui a
máscara.
Deve ser descartável, de filtro
duplo e tamanho suficiente para
cobrir completamente a boca e o
nariz, permitindo a respiração normal
e não irritando a pele. Deve ser
descartada após o atendimento a cada
paciente ou quando ficar umedecidas.
Deve ser de mangas longas, tecido
claro e confortável, podendo ser
de pano ou descartável para os
procedimentos que envolvam
o atendimento a pacientes e
impermeável nos procedimentos de
limpeza e desinfecção de artigos,
equipamentos ou ambientes. Deve
ser usado fechado durante todos os
procedimentos.
(continua)
 Preparação para o Tratamento Endodôntico 211

Quadro 6-1.1 Equipamentos de proteção individual indicados pelo Ministério da Saúde para cada parte do corpo do operador
(continuação)

Parte do corpo EPI indicado Proteção contra Recomendações

protegida

Luvas Agentes abrasivos e escoriantes. Devem ser de boa qualidade e usadas

Agentes cortantes e perfurantes. em todos os procedimentos. Devem
Choques elétricos. ser utilizadas luvas apropriadas para
Agentes térmicos. cada momento, conforme segue:
Agentes biológicos. Luva de procedimento – exame clínico
Agentes químicos. e tratamento odontológico de rotina.
Luva cirúrgica (esterilizada) – indicada
para procedimentos cirúrgicos.
Membros
Luva de borracha espessa longa –
superiores
indicada para lavagem do material
e remoção de barreiras físicas dos
equipos.
Sobreluva – indicada para recobrir
a luva de procedimento quando
o profissional necessitar tocar em
aparelhos e objetos não recobertos
por barreiras físicas.

Calçados Impactos de quedas de objetos. Devem ser fechados e com solado

Choques elétricos. antiderrapante.
Agentes térmicos.
Membros
Agentes cortantes e escoriantes.
inferiores
Umidade proveniente de operações
com uso de água.
Respingos de produtos químicos.

Figura 6-1.1. Processamento de artigos en-

dodônticos.
212 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico

O profissional deverá adequar seus jogos à sua necessi-

Figura 6-1.2. Cuba ultrassônica para limpeza de instrumental.
duplo). A utilização de indicadores de monitoramento
dentro ou fora das embalagens é imprescindível (Qua-
dro 6-1.2), assim como a colocação no material da data
em que está sendo realizada a esterilização.
Acondicionamento das limas endodônticas: as
limas endodônticas e materiais de dimensões similares
(brocas de Gates-Glidden, espirais de Lentulo, espaça-
dores digitais etc.) sempre foram instrumentos de difícil
armazenamento no que concerne à combinação da este-
rilização com o trabalho ergonômico. Existem inúmeras
formas de organizarmos esses instrumentos. Apresen-
tamos então nossas recomendações visando a atender
aos preceitos anteriores. Existem recipientes plásticos
ou metálicos destinados ao armazenamento de limas e
instrumentos similares de maneira agrupada. Uma for-
ma muito prática e efetiva é a confecção de diferentes
jogos de acordo com o comprimento dos instrumentos.
dade, de acordo com suas técnicas de instrumentação
e obturação. Existem evidências comprovando que a
utilização de esponjas não interfere na esterilização das
limas endodônticas por meio de vapor saturado sob
pressão3,31. Todo o conjunto deve ser convenientemente
embalado e esterilizado, estando pronto para uso. Vale
ressaltar que a utilização das esponjas favorece a lim-
peza desses instrumentos durante o atendimento, pro-
cedimento esse que otimiza o trabalho do profissional,
pois não será necessária a confecção do jogo durante a
consulta, o que demanda tempo. Não recomendamos
a confecção de jogos de limas organizados em gazes e
acondicionados em envelopes de grau cirúrgico ou ou-
tros, em virtude do risco de perfuração das embalagens,
da contaminação durante a abertura e da dificuldade do
trabalho durante o atendimento.
7a Fase – Esterilização: a esterilização dos arti-
gos endodônticos deverá ser realizada por proces-
so físico, utilizando-se o vapor saturado sob pressão
(autoclave)13,29 (Fig. 6-1.3 e Quadro 6-1.3), exceção
apenas para os cones de papel e de obturação, que se-
rão esterilizados por métodos próprios, apresentados
adiante. A autoclavação destrói micro-organismos e
partículas virais por meio da ação combinada da tem-
peratura, pressão e umidade, que promove a termoco-
agulação e a desnaturação das proteínas e da estrutura
genética deles2.
As autoclaves odontológicas são, em sua maioria,
do tipo gravitacional. Nesses modelos, o ar é eliminado
por gravidade à medida que o vapor é admitido. Cum-
pre ressaltar que o ar pode prejudicar o processo de
esterilização, pois atua como obstáculo na transmissão
de calor e umidade, razão pela qual deve ser removido.

Quadro 6-1.2 Indicadores para o monitoramento da funcionalidade das autoclaves

Físicos Químicos Biológicos

Informações obtidas dos
mostradores dos equipamentos:
Temperatura, pressão e tempo.
Avaliam o ciclo de esterilização, Realizado utilizando-se tiras de papel
pela mudança de cor, na presença da impregnadas por esporos bacterianos do
temperatura, tempo e vapor saturado, gênero Bacillus, capazes de crescer em
conforme o indicador utilizado. Podem ser temperaturas nas quais as proteínas são
usados indicadores de processo, teste desnaturadas.
Bowie-Dick, de parâmetro simples,
multiparamétrico, integrador e emuladores. O
mais comum indicador químico é a fita adesiva
para autoclave, indicando que a temperatura
selecionada para esterilização foi atingida em
algum momento.

Figura 6-1.3. Autoclaves para uso odontológico.
Quadro 6-1.3 Padrões de temperatura e pressão
correlacionados ao tempo de esterilização em autoclaves
Temperatura 121°C a 127°C 132°C a 134°C
Pressão 1atm 2atm
Tempo 15 a 30min 4 a 7min
As autoclaves devem ser monitoradas por indicadores
químicos, físicos e biológicos, a fim de evidenciar possí-
veis falhas humanas ou mecânicas durante o processo,
conforme apresentado no Quadro 6-1.2. A eficiência de
corte dos instrumentos endodônticos não é afetada pela
esterilização pelo vapor saturado sob pressão, mesmo
após repetidos ciclos, independentemente de a liga me-
tálica ser de aço inoxidável10,18 ou de níquel-titânio23,24,30.
Embora a ANVISA permita a utilização de méto-
dos químicos para a esterilização de artigos termossen-
síveis, por meio de soluções, quando não houver outro
método que o substitua, na Endodontia, a única medida
a frio indicada é para a desinfecção dos cones de guta-
percha, para os quais indicamos a imersão em solução de
hipoclorito de sódio a 2,5% por 1 minuto. Existem várias
razões para não recomendarmos soluções esterilizan-
tes em Endodontia, a saber: esterilização por soluções
Preparação para o Tratamento Endodôntico 213
químicas não podem ser monitoradas biologicamente;
instrumentos esterilizados por soluções necessitam de
rinsagem em água esterilizada e secagem com compres-
sa esterilizada, o que não permite o empacotamento dos
instrumentos, fazendo com que devam ser utilizados
imediatamente ou estocados em condições estéreis1.
 OBSERVAÇÕES QUANTO AO
PROCESSAMENTO DE ARTIGOS
SUJEITOS A CORROSÃO
A autoclavação pode determinar o aparecimen-
to de corrosão em alguns instrumentos endodônticos.
Um exemplo típico desse problema é a corrosão de
brocas de baixa rotação fabricadas em aço carbono.
Segundo o Ministério da Saúde, a corrosão em ins-
trumentos odontológicos pode ser removida, desde
que não comprometa a utilização do artigo, por meio
de soluções ácidas pré-aquecidas, seguindo as orien-
tações do fabricante. Entretanto, ressalta-se que não
devem ser utilizados produtos e objetos abrasivos2.
(Para aspectos particulares quanto à corrosão de li-
mas endodônticas ver Capítulo 9.)
 ESTERILIZAÇÃO DE DENTES HUMANOS
EXTRAÍDOS
O método mais eficaz para a esterilização de
dentes humanos extraídos destinados a estudo e trei-
namento é o vapor saturado sobre pressão (autocla-
ve). Entretanto, dentes portadores de restaurações em
amálgama devem ser esterilizados em solução de for-
malina a 10% por 7 dias, devido ao risco de liberação
de vapores e contaminação residual por mercúrio nos
autoclaves6,14.
 ESTERILIZAÇÃO DE CONES DE
OBTURAÇÃO
A fabricação dos cones de guta-percha e dos co-
nes de polímero sintético termoplástico (poliéster)
ocorre em ambientes não esterilizados. Além disso,
alguns tipos de cones de guta-percha ainda são fabri-
cados manualmente. Mesmo cones de guta-percha tes-
tados diretamente de caixas lacradas pelo fabricante
demonstraram contaminação microbiana8,9,17. Portanto,
é imprescindível a desinfecção desses cones previa-
mente à obturação dos canais radiculares. Baseados
na literatura, recomendamos a imersão dos cones de
guta-percha e de poliéster em soluções de hipoclorito
de sódio de 2,5 a 5,25% por 1 minuto4,9,19,22,25-27.
214 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
 ESTERILIZAÇÃO DOS CONES DE PAPEL
Embora a esterilização de cones de papel absor-
vente seja possível no ambiente clínico por meio de
métodos físicos e químicos, empregando-se calor se-
co12, esterilizador de bolinhas de vidro16 e pastilhas de
formaldeído11, desaconselhamos esses métodos devido
à dificuldade de controle e às possíveis alterações na
propriedade de absorção desses cones quando subme-
tidos a temperaturas elevadas5.
Existem no mercado cones de papel esteriliza-
dos por meio de radiação gama em embalagens tipo
cell pack. Recomendamos esses cones em razão dos
motivos já citados e pela praticidade. Além disso,
não existe o risco de contaminação dos outros cones
contidos nas caixas, já que eles são providos em cé-
lulas individuais contendo pequena quantidade de
cones, o suficiente para a secagem de um canal ra-
dicular.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ADA Council on Scientific Affairs and ADA Council on Den-
tal Practice. Infection control recommendations for the den-
tal office and the dental laboratory. J Am Dent Assoc, 1996;
127: 672-80.
2. Ministério da Saúde – Agência Nacional de Vigilância Sani-
tária. Serviços odontológicos: prevenção e controle de riscos.
Brasília: Editora Anvisa, 2006.
3. Boyd KS, Sonntag KD, Crawford JJ. Efficacy of sterilization
of endodontic files after autoclaving in a synthetic sponge.
Int Endod J, 1994; 27: 330-3.
4. Cardoso CL, Kotaka CR, Redmerski R, Guilhermetti M,
Queiroz AF. Rapid decontamination of gutta-percha cones
with sodium hypochlorite. J Endod, 1999; 25: 498-501.
5. Carvalho MGP, Duarte GCP, Amaral MM, Milano NF. Poder
de absorção das pontas de papel: influência da esterilização
em estufa a seco. Avaliação in vitro. RGO, 1995; 43: 171-4.
6. Dominici JT, Eleazer PD, Clark SJ, Staat RH, Scheetz JP. Dis-
infection/sterilization of extracted teeth for dental student
use. J Dent Educ, 2001; 65: 1278-80.
7. Ferreira Murgel CA, Walton RE, Rittman B, Pecora JD. A
comparison of techniques for cleaning endodontic files after
usage: a quantitative scanning electron microscopic study. J
Endod, 1990; 16: 214-7.
8. Gahyva SM, Siqueira JF Jr. Avaliação da contaminação de
cones de guta-percha disponíveis comercialmente. JBE, 2001;
4: 193-5.
9. Gomes BP, Vianna ME, Matsumoto CU et al. Disinfection of
gutta-percha cones with chlorhexidine and sodium hypo-
chlorite. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2005; 100: 512-7.
10. Haikel Y, Serfaty R, Bleicher P, Lwin TT, Allemann C. Ef-
fects of cleaning, disinfection, and sterilization procedures
on the cutting efficiency of endodontic files. J Endod, 1996;
22: 657-61.
11. Holland R, Bernabé PF, Gonçalves JC, Gonçalves AP, Oda
LS. Resposta do coto pulpar e tecidos periapicais de dentes
de cães a cones de papel esterilizados em estufa ou vapores
de formaldeído. Rev Bras Odontol, 1991; 48: 2-8.
12. Holland R, Bernabé PF, Nagata MJ, Mitsuda ST. Métodos de
esterilização dos cones na Endodontia – influência do mé-
todo de esterilização dos cones de papel e de guta-percha
no comportamento do tecido conjuntivo subcutâneo do rato.
RGO, 1990; 38: 133-7.
13. Hurtt CA, Rossman LE. The sterilization of endodontic hand
files. J Endod, 1996; 22: 321-2.
14. Kumar M, Sequeira PS, Peter S, Bhat GK. Sterilisation of ex-
tracted human teeth for educational use. Indian J Med Micro-
biol, 2005; 23: 256-8.
15. Linsuwanont P, Parashos P, Messer HH. Cleaning of rotary
nickel-titanium endodontic instruments. Int Endod J, 2004;
37: 19-28.
16. Lopes HP, Elias CN, Costa Filho AS, Motta AG, Costa MM.
Avaliação da capacidade de absorção de cones de papel. Rev
Bras Odontol, 1992; 49: 48-51.
17. Montgomery S. Chemical decontamination of gutta-percha
cones with polyvinylpyrrolidone-iodine. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1971; 31: 258-66.
18. Morrison SW, Newton CW, Brown CE, Jr. The effects of
steam sterilization and usage on cutting efficiency of endo-
dontic instruments. J Endod, 1989; 15: 427-31.
19. Pang NS, Jung IY, Bae KS et al. Effects of short-term chemical
disinfection of gutta-percha cones: identification of affected
microbes and alterations in surface texture and physical
properties. J Endod, 2007; 33: 594-8.
20. Parashos P, Linsuwanont P, Messer HH. A cleaning proto-
col for rotary nickel-titanium endodontic instruments. Aust
Dent J, 2004; 49: 20-7.
21. Perakaki K, Mellor AC, Qualtrough AJ. Comparison of an
ultrasonic cleaner and a washer disinfector in the cleaning of
endodontic files. J Hosp Infect, 2007; 67: 355-9.
22. Royal MJ, Williamson AE, Drake DR. Comparison of 5.25%
sodium hypochlorite, MTAD, and 2% chlorhexidine in the
rapid disinfection of polycaprolactone-based root canal fill-
ing material. J Endod, 2007; 33: 42-4.
23. Schafer E. Effect of physical vapor deposition on cutting ef-
ficiency of nickel-titanium files. J Endod, 2002; 28: 800-2.
24. Schäfer E. Effect of sterilization on the cutting efficiency of
PVD-coated nickel-titanium endodontic instruments. Int En-
dod J, 2002; 35: 867-72.
25. Senia ES, Marraro RV, Mitchell JL, Lewis AG, Thomas L.
Rapid sterilization of gutta-percha cones with 5.25% sodium
hypochlorite. J Endod, 1975; 1: 136-40.
26. Silva CHFP, Siqueira JF Jr., Cerqueira MDO, Guimarães MA,
Lopes HP. Uso de água sanitária na esterilização rápida de
cones de guta-percha. JBC, 2000; 4: 77-9.
27. Siqueira JF Jr., da Silva CH, Cerqueira MD, Lopes HP, de
Uzeda M. Effectiveness of four chemical solutions in elimi-
nating Bacillus subtilis spores on gutta-percha cones. Endod
Dent Traumatol, 1998; 14: 124-6.
28. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Clinical implications and microbi-
ology of bacterial persistence after treatment procedures. J
Endod, 2008; 34: 1.291-1.301 e 1.293.
29. Sonntag D, Peters OA. Effect of prion decontamination pro-
tocols on nickel-titanium rotary surfaces. J Endod, 2007; 33:
442-6.
30. Testarelli L, Gallottini L, Gambarini G. Mechanical proper-
ties of nickel-titanium files following multiple heat steriliza-
tions. Minerva Stomatol, 2003; 52: 169-73.
31. Velez AE, Thomas DD, del Rio CE. An evaluation of steril-
ization of endodontic instruments in artificial sponges. J En-
dod, 1998; 24: 51-3.
32. Walker JT, Dickinson J, Sutton JM, Raven ND, Marsh PD.
Cleanability of dental instruments-implications of residual
protein and risks from Creutzfeldt-Jakob disease. Br Dent J,
2007; 203: 395-401.
 Preparação para o Tratamento Endodôntico 215

Parte 2
Anestesia em Endodontia
José Freitas Siqueira Jr. • Hélio Pereira Lopes

Um dos conceitos arraigados na população em
geral se refere à concepção de que o tratamento odon-
tológico, e em particular o endodôntico, é doloroso. A
associação entre dor e o cirurgião-dentista assume às ve-
zes proporções exageradas e insensatas que contribuem
para uma visão distorcida da profissão. Tal visão é cal-
cada em experiências que remontam à época em que a
Odontologia realmente não dispunha de métodos efica-
zes para tratar sem dor (especialmente em casos de in-
flamação), sendo então perpetuada pela crença popular
e, até mesmo, pela conivência e contribuição de alguns
profissionais mal informados ou mal preparados.
De fato, na atualidade, o desenvolvimento de
anestésicos e de técnicas eficazes permite a execução
de todo e qualquer tipo de tratamento odontológico de
forma indolor. A anestesia local bem-sucedida confere
ausência total de sensibilidade, o que na grande maio-
ria das vezes é de vital importância para a execução
satisfatória de uma intervenção voltada para a remo-
ção do fator etiológico da doença a ser tratada, além de
reduzir drasticamente os níveis de estresse tanto para
o paciente quanto para o profissional.
Anestésicos locais são basicamente utilizados em
Endodontia para a obtenção de três efeitos16:
a) anestesia durante o procedimento endodôntico;
b) hemostasia durante procedimentos cirúrgicos;
c) controle da dor pós-operatória.
O objetivo deste capítulo é discutir vários aspectos
da anestesia em Endodontia, incluindo as indicações
de técnicas e agentes anestésicos, bem como o manejo
de casos especiais. Para mais detalhes sobre técnicas e
agentes anestésicos o leitor deve consultar obra inteira-
mente dedicada ao assunto22.
Requisitos para a técnica anestésica
Devem ser observados os seguintes critérios para se
considerar uma técnica anestésica de grande utilidade:
• deve prover profundidade adequada de anestesia;
• o tempo de latência deve ser rápido;
• a duração deve ser suficiente para a execução dos
procedimentos;
• o desconforto durante e após a injeção não deve
existir ou pelo menos ser mínimo;
• a injeção deve ser segura para a polpa e para o perio-
donto;
• a técnica deve ser segura para o paciente em geral,
sem expô-lo a maiores riscos.
Características dos agentes anestésicos
A potência intrínseca de um agente anestésico lo-
cal é determinada por sua lipossolubilidade. Quanto
maior o seu coeficiente de partição óleo/água, maior
será sua potência.
A duração da anestesia é ditada pelo grau de li-
gação a proteínas apresentado pelo agente anestésico
(Quadro 6-2.1). Anestésicos que apresentam grande

Quadro 6-2.1 Farmacocinética de alguns agentes anestésicos locais usados em Endodontia

Agente PKa Coeficiente de partição Ligação a proteínas Latência Duração

Lidocaína 7,8 2,9 64% Rápida Moderada

Prilocaína 7,9 0,9 55% Rápida Moderada

Mepivacaína 7,8 0,8 77% Lenta Moderada

Articaína 7,8 52 95% Rápida Moderada

Bupivacaína 8,1 27,5 95% Lenta Longa

216 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
afinidade aos componentes proteicos da fibra nervo-
sa têm menor probabilidade de se difundir para além
do local da injeção e de serem absorvidos pela corren-
te sanguínea. Por conseguinte, permanecem por um
tempo maior no local, aumentando assim a duração do
efeito anestésico.
A constante de dissociação (pKa) representa
o pH, no qual as formas ionizadas e não ionizadas
de um agente anestésico estão em equilíbrio (Qua-
dro 6-2.1). Apenas a forma não ionizada consegue
atravessar a bainha de mielina e a membrana nervo-
sa, penetrando assim na fibra nervosa e bloquean-
do a propagação do impulso nervoso. O pKa de um
anestésico determina seu tempo de latência. Quanto
mais alto seu valor, menor a proporção de formas
não ionizadas, indicando que o tempo de latência do
agente anestésico será maior. Consulte o Boxe 6-2.1
para mais detalhes sobre o mecanismo de ação dos
agentes anestésicos locais.
A associação do anestésico com um vasoconstri-
tor reduz temporariamente a circulação local nos te-
cidos, retardando, assim, a remoção do anestésico20,
o que aumenta a eficácia e a duração da anestesia.
Uma outra vantagem é que o vasoconstritor pode
reduzir o sangramento durante um procedimento
cirúrgico.
Agentes anestésicos a serem utilizados em
endodontia
A solução recomendada para ser utilizada é a lido-
caína a 2% com 1:100.000 de epinefrina como vasocons-
tritor. Todavia, um estudo demonstrou que a prilocaína
a 4% e a mepivacaína a 3%, um agente anestésico que
não requer o emprego de vasoconstritor, apresentaram
a mesma eficácia que a lidocaína a 2% com epinefrina
a 1:100.000 na anestesia pulpar após bloqueio do nervo
alveolar inferior23.
Anestésicos de longa duração, como a bupiva-
caína e a etidocaína, podem ser utilizados em casos
de consultas extensas, de cirurgia perirradicular ou
quando há risco de flare-ups. Todavia, nem todos os
pacientes desejam se submeter à dormência labial por
longos períodos, devendo ser consultados quanto às
suas preferências. Dos anestésicos de longa duração, a
bupivacaína a 0,5% com epinefrina a 1:200.000 tem sido
bastante recomendada. A anestesia pulpar com a bupi-
vacaína pode levar mais tempo do que com a lidocaína
para ocorrer (tempo de latência), mas apresenta dura-
ção de aproximadamente 5 a 9 horas, o que representa
praticamente duas a quatro vezes o tempo de duração
promovido pela lidocaína. Além disso, a bupivacaína
também apresenta efeito pós-analgésico, o que usual-
mente dispensa o emprego de analgésicos potentes no
pós-operatório imediato2,33.
Anestesia indolor
Além do fato de que a anestesia deve ser eficaz,
também é de extrema relevância a aplicação indolor.
Existem várias medidas propostas para se reduzir o des-
conforto gerado durante a injeção do anestésico. Algu-
mas medidas apresentam um caráter empírico, enquan-
to outras têm eficácia clínica realmente comprovada.
O emprego de anestésicos tópicos na mucosa da
área a ser injetada tem sido prática comum na clínica
odontológica (Fig. 6-2.1). Todavia, a eficácia dos anes-
tésicos tópicos em aliviar a dor da injeção é controver-
sa. Talvez, o aspecto mais importante relacionado com
o seu uso não seja tanto a diminuição da sensibilidade
da mucosa, mas a demonstração de que tudo está sen-
do feito pelo profissional para prevenir a ocorrência
de dor. Outro fator envolvido é o poder de sugestão
de que o anestésico tópico irá reduzir a dor da injeção.
Ambos os fatores introduzem um efeito placebo que
pode realmente funcionar na maioria dos pacientes.
O uso de anestésicos pré-aquecidos não tem demons-
trado eficácia em aliviar a dor da injeção. Os diferentes
calibres das agulhas comumente usadas em odontolo-
gia (gauge 25, 27 ou 30) também parecem não influen-
ciar a incidência de dor durante a injeção53.
A injeção lenta da solução permite a distribuição
gradual nos tecidos sem pressão dolorosa. A injeção
deveria idealmente levar aproximadamente 1 minu-
to por tubete. Tal conduta é significativamente eficaz
em reduzir a dor da injeção. Sistemas computadoriza-
dos para aplicação controlada de anestesia têm sido
disponibilizados no comércio. Exemplos de sistemas
atualmente disponíveis incluem CompuDent/Wand
(Milestone Scientific), Comfort Control Syringe (Mi-
dwest Dentsply) e QuickSleeper (Dental Hi Tec) (Fig.
6-2.2). São equipamentos que requerem maior espa-
ço operacional, mas têm boa receptividade por parte
dos pacientes. Embora os resultados quando com-
parados às técnicas tradicionais no que tange à dor
da injeção sejam promissores, os dados no geral são
conflitantes28,30,38.
A vibração dos tecidos moles (lábios ou bochecha)
durante a inserção da agulha, com os dedos da mão
que não está segurando a seringa, desvia o foco de
atenção do paciente, o que também ajuda a amenizar a
sensação da injeção.

BOXE 6-2.1
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Eduardo Dias de Andrade* • José Ranali* • Maria Cristina Volpato*
A membrana nervosa é o sítio onde os anestésicos lo-
cais exercem sua principal ação farmacológica. Das várias
hipóteses propostas para explicar o mecanismo de ação
dos anestésicos locais, a mais aceita é a teoria do receptor
específico. Segundo ela, a forma não ionizada dos anesté-
sicos locais atravessa a membrana do axônio, penetrando
na célula nervosa onde se liga a receptores específicos
nos canais de sódio, reduzindo ou impedindo a entrada
desse íon na célula. Isso resulta no bloqueio da condução
nervosa e, consequentemente, da percepção da dor.
Esquema simplificado do mecanismo de ação dos anestésicos
locais
Ao ser injetada nos tecidos, parte das moléculas dos anestésicos locais
fica na forma ionizada (AL+) e parte na não ionizada (AL). As moléculas não
ionizadas atravessam a membrana do axônio. Dentro da célula nervosa,
ocorre o restabelecimento do equilíbrio entre as formas não ionizada e
ionizada. A forma ionizada se liga aos receptores (R) dos canais de sódio,
impedindo a entrada desses íons na célula, bloqueando a propagação do
impulso nervoso e a percepção da dor.
Critérios de escolha das soluções anestésicas locais
em endodontia
PACIENTES COM CONDIÇÕES NORMAIS DE SAÚDE GERAL
1. Procedimentos endodônticos de rotina
• Lidocaína a 2% com epinefrina 1:100.000 ou
1:200.000 ou
• Mepivacaína a 2% com epinefrina 1:100.000 ou
Preparação para o Tratamento Endodôntico 217
• Articaína a 4% com epinefrina 1:100.000 ou
1:200.000
Obs.: Nos bloqueios regionais, a articaína está associada
a parestesias mais prolongadas.
2. Tratamentos endodônticos cujas sessões de atendi-
mento são muito prolongadas ou no caso das cirur-
gias perirradiculares.
• Bupivacaína a 0,5% com epinefrina 1:200.000 (nas
técnicas de bloqueio regional promove, em média,
anestesia dos tecidos moles em torno de 7 horas).
Obs.: A critério do endodontista, podem ser empregadas
duas soluções anestésicas distintas na mesma sessão de
atendimento (p. ex.: lidocaína + articaína, lidocaína +
bupivacaína etc.).
PACIENTES QUE REQUEREM CUIDADOS ADICIONAIS
1. Gestantes
• Lidocaína a 2% com epinefrina 1:100.000 ou
1:200.000
Obs.: Máximo de dois tubetes por sessão (3,6mL da so-
lução).
2. Hipertensos com a doença controlada
• Lidocaína a 2% com epinefrina 1:100.000 ou
1:200.000 ou
• Articaína a 4% com epinefrina 1:100.000 ou
1:200.000
Obs.: Máximo de dois tubetes por sessão (3,6 mL da so-
lução).
3. Hipertensos com a doença não controlada (atendi-
dos somente em casos de urgência, após avaliação de
que não há outras complicações sistêmicas).
• Prilocaína a 3% com felipressina 0,03UI/mL.
Obs.: Máximo de três tubetes por sessão (5,4mL da so-
lução).
Referência Bibliográfica
Volpato MC, Ranali J, Andrade ED. Anestesia local. In: Andrade ED. Tera-
pêutica Medicamentosa em Odontologia, 2a ed., São Paulo, Artes Médicas, 2006.
p. 35-45.
218 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
Figura 6-2.1. Uso de anestésico tópico na mucosa da área a ser
injetada. Seu valor em promover injeção indolor parece estar rela-
cionado com fatores psicológicos.
Figura 6-2.2. Aparelho para injeção anestésica controlada por
computador.
Quando anestesiar
Todos os dentes que serão submetidos a qualquer tipo
de procedimento endodôntico devem ser anestesiados. Tal ne-
cessidade é calcada no fato de que o paciente pode apre-
sentar sensibilidade durante a execução de um procedi-
mento, o que poderá impedir ou atrapalhar a sua correta
realização. Além disso, há o efeito psicológico envolvi-
do. O paciente anestesiado pode colaborar muito mais,
uma vez que se sente protegido pela anestesia.
É recomendável testar se a polpa foi anestesiada
de forma eficaz (por meio de testes de vitalidade pul-
par, principalmente frio ou elétrico) antes do início dos
procedimentos operatórios.
A colocação dos grampos para isolamento absolu-
to pode em alguns casos gerar desconforto ao paciente
e, nessas situações, impedir a obtenção de um adequa-
do isolamento. As razões para emprego de anestésicos
durante o tratamento de dentes com polpa viva e du-
rante a cirurgia perirradicular são óbvias. Já nos casos
de dentes com polpa necrosada, alguns profissionais
questionam a necessidade de se anestesiar o paciente.
Nesses casos, além da necessidade de se realizar a anes-
tesia para facilitar a aplicação do isolamento absoluto,
é comum na clínica endodôntica diuturna se observar
que em alguns casos o paciente ainda se queixa de sen-
sibilidade quando o profissional introduz uma lima no
interior de um canal contendo polpa necrosada. Isso
geralmente é observado quando o instrumento alcança
o terço médio ou apical do canal. As justificativas para
tal ocorrência podem ser diversas:
a) Uma delas se refere ao fato de a necrose pulpar ocor-
rer por compartimentos teciduais e, como conse-
quência, a necrose ainda não ter ocorrido em toda a ex-
tensão pulpar. Isso é chamado de necrose parcial e pode
até mesmo ser observado em dentes que já apresentam
lesão perirradicular detectada radiograficamente.
b) Outra causa de dor durante a manipulação de canal
contendo polpa necrosada se refere à ação de êmbolo
que o instrumento endodôntico pode exercer quan-
do inserido apicalmente no canal, levando à com-
pressão do ligamento periodontal apical pelo tecido
necrosado sendo empurrado em direção a ele.
c) Uma outra causa se refere ao fato de que as fibras
do tipo C pulpares são mais resistentes à hipoxia tecidual
oriunda da necrose do tecido. Se a necrose pulpar
ocorreu recentemente, essas fibras podem ainda es-
tar reativas e responder à dor durante o avanço do
instrumento no canal.
A utilização de limas no comprimento de patên-
cia do canal com o intuito de limpar o forame apical
faz com que essas inevitavelmente contatem os teci-
dos perirradiculares, os quais podem estar em norma-
lidade ou inflamados. Tal contato pode gerar algum
desconforto para o paciente e pode ser prevenido
quando o paciente é anestesiado para uma consulta
de instrumentação do canal, independentemente de

ser uma biopulpectomia, necropulpectomia ou retra-
tamento.
Durante a obturação do sistema de canais radi-
culares, componentes de forças laterais e verticais são
sempre gerados durante a condensação do material ob-
turador, independentemente da técnica de obturação,
para se obter um adequado preenchimento e selamento
do canal. Tais forças geradas podem ocasionar um des-
conforto ao paciente e, por conseguinte, impedir que o
profissional proceda à obturação de forma adequada.
Por exemplo, o cone principal de guta-percha usual-
mente está em íntimo contato com os tecidos perirradi-
culares via forame apical. Durante a condensação para
a obturação, o cone pode comprimir os tecidos perirra-
diculares, ou o cimento endodôntico pode extravasar,
o que gera então dor em um paciente não anestesiado,
prejudicando sua colaboração com o profissional. Se o
paciente se encontra anestesiado, tal problema não exis-
tirá. Todavia, o profissional deve estar atento e cons-
ciente de que forças excessivas geradas pela técnica
obturadora podem não ser detectadas por um paciente
anestesiado e podem levar a danos irreparáveis ao den-
te, como é o caso das fraturas radiculares verticais ou
oblíquas, cuja causa principal é justamente o emprego
demasiado de força durante a obturação17,26,39.
Casos de retratamento também requerem o em-
prego de anestesia para permitir a remoção adequada
do material obturador no limite desejado. Em muitos
casos, na porção do canal apical ao material obturador
a ser removido pode ainda existir tecido pulpar em es-
tado de vitalidade, podendo resultar em desconforto
quando tocado por um instrumento endodôntico utili-
zado para a desobstrução do canal. Durante a desobs-
trução do canal, o material obturador amolecido pode
ser forçado contra o ligamento periodontal apical e tal
compressão pode gerar dor. A anestesia também deve
ser empregada durante a instrumentação e a obturação
de canais sendo retratados pelas razões já discutidas.
 INDICAÇÕES PARA TÉCNICAS
ANESTÉSICAS EM ENDODONTIA
Anestesia mandibular
A principal técnica indicada para anestesia dos
dentes inferiores a serem tratados endodonticamente,
principalmente os posteriores, é o bloqueio do nervo
alveolar inferior (Fig. 6-2.3). Após a anestesia, o pacien-
te relata dormência de lábios, bochecha e língua, com
o dente parecendo “morto”. A dormência dos lábios
usualmente ocorre em cerca de 5 a 7 minutos. Contu-
Preparação para o Tratamento Endodôntico 219
Figura 6-2.3. Bloqueio do nervo alveolar inferior.
do, isso apenas indica que a injeção bloqueou os nervos
dos tecidos moles do lábio e não necessariamente que
a anestesia pulpar foi obtida. Todavia, se a dormência
labial não for relatada, isso significa que o bloqueio não
ocorreu. A duração da anestesia labial não correspon-
de inteiramente à pulpar, uma vez que a polpa não per-
manece anestesiada por tanto tempo quanto os tecidos
moles do lábio. A anestesia pulpar ocorre em cerca de
10 a 15 minutos e, em média, pode durar aproxima-
damente 2 a 2,5 horas. As fibras nervosas localizadas
no centro do nervo inervam as regiões mais distantes
e são as últimas a serem anestesiadas46, o que pode até
explicar por que a anestesia de molares é mais rápida
do que a de dentes anteriores.
Conforme Malamed22, de todas as técnicas de blo-
queio anestésico, a alveolar inferior convencional ofe-
rece o maior índice de fracasso, mesmo quando bem
executada. Tem sido relatado que, a despeito da condi-
ção pulpar (inflamada ou não), é difícil se lograr uma
completa anestesia pulpar por meio do bloqueio do
nervo alveolar inferior.
Na verdade, a taxa de fracasso da anestesia de
dentes com pulpite irreversível por meio de bloqueio do
nervo alveolar inferior pode variar de 40 a 81%3,8,18,31,34,35.
A principal causa do fracasso no bloqueio do alveolar in-
ferior se deve a erros de técnica anestésica. A ocorrência
de variações anatômicas pode ser uma das responsáveis
pelo fracasso da técnica, mesmo quando tenha sido bem
executada. Em alguns casos, a solução anestésica pode
não se difundir completamente pelo nervo para produ-
zir um bloqueio adequado em todos os dentes. Além
220 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
disso, o nervo milo-hióideo pode fornecer inervação
acessória para os molares inferiores. Tal probabilidade
varia de 10 a 20% dos casos e pode parcialmente explicar
o fracasso do bloqueio do alveolar inferior11,41. Todavia,
o índice de fracasso do bloqueio excede a incidência de
inervação acessória dos molares inferiores.
Uma excelente alternativa para anestesia dos den-
tes anteriores é o bloqueio do nervo incisivo (segmento
anterior do nervo alveolar inferior) através da injeção
de cerca de 0,5mL dentro do canal mandibular via fo-
rame mentoniano. Nesses casos, é recomendável tam-
bém complementar com uma injeção infiltrativa por
vestibular ao nível do ápice do dente envolvido.
Medidas alternativas em caso de fracasso da
anestesia mandibular
A anestesia infiltrativa por vestibular ou lingual,
quando utilizada isoladamente, não é muito eficaz
para a anestesia de dentes inferiores anteriores ou pos-
teriores. Contudo, como suplementar à alveolar infe-
rior tradicional, a anestesia infiltrativa por vestibular
aumenta o sucesso da anestesia pulpar dos dentes an-
teriores (Fig. 6-2.4).
O volume ideal de lidocaína a 2% com epinefrina
necessário para induzir o bloqueio adequado do alveo-
lar inferior é de cerca de 2mL (aproximadamente um
tubete de 1,8mL). O aumento do volume anestésico de
um para dois tubetes não aumenta o sucesso da anes-
tesia pulpar com o bloqueio do nervo alveolar inferior,
particularmente quando os sintomas clássicos de anes-
tesia são relatados pelo paciente.
Existem técnicas alternativas ao bloqueio con-
vencional do nervo alveolar inferior – a técnica de
Figura 6-2.4. A anestesia infiltrativa em dentes inferiores apresenta
maior eficácia quando utilizada como técnica suplementar ao blo-
queio do alveolar inferior.
Gow-Gates13,14,25, que afeta todo o nervo mandibular
com suas ramificações, e a de boca fechada de Akinosi1,
que afeta o alveolar inferior. Tais técnicas não são su-
periores à convencional de bloqueio do nervo alveolar
inferior, além da dificuldade de serem aplicadas. Toda-
via, podem ser empregadas em pacientes com proble-
mas que impedem o uso da técnica convencional, como
em casos de trismo ou tumefações difusas.
Anestesia maxilar
A anestesia maxilar é usualmente mais previsível
do que na mandíbula. A anestesia infiltrativa utilizada
isoladamente apresenta alto índice de sucesso em toda
a arcada, razão para ser a preferida para anestesia dos
dentes superiores (Fig. 6-2.5). Com esse tipo de injeção,
a anestesia pulpar ocorre em 3 a 5 minutos, mas em
molares pode demorar mais. A duração é de aproxi-
madamente 30 a 60 minutos. Uma pequena quantidade
de anestésico deve ser injetada na região palatina dos
dentes para aplicação do isolamento absoluto.
Medidas alternativas em caso de fracasso da
anestesia maxilar
Em casos de anestesia infiltrativa, o aumento do
volume de anestésico de um para dois tubetes reforça a
eficácia e a duração da anestesia pulpar.
O bloqueio do nervo alveolar superior posterior
anestesia os 2os e 3os molares e, usualmente, os 1os mo-
lares. A infiltrativa por mesial (próximo ao ápice da
raiz mesiovestibular) às vezes se torna necessária para
a anestesia adequada dos 1os molares superiores21. O
bloqueio do nervo alveolar superior posterior pode ser
empregado quando é desejado que sejam anestesiados
todos os molares.
Figura 6-2.5. A anestesia infiltrativa na maxila é a de escolha para o
tratamento endodôntico de dentes superiores.

O bloqueio do nervo infraorbitário resulta em
dormência labial, mas que não indica necessariamente
anestesia das polpas dos incisivos. Ele é mais eficaz para
os pré-molares, com duração de anestesia inferior a 60
minutos. Em geral, para os pré-molares, a eficácia do
bloqueio infraorbitário equivale à da injeção infiltrativa.
Ocasionalmente, pode ser necessária a aplicação
adicional de cerca de 0,5mL de anestésico na região
palatina correspondente ao ápice da raiz palatina dos
molares superiores para eliminar a sensibilidade even-
tualmente persistente.
 ANESTESIA SUPLEMENTAR
As técnicas convencionais nem sempre resul-
tam em anestesia pulpar eficaz, principalmente na
mandíbula9,53,54. Em geral, se os sintomas clássicos da
anestesia são relatados pelo paciente, uma nova inje-
ção é ineficaz. Se a sensibilidade pulpar ainda persistir
após o emprego das técnicas indicadas, deve-se tentar
as medidas alternativas já especificadas. Se ainda assim
uma anestesia pulpar profunda não foi obtida, pode-se
selecionar uma técnica suplementar que usualmente
oferece grandes possibilidades de sucesso. Cabe aqui
salientar que essas técnicas são suplementares, não po-
dendo, pois, substituir as técnicas indicadas, mas ape-
nas complementá-las quando houver necessidade.
Injeção intraligamentar
Pode ser considerada a técnica suplementar de
escolha quando a anestesia convencional foi ineficaz.
A técnica é clinicamente eficaz, sendo considerada
uma auxiliar de grande valia. Existem no mercado
seringas especialmente desenhadas para se aplicar
essa técnica anestésica, mas que não são imprescin-
díveis (Fig. 6-2.6). Na verdade, não há vantagens no
emprego das seringas especialmente desenhadas para
esse tipo de injeção44,52,53. Diferentes calibres de agulha
Figura 6-2.6. Seringa especialmente desenhada para a injeção in-
traligamentar.
Preparação para o Tratamento Endodôntico 221
(gauge 25, 27 ou 30) também não influenciam o suces-
so da técnica52.
A agulha é inserida no sulco gengival na região
mesial do dente a ser tratado, em um ângulo de 30° com
o longo eixo do mesmo e em contato com ele (Fig. 6-2.7).
A agulha deve ser segura e sustentada com os dedos do
profissional ou com um porta-agulhas (mais seguro do
ponto de vista da biossegurança) e então posicionada
com penetração máxima entre a raiz e a crista óssea, com
o bisel voltado para o dente, para evitar que a raiz seja
sulcada, o que pode posteriormente favorecer a retenção
de placa bacteriana subgengival. Deve-se então aplicar
lentamente uma forte pressão no êmbolo da seringa por
cerca de 10 segundos. Quando são empregadas seringas
especiais, o gatilho deve ser acionado lentamente uma
ou duas vezes. Se não houver resistência à injeção, a
agulha deve ser reposicionada e nova tentativa deve ser
feita. Repete-se a injeção na região distal do dente. Cerca
de 0,2mL de solução é injetada tanto na mesial quanto
na distal do dente. Esse tipo de anestesia pode ser muito
doloroso em dentes anteriores.
A denominação anestesia intraligamentar é errô-
nea, uma vez que a solução injetada não atinge os ner-
vos pulpares por se difundir por meio do ligamento
periodontal24. Na verdade, a anestesia intraligamentar
força a solução anestésica por meio da lâmina cribrifor-
me do osso alveolar (a qual é muito porosa na região
cervical) para o interior dos espaços medulares e os va-
sos, dentro e ao redor do dente. A direção primária não
é o ligamento periodontal, não estando relacionado o
mecanismo de ação com a pressão direta sobre as fi-
bras nervosas40, ao contrário da injeção intrapulpar5,48.
A pressão, na verdade, é necessária a fim de forçar o
anestésico para os espaços medulares com o objetivo
de contatar e bloquear as fibras nervosas43,50,51.
A anestesia ocorre imediatamente40,44,52,55, não
havendo necessidade de esperar o início do procedi-
mento clínico. A anestesia dura aproximadamente 20
minutos e é mais eficaz em dentes posteriores. Toda-
via, na maioria das vezes, sua duração é imprevisível.
Pode ser aplicada sem que o isolamento absoluto seja
removido. Como técnica suplementar apresenta índice
de sucesso em 63 a 74% dos casos e, se necessário, a
reinjeção aumenta o índice de sucesso para 92 a 96%
dos casos7,44,52.
Um leve desconforto pós-operatório pode ocorrer
na maioria dos casos e persistir por horas até um ou
dois dias. Esse risco deve ser comunicado antecipada-
mente ao paciente. Isso ocorre devido ao leve dano te-
cidual imposto no local de penetração da agulha. Con-
tudo, tal dano é mínimo e reversível.
222 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
A B
A injeção intraligamentar é usualmente segura
para a polpa, não apresentando efeitos deletérios a
longo prazo, embora alterações fisiológicas, principal-
mente caracterizadas por diminuição do fluxo sanguí-
neo, possam ocorrer, dependendo do vasoconstritor
empregado36,47,52. Entretanto, tais efeitos usualmente
não acarretam risco à sobrevivência da polpa mesmo
durante a execução de procedimentos restauradores,
muito embora não se conheçam os seus efeitos em ca-
sos de preparos cavitários extensos ou em dentes com
cáries extensas e profundas.
A técnica é contraindicada em dentes com patolo-
gia perirradicular sintomática (periodontite apical agu-
da ou abscesso perirradicular agudo), sendo provável
que apresente efeitos adversos em dentes com doença
periodontal. Tem o potencial também de acarretar da-
nos a dentes não erupcionados.
Anestesia intrapulpar
Usualmente, é considerada como a anestesia su-
plementar de segunda escolha. A injeção pode ser ex-
tremamente dolorosa, devendo o paciente ser consul-
tado quanto à permissão para sua utilização.
A anestesia é imediata e dura cerca de 15 a 20 mi-
nutos. Uma anestesia profunda é obtida se executada sob
pressão (Fig. 6-2.8). Na verdade, a resistência à injeção é
essencial para o sucesso da técnica. Com os dedos firman-
do a agulha, ela é inserida lentamente no canal ao mesmo
tempo em que o êmbolo da carpule também é pressiona-
do lentamente para injetar a solução anestésica. A agulha
é inserida apicalmente até sofrer máxima resistência. Nes-
se ponto, uma forte pressão deve ser aplicada ao êmbolo
da carpule por cerca de 5 a 10 segundos.
Figura 6-2.7A. Anestesia in-
traligamentar. B. Esquema da
injeção intraligamentar. Notar
o ângulo de introdução da agu-
lha e a posição do bisel voltado
para o dente.
O efeito da pressão para a eficácia da aneste-
sia intrapulpar é mais significativo do que propria-
mente a solução anestésica empregada5,42. A pressão
prolongada leva à degeneração das fibras nervosas e
é a responsável pela anestesia gerada pela técnica5.
Todavia, se a polpa não for totalmente removida du-
rante o efeito da anestesia, sua sensibilidade poderá
retornar.
Para se aumentar a pressão durante a injeção,
podem ser utilizados stoppers, como cursores para li-
mas, guta-percha, cera ou mecha de algodão, ajusta-
dos à agulha e bloqueando a cavidade de acesso, o que
aumenta a resistência ao refluxo da solução injetada.
Depositar passivamente o anestésico na câmara pulpar
não é um procedimento usualmente eficaz para se atin-
gir a anestesia suplementar.
O índice de sucesso da técnica intrapulpar é de
cerca de 95% dos casos quando a resistência à injeção é
Figura 6-2.8. Anestesia intrapulpar. A pressão exercida durante a
injeção é essencial para o sucesso da técnica.

sentida. É contraindicada em dentes com necrose pul-
par, pois pode projetar micro-organismos para os teci-
dos perirradiculares.
Anestesia intraóssea
A injeção intraóssea é uma técnica de anestesia su-
plementar que tem demonstrado grande eficácia clínica19,
principalmente após o fracasso no bloqueio do nervo al-
veolar inferior. Em casos de pulpite irreversível, o índice
de sucesso da técnica como anestesia suplementar é de 71
a 98%4,29,31,32,34. Essa técnica encontra grande popularida-
de nos Estados Unidos19, sendo para alguns profissionais
a principal técnica de anestesia suplementar, mas não é
muito difundida no Brasil. Por requerer dispositivos es-
peciais e treinamento prévio específico, seu uso deve se
restringir a especialistas em Endodontia.
Figura 6-2.9. Sistema IntraFlow para anestesia intraóssea (cortesia do fabricante).
Preparação para o Tratamento Endodôntico 223
Vários sistemas têm sido propostos para a apli-
cação da anestesia intraóssea, tais como o sistema Sta-
bident (Fairfax Dental, Miami, EUA) e o X-tip (X-tip
Technologies, Lakewood, NJ, EUA). Todavia, um que
tem recebido grande atenção recentemente é o Intra-
Flow (Pro-Dex Inc, Santa Ana, CA, EUA) (Fig. 6-2.9),
devido à facilidade de aplicação e eficácia. O sistema
IntraFlow compreende uma peça de mão com um per-
furador/agulha acoplado na ponta e integrada a um
sistema de injeção por pressão de ar. A peça de mão é
acoplada na saída de ar do equipo e o sistema é então
controlado pelo pedal. O sistema permite em um só
passo a perfuração do osso e a subsequente deposição
de solução anestésica pela própria luz do perfurador/
agulha19.
A técnica intraóssea consiste na aplicação de so-
lução anestésica diretamente no osso esponjoso adja-
224 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
cente ao dente. A porosidade do osso permite rápida
difusão da solução anestésica, promovendo anestesia
profunda quase que imediatamente após a injeção. A
área de perfuração do osso e injeção está 2 a 3mm em
direção apical à interseção entre uma linha horizontal,
que passa pela margem gengival vestibular, e uma li-
nha vertical, que passa pela papila interdental distal
ao dente a ser anestesiado. Os tecidos moles devem
ser inicialmente anestesiados por injeção infiltrativa.
Depois o perfurador é inserido na gengiva perpen-
dicularmente à cortical óssea. O dispositivo é então
ativado, sob pressão moderada constante até que a
cortical seja perfurada e a sensação de “queda” no
osso esponjoso seja sentida, ocasião em que se injeta a
solução anestésica. A anestesia intraóssea da mandí-
bula dura aproximadamente 60 minutos, enquanto o
bloqueio do alveolar inferior pode durar cerca de 120
a 150 minutos.
Um estudo35 sugeriu que a anestesia intraóssea
com o sistema IntraFlow pode ser usada como aneste-
sia primária em dentes com pulpite irreversível, uma
vez que apresentou eficácia estatisticamente compará-
vel com o bloqueio do nervo alveolar inferior. O suces-
so da anestesia primária com o IntraFlow foi de 87%,
enquanto o do bloqueio foi de 60%, muito embora não
tenha havido diferença estatisticamente significante
entre as técnicas. Para ser usada como técnica primária,
os autores recomendam anestesia infiltrativa prévia no
local a ser perfurado com cerca de 0,1mL de lidocaína a
2% com epinefrina a 1:100.000, com a finalidade de as-
segurar conforto ao paciente durante o procedimento.
A injeção intraóssea é contraindicada nos casos de
infecção no local da injeção e quando há grande proxi-
midade com estruturas vitais, raízes dentárias ou den-
tes em estágio de desenvolvimento.
 INDICAÇÕES PARA A TÉCNICA
ANESTÉSICA EM DIFERENTES
SITUAÇÕES CLÍNICAS
Pulpite irreversível
Os dentes com pulpite irreversível mais difíceis
de anestesiar são, em ordem decrescente, os molares
inferiores, os pré-molares inferiores e superiores, os
molares superiores e os incisivos inferiores.
Após a anestesia convencional (infiltrativa nos
superiores e bloqueio nos inferiores), pode-se opcio-
nalmente testar a anestesia pulpar por meio de testes
térmicos e elétricos antes de se fazer o acesso. Se o pa-
ciente ainda responde com dor, deve-se avaliar a ne-
cessidade de uma nova injeção (infiltrativa, tanto para
superiores quanto para inferiores) ou o emprego da
técnica intraligamentar.
Em alguns casos, a inflamação pulpar se localiza
na porção apical do canal, enquanto a polpa coroná-
ria pode estar necrosada. Como suplementares nesses
casos são utilizadas as técnicas intraligamentar e intra-
pulpar (diagnóstico diferencial deve ser feito em den-
tes com periodontite apical aguda, por meio de teste de
percussão, onde essas duas técnicas suplementares são
contraindicadas).
Abscesso perirradicular agudo
Se uma tumefação está presente, podem ser
realizadas infiltrações em cada lado (anterior e pos-
terior) ou então o bloqueio. Em dentes superiores,
dependendo da região envolvida, pode-se fazer o
bloqueio do nervo alveolar superior posterior ou da
segunda divisão (tuberosidade alta) para os molares,
ou do infraorbitário para os anteriores. Em dentes
inferiores se opta pelo bloqueio do nervo alveolar
inferior.
Em casos de tumefações no palato onde se re-
quer incisão para drenagem, procede-se à injeção de
um pequeno volume de anestésico no forame nasopa-
latino (para dentes anteriores) ou no forame palatino
maior (para posteriores). A injeção no forame palati-
no maior anestesia o mucoperiósteo dos 2/3 posterio-
res do palato no lado injetado. Se a tumefação estiver
sobre um dos forames, devem ser feitas infiltrativas
lateralmente a ela.
Em caso de incisão para drenagem em dentes
mandibulares posteriores, deve-se proceder, além do
bloqueio do alveolar inferior, à injeção bucal longa para
anestesia do nervo bucal. O bloqueio do nervo lingual
também pode ser necessário.
As técnicas suplementares intraligamentar e in-
trapulpar são contraindicadas nesses casos. Embora
eficazes em dentes com polpa viva, são extremamente
dolorosas e ineficazes em dentes com inflamação perir-
radicular aguda.
O emprego da bupivacaína ou da etidocaína pode
ajudar a controlar a dor pós-operatória, o que não exclui a
necessidade do uso de analgésicos/anti-inflamatórios.
As principais razões para não se realizar a injeção na
coleção purulenta são devidas à dor resultante da pressão
e à ineficácia da técnica, a qual pode ser explicada princi-
palmente pelo maior fluxo sanguíneo da área inflamada,
que remove o anestésico rapidamente para a circulação,
e/ou pelo edema que dilui a solução anestésica.
 Preparação para o Tratamento Endodôntico 225

Quadro 6-2.2 Indicações sugeridas para técnicas anestésicas em diferentes situações endodônticas

Condição clínica 1ª escolha Suplementar

Pulpite irreversível
Dentes superiores Infiltrativa Intraligamentar ou intrapulpar
Dentes inferiores Bloqueio do NAI Intraligamentar, intrapulpar ou intraóssea

Necrose assintomática
Dentes superiores Infiltrativa Intraligamentar
Dentes inferiores Bloqueio do NAI Intraligamentar

Abscesso agudo ou PAA

Dentes superiores Infiltrativa ou bloqueio –
Dentes inferiores Bloqueio do NAI –

Cirurgia perirradicular
Dentes superiores Infiltrativa e bloqueio –
Dentes inferiores Infiltrativa e bloqueio do NAI –

Incisão p/ drenagem
Dentes superiores
Vestibular Infiltrativa –
Palatina Infiltrativa –
Dentes inferiores Bloqueio do NAI –

Obturação ou retratamento
Dentes superiores Infiltrativa Intraligamentar
Dentes inferiores Bloqueio do NAI Intraligamentar
NAI, nervo alveolar inferior.
PAA, periodontite apical aguda.

O Quadro 6-2.2 resume as indicações de técnica
anestésica em Endodontia.
Necrose assintomática
As razões para o desenvolvimento de dor durante
a manipulação de canais contendo polpa necrosada já
foram explicitadas alhures. As técnicas a serem utiliza-
das são a infiltrativa nos dentes superiores e o bloqueio
nos inferiores. Se necessária uma anestesia suplemen-
tar, deve-se empregar a intraligamentar. A anestesia
intrapulpar é contraindicada.
Cirurgia perirradicular
Para a execução da cirurgia perirradicular, é de ex-
trema importância a obtenção de uma anestesia eficaz e
profunda na região a ser operada. A indicação de técnica
para a cirurgia envolvendo dentes inferiores é o bloqueio
do nervo alveolar inferior e injeções infiltrativas na região
vestibular da área envolvida, as quais são essenciais para
se obter adequada vasoconstrição. Quando a cirurgia en-
volve dentes superiores, estão indicadas injeções infiltra-
tivas na região envolvida. Além disso, deve-se também
proceder à anestesia no forame nasopalatino (para dentes
anteriores) ou no forame palatino maior (para posterio-
res) (Fig. 6-2.10). Durante o procedimento cirúrgico, a ten-
tativa de se obter anestesia adicional por meio de injeção
na área sensível geralmente é infrutífera.
 FRACASSO DA ANESTESIA
O estado psicológico do paciente em combinação
com alterações teciduais decorrentes da inflamação
pode significativamente diminuir o limiar de excitabi-
lidade das fibras nervosas e resultar em decréscimo da
eficácia do agente anestésico.
226 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico

A B

Figura 6-2.10. Anestesia palatina. A. Injeção ao nível do forame nasopalatino. B. Injeção ao nível do forame palatino maior.

Estado psicológico do paciente uma ocorrência comum em dentes inferiores após

Limiar de excitabilidade representa o nível em que
acima dele um estímulo causará dor. A ansiedade dimi-
nui diretamente o limiar para dor6,10. Tal redução torna o
anestésico local menos eficaz. A fadiga e o estresse tam-
bém resultam em redução do limiar de excitabilidade.
O manejo psicológico do paciente é um fator
de extrema relevância para a elevação do limiar de
excitabilidade10,53. Algumas vezes, em casos de apreen-
são extrema e de difícil manejo, pode ser necessária a
prescrição de ansiolíticos previamente à consulta. Ou-
tro fator de extrema importância no manejo de pacien-
tes é a obtenção de anestesia profunda, a qual alivia a
dor, se presente, e ameniza a ansiedade e apreensão
do paciente em relação à probabilidade de sentir dor
durante os procedimentos.
Alterações teciduais
O processo inflamatório pode induzir alterações
em toda a extensão dos nervos até o sistema nervo-
so central, causando maior reatividade ao estímulo15.
Além disso, o brotamento nervoso aumentado em área
de inflamação supre mais receptores para dor na pol-
pa, o que, teoricamente, pode aumentar a sensibilidade
desse tecido. A principal conduta na maioria dos casos
resistentes é proceder à introdução de uma quantidade
suficiente de um agente anestésico apropriado nas pro-
ximidades ou mesmo na própria região inflamada para
bloquear de forma eficaz os nervos sensoriais.
Pacientes podem apresentar evidências de ade-
quado bloqueio regional, mas acusam dor quando
o profissional tenta fazer o acesso coronário. Essa é
bloqueio do alveolar inferior. Nesses casos, o anes-
tésico é depositado em uma região não inflamada,
o que elimina a hipótese do efeito químico direto,
usualmente creditado ao baixo pH de áreas inflama-
das, sobre o agente anestésico. As fibras nervosas no
tecido inflamado apresentam alterações no potencial
de repouso e no limiar de excitabilidade, as quais
não estão restritas ao tecido inflamado apenas, mas
afetam também toda a extensão da membrana neu-
ronal em cada fibra envolvida27,49. A natureza dessas
alterações é tal, que a redução no fluxo iônico e no
potencial de ação gerada pelos agentes anestésicos
não é suficiente para prevenir a transmissão do im-
pulso nervoso, devido ao fato de que o limiar de ex-
citabilidade reduzido ainda permite a transmissão
mesmo sob condições de anestesia. Um outro fator é
o aumento da expressão de canais de sódio tetrodo-
toxina-resistentes (TTXr) por fibras nervosas pulpa-
res em casos de pulpite irreversível45. Esses canais de
sódio TTXr também são resistentes à ação de anesté-
sicos locais37. A administração prévia de agentes an-
ti-inflamatórios não esteroidais, como o ibuprofeno,
pode aumentar a eficácia anestésica por inibir a sín-
tese de prostaglandinas e consequentemente bloque-
ar a expressão de canais de sódio TTXr associados à
dor de origem inflamatória12.
Variações anatômicas
Inervações cruzadas podem ser a causa de fracas-
so da anestesia em alguns dentes, mas não são usual-
mente a causa primária.

 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Akinosi JO. A new approach to the mandibular nerve block.
Br J Oral Surg, 1977; 15: 83-7.
2. Babst CR, Gilling BN. Bupivacaine: a review. Anesth Prog,
1978; 25: 87-91.
3. Bigby J, Reader A, Nusstein J, Beck M. Anesthetic efficacy
of lidocaine/meperidine for inferior alveolar nerve blocks
in patients with irreversible pulpitis. J Endod, 2007; 33:
7-10.
4. Bigby J, Reader A, Nusstein J, Beck M, Weaver J. Articaine
for supplemental intraosseous anesthesia in patients with ir-
reversible pulpitis. J Endod, 2006; 32: 1.044-7.
5. Birchfield J, Rosenberg PA. Role of the anesthetic solution in
intrapulpal anesthesia. J Endod, 1975; 1: 26-7.
6. Bronzo A Jr., Powers G. Relationship of anxiety with pain
threshold. J Psychol, 1967; 66: 181-3.
7. Childers M, Reader A, Nist R, Beck M, Meyers WJ. Anes-
thetic efficacy of the periodontal ligament injection after an
inferior alveolar nerve block. J Endod, 1996; 22: 317-20.
8. Cohen HP, Cha BY, Spangberg LS. Endodontic anesthesia in
mandibular molars: a clinical study. J Endod, 1993; 19: 370-3.
9. Cunningham CJ, Mullaney TP. Pain control in endodontics.
Dent Clin North Am, 1992; 36: 393-408.
10. Dworkin SF. Anxiety and performance in the dental envi-
ronment: An experimental investigation. J Am Soc Psychosom
Dent Med, 1967; 14: 88-103.
11. Frommer J, Mele FA, Monroe CW. The possible role of the
mylohyoid nerve in mandibular posterior tooth sensation. J
Am Dent Assoc, 1972; 85: 113-7.
12. Gibbs JL, Hargreaves KM. Mechanisms of odontogenic and
non-odontogenic pain. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgart-
ner JC, eds. Ingle’s endodontics. 6th ed. Hamilton: BC Decker,
2008. p. 376-91.
13. Gow-Gates GA. Mandibular conduction anesthesia: a new
technique using extraoral landmarks. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1973; 36: 321-8.
14. Gow-Gates GA, Watson JE. The Gow-Gates mandibu-
lar block: further understanding. Anesth Prog, 1977; 24:
183-9.
15. Hargreaves KM, Keiser K. Local anesthetic failure in endo-
dontics: Mechanisms and Management. Endod Topics, 2002;
1: 26-39.
16. Hargreaves KM, Khan A. Surgical preparation: anesthesia &
hemostasis. Endod Topics, 2005; 11: 32-55.
17. Holcomb JQ, Pitts DL, Nicholls JI. Further investigation of
spreader loads required to cause vertical root fracture dur-
ing lateral condensation. J Endod, 1987; 13: 277-84.
18. Kennedy S, Reader A, Nusstein J, Beck M, Weaver J. The sig-
nificance of needle deflection in success of the inferior alveo-
lar nerve block in patients with irreversible pulpitis. J Endod,
2003; 29: 630-3.
19. Kleber CH. Intraosseous anesthesia: implications, instru-
mentation and techniques. J Am Dent Assoc, 2003; 134:
487-91.
20. Lindorf HH. Investigation of the vascular effect of newer lo-
cal anesthetics and vasoconstrictors. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1979; 48: 292-7.
21. Loetscher CA, Melton DC, Walton RE. Injection regimen for
anesthesia of the maxillary first molar. J Am Dent Assoc, 1988;
117: 337-40.
22. Malamed SF. Handbook of local anesthesia. 5th ed. St. Louis:
Mosby, 2004.
23. McLean C, Reader A, Beck M, Meryers WJ. An evaluation
of 4% prilocaine and 3% mepivacaine compared with 2%
lidocaine (1:100,000 epinephrine) for inferior alveolar nerve
block. J Endod, 1993; 19: 146-50.
Preparação para o Tratamento Endodôntico 227
24. Meechan JG. Supplementary routes to local anaesthesia. Int
Endod J, 2002; 35: 885-96.
25. Montagnese TA, Reader A, Melfi R. A comparative study of
the Gow-Gates technique and a standard technique for man-
dibular anesthesia. J Endod, 1984; 10: 158-63.
26. Murgel CA, Walton RE. Vertical root fracture and dentin de-
formation in curved roots: the influence of spreader design.
Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 273-8.
27. Najjar TA. Why can’t you achieve adequate regional anes-
thesia in the presence of infection? Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1977; 44: 7-13.
28. Nusstein J, Burns Y, Reader A, Beck M, Weaver J. Injection
pain and postinjection pain of the palatal-anterior superior
alveolar injection, administered with the Wand Plus system,
comparing 2% lidocaine with 1:100,000 epinephrine to 3%
mepivacaine. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-
dod, 2004; 97: 164-72.
29. Nusstein J, Kennedy S, Reader A, Beck M, Weaver J. Anes-
thetic efficacy of the supplemental X-tip intraosseous injec-
tion in patients with irreversible pulpitis. J Endod, 2003; 29:
724-8.
30. Nusstein J, Lee S, Reader A, Beck M, Weaver J. Injection pain
and postinjection pain of the anterior middle superior alveo-
lar injection administered with the Wand or conventional sy-
ringe. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004;
98: 124-31.
31. Nusstein J, Reader A, Nist R, Beck M, Meyers WJ. Anesthetic
efficacy of the supplemental intraosseous injection of 2% li-
docaine with 1:100,000 epinephrine in irreversible pulpitis. J
Endod, 1998; 24: 487-91.
32. Parente SA, Anderson RW, Herman WW, Kimbrough WF,
Weller RN. Anesthetic efficacy of the supplemental in-
traosseous injection for teeth with irreversible pulpitis. J En-
dod, 1998; 24: 826-8.
33. Ranali J, Volpato MC. Bupivacaína – anestésico local de lon-
ga duração: revisão sobre sua farmacologia e uso clínico em
Odontologia. Rev Bras Odontol, 1990; 47: 36-40.
34. Reisman D, Reader A, Nist R, Beck M, Weaver J. Anesthetic
efficacy of the supplemental intraosseous injection of 3%
mepivacaine in irreversible pulpitis. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 1997; 84: 676-82.
35. Remmers T, Glickman G, Spears R, He J. The efficacy of in-
traflow intraosseous injection as a primary anesthesia tech-
nique. J Endod, 2008; 34: 280-3.
36. Roahen JO, Marshall FJ. The effects of periodontal ligament
injection on pulpal and periodontal tissues. J Endod, 1990; 16:
28-33.
37. Roy M, Nakanishi T. Differential properties of tetrodotoxin-
sensitive and tetrodotoxin-resistant sodium channels in rat
dorsal root ganglion neurons. J Neurosci, 1992; 12: 2104-2111.
38. Saloum FS, Baumgartner JC, Marshall G, Tinkle J. A clinical
comparison of pain perception to the Wand and a traditional
syringe. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2000; 89: 691-5.
39. Saw LH, Messer HH. Root strains associated with different
obturation techniques. J Endod, 1995; 21: 314-20.
40. Schleder JR, Reader A, Beck M, Meyers WJ. The periodontal
ligament injection: a comparison of 2% lidocaine, 3% mepi-
vacaine, and 1:100,000 epinephrine to 2% lidocaine with
1:100,000 epinephrine in human mandibular premolars. J
Endod, 1988; 14: 397-404.
41. Sillanpaa M, Vuori V, Lehtinen R. The mylohyoid nerve and
mandibular anesthesia. Int J Oral Maxillofac Surg, 1988; 17:
206-7.
42. Smith GN, Smith SA. Intrapulpal injection: distribution of an
injected solution. J Endod, 1983; 9: 167-70.
228 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
43. Smith GN, Walton RE. Periodontal ligament injection: distri-
bution of injected solutions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1983; 55: 232-8.
44. Smith GN, Walton RE, Abbott BJ. Clinical evaluation of peri-
odontal ligament anesthesia using a pressure syringe. J Am
Dent Assoc, 1983; 107: 953-6.
45. Sorenson H, Skidmore L, Rzasa R et al. Comparison of pul-
pal sodium channel density in normal teeth to diseased
teeth with severe spontaneous pain. J Endod, 2004; 30: 287
(abstract).
46. Strichartz G. Molecular mechanisms of nerve block by local
anesthetics. Anesthesiology, 1976; 45: 421-41.
47. Torabinejad M, Peters DL, Peckham N, Rentchler LR, Rich-
ardson J. Electron microscopic changes in human pulps af-
ter intraligamental injection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1993; 76: 219-24.
48. VanGheluwe J, Walton R. Intrapulpal injection: factors relat-
ed to effectiveness. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 1997; 83: 38-40.
Parte III
Isolamento absoluto em Endodontia
Inês de Fátima Azevedo Jacintho Inojosa
 INTRODUÇÃO
Na Odontologia, o isolamento absoluto é um
meio intrabucal empregado para isolar um ou mais
dentes do contato com a saliva e fluidos orais duran-
te tratamentos clínicos restauradores e endodônticos,
sendo também utilizado em algumas modalidades de
cirurgia perirradicular3,8.
Sua invenção ocorreu por acaso durante o trata-
mento restaurador com ouro coesivo em um molar in-
ferior esquerdo; a frustração em não conseguir conter
a umidade da saliva apenas com ajuda de papel ab-
sorvente levou o cirurgião-dentista de Nova York, Dr.
Sanford Christie Barnum, em 1864, a cortar um pedaço
de seu avental de tecido oleado, fazer um orifício no
mesmo, fixando-o ao colo do dente com um pequeno
anel de borracha, denominando o conjunto de dique de
borracha. Dois meses depois, essa grande invenção foi
apresentada pelo Dr. Barnum à New York City Dental
Society7,20.
Nos dias atuais, por questões biológicas, éticas
e legais, o isolamento absoluto é considerado um dos
princípios básicos da Endodontia, por impedir que du-
rante o tratamento haja contato do campo operatório
e dos instrumentos de trabalho com a saliva, sangue,
fluidos tissulares e demais estruturas da cavidade oral.
Consequentemente, a não utilização do isolamento ab-
49. Wallace JA, Michanowicz AE, Mundell RD, Wilson EG. A
pilot study of the clinical problem of regionally anesthetiz-
ing the pulp of an acutely inflamed mandibular molar. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1985; 59: 517-21.
50. Walton RE. Distribution of solutions with the periodontal
ligament injection: clinical, anatomical, and histological evi-
dence. J Endod, 1986; 12: 492-500.
51. Walton RE. The periodontal ligament injection as a primary
technique. J Endod, 1990; 16: 62-6.
52. Walton RE, Abbott BJ. Periodontal ligament injection: a clini-
cal evaluation. J Am Dent Assoc, 1981; 103: 571-5.
53. Walton RE, Reader AW, Nusstein JM. Local anesthesia. In:
Torabinejad M, Walton RE, eds. Endodontics. Principles and
practice. 4th ed. St. Louis: Saunders/Elsevier, 2008. p. 129-47.
54. Walton RE, Torabinejad M. Managing local anesthesia problems
in the endodontic patient. J Am Dent Assoc, 1992; 123: 97-102.
55. White JJ, Reader A, Beck M, Meyers WJ. The periodontal
ligament injection: a comparison of the efficacy in human
maxillary and mandibular teeth. J Endod, 1988; 14: 508-14.
soluto é considerada negligência profissional, podendo
ocasionar a contaminação da câmara pulpar e do canal
radicular e até acidentes de maior complexidade1.
No tratamento endodôntico o isolamento absolu-
to proporciona as seguintes vantagens:
1. Diminui o cansaço e melhora o desempenho profis-
sional, ao permitir atuar em um campo seco, isolado
da saliva, sangue e outros fluidos tissulares.
2. Ajuda a manter o campo de trabalho asséptico e re-
duz a possibilidade de contaminação adicional ao
canal radicular6,9,13,16,18.
3. Auxilia no controle de infecção, sendo um compo-
nente exigido em programas desse controle. O uso
do lençol de borracha diminui o risco de infecção
cruzada e proporciona uma excelente barreira con-
tra a disseminação potencial de agentes infecciosos
(Fig. 6-3.1A)2,5,13.
4. Protege o paciente contra possível ingestão e aspira-
ção de pequenos instrumentos (Fig. 6-3.1B)6,9,11,13,23.
5. Impede o contato direto de debris, substâncias quími-
cas e medicamentos que podem ocasionar injúrias aos
tecidos da cavidade oral do paciente (Fig. 6-3.1C)6,9,13.
6. Promove afastamento da língua e bochecha, me-
lhorando a visibilidade da área de trabalho pelo
operador6.

A
B dodontia é indicado o arco de plástico, que não neces-
C alicate ou perfurador de Ainsworth (Fig. 6-3.2B). Como
Figura 6-3.1A. O isolamento impediu a entrada de exsudato puru-
lento proveniente do canal radicular para a cavidade oral. (Gentileza
da Profa Elaine Ferreira – UFAL.). B e C. Proteção do paciente contra a
ingestão acidental de instrumentos endodônticos e substância quí-
mica, na odontometria e irrigação dos canais, respectivamente.
Preparação para o Tratamento Endodôntico 229
 MATERIAL E INSTRUMENTAL
Lençol de borracha – Como o próprio nome diz,
é um lençol confeccionado em látex natural, fino e liso
(Fig. 6-3.2A) comercializado nos tamanhos 15 × 15cm
ou 13 × 13cm, em diferentes espessuras, cores e aro-
mas. Os de espessura média permitem uma adaptação
adequada à região cervical do dente, não rasgam com
facilidade, promovem elevada proteção aos tecidos
moles subjacentes e exercem maior força de retração
sobre os lábios e bochechas. A vantagem da espessura
fina ocorre no isolamento de dentes parcialmente ir-
rompidos, onde é menor a força de deslocamento que
o lençol exerce sobre o grampo, permitindo a sua reten-
ção em dentes afunilados e com coroas expulsivas. No
entanto, rasgam-se com facilidade. Quanto às cores, as
escuras oferecem maior contraste entre dente e lençol,
e as mais claras permitem visualizar o posicionamento
do filme para a tomada radiográfica.
Em caso de alergia ao látex deve ser utilizado
lençol antialérgico à base de silicone (Roeko Dental
Dam Silicone Non Látex®) ou lençol de borracha sin-
tética, não derivada do látex (Roeko Flexi Dam Non
Látex®)17.
Todo lençol de borracha deve ser descartado após
seu uso.
Arco ou porta-lençol – É fabricado em metal ou
plástico autoclavável e tem por função fixar o lençol de
borracha nas projeções laterais em formas de espinhos
ou farpas, mantendo-o distendido, firme e liso. Na En-
sita ser removido durante as tomadas radiográficas por
ser radiolúcido. Dessa forma, a face do lençol voltada
para o dente em tratamento não entra em contato com
a saliva, contribuindo para a manutenção da cadeia as-
séptica (Fig. 6-3.3A e B). Os dois tipos de arcos mais
usados são em forma de U, com a denominação de arco
de Young, ou em forma octogonal, chamado arco de
Ostby. Além desses são encontrados arcos dobráveis,
indicados para pacientes que têm “sensação de falta
de ar” ou claustrofóbicos22 e arcos descartáveis, que já
vêm adaptados ao lençol, disponíveis também para pa-
cientes alérgicos.
Pinça perfuradora – É responsável pela perfura-
ção do lençol de borracha, sendo geralmente utilizado o
na Endodontia, isola-se na maioria das vezes apenas o
dente a ser tratado, e o orifício de maior diâmetro, reco-
mendado para o dente que vai receber o grampo, é uti-
lizado em qualquer caso de isolamento unitário. Com
o lençol preso no arco, o local da perfuração é realizado
230 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico

A C

D E

Figura 6-3.2A. Lençol de borracha e arco de

Ostby. B. Pinça perfuradora. C. Pinça porta-grampo.
F D. Grampos para incisivos. E. Grampos para pré-mo-
lares. F. Grampos para molares.

A B
Figura 6-3.3A. Tomada radiográfica com lençol parcialmente removido do arco de plástico, evita que a face do lençol voltada para o dente
em tratamento seja contaminada por saliva. B. A não remoção do arco matém o campo seco e sem contaminação durante radiografia com
os cones principais de guta-percha para obturação dos canais.
no centro para os dentes posteriores e 1cm acima ou
1cm abaixo do ponto central para os dentes anteriores
superiores e anteriores inferiores, respectivamente4,
sendo esse método simples, asséptico (dispensa o uso
de marcação com canetas) e eficaz (Fig. 6-3.4A a E).
Pinça porta-grampo – É utilizada para posicionar
e remover o grampo do colo dentário por meio da sua
apreensão e distensão durante o uso19. As pinças do
tipo Palmer (reta) (Fig. 6-3.2C) ou Brewer (com dupla
curvatura) são as mais difundidas.
Grampos – Têm a finalidade de reter e manter a
borracha adaptada ao colo clínico do dente, além de
promover o afastamento gengival. São comercializados
por uma série de fabricantes, com diferentes números
e com uma variedade de formatos para todas as clas-
ses de dente. De forma didática e objetiva, os grampos
mais comumente utilizados são numerados de acordo
com os grupos de dentes em: 200 a 205 para molares;
206 a 208 para pré-molares; 210 a 212 para caninos e
incisivos. Em dentes parcialmente erupcionados, com
coroas cônicas, muito destruídas, mal posicionados,
entre outras situações que dificultam o isolamento, são
empregados grampos especiais, como os de nos 14, 14A
e W8A ou 8A para molares (Fig. 6-3.5A e B) e os de nos
00, 1, 1A e 2 para pré-molares e incisivos. No entanto, o
grampo 211 para incisivos é chamado de grampo uni-
versal, podendo ser usado em qualquer tipo de dente,
principalmente os mais difíceis de isolar (Fig. 6-3.6A-C).
Na Fig. 6-3.2D-F e no Quadro 6-3.1 encontram-se dis-
tribuídos alguns grampos para isolamento absoluto de
acordo com os grupos de dente e suas indicações.
Preparação para o Tratamento Endodôntico 231
Dispositivos auxiliares
Com o objetivo de obter a excelência no isolamen-
to absoluto, o profissional deve dispor dos seguintes
dispositivos auxiliares (Fig. 6-3.7A-G):
• fio dental: é utilizado para amarrar e prevenir a in-
gestão do grampo durante sua escolha e colocação12,
na confecção de amarrias que auxiliam na retenção e
adaptação cervical do lençol e para adaptar o lençol
nos espaços interproximais, promovendo o veda-
mento dessa área10,19;
• tira de lixa: tem por função regularizar arestas dentá-
rias cortantes situadas nas faces dentárias interpro-
ximais em situações que impedem a correta passa-
gem do lençol;
• sugador de saliva: irá proporcionar conforto ao pa-
ciente e profissional, impedindo a salivação excessi-
va durante o tratamento;
• tesoura pequena: útil, quando é necessário cortar o
lençol;
• cureta de dentina ou similar: empregada para remover
o lençol das asas do grampo;
• tubo de cianoacrilato21 ou protetor gengival fotopolime-
rizável: veda pequenas falhas cervicais existentes
no isolamento, que permitem infiltração de fluidos.
Dessa forma, estando com o dente isolado banhado
em água, solicita-se ao paciente que sopre levemente
e, caso haja formação de bolhas, significa passagem
do ar, sendo então indicado o vedamento cervical
adicional para não ocorrer infiltração de saliva ou
ingestão de substâncias químicas (Fig. 6-3.7A-H).
232 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico

A B

C D

Figura 6-3.4A. Localização das perfurações de

acordo com o grupo dentário. B. Perfuração no
centro do lençol para isolamento de dente pos-
terior sem necessitar de marcação com caneta. C.
Posição após isolamento do dente. D. Isolamento
E de dentes anteriores inferiores. E. Isolamento de
dentes anteriores superiores.

A B

Figura 6-3.5A. Mordentes do Grampo W8A bem adaptados e estabilizados na cervical, apesar da expulsividade vestibular e lingual obser-
vada em B.
 Preparação para o Tratamento Endodôntico 233

B C

Figura 6-3.6A. Remanescente coronário do dente 15 praticamente ausente. B e C. Isolamento com o grampo universal 211 e uso do prote-
tor gengival fotopolimerizável (Top Dam®), vedando a interface dente/lençol.

Quadro 6-3.1 Sugestão de grampos úteis para isolamento absoluto na Endodontia, comercializados pela S. S. White,
Ivory e Hu-Friedy

Grampos (Número) Indicação

9 (Ivory e Hu-Friedy) 211*(SS White) Grampo universal para dentes anteriores, úteis para pré-molares e molares difíceis
de isolar

212 (Ferrier), sem asa Dentes anteriores que necessitam de afastamento gengival

00 Pré-molares e dentes anteriores inferiores pequenos

1A Pré-molares e anteriores superiores com pouca retenção, expulsivos, coroa

destruída etc.

2 Pré-molares e dentes anteriores

3 Molares menores

7 Molares superiores e inferiores

W8A (sem asa) Molares menores com pouca retenção, expulsivos, coroa destruída etc.

12A e 13A (serrilhado) Molares esquerdo e direito onde se deseja maior retenção

14 e14A Molares menores e maiores, respectivamente, com pouca retenção, coroa destruída
etc.
234 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico

A B

C D

E F

G H

Figura 6-3.7A. Fio dental verificando os contatos das faces proximais. B. Amarria do grampo com fio dental. C e D. Falha cervical no isola-
mento e vedamento dela com protetor gengival fotopolimerizável (Top Dam®). E e F. Aplicação de cianoacrilato (Super Bond®) na interface
dente/lençol. Impede infiltração de fluidos através das pequenas falhas existentes. G. Isolamento em fenda e vedamento dos espaços com
cianoacrilato. H. Dente banhado em água para verificar falhas no vedamento pela formação de bolhas de ar ao soprar.

 MOMENTO DO ISOLAMENTO
Inicialmente se realiza profilaxia no dente para eli-
minar o biofilme bacteriano10 e, em situações mais com-
plexas, pode ser necessária a cirurgia periodontal prévia
para aumento de coroa clínica com o objetivo de isolar e
tratar adequadamente o dente. Após profilaxia, passa-se
o fio dental nas regiões interproximais para verificar os
contatos dessas áreas e, se necessário for, utiliza-se tira
de lixa para regularizar arestas cortantes10.
Estando a coroa do dente sem placa, cálculos
e devidamente anestesiado, o dente deve ser isolado
para dar início ao acesso à câmara pulpar e demais eta-
pas do tratamento. No entanto, como o lençol de bor-
racha impede observar a posição do dente e de seus
vizinhos na arcada dentária, pode levar à ocorrência
de perfurações durante a abertura coronária em mãos
inexperientes, como também em casos de difícil acesso
à câmara pulpar, como nos dentes com coroas inclina-
das em relação à raiz, casos de fenestração de coroas
totais, acesso endodôntico em dentes preparados para
prótese ou com calcificações na câmara, entre outras
situações. Diante disso, não é errado realizar o isola-
mento somente após cair na câmara pulpar na primeira
sessão de atendimento, pois, ainda que ocorra a conta-
minação da mesma, ela será fugaz e transitória, sendo
rapidamente eliminada após irrigação com hipoclorito
de sódio a 2,5%.
 TÉCNICAS DE APLICAÇÃO
Independentemente da técnica de aplicação, faz-se
o preparo inicial do dente, citado no item anterior. Em se-
guida, escolhe-se o grampo de acordo com o dente e sua
condição clínica e, uma vez adaptado ao colo dentário,
sua estabilidade e retenção são testadas pressionando-o
com a ponta dos dedos polegar e indicador. Na prova
do grampo é fundamental amarrá-lo corretamente com
fio dental para prevenir sua ingestão ou aspiração em
caso de fratura ou deslocamento do dente12.
Terminados os procedimentos iniciais e seleção
do grampo, aplica-se o isolamento com uma das se-
guintes opções técnicas10:
1a – Coloca-se o conjunto, grampo, lençol de
borracha e arco de uma só vez: essa técnica é indica-
da para grampos com asa, que permitem sua adapta-
ção no orifício do lençol de borracha já distendido e
preso no arco. Estando preparado o conjunto, abre-se
o grampo previamente selecionado com o auxílio de
uma pinça porta-grampo, levando-o em posição até
alcançar o colo clínico do dente. Feito isso, remove-se
Preparação para o Tratamento Endodôntico 235
a pinça e, com o auxílio de um instrumento de ponta
romba, alivia-se a borracha das aletas ou asas do gram-
po para, em seguida, acomodar o lençol nos espaços
interproximais com o fio dental (Fig. 6-3.8 A a F).
2a – Coloca-se primeiro o grampo no dente, se-
guido do lençol preso ao arco: indicada para grampos
sem asa. Após seleção, coloca-se o grampo no colo do
dente devidamente amarrado pelo fio dental, para em
seguida distender a abertura do orifício do lençol já
preso no arco, passando-o sobre o grampo de distal
para mesial, a fim de posicionar o lençol sob o grampo
por vestibular e lingual e, com ajuda do fio dental, o
lençol é acomodado nos espaços interproximais (Fig.
6-3.9A-E).
3a – Coloca-se o lençol/arco envolvendo o colo do
dente, seguido do grampo: essa opção é indicada para
grampos com ou sem asa, sendo geralmente realizada
a quatro mãos, ou seja, enquanto o operador ou auxi-
liar posiciona e mantém o orifício do lençol, já preso no
arco, adaptado ao colo do dente, o outro leva o gram-
po em posição com o auxílio da pinça porta-grampo.
No entanto, pode ser realizada a duas mãos, desde que
haja domínio por parte do operador (Fig. 6-3.10A-E).
A escolha pela técnica de colocação depende do
caso em particular e da preferência do profissional e,
uma vez posicionado, verifica-se a qualidade do veda-
mento (Fig. 6-3.7H) e realiza-se a desinfecção do gram-
po, lençol e arco, friccionando uma mecha de algodão
embebida em hipoclorito de sódio a 2,5%14, no sentido
centrífugo a partir do dente, quantas vezes for necessá-
rio durante o tratamento (Fig. 6-3.11A e B).
 SITUAÇÕES ATÍPICAS NO ISOLAMENTO
ABSOLUTO
Isolamento em fenda ou em bloco – Indicado
para isolar dentes que sofreram traumatismos dentá-
rios, dentes apinhados ou mal posicionados, dentes
sem coroa, elementos dentários de ponte fixa, entre ou-
tras situações onde o isolamento unitário não pode ser
executado. Nessa técnica, o isolamento de vários dentes
será feito por meio de uma fenda realizada no lençol de
borracha, através da união de dois ou mais orifícios de
maior calibre, englobando o dente que irá ser subme-
tido ao tratamento endodôntico e um ou mais dentes
para distal e mesial. O grampo deve estar posicionado
no(s) dente(s) situado(s) na(s) extremidade(s) da fenda
para manter o lençol em posição e, nos espaços onde o
vedamento estiver comprometido, emprega-se ciano-
acrilato ou realiza-se uma barreira com protetor gen-
gival fotopolimerizável, resina acrílica, cimento provi-
236 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico

A B

C D

E F

Figura 6-3.8A. Seleção do grampo. B. Conjunto preparado (lençol, arco e grampo). C. Grampo distendido e posicionado com a pinça.
D. Remoção do lençol das asas do grampo com cureta. E. Adaptação interproximal com fio dental. F. Dente isolado.

sório, entre outras situações, para impedir a infiltração
de saliva e ingestão de substâncias químicas usadas na
irrigação do canal (Fig. 6-3.12A-E).
Isolamento de dentes com aparelho ortodôn-
tico – Nessas situações o isolamento é individual e o
grampo normalmente é posicionado sob o braquete,
na cervical do dente. Os espaços existentes são então
vedados com barreira, como o protetor gengival foto-
polimerizável (Fig. 6-3.13A-D).
Isolamento de dentes que necessitam de re-
construção coronária provisória – Com o advento das
resinas compostas fotopolimerizáveis e sistemas ade-
sivos, a reconstrução provisória da coroa de dentes
parcialmente destruída, cria condições para realizar
uma boa adaptação e estabilização cervical do gram-
po15, fornecendo um reservatório intracoronário para
a solução irrigadora, prevenindo que ela seja ingeri-
da pelo paciente e impedindo a infiltração de saliva e
 Preparação para o Tratamento Endodôntico 237

A B C

Figura 6-3.9A. Colocação do

grampo sem asa W8A. B e C.
Distensão do orifício e passa-
gem do lençol sobre o grampo
de distal para mesial. D. Adapta-
D ção interproximal com fio den-
E
tal. E. Dente isolado.

A B C

Figura 6-3.10A e B. Auxiliar mantendo o lençol

adaptado no colo dentário. C. Operador posicio-
D E nando o grampo com a pinça. D. Adaptação inter-
proximal com fio dental. E. Dente isolado.
238 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico

Figura 6-3.11A e B.
Mecha de algodão em-
bebida em hipoclorito
de sódio a 2,5% para de-
A B
sinfecção do isolamento
absoluto.

A B

C D

Figura 6.3-12A. Dente 22 sem remanescente coronário. B. Isola-

mento em fenda englobando um dente na mesial e na distal, fixado
por meio de amarria com fio dental e vedamento da interface den-
te/lençol/mucosa com cianoacrilato. C. O grampo foi posicionado
sobre o lençol no dente 24 para auxiliar a sua fixação. D. Dente 13
com prótese unitária retida por pino. E. Isolamento em fenda en-
globando um dente na distal e na mesial, realizando barreira com
E protetor gengival fotopolimerizável (Top Dam®) para vedamento
dos espaços da fenda.
 Preparação para o Tratamento Endodôntico 239

sangue na cavidade pulpar durante o tratamento (Fig.
6-3.14A-F).
Isolamento de dentes que necessitam de ci-
rurgia periodontal – Determinadas situações clíni-
cas, como dentes que sofreram invaginação gengival
no espaço coronário destruído, dentes com fratura
corono-radicular, dentes com remanescente coroná-
rio subgengival, entre outras, necessitam que proce-
dimentos periodontais cirúrgicos sejam realizados,
como gengivectomia ou até mesmo uma cirurgia a
retalho para recuperação do espaço biológico com
ou sem osteotomia, para permitir que o tratamento
endodôntico seja realizado sob isolamento absoluto
(Fig. 6-3.15A-K)15.
Isolamento de pacientes claustrofóbicos – Em
pacientes que durante o isolamento absoluto sentem
dificuldades de respirar ou sensação de sufocamento, o
profissional pode fazer uso do arco dobrável ou então
cortar o lençol no sentido vertical, deixando o lado bu-
cal oposto ao do tratamento parcialmente descoberto
pelo lençol, o que proporciona intenso alívio ao pacien-
te (Fig. 6-3.16A e B).
 CONSIDERAÇÕES FINAIS SOBRE
ISOLAMENTO ABSOLUTO
Em virtude de a terapêutica endodôntica em-
pregar uso farto e abundante de substâncias quími-
cas que agridem o organismo quando ingeridas, de
operar com instrumentos de pequenas dimensões,
que ingeridos ou aspirados colocam a vida do pa-
ciente em risco, e de ter na manutenção da cadeia
asséptica um dos pilares para o sucesso do tratamen-
to, faz-se necessário ter em mente a importância que
esse procedimento ocupa durante a fase operatória e
ter em mãos instrumentais e materiais apropriados
para planejar e executar um isolamento absoluto de
excelência.

A B

C D

Figura 6-3.13A a D . Isolamento de dentes com aparelho ortodôntico.

240 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico

A B

C D

E F

Figura 6-3.14A. Destruição distolingual da coroa de dente 36 permitiu infiltração de saliva através do isolamento, impedindo a continu-
ação do tratamento. B e C. Reconstrução provisória da coroa com resina fotopolimerizável permitiu isolar o dente em condições ideais. D.
Dente 16 cariado na face distolingual. E e F. Isolamento com grampo 14A após remoção da cárie e acesso pulpar mostra infiltração de saliva.
Reconstrução provisória com resina fotopolimerizável solucionou o problema.
 Preparação para o Tratamento Endodôntico 241

A B C

D E F

G H I

J K

Figura 6-3.15A. Dente 46 com hiperplasia gengival mesial. B. Cirurgia gengival da área hiperplásica e sutura, permitindo isolamento imediato
com adaptação cervical do lençol, conforme observado na C. (Gentileza da Profa Maria Lúcia Feitosa – ABO-AL.) D. Invaginação da papila interpro-
ximal na cavidade distal do primeiro molar superior. E. Tecido gengival hiperplásico removido e isolamento absoluto do dente. F. Reconstrução
das paredes destruídas com resina composta fotopolimerizável. (Gentileza da Profa Maria Lúcia Feitosa – ABO-AL.) G. Necessidade de cirurgia pe-
riodontal no incisivo lateral12. H e I. Gengivectomia e gengivoplastia da região. (Gentileza da aluna Renata Cabral de Vasconcellos e do Prof. Adelmo
Farias Barbosa – UFAL.) J. Aspecto clínico 15 dias após cirurgia periodontal. K. Isolamento absoluto realizado em condições ideais.
242 Capítulo 6  Preparação para o Tratamento Endodôntico
A B
Figuras 6-3.16A e B. Isolamento com arco dobrável e A com o lençol cortado em B, indicado para pacientes claustrofóbicos.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Carrote P. Helpful hints with rubber dam. CPD Dentistry,
2001; 2(3): 82-85.
2. Cochran MA, Miller CH, Sheldrake MA. The efficacy of the
rubber dam as a barrier to the spread of microorganisms
during dental treatment. J Am Dent Assoc, jul 1989; 119(1):
141-4.
3. Collesi JPP, Sayago ME, Pinto PL, Moura AA. Vedação da in-
terface dente/lençol de borracha no isolamento absoluto do
campo operatório. Disponível em: http://www.oraltech.com.
br/news/dica8/vedacao1.htm. Acesso em: 21 fev. 2009.
4. De Deus QD. Isolamento absoluto e antissepsia do cam-
po operatório. In: Endodontia. 5a ed., Medsi: Rio de Janeiro,
1992.
5. European Society of Endodontology. Quality Guidelines for
Endodontic Treatment: Consensus of the European Society
of Endodontolgy. Int Endod J, 2006; 39: 921-30.
6. Fox J e Moodnik RM. The case of the missing file. Or six rea-
sons why root canal therapy must never be performed with-
out rubber dam. New York State Dent, 1966; 32: 25-9.
7. Glenner RA. The rubber dam. Bulletin of the History of Den-
tistry, 1994; 42(1): 33-34.
8. Guerra JA. Root end isolation for retrograde fillings. J Endod,
1992; 18: 39-4.
9. Heling BE, Heling I. Endodontics procedures never must be
performed without the rubber dam. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1977; 43(3): 464-6.
10. Ireland L. The rubber dam its advantages and application.
Tex Dent J, 1962; 80(3): 1-10.
11. Kuo SC, Chen YL. Accidental swallowing of an endodontic
file. Int Endod J, 2008; 41: 617-22.
12. Mejia JL, Donato JE, Posada A. Accidental Swallowing of a
dental clamp. J Endod, 1996; 22: 619-20.
13. Minoodt I, Slaus G, Bottenberg P. The rubber dam in dental
practice: use and practical advice. Rev Belge Med Dent, 2005;
60(2): 107-14.
14. Yuan-ling NG, Spratt D, Sriskantharajah S, Gulabivala K.
Evaluation of Protocols for Field Decontamination Before
Bacterial Sampling of Root Canals for Contemporary Micro-
biology Techniques. J Endod, 2003; 29: 317-20.
15. Nica L, Goguta L, Ianes C. Pré-endodontic Restorative Treat-
ment: the first step to success in endodontic therapy. Rev Clin
Pesq Odontol, 2007; 3(1): 33-6.
16. Ostrander FD. The practice of endodontics: Past Present and
Future. J Dent Educ, 1967; 31: 386-8.
17. Patterson CJW. Polydam-polythene sheet, a practical alter-
native to rubber dam for patients allergic to rubber com-
pounds. Int Endod J, 1989; 22: 252-3.
18. Reams GJ, Baumgartner JC, Kulil DJ. Practical Application of
Infection Control in Endodontics. J Endod, 1995; 21: 281-4.
19. Reuter JE. The isolation of teeth and the protection of patient
during endodontic treatment. Int Endod J, 1983; 16: 173-81.
20. Ring EM. Final do século XIX na Europa e Estados Unidos:
Dois descobrimentos revolucionários. In: História Ilustrada da
Odontologia. São Paulo: Ed. Manole, 1998; 271.
21. Roahen JO, Lento CA. Using cyanoacrylate to facilitate rub-
ber dam isolation of teeth. JE, 1992; 18 (10): 517-9.
22. Sauveur G. Improvement of the rubber dam frame. J Endod,
1997; 23: 766-65.
23. Susini G, Camps J. Accidental ingestion and aspiration
of root canal instruments and other dental items in a
French population. European Cells and Materials, 2007; 13
Suppl 1: 34.
Anatomia
Interna, Cavidade
de Acesso e
Localização dos
Canais
Armelindo Roldi
Rosana de Souza Pereira
Rogério Albuquerque Azeredo
 CAVIDADE PULPAR DOS DENTES
PERMANENTES
A cavidade pulpar, situada geralmente no centro
dos dentes, é constituída por duas porções – a câma-
ra pulpar e o canal radicular –, localizadas na coroa e
na raiz, respectivamente. A morfologia dessa cavida-
de corresponde à estrutura externa do dente, isto é, o
contorno da câmara e do canal radicular acompanha
o contorno da superfície externa do dente. Também é
do nosso conhecimento que essa morfologia poderá se
modificar, dependendo das agressões que o dente vier
a sofrer durante toda a vida, e, por conseguinte, atuar
sobre a polpa indiretamente. De tais agressões pode-
mos enumerar as de natureza mecânica, térmica, quí-
mica ou bacteriana.
Outro fator a que se deve dar ênfase é o tamanho
da câmara e dos canais radiculares, que nos indivíduos
jovens é sensivelmente maior do que nos idosos.
O estudo da anatomia do sistema de canais ra-
diculares era realizado pelo único método disponível
para o clínico – o radiográfico –, tendo-se ressalvas des-
se, em razão de a própria característica do exame não
mostrar o aspecto tridimensional dos dentes e sim pro-
jetar bidimensionalmente a morfologia do órgão den-
tário. Na atualidade, pode-se fazer uso de um método
moderno de avaliação tridimensional das estruturas
ósseas e dentárias – tomografia computadorizada.
É de extrema importância que o profissional espe-
cializado tenha conhecimento minucioso da anatomia
Capítulo 7
interna dos dentes para que possa ter maior sucesso em
seus procedimentos, pois não são raras as vezes em que
se fazem perfurações durante a preparação de acesso,
que podem levar até a perda do dente.
Com o estabelecimento de uma alteração patoló-
gica irreversível no tecido pulpar, faz-se necessário ins-
tituir uma técnica de tratamento dos canais radiculares
visando ao controle da infecção, à execução de uma ob-
turação compacta do sistema de canais e, consequen-
temente, ao favorecimento de atuação dos processos
biológicos na reparação tecidual, restabelecendo, as-
sim, o estado de normalidade das estruturas dentárias.
Dessa forma, faz-se necessário amplo conhecimento da
anatomia interna dos dentes para o sucesso da terapia
endodôntica.
Segundo Pineda e Kuttler38, para desobstruir,
preparar e preencher o canal radicular corretamente é
necessário conhecer detalhes de sua morfologia inter-
na. Os canais radiculares podem variar em número, ta-
manho, forma e apresentar diferentes divisões, fusões,
direções e estágios de desenvolvimento. No passado,
o endodontista trabalhava com informações vagas, es-
cassas e até falsas a respeito desse fator fundamental:
consequentemente, poderia se esperar um sucesso te-
rem sido empregados técnicas e métodos ao longo dos
anos com o objetivo de estudar os mínimos detalhes da
cavidade pulpar. Essas técnicas têm incluído estudos
radiográficos, desgastes, cortes histológicos, diafaniza-
ção, uso do computador, utilização da técnica de pro-
243
244 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
cessamento digital, isótopos radioativos, microscopia
eletrônica e tomografia computadorizada16,19,20,33,34,38,40.
O estudo da anatomia da cavidade pulpar deve
ser tridimensional, e os trabalhos até então limitados à
terapia aplicada.
Várias considerações têm demonstrado que a
morfologia dentária apresenta características variáveis,
revelando que a configuração dos canais não é apenas
um espaço tubular único e sim um complexo sistema
apresentando canais acessórios, canais secundários, ca-
nais laterais e comunicações10,11,20,39,44,45. Portanto, torna-
se importante uma visualização espacial, tridimensio-
nal no sentido longitudinal, uma vez que as variações
são observadas entre os grupos dentários, entre as raí-
zes de um mesmo dente e até mesmo em uma mesma
raiz, dependendo do segmento observado. Acresce-se
a essa complexidade morfológica a localização do den-
te em relação ao arco dental, no qual, quanto mais pos-
terior for o dente, mais variável será sua anatomia18.
De acordo com a condição anatomopatológica, não po-
demos esquecer que várias irregularidades abrigam o
tecido pulpar e que, durante o preparo e a obturação
do sistema de canais radiculares, elas podem influen-
ciar no sucesso da terapia endodôntica, uma vez que
para limpar e modelar o sistema, independentemente
da técnica, ela deve atingir todas as áreas do canal, o
que na prática é limitado, tendo em vista que o acesso
mecânico, principalmente na região apical, é dificulta-
do pela complexa anatomia desse segmento (Fig. 7-1).
Figura 7-1. Pré-molar diafanizado mostrando o complexo sistema
de canais no segmento apical.
Considerando que os dentes estão em grupos mor-
fofuncionalmente diferenciados, onde cada elemento
tem função definida, e que dentro de cada grupamento
existem variações morfológicas, é fundamental uma vi-
são particularizada dos elementos, uma vez que para
alcançarmos o sentido clínico que eles impõem à tera-
pia endodôntica é necessário conhecê-los em seus as-
pectos fundamentais e particulares.
 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA –
CONE BEAM 3D (TCFC) E A ANATOMIA
DENTÁRIA – Márcia Gabriella Lino de Barros
Bortolotti
A tomografia computadorizada (TC) é um méto-
do de diagnóstico por imagem que utiliza a radiação
X, permitindo a reprodução de uma secção do corpo
humano em quaisquer uns dos três planos do espaço,
diferentemente das radiografias convencionais, que
projetam em um só plano todas as estruturas atraves-
sadas pelos raios X. Existem dois tipos principais de
TC: a tomografia computadorizada tradicional e a to-
mografia computadorizada de feixe cônico (cone-beam
computed tomography – CBCT)16.
A TC apresenta as vantagens de eliminar as so-
breposições de imagem com muito boa resolução atri-
buída ao grande contraste e à possibilidade de recons-
truir essa imagem nos planos axial, coronal, sagital e
oblíquo, assim como obter uma visão tridimensional
da estrutura de interesse16.
A tomografia computadorizada de feixe cônico
– Cone Beam 3D (TCFC) – é uma tecnologia recente
que permitiu o desenvolvimento de tomógrafos menos
onerosos, menores em tamanho e com maior precisão
das imagens em relação às técnicas radiográficas con-
vencionais. Essa nova tecnologia, especialmente indi-
cada para a região dentomaxilofacial, está provendo à
Odontologia a reprodução de imagens tridimensionais
com mínima distorção e dose de radiação significante-
mente reduzida em comparação à TC tradicional44.
O aparelho de TCFC é muito compacto e se asse-
melha ao de radiografia panorâmica. Apresenta dois
componentes principais, posicionados em extremos
opostos da cabeça do paciente: a fonte ou tubo de raios
X, que emite um feixe em forma de cone, e um sen-
sor de raios X. O sistema tubossensor realiza somen-
te um giro de 360º em torno da cabeça do paciente e
a cada determinado grau de giro (geralmente a cada
1°), o aparelho adquire uma imagem-base da cabeça
do paciente, muito semelhante a uma telerradiografia,
sob diferentes ângulos ou perspectivas. Essa sequência
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais 245

de imagens-base (raw data) é reconstruída para gerar a

imagem volumétrica em 3D, por meio de um software
específico com um sofisticado programa de algoritmos,
instalado em um computador convencional acoplado
ao tomógrafo. O tempo de exame pode variar de 10 a
70 segundos (uma volta completa do sistema), porém
o tempo de exposição efetiva aos raios X é bem menor,
variando de 3 a 6 segundos44.
Uma grande vantagem da TC odontológica é
que os programas que executam a reconstrução com-
putadorizada das imagens podem ser instalados em
computadores convencionais e não necessitam de uma
Workstation como a TC tradicional, apesar de am-
bas serem armazenadas na linguagem Dicom (Digital
imaging and communication in Medicine). Portanto, se o
profissional possuir o software específico instalado em
seu computador pessoal, poderá manipular as imagens
tridimensionais, segundo a sua conveniência, assim
como mostrá-las em tempo real aos pacientes. As ima-
gens de maior interesse ainda podem ser impressas e
Figura 7-2. TCFC com filtro para avaliação de estruturas de teci-
guardadas no prontuário, como parte da documenta- dos moles e vias aéreas mostrando nitidez em relação à anatomia
ção. Adicionalmente, o programa permite gerar ima- dentária.
gens bidimensionais, réplicas das radiografias conven-
cionais utilizadas na Odontologia, como a panorâmica
cessos patológicos, visualizar dentes retidos, avaliar
e as telerradiografias em norma lateral e frontal, função
os seios paranasais, diagnosticar trauma, mostrar as
com a denominação de reconstrução multiplanar em
estruturas ósseas da articulação temporomandibular e
volume, que constitui outra importante vantagem da
os leitos para implantes dentários (Fig. 7-2).
TCFC44.
Na Endodontia, a tomografia computadorizada
A TCFC é especial para a ciência odontológica de-
de feixe cônico possui grande valor para o diagnóstico
vido às suas características para a obtenção de imagens
e tratamento, onde podemos avaliar:
da região maxilofacial:

• Raízes (morfologia radicular e desvio do segmento

• O tomógrafo pode ser ajustado para fazer a varredu-
apical) e estágio de formação radicular (Figs. 7-3 e
ra de pequenas regiões para diagnóstico específico,
7-4)
como, por exemplo, somente da maxila ou até de
• Odontometria (Fig. 7-5)
uma região da maxila ou da mandíbula.
• Número de canais (Fig. 7-6)
• A imagem é adquirida em uma única rotação; por-
• Fraturas dentárias e relação dos dentes com estrutu-
tanto, os tempos de varredura são rápidos (5 a 40
ras anatômicas (Figs. 7-7 e 7-8)
segundos).
• A dose de radiação é significativamente reduzida
comparando com a tomografia convencional e equi-
vale a aproximadamente um levantamento radio-
gráfico periapical.
• As imagens resultam em um nível baixo de artefatos
metálicos.

Possui aplicabilidade em todas as especialidades

da Odontologia. É um exame de eleição para imagens
dos tecidos ósseos e dentários. A imagem da TCFC dis-
tingue esmalte, dentina, cavidade pulpar e cortical al- Figura 7-3. TCFC mostrando a morfologia radicular de molares su-
veolar. Pode ser usada para identificar e delimitar pro- periores sem a interferência das estruturas ósseas.
246 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais

Figura 7-4. TCFC mostrando a morfologia radicular em detalhes

para a direção e curvatura das raízes de molares superiores.

Figura 7-6. Nitidez da TCFC na avaliação da presença de canais em

molares superiores e da presença do quarto canal, também chama-
do de MV2. Presença de quatro canais e de cinco canais.

Figura 7-5. TCFC pode ser aplicada para a medição dos canais ra- Figura 7-7. TCFC na determinação da fratura dentária vertical e re-
diculares. lação dos dentes com as estruturas anatômicas (canal mandibular).
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais 247

Figura 7-8. TCFC na visualização de fratura radicular horizontal e

relação do dente com o seio maxilar.

 ANATOMIA INTERNA DOS DIFERENTES

GRUPOS DENTAIS Figura 7-9. Anomalia de incisivo central superior apresentando
dois canais.
Considerações clínicas
Podemos distinguir na câmara pulpar: o teto
(parede oclusal); o assoalho ou soalho, só situado no Incisivo lateral superior
interior do bulbo radicular nos dentes posteriores; ves-
O incisivo lateral superior apresenta uma confi-
tibular; lingual; mesial e distal. No soalho dos dentes
guração na sua morfologia muito semelhante à anato-
muitirradiculares podem ainda ser notadas depressões
mia interna do dente anterior, ressalvando-se as pro-
em forma de cones que correspondem às entradas dos
porções. É o elemento dental que apresenta as maiores
canais radiculares.
variações, entre elas a microdontia, o dens invaginatus
e a fusão, casos que devem merecer atenção especial
Incisivo central superior durante a terapia endodôntica devido à morfologia di-
O incisivo central superior, numa visão vestibu- ferenciada. Apesar de a raiz ser única, ela tende a apre-
lolingual, apresenta uma câmara pulpar estreita na re- sentar curvaturas acentuadas para distal e lingual, o
gião incisal e aumenta em direção cervical até chegar que, muitas vezes pelo desconhecimento, leva o profis-
ao seu máximo de diâmetro. Quando no sentido me- sional a provocar desvios e/ou perfurações, uma vez
siodistal, a câmara se apresenta mais ampla e podemos que o exame radiográfico não exibe tais curvaturas.
encontrar cornos pulpares evidentes, dependendo da
morfologia da borda incisal. O canal radicular se afila Canino superior
até se tornar constrito no ápice do dente, sendo que o
Este é o dente que apresenta maior dimensão na
forame apical está localizado próximo a esse, podendo
norma vestibulolingual. A câmara pulpar e o segmento
desviar-se para vestibular ou para lingual. Do ponto
cervical da raiz são muito amplos, sendo que o canal se
de vista clínico, apesar de o canal se apresentar único
afila abruptamente quando se aproxima do segmento api-
na maioria dos casos, é importante salientar que pode
cal, continuando suavemente até o ápice. O forame apical
ocorrer uma variação anatômica e encontrarmos dois
geralmente se situa no ápice da raiz, podendo se localizar
canais (Fig. 7-9).
na vestibular, e a raiz dele pode apresentar desvios para
Devemos considerar que os incisivos superiores
mesial ou distal, sendo o mais longo dos dentes.
apresentam um cíngulo proeminente e que na margem
cervical palatina encontraremos uma projeção denti-
nária, que deverá ser removida por meio de desgaste
1o Pré-molar superior
compensatório, objetivando assim o acesso direto ao É um dente que geralmente se apresenta com
canal radicular. duas raízes bem desenvolvidas, podendo também ser
248 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
observadas duas raízes não totalmente separadas ou
uma única raiz bem larga. Não é muito comum, mas
pode apresentar três raízes, o que constitui dificulda-
de na intervenção endodôntica. Recursos radiográficos
devem ser utilizados para que não ocorram sobreposi-
ções das raízes, permitindo uma visualização mais de-
finida dos canais radiculares. Embora ocorra variedade
no número de raízes, esse dente geralmente apresenta
só dois canais radiculares. Normalmente, o contorno
da câmara no segmento cervical tem a morfologia de
um rim, aspecto conferido devido ao achatamento me-
siodistal. Notamos, portanto, dois canais radiculares
que se estreitam até chegar ao ápice do dente.
A presença de três raízes constitui uma dificulda-
de na intervenção endodôntica, variação essa não mui-
to comum.
2o pré-molar superior
Na visão vestibulolingual é um dente que ge-
ralmente possui uma raiz e um canal radicular, que é
muito largo.
No segmento apical do dente o canal se estreita
abruptamente, afilando-se em direção ao ápice. Não
são raras as vezes que esse dente apresenta “ilhotas” de
dentina, o que faz com que o tratemos como se tivesse
dois canais. Entretanto, sempre devemos procurar dois
canais, uma vez que eles estão presentes em 46,3% dos
casos11. O forame apical frequentemente coincide com
o ápice do dente.
Esse dente possui uma raiz e, no sentido vestibu-
lolingual, apresenta um canal muito longo.
1o molar superior
Possui três raízes e três canais, sendo que a raiz lin-
gual tem a maior dimensão, seguida da distovestibular e
da mesiovestibular. A raiz mesiovestibular é a que sofre
mais variações morfológicas, em comparação com a dis-
tovestibular, sendo que a raiz lingual é a mais reta.
A raiz mesiovestibular é muito larga vestibulolin-
gualmente e, normalmente, possui um canal (secundá-
rio), que apresenta um diâmetro menor que os outros
três canais do dente. O forame apical dessa raiz se loca-
liza no ápice, podendo variar para vestibular ou lingual.
É frequentemente curva, sendo acompanhada pelo ca-
nal. Tal fato não ocorre com a raiz distovestibular.
O contorno cervical tem a forma romboidal com
ângulos arredondados, sendo que o ângulo mesioves-
tibular é agudo, o distovestibular é obtuso, e o lingual,
reto. As entradas dos canais no assoalho da câmara
têm a seguinte relação: o lingual é centralizado na raiz
lingual, o distovestibular está perto do ângulo obtuso
e o mesiovestibular está localizado mesialmente ao
anterior, situado dentro do ângulo agudo da câmara
pulpar. Em seção do segmento médio das raízes são
observados o canal lingual com seção circular; o mesio-
vestibular, oval e alongado, ou possuindo a forma de
um rim; e o distovestibular, redondo ou oval.
2o molar superior
As raízes desse dente são mais retas e tendem à
fusão, embora a lingual geralmente se apresente sepa-
rada. A maioria dos segundos molares superiores pos-
sui três raízes e três canais radiculares, com a raiz me-
siovestibular não sendo tão complexa como a do dente
descrito anteriormente. Embora a raiz mesiovestibular
desse dente não seja muito larga, ela pode possuir dois
canais radiculares. A câmara pulpar tem a forma retan-
gular. Os forames apicais geralmente se abrem no ápi-
ce da raiz, podendo variar para vestibular ou lingual.
A entrada do canal mesiovestibular está mais dis-
tante dos lados vestibular e mesial da câmara. Em razão
de as raízes tenderem a se fusionar, as entradas dos ca-
nais radiculares se localizam mais próximas. As raízes
lingual e distovestibular próximas ao segmento médio
apresentam um contorno circular ou oval, e a mesioves-
tibular, retangular com ângulos arredondados, e, se essa
raiz possuir dois canais, seu contorno será circular.
3o molar superior
É um dente que apresenta morfologia variada, de
raízes menores e mais curvas, tendo grande tendência
à fusão, o que faz com que se pareçam unirradiculares.
A câmara pulpar é mais ampla, por causa de sua erup-
ção acontecer mais tardiamente. Entretanto, é bom sa-
lientar que essas variações dificultam muito o trabalho
do endodontista.
Incisivo central inferior
Embora sendo o menor dente da cavidade bucal,
apresenta-se com uma cavidade pulpar muito grande
quando vista no sentido vestibulolingual, em um canal
radicular que pode ser duplo. O canal radicular se afu-
nila suavemente até chegar ao ápice, e essa constrição
pode ocorrer abruptamente até 3 ou 4mm do ápice. O
forame apical pode se abrir no centro da raiz, para ves-
tibular ou lingual.
No sentido mesiodistal, esse dente é bastante estrei-
to, o que se deve ao grande achatamento nesse sentido.
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
Figura 7-10. Pré-molar apresentando dois canais. Tomografia. Odon-
tometria (radiografia). Canais obturados. (Gentileza de H. P. Lopes.)
Incisivo lateral inferior
Em comparação com o dente anterior, a câmara
pulpar e o canal são maiores em todas as dimensões.
Todas as características do incisivo central se repetem
nesse dente.
Canino inferior
Possui forma semelhante ao do canino superior,
e é raro encontrar duplicidade de canais nesse dente,
o que resulta do aparecimento de “ilhotas” de denti-
na, devido à grande dimensão vestibulolingual e à es-
treita dimensão mesiodistal. Observa-se um certo grau
de curvatura na porção apical, preferencialmente para
vestibular. O forame apical se abre no ápice radicular,
na mesial ou distal.
1o pré-molar inferior
Parece um pequeno canino inferior, geralmen-
te com um canal. O forame apical se localiza no ápice
radicular, desviado para vestibular ou lingual. Oca-
sionalmente podemos encontrar dois ou três canais,
tornando o tratamento dificultado. O canal radicular é
localizado abaixo da abertura de acesso, que é feita no
longo eixo do dente e não perpendicularmente à face
oclusal, isso devido à grande inclinação de sua face
vestibular para lingual (Fig. 7-10).
2o pré-molar inferior
É um dente maior do que o já descrito, apresen-
tando, assim, proporções também maiores de canais
249
radiculares. O forame apical pode se abrir no ápice da
raiz, na vestibular ou na lingual. Possui geralmente
uma raiz e um canal, com possibilidade de apresentar
dois canais, que podem desviar-se para distal.
1o molar inferior
Observa-se na visão vestibulolingual uma ampla
câmara pulpar. A raiz mesial, por causa da presença de
dois canais, possui uma anatomia interna usualmente
complexa (Fig. 7-11). Esses canais podem se fusionar
em quaisquer dos segmentos da raiz para terminar em
um forame comum ou em dois, separados. A raiz dis-
tal geralmente possui um canal amplo, que se afunila
abruptamente a poucos milímetros do ápice radicular.
Quando apresentar dois canais, eles podem estar sepa-
rados total ou parcialmente por “ilhotas” de dentina.
O forame apical dessa raiz geralmente se abre no ápice
ou é deslocado para vestibular ou lingual. No sentido
mesiodistal, a câmara possui a forma retangular, com
pequena distância oclusopulpar, tendo que se ter o
cuidado ao manuseá-la, pois se corre o risco de lesar
a furca.
Os canais mesiais geralmente têm curvatura con-
siderável, e o distal é mais reto e mais curto. Por causa
do grau de curvatura radicular, os instrumentos se cru-
zam na região cervical do dente.
A presença do canal cavo-interradicular deve
ser considerada no tratamento endodôntico desse
dente, uma vez que tal canal pode se constituir em
Figura 7-11. Diafanização da raiz mesial. Complexidade anatômica.
250 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
Figura 7-12. Presença do canal cavo-interradicular.
uma das vias de comunicação entre a polpa e o pe-
riodonto, podendo ocasionar problemas endoperio-
dontais49 (Fig. 7-12).
2o molar inferior
As raízes desse dente são mais retas e menos di-
vergentes do que as do primeiro molar inferior, sendo
que a morfologia do sistema de canais se repete.
A câmara tem forma retangular, e o canal distal é
maior do que os canais mesiais quando vistos no sen-
tido mesiodistal. O soalho da câmara pode ter duas
aberturas, uma mesial e uma distal, que estão centra-
das; a raiz mesial, no segmento médio, tem forma de
rim ou de 8, com canais separados ou confluentes, e a
distal tem forma oval.
3o molar inferior
As cavidades são semelhantes às do segundo,
com coroa grande, raízes menores, mais curvas, ten-
dendo à fusão.
O número de canais radiculares é bastante variá-
vel, podendo possuir até quatro canais, com o quarto
canal se localizando na raiz distal.
O comprimento médio e o número de raízes e
de canais de elementos dentários estão expressos no
Quadro 7-1.
 CONSIDERAÇÕES SOBRE O DIÂMETRO
ANATÔMICO DOS CANAIS
RADICULARES
A viabilidade de alargar a porção crítica apical
dos canais radiculares com o objetivo de eliminar as
bactérias nessa região tem originado grandes discus-
sões e controvérsias na literatura. A limpeza eficiente
do segmento apical dos canais é obtida por meio da
correta determinação do comprimento de trabalho e do
alargamento dessa região53.
Durante o preparo químico-mecânico, o diâmetro
anatômico é determinado pelo primeiro instrumento
que, no comprimento de trabalho, encontrou resistên-
cia, prendendo-se às paredes dentinárias, que foi de-
nominado como instrumento apical inicial cuja sigla se
instituiu como IAI18.
A determinação correta do diâmetro anatômi-
co do canal radicular é de fundamental importância,
porque permite estabelecer, com maior segurança, o
instrumento adequado para iniciar e ampliar o pre-
paro apical. Esse aspecto ganha importância ainda
maior, pois proporciona a remoção de dentina con-
taminada, o que favorece a terapêutica das lesões
periapicais46,53.
Os métodos tradicionais de determinação do diâ-
metro anatômico da porção apical têm subestimado, de
modo significativo, o real diâmetro dessa região. Tan e
Messer48 sugeriram que seria mais correto determinar
o diâmetro de cada canal individualmente e, posterior-
mente, o instrumento mais adequado para promover a
limpeza e modelagem da região apical. Alguns auto-
res têm pesquisado e sugerido o diâmetro anatômico
de cada dente, como Wu et al.52, que determinaram a
média desses diâmetros tanto para os dentes superio-
res quanto para os inferiores (Quadro 7-2). Esses diâ-
metros foram confirmados por outros autores como
Pécora et al.36; Barroso et al.3, Ibelli et al.21, que avaliaram
diferentes grupos dentários: incisivo central superior,
primeiro pré-molar superior, molar superior e incisivo
lateral superior, respectivamente.
Vários trabalhos têm relacionado melhores re-
sultados na determinação do real diâmetro anatômi-
co ao alargamento prévio do segmento cervical do
canal radicular, uma vez que a embocadura do canal
representa a área onde ocorre a maior aposição de
dentina, tornando essa porção mais estreita. A eli-
minação de interferências nessa região possibilita a
determinação, com maior fidelidade, do instrumen-
to apical inicial4,8,21,31,36,37,46,47.
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais 251

Quadro 7-1 Comprimento médio, número de raízes e de canais dos dentes

Comp. Número de raízes Número de canais

Dente médio
(mm) 1 2 3 4 1 2 3 4 5

Maxila

Incisivo central 22,6 100% 100%

Incisivo lateral 22,1 100% 97% 3%

Canino 27,2 100% 100%

1o pré-molar 21,4 35,5% 61% 3,5% 8,3% 84,2% 7,5%

2o pré-molar 21,8 94,6% 5,4% 53,7% 46,3%

1o molar 21,5 100% 30% 70%

2o molar 21 100% 50% 50%

3o molar 19 97% 3% 10,5% 11,9% 57,5% 19% 1,1%

Mandíbula

Incisivo central 21 100% 73,4% 26,6%

Incisivo lateral 22,3 100% 84,6% 15,4%

Canino 25 94% 6% 88,2% 11,8%

1o pré-molar 21,6 82% 18% 66,6% 31,3% 2,1%

2o pré-molar 22,1 92% 8% 89,3% 10,7%

1o molar 21 97,5% 2,5% 8% 56% 36%

2o molar 21,7 98,5% 1,5% 16,2% 72,5% 11,3%

3o molar 19 91,3% 7,5% 1,2% 5% 63,3% 27,8% 3,9%

Segundo De Deus, 199211.

O alargamento do segmento cervical fornece âmetro do instrumento e o diâmetro anatômico do

acesso mais retilíneo do instrumento até o segmen-
to apical, reduzindo as possibilidades de acidentes
durante as manobras do preparo biomecânico, tais
como: degraus, transportes apicais, perfurações e
fraturas dos instrumentos.
Essa etapa operatória auxilia, fundamentalmen-
te, a detecção do diâmetro anatômico e consequente-
mente a instrumentação, o que pode ser visualizado
na Fig. 7-13A a E. Na Fig. 7-13A, por exemplo, em
que o pré-alargamento não foi realizado no segmen-
to cervical, nota-se a maior discrepância entre o di-
primeiro pré-molar superior. Na Fig. 7-13B, C, D e E
se nota que essa discrepância vai-se tornando menos
acentuada em função do tipo de instrumento utiliza-
do no pré-alargamento da região cervical.
Algumas pesquisas já citadas nos levam a uma
linha de raciocínio aparentemente óbvia de que de-
vemos identificar de maneira mais precisa possível
o diâmetro anatômico e, a partir dessa etapa, realizar
a ampliação apical com instrumentos de diâmetros
superiores aos rotineiramente preconizados na litera-
tura, para garantir o sucesso da terapia endodôntica.
252 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais

Quadro 7-2 Média dos diâmetros dos canais radiculares  ALTERAÇÕES NA ANATOMIA INTERNA
a 1mm e a 2mm do ápice anatômico nos sentidos
vestibulolingual e mesiodistal A polpa dental, derivada do mesênquima da pa-
pila dental, tem como função principal a formação de
Dente Vestibulolingual Mesiodistal dentina. Como polpa e dentina mantêm entre si uma
relação fisiológica e patológica nos processos infla-
Superiores 1mm 2mm 1mm 2mm matórios, a reação aos estímulos provoca alterações
na anatomia interna em decorrência da resposta à
Central 0,34 0,47 0,30 0,36
irritação. Assim, frente a determinantes como idade
Lateral 0,45 0,60 0,33 0,33 e irritantes, podem ocorrer alterações na morfologia,
principalmente pelo fato de a polpa estar contida em
Canino 0,31 0,58 0,29 0,44 uma cavidade que apresenta paredes inextensíveis.
Quatro aspectos da anatomia dentária e da cavidade
1o pré-molar
pulpar devem ser observados no exercício da terapia
Canal V 0,30 0,40 0,23 0,31 endodôntica40: a direção das raízes e dos canais radi-
culares, as cavidades pulpares, a topografia dos ca-
Canal P 0,23 0,37 0,17 0,26 nais radiculares e as variantes topográficas dos ápices
radiculares.
2o pré-molar 0,37 0,63 0,26 0,41
As variações anatômicas encontradas podem ser
Molares resumidas em: dens invaginatus, fusão, geminação, mi-
crodontia, macrodontia, taurodontia, dilaceração e ca-
Canal P 0,29 0,40 0,33 0,40 nal em forma de C.
Do ponto de vista clínico, devemos observar,
Canal MV 0,43 0,46 0,22 0,32
como fatores determinantes de tais modificações anatô-
Canal MV micas, a idade, os agentes irritantes, a presença de cal-
0,19 0,31 0,16 0,16 cificações e as reabsorções dentárias. Ocasionalmente
secundário
os dentes apresentam variações anatômicas não muito
Canal distal 0,22 0,33 0,25 comuns, que se tornam significantes ao tratamento en-
dodôntico. Com relação à idade, a formação de dentina
Inferiores 1mm 2mm 1mm 2mm
ocorre predominantemente em determinadas áreas do
Incisivos 0,37 0,52 0,25 0,25 dente. Como exemplo, nos molares, a maior formação
de dentina se localiza no teto e assoalho da câmara
Caninos 0,47 0,45 0,36 0,36 pulpar, ocasionando mudanças na morfologia interna
e dificultando encontrar a cavidade pulpar com o risco
Pré-molar 0,35 0,40 0,28 0,32
de lesar o soalho e até mesmo perfurá-lo.
Molares No que diz respeito aos agentes irritantes, qual-
quer agente que atue sobre o elemento dental irá esti-
Canal MV 0,40 0,42 0,21 0,26 mular a formação de dentina. Assim, o exame radio-
gráfico deve ser analisado cuidadosamente para iden-
Canal ML 0,38 0,44 0,28 0,24
tificação de possíveis alterações na anatomia.
Canal distal 0,46 0,50 0,35 0,34 Ao analisarmos a presença das calcificações, de-
vemos ter em mente que elas existem sob a forma de
nódulos pulpares e formas lineares de agulhas irre-
gulares.
Porém, ainda não há na literatura um parâmetro pre- Os nódulos pulpares são facilmente detectados
viamente estabelecido sobre a extensão ideal do pre- radiograficamente, uma vez que geralmente estão loca-
paro apical de forma a garantir a modelagem segura lizados na câmara pulpar, podendo atingir tamanhos
e efetiva dessa região. Portanto, tornam-se necessários consideráveis, com alteração da anatomia, dificultando
estudos que abram novas perspectivas nessa área, vi- muitas vezes a localização do orifício do canal. A pre-
sando cada vez mais ao aprimoramento do tratamen- sença de nódulos significa um sinal clínico e radiográ-
to endodôntico e à preservação da anatomia do canal. fico de que a polpa está envelhecendo.
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais 253

A B

C D E

Figura 7-13. Evidenciando o travamento do instrumento apical inicial após a realização de preparos cervicais. A. Sem pré-alargamento. B.
Pré-alargamento Gates Glidden. C. Pré-alargamento com alargador cervical. D. Pré-alargamento com alargador ProTaper. E. Pré-alargamento
com alargador LA Axxess. (Gentileza de J. M. Barroso e J. D. Pécora.)

Em determinadas situações podemos detectar ra-

diograficamente a obliteração total da cavidade pulpar,
e o paciente, nesses casos, normalmente relatará histó-
ria de algum tipo de traumatismo, sem que tal acidente
tenha apresentado um mínimo dano na ocasião de sua
ocorrência (Fig. 7-14).
Devemos considerar a presença das reabsorções,
alterações inflamatórias que podem modificar a anato-
mia dental. Na maioria das vezes, as reabsorções são
pequenas e não detectáveis radiograficamente. Quan-
do visíveis, geralmente são extensas, dificultando a te-
rapia endodôntica, criando dificuldades no preparo e
obturação do canal radicular (Fig. 7-15A a C).
Ocasionalmente, os dentes apresentam variações
significantes na morfologia pulpar e radicular, e tais
anormalidades são mais comuns nos incisivos laterais
superiores, pré-molares inferiores e molares superio-
res. O dens invaginatus ocorre por erro na morfodife-
renciação, resultando em uma comunicação precoce da
polpa com a cavidade bucal, requerendo tratamento
endodôntico (Fig. 7-16).
A fusão e a geminação são anomalias do desen- Figura 7-14. Calcificação da cavidade pulpar por traumatismo
volvimento dos tecidos duros do dente, as quais ra- dental.
254 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
A B
C tes com canais amplos e irregulares (Fig. 7-17A a C).
Figura 7-15. Reabsorções radiculares. A. Apical. B. Externa. C. Inter-
na. (Gentileza de M. B. T. Faria.)
Figura 7-16. Dens invaginatus.
ramente exigem tratamento endodôntico. A fusão é
definida como a união entre a dentina e/ou esmalte
de dois ou mais dentes em desenvolvimento. Depen-
dendo do período da odontogênese em que o distúr-
bio se processa, ela pode ser completa ou incompleta.
A fusão verdadeira pode ser vista radiograficamente
A B C
Figura 7-17. Fusão dentária.
como uma raiz ampla, com um espaço pulpar comum
e presença de estrutura dentinária confluente entre os
elementos fusionados.
O tratamento endodôntico, quando indicado,
deve ser realizado acompanhando a anatomia interna
do sistema de canais radiculares, pois se trata de den-
A geminação é um distúrbio do desenvolvimen-
to que ocorre durante a organogênese na tentativa de
fazer um órgão extra. Provavelmente é um problema
decorrente da segmentação da lâmina dentária.
Outras variações, como número de canais, de
raízes ou dentes com configurações radiculares não co-
muns, como canal em forma de C, podem influenciar
o resultado final no tratamento endodôntico. Assim, o
conhecimento de tais variações se faz necessário, uma
vez que o processo da terapia endodôntica depende
do conhecimento das inúmeras modificações anatô-
micas. De acordo com Leonardo e Leal29, realizar um
tratamento sem o estudo da anatomia interna e com-
pletado com a radiografia para diagnóstico é o mesmo
que trabalhar no “escuro” e colaborar para as elevadas
porcentagens de fracassos endodônticos.
Canal em forma de C (C-shaped)
O molar em forma de C (C-shaped) é uma varia-
ção anatômica merecedora de destaque devido às suas
características peculiares, ensejando meticulosa aten-
ção operatória quando da instituição do tratamento
endodôntico. Esse tipo de anatomia pode induzir ao
erro ou ao insucesso da terapêutica endodôntica desde
sua abertura e acesso à câmara pulpar até a localização,
debridamento, instrumentação e obturação de seus ca-
nais radiculares.
Segundo Jafarzadeb e Wu22, a etiologia desses
canais é a falha durante a formação das raízes pela
bainha epitelial de Hertwig, causando fusão radicular
e formação dos canais em forma de C. O diagnóstico
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
A B
Figura 7-18. Aspectos clínico e radiográfico do C-shaped. (Gentileza de M. V. B. Vieira.)
radiográfico do C-shaped é difícil, sendo seu reconhe-
cimento clínico estabelecido definitivamente por meio
da confecção do acesso à câmara pulpar (Fig. 7-18).
No entanto, as radiografias pré-operatórias mostram
características em comum, como fusão e proximidade
radicular, canal distal largo, canal mesial estreito, com
uma imagem borrada de um terceiro canal entre eles,
podendo, dessa forma, ajudar a identificar a anatomia
dos canais em forma de C.
A complexidade anatômica do C-shaped promo-
ve maior dificuldade com relação ao debridamento e
obturação dos canais radiculares. Essa dificuldade se
impõe pela ausência de um padrão anatômico em re-
lação ao número de canais radiculares. Podemos en-
contrar um único canal em forma de C, desde a câmara
pulpar até o segmento apical, ou mesmo dois, três ou
quatro canais que se interligam por um mesmo istmo.
Quando único, apresenta-se em forma de fenda ou fita
contínua, conectando os canais mesiolingual, mesio-
vestibular e distal, em molares inferiores, principal-
mente o segundo molar inferior, formando um arco de
180º. A existência do canal em forma de C, como sendo
uma fenda contínua unindo alguns ou todos os canais,
foi primeiramente descrita por Cooke e Cox9 em 1979.
Quando seccionada horizontalmente, essa fenda apre-
senta a forma de C.
O canal em forma de C tem sido diagnosticado
e estudado pelo uso da tomografia computadorizada23
ou mesmo a tomografia microcomputadorizada6,13,15.
Cheung, Yang e Fan6, ao estudarem as caracterís-
ticas anatômicas apicais de segundos molares inferio-
res, com canais em forma de C, com auxílio do este-
reomicroscópio e tomografia microcomputadorizada,
concluíram que ela é extremamente complexa e com
muitas variações anatômicas.
255
C
 CAVIDADE DE ACESSO E LOCALIZAÇÃO
DOS CANAIS
Princípios da abertura da cavidade de
acesso:
a) remoção de todo o teto da câmara pulpar para a re-
tirada dos remanescentes pulpares e exposição dos
orifícios de entrada dos canais;
b) preservação do assoalho da câmara pulpar, evitan-
do perfurá-lo e facilitando a localização da entrada
dos canais, pois a sua integridade tende a guiar o
instrumento;
c) conservação da estrutura dentária, prevenindo a
fratura e o enfraquecimento do esmalte e dentina
remanescentes;
d) prover formas de resistência para permanência total
do selamento provisório da cavidade de acesso até a
colocação da restauração final;
e) obtenção de acesso reto e livre até a primeira curva-
tura do canal.
Preparos prévios
Antes de iniciar qualquer abertura coronária, o
profissional deve analisar o dente clínica e radiografi-
camente para avaliar qualquer problema em potencial.
A maioria dos dentes que necessitam de tratamento en-
dodôntico foi afetada por cáries, restaurações, fraturas,
atrição e outros. Frequentemente esses irritantes pro-
movem deposição de dentina, modificando a anatomia
interna. O operador deve estar apto a reconhecer essas
variações e planejar o acesso adequadamente, mesmo
que deva ser alterado para adaptá-lo a elas.
A angulação dentária, a posição de cúspides e a
anatomia externa, tais como as cristas marginais, de-
256 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
vem ser avaliadas e usadas como referência para o iní-
cio do acesso.
Mudança na anatomia externa ocasionada por res-
taurações, especialmente coroas totais, pode também
alterar a relação do longo eixo coroa-raiz. Variações
nas tomadas radiográficas e a palpação da gengiva in-
serida e mucosa vestibular para ver a proeminência al-
veolar da raiz ajudarão na determinação de sua correta
angulação. O sulco gengival e a área de furca também
podem ajudar nessa análise, feita antes da colocação do
lençol de borracha.
Quando os dentes são portadores de restaurações
extensas, coroas, calcificações pulpares ou os canais
não se mostram visíveis na radiografia e, ainda, apre-
sentam dificuldades na orientação, o lençol de borra-
cha pode ser colocado após a localização da câmara ou
canais para permitir melhor direção da broca ao longo
do eixo da raiz, principalmente quando o operador é
um principiante. Deve-se notar também a inclinação
da raiz relacionada com a coroa ou o dente adjacente,
lembrando que o canal se localiza aproximadamente
no centro dela, necessitando muitas vezes do auxílio
de uma radiografia ortorradial e outra mesializada ou
distalizada.
Ajustes apropriados são feitos para direcionar a
broca ou o instrumento corretamente antes da coloca-
ção do isolamento absoluto. É recomendável, no en-
tanto, proteger a glote do paciente com a colocação de
gaze posicionada sobre a língua.
Radiografias periapicais pré-operatórias pela téc-
nica do paralelismo bem processadas são indispensá-
veis na visualização e localização da câmara pulpar,
dos canais e angulação radicular. Radiografias bite-
wing mostram a imagem da anatomia coronária da for-
ma mais acurada possível. Radiografias distalizadas
ou mesializadas são recomendadas para mostrar clara-
mente raízes extranuméricas, onde canais extras podem
ser localizados. Em casos de elementos dentários com
tratamentos endodônticos iniciados por outros ope-
radores, deve-se analisar também a situação do canal
para ver se há possíveis erros anteriores (perfurações,
desvios, instrumentos fraturados) e alertar o paciente,
assim como também para nossa proteção.
O acesso coronário começa com a remoção de
toda lesão cariosa, estrutura dentária sem suporte e
restaurações defeituosas.
Recomenda-se a remoção de toda lesão cariosa
antes do isolamento absoluto e da penetração na câ-
mara pulpar, evitando a contaminação dos canais e
do campo operatório. Não se deve esquecer, no entan-
to, que a anatomia interna pode estar modificada em
função da deposição de dentina reacional, mascaran-
do a forma da abertura convencional e confundindo
o operador.
A remoção total da restauração permanente, seja
um amálgama oclusal pequeno ou uma coroa total, é
indicada para aumentar a visibilidade e simplificar a
busca dos canais.
Entretanto, em alguns casos, a total remoção não se
justifica, como, por exemplo, a parede interproximal de
uma restauração classe II, que se estende subgengival-
mente; ela deve ser mantida para auxiliar o isolamento,
se não houver o risco de se soltar entre as sessões. Caso
sua remoção seja necessária, por estar deficiente, e esse
fato permitir a penetração de saliva na câmara pulpar
ou a de soluções irrigadoras na cavidade bucal, faz-se
premente o aumento de coroa clínica ou a confecção de
uma restauração provisória.
Em casos de coroas totais, podemos optar por
deixá-las e depois repará-las, desde que não apresen-
tem infiltrações e que a sua preservação não atrapalhe
o acesso.
Os mesmos princípios básicos aplicados às res-
taurações permanentes devem ser empregados nas
restaurações provisórias, isto é, somente devem ser re-
movidas inteiramente quando se fizer necessário.
Com relação às coroas provisórias, devem ser re-
movidas antes do isolamento, permitindo o acesso ao
preparo do canal e facilitando a obturação, além do
fato de que elas são frequentemente perdidas ou deslo-
cadas pelo grampo ou outras razões, mantendo pobre
selamento durante o tratamento e entre as sessões.
Qualquer parte do material restaurador oclusal
ou estrutura dentária que possa interferir com o aces-
so direto deve ser removida antes de atingir a câmara.
Essa remoção, mormente em dentes inferiores, previne
que resíduos de materiais, principalmente metálicos,
se precipitem e bloqueiem ou fiquem retidos na região
apical por serem de difícil remoção. Por essa razão, nos
dentes inferiores, deve-se estender um pouco mais a
abertura, como medida de segurança.
Nos casos de cúspides sem suporte, elas devem
ser reduzidas 2 a 3mm antes da odontometria para
proporcionar um ponto de referência plano, prevenir
fraturas durante e após o tratamento e as interferências
oclusais.
Em suma, na Endodontia, necessitamos da re-
moção do esmalte e da dentina, necessários ao acesso
direto aos canais radiculares, com eliminação de todo
teto da câmara pulpar, além de ampliar a cavidade em
áreas estratégicas para facilitar o trabalho dos instru-
mentos e o máximo de visibilidade e de iluminação.
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
Dessa forma, a ampliação deve ser feita às expen-
sas das paredes mesiais e vestibulares na maioria dos
grupos dentais, como veremos.
A abertura inadequada da superfície oclusal ou
do teto da cavidade impossibilitará a iluminação da
câmara pulpar, dificultando a visualização, podendo
induzir comprometimento do assoalho. A supressão
de todo o teto é particularmente importante em den-
tes posteriores, com grande variação de posição e nú-
mero dos canais, como nos molares, para a localização
dos orifícios de entrada desses canais, mesmo os mais
centralizados. Já os canais mesiovestibulares, tanto dos
molares superiores quanto dos inferiores, apresentam
dificuldades de localização, porque usualmente se en-
contram bem mesializados e sob as cúspides do mes-
mo nome. Outra dificuldade é a de que o instrumento
deve ter inclinação de distal para mesial, para poder
penetrar ao longo desses canais, o que muitas vezes é
impedido pela pequena abertura da boca do paciente
e pela tensão do lençol de borracha. No entanto, deve-
mos lembrar que a remoção da estrutura dentária em
excesso e não necessária debilita o dente e aumenta a
possibilidade de fratura ou perfuração.
 TÉCNICAS DE ACESSO
Em princípio, o preparo de acesso básico para
cada grupo dental se aplica a todas as situações. No
entanto, caso ocorram variações, as adequações neces-
sárias devem ser feitas como exposto.
Para facilitar o aprendizado, descreveremos as
manobras operatórias de forma sequencial e didática,
alertando que estão intimamente relacionadas:
a) acesso à câmara pulpar:
• ponto ou área de eleição;
• forma de contorno inicial;
• direção de trepanação.
b) preparo da câmara pulpar;
c) configuração final da cavidade intracoronária (for-
ma de conveniência).
O início da abertura coronária para todos os den-
tes deve ser feito em alta rotação, com brocas esféricas
diamantadas (nos 1011, 1013 e 1015) para o esmalte e de
aço inoxidável para a dentina (Carbide nos 2, 4 e 6) ou
troncocônicas (701L – Carbide), de fissura, através do
esmalte ou material restaurador, dando a conformação
apropriada à cavidade de acordo com a anatomia in-
terna do dente; portanto, seguindo a “forma de conve-
niência” referente ao grupo dental. Na remoção de res-
257
taurações metálicas de grande porte, deve-se utilizar
broca transmetal (1557 ou 1558 da S.S. White/Duflex).
No caso de penetração em coroas de jaqueta de porce-
lana, é indicada ponta diamantada no 114.
É feita, ainda em alta rotação, a remoção de parte
da espessura dentinária, até as imediações da câmara
pulpar, para facilitar o trabalho e economizar tempo.
Gostaríamos de enfatizar que se a forma de con-
torno inicial for feita logo após o ponto de eleição, des-
de que não exagerada, em alta rotação, há uma agili-
zação dessa etapa operatória sem o risco de acidentes,
facilitando o trabalho subsequente em baixa rotação.
Se existirem dúvidas quanto à localização da câmara
pulpar e orifícios de entrada dos canais radiculares,
deve ser feita uma forma de contorno conservadora até
que haja a remoção do teto cameral.
A adição de fibra óptica à caneta de alta rotação
melhora a visibilidade durante a exploração do fundo
da cavidade até o alcance da câmara pulpar.
O próximo passo é realizado com brocas esféricas,
em baixa rotação, compatíveis com o tamanho do den-
te (nos 2, 4 e 6, Carbide) e direcionadas para a parte mais
volumosa da câmara pulpar (direção de trepanação),
para que não haja riscos de avaliação da profundidade
é feita colocando-se a peça de mão com broca sobre a
radiografia pré-operatória. Atingida a câmara pulpar,
devemos imprimir à broca movimentos de tração, isto
é, do interior para a superfície do dente, até que todo
teto cameral tenha sido removido (Fig. 7-19).
Indicamos o uso de brocas em baixa rotação prin-
cipalmente para os iniciantes, porque com elas se tem
mais facilmente a sensação da broca “caindo no vazio”,
mormente nos casos de câmaras de contorno nítido ou
Figura 7-19. Utilização de brocas esféricas comuns na abertura de
molares (maior segurança que as de haste longa).
258 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
nas que são volumosas. Devemos lembrar que o tama-
nho da câmara pulpar rege o da abertura; consequen-
temente, nos jovens, a abertura se apresentará bastante
ampla, enquanto nos dentes adultos terá dimensões
menores em função do processo de calcificação. Em ca-
sos de câmaras pulpares de tamanho reduzido ou que
sofreram retração por algum fator externo, devem ser
utilizadas brocas esféricas de haste longa (comprimen-
to cirúrgico de 28mm) como a broca LN – Carbide, ref.
0205 (Dentsply/Maillefer) de tamanhos compatíveis
ao dente (nos 006, 008, 010, 012, 014 ou 016).
Posteriormente, são utilizadas brocas troncocôni-
cas de ponta embotada (alargador de Batt, de aço carbo-
no e 28mm, de numeração 012, 014 e 016) para acertar as
paredes cavitárias. Quando estamos intervindo em den-
tes com polpa viva e/ou de difícil visibilidade, devemos
optar pela utilização desses alargadores após a remoção
do teto, porque não corremos riscos de lacerar o assoa-
lho ou desgastar exageradamente em profundidade.
Alguns profissionais preferem o uso do alargador
Endo Zekrya – Endo Z, ref. 0152 – Tungstênio/Carbide
(Dentsply/Maillefer), também sem corte na extremi-
dade. São apresentados no comércio para alta e baixa
rotação; entretanto, devem ser utilizados com parcimô-
nia por induzir desgaste acentuado nos preparos, em
decorrência de sua rapidez e eficiência de corte.
Após a remoção completa de todo o teto cavitário,
os orifícios de entrada dos canais radiculares devem
ser localizados. Para isso podemos utilizar as sondas
clínicas de ponta reta ou mesmo as pontas de Rhein ou,
ainda, as sondas exploradoras próprias para Endodon-
tia, como as de no 23, ref. 43 (Dentsply/Maillefer), e a
de no 47 (S.S. White/Duflex) (Fig. 7-20).
Esse instrumento é a extensão dos dedos do clí-
nico, sondando, avaliando, sentindo e muitas vezes
Figura 7-20. Sonda reta. Exploração do assoalho e localização da
entrada dos canais radiculares.
pesquisando o tecido duro. A anatomia natural dita a
localização usual da entrada desses orifícios, mas res-
taurações, deposições dentinárias e calcificações distró-
ficas podem alterá-la. Enquanto explora o assoalho da
câmara pulpar, a sonda muitas vezes penetra ou des-
loca depósitos calcificados que bloqueiam o orifício. É
preferível sua utilização à das brocas para localizar a
entrada dos canais, e sua dupla extremidade oferece
dois ângulos de abordagem. O posicionamento do ins-
trumento nos orifícios de entrada dos canais permite
a determinação de angulação e a sua direção. A ponta
em ângulo reto da sonda clínica no 5, ref. 11511 (S.S.
White/Duflex), é utilizada para verificar a presença de
tetos não removidos (Fig. 7-21).
Finalizando, podemos utilizar pontas diamanta-
das em alta rotação (nos 3193, 3195, 3203, 3205, 3207 e
1200, 2082, sem corte na ponta da KG Sorensen) para
ampliar o preparo em locais estratégicos, promovendo
acesso direto aos canais radiculares, maior visibilidade
e iluminação, além de alisar as paredes cavitárias.
Não podemos nos esquecer de desgastar em lo-
cais opostos à curvatura da raiz para impor desgaste
compensatório com acesso reto ao segmento médio
e apical do canal. As pontas diamantadas exigem, no
entanto, domínio de técnica, podendo ser usadas em
baixa rotação com auxílio de luvas especiais. As pontas
diamantadas também são complementadas com alar-
gadores Largo, ou vice-versa.
A broca para a alta rotação Endo Access, ref.
A0164 (Dentsply/Maillefer), para a abertura coronária,
Figura 7-21. Sonda clínica no 5, utilizada na verificação do teto da
cavidade pulpar.
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
por ser uma ponta diamantada troncocônica cuja extre-
midade apresenta conformação esférica, surgiu como
tentativa de abranger todos os passos do acesso coro-
nário. Pode ser usada na trepanação, na remoção do
teto e no desgaste compensatório, dando expulsivida-
de sem as inconvenientes trocas sucessivas de brocas,
agilizando portanto essa etapa operatória. Em nossa
opinião, ela deve estar indicada para profissionais que
dominam a abertura coronária, uma vez que é utiliza-
da em alta rotação.
O Kit LA-Axxess (SybronEndo – Glendona, CA,
EUA), ref. 815-1400, é um conjunto de instrumentos
(brocas e alargadores cervicais), planejados por Ste-
phen Buchanan (Leonardo30) para serem usados na
abertura coronária, desgaste compensatório e desgaste
anticurvatura (segmento cervical do canal). Possuem
elevada capacidade de corte e permitem a realização
de um acesso direto aos canais radiculares sem forma-
ção de degraus, reduzindo muito o tempo para a rea-
lização da abertura coronária. O conjunto LA-Axxess,
linha-ângulo Axxess, é constituído por:
• 2 brocas (no 2 RD) esféricas diamantadas no 2 – ref.
815-1418 (1 estria – anel verde em haste metálica in-
color).
– indicadas para corte de resina e porcelana.
• 2 brocas (XCC) cilíndricas carbides – ref. 815-1417
(haste metálica dourada).
– indicadas para corte de coroas e restaurações me-
tálicas.
• 2 brocas (no 2 RC) esféricas carbides no 2 – ref. 815-
1412 (haste metálica longa incolor).
• 2 brocas (no 4 RC) esféricas carbides no 4 – ref. 815-
1414 (haste metálica longa incolor).
– indicadas para corte de dentina e esmalte ou res-
taurações não metálicas.
• 2 brocas (no 6 RC) esféricas carbides no 6 – ref. 815-
1416 (haste longa incolor).
– indicadas para remoção de dentina cariada.
• 2 brocas (LTD) cônicas diamantadas longas – ref. 815-
1420 (estria – anel verde em haste metálica incolor).
• 2 brocas (XLTD) cônicas diamantadas extralongas –
ref. 815-1421 (estria – anel verde em haste metálica
longa incolor).
– indicadas para refinamento de abertura coronária
(desgaste compensatório).
• instrumentos (no 1 LASS) pequenos 20/.06 – ref. 815-
1401 (2 estrias – anéis amarelos em haste metálica
dourada).
• instrumentos (no 2 LASS) médios 35/.06 – ref. 815-1402
(2 estrias – anéis azuis em haste metálica dourada).
259
• instrumentos (no 3 LASS) grandes 45/.06 – ref. 815-
1403 (2 estrias – anéis brancos em haste metálica
dourada, com ponta parabólica para evitar forma-
ção de degraus ou perfurações).
– indicadas para criar acesso direto e dilatar o orifí-
cio de entrada do canal radicular.
• 2 instrumentos (FD) – diamantados em forma de
bola – ref. 815-1419 (1 estria – anel preto em haste
metálica incolor).
– indicadas para acabamento.
Recentemente foi lançado um jogo com somente
os instrumentos no 1 LASS, no 2 LASS e no 3 LASS.
Além dos alargadores Gates-Glidden, Largo, LA-
Axxess, atualmente são indicados também instrumen-
tos de níquel-titânio para preparo do segmento cer-
vical dos canais radiculares (desgaste anticurvatura)
denominados de alargadores cervicais ou ampliadores
de orifício (orifice opener) que apresentam desenho, di-
âmetro e conicidade de acordo com o sistema de ins-
trumentos endodônticos de níquel-titânio movidos a
motor a que pertencem (Fig. 7-22).
 PREPARO DE ACESSO EM INCISIVOS
SUPERIORES E INFERIORES
Ponto ou área de eleição
Parte mais central da face lingual.
Forma de contorno inicial
Forma triangular, com base voltada para a borda
incisal. Nos incisivos superiores se estende de 2 a 3mm
Figura 7-22. Instrumentos empregados no preparo cervical de
canais radiculares. Alargadores: Gates Glidden, Largo, ProFile, LA
Axxess. (Gentileza de H. P. Lopes.)
260 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais

da borda incisal, aproximadamente 2mm do tubérculo

lingual. Nos incisivos inferiores se estende desde apro-
ximadamente 2mm da borda incisal até 1 a 2mm do
tubérculo lingual11 (Fig. 7-23).
Nos incisivos inferiores, embora a forma de aber-
tura seja muito semelhante à dos superiores, é mais es-
tendida lingual e incisalmente, além de ser bem estreita
no sentido mesiodistal, em função da anatomia inter-
na desses dentes, que por apresentarem raiz achatada
no sentido mesiodistal podem possuir dois canais, e a
não extensão linguoincisal impede a localização e ins-
trumentação do canal lingual. Por serem dentes de ta-
manhos diminutos, devemos alertar os iniciantes para
que utilizem brocas de diâmetros reduzidos para não
os destruírem em demasia, principalmente no sentido
proximal.
Essa etapa, assim como a que a antecedeu, é feita
com pontas diamantadas esféricas ou cônicas, compa-
tíveis com o tamanho do dente.
Tanto para o aluno quanto para o profissional Figura 7-24. Sentido de trepanação da broca esférica inicialmente
perpendicular e posteriormente paralela ao eixo do dente para atin-
recém-formado não é indicada a colocação do dique
gir e remover o teto da câmara. Os alargadores Batt são utilizados na
de borracha até esse ponto, para que existam a perfeita finalização do preparo.
observação da inclinação do dente no arco e a relação
de profundidade da cavidade confeccionada com a
polpa.
Preparo da câmara pulpar
Após a penetração inicial descrita, modifica-se o
sentido da broca esférica, já agora em baixa rotação e Após a penetração da broca esférica compatível
no ponto central da face lingual, operando-se em senti- na cavidade pulpar, vamos imprimir a ela movimentos
do paralelo ao eixo do dente, até penetrar na cavidade de tração, do interior para a superfície do dente, até
pulpar (Fig. 7-24). que todo o teto tenha sido removido. Com os movi-
mentos de tração, prevenimos a remoção desnecessária
da estrutura dentária.

Configuração final da cavidade intracoronária

Figura 7-23. Sequência da abertura coronária em dentes anterio-
res, de acordo com o texto.
Utilização do alargador de Batt para o preparo das
paredes cavitárias dando uma conformação triangular
expulsiva à cavidade com remoção dos divertículos – e
ângulos mesial e distal do vértice da câmara pulpar, as-
sim como extensão vestibular e lingual da câmara, com
remoção do ombro palatino ou lingual que, de acordo
com Pucci e Reig40, faz parte da retificação da parede
palatina (Fig. 7-25).
A eliminação do ombro palatino ou lingual, qual
seja o dente superior ou inferior, constitui a realização
do desgaste compensatório nesses dentes; caso contrá-
rio, os instrumentos endodônticos ficariam mal orien-
tados. Da mesma forma, deve-se remover o esmalte na
base do triângulo que fica para incisal, proporcionando
um acesso reto e liberando o instrumento para traba-
lhar de forma correta em todas as paredes do canal ra-
dicular. Esses desgastes podem ser feitos, ainda, com
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
A B
Figura 7-25. Forma de abertura coronária em incisivos superiores
(A) e inferiores (B) de acordo com a anatomia e sua extensão para
acesso ao canal (forma de conveniência).
alargadores Endo Z ou pontas diamantadas cilindro-
cônicas longas.
Em dentes inferiores, como já abordado, é mui-
to importante esse desgaste compensatório no sentido
cérvico-incisal, para facilitar a localização e o preparo
dos canais vestibular e lingual em casos de bifurcação
(Fig. 7-26).
Caninos superiores e inferiores
A abertura coronária é feita de forma semelhante
à dos incisivos, diferindo na forma de conveniência que
possui a base terminando em ponta de lança, podendo
ser também classificada como losangular, devido ao
divertículo central correspondente à cúspide perfuran-
te desses dentes que, principalmente nos jovens e em
dentes superiores, apresenta-se bastante pronunciada.
Já os caninos inferiores apresentam muitas vezes uma
Figura 7-26. Desgaste compensatório dos incisivos inferiores. Aces-
so livre dos instrumentos e localização do canal lingual.
261
A B
Figura 7-27. Abertura coronária em caninos superiores (A) e infe-
riores (B) de acordo com o texto.
conformação ligeiramente ovalada, em função do seu
achatamento mesiodistal, extensão cérvico-incisal e o
divertículo incisal mediano (Fig. 7-27).
Pré-molares superiores
Ponto ou área de eleição
Área central da face oclusal.
Forma de contorno inicial
Forma elíptica para o primeiro pré-molar supe-
rior, por apresentar dois canais, ou ovoide, com maior
dimensão no sentido vestibulopalatino, de acordo com
a anatomia interna da cavidade pulpar.
Uso de pontas diamantadas compatíveis em alta
rotação troncocônicas ou esféricas da mesma forma
que para os dentes anteriores.
Direção de trepanação
Penetração inicial com a ponta diamantada em
alta rotação, posicionada paralelamente ao longo eixo
do dente até as imediações da cavidade pulpar. Com o
dente isolado, já em baixa rotação e broca esférica com
tendência a direcioná-la para o canal palatino (porção
mais volumosa da cavidade pulpar), progride-se até
chegar à cavidade pulpar.
Preparo da câmara pulpar
Com a mesma broca e movimentos de tração
é feita a remoção de todo o teto. Complementa-se a
forma ovoide da cavidade com o alargador de Batt,
removendo-se todo o teto restante e dando-lhe expul-
sividade.
262 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais

Preparo da câmara pulpar

Com a mesma broca esférica, em movimentos
de tração, ampliamos de acordo com a exigência da
anatomia pulpar e complementamos com o alargador
de Batt.
A

Forma de conveniência
A cavidade final tem conformação circular ou
ovoide, localizada na metade mesial da face oclusal,
B
geralmente incluindo a cúspide vestibular na abertu-
ra em função da acentuada inclinação para lingual que
esses dentes apresentam. Os desgastes compensatórios
podem ser efetuados com alargadores de Batt, Endo Z,
Largo ou pontas diamantadas (Fig. 7-29).
Figura 7-28. Abertura coronária e desgaste compensatório em 1os
(A) e 2os (B) pré-molares superiores.
Molares superiores

Forma de conveniência Área de eleição

Ao término da etapa anterior já temos a cavidade
praticamente pronta, só faltando, agora, uma sonda-
gem dos orifícios de entrada dos canais para observação
de suas direções e análise da necessidade de desgaste
maior, a fim de facilitar a visão, iluminação e acesso di-
reto das limas endodônticas em todas as paredes dos ca-
nais. Os alargadores de Batt, compatíveis, também são
introduzidos no orifício de entrada dos canais com o in-
tuito de ampliá-los até o segmento cervical, facilitando a
instrumentação do segmento médio e apical (Fig. 7-28).
Podem ser utilizados também alargadores Endo
Z, pontas diamantadas cilindrocônicas ou alargadores
Largo.
Pré-molares inferiores
Área de eleição
Faceta mesial da face oclusal.
Na superfície oclusal, no centro da fossa mesial.
Forma de contorno inicial
A abertura deverá ser estendida do centro da fos-
sa mesial (próxima à cúspide mesiovestibular) em di-
reção distal, até ultrapassar o sulco oclusovestibular,
seguindo paralelamente à face do dente. Desse ponto
distal, segue-se em direção lingual, atravessando a fos-
sa central, para daí se unir ao ponto inicial, dando uma
conformação triangular de base vestibular à cavidade.
Direção de trepanação
A penetração inicial e os passos anteriores podem
ser realizados com pontas diamantadas esféricas ou
troncocônicas em alta rotação; direção vertical, parale-
la ao longo eixo do dente até as imediações da câmara
pulpar.

Forma de contorno inicial

Dependendo da anatomia interna, pode apresen-
tar a forma de conveniência desde circular até ovoide
(quando apresenta dois canais radiculares).

Direção de trepanação
Penetração inicial com a ponta diamantada (esfé-
rica ou troncocônica), em alta rotação, posicionada pa-
ralelamente ao longo eixo do dente até as imediações
da câmara pulpar.
A partir daí, em baixa rotação, com broca esférica
paralela ao longo eixo do dente, penetramos na cavi-
dade pulpar. Figura 7-29. Abertura coronária em pré-molares inferiores.
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais 263

Após a penetração inicial, utilizamos broca esféri-

ca em baixa rotação, de tamanho compatível, orientada
para o canal palatino, de maior diâmetro, prevenindo-
se para que não se atinja o assoalho.
Na abertura dos molares superiores não devemos
utilizar as brocas de haste longa, para evitar deforma-
ção do assoalho da câmara pulpar, e sim as comuns,
pois, quando as bordas do contra-ângulo encostarem
na face oclusal dos dentes, a parte ativa dessas brocas
não terá contato com o assoalho, oferecendo maior
margem de segurança29. A B

Após trepanação da câmara pulpar, aplicam-se

Figura 7-30. De acordo com a descrição do texto, abertura coroná-
movimentos de tração para a remoção do teto cavitário.
ria do 1o (A) e 2o (B) molares superiores.

Preparo da câmara pulpar

Os molares superiores podem apresentar, na raiz
Remoção complementar de todo o teto e preparo mesiovestibular, dois canais: o canal mesiovestibular,
das paredes laterais, utilizando-se para isso do alarga- também chamado MV1, e um segundo canal, o mesio-
dor de Batt compatível ou Endo Z. palatino, também chamado MV2. A parede mesial de
cavidade pulpar desses dentes apresenta convexidade
Configuração final da cavidade (forma de bastante acentuada, formando um colar de dentina que
conveniência) tende a cobrir os orifícios de entrada do canal mesio-
A forma de conveniência é triangular em base vestibular e principalmente do canal mesiopalatino
voltada para vestibular. No entanto, com relação ao (Figs. 7-31 e 7-32).
1o, 2o ou 3o molares, apresenta modificações quanto ao
tamanho e à localização da abertura, em decorrência
da anatomia interna e da disposição das raízes desses
dentes.
O 1o molar superior se apresenta com raízes se-
paradas em 100% dos casos e, por ser um dente mais
volumoso, exibe forma triangular mais ampla do que
as dos 2os e 3os molares, principalmente no sentido me-
siodistal40. A câmara pulpar se situa bem mesializada,
preservando, na maioria das vezes, a ponte de esmalte
(que liga a cúspide distovestibular à mesiopalatina). O
2o molar superior apresenta suas raízes separadas em Figura 7-31. Forma de conveniência triangular, do 1o molar superior,
53% dos casos40, os restantes têm diferentes formas de ao microscópio operatório (MO) com a base voltada para vestibular.
Canal mesiovestibular abaixo da ponte da cúspide de mesmo nome,
fusionamento. Em função dessa disposição radicular e
canal distal para distal e o canal palatino entre a cúspide mesiopalati-
decorrente da anatomia apresentada por esse dente, a na e a fossa central. O canal mesiopalatino (MV2) entre o canal mesio-
abertura se torna menor e mais centralizada do que a vestibular e o palatino. (Gentileza de V. B. C. Ferrari.)
do 1o molar (Fig. 7-30A e B).
O orifício de entrada do canal mesiovestibular se
encontra abaixo da cúspide correspondente, e o disto-
vestibular a 2 ou 3mm, aproximadamente, para distal,
e a 1mm para palatino, em relação ao mesiovestibu-
lar29. O orifício de entrada do canal palatino se encontra
entre a cúspide mesiopalatina e a fossa central. Nota-
se, portanto, que o triângulo está mais para mesial e
que sua base está voltada para vestibular e deslocada
para o ângulo mesial, em virtude de a entrada do canal
mesiovestibular estar mais para vestibular que disto- Figura 7-32. Localização do canal mesiopalatino (MV2) em 1o mo-
vestibular. lar superior com o auxílio do MO. (Gentileza de V. B. C. Ferrari.)
264 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
A incidência do canal mesiopalatino da raiz me-
siovestibular dos 1os e 2os molares superiores (também
chamado MV2) tem sofrido variação de acordo com os
autores. Pineda e Kuttler38 encontraram quatro canais
em 1o e 2o molares superiores combinados em 51,5%
dos casos. Kulild e Peters26, que realizaram estudo no
qual seccionavam a raiz mesiovestibular em cortes de
1mm, observaram a presença de dois canais no seg-
mento coronário em 95,2% dos casos, onde 71,1% apre-
sentavam dois canais patentes até o ápice. Para esses
últimos autores, o orifício de entrada do canal mesio-
palatino está a 1,82mm do orifício de entrada do canal
mesiovestibular, em uma linha traçada em direção ao
canal palatino. Pode ser localizado com a ajuda de fi-
bra óptica ou microscópio óptico, traçando-se uma li-
nha do orifício de entrada do canal mesiovestibular ao
palatino.
Numa análise através da microscopia eletrônica
de varredura em molares superiores, Gilles e Reader17
encontraram canais linguais nas raízes mesiovestibula-
res de molares superiores em 70 a 90%. Weller e Har-
twell51 afirmaram que há um aumento de probabili-
dade de encontrar esse canal se o acesso inicial é alte-
rado da forma triangular clássica para uma forma mais
romboidal, com desgaste na parede mesial. Também
aconselharam explorar o sulco de desenvolvimento en-
tre o canal mesiovestibular e o canal palatino, aprofun-
dando-o, para localizar o 4o canal.
Fogel et al.14 avaliaram o uso de lupas de cabeça
com fibra ótica com aumento de 2,5X para localizar o
canal mesiolingual em 1os molares superiores in vivo.
Após o preparo de acesso, um sulco, aproximadamen-
te de 1mm de profundidade, era feito no assoalho da
câmara pulpar por lingual do orifício do canal mesio-
vestibular, seguindo o sulco de desenvolvimento entre
o canal mesiovestibular e o canal palatino. Encontra-
ram em 71,2% dos casos, dois canais acessíveis na raiz
mesiovestibular.
Baldassari-Cruz et al.2 concluíram que o micros-
cópio operatório (MO) aumentou em 31% a chance
de detecção do orifício do canal mesiolingual na raiz
mesiovestibular (MV2) dos 1os e 2os molares superiores.
Inicialmente fizeram o acesso tradicional usando uma
broca de fissura em alta rotação, no 557, sonda explora-
dora afiada, espelho e irrigação com hipoclorito de só-
dio a 2,5%, sem o uso de magnificação ou lupas. Quan-
do o canal MV2 não era localizado, colocavam uma
broca 700L, 2 a 3mm, no orifício do canal MV1, e um
sulco era preparado nessa profundidade em sentido
lingual e ligeiramente para mesial através da projeção
de dentina. Novamente exploravam com explorador e
espelho sem magnificação. Dessa forma, encontraram
o MV2 em 51% dos casos. Com o auxílio do MO encon-
traram o quarto canal em 82% de todos os casos.
De acordo com Ruddle42, para a localização do
canal MV2, o clínico deve estender a cavidade de aces-
so paramesial às expensas da crista marginal mesial
em vez de procurá-lo fazendo uma canaleta a partir
do orifício do MV1. Segundo ele, todos os orifícios se
originam do assoalho da câmara pulpar, enfatizando a
importância da remoção de todo o teto cameral. Após
a remoção do teto deve ser feito um desgaste na crista
marginal mesial eliminando a projeção de dentina que
recobre o canal MV2. Posteriormente um explorador
deve ser usado firmemente no sulco de desenvolvi-
mento que une o canal MV1 ao palatino para trepanar
a fina camada de dentina que cobre o canal MV2. Tam-
bém considera o MO um elemento essencial para iden-
tificar o orifício de entrada desse canal.
Para a localização do MV2 indicamos a utilização
da sonda exploradora para liberação de depósitos de
dentina que porventura o estiverem encobrindo, facili-
tando o direcionamento do instrumento no 10, que deve
ser o primeiro a ser usado em seu cateterismo. Para a
remoção da projeção de dentina indicamos brocas dia-
mantadas em alta rotação com ponta ativa (3203, 3205
ou 3207, KG Sorensen) com o cuidado de não interferir
no assoalho. Podem ser usadas também as pontas de
ultrassom.
Quanto aos desgastes compensatórios, eles são
efetuados nos molares superiores simultaneamente
aos preparos da embocadura do segmento cervical e
médio dos canais radiculares. Utilizam-se para isso
alargadores Gates Glidden, Largo, pontas diamanta-
das cilindrocônicas longas, sem corte na extremidade,
pontas ultrassônicas complementadas com instrumen-
tos manuais. É que muitas vezes, em função do peque-
no diâmetro dos canais, principalmente o MV1 e MV2,
os alargadores só podem ser utilizados no preparo do
seu orifício deslocando-o para a zona de segurança da
raiz (movimento anticurvatura), após a ampliação do
segmento cervical com instrumentos manuais, como
os instrumentos tipo K. Principalmente no canal MV2
antes de qualquer instrumento movido a motor, deve-
mos usar instrumento tipo K no 10 (que é mais rígido)
no cateterismo do segmento cervical e médio e, na pro-
gressão em sentido apical, o de no 8 (Fig. 7-33).
Com o desgaste compensatório obtemos acesso
direto aos canais, reduzindo a curvatura e facilitan-
do a instrumentação do segmento apical. Isso posto,
a configuração da cavidade tende a apresentar sulcos
voltados para a área do desgaste, maior no caso da
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais 265

Figura 7-33. Cavidade pulpar de molar superior, indicado para retratamento, vista ao MO antes e após o preparo dos canais radiculares,
mostrando a presença do MV2. (Gentileza de Cristina Musso.)

cúspide mesiovestibular. Nas técnicas progressivas de

instrumentação, o acesso direto aos canais é feito antes
da instrumentação apical, o que faz ocorrerem menos
erros operatórios.

Molares inferiores
Área de eleição
Superfície oclusal.

Forma de contorno inicial

Forma trapezoidal com base maior para mesial,
porque apresenta, na maioria dos casos, dois canais
mesiais e um distal achatado no sentido mesiodistal.
Quando esse dente apresenta quatro canais, a abertura Figura 7-35. 2o molar inferior com quatro canais. Nota-se que, em
toma forma retangular ou quadrada de acordo com seu função do pequeno diâmetro mesiodistal desse dente e por possuir
diâmetro mesiodistal (Figs. 7-34 e 7-35). quatro canais, sua forma de conveniência tem a conformação qua-
drada. (Gentileza de Cristina Musso.)

Direção de trepanação
a) paralela ao longo eixo do dente, com pontas esféri-
cas troncocônicas, em alta rotação, como nos passos
anteriores;
b) próxima à câmara pulpar, com uso de broca esférica
compatível, em baixa rotação, na direção do canal
distal mais volumoso. Atingida a cavidade pulpar,
impõem-se movimentos de tração à broca.

Preparo da câmara pulpar

Figura 7-34. Abertura coronária do 1o e 2o molares inferiores, de Remoção do teto restante, após sondagem das en-
acordo com a descrição do texto. tradas dos canais, com alargadores de Batt, trazendo o
266 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
preparo ao encontro dos canais mesiais: mesiovestibu-
lar, que fica localizado abaixo da cúspide homônima, e
mesiolingual, entre o sulco central e a cúspide corres-
pondente.
Configuração final da cavidade intracoronária
(forma de conveniência)
O desgaste compensatório, como nos molares
superiores, deve ser feito principalmente na parede
mesial, no sentido do canal mesiovestibular e mesio-
lingual.
Usualmente a raiz mesial dos molares inferiores
possui dois canais situados nos extremos vestibular e
lingual. Entre os dois canais existe uma rede de ductos
contendo tecido pulpar. No entanto, deve-se avaliar bem
o assoalho da câmara pulpar para detectar a presença de
um canal adicional, o que é feito pela observação da li-
nha que une os dois canais mesiais após a secagem do
assoalho pulpar, explorando-o com uma fina sonda.
Muitas vezes uma depressão pode ser sentida permitin-
do a introdução de um instrumento tipo K nos 8 e 10.
Esse terceiro canal na raiz mesial é chamado de
intermediário ou intermédio. Algumas vezes para se
conseguir acessá-lo é necessário a remoção da parede
mesial da câmara pulpar. Outras vezes pode ser iden-
tificado durante o preparo dos canais principais pela
presença de um ponto de sangramento (Fig. 7-36).
Fabra-Campos12 efetuou um estudo com 760 pri-
meiros molares inferiores onde encontrou 20 dentes
com um terceiro canal na raiz mesial, dando uma in-
cidência de 2,6%. Nesses 20 dentes, 13 canais interme-
diários (65%) uniam-se com o canal mesiovestibular
no segmento apical e em 6 (30%) com o mesiolingual.
Em somente uma raiz o canal intermediário manteve
sua individualidade, terminando em um forame apical
separadamente. Esse autor notou que o canal interme-
diário não tem um curso claramente definido na radio-
grafia e oscila entre os canais mesiovestibulares e me-
siolinguais. No entanto, pode ter um orifício definido
na câmara pulpar e preparado individualmente.
Kimura e Matsumoto25 abordando estudos an-
teriores de molares inferiores com três canais distais
relataram um caso de 1o molar inferior com uma raiz
mesial e duas distais perfazendo o total de cinco canais
radiculares (dois canais mesiais e três distais). Esse ele-
mento dentário se apresentava com tratamento endo-
Figura 7-36. Primeiro molar
inferior com insucesso do tra-
tamento endodôntico, apre-
sentando três canais na raiz
mesial. Nota-se ao MO a pre-
sença do orifício do canal
intermediário. (Gentileza de
Cristina Musso.)
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
dôntico com insucesso e presença de lesão periapical
crônica e, de acordo com esses autores, demonstra a
importância da detecção e do saneamento de todos os
canais radiculares para a obtenção do sucesso do trata-
mento endodôntico.
Considerações Finais
O tratamento endodôntico, que tem como finali-
dade precípua a perfeita obliteração do sistema de ca-
nais radiculares, começa pela abertura coronária e en-
volve diferentes fases, sendo todas de igual importân-
cia e dependentes do bom êxito das que as antecedem.
Vários autores7,10,19,40 têm demonstrado que a ima-
gem da anatomia radicular como tendo um canal cilin-
drocônico, com uma abertura apical, é menos real do
que a que mostra a presença de canais cilíndricos com
curvaturas, embolsamentos, intercomunicações, canais
acessórios e múltiplas foraminas. Portanto, ao intervir,
o clínico deve considerar essas variações como anato-
mia normal, pela persistência de sua ocorrência.
O objetivo principal do acesso coronário e radicu-
lar é obter uma linha reta da superfície oclusal ao seg-
mento apical do canal para que os instrumentos endo-
dônticos passem através da câmara e da parte reta do
canal sem sofrer deformação elástica ou plástica. Isso
não é sempre possível por causa da relação coroa-raiz,
mas o acesso reto à primeira curvatura do canal deve
ser tentado tanto quanto possível para que o operador
tenha maior controle e percepção tátil dos instrumen-
tos manuais na região mais crítica do canal, o segmento
apical. A instrumentação dos molares, tanto superiores
quanto inferiores, é muitas vezes frustrante, por apre-
sentar canais curvos, atresiados e com pequena conici-
dade, dificultando o tratamento endodôntico.
Interferências coronárias na embocadura dos ca-
nais mesiais restringem o movimento dos instrumentos
endodônticos e interferem no controle e percepção tátil
delas no segmento apical24,27,28,32,40. É que o estímulo da
ação de contato e atrito dentário durante a mastigação
produz processo de deposição progressiva de dentina
nas paredes laterais da câmara pulpar, especialmente
contra as faces proximais, dificultando a abordagem
de canais em dentes bi ou multirradiculares, induzindo
Pucci e Reig40 a enfatizarem o valor do desgaste com-
pensatório já em 1945. Kuttler27, em 1960, indicava a
extensão do acesso coronário em sentido inverso ao da
curvatura do canal para a obtenção de maior retifica-
ção do mesmo e prevenção do alargamento imperfeito
do seu eixo terminal, desviando-o e impossibilitando
sua correta obturação.
267
Figura 7-37. Desgaste compensatório da cavidade pulpar e dos
canais radiculares (desgaste anticurvatura) dos molares inferiores.
Nota-se o desgaste das paredes proximais preservando a região de
furca (zonas de perigo da raiz).
A ampliação do segmento cervical antes da com-
pleta instrumentação apical deve ser realizada para
prevenir acidentes operatórios. Com a introdução do
alargador Gates-Glidden no preparo dos canais radicu-
lares feita por Schilder43, em 1974, ficaram mais fáceis a
ampliação e a limpeza do segmento cervical, auxilian-
do consequentemente a instrumentação do segmento
apical. Ainda como medida de prevenção de acidentes,
Abou-Rass et al.1, em 1980, introduziram uma mano-
bra de instrumentação anticurvatura, realizada pelo
alargador Largo, que se mostrou excelente auxiliar do
preparo, ampliação e retificação do segmento cervical
(Fig. 7-37).
 UTILIZAÇÃO DO MICROSCÓPIO
OPERATÓRIO E PONTAS DE ULTRASSOM
NA ABERTURA CORONÁRIA E
LOCALIZAÇÃO DOS CANAIS
RADICULARES
Em 1977, Baumann, médico otorrinolaringologis-
ta e cirurgião-dentista, publicou na literatura mundial
o primeiro relato sobre as possibilidades de utilização
clínica do Microscópio Cirúrgico (MC), também cha-
mado Microscópio Operatório (MO), na Odontologia35.
Na Endodontia foi introduzido por Carr5, em 1992,
sendo indicado para o reconhecimento da forma da ca-
vidade pulpar, localização dos orifícios de entrada dos
canais radiculares, identificação de calcificações pulpa-
res, observação de bifurcações radiculares, septos ou
istmos e canais laterais.
Esse aparelho possui magnificações variadas de
acordo com os diferentes modelos e marcas do merca-
268 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
do, com intensa iluminação35 oferecida por uma lâmpa-
da halógena de pelo menos 150W, com intensidade re-
gulável e controlada por meio de um reostato. Essa luz
é coaxial, isto é, paralela à linha de visão, permitindo
ao operador observar o campo operatório sem sombras
e manter os olhos em repouso, como se observasse o
infinito, o que permite intervenções prolongadas sem
fadiga ocular41.
Com relação à magnificação, o aumento mínimo
será de 2,5× a 8× e servirá para observar um campo
operatório amplo. O aumento médio irá de 8× a 16× e
será utilizado para um trabalho de precisão. O maior
aumento irá desde 16× até o máximo de 32× a 40× e
está indicado para a observação de detalhes mais re-
finados, perdendo, porém, em profundidade de cam-
po41. Ao nível de procedimentos clínicos, geralmente
trabalhamos nos aumentos intermediários usando os
maiores para verificação dos trabalhos, pois as referên-
cias anatômicas são facilmente perdidas em aumentos
muito grandes.
O microscópio operatório tem proporcionado ao
operador condições para visualização do campo ope-
ratório (cavidade pulpar), facilitando a localização da
embocadura dos canais radiculares (Fig. 7-38).
Os canais atresiados são mais facilmente localiza-
dos com o emprego do MO, pontas ativadas com ul-
trassom e soluções irrigadoras como o hipoclorito de
sódio. Sob a luz coaxial do MO, verifica-se o diferencial
de cor, entre a dentina original e a calcificada, como
também o efeito de efervescência (bolhas de champag-
ne), “teste da bolha”, em função da ação da solução de
hipoclorito de sódio dissolvendo os tecidos orgânicos
presentes nos canais adicionais41.
Para a manipulação desses canais com o uso do
microscópio operatório precisamos lançar mão de ins-
trumentos adequados. Assim, para a manipulação mi-
crocirúrgica, têm sido introduzidos vários instrumen-
tos microcirúrgicos como os insertos ultrassônicos. A
utilização do binômio microscópio-insertos, ou pontas
de ultrassom, tem-se mostrado eficaz sob magnifica-
ção53 em virtude de não interferir na iluminação e vi-
sibilidade, o que ocorre com as brocas devido à cabeça
de alta rotação e ou da peça de mão. O desgaste ul-
trassônico, no entanto, deve ser realizado sem irriga-
ção para não impedir a visão do operador e em curtos
períodos para que o aumento de temperatura advindo
desse uso não promova alterações nas estruturas de
suporte do dente41. Esses insertos ultrassônicos, ainda,
proporcionam maior segurança garantindo menor ris-
co de perfurações. São necessários também espelhos de
superfície plana para uma visão mais acurada.
Existem no comércio pontas ativadas pelo ultras-
som de diferentes marcas usadas na Endodontia. Para
abordagem de calcificações, Puente e Saavedra41 indi-
cam: Satelec ET40, ET-40D e Pro-Ultra Endo 3, 4 e 5 e as
desenvolvidas por Gary Carr: Slim-Jim SJ-4, UT-4, Pon-
ta Troughing, Ponta Enac Ball Diamond, CT-4 e a CT-4D,
as quais são de alta resistência ao desgaste e fratura.
A localização do canal mesiovestibular pode ser
feita com pontas ultrassônicas, como a CPR-2C (Spar-
tan, Inc., Fenton) sob magnificação 12X53, ou a Enac Ball
Diamond ou CKT 2 – D Carr Diamond Killer Tip, dentre
outras.
Encontramos, no comércio brasileiro com facili-
dade, as pontas ultrassônicas Dental Trinks, que são de
baixo custo e universais e necessitam de adaptadores
para as diferentes marcas de aparelhos de ultrassom.
Para uso em câmaras pulpares apresentam-se como:
TU 15 C (haste policurva – 27mm) e TU 16 C (haste
policurva – 32mm) para remoção de interferências na
entrada do canal; TU 24 (alisamento), indicada para ali-
samento e remoção de interferências e TU 27 (esférica)
indicada para canais atresiados e localização do quarto
canal em molares superiores (canal MV2).
Figura 7-38. Abertura de molar in-
ferior. MO antes e após seu término,
mostrando três canais na raiz me-
sial. (Gentileza de Cristina Musso.)
 Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
O MO além de oferecer magnificação (ampliação)
e iluminação, permite a documentação clínica, por-
que facilita a obtenção e armazenamento de imagens
conseguidas durante os procedimentos. As câmaras
digitais de fotografia possuem saídas para vídeo que
permitem sua conexão aos monitores e observação nos
mesmos da imagem focalizada pelo MO. A focalização
da imagem através do monitor para fotografia oferece
maior precisão em função de seu tamanho e permite
ao operador observar os procedimentos clínicos, sem
ter o olho fixado nas oculares, facilitando também sua
comunicação com o paciente41.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abou-Rass M, Frank AL, Glick DH. The anti-curvature fill-
ing method to prepare the curved root canal. J Amer Dent
Ass, 1980; 101: 792-4.
2. Baldassari-Cruz LA, Lilly JP, Rivera EM. The influence of
dental operating microscope in locating the mesiolingual ca-
nal orifice. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2002; 93(2): 190-4.
3. Barroso JM. Influência de diferentes alargamentos cervicais
na determinação do diâmetro anatômico, no comprimento
de trabalho, de canais radiculares de pré-molares superiores:
análise por microscopia eletrônica de varredura. Ribeirão
Preto. Dissertação (Mestrado). Faculdade de Odontologia de
Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. 2003: 55.
4. Barroso JM, Guerisoli DMZ, Capelli A, Saquy PC, Pécora JD.
Influence of cervical preflaring on determination of apical
file size in maxillary premolars: SEM analysis. Braz Dent J,
2005; 16(1): 30-4.
5. Carr GB. Microscopes in Endodontics. J Calif Dent Assoc,
1992; 20(11): 55-61.
6. Cheung GSP, Yang J, Fan B. Morphometric study of the api-
cal anatomy of c-shaped root canal systems in mandibular
second molars Int Endod J, 2007; 40: 239-46.
7. Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp. 6th ed. St Louis: Mos-
by, 1994.
8. Contreras MA, Zinman EH, Kaplan SK. Comparison of the
first file at the apex, before and after early flaring. J Endod,
2001; 27(2): 113-6.
9. Cooke HG, Cox FL. C-shaped canal configurations in man-
dibular molars. J Am Dent Assoc, 1979; 836-9.
10. De Deus QD. Frequency, localization, and direction of the later-
al, secondary, and accessory canals. J Endod, 1975; 1(11): 361-6.
11. De Deus QD. Endodontia. 5a ed. Rio de Janeiro: MEDSI, 1992.
12. Fabra-Campos H. Three canals in the mesial root of man-
dibular first permanent molars: a clinical study. Int Endod J,
1989; 22(1): 39-43.
13. Fan B, Cheung GS, Fan M, Gutmann JL, Bian Z. C-shaped
canal system in mandibular second molars. Part I: anatomi-
cal features. J Endod, 2004; 30(12): 899-903.
14. Fogel HM, Peikoff MD, Christie WH. Canal configuration in
the mesiobuccal root of the maxillary first molar: a clinical
study. J Endod, 1994; 20: 135-7.
15. Gao Y, Fan B, Cheung GSP, Gutmann JL, Fan M. C-shaped
canal system in madibular second molars. Part IV: Morpho-
logical analysis and transverse measurement. J Endod, 2006;
32(11): 1062-65.
16. Garib DG et al. Tomografia computadorizada de feixe cônico
(Cone beam): entendendo esse novo método de diagnóstico
por imagem com promissora aplicabilidade na Ortodontia. R
Dental Press Ortodon Ortop Facial, 2007; 12(2): 139-56.
269
17. Gilles J, Reader A. An SEM investigation of the mesiolingual
canal in human maxillary first and second molars. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1990; 70: 638-43.
18. Grossman LI, Oliet S, Del Rio CE. Endodontic Pratice, 11th ed.,
Philadelphia: Lea & Febiger, 1988.
19. Hess W. The anatomy of the root canals of the teeth of the
permanent dentition. New York, Williams Wood Co., 1925,
200p. Apud De Deus QD. Endodontia. 5a ed. Rio de Janeiro:
Medsi, 1992. Cap. 2.
20. Hess W, Zurcher E. The anatomy of the root canals of the teeth
of the permanent and deciduous dentitions. New York: William
Wood Co., 1925.
21. Ibelli GS et al. Influence of cervical preflaring on apical file
size determination in maxillary lateral incisors. Braz Dent J,
2007; 18(2):102-6
22. Jafarzadeb H, Wu Y. The c-shaped root canal configuration:
a review. J Endod, 2007; 33(5): 517-23.
23. Jin G, Lee S, Rob B. Anatomical study of C-Shaped canals in
madibular second Molars by analysis of computed tomogra-
phy. J Endod, 2006; 32(1): 10-3.
24. Johnson WT. Instrumentation of the fine curved canals
found in the mesial roots of maxillary and mandibular mo-
lars. Quintessence Int, 1986; 17(5): 309-12.
25. Kimura Y, Matsumoto K. Mandibular first molar with three
distal root canals. Int Endod J, 2000; 33: 468-70.
26. Kulild JC, Peters DD. Incidence and configuration of canal
systems in the mesiobucal root of maxillary first and second
molars. J Endod, 1990; 16: 311-4.
27. Kuttler Y. Geometria da preparação da cavidade pulpar. Rev
União Odontológica Brasileira, 1960; 1(5): 208-17.
28. Leeb J. Canal orifice enlargement as related to biomechanical
preparation. J Endod, 1983; 9(11): 463-70.
29. Leonardo MR, Leal JM. Endodontia. Tratamento de canais radi-
culares. 2a ed. São Paulo: Panamericana, 1991.
30. Leonardo MR. Aparelhos, Instrumental e Material Endo-
dônticos. In: Leonardo MR. Endodontia – Tratamento de Canais
Radiculares – Princípios Técnicos e Biológicos. São Paulo: Artes
Médicas, 2005. v. 1. p. 233-353.
31. Levin JA, Liu DT, Jou YT. The accuracy of two clinical tech-
niques to determine the size of the apical foramen. J Endod,
1999; 25(4): 294 (abstract – OR 47).
32. Machtou P. La preparation canalaire sérielle. In: Lauriches-
se JM, Maestroni F, Breillat J. Endodontie Clinique. Paris: Edi-
tions CdP, 1986. p. 347-52.
33. Moça LBF. Estudo comparativo da anatomia interna de canais
radiculares de pré-molares inferiores utilizando-se raios X e diafa-
nização. Monografia. Vitória, ES, 1993.
34. Morfis A et al. Study of the apices of human permanent teeth
with the use of a scanning electron microscope. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1994; 7(2): 172-6.
35. Murgel CAF. Microscópio Operatório para o Clínico Geral:
a Qualidade Total Chega aos Consultórios Odontológicos.
JBOC, 1997; 1(6): 33-9.
36. Pécora JD, Capelli A, Guerisoli DMZ, Spanó JCE, Estrela C.
Influence of cervical preflaring on apical file size determina-
tion. Int Endod J, 2005; 38(7): 430-6.
37. Pécora JD. Influence of cervical preflaring on determination
of apical file size in maxillary molars: SEM analysis. Braz
Dent J, 2006; 16(3): 181-6.
38. Pineda F, Kuttler Y. Mesiodistal e bucolingual roentgeno-
graphic investigation of 7.275 root canals. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1972; 3(1): 101-10.
39. Pindborg JJ. Pathology of the dental hard tissues. Philadelphia:
WB Saunders Co., 1970.
40. Pucci FM, Reig R. Conductos radiculares. Anatomia patología y
terapia. Montevidéu: Barreiro y Ramos, 1945.
270 Capítulo 7  Anatomia Interna, Cavidade de Acesso e Localização dos Canais
41. Puente CG, Saavedra J. Microscopia em Endodontia. In: Le-
onardo MR. Endodontia – Tratamento de Canais Radiculares
– Princípios Técnicos e Biológicos. São Paulo: Artes Médicas,
2005. v. 2. p. 1451-91.
42. Ruddle CJ. Microendodontics: identification and treatment
of MBII system. J Calif Dent Assoc, 1997; 25(4): 313-7.
43. Schilder H. Clearing ando shaping the root canal. Dent Clin
N Amer, 1974; 18(2): 269-96.
44. Scarfe WC, Farman AG, Sukovic P. Clinical applications of
cone-beam computed tomography in dental practice. J Can
Dent Assoc, 2006; 72(1): 75-80.
45. Schultz H. Goerig A. Helpful lints in endodontics: Part II.
Dental Survey, 1974: 24-30.
46. Souza RA, Ribeiro FC. Influência do preparo cervical na am-
pliação do canal. Rev ABO Nac, 2002: 9(6): 352-5.
47. Stabholtz A, Rotstein I, Torabinejad M. Effect of preflaring
on tactile sense detection of the apical constriction. J Endod,
1995; 21(2): 92-4.
48. Tan BT, Messer HH. The effect of instrument type and pre-
flaring on apical file size determination. Int Endod J, 2002;
35(9): 752-8.
49. Vale I et al. Presença do canal cavo-inter-radicular em mola-
res superiores e inferiores. Revista Odontológica da Universida-
de de São Paulo, 1996; 10(3): 207-14.
50. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of endodon-
tics. 2th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1996.
51. Weller RN, Hartwell GR. The impact of improved access and
searching techniques on detection of the mesiolingual canal
in maxillary molars. J Endod, 1989; 15: 82-3.
52. Wu MK, R’oris R, Barkis D, Wesselink PR. Prevalence and
extent of long oval canals in the apical third. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 2000; 89(6): 739-43.
53. Zuolo ML, Carvalho MCC. O uso do microscópio clínico na
solução de complicações endodônticas. Rev Assoc Paul Cir
Dent, 2003; 57(6): 461-4.
Fundamentação
Filosófica do
Tratamento
Endodôntico
José Freitas Siqueira Jr.
Isabela das Neves Rôças
Hélio Pereira Lopes
Como abordado no Capítulo 2, existem diversos
tipos de patologia pulpar e perirradicular. Entretan-
to, uma visão mais abrangente direcionada à filosofia
de tratamento revela que, na prática clínica diuturna,
o profissional pode se deparar basicamente com três
condições endodônticas que requerem tratamento –
polpas vitais, polpas necrosadas e casos de retratamen-
to (Fig. 8-1). O sucesso do tratamento endodôntico de-
Capítulo 8
pende do reconhecimento das peculiaridades de cada
uma dessas condições. A diferença fundamental entre
elas reside no fato de que os casos de polpa necrosada
e de retratamento são caracterizados pela presença de
infecção, enquanto os de polpas vitais são livres de in-
fecção. Para que um elevado índice de sucesso de mag-
nitude similar seja obtido para essas condições deve-se
reconhecer que medidas terapêuticas diferenciadas de-
Figura 8-1. As três condições clínicas
básicas: Polpa vital (biopulpectomia), onde
não há infecção e o sucesso depende da
sua prevenção; Polpa necrosada (necropul-
pectomia), onde há infecção intrarradicular
primária e o sucesso depende não só da
prevenção, mas também do controle da
infecção existente; retratamento devido a
fracasso anterior, onde há infecção persis-
tente ou secundária do canal e o sucesso
também depende da prevenção e contro-
le da infecção.
271
272 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico

vem ser instituídas. Em outras palavras, o tratamento
para tais condições deve ser calcado em estratégias di-
ferentes, se esperado o mesmo índice de sucesso. Este
capítulo discute os aspectos filosóficos que norteiam
a tomada de decisão e o tratamento dessas condições,
além de oferecer protocolos de atendimento com base
em evidências científicas que garantem uma alta taxa
de sucesso.
 TRATAMENTO DE DENTES POLPADOS –
BIOPULPECTOMIA
Define-se biopulpectomia como a remoção da polpa
normal ou inflamada; portanto, apresentando vitalida-
de. Esse procedimento microcirúrgico tem sua indica-
ção primordial nos casos de pulpite irreversível, sinto-
mática ou assintomática ou, ainda, onde houve fracas-
so do tratamento conservador (capeamentos indireto e
direto ou pulpotomia).
Entretanto, existem situações clínicas em que a
polpa, apesar de estar clinicamente normal, necessita-
rá ser removida, principalmente em dentes que serão
submetidos a procedimentos periodontais, protéticos
ou cirúrgicos, quando então o tratamento endodônti-
co passa a ser de fundamental importância dentro do
plano de tratamento global do paciente. Essa situação é
definida como biopulpectomia eletiva.
Do ponto de vista periodontal, a biopulpectomia
está indicada para dentes portadores de defeitos ósseos
angulares profundos, onde serão realizadas técnicas
periodontais regenerativas (enxerto ósseo, regeneração
tecidual guiada) ou nos casos onde será realizada a re-
moção de uma raiz de dentes multirradiculares.
Do ponto de vista protético, a biopulpectomia
eletiva está indicada nos casos de dentes que serão
retentores protéticos e onde os procedimentos para a
obtenção do paralelismo levarão a uma grande perda
dentinária, podendo, inclusive, haver a exposição pul-
par. Uma segunda indicação será para dentes que ne-
cessitam da colocação de um retentor intrarradicular.
Do ponto de vista cirúrgico, a biopulpectomia ele-
tiva está indicada em casos de procedimento cirúrgico
em que a intervenção envolverá o ápice radicular, ou
suas proximidades, de um dente com polpa viva. Para
prevenir o desconforto pós-operatório e futuras com-
plicações realiza-se a biopulpectomia profilática.
Micro-organismos e polpa
Embora agentes físicos e químicos possam ser os
responsáveis por uma inflamação pulpar, em geral ela
não irá persistir, porque tais estímulos também não são
usualmente persistentes. Na realidade, micro-organis-
mos e seus produtos representam o principal fator cau-
sador de agressões ao tecido pulpar. Do ponto de vista
epidemiológico, tal fator pode ser agravado em países
em desenvolvimento ou subdesenvolvidos, tendo em
vista a grande incidência da cárie dentária.
A simples difusão dos produtos bacterianos pe-
los túbulos dentinários é suficiente para desencade-
ar um processo inflamatório pulpar, ou seja, a polpa
se inflama antes mesmo de sua franca exposição15,114.
(Para revisão mais detalhada ver o Capítulo 2.) Mes-
mo quando há exposição da polpa à cavidade oral (por
cárie ou outros fatores), enquanto permanecer vital, a
polpa consegue se defender da invasão bacteriana por
meio da inflamação. A infecção se restringe à superfície
exposta do tecido, ao nível da câmara pulpar; mais pro-
fundamente, a polpa dos canais radiculares e os tecidos
perirradiculares não estarão infectados, mas normais
ou apenas inflamados178.
No que tange à filosofia de tratamento, a biopul-
pectomia assume um caráter profilático, pois visa es-
sencialmente à prevenção do desenvolvimento de uma
lesão perirradicular. Uma polpa inflamada irreversi-
velmente é removida para prevenir a necrose e infecção
subsequentes, sendo então substituída pela obturação
do sistema de canais radiculares. Uma vez exposta por
cárie, a polpa sofre inflamação de caráter irreversível
que requer intervenção mais invasiva no tecido para
remoção da parte afetada (Fig. 8-2). Em casos de expo-
sição por cárie, o capeamento direto está contraindica-
do. Pelo menos uma parte dessa polpa exposta deverá
ser excisada. Tem sido demonstrado que quanto maior
a quantidade de tecido pulpar excisado, maior será a
chance de sucesso do tratamento. Assim, a curetagem
pulpar, na qual apenas uma porção da polpa é excisada
nas proximidades da área de exposição, oferece um ín-
dice de sucesso menor do que a pulpotomia, onde toda
a polpa coronária é removida, que, por sua vez, oferece
um índice de sucesso menor do que a biopulpectomia,
onde além da polpa coronária também a radicular será
excisada187. Isso se justifica pelo fato de que quanto
maior a parte de tecido pulpar removida, maior será
a margem de segurança quanto à probabilidade de re-
movermos a porção tecidual afetada em decorrência da
agressão microbiana direta oriunda da exposição por
cárie.
Assim, a remoção de uma polpa vital e a realiza-
ção de um correto tratamento endodôntico apresentam
aspectos favoráveis no que diz respeito ao processo
de reparação tecidual, tendo em vista a ausência de

A B
C
micro-organismos no interior do sistema de canais ra-
diculares. Além desse importante aspecto, a reparação
também estará favorecida se não forem empregadas
substâncias citotóxicas durante a realização do trata-
mento, as quais são representadas pela substância quí-
mica auxiliar, medicamentos empregados durante as
sessões operatórias e materiais obturadores.
Em resumo, o sucesso do tratamento endodôntico
em dentes polpados está na dependência direta de dois
fatores básicos: a não introdução de bactérias no siste-
ma de canais radiculares (assepsia) e a não utilização
de substâncias com alto poder citotóxico que poderiam
desencadear ou manter uma inflamação nos tecidos
perirradiculares.
Assepsia
Das mais de 700 espécies bacterianas que têm sido
encontradas na cavidade oral, cada indivíduo pode abri-
gar 100 a 200 em sua boca101. A grande maioria das bac-
térias orais pode agir como patógenos oportunistas des-
de que existam condições predisponentes. Como os pro-
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 273
Figura 8-2. Exposição pulpar. A e B. Uma vez exposta por cárie,
a polpa sofre inflamação de caráter irreversível em profundidade
imprevisível, requerendo intervenção mais invasiva no tecido para
remoção da parte afetada. C. Em caso de exposição traumática, de-
pendendo do tempo de exposição à cavidade oral, o capeamento
pulpar direto pode ser realizado com uma maior margem de suces-
so. (Gentileza do Dr. Ricardo Carvalhaes Fraga.)
cedimentos endodônticos são realizados nesse ambiente
com alto risco de contaminação, cabe ao profissional
estar bastante alerta e utilizar estratégias bem definidas
para não levar esses micro-organismos para o interior
do sistema de canais radiculares, ao mesmo tempo em
que deve se empenhar para eliminar os já existentes na
porção superficial do tecido pulpar exposto.
Nesse ponto seria desnecessário enfatizar o papel
da esterilização de todo o instrumental a ser emprega-
do, como o material clínico, instrumentos endodônti-
cos, canetas, micromotores, brocas etc., de preferência
em autoclave.
O primeiro passo para se evitar a contaminação
do campo operatório é o preparo do dente que vai rece-
ber o tratamento. A remoção total de cárie, placa bacte-
riana, cálculo, hiperplasias gengivais invaginadas nas
destruições coronárias e a reconstrução da porção den-
tária perdida, por exemplo, são medidas preventivas
que irão propiciar uma melhor condição de assepsia
antes do início do tratamento178 (Fig. 8-3A).
Após o preparo do dente, procede-se à antissep-
sia da cavidade bucal por meio de bochecho com solu-
274 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
ção antisséptica, como, por exemplo, uma solução de
digluconato de clorexidina a 0,12% por 1 minuto. Em
sequência se aplica o isolamento absoluto do campo
operatório, o qual é o conjunto formado pelo lençol
de borracha, grampo e arco, sendo extremamente
vantajoso para o profissional e paciente, uma vez que
permite o trabalho em um campo seco com melhor
visão, com menor risco de contaminação, com maior
proteção para os tecidos adjacentes (gengiva, boche-
cha, língua) contra a ação de medicamentos e solu-
ções irrigadoras, torna o trabalho mais rápido e mais
cômodo e evita a aspiração ou sucção, pelo paciente,
de qualquer tipo de substância ou instrumento. Com
base em todas essas vantagens, infere-se que a utiliza-
ção do isolamento absoluto é imprescindível durante
a execução do tratamento endodôntico. Quando da
impossibilidade de isolar o dente, o tratamento está
contraindicado.
Após a aplicação do isolamento absoluto e antes
de qualquer procedimento endodôntico, procede-se à
descontaminação do campo operatório, incluindo den-
te, grampo e lençol de borracha, por meio do uso de
uma gaze ou algodão embebido em peróxido de hidro-
gênio a 3% seguido pela aplicação de álcool iodado a
5%, clorexidina a 2% ou hipoclorito de sódio a 2,5%178
(Fig. 8-3B).
Após o preparo da cavidade de acesso e a remoção
da polpa coronária, deve-se proceder a uma profusa ir-
rigação da câmara pulpar com solução de hipoclorito
de sódio na concentração de 2,5%. Esse procedimento
não apenas promove a remoção de restos pulpares e
de coágulos sanguíneos (limpeza e prevenção do escu-
recimento da coroa), como também permite combater
a possível infecção da superfície do tecido pulpar (de-
sinfecção).
A B
Figura 8-3. Medidas essenciais para prevenção da infecção endodôntica – Assepsia. A. Remoção de placa previamente ao isolamento ab-
soluto. B. Após a aplicação do isolamento absoluto, o campo operatório, incluindo dente, lençol de borracha e grampo, deve ser limpo e
descontaminado.
Outro aspecto de grande relevância para manu-
tenção da cadeia asséptica é evitar a contaminação da
parte dos instrumentos endodônticos estéreis que será
introduzida no canal, pelo toque intencional ou aciden-
tal com os dedos. Isso pode veicular bactérias contami-
nantes da luva para o interior do canal, gerando poten-
cial para uma infecção secundária. Além disso, tocar
a parte ativa de um instrumento que já foi levado ao
canal incorre em risco de contaminação do profissional
em caso de acidente perfurante com o instrumento. As-
sim, existem dispositivos e/ou manobras especiais que
permitem o profissional pré-encurvar o instrumento
ou introduzi-lo em um contra-ângulo sem a necessida-
de do toque com os dedos na parte do instrumento que
penetrará no canal.
A biopulpectomia deve ser considerada como um
ato cirúrgico e, como tal, requer cuidados de assepsia
durante todo o tratamento e uma técnica adequada
para que bons resultados sejam alcançados178.
Preservando os tecidos perirradiculares
Partindo-se do pressuposto que a infecção super-
ficial foi combatida após a remoção da polpa coronária,
o profissional deve ter em mente que a biopulpectomia
é um procedimento cirúrgico que mesmo realizado
com os rigores de uma técnica adequada vai produzir
inflamação no tecido adjacente à polpa que foi extir-
pada. A gravidade do processo inflamatório é propor-
cional ao trauma causado aos tecidos; quanto maior a
intensidade da injúria, mais grave será a intensidade
da resposta inflamatória167. Portanto, todos os procedi-
mentos clínicos devem ser realizados com o intuito de
minimizar essa inflamação e, ao mesmo tempo, manter
a normalidade dos tecidos vivos remanescentes.

Escolha do instrumento para o corte do tecido
Durante os últimos anos, muitos foram os ins-
trumentos endodônticos desenvolvidos. Porém, todos
foram projetados com o intuito de melhorar suas pro-
priedades mecânicas para cortar e modelar as paredes
dentinárias ao mesmo tempo em que nenhum fabri-
cante se preocupou em desenvolver um instrumento
que se adaptasse aos problemas de ordem biológica
quando da realização do tratamento endodôntico178.
Alguns estudos avaliaram o tipo de ferida tecidu-
al produzido após o corte da polpa, como a lima He-
dstrom, o alargador, o extirpa-nervo etc. Tais estudos
demonstraram que nenhum instrumento foi superior
ao outro no que diz respeito à resposta dos tecidos pe-
rirradiculares à excisão pulpar84,95,134.
Além disso, um corte bem-feito e a posterior re-
moção total da polpa só são possíveis em canais que te-
nham amplos diâmetros. Em canais atresiados, a polpa
é removida aos pedaços, por fragmentação durante a
realização do preparo químico-mecânico propriamente
dito. A verdade é que, até os dias de hoje, o profissional
não dispõe de um instrumento eficiente e atraumático
que propicie o corte e a remoção do tecido pulpar de
forma controlada178.
Feitos o corte e a remoção da polpa, o preparo
químico-mecânico deve ser feito, de preferência, na
mesma sessão operatória. A presença de remanescen-
tes teciduais por períodos mais longos no interior do
sistema de canais radiculares sem qualquer medicação
pode predispor à dor pós-operatória e à infecção se-
cundária do canal.
Escolha da solução irrigadora
Sob as condições de uso clínico, as soluções de
hipoclorito de sódio (NaOCl) não apresentam gran-
des preocupações devido ao seu potencial citotóxico
demonstrado em laboratório58. Uma vez confinada ao
canal durante a irrigação, a solução irrigadora apenas
entra em contato com uma área mínima de tecido ao
nível do forame apical e de eventuais ramificações.
Além disso, por permanecerem no canal por um pe-
ríodo curto, as soluções de NaOCl não produzem
grandes danos aos tecidos. Na verdade, o NaOCl é a
solução eleita para casos de biopulpectomia por apre-
sentar capacidade solvente de matéria orgânica, o que
auxilia na limpeza do sistema de canais radiculares, e
por ter atividade antimicrobiana que ajuda a manter
o canal em condições assépticas, evitando os riscos de
infecção secundária transoperatória. Livre de micro-
organismos, os tecidos perirradiculares irão se reparar
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 275
normalmente após a conclusão da terapia endodôntica,
a despeito de uma irritação efêmera em uma pequena
área tecidual causada pelo NaOCl.
Escolha da medicação intracanal
Após a realização do preparo químico-mecânico
em dentes polpados, duas são as opções de tratamento:
a obturação do sistema de canais radiculares na mes-
ma sessão operatória e a colocação de uma medicação
intracanal, postergando-se a conclusão do tratamento
para uma segunda sessão.
O tratamento em sessão única em casos de bio-
pulpectomia é um procedimento que apresenta muito
mais vantagens do que desvantagens, tanto para o pro-
fissional como para o paciente, tais como: economia de
tempo e de material descartável, maior produtividade
e início imediato dos procedimentos restauradores39.
Além disso, tal tratamento vem-se tornando um fato
rotineiro, principalmente quando os fatores habilidade
do profissional, ergonomia na sua execução e aceitação
pelo paciente permitirem a sua realização39,186. O fato
de que na biopulpectomia a polpa se encontra inflama-
da, mas não infectada, permite a conclusão do trata-
mento em sessão única, não havendo necessidade de
se empregar um medicamento entre as consultas para
auxiliar na desinfecção do canal.
Por outro lado, quando a biopulpectomia estiver
indicada em dentes portadores de pulpite aguda e sin-
tomatologia perirradicular, em canais atresiados e/ou
calcificados ou em raízes com curvaturas abruptas, o
procedimento em sessão única talvez deva ser subs-
tituído pelo tratamento em duas sessões, em função
das dificuldades inerentes ao fato que acarretaria um
aumento no processo inflamatório perirradicular no
primeiro caso ou um tempo muito longo para sua rea-
lização nas outras situações mencionadas.
Na impossibilidade de se completar o tratamen-
to em sessão única após a biopulpectomia e o preparo
químico-mecânico do sistema de canais radiculares, a
ausência de uma medicação intracanal pode acarretar o
retardo do processo de reparo em razão da persistência
de um processo inflamatório na região perirradicular63.
Portanto, faz-se necessário o emprego de uma subs-
tância que, além de ser biocompatível com os tecidos
vivos remanescentes, controle a intensidade do pro-
cesso inflamatório decorrente do trauma cirúrgico do
corte e remoção da polpa e preparo químico-mecânico
e que previna a infecção do canal durante o período
entre as consultas138. Deve-se optar por uma associa-
ção corticosteroide-antibiótico, quando o canal não foi
276 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
totalmente instrumentado, e por uma pasta de hidróxi-
do de cálcio, quando o preparo estiver concluído. Uma
vez que nos casos de biopulpectomia não há infecção
do canal, pode-se optar pelo emprego de veículos iner-
tes para o hidróxido de cálcio, como a água destilada, o
soro fisiológico, a solução anestésica ou a glicerina.
Se houver disponibilidade de tempo e não hou-
ver suspeita de quebra da cadeia asséptica, procede-se
à obturação imediata do sistema de canais radiculares.
Em casos de biopulpectomia, essa é a conduta ideal,
uma vez que não estamos lidando com um processo
infeccioso no canal e, quanto mais rápido o tratamen-
to for concluído, menor o risco de haver uma infecção
secundária do canal, o que colocaria em risco o sucesso
da terapia. Nos casos em que há suspeita de quebra da
cadeia asséptica está indicado o emprego de medicação
intracanal com pasta de hidróxido de cálcio em um veí-
culo biologicamente ativo, como o paramonoclorofenol
canforado (pasta HPG) ou a clorexidina.
Perspectivas
O desenvolvimento de técnicas de regeneração
pulpar, inclusive envolvendo células-tronco, tem sido
objeto de foco por agências de fomento à pesquisa nor-
te-americanas, contando com um número crescente de
pesquisadores envolvidos nesses projetos. Essas técni-
cas visam à reparação de forma previsível das polpas
acometidas por inflamação atualmente considerada
irreversível (exposição por cárie) ou mesmo à indu-
ção da formação de uma nova polpa após a necrose
ou remoção para tratamento prévio91. Contextualmen-
te, considerando-se que a Endodontia essencialmente
visa à prevenção e ao tratamento da patologia perir-
radicular, a principal vantagem de o endodontista se
envolver com procedimentos que regenerem de forma
previsível polpas expostas por cárie ou que levem à
formação de nova polpa seria a prevenção da patologia
perirradicular, uma vez que ela não se forma quando
da presença de uma polpa sadia, logo não infectada,
no canal, mantendo a saúde perirradicular da melhor
forma possível. Os avanços das pesquisas nessa área
oferecem um futuro promissor para a Endodontia re-
generativa.
 TRATAMENTO DE DENTES
DESPOLPADOS – NECROPULPECTOMIA E
RETRATAMENTO
Enquanto a polpa dental se mantiver vital, infla-
mada ou não, uma infecção no sistema de canais radi-
culares não se estabelece, o que é prevenido pela capa-
cidade de defesa do tecido pulpar. Todavia, se a polpa
se tornar necrosada, independentemente da causa, uma
infecção irá se instalar no sistema de canais radiculares
mais cedo ou mais tarde, uma vez que a capacidade de
defesa tecidual foi perdida em decorrência da necrose.
O risco de infecção do canal também é grande quando
a polpa foi removida para tratamento, principalmente
quando o canal se encontra vazio por algum motivo ou
inadequadamente preenchido (obturado). Contudo,
salienta-se que mesmo alguns casos de canais bem ob-
turados podem abrigar uma infecção que usualmente
é a causa da manutenção de uma lesão perirradicular
que leva à necessidade de retratamento.
Micro-organismos colonizando o canal radicular
representam o principal fator etiológico das patologias
perirradiculares (Fig. 8-4). Conceitualmente, doenças
infecciosas (como as lesões perirradiculares) apenas
são tratadas com sucesso por meio da eliminação dos
micro-organismos causadores. É nesse contexto que
se insere o tratamento de dentes despolpados, ou seja,
além da importância de se prevenir a introdução de no-
vos micro-organismos no interior do sistema de canais
radiculares, deve-se eliminar a infecção endodôntica ou
reduzi-la significativamente para que o tratamento (ou
retratamento) logre êxito. Assim, uma vez que as le-
sões perirradiculares têm etiologia infecciosa, prevenir
e tratar a infecção endodôntica é a principal tarefa do
profissional que pratica a Endodontia, seja consciente
ou inconscientemente, direta ou indiretamente.
Para efeito de tratamento deve-se considerar todo
dente contendo polpa necrosada como infectado, in-
dependentemente da detecção radiográfica de uma al-
A B
Figura 8-4. Lesão perirradicular. Micro-organismos colonizando o
sistema de canais radiculares exercem papel essencial na etiologia
dessa doença. A. Radiografia de um dente com lesão perirradicular.
B. Eletromicrografia de um dente extraído com lesão aderida à por-
ção radicular apical.

teração patológica perirradicular. Em alguns casos de
dentes com polpa necrosada sem lesão perirradicular
diagnosticada radiograficamente, o aparecimento da
lesão é apenas questão de tempo. Em outros, a lesão
pode estar presente, mas ainda não acarretou destrui-
ção óssea suficiente para que fosse discernida radio-
graficamente14. Assim, o tratamento desses casos de
dentes com polpa necrosada sem lesão perirradicular
aparente deverá ser o mesmo dos dentes onde a lesão
é visível na radiografia. Esse tratamento deverá estar
voltado primordialmente para a erradicação da infec-
ção intrarradicular.
Infecções endodônticas
As patologias pulpares e perirradiculares são
usualmente de natureza inflamatória e de etiolo-
gia microbiana. Micro-organismos e seus produtos
exercem um papel significativo na indução e, prin-
cipalmente, na perpetuação de tais doenças16,69,88,181.
Enquanto na necropulpectomia o endodontista lida
com a infecção primária do canal, no retratamento o
profissional lidará com uma infecção persistente ou
secundária, que é a principal causa do fracasso do tra-
tamento (ver Capítulo 17). Cada um desses tipos de
infecção apresenta suas peculiaridades já destacadas
no Capítulo 4, sendo as principais características re-
sumidas a seguir.
Mais de 400 espécies bacterianas diferentes, mui-
tas potencialmente patogênicas, têm sido isoladas de
canais radiculares infectados, usualmente em combi-
nações de 10 a 30 espécies na infecção primária, com
grande prevalência das anaeróbias estritas154. Já nas
infecções persistentes ou secundárias, usualmente se
encontra uma a cinco espécies, com predomínio de
anaeróbias facultativas156.
Estudos empregando métodos de cultura para
anaeróbios ou metodologia avançada de biologia mo-
lecular têm revelado que os gêneros de bactérias anae-
róbias estritas mais prevalentes em infecções primá-
rias são Treponema, Tannerella, Fusobacterium, Dialister,
Prevotella, Porphyromonas, Parvimonas, Peptostrepto-
coccus, Pseudoramibacter, Eubacterium e Actinomyces10-
12,31,50,66,117,119,154,165,180,203
. Algumas espécies aeróbias ou
anaeróbias facultativas também têm sido encontradas
em canais radiculares, muita das vezes associadas a
infecções persistentes ou secundárias, as quais po-
dem comprometer o sucesso da terapia endodôntica.
Dentre essas destacam-se Streptococcus, Enterococcus
faecalis e Pseudomonas aeruginosa86,109,118,125,155,182,206. Além
disso, em casos de infecções persistentes ou secundá-
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 277
Figura 8-5. Eletromicrografia de um agregado de células fúngicas
colonizando as paredes do canal radicular.
rias, fungos, mormente do gênero Candida, podem ser
encontrados168,194 (Fig. 8-5). E. faecalis, Candida albicans e
P. aeruginosa podem apresentar resistência a substân-
cias usadas durante o tratamento, como o hidróxido
de cálcio. Como essas espécies são mais encontradas
em infecções persistentes ou secundárias, elas podem
ter um tratamento mais dificultado e, teoricamente,
requerem estratégias antimicrobianas especiais para o
combate à infecção.
Algumas escolas preconizam o tratamento dife-
renciado para as três condições: polpa viva (sem infec-
ção), polpa necrosada (com infecção primária) e retra-
tamento (com infecção persistente ou secundária) (Fig.
8-1). Nessas escolas são preconizados:
a) sessão única para casos de polpa viva;
b) duas sessões usando hidróxido de cálcio com veícu-
lo inerte nos casos de polpa necrosada;
c) hidróxido de cálcio com veículo inerte em várias
sessões com trocas ou em duas sessões substituindo
o veículo inerte por um biologicamente ativo (pa-
ramonoclofenol canforado, clorexidina ou iodeto de
potássio iodetado) nos casos de retratamento.
Tal filosofia é baseada no grau de complexidade
que a condição de infecção do canal impõe. No nosso ca-
so específico, embora reconhecidas as diferenças essen-
ciais de infecção entre as três condições, recomendamos:
a) sessão única para dentes com polpa viva;
b) duas sessões com pasta de hidróxido de cálcio em
veículo biologicamente ativo nos casos infectados
(necrose pulpar e retratamento). Assim, indepen-
dentemente do tipo de infecção, utilizamos protoco-
lo eficaz sobre os casos de infecção mais difíceis de
tratar (persistentes/secundárias).
278 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
Anatomia da infecção
O clínico deve conhecer como a infecção se estabe-
lece no local a ser tratado para que seja instituída uma
terapia adequada. Para maior entendimento, destaca-se
aqui como a infecção está distribuída espacialmente nos
dentes com polpa necrosada (infecção primária). Nos
casos de infecção persistente ou secundária, onde o ca-
nal já foi submetido a intervenção profissional, o mesmo
padrão de colonização bacteriana pode ser basicamente
esperado, sendo, entretanto, a população bacteriana na
luz do canal principal bastante reduzida ou ausente em
casos onde o tratamento foi bem efetuado.
Na infecção primária, a maioria das células micro-
bianas se encontra em suspensão nos fluidos presentes
na luz do canal principal94 (Fig. 8-6). Entretanto, agre-
gados microbianos são usualmente visualizados coloni-
zando as paredes dentinárias do canal, formando estru-
turas organizadas na forma de biofilmes160 (Figs. 8-7 e
8-8). Além disso, a infecção pode se propagar para tú-
bulos dentinários e para variações da anatomia interna,
as quais consistem mais em regra do que em exceção,
mormente no terço apical do canal129,160 (Figs. 8-6E e 8-9).
Um estudo demonstrou que, em mais da metade dos ca-
sos de dentes com lesão perirradicular associada, foram
detectadas bactérias profundamente na dentina radicu-
lar, próximo ao cemento106. As espécies bacterianas en-
contradas em maior prevalência nos túbulos dentinários
pertenciam aos gêneros Actinomyces, Peptostreptococcus,
Veillonella, Eubacterium, Fusobacterium, Propionibacterium,
Prevotella, Porphyromonas e Streptococcus.
Reconhecendo-se o papel de micro-organismos
na indução e na perpetuação das lesões pulpares e pe-
Figura 8-6. Seções histopatológicas
de um dente de cão com infecção
endodôntica induzida. A. Presença
de extenso infiltrado inflamatório
apical. O canal radicular e os túbu-
los dentinários estão densamente
infectados. B a E. Maiores aumentos
do detalhe em A. B. Colonização
bacteriana da parede dentinária e
do tecido necrosado na luz do canal.
C. Células bacterianas colonizando
o tecido pulpar necrosado na luz do
canal. D. Células bacterianas ade-
ridas à parede do canal e também
invadindo túbulos dentinários. E.
Células bacterianas invadindo pro-
fundamente os túbulos dentinários
e atingindo o cemento (cem).
 Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 279

Figura 8-7. Biofilme espesso aderido às paredes do canal mesial de um primeiro molar inferior com lesão perirradicular associada. Notar o
acúmulo de neutrófilos na região da luz do canal próxima ao biofilme. (Gentileza do Dr. Domenico Ricucci.)

A B

C D

Figura 8-8. Infecção primária do canal. A e B. Eletromicrografias da parede do canal recoberta por biofilme bacteriano. Notar material
amorfo com células bacterianas embebidas. (Gentileza dos Drs. José F. Siqueira Jr. e Hélio R. Sampaio Filho.) C e D. Infecção mista do canal,
evidenciada pela presença de cocos, bacilos e espirilos colonizando as paredes do canal radicular. (Reproduzido de Siqueira et al.160, com
permissão da editora.)
280 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
A B
Figura 8-9. Propagação da infecção do canal radicular para o interior dos túbulos dentinários. A. Dentina radicular evidenciando a invasão
bacteriana intratubular. B. Maior aumento.
rirradiculares, sintomáticas ou não, torna-se evidente a
necessidade de se prevenir e de se controlar a infecção
endodôntica, visando ao reparo das estruturas perir-
radiculares e ao restabelecimento da função dentária
normal e da saúde bucal. Essa é a base sólida na qual se
fundamenta a Endodontia contemporânea.
Tendo isso em mente, é imperioso ressaltar que o
sucesso do tratamento de dentes despolpados (necro-
pulpectomia ou retratamento) dependerá não somen-
te da prevenção da infecção endodôntica, que, como
na biopulpectomia, assume extrema importância, mas
também da eliminação ou da máxima redução possível
de bactérias no interior do sistema de canais radicu-
lares. Estudos22,70,171,173,189 demonstraram que a resposta
tecidual perirradicular e, por conseguinte, o índice de
sucesso do tratamento endodôntico de dentes com pol-
pa necrosada e lesão perirradicular podem ser signifi-
cativamente elevados quando a infecção endodôntica
é erradicada.
Em geral, a infecção endodôntica possui algu-
mas peculiaridades que a diferem de outras infecções
em outras partes do organismo. Uma vez instalada,
ela não é passível de remissão espontânea pela ação
dos mecanismos de defesa do hospedeiro e tampouco
pode ser tratada por antibioticoterapia sistêmica. Isso
é justificado pelo fato de que o canal com a polpa ne-
crosada (necropulpectomia) ou previamente tratado
(retratamento) é desprovido de vasos sanguíneos que
possam transportar células e moléculas de defesa, as-
sim como antibióticos, para o sítio infectado. Destar-
te, micro-organismos presentes na infecção do canal
radicular se encontram alojados em um “santuário”
privilegiado, sem o acesso dos mecanismos intrín-
secos ou extrínsecos de combate a uma infecção, os
quais são apenas eficazes em impedir a disseminação
da infecção, mas não em eliminá-la. Em razão da lo-
calização anatômica da infecção endodôntica, ela ape-
nas pode ser tratada por meios químicos e mecânicos,
representados pela intervenção profissional. Assim, o
tratamento endodôntico apresenta três etapas princi-
pais de combate à infecção: o preparo químico-mecâ-
nico, a medicação intracanal e a obturação do sistema
de canais radiculares137.
Controle da infecção – efeito do preparo
químico-mecânico
Durante o preparo químico-mecânico, limas en-
dodônticas promovem a remoção mecânica de micro-
organismos, seus produtos e tecidos degenerados,
auxiliadas por uma substância química que, além de
maximizar a remoção de detritos através da ação mecâ-
nica do fluxo e refluxo, também pode exercer um efeito
químico significativo, desde que possua ação antimi-
crobiana e solvente de matéria orgânica140.
Ação mecânica
Mesmo quando não se emprega uma solução ir-
rigadora dotada de atividade antibacteriana, a ação
mecânica da instrumentação e da irrigação é sufi-
ciente para eliminar uma quantidade substancial de
micro-organismos e de tecido degenerado do inte-
rior do sistema de canais radiculares5,24,28,65,148. Toda-
via, a eliminação total de bactérias não é observada
na maioria dos casos. Ingle e Zeldow65 verificaram
que, imediatamente após a instrumentação e irriga-
ção com água destilada, 80% dos canais radiculares
 Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 281

inicialmente infectados apresentaram culturas positi-

vas. No início da segunda sessão, 48 horas depois da
instrumentação, esse número aumentou para 95,4%.
Byström e Sundqvist24, utilizando solução salina du-
rante a instrumentação, verificaram que o número de
células bacterianas no canal pode ser reduzido em
100 a 1.000 vezes, mas todos os canais apresentaram
cultura positiva após uma sessão de instrumentação.
Recapitulando a instrumentação em sessões sucessi-
vas foi possível obter culturas negativas apenas nos
casos com baixo número pré-operatório de bactérias. A

A infecção persistiu principalmente nos dentes que

apresentavam um elevado número de bactérias na
amostragem inicial. Dalton et al.28 também utilizaram
solução salina como irrigante em duas técnicas de ins-
trumentação, uma com limas de níquel-titânio (NiTi)
acionadas a motor e a outra com limas de aço inoxi-
dável manuais. Apesar da alta redução no número de
bactérias observada após uma sessão de instrumenta-
ção, apenas 28% dos dentes apresentaram cultura ne-
gativa e nenhuma diferença significante foi observada
entre as duas técnicas.
Em estudo in vitro, Siqueira et al.148 avaliaram
a capacidade da instrumentação e da irrigação de
reduzir mecanicamente a população bacteriana do
canal radicular. As técnicas de instrumentação em-
pregadas foram a de Movimentos Contínuos de Ro-
tação Alternada (MRA), das limas Greater Taper e do
Sistema Profile 0,06 Series 29. Os autores relataram
que as técnicas e os instrumentos utilizados foram
eficazes em reduzir significativamente o número de
bactérias no canal radicular. Uma vez que soluções
irrigadoras com atividade antibacteriana não foram
empregadas, tal efeito foi exclusivamente dependen-
te da ação mecânica dos instrumentos e da irrigação.
Infere-se, então, que a ação mecânica da instrumen-
tação e da irrigação exerce um papel de destaque na
eliminação da infecção instalada no sistema de ca-
nais radiculares.
O estudo de Siqueira et al.148 também revelou que,
a cada troca sequencial de instrumentos para um maior
calibre, a redução da população bacteriana foi signifi-
cativamente maior quando comparada com a lima an-
terior. Tal achado indica que quanto mais amplo for
o preparo do canal, maior também será a eliminação
de bactérias do seu interior, o que foi corroborado por
Rollison et al.120, em um estudo também in vitro.
Na prática clínica, o diâmetro final do preparo
do canal dependerá do volume radicular e da pre-
sença de curvaturas. Instrumentos rotatórios e ma-
nuais confeccionados a partir de uma liga de NiTi
B
Figura 8-10. O preparo do canal deve ser suficientemente amplo
para incorporar irregularidades anatômicas, o que é mais fácil de se
obter em canais com secção transversal circular (A) do que oval ou
achatada (B).
podem alargar canais curvos a diâmetros dificilmen-
te alcançados por instrumentos de aço inoxidável,
com um risco muito menor de acidentes transopera-
tórios. Preparos suficientemente amplos podem in-
corporar irregularidades anatômicas e permitir uma
remoção substancial de irritantes do interior do sis-
tema de canais radiculares136 (Fig. 8-10). Além disso,
preparos amplos permitem uma melhor irrigação do
terço apical dos canais3,113. Um estudo revelou que
o índice de sucesso do tratamento endodôntico foi
maior em canais instrumentados com limas manu-
ais de NiTi do que os preparados com limas de aço
inoxidável108. Isso pode ser provavelmente explicado
pela maior capacidade das limas de NiTi de man-
ter a forma original do canal, sem desvios, e devido
ao fato de permitirem um maior alargamento do ca-
nal com consequente maior redução do número de
micro-organismos. A Fig. 8-11 exibe sugestão para
calibres mínimos de ampliação no comprimento de
trabalho para cada canal com base no conceito de
instrumentação planejada.
282 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
Figura 8-11. Conceito de instrumentação planejada para servir
como guia de calibres mínimos de ampliação do canal no compri-
mento de trabalho.
Ação química
Como já aclarado, apesar de a ação mecânica pro-
mover redução significativa do número de bactérias
do canal radicular, a eliminação total dificilmente é
observada5,24,28,65,148. Bactérias remanescentes no sistema
de canais radiculares podem sobreviver em número
suficiente para comprometer o sucesso da terapia en-
dodôntica135. Assim, torna-se evidente a necessidade
da utilização de soluções irrigadoras (substância quí-
mica auxiliar) e de medicamentos dotados de atividade
antibacteriana durante a execução do tratamento endo-
dôntico.
Em 1915, Dakin27 propôs o emprego do hipoclo-
rito de sódio (NaOCl) a 0,5% para a antissepsia de fe-
ridas. Posteriormente, Coolidge, em 191926, introduziu
tal substância na Endodontia para a irrigação de canais
radiculares. Walker, em 1936191, sugeriu o emprego de
soluções mais concentradas de NaOCl na irrigação
de canais, introduzindo assim a soda clorada. Desde
então, o NaOCl é a substância química auxiliar mais
empregada no tratamento endodôntico de dentes com
necrose pulpar, em concentrações variando entre 0,5 e
5,25%. Essa substância possui atividade antibacteria-
na rápida e pronunciada contra uma gama variada de
micro-organismos, inclusive bactérias comumente iso-
ladas de infecções endodônticas123,130,141,151,190 (Fig. 8-12).
Em estudo in vitro, Siqueira et al.151 investigaram
a capacidade do NaOCl a 4%, usado em três métodos
de irrigação, de eliminar E. faecalis do interior de ca-
nais radiculares. Mais da metade dos espécimes, in-
dependentemente do método de irrigação emprega-
do, resultou em culturas negativas. Contrariamente,
todos os espécimes do grupo-controle, irrigados com
solução salina, apresentaram culturas positivas. Em-
bora o efeito mecânico da irrigação possa contribuir
significativamente para a redução da população bac-
teriana no canal, os achados desse estudo sugerem
que o emprego de uma solução irrigadora dotada de
atividade antibacteriana se faz necessário para po-
tencializar a desinfecção do sistema de canais radi-
culares.
Siqueira et al.158 avaliaram a redução da população
bacteriana intracanal produzida pela instrumentação e
irrigação com soluções de NaOCl a 1%, 2,5% ou 5,25%.
Como controle, empregou-se solução salina como ir-
rigante. Todas as soluções promoveram redução sig-
nificativa no número de células bacterianas no canal.
Não houve diferença significante entre as três concen-
trações de NaOCl utilizadas. Todavia, todas as solu-
ções de NaOCl foram significativamente mais eficazes
do que a solução salina, fato esse que realça a impor-
tância do efeito químico, além do mecânico (Fig. 8-13).
Esses resultados quanto à atividade antibacteriana e os
de Baumgartner et al.9 quanto à capacidade solvente de
matéria orgânica indicam que trocas regulares da solu-
ção no canal e irrigações copiosas mantêm as proprie-
dades das soluções no interior do canal, compensando
os efeitos da concentração.
Siqueira et al.164 compararam a eficácia de duas
técnicas de instrumentação associadas a diferentes
métodos de irrigação em reduzir a população bacte-
Figura 8-12. Atividade antibacteriana de diferentes concentrações
de hipoclorito de sódio contra Prevotella nigrescens. Notar os halos
de inibição crescentes de acordo com a concentração, i.e., quanto
maior a concentração, maior o halo.
 Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 283

Sessão única versus duas sessões

O tratamento endodôntico efetuado em sessão
única apresenta algumas prováveis vantagens para o
profissional e o paciente. Além de poupar tempo, o que
é bastante desejável nos dias atuais, previne a conta-
minação (dentes polpados) e a recontaminação (dentes
despolpados) que pode ocorrer entre as sessões de tra-
tamento. Como já discutido, em casos de tratamento
de dentes polpados (biopulpectomia), o tratamento em
sessão única deve ser executado quando o fator tem-
po, a habilidade do operador, as condições anatômicas
e o material disponível assim o permitirem. Por outro
lado, a obturação imediata em casos de dentes despol-
Figura 8-13. Comparação da eficácia de diferentes concentrações pados, com uma infecção endodôntica estabelecida e
de hipoclorito de sódio na redução (%) da população bacteriana em lesão perirradicular associada ou não, representa ainda
canais radiculares. Não foi observada diferença significativa entre as um motivo de controvérsias entre os autores186.
três concentrações, mas todas foram significativamente mais efica-
Dois fatores são críticos quando se considera o
zes que a solução salina. (Dados segundo Siqueira et al.158.)
tratamento em sessão única de dentes despolpados: a
incidência de sintomatologia pós-operatória e o suces-
so a longo prazo da terapia. Observando a incidência
de sensibilidade pós-operatória após tratamentos en-
riana intracanal. Canais inoculados com E. faecalis fo-
dodônticos realizados em sessão única ou múltiplas,
ram preparados com as seguintes técnicas e soluções
a maioria dos estudos atesta que não há diferenças
irrigadoras: técnica MRA usando limas NiTi e irriga-
significantes40,185. Entretanto, além da avaliação do de-
ção com NaOCl a 2,5%; MRA e irrigação alternada com
senvolvimento de sintomatologia após o tratamento de
NaOCl a 2,5% e ácido cítrico a 10%; MRA e irrigação al-
dentes despolpados em sessão única, um fator de ex-
ternada com NaOCl a 2,5% e gluconato de clorexidina a
trema relevância deve ser levado em consideração – o
2%; e técnica das limas Greater Taper rotatórias usando
sucesso a longo prazo do tratamento, ou seja, a capaci-
NaOCl a 2,5% como irrigante. Controles foram ins-
dade de o tratamento restabelecer a saúde dos tecidos
trumentados pela técnica MRA, utilizando-se solução
perirradiculares por criar um ambiente propício para a
salina como irrigante. Amostras foram coletadas dos
reparação óssea de uma lesão perirradicular. Por am-
canais antes e depois do preparo químico-mecânico,
biente propício se entende aquele livre de micro-orga-
diluídas e plaqueadas para contagem das unidades
nismos e outros irritantes persistentes, similar ao am-
formadoras de colônias. Todas as técnicas de instru-
biente observado em casos de dentes polpados e capaz
mentação e irrigantes reduziram significativamente
a população bacteriana dentro do canal radicular.
Não houve diferenças marcantes entre os grupos ex-
perimentais. Todavia, todos os grupos foram signi-
ficativamente mais eficazes do que o grupo-controle
onde a solução salina foi usada como irrigante (Fig.
8-14). Tais resultados confirmaram a importância
do emprego de substâncias irrigadoras dotadas de
atividade antimicrobiana durante o preparo quími-
co-mecânico. Esse estudo também demonstrou que
técnicas rotatórias não são mais eficazes do que téc-
nicas manuais em eliminar micro-organismos do in-
terior do sistema de canais radiculares. Além disso,
o uso combinado de outros irrigantes com o NaO- Figura 8-14. Redução do número de células bacterianas de canais
radiculares após preparo químico-mecânico utilizando diferentes
Cl não potencializou a redução bacteriana induzida
instrumentos e soluções irrigadoras (médias antes e depois, em nú-
por essa substância quando usada isoladamente na meros logarítmicos). (Dados segundo Siqueira et al.164.) Cac, ácido
irrigação. cítrico; chlor, clorexidina; GT, limas Greater Taper acionadas a motor.
284 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
de levar ao sucesso em quase 100% dos casos. A busca
de um protocolo de tratamento que permita restabe-
lecer esse ambiente favorável ao reparo perirradicular
deve ser a máxima que norteia a Endodontia atual.
Na verdade, tanto na Medicina quanto na Odon-
tologia, o sucesso a longo prazo é o parâmetro mais
importante pelo qual as modalidades de tratamento
são comparadas. Deve-se oferecer ao paciente o trata-
mento que apresenta uma maior probabilidade de re-
sultar em sucesso a longo prazo. Poucos estudos ava-
liaram o sucesso a longo prazo da terapia endodôntica
em dentes portadores de necrose pulpar realizada em
sessão única. A maioria tem sido calcada em critérios
pouco rígidos e mal definidos. As falhas mais comuns
se referem a reduzidos períodos de prosservação; não
diferenciação de condições patológicas (polpa viva,
necrose com ou sem lesão); tratamentos sem padroni-
zação; múltiplos operadores com óbvias variações de
habilidade; estudos retrospectivos e não prospectivos;
e critérios não rígidos para determinar o que represen-
ta o sucesso.
Um estudo bem controlado e delineado por Sjö-
gren et al.171 revelou resultados relativamente desalen-
tadores para o tratamento em sessão única de canais
infectados. Esses autores investigaram o papel da in-
fecção no sucesso da terapia endodôntica concluída em
sessão única. Todos os canais (n = 53) estavam infecta-
dos antes do tratamento, e o percentual de sucesso foi
investigado após acompanhamento de 5 anos. Em 44
casos (83%), as lesões desapareceram completamente.
Em nove (17%), houve fracasso da terapia endodôntica.
Desses nove que fracassaram, sete apresentaram cultu-
ra positiva antes da obturação. Esse índice de sucesso
obtido em sessão única (83% dos casos) pode ser con-
siderado baixo quando comparado ao de outro estudo
de Sjögren et al.173, onde os canais de dentes despolpa-
dos tratados em múltiplas sessões, quando obturados
no limite de 0 a 2mm do ápice radiográfico, resultaram
em um índice de sucesso de 94% dos casos.
Em um estudo histológico em dentes de cães, Kate-
bzadeh et al.70 avaliaram o reparo de lesões perirradicu-
lares após o tratamento endodôntico efetuado em uma
ou duas sessões. Os canais foram irrigados com solu-
ção salina e no grupo de duas sessões foi utilizada me-
dicação com hidróxido de cálcio. Após 6 meses, a aná-
lise histológica revelou que houve significativamente
menos inflamação perirradicular no grupo tratado em
duas sessões. Em outro estudo também em cães71, mas
realizando análise radiográfica do sucesso, os mesmos
autores revelaram melhores resultados também para o
grupo de duas sessões, o qual apresentou um significa-
tivo menor número de casos que fracassaram (15,8%)
do que o grupo de sessão única (41,2%). Tais achados
em cães foram corroborados por vários outros estudos
similares61,80,133 (Fig. 8-15).
Analisando o sucesso do tratamento endodôntico
em pacientes humanos por meio de um estudo mul-
ticêntrico prospectivo, Friedman et al.46 revelaram que
dentes com canais radiculares infectados apresentaram
um índice de sucesso 9% maior quando tratados em
múltiplas sessões do que quando tratados em sessão
única.
Em outro estudo clínico, Trope et al.189 compara-
ram radiograficamente o sucesso de dentes tratados
em sessão única ou em duas sessões. Todos os trata-
mentos foram efetuados pelo mesmo operador, empre-
gando sempre a mesma técnica de instrumentação e o
mesmo tipo de substância química auxiliar (NaOCl a
2,5%). No grupo de duas sessões, o hidróxido de cálcio
foi a medicação utilizada por no mínimo uma semana.
A prosservação de 1 ano revelou um índice de sucesso
de 64% dos casos concluídos em sessão única e 74%
para o efetuado em duas sessões. A ação desinfetante
adicional da medicação intracanal elevou em 10% o ín-
dice de sucesso do tratamento. Tal diferença foi consi-
derada clinicamente relevante.
Assim, com base em estudos clínicos randomi-
zados, pode-se inferir que o tratamento efetuado em
uma ou mais sessões utilizando uma pasta de hidróxi-
do de cálcio como medicamento oferece um índice de
sucesso 10 a 20% maior do que o efetuado em sessão
única87,171,173,189 (Fig. 8-16). Entretanto, outros estudos
mostraram praticamente ausência de diferença per-
centual104 ou mesmo uma taxa de sucesso 10% maior
com sessão única (Fig. 8-16). Sathorn et al.127 tentaram
realizar uma revisão sistemática da literatura lidando
com esse assunto e, em 2005, ano de publicação do ar-
tigo, só conseguiram incluir três artigos que se qualifi-
caram em seus critérios105,189,200. Os dados para análise
foram limitados e não permitiram maiores conclusões
entre um método e outro, havendo a necessidade de
outros estudos com maior número de amostras para
se alcançar uma posição definida. Em decorrência, en-
quanto estudos bem realizados com elevado número
de amostras não forem disponibilizados, o bom senso
deve prevalecer no sentido de que se deve optar por
protocolos que previsivelmente eliminem a causa de
lesões perirradiculares. Em outras palavras, protocolos
com comprovada eficácia antimicrobiana demonstrada
por estudos clínicos randomizados devem ser utiliza-
dos para o tratamento ou retratamento de dentes com
lesões perirradiculares.
 Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 285

Figura 8-15. Reparação perirradicular em cães após tratamento em uma ou duas consultas. A. Radiografia quando da conclusão dos trata-
mentos de dentes com lesão induzida. B e C. Espécimes obturados em sessão única. Notar intenso infiltrado inflamatório e reabsorção radi-
cular. D. Espécime tratado em duas sessões com pasta HPG ou E, com óleo ozonizado. Ambos demonstram reparo perirradicular compatível
com o sucesso do tratamento. (Dados extraídos de Silveira et al.133.)

Figura 8-16. Dados de estudos comparando o índice de sucesso do tratamento endodôntico efetuado em uma ou mais consultas.
286 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
Meta: protocolo que previsivelmente proporcione
cultura negativa
Embora substâncias irrigadoras antimicrobianas
aumentem significativamente a eliminação bacteriana
de canais, estudos clínicos demonstram que, em cerca
de 40 a 60% dos casos, bactérias sobrevivem aos efeitos
do preparo químico-mecânico independentemente da
solução ou concentração empregada23,77,83,100,131,147,152,171.
Muitas das bactérias residuais estão destinadas a mor-
rer, ou pela exposição a um material obturador dotado
de atividade antibacteriana, ou por serem confinadas ao
interior do canal, ficando desprovidas de nutrientes139.
Contudo, em alguns casos, bactérias podem sobreviver
mesmo a despeito de uma obturação adequada do canal
radicular, obtendo nutrientes e sobrevivendo em núme-
ro suficiente para perpetuar uma lesão perirradicular.
Isso está claramente comprovado por inúmeros estudos
demonstrando que o índice de sucesso de dentes com ca-
nais obturados na presença de níveis detectáveis de bac-
térias cultiváveis (cultura positiva) é significativamente
menor do que em casos de cultura negativa32,38,59,171,192
(Fig. 8-17). Em outras palavras, a presença de bactérias no
canal no momento da obturação é um importante fator de risco
para o fracasso da terapia.
É evidente que a redução da população bacteria-
na dos canais radiculares promovida pelo preparo quí-
mico-mecânico é na maioria das vezes suficiente para
permitir que os mecanismos de reparo dos tecidos pe-
rirradiculares tenham efeito. Contudo, a perpetuação
de processos patológicos perirradiculares causada pela
persistência de uma infecção endodôntica vai depender
do acesso dessas bactérias aos tecidos perirradiculares,
da resistência do hospedeiro, da virulência e do núme-
ro de micro-organismos envolvidos. O alojamento de
bactérias no interior de irregularidades do sistema de
canais radiculares impede o acesso das células inflama-
tórias e imunológicas de defesa ao sítio infeccioso.
Assim, como bactérias remanescentes em localida-
des anatômicas inacessíveis aos instrumentos e à substân-
cia química auxiliar representam um potencial para o fra-
casso a longo prazo do tratamento endodôntico, medidas
adicionais que envolvam o controle desse processo infec-
cioso (por eliminação ou máxima redução de micro-or-
ganismos) devem ser empregadas durante a execução da
terapia em dentes despolpados. No presente momento,
apenas a medicação intracanal com determinadas subs-
tâncias químicas pode ser eficaz nesse sentido.
Como já aclarado, nos casos de biopulpectomia, a
opção pela obturação imediata do canal radicular após
o preparo químico-mecânico deve ser feita sempre que
possível. Essa conduta se baseia no fato de o canal estar
originalmente livre de bactérias, desde que a cadeia as-
séptica tenha sido mantida pelo profissional durante os
procedimentos intracanais. Assim, não há razão aparente
para não se concluir o tratamento em sessão única, mes-
mo nos casos de pulpite irreversível sintomática, pois,
uma vez removida a polpa, há remissão dos sintomas.
Por outro lado, em casos de necrose pulpar e de
retratamento, mormente quando há associação com
lesões perirradiculares, o canal deve ser obturado em
uma segunda sessão, após a permanência de uma me-
dicação intracanal antimicrobiana. Tal opção, como já
esclarecido, baseia-se em fundamentos científicos e não
na opinião clínica de alguns. Deve-se ter em mente que
todo e qualquer procedimento clínico deve ser funda-
mentado por achados científicos sérios e consolidados,
Figura 8-17. Dados de estu-
dos comparando o índice de
sucesso de dentes obturados
com cultura do canal positiva
ou negativa para bactérias.

não por suposições, o que não significa ser “teórico”,
“ortodoxo” e/ou “conservador”, mas sim responsável,
consciente e bem informado.
É imperioso salientar que a medicação intracanal,
assim como qualquer outro procedimento, não irá este-
rilizar o canal. Embora esse seja o ideal a ser alcançado,
o objetivo viável a ser atingido na realidade clínica é a
máxima redução das populações bacterianas a um nível
(limiar) que seja compatível com o reparo perirradicular.
Baseado em estudos clínicos randomizados, esse limiar
pode ser interpretado como o número de células bacte-
rianas aquém daquele necessário para ser detectado pelo
método de cultura (cultura negativa). Isso não significa
que o clínico deva realizar a cultura no consultório, mas
sim se basear na literatura científica para utilizar proto-
colos clínicos que previsivelmente promovam um eleva-
do índice de culturas negativas antes da obturação.
É aparentemente óbvio que, no futuro, o trata-
mento endodôntico em sessão única poderá ser uma
realidade, mesmo em dentes despolpados. As pesqui-
sas aparentemente caminham para a descoberta de me-
didas que permitirão esse tratamento. Por enquanto, o
protocolo de tratamento que oferece uma previsível
eliminação bacteriana, a ponto de atingir elevados ín-
dices de cultura negativa antes da obturação, envolve a
aplicação de uma medicação intracanal.
Controle da infecção – efeito da medicação
intracanal
Embora uma redução considerável no número de
células bacterianas da luz do canal principal possa ser
obtida pelos efeitos químico e mecânico da instrumen-
tação e da irrigação, bactérias podem permanecer viá-
veis em regiões inacessíveis a eles. Enquanto menores
irregularidades anatômicas possam ser incorporadas
no preparo, áreas como reentrâncias, istmos, ramifi-
cações laterais e apicais e túbulos dentinários podem
abrigar bactérias que, uma vez não eliminadas, põem o
resultado do tratamento em risco116. Essas áreas não são
comumente afetadas por instrumentos e a substância
química auxiliar empregada na irrigação não terá tem-
po de ação intracanal suficiente para agir em profun-
didade6,35,93,140,196,207 (Figs. 8-18 a 8-21).
Por permanecer um tempo mais prolongado no
canal radicular, um medicamento intracanal dotado
de ação antibacteriana tem mais chances de atingir
áreas não afetadas pela instrumentação do canal.
Assim, exercendo sua ação antibacteriana, pode con-
tribuir decisivamente para a máxima redução da mi-
crobiota endodôntica. Possivelmente, por potenciali-
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 287
zar essa redução, o emprego de curativos intracanais
está diretamente relacionado com uma melhor re-
paração dos tecidos perirradiculares e, consequen-
temente, com um maior índice de sucesso da terapia
endodôntica22,62,70,79,133,189.
Desde sua introdução por Hermann, em 192060, o
hidróxido de cálcio tem sido amplamente usado em En-
dodontia como um medicamento intracanal, por possuir
atividade antibacteriana pronunciada, a qual é ditada
pela sua elevada alcalinidade21,149. Entretanto, seus efei-
tos são altamente dependentes da disponibilidade de
íons hidroxila em solução. Meios de cultura (em testes
in vitro), fluidos teciduais e a dentina (esses em testes in
vitro com dentes extraídos e in vivo – condição clínica)
possuem substâncias tamponadoras que podem limitar
a ação antibacteriana do hidróxido de cálcio por impe-
direm um aumento significativo no pH55,57,112,142,144,149,197.
Essa afirmativa é reforçada por numerosos estudos que
avaliaram a capacidade de o hidróxido de cálcio desinfe-
tar os túbulos dentinários34,56,96,124,142,179,199 e a sua atividade
inibitória por meio do teste de difusão em ágar1,30,144. Ha-
apasalo e Orstavik56 observaram que uma pasta à base de
hidróxido de cálcio (Calasept, Swedia, Knivsta, Suécia)
falhou em eliminar, mesmo superficialmente, células de
E. faecalis dentro dos túbulos da dentina. Safavi et al.124
relataram que células de Enterococcus faecium permanece-
ram viáveis no interior de túbulos dentinários após tra-
tamento com uma pasta de hidróxido de cálcio em solu-
ção salina por períodos relativamente longos. Siqueira e
Uzeda142 verificaram que a pasta de hidróxido de cálcio
em solução salina foi ineficaz em eliminar E. faecalis e
Fusobacterium nucleatum no interior de túbulos dentiná-
rios, mesmo após uma semana de exposição. Contra-
riamente, a pasta de hidróxido de cálcio e PMCC efeti-
vamente eliminou bactérias nos túbulos após uma hora
de exposição, com exceção do E. faecalis, para o qual foi
necessário um dia. Em estudo posterior, Estrela et al.34
avaliaram a atividade antibacteriana da pasta de hidró-
xido de cálcio em solução salina no interior de túbulos
dentinários experimentalmente infectados com E. faeca-
lis, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Pseudomonas ae-
ruginosa ou com uma mistura dessas bactérias. A pasta
foi ineficaz para desinfetar os túbulos mesmo após uma
semana de contato. Tais achados e os de outros estudos
subsequentes179,199 confirmaram que a pasta de hidróxido
de cálcio em veículo inerte é ineficaz para desinfetar a
dentina pelo menos após única aplicação.
Estudos clínicos têm demonstrado que, em média,
20 a 30% dos canais ainda apresentam micro-organismos
viáveis após medicação com hidróxido de cálcio em um
veículo inerte7,97,115,131,147 (Fig. 8-22). Além dos efeitos da
288 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico

A B

Figura 8-18. Eletromicrografias evidenciando canal de dente extraído com lesão associada após preparo com limas do Sistema ProTaper.
O retângulo maior em A é visto em maior aumento em B, evidenciando área de confluência dos canais e permanência de detritos den-
tinários. O retângulo menor em A é visto em maior aumento em C e revela uma irregularidade na parede do canal. Maior aumento do
detalhe em C revela a presença de colônias bacterianas compostas por bacilos e filamentos formando um biofilme na porção mais apical
do canal radicular (D a F).

Figura 8-19. Áreas do sistema de canais radiculares não tocadas
pelos instrumentos. Canal recorrente e uma ramificação intercanais
na raiz mesial do molar inferior.
Figura 8-20. Áreas do sistema de canais radiculares não tocadas
pelos instrumentos. Ramificação intercanais comunicando os canais
mesiais e gerando outra ramificação que forma um terceiro forame.
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 289
Figura 8-21. Bactérias infectando túbulos dentinários em toda a
extensão da dentina e atingindo o cemento. Nessa região, não são
afetadas pelo preparo químico-mecânico.
dentina, de matéria orgânica e de fluidos teciduais que
podem tamponar o pH do hidróxido de cálcio e assim
reduzir sua eficácia, alguns micro-organismos, como E.
faecalis e C. albicans, os quais estão comumente associa-
dos ao fracasso endodôntico86,102,109,118,155,168,182, são resis-
tentes ao efeito antimicrobiano pH-dependente do hi-
dróxido de cálcio21,56,142,193,195, o que se deve a mecanismos
regulatórios que controlam e mantêm o pH interno da
célula próximo da neutralidade, a despeito de alterações
significativas no meio circundante4,18,36,98.
Em 1966, Frank44 preconizou a utilização do pa-
ramonoclorofenol canforado (PMCC) como veículo
para o hidróxido de cálcio em casos de apicificação.
Vários estudos utilizando diferentes metodologias de-
monstraram que a pasta de hidróxido de cálcio com
PMCC apresenta excelente atividade antibacteriana e
antifúngica30,142-144,149,162,163.
Em suma, a pasta de hidróxido de cálcio com
PMCC e glicerina (HPG) apresenta um excelente raio
de atuação, amplo espectro de atividade antibacte-
riana, rapidez na destruição de células bacterianas,
retarda a reinfecção do canal quando da microin-
filtração pelo selador temporário e é biocompatí-
vel, propriedades essas atestadas por vários traba-
lhos47,53,64,79,133,142-144,150,152,159,162,163,184 (Fig. 8-23).
Outros medicamentos, como a clorexidina e o
iodeto de potássio iodetado, também apresentam
um bom potencial para uso como medicação intra-
canal. Usados isoladamente ou associados ao hidró-
xido de cálcio, ambos atendem aos requisitos de ati-
vidade antimicrobiana satisfatória associada a baixa
toxicidade37,51,52,111,170,193. Todavia, ainda carecem de
290 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico

Figura 8-22. Dados de es-

tudos revelando a incidên-
cia de culturas negativas do
canal após instrumentação
e medicação com hidró-
xido de cálcio em veículo
inerte.

mais estudos laboratoriais e clínicos antes que se es-

tabeleçam como medicamentos intracanais de eleição
durante o tratamento de dentes despolpados. Por sua
vez, os bons resultados apresentados pela associação
do hidróxido de cálcio com a clorexidina (HCx) em
vários estudos clínicos recentes82,104,153,205 permitem
considerar essa pasta uma boa opção de medicação
intracanal durante o tratamento de dentes despolpa-
dos (Fig. 8-23).

Controle da infecção – efeito da obturação

Canais radiculares são usualmente obturados
utilizando-se um material sólido (geralmente a guta-
percha e mais recentemente o Resilon) associado a
um plástico (os cimentos endodônticos). Tem sido
demonstrado que a guta-percha apresenta atividade
antibacteriana, a qual talvez seja atribuída ao compo-
nente de óxido de zinco presente nos cones89,90. Toda-
via, tal atividade é pouco provável de ter algum valor
no interior do sistema de canais radiculares devido
à solubilidade muito baixa do cone, impedindo a li-
Figura 8-23. Dados de estudos clínicos demonstrando a eficácia
beração de componentes com potencial antimicrobia- da medicação intracanal, principalmente com HPG ou HCx, em
no em concentração suficiente para exercer tal efeito. diminuir a incidência de culturas positivas em relação ao preparo
O mesmo é válido para os cones de guta-percha que químico-mecânico.

possuem hidróxido de cálcio ou clorexidina em sua
composição. Além da quantidade de hidróxido de
cálcio ser baixa no cone para exercer efeito antimicro-
biano desejado quando de sua utilização na obturação
definitiva de canais, a liberação de hidróxido de cálcio
iria requerer a solubilização do cone, o que acarreta-
ria perda de estrutura, prejudicando o selamento do
canal, função primária da obturação. Dessa forma, a
adição de substâncias com atividade antimicrobiana
aos cones de guta-percha, além de não apresentar be-
nefícios aparentes, tem ainda o potencial de prejudi-
car a performance do material.
A maioria dos cimentos endodônticos apresenta
atividade antimicrobiana antes de endurecerem, mas
grande parte perde essa propriedade após o endure-
cimento. Uma vez que a atividade antimicrobiana dos
principais cimentos endodônticos não é pronunciada
e é efêmera1,2,145,146, é altamente improvável que cola-
borem na eliminação de micro-organismos que sobre-
viveram aos efeitos do preparo químico-mecânico e
da medicação intracanal (se foi usada).
Na realidade, canais desinfetados devem ser sela-
dos tridimensionalmente, eliminando-se o espaço va-
zio que teria o potencial de ser infectado ou reinfectado.
Além disso, por meio de um selamento tridimensional
abrangendo os aspectos apical, lateral e coronário do
sistema de canais radiculares, a obturação pode con-
finar micro-organismos residuais ao interior do canal,
impedindo seu egresso aos tecidos perirradiculares. A
eficácia de tal sepultamento microbiano vai depender do
número de micro-organismos remanescentes no canal.
Em geral, isso pode ser aquilatado pelos resultados da
cultura. Casos de cultura negativa podem apresentar
números muito baixos e não detectáveis de bactérias
cultiváveis no canal, que podem talvez ser sepultadas
de forma eficaz pela obturação. Casos de cultura posi-
tiva apresentam maior índice de fracasso32,38,59,171,192 (Fig.
8-17), o que demonstra que o sepultamento não funciona
bem em casos com maior número de bactérias residu-
ais. Isso reforça a necessidade de usar protocolos que
previsivelmente forneçam culturas negativas antes da
obturação.
O selamento tridimensional do sistema de canais
radiculares também previne a recontaminação do ca-
nal por micro-organismos da saliva, além de impedir a
infiltração de fluidos teciduais para o interior do canal,
negando substrato para micro-organismos sobreviven-
tes. Destarte, infere-se que a função crítica primordial
da obturação é essencialmente atuar como uma barrei-
ra física à infecção ou reinfecção do sistema de canais
radiculares.
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 291
O sistema de canais radiculares usualmente pos-
sui uma anatomia complexa, ditada pela presença de
reentrâncias, saliências, istmos, ramificações apicais e
laterais, além de outras irregularidades. Tem sido su-
gerido por alguns que tais áreas são difíceis de selar
quando da utilização de técnicas convencionais de ob-
turação, como a técnica de compactação lateral. Com
base nessa premissa, técnicas de termoplastificação da
guta-percha têm sido preconizadas com a justificativa
que permitem uma obturação mais homogênea e um
melhor preenchimento de irregularidades do sistema
de canais radiculares, quando comparadas à compac-
tação lateral20,128. Todavia, tem sido exaustivamente
demonstrado que nenhuma técnica contemporânea de
obturação e nenhum material obturador podem pro-
mover um selamento absoluto contra a microinfiltra-
ção19,29,45,54,72,110,126,157,161,166. Até o momento, nenhum estu-
do clínico bem controlado demonstrou definitivamen-
te que as técnicas de guta-percha termoplastificada
oferecem um maior índice de sucesso do tratamento
endodôntico quando comparadas à compactação late-
ral107. Aliás, deve-se ter em mente que a observação de
que o material obturador (guta-percha e/ou cimento)
foi forçado para variações anatômicas não necessaria-
mente implica que o sistema de canais radiculares esteja
apropriadamente limpo, desinfetado, selado e protegi-
do dos riscos de infecção ou reinfecção (Fig. 8-24). Na
verdade, a grande vantagem das técnicas de termoplas-
tificação da guta-percha reside na obturação de canais
A B
Figura 8-24. Radiografias evidenciando a obturação de uma rami-
ficação associada à lesão perirradicular lateral (A) e de ramificações
e deltas apicais (B). A obturação de ramificações é importante do
ponto de vista de preenchimento de espaço, embora a mera visua-
lização da ocorrência de tais puffs de cimento não seja garantia de
desinfecção adequada e tampouco de selamento do canal.
292 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
radiculares com anatomia aberrante, como nos casos de
reabsorção interna e de deformidades do preparo.
Otimização da desinfecção pós-preparo
Uma vez que o preparo químico-mecânico usan-
do hipoclorito de sódio ou clorexidina como substância
química auxiliar não é capaz de atingir a meta ideal –
obtenção de cultura negativa –, de forma previsível na
maioria dos casos, torna-se necessária a utilização de
uma estratégia pós-preparo para a otimização da de-
sinfecção, o que pode ser feito usando:
a) Manobra de efeito mediato. Consiste no emprego de
uma medicação intracanal entre as consultas, que
deve permanecer no canal idealmente por 7 dias.
Tal manobra tem sua eficácia comprovada por inú-
meros estudos, incluindo experimentos clínicos ran-
domizados. Por tal razão, compreende a manobra
de escolha para tratamento de dentes despolpados
(necropulpectomia e retratamento), como extensa-
mente já discutido.
b) Manobras de efeito imediato. Essas manobras visam à
maximização dos efeitos do preparo imediatamente
após a conclusão do mesmo, tentando evitar a ne-
cessidade de medicação intracanal, para que o trata-
mento possa ser realizado em sessão única com alta
incidência de culturas negativas no ato da obturação
e, assim, com maior potencial de sucesso. Tentati-
vas de se aplicar após o preparo o NaOCl a 5,25%
por 30 minutos com trocas a cada 5 minutos83 ou o
hidróxido de cálcio172 por 10 minutos no canal não
resultaram em efeitos antibacterianos adicionais sig-
nificativos na redução das populações bacterianas.
Assim, outras manobras têm sido sugeridas para
tal, algumas com resultados promissores in vitro e
outras com apenas resultados clínicos incipientes.
As principais estratégias propostas serão discuti-
das a seguir. Salienta-se, entretanto, que todas elas
se encontram ainda no campo experimental, cujos
resultados ainda não permitem que sejam conside-
radas substitutas para uma medicação com pasta de
hidróxido de cálcio em PMCC/glicerina ou clorexi-
dina entre as consultas.
As manobras imediatas mais promissoras com
potencial futuro de substituir a medicação intersessões
incluem as seguintes:
a) irrigação final com solução de clorexidina;
b) irrigação final com MTAD;
c) irrigação final com iodeto de potássio iodetado;
d) ativação sônica ou ultrassônica do hipoclorito de
sódio;
e) laser e terapia fotodinâmica.
Todas devem ser empregadas após a conclusão
do preparo e da remoção da smear layer.
a) Irrigação final com solução de clorexidina
Estudos não têm revelado diferenças significan-
tes entre a eficácia antimicrobiana do NaOCl e da clo-
rexidina utilizados como substância química auxiliar
durante o preparo33,67,169. Por possuir ação solvente
de matéria orgânica, propriedade não compartilhada
pela clorexidina e que pode auxiliar na limpeza do
sistema de canais radiculares9,92, o NaOCl continua
sendo a solução de escolha para a irrigação durante
o preparo. No entanto, a clorexidina possui substanti-
vidade, ao contrário do NaOCl, o que faz com que
sua eficácia possa durar por dias a semanas no ca-
nal8,74,78,81,121,198,201,204. Para aproveitar tais efeitos, tem
sido recomendado o uso do NaOCl durante o preparo
e, após a remoção da smear layer, a realização de irri-
gação com clorexidina a 2%, a qual é então deixada
no canal por até 5 minutos188. Embora aparentemente
promissora, não existem estudos clínicos atestando a
eficácia dessa estratégia.
b) Irrigação final com MTAD
O MTAD (Biopure, Dentsply, Tulsa, OK, EUA) é
um produto comercial para irrigação de canais e con-
siste em uma Mistura de um isômero da Tetraciclina
(doxiciclina), Ácido cítrico e um Detergente (Tween
80). O MTAD tem um baixo pH2,15 devido à presença
do ácido cítrico e é recomendado para irrigação final
do canal após o emprego do NaOCl para remoção da
smear layer. A tetraciclina presente, além de participar
da remoção da porção inorgânica da smear layer por
quelar cálcio, também tem efeitos antibacterianos sobre
grande parte dos patógenos endodônticos. A forma de
utilização proposta é irrigação do canal com NaOCl a
1,3% durante o preparo químico-mecânico seguido de
irrigação final com MTAD, o qual é deixado no canal
por 5 minutos183. Uma vez que é capaz de quelar cálcio,
espera-se um efeito antibacteriano residual da tetraci-
clina no canal, em virtude de sua ligação à dentina, que
poderia perdurar por dias e eliminar a necessidade de
uma medicação intracanal. Um estudo revelou que a
substantividade antibacteriana do MTAD à dentina
foi superior à da clorexidina a 2% e durou cerca de 28
dias85. Não existem ainda estudos clínicos demonstran-
 Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 293

do a eficácia antibacteriana do MTAD para reduzir o

número de culturas positivas após o preparo de forma
que elimine a necessidade de uma medicação entre as
consultas.

c) Irrigação final com iodeto de potássio iodetado

No iodeto de potássio iodetado (IPI), o iodeto de
potássio é usado para dissolver o iodo na água, mas
a atividade antimicrobiana é creditada ao último, en-
quanto o primeiro não apresenta tal propriedade. Pe-
ciuliene et al.103 utilizaram o IPI a 2% por 5 minutos pós-
preparo em canais submetidos a retratamento e verifi-
Figura 8-25. Sistema sônico EndoActivator.
caram redução no número de culturas positivas. Kvist
et al.77, em dentes com infecção primária, demonstra-
ram que o IPI a 5% deixado no canal por 10 minutos
após o preparo químico-mecânico com NaOCl como
irrigante reduziu o número de culturas positivas de 62
para 29%. A medicação intersessões com hidróxido de
cálcio em veículo inerte reduziu o número de culturas
positivas de 64 para 36%77. A avaliação do sucesso a
longo prazo da maioria desses mesmos dentes não evi-
denciou diferenças significativas, embora o grupo tra-
tado com hidróxido de cálcio tenha apresentado 10% a
mais de sucesso87.

d) Ativação sônica ou ultrassônica do hipoclorito

de sódio
Alguns autores recomendam a inundação do canal
com NaOCl após o término do preparo e da remoção
da smear layer e ativação dessa substância por meio de
aparelhos sônicos ou ultrassônicos. O sistema EndoAc-
tivator (Dentsply Tulsa Dental, Tulsa, OK, EUA) con-
siste em um contra-ângulo sônico e pontas de plástico
de calibres variáveis desenvolvido por Clifford Ruddle
para energizar substâncias, como o NaOCl, no canal
e criar um fenômeno hidrodinâmico que teoricamen-
te maximizaria os efeitos antibacterianos dessa subs-
tância122 (Fig. 8-25). Contudo, o sistema é ainda muito
recente e não existem estudos in vitro ou in vivo ava-
liando a sua real eficácia. Já o emprego do ultrassom é
bastante difundido na Endodontia. Embora o interesse
pelo ultrassom durante o preparo tenha declinado sen-
sivelmente nos últimos anos, um estudo clínico recente
em canais mesiais de molares inferiores revelou que
uma irrigação ultrassônica pós-preparo por 1 minuto
com uma agulha ultrassônica e 15mL de NaOCl a 6%
reduziu o número de culturas positivas de 73% após
o preparo, usando NaOCl como irrigante para 20%25.
O ultrassom parece exercer seus efeitos em conjunto
com a substância química auxiliar, provavelmente via
Figura 8-26. Ativação final ultrassônica do hipoclorito de sódio.
(Gentileza do Dr. Gilberto Debelian.)
cavitação e fluxo acústico (acoustic streaming), além de
movimentar a substância para áreas do canal de anato-
mia complexa (Fig. 8-26).
e) Laser e terapia fotodinâmica (PDT)
A palavra LASER é uma sigla derivada do termo
em inglês Light Amplification by Stimulated Emission of Ra-
diation (ou amplificação da luz por emissão estimulada
de radiação). O laser é um dispositivo que transforma
a luz de várias frequências em uma radiação cromáti-
ca nas regiões visível, infravermelho e ultravioleta, com
todas as ondas em fase capazes de induzir força e calor
intenso quando focalizadas em uma região73. Muitos ti-
pos de laser têm sido utilizados na Odontologia. Dentre
algumas potenciais aplicações em Endodontia, o laser
tem sido testado em relação à sua eficácia em desinfetar
canais radiculares. Todos os lasers apresentam efeitos
antimicrobianos em alta potência, a qual é dependente
294 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico

de cada tipo de laser. O laser Nd-YAG tem sido o mais onda. Alguns dos fotossensibilizadores bastante usa-
estudado, uma vez que a energia do laser e a fibra ótica dos em PDT incluem o azul de metileno, o azul de to-
podem ser mais facilmente controladas. Embora resul- luidina, clorinas, porfirinas, xantenos, monoterpenos
tados promissores tenham sido relatados in vitro41, a de- etc.75. O laser diodo tem sido o mais utilizado em PDT
sinfecção do canal radicular pode ser problemática em atualmente, por ser eficaz, portátil e de fácil manuseio.
canais atrésicos e por causa da possível agressão térmica A técnica da PDT não promove o alargamento do
aos tecidos periodontais. Outrossim, aparelhos de laser canal, sendo recomendada para emprego após o pre-
são relativamente de alto custo para o profissional. Não paro para auxiliar na eliminação microbiana. O fotos-
existem ainda estudos clínicos randomizados avaliando sensibilizador é utilizado em baixa concentração para
a eficácia do laser na desinfecção de canais. evitar pigmentação do dente. Após o preparo químico-
A terapia fotodinâmica (PDT ou PAD do inglês mecânico, o canal é inundado com o agente fotossen-
photodynamic therapy ou photoactivated disinfection) en- sibilizador, que é então ativado pelo laser diodo por
volve a utilização de um corante fotoativo (fotossensi- meio de fibra ótica inserida profundamente no canal
bilizador) que é ativado por exposição a um laser com (Fig. 8-27).
comprimento de onda específico na presença do oxigê- Vários estudos in vitro têm avaliado a eficácia de
nio. A transferência de energia do fotossensibilizador diferentes protocolos de PDT em Endodontia. Biofil-
ativado para o oxigênio disponível no ambiente resulta mes de Streptococcus intermedius preparados em canais
na formação de compostos derivados do oxigênio, tais artificiais ou de dentes extraídos foram submetidos a
como o oxigênio singlet e os radicais livres. Esses com- PDT com azul de toluidina e laser diodo (633nm) equi-
postos são altamente reativos e podem danificar proteí- pado com uma ponta que permitiu que a luz fosse
nas, lipídios e ácidos nucleicos. transmitida até o ápice do dente. S. intermedius estava
O oxigênio do ar atmosférico está no estado não presente em número similar ao encontrado em canais
excitado e é simbolizado pela abreviatura 3O2. Ele é um com infecção pesada. PDT reduziu significativamente
radical livre, na verdade, um dirradical, uma vez que o número de bactérias em ambos os tipos de canais202.
possui dois elétrons não pareados na última camada Azul de metileno em combinação com luz vermelha
orbital. Moléculas cujos pares mais externos de elé- (665nm) promoveu a eliminação de 97% das células
trons têm rotação paralela estão no estado triplet, en-
quanto as que possuem elétrons em rotação antipara-
lela estão no estado singlet. O oxigênio atmosférico está
no estado triplet, que não é muito reativo. Se o oxigênio
triplet absorve energia suficiente para reverter a rota-
ção de um dos elétrons não pareados, o estado singlet
está formado. Assim, o oxigênio singlet (1O2) é a for-
ma excitada de oxigênio molecular, possuindo um par
de elétrons com rotações opostas que fazem com que
seja altamente reativo, mesmo sem ser um radical livre
verdadeiro. O oxigênio singlet é o principal composto
do oxigênio gerado em PDT responsável pela eficácia
antimicrobiana.
As aplicações de PDT em Odontologia têm cres-
cido rapidamente, incluindo tratamento do câncer e
terapias anti-infecciosas contra bactérias e fungos. Um
grande número de espécies bacterianas pode ser eli-
minado por laser de luz vermelha após sensibilização
do azul de metileno ou do azul de toluidina68,132,175-177.
A ausência de efeitos genotóxicos e mutagênicos da
PDT sobre os tecidos do hospedeiro é um fator im-
portante para a segurança a longo prazo durante o
tratamento75. Figura 8-27. Esquema da terapia fotodinâmica para desinfecção de
A maioria dos fotossensibilizadores é ativada por canais. O canal é repleto com um fotossensibilizador, o qual é então
luz vermelha entre 630 e 700nm de comprimento de ativado por laser de luz vermelha de baixa intensidade.

de E. faecalis em biofilmes experimentais em canais de
dentes extraídos174. Em um modelo similar de canais
inoculados com E. faecalis, PDT com azul de metileno e
laser diodo (665nm) reduziu a viabilidade de E. faecalis
em 77,5%, enquanto o fotossensibilizador isoladamen-
te ou o laser também isoladamente reduziram em 19,5
e 40,5%, respectivamente43. Biofilmes de Proteus mira-
bilis e Pseudomonas aeruginosa preparados em dentes
extraídos foram tratados com um conjugado de polie-
tilenoimina e clorina, seguido por iluminação com laser
diodo (660nm). Bioluminescência foi utilizada para a
quantificação bacteriana. PDT per se reduziu a biolu-
minescência em 95%, enquanto a combinação do trata-
mento endodôntico com PDT reduziu em > 98%49. PDT
com laser diodo e azul de metileno alcançou 80% de
redução das unidades formadoras de colônias (UFCs)
de biofilme multiespécies composto por Actinomyces
israelii, F. nucleatum, Porphyromonas gingivalis e Prevo-
tella intermedia em canais de dentes extraídos42. Trata-
mento de canais de dentes extraídos com PDT usando
azul de toluidina resultou na eliminação de 94% das
células de Streptococcus anginosus, 88% de E. faecalis e
98,5% de F. nucleatum, mas não foi observada total eli-
minação17. Bactérias em biofilmes multicamadas foram
mais protegidas dos efeitos da PDT. O uso do laser sem
o corante e vice-versa não promoveram redução bac-
teriana significativa17. Os autores concluíram que PDT
não é uma opção, mas um complemento aos procedi-
mentos para combate à infecção endodôntica. Garcez et
al.48 analisaram os efeitos antimicrobianos da PDT em
associação com o tratamento endodôntico em estudo
in vivo. A combinação do tratamento endodôntico com
PDT aumentou significativamente a redução da popu-
lação bacteriana nos canais.
No Brasil, a MMOptics (São Carlos, SP) dispo-
nibiliza um aparelho de laser diodo com fibra ótica
de dimensões apropriadas para uso em Endodon-
tia (Twin Laser) (Fig. 8-28A). A técnica da PDT tem
sido recomendada para maximização da desinfecção
pós-preparo, teoricamente eliminando a necessidade
de medicação intracanal (Fig. 8-28B a D). Contudo, é
ainda eminentemente experimental, e sua eficácia an-
timicrobiana, bem como o impacto no sucesso do tra-
tamento, precisam ainda ser confirmados por estudos
clínicos.
Controle da infecção – uso sistêmico de
antibióticos
O propósito da antibioticoterapia é ajudar as de-
fesas do hospedeiro a controlarem e eliminarem micro-
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 295
organismos que temporariamente tenham escapado de
tais mecanismos de defesa99. Deve-se ter em mente que
a decisão mais importante em relação à antibioticotera-
pia não é tanto quanto o antibiótico a ser utilizado, mas
se antibióticos deveriam ser realmente empregados.
A grande maioria das infecções de origem endo-
dôntica é tratada sem a necessidade de se receitarem
antibióticos. Na verdade, a infecção endodôntica assu-
me uma característica peculiar que a difere da maioria
das outras infecções do corpo no sentido de não ser
passível de tratamento via antibioticoterapia sistêmi-
ca. Essa impossibilidade reside no fato de que os an-
tibióticos não têm acesso a micro-organismos coloni-
zando um canal contendo tecido necrosado ou que foi
previamente tratado, devido à ausência de circulação
sanguínea, a qual é responsável pela veiculação do an-
tibiótico para um sítio infectado. Na verdade, antibió-
ticos apenas são indicados em Endodontia para ajudar
a prevenir a disseminação da infecção do canal ou dos
tecidos perirradiculares para outra região do organis-
mo. Assim, tal função se restringe a alguns casos de
abscesso perirradicular agudo e a casos de profilaxia
antibiótica para pacientes com risco de desenvolver al-
guma doença a distância, como, por exemplo, a endo-
cardite bacteriana. A maioria das espécies bacterianas
encontradas em abscessos perirradiculares é sensível
à amoxicilina13,76, que corresponde então ao antibióti-
co de primeira escolha em casos de infecção de origem
endodôntica. O leitor encontrará mais detalhes sobre o
uso de antibióticos em Endodontia no Capítulo 21 (An-
tibióticos em Endodontia).
Protocolo clínico baseado em estratégia
antimicrobiana
Uma estratégia antimicrobiana diligente deve
ser focada no emprego de agentes antimicrobianos
que exibam eficácia contra os micro-organismos mais
prevalentes nas infecções endodônticas primária e
persistente/secundária. Outrossim, além de eliminar
micro-organismos presentes na luz do canal principal,
a terapia antimicrobiana deve abranger uma estraté-
gia que possibilite a eliminação de micro-organismos
alojados em áreas mais distantes do canal principal,
incluindo túbulos dentinários, istmos, ramificações
apicais e laterais e outras irregularidades137. O seguin-
te protocolo para tratar rotineiramente canais infec-
tados (necropulpectomia e retratamento) é baseado
tanto em evidências científicas quanto na experiência
clínica (Fig. 8-29 e Quadro 8-1). Os passos seguintes
até o de no 6 também são aplicáveis para casos de bio-
296 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico

A B

C D

Figura 8-28. Terapia fotodinâmica. Caso clínico. A. Aparelho de laser diodo da MMOptics. B. Canal repleto com fotossensibilizador (azul de
metileno). C. Fibra ótica levada ao canal. D. O corante é ativado pela emissão do laser.

pulpectomia, que idealmente deverão ser obturados
na mesma sessão do preparo.
1. O dente a ser tratado ou retratado deve estar total-
mente isento de placa bacteriana e de cálculo.
2. O preparo da cavidade de acesso pode ser iniciado
sem isolamento absoluto. Isso facilita o procedimen-
to e diminui riscos de acidentes, mormente em den-
tes com inclinação anormal. Todavia, após a trepa-
nação do teto da câmara pulpar e da ampliação da
área de exposição, o isolamento deve ser aplicado
antes da conclusão das manobras de acesso.
3. Após a aplicação do isolamento absoluto, o campo
operatório, incluindo dente, grampo e lençol de bor-
racha, deve ser inicialmente limpo com solução de
peróxido de hidrogênio a 3% (água oxigenada 10
volumes) e então descontaminado com solução de
álcool iodado a 2%, clorexidina a 2% ou hipoclorito
de sódio a 2,5%.
4. Após a conclusão das manobras de acesso coroná-
rio, a câmara pulpar deve ser copiosamente irrigada
com solução de hipoclorito de sódio a 2,5%.
5. O preparo químico-mecânico deve ser realizado
empregando-se uma técnica progressiva no sentido
coroa-ápice (crown-down), com instrumentos ma-
nuais e/ou acionados a motor associados à irrigação
copiosa e frequente com hipoclorito de sódio a 2,5%
após cada uso de instrumento (no mínimo 1 a 2mL
de solução irrigadora a cada troca de instrumento).
Instrumentos de níquel-titânio deverão ser os de es-

A B
E F
Quadro 8-1 Procedimentos recomendados para o
tratamento ou retratamento de dentes com canais
infectados
Tratamento da infecção endodôntica
Prevenção Assepsia
Selamento coronário adequado
Controle Preparo apical: no mínimo, até a lima # 40 *
Irrigação: NaOCl de 2 a 5,25%
Medicação intracanal: Pasta HPG ou HCx
Selamento tridimensional: Guta-percha ou
resilon e cimento
colha para o preparo de canais curvos. O canal deve
ser ampliado na medida de 1mm aquém do ápice ra-
diográfico ou 1mm aquém do forame, detectado por
um localizador apical eletrônico. Preparos amplos
potencializam a desinfecção, mas um meio-termo
tem que ser atingido para evitar o enfraquecimento
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 297
C D
Figura 8-29. Dentes com lesão perirradicular tratados pelo pro-
tocolo sugerido. A, C e E. Radiografias iniciais. B, D e F. Radiogra-
fias de prosservação, demonstrando completa reparação perirra-
dicular. (Caso C-D, gentileza do Dr. Luís Paulo Mussi.)
demasiado da estrutura dentária, que poderia pre-
dispor à fratura quando o dente se submeter aos es-
forços mastigatórios. O segmento apical do canal até
o forame apical deve ser idealmente limpo e manti-
do livre de detritos através do emprego das limas
de patência de pequeno calibre. Todavia, a sobreins-
trumentação é uma conduta indesejável, pois pre-
dispõe à sintomatologia e ao fracasso do tratamento
endodôntico.
6. Remoção da smear layer, pois ela pode conter bac-
térias, pode impedir ou retardar a ação em profun-
didade da medicação intracanal e interferir no sela-
mento promovido pela futura obturação (Fig. 8-30).
7. O canal deve ser medicado com a pasta HPG. A pas-
ta é preparada em uma placa de vidro esterilizada,
empregando-se proporções iguais de PMCC e glice-
rina (1:1, v:v). Inicialmente, misturam-se os líquidos e
então se agrega lentamente o hidróxido de cálcio até
se atingir uma consistência cremosa similar ao creme
dental. Opcionalmente, pode-se utilizar a pasta de hi-
dróxido de cálcio em clorexidina de 0,12 a 2% (HCx).
298 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
A B
Figura 8-30. Smear layer. A. Eletromicrografia da smear layer gerada pós-instrumentação. B. Túbulos dentinários patentes após a remoção
da smear layer, o que favorece a difusão e ação da medicação profundamente na dentina.
Nesse caso, mistura-se o pó do hidróxido de cálcio
em solução aquosa ou gel de clorexidina até que a
consistência de creme dental seja obtida. A aplica-
ção da pasta com espirais de lentulo acoplada a um
micromotor de baixa rotação confere resultados me-
lhores de preenchimento do canal, mas o profissional
menos experiente deveria aplicá-la com uma lima ou
com a espiral de lentulo acionada manualmente.
8. Radiografa-se o dente para a verificação do preenchi-
mento adequado do canal com a pasta HPG ou HCx.
Limpa-se então a câmara pulpar e, então, aplica-se o
selamento coronário com um cimento temporário.
9. Na segunda sessão, no mínimo 5 a 7 dias depois,
remove-se a pasta utilizando a lima de memória as-
sociada à irrigação copiosa com hipoclorito de sódio
a 2,5% e procede-se à obturação do canal.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abdulkader A, Duguid R, Saunders EM. The antimicrobial
activity of endodontic sealers to anaerobic bacteria. Int En-
dod J, 1996; 29: 280-3.
2. Al-Khatib ZZ, Baum RH, Morse DR et al. The antimicrobial
effect of various endodontic sealers. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1990; 70: 784-90.
3. Albrecht LJ, Baumgartner JC, Marshall JG. Evaluation of
apical debris removal using various sizes and tapers of Pro-
File GT files. J Endod, 2004; 30: 425-8.
4. Atlas RM. Principles of microbiology. 2th ed. Dubuque, USA:
WCB Publishers, 1997.
5. Baker NA, Eleazer PD, Averbach RE, Seltzer S. Scanning
electron microscopic study of the efficacy of various irriga-
ting solutions. J Endod, 1975; 1: 127-35.
6. Barbizam JV, Fariniuk LF, Marchesan MA, Pecora JD, Sou-
sa-Neto MD. Effectiveness of manual and rotary instrumen-
tation techniques for cleaning flattened root canals. J Endod,
2002; 28: 365-6.
7. Barbosa CA, Goncalves RB, Siqueira JF Jr., de Uzeda M.
Evaluation of the antibacterial activities of calcium hydro-
xide, chlorhexidine, and camphorated paramonochloro-
phenol as intracanal medicament. A clinical and laboratory
study. J Endod 1997; 23: 297-300.
8. Basrani B, Santos JM, Tjaderhane L et al. Substantive antimi-
crobial activity in chlorhexidine-treated human root dentin.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2002; 94:
240-5.
9. Baumgartner JC, Cuenin PR. Efficacy of several concentra-
tions of sodium hypochlorite for root canal irrigation. J En-
dod, 1992; 18: 605-12.
10. Baumgartner JC, Falkler WA Jr. Bacteria in the apical 5 mm
of infected root canals. J Endod, 1991; 17: 380-3.
11. Baumgartner JC, Hutter JW, Siqueira JF Jr. Endodontic mi-
crobiology and treatment of infections. In: Cohen S, Har-
greaves KM, eds. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Louis:
Mosby/Elsevier, 2006. p. 580-607.
12. Baumgartner JC, Siqueira JF Jr., Xia T, Rôças IN. Geographi-
cal differences in bacteria detected in endodontic infections
using polymerase chain reaction. J Endod, 2004; 30: 141-4.
13. Baumgartner JC, Xia T. Antibiotic susceptibility of bacte-
ria associated with endodontic abscesses. J Endod, 2003; 29:
44-7.
14. Bender IB, Seltzer S. Roentgenographic and direct observa-
tion of experimental lesions in bone. J Am Dent Assoc, 1961;
62: 152-60.
15. Bergenholtz G. Inflammatory response of the dental pulp to
bacterial irritation. J Endod, 1981; 7: 100-4.
16. Bergenholtz G. Micro-organisms from necrotic pulp of trau-
matized teeth. Odontol Revy, 1974; 25: 347-58.
17. Bergmans L, Moisiadis P, Huybrechts B et al. Effect of photo-
activated disinfection on endodontic pathogens ex vivo. Int
Endod J, 2008; 41: 227-39.
18. Booth IR. Regulation of cytoplasmic pH in bacteria. Micro-
biol Rev, 1985; 49: 359-78.
19. Brosco VH, Bernardineli N, Torres SA et al. Bacterial leakage
in root canals obturated by different techniques. Part 1: mi-
crobiologic evaluation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod, 2008; 105: 48-53.
20. Budd CS, Weller RN, Kulild JC. A comparison of thermo-
plasticized injectable gutta-percha obturation techniques. J
Endod, 1991; 17: 260-4.

21. Byström A, Claesson R, Sundqvist G. The antibacterial ef-
fect of camphorated paramonochlorophenol, camphorated
phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected
root canals. Endod Dent Traumatol, 1985; 1: 170-5.
22. Byström A, Happonen RP, Sjogren U, Sundqvist G. Healing
of periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treat-
ment with controlled asepsis. Endod Dent Traumatol, 1987; 3:
58-63.
23. Byström A, Sundqvist G. The antibacterial action of sodium
hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy.
Int Endod J, 1985; 18: 35-40.
24. Byström A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the ef-
ficacy of mechanical root canal instrumentation in endodon-
tic therapy. Scand J Dent Res, 1981; 89: 321-8.
25. Carver K, Nusstein J, Reader A, Beck M. In vivo antibacterial
efficacy of ultrasound after hand and rotary instrumentation
in human mandibular molars. J Endod, 2007; 33: 1038-43.
26. Coolidge ED. The diagnosis and treatment of conditions re-
sulting from diseased dental pulps. J Nat Dent Assoc, 1919; 6:
337-49.
27. Dakin HD. On the use of certain antiseptics substances in
treatment of infected wounds. Brit Med J, 1915; 28: 318-20.
28. Dalton BC, Orstavik D, Phillips C, Pettiette M, Trope M.
Bacterial reduction with nickel-titanium rotary instrumen-
tation. J Endod, 1998; 24: 763-7.
29. De Deus G, Murad C, Paciornik S, Reis CM, Coutinho-Filho
T. The effect of the canal-filled area on the bacterial leakage
of oval-shaped canals. Int Endod J, 2008; 41: 183-90.
30. DiFiore PM, Peters DD, Setterstrom JA, Lorton L. The anti-
bacterial effects of calcium hydroxide apexification pastes on
Streptococcus sanguis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1983; 55:
91-4.
31. Dougherty WJ, Bae KS, Watkins BJ, Baumgartner JC. Black-
pigmented bacteria in coronal and apical segments of
infected root canals. J Endod, 1998; 24: 356-8.
32. Engström B, Hard AF, Segerstad L, Ramström G, Frostell G.
Correlation of positive cultures with the prognosis for root
canal treatment. Odontol Revy, 1964; 15: 257-70.
33. Ercan E, Ozekinci T, Atakul F, Gul K. Antibacterial activity of
2% chlorhexidine gluconate and 5.25% sodium hypochlorite
in infected root canal: in vivo study. J Endod, 2004; 30: 84-7.
34. Estrela C, Pimenta FC, Ito IY, Bammann LL. Antimicrobial
evaluation of calcium hydroxide in infected dentinal tu-
bules. J Endod, 1999; 25: 416-8.
35. Evans GE, Speight PM, Gulabivala K. The influence of pre-
paration technique and sodium hypochlorite on removal of
pulp and predentine from root canals of posterior teeth. Int
Endod J, 2001; 34: 322-30.
36. Evans M, Davies JK, Sundqvist G, Figdor D. Mechanisms
involved in the resistance of Enterococcus faecalis to calcium
hydroxide. Int Endod J, 2002; 35: 221-8.
37. Evans MD, Baumgartner JC, Khemaleelakul SU, Xia T. Ef-
ficacy of calcium hydroxide: chlorhexidine paste as an intra-
canal medication in bovine dentin. J Endod, 2003; 29: 338-9.
38. Fabricius L, Dahlén G, Sundqvist G, Happonen RP, Möller
AJR. Influence of residual bacteria on periapical tissue
healing after chemomechanical treatment and root filling of
experimentally infected monkey teeth. Eur J Oral Sci, 2006;
114: 278-85.
39. Fava LR. Tratamento endodôntico em sessão única: vanta-
gens e desvantagens. Rev Bras Odontol, 1999; 56: 273-8.
40. Fava LRG. A comparison of one versus two appointment
endodontic therapy in teeth with non-vital pulps. Int Endod
J, 1989; 22: 179-83.
41. Fegan SE, Steiman HR. Comparative evaluation of the anti-
bacterial effects of intracanal Nd:YAG laser irradiation: an
in vitro study. J Endod, 1995; 21: 415-7.
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 299
42. Fimple JL, Fontana CR, Foschi F et al. Photodynamic treat-
ment of endodontic polymicrobial infection in vitro. J Endod,
2008; 34: 728-34.
43. Foschi F, Fontana CR, Ruggiero K et al. Photodynamic in-
activation of Enterococcus faecalis in dental root canals in
vitro. Lasers Surg Med, 2007; 39: 782-7.
44. Frank AL. Therapy for the divergent pulpless tooth by con-
tinued apical formation. J Am Dent Assoc, 1966; 72: 87-93.
45. Fransen JN, He J, Glickman GN et al. Comparative assess-
ment of ActiV GP/glass ionomer sealer, Resilon/Epiphany,
and gutta-percha/AH plus obturation: a bacterial leakage
study. J Endod, 2008; 34: 725-7.
46. Friedman S, Lost C, Zarrabian M, Trope M. Evaluation of
success and failure after endodontic therapy using a glass
ionomer cement sealer. J Endod, 1995; 21: 384-90.
47. Gahyva SM, Siqueira JF Jr. Direct genotoxicity and muta-
genicity of endodontic substances and materials as evalu-
ated by two prokaryotic test systems. J Appl Oral Sci, 2005;
13: 387-92.
48. Garcez AS, Nunez SC, Hamblin MR, Ribeiro MS. Antimi-
crobial effects of photodynamic therapy on patients with
necrotic pulps and periapical lesion. J Endod, 2008; 34:
138-42.
49. Garcez AS, Ribeiro MS, Tegos GP et al. Antimicrobial photo-
dynamic therapy combined with conventional endodontic
treatment to eliminate root canal biofilm infection. Lasers
Surg Med, 2007; 39: 59-66.
50. Gomes BP, Lilley JD, Drucker DB. Clinical significance of
dental root canal microflora. J Dent, 1996; 24: 47-55.
51. Gomes BP, Souza SF, Ferraz CC et al. Effectiveness of 2%
chlorhexidine gel and calcium hydroxide against Enterococ-
cus faecalis in bovine root dentine in vitro. Int Endod J, 2003;
36: 267-75.
52. Gomes BP, Vianna ME, Sena NT et al. In vitro evaluation of
the antimicrobial activity of calcium hydroxide combined
with chlorhexidine gel used as intracanal medicament.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102:
544-50.
53. Grecca FS, Leonardo MR, da Silva LA, Tanomaru Filho M,
Borges MA. Radiographic evaluation of periradicular repair
after endodontic treatment of dog’s teeth with induced per-
iradicular periodontitis. J Endod, 2001; 27: 610-2.
54. Gutmann JL. Clinical, radiographic, and histologic perspec-
tives on success and failure in endodontics. Dent Clin North
Am, 1992; 36: 379-92.
55. Haapasalo HK, Siren EK, Waltimo TM, Orstavik D, Haa-
pasalo MP. Inactivation of local root canal medicaments by
dentine: an in vitro study. Int Endod J, 2000; 33: 126-31.
56. Haapasalo M, Orstavik D. In vitro infection and disinfection
of dentinal tubules. J Dent Res, 1987; 66: 1375-9.
57. Haapasalo M, Qian W, Portenier I, Waltimo T. Effects of
dentin on the antimicrobial properties of endodontic medi-
caments. J Endod, 2007; 33: 917-25.
58. Harrison JW, Svec TA, Baumgartner JC. Analysis of clinical
toxicity of endodontic irrigants. J Endod, 1978; 4: 6-11.
59. Heling B, Shapira J. Roentgenologic and clinical evaluation
of endodontically treated teeth with or without negative
culture. Quintessence International, 1978; 11: 79-84.
60. Hermann BW. Calciumhydroxyd als mittel zum behandeln
und füllen von zahnwurzelkanälen. Würzburg: Med. Diss.,
1920. 48p.
61. Holland R, Otoboni Filho JA, de Souza V et al. A comparison
of one versus two appointment endodontic therapy in dogs’
teeth with apical periodontitis. J Endod, 2003; 29: 121-4.
62. Holland R, Soares IJ, Soares IM. Influence of irrigation and
intracanal dressing on the healing process of dogs’ teeth with
apical periodontitis. Endod Dent Traumatol, 1992; 8: 223-9.
300 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
63. Holland R, Souza V. Considerações clínicas e biológicas so-
bre o tratamento endodôntico. II – Tratamento endodôntico
radical. Rev Assoc Paul Cir Dent, 1977; 31: 232-41.
64. Holland R, Souza V, Nery MJ et al. A histological study of
the effect of calcium hydroxide in the treatment of pulpless
teeth of dogs. J Brit Endod Soc, 1979; 12: 15-23.
65. Ingle JI, Zeldow BJ. An evaluation of mechanical instrumen-
tation and the negative culture in endodontic therapy. J Am
Dent Assoc, 1958; 57: 471-6.
66. Jacinto RC, Gomes BP, Ferraz CC, Zaia AA, Filho FJ. Micro-
biological analysis of infected root canals from symptomatic
and asymptomatic teeth with periapical periodontitis and
the antimicrobial susceptibility of some isolated anaerobic
bacteria. Oral Microbiol Immunol, 2003; 18: 285-92.
67. Jeansonne MJ, White RR. A comparison of 2.0% chlorhexi-
dine gluconate and 5.25% sodium hypochlorite as antimi-
crobial endodontic irrigants. J Endod, 1994; 20: 276-8.
68. Jori G, Fabris C, Soncin M et al. Photodynamic therapy in
the treatment of microbial infections: basic principles and
perspective applications. Lasers Surg Med, 2006; 38: 468-81.
69. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical
exposures of dental pulps in germ-free and conventional labo-
ratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1965; 20: 340-9.
70. Katebzadeh N, Hupp J, Trope M. Histological periapical re-
pair after obturation of infected root canals in dogs. J Endod,
1999; 25: 364-8.
71. Katebzadeh N, Sigurdsson A, Trope M. Radiographic evalu-
ation of periapical healing after obturation of infected root
canals: an in vivo study. Int Endod J, 2000; 33: 60-6.
72. Khayat A, Lee SJ, Torabinejad M. Human saliva penetration
of coronally unsealed obturated root canals. J Endod, 1993;
19: 458-61.
73. Kimura Y, Wilder-Smith P, Matsumoto K. Lasers in endo-
dontics: a review. Int Endod J, 2000; 33: 173-85.
74. Komorowski R, Grad H, Wu XY, Friedman S. Antimicrobial
substantivity of chlorhexidine-treated bovine root dentin. J
Endod, 2000; 26: 315-7.
75. Konopka K, Goslinski T. Photodynamic therapy in dentist-
ry. J Dent Res, 2007; 86: 694-707.
76. Kuriyama T, Williams DW, Yanagisawa M et al. Antimicro-
bial susceptibility of 800 anaerobic isolates from patients
with dentoalveolar infection to 13 oral antibiotics. Oral Mi-
crobiol Immunol, 2007; 22: 285-8.
77. Kvist T, Molander A, Dahlen G, Reit C. Microbiological
evaluation of one- and two-visit endodontic treatment of
teeth with apical periodontitis: a randomized, clinical trial. J
Endod, 2004; 30: 572-6.
78. Lenet BJ, Komorowski R, Wu XY et al. Antimicrobial sub-
stantivity of bovine root dentin exposed to different chlor-
hexidine delivery vehicles. J Endod, 2000; 26: 652-5.
79. Leonardo MR, Almeida WA, Ito IY, da Silva LA. Radio-
graphic and microbiologic evaluation of posttreatment api-
cal and periapical repair of root canals of dogs’ teeth with
experimentally induced chronic lesion. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1994; 78: 232-8.
80. Leonardo MR, Hernandez ME, Silva LA, Tanomaru-Filho
M. Effect of a calcium hydroxide-based root canal dressing
on periapical repair in dogs: a histological study. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 680-5.
81. Leonardo MR, Tanomaru Filho M, Silva LA et al. In vivo an-
timicrobial activity of 2% chlorhexidine used as a root canal
irrigating solution. J Endod, 1999; 25: 167-71.
82. Manzur A, Gonzalez AM, Pozos A, Silva-Herzog D, Fried-
man S. Bacterial quantification in teeth with apical perio-
dontitis related to instrumentation and different intracanal
medications: a randomized clinical trial. J Endod, 2007; 33:
114-8.
83. McGurkin-Smith R, Trope M, Caplan D, Sigurdsson A. Re-
duction of intracanal bacteria using GT rotary instrumenta-
tion, 5.25% NaOCl, EDTA, and Ca(OH)2. J Endod, 2005; 31:
359-63.
84. Mejare B, Nyborg H, Palmkvist E. Amputation instruments
for partial pulp extirpation. 3. A comparison between the
efficiency of the hedstrom file with cut tip and an experi-
mental instrument. Odontol Revy, 1970; 21: 63-9.
85. Mohammadi Z, Shahriari S. Residual antibacterial activity
of chlorhexidine and MTAD in human root dentin in vitro. J
Oral Sci, 2008; 50: 63-7.
86. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiological sta-
tus of root-filled teeth with apical periodontitis. Int Endod J,
1998; 31: 1-7.
87. Molander A, Warfvinge J, Reit C, Kvist T. Clinical and radio-
graphic evaluation of one- and two-visit endodontic treat-
ment of asymptomatic necrotic teeth with apical periodonti-
tis: a randomized clinical trial. J Endod, 2007; 33: 1.145-8.
88. Möller AJR, Fabricius L, Dahlén G, Öhman AE, Heyden G.
Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria
and necrotic pulp tissue in monkeys. Scand J Dent Res, 1981;
89: 475-84.
89. Moorer WR, Genet JM. Antibacterial activity of gutta-percha
cones attributed to the zinc oxide component. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1982; 53: 508-17.
90. Moorer WR, Genet JM. Evidence for antibacterial activity
of endodontic gutta-percha cones. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1982; 53: 503-7.
91. Murray PE, Garcia-Godoy F, Hargreaves KM. Regenerative
endodontics: a review of current status and a call for action.
J Endod, 2007; 33: 377-90.
92. Naenni N, Thoma K, Zehnder M. Soft tissue dissolution ca-
pacity of currently used and potential endodontic irrigants.
J Endod, 2004; 30: 785-7.
93. Nair PN, Henry S, Cano V, Vera J. Microbial status of apical
root canal system of human mandibular first molars with
primary apical periodontitis after “one-visit” endodontic
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2005; 99: 231-52.
94. Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions. J Endod, 1987; 13: 29-39.
95. Nyborg H, Tullin B. Healing process after vital extirpation.
An experimental study of 17 teeth. Odontol Tidskr, 1965; 73:
430-46.
96. Orstavik D, Haapasalo M. Disinfection by endodontic irrig-
ants and dressings of experimentally infected dentinal tu-
bules. Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 142-9.
97. Orstavik D, Kerekes K, Molven O. Effects of extensive apical
reaming and calcium hydroxide dressing on bacterial infec-
tion during treatment of apical periodontitis: a pilot study.
Int Endod J, 1991; 24: 1-7.
98. Padan E, Zilberstein D, Schuldiner S. pH homeostasis in
bacteria. Biochim Biophys Acta, 1981; 650: 151-66.
99. Pallasch TJ. Pharmacokinetic principles of antimicrobial
therapy. Periodontol 2000; 1996; 10: 5-11.
100. Paquette L, Legner M, Fillery ED, Friedman S. Antibacterial
efficacy of chlorhexidine gluconate intracanal medication in
vivo. J Endod, 2007; 33: 788-95.
101. Paster BJ, Olsen I, Aas JA, Dewhirst FE. The breadth of bac-
terial diversity in the human periodontal pocket and other
oral sites. Periodontol, 2000-2006; 42: 80-7.
102. Peciuliene V, Balciuniene I, Eriksen HM, Haapasalo M. Iso-
lation of Enterococcus faecalis in previously root-filled ca-
nals in a Lithuanian population. J Endod, 2000; 26: 593-5.
103. Peciuliene V, Reynaud AH, Balciuniene I, Haapasalo M. Iso-
lation of yeasts and enteric bacteria in root-filled teeth with
chronic apical periodontitis. Int Endod J, 2001; 34: 429-34.

104. Penesis VA, Fitzgerald PI, Fayad MI et al. Outcome of one-
visit and two-visit endodontic treatment of necrotic teeth
with apical periodontitis: a randomized controlled trial with
one-year evaluation. J Endod, 2008; 34: 251-7.
105. Peters LB, Wesselink PR. Periapical healing of endodonti-
cally treated teeth in one and two visits obturated in the
presence or absence of detectable microorganisms. Int Endod
J, 2002; 35: 660-7.
106. Peters LB, Wesselink PR, Buijs JF, van Winkelhoff AJ. Viable
bacteria in root dentinal tubules of teeth with apical perio-
dontitis. J Endod, 2001; 27: 76-81.
107. Peters OA, Barbakow F, Peters CI. An analysis of endodon-
tic treatment with three nickel-titanium rotary root canal
preparation techniques. Int Endod J, 2004; 37: 849-59.
108. Pettiette MT, Delano EO, Trope M. Evaluation of success
rate of endodontic treatment performed by students with
stainless-steel K-files and nickel-titanium hand files. J Endod,
2001; 27: 124-7.
109. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC et al. Microorganisms
from canals of root-filled teeth with periapical lesions. Int
Endod J, 2003; 36: 1-11.
110. Pitout E, Oberholzer TG, Blignaut E, Molepo J. Coronal
leakage of teeth root-filled with gutta-percha or Resilon root
canal filling material. J Endod, 2006; 32: 879-81.
111. Podbielski A, Spahr A, Haller B. Additive antimicrobial ac-
tivity of calcium hydroxide and chlorhexidine on common
endodontic bacterial pathogens. J Endod, 2003; 29: 340-5.
112. Portenier I, Haapasalo H, Rye A et al. Inactivation of root
canal medicaments by dentine, hydroxylapatite and bovine
serum albumin. Int Endod J, 2001; 34: 184-8.
113. Ram Z. Effectiveness of root canal irrigation. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1977; 44: 306-12.
114. Reeves R, Stanley HR. The relationship of bacterial penetra-
tion and pulpal pathosis in carious teeth. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1966; 22: 59-65.
115. Reit C, Dahlen G. Decision making analysis of endodontic
treatment strategies in teeth with apical periodontitis. Int
Endod J, 1988; 21: 291-9.
116. Ricucci D, Siqueira JF Jr., Bate AL, Pitt Ford TR. Histologic
investigation of root canal-treated teeth with apical perio-
dontitis: a retrospective study from twenty-four patients. J
Endod, 2009; 35: 493-502.
117. Rôças IN, Baumgartner JC, Xia T, Siqueira JF Jr. Prevalence
of selected bacterial named species and uncultivated phy-
lotypes in endodontic abscesses from two geographic loca-
tions. J Endod, 2006; 32: 1.135-38.
118. Rôças IN, Jung IY, Lee CY, Siqueira JF Jr. Polymerase chain
reaction identification of microorganisms in previously
root-filled teeth in a South Korean population. J Endod, 2004;
30: 504-8.
119. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Andrade AF, Uzeda M. Oral
treponemes in primary root canal infections as detected by
nested PCR. Int Endod J, 2003; 36: 20-6.
120. Rollison S, Barnett F, Stevens RH. Efficacy of bacterial re-
moval from instrumented root canals in vitro related to
instrumentation technique and size. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2002; 94: 366-71.
121. Rosenthal S, Spangberg L, Safavi K. Chlorhexidine substan-
tivity in root canal dentin. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 2004; 98: 488-92.
122. Ruddle C. Endodontic disinfection – tsunami irrigation. En-
dod Practice, 2008; 11: 7-15.
123. Rutala WA, Weber DJ. Uses of inorganic hypochlorite
(bleach) in health-care facilities. Clin Microbiol Rev, 1997; 10:
597-610.
124. Safavi KE, Spangberg LS, Langeland K. Root canal dentinal
tubule disinfection. J Endod, 1990; 16: 207-10.
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 301
125. Sakamoto M, Siqueira JF Jr., Rôças IN, Benno Y. Molecular
analysis of the root canal microbiota associated with endo-
dontic treatment failures. Oral Microbiol Immunol, 2008; 23:
275-81.
126. Saleh IM, Ruyter IE, Haapasalo M, Orstavik D. Bacterial
penetration along different root canal filling materials in the
presence or absence of smear layer. Int Endod J, 2008; 41: 32-40.
127. Sathorn C, Parashos P, Messer HH. Effectiveness of single-
versus multiple-visit endodontic treatment of teeth with
apical periodontitis: a systematic review and meta-analysis.
Int Endod J, 2005; 38: 347-55.
128. Schilder H. Filling root canals in three dimensions. Dent Clin
North Am, 1967; 11: 723-44.
129. Sen BH, Piskin B, Demirci T. Observation of bacteria and
fungi in infected root canals and dentinal tubules by SEM.
Endod Dent Traumatol, 1995; 11: 6-9.
130. Sena NT, Gomes BP, Vianna ME et al. In vitro antimicrobial
activity of sodium hypochlorite and chlorhexidine against
selected single-species biofilms. Int Endod J, 2006; 39: 878-
85.
131. Shuping GB, Orstavik D, Sigurdsson A, Trope M. Reduc-
tion of intracanal bacteria using nickel-titanium rotary
instrumentation and various medications. J Endod, 2000; 26:
751-5.
132. Sigusch BW, Pfitzner A, Albrecht V, Glockmann E. Effi-
cacy of photodynamic therapy on inflammatory signs and
two selected periodontopathogenic species in a beagle dog
model. J Periodontol, 2005; 76: 1100-5.
133. Silveira AM, Lopes HP, Siqueira JF Jr., Macedo SB, Conso-
laro A. Periradicular repair after two-visit endodontic treat-
ment using two different intracanal medications compared
to single-visit endodontic treatment. Braz Dent J, 2007; 18:
299-304.
134. Sinai I, Seltzer S, Soltanoff W, Goldenberg A, Bender IB.
Biologic aspects of endodontics. Part II. Periapical tissue re-
actions to pulp extirpation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1967; 23: 664-79.
135. Siqueira JF Jr. Aetiology of root canal treatment failure: why
well-treated teeth can fail. Int Endod J, 2001; 34: 1-10.
136. Siqueira JF Jr. Reaction of periradicular tissues to root canal
treatment: benefits and drawbacks. Endod Topics, 2005; 10:
123-47.
137. Siqueira JF Jr. Strategies to treat infected root canals. J Calif
Dent Assoc, 2001; 29: 825-37.
138. Siqueira JF Jr. Tratamento das infecções endodônticas. Rio de
Janeiro: Medsi, 1997.
139. Siqueira JF Jr. Microbiology of apical periodontitis. In:
Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential endodontology. 2nd ed.
Oxford, UK: Blackwell Munksgaard Ltd, 2008. p. 135-96.
140. Siqueira JF Jr., Araujo MC, Garcia PF, Fraga RC, Dantas CJ.
Histological evaluation of the effectiveness of five instru-
mentation techniques for cleaning the apical third of root
canals. J Endod, 1997; 23: 499-502.
141. Siqueira JF Jr., Batista MM, Fraga RC, de Uzeda M. Anti-
bacterial effects of endodontic irrigants on black-pigmented
gram-negative anaerobes and facultative bacteria. J Endod,
1998; 24: 414-6.
142. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Disinfection by calcium hydro-
xide pastes of dentinal tubules infected with two obligate and
one facultative anaerobic bacteria. J Endod, 1996; 22: 674-6.
143. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Influence of different vehicles
on the antibacterial effects of calcium hydroxide. J Endod,
1998; 24: 663-5.
144. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Intracanal medicaments: evalu-
ation of the antibacterial effects of chlorhexidine, metronida-
zole, and calcium hydroxide associated with three vehicles.
J Endod, 1997; 23: 167-9.
302 Capítulo 8  Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico
145. Siqueira JF Jr., Favieri A, Gahyva SM et al. Antimicrobial
activity and flow rate of newer and established root canal
sealers. J Endod, 2000; 26: 274-7.
146. Siqueira JF Jr., Gonçalves RB. Antibacterial activities of root
canal sealers against selected anaerobic bacteria. J Endod,
1996; 22: 89-90.
147. Siqueira JF Jr., Guimarães-Pinto T, Rôças IN. Effects of
chemomechanical preparation with 2.5% sodium hypochlo-
rite and intracanal medication with calcium hydroxide on
cultivable bacteria in infected root canals. J Endod, 2007; 33:
800-5.
148. Siqueira JF Jr., Lima KC, Magalhaes FA, Lopes HP, de Uze-
da M. Mechanical reduction of the bacterial population in
the root canal by three instrumentation techniques. J Endod,
1999; 25: 332-5.
149. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Mechanisms of antimicrobial ac-
tivity of calcium hydroxide: a critical review. Int Endod J,
1999; 32: 361-9.
150. Siqueira JF Jr., Lopes HP, de Uzeda M. Recontamination
of coronally unsealed root canals medicated with campho-
rated paramonochlorophenol or calcium hydroxide pastes
after saliva challenge. J Endod, 1998; 24: 11-4.
151. Siqueira JF Jr., Machado AG, Silveira RM, Lopes HP, de Uze-
da M. Evaluation of the effectiveness of sodium hypochlo-
rite used with three irrigation methods in the elimination of
Enterococcus faecalis from the root canal, in vitro. Int Endod J,
1997; 30: 279-82.
152. Siqueira JF Jr., Magalhães KM, Rôças IN. Bacterial reduction
in infected root canals treated with 2.5% NaOCl as an irri-
gant and calcium hydroxide/camphorated paramonochlo-
rophenol paste as an intracanal dressing. J Endod, 2007; 33:
667-72.
153. Siqueira JF Jr., Paiva SS, Rôças IN. Reduction in the culti-
vable bacterial populations in infected root canals by a chlo-
rhexidine-based antimicrobial protocol. J Endod, 2007; 33:
541-7.
154. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Exploiting molecular methods to
explore endodontic infections: Part 2 – Redefining the endo-
dontic microbiota. J Endod, 2005; 31: 488-98.
155. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction-based
analysis of microorganisms associated with failed endodon-
tic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-
dod, 2004; 97: 85-94.
156. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Endodontic microbiology. In:
Torabinejad M, Walton RE, eds. Endodontics. Principles
and practice. 4th ed. St. Louis: Saunders/Elsevier, 2008. p.
38-48.
157. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A et al. Bacterial leakage
in coronally unsealed root canals obturated with 3 different
techniques. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2000; 90: 647-50.
158. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A, Lima KC. Chemome-
chanical reduction of the bacterial population in the root ca-
nal after instrumentation and irrigation with 1%, 2.5%, and
5.25% sodium hypochlorite. J Endod, 2000; 26: 331-4.
159. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A et al. Incidence of posto-
perative pain after intracanal procedures based on an anti-
microbial strategy. J Endod, 2002; 28: 457-60.
160. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP. Patterns of microbial
colonization in primary root canal infections. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2002; 93: 174-8.
161. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, de Uzeda M. Coronal
leakage of two root canal sealers containing calcium hydrox-
ide after exposure to human saliva. J Endod, 1999; 25: 14-16.
162. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, Magalhaes FA, de Uzeda
M. Elimination of Candida albicans infection of the radicular
dentin by intracanal medications. J Endod, 2003; 29: 501-4.
163. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Magalhaes FA, de Uzeda M. An-
tifungal effects of endodontic medicaments. Aust Endod J,
2001; 27: 112-4.
164. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Santos SR et al. Efficacy of instrumen-
tation techniques and irrigation regimens in reducing the bac-
terial population within root canals. J Endod, 2002; 28: 181-4.
165. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Souto R, de Uzeda M, Colombo AP.
Checkerboard DNA-DNA hybridization analysis of endo-
dontic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2000; 89: 744-8.
166. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Valois CR. Apical sealing ability of
five endodontic sealers. Aust Endod J, 2001; 27: 33-5.
167. Siqueira JF Jr., Saboia Dantas CJ. Mecanismos celulares e
moleculares da inflamação. Rio de Janeiro: Medsi, 2000.
168. Siqueira JF Jr., Sen BH. Fungi in endodontic infections.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 97:
632-41.
169. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Paiva SS et al. Bacteriologic investi-
gation of the effects of sodium hypochlorite and chlorhexi-
dine during the endodontic treatment of teeth with apical
periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-
dod, 2007; 104: 122-30.
170. Siren EK, Haapasalo MP, Waltimo TM, Orstavik D. In vitro
antibacterial effect of calcium hydroxide combined with
chlorhexidine or iodine potassium iodide on Enterococcus
faecalis. Eur J Oral Sci, 2004; 112: 326-31.
171. Sjögren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G. Influence of
infection at the time of root filling on the outcome of endo-
dontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int Endod
J, 1997; 30: 297-306.
172. Sjögren U, Figdor D, Spangberg L, Sundqvist G. The antimi-
crobial effect of calcium hydroxide as a short-term intraca-
nal dressing. Int Endod J, 1991; 24: 119-25.
173. Sjögren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors af-
fecting the long-term results of endodontic treatment. J En-
dod, 1990; 16: 498-504.
174. Soukos NS, Chen PS, Morris JT et al. Photodynamic therapy
for endodontic disinfection. J Endod, 2006; 32: 979-84.
175. Soukos NS, Socransky SS, Mulholland SE, Lee S, Doukas
AG. Photomechanical drug delivery into bacterial biofilms.
Pharm Res, 2000; 17: 405-9.
176. Soukos NS, Som S, Abernethy AD et al. Phototargeting oral
black-pigmented bacteria. Antimicrob Agents Chemother,
2005; 49: 1.391-6.
177. Soukos NS, Ximenez-Fyvie LA, Hamblin MR, Socransky SS,
Hasan T. Targeted antimicrobial photochemotherapy. Anti-
microb Agents Chemother, 1998; 42: 2.595-601.
178. Spangberg LSW. Endodontic treatment of teeth without api-
cal periodontitis. In: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential
endodontology. 2nd ed. Oxford, UK: Blackwell Munksgaard
Ltd, 2008. p. 316-46.
179. Sukawat C, Srisuwan T. A comparison of the antimicrobial ef-
ficacy of three calcium hydroxide formulations on human den-
tin infected with Enterococcus faecalis. J Endod, 2002; 28: 102-4.
180. Sundqvist G. Associations between microbial species in
dental root canal infections. Oral Microbiol Immunol, 1992; 7:
257-62.
181. Sundqvist G. Bacteriological studies of necrotic dental pulps
[Odontological Dissertation no 7]. Umea, Sweden: Univer-
sity of Umea, 1976.
182. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjogren U. Microbiologic
analysis of teeth with failed endodontic treatment and the
outcome of conservative re-treatment. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998; 85: 86-93.
183. Torabinejad M, Shabahang S, Bahjri K. Effect of MTAD on
postoperative discomfort: a randomized clinical trial. J En-
dod, 2005; 31: 171-6.

184. Torneck CD, Smith JS, Grindall P. Biologic effects of endo-
dontic procedures on developing incisor teeth. IV. Effect of
débridement procedures and calcium hydroxide-campho-
rated parachlorophenol paste in the treatment of experi-
mentally induced pulp and periapical disease. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1973; 35: 541-54.
185. Trope M. Flare-up rate of single-visit endodontics. Int Endod
J, 1991; 24: 24-6.
186. Trope M, Bergenholtz G. Microbiological basis for endodon-
tic treatment: can a maximal outcome be achieved in one
visit? Endod Topics, 2002; 1: 40-53.
187. Trope M, Blanco L, Chivian N, Sigurdsson A. The role of
endodontics after dental traumatic injuries. In: Cohen S,
Hargreaves KM, eds. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Louis:
Mosby/Elsevier, 2006. p. 610-49.
188. Trope M, Debelian G. Endodontic treatment of apical perio-
dontitis. In: Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential endodonto-
logy. 2nd ed. Oxford, UK: Blackwell Munksgaard Ltd, 2008.
p. 347-80.
189. Trope M, Delano EO, Orstavik D. Endodontic treatment of
teeth with apical periodontitis: single vs. multivisit treat-
ment. J Endod, 1999; 25: 345-50.
190. Vianna ME, Gomes BP, Berber VB et al. In vitro evaluation of
the antimicrobial activity of chlorhexidine and sodium hy-
pochlorite. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2004; 97: 79-84.
191. Walker A. Definite and dependable therapy for pulpless
teeth. J Am Dent Assoc, 1936; 23: 1.418-24.
192. Waltimo T, Trope M, Haapasalo M, Orstavik D. Clinical ef-
ficacy of treatment procedures in endodontic infection con-
trol and one year follow-up of periapical healing. J Endod,
2005; 31: 863-6.
193. Waltimo TM, Orstavik D, Siren EK, Haapasalo MP. In vitro
susceptibility of Candida albicans to four disinfectants and
their combinations. Int Endod J, 1999; 32: 421-9.
194. Waltimo TM, Sen BH, Meurman JH, Orstavik D, Haapasalo
MP. Yeasts in apical periodontitis. Crit Rev Oral Biol Med,
2003; 14: 128-37.
195. Waltimo TM, Siren EK, Orstavik D, Haapasalo MP. Suscep-
tibility of oral Candida species to calcium hydroxide in vitro.
Int Endod J, 1999; 32: 94-8.
Fundamentação Filosófica do Tratamento Endodôntico 303
196. Walton RE. Histologic evaluation of different methods of
enlarging the pulp canal space. J Endod, 1976; 2: 304-11.
197. Wang JD, Hume WR. Diffusion of hydrogen ion and hy-
droxyl ion from various sources through dentine. Int Endod
J, 1988; 21: 17-26.
198. Weber CD, McClanahan SB, Miller GA, Diener-West M,
Johnson JD. The effect of passive ultrasonic activation of
2% chlorhexidine or 5.25% sodium hypochlorite irrigant
on residual antimicrobial activity in root canals. J Endod,
2003; 29: 562-4.
199. Weiger R, de Lucena J, Decker HE, Lost C. Vitality status of
microorganisms in infected human root dentine. Int Endod J,
2002; 35: 166-71.
200. Weiger R, Rosendahl R, Lost C. Influence of calcium hy-
droxide intracanal dressings on the prognosis of teeth with
endodontically induced periapical lesions. Int Endod J, 2000;
33: 219-26.
201. White RR, Hays GL, Janer LR. Residual antimicrobial acti-
vity after canal irrigation with chlorhexidine. J Endod, 1997;
23: 229-31.
202. Williams JA, Pearson GJ, Colles MJ. Antibacterial action of
photoactivated disinfection PAD used on endodontic bac-
teria in planktonic suspension and in artificial and human
root canals. J Dent, 2006; 34: 363-71.
203. Xia T, Baumgartner JC. Occurrence of Actinomyces in infec-
tions of endodontic origin. J Endod, 2003; 29: 549-52.
204. Yang SE, Cha JH, Kim ES et al. Effect of smear layer and
chlorhexidine treatment on the adhesion of Enterococcus
faecalis to bovine dentin. J Endod, 2006; 32: 663-7.
205. Zerella JA, Fouad AF, Spangberg LS. Effectiveness of a cal-
cium hydroxide and chlorhexidine digluconate mixture as
disinfectant during retreatment of failed endodontic cases.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2005; 100:
756-61.
206. Zoletti GO, Siqueira JF Jr., Santos KR. Identification of En-
terococcus faecalis in root-filled teeth with or without per-
iradicular lesions by culture-dependent and -independent
approaches. J Endod, 2006; 32: 722-6.
207. Zuolo ML, Walton RE, Imura N. Histologic evaluation of
three endodontic instrument/preparation techniques. En-
dod Dent Traumatol, 1992; 8: 125-9.

Instrumentos
Endodônticos
Hélio Pereira Lopes
Carlos Nelson Elias
José Freitas Siqueira Jr.
Instrumentos endodônticos são ferramentas me-
tálicas empregadas como agentes mecânicos na instru-
mentação de canais radiculares. São fabricados de ligas
aço inoxidável ou níquel-titânio (NiTi).
É fundamental o profissional conhecer as caracte-
rísticas geométricas e o comportamento mecânico dos
instrumentos endodônticos, uma vez que o resultado
de um tratamento endodôntico depende da ferramen-
ta de trabalho. Entretanto, esses conhecimentos são na
maioria das vezes ignorados, contando o profissional
apenas com as informações de interesse do fabricante.
Existem diferentes tipos ou modelos desses ins-
trumentos que podem ser assim classificados:
• quanto ao acionamento, em manuais e mecanizados;
• quanto ao desenho da parte de trabalho, em farpa-
dos, tipo K, tipo Hesdtrom e especiais;
• quanto ao tipo de movimento executado, em limas e
alargadores endodônticos;
• quanto à natureza da liga metálica, em instrumentos
de aço inoxidável e de níquel-titânio;
• quanto ao processo de fabricação, em torcidos e usi-
nados.
Os instrumentos manuais possuem cabo que
serve para a empunhadura e acionamento do instru-
mento por meio da mão do operador. Os denominados
mecanizados possuem haste que serve para fixação e
acionamento do instrumento por meio de uma máqui-
Capítulo 9
na manuseada por um operador. Os instrumentos en-
dodônticos manuais também podem ser acionados por
máquinas.
Lima endodôntica é um instrumento (ferramen-
ta) de natureza metálica, multicortante, com arestas ou
fios cortantes ao longo de seu corpo. A lima endodônti-
ca é uma ferramenta projetada para ser empregada por
meio de um movimento longitudinal alternado, com
a denominação de limagem, na raspagem de parte da
superfície dentinária de um canal radicular.
Alargador endodôntico é um instrumento (fer-
ramenta) de natureza metálica cuja haste de corte ge-
ralmente é cônica e apresenta certo número de arestas
cortantes ao longo de seu corpo. É projetado para ser
empregado por meio de movimento de alargamento
com giro, contínuo, parcial alternado ou parcial à direi-
ta, no desbaste (corte) de parte da superfície dentinária
de um canal radicular.
Os instrumentos endodônticos quanto ao dese-
nho da parte de trabalho são fabricados obedecendo
a diversos critérios com base nas especificações ISO
3630-1 (1992)30 e ANSI/ADA no 58 (1997)3. Porém, al-
guns fabricantes têm produzido instrumentos endo-
dônticos com modificações principalmente em relação
à conicidade, comprimento da parte de trabalho, dese-
nho da haste de corte helicoidal e da ponta. Para os ins-
trumentos endodônticos mecanizados não há especifi-
cações normativas quanto a sua fabricação. Entretanto,
algumas características, como, por exemplo, o diâme-
305
306 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
tro na extremidade D0, têm sido adotadas de acordo
com as especificações propostas para os instrumentos
endodônticos manuais.
LIGAS METÁLICAS
Ligas metálicas são materiais obtidos pela fusão
de dois ou mais metais e em alguns casos por elemen-
tos não metálicos. As propriedades físicas, químicas,
mecânicas e biológicas das ligas são diferentes das de
seus componentes.
Metal é a designação comum aos elementos quí-
micos eletropositivos, brilhantes, bons condutores de
calor e eletricidade.
Todos os metais e ligas metálicas no estado sólido
apresentam estrutura cristalina, exceto quando solidifi-
cados bruscamente. Nesses casos são amorfos, ou seja,
não há arranjo periódico de seus átomos. Na estrutura
cristalina temos um arranjo atômico tridimensional, os
seus átomos estão distribuídos em uma rede tridimen-
sional organizada para formar os cristais.
Cristal ou grão é definido como arranjo ordenado
de átomos, com periodicidade e regularidade tridimen-
sional. A área que os separa é denominada contorno
de grão. A menor porção da rede cristalina que guarda
as propriedades de todo o cristal é chamada de célula
unitária (Fig. 9-1).
Existem 14 tipos de células unitárias classificadas
em sete grupos principais (cúbica, tetragonal, ortorrôm-
bica, monoclínica, triclínica, hexagonal e romboédrica).
As propriedades mecânicas de um metal ou liga metáli-
ca, como dureza, resistência mecânica e ductilidade, são
consequências do arranjo cristalino e do tipo de célula
unitária. O metal ou a liga metálica podem apresentar
mais de um tipo de estrutura cristalina. Nesse caso, diz-
Figura 9-1. Estrutura cristalina. a. Cristal ou grão. b. Contorno
de grão.
se que há mais de uma fase cristalina presente no mate-
rial, onde por fase cristalina se entende uma região do
metal que apresenta a mesma estrutura cristalina e que,
por isso, guarda propriedades físicas semelhantes. Mu-
danças na estrutura cristalina (tipo de célula unitária) de
um metal ou liga ocorrem com alteração de temperatu-
ra, adição de elemento de liga ou por tensão. Essas mu-
danças estão associadas à tendência natural de os siste-
mas apresentarem transformações de fases para atingir
o estado de menor energia. Nesse caso, diz-se que ocorre
uma mudança de fase5,9,18.
Durante a solidificação dos metais ou ligas metá-
licas os átomos não ficam totalmente arranjados com
periodicidade, existindo sempre falhas na disposição
atômica formando as imperfeições cristalinas (lacunas,
discordância, contornos de grão, maclas etc.). O nú-
mero das imperfeições pode ser modificado durante
a deformação plástica do material. As imperfeições ou
defeitos cristalinos exercem grande influência na re-
sistência mecânica, propriedade elétrica e química do
metal ou liga5,8,17.
Aço inoxidável
Os aços inoxidáveis são ligas de ferro que con-
têm teores de cromo acima de 12%, sendo classificados
com base na sua microestrutura e elementos de liga em
austeníticos, ferríticos e martensíticos. A adição dos
elementos de liga, além de alterar a microestrutura,
influencia na resistência mecânica, bem como no com-
portamento perante a corrosão e a fratura, entre outros
efeitos4,11,18.
Denomina-se ferrita a microestrutura do aço que
possui estrutura cristalina cúbica de corpo centrado
(CCC), ou seja, a célula unitária é um cubo com um
átomo em cada vértice e um no centro4,5,9,11 (Fig. 9-2).
Figura 9-2. Estrutura cristalina cúbica de corpo centrado (CCC).

Na microestrutura martensítica do aço, os átomos
formam uma célula unitária, que pode ser tetragonal de
corpo centrado (TC), cúbica de corpo centrado (CCC)
ou hexagonal compacta (HC). Nos dois primeiros ca-
sos, os átomos se localizam nos vértices e no centro da
célula. Na martensita com estrutura hexagonal com-
pacta, os átomos ocupam as posições dos vértices do
hexágono, centro das bases, e três átomos se localizam
no centro do hexágono5,9,11 (Fig. 9-3A e B).
Na microestrutura austenítica do aço, os átomos
de ferro estão arranjados na forma da estrutura cris-
talina cúbica de face centrada (CFC). Nesse caso, os
átomos se distribuem no espaço formando um cubo,
ocupando a posição dos vértices e o centro das faces5,9,11
(Fig. 9-4).
Em qualquer um dos tipos de microestrutura, os
elementos de liga podem substituir o ferro em qual-
quer posição cristalina, exceto o carbono, hidrogênio,
oxigênio, nitrogênio e boro, que ocupam os vazios in-
tersticiais existentes na célula unitária9,11.
O cromo adicionado aos aços inoxidáveis, em
contato com o ar ou com soluções oxigenadas, fornece
o caráter protetor da liga. Entre as teorias que expli-
A perior a 6%. A adição de níquel ao aço altera a tempera-
B
Figura 9-3A. Estrutura cristalina tetragonal de corpo centrado (TC).
B. Estrutura cristalina hexagonal compacta (HC).
Instrumentos Endodônticos 307
Figura 9-4. Estrutura cristalina cúbica de face centrada (CFC).
cam a capacidade protetora desse elemento destaca-se
a que se baseia no fato de o mesmo formar, na superfí-
cie dos instrumentos, uma película de óxido de cromo
aderente, impermeável, elevada dureza e densidade, a
qual protege o aço contra a maioria dos agentes agres-
sivos. Os danos que porventura possam ocorrer à re-
ferida película, durante o uso dos instrumentos, são
espontaneamente reparados. A rápida regeneração da
película passivadora é uma propriedade quase exclu-
siva do cromo, que pode ser aniquilada, em ambientes
redutores, ou minimizada, em presença de soluções
cloradas26.
O níquel, depois do cromo, é o elemento de liga
mais importante adicionado aos aços inoxidáveis. Esse
elemento estabiliza a fase austenítica e, em função do
seu percentual, pode permitir a existência da austenita
à temperatura ambiente. Além disso, contribui para au-
mentar a resistência ao calor, à corrosão e à tenacidade.
É maior essa influência, quando o teor de níquel é su-
tura de estabilidade das fases, permitindo a mudança
da estrutura cristalina CCC para CFC, que é estável à
temperatura ambiente. O manganês também estabiliza
a austenita, mas os teores adicionados ao aço inoxidá-
vel têm por objetivo aumentar a resistência mecânica
dos instrumentos (tenacidade). O silício é adicionado
durante a fabricação para desoxidar o aço e também
aumentar a resistência mecânica. O molibdênio, cobalto
e vanádio melhoram igualmente a resistência mecânica
do aço. A presença do enxofre é deletéria às proprieda-
des mecânicas e à resistência à corrosão, devendo ser
controlado o seu teor em níveis baixos9,11.
Na Odontologia, o aço inoxidável passou a ser
empregado com maior frequência, na fabricação de
instrumentos endodônticos a partir de 196113,18,29,49.
308 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Quadro 9-1 Composições químicas dos aços inoxidáveis austeníticos dos instrumentos endodônticos manuais.
(Adaptado da ANSI/ADA Especificação 292.)

Aço C (max) Cr Ni Mn (max) P (max) S Si (max) Fe Outros

301 0,15 16-18 6-8 2,0 0,045 0,030 (max) 1,0 70,9-74,9

302 0,15 17-19 8-10 2,0 0,045 0,030 (max) 1,0 67,9-71,9

303 0,15 17-19 8-10 2,0 0,020 0,015 (min) 1,0 66,45-70,45 Mo:0,6
Zr:0,6

Em geral, os instrumentos endodônticos são conhecida como autoacomodável. Essa martensita ao

produzidos em ligas de aço inoxidável austenítico, se formar pode escolher 24 orientações cristalográficas
com percentuais de elementos químicos variáveis, de diferentes em relação a um sistema de referência posi-
acordo com o fabricante. Os aços recomendados na cionada na fase original. Cada possível orientação da
fabricação de instrumentos endodônticos, conforme martensita é chamada de variante. Quando é induzi-
especificação no 29 da ANSI/ADA de 19762, são ligas da por um carregamento (tensão), as suas 24 variantes
inoxidáveis austeníticas, da série AISI (American Iron macladas dão lugar a apenas uma variante. Nesse caso,
and Steel Institute) 301, 302 e 3034. No Quadro 9-1 são existe apenas uma orientação cristalográfica, alinhada
mostradas as composições químicas em peso dos aços
inoxidáveis austeníticos usados nos instrumentos en-
dodônticos manuais.
Essas ligas possuem boa resistência à corrosão,
à fratura, grande tenacidade e dureza, características
que permitem os instrumentos endodônticos resis-
tirem aos carregamentos adversos encontrados du-
rante a instrumentação dos canais radiculares.

Liga níquel-titânio
A liga níquel-titânio (NiTi) foi desenvolvida por
Buehler et al. em 1963 no Naval Ordnance Laboratory,
NOL, em Silver Springs, Maryland, EUA, razão pela
qual recebeu o nome de NiTiNOL28,61,68,74,77. Figura 9-5. Estrutura cristalina cúbica de corpo centrado (CCC).
Nas ligas níquel-titânio existem duas fases cris-
talinas presentes: austenita e martensita. A austenita é
a fase com estrutura cúbica de corpo centrado (CCC
ou B2), onde os átomos ocupam as posições dos vérti-
ces e do centro de um cubo (Fig. 9-5). A liga NiTi na
fase austenita apresenta menor elasticidade do que
na fase martensita. A martensita nas ligas NiTi é mono-
clínica, caracterizada pela distorção da estrutura tetra-
gonal (denominada B19) em que o maior lado é inclina-
do em relação à base da célula (Fig. 9-6). A martensita
é uma fase que pode ter sua formação induzida tanto
por tensão quanto por resfriamento. A liga NiTi na fase
martensita é facilmente deformável, atingindo grandes
percentuais de deformação em tensões relativamente
baixas. Quando a martensita é induzida por tempera-
tura, é conhecida como martensita maclada, também Figura 9-6. Estrutura cristalina monoclínica.

com a orientação do carregamento. Essa é a martensita
não maclada28,52,54,59,60,61.
Certas ligas com memória de forma podem em
determinadas condições apresentar uma outra fase
cristalográfica conhecida como fase R, em razão de sua
estrutura cristalina ser do tipo romboédrica. A trans-
formação da fase R pode aparecer anteriormente à
transformação martensítica seguindo a sequência:
austenita → fase R → martensita28,52,54
O surgimento da fase R na transformação mar-
tensítica depende principalmente da temperatura de
recozimento da liga NiTi equiatômica (50% Ti e 50%
Ni). A transformação da fase R acontece para ligas com
baixas temperaturas de recozimento e não ocorre em
ligas recozidas em temperaturas acima de 550oC. Isso
se deve ao fato de que com o aumento da temperatu-
ra de recozimento ocorre diminuição da densidade de
discordâncias e formação de vazios, facilitando a trans-
formação direta da austenita em martensita28,59,60.
A fase R é considerada uma estrutura martensítica
com estrutura cristalina trigonal oriunda da distorção
romboédrica. Normalmente, sua descrição é feita por
meio de uma rede cristalina do tipo hexagonal com os
parâmetros a = 7,38 Å, c = 5,32 Å e c/a = 0,721128,59.
Existem três casos em que a transformação da fase
R pode acontecer:
• quando a liga possui concentração de Ni inferior a
50%. Nessas ligas o Ni é substituído por Fe ou Al;
• quando as ligas possuem teor de Ni acima de 50% e
são envelhecidas a 400ºC para causar a precipitação
da fase Ti3Ni4;
• quando submetidas a tratamento térmico após tra-
balho a frio para criar estruturas de discordâncias
reorganizadas.
Nesses casos, tanto a fase R quanto a B19 são afeta-
das pela adição do terceiro elemento de liga (Fe ou Al),
pelo campo de tensão que surge ao redor dos precipita-
dos e pelo campo de tensão das discordâncias54,59.
A liga NiTi é uma liga com memória de forma.
O termo ligas com memória de forma é aplicado ao
grupo de materiais metálicos que demonstram capa-
cidade de retornar para um tamanho ou forma pre-
viamente definido quando submetidos a um procedi-
mento termomecânico apropriado. As ligas com me-
mória de forma apresentam alguns comportamentos
termomecânicos típicos: efeito memória de forma e
superelasticidade52,60,61,68.
Instrumentos Endodônticos 309
Conceitos básicos de efeito memória de
forma
A maior parte dos materiais metálicos apresenta
um comportamento elástico no qual, dentro de certos
limites, a deformação é diretamente proporcional à for-
ça aplicada. Essa relação é conhecida por Lei de Hooke.
Se a força excede o limite de escoamento, o material
metálico (corpo) sofre deformação permanente5,9,18.
O efeito memória de forma (EMF) acontece quan-
do o corpo (liga metálica com memória de forma) após
uma deformação é capaz de recuperar completamente
sua forma original por aquecimento acima de uma de-
terminada temperatura, a qual varia com a composição
química da liga NiTi28,52,60,68,74.
A transformação da austenita em martensita, ou
transformação martensítica, ocorre em uma faixa de tem-
peratura que varia com a composição química da liga.
A transformação inicia quando a liga no resfriamento
passa por uma temperatura crítica denominada de Ms
(martensite start) e, termina em Mf (martensite finish),
quando o material apresenta estrutura totalmente mar-
tensítica (menos a austenita, que por algum motivo não
tenha conseguido se transformar, e que por isso é cha-
mada de austenita retida). No sentido oposto, a transfor-
mação reversa, ou transformação austenítica, se inicia, no
aquecimento, na temperatura As (austenite start) e ter-
mina em Af (austenite finish), quando então o material
é completamente austenítico. Essa transformação ocor-
re em uma faixa de temperatura que varia de acordo
com a composição química e a história termomecânica
de cada liga. De maneira geral, definem-se seis tempe-
raturas características de transformação para as ligas
NiTi: Ms e Mf, temperatura de início e fim de formação
da martensita; Rs e Rf, temperatura de início e fim da
fase R; e As e Af, temperatura de início e fim de forma-
ção da austenita. Algumas ligas NiTi não apresentam
a formação definida da fase R, apresentando apenas
quatro temperaturas críticas28,52,60,61.
Nas ligas níquel-titânio, quando a temperatura
está abaixo de Mf, o corpo é totalmente martensítico.
Nessa situação, a aplicação de uma força em vez de
provocar uma deformação plástica promove uma re-
orientação das variantes da martensita na direção da
força aplicada. As variantes no sentido favorável à for-
ça “crescem,” enquanto aquelas no sentido contrário
se desfazem. A deformação macroscópica observada é
justamente a variação de volume surgido em razão da
orientação das variantes da martensita. Tal deformação
é permanente, pois, se a força é retirada, a martensita
permanece estável, só que orientada de maneira que
310 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
uma das variantes da martensita predomina sobre as
demais. Porém, se o corpo é aquecido acima de As, a
martensita e suas variantes, que não são mais estáveis
nessa temperatura, transformam-se em austenita e a
forma do corpo é recuperada. Esse é o efeito da memó-
ria de forma28,52,60,61.
O diagrama tensão-deformação, característico de
uma liga com efeito memória de forma a baixa tempe-
ratura, é mostrado no lado esquerdo da Fig. 9-7. Nessa
figura se pode observar o fenômeno característico do
efeito memória de forma. A amostra da liga metálica
com memória de forma foi submetida ao carregamento
mecânico a uma temperatura abaixo de Mf (tempera-
tura abaixo da qual somente a martensita é estável). A
partir desse carregamento, quando a tensão atinge um
valor crítico, ponto A, tem-se o início da transformação
da martensita maclada para martensita não maclada,
que termina no ponto B. Após o descarregamento, a
amostra apresenta uma deformação residual (ponto
C). Essa deformação residual pode ser recuperada me-
diante um aquecimento da amostra, fazendo a liga so-
frer a transformação de fase28,52,60,61.
Outra forma de observar o efeito memória de
forma está apresentado no lado direito da Fig. 9-7. A
amostra com memória de forma está em uma tempe-
ratura acima de Af. Nessa temperatura, a austenita é a
única fase presente. Conforme a temperatura da amos-
tra abaixa e cruza a linha associada à temperatura Ms,
inicia-se a transformação de fase onde a austenita cede
lugar à martensita induzida por temperatura, mar-
tensita maclada. Essa transformação está totalmente
concluída para temperaturas menores que Mf. A par-
tir do ponto 2, se aplica um carregamento mecânico à
temperatura constante, o que promove o surgimento
da martensita não maclada. Cessado o carregamento,
ponto 3, a amostra apresenta uma deformação residu-
al. A forma original pode ser recuperada a partir de
um aquecimento da amostra (do ponto 3 para o ponto
Figura 9-7. Efeito memória de forma.
4), o que provoca a transformação da martensita não
maclada para austenita52.
Conceitos básicos de superelasticidade ou
pseudoelasticidade
O efeito memória de forma não é a única caracte-
rística peculiar apresentada pelas ligas níquel-titânio,
as quais apresentam também um comportamento elás-
tico atípico, denominado de superelasticidade, que é a
capacidade que certos materiais possuem de recuperar
a forma original após serem deformados muito além
do limite elástico convencional quando a tensão é re-
movida. A maior parte dos materiais metálicos pode
ser deformada elasticamente em até 0,1 ou 0,2% de
seu comprimento inicial (Lei de Hooke). A deforma-
ção elástica de 0,5% é um valor extremamente elevado,
mas pode ser encontrada em alguns metais. Qualquer
deformação acima desse limite (denominado de limite
de escoamento) será permanente. As ligas níquel-titâ-
nio podem ser deformadas em até 8% sem apresentar
deformação residual após a retirada do carregamento.
Nessas ligas, a Lei de Hooke, a partir de certo percen-
tual de deformação, não é mais observada, e a força,
em vez de aumentar à medida que o material se defor-
ma elasticamente, permanece praticamente constante,
num comportamento mais parecido com o de algumas
borrachas (rubberlike) do que com os metais. Além dis-
so, o material responde de maneira diferente durante
a deformação elástica (ativação) e na desativação. Esse
comportamento é observado pela presença de duas
linhas na curva tensão × deformação, fenômeno esse
chamado de histerese, raramente identificado entre os
metais28,52,60,61.
Histerese é o fenômeno em que duas grandezas
mantêm uma relação, de modo que a variação de uma
delas depende do fato de a outra estar crescendo ou
decrescendo relativamente a ela.

A superelasticidade é um fenômeno observado
quando a liga níquel-titânio se encontra a uma tempe-
ratura superior à Af (temperatura na qual somente a
fase austenita é estável na ausência de tensões). Quando
uma liga níquel-titânio é submetida a um carregamen-
to mecânico (ativação) a uma temperatura acima de Af,
há inicialmente uma resposta elástica até que um valor
crítico (ponto A) seja atingido (Fig. 9-8, lado esquerdo).
A partir desse nível (usualmente 2%) a austenita torna-
se instável e busca a estabilidade, transformando-se em
martensita. Essa martensita surgida da aplicação de um
carregamento é denominada de martensita induzida
por tensão. A transformação martensítica continua até
um determinado ponto (ponto B) onde toda estrutura
cristalina da liga níquel-titânio é formada pela marten-
sita não maclada. Quando se promove o descarrega-
mento (desativação), a liga apresenta uma recuperação
elástica (ponto B → C). Nesse momento, a martensita
que foi induzida por tensão não pode continuar exis-
tindo e acontece o início da reversão da transformação
austenítica (ponto C), que ocorre até um determinado
ponto (ponto D). A partir daí, o descarregamento ocor-
re no regime elástico, e a austenita é novamente a fase
estável. Esse processo de carga e descarga não apre-
senta nenhuma deformação residual. Contudo, uma
vez que a trajetória da transformação martensítica não
coincide com a da transformação austenítica, observa-
se um laço de histerese, associado a uma dissipação de
energia. Esse comportamento da liga níquel-titânio é
chamado de superelástico28,52,59.
Outra forma de observar o comportamento su-
perelástico está apresentado na Fig. 9-8, lado direito.
A amostra de uma liga com memória de forma está
em uma temperatura acima de Af, onde a austenita é
a única fase presente. Aplicando-se um carregamento
à temperatura constante, promove-se o surgimento da
martensita não maclada. Retirando-se o carregamento,
ponto 2, a amostra inicia a transformação de fase rever-
Figura 9-8. Superlasticidade ou pseudoelasticidade.
Instrumentos Endodônticos 311
sa (martensita não maclada → austenita), recuperando
a forma original (ponto 2 → ponto 3). No final do pro-
cesso não existe nenhuma deformação residual52.
A grande elasticidade da liga NiTi comparada à
dos metais tradicionais é denominada superelastici-
dade ou pseudoelasticidade. Essa característica, mais
do que o próprio efeito memória de forma, é o grande
diferencial das ligas níquel-titânio em relação às de aço
inoxidável empregadas na fabricação de instrumentos
endodônticos.
Vários trabalhos7,14,43,57,65,70 têm demonstrado que
durante o preparo de um canal radicular curvo o des-
locamento apical é superior com os instrumentos de
aço inoxidável, em relação aos de níquel-titânio. Esse
comportamento pode ser atribuído à maior resistên-
cia à deformação elástica (rigidez) do instrumento de
aço inoxidável. Os instrumentos de níquel-titânio, por
terem maior elasticidade e menor rigidez, são defor-
mados elasticamente com níveis inferiores de tensão
durante a instrumentação de um canal radicular curvo.
Quanto maior a resistência à deformação de um ins-
trumento endodôntico no regime elástico, maior será a
força exercida por ele contra a parede dentinária exter-
na da curva de um canal radicular.
Walia et al., em 198875, introduziram a liga níquel-
titânio em Endodontia com a utilização de instrumen-
tos de no 15 produzidos experimentalmente a partir de
fios ortodônticos compostos dessa liga. Observaram
que esses instrumentos de Nitinol, quando flexiona-
dos ou torcidos, apresentavam elasticidade duas a três
vezes maior que os instrumentos de aço inoxidável de
igual número.
De acordo com Serene et al.68, a liga NiTi emprega-
da na Endodontia apresenta pequeno módulo de elas-
ticidade, cerca de 1/4 a 1/5 em relação ao do aço inoxi-
dável. Em consequência, possui grande elasticidade e
alta resistência à deformação plástica e à fratura. O per-
centual atômico de níquel nessas ligas está entre 50 e
312 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

56%. A força necessária para flexionar um instrumento

de NiTi de número 45 é equivalente à necessária para
flexionar um instrumento com a mesma geometria de
aço inoxidável de no 25. Essas propriedades fazem com
que o instrumento acompanhe com facilidade a cur-
vatura do canal radicular, reduzindo o deslocamento
apical e a alteração de sua forma original. Quanto à
microdureza, uma haste de aço inoxidável revelou mi-
crodureza Vickers variando de 342 a 522, ao passo que
a de NiTi variou no intervalo de 303 a 362 HV.
Quanto à microdureza, verificamos que os instru-
mentos de aço inoxidável (FlexoFile – Maillefer, Suí-
ça), possuem valor médio de 523 HV e os instrumentos
de NiTi (Nitiflex – Maillefer, Suíça), valor de 345 HV.
Quanto à força para a flexão de 45º (deformação elásti-
ca), para os instrumentos FlexoFile de no 30 e de 25mm
de comprimento, encontramos os valores de 202gf, e
para os instrumentos Nitiflex, os valores de 118gf.
 PROPRIEDADES MECÂNICAS DOS
INSTRUMENTOS ENDODÔNTICOS
As propriedades mecânicas estão associadas ao
comportamento dos instrumentos quando submeti-
dos à ação de forças externas. A caracterização dessas
propriedades é feita em ensaios mecânicos5,9,18,25,49. As
principais propriedades mecânicas e alguns conceitos
relacionados com elas de interesse na área de endodon-
tia estão assim descritos:
Resistência mecânica
Quando uma carga é aplicada a um material, a
força de ligação de seus átomos se opõe a esse carre-
gamento. Essa oposição é denominada de resistência
mecânica do material (propriedade intrínseca que indi-
ca a capacidade de os materiais resistirem à solicitação
externa estática ou dinâmica sem apresentar fratura),
dependendo dos tipos e arranjos dos seus átomos.
Figura 9-9. Representação de forças diferentes aplicadas em um
corpo.
Tensão
A tensão pode ser definida como a relação entre
a força aplicada em um corpo por unidade de área na
qual atua. A mesma equação é usada para o cálculo de
tensão e pressão.
Tensão = F/A
As tensões podem ser classificadas em dois ti-
pos: normais (compressivas ou trativas) e cisalhantes.
Quando a força é distribuída em uma superfície do cor-
po perpendicular à direção de aplicação, é denominada
de normal. É chamada de tensão trativa quando apli-
camos uma força para alongar um corpo e de tensão
compressiva para comprimir. Quando a força aplicada
fica distribuída em uma superfície do corpo paralela a
sua direção, é denominada de cisalhante.
Deformação
Quando uma força (carga) é aplicada em um cor-
po impedido de alterar sua posição, a força tende a
deformar o corpo, ou seja, em consequência da tensão
aplicada promovemos uma deformação, que pode ser
elástica ou plástica.
Deformação elástica
A deformação é denominada de elástica (tempo-
rária ou transitória) quando desaparece após a retirada
da força aplicada (Fig. 9-10).

Força
Podemos definir força como uma grandeza veto-
rial que, aplicada a um corpo, deforma-o ou tende a
mudar seu estado de repouso ou movimento. Uma for-
ça, assim como um vetor, para ser conhecida precisa ter
sua direção, sentido e intensidade definida.
A Fig. 9-9 mostra diversas forças sendo aplicadas
em um corpo. A força F1 é diferente da F2, pois possuem
magnitudes, sentidos e direções diferentes. A força F2
apesar de apresentar a mesma intensidade e direção que
a F3 é diferente, pois elas possuem sentidos opostos. Figura 9-10. Deformação elástica.
 Instrumentos Endodônticos 313

Comportamento elástico na flambagem

Figura 9-11. Deformação plástica.
Deformação plástica
A deformação é denominada de plástica (per-
manente ou residual) quando o corpo permanece de-
formado após a retirada da força aplicada. Um corpo
(instrumento endodôntico), ao sofrer deformação na
região plástica, após a remoção da força, apresenta re-
cuperação da elástica (efeito mola), porém permanece
a plástica (Fig. 9-11).
Com base nos tipos de deformação podem ser di-
vididas as propriedades dos materiais (instrumentos
endodônticos) em elásticas, que são medidas no re-
gime elástico, e plásticas, que são medidas no regime
plástico.
Flambagem é a deformação apresentada pelo ins-
trumento quando submetido ao carregamento com-
pressivo na direção do seu eixo (axial) (Fig. 9-12). Du-
rante esse tipo de carregamento, o instrumento encur-
va e forma um arco de flecha.
A resistência à flambagem dos instrumentos
endodônticos pode ser calculada com o emprego da
equação:
2
 EI
Pcr = 2
L
Pcr – carga axial máxima
E – módulo de elasticidade
I – momento de inércia
L – comprimento do instrumento
Nessa equação pode-se observar que a resistência
à flambagem aumenta com o aumento do módulo de
elasticidade do material (rigidez do material), com o
aumento do momento de inércia do instrumento endo-
dôntico e com a diminuição do comprimento do instru-
mento endodôntico6.

Elasticidade
A elasticidade é a propriedade que indica a capa-
cidade de o material sofrer grandes deformações elásti-
cas. É medida pelo módulo de elasticidade, o qual rela-
ciona a tensão aplicada e a deformação no regime elás-
tico. Essa propriedade depende das forças de ligação
entre os átomos. Como essas forças são constantes para
cada material, o módulo de elasticidade é uma das pro-
priedades mais constantes dos metais ou ligas metáli-
cas, embora possa ser levemente afetado por adição de
elementos de liga, tratamentos térmicos ou trabalhos a
frio. Quanto menor a força de atração entre os átomos,
menor será o módulo de elasticidade e maior a elastici-
dade do material. O comportamento dos materiais na
região elástica pode ser determinado pela elasticidade
em torção, flambagem e flexão.

Comportamento elástico em torção

A elasticidade em torção (rotação) é a deformação
elástica apresentada por um instrumento tendo uma
de suas extremidades imobilizada e na outra aplicada
um torque. Quanto maior o ângulo de torção no limite
elástico, maior a elasticidade do instrumento. Pode ser
quantificada em graus ou números de voltas. Figura 9-12. Flambagem.
314 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Comportamento elástico em flexão
Flexibilidade é a deformação elástica apresenta-
da pelo instrumento quando submetido a um carre-
gamento localizado na sua extremidade e na direção
perpendicular ao seu eixo. Nesse caso, o instrumento
encurva e forma um arco de flecha como na flambagem
(Fig. 9-13). Para o mesmo carregamento e arcos de mes-
mo comprimento, quanto maior a flecha formada no
regime elástico, maior a flexibilidade do instrumento.
A resistência em flexão dos instrumentos endodôn-
ticos pode ser calculada com o emprego da equação:
4 e o seu valor, obtido pelo alongamento ou estricção,
PL
f=
3 EI
Nessa equação, pode-se observar que a defle-
xão (deslocamento) da ponta do instrumento (flecha
f) com carregamento em cantilever depende da for-
ça aplicada (P), do comprimento do instrumento (L),
do módulo de elasticidade da liga empregada (E)
e do momento de inércia (I) da seção reta transversal
do instrumento6,9,18,25. Quanto maiores a força e o com-
primento, maior será a deflexão do instrumento ou
menor será a resistência em flexão.
O módulo de elasticidade em tração é o quocien-
te entre a tensão aplicada a um corpo e a deformação
elástica que ela provoca. Quanto menor o módulo de
elasticidade da liga metálica, menor a resistência em fle-
xão do instrumento endodôntico. Momento de inércia
é o produto da massa de uma partícula pelo quadrado
da distância dessa a um eixo. O momento de inércia de-
pende da geometria (forma e dimensão) e da seção reta
transversal do instrumento. O conceito de momento de
inércia é puramente matemático e fisicamente represen-
ta a resistência ao movimento que um corpo apresenta;
daí a designação de inércia. A resistência em flexão é in-
versamente proporcional ao módulo de elasticidade e ao
momento de inércia do instrumento endodôntico5,9,18,25.
Limite elástico
O limite elástico de um material é definido como a
maior tensão a que um material pode ser submetido, de
Figura 9-13. Flexibilidade.
tal modo que retorna às suas dimensões originais quan-
do a força é removida. Refere-se à carga de trabalho per-
mitida e é a maior tensão que pode ser aplicada a um
instrumento sem que ocorra deformação permanente.
Plasticidade
É a capacidade de o material sofrer grandes de-
formações permanentes sem atingir a fratura. Essa
propriedade permite avaliar a capacidade de trabalho
mecânico que o material poderá suportar, conservan-
do sua integridade física. É calculada em porcentagem,
medido no ensaio de tração. A plasticidade, conforme
a natureza da força aplicada, recebe as denominações
particulares de maleabilidade e ductilidade.
Maleabilidade
A maleabilidade é capacidade de o material sofrer
grandes deformações plásticas na compressão em to-
das as direções, indicando a maior ou menor facilidade
de ser laminado e transformado em placas.
Ductilidade
A ductilidade é a capacidade de o material sofrer
grandes deformações permanentes na direção do car-
regamento sem atingir a ruptura. Representa a facili-
dade de o material ser estirado ou reduzido à forma
de fio. Essa propriedade é avaliada pelo alongamento
total do corpo antes da fratura (alongamento) ou pela
redução na área da seção reta transversal do corpo no
ensaio de tração antes da estricção.
Limite de escoamento
É determinado pela tensão máxima acima da qual
o material começa a apresentar deformação plástica per-
manente com a retirada da carga (descarregamento).
Define o final da região elástica e o início da plástica. Na
maioria dos casos, o início do escoamento não é nítido e
não pode ser identificado com precisão. Normalmente,
emprega-se como limite de escoamento a tensão neces-
sária para deformar plasticamente o material em 0,2%.
Rigidez
Propriedade que indica a capacidade de o material
resistir a carregamentos elásticos sem apresentar defor-
mação plástica quando submetido a uma tensão não ex-
cedente ao limite de escoamento, ou seja, no regime elás-
tico. Representa baixas deformações dentro da região
elástica. É medida pelo módulo de elasticidade: quanto
maior o valor do módulo, maior a rigidez do metal.

Fragilidade
É a propriedade que indica a ausência de deforma-
ções permanentes do material antes de sofrer ruptura.
Com base nesse conceito, a fragilidade e a plasticidade
são propriedades opostas. Todavia, um material frágil
não é necessariamente fraco (pouco resistente à ruptura).
Tenacidade à fratura
Indica a capacidade de o material resistir aos carre-
gamentos e sofrer grandes deformações elásticas e plás-
ticas sem atingir a ruptura. Define-se como tenacidade à
fratura dos materiais a sua resistência contra a propaga-
ção de uma trinca. Os materiais são caracterizados por
baixa e alta tenacidades. Os primeiros são classificados
como frágeis, e os últimos, dúcteis. A tenacidade de um
material é reduzida pela diminuição da temperatura e
pelo aumento da taxa de encruamento.
Dureza
A dureza é uma propriedade mecânica relaciona-
da com a resistência que o material apresenta ao risco
ou à formação de uma marca permanente quando pres-
sionado por outro material ou por marcadores padroni-
zados. A dureza de um material pode ser definida como
a capacidade de resistência à penetração. Os métodos
mais usados para determinar essa propriedade utilizam
penetradores com formato padronizado e que são pres-
sionados na superfície do material. Os ensaios são reali-
zados em condições específicas, com a aplicação de pré-
carga e carga definida, causando a deformação elástica
seguida pela deformação plástica. A área da marca su-
perficial formada ou a sua profundidade são medidas e
correlacionadas com um valor numérico que representa
a dureza do material. Em alguma situação prática ocorre
a necessidade de determinação da dureza de pequenas
áreas do corpo de prova (microdureza). Para a determi-
nação da microdureza são utilizadas cargas menores do
que 1kfg. Na Odontologia, os métodos de dureza ou mi-
crodureza mais empregados são os ensaios Knoop (HK)
e Vickers (HV). Os números de dureza HK e HV obti-
dos pelas escalas de dureza para ambos os métodos são
aproximadamente equivalentes.
Limite de resistência
Limite de resistência é a tensão máxima suporta-
da pelo instrumento antes da fratura. Pode ser deter-
minado em ensaios de tração, fadiga, flexão e torção.
Em cada ensaio teremos o limite de resistência especí-
Instrumentos Endodônticos 315
fico, como, por exemplo: limite de resistência à tração,
à torção e à fadiga.
Encruamento
É o mecanismo de aumento da resistência mecânica
(endurecimento) por deformação plástica a frio. Duran-
te a deformação plástica dos instrumentos há aumento
da sua energia interna na forma de geração de defeitos
cristalinos, principalmente do tipo discordância. Discor-
dância é um defeito de linha caracterizado pela presen-
ça de um plano extra incompleto na estrutura cristalina.
O mecanismo de deformação plástica predominante na
maioria dos metais se dá por meio do movimento de dis-
cordâncias em resposta à aplicação de uma tensão. To-
davia, durante a movimentação das discordâncias, elas
interagem entre si e com outros tipos de defeitos, como
os contornos de grão, precipitados e átomos de soluto,
diminuindo desse modo a mobilidade e dificultando a
deformação plástica do instrumento. Quanto maior o
número de discordâncias, maior a sua interação com os
defeitos, menor a sua mobilidade e maior a resistência
à deformação plástica do instrumento. O mecanismo de
endurecimento por deformação plástica é denominado
de encruamento. Portanto, quanto maior o encruamento,
menor a tenacidade e maior a possibilidade de fratura
sem que ocorra deformação plástica. Como exemplo de
encruamento temos a fratura de um clipe usado para
unir folhas de papel quando submetido a ciclos de dobra-
mentos e desdobramentos (dobramento alternado). Para
minimizar o risco de fratura, em virtude da diminuição
da plasticidade, devemos realizar a deformação plástica
do material em pequenos incrementos intercalados por
aquecimento para alívio de tensões e recozimento pleno.
No caso dos instrumentos endodônticos dobrados, para
evitar o encruamento e a fratura, devemos aplicar a eles,
durante a instrumentação de um canal radicular curvo,
pequenas deformações mantidas no regime elástico do
material. Essas pequenas deformações elásticas (efeito
mola) são obtidas pela aplicação de pequeno ângulo de
torção e de pequeno movimento longitudinal de avanço
e retrocesso (deslocamento) no instrumento dobrado du-
rante a instrumentação de um canal radicular.
 FABRICAÇÃO DOS INSTRUMENTOS
ENDODÔNTICOS
Os instrumentos endodônticos são ferramentas
destinadas à ampliação e limpeza de um canal radi-
cular, sendo fabricados de acordo com os princípios
usados na fabricação de ferramentas denominadas de
316 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

alargadores8,15,21,22. São fabricados a partir de fios metá-

licos primitivos de forma cilíndrica obtidos por trefi-
lação ou por conformação. No processo de trefilação,
uma barra metálica é puxada para o interior de uma
matriz com forma semelhante a um funil. Todas as
marcas, rugosidades e ranhuras existentes na matriz
são transferidas ao fio. No processo de conformação,
uma parte da barra metálica é comprimida em duas ou
mais direções até se obter a forma cilíndrica. A seguir,
outras partes da barra sofrem a conformação até que
toda a barra tenha a forma final de um fio cilíndrico.
Em alguns processos de fabricação, a porção do fio ci-
líndrico, correspondente à parte de trabalho (ponta e
haste de corte) do instrumento, é submetida à usina-
gem para ter a forma final cônica circular ou piramidal.
A forma final dos instrumentos endodônticos é obtida
por meio de torção no regime plástico do material ou
Figura 9-14. Instrumento endodôntico. Fabricação por torção.
usinagem do fio metálico.
Para os instrumentos endodônticos fabricados
por torção, a porção dos fios metálicos corresponden-
tes às hastes de corte dos instrumentos é inicialmente
submetida à usinagem (aplainamento) para a obtenção
de hastes metálicas com formas piramidais e seções
retas transversais triangulares ou quadrangulares. As
interseções das paredes (faces) das hastes piramidais
formam três ou quatro arestas ou fios laterais de cor-
te. Para se obter a forma final dos instrumentos, os
fios metálicos são imobilizados em uma das extremi-
dades e submetidos à deformação plástica por torção
à esquerda. À medida que o fio é torcido, as paredes
e arestas laterais de corte da haste piramidal são dis-
postas na forma helicoidal com sentido anti-horário,
constituindo a haste de corte helicoidal cônica dos
instrumentos endodônticos, sendo que as arestas ou
os fios laterais de corte da haste piramidal dão ori-
gem às hélices, enquanto as paredes dão origem aos
canais helicoidais. A ponta facetada ou piramidal dos
instrumentos é obtida por aplainamento, enquanto a
ponta cônica circular é obtida por torneamento cônico
Figura 9-15. Instrumento endodôntico. Fabricação por usinagem.
externo (Fig. 9-14).
Para os instrumentos endodônticos fabricados
por usinagem, as partes de trabalho (pontas e hastes tenção de arestas ou fios de corte dispostas na forma
de corte) são obtidas por meio de um processo mecâ- de hélices por meio da abertura de um ou mais canais
nico de usinagem do fio metálico (Fig. 9-15). Denomi- helicoidais, em superfícies cilíndricas ou cônicas. O
na-se de usinagem o trabalho de corte realizado pelas número de arestas de corte corresponde ao número
máquinas-ferramentas para a fabricação de uma peça de canais helicoidais. A ponta cônica circular dos ins-
com determinada forma, dimensão e acabamento. A trumentos é obtida por um processo mecânico de usi-
haste de corte helicoidal cônica da parte de trabalho nagem denominado de torneamento cônico externo.
dos instrumentos é obtida por um processo mecânico Torneamento é um processo mecânico de usinagem
de usinagem denominado de roscamento externo, que destinado à obtenção de superfícies de revolução com
é um processo mecânico de usinagem destinado à ob- o auxílio de ferramenta de usinagem mecânica. Os ins-

A B
Figura 9-16. Instrumento endodôntico. A. Fabricados por usinagem. Cortes dos cristais. B. Fabricados por torção. Cristais não são cortados.
trumentos endodônticos de aço inoxidável ou de NiTi
podem ser fabricados por torção ou usinagem. Os de
níquel-titânio (NiTi), em função de superelasticidade
apresentada pela liga metálica, geralmente são confec-
cionados por usinagem. Todavia por um processo de
resfriamento e de aquecimento, mantendo-se a estru-
tura da liga NiTi na fase R-romboédrica, hastes pira-
midais de seções triangulares podem ser submetidas
a deformação plástica por torção à esquerda, dando
origem a instrumentos endodônticos torcidos. Como
exemplo, temos os instrumentos TF (Twisted File) da
Sybron Endo, Orange, CA, USA.
Os instrumentos endodônticos fabricados por usi-
nagem apresentam maior número de defeitos de aca-
bamento superficial (ranhuras, rebarbas e microcavida-
des) do que os fabricados por torção. A presença desses
defeitos altera o comportamento mecânico dos instru-
mentos endodônticos principalmente em relação à ca-
pacidade de corte e à resistência à fratura por fadiga.
Outro aspecto a ser considerado é que, na fabrica-
ção de um instrumento endodôntico por usinagem, os
cristais (fibras) alinhados na direção da trefilação do fio
metálico são cortados com redução significativa da resis-
tência à fratura por torção e da resistência à flambagem
do instrumento. Ao contrário, na fabricação por torção a
integridade dos cristais é preservada (Fig. 9-16A e B).
Outros instrumentos endodônticos são fabricados
por cortes do fio de aço inoxidável com diferentes pro-
fundidades, formando farpas, sendo, por isso, denomi-
nados de farpados (Fig. 9-17).
Figura 9-17. Instrumento endodôntico farpado.
Instrumentos Endodônticos 317
 NOMENCLATURA
Nomenclatura é o conjunto de termos peculiares
a uma ciência. Na Endodontia, a nomenclatura é im-
portante para padronizar a terminologia empregada
para os instrumentos endodônticos. Ela oferece a cada
um que escreve e fala sobre instrumentos endodônti-
cos a utilização de uma mesma linguagem. A termi-
nologia proposta para os instrumentos endodônticos é
uma adaptação das normas da ABNT TB-111 e NB-205,
citadas pelo Manual de Brocas e Furações usadas na
engenharia8.
Cabo – É a extremidade pela qual se empunha um
instrumento endodôntico (Fig. 9-18).
Haste – Parte para fixação e acionamento mecâni-
co de um instrumento endodôntico (Fig. 9-19).
Corpo – Parte de um instrumento que se estende
desde o cabo ou haste de fixação até a ponta (Fig. 9-20).
Intermediário – Parte do corpo que se estende do
cabo ou haste até o início da haste de corte (Fig. 9-21).
Parte de trabalho – Parte do instrumento que se
estende desde a ponta até o término da haste de corte.
Representa a soma dos comprimentos da ponta e da
haste de corte (Fig. 9-22).
Ponta – É o extremo do instrumento com perfil
cônico. Pode apresentar seção reta transversal cilíndri-
ca ou poligonal (Fig. 9-23).
Base da ponta – Região entre a ponta e a haste de
corte do instrumento (Fig. 9-24). Essa passagem pode
ocorrer por meio de um ângulo de transição (ângulo ob-
tuso) ou de uma curva de transição (forma elipsoide)
para suavizar a transição.
Ângulo da ponta – Ângulo sólido formado pelo
contorno da ponta. O vértice do ângulo é sempre vol-
tado para a ponta do instrumento (Fig. 9-25).
Haste de corte – Porção da parte de trabalho que se
estende da base da ponta até o intermediário. Geralmen-
te, a forma é cônica. Pode apresentar seção reta transver-
sal com diferentes formas. É constituída pelas arestas de
corte e pelos canais do instrumento (Fig. 9-26).
318 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-23. Instrumento endodôntico. Ponta.

Figura 9-18. Instrumento endodôntico. Cabo.

Figura 9-24. Instrumento endodôntico. Base da ponta.

Figura 9-19. Instrumento endodôntico. Haste de fixação.

Figura 9-20. Instrumento endodôntico. Corpo.

Figura 9-21. Instrumento endodôntico. Intermediário. Figura 9-25. Instrumento endodôntico. Ângulo da ponta.

Figura 9-22. Instrumento endodôntico. Parte de trabalho. Figura 9-26. Instrumento endodôntico. Haste de corte.

Aresta ou fio lateral de corte – É o gume de instru-
mentos cortantes. Pode estar disposta na haste de corte
de um instrumento endodôntico na forma paralela ou
na forma helicoidal (inclinada) ao eixo do instrumento.
Pode apresentar a forma de filete ou de guia radial. A
forma de filete é originada pelo encontro de duas pa-
redes de canais contíguos de um instrumento de corte
(Fig. 9-27A). A forma de guia radial é originada da con-
vergência de duas paredes de canais contíguos, porém
com o vértice truncado terminando em uma superfície
cilíndrica (Fig. 9-27B).
Hélice – É a aresta ou fio lateral de corte dispos-
ta na forma helicoidal (hélice) traçada em volta de um
cone ou de um cilindro (Fig. 9-28).
Número de hélices – Número de filetes ou de
guias radiais presente na haste de corte helicoidal de
um instrumento (Fig. 9-29).
Canal – É um sulco presente entre as arestas de
corte contíguas na superfície externa da haste de corte
de um instrumento endodôntico (Fig. 9-30).
Parede ou superfície do canal – É a parede da
haste de corte presente entre as arestas de corte contí-
guas (Fig. 9-31).
A B
Figura 9-27. Haste de corte. Aresta lateral de corte. A. Filete. B. Guia radial.
Instrumentos Endodônticos 319
Eixo do instrumento – Linha central na direção
axial do instrumento (Fig. 9-32).
Ângulo de inclinação da hélice – Ângulo agudo
formado pela hélice e o plano contendo o eixo do ins-
trumento (Fig. 9-33).
Passo da hélice – Distância entre vértices conse-
cutivos de uma mesma aresta lateral de corte ao longo
da direção axial do instrumento (Fig. 9-34).
Guia radial – Superfície cônica em forma helicoi-
dal ou paralela em relação ao eixo do instrumento ime-
diatamente posterior à aresta ou fio de corte (Fig. 9-35).
Largura da guia – Largura da guia radial medida
perpendicularmente ao ângulo da hélice ou ao eixo
do instrumento. A porção posterior da guia é rebai-
xada com a finalidade de reduzir o atrito entre a pe-
riferia do instrumento e a parede do canal radicular
(Fig. 9-36).
Núcleo – Parte central da haste de corte de um
instrumento compreendida entre o fundo do canal que
se estende desde a base da ponta até o fim da haste de
corte (Fig. 9-37). Pode ser avaliado por meio da seção
reta transversal ou longitudinal da haste de corte de
um instrumento (ferramenta).
320 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-28. Aresta lateral de corte. Hélice.

Figura 9-29. Número de hélices.

Figura 9-31. Superfícies ou paredes do canal.

Figura 9-30. Haste de corte. Canal. Figura 9-32. Eixo do instrumento.

 Instrumentos Endodônticos 321

Figura 9-33. Hélice. Ângulo de inclinação da hélice.

Figura 9-36. Largura da guia radial.

Figura 9-34. Hélice. Passo da hélice.

Figura 9-35. Guia radial. Figura 9-37. Núcleo.

322 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
 PARTES DOS INSTRUMENTOS
Os instrumentos endodônticos são formados pelo
cabo ou haste de fixação e pelo corpo. O corpo de um
instrumento é formado pelo intermediário e pela parte
de trabalho, sendo essa formada pela ponta e haste de
corte.
Cabo
Cabo é a parte de um instrumento ou ferramenta
que se empunha ou maneja.
O cabo dos instrumentos endodônticos é fabrica-
do em plástico ou silicone colorido, conforme a corre-
lação com a numeração padronizada. Apresenta geo-
metria variável de acordo com o tipo de instrumento e
o fabricante. O cabo de silicone, segundo o fabricante
(Dentsply, Maillefer, Suíça), é mais ergonômico, ofere-
cendo maior sensibilidade tátil e conforto.
O cabo dos instrumentos endodônticos apresen-
ta forma bicôncava e deve ter 10 a 12mm de compri-
mento, diâmetro de 3mm na parte bicôncava e 4mm
nas extremidades. Alguns instrumentos endodônticos
podem ter cabos fabricados em plástico ou em silicone
A rotação do instrumento. O movimento excêntrico além
B
Figura 9-38. Partes de um instrumento. Cabo. A. Diâmetros meno-
res. B. Diâmetros maiores.
com diâmetro de 5mm na parte bicôncava e de 6mm
nas extremidades (Fig. 9-38A e B).
Para cabos com diâmetros maiores, a força neces-
sária para girar (movimento de alargamento) o instru-
mento endodôntico no interior de um canal radicular
é menor. Consequentemente, maior será a percepção
tátil e cuidados do profissional em relação à anatomia
interna do dente. Entretanto, se o profissional aplicar
ao instrumento de cabo de maior diâmetro a mesma
força que ele está calibrado (acostumado) para o de
cabo de menor diâmetro, maior será o torque, o qual
pode ultrapassar o limite de resistência à fratura por
torção do instrumento.
O cabo dos instrumentos endodônticos pode
apresentar o topo plano ou arredondado e possuir nas
paredes laterais estrias paralelas ou perpendiculares
ao eixo para assegurar uma melhor empunhadura do
instrumento.
Os instrumentos endodônticos portadores de
cabo podem ser acionados manualmente ou por dispo-
sitivos mecânicos especiais.
Haste de fixação e acionamento
Haste de fixação e acionamento de instrumentos
mecanizados é a parte que serve para a sua fixação na
cabeça de um contra-ângulo e seu acionamento por meio
de dispositivos mecânicos. Pode ser de latão (liga de co-
bre e zinco) ou de liga de alumínio. A união entre a haste
de fixação e o corpo do instrumento geralmente é feita
por engaste. Para alguns instrumentos endodônticos
(instrumentos TF, alargadores Gates Glidden e Largo), a
haste de fixação e acionamento e o corpo são obtidos de
uma única haste metálica, o que elimina a possibilidade
de movimento excêntrico (afastado do eixo) durante a
do deslocamento do centro do preparo induz a fratura
do instrumento endodôntico (Fig. 9-39A e B).
A haste de fixação e acionamento de um instru-
mento endodôntico mecanizado é cilíndrica e pode ter
comprimento entre 11 e 15mm e diâmetro universal de
2,30mm, o que possibilita o uso desses instrumentos
em contra-ângulo de qualquer marca comercial. Has-
tes menores conferem comprimentos totais menores, o
que favorece o emprego desses instrumentos em den-
tes posteriores de pacientes com reduzida abertura bu-
cal. Na haste de fixação e acionamento existem anéis
coloridos e/ou ranhuras correlacionados à conicidade
da haste de corte helicoidal e ao diâmetro em D0 do
instrumento (Norma ISO 1797: Dental rotatory instru-
ments-Shanks. Parte 1)30 (Fig. 9-40).

Figura 9-39. Partes de um instru-
mento. Haste de fixação e aciona-
mento. A. Engaste. B. Oriunda da A B
haste metálica primitiva.
Figura 9-40. Partes de um instrumento. Haste de fixação e aciona-
mento.
Raros fabricantes oferecem instrumentos endo-
dônticos com hastes de fixação e acionamento com di-
mensões diferentes das mencionadas e, consequente-
mente, contra-ângulos exclusivos.
Intermediário
Intermediário é a porção do corpo metálico de um
instrumento endodôntico que está localizado entre o cabo
ou a haste de fixação e acionamento e a parte de trabalho.
Seu tamanho varia em função do comprimento do corpo
e do comprimento da parte de trabalho do instrumento.
Pode apresentar marcas (ranhuras) que representam dis-
Instrumentos Endodônticos 323
Figura 9-41. Partes de um instrumento. Intermediário.
tâncias predeterminadas a partir da extremidade (ponta)
do instrumento endodôntico (Fig. 9-41).
Nos instrumentos endodônticos fabricados por
usinagem, o intermediário geralmente tem a forma ci-
líndrica em toda a sua extensão. Todavia, nos torcidos,
o intermediário junto da parte de trabalho apresenta
paredes planas remanescentes da haste piramidal ob-
tida por aplainamento do fio metálico primitivo de
forma cilíndrica (Fig. 9-42). Em alguns instrumentos
o intermediário apresenta a forma de um cone sólido
reverso, com o maior diâmetro voltado para a parte de
trabalho do instrumento (exemplos: alargadores Gates
Glidden e Largo).
324 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Figura 9-42. Intermediário. Superior, instrumento fabricado por
torção. Inferior, instrumento fabricado por usinagem.
Parte de trabalho
Parte de trabalho é a porção do corpo metálico de
um instrumento endodôntico projetada para executar
o corte e/ou a raspagem das paredes dentinárias inter-
nas de um canal radicular. É formada pela ponta e pela
haste de corte.
Ponta
Ponta é a porção terminal e aguçada da extremi-
dade da parte de trabalho de um instrumento ou fer-
ramenta. A ponta é também denominada de guia de
penetração.
O perfil da ponta dos instrumentos endodônticos
é cônico. Quando a ponta apresenta a figura geométri-
ca de um cone com sessão reta transversal poligonal
(triangular ou quadrangular), é denominada de pon-
ta cônica piramidal. É fabricada por um processo de
usinagem denominado de aplainamento (Fig. 9-43).
Quando apresenta a figura geométrica de um cone
com seção reta transversal cilíndrica, é denominada de
ponta cônica circular. É fabricada por um processo de
usinagem denominado de torneamento cônico externo
(Fig. 9-44). A ponta piramidal apresenta capacidade de
corte, enquanto a cônica circular é não cortante42,49.
O vértice (extremidade) da ponta pode ser classi-
ficado de acordo com a configuração geométrica que
apresenta. É classificado como pontiagudo quando o
vértice apresenta a forma de um triângulo com a ex-
tremidade aguçada, obtuso quando o vértice apresen-
Figura 9-43. Parte de trabalho de um instrumento. Ponta cônica
piramidal.
Figura 9-44. Parte de trabalho de um instrumento. Ponta cônica
circular.
ta a forma arredondada com raio de 1 a 2mm e como
truncado quando o vértice termina por segmento de
reta (Fig. 9-45). O vértice da ponta deve ser cêntrico em
relação ao eixo do instrumento42,49.
A passagem da base da ponta para a haste de cor-
te da parte de trabalho dos instrumentos endodônticos
pode ocorrer por um ângulo de transição (obtuso) de
135 a 150º ou por uma curva de transição (elipsoide).
(Fig. 9-46)42,49.
As especificações ANSI/ADA no 28 (1988)1, ANSI/
ADA no 58 (1997)3 e ISO 3630-1 (1992)31 não fornecem
informações sobre as formas e os vértices das pontas,
assim como em relação à transição da base das pontas
dos instrumentos endodônticos. A forma da ponta é
opcional e varia de acordo com o fabricante.
O ângulo da ponta de um instrumento endodôn-
tico é representado por um ângulo formado pelo con-
torno de sua ponta. Pode ser determinado medindo-se
diretamente o valor do ângulo formado pelas duas tan-
 Instrumentos Endodônticos 325

Figura 9-46. Transição da base da ponta para a haste de corte. Su-

perior, ângulo de transição. Inferior, curva de transição.

Figura 9-45. Ponta. Vértice da ponta. Superior, pontiagudo. Médio,

truncado. Inferior, obtuso (arredondado).

gentes traçadas nas superfícies de contorno da ponta

do instrumento (Fig. 9-47). De acordo com as especi-
ficações ANSI/ADA no 28 (1988)1, ANSI/ADA no 58
(1997)3 e ISO 3630-1 (1992)31, o ângulo da ponta dos ins- Figura 9-47. Ângulo da ponta.
trumentos endodônticos deve ser igual a 75 ± 15º.
Alguns instrumentos endodônticos apresentam a
ponta constituída de dois ângulos: um maior, de 70º
localizado na extremidade da ponta, e outro menor, de
35º junto da base da ponta. Esse tipo de ponta é conheci-
do como ponta Roane ou R. O ângulo menor tem como
objetivo a eliminação do ângulo de transição, conferin-
do a passagem da base da ponta desses instrumentos a
forma de uma curva de transição (Fig. 9-48)42,49,62.
O comprimento da ponta de um instrumento en-
dodôntico é a distância existente entre a extremidade
(vértice da ponta) e a base da ponta (altura do cone).
Deve ser determinado sobre a seção reta longitudinal Figura 9-48. Ponta Roane (R).
326 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

da parte de trabalho do instrumento endodôntico. A Assim, o comprimento (L) da ponta de um instru-

seção reta longitudinal é obtida após embutimento mento com ângulo da ponta α será:
em resina e o desgaste da amostra. Também pode ser
Do /2
determinado diretamente sobre o instrumento como L=
tg (/2 )
advindo da fábrica. Entretanto, nesse caso a precisão é
menor. É calculado por meio do comprimento de uma Como o ângulo da ponta (α) pode variar entre 60 e
reta partindo do vértice da ponta até a interseção com 90º, o seu comprimento terá uma variação entre:
outra linha reta passando pela base da ponta e perpen- Valor máximo (mm):
dicular ao eixo do instrumento (altura do cone) (Fig.
Do /2
9-49). O comprimento da ponta pode ser determinado L
em microscópio óptico equipado com dispositivo mi- tg ( 60/2 )
crométrico de medição, em projetor de perfil ou por
meio de fotografias obtidas em microscopia óptica ou 0 ,5 Do
L= = 0 ,866 Do
eletrônica de varredura42,49. 0 ,577
O comprimento da ponta dos instrumentos endo-
dônticos é determinado pela especificação de no 3630-1 Valor mínimo (mm):
ISO (1992)31. Varia com o ângulo da ponta e o diâmetro
Do /2
em D0 do instrumento endodôntico (Fig. 9-50). L=
tg ( 90/2 )

0 ,5 Do
L= = 0 ,5 Do
1
Por exemplo, para um instrumento com ângulo
na ponta igual ao valor 70º e diâmetro em D0 = 0,40mm
o comprimento da ponta será: L = (0,40/2)/tg (70/2) =
0,2/0,70 = 0,286mm.
Para o mesmo instrumento com ângulo na pon-
ta igual ao valor máximo de 85º, o comprimento da
ponta será :
0 , 40/2 0,2
Figura 9-49. Comprimento da ponta. L= = = 0 , 217 mm
tg ( 85/2 ) 0 ,92

O Quadro 9-2 mostra os comprimentos máximos

Figura 9-50. Desenho esquemático. Comprimento da ponta em
função do ângulo mínimo (60ºC) e máximo (90ºC) da ponta de um
instrumento endodôntico.
(ângulo da ponta igual a 60º, ou seja, L = 0,87 D0) e mí-
nimos (ângulo da ponta igual a 90º, ou seja, L = 0,50 D0)
da ponta dos instrumentos endodônticos, levando-se
em consideração os diâmetros nominais ISO em D0.
Quanto ao comprimento da ponta, pode-se afir-
mar que ele está relacionado com o ângulo da ponta.
Quanto menor o ângulo, maior será o comprimen-
to da ponta. Com o objetivo de reduzir o compri-
mento da ponta, o vértice dela é arredondado ou
truncado23,32,35,42.
A ponta dos instrumentos endodônticos pode
apresentar variação acentuada entre a geometria
proposta pelos fabricantes e a encontrada. De modo
geral, os instrumentos de menores diâmetros apre-
sentam pontas com geometrias diferentes das pre-
conizadas pelos fabricantes. Para os instrumentos
de maiores diâmetros, a geometria das pontas é se-
melhante às micrografias e aos desenhos divulgados
 Instrumentos Endodônticos 327

Quadro 9-2 Comprimento máximo e mínimo da ponta

dos instrumentos (mm)

Número Comprimento Comprimento

máximo mínimo

08 0,07 0,04

10 0,09 0,05

15 0,13 0,07

20 0,17 0,10

25 0,22 0,12

30 0,26 0,15

35 0,30 0,17

40 0,35 0,20

45 0,39 0,22

50 0,43 0,25

55 0,48 0,27 Figura 9-51. Geometria da ponta. Superior, proposta pelo fabrican-
te. Inferior, encontrada em instrumentos de diâmetros menores.
60 0,52 0,30

70 0,61 0,35

80 0,70 0,40 como na limpeza e na modelagem final do prepa-

90 0,78 0,45 ro apical de um canal radicular. A simetria na geo-
metria da ponta exerce papel importante sobre a ca-
100 0,87 0,50 pacidade de o instrumento endodôntico penetrar e
110 0,95 0,55 permanecer centrado durante a sua movimentação
no interior de um canal radicular13,28,42,49.
120 1,04 0,60 Pontas cônicas piramidais em razão da ativida-
130 1,13 0,65 de de corte mostram-se superiores às pontas cônicas
circulares quando a velocidade de avanço do instru-
140 1,73 0,70 mento endodôntico no interior de um canal radicu-
lar é comparada55,56. Porém, em canais radiculares
curvos e atresiados, maior incidência de desvios e
perfurações pode ocorrer quando do emprego de
pelos fabricantes (Fig. 9-51). Além disso, há também instrumentos com pontas piramidais.
uma variação acentuada das formas e das dimen- Pontas cônicas circulares não têm atividade de
sões das pontas dos instrumentos endodônticos corte e avançam no interior de um canal radicular
de um mesmo número (diâmetro) e de um mesmo atresiado durante o movimento de alargamento pela
fabricante23,32,35,42,55,56. compressão e esmagamento da dentina radicular.
A ponta dos instrumentos endodônticos é pro- Vértices obtusos (arredondados) facilitam o desliza-
jetada para servir de guia e facilitar a penetração mento do instrumento junto às irregularidades das
(avanço) do instrumento no interior de um canal paredes dos canais radiculares, reduzindo o risco de
radicular. Ela atua sobre as paredes dentinárias dos iatrogenias (desvios e perfurações)42,49.
canais radiculares, fato esse que não deve ser igno- A forma do vértice da ponta dos instrumentos
rado. A geometria da ponta é uma característica im- endodônticos fica a critério do fabricante. Todavia, é
portante no desenho do instrumento e interfere no comum encontrar instrumentos com a mesma forma
cateterismo de canais radiculares atresiados, assim da ponta, porém, com vértices diferentes.
328 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Vértices pontiagudos apresentam maior capa-
cidade perfurante, mesmo sendo cônica circular a
forma da ponta do instrumento endodôntico. Vérti-
ces obtusos são mais seguros em relação a desvios e
perfurações. Instrumentos endodônticos com vértice
da ponta truncado, quando empregados no esvazia-
mento (cateterismo) de canais atresiados, favorecem
o entupimento (perda da patência) ou extravasa-
mento de resíduos via apical do canal radicular.
O ângulo da ponta dos instrumentos endodôn-
ticos pode variar de 60 a 90º. Essa tolerância para
instrumentos de corte é ampla demais, significando
em valores percentuais uma diferença de até 66,6%.
Quanto maior for o ângulo da ponta, maior será a
resistência ao avanço do instrumento no interior de
um canal radicular com diâmetro menor do que o
instrumento. Ao contrário, quanto menor o ângulo
da ponta, menor será a resistência ao avanço para
uma mesma carga axial aplicada.
O ângulo da ponta de um instrumento endo-
dôntico está intimamente relacionado com o com-
primento da ponta. Quanto menor o ângulo, maior
será o comprimento da ponta. Com objetivo de re-
duzir o comprimento da ponta, o seu vértice é arre-
dondado ou truncado durante o processo de fabrica-
ção do instrumento endodôntico.
Do ponto de vista biológico e clínico, quanto
maior o comprimento da ponta de um instrumento en-
dodôntico, maior será o segmento apical do canal radi-
cular que ficará com a sua limpeza comprometida.
A passagem da base da ponta para a haste de
corte helicoidal de um instrumento endodôntico
pode ocorrer por um ângulo de transição (obtuso)
ou por uma curva de transição (elipsoide).
O ângulo de transição confere capacidade de
corte à base da ponta do instrumento endodôntico.
A sua presença durante a instrumentação de um
canal radicular curvo por meio do movimento de
alargamento pode provocar o transporte apical de
um canal radicular curvo (maior desgaste da pare-
de dentinária externa do canal). Também favorece
a imobilização da ponta do instrumento, induzindo
a fratura por torção principalmente dos instrumen-
tos de menores diâmetros. Ao contrário, a curva de
transição da base da ponta permite o giro e o avan-
ço do instrumento com um menor carregamento no
sentido apical de um canal radicular.
Para a execução do movimento de alargamen-
to parcial à direita, parcial alternado ou contínuo,
obtido manualmente ou por meio de dispositivos
mecânicos, é imprescindível que o instrumento en-
dodôntico não tenha ângulo de transição, mas sim
curva de transição.
A geometria da ponta dos instrumentos en-
dodônticos apresenta uma variação acentuada de
formas e dimensões oriundas do processo de fa-
bricação. A carência de uniformidade do desenho
da ponta, associada à falta de precisão de suas di-
mensões, pode acarretar dificuldades e iatrogenias
na configuração apical do preparo de canais radi-
culares. Na maioria das vezes esses problemas são
atribuídos a complexidades anatômicas dos canais
radiculares e não à falta de precisão de fabricação
presente na geometria da ponta dos instrumentos
endodônticos42,79.
Levando-se em consideração a relevância da
geometria da ponta dos instrumentos endodônticos
na configuração do preparo de canais radiculares,
é necessário que haja mais informações repassadas
aos cirurgiões-dentistas por parte dos fabricantes.
Além disso, é preciso ressaltar que o resultado de
um tratamento endodôntico é dependente do conhe-
cimento do profissional sobre sua ferramenta de tra-
balho (instrumento endodôntico).
Haste de corte
Haste de corte é o segmento da parte de trabalho
com forma sulcada na face externa do corpo metálico e
que se estende da base da ponta até o intermediário do
instrumento. É constituída pelas arestas laterais ou fios
de cortes e pelos canais ou sulcos (Fig. 9-52)41,49.
Figura 9-52. Parte de trabalho de um instrumento. Haste de corte.
(a) Aresta (hélice) de corte. (b) Canal helicoidal.
 Instrumentos Endodônticos 329

A haste de corte dos instrumentos endodônticos

A B C usinagem chamado de roscamento externo.
Figura 9-53. Haste de corte. A. Instrumento tipo K. B. Lima Heds-
trom. C. Instrumento mecanizado K3.
O perfil da haste de corte varia com o tipo do
instrumento, sendo na maioria das vezes de um cone
com o menor diâmetro voltado para a base da ponta
(Fig. 9-53A a C). Porém, alguns instrumentos endo-
dônticos podem apresentar haste de corte cilíndrica
(alargadores Largo), elíptica ou oval (alargadores Ga-
tes Glidden).
pode ser obtida por torção ou usinagem de um fio me-
tálico.
Para os instrumentos endodônticos fabricados
por torção, o desenho da haste de corte é obtido a partir
da deformação plástica de uma haste metálica pirami-
dal de seção reta transversal triangular ou quadrangu-
lar, imobilizada em uma das extremidades, e a outra
submetida à torção à esquerda. Para os instrumentos
endodônticos fabricados por usinagem, o desenho da
haste de corte é obtido por um processo mecânico de
As hélices são oriundas das arestas ou fios late-
rais de corte identificados por meio da seção reta trans-
versal da haste de corte do instrumento. O número
de arestas laterais de corte pode variar de um a cinco
(Fig. 9-54A a E). O sentido das hélices, da direita para
a esquerda. Pouquíssimos instrumentos endodônticos
apresentam as hélices no sentido da esquerda para a
direita (compactador de guta-percha e espiral Lentulo)
(Fig. 9-55A a C).
A hélice pode apresentar a forma de filete ou de
guia radial (Fig. 9-56A e B). A forma de filete é origina-

A B

C D E

Figura 9-54. Haste de corte. Seção reta transversal. Número de arestas ou fios laterais de corte. A. Uma aresta. B. Duas arestas. C. Três arestas.
D. Quatro arestas. E. Cinco arestas.
330 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
A B C número de arestas ou fios laterais de corte. A maioria
Figura 9-55. Hélices. Sentido das hélices. A. Direita para a esquer-
da. B. Esquerda para a direita (Lentulo). C. Esquerda para a direita
(compactador de guta-percha).
da pelo encontro de duas paredes ou faces de canais he-
licoidais contíguos. A forma de guia radial é originada
da convergência de duas paredes de canais helicoidais
contíguos, porém com o vértice truncado terminando
em uma superfície cilíndrica.
As arestas laterais de corte e os canais podem ser
dispostos na haste de corte na forma helicoidal incli-
A B
Figura 9-56. Hélices. A. Forma de filete. B. Forma de guia radial.
nada ou na direção do eixo do instrumento. Para o sis-
tema Race (FKG Dentaire, Suíça), a partir da ponta do
instrumento as arestas laterais de corte são dispostas
alternadamente na direção paralela e inclinada (heli-
coidal) em relação ao eixo do instrumento. Os instru-
mentos K-Kerr junto da base da ponta apresentam as
arestas de cortes paralelas ao eixo do instrumento, ad-
quirindo a partir de aproximadamente 1mm a disposi-
ção helicoidal (inclinada) (Fig. 9-57).
O canal é um sulco presente na superfície de
uma haste de corte de uma ferramenta. É formado pe-
las paredes ou faces das hastes de corte presente entre
as arestas. O número de canais é correspondente ao
dos instrumentos endodônticos apresenta hastes de
corte cônicas e os canais dispostos na forma helicoi-
dal (Fig. 9-58).
As hélices de uma haste de corte são projetadas
para o corte ou raspagem das paredes dentinárias in-
ternas de um canal radicular quando o instrumento en-
dodôntico é acionado por meio de um movimento de
alargamento ou de limagem. O canal helicoidal é res-
ponsável pelo transporte de cavacos (resíduos) oriun-
dos do corte ou desgaste da dentina e pelo volume e
passagem de solução química auxiliar da instrumenta-
ção para o segmento apical de um canal radicular.
 Instrumentos Endodônticos 331

Ângulo da hélice é o ângulo agudo formado pela

hélice e o plano contendo o eixo do instrumento. Pode-
mos calcular o ângulo da hélice traçando-se uma linha
tangente à hélice a qual forma um ângulo com o plano
contendo o eixo do instrumento. Seu valor é variável
em função do tipo de instrumento e do material a ser
cortado. Pode ser constante para todas as hélices da
haste de corte ou apresentar diferentes valores (Fig.
9-59A e B). As especificações ADA ou ISO não forne-
cem valores referentes para esses ângulos.

Figura 9-57. Arestas laterais (fios) de corte. Disposição paralela ao

eixo do instrumento e na forma oblíqua (hélice). Superior. Instru-
mento RaCe. Inferior. Instrumento Kerr.

Figura 9-58. Haste de corte. Canal helicoidal. Superior. Seção reta Figura 9-59. Haste de corte. Ângulo agudo de inclinação da hélice.
transversal. Inferior. Seção reta longitudinal. A. Constante. B. Variável.
332 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Com relação ao ângulo da hélice há três opções
de passo8:
• passo normal (ângulo da hélice ~ 28º)
• passo longo (ângulo da hélice ~ 5º)
• passo curto (ângulo da hélice ~ 40º)
Quanto menor o ângulo da hélice, mais eficien-
te é a ação de alargamento (corte) do instrumento en-
dodôntico e maior o comprimento do passo da hélice.
Quanto maior o ângulo da hélice, mais eficiente é a
ação de limagem (raspagem) do instrumento endodôn-
tico e menor o comprimento do passo da hélice. Passo
da hélice é a distância entre vértices consecutivos de
uma mesma aresta ou fio de corte disposta na haste de
corte na forma de hélice ao longo da direção axial do
instrumento (Fig. 9-60).
Para os instrumentos endodônticos tipo K, o ân-
gulo das hélices é crescente em sentido do intermediá-
rio e varia de 15 a 55º de uma à outra extremidade da
haste de corte helicoidal cônica. Para os instrumentos
de diâmetros maiores pode ser constante.
As limas Hedstrom de menores diâmetros (até
no 40) apresentam ângulo agudo da hélice variável de
40 a 55º de uma extremidade à outra da haste de corte
helicoidal cônica, e para os diâmetros maiores é em
média de 65º.
Para os instrumentos endodônticos mecanizados
empregados como alargadores com giro contínuo, o ân-
gulo da hélice é crescente da ponta para a base da haste
de corte helicoidal cônica de 10 a 60º. Isso confere passo
variável, reduzindo o efeito roscamento do instrumento
durante a instrumentação de um canal radicular.
O número de hélices corresponde à quantidade
de filetes ou de guias radiais (roscas) existentes na face
externa da haste de corte de um instrumento endodôn-
tico. É calculado pela relação entre o número de hélices
por unidade de comprimento da haste de corte do ins-
trumento. Varia com o comprimento, diâmetro, forma,
passo da hélice e número de arestas laterais de corte do
Figura 9-60. Passo da hélice.
instrumento. Não há menção sobre o número de héli-
ces dos instrumentos endodônticos nas especificações
da ADA ou ISO.
O número de hélices diminui com o aumento do
diâmetro e da conicidade da haste de corte, assim como
do aumento do passo da hélice de um instrumento en-
dodôntico. Ao contrário, aumenta com a ampliação do
comprimento da haste de corte e do número de arestas
laterais de corte. Por exemplo, os instrumentos endo-
dônticos no 15 e no 80 apresentam em média, para os do
tipo K, 35 e 17 hélices, e para os do tipo Hedstrom, 25 e
15 hélices, respectivamente.
Núcleo de um instrumento de corte é a parte cen-
tral compreendida entre o fundo do canal que se es-
tende desde a base da ponta até o término da haste de
corte. A forma do núcleo está relacionada com a seção
da haste de corte do instrumento endodôntico.
Na seção reta longitudinal, o perfil do núcleo
pode ser: cônico, com diâmetro maior voltado para o
intermediário; cônico reverso, com diâmetro menor
voltado para o intermediário ou cilíndrico. Na seção
reta transversal da haste de corte, a forma do núcleo é
representada por um círculo tangenciando os fundos
dos canais do instrumento endodôntico. O diâmetro é
função do perfil (desenho) da seção reta transversal da
haste de corte do instrumento (Fig. 9-61).
Figura 9-61. Núcleo da haste de corte de um instrumento endodôn-
tico. Superior. Seção reta longitudinal. Inferior. Seção reta transversal.

O diâmetro do núcleo de uma haste de corte heli-
coidal cônica interfere na flexibilidade e na resistência
à fratura do instrumento endodôntico. Quanto menor
o diâmetro do núcleo, maiores a flexibilidade e a re-
sistência à fratura por flexão rotativa (fadiga de baixo
ciclo) do instrumento. Contudo, menor será sua resis-
tência à fratura por torção.
O diâmetro do núcleo também determina a pro-
fundidade do canal presente na haste de corte do
instrumento. Para núcleos cônicos, a profundidade
do canal é constante em toda a extensão da haste de
corte cônica. Para núcleos cilíndricos e cônicos rever-
sos, a profundidade do canal aumenta em sentido da
base da haste de corte cônica. Dentre esses últimos, a
profundidade é maior para o núcleo cônico reverso.
Quanto maior a profundidade do canal, maior será a
capacidade de o instrumento transportar resíduos da
instrumentação. Maior também será o volume de uma
solução química auxiliar que fluirá em sentido apical
entre a parede dentinária e a do canal do instrumento
endodôntico. Vale ressaltar que a atividade antimicro-
biana e solvente de tecido pulpar de uma solução quí-
mica depende do volume desta.
A B
C D
Instrumentos Endodônticos 333
Os instrumentos endodônticos apresentam seção
reta transversal com diferentes perfis. Pode ser o mesmo
ou variar ao longo da haste de corte do instrumento.
O perfil da seção reta transversal da haste de cor-
te de um instrumento é dado pelas linhas das paredes
dos canais. Essas linhas podem apresentar silhuetas re-
tas, côncavas, convexas e sinuosas (côncava e convexa)
(Fig. 9-62A a D). Instrumentos com canais com paredes
côncavas ou retas apresentam valores menores quanto
à área da seção e ao diâmetro do núcleo. Ao contrá-
rio, maiores serão para os instrumentos com canais de
paredes convexas ou sinuosas. Como os instrumentos
endodônticos por convenção giram à direita, para exe-
cutar o movimento de alargamento, a parede do canal
voltada para o cavaco (raspa de dentina) é denominada
de parede de ataque ou de saída, e a oposta, de parede
de incidência ou folga41,49 (Fig. 9-63).
O perfil da aresta lateral de corte pode apresentar a
forma de filete ou a forma de guia radial (Fig. 9-64A e B).
A forma de filete é dada pela interseção das paredes de
ataque e de incidência dos canais do instrumento. A for-
ma de guia radial é representada por um cone truncado
originário da convergência das paredes de ataque e de
Figura 9-62. Haste de corte. Perfil
das paredes da seção reta transver-
sal (silhueta). A. Reta. B. Côncava.
C. Convexa. D. Sinuosa (côncava
convexa).
334 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Figura 9-63. Paredes ou faces de um canal helicoidal. A. De ataque
ou de saída. B. De incidência ou de folga.
A B
Figura 9-64. Fio da aresta lateral de corte. A. Filete. B. Guia radial.
incidência do canal do instrumento. Nesses instrumen-
tos a aresta de corte é formada pela interseção da porção
anterior da parede da guia e pela parede de ataque do
canal do instrumento. Quanto menor o ângulo interno
da aresta lateral de corte e mais aguçado o seu vértice,
maior será a capacidade de um instrumento endodônti-
co de cortar por alargamento ou de raspar por limagem
as paredes dentinárias de um canal radicular41.
Instrumentos endodônticos de mesmo diâmetro
externo apresentam áreas de seções retas transversais e
de núcleos diferentes. Isso ocorre porque os instrumen-
tos apresentam seções retas transversais com diferen-
tes formas (Fig. 9-65).
O número de canais corresponde ao de arestas de
corte. A forma e a profundidade do canal são variáveis
em função dos perfis das paredes de ataque e de inci-
dência da seção reta transversal da haste de corte do
instrumento (Fig. 9-66).
A partir da forma da seção reta transversal da has-
te de corte helicoidal cônica, assim como da posição de
suas arestas de corte (cunha de corte) em relação à pa-
rede de um canal radicular, podemos definir e determi-
nar diferentes ângulos relacionados com atividades de
corte de uma ferramenta. A descrição desses ângulos
é feita a partir das superfícies (paredes) da seção reta
Figura 9-65. Área do núcleo.
Figura 9-66. Número, perfil e profundidade dos canais helicoidais
da haste de corte de um instrumento endodôntico.
transversal da ferramenta e de dois planos ortogonais
entre si, passando por um ponto de referência na aresta
de corte (Fig. 9-67). Esses ângulos variam segundo o
material a ser cortado ou raspado12,15,41,69.
• Plano de referência do instrumento (a) – É o plano
obtido entre o eixo longitudinal e a linha que liga o
centro do instrumento ao ponto de referência.
• Ponto de referência (b) – É o ponto que a aresta de
corte do instrumento efetivamente toca a parede do
canal radicular durante o preparo.
• Plano de corte do instrumento (c) – É o plano obtido
traçando-se uma tangente ao ponto de referência e
a linha que liga todos os pontos que tocam a parede
do canal, correspondente ao plano de referência do
instrumento. É perpendicular ao plano de referência
do instrumento.

Figura 9-67. Desenho esquemático. Seção reta transversal da has-
te de corte de um instrumento endodôntico. (a) Plano de referên-
cia. (b) Ponto de referência. (c) Plano de corte. (d) Face de ataque.
(e) Face de incidência. β. Ângulo da aresta de corte. α. Ângulo de
incidência ou de folga. δ. Ângulo de corte.
• Ângulo da aresta ou fio de corte (β) – é o ângulo
interno formado pelas paredes de ataque (d) e de
incidência (e) do instrumento. Para os instrumentos
que possuem guia radial, é o ângulo interno forma-
do pela interseção da porção anterior da parede da
guia e a parede de ataque do instrumento. Repre-
senta uma cunha que é forçada entre a parede do
canal radicular e o cavaco arrancado.
• Ângulo de incidência ou de folga (α) – É o ângu-
lo formado pelo plano de corte (c) e a parede de
incidência (e) do instrumento. Mede a inclinação
da superfície atrás da aresta de corte. O ângulo de
incidência é necessário para fazer sempre a aresta
de corte penetrar em um material (parede do canal)
novo.
• Ângulo de corte (δ) – É o ângulo formado pela
soma dos ângulos, da aresta de corte (β) e de inci-
dência (α).
• Ângulo de ataque ou de saída (γ) – De uma ferra-
menta de corte é o ângulo formado pelo plano de re-
ferência (a) e a parede de ataque (d) do instrumento.
É considerado positivo (Fig. 9-68) quando o ponto
de referência (b) está adiantado em relação à parede
de ataque (d) do instrumento, ou seja, a parede de
ataque está situada aquém do plano de referência (a)
do instrumento. Quando o ponto de referência (b)
estiver aquém (atrasado) em relação à parede de ata-
que (d), o valor do ângulo passa a ser negativo, ou
seja, a parede de ataque está situada além do plano
de referência (a) (Fig. 9-69). O ângulo de ataque po-
sitivo ou negativo também pode ser definido quanto
à posição da aresta de corte em relação ao sentido
Instrumentos Endodônticos 335
Figura 9-68. Ângulo de ataque ou de saída positivo.
Figura 9-69. Ângulo de ataque ou de saída negativo.
da força aplicada à ferramenta. É considerado posi-
tivo quando a aresta de corte está voltada no mesmo
sentido da força aplicada e, ao contrário, quando a
aresta de corte está voltada no sentido oposto da
força aplicada. Geralmente, para instrumentos en-
dodônticos as superfícies de ataques das seções re-
tas transversais estão além do plano de referência,
sendo assim considerados negativos.
Para a dentina (material frágil e quebradiço) é
ideal que os instrumentos endodônticos possuam ân-
gulo de ataque negativo cortando por alargamento ou
raspando por limagem as paredes do canal radicular
de uma forma menos invasiva e mais segura. Todavia,
a importância do ângulo de ataque dos instrumentos
endodônticos ainda não foi claramente definida.
Diversos autores7,33,65,76 sugerem que o ângulo de
ataque positivo aumenta a eficiência de corte de um
instrumento endodôntico. Contudo, é preciso ressaltar
que a capacidade de corte de um instrumento endo-
dôntico, além do ângulo de ataque, depende do ângulo
de inclinação da hélice, do ângulo interno e do vértice
da aresta lateral de corte, do ângulo de incidência e da
dureza da liga metálica do instrumento e do material
a ser cortado. Outra consideração é que a superelas-
336 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
ticidade da liga NiTi não confere ao vértice da aresta
lateral de corte de um instrumento endodôntico com
ângulo de ataque positivo resistência à deformação
elástica, quando em contato com a parede dentinária
de um canal radicular. Consequentemente, durante o
corte, a aresta de corte do instrumento é rebatida na
direção da parede do canal helicoidal por meio de uma
deformação elástica, induzindo menor desgaste do
material a ser cortado.
 DIMENSÕES DOS INSTRUMENTOS
Comprimento dos instrumentos
O comprimento útil de um instrumento, em mi-
límetros, é dado pelo comprimento do corpo, despre-
zando-se o cabo ou haste de fixação e acionamento. É
representado pela soma dos comprimentos do interme-
diário e da parte de trabalho (Fig. 9-70). Os instrumen-
tos endodônticos padronizados de acordo com a nor-
ma ISO 3630-1 (1992) são fabricados com comprimento
de 21, 25, 28 e 31mm, com tolerância de + 0,5mm31. Os
de 21 e 25mm são os mais empregados. Como a parte
de trabalho mede 16mm (valor mínimo), o que varia no
instrumento endodôntico é a extensão do intermediá-
rio. Alguns instrumentos endodônticos especiais são
fabricados com comprimentos diferentes da padroni-
zação (18, 19, 23 e 27mm).
Os instrumentos endodônticos especiais são dota-
dos de comprimentos menores, variáveis com a marca
comercial. Para esses instrumentos tanto o comprimen-
to da parte de trabalho como o do intermediário não
são constantes (Fig. 9-71). Para os alargadores Gates
Glidden e Largo, o comprimento corresponde ao tama-
nho total dos instrumentos, ou seja, a soma da haste
de fixação e acionamento mais o corpo do instrumento
(Fig. 9-72).
Figura 9-70. Comprimento útil dos instrumentos endodônticos.
Figura 9-71. Instrumentos especiais. Comprimentos variáveis.
Figura 9-72. Comprimento (L) dos alargadores Gates Glidden e
Largo.
O comprimento dos instrumentos endodônticos
pode ser obtido por aparelhos denominados de pro-
jetores de perfil com precisão de 0,001mm ou mesmo
com paquímetros com precisão de 0,01mm.
Quanto maior o comprimento, maiores serão a
flexibilidade e o ângulo de rotação antes da fratura
por torção (fator de segurança do instrumento) e, ao
contrário, menor será a resistência à flambagem de um
instrumento endodôntico. Quanto maior a flexibili-
dade de um instrumento, maior será a possibilidade
de se manter a forma original de um canal curvo após
a sua instrumentação; quanto maior o ângulo de rota-
ção, maior será o número de voltas que um instrumen-
to suportará antes da fratura por torção, estando sua
ponta imobilizada; quanto menor a sua resistência à
flambagem (resistência à flexocompressão), maior será
a dificuldade ao avanço do instrumento endodôntico
no sentido apical durante o cateterismo de um canal
radicular atresiado.
Diâmetro dos instrumentos
A partir da revisão da especificação no 28 da
ANSI/ADA de 19881, os conceitos de D0 e D16 foram
introduzidos para substituir os diâmetros D1 e D2, res-
pectivamente.
O diâmetro da ponta da parte de trabalho de um
instrumento endodôntico é denominado de D0. É um
diâmetro virtual que consiste na projeção da conicida-
de da haste de corte até a ponta do instrumento.
O diâmetro junto ao intermediário tem a deno-
minação de D seguido de um valor numérico corres-
pondente ao comprimento da parte de trabalho em
milímetros49. Assim, quando a parte de trabalho apre-
sentar 16mm de comprimento, teremos as representa-
ções de D0 e D16.
Os diâmetros nominais em D0, expressos em cen-
tésimos de milímetros, correspondem aos números
dos instrumentos padronizados (ISO) e variam entre 6
 Instrumentos Endodônticos 337

e 140. São divididos em quatro séries: especial, de 6 a de na passagem de instrumentos com valores nominais
10; primeira de 15 a 40; segunda de 45 a 80 e terceira de consecutivos. Isso ocorre porque o instrumento empre-
90 a 140. A soma das quatro séries perfaz o total de 21 gado pode apresentar diâmetro no limite mínimo da
instrumentos (Quadro 9-3). tolerância (–0,02), enquanto o instrumento subsequen-
O limite de tolerância das dimensões do diâmetro te pode estar no limite máximo da tolerância (+ 0,02).
é alto, o que justifica durante o uso clínico a dificulda- O contrário justifica a facilidade na passagem entre
instrumentos de números consecutivos. No caso de di-
Quadro 9-3 Instrumentos endodônticos – ISO ficuldade do emprego de instrumento consecutivo, a
instrumentação do canal radicular deverá ser repetida
Número D0 (mm) Tolerância Cor Série
com outro instrumento endodôntico do mesmo valor
(mm)
nominal.
6 0,06 ± 0,02 rosa O diâmetro nominal dos instrumentos aumenta
de 0,05mm até o no 60; a partir desse número até o 140,
8 0,08 ± 0,02 cinza Especial o aumento é de 0,1mm. Para os números especiais 6, 8
10 0,10 ± 0,02 roxa e 10, o aumento é de 0,02mm. A tolerância dimensional
permitida é de ± 0,02mm até o instrumento de no 60 e
15 0,15 ± 0,02 branca de ± 0,04mm até o de no 140 (ISO 3630-1 1992)31. Esses
20 0,20 ± 0,02 amarela valores nominais, embora fixos, quando transforma-
dos em percentuais, revelam aumento dos diâmetros,
25 0,25 ± 0,02 vermelha que variam de 8 a 50% em D0, entre os instrumentos
Primeira
30 0,30 ± 0,02 azul consecutivos (Quadro 9-4).
Analisando os dados do Quadro 9-4, pode-
35 0,35 ± 0,02 verde mos verificar que as maiores variações percentuais
40 0,40 ± 0,02 preta se encontram entre os instrumentos delgados, e as
menores, entre os de maior calibre. Como exemplos
45 0,45 ± 0,02 branca podemos citar que o diâmetro em D0 do instrumento
50 0,50 ± 0,02 amarela no 15 é 50% maior do que o diâmetro do no 10, e o
do instrumento 60 é apenas 9% maior do que o do
55 0,55 ± 0,02 vermelha no 55. Havendo grande variação percentual entre os
Segunda
60 0,60 ± 0,02 azul diâmetros dos instrumentos consecutivos, é neces-
sária uma força maior para realizar o corte da den-
70 0,70 ± 0,04 verde tina e o avanço do instrumento no interior do canal
80 0,80 ± 0,04 preta radicular. Os diâmetros em percentuais variáveis
entre instrumentos consecutivos também justificam
90 0,90 ± 0,04 branca a dificuldade encontrada durante a passagem de um
100 1,00 ± 0,04 amarela instrumento para o outro no início do preparo do
canal radicular. Essas variações podem induzir a de-
110 1,10 ± 0,04 vermelha formação plástica e/ou fratura do instrumento, as-
Terceira
120 1,20 ± 0,04 azul sim como desvios e perfurações das paredes de um
canal radicular.
130 1,30 ± 0,04 verde Para melhor distribuir esses percentuais foram
140 1,40 ± 0,04 preta criados os instrumentos tipo K Golden Mediums
(Maillefer, Suíça), de diâmetros intermediários en-

Quadro 9-4 Aumento percentual do diâmetro dos instrumentos em D0 – ISO

No 6 8 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 70 80 90 100 110 120 130 140

D0 0,06 0,08 0,10 0,15 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 0,60 0,70 0,80 0,90 1,00 1,10 1,20 1,30 1,40

% ........ 33 25 50 33 25 20 17 14 13 11 10 9 17 14 13 11 10 9 8 8
338 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

tre os convencionais nos 10 e 40. O diâmetro entre
instrumentos consecutivos aumenta de 0,05mm em
D0 (nos 12-17-22-27-32-37), tendo como objetivo re-
duzir a variação no aumento dos diâmetros dos ins-
trumentos iniciais da série ISO, possibilitando que
esses durante o preparo do canal radicular alcancem
o comprimento de trabalho com maior facilidade.
Todavia, houve um aumento no número de instru-
mentos de 21 para 27, o que dificulta o manuseio e
aumenta o custo do tratamento.
Outro aspecto a ser considerado é que o limite
de tolerância do diâmetro em D0, para os instru-
mentos Golden Mediums é o mesmo de ± 0,02mm.
Consequentemente, na passagem entre instrumen-
tos consecutivos padronizados ISO e Golden Me-
diums, a dificuldade ou a facilidade permanece
(Quadro 9-5).
Schilder66, procurando solucionar os problemas
mencionados, fez um estudo propondo um núme-
ro menor de instrumentos com aumentos constan-
tes dos percentuais em D0. Assim, propôs reduzir o
número de instrumentos de 21 para 13 com aumen-
to percentual em D0 constante de 29% (na verdade,
29,17%) (Quadro 9-6).

Quadro 9-5 Aumento percentual do diâmetro em D0. Limas K (ISO) intercaladas com as Golden Mediums

No 6 8 10 12 15 17 20 22 25 27 30 32 35 37 40

D0 0,06 0,08 0,10 0,12 0,15 0,17 0,20 0,22 0,25 0,27 0,30 0,32 0,35 0,37 0,40

D% ----- 33 25 20 25 13 18 10 14 8 11 7 9 6 8

Quadro 9-6 Aumento percentual do diâmetro em D0. Instrumentos ISO e Série 29

ISO Série 29

No D0 (mm) Aumento % em D0 No D0 (mm) Aumento % em D0

6 0,06 – 00 0,060 –
8 0,08 33 0 0,077 29
10 0,10 25 1 0,100 29
15 0,15 50 2 0,129 29
20 0,20 33 3 0,167 29
25 0,25 25 4 0,216 29
30 0,30 20 5 0,279 29
35 0,35 17 6 0,360 29
40 0,40 14
45 0,45 13 7 0,465 29
50 0,50 11
55 0,55 10
60 0,60 9 8 0,600 29
70 0,70 17
80 0,80 14 9 0,775 29
90 0,90 13
100 1,00 11 10 1,000 29
110 1,10 10
120 1,20 9
130 1,30 8 11 1,293 29
140 1,40 8

Isso possibilita uma melhor distribuição dos
instrumentos onde os nove primeiros da série ISO
(três da série especial e seis da primeira) são substi-
tuídos por oito da série 29. Na segunda série (nos 45
a 80), os seis instrumentos são substituídos por três
da série 29, enquanto os seis da terceira série (nos 80 a
140) são substituídos por dois. Desse modo, verifica-
se que, no início da distribuição da série 29, é ofere-
cido maior número de instrumentos com menores
diâmetros (oito instrumentos) e poucos são disponí-
veis no final da série (cinco instrumentos). Essa me-
lhor distribuição dos instrumentos é importante, em
razão de as maiores dificuldades da instrumentação
de um canal serem encontradas no início do trata-
mento endodôntico. Os instrumentos da série 29 são
fabricados em aço inoxidável ou em NiTi, com seus
números variando entre 00 e 11 e com 21, 25 e 30mm
de comprimento. Considerando a soma dos instru-
mentos ISO (21 limas) e intermediários (seis instru-
mentos) (Golden Mediums), observa-se que 27 ins-
trumentos são substituídos por 13 da série 2913,38,49.
Para Schilder66, clinicamente, a vantagem da série
29 é que a variação constante de diâmetro dos instru-
mentos permite ao operador uma melhor sensibilida-
de tátil, que é importante, principalmente no preparo
de canais atresiados e curvos. Os menores diâmetros
dos instrumentos iniciais da série 29 (nos 2, 3, 4 e 5),
quando comparados aos da série ISO (nos 15, 20, 25 e
30), permitem que aqueles alcancem a região apical de
canais radiculares atresiados com maior facilidade49.
O valor proposto de 29,17% foi determinado
a partir da soma das variações percentuais dos di-
âmetros em D0 dos instrumentos da série ISO, que
corresponde a um valor total de 350%, e de que, se-
gundo Schilder, os instrumentos de nos 6 até 60 são
os mais usados na instrumentação de canais radi-
culares. Logo, distribuindo a soma dos percentuais
de aumento (350%) entre os 12 intervalos existentes
a partir do instrumento de nos 6 até 60, teremos o
aumento médio de 29,17% entre dois instrumentos
consecutivos da série 2949.
Quanto maior o diâmetro, maiores serão a ri-
gidez, as resistências à flambagem e à fratura por
torção de um instrumento endodôntico. Ao contrá-
rio, menores serão sua flexibilidade e resistência à
fratura por fadiga de baixo ciclo induzida por flexão
rotativa do instrumento endodôntico.
Conicidade dos instrumentos
A conicidade de um instrumento é a relação entre
o aumento no diâmetro por unidade de comprimento
Instrumentos Endodônticos 339
da parte de trabalho. A conicidade dos instrumentos
convencionais, de acordo com a norma 28 da ANSI/
ADA1 e a norma 3630/1 ISO31 é de 0,02mm/mm, ou
seja, há aumento de 2% a cada 1mm da parte de traba-
lho. Para os instrumentos da série ISO com conicidade
0,02, o aumento de D0 para D16 é de 0,32mm. Essa co-
nicidade foi sugerida por Ingle e Levine29 em 1958, le-
vando em consideração o diâmetro anatômico do canal
radicular e os princípios de instrumentação adotados
na época. A técnica empregada era a convencional, em
que os instrumentos em ordem crescente de diâmetro
atuavam em todo o comprimento de trabalho. Em fun-
ção da complexidade anatômica do sistema de canais e,
principalmente, da existência de raízes com curvaturas,
o uso dessa técnica provocava acidentes iatrogênicos,
como, por exemplo, a formação de degrau, transporte
do canal, perfuração, fratura do instrumento, impacta-
ção e extrusão de resíduos para a região apical e perir-
radicular.
A partir de 1980, foi desenvolvida na Oregon
University Health Science Center, USA, a técnica de-
nominada de crown-down (coroa-ápice)53. Essa técnica
promove o alargamento cervical antes de se instru-
mentar o segmento apical de um canal radicular. O
alargamento no sentido coroa-ápice diminui signifi-
cativamente os acidentes observados na técnica con-
vencional. Entretanto, os instrumentos padronizados
(ISO) não apresentam diâmetro em D0 e conicidade
que favoreçam o alargamento cervical. Assim, para
promover uma maior remoção de dentina do segmen-
to cervical são empregados instrumentos mais cali-
brosos em D0, podendo com isso provocar a perda da
trajetória inicial do canal, bem como alterações na sua
anatomia interna.
Com o objetivo de facilitar a instrumentação do
canal no sentido coroa-ápice foram sugeridas conicida-
des constantes de 0,04 - 0,06 - 0,08 - 0,10 e 0,12mm/
mm inicialmente para os instrumentos de NiTi meca-
nizados. Com o aumento da conicidade do instrumen-
to foi necessário reduzir o comprimento de sua parte
de trabalho de 16mm para que o diâmetro máximo da
base da haste de corte helicoidal não ultrapasse 2mm.
Diâmetros maiores podem provocar o rasgo de raízes
durante a instrumentação de um canal radicular.
Alguns instrumentos endodônticos acionados
manualmente também estão sendo fabricados com co-
nicidades maiores do que a convencional.
Por exemplo, para se obter no segmento cervical
um diâmetro de aproximadamente 1mm semelhante
ao determinado por um instrumento K3 (alargador
cervical) de no 25, conicidade 0,08mm/mm e parte
340 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
de trabalho com 10mm de comprimento, necessita-
se de um instrumento tipo K (ISO) de conicidade
0,02mm/mm no 80 penetrando 10mm de sua parte
de trabalho no interior de um canal radicular. O me-
nor diâmetro em D0 apresentado pelo instrumento
de maior conicidade favorece o seu avanço no senti-
do apical de um canal radicular. Além disso, remo-
ve maior quantidade de dentina da região cervical e
reduz a possibilidade da perda da trajetória do canal
radicular. Ao contrário, o instrumento convencional
tipo K com maior diâmetro em D0 dificulta o avanço
e aumenta a possibilidade da perda da trajetória ini-
cial do canal radicular.
O alargamento prévio do segmento cervical favo-
rece o avanço do instrumento de menor diâmetro no
sentido coroa-ápice quando empregado na sequência
da instrumentação, o que permite que durante a se-
quência da instrumentação no sentido coroa-ápice ape-
nas a extremidade do instrumento empregado (seção
de menor diâmetro) mantenha contato com a parede
do canal radicular. Em consequência, o instrumento
fica submetido a menor carregamento, diminuindo o
esforço de corte e a possibilidade de fratura.
Quanto menor a conicidade, maiores a flexibili-
dade e a resistência à fratura por fadiga de baixo ciclo,
estando o instrumento sob flexão rotativa. Ao contrá-
rio, quanto maior a conicidade, maiores a rigidez, a re-
sistência à flambagem e a resistência à fratura induzida
por torção do instrumento endodôntico38.
Instrumentos endodônticos especiais denomi-
nados de ProTaper (Dentsply-Maillefer) apresentam
conicidades variáveis ao longo de sua haste de corte
helicoidal. Sendo para os instrumentos denominados
de modeladores crescentes no sentido do intermediá-
rio, enquanto para os instrumentos denominados de
acabamento a conicidade no sentido do intermediário
é decrescente. Os instrumentos ProTaper são fabrica-
dos em duas versões, com cabo e com haste de fixação
e acionamento.
Figura 9-73. Determinação da conicidade e do diâmetro em D0 e D16 dos instrumentos endodônticos.
Determinação da conicidade e dos diâmetros
A medida das dimensões dos instrumentos endo-
dônticos deve ser realizada em duas direções perpendi-
culares. Faz-se a primeira medida em uma seção e a se-
gunda após girar o instrumento em 90º. O resultado das
dimensões corresponde à média aritmética dos valores
obtidos. A medida dos instrumentos pode ser realizada
em microscópio óptico equipado com dispositivo micro-
métrico de medição, em projetor de perfil, com paquí-
metros, micrômetro ou por meio de fotografias obtidas
em microscopia óptica ou eletrônica de varredura.
A conicidade de um instrumento endodôntico
é obtida por meio da diferença entre o diâmetro no
final e inicial de sua parte de trabalho dividido pelo
comprimento dela. Devido às dificuldades na defini-
ção do diâmetro inicial e do final da parte de trabalho
determinam-se dois pontos nas extremidades opostas
da parte de trabalho do instrumento. Para instrumen-
tos endodônticos com comprimento mínimo da parte
de trabalho de 16mm, os pontos são determinados a
3mm e 13mm da ponta do instrumento71 (Fig. 9-73).
A conicidade do instrumento é obtida dividindo-se a
diferença existente entre o diâmetro maior e o menor
pela distância entre os pontos determinados mediante
a expressão:
D13 – D 3
C=
10
A partir desses valores são calculados os diâme-
tros em D0 e junto ao intermediário (D16) mediante as
expressões:
D0 = D3 – C × 3
D16 = D13 + C × 3
O diâmetro D0 de um instrumento endodôntico é
definido como o diâmetro projetado da conicidade da
haste de corte na ponta do instrumento. O diâmetro D0
 Instrumentos Endodônticos 341

é virtual. O diâmetro junto do intermediário é denomi- Quadro 9-7 Extirpa-polpas

nado D seguido de um valor numérico correspondente
ao comprimento da parte de trabalho em milímetros. Número Diâmetro Tolerância Cor
nominal
Esse diâmetro também é obtido por meio da projeção
da conicidade da haste de corte helicoidal. 0 20 ± 0,02 roxa

1 25 ± 0,02 branca
 EXTIRPA-POLPAS
São pequenas hastes metálicas suavemente côni- 2 30 ± 0,02 amarela
cas, de aço inoxidável, providas de um cabo plástico
3 35 ± 0,03 vermelha
colorido ou metálico com uma faixa colorida. O cabo é
cilíndrico e tem 10mm de comprimento e diâmetro de 4 40 ± 0,03 azul
3mm. São caracterizados por apresentar sua parte de
trabalho com farpas levantadas da própria haste metá- 5 50 ± 0,04 verde
lica e dispostas circularmente, formando ângulo inter-
6 60 ± 0,04 preta
no agudo com o eixo do instrumento (Fig. 9-74A a C).
Possuem um número mínimo de 36 farpas, cujo
tamanho corresponde a metade do diâmetro da haste
metálica. Comprimento mínimo de 20mm e da parte A principal indicação desse instrumento é na
de trabalho de 10,5mm ± 1,5mm, conicidade variável remoção da polpa dentária. Desse modo, devem ser
de 0,007 a 0,010mm/mm. Suas dimensões não têm re- denominados de extirpa-polpas. Após sua introdu-
lação com as medidas estandardizadas dos outros ins- ção no interior do tecido pulpar, a rotação provoca
trumentos e a cor do cabo é um referencial que indica o o deslocamento da polpa das paredes dentinárias, e
diâmetro do menor para o maior (Quadro 9-7). a tração determina o seu rompimento a um nível de
Os extirpa-polpas foram projetados para acio- maior constrição do canal, que geralmente é o limite
namento manual com o movimento de remoção. Esse dentina-cemento (CDC), situado aproximadamente
movimento é constituído de três etapas: penetração a 0,5mm aquém do ápice radicular. São indicados
até o segmento apical do canal radicular, rotação de para a remoção do tecido pulpar hígido, nos casos
uma a duas voltas sobre seu eixo no sentido horário de cavidade pulpar ampla. Não devem ser usados
ou anti-horário e tração em direção cervical49. na remoção de tecido pulpar nos casos de rizogêne-

A C

Figura 9-74. Extirpa-polpas. A. Desenho esquemático. B. Ponta. C. Detalhe da farpa.

342 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

se incompleta, pois poderiam provocar a ruptura do

tecido a um nível muito próximo dos tecidos perir-
radiculares, dificultando a reparação tecidual du-
rante o tratamento endodôntico. Poderão também
ser úteis na remoção de detritos livres no interior do
canal, bolinhas de algodão e cones de papel utiliza-
dos com o medicamento intracanal. Figura 9-75. Instrumento endodôntico tipo K.
Os extirpa-polpas não devem ser usados em
canais atresiados. Aconselhamos sempre, antes de trumentos de maior conicidade quando ajustados no
sua utilização, que seja feita uma exploração prévia interior de um canal radicular (Fig. 9-76A e B).
do canal com instrumento tipo K esbelto. O extirpa- O intermediário dos instrumentos tipo K apresen-
polpas nunca deve penetrar justo no canal, uma vez ta tamanho variável em função do comprimento do cor-
que, pela disposição de suas farpas, elas se fecham po e da parte de trabalho do instrumento endodôntico.
em razão da deformação elástica da liga metálica ao Em algumas marcas comerciais apresentam ranhuras
tocar nas paredes dentinárias, facilitando sua intro- que representam distâncias de 18, 19, 20 e 22mm a par-
dução. Todavia, ao se procurar remover o instru- tir da extremidade do instrumento endodôntico.
mento, as farpas ficam encravadas nas paredes den- Nos instrumentos tipo K fabricados por torção, o
tinárias, levando à sua fratura ou do instrumento. intermediário junto da haste de corte helicoidal apre-
senta três ou quatro paredes planas oriundas da haste
 INSTRUMENTOS TIPO K piramidal inicial. Nos fabricados por usinagem, o in-
termediário é cilíndrico em toda sua extensão, ou seja,
Estes instrumentos foram desenvolvidos pela junto da haste de corte helicoidal (Fig. 9-77). Instrumen-
Kerr Manufacturing Company (USA) em 1915, razão
da denominação instrumentos tipo K. Esses instru-
mentos podem atuar como lima e como alargador e se-
rem acionados manualmente ou por meio de disposi-
tivos mecanizados. São muito usados em Endodontia,
fabricados a partir de fios metálicos de aço inoxidável
ou de NiTi. A forma final dos instrumentos tipo K é
obtida empregando-se a torção ou a usinagem. A parte
de trabalho possui 16mm de comprimento mínimo e
conicidade de 0,02mm/mm. Podem ser encontrados
também com conicidades maiores. São fabricados com
comprimentos úteis de 21, 25, 28 e 31mm. Os de 21 e 25
são os mais empregados. Podem ser encontrados tam-
A
bém com comprimentos menores. Os números dos ins-
trumentos tipo K variam entre 6 e 140, que correspon-
dem aos diâmetros em D0, expressos em centésimos de
milímetros. São divididos em quatro séries: especial,
de 6 a 10; primeira, de 15 a 40; segunda, de 45 a 80; e
terceira, de 90 a 140 (Fig. 9-75).
O cabo dos instrumentos tipo K é de plástico,
podendo ser também de silicone colorido conforme a
correlação com a numeração ISO. A forma é bicôncava
e tem 10 a 12mm de comprimento e diâmetro de 3mm
na parte bicôncava e, nas extremidades, 4mm. Alguns
instrumentos podem ter cabos com diâmetros na parte
bicôncava de 4mm e, nas extremidades, 5mm. Os cabos B
com diâmetros maiores geralmente estão associados a
instrumentos de conicidades também maiores. Têm Figura 9-76. Cabo dos instrumentos tipo K. A. Diâmetros menores.
como objetivo reduzir a força necessária para girar ins- B. Diâmetros maiores.

Figura 9-77. Intermediário dos instrumentos tipo K. Superior. Ins-
trumento fabricado por torção. Inferior. Instrumento fabricado por
usinagem.
tos tipo K fabricados por usinagem apresentam maior
número de defeitos de acabamento superficial (ranhu-
ras, rebarbas e microcavidades) do que os fabricados
por torção. A presença desses defeitos altera a capaci-
dade de corte e o comportamento mecânico dos instru-
mentos endodônticos em relação à fratura por torção.
Outro aspecto a ser considerado é que, na fabricação de
Figura 9-78. Instrumentos tipo K. A. Fabricados por torção. Linha
de cristais não cortadas. B. Fabricados por usinagem. Linha de cris-
tais cortadas.
Instrumentos Endodônticos 343
um instrumento endodôntico por usinagem, os cristais
(fibras ou nervuras) alinhados na direção da trefilação
do fio metálico são cortados com redução significati-
va da resistência à fratura por torção e flambagem do
instrumento. Ao contrário, na fabricação por torção a
integridade dos cristais é preservada (Fig. 9-78A e B).
Para Lopes et al.47, os instrumentos tipo K de mesmo
diâmetro e comprimento, os fabricados por usinagem,
suportam um menor ângulo de rotação à direita antes da
fratura quando comparados aos fabricados por torção.
Quanto maior o ângulo de rotação de um instrumento
tipo K, maior será a sua deformação elástica e plástica an-
tes do início da fratura por torção. Esse maior ângulo atua
como um fator de segurança porque o torque aplicado
ficará aquém do limite de resistência à fratura por torção
do instrumento. Clinicamente, quanto maior for o ângulo
de rotação, maior será a possibilidade de se descartar o
instrumento antes da fratura. Isso reforça a necessidade
de o profissional inspecionar cuidadosamente o instru-
mento todas as vezes que ele é retirado do interior de um
canal radicular. É importante ressaltar que o ângulo de
rotação varia com o diâmetro e com o comprimento do
instrumento endodôntico. É maior para instrumentos de
menor diâmetro e de maior comprimento.
A ponta dos instrumentos tipo K se apresenta
como a figura geométrica de um cone. Pode ser classifi-
cada como cônica circular ou piramidal (facetada) (Fig.
9-79). A extremidade da ponta pode ser pontiaguda,
Figura 9-79. Instrumento tipo K. Forma da ponta. Superior. Cônica
circular. Inferior. Cônica piramidal.
344 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

A B C

Figura 9-80. Instrumento tipo K. Extremidade da ponta. A. Pontiaguda. B. Obtusa. C. Truncada.

obtusa (arredondada) ou truncada (Fig. 9-80A a C). O dispostos na direção oblíqua ao eixo dos instrumentos
ângulo da ponta é de 75º ± 15º. Quanto menor o ângu- no sentido da direita para a esquerda. O ângulo agudo
lo, maior será o comprimento da ponta. A passagem de inclinação das hélices é de aproximadamente 45º.
da base da ponta para a haste de corte helicoidal pode Todavia em diversos instrumentos varia de 15 a 55º, de
apresentar ângulo de transição ou curva de transição uma extremidade à outra da haste de corte helicoidal
(Fig. 9-81). cônica. A variação do ângulo agudo de inclinação das
Instrumentos tipo K com pontas cônicas pirami- hélices é crescente da ponta em sentido do intermediá-
dais e vértices pontiagudos não devem ser empregados rio do instrumento endodôntico (Fig. 9-82A e B). Apre-
em canais radiculares curvos pelo fato de promoverem senta seção reta transversal triangular ou quadrangu-
maior incidência de desvios e perfurações radiculares. lar (Fig. 9-83). O perfil do canal dos instrumentos tipo
Pontas cônicas circulares e vértices obtusos facilitam o K triangulares ou quadrangulares apresenta paredes
deslizamento do instrumento nas irregularidades das retas. O perfil da aresta de corte apresenta a forma de
paredes dos canais radiculares e reduzem o risco de filete oriundo da interseção das paredes de canais con-
iatrogenias.
Vértices pontiagudos apresentam maior capaci-
dade perfurante, mesmo sendo a forma da ponta do
instrumento tipo K cônica circular. Pontas com vértices
truncados podem favorecer o entupimento (perda da
patência) e o extravasamento de resíduos via apical do
canal radicular quando os instrumentos são emprega-
dos no esvaziamento de canais radiculares. Instrumen-
tos tipo K com ponta cônica circular e vértice truncado
devem ser empregados após o esvaziamento dos ca-
nais radiculares. O esvaziamento de um canal radicu-
lar deve preferencialmente ser realizado com instru-
mentos tipo K de ponta cônica circular com pequeno
ângulo e vértice arredondado (obtuso).
Os instrumentos tipo K quando empregados no
preparo de um canal radicular por meio do movimen-
to de alargamento não podem apresentar ângulo de
transição. A sua presença pode provocar o transporte
apical de um canal radicular ou favorecer a imobiliza-
ção da ponta do instrumento induzindo a fratura por
torção, principalmente dos instrumentos tipo K de me-
nores diâmetros.
A haste de corte dos instrumentos tipo K é heli-
Figura 9-81. Instrumento tipo K. Transição da base da ponta para
coidal cônica com a base voltada para o intermediário. a haste de corte. Superior. Ângulo de transição. Inferior. Curva de
É constituída pelas hélices e pelos canais helicoidais transição.
 Instrumentos Endodônticos 345

A B

Figura 9-82. Instrumento tipo K. Ângulo agudo de inclinação das hélices. A. Valor constante. B. Valores variáveis.

tíguos. Os de seção triangular apresentam três arestas
laterais de corte e três canais. O ângulo (interno) da
aresta lateral de corte é de aproximadamente 60º. Os
instrumentos de sessão reta transversal quadrangular
apresentam quatro arestas laterais de corte. O ângulo
interno da aresta lateral de corte é de 90º. Quanto me-
nor o ângulo interno da aresta lateral de corte e mais
aguçado o seu vértice, maior será a capacidade de corte
de um instrumento tipo K (Fig. 9-84). O ângulo de ata-
que do instrumento tipo K é negativo, ou seja, o ponto
de referência da aresta lateral de corte está aquém em
relação à parede de ataque do instrumento. Os ins-
trumentos tipo K de seção reta transversal triangular
também são identificados com a denominação Flex
(exemplo: instrumentos FexoFile (Maillefer) e Triple-
Flex (Kerr).
Os instrumentos de seção reta triangular neces-
sitam de movimentos de rotação à direita de um terço
(120º) para completar o círculo de corte das paredes
do canal, enquanto, nos de seção reta quadrangular, o
movimento exigido é de um quarto (90º) de volta (Fig.
9-85). Os furos produzidos com instrumentos tipo K
de mesmo diâmetro externo de seção reta triangular
são iguais aos produzidos com os de seção quadran-
gular. Não considerando o desgaste da dentina, te-
oricamente, o diâmetro do furo preparado com um
instrumento triangular é cerca de 33% maior do que o
diâmetro da sua seção reta transversal, ao passo que,

Figura 9-83. Instrumento tipo K. Seção reta transversal. Forma qua- Figura 9-84. Instrumento tipo K. Seção reta transversal. Aresta ou
drangular e triangular. fio lateral de corte. Vértice pontiagudo. Vértice arredondado.
346 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Figura 9-85. Desenho esquemático. Movimento de alargamento.
Ângulo de rotação para completar o círculo de corte das paredes de
um canal radicular. Instrumento tipo K triangular 1/3 de volta (120º).
Instrumento tipo K quadrangular 1/4 de volta (90º).
Figura 9-86. Desenho esquemático. Instrumento tipo K triangular,
diâmetro do furo (b) maior do que o da seção reta transversal (a).
Instrumento tipo K quadrangular, diâmetro do furo (b) igual ao diâ-
metro da seção reta transversal (a).
Figura 9-87. Desenho esquemático. Área da seção reta transversal
de instrumento quadrangular e triangular.
no preparado com um instrumento quadrangular, o
diâmetro do furo e o diâmetro de sua seção reta trans-
versal são iguais como se pode observar na Fig. 9-86.
A área de um furo feito com um instrumento endo-
dôntico tipo K triangular é 141% maior do que a área
da seção reta transversal do instrumento. Para um ins-
trumento quadrangular a área do furo é 57% maior do
que a área da seção reta transversal do instrumento.
Para os instrumentos quadrangulares e triangulares
de iguais diâmetros (D0), o volume de material excisa-
do e removido pelo triangular é maior e o número de
aresta de corte é menor.
Os instrumentos de seção reta quadrangular
apresentam uma área 54% maior do que os de seção
reta triangular de mesmo diâmetro nominal (Fig.
9-87). Além disso, o diâmetro do núcleo de um instru-
mento de seção reta transversal quadrangular é maior
do que o de um instrumento de seção reta transversal
triangular. Esses fatores possibilitam uma maior re-
sistência ao torque máximo até a fratura por torção
dos instrumentos com seção reta quadrangular. Ao
contrário, os instrumentos com seção reta transversal
triangular apresentam um maior ângulo de rotação
máximo até a fratura por torção. Por exemplo, para
dois instrumentos tipo K de mesmo diâmetro, o de
seção reta transversal triangular suporta uma maior
deformação elástica e plástica antes da fratura do que
o de seção quadrangular. Esse parâmetro do material
atua como fator de segurança em relação à fratura
por torção de um instrumento tipo K. Os instrumen-
tos triangulares, por apresentarem menor momento
de inércia, se deformam com níveis inferiores de car-
regamento em flexão, sendo assim mais flexíveis do
que os quadrangulares. A força para a flexão de 45º
(deformação elástica) de um instrumento de aço ino-
xidável de 25mm de comprimento, de no 30 e de seção
reta transversal triangular (FlexoFile, Maillefer, Suí-
ça), é de 202gf, enquanto para um de seção reta qua-
drangular (K-File, Maillefer, Suíça) de igual número e
comprimento é de 248gf. Isso permite aos instrumen-
tos triangulares induzirem menor deslocamento da
instrumentação em relação à forma original do canal
radicular. É importante ressaltar que a flexibilidade
(resistência em flexão) dos instrumentos tipo K é pro-
porcional ao comprimento e inversamente propor-
cional ao diâmetro D0 (número). A flexibilidade varia
também com a natureza da liga metálica empregada
na fabricação do instrumento tipo K. Os instrumentos
de NiTi são mais flexíveis do que os de aço inoxidável
(Quadro 9-8).

Quadro 9-8 Média e desvio padrão da força máxima (gf )
para flexionar a ponta dos instrumentos endodônticos de
25mm de comprimento em 15,5mm
Números FlexoFile CCCord Nitiflex
30 204 (14) 214 (18) 104 (3,6)
40 256 (14) 266 (15,5) 128 (19,6)
A seção reta longitudinal da haste de corte he-
licoidal cônica revela que o núcleo dos instrumentos
tipo K é cônico com o vértice voltado para a ponta da
parte de trabalho e o canal helicoidal nos triangula-
res é mais profundo do que nos quadrangulares (Fig.
9-88). Quanto maior a profundidade do canal, maior
será a capacidade de o instrumento transportar re-
síduos oriundos da instrumentação. Maior também
será o volume de uma solução química auxiliar que
fluirá no sentido apical entre a parede dentinária e o
instrumento endodôntico.
Os instrumentos tipo K foram projetados para
ser utilizados como limas em movimento de lima-
gem e como alargadores em movimento de alarga-
mento parcial à direita ou de alargamento parcial al-
ternado. O movimento de alargamento parcial alter-
nado pode ser executado manualmente ou por meio
de dispositivos mecânicos (contra-ângulos especiais
acoplados em motores elétricos ou pneumáticos).
Inúmeras são as marcas comerciais de instru-
mentos tipo K existentes no mercado endodôntico.
Instrumentos K-Colorinox
Os instrumentos K-Colorinox (Maillefer, Suíça)
são fabricados por torção de uma haste metálica pi-
Figura 9-88. Diâmetro do núcleo de instrumento tipo K de mesmo número. Triangular (esquerda). Quadrangular (direita).
Instrumentos Endodônticos 347
ramidal de aço inoxidável. São oferecidos comercial-
mente, nos comprimentos úteis de 21, 25, 28 e 31mm,
nos nos de 6 a 140. A parte de trabalho possui 16mm
de comprimento mínimo. A ponta do instrumento tem
a forma de um cone circular, extremidade geralmente
aguda e curva de transição até o instrumento de no 40.
Os demais apresentam ponta cônica piramidal, extre-
midade pontiaguda e ângulo de transição. Os instru-
mentos de diâmetros menores geralmente apresentam
pontas com formas diferentes das preconizadas pelos
fabricantes. A haste de corte helicoidal apresenta coni-
cidade de 0,02mm/mm. O ângulo agudo de inclinação
das hélices é menor para os instrumentos de diâmetros
menores. Consequentemente, esses instrumentos não
exercem a ação de limagem adequadamente. A seção
reta transversal apresenta a forma quadrangular até o
instrumento de no 40 e os demais, seção reta transversal
triangular (Fig. 9-89A a F). Resultados de medidas des-
ses instrumentos são mostrados no Quadro 9-10.
Instrumentos K-CC+VDW
Os instrumentos K-CC+VDW (Antaeos, Beutelro-
ck, Zipperer, Alemanha) são fabricados por torção de
uma haste metálica piramidal de aço inoxidável. São
oferecidos comercialmente, nos comprimentos úteis de
21, 25, 28 e 31mm, nos nos de 6 a 110, e nos compri-
mentos de 25 e 31mm nos nos de 120 a 140. Há também
dois instrumentos com diâmetros intermediários cor-
respondentes aos nos 12,5 e 17,5 nos comprimentos de
21 e 25mm. A parte de trabalho possui 16mm de com-
primento mínimo. A ponta do instrumento apresenta
a figura de um cone circular, extremidade pontiaguda
e curva de transição. Todavia em alguns exemplares
observa-se ângulo de transição. Os instrumentos de
diâmetros menores geralmente apresentam pontas
com formas diferentes das preconizadas pelos fabri-
cantes. A haste de corte helicoidal apresenta conici-
348 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-89. Instrumento tipo K colorinox. F. Formas das pontas.

B Superior. Diâmetro maior. Inferior. Diâmetro menor.

dade de 0,02mm/mm. O ângulo agudo de inclinação

C instrumento de no 25 e os demais, seção reta transversal
Figura 9-89. Instrumento tipo K Colorinox. Forma. A. Ponta. B. Has-
te de corte. C. Haste de corte (D16).
D
das hélices é menor para os instrumentos de diâmetros
menores. Consequentemente esses instrumentos não
exercem ação de limagem adequadamente. A seção
reta transversal apresenta a forma quadrangular até o
triangular (Fig. 9-90 A a H).
Instrumentos K-FKG
Os instrumentos K-FKG (FKG Dentarie, Suíça) são
fabricados por torção de uma haste metálica piramidal
de aço inoxidável. São oferecidos comercialmente nos
comprimentos úteis de 21, 25, 28 e 31mm, nos nos de
6 a 140. A parte de trabalho possui 16mm de compri-
mento mínimo. A ponta do instrumento tem a forma
de um cone circular, extremidade arredondada e com
curva de transição. A haste de corte helicoidal apresen-
ta conicidade de 0,02mm/mm. A seção reta transversal
apresenta a forma quadrangular (Fig. 9-91A a C).

Instrumentos K-Kerr
Os instrumentos K-Kerr (Kerr, México) são fa-
bricados por torção de uma haste metálica piramidal
de aço inoxidável. São oferecidos comercialmente, nos
comprimentos úteis de 21, 25 e 30mm, nos nos de 8 a
140. A parte de trabalho possui 16mm de comprimen-
to mínimo. A ponta do instrumento é piramidal (face-
E
tada) e sua extremidade é truncada. Todavia, alguns
instrumentos podem apresentar ponta cônica circular.
Figura 9-89. Instrumento tipo K Colorinox. D. Seção reta transver- Apresentam ângulo de transição obtuso. A haste de
sal. E. Seção reta longitudinal. corte helicoidal apresenta conicidade de 0,02mm/mm.
 Instrumentos Endodônticos 349

Quadro 9-10 Instrumentos K-Colorinox nos 15 a 140. Valores Médios18

No Lpon α F. ponta Con D0 β γ L max N. hélice

mm grau mm/mm Mm grau grau mm

15   cônica circular   16 29 17 32

20   cônica circular   19 32 17 32

25   cônica circular   23 38 16 31

30   cônica circular   26 39 17 31

35   cônica circular   26 32 17 24

40   cônica circular   28 36 17 24

45   cônica facetada   40 47 17 22

50   cônica facetada   40 47 16 22

55   cônica facetada   39 48 16 21

60   cônica facetada   43 48 16 20

70   cônica facetada  Δ 47 53 16 20

80   cônica facetada   48 49 16 17

90   cônica facetada   47 51 17 15

100   cônica facetada   50 53 17 14

110   cônica facetada   48 49 17 12

120   cônica facetada   46 46 17 11

130   cônica facetada   45 44 17 11

140   cônica facetada   41 41 17 8

 = abaixo do valor nominal;  = igual ao valor nominal; Δ = acima do valor nominal;

No = número; Lpon = comp. da ponta (0,866 D0 a 0,5. D0); D0 = diâmetro projetado na ponta (± 0,02 mm)
α = ângulo da ponta (75º ± 15º); β = ângulo da 1a hélice
F. ponta = forma da ponta; γ = ângulo da última hélice
Con = conicidade (0,02 ± 0,002mm/mm); Lmax = comp. da parte de trabalho (mínimo de 16mm)
N. hélice = número de hélices na haste helicoidal

A seção reta transversal apresenta a forma quadrangu-
lar. Junto à base da ponta as arestas laterais de corte são
paralelas ao eixo do instrumento, adquirindo a partir
de aproximadamente 1mm a disposição helicoidal (Fig
9-92A a G). A presença de arestas de corte paralelas ao
eixo do instrumento:
• não permite que o instrumento nesta região da parte
de trabalho exerça a ação de limagem;
• reduz a velocidade de avanço do instrumento em sen-
tido apical durante o movimento de alargamento;
• facilita a criação do batente apical quando emprega-
da com o movimento de alargamento.
Instrumentos K-FlexoFile
Os instrumentos K-FlexoFile (Maillefer, Suíça) são
fabricados por torção de uma haste piramidal de aço
inoxidável desde 1981. São oferecidos comercialmente,
350 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-90. Instrumento tipo K CC+. G. Seções retas transversais.

Figura 9-90. Instrumento tipo K CC+. Forma. A. Ponta. B. Haste de

corte. C. Haste de corte (D16).
H

Figura 9-90. Instrumento tipo K CC+. H. Forma da ponta. Superior.

Diâmetro maior. Inferior. Diâmetro menor.

F
C

Figura 9-90. Instrumento tipo K CC+. Seção reta longitudinal. Figura 9-91. Instrumento tipo K-FKG. Forma. A. Ponta. B. Haste de
D. Ponta. E. Haste de corte. F. Haste de corte (D16). corte. C. Haste de corte D16.
 Instrumentos Endodônticos 351

Figura 9-92. Instrumento tipo K-Kerr. G. Seção reta transversal.

C

Figura 9-92. Instrumento tipo K-Kerr. Forma. A. Ponta. B. Haste de

corte. C. Haste de corte. nos comprimentos úteis de 18, 21, 25 e 31mm, nos nos
de 15 a 40. A parte de trabalho possui 16mm de compri-
mento mínimo. A ponta dos instrumentos apresenta a
figura de um cone circular com extremidade truncada e
com curva de transição. Os instrumentos de diâmetros
menores geralmente apresentam as pontas com formas
diferentes das preconizadas pelo fabricante. A haste de
D corte helicoidal apresenta conicidade de 0,02mm/mm.
A seção reta transversal apresenta a forma triangular.
O ângulo agudo de inclinação das hélices é menor para
os instrumentos de diâmetros menores. Consequente-
mente, esses instrumentos não exercem ação de lima-
gem adequada (Fig. 9-93A a H).
Os resultados de medidas desses instrumentos
são mostrados no Quadro 9-11.
Os instrumentos K-FlexoFile com cabo de silicone
são denominados de Senseus FlexoFile. São oferecidos
E
comercialmente, nos comprimentos de 21, 25 e 31mm,
nos nos de 6 a 80.

Instrumentos K-FlexoFile Golden Mediums

F
Figura 9-92. Instrumento tipo K-Kerr. Seção reta longitudinal. D.
Ponta. E. Haste de corte. F. Haste de corte D16.
Os instrumentos especiais da série Golden Me-
diums (Maillefer, Suíça) são iguais aos K-FlexoFile,
porém apresentam na extremidade (D0) diâmetros in-
termediários aos apresentados pelo sistema ISO. São
fabricados em seis números – 12, 17, 22, 27, 32 e 37 –,
que apresentam em D0, respectivamente, os valores no-
minais de 0,12 – 0,17 – 0,22 – 0,27 – 0,32 e 0,37mm. Pos-
352 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-93. Instrumento tipo K-FlexoFile. G. Seção reta transversal.

Figura 9-93. Instrumento tipo K-FlexoFile. Forma. A. Ponta. B. Has-

te de corte. C. Haste de corte D16.

Figura 9-93. Instrumento tipo K-FlexoFile. H. Forma das pontas. Su-

perior. Diâmetro maior. Inferior. Diâmetro menor.

suem comprimentos úteis de 21, 25 e 31mm. Os cabos

E
são de plástico e as cores semelhantes às da série ISO
de número anterior, porém com detalhe em dourado
(Quadro 9-12).
Esses instrumentos foram projetados com o ob-
jetivo de reduzir o aumento percentual do diâmetro
em D0 observado entre instrumentos ISO de nos 10
a 40. O emprego dos instrumentos com diâmetros
intermediários tem como objetivo alcançar o com-
primento de trabalho do canal radicular com maior
F
facilidade. São empregados em canais atresiados,
Figura 9-93. Instrumento tipo K-FlexoFile. Seção reta longitudinal. retos ou curvos, intercaladamente aos instrumentos
D. Ponta. E. Haste de corte. F. Haste de corte D16. tipo K-FlexoFile. Exemplo: lima 10, 12, 15, 17, 20,
 Instrumentos Endodônticos 353

Quadro 9-11 Instrumentos FlexoFile de 15 a 40. Valores Médios18

No Lpon α F. ponta Con. D0 β γ Lmax. N. hélice

mm grau mm mm grau grau Mm

cônica
15   0,02  21 33 16 29
circular

cônica
20   0,02  26 37 17 30
circular

cônica
25   0,02  30 42 17 31
circular

cônica
30   0,02  32 46 17 29
circular

cônica
35   0,02  47 50 17 30
circular

cônica
40   0,02  40 47 17 29
circular

 = abaixo do valor nominal;  = igual ao valor nominal; Δ = acima do valor nominal;

No = número; Lpon = comp. da ponta (0,866 D0 a 0,5. D0); D0 = diâmetro projetado na ponta ( ± 0,02 mm)
α = ângulo da ponta (75º ± 15º); β = ângulo da 1a hélice
F. ponta = forma da ponta; γ = ângulo da última hélice
Con = conicidade (0,02 ± 0,002mm/mm); Lmax = comp. da parte de trabalho
(mínimo de 16mm)
N. hélice = número de hélices na haste helicoidal

Quadro 9-12 Diâmetros em D0 e D16 dos instrumentos Os instrumentos Flexicut CC+VDW (VDW-Muni-
Golden Mediums ch, Alemanha) são fabricados por torção de uma haste
piramidal de aço inoxidável. São oferecidos comercial-
No D0 mm D16 mm Cor mente, nos comprimentos úteis de 21 e 25mm, nos nos 15
a 40. A parte de trabalho possui 16mm de comprimento
12 0,12 0,44 roxa
mínimo. A ponta do instrumento apresenta a configu-
17 0,17 0,49 branca ração de um cone circular, extremidade pontiaguda e
com curva de transição. Os instrumentos de diâmetros
22 0,22 0,54 amarela menores geralmente apresentam as pontas com formas
diferentes das preconizadas pelo fabricante. A haste de
27 0,27 0,59 vermelha
corte helicoidal apresenta conicidade de 0,02mm/mm.
32 0,32 0,64 azul A seção reta transversal apresenta a forma triangular.
O ângulo agudo de inclinação das hélices é menor para
37 0,37 0,69 verde os instrumentos de diâmetros menores. Consequente-
mente esses instrumentos não exercem ação de lima-
gem adequada (Fig. 9-94A a E).
22... Todavia, devemos ressaltar que o limite de to-
lerância do diâmentro em D0 para os instrumentos Instrumentos K flex-FKG
Golden Mediums é o mesmo de ± 0,02mm. Conse-
Os instrumentos tipo K flex (FKG Dentarie, Suíça)
quentemente, na passagem entre instrumentos con-
são fabricados por usinagem de um fio de aço inoxi-
secutivos padronizados ISO e Golden Mediums a
dável de seção reta transversal circular. São oferecidos
dificuldade ou facilidade permanece.
comercialmente, nos comprimentos úteis de 21, 25, 28
e 31mm, nos nos 15 a 40. A parte de trabalho possui
Instrumentos Flexicut CC+VDW 16mm de comprimento mínimo. A ponta do instru-
mento apresenta a figura de um cone circular, extremi-
354 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-94. Instrumento tipo K-Flexicut CC+. E. Seção reta trans-

versal.

Figura 9-94. Instrumento tipo K-Flexicut CC+. Forma. A. Ponta. B. A

Haste de corte. C. Haste de corte D16.

D
C

Figura 9-94. Instrumento tipo K-Flexicut CC+. D. Formas das pon- Figura 9-95. Instrumento tipo K flex-FKG. Forma. A. Ponta. B. Haste
tas. Superior. Diâmetro maior. Inferior. Diâmetro menor. de corte. C. Haste de corte D16.
 Instrumentos Endodônticos 355

dade arredondada e curva de transição. A haste de cor-

te helicoidal apresenta seção reta transversal triangular
e conicidade de 0,02mm/mm (Fig. 9-95A a C).

Instrumentos K-Nitiflex
Os instrumentos tipo K-Nitiflex (Maillefer, Suí- D
ça) são fabricados por usinagem de um fio metálico de
NiTi de seção reta transversal circular. São oferecidos
comercialmente, nos comprimentos úteis de 21 e 25mm,
nos nos de 15 a 60. A parte de trabalho possui 16mm de
comprimento mínimo. A ponta do instrumento apre-
senta a figura de um cone circular, extremidade trunca-
da e curva de transição. Os instrumentos de diâmetros
menores geralmente apresentam as pontas com formas
diferentes das preconizadas pelo fabricante. A haste de
corte helicoidal apresenta seção reta transversal de for-
ma triangular e conicidade de 0,02mm/mm. O ângulo E

F
A

Figura 9-96. Instrumento tipo K-Nitiflex. Seção reta longitudinal. D.

Ponta. E. Haste de corte. F. Haste de corte D16.

C
G
Figura 9-96. Instrumento tipo K-Nitiflex. Forma. A. Ponta. B. Haste
de corte. C. Haste de corte D16. Figura 9-96. Instrumento tipo K-Nitiflex. G. Seção reta transversal.
356 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-97. Instrumento tipo K-Nitiflex. Microcavidades.

H

Figura 9-96. Instrumento tipo K-Nitiflex. H. Forma da ponta. Supe- Instrumentos K NiTi-VDW
rior. Diâmetro maior. Inferior. Diâmetro menor.
Os instrumentos K NiTi-VDW (VDW, Alemanha)
são fabricados por usinagem de um fio metálico de
agudo de inclinação das hélices é menor para os instru-
NiTi de seção reta transversal circular. São oferecidos
mentos de diâmetros menores (Fig. 9-96A a H).
comercialmente, nos comprimentos úteis de 21 e 25mm,
A liga NiTi empregada na fabricação desses instru-
nos nos de 15 a 60. A parte de trabalho possui 16mm de
mentos em razão da presença de partículas de segunda
comprimento mínimo. A ponta do instrumento apre-
fase (inclusões), após o processo de fabricação por usi-
senta a figura de um cone circular, extremidade trun-
nagem e de tratamento superficial químico, apresenta
cada e curva de transição. A haste de corte helicoidal
frequentemente elevado número de microcavidades.
apresenta seção reta transversal de forma triangular e
Esses defeitos funcionam como concentradores de ten-
conicidade de 0,02mm/mm (Fig. 9-98A a D).
são, podendo levar os instrumentos, principalmente os
de diâmetros menores, à falha prematura com níveis
de tensão abaixo dos previsíveis (Fig. 9-97). Instrumentos K NiTi-FKG
Resultados de medidas de instrumentos K-Niti- Os instrumentos de NiTi tipo K-FKG (FKG Den-
flex são mostrados no Quadro 9-13. tarie, Suíça) apresentam as mesmas características dos

Quadro 9-13 Instrumentos K-Nitiflex de nos 15 a 40. Valores Médios18

No Lpon α F. ponta Con. D0 β γ Lmax. N. hélice

mm grau mm/mm Mm grau grau mm

15   cônica circular   22 39 18 34

20   cônica circular   28 36 17 34

25   cônica circular   31 42 17 34

30   cônica circular   40 44 18 34

35   cônica circular   43 47 17 34

40   cônica circular   40 50 18 24

 = abaixo do valor nominal;  = igual ao valor nominal; Δ = acima do valor nominal;

No = número; Lpon = comp. da ponta (0,866 D0 a 0,5. D0); D0 = diâmetro projetado na ponta ( ± 0,02 mm)
α = ângulo da ponta ( 75º ± 15º); β = ângulo da 1a hélice
F. ponta = forma da ponta; γ = ângulo da última hélice
Con = conicidade (0,02 ± 0,002mm/mm); Lmax = comp. da parte de trabalho (mínimo de 16mm)
N. hélice = número de hélices na haste helicoidal

A
Figura 9-98. Instrumento tipo K NiTi-VDW. Forma. A. Ponta. B. Has-
te de corte. C. Haste de corte D16.
D esquerda), sob a forma de pequenos cones sobrepostos
Figura 9-98. Instrumento tipo K NiTi-VDW. D. Seção reta transversal.
instrumentos de aço inoxidável Kflex. São oferecidos
comercialmente nos comprimentos úteis de 21 e 25mm,
nos nos de 15 a 40 (Fig 9-99A a C).
 LIMAS TIPO HEDSTROM
Instrumentos Endodônticos 357
A
C
Figura 9-99. Instrumento tipo K NiTi-FKG. Forma. A. Ponta. B. Haste
de corte. C. Haste de corte D16.
As limas tipo Hedstrom (H) são fabricadas por
usinagem a partir de fios metálicos de aço inoxidável
ou de níquel-titânio de seção reta transversal circu-
lar. São oferecidas comercialmente nos comprimentos
úteis de 21, 25, 28 e 31mm. As de 21 e 25mm são as mais
empregadas. Os nos das limas tipo H variam de 8 a 140.
A parte de trabalho possui 16mm de comprimento mí-
nimo. A parte de trabalho se caracteriza por apresentar
apenas uma aresta lateral de corte disposta na forma
helicoidal com sentido anti-horário (da direita para a
e com a base voltada para o cabo do instrumento. A
ponta das limas tipo H apresenta a figura de um cone
circular. A extremidade da ponta é aguda. O ângulo
da ponta varia de 30 a 90º conforme a marca comer-
cial. A haste de corte helicoidal apresenta conicidade
de 0,02mm/mm. Apresenta, em média, 18 a 22 hélices
na haste de corte do instrumento. Para instrumentos
de menores diâmetros (até o no 40), o ângulo agudo de
inclinação da hélice em relação ao eixo do instrumento
358 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-100. Lima Hedstrom. A. Fotografia.

Figura 9-101. Lima Hedstrom. Seção reta transversal.

C

B
E

Figura 9-100. Lima Hedstrom. B e C. Forma da ponta. D e E. Forma

da haste de corte.

varia de 40 a 55º e para os diâmetros maiores é em mé-

dia de 65º (Fig. 9-100A e B a E).
A haste de corte helicoidal cônica das limas tipo
H apresenta seção reta transversal em forma de vír-
gula, resultando em uma única aresta lateral de corte C
(Fig. 9-101). O ângulo da aresta lateral de corte é de
aproximadamente 42º. O ângulo agudo de inclinação Figura 9-102. Lima Hedstrom. Seção reta longitudinal. A. Ponta.
da hélice e da aresta lateral de corte permite acentuada B. Haste de corte. C. Haste de corte D16.
 Instrumentos Endodônticos 359

Quadro 9-14 Limas Hedstrom Maillefer de 15 a 80. Valores Médios18

No Lpon α F. ponta Con. D0 β γ Lmax. N. hélice

mm grau mm/mm mm grau grau mm

15   cônica circular   35 45 17 20

20   cônica circular   40 50 17 20

25   cônica circular   50 60 17 20

30   cônica circular   54 55 17 19

35   cônica circular   52 55 17 19

40   cônica circular   50 55 17 18

45   cônica circular   56 55 17 17

50   cônica circular   56 60 17 17

55   cônica circular   56 60 17 17

60   cônica circular   60 60 17 17

70   cônica circular   62 60 17 16

80   cônica circular   67 62 17 15

 = abaixo do valor nominal;  = igual ao valor nominal; Δ = acima do valor nominal;

No = número; Lpon = comp. da ponta (0,866 D0 a 0,5. D0); D0 = diâmetro projetado na ponta (± 0,02mm)
α = ângulo da ponta (75º ± 15º); β = ângulo da 1a hélice
F. ponta = forma da ponta; γ = ângulo da última hélice
Con = conicidade (0,02 ± 0,002mm/mm); Lmax = comp. da parte de trabalho
(mínimo de 16mm)
N. hélice = número de hélices na haste helicoidal

capacidade de corte das limas tipo H. A seção reta lon-
gitudinal apresenta núcleo cônico (Fig. 9-102A a C).
As limas Hedstrom foram projetadas para ser acio-
nadas manualmente por meio do movimento de lima-
gem. Ao realizar o movimento de limagem, é impor-
tante a rigidez do instrumento. Quanto maior a rigidez,
maior a sua eficiência de raspagem. As limas Hedstrom
de NiTi em função da superelasticidade da liga não ofe-
recem resistência ao deslocamento sob flexão, não pro-
movendo consequentemente a raspagem dentinária.
Têm como objetivo o preparo dos segmentos achatados
e o desgaste anticurvatura de canais radiculares.
Como exemplos comerciais de limas Hedstrom
de aço inoxidável podemos citar:
• limas Hedstrom VDW (Antaeos, Beutelrock, Zipperer,
Alemanha) oferecidas comercialmente, nos compri-
mentos de 21, 25, 28 e 31mm, nos nos de 8 e 110 e nos
comprimentos de 25 e 31mm, nos nos de 120 a 140.
• limas Hedstrom Kerr (Kerr, México) oferecidas co-
mercialmente nos comprimentos de 21, 25 e 31mm,
nos nos de 15 a 80.
• limas Hedstrom FKG (FKG Dentarie, Suíça) ofereci-
das comercialmente, nos comprimentos de 21, 25, 28
e 31mm, nos nos de 15 a 140.
Resultados de medidas de limas Hedstrom-Mail-
lefer são mostradas no Quadro 9-14.

• limas Hedstrom Maillefer (Maillefer, Suíça) ofereci-  INSTRUMENTOS ENDODÔNTICOS

das comercialmente, nos comprimentos de 21, 25, 28 ESPECIAIS
e 31mm, nos nos de 8 a 140; São instrumentos com características geométricas
específicas e indicados na realização de alguma etapa
360 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

da pré-instrumentação ou instrumentação dos canais com dimensões maiores reduz a força necessária para
radiculares. girá-lo (movimento de alargamento) (Fig. 9-103A e B).

Sistema ProTaper Universal Instrumentos modeladores

Apresentam conicidade crescente no sentido de
Os instrumentos endodônticos especiais do siste-
D16, o que permite uma flexibilidade maior do seg-
ma ProTaper Universal são fabricados com liga NiTi
mento apical desses instrumentos. São empregados
pela Maillefer Instruments (Suíça), sendo constituí-
para alargar o corpo do canal (segmento cervical e
do por dois tipos de instrumentos especiais denomi-
médio). A ponta dos instrumentos modeladores apre-
nados modeladores (Shaping files) e de acabamento
senta a figura de um cone circular e sua extremidade
(Finishing files). Apresentam conicidades variadas ao
é truncada ou arredondada. A passagem da base da
longo da haste de corte helicoidal permitindo que o
ponta para a haste de corte helicoidal cônica ocorre
instrumento trabalhe em uma área específica do canal
por meio de uma curva de transição. O ângulo de in-
durante a instrumentação. Assim, a conicidade variada
clinação das hélices é variável de 30 a 35º. O ângulo
ao longo da haste de corte helicoidal permite que os
de ataque é considerado negativo. A profundidade
instrumentos ProTaper Universal ao serem emprega-
do canal helicoidal aumenta de D1 para D16. Mostram
dos no CT promovam a modelagem de um canal no
seção reta transversal triangular convexa com três
sentido coroa-ápice. A conicidade variável reduz o
arestas de corte na forma de filetes e três canais. Não
efeito roscamento do instrumento no interior de um
apresentam guia radial. O perfil do canal é convexo. A
canal radicular; permite o aumento da conicidade do
seção reta longitudinal da parte de trabalho revela nú-
segmento apical durante o preparo do canal radicular e
cleo cilíndrico e canais helicoidais com profundidade
permite obter uma adequada modelagem do canal com
crescente de D1 para D16. Todavia, a profundidade dos
poucos instrumentos.
canais helicoidais é pequena devido ao perfil convexo
Os instrumentos ProTaper Universal são fabrica-
de suas paredes. Isso dificulta a remoção de dentina
dos na versão manual (cabo) e mecanizada (haste de
excisada proveniente do preparo, assim como dificulta
fixação e acionamento). Ambos os sistemas possuem
a possibilidade de a solução química auxiliar fluir no
características geométricas (forma e dimensões) idên-
sentido apical do canal. Consequentemente, durante
ticas. O cabo é de plástico ou de silicone com 5mm na
o preparo químico-mecânico de um canal radicular a
parte bicôncava e 6mm nas extremidades. A haste de
irrigação-aspiração deve ser mais frequente e a cada
fixação e acionamento tem 13mm de comprimento e
retirada do instrumento ele deve ser cuidadosamente
diâmetro de 2,30mm. Devido à conicidade variável na
limpo e examinado (Fig. 9-104A, B a D e E).
haste de corte helicoidal desses instrumentos, o cabo

A B

Figura 9-103. Sistema ProTaper Universal. A. Versão manual. B. Versão mecanizada.

 Instrumentos Endodônticos 361

A
E
Figura 9-104. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos modela-
dores. A. Fotografia.
Figura 9-104. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos modela-
dores. E. Seção reta transversal.

Instrumento S1
• Diâmetro D0 = 0,18mm
• Diâmetro D16 = 1,2mm
B
• Parte de trabalho = 16mm
• Comprimento útil de 21, 25 e 31mm
• Conicidade crescente de 0,02 (D1) a 0,11mm/mm
(D14) e a seguir constante de 0,11mm/mm até D16
• Cabo roxo ou haste de fixação e acionamento com
anel roxo.

É projetado para alargar o segmento cervical, as-

segurando a patência do segmento apical do canal.

C Instrumento S2
• Diâmetro D0 = 0,20mm
• Diâmetro D16 = 1,2mm
• Parte de trabalho = 16mm
• Comprimento útil de 21, 25 e 31mm
• Conicidade crescente de 0,04 (D1) a 0,08mm/mm
(D12) e a seguir a conicidade decresce até D16 para
0,05mm/mm.
• Cabo branco ou haste de fixação e acionamento com
anel branco.

D É projetado para alargar o segmento médio do

canal e aumentar o volume da região apical com o ob-
Figura 9-104. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos modela- jetivo de favorecer a utilização do instrumento F1 em
dores. Forma. B. Ponta. C. Haste de corte. D. Haste de corte D16. posição mais apical. Nesses instrumentos o aumento
362 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
da conicidade é feito de modo mais suave, o que per-
mite uma transição para os instrumentos de acabamen-
to com menor carregamento (menor esforço).
Instrumento SX
• Diâmetro D0 = 0,19mm
• Diâmetro D16 = 1,19mm
• Parte de trabalho = 16mm
• Comprimento útil = 19mm
• Conicidade crescente de 0,035 a 0,19mm/mm até D9
e a seguir conicidade constante de 0,02mm/mm.
• Cabo laranja ou haste de fixação e acionamento sem
anel.
É denominado de instrumento modelador auxi-
liar. Apresenta em um mesmo instrumento as caracte-
rísticas do S1 e S2. É projetado para modelagem prévia
do corpo de canais curtos.
Instrumentos de acabamento
São instrumentos especiais empregados du-
rante a instrumentação para alargar o diâmetro do
segmento apical e para obter uma conicidade ade-
quada e progressiva do canal radicular (Fig. 9-105).
Apresenta conicidade constante nos 3mm apicais e a
seguir decrescente no sentido de D16 Essa caracterís-
tica possibilita alargar o segmento apical e aumentar
a flexibilidade (reduzir a rigidez) do instrumento no
segmento coronário. Todos os instrumentos de aca-
Figura 9-105. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos de acabamento.
bamento apresentam ponta circular e vértice arre-
dondado. A passagem da base da ponta para a haste
de corte helicoidal ocorre por meio de uma curva de
transição. O ângulo de inclinação das hélices é variá-
vel de 30 a 35º. O ângulo de ataque é considerado ne-
gativo. A profundidade do canal helicoidal aumenta
de D1 para D16.
As seções retas transversais dos instrumentos Pro-
Taper Universal de acabamento apresentam três arestas
ou fios de cortes e três canais. Não apresentam guia radial.
As arestas de corte apresentam perfil (desenho) na forma
de filetes oriundos da interseção das paredes dos canais.
Os canais apresentam paredes com perfis convexos para
os instrumentos F1 e F2. O ângulo de ataque é negativo. A
seção reta longitudinal da parte de trabalho revela núcleo
cilíndrico e canais helicoidais com profundidades cres-
centes de D1 para D16 (Fig. 9-106A a C e D e E).
Os instrumentos F3, F4 e F5 apresentam seções re-
tas transversais com duas formas diferentes ao longo de
suas hastes de corte helicoidais (Fig. 9-107). Até 12mm a
partir da ponta, o perfil da parede dos canais é côncavo
e a seguir até D16 convexo. O perfil côncavo determina
redução da área do núcleo e da seção reta transversal
(menor massa) o que confere a esses instrumentos uma
maior flexibilidade. A seção reta longitudinal da parte
de trabalho revela núcleo cilíndrico e canais helicoidais
com profundidade crescente de D1 para D16. Os instru-
mentos F3, F4 e F5 apresentam canais helicoidais mais
profundos nos segmentos das hastes de corte helicoidais
que possuem perfil côncavo (Fig. 9-108A a C e D a F).
 Instrumentos Endodônticos 363

Figura 9-107. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos de acaba-

mento F3, F4 e F5. Seções retas transversais diferentes ao longo da
haste de corte.

Figura 9-106. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos de acabamen-

to F1 e F2. Forma. A. Ponta. B. Haste de corte. C. Haste de corte D16. A

B
D

F
Figura 9-106. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos de acaba-
mento F1 e F2. D. Seção reta transversal. E. Seção reta longitudinal.
C
Figura 9-108. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos de acaba-
mento F3, F4 e F5. Forma. A. Ponta. B. Haste de corte. C. Haste de
corte D16.
364 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

de progressivamente é reduzida até 0,04mm/mm

e na parte final em sentido de D16 é reduzida para
0,03mm/mm.
• Cabo vermelho ou haste de fixação e acionamento
com anel vermelho.
D
Instrumento F3
• Diâmetro D0 = 0,30mm
• Diâmetro D16 = 1,13mm
• Parte de trabalho = 16mm
• Comprimento útil de 21, 25 e 31mm
• Conicidade constante de 0,09 de D1 a D3. A partir de
D4 (conicidade de 0,06mm/mm) até D12 a conicidade
é reduzida para 0,04mm/mm. D13 a D16 constante de
0,03 mm/mm.
• Cabo azul ou haste de fixação e acionamento com
E
anel azul.

Instrumento F4
• Diâmetro D0 = 0,40mm
• Diâmetro D16 = 1,14mm
• Parte de trabalho = 16mm
• Comprimento útil de 21, 25 e 31mm
• Conicidade constante de 0,06mm/mm de D1 a D3.
D4 a D9, conicidade constante de 0,05mm/mm. D10 a
D14, conicidade constante de 0,04mm/mm. D15 a D16,
F a conicidade constante de 0,03mm/mm.
• Cabo preto ou haste de fixação e acionamento com
Figura 9-108. Sistema ProTaper Universal. Instrumentos de acaba- dois anéis pretos.
mento F3, F4 e F5. Seção reta longitudinal. D. Ponta. E. Haste de
corte. F. Haste de corte D16.
Instrumento F5
• Diâmetro D0 = 0,50mm
• Diâmetro D16 = 1,13mm
Instrumento F1
• Parte de trabalho = 16mm
• Diâmetro D0 = 0,20mm • Comprimento útil de 21, 25 e 31mm
• Diâmetro D16 = 1,125mm • Conicidade constante de 0,05mm/mm de D1 a D3.
• Parte de trabalho = 16mm Em D4. conicidade de 0,035mm/mm, D5 a D9, conici-
• Comprimento útil de 21, 25 e 31mm dade constante de 0,04mm/mm. D10 a D16, conicida-
• Conicidade constante de 0,07mm/mm de D1 a de constante de 0,035mm/mm.
D3. A partir de D4 até D16 a conicidade reduz para • Cabo amarelo ou haste de fixação e acionamento
0,04mm/mm. com dois anéis amarelos.
• Cabo amarelo ou haste de fixação e acionamento
com anel amarelo.
ProTaper Retratamento
Instrumento F2 Os instrumentos especiais mecanizados ProTaper
• Diâmetro D0 = 0,25mm retratamento Dentsply Maillefer (Suíça) são fabricados
• Diâmetro D16 = 1,20mm por usinagem de uma haste metálica de NiTi de seção
• Parte de trabalho = 16mm reta transversal circular. São oferecidos comercialmen-
• Comprimento útil de 21, 25 e 31mm te em três números – ProTaper D1, D2 e D3 –, e foram
• Conicidade constante de 0,08 de D1 a D3. A partir projetados para serem acionados por dispositivos me-
de D4 até o meio da parte de trabalho a conicida- cânicos com giro contínuo à direita. Têm como objeti-
 Instrumentos Endodônticos 365

vo a remoção do material obturador do interior de um

canal radicular e apresentam três comprimentos e três
conicidades progressivas, que têm como objetivo se
adequar a cada segmento do canal radicular (cervical,
médio, apical). A ponta pode apresentar superfícies
achatadas (D1) ou a forma cônica circular (D2 e D3). A
haste helicoidal é cônica e apresenta seção reta trans- D
versal triangular convexa (Fig. 9-109A a C, D a F e G).

ProTaper D1
Apresenta diâmetro em D0 de 0,30mm, compri-
mento útil de 16mm, comprimento da parte de trabalho
de 13mm e conicidade de 0,09mm. Na haste de fixação e
acionamento existe um anel branco. A ponta apresenta
duas superfícies achatadas e convergentes semelhante a
uma chave de fenda, que tem como objetivo favorecer o E
avanço do instrumento na massa obturadora presente
no interior do canal radicular. O ângulo interno da pon-
ta é em média de 60º. Apresenta ângulo de transição.

A
F

Figura 9-109. ProTaper retratamento. Forma da ponta. D. Cônica

circular. E e F. Cônica facetada.

C
G
Figura 9-109. ProTaper retratamento. Forma. A. Ponta cônica face-
tada (achatada). B. Haste de corte. C. Haste de corte D16. Figura 9-109. ProTaper retratamento. G. Seção reta transversal.
366 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
A haste helicoidal é cônica e apresenta seção reta
transversal triangular convexa. O ângulo de inclinação
da hélice em relação ao eixo do instrumento aumenta
da ponta (25º) para o término da haste helicoidal (35º).
O número de hélices na haste helicoidal é em média de
oito. O número de hélices por unidade de comprimen-
to da parte de trabalho é em média de 0,6 hélice por
milímetro. É projetado para remoção do material obtu-
rador do segmento cervical de um canal radicular.
ProTaper D2
Apresenta diâmetro em D0 de 0,25mm, compri-
mento útil de 18mm, comprimento da parte de trabalho
de 15mm e conicidade de 0,08mm. Na haste de fixação
e acionamento existem dois anéis brancos. A ponta é
cônica circular e sua extremidade é truncada. O ângulo
interno da ponta é em média de 60º. Apresenta curva
de transição.
A haste helicoidal é cônica e apresenta seção reta
transversal triangular convexa. O ângulo de inclinação
da hélice em relação ao eixo do instrumento é constan-
te e em média de 30º. O número de hélices na haste
helicoidal em média de 10. O número de hélices por
unidade de comprimento da parte de trabalho é em
média de 0,6 hélice por milímetro. É projetado para a
remoção do material obturador do segmento médio de
um canal radicular.
ProTaper D3
Apresenta diâmetro de D0 de 0,20mm, compri-
mento útil de 22mm, comprimento da parte de trabalho
de 16mm e conicidade de 0,07mm. Na haste de fixação
e acionamento existem três anéis brancos. A ponta é
cônica circular e sua extremidade é truncada. O ângulo
interno da ponta é em média de 60º. Apresenta curva
de transição.
A haste helicoidal é cônica e apresenta seção reta
transversal triangular convexa. O ângulo de inclinação
da hélice em relação ao eixo do instrumento aumenta
da ponta (20º) para o término da haste helicoidal (25º).
O número de hélices na haste helicoidal é em mé-
dia de 12. O número de hélices por unidade de com-
primento da parte de trabalho é em média de 0,75 por
milímetro. É projetado para remoção do material obtu-
rador do segmento apical de um canal radicular.
Instrumentos C+
Os instrumentos especiais C+ (Maillefer, Suíça)
são fabricados por usinagem de um fio de aço inoxi-
dável de seção reta transversal circular. São oferecidos
comercialmente nos comprimentos úteis de 18, 21 e
25mm e nos nos de 6 a 15. O comprimento da parte de
trabalho é de 16mm. A ponta apresenta a figura de um
cone circular e sua extremidade é truncada. Apresenta
ângulo de transição. A haste de corte helicoidal cônica
apresenta seção reta transversal quadrangular. O ângu-
lo interno da aresta de corte é de 90º e de vértice pontia-
gudo. A conicidade é variável, sendo de 0,04mm/mm
nos 4mm iniciais a partir da ponta do instrumento e de
0,02mm/mm até o final da parte de trabalho. O ângulo
da hélice em relação ao eixo do instrumento aumenta
de D1 (15 a 20º) para D16 (25 a 30º). O número de hélices
presente na haste helicoidal é de aproximadamente 25
hélices. O número de hélices por unidade de compri-
mento da parte de trabalho é de 1,5 hélice por milíme-
tro. O ângulo de ataque é classificado como negativo.
A maior conicidade (0,04mm/mm) na região da
extremidade da parte de trabalho e o menor número
de hélices por milímetro conferem a esses instrumen-
tos grande resistência à flambagem (flexocompressão).
Consequentemente, esses instrumentos são indicados
no cateterismo de canais atresiados.
Lopes et al. (2008), avaliando e comparando a força
necessária para induzir a flambagem de instrumentos
endodônticos tipo K de nos 10 e 15 (C+, Maillefer, Suíça;
K-File Colorinox, Maillefer, Suíça; CCCord, Antaeos,
Alemanha; Nitiflex, Maillefer, Suíça; e HI, Miltex, Inc.,
EUA), concluíram que a força máxima para flambar os
instrumentos foi maior para os da marca C+, seguidos
pelos da marca CCCord.
São projetados para serem acionados manualmen-
te. Têm como objetivo o cateterismo de canais atresiados.
Em função das características morfológicas do instru-
mento, o movimento indicado é o de alargamento par-
cial à direita. Os instrumentos mais curtos apresentam
maior resistência à flambagem (Fig. 9-110A a C e D).
Instrumentos Senseus Profinder
Os instrumentos especiais Profinder (Maillefer,
Suíça) são fabricados por usinagem de um fio de aço
inoxidável de seção reta transversal circular. São ofe-
recidos comercialmente nos comprimentos úteis de 18,
21 e 25mm e nos nos 10, 13 e 17. A parte de trabalho
apresenta comprimento mínimo de 16mm. A ponta
apresenta a figura de um cone circular, sua extremida-
de é truncada e apresenta ângulo de transição.
A haste de corte helicoidal cônica apresenta se-
ção reta transversal quadrangular. O ângulo interno
da aresta de corte é de 90º e de vértice arredondado.
A conicidade é variável, sendo maior nos quatro mi-
 Instrumentos Endodônticos 367

Quadro 9-15 Instrumentos Profinder. Conicidades mm/mm

No 4mm da ponta 5 a 16mm

10 0,02 0,015

A 13 0,0175 0,015

17 0,015 0,01

límetros iniciais a partir da ponta. A maior conicidade

da região da extremidade da parte de trabalho confere
a esses instrumentos grande resistência à flambagem
B
(flexocompressão). Consequentemente, esses instru-
mentos são indicados no cateterismo de canais atresia-
dos (Quadro 9-15).
O ângulo da hélice em relação ao eixo do ins-
trumento aumenta de D1 (20º) para D16 (30º). O nú-
mero de hélices presente na haste helicoidal é em
média de 40. O número de hélices por unidade
de comprimento da parte de trabalho é em média
de 2,7 hélices por milímetro. O ângulo de ataque
é classificado como negativo. São projetados para
serem acionados manualmente. Têm como objetivo
alargar e manter a patência do segmento apical de
C
canais atresiados. Os instrumentos mais curtos são
mais resistentes à flambagem (flexocompressão)
Figura 9-110. Instrumento especial C+. Forma. A. Ponta. B. Haste
de corte. C. Haste de corte D16. (Fig. 9-111A a C e D).

D Esses instrumentos são submetidos a um encru-
Figura 9-110. Instrumento especial C+. D. Seção reta transversal.
Instrumentos C-Pilot
Os instrumentos especiais C-Pilot (VDW, Alema-
nha) são fabricados por torção de uma haste pirami-
dal de aço inoxidável. São oferecidos comercialmente
nos comprimentos úteis de 19, 21 e 25mm nos nos 6, 8,
10, 12,5 e 15. O comprimento da parte de trabalho é de
17mm. A ponta apresenta a figura de um cone circular,
sua extremidade é arredondada e apresenta curva de
transição. A haste de corte helicoidal cônica apresen-
ta seção reta transversal quadrangular e conicidade
de 0,02mm/mm. O ângulo interno da aresta de corte
é de 90º e de vértice arredondado. O ângulo da hélice
em relação ao eixo do instrumento aumenta de D1 (20º)
para D16 (30º). O número de hélices presente na has-
te helicoidal é em média de 34. O número de hélices
por unidade de comprimento da parte de trabalho é
em média de duas hélices por milímetro. O ângulo de
ataque é considerado negativo.
amento com o objetivo de aumentar sua resistência à
flambagem.
368 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

A
A

Figura 9-112. Instrumento especial C-Pilot. Forma. A. Ponta.

B. Haste de corte. C. Haste de corte D16.

Figura 9-111. Instrumento especial Senseus Profinder. Forma. A.

Ponta. B. Haste de corte. C. Haste de corte D16.

Figura 9-112. Instrumento especial C-Pilot. D. Seção reta transversal.

São projetados para serem acionados manualmen-

te e têm como objetivo o cateterismo de canais atresia-
dos. O movimento empregado é o de alargamento par-
cial à direita. Os instrumentos mais curtos apresentam
D maior resistência à flambagem (flexocompressão) (Fig.
9-112A a C e D).
Figura 9-111. Instrumento especial Senseus Profinder. D. Seção
reta transversal.
 Instrumentos Endodônticos 369

Instrumentos HI
Os instrumentos especiais HI (Miltex, Inc., EUA)
são fabricados por usinagem de um fio de aço inoxi-
dável de seção reta circular. São oferecidos comercial-
mente nos comprimentos úteis de 21 e 25mm no no 10.
A parte de trabalho apresenta um comprimento míni-
mo de 17mm. A ponta apresenta a figura de um cone
circular, sua extremidade é arredondada e apresenta
ângulo de transição. A haste de corte helicoidal apre-
senta conicidade de 0,02mm/mm. A seção reta trans-
versal é pentagonal, ou seja, com cinco arestas laterais
de corte e igual número de canais helicoidais. Isso con-
fere aos instrumentos HI canais helicoidais rasos que
dificultam a remoção de dentina excisada proveniente
do preparo, assim como a possibilidade de a solução
química auxiliar da instrumentação fluir no sentido
apical do canal radicular. O ângulo interno da aresta D
de corte é de 108º e de vértice arredondado.
O ângulo da hélice em relação ao eixo do instru- Figura 9-113. Instrumento especial HI. D. Seção reta transversal.
mento aumenta de D1 (20º) para D16 (30º). O número de
hélices presente na haste helicoidal é de aproximada-
mente 65 hélices. O número de hélices por unidade de A presença de ângulo obtuso (108º) e de vértice
comprimento da parte de trabalho é de 3,9 hélices por arredondado reduz a capacidade de corte desses ins-
milímetro. trumentos. O ângulo de ataque é classificado como ne-
gativo.
São projetados para serem acionados manual-
mente e têm como objetivo o cateterismo de canais
atresiados. O movimento indicado é o de alargamento
parcial à direita. Os instrumentos mais curtos são mais
resistentes à flambagem (Fig. 9-113A a C e D).

A
 CONTRA-ÂNGULOS ESPECIAIS
Os contra-ângulos especiais podem executar movi-
mentos de alargamento parcial oscilatório ou alternado,
contínuo, de limagem e de alargamento e limagem. In-
dependentemente da técnica empregada, o preparo api-
cal dos canais radiculares deve ser executado com movi-
B mento de alargamento parcial alternado ou contínuo.
Abordaremos os contra-ângulos especiais que
executam o movimento de alargamento parcial alter-
nado (oscilatório) à direita e à esquerda, descrevendo
um arco de 30 ou 45º. Esses contra-ângulos permitem
o acoplamento do cabo de instrumentos tipo K de aço
inoxidável ou de NiTi. Para o acoplamento da haste de
fixação de instrumentos mecanizados há necessidade
C da utilização de um adaptador metálico ou de outra
cabeça para o contra-ângulo.
Os instrumentos de aço inoxidável não devem
Figura 9-113. Instrumento especial HI. Forma. A. Ponta. B. Haste ser pré-curvados para a realização do movimento de
de corte. C. Haste de corte D16.
370 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

alargamento parcial alternado, uma vez que esse pro-

cedimento induz carregamentos combinados de do-
bramento alternado e de torção. O segmento dobrado
não gira no eixo do instrumento, mas tende a descre-
ver um semicírculo com raio igual ao comprimento do
segmento pré-curvado. Todavia, devido às dimensões
e à resistência das paredes do canal, o deslocamento
do segmento pré-curvado do instrumento é reduzido,
ocorrendo no ponto crítico de dobramento concentra-
ção de tensão por torção. Esse carregamento pode ul-
trapassar o limite de resistência do material levando à
fratura do instrumento. Para instrumentos de maior
diâmetro, a rigidez é aumentada e a força de oposição
das paredes dentinárias nem sempre é capaz de indu- A
zir a fratura do instrumento. Nessas condições, o que
observamos na região apical do canal radicular é uma
maior incidência de deformação do preparo após a
instrumentação. Para evitar esses acidentes, os instru-
mentos endodônticos devem ser empregados no limite
elástico e jamais no limite plástico (pré-curvado).
O movimento de alargamento parcial alternado
dos instrumentos endodônticos conectados nos contra-
ângulos especiais é gerado por micromotores a ar ou
motores elétricos. Os micromotores a ar não possuem
mecanismos para manter constante a pressão no com-
pressor. Os compressores trabalham em regime de
pressão flutuante. Quando a pressão no cilindro atin-
ge um valor mínimo, o aparelho é automaticamente
ligado e desligado ao atingir a pressão máxima. Nes-
sa faixa de variação da pressão do compressor, a fre-
quência do movimento de alargamento parcial alterna-
do (oscilatório) do instrumento fica flutuante. Os moto-
res elétricos mantêm constante a velocidade de rotação.

Contra-ângulo TEP-E10R
É fabricado pela NSK (Japão) com amplitude do
arco de 45º e redução de velocidade de 10:1. Segundo
o fabricante, é recomendada uma velocidade de traba-
lho máxima para o instrumento endodôntico de 3.000
ciclos (oscilações) por minuto. Possui uma cabeça com
sistema de pinça acionada por push-botton que permite
adaptar o cabo de diferentes instrumentos endodônti-
cos tipo K. O contra-ângulo TEP-E10R é distribuído no
Brasil pela Adiel Comercial Ltda (Ribeirão Preto, SP)
(Fig. 9-114A e B).

Contra-ângulo M-4
É fabricado pela Kerr (Kerr, México) com ampli- B

tude do arco de 30º, redução de velocidade 4:1, e engate

Figura 9-114A e B. Contra-ângulo TEP-E10R.

na cabeça do contra-ângulo por sistema push-botton. Se-
gundo o fabricante, é recomendada uma velocidade de
trabalho para o instrumento endodôntico entre 1.500 e
6.000 oscilações por minuto.
Contra-ângulo 3LD-DURATEC
É fabricado pela Kavo (Brasil) com amplitude do
arco de 90º, redução de velocidade de 10:1 e engate na
cabeça do contra-ângulo por sistema push-botton. Para
Nagy et al.58 e Sydney et al.73, a amplitude do arco é de
45º e não de 90º como divulgado pelo fabricante.
O movimento de alargamento parcial alternado
também pode ser obtido por meio do aparelho ENDO-
MATE 2 com bateria de níquel-cádmio sem fio acopla-
do a uma contracabeça denominada de TEP-HA (NSK,
Japão).
 INSTRUMENTOS ENDODÔNTICOS
ESPECIAIS DE NiTi MECANIZADOS
São considerados em Endodontia como instru-
mentos de NiTi mecanizados os instrumentos especiais
acionados exclusivamente por dispositivos mecânicos
com giro continuo à direita. Porém, alguns instrumen-
tos ou sistemas podem ser acionados por dispositivos
mecânicos com giro parcial alternado (oscilatório).
Geralmente são fabricados por usinagem a par-
tir de um fio metálico de níquel-titânio de seção reta
transversal circular ou por torção a partir de uma haste
piramidal de seção reta triangular. São oferecidos co-
mercialmente como sistemas de instrumentos consti-
tuídos de alargadores cervicais e de alargadores apicais
indevidamente denominados de limas (Fig. 9-115).
Os instrumentos endodônticos especiais de NiTi
mecanizados de um sistema apresentam comprimen-
tos do corpo, da parte de trabalho, conicidades e diâ-
metros em D0, variáveis com a marca comercial. Não
existem normas de padronização para os instrumentos
endodônticos especiais de NiTi mecanizados. A haste
de fixação e acionamento dos instrumentos é metálica
(liga de latão) unida por engaste a uma das extremida-
des do corpo (intermediário) do instrumento. Para ou-
Figura 9-115. Sistema de instrumentos de NiTi mecanizados. Alar-
gador apical (superior). Alargador cervical (inferior).
Instrumentos Endodônticos 371
Figura 9-116. Instrumentos de NiTi mecanizados. Haste de fixação
e acionamento.
tros, a haste de fixação e acionamento é obtida da haste
metálica primitiva. Serve para fixação do instrumento
na cabeça do contra-ângulo e seu acionamento obtido
por meio de motores elétricos ou pneumáticos. Tem
15mm de comprimento, todavia alguns instrumentos
apresentam comprimentos menores das hastes (11mm
a 13mm). Esses instrumentos quando usados em con-
tra-ângulos de cabeça menor conferem comprimentos
totais menores, o que favorece o emprego em dentes
posteriores e em pacientes de pequena abertura bucal
(Fig. 9-116).
O diâmetro da haste de fixação e acionamento é
universal (2,30mm), o que permite a sua adaptação em
contra-ângulos de qualquer marca comercial. Geral-
mente são douradas ou prateadas e possuem anéis co-
loridos correlacionados à conicidade da haste de corte
helicoidal e ao diâmetro D0 da ponta do instrumento.
Para alguns instrumentos, a conicidade é expressa pelo
número de estrias presentes na haste de fixação e acio-
namento
O intermediário apresenta tamanho variável em
função do comprimento do corpo do instrumento e da
parte de trabalho. Os instrumentos endodônticos me-
canizados geralmente apresentam ranhuras que deter-
minam o comprimento do corpo a partir da ponta do
instrumento endodôntico.
A ponta dos instrumentos mecanizados indepen-
dentemente da marca comercial é cônica circular com
a extremidade pontiaguda, arredondada ou truncada.
É obtida por um processo de usinagem denominado
de torneamento cônico externo. Apresenta curva de
transição (Fig. 9-117A e B). A forma elipsoide (curva
372 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

A B

Figura 9-117. Instrumentos de NiTi mecanizados. A e B. Forma das pontas.

de transição) da passagem da base da ponta para a has-

te de corte helicoidal dos instrumentos reduz a possibi-
lidade de travamento (imobilização) do instrumento no
interior de um canal radicular, durante a instrumenta-
ção por meio do movimento de alargamento contínuo.
O travamento da ponta pode induzir uma deformação
plástica na haste helicoidal (reversão do sentido da hé-
lice) ou a fratura do instrumento, desde que o torque
aplicado ultrapasse o limite de resistência à fratura por
torção do material. A curva de transição elipsoide per-
mite o giro e o avanço do instrumento com um me-
nor carregamento no sentido apical do canal radicular.
Também minimiza o transporte apical de um canal ra-
dicular curvo49.
A haste de corte helicoidal dos instrumentos de
NiTi mecanizados é cônica com a base voltada para o
intermediário do instrumento. Normalmente, é obtida
a partir de um fio metálico por um processo de usi-
nagem denominado de roscamento externo. Alguns
instrumentos endodônticos de NiTi podem ser confec-
cionados por torção de uma haste piramidal de seção Figura 9-118. Instrumentos de NiTi mecanizados. Fabricado por
reta triangular obtida por aplainamento de uma has- torção (superior). Fabricado por usinagem (inferior).
 Instrumentos Endodônticos 373

te cilíndrica (Fig. 9-118). É constituída pelas hélices e

Figura 9-119. Instrumentos de NiTi mecanizados. Haste de corte.
A. Hélice. B. Canal helicoidal.
pelos canais helicoidais, dispostos na direção oblíqua
ao eixo do instrumento no sentido da direita para a
esquerda41,49 (Fig. 9-119).
A quantidade de hélices na haste de corte do instru-
mento varia em função do comprimento, diâmetro, coni-
cidade, passo da hélice e do número de arestas de corte.
Os instrumentos endodônticos de NiTi mecaniza-
dos podem apresentar hélices (arestas laterais de corte)
na forma de filete ou de guia radial. Inicialmente, todos
eram fabricados com guia radial (Fig. 9-120A e B).
A guia radial tem como objetivo manter o instru-
mento centralizado em relação ao eixo do canal radicular
durante o corte da dentina. A porção posterior da guia
radial é rebaixada (superfície de folga) para diminuir
a área de contato entre o instrumento e as paredes do
canal radicular. Isso reduz o atrito e diminui a possibili-
dade de geração de calor durante a rotação do instrumen-
to no interior do canal radicular. A presença da guia ra-
dial também tem por objetivo mudar a direção da aresta
de corte em relação à parede do canal radicular e o ângulo
interno da aresta de corte. Essas características tornam o
corte da dentina mais suave, ou seja, menos invasivo.
O ângulo agudo de inclinação das hélices geral-
mente apresenta diferentes valores ao longo da haste

A B

Figura 9-120. Instrumentos de NiTi mecanizados. Haste de corte. A. Hélices (aresta lateral de corte) na forma de filete. B. Hélices na forma
de guia radial.
374 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

A B

Figura 9-121. Instrumentos de NiTi mecanizados. Ângulo agudo de inclinação das hélices. A e B. Variável ao longo da haste de corte.

helicoidal. Junto da ponta dos instrumentos de NiTi

mecanizados é pequeno (10º), o que somado à supere-
lasticidade da liga metálica permite uma eficiente ação
de alargamento do segmento apical curvo de um canal
radicular. Isso propicia a obtenção de um preparo cen-
trado do segmento apical de canais radiculares. A for-
ma final do preparo é cônica e de seção reta transversal
circular desde que o diâmetro do instrumento empre-
gado seja proporcionalmente maior do que o diâmetro
do canal radicular (Fig. 9-121A e B).
Por meio da seção reta longitudinal da parte de
trabalho verificamos que o núcleo dos instrumentos de
NiTi mecanizados pode apresentar forma cônica com
diâmetro maior voltado para o intermediário, cônica
invertida (cônica reversa) com o diâmetro menor volta-
do para o intermediário e cilíndrica. A forma e dimen-
são do núcleo determinam a profundidade do canal
helicoidal presente na haste de corte do instrumento.
Para núcleos cônicos, a profundidade do canal é cons- A
tante em toda a haste de corte helicoidal. Para os nú-
cleos cilíndricos e cônicos invertidos, a profundidade
do canal aumenta no sentido do intermediário. Den-
tre esses últimos, a profundidade do canal helicoidal
é maior nos instrumentos de núcleo cônico invertido
(Fig. 9-122A e B).
Os instrumentos endodônticos especiais de NiTi
mecanizados apresentam seções retas transversais de
suas hastes de corte com diferentes formas. A forma
pode ser a mesma ou pode variar ao longo da haste de
corte do instrumento. É dada pelos perfis (desenhos) B

do canal helicoidal e da aresta de corte.

Figura 9-122. Instrumentos de NiTi mecanizados. Haste de corte
O perfil do canal dos instrumentos de NiTi me- helicoidal cônica. Forma do núcleo. A. Desenho esquemático. B.
canizados pode apresentar paredes ou faces côncavas, Seção reta longitudinal.

A B
C D
convexas, sinuosas (côncava e convexa) ou retas. O
perfil da aresta ou fio de corte pode apresentar a forma
de filete ou a forma de guia (plano) radial. Possuem
duas ou três arestas laterais de corte e igual número de
canais. Assim, instrumentos endodônticos de mesmo
diâmetro externo e de diferentes fabricantes podem
apresentar seções retas transversais com diferentes for-
mas (desenhos) ( Fig. 9-123A a D).
Instrumentos Endodônticos 375
Figura 9-123. Instrumentos de NiTi
mecanizados. Haste de corte. Perfil
da seção reta transversal (silhueta).
A. Côncava. B. Convexa. C. Sinuosa
(côncava convexa). D. Reta.
A parte central da seção reta transversal, repre-
sentada por um círculo tangenciando os fundos dos
canais, corresponde à área do núcleo do instrumento
endodôntico. A área (diâmetro) do núcleo depende
da forma da seção reta transversal. Para instrumentos
de um mesmo número onde as superfícies do canal
helicoidal são convexas o diâmetro do núcleo é maior
(Fig. 9-124).
Figura 9-124. Instrumentos de NiTi
mecanizados. Haste de corte. Seção reta
transversal. Área (diâmetro do núcleo).
376 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Quanto menor o diâmetro do núcleo, maior a
profundidade do canal e maior será a capacidade de o
instrumento transportar resíduos da instrumentação.
Maior também será o volume de uma solução quími-
ca auxiliar que fluirá em sentido apical entre a parede
dentinária e o instrumento endodôntico. Além disso, a
forma e a dimensão do núcleo são significativas para
a flexibilidade e para a resistência à fratura dos instru-
mentos endodônticos. Quanto menor a dimensão do
núcleo, maiores a flexibilidade e a resistência à fratura
por flexão rotativa do instrumento (fadiga de baixo ci-
clo). Contudo, menor será sua resistência à fratura por
torção. A força para a flexão de 45º de instrumentos me-
canizados de no 40, conicidade de 0,04mm/mm e com-
primento de 25 mm, é de 250gf para os da marca ProFile
(Maillefer, Suíça) e de 330 gf para os da marca K3 (Kerr,
México). Quanto à resistência à fratura por torção, o tor-
que máximo é de 143gf.cm para o instrumento ProFile
(35/0,04 de 25mm) e de 188gf.cm para o K3 (35/0,04 de
25mm). Esses resultados estão relacionados com a me-
nor área do núcleo dos instrumentos ProFile quando
comparados aos K3. Porém, quanto maior o diâmetro
do núcleo, menor será a profundidade do canal heli-
coidal do instrumento. Para canais helicoidais rasos, os
instrumentos endodônticos devem ser removidos do
interior de um canal radicular com maior frequência,
ou seja, após três a cinco ciclos de avanço e retrocesso
em sentido apical. A cada remoção o instrumento deve
ser limpo em um pedaço de gaze umedecida com álcool
iodado ou hipoclorito de sódio. O instrumento deve ser
posicionado na gaze segura pelos dedos indicadores e
polegar da mão do operador. A seguir, o instrumento é
pressionado junto do intermediário e girado à esquerda
até a sua remoção da gaze.
Por meio da seção reta transversal e do posicio-
namento do ponto de referência da aresta de corte em
relação à parede de um canal radicular, podemos afir-
mar que os instrumentos endodônticos de NiTi meca-
nizados apresentam ângulo de ataque negativo. É con-
siderado negativo quando o ponto de referência esti-
ver aquém (atrasado) em relação à superfície de ataque
(Fig. 9-125). Para a dentina (material frágil e quebradi-
ço) é ideal que os instrumentos endodônticos possuam
ângulo de ataque negativo e não positivo41,49.
Os instrumentos endodônticos de NiTi mecani-
zados, projetados para a instrumentação dos segmen-
tos médio e apical de canais radiculares denominados
erroneamente de limas, são na verdade alargadores
helicoidais cônicos, uma vez que executam o movi-
mento de alargamento de um furo (canal) e não o
movimento de limagem. São normalmente comerciali-
zados nos nos de 15 a 90, nos comprimentos de 18, 21, 25
e 31mm e nas conicidades de 0,02 - 0,04 e 0,06mm/mm.
A tendência, em função da anatomia dos canais radi-
culares e das propriedades mecânicas da liga NiTi, é
de que a conicidade dos alargadores apicais não ultra-
passe 0,06mm/mm para poder proporcionar ao instru-
mento empregado no preparo apical uma flexibilidade
capaz de percorrer e alargar sem deformação um canal
radicular curvo. Conicidades maiores podem provocar
um corte excessivo das paredes do canal radicular na
região apical e em canais curvos em razão de a maior
rigidez (menor flexibilidade) induzir a fratura dos ins-
trumentos por fadiga de baixo ciclo.
Os alargadores apicais são projetados para o alar-
gamento dos segmentos médio e apical de um canal
radicular promovendo uma modelagem cônica e cen-
trada. É importante ressaltar que a flexibilidade (resis-
tência em flexão) de um instrumento endodôntico de
Figura 9-125. Instrumentos de NiTi
mecanizados. Ângulo de ataque ne-
gativo.

NiTi mecanizado é proporcional ao comprimento e
inversamente proporcional ao diâmetro D0 (número).
Para instrumento de mesmo número é inversamente
proporcional à conicidade da haste de corte helicoidal.
Assim, para canais radiculares com curvaturas apicais
acentuadas (pequeno raio de curvatura) devemos em-
pregar instrumentos endodônticos especiais de NiTi
mecanizados de número compatível ao caso clínico
(morfologia radicular), porém de menor conicidade e
de maior comprimento49.
Os instrumentos endodônticos especiais de NiTi
mecanizados denominados de alargadores cervicais
são projetados para a instrumentação do segmento
cervical do canal radicular. São comercializados com
menor número de opção de diâmetro do que os alar-
gadores apicais. Geralmente, apresentam a mesma
configuração dos alargadores apicais, porém com com-
primentos do corpo e da parte de trabalho menores. O
comprimento do corpo oscila entre 15 e 19mm e o da
parte de trabalho é menor do que 16mm (geralmente
10mm). De um modo geral apresentam grandes coni-
cidades e pequenos diâmetros em D0. Como esses ins-
trumentos são projetados para alargar a região cervical
do canal radicular, a sua conicidade deve ser maior do
que a dos alargadores apicais, ou seja, de 0,08, 0,10 e
0,12mm/mm. O diâmetro em D0 deve ser pequeno, não
superior a 0,25mm para a ponta do instrumento servir
de guia e evitar a perda da trajetória inicial de canais
radiculares atresiados. A porção da haste de corte de
maior diâmetro tem por finalidade alargar o segmento
cervical e a de diâmetro menor servir de guia durante
a instrumentação de um canal radicular. A função de
guia da ponta tem como objetivo principal evitar a per-
da da trajetória de canais atresiados41,49.
Os fabricantes oferecem e diversos profissionais
sugerem estojos (kits) com números reduzidos de ins-
trumentos como solução econômica para o tratamento
endodôntico de canais radiculares. Todavia, devido
à complexidade anatômica dos canais, é impossível
prepará-los adequadamente quanto à forma e à lim-
peza com um número reduzido de instrumentos en-
dodônticos. Não devemos tentar adaptar o canal radi-
cular às características morfológicas e às propriedades
mecânicas do jogo de instrumentos proposto, mas sim
projetarmos uma sequência de instrumentos endodôn-
ticos de acordo com a configuração anatômica do ca-
nal radicular a ser preparado. O compromisso de um
profissional (endodontista) não é apenas com o aspecto
radiográfico da obturação de um canal radicular, mas
sim com o resultado do tratamento endodôntico.
Instrumentos Endodônticos 377
Os instrumentos endodônticos especiais de NiTi
mecanizados foram projetados para ser utilizados em
movimento de alargamento contínuo com giro à direita.
Devido à forma cônica da haste de corte, no alar-
gamento de um canal radicular, o desgaste da dentina
se dá no movimento de giro e de avanço (penetração)
do instrumento no eixo do canal radicular. A seguir
traciona-se o instrumento no sentido cervical (retro-
cesso). A amplitude da tração é curta o suficiente para
liberar o instrumento. Grandes movimentos de tração
podem induzir o deslocamento de material existen-
te no interior do canal para a região apical durante o
avanço subsequente. O retrocesso do instrumento tem
como objetivo favorecer a passagem da solução quí-
mica auxiliar da instrumentação no sentido apical, a
remoção de detritos no sentido coronário e dissipar o
calor gerado durante os procedimentos do preparo do
canal radicular.
São empregados com motores elétricos ou mi-
cromotores a ar (pneumáticos) possuidores de dispo-
sitivos mecânicos que permitem velocidade de giro e
torque baixos. São acompanhados normalmente de ân-
gulos redutores de velocidade (8:1, 16:1 e 20:1). A velo-
cidade de emprego varia entre 250 e 350rpm e o torque
entre 0,1 e 5Ncm.
Torque ou momento de uma força é definido
como o efeito rotatório criado pelo carregamento dis-
tante do centro de resistência de um corpo. O torque é
calculado pela equação: Torque = Força × Raio, onde o
Raio é a distância entre o ponto de aplicação da Força e
o eixo de rotação do corpo.
A força no Sistema Internacional de Unidades é ex-
pressa em Newton (N) e o torque expresso pela unida-
de de força multiplicada pela unidade de comprimento
(Newton × metro). São empregadas também para a força
as unidades em quilograma-força e grama-força e para o
comprimento as unidades em centímetros e milímetros.
Existem as relações entre as unidades:
1kgf = 1.000gf = 9,8N
1m = 100cm = 1.000mm
Os micromotores a ar, em razão da variação da
pressão do compressor, conferem aos instrumentos en-
dodônticos uma velocidade de rotação flutuante. O tor-
que utilizado é fixo. Os motores elétricos mantêm cons-
tantes a velocidade de rotação e a opção de torque.
Diversos fabricantes propõem motores elétri-
cos com diferentes opções de valores de velocidade
e de torque. Esses valores têm como objetivo reduzir
a possibilidade de fratura por torção dos instrumen-
378 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
tos endodônticos durante a instrumentação de canais
radiculares. Os valores das velocidades e dos torques
geralmente são preestabelecidos pelos fabricantes. Ou-
tros motores fornecem velocidades e torques progra-
mados para cada tipo e diâmetro de instrumento endo-
dôntico empregado. Para ambos os motores, quando
o carregamento atingir o torque selecionado (torque
de segurança), teoricamente aquém do limite máximo
de resistência à fratura por torção, o giro do motor é
interrompido, evitando-se a sobrecarga e a fratura do
instrumento empregado.
Todavia estabelecer esses valores torna-se difícil
por diversos empecilhos mecânicos e clínicos a seguir
mencionados:
• O operador deve conhecer o valor provável do tor-
que que induz a fratura de cada instrumento endo-
dôntico empregado. Vale ressaltar que esses valores
não são informados pelos fabricantes.
• O torque é uma grandeza relacionada com o raio.
Assim, o torque máximo de fratura de um instru-
mento endodôntico varia ao longo de sua haste de
corte helicoidal cônica.
• As variações acentuadas entre os diâmetros reais e
os nominais propostos, assim como os inúmeros de-
feitos de acabamento superficial (ranhuras, rebarbas
e microcavidades) existentes nos instrumentos en-
dodônticos, funcionam como pontos concentrado-
res de tensão, podendo induzir a fratura prematura
com níveis de torques abaixo dos previsíveis.
• A seção reta transversal da haste de corte dos ins-
trumentos endodônticos mecanizados apresenta de-
senhos diferentes em função do fabricante. Pode ser
constante para toda a haste de corte ou apresentar
variações. Consequentemente, a área da seção reta
transversal e o diâmetro do núcleo variam em fun-
ção do desenho e da conicidade da haste de corte do
instrumento.
• O torque máximo de fratura de um instrumento
endodôntico, durante o uso clínico, depende tam-
bém da anatomia do canal radicular. Em um canal
curvo o instrumento é submetido a carregamentos
combinados de flexão rotativa e de torção que in-
duzem tensões trativas, compressivas e cisalhantes.
Essa condição é mais severa do que a observada em
vários ensaios mecânicos de laboratório disponíveis
na literatura, onde o carregamento do instrumento é
apenas por torção.
Um maior rigor no controle das dimensões no-
minais e do acabamento superficial dos instrumentos
endodônticos de NiTi mecanizados certamente redu-
zirá a ocorrência de sua fratura por torção. Entretanto,
sem dúvida, o melhor recurso para reduzir o índice de
fratura por torção é evitar a imobilização da ponta do
instrumento durante o preparo de um canal radicular,
o que é alcançado com o conhecimento dos princípios
mecânicos da instrumentação, com técnica adequada,
habilidade e experiência profissional. Segunto Yared
et al.,78 para profissionais experientes o uso de moto-
res com torques menores do que o limite de resistência
à fratura em torção do instrumento empregado não é
importante para reduzir a incidência de deformação
plástica ou de fratura do instrumento.
Em função do exposto, estabelecer o valor de um
torque de segurança para cada tipo e marca comercial
de instrumento de NiTi mecanizado é tarefa mais difí-
cil do que a facilidade propalada por muitos.
É importante ressaltar que o maior temor em usar
instrumentos endodônticos de NiTi mecanizados no
preparo de canais radiculares curvos é devido à ocor-
rência da fratura por fadiga de baixo ciclo advinda de
um carregamento por flexão rotativa. Esse tipo de fra-
tura não está relacionado com o valor do torque apli-
cado ao instrumento quando em flexão rotativa. A fra-
tura por fadiga é imprevisível, pois acontece sem que
haja qualquer aviso prévio. É responsável por 50 a 90%
das falhas mecânicas24.
Na região de flexão de um instrumento em rota-
ção contínua são geradas tensões que variam alterna-
damente em tração e compressão. Essas tensões pro-
movem mudanças microestruturais acumulativas que
podem levar o material à fratura.
A resistência à fratura por fadiga de um instru-
mento endodôntico é quantificada pelo número de ci-
clos (vida útil) que ele é capaz de resistir em uma deter-
minada condição de carregamento48,49.
O número de ciclos é acumulativo e depende da
velocidade de giro e do tempo de manutenção do ins-
trumento em flexão rotativa. Quanto maior a velocida-
de, menor será o tempo de vida útil do instrumento.
A intensidade das tensões trativas e compressivas
impostas na região de flexão rotativa de um instru-
mento depende do raio de curvatura de um canal, do
comprimento do arco do canal e do diâmetro do ins-
trumento. Quanto menor o raio de curvatura, maior o
comprimento do arco do canal e maior o diâmetro do
instrumento empregado, maior será a intensidade das
tensões e, consequentemente, menor será o tempo de
vida útil do instrumento48,49.
A Dentsply Maillefer, Suíça, fabrica um aparelho
compacto denominado de X-SMART empregado para
o acionamento de instrumentos endodônticos com
 Instrumentos Endodônticos 379

Quadro 9-16 Relação entre velocidade e torque
RPM 200 240 280 320
Ncm 1,5 2,0 2,5 3,0
velocidades e torques preestabelecidos. O aparelho
possibilita alteração de velocidade e torque em nove
programações pré-ajustáveis. A escala de velocidades
é de 120 a 800rpm, e a escala de torques é de 0,6 a 5,2N.
cm. É empregado com contra-ângulo redutor de 16:1.
Funciona na eletricidade ou com baterias. Tempo de
recarga da bateria de aproximadamente 5 horas. Tem-
po de uso com bateria de aproximadamente 2 horas.
Compatível com todos os sistemas de instrumentos
mecanizados. A peça de mão possui botão liga-desliga
e pesa 92g. Apresenta tela de cristal líquido e controle
de autorreverso.
A Adiel Comercial Ltda. (Ribeirão Preto, SP, Bra-
sil) fabrica um micromotor elétrico para instrumen-
tação mecanizada de canais radiculares denominado
Endo-Max modelo EMX-3 com velocidade e torque
conjugados de acordo com o Quadro 9-16.
O aparelho possibilita alteração (aumento) do
torque selecionado de aproximadamente 30%, sem
alterar a velocidade de rotação. Possui visual com
display numérico para demonstração da velocidade
de rotação do instrumento; led indicador do progra-
ma para instrumento endodôntico manual ou me-
canizado; reversão da rotação, com aviso sonoro, e
360 400 acionamento do motor por meio de botões especí-
ficos no pedal; circuito chaveado automático para
3,5 4,0
127/220V (Bi-volt).
Para instrumento endodôntico mecanizado
usar contra-ângulo com contracabeça rotatória com
redução de 10:1. Para instrumento denominado de
manual, empregar contracabeça oscilatória sem re-
dução (1:1) com garra para cabo de instrumento.
O motor elétrico EASY ENDO System (Easy
Equipamentos Odontológicos, Belo Horizonte, MG),
segundo o fabricante, constitui-se num exemplo de
aparelho com torques programados para cada diâ-
metro, conicidade, tipo e marca comercial de instru-
mento endodôntico de NiTi mecanizado.
Sistema ProFile
Os instrumentos endodônticos especiais do siste-
ma ProFile são fabricados por usinagem a partir de um
fio metálico de NiTi pela Maillefer Instruments (Suíça),
sendo constituído de alargadores apicais e cervicais.
São projetados para serem acionados por dispositivos
mecânicos com giro contínuo à direita.
Alargadores apicais
São oferecidos comercialmente na conicidade de
0,02mm/mm nos comprimentos úteis de 21 e 25mm e nos
nos de 15 a 40. Na conicidade de 0,04mm/mm, nos com-

Quadro 9-17 Dimensão em D0 e D16 dos alargadores apicais ProFile de NiTi – Maillefer e conicidade 0,02mm/mm
(valores nominais)

No 15 20 25 30 35 40

D0 (mm) 0,15 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40

D16 (mm) 0,47 0,52 0,57 0,62 0,67 0,72

Cor branca amarela vermelha azul verde preta

Quadro 9-18 Dimensão em D0 e D16 dos alargadores apicais ProFile de NiTi – Maillefer e conicidade 0,04mm/mm
(valores nominais)

No 15 20 25 30 35 40 45 60 90

D0 (mm) 0,15 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,60 0,90

D16 (mm) 0,79 0,84 0,89 0,94 0,99 1,04 1,09 1,24 1,54

Cor branca amarela vermelha azul verde preta branca azul branca
380 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Quadro 9-19 Dimensão em D0 e D16 dos alargadores apicais ProFile de NiTi – Maillefer e conicidade 0,06mm/mm
(valores nominais)

No 15 20 25 30 35 40

D0 (mm) 0,15 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40

D16 (mm) 1,11 1,16 1,21 1,26 1,31 1,36

Cor branca amarela vermelha azul verde preta

primentos úteis de 18, 21, 25 e 31mm e nos nos 15, 20, 25,
30, 35, 40, 45, 60 e 90. Os de conicidade 0,06mm/mm, nos
comprimentos úteis de 18, 21 e 25mm e nos nos de 15 a 40.
O comprimento mínimo da parte de trabalho é de 16mm.
Os alargadores de conicidade 0,04mm/mm são identifi-
cados por um anel colorido, e os de conicidade 0,06mm/
mm, por dois anéis coloridos em suas hastes de fixação
e acionamento. Os de conicidade 0,02mm/mm também
são identificados por um anel colorido, acompanhado de
um sulco. O diâmetro em D0 inclusive do alargador apical
A tro nominal do instrumento (Fig. 9-126A e B a D).
Figura 9-126. Sistema ProFile. Alargadores apicais. A. Fotografia.
B A porção posterior da guia radial é rebaixada (super-
C radicular e o ângulo interno da aresta lateral de corte
D
Figura 9-126. Sistema ProFile. Alargadores apicais. Forma. B. Ponta.
C. Haste de corte. D. Haste de corte D16.
de no 30 obedece ao padrão série 29 (0,13, 0,17, 0,22, 0,28)
e os demais, o padrão ISO. Com finalidade didática esses
instrumentos são identificados como sendo números: 15,
20, 25 e 30 (Quadros 9-17, 9-18 e 9-19).
A ponta dos alargadores apicais apresenta a fi-
gura de um cone circular com sua extremidade ge-
ralmente pontiaguda. Tem curva de transição, sen-
do a passagem da base da ponta para a aresta de
corte feita de modo suave, apresentando uma forma
elipsoide. O ângulo da ponta é menor do que 70º. O
ângulo da hélice em relação ao eixo do instrumento
aumenta de D0 (20 a 25) para D16 (45 a 50). Os valores
desses ângulos crescem com o aumento do diâme-
Apresentam em média 21 hélices na haste de corte
do instrumento.
A haste de corte helicoidal apresenta seção reta
transversal de forma triangular modificada (tríplice
U), com três guias radiais e três canais. A guia radial
tem como objetivo manter o instrumento centralizado
em relação ao eixo do canal radicular durante o corte.
fície de folga) para diminuir a área de contato entre o
instrumento e as paredes do canal radicular. Isso reduz
o atrito, diminuindo a possibilidade de o instrumento
durante a rotação travar no interior do canal radicular.
A presença da guia radial tem por objetivo mudar a
direção da aresta de corte em relação à parede do canal
de um instrumento endodôntico. Os canais apresentam
paredes com perfis côncavos que promovem redução
do diâmetro do núcleo e da área da seção reta trans-
versal. A seção reta longitudinal da parte de trabalho
dos alargadores apicais ProFile revela núcleo cilíndri-
co e canais helicoidais com profundidade crescente de
D1 para D16. Canais helicoidais profundos permitem
uma maior remoção de dentina excisada proveniente
do preparo, assim como uma maior possibilidade de
a solução química auxiliar da instrumentação fluir no
sentido apical do canal radicular, o que reduz o risco
 Instrumentos Endodônticos 381

de impactação de detritos no segmento apical do canal

e de extravasamento via forame apical. A redução do
diâmetro do núcleo e da área da seção reta transversal
aumenta a profundidade do canal helicoidal e dimi-
nui o momento de inércia do instrumento, reduzindo
A a sua resistência em flexão, ou seja, aumentando sua
flexibilidade (Fig. 9-127A a C e D).
A aresta ou fio lateral de corte é formada pela
interseção da superfície da guia radial com a superfí-
cie de ataque do canal helicoidal. O ângulo interno da
aresta de corte é de 120º e de vértice arredondado. O
ângulo de ataque é classificado como negativo, ou seja,
o ponto de referência da aresta de corte está aquém em
relação à superfície de ataque do instrumento.
Os alargadores apicais são indicados para o
alargamento dos segmentos médio e apical de um
canal radicular promovendo uma modelagem côni-
B
ca e centrada.

C mínimo da parte de trabalho é de 10mm. Os números
Figura 9-127. Sistema ProFile. Alargadores apicais. Seção reta lon-
gitudinal. A. Ponta. B. Haste de corte. C. Haste de corte D16.
Alargadores cervicais
Os alargadores cervicais (Orifice Shapers) apre-
sentam a ponta e a haste de corte helicoidal cônica
com características morfológicas semelhantes às de
um alargador apical ProFile de NiTi mecanizado.
São oferecidos comercialmente, no comprimento útil
de 19mm e nos nos e conicidades 20/0,05 – 30/0,06 –
40/0,06 – 50/0,07 – 60/0,08 – 80/0,08. O comprimento
dos alargadores são representados por cores: branca
(20), amarela (30), vermelha (40), azul (50), verde (60)
e preta (80). São identificados por três anéis coloridos
nas hastes de fixação e acionamento dos instrumentos.
As cores representativas dos alargadores cervicais não

Quadro 9-20 Alargadores cervicais (Orifice Shapers) –

Maillefer Instruments (valores nominais)

No Cor Conicidade D0 (mm) D10 (mm)

mm/mm

1 branca 0,05 0,20 0,70

2 amarela 0,06 0,30 0,90

3 vermelha 0,06 0,40 1,00

4 azul 0,07 0,50 1,20

D
5 verde 0,08 0,60 1,40

Figura 9-127. Sistema ProFile. Alargadores apicais. D. Seção reta 6 preta 0,08 0,80 1,60
transversal.
382 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

seguem as especificações no 28 da ANSI/ADA3 e no

3630/1 da ISO31 (Quadro 9-20).
A
São indicados para o alargamento do segmento
Figura 9-128. Sistema ProFile. Alargadores cervicais. A. Fotografia. cervical de um canal radicular (Fig. 9-128A, B e C,
D) promovendo uma modelagem cônica e centrada.
Os alargadores cervicais substituem com vantagem
os alargadores Gates Glidden de aço inoxidável, os
quais tornam o preparo cervical com a forma cilín-
drica em comparação à forma cônica original do ca-
nal radicular.

Sistema K3
B
Os instrumentos endodônticos especiais do siste-
ma K3 são fabricados por usinagem de um fio metálico
de NiTi pela Sybron Dental Specialties-Kerr (México),
sendo constituído de alargadores apicais e cervicais.
São projetados para ser acionados por dispositivos me-
cânicos com giro continuo à direita.

Alargadores apicais
São fornecidos comercialmente, nas conicidades
de 0,02 – 0,04 e 0,06mm/mm, nos comprimentos úteis
de 21, 25 e 30mm e nos nos de 15 a 60. O comprimento
mínimo da parte de trabalho é de 16mm. Na haste de
C fixação e acionamento existem dois anéis coloridos: o
próximo da extremidade (denominado de superior)
Figura 9-128. Sistema ProFile. Alargadores cervicais. Forma. B. Pon- corresponde à conicidade e o outro (denominado de
ta. C. Haste de corte. inferior) ao diâmetro do instrumento em D0 (Quadros
9-21, 9-22 e 9-23).
A ponta dos alargadores apicais K3 apresenta a
figura de um cone circular e sua extremidade é arre-
dondada. O ângulo da ponta é menor do que 60º (40
a 45º). Tem curva de transição. O ângulo da hélice
em relação ao eixo do instrumento aumenta de D1
(20 a 25º) para D16 (45 a 50º). O número de hélices
varia entre 13 (instrumentos de nº 60) e 28 (instru-
mentos de no 15) (Fig. 9-129A e B a D).
A seção reta longitudinal apresenta núcleo cô-
nico invertido com o menor diâmetro voltado para
a base da haste de corte helicoidal cônica, o que per-
mite a esses instrumentos apresentarem boa flexibi-
lidade (compatível com o uso) em que pesem as suas
maiores conicidades. Em razão da forma cônica in-
vertida do núcleo, a profundidade do canal da haste
de corte helicoidal cônica aumenta de D0 para D16.
A haste de corte apresenta seção reta transver-
sal com três guias radiais e três canais. A aresta ou
D
fio lateral de corte é formada pela interseção da su-
perfície da guia radial com a superfície de ataque do
Figura 9-128. Sistema ProFile. Alargadores cervicais. D. Seção reta
transversal.
canal. O ângulo interno da aresta de corte é de 60º
 Instrumentos Endodônticos 383

Quadro 9-21 Valores nominais dos alargadores apicais K3 em milímetros. Conicidade 0,02mm/mm

No Parte de Conicidade D0 (mm) D 16 (mm) Cor do anel

trabalho (mm) (mm/mm)
Superior Inferior

15 16 0,02 0,15 0,47 vermelha branca

20 16 0,02 0,20 0,52 vermelha amarela

25 16 0,02 0,25 0,57 vermelha vermelha

30 16 0,02 0,30 0,62 vermelha azul

35 16 0,02 0,35 0,67 vermelha verde

40 16 0,02 0,40 0,72 vermelha preta

45 16 0,02 0,45 0,77 vermelha branca

Quadro 9-22 Valores nominais dos alargadores apicais K3 em milímetros. Conicidade 0,04mm/mm

No Parte de Conicidade D0 (mm) D16 (mm) Cor do anel

trabalho (mm) (mm/mm)
Superior Inferior

15 16 0,04 0,15 0,79 verde branca

20 16 0,04 0,20 0,84 verde amarela

25 16 0,04 0,25 0,89 verde vermelha

30 16 0,04 0,30 0,94 verde azul

35 16 0,04 0,35 0,99 verde verde

40 16 0,04 0,40 1,04 verde preta

45 16 0,04 0,45 1,09 verde branca

50 16 0,04 0,50 1,14 verde amarela

55 16 0,04 0,55 1,19 verde vermelha

60 16 0,04 0,60 1,24 verde azul

aproximadamente e de vértice pontiagudo. O ângu-
lo de ataque é classificado como negativo, ou seja, o
ponto de referência da aresta de corte está aquém em
relação à superfície de ataque do instrumento12,41.
A guia radial é ampla, proporcionando um
aumento da área da seção reta transversal e do nú-
cleo do instrumento, e com isso, aumentando a re-
sistência à fratura por torção do instrumento. Para
diminuir a área de contato entre o instrumento e as
paredes do canal radicular, duas guias radiais têm
suas superfícies posteriores rebaixadas, o que reduz
o atrito diminuindo a possibilidade de o instrumen-
to durante a rotação travar no interior do canal ra-
dicular. A terceira guia radial não é rebaixada e tem
como finalidade estabilizar e manter o instrumento
centrado quando em movimento de rotação no inte-
rior do canal radicular, reduzindo a possibilidade de
desvios do preparo de canais radiculares curvos.
384 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Quadro 9-23 Valores nominais dos alargadores apicais K3 em milímetros. Conicidade 0,06mm/mm

No Parte de Conicidade D0 (mm) D16 (mm) Cor do anel

trabalho (mm) (mm/mm)
Superior Inferior

15 16 0,06 0,15 1,11 laranja branca

20 16 0,06 0,20 1,16 laranja amarela

25 16 0,06 0,25 1,21 laranja vermelha

30 16 0,06 0,30 1,26 laranja azul

35 16 0,06 0,35 1,31 laranja verde

40 16 0,06 0,40 1,36 laranja preta

45 16 0,06 0,45 1,41 laranja branca

50 16 0,06 0,50 1,46 laranja amarela

55 16 0,06 0,55 1,51 laranja vermelha

60 16 0,06 0,60 1,56 laranja azul

A seção reta transversal mostra canais com

A perfis sinuosos (paredes côncavas e convexas). Isso
Figura 9-129. Sistema K3. Alargadores apicais. A. Fotografia. confere aos alargadores apicais K³ canais rasos e
consequentemente aumento do diâmetro do núcleo
e da área da seção reta transversal do instrumento.
Canais rasos dificultam a remoção de dentina exci-
sada proveniente do preparo e que a solução quími-
ca auxiliar da instrumentação flua no sentido apical
do canal radicular, o que aumenta o risco de impac-
B
tação de detritos no segmento apical do canal e ex-
travasamento via forame apical. Para minimizarem
esses inconvenientes, instrumentos com canais ra-
sos durante o preparo de um canal radicular devem
ser retirados e limpos com maior frequência (Fig.
9-130A a C e D).
O aumento do diâmetro do núcleo e da área da
seção reta transversal aumenta o momento de inér-
C cia do instrumento e diminui sua flexibilidade, tor-
nando o instrumento mais rígido, porém aumenta
sua resistência à fratura por torção.
Os alargadores apicais são indicados para o
alargamento dos segmentos médio e apical de um
canal radicular, promovendo uma modelagem côni-
ca e centrada.

D
Figura 9-129. Sistema K3. Alargadores apicais. Forma. B. Ponta. C.
Haste de corte. D. Haste de corte D16.
Alargadores cervicais
Os alargadores cervicais (Orfice Opener) apresen-
tam a ponta e a haste de corte helicoidal cônica com ca-
racterística morfológica semelhante à de um alargador
 Instrumentos Endodônticos 385

apical K3. São oferecidos comercialmente nos compri-

mentos úteis de 17, 21 e 25mm e nos nos e conicidades
de 25/0,08, 25/0,10 e 25/0,12. O comprimento de parte
de trabalho é de 10mm (Quadro 9-24).
São projetados para o alargamento do seg-
mento cervical de um canal radicular, promovendo
A
uma modelagem cônica e centrada (Fig. 9-131A, B
a D e E).

Sistema Hero
Os instrumentos endodônticos especiais do siste-
ma Hero (High Elasticity in Rotation) são fabricados
B
por usinagem a partir de um fio metálico de NiTi pela
Micro-Mega (França), sendo constituídos de alargado-
res apicais e de um alargador cervical. São projetados
para ser acionados por dispositivos mecânicos com
giro continuo à direita.

Alargadores apicais 642

C
D D16. Instrumentos de conicidade 0,06mm/mm, ângu-
Figura 9-130. Sistema K3. Alargadores apicais. Seção reta longitu-
dinal. A. Ponta. B. Haste de corte. C. Haste de corte D16. D. Seção
reta transversal.
O no 642 representa as três conicidades 0,06 – 0,04
– 0,02mm/mm. São oferecidos comercialmente na co-
nicidade 0,06mm/mm, no comprimento útil de 21mm
e nos nos 20, 25 e 30. Os de conicidade 0,04mm/mm,
no comprimento útil de 25mm e nos nos 20, 25 e 30. Na
conicidade de 0,02mm/mm, no comprimento útil de
25mm e nos nos 20, 25, 30, 35, 40 e 45. O comprimento
mínimo da parte de trabalho é de 16mm.
A ponta do instrumento apresenta a figura de
um cone circular e sua extremidade é pontiaguda. O
ângulo da ponta é maior do que 60º (70 a 75º). Tem
curva de transição, sendo a passagem da base da pon-
ta para a aresta de corte feita de modo suave, apre-
sentando uma forma elipsoide. O ângulo da hélice em
relação ao eixo do instrumento aumenta de D1 para
lo da hélice em D1 igual a 25º e em D16 igual a 40º.
Instrumentos de conicidade 0,04mm/mm, ângulo da
hélice em D1 igual a 25º e em D16 igual a 39º e para os
de conicidade 0,02mm/mm em D1 igual a 25º e em D16

Quadro 9-24 Valores nominais dos alargadores cervicais

No Parte de trabalho Con D0 D10 Cor do anel

(mm) (mm/mm) (mm) (mm)
Superior Inferior

25 10 0,08 0,25 1,05 verde-clara vermelha

25 10 0,10 0,25 1,25 rosa vermelha

25 10 0,12 0,25 1,45 vermelha vermelha

386 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

A
A
Figura 9-131. Sistema K3. Alargadores cervicais. A. Fotografia.
Figura 9-132. Sistema Hero. Alargadores apicais. A. Fotografia.

Figura 9-131. Sistema K3. Alargadores cervicais. Forma. B. Ponta.

C. Haste de corte. D. Haste de corte D16.
D

Figura 9-132. Sistema Hero. Alargadores apicais. Forma. B. Ponta.

C. Haste de corte. D. Haste de corte D16.

igual a 40º. Apresentam em média 20 hélices na haste

helicoidal (Fig. 9-132A e B a D).
A seção reta longitudinal dos alargadores api-
cais Hero apresenta núcleos cilíndricos, o que permite
a presença de canais helicoidais com profundidades
crescentes de D1 a D16. Todavia, a profundidade dos
canais helicoidais é rasa em razão do perfil sinuoso de
suas paredes. A haste de corte helicoidal apresenta se-
ção reta transversal com três arestas ou fios laterais de
corte e três canais. A aresta de corte na forma de filete
E
é oriunda da interseção das paredes de canais contí-
Figura 9-131. Sistema K3. Alargadores cervicais. E. Seção reta trans- guos. O ângulo interno da aresta de corte é superior
versal. a 90º e seu vértice é pontiagudo. O ângulo de ataque

Figura 9-133. Sistema Hero. Alargadores apicais. A. Seção reta
transversal. Seções retas longitudinais. B. Ponta. C. Haste de corte.
é negativo, ou seja, o ponto de referência da aresta
de corte está aquém em relação à superfície de ataque
do instrumento. Não apresenta guia radial, sendo a
aresta de corte representada pela forma de filete. Os
canais apresentam paredes com perfis sinuosos (pa-
rede convexa e côncava), o que confere canais rasos e
consequentemente aumento no diâmetro do núcleo e
da área da seção reta transversal do instrumento. Ca-
nais rasos dificultam a remoção de detritos oriundos
do preparo e diminuem o fluxo da solução química
auxiliar da instrumentação. Isso aumenta o risco de
impactação de detritos na região apical do canal api-
cal e de extravasamento via forame apical. Para mi-
nimizarem esses inconvenientes, instrumentos com
canais rasos durante o preparo de um canal radicular
devem ser retirados e limpos com maior frequência
(Fig. 9-133A a C).
Instrumentos Endodônticos 387
Figura 9-134. Sistema Hero. Alargador cervical. A. Fotografia.
D
Figura 9-134. Sistema Hero. Alargador cervical. B. Seção reta trans-
versal. C. Forma da ponta. D. Forma da haste de corte (D10).
O aumento do diâmetro do núcleo e da área da
seção reta transversal aumenta o momento de inércia
do instrumento e diminui sua flexibilidade, tornando
o instrumento mais rígido, porém aumentando a sua
resistência à fratura por torção.
Os alargadores apicais são indicados para o
alargamento dos segmentos médio e apical de um
canal radicular, promovendo uma modelagem côni-
ca e centrada.
Alargador cervical
O alargador cervical, denominado de Endoflare,
apresenta características morfológicas semelhantes às
388 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

dos alargadores apicais HERO. É oferecido comercial- recidos comercialmente nas conicidades 0,02 – 0,04 e
mente no comprimento de 15mm, com diâmetro em D0 0,06mm/mm no comprimento útil de 25mm. O com-
igual a 0,25mm e conicidade de 0,12mm/mm. O com- primento mínimo da parte de trabalho é de 16mm
primento da parte de trabalho é de 10mm. É indicado (Quadro 9-25).
para o alargamento cervical de canais radiculares (Fig A ponta dos instrumentos FKG RaCe apresenta
9-134A e B a D). a forma de um cone circular com extremidade arre-
dondada. O ângulo da ponta é de 40º, valor inferior
Sistema FKG RaCe ao mínimo preconizado (60º). Tem curva de transição.
A partir da ponta do instrumento, as arestas de corte
Os instrumentos endodônticos especiais do siste-
são dispostas alternadamente em relação ao eixo do
ma FKG RaCe (Reamer with alternating Cutting edges –
instrumento na direção longitudinal (paralela) e na
Alargador com arestas de corte alternadas) são fabrica-
direção oblíqua (helicoidal). O ângulo da hélice é vari-
dos pela FKG Dentaire (Suíça), sendo constituídos de
ável de 25 a 30º. A disposição das arestas de corte pa-
dois tipos de instrumento: RaCe e Pré-RaCe. São pro-
ralela ao eixo reduz a velocidade de avanço, evitando
jetados para ser acionados por dispositivos mecânicos
o efeito de roscamento (imobilização) do instrumento
com giro contínuo à direita. Os instrumentos desse sis-
no interior do canal radicular. Consequentemente, re-
tema em razão da forma da seção reta transversal de
duz a variação do torque e minimiza a deformação
sua haste de corte helicoidal podem também ser acio-
plástica e/ou fratura do instrumento por torção. Após
nados por dispositivos mecânicos com giro alternado
a usinagem, os instrumentos FKG Pré-RaCe e FKG
(oscilatório).
RaCe são submetidos a um tratamento eletroquímico,
que tem por finalidade reduzir as ranhuras advindas
RaCe do processo de fabricação. A redução dessas ranhuras
Os instrumentos denominados FKG RaCe são tem como objetivo melhorar o comportamento mecâ-
indicados para a instrumentação dos segmentos mé- nico desses instrumentos quando submetidos a carre-
dio e apical dos canais radiculares. São fabricados gamentos por torção ou flexão rotativa (Fig. 9-135A e
por usinagem de um fio metálico de NiTi. São ofe- B a E).
A seção reta transversal pode ser triangular ou
quadrangular (ausência de guia radial) e apresenta
Quadro 9-25 Instrumentos FKG RaCe. Valores nominais
três ou quatro arestas laterais de corte na forma de
No Conicidade Seção filetes e três ou quatro canais (Fig. 9-135F). O ângulo
mm/mm reta transversal da aresta lateral de corte é de 90º para os instrumentos
de seção reta transversal quadrangular e de 60º para
15 0,02 □ os de seção triangular. O vértice do ângulo da aresta
lateral de corte é pontiagudo e o ângulo de ataque é
20 0,02 □
20 0,06 ∆ negativo.
Os instrumentos do sistema FKG RaCe vêm
25 0,02 ∆ acompanhados de um dispositivo (disco de silicone)
25 0,04 ∆ para o controle do número de uso (Safety Meno Disc-
25 0,06 ∆
SMD). O número de pétalas destacadas do disco va-
30 0,02 ∆ ria em função da complexidade anatômica do canal
30 0,04 ∆ radicular de acordo com uma tabela proposta pelo
30 0,06 ∆ fabricante.
35 0,02 ∆ O fabricante designa esse dispositivo como méto-
35 0,04 ∆ do de controle da fadiga da liga metálica. Entretanto, a
fratura por fadiga de baixo ciclo é complexa e depen-
40 0,02 ∆ de da velocidade de giro, do tempo de uso, do raio de
50 0,02 ∆ curvatura do canal, do comprimento do arco e do diâ-
metro do instrumento. Assim, o dispositivo proposto
60 0,02 ∆ pode ser útil para o controle do número de uso e não
□ = Seção reta transversal quadrangular
para o controle da resistência do instrumento à fratura
∆ = Seção reta transversal triangular por fadiga de baixo ciclo.
 Instrumentos Endodônticos 389

Quadro 9-26 Conjunto básico. Instrumentos BioRace

Instrumento Diâmetro/ Comprimento

A
conicidade (mm) útil (mm)

BR 0 25/0,08 19

BR 1 15/0,05 25

BR 2 25/0,04 25

BR 3 25/0,06 25
B
BR 4 35/0,04 25

BR 5 40/0,04 25

C
Quadro 9-27 Conjunto especial. Instrumentos BioRace

Instrumento Diâmetro/ Comprimento Canal

conicidade útil (mm)
(mm)

BR 4C 35/0,02 25 Curvatura
severa
D
BR 5C 40/0,02 25 Curvatura
severa

BR 6 50/0,04 25 Amplo

BR 7 60/0,02 25 Amplo

Os instrumentos do sistema RaCe também são co-

F
Figura 9-135. Sistema RaCe. Alargadores apicais. Forma. A. Foto-
grafia. B. Ponta. C e D. Haste de corte. E. Haste de corte (D16). F.
Seção reta transversal.
mercialmente fornecidos em dois conjuntos, denomi-
nados de BioRace. Apresentam as mesmas característi-
cas em relação ao desenho da parte de trabalho, porém
alguns instrumentos apresentam diâmetros e conicida-
des diferentes, levando-se em consideração a anatomia
do canal radicular a ser instrumentado.
O conjunto básico é projetado para canais radicu-
lares com diâmetros e curvaturas normais. O Quadro
9-26 revela a sequência de emprego, assim como as di-
mensões dos instrumentos do conjunto básico.
O conjunto especial é projetado para a com-
plementação da instrumentação de canais com
curvaturas severas e para canais amplos (Quadro
9-27).
Pré-RaCe
390 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Quadro 9-28 Instrumentos FKG Pré-RaCe. Valores nominais

No Com L PT Liga

40 0,10 19 9 NiTi
40 0,10 19 9 Inox

35 0,08 19 9 NiTi
35 0,08 19 9 Inox

30 0,06 19 10 NiTi
40 0,06 19 10 NiTi

Os instrumentos Pré-Race apresentam a parte de de movimentos excêntricos (afastados do eixo) durante

trabalho com as mesmas características morfológicas
dos instrumentos Race. São fabricados por usinagem
em aço inoxidável e em NiTi, sendo indicados para a
instrumentação do segmento cervical de canais radi-
culares. O número ISO, conicidade, comprimento útil
do instrumento (L), comprimento da parte de trabalho
(PT) e a natureza da liga metálica são mostrados no
Quadro 9-28.
a rotação do instrumento endodôntico. O movimento
excêntrico além do deslocamento do centro do preparo
de um canal radicular induz a fratura do instrumento
endodôntico (Fig. 9-137).
São fornecidos comercialmente apenas no no
25 (0,25mm em D0), nas conicidades 0,12, 0,10, 0,08,
0,06 e 0,04mm/mm e nos comprimentos úteis de 23

Instrumentos endodônticos especiais TF

Os instrumentos endodônticos especiais TF
(Twisted File, SybronEndo, Orange, USA) são fa-
bricados com liga NiTi com estrutura cristalina de
transição, denominada de fase R, obtida por um pro-
cesso de aquecimento e resfriamento do fio metálico
primitivo. Esses instrumentos não são fabricados por
usinagem, mas sim por torção de uma haste metálica
de NiTi com forma piramidal e seção reta transver-
sal triangular. A fabricação de instrumentos de NiTi
por torção, segundo o fabricante, aumenta a dureza e
reduz a incidência de fratura por torção e por flexão
rotativa durante o uso clínico. São projetados para ser
acionados por dispositivos mecânicos com giro contí-
nuo à direita (Fig. 9-136).
A haste de fixação e acionamento, assim como o
corpo (intermediário e parte de trabalho) do instrumen-
to, é obtida de uma única haste metálica de NiTi. A não
utilização de uma haste de fixação e acionamento de la-
tão engastada no intermediário elimina a possibilidade

Figura 9-137. Sistema TF. Haste de fixação e acionamento oriunda

Figura 9-136. Sistema TF. Fotografia. da haste metálica primitiva.
 Instrumentos Endodônticos 391

Figura 9-138. Sistema TF. E. Seção reta transversal.

C

e 27mm. A parte de trabalho dos instrumentos de

conicidades 0,12, 0,10 e 0,08 apresenta comprimen-
to de 11mm, enquanto os de conicidades 0,06 e 0,04
apresentam comprimento de 16mm. Na haste de
fixação e acionamento existem dois anéis coloridos
correspondentes ao diâmetro em D0 e à conicidade
do instrumento.
D
A ponta dos instrumentos é cônica circular e sua
extremidade arredondada. O ângulo da ponta é em
Figura 9-138. Sistema TF. Forma. A e B. Pontas. C. Haste de corte. média de 30º, tendo curva de transição. A haste de cor-
D. Haste de corte (D16).

Quadro 9-29 Valores nominais dos instrumentos Mtwo. Comprimentos úteis de 21 e 25mm

No Parte de trabalho Conicidade D0 D16 Anéis

10 16 0,04 0,10 0,74 1

15 16 0,05 0,15 0,95 2

20 16 0,06 0,20 1,16 3

25 16 0,06 0,25 1,21 3

25 16 0,07 0,25 1,37 4

30 16 0,05 0,30 1,10 2

35 16 0,04 0,35 0,99 1

40 16 0,04 0,40 1,04 1

392 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Quadro 9-30 Valores nominais dos instrumentos Mtwo. Comprimentos úteis de 25 e 31mm

No Parte de trabalho Conicidade D0 D21 Anéis

10 21 0,04 0,10 0,94 1

15 21 0,05 0,15 1,20 2

20 21 0,06 0,20 1,46 3

25 21 0,06 0,25 1,51 3

30 21 0,05 0,30 1,35 2

35 21 0,04 0,35 1,19 1

40 21 0,04 0,40 1,24 1

te helicoidal é cônica e apresenta seção reta transversal
triangular. O ângulo de ataque é negativo. O ângulo
da hélice em relação ao eixo do instrumento é variável
e aumenta em sentido do intermediário (15 a 30º) (Fig.
9-138A a D e E).
Instrumentos endodônticos Mtwo
São fabricados por usinagem de um fio metálico de
NiTi pela VDW, Alemanha. São oferecidos comercial-
mente, nas conicidades de 0,04 – 0,05 – 0,06 e 0,07mm/
mm, nos comprimentos úteis de 21, 25 e 31mm. A parte
de trabalho com 16 ou 21mm de comprimento. A haste
de fixação e acionamento apresenta anéis que identifi-
cam a conicidade do instrumento. As dimensões dos
instrumentos endodônticos especiais Mtwo são mos-
tradas nos Quadros 9-29 e 9-30.
A ponta do instrumento apresenta a figura de
um cone circular e sua extremidade é arredondada.
O ângulo da ponta é em média de 60º. Tem curva de
transição, sendo a passagem da base da ponta para a
aresta de corte feita de modo suave.
A haste de corte helicoidal é cônica. O ângulo
da hélice em relação ao eixo do instrumento é cons-
tante. A seção reta transversal apresenta forma em S
com duas arestas laterais de corte e dois canais heli-
coidais. A aresta de corte na forma de filete é oriun-
da da interseção das paredes de canais contíguos. O
ângulo interno da aresta de corte é de aproximada-
mente 100º e o seu vértice é pontiagudo. O ângulo de
ataque é negativo. Os canais helicoidais apresentam
paredes com perfis sinuosos (parede convexa e côn-
A nados A e B.
cava). É profundo e permite a remoção de resíduos
oriundos da instrumentação dos canais radiculares
(Fig. 9-139A, B a E e F).
Mtwo Retratamento
Os instrumentos endodônticos especiais Mtwo
Retratamento são fabricados por usinagem de uma has-
te metálica de NiTi de seção reta transversal circular.
São oferecidos comercialmente nos nos 15 e 25, no com-
primento útil de 21mm e na conicidade de 0,05mm/
mm. A parte de trabalho apresenta comprimento de
16mm. A ponta é facetada para favorecer o avanço do
instrumento na massa obturadora presente no interior
do canal radicular. A haste de corte helicoidal é cônica
e o ângulo da hélice em relação ao eixo do instrumento
é constante. A seção reta transversal apresenta a forma
em S com duas arestas laterais de corte e dois canais
helicoidais. A aresta de corte na forma de filete é oriun-
da da interseção das paredes de canais contíguos. Eles
foram projetados para ser acionados por dispositivos
mecânicos com giro continuo à direita, tendo como ob-
jetivo a remoção do material obturador (guta-percha e
cimento) do interior de um canal radicular (Fig. 9-140A,
B a E e F).
Instrumentos endodônticos especiais
EndoWave
Os instrumentos endodônticos especiais Endo-
Wave são fabricados por usinagem de um fio metálico
de NiTi pela J. Morita Corporation, Osaka, Japão. São
comercialmente fornecidos em dois conjuntos denomi-
O conjunto A é projetado para a instrumentação
de canais radiculares com diâmetros e curvaturas con-
siderados normais (Quadro 9-31).
 Instrumentos Endodônticos 393

A A

F
F
Figura 9-140. Mtwo Retratamento. Forma. A. Fotografia. B e C.
Figura 9-139. Sistema Mtwo. Forma. A. Fotografia. B e C. Pontas. D. Pontas. D. Haste de corte. E. Haste de corte (D16). F. Seção reta trans-
Haste de corte. E. Haste de corte (D16). F. Seção reta transversal. versal.
394 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Quadro 9-31 Valores nominais dos instrumentos do

conjunto A (mm)
A
No C L

15 0,02 25

20 0,06 25

25 0,06 25
B
30 0,06 25

35 0,08 19

C = conicidade; L = comprimento útil

C

Quadro 9-32 Valores nominais dos instrumentos do

conjunto B

No C L

20 0,02 25

25 0,02 25 D

25 0,04 25

20 0,06 25

25 0,06 25

C = conicidade; L = comprimento útil

E
O conjunto B (mm) é projetado para a instrumen-
tação de canais radiculares considerados atresiados e
com curvaturas severas (Quadro 9-32).
A ponta do instrumento apresenta a figura de um
cone circular e sua extremidade é arredondada. O ân-
gulo da ponta é em média de 50º. Tem curva de tran-
sição, sendo a passagem da base da ponta a aresta de
corte feita de modo suave.
A seção reta transversal é triangular, e a aresta
de corte é na forma de filete. O ângulo interno da
aresta de corte é de 60º com seu vértice pontiagudo. O
ângulo de ataque é negativo.
A haste de corte helicoidal é cônica. O ângulo da
hélice em relação ao eixo do instrumento aumenta de
D1 (10º) para D16 (20º). Apresenta pontos alternados de
contato com as paredes dos canais radiculares, o que
F
evita o efeito roscamento e maximiza a capacidade de
corte do instrumento (Fig. 9-141A, B a E e F). Figura 9-141. Sistema EndoWave. Forma. A. Fotografia. B e C. Pon-
Após a usinagem, os instrumentos EndoWave tas. D. Haste de corte. E. Haste de corte (D16). F. Seção reta trans-
versal.
são submetidos a tratamento eletrolítico que tem por
 Instrumentos Endodônticos 395

finalidade reduzir as ranhuras advindas do processo

de fabricação. A redução dessas ranhuras melhora o
comportamento mecânico desses instrumentos quan-
do submetidos a carregamentos por torção ou flexão
rotativa.

 INSTRUMENTOS ENDODÔNTICOS
ESPECIAIS DE AÇO INOXIDÁVEL
Figura 9-143. Alargadores Gates Glidden. Raio de concordância.
MECANIZADOS
Alargadores Gates Glidden
Os instrumentos Gates Glidden do ponto de vis-
ta mecânico são considerados como alargadores e não
brocas. Broca é uma ferramenta de corte na ponta que
com o movimento de rotação abre furos circulares em
um material. Alargador é uma ferramenta de corte
para alargar furos. São empregados com o fim de se
obter um furo com diâmetro maior, com superfície lisa,
bem acabada ou tornar cônico um furo cilíndrico aber-
to com uma broca21,22.
Os alargadores Gates Glidden são instrumentos
acionados a motor (mecanizados), conhecidos desde o
final do século XIX e são empregados no alargamento
dos segmentos cervical e médio dos canais radiculares.
São encontrados, no comércio nos nos de 1 a 6 e
nos comprimentos úteis de 15 e 19mm corresponden-
tes ao corpo do instrumento. O comprimento da haste
de fixação e acionamento é de 13mm, o que somado
ao comprimento útil confere aos instrumentos compri-
mentos totais de 28 e 32mm (Fig. 9-142). Para a maioria
Figura 9-144. Alargadores Gates Glidden. Ângulos da ponta.
dos instrumentos endodônticos o comprimento é dado
desprezando-se o comprimento do cabo e da haste de
fixação e o acionamento. São fabricados em aço inoxi-
tamente, mas de maneira progressiva, constituindo o
dável, por usinagem, sendo formados por duas hastes
chamado raio de concordância ou de adoçamento. O
de diâmetros diferentes. A passagem da haste de maior
raio de concordância tem como objetivo diminuir a
diâmetro para a de menor diâmetro não se faz abrup-
concentração de tensão na região de variação de diâ-
metros das hastes (Fig. 9-143).
A haste de diâmetro maior é cilíndrica e forma a
haste de fixação e acionamento, e a de diâmetro me-
nor constitui o corpo do instrumento. A haste de fixa-
ção e acionamento do alargador apresenta estrias que
indicam o número do instrumento. A ponta dos alar-
gadores Gates Glidden é formada pela interseção das
arestas laterais de corte, é cônica circular, não cortante
e o vértice de sua extremidade é truncado. Apresenta
dois ângulos, um maior, de aproximadamente 60º na
extremidade da ponta, e outro menor, de aproximada-
mente 20º localizado na parte posterior da ponta (Fig.
9-144). A haste de diâmetro menor forma o corpo, o
Figura 9-142. Alargadores Gates Glidden. qual é constituído pela parte de trabalho e pelo inter-
396 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
mediário. A parte de trabalho é formada pela ponta e
pela haste de corte do instrumento. A haste de corte é
curta e apresenta forma elíptica (oval) com três ares-
tas laterais de corte igualmente espaçadas e dispostas
a partir da ponta na direção longitudinal ao eixo do
instrumento e logo a seguir na forma de hélice (dire-
ção oblíqua) com sentido anti-horário. A disposição
das arestas de corte na direção longitudinal a partir da
ponta dos alargadores Gates Glidden impede que esses
instrumentos quando em uso no interior de um canal
radicular sofram o efeito roscamento. O ângulo da hé-
lice em relação ao eixo do instrumento é de 10º apro-
ximadamente. As hélices não apresentam um passo
completo devido ao pequeno comprimento da haste de
corte, ou seja, não completam uma volta (Fig. 9-145). A
seção reta transversal apresenta a forma de tríplice U e
Figura 9-145. Alargadores Gates Glidden. Haste de corte oval. Ares-
tas laterais de corte dispostas na direção longitudinal ao eixo do ins-
trumento (a) e na forma de hélice (oblíqua) (b).
A B
Figura 9-146. Alargadores Gates Glidden. A. Seção reta transversal. B. Ângulo de ataque positivo.
possui três canais e três arestas laterais de cortes igual-
mente distantes (120º). Essas possuem guia radial com
a porção posterior rebaixada para reduzir o atrito entre
o instrumento e a parede do canal radicular. O ângulo
interno da aresta lateral de corte é formado pela inter-
seção da guia radial e a parede do canal. Esse ângulo é
menor do que 90º, e seu vértice é agudo. O ângulo de
ataque dos alargadores Gates Glidden é positivo, ou
seja, o ponto de referência está adiantado em relação
à parede de ataque do instrumento endodôntico (Fig.
9-146A e B). O canal helicoidal é curto e com profundi-
dade acentuada em razão de as paredes apresentarem
perfil côncavo.
O intermediário dos alargadores Gates Glidden
não apresenta uma forma cilíndrica, mas suavemente
cônica, com menor diâmetro junto ao raio de concor-
dância da haste de fixação e acionamento. Nessa área
de menor diâmetro ocorre uma maior concentração
de tensão quando o instrumento é submetido a carre-
gamentos isolados ou combinados de torção e flexão
rotativa.
O Quadro 9-33 mostra os comprimentos da ponta,
da haste de corte, da parte de trabalho e os diâmetros
do intermediário junto à haste de corte (a) e junto à has-
te de fixação e acionamento (b) de alargadores Gates
Glidden (Maillefer, Suíça) (Fig. 9-147A e B).
Lopes et al.45, medindo o diâmetro dos alar-
gadores Gates Glidden (fabricados pela Maillefer,
Suíça) a partir da variação de seus números, obser-
varam que o diâmetro real médio dos alargadores é
ligeiramente inferior ao diâmetro nominal (Quadro
9-34) (Fig. 9-148).
São montados em contra-ângulos com sentido de
corte à direita e em baixa rotação. Em razão de o coe-
ficiente de atrito estático ser maior do que o dinâmico,
 Instrumentos Endodônticos 397

Quadro 9-33 Dimensões dos alargadores Gates Glidden – mm

Comprimento Intermediário (Diâmetro)

N o
Parte de
Ponta Haste de corte a b
trabalho

1 0,40 1,70 2,1 0,40 0,35

2 0,50 2,0 2,5 0,50 0,45

3 0,50 2,5 3,0 0,60 0,55

4 0,55 3,0 3,5 0,70 0,65

5 0,65 3,3 4,0 0,80 0,75

6 0,65 3,5 4,0 0,90 0,85

os instrumentos devem ser introduzidos girando no in-

A Os alargadores Gates Glidden foram projetados
B
Figura 9-147. Alargadores Gates Glidden. A. Comprimento. Parte
de trabalho (a). Comprimento da ponta (b). B. Diâmetro do interme-
diário, a maior do que b.
terior do canal radicular. Estando o alargador parado
e ajustado no interior do canal radicular, para iniciar a
rotação há necessidade de se aplicar maior torque e, em
consequência, as maiores tensões nos concentradores
de tensão (ranhuras) podem ultrapassar a resistência à
fratura do material.
para alargar o furo (canal radicular). Devido à forma
elíptica (oval), o corte da dentina se dá no movimen-
to de giro e de penetração (avanço) do instrumento na
direção do eixo do canal radicular em sentido apical.
Sendo o comprimento do canal radicular maior do que
o do canal helicoidal do instrumento, durante o empre-
go, o instrumento deve ser introduzido (avanço) para
cortar a dentina e retirado (retrocesso) sucessivamente
do interior do canal radicular a fim de possibilitar a saí-

Quadro 9-34 Diâmetro nominal e diâmetro medido da haste de corte dos alargadores Gates Glidden – mm

No ISO (mm) DM (mm) DP V

1 0,50 0,48 0,018 0,00031

2 0,70 0,69 0,028 0,00076

3 0,90 0,86 0,027 0,00075

4 1,10 1,06 0,023 0,00052

5 1,30 1,24 0,034 0,00120

6 1,50 1,42 0,029 0,00086

No = número do alargador; ISO = diâmetro nominal do alargador; DM = diâmetro médio; DP = desvio padrão; V = variância
398 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Figura 9-148. Alargadores Gates Glidden. Diâmetro da haste de

corte.

da do material excisado. Não devem ser pressionados

lateralmente (desgaste anticurvatura ou em áreas pola- Figura 9-149. Alargadores Largo.
res de segmentos achatados de canais radiculares) com
o intuito de desgaste seletivo de uma parede ou área
mentos totais de 28 e 32mm (Fig. 9-149). A passagem
do canal radicular, pelo fato de induzirem esforços de
da haste de maior diâmetro para de menor diâmetro
flexão rotativa junto ao raio de concordância, que le-
não se faz abruptamente, mas de maneira progressi-
vam o instrumento à fratura por fadiga de baixo ciclo.
va, constituindo o chamado raio de concordância, raio
Para Lopes et al.45, os diâmetros dos furos execu-
que tem como objetivo diminuir a concentração de ten-
tados com os alargadores Gates Glidden são, aproxi-
são na região de variação de diâmetro das hastes (Fig.
madamente, 6% maiores do que o diâmetro dos instru-
9-150).
mentos.
A haste de diâmetro maior é cilíndrica e forma a
Clinicamente, os alargadores Gates Glidden,
haste de fixação e acionamento, e a de diâmetro menor
quando em função (giro e avanço) no interior dos
constitui o corpo do instrumento. A haste de fixação e
canais radiculares, estão constantemente sujeitos
acionamento do alargador apresenta estrias que indi-
aos esforços de torção e flexão rotativa. Os esforços
cam o número do instrumento. A haste de diâmetro
geram tensões normais e cisalhantes que se concen-
menor forma o corpo que é constituído pela parte de
tram junto ao raio de concordância do instrumento
trabalho e pelo intermediário. A parte de trabalho é
próximo à haste de fixação e acionamento, local em
formada pela ponta e pela haste de corte.
que geralmente ocorre a fratura. Esses instrumentos
A ponta dos alargadores Largo é formada pela in-
não provocam desvios em profundidade, mas apenas
terseção das arestas laterais de corte, é cônica circular,
lateralmente, isto é, não criam um falso canal, ape-
não cortante e o vértice de sua extremidade é trunca-
nas deslocam lateralmente o trajeto original do canal
do. Apresenta dois ângulos, um maior de aproximada-
radicular. Entretanto, dependendo do diâmetro dos
mente 60º, localizado na extremidade, e outro menor,
alargadores empregados e da morfologia radicular,
de aproximadamente 20º, localizado na parte posterior
esses desvios laterais podem provocar perfurações ou
da ponta (Fig. 9-151).
rasgos radiculares.
A haste de corte tem a forma cilíndrica, com três
canais e três arestas laterais de corte, igualmente espa-
Alargador Largo çadas e dispostas a partir da ponta na direção longitu-
Os alargadores Largo são instrumentos acionados dinal do instrumento e logo a seguir na forma de hélice
a motor (mecanizados), montados em contra-ângulos
com sentido de corte à direita e em baixa rotação. São
empregados no preparo do segmento cervical de canais
radiculares e fabricados em aço inoxidável, por usina-
gem, sendo formados por duas hastes de diâmetros di-
ferentes. São encontrados no comércio nos nos de 1 a 6
e nos comprimentos úteis de 15 e 19mm corresponden-
tes ao corpo do instrumento. O comprimento da haste
de fixação e acionamento é de 13mm, o que somado
ao comprimento útil confere aos instrumentos compri- Figura 9-150. Alargadores Largo. Raio de concordância.

Figura 9-151. Alargadores Largo. Ângulos da ponta.
Figura 9-152. Alargadores Largo. Haste de corte cilíndrica. Arestas
laterais de corte dispostas na direção longitudinal ao eixo do instru-
mento e na forma de hélice (oblíqua).
A B
Figura 9-153. Alargadores Largo. A. Seção reta transversal. B. Ângulo de ataque positivo.
Instrumentos Endodônticos 399
(direção oblíqua) com sentido anti-horário. A disposi-
ção das arestas de corte na direção longitudinal a partir
da ponta dos alargadores Largo impede que esses ins-
trumentos quando em uso no interior de um canal ra-
dicular sofram o efeito roscamento. O ângulo da hélice
em relação ao eixo do instrumento é de 10º aproxima-
damente. As hélices não apresentam passo completo,
ou seja, não completam uma volta no sentido axial do
corpo (Fig. 9-152). A seção reta transversal apresenta
a forma de tríplice U e possui três canais e três ares-
tas laterais de corte igualmente distantes (120º). Essas
arestas são formadas pela interseção da guia radial
e a parede do canal. A porção posterior da guia radial é
rebaixada (superfície de folga) para diminuir a área de
contato entre o instrumento e as paredes do canal radi-
cular, o que reduz o atrito, diminuindo a possibilidade
de o instrumento durante a rotação travar no interior
do canal radicular. O ângulo interno da aresta lateral
de corte é menor do que 90º, e seu vértice é agudo. O
ângulo de ataque dos alargadores Largo é positivo, ou
seja, o ponto de referência está adiantado em relação
à parede de ataque do instrumento endodôntico (Fig.
9-153A e B). O canal helicoidal tem uma profundidade
acentuada em razão de as paredes apresentarem perfil
côncavo. O comprimento do canal helicoidal é curto,
porém com comprimento suficiente para permitir a
saída do material excisado do interior do canal radi-
cular (segmento cervical). Assim, esses instrumentos
não necessitam obrigatoriamente ser introduzidos e re-
tirados sucessivamente do interior do canal radicular
(deslocamento longitudinal de avanço e retrocesso) a
fim de promover o corte da dentina e a saída do mate-
rial excisado.
O intermediário dos alargadores Largo é suave-
mente cônico, com o menor diâmetro junto ao raio de
concordância da haste de fixação e acionamento. Nessa
400 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Os valores dos comprimentos da ponta, da has-

A gadores Largo (Maillefer, Suíça) são mostrados nos
B
Figura 9-154. Alargadores Largo. A. Comprimento. Parte de traba-
lho (a). Comprimento da ponta (b). B. Diâmetro do intermediário,
a maior do que b.
área de menor diâmetro ocorre uma maior concentra-
ção de tensão quando o instrumento é submetido a car-
regamentos isolados ou combinados de torção e flexão
rotativa.
te de corte, da parte de trabalho e dos diâmetros da
haste de corte e do intermediário junto à haste de cor-
te (a) e a haste de fixação e acionamento (b) de alar-
Quadros 9-35 e 9-36 (Fig. 9-154A e B).
O Quadro 9-37 mostra a relação entre o número
do alargador e o diâmetro nominal de sua haste de
corte (Fig. 9-155).
Lopes e Costa46 indicam o uso do alargador
Largo para o alargamento ou retificação do seg-
mento cervical achatado de canais radiculares. Os
alargadores Largo, por apresentarem maior resis-
tência à fratura, maior superfície de corte (forma
cilíndrica) e menor capacidade de deslocamento
do corpo sob flexão (maior rigidez) do que os Ga-
tes Glidden, podem ser mais solicitados (pressio-
nados) contra as paredes do segmento cervical

Quadro 9-35 Dimensões dos alargadores Largo, de 32mm de comprimento – mm

Comprimento Intermediário (diâmetro)

No
Ponta Haste de corte Parte de trabalho a b

1 0,45 8,20 8,65 0,54 0,53

2 0,56 7,95 8,51 0,63 0,60

3 0,56 8,09 8,65 0,74 070

4 0,65 8,17 8,82 0,84 0,81

5 0,68 8,16 8,84 0,96 0,92

6 0,66 8,15 8,81 1,08 1,06

Quadro 9-36 Dimensões dos alargadores Largo, de 28mm de comprimento – mm

Comprimento Intermediário (diâmetro)

No
Ponta Haste de corte Parte de trabalho a b

1 0,47 6,35 6,82 0,56 0,52

2 0,53 6,09 6,62 0,62 0,59

3 0,50 6,17 6,67 0,74 0,71

4 0,63 6,41 7,04 0,84 0,82

5 0,66 6,42 7,08 096 0,93

6 0,67 6,33 7,00 1,06 1,02


Quadro 9-37 Diâmetro nominal e diâmetro medido da haste de corte dos alargadores Largo – mm
Número 1 2
Diâmetro (ISO) 0,70 0,90
Diâmetro medido 0,70 0,92
Figura 9-155. Alargadores Largo. Diâmetro da haste de corte.
achatado de canais radiculares. O instrumento
Largo deve possuir diâmetro menor do que o diâ-
metro maior do segmento achatado do canal radi-
cular. O instrumento deve ser introduzido girando
à direita em sentido apical na direção do eixo do
canal radicular no máximo até atingir a penetra-
ção de toda sua parte de trabalho e, a seguir, pres-
sionado lateralmente e acompanhado de desloca-
mento circundante incorporando todo o contorno
do segmento achatado do canal radicular. Pelas
mesmas razões, os alargadores Largo devem ser
utilizados no desgaste anticurvatura, direcionan-
do a instrumentação às zonas volumosas ou zonas
de segurança localizadas no segmento cervical da
raiz dentária. Essa manobra tem como objetivo di-
minuir a curvatura inicial e favorecer o acesso em
sentido do ápice radicular. Quando do emprego
do alargador Largo, deve-se evitar o movimento
básculo (inclinação do instrumento em relação ao
seu eixo). Esses instrumentos não criam um fal-
so canal. Entretanto, dependendo da morfologia
radicular e principalmente do diâmetro e do dire-
cionamento do instrumento em relação ao eixo do
canal podem ocorrer rasgos radiculares.
Os alargadores Largo apresentam maior resis-
tência à fratura do que os Gates Glidden, o que pode
ser explicado pelo maior diâmetro do intermediário
e comprimento da parte de trabalho dos alargado-
res Largo em relação aos Gates Glidden de mesmo
número. Essas diferenças dimensionais induzem
menores tensões nas regiões críticas de resistência à
fratura dos alargadores Largo.
Para a Organização Internacional de Estandar-
dização (ISO)31, os alargadores Largo são denomina-
Instrumentos Endodônticos 401
3 4 5 6
1,10 1,30 1,50 1,70
1,10 1,27 1,48 1,66
dos de Peeso tipo P, enquanto o Peeso tipo B-1 seria
o conhecido na Odontologia Brasileira como broca
Peeso.
Quando os alargadores Gates Glidden e Largo
são empregados no preparo químico-mecânico dos
canais radiculares, em razão do atrito e velocidade
do instrumento, há aquecimento, que é transmiti-
do por condução até a superfície externa do dente.
Além da forma e do diâmetro do alargador, outros
fatores influenciam na elevação da temperatura na
superfície externa do dente. Quanto maiores a ve-
locidade de rotação e de avanço, a profundidade de
furação e a perda de corte, maior será a tendência
de elevação da temperatura na superfície externa
do dente. A falta de resfriamento do instrumento
e a pequena espessura da parede dentinária tam-
bém favorecem a elevação da temperatura. Afora
os parâmetros citados, o uso incorreto de instru-
mentos rotatórios e o emprego de sua sequência
inadequada podem aumentar o aquecimento da
parede externa dentária, o que, certamente, cau-
sará injúrias ao periodonto. A temperatura crítica
para provocar necrose térmica do tecido ósseo é
de 56oC, temperatura essa que coincide com o pon-
to de desnaturação da fosfatase alcalina. Segundo
Eriksson et al.19 e Eriksson20, o calor pode causar
injúrias ao tecido ósseo se houver aquecimento de
47oC durante 1 minuto.
Lopes et al.36 avaliando a temperatura externa
do dente, durante o emprego de alargadores Gates
Glidden nos 2 e 3 e Largo no 2 no preparo dos canais
radiculares, concluíram que:
• a temperatura na superfície radicular externa varia
com o diâmetro e com a forma geométrica do instru-
mento;
• os alargadores de diâmetros menores induzem me-
nor aquecimento do que os de diâmetros maiores;
• os alargadores Largo são os que induzem maior
aquecimento dentre os instrumentos utilizados
(Quadro 9-38).
402 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

Quadro 9-38 Temperatura média externa de dentes

humanos extraídos durante o emprego dos instrumentos
rotatórios. Temperatura ambiente de 25oC

Instrumento T (oC) Desvio padrão

Gates Glidden no 2 30,14 1,67

A
Gates Glidden no 3 32,02 2,23

Largo no 2 33,15 2,36

Alargadores La Axxess
Os alargadores La Axxess são instrumentos
acionados a motor (mecanizados) fabricados pela
Sybron Dental Specialties – Kerr (México) em aço B
inoxidável por usinagem, sendo formados por duas
hastes metálicas de formas, diâmetros e ligas metáli-
cas diferentes. A de diâmetro maior é cilíndrica e for-
ma a haste de fixação e acionamento do instrumento,
e a de diâmetro menor constitui o corpo do instru-
mento. A haste de fixação e acionamento é fabricada
em liga de latão e unida por engaste em uma das
extremidades do corpo do instrumento. Apresentam
anéis coloridos para identificação do diâmetro ISO
dos alargadores La Axxess (Fig. 9-156). O corpo é C
formado pelo intermediário e pela parte de trabalho.
O intermediário é cilíndrico. A parte de trabalho é Figura 9-157. Alargadores La Axxess. Forma. A. Ponta. B. Haste de
formada pela ponta e pela haste de corte do alarga- corte. C. Haste de corte (D12).
dor. A ponta do alargador La Axxess é formada pela
interseção das arestas laterais de corte, é cilíndrica
com vértice arredondado, não cortante, sendo sua
seção reta transversal circular. O comprimento da
ponta é de 0,50mm para os alargadores de no 45 e
de 0,40mm para os de nos 20 e 35. A haste de corte
é cônica com menor diâmetro voltado para a ponta
do instrumento. Apresentam duas arestas (ou fios
laterais de corte) com espaçamentos iguais e dispos-
tas a partir da ponta na forma de hélice com sentido
anti-horário. A haste de corte tem três hélices sendo
o ângulo agudo de inclinação da primeira hélice em
relação ao eixo do instrumento de 20º e o da tercei-
ra de 25º aproximadamente. As hélices apresentam
passo completo (Fig. 9-157A a C).

Figura 9-156. Alargadores La Axxess. Figura 9-158. Alargadores La Axxess. Seção reta transversal.

A seção reta transversal dos alargadores La
Axxess apresenta forma bicôncava e possui duas ares-
tas laterais de corte igualmente distantes (180º). Essas
arestas são formadas pela interseção da guia radial e
pela parede do canal. A porção posterior da guia ra-
dial é rebaixada (superfície de folga) para diminuir a
área de contato entre o instrumento e a parede do ca-
nal radicular (Fig. 9-158). Isso reduz o atrito durante
a rotação do instrumento, diminuindo a possibilidade
da elevação da temperatura na parede do canal radi-
cular. Reduz também a possibilidade de o instrumento
travar no interior do canal radicular. O ângulo interno
da aresta lateral de corte é menor do que 90º, e seu vér-
tice, agudo. O ângulo de ataque é negativo. Possuem
dois amplos canais helicoidais e com comprimento su-
ficiente para permitir a saída do material excisado do
interior do canal radicular (segmento cervical). O perfil
da parede do canal helicoidal é côncavo.
São fabricados nos nos 1, 2 e 3 com comprimen-
to útil de 19mm correspondentes ao corpo do instru-
mento, sendo 12mm da parte de trabalho e 7mm do
intermediário. O comprimento da haste de fixação e
acionamento é de 11mm. Possuem conicidade nomi-
nal de 0,06mm/mm e diâmetros em D0 de 0,20, 0,35 e
0,45mm, respectivamente, para os instrumentos de nos
1, 2 e 3. São cobertos com uma camada de nitreto de
titânio para aumentar a dureza do instrumento e, con-
sequentemente, a sua capacidade de corte.
Os alargadores La Axxess foram projetados para
ser utilizados em movimento de alargamento com rota-
ção contínua, com giro à direita, empregando-se moto-
res elétricos ou pneumáticos. A velocidade de emprego
varia entre 5.000 e 20.000rpm. São empregados para o
alargamento do segmento cervical do canal radicular.
Devido à forma cônica da parte de trabalho no
alargamento do segmento cervical, o corte da dentina
se dá no movimento de giro e de avanço (penetração)
do instrumento no eixo do canal radicular em senti-
do apical. A seguir, traciona-se o instrumento no sen-
tido cervical (retrocesso). A amplitude da tração é curta
o suficiente para liberar o instrumento. Grandes mo-
vimentos de tração podem induzir o deslocamento de
material existente no interior do canal para a região
apical, durante o avanço subsequente. O retrocesso do
instrumento tem como objetivo favorecer a passagem
de solução química auxiliar no sentido apical, a remo-
ção de detritos no sentido coronário e dissipar o calor
gerado durante os procedimentos do preparo cervical
do canal radicular.
Os alargadores La Axxess, em razão do compri-
mento de sua parte de trabalho e de sua rigidez, são in-
Instrumentos Endodônticos 403
dicados nos desgastes compensatório e anticurvatura,
assim como em áreas polares de segmentos achatados
de canais radiculares.
Nos desgastes compensatório e anticurvatura, o
instrumento deve ser pressionado contra a parede a ser
desgastada. Para as áreas polares de segmentos achata-
dos de canais radiculares durante o giro à direita, o ins-
trumento deve ser pressionado lateralmente e acompa-
nhado de um deslocamento circundante incorporando
todo o contorno do canal radicular.
Durante o uso clínico não devemos empregar o
movimento básculo (inclinação do instrumento em
relação ao seu eixo) com o objetivo de evitar o deslo-
camento lateral do trajeto original do canal radicular.
Os alargadores La Axxess, por apresentarem ponta não
cortante, não criam um falso canal, todavia, dependen-
do do diâmetro do alargador empregado, da morfolo-
gia radicular e da inclinação do instrumento em rela-
ção ao eixo do canal podem provocar perfurações ou
rasgos radiculares.
Como o coeficiente de atrito estático é maior do
que o dinâmico, os alargadores devem ser introduzi-
dos girando no interior do canal radicular no sentido
apical. Portanto, o instrumento partindo de uma po-
sição estática e estando ajustado no interior do canal
radicular necessita de torque maior para iniciar o mo-
vimento de rotação. Em consequência, geram maio-
res tensões nos concentradores de tensão (ranhura),
podendo ultrapassar o limite de resistência à fratura
do material.
De acordo com as informações do fabricante dos
alargadores La Axxess e as obtidas em um estudo por
nós realizado houve controvérsias sobre sua geome-
tria. A conicidade da parte de trabalho dos alargadores
informada pelo fabricante é de 0,06mm/mm. A en-
contrada no estudo foi de 0,03mm/mm para os alar-
gadores de nos 20 e 35 e de 0,02mm/mm para os de
no 45. Quanto ao diâmetro D0, os valores encontrados
foram de 0,70mm para os de no 20 (0,20mm), 0,80mm
para os de no 35 (0,35mm) e de 0,90mm para os de no 45
(0,45mm). Os valores nominais de 0,20, 0,35 e 0,45mm
são encontrados na parte cilíndrica da ponta. Entretan-
to, o diâmetro D0 de um instrumento endodôntico é
virtual, sendo obtido pela projeção da conicidade ob-
tida em dois pontos da haste de corte helicoidal cônica
até a ponta do instrumento (Fig. 9-159).
Os Quadros 9-39 e 9-40 mostram os valores nomi-
nais e os medidos dos alargadores La Axxess.
404 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos

 DEFEITOS DO PROCESSO DE
FABRICAÇÃO DE INSTRUMENTOS
ENDODÔNTICOS
Os instrumentos endodônticos são difíceis de ser
fabricados, principalmente os de menores diâmetros.
Geralmente, apresentam defeitos de acabamento super-
ficial advindos do processo de fabricação. Esses defeitos
são observados na superfície do corpo dos instrumentos
na forma de ranhuras, microcavidades e rebarbas (Fig.
9-160A a C). A parte de trabalho pode apresentar pontas
com formas propostas e diâmetros nominais diferentes
das preconizadas pelos fabricantes (Fig. 9-161)40.
Ranhuras, microcavidades e rebarbas são im-
perfeições advindas da ferramenta de corte utilizada
durante o processo de usinagem dos instrumentos
endodônticos10,27,34,40. Ranhuras são observadas na maio-
ria dos instrumentos analisados no MEV. As ranhuras
acompanham o sentido de corte da ferramenta em-
pregada no processo de usinagem. Nos instrumentos
Figura 9-159. Alargadores La Axxess. Diâmetros das pontas dados
endodônticos torcidos, a usinagem por aplainamento
pelo fabricantes (a). Diâmetros a partir das projeções das conicida-
des obtidas em dois pontos (D12 e D3) da haste de corte dos instru- empregada para a obtenção da haste piramidal geral-
mentos (b). mente é realizada no sentido longitudinal e raramente
no sentido perpendicular ao eixo do fio metálico pri-
mitivo. Nos classificados como usinados, a ferramenta
de usinagem mecânica trabalha perpendicularmente
Quadro 9-39 Valores nominais dos alargadores La ao eixo do fio metálico primitivo para dar a forma, di-
Axxess – mm mensão e acabamento desejados da haste de corte he-
licoidal e da ponta do instrumento endodôntico. Con-
sequentemente, nos instrumentos torcidos, as ranhuras
No Cor Conicidade Diâmetro
(mm/mm) D0 (mm) presentes na haste de corte helicoidal geralmente são
longitudinais ou raramente perpendiculares ao eixo do
fio metálico. Entretanto, para os instrumentos usinados
20 amarela 0,06 0,20 sempre serão perpendiculares ao eixo do fio metálico
primitivo.
35 verde 0,06 0,35 Em alguns instrumentos de NiTi manuais é ob-
servada a presença de microcavidades cilíndricas com
bordas arredondadas ou ligeiramente elípticas (Fig.
45 branca 0,06 0,45 9-162). Em um número reduzido de instrumentos de
aço inoxidável, as microcavidades se apresentaram

Quadro 9-40 Valores medidos dos alargadores La Axxess – mm

No Cor D13 D3 D0 Conicidade

20 amarela 1,10 0,80 0,70 0,03

35 verde 1,20 0,89 0,80 0,03

45 branca 1,20 1,0 0,90 0,02

 Instrumentos Endodônticos 405

Figura 9-161. Pontas com geometrias diferentes das preconizadas

pelos fabricantes.

Figura 9-160. Defeitos de acabamento superficial. A. Ranhuras. B.

Microcavidades. C. Rebarbas.

com a forma de cometa (Fig. 9-163). Pode-se atribuir

que durante a fabricação das ligas NiTi ocorrem a for-
mação e precipitação de partículas de segunda fase,
principalmente NiTi3. Durante a usinagem das hastes,
essas fases são expostas e arrancadas, uma vez que Figura 9-162. Microcavidades em instrumentos de NiTi.
406 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Figura 9-163. Microcavidades denominadas de cometa em instru-
mentos de aço inoxidável.
elas são mais duras que a matriz e são difíceis de ser
cortadas. No caso das microcavidades observadas nos
instrumentos de aço, também ocorre a formação de
partículas de segunda fase que são arrancadas durante
a usinagem51.
Durante o carregamento, a presença de ranhuras
e microcavidades em uma haste metálica aumenta o
estado de tensão em relação a uma haste polida. Es-
ses defeitos funcionam como pontos concentradores
de tensão, podendo levar os instrumentos endodônti-
cos, principalmente os de diâmetros menores, à falha
prematura (fratura) com níveis de tensão abaixo dos
previsíveis. De modo geral, as falhas se iniciam junto
às maiores ranhuras e microcavidades existentes nas
hastes helicoidais dos instrumentos10,27,34,44,47,64 (Fig.
9-164).
Rebarbas são excrescências metálicas que se for-
mam na aresta de corte (hélices) durante o processo de
Figura 9-164. Falhas iniciando junto às ranhuras.
usinagem dos fios metálicos primitivos. A presença de
rebarbas é mais acentuada nos instrumentos usinados
do que nos torcidos, o que se deve à maior dificulda-
de de confecção da parte de trabalho dos instrumen-
tos usinados. Para os instrumentos torcidos, a forma
final da haste de corte helicoidal é obtida pela torção à
esquerda de uma haste metálica piramidal com seção
triangular ou quadrangular obtida por aplainamento.
Todavia, para os instrumentos usinados a forma final
da haste de corte helicoidal é obtida durante o processo
de usinagem (roscamento externo) de um fio metáli-
co primitivo com seção reta transversal circular (Fig.
9-165A a D).
A presença de rebarbas altera o ângulo e a agu-
cidade da aresta de corte, diminuindo a capacidade
de corte dos instrumentos endodônticos. A dificul-
dade de corte da dentina induz o operador a aumen-
tar o carregamento imposto ao instrumento durante o
 Instrumentos Endodônticos 407

A B

C D

Figura 9-165A a D. Rebarbas.

preparo do canal radicular. Esse aumento de carrega-
mento pode causar deformação plástica ou fratura do
instrumento endodôntico40,44,47,48.
A presença de rebarbas nos instrumentos também
pode causar danos nas paredes do canal radicular dei-
xando a superfície dentinária com maior rugosidade.
Essas rugosidades podem interferir na qualidade do
selamento da obturação do canal radicular. Normal-
mente, na avaliação do selamento da obturação de um
canal radicular são considerados o material obturador
e a técnica de obturação empregada, sem levar em
consideração a superfície da parede do canal radicu-
lar. Além disso, as rebarbas quando liberadas durante
a ação dos instrumentos contra as paredes radiculares
poderão permanecer no interior do canal radicular ou
mesmo alcançar a região perirradicular. Resíduos me-
tálicos quando presentes no interior de um canal radi-
cular podem funcionar como obstáculos para o avanço
do instrumento em sentido apical. Quando presentes
na região perirradicular e estando contaminados, po-
dem induzir uma lesão perirradicular, conduzindo ao
fracasso o tratamento endodôntico49,57,67.
A fabricação de instrumentos endodônticos de
maiores diâmetros é mais fácil de ser executada. A for-
ma da ponta desses instrumentos é semelhante às mi-
crografias e desenhos divulgados pelos fabricantes. To-
davia, os instrumentos de menores diâmetros frequen-
temente apresentam pontas com formas diferentes das
preconizadas pelos fabricantes (Fig. 9-166). A presença
de pontas com formas atípicas pode dificultar o avanço
dos instrumentos endodônticos em sentido apical de
canais radiculares atresiados (Fig. 9-167). Nesse caso,
maior carregamento axial será aplicado no instrumen-
to. Esse aumento do carregamento poderá provocar: o
dobramento do instrumento ou a sua imobilização no
interior do canal radicular e, consequentemente, a sua
fratura por torção; o transporte apical, formação de de-
graus e perfurações radiculares.
A presença de ranhuras, microcavidades e rebar-
bas favorece a degradação por soluções cloradas, larga-
408 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Figura 9-166. Formas das pontas. Superior. Encontrada geralmen-
te em instrumento de diâmetros menores (no 15). Inferior. Proposta
pelo fabricante (no 40).
Figura 9-167. Pontas atípicas.
mente utilizadas na Endodontia, acelerando o processo
de corrosão química dos instrumentos endodônticos.
Os problemas advindos da corrosão química dos ins-
trumentos endodônticos podem ser diretos ou indi-
retos. O custo de substituição é o principal problema
direto. A perda da capacidade de corte proveniente da
destruição das arestas de corte e a redução da resistên-
cia à fratura do instrumento são os problemas indiretos
da corrosão17,26,37,39.
Defeitos como ranhuras, microcavidades e rebar-
bas observados nos instrumentos endodônticos po-
dem funcionar como sítios para o acúmulo de detritos
oriundos do preparo dos canais radiculares. As exíguas
dimensões desses defeitos dificultam a limpeza e a es-
terilização dos instrumentos.
Nos instrumentos endodônticos, a presença de
defeitos advindos do processo de fabricação pode ser
minimizada mediante:
• o tratamento termomecânico do fio metálico antes
de ser usinado;
• o uso de melhores processos de fabricação;
• o emprego de ferramentas de corte com desenhos
mais adequados;
• o controle da capacidade de corte das ferramentas
utilizadas na usinagem;
• o controle da velocidade de usinagem;
• a refrigeração abundante durante a usinagem para
prevenir alterações microestruturais da liga metálica;
• o tratamento superficial dos instrumentos endodôn-
ticos após a sua fabricação.
Entre os tratamentos superficiais para melhorar o
acabamento destacam-se o polimento mecânico do tipo
brunimento (colocação das peças em um recipiente rota-
tivo contendo partículas mais duras), o tratamento quí-
mico com soluções ácidas e o polimento eletrolítico.
 CORROSÃO DOS INSTRUMENTOS
ENDODÔNTICOS
Define-se corrosão como sendo a degradação de
um metal ou liga metálica, por ação química ou eletro-
química do meio, com a presença ou não de esforços
mecânicos. A degradação é representada por alterações
indesejáveis sofridas por um material, apresentando-se
como desgaste, mudança química ou alteração estru-
tural26.
O fenômeno da corrosão é um processo espontâ-
neo e indesejável, uma vez que intensifica as diferen-
ças macroestruturais e microestruturais dos metais ou
ligas metálicas, aumenta o desgaste e a variação loca-
lizada da composição, reduzindo, em consequência, a
resistência mecânica e o tempo de vida dos materiais
ou instrumentos26.
Todos os metais ou ligas são suscetíveis de apre-
sentar corrosão em algum ambiente: não existe, assim,
um metal ou liga indicado para todas as aplicações. Por
exemplo, pode-se citar o ouro por sua excelente resis-
tência à corrosão atmosférica, mas que sofrerá intensa
corrosão em presença do mercúrio, mesmo à tempera-
tura ambiente.
 Instrumentos Endodônticos 409

A corrosão se manifesta por meio de reações quí-

micas irreversíveis acompanhadas da dissolução de
um elemento químico do material para o meio corro-
sivo ou da dissolução de uma espécie química do meio
no material.
Sempre que um elemento químico perde ou cede
um ou mais elétrons, diz-se que ele se oxida. Ao con-
trário, quando recebe elétrons, sofre redução. Portan-
to, uma reação de oxidação ou de redução envolve a
transferência de elétrons. Da mesma forma, um metal
oxidado pode aumentar seu grau de oxidação ao ce-
der mais elétrons ou diminuir seu grau de oxidação se
receber mais elétrons. Uma reação de corrosão impli-
ca a transferência de elétrons entre o metal e o meio.
Essa transferência de elétrons pode ocorrer através
Figura 9-168. Corrosão uniforme.
de uma reação de oxirredução, chamada de corrosão
química, ou por meio de um mecanismo eletroquímico
chamado de corrosão eletroquímica.
Na corrosão química, a transferência de elétrons
se faz diretamente entre as duas espécies químicas en-
volvidas. O doador e o receptor de elétrons se situam
no mesmo ponto da superfície do metal. Na corrosão
eletroquímica, os elétrons são transferidos indireta-
mente, ou seja, difundem-se através da superfície do
sólido (metal) até um ponto onde são recebidos pelo
elemento do meio (oxidante). Nesse caso, o doador e o
receptor se encontram em lugares diferentes. Esse pro-
cesso faz com que haja a geração de corrente elétrica na
interface sólido/meio corrosivo (corrente eletrônica no
metal e iônica no meio líquido). A região onde ocorre a
oxidação é chamada de anodo, e aquela em que recebe
os elétrons de catodo26.

Figura 9-169. Corrosão por placas.

Tipos de corrosão
Uniforme ou generalizada – A corrosão se processa
em toda a extensão da superfície, ocorrendo perda uni-
forme de espessura (Fig. 9-168).
Por placas – A corrosão se localiza em regiões da
superfície metálica e não em toda sua extensão, for-
mando placas com escavações (Fig. 9-169).
Alveolar – A corrosão se processa na superfície
metálica produzindo sulcos ou escavações semelhan-
tes a alvéolos apresentando fundo arredondado e
profundidade geralmente menor que o seu diâmetro
(Fig. 9-170).
Puntiforme ou por pite – A corrosão se processa em
pontos ou em pequenas áreas localizadas na superfície
metálica produzindo pites que são cavidades que apre-
sentam o fundo em forma angulosa e profundidade ge-
ralmente maior do que o seu diâmetro26 (Fig. 9-171). Figura 9-170. Corrosão alveolar.
410 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Figura 9-171. Corrosão por pite.
Os instrumentos endodônticos podem ser fabrica-
dos com aço inoxidável e com liga níquel-titânio (NiTi).
Stokes et al.72 e Edie et al.16 não constataram diferenças
significativas quanto à resistência à corrosão entre as
ligas de aço inoxidável e de NiTi.
Entre as explicações para a resistência à corrosão
dos aços inoxidáveis destaca-se a teoria da formação
natural de uma película protetora (filme passivo) sobre
a superfície metálica, que impede o acesso de agentes
agressivos. A película protetora dos aços inoxidáveis
se deve à presença de cromo na liga. Quando o teor
de cromo livre da liga é superior a 12%, o aço normal-
mente não se oxida (enferruja) e é chamado inoxidável
(stainless). O cromo adicionado aos aços inoxidáveis, em
contato com o ar ou com soluções oxigenadas, forma
na superfície dos instrumentos uma película de óxido
de cromo aderente, impermeável e de elevada dureza
e densidade, que protege o aço contra a maioria dos
agentes degradantes. Danos que porventura possam
ocorrer a essa película durante o uso ou esterilização
dos instrumentos são prontamente reparados. Entre-
tanto, essa rápida regeneração da película passivadora
pode ser aniquilada em ambientes redutores, como,
por exemplo, na presença de soluções cloradas26.
Teores de cromo superiores a 12% ampliam a
possibilidade de manter o filme passivo. As adições de
níquel e molibdênio também expandem a faixa de pas-
sividade do aço inoxidável.
Os instrumentos de NiTi apresentam grande re-
sistência à corrosão, especialmente quando imersos em
soluções ácidas ou cloradas, devido à sua maior estabi-
lidade, à menor capacidade de troca de elétrons da liga
e à formação de uma camada de óxido de titânio77.
Durante o preparo químico-mecânico, os instru-
mentos endodônticos, além de submetidos a carrega-
mentos de torção, flexão e dobramento, são mantidos
em constante contato com solução de hipoclorito de só-
dio, sendo essa altamente agressiva à maioria dos me-
tais e ligas. Esses eventos fazem com que os instrumen-
tos endodônticos trabalhem em condições adversas no
interior do canal radicular.
A natureza da liga metálica, as condições de em-
prego dos instrumentos juntamente com a temperatu-
ra, tempo e concentração da solução clorada podem in-
duzir à corrosão dos instrumentos endodônticos. Tam-
bém a presença de defeitos de fabricação (ranhuras e
rebarbas) presentes nos instrumentos endodônticos
pode favorecer a sua degradação.
Para os instrumentos de NiTi, o íon cloro atua
sobre a superfície da liga, removendo seletivamente
o níquel, dando origem à formação do pite63. Normal-
mente é difícil detectar a presença de pites, pois além
de serem pequenos estão cobertos por produtos de cor-
rosão.
A corrosão por pite, embora ocasione pequena
perda de massa, é perigosa, podendo induzir a fratura
do instrumento endodôntico durante o preparo quími-
co-mecânico do canal radicular. Os pites atuam como
pontos de concentração de tensão e, portanto, local de
alto potencial de nucleação de trinca. Porém é preci-
so ressaltar que, em razão da perda da capacidade de
corte, os instrumentos endodônticos são descartados,
antes de a corrosão por pite atingir níveis críticos que
possam induzir a fratura. Embora seja praticamente
inevitável o ataque por pite, ele pode ser minimizado
com a manutenção da limpeza e a eliminação da solu-
ção de hipoclorito de sódio estagnada, na superfície do
instrumento.
Lopes et al.37, avaliando a corrosão de alargadores
Gates Glidden, quando submetidos ao ataque de hipo-
clorito de sódio (soda clorada), concluíram que:
• os de marca FKG (Suíça) foram os que apresentaram
pior acabamento superficial de usinagem;
• os alargadores Gates Glidden, da marca Meissinger
(Alemanha), foram os que apresentaram maior in-
tensidade de degradação do material, no meio de
hipoclorito de sódio (soda clorada);
• os de marca Maillefer (Suíça) apresentaram me-
lhor acabamento superficial e maior resistência à
corrosão.
Lopes et al.39 avaliaram o comportamento de cin-
co marcas comerciais de instrumentos endodônticos
– Trifile-Kerr; Flexo. R Union Broach; FlexoFile-Mail-
lefer; Hedstrom-Antaeos; Set File-Endo Technic Cor-

poration –, após imersões em solução esterilizadora
(Germekill – Ceras Johnson Ltda. Div. Hospitalar) e
em solução de hipoclorito de sódio (soda clorada). Os
resultados revelaram que todas as amostras apresen-
taram corrosão por pite quando imersas em soda clo-
rada; o Germekil não atacou as amostras estudadas.
A imersão em soda clorada provocou corrosão por
pite, na parte de trabalho de todos os instrumentos
endodônticos analisados. Tal comportamento se deve
à ausência de substâncias inibidoras de corrosão, na
composição das soluções comerciais de hipoclorito de
sódio. Com relação ao comportamento das amostras,
após a imersão em Germekil, não se observou corro-
são, apesar de essa solução apresentar em sua compo-
sição química radicais cloretos (cloreto de alquildime-
tilbenzil amônio e cloreto de alquildimetiletilbenzil
amônio). Esse comportamento pode ser atribuído à
presença de substâncias antioxidantes na composição
da solução esterilizadora.
Elias et al.17 avaliaram a resistência à corrosão de
três marcas comerciais de instrumentos de NiTi acio-
nadas a motor: ProFile Tulsa (Tulsa Dental Products,
EUA), ProFile Maillefer (Maillefer, Suíça) e Quantec
LX (Tycon, EUA). O ensaio acelerado de corrosão foi
executado por meio de imersão e emersão alternada
das amostras em hipoclorito de sódio comercial a 2,4%,
(marca Clorox). Durante o ensaio as amostras foram
mantidas em regime de deformação elástica. O ensaio
foi realizado durante 72 horas com o dispositivo man-
tendo a rotação de 3rpm. Os resultados foram expressos
pela perda de peso das amostras, análise da superfície
antes e após os ensaios no microscópio eletrônico de
varredura e por microanálise química semiquantitati-
va dos resíduos provenientes do ensaio. Os resultados
mostraram que os instrumentos de NiTi foram sensí-
veis à ação corrosiva do hipoclorito de sódio, quando
submetidos a condições graves; que a microscopia
eletrônica de varredura mostrou corrosão alveolar e
puntiforme, com padrão irregular de distribuição en-
tre as marcas comerciais avaliadas; que a microanálise
química semiquantitativa evidenciou a presença ativa
do níquel e do titânio no processo químico da corro-
são e que não houve diferença significativa quanto à
resistência à corrosão entre as três marcas comerciais
avaliadas.
Deve-se salientar que os problemas advindos da
corrosão dos instrumentos endodônticos, no emprego
odontológico, podem ser diretos ou indiretos. Os custos
de substituição dos instrumentos são o principal pro-
blema direto. Apesar de os problemas indiretos serem
Instrumentos Endodônticos 411
mais difíceis de ser avaliados, podem ser destacadas
a perda da eficiência de corte, proveniente da destrui-
ção das arestas cortantes, e a fratura do instrumento
no interior do canal radicular, que pode gerar compli-
cações no tratamento e na preservação da integridade
do elemento dentário e possível acúmulo de resíduos
metálicos na região apical do canal radicular que pode
dificultar a sua preparação (instrumentação).
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Dental Association Specification no 28. Root canal
files and reamers, type K for hand use. Amer Dent Ass, june
1988.
2. American Dental Association. Specification no 29. General
specification for hand instruments. J Amer Dent Ass, out
1976; 93(4): 818-23.
3. American Dental Association. Specification no 58. Root canal
files, type H. Amer Dent Ass, april 1997.
4. American Iron and Steel Institute, Ohio. Chemical Composi-
tions of SAE Wrought Stainless Steel. Jan 1965: 11 [Report of
American Iron e Steel. Institute (AISI) and Society Of Auto-
motive Engineers (SAE)].
5. Anusavice K. Phillips Materiais Dentários. 11a ed. Rio de Janei-
ro: Elsevier, 2005.
6. Beer FP, Johnsston Jr. ER. Resistência dos Materiais. 3a ed. São
Paulo: Makron Books, 1995.
7. Bergmans L, Van Cleynenbreugel J, Wevers M, Lambrechts
P. Mecanical root canal preparation with NiTi rotator instru-
ments: rationale, performance and safety. Am J Dent, 2001;
14: 324-33.
8. Brocas SKF. Manual de Brocas e furações 83. São Paulo: SKF,
1983.
9. Callister YRW. Ciência e Engenharia de Materiais: Uma Introdu-
ção. 5a ed. Rio de Janeiro: LTC – Livros Técnicos e Científicos,
2002.
10. Cetlin PR, Silva PSP, Penna JA. Análise de Fratura. Associação
Brasileira de Metais, 1988.
11. Chiaverini V. Aços e ferros fundidos. 4a ed. São Paulo: Associa-
ção Brasileira de Metalurgia e Materiais, 1979.
12. Chow DY, Stover SE, Bahcall Jr, Jaunberzins A, Toth JN. An
in vitro comparison of the rake angles between K3 and ProFi-
le endodontic systems. J Endod, 2005; 31: 180-2.
13. Cohen S, Hargreaves KM. Pathways of the pulp. 9a ed. St Louis:
Mosby, Inc., 2002.
14. Coleman CL, Svec TA. Analysis of NiTi versus stainless steel
instrumentation in resin simulated canals. J Endod, 1997, 23:
232-5.
15. Diniz AE, Marcondes FC, Coppini NL. Tecnologia da usina-
gem dos materiais. 5a ed. São Paulo: Artliber Editora, 2006.
16. Edie JW, Andreasen GF, Zaytoun MP. Surface corrosion of
nitinol and stainless steel under clinical conditions. Angle
Orthod, 1981; 51: 319-29.
17. Elias CN, Sendras M, Lopes HP. Corrosão em instrumentos
endodônticos de níquel-titânio. Rev Paul Odont, 2002; 24: 16-9.
18. Elias CN, Lopes HP. Materiais Dentários – Ensaios Mecânicos.
São Paulo: Livraria Santos Editora, 2007.
19. Eriksson A, Abraktsson T, Grane B, McQueen D. Thermal
injury to bone. A vital microscope description of heat effects.
Int J Oral Sugery, 1982; 11: 115-21.
20. Eriksson A. Heat induced bone tissue injury. University of Go-
teborg, Goteborg, Sweden, 1984.
21. Ferraresi D. Fundamentos da Usinagem dos Metais. São Paulo:
412 Capítulo 9  Instrumentos Endodônticos
Edgard Blücher, 1970.
22. Freire JM. Tecnologia Mecânica – Máquinas de serrar e furar. Rio
de Janeiro: Livros Técnicos e Científicos, 1983.
23. Freitas LMAC. Avaliação de padronização dos instrumentos en-
dodônticos. Vitória, 2003. Monografia – Curso de Especializa-
ção em Endodontia. Faculdade de Odontologia da Universi-
dade Federal do Espírito Santo.
24. Fuchs HO, Stephens RI. Metal fatigue in engineering. New
York: John Wiley, Inc, 1980.
25. Garcia A, Spim JA, Santos CA. Ensaios dos Materiais. Rio de
Janeiro: LTC, 2000.
26. Gentil V. Corrosão. 5a ed. Rio de Janeiro: LTC/Editora Ge-
nelli, 2007.
27. Griffith AA. The phenomena of rupture and flow in solids.
Philosophical Transactions of Royal Society of London, 1920;
221A: 163-97.
28. Hodgson DE, Brown JW. Using Nitinol Alloys. San Jose, CA
USA: Shape Memory Aplications, Inc., 2000.
29. Ingle JI, Bakland LK. Endodontics. 4a ed. Philadelphia: Willia-
ms & Wilkins, 1994.
30. ISO 1797-1. Dental rotatory instruments – Shanks. Parte 1.
31. ISO 3630-1. Dental root – canal instruments – Part 1: Files, rea-
mers, barbed broaches, rasps, paste carriers. 1992.
32. Keate KC, Wong M. A comparison of endodontic file tip qua-
lity. J Endod, 1990; 16: 486-91.
33. Koch K, Brave D. Real world endo: design features of rota-
tory files and how they affect clinical performance. Oral He-
alth, 2002: 39-49.
34. Kuhn G, Tavernier B, Jordan L. Influence of structure on
Nickel-Titanium endodontic instruments failure. J Endod,
2001; 27: 516-20.
35. Letra AMG. Análise morfométrica e avaliação da estandardização
de instrumentos endodônticos manuais de aço inoxidável e níquel-
titânio. Rio de Janeiro, 2003: 196p. Dissertação (Mestrado).
Faculdade de Odontologia da Universidade Estadual do Rio
de Janeiro.
36. Lopes HP, Elias CN, Estrela C, Moura Leite HAS. Medida da
temperatura na superfície radicular durante o preparo bio-
mecânico dos canais. Rev ABO Nac, 1996; 4(4): 237-9.
37. Lopes HP, Elias CN, Costa Filho AS. Avaliação da corrosão
de brocas Gates-Glidden. RBO 1992; 49(2): 32-5.
38. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Jr. JF, Estrela C. Considerações
sobre a conicidade e o diâmetro das limas endodônticas. Rev
Paul Odont, 1998; 20(2): 8-14.
39. Lopes HP, Elias CN, Costa Filho AS. Corrosão em limas en-
dodônticas de aço inoxidável. RBO, 1994; 51(1): 26-8.
40. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Jr. JF. Defeitos do processo de
fabricação de instrumentos tipo K. Revista Paulista de Odonto-
logia, 2002; 24(5): 4-7.
41. Lopes HP, Elias CN, Vieira MVD, Mangelli M, Moreira EJL.
Geometria da haste helicoidal de instrumentos endodônticos
de NiTi acionados a motor. Estudo crítico. Revista Paulista de
Odontologia, 2006; 28(1): 8-13.
42. Lopes HP, Elias CN, Letra AMG, Vieira MVB. Geometria da
ponta de instrumentos endodônticos. Estudo crítico. Revista
Paulista de Odontologia, 2004; 26(6): 18-24.
43. Lopes HP, Elias CN, Estrela C, Siqueira Jr. JF, Fontes PP. In-
fluência de limas endodônticas de NiTi e de aço inoxidável,
manuais e acionados a motor no deslocamento apical. RBO,
1997; 50: 67-70.
44. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Jr. JF. Mecanismo de fratura
dos instrumentos endodônticos. Rev Paul de Odont, 2000;
22: 4-9.
45. Lopes HP, Elias CN, Costa Filho AS, Aguiar TRS. Variação
do diâmetro do furo em função do diâmetro da broca de
Gates-Glidden. Rev Paul Odont, 1993; 15(2): 2-4.
46. Lopes HP, Costa Filho AS. Contribuição para o estudo de
uma variação de técnicas no preparo biomecânico de canais
radiculares, utilizando-se as brocas de Gates e de Largo.
RBO, 1990; 47(6): 16-22.
47. Lopes HP, Elias CN. Fratura das limas endodônticas tipo K.
Fundamentos teóricos e práticos. RBO, 2001; 58: 406-10.
48. Lopes HP, Elias CN. Fratura dos instrumentos endodônticos
de NiTi acionados a motor. Fundamentos teóricos e práticos.
RBO, 2001; 58: 207-10.
49. Lopes HP, Siqueira Jr. JF. Endodontia. Biologia e Técnica. 2a ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
50. Lopes HP, Elias CN, Amaral G, Matheus TCU, Moreira EJL,
Mangelli M. Resistência à flambagem de instrumentos endo-
dônticos empregados no cateterismo de canais radiculares
atresiados. RBO, 2008; 65: 12-7.
51. Lopez HF, Calderón H. Plastic straining on the microstruc-
ture of a Ti rich NiTi shape memory alloy. Metallurgical an
Materials Transactions, 2001; 32A: 717-29.
52. Machado LG, Savi MA. Aplicações odontológicas das ligas
com memória de forma. RBO, 2002; 59(5): 302-6.
53. Marshal FJ, Pappin JA. A crown-down pressureless prepara-
tion root canal enlargement technique. Oregon Health Sciences
University. Portland Oregon, 1980.
54. Matheus TCU. Efeito do teor de carbono e da qualidade superficial
na vida em fadiga de fios de NiTi visando aplicações endodônticas.
Rio de Janeiro. 2008: 139. Tese (Doutorado) – Instituto Militar
de Engenharia do Exército Brasileiro.
55. Miserendino LJ, Moser JB, Heuer MA, Osetek EM. Cutting
efficiency of endodontic instruments. Part I. A quantitative
comparison of the tip and fluted region. J Endod, 1985; 11:
435-41.
56. Miserendino LJ, Moser JB, Heuer MA, Osetek EM. Cutting
efficiency of endodontic instruments. Part II. Analysis of tip
design. J Endod, 1986; 12: 8-12.
57. Myers GL, Montgomery S. A comparison of weights of de-
bris extruded apically by conventional filling and canal mas-
ter techniques. J Endod, 1991; 17: 275-9.
58. Nagy CD, Bartha K, Bernath M, Verdes E, Szabo J. A compa-
rative study of seven instruments in shaping the root canal
in vitro. Int Endod J, 1997; 30(11): 124-32.
59. Otsuka K, Ren X. Physical metallurgy of TiNi based shape
memory alloys. Progress in Materials Science, 2005; 50: 511-
678.
60. Otubo J, Mei PR, Koshimizu S. Materiais com efeito memória
de forma, características principais e possíveis aplicações. In:
XIV Congresso Brasileiro de Engenharia Mecânica – Bauru –
SP. Anais do XIV Congresso Brasileiro de Engenharia Mecânica
(COBEM 97), 1997.
61. Reis WP, Elias CN. Ligas de NiTi com superelasticidade e
memória de forma. RBO, 2001; 58(5): 300-4.
62. Roane JB, Sabala CL. The balanced force concept for instru-
mentation of curved canals. J Endod, 1985; 11: 203-11.
63. Sarkar NK, Redmond W, Schwaninger B, Goldberg AJ. The
chloride corrosion behaviour of four orthodontic wires. J
Oral Rehabil, 1983; 10: 121-8.
64. Satokawa T. An analysis of clinical breakage of root canal
instruments. J Endod, 1988; 14: 75-82.
65. Schäfer E, Flore KH. Efficiency of rotator nickel-titanium K3
instruments compared with stainless steel hand K-Flexofile.
Part I: Shaping ability in simulated curved canals. Int Endod
J, 2003; 36: 199-207.
66. Schilder H. A new concept in instrument design. In: Cohen S,
Burns RC: Pathways of the Pulp. 6ª ed. St. Louis: Mosby, 1994;
14: 386-8.
67. Seltzer S. Endodontology, Biologic Considerations in Endodontic
Procedures. 2a ed. St. Louis: Lea & Febiger, 1988.

68. Serene TP, Adams JD, Saxena A. Nickel-Titanium Instruments.
Applications in Endodontic. St. Louis: Ishiyaku Euroamerica
Inc., 1995.
69. Siciliano MCR. Análise da correlação entre o perfil geométrico
transversal e eficiência de corte de instrumentos endodônticos rota-
tórios de níquel-titânio. Rio de Janeiro, 2008: 124p. Dissertação
(Mestrado). Pós-Graduação de Engenharia da Universidade
Federal do Rio de Janeiro.
Instrumentos Endodônticos 413
70. Song YL, Bian Z, Fan B, Fan MW, Gutmam JL, Penq B. A
comparison of instrument – centering ability within the root
canal for three contemporany instrumentation techniques.
Int Endod J, 2004; 37: 265-71.
71. Stenman E, Spangberg LSW. Root canal instruments are po-
orly standardized. J Endod, 1993; 19: 327-34.
72. Stokes OW, Di Fiore PM, Barss JT, Koerber A, Gilbert JL,
Lautenschlager EP. Corrosion in stainless steel and nickel-
titanium files. J Endod, 1999; 25: 17-20.
73. Sydney GB, Batista A, Melo LL. Sistemas de rotação alterna-
Preparo
Químico-Mecânico
dos Canais
Radiculares
Hélio Pereira Lopes
José Freitas Siqueira Jr.
Carlos Nelson Elias
Instrumento endodôntico é uma ferramenta de
natureza metálica empregado como agente mecânico
na instrumentação de canais radiculares.
O preparo químico-mecânico tem por objetivo
promover a limpeza, a ampliação e a modelagem de
um canal radicular, por meio do emprego de instru-
mentos endodônticos, de substâncias ou soluções quí-
micas auxiliares e da irrigação-aspiração.
Para alcançar esses objetivos não podem ser sepa-
rados os procedimentos mecânicos dos químicos, quer
conceitualmente, quer na sua execução prática, visto
que o resultado do preparo de um canal radicular de-
corre da interação dos instrumentos endodônticos com
as substâncias químicas auxiliares e com a irrigação-
aspiração com que se completam.
Esse procedimento também tem sido denominado
de preparo químico-cirúrgico, de preparo biomecâni­
co, designação essa introduzida na II Convenção Inter­
nacional de Endodontia, na Universidade da Pensilvâ­
nia, Filadélfia, EUA; de limpeza e modelagem (cleaning
and shaping) por Schilder; ou, simplesmente, de instru­
mentação81.
A limpeza, a ampliação e a modelagem têm por
finalidade a obturação compacta do canal radicular.
Por muitos anos, acreditou-se que o principal
fator envolvido no sucesso do tratamento endodôn-
tico fosse a realização de uma obturação compacta,
tridimen­sional, do canal radicular. Esse conceito se
tornou popularizado, após a revelação dos achados
Capítulo 10
do Estudo de Washington, de natureza retrospectiva,
que relatou que mais de 60% dos fracassos da terapia
endodôntica, constatados radio­graficamente, foram
relacionados com as obturações inade­quadas do canal
radicular38. Contudo, deve-se ter em mente que o fato
de dois eventos (preparo químico-mecânico e obtura-
ção) ocorrerem simultaneamente não representa uma
relação de causa e efeito.
Assim, podemos pressupor que a maioria da-
queles casos fracassou devido a um preparo químico-
mecâ­nico incompleto, deixando irritantes no interior
do canal radicular. Embora a importância da obturação
não deva ser negada, é preciso ressaltar que o sucesso
do tratamento endodôntico na biopulpectomia está na
dependência direta da não introdução de micro-orga-
nismos, enquanto na necropulpectomia está na elimi-
nação, ou máxima redução possível, de irritantes do
interior do sistema de canais radiculares. A obturação
tri­dimensional, então, perpetuaria esse estado obtido
pelo preparo químico-mecânico, ocupando o espaço
vazio e isolando vestígios de irritantes.
 OBJETIVOS
Os principais objetivos do preparo químico-mecâ-
nico são a limpeza do sistema de canais e a modelagem
do canal radicular principal, os quais, embora distin-
tos, são logrados simultaneamente durante o preparo
do canal radicular.
415
416 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
Limpeza
A limpeza do sistema de canais radiculares visa à
elimi­nação de irritantes como micro-organimos, seus
produtos e te­cido pulpar vivo ou necrosado, criando
um ambiente propício para a reparação dos tecidos pe-
rirradiculares (Fig. 10-1A e B).
Durante o preparo químico-mecânico, a limpeza
é lograda pela ação mecânica dos instrumentos endo­
dônticos junto às paredes internas do canal radicular
principal. Aliada a essa ação mecânica, uma ação quí-
mica de lim­peza do sistema de canais é obtida pelo
emprego de soluções químicas auxiliares de instru-
mentação. Essas soluções devem ser do­tadas de pro-
priedades solventes de matéria orgânica e de atividade
antimicrobiana.
A ação solvente visa à remoção de tecido pulpar
vivo ou necrosado do sistema de canais mecanicamen-
te inacessíveis aos instrumentos endodônticos. Todo
tecido pulpar, mesmo vivo e não infectado, deve ser
eliminado no momento do preparo do canal para não
servir de substrato a uma proliferação microbiana.
A ação antimicrobiana da solução química auxi-
liar deve participar da desinfecção do sistema de canais
ra­diculares contaminados ou evitar a contaminação de
canais com polpa viva.
Finalmente, a limpeza é complementada pela
re­moção de detritos no interior do canal radicular,
a qual é feita pelo canal helicoidal dos instrumentos
endodônticos e pela irrigação-aspiração. Os resídu-
os em suspensão na substância química auxiliar ou
sedimentados nas paredes do canal são geralmente
removidos durante a irrigação-aspiração às expensas
da energia cinética do jato, da turbulência criada e do
refluxo da corrente líquida, que os arrasta para fora
do canal radicular.
A B
Figura 10-1. Tecido pulpar vivo ou necrosado. A. Tecido vivo. B. Tecido necrosado.
Ampliação e modelagem
A ampliação e modelagem visa por meio da
instrumenta­cão à confecção de um canal de formato
cônico com o menor diâmetro apical e o maior em nível
coro­nário. Esse formato cônico obtido, também chama-
do de canal cirúrgico, deve obrigatoriamente conter em
seu interior o canal anatômico, ou seja, a forma final
da instrumentação não deve alterar a forma original
do canal radi­cular. Esse objetivo é, geralmente, logrado
em canais retos.
Em canais curvos a ampliação do volume acom-
panhado do desenvolvimento de um forma­to cônico e
a permanência da forma original do canal em sua posi­
ção original são tarefas difíceis de ser alcançadas. O
resultado final da instrumentação de um canal curvo
pode ser influenciado por vários fatores, tais como: va-
lor do raio de curvatura do canal; localização da curva-
tura; comprimento do arco; desenho da haste de corte;
flexibi­lidade e diâmetro do instrumento endodôntico;
tipo do movimento empregado; técni­ca de instrumen-
tação; localização da abertura forami­nal e dureza da
dentina.
Formação de degraus, perfurações e deslocamen­
tos apicais internos ou externos são acidentes indesejá-
veis, observados na instrumentação de canais curvos.
Visando a minimizar esses acidentes, modificações nas
técnicas de instrumentação e nos instrumentos endo­
dônticos têm sido sugeridas. Avanços tecnológicos têm
permitido a confecção de instrumentos endodônticos
com outras ligas metálicas, como as de níquel-titânio.
Essa liga apresenta pequeno módulo de elasti­cidade em
relação ao aço inoxidável e, em consequên­cia, permite
a obtenção de instrumentos endodônticos com grande
elasticidade e resistência à deformação plástica. O uso
de instrumentos endodônticos de NiTi na instrumen-
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 417

tação de canais radiculares curvos tem permitido obter

menor deslocamento apical, preparos mais centrados
e com maiores diâmetros apicais. Modificações tam-
bém têm ocorrido na forma da haste de corte helicoidal
cônica e na ponta dos instrumentos. Além dessas, têm
sido propostas modificações em rela­ção à conicidade,
ao diâmetro D0 e ao comprimento da parte de trabalho
dos instrumentos endodônticos78,79,80,82,85,115.
Em relação à técnica de instrumentação, a denomi­
nada coroa-ápice associada ao movimento de alarga-
mento (parcial alternado ou contínuo) imprimido ao
instrumento endodôntico diminuiu, significativamen-
te, os aci­dentes observados no preparo dos canais ra-
diculares curvos59.
A B
A limpeza e a modelagem cônica do canal são
obti­das mediante alguns critérios, destacando-se a
obten­ção de raspas dentinárias limpas: solução irriga-
dora límpida, quando colhida em uma gaze; ou o sen-
tido tá­til de paredes dentinárias lisas e uniformemente
preparadas. Todavia, nenhum deles é confiável, visto
que mesmo canais contendo remanescentes teciduais
contaminados ou não podem preencher os requisitos
citados, ocasionando um falso resultado. Assim, na au-
sência de um método acurado, consideramos a limpe-
za e a modelagem comple­tas quando o planejamento
do preparo foi cumprido, utilizando-se diâmetros e
movimentos dos instrumentos adequados à anatomia
do canal, substâncias químicas auxiliares compatíveis
com as condições do tecido pulpar e perir­radicular e
irrigações-aspirações eficientes.
Vários estudos5,6,33,62,71,76,77,89,104,108,109,111 têm demons- C
trado que o preparo químico-mecânico é incapaz de
promover uma total limpeza e uma correta ampliação
e modelagem dos canais radiculares. A razão para essa
ineficácia está associada à não visualização da comple-
xidade anatômica dos canais radiculares e à falta de
conhecimento das propriedades mecânicas das ligas
metálicas usadas na fabricação dos instrumentos endo-
dônticos, da forma e dimensões (geometria) desses em
relação à geometria do canal e do tipo de movimento
empregado, os quais foram incapazes de se adaptar às
condições anatômicas dos dentes. Consequentemente,
a instrumentação não conseguiu incorporar no circui-
to de corte todo o contorno do canal radicular origi-
nal (Fig. 10-2A a D). Assim, remanescentes teciduais e
micro-organismos podem persistir nas paredes denti-
D
nárias em ist­mos, reentrâncias e ramificações de canais
radiculares, não sendo afetados pelo preparo químico-
Figura 10-2. Complexidade anatômica de canais radiculares. A.
me­cânico. Entretanto, uma obturação adequada do Anatomia normal. (Gentileza da Prof. E. Mattus.) B. Anatomia com-
canal principal poderá confinar esses vestígios de irri- plexa. (Gentileza da Prof. A. Roldi.) C. Istmo. D. Seção reta trans-
tantes dentro da cavidade pulpar. A quan­tidade de ir- versal oval.
418 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

ritantes residuais e a efetividade seladora da obturação

do canal e da cavidade coronária de acesso determi-
narão, a longo prazo, o sucesso ou fracasso da terapia
endodôntica.
Certamente, o emprego de novos métodos, como
a microtomografia computadorizada aplicada à En-
dodontia na identificação tridimensional da anatomia
da cavidade pulpar, a evolução na geometria dos ins-
trumentos endodônticos e o maior conhecimento pro-
fissional permitirão uma maior limpeza, ampliação e
modelagem do canal radicular55,74,105. Os problemas ad-
vindos de paredes dos canais radiculares não tocadas
pelos instrumentos durante a instrumentação não po-
dem servir de desculpa para não se buscar solução.
 MOVIMENTO DOS INSTRUMENTOS
ENDODÔNTICOS
Os instrumentos endodônticos durante a instru-
mentação de canais radiculares podem promover o
desgaste da dentina (ampliação do canal radicular) por
meio dos movimentos (limagem, alargamento ou alar-
gamento/limagem) aplicados a eles, obtidos manual-
mente ou por dispositivos mecânicos. O movimento de
alargamento ou limagem está relacionado com a geo-
metria da parte de trabalho, a resistência mecânica do
instrumento e a anatomia do canal radicular.
Quanto à geometria da parte de trabalho do ins-
trumento, destacamos a forma da seção reta transversal
da haste de corte helicoidal e o ângulo de inclinação da
hélice. Dentre os fatores relacionados com a resistên-
cia mecânica podemos citar a rigidez, a flexibilidade, a
tenacidade e a dureza da liga metálica empregada na
fabricação dos instrumentos endodônticos. Em relação
à anatomia, o fator fundamental é a forma da seção reta
transversal ao nível dos segmentos cervical, médio e
apical do canal radicular.
Movimento de remoção
Figura 10-3. Representação esquemática do movimento de re-
moção.
Esse movimento também é muito usado nos re-
tratamentos endodônticos, na remoção inicial do mate-
rial obturador (cones de guta-percha e de prata) do in-
terior do canal radicular. Os instrumentos possíveis de
serem utilizados são os tipo K e as limas tipo H de aço
inoxidável acionados com a mão. Instrumentos de NiTi
mecanizados com giro contínuo à direita têm sido indi-
cados na remoção do material obturador (guta-percha
e cimento) do interior de canais radiculares obturados.
Movimento de exploração ou cateterismo
O movimento de exploração ou cateterismo de
um canal radicular é realizado imprimindo-se ao ins-
trumento pequenos avanços em sentido apical conjun-
tamente com discretos movimentos de rotação à direita
e à esquerda com pequenos retrocessos (Fig. 10-4).
É utilizado no cateterismo de canais radiculares
amplos. Esse procedimento tem como objetivo o co-
nhecimento da anatomia interna e o esvaziamento ini-
cial do canal radicular, assim como a determinação da
odontometria. O instrumento endodôntico indicado é
o tipo K de aço inoxidável acionado com as mãos.
Para a realização do movimento de cateterismo,
os instrumentos endodônticos de aço inoxidável de-
vem possuir diâmetros menores do que o dos canais
radiculares e não necessitam ser pré-curvados (dobra-
dos). Diversos autores afirmam que o pré-curvamento

Esse movimento é composto de três manobras:

avanço do instrumento endodôntico no canal radicu-
lar, rotação de uma a duas voltas à direita sobre o seu
eixo e tração em sentido à coroa dentária (Fig. 10-3).
É usado na remoção da polpa dentária, e, nesse
caso, a penetração do instrumento deve alcançar o seg-
mento apical do canal radicular. Também é indicado
na remoção de detritos livres no interior do canal, de
bolinhas de algodão e de cones de papel utilizados com
o medicamento intracanal. Os instrumentos indicados Figura 10-4. Representação esquemática do movimento de cate-
são os extirpa-polpas e as limas tipo H. terismo.

favorece o avanço do instrumento em sentido apical do
canal radicular. Porém, a anatomia dentária revela que
a maioria dos canais radiculares apresenta o segmen-
to cervical reto e o apical curvo. Assim, o instrumento
endodôntico de aço inoxidável pré-curvado ao avan-
çar em sentido apical de um canal radicular poderá
sofrer carregamentos alternados de desdobramento e
dobramento. Além disso, é inadmissível acreditar que
a pré-curvatura de um instrumento para simular a for-
ma anatômica corresponda à curvatura verdadeira do
canal radicular.
Movimento de alargamento
Alargamento é um processo mecânico de usina-
gem destinado a aumentar por meio do corte de um
material o diâmetro de um furo cônico ou cilíndrico
preexistente. É realizado por instrumentos denomina-
dos de alargadores.
Alargadores são instrumentos (ferramentas) de
natureza metálica cuja haste de corte geralmente é cô-
nica e que apresenta um certo número de arestas cor-
tantes dispostas na forma de hélices no sentido anti-
horário. Alguns alargadores podem apresentar a haste
de corte cilíndrica helicoidal. Outros podem apresentar
a haste de corte cônica ou cilíndrica onde as arestas cor-
tantes são longitudinais paralelas. Os alargadores são
ferramentas projetadas exclusivamente para alargar
furos. Os alargadores endodônticos são instrumentos
(ferramentas) projetados exclusivamente para alargar
canais radiculares (furos).
O alargamento consiste no giro (movimento de
rotação) e no deslocamento compressivo (movimento
de avanço) simultâneos de um alargador no interior
de um furo. Para que ocorra o alargamento é necessá-
rio que o instrumento trabalhe justo no interior de um
furo, ou seja, o diâmetro do instrumento deve ser maior
que o do furo e que o círculo de corte complete todo o
contorno do furo. Tendo o canal radicular a forma de
um cone os instrumentos endodônticos (alargadores)
utilizados devem ter a haste de corte helicoidal cônica
para manter a forma final do canal mais próxima da
original. Durante o alargamento de um canal cônico
há necessidade de girar um alargador endodôntico de
diâmetro maior do que o do canal para o avanço da fer-
ramenta em sentido apical do canal radicular, acompa-
nhado do corte do material. Com essas manobras são
criadas tensões compressivas e cisalhantes nas paredes
do canal radicular, induzindo a formação de cavaco de
ruptura com forma de pedaços ou lascas de dentina. O
cavaco formado deve ser removido do interior do canal
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 419
radicular por meio do canal helicoidal do instrumento
endodôntico e da irrigação-aspiração. O movimento
de alargamento pelo fato de não ser direcionado contra
uma determinada parede dentinária permite o aumen-
to do diâmetro (ampliação) de um canal radicular (cur-
vo ou reto), mantendo a sua trajetória original.
A capacidade de corte de um instrumento ao rea-
lizar o movimento de alargamento depende:
• Do ângulo de inclinação da hélice – Quanto menor,
maior a eficiência de corte por alargamento.
• Do ângulo interno da aresta lateral do corte – Quanto
menor o ângulo e mais agudo for o vértice da aresta
de corte, maior será a eficiência de corte por alarga-
mento.
• Do ângulo de ataque – Instrumentos com ângulo de
ataque positivo desbastam as paredes do canal ra-
dicular de uma forma mais invasiva do que os com
ângulo de ataque negativo.
• Da dureza da liga metálica do instrumento e do material a
ser cortado – Quanto maior a dureza do instrumento
em relação à dentina, maior será a sua eficiência de
corte.
• Da velocidade do movimento de avanço e de corte (rota-
ção) do instrumento – Quanto maiores, menor o tempo
despendido no alargamento de um canal radicular.
Instrumentos endodônticos do tipo K e os alarga-
dores especiais mecanizados, fabricados em aço inoxi-
dável ou em NiTi, são indicados para a realização do
movimento de alargamento empregado na instrumen-
tação de canais radiculares.
Em Endodontia, os instrumentos endodônticos
podem executar o movimento de alargamento por
meio de uma rotação parcial à direita, de uma rotação
parcial alternada (à direita e à esquerda) ou de uma
rotação contínua à direita.
Na instrumentação de canais com segmentos cur-
vos é imprescindível que a deformação do instrumento
endodôntico permaneça no limite elástico do material.
Instrumentos de aço inoxidável não devem ser pré-
curvados ou sofrerem uma deformação plástica indu-
zida pelas paredes dentinárias de segmentos curvos de
canais radiculares. Uma deformação plástica do ins-
trumento provocaria durante o movimento de alarga-
mento a repetição cíclica de carregamento (esforço) de
dobramento alternado (dobramento e desdobramento)
e de torção. Esses carregamentos levariam rapidamen-
te o instrumento à fratura, assim como à criação de de-
feitos na forma final do preparo de um canal radicular
curvo. Isso ocorre porque a extremidade dobrada não
420 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
gira no eixo do instrumento, mas tende a descrever um
semicírculo durante o alargamento parcial à direita,
parcial alternado ou um círculo durante o alargamento
contínuo, com raio igual ao comprimento do segmento
dobrado. Todavia, devido ao pequeno diâmetro do ca-
nal radicular e à resistência das paredes dentinárias, a
movimentação (giro) do segmento dobrado do instru-
mento é reduzida, ocorrendo a concentração de tensão
no ponto crítico de dobramento do instrumento. Esse
carregamento pode ultrapassar o limite de resistência
do material e induzir a fratura por torção do instru-
mento. Para instrumentos de maior diâmetro, a rigidez
é aumentada e a força de oposição das paredes denti-
nárias impostas nem sempre é suficiente para limitar
ou impedir a movimentação do segmento dobrado do
instrumento. Nessas condições, observa-se a deforma-
ção do canal radicular após a instrumentação.
Para evitar esses carregamentos, durante a instru-
mentação de canais com segmentos curvos, os instru-
mentos endodônticos quando acionados por meio do
movimento de alargamento (parcial à direita, alternado
ou contínuo) devem permanecer no limite elástico e ja-
mais no limite plástico do material. No limite elástico, o
instrumento endodôntico em um segmento curvo de um
canal radicular gira no eixo da ferramenta. Para canais
atresiados e com segmentos curvos devemos empregar
instrumentos de aço inoxidável de seção reta trans-
versal triangular de pequenos diâmetros (nos 15 a 30)
sem pré-curvamento (dobramento). Em função das di-
mensões e das propriedades mecânicas da liga de aço
inoxidável, esses instrumentos são dotados de elasti-
cidade suficiente para acompanhar a curvatura de um
canal radicular. Para instrumentos de maior diâmetro
devemos empregar os de níquel-titânio, em função da
superelasticidade da liga metálica. Essa propriedade
permite que instrumentos de maior diâmetro traba-
lhem no limite elástico mesmo em canais severamente
curvos. Os instrumentos de NiTi raramente sofrem do-
bramento durante o alargamento de canais radiculares
com segmentos curvos.
Movimento de alargamento parcial à direita
Para executar esse movimento, o instrumento en-
dodôntico deve ter diâmetro maior do que o do canal
e ser submetido às seguintes manobras: aplicação de
uma força no sentido apical do canal radicular (avan-
ço do instrumento) acompanhada simultaneamente de
rotação parcial à direita. A seguir, traciona-se ligeira-
mente o instrumento em sentido coronário. Na repeti-
ção dessas manobras tendo o instrumento endodôntico
diâmetro maior do que o do canal, a rotação à direita
provoca o avanço do instrumento no sentido apical se-
guido do corte e do encravamento das arestas de corte
do instrumento nas paredes dentinárias do canal. A
tração arranca a dentina cortada das paredes do canal
radicular ampliando o seu diâmetro. A amplitude da
tração é curta o suficiente para liberar o instrumento.
Grandes amplitudes de tração podem induzir o des-
locamento de material presente no interior do canal
radicular para a região apical, durante o avanço subse-
quente (Fig. 10-5).
A principal indicação do movimento de alar-
gamento parcial à direita é no cateterismo de canais
atresiados. Nesses casos os instrumentos endodôn-
ticos indicados são os instrumentos especiais C+
(Maillefer), C Pilot (VDW) ou tipo K de aço inoxi-
dável. Os instrumentos indicados devem apresentar
seção reta transversal quadrangular, curva de tran-
sição, diâmetros correspondentes aos nos 8, 10 e 15 e
comprimentos de 18 ou 21mm (ver Capítulo 9, Ins-
trumentos endodônticos).
A transição da base da ponta para a haste de corte
helicoidal cônica do instrumento endodôntico deve ser
feita por meio de uma curva de transição (ausência do
ângulo de transição). A presença do ângulo de tran-
sição durante a instrumentação de canais atresiados
pode favorecer a imobilização da ponta do instrumen-
to induzindo a deformação plástica da haste de corte
helicoidal ou a fratura por torção do instrumento en-
dodôntico.
Os instrumentos curtos, em razão de possuírem
maior resistência à flambagem (flexocompressão) e ao
dobramento, devem ser escolhidos independentemen-
te do comprimento do dente. Dependendo do compri-
mento do dente, após o uso de instrumentos de 18 ou
21mm, empregamos instrumentos maiores.
Para a realização do movimento de alargamento
parcial à direita os instrumentos endodônticos podem
ser acionados com as mãos ou por dispositivos mecâ-
Figura 10-5. Representação esquemática do movimento de alar-
gamento parcial à direita.

nicos. Quando indicados para o cateterismo de canais
atresiados, devem ser acionados exclusivamente com
as mãos.
Para instrumentos endodônticos de mesmo valor
(diâmetro nominal) os de seções retas quadrangula-
res são os indicados porque a área de um quadrado
é 54% maior do que a de um triângulo. Isso propicia
aos instrumentos quadrangulares um núcleo maior e
consequentemente uma maior resistência à flexocom-
pressão (flambagem), ao dobramento e à deformação
plástica da haste de corte helicoidal cônica por torção
(Fig. 10-6).
Para instrumentos quadrangulares o diâmetro do
círculo de corte (b) é equivalente ao diâmetro de sua se-
ção reta transversal (a). Assim, a quantidade de denti-
na excisada durante o movimento de alargamento par-
cial à direita é pequena em relação à área de sua seção
reta transversal. Para instrumentos triangulares o
diâmetro do círculo de corte (b) é 33% maior do que o
Figura 10-6. Desenho esquemático. Área da seção reta de instru-
mento quadrangular e triangular de mesmo número (diâmetro no-
minal).
Figura 10-7. Desenhos esquemáticos. Diâmetros dos furos produzidos por instrumentos de seção reta transversal triangular e quadran-
gular.
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 421
diâmetro de sua seção reta transversal (a). Portanto, a
quantidade de dentina excisada por esses instrumen-
tos durante o movimento de alargamento parcial à di-
reita é muito grande em relação à área de sua seção
reta transversal. Para instrumentos de mesmo diâmetro
nominal externo, os quadrangulares durante o corte da
dentina ficam submetidos a uma menor tensão por tor-
ção quando comparados aos triangulares. Consequente-
mente, os instrumentos quadrangulares quando compa-
rados ao triangulares são mais resistentes à deformação
plástica (distorção) da haste de corte helicoidal cônica e
à fratura por torção dos instrumentos (Fig. 10-7).
O ângulo de rotação aplicado a um instrumento
na execução do movimento de alargamento parcial à
direita para completar o círculo de corte das paredes
de um canal varia em função do desenho da seção reta
transversal da haste de corte do instrumento. Para
instrumentos de seção reta transversal quadrangular,
o ângulo de rotação exigido é de 1/4 (90º) de volta
(Fig. 10-8). Todavia, devido à resistência ao corte da
dentina, o ângulo de rotação para completar o círculo
de corte das paredes de um canal radicular deve ser
executado em duas etapas consecutivas de 45°. A cada
etapa, o instrumento é retirado do interior do canal,
limpo em um pedaço de gaze esterilizada e cuidado-
samente examinado com o objetivo de detectar defor-
mação plástica na sua haste de corte helicoidal cônica.
Caso presente, o instrumento endodôntico deve ser
descartado (ver Capítulo 11, Fratura dos instrumentos
endodônticos). A seguir, para execução de uma nova
etapa é posicionado no interior do canal 45° à direita
em relação à posição anterior (Fig. 10-9). Para instru-
mentos delgados e canais atresiados o círculo de corte
das paredes de um canal radicular pode ser comple-
tado em três etapas consecutivas de 30°. Após a repe-
tição das etapas, o instrumento deve ser posicionado
422 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
Figura 10-8. Desenho esquemático. Movimento de alargamento
parcial à direita de instrumento de seção reta transversal quadran-
gular para completar o círculo de corte (ângulo de 90º).
na distância alcançada e girado à direita por duas a
três voltas (movimento de alargamento contínuo) en-
quanto é retirado gradualmente do interior do canal.
Como o controle do ângulo de rotação com precisão é
difícil de ser alcançado, essa manobra tem como obje-
tivo incorporar no círculo de corte todo o contorno do
canal radicular original e remover os resíduos oriun-
dos da instrumentação.
Quanto menor o ângulo de rotação à direita, me-
nor será o avanço (roscamento) do instrumento no
sentido apical do canal radicular e menor será a re-
sistência ao corte da dentina. Esses eventos reduzem
a formação de degraus, a distorção da haste de corte
helicoidal cônica e o risco de fratura do instrumento
por torção.
No movimento de alargamento parcial à direita,
os instrumentos de aço inoxidável não devem ser pré-
curvados (dobrados), uma vez que esse procedimento
induz carregamentos combinados de dobramento al-
ternado e de torção que poderão deformar o preparo
apical ou induzir a fratura do instrumento. Para evitar
esses carregamentos, os instrumentos endodônticos
devem ser empregados em regime elástico e jamais em
regime plástico.
No movimento de alargamento parcial à direita,
a extremidade dobrada não gira no eixo do instru-
mento, mas tende a descrever um arco com raio igual
ao comprimento do segmento dobrado (Fig. 10-10).
Devido ao pequeno diâmetro do canal radicular e à
resistência das paredes do canal, a movimentação do
segmento dobrado do instrumento é reduzida, ocor-
rendo no ponto crítico de dobramento concentração
de tensão por torção. Esse carregamento pode ultra-
passar o limite de resistência do material conduzindo
à fratura do instrumento. Entretanto, um instrumen-
to endodôntico de pequeno diâmetro (nos 8, 10, 15),
quando dobrado intencionalmente para alcançar o
acesso radicular ou dobrado pelas paredes de um ca-
nal com segmento curvo, mantém a sua elasticidade
(efeito mola). Assim, quando submetido ao movimen-
to de alargamento parcial à direita no interior de um
canal radicular, com pequeno ângulo de rotação, a de-
formação imposta ao instrumento pode permanecer
no limite elástico da liga metálica (efeito mola), não
ficando desse modo submetido a um carregamento
plástico de dobramento e desdobramento combinado
à torção. Isso se justifica porque na maioria das vezes,
mesmo dobrado, não ocorre a fratura do instrumento
endodôntico de pequeno diâmetro ou deformação do
preparo apical.
Figura 10-9. Desenho esquemático.
Instrumento quadrangular. Círculo
de corte realizado em duas etapas (a
e b) de 45º à direita.
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 423

Figura 10-11. Representação esquemática do movimento de alar-

gamento parcial alternado (oscilatório).

onde o diâmetro do instrumento empregado é maior

do que o do canal a ser instrumentado.
Os instrumentos endodônticos indicados são os ti-
pos K de aço inoxidável ou de NiTi de seção reta trans-
versal triangular, ponta cônica circular e com curva de
transição. Os instrumentos podem ser acionados com
as mãos ou por dispositivos mecânicos. Instrumentos
Figura 10-10. Segmento dobrado não gira no eixo do instrumento,
mas tende a descrever um arco. de NiTi mecanizados projetados para giro contínuo
têm sido empregados por meio de contra-ângulos es-
peciais com o movimento de alargamento parcial alter-
nado no preparo de canais radiculares116.
Movimento de alargamento parcial alternado
O ângulo de rotação aplicado a um instrumen-
Esse movimento é conhecido também como for-
to endodôntico de seção reta transversal triangular
ça balanceada e movimento oscilatório. Para executar
na execução do movimento de alargamento parcial
esse movimento, o instrumento endodôntico deve ter
alternado para completar o círculo de corte das pare-
diâmetro maior do que o do canal e ser submetido às
des se um canal radicular é de um terço (120º) de vol-
seguintes manobras: aplicação de uma força no sentido
ta à direita e à esquerda (Fig. 10-12). Todavia, devido
apical do canal radicular, acompanhada simultanea-
à resistência ao corte da dentina, o ângulo de rotação
mente de rotação parcial alternada (à direita e à esquer-
para completar o círculo de corte das paredes de um
da). Tendo o instrumento endodôntico diâmetro maior
do que o do canal, a rotação parcial à direita provoca
o avanço do instrumento no sentido apical, seguido do
corte e do encravamento das arestas de corte do ins-
trumento nas paredes dentinárias do canal. A rotação
parcial à esquerda mantendo-se a aplicação da força
no sentido apical promove o arrancamento da dentina
cortada das paredes do canal radicular. A cada quatro
movimentos de alargamento parcial alternado, o ins-
trumento é tracionado em sentido cervical de 1 a 2mm
e, a seguir, submetido a um novo avanço em sentido
apical (Fig. 10-11).
A principal indicação do movimento de alarga-
mento parcial alternado é no preparo do segmento api-
cal de canais radiculares retos ou curvos. No segmento
apical de um canal radicular a seção reta transversal
deve obrigatoriamente ser circular para permitir a Figura 10-12. Desenho esquemático. Movimento de alargamento
adaptação do cone de guta-percha. Também é indicado parcial alternado de instrumentos de seção reta transversal triangu-
no preparo dos segmentos médios e cervicais de canais lar para completar o círculo de corte (giro à direita de 120º).
424 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

Figura 10-13. Desenho esquemático.

Instrumento triangular. Círculo de corte
realizado em duas etapas (a e b) de 60º
à direita e à esquerda.

canal radicular deve ser executado em duas etapas carregamento pode ultrapassar o limite de resistên-
consecutivas de 60° (Fig. 10-13). A cada etapa, o ins- cia do material conduzindo à fratura por torção do
trumento é retirado do interior do canal limpo em instrumento. Para instrumentos de maior diâmetro,
um pedaço de gaze esterilizado e cuidadosamente a rigidez aumenta e a força de oposição das paredes
examinado com o objetivo de detectar deformação dentinárias impostas nem sempre é suficiente para
plástica na sua haste de corte helicoidal cônica (dis- limitar o movimento do segmento dobrado do ins-
torção). A seguir, para execução de uma nova etapa trumento e induzir a fratura por torção. Nessas con-
fica posicionado 60° à direita em relação à posição dições, observamos uma maior deformação do canal
anterior. Após a repetição das etapas, o instrumento radicular após a instrumentação.
posicionado na distância alcançada é manualmente
girado à direita por duas a três voltas (movimento
de alargamento contínuo) enquanto é retirado gra-
dualmente do interior do canal. Como o controle do
ângulo de rotação com precisão é difícil de ser alcan-
çado, essa manobra tem como objetivo incorporar no
círculo de corte todo o contorno do canal radicular
original e remover os resíduos oriundos da instru-
mentação.
No movimento de alargamento parcial alterna-
do, os instrumentos de aço inoxidável não devem ser
pré-curvados, uma vez que esse procedimento induz
carregamentos de dobramento alternado combinado
ao de torção que poderão deformar o preparo apical
e induzir a fratura do instrumento. Para evitar esses
carregamentos, os instrumentos endodônticos devem
ser empregados em regime elástico e jamais em regime
plástico.
No movimento de alargamento parcial alterna-
do, a extremidade dobrada não gira no eixo do ins-
trumento, mas tende a descrever um arco com raio
igual ao comprimento do segmento dobrado (Fig.
10-14). Porém, devido à resistência das paredes do
canal, o movimento do segmento dobrado do ins-
trumento é reduzido, ocorrendo no ponto crítico de Figura 10-14. Segmento dobrado não gira no eixo do instrumento,
dobramento concentração de tensão por torção. Esse mas tende a descrever um arco.

Movimento de alargamento contínuo
Para executar esse movimento, o instrumento en-
dodôntico deve ter diâmetro maior que o do canal e ser
submetido às seguintes manobras: aplicação de uma
força no sentido apical do canal radicular acompanhada
simultaneamente de rotação contínua à direita (avan-
ço). A seguir, traciona-se ligeiramente o instrumento
em sentido coronário (Fig. 10-15) A repetição dessas
manobras, estando o instrumento justo no interior do
canal radicular, promove o avanço do instrumento no
sentido apical, seguido do corte e do arrancamento da
dentina, completando o círculo de corte e ampliando o
diâmetro do canal radicular.
Para evitar a imobilização do instrumento no inte-
rior do canal radicular, a velocidade do avanço deve ser
menor do que a velocidade de corte. A não imobilização
evita a fratura por torção do instrumento. Após encon-
trar resistência junto às paredes dentinárias, o avanço
do instrumento a cada introdução no interior do canal
deverá ser de 1 a 3mm no sentido apical, intercalado por
retiradas (tração) no sentido coronário (pecking motion).
Avanços maiores aumentam a força de atrito do instru-
mento com as paredes do canal e a resistência ao corte, o
que poderá induzir carregamentos superiores ao limite
de resistência à fratura do material. A amplitude da re-
tirada deve ser a necessária para liberar o instrumento e
permitir a remoção de detritos do interior do canal radi-
cular. Além disso, permite a solução química auxiliar da
instrumentação fluir no sentido apical do canal radicu-
lar. Amplitudes de retiradas maiores podem induzir o
deslocamento do material do interior do canal radicular
para a região apical durante os avanços subsequentes.
Em canais curvos o retrocesso também reduz a
concentração de tensão em uma determinada área do
instrumento submetido ao carregamento por flexão ro-
tativa e aumenta o tempo de sua vida útil em relação à
fratura por fadiga.
Figura 10-15. Representação esquemática do movimento de alar-
gamento contínuo.
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 425
O movimento de alargamento contínuo geral-
mente é obtido por dispositivos mecânicos (motores e
contra-ângulos), podendo ser obtido com as mãos. Os
instrumentos endodônticos indicados como alarga-
dores podem ser fabricados em aço inoxidável ou em
liga NiTi. Entretanto, quando empregados em canais
curvos, é imprescindível que seja de NiTi, uma vez que
a deformação da haste de corte helicoidal cônica do
instrumento permaneça no limite elástico do material.
Uma deformação plástica em um instrumento de aço
inoxidável quando acionado a motor com giro contínuo
provocaria a repetição cíclica de carregamento combina-
do de dobramento alternado e de torção, o que o levaria
rapidamente à fratura, assim como a criação de defei-
tos na forma final do preparo do canal radicular. Isso
ocorre porque a extremidade dobrada não gira no eixo
do instrumento, mas tende a descrever um círculo com
raio igual ao comprimento do segmento dobrado (Fig.
10-16). Consequentemente, os instrumentos endodônti-
cos acionados a motor por meio do movimento de alar-
gamento contínuo indicados para o preparo de canais
radiculares curvos devem ser fabricados com NiTi em
função da superelasticidade da liga metálica. Alargado-
res em aço inoxidável devem ser empregados apenas
em canais retos ou segmentos retos de canais curvos.
Os instrumentos de NiTi, por terem menor módu-
lo de elasticidade que os de aço inoxidável, são defor-
mados elasticamente com níveis inferiores de tensão e
normalmente mantêm a forma original do canal radi-
Figura 10-16. Segmento dobrado não gira no eixo do instrumento,
mas tende a descrever um círculo.
426 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

cular durante a ação de alargamento. Para tal, é neces- preparo o contorno (circuito) das seções retas trans-
sário que a força (resistência) de oposição nas paredes versais originais do canal radicular. Nesse caso é ne-
dentinárias dos segmentos curvos dos canais radicula- cessário o uso de instrumento de diâmetro maior para
res seja maior do que a força para induzir a flexão do conferir à instrumentação, por meio do movimento de
instrumento endodôntico. alargamento, uma seção reta transversal circular a qual
assegura a incorporação do contorno do canal radicu-
Vantagens e deficiências do movimento de lar (Fig. 10-18). Todavia, às vezes, a raiz do dente apre-
alargamento senta segmentos com seções retas transversais achata-
das cujos diâmetros anatômicos não permitem o uso
Como vantagem, o movimento de alargamento de instrumento de diâmetro maior com o objetivo de
parcial à direita, parcial alternado ou contínuo propicia tornar o preparo circular (Fig. 10-19).
um preparo de canal radicular centrado em relação ao Para solucionar essa deficiência, instrumentos en-
seu eixo e com corte regular, incorporando no círculo dodônticos acionados manualmente ou por dispositi-
de corte todo o contorno do canal radicular original. A
forma final do preparo é cônica e de seção reta trans-
versal circular, desde que o diâmetro do instrumento
empregado seja maior do que o diâmetro do canal ra-
dicular (Fig. 10-17). Com o emprego do movimento de
alargamento, o profissional tem um domínio sobre o
diâmetro e a forma do furo (preparo), o que favorece a
seleção do cone principal de guta-percha e o selamento
apical da obturação do canal radicular.
Como deficiência, podemos citar que o movimen-
to de alargamento pode deixar áreas do canal radicular
não instrumentadas. Isso ocorre quando o diâmetro do
instrumento empregado é menor do que o diâmetro
maior do segmento achatado do canal. Consequente-
mente, a instrumentação não consegue incorporar no
Figura 10-18. Diâmetro do instrumento menor do que o diâmetro
do canal. Permanência de áreas não instrumentadas. Diâmetro do
instrumento maior do que o do canal. Incorporação de todo o con-
torno do canal no círculo de corte.

Figura 10-17. Movimento de alargamento. Preparo centrado com Figura 10-19. Diâmetro anatômico da raiz não permite o uso de
forma cônica e seção reta transversal circular. instrumento de diâmetro maior.

vos mecanizados devem ter pelo menos diâmetro maior
do que o menor diâmetro do segmento achatado do
canal radicular. O instrumento endodôntico acionado
pelo movimento de alargamento (parcial à direita, par-
cial alternado ou contínuo) deve ser inserido no canal a
partir de uma das extremidades polares, aplicando-se
uma força no sentido apical até atingir um comprimen-
to predeterminado. A seguir, o instrumento deverá ser
tracionado em sentido coronário. A cada repetição do
movimento de alargamento o instrumento deverá ser
deslocado horizontalmente acompanhando a direção
do eixo maior do segmento achatado do canal. Nesse
deslocamento é fundamental que o círculo de corte de-
terminado pelo instrumento sobreponha o círculo de
corte anterior. Com esse procedimento o círculo de cor-
te do instrumento incorpora todo o contorno (circuito)
do segmento achatado do canal original (Fig. 10-20).
Diferentes fabricantes e profissionais sugerem
que nos segmentos achatados de canais radiculares
os instrumentos endodônticos de NiTi mecanizados
devem ser empregados com o movimento de pince-
lamento (escovagem). Para executar esse movimento,
o instrumento endodôntico de NiTi mecanizado deve
ser submetido às seguintes manobras: rotação contínua
à direita acompanhada de avanço do instrumento em
sentido apical. Simultaneamente à remoção, o instru-
mento deve ser pressionado lateralmente de encontro
às áreas polares dos segmentos achatados dos canais
radiculares.
Entretanto, devido à superelasticidade da liga
NiTi, a pressão exercida pode não alcançar a magnitu-
de suficiente para induzir o desgaste da dentina radi-
cular. Por outro lado, a resistência imposta pela parede
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 427
dentinária pode provocar o achatamento temporário
(deformação elástica) dos vértices das arestas de corte
do instrumento, reduzindo ou mesmo não causando
o desgaste dentinário. Também em razão do pequeno
ângulo de inclinação das hélices (20 a 30o) das hastes
de corte helicoidais cônicas dos instrumentos, o movi-
mento de pincelamento é incapaz de promover a raspa-
gem das paredes dentinárias do canal radicular. Além
disso, quando um instrumento endodôntico de NiTi
mecanizado fica submetido a um movimento de pince-
lamento das paredes dentinárias, sofre desnecessaria-
mente um carregamento de flexão rotativa. Este induz
na região de maior flexão da haste de corte helicoidal
cônica do instrumento tensões trativas e compressivas.
Nessa situação há redução da vida útil do instrumento
devido à fadiga. Pelas mesmas razões apresentadas os
instrumentos de NiTi mecanizados não promovem o
desgaste anticurvatura de um canal radicular.
Movimento de limagem (raspagem)
Limagem é um processo mecânico de usinagem
destinado à obtenção de quaisquer superfícies pela ras-
pagem. Raspagem representa o ato de raspar com um
instrumento adequado parte da superfície de um mate-
rial. É realizada por instrumentos denominados limas.
Limas endodônticas são instrumentos de natureza
metálica multicortantes, com arestas ou fios cortantes
estendendo-se diagonalmente por meio das superfícies
da haste helicoidal cônica. São empregadas por meio
de um movimento longitudinal alternado (avanço e re-
trocesso) no desgaste (raspagem) de parte da superfície
dentinária de um canal radicular.
Figura 10-20. Canal com
segmento achatado. Des-
locamento do instrumento
buscando incorporar o con-
torno do canal no circuito
de corte.
428 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

O movimento de limagem (raspagem) é longitu-

dinal alternativo, caracterizado pelo avanço do instru-
mento no interior do canal radicular e de tração (retro-
cesso) linear curto com a aplicação de uma força lateral
contra as paredes dentinárias. A tração linear é curta
com amplitude entre 1 e 3mm. A frequência (avanço e
retrocesso) é baixa entre 1 e 2 por segundo (movimen-
to de raspagem) (Fig. 10-21). Na instrumentação de
canais radiculares o instrumento deve estar com liber-
dade durante o avanço no interior do canal radicular,
com a limagem ocorrendo durante o retrocesso (tração)
do instrumento endodôntico.
O instrumento deve raspar a parede dentinária
induzindo a formação de aparas dentinárias (cavaco de
ruptura) ao sair do canal e não quando penetra. A cada
tração, a lima não deve ser removida do canal. Isso
apenas se faz quando esta se encontrar com grande li- Figura 10-22. Representação esquemática do movimento de lima-
berdade no interior do canal, sendo então substituída gem circundante.
por outra de diâmetro imediatamente superior.
Quando o movimento de limagem é repetido
equitativamente por todo o contorno (circuito) do ca-
nal, recebe a denominação de limagem circundante. No
que se refere a esse movimento é importante salientar
que o instrumento endodôntico deve ser tracionado no
sentido oblíquo e não perpendicular (linear). A tração
no sentido oblíquo impede a sulcagem das paredes do
canal radicular e tende a completar o circuito de raspa-
gem, ou seja, a limagem de todo o contorno do canal
radicular original (Fig. 10-22). Quando concentrado no
segmento cervical, na parede que corresponde à zona
de segurança em canais curvos, é denominado lima-
gem anticurvatura (Fig. 10-23).
Durante as manobras de limagem, se o instru-
Figura 10-23. Representação esquemática do movimento de lima-
mento endodôntico alcançar justeza durante o avanço gem anticurvatura.
no interior do canal radicular, a sua parte de trabalho
(ponta e haste de corte helicoidal cônica) funciona
como um cone móvel (êmbulo) promovendo o desloca- par. Esse evento induz uma pressão unidirecional no
mento do material (tecido pulpar, substância química sentido apical, podendo promover o extravasamento
auxiliar e dentina excisada) existente na cavidade pul- do material para a região perirradicular, obstrução do
segmento apical do canal radicular, assim como des-
vios e degraus48,50,73,94.
Nos casos onde o instrumento endodôntico al-
cançar justeza em algum ponto no interior do canal
radicular, o deslocamento longitudinal do instrumento
durante o movimento de limagem deverá ficar aquém
desse limite (ponto).
A limagem é o principal movimento efetivo de cor-
te de um instrumento na instrumentação de segmentos
achatados de canais radiculares. Nesse caso, o desloca-
Figura 10-21. Representação esquemática do movimento de li- mento linear do instrumento durante o movimento de
magem. limagem deverá ficar contido no segmento achatado do

canal radicular. Também é muito empregado no desgas-
te anticurvatura. A limagem em anticurvatura atua em
sentido oposto às áreas mais finas, tendendo a transpor-
tar o canal para as áreas mais volumosas (zona de segu-
rança), fugindo da área de concavidade da raiz (zona de
risco). O desgaste anticurvatura é realizado no segmento
cervical de um canal radicular para diminuir o compri-
mento inicial do arco e facilitar o acesso do instrumento
endodôntico em sentido ao ápice radicular.
O movimento de limagem não deve ser emprega-
do no preparo apical de um canal radicular. Quando
empregado, devido à impossibilidade de se controlar
a força lateral aplicada no instrumento, assim como a
frequência e a amplitude do movimento, perde-se o
controle dos valores quantitativos dos desgastes das
paredes do canal, alterando a forma final do preparo
(transporte apical interno ou zip). Geralmente, a for-
ma da seção reta transversal do canal é elipsoide com
bordas irregulares, o que dificulta a seleção do cone de
guta-percha principal, assim como a compactação (se-
lamento) e a manutenção do limite apical da obturação
do canal radicular (Fig. 10-24).
Ao realizar o movimento de limagem, a capaci-
dade de raspagem do instrumento depende:
• Do ângulo de inclinação da hélice – Esse ângulo está
relacionado com o tipo de movimento que o instru-
mento foi projetado. Para instrumentos com ângulos
iguais ou maiores de 45º recomenda-se o movimen-
to de limagem.
Figura 10-24. Movimento de limagem empregado no preparo api-
cal de um canal radicular. Deslocamento do preparo.
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 429
• Do ângulo interno da aresta lateral de corte – Quanto
menor e mais agudo for o seu vértice, maior será a
eficiência de corte por limagem. Entretanto, quanto
menor o ângulo interno da aresta lateral de corte e
mais agudo for o seu vértice, mais rapidamente o
instrumento perde a capacidade de corte.
• Do ângulo de ataque – Instrumentos com ângulo de
ataque positivo raspam as paredes do canal radicu-
lar de forma mais invasiva do que os com ângulo de
ataque negativo.
• Da dureza da liga metálica do instrumento e do material a
ser cortado – Quanto maior a dureza do instrumento
em relação à dentina, maior será a sua eficiência de
raspagem.
• Da rigidez do instrumento – Quanto maior a rigidez
do instrumento, maior a sua capacidade de raspa-
gem. Como os instrumentos endodônticos são cô-
nicos, a rigidez é maior quanto mais próximo do
intermediário e menor na extremidade da parte de
trabalho. Durante a aplicação de uma força no cabo
do instrumento com direção perpendicular ao seu
eixo, a região de maior diâmetro da parte de traba-
lho (junto do intermediário) exerce ação de limagem
mais eficiente do que a de menor diâmetro (junto da
extremidade).
Os instrumentos tipo K e as limas Hedstrom de
aço inoxidável são projetados para o movimento de
limagem. Todavia, os instrumentos com pequeno diâ-
metro (nos 0,8 – 10 – 15 – 20) a extremidade da parte de
trabalho, devido à maior flexibilidade, ou seja, menor
resistência ao deslocamento sob flexão não executam
ação de limagem eficiente das paredes de canais ra-
diculares. Os instrumentos geralmente são acionados
com as mãos, podendo também ser acionados por dis-
positivos mecânicos.
Os instrumentos tipo K e as limas Hedstrom de
NiTi, em função da superelasticidade da liga metáli-
ca, não devem ser empregados com o movimento de
limagem, principalmente os de menores diâmetros (nos
15 a 30) porque não oferecem resistência ao desloca-
mento sob flexão, não promovendo consequentemen-
te a raspagem dentinária. Entretanto, instrumentos de
NiTi com maior diâmetro (acima do no 35) podem ser
empregados com o movimento de limagem. Embora
com dureza menor, a capacidade de corte por limagem
dos instrumentos de NiTi, comparativamente aos de
aço inoxidável, está relacionada com o carregamen-
to (força lateral aplicada). Para carregamentos baixos
(pequena força), os instrumentos de NiTi e de aço
inoxidável apresentam capacidade de limagem seme-
430 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
Figura 10-25. Representação esquemática do movimento de alar-
gamento e limagem.
lhantes. Para carregamentos (pressão lateral) maiores,
os instrumentos de aço inoxidável são mais eficientes.
Quando houver um forte carregamento (grande pressão)
durante o movimento de limagem, ocorrerá uma defor-
mação elástica (rebatimento) do vértice da aresta lateral
de corte dos instrumentos de NiTi de maior diâmetro,
registrando um menor desgaste do material a ser corta-
do. Quando aplicada uma carga adequada, o vértice da
aresta lateral de corte permanece em sua posição origi-
nal, permitindo que o instrumento de NiTi tenha capa-
cidade de corte similar ao de aço inoxidável com idênti-
cas características morfológicas e morfométricas4,45. Em
resumo, os instrumentos tipo K de NiTi não devem ser
empregados com o movimento de limagem e as limas
Hedstrom não deveriam ser fabricadas em liga NiTi.
Movimento de alargamento e limagem
Inicialmente, é necessário realizar o movimento
de alargamento parcial à direita seguido da tração com
a aplicação de uma força lateral simultânea nas pare-
des do canal. Apenas os instrumentos manuais tipo K
de aço inoxidável poderão ser utilizados nesse tipo de
movimento (Fig. 10-25). Esse movimento pode ser em-
pregado durante o cateterismo de canais atresiados e
na fase inicial da remoção do material obturador no re-
tratamento endodôntico. Os instrumentos geralmente
são ativados com as mãos. Todavia, esse movimento
também pode ser obtido por dispositivos mecânicos.
 CLASSIFICAÇÃO DOS CANAIS
RADICULARES
A classificação dos canais radiculares é feita com
base em sua anatomia, diâmetro e direção, a saber:
• Quanto à anatomia – Podem variar em número, tama-
nho, forma e apresentar diferentes divisões, fusões
e estágios de desenvolvimento. A configuração da
cavidade pulpar não é apenas do canal principal e
sim de um complexo sistema apresentando canais
acessórios, secundários, laterais e comunicações por
meio do delta apical. Entretanto, na maioria dos
casos, as lesões perirradiculares estão associadas
ao canal principal e se formam ao redor do forame
principal. Os canais acessórios, secundários, laterais
e delta apical não têm volume e consequentemente
quantidade de micro-organismos suficiente em seu
interior para perpetuar uma lesão perirradicular. O
perfil de um canal radicular é cônico e a forma da
seção reta transversal pode variar ao longo do com-
primento do canal radicular. No segmento cervical
e médio pode ser circular ou ovalado (achatado).
Quando ovalado, o diâmetro vestibulolingual pode
ser no mínimo duas vezes maior do que o mesio-
distal. O diâmetro de canais ovalados decresce no
sentido apical. No segmento apical a forma da seção
reta transversal do canal radicular tende a ser circu-
lar. A qualidade do preparo de canais radiculares
quanto à limpeza e modelagem está fortemente re-
lacionada com a geometria (forma e dimensão) da
seção reta transversal do dente. O preparo deve ser
limitado ao espaço do canal principal e ser suficien-
temente amplo para incorporar no circuito de corte
o contorno das seções retas transversais originais.
• Quanto ao diâmetro – Amplo, mediano e atresiado
ou constrito. O canal é considerado amplo quando
o diâmetro anatômico é igual ou superior ao de um
instrumento tipo K no 35; mediano, entre os instru-
mentos de nos 20 e 30; e atresiado, quando o diâme-
tro é igual ou menor do que o de um instrumento
de no 15.
• Quanto à direção – Retilíneo e curvilíneo. O canal é
considerado retilíneo quando tem a forma de linha
reta. É considerado curvilíneo quando no compri-
mento total ou parcial tem a forma de linha curva
(arco). Quando parcial, o arco de curva pode estar
localizado no segmento cervical, médio ou apical.
Geralmente é apical. As curvaturas no sentido me-
siodistal frequentemente são mais acentuadas do
que aquelas no sentido vestibulolingual, que apre-
sentam mais fácil acesso.
Os valores das curvaturas dos canais radicula-
res devem ser avaliados levando-se em considera-
ção o raio e o comprimento do arco, os quais podem
ser determinados tanto pelo método sugerido por
Schneider83 como pelo método geométrico, sugerido
por Lopes et al.53.

Método de Schneider
Idealizado em 1971, esse método mede o ângulo
entre duas retas, uma traçada na direção do eixo prin-
cipal do canal e outra que liga o forame apical à in-
terseção com a primei­ra, onde a curvatura começa a
ocorrer83. Em função dos graus (ângulos) entre as retas,
as curvaturas dos canais são classificadas em:
• suaves: até 5°;
• moderadas: até 20°;
• severas: superiores a 20° (Fig. 10-26).
Este método, assim como as modificações suge­
ridas por Southard et al.100 e Luiten et al.58, é passível de
críticas, entre as quais podemos mencionar:
• os valores das curvaturas são determinados por ân-
gulos e não por raios;
• o ângulo pode variar com o comprimento do arco
do canal, sem ocorrer a variação do comprimento
do raio;
• o ângulo pode variar em função da localização do
arco em relação ao comprimento do canal radicular
sem ocorrer variação do raio;
• ângulos iguais podem apresentar raios diferentes;
• existe dificuldade para se determinar com exatidão
a tan­gente que passa pelo início da região curva do
canal, bem como a reta que passa pela ponta do ins-
trumento alojado junto ao forame apical.
• Não determina o comprimento do arco.
Método geométrico
Idealizado por Lopes et al.53 em 1998, as curva-
turas dos canais radiculares são determinadas pelos
Figura 10-26. Representação esquemática do método Schneider.
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 431
raios. Nesse método, o raio é determinado pelo en-
contro das mediatri­zes de duas cordas da região de
maior curvatura do canal radicular conforme indica-
do na Fig. 10-27.
Por meio do raio, calcula-se o tamanho da cir-
cunferência e mede-se em ângulo o tamanho do arco.
O ângulo é calculado por meio de duas linhas traça-
das a partir da parede externa do canal que cortam
o início e o fim do arco, passando obrigatoriamente
pelo centro da circunferência. A partir desse ângulo
e conhecendo-se o tamanho do raio do canal (R), de-
termina-se o comprimento do arco (X) em milímetros
por meio da equação:
X = (2πR . ângulo)/360o
Em função dos raios, as curvaturas dos canais são
classificadas em:
• suaves: raio igual ou maior que 20mm;
• moderadas: raio maior que 10mm e menor que
20mm;
• severas: igual ou menor que 10mm.
Na prática endodôntica e principalmente em en-
saios mecânicos é fundamental a determinação dos
comprimentos do raio do arco e da localização do arco
de um canal curvilíneo. Isso porque a resistência à fra-
tura por fadiga de um instrumento endodôntico com
haste de corte helicoidal cônica, quando submetido a
um carregamento cíclico em flexão rotativa, depende
dos comprimentos, do raio, do arco e da localização
do arco de um canal curvo. Quanto menor o raio de
curvatura e maior o comprimento do arco de um canal
Figura 10-27. Representação esquemática do método geométrico.
432 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

curvo, maior será a intensidade das tensões trativas e

compressivas impostas na área flexionada do instru-
mento endodôntico submetido ao carregamento em
flexão rotativa. Quanto à localização do arco, quanto
mais deslocado para cervical, maior será a intensidade
das tensões imposta ao segmento de um instrumento
submetido ao carregamento em flexão rotativa. Quan-
to maior a intensidade das tensões, menor será a vida
útil do instrumento por fadiga (número de ciclos até a
fratura).
Em ambos os métodos, os valores das curvaturas
são obtidos me­diante projeção da imagem radiográ-
fica da raiz, con­tendo um instrumento endodôntico
(instrumento tipo K no 10) no seu interior, em uma
superfície e a uma distância fixa. Esses valores são re-
Figura 10-28. Representação esquemática de canais classe I.
lativos, uma vez que são determinados mediante uma
imagem radio­gráfica bidimensional, a qual não revela
a verdadeira curvatura radicular. Como essa curvatu-
ra ocorre em direções aleatórias, as tomadas radiográ-
ficas feitas no senti­do vestibulolingual, assim como
variações verticais ou horizontais do feixe de raios
X, proporcionarão ima­gens diferentes. Outro aspecto
a ser mencionado é que os canais podem apresentar
dupla curvatura, ou seja, o segmento apical ser curvo
para mesial.
Para os canais radiculares cuja imagem radiográ-
fica revela curvatura simples, geralmente o preparo
apical se desloca em sentido mesial. Nos casos de du-
pla curvatura, ele se desloca em sentido distal.
Em função do diâmetro e da curvatura, os canais
radiculares para fins de tratamento endodôntico po-
dem ser classificados em:
Classe I – Canal amplo ou mediano, reto ou com Figura 10-29. Representação esquemática de canais classe II.
curva­tura suave, tendo raio igual ou maior que 20mm
ou ângulo de até 5°. A exploração do canal é acessível
até a aber­tura foraminal (Fig. 10-28).
Classe II – Canal atresiado, com curvatura mode-
rada, tendo raio maior que 10mm e menor que 20mm
ou ângulo de até 20°. A exploração do canal é acessível
até a abertura forami­nal (Fig. 10-29).
Classe III – Canal atresiado, com curvatura seve-
ra, tendo raio igual ou menor do que 10mm ou ângulo
superior a 20°. Difícil acesso à abertura foraminal (Fig.
10-30).
Classe IV – Canais atípicos. Apresentam tipos de
canais que não se enquadram nas classes anteriores,
tais como:

• dentes com dupla curvatura radicular;

• dentes com dilaceração radicular (Fig. 10-31). Figura 10-30. Representação esquemática de canais classe III.

Figura 10-31. Representação esquemática de canais classe IV.
 LIMITE APICAL DE INSTRUMENTAÇÃO
Um dos assuntos mais controversos em Endo-
dontia se refere ao limite apical de instrumentação e
à obturação, ou seja, o ponto mais apical que os ins-
trumentos devem atingir durante a instrumentação e o
material obturador a ser aplicado durante a obturação.
Embora seja uma discussão essencialmente calcada em
diferenças milimétricas, ela assume um caráter impor-
tante, uma vez que a resposta dos tecidos perirradi-
culares aos procedimentos intracanais é significativa-
mente influenciada pela extensão apical dos mesmos97.
O limite apical de instrumentação usualmente não
exerce influência significativa na incidência de dor pós-
operatória, exceto em casos de sobreinstrumentação e
sobreobturação, os quais apresentam maior tendência
a desenvolver sintomas pós-operatórios. Na verdade, a
controvérsia quanto ao limite apical reside em sua cla-
ra influência no resultado do tratamento endodôntico
a longo prazo.
Além do fato de que a anatomia de cada sistema
de canais radiculares apresenta suas singularidades, o
que torna qualquer padronização propensa a erros, as
condições patológicas envolvidas também devem ser
levadas em consideração em qualquer discussão sobre
limite apical de instrumentação. Na prática clínica, o
profissional se depara com três condições endodônti-
cas básicas que requerem intervenção: polpas vitais,
polpas necrosadas e casos de fracasso do tratamen-
to endodôntico (retratamento). O sucesso do trata-
mento endodôntico depende do reconhecimento das
diferenças entre essas três condições. Na verdade, a
diferença fundamental reside no fato de que casos de
polpa necrosada e fracasso são caracterizados pela pre-
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 433
sença de infecção, enquanto polpas vitais são livres de
infecção. A polpa vital, ainda que acometida por infla-
mação irreversível e mesmo quando exposta à cavida-
de oral, é livre de micro-organismos infectando o canal
radicular. A infecção nesses casos é restrita à porção do
tecido pulpar exposta.
Por sua vez, polpas necrosadas perdem a capa-
cidade de defesa contra a invasão microbiana e, em
decorrência disso, são caracterizadas pela presença de
micro-organismos colonizando o sistema de canais ra-
diculares. Dentes com necrose pulpar mesmo na au-
sência de lesão perirradicular detectada radiografica-
mente devem ser considerados como infectados. Na
verdade, o fato de que uma lesão não é visível na ra-
diografia nem sempre significa que ela esteja realmen-
te ausente11. Assim, dentes com necrose pulpar devem
ser sempre considerados como infectados e tratados da
mesma forma, independentemente da presença de le-
são perirradicular radiograficamente detectável. Casos
de retratamento em razão de fracasso do tratamento
prévio (persistência ou aparecimento de uma lesão pe-
rirradicular) são usualmente associados a uma infec-
ção persistente ou secundária, causadas por micro-or-
ganismos que podem ser mais resistentes e, portanto,
difíceis de eliminar92,103.
As diferenças entre essas condições clínicas são
óbvias e incontestes, sendo sobejamente reconhecidas
na comunidade endodôntica. Em decorrência, o trata-
mento para tais condições deve apresentar estratégias
diferentes se o mesmo índice de sucesso é esperado.
Assim, a presença ou não de infecção é o fator mais
importante que deve ser levado em consideração para
a tomada de decisão clínica quanto ao número de ses-
sões necessárias para se concluir o tratamento e ao li-
mite apical ideal para a instrumentação e obturação do
canal radicular.
Considerações de ordem anatômica
O segmento apical (com 2 a 3mm de extensão)
pode ser considerado como a região mais crítica do sis-
tema de canais radiculares, no que tange à necessidade
de lim­peza e desinfecção. Essa região contém o segmen-
to apical do canal principal, o forame apical e uma maior
incidência de ramificações19, que permitem uma íntima
relação com os tecidos perirradiculares (Fig. 10-32A a E).
Irritantes presentes no interior do sistema de canais ra-
diculares têm acesso aos tecidos perirradicu­lares, prin-
cipalmente por essas vias. Assim, uma ade­quada limpe-
za e desinfecção e um posterior selamento dessa região
podem ser considerados como cruciais para o sucesso
434 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

B C

D E

Figura 10-32. Região crítica apical. Considerações anatômicas. A. Desenho esquemático. Forames e foraminas. B. Corte histológico. C, D e
E. Eletromicrografias.
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 435

tou valores da constrição apical de 0,224mm para dentes

de pacientes jovens e diâmetro de 0,21mm para dentes de
pacientes adultos. Stein e Corcoran102 encontraram como
média 0,19mm. Para Wu et al.114 o menor diâmetro en-
contrado foi de 0,2mm e o maior de 0,5mm.
O canal cementário é cônico, com conicidade muito
acentuada e muito curto. Estende-se da junção cemento-
dentinária (JCD) até o forame apical. Do ponto de vista
clínico, o comprimento do canal cementário correspon-
Figura 10-33. Região crítica apical. Canal dentinário (a). Limite CDC de à distância existente entre a constrição apical e o fora-
(b). Canal cementário (c). Forame apical (d). me apical. Apresenta comprimento médio de 0,5mm em
pacientes jovens e de 0,7mm em pacientes adultos (Fig.
10-35A a D). O forame apical (término do canal cemen-
do tratamento endodôntico. Por essas razões, essa área é tário) localizado na superfície externa da raiz apresenta
conhecida como a zona crítica apical20,87. contorno predominantemente circular e seu diâmetro
O canal radicular é formado pelo canal dentinário mede aproximadamente 0,5mm em pacientes jovens
e pelo canal cementário. Ambos têm o perfil de um cone e 0,7mm em adultos, o que revela aumento do diâme-
unidos pelos vértices truncados. O canal dentinário tro do forame com a idade (Fig. 10-36A a D). Em 68%
é muito maior do que o cementário. O canal dentiná- dos dentes em pacientes jovens e em 80% em pacientes
rio é cônico com conicidade pouco acentuada (aumento
do diâmetro do cone a cada milímetro), tendo o menor
diâmetro voltado para o ápice radicular, sendo forma-
do pelas paredes dentinárias, que se estendem da em-
bocadura até a junção cementodentinária (JCD) (Fig.
10-33). A região apical do canal dentinário apresenta
o menor número de túbulos dentinários por milíme-
tro quadrado, em média 14.400 por mm2 nos 2 a 3mm
apicais, contrastando com 40.000 por mm2 da região
cervical. A densidade tubular influencia diretamente a
permeabilidade dentinária. Assim, a região apical do
canal dentinário é a que apresenta menor permeabili-
dade dentinária, a qual tem grande importância clínica,
pois pode explicar as variações quanto à colonização
microbiana em diferentes regiões do canal dentinário,
bem como a difusão de soluções químicas auxiliares da
instrumentação e de medicamentos intracanais para o
interior da dentina27 (Fig. 10-34).
A junção cementodentinária (JCD), também de-
nominada limite cementodentinário, limite CDC (canal
dentinocementário) é definida como a região de transi-
ção onde o canal dentinário e o cementário se unem. É
teoricamente o local de maior constrição (menor diâ-
metro) do canal radicular onde a polpa termina e o
periodonto começa. O estreitamento da constrição api-
cal se deve à deposição cementária. A constrição api-
cal geralmente não coincide com a localização da JCD
do canal radicular, porém, próximo dela. A forma da
constrição apical não é na maioria das vezes circular,
mas geralmente oval ou irregular6.
O diâmetro da constrição apical relatado na litera-
tura é conflitante. O estudo clássico de Kuttler42 apresen- Figura 10-34. Túbulos dentinários.
436 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

A B

C D

Figura 10-35. Canal cementário. A. Desenho esquemático. B. Comprimento do canal cementário (b). C. Diâmetro do forame apical (a). D.
Diâmetro da constrição apical (c).

adultos, o canal cementário não segue a direção do canal
dentinário e nem acaba no vértice apical42. Está localiza-
do em média a 0,5mm do ápice radicular (Fig. 10-37). Às
vezes, chega a alcançar até 3mm. Outra constatação de
grande importância terapêutica é que a constrição apical
está distante aproximadamente 0,5mm do forame apical,
ou seja, 1mm do ápice radicular. A média do diâmetro
das foraminas apicais é de 0,25mm e seu contorno é pre-
dominantemente circular27,31,42,114 (Fig. 10-38). Segundo
Gutierrez e Aguayo32, o número de foraminas por dente
pode variar de 1 a 16. O distanciamento dessas forami-
nas do ápice pode variar de 0,2mm a 3,8mm.
O limite apical da instrumentação na junção JCD
do canal seria o ideal, mas, na maioria vezes, isso não
é pos­sível, devido à grande variabilidade na localiza-
ção da constricção e à dificuldade em detectá-la clinica-
mente, mesmo pelo profissional mais habilitado. Além
disso, em determinados casos, essa junção nem sempre
representa o diâmetro mais constrito do canal. Uma
vez que a JCD é um ponto essencialmente histológico,
sob o ponto de vista clínico ela pode ser considerada
um “mito”110.
Em razão das avaliações citadas, o término da
instrumentação de um canal radicular (batente apical)
tem sido proposto entre 1 e 2mm aquém do vértice
do ápice radiográfrico tanto no tratamento de dentes
polpados, quanto no de dentes despolpados (Fig. 10-
39). Além disso, adotamos como conduta, sempre que
possível, manter desobstruído o canal cementário até o
forame apical.
A desobstrução do canal cementário é realizada
por um instrumento que percorre toda a extensão do
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 437

A B

C D

Figura 10-36. Forame apical. A e B. Forma circular. C e D. Forma atípica.

Figura 10-37. Forame apical localizado fora do ápice anatômico.

438 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

Figura 10-40. Canal cementário. Desobstruído (lado esquerdo).

Obstruído (lado direito.)

canal radi­cular, desde um ponto de referência coronário

até a abertura foraminal localizada na superfície exter-
na da raiz. Essa medida é denominada com­primento
patente do canal (CPC). A necessidade de manter o
canal cementário desobstruído durante todo o preparo
químico-mecânico é justificada por motivos biológicos
e mecânicos, tanto no tratamento de dentes polpados
quanto no de des­polpados. Com isso estaremos elimi-
nando nos dentes polpados um tecido propenso a necro-
sar e nos dentes despolpados uma quantidade substan-
cial de irritantes nessa região, assim como reduzindo o
risco de acidentes durante o preparo químico-mecânico
de um canal radicular. Também devemos ressaltar que
a desobstrução do canal cementário permite a solução
química, auxiliar da instrumentação dotada de capaci-
dade solvente de tecido e antimicrobiana, fluir em toda
a extensão do canal radicular (Fig. 10-40).

Figura 10-38. Foraminas apicais. Contorno predominantemente Canais infectados

circular.
Nos casos de canais infectados (necropulpecto-
mia), um dos requisitos para que os micro-organismos
participem da patogênese das doenças perirradicula-
res é que estejam espacialmente localizados no canal,
de forma que eles ou seus fatores de virulência tenham
acesso aos tecidos perirradiculares94. A região que pre-
enche tal requisito é o segmento apical do canal, uma
vez que os micro-organismos colonizando essa região
se encontram próximo ao forame apical e foraminas
acessórias, as quais são mais numerosas no segmento
apical do canal19, estando assim em íntimo contato com
os tecidos perirradiculares28,63,64,93.
Micro-organismos infectando o segmento apical do
canal contendo polpa necrosada são predominantemen-
te anaeróbios estritos, e o tempo de infecção pode acen-
Figura 10-39. Limite apical de instrumentação e de obturação (ba- tuar tal domínio. Um estudo em macacos26 investigou a
tente apical). distribuição bacteriana no canal após diferentes perío-

dos e em diferentes segmentos do canal. O número de
anaeróbios aumentou significativamente com o tempo
e excedeu o de bactérias facultativas depois de 90 dias.
Depois de 90 ou 180 dias de infecção, 85-98% das célu-
las bacterianas colonizando o canal eram anaeróbias.
Baumgartner & Falkler8 avaliaram por cultura a micro-
biota dos 5mm apicais de canais contendo polpa necro-
sada e relataram que as espécies mais prevalentes foram
Prevotella intermedia/nigrescens, Prevotella buccae, Peptos-
treptococcus anaerobius e Veillonella parvula, todas tendo
sido isoladas de cerca de metade dos casos. De um total
de 50 cepas isoladas, 68% foram anaeróbias. Todos os
casos abrigavam pelo menos uma espécie anaeróbia. O
número de unidades formadoras de colônias nos 5mm
apicais do canal variou entre 5,6 × 104 e 4,3 × 106.
Dougherty et al.21 investigaram a presença de ba-
cilos produtores de pigmentos negros nos segmentos
cervical e apical do canal e encontraram essas bactérias
em 12 de 18 casos (67%). Prevotella nigrescens foi isolada
em 9 de 12 canais na parte mais apical, seguida por Pre-
votella melaninogenica em 3/12, P. intermedia em 1/12 e
Porphyromonas gingivalis em 1/12. Siqueira et al.96 ava-
liaram a presença de 11 espécies bacterianas anaeróbias
estritas no segmento apical de canais radiculares infec-
tados e associados a lesões perirradiculares por meio
do método da polymerase chain reaction (PCR). Todos os
dentes investigados apresentavam infecção na porção
mais apical do canal. Pseudoramibacter alactolyticus foi a
espécie mais encontrada, sendo detectada em 10 de 23
casos examinados. As outras espécies mais prevalentes
foram Treponema denticola (6 de 23), Fusobacterium nu-
cleatum (6 de 23), Porphyromonas endodontalis (4 de 23)
e Filifactor alocis (6 de 23). A presença dessas bactérias
no segmento apical de canais associados a lesões perir-
radiculares pode ser um indicativo da participação na
etiologia da doença.
A porção mais apical do canal pode ser conside-
rada como um “território crítico” para os patógenos,
para o hospedeiro e para o clínico96. É crítica para os
patógenos, pois permite um íntimo contato com os
tecidos perirradiculares, onde eles podem ter acesso
a nutrientes e aos quais podem causar danos; crítica
para hospedeiro, pois os mecanismos de defesa de-
vem se concentrar nessa área para tentar delimitar o
processo infeccioso e confiná-lo ao canal, impedindo a
disseminação da infecção para o osso alveolar; e tam-
bém é crítica para o clínico, uma vez que o sucesso do
tratamento endodôntico dependerá do quanto será efi-
caz o profissional em erradicar a infecção do segmento
apical e promover um selamento adequado do canal
radicular contra bactérias e fluidos.
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 439
Uma vez que não são conhecidas quantas células
bacterianas remanescentes no segmento apical podem
ser compatíveis com a resposta favorável de defesa do
hospedeiro, a extensão alcançada pelos procedimentos
intracanais não deveria ser aquém do que o nível mais
apical da infecção. Como a infecção em muitos casos
pode se estender até o forame apical, o limite de ins-
trumentação deveria atingir toda a extensão do canal
principal até seu término, em uma tentativa de remover
ou pelo menos reduzir significativamente a contagem
bacteriana antes que se proceda à obturação. A neces-
sidade imperiosa de desinfecção tem sido claramente
demonstrada por estudos que avaliaram o sucesso do
tratamento endodôntico a longo prazo41,98.
Durante a instrumentação de canais infectados,
detritos dentinários contaminados podem ser compac-
tados no segmento apical do canal ou extruídos pelo
forame apical para o interior dos tecidos perirradicu-
lares. Quando compactados no canal, detritos denti-
nários podem resultar em perda do comprimento de
patência ou de trabalho e também comprometer o re-
paro tecidual devido à presença de micro-organismos
residuais36. Detritos dentinários infectados quando
extruídos para os tecidos perirradiculares podem ser
responsáveis por inflamação persistente e fracasso do
tratamento118.
Um segmento apical não instrumentado com 1mm
de extensão pode abrigar até 105 células bacterianas,
um número consideravelmente elevado, que, depen-
dendo da virulência delas, pode induzir inflamação de
intensidade moderada o suficiente para perpetuar uma
lesão perirradicular.
Na porção mais apical do sistema de canais radi-
culares, podem estar presentes bactérias no canal prin-
cipal, além de estarem alojadas em ramificações, del-
tas, lacunas de reabsorção radicular e túbulos dentiná-
rios. Aquelas que contatam os tecidos perirradiculares
são, obviamente, as principais envolvidas na agressão
e, por conseguinte, na indução de uma patologia pe-
rirradicular, aguda ou crônica. Nessas localidades, as
bactérias podem ser eliminadas pela ação mecânica do
instrumento ou pela ação da solução química auxiliar
da instrumentação e/ou pela medicação intracanal.
Mesmo que os instrumentos e as soluções químicas
que atingem essa região não eliminem completamente
as bactérias, causam um distúrbio ecológico que pode
desequilibrar em favor dos mecanismos de defesa do
hospedeiro, favorecendo o início dos mecanismos de
reparação.
Nos casos de fracasso do tratamento endodôntico
(retratamento), devem eles ser lidados como infecta-
440 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
dos, mormente quando uma lesão perirradicular está
presente. Infecções persistentes no segmento apical
do canal representam a principal causa do fracasso da
terapia endodôntica28,64. Micro-organismos residuais
podem estar alojados em áreas não instrumentadas do
canal principal, em detritos dentinários, em ramifica-
ções, no delta apical, em túbulos dentinários e em espa-
ços vazios na obturação do canal64,65,75,92. Se tais micro-
organismos contatam os tecidos perirradiculares e se
encontram em número suficiente para serem patogê-
nicos, uma lesão inflamatória pode se desenvolver ou
ser mantida. Usando microscopia óptica e eletrônica
de transmissão, Nair et al.64 relataram que micro-orga-
nismos podem persistir no canal obturado, geralmente
em áreas mais apicais, e ser a causa do fracasso do tra-
tamento. Fukushima et al.28 avaliaram dentes tratados
endodonticamente e com lesão perirradicular persis-
tente por meio de microscopia eletrônica de varredura
e por cultura bacteriológica. Em mais de 60% dos casos,
agregados bacterianos foram visualizados entre o tér-
mino da obturação do canal e o forame apical. Tais bac-
térias provavelmente eram membros de uma infecção
persistente ou secundária. Esses achados indicam que
bactérias podem persistir na porção apical de canais
tratados e serem a causa de lesões perirradiculares per-
sistentes. Assim, os mesmos princípios relacionados
com os procedimentos químico-mecânicos em casos de
necrose também se aplicam a casos de fracasso do tra-
tamento endodôntico (retratamento).
Canais não infectados
Em casos de polpa vital, alguns autores recomen-
dam a instrumentação dos canais de 1 a 2mm aquém
do forame, na tentativa de preservar a vitalidade do
tecido pulpar apical (“coto pulpar”), o qual pode ter
um papel no reparo perirradicular. Estudos têm de-
monstrado que a preservação do “coto pulpar” vital
permite que o processo de reparação ocorra frequente-
mente pelo selamento do canal cementário por tecido
duro neoformado, mesmo quando raspas de dentina
são compactadas contra o “coto”23,24,107.
É importante salientar que a manutenção da vita-
lidade do coto pulpar não é previsível, particularmente
durante a instrumentação de canais curvos e atresiados.
Outrossim, o uso de NaOCl como substância química
auxiliar em diferentes concentrações pode conduzir à
inflamação grave ou necrose do “coto”67, como resulta-
do da toxicidade dessa substância68. Considerando que
a assepsia é o fator decisivo em prevenir o desenvolvi-
mento de uma lesão perirradicular após o tratamento
de dentes com polpa vital, poderia ser argumentado
que o emprego de NaOCl não é necessário e deveria
ser evitado para manter o “coto” vital. Na verdade,
manter o canal inundado com NaOCl durante a instru-
mentação de canais ajuda a manter a cadeia asséptica,
justificando o emprego dessa solução mesmo em casos
vitais não infectados. Além disso, a irritação dos teci-
dos perirradiculares causada pelo NaOCl é usualmen-
te transitória e restrita a uma pequena área tecidual, o
que não gera efeitos adversos substanciais9,22,113.
A reparação tecidual pós-tratamento endodôntico
é de total responsabilidade dos tecidos perirradiculares,
principalmente do ligamento periodontal. O ligamento
periodontal é um tecido conjuntivo especializado, si-
tuado entre o cemento radicular e o osso alveolar, que
apresenta uma espessura variável entre 0,15 e 0,38mm,
a qual é reduzida gradativamente com a idade66. Como
um tecido conjuntivo, ele é constituído por células e
por uma matriz extracelular. As principais células en-
contradas são osteoblastos e osteoclastos (alinhando a
superfície óssea voltada para o ligamento), cemento-
blastos (voltados para o cemento), fibroblastos, célu-
las epiteliais (restos de Malassez), macrófagos e célu-
las indiferenciadas. A matriz extracelular é composta
principalmente por feixes de colágeno embebidos em
uma substância fundamental constituída basicamente
por glicosaminoglicanas, glicoproteínas e glicolipídios.
Fibroblastos são as principais células encontradas no
ligamento periodontal. Há um rápido e intenso turno-
ver de constituintes do ligamento (mormente de colá-
geno), caracterizado pela constante síntese, remoção
e renovação desses componentes. Fibroblastos são os
principais responsáveis por esse turnover, sendo capa-
zes de simultaneamente sintetizar e degradar o colá-
geno, o qual está sempre sofrendo remodelação. Além
do alto índice de renovação de constituintes da matriz,
as células do ligamento periodontal também são fre-
quentemente renovadas. O alto índice de turnover dos
constituintes celulares e extracelulares é reflexo da ex-
cepcional vascularização desse tecido, a qual provém
das artérias alveolares superior e inferior. Além de
possuir um alto índice de renovação celular e uma rica
trama vascular, o ligamento apresenta drenagem linfá-
tica adequada.
A manutenção da vitalidade do “coto pulpar” é
imprevisível durante o preparo químico-mecânico84,88 e
evidências indicam que não é essencial para o sucesso
do tratamento. Estudos em cães10,35,101 revelaram que o
alargamento do forame apical com consequente remo-
ção do “coto pulpar” foi acompanhado por invaginação
do ligamento periodontal para o interior do canal,
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 441

Considerações de ordem prática

Uma vez que o forame apical encontra-se, em mé-
dia, deslocado 0,5mm aquém do ápice radicular e que
a JCD está, em média, 0,5mm do forame apical, o limite
de instrumentação tanto no tratamento de dentes pol-
pados quanto nos despolpados deve ser realizado pre-
ferencialmente 1mm aquém do ápice radiográfico. Essa
medida é referida aqui como comprimento de trabalho
(CT). Isso permite criar um batente apical mantendo
instrumentos de maior diâmetro e o material obtura-
dor no interior do canal radicular.
Entretanto, é nossa conduta em todos os casos e
sempre que possível manter a patência foraminal (canal
cementário desobstruído). A medida obtida desde um
ponto de referência coronário até a abertura do forame
apical na superfície externa radicular é denominada
comprimento patente do canal (CPC) (Fig. 10-42A e B).
No aspecto mecânico a patência foraminal impe-
de a obstrução do segmento apical do canal radicular, o
que resulta na perda do comprimento de patência.
No aspecto biológico para canais infectados, a de-
sinfecção do segmento apical do canal radicular pode
ser maximizada pela manutenção da patência forami-
nal (desobstrução do canal cementário). A manutenção
do canal cementário patente possibilita que a solução
química auxiliar dotada de atividade solvente de teci-
do e antimicrobiana possa fluir até a região mais apical

Figura 10-41. Alargamento do forame apical. Aspecto radiográfico

A
(superior). Selamento biológico. Aspecto histológico (médio e infe-
rior). (Gentileza do Prof. Souza Filho.)

algumas vezes associado a deposição de tecido seme-

lhante a cemento sobre as paredes do canal, o que vem
confirmar o enorme potencial de reparo do ligamento
periodontal, consequência de sua intensa atividade me-
tabólica (Fig. 10-41). Todavia, o alargamento do forame
é desnecessário, uma vez que resulta em arrombamen- B
to, o qual dificulta a limitação do material obturador no
interior do canal radicular. Figura 10-42. Canal cementário. A. Obstruídos. B. Desobstruídos.
442 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

do canal, além de reduzir o acúmulo de raspas de den-

tina infectada que poderia manter a infecção perirradi-
cular. Mesmo que a desobstrução do canal cementário
e a solução química auxiliar não consigam eliminar
totalmente micro-organismos na região mais apical do
canal radicular, podem, por sua vez, desorganizar a co-
munidade de micro-organismos aí instalada e promo-
ver um desequilíbrio que pode ser propício para uma
resposta de defesa favorável.
Para canais não infectados, sob o aspecto biológico
tem sido recomendada a instrumentação do canal radi-
cular no CT com o intuito de preservar a vitalidade do
“coto pulpar”. Entretanto, a manutenção da vitalidade
do “coto pulpar” um segmento de tecido conjuntivo de
extrema fragilidade seja exequível apenas no tratamen-
to de dentes com raízes retas e polpa radicular volumo-
sas. Todavia, deve-se salientar que mesmo nesses casos
o “coto pulpar” pode necrosar ou permanecer normal.
Outrossim, durante a instrumentação de canais curvos
e atresiados até o CT, a manutenção da vitalidade do
“coto pulpar” é muito pouco provável. Contudo, na
ausência de infecção, a necrose do “coto pulpar” pode
não representar maiores problemas para o resultado do
tratamento endodôntico. Necrosado, mas estéril, o “coto
pulpar” seria então reabsorvido por células do ligamen-
to periodontal, o qual invaginaria no canal, ocupando o
espaço outrora preenchido pelo “coto pulpar”. Assim, a Figura 10-43. Canal cementário desobstruído. Instrumento endo-
remoção ou não do “coto pulpar” não importa sobre o dôntico além do forame.
ponto de vista biológico, uma vez que o reparo perirra-
dicular é realizado pelo ligamento periodontal.
O conceito de patência foraminal é baseado na co- assim como a penetração e a renovação da solução quí-
locação de um instrumento endodôntico tipo K de pe- mica auxiliar (hipoclorito de sódio) em toda a extensão
queno diâmetro (no máximo no 25), acionado manual- do segmento apical do canal radicular (Fig. 10-44).
mente por meio do movimento de alargamento parcial Tendo o canal cementário a forma de um cone
à direita ou parcial alternado até o forame apical. truncado com maior diâmetro (0,7mm) voltado para
Obtém-se na pré-instrumentação e se mantém du- a superfície externa da raiz (forame apical), o instru-
rante a instrumentação do canal radicular. É possível mento de patência (no máximo no 25) mantém o canal
que, uma vez nessa medida, em muitos casos o instru- cementário desobstruído, mas não ampliado. Levan-
mento de patência já possa ter ultrapassado o forame do em consideração as condições anatômicas do canal
apical estando na intimidade do ligamento periodon- cementário, a sua ampliação e limpeza somente serão
tal. Contudo, para um instrumento estéril e de peque- alcançadas com um instrumento de diâmetro igual ou
no diâmetro (no máximo no 25), esse fato não represen- superior ao de no 70, o que provocaria o arrombamento
ta maiores problemas clínicos (Fig. 10-43). desnecessário do forame.
Para alguns autores12,101 o instrumento de patência A extrusão apical de detritos ocorre indepen-
deve ultrapassar em média 1mm além do forame api- dentemente da realização ou não da desobstrução do
cal. Essa manobra tem como objetivo remover detritos canal cementário (patência foraminal) e da técnica de
oriundos da instrumentação na região apical do canal instrumentação empregada. Quanto maior o deslo-
radicular. Para Lopes e Siqueira55 com essa ultrapassa- camento de avanço e retrocesso de um instrumento
gem, o canal helicoidal do instrumento de patência al- endodôntico no interior de um canal radicular, maior
cança a abertura do forame apical, o que proporciona será a possibilidade de ocorrer a extrusão de detritos
maior remoção de material contido no canal cementário, via forame apical ou a obstrusão do canal cementário.
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 443

Figura 10-44. Patência do forame (desobstrução do canal cementário). Batente apical (lado esquerdo). Instrumento de patência. Vértice da
ponta até a abertura do forame (meio). Instrumento de patência. Ponta além da abertura do forame (lado direito).

Durante os avanços subsequentes o instrumento ao al- Diâmetro anatômico

cançar justeza no interior do canal sua parte de traba-
Equivale ao diâmetro do canal radicular anterior-
lho (ponta e haste de corte helicoidal cônica) funciona
mente aos procedimentos de instrumentação. Corres-
como um cone móvel (êmbulo) promovendo o desloca-
ponde ao diâmetro do primeiro instrumento endodôn-
mento do material (tecido pulpar, solução química au-
tico que se ajusta no interior de todo o canal radicular
xiliar e dentina excisada) existente na cavidade pulpar.
(Fig. 10-45).
Isso induz uma pressão unidirecional no sentido apical,
podendo promover o extravasamento do material para
a região perirradicular e/ou a obstrução do segmento Diâmetro cirúrgico
apical do canal radicular com a perda do canal cemen- Equivale ao diâmetro obtido após a instrumenta-
tário. A manutenção da patência impede a ocorrência ção do canal radicular. Corresponde ao diâmetro do úl-
da obstrução do canal cementário e reduz a extrusão de timo instrumento endodôntico que foi empregado no
detritos via forame apical. A extrusão apical de detritos segmento apical do canal radicular (Fig. 10-46).
pode trazer a dor pós-operatória. Todavia, a participa-
ção de detritos dentinários infectados nesse processo Preparo químico-mecânico
dependerá da quantidade extruída e da virulência e
É um procedimento dinâmico que tem por objeti-
número de micro-organismos presentes94,106.
vo promover a limpeza, a ampliação e a modelagem de
A possibilidade de um instrumento de patência ser
contaminado em seu trajeto e de carrear micro-organis-
mos para os tecidos perirradiculares é improvável de
ocorrer e de causar qualquer dano significativo aos teci-
dos perirradiculares, uma vez que o canal radicular se en-
contra preenchido com solução de hipoclorito de sódio.
Em um estudo in vitro Izu et al.40 concluíram que a
solução de hipoclorito de sódio a 5,25% presente no in-
terior de um canal radicular era suficiente para preve-
nir a inoculação de micro-organismos nos tecidos pe-
rirradiculares por meio dos instrumentos de patência.
O conceito de patência foraminal tem sido adota-
do em 50% das faculdades de Odontologia dos Estados
Unidos da América13.

 TERMINOLOGIA
Terminologia é o conjunto de termos peculiares de
uma ciência ou arte. A seguir, mencionaremos um con-
junto de termos peculiares ao preparo químico-mecâ-
nico dos canais radiculares. Figura 10-45. Diâmetro anatômico.
444 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
Figura 10-46. Diâmetro cirúrgico.
um canal radicular por meio de três eventos distintos:
instrumentação, emprego de substâncias químicas au-
xiliares e irrigação-aspiração.
Instrumentação
É o principal evento do preparo químico-mecâni-
co do canal radicular. É realizado por meio de ferra-
mentas denominadas instrumentos endodônticos.
Irrigação-aspiração
Representa uma corrente líquida no interior da
cavidade pulpar.
Comprimento patente do canal (CPC) ou
comprimento de patência (CP)
É a medida obtida desde um ponto de referência
coronário até a abertura do forame apical na superfície
externa radicular. Tem como objetivo manter o canal
cementário desobstruído.
Comprimento de trabalho (CT)
Como o forame apical se encontra, em média,
deslocado 0,5mm aquém do ápice radicular e o limi-
te CDC (constrição apical) está localizado entre 0,5 e
0,7mm do forame, o comprimento de trabalho pode
ser obtido deduzindo-se 1 a 2mm aquém do ápice ra-
diográfico do dente.
Instrumento de patência
Equivale ao último instrumento utilizado em
todo o comprimento do canal radicular (comprimento
de patência).
Patência do forame apical ou patência do
canal cementário
É a manutenção do canal cementário principal pa-
tente (aberto, desobstruído) durante o preparo de um
canal radicular.
Ampliação da constrição apical
É a ampliação e a regularização da forma da cons-
trição apical do canal radicular. Tem como objetivo a
criação do batente apical.
Substância química auxiliar
São substâncias químicas empregadas no inte-
rior do canal radicular com a finalidade de promo-
ver a dissolução de tecidos orgânicos vivos ou ne-
crosados, a eliminação ou máxima redução possível
de micro-organismos, a lubrificação, a quelação de
íons cálcio e a suspensão de detritos oriundos da
instrumentação. São empregadas simultaneamente à
instrumentação dos canais radiculares ou após essa.
Geralmente, são utilizadas em forma de soluções lí-
quidas.
Soluções irrigantes
São soluções químicas usadas na irrigação-aspira-
ção dos canais radiculares.
Instrumentação convencional ou seriada
Os instrumentos endodônticos são utilizados du-
rante o preparo químico-mecânico de um canal radicu-
lar em ordem crescente de diâmetro nominal (D0) em
toda a extensão do comprimento de trabalho.
Instrumentação escalonada ou
escalonamento
Na instrumentação escalonada, os instrumentos
endodônticos são utilizados em degraus, ou seja, nos
segmentos cervical, médio e apical dos canais radi-
culares. A instrumentação escalonada pode ser reali-
zada no sentido ápice-coroa (step-back) ou coroa-ápice
(crown-down) do dente.
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 445

Escalonamento ápice-coroa
Os instrumentos endodônticos, em ordem cres-
cente de diâmetro, são empregados a distâncias pro-
gressivamente menores do que o comprimento de
trabalho do canal radicular. A instrumentação apical
antecede o escalonamento.

Escalonamento coroa-ápice
Os instrumentos endodônticos, em ordem de-
crescente de diâmetro, são empregados a distâncias
progressivamente maiores para o interior do canal ra-
dicular. O escalonamento coroa-ápice antecede a ins-
trumentação apical.

Segmento apical do canal

Corresponde aos 3mm finais de um canal radicu-
lar aquém do CPC ou aos 2mm aquém do CT.

Corpo do canal
Figura 10-47. Batente apical.
Corresponde à parte do canal que é obtida dedu-
zindo-se o segmento apical do CT.

xo onde o cone principal de obturação se encaixa. É o

Segmento cervical do canal
Corresponde a 2/3 do comprimento do corpo do
canal.
Segmento intermediário ou médio do canal
Corresponde a 1/3 do comprimento do corpo do
canal.
Desgaste anticurvatura
Consiste no desgaste direcionado às paredes den-
tinárias externas do segmento cervical de um canal ra-
dicular. Para os segmentos cervicais curvos, tem como
objetivo reduzir o comprimento do arco de um canal
radicular. Para os segmentos cervicais retos, favorecer
o acesso ao segmento apical curvo.
Instrumentação ou preparo apical
É o alargamento (ampliação) do segmento apical
no limite determinado pelo comprimento de trabalho
do canal radicular.
Batente apical
Conhecido também como ombro apical, parada
apical de instrumentação ou degrau apical, é o rebai-
ponto de parada da instrumentação, equivalente ao
CT, determinado na odontometria (Fig. 10-47).
Instrumentação ou preparo cervical
Consiste na instrumentação do segmento cervical
de um canal radicular.
Leito do canal (glide path)
É a regularização inicial da superfície das paredes
dentinárias de um canal radicular até o CPC. Antecede
a modelagem do canal independentemente da técnica
de instrumentação empregada.
 INSTRUMENTAÇÃO DOS CANAIS
RADICULARES
Há alguns anos, a instrumentação dos canais ra-
diculares era executada somente pela técnica não es-
calonada ou convencional, empregando-se instrumen-
tos endodônticos de aço inoxidável acionados com as
mãos, numa ordem crescente de aumento de seus diâ-
metros, mantendo-se o mesmo comprimento de traba-
lho. O uso de instrumentos com maiores diâmetros, em
todo o CT, em razão da redução de sua flexibilidade
induzia um número maior de acidentes, principalmen-
446 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
te em canais curvilíneos e atresiados. Esses acidentes
eram representados por degraus, deslocamento apical,
obliteração apical com raspas de dentina e fragmentos
pulpares, perfurações etc.
Em busca de minimizar esses acidentes, Clem15,
em 1969, propôs que os instrumentos endodônticos de
menor diâmetro e maior flexibilidade fossem usados
em todo o comprimento de trabalho e os de maior di-
âmetro e menor flexibilidade empregados em ordem
crescente de diâmetro e com comprimentos inferiores
aos de trabalho, aumentando progressivamente o diâ-
metro dos mesmos à medida que a instrumentação era
executada no sentido coronário do canal radicular. Sur-
giu, assim, a instrumentação escalonada ápice-coroa,
a qual diminuiu significativamente as iatrogenias até
então observadas no preparo dos canais radiculares.
Em 1980, foi desenvolvida a instrumentação escalona-
da coroa-ápice59. Nessa instrumentação os instrumen-
tos endodônticos, em ordem decrescente de diâmetro,
avançam para o interior de um canal no sentido coroa-
ápice. O escalonamento coroa-ápice tem como objetivo
principal reduzir a extrusão de detritos de tecidos vi-
vos ou necrosados e de produtos microbianos no sen-
tido dos tecidos perirradiculares, assim como facilitar
a instrumentação do segmento apical de um canal ra-
dicular. O escalonamento coroa-ápice, ou seja, a neces-
sidade de uma maior conicidade do preparo do canal,
passou reger o aprimoramento da instrumentação.
As técnicas de instrumentação de um canal radicu-
lar são classificadas em não escalonada e escalonada.
Técnica é a conjugação de conhecimentos científi-
cos e de procedimentos práticos essenciais à execução
perfeita de uma arte ou profissão (Endodontia).
Na não escalonada, também denominada de con-
vencional, os instrumentos endodônticos são emprega-
dos em todo o comprimento de trabalho do canal radi-
cular em ordem crescente de diâmetro.
Na técnica escalonada, os instrumentos endo-
dônticos são utilizados em degraus (escalonamento)
nos segmentos cervical e médio (corpo) dos canais
radiculares. No segmento apical, os instrumentos são
utilizados em ordem crescente de diâmetros em toda a
extensão do comprimento de trabalho do canal radicu-
lar. O escalonamento pode ser realizado com o avanço
do instrumento no sentido coroa-ápice ou com o retro-
cesso do instrumento no sentido ápice-coroa. No esca-
lonamento ápice-coroa, os instrumentos endodônticos
em ordem crescente de diâmetro são empregados a
distâncias progressivamente menores do que o compri-
mento do corpo do canal radicular. No escalonamento
coroa-ápice, os instrumentos endodônticos em ordem
decrescente de diâmetro são empregados a distâncias
progressivamente maiores para o interior do corpo do
canal radicular. A instrumentação apical antecede o
escalonamento ápice-coroa e precede o escalonamento
coroa-ápice.
O tipo de instrumento empregado, o movimento
a ele aplicado e a maneira de acioná-lo possibilitam a
combinação de inúmeras sequências de instrumenta-
ção (procedimentos práticos) descritas equivocada-
mente na literatura endodôntica como técnicas de ins-
trumentação. Todavia, podemos observar que os pro-
cedimentos práticos empregados na instrumentação de
um canal radicular são os mesmos independentemente
do tipo de instrumento empregado, do movimento a
ele aplicado e da maneira de acioná-lo.
A classificação das técnicas de instrumentação
quanto à maneira de ativação dos instrumentos endo-
dônticos em manuais e mecanizadas não procede, por-
que podemos observar que ambas são combinadas. Na
técnica denominada manual o segmento cervical dos
canais radiculares, na maioria das vezes é preparado
por meio de instrumentos endodônticos mecanizados
(alargadores Gates Glidden), enquanto na técnica me-
canizada a pré-instrumentação, assim como a regula-
rização do circuito de corte de segmentos achatados
de canais radiculares e o desgaste anticurvatura, geral-
mente, são executados por meio de instrumentos endo-
dônticos acionados manualmente.
Vários estudos5,33,71,77,89,104,109 têm demonstrado que
nenhuma técnica de instrumentação é capaz de pro-
mover uma total limpeza e uma correta modelagem de
canais radiculares. Todavia, para a obtenção de uma
adequada instrumentação, o profissional deve ter co-
nhecimento da anatomia do canal e de suas dimensões
(geometria do canal) para poder selecionar os instru-
mentos e os movimentos a serem empregados para
cada segmento de um canal radicular.
A seleção de instrumentos endodônticos com di-
âmetros inferiores aos dos segmentos cervical, médio
e apical dos canais radiculares e a ativação dos instru-
mentos endodônticos com movimentos incompatíveis
com a configuração anatômica dos canais radiculares
são responsáveis pela não incorporação de alguns pon-
tos do contorno do canal radicular original durante
a instrumentação. Todavia, remanescentes teciduais
e micro-organismos podem persistir nesses pontos,
principalmente em istmos e ramificações dos canais
radiculares. A quantidade de irritantes residuais e a
efetividade seladora da obturação do canal e da cavi-
dade coronária de acesso determinarão a longo prazo o
sucesso ou o fracasso da terapia endodôntica.
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 447

A instrumentação de canais radiculares é um pro-

cedimento mecânico dinâmico realizado em duas eta-
pas distintas: pré-instrumentação ou instrumentação
inicial e instrumentação.

Pré-instrumentação
A pré-instrumentação é a etapa inicial da instru-
mentação. Para canais radiculares amplos, após o cate-
terismo e a determinação do comprimento de patência
e de trabalho, a pré-instrumentação e a instrumentação
se sobrepõem, sendo muitas vezes executadas em uma
mesma etapa. Ao contrário, para canais atresiados a
pré-instrumentação é uma etapa distinta que antece-
de a instrumentação. A dificuldade ou a facilidade da
posterior instrumentação de um canal radicular atre-
siado na maioria das vezes repousa apenas na pré-
instrumentação. Tem como objetivo a eliminação ou
regularização das interferências anatômicas, buscando
a determinação do CPC, o CT e a criação do leito do
canal radicular (glide path).
A pré-instrumentação de um canal radicular é ini-
ciada após radiografia, anestesia, isolamento e acesso
coronário do elemento dentário a ser submetido ao tra-
tamento endodôntico. O conhecimento da morfologia
dentária e o exame minucioso de duas ou mais radio-
grafias periapicais, obtidas com diferentes angulações
do cone do aparelho de raios X, são obrigatórios. O
exame radiográfico propicia informações importantes
sobre a anatomia da cavidade pulpar.
A pré-instrumentação é assim constituída:
• da localização do canal ou canais radiculares;
• do cateterismo ou exploração inicial do canal radi-
cular;
• do alargamento cervical do canal radicular;
• da complementação do cateterismo;
• da determinação do comprimento de patência e de
trabalho do canal radicular;
• da instrumentação inicial ou leito do canal radicular.
Localização do Canal Radicular
Após a remoção completa de todo o teto cavitá-
rio, os orifícios dos canais radiculares devem ser lo-
calizados por meio de sondas clínicas de ponta reta e
afilada. Para isso, a ampliação e a iluminação da cavi-
dade pulpar são recursos indispensáveis. Para dentes
unirradiculares, a localização do canal radicular é um
procedimento mais simples do que em dentes mul-
tirradiculares. A anatomia natural dita a localização
usual da entrada dos canais radiculares; entretanto,
Figura 10-48. Localização do canal radicular.
restaurações coronárias, deposições dentinárias e calci-
ficações distróficas podem alterá-la. Enquanto explora
o assoalho da câmara pulpar, a sonda muitas vezes pe-
netra ou desloca depósitos calcificados que bloqueiam
a embocadura dos canais radiculares (Fig. 10-48).
O uso de aparelhos ultrassônicos com pontas
diamantadas (Spartan ultrasonic tips, Obtura Spartan,
USA) é muito útil, eficiente e seguro na varredura do
assoalho da câmara pulpar para a remoção de depósitos
calcificados que ocultam e impedem o acesso ao orifício
de entrada de canais radiculares atresiados. É preferível
sua utilização à de brocas comuns ou especiais.
O uso de corantes (azul de metileno ou tintura de
iodo) preenchendo a câmara pulpar e removidos por
lavagem após alguns minutos pode promover mudan-
ças de cor da dentina, evidenciando a provável locali-
zação da embocadura do canal radicular.
O emprego do microscópio óptico ou de outros
recursos de magnificação permite uma perfeita visua-
lização do assoalho da câmara pulpar, facilitando a lo-
calização mais segura da entrada de canais radiculares
atresiados.
Exploração inicial do canal radicular
A exploração ou cateterismo engloba a fase inicial
de ampliação e limpeza (esvaziamento), assim como
o conhecimento da anatomia interna do canal radicu-
lar por meio da sensibilidade tátil quando do avanço
de um instrumento endodôntico. O contato inicial do
448 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
profissional com a anatomia interna do canal radicular
permite verificar o número, a direção e o diâmetro dos
canais, assim como a possibilidade de acesso à região
apical. Essas informações associadas às obtidas pela
radiografia e pelos conhecimentos anatômicos permi-
tirão imaginar com alguma precisão a forma do canal
radicular. Quanto mais próxima da verdadeira anato-
mia do canal radicular estiver a imagem criada pelo
profissional, melhor será a condução do tratamento
endodôntico.
De posse de uma radiografia de boa qualidade
para o planejamento do tratamento endodôntico, toma-
se o comprimento do dente, traçando inicialmente uma
reta paralela ao eixo do dente em toda a sua extensão. A
seguir, nessa reta, projetamos duas linhas perpendicu-
lares, uma passando pelo ponto de referência oclusal/
incisal e a outra passando pelo vértice do ápice radicu-
lar. A distância entre as duas linhas perpendiculares à
reta é conhecida como comprimento do dente na radio-
grafia (CDR). Para canais radiculares retos ou com cur-
vaturas suaves, uma medida correspondente a 3mm
menor que o CDR é transferida para um instrumento
tipo K de aço inoxidável como medida de segurança
(comprimento de exploração inicial – CEI) (Fig. 10-49).
Para canais com curvaturas moderadas e acentuadas, a
medida correspondente ao CDR, ou até mesmo acres-
cida de 2 a 3mm, é transferida para o instrumento en-
dodôntico, o que é justificado porque o comprimento
do segmento de um arco é maior do que o segmento
de uma linha reta. A seleção do primeiro instrumento é
feita de acordo com o presumível diâmetro do canal e
com o comprimento do dente (CDR).
Para o cateterismo de canais radiculares amplos,
os instrumentos endodônticos de aço inoxidável tipo K
são os indicados e devem possuir diâmetros menores
do que os dos canais radiculares e não necessitam ser
pré-curvados (dobrados). Os instrumentos devem ser
acionados manualmente por meio do movimento de
cateterismo ou exploração. A câmara pulpar deve ser
Figura 10-49. Comprimento do dente na radiografia (CDR). Com-
primento de exploração inicial (CEI).
preenchida com solução de hipoclorito de sódio. Nas
biopulpectomias o cateterismo antecede a pulpectomia.
Nesses casos após o instrumento de cateterismo atingir
o comprimento previamente determinado, o tecido pul-
par é excisado e removido por meio de uma lima He-
dstrom de diâmetro compatível com o canal radicular.
Nas necropulpectomias, o cateterismo e esvaziamento
inicial do canal se desenvolvem simultaneamente. Essa
manobra é realizada por segmentos (compartimentos)
do canal radicular, imprimindo-se ao instrumento pe-
quenos avanços e retrocessos em sentido apical conjun-
tamente, com discretos movimentos de rotação à direi-
ta e à esquerda. Esse procedimento permite a penetra-
ção da solução química auxiliar em sentido apical do
canal radicular, favorecendo suas atividades solventes
e antimicrobianas. Assim, o instrumento é conduzido
até atingir o comprimento previamente determinado,
promovendo a neutralização e o esvaziamento inicial
do conteúdo séptico do canal radicular (ver Capítulo 8,
Fundamentação filosófica do tratamento endodôntico).
Para o cateterismo de canais atresiados retilíne-
os ou curvilíneos, os instrumentos de aço inoxidável
indicados são os tipo K ou os instrumentos especiais
C+File e C Pilot de seções retas transversais quadran-
gulares. O diâmetro dos instrumentos empregados
geralmente é maior do que os dos canais radiculares
e geralmente não atinge a distância de cateterismo pre-
determinado. Os instrumentos devem ser obrigatoria-
mente acionados manualmente por meio do movimen-
to de alargamento parcial à direita e jamais dobrados
(pré-curvados). Tendo os instrumentos tipo K de diâ-
metros menores e os especiais ângulos de inclinação
das hélices de aproximadamente 25º, não devem ser
acionados pelo movimento de limagem. Quanto ao do-
bramento, afirma-se que o pré-curvamento favorece o
avanço do instrumento em sentido apical de um canal
radicular16,20,112. Porém, a anatomia revela que a maioria
dos canais radiculares apresenta segmento cervical reto
e o apical curvo. Assim, o instrumento endodôntico de
aço inoxidável pré-curvado ao penetrar num canal ra-
dicular atresiado será desdobrado. Esse desdobramen-
to combinado à rotação do instrumento induz tensões
que poderão determinar degraus, perfurações radicu-
lares e a fratura dos instrumentos. Para evitar esses car-
regamentos durante o cateterismo de canais atresiados,
os instrumentos endodônticos devem ser empregados
em regime elástico e jamais em regime plástico (pré-
curvados). Além disso, é inadmissível acreditar que
a pré-curvatura do instrumento para simular a forma
anatômica corresponda à curvatura verdadeira do ca-
nal radicular.

No cateterismo de canais atresiados deve-se usar
de início um instrumento tipo K ou especiais (C+File
ou C Pilot), no 8 ou 10 de 18 ou 21mm de comprimento,
novo, que será o responsável pela exploração do canal
por meio do movimento de alargamento parcial à di-
reita. Dependendo do comprimento do dente após o
uso do instrumento de menor comprimento, empre-
gamos instrumentos maiores. O instrumento de me-
nor comprimento deve iniciar o procedimento porque
apresenta maior resistência à flexocompressão (flam-
bagem) quando comparado a um instrumento maior,
favorecendo a ação de exploração em canais atresia-
dos. A câmara deve ser preenchida com solução quí-
mica auxiliar de hipoclorito de sódio.
Para canais atresiados, o cateterismo e o esvazia-
mento do canal radicular (biopulpectomia ou necro-
pulpectomia) se desenvolvem simultaneamente. Esse
procedimento é realizado por segmentos (comparti-
mentos) do canal radicular, imprimindo-se ao instru-
mento o movimento de alargamento parcial à direita.
Quando retirado do canal, o instrumento é limpo
por meio de um pedaço de gaze seguro pelos dedos in-
dicador e polegar. O instrumento é posicionado na gaze
a partir do intermediário e a seguir girado à esquerda.
Após a limpeza, o instrumento é examinado. Caso te-
nha ocorrido deformação plástica em sua haste de cor-
te helicoidal cônica, o instrumento deve ser descartado.
Para canais atresiados, o instrumento empregado no
cateterismo geralmente tem dificuldade de alcançar o
comprimento previamente determinado (Comprimen-
to de Exploração Inicial – CEI) (Fig. 10-50).
Figura 10-50. Exploração inicial do canal radicular.
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 449
Alargamento cervical inicial
O alargamento cervical inicial tem como objetivo
eliminar interferências anatômicas de um canal radicular
atresiado para facilitar a exploração ou cateterismo em
toda a distância determinada. Além disso, promove a eli-
minação de parte do conteúdo do canal, tanto para den-
tes com polpa vital, como para os com polpa necrosada,
reduzindo o risco de sua compactação para o segmento
apical ou mesmo de extrusão para a região perirradicu-
lar. Para Leeb43, a maior constrição do canal está no seg-
mento cervical próximo ao orifício de entrada do canal
radicular. Nesses casos, o alargamento cervical inicial
favorece o avanço em sentido apical do instrumento em-
pregado no cateterismo de um canal radicular atresiado.
O alargamento cervical inicial deve ser realizado
com instrumento tipo K de aço inoxidável de seção reta
transversal quadrangular de 21mm de comprimento e de
nos 25 e 30 acionados manualmente pelo movimento de
alargamento parcial à direita. O avanço do instrumento
em sentido apical deve ficar aquém do limite de penetra-
ção do instrumento empregado no cateterismo inicial. A
não observação desse procedimento pode acarretar a per-
da da trajetória original do canal. Geralmente, durante o
alargamento cervical inicial o avanço do instrumento en-
dodôntico em sentido apical não deve ultrapassar 3mm
em relação à embocadura do canal. O emprego de instru-
mentos endodônticos ProTaper (S1 e S2) na versão manu-
al também é indicado. Entretanto, o emprego de alarga-
dores Gates Glidden é desaconselhável, considerando-se
os diâmetros desses instrumentos (diâmetro mínimo de
0,5mm) em relação ao diâmetro do canal (Fig. 10-51).
Figura 10-51. Alargamento cervical inicial para facilitar o acesso apical.
450 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
Complementação da exploração
Após o alargamento cervical inicial, o instru-
mento empregado na exploração (tipo K ou especiais
C+File e C Pilot) atinge com facilidade o comprimento
previamente estabelecido (Fig. 10-52).
A seguir são determinados por meio da odon-
tometria o CPC e o CT. O CPC, teoricamente, corres-
ponde à medida obtida desde um ponto de referência
coronário até a abertura do forame apical na superfície
externa radicular. O CT pode ser obtido introduzindo-
se um instrumento endodôntico até 1 a 2mm do vértice
radiográfico do dente (Fig. 10-53).
O CT pode ser determinado por meio de radio-
grafias ou método eletrônico. Entretanto, é necessário
ressaltar que o método eletrônico, embora eficiente,
não permite a visualização da trajetória do instrumen-
to no interior do canal radicular. O profissional não
pode ficar privado de uma imagem radiográfica que
revele a trajetória de um instrumento endodôntico no
interior do canal radicular. É por meio dessa imagem,
mesmo que imprecisa na maioria das vezes, que se
Figura 10-52. Exploração inicial do canal até o comprimento pre-
viamente determinado.
Figura 10-53. Determinação do comprimento de patência e de
trabalho.
planeja a instrumentação de um canal radicular. O mé-
todo eletrônico não deve ser usado isoladamente, mas
sim combinado ao radiográfico.
Não devemos esquecer que a Endodontia é uma
especialidade em que as certezas têm tantas vezes lu-
gar duvidoso e onde as dúvidas costumam com algu-
ma frequência ser a única certeza disponível.
Instrumentação inicial ou leito do canal
Baseado no CPC, instrumenta-se o canal radicular
em toda a sua extensão com o instrumento explorador
selecionado (tipo K ou especial) acionado manualmente,
mediante o movimento de alargamento parcial à direita
ou parcial alternado. Essa instrumentação até o CPC tem
como objetivo a criação do leito de um canal radicular
(glide path) por meio da eliminação ou regularização das
interferências anatômicas. Com a criação do leito do ca-
nal radicular, os instrumentos empregados na etapa da
instrumentação não encontrarão dificuldades em alcan-
çar os comprimentos de trabalho e de patência estabele-
cidos. Se o instrumento utilizado foi o de no 8, repetem-se
os mesmos procedimentos com os de nos 10 e 15 (instru-
mento de patência). A patência do canal cementário deve
ser mantida em todas as demais etapas da instrumenta-
ção do canal radicular por meio do instrumento patente.
Nos casos onde a patência do canal cementário não foi
obtida ou mesmo perdida, o limite de instrumentação
(CT) deverá ser o mais próximo possível do ápice radicu-
lar. A ampliação do diâmetro apical deverá ser o maior
possível, e nos casos de necrose pulpar é aconselhável o
uso de medicação intracanal (Fig. 10-54).
A cada etapa da pré-instrumentação do canal
radicular realizamos irrigação-aspiração seguida de
inundação da cavidade pulpar com solução química
auxiliar. Esse procedimento tem como objetivo remo-
Figura 10-54. Leito do canal.
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 451

ver os detritos mantidos em suspensão no interior do

canal radicular e permitir a renovação da substância
química auxiliar.
A pré-instrumentação de um canal radicular atre-
siado deve ser executada com instrumentos acionados
manualmente e antecede as técnicas de instrumentação
não escalonada ou escalonada executadas com instru-
mentos endodônticos acionados manualmente ou por
dispositivos mecânicos.

Instrumentação
A instrumentação de um canal radicular é inicia-
da após a pré-instrumentação. De posse do CT, o canal
radicular será dividido em segmentos ou comparti-
mentos (Fig. 10-55).
O segmento apical corresponde aos 3mm finais
de um canal radicular a partir do vértice radiográfico
do dente. A parte restante do canal representa o corpo.
Dois terços do comprimento do corpo do canal corres-
pondem ao segmento cervical, enquanto o outro terço,
ao segmento médio ou intermediário do canal.
Exemplo: comprimento do dente = 21mm
Segmento apical = 3mm do vértice radiográfico
Corpo do canal = 21 – 3 = 18mm
Segmento cervical = 2/3 do corpo do canal
(12mm)
Segmento médio = 1/3 do corpo do canal (6mm)
A instrumentação de um canal radicular principal
pode ser realizada com instrumentos acionados manu-
almente e também por dispositivos mecânicos ou o uso
combinado deles.
Instrumentação do segmento cervical
A instrumentação do segmento cervical do canal
é realizada no sentido coroa-ápice (crown-down) do
dente.
Figura 10-55. Segmentos de um canal radicular.
Figura 10-56. Instrumentação do segmento cervical.
O segmento cervical é representado por 2/3 do
comprimento do corpo do canal a partir de um ponto
de referência situado na coroa dentária (bordo incisal ou
oclusal). Consequentemente, a parte inicial do segmen-
to cervical é representada pela profundidade (altura) da
coroa dentária e não efetivamente pelo canal radicular.
Consiste na ampliação do diâmetro do segmento cervi-
cal de um canal radicular, no sentido coroa-ápice. Tem
como objetivo facilitar o acesso aos segmentos médio e
apical do canal radicular (Fig. 10-56).
Na instrumentação do segmento cervical, o diâ-
metro do instrumento, o tipo de instrumento, o modo
de acionamento e o movimento empregado variam em
função da anatomia radicular. Geralmente se utilizam
um a dois instrumentos na instrumentação do segmen-
to cervical. O diâmetro e/ou conicidade dos instru-
mentos empregados diminuem à medida que avançam
no segmento cervical do canal radicular.
Nos casos onde o diâmetro anatômico do segmen-
to cervical permite o uso de instrumentos endodônti-
cos de diâmetros maiores do que o diâmetro do canal,
o movimento empregado é o de alargamento parcial
alternado ou contínuo, e a forma final da instrumenta-
ção é circular.
O movimento de alargamento parcial alternado
pode ser executado manualmente ou por meio de dis-
positivos mecanizados (contra-ângulos especiais). Os
instrumentos endodônticos utilizados são os tipo K de
aço inoxidável ou de NiTi e os instrumentos especiais
ProTaper Universal versão manual. Para os instrumen-
tos endodônticos empregados, a passagem da ponta
para a haste de corte helicoidal cônica deve ser por
meio de uma curva de transição (ausência de ângulo
de transição). O movimento de alargamento contínuo
é executado por meio de dispositivos mecânicos (mo-
tores e contra-ângulos), empregando-se instrumentos
452 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
endodônticos especiais mecanizados representados
pelos alargadores cervicais de aço inoxidável ou de
NiTi (Gates Glidden, Largo, La Axxess).
Nos casos clínicos em que além da ampliação cer-
vical necessitam de desgaste anticurvatura, os instru-
mentos empregados são os alargadores Largo ou La
Axxess. Outra opção é o emprego de instrumentos tipo
K ou H por meio do movimento de limagem.
Nos casos de canais radiculares com segmentos
cervicais achatados, onde o diâmetro do instrumento
empregado é menor do que o maior diâmetro do ca-
nal original e as condições anatômicas da raiz não per-
mitem o uso de instrumentos de diâmetros maiores, a
limpeza e a modelagem ficam deficientes quando se
emprega o movimento de alargamento.
Nesses casos, a regularização das paredes do seg-
mento cervical achatado pode ser realizada por meio dos
alargadores Largo e La Axxess. Esses instrumentos em
razão da rigidez do aço inoxidável podem ser emprega-
dos em segmentos achatados de canais radiculares. Du-
rante o giro à direita devem ser forçados lateralmente,
acompanhados de um deslocamento circundante incor-
porando todo o contorno (circuito) do canal original.
Instrumentos endodônticos de aço inoxidável
tipo K ou H por meio do movimento de limagem cir-
cundante são outra opção para a instrumentação de
segmentos achatados de canais radiculares.
Diferentes fabricantes e profissionais sugerem
que, nas áreas polares de segmentos achatados de ca-
nais radiculares, os instrumentos endodônticos meca-
nizados durante a tração no sentido coronário devem
simultaneamente ser forçados lateralmente, executan-
do assim um movimento de pincelamento (escovagem)
das paredes do canal radicular. Todavia, principalmen-
te os alargadores Gates Glidden de menores diâmetros
(nos 1, 2 e 3) e os alargadores cervicais de NiTi, quando
submetidos simultaneamente a uma força lateral e a
um movimento de pincelamento das paredes dentiná-
rias das áreas polares dos segmentos cervicais achata-
dos, sofrem desnecessariamente um carregamento de
flexão rotativa que induz na região de maior flexão ten-
sões trativas e compressivas. Essas tensões reduzem a
vida útil do instrumento à fadiga. Pela mesma razão,
esses instrumentos não promovem o desgaste anticur-
vatura de um canal radicular.
A cada etapa da instrumentação do segmento
cervical do canal radicular realizamos a irrigação-as-
piração seguida da inundação da cavidade pulpar com
solução química auxiliar. A patência do canal cementá-
rio deve ser mantida em todas as etapas da instrumen-
tação do segmento cervical dos canais radiculares.
As principais vantagens da instrumentação do
segmento cervical no sentido coroa-ápice são:
• Promove a eliminação de parte do conteúdo do ca-
nal, tanto para os dentes com polpa vital como para
os com polpa necrosada, minimizando o risco de
sua compactação para o segmento apical ou mesmo
de extrusão para a região perirradicular.
• A maior remoção do tecido dentário junto ao seg-
mento cervical do canal radicular favorece o avanço,
no sentido coroa-ápice, dos instrumentos de menor
diâmetro quando empregados na sequência da ins-
trumentação.
• O alargamento prévio do segmento cervical do canal
permite que, durante a instrumentação do segmento
apical, somente a região de menor diâmetro do instru-
mento mantenha contato com a parede do canal radi-
cular. Em consequência, o instrumento fica submetido
a um menor carregamento, o que diminui o esforço de
corte e a possibilidade de fratura por torção.
• Facilita a instrumentação do segmento apical, re-
duzindo a possibilidade de defeitos, como desloca-
mento apical, interno ou externo.
• Permite um volume maior de solução química auxi-
liar dentro do canal durante a instrumentação. Para
soluções químicas de uma mesma concentração,
quanto maior o volume, maior será a atividade sol-
vente de tecido e antimicrobiana.
• Promove, pela sua maior conicidade, uma zona
de escape acentuada, em nível cervical durante a
instrumentação dos segmentos médio e apical, di-
minuindo a pressão unidirecional apical, com re-
dução significativa de material extruído via forame
e, consequentemente, menor incidência de dor pós-
operatória.
• Permite maior penetração de agulha irrigadora em
sentido apical, facilitando, assim, a irrigação-aspi-
ração e consequentemente uma melhor limpeza do
segmento terminal do canal radicular.
• Facilita a compactação do material obturador do ca-
nal radicular.
Quanto às desvantagens, um desgaste exagerado
do segmento cervical do canal radicular aumenta o ris-
co de perfurações radiculares e de fraturas verticais du-
rante as manobras de obturação ou mesmo quando os
dentes estiverem em função. Cumpre destacar também
que, em canais atresiados e curvos, a instrumentação
cervical sem a criação do leito do canal com instrumen-
tos tipo K nos 10 e 15 pode acarretar a perda da trajetó-
ria inicial do canal. Geralmente isso ocorre quando do

emprego de instrumentos (alargadores cervicais) com
diâmetros em D0 maiores do que o de no 25.
Instrumentação do segmento intermediário
A instrumentação do segmento intermediário ou
médio consiste na ampliação do diâmetro do canal ra-
dicular, no sentido coroa-ápice até a distância de 3mm
aquém do vértice radiográfico do dente. O diâmetro
em D0 e/ou a conicidade dos instrumentos empre-
gados diminui à medida que avançam no segmento
médio do canal radicular. Geralmente são utilizados
dois a três instrumentos na instrumentação do seg-
mento médio. Os avanços devem ser da ordem de 1
a 3mm, intercalados por retiradas. Para instrumentos
de diâmetros menores, o avanço será menor. Pode ser
realizada com instrumentos acionados manualmente e
também por dispositivos mecanizados ou o uso combi-
nado deles. Os primeiros são representados pelos ins-
trumentos tipo K de aço inoxidável ativados por meio
do movimento de alargamento parcial alternado, ob-
tido manualmente, ou por ângulos especiais. Para ca-
nais curvos (curvaturas severas e moderadas) em que
o comprimento do arco se inicia próximo do término
do segmento cervical do corpo do canal, os instrumen-
tos de aço inoxidável de maiores diâmetros devem ser
substituídos pelos de NiTi (Fig. 10-57).
Os instrumentos acionados por dispositivos me-
canizados empregados na instrumentação do segmen-
to intermediário são representados pelos alargadores
apicais de NiTi. O movimento do instrumento é de
alargamento contínuo. Devem ser introduzidos e reti-
rados do interior do segmento intermediário do canal
radicular girando à direita a fim de evitar o atrito es-
tático do instrumento contra as paredes dentinárias e
possibilitar a saída de material excisado.
Nos casos de canais com segmento intermediá-
rio achatado onde o diâmetro do instrumento empre-
gado (manualmente ou mecanizado) é menor do que
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 453
o maior diâmetro da seção reta transversal do canal
original e as condições anatômicas da raiz não permi-
tirem o uso de instrumentos de diâmetros maiores, a
limpeza e a modelagem ficam deficientes. Nesses ca-
sos, indicamos o uso de instrumentos tipo K ou limas
Hedstrom de aço inoxidável de diâmetros inferiores
aos do canal, ativados por meio do movimento de
limagem com o objetivo de complementar a instru-
mentação do segmento intermediário do canal radi-
cular. Aparelhos sônicos e ultrassônicos também são
empregados para promover a limpeza de áreas não
instrumentadas do corpo (segmento cervical e médio)
de canais radiculares. O instrumento escolhido deverá
atuar nas paredes dentinárias a cerca de 3mm aquém
do vértice radiográfico do dente, ou seja, no corpo do
canal radicular.
A cada etapa da instrumentação do segmento in-
termediário do canal radicular realizamos a irrigação-
aspiração seguida de inundação da cavidade pulpar
com solução química auxiliar. A patência do canal
cementário deve ser mantida em todas as etapas da
instrumentação do segmento intermediário do canal
radicular.
Instrumentação do segmento apical
O segmento apical corresponde aos 2mm finais de
um canal radicular a partir do CT. A instrumentação do
segmento apical tem como objetivo a regularização da
forma da constrição apical pela ampliação do diâmetro
do canal principal até o CT. É importante salientar que
a forma da constrição apical não é na maioria das ve-
zes circular, mas oval ou irregular. Em consequência,
durante a instrumentação apical até o CT buscamos
englobar a constrição apical com o objetivo de criar um
batente com seção reta transversal circular onde o cone
principal de obturação irá se encaixar.
Na instrumentação apical, os instrumentos endo-
dônticos são utilizados em ordem crescente de diâme-
Figura 10-57. Instrumentação do
segmento médio.
454 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
tro, atuando em toda a extensão do CT (instrumenta-
ção não escalonada), podendo ser ativados mediante
movimento de alargamento parcial alternado ou con-
tínuo. O número de instrumentos empregados varia
em função da anatomia do segmento apical do canal
radicular. A forma final do segmento apical do canal ra-
dicular após a instrumentação deve ser cônica, e a seção
reta transversal, circular, tendo como objetivos a con-
fecção do batente apical, fator importante na limitação
do material obturador do canal radicular, assim como
propiciar um selamento apical satisfatório para impe-
dir a entrada de fluidos teciduais no canal e o tráfego
de volta de micro-organismos e seus produtos para os
tecidos perirradiculares. O movimento de alargamento
parcial alternado ou contínuo dos instrumentos, du-
rante a instrumentação, proporciona adequada mode-
lagem apical e menor extrusão de material excisado via
forame (Fig. 10-58).
A instrumentação apical pode ser realizada com
instrumentos endodônticos tipo K, instrumentos me-
canizados ou o uso combinado deles. Os primeiros são
representados pelos instrumentos tipo K de aço inoxi-
dável e de NiTi. Instrumentos de aço inoxidável são in-
dicados para canais radiculares retilíneos ou com cur-
vaturas suaves. Para canais radiculares curvilíneos, os
instrumentos endodônticos na instrumentação apical
devem atuar dentro do limite elástico e jamais dentro
do limite plástico da liga metálica. Para canais atresia-
dos e curvilíneos devemos empregar inicialmente ins-
trumentos de aço inoxidável de pequenos diâmetros e
seção reta transversal triangular (nos 15, 20 e 25) sem
pré-curvamento. Em função das dimensões e proprie-
dades mecânicas da liga de aço empregada, esses ins-
trumentos são dotados de flexibilidade suficiente para
acompanhar a curvatura de um canal radicular sem
sofrerem dobramento e promoverem deslocamento do
preparo. Para instrumentos de maior diâmetro, deve-
mos substituir os de aço inoxidável pelos de NiTi, em
função da superelasticidade dessa liga metálica. Essa
superelasticidade permite que instrumentos de maior
diâmetro trabalhem durante a instrumentação apical,
mesmo em canais severamente curvos dentro do limite
elástico. Os instrumentos tipo K de aço inoxidável e de
NiTi podem ser acionados manualmente ou por meio
de ângulos especiais para a realização da instrumenta-
ção apical dos canais radiculares.
Os instrumentos endodônticos mecanizados de
NiTi são utilizados na instrumentação apical de ca-
nais radiculares retilíneos ou curvilíneos. São aciona-
dos por dispositivos mecanizados especiais (motores
elétricos e contra-ângulos). Para canais com curva-
turas severas é aconselhável e prudente que a ins-
trumentação do segmento apical seja realizada com
instrumentos endodônticos acionados manualmente,
em primeiro lugar de aço inoxidável e, a seguir, de
NiTi, ativados mediante movimento de alargamento
parcial alternado.
A cada etapa da instrumentação do segmento api-
cal do canal radicular realizamos a irrigação-aspiração
seguida da inundação da cavidade pulpar com solução
química auxiliar. A patência do canal cementário deve
ser mantida em todas as etapas da instrumentação do
segmento apical do canal radicular.
Nos casos onde a patência do canal cementário
não foi obtida ou mesmo perdida, o limite apical de
instrumentação deverá ser o mais próximo possível
do ápice radicular (CT). A ampliação do diâmetro api-
cal deverá ser a maior possível. Nos casos de necrose
pulpar é recomendado o uso de um maior volume de
solução irrigante, o uso da agulha de irrigação o mais
próximo do CT, a remoção da smear layer e o uso de
medicação intracanal.
Figura 10-58. Instru-
mentação do segmento
apical.
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 455

Ampliação do diâmetro apical de canais
radiculares
O diâmetro da ampliação apical corresponde ao
diâmetro em D0 do último instrumento usado no CT do
canal radicular. A ampliação do diâmetro do segmento
apical no CT deve sempre ser maior do que o maior
diâmetro do canal original. A forma final da seção reta
transversal do segmento apical do canal radicular após
a instrumentação no CT deve ser circular. Para o suces-
so de um tratamento endodôntico, a determinação da
ampliação do diâmetro do segmento apical no CT é tão
importante quanto a determinação desse mesmo CT. A
ampliação maior de um canal resulta em uma limpeza e
modelagem melhor do que uma ampliação menor (Fig.
10-59A a D). Estudos têm revelado que quanto maior o
diâmetro do preparo apical, maior é a redução do nú-
mero de bactérias de um canal radicular6,14,62,76,91,108.

Figura 10-59. Limpe-

za e modelagem de
um canal radicular. A.
Presença de resíduos.
B. Paredes limpas. Tú-
bulos dentinários aber-
tos. C. Canal cemen-
tário desobstruído. D.
C D Canal secundário de-
sobstruído.
456 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
Na tentativa de diminuir o risco de acidentes
(deslocamento interno do preparo apical, zip, degraus
e perfurações), a instrumentação de canais radiculares
com segmento apical curvo até o comprimento de tra-
balho ficou limitada a instrumentos endodônticos de
aço inoxidável de pequenos diâmetros. Para Schilder81,
a ampliação mínima apical equivalente ao diâmetro de
um instrumento de no 25 é suficiente para determinar
uma preparação final para as obturações de canais ra-
diculares com cones de guta-percha. Buchanan12 com
base nas suas opiniões clínicas defendeu que se deve
evitar uma instrumentação apical agressiva mantendo
o canal radicular com uma conicidade mínima. A ins-
trumentação apical não deve ser superior ao diâmetro
de um instrumento de no 20 ou 25.
Assim, o mito de se ampliar o diâmetro apical de
canais radiculares com segmentos apicais curvos até
instrumentos de no 25 ou 30 está atrelado ao fato da re-
dução da flexibilidade de instrumentos endodônticos
de aço inoxidável em função do aumento de seu diâ-
metro. Segundo Lopes et al.54, em um ensaio de flexão
em cantilever, para ocorrer um deslocamento da ponta
de um instrumento de aço inoxidável FlexoFile (Mail-
lefer) de 25mm de comprimento e de no 30 dentro de
um limite elástico de 15,5mm (flexão em 45°), foi neces-
sária uma força máxima de 204gf, enquanto para um
mesmo instrumento de no 40 foi de 256gf. Quando se
ensaiou um instrumento de NiTi de mesma geometria
(Nitiflex, Maillefer), para um de no 30, a força máxima
foi de 104gf e para um de no 40, de 128gf.
Diversos trabalhos25,49,51,72,78,104,117 mostraram que,
na instrumentação de canais radiculares com segmen-
tos apicais curvos, o deslocamento apical é superior
para os instrumentos de aço inoxidável em compara-
ção aos de NiTi. Isso pode ser atribuído à maior resis-
tência à deformação elástica (menor flexibilidade) do
instrumento de aço inoxidável, o qual durante a ins-
trumentação tende a promover um maior desgaste das
paredes dentinárias externas dos segmentos curvos de
canais radiculares. Os instrumentos de NiTi por terem
menor módulo de elasticidade são mais flexíveis, sen-
do assim deformados elasticamente com níveis infe-
riores de tensão e acompanham a curvatura do canal
radicular durante a instrumentação.
Com o advento de instrumentos de NiTi (manuais
ou mecanizados), o diâmetro final de ampliação de ca-
nais radiculares no comprimento de trabalho tem sido
proposto com diâmetros maiores do que os menciona-
dos para instrumentos de aço inoxidável2,7,37,39,62,71,86,99,104.
O grande diferencial entre um instrumento endodônti-
co de aço inoxidável e de NiTi é a flexibilidade.
A liga NiTi empregada na Endodontia apresenta
pequeno módulo de elasticidade, cerca de 1/4 a 1/5 em
relação a de aço inoxidável, e, em consequência, possui
grande elasticidade (superelasticidade)54. A força ne-
cessária para flexionar um instrumento de NiTi de no
45 é equivalente à necessária para flexionar um instru-
mento de aço inoxidável de no 25 de igual desenho85.
Essa maior elasticidade faz com que o instrumento de
NiTi de maior diâmetro acompanhe com facilidade o
segmento apical curvo de um canal radicular, reduzin-
do o deslocamento apical.
A filosofia clínica de que diâmetros de preparos
apicais devem ser mantidos o menor possível, em vez
de maiores quanto necessários, parece ser fundamenta-
da primariamente em opinião clínica62. Todavia, é preci-
so ressaltar que o diâmetro da ampliação do segmento
apical não é ditado pelo profissional, mas está relaciona-
do com a anatomia do canal, a forma e dimensão (geo-
metria) do segmento radicular apical e as propriedades
mecânicas da liga metálica do instrumento endodôntico
empregado. Assim, devemos criteriosamente relacionar
o diâmetro da raiz/diâmetro do instrumento empre-
gado para evitar remoção excessiva de dentina. A am-
pliação de canais infectados ou não deve ser compatível
com a anatomia radicular para evitar o enfraquecimento
da estrutura dentária e a ocorrência de acidentes e com-
plicações, como degraus e perfurações55,62,104.
Diâmetros maiores de instrumentos endodônti-
cos para a instrumentação de canais radiculares com
segmentos apicais retos ou curvos:
• Permitem um volume maior de solução química au-
xiliar dentro do canal durante o preparo químico-
mecânico. Para soluções químicas de uma mesma
concentração, quanto maior o volume, maior será
sua atividade solvente de tecido e antimicrobiana.
• Favorecem o mecanismo de irrigação-aspiração. O
maior diâmetro da instrumentação apical permite um
maior avanço da agulha irrigadora em sentido apical.
• Permitem o uso de um maior volume de medicação
intracanal. Quanto maior o volume, maior será o
tempo de atividade antimicrobiana do medicamen-
to no interior de um canal radicular.
• Favorecem a limpeza e a modelagem de um canal
radicular. Quanto maior o diâmetro da instrumen-
tação apical, maior a redução de tecidos e de micro-
organismos do interior de um canal radicular.
• Facilitam a seleção do cone de guta-percha prin-
cipal e a obturação de um canal radicular. Como
na maioria das vezes, a seção reta transversal da
instrumentação apical é circular, o que favorece a
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 457

seleção do cone principal de guta-percha e conse-
quentemente permite um selamento da cavidade
endodôntica satisfatório devido a uma maior com-
pactação do material obturador no interior da ca-
vidade pulpar, independentemente da técnica de
obturação empregada.
Os diâmetros dos instrumentos endodônticos
sugeridos para o preparo apical estão fundamentados
nos resultados das dimensões dos canais radiculares a
2mm do ápice anatômico de acordo com Wu et al.114.
O diâmetro em D0 do instrumento indicado deve ser
maior do que o maior diâmetro do canal, para que o
preparo ao nível do CT tenha a seção reta transversal à
forma circular (Quadro 10-1).
Para instrumentos endodônticos de NiTi meca-
nizados, os de conicidade 0,06mm/mm são indicados
para os canais retos, os de conicidade 0,04mm/mm
para os de curvaturas suaves ou moderadas e os de co-
nicidade 0,02mm/mm para os de curvaturas severas
(Fig. 10-60A a I).

Quadro 10-1 Média dos diâmetros dos canais radiculares a 2mm do ápice anatômico e dos diâmetros em D0 sugeridos
dos instrumentos endodônticos ISO – mm

Dente Vestibulolingual Mesiodistal Instrumentos

Superiores

Central 0,47 0,36 55

Lateral 0,60 0,33 70

Canino 0,58 0,44 60

1o Pré-molar

Canal V 0,40 0,31 45

Canal L 0,37 0,26 45

2o Pré-molar 0,63 0,41 70

Molares

Canal P 0,40 0,40 45

Canal MV 0,46 0,32 50

Canal MV secundário 0,31 0,16 35

Canal DV 0,33 0,25 40

Inferiores

Incisivos 0,52 0,25 55

Caninos 0,45 0,36 50

Pré-molares 0,40 0,32 45

Molares

Canal MV 0,42 0,26 45

Canal ML 0,44 0,24 50

Canal Distal 0,50 0,34 55

458 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

A B C

D E F

G H

Figura 10-60. Casos clínicos representativos

do preparo realizado pelos conceitos des-
critos. A. Incisivo lateral superior. (Gentileza
de Aires Pereira.) B. Incisivo lateral superior.
(Gentileza de L. R. de Paula.) C. Canino su-
perior. D. Molar inferior. (Gentileza de Aires
Pereira.) E. Primeiro molar superior. F. Pri-
meiro molar inferior. (Gentileza de V. Souza.)
G. Primeiro molar inferior. (Gentileza L. Lyon.)
H. Primeiro molar inferior. Não obtida patên-
cia. I. Primeiro molar inferior. Não obtida pa-
I tência dos canais mesiais. (Gentileza do Cap.
Dent. PMMG, JC Mucci.)
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 459

 MANOBRAS ENDODÔNTICAS
Manobras endodônticas são o conjunto de ações
ou de movimentos empregados nas diferentes etapas
da instrumentação de um canal radicular para alcançar
um objetivo desejado.

Escalonamento
Escalonamento é uma manobra onde os segmen-
tos cervical e médio são instrumentados separadamen-
te, ou seja, os instrumentos endodônticos são utilizados
aquém do comprimento de trabalho de um canal radi-
cular. É útil no preparo endodôntico de canais curvos e
de dentes cujas raízes apresentam segmento apical afila-
do. Nesses casos, o emprego de instrumentos de maior
diâmetro e menor flexibilidade, em toda a extensão do Figura 10-61. Escalonamento ápice-coroa.
canal, pode causar uma instrumentação inadequada.
O escalonamento também denominado de ins-
trumentação escalonada pode ser realizado no sentido Escalonamento coroa-ápice
ápice-coroa (step-back) ou coroa-ápice (crown-down) do Neste escalonamento, os instrumentos endodôn-
dente15,46,55,59,60. ticos, em ordem decrescente de diâmetro, avançam
A instrumentação apical antecede o escalonamen- para o interior do canal no sentido coroa-ápice. Tam-
to ápice-coroa e, normalmente, precede o escalonamen- bém pode ser executado com avanços programados
to coroa-ápice. ou determinados pela anatomia do canal radicular
(Fig. 10-62).
Escalonamento ápice-coroa O escalonamento pode ser realizado com ins-
Após a instrumentação apical, os instrumentos, trumentos acionados manualmente ou por disposi-
em ordem crescente de diâmetro, são empregados a tivos mecanizados. Para os primeiros, os movimen-
distâncias progressivamente menores do que o CT. É tos podem ser de limagem e de alargamento parcial
chamado de escalonamento com recuo programado à direita, alargamento parcial alternado ou de alar-
ou telescópico quando a distância existente entre os gamento e limagem. Para os mecanizados, o de alarga-
instrumentos é constante e previamente determinada
pelo profissional. Tal distância, geralmente, é fixada
em 1mm. E é chamado de escalonamento com recuo
anatômico quando essa distância é determinada pela
anatomia do canal radicular e pela flexibilidade do ins-
trumento (Fig. 10-61).
No escalonamento com recuo programado, o ins-
trumento seguinte da série nem sempre apresentará uma
flexibilidade suficiente para atingir o ponto previamente
determinado, e o esforço empregado para alcançar esse
objetivo poderá determinar iatrogenia no preparo. É a
adaptação do canal às propriedades mecânicas do ins-
trumento. Por sua vez, no recuo anatômico, podemos
afirmar que o instrumento endodôntico se adapta às
condições da anatomia do canal radicular. Nesse caso,
o recuo é ditado pela anatomia interna do canal e pela
flexibilidade do instrumento. Assim, a distância entre
um instrumento de diâmetro menor e outro de diâmetro
imediatamente superior não é prefixada46. Figura 10-62. Escalonamento coroa-ápice.
460 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
mento parcial alternado ou contínuo. A forma final
do preparo escalonado favorece a obturação do ca-
nal radicular. Também facilita a remoção parcial da
obturação do canal para o recebimento de retentores
intrarradiculares.
Patência do canal cementário
É uma manobra que tem como objetivo a manu-
tenção do canal cementário desobstruído durante a
instrumentação do canal radicular. É obtida com ins-
trumento de pequeno diâmetro (instrumento patente),
durante toda a pré-instrumentação e mantida durante
toda a instrumentação do canal radicular. Tendo o ca-
nal cementário a forma de um cone truncado com o
maior diâmetro voltado para superfície externa da raiz,
a ponta cônica do instrumento deve ser conduzida 0,5
a 1mm além da abertura foraminal. Essa manobra tem
como objetivo manter patente o canal e favorecer a re-
moção de detritos pelo canal helicoidal do instrumento
(Fig. 10-63).
A patência é uma manobra justificada por mo-
tivos biológicos e mecânicos. Nos dentes despolpa-
dos, micro-organismos e tecido pulpar presentes na
porção mais apical do canal radicular (zona crítica
apical) devem ser reduzidos por meio da ação dos
instrumentos endodônticos, da ação da solução quí-
mica auxiliar e pela ação da irrigação/aspiração. A
permanência desses irritantes em segmentos apicais
não instrumentados representa a principal causa do
fracasso da terapia endodôntica. Mesmo que a patên-
cia não elimine completamente os irritantes presen-
tes na zona crítica apical devido à sua complexidade
anatômica, esse procedimento causa um distúrbio
ecológico da microbiota do canal radicular, que pode
Figura 10-63. Patência do canal cementário.
desequilibrar em favor dos mecanismos de defesa do
hospedeiro, favorecendo o início dos mecanismos de
reparação.
Nos dentes vitais, apesar de o micro-organismo
não assumir papel de destaque como nos dentes ne-
crosados, a manutenção do coto pulpar (segmento
tecidual frágil) durante o tratamento endodôntico
constitui tarefa inexequível mecanicamente. Com
isso, torna-se difícil saber se o tecido corresponden-
te ao coto pulpar ficará necrosado ou normal frente
aos procedimentos endodônticos. Por outro lado, a
realização da patência do canal cementário, além de
evitar a compactação de raspas de dentina na porção
apical do canal, irá favorecer a reparação tecidual
pós-tratamento por meio do tecido do ligamento pe-
riodontal, que tem melhor estrutura histológica para
esse fim.
Desgaste anticurvatura
É uma manobra realizada no segmento cer-
vical de um canal radicular e consiste no desgaste
direcionado às zonas volumosas da raiz, ou zonas
de segurança, e distante das delgadas, ou zonas de
risco, onde pode ocorrer adelgaçamento da parede
dentinária, ou perfurações radiculares laterais (ras-
gos) (Fig. 10-64).
Abou-Rass et al.1 descrevem e recomendam o uso
da limagem anticurvatura para o preparo de canais cur-
vos e atresiados. A instrumentação em anticurvatura
atua em sentido oposto às áreas mais finas, tendendo a
transportar o canal para as áreas mais volumosas (zona
de segurança), fugindo, assim, da área de concavidade
da raiz ou convexidade do canal (zona de risco). Tem
como objetivo retificar o início do arco (segmento cur-
Figura 10-64. Desgaste anticurvatura.

vo) e ampliar o segmento cervical para facilitar o avan-
ço de instrumentos endodônticos no sentido apical do
canal radicular.
Num molar inferior, em sua raiz mesial, o des-
gaste maior será feito contra a parede mesial (oposta
à furca). Na raiz distal, o desgaste maior será feito na
parede distal.
O desgaste anticurvatura pode ser realizado com
instrumentos de aço inoxidável (tipo K ou H) e meca-
nizados, alargadores Largo e alargadores La Axxess.
Os instrumentos tipo K ou H devem atuar por ação de
limagem, e os mecanizados pelo desgaste de uma pa-
rede dentinária obtida pela pressão do instrumento em
anticurvatura.
Lopes e Costa47, após o alargamento do segmento
cervical do canal com alargador Gates Glidden, empre-
gam para o desgaste anticurvatura alargador Largo de
igual número. Esse, ao ficar livre no interior do seg-
mento preparado, pode ter sua haste de corte helicoi-
dal cilíndrica direcionada contra a zona de segurança
do canal radicular. Os alargadores Largo, por apresen-
tarem maior resistência à fratura, maior superfície da
haste de corte helicoidal e menor capacidade de des-
locamento do corpo sob flexão do que os Gates Glid-
den, podem ser mais solicitados contra uma parede do
canal radicular, determinando um desgaste dentiná-
rio seletivo. Os alargadores Gates Glidden devem ser
usados para alargar o furo e jamais para direcionar o
desgaste em direção a uma das paredes dentinárias do
canal radicular.
Diversos profissionais sugerem que os alargado-
res Gates Glidden devem ser empregados no desgaste
anticurvatura de segmentos cervicais de canais radicu-
lares. Afirmam que durante a tração no sentido coro-
nário o alargador Gates Glidden deve ser pressionado
lateral e simultaneamente acompanhado de um movi-
mento de pincelamento, promovendo o desgaste an-
ticurvatura de um canal radicular. Todavia, com esse
procedimento o corpo do instrumento fica submetido
a um carregamento por flexão rotativa que induz a fra-
tura por fadiga do alargador Gates Glidden.
Lim e Stock44 em 1987, analisando o risco de per-
furação das raízes de molares inferiores durante a ins-
trumentação, encontraram os seguintes valores: canal
mesiovestibular – para a zona de risco, a média de es-
pessura encontrada foi de 1,05 ± 0,33mm e, para a zona
de segurança, a espessura média de 1,28 ± 0,23mm; ca-
nal mesiolingual – para a zona de risco, a espessura
média de 1,05 ± 0,24mm e, para a zona de segurança,
espessura média de 1,36 ± 0,20mm. Para os dois casos
foi encontrada uma espessura média na zona de risco
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 461
de 1,05 ± 0,28mm e, na zona de segurança, a espessura
foi igual a 1,36 ± 0,24mm.
Os instrumentos de NiTi, em razão do pequeno
módulo de elasticidade da liga (superelasticidade), não
são indicados para a realização do desgaste anticurva-
tura dos canais radiculares.
 INSTRUMENTAÇÃO NÃO ESCALONADA
Também conhecida como convencional, os ins-
trumentos endodônticos são utilizados em ordem
crescente de diâmetro em toda a extensão do CT,
podendo ser ativados mediante movimento de alar-
gamento parcial alternado ou contínuo. Essa instru-
mentação pode ser realizada com instrumentos en-
dodônticos acionados manualmente, por dispositivos
mecânicos ou pelo uso combinado desses. Os acio-
nados manualmente são representados pelos ins-
trumentos tipo K de aço inoxidável e de NiTi. Os
instrumentos endodônticos acionados por dispositi-
vos mecânicos são representados pelos sistemas de
instrumentos de NiTi mecanizados.
Após a pré-instrumentação, os instrumentos
devem ser utilizados preferencialmente com o mo-
vimento de alargamento parcial alternado ou contí-
nuo em todo o CT. O movimento de limagem deve
ser evitado na instrumentação do segmento apical em
razão da perda do controle do diâmetro e da forma da
seção reta transversal do canal radicular. Durante a
instrumentação, o canal deverá estar preenchido com
a solução química auxiliar indicada para o caso clíni-
co. A cada novo instrumento a solução química deve
ser renovada pela irrigação-aspiração e a patência
do canal mantida. Essa técnica é indicada para a ins-
trumentação de canais radiculares amplos e também
como parte da técnica combinada na instrumentação
do segmento apical de canais radiculares retilíneos e
curvilíneos (Fig. 10-65).
Figura 10-65. Instrumentação não escalonada.
462 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
 INSTRUMENTAÇÃO ESCALONADA
Movimentos contínuos de rotação alternada
(MRA) para canais atresiados e/ou curvos.
Descrição sumária89
Instrumentos endodônticos utilizados: tipo K de
NiTi
Acionamento dos instrumentos: manual
Dinâmica: a dinâmica MRA é utilizada apenas
durante a execução do preparo apical e envolve os se-
guintes passos: o instrumento é introduzido no canal
até encontrar ligeira resistência das paredes dentiná-
rias. Nesse ponto realiza-se uma rotação no sentido
horário de cerca de 1/3 (120º) de volta. Em seguida,
realiza-se uma rotação de mesma amplitude no senti-
do anti-horário, ao mesmo tempo em que se emprega
uma leve pressão apical, impedindo que o instrumento
retroceda. Esses procedimentos permitem o corte por
arrancamento da dentina das paredes do canal. Tais
movimentos são repetidos continuamente, com avanço
apical, até que o instrumento alcance o comprimento
desejado, sendo mantidos por alguns segundos nessa
medida sem removê-lo da posição. O instrumento é re-
trocedido no máximo 2 a 3mm e conduzido novamente
ao comprimento desejado, em sentido apical, sempre
se realizando movimentos rotacionais alternados de
forma contínua. Em outras palavras, o instrumento faz
o vaivém no canal, sempre girando alternadamente nos
sentidos horário e anti-horário, até quando se encontrar
ligeiramente frouxo. Esse movimento tem como objeti-
vo favorecer a liberação do instrumento das paredes
do canal e a penetração da substância química auxiliar
no segmento apical do canal.
Exemplo de sequência técnica
1. Acesso e preparo da câmara pulpar
2. Exploração K no 8, no 10 (CDR)
3. Acesso radicular
NiTi nos 15, 20, 25, 30, 35, 40 (até encontrar resistência)
Alargadores Gates-Glidden 2 e 3 ou LA Axxess no 1
(até encontrar resistência)
4. Odontometria NiTi no 15 (CDR)
RX CPC = 22mm
CT = 21mm
5. Patência do Canal Cementário
NiTi no 15 (CPC = 22mm)
NiTi no 20 (CPC =22mm)
6. Preparo apical
NiTi no 25 (CT = 21mm)
NiTi no 20 (CPC = 22mm – patência do canal cemen-
tário)
NiTi no 30 (CT = 21mm)
NiTi no 20 (CPC = 22mm – patência do canal cemen-
tário)
NiTi no 35 (CT = 21mm)
NiTi no 20 (CP = 22mm – patência do canal cemen-
tário)
7. Escalonamento ápice-coroa
20mm NiTi no 40
Patência do canal cementário – 22mm (CPC) NiTi
no 15
19mm NiTi no 45
Patência do canal cementário – 22mm (CPC) NiTi
no 15
18mm NiTi no 50
Patência do canal cementário – 22mm (CPC) NiTi
no 15
17mm NiTi no 55
Recapitulação – 21mm (CT) NiTi no 35
Patência do canal cementário – 22mm (CPC) NiTi
no 20
Instrumentação escalonada coroa-ápice
proposta para canais atresiados retilíneos
e/ou curvilíneos. Descrição sumária
Pré-instrumentação
Instrumentos endodônticos utilizados: tipo K ou
especiais de aço inoxidável
Acionamento dos instrumentos: manual
• Localização dos canais radiculares
– sonda clínica com ponta reta e extremidade pon-
tiaguda
• Cateterismo inicial
– instrumento tipo K ou especial (C+File, C Pilot)
de aço inoxidável nos 8 e/ou 10 de 18 ou 21mm
(movimento de alargamento parcial à direita)
• Alargamento cervical inicial
– Instrumento tipo K de aço inoxidável 30 e 35
de 21mm (movimento de alargamento parcial à
direita)
• Cateterismo final até a distância predeterminada
– Instrumento tipo K ou especial de aço inoxidável
nos 8 e/ou 10 (movimento de alargamento parcial
à direita)
– Determinação do CPC e CT
• Preparo apical inicial até o CPC (leito do canal)
– instrumento tipo K ou especial de aço inoxidá-
vel nos 10 e 15 (movimento de alargamento par-
cial à direita)

Instrumentação
Instrumentos endodônticos utilizados: alargado-
res Gates Glidden e Largo; instrumento tipo K de aço
inoxidável e de NiTi.
Acionamento dos instrumentos: tipo K, manual-
mente ou por dispositivos mecânicos; alargadores Ga-
tes Glidden e Largo por dispositivo mecânico.
• Segmento cervical até 2/3 do corpo do canal
– Gates Glidden 3 e 2 ou 2 e 3 (movimento de alar-
gamento contínuo)
– Largo 1 ou 2, desgaste anticurvatura ou para a
incorporação do contorno original de um canal
achatado, no circuito de corte (movimento circun-
dante com pressão lateral)
– checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15, acionado
manualmente a cada instrumento empregado na
instrumentação apical
• Segmento intermediário até o término do corpo do
canal
– instrumentos K de aço inoxidável seção trans-
versal triangular com curva de transição nos 45,
40 e 35 com movimento de alargamento parcial
alternado obtido manualmente ou por dispositi-
vo mecânico
– checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15 acionado
manualmente a cada instrumento empregado na
instrumentação apical
• Segmento apical até o CT de canais atresiados curvi-
líneos
– instrumento K de aço inoxidável, triangular com
curva de transição nos 20, 25, 30 com movimento
de alargamento parcial alternado obtido manual-
mente ou por dispositivo mecânico
– checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15, acionado
manualmente a cada instrumento empregado na
instrumentação apical
– instrumento K de NiTi nos 35, 40, 45 e/ou 50 com
movimento de alargamento parcial alternado ob-
tido manualmente ou por dispositivo mecânico
– checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15, acionado
manualmente a cada instrumento empregado na
instrumentação apical
• Segmento apical até o CT de canais atresiados retilí-
neos
– instrumentos K de aço inoxidável triangular com
curva de transição nos 20, 25, 30, 35 e 40 com mo-
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 463
vimento de alargamento parcial alternado obtido
manualmente ou por dispositivo mecânico
Refinamento do corpo do canal
• lima tipo H ou instrumento K de aço inoxidável nos
35 e/ou 40 com movimento de limagem circundante
obtido manualmente
• checar a patência do canal cementário com instru-
mento K de aço inoxidável no 15, acionado manual-
mente.
É preciso ressaltar que o preparo químico-mecâni-
co de canais radiculares é um procedimento dinâmico,
podendo as etapas e manobras de instrumentação ser
repetidas até que se atinjam os objetivos planejados.
Para canais amplos as etapas e manobras de instru-
mentação poderão sofrer alterações quanto à sequên-
cia mencionada. Os diâmetros dos instrumentos serão
selecionados em função do diâmetro do canal radicular
a ser instrumentado.
Durante a instrumentação de um canal radicular
checamos a patência do canal cementário e realizamos
a irrigação-aspiração seguida da inundação da cavida-
de pulpar a cada sequência de emprego de um mesmo
instrumento e a cada mudança de instrumento. Esses
procedimentos têm como objetivo manter o canal ce-
mentário desobstruído, remover os detritos mantidos
em suspensão no interior do canal radicular e permitir
a renovação da solução química auxiliar da instrumen-
tação (Fig. 10-66A a D).
 Instrumentos mecanizados
empregados na instrumentação de
canais radiculares
Na Endodontia é considerada equivocadamente
como técnica mecanizada ou acionada a motor a ins-
trumentação de canais radiculares por meio do movi-
mento de alargamento contínuo obtido por dispositi-
vos mecânicos. Todavia, o uso de instrumentos acio-
nados por dispositivos mecânicos com o movimento
de alargamento parcial alternado também seria uma
técnica mecanizada, assim como o emprego de alar-
gadores Gates Glidden, Largo e La Axxess. Portanto,
podemos afirmar não existir técnica mecanizada, mas
sim o emprego de instrumentos mecanizados nas téc-
nicas de instrumentação, não escalonada, escalonada
ou combinada de canais radiculares.
Buscando diminuir o tempo de trabalho requeri-
do e simplificar a instrumentação de canais radicula-
res, vários instrumentos e peças mecanizadas ao longo
do tempo têm sido propostos17,18,30,34,49,79,80. Todavia, o
464 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
A B
Figura 10-66. Casos clínicos realizados pela instrumentação pro-
posta. A. Molar inferior. B. Molar superior. C. Pré-molar inferior. D.
Molar inferior. (Gentileza do Cap. Dent. PMMG, JC Mucci.)
problema principal do emprego de instrumentos me-
canizados por meio de alargamento contínuo de canais
radiculares curvos está relacionado com a flexibilidade
dos instrumentos endodônticos empregados.
A movimentação por meio de alargamento con-
tínuo de um instrumento endodôntico de aço inoxi-
dável em um canal curvo, estando ele em regime de
deformação plástica (dobrado), induz carregamentos
combinados de dobramento alternado e de torção. A
continuidade desses carregamentos induz a fratura do
instrumento e/ou a deformação das paredes do canal.
Para evitar esses carregamentos em um instru-
mento, estando ele em rotação contínua no interior de
um canal radicular curvo, devemos empregá-lo em
regime de deformação elástica e jamais em regime de
deformação plástica.
Avanços tecnológicos têm permitido a confecção de
instrumentos endodônticos com novas ligas, como as de
D
níquel-titânio. Essa liga confere aos instrumentos endo-
dônticos grande flexibilidade e resistência à deformação
plástica. Se fracassaram as tentativas de se acionarem
por dispositivos mecânicos instrumentos endodônticos
de aço inoxidável, com o advento da liga NiTi isso se
tornou uma realidade. Porém, na região de flexão de um
instrumento em rotação contínua, são geradas tensões
que variam alternadamente entre tração e compressão.
Essas tensões, dependendo da velocidade de giro, do
raio de curvatura, do comprimento do arco do canal e
do diâmetro do instrumento, podem após um pequeno
tempo de uso levá-lo à fratura por fadiga de baixo ciclo
(ver Capítulo 11, Fratura dos instrumentos endodônticos).
Instrumentos de aço inoxidável acionados por dis-
positivos mecânicos em canais curvos resistem a um pe-
queno número de ciclos até a fratura por fadiga. Já ao
contrário, os instrumentos de NiTi resistem a um maior
número de ciclos até ocorrer a fratura por fadiga.

Os instrumentos de NiTi mecanizados, indepen-
dentemente da marca comercial, são projetados para
ser utilizados com movimento de alargamento con-
tínuo à direita obtido por micromotores a ar ou por
motores elétricos possuidores de dispositivos mecâ-
nicos-elétricos que permitem uma baixa velocidade
(250 a 350rpm) e torque de 0,6 a 5 Newton × centíme-
tro (N.cm). O torque e a baixa velocidade de rotação
permitem a aplicação de uma força, com intensidade
suficiente para os instrumentos vencerem a resistência
ao corte das paredes dentinárias.
Os micromotores acionados a ar, em razão da va-
riação de pressão do compressor, conferem aos instru-
mentos endodônticos uma velocidade de rotação osci-
lante. O torque utilizado é fixo. Os motores elétricos
mantêm constante a velocidade de rotação e possuem
diferentes valores de torque.
Diversos fabricantes propõem motores elétricos
com diferentes valores de velocidade e de torque. Es-
ses valores são programados pelo operador ou preesta-
belecidos pelo fabricante. Nos motores de torque pro-
gramados pelo operador o valor selecionado deve ficar
aquém do limite de resistência à fratura por torção do
instrumento empregado. Nesse caso, é imprescindível
conhecer o valor do torque máximo de fratura do ins-
trumento empregado. Assim, quando ocorrer a imobi-
lização do instrumento acionado a motor no interior
do canal radicular e o carregamento atingir o torque
programado, o giro do motor é interrompido. Sendo
o torque programado pelo operador inferior ao limite
de resistência à fratura por torção do instrumento, são
evitadas a sobrecarga e a sua fratura. Outros apare-
lhos oferecem torques preestabelecidos pelo fabrican-
te. Nesses, quando o carregamento aplicado atingir o
valor preestabelecido, o giro do instrumento é inter-
rompido automaticamente. Se o valor preestabelecido
pelo fabricante for inferior ao limite de resistência à
fratura por torção do instrumento empregado, evita-se
a ruptura do instrumento. Em muitos motores, após a
interrupção do giro à direita, o movimento rotatório é
revertido à esquerda.
A seleção de um torque programado ou preesta-
belecido, aquém do limite de resistência à fratura por
torção, é difícil de ser obtida por diversas razões:
• O operador deve conhecer o valor provável do tor-
que que induziu a fratura de cada instrumento en-
dodôntico empregado. Todavia, esses valores não
são informados pelos fabricantes.
• O torque é uma grandeza relacionada com o raio.
Assim, o torque máximo de fratura de um instru-
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 465
mento endodôntico é variável ao longo de sua haste
de corte helicoidal cônica. Portanto, depende do di-
âmetro da haste de corte helicoidal cônica próximo
ao ponto de imobilização do instrumento no interior
do canal radicular.
• As variações acentuadas entre os diâmetros reais e
os nominais propostos, assim como os defeitos de
acabamento superficial (ranhuras, rebarbas e micro-
cavidades) existentes nos instrumentos endodônti-
cos, funcionam como pontos concentradores de ten-
são, podendo levá-los a uma fratura prematura com
níveis de torques abaixo dos previsíveis.
Não se pode negar que equipamentos com tor-
ques programados ou pré-selecionados para cada
instrumento endodôntico são um avanço tecnológico.
Todavia, em função do exposto, o melhor recurso para
reduzir a ocorrência de fratura por torção de instru-
mentos endodônticos mecanizados é sem dúvida man-
tê-los não imobilizados durante a instrumentação do
canal radicular, o que é alcançado com conhecimento
da geometria dos instrumentos, dos princípios da ins-
trumentação mecanizada e com a habilidade e experi-
ência do profissional.
Dispositivos mecânicos
X-SMART – características técnicas
• Funciona na eletricidade ou com baterias
• Tempo de recarga da bateria: aproximadamente 5
horas
• Tempo de uso com bateria: aproximadamente 2 horas
• Acompanha um contra-ângulo redutor de 16:1
• Funciona com ou sem pedal
• Compatível com todos os sistemas de instrumentos
mecanizados
• Peça de mão com botão liga-desliga. Peso da peça de
mão de 92g
• Tela de cristal líquido
• Autorreverso de giro
• Escala de velocidades para contra-ângulo redutor
de 16:1. Velocidades de saída: 120 a 800rpm
• Escala de torque: 0,6 a 5,2 N.cm com 9 torques prees-
tabelecidos
• Fabricante: Dentsply, Maillefer, Suíça (Fig. 10-67).
ENDO-MAX – características técnicas
• Painel visual com display numérico para demonstra-
ção da rotação do instrumento
• Led indicador do programa para instrumento tipo K
ou mecanizado
466 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

Figura 10-67. Motor elétri-

co X-SMART.

• Relação entre o torque e a velocidade de rotação

Rpm 200 240 280 320 360 400

N.cm 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0

• Alteração de torque de aproximadamente 30% do

torque preestabelecido pode ser feita no pedal, du-
rante a instrumentação, sem alterar a rotação esta-
belecida
• Reversão da rotação
• Acionamento do motor por meio de botões específi-
cos no pedal
• Conjunto de contracabeça padrão NSK (Japão) com
sistema de fixação ao corpo da peça de mão com
giro de 360°
• Circuito chaveado automático para 127/220V (AC)
• Distribuidor no Brasil: Adiel Comercial Ltda, Ribei-
rão Preto, São Paulo (Fig. 10-68). Figura 10-68. Motor elétrico Endo-Max.

Contra-ângulo NiTi control
É fabricado pela Anthogyr (França) e dispensa
o uso de motor elétrico. É acoplado a micromotores
pneumáticos detentores do sistema Intro. Possui redu-
ção de velocidade na ordem de 64:1. A velocidade e o
emprego devem ser de 300 a 350rpm. Possuem qua-
tro níveis diferentes de torque (N cm): 0,7, 1,4, 2,3 e 4,5
(Fig. 10-69).
Os instrumentos endodônticos de NiTi mecani-
zados são encontrados no comércio como sistemas
constituídos de limas (alargadores apicais) e de alar-
gadores cervicais. São considerados alargadores heli-
coidais cônicos, uma vez que executam o movimento
de alargamento de um furo. Para um instrumento
exercer a ação de alargamento é necessário que o di-
âmetro do instrumento seja maior do que o diâmetro
do furo. São fabricados com diferentes conicidades e
comprimentos.
Os instrumentos mecanizados denominados alar-
gadores apicais são usados na instrumentação dos seg-
mentos médio e apical do canal radicular. A conicidade
desses instrumentos não deve ser superior a 0,06mm/
mm para proporcionar a esses uma flexibilidade capaz
de percorrer e alargar um canal radicular curvo sem
provocar iatrogenias.
Os alargadores cervicais são usados na instru-
mentação cervical do canal radicular. Como a finalida-
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 467
de desses instrumentos é alargar a região cervical do
canal radicular, a sua conicidade deve ser maior do que
a dos alargadores apicais e o diâmetro em D0 peque-
no. Os alargadores cervicais devem apresentar conici-
dades de 0,08, 0,10 e 0,12mm/mm e diâmetro em D0
não superior a 0,25mm. A porção da haste helicoidal
de maior diâmetro tem por finalidade alargar a região
cervical, e a de diâmetro menor servir de guia durante
a instrumentação do canal radicular. A função de guia
tem como objetivo principal evitar a perda da trajetória
de canais atresiados e curvos (ver Capítulo 9, Instru-
mentos endodônticos).
A modelagem de um canal radicular, indepen-
dentemente do sistema de instrumentos empregados,
deverá ser obtida por meio da instrumentação coroa-
ápice. É a instrumentação de referência e o único méto-
do possível de instrumentar um canal com instrumen-
tos mecanizados61. É recomendado o uso de instru-
mentos endodônticos tipo K acionados manualmente
no preparo do leito do canal (glide path) precedendo o
emprego de instrumentos acionados por dispositivos
mecânicos70.
É preciso ressaltar que o preparo químico mecâni-
co dos canais radiculares é um procedimento dinâmico,
podendo as etapas e manobras de instrumentação ser
repetidas até serem atingidos os objetivos desejados. O
diâmetro dos instrumentos deve variar em função da
anatomia do canal e da morfologia radicular.
Figura 10-69. Contra-ângulo
especial.
468 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
Princípios gerais
• Jamais usar instrumentos de NiTi mecanizados em
um canal radicular que não tenha sido precedido
por uma pré-instrumentação manual que tem como
objetivo a determinação do comprimento de patên-
cia, de trabalho, assim como a regularização e a cria-
ção do leito do canal radicular.
• Entrar e sair do canal com o instrumento acionado
com giro à direita. Devido ao fato de o coeficiente da
força de atrito estática ser maior que a dinâmica, os
instrumentos de NiTi mecanizados devem ser intro-
duzidos girando no interior do canal radicular. Se
os instrumentos estiverem parados e adaptados no
interior do canal radicular, ao se iniciar a rotação, é
gerado um torque maior e, em consequência, maio-
res tensões são aplicadas no instrumento, as quais
podem ultrapassar a resistência ao cisalhamento do
material, induzindo sua fratura por torção.
• Dilatação prévia do segmento cervical. Esse pro-
cedimento permite que o instrumento de menor
diâmetro empregado na instrumentação dos seg-
mentos médio e apical do canal fique submetido a
um menor carregamento, o que diminui o esforço
de corte, a possibilidade de imobilização e de sua
fratura por torção.
• A instrumentação do canal radicular deve ser exe-
cutada no sentido coroa-ápice. O objetivo da técnica
coroa-ápice é a eliminação de interferências do seg-
mento cervical e do segmento médio, iniciando-se
a instrumentação pelo segmento cervical do canal
radicular e, desse modo, atingindo-se os últimos mi-
límetros apicais (segmento apical) em melhores con-
dições possíveis, reduzindo iatrogenias do preparo
e minimizando a fratura por torção dos instrumen-
tos de NiTi mecanizados.
• A ação dos instrumentos é de alargamento contínuo,
realizando-se os avanços de 1 a 3mm em sentido api-
cal, intercalados por retiradas. Irrigações-aspirações
frequentes e a manutenção dos canais preenchidos
com soluções químicas, como hipoclorito de sódio,
são indispensáveis para permitir a lubrificação du-
rante o alargamento. Avanços maiores aumentam a
força de atrito do instrumento contra as paredes do
canal, havendo aumento na resistência de corte da
parede dentinária, o que poderá promover a imo-
bilização da ponta do instrumento e induzir carre-
gamentos superiores ao seu limite de resistência à
fratura por torção.
• O carregamento axial aplicado ao instrumento
deve ser o suficiente para promover o avanço de 1
a 3mm em sentido apical, intercalado por retiradas.
Se maior resistência for encontrada, parar imedia-
tamente e alargar o canal, com instrumento acio-
nado manualmente tipo K de aço inoxidável, antes
de prosseguir com a instrumentação mecanizada.
Carregamentos maiores, na tentativa de promover
o avanço do instrumento, podem provocar a sua
flambagem, levando-o à fratura por fadiga de bai-
xo ciclo.
• Se durante a instrumentação coroa-ápice o instru-
mento mecanizado, de diâmetro proposto, não atin-
gir o comprimento de trabalho na primeira tentati-
va, repetir a sequência de instrumentos usados no
escalonamento até ser alcançado o limite apical de-
sejado. A repetição da sequência permite uniformi-
dade no alargamento do corpo do canal e favorece
o avanço de instrumentos de menores diâmetros. Se
esse objetivo não for alcançado, realizar o procedi-
mento com instrumentos tipo K de aço inoxidável
ou de NiTi acionados manualmente.
• Se o instrumento mecanizado travar junto às pare-
des dentinárias, liberá-lo da peça de mão e retirá-lo
do canal radicular de preferência por tração. Outra
maneira é acionar o reverso do motor elétrico.
• Após o emprego do instrumento, examiná-lo cuida-
dosamente para verificar a existência de distorções
(deformação plástica) ou qualquer irregularidade
na sua haste de corte helicoidal cônica. A existência
desses defeitos indica que o instrumento deve ser
descartado. Os defeitos ocorrem porque o avanço
acentuado do instrumento em sentido apical, sem
alargar o canal, reduz a velocidade de rotação da ex-
tremidade do instrumento em relação à de sua haste
de fixação e acionamento e ocasiona a distorção do
passo das hélices (velocidade de avanço maior do
que a de corte).
• Os instrumentos de NiTi mecanizados devem ser
descartados após o primeiro uso. Deve-se ressaltar
que a falha por fadiga do instrumento ocorre devi-
do ao número de ciclos (velocidade × tempo de uso)
e não pelo número de vezes de emprego. Todavia,
devido à dificuldade técnica de se controlar o nú-
mero de ciclos de um instrumento endodôntico, em
função de variações do raio de curvatura e do com-
primento do arco de um canal curvo, o critério de
descarte adotado é de emprego único.
• Após o alargamento, não deixar o instrumento em
rotação no segmento curvo do canal. A repetição
cíclica de compressão e tração na mesma área do
instrumento diminui a sua vida útil, antecipando a
fratura por fadiga de baixo ciclo.

 Intrumentação escalonada por
meio de instrumentos mecanizados
A instrumentação de um canal radicular por meio
de instrumentos endodônticos ativados por alarga-
mento contínuo gerado por contra-ângulos acoplados
em motores elétricos ou pneumáticos será iniciada
após a pré-instrumentação realizada manualmente, a
qual tem como objetivo a eliminação de interferências
anatômicas buscando a determinação dos comprimen-
tos de patência e de trabalho, assim como a criação do
leito do canal radicular.
De posse do CT, o canal radicular será dividido
em segmentos. O segmento apical corresponde aos
3mm finais de um canal radicular a partir do vértice
radiográfico do dente. Dois terços do comprimento do
corpo correspondem ao segmento cervical, enquanto o
outro terço corresponde ao segmento intermediário do
canal radicular.
A instrumentação do corpo do canal (segmento
cervical e médio) é realizada no sentido coroa-ápice do
dente, enquanto a instrumentação do segmento apical é
realizada em ordem crescente de diâmetro em toda a ex-
tensão do comprimento de trabalho do canal radicular.
Instrumentação do segmento cervical
O segmento cervical é representado por 2/3 do
comprimento do corpo do canal, a partir de um ponto
de referência situado na coroa dentária.
A instrumentação do segmento cervical tem como
objetivo ampliar o diâmetro na região cervical do canal
para facilitar o acesso dos segmentos médio e apical do
canal radicular.
É realizada com alargadores cervicais de NiTi. De-
vem entrar e sair do canal acionados com giro à direita,
imprimindo-se-lhe suave pressão em sentido apical. A
ação do instrumento é de alargamento contínuo, reali-
zando-se avanços de 1 a 3mm em sentido apical interca-
lados por retiradas. Para instrumentos de diâmetros me-
nores o avanço será menor. Devem ser empregados em
ordem decrescente de diâmetros e/ou de conicidades.
Quando necessário o desgaste anticurvatura do
segmento cervical de um canal radicular, os instru-
mentos empregados devem ser os alargadores de aço
inoxidável Largo ou La Axxess.
Instrumentação do segmento médio
Etapa realizada com alargadores apicais de NiTi
mecanizados no sentido coroa-ápice. Devem entrar e sair
do canal acionados com giro à direita, imprimindo-se-lhe
suave pressão em sentido apical. A ação do instrumento
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 469
é de alargamento contínuo, realizando-se avanços de 1 a
3mm em sentido apical intercalados por retiradas. Para
instrumentos de diâmetros menores o avanço será me-
nor. Devem ser empregados em ordem decrescente de
diâmetro e de conicidades até o início do segmento api-
cal. Para canais muito curvos, em razão da retificação do
arco, é aconselhável a confirmação do CT em relação ao
obtido anteriormente. Tem como objetivo eliminar inter-
ferências anatômicas do segmento médio para facilitar a
instrumentação do segmento apical do canal radicular.
Instrumentação do segmento apical
Essa etapa consiste na instrumentação do canal
radicular até o limite apical determinado pelo com-
primento de trabalho. Utilizam-se em sequências os
alargadores apicais de NiTi mecanizados em ordem
crescente de diâmetros e conicidades. A ação do ins-
trumento é de alargamento contínuo. Quanto mais
acentuada a curvatura do canal (menor raio), menor
deverá ser a conicidade do instrumento empregado.
Esse procedimento tem como objetivo minimizar a
fratura do instrumento por flexão rotativa (fadiga de
baixo ciclo).
Aparelhos sônicos e ultrassônicos poderão ser
empregados para promover a limpeza das áreas não
instrumentadas dos segmentos achatados do corpo de
um canal radicular.
Em qualquer das etapas e manobras da instrumen-
tação proposta, a cada novo instrumento a solução quí-
mica deve ser renovada e a patência do canal mantida.
Sequência de intrumentação proposta.
Descrição sumária de instrumentação
Pré-instrumentação
Instrumentos endodônticos utilizados: tipo K ou
especiais de aço inoxidável
Acionamento dos instrumentos: manual
• Localização dos canais radiculares
– sonda clínica com ponta reta e extremidade pon-
tiaguda
• Cateterismo inicial
– instrumento tipo K ou especiais (C+File, C Pilot)
de aço inoxidável nos 8 e/ou 10 de 18 ou 21mm
(movimento de alargamento parcial à direita)
• Alargamento cervical inicial
– Instrumento tipo K de aço inoxidável nos 30 e 35
de 21mm (movimento de alargamento parcial à
direita)
470 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
• Cateterismo final até a distância predeterminada
– Instrumento tipo K ou especiais de aço inoxidavel
nos 8 e/ou 10 (movimento de alargamento parcial
à direita)
– Determinação do CPC e CT
• Preparo apical inicial até o CPC (leito do canal)
– instrumento tipo K ou especial de aço inoxidá-
vel nos 10 e 15 (movimento de alargamento par-
cial à direita)
Instrumentação
Instrumentos endodônticos utilizados: sistemas
de instrumentos de NiTi (alargadores cervicais e api-
cais) e instrumento tipo K de aço inoxidável.
Acionamento dos instrumentos: alargadores cer-
vicais e apicais por meio de dispositivos mecânicos;
instrumentos tipo K manualmente.
• Segmento cervical até 2/3 do corpo do canal
– Alargadores cervicais de NiTi nos 25/0,08 e 25/0,10
com movimento de alargamento contínuo
– Checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15 acionado ma-
A B
C D
Figura 10-70. Casos clínicos realizados pela instrumentação proposta. A. Molares inferiores. B. Molar inferior. C. Molar inferior. D. Molar
superior. (Gentileza do TCel Dent. Ex Chiesa.)
nualmente a cada instrumento empregado na ins-
trumentação apical
• Segmento intermediário até o término do corpo do
canal
– Alargadores apicais de NiTi nos 40, 35 e 30 de co-
nicidade 0,04mm/mm com movimento de alar-
gamento contínuo.
– Checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15 acionado ma-
nualmente a cada instrumento empregado na ins-
trumentação apical
• Segmento apical até o CT
– Alargadores apicais de NiTi nos 20 a 40 e/ou 45
de conicidades 0,06mm/mm para canais retos;
0,04mm/mm para canais com curvaturas suaves
ou moderadas e 0,02mm/mm para canais com
curvaturas severas por meio do movimento de
alargamento contínuo.
– Checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15 acionado ma-
nualmente a cada instrumento empregado na ins-
trumentação apical (Fig. 10-70A a D).

Sistema ProTaper universal. Descrição
sumária de instrumentação
Pré-instrumentação
Instrumentos endodônticos utilizados: tipo K ou
especiais de aço inoxidável
Acionamento dos instrumentos: manual
• Localização dos canais radiculares
– sonda clínica com ponta reta e extremidade pon-
tiaguda
• Cateterismo inicial
– instrumento tipo K ou especiais (C+File, C Pilot)
de aço inoxidável nos 8 e/ou 10 de 18 ou 21mm
(movimento de alargamento parcial à direita)
• Alargamento cervical inicial
– Instrumento tipo K de aço inoxidável nos 8, 30 e 35
de 21mm (movimento de alargamento parcial à
direita)
• Cateterismo final até a distância predeterminada
– Instrumento tipo K ou especiais de aço inoxidavel
nos 8 e/ou 10 (movimento de alargamento parcial
à direita)
– Determinação do CPC e CT
• Preparo apical inicial até o CPC (leito do canal)
– instrumento tipo K ou especial de aço inoxidável nos
10 e 15 (movimento de alargamento parcial à direita)
Instrumentação
Instrumentos endodônticos utilizados: sistema
ProTaper Universal (modeladores e de acabamento) e
instrumentos tipo K.
Acionamento dos instrumentos: ProTaper Uni-
versal por meio de dispositivos mecânicos ou manual-
mente; instrumentos tipo K manualmente.
• Instrumento modelador S1 até o CT
– Checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15 acionado ma-
nualmente.
• Instrumento modelador S2 até o CT
– Checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15 acionado ma-
nualmente.
• Instrumento de acabamento F1 até o CT
– Checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15 acionado ma-
nualmente.
• Instrumentos de acabamento F2, F3, F4 e F5 até o CT
de acordo com o diâmetro segmento apical do canal
radicular
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 471
– Checar a patência do canal cementário com ins-
trumento K de aço inoxidável no 15 acionado ma-
nualmente a cada instrumento de acabamento
empregado.
A sequência de instrumentos propostos é a mes-
ma para ProTaper Universal versão manual ou meca-
nizada.
Os instrumentos modeladores S1 e S2 em função
das conicidades de suas hastes de corte helicoidais ao
serem empregados até o CT realizam automaticamente
o escalonamento coroa-ápice dos segmentos cervical e
médio do canal radicular. Esse procedimento promo-
ve uma conicidade uniforme dos segmentos cervical e
médio e reduz o tempo gasto em comparação ao esca-
lonamento convencional.
A instrumentação do segmento apical é realizada
em ordem crescente de diâmetro em D0 dos instrumen-
tos de acabamento (F1, F2, F3, F4 e F5). Ao alcançarem
o CT, os instrumentos devem ser retirados imediata-
mente do canal radicular.
Para canais com severas curvaturas apicais, a ins-
trumentação apical deve ser executada com instrumen-
tos acionados manualmente. O diâmetro do instrumento
de acabamento será selecionado em função do diâmetro
anatômico do canal radicular a ser instrumentado.
Durante a instrumentação de um canal radicular
conferimos a patência do canal cementário e realizamos
a irrigação-aspiração seguida da inundação da cavida-
de pulpar a cada sequência de emprego de um mesmo
instrumento e a cada mudança de instrumento.
Instrumentos BioRace. Descrição sumária de
instrumentação
Pré-instrumentação
Realizada conforme já descrito.
Instrumentação
A sequência BioRace é baseada no princípio de que
todos os instrumentos empregados na instrumentação
alcancem o CT do canal radicular. Os instrumentos são
acionados por dispositivos mecânicos. A velocidade de
rotação para obtenção do movimento de alargamento
contínuo é de 500-600rpm.
• Segmento cervical
– instrumentos BRO de número ISO 25, conicidade
0,08mm/mm e comprimento útil de 19mm.
A instrumentação deve ser realizada em quatro ci-
clos de pequenos avanços e retrocesso até 4 a 6mm
472 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
da embocadura do canal radicular em sentido
apical.
– checar a patência do canal cementário com instru-
mento tipo K de aço inoxidável no 15 acionado ma-
nualmente.
• Instrumentação apical até o CT
A instrumentação deve ser realizada em quatro ci-
clos de avanços e retrocessos de 1 a 3mm até atingir
o CT
– Instrumento BR1 no 15, conicidade 0,05mm/mm e
comprimento útil de 25mm.
– Instrumento BR2 no 25, conicidade 0,04mm/mm e
comprimento útil de 25mm.
– Instrumento BR3 no 25, conicidade 0,06mm/mm e
comprimento útil de 25mm.
– Instrumento BR4 no 35, conicidade 0,04mm/mm e
comprimento útil de 25mm.
– Instrumento BR5 no 40, conicidade 0,04mm/mm e
comprimento útil de 25mm.
Para canais radiculares amplos, a instrumenta-
ção apical até o CT deve ser ampliada empregan-
do-se os instrumentos BioRace BR6 e BR7.
– Instrumento BR6 no 50, conicidade 0,04 mm/mm
e comprimento útil de 25mm.
– Instrumento BR7 no 60, conicidade 0,02 mm/mm
e comprimento útil de 25mm.
Para canais radiculares com curvaturas seve-
ras, o instrumento Bio Race BR3 (25/0,06) não
deve alcançar o CT. A seguir serão empregados
os instrumentos BR4C e BR5C até o CT.
– Instrumento BR4C no 35, conicidade 0,02mm/mm
e comprimento útil de 25mm.
– Instrumento BR5C no 40, conicidade 0,02mm/mm
e comprimento útil de 25mm.
– a cada novo instrumento a solução química deve
ser renovada e a patência do canal cementário
mantida com instrumento K de aço inoxidável no
15 acionado manualmente.
• Refinamento do corpo do canal.
– lima tipo H ou instrumento K de aço inoxidável
nos 35 e/ou 40 com movimento de limagem cir-
cundante obtido manualmente aplicado nos seg-
mentos achatados do corpo de um canal radicular.
Outra opção é o emprego de aparelhos sônicos e
ultrassônicos para promoverem a limpeza das
áreas não instrumentadas dos segmentos achata-
dos do corpo de um canal radicular.
É preciso ressaltar que o preparo químico-mecâni-
co dos canais radiculares é um procedimento dinâmi-
co, podendo as etapas e manobras de instrumentação
ser repetidas até que sejam atingidos os objetivos pla-
nejados. Para os canais amplos, as etapas e manobras
de instrumentação poderão sofrer alterações quanto à
sequência mencionada. Os diâmetros dos instrumentos
serão selecionados em função do diâmetro anatômico
do canal radicular a ser instrumentado.
Considerações gerais
Abordaremos, a seguir, algumas vantagens e des-
vantagens do emprego de instrumentos mecanizados
na instrumentação de canais radiculares.
Vantagens
Tempo de instrumentação
A instrumentação é considerada a etapa mais
importante do preparo químico-mecânico e, para sua
execução, certamente mais tempo é consumido. As se-
quências propostas de instrumentos, além dos objeti-
vos principais de limpeza, ampliação e modelagem do
canal radicular, buscam diminuir o tempo e o esforço
físico despendidos na instrumentação. O tempo con-
sumido na execução de qualquer procedimento é um
fator importante de custo operacional, influenciando,
assim, a escolha de instrumentais, materiais e técnicas
a serem usados no tratamento endodôntico.
Trabalhos existentes na literatura consultada re-
velam que o preparo de canais radiculares com ins-
trumentos de NiTi mecanizados é significativamente
mais rápido do que o com instrumentos acionados
manualmente34,69,86. Vale ressaltar que os instrumentos
mecanizados promovem a ação de alargamento contí-
nuo, girando em seu eixo com velocidade (movimento
de corte) maior do que a obtida rotacionando os instru-
mentos manualmente. Entretanto, o profissional não
deve estar comprometido com o tempo, mas sim com o
resultado observado por meio da prosservação do tra-
tamento endodôntico realizado.
Forma de preparo
Em função da maior conicidade e ação de alarga-
mento dos instrumentos mecanizados, a forma final da
instrumentação de um canal radicular é cônica centra-
da, e de seção reta transversal circular desde que o di-
âmetro dos instrumentos seja maior do que o diâmetro
do canal3,17,18,25,34 (Fig. 10-71).
Os instrumentos endodônticos de conicidades
maiores apresentam volumes de suas hastes de cor-
te helicoidais maiores do que os de conicidades ISO
(0,02mm/mm). Consequentemente, aqueles durante
 Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 473

Quadro 10-2 Dimensões e volumes da parte de trabalho

(vol) dos instrumentos ISO com conicidade 0,02mm/mm

No D0 D16 Vol. (mm3)

6 0,06 0,38 0,71

8 0,08 0,40 0,83

10 0,10 0,42 0,95

15 0,15 0,47 1,31

20 0,20 0,52 1,73

25 0,25 0,57 2,19

30 0,30 0,62 2,76

35 0,35 0,67 3,37

40 0,40 0,72 4,04

45 0,45 0,77 4,78

50 0,50 0,82 5,58

55 0,55 0,87 6,44

60 0,60 0,92 7,33

70 0,70 1,02 7,40

80 0,80 1,12 11,68

90 0,90 1,22 14,22

Figura 10-71. Forma do preparo. Cônica centrada. Seção reta trans-
versal circular. 100 1,00 1,32 17,01

110 1,10 1,42 20,05

a instrumentação removem uma maior quantidade de 120 1,20 1,52 23,34

dentina das paredes do canal radicular, proporcionan-
do uma ampliação mais acentuada do canal radicular. 130 1,30 1,62 26,89
Uma ampliação maior do canal radicular resulta em
140 1,40 1,72 30,68
uma limpeza e modelagem melhor do que uma am-
pliação menor (Quadros 10-2 e 10-3)50. Quanto à forma
da seção reta transversal do canal, essa será circular e
de corte regular, desde que o diâmetro do instrumen- Deslocamento apical
to empregado seja maior do que o diâmetro do canal Os instrumentos de NiTi apresentam flexibilida-
radicular. Nessa circunstância, o instrumento aciona- de 500% maior do que os de aço inoxidável. Essa pro-
do por alargamento atua em todas as paredes do canal priedade permite a esses instrumentos acompanharem
radicular, proporcionando preparações arredondadas, a curvatura do canal com facilidade, impedindo o des-
quando comparadas a instrumentos que atuam por locamento apical e mantendo a forma original do mes-
ação de limagem. A conicidade e a seção reta transver- mo, com menor movimentação do eixo central do canal
sal circular obtidas no preparo favorecem a seleção do durante a instrumentação54,85.
cone principal e a obturação tridimensional do canal Garcia et al.29, avaliando o deslocamento do prepa-
radicular. ro em níveis cervical, médio e apical de raízes mesiais
474 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares

Quadro 10-3 Dimensões e volumes da parte de trabalho (vol) de instrumentos de NiTi mecanizados e conicidades
0,04 e 0,06mm/mm

Conicidade 0,04 Conicidade 0,06

No
D0 D16 Vol. (mm3) D16 Vol. (mm3)

15 015 0,79 3,20 1,11 5,95

20 020 0,84 3,82 1,16 6,77

25 025 0,89 4,15 1,21 7,66

30 030 0,94 5,25 1,26 8,61

35 035 0,99 6,07 1,31 9,62

40 040 1,04 6,94 1,36 10,69

45 045 1,09 7,88 1,41 11,83

60 060 1,24 11,06 1,56 15,62

90 090 1,54 19,13 1,86 24,89

de molares inferiores, concluíram que os instrumentos
de NiTi acionados manualmente e mecanizados apre-
sentaram menor índice de deslocamento do preparo,
nos três níveis avaliados, em relação aos de aço inoxi-
dável; na instrumentação onde os instrumentos eram
acionados a motor, o preparo foi mais centrado em re-
lação aos acionado manualmente.
Com a instrumentação sendo mais centrada, te-
remos com o emprego de instrumentos mecanizados
redução do risco de iatrogenias radiculares na instru-
mentação de canais curvos.
Em relação ao deslocamento apical, os instrumen-
tos de NiTi, quando comparados aos de aço inoxidável,
causam menor transporte do segmento apical curvo de
um canal radicular17,18,49,51,78,115.
Lopes et al.51 avaliando os deslocamentos apicais
após a instrumentação de canais mesiovestibulares de
molares inferiores, com o emprego de instrumentos de
aço inoxidável K-FlexoFile (Maillefer, Suíça), K-FlexoFi-
le Golden Mediums (Maillefer), NiTi manual, NiTiflex
(Maillefer) e os ProFile 0,04 série 29, acionados a motor
(Tulsa Dental Products, EUA), concluíram que os ins-
trumentos de NiTi exibiram menores valores em relação
aos de aço inoxidável e os instrumentos de NiTi, aciona-
dos a motor, exibiram menores valores em relação aos
de NiTi manuais. O deslocamento apical superior dos
instrumentos de aço inoxidável em relação aos de NiTi
pode ser atribuído à maior resistência à deformação do
instrumento de aço inoxidável, o qual tende a manter
sua forma retilínea original com carregamentos elásti-
cos. Os instrumentos de NiTi, por terem menor módulo
de elasticidade, são deformados elasticamente com ní-
veis inferiores de tensão e acompanham a curvatura do
canal radicular durante a instrumentação.
Lopes et al.56, avaliando a influência do movimen-
to de alargamento contínuo, empregando-se instru-
mentos ProTaper (Maillerfer), mecanizados, e do movi-
mento de alargamento parcial alternado, empregando-
se instrumentos ProTaper (Maillefer), versão manual
na modelagem do segmento final de canais artificiais
curvos, concluíram que não ocorreram diferenças esta-
tísticas significativas após a instrumentação com alar-
gamento contínuo ou parcial alternado (versão manual
ou mecanizada).
Lopes et al.57, avaliando a influência do movimen-
to de alargamento contínuo empregando-se instru-
mentos K3 mecanizados (Sybron Dental Spealties-Kerr,
México) e do movimento de alargamento parcial alter-
nado obtido por contra-ângulo especial, empregando-
se instrumentos tipo K de aço inoxidável (FlexoFile,
Maillefer) e de NiTi (Nitiflex, Maillefer) nos desgastes
das paredes do segmento apical curvo de canais artifi-
ciais, concluíram que a natureza da liga metálica (NiTi
ou aço inoxidável) dos instrumentos endodônticos em-
pregados, assim como o movimento de alargamento
contínuo ou parcial alternado gerados por meios me-
cânicos, estatisticamente, não influenciaram nos resul-
tados obtidos.

O deslocamento apical da instrumentação dificul-
ta a obturação e o selamento apical do canal radicular.
A percolação de fluidos oriundos dos tecidos perirradi-
culares, via forame apical, pelo espaço existente entre
o material obturador e as paredes do canal, servirá de
substrato para os micro-organismos remanescentes em
regiões do canal de dentes com polpa necrosada e in-
fectada. Consequentemente, esses fatos interferem no
êxito do tratamento endodôntico.
Extrusão de material do canal via forame apical
A extrusão de material de um canal além do fo-
rame apical, como tecido necrótico, micro-organismos,
restos pulpares, raspas de dentina e soluções quími-
cas durante o preparo do canal, pode ser responsável
pelo aparecimento de reações inflamatórias, que cau-
sam dor pós-operatória ou exacerbação de processos
crônicos preexistentes. A extrusão de material ocorre
em todas as técnicas de instrumentação em maior ou
menor quantidade independentemente de um instru-
mento endodôntico ser acionado manualmente ou por
dispositivos mecânicos37,38.
Lopes et al.50 compararam a quantidade de ma-
terial extruído por meio do forame apical, após a ins-
trumentação dos canais radiculares, com as seguintes
técnicas: escalonada ápice-coroa com o movimento de
limagem; escalonada ápice-coroa com movimentos
de alargamento parcial alternado (oscilatório) e escalo-
nada coroa-ápice com instrumentos dos sistema ProFile
0,04, série 29, acionado a motor (Tulsa Dental Products,
EUA) com giro contínuo à direita. Em todas as técnicas
empregadas ocorreu extrusão de material por meio do
forame apical. Entretanto, o sistema ProFile 0,04, série
29, foi o que promoveu menor quantidade de material
extruído. Na técnica escalonada, ocorreu maior extru-
são de material via forame apical, devido à ação de
limagem (vaivém) dos instrumentos que atuam como
êmbolo, forçando o material excisado e o líquido em-
pregado como solução química auxiliar para a região
perirradicular. Certamente, a amplitude e a frequência
do movimento de avanço e de retrocesso do instrumen-
to, assim como seu diâmetro, são fatores importantes
na quantidade de material extruído além do forame.
A técnica de movimentos oscilatórios promoveu me-
nor extrusão do material do que a escalonada devido
à modificação dada ao movimento do instrumento. O
movimento oscilatório com rotação alternada dado ao
instrumento possibilita o desgaste das paredes do canal
radicular por alargamento, o que evita constante bom-
beamento de detritos para o forame apical. A extrusão
de material nessa técnica certamente está relacionada
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 475
com a pressão unidirecional apical que o instrumento
exerce para atingir o comprimento de trabalho durante
a ação de alargamento do canal radicular. A de empre-
go do sistema ProFile 0,04, série 29, promoveu menor
extrusão de material via forame apical. O desenho dos
instrumentos ProFile 0,04, série 29, complementado
pela rotação (300rpm) e pelos avanços de 0,5 a 2mm em
sentido apical intercalados por retiradas, induz o corte
à remoção do material pela helicoidal do instrumento
em sentido da câmera pulpar. Além disso, o preparo
no sentido coroa-ápice permite que os instrumentos de
menor diâmetro empregados no preparo apical do ca-
nal radicular exerçam menor pressão unidirecional no
sentido do forame.
Desvantagens
Os instrumentos mecanizados, por atuarem em
alargamento contínuo, deixam nos canais com segmen-
tos achatados áreas não instrumentadas. Isso ocorre
porque, em algumas regiões, o diâmetro do instrumento
empregado é menor do que o diâmetro do canal, dando
ao preparo uma seção reta transversal não circular. Nes-
se caso, é necessário o uso de instrumento de diâmetro
maior para conferir ao preparo, por meio do movimen-
to de alargamento contínuo, uma seção reta transversal
circular contornando todo o circuito anatômico do canal
radicular. Todavia, às vezes, a raiz do dente apresenta
um diâmetro anatômico que não permite o uso de ins-
trumento de maior diâmetro55 (Fig. 10-72).
No que se refere a essa desvantagem, alguns fa-
bricantes e profissionais sugerem que nas áreas polares
Figura 10-72. Canal achatado. Diâmetro do instrumento menor do
que o de um canal achatado. Áreas não instrumentadas. Diâmetro
anatômico não permite o uso de instrumento de maior diâmetro.
476 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
de segmentos achatados de canais radiculares os ins-
trumentos endodônticos de NiTi mecanizados devem
ser empregados com movimento de pincelamento (es-
covagem). Para executar esse movimento, o instrumen-
to deve ser submetido às seguintes manobras: rotação
contínua à direita, acompanhada simultaneamente de
pressão lateral de encontro às áreas polares de segmen-
tos achatados, e tração do instrumento no sentido cer-
vical do canal radicular.
Todavia, devido à superelasticidade da liga NiTi e
ao ângulo de inclinação das hélices da haste de corte he-
licoidal cônica do instrumento endodôntico, a pressão
e a tração exercidas podem não alcançar a magnitude
suficiente para induzir o desgaste da dentina radicular
nas áreas polares. Por outro lado, a resistência imposta
pela parede dentinária pode provocar o achatamento
temporário (deformação elástica) dos vértices das ares-
tas de corte do instrumento, reduzindo ou mesmo não
promovendo o desgaste dentinário. Ademais, devido
ao pequeno ângulo de inclinação das hélices (20 a 30°)
das hastes de corte helicoidais cônicas dos instrumen-
tos de NiTi mecanizados, o movimento de pincelamen-
to é incapaz de promover a raspagem (limagem) das
paredes dentinárias de um canal radicular. Além disso,
durante o movimento de pincelamento, o instrumen-
to endodôntico é submetido desnecessariamente a um
carregamento de flexão rotativa que induz na região de
maior flexão da haste de corte helicoidal cônica do ins-
trumento tensões trativas e compressivas. Consequen-
temente, o instrumento é submetido indevidamente
a um número de ciclos (velocidade × tempo) que é
acumulativo. Nessa condição há redução do tempo de
vida útil do instrumento por fadiga. Pelas mesmas ra-
zões apresentadas os instrumentos de NiTi acionados a
motor não promovem o desgaste anticurvatura de um
canal radicular.
Outro aspecto a ser considerado é que o menor
tempo despendido na instrumentação de um canal por
meio de instrumentos mecanizados reduz o tempo de
ação da solução química auxiliar, diminuindo suas ati-
vidades solvente e antimicrobiana. Consequentemen-
te, há por parte dos profissionais uma preocupação em
aumentar o tempo de permanência de uma solução de
hipoclorito de sódio no interior do canal após a sua
instrumentação. Outros, para evitar esse acréscimo de
tempo, indicam o uso de soluções de hipoclorito de só-
dio mais concentradas (acima de 5,25%). O aumento da
concentração, além de elevar a citotoxicidade da solu-
ção, pode causar alterações na composição da dentina,
modificando o seu comportamento mecânico. Do ex-
posto podemos admitir que o tempo gasto no preparo
de um canal radicular não é um fator decisivo na sele-
ção de qual modo os instrumentos devem ser aciona-
dos (manual ou a motor).
Outra consideração a ser mencionada é a maior
incidência de fratura observada nos instrumentos de
NiTi mecanizados com giro contínuo em relação aos
acionados manualmente durante o preparo de canais
radiculares. A fratura dos instrumentos de NiTi meca-
nizados durante o uso clínico ocorre por torção, flexão
rotativa e por combinações desses carregamentos (ver
Capítulo 11, Fratura dos instrumentos endodônticos). A
fratura por torção pode ser minimizada pelo empre-
go de motores com controle de torque programado
pelo operador ou preestabelecido pelo fabricante, téc-
nica adequada, habilidade e experiência profissional.
Por sua vez, a fratura por flexão em rotação (fadiga de
baixo ciclo) é imprevisível e ocorre sem que haja qual-
quer aviso prévio. Dependendo do raio de curvatura,
do comprimento do arco do canal e do diâmetro do
instrumento, a fratura por fadiga de baixo ciclo ocorre
após um determinado número de ciclos (velocidade ×
tempo de fratura). O critério clínico adotado de des-
carte do instrumento com o objetivo de evitar a fratura
é o número de vezes em que ele é empregado. Toda-
via, predizer o número de vezes que um instrumento
endodôntico de NiTi acionado a motor (mecanizado)
pode ser empregado com segurança no preparo de ca-
nais radiculares sem ocorrer a fratura por fadiga, não
levando em consideração os raios de curvaturas dos
canais, os comprimentos dos arcos, os diâmetros, as co-
nicidades e as resistências em flexão dos instrumentos
endodônticos empregados, é no mínimo uma conduta
empírica e incorreta. Em função do exposto, podemos
afirmar que para maior segurança os instrumentos de
NiTi acionados a motor devem ser usados uma única
vez e a seguir descartados. Esse procedimento eleva o
custo do tratamento endodôntico realizado por meio
de instrumentos acionados a motor, podendo isso ser
considerado como uma desvantagem de seu emprego.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
   1. Abou-Rass M, Frank AL, Glick DH. The anticurvature filing
method to prepare the curved root canal. J Am Dent Assoc,
1980; 101(5): 792-4.
   2. Albrecht LJ, Baumgartner JC, Marshall JG. Evaluation of
apical debris removal using various sizes and tapers of Pro-
File GT files. J Endod, 2004; 30: 425-8.
   3. Al-Sudani D, Al-Sbabroni S. A comparison of the canal cen-
tering ability of ProFile, K3 and RaCe nickel titanium rotary
systems. J Endod, 2006; 32: 1.198-201.
   4. Amaral G, Lopes HP, Bonbana AC, Elias CN. Avaliação da
capacidade de corte de limas tipo K de aço inoxidável e de
níquel titânio. Jornal Brasileiro de Endodontia, 2003; 4: 223-30.

   5. Barbizam JVB, Fariniuk LF, Marchesan MA, Pécora JD, Sou-
sa Neto MD. Effectiveness of manual and rotatory instru-
mentation techniques for cleaning flattened root canals. J
Endod, 2002; 28: 365-6.
   6. Baugh D, Wallace J. The role of apical instrumentation in
root canal treatment: A review of the Literature. J Endod,
2005; 31: 333-40.
   7. Baumann MA. Nickel-titanium: options and challenges.
Dent Clin North Am, 2004; 48: 55-67.
   8. Baumgartner LC, Falker Jr WA. Bacteria in the apical 5mm
of infected root canals. J. Endod, 1991; 17: 380-3.
   9. Becker GL, Cohen S, Borer RE. The sequelae of accidentally
injecting sodium hypochlorite beyond the root apex. Report
of a case. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1974; 38: 633-8.
10. Benatti O, Valdrighi L, Biral RR, Pupo J. A histological study
of the effect of diameter enlargement of the apical portion
of the root canal. J Endod, 1985; 11: 428-34.
11. Bender IB, Seltzer S (1961). Roentgenographic and direct
observation of experimental lesions in bone. J Am Dent As-
soc, 1985; 62: 152-60.
12. Buchanan LS. The shape of things to come. Dentristry Today,
1994; 13(5).
13. Cailleteau JG, Mullaney TP. Prevalence of teaching apical
patency and various instrumentation and obturation tech-
niques in United States dental schools. J Endod, 1997; 23:
394-6.
14. Card SJ, Sigurdsson A, Orstavik D, Trope M. The effective-
ness of increased apical enlargement in reducing intracanal
bacteria. J Endod 2002; 28: 779-83.
15. Clem WH. Endodontics: the adolescent patient. Dental Cli-
nics of North America, 1969; 13(2): 483-3.
16. Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp. 6a ed. St. Louis,
Missouri, USA: Mosby Year Book Inc., 1994.
17. Coleman CL, Svec TA, Rieger MR, Wang MM, Glickman
GN. Analysis of nickel-titanium versus stainless steel
instrumentation by means of direct digital imaging. J Endod,
1996; 22: 603-7.
18. Coleman CL, Svec TA. Analysis of NiTi versus stainless
steel instrumentation. In: resin simulated canals. J Endod,
1997; 23: 232-5.
19. De Deus QD. Frequency, location, and direction of the late-
ral, secondary, and acessory canals. J Endod, 1975; 1: 361-6.
20. De Deus QD. Endodontia. 5a ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992.
21. Dougherty WJ, Bae KS, Watkins BJ, Baumgartner JC. Black-
pigmented bacteria in coronal and apical segments of in-
fected root canals. J Endod, 1998; 24: 356-8.
22. Ehrich DG, Brian JD, Jr., Walker WA. Sodium hypochlorite
accident: inadvertent injection into the maxillary sinus. J
Endod, 1993; 19: 180-2.
23. Engström B, Lundberg M. The correlation between posi-
tive culture and the prognosis of root canal therapy after
pulpectomy. Odontol Revy, 1965; 16: 193-203.
24. Engström B, Spangberg L. Wound healing after partial
pulpectomy. A histological study performed on contrala-
teral tooth pairs. Odontol Tidskr, 1967; 75: 5-18.
25. Esposito PT, Cunninghan CJ. A comparison of canal prepa-
ration with nickel-titanium and stainless steel instruments.
J Endod, 1995; 21: 173-6.
26. Fabricius L, Dahlén G, Ohman AE, Möller AJR. Predomi-
nant indigenous oral bacteria isolated from infected root
canals after varied times of closure. Scand J Dent Res, 1982;
90: 134-44.
27. Ferreira Alves FR, Siqueira Jr. JF, Lopes HP. O terço apical
da raiz: características morfológicas, microbiotas e conside-
rações terapêuticas. RBO, 2005; 62: 172-6.
28. Fukushima H, Yamamoto K, Hirohata K, Sagawa H, Leung
KP, Walker CB. Localization and identification of root ca-
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 477
nal bacteria in clinically asymptomatic periapical pathosis.
J Endod, 1990; 16: 534-8.
29. Garcia PFB, Lopes HP, Lithgow CV. Avaliação do desloca-
mento do preparo do canal após o emprego de instrumen-
tos endodônticos de aço inoxidável e de níquel-titânio da
série 29. JBE, 2000; 1(3): 27-31.
30. Glossen CR, Haller RH, Dove SB, del Rio CE. A compari-
son of root canal preparations using NiTi hand, NiTi engine
driven, and K-Flex endodontic instruments. J Endod, 1995;
21: 146-51.
31. Green D. Astereo – bocular microscopic study of the root
apices and surrounding areas of 100 mandibular molars;
preliminary study. J Oral Surg, 1955; 8: 1.298-304.
32. Gutierrez JH, Aguayo P. Apical foraminal openings in hu-
man teeth. Number and location. Oral Surg, 1995; 79: 769-77.
33. Haikel Y, Alleman C. Effectiveness of four methods for pre-
paring root canals: a scanning electron microscopic evalua-
tion. J Endod, 1988; 14: 340-5.
34. Hata G, Yemura M, Koto AS, Imura N, Novo NF, Toda Ta-
dao. A comparison of shaping ability using ProFile, GT file,
and Flex.R endodôntico instruments in simulated canals. J
Endod, 2002; 28: 316-21.
35. Holland R, Nery MJ, Mello W, Souza V, Bernabe PF, Otobo-
ni Filho JA. Root canal treatment with calcium hydroxide.
II. Effect of instrumentation beyond the apices. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1979; 47: 93-6.
36. Holland R, De Souza V, Nery MJ, de Mello W, Bernabe PF,
Otoboni Filho JA. Tissue reactions following apical plug-
ging of the root canal with infected dentin chips. A histo-
logic study in dogs’ teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1980; 49: 366-9.
37. Hulsmann M, Peters OA, Dummer PMH. Mechanical prep-
aration of root canals: shaping goals, techniques and means.
Endodontic Topics 2005; 10: 30-76.
38. Ingle JI, Bakland LK. Endodontics. 4a ed. Philadelphia (USA):
Williams & Wilkins, 1994.
39. Iqbal MK, Firic S, Tulcan J, Karabucak B, Kim S. Compari-
son of apical transportation between ProFile and ProTaper
NiTi rotary instruments. Int Endod J, 2004; 37: 359-64.
40. Izu KH, Thomas SJ, Zhang P, Izu AE, Michalek S. Effective-
ness of sodium hypochlorite in preventing inoculation of
periapical tissues with contaminated patency files. J Endod,
2004; 30: 92-4.
41. Kerekes K, Tronstad L. Long-term results of endodontic
treatment performed with a standardized technique. J En-
dod, 1979; 5: 83-90.
42. Kuttler Y. Endodoncia prática. México: Alpha, 1961.
43. Leeb J. Canal orifice enlargement as related to biomechani-
cal preparation. J Endod, 1983; 9: 463-9.
44. Lim SS, Stock CJR. The risk of perforation in the curved
canal: anticurvature filing compared with step back tech-
nique. Inter Endod J London, 1987; 20: 30-9.
45. Liu R, Li DY. Experimental studies on tribological proper-
ties of pseudoelastic NiTi alloy with comparison to stainless
steel 304. Mettallurgical and Materials Transactions, 2000; 31A:
2.773-83.
46. Lopes HP, Costa Filho AS. Técnica escalonada com recuo
anatômico. RBO, 1986; 43: 8-17.
47. Lopes HP, Costa Filho AS. Contribuição para o estudo de
uma variação de técnica no preparo biomecânico dos canais
radiculares, utilizando-se as brocas de Gates e de Largo.
RBO, 1990; 47: 16-22.
48. Lopes HP, Araujo Filho WR, Dezan Jr E. Preparo biomecâ-
nico dos canais radiculares pela técnica escalonada: influên-
cia do diâmetro da lima na extrusão de material, via forame
apical, durante a recapitulação. Rev de Clínica Odontológica,
1996; 2(3): 4-7.
478 Capítulo 10  Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares
49. Lopes HP, Elias CN, Estrela C, Fontes PP, Tuchman D. Em-
prego de limas acionadas a motor no preparo de canais ra-
diculares. RBO, 1996; 53(3): 20-4.
50. Lopes HP, Elias CN, Silveira CEL, Araujo Filho WR, Siquei-
ra Jr. JF. Extrusão de material do canal via forame apical.
Rev Paul Odont, 1997; 19: 34-6.
51. Lopes HP, Elias CN, Estrela C, Siqueira Jr. JF, Fontes PP.
Influência de limas endodônticas de NiTi e de aço inoxidá-
vel, manuais e acionadas a motor, no deslocamento apical.
RBO, 1997; 50: 67-70.
52. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Jr. JF, Estrela C. Considera-
ções sobre a conicidade e o diâmetro das limas endodônti-
cas. Rev Paul Odont, 1998; 20(2): 8-14.
53. Lopes HP, Elias CN, Estrela C, Siqueira Jr. JF. Assessment of
the apical transportation of root canals using the method of
the curvature radius. Brazilian Dental Journal, 1998; 9: 39-45.
54. Lopes HP, Elias CN, Moreira EJL. Flexibilidade de instru-
mento endodôntico tipo K de aço inoxidável e de NiTi.
RBO, 2004; 61(1): 65-8.
55. Lopes HP, Siqueira Jr JF. Endodontia. Biologia e Técnica. 2a ed.
Rio de Janeiro: Medsi/Guanabara Koogan, 2004.
56. Lopes HP, Moreira Filho JA, Elias CN, Viana GAD. Influ-
ência do movimento de alargamento contínuo alternado de
instrumentos endodônticos na modelagem do segmento fi-
nal de canais artificiais curvos. RBO, 2007; 64: 261-5.
57. Lopes HP, Valente AO, Elias CN, Moreira EJ, Valente PV.
Influência do movimento de alargamento contínuo ou al-
ternado no desgaste das paredes de canais artificiais. RBO,
2007; 64: 129-36.
58. Luiten DJ, Morgan LA, Baugartner JC, Marchall JG. A com-
parison of four instrumentation techniques on apical canal
transportation. J Endod, 1995; 21: 26-32.
59. Marshall FJ, Pappin J. A crown-down pressureless prepara-
tion root canal enlargement technique. Oregon Health Sci-
ence University, 1980.
60. Martin HA. Telescopic technique for endodontics. J Dist Co-
lumbia Dent Soc, 1974; 49: 12-4.
61. Martin D, Amor J, Machtou P. Mechanized endodontics:
the protaper system. Principles and clinical protocol. Revue
d’Odonto Stomatologie, 2002; 31(1): 33-42.
62. Mickel AK, Chogle S, Liddle J, Huffaker K, Jones JJ. The role
of apical size determination and enlargement in the reduc-
tion of intracanal bacteria. J Endod, 2007; 33: 21-3.
63. Nair PNR. Light and electron microscopic studies of root
canal flora and periapical lesions. J Endod, 1987; 13: 29-39.
64. Nair PN, Sjogren U, Krey G, Kahnberg KE, Sundqvist G.
Intraradicular bacteria and fungi in root-filled, asymptoma-
tic human teeth with therapy-resistant periapical lesions: a
long-term light and electron microscopic follow-up study. J
Endod, 1990; 16: 580-8.
65. Nair PN, Henry S, Cano V, Vera J. Microbial status of apical
root canal system of human mandibular first molars with
primary apical periodontitis after “one-visit” endodontic
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2005; 99: 231-52.
66. Nanci A. Ten Cate’s Oral Histology. 6th ed. St. Louis: Mosby,
2003.
67. Nery MJ, Souza V, Holland R. Reação do coto pulpar e te-
cidos periapicais de dentes de cães a algumas substâncias
empregadas no preparo biomecânico de canais radiculares.
Rev Fac Odont Araçatuba, 1974; 3: 245-54.
68. Pashley EL, Birdsong NL, Bowman K, Pashley DH. Cytoto-
xic effects of NaOCl on vital tissue. J Endod, 1985; 11: 525-8.
69. Pasqualini D, Scotti N, Tamagnone L, Ellena F, Berutti L.
Hand-operated and rotary ProTaper instruments: a com-
parison of working time e number of rotations in simulated
root canals. J Endod, 2008; 34: 314-7.
70. Patino PV, Biedma BM, Liébano CR, Cantatore G, Bahillo
JG. The ifluence of a manual Glide path on the separation
rate of NiTi rotary instruments, J Endod, 2005; 31: 114-6.
71. Peters AO. Current chalenges and concepts in the prepara-
tion of root canal systems: A review. J Endod, 2004; 30: 559-
67.
72. Pettiette MT, Delano EO, Trope M. Evaluation of success
rate of endodontic treatment performed by students with
stainless-steel K-files and nickel-titanium hand files. J En-
dod, 2001; 27: 124-7.
73. Reddy SA, Hicks ML. Apical extrusion of debris using two
hand and two rotary instrumentation techniques. J Endod,
1998; 24: 180-3.
74. Rhodes JS, Ford TR, Lynch JA, Liepins PJ, Curtins RV.
Micro-computed tomography: a new tool for experimental
endodontology. Int Endod J, 1999; 32: 165-70.
75. Ricucci D, Bergenholtz G. Bacterial status in root-filled teeth
exposed to the oral environment by loss of restoration and
fracture or caries – a histobacteriological study of treated
cases. Int Endod J, 2003; 36: 787-802.
76. Rollison S, Barnett F, Stevens RH. Efficacy of bacterial re-
moval from instrumented root canals in vitro related to
instrumentation technique and size. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2002; 94: 366-71.
77. Schafer E, Zapke K. A comparative scanning electron mi-
croscopic investigation of the efficacy of manual and au-
tomated instrumentation of root canals. J Endod, 2000; 26:
660-4.
78. Schafer E, Bongert US, Tulus G. Comparison of hand stain-
less and nickel titanium rotary: A clinical study. J Endod,
2004; 30: 432-5.
79. Schafer E, Erler M, Dammaschke T. Comparative study on
the shaping ability and cleaning efficiency of rotary Mtwo
instruments. Parte 2. Cleaning effectiveness and shaping
ability in severely curved root canals of extracted teeth. In-
ter Endod J, 2006: 2003-12.
80. Schafer E, Erler M, Dammaschke T. Comparative study on
the shaping ability and cleaning efficiency of rotary Mtwo
instruments. Parte 1. Shaping ability in simulated curved
canals. Inter Endod J 2006:196-202.
81. Schilder H. Cleaning and Shaping the root canal. Dental
Clinics of North America, 1974; 18(2): 269-96.
82. Schilder, H. Revolutionary new concepts in endodontics
instruments sizing. G St Endodon, 1993; 7: 166-72.
83. Schneider SW. A comparison of canal preparations in
straight and curved root canals. Oral Surgery Oral Medicine
Oral Pathology, 1971; 32(2): 271-5.
84. Seltzer S, Soltanoff W, Sinai I, Goldenberg A, Bender IB.
Biologic aspects of endodontics. Part III. Periapical tissue
reactions to root canal instrumentation. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1968; 26: 694-705.
85. Serene TP, Adams JD, Saxena A. Nickel-titanium instruments
– applications in endodontics. St. Louis (USA): Ishiyaku Euro-
americana, 1995.
86. Short JA, Morgan LA, Baumgartner JC. A comparison of
canal centering ability of four instrumentation techniques. J
Endod, 1997; 23: 503-7.
87. Simon JH. The apex: how critical is it? Gen Dent, 1994; 42:
330-4.
88. Sinai I, Seltzer S, Soltanoff W, Goldenberg A, Bender IB.
Biologic aspects of endodontics. Part II. Periapical tissue re-
actions to pulp extirpation. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1967; 23: 664-79.
89. Siqueira Jr. JF. Tratamento das infecções endodônticas. Rio
de Janeiro: Medsi, 1997.
90. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Intracanal medicaments: evalu-
ation of the antibacterial effects of chlorhexidine, metro-

nidazole, and calcium hydroxide associated with three ve-
hicles. J Endod, 1997; 23: 167-9.
91. Siqueira JF Jr., Lima KC, Magalhaes FA, Lopes HP, de Uze-
da M. Mechanical reduction of the bacterial population in
the root canal by three instrumentation techniques. J Endod,
1999; 25: 332-5.
92. Siqueira JF Jr. Aetiology of root canal treatment failure: why
well-treated teeth can fail. Int Endod J, 2001; 34: 1-10.
93. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Bacteria on the apical root surfa-
ces of untreated teeth with periradicular lesions: a scanning
electron microscopy study. Int Endod J, 2001; 34: 216-20.
94. Siqueira JF Jr. Endodontic infections: concepts, paradigms,
and perspectives. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2002; 94: 281-93.
95. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A, Machado AG, Gahyva
SM, Oliveira JC, Abad EC. Incidence of postoperative pain
after intracanal procedures based on an antimicrobial stra-
tegy. J Endod, 2002; 28: 457-60.
96. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Alves FR, Santos KR. Selected en-
dodontic pathogens in the apical third of infected root ca-
nals: a molecular investigation. J Endod, 2004; 30: 638-43.
97. Siqueira JF Jr. Reaction of periradicular tissues to root canal
treatment: benefits and drawbacks. Endod Topics, 2005; 10:
123-47.
98. Sjögren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors af-
fecting the long-term results of endodontic treatment. J En-
dod, 1990; 16: 498-504.
99. Song YL, Bian Z, Fan B, Fan MW, Gutmann JL, Peng B. A
comparison of instrument-centering ability within the root
canal for three contemporary instrumentation techniques.
Int Endod J, 2004; 37: 265-71.
100. Southard DW, Oswald RJ, Natkin E. Instrumentation of
curved molar root canals with the Roane technique. J Endod,
1987; 13: 479-89.
101. Souza-Filho FJ, Valdrighi L, Bernardinelli N. Influência do
nível da obturação e do alargamento do forame apical no
processo de reparo tecidual. Rev Assoc Paul Cir Dent, 1996;
50: 175-7.
102. Stein TY, Corcoran J. Anatomy of the root apex and its his-
tologic changes with age. Oral Surg, 1990; 69: 238-42.
103. Sundqvist G, Figdor D. Life as an endodontic pathogen.
Ecological differences between the untreated and root-filled
root canals. Endod Topics, 2003; 6: 3-28.
104. Tan TB, Messer HH. The quality of apical canal preparation
using hand and rotatory instruments with specific criteria
Preparo Químico-Mecânico dos Canais Radiculares 479
for enlargement based on initial apical file size. J Endod,
2002; 28: 658-64.
105. Terakodo M, Hashimoto K, Arai Y, Honda M, Sekiwa T,
Sato H. Diagnostic imaging with newly developed ortho
cubic-super-high resolution computed tomography (Ortho.
CT). Oral Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod, 2000;
89: 509-18.
106. Torabinejad M, Kettering JD, McGraw JC, Cummings RR,
Dwyer TG, Tobias TS. Factors associated with endodontic
interappointment emergencies of teeth with necrotic pulps.
J Endod, 1988; 14: 261-6.
107. Tronstad L. Tissue reactions following apical plugging of
the root canal with dentin chips in monkey teeth subjected
to pulpectomy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1978; 45:
297-304.
108. Usman V, Baumgartner JC, Marshall JG. Influence of instru-
ment size on root canal debridement. J Endod, 2004; 30: 110-2.
109. Walton RE. Histologic evaluation of different methods of
enlarging the pulp space. J Endod, 1976; 2: 304-11.
110. Walton RE, Torabinejad M. Principles and Practice of Endo-
dontics. Philadelphia: W.B. Saunders, 1996.
111. Weiger R, Ayouti A, Lost C. Efficiency of hand and rotary
instruments in shaping oval root canals. J Endod, 2002; 28:
580-3.
112. Weine FS. Endodontic Therapy. 5th St. Louis (USA): Mosby,
1996.
113. Witton R, Henthorn K, Ethunandan M, Harmer S, Brennan
PA. Neurological complications following extrusion of so-
dium hypochlorite solution during root canal treatment. Int
Endod J, 2005; 38: 843-8.
114. Wu MK, Roris R, Barkis D, Wesselink PR. Prevalence and
extent of long oval canals in the apical third. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 2000; 89: 739-43.
115. Yang GB, Zhou D, Zheng YL, Zhang H, Shu Y, Wu HK.
Shaping ability of progressive versus constant taper instru-
ments in curved root canals of extracted teeth. Inter Endod J,
2007: 707-14.
116. Yared G. Canal preparation using only one Ni-Ti rotary instru-
ment: preliminary observations. Int Endod J, 2008; 41: 339-44.
117. Yoshimine Y, Ono M, Akamine A. The shaping effects of
three nickel-titanium rotatory instruments in simulated S –
shaped canals. J Endod, 2005; 31: 373-5.
118. Yusuf H. The significance of the presence of foreign mate-
rial periapically as a cause of failure of root treatment. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1982; 54: 566-74.
Fratura dos
Instrumentos
Endodônticos:
Fundamentos
Teóricos e Práticos
Hélio Pereira Lopes
Carlos Nelson Elias
José Freitas Siqueira Jr.
Marcelo Mangelli Decnop Batista
A ocorrência de falhas de um material normal-
mente é o resultado de deficiências do projeto, proces-
samento inadequado dos materiais, deterioração em
uso e operação incorreta pelo homem.
A análise das fraturas é importante porque per-
mite determinar as possíveis causas da falha do ma-
terial e, com as informações obtidas, é possível preve-
nir novas falhas. Em geral, o problema de fratura está
ligado às tensões e deformações altas aplicadas sobre
o material, quando as mesmas excedem a capacidade
de resistência do material. Embora as causas de falha e
comportamento dos materiais possam ser conhecidas,
a prevenção de falhas é uma condição difícil, mas não
impossível de ser garantida.
A fratura dos materiais consiste na separação em
duas ou mais partes devido à aplicação de cargas exter-
nas. Pode ser induzida pela aplicação de cargas lentas
(tração, flexão, torção), pelo impacto, por carregamen-
tos repetidos (fadiga) ou por cargas de baixa intensida-
de atuando durante muito tempo (fluência)7,13,30.
A resistência à fratura dos materiais depende ba-
sicamente das forças de coesão entre seus átomos e da
presença de defeitos nos materiais. Não existe material
sem defeito. Sabendo-se dessa limitação, os materiais são
submetidos aos diferentes ensaios mecânicos para deter-
minação de suas propriedades mecânicas e previsão de
seu desempenho. A despeito disso, às vezes, os materiais
podem apresentar fratura com carregamento abaixo do
seu limite de resistência, obtido em ensaios estáticos. A
fratura dos materiais quando submetidos a um carrega-
Capítulo 11
mento inicia-se em trincas. Trincas são descontinuidades
abertas na superfície ou internas, originadas de tensões
localizadas, cujos valores excedem o limite de ruptura
do material. Qualquer processo de fratura envolve duas
etapas, a formação (nucleação) e a propagação de trincas,
em resposta à imposição de uma tensão3,7,13.
Quanto à direção de propagação das trincas, a
fratura dos materiais cristalinos pode ser classificada
em transgranular e intergranular. Na transgranular, a
trinca se propaga pelo interior dos grãos e, na intergra-
nular, a trajetória da trinca é ao longo dos contornos de
grão, apresentando elevada tortuosidade. Na fratura
intergranular, o material absorve baixa quantidade de
energia e tende a ocorrer quando os contornos de grão
são mais frágeis do que a rede cristalina3,30.
Ao se classificar a fratura em função do estado de
tensão aplicado ao material, considera-se que as ten-
sões trativas produzem fratura por clivagem, ao passo
que as tensões cisalhantes induzem fratura por cisalha-
mento. A tensão compressiva pode levar à nucleação
(iniciação) de trincas, mas não ao seu crescimento para
causar fratura3,7,30.
Com o objetivo de caracterizar a morfologia da
superfície de fratura, ela pode ser considerada como
frágil e dúctil3,7,17.
 FRATURA FRÁGIL
Esse tipo de fratura se dá sem deformação plás-
tica macroscópica. Na fratura considerada frágil, uma
481
482 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos

A B

Figura 11-1A e B. Fratura frágil.

trinca se propaga sob carga constante ou decrescente a principalmente inclusões, presentes nas ligas metálicas
uma velocidade que se aproxima da velocidade de pro- comerciais. A formação da superfície de fratura ocorre
pagação do som no material por toda a seção resistente. em três etapas: nucleação, crescimento e coalescência de
A velocidade do som em uma barra de aço é da ordem microcavidades. Como as inclusões possuem proprie-
de 5.200m/s. Geralmente, a fratura frágil é por cliva- dades elásticas e plásticas diferentes do cristal da matriz,
gem, ou seja, a tensão de tração é aplicada perpendicu- elas não acompanham a deformação da matriz. Por sua
larmente ao plano de fratura, com baixa movimentação vez, como a matriz não possui capacidade de se escoar
das discordâncias. A quantidade de energia requerida completamente em torno dessas partículas, é iniciado o
para a propagação da trinca é muito pequena e ocorre processo de falha da interface partícula-matriz mediante
sob tensão inferior à correspondente ao limite de esco-
amento do material. Embora não seja possível detectar
macroscopicamente qualquer deformação plástica do
material, por meio de uma análise no microscópio ele-
trônico de varredura, é possível observar uma pequena
área do metal ou liga metálica com deformação3,7,30,35.
A superfície de fratura frágil dos metais ocorre em
planos cristalinos, é lisa e apresenta brilho. Em ligas fer-
rosas possui coloração cinza-clara. (Fig. 11-1A e B). Um
dos aspectos microscópicos característicos da superfície
de uma fratura frágil é a presença de pequenas irregu-
laridades chamadas marcas de rios (Fig. 11-2). Essas
marcas são oriundas da propagação da fratura ao longo
de planos cristalinos paralelos que se unem formando
degraus que tendem a convergir no sentido da propa-
gação da trinca3,7,17. Na Odontologia, pode-se observar
a fratura frágil nas lâminas de bisturis, nos grampos de
próteses removíveis e nas próteses cerâmicas.

 FRATURA DÚCTIL
O processo de fratura dúctil está intimamente rela-
cionado com a presença de partículas de segunda fase, Figura 11-2. Fratura frágil. Marcas de rio.
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
a nucleação de microcavidades em torno das partículas
de segunda fase. Com a continuidade do carregamento,
as microcavidades crescem e em determinado momento
iniciam a coalescência. À medida que ocorre a coales-
cência das microcavidades, há redução da área resis-
tente do material, culminando com a fratura. A forma
hemisférica ou alongada das microcavidades (dimples),
observada no microscópio eletrônico de varredura, de-
pende do estado de tensão imposto ao material durante
o carregamento. O tamanho dessas cavidades depende
das características microestruturais e das propriedades
mecânicas do material (Fig. 11-3A e B). Quando obser-
vada com pequenos aumentos, apresenta uma superfície
cinza e rugosa. Nesse tipo de fratura, o material absorve
grande quantidade de energia e, após a falha, apresenta
deformação plástica macroscópica3,7,17,30. É importante
notar que a presença de microcavidades não exclui a
possibilidade de a fratura ter ocorrido sem deformação
plástica macroscópica, isto é, ser frágil7.
Na Odontologia, esse tipo de fratura pode ser ob-
servado nos instrumentos endodônticos, fios ortodôn-
ticos e restaurações de ouro.
 FRATURAS DOS INSTRUMENTOS
ENDODÔNTICOS
Os instrumentos endodônticos, por apresentarem
pequenas dimensões, forma complicada e geometria
com variações bruscas de dimensões, são difíceis de ser
produzidos. Assim, durante a fabricação desses instru-
mentos são introduzidos em sua haste metálica (corpo
do instrumento) pontos concentradores de tensão. Esses
concentradores de tensão são representados por defeitos
de acabamento superficial, variações acentuadas entre as
A B
Figura 11-3A e B. Fratura dúctil.
483
dimensões nominais e as reais, assim como pontas com
formas diferentes das preconizadas pelos fabricantes.
A presença de pontos concentradores de tensão
pode induzir a fratura do instrumento aos níveis in-
feriores de tensão dos teoricamente esperados. Além
desses concentradores de tensão, durante o preparo
químico-mecânico do canal radicular, os instrumentos
endodônticos são submetidos a grave estado de tensão e
deformação que variam com a anatomia do canal e com
a habilidade do profissional. Nessa fase, os instrumen-
tos sofrem carregamentos extremamente adversos que
modificam continuamente a sua resistência à torção, à
flexão rotativa e ao dobramento. Por essa razão, em al-
guns casos se observa a falha prematura do instrumen-
to, principalmente nos de menores diâmetros25,31,33,35.
A resistência à fratura é uma das principais pro-
priedades mecânicas relacionadas com os instrumen-
tos endodônticos. A resistência de um instrumento en-
dodôntico à fratura é a tensão máxima suportada por
ele antes da fratura.
A fratura dos instrumentos endodônticos pode
ser avaliada e analisada por meio de ensaios mecânicos
ou de uso clínico. E ocorre por carregamento de torção,
de dobramento alternado, de flexão rotativa e por suas
combinações.
Ensaios mecânicos
Os ensaios mecânicos são realizados com corpos
de prova ou com produtos no estado como são comer-
cializados ou acabados (instrumentos endodônticos).
Para a realização de um ensaio mecânico é necessário
o uso de máquinas e de equipamentos (dispositivos)
específicos para cada tipo de ensaio. Cada ensaio me-
cânico tem um objetivo específico que é realizado para
484 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
avaliar e analisar determinadas propriedades mecâni-
cas dos materiais ou dos produtos acabados (instru-
mentos endodônticos)13,19.
Os ensaios mecânicos podem ser classificados
quanto ao tempo de aplicação da carga e quanto à inte-
gridade do corpo de prova ou do produto acabado.
Ensaios mecânicos quanto ao tempo de aplicação
da carga:
• Ensaio estático: a carga aplicada é aumentada len-
tamente e o tempo de ensaio é de alguns minutos.
Exemplo: ensaio de tração, flexão, torção, dobra-
mento e compressão. Ensaio estático não significa
que não possam ocorrer movimento e deformação
do corpo de prova ou do instrumento endodôntico.
• Ensaio dinâmico: a carga aumenta bruscamente para
simular um impacto. O ensaio é realizado em alguns
segundos. Exemplo: ensaio de impacto tipo Charpy
e Izod.
• Ensaio de carga repetida: a carga é cíclica (carregamen-
to e descarregamento alternado) e repetida diversas
vezes. A repetição cíclica de carga e descarga induz
a fratura de um corpo de prova ou de um instru-
mento endodôntico.
Ensaios mecânicos quanto à integridade do corpo
de prova ou do instrumento endodôntico:
• Ensaios destrutivos: há inutilização parcial ou total
do corpo de prova ou do instrumento endodôntico.
Exemplos: ensaio de torção, tração, impacto, fadiga
e compressão.
• Ensaios não destrutivos: mantêm a integridade do cor-
po de prova ou do instrumento endodôntico, utili-
zados para detectar falhas internas no material ou
para determinar alguma propriedade física. Exem-
plo: ensaio de flexão.
Os corpos de prova empregados nos ensaios mecâ-
nicos têm dimensões e formas rigorosamente padroni-
zadas. Normalmente a forma do corpo de prova é dife-
rente do produto acabado (instrumento endodôntico).
Os instrumentos endodônticos apresentam varia-
ções entre as dimensões nominais e reais, defeitos de aca-
bamento superficial (ranhuras, rebarbas e microcavida-
des), variações da forma e da área das seções retas trans-
versais das hastes de corte helicoidais cônicas que atuam
como variáveis e interferem nos resultados dos ensaios
mecânicos realizados. Assim, quando do emprego de
instrumentos endodônticos, devemos buscar o máximo
de uniformização em relação à geometria (forma e di-
mensão) dos instrumentos empregados nos ensaios me-
cânicos. Além disso, é aconselhável o uso de uma amos-
tragem maior de um mínimo de 10 instrumentos13,35.
Fratura por torção
A fratura por torção pode ocorrer nos instrumen-
tos endodônticos de aço inoxidável e nos de NiTi. Para
ocorrer a fratura por torção é preciso que a ponta do
instrumento endodôntico fique imobilizada e na ou-
tra extremidade (haste de fixação e acionamento ou
cabo) seja aplicado um torque (força de rotação) su-
perior ao limite de resistência à fratura por torção do
instrumento13,35.
Com a imobilização da ponta do instrumento en-
dodôntico, a força de rotação (torque) à direita promove
a ultrapassagem do limite elástico da liga metálica (NiTi
ou aço inoxidável) ocasionando uma deformação plásti-
ca (distorção) localizada na haste de corte helicoidal cô-
nica do instrumento. Essa deformação plástica aumenta
o encruamento do material (diminuição da plasticidade).
A continuidade do aumento da força de rotação (torque)
pode ultrapassar o limite de resistência à fratura do ins-
trumento endodôntico, provocando a sua ruptura em
duas partes próximo do ponto de imobilização29,32,34.
Torque ou momento de uma força pode ser defini-
do como o efeito rotatório criado por um carregamento
distante do centro de resistência de um corpo (eixo de
rotação do objeto). O carregamento equivalente para
induzir a rotação do corpo pode ser substituído por
duas forças com sentidos opostos e paralelas ao eixo de
rotação (binário). O torque é calculado pela equação:
Torque = F.R
onde, o R (raio) é a distância entre o ponto de aplicação
da força (F) e o eixo de rotação do corpo (Fig. 11-4).
R
F
Figura 11-4. Representação de um corpo submetido à rotação.
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
A força no Sistema Internacional de Unidades é ex-
pressa em newton (N), e o torque expresso pela unida-
de de força multiplicada pela unidade de comprimento
(newton × metro). Empregam-se também para a força as
unidades em kgf e gf, e para o comprimento as unidades
em cm e mm. Existem as relações entre unidades:
1kgf = 1.000gf = 9,807N
1m = 100cm = 1.000mm = 1.000.000µm =
1.000.000.000nm
A deformação de um material (instrumento endo-
dôntico) é denominada elástica quando ela desaparece
após a retirada da força aplicada e plástica quando per-
manece após a retirada da força aplicada13,44.
Limite elástico ou de escoamento é a resistência
máxima de um metal ou liga metálica à deformação
elástica13,35,44.
O encruamento é um mecanismo de aumento da
resistência mecânica (endurecimento) por deformação
plástica a frio. Quanto maior o encruamento, menor a
plasticidade da liga metálica, maior a possibilidade de
fratura do material13,35,44.
A fratura por torção de um instrumento endodôn-
tico pode ser avaliada e analisada por meio de ensaio
mecânico ou de uso clínico.
Para a realização do ensaio mecânico de torção
é necessário o uso de dispositivos específicos13,47,51. A
imobilização da ponta do instrumento geralmente é
obtida por meio de uma morsa que apresenta um ba-
tente (degrau) de 3mm de profundidade. A força de
rotação é obtida por meio de dispositivos específicos
acoplados a uma máquina de ensaio universal6,13,39,51. A
partir do ensaio mecânico de torção podemos quanti-
ficar o ângulo máximo em torção e o torque máximo
em torção suportado pelo instrumento endodôntico
em uma determinada condição de carregamento. O ân-
gulo máximo em torção (deflexão angular) determina
o número máximo de voltas que o instrumento endo-
dôntico resiste antes da fratura. Representa a rotação
de um instrumento na região elástica e plástica até a
fratura (deformação de ruptura). Pode ser quantificado
em graus ou número de voltas13,19,47.
Ângulo máximo de torção em graus = desloca-
mento do fio × 360/2πR.
Ângulo máximo de torção em número de volta =
graus/360.
O torque máximo em torção (limite de resistência
à fratura em torção) determina a carga máxima que o
instrumento endodôntico resiste antes da fratura.
485
Com os resultados obtidos no ensaio mecânico de
torção é possível prever o desempenho de um instru-
mento endodôntico durante o uso clínico.
No ensaio de torção, muitos fatores como o diâ-
metro em D0, a conicidade, o desenho do instrumento,
a área da seção reta transversal, o diâmetro do núcleo,
o processo de fabricação, o acabamento superficial e o
sentido da rotação podem influenciar nos parâmetros
avaliados (ângulo e torque máximos em torção)6,45,50,56.
A norma ADA 282 menciona os seguintes valores
para os instrumentos tipo K de aço inoxidável em rela-
ção ao torque e ao ângulo de torção (Quadro 11-1).
Para alguns autores, no ensaio de torção o prin-
cipal parâmetro é o ângulo máximo em torção que
funciona como fator de segurança em relação à fra-
tura do instrumento endodôntico5,13,45,47,51. Para Lo-
pes e Elias31,33, quanto maior o ângulo máximo em
torção de um instrumento, maior será a sua defor-
mação elástica e plástica antes de atingir o início da
fratura. Esse comportamento do material atua como
um fator de segurança, porque o torque aplicado fi-
cará aquém do limite de resistência à fratura por tor-
ção do material. A presença de deformação plástica
(distorção das hélices) dá um alerta de que uma fra-
tura por torção é iminente, permitindo que medidas
preventivas sejam tomadas.
Entretanto, podemos afirmar que a determina-
ção do torque máximo em torção fornece ao profis-
sional a força máxima que pode ser aplicada ao ins-
trumento endodôntico. Esse valor é fundamental: a)
no estudo comparativo da resistência à fratura por
torção entre os diversos instrumentos endodônticos;
b) na seleção da liga metálica usada na fabricação
do instrumento endodôntico; c) para o ajuste de
motores elétricos que possuem seleção de torques
individuais para cada instrumento acionado a mo-
tor. Nesses motores o torque selecionado deve ficar
aquém do limite de resistência à fratura por torção
do instrumento utilizado13,35.
Ângulo máximo em torção ou em rotação
Quanto maior a plasticidade da liga metálica,
maior será o ângulo máximo em torção suportado por
um instrumento endodôntico. É maior à direita do que
à esquerda, independentemente da liga metálica e do
processo de fabricação do instrumento29,32,34,45,47,51. Na
rotação à esquerda, há redução homogênea do passo
entre as arestas de corte dispostas ao longo da haste
helicoidal cônica do instrumento. Essa redução do pas-
so promove um estrangulamento da seção reta trans-
versal que, associado à presença de tensões residuais,
486 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos

Quadro 11-1 Valores de torque e de ângulo de torção à direita

Torque Ângulo
No
gf.mm gf.cm N.mm N.cm graus

08    50    5,0 0,5 0,05 360

10    60    6,0 0,6 0,06 360

15    80    8,0 0,8 0,08 360

20 180 18,0 1,8 0,18 360

25 300 30,0 2,9 0,29 360

30 450 45,0 4,4 0,44 360

35 650 65,0 6,4 0,64 360

40 1.000 100,0 9,8 0,98 360

45 1.200 120,0 11,8 1,18 360

50 1.700 170,0 16,7 1,67 360

é responsável pelo menor ângulo de torção à esquerda
pelos instrumentos endodônticos.
Considerando-se a natureza da liga metálica e o
processo de fabricação do instrumento, podemos afir-
mar que os de aço inoxidável fabricados por torção
são os que suportam maior rotação à direita. Os ins-
trumentos usinados devido ao menor encruamento
do material, teoricamente, deveriam apresentar um
maior ângulo máximo em torção quando comparados
aos fabricados por torção. Todavia, os ensaios labora-
toriais revelam resultados opostos29,32,51. Certamente,
isso se deve às maiores deficiências de acabamento
superficial observadas nos instrumentos usinados.
Outro aspecto é que, na fabricação de um instrumento
por usinagem, os cristais (fibras) alinhados na direção
de trefilação do fio metálico são cortados (interrompi-
dos). Esses cortes promovem uma redução do diâme-
tro do fio metálico (tipo entalhe), associada aos defei-
tos de acabamento superficial, funciona como pontos
concentradores de tensão, induzindo a fratura por
torção do instrumento usinado aos níveis inferiores
de tensão dos teoricamente esperados4. Já, ao contrá-
rio, nos fabricados por torção não há interrupção das
linhas dos cristais (Fig. 11-5A e B).
O ângulo máximo em torção é proporcional ao
torque e ao comprimento do instrumento, o que quer
dizer que para um instrumento de mesma seção reta
transversal e liga metálica, mas com comprimentos di-

A B

Figura 11-5. Desenho esquemático. Fabricação de instrumentos endodônticos. A. Por torção. Não há corte (interrupção) dos cristais alinha-
dos da liga metálica. B. Por usinagem. Há interrupção dos cristais alinhados.
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos 487

ferentes, o ângulo de torção será maior para o de maior
comprimento para o mesmo torque13,19.
Quanto à influência do diâmetro (diâmetro em D0
e conicidade) de um instrumento endodôntico em rela-
ção ao ângulo máximo em torção, os resultados encon-
trados na literatura são conflitantes. Para muitos, o ân-
gulo máximo em torção antes da fratura diminui com
o aumento do diâmetro4,5,10,36,45. Entretanto, outros estu-
dos não estabeleceram qualquer relação direta entre os
valores do ângulo máximo em torção antes da fratura e
o diâmetro dos instrumentos endodônticos18,54.
A média do ângulo máximo em torção na fratura
dos instrumentos K3 de 25mm de comprimento e coni-
cidades 0,02-0,04 e 0,06mm foi estatisticamente maior
para os instrumentos endodônticos de menor conici-
dade (Quadro 11-2).
Torque máximo em torção
Teoricamente, o torque máximo varia com o di-
âmetro em D0, com a conicidade e com a área da se-
ção reta transversal dos instrumentos endodônticos.
É maior para os instrumentos de maior diâmetro,
conicidade e área20,34,45,49,54. Os instrumentos de seção
reta quadrangular apresentam uma área 54% maior
do que os de seção reta triangular de mesmo diâme-
tro nominal e consequentemente são mais resistentes
à torção33,35.
Experimentalmente, verificou-se que os instru-
mentos endodônticos de aço inoxidável (torcidos e
usinados) e de NiTi de mesma seção reta transversal,
independentemente do sentido de rotação, suportam
estatisticamente o mesmo carregamento (torque) até a
fratura47,51.
A média da força máxima e do torque máximo até
a fratura dos instrumentos K3 de no 25 e conicidade 0,02-
0,04 e 0,06mm/mm foi estatisticamente maior para os
instrumentos de maior conicidade (Quadro 11-3).
As discrepâncias dos resultados reveladas en-
tre os diversos trabalhos podem ser explicadas pelo
fato de que, a despeito de todos os esforços dos fa-
bricantes no intuito de padronizar as dimensões dos
instrumentos endodônticos, há sempre uma varia-
ção entre as dimensões nominais e reais dos ins-
trumentos de uma mesma numeração. Além disso,
apresentam acabamentos superficiais deficientes,
assim como seções reta transversais com formas,
áreas e núcleos diferentes. Essas variações e defeitos
interferem diretamente nos resultados obtidos nos
ensaios mecânicos desses instrumentos endodônti-
cos ou mesmo durante o uso clínico.

Quadro 11-2 Instrumentos K3 de no 25 e conicidades 0,02-0,04 e 0,06mm. Média e desvio padrão (DP) da deformação
em torção (mm). Ângulo máximo em torção na fratura

Ângulo máximo de torção

Instrumento K3 Número de
Deformação (DP)
Número/conicidade instrumentos
Voltas Graus

25/0,02 10 98,63 (10,92) 3,93 1.413,49

25/0,04 10 70,59 (14,79) 2,81 1.011,64

25/0,06 10 65,75 (7,68) 2,62 942,28

Quadro 11-3 Instrumentos K3 de no 25 e conicidades 0,02-0,04 e 0,06mm/mm. Média e desvio padrão (DP) da força
máxima e torque máximo até a fratura

Força máxima (DP) Torque máximo

K3 Número de
N /con.
o
instrumentos
gf N gf.mm gf.cm N.mm N.cm

25/0,02 10 154,8 (8,34) 1,518 (0,082) 619,2 61,92 6,07 0,607

25/0,04 10 196,4 (15,99) 1,926 (0,16) 785,6 78,56 7,70 0,770

25/0,06 10 337,3 (38,74) 3,304 (0,38) 1349,2 134,92 13,22 1,322

488 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
O estudo da fratura por torção de instrumen-
tos endodônticos por meio de uso clínico é de valor
mecânico limitado. Isso porque nos estudos clínicos
geralmente não são levadas em consideração as va-
riáveis advindas das condições anatômicas dos ca-
nais radiculares (comprimento do canal, raio de cur-
vatura do canal, comprimento e localização do arco
do canal e dureza da dentina) e dos operadores. As-
sim, é impossível ou até mesmo imprudente querer
comparar com segurança os limites de resistência à
fratura por torção dos instrumentos endodônticos
de diferentes geometrias e fabricantes empregados
na instrumentação de canais radiculares. Também,
devido às combinações de tensões que ocorrem
durante a instrumentação de canais radiculares, é
extremamente difícil classificar e explicar o tipo de
fratura dos instrumentos endodônticos. A avaliação
da resistência à fratura por torção de instrumentos
endodônticos e a análise da superfície de fratura de-
vem ser obtidas por meio de ensaios mecânicos rigo-
rosamente padronizados e não por estudos clínicos.
Estudos clínicos deveriam procurar descrever
procedimentos técnicos capazes de reduzir a fratura
dos instrumentos endodônticos, assim como propor
condutas clínicas diante de casos com fragmento de
instrumento endodôntico retido no interior de um
canal radicular.
Fratura por torção. Considerações clínicas
A fratura por torção de instrumentos endodônti-
cos acionados manualmente ou por dispositivos me-
cânicos durante o uso clínico pode ocorrer quando da
imobilização da ponta do instrumento no interior de
um canal radicular e na outra extremidade se aplicado
um torque superior ao limite de resistência à fratura do
instrumento.
Durante o avanço do instrumento no interior do
canal radicular, sua ponta pode ficar imobilizada total
ou parcialmente. Na imobilização parcial, a velocida-
de de giro da ponta do instrumento é menor do que
a da sua haste de fixação (cabo). Com a imobilização
da ponta do instrumento, o esforço de carregamento
(torção à direita) provoca a ultrapassagem do limite de
escoamento do material ocasionando uma deformação
plástica (distorção) das hélices da haste de corte heli-
coidal cônica do instrumento (Fig. 11-6). Essa defor-
mação plástica aumenta o encruamento do material. A
continuidade do carregamento cisalhante pode ultra-
passar o limite de resistência à fratura do instrumento,
provocando a sua separação em duas partes junto do
ponto de imobilização31,33.
Figura 11-6. Deformação plástica. Reversão do sentido original das
hélices.
Todavia, é importante ressaltar que a presença
de deformação plástica (distorção das hélices) dá um
alerta de que uma fratura por torção é iminente, per-
mitindo que medidas preventivas sejam tomadas. Isso,
durante o uso clínico, permite visualizar a deformação
plástica (distorção da hélice) ao longo da haste de corte
helicoidal cônica do instrumento endodôntico quando
da sua retirada do interior de um canal radicular.
Instrumentos deformados devem ser descartados
antes de a falha (fratura) ocorrer. A deformação plásti-
ca também permite ao profissional correção e ajuste no
avanço do instrumento no interior do canal e no torque
a ser aplicado em um novo instrumento empregado na
instrumentação do canal radicular. Essas medidas têm
como objetivo evitar a imobilização e a deformação
plástica do novo instrumento endodôntico empregado
na instrumentação.
Diante de instrumentos de diâmetros menores e
de canais com anatomia complexa é importante que
o profissional retire e examine o instrumento do inte-
rior do canal com maior frequência para evitar que a
continuidade do carregamento (deformação plástica)
ultrapasse o limite de resistência à fratura por torção
do instrumento empregado.
A imobilização de um instrumento endodôntico
acionado manualmente ou por dispositivo mecânico no
interior de um canal radicular pode ser minimizada:
a) Reduzindo-se o avanço do instrumento em
sentido apical
A ação de corte dos instrumentos por meio do
movimento de alargamento (contínuo, parcial ou alter-
nado) realiza-se por avanços de 1 a 3mm no sentido
apical do canal radicular, intercalados com retiradas.
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
Avanços maiores aumentam a área de contato e a re-
sistência de corte da parede dentinária, que poderão
provocar a imobilização da ponta do instrumento e in-
duzir um carregamento superior ao seu limite de resis-
tência à fratura por torção.
O avanço de um instrumento endodôntico heli-
coidal cônico no interior de um canal radicular depen-
de do comprimento do passo e do ângulo de rotação
aplicado ao instrumento endodôntico. O comprimento
do passo varia em função do ângulo agudo de incli-
nação das hélices (arestas) de corte. Quanto menor o
ângulo de inclinação das hélices, maior o passo. Cada
volta (360º) corresponde a um passo do instrumento.
Para uma mesma rotação, quanto maior o passo, maior
será o avanço do instrumento no interior de um canal.
Porém, para instrumentos de mesmo passo, quanto
maior o ângulo de rotação aplicado, maior será o avan-
ço do instrumento.
Para instrumentos acionados manualmente, o
controle do avanço se faz por meio do ângulo de rota-
ção e da força de compressão aplicada ao cabo da fer-
ramenta. Para instrumentos de diâmetros pequenos,
o ângulo de rotação à direita não deve ser superior a
45º. Para os de diâmetros maiores, o ângulo de rotação
pode variar de 90 a 120º.
Para os instrumentos acionados a motor com giro
contínuo à direita de no mínimo cinco voltas por se-
gundo, o controle do avanço durante o uso clínico fica
relacionado com o carregamento axial (força de com-
pressão) aplicado ao instrumento. Nesse caso, o profis-
sional deve aplicar carga compressiva suficiente para
promover o avanço do instrumento no interior do ca-
nal não superior a 3mm seguido de um pequeno retro-
cesso para liberá-lo da ação de corte (packing motion).
b) Realizando-se o preparo do canal radicular no
sentido coroa-ápice
O alargamento prévio do segmento cervical e mé-
dio do canal radicular com instrumentos de maior di-
âmetro permite que instrumentos de menor diâmetro
empregados no preparo do segmento apical do canal
fiquem submetidos a um menor carregamento, dimi-
nuindo o esforço necessário para o corte. Ocorrendo a
imobilização de um instrumento no interior de um ca-
nal radicular, o profissional deve retrocedê-lo por tra-
ção até obter um ligeiro afrouxamento. Essa manobra
diminui a resistência de corte da dentina, permitindo a
liberação do instrumento empregado.
Outro recurso para reduzir a fratura de um instru-
mento endodôntico durante o uso clínico é controlar a
intensidade do torque aplicado no cabo ou na haste de
489
fixação e acionamento do instrumento para que esse,
no momento da imobilização do instrumento, fique
abaixo do limite de resistência à fratura em torção.
Para instrumentos acionados manualmente, o
controle da intensidade do torque aplicado ao cabo
do instrumento durante a instrumentação de um ca-
nal radicular é um procedimento difícil de ser obtido.
Sentir o momento de cessar o carregamento de torção,
sem causar deformação plástica ou a fratura do instru-
mento, fica atrelado ao conhecimento, à habilidade e à
experiência do profissional. Todavia, podemos afirmar
que quanto menor for o ângulo de rotação aplicado ao
instrumento, menor será o carregamento a ele aplica-
do. Quanto menor o diâmetro do instrumento, menor
deve ser o ângulo de rotação aplicado. Clinicamente,
para instrumentos esbeltos, o ângulo de rotação à di-
reita deve ser inferior a 45o.
Para instrumentos acionados por dispositivos
mecanizados, o controle da intensidade do torque apli-
cado à haste de fixação e acionamento do instrumento
durante a instrumentação de um canal radicular pode
ser obtido por meio do emprego de motores elétricos
que interrompem o giro quando ocorrer a imobilização
do instrumento no interior do canal radicular. O torque
preestabelecido pelo fabricante ou programado pelo
operador deve ficar aquém do limite máximo de resis-
tência à fratura por torção do instrumento empregado.
Todavia, preestabelecer ou programar com precisão
esses valores é difícil por diversas razões:
• O operador deve conhecer o valor provável do tor-
que que induz a fratura de cada instrumento endo-
dôntico empregado. Entretanto, esses valores não
são informados pelos fabricantes.
• O torque é uma grandeza associada ao raio. Tendo
a haste de corte helicoidal geometria cônica, o limite
de resistência à fratura por torção de um instrumento
endodôntico é variável. Consequentemente, o valor
do torque é dependente do diâmetro da haste de cor-
te helicoidal cônica junto ao ponto de mobilização do
instrumento no interior de um canal radicular.
• As variações acentuadas entre os diâmetros reais e
os nominais propostos pelos fabricantes e os defei-
tos de acabamento superficial (ranhuras, rebarbas e
microcavidades) existentes nos instrumentos endo-
dônticos funcionam como pontos concentradores de
tensão, podendo levá-los a uma fratura prematura
com níveis de torque abaixo dos previsíveis.
Para Sattapan et al.48, a fratura por torção ocor-
reu em 55,7% de todos os instrumentos de NiTi fra-
490 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
A B
Figura 11-7. Deformação plástica. Reversão do sentido original das hélices. A. Instrumento de NiTi. B. Instrumento de aço inoxidável.
turados durante o uso clínico de rotina. Afirmaram
também que essa fratura é ocasionada pelo aumento
do carregamento do instrumento em direção apical
durante o preparo do canal. Em um estudo de WEI et
al.58, para 100 instrumentos de NiTi fraturados duran-
te o uso clínico, em 91% dos casos a fratura ocorreu
por flexão rotativa, em 3% por torção e em 6% por sua
combinação.
Segundo Yared et al.60, para profissionais expe-
rientes, o uso de motores com torques menores do que
o limite de resistência à fratura em torção do instru-
mento empregado não é importante para reduzir a de-
formação plástica ou a incidência de fratura do instru-
mento.
A maior desvantagem do uso de instrumentos
mecanizados em comparação aos acionados manual-
mente não é a fratura por torção, mas a fratura por fle-
xão rotativa (fadiga de baixo ciclo).
Não se pode negar que equipamentos com tor-
ques programados pelo operador para acionar os ins-
trumentos endodônticos são um avanço tecnológico.
Todavia, em função do exposto, o melhor recurso para
se reduzir a ocorrência de fratura por torção de instru-
mentos endodônticos acionados a motor é sem dúvida
mantê-los não imobilizados durante o preparo do canal
radicular, o que é alcançado com o conhecimento dos
princípios mecânicos da instrumentação e com técnica
adequada, habilidade e experiência profissional.
Análise no MEV
Na fratura por torção desencadeada em ensaios
mecânicos ou em uso clínico há deformação plástica
da haste de corte helicoidal cônica de um instrumento
endodôntico.
A deformação plástica é acentuada, ocorrendo a
reversão das hélices em relação ao seu sentido original
(Fig. 11-7A e B). É mais acentuada para os instrumen-
tos de aço inoxidável do que para os de NiTi6,32,36,39,48,51.
A fratura por torção ocorre junto ao ponto de
imobilização do instrumento. Independentemente da
natureza da liga metálica e do processo de fabricação,
a superfície de fratura apresenta aspecto plano e per-
pendicular ao eixo do instrumento (Figs. 11-8A a D
e 11-9A e B). Para instrumentos endodônticos tipo K
de aço inoxidável fabricados por torção, dependendo
do diâmetro máximo do segmento imobilizado, na
rotação à direita, trincas longitudinais podem ser ob-
servadas na região de reversão do sentido das hélices.
Essas trincas, provavelmente, têm origem em inclu-
sões não metálicas existentes no fio da máquina de ori-
gem. Com a continuidade do carregamento, as trincas
oriundas do processo de fabricação crescem e causam
a falha do instrumento com características de fratura
dilacerada13,29,25,52 (Fig. 11-10A a D).
Defeitos de acabamento superficial oriundos do
processo de fabricação de instrumentos endodônticos
podem atuar como pontos concentradores de tensão.
Esses defeitos induzem a fratura do instrumento du-
rante o ensaio mecânico de torção ou durante o uso
clínico com carregamentos inferiores ao esperado.
Quanto maiores o número e o tamanho dos defeitos de
acabamento superficial presentes na haste de corte he-
licoidal cônica de um instrumento, menor será a tensão
necessária para determinar a sua fratura.
As superfícies de fratura dos instrumentos endo-
dônticos fraturados por torção apresentam característi-
cas morfológicas como sendo do tipo dúctil. Na fratura
dúctil, a superfície de fratura apresenta microcavida-
des com formas hemisféricas ou alongadas. Em alguns
casos, as microcavidades apresentam-se alongadas e
rasas, indicando o sentido das tensões impostas no ma-
terial durante o carregamento6,36,39,47,51 (Fig. 11-11).
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos 491

A B

Figura 11-8. Fratura de um instrumento endodôntico de NiTi por

C torção. A. Ranhuras. B. Abertura das trincas. C. Abertura das trincas
(aumento maior). D. Fratura junto ao ponto de imobilização.

A B

Figura 11-9. Fratura de um instrumento endodôntico de aço inoxidável por torção. A. Reversão da hélice original. B. Superfície de fratura
plana e perpendicular ao eixo do instrumento.

Fratura por dobramento alternado
A fratura por dobramento alternado pode ocorrer
nos instrumentos endodônticos de aço inoxidável.
Dobramento é a deformação plástica do segmento
reto de um instrumento de seção circular, quadrangu-
lar, triangular ou outras formas em segmento curvo. É
um carregamento que se caracteriza por induzir numa
peça (instrumento endodôntico) tensões de compres-
são em uma parte de sua seção transversal e tensões de
tração na parte oposta13,19,33,35.
As tensões trativas localizadas na superfície
externa e as tensões compressivas localizadas na
superfície interna do dobramento variam de intensi-
492 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos

A B

Figura 11-10. Fratura por torção. Instrumento K de aço inoxidável.

C A. Trinca longitudinal. B. Crescimento da trinca. C. Crescimento da
trinca (aumento maior). D. Fratura com superfície dilacerada.

dade em função do ângulo de dobramento. O ângu-

lo de dobramento é o ângulo externo formado pelo
segmento do instrumento que girou de sua posição
inicial em relação ao eixo da parte retilínea do cor-
po do instrumento. Quanto maior este ângulo, maior
a gravidade do dobramento, ou seja, menor será o
raio de curvatura do segmento pré-curvado19,33,35
(Fig. 11-12).
Para os instrumentos endodônticos de aço ino-
xidável, as deformações plásticas oriundas do dobra-
mento provocam o encruamento da liga metálica. Com
a continuidade do carregamento plástico (dobramento
e desdobramento) surgem trincas na área dobrada, as
quais se propagam até a fratura do instrumento endo-
dôntico. O surgimento dessas trincas depende da liga
metálica, do ângulo de dobramento e da repetição cí-
clica do esforço de dobramento e desdobramento do Figura 11-11. Fratura por torção. Superfície de fratura com carac-
instrumento endodôntico. terística dúctil.
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
Figura 11-12. Ângulo de dobramento.
Denomina-se dobramento alternado o fato de um
instrumento ou corpo de prova ficar submetido a do-
bramentos sucessivos em sentidos opostos (dobramen-
to e desdobramento). Com a sequência do dobramento
e desdobramento o instrumento sofre encruamento
com redução da plasticidade. Após certo percentual de
encruamento o instrumento sofre ruptura brusca pela
redução da plasticidade e aumento da fragilidade. Isso
indica que as deformações plásticas excessivas a que o
instrumento foi submetido induzem mudanças na mi-
croestrutura interna do material13,19. Por isso, na prática
endodôntica carregamentos de dobramentos alterna-
dos (dobramento e desdobramento) em regime de de-
formação plástica raramente são permitidos e devem
ser evitados13,33,35.
Assim, instrumentos endodônticos não deveriam
ser dobrados durante a instrumentação de um canal
radicular.
Na Endodontia, não é usual o emprego do ensaio
mecânico de dobramento. Assim, o estudo da fratura
de instrumentos endodônticos por dobramento geral-
mente é analisada por meio do uso clínico.
Considerações clínicas
Quando do emprego clínico para dar a forma fi-
nal desejada e adequada à curvatura do canal radicu-
lar, o carregamento de dobramento geralmente é apli-
cado na extremidade e raramente no centro da parte
de trabalho do instrumento endodôntico. Procura-se
493
realizar o dobramento na forma de arco, empregando-
se aparelhos com cutelos cilíndricos de raios iguais a
3,5mm (FlexoBend Maillefer, Suíça). Durante o do-
bramento devemos evitar a mudança brusca de di-
reção do eixo do instrumento, com a formação de gran-
des ângulos de dobramento (pequenos raios de cur-
vatura), o qual favorece a concentração de tensão no
ponto máximo de dobramento. Devem ser procura-
dos grandes raios de curvatura (pequenos ângulos
de dobramento) com objetivo de suavizar a transição
do segmento reto para o curvo do instrumento endo-
dôntico (curva de transição). No dobramento prévio,
depois da retirada da força, o ângulo de dobramento
final do instrumento é menor do que o ângulo dado
ao instrumento durante o dobramento. Esse efeito é
conhecido como efeito mola ou recuperação elástica
do material conformado (Fig. 11-13).
Os instrumentos endodônticos de aço inoxidá-
vel podem ser submetidos a carregamento de dobra-
mento:
• Pelo profissional antes da instrumentação com o
objetivo de favorecer o avanço do instrumento em
sentido apical de um canal radicular. Porém, a ana-
tomia dentária revela que a maioria dos canais radi-
culares apresenta o segmento cervical reto e o apical
curvo. Assim, o instrumento endodôntico de aço
inoxidável pré-curvado ao avançar no sentido api-
cal de um canal radicular sofre esforços alternados
de desdobramento e dobramento. É inadmissível
acreditar que a pré-curvatura dada ao instrumento
corresponda à curvatura verdadeira do canal radi-
cular.
• Pelas paredes dentinárias durante o avanço de um
instrumento endodôntico no interior de um canal
radicular curvo, o que ocorre devido às forças de re-
sistência das paredes dentinárias do canal radicular.
Figura 11-13. Dobramento. Efeito mola ou recuperação elástica do
material dobrado.
494 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
O ângulo de dobramento é maior em canais com pe-
quenos raios de curvatura, e a intensidade das ten-
sões de dobramento e desdobramento é maior para
instrumentos de diâmetros maiores.
A movimentação de um instrumento endodônti-
co dobrado durante o preparo de um canal radicular,
por meio do movimento de limagem, induz carrega-
mento alternado de dobramento e desdobramento no
segmento dobrado do instrumento. Quanto maio-
res a amplitude e a frequência do movimento, maior
será a indução de tensões trativas e compressivas na
área de dobramento e desdobramento do instrumen-
to. No movimento de alargamento (parcial, alternado
ou contínuo) o segmento dobrado não gira no eixo do
instrumento, mas tende a descrever um círculo ou se-
micírculo com raio igual ao comprimento do segmento
pré-curvado. Todavia, devido à resistência das paredes
dentinárias e ao pequeno diâmetro dos canais radicu-
lares, o giro do segmento pré-curvado do instrumento
é reduzido ou anulado, ocorrendo no ponto crítico de
dobramento combinações de tensões por torção e por
dobramento alternado. Esses carregamentos combina-
dos podem ultrapassar o limite de resistência à fratura
do instrumento endodôntico. Durante o uso clínico a
fratura geralmente ocorre quando da combinação de
tensões (dobramento e torção).
Durante o preparo de um canal radicular curvo,
para evitar carregamentos de dobramento alternado
isolados ou combinados ao de torção dos instrumen-
tos endodônticos, devemos empregá-los em regime
de deformação elástica e jamais em regime plástico
(dobrado). Para canais atresiados e curvos, devemos
empregar instrumentos de aço inoxidável de pequenos
diâmetros (nos 8 ao 25) sem pré-curvamento. Em fun-
ção das dimensões e das propriedades mecânicas da
liga de aço empregada, esses instrumentos são dotados
de flexibilidade suficiente para acompanhar a curvatu-
ra de um canal radicular. Para instrumentos de maior
diâmetro, devemos empregar os de níquel-titânio, em
função da superelasticidade da liga metálica. Essa pro-
priedade permite que instrumentos de maior diâmetro
trabalhem em regime elástico mesmo em canais seve-
ramente curvos. Os instrumentos de NiTi raramente
apresentam deformação plástica por dobramento du-
rante a instrumentação de canais radiculares.
Nos casos onde o acesso radicular é obtido ape-
nas com o instrumento pré-curvado, o movimento
desse por limagem, por alargamento parcial alternado
ou parcial à direita deverá ser de pequena amplitude
e baixa frequência, o que permite que o instrumento
mesmo dobrado devido ao efeito mola trabalhe no
interior do canal radicular dentro do regime elástico.
Com esses procedimentos reduzimos a possibilidade
de fratura do instrumento e de alteração na forma do
canal radicular33,35.
É importante ressaltar que a maioria dos profis-
sionais emprega instrumentos endodônticos de aço
inoxidável de menores diâmetros pré-curvados no
preparo de canais curvos e, mesmo assim, o número
de fraturas desses instrumentos é reduzido. Isso pode
ser justificado em função de que as curvaturas dos ca-
nais radiculares geralmente são suaves e moderadas,
as quais determinam pequenos ângulos de dobramen-
to dos instrumentos endodônticos. Quanto menor o
ângulo de dobramento, menor a indução de tensão
no instrumento endodôntico. Outra justificativa é a de
que o instrumento endodôntico de pequeno diâmetro
mesmo após o dobramento mantém suas propriedades
elásticas (efeito mola).
Assim, ao ser movimentado (limagem, alarga-
mento parcial à direita ou alternado) no interior de um
canal radicular, o segmento dobrado do instrumento
não ficará submetido à deformação plástica (dobra-
mento alternado). Outro aspecto que contribui para
diminuir a incidência de fratura é que o aço inoxidável
empregado na fabricação dos instrumentos endodônti-
cos é classificado como um material dúctil. Esses fatos
reduzem a possibilidade de encruamento e de apare-
cimento de trincas na área dobrada do instrumento
endodôntico de diâmetro menor. Consequentemente,
esses instrumentos podem suportar continuamente
pequenos esforços de dobramento/desdobramento
isolados ou combinados ao de torção sem que haja a
ruptura.
Análise no MEV
Na fratura por dobramento alternado ou por do-
bramento e torção, há acentuada deformação plástica
da haste de corte helicoidal cônica do instrumento en-
dodôntico.
Na área de dobramento e desdobramento de um
instrumento endodôntico de aço inoxidável, observa-
mos microtrincas que atuam como pontos de nuclea-
ção de fratura. A continuidade de carregamentos alter-
nados induz o crescimento das microtrincas e a fratura
do instrumento. Independentemente do processo de
fabricação (torcido ou usinado) do instrumento, a su-
perfície de fratura pode ser plana, quando oriunda da
propagação de uma única trinca, ou apresentar diver-
sos planos, quando a ruptura é oriunda da propagação
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
de mais de uma trinca. Geralmente, no segundo caso,
as propagações das trincas ocorrem em sentidos opos-
tos e separadas por pequenas distâncias33,35.
Nos casos em que há tensões combinadas de do-
bramento e torção, a fratura ocorre junto ao ponto crí-
tico de dobramento do instrumento. A superfície de
fratura geralmente apresenta aspecto dilacerado e se
observa deformação plástica das hélices do instrumen-
to (Fig. 11-14A a C).
C
Figura 11-14. Fratura de um instrumento endodôntico por dobra-
mento e torção. A. Trinca na área dobrada. B e C. Fraturas com su-
perfícies dilaceradas.
495
Fratura por flexão rotativa
A fratura por flexão rotativa ocorre quando um
instrumento endodôntico gira no interior de um canal
curvo, estando ele dentro do limite elástico do mate-
rial. Na região de flexão rotativa de um instrumento
endodôntico são induzidas tensões alternadas trativas
e compressivas. A repetição dessas tensões promove
mudanças microestruturais acumulativas que induzem
a nucleação, crescimento, coalescimento de trincas, que
se propagam até a fratura por fadiga do instrumento
endodôntico (Fig. 11-15A e B).
B
Figura 11-15. Fratura de um instrumento endodôntico por flexão
rotativa. A. Instrumento no interior de um canal curvo: (a) tensão
trativa; (b) tensão compressiva (catálogo VDW – adaptação). B. Trin-
cas na superfície do instrumento.
496 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
A fadiga é um fenômeno que ocorre quando são
aplicados carregamentos dinâmicos repetidos ou flu-
tuantes a um material metálico e o mesmo rompe-se
com uma carga muito menor do que a equivalente à
sua resistência estática. As tensões necessárias para
propagar a trinca são consideravelmente inferiores à
tensão capaz de provocar o crescimento da trinca sob
carga monotonicamente crescente e com valores nomi-
nais inferiores ao limite de escoamento do material. A
fadiga é importante no sentido de que ela é a maior
causa individual de falhas em metais, sendo estimado
que ela compreende aproximadamente 90% de todas
as falhas metálicas3,15.
A falha por fadiga pode apresentar características
de natureza frágil, mesmo em metais dúcteis, uma vez
que existem pouca deformação plástica e ausência de
grandes áreas com deformação macroscópica associa-
da à falha3,7,13.
A fratura por fadiga é considerada de baixo ci-
clo quando ocorre abaixo de 104 ciclos. Está associada
a cargas relativamente elevadas que produzem não
somente deformações elásticas, mas também alguma
deformação plástica durante cada ciclo. Consequen-
temente, a vida em fadiga é relativamente curta. Para
níveis de tensão mais baixos, onde as deformações são
totalmente elásticas, tem-se como resultado a fadiga de
alto ciclo, uma vez que números de ciclos relativamen-
te grandes são necessários para produzir a falha. A fa-
diga de alto ciclo ocorre acima de 104 ciclos3,7,13. Nesses
casos a vida em fadiga é mais longa.
A vida em fadiga de um material está relacionada
com o número de ciclos necessários para causar a falha
(fratura) em um nível de tensão específico.
As etapas de ruptura de um material sujeito à fa-
diga são, essencialmente, nucleação da trinca, propa-
gação da trinca e ruptura da peça ou corpo de prova
(fratura rápida). A nucleação de trincas de fadiga sem-
pre ocorre na superfície do material. A nucleação da
trinca é sempre lenta e microscópica e depende fun-
damentalmente do acabamento superficial da peça.
A presença de defeitos de acabamento superficial
(ranhuras) reduz a duração dessa etapa. Na segunda
etapa, a propagação da trinca é macroscópica e se dá
em incrementos durante cada ciclo de carregamento
pela abertura e fechamento consecutivos da trinca, a
qual cresce na direção do seu eixo longitudinal com um
certo incremento. A terceira etapa ocorre (fratura final)
quando o comprimento da trinca atinge um tamanho
crítico tal, que a seção resistente fica relativamente pe-
quena, a porção remanescente não pode resistir à carga
e a ruptura ocorre repentinamente. Assim, a morfolo-
gia da superfície de fratura por fadiga apresenta duas
zonas: uma produzida pelo desenvolvimento gradual
e progressivo da trinca; a outra, pela ruptura brusca. A
primeira zona se apresenta lisa em razão da iniciação e
propagação da trinca, e a segunda (fratura final) como
se fosse uma fratura dúctil.
Como as trincas de fadiga comumente se ini-
ciam na superfície do instrumento, é fácil entender a
importância de que sejam evitados concentradores de
tensões, entre eles as variações bruscas de dimensões,
presença de ranhuras na superfície e tensões residuais
(internas) oriundas do tratamento mecânico ou térmi-
co. Em consequência, os resultados obtidos nos ensaios
laboratoriais com os corpos de prova da matéria-prima
usada na fabricação dos instrumentos têm um signifi-
cado restrito, sendo essencial a realização dos ensaios
dos instrumentos para se avaliar a influência do aca-
bamento e do processo de fabricação na resistência à
fadiga.
A fratura por flexão rotativa pode ser avaliada e
analisada por meio de ensaio mecânico ou de estudo
clínico. Na Endodontia é muito estudada, avaliando-se
o comportamento de instrumentos de NiTi.
Para a realização do ensaio mecânico é necessário
o uso de dispositivos específicos13,21,26,46. O instrumen-
to endodôntico gira no interior de um canal artificial
curvo com raio de curvatura e comprimento do arco
predeterminados (Fig. 11-16A e B). É considerado en-
saio destrutivo, ou seja, é realizado até ocorrer a fra-
tura do instrumento endodôntico. O canal artificial
deve possuir diâmetro maior do que o do instrumento
a ser ensaiado. O instrumento endodôntico é aciona-
do a uma velocidade predeterminada, empregando-se
um contra-ângulo acoplado a um micromotor elétrico.
O conjunto canal artificial, contra-ângulo/micromo-
tor elétrico é fixado em um dispositivo suporte, tendo
como objetivo principal eliminar a interferência do
operador na indução de tensões sobre os instrumentos
endodônticos durante o ensaio de flexão rotativa.
Na Endodontia, o ensaio de flexão rotativa pode
ser considerado estático ou dinâmico. É considerado es-
tático quando um instrumento endodôntico gira no in-
terior de um canal artificial curvo, permanecendo numa
mesma distância, ou seja, sem deslocamento longitudi-
nal de avanço e retrocesso21,37,46. Quando um instrumen-
to durante o ensaio é movimentado longitudinalmente
com avanço e retrocesso, é considerado dinâmico26,59.
De acordo com Tobushi et al.55, o ensaio de flexão
rotativa é um método simples e eficaz para determinar
o comportamento em fadiga dos instrumentos endo-
dônticos de NiTi.
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
A B
A partir do ensaio de flexão rotativa podemos
quantificar o número de ciclos que um instrumento en-
dodôntico é capaz de resistir à fratura por fadiga em
uma determinada condição de carregamento.
O número de ciclos é obtido pela multiplicação
da velocidade de rotação empregada no ensaio pelo
tempo para ocorrer a fratura do instrumento endo-
dôntico. É cumulativo e está relacionado com a inten-
sidade das tensões trativas e compressivas impostas na
região de flexão rotativa do instrumento endodôntico.
A intensidade das tensões é um parâmetro específico
e está relacionada com o raio de curvatura do canal, o
comprimento do arco, o diâmetro e a rigidez do instru-
mento empregado. Quanto menor o raio de curvatura
do canal, maiores o comprimento do arco, o diâmetro
e a rigidez do instrumento empregado, menor será o
número de ciclos até a fratura suportado pelo instru-
mento endodôntico ensaiado21,22,23,37,40,41,46,57,59.
Para Haikel et al.21, mantendo a velocidade cons-
tante, quanto menor o raio do canal e maior o diâmetro
do instrumento, maior será a tensão criada na super-
fície do instrumento, o que aumenta a possibilidade
de sua fratura prematura. Os resultados obtidos por
esses autores mostraram que um instrumento ProFile
de NiTi da marca Maillefer (Maillefer SA, Suíça) de no
25 e conicidade 0,04 mm/mm, girando 350rpm em um
canal artificial com curvatura de 5mm de raio, levou o
tempo médio de 105,20 segundos até atingir a fratura
(no de ciclos = 613,67). Usando o mesmo instrumento e
aumentando o raio do canal para 10mm, o tempo para
fratura aumentou para 538,20 segundos (no de ciclos
= 3.139,50). Aumentando o diâmetro do instrumento
para o no 35, em um canal com raio de 5mm o tempo
médio até a fratura foi de 94,10 segundos (no de ciclos =
548,92) e em um canal com raio de 10mm foi de 445,60
segundos (no de ciclos = 2.599,33).
497
Figura 11-16. Ensaio mecânico de flexão rotativa. A.
Desenho esquemático. B. Instrumento posicionado
no interior de um canal artificial.
Para Lopes et al.37, mantendo-se a velocidade de
rotação e o raio de curvatura do arco de um canal cons-
tantes, quanto maior o comprimento do arco, maior
será a tensão induzida na superfície de um instrumento
endodôntico, o que reduz o número de ciclos necessá-
rios para causar a sua fratura em fadiga. Os resultados
obtidos por esses autores mostraram que instrumentos
ProTaper F3 de 25mm de comprimento (Maillefer SA,
Suíça) girando 250rpm em canais artificiais de 20mm de
comprimentos e arcos nas pontas (arco de 9,5mm e arco
de 14mm) com raios de 6mm fraturaram com valor mé-
dio de ciclos menor no canal com arco maior (14mm) do
que no canal com arco menor (9,5mm) (Quadro 11-4).
Em função dos resultados obtidos podemos
afirmar que para canais de mesmo raio de curvatura
o comprimento do arco exerce influência na fratura
em fadiga de um instrumento de mesmo número.
Quanto maior o comprimento do arco, menor será o
número de ciclos suportado pelo instrumento endo-
dôntico até a fratura por fadiga. Isso ocorre porque
no canal com arco maior o ponto máximo de tensão
em flexão rotativa está localizado na haste de corte
helicoidal cônica do instrumento em uma área de
maior diâmetro. Consequentemente, quanto maior
o diâmetro da haste de corte helicoidal cônica de
Quadro 11-4 Média (desvio padrão) do tempo e do
número de ciclos para ocorrer a fratura por fadiga de
instrumentos ProTaper F3
Arco (mm) Tempo (s) No de ciclos
9,5 165,3 (1,5) 688,9 (64)
14,0 72,8 (1,4) 303,5 (60)
498 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos

Quadro 11-5 Média e desvio padrão (DP) do tempo (segundo) e do número de ciclos para a fratura por fadiga (NCF) de
instrumentos ProTaper universal

ProTaper F3 ProTaper F4
Velocidade Número de
rpm instrumentos
Tempo(s) NCF (DP) Tempo(s) NCF (DP)

300 10 76 380 (42,10) 56,2 281 (39,28)

600 10 27 270 (46,43) 21,8 218 (34,89)

um instrumento endodôntico no ponto máximo de
concentração de tensão (aproximadamente o meio
do arco) menor será o número de ciclos até a fratura
por fadiga do instrumento.
Para ensaios de flexão rotativa realizados em
uma mesma condição de carregamento, a velocida-
de de rotação não tem influência significativa sobre
o número de ciclos para a fratura do instrumento
endodôntico de NiTi mecanizado. Isso porque ve-
locidades maiores reduzem o tempo requerido para
alcançar o número de ciclos até a fratura7,8,24,42,46,61.
Todavia, para outros autores o aumento da ve-
locidade reduz significativamente o número de ci-
clos para a fratura de instrumentos endodônticos de
NiTi mecanizados9,11,12,16,38,60.
Para Ferreira14, mantendo-se constante a geo-
metria de um canal artificial, o número de ciclos re-
querido para causar a fratura por flexão rotativa de
instrumentos ProTaper Universal F3 e F4 foi influen-
ciado pela velocidade de rotação (Quadro 11-5).
Os resultados desse quadro mostraram que o
número de ciclos para a fratura por fadiga (NCF) foi
maior para os instrumentos de menor diâmetro (F3) e
diminuiu com o aumento da velocidade de rotação.
Para Eggeler et al.12, o efeito da velocidade de
rotação na fratura de um corpo de prova de NiTi
está relacionado com a produção de calor durante
a formação da martensita induzida por tensão. Para
formar a martensita, a interface austenita-martensita
tem que se mover, e esse movimento dissipa energia
e produz calor. Velocidades maiores produzem mais
calor que velocidades menores e com isso aumenta
mais rapidamente a temperatura do corpo de prova,
que leva ao rápido aumento da tensão na superfície,
fazendo com que a fratura por fadiga ocorra preco-
cemente.
Li Uei-Ming et al.26, por meio de ensaio mecâni-
co de flexão rotativa dinâmico empregando a mes-
ma velocidade de avanço e retrocesso (1mm/s) em
canais curvos, observaram que avanços e retroces-
sos maiores promoveram um maior tempo de vida
útil (maior número de ciclos) do instrumento endo-
dôntico de NiTi. Segundo os autores, uma distância
de avanço e retrocesso maior no segmento curvo do
canal propiciou ao instrumento endodôntico um in-
tervalo de tempo maior antes que ele passasse no-
vamente na área crítica de maior concentração de
tensão. Essa manobra tem como objetivo evitar a
concentração de tensão em uma determinada área
do instrumento (Quadro 11-6).
A fratura por fadiga é imprevisível e acontece
sem que haja qualquer aviso prévio. A vida em fadi-
ga não depende do torque aplicado ao instrumento
endodôntico, mas do número de ciclos e da intensi-
dade das tensões aplicadas na área flexionada de um
instrumento endodôntico13,35. A fratura por flexão
rotativa de um instrumento endodôntico no interior
de um canal curvo ocorre no ponto máximo de flexão
da haste de corte helicoidal cônica do instrumento,
localizada próximo ao ponto médio do arco36,46.
Para ocorrer a fratura por flexão rotativa du-
rante o uso clínico é necessário que o instrumento
endodôntico gire dentro do limite elástico do mate-
Quadro 11-6 Valores médios e desvio padrão (DP) do
tempo de fratura (segundos) para cada distância de
avanço e retrocesso em três rotações diferentes em
canal curvo (45º)26
Velocidade
Avanço
200rpm 300rpm 400rpm
0 118 (11,6) 103 (15,6) 58 (13,2)
1 152 (14,3) 122 (30) 92 (14,7)
2 166 (19,2) 134 (43,8) 102 (21)
3 200 (58,7) 143 (8,8) 118 (33,6)
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos 499

rial no interior de um canal radicular curvo. O uso dodôntico de NiTi fica submetido desnecessariamente
clínico para avaliar a fratura por fadiga de instru- a um carregamento de flexão rotativa que induz ten-
mentos endodônticos submetidos a flexão rotativa sões trativas e compressivas na região de maior flexão
no interior de canais radiculares curvos é de valor da haste de corte helicoidal cônica. Consequentemente,
mecânico irrelevante. Isso porque, devido a uma o instrumento é submetido indevidamente a um nú-
grande diversidade anatômica dos canais radicula- mero de ciclos acumulativo, reduzindo a sua vida útil
res e das variáveis advindas dos operadores, torna- à fadiga.
se impossível controlar com segurança o número de Outra maneira de se reduzir a fratura por fadiga
ciclos e a intensidade das tensões na região de flexão é por meio do descarte preventivo do instrumento an-
rotativa do instrumento endodôntico empregado na tes de ele alcançar o limite de vida em fadiga. Todavia,
instrumentação de canais radiculares. esse procedimento eleva o custo do tratamento endo-
Assim, predizer o número de canais radicula- dôntico, podendo ser considerado como uma desvan-
res em que um instrumento endodôntico de NiTi tagem.
mecanizado pode ser empregado com segurança
sem ocorrer a fratura por fadiga, não levando em Análise no MEV
consideração os raios de curvaturas dos canais, os
Na ruptura por flexão rotativa de um instrumento
comprimentos dos arcos, os diâmetros, as conici-
de NiTi mecanizado, a superfície de fratura pode ser
dades e as resistências em flexão dos instrumentos
plana, quando oriunda da propagação de uma única
endodônticos empregados, é no mínimo uma con-
trinca, ou apresentar diversos planos, quando a ruptu-
duta empírica e incorreta. Porém, o estudo clínico
ra é oriunda da propagação de mais de uma trinca (Fig.
é importante para descrever procedimentos técnicos
11-17A e B). No segundo caso, a propagação das trincas
capazes de aumentar a vida útil (vida em fadiga) de
um instrumento endodôntico quando submetido à
flexão rotativa no interior de um canal radicular, as-
sim como propor condutas clínicas diante de casos
com fragmentos de instrumentos endodônticos reti-
dos no interior de um canal radicular.
Recomendações clínicas para reduzir a incidên-
cia de fratura por flexão rotativa de um instrumento
endodôntico durante a instrumentação de um canal
radicular:

• Permanecer o menor tempo possível com o instru-

mento girando no interior de um canal radicular
curvo; A

• Manter o instrumento no interior de um canal curvo

em constante avanço e retrocesso em sentido apical;
• Não flambar o instrumento no interior de um canal
radicular;
• Quanto menor o raio de curvatura do canal e maior
o comprimento do arco menor deverá ser a conici-
dade do instrumento empregado;
• Durante o movimento de retrocesso não pressionar la-
teralmente (pincelamento) o instrumento contra as pa-
redes de segmentos achatados de canais radiculares.

Para executar o movimento de pincelamento, o

instrumento endodôntico deve ser submetido à seguin-
te manobra: rotação contínua à direita acompanhada
simultaneamente de pressão lateral e tração no sentido
coronário do dente. Nessa condição, o instrumento en-
B
Figura 11-17. Flexão rotativa. Fratura por fadiga. A. Superfície pla-
na. B. Superfície com múltiplos planos.
500 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
Figura 11-18. Flexão rotativa. Fratura por fadiga. Ausência de de-
formação plástica na haste de corte helicoidal cônica de um instru-
mento endodôntico.
ocorre em sentidos opostos e separadas por pequenas
distâncias. Na fratura por flexão rotativa não ocorre
deformação plástica aparente na haste de corte helicoi-
dal cônica do instrumento (Fig. 11-18). A morfologia da
superfície de fratura de instrumentos endodônticos de
NiTi mecanizados por flexão rotativa apresenta carac-
terísticas do tipo dúctil. Nela se identifica a presença
de microcavidades com formas variadas1,14,17,37,40,41,43,53,59
(Fig. 11-19A e B).
Defeitos oriundos do processo de fabricação de
instrumentos endodônticos podem atuar como concen-
tradores de tensão. Esses defeitos induzem a fratura do
instrumento durante o ensaio mecânico de flexão rotati-
va ou durante uso clínico com carregamentos inferiores
aos esperados. Quanto maiores o número e o tamanho
dos defeitos de acabamento superficial na haste de corte
helicoidal cônica de um instrumento, menor será a ten-
são necessária para determinar a sua fratura. Junto à su-
perfície de fratura foram observadas trincas localizadas
nas depressões das ranhuras25,29,31,33,39 (Fig. 11-20A a F).
A B
Figura 11-19. Fratura por flexão rotativa com característica dúctil. A. Fratura dúctil. Presença de trincas junto das ranhuras. B. Fratura dúctil.
Presença de microcavidades com formas variadas.
Vale ressaltar que há por parte dos fabricantes
uma grande dificuldade em produzir instrumentos
endodônticos sem defeitos. Assim, é fácil detectar em
instrumentos endodônticos de qualquer marca comer-
cial variações das dimensões propostas e defeitos de
acabamento superficial.
Em razão do exposto podemos afirmar que o
problema do emprego de instrumentos endodônti-
cos de NiTi mecanizados no preparo de canais radi-
culares curvos não será resolvido com a fabricação
de motores elétricos sofisticados e altamente onero-
sos, mas com:
• Maior precisão nas dimensões dos instrumentos en-
dodônticos;
• Melhor acabamento superficial dos instrumentos
endodônticos;
• Alteração da composição química e estado termo-
mecânico da liga NiTi;
• Maior conhecimento das propriedades mecânicas
dos instrumentos endodônticos, melhor conheci-
mento técnico de parte do profissional das indica-
ções e do uso da ferramenta de trabalho (instrumen-
to endodôntico).
Fratura dos alargadores Gates Glidden e
Largo
Os alargadores, incorretamente denominados
brocas Gates Glidden e Largo, são instrumentos rota-
tórios fabricados por usinagem de uma haste de aço
inoxidável. A fratura desses instrumentos pode ocor-
rer por torção, flexão rotativa e por combinação desses
carregamentos. Geralmente, ocorre por flexão rotativa,
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos 501

A B

C D

E F

Figura 11-20A a F. Defeitos de acabamento superficial. Trincas nas depressões das ranhuras.

sendo o instrumento pressionado lateralmente de en-
contro a uma parede dentinária (pincelamento).
O intermediário dos alargadores Gates Glidden
e Largo não apresenta uma forma cilíndrica, mas sua-
vemente cônica, com menor diâmetro junto à haste de
fixação (raio de concordância). Essa variação de diâme-
tro e a configuração geométrica (raio de concordância)
têm por objetivo concentrar as tensões de torção e/ou
flexão rotativa junto à haste de fixação, o que pode ser
observado em ensaios mecânicos ou durante o uso clí-
nico de instrumentação de um canal radicular. A ten-
são induzida nessa região pode ultrapassar o limite de
502 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
A
B
Figura 11-21. Fratura dos alargadores Gates Glidden e Largo. Inter-
mediário, diâmetro menor junto ao raio de concordância (a < b). A.
Alargador Gates Glidden. B. Alargador Largo.
resistência mecânica do material determinando o local
da fratura do instrumento (Fig. 11-21A e B). A localiza-
ção do ponto de fratura junto ao raio de concordância,
próximo à haste de fixação e acionamento, independe
do comprimento e do diâmetro do instrumento, assim
como da natureza do carregamento (torção ou flexão
rotativa)35 (Fig. 11-22A e B).
Os alargadores com intermediário de menor diâ-
metro (números menores), por apresentarem facilida-
de de deformação elástica e baixa resistência mecânica,
são os que fraturam com maior frequência durante os
ensaios mecânicos ou o uso clínico.
Para Lopes et al.28 os alargadores Largo apresen-
tam maior resistência à deformação elástica do que os
Gates Glidden. Esse comportamento pode ser explica-
do pelo maior diâmetro do intermediário e pelo maior
comprimento da parte de trabalho dos instrumentos
Largo em relação aos de Gates Glidden, de mesmo di-
âmetro nominal.
A
B
Figura 11-22. Fratura junto ao raio de concordância. A. Alargado-
res Gates Glidden. B. Alargadores Largo.
Os mesmos autores28 verificaram também que os
alargadores Gates Glidden no 1 apresentam fratura com
baixo nível de carregamento. Por sua vez, os alargado-
res Gates Glidden no 2, de 28 e 32mm de comprimento,
suportam carga de 83% e de 69%, respectivamente, su-
periores aos de no 1. Considerando esses resultados, os
alargadores Gates Glidden no 1 não devem ser recomen-
dados no preparo químico-mecânico dos canais radicu-
lares (Quadro 11-7).
Por meio da análise no MEV pode ser obser-
vada a presença de ranhuras no intermediário de
alargadores Gates Glidden e Largo27. Ranhuras
presentes no intermediário dos alargadores Gates
Glidden e Largo funcionam como pontos concen-
tradores de tensão, podendo levar os instrumentos,
principalmente os de diâmetros menores, à fratura
por fadiga com níveis de tensão abaixo dos previsí-
veis (Fig. 11-23).
A fratura inicia-se junto às depressões das ra-
nhuras existentes em todo o intermediário do ins-
trumento (Fig. 11-24). As superfícies de fratura apre-
sentam características do tipo dúctil, com partículas
no interior das microcavidades27 (Fig. 11-25).
Durante o uso clínico, a fratura dos alargado-
res Gates Glidden e Largo ocorre por combinação
de tensões (torção e flexão rotativa) e o ponto de
fratura está localizado junto ao raio de concordân-
cia próximo da haste de fixação e acionamento.
Assim, a extremidade do segmento fraturado está
aquém da embocadura do canal radicular, o que
permite a fácil remoção, através de sua apreensão e
por meio de uma pinça clínica ou porta-agulhas35.
Estando o segmento fraturado livre no interior do
canal radicular, a fratura certamente ocorreu por
flexão rotativa.
Quadro 11-7 Carga média (gf ) e desvio padrão (DP) para
a fratura em flexão rotativa dos alargadores Gates Glidden
e Largo
Instrumentos Instrumentos
Instrumento
de 28mm de 32mm
Gates no 1 78,56 (8,79) 53,87 (3,15)
Gates no 2 144,29 (8,35) 98,32 (7,89)
Gates no 3 163,47 (13,78) 130,59 (8,35)
Largo no 1 244,76 (15,59) 215,53 (3,18)
Largo no 2 305,95 (13,78) 323,32 (22,41)
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
Figura 11-23. Presença de ranhuras no intermediário de alargado-
res Gates Glidden e Largo.
Figura 11-24. Fratura de alargadores Gates Glidden e Largo. Início
da fratura junto da depressão da ranhura.
503
Figura 11-25. Fratura de alargadores Gates Glidden e Largo. Super-
fície das fraturas apresenta características do tipo dúctil.
Um fato importante a ser considerado é que
os alargadores Gates Glidden e Largo de diâmetros
menores por apresentarem maior flexibilidade po-
dem avançar durante a instrumentação em segmen-
tos curvos de canais radiculares, induzindo a fratura
em qualquer outro ponto do corpo do instrumento.
Nesses casos, a falha ocorre no ponto do corpo em
que houver maior tensão de solicitação. A remoção
do fragmento fraturado não apresenta grande difi-
culdade, visto que geralmente permanece livre no
interior do canal radicular, e a haste de corte heli-
coidal, apresentando passo da hélice incompleto e
canal helicoidal profundo, permite a passagem de
instrumentos endodônticos manuais, possibilitan-
do a sua remoção pela ação de limagem, vibração
sônica ou ultrassônica (ver Capítulo 12, Acidentes e
complicações em Endodontia).
Quando o segmento fraturado não puder ser
removido, não impedindo, contudo, a passagem no
sentido apical, ele poderá ser sepultado junto ao ma-
terial obturador do canal radicular.
504 Capítulo 11  Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
Os alargadores Gates Glidden não devem ser
pressionados lateralmente durante o uso clínico com
o intuito de desgaste lateral das paredes dentinárias
ou mesmo no desgaste anticurvatura. A maior causa
de fratura de instrumentos Gates Glidden é a pres-
são lateral acompanhada da movimentação de avan-
ço e retrocesso do instrumento no interior do canal
radicular (movimento de pincelamento) .
Ao serem pressionados e movimentados du-
rante o avanço e o retrocesso no interior de um canal
radicular, o carregamento imposto pode flexionar o
intermediário induzindo na região de flexão rotativa
tensões alternadas trativas e compressivas. A repeti-
ção cíclica dessas tensões pode levar o instrumento
à fratura.
Os alargadores Largo, por apresentarem maior
resistência a deformação elástica (menor flexibili-
dade) do que os Gates Glidden de igual diâmetro
nominal, podem ser pressionados lateralmente du-
rante o uso clínico desde que o carregamento não
ultrapasse o limite de resistência à fratura por flexão
rotativa do instrumento.
Pela mesma justificativa mencionada sempre
que possível devemos empregar alargadores Gates
Glidden e Largo de menor comprimento (28mm).
A flexibilidade é maior para instrumentos de maior
comprimento. Isso ocorre porque para instrumentos
de maior comprimento o carregamento necessário
para induzir a flexão é menor do que para instru-
mentos mais curtos. Consequentemente, como o car-
regamento para induzir a flexão de um instrumento
mais longo é menor, a probabilidade de ele fraturar
por flexão rotativa quando pressionado lateralmen-
te é maior do que outro de igual diâmetro nominal,
porém de menor comprimento (maior resistência a
deformação elástica).
A fratura dos instrumentos endodônticos
durante o preparo de um canal radicular geral-
mente ocorre devido à falta de conhecimento das
propriedades mecânicas da ferramenta de traba-
lho (instrumento endodôntico), a pouca habilida-
de do profissional e à falta de inspeção periódica
dos instrumentos após o emprego para verificar a
existência de defeitos que inviabilizam o uso sub-
sequente.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Alapati SB, Brantley WA, Svec TA, Powers JM, Nusstein JM,
Daehn GS (2005). SEM observations of nickel-titanium rota-
ry endodontic instruments that fractured during clinical use.
J Endod, 2005; 31: 40-3.
2. American Dental Association. Specification no 28. Root canal
files and reamers, type K for hand use. Amer Dent Ass June,
1988.
3. Callister Jr. WD. Ciência e Engenharia de Materiais: Uma Intro-
dução. 5a ed. Rio de Janeiro: LTC – Livros Técnicos e Científi-
cos Editora S.A., 2002.
4. Camps J, Pertot WJ. Torsional and stiffness properties of
nickel-titanium K-files. Int Endod J, 1995; 28: 239-43.
5. Canalda-Sahli C, Brau-Aguade E, Berastegui-Jimeno E. A
comparation of bending and torsional properties of K-files
manufactured with different metallic alloys. Int Endod J,
1996; 29: 185-9.
6. Carmo AMR, Valera MC, Lopes HP, Elias CN. Fratura por
torção de instrumentos endodônticos de níquel-titânio acio-
nados a motor. RBO, 2002; 59: 197-9.
7. Cetlin PR, Silva, PSP, Penna JA. Análise de Fraturas. São Pau-
lo: Associação Brasileira de Metais, 1988.
8. Courtney TH. Mechanical Behavior of materials. USA: Mc-
Grow Hill, 1990.
9. Daugherty DW, Gound TG, Comer TL. Comparison of frac-
ture rate, deformation rate, and efficiency between rotary
endodontic instruments driven at 150 rpm and 350 rpm. J
Endod, 2001; 27: 93-5.
10. Decnop Batista MM. Avaliação da resistência à fratura de ins-
trumentos de níquel-titânio acionados a motor em flexão por meio
de teste mecânico de torção. Tese de Doutorado – Faculdade
de Odontologia da Universidade Estadual do Rio de Janeiro.
Rio de Janeiro, 2005: 165.
11. Dietz DB, di Fiore PM, Bahcall JK, Lautenschlager EP. Effect
of rotational speed on the breakage of nickel-titanium rotary
files. J Endod, 2000; 26: 68-71.
12. Eggeler G, Hornbogen E, Yawny A, Heckmann A, Wagner
M. Strutural and functional fatigue of NiTi shape memory
alloys. Mat Scien Eng, 2004; 378: 24-33.
13. Elias CN, Lopes HP. Materiais dentários. Ensaios mecânicos.
São Paulo: Livraria Santos, 2007.
14. Ferreira AAP. Influência da velocidade de rotação, do diâ-
metro e da flexibilidade no número de ciclos para ocorrer
a fratura por flexão rotativa de instrumentos endodônticos.
Dissertação de Mestrado – Universidade Estácio de Sá. Rio
de Janeiro, 2008: 96.
15. Fuchs HO, Stephens RI. Metal fatigue in engineering. New
York: John Wiley, Inc., 1980.
16. Gabel WP, Hoen M, Steiman R, Pink FE, Dietz. Effect of rota-
tional speed on nickel-titanium file distortion. J Endod, 1999;
25: 752-4.
17. Gall K, Yang N, Sehitoglu H, Chumlyakov YI. Fracture of
precipitated NiTi shape memory alloys. Int J Fracture, 2001;
109: 189-207.
18. Gambarini G. Torsional and cyclic fatigue testing of ProFile
NiTi rotary instruments. Smile Journal of Evolutionary Den-
tistry, 1999; 2(1): 4-14.
19. Garcia A, Spim JA, Santos CA. Ensaio dos materiais. Rio de
Janeiro: LTC, 2000.
20. Guilford WL, Lemons BS, Eleager PD. Comparison of torque
required to fracture rotary files with tips bound in simulated
curved canal. J Endod, 2005; 31: 468-70.
21. Haïkel Y, Serfaty R, Baterman G, Senger B, Allemann C.
Dynamic and cyclic fatigue of engine-driven rotary nick-
el-titanium endodontic instruments. J Endod, 1999; 25:
434-40.
22. Hani OF, Salameh Z, Al-Shalan T, Ferrari M, Grandini S, Pa-
shley DH, Tay FR. Effect of clinical use on the cyclic fatigue
resistance of ProTaper nickel-titanium rotary instruments. J
Endod, 2007; 33: 737-41.
23. Inan U, Aydin C, Tunca YM. Cyclic fatigue of ProTaper ro-
tary nickel-titanium instruments in artificial canals with 2
 Fratura dos Instrumentos Endodônticos: Fundamentos Teóricos e Práticos
different radii of curvature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 2007; 104: 837-40.
24. Kitchens GG Jr., Liewehr FR, Moon PC. The effect of opera-
tional speed on the fracture of nickel-titanium rotary Instru-
ments. J Endod, 2007; 33: 52-4.
25. Kuhn G, Tavernier B, Jordan L. Influence of structure on
nickel-titanium endodontic instruments failure. J Endod,
2001; 27: 516-20.
26. Li UM, Lee B, Shih C, Lan W, Lin C. Cyclic fatigue of en-
dodontic nickel-titanium rotary instruments: static and dy-
namic tests. J Endod, 2002; 28: 448-51.
27. Lopes HP, Elias CN, Costa Filho AS. Estudo das superfícies
da fratura das brocas Gate-Glidden. Rev Paul Odont, 1992;
14: 34-6.
28. Lopes HP, Elias CN, Rios Maria C, Estrela C, Leite HSM. Fra-
tura em rotação e flexão de brocas Gates e de Largo. RBO,
1996; 53: 15-7.
29. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Júnior JF. Fratura por torção das
limas endodônticas de aço inoxidável. RBO, 2000; 57: 142-6.
30. Lopes HP, Elias CN, Siqueira JF Jr. Mecanismo de fratura dos
instrumentos endodônticos. Rev Paul Odontol, 2000; 22: 4-9.
31. Lopes HP, Elias CN. Fratura dos instrumentos endodônticos
de NiTi acionados a motor. Fundamentos teóricos e práticos.
RBO, 2001; 58: 207-9.
32. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Júnior JF, Araujo Filho WR. Limas
endodônticas manuais de aço inoxidável e de níquel-titânio: en-
saio de torção até a fratura. UFES Rev Odontol, 2001; 3: 8-13.
33. Lopes HP, Elias CN. Fratura das limas endodônticas tipo K.
Fundamentos teóricos e práticos. RBO, 2001; 58: 406-10.
34. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Júnior JF, Araujo Filho WR.
Fratura por torção de limas endodônticas de aço inoxidável
e de níquel-titânio. Rev Paul Odont, 2001; 23: 8-12.
35. Lopes HP, Siqueira JF Jr. Endodontia – Biologia e técnica. 2a ed.
Rio de Janeiro: Medsi, 2004.
36. Lopes HP, Elias CN, Mangelli M, Moreira EJL. Instrumentos
endodônticos de NiTi de diferentes conicidades. Fratura por
torção em flexão. RBO, 2006; 63: 113-6.
37. Lopes HP, Moreira EJL, Elias CN, Almeida RA, Neves
MS. Cyclic fatigue of Protaper instruments. J Endod, 2007;
33: 55-7.
38. Lopes HP, Ferreira AAP, Moreira EJL, Machado JCO. Influ-
ência da velocidade de rotação no número de ciclos para a
fratura de instrumentos endodônticos de NiTi mecanizados.
RBO, 2008; 65(2): 234-7.
39. Matheus TCU, Albuquerque DS, Lopes HP, Elias CN, Carmo
AMR, Moreira EJL. Fratura por torção de instrumentos de
níquel-titânio, K3 endo e ProFile. RBO, 2003; 60: 202-4.
40. Moreira EJL, Lopes HP, Elias CN, Fidel RAS. Fratura por fle-
xão em rotação de instrumentos endodônticos de NiTi. RBO,
2002; 59: 412-4.
41. Moreira IN. Análise da fratura dos instrumentos endodônticos de
NiTi. Tese de Doutorado – Instituto Militar de Engenharia.
Rio de Janeiro 2006: 150.
42. Parashos P, Messer HH. Rotary NiTi instrument fracture and
its consequences. J Endod, 2006; 32: 1.031-43.
43. Pereira RS. Fratura por flexão em rotação entre instrumentos de
NiTi acionados a motor em canais com dupla curvatura. Tese de
505
Doutorado – Faculdade de Odontologia da Universidade Es-
tadual do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro, 2002: 151.
44. Phillips Materiais Dentários. Anusavice. 11a ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2005.
45. Prado MAR. Influência da conicidade no comportamento
mecânico de instrumentos de níquel-titânio. Tese de Douto-
rado – Faculdade de Odontologia da Universidade Estadual
do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro, 2008: 98.
46. Pruett JP, Clement DJ, Carnes DL Jr. Cyclic fatigue testing
of nickel-titanium endodontic instruments. J Endod, 1997; 23:
77- 85.
47. Rowan MB, Nichows JI, Steiner J. Torsional properties of
stainless steel and nickel-titanium endodontic files. J Endod,
1996; 22: 341-5.
48. Sattapan B, Nervo GJ, Palamara JEA, Messer HH. Defects in
rotatory nickel-titanium files after clinical use. J Endod, 2000;
26: 161-5.
49. Sattapan B, Palamara JEA, Messer HH. Torque during canal
instrumentation using rotary nickel-titanium files. J Endod,
2000; 26: 156-60.
50. Schafer E, Tepel J. Relationship between design features of
endodontic instruments and their properties. Part 3. Resis-
tence to bending and fracture. J Endod, 2001; 27: 299-303.
51. Seto BG Nicholls JI, Harrungton GW. Torsional properties
of twisted and machined endodontic files. J Endod, 1990; 16:
355-60.
52. Sotokawa T. An analysis of clinical breakage of root canal
instruments. J Endod, 1988; 14: 75-82.
53. Spanaki-Voreadi AP, Kerezoudis NP, Zinelis S. Failure me-
chanism of ProTaper Ni-Ti rotary instruments during
clinical use: fractographic analysis. Int Endod J, 2006; 39:
171-8.
54. Svec TA, Powers JM. Effects of simulated clinical conditions
on nickel-titanium rotatory files. J Endod, 1999; 25: 759-60.
55. Tobushi H, Shimeno Y, Hachisuka T Tanaka K. Influence of
strain rate on superelastic properties of TiNi shape memory
alloy. Mec Mat 1998; 30: 141-50.
56. Turpin YL, Chagneau F, Vulcain JM. Impact of two theori-
cal cross-sections on torsional and bending stresses of ni-
ckel-titanium root canal instrument model. J Endod, 2000; 26:
414-7.
57. Ullmann CJ, Peters OA. Effect of cyclic fatigue on static frac-
ture loads in ProTaper nickel-titanium instruments. J Endod,
2005; 31: 183-6.
58. Wei X, Ling J, Jiang J, Huang X, Liu L. Modes of failure of
ProTaper nickel-titanium rotary instruments after clinical
use. J Endod, 2007; 33: 276-9.
59. Yao JH, Schwartz SA, Beeson TJ. Cyclic fatigue of three types
of rotary nickel-titanium files in a dynamic model. J Endod,
2006; 32: 55-7.
60. Yared GM, Bou Dagher FE, Machtou P. Influence of rotatio-
nal speed, torque and operator’s proficiency on ProFile failu-
res. Int Endod J, 2001; 34: 47-53.
61. Zelada G, Varela P, Martín B, Bahílio JG, Magan F, AHN
S. The effect of rotational speed and the curvature of root
canals on the breakage of rotary endodontic instruments. J
Endod, 2002; 28: 540-2.

Acidentes e
Complicações em
Endodontia
Hélio Pereira Lopes
José Freitas Siqueira Jr.
Carlos Nelson Elias
Marco Aurélio R. Prado
Durante as diferentes etapas do tratamento endo-
dôntico, alguns acidentes e complicações podem ocor-
rer em razão da complexidade anatômica dos dentes,
da falta de conhecimento das propriedades mecânicas
dos instrumentos endodônticos, do desconhecimento
de procedimentos técnicos adequados e da pouca ha-
bilidade do profissional. Todavia, os acidentes advin-
dos do tratamento endodôntico podem acontecer tan-
to com profissionais de pouca experiência, como com
aqueles bem experientes.
São considerados acidentes os acontecimentos
imprevistos e casuais resultando em dano que vem di-
ficultar ou mesmo impedir o tratamento endodôntico.
Os mais comuns estão relacionados com a instrumen-
tação dos canais radiculares, destacando-se formação
de degraus, transporte apical de um canal radicular
curvo, fratura dos instrumentos endodônticos e perfu-
rações endodônticas.
Complicação é o ato ou efeito de dificultar a reso-
lução de um tratamento endodôntico. Pode advir dos
acidentes ou ser inerente aos dentes, tais como canais
atresiados, curvaturas radiculares, rizogêneses incom-
pletas e anatomias atípicas. As complicações inerentes
aos dentes podem induzir acidentes.
Os objetivos deste capítulo são analisar as causas
e a prevenção dos acidentes advindos da instrumen-
tação de canais radiculares e com base na experiência
clínica propor soluções para os acidentes e as compli-
cações encontradas.
Capítulo 12
 ACIDENTES E COMPLICAÇÕES NA
INSTRUMENTAÇÃO
A instrumentação, uma das etapas mais impor-
tantes do preparo químico-mecânico dos canais ra-
diculares, tem como objetivo a obtenção de um canal
radicular de formato cônico (modelagem) com maiores
diâmetros possíveis21.
Esse objetivo é, geralmente, logrado em canais re-
tos e pouco provável em canais curvos, onde a forma
final do canal radicular geralmente apresenta alguma
alteração em relação à original. O resultado final da
instrumentação de um canal curvo pode ser influencia-
do por vários fatores, tais como: valor do raio de curva-
tura do canal, localização e comprimento do arco, flexi-
bilidade e diâmetro do instrumento endodôntico, tipo
de movimento empregado, técnica de instrumentação,
localização da abertura foraminal e dureza da dentina.
Durante a instrumentação de um canal radicular
curvo podem ser detectadas três áreas em que há maior
desgaste das paredes dentinárias que podem provocar
acidentes ou complicações indesejáveis (Fig. 12-1). A
primeira das áreas está no segmento apical, onde a ex-
tremidade do instrumento é pressionada contra a pare-
de externa do canal (convexa da raiz). A segunda se lo-
caliza nas proximidades do segmento médio do canal,
onde o instrumento tende a desgastar a parede interna
do canal (côncava da raiz), e a terceira se localiza na
embocadura do canal voltada para a parede externa do
canal radicular (convexa da raiz).
507
508 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
Figura 12-1. Ilustração esquemática. Canal radicular curvo. Áreas
de maior desgaste das paredes dentinárias. (a) Segmento apical.
Parede externa do canal. (b) Segmento médio. Parede interna do
canal. (c) Segmento cervical. Parede externa do canal.
Formação de degraus, perfurações e transportes
apicais internos ou externos são alguns acidentes inde-
sejáveis observados na instrumentação de canais radi-
culares curvos. Com vistas a minimizar esses proble-
mas, modificações na sequência de instrumentação e
na geometria dos instrumentos endodônticos têm sido
sugeridas. Em relação à sequência de instrumentação,
a pré-instrumentação criando o leito do canal radicular
e a instrumentação no sentido coroa-ápice facilitam a
instrumentação do segmento apical, reduzindo a pos-
sibilidade de acidentes. Avanços tecnológicos têm per-
mitido a confecção de instrumentos endodônticos com
liga níquel-titânio (NiTi). A grande elasticidade da liga
NiTi comparada às tradicionais (aço inoxidável) é de-
nominada superelasticidade ou pseudoelasticidade.
Essa característica é o grande diferencial da liga NiTi
em relação à de aço inoxidável, empregada na fabrica-
ção de instrumentos endodônticos6,19,20,21,33.
Vários trabalhos têm demonstrado que durante
a instrumentação a modificação da forma original de
um canal radicular curvo é superior com os instrumen-
tos de aço inoxidável em relação aos de NiTi9,18,33. Esse
comportamento pode ser atribuído à maior resistência
à deformação elástica (maior rigidez) do instrumento
de aço inoxidável. Os instrumentos endodônticos de
NiTi, por terem maior elasticidade (menor rigidez), são
deformados elasticamente com níveis inferiores de ten-
são durante a instrumentação de um canal radicular.
Quanto maior a resistência de um instrumento endo-
dôntico no regime elástico, maior será a força exercida
por ele contra a parede dentinária de um canal radicu-
lar curvo19,20,21,23,24.
Modificações também têm ocorrido na forma e
dimensão da haste de corte helicoidal cônica e na pon-
ta dos instrumentos endodônticos. A haste de corte
helicoidal cônica pode apresentar diferentes ângulos
agudos de inclinação das hélices, desenhos e conicida-
des. As hélices das hastes de corte são projetadas para
o corte ou raspagem das paredes internas de um canal
radicular, quando o instrumento endodôntico é acio-
nado por meio de um movimento de alargamento ou
limagem. Quanto menor o ângulo agudo de inclinação
da hélice, mais eficiente é a ação de alargamento, ao
contrário da ação de limagem. O canal helicoidal do
instrumento é responsável pelo transporte de cavacos
(resíduos) oriundos do corte ou raspagem da dentina e
pelo volume e passagem de substância química auxi-
liar da instrumentação para o segmento apical de um
canal radicular21,22,25.
Com o objetivo de facilitar a instrumentação do
canal no sentido coroa-ápice foram sugeridas conicida-
des maiores para as hastes de corte helicoidais cônicas
dos instrumentos endodônticos. O maior alargamento
do segmento cervical favorece o avanço do instrumen-
to de menor diâmetro no sentido coroa-ápice quando
empregado na sequência de instrumentação de um
canal radicular, o que permite que a extremidade do
instrumento empregado fique submetida a um menor
carregamento, reduzindo o esforço de corte e a possibi-
lidade de fratura6,15,21,28.
A ponta dos instrumentos endodônticos apresen-
ta a figura geométrica de um cone e pode ser classifica-
da como cônica circular ou facetada. A extremidade da
ponta pode ser pontiaguda, arredondada ou truncada.
Ponta cônica circular e extremidade arredondada ou
truncada minimizam a formação de degraus e perfura-
ções radiculares. Pontas facetadas e com extremidade
aguda induzem a formação de degraus e perfurações
radiculares21,22.
A passagem da base da ponta para a haste de
corte helicoidal de um instrumento endodôntico pode
formar um ângulo obtuso denominado ângulo de tran-
sição. Esse ângulo confere agressividade de corte à
base da ponta do instrumento. Sua presença durante

a instrumentação de um canal radicular curvo com o
movimento de alargamento pode provocar defeitos
(transporte apical) na parede dentinária externa do ca-
nal radicular ou a fratura do instrumento endodôntico
por torção. A transição da base da ponta para a haste de
corte helicoidal deve ser feita de modo suave, apresen-
tando uma forma elipsoide (curva de transição) com o
objetivo de facilitar a rotação do instrumento (movi-
mento de alargamento) durante a instrumentação de
um canal radicular21,22.
O avanço dos conhecimentos básicos de mecâni-
ca e o aprimoramento do profissional têm reduzido a
incidência de acidentes endodônticos e permitido que
muitas complicações advindas dos acidentes ou ine-
rentes aos dentes sejam solucionadas satisfatoriamente
com os recursos endodônticos existentes.
Degrau
O degrau é uma irregularidade criada na parede
de um canal radicular aquém do CT e sem comunicação
com o ligamento periodontal5,6,13,14,21. Ocorre principal-
mente no início do arco de canais radiculares curvos. A
parede externa do canal é desgastada, o que resulta na
formação de um plano horizontal denominado degrau
(Fig. 12-2). Esse acidente dificulta ou impede o avanço
do instrumento em sentido apical do canal radicular.
Causas
• Desconhecimento da anatomia dentária e, particu-
larmente, do sentido da curvatura radicular;
Figura 12-2. Degrau. Ilustração esquemática.
Acidentes e Complicações em Endodontia 509
• Erro no acesso à cavidade pulpar;
• Uso de instrumentos endodônticos com diâmetros
não compatíveis com o diâmetro e anatomia do
canal;
• Ângulo de rotação excessivo aplicado ao instrumen-
to durante o seu avanço em sentido apical do canal;
• Uso de instrumentos rígidos em segmentos curvos
de canais radiculares;
• Obstrução do canal por raspas de dentina ou outros
resíduos durante a instrumentação.
A formação de um degrau geralmente ocorre du-
rante a etapa de exploração de um canal radicular atre-
siado e curvo.
A prevenção da formação de um degrau duran-
te a instrumentação de um canal radicular inicia-se na
abertura coronária. Um acesso coronário adequado,
removendo interferências anatômicas dentinárias da
embocadura do canal (desgaste compensatório), faci-
lita as fases subsequentes da instrumentação do canal
radicular.
A criação do leito do canal quando realizado ade-
quadamente e com princípios mecânicos corretos favo-
rece o avanço do instrumento endodôntico no sentido
apical do canal radicular. Quanto menor o ângulo de
rotação à direita, menores serão o avanço (roscamento)
do instrumento no sentido apical do canal radicular e a
resistência ao corte da dentina, eventos esses que redu-
zem a formação de degraus nas paredes externas dos
canais radiculares.
A identificação precoce da formação de degraus
favorece a manobra de retomada da trajetória original
do canal radicular. Um degrau criado por um instru-
mento de maior diâmetro é mais difícil de ser ultrapas-
sado do que o criado por um de menor diâmetro. Isso
porque a dimensão do degrau (largura) criada por um
instrumento maior apresenta maior probabilidade de
impedir o avanço do instrumento explorador além do
degrau.
A manobra habitualmente empregada para ultra-
passar o degrau é um pequeno encurvamento da ex-
tremidade de um instrumento endodôntico de aço ino-
xidável tipo K no 15 ou menor, se o diâmetro do canal
radicular exigir. O instrumento deve ser movimentado
girando à direita e à esquerda, com pequeno avanço e
retrocesso em sentido apical, para desviar do degrau
e encontrar o trajeto original do canal. A ampliação
do segmento cervical é recomendável, uma vez que,
normalmente, permite o avanço em sentido apical da
ponta do instrumento. Além disso, possibilita a incli-
nação do cabo do instrumento em sentido do degrau,
510 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
permitindo que a ponta pré-encurvada do instrumento
deslize na parede do canal radicular frontal ao defeito.
Quanto mais próximo do cervical estiver localizado o
degrau, maior será a possibilidade de ultrapassá-lo.
Vencido o degrau, o instrumento endodôntico
deve trabalhar com movimento de alargamento parcial
à direita combinado ao de limagem até alcançar liber-
dade junto às paredes do canal radicular. No desloca-
mento longitudinal de retrocesso do instrumento em
sentido cervical a ponta não deve ultrapassar o degrau
para evitar a perda da trajetória apical do canal. Se o
degrau não for ultrapassado, instrumenta-se e obtura-
se o canal até esse degrau (Fig. 12-3). Uma avaliação
clínica e radiográfica periódica é necessária. Canais
infectados podem comprometer o resultado do trata-
mento endodôntico realizado. Ocorrendo o fracasso, a
intervenção cirúrgica é indicada.
Nos casos de biopulpectomia realiza-se a obtura-
ção imediata do canal radicular preferencialmente com
guta-percha termoplastificada e cimento, procedimen-
to esse que tem como objetivo evitar a contaminação
do canal que pode ocorrer em tratamento realizado em
Figura 12-3. Degrau. Casos clínicos não ultrapassados.
várias seções. Nos casos de necrose pulpar é recomen-
dável o emprego de medicação intracanal antecedendo
a obturação. Nesses casos, o êxito do tratamento de-
pende de quanto a porção apical do canal foi preparada
antes da formação do degrau. A probabilidade de falha
do tratamento endodôntico aumenta quando o degrau
é criado antes de uma adequada limpeza e modelagem
do segmento apical do canal radicular. Evidências de
fracasso podem indicar a necessidade de tratamento
cirúrgico.
Transporte apical
Transporte ou desvio apical é a mudança do tra-
jeto de um canal radicular curvo em seu segmento
apical. Ocorre devido a um desgaste progressivo da
parede externa de um canal radicular curvo (conve-
xa da raiz) na região apical. A forma do preparo na
região apical adquire o aspecto de ampulheta tam-
bém mencionada como pata de elefante. A seção reta
transversal obtida nessa região mostra a forma de
uma gota.
Quando o desvio apical permanece na massa
dentinária junto ao comprimento de trabalho sem se
exteriorizar, é denominado transporte apical interno.
Todavia, quando o desvio apical alcança o comprimen-
to de patência e modifica a forma original do forame,
é denominado transporte apical externo ou zip. Nesse
caso, o forame apical original é rasgado. O zip é identi-
ficado pela hemorragia persistente na região apical do
canal radicular (Fig. 12-4).
Figura 12-4. Transporte apical. Lado esquerdo. Transporte apical
interno. Lado direito. Zip.

Para alguns autores5,10,38, zip é o transporte apical
interno no preparo de canais radiculares curvos. Con-
tudo, segundo o Glossário da American Association of
Endodontics1, zip é o transporte apical externo, ou seja, o
forame apical original é rasgado.
O transporte apical no preparo de um canal ra-
dicular curvo basicamente ocorre devido ao emprego
do movimento de limagem e ao de instrumentos en-
dodônticos rígidos. No movimento de limagem o des-
gaste é direcionado à parede externa do canal (conve-
xa da raiz) independentemente de o instrumento estar
ou não pré-curvado e da vontade do operador. Quan-
to maiores a amplitude e a frequência do movimento,
bem como do diâmetro e da rigidez do instrumento,
maior será o deslocamento da parede externa do canal
radicular (convexa da raiz) em relação à sua posição
original. O valor do transporte também está relacio-
nado com a dureza da dentina e o raio de curvatura
do canal radicular. Quanto menor a dureza da dentina
em relação à dureza da liga metálica do instrumento,
maior será o transporte apical. Também, quanto me-
nor o raio de curvatura de um canal radicular, maior
será o transporte apical. Quanto à rigidez do instru-
mento, quando ela é aumentada, a força de oposição
da parede dentinária externa do canal radicular curvo
(convexa da raiz) não é suficiente para manter o pre-
paro centrado. Nesses casos há um maior desgaste da
parede externa do segmento curvo do canal determi-
nando o transporte apical. Outro aspecto importante é
que a passagem da base da ponta para a haste de corte
helicoidal cônica dos instrumentos deve ser por meio
de uma curva de transição e não de um ângulo obtuso
denominado ângulo de transição, o qual, associado à
rigidez do instrumento, provoca acentuado desloca-
mento apical durante a instrumentação de canais ra-
diculares curvos.
O mecanismo para a formação de um transporte
apical interno ou externo é o mesmo, a diferença reside
na posição da extremidade apical do instrumento en-
dodôntico em relação à abertura do forame apical na
parede radicular externa.
A prevenção da formação de um transporte apical
durante a instrumentação de um canal radicular curvo
está condicionada:
• Ao uso de instrumentos de maior elasticidade (fle-
xibilidade).
  Para canais radiculares com segmentos curvos
após a instrumentação apical, correspondente a um
instrumento endodôntico tipo K de aço inoxidá-
vel, de seção reta transversal triangular de no 25 ou
Acidentes e Complicações em Endodontia 511
30, devemos empregar instrumentos de diâmetros
maiores fabricados com liga NiTi. Os instrumen-
tos endodônticos de NiTi apresentam flexibilidade
500% maior do que os de aço inoxidável. Essa pro-
priedade permite que esses instrumentos durante a
instrumentação acompanhem a curvatura do canal
com facilidade, impedindo ou minimizando o trans-
porte apical. Os instrumentos endodônticos de NiTi,
por terem menor módulo de elasticidade, são defor-
mados elasticamente com níveis inferiores de tensão
e acompanham a curvatura do canal radicular du-
rante a instrumentação.
• Ao emprego do movimento de alargamento.
  Alargamento é um processo mecânico de usi-
nagem destinado a aumentar por meio de corte o
diâmetro de um furo cônico (canal radicular) pree-
xistente. Para que ocorra o alargamento é necessário
que o instrumento trabalhe justamente no interior
do furo, ou seja, o diâmetro do instrumento propor-
cionalmente deve ser maior do que o do furo (canal).
No movimento de alargamento, o profissional para
alargar o furo (canal) exerce uma certa pressão no
instrumento endodôntico em sentido apical, impri-
mindo-lhe uma rotação à direita. Consequentemen-
te, nesse tipo de movimento, o corte das paredes de
um canal radicular é uniforme e não direcionado a
uma parede.
O movimento de limagem não deve ser empre-
gado na instrumentação apical de um canal radicu-
lar. Quando empregado, devido à impossibilidade de
se controlar a força lateral aplicada no instrumento,
à frequência e à amplitude do movimento, perde-se
o controle do desgaste das paredes do canal, alteran-
do a sua forma final. Geralmente, a forma do preparo
é irregular e desviada na região apical em direção à
parede externa do canal radicular (transporte api-
cal). Essas alterações dificultam a seleção do cone de
guta-percha principal, assim como a compactação e
a manutenção do limite apical da obturação do canal
radicular (Fig. 12-5).
A maioria dos autores5,10,38 indica o dobramento
(pré-curvamento) principalmente nos 3 a 4mm apicais
de um instrumento endodôntico de aço inoxidável em-
pregado na instrumentação de canais radiculares cur-
vos com o objetivo de evitar o transporte apical. Toda-
via, os instrumentos de aço inoxidável jamais deveriam
ser pré-curvados quando empregados na instrumenta-
ção de canais radiculares curvos, seja pelo movimento
de alargamento, seja pelo movimento de limagem21.
Isso porque, ao ser movimentado, o instrumento tende
512 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
Figura 12-5. Transporte apical. Movimento de limagem.
a ser desdobrado, induzindo assim nas paredes de um
canal radicular uma tensão maior do que se ele estives-
se em deformação elástica (flexionado).
No movimento de alargamento, a extremidade
dobrada não gira no eixo do instrumento, mas tende
a descrever um círculo com raio igual ao comprimento
do segmento dobrado (Fig. 12-6). Consequentemente,
a força de oposição das paredes dentárias impostas ao
segmento dobrado nem sempre é capaz de manter o
Figura 12-6. Transporte apical. Movimento de alargamento. Seg-
mento dobrado do instrumento.
corte centrado. Nessas condições, o que observamos é
uma maior incidência de transporte apical após a ins-
trumentação do segmento apical de um canal radicular
curvo com instrumento de aço inoxidável pré-curvado
de diâmetro superior ao no 30 (ISO)21.
No movimento de limagem o segmento dobrado
do instrumento ao ser desdobrado exerce maior força
junto à parede externa do segmento curvo do canal radi-
cular (convexa da raiz), induzindo o transporte apical21.
Em função do exposto podemos afirmar que, para
a instrumentação de um canal radicular curvo, o ins-
trumento endodôntico não deve ser pré-curvado, mas
sim percorrer e desbastar as paredes dentinárias do
segmento curvo do canal no regime elástico e jamais
no plástico (dobrado). O aspecto mais importante para
se reduzir o transporte apical é a flexibilidade e não o
dobramento do instrumento empregado23,24.
Os instrumentos de NiTi quando comparados aos
de aço inoxidável promovem menor incidência de trans-
portes apicais em função de sua superelasticidade7,9,18,33.
A instrumentação de um canal radicular curvo por
meio de sistemas de instrumentos acionados a motor
só é possível de ser realizada se o instrumento não
apresentar dobramento (pré-curvamento), ou seja, tra-
balhar no regime elástico e não no plástico. Do exposto
podemos afirmar que na instrumentação, denominada
manual de um canal radicular curvo, o instrumento
também não deve ser pré-curvado, uma vez que os
princípios mecânicos do preparo são idênticos.
Se o dobramento de um instrumento endodôntico
fosse a solução para evitar o transporte apical, não exis-
tiria o mito de se ampliar o diâmetro apical de canais
radiculares com segmentos apicais curvos até o diâme-
tro correspondente a um instrumento de aço inoxidá-
vel de no 25 ou 30. Não se empregam instrumentos de
aço inoxidável de maiores diâmetros mesmo dobrados,
porque a maior rigidez dos instrumentos induz graves
iatrogenias nas paredes dos canais radiculares. A so-
lução para a ampliação da instrumentação apical é o
emprego de instrumentos flexíveis e não dobrados23,24.
Nos casos onde o acesso radicular é obtido ape-
nas com o instrumento pré-curvado, o seu movimento
deverá ser de limagem com pequena amplitude e baixa
frequência, o que permite que instrumentos de meno-
res diâmetros (nos 25 ou 30) mesmo dobrados (pré-cur-
vados), em razão do efeito mola, trabalhem no interior
de um canal radicular no regime elástico, reduzindo o
transporte apical.
O prognóstico de um transporte apical interno é
bastante favorável desde que se consiga um correto se-
lamento apical pela obturação. Deve-se dar preferência

A também provocar dor e desconforto ao paciente.
B
Figura 12-7. Casos clínicos. A. Transporte apical interno. Raiz me-
sial. B. Zip. Transporte apical externo. Raiz distal.
às técnicas de compactação da guta-percha termoplas-
tificada.
Para os casos de transporte apical externo (zip), a
manutenção do material obturador no interior do canal
é problemática, ocorrendo frequentemente o extravasa-
mento. Nesses casos é aconselhável o emprego do tam-
pão apical na obturação do canal radicular (Fig. 12-7A
e B) (ver Capítulo 16, Obturação de canais radiculares).
Sobreinstrumentação
A sobreinstrumentação, também denominada
arrombamento do forame apical, é a instrumentação
do canal até ou além da abertura foraminal. Descui-
dos na determinação e manutenção do comprimento
de trabalho podem levar à sobreinstrumentação do
canal radicular com o arrombamento do forame api-
cal. Esse tipo de acidente ocorre em canais radicula-
res retilíneos. Em canais radiculares curvos o arrom-
bamento do forame apical é chamado de transporte
apical externo (zip)21.
Acidentes e Complicações em Endodontia 513
Radiografia de má qualidade, determinação in-
correta do comprimento de patência e de trabalho,
ponto de referência coronário deficiente, cursor mal
posicionado e falta de atenção no controle da medida
obtida do comprimento de trabalho são as causas mais
comuns desse acidente.
Muitas complicações podem advir desse aciden-
te. A perda da constrição apical cria um ápice aberto,
que aumenta a possibilidade de sobreobturação, que
dificulta o selamento apical e favorece a infiltração de
líquidos advindos dos tecidos perirradiculares. Pode
A sobreinstrumentação é identificada pela hemor-
ragia persistente na região apical do canal radicular e
pela dificuldade em travar o cone de guta-percha no
momento de sua seleção.
Em caso de sobreinstrumentação, um novo baten-
te apical deve ser estabelecido dentro dos limites do
canal radicular, situado aproximadamente de 2 a 3mm
a partir do ápice radiográfico. A criação desse novo ba-
tente tem como objetivo mecânico formar um anteparo
para a limitação do material obturador do canal radicu-
lar. Todavia, alcançar esse objetivo, principalmente nos
casos onde o arrombamento foi determinado por um
instrumento de grande diâmetro, é difícil de ser obtido.
Nesses casos é aconselhável o emprego do tampão api-
cal na obturação do canal radicular (Fig. 12-8A e B).
Subinstrumentação
Subinstrumentação é o preparo do canal radicular
aquém do limite apical de instrumentação estimado. O
instrumento endodôntico não atua em toda a extensão
do comprimento de trabalho do canal radicular5,21.
As causas mais comuns para ocorrência da su-
binstrumentação são:
• Erros na determinação do comprimento de patência
e de trabalho;
• Movimento de limagem;
• Obstrução do segmento apical do canal radicular
por detritos oriundos da instrumentação;
• Deficiente volume de solução química auxiliar
presente no interior do canal durante a instru-
mentação;
• Deficiente frequência de irrigação-aspiração e inun-
dação do canal radicular;
• Não manutenção da patência do canal cementário
durante a instrumentação do canal radicular;
• O uso prolongado de instrumentos endodônticos
com canal helicoidal de pequena profundidade.
514 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
A B
Figura 12-8. Sobreinstrumentação. Casos clínicos. A. Emprego do tampão apical na obturação do canal radicular. B. Sobreinstrumentação
acompanhada de sobreobturação (raiz mesial).
Dentre essas causas destacamos a patência do ca-
nal cementário, o movimento de limagem e a profundi-
dade do canal helicoidal.
A manutenção do canal cementário desobstruído
durante a instrumentação de um canal radicular é realiza-
da com instrumento de pequeno diâmetro (instrumento
patente) utilizado durante a pré-instrumentação do canal
e reutilizado até o forame, durante a instrumentação, para
evitar a sua obliteração pelo depósito de detritos resul-
tantes do preparo do canal. Mantida a patência do canal
cementário, não haverá subinstrumentação.
O movimento de limagem com amplitude supe-
rior a 2mm e frequência alta, estando o instrumento
justo no interior do canal, desloca maior volume de
detrito em sentido apical do canal radicular. Estando o
limite apical de instrumentação aquém da abertura do
forame haverá obstrução do segmento apical do canal
radicular.
Outro fator importante a ser analisado é a profun-
didade do canal helicoidal do instrumento. Canal heli-
coidal é o canal da haste de corte helicoidal do instru-
mento formado pelas superfícies adjacentes às arestas
laterais de corte (hélices). Serve para transportar resí-
duos e para a entrada da substância química auxiliar
da instrumentação em sentido apical do canal radicu-
lar. Quanto menor o núcleo de um instrumento, maior
a profundidade de seu canal helicoidal. O uso de ins-
trumentos com pouca profundidade do canal helicoi-
dal pode favorecer o bloqueio apical do canal radicular
devido à dificuldade de remoção de detritos oriundos
do preparo e à dificuldade de permitir a passagem da
solução química auxiliar. Para superar essa deficiência
o instrumento deve ser retirado mais frequentemente
do interior do canal radicular e limpo por meio de um
pedaço de gaze seguro pelos dedos indicador e pole-
gar. O instrumento é posicionado na gaze a partir do
intermediário e a seguir girado à esquerda. Após a
limpeza, o instrumento é examinado e descartado caso
tenha ocorrido deformação plástica em sua haste de
corte helicoidal cônica. A cada retirada do instrumento
devem ser realizadas uma abundante irrigação-aspira-
ção e uma inundação do canal radicular.
A desobstrução do segmento apical do canal radi-
cular é realizada com instrumentos endodônticos tipo
K de aço inoxidável. Esses devem apresentar: resistên-
cia à flexocompressão; de preferência ponta, com pe-
queno ângulo (menor que 75º) e vértice pontiagudo. O
instrumento deve ser empregado com o movimento de
alargamento parcial à direita, estando o canal radicular
preenchido com solução química auxiliar (hipoclorito
de sódio). Irrigação-aspiração abundante favorece a
manobra de desobstrução. A desobstrução do segmen-
to apical é tarefa fácil para canais retos, onde o canal
cementário tem a mesma direção do dentinário. Para
canais curvos essa manobra tende a levar à criação de
um falso canal ou mesmo de uma perfuração radicular
apical. Se a obstrução não for vencida, instrumenta-se
o canal até ela (Fig. 12-9A e B). Uma avaliação clínica e
radiográfica periódica é necessária. Canais infectados
podem comprometer o resultado do tratamento endo-
dôntico realizado. Ocorrendo o fracasso, a intervenção
cirúrgica é necessária.
A recomendação de uso de soluções quelantes
para facilitar a desobstrução apical de canais radicu-
lares não procede. Isso porque o volume de solução
quelante é pequeno devido às dimensões exíguas dos
canais radiculares; a área de contato da solução que-
lante com o material obliterador é reduzida e a solução
quelante tem dificuldade em fluir (penetrar) no mate-
rial obliterante do segmento apical do canal radicular.
 Acidentes e Complicações em Endodontia 515

A B

Figura 12-9. Subinstrumentação. Casos clínicos. A. Desobstrução do canal radicular obtida. (Gentileza de Aires Pereira.) B. Desobstrução
não obtida.

Falso canal A retomada da trajetória do canal original é uma

É a formação de um canal dentinário sem comu-
nicação com o ligamento periodontal, devido a erro da
instrumentação. Geralmente é criado a partir de um
degrau. Pode advir também em decorrência da difi-
culdade de remoção do material obturador, de canais
atresiados, de canais curvos com pequenos raios de
curvaturas e de segmentos apicais de canais obstruídos
(raspas de dentina, fragmentos metálicos)5,13,14,21.
Os fatores que favorecem a sua formação e pre-
venção, assim como as manobras utilizadas na solu-
ção desses acidentes, são os mesmos abordados no
degrau.
tarefa bastante difícil. Enquanto o degrau detectado no
início da instrumentação pode na maioria das vezes
ser contornado e eliminado, isso não acontece com um
falso canal. A dificuldade se torna maior quando loca-
lizado no segmento apical de canais curvos. Localizado
o trajeto original do canal, ele deve ser instrumentado,
e a obturação geralmente preencherá o canal original,
assim como o falso. Se o falso canal não foi vencido,
instrumenta-se até ele (Fig. 12-10A e B).
Quando não se consegue retomar a trajetória do
canal, ele, não sendo instrumentado e nem obturado,
tem prognóstico desfavorável, exigindo avaliação clí-
nica e radiográfica periódica.

A B

Figura 12-10. Falso canal. A. Trajetória original retomada. B. Trajetória original do canal não retomada (raiz mesial).
516 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
Fraturas dos instrumentos
Durante o preparo químico-mecânico de um ca-
nal radicular, os instrumentos endodônticos são sub-
metidos a grave estado de tensão e deformação que
variam com a anatomia do canal e com a habilidade do
profissional. Nessa condição, os instrumentos sofrem
carregamentos extremamente adversos que modificam
continuamente a sua resistência à torção, à flexão em
rotação e ao dobramento. Por essa razão, em alguns ca-
sos se observa a falha prematura do instrumento endo-
dôntico principalmente nos de menores diâmetros19-21.
Os instrumentos endodônticos, por apresentarem
pequenas dimensões, forma complicada e geometria
com variações bruscas de dimensões, são difíceis de
ser produzidos. Durante a fabricação, defeitos de aca-
bamento superficial podem ser introduzidos na super-
fície da parte de trabalho do instrumento. A presença
desses defeitos pode atuar como concentrador de ten-
são, induzindo a fratura do instrumento aos níveis in-
feriores de tensão dos teoricamente esperados19,20.
Em uso clínico a fratura dos instrumentos endo-
dônticos pode ocorrer por torção, por dobramento al-
ternado, por flexão rotativa ou por combinações.
Para ocorrer a fratura por torção, a extremidade
do instrumento necessita estar imobilizada e na outra
(cabo) ser aplicada uma força de rotação (torque). Não
havendo imobilização, não ocorrerá a fratura do instru-
mento independentemente do valor do torque aplica-
do. Ocorrendo a imobilização da ponta do instrumento
no interior do canal radicular, se o torque aplicado ao
cabo do instrumento não ultrapassar o seu limite de
resistência à fratura por torção, a falha do instrumento
também não ocorrerá2,19,20.
A imobilização de um instrumento no interior de
um canal radicular durante o movimento de alarga-
mento pode ser minimizada:
• Para instrumentos acionados a motor, reduzindo o
carregamento e o avanço do instrumento em sen-
tido apical. O carregamento axial aplicado ao ins-
trumento deve ser o suficiente para promover um
avanço do instrumento em sentido apical por volta
de 1 a 3mm. Para instrumentos manuais, o controle
do avanço está relacionado com o ângulo de rotação
aplicado no cabo da ferramenta. Para instrumentos
delgados, o ângulo de rotação não deve ser superior
a 45°. Quanto menor o avanço, menores a resistência
de corte e a força de atrito na dentina, o que reduz
a possibilidade de imobilização da ponta do instru-
mento no interior do canal radicular.
• Pela dilatação prévia do segmento cervical do canal
radicular. Isso permite que o instrumento de menor
diâmetro empregado na instrumentação apical do
canal fique submetido a um menor carregamento, o
que diminui o esforço de corte e a possibilidade de
sua imobilização.
Ocorrendo a imobilização de um instrumento no
interior do canal radicular, o profissional deve retro-
cedê-lo por tração até obter um ligeiro afrouxamento.
Essa manobra diminui a resistência de corte da dentina,
permitindo a liberação do instrumento empregado.
Para instrumentos manuais, principalmente os de
diâmetros menores, sentir o momento da imobilização
e de cessar a aplicação do torque sem causar deforma-
ção plástica (distorção) ou a fratura do instrumento é
um procedimento difícil de ser obtido, ficando atrelado
ao conhecimento, à habilidade e à experiência do pro-
fissional.
Para instrumentos mecanizados, a imobilização
é visível, enquanto a interrupção do giro dos instru-
mentos pode ser desencadeada pelo profissional ou
por dispositivos mecânicos. Por dispositivos mecâni-
cos destacamos os motores com torques programados
pelo operador ou preestabelecidos pelo fabricante.
Independentemente de como o giro do instrumento
será interrompido, é imprescindível que o torque no
momento da imobilização do instrumento seja inferior
ao limite de resistência a fratura por torção do instru-
mento empregado19,21.
Alcançar esse objetivo é difícil pelas seguintes
razões:
• O operador deve conhecer o valor provável do tor-
que que induzirá a fratura de cada instrumento en-
dodôntico empregado. Vale ressaltar que esses valo-
res não são informados pelos fabricantes.
• O torque é uma grandeza relacionada com o raio.
Tendo a haste de corte helicoidal geometria cônica, o
limite de resistência à fratura por torção de um instru-
mento endodôntico é variável. Consequentemente, o
valor do torque é dependente do diâmetro da haste
de corte helicoidal junto ao ponto de imobilização do
instrumento no interior de um canal radicular.
• As variações acentuadas entre os diâmetros reais e
os nominais propostos, assim como os defeitos de
acabamento superficial (ranhuras, rebarbas e micro-
cavidades) presentes nos instrumentos endodônti-
cos, funcionam como pontos concentradores de ten-
são, levando-os a uma fratura prematura com níveis
de torques abaixo dos previsíveis.

O torque máximo de fratura de um instrumento
durante o uso clínico depende da anatomia do canal ra-
dicular. Para a fratura de um instrumento imobilizado
em um segmento reto, é maior do que em um segmen-
to curvo de um canal radicular. Quanto menor o raio
de curvatura, menor o torque necessário para induzir a
fratura do instrumento endodôntico. Em um canal cur-
vo, o instrumento é submetido a carregamentos combi-
nados de flexão ou dobramento e de torção. Essa con-
dição é mais grave do que a observada quando o ins-
trumento é submetido a um carregamento isolado19,20.
Na fratura por torção, a ruptura ocorre junto ao
ponto de imobilização do instrumento, ou seja, o compri-
mento do segmento fraturado corresponde ao com-
primento do segmento imobilizado. A superfície da
fratura geralmente apresenta aspecto plano e perpen-
dicular ao eixo do instrumento. Em algumas condições
de carregamento a superfície de fratura apresenta as-
pecto dilacerado. Na fratura por torção sempre há de-
formação plástica da haste de corte helicoidal cônica
do instrumento endodôntico19,20.
A fratura por dobramento ocorre quando um
instrumento endodôntico de aço inoxidável dobrado
é movimentado no interior de um canal radicular. No
movimento de limagem na área dobrada de um instru-
mento endodôntico de aço inoxidável, tensões trativas
são observadas na superfície externa e tensões com-
pressivas na superfície interna. Com a repetição cíclica
do dobramento e desdobramento surgem trincas na
área dobrada, as quais se propagam até a fratura do
instrumento endodôntico20.
No movimento de alargamento com rotação par-
cial à direita ou com rotação parcial oscilatória, o seg-
mento dobrado não gira no eixo do instrumento, mas
tende a descrever um arco com raio igual ao compri-
mento do segmento pré-curvado. Devido à resistência
das paredes do canal o deslocamento do segmento
pré-curvado do instrumento é reduzido, ocorrendo
no ponto crítico de dobramento concentração de ten-
são por torção. Esses carregamentos de dobramento
alternado e de torção combinados podem ultrapassar o
limite de resistência do material, conduzindo o instru-
mento à fratura. A superfície da fratura pode ser plana
ou dilacerada20.
A fratura por dobramento pode ser evitada, em-
pregando-se no preparo de canais radiculares curvos
instrumentos endodônticos no limite elástico e jamais
no limite plástico. Para canais atresiados e curvos,
devemos empregar instrumentos de aço inoxidável
de pequenos diâmetros e seção reta transversal qua-
drangular sem pré-curvamento. Para instrumentos de
Acidentes e Complicações em Endodontia 517
maior diâmetro, devemos empregar os de aço inoxidá-
vel de seção reta transversal triangular ou de níquel-ti-
tânio. Essas características geométricas e a flexibilidade
permitem que os instrumentos de maiores diâmetros
trabalhem no limite elástico mesmo em canais grave-
mente curvos.
Nos casos onde o acesso apical é obtido apenas
com o instrumento pré-curvado, o deslocamento line-
ar durante o movimento de limagem ou o ângulo de
rotação durante o movimento de alargamento deverá
ser de pequena amplitude e de baixa frequência. Esse
procedimento induz menor nível de tensão no instru-
mento, o que permite que o instrumento de pequeno
diâmetro mesmo dobrado devido ao efeito mola tra-
balhe por limagem ou alargamento no interior de um
canal radicular, dentro do limite elástico, reduzindo a
possibilidade de sua fratura19,21.
A fratura por flexão rotativa (fadiga de baixo ciclo)
é observada nos instrumentos endodônticos de NiTi
acionados a motor e ocorre quando esses instrumentos
giram no interior de um canal radicular curvo. Na re-
gião de flexão de um instrumento em rotação contínua
são geradas tensões que variam alternadamente entre
tração e compressão. Essas tensões promovem mudan-
ças microestruturais acumulativas que podem levar o
instrumento à fratura por fadiga. A fratura é imprevisí-
vel, pois acontece sem que haja qualquer aviso prévio e
não depende do valor do torque aplicado11,19,26,32.
A resistência de um instrumento endodôntico à
fratura por fadiga é quantificada pelo número de ciclos
que ele é capaz de resistir em uma determinada con-
dição de carregamento. O número de ciclos é obtido
pela multiplicação do tempo para ocorrer a fratura pela
velocidade de rotação empregada no ensaio mecânico.
É acumulativo e está relacionado com a intensidade
das tensões trativas e compressivas impostas na região
de flexão rotativa de um instrumento. A intensidade
das tensões é um parâmetro específico e está relacio-
nada com o raio de curvatura do canal, o comprimento
do arco e o diâmetro do instrumento empregado26,32.
Quanto menor o raio de curvatura do canal e maiores
o comprimento do arco e o diâmetro do instrumento
empregado, maior será a incidência de fratura por fa-
diga do instrumento endodôntico, ou seja, menor será
a vida útil do instrumento26.
A fratura por fadiga de um instrumento sub-
metido a flexão rotativa no interior do canal curvo
ocorre no ponto médio do comprimento do arco do
canal. Isso ocorre porque o ponto máximo de con-
centração de tensão na haste de corte helicoidal cô-
nica de um instrumento endodôntico, submetido à
518 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
flexão rotativa, está situado próximo ao ponto médio
do comprimento do arco. Na fratura por fadiga não
ocorre deformação plástica da haste de corte helicoi-
dal cônica do instrumento. A superfície da fratura
pode ser plana, quando oriunda da propagação de
uma única trinca, ou apresentar degraus, quando
oriunda da propagação de várias trincas em planos
paralelos26,32.
Durante o uso clínico, devido à grande diversi-
dade anatômica dos canais radiculares, é impossível
determinar com segurança o número de ciclos de car-
regamento e a intensidade das tensões na região de fle-
xão de um instrumento endodôntico acionado a motor.
Consequentemente, informar o número de vezes que
um instrumento de NiTi acionado a motor pode ser
empregado no preparo de canais radiculares curvos é
uma afirmação empírica e incorreta. Todavia, algumas
das seguintes recomendações clínicas podem reduzir a
incidência de fratura por flexão rotativa de instrumen-
tos endodônticos:
• permanecer o menor tempo possível com o instru-
mento girando no interior de um canal curvo;
• manter o instrumento no interior de um canal curvo
em constante avanço e retrocesso em sentido apical
(pecking motion);
• não flambar (aplicar força axial) o instrumento no
interior de um canal radicular;
• quanto menor o raio de curvatura do canal e maior
o comprimento do arco, menor deverá ser a conici-
dade do instrumento empregado;
• durante movimento de retrocesso, não pressionar
lateralmente (pincelamento) o instrumento contra
as paredes dos canais radiculares;
• descartar preventivamente o instrumento antes de
ele alcançar o limite de vida em fadiga.
Para a resolução clínica de um instrumento fratu-
rado existem quatro opções:
• ultrapassagem e remoção do fragmento via coro-
nária;
• ultrapassagem e não remoção do fragmento;
• não ultrapassagem do fragmento;
• remoção cirúrgica do fragmento.
Ultrapassagem e remoção do fragmento do
instrumento fraturado
A ultrapassagem pelo fragmento do instrumento
fraturado é dependente das condições anatômicas do
canal radicular:
• Diâmetro do canal é maior do que o diâmetro do
fragmento metálico.
  Isso é observado quando o instrumento é fratura-
do em segmentos achatados de canais radiculares.
• Diâmetro do canal igual ao diâmetro do fragmento
metálico.
  Isso é observado quando o instrumento é fraturado
em segmentos de canais radiculares com seção circu-
lar. Nesse caso, a ultrapassagem fica condicionada ao
comprimento do fragmento metálico, à profundidade
do canal helicoidal e ao ângulo agudo de inclinação
das hélices da haste de corte do instrumento. Quanto
à profundidade do canal helicoidal, é importante que
seja acentuada, criando um espaço entre as paredes
do canal radicular e do canal helicoidal capaz de per-
mitir a passagem de um instrumento endodôntico
delgado e flexível. Quanto ao comprimento do frag-
mento metálico, a ultrapassagem fica condicionada
ao comprimento do canal helicoidal e ao ângulo de
inclinação da hélice. Quanto menor o ângulo de incli-
nação da hélice e o comprimento do canal helicoidal
contidos no fragmento metálico, maior a facilidade
de ultrapassagem de um instrumento endodôntico
através do canal helicoidal do fragmento metálico.
A ultrapassagem por fragmentos de iguais com-
primentos de uma lima Hedstrom é mais difícil de
acontecer do que a de um instrumento tipo K. Isto ocor-
re porque para as limas Hedstrom o ângulo agudo da
hélice é de 65° enquanto para os instrumentos do tipo
Kerr é de no máximo 45°. Além disso, as limas Heds-
trom apresentam apenas um canal helicoidal, enquan-
to os instrumentos tipo K possuem três ou quatro.
Para a tentativa de ultrapassagem do fragmen-
to de um instrumento fraturado, inicialmente se deve
procurar ampliar o diâmetro do canal até o nível do
fragmento metálico. A seguir, com um instrumento de
aço inoxidável tipo K no 8 ou 10 procura-se encontrar
um espaço entre o fragmento metálico e a parede do
canal radicular. Uma vez encontrado, com movimento
de exploração cauteloso de avanço em sentido apical
e de retrocesso em sentido cervical, procura-se ultra-
passar o fragmento metálico. O avanço e o retrocesso
devem ser curtos, procurando evitar a imobilização
do instrumento, o que poderia induzir a sua fratura.
Avanços maiores também podem determinar a criação
de degraus ou de perfurações radiculares.
A radiografia nesse momento é muito importante
para se detectarem possíveis desvios do canal radicu-
lar e, no caso de ter ultrapassado o fragmento metálico,
definir o comprimento de patência e de trabalho.
 Acidentes e Complicações em Endodontia 519

Obtida a ultrapassagem, a remoção de um frag-

mento metálico de um instrumento fraturado do inte-
rior de um canal radicular depende:

• Do tipo de fratura
  A remoção de um fragmento de um instrumento
fraturado por torção é muito mais difícil de se con-
cretizar do que diante de uma fratura por fadiga ou
por dobramento alternado. Isso ocorre porque na
fratura por torção o segmento fraturado do instru-
mento está imobilizado no interior do canal radicu-
lar, enquanto na fratura por fadiga ou dobramento,
teoricamente, está em liberdade.
• Da anatomia do canal radicular
  A remoção de um fragmento de um instrumento
fraturado em um canal radicular achatado e reto é
mais provável de ocorrer do que em um canal cir-
cular e curvo. Quanto menor o raio de curvatura de
Figura 12-12. Instrumento fraturado. Remoção de fragmento fra-
um canal radicular, menor a possibilidade de ultra- turado de uma expiral Lentulo.
passagem e de remoção do fragmento metálico.

Uma vez realizada a ultrapassagem do fragmen-

to, o canal radicular principalmente de dentes infe-
riores deve ser preparado com cautela de modo a não
deslocá-lo em sentido mais apical.
A velocidade do jato, da turbulência e do reflu-
xo, assim como do volume de solução irrigante, é um
auxiliar importante na remoção do fragmento metálico
do interior de um canal radicular durante a irrigação-
aspiração (Figs. 12-11, 12-12 e 12-13).
Alguns recursos e aparelhos podem ser utilizados
na tentativa de remoção de instrumentos fraturados,
destacando-se o Ultra-Som30, o Masserann Kit29 e o
Endo Extractor8.
Figura 12-13. Instrumento fraturado. Remoção de fragmento fra-
turado de instrumento endodôntico.

O Ultra-Som é um excelente recurso empregado

Figura 12-11. Instrumento fraturado. Remoção do fragmento fra-
turado de uma lima tipo H. (Gentileza de Renata S. Lima.)
para a remoção de instrumentos fraturados do interior
de um canal radicular. Todavia, o resultado de seu em-
prego está condicionado que parte ou preferencialmen-
te, todo o fragmento metálico seja ultrapassado por um
instrumento endodôntico. Inicialmente isso deve ser
obtido com um instrumento tipo K de aço inoxidável
de pequeno diâmetro (nos 8 ou 10) por meio de explo-
ração manual. A seguir, um instrumento tipo K de aço
inoxidável no 15 acoplado ao aparelho ultrassônico é
introduzido no espaço obtido e, então, acionado com o
objetivo de expulsar o instrumento fraturado do inte-
rior do canal radicular via coronária.
520 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia

O Masserann Kit é um sistema para a remoção de
fragmento metálico (instrumentos fraturados, cones
de prata) composto de um dilatador de canal, semelhan-
te a um alargador Gates Glidden, um trépano oco e um
dispositivo de apreensão. Inicialmente, com o dilatador,
amplia-se o segmento do canal radicular até a proximi-
dade do fragmento metálico. Com o trépano oco, que
tem sua extremidade serrilhada, procura-se desgastar a
dentina ao redor do fragmento metálico, expondo-o em
uma extensão tal, que permita sua apreensão. A seguir,
o dispositivo de apreensão (extrator) é posicionado no
canal com o objetivo de apreender o fragmento metáli-
co. Obtida a apreensão, o conjunto extrator e fragmento
é tracionado em sentido cervical do canal radicular.
Outro sistema empregado para a remoção do
segmento fraturado de um instrumento endodôntico é
o Endo Extrator. Esse sistema é composto por alarga-
dores Gates Glidden, trépano oco e extrator. É usado
de modo semelhante ao Masserann Kit. Após ampliar
o canal até o fragmento metálico, com o trépano oco
procura-se desgastar em volta da extremidade do seg-
mento fraturado do instrumento, expondo-a em uma
extensão que permita a sua apreensão pelo extrator. Se-
lecionado o extrator aplicam-se uma ou duas gotas de
Super Bonder em sua extremidade oca, levando-o de
encontro ao fragmento metálico. Após alguns minutos
para que a cola endureça, o extrator é removido por
tração (Fig. 12-14A a C).
O Masserann Kit e o Endo Extrator também po-
dem ser usados na remoção de cones de prata e pinos
metálicos presentes no interior de um canal radicular.
Todavia, pelo desgaste acentuado que provocam na
dentina e pela rigidez do material empregado na fa-
bricação dos instrumentos componentes dos sistemas,
têm emprego muito limitado, sendo recomendados
apenas para canais radiculares retos ou segmentos re-
tos de canais curvos e raízes dentárias volumosas.
Ultrapassagem e não remoção do segmento
fraturado do instrumento
Nas situações em que se consegue ultrapassar o
segmento fraturado do instrumento e não se consegue

A C

Figura 12-14. Instrumento fraturado com a extremidade além do forame apical. A. Tentativa de remoção fracassada (manual e ultrassônica).
B. Utilização de um cone de guta-percha com a ponta amolecida para rastrear a posição do fragmento metálico em relação às paredes do
canal. C. Remoção do fragmento metálico com agulha metálica e Super Bonder. Obturação do canal.

removê-lo, instrumenta-se o canal radicular e realiza-se
a sua obturação. O material obturador sepulta o frag-
mento do instrumento no interior do canal radicular,
uma vez que a sua permanência não interfere no resul-
tado do tratamento endodôntico (Figs. 12-15 e 12-16).
Nos casos em que a extremidade do segmento fra-
turado do instrumento ultrapassar o forame apical, a
sua não remoção, principalmente nos casos de dentes
infectados, pode comprometer o resultado do trata-
mento endodôntico realizado. Ocorrendo o fracasso, a
intervenção cirúrgica é indicada.
Não ultrapassagem do segmento fraturado do
instrumento
Dependendo da forma da seção reta transversal
do canal radicular e do instrumento endodôntico fratu-
Acidentes e Complicações em Endodontia 521
rado, podem não ser possíveis a ultrapassagem e con-
sequentemente a sua remoção.
A dificuldade de ultrapassagem é maior quan-
do a seção reta transversal do canal é circular e a
seção reta transversal do instrumento revela canal
helicoidal pouco profundo. Também o ângulo agudo
de inclinação das hélices e o comprimento do canal
helicoidal contidos no fragmento metálico podem
interferir, ou seja, quanto maior o ângulo de inclina-
ção da hélice e do comprimento do canal helicoidal,
maior a dificuldade de ultrapassagem pelo canal he-
licoidal do segmento fraturado do instrumento en-
dodôntico.
A tentativa de ultrapassagem pelo canal helicoi-
dal pode determinar desvios, fratura do instrumento
empregado e, na insistência, a perfuração radicular.
Figura 12-15. Instrumento fra-
turado. Ultrapassagem e sepul-
tamento do fragmento metálico
junto ao material obturador.
Figura 12-16. Instrumento fra-
turado. Ultrapassagem e não re-
moção do segmento fraturado.
Controle de 2 anos.
522 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
Figura 12-17. Instrumento fraturado. Não ultrapassagem do segmento fraturado. Controle de 5 anos.
No caso de não ultrapassagem, o canal radicular é
preparado até o nível do segmento fraturado do instru-
mento, executando-se, então, a obturação. É importan-
te usar como solução química auxiliar hipoclorito de
sódio com concentração mínima de 2,5% de cloro ativo.
Para a obturação do canal radicular, devemos dar prio-
ridade à técnica da compactação da guta-percha termo-
plastificada (Figs. 12-17 e 12-18).
As condições do tecido pulpar do canal, além do
segmento fraturado do instrumento, terão influência
direta no resultado do tratamento endodôntico. A pos-
sibilidade de sucesso é maior nos casos de polpa viva
e em canais já preparados. Nos casos de necrose, é im-
portante usar uma medicação intracanal com atividade
Figura 12-18. Instrumento fraturado. Não ultrapassagem do seg-
mento fraturado. Controle de 4 anos.
antimicrobiana. Nesse caso, se a fratura do instrumento
ocorreu após o canal ter sido esvaziado, o prognóstico
é mais favorável do que se a fratura ocorreu no início
do esvaziamento.
Spili et al.35 analisaram o impacto da permanência
de um instrumento endodôntico fraturado no interior
de um canal radicular no resultado de um tratamen-
to endodôntico realizado. Foram avaliados 277 dentes
contendo um ou mais fragmentos de instrumentos (to-
tal = 301 fragmentos). Desses, 235 (78,1%) eram de ins-
trumentos de NiTi mecanizados, 48 (15,9%) de instru-
mentos manuais de aço inoxidável, 12 (4%) de expiral
Lentulo e 6 (2%) de espaçadores endodônticos digitais.
Quanto à localização do fragmento, 1 (0,5%) estava no
segmento cervical, 57 (18,9%) no segmento médio, 232
(77,1%) no segmento apical e em 11 (3,7%) a extremida-
de do fragmento estava além do forame apical. Quanto
à condição perirradicular, 153 (52,2%) dos dentes eram
portadores de lesão perirradicular pré-operatória en-
quanto 124 (44,8%) não tinham lesão perirradicular. No
estudo de controle foram avaliados, um grupo de 146
dentes com instrumento fraturado retido no interior do
canal e outro de 146 dentes, controle equiparado (sem
a presença de instrumento fraturado). O percentual de
sucesso foi de 91,8% para o grupo contendo instrumen-
to fraturado e de 94,5% para o grupo controle equipa-
rado. Para ambos os grupos o percentual de sucesso foi
de 86,7% para dentes portadores de lesão perirradicu-
lar pré-operatória, contra 92,9% para dentes não porta-
dores de lesão perirradicular. Finalizando, concluíram
que a permanência de um instrumento fraturado no in-
 Acidentes e Complicações em Endodontia 523

terior de um canal radicular tratado endodonticamente

não teve nenhuma influência adversa no resultado. A
presença de uma lesão perirradicular pré-operatória
foi clinicamente um indicador de prognóstico mais sig-
nificativo do que a presença de um fragmento de um
instrumento retido no interior de um canal radicular
tratado endodonticamente.

Fraturas de alargadores Gates Glidden e

Largo
Os alargadores Gates Glidden e Largo são instru-
mentos mecanizados fabricados por usinagem de uma
haste de aço inoxidável. Durante o uso clínico a fratura
desses instrumentos pode ocorrer por torção, flexão ro-
tativa e por combinação desses carregamentos17,21.
Esses instrumentos geralmente fraturam junto
ao raio de concordância, próximo à haste de fixação e
acionamento, e independem do diâmetro do alargador,
assim como da natureza do carregamento (torção ou Figura 12-19. Instrumento fraturado. Remoção do fragmento fra-
flexão rotativa). Geralmente, a extremidade do seg- turado de alargador Gates Glidden.
mento fraturado está aquém da embocadura do canal
radicular, o que permite a fácil remoção, através de
sua apreensão por meio de uma pinça clínica ou porta-
agulhas17.
Um fato importante a ser considerado é que os
alargadores Gates Glidden e Largo de diâmetros me-
nores, por apresentarem maior flexibilidade, podem
avançar durante a instrumentação em segmentos cur-
vos de canais radiculares, induzindo a fratura não pró-
xima ao raio de concordância, mas em qualquer outro
ponto do corpo do instrumento. Nesses casos, a falha
ocorre no ponto do corpo em que houver maior ten-
são de solicitação. A remoção do fragmento fraturado
Figura 12-20. Instrumento fraturado (Gates Glidden). Ultrapassa-
não apresenta grande dificuldade, visto que a parte de
gem e sepultamento do fragmento metálico junto ao material ob-
trabalho apresentando passo da hélice incompleto e turador do canal radicular.
canal helicoidal profundo permite a passagem de ins-
trumentos endodônticos manuais, possibilitando a sua
remoção pela ação de limagem, vibração sônica ou ul- rotativa maiores, promovendo a fratura do instrumen-
trassônica17 (Fig. 12-19). to. A maior causa de fratura de alargadores Gates Glid-
Quando o segmento fraturado não puder ser re- den é a aplicação de uma força lateral acompanhada da
movido, não impedindo contudo a passagem no sen- movimentação de avanço e retrocesso do instrumento
tido apical, ele poderá ser sepultado junto ao material no interior do canal radicular17,21. Os alargadores Ga-
obturador do canal radicular17,21 (Fig. 12-20). tes Glidden devem ser empregados na direção do eixo
Os alargadores Gates Glidden em razão da for- do segmento cervical de um canal, imprimindo-se-lhe
ma da parte do trabalho e da capacidade de deforma- suave força em sentido apical e jamais serem pressio-
ção elástica (flexão) do intermediário não devem ser nados em lateralidade (movimento de pincelamento
pressionados lateralmente durante o uso clínico com ou de escovagem).
o intuito de desgaste lateral das paredes dentinárias de Os alargadores Largo, por apresentarem menor
segmentos de canais achatados ou mesmo no desgaste capacidade de deformação elástica do intermediário
anticurvatura, pelo fato de induzirem esforços de flexão sob flexão do que os Gates Glidden, podem ser pressio-
524 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
nados lateralmente durante o uso clínico17,21. Nos casos
onde o procedimento clínico fracassou podemos optar
pela resolução cirúrgica.
Perfurações endodônticas
É uma comunicação acidental da cavidade pulpar
de um dente com o meio bucal e/ou com os tecidos pe-
rirradiculares. Essa comunicação pode ocorrer durante
a abertura coronária e/ou durante a instrumentação
dos canais radiculares, complicando a resolução de um
tratamento endodôntico. São classificadas em coroná-
rias e radiculares.
Perfurações coronárias
É uma comunicação acidental da câmara pulpar
de um dente com o meio bucal e/ou com os tecidos pe-
rirradiculares. Ocorre em um tratamento endodôntico
durante a abertura coronária5,6,21,37.
Câmara pulpar atresiada, canais atresiados, des-
consideração da inclinação do dente na arcada dentá-
ria, desconhecimento da anatomia externa e interna da
câmara pulpar, presença de coroas protéticas, uso de
brocas e instrumentos endodônticos inadequados po-
dem induzir as perfurações durante a abertura coroná-
ria e a localização de canais atresiados.
Nos casos onde há dificuldade na localização
dos canais radiculares, um aumento da abertura co-
ronária nos dentes anteriores e maior divergência da
parede mesial nos posteriores melhoram a visualiza-
ção da câmara pulpar, reduzindo a possibilidade de
perfuração ao se usarem instrumentos cortantes (bro-
cas esféricas ou com pontas ativas) na busca desses
canais. Essa é uma das etapas em que mais proveito
podemos tirar do microscópio óptico de uso clínico. A
ampliação da cavidade costuma mostrar a posição da
embocadura dos canais radiculares ou revelar a obli-
teração de sua entrada por dentina reacional, que tem
coloração mais escura.
Havendo obliteração da entrada do canal radicu-
lar podemos utilizar brocas LN (Long Neck-Maileffer,
Suíça) que são de aço inoxidável e empregadas em bai-
xa rotação. São brocas esféricas (cabeça) com diâmetros
ISO 0,5mm, apresentam o intermediário fino e longo
com diâmetro menor do que o da cabeça da broca. O
comprimento total do instrumento é de 28mm. Podem
ser empregadas também unidades de ultrassom e pon-
tas especiais desenvolvidas para o desgaste da dentina
e interferências anatômicas que dificultam a localização
de canais atresiados. As pontas de ultrassom são mais
seguras do que as brocas. Aplicadas sobre as obstru-
ções vão implodindo-as, sendo removidas em flocos,
reduzindo o risco de perfurações.
Didaticamente as perfurações coronárias podem
ser classificadas em supragengivais, subgengivais – su-
praósseas e intraósseas.
Perfuração coronária supragengival
Está localizada aquém da inserção gengival. Ocor-
re através das paredes circundantes (mesial, distal,
vestibular, lingual ou palatina) da câmara pulpar. São
tratadas promovendo o seu selamento via interna e/
ou externa com materiais habitualmente empregados
em dentística restauradora. Nos casos de perfurações
extensas a reconstrução protética pode ser indicada.
Devemos ressaltar que a perfuração (acesso coronário)
através da parede oclusal ou incisal da câmara pulpar
é intencional para permitir o acesso ao canal radicular,
não sendo considerada um acidente e sim uma etapa
do preparo químico mecânico.
Perfuração coronária subgengival – supraóssea
Está localizada além da inserção gengival e aquém
do nível ósseo. Ocorre através das paredes circundan-
tes (mesial, distal, vestibular, lingual ou palatina) da
câmara pulpar. São tratadas pela exposição cirúrgica
da perfuração ou através da extrusão ortodôntica e se-
ladas com os materiais restauradores.
Perfuração coronária intraóssea
Comunica acidentalmente a câmara pulpar com o
tecido ósseo. Para dentes multirradiculares comunica o
assoalho da câmara pulpar com o tecido ósseo através
da furca ou de qualquer outra parede radicular circun-
dante (mesial, distal, vestibular, lingual ou palatina). A
contaminação microbiana e o processo inflamatório re-
sultante podem levar a problemas endoperiodontais.
No momento em que ocorre a perfuração intraós-
sea, a área frontal a ela (ligamento periodontal e osso
alveolar) é destruída em maior ou menor intensidade,
dependendo da extensão da penetração e do diâmetro
do instrumento que a determinou. Em consequência
dela, estabelece-se um processo inflamatório de inten-
sidade variável. Destruído o osso alveolar, forma-se
um tecido de granulação, o qual poderá invaginar para
o interior do dente através do trajeto da perfuração,
formando um pólipo, cujo pedículo se acha aderido ao
ligamento periodontal. O não tratamento dessa perfu-
ração permite a contaminação via meio bucal, deter-
minando a progressão do processo inflamatório que,
por sua vez, leva à maior destruição do osso alveolar.

Dependendo do nível da crista óssea e do grau de des-
truição do osso na área da perfuração, pode-se instalar
um processo endoperiodontal determinando uma bol-
sa periodontal5,6.
Junto a esses eventos, o cemento e a dentina adja-
centes à área da perfuração poderão se apresentar com
variado grau de reabsorção. Outra possibilidade é que
os restos epiteliais de Malassez que circundam a raiz
sejam estimulados, podendo dar origem a um cisto5,6.
Uma vez reconhecida e localizada a perfuração
coronária intraóssea, essa deverá ser fechada o mais
rápido possível. O não selamento da perfuração per-
mite a infiltração de fluidos bucais para o interior da
cavidade pulpar, que favorece o desenvolvimento mi-
crobiano responsável pela indução e manutenção do
processo inflamatório.
Nos casos em que a perfuração ocorre e não há
contaminação da área, o selamento do defeito deve ser
realizado imediatamente após o acidente e se possível
antes mesmo de dar continuidade ao tratamento endo-
dôntico.
Vários materiais podem ser empregados no fe-
chamento das perfurações intraósseas. Dentre eles des-
tacamos a pasta L&C (Dentisply, Brasil) e o MTA (Den-
tisply, Suíça, ou Angelus Odonto, Logika Ind. de Prod.
Odontológica Ltda., Londrina, PR)3,4,12,27,34,36.
Nesses casos recomendamos que o local da per-
furação seja limpo com abundante irrigação-aspiração
(hipoclorito de sódio a 1%), e se necessário a remoção
de resíduos com auxílio de curetas. Cessada a hemor-
ragia, sendo o diâmetro da perfuração pequeno, ime-
diatamente colocamos a pasta L&C ou o MTA. Após
secagem com pontas de papel absorvente, o material é
levado com um instrumento adequado (curetas, espá-
tula Hollenback ou calcadores de cimento) na perfura-
ção e, a seguir, compactado, sendo o excesso removi-
do. Em casos de perfurações amplas, devemos evitar
o extravasamento do material de preenchimento da
perfuração para dentro do espaço periodontal. Nesses
casos podemos recorrer a uma matriz (barreira) interna
colocada no fundo da perfuração para controlar a he-
morragia e prevenir a sobreobturação. O hidróxido de
cálcio na forma de pó ou associado a um veículo aquo-
so ou viscoso pode ser empregado. Outro material em-
pregado é o sulfato de cálcio31,39. Esses materiais funcio-
nam como uma barreira mecânica, são bem tolerados
pelos tecidos e reabsorvidos lentamente, permitindo
posteriormente o contato do tecido conjuntivo com o
material de preenchimento (pasta L&C ou MTA). A co-
locação e a compactação do material de preenchimen-
to na perfuração devem ser comprovadas pelo exame
Acidentes e Complicações em Endodontia 525
radiográfico. Após esse procedimento o local não deve
ser irrigado para evitar o deslocamento do material. O
tratamento endodôntico deverá ser realizado em uma
próxima intervenção.
Nos casos onde a perfuração coronária intraós-
sea está localizada muito próximo da embocadura de
canal radicular torna-se difícil realizar e manter o pre-
enchimento definitivo da comunicação durante o tra-
tamento endodôntico subsequente desse canal. Nesses
casos, recomendamos o preenchimento temporário da
perfuração preferencialmente com sufato de cálcio ou
pasta de hidróxido de cálcio com veículo viscoso (glice-
rina ou polietilenoglicol) que serão removidos e substi-
tuídos pelo material selador definitivo (pasta L&C ou
MTA) após a obturação do canal radicular. Os demais
canais do dente poderão ser tratados na mesma sessão
ou em outras subsequentes.
Nos casos onde após a perfuração coronária in-
traóssea se observa hemorragia intensa, a perfuração
deve ser preenchida com sulfato de cálcio ou com pasta
de hidróxido de cálcio associada a veículo hidrossolú-
vel, com o objetivo de cessar a hemorragia e cauterizar
superficialmente o tecido junto à área da perfuração.
Três a sete dias após, retira-se o material e realiza-se o
selamento da perfuração com as opções mencionadas.
Quando ocorrer contaminação da área intraóssea,
a destruição tecidual geralmente é extensa e pode de-
senvolver um abscesso. Nessa situação é necessário o
uso de solução química representada pelo hipoclorito
de sódio a 2,5% de cloro ativo, remover mecanicamen-
te por meio de instrumentos endodônticos ou curetas o
material ou tecido contaminado presente na perfuração,
sendo as vezes necessário ampliá-la. Usar uma medica-
ção com efetiva atividade antimicrobiana (pasta HIPG)
(ver Capítulo 14, Medicação intracanal). Debelados os
sinais e sintomas do processo infeccioso, procede-se ao
selamento da perfuração (Fig. 12-21). Dependendo das
condições anatômicas, quando o tratamento proposto
fracassar, pode-se optar pela resolução cirúrgica.
Outra opção de tratamento para as perfurações
coronárias intraósseas é o seu preenchimento com pas-
tas à base de hidróxido de cálcio. Essas devem ser reno-
vadas até ocorrer o selamento biológico da perfuração.
Obtida a formação de um tecido mineralizado que sela
a perfuração, a pasta de hidróxido de cálcio é removi-
da. A seguir, procede-se à obturação do canal radicu-
lar e ao preenchimento da cavidade pulpar de modo
semelhante ao descritos anteriormente. Essa proposta
terapêutica pouco utilizada na clínica tem como incon-
veniente retardar a restauração definitiva do dente.
Isso pode favorecer a contaminação da perfuração e do
526 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
Figura 12-21. Perfuração coronária intraóssea. Assoalho da câmara,
vedação da perfuração como MTA.
canal radicular, a fratura do dente e retardar o restabe-
lecimento da função mastigatória e da estética. Deve-
mos ressaltar que o selamento biológico da perfuração
ocorre não em razão das trocas de curativos à base de
hidróxido de cálcio, mas pela ausência de infecção e
pelo tempo decorrido do tratamento.
Perfuração radicular
É uma comunicação acidental de um canal radi-
cular com o tecido ósseo5,16,21.
A principal manifestação clínica de uma perfura-
ção radicular é a hemorragia intensa. O diagnóstico de
se houve ou não perfuração pode ser confirmado pelo
exame radiográfico. Também é de grande valia para lo-
calização da perfuração o preenchimento total do canal
radicular com pasta de hidróxido de cálcio contendo
contrastante com veículo viscoso (iodofórmio ou car-
bonato de bismuto e glicerina).
O tratamento endodôntico de um dente acome-
tido de uma perfuração radicular deve ser realizado o
mais rápido possível com o objetivo de evitar a conta-
minação da área radicular perfurada.
Nos casos de contaminação da área perfurada, a
destruição tecidual é extensa e pode desenvolver um
abscesso. Nessa situação é necessário o combate à in-
fecção pelo uso de solução química representada pelo
hipoclorito de sódio a 2,5% de cloro ativo e pela ação
mecânica de instrumentos endodônticos ou curetas na
remoção do tecido contaminado presente na perfu-
ração, sendo às vezes necessário ampliá-la. O uso de
uma medicação com efetiva atividade antimicrobiana
é indicado (pasta HIPG). Dependendo das condições
anatômicas, quando o tratamento proposto fracassar,
pode-se optar pela resolução cirúrgica.
Didaticamente, as perfurações radiculares quanto
à localização podem ser classificadas em cervicais, mé-
dias e apicais.
Perfuração radicular cervical
Está localizada no segmento cervical da raiz den-
tária. Ocorre através das paredes circundantes (mesial,
distal, vestibular e lingual ou palatina) da raiz dentária.
É frequente em canais curvos de raízes achatadas. Nes-
ses casos a parede afetada é a interna do canal (côncava
da raiz). É advinda do uso de brocas e de alargadores
(Gates Glidden, Largo, Peeso) ou de instrumentos tipo
K ou H de aço inoxidável, rígidos e de diâmetros não
compatíveis com as dimensões radiculares.
Nos casos de canais curvos de dentes molares onde
o arco inicia-se próximo da embocadura, o contorno da
perfuração geralmente se estende para o assoalho da
câmara pulpar em sentido da furca. Há a formação de
um rasgo na direção do eixo da raiz comunicando o ca-
nal radicular com o periodonto. O prognóstico dessas
perfurações é desfavorável quando comparado às per-
furações localizadas nos segmentos médios e apicais.
Seu sucesso depende do tamanho e do nível da perfu-
ração, bem como da contaminação ou não da área.
O tratamento endodôntico de um dente acome-
tido de uma perfuração radicular cervical deve ser re-
alizado o mais rápido possível. Recomendamos que a
perfuração radicular cervical seja selada durante a ob-
turação do canal radicular. Nesses casos, após o prepa-
ro químico-mecânico do canal radicular, o selamento
da perfuração é alcançado com o cimento obturador.
Como material obturador devemos associar os cones
de guta-percha com cimentos Sealapex, AH-Plus ou
com a pasta L&C.
Nos casos de contaminação da área radicular per-
furada é recomendado o combate à infecção para pos-
terior selamento da perfuração.
A técnica de compactação lateral ou de cone úni-
co com compactação vertical (compressão hidráulica)
deve ser empregada. Na técnica de compactação lateral
após a seleção do cone principal de guta-percha, sua
porção terminal é envolvida pelo cimento obturador
e a seguir adaptada até a posição determinada. Com
um espaçador digital de NiTi introduzido entre o cone
principal e a parede frontal (oposta) à perfuração do
canal executamos a compactação lateral do material
obturador. Com essa manobra, os cones de guta-percha
e o cimento obturador são pressionados de encontro
à parede perfurada, selando o defeito. Essa manobra
também evita que os cones acessórios ultrapassem o
dente via perfuração. A operação é acompanhada ra-
diograficamente. Os cones que protraem na câmara
pulpar são cortados com instrumentos aquecidos dire-
cionados em sentido lateral, ao nível da embocadura do
canal radicular. Imediatamente depois do corte realiza-
 Acidentes e Complicações em Endodontia 527

se uma suave compactação vertical do material obtu-

rador, usando-se compactador frio. Após a limpeza da
câmara pulpar, ela é preenchida com material selador
provisório ou material restaurador. Não devemos usar
esse canal para receber retentor intrarradicular.
Para perfurações de maiores diâmetros outra op-
ção é o selamento da perfuração com MTA ou pasta
L&C, mantendo-se o lume do canal vazio. Após o pre-
paro químico-mecânico o canal radicular, um pouco
além da perfuração, deverá ser obstruído com um cone
de papel absorvente ou até mesmo de guta-percha. Em A

seguida, o segmento cervical do canal radicular é pre-

enchido com material selador (pasta L&C ou MTA),
sendo o mesmo compactado na embocadura do canal
para assegurar o preenchimento da perfuração.
A operação é acompanhada radiograficamente. A
seguir, busca-se retomar a trajetória do canal radicular
pela remoção do material de preenchimento e de ve-
dação (cone de papel absorvente ou guta-percha) com
instrumentos tipo K ou H de diâmetros adequados. A
limpeza final do lume do canal radicular é realizada
com cone de papel absorvente de diâmetros adequa-
dos, ficando apenas a área da perfuração selada com o
B
material de preenchimento devidamente compactada.
Após a cura (endurecimento) do material, o canal radi-
Figura 12-23. Perfuração radicular cervical. Área da perfuração
cular deve ser obturado pela técnica do cone único com contaminada. A. Radiografia inicial. Perfuração na parede interna da
suave compactação vertical. Não devemos usar o canal raiz distal do molar inferior. B. Selamento mediato da perfuração
que tem perfuração para receber retentor intrarradicu- com pasta L&C. Controle de 1 e 6 anos.
lar (Figs. 12-22 e 12-23A e B).

Perfuração radicular média Degraus, falsos canais, canais atresiados e curvos,

Está localizada no segmento médio da raiz den-
tária. Ocorre através das paredes circundantes (mesial,
distal, vestibular, lingual ou palatina) da raiz dentária.
Figura 12-22. Perfuração radicular cervical. Área da perfuração
contaminada. Perfuração na parede interna da raiz mesial do molar
inferior. Contaminação da área perfurada. Selamento mediato da
perfuração com cimento MTA. Controle de 18 meses.
canais atresiados e com obstruções do segmento mé-
dio (material obturador do canal, fragmento metálico
de instrumentos, cones de prata seccionados, resíduos
de material obturador coronário, detritos advindos da
instrumentação) podem induzir as perfurações radicu-
lares médias durante a instrumentação.
Nos casos onde foram possíveis a remoção das
obstruções e a retomada da trajetória original do ca-
nal, a perfuração radicular média será considerada e
tratada como sendo um canal lateral de um sistema de
canais radiculares. Não havendo contaminação, a ob-
turação do canal deverá ser realizada imediatamente
após o preparo químico-mecânico (Fig. 12-24A e B).
Nos casos de contaminação da área radicular per-
furada é recomendado o combate à infecção para pos-
terior selamento da perfuração.
Sendo a perfuração ampla, devemos substituir
os cimentos à base de óxido de zinco-eugenol pelos
cimentos Sealapex, AH-Plus ou pela pasta L&C (Figs.
12-25 e 12-26).
528 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia

A B

Figura 12-24. Perfuração radicular média. Ausência de contaminação. Selamento imediato da perfuração com pasta L&C. A. Parede interna
da raiz mesial do molar inferior. B. Parede distal da raiz do incisivo lateral.

A não remoção das obstruções e a não retomada

da trajetória original do canal sugerem um prognós-
tico desfavorável ao tratamento endodôntico, princi-
palmente diante de um dente com lesão perirradicular.
Diante de evidência do fracasso, pode-se optar pela
resolução cirúrgica.

Perfuração radicular apical

Figura 12-25. Perfuração radicular média. Área da perfuração con-
taminada. Perfuração na parede distal do incisivo lateral. Selamento
mediato da perfuração com pasta L&C. Controle de 4 anos.
Está localizada no segmento apical da raiz, ocor-
rendo através das paredes circundantes (mesial, dis-
tal, vestibular, lingual ou palatina) da raiz dentária e
sendo mais frequente na parede externa do segmento
apical curvo de um canal radicular (parede convexa
da raiz).
Falsos canais, canais atresiados e com segmen-
tos apicais curvos, canais atresiados e com obstru-
ções do segmento apical podem induzir as perfura-
ções radiculares apicais durante a instrumentação.

Figura 12-26. Perfuração

radicular média. Área da per-
furação contaminada. Lado
esquerdo. Perfuração da pa-
rede externa da raiz mesial
do molar inferior. Perfuração
cervical da parede interna da
raiz distal. Centro. Selamento
mediato das perfurações com
cimento endodôntico (óxido
de zinco e eugenol). Lado
direito. Controle de 3 anos.
(Gentileza de RC Morais.)

Geralmente, são provocadas por instrumentos endo-
dônticos tipo K de aço inoxidável. Devemos evitar o
emprego de instrumentos com pontas cônicas pira-
midais e com vértices pontiagudos. Para canais com
segmentos apicais curvos, instrumentos de maiores
diâmetros deverão ser de NiTi em substituição aos
de aço inoxidável.
Nas perfurações radiculares apicais, a retoma-
da da trajetória do canal original é uma tarefa bas-
tante difícil de ser alcançada. Nos casos onde foram
possíveis a remoção das obstruções e a retomada da
trajetória do canal original, a perfuração radicular
apical será considerada e tratada como sendo um ca-
nal secundário de um sistema de canais radiculares.
Não havendo contaminação, a obturação do canal
deverá ser realizada imediatamente após o preparo
químico-mecânico. Sendo a perfuração ampla, deve-
mos substituir os cimentos à base de óxido de zinco-
eugenol pelos cimentos Sealapex, AH-plus ou pela
pasta L&C.
A não remoção da obstrução e a não retomada da
trajetória do canal original podem ser desfavoráveis ao
resultado do tratamento endodôntico, principalmente
nos dentes portadores de lesão perirradicular. Nesses
casos a opção cirúrgica é de prognóstico bastante fa-
vorável.
Figura 12-27. Perfuração radicular apical. Área da perfuração contaminada. Lado esquerdo. Perfuração da parede distal da raiz do pré-molar
superior. Presença de instrumentos fraturados. Centro. Selamento mediato da perfuração com pasta L&C. Lado direito. Controle de 2 anos.
(Gentileza de RC Morais.)
Acidentes e Complicações em Endodontia 529
Nos casos onde após a perfuração radicular se ob-
serva hemorragia intensa, a cavidade pulpar e o defeito
devem ser preenchidos com sulfato de cálcio ou pasta
de hidróxido de cálcio associada a veículo hidrossolú-
vel, com o objetivo de cessar a hemorragia e cauterizar
superficialmente o tecido junto à área da perfuração.
Três a sete dias após, retira-se o material e realiza-se a
obturação do canal e da perfuração com uma das op-
ções mencionadas.
Quando ocorre contaminação da área radicular
perfurada, a destruição tecidual geralmente é extensa e
pode desenvolver um abscesso. Nessa situação é neces-
sário o uso de solução química auxiliar da instrumen-
tação representada pelo hipoclorito de sódio a 2,5% de
cloro ativo. Se possível, remover mecanicamente por
meio de instrumentos endodônticos o material con-
taminado presente na perfuração, preparar o canal
radicular até o comprimento de trabalho mantendo o
canal cementário desobstruído e usar uma medicação
intracanal com efetiva atividade antimicrobiana (pasta
HIPG) (ver Capítulo 14, Medicação intracanal). Debela-
dos os sinais e sintomas, procede-se ao preenchimen-
to da perfuração e à obturação do canal radicular de
modo semelhante aos já descritos. Quando o tratamen-
to proposto fracassar, pode-se optar pela resolução ci-
rúrgica (Fig. 12-27).
530 Capítulo 12  Acidentes e Complicações em Endodontia
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Association of Endodontics. Glossary of contempo-
rary terminology for endodontics, 1994.
2. Ankrum MT, Hartwell G, Truitt JE. K3 Endo ProTaper and
ProFile systems: beakage and distortion in severely curved
roots of molars. J Endod, 2004; 30: 234-7.
3. Bargholz C. Perforation repair with mineral trioxide aggre-
gate: a modified matrix concept. Int Endod J, 2005; 38: 59-69.
4. Bittencourt AZ. Comportamento da polpa após pulpotomia
e recobrimento com materiais à base de hidróxido de cálcio e
de óxido de zinco e eugenol. RBO, 1997; 54: 138-42.
5. Bramante CM. Acidentes e Complicações no Tratamento Endo-
dôntico: Soluções Clínicas. São Paulo: Livraria Santos Editora,
2003.
6. Cohen S, Haryreaves KM. Caminhos da Polpa. 9a ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2007.
7. Esposito PT, Cunningham CJ. A comparison of canal prepa-
ration with nickel-titanium and stainless steel instruments. J
Endod, 1995; 21: 173-5.
8. Fors UGH, Berg JO. A method for the removal of broken endo-
dontic instruments from root canals. J Endod, 1983; 9(4): 156-9.
9. Gambill JM, Dumsha TC, Lovdahl PE, Hovland EJ. Compari-
son of nickel-titanium and stainless steel hand-file instrumen-
tation using computed tomography. J Endod, 1996; 22: 369-5.
10. Gutmann JL, Dunsha TC, Lovdahl PE, Hoveland EJ. Pro-
blem Solving in endodontics: prevention, identification, and man-
agement. 3a ed. St. Louis: Mosby,1997.
11. Hani OF, Salameh Z, Al-Shalan T, Ferrari M, Grandini S, Pa-
shley DH, Tay FR. Effect of clinical use on the cyclic fatigue
resistance of ProTaper nickel-titanium rotary instruments. J
Endod, 2007; 33: 737-41.
12. Holland R. Filho JA, de Souza V, Nory MJ, Bernabe PF, Ju-
nior ED. Mineral trioxide aggregate repair of lateral root per-
forations. J Endod, 2001; 27: 281-4.
13. Jafarzadeb H, Abbott PV. Ledge formation: review of a great
challenge in endodontics. J Endod, 2007; 1.155-62.
14. Kapalas A, Lambianidis T. Factors associated with root canal
ledging during instrumentation. Endod Dent Traumatol, 2000;
16: 229-31.
15. Leeb J. Canal orifice enlargement as related to biomechanical
preparation. J Endod, 1983; 9: 463-9.
16. Lim SS, Stock CJR. The risk of perforation in the curved ca-
nal: anticurvature filing compared with step back technique.
Inter Endod J, 1987; 20: 30-9.
17. Lopes HP, Elias CN, Rios Maria C, Estrela C, Leite HSM. Fra-
tura em rotação e flexão de brocas Gates e de Largo. RBO,
1996; 53: 15-7.
18. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Jr. JF, Fontes PP. Influência de
limas endodônticas de NiTi e de aço inoxidável, manuais e
acionadas a motor, no deslocamento apical. RBO, 1997; 50(2):
67-70.
19. Lopes HP, Elias CN. Fratura dos instrumentos endodônti-
cos de NiTi. Fundamentos teóricos e práticos. RBO, 2001; 58:
207-9.
20. Lopes HP, Elias CN. Fratura das limas endodônticas tipo K.
Fundamentos teóricos e práticos. RBO, 2001; 58: 406-10.
21. Lopes HP, Siqueira Jr. JF. Endodontia: Biologia e Técnica. 2a ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
22. Lopes HP, Elias CN, Letra AMG, Vieira MVB. Geometria da
ponta de instrumentos endodônticos. Estudo crítico. Revista
Paulista de Odontologia, 2004; 26(6): 18-24.
23. Lopes HP, Elias CN, Mangelli M, Moreira EJL, Pereira RS,
Pereira GS. Flexibilidade de instrumentos endodônticos tipo
K, de aço inoxidável e de NiTi. Estudo comparativo. Revista
de Odontologia – Universidade Federal do Espírito Santo, 2006; 8:
59-65.
24. Lopes HP, Elias CN, Castro AMM, Rivail AS, Moreira EJL.
Flexibilidade de instrumentos de NiTI acionados a motor.
ROBRAC, 2006; 15: 71-7.
25. Lopes HP, Elias CN, Vieira MVB, Mangelli M, Moreira EJL.
Geometria da haste helicoidal de instrumentos endodônticos
de NiTi acionados a motor. Estudo crítico. Revista Paulista de
Odontologia, 2006; 28(1): 8-13.
26. Lopes HP, Moreira EJL, Elias CN, Almeida RA, Neves MS.
Cyclic fatigue of ProTaper instruments. J Endod, 2007; 33:
55-7.
27. Main C, Mirzayan N, Shabahang S, Torabinejad M. Repair of
root perforations using mineral trioxide aggregate: a long-
term study. J Endod, 2004; 30: 80-3.
28. Marshall FJ, Pappin J. A crown-down pressureless preparation
root canal enlargement technique. Oregon Health Science Uni-
versity, 1980.
29. Masserann J. L’extraction des instruments casses dans les
canaux radiculaires: Technique nouvelle. Actual Odontostom-
atol (Paris), 1959; 47: 265-74.
30. Nagai O, Tani N, Kayaba Y, Kodama S, Osada T. Ultrasonic
removal of boken instruments in root canals. Int Endod J,
1986; 19: 298-304.
31. Pecora G, De Leonardis D, Piattelli A. L’uso della microchi-
rurgia endodontica da sola o associata all’impiego del sol-
fato di calcio nel trattamento de lesioni endo-perio. Studio
clínico contrallato. Giornale Ital. Di endod, 2005; 19(1): 42-9.
32. Pruett JP, Clement DJ, Cames DL Jr. Cyclic fatigue testing
of nickel-titanium endodontic instruments. J Endod, 1997; 23:
77-85.
33. Serene TP, Adams JD, Saxena A. Nickel-Titanium Instruments.
Applications in Endodontic. St. Louis: Ishiyaku Euroamerica
Inc, 1995.
34. Sonada CK, Okamoto T. Influência da pasta de hidróxido:
estudo histomorfológico em ratos. RBO, 2000; 57: 182-6.
35. Spili P, Parashos P, Messer HH. The impact of instrument
fracture on outcome of endodontic treatment. J Endod, 2005;
31: 845-50.
36. Torabinejad M, Chivian N. Clinical applications of mineral
trioxide aggregate. J Endod, 1999; 25: 197-205.
37. Tsesis I, Fuss Z. Diagnosis and treatment of accidental root
perforations. Endodontic topics, 2006; 13: 95-107.
38. Weine FS. Endodontic therapy. 5a ed. St. Louis: Mosby,
1996.
39. Zou L, Liu J, Yin SH, Tan J, Wang FM, Li W, Xue J. Effect of
placement of caccium sulphate when used for the repair of
furcation perforations on the seal produced by resin-based
material. Int Endod J, 2007; 40: 100-5.
Substâncias
Químicas
Empregadas no
Preparo dos
Canais Radiculares
Hélio Pereira Lopes
José Freitas Siqueira Jr.
Carlos Nelson Elias
O preparo químico-mecânico tem como objetivo
promover a limpeza, a ampliação e a modelagem do ca-
nal radicular. A ampliação e a modelagem do canal radi-
cular são obtidas exclusivamente pelo desgaste de suas
paredes dentinárias por meio da ação mecânica dos ins-
trumentos endodônticos. A ampliação e a modelagem
obedecem a uma forma cônica cujo maior diâmetro está
voltado para cervical e o menor para apical. A limpeza é
lograda pela somatória de diferentes eventos: pela ação
mecânica dos instrumentos endodônticos junto às pare-
des internas do canal radicular; pela ação das substân-
cias químicas auxiliares sobre os componentes (tecidos
orgânicos, inorgânicos e micro-organismos) presentes
no interior do sistema de canais radiculares e completa-
da pela irrigação-aspiração que, às expensas da energia
cinética do jato, da turbulência criada e do refluxo da
corrente líquida (solução irrigadora), arrasta para fora
do canal radicular os resíduos oriundos desses eventos.
Do exposto, as substâncias químicas podem ser
empregadas no preparo dos canais radiculares como au-
xiliares da instrumentação e como soluções irrigadoras.
A escolha da substância química para uma dessas fun-
ções depende de suas propriedades físicas e químicas.
 SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS AUXILIARES
DA INSTRUMENTAÇÃO
As substâncias químicas auxiliares são emprega-
das no interior do canal radicular com os objetivos de
Capítulo 13
promover a dissolução de tecidos orgânicos vivos ou
necrosados, a eliminação ou máxima redução possível
de micro-organismos, a lubrificação, a quelação de íons
cálcio e a suspensão de detritos oriundos da instrumen-
tação. Devem apresentar propriedades físicas e quími-
cas que as qualifiquem para esses objetivos. São usadas
durante a instrumentação dos canais radiculares, de-
sempenhando ações químicas e físicas, concomitante-
mente, com a ação mecânica dos instrumentos endo-
dônticos. Também são usadas após a instrumentação
para remover das paredes do canal radicular a smear
layer. Podem ser empregadas em forma de solução lí-
quida, de creme ou de gel. Geralmente, são utilizadas
em forma de soluções líquidas.
Uma solução é formada pela adição de um ou
mais solutos ao solvente. Em uma solução o soluto é
o disperso, e o solvente, o dispersante. O estado físico
do solvente é que determina o estado físico da solução.
Em Endodontia se empregam soluções líquidas, onde
o solvente é sempre um líquido, e o soluto, um sólido,
um líquido ou um gás.
Requisitos
Tensão superficial
Em um líquido, as forças de atração entre as molé-
culas da superfície são maiores que as do interior. Isso
ocorre porque, no interior do líquido, as moléculas es-
tão cercadas por outras e, na superfície, há uma região
531
532 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares

de contato com o meio exterior. A superfície do líquido
se comporta como uma película elástica, que tende a
minimizar sua área superficial. A essa película se atri-
buem as forças de tensão superficial.
A tensão superficial é uma propriedade carac-
terística de cada líquido, variando com a temperatu-
ra e com o tipo de superfície contatada. Por exemplo,
a água a 20ºC possui tensão superficial igual a 72,75
dinas/cm, em contato com o ar, e 21 dinas/cm, em
contato com óleo de oliva12. Para Santos130, a solução
de hipoclorito de sódio a 2,5%, a 24ºC, possui tensão
superficial de 76 dinas/cm e a 37ºC de 70,3 dinas/cm.
No Quadro 13-1 apresentamos os valores da tensão su-
perficial de algumas substâncias químicas empregadas
na Endodontia58,94,97,116,164.
Existem substâncias que, em solução, são capazes
de reduzir a tensão superficial de outras. São os agen-
tes tensoativos, entre os quais se incluem os detergen-
tes e o hipoclorito de sódio.
Os sólidos exercem força de atração sobre as mo-
léculas dos líquidos. Quando essa força é maior do que
a tensão superficial do líquido, ocorre o molhamento
ou umectação daqueles pelo líquido, o que não ocorre
quando a força de atração é menor. Essa interação tam-

Quadro 13-1 Tensão superficial de substâncias químicas endodônticas (dinas/cm)

Naumovich Milano et al. Guimarães et al. Pécora et al. Tasman et al.

(1963) (1983) (1988) (1991) (2000)
SOLUÇÕES
Método de Método de Método Método Método de
Ring Ring Capilaridade Capilaridade Ring

Água destilada 72,8 71,9 72,72 72,73 70

Água de cal 14g/L ------- 58,9 ------- 66,82 -------

Água oxigenada 10% 65,1 63,7 ------- 70,42 63

Irrigocal ------- ------- ------- 37,52 -------

EDTA 17% 54,0 ------- 69,25 ------- 46

EDTA + Tergentol ------- ------- 31,09 ------- -------

EDTA + Cetavlon 39,7 ------- 33,92 ------- -------

Ácido cítrico 10% ------- ------- ------- 68,34 -------

Tergentol ------- 33,7 33,41 ------- -------

Cetavlon ------- ------- 33,62 ------- -------

Soro fisiológico 68,9 54,0 ------- ------- 66

Álcool etílico 70% 27,5 ------- ------- ------- -------

Álcool etílico 96% 24,1 23,0 23,06 23,51 -------

Solução de Dakin ------- 62,9 31,34 71,34 -------

Solução de Milton ------- 63,5 ------- ------- -------

Solução de NaOCl 2,5% ------- ------- ------- ------- 41

Solução de NaOCl 5% ------- 49,7 ------- ------- 43

 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares 533

bém explica a capilaridade, que é o poder de o líquido Atividade de solvente de tecido

se elevar em tubos capilares ou entre duas superfícies A capacidade de dissolução de matéria orgânica é
próximas entre si. A capilaridade, que é inversamente uma propriedade necessária na escolha da substância
proporcional à tensão superficial, traduz o comporta- química auxiliar da instrumentação, sendo de particu-
mento do líquido em anfractuosidades, reentrâncias ou lar importância no preparo químico-mecânico do canal
ramificações comuns na cavidade pulpar12,68,94. radicular, visando à remoção de tecido pulpar vivo ou
Estudos in vitro e in vivo mostram que a tensão necrosado. Devido à complexidade da morfologia in-
superficial das soluções químicas auxiliares determina terna dos canais radiculares, que formam verdadeiro
a profundidade de penetração do líquido no canal ra- sistema de canais mecanicamente inacessíveis, há ne-
dicular. Portanto, quanto menor a tensão superficial de cessidade de se explorar a capacidade de dissolução te-
uma substância, maior será sua capacidade de umecta- cidual da solução química auxiliar da instrumentação.
ção e penetração, aumentando a efetividade da limpe- Todo tecido pulpar, mesmo vivo e não infectado, deve
za das paredes do canal radicular58,94. ser eliminado no momento do tratamento endodônti-
co, para não servir de substrato potencial a uma proli-
Viscosidade feração microbiana30,54 (Fig. 13-1A e B).
Viscosidade é a resistência ao movimento relativo A capacidade de dissolução de uma solução quí-
das moléculas de um fluido em escoamento, devido às mica auxiliar depende de vários fatores, tais como: re-
forças de coesão intermolecular. Ao se tentar deslocar lação entre o volume de solução e a massa de tecido or-
uma camada de líquido sobre outra, é necessário ven- gânico, área de contato com os tecidos, tempo de ação,
cer a força de atração entre as moléculas. Essa força é temperatura da solução, agitação mecânica, concentra-
dada pela expressão: ção da solução e frequência da renovação da solução
no interior do canal radicular.
Δv
F=η S Atividade antimicrobiana
Δl
Micro-organismos e seus produtos são os prin-
onde Δv/Δl é a relação entre as velocidades das duas ca- cipais responsáveis pela iniciação e perpetuação das
madas, S é a distância entre elas, que é a área de contato
entre as camadas, e η é a viscosidade. O inverso desta
propriedade é chamado fluidez e, quanto maior a visco-
sidade, mais difícil o escoamento. Assim como a tensão
superficial, a viscosidade diminui com o aumento da
temperatura, como mostrado no Quadro 13-212,107.
Devemos considerar que uma solução química
muito viscosa escoa com dificuldade nas cânulas finas e
mais longas, permitindo a formação de um jato líquido
com menor alcance e refluxo. O aumento da viscosidade
reduz a capacidade de penetração da solução química
em anfractuosidades e reentrâncias do canal radicular.
A tensão superficial e a viscosidade das soluções
químicas influenciam na efetividade de suas ações físi- A
cas e químicas, não apenas quando empregadas como
auxiliares da instrumentação, mas também quando
usadas na irrigação-aspiração dos canais radiculares.

Quadro 13-2 Variação da viscosidade (η) da água com a

temperatura (em centipoise)
B
T (ºC) 0ºC 20ºC 40ºC 60ºC 80ºC
Figura 13-1. Complexidade da morfologia interna dos canais radi-
η 1,79 1,00 0,47 0,35 0,28 culares. A. Seção longitudinal e diafanização. (Gentileza dos Profs. E.
Mattos e A. Roldi). B. Seção transversal.
534 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
patologias pulpoperirradiculares75. A infecção do ca-
nal radicular é usualmente mista e semiespecífica, com
predomínio de bactérias anaeróbias estritas, as quais
correspondem a mais de 90% dos isolados161. Assim, no
tratamento endodôntico, a limpeza e a desinfecção dos
sistemas de canais radiculares são importantes, sendo
logradas pela ação mecânica dos instrumentos, pela
ação antimicrobiana das soluções químicas auxiliares
da instrumentação e pelo fluxo e refluxo da solução ir-
rigadora.
Vários estudos demonstraram que o emprego de
substâncias químicas dotadas de atividade antimicrobia-
na, durante o preparo dos canais radiculares, exerce um
efeito significativo na eliminação de bactérias19,72,150,152.
Assim, enquanto uma solução desprovida de ação an-
timicrobiana (por exemplo, água destilada, soro fisioló-
gico) exerceria apenas um efeito de lubrificação e a sus-
pensão de detritos oriundos do preparo do canal radi-
cular, a solução que reconhecidamente possui atividade
antimicrobiana teria um efeito adicional, representado
pela eliminação ou máxima redução de micro-organis-
mos não removidos mecanicamente.
Atividade quelante
Os quelantes usados em Endodontia são substân-
cias orgânicas que removem íons cálcio da dentina, fi-
xando-os quimicamente. O mecanismo de desminera-
lização da dentina ocorre por quelação, definida como
a incorporação de um íon metálico em uma cadeia fe-
chada heterocíclica, na qual o metal é ligado por dois
ou mais íons, dentro do complexo molecular chamado
ligante. Certos átomos ligantes fornecem elétrons ao
átomo metálico e consequentemente partilham pares
de elétrons com o íon metálico. A quelação correspon-
de à ação dessas substâncias sobre os íons metálicos, e
o composto dessa adição denominamos quelato68,106,107.
A atividade do quelante depende de sua solu-
bilidade e capacidade de dissociação iônica, necessi-
tando água para que se possa dissociar. Sabemos que,
devido à forte polarização existente nas moléculas da
água, elas agem sobre a substância iônica, de forma a
promover o afastamento de seus íons. Assim, podemos
depreender que há maior eficiência nos agentes que-
lantes quando esses se apresentam na forma de solução
aquosa do que quando na forma de cremes23.
Durante a instrumentação de canais atresiados
recomenda-se o uso de quelantes para facilitar o tra-
balho de alargamento do canal. O efeito descalcificante
do agente quelante resulta em menor resistência den-
tinária à ação de corte dos instrumentos endodônticos
durante a instrumentação dos canais atresiados.
Todavia, é preciso ressaltar que as dimensões dos
canais radiculares são exíguas e o volume de solução
quelante empregado é pequeno. Além do mais, há di-
ficuldade física para essas soluções preencherem os ca-
nais radiculares em sua plenitude. Em decorrência, é
lícito supor que a eficiência das soluções quelantes na
quelação de dentina durante instrumentação de canais
atresiados é questionável, sob o ponto de vista clínico.
Possivelmente, os resultados favoráveis obtidos estão
relacionados com a ação lubrificante e não com a ação
quelante da solução química.
Segundo Walton e Rivera178, os agentes quelantes
não revelam resultados satisfatórios quanto à ação de
descalcificação, principalmente em canais atresiados.
Tal fato se deve à pequena velocidade da reação quími-
ca, provavelmente menos eficiente que a ação cortante
dos instrumentos endodônticos. Não existe evidência
de que os agentes quelantes empregados durante a ins-
trumentação de canais atresiados reduzam a dureza da
dentina ou removam, de modo suficiente, as obstruções
do canal para permitir a passagem do instrumento.
Após a instrumentação dos canais radiculares
recomenda-se o uso de quelantes para a remoção da
smear layer presente nas paredes dentinárias do canal.
Todavia, não há por parte dos pesquisadores consenso
quanto à necessidade da remoção da smear layer após o
preparo dos canais radiculares.
Atividade lubrificante
Os instrumentos endodônticos, assim como as
paredes dentinárias, apresentam rugosidades diferen-
tes quando observados ao nível microscópio. Assim,
durante a instrumentação do canal há contato físico
apenas dos picos das rugosidades superficiais do ins-
trumento com as rugosidades das paredes dentinárias,
surgindo forças que se opõem ao deslocamento do
instrumento. A resistência a esse deslocamento é de-
nominada atrito. Estando o instrumento imóvel no in-
terior do canal radicular, à medida que a força motriz
aumenta, a força de atrito estática cresce para impedir
seu deslocamento. Ocorrendo o movimento, a força
de atrito estática deixa de existir, passando a atuar a de
atrito dinâmica ou cinética, oposta ao sentido de deslo-
camento do instrumento e de valor inferior ao da força
de atrito estática. As forças de atrito estática ou dinâ-
mica que se opõem ao movimento do instrumento es-
tão relacionadas com a força que o instrumento exerce
contra as paredes do canal pela equação:
Fa = μFp
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares 535

onde: Fa é a força de atrito estática ou dinâmica; μ é o
coeficiente de atrito dinâmico para o instrumento em
movimento; Fp é a força de pressão.
A força de atrito não depende da área de contato
entre as superfícies, mas da rugosidade e natureza das
superfícies de contato (secas ou umedecidas). Para um
mesmo par de superfícies, as forças de atrito dinâmicas
são menores do que as estáticas, decrescem com o au-
mento da velocidade e quando há lubrificação.
As soluções químicas empregadas no preparo
químico-mecânico dos canais radiculares, por meio de
seu poder de umectação, conservam as paredes denti-
nárias hidratadas e atuam também como lubrificantes,
reduzindo a força de atrito e formando uma película
que diminui o contato físico entre as superfícies do ins-
trumento e da dentina. Em consequência, diminuem o
desgaste e preservam a capacidade de corte dos ins-
trumentos, durante o preparo dos canais radiculares.
Em canais atresiados, favorecem a passagem dos ins-
trumentos até alcançar o comprimento de trabalho.
tação, em vez de favorecer dificulta o movimento do
instrumento endodôntico. Além do mais, favorece a
extrusão do material além do forame, o qual pode pro-
vocar reações inflamatórias ou mesmo uma resposta
imunológica do organismo139.
É importante salientar que o volume de líquido
que um canal pode conter é muito pequeno. Segundo
Campos23, após a instrumentação dos canais radicula-
res, o volume médio, para o maxilar superior, era de
10,3mm3 e, para a mandíbula, de 11,1mm3. Assim, es-
ses pequenos volumes de solução existentes no interior
dos canais têm suas propriedades esgotadas rapida-
mente. Para minimizar esse problema devemos:
a) manter a cavidade de acesso preenchida com solu-
ção química auxiliar, já que a movimentação e reti-
rada do instrumento endodôntico no interior do ca-
nal favorecem a penetração e renovação do líquido;
b) realizar renovações frequentes da solução química
auxiliar.

Suspensão dos detritos A capacidade da cavidade de acesso dos dentes

As substâncias auxiliares têm como função manter funciona como reservatório. Infelizmente, esse é um fa-
os detritos orgânicos e inorgânicos, liberados durante a tor subestimado durante o preparo químico-mecânico
instrumentação do canal radicular, em suspensão com dos canais radiculares, porque a solução aí presente é
o objetivo de impedir a sua sedimentação mormente geralmente aspirada durante a renovação da solução
na região apical. Detritos podem ser acumulados e química auxiliar. No Quadro 13-3 apresentamos os va-
obstruir o canal, favorecendo desvios e perfurações lores médios dos volumes ocupados pelas polpas den-
radiculares ou, em razão da ação de êmbolo dos ins- tárias nos diferentes grupos de dentes humanos44.
trumentos, ser forçados a se difundir para os tecidos Outro fator importante que deve ser conside-
perirradiculares, onde atuariam como agente irritan- rado é que certas substâncias, como o hipoclorito
te. A maioria das substâncias químicas utilizadas em
Endodontia apresenta fluidez satisfatória. Entretanto,
a ação mecânica dos instrumentos endodônticos, du- Quadro 13-3 Médias dos volumes ocupados pelas polpas
rante a instrumentação do canal radicular, leva à sus- dentárias (mm3)
pensão de partículas no seio da substância química
auxiliar, reduzindo sua fluidez. Antes de a substância Dente Superior (mm3) Inferior (mm3)
atingir uma viscosidade crítica devemos renová-la por
Incisivo central 12,4 6,3
meio da irrigação-aspiração, o que favorece a remoção
dos detritos mantidos em suspensão no interior do ca- Incisivo lateral 11,4 7,1
nal radicular. A seguir, repete-se o preenchimento da
cavidade pulpar com a substância química auxiliar da Canino 14,7 14,2
instrumentação. Essa renovação deve ser realizada não
Primeiro pré-molar 18,2 14,9
somente a cada troca de instrumento, mas após um pe-
queno número de movimentos (10 a 15) imprimidos a Segundo pré-molar 16,2 14,9
ele, durante o preparo do canal radicular. Nos canais
atresiados, principalmente, é um erro grave realizar a Primeiro molar 68,2 52,5
renovação da solução química auxiliar somente após
o instrumento ganhar liberdade em seu interior. A sa- Segundo molar 44,3 32,9
turação da quantidade de líquido existente no interior
Terceiro molar 22,6 31,1
do canal, por meio de resíduos oriundos da instrumen-
536 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
de sódio, são inativadas ao entrar em contato com a
matéria orgânica. Assim, para que sua ação solven-
te e antimicrobiana seja efetiva é necessário renovar
sempre a solução que entra em contato com as pare-
des do canal, o que é imperioso para que o hipoclo-
rito de sódio mantenha seus efeitos antimicrobianos
e solventes de matéria orgânica durante o preparo
químico-mecânico.
 Soluções Irrigantes
São soluções químicas usadas na irrigação-aspira-
ção dos canais radiculares. Sendo a irrigação-aspiração
um procedimento de curta duração, é de esperar que
a sua eficiência dependa mais das propriedades físi-
cas do que das propriedades químicas das soluções
empregadas. As soluções irrigadoras devem possuir
pequeno coeficiente de viscosidade e pequena tensão
superficial. Esses requisitos favorecem o aumento do
alcance do jato, a formação da turbulência e o reflu-
xo do líquido em direção coronária, permitindo uma
maior efetividade da limpeza do canal radicular.
 BIOCOMPATIBILIDADE
Toda substância desinfetante apresenta toxicida-
de para as células vivas. Isso ocorre porque essas subs-
tâncias, ao contrário da maioria dos antibióticos, não
apresentam seletividade para micro-organismos. Por-
tanto, torna-se uma utopia querer conciliar forte ação
antimicrobiana ou solvente de tecido e compatibilida-
de biológica61,63.
Para Harrison63, os ensaios laboratoriais são exce-
lentes na determinação do potencial relativo da toxi-
cidade dos agentes químicos. Todavia, a extrapolação
de tais testes para a situação clínica pode ser enganosa,
pois o procedimento de uso clínico não é levado em
consideração. O modo clínico no qual o agente químico
é usado afeta diretamente seu potencial de toxicidade.
Os efeitos lesivos causados por uma substância
desinfetante sobre os tecidos dependem de sua própria
toxicidade, de sua concentração, do tempo e da área
de contato com os tecidos. Provavelmente, pelo curto
período de tempo que permanece em contato com uma
área reduzida dos tecidos perirradiculares durante os
procedimentos de preparo químico-mecânico, o efeito
irritante de uma substância química auxiliar da instru-
mentação ou de uma solução irrigadora pode ser mini-
mizado. É isso o que acontece com o hipoclorito de só-
dio a 5,25%149. Embora in vitro ele apresente pronuncia-
da citotoxidade112, in vivo esse efeito não é observado60,
desde que a solução não seja extravasada pelo forame
apical127. Além disso, uma vez controlada a infecção
endodôntica por um preparo químico-mecânico ade-
quado e por uma ulterior medicação intracanal, o efei-
to irritante transitório causado pela substância química
coadjuvante da instrumentação ou de uma solução irri-
gadora torna-se irrelevante, não interferindo no reparo
dos tecidos perirradiculares. Em outras palavras, na
ausência de infecção e de uma agressão química per-
sistente, o reparo tecidual ocorrerá naturalmente.
O tratamento endodôntico radical não visa à ma-
nutenção ou à cura da polpa dentária e sim a sua com-
pleta remoção. Sabendo-se que a busca de um preparo
ideal quanto à forma e à limpeza tem esbarrado em
dificuldades, associadas principalmente à complexida-
de anatômica dos canais radiculares e às propriedades
físicas e mecânicas das ligas metálicas usadas na fabri-
cação dos instrumentos endodônticos, é fundamental
que a substância química auxiliar da instrumentação
seja dotada de atividade solvente de tecido vivo ou ne-
crosado e de atividade antimicrobiana.
A seleção da concentração clínica ideal de uma
solução de hipoclorito de sódio não deve ser determi-
nada pelo tipo e intensidade de resposta inflamatória
do tecido conjuntivo, mas sim pela sua capacidade sol-
vente de matéria orgânica e efeito antimicrobiano168.
A postura adotada por diversos profissionais em
não empregar substâncias químicas ativas durante o
preparo do canal radicular pode, a longo prazo, ser
responsável do fracasso do tratamento endodôntico.
É fundamental o respeito aos tecidos perirradiculares,
mas os resultados dos testes de toxicidade das subs-
tâncias químicas obtidos em laboratório não podem ser
extrapolados de forma absoluta para a clínica178.
É preciso considerar que os resultados labora-
toriais geralmente não produzem condições reais da
prática, sendo portanto desaconselhável aplicar dire-
tamente seus resultados sem que haja uma adequada
análise deles em relação ao comportamento clínico das
substâncias químicas auxiliares da instrumentação.
 SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS EMPREGADAS
NO PREPARO DOS CANAIS RADICULARES
Entre as substâncias químicas existentes na Endo-
dontia serão analisadas as rotineiramente empregadas
no preparo químico-mecânico dos canais radiculares.
Estudos in vitro têm demonstrado a eficiência rela-
tiva de diferentes substâncias químicas quanto às suas
propriedades físicas, químicas e biológicas. Entretanto,
essa efetividade não tem sido claramente demonstra-
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
da em estudos clínicos. Assim, pode-se afirmar que a
maioria das informações é teórica63,179.
Certamente, isso se deve à complexidade anatô-
mica do canal radicular que dificulta o contato da subs-
tância com os tecidos ou micro-organismos; à rapidez
da instrumentação que reduz o tempo de permanência
da substância no interior do canal; ao pequeno volume
de substância que um canal pode conter; e à renovação
deficiente da substância química durante o preparo do
canal radicular.
A substância química auxiliar deve ser aplicada
no interior do canal radicular com uma seringa e agu-
lha hipodérmica. É importante que a substância pene-
tre em toda a extensão do canal radicular. Isso geral-
mente ocorre em canais amplos, porém na maioria dos
canais é necessário um preparo coronário para facilitar
a penetração da substância auxiliar em direção apical.
Nesses casos, a movimentação do instrumento durante
o cateterismo ou preparo endodôntico favorece a pene-
tração e a renovação da substância química.
Machtou87 relatou que o sucesso da terapia en-
dodôntica repousa sobre a tríade preparo químico-
mecânico, controle da infecção e obturação dos canais
radiculares. Salientou que devem ser eliminados to-
dos os resíduos e os micro-organismos do interior dos
canais radiculares e relatou que a ação de uma subs-
tância química auxiliar depende de dois fatores: área
de contato entre a substância química e os resíduos e
o tempo de ação.
Hipoclorito de sódio
Industrialmente o hipoclorito de sódio (NaOCl) é
obtido por processos eletrolíticos que originam a cha-
mada indústria eletroquímica do cloro. A eletrólise
de uma solução de cloreto de sódio dependendo das
condições poderá fornecer: o hidróxido de sódio, cloro,
hipoclorito de sódio e ácido clorídrico.
O valor de um hipoclorito ou cloróforo deve-se
ao teor de cloro que libera. O cloro liberado é denomi-
nado cloro ativo. O teor de cloro ativo é definido pelo
grau clorométrico, que representa o peso de cloro libe-
rado por 100 gramas do cloróforo em natureza ou 100
mililitros (mL) de solução (grau clorométrico inglês). O
teor de cloro ativo é determinado pelo método de titulo-
metria iodométrica. O teor de hipoclorito de sódio nor-
malmente é obtido multiplicando o resultado final do
percentual de cloro ativo por um fator de conversão e
tem-se diretamente o teor de hipoclorito de sódio91.
O fator de conversão é obtido dividindo-se os pe-
sos moleculares do hipoclorito de sódio pelo do clo-
537
ro (Na = 23, O = 16, Cl = 35,5). Assim: NaOCl/Cl2 =
74,5/71 = 1,0493, que é o fator de conversão. Esse fator
multiplicado pelo resultado final de cloro ativo (t) for-
nece o teor de hipoclorito de sódio % diretamente, isto
é: g% NaOCl = t × 1,0493.
Tomando-se como exemplo: Água Sanitária Clorox
• teor de cloro ativo = 2,309g%
• teor de hipoclorito de sódio = 2,309 × 1,0493 =
2,423g%
Indubitavelmente para o hipoclorito de sódio, a
análise mais importante é a determinação quantitativa
dos teores de cloro ativo e de hipoclorito. É evidente
que o teor de cloro ativo deve-se ao teor de hipoclorito,
pois esse é quem dará origem ao primeiro.
As soluções aquosas de NaOCl obtidas por pro-
cesso eletrolítico apresentam concentração variável de
10 a 17%. Normalmente a sua diluição origina as dife-
rentes concentrações de soluções cloradas usadas em
Endodontia, assim como as diversas marcas comerciais
de águas sanitárias78.
Classificado como um composto halogenado, o
NaOCl pode ser encontrado em uma série de produ-
tos, contendo concentrações e aditivos variáveis, tais
como:
• Líquido de Dakin: solução de NaOCl a 0,5% (equi-
valente a 5.000ppm), neutralizada por ácido bórico
para reduzir o pH (pH próximo de neutro).
• Líquido de Dausfrene: solução de NaOCl a 0,5% (equi-
valente a 5.000ppm), neutralizada por bicarbonato
de sódio.
• Solução de Milton: solução de NaOCl a 1% (equivalente
a 10.000ppm), estabilizada por cloreto de sódio (16%).
• Licor de Labarraque: solução de NaOCl a 2,5% (equi-
valente a 25.000ppm).
• Soda clorada: solução de NaOCl de concentração vari-
ável entre 4 e 6% (equivalente a 40.000-60.000ppm).
• Água Sanitária: soluções de NaOCl a 2-2,5% (equiva-
lente a 20.000-25.000ppm).
O hipoclorito de sódio foi utilizado para a limpe-
za de feridas, em 1915, por Dakin31, sendo seu empre-
go em Endodontia proposto por Coolidge79, em 1919.
Walker177, em 1936, propôs a utilização da soda clorada
na irrigação de canais radiculares. Sua utilização no
preparo químico-mecânico de canais radiculares se
tornou difundida graças a Grossman55,56. É sem dúvida
a solução química auxiliar da instrumentação de canais
radiculares mais usada mundialmente.
538 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
O hipoclorito de sódio apresenta uma série de
propriedades, tais como: atividade antimicrobiana, sol-
vente de matéria orgânica, desodorizante, clareadora,
lubrificante e baixa tensão superficial. É também deter-
gente, porque promove a saponificação de lipídios13,54.
O hipoclorito de sódio somente existe em solução
aquosa. Nesse estado ele origina hidróxido de sódio
(base forte) e ácido hipocloroso (ácido fraco). Assim,
em solução aquosa o hipoclorito de sódio exibe um
equilíbrio dinâmico de acordo com a reação:
NaOCl + H2O  NaOH + HOCl
HIPOCLORITO ÁGUA HIDRÓXIDO ÁCIDO
DE SÓDIO DE SÓDIO HIPOCLOROSO
Cabe ressaltar que, dependendo do pH do meio,
o HOCl pode encontrar-se ionizado (meio alcalino
pH >9) ou não ionizado (meio ácido, pH ≤ 5,5).
H2O
HOCl  OCl + H+
ÁCIDO ÍON ÍON
HIPOCLOROSO HIPOCLORITO HIDROGÊNIO
Por outro lado, o NaOH é uma base forte, estando
praticamente 100% dissociada.
H2O
NaOH  Na+ + – OH
HIDRÓXIDO ÍON ÍON
DE SÓDIO SÓDIO HIDROGÊNIO
Para diversos autores, o ácido hipocloroso não io-
nizado existente em soluções de hipoclorito de sódio
com valores de pH de 5 a 9 é a substância responsável
pela atividade antimicrobiana da solução. Assim, em
pH ácido, a atividade antimicrobiana da solução será
potencializada apesar de sua estabilidade estar compro-
metida. A dissolução de tecido pulpar em um pequeno
período somente se dá por um efeito combinado entre
o hidróxido de sódio e o ácido hipocloroso oriundos
da hidrólise do hipoclorito de sódio, cada um reagindo
com determinados componentes da polpa29,40,78,158.
As soluções de hipoclorito de sódio podem apre-
sentar dois tipos de alcalinidade: a cáustica e por car-
bonato. A alcalinidade cáustica representa a concentra-
ção de hidróxido de sódio, e a por carbonato, a con-
centração de carbonato de sódio presente nas soluções
cloradas.
O hipoclorito de sódio é um composto instável
por ser oxidante, sendo estabilizado, em função da al-
calinidade cáustica, por duas vias:
– direta: o NaOH em excesso neutraliza os ácidos, em
especial o ácido carbônico, presente quase sempre
sob a forma de CO2, transformando-o em carbo-
nato de sódio. A presença do carbonato de sódio
(Na2CO3) dará origem a um segundo tipo de alca-
linidade, a alcalinidade por carbonato. O CO2 tem
a sua fonte principal a atmosfera, que vai saturar a
água usada para a obtenção do produto final.
– indireta: a alcalinidade cáustica, que eleva o valor
do pH próximo a 13,5, vai retardar uma reação de
autorredox do hipoclorito, a formação de clorato
(3 ClOˉ  2Clˉ + ClOˉ3). A velocidade dessa reação é
mínima em valores alcalinos, pH ≥ 12, e esse valor
só é mantido pela alcalinidade cáustica. A velocida-
de é mínima, porém não é anulada. Assim, a solução
de hipoclorito conterá sempre pequenas concentra-
ções de clorato109.
A alcalinidade por carbonato, sempre presente
nos hidróxidos, indica a desestabilização da solução
de hipoclorito, pois o ácido carbônico libera cloro. En-
quanto houver alcalinidade cáustica, essa liberação não
ocorre. Quanto maior o teor de carbonato, mais instá-
vel estará a solução de hipoclorito de sódio109.
Portanto, a alcalinidade cáustica é um protetor da
estabilidade da solução de hipoclorito. Por sua vez, a
alcalinidade por carbonato, uma impureza sempre pre-
sente nos hidróxidos, indica o contrário, isto é, a de-
sestabilização, pois o ácido carbônico tem condições de
liberar cloro.
A toxicidade da água sanitária varia em função
da quantidade de NaOH presente na solução. Para uso
endodôntico, a água sanitária ideal seria aquela que
apresentasse um percentual de NaOH num valor má-
ximo próximo a 0,4g% (82,91).
Atividade solvente
A atividade solvente de tecido das soluções clo-
radas tem sido estudada por diversos autores, que
verificaram os fatores que influenciam a capacidade
dessa solução em dissolver tecido orgânico, tais como:
relação entre o volume da solução e a massa de tecido
orgânico; superfície de contato entre o tecido e a so-
lução de hipoclorito; tempo de ação; temperatura da
solução; agitação mecânica; concentração da solução e
frequência da renovação da solução no interior do ca-
nal radicular30,60,167.
Assim, quanto maiores forem esses fatores, maior
será a capacidade de dissolução do hipoclorito de só-
dio sobre os tecidos orgânicos vivos ou necrosados.
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
A capacidade de dissolução tecidual promovida
pelo hipoclorito de sódio faz com que fragmentos de
tecido pulpar sejam liquefeitos, facilitando, assim, sua
remoção do interior do sistema de canais radiculares.
A dissolução do tecido pulpar se verifica pelo
efeito combinado entre o hidróxido de sódio e o ácido
hipocloroso, cada um reagindo com determinados com-
ponentes da polpa dentária. O hidróxido de sódio reage
com ácidos graxos (óleos e gorduras) presentes na ma-
téria orgânica, formando sais de ácidos graxos (sabão)
e glicerol (álcool) (Equação I). Reage também com ami-
noácidos das proteínas, formando sal e água (reação de
neutralização) (Equação II). O ácido hipocloroso reage
com grupamento amina dos aminoácidos das proteínas,
formando cloraminas e água (Equação III)29,36,158.
I. R–COO–R’ + NaOH  R–COONa + R’–OH
ÉSTER HIDRÓXIDO SABÃO GLICEROL
DE SÓDIO
H H
‫ ׀‬ ‫׀‬
II. R – C – COOH +
‫ ׀‬
NaOH  R – C – COONa
‫׀‬
+ H2O
NH2 NH2
AMINOÁCIDO HIDRÓXIDO α AMINO ESTEARATO ÁGUA
DE SÓDIO DE SÓDIO
H Cl
‫ ׀‬ ‫׀‬
III. R – C – COOH +
‫ ׀‬
HOCl  R – C – COOH
‫׀‬
+ H2O
NH2 NH2
AMINOÁCIDO ÁCIDO CLORAMINA ÁGUA
HIPOCLOROSO
Para Spanó158, nas soluções de hipoclorito de só-
dio menos concentradas houve maior interação do áci-
do hipocloroso com a matéria orgânica (Reação III) e
que, nas soluções mais concentradas, houve maior in-
teração do hidróxido de sódio com a matéria orgânica
(Reação I).
Grossman e Meiman54 relataram que a soda clora-
da é capaz de dissolver o tecido pulpar em menos de
2 horas.
Abou-Rass e Oglesby1 avaliaram os efeitos da tem-
peratura, concentração e tipo de tecido (vital, necrosa-
do ou fixado com formocresol), na capacidade solvente
do NaOCl. Eles verificaram que o aumento da concen-
tração e da temperatura potencializou a dissolução de
matéria orgânica. Também revelaram que o NaOCl foi
mais eficaz na dissolução do tecido vital, seguido pelo
necrosado, enquanto o tecido fixado apresentou maior
resistência ao processo.
539
Baumgartner e Cuenin8 examinaram as superfí-
cies instrumentadas e não instrumentadas no segmento
médio de canais radiculares após o uso de NaOCl em
várias concentrações. Relataram que as concentrações
de 5,25%, 2,5% e 1% promoveram a remoção total de re-
manescentes pulpares e pré-dentina, nas superfícies não
instrumentadas. A solução a 0,5% foi menos eficaz.
Cunninghan e Balekjian30 estudaram que a dis-
solução de colágeno pela ação do hipoclorito de sódio
a 2,6% a 37ºC era tão efetiva quanto a solução a 5% à
temperatura ambiente. A elevação da temperatura po-
tencializava a ação solvente de tecido.
Koskinen et al.76 verificaram que o hipoclorito
de sódio dissolvia a pré-dentina das paredes do canal
radicular e, estudando a dissolução do tecido pulpar
bovino, observaram a eficácia da concentração a 5,0%
e 2,5%. Porém, salientaram que solução de hipoclorito
de sódio a 0,5% não era eficiente.
Atividade antimicrobiana
Vários estudos demonstram que o hipoclorito
de sódio apresenta excelente atividade antimicrobia-
na13,62,142,147,150,151,152. No entanto, o mecanismo exato pelo
qual essa substância destrói micro-organismos ainda
não foi perfeitamente elucidado. Alguns autores40,54,55,56
afirmaram que o efeito antimicrobiano do hipoclorito
de sódio ocorre pela liberação de oxigênio nascente
por parte do ácido hipocloroso, o qual, supostamente,
destruiria o micro-organismo, pela formação de radi-
cais oxigenados tóxicos. Essa teoria parece infundada,
uma vez que outros compostos que liberam uma quan-
tidade muito maior de oxigênio nascente, como a água
oxigenada, não destroem micro-organismos tão rapi-
damente quanto os compostos clorados151.
Destarte, sabe-se que a ação desinfetante de subs-
tâncias cloradas se deve à liberação de cloro. Apesar de
o hidróxido de sódio gerado pela reação do hipoclo-
rito de sódio com a água também apresentar eficácia
antimicrobiana, sabe-se que a formação de compostos
contento cloro ativo, como o ácido hipocloroso e o íon
hipoclorito, é a principal responsável pela excelente
atividade antimicrobiana da solução clorada40. A dis-
sociação do ácido hipocloroso depende do pH, sen-
do que, em meio ácido, há o predomínio da forma de
ácido não dissociado, enquanto, em pH alcalino, o íon
hipoclorito encontra-se em maior quantidade. O ácido
hipocloroso se encontra 100% não dissociado em pH
próximo a 5,5, e 100% dissociado em pH 10. A ação
desinfetante do hipoclorito de sódio é inversamente
proporcional ao pH da solução. Assim, ela se torna
pronunciada quando o pH da solução decai, o que é
540 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
relacionado com o aumento da concentração de ácido
hipocloroso não dissociado. Esse dado sugere que o
ácido hipocloroso apresenta maior efeito antimicrobia-
no do que o íon hipoclorito9,40.
Dois efeitos antimicrobianos têm sido atribuídos
ao cloro ativo liberado de um hipoclorito ou clorófo-
lo: inibição enzimática e formação de cloraminas, após
reação com componentes do citoplasma microbiano.
Muitas enzimas microbianas contêm o aminoácido cis-
teína, tendo assim cadeias laterais terminando em gru-
pamentos sulfidrila (SH). Tais enzimas apenas exercem
suas funções, se o grupamento SH estiver livre e redu-
zido. O cloro é um forte agente oxidante, que promove
a oxidação irreversível de grupamentos sulfidrila das
enzimas microbianas40. Evidentemente, tal efeito se
dá tanto sobre enzimas associadas à membrana quan-
to sobre as enzimas presentes no citoplasma. Como
enzimas essenciais são inibidas, importantes reações
metabólicas são interrompidas, originando a morte ce-
lular. O cloro também pode reagir com o grupamento
amina (NH) de proteínas citoplasmáticas, formando
cloraminas, compostos de reconhecida toxicidade, os
quais interferem com o metabolismo celular31,79. Toda-
via, como o efeito microbicida do cloro se dá rapida-
mente, mesmo em baixas concentrações, as reações de
oxidação enzimática parecem preceder o acúmulo de
cloraminas no citoplasma microbiano, sendo, por essa
razão, o principal mecanismo envolvido na destruição
da célula microbiana151. O hipoclorito de sódio também
causa danos ao DNA.
Alguns fatores podem interferir nas atividades
antimicrobiana e solvente de tecido do hipoclorito de
sódio, tais como:
pH da solução
O pH de uma solução pode ser definido como o
logaritmo negativo da concentração de íons hidrogê-
nio: pH = – log(H+).
Tomando-se a água pura a 25ºC podemos calcular
o seu pH:
pH = – log(H+) = – log10–7 = – (– 7) = 7,0.
Valores menores de pH (abaixo de 7,0) correspon-
dem a concentrações mais elevadas de H+ (soluções
ácidas), e valores elevados de pH (acima de 7,0) a con-
centrações baixas de H+ (soluções básicas).
Ácido é toda substância que, ao ser dissolvida em
água, sofre ionização e libera íon H+ (próton). Base é
toda substância que, ao ser dissolvida em água, sofre
dissociação iônica e libera íon –OH (recebe um íon H+).
As soluções cloradas terão ação antimicrobiana
em meio ácido, quando então liberam ácido hipoclo-
roso. Esse ácido só atua na forma não dissociada e a
acidez impede a ionização do ácido hipocloroso, fa-
vorecendo, assim, sua acentuada ação microbicida. O
ácido hipocloroso se encontra 100% não ionizado em
pH próximo a 5,5 e 100% ionizado em pH próximo a
10. Daí, a importância do pH na ação microbiana do
cloro, pois o HOCl não ionizado é o componente ati-
vo. Assim, a um pH acima de 9 a ionização do hipo-
clorito de sódio nas soluções aquosas usuais pode ser
considerada como sendo completa em temperaturas
normais. Com a baixa do pH da solução de hipoclorito
de sódio com valores de pH de 9 a 5, forma-se progres-
sivamente ácido hipocloroso. Esse ácido é classificado
como ácido muito fraco e é facilmente dissociado em
meio alcalino.
Nas soluções fortemente ácidas, com pH inferior
a 5, o cloro elementar aparece e constitui-se na forma
predominante segundo a reação:
HOCl + H+ + Clˉ  Cl2 + H2O
ÁCIDO ÍON ÍON CLORO ÁGUA
HIPOCLOROSO HIDROGÊNIO CLORO
Todavia, o pH alcalino (acima de 10) mantém a
estabilidade das soluções de NaOCl. Por isso, o pH das
soluções cloradas deve chegar às condições de acidez
unicamente no momento do uso, com a liberação de
cloro nascente em meio ácido53. Parks et al.109 relatam
que a própria acidez tecidual é suficiente para atingir
essas condições, ou seja, abaixar o pH, formar ácido hi-
pocloroso e liberar o cloro.
É preciso ressaltar que, embora haja uma corre-
lação entre a concentração de NaOH e valores eleva-
dos de pH, isso não quer dizer que se possa avaliar a
concentração do NaOH a partir do pH. Isso porque o
pH é um índice que somente avalia o grau de alcalini-
dade; outros parâmetros podem estar envolvidos nos
cálculos.
Spanó158 e Santos130, avaliando as soluções de hipo-
clorito de sódio após os processos de dissolução tecidual
afirmaram que, quanto maior a concentração inicial da
solução, menor a redução de seu potencial hidrogeniôni-
co. A elevação da temperatura da solução causou maior
redução percentual do potencial hidrogeniônico, o que
se deve à interação do hidróxido de sódio com a maté-
ria orgânica. O hidróxido de sódio reage com os ácidos
graxos (óleos e gorduras), presentes na matéria orgânica
formando sais de ácidos graxos (sabão) e glicerol (álco-
ol). Esse, por ser um composto molecular, proporcionou
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
a diminuição da concentração de íons hidroxilas (–OH),
promovendo a redução do potencial hidrogeniônico. O
hidróxido de sódio reage também com aminoácidos das
proteínas da matéria orgânica, formando sal e água (re-
ação de neutralização). Assim, essas reações são respon-
sáveis pela retirada de íons hidroxila do meio, promo-
vendo a redução do potencial hidrogeniônico do líquido
residual. Essa redução do potencial hidrogeniônico das
soluções de hipoclorito de sódio reduz a velocidade de
dissolução do tecido pulpar.
Temperatura
A temperatura da solução de hipoclorito de sódio
exerce uma influência significativa em suas proprieda-
des. De acordo com diversos autores, fatores como au-
mento de temperatura e de concentração e longo tempo
de reação química proporcionam uma maior eficácia
da solução de hipoclorito de sódio quanto à sua ação
solvente e antimicrobiana1,3,30,40,164.
O aquecimento da solução aumenta sua capaci-
dade solvente de matéria orgânica1. Uma elevação de
10ºC na temperatura da solução promove uma redução
de, aproximadamente, 50 a 60% no tempo necessário
para destruir micro-organismos. Por sua vez, se a tem-
peratura da solução for reduzida em 10ºC, esse tempo
será elevado em cerca de duas vezes40.
A velocidade de dissolução do tecido pulpar bovi-
no é diretamente proporcional à concentração e à tempe-
ratura de utilização da solução de hipoclorito de sódio,
isto é, quanto maiores a concentração e a temperatura
utilizadas, maior a velocidade de dissolução tecidual. A
elevação da temperatura aumenta a frequência das coli-
sões moleculares, e elas contribuem para o aumento da
velocidade de uma reação. O mais importante é o fato
de que uma elevação da temperatura aumenta a pro-
porção de moléculas que terão energia suficiente para
reagir. Consequentemente, quanto maior for a tempera-
tura, maior será a proporção de moléculas que colidem
e que reagirão umas com as outras e, como resultado,
maior será a velocidade de dissolução tecidual130.
Matéria orgânica
A relação entre o volume da solução e a massa de
tecido tem influência na efetividade do hipoclorito de
sódio.
Quanto maior for essa relação, maiores serão a
capacidade de dissolução e a atividade antimicrobiana
do hipoclorito de sódio sobre os tecidos orgânicos vi-
vos ou necrosados e sobre os micro-organismos.
Durante o tratamento endodôntico, pequeno vo-
lume de solução de hipoclorito de sódio contata grande
541
quantidade de matéria orgânica, representada principal-
mente por tecido pulpar, fluidos teciduais e micro-orga-
nismos compondo a infecção endodôntica. Para compen-
sar essa pequena relação (volume da solução/massa de
tecido) durante o preparo químico-mecânico do canal ra-
dicular, a solução de hipoclorito de sódio deve ser cons-
tantemente renovada. Outrossim, mormente durante o
tratamento de canais com polpa necrosada e infectada,
devemos optar pelo emprego de água sanitária, a qual é
mais estável, favorecendo a obtenção de uma concentra-
ção de hipoclorito de sódio disponível para realizar uma
ação solvente e antimicrobiana adequadas.
Concentração
A concentração de uma solução é a relação de
quantidade entre soluto, solvente e solução. Essa rela-
ção pode ser determinada de várias formas, entre elas
a concentração comum ou em grama/litro (g/L) e a
porcentagem em massa ou em peso.
Massa é a quantidade de matéria que compõe o
corpo e varia com o tipo e o número dos átomos de que
é formada. Peso, por ser uma força (F), é o produto da
massa (m) pela aceleração da gravidade (g).
P=F=m×g
Nessa relação, o peso de um corpo é proporcional
a sua massa. Nessa equação o fator de proporcionali-
dade é a aceleração da gravidade, que varia com a po-
sição que estivermos em relação ao nível do mar. Um
mesmo corpo (mesma massa) no nível do mar é mais
pesado do que no alto de uma montanha.
Concentração (C) de uma solução é a relação en-
tre a massa do soluto (m1), em gramas, e o volume da
solução (V), em litros.
m1
C= (g/L)
V
Porcentagem em massa ou em peso (p) de uma
solução é a massa de soluto dissolvida em 100 unida-
des de massa da solução.
massa da solução massa do soluto
m(m1 + m2).........................................................m1
100..................................................................p
100 × m1 ou 100 × m1
p=
m m1 + m2
p = porcentagem; m = massa da solução; m1 = massa do
soluto; m2 = massa do solvente.
542 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
Figura 13-2. Efeito inibitório da solução de hipoclorito de sódio a
4% sobre Prevotella nigrescens.
As atividades antimicrobiana e solvente do hipo-
clorito de sódio dependem da concentração da solução
química. Essas atividades diminuem à medida que a
solução é diluída, sendo a capacidade solvente mais
afetada do que a antimicrobiana. Quando do uso de
soluções de concentrações menores, elas deverão ser
renovadas no interior do canal radicular com maior
frequência.
Soluções mais concentradas apresentam maior
atividade antimicrobiana, desde que outros fatores,
como tempo de atuação, pH, temperatura e conteúdo
orgânico, sejam mantidos constantes. Siqueira et al.151
demonstraram que a solução de hipoclorito de sódio
a 5,25% foi mais eficaz do que a solução a 1% para ini-
bir o crescimento de bacilos produtores de pigmentos
negros. Em outro estudo, Siqueira et al.149 demonstra-
ram que a solução a 4% apresentou atividade antibac-
teriana mais pronunciada contra bactérias facultativas
e bacilos produtores de pigmentos negros (anaeróbios
estritos) quando comparada às soluções a 2,5% e a 0,5%
(Fig. 13-2).
Siqueira et al.154 avaliaram in vitro a redução da
população bacteriana intracanal produzida pela ins-
trumentação e irrigação com soluções de NaOCl a 1%,
2,5% ou 5,25%. Como controle, empregou-se solução
salina como irrigante. Todas as soluções promoveram
redução significativa no número de células bacterianas
no canal. Não houve diferença significante entre as três
concentrações de NaOCl utilizadas. Todavia, todas
as soluções de NaOCl foram significativamente mais
eficazes do que a solução salina, fato que realça a im-
portância do efeito químico, além do mecânico. Esses
resultados quanto à atividade antibacteriana indicam
que trocas regulares da solução no canal e irrigações
copiosas mantêm as propriedades das soluções, com-
pensando os efeitos da concentração.
Para vários autores, existe uma relação direta-
mente proporcional entre a concentração da solução de
hipoclorito de sódio e a velocidade de dissolução, isto
é, quanto maior a concentração da solução, mais rápida
é a dissolução tecidual54,60,76,158.
Atividade desodorizante
As infecções por bactérias anaeróbias usualmente
resultam em odor fétido, devido à produção de ácidos
graxos de cadeia curta, compostos sulfurados, amônia
e poliaminas. O cloro pode desodorizar por dois me-
canismos:
1. atividade letal sobre os micro-organismos envolvi-
dos na infecção pulpar;
2. ação oxidativa sobre os produtos bacterianos, neu-
tralizando-os e eliminando o mau odor.
Considerações clínicas
Uma vez que o NaOCl necessita estar em con-
centração suficiente para exercer seus efeitos antimi-
crobianos e solvente de tecidos, a questão de sua ins-
tabilidade química é crítica. Uma solução de NaOCl
apresenta decréscimos significativos de concentração
quando armazenada em condições inadequadas ou
quando o frasco, durante o uso, é frequentemente
aberto.
Avaliando as concentrações de cloro ativo em
amostras de soluções de hipoclorito de sódio utilizadas
em consultórios de endodontistas, concluímos que:
• nenhuma amostra apresenta a concentração previs-
ta pelo fabricante;
• as soluções de hipoclorito de sódio são instáveis;
• as soluções a 0,5% foram as que mais perderam clo-
ro ativo proporcionalmente (Quadro 13-4).
Quadro 13-4 Concentrações de cloro ativo encontradas
nas amostras de soluções de NaOCl (médias)
Capacidade de
Indicada no rótulo Encontrada
atividade
5% 3,24% 64,7%
2% 1,6% 80%
1% 0,78% 78,3%
0,5% 0,06% 11,5%
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares 543

Quadro 13-5 Vantagens e desvantagens do hipoclorito Um estudo de Marchesan et al.90 revelou que
de sódio várias marcas de água sanitária nacionais jamais
apresentaram concentrações de NaOCl abaixo do
Vantagens Desvantagens especificado nos rótulos das embalagens. Os teores
de cloro disponíveis variaram entre 2,53 e 2,95%, e o
Relativamente barato Instável ao armazenamento
pH entre 12,53 e 13,44.
Inativado por matéria Martins91 analisou química e quantitativamente
Rápida atuação 18 amostras de diferentes marcas de águas sanitá-
orgânica
rias, viabilizando-as como fonte de hipoclorito de
Desodorizante e lubrificante Corrosivo sódio, e concluiu que as marcas Clorox, Super Globo
e Q-Boa são seguras para o uso como solução quími-
Atividade antimicrobiana
ca auxiliar de instrumentação na Endodontia.
pronunciada contra Irritante para a pele e mucosa
O teor de cloro ativo, o teor de hipoclorito de só-
bactérias, fungos e vírus
dio, a alcalinidade cáustica, a alcalinidade por carbo-
Relativamente não tóxico nas nato de sódio e o pH de soluções-mães de seis marcas
Forte odor
condições de uso comerciais de águas sanitárias foram determinados
por Lopes et al.82 e estão expressos no Quadro 13-6.
Ação solvente de matéria Nesse mesmo trabalho concluíram que:
Descora tecidos
orgânica
• todas as marcas de água sanitária testadas apresen-
Concentrações facilmente
Remove carbono da borracha taram teor de cloro ativo dentro dos percentuais
determinadas
exigidos segundo a Portaria 89, de 25 de agosto de
Clareador 1994, da Secretaria de Vigilância Sanitária – Ministé-
rio da Saúde18;
• as marcas Q-Boa, Super Globo e Clorox apresenta-
ram menor teor de NaOH (alcalinidade cáustica);
Dada a instabilidade das soluções de hipoclorito • é viável o uso das marcas Q-Boa, Super Globo e
de sódio, é aconselhável que as mesmas sejam adquiri- Clorox como solução química auxiliar do preparo
das dentro do prazo de validade e o mais próximo pos- químico-mecânico dos canais radiculares.
sível da data de fabricação. Por serem as soluções de
hipoclorito de sódio instáveis, perdem eficiência com a Siqueira et al.150, avaliando a atividade antimicro-
elevação da temperatura, com a exposição à luz e ao ar biana das águas sanitárias Ajax (Colgate-Palmolive,
e quando armazenadas por longos períodos.
Grossman55, considerando a instabilidade do hi- Quadro 13-6 Média dos resultados de teor de cloro
poclorito de sódio, advoga a sua armazenagem para, ativo, teor de hipoclorito de sódio, alcalinidade cáustica,
no máximo, três meses, devendo ser guardado em vi- alcalinidade por carbonato de sódio e pH das soluções
dro de cor âmbar ao abrigo da luz e do calor. analisadas
O Quadro 13-5 resume as principais vantagens
e desvantagens do hipoclorito de sódio. pH
Cl2 NaOCl NaOH Na2CO3
Marca (solução-
A concentração ideal em que a solução de hipo- (g%) (g%) (g%) (g%)
mãe)
clorito de sódio deve se apresentar, sua toxicidade e
sua instabilidade são motivos de grande discussão. Ajax 2,590 2,729 0,929 0,974 12,82
Entretanto, diversos autores consideram a concentra-
ção de 2,5% como a de primeira escolha28,32,60,82,93,173. Brilhante 2,446 2,566 0,994 0,285 12,89
Em muitos países, as soluções de hipoclorito
Brilux 2,138 2,244 0,486 0,131 12,61
de sódio usadas em Odontologia são fornecidas a
partir de agentes clareadores domésticos (água sa- Clorox 2,191 2,298 0,243 0,053 12,37
nitária), sendo que o mais popular entre essas solu-
ções é o Clorox. Foi Lewis80, em 1954, o primeiro a Super
2,354 2,475 0,209 0,126 12,27
sugerir o Clorox como fonte de hipoclorito de sódio Globo
para o preparo químico-mecânico de canais radi-
Q-Boa 2,434 2,553 0,177 0,088 12,12
culares.
544 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
São Paulo, SP), Brilux (Pará Inds. R. Raymundo da
Fonte S.A., Belém, PA), Brilhante (Indústrias Gessy Le-
ver Ltda., São Paulo, SP), Q-Boa (Indústrias Anhembi
S.A., Osasco, SP), Kokinos (Kokino’s Ind. Com. Ltda.,
D. Caxias, RJ), Bariloche (Indústrias Químicas Ribeiro
Ltda., Rio de Janeiro, RJ), Super Globo (Água Sanitá-
ria Super Globo S.A., Rio de Janeiro, RJ) contra cepas
bacterianas de Prevotella nigrescens, Propionibacterium
acnes, Pseudomonas aeruginosa, E. faecalis, Lactobacillus
casei, Escherichia coli e Streptococcus bovis, uma cultura
mista (amostra de saliva total) e uma levedura (Candida
albicans), observaram que todas as sete marcas apresen-
taram atividade satisfatória, não tendo sido detectadas
diferenças estatisticamente significantes entre os gru-
pos (p >0,05). A concentração de NaOCl das amostras
testadas variou entre 2 e 2,5%.
Nery100 avaliou a influência no processo de repa-
ro apical e perirradicular de dentes de cães com lesão
perirradicular de diferentes soluções químicas auxilia-
res empregadas no preparo químico-mecânico. Após
o preparo, os canais radiculares foram obturados na
mesma sessão. A análise histopatológica das amostras
obtidas demonstrou que as soluções de hipoclorito de
sódio a 1 e 2,5% favoreceram o reparo dos tecidos api-
cais e perirradiculares, sendo os resultados semelhan-
tes para as duas soluções.
Várias marcas de água sanitária disponíveis no
comércio nacional são fáceis de ser encontradas, mes-
mo em localidades mais isoladas, apresentam um bai-
xo custo e, devido ao alto consumo pela população em
geral, são frequentemente renovadas no estoque do
vendedor, o que diminui os riscos de decomposição da
solução. Portanto, as águas sanitárias podem ser utili-
zadas como soluções químicas auxiliares e na irrigação
de canais radiculares como uma alternativa às soluções
de NaOCl disponíveis no comércio odontológico. É re-
comendável que o profissional renove frequentemente
o seu estoque de água sanitária e armazene os frascos,
devidamente fechados, ao abrigo da luz e do calor.
Durante o tratamento de canais radiculares inde-
pendentemente das condições da polpa dentária indi-
camos como solução química auxiliar da instrumen-
tação soluções de hipoclorito de sódio a 2,5% (águas
sanitárias – Clorox, Super Globo ou Q-Boa). Nessa
concentração, o hipoclorito de sódio favorece a solubi-
lização dos remanescentes teciduais vivos ou necrosa-
dos do sistema de canais radiculares e atua de manei-
ra eficaz contra a microbiota dos canais infectados. A
atividade antimicrobiana de águas sanitárias também
é de fundamental importância como fator de segu-
rança em deslizes da manutenção da cadeia asséptica
passíveis de ocorrerem durante o atendimento clínico.
Para os canais amplos com polpa vital é aconselhável
o uso de solução de menor concentração. A diluição
da água sanitária para uma concentração de 1% de clo-
ro ativo pode ser realizada facilmente no consultório,
adicionando-se duas partes do produto a três partes de
água destilada. As águas sanitárias em função de suas
propriedades físicas satisfatórias e de seu baixo custo
também são usadas como soluções irrigadoras durante
a irrigação-aspiração dos canais radiculares. O empre-
go de uma mesma solução química como substância
auxiliar da instrumentação e como solução irrigadora
simplifica e agiliza o preparo do canal radicular.
Associações de outras soluções com o NaOCl em
uso alternado durante a irrigação têm sido propostas
com o intuito de maximizar a eliminação bacteriana do
canal radicular. Siqueira et al.155 compararam a eficá-
cia da instrumentação associada a diferentes soluções
irrigantes em reduzir a população bacteriana intraca-
nal. Canais inoculados com E. faecalis foram prepara-
dos e irrigados com as seguintes soluções: NaOCl a
2,5%; NaOCl a 2,5% e ácido cítrico a 10%, alternados;
NaOCl a 2,5% e gluconato de clorexidina a 2%, alter-
nados; e solução salina. Amostras foram coletadas dos
canais antes e depois do preparo químico-mecânico,
diluídas e cultivadas para contagem das unidades for-
madoras de colônias. Todos os irrigantes significati-
vamente reduziram a população bacteriana dentro do
canal radicular. Não houve diferenças significantes en-
tre os grupos experimentais. Todavia, todos os grupos
foram significativamente mais eficazes do que o grupo-
controle onde solução salina foi usada como irrigante.
Tais resultados confirmaram a importância do empre-
go de substâncias dotadas de atividade antimicrobiana
durante o preparo químico-mecânico. Além disso, o
uso combinado de outros irrigantes com o NaOCl não
potencializou a redução bacteriana induzida por essa
substância quando usada isoladamente na irrigação.
Clorexidina
A clorexidina é composta estruturalmente por
dois anéis clorofenólicos nas extremidades, ligados a
um grupamento biguanida de cada lado, conectados
por uma cadeia central de hexametileno35.
Essa bisbiguanida catiônica (carregada positiva-
mente) é uma base forte, sendo praticamente insolúvel
em água, daí sua preparação na forma de sal, o que au-
menta a solubilidade da substância. O sal digluconato
de clorexidina em solução aquosa é o mais utilizado na
Odontologia34,35.
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
As soluções são usualmente incolores e inodoras.
As aquosas são mais estáveis em pH de 5 a 8. Acima dis-
so, há precipitação, enquanto, em pH ácido, há deterio-
ração da atividade em razão da perda de estabilidade
da solução. A atividade antibacteriana da clorexidina é
excelente na faixa de pH entre 5,5 e 7, o que abrange o
pH das superfícies corporais e dos tecidos110,123.
O digluconato de clorexidina é um agente anti-
bacteriano de amplo espectro, sendo muito emprega-
do na Periodontia para reduzir a formação de placas e
no tratamento de suporte de doenças periodontais125.
Esse composto aromático de bisbiguanida é solúvel em
água, sendo que em pH fisiológico se dissocia liberan-
do moléculas de carga positiva.
Além de possuir atividade antibacteriana de am-
plo espectro, a clorexidina apresenta substantividade,
isto é, ela se liga à hidroxiapatita do esmalte ou dentina
e a grupos aniônicos ácidos de glicoproteínas, sendo
lentamente liberada à medida que a sua concentração
no meio decresce, permitindo assim um tempo de atu-
ação prolongado. Assim, essa substância pode manter
seus efeitos por um longo período35,125.
A clorexidina apresenta atividade antibacteriana
contra um grande número de espécies gram-positivas
e gram-negativas35 (Fig. 13-3).
Em baixas concentrações, a clorexidina é bacte-
riostática, enquanto em concentrações mais elevadas é
bactericida. Por ser uma molécula catiônica, a clorexi-
dina é atraída e adsorvida à superfície bacteriana, na
qual é carregada negativamente. Essa adsorção dá-se,
principalmente, em componentes contendo fosfato.
Na sequência do processo de lise da bactéria, a clore-
xidina é atraída para a membrana citoplasmática, na
qual promove uma ruptura, permitindo a liberação de
componentes citoplasmáticos de baixo peso molecular,
Figura 13-3. Halos de inibição do crescimento bacteriano promo-
vido por soluções de clorexidina a 0,2 e 2%.
545
como, por exemplo, íons potássio. Além disso, ao nível
de membrana, a clorexidina pode inibir a atividade de
determinadas enzimas, como a adenosina trifosfatase
(ATPase). Se o efeito da clorexidina em razão da baixa
concentração para nesse ponto, a substância tem um
efeito bacteriostático35.
Adsorção é a adesão de uma substância a uma
outra. No processo de adsorção, um líquido ou um gás
(adsordato) se adere firmemente à superfície de um só-
lido ou líquido (adsorvente). A adsorção é um proces-
so de superfície. O processo de adsorção difere do de
absorção onde uma substância absorvida penetra den-
tro da outra (sólido) num processo chamado difusão.
Basicamente o processo de absorção é na realidade a
combinação da adsorção e difusão.
O efeito bactericida da clorexidina é observado
em concentrações mais altas, quando se verifica que o
dano à membrana citoplasmática é mais grave, levan-
do ao extravasamento de conteúdo citoplasmático de
maior peso molecular, como ácidos nucleicos. Quando
a concentração da substância é suficientemente eleva-
da (100 a 500mg/L), não há mais extravasamento do
conteúdo do citoplasma bacteriano, visto que ele se
torna precipitado, como resultado da reação da clore-
xidina com compostos fosfatados, como ATP (adenosi-
na trifosfato) e ácidos nucleicos, formando complexos.
Nesse último caso, o efeito bactericida é extremamente
rápido. A maioria das soluções de clorexidina usadas
na clínica possui efeito bactericida35.
Siqueira et al.149, avaliando os efeitos inibitórios
das soluções de clorexidina a 0,2 e a 2% sobre bactérias
anaeróbias estritas e facultativas, comumente isoladas
de canais radiculares infectados, observaram que não
houve diferença significante entre elas. Entretanto,
quando comparadas à solução de hipoclorito de sódio
a 4%, ambas as soluções de clorexidina apresentaram
atividade antibacteriana significativamente menor.
Rigel et al.123 compararam, in vivo, a efetividade
antimicrobiana da clorexidina a 0,2% e NaOCl a 2,5%,
no preparo químico-mecânico dos canais radiculares,
demonstrando que a solução clorada foi significativa-
mente mais eficaz do que a clorexidina como agente
antimicrobiano.
Quando utilizada nas concentrações preconiza-
das para emprego clínico (entre 0,12 e 2%), a clorexidi-
na apresenta uma relativa ausência de toxicidade123,125.
Por outro lado, o hipoclorito de sódio é citotóxico e ir-
ritante aos tecidos112. Essa característica provavelmente
indicaria a utilização da clorexidina como substância
auxiliar da instrumentação em detrimento do hipoclo-
rito de sódio. Entretanto, como já discutido, esse efei-
546 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
to irritante do hipoclorito de sódio não parece exercer
qualquer influência no êxito do tratamento, desde que
utilizado na forma indicada, limitado ao interior do ca-
nal radicular. Além disso, outras propriedades devem
ser levadas em conta ao se selecionar uma substância
química a ser empregada no preparo dos canais radi-
culares. O hipoclorito de sódio apresenta, além da ex-
celente atividade antimicrobiana, outras propriedades,
como solvente de matéria orgânica e clareador, que a
clorexidina não possui, o que é de grande valia durante
o preparo de canais com polpa necrosada. O efeito sol-
vente do hipoclorito de sódio pode auxiliar na limpeza
do sistema de canais radiculares, promovendo a remo-
ção de matéria orgânica em decomposição, não afetada
pelos instrumentos endodônticos1,54.
Embora não apresentando atividade solvente de
tecido pulpar, o gluconato de clorexidina é um eficien-
te antimicrobiano e possui uma relativa ausência de
toxicidade. Em busca de corrigir as propriedades inde-
sejáveis dessa solução, alguns autores têm sugerido o
seu emprego associado ao hipoclorito de sódio.
Kuruvilla e Kamath77, avaliaram, in vivo, a ativida-
de antimicrobiana das soluções de hipoclorito de sódio
a 2,5%, clorexidina a 0,2% e associação de ambas, como
substância química auxiliar no tratamento endodôntico
de dentes com necrose pulpar e reação perirradicular vi-
sível radiograficamente. Foram feitas coletas microbio-
lógicas antes e após o preparo. Esse estudo mostrou que
a combinação hipoclorito de sódio e clorexidina resul-
tou em menor quantidade de culturas positivas após o
preparo químico-mecânico do canal radicular. Entretan-
to, a forte pigmentação acastanhada e a impregnação da
dentina oriunda da combinação das duas substâncias155,
gerando o composto paracloroanilina7, desabonam seu
uso associado quando da irrigação de canais.
Por outro lado, Siqueira et al.155 compararam a
eficácia in vitro da instrumentação associada a diferen-
tes soluções químicas para reduzir a população bac-
teriana intracanal e revelaram que o uso alternado do
NaOCl a 2,5% com o gluconato de clorexidina a 2% não
foi mais eficaz do que o NaOCl usado isoladamente.
Além disso, relatam o desenvolvimento de forte pig-
mentação acastanhada quando da associação da clore-
xidina com o NaOCl, que tem o potencial de apresentar
efeitos antiestéticos. Por tais razões, não recomenda-
mos a associação dessas duas substâncias.
Em um estudo clínico controlado, Siqueira et al.155
compararam a eficácia antibacteriana do NaOCl a 2,5%
e da clorexidina a 0,12% quando utilizados como subs-
tância química auxiliar no tratamento de dentes com
canais infectados associados a uma lesão perirradicu-
lar. Amostras foram coletadas do canal antes e depois
da instrumentação e então cultivadas. Nos casos com
cultura positiva, bactérias foram identificadas por se-
quenciamento do gene da porção 16S do rRNA. Inde-
pendentemente do grupo, a instrumentação e a irriga-
ção resultaram em redução de mais de 95% no número
de bactérias no canal. No grupo do NaOCl, 37,5% dos
canais apresentavam culturas negativas. No grupo da
clorexidina, 50% não apresentaram crescimento bacte-
riano. Estreptococos foram o grupo de bactérias mais
comumente isolado dos canais com culturas positivas.
Não houve diferença estatisticamente significativa en-
tre a irrigação com o NaOCl e a clorexidina.
Resultados semelhantes quanto à ausência de di-
ferença significante entre a eficácia antibacteriana do
NaOCl e da clorexidina foram observados em vários ou-
tros estudos clínicos ou laboratoriais41,52,64,73,126,141,174,176.
A clorexidina pode ser a substância química de elei-
ção quando há relato de alergia ao hipoclorito de sódio
por parte do paciente e, possivelmente, no tratamento
de dentes com polpa necrosada associada à rizogênese
incompleta, onde existe grande risco de extravasamento
apical da solução química. Pode haver desenvolvimento
de reações graves dos tecidos perirradiculares, quando
do extravasamento apical de hipoclorito de sódio du-
rante a execução da terapia endodôntica127.
Ácido etilenodiamino tetracético
dissódico (EDTA)
A instrumentação de canais radiculares calcifica-
dos e atresiados sempre foi tarefa difícil para os que
se dedicam à clínica endodôntica. Para esses casos,
durante muito tempo se empregaram ácidos inorgâ-
nicos, como sulfúrico, fenil sulfônico e clorídrico. Po-
rém, esses ácidos têm um poder lesivo muito grande
sobre os tecidos vivos, em particular sobre os tecidos
perirradiculares55,89.
Em 1957, Ostby106, baseado no trabalho de Nikifo-
ruk e Sreebny103, indicou a solução salina de etilenodia-
mino tetracético dissódico (EDTA) para a instrumen-
tação de canais atresiados. Esse sal, derivado de um
ácido fraco, é capaz de promover, em pH alcalino, a
quelação de íons cálcio da dentina.
O EDTA, na sua forma de ácido, apresenta um
pequeno poder de descalcificação, porque sua solubili-
dade em água é pequena (0,001 mol/L). Consequente-
mente, seu poder quelante é reduzido, pela impossibi-
lidade de uma efetiva dissociação iônica4,5,68,129.
A solubilidade do EDTA está diretamente relacio-
nada com o número de átomos de hidrogênio dos radi-
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
cais carboxila, substituídos por sódio. Como apresenta
quatro radicais carboxila, podemos obter quatro tipos
de sais: mono, di, tri e tetrassódico.
O EDTA apresenta a seguinte fórmula estrutural:
HOOC – CH2 CH2 – COOH
N – CH2 – CH2 – N
HOOC – CH2 CH2 – COOH
Levando em consideração a capacidade de des-
calcificação e a compatibilidade biológica do EDTA em
relação aos tecidos pulpares e perirradiculares, empre-
gamos o sal trissódico68,99,106,129,148.
NaOOC – CH2 CH2 – COONa
N – CH2 – CH2 – N
HOOC – CH2 CH2 – COONa
Quando se coloca uma solução aquosa de EDTA
no interior do canal radicular, ocorre, inicialmente, a
solubilização de uma quantidade muito pequena de
moléculas de fosfato de cálcio, componente mineral da
dentina, até que seja estabelecido o equilíbrio:
H2O
Ca3(PO4)2
 3Ca++ + 2PO4– – –
FOSFATO DE CÁLCIO ÍON CÁLCIO ÍON FOSFATO
O EDTA incorpora o cálcio por meio das ligações
bivalentes do oxigênio existente em sua estrutura, fe-
chando-o numa cadeia heterocíclica. Essa reação é de-
nominada quelação, e o produto resultante, quelato de
cálcio.
Ca+ + + EDTA  Ca EDTA
Dessa forma ocorre uma quebra da constante de
solubilidade da dentina, que volta a solubilizar-se na
tentativa de suprir a falta de íons cálcio. Esses íons são
incorporados às moléculas de EDTA e a reação quími-
ca continua até a saturação da solução de quelante, in-
terrompendo o mecanismo de descalcificação.
O EDTA tem ação autolimitante, pois uma molé-
cula quela um mol de íon metálico. Essa solução não
atua imediatamente quando colocada em contato com
a dentina, necessitando esperar alguns minutos (10 a
15) para a obtenção do efeito quelante. À medida que
ocorre aquele contato, há reação com os íons cálcio,
neutralização e perda da ação química, necessitando,
assim, de constantes renovações37,106.
547
Diversos trabalhos indicam que as soluções
de EDTA apresentam ação desmineralizadora so-
bre a dentina, a qual é verificada por meio de tes-
tes de microdureza. Os resultados mostram que o
EDTA diminui a microdureza da dentina e o pH, en-
quanto o tempo de ação da solução influencia a ação
desmineralizadora28,43,118,131.
Patterson113 afirma que a dureza da dentina hu-
mana varia com a sua localização e possui valores de
25 a 80 na escala Knoop. Na junção cementodentinária
e nas proximidades da superfície do canal radicular a
dureza é menor e, quando a dentina foi submetida à
ação de EDTA, a dureza máxima determinada foi de
1,6 Knnop.
As soluções de EDTA também influenciam na
permeabilidade da dentina. A maioria dos trabalhos
revela que o emprego do EDTA aumenta essa per-
meabilidade. Esses resultados geralmente são obti-
dos através de infiltração de corantes ou de métodos
histoquímicos113,117,118,124.
Quanto à compatibilidade do quelante em relação
ao tecido pulpar e perirradicular de cães, os resultados
são, por vezes, discordantes. Silveira148 observou rea-
ção inflamatória moderada, enquanto Ostby106 e Nery
et al.99 observaram uma resposta tecidual satisfatória.
O efeito antimicrobiano de soluções de EDTA é
negado por Pupo et al.122. Todavia, Byström e Sund-
qvist20, no tratamento endodôntico de dentes infecta-
dos, observaram que o uso combinado de uma solu-
ção de EDTA e de hipoclorito de sódio a 5% apresenta
atividade antibacteriana mais eficaz do que quando se
usava apenas a solução de hipoclorito de sódio. Siquei-
ra et al.149 confirmaram que o EDTA possui atividade
antibacteriana contra bacilos anaeróbios estritos pro-
dutores de pigmentos negros.
Para alguns autores, soluções irrigantes, como as
de hipoclorito de sódio e água oxigenada, neutralizam
a ação do EDTA, não se devendo, portanto, empregá-
las quando houver necessidade de sua ação11,68.
Saquy131 avaliou a capacidade quelante do EDTA
e da associação EDTA mais solução de Dakin (hipoclo-
rito de sódio a 0,5% de cloro ativo), por meio de méto-
dos químicos e da análise de microdureza da dentina.
Esse autor concluiu que tanto a solução de EDTA como
a associação dessa com a de Dakin são efetivas em que-
lar íons de cálcio, sendo que a ação quelante do EDTA
não é inativada pela sua associação com a solução de
Dakin na proporção de 1:1.
Ostby106 adicionou o tensoativo Cetavlon (brometo
de cetiltrimetilamônio) à solução de EDTA, formando,
assim, uma associação conhecida como EDTAC. A asso-
548 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
ciação do Cetavlon ao EDTA reduz a tensão superficial
da solução em 50%. Consequentemente, o EDTAC em
relação ao EDTA é mais efetivo quanto à redução da mi-
crodureza da dentina e promove uma maior permeabi-
lidade dentinária radicular43,58. Para Guimarães et al.58, a
tensão superficial do EDTA é de 69,25 dinas/cm e a adi-
ção de 0,1% de Cetavlon a reduz para 33,92 dinas/cm.
Recomendamos o uso de soluções de EDTA com-
binadas com soluções de hipoclorito de sódio, na re-
moção da smear layer, após o preparo químico-mecâni-
co de canais radiculares infectados. O EDTA também é
comercializado na forma de creme ( RC-Prep-Premier)
e de gel, contido em seringas (Glyde File Prep-Dents-
ply/Maillefer e EDTA trissódico 24%, Biodinâmica).
Atenção deve ser dada à data de fabricação e ao
acondicionamento da solução de EDTA. Quando acon-
dicionado em frascos de vidro, com o tempo o EDTA
pode quelar o cálcio do silicato de cálcio existente na
composição do vidro, diminuindo sua capacidade de
atuação5.
RC-Prep
Apresenta-se na forma de creme com a seguinte
composição química EDTA 15%, peróxido de ureia 10%
e Carbowax 75%, como idealizaram Stewar et al.160.
O peróxido de ureia (bactericida) é um complexo
de peróxido de hidrogênio e ureia. Apresenta-se sob
a forma de corpo cristalino, branco, com ligeiro odor.
É solúvel em água, glicerina, álcool e propileno gli-
col. É usado como fonte de peróxido de hidrogênio. O
EDTA (quelante) é usado para descalcificação dos teci-
dos dentários. O Carbowax é o polietileno glicol 4000,
apresenta-se na consistência cremosa e na cor branca.
É francamente solúvel na água e no álcool. Funciona
como uma base estável para o peróxido de ureia e
como lubrificante durante a instrumentação dos canais
radiculares.
O RC-Prep é colocado no interior do canal radi-
cular e a seguir adiciona-se uma solução de hipoclorito
de sódio a 2,5% e procede-se à instrumentação. A re-
ação química do peróxido de ureia com o hipoclorito
de sódio produz uma efervescência, com a liberação de
oxigênio nascente, que maximizará a limpeza do canal,
favorecendo a remoção de detritos e a eliminação de
bactérias. A adição de EDTA proporciona a essa asso-
ciação a ação quelante sobre o cálcio das paredes denti-
nárias do canal radicular.
Stewart et al.160, empregando RC-Prep e hipoclo-
rito de sódio a 5% na instrumentação de canais radi-
culares de dentes despulpados e infectados, obtiveram
testes bacteriológicos negativos imediatamente após o
preparo em 97,2% e após uma semana em 94,4% dos
casos, sem o emprego de qualquer medicação intraca-
nal entre as sessões.
Cohen et al.27 demonstraram que o uso associado
do RC-Prep com o hipoclorito sódico a 5% aumentou
de maneira significativa a permeabilidade dentinária
no nível do terço médio e apical. Todavia, Pécora119
constatou que essa associação promovia aumento da
permeabilidade dentinária de modo menos intenso do
que a utilização da solução EDTA e das soluções halo-
genadas nas diferentes concentrações, quando utiliza-
das individualmente.
Com relação à compatibilidade com os tecidos vi-
vos, Neri et al.99 em tratamento de canais radiculares de
dentes de cães afirmaram que o RC-Prep é altamente
citotóxico aos tecidos pulpar e perirradicular. Procu-
rando justificar esses resultados, referiram-se à consis-
tência pastosa do veículo (Carbowax) que dificultaria
sua remoção completa do interior do canal radicular.
Glyde
Apresenta-se na forma de gel com a seguinte com-
posição química: EDTA, peróxido de carbamida (peró-
xido de ureia) em uma base hidrossolúvel. É utilizado
em associação com soluções de hipoclorito de sódio.
Deve ser armazenado em refrigerador. É utilizado de
maneira semelhante ao RC-Prep e deve ser empregado
apenas no início da instrumentação, até os três primei-
ros diâmetros de instrumentos. A posterior preparação
dos canais deverá ser realizada apenas com solução de
hipoclorito de sódio
EDTA gel
Apresenta-se na forma de gel com a seguinte
composição química: ácido etilenodiaminotetracético,
hidróxido de sódio, água deionizada (livre de íons) e
espessante (substância usada para dar consistência) É
hidrossolúvel e apresenta uma concentração de EDTA
trissódico de 24%. Atua como lubrificante e quelante.
É recomendado pelo fabricante na instrumentação de
canais radiculares. Durante o preparo, a substância quí-
mica deve ser substituída, injetando-se nova quantida-
de do produto. Após o término do preparo, o canal de-
verá ser irrigado com solução de hipoclorito de sódio.
Ácido cítrico
O ácido cítrico é um ácido orgânico (ácido 2-hi-
droxi propano tricarboxílico), sólido e cristalino, quan-
do à temperatura ambiente, muito solúvel na água
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
(133g/100mL de água em temperatura ambiente), que
atua sobre os tecidos mineralizados do dente, promo-
vendo a sua desmineralização, podendo ser emprega-
do na remoção da smear layer, após o preparo químico-
mecânico do canal radicular.
H2 – C – COOH
| durante o preparo químico-mecânico, seguido de irri-
HO – C – COOH
| gação final com MTAD, o qual é deixado no canal por
H2 – C – COOH
Quanto à concentração do ácido cítrico a ser usa-
da em Endodontia, não há consenso entre os autores,
os quais indicam concentração entre 1 e 50%16,81,133,180.
Silveira148, trabalhando com ácido cítrico a 10%,
como solução química na instrumentação de dentes
de cães, observou que 24 horas após o tratamento, na
maioria dos casos, os cotos pulpares exibiam mode-
rado a intenso infiltrado neutrofílico, que se estendia
ao ligamento periodontal. Nesses cotos notou, ainda,
vasos hiperemiados, fibroblastos e neutrófilos em de-
generação e necrose da porção mais coronária voltada
para o canal principal.
Segundo Smith e Wayman157, o ácido cítrico a 50%
possui atividade antibacteriana contra o E. faecalis. Para
Nikolaus et al.104, o ácido cítrico a 50% é efetivo contra
bactérias anaeróbias. Todavia, Pupo et al.122, testando
a atividade antibacteriana de soluções para irrigação
de canais radiculares, frente a E. faecalis, Staphylococcus
albus e microbiota mista oriunda de canais radicula-
res, observaram que o ácido cítrico só foi bactericida
na concentração de 50% quando atuou por 10 minutos
contra o S. albus. Para os demais micro-organismos não
foi efetivo, assim como nas concentrações de 1 e 10%.
O efeito antibacteriano do ácido cítrico está rela-
cionado com seu baixo pH (1,45 a 1,5), que promove a
desnaturação de proteínas, mormente as enzimas47,157.
Porém, este pH ácido pode ter efeito adverso no tecido
perriradicular devido ao possível efeito citotóxico.
Soluções de ácido cítrico podem ser empregadas
na remoção do componente mineralizado da smear
layer. Quando do seu uso, devemos dar preferência às
soluções de menores concentrações16,134,148.
MTAD
O MTAD (Biopure, Dentsply, Tulsa, OK, EUA) é
um produto comercial para uso no preparo químico-
mecânico de canais radiculares. Consiste em uma Mis-
tura de um isômero da Tetraciclina (doxiciclina), Ácido
cítrico e um Detergente (Tween 80). O MTAD tem um
549
baixo pH (2,15) devido à presença do ácido cítrico e é
recomendado para irrigação final do canal, após o em-
prego do NaOCl. A tetraciclina presente, além de par-
ticipar da remoção da porção inorgânica da smear layer
por quelar cálcio, também tem efeitos antibacterianos
sobre grande parte dos patógenos endodônticos. A for-
ma de utilização proposta é o uso de NaOCl a 1,3%
5 minutos172. Torabinejad et al.170 demonstraram que o
MTAD é bastante eficaz para remover a smear layer e
apresenta melhor comportamento sobre a dentina do
que o EDTA, não afetando significativamente a estru-
tura dos túbulos dentinários.
Vários estudos in vitro têm avaliado a eficácia an-
timicrobiana do MTAD. Torabinejad et al.171 relataram
que as zonas de inibição do crescimento e as concentra-
ções inibitórias mínimas do MTAD contra o E. faecalis
foram comparáveis ao NaOCl a 5,25% e significativa-
mente mais eficazes do que o EDTA. Newberry et al.101
relataram que o MTAD apresentou eficácia antibacte-
riana contra várias cepas de E. faecalis. Portenier et al.120
demonstraram que o MTAD elimina E. faecalis in vitro
em menos que 5 minutos. Contudo, seus efeitos foram
retardados quando na presença de dentina ou albumi-
na bovina.
O MTAD não apresenta grande eficácia contra
biofilmes de E. faecalis quando comparado in vitro com
outras substâncias. Um estudo avaliando a eficácia de
soluções químicas usadas no preparo químico-mecâ-
nico de canais radiculares na eliminação de biofilmes
de E. faecalis demonstrou que o percentual de morte
bacteriana no biofilme induzido pelas soluções testa-
das foi a seguinte em ordem decrescente de eficácia:
NaOCl a 6% (>99,9%), NaOCl a 1% (99,8%), smear cle-
ar (78,1%), clorexidina a 2% (60,5%), REDTA (26,9%)
e MTAD (16,1%)39.
Estudos utilizando dentes extraídos com canais
experimentalmente contaminados também têm ava-
liado os efeitos antimicrobianos do MTAD. Em um
experimento utilizando canais contaminados com E.
faecalis, Shabahang e Torabinejad145 relataram que o
protocolo utilizando NaOCl a 1,3% + MTAD foi signi-
ficativamente mais eficaz do que protocolos utilizando
NaOCl a 5,25% associado ou não ao EDTA. Em outro
estudo do mesmo grupo, Shabahang et al.144 relataram
que o MTAD foi significativamente mais eficaz do que
o NaOCl a 5,25% em desinfetar canais de dentes ex-
traídos experimentalmente contaminados com saliva.
Dados controversos foram relatados por um outro es-
tudo na eliminação de E. faecalis de canais experimen-
550 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
talmente contaminados. Enquanto uma desinfecção
significativa foi obtida quando da utilização do NaOCl
a 5,25% + EDTA, cerca de 50% dos canais ainda per-
maneceram contaminados após emprego do NaOCl a
1,3% + MTAD74.
Shabahang et al.146 acrescentaram a clorexidina ao
MTAD ou usaram-na em substituição à doxiciclina e
avaliaram seus efeitos na desinfecção de canais de den-
tes extraídos contaminados com E. faecalis. Seus resul-
tados demonstraram que, embora o acréscimo de clo-
rexidina não tenha exercido impacto sobre a eficácia do
MTAD, a sua utilização como substituto da doxiciclina
reduziu significativamente a eficácia da solução.
Uma das vantagens da doxiciclina presente no
MTAD é que, por ser quelante de íons cálcio, ela pode
se ligar às paredes do canal e ser liberada em solução
quando sua concentração local decair. Isso representa
o efeito de substantividade que pode resultar em ati-
vidade antibacteriana prolongada. Um estudo revelou
que a substantividade antibacteriana do MTAD à den-
tina foi superior à da clorexidina a 2% e durou cerca de
28 dias95.
Os efeitos da atividade antibacteriana prolongada
devido à substantividade e da remoção da smear layer
podem fazer com que o MTAD auxilie a obturação do
canal radicular na prevenção da reinfecção. Ghoddusi
et al.50 avaliaram o efeito da irrigação final com MTAD
na infiltração bacteriana de canais obturados com guta-
percha e cimento AH-Plus ou de Rickert. Streptococcus
mutans foi utilizado como marcador. Os resultados re-
velaram que a utilização do MTAD ou do EDTA para
remoção da smear layer conferiu maior resistência à
infiltração bacteriana quando comparada com a utiliza-
ção do grupo em que a smear layer não foi removida. De-
Deus et al.33 avaliaram os efeitos da irrigação final com
o MTAD para remoção da smear layer no selamento pro-
movido pela obturação do canal e não encontraram di-
ferenças entre os grupos tratados com MTAD ou EDTA
e o grupo onde a smear layer não foi removida. Por sua
vez, em um estudo de infiltração de corante, Park et al.108
relataram que os espécimes que foram submetidos à
remoção da smear layer com MTAD apresentaram sig-
nificativamente menos infiltração do que aqueles onde
a smear layer não foi removida. Não houve diferença
entre os grupos tratados com MTAD ou EDTA.
Um estudo relatou a ocorrência de pigmenta-
ção avermelhada ou purpúrea da dentina quando ca-
nais foram irrigados com NaOCl a 1,3% seguido de
MTAD165. Isso se dá devido a uma reação do tipo redox
que se assemelha ao mecanismo de pigmentação pela
tetraciclina, no qual a foto-oxidação da tetraciclina re-
sulta em um produto de cor vermelha ou púrpura que
tem alta afinidade pela hidroxiapatita. No caso especí-
fico, o processo de degradação oxidativa é deflagrado
pelo NaOCl como agente oxidante e pode ser preve-
nido pela irrigação do canal com ácido ascórbico, um
agente redutor, antes da aplicação do MTAD.
Em um estudo clínico, Torabinejad et al.172 compa-
raram os níveis de dor pós-operatória após utilização
de dois protocolos para remoção da smear layer: NaOCl
a 5,25% + EDTA ou NaOCl a 1,3% + MTAD. Os autores
não encontraram diferenças significantes entre os dois
grupos.
Todos esses achados revelam que o MTAD pode
ser uma boa opção para remoção da smear layer e para
promover uma desinfecção complementar ao preparo
químico-mecânico. Todavia, antes que seu uso seja am-
plamente recomendado há necessidade da publicação
de estudos clínicos randomizados demonstrando a efi-
cácia desse produto.
O Tetraclean (Ogna Laboratori Farmaceutici,
Muggio, Itália) é uma outra combinação recomendada
para irrigação, com composição muito semelhante ao
MTAD, mas com menor concentração de doxiciclina.
Um estudo do grupo proponente revelou que o Tetra-
clean foi mais eficaz do que o MTAD contra biofilmes
de E. faecalis51.
Água de cal
De acordo com a Farmacopeia dos Estados Uni-
dos do Brasil, a água de cal é “uma solução saturada de
hidróxido de cálcio puro, pró-análise, em água recente-
mente fervida e resfriada (cerca de 0,14g de hidróxido
de cálcio em 100mL de água)”. A água de cal é límpida
e apresenta pH aproximado de 11.
Nery et al.99 verificaram a reação do coto pulpar
e tecidos perirradiculares de dentes de cães a algumas
substâncias empregadas no preparo químico-mecânico
dos canais radiculares. Entre as várias substâncias tes-
tadas, as menos irritantes foram o soro fisiológico, a
água destilada e a água de cal.
A solução aquosa de hidróxido de cálcio apresen-
ta alta tensão superficial 66,82 dinas/cm116, ausência de
atividade solvente de tecido pulpar96 e atividade anti-
bacteriana extremamente baixa159. Consequentemente,
a água de cal não possui propriedades que a indiquem
como solução química auxiliar da instrumentação de
canais radiculares.
Deve ser acondicionada em frasco de cor âmbar
para evitar alterações pela ação da claridade. Tem seu
uso recomendado para irrigações de canais radicula-
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
res de dentes com vitalidade pulpar e rizogênese in-
completa. Em casos de hemorragia pulpar, podemos
empregá-la como substância hemostática, que atua
por vasoconstrição, eliminando, assim, a possibilidade
de hemorragia tardia. Também podemos empregar a
água de cal nas manobras e tratamento conservador
pulpar32.
Água oxigenada (peróxido de hidrogênio)
O peróxido de hidrogênio (H2O2) é um agente oxi-
dante, apresentando-se sob forma de um líquido inco-
lor, transparente e altamente instável. É empregado em
soluções aquosas, cuja instabilidade é proporcional ao
aumento e concentração. É miscível em água em todas
as proporções4.
A água oxigenada USP, 10 volumes (peróxido de
hidrogênio a 3%), apresenta pH de 3,5 e libera oxigênio
sob influência de calor, luz e em contato com bases e
com o hipoclorito de sódio54,63.
O peróxido de hidrogênio (água oxigenada) quan-
do em contato com sangue produz reação efervescen-
te, liberando oxigênio nascente, produzindo hemólise
e hemoglobinólise e removendo detritos do interior do
canal radicular. Como agente oxidante evita que o san-
gue penetre nos canalículos dentinários e altere a cor
dos dentes.
Diante de matéria orgânica, essa substância apre-
senta uma atividade antibacteriana limitada, além de
ser ineficaz como solvente de tecido necrosado e como
solução irrigadora, na limpeza do sistema de canais
radiculares63,179.
O uso alternado do hipoclorito de sódio com o
peróxido de hidrogênio, conhecido como método de
Grossman, tem sido proposto no preparo químico-
mecâncio de canais radiculares. Ao se associarem essas
duas substâncias, há o desenvolvimento de efervescên-
cia, oriunda da liberação de oxigênio nascente54. A rea-
ção, quando da associação, dá-se da seguinte forma:
NaOCl + H2O2  NaCl + H2O + O2
HIPOCLORITO ÁGUA CLORETO ÁGUA OXIGÊNIO
DE SÓDIO OXIGENADA DE SÓDIO
A razão alegada para se utilizar o método de Gros-
sman seria que a efervescência gerada iria maximizar a
limpeza do canal, favorecendo a remoção de detritos e
a eliminação de micro-organismos. No entanto, estudos
não evidenciaram maiores benefícios no que se refere
à limpeza e à desinfecção do canal com emprego desse
método, quando comparado ao uso isolado do hipoclo-
rito de sódio152,162. Como podemos verificar na equação
551
química, o hipoclorito de sódio e a água oxigenada são
inativados após a reação química. A água oxigenada
reduz e neutraliza o hipoclorito de sódio, resultando
em pouco ou nenhum cloro disponível para ter efeito
antimicrobiano9. Dessa forma, o rápido efeito letal do
ácido hipocloroso sobre micro-organismos é perdido.
É possível que, pelo método de Grossman, o efeito an-
timicrobiano ocorra principalmente no momento em
que o hipoclorito de sódio é utilizado, decaindo rapi-
damente quando da neutralização.
Se o uso de água oxigenada 10 vol., em alternân-
cia com o hipoclorito de sódio a 5,25%, deve ou não ser
recomendado continua sendo um tema a ser debatido e
requer pesquisas adicionais para determinar as verda-
deiras vantagens clínicas. Embora não haja vantagem
aparente, também não há desvantagem na alternância
das duas soluções durante o preparo químico-mecâni-
co do sistema de canal. A primeira e a última irrigação
de cada ciclo do método devem ser feitos com o hipo-
clorito de sódio.
Glicerina e outras soluções
A glicerina (propanotriol) é um líquido incolor,
inodoro ou quase inodoro, viscoso, transparente, esté-
ril, não tóxico e inteiramente miscível em água. É um
excelente lubrificante das paredes do canal, muito em-
pregada na exploração ou no cateterismo de canais ra-
diculares atresiados. Uma vez completada a sua finali-
dade, por ser miscível em água, é facilmente removida
do canal radicular, por irrigação com solução aquosa,
como soluções de hipoclorito de sódio4,32.
Como não possui atividade solvente de tecido ou
antimicrobiana, deve ser usada em canais atresiados
até o instrumento endodôntico alcançar o comprimen-
to total do canal radicular.
A água destilada, soluções anestésicas ou soro fisioló-
gico são indicados como soluções irrigantes dos canais
radiculares. Essas soluções não apresentam atividades
antimicrobiana e de dissolução de tecido, sendo indi-
cadas apenas na irrigação final do canal radicular. Não
devem ser empregadas como soluções químicas auxi-
liares da instrumentação12,32,98.
 Irrigação-Aspiração
Irrigação representa a aplicação de um líquido
medicinal sob pressão nas cavidades dos organismos.
No tratamento endodôntico, a irrigação é repre-
sentada por uma corrente líquida no interior da cavi-
dade pulpar. A aspiração é a ação de atrair, por sucção,
552 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
Figura 13-4. Esquema representativo da irrigação-aspiração. Agu-
lha irrigadora de diâmetro menor posicionada a 3mm do CT. Agulha
de aspiração de diâmetro maior posicionada em sentido coronário.
fluidos e partículas sólidas de uma cavidade. O me-
canismo irrigação-aspiração ocorre pelo fluxo de flui-
dos, ocasionado pela diferença de pressão no interior
(maior) e na embocadura do canal radicular (menor)12
(Fig. 13-4).
A irrigação e a aspiração são fenômenos físicos
distintos, podendo ser estudados e empregados isola-
damente. Na Endodontia, a irrigação é realizada con-
comitantemente à aspiração, com o objetivo de tornar
a limpeza do canal radicular mais efetiva. Em conjunto
com a instrumentação e a substância química auxiliar
constituem uma importante fase do tratamento endo-
dôntico, denominada preparo químico-mecânico dos
canais radiculares.
Segundo Sachs128, “o mais importante na terapêu-
tica dos canais radiculares é o que se retira do seu inte-
rior e não o que nele se coloca.”
Objetivos da irrigação-aspiração
Remoção de detritos
Um dos princípios axiomáticos em cirurgia é a
remoção de todo o material necrosado e detritos teci-
duais em uma ferida antes de qualquer quimioterapia.
Muitos são os profissionais que deixam de observar a
importância dessa regra básica, confiando mais na ação
dos medicamentos do que na limpeza completa do ca-
nal radicular55,56,98.
A remoção de detritos do interior do canal é feita
pela ação mecânica da haste de corte helicoidal côni-
ca dos instrumentos endodônticos, auxiliada pela irri-
gação-aspiração. Os resíduos, em suspensão na subs-
tância química auxiliar ou sedimentados nas paredes
do canal, são geralmente removidos às expensas da
energia cinética do jato, da turbulência e do refluxo da
corrente líquida, que os arrasta para fora do canal ra-
dicular. O jato da solução irrigante, ao atingir o ápice,
exerce uma pressão capaz de remover os resíduos. Essa
remoção, por estar relacionada com a energia cinética
do jato (Ec = 1/2mv2), depende mais da velocidade (v)
do que do volume (m) de líquido. No entanto, conside-
rando que a velocidade do jato é limitada pela pressão
dada no êmbolo da seringa, devemos injetar maior vo-
lume de solução para melhorar a eficiência da limpeza
(remoção de detritos).
É importante a remoção dos detritos do interior
do canal radicular, uma vez que podem abrigar micro-
organismos, dificultando a ação da droga utilizada
como medicamento intracanal e atuar como irritan-
tes, quando forçados para os tecidos perirradiculares.
Além disso, podem alterar a capacidade de selamento
da obturação do canal radicular (Fig. 13-5A a D).
Redução do número de micro-organismos
A redução do número de micro-organismos exis-
tentes no interior do canal radicular é conseguida às
expensas da corrente líquida que, no refluxo, arrasta
grande quantidade de micro-organismos para fora do
canal. Sendo a irrigação-aspiração um procedimento
de curta duração, é de esperar que a redução do nú-
mero de micro-organismos esteja vinculada apenas à
movimentação e renovação da solução irrigante e não a
qualquer atividade antimicrobiana da solução química
empregada.
Baker et al.6, em trabalho de microscopia eletrôni-
ca de varredura, observaram que a remoção de restos
pulpares e micro-organismos do interior de um canal
radicular tem maior relação com o volume da solução
irrigante empregado do que com a composição quími-
ca da solução.
Fatores que influenciam a
irrigação-aspiração
A forma do preparo e a limpeza do canal depen-
dem não só de uma correta instrumentação e da escolha
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares 553

A B

Figura 13-5. Presença de detritos no interior do canal radicular.

A. Seção reta transversal. B. MEV presença de detritos e micro-or-
C ganismos. C. Ausência de detritos no canal radicular após preparo
químico-mecânico. D. Ausência de detritos na região apical.

de uma substância química auxiliar dotada de proprie-
dades físicas e químicas adequadas, mas também de
um mecanismo eficiente de irrigação-aspiração. É pre-
ciso salientar que diversos fatores influenciam na efici-
ência desse mecanismo, entre os quais destacamos:
Propriedades físicas da solução irrigante
Para melhorar a eficiência da irrigação-aspiração
é imprescindível o íntimo contato (molhamento) entre
a solução irrigante e os resíduos existentes no interior
do canal radicular. A chegada da solução irrigante a
determinadas áreas é um fator crítico, principalmente
no segmento apical, onde se observa a maior incidên-
cia de curvaturas e ramificações, as quais dificultam a
limpeza e o saneamento dos canais radiculares nessa
região.
Entre as propriedades físicas que a solução irri-
gante deve possuir para que a irrigação-aspiração pos-
sa ser um procedimento efetivo na limpeza do canal
radicular destacamos a tensão superficial e a viscosida-
554 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
de. As soluções irrigantes devem possuir pequeno coe-
ficiente de viscosidade e pequena tensão superficial.
Anatomia do canal radicular
A complexidade anatômica do sistema de canais
é um fator decisivo na qualidade de limpeza das pa-
redes radiculares. Quanto mais amplo e reto o canal,
mais fácil é a limpeza, não só pela maior penetração da
agulha, como pela possibilidade do uso de agulhas de
maior diâmetro, que levam maior volume de líquido
irrigante. A presença de curvaturas acentuadas é um
fator limitante da penetração da agulha. Nesses casos,
o líquido deve ser levado para além da região de curva-
tura pelo canal helicoidal do instrumento endodôntico
ou por agulhas irrigadoras flexíveis (Fig. 13-6A e B).
No início da instrumentação dos canais atresia-
dos, a solução química não consegue penetrar em toda
a extensão do canal, devido a suas dimensões exíguas
e à presença de bolhas de ar. Para minimizar esse pro-
blema, devemos manter o compartimento coronário da
cavidade pulpar preenchido com a solução emprega-
da. A movimentação do instrumento durante o prepa-
ro endodôntico favorece a penetração e a renovação da
solução química.
Diâmetro das agulhas irrigadoras
A profundidade atingida por uma agulha irri-
gadora no interior de um canal radicular depende da
relação/diâmetro do preparo do canal-diâmetro da
A B
agulha. O diâmetro do preparo do canal está relacio-
nado com o diâmetro e a conicidade do instrumento
endodôntico empregado. Dados experimentais indi-
cam que o diâmetro final de um canal radicular, após
a instrumentação usando o movimento de alargamen-
to, é superior (aproximadamente 6%) ao diâmetro do
instrumento usado85. O diâmetro externo das agulhas
irrigadoras mais empregadas no preparo químico-me-
cânico dos canais radiculares varia de 0,25mm a 0,5mm
e o comprimento útil é de 25mm. Quanto menor o diâ-
metro da agulha mantendo-se a mesma força aplicada
no êmbulo da seringa, maior será a velocidade e o al-
cance do jato na saída da agulha.
O jato da solução irrigante no interior de uma canal
radicular alcança em média 2 a 3mm além da ponta da
agulha70. Isso ocorre devido à convergência das paredes
dos canais radiculares em sentido apical e à coluna de
ar aprisionada na extremidade do canal. Assim, o seg-
mento apical dos canais radiculares é adequadamente
irrigado quando a extremidade da agulha irrigadora
alcança 3mm aquém do comprimento de trabalho. Agu-
lhas irrigadoras com pontas fechadas e ranhura lateral
(canelura) próxima à extremidade para a saída da solu-
ção irrigante devem ser posicionadas mais próximas ao
comprimento de trabalho, ou seja, a 1mm145,182.
Técnica de preparo de canal radicular
Nas fases iniciais do preparo químico-mecânico
de um canal radicular, a técnica de instrumentação
Figura 13-6A e B. Complexidade da
morfologia interna dos canais radicu-
lares.
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
utilizada pode favorecer a penetração da agulha ir-
rigadora em sentido apical e, em consequência, pro-
mover maior limpeza do canal durante a irrigação-
aspiração.
Diversos estudos indicam que os resíduos pre-
sentes no segmento apical são eliminados com maior
eficiência quando empregamos, no preparo químico-
mecânico, a técnica escalonada coroa-ápice em vez da
convencional ou escalonada ápice-coroa2,45,86.
O preparo no sentido coroa-ápice promove uma
maior remoção de tecido dentário junto à região cervi-
cal do canal radicular. Essa maior ampliação do canal,
em nível cervical, funciona como uma zona de escape
acentuada, diminuindo a pressão unidirecional apical,
favorecendo o refluxo da solução irrigante. Permite
também maior penetração da agulha irrigadora em
sentido apical, facilitando, assim, a irrigação-aspiração
e, consequentemente, melhor limpeza do segmento
terminal do canal radicular (Fig. 13-7).
Para Abou-Rass e Jastrab2, o preparo do segmento
cervical e médio, antes do apical, favorece a penetração
da solução irrigadora, facilita a remoção de detritos da
região apical e, em consequência, reduz a possibilidade
de extrusão de material para o periápice.
A ampliação maior de um canal radicular até o
comprimento de trabalho resulta em uma limpeza e
modelagem melhor do que uma ampliação menor.
Diâmetros maiores de instrumentos endodônticos
para instrumentação de canais radiculares:
Figura 13-7. Preparo do canal radicular no sentido coroa-ápice fa-
vorece o avanço da agulha irrigadora em sentido apical.
555
• Favorecem a limpeza e a modelagem de um canal
radicular. Quanto maior o diâmetro da instrumen-
tação apical, maior a redução de tecidos e de micro-
organismos do interior de um canal radicular.
• Favorecem o mecanismo de irrigação-aspiração. O
maior diâmetro da instrumentação apical permite um
maior avanço da agulha irrigadora em sentido apical.
• Permitem um volume maior de solução química auxi-
liar dentro do canal radicular durante o preparo quí-
mico-mecânico. Para soluções químicas de uma mes-
ma concentração, quanto maior o volume, maior será
sua atividade solvente de tecido e antimicrobiana.
Material utilizado
Para a irrigação são usados dispositivos geradores
de pressão, agulhas irrigadoras e soluções irrigantes.
A seringa plástica hipodérmica tipo Luer Lock ou
seringas especiais (Ultradent, Utah, USA), de 3 ou 5mL,
é o dispositivo gerador de pressão mais usado durante
a irrigação dos canais radiculares. A solução química
é retirada do frasco comercial e acondicionada em um
recipiente esterilizado, na quantidade prevista de uso
durante o preparo químico-mecânico do canal. Sobras
de solução não devem retornar ao frasco original, mas
sim descartadas. Seringas de plástico devem ter pre-
ferência sobre as de vidro. São descartáveis e mais se-
guras quanto ao extravasamento acidental da solução
química por meio da conexão agulha/bico da seringa
(Fig. 13-8A e B).
Normalmente, a solução química é recolhida pela
seringa destituída da agulha irrigadora, procurando
utilizar-se toda a capacidade de carga do seu cilindro.
A seguir, a agulha é adaptada assepticamente à serin-
ga, com o auxílio de uma pinça clínica, ficando o con-
junto pronto para uso.
A seringa tipo carpule também é utilizada por
alguns profissionais, sendo a solução química acondi-
cionada, comercialmente ou não, em tubos anestésicos
vazios previamente esterilizados.
Em ambos tipos de seringa a pressão irrigadora é
regulada pela força manual aplicada sobre o êmbolo.
A pressão irrigadora também pode ser gerada por
meio de dispositivos mecânicos. Dentre os disponíveis
podemos mencionar o Peri-Pump (Adiel Comercial
Ltda., Ribeirão Preto, SP), o 200 pump (VKDriller Equi-
pamentos Elétricos Ltda., São Paulo, SP) e EndoVac
(Smart Endodontics, USA).
Bombana e Gavini14, empregando as formas de
irrigação manual, com seringas carpule e pressuriza-
da (sistema Ideal-Jet), concluíram que a utilização do
556 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares

A B

Figura 13-8. Seringas plásticas para irrigação. A. Seringa hipodérmica tipo Luer. B. Seringa especial.

sistema pressurizado dá maior praticidade ao trabalho
endodôntico, propicia fluxo contínuo da solução irri-
gante pelo tempo que se desejar e pode promover uma
limpeza mais eficiente dos canais radiculares.
A maior eficiência da limpeza com o emprego do
sistema pressurizado pode ser atribuída à maior ener-
gia cinética do líquido, em razão do aumento da velo-
cidade do jato.
Agulha irrigadora é um tubo cilíndrico por onde
passam ou saem líquidos tendo uma extremidade rom-
ba e, na outra, um dispositivo metálico ou plástico de
adaptação ao bico de uma seringa.
As agulhas irrigadoras usadas em Endodontia
são obtidas a partir de agulhas hipodérmicas, agulhas
anestésicas tipo carpule ou agulhas especiais. As agu-
lhas hipodérmicas são identificadas por dois números,
sendo que o primeiro determina seu comprimento em
milímetros (no 20, 25, 30...) e o segundo (3, 4, 5...), e seu
diâmetro externo em décimos de milímetro (0,3, 0,4,
0,5mm).
A remoção do bisel da extremidade da agulha não
é necessária para melhorar a efetividade da limpeza do
canal. Todavia, a sua remoção aumenta a segurança
quanto a acidentes, em relação ao paciente e ao opera-
dor, diminuindo a possibilidade de alterar a direção do
jato, quando ocorre a deformação do bisel. As agulhas
comercializadas para a irrigação em Endodontia não
apresentam bisel (Fig. 13-9A e B).
As agulhas anestésicas e especiais geralmente têm
seu diâmetro expresso em Gauge. A equivalência apro-
ximada em milímetro é mostrada no Quadro 13-7.
Em relação ao diâmetro, quanto menor, mais
facilmente ela penetra no canal vencendo curvaturas
graças à sua flexibilidade. Se necessário o dobramen-
to, ele deverá ser em forma de arco e não de ângulo.
O dobramento em ângulo deve ser evitado para não
ocorrer a redução da área do furo interno longitudi-
nal do tubo e dificultar a saída do líquido.
Entre as agulhas irrigadoras especiais podemos
destacar as fabricadas em aço inoxidável ou em NiTi.
As agulhas de irrigação Endo-Eze são fabricadas
em aço inoxidável pela Ultradent (Utah, EUA) nos di-
âmetros Gauge 27, 30 e 31. A de diâmetro 30 Gauge
(0,3mm) é a mais utilizada e conhecida pela denomi-
nação de Navitip. São fornecidas nos comprimentos
de 16 e 19mm (x-curta), 20 e 23mm (curta), 24 e 27mm

A Figura 13-9. Agulhas irrigadoras tipo Luer. A. Com bisel na extre-

midade. B. Sem bisel.
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares 557

Quadro 13-7 Diâmetros das agulhas irrigadoras.

Equivalência aproximada entre as unidades Gauge e
milímetro

Gauge Milímetro

23 0,70

24 0,60

25 0,50

27 0,40

30 0,30

31 0,25 Figura 13-11. Agulhas irrigadoras especiais. Agulhas Endo-Eze (Ul-

tradent, EUA). 27G (0,4mm) extremidade em canelura (meia-cana).

(média) e de 28 e 30mm (longa). São esterilizadas em

A tipo de agulha, o jato é pulverizado nas paredes do
B
Figura 13-10. Agulhas irrigadoras especiais. Agulhas Endo-Eze (Ul-
tradent, EUA). A. 31G (0,25mm). B. 30G (0,30mm) Navitip.
autoclave para uso repetido (Fig. 13-10A e B). Na no
27 Gauge, a extremidade termina em canelura (meia-
cana), sendo considerada uma agulha de segurança
pelo fato de evitar a injeção da solução irrigante nos
tecidos perirradiculares (Fig. 13-11).
As agulhas de irrigação do tipo Max-i-Probe,
fabricadas nos Estados Unidos (MPL Technologies,
EUA), são lisas, apresentam a ponta fechada e arre-
dondada, possuindo uma ranhura lateral próxima à
extremidade inferior, para evitar o direcionamento e
redução da pressão do jato diretamente aos tecidos
perirradiculares, minimizando as injúrias. Nesse
canal em duas direções, garantindo limpeza efetiva
em todo o seu comprimento e reduzindo o risco de
a solução ultrapassar o forame apical. Porém, exige
que o profissional efetue o movimento de rotação da
agulha no interior do canal radicular (Fig. 13-12A e
B). São fabricadas com aço inoxidável e descartáveis,
não sendo indicadas para uso repetido. São comercia-
lizadas com diâmetros nominais, variando entre 0,3 e
0,8mm. As de diâmetros menores são mais flexíveis.
Agulhas de irrigação fabricadas em liga de ní-
quel-titânio são mais flexíveis do que as de aço inoxi-
dável e alcançam com maior facilidade áreas apicais
de canais radiculares curvos. As agulhas NiTi irrigator
(Vista Dental Products, EUA) e Stropko NiTiflex (Sy-
bron Endo, EUA) apresentam desenhos semelhantes
ao das agulhas Max-i-Probe. São comercializadas com
diâmetro nominal de 0,3mm (30 – Gauge). São resis-
tentes à ação corrosiva do hipoclorito de sódio. São
esterilizadas em autoclave para uso repetido.
558 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares

ma de 25.000 ciclos (Endosonic/Dentsply, ENAC/

Osada e NAC Plus/Adiel). São usados com instru-
mentos de pequeno diâmetro (instrumento tipo K no
15 de aço inoxidável) mantidos livres no interior do
canal radicular. A energia ultrassônica provoca um
fenômeno físico denominado microcorrente acústi-
ca que é considerada como um efeito secundário de
um campo acústico. Microcorrente acústica de um
sistema ultrassônico usado em Endodontia pode ser
definida como a circulação de uma solução irrigante
em torno de um instrumento endodôntico ativado
A no interior do canal radicular. Outra vantagem do
emprego dos aparelhos ultrassônicos é o maior vo-
lume de solução química usado durante a irrigação-
aspiração do canal radicular.
Segundo McComb e Smith92, para a limpeza do
canal radicular não é tão importante a composição
química da solução irrigante, mas o volume dela
empregado na irrigação-aspiração.
Os aparelhos sônicos são representados por
contra-ângulos que provocam oscilações do ins-
trumento de aproximadamente 1.500 ciclos. Assim
como os sônicos, os instrumentos endodônticos em-
pregados devem apresentar pequeno diâmetro e
mantidos livres no canal radicular (Fig. 13-13).
Os aparelhos ultrassônicos permitem a utiliza-
ção de outras soluções químicas, como o hipoclorito
de sódio.
Para a realização da aspiração são necessárias
unidade aspiradora e cânulas. Dados clínicos indi-
B
cam que para a aspiração é preciso que o aparelho
Figura 13-12. Agulhas irrigadoras especiais. Agulha tipo Max-i-Pro-
be. A. Agulha irrigadora com ranhura lateral. B. Desenho esquemá-
tico de irrigação-aspiração.

Quanto às soluções irrigantes, elas devem pos-

suir pequeno coeficiente de viscosidade e pequena
tensão superficial. Essas propriedades favorecem o
aumento do alcance do jato, formação da turbulên-
cia e refluxo do líquido em sentido coronário, per-
mitindo uma maior efetividade da limpeza do canal
radicular.
Aparelhos ultrassônicos e sônicos também são
empregados na irrigação final (após a instrumenta-
ção) ou na irrigação durante a instrumentação dos
canais radiculares. A vibração obtida aumenta a agi-
tação mecânica da solução química no interior do ca-
nal, possibilitando maior limpeza.
Os aparelhos ultrassônicos apresentam movi-
mentos oscilatórios e vibram em uma frequência aci- Figura 13-13. Sistema Endo Activator.
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
sugador tenha a capacidade de esvaziar 1 litro de
líquido em 90 segundos. Tal capacidade possibilita
o estabelecimento de um fluxo contínuo entre a ex-
tremidade da agulha irrigadora e a ponta da cânula
aspiradora79,107.
Durante o preparo químico-mecânico devemos
empregar cânulas aspiradoras de maior diâmetro
(40:20), em consequência da maior quantidade de
detritos a serem removidos do interior do canal
radicular. Após o preparo, isto é, quando se dese-
ja somente a aspiração, com o objetivo de auxiliar a
secagem do canal, é aconselhável o emprego suces-
sivo de cânulas de plástico (Ultradent, Utah, EUA)
de 30mm de comprimento e diâmetros em D0 de
0,5mm (roxa) e 0,7mm (verde) capazes de penetrar
até o segmento apical, eliminando, de forma mais
adequada, a solução irrigante (Fig. 13-14A e B).
EndoVac
O sistema EndoVac (Discus Dental, Culver City,
CA, EUA) é um novo sistema de irrigação-aspiração
proposto por John Schoeffel, um endodontista norte-
americano136,137. O sistema é baseado em cânulas aspi-
radoras especiais usadas em um sistema que permite a
utilização de grandes volumes de NaOCl, em pressão
B
Figura 13-14. Cânulas aspiradoras. A. Metálica. B. Plástica.
559
negativa apical (corrente líquida no sentido coroa-ápi-
ce), que permite grande segurança aos tecidos perirradi-
culares durante o procedimento de irrigação-aspiração.
O sistema é constituído de uma ponta principal
(cabeça) de irrigação-aspiração, sendo a irrigação re-
alizada por uma cânula metálica acoplada no interior
de uma cânula plástica de aspiração – a cânula plástica
(aspiração) é mais curta do que a metálica (irrigação);
de duas cânulas de aspiração, sendo uma macrocânula
de plástico e outra microcânula metálica de aço inoxi-
dável.
A ponta de irrigação-aspiração tem a cânula de
irrigação acoplada a uma seringa comum, e a cânula
de aspiração, a um dispositivo de alta capacidade de
sucção do equipamento odontológico. Um tubo plásti-
co pequeno conecta também a macro ou a microcânula
de aspiração ao dispositivo de sucção do equipamento
odontológico. A ponta de irrigação-aspiração promove
os dois procedimentos (irrigação-aspiração) simulta-
neamente na câmara pulpar. A macrocânula plástica
de aspiração possui uma abertura na ponta de 0,55mm
e conicidade de 0,02mm/mm. A microcânula metáli-
ca de aspiração com extremidade fechada e diâmetro
externo de 0,32mm possui 12 microfuros vazados de
0,1mm de diâmetro. Os microfuros localizados lateral-
mente no 1mm final da microcânula metálica estão dis-
tribuídos em quatro fileiras de três furos. O primeiro
furo dista 0,37mm da ponta, e a distância entre os furos
é de 0,2mm (Figs. 13-15 e 13-16).
Figura 13-15. Sistema EndoVac. Microcânula metálica de aspira-
ção. Eletromicrografia.
560 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
Figura 13-16. Sistema EndoVac. Macrocânula plástica de aspiração.
A técnica proposta é a seguinte: com a ponta de
irrigação-aspiração irriga-se e aspira-se o canal (câ-
mara pulpar) profusa e concomitantemente ao uso de
instrumentos para alargar os segmentos coronário e
médio do canal. Isso mantém a câmara pulpar reple-
ta de solução química auxiliar durante todo o preparo
coronário do canal. O hipoclorito de sódio é usado du-
rante todo o preparo. São usados 1 a 2mL após cada
troca de instrumento. Quando o instrumento de maior
diâmetro usado no preparo apical atinge o CT, o canal
está pronto para receber a macroaspiração com a ma-
crocânula plástica por 30 segundos. Enquanto o con-
junto (ponta) de irrigação-aspiração do EndoVac injeta
irrigante na câmara pulpar, a macrocânula de aspira-
ção é introduzida no canal até o ponto em que se ajusta
e é então movimentada em vaivém constante. Findo o
preparo apical, procedem-se três ciclos de microaspira-
ção. Enquanto a ponta de irrigação-aspiração mantém
a câmara pulpar repleta com irrigante, a microcânula
metálica de aspiração é conduzida e mantida no CT
por 6 segundos.
A seguir, a microcânula de aspiração é então po-
sicionada 2mm aquém do CT por 6 segundos e então
reposicionada ao CT e mantida nessa medida por mais
6 segundos. Esse movimento de vaivém é continuado
por 30 segundos, teoricamente garantindo 18 segundos
de irrigação-aspiração diretamente no CT. Depois de 30
segundos, a microcânula de aspiração é removida do
canal na presença de quantidade de NaOCl suficiente
na câmara pulpar, o que garante que o canal está com-
pletamente preenchido com a solução química auxiliar
e que nenhuma bolha de ar tenha sido aprisionada
no canal. A solução química auxiliar é deixada por 60
segundos no canal sem ativação. Isso completa então
um ciclo de irrigação-aspiração. O primeiro ciclo usa
NaOCl, o segundo usa EDTA e o terceiro usa NaOCl
novamente. Ao término do terceiro ciclo, a microcânu-
la de apiração é deixada no CT, sem renovar a irrigação
na câmara, para que o excesso de fluido seja removido
(Fig. 13-17A a C).
A análise da microcânula metálica após o uso
clínico por meio do microscópio eletrônico de varre-
dura revelou entupimento dos microfuros por resí-
duos oriundos da instrumentação do canal radicular
(Fig. 13-18).
Por ser muito recente, a eficácia do EndoVac
quando comparada à irrigação convencional ainda
requer comprovação por estudos científicos102. Um
estudo comparou a limpeza a 1 e 3mm aquém do CT
promovida pelo sistema EndoVac comparada à irriga-
ção convencional. A análise histológica mostrou que,
embora não tenha sido observada diferença significati-
va a 3mm, o sistema EndoVac promoveu limpeza esta-
tisticamente melhor 1mm aquém do CT. Os resultados
de um outro estudo66 in vitro sugerem que o sistema
EndoVac pode ser mais eficaz para eliminar bactérias
do canal do que sistemas convencionais de irrigação.
Com o aumento do diâmetro da instrumentação
apical e o uso de agulhas irrigadoras de diâmetros
menores, aumenta a possibilidade de acidentes (inje-
ção da solução irrigante nos tecidos perirradiculares.
Assim, é importante por parte do profissional um ri-
goroso controle da posição da agulha irrigadora em
relação ao comprimento de trabalho do canal radicu-
lar (Fig. 13-19).
Princípios fundamentais
O mais importante na irrigação-aspiração de um
canal radicular é a relação existente entre o diâmetro
da instrumentação apical e o diâmetro da agulha irri-
gadora. Quanto maior essa relação, mais ficam favo-
recidos a penetração da agulha irrigadora em sentido
apical e o contato da solução irrigante com o término
do canal radicular.
A realização concomitante da irrigação-aspiração
torna a limpeza do canal mais efetiva. Entende-se por
irrigação-aspiração a passagem de um líquido pelo ca-
nal radicular com o objetivo de remover fragmentos or-
gânicos e micro-organismos do seu interior. Baseia-se
na movimentação de fluidos, que ocorre no interior de
um canal radicular no sentido ápice-coroa devido à di-
ferença de pressão existente no interior e fora do canal.
Há um aumento de pressão interna apical, gerado pela
irrigação, e uma diminuição de pressão na embocadu-
ra do canal, desencadeada pela aspiração.
No sistema EndoVac a movimentação de fluidos é
no sentido coroa-ápice
Diversos autores107,144,145,182 esclarecem que, para
irrigar o canal em toda a sua extensão, é aconselhável
que a agulha irrigadora alcance a região do segmento
apical de tal maneira que haja suficiente espaço livre
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares 561

A B

C D

Figura 13-17. Sistema EndoVac. A. Conjunto de seringa, cânulas e tubos plásticos. B. Ponta principal de irrigação-aspiração. C. Ponta prin-
cipal de irrigação-aspiração e macrocânula plástica de aspiração em uso clínico. D. Ponta principal de irrigação-aspiração e microcânula
metálica de aspiração em uso clínico.

entre ela e a parede radicular, permitindo que o líquido
reflua livremente. Por outro lado, para que a agulha
penetre facilmente no canal, inclusive vencendo possí-
veis curvaturas, é preciso que seja flexível, condição só
encontrada nas de menor diâmetro. Ainda como van-
tagem, preconizam que o uso de agulhas de pequeno
diâmetro permite controle mais fácil do volume e da
pressão de líquido sobre os tecidos perirradiculares.
No interior de um canal o alcance do jato da solu-
ção irrigante alcança 3 a 4mm apical da ponta da agu-
lha. Assim, na irrigação-aspiração convencional a agu-
lha de irrigação deve ser introduzida o mais próximo
do comprimento de trabalho para aumentar a eficiên-
cia da irrigação-aspiração. A agulha de menor diâme-
tro recomendada para a irrigação é a de no 30 (0,3mm).
Consequentemente, para essa agulha alcançar as proxi-
midades do comprimento de trabalho, o diâmentro mí-
nimo da instrumentação apical deverá ser de 0,35mm
(instrumento de no 35). Mesmo em canais com curva-
turas severas o diâmetro do preparo apical não deve
jamais ser inferior ao de um instrumento de no 35. Isso
pode ser alcançado com segurança, empregando-se
instrumentos de NiTi de diâmetros acima dos no 20 ou
25 de aço inoxidável.
Senia et al.143 verificaram que a profundidade da
agulha de irrigação exerce um papel importante na re-
moção de resíduos do interior dos canais radiculares.
Para realizar a irrigação-aspiração convencional,
a agulha irrigadora deve ocupar a posição mais apical
possível sem, contudo, obstruir a luz do canal radi-
cular a fim de permitir o refluxo da solução irrigante
promovido pela ponta aspiradora colocada ao nível da
embocadura do canal. Sendo a cânula cilíndrica e o ca-
nal cônico, haverá entre ambos um trajeto de refluxo,
denominado área de refluxo, cuja menor área de seção
transversal se situa ao nível da ponta da agulha irriga-
562 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
Figura 13-18. Sistema EndoVac. Microcânula metálica de aspiração
após o uso clínico. Microfuros bloqueados por resíduos e raspas de
dentina. Superior. Sem uso. Inferior. Após o uso.
dora. Quanto menor a área de refluxo, mais difícil será
a saída de líquido do canal radicular e maior a pres-
são unidirecional no compartimento do canal situado
apicalmente à agulha irrigadora. Essa pressão depende
da penetração e do diâmetro da agulha, bem como da
força aplicada sobre o êmbolo da seringa. Como a ener-
gia cinética do líquido aumenta com o quadrado da sua
velocidade, quanto maior a força aplicada ao êmbolo da
seringa, maior a vazão de líquido, maior a velocidade
do jato na saída da agulha e mais fácil será a remoção de
resíduos dentários do interior do canal radicular. Toda-
via, para grandes pressões, o líquido pode ser compri-
mido contra o forame apical, permitindo sua infiltração
nos tecidos perirradiculares. Com o objetivo de evitar
esse problema, a agulha irrigadora, ao encontrar resis-
tência junto às paredes do canal, deve ser ligeiramente
recuada para facilitar o refluxo da corrente líquida.
A solução irrigante deve fluir suavemente sob li-
geira pressão do êmbolo. Essa pressão deve permitir um
escoamento de cerca de 4 a 5mL de líquido por minuto.
Durante a irrigação devemos imprimir movimentos de
vaivém à agulha, de modo a aumentar a agitação me-
cânica da solução no interior do canal, possibilitando
maior limpeza. A solução irrigante que reflui em dire-
ção à câmara pulpar é coletada pela cânula aspiradora,
colocada ao nível da embocadura do canal12.
Quanto ao volume do líquido a ser usado, encon-
tramos na literatura poucos trabalhos que a ele fazem
menção. Baker et al.6 afirmam que a remoção de detri-
tos depende mais do volume do líquido do que do tipo
da solução irrigadora. Por outro lado, Aktner e Bilkay4,
Figura 13-19. Aciden-
te. Injeção de hipoclori-
to de sódio nos tecidos
perirradiculares.
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
contrariando as afirmações de Baker et al.6, salientam que
nem sempre o volume maior de líquidos produz melho-
res resultados na remoção de resíduos dos canais radicu-
lares. Vande-Visse e Brilliant175, estudando a extrusão de
material além do forame apical afirmam que o simples
uso da solução irrigante facilita a extrusão apical.
Para Schafer136, o protocolo de irrigação-aspiração
sugerido é: entre instrumento de 2 a 5mL de hipoclori-
to de sódio; após o preparo de 5 a 10mL de hipoclorito
de sódio; após o preparo, 5mL de EDTA por canal por
um minuto; irrigação-aspiração final com 2mL de hi-
poclorito de sódio.
Yamada et al.181 recomendam 10 a 20mL de irri-
gante para cada canal, seguido de um grande volume
após o término do preparo.
Podemos observar que os autores abordam, ge-
nericamente, a importância do volume da solução em-
pregada durante o preparo químico-mecânico do ca-
nal. Não há citações de valores nominais dos volumes
utilizados. Embora o volume possa variar, em razão
de diversos fatores, indicamos como rotina o empre-
go de 3 a 5mL de líquido para cada irrigação-aspiração
do canal radicular. Quanto maior o volume de líquido
empregado na irrigação, maior a eficiência da limpeza.
Todavia, o aumento do número de irrigações para o
mesmo volume de líquido empregado terá efeito mais
significativo na dispersão das partículas e, consequen-
temente, na limpeza do canal do que o emprego desse
mesmo volume em apenas uma irrigação.
A irrigação-aspiração é empregada antes, durante
e após o preparo químico-mecânico do canal radicu-
lar. Após o acesso endodôntico, devemos empregar a
irrigação-aspiração com o objetivo de remover detritos
dentinários, material obturador e tecido pulpar presen-
tes na câmara pulpar.
Durante o preparo químico-mecânico do canal
radicular realizamos a irrigação-aspiração seguida da
inundação da cavidade pulpar a cada sequência de em-
prego de um mesmo instrumento e a cada mudança
de instrumento. Esse procedimento tem como objetivo
remover os detritos mantidos em suspensão no inte-
rior do canal radicular e permitir a renovação da solu-
ção química auxiliar da instrumentação. Geralmente,
usamos a mesma solução (hipoclorito de sódio a 2,5%),
quer na irrigação-aspiração, quer no preenchimento do
canal, como solução química auxiliar.
A irrigação-aspiração final tem como objetivo
principal remover traços das drogas usadas durante
o preparo do canal ou como medicamento intracanal.
Geralmente, empregamos de 3 a 5mL de líquido na ir-
rigação final.
563
Após a irrigação-aspiração fazemos a aspiração fi-
nal para conseguirmos a secagem do canal. Nessa fase,
as agulhas de maior diâmetro são substituídas pelas de
menor diâmetro à medida que a cânula avança em sen-
tido apical. A secagem final do canal é completada com
cones de papel absorvente. O diâmetro do cone deve
estar próximo ao do canal radicular. Quanto maior essa
diferença, maior será o número de cones necessários
para secá-lo. Entretanto, para que se elimine a umida-
de contida no interior do canal radicular é necessário
que o cone de papel tenha grande capacidade de absor-
ção de massa de líquido.
A presença de umidade é um dos fatores que po-
dem influenciar no selamento apical e, consequente-
mente, no êxito da obturação do canal radicular.
A capacidade de absorção dos cones de papel é
influenciada por alguns fatores: natureza da matéria-
prima empregada; solubilidade do papel e da cola;
processo e lote de fabricação dos cones e natureza das
soluções químicas empregadas35,65. Para Lopes et al.80,
além desses fatores, a microestrutura dos cones exer-
ce influência na sua capacidade de absorção. Os co-
nes, com predominância de fibras entrelaçadas, pouca
quantidade de substância aglutinante e grande quanti-
dade de espaços vazios, apresentaram maior capacida-
de de absorção de massa de líquido. Os cones de papel
absorvente das marcas comerciais Dentsply (Dentsply
Ind. Com. Ltda.) e Odahcan (Herpo Produtos Dentá-
rios Ltda.) apresentaram os melhores resultados.
“Smear layer”
O objetivo do preparo químico-mecânico é lim-
par, ampliar e dar forma definida ao canal radicular
para que ele possa receber o material obturador.
O sucesso da terapia endodôntica depende do
método e da eficiência desse preparo, da desinfecção
e da obturação tridimensional do canal. Diferentes ti-
pos de instrumento, manuais, sônicos, ultrassônicos ou
acionados a motor e soluções químicas, têm sido em-
pregados nesses procedimentos.
Algumas técnicas laboratoriais têm sido utilizadas
para a avaliação da eficiência do preparo químico-me-
cânico no que diz respeito à limpeza do canal radicular.
Entre essas técnicas destacamos a microscopia óptica,
corantes, substâncias radiopacas e a microscopia ele-
trônica da varredura. Observações realizadas com mi-
croscopia eletrônica de varredura, após o preparo quí-
mico-mecânico, têm revelado a presença de diminutos
restos dentinários e uma substância amorfa aderida às
suas paredes, formando um aglomerado pastoso, que
se deposita, principalmente, na região apical: a smear
564 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
layer88,89,140. Essa denominação foi dada por Boyde et
al.15, que foram os primeiros a descrever essa formação
na superfície de esmalte cortado pela ação de brocas.
McComb e Smith92 observaram essa camada nas pare-
des dos canais radiculares instrumentados e relataram
sua semelhante aparência à smear layer coronária.
A smear layer é também denominada lama endo-
dôntica, magma dentinário, barro dentinário e camada
residual, e representa a formação de qualquer resíduo
produzido pela ação de corte de um instrumento sobre a
dentina, esmalte ou cemento12,68,79,84,107 (Fig. 13-20A e B).
Em Endodontia, a instrumentação do canal radi-
cular produz a smear layer similar àquela formada du-
rante o preparo da cavidade, independentemente do
tipo de instrumento e da técnica de instrumentação
empregados121.
Em razão da provável influência da smear layer na
permeabilidade dentinária e reflexos sobre a ação dos
medicamentos intracanais e do selamento das obtura-
ções, o seu estudo e sua caracterização têm aumentado
na prática endodôntica. Seu efeito de “isolante cavitá-
rio natural” tem sido avaliado e, dependendo do crité-
rio, pode ser considerado benéfico ou deletério89,111,140.
Pelo fato de ser uma camada muito fina e solúvel
em ácido, a smear layer é solubilizada durante o proces-
samento histológico, não permitindo estudos à luz da
microscopia óptica. Essa é uma das razões pelas quais
recebeu pouca atenção ao longo do tempo e somente
pode ser revelada e analisada pela microscopia eletrô-
nica de varredura88.
A smear layer tem uma aparência amorfa irregular
e granular quando vista pela microscopia eletrônica de
varredura. Essa aparência é devida à movimentação
e brunimento dos componentes superficiais presen-
A B
Figura 13-20A e B. Eletromicrografia evidenciando smear layer após instrumentação de um canal radicular.
tes na parede dentinária durante a instrumentação do
canal3,92,140,181.
McComb e Smith92 sugeriram que a smear layer,
associada ao tratamento endodôntico, consiste não
apenas de dentina, como a da cavidade coronária, mas
também de remanescentes de componentes odonto-
blásticos, tecido pulpar e bactéria. Desse modo, apre-
sentam em sua composição substâncias orgânicas e
inorgânicas. A porção inorgânica é formada por ras-
pas de dentina e materiais inorgânicos não específicos,
oriundos do tecido dentário calcificado. A orgânica
pode ter como componentes tecido pulpar vivo ou ne-
crótico, remanescentes de processos odontoblásticos,
proteínas coaguladas, células sanguíneas, saliva e bac-
térias e seus produtos140. De acordo com Cameron22, a
smear layer apresenta alta quantidade de componente
orgânico, nos estágios iniciais da instrumentação, em
razão da presença de tecido pulpar vivo ou necrótico.
Outro aspecto a ser considerado é que ela pode
ser observada no plano frontal à abertura do túbu-
lo dentinário, bem como no lateral, acompanhando
a sua extensão. A smear do plano frontal (smear layer)
apresenta-se como uma camada fina, irregular, gra-
nulosa, friável e pouco aderida à superfície do canal
radicular. É separada, estruturalmente, da dentina
subjacente, possui espessura que pode variar de 1 a
5μm, e sua morfologia depende do tipo de instrumento
empregado, do grau de umidade da dentina no mo-
mento do corte, da quantidade e composição química
da substância auxiliar e das características anatômicas
do canal. A do plano lateral se apresenta comprimida
no interior dos túbulos dentinários, sendo denominada
smear plug. Como os túbulos aumentam de diâmetro à
medida que se aproximam do canal, supõe-se que mais
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
fragmentos sejam impelidos para o seu interior do que
os que se abrem na superfície externa da dentina88,92.
Garberoglio e Brannström48 observaram que,
próximo à polpa, o diâmetro dos túbulos é em tor-
no de 2,5μm, na região média de 1,2μm e, na denti-
na superficial, de 0,9μm. A penetração da smear plug
no interior dos túbulos dentinários varia de 1 a 5μm,
podendo atingir até 40μm. Essa compressão de mate-
rial para o interior dos túbulos dentinários é devida
à ação dos instrumentos endodônticos88. Entretanto,
para Cengiz et al.24, a penetração da smear poderia ser
causada pela ação de capilaridade, como um resulta-
do de forças adesivas entre os túbulos dentinários e o
material residual.
A smear layer, quando examinada pela microsco-
pia eletrônica de varredura, poderia ser considerada
impermeável. Todavia, experimentos in vivo e in vitro
têm mostrado sua permeabilidade111.
Remoção da smear layer: sim versus não
As vantagens e desvantagens de remover ou não
a smear layer, após a instrumentação do canal radicu-
lar, são questões ainda controvertidas. Parece que a
necessidade e a importância da remoção da smear layer
estão condicionadas ao conteúdo do canal radicular
(polpa viva ou necrosada) e à manutenção de um ca-
nal asséptico89.
No tratamento de dentes, onde não há contami-
nação e é mantida a cadeia asséptica, a remoção da
camada residual não seria necessária. Se uma contami-
nação por infiltração ou queda do selamento coronário
ocorrer, a presença da smear layer diminui a aderência
e a penetração de bactérias nos túbulos dentinários.
No entanto, ocorrerá a contaminação da própria smear
layer, sendo, então, necessária a sua remoção38.
No tratamento de canais infectados há uma forte
razão para a eliminação da smear layer. Nesses casos, as
bactérias penetram nos túbulos dentinários e podem ser
encontradas mais profundamente na dentina. Mesmo
após o preparo químico-mecânico do canal, algumas
bactérias ainda aí permanecem, assim como nos túbu-
los dentinários17. Na ausência do cemento radicular e
na existência de comunicação com o exterior (ligamen-
to periodontal), as bactérias presentes podem iniciar
e/ou manter complicações, como reabsorções radicu-
lares e patologias perirradiculares. Nessas condições,
a presença da smear layer “protege” as bactérias, impe-
dindo que os medicamentos entrem em contato com as
paredes do canal ou, até mesmo, que penetrem nos tú-
bulos dentinários92. A formação da smear layer reduz a
permeabilidade da dentina radicular de 25 a 49%46.
565
Para Ostavik e Haapasalo105, a smear layer retarda,
mas não impede a ação de desinfetantes. Entretanto,
com a remoção da camada, bactérias presentes nos
túbulos dentinários podem ser facilmente destruídas
em razão da maior difusão de medicamentos através
da dentina17. Desse modo, essa remoção permite o uso
de agentes bacterianos de menor concentração e/ou
quantidade, o que será benéfico, uma vez que esses
agentes mostram algum grau de toxicidade às células
do hospedeiro.
Outra importante consideração em Endodontia
é o selamento total do canal para impedir possível in-
filtração de exsudato tecidual ou saliva, o que poderá
causar futura falha do tratamento endodôntico. A re-
moção da smear layer facilita a penetração dos cimentos
obturadores nos túbulos dentinários e melhora a adap-
tação do cone de guta-percha às paredes do canal, au-
mentando a eficiência seladora da obturação49.
A microinfiltração do canal radicular é definida
como a passagem de micro-organismos, fluidos e subs-
tâncias químicas entre a parede dentinária e o material
obturador do canal radicular. A microinfiltração resul-
ta na presença de um espaço preenchido com fluido
na interface do material obturador e da parede do ca-
nal radicular. Esse espaço pode ser resultado de uma
adaptação deficiente do material obturador na parede
do canal, solubilização do cimento ou expansão ou
contração do cimento selador. Existem duas interfaces
potenciais de infiltração: entre a guta-percha e o cimen-
to ou entre o cimento e a parede do canal radicular. A
maior infiltração ocorre entre o cimento e a parede do
canal radicular69.
A smear layer na parede do canal atua como uma
barreira física intermediária e pode interferir na adesão
e penetração do selador no interior dos túbulos den-
tinários. Assim, torna-se fácil entender a preocupação
de autores em relação à remoção da camada de smear
layer previamente à obturação do canal radicular, com
o objetivo de permitir a penetração do cimento obtu-
rador nos túbulos dentinários promovendo o embrica-
mento mecânico e aumentando a ligação mecânica do
material obturador com a parede do canal radicular.
Entretanto, não há na literatura evidências de correla-
ção direta entre a infiltração e a penetração do material
obturador no interior dos referidos túbulos140.
A infiltração no canal radicular é um assunto
complexo, em função da existência de inúmeras va-
riáveis: anatomia e diâmetro de dilatação do canal;
natureza e volume da solução irrigadora; método
empregado na remoção da smear layer; propriedades
físicas e químicas dos cimentos seladores; técnica de
566 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
obturação, condição do selamento coronário e da me-
todologia empregada140.
Para Evans e Simon42, a presença ou ausência da
smear layer não tem efeito significativo em relação ao
selamento apical. Entretanto, para Cergneux et al.25 e
Saunders e Saunders132, a sua remoção pode melhorar
o selamento da obturação do canal radicular.
Segundo Timpawat et al.169, a remoção da smear
layer aumentou a microinfiltração apical em dentes ob-
turados com guta-percha termoplastificada e cimento
selador de ionômero de vidro, quando comparada à
não remoção da camada residual, empregando-se o
método de filtração de fluidos.
Os resultados conflitantes desses estudos podem
estar relacionados com os diferentes agentes quelan-
tes empregados para a remoção da smear layer, assim
como a metodologia usada na avaliação da infiltração
no canal radicular. A remoção da smear layer não pa-
rece ser o fator principal na microinfiltração de um
canal obturado169.
Quando a smear layer não for removida, a efeti-
vidade do selamento apical deverá ser observada a
longo prazo. Sendo ela não homogênea e fracamente
aderida à parede do canal, pode desintegrar-se lenta-
mente e se dissolver ao redor do material obturador.
Assim, surgem vazios entre esse material e as paredes
do canal17,88.
Alguns estudos38,59 apresentam prováveis benefí-
cios quando optamos pela manutenção da smear layer:
a) o selamento dos túbulos dentinários poderia de-
terminar o isolamento e a destruição das bactérias
que, eventualmente, tenham permanecido em seu
interior;
b) bloquearia ou retardaria a penetração bacteriana ou
de fluidos nos túbulos dentinários, em consequência
de uma possível contaminação do canal. Quando a
smear layer é removida, as paredes dentinárias se tor-
nam mais permeáveis à difusão bacteriana, e bacté-
rias podem ser observadas no interior dos túbulos.
Ainda que esses argumentos possam sugerir a
conveniência da permanência da smear layer, é oportuno
lembrar que a obturação do canal radicular cumpre esse
objetivo de selamento e que principalmente os micro-
organismos poderiam sobreviver e se multiplicar nas
paredes dentinárias à custa da referida camada e do flui-
do dentinário, mesmo não havendo comunicação com a
cavidade oral17,89. A remoção da smear layer com EDTA
faz-se necessária antes do emprego de materiais obtura-
dores de canais radiculares à base de resina166.
Remoção da smear layer
Apresentando a smear layer, em sua composição,
componentes orgânicos e inorgânicos, o uso alternado
de EDTA a 17% e de hipoclorito de sódio a 2,5% pro-
move a sua remoção. O EDTA quela a porção calcifi-
cada e expõe o colágeno, sendo que o hipoclorito atua
removendo o material orgânico, inclusive o colágeno
da matriz.
Yamada et al.181 observaram, com uso da micros-
copia eletrônica de varredura, que uma irrigação final
do canal radicular, empregando-se 10mL de EDTA a
17% e tamponado em pH de 7,7, seguido por 10mL de
solução de hipoclorito de sódio a 5,25%, foi o método
mais efetivo na remoção da smear layer.
Lopes et al.84 realizaram um estudo, buscando
avaliar, por meio da microscopia eletrônica de varre-
dura, a influência da agitação mecânica do EDTA na
remoção da smear layer do canal radicular. Os resulta-
dos mostraram que a agitação mecânica, com espiral
de Lentulo, propicia melhor limpeza do canal em todos
os níveis quando comparados à agitação realizada com
instrumentos manual e nos casos em que a solução per-
maneceu estática.
Após o preparo químico-mecânico, o canal é pre-
enchido com EDTA a 17%. A solução química deve ser
acondicionada em tubetes anestésicos vazios e levados
ao interior do canal através da seringa carpule e da agu-
lha Gauge no 30. O tempo de permanência do EDTA no
interior do canal é de 5 minutos. Durante os dois primei-
ros minutos, a solução é agitada em todo o comprimento
de trabalho, utilizando-se uma espiral de Lentulo com
giro à direita e em velocidade máxima de um micromo-
tor elétrico. A seguir, o canal é irrigado com 5mL de hi-
poclorito de sódio a 2,5% (Fig. 13-21A e B).
Em razão das pequenas dimensões do canal radi-
cular durante o seu preenchimento com solução quími-
ca, frequentemente bolhas de ar ficam aprisionadas no
seu interior. Essas bolhas, existentes principalmente no
segmento médio e apical do canal radicular, impedem
o contato da solução química com as paredes dentiná-
rias, dificultando, assim, a remoção da smear layer.
Com a agitação manual com instrumentos endo-
dônticos é possível a remoção parcial das bolhas de ar,
principalmente do segmento apical do canal radicular.
A agitação mecânica com espiral de Lentulo, em fun-
ção da maior rotação e agitação da solução química,
promove maior remoção das bolhas de ar, permitindo,
assim, o contato do líquido com a parede do canal ra-
dicular. Além disso, com o uso da espiral de Lentulo,
criam-se tensões cisalhantes nas paredes internas do
canal radicular que, por ação mecânica, combinada
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
A B
Figura 13-21A e B. Eletromicrografia evidenciando remoção da smear layer de um canal radicular (emprego de EDTA e NaOCl).
com a ação química da solução, removem com maior
eficiência a smear layer.
O ultrassom pode ser um meio auxiliar para a re-
moção da smear layer quando aliado ao uso combinado
de grandes volumes de soluções de quelante seguido
de solvente. Segundo Cheung e Stock26, a circulação de
um grande volume de solução dentro de um canal ra-
dicular é o que favorece a maior capacidade de limpeza
do ultrassom quando comparada à irrigação manual.
Outra vantagem é que a microcorrente acústica do sis-
tema ultrassônico direciona um fluxo contínuo de solu-
ção química ao longo do instrumento endodôntico no
interior do canal radicular, favorecendo a remoção da
smear layer.
O laser, abreviatura de Light Aplification by Sti-
mulated of Radiation, que significa ampliação da luz
por emissão estimulada de radiação, está sendo em-
pregado em Odontologia com diversas finalidades,
sendo que na Endodontia sua importância é destaca-
da na remoção da smear layer, por meio do processo de
ablação (ação de arrancar, cortar) pelos lasers de alta
potência. Entre esses se destaca o de Er:YAG, que pos-
sui o meio ativo sólido (ou meio amplificador), que é
o cristal de terra rara érbio, inserido em uma matriz
hospedeira de Ytrio, Alumínio e Granada (YAG), para
bombardeamento de fótons, os quais se propagam na
direção do eixo entre espelhos, embutidos em um res-
sonador do aparelho. Esses fótons são amplificados
nas sucessivas passagens antes de deixar a cavidade
através de espelho semitransparente, proporcionando
a emissão do feixe laser. O laser de Er:YAG, após a
remoção da camada residual, deixa os túbulos den-
tinários expostos com mínimo efeito térmico sobre a
estrutura dental.
567
Para Takeda et al.163, as paredes dos canais radi-
culares irradiadas pelo laser de Er:YAG ficam livres de
restos teciduais, a smear layer é evaporada e os túbulos
dentinários abertos. Concluíram que a irradiação com
laser Er:YAG é um método eficiente na eliminação da
smear layer das paredes do canal radicular.
Guerisoli et al.57 averiguaram a capacidade de re-
moção da smear layer com o laser de Er:YAG compara-
do ao EDTAC quando da aplicação no interior do canal
radicular. Os autores concluíram que quando associa-
do ao hipoclorito de sódio a 1% o laser de Er:YAG é tão
eficiente quanto o EDTAC na remoção da smear layer
presente nos canais radiculares. Pécora et al.115 obser-
varam que após a aplicação do laser Er:YAG ocorreu
aumento da permeabilidade dentinária.
Assim, o uso do laser em trabalhos experimentais
tem mostrado resultados promissores na remoção da
smear layer remanescentes das paredes dos canais ra-
diculares.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
   1. Abou-Rass M, Oglesby SW. The effects of temperature, con-
centration, and tissue type on the solvent ability of sodium
hypochlorite. J Endod, 1981; 7: 376-7.
   2. Abou-Rass M, Jastrab J. The use of rotatory instruments as
auxiliary aids to root canal preparation of molars. J Endod,
1992; 8: 78-82.
   3. Aktener BO, Bilkay V. Smear Layer removal with different
concentrations of EDTA-Ethylenediamine mixtures. J En-
dod, 1993; 19(5): 228-31.
   4. American Dental Association. Remédios dentários oficiais. 27a
ed. Rio de Janeiro: Centro de Publicações Técnicas de Alian-
ça Missão Norte-Americana de Cooperação Econômica e
Técnica no Brasil, USAID, 1963.
   5. Andrade S. O EDTA em canais. RGO, jan/mar 1971; 19(1):
40-3.
568 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
6. Baker NA et al. Scanning electron microscope study of the
efficacy of various solutions. J Endod, 1975; 1(4): 127-35.
   7. Basrani BR, Manek S, Sodhi RN, Fillery E, Manzur A. In-
teraction between sodium hypochlorite and chlorhexidine
gluconate. J Endod, 2007; 33: 966-9.
   8. Baumgartner JC, Cuenin PR. Efficacy of several concentra-
tions of sodium hypochlorite for root canal irrigation. J En-
dod, 1992; 8: 605-12.
   9. Baumgartner JC, Ibay AC. The chemical reactions of irri-
gants used for root canal debridement. J Endod, 1987; 13: 47-
51.
10. Baumgartner J, Mader C. A scanning electron microscopic
evaluation of four root canal irrigation regimens. J Endod,
1987; 13: 147-57.
11. Behrend G, Cutler CW, Gutmann JL. An in vitro-study of
smear layer removal and microbial leakage along root-canal
fillings. Int Endod J, 1996; 29: 99-107.
12. Berbert A, Bramante CM, Bernardineli N. Endodontia prática.
São Paulo: Savier, 1980.
13. Bloomfield SF, Miles GA. The antibacterial properties of
sodium dichloroisocyanurate and sodium hypochlorite for-
mulations. J Appl Bacteriol, 1979; 46: 65-73.
14. Bombana AC, Gavini G. Irrigação dos canais radiculares:
avaliação comparativa entre a irrigação manual e um siste-
ma pressurizado, quanto à liberação do fluxo líquido. RBO,
1993; 50(3): 46-51.
15. Boyde A, Switsur VR, Stewart ADG. Advances in fluorine
research and dental caries prevention. In: An assessment of
two new physical methods applied to the study of dental Oxford.
UK: Pergamon Press, 1963. p. 185-93.
16. Brancini MR, Bramante CM, Berbert A. Poder de limpeza
de algumas soluções irrigadoras analisado pelo microscó-
pio de varredura. Rev Paul Endod, 1983; 4: 116-24.
17. Brännström M. Smear layer: pathological and treatment
considerations. Operative Dent, 1984; 3(Supl.): 35-42.
18. Brasil, Secretaria de Vigilância Sanitária. Portaria 89, de 25
de agosto de 1994. Diário Oficial da União, no 164, p. 12.881,
de 26 de agosto de 1994, Seção 1.
19. Byström A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the
effect of 0.5 percent sodium hypochlorite in endodontic the-
rapy. Oral Surg, 1983; 55: 307-12.
20. Byström A, Sundqvist G. The antibacterial action of sodium
hypochlorite end EDTA in 60 cases of endodontic therapy.
Int Endod J, 1985; 18: 35-40.
21. Calvo VP, Cardenas ME, Planells US. The possible role of
pH changes during EDTA demineralization of teeth. Oral
Surg, 1989; 68(2): 220-2.
22. Cameron JA. The use of ultrasound for the removal of the
smear layer. The effects of sodium hypochlorite concentra-
tions: SEM study. Australian Dental Journal, 1988; 33: 193-200.
23. Campos H. Determinação volumétrica dos canais radicu-
lares após a instrumentação. Arg Cent Est Fac Odont, 1965;
2(1): 47-76.
24. Cengiz T, Aktener BO, Piskim B. The effect of dentinal tu-
bule orientation on the removal of smear layer by root canal
irrigant. A scanning electron microscopic study. Int Endod J,
1990; 23: 1-9.
25. Cergneux M, Ciucchi B, Dietschi JM, Holtz J . The influence
of smear layer on the sealing ability of canal obturation. Int
Endod J, 1987; 20: 228-32.
26. Cheung GSP, Stock CJR. In Vitro cleaning ability of root ca-
nal irrigants with and without endosonics. Int Endod J, 1993;
26(6): 334-43.
27. Cohen S et al. The effects of acids, alkalics and chelating
agents on dentine permeability. Oral Surg, 1970; 29(4):
631-4.
28. Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp. 6th ed. St Louis:
Mosby, 1994.
29. Cruickshank R, Duguid JP, Marmom BP, Swain RH. Medi-
cal Microbiology. 12a ed. Edinburgh and London: Churchill
Livingstone, 1973. v. 1.
30. Cunninghan WT, Balekjian AY. Effect of temperature on col-
lagen – dissolving ability of sodium hypochlorite endodontic
irrigant. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1980; 49(2): 175-7.
31. Dakin HD. On the use of certain antiseptics substances in
treatment of infected wounds. Brit Med J, 1915; 28: 318-20.
32. De Deus QD. Endodontia. 5a ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992.
33. De Deus G, Soares J, Leal F, Luna AS, Fidel S, Fidel RA. Simi-
lar glucose leakage pattern on smear-covered, EDTA-treated
and BioPure MTAD-treated dentin. J Endod, 2008; 34: 459-62.
34. Delany GM, Patterson SS, Miller CH, Newton CW. The
effect of chlorhexidine gluconate irrigation on the root canal
flora of freshly extracted necrotic teeth. Oral Surg, 1982; 53:
518-23.
35. Denton GW. Chlorhexidine. In: Block SS: Disinfection steri-
lization and preservation. 4a th. Philadelphia: Lea & Febiger,
1991. p. 276-7.
36. Dip EC, Carvalho RM, Lopes HP, Siqueira Jr. JF. Hipoclorito
de sódio: influência da alcalinidade cáustica na dissolução
de tecido pulpar. Revista da Ass Paul de Cirurgiões Dentistas
(APCD), 2002; 56: 369-73.
37. Dow PR. EDTA. Time for re-evaluation? Int Endod J, 1984;
17: 2-5.
38. Drake DR, Weimann AH, Rivera EM, Walton RE. Bacterial
retention in canal walls in vitro: effect of smear layer. J Endod,
1994; 20(2): 78-82.
39. Dunavant TR, Regan JD, Glickman GN, Solomon ES, Ho-
neyman AL. Comparative evaluation of endodontic irri-
gants against Enterococcus faecalis biofilms. J Endod, 2006; 32:
527-31.
40. Dychdala GR. Chlorine and chlorine compounds. In: Block
SS: Disinfection sterilization and preservation. 4th ed. Philadel-
phia: Lea & Febiger, 1991. p. 133-5.
41. Ercan E, Ozekinci T, Atakul F, Gul K. Antibacterial activity
of 2% chlorhexidine gluconate and 5.25% sodium hypochlo-
rite in infected root canal: in vivo study. J Endod, 30: 84-7.
42. Evans T, Simon JHS. Evaluation of the apical seal produced
by infected thermoplasticized gutta-percha in the absence of
smear layer and root canal sealer. J Endod, 1986; 12: 101-7.
43. Fairbanks DCO. Avaliação da capacidade quelante do EDTA, do
EDTAC e do EDTA-T pela análise da microdureza da dentina
radicular. Tese (Mestrado) – Faculdade de Odontologia da
Universidade Estadual do Rio de Janeiro. Rio de Janeiro.
1995: 82.
44. Fanibunda KB. A method of measuring the volume of hu-
man dental pulp cavities. Int Endod J, 1986; 19: 194-7.
45. Fava LRG. Ampliação reversa instrumental e técnicas. São Pau-
lo: Contraste, 1996.
46. Fogel HM, Pashley DH. Dentin Permeability: effects of en-
dodontic procedures on root slabs. J Endod, 1990; 16: 442-5.
47. Garberoglio R, Becce C. Smear layer removal by root canal
irrigants. A comparative scanning electron microscopic
study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 78(3): 359-67.
48. Garberoglio R, Brännström M. Scanning electron microsco-
pe investigation of human dentinal tubules. Arch Oral Biol,
1976; 21(6): 355-62.
49. Gentlemann BH, Messer HH, ElDeeb ME. Adhesion of se-
aler cements to dentin with and without the smear layer. J
Endod, 1991; 17: 15-20.
50. Ghoddusi J, Rohani A, Rashed T, Ghaziani P, Akbari M. An
evaluation of microbial leakage after using MTAD as a final
irrigation. J Endod, 2007; 33: 173-6.
51. Giardino L, Ambu E, Savoldi E, Rimondini R, Cassanelli C,
Debbia EA. Comparative evaluation of antimicrobial effica-
cy of sodium hypochlorite, MTAD, and Tetraclean against
Enterococcus faecalis biofilm. J Endod, 2007; 33: 852-5.
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
52. Gomes BP, Ferraz CC, Vianna ME, Berber VB, Teixeira FB,
Souza-Filho FJ. In vitro antimicrobial activity of several con-
centrations of sodium hypochlorite and chlorhexidine glu-
conate in the elimination of Enterococcus faecalis. Int Endod J,
2001; 34: 424-8.
53. Goodman LS, Gilman A. As bases farmacológicas da terapêuti-
ca. 5a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1978.
54. Grossman LI, Meiman BW. Solution of pulp tissue by che-
mical agents. J Am Dent Assoc, 1941; 28: 223-5.
55. Grossman LI. Endodontia prática. 10a ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara-Koogan, 1983.
56. Grossman LI. Irrigation of root canals. J Am Dent Assoc,
1943; 30(1): 915-7.
57. Guerisoli DMZ, Roe IM, Barbizam JVB, Walmsley AD, Pé-
cora JD. Remoção da “smear layer” dos canais radiculares após
a aplicação do laser Er:YAG. Pesq Odont Bras. Res. A366. Su-
plemento/Trabalho apresentado na 17a Reunião Anual da
Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontológica, Águas de
Lindoia, 2000; 14: 106.
58. Guimarães LF, Robazza CRC, Murgel CAF. Tensão super-
ficial de algumas soluções irrigantes dos canais radiculares.
Rev Odont USP, 1988; 2(1): 6-9.
59. Gutierrez JH, Herrerra VR, Berg EH, Villena F, Jofre A. The
risk of intentional dissolution of the smear layer after me-
chanical preparation of root canals. Oral Surg 1990; 70(1):
96-108.
60. Hand RE, Smith ML, Harrison JW. Analysis of the effect of
dilution on the necrotic tissue dissolution property of so-
dium hypochlorite. J Endod, 1978; 4: 60-4.
61. Harrison JW, Baumgartner JC. Analysis of clinical toxicity
of endodontic irrigants. J Endod, 1978; 4: 6-11.
62. Harrison JW, Wagner GW, Henry CA. Comparison of the
antimicrobial effectiveness of regular and fresh scent Clo-
rox. J Endod, 1990; 16: 328-30.
63. Harrison JW. Irrigation of the root canal system. Dental Cli-
nics of North America, 1984; 28(4): 797-808.
64. Heling I, Chandler NP. Antimicrobial effect of irrigant
combinations within dentinal tubules. Int Endod J, 1998;
31: 8-14.
65. Helling I, Steinberg D, Kenig S, Gavrilovich I, Sela MN, Frie-
dman M. Efficacy of a sustained-release device containing
chlorhexidine and Ca(OH)2 in preventing secondary infec-
tion of dentinal tubules. Int Endod J, 1992; 25: 20-4.
66. Hockett JL, Dommisch JK, Johnson JD, Cohenca N. Antimi-
crobial efficacy of two irrigation techniques in tapered and
nontapered canal preparations: an in vitro study. J Endod,
2008; 34: 1.374-7.
67. Holland R et al. Cones de papel em endodontia. RGO, 1988;
36(6): 406-8.
68. Holland R, Souza V, Mello W, Nery MJ, Bernabé PFE, Oto-
boni Filho, JA. Manual de Endodontia. Faculdade de Odonto-
logia de Araçatuba. UNESP, 1979.
69. Hoveland EJ, Dumsha Y. Leakage evoluation in vitro of the
root canal sealer Sealapex. Int Endod J, 1986; 19: 21-8.
70. Hsieh AD, Gau CH, Wu Kung SF, Shen EC, Hsu PW, Fu E.
Dynamic recording of irrigating fluid destribution in root
canals using thermol image analysis. Int Endod J, 2007;
40: 11-7.
71. Hülsmann M, Heckendorff M. Comparative evaluation of
three chelator pastes. Int Endod J, 2002; 35: 668-89.
72. Ingle JI, Zeldow BJ. An evaluation of mechanical instrumen-
tation and the negative culture in endodontic therapy. J Am
Dent Assoc, 1958; 57: 471-6.
73. Jeansonne MJ, White RR. A comparison of 2.0% chlorhexidi-
ne gluconate and 5.25% sodium hypochlorite as antimicro-
bial endodontic irrigants. J Endod, 1994; 20: 276-8.
74. Johal S, Baumgartner JC, Marshall JG. Comparison of the
antimicrobial efficacy of 1.3% NaOCl/BioPure MTAD to
569
5.25% NaOCl/15% EDTA for root canal irrigation. J Endod,
2007; 33: 48-51.
75. Kakehashi S, Stanley H, Fitzgerald R. The effects of surgical
exposures of dental pulps in germ-free and conventional la-
boratory rats. Oral Surg, 1965; 20: 340-9.
76. Koskinen KP, Meurman JH, Stenvall H. Dissolution of bo-
vine pulp tissue by endodontic solutions. Scand J Dent Res,
1980; 88(5): 397-405.
77. Kuruvilla JR, Kamath MP. Antimicrobial activity of 2.5%
sodium hypochlorite and 0.2% chlorhexidine gluconato
separately and combinated, as endodontic irrigants. J En-
dod, 1998; 24: 472-6.
78. Lebeau P, Janot MM. Traité de Pharmacie Quimique. Paris:
Masson & Cie, 1956. t. 1.
79. Leonardo MR, Leal JM. Endodontia – Tratamento de Canais
Radiculares. 3a ed. São Paulo: Panamericana, 1998.
80. Lewis SP. Sodium hypochlorite root canal therapy. J Fla
Dent Soc. 1954; 24: 10.
81. Loel A. Use of acid cleanser in endodontic therapy. JADA,
jan 1975; 90: 148-51.
82. Lopes HP, Martins CMMS, Carvalho RM. Análise de diver-
sas marcas de água sanitária: confiabilidade e segurança
para uso como solução química auxiliar em endodontia.
RBO, 1999; 56(6): 319-22.
83. Lopes HP, Elias CN, Costa Filho AS, Motta AG, Costa MM.
Avaliação da capacidade de absorção de cones de papel.
RBO, 1992; 49(6): 48-51.
84. Lopes HP, Elias CN, Estrela C, Toniasso S. Smear layer re-
moval: Influence of the chelating agent (EDTA). Braz Endod
J, 1996; 1(1): 52-5.
85. Lopes HP, Elias CN, Costa Filho AS, Aguiar TRS. Variação
do diâmetro do furo em função do diâmetro da broca Gates-
Glidden. Rev. Paul Odont, mar/abr 1993; 15(2): 2-4.
86. Lopes HP, Costa Filho AS. Contribuição para o estudo de
uma variação de técnica no preparo biomecânico dos canais
radiculares utilizando-se brocas Gates e de Largo. RBO,
nov/dez 1990; 47(6): 16-22.
87. Machtou P. L’irrigation en endodontie. Actual Odonto Sta-
matol, 1980; 34(131): 387-94.
88. Mader CL, Baumgartner JC, Peters DD. Scanning electron
microscopic investigation of the smeared layer on root ca-
nals walls. J Endod, 1984; 10: 477-83.
89. Mallmann J, Felippe WT, Soares I. Smear layer – é necessário
removê-lo? RBO, set/out 1996; 53(5): 35-8.
90. Marchesan MA, Souza RA, Guerisoli DMZ, Silva RS. Análi-
se de algumas propriedades físico-químicas das águas sani-
tárias encontradas no mercado brasileiro. RBO, 1988; 55(5):
301-3.
91. Martins CMMS. Análise de diversas marcas de água sanitária:
confiabilidade e segurança para uso como solução irrigadora em
endodontia. Monografia – Curso de Especialização em Endo-
dontia, Odontoclínica Central do Exército. Rio de Janeiro,
1999: 127.
92. McComb D, Smith DC. A preliminary scanning electron mi-
croscopic study of root canals after endodontic procedures.
J Endod, 1975; 1: 238-42.
93. Milano NF, Girard V, Bergold AM, Chiapini LG. Alguns as-
pectos do uso do hipoclorito de sódio em endodontia. Rev
Fac Odont Porto Alegre, 1991; 32: 7-10.
94. Milano NF Kooling IG, Fachinni BF. Tensão superficial de
alguns auxiliares químicos em endodontia. RGO, jan/mar
1983; 31(1): 37-8.
95. Mohammadi Z, Shahriari S. Residual antibacterial activity
of chlorhexidine and MTAD in human root dentin in vitro.
J Oral Sci, 2008; 50: 63-7.
96. Morgan RW, Carnes DL, Montgomery S. The solvent effects
of calcium hydroxide irrigating solution on bovine pulp tis-
sue. J Endod, 1991; 17: 165-8.
570 Capítulo 13  Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
97. Naumovich DB. Surface tension and pH of drugs in root
canal therapy. Oral Surg, 1963; 16: 965-8.
98. Nery MJ, Holland R, Souza V. Eficiência de diferentes téc-
nicas de irrigação e soluções irrigadoras na remoção de de-
tritos do interior dos canais radiculares. Rev Reg Araçatuba
APCD, 1982; 3(1): 21-7.
99. Nery MJ, Souza V, Holland R. Reação do coto pulpar e te-
cidos periapicais de dentes de cães a algumas substâncias
empregadas no preparo biomecânico dos canais radicula-
res. Rev Fac Odont Araçatuba, 1974; 3(1): 245-59.
100. Nery MJ. Tratamento de dentes com lesões periapicais crônicas:
influência das substâncias utilizadas no preparo biomecânico de
canais radiculares obturados com o cimento Sealapex. Tese (Li-
vre-Docência) – Faculdade de Odontologia, Universidade
Estadual Paulista. Araçatuba, 2001: 330.
101. Newberry BM, Shabahang S, Johnson N, Aprecio RM, To-
rabinejad M. The antimicrobial effect of biopure MTAD on
eight strains of Enterococcus faecalis: an in vitro investiga-
tion. J Endod, 2007; 33: 1.352-54.
102. Nielsen BA, Baumgartner JC. Comparison of the EndoVac
System to Needle Irrigation of Root Canals. J Endod, 2007;
33: 611-5.
103. Nikiforuk G, Sreebny L. Demineralization of hand tissues
by organic chelating agents at neutral pH. J Dent Res, 1953;
32(6): 859-67.
104. Nikolaus BE, Wayman BE, Encinas E. The bactericidal effect
of citric acid and sodium hypochlorite on anaerobic bacte-
ria. J Endod, 1988; 14: 31-4.
105. Orstavik D, Haapasalo M. Disinfection by endodontics ir-
rigants and dressings of experimentally infected dentinal
tubules. Endodontics and Dental Traumatology, 1990; 6: 142-9.
106. Ostby NB. Chelating in root canal therapy. Ethylenediamine
tetra-acetic acid for cleansing and widening of root canals.
Odontologic Tidskrift, 1957; 65(2): 3-11.
107. Paiva JG, Antoniazzi JH. Endodontia: Bases para a prática clí-
nica. 2a ed. São Paulo: Artes Médicas, 1988.
108. Park DS, Torabinejad M, Shabahang S. The effect of MTAD
on the coronal leakage of obturated root canals. J Endod,
2004; 30: 890-2.
109. Parks LM et al. Inorganic Chimistry in Pharmacy. Lippincott
Company, 1949.
110. Parsons GJ, Patterson SS, Miller CH et al. Uptake and release
of chlorhexidine by bovine pulp and dentin specimens and
their subsequent acquisition of antibacterial properties. Oral
Surg, 1980; 49: 455-9.
111. Pashley DH. Clinical considerations of microleakage. J En-
dod, 1990; 16: 70-7.
112. Pashley EL, Berdsong NL, Bowman K, Pashley DH. Cytoto-
xic effects of NaOCl on vital tissue. J Endod, 1985; 11: 525-8.
113. Patterson SS. In vivo and in vitro studies of the effect of the
disodium salt of ethylenediamine tetra-acetate on humam
dentine and its endodontic implication. Oral Surg, 1963;
16(1): 83-103.
114. Pawlicka H, Piatkowska D, Hajdukiewicz G. Effektivität der
Spülmittel bei Wurzelkanalaufbereitung: Untersuchungen im
Rasterelektronenmikroskop. Stomatol DDR, 1981; 31: 684-8.
115. Pécora JD et al. Evolution of dentin root canal permeability
after instrumentation and Er:YAG laser aplication. Lasers
Surg Med, 2000; 26: 277-81.
116. Pécora JD, Guimarães LF, Savioli RN. Surface tension of se-
veral drugs used in endodontics. Braz Denty, 1991; 2: 123-7.
117. Pécora JD. Contribuição ao estudo da permeabilidade dentinária
radicular: apresentação de um método histoquímico e análise mor-
fométrica. Tese (Mestrado) – Faculdade de Odontologia de
Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. Ribeirão Preto,
1985: 110.
118. Pécora JD. Efeito das soluções de Dakin e de EDTA isoladas alterna-
das e misturadas sobre a permeabilidade da dentina radicular. Tese
(Livre-Docente) – Faculdade de Odontologia de Ribeirão Pre-
to, Universidade de São Paulo. Ribeirão Preto, 1992: 147.
119. Pécora JD. Soluções auxiliares da biodinâmica dos ca-
nais radiculares. http://www.forp.usp.br/restauradora/solu.htm
03/01/01.
120. Portenier I, Waltimo T, Orstavik D, Haapasalo M. Killing of
Enterococcus faecalis by MTAD and Chlorhexidine Diglu-
conate with or without Cetrimide in the Presence or Absen-
ce of Dentine Powder or BSA. J Endod, 2006; 32: 138-41.
121. Prati C et al. Smear Layer and pulp debris morphology of six
endodontic instruments: a SEM study. J Dent Res, jul 1992;
72: 564, (Abstract).
122. Pupo J, Biral RR, Almeida OP. Atividade antimicrobiana de
soluções para irrigação de canais radiculares. RGO, jan/fev,
1994; 42(1): 17-9.
123. Ringel AM, Patterson SS, Newton CW, Miller CH, Mulhern
JM. In vivo evaluation of chlorhexidine gluconate solution
and sodium hypochlorite solution as root canal irrigants. J
Endod, 1982; 8: 200-4.
124. Robazza CRC, Antoniazzi JH. Permeabilidade da dentina
radicular após o uso de substâncias de irrigação. Rev Farm
Odont (Ribeirão Preto). 1976; 13(2): 185-92.
125. Rölla G, Melsen B. On the mechanism of the plaque inhibi-
tion by chlorhexidine. J Dent Res (Special issue B), 1975; 54:
357-62.
126. Ruff ML, McClanahan SB, Babel BS. In vitro antifungal
efficacy of four irrigants as a final rinse. J Endod, 2006; 32:
331-3.
127. Sabala CL, Powell SE. Sodium hypochlorite injection into
periapical tissues. J Endod, 1989; 15: 490-2.
128. Sachs apud Leonardo MR, Leal JM. Endodontia – Tratamento
de Canais Radiculares. 3a ed. São Paulo: Panamericano, 1998.
129. Sand HF. The dissociation of EDTA and EDTA-sodium
salts. Acta Odont Scand, 1961; 19: 469-82.
130. Santos TC Estudo “in vitro” do efeito do aumento da temperatura
das soluções de hipoclorito de sódio sobre suas propriedades físico-
químicas anteriores e posteriores à dissolução do tecido pulpar
bovino. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Odontologia
de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. Ribeirão Pre-
to, 1999: 108.
131. Saquy PC. Avaliação da capacidade quelante do EDTA e da asso-
ciação EDTA mais solução de Dakin por métodos químicos e pela
análise da microdureza da dentina. Tese (Doutorado) – Facul-
dade de Odontologia de Ribeirão Preto da Universidade de
São Paulo. Ribeirão Preto, 1991: 90.
132. Saunders WP, Saunders EM. The effect of smear layer upon
the coronal leakage of gutta-percha root fillings and a glass
ionomer sealer. Int Endod J, 1992; 25: 245-9.
133. Savioli RN, Costa WF, Saquy PC, Antoniazzi JH, Pécora JD.
Estudo comparativo entre o hipoclorito de sódio e o ácido
cítrico na capacidade de limpeza do canal radicular. Rev
Odont USP, 1993; 7(4): 273-7.
134. Scelza MFZ, Chevitarese O, Salgado NA, Scelza P. A utiliza-
ção de ácido cítrico a 10% em condutos radiculares. (Estudo
in vitro). RBO, 1986; 3(3): 25-32.
135. Schafer E. Irrigation of the root canal. Endo, 2007; 1: 11-27.
136. Schoeffel GJ. The EndoVac method of endodontic irrigation:
safety first. Dent Today, 2007; 26: 92-6.
137. Schoeffel GJ. The EndoVac method of endodontic irrigation,
part 2 – efficacy. Dent Today, 2008; 27: 82-7.
138. Sedgley CM, Nagel AC, Hall D, Applegate B. Influence of
irrigant needle depth in removing bioluminescent bacteria
inoculated into instrumented root canals using real-time
imaging. Int Endod J, 2005; 38: 97-104.
139. Seltzer S, Naidorf IJ. Flare-ups in endodontics. Etiological
factors. J Endod, 1985; 11: 472-8.
140. Sen BH. The smear layer: a phenomenon in root canal thera-
py. In Endod J, 1995; 28: 141-8.
 Substâncias Químicas Empregadas no Preparo dos Canais Radiculares
141. Sen BH, Safavi KE, Spangberg LS. Antifungal effects of so-
dium hypochlorite and chlorhexidine in root canals. J En-
dod, 1999; 25: 235-8.
142. Senia ES, Marraro RV, Mitchell JL, Lewis AG, Thomaz L.
Rapid sterilization of gutta-percha cones with 5.25% so-
dium hypochlorite. J Endod, 1975; 1: 136-40.
143. Senia ES, Marshall FJ, Rosen S. The solvent action of sodium
hypochlorite on pulp tissue of extracted teeth. Oral Surg,
1971; 31: 97-103.
144. Shabahang S, Pouresmail M, Torabinejad M. In vitro antimi-
crobial efficacy of MTAD and sodium hypochlorite. J Endod,
2003; 29: 450-2.
145. Shabahang S, Torabinejad M. Effect of MTAD on Enterococ-
cus faecalis-contaminated root canals of extracted human
teeth. J Endod, 2003; 29: 576-9.
146. Shabahang S, Aslanyan J, Torabinejad M. The substitution
of chlorhexidine for doxycycline in MTAD: the antibacterial
efficacy against a strain of Enterococcus faecalis. J Endod,
2008; 34: 288-90.
147. Shih M, Marshall FJ, Rosen S. The bactericidal efficiency of
sodium hypochlorite as an endodontic irrigant. Oral Surg,
1970; 29: 613-9.
148. Silveira BC. Estudo histológico da resposta do coto pulpar e teci-
dos periapicais de dentes de cães a algumas soluções empregadas
na irrigação dos canais radiculares. Tese (Mestrado) – Facul-
dade de Odontologia da Universidade Federal do Rio de
Janeiro. Rio de Janeiro, 1991: 56.
149. Siqueira Jr. JF, Batista MM, Fraga RC, Uzeda M. Antibac-
terial effects of endodontic irrigants on black-pigmented
Gram-negative anaerobes and facultative bacteria. J Endod,
1998; 24: 414-6.
150. Siqueira Jr. JF, Lopes HP, Magalhães FAC, Uzeda M. Ati-
vidade antimicrobiana de águas sanitárias disponíveis no
mercado nacional. RBO, 1999; 56(2): 57-60.
151. Siqueira Jr. JF, Lopes HP, Magalhães FAC, Uzeda M. Efeito
antibacteriano do hipoclorito de sódio a 1 e a 5,25% sobre
bacilos produtores de pigmentos negros. Rev Paul Odont,
1999; 21(1): 4-6.
152. Siqueira Jr. JF, Machado AG, Silveira RM, Lopes HP, Uzeda M.
Evaluation of the effectiveness of sodium hypochlorite used
with three irrigation methods in the elimination of Enterococcus
faecalis from the root canal. Int Endod J, 1997; 30(4): 279-82.
153. Siqueira Jr. JF. Tratamento das infecções endodônticas. 1a ed.
Rio de Janeiro: MEDSI, 1997.
154. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A, Lima KC. Chemome-
chanical reduction of the bacterial population in the root ca-
nal after instrumentation and irrigation with 1%, 2.5%, and
5.25% sodium hypochlorite. J Endod, 2000; 26: 331-4.
155. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Santos SR, Lima KC, Magalhães
FA, de Uzeda M. Efficacy of instrumentation techniques
and irrigation regimens in reducing the bacterial popula-
tion within root canals. J Endod, 2002; 28: 181-4.
156. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Paiva SS, Guimarães-Pinto T, Ma-
galhães KM, Lima KC. Bacteriologic investigation of the
effects of sodium hypochlorite and chlorhexidine during
the endodontic treatment of teeth with apical periodontitis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2007; 104:
122-30.
157. Smith JJ, Wayman BE. An evaluation of the antimicrobial
effectiveness of citric acid as root canals irrigant. J Endod,
1986; 12: 54-8.
158. Spanó JCE. Estudo “in vitro” das propriedades físico-químicas
das soluções de hipoclorito de sódio, em diferentes concentrações,
antes e após a dissolução de tecido pulpar bovino. Dissertação
(Mestrado) – Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto,
Universidade de São Paulo. Ribeirão Preto, 1999: 99.
159. Sperança PA. Atividade germicida do hidróxido de cálcio.
Rev. Gaúcha Odontol, 1989; 37(5): 346-8.
571
160. Stewart GG, Kapsimals P, Rappaport H. EDTA and urea
peroxide for root canal preparation. J Am Dent Ass, 1969;
78(2): 335-8.
161. Sundqvist G. Bacteriological studies of necrotic dental pulps. Dis-
sertation – University of Umea. Umea, Sweden, 1976: 94.
162. Svec TA, Harrison JW. Chemomechanical removal of pul-
pal and dentinal debris with sodium hypochlorite and
hydrogen peroxide vs. normal saline solution. J Endod,
1977; 3: 49-53.
163. Takeda FH, Harashima T, Kimura Y, Matsumoto K. Efficacy
of Er:YAG laser irradiation in removing debris and smear
layer on root canal walls. J Endod, 1998; 24: 548-51.
164. Tasman F, Cehreli ZC, Ogan C, Etikan I. Surface tension of
root canal irrigants. J Endod, 2000; 26: 586-7.
165. Tay FR, Mazzoni A, Pashley DH, Day TE, Ngoh EC, Breschi
L. Potential iatrogenic tetracycline staining of endodontical-
ly treated teeth via NaOCl/MTAD irrigation: a preliminary
report. J Endod, 2006; 32: 354-8.
166. Taylor JK, Jeansonne BG, Lemon RR. Coronal leakage: ef-
fects of smear layer, obturation technique, and sealer. J En-
dod, 1997; 23: 508-12.
167. Thé SD. The solvent action of sodium hypochlorite on fixed
and unfixed necrotic tissue. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1979; 47(6): 558-61.
168. Thé SD, Maltha JC, Plasschaert AJM. Reactions of guinea
pig subcutaneous connective tissue following exposure to
sodium hypochlorite. Oral Surg, 1980; 49(5): 460-6.
169. Timpawat S, Vongsavan N, Messer HH. Effect of removal
of the smear layer on apical microleakage. J Endod, 2001; 27:
351-3.
170. Torabinejad M, Khademi AA, Babagoli J, Cho Y, Johnson
WB, Bozhilov K, Kim J, Shabahang S. A new solution for the
removal of the smear layer. J Endod, 2003; 29: 170-5.
171. Torabinejad M, Shabahang S, Aprecio RM, Kettering JD.
The antimicrobial effect of MTAD: an in vitro investigation.
J Endod, 2003; 29: 400-3.
172. Torabinejad M, Shabahang S, Bahjri K. Effect of MTAD on
postoperative discomfort: a randomized clinical trial. J En-
dod, 2005; 31: 171-6.
173. Trepagnier CM, Madden RM, Lazzari EP. Quantitative
study of sodium hypochlorite as an “in vitro” endodontic
irrigant. J Endod, 1997; 3: 194-6.
174. Vahdaty A, Pitt Ford TR, Wilson RF. Efficacy of chlorhexi-
dine in disinfecting dentinal tubules in vitro. Endod Dent
Traumatol, 1993; 9: 243-8.
175. Vande-Visse JE, Brilliant JD. Effect of irrigaton on the pro-
duction of extruded material at the root apex during instru-
mentation. J Endod, 1975; 1: 243-6.
176. Vianna ME, Gomes BP, Berber VB, Zaia AA, Ferraz CC, de
Souza-Filho FJ. In vitro evaluation of the antimicrobial acti-
vity of chlorhexidine and sodium hypochlorite. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 97: 79-84.
177. Walker A. Definite and dependable therapy for pulpess tee-
th. J Am Dent Assoc, 1936; 23(1): 418-24.
178. Walton RE, Rivera EM. Cleaning and shaping. In: Walton
RE, Torabinejad M. Principles and practice of endodontics.
2a ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1996. p. 201-
33.
179. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of Endo-
dontics. 2a ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1996.
180. Wayman BE, Kopp WM, Pinero GJ, Lazzari EP. Citric and
lactic acids root canals irrigants in vitro. J Endod, 1979; 5:
258-65.
181. Yamada RS, Armas A, Goldman M, Lin PS. A scanning elec-
tron microscopic comparation of a high volume final flush
with several irrigating solutions: Part 3. J Endod, 1983; 9:
137-42.
182. Zehnder M. Root canal irrigants. J Endod, 2006; 32: 389-98.

Medicação
Intracanal
José Freitas Siqueira Jr.
Isabela das Neves Rôças
Hélio Pereira Lopes
Existem situações rotineiras e outras esporádicas
na clínica endodôntica onde está indicado o emprego
de uma medicação no interior do sistema de canais ra-
diculares. Idealmente, tais medicamentos deverão per-
manecer ativos durante todo o período entre as con-
sultas do tratamento endodôntico. Embora essa etapa
não possa substituir qualquer outra relacionada com a
terapia endodôntica, sua utilização assume um papel
auxiliar bastante importante em determinadas condi-
ções clínicas e patológicas. Os objetivos deste capítulo
são discutir as situações clínicas nas quais a medica-
ção intracanal é indicada, emitir conceitos relacionados
com as características físicas, químicas e biológicas dos
principais medicamentos endodônticos, bem como
suas indicações de uso, e expor as formas de aplicação
de um medicamento no interior do canal radicular.
 OBJETIVOS
Um medicamento pode ser aplicado no interior do
sistema de canais radiculares pelas seguintes razões:
a) eliminar micro-organismos que sobreviveram ao
preparo químico-mecânico;
b) impedir a proliferação de micro-organismos que so-
breviveram ao preparo químico-mecânico;
c) atuar como barreira físico-química contra a infecção
ou reinfecção por micro-organismos da saliva;
d) reduzir a inflamação perirradicular e consequente
sintomatologia;
Capítulo 14
e) controlar exsudação persistente;
f) solubilizar matéria orgânica;
g) neutralizar produtos tóxicos;
h) controlar reabsorção dentária inflamatória externa;
i) estimular a reparação por tecido mineralizado.
Tais razões serão discutidas a seguir.
a) Eliminar micro-organismos que
sobreviveram ao preparo químico-mecânico
O medicamento para uso endodôntico deve pos-
suir ação antimicrobiana, tendo o potencial de destruir
micro-organismos remanescentes que sobreviveram
aos efeitos do preparo químico-mecânico. Estudos
têm demonstrado que micro-organismos cultiváveis
ainda são detectados em 40 a 60% dos canais radicu-
lares mesmo após preparo químico-mecânico usando
hipoclorito de sódio (NaOCl) como substância quí-
mica auxiliar15,84,130,172. Esses micro-organismos resis-
tentes ao preparo usualmente estão alojados em áre-
as não afetadas por limas e pela substância química.
Vários estudos têm demonstrado que a maioria dos
patógenos endodônticos tem a capacidade de invadir
os túbulos da dentina radicular e instalar uma infec-
ção intratubular81,82,106,142,163 (Fig. 14-1). Outras regiões
do canal radicular, como istmos, ramificações, delta
apical e irregularidades, não são usualmente limpas
e consequentemente desinfetadas pela ação do prepa-
ro químico-mecânico90,114,138,213 (Figs. 14-2 a 14-5). Pelo
fato de permanecer por tempo muito mais prolongado
573
574 Capítulo 14  Medicação Intracanal

Figura 14-1. Invasão bacteriana de túbulos dentinários. A. Propio-

nibacterium acnes. B. Actinomyces israelii. Localizadas no interior da
dentina, bactérias são de eliminação difícil ou mesmo impossível
pelo preparo químico-mecânico.

no interior do canal radicular do que a substância quí-

mica usada na irrigação, o medicamento tem maiores B
chances de atingir tais áreas não afetadas pela instru-
mentação e pela substância química auxiliar. Assim,
exercendo sua ação antimicrobiana, pode contribuir
decisivamente para a máxima eliminação da microbio-
ta endodôntica34,134,135,187,201. Possivelmente, por poten-
cializar a eliminação de micro-organismos, o emprego
de medicamentos intracanais está diretamente relacio-
nado com uma melhor reparação dos tecidos perirradi-
culares e, consequentemente, com um maior índice de
sucesso da terapia endodôntica de dentes com canais
infectados14, 57,58,64,65,73,74,89,113,133,174,202.

b) Impedir a proliferação de
micro-organismos que sobreviveram ao
preparo químico-mecânico
Quando um canal é selado coronariamente após
a sua instrumentação, restaura-se a atmosfera de C
anaerobiose, e o fluxo de fluidos teciduais ou exsu-
dato inflamatório ricos em proteínas e glicoproteínas Figura 14-2. Ramificação do canal. A. Dente diafanizado. (Gentileza
do Dr. Armelindo Roldi.) B. Corte histológico evidenciando remanes-
para o interior daquele pode sustentar o crescimento centes teciduais não removidos pelo preparo. C. Corte demonstrando
de micro-organismos, mormente os anaeróbios estri- intensa colonização de uma ramificação apical por bactérias gram-
tos, que porventura tenham sobrevivido ao preparo positivas. (Gentileza do Dr. Domenico Ricucci.)
 Medicação Intracanal 575

A B C

Figura 14-3. Istmo entre os canais mesiais do molar inferior. A. Dente diafanizado. (Gentileza do Dr. Armelindo Roldi.) B e C. Cortes histoló-
gicos demonstrando remanescentes teciduais após completo preparo químico-mecânico. Bactérias nessa região não são significativamente
afetadas pelo preparo químico-mecânico.

A A

Figura 14-5. Delta api-

cal. A. Dente diafaniza-
do. (Gentileza do Dr. Ar-
melindo Roldi.) B. Corte
histológico. C. Corte de-
monstrando a presença
B de bactérias no interior
da ramificação apical,
Figura 14-4. Istmo em um dente cujo tratamento endodôntico fra- bem como na dentina
cassou. A. Canais mesiais obturados e presença de um istmo entre adjacente. Bactérias nes-
eles. B. Maior aumento do retângulo em A revelando a presença sa região podem não ser
de bactérias e algumas células de defesa no istmo. Essas bactérias significativamente afe-
residuais foram a provável causa da persistência da lesão nesse caso. C tadas pelo preparo quí-
(Gentileza do Dr. Domenico Ricucci.) mico-mecânico.
576 Capítulo 14  Medicação Intracanal
químico-mecânico. Estudos têm demonstrado que
micro-organismos remanescentes podem proliferar
rapidamente no interior do sistema de canais radi-
culares se nenhum medicamento for utilizado entre
as sessões de trabalho, podendo inclusive alcançar
magnitude de contagem similar àquela antes da
instrumentação15,16,175.
Medicamentos aplicados em toda a extensão do
canal radicular podem funcionar como barreira física,
impedindo o suprimento de substratos na forma de
fluidos teciduais para os micro-organismos que sobre-
viveram ao preparo químico-mecânico e limitando o
espaço para a multiplicação microbiana.
c) Atuar como barreira físico-química
contra a infecção ou reinfecção por
micro-organismos da saliva
Canais instrumentados podem ser contamina-
dos/recontaminados e infectados/reinfectados entre
as sessões de tratamento por diferentes motivos: mi-
croinfiltração por meio do selador temporário; per-
da ou fratura do material selador e/ou da estrutura
dentária. Infecção/reinfecção do sistema de canais
radiculares obviamente ameaça o sucesso da terapia
endodôntica.
Medicamentos intracanais podem impedir a pe-
netração de micro-organismos da saliva no canal por
duas maneiras:
1. Barreira química. Medicamentos que possuem efei-
tos antimicrobianos podem atuar como barreira
química contra a microinfiltração, eliminando mi-
cro-organismos e impedindo sua entrada no canal.
Substâncias aplicadas em mechas de algodão coloca-
das na câmara pulpar, como o tricresol formalina e o
paramonoclorofenol canforado (PMCC), agem des-
sa maneira. A contaminação ou recontaminação do
canal só ocorrerá após a exposição à saliva quando
o número de células microbianas exceder a ativida-
de antimicrobiana do medicamento. Por sua vez, a
saliva pode diluir o medicamento e neutralizar seus
efeitos, permitindo, assim, a invasão microbiana do
canal. O tricresol formalina e o paramonoclorofenol
canforado, aplicados na câmara pulpar, não conse-
guem retardar por muito tempo a recontaminação
do canal após exposição à saliva149.
2. Barreira física. Medicamentos que preenchem toda
a extensão do canal podem funcionar como uma
barreira física à invasão de micro-organismos pro-
venientes da saliva. A contaminação ou recontami-
nação do canal através da saliva ocorrerá por: solu-
bilização e permeabilidade do medicamento ou per-
colação de saliva na interface entre o medicamento
e as paredes do canal. Entretanto, se o medicamento
possuir atividade antimicrobiana, a sua neutraliza-
ção por parte da saliva deve preceder a invasão mi-
crobiana.
As pastas de hidróxido de cálcio funcionam como
uma barreira físico-química, retardando significativa-
mente a recontaminação do canal quando da exposição
à saliva por perda do selador coronário. O tempo mé-
dio observado para ocorrer a total recontaminação de
um canal medicado com hidróxido de cálcio pode ser
de aproximadamente 15 dias. O efeito físico de preen-
chimento parece exercer maior influência na prevenção
da reinfeccção do que o efeito químico149.
d) Reduzir a inflamação perirradicular e
consequente sintomatologia
Um dos aspectos importantes da terapia endo-
dôntica é manter ou restaurar o conforto do paciente.
Assim, em determinadas situações clínicas, como na
periodontite apical aguda e no abscesso perirradicular
agudo, onde há sintomatologia devido à inflamação
perirradicular, faz-se necessário o emprego de um me-
dicamento intracanal com o intuito de reduzir a inten-
sidade da resposta inflamatória.
Medicamentos que inibem ou reduzem a resposta
inflamatória perirradicular têm um consequente efeito
analgésico, uma vez que a dor é um dos sinais cardeais
da inflamação. De todos os medicamentos propostos
para atuar dessa forma, os corticosteroides, sem dú-
vida alguma, são os mais eficazes. Medicamentos que
possuem atividade antimicrobiana podem exercer efei-
to indireto sobre a resposta inflamatória, por eliminar a
sua causa, isto é, micro-organismos presentes no inte-
rior do sistema de canais radiculares.
e) Controlar exsudação persistente
Em determinadas situações clínicas, podemos ob-
servar a persistência de um exsudato seroso no canal,
como consequência de reação inflamatória dos tecidos
perirradiculares frente à injúria persistente de origem
microbiana. A presença física desse exsudato cria um
ambiente extremamente úmido que impede a obtenção
de um adequado selamento do canal radicular quan-
do da sua obturação, além de indicar que o tratamento
não está sendo eficaz para eliminar a causa da inflama-
ção perirradicular.

A persistência de exsudação no canal indica que
irritantes permanecem atuando sobre os tecidos perir-
radiculares. O preparo químico-mecânico deve ser re-
visado com o comprimento de trabalho reavaliado e,
então, um medicamento intracanal que possua eficácia
antimicrobiana deve ser aplicado em todo o canal, vi-
sando à eliminação de micro-organismos persistentes
e à consequente redução da inflamação perirradicular.
As pastas de hidróxido de cálcio agem dessa forma.
f) Solubilizar matéria orgânica
O preparo químico-mecânico tem como finalida-
de a limpeza do sistema de canais radiculares, onde
todo conteúdo orgânico, infectado ou não, deve ser
removido. A permanência desses resíduos pode fun-
cionar como reservatório de micro-organismos, que
podem comprometer o sucesso da terapia endodôntica
a longo prazo.
É preciso ressaltar que durante o preparo quími-
co-mecânico a ação do instrumento endodôntico se
realiza somente no canal principal, permanecendo ina-
cessíveis os canais laterais, ramificações apicais, istmos
e áreas de reabsorções dentárias. Assim, a remoção do
tecido vital ou necrosado que preenche essas áreas de-
penderá da ação solvente da solução química auxiliar,
do fluxo da solução irrigadora durante a aspiração e
da ação de substâncias empregadas como medicamen-
to intracanal. Como será discutido adiante, é bastante
questionável se um medicamento intracanal pode re-
almente auxiliar na limpeza do sistema de canais ra-
diculares.
g) Neutralizar produtos tóxicos
Durante a terapia endodôntica em dentes com ne-
crose pulpar, não é raro o aparecimento de indesejáveis
complicações pós-operatórias. A intervenção pouco
cautelosa em um meio geralmente bastante infectado
favorece a projeção de micro-organismos e de seus
produtos tóxicos, presentes no canal radicular, para a
região perirradicular, o que pode ocasionar manifesta-
ções dolorosas de intensidades imprevisíveis.
Tem sido proposto que a neutralização mediata
das toxinas e a redução da população microbiana da
cavidade pulpar podem ser alcançadas com o empre-
go de determinados medicamentos, antecedendo o
preparo químico-mecânico do canal radicular. A prin-
cípio, utilizar uma substância que neutralize o conteú-
do tóxico do sistema de canais radiculares, tornando-o
inerte, parece um procedimento interessante. Isso per-
mitiria, em uma consulta posterior, a penetração no
Medicação Intracanal 577
canal em um ambiente asséptico, reduzindo os riscos
de exacerbações. Compostos aldeídicos, como o tricre-
sol formalina, têm sido utilizados com esse propósito.
Após a confecção da cavidade de acesso em dentes
com polpa necrosada, o tricresol seria aplicado em
uma mecha de algodão na câmara, permanecendo por
48 horas. Findo esse período, o preparo do canal, com
um suposto conteúdo inerte, seria iniciado. Tal con-
duta, porém, não apresenta respaldo científico e será
mais bem discutida na seção sobre esse medicamento
neste mesmo capítulo.
Outras substâncias possuem efeito neutralizante
específico sobre determinados produtos bacterianos tó-
xicos. Por exemplo, o hidróxido de cálcio, quando em
contato direto, pode neutralizar endotoxinas bacterianas
(lipopolissacarídeos), importantes fatores de virulência
de bactérias gram-negativas. Todavia, uma vez que esse
medicamento somente é empregado após a completa
instrumentação do canal radicular, não teria o efeito
proposto de “neutralizar antes de instrumentar”.
h) Controlar reabsorção dentária
inflamatória externa
A reabsorção dentária inflamatória externa pode
ocorrer após traumatismo dentário6,197. Lesões traumá-
ticas menores do ligamento periodontal e/ou do ce-
mento podem causar pequenas cavidades de reabsor-
ção na superfície radicular. Essas cavidades se comu-
nicam diretamente com a polpa por meio dos túbulos
dentinários. Se a polpa e os túbulos estiverem infecta-
dos, micro-organismos passam a apresentar contato di-
reto com o ligamento periodontal, o que pode susten-
tar uma reabsorção dentária inflamatória externa5,136.
A reabsorção inflamatória externa também pode estar
associada a uma lesão perirradicular crônica, mesmo
sem história prévia de trauma, afetando a porção api-
cal da raiz.
Para o tratamento da reabsorção inflamatória ex-
terna, após o preparo químico-mecânico, é imprescin-
dível o uso de um medicamento intracanal com ativi-
dade antimicrobiana para tentar debelar a infecção in-
tratubular, fator que mantém o processo reabsortivo.
i) Estimular a reparação por tecido
mineralizado
Nos casos de perfurações e reabsorções radicu-
lares, assim como nos dentes com rizogênese incom-
pleta, medicamentos intracanais são utilizados com a
intenção de favorecer a reparação através da deposição
de um tecido mineralizado.
578 Capítulo 14  Medicação Intracanal
 CLASSIFICAÇÃO QUÍMICA DOS
MEDICAMENTOS INTRACANAIS
Derivados fenólicos
OH
São compostos que possuem um ou mais gru-
pamentos hidroxilas (OH¯) ligados diretamente ao
anel benzênico (C6H6). O ácido fênico ou fenol comum
(C6H5OH) é um agente bactericida antigo, bastante uti-
lizado em Medicina e em Odontologia. Os derivados
fenólicos mais usados no passado como medicamen-
tos endodônticos são: eugenol, paramonoclorofenol
(PMC), PMCC, metacresilacetato (cresatina), cresol,
creosoto e timol.
Esses compostos são potentes agentes antimicro-
bianos, sendo que podem exercer seus efeitos, além do
contato direto, pela liberação de vapores. Desses, so-
mente o PMCC ainda é recomendado em Endodontia.
Aldeídos
Aldeídos são compostos orgânicos que apresen-
tam na molécula o radical funcional, denominado car-
bonila, tendo uma das valências do carbono preenchi-
da obrigatoriamente pelo hidrogênio e a outra por um
radical alquila ou arila.
O inflamatório, inibindo a ação da enzima fosfolipase
R—C
H dônico (prostaglandinas e leucotrienos), importantes
São fixadores teciduais de pronunciada eficácia.
São representados pelo formaldeído (usado em combi-
nação com o cresol, conhecido como tricresol formalina
ou formocresol) e pelo glutaraldeído. São potentes agen-
tes antimicrobianos, exercendo seus efeitos tanto pelo
contato direto quanto pela liberação de vapores ativos.
Halógenos
São representados pelos compostos que contêm
cloro ou iodo. Os compostos que possuem cloro são
representados pelo NaOCl, enquanto, nos compostos
que possuem iodo, ele é encontrado na forma molecu-
lar I2 ou combinado com o potássio. Apresentam efei-
tos destrutivos sobre vírus e bactérias.
O iodofórmio, CHI3 (tri-iodometano), é uma subs-
tância halógena empregada como medicamento intra-
canal, isoladamente ou associada a outras substâncias.
O iodofórmio se decompõe, liberando iodo no estado
nascente. Apresenta boa radiopacidade.
O iodeto de potássio iodetado a 2% também tem
sido utilizado como medicação intracanal. Ele é prepa-
rado pela adição de 4g de iodeto de potássio e 2g de
iodo em 94mL de água destilada. Possui atividade an-
timicrobiana satisfatória179.
Bases ou hidróxidos
Bases são compostos inorgânicos que possuem,
como ânions, exclusivamente os radicais hidroxila
(OH¯). São representados, para uso endodôntico, pelo
hidróxido de cálcio (Ca(OH)2).
O hidróxido de cálcio é um pó branco, alcalino
(pH 12,8), inodoro, pouco solúvel em água. É uma base
forte, podendo ser usada isoladamente (hidróxido
de cálcio p.a.) ou associada a outras substâncias. São
atribuídas ao hidróxido de cálcio várias propriedades
biológicas. Todavia, muitas delas são destituídas de
comprovação científica. A atividade antimicrobiana
por contato e o efeito de estímulo à formação de uma
barreira mineralizada são propriedades cientificamen-
te comprovadas quando do emprego dessa substância
no interior do canal radicular.
Corticosteroides
São substâncias derivadas do córtex suprarre-
nal. São medicamentos que atuam sobre o processo
A2, envolvida na síntese dos derivados do ácido arac-
mediadores químicos da inflamação. Possuem efeito
inibitório potente sobre a exsudação e a vasodilatação
associadas à inflamação.
Em Endodontia são utilizados por meio de aplica-
ções tópicas para o controle da reação inflamatória, nos
casos de periodontite apical aguda de etiologia quími-
ca ou traumática. Podem também ser utilizados na bio-
pulpectomia nos casos onde não se realiza a obturação
radicular imediata e nas pulpotomias. Os corticosteroi-
des mais empregados em Endodontia são a hidrocorti-
sona, a prednisolona e a dexametasona.
Antibióticos
São substâncias químicas produzidas por micro-
organismos ou similares a elas produzidas total ou

parcialmente em laboratório, capazes de inibir o desen-
volvimento ou matar outros micro-organismos. Isola-
damente ou combinados com outras drogas, têm sido
pouco empregados como medicamento intracanal,
devido ao risco de haver sensibilização do paciente ou
de haver desenvolvimento de resistência bacteriana.
Como medicamento intracanal, os antibióticos não são
superiores aos antissépticos comuns87,136,141.
 MEDICAMENTOS UTILIZADOS
Paramonoclorofenol ou paraclorofenol
O paramonoclorofenol (PMC) foi introduzido na
Odontologia por Walkhoff, em 1891207. Seu uso se fun-
damenta nas propriedades antissépticas do fenol e do
íon cloro que, na posição para do anel fenólico, é libera-
do lentamente. Apresenta-se sob a forma de cristais e
possui odor fenólico característico.
A combinação do PMC com outras substâncias, ou
a sua diluição, tem sido proposta com o objetivo de po-
tencializar a atividade antimicrobiana e reduzir a citoto-
xicidade do medicamento. A forma em associação com a
cânfora tem sido a mais utilizada em Odontologia.
Quimicamente, a cânfora é uma cetona terpênica
bicíclica, derivada do canfeno e obtida da canforeira,
árvore da família das lauráceas. Apresenta-se sob a for-
ma de cristais incolores ou massas cristalinas friáveis
e translúcidas, untuosas ao tato. Tem odor penetrante
característico e sabor amargo. É uma substância aro-
mática, muito pouco solúvel em água (1:800).
Da combinação do PMC com a cânfora, em partes
variáveis, forma-se uma mistura líquida denominada
PMCC. Além de a cânfora funcionar como veículo,
também reduz o potencial irritante do PMC.
O PMCC desempenha sua atividade antimicro-
biana pelo contato direto do líquido com os micro-
organismos ou pela ação dos vapores liberados147. No
entanto, sua ação quando da aplicação em uma mecha
de algodão na câmara pulpar no intuito de que os va-
pores tenham efeito antimicrobiano no canal é impre-
visível e usualmente efêmera, durando no máximo 48
horas13,68,85. Graças à sua baixa tensão superficial (36,7d/
cm2), atua por capilaridade, agindo assim, a distância,
no interior dos túbulos dentinários e nas ramificações
do canal radicular86,91.
A proporção mais empregada é a recomendada
por Sommer et al.176, que utiliza três partes de PMC para
sete de cânfora. Segundo os autores, esta associação é
bactericida e perde praticamente suas propriedades ir-
ritantes sob condições de uso clínico. Comercialmente,
Medicação Intracanal 579
o PMC está associado à cânfora usualmente na propor-
ção 3,5:6,5 (SS White). Tem sido relatado que meno-
res concentrações de PMC podem apresentar melhor
compatibilidade biológica e ainda reter o poder bacte-
ricida178.
Siqueira et al.151, testando a atividade antibacteria-
na do PMC aquoso a 2%, do PMC associado a Furacin
(PMC-Fur) e do PMCC (35% de PMC e 65% de cânfora)
contra bactérias anaeróbias estritas (Porphyromonas en-
dodontalis, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nu-
cleatum, Propionibacterium acnes e Bacteroides fragilis) e
anaeróbia facultativa (Enterococcus faecalis), concluíram
que o PMCC e o PMC-Fur apresentaram os maiores ha-
los de inibição de crescimento antibacteriano, e o PMC
a 2% apresentou baixa atividade antibacteriana, evi-
denciada pelos pequenos halos de inibição observados
em volta do medicamento.
Esses resultados demonstraram que o PMCC
apresenta elevada atividade antibacteriana contra as
bactérias anaeróbias estritas testadas. Tais achados em
relação ao PMCC contra bactérias anaeróbias são con-
firmados por Ohara et al.97. O efeito letal do PMC sobre
micro-organismos se dá por destruição da membrana
celular, pela desnaturação de proteínas (mormente as
de membrana), pela inativação de enzimas, como as
oxidases e desidrogenases, e pela liberação de cloro,
um forte agente oxidante, que inativa enzimas conten-
do grupamentos sulfidrila (SH).
Tricresol formalina ou formocresol
Tricresol formalina ou formocresol são denomina-
ções para o mesmo medicamento quanto à composição
química. Todavia, apresentam concentrações diferen-
tes de formalina em suas formulações: tricresol forma-
lina (em torno de 90%) e formocresol (19 a 43%).
O tricresol formalina é um composto à base de
formaldeído e cresol. O formaldeído é um gás produ-
zido pela incompleta combustão do metanol, é solú-
vel em água, com solução na concentração aquosa de
aproximadamente 38 a 40% de formaldeído em peso,
chamado formalina.
A ação antimicrobiana da formalina se dá pela
ação alquilante sobre proteínas e ácidos nucleicos do
micro-organismo, que se caracteriza pela substituição
do átomo de hidrogênio de uma hidroxila ou sulfidrila
por um radical hidroximetil, causando dano ou perda
de atividade dessas biomoléculas. A difusão da forma-
lina pelos tecidos moles é aproximadamente cinco ve-
zes mais lenta que a difusão por meio do plasma san-
guíneo. A formalina atua na corrente sanguínea pela
580 Capítulo 14  Medicação Intracanal
indução de formação de trombos, resultando em áreas
de isquemia. Sabe-se que a formalina é altamente irri-
tante aos tecidos vivos.
O outro constituinte é o tricresol, que está em sus-
pensão aquosa em forma de três isômeros de metilfe-
nol (orto, meta e para). É derivado do “carvão de breu”
e é um antisséptico quatro ou cinco vezes mais ativo
que o fenol em ação local, mas considerado menos tó-
xico. Foi adicionado ao formaldeído para diminuir as
propriedades irritantes.
OH OH OH
CH3
CH3
CH3
ortocresol metacresol paracresol
sólido incolor líquido incolor sólido incolor
O tricresol formalina é um potente agente anti-
microbiano e age tanto por contato quanto a distância
(por meio de vapores)28,147. A ação antimicrobiana prin-
cipal se deve à porção formaldeídica do medicamento.
Buckley12 afirmou em 1905 que quando o tricre-
sol formalina é aplicado sobre uma polpa necrosada há
transformação dos gases bacterianos e outros elemen-
tos tóxicos em sólidos e líquidos não irritantes. Assim, o
formol e o tricresol iriam neutralizar componentes tóxi-
cos da infecção pulpar. Contudo, deve-se ter em mente
que essa hipótese foi fundamentada nos conhecimen-
tos disponíveis naquela época, isto é, há mais de 100
anos. Atualmente, sabe-se que bactérias colonizando o
sistema de canais radiculares podem liberar inúmeras
outras substâncias envolvidas na patogenicidade, tais
como: endotoxinas, exotoxinas, ácidos graxos de cadeia
curta (ácidos acético, succínico, butírico, isovalérico,
propiônico etc.), enzimas (colagenase, condroitina-
se, hialuronidase, hemolisinas, fosfolipases, proteases
etc.), metil mercaptana, sulfeto de hidrogênio etc.158.
Assim, tendo em vista a síntese de uma gama variada
de fatores bacterianos tóxicos, é extremamente questio-
nável se o tricresol formalina, ou qualquer outro me-
dicamento, seja dotado da capacidade de neutralizar
todos eles. Além disso, sabe-se que fixadores teciduais
são eficazes sobre tecidos vitais para análise histológi-
ca. A fixação de tecidos necrosados e degenerados não
é usualmente eficaz. Também é muito pouco provável
que a quantidade de droga aplicada em uma mecha de
algodão na câmara pulpar seja suficiente para fixar e
neutralizar o tecido pulpar necrosado em toda a sua
extensão. Se aplicado em grande quantidade, visando
a maximizar tais efeitos, o medicamento pode ter um
forte efeito irritante sobre os tecidos perirradiculares.
Assim, o controle da quantidade e da concentração do
medicamento atuante na total neutralização do con-
teúdo pulpar parece extremamente difícil. A quantidade
do medicamento depende do tamanho da câmara pul-
par. Sendo o volume de tricresol formalina pequeno, é
possível que essa substância apenas promova uma neu-
tralização parcial de produtos tóxicos e a eliminação de
micro-organismos em limitada profundidade no tecido
pulpar em contato com a mecha de algodão contendo o
medicamento. Por fim, cumpre salientar que o tecido vi-
tal ou necrosado, fixado por compostos aldeídicos, não
é inerte, apresentando efeitos tóxicos e antigênicos11,195.
Dessa forma, ainda haverá o risco de ocorrer uma agu-
dização na segunda consulta, após o suposto emprego
“neutralizador” do tricresol formalina.
Deve-se ter em mente que a infecção do sistema de
canais radiculares só é controlada de forma eficaz após
o completo preparo químico-mecânico, após a aplica-
ção de uma medicação intracanal adequada e após a
realização de uma obturação que promova o selamento
tridimensional do sistema de canais radiculares.
 ASSOCIAÇÃO
CORTICOSTEROIDE-ANTIBIÓTICO
O emprego de uma associação corticosteroide-
antibiótico atenua a intensidade da reação inflamatória
provocada pelo ato cirúrgico e uso de drogas, favore-
cendo a eliminação da dor pós-operatória. Os corticos-
teroides de efeito anti-inflamatório moderado, como a
hidrocortisona e a prednisolona, usados na medicação
intracanal em doses diminutas, não produzem efeitos
sistêmicos significantes, o que permite seu uso com se-
gurança.
É preciso advertir que não se pode depreender ser
a reação inflamatória indesejável. Pelo contrário, ela é
tida como um fenômeno necessário para o completo e
normal desenvolvimento do processo de reparação. O
que se espera da terapia com corticosteroides é minimi-
zar a reação inflamatória inicial, de modo a não atingir
níveis excessivos capazes de provocar danos teciduais
mais graves.
Várias associações e produtos comerciais têm
sido sugeridos para utilização endodôntica. Entretan-
to, abordaremos o Otosporin (FQM, Rio de Janeiro, RJ),
proposto por Holland et al.54,59, que consiste na asso-
ciação da hidrocortisona com os antibióticos sulfato
 Medicação Intracanal 581

de polimixina B e sulfato de neomicina em um veí-

culo aquoso. A hidrocortisona está incluída no grupo
dos corticosteroides com potencial anti-inflamatório
moderado. É muito pouco provável que, nas doses e
concentração empregadas em Odontologia, essa droga
apresente efeitos colaterais. O sulfato de neomicina é
um antibiótico de largo espectro, sendo eficaz contra
um grande número de bactérias aeróbias e anaeróbias
facultativas, tais como Escherichia coli, Enterobacter ae-
rogenes, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Staphylo-
coccus aureus e E. faecalis. Todavia, seu espectro prati-
camente não abrange muitas das bactérias anaeróbias
estritas usualmente presentes em infecções endodônti-
cas primárias. Esse antibiótico é muito empregado em
preparações tópicas, com excelentes resultados. Já o
sulfato de polimixina B é efetivo contra bactérias gram-
negativas, mormente as pseudomonas e as enterobac-
térias.
Testamos a atividade antimicrobiana do Otosporin
sobre micro-organismos da saliva, após incubação em
aerobiose e anaerobiose147. Foi possível verificar que
este medicamento apenas promoveu efeito inibitório
quando na presença do oxigênio, o que é justificado
pelo fato de os antibióticos presentes em sua formu-
lação serem eficazes sobre aeróbios e facultativos. Os Figura 14-6. Reprodução da capa do trabalho original de B. Her-
anaeróbios estritos não foram inibidos. mann, no qual o autor propõe o emprego do hidróxido de cálcio
em Endodontia.
O Otosporin possui grande poder de penetração
tecidual, o que permite sua mais eficiente atuação, mas
também uma mais rápida eliminação. Oferece as van-
pasta denominada Calxyl (Otto&Co, Frankfurt, Alema-
tagens de ser um medicamento de vida útil relativa-
nha) (Fig. 14-6).
mente longa, podendo ser armazenado fora do refri-
A partir de 1975, com os trabalhos de Heithersay51
gerador, além de ser hidrossolúvel e se apresentar na
e de Stewart183, o hidróxido de cálcio passou a ser em-
forma líquida, o que facilita sua aplicação e remoção do
pregado como curativo de demora em dentes com ne-
interior de canais radiculares.
crose pulpar. Todavia, o hidróxido de cálcio teve seu
O Decadron colírio (Aché Laboratório Farmacêuti-
emprego incrementado após Byström et al.13 demons-
co, Guarulhos, SP) é outra boa opção para uso de cor-
trarem que essa substância proporcionava resultados
ticosteroides intracanal. É composto de dexametasona,
clínicos superiores aos observados com fenol canfora-
um corticosteroide seis a oito vezes mais potente que a
do e PMCC.
prednisolona e 25 a 30 vezes mais potente que a hidro-
O hidróxido de cálcio se apresenta como um pó
cortisona e o sulfato de neomicina.
branco, alcalino (pH 12,8), pouco solúvel em água (so-
lubilidade de 1,2g/L de água, à temperatura de 25°C).
 HIDRÓXIDO DE CÁLCIO – Ca(OH)2 Trata-se de uma base forte, obtida a partir da calcinação
(aquecimento) do carbonato de cálcio (cal viva). Com a
A primeira referência ao emprego do hidróxido
hidratação do óxido de cálcio, chega-se ao hidróxido
de cálcio é atribuída a Nygren, em 1838, para o trata-
de cálcio, e a reação entre ele e o gás carbônico leva à
mento da fistula dentalis, enquanto Codman, em 1851,
formação de carbonato de cálcio.
o empregava nos casos de amputações radiculares de
polpas vivas33. Entretanto, foi somente em 1920 por in- CaCO3  CaO + CO2
termédio de Bernhard W. Hermann, um dentista ale- D
mão53, que tal substância começou a ser cientificamente CaO + H2O  Ca (OH)2
empregada, pesquisada e difundida na forma de uma Ca(OH)2 + CO2  CaCO3 + H2O
582 Capítulo 14  Medicação Intracanal
As propriedades do hidróxido de cálcio derivam
de sua dissociação iônica em íons cálcio e íons hidro-
xila, sendo que a ação desses íons sobre os tecidos e os
micro-organismos explica as propriedades biológicas
e antimicrobianas dessa substância. As alterações nas
propriedades biológicas podem também ser esclare-
cidas pelas reações químicas demonstradas, uma vez
que o hidróxido de cálcio, na presença de dióxido de
carbono, transforma-se em carbonato de cálcio, sendo
esse produto formado desprovido das propriedades
biológicas do hidróxido de cálcio.
Veículos
Uma vez que se encontra na forma de pó, o hi-
dróxido de cálcio deve ser associado a uma outra subs-
tância que permita sua veiculação para o interior do
sistema de canais radiculares. Idealmente, os veículos
devem possibilitar a dissociação iônica do hidróxido
de cálcio em íons cálcio e hidroxila, uma vez que suas
propriedades são dependentes de tal dissociação. Essa
dissociação poderá ocorrer de diferentes formas, grau
e intensidade, dependendo de outras substâncias que
entram na composição da pasta.
Do ponto de vista da atividade antimicrobiana,
principal propriedade requerida para um medicamen-
to intracanal, podemos classificar os veículos em inertes
e biologicamente ativos. Os veículos inertes se caraterizam
por ser, na maioria das vezes, biocompatíveis, mas sem
influenciar significativamente as propriedades antimi-
crobianas do hidróxido de cálcio. Esses incluem a água
destilada, o soro fisiológico, as soluções anestésicas, a
solução de metilcelulose, o óleo de oliva, a glicerina, o
polietilenoglicol e o propilenoglicol.
Os veículos biologicamente ativos conferem à pasta
efeitos adicionais aos proporcionados pelo hidróxido
de cálcio. Exemplos incluem o PMCC, a clorexidina e o
iodeto de potássio iodetado.
Do ponto de vista das características físico-quí-
micas, existem dois tipos de veículos: hidrossolúveis e
oleosos. Os veículos hidrossolúveis se caraterizam por ser
inteiramente miscíveis em água. Podem ser divididos
em aquosos e viscosos80.
Os veículos aquosos propiciam ao hidróxido de
cálcio uma dissociação iônica extremamente rápida,
permitindo maior difusão e, consequentemente, maior
ação por contato dos íons cálcio e hidroxila com os te-
cidos e micro-organismos. É preciso ressaltar que esses
veículos permitem a rápida diluição da pasta do inte-
rior do canal radicular, principalmente quando empre-
gada como medicação nos casos de necrose pulpar e
lesão perirradicular, obrigando a recolocações sucessi-
vas para que os resultados almejados sejam consegui-
dos. São exemplos de veículos aquosos, além da água
destilada, o soro fisiológico, as soluções anestésicas e a
de metilcelulose. Alguns exemplos de pastas já pron-
tas para uso que utilizam veículo aquoso são: Calxyl
(Otto&Co., Frankfurt, Alemanha), Pulpdent (Pulpdent
Co., Brookline, MA, Estados Unidos) e Calasept (Scania
Dental, Knivsta, Suécia).
Os veículos viscosos, embora sendo solúveis em
água em qualquer proporção, tornam a dissociação
do hidróxido de cálcio mais lenta, provavelmente em
razão de seus elevados pesos moleculares. Como veí-
culos viscosos, podemos mencionar a glicerina, o polie-
tilenoglicol e o propilenoglicol. O Calen e o Calen mais
paramonoclorofenol (SS White, RJ, Brasil) são exemplos
comerciais de pastas que empregam o polietilenoglicol
como veículo.
Glicerina
Fórmula
CH2OH — CHOH — CH2OH
Nomenclatura oficial – propanotriol
Peso molecular – 92,09
A glicerina se apresenta como um líquido visco-
so, higroscópico, incolor e transparente, com odor leve
característico, sabor adocicado. Miscível em qualquer
proporção com água e álcool. Insolúvel em clorofór-
mio, éter e em óleos fixos e voláteis.
Polietilenoglicol 400
Fórmula
CH2OH — (CH2 — O — CH2)n — CH2OH
n=7a9
O polietilenoglicol 400 (polímero de condensação
do etilenoglicol) é um líquido viscoso, límpido, incolor,
de odor fraco característico, ligeiramente higroscópico.
Miscível em qualquer proporção com água, acetona, ál-
cool e outros glicóis, insolúvel no éter e no benzeno.
Propilenoglicol
Fórmula
CH2OH — CHOH — CH3
Nomenclatura oficial – propanodiol 1, 2.
Peso molecular – 76,09
O propilenoglicol é um líquido viscoso, límpido,
incolor, praticamente inodoro, com sabor ligeiramente

picante. Exposto ao ar úmido, absorve umidade. Mis-
tura-se em qualquer proporção com água e álcool.
Os veículos oleosos, em função de serem muito
pouco solúveis na água, conferem à pasta de hidróxido
de cálcio pouca solubilidade e difusão junto aos teci-
dos. Como veículos oleosos podem ser mencionados
alguns ácidos graxos, como o ácido oleico, linoleico e
isosteárico, o óleo de oliva, o óleo de papoula-lipiodol,
o silicone e a cânfora-óleo essencial do PMC. As pastas
LC (Herpo Produtos Dentários Ltda., Rio de Janeiro)
e Vitapex (Neo Dental Chemical Products Co., Tóquio,
Japão) são exemplos de formulações comerciais que
utilizam veículos oleosos.
Os ácidos graxos apresentam as seguintes caracte-
rísticas: possuem mais de 10 carbonos na cadeia, o que é
normal, podendo ter ou não duplas ligações. São mono-
carboxílicos e têm número par de átomos de carbono.
O ácido isosteárico é saturado e apresenta a fór-
mula funcional C17H35-COOH. O ácido oleico é insa-
turado com uma dupla ligação e fórmula funcional
C17H-33-COOH. O ácido linoleico é insaturado, apresen-
tando duas ligações duplas e fórmula funcional C17H31-
COOH.
 Óleo de Oliva
O óleo de oliva purificado é um líquido amarelo-
claro ou verde-claro, odor característico, insolúvel na
água, ligeiramente solúvel no álcool. Quimicamente,
compõe-se de ésteres de ácidos graxos de cadeias linea-
res longas (C18), entre os quais se destacam os seguintes:
Ácidos Variação percentual
Oleico 56,00 – 83,00%
Palmítico 7,50 – 20,00%
Linoleico 3,50 – 20,00%
Palmitoleico 0,30 – 3,50%
Esteárico 0,50 – 3,50%
Linoleico 0,00 – 1,50%
Mirístico 0,00 – 0,05%
Paramonoclorofenol canforado (PMCC)
O PMCC é uma mistura líquida, oriunda da com-
binação do PMC com a cânfora em partes variáveis.
Medicação Intracanal 583
Quando em associação com o hidróxido de cálcio, fun-
ciona como veículo biologicamante ativo e oleoso, em
função de possuir eficácia antimicrobiana e a cânfora
ser considerada um óleo essencial com baixa solubili-
dade em água. As preparações usualmente disponíveis
no comércio odontológico são compostas por 35% de
PMC e 65% de cânfora.
Trabalhos de Naumovich91 e de Milano et al.86
revelaram que o PMCC apresenta baixa tensão super-
ficial (36,7 e 37,2 dinas/cm2, respectivamente). Além
disso, os compostos fenólicos são solúveis em lipídios.
Essas duas características permitem que essa substân-
cia apresente maior penetrabilidade tecidual, aumen-
tando seu raio de atuação dentro do sistema de canais
radiculares.
Como já esclarecido, o PMCC possui atividade
bactericida por romper a membrana citoplasmática
bacteriana, desnaturar proteínas (principalmente as
de membrana) e inativar enzimas, como oxidases e de-
sidrogenases bacterianas. Além disso, também libera
cloro, que tem forte poder antibacteriano.
Substâncias adicionais
Algumas substâncias químicas, além dos veí-
culos, têm sido acrescidas ao hidróxido de cálcio, no
intuito de melhorar suas propriedades físico-químicas
para utilização clínica, como a própria radiopacidade.
As substâncias associadas normalmente são: carbonato
de bismuto, sulfato de bário, iodofórmio e o óxido de zinco80.
Carbonato de bismuto – Bi2(CO3)3
É um pó branco-amarelado, inodoro, insípido,
insolúvel na água, ótima radiopacidade, boa fluidez e
não altera o pH, tampouco a cor branca do hidróxido
de cálcio.
Sulfato de bário – BaSO4
É um pó branco, fino, pesado, inodoro, insípido,
insolúvel na água e solventes orgânicos. Favorece o es-
coamento da pasta e atua como agente radiopaco.
Iodofórmio – CHI3 (tri-iodometano)
É um pó fino, com cristais brilhantes de cor ama-
relo-limão, de odor muito penetrante e persistente,
muito pouco solúvel em água, mas moderadamente
solúvel no álcool, no éter e no óleo de oliva. O iodofór-
mio se decompõe liberando iodo no estado nascente.
É bastante radiopaco e reabsorvido rapidamente na
área perirradicular e, mais lentamente, dentro do canal
584 Capítulo 14  Medicação Intracanal
radicular, sendo perfeitamente tolerado pelos tecidos
perirradiculares.
Óxido de zinco – ZnO
É um pó branco ou branco-amarelado, inodoro,
amorfo, insolúvel na água e no álcool. É radiopaco, li-
geiramente antisséptico.
Colofônia ou breu
É uma resina sólida de origem vegetal, composta
principalmente de anidridos dos ácidos abiético, sapí-
nico e pimárico. Apresenta-se como sólido amorfo, cor
de âmbar, praticamente insolúvel na água e fracamente
solúvel no álcool e clorofórmio. Confere diversas van-
tagens à pasta: escoamento, adesividade, corpo e endu-
recimento, diminuindo sua permeabilidade em contato
com os líquidos teciduais.
Atividades do hidróxido de cálcio
As pastas de hidróxido de cálcio, quando empre-
gadas como medicamento intracanal, podem desempe-
nhar atividades biológicas, químicas e físicas, que pos-
sibilitam à substância o exercício de diferentes funções.
Vale ressaltar que, embora essas funções possam se
desenvolver simultaneamente, discutiremos cada uma
isoladamente. A composição da pasta e a natureza do
veículo podem influenciar as atividades do hidróxido
de cálcio136,148. Como aclarado anteriormente, os veícu-
los biologicamente ativos podem conferir efeitos adi-
cionais aos proporcionados pelo hidróxido de cálcio.
Atividades biológicas do hidróxido de cálcio
1 – Ação anti-inflamatória
Tem sido sugerido que o hidróxido de cálcio tem
a capacidade de controlar o processo inflamatório e, as-
sim, pode ser utilizado de forma eficaz no tratamento
não cirúrgico de dentes com lesões perirradiculares e
nos casos com exsudação persistente51,177. Três meca-
nismos de ação têm sido propostos para justificar os
efeitos anti-inflamatórios do hidróxido de cálcio:
• Ação higroscópica. Quando colocado em contato
com um tecido inflamado, o hidróxido de cálcio
pode absorver exsudato inflamatório, reduzindo a
pressão hidrostática tecidual. Essa absorção se deve
ao fato de o hidróxido de cálcio ser hipertônico em
relação ao meio; no caso, os fluidos teciduais.
• Formação de pontes de proteinato de cálcio. Os
íons Ca+2, oriundos da dissociação do hidróxido
de cálcio, podem combinar-se com proteínas pre-
sentes na substância intercelular das células en-
doteliais, formando complexos de proteinato de
cálcio177. Esses atuariam como pontes interendote-
liais, reduzindo a permeabilidade vascular e a con-
sequente saída de fluido para o tecido. Esse meca-
nismo parece muito pouco provável de acontecer.
Primeiro, por ser o hidróxido de cálcio pouco so-
lúvel, a quantidade de íons cálcio disponível para
exercer tal efeito é muito baixa. Além disso, esses
íons reagiriam inicialmente com o CO2 tecidual e
com proteínas presentes na matriz extracelular e no
exsudato, sendo rapidamente consumidos. Segun-
do, as células endoteliais são unidas por zônulas de
oclusão e aderência, praticamente sem substância
intercelular. Mesmo assim, durante um processo
inflamatório com aumento de permeabilidade vas-
cular, essa união é rompida, abrindo canais nos va-
sos de aproximadamente 0,5 a 1µm de espessura,
por onde passaria o fluido168. Assim, parece impro-
vável a formação de tais pontes de proteinato de
cálcio no espaço interendotelial. Não existe com-
provação científica desse mecanismo de ação.
• Inibição da fosfolipase177. As enzimas fosfolipases
A2 e C estão envolvidas na hidrólise de fosfolipídios
da membrana citoplasmática, com consequente li-
beração do ácido aracdônico. Esse é, então, oxidado
por meio da enzima cicloxigenase, dando origem
às prostaglandinas, importantes mediadores quí-
micos da inflamação168. Assim, substâncias que ini-
bem a ação da fosfolipase promovem a inibição da
síntese de prostaglandinas. Não existem evidências
científicas que suportem essa ação do hidróxido de
cálcio. Se essa substância realmente age inibindo a
fosfolipase, essa inibição é possivelmente de cará-
ter inespecífico, graças ao seu elevado pH, que des-
natura e inativa a enzima. Por outro lado, o efeito
cáustico do hidróxido de cálcio pode causar lesão
celular, influxo de cálcio para o interior de células
e ativação de fosfolipases, estimulando a síntese de
prostaglandinas. Agindo dessa forma, o efeito do
hidróxido de cálcio será contrário ao sugerido, isto
é, pró-inflamatório.
Até o presente momento, calcado na ausência de
maiores evidências científicas, parece lícito afirmar que
o efeito anti-inflamatório direto do hidróxido de cálcio
é bastante questionável. Outrossim, quando aplicado
diretamente sobre um tecido acometido por resposta
inflamatória aguda, o hidróxido de cálcio promove a
exacerbação do processo199, o que certamente não ocor-

reria se essa substância fosse dotada de ação anti-infla-
matória. A característica de ser higroscópico não justi-
fica a atribuição de propriedades anti-inflamatórias ao
hidróxido de cálcio, uma vez que o processo inflamató-
rio não é inibido. Nesse caso, essa substância teria ape-
nas um efeito osmótico, que poderia reduzir um dos
sinais da inflamação, que é o edema.
2 – Ação antimicrobiana
A grande maioria dos micro-organismos patogê-
nicos para o homem não é capaz de sobreviver em um
meio extremamente alcalino. Enquanto muitas espé-
cies microbianas isoladas de canais radiculares conse-
guem manter sua viabilidade até cerca de pH 9, raras
o fazem em meios que apresentam maiores valores de
pH. Alguns micro-organismos são exceções, como o E.
faecalis, que pode sobreviver em pH 11,513, a Candida
albicans209,211 e o Actinomyces radicidentis63.
Como o pH do hidróxido de cálcio é de cerca de
12,8, depreende-se que praticamente todas as espécies
bacterianas já isoladas de canais infectados são sensí-
veis aos seus efeitos, sendo eliminadas em curto perío-
do quando em contato direto com essa substância.
Mecanismos de atividade antimicrobiana
A atividade antimicrobiana do hidróxido de cál-
cio está relacionada com a liberação de íons hidroxila,
oriundos de sua dissociação em ambiente aquoso. Os
íons hidroxila são radicais livres altamente oxidantes
que apresentam extrema reatividade, ligando-se a bio-
moléculas próximas ao seu local de formação48, isto é,
onde o hidróxido de cálcio foi aplicado. Seu efeito letal
se dá pelos seguintes mecanismos:
a) Perda da integridade da membrana citoplasmá-
tica bacteriana. Isso ocorre devido à peroxidação
lipídica, que resulta na destruição de fosfolipídios,
componentes estruturais da membrana37. Os íons
hidroxila removem átomos de hidrogênio de ácidos
graxos insaturados, unidade básica dos lipídios, for-
mando um radical lipídico livre, que reage com o
oxigênio, transformando-se em um peróxido lipídi-
co. Esse peróxido formado remove um outro átomo
de hidrogênio de um segundo ácido graxo, culmi-
nando com a formação de outro peróxido lipídico.
Ocorre, então, uma reação autocatalítica em cadeia,
resultando na perda de ácidos graxos insaturados e
em dano extenso à membrana citoplasmática, com
perda de sua integridade19. O dano à membrana
exerce papel importante na lise e morte do micro-
Medicação Intracanal 585
organismo, visto que essa estrutura é responsável
por uma série de funções biológicas, tais como:
• Atua como barreira osmótica (permeabilidade
seletiva) e transporte de moléculas, regulando a
entrada e saída de substâncias para o citoplasma,
sendo que quando danificada há o rompimento
do equilíbrio entre os meios interno e externo da
célula. Há, então, o extravasamento de moléculas
para o compartimento extracelular e um maior in-
fluxo de água e íons para o interior da célula, que
acaba morrendo.
• Contém citocromos e outras enzimas da cadeia
respiratória.
• Está envolvida na excreção de exoenzimas, envol-
vidas na clivagem de polímeros orgânicos macro-
moleculares (proteínas, polissacarídios, lipídios),
com consequente obtenção de nutrientes.
• Está envolvida na biossíntese da parede celular.
b) Inativação enzimática. Todo o metabolismo celular
é dependente de ação enzimática, a qual está direta-
mente relacionada com o pH do meio. Proteínas (nes-
se caso em especial, as enzimas) e outras biomoléculas
possuem uma faixa estreita de pH, onde a atividade
ou estabilidade é ótima, girando em torno da neutrali-
dade101. A alcalinização promovida pelo hidróxido de
cálcio induz a desnaturação de enzimas por quebra
de ligações iônicas, que mantêm sua estrutura terciá-
ria (a forma como a proteína está disposta tridimen-
sionalmente). Assim, a enzima mantém seu esqueleto
covalente, mas a cadeia polipeptídica se desdobra ao
acaso em conformações espaciais variáveis e irregu-
lares. Essa alteração de forma quase sempre resulta
em perda de atividade biológica. Inibida a atividade
enzimática, a célula morre.
c) Dano ao DNA. Os íons hidroxila reagem com o
DNA bacteriano, levando à cisão das fitas, acarre-
tando a perda de genes e induzindo mutações37,61.
Isso gera inibição da replicação do DNA e desarran-
jo da atividade celular.
Há evidências científicas que demonstram que os
três mecanismos realmente ocorrem. Assim, é difícil
estabelecer, em um sentido temporal, qual deles é o
principal mecanismo responsável pela morte da célula
microbiana quando exposta a uma base forte.
Limitações do hidróxido de cálcio quanto à atividade
antimicrobiana
Vários estudos têm confirmado que o hidróxido
de cálcio realmente exerce um efeito letal sobre micro-
organismos13,39,173. Contudo, esse efeito apenas foi obser-
586 Capítulo 14  Medicação Intracanal
vado quando a substância era colocada em contato direto
com micro-organismos, situação em que a concentração
de íons hidroxila é máxima, atingindo níveis incompa-
tíveis com a sobrevivência microbiana. Entretanto, estu-
dos utilizando o teste de difusão em ágar demonstraram
que pastas de hidróxido de cálcio em veículos inertes
(como água destilada ou glicerina) foram ineficazes em
inibir o crescimento de várias espécies bacterianas anae-
róbias estritas e facultativas1,27,41,141,145,150,151,155.
Apesar de o hidróxido de cálcio apresentar baixa
o
solubilidade em água (1,2g/L a 25 C) e isso limitar sua
difusibilidade, foi observado que as pastas contendo
essa substância promoveram halos de difusão no ágar.
Entretanto, sobre esses halos esbranquiçados foram
observadas colônias bacterianas, sugerindo que a di-
fusão do material não foi suficiente para inibir o cres-
cimento bacteriano. Isso, provavelmente, ocorreu pelo
fato de os meios de cultura possuírem em suas formu-
lações substâncias tamponadoras. Assim, mesmo que
sofra difusão, ela é lenta, graças à baixa solubilidade
da substância, o que faz com que os níveis de pH alcan-
çados pelo meio não sejam elevados o suficiente para
apresentar atividade antimicrobiana.
As bases de metais alcalinos, como hidróxido de
sódio e hidróxido de potássio, apresentam alta solubi-
lidade e, dessa forma, se difundem bem em ambiente
aquoso, o que explica a pronunciada atividade anti-
microbiana dessas substâncias155 (Fig. 14-7). Por outro
lado, essa alta solubilidade e também a alta difusibili-
dade aumentam o poder tóxico dessas bases sobre cé-
lulas eucarióticas, não sendo o seu uso recomendado
na prática endodôntica.
Figura 14-7. Eficácia antibacteriana de três hidróxidos. Desses, ape-
nas o hidróxido de cálcio é seguro e, portanto, recomendado para
utilização em pacientes. Média contra bactérias orais. Dados segun-
do Siqueira et al.155.
Inúmeros estudos revelaram que o hidróxido
de cálcio não promove ação satisfatória sobre micro-
organismos presentes no interior de túbulos dentiná-
rios30,47,52,99,125,139,154,185,215. Orstavik e Haapasalo99 ob-
servaram que o hidróxido de cálcio pode levar até 10
dias para desinfetar túbulos dentinários infectados por
facultativos. Siqueira e Uzeda139, trabalhando com in-
fecção intratubular, demonstraram que o hidróxido de
cálcio associado à solução salina não foi eficaz na elimi-
nação de E. faecalis, um facultativo, e de F. nucleatum,
um anaeróbio estrito, dentro dos túbulos dentinários,
mesmo após uma semana de contato. Haapasalo e Ors-
tavik47 observaram que uma pasta à base de hidróxido
de cálcio (Calasept, Swedia, Knivsta, Suécia) falhou em
eliminar, mesmo superficialmente, células de E. faecalis
dentro dos túbulos. Safavi et al.125 relataram que célu-
las de Enterococcus faecium permaneceram viáveis no
interior de túbulos dentinários após tratamento com
uma pasta de hidróxido de cálcio em solução salina
por períodos de tempo relativamente longos. Estrela et
al.30 avaliaram a atividade antibacteriana da pasta de
hidróxido de cálcio em solução salina no interior de tú-
bulos dentinários, experimentalmente infectados com
E. faecalis, Staphylococcus aureus, Bacillus subtilis, Pseudo-
monas aeruginosa ou com uma mistura dessas bactérias,
e relataram que a pasta foi ineficaz para desinfetar os
túbulos mesmo após uma semana de contato. Sukawat
e Srisuwan185 também relataram que uma pasta de hi-
dróxido de cálcio em veículo inerte (água destilada) foi
ineficaz para eliminar E. faecalis em túbulos dentinários
após 7 dias de exposição. Resultados similares foram
demonstrados por Weiger et al.215. Todos esses relatos
confirmam de forma inconteste que a pasta de hidróxi-
do de cálcio em veículo inerte é ineficaz em desinfetar
a dentina, pelo menos após única aplicação.
Para ser eficaz contra micro-organismos locali-
zados no interior dos túbulos dentinários, os íons hi-
droxila do hidróxido de cálcio devem difundir-se pela
dentina e alcançar níveis suficientes para ter efeito letal.
Foi demonstrado que a hidroxiapatita, principal com-
ponente inorgânico da dentina, tem efeito tampão para
substâncias alcalinas, graças à presença de doadores de
prótons em sua camada hidratada93,214.
Tronstad et al.198 demonstraram que o pH da den-
tina radicular de macacos foi elevado após curativos
intracanais com hidróxido de cálcio por 4 semanas.
Entretanto, os valores do pH foram decrescentes nas
porções dentinárias mais distantes do canal, onde o
medicamento foi aplicado. No canal, o pH foi superior
a 12,2; a dentina adjacente ao canal, em contato direto
com o hidróxido de cálcio, apresentou pH variando en-

Figura 14-8. Alteração do pH da dentina em diferentes profundi-
dades após medicação intracanal com pasta de hidróxido de cálcio.
Dados segundo Tronstad et al.198.
tre 8 e 11; e, na dentina mais periférica, o pH foi de 7,4 a
9,6 (Fig. 14-8). Embora a alcalinização realmente ocorra,
esses níveis de pH podem ser insuficientes para matar
alguns micro-organismos, principalmente o E. faecalis,
que pode sobreviver em condições de pH 11,5.
Portenier et al.110 examinaram e compararam a
capacidade da dentina, da hidroxiapatita e da albumi-
na de inibir os efeitos antibacterianos do hidróxido de
cálcio, da clorexidina e do iodeto de potássio iodetado
contra o E. faecalis. O hidróxido de cálcio foi totalmen-
te inativado na presença desses elementos orgânicos e
inorgânicos. Os efeitos da clorexidina foram fortemen-
te inibidos pela albumina, reduzidos pela dentina e
inalterados pela hidroxiapatita. Já o iodeto de potássio
iodetado teve seus efeitos antibacterianos totalmente
inibidos pela dentina, mas não afetados pela hidroxia-
patita e pela albumina.
Haapasalo et al.46 investigaram os efeitos da den-
tina sobre a atividade antibacteriana do hidróxido de
cálcio, NaOCl a 1%, acetato de clorexidina a 0,5% e a
0,05% e do iodeto de potássio iodetado a 2% e a 0,2%.
Uma cepa de E. faecalis foi usada no teste e os períodos
de avaliação foram de 5 minutos, 1 hora e 24 horas.
A dentina apresentou efeito inibitório sobre todos os
medicamentos testados. Enquanto o efeito do hidró-
xido de cálcio sobre o E. faecalis foi totalmente abolido
na presença de dentina, os efeitos da clorexidina e do
Medicação Intracanal 587
NaOCl foram reduzidos, mas não totalmente elimi-
nados.
Um outro fator também pode ajudar a explicar
o porquê da ineficácia do hidróxido de cálcio na de-
sinfeção dos túbulos dentinários. O arranjo das células
bacterianas em biofilme colonizando as paredes do ca-
nal pode impedir um efeito em profundidade do hi-
dróxido de cálcio, uma vez que as células da periferia
do biofilme podem proteger aquelas localizadas mais
profundamente e no interior tubular139.
A principal razão de o hidróxido de cálcio ser
bem tolerado pelos tecidos é a sua baixa solubilidade.
Isso porque uma suspensão aquosa saturada dessa
substância possui pH elevado, com grande potencial
citotóxico. Contudo, por não penetrar nos tecidos em
profundidade, essa citotoxicidade fica limitada à área
em contato com a substância. Essa baixa solubilidade
do hidróxido de cálcio impede que ocorra uma eleva-
ção de pH suficiente para destruir micro-organismos
no interior dos túbulos dentinários. Além disso, a capa-
cidade tampão da dentina tende a controlar alterações
de pH. Uma base pouco solúvel como o hidróxido de
cálcio pode levar muito tempo para exceder essa ca-
pacidade tampão. Quando deixado no canal por um
período longo (possivelmente por mais de 1 mês), essa
substância, teoricamente, teria mais chances de desin-
fectar túbulos dentinários. Mas a utilização rotineira de
uma medicação intracanal por período tão longo pare-
ce inviável na prática clínica.
Tem sido sugerido que o hidróxido de cálcio
pode também exercer seu efeito antibacteriano indi-
retamente, por reagir com o CO2 tecidual, tornando-o
indisponível para bactérias anaeróbias estritas67.
Contudo, parece-nos muito pouco provável que esse
mecanismo de ação ocorra de fato. Primeiro, o esgota-
mento do CO2 presente nos tecidos (oriundo do me-
tabolismo de células eucarióticas) por meio da reação
com o hidróxido de cálcio dificilmente ocorrerá, até
mesmo porque a reação se dará na intimidade do ca-
nal radicular. Os fluidos contendo CO2 que banham
os tecidos circundantes da raiz não sofrerão maiores
efeitos do hidróxido de cálcio. Destarte, bactérias po-
dem receber o CO2 via túbulos dentinários e ramifica-
ções, i.e., no sentido contrário ao local onde o hidróxi-
do de cálcio é aplicado. Segundo, reagindo com o CO2,
sem portanto esgotá-lo, o hidróxido de cálcio perderá
seus efeitos dependentes do pH, pela resultante for-
mação de carbonato de cálcio136.
Micro-organismos colonizando remanescentes te-
ciduais necrosados em ramificações, istmos e reen-
trâncias também são provavelmente protegidos da
588 Capítulo 14  Medicação Intracanal
ação do hidróxido de cálcio, pela neutralização do pH.
Dessa forma, a curto prazo, o hidróxido de cálcio ape-
nas destrói células bacterianas em contato direto com
ele, i.e., na luz do canal principal ou na entrada dos
túbulos dentinários. Mas isso não representa maiores
vantagens, uma vez que a instrumentação e a substân-
cia química auxiliar também agem nessas regiões.
Resistência microbiana ao hidróxido de cálcio
Além do fato de ser inativado pela dentina ou ou-
tros componentes teciduais, um outro fator ajuda a ex-
plicar a ineficácia do hidróxido de cálcio em alguns ca-
sos. Tem sido demonstrado que alguns micro-organis-
mos são mais resistentes aos efeitos alcalinos do hidró-
xido de cálcio. Isto se deve à utilização de mecanismos
sofisticados por alguns micro-organismos que os per-
mitem regular e manter o pH intracitoplasmático em
níveis compatíveis com sua sobrevivência, a despeito
de alterações de pH no ambiente extracelular10. Alguns
desses micro-organismos resistentes ao hidróxido de
cálcio, como E. faecalis, C. albicans e A. radicidentis, são
frequentemente encontrados em casos de fracasso da
terapia endodôntica18,42,63,88,103,104,107,108,118,119,159,160,188.
Embora não seja frequentemente detectado em ca-
sos de infecção primária166,186, o E. faecalis é a espécie mais
comumente encontrada em casos de fracasso endodônti-
co42,88,107,108,118,159,188. Essa espécie resiste a altos valores de
pH do ambiente – até 11,513. A resistência do E. faecalis
ao hidróxido de cálcio parece estar relacionada com uma
bomba de prótons ativa, que reduz o pH intracitoplasmá-
tico ao bombear prótons para o interior da célula31.
C. albicans também tem sido mais frequentemente
encontrada em casos de fracasso da terapia endodôntica
do que em infecções primárias, embora em prevalência
inferior ao E. faecalis169,210,212. Waltimo et al.209 avaliaram
a suscetibilidade de sete cepas de C. albicans a quatro
agentes antimicrobianos: iodeto de potássio iodetado,
acetato de clorexidina, NaOCl e hidróxido de cálcio.
Além disso, associações entre os medicamentos tam-
bém foram testadas. Os resultados mostraram que C.
albicans foi altamente resistente ao hidróxido de cálcio.
NaOCl a 5% e a 0,5% e o iodeto de potássio iodetado
foram eficazes após 30 segundos de contato, enquan-
to o acetato de clorexidina a 0,5% requereu 5 minutos
para ter total eficácia. A combinação do hidróxido de
cálcio com o NaOCl ou com a clorexidina apresentou
eficácia contra as cepas de C. albicans.
Em outro estudo, Waltimo et al.211 testaram a sus-
cetibilidade de espécies orais de Candida ao hidróxido
de cálcio. As espécies testadas foram C. albicans (16 ce-
pas), C. glabrata (3 cepas), C. guilliermondii (3 cepas), C.
krusei (2 cepas) e C. tropicalis (2 cepas). A suscetibilida-
de de uma cepa de E. faecalis também foi avaliada para
fins comparativos. Os micro-organismos permanece-
ram em contato com o hidróxido de cálcio por 5 mi-
nutos a 6 horas. Comparadas ao E. faecalis, todas as es-
pécies de Candida apresentaram resistência igualmente
alta ou até maior ao hidróxido de cálcio.
Uma outra espécie encontrada em associação com
o fracasso da terapia endodôntica – o A. radicidentis –
também apresenta elevada resistência aos efeitos do
hidróxido de cálcio18,63. Todavia, a prevalência dessa
espécie em casos de fracasso é baixa quando avalia-
da por uma técnica de Biologia Molecular sofisticada
e altamente sensível160, o que coloca em dúvida a sua
importância como patógeno endodôntico.
Desinfecção do canal pelo hidróxido de cálcio
O tempo necessário para o hidróxido de cálcio pro-
mover uma desinfecção adequada do canal radicular é
ainda desconhecido. Estudos in vivo, utilizando cultura
do material coletado do canal após medicação com hi-
dróxido de cálcio, têm revelado resultados conflitantes.
Sjögren et al.173 verificaram que um curativo intracanal
com hidróxido de cálcio por uma semana promove a to-
tal eliminação de micro-organismos do canal radicular,
representado por 100% de culturas negativas. Por sua
vez, Byström et al.13 demonstraram que a medicação com
hidróxido de cálcio por 4 semanas foi totalmente eficaz
para eliminar micro-organismos em 97% dos canais pre-
viamente infectados. Shuping et al.130 observaram que
a aplicação do hidróxido de cálcio por no mínimo uma
semana foi capaz de eliminar totalmente micro-organis-
mos em 92,5% dos casos. Reit e Dáhlen112 encontraram
infecção persistente em 26% dos casos, após 2 semanas
de medicação com hidróxido de cálcio. Orstavik et al.100
relataram a permanência de micro-organismos no ca-
nal em 34,8% dos casos de canais medicados com essa
substância por 1 semana. Barbosa et al.8 revelaram infec-
ção persistente em 26,7% dos casos, após utilização do
hidróxido de cálcio por 1 semana. Lana et al.71 observa-
ram que 22,6% dos canais medicados com hidróxido de
cálcio por 1 semana permaneceram infectados. Nesses
casos, espécies dos gêneros Candida, Streptococcus, Lac-
tobacillus, Pseudomonas e Gemella foram isoladas. Siquei-
ra et al.146 relataram que 18% dos canais apresentavam
cultura positiva após preparo químico-mecânico e 1 se-
mana de medicação com hidróxido de cálcio associado
à glicerina. Após identificação por sequenciamento do
gene do 16S rRNA, apenas duas espécies bacterianas
foram encontradas nos canais com cultura positiva –
F. nucleatum e Lactococcus garviae.

Em dados completamente discrepantes dos de-
mais estudos sobre o assunto, Peters et al.105 isolaram
micro-organismos persistentes em 71,4% dos canais
medicados com hidróxido de cálcio em solução salina
por 4 semanas. Tais resultados foram provavelmente
decorrentes da forma de aplicação do hidróxido de cál-
cio no canal, i.e., com pontas de papel absorvente. Na
maioria dos demais estudos, o hidróxido de cálcio foi
aplicado com espirais de Lentulo. Um estudo demons-
trou que a aplicação do hidróxido de cálcio apenas com
pontas de papel resultou em menores valores de pH
nas paredes do canal do que quando comparada à apli-
cação com Lentulo193, o que pode ajudar a explicar os
pobres resultados relatados por Peters et al.105.
O hidróxido de cálcio, como medicação intracanal a
curto prazo, parece funcionar principalmente como uma
barreira física, impedindo a percolação apical de fluidos
teciduais, negando, assim, o suprimento de substrato para
micro-organismos residuais que sobreviveram ao prepa-
ro químico-mecânico. Essa barreira física também limita
o espaço para a multiplicação desses micro-organismos
remanescentes entre as sessões de tratamento. Outrossim,
é possível que os efeitos antibacterianos do hidróxido de
cálcio em um veículo inerte, exclusivamente dependentes
do pH, apenas ocorram nas proximidades da luz do canal
principal, onde a pasta é aplicada.
A Fig. 14-9 mostra o resultado de vários estudos
avaliando a incidência de culturas negativas após em-
Medicação Intracanal 589
prego do hidróxido de cálcio em veículo inerte como
medicação intracanal.
Efeito do veículo na atividade antimicrobiana
Como já citado neste capítulo, os veículos para o
hidróxido de cálcio podem ser classificados como inertes
e biologicamente ativos sob o ponto de vista da atividade
antimicrobiana. Os veículos inertes não influenciam as
propriedades antimicrobianas do hidróxido de cálcio.
Por sua vez, os veículos biologicamente ativos conferem
efeitos antimicrobianos adicionais aos proporcionados
pelo hidróxido de cálcio.
Associação do hidróxido de cálcio com o
PMCC – pasta HPG
Em 1966, Frank36 preconizou a utilização do PMCC
como veículo para o hidróxido de cálcio em casos de
apicificação. Contudo, essa associação foi alvo de críti-
cas, uma vez que, por possuir atividade antimicrobiana
dependente de seu pH, o hidróxido de cálcio dispen-
saria a associação a uma outra substância que, apesar
de ter ação antimicrobiana reconhecida, também seria
citotóxica.
Na década de 1990 voltou-se a preconizar o em-
prego dessa associação com base na justificativa de que
o espectro de ação do medicamento seria aumentado,
principalmente por ter o PMCC atividade antibacteria-
na mais pronunciada contra o E. faecalis47,182. Na verda-
Figura 14-9. Resultados
de vários estudos mos-
trando o percentual de
canais apresentando cul-
turas negativas após pre-
paro químico-mecânico
e medicação intracanal
com hidróxido de cálcio
em veículo inerte.
590 Capítulo 14  Medicação Intracanal

de, vários estudos demonstram que a pasta de hidróxi- Siqueira e Uzeda141 também relataram que a asso-
do de cálcio com PMCC apresenta excelente atividade ciação do PMCC com o hidróxido de cálcio mostrou-se
antimicrobiana. Mas parecem haver mais justificativas bastante eficaz contra 12 espécies bacterianas (6 anae-
para se associarem as duas substâncias além do au- róbias e 6 facultativas), utilizadas no teste de difusão
mento do espectro de atividade. em ágar, ao contrário do que ocorreu com as pastas
Estudos demonstram que, quando aplicado em de hidróxido de cálcio em água destilada ou glicerina
contato direto com bactérias anaeróbias estritas, o hi- (Fig. 14-10). Esses achados corroboram aqueles de Di-
dróxido de cálcio é mais eficaz do que o PMCC13,39,184. fiore et al.27, utilizando a espécie Streptococcus sanguinis
Contudo, utilizando o teste de difusão em ágar, Siqueira e a mesma metodologia.
et al.151 demonstraram que o PMC, associado à cânfora Gomes et al.41 avaliaram a suscetibilidade de 11
ou ao Furacin, apresentou excelente atividade antibacte- espécies bacterianas (4 anaeróbias estritas, 6 facultati-
riana, inclusive superior à do hidróxido de cálcio, sobre vas e 1 aeróbia) e 1 levedura (C. albicans) a pastas de
bactérias anaeróbias estritas. Isso revela que o PMC se hidróxido de cálcio em diferentes veículos. O método
difunde mais, possuindo um maior raio de ação antibac- empregado foi o de difusão em ágar. Seus achados con-
teriana. Por isso, quando associado ao hidróxido de cál- firmaram que a pasta HPG apresentou eficácia antimi-
cio, o PMCC pode aumentar o raio de atuação da pasta, crobiana pronunciada, a qual foi significativamente su-
atingindo micro-organismos alojados em regiões mais perior quando comparada com as pastas de hidróxido
distantes do local de aplicação daquele. de cálcio tendo como veículos o PMCC (sem acréscimo
Essa afirmativa foi comprovada por trabalho de Si- de glicerina), a glicerina, a solução salina ou o polieti-
queira e Uzeda139. Esses autores observaram que a pasta lenoglicol.
de hidróxido de cálcio com PMCC foi eficaz na desinfec- Siqueira et al.165 investigaram a atividade anti-
ção de túbulos dentinários infectados experimentalmen- fúngica de vários medicamentos endodônticos contra
te com três espécies bacterianas (duas anaeróbias estri- C. albicans, C. glabrata, C. guilliermondii, Candida parap-
tas e uma facultativa) comumente isoladas de canais silosis e Saccharomyces cerevisiae. Eles observaram que a
radiculares. Esse efeito foi observado em um período de pasta HPG apresentou os efeitos mais pronunciados. A
tempo curto. O hidróxido de cálcio em solução salina associação do hidróxido de cálcio à glicerina (HG) ou
(veículo inerte) foi ineficaz contra duas das espécies bac-
terianas, inclusive após uma semana de contato.
Siqueira et al.154 contaminaram cilindros de den-
tina bovina com cultura mista de F. nucleatum e Pre-
votella intermedia, duas espécies bacterianas anaeróbias
estritas frequentemente encontradas em infecções en-
dodônticas. Os espécimes contaminados foram expos-
tos a pastas de hidróxido de cálcio em solução salina,
glicerina, propilenoglicol ou PMCC/glicerina. Os es-
pécimes foram deixados em contato com as pastas por
3 e 5 dias. Findos esses períodos, a viabilidade bacteria-
na foi avaliada por meio de incubação dos espécimes
em caldo de cultura, de forma a comparar a efetividade
das pastas na descontaminação da dentina. Apenas a
pasta de hidróxido de cálcio/PMCC/glicerina (HPG)
foi capaz de efetivamente descontaminar a dentina
após 5 dias de contato.
Sukawat e Srisuwan185 compararam a eficácia de
três pastas de hidróxido de cálcio para desinfetar a
dentina humana experimentalmente infectada com E.
faecalis. Após 7 dias de exposição, apenas a pasta de
hidróxido de cálcio com PMCC eliminou E. faecalis dos Figura 14-10. Eficácia de medicamentos intracanais contra 12 es-
pécies bacterianas – 6 anaeróbias estritas e 6 facultativas. Notar que
túbulos dentinários. As pastas de hidróxido de cálcio
a pasta HPG foi mais eficaz do que os demais medicamentos. Dados
com água destilada ou com clorexidina a 0,2% foram adaptados de Siqueira e Uzeda141. HC, hidróxido de cálcio; CHX, clo-
ineficazes nesse sentido. rexidina.

à clorexidina (HCx) também apresentou efeitos anti-
fúngicos, mas muito menores do que os da pasta HPG
(Fig. 14-11).
Se, nos testes de difusão em ágar e de desinfecção
da dentina, o hidróxido de cálcio associado a um veícu-
lo inerte foi ineficaz e, quando associado ao PMCC, mi-
cro-organismos foram inibidos e/ou eliminados, pare-
ce lógico afirmar que o efeito antimicrobiano da pasta
em profundidade se deve principalmente ao PMCC.
Destarte, se o PMCC é o principal responsável pela
atividade antimicrobiana da pasta, a afirmativa de que
essa substância é o veículo não procede. Na verdade,
parece-nos que o inverso, pelo menos no que concerne
à atividade antimicrobiana, seja mais verdadeiro, isto
é, o hidróxido de cálcio funciona como veículo, permitindo
uma liberação lenta e controlada de PMCC para o meio, o
suficiente para ter ação contra micro-organismos136,151.
Isso é importante, pois o PMCC na forma pura
é extremamente citotóxico178,179. Contudo, trabalhos
experimentais em modelo animal demonstraram que
essa pasta é biocompatível44,60,196. Além disso, Gahyva
Figura 14-11. Atividade antifúngica de medicamentos intracanais
contra 5 espécies. Notar que a pasta HPG foi mais eficaz do que os
demais medicamentos. Dados segundo Siqueira et al.165. HC, hidró-
xido de cálcio.
A B
Figura 14-12. Teste de Ames para avaliação de mutagenicidade. A. Ausência de efeitos mutagênicos para a pasta HPG. B. Controle positivo
(4-nitroquinolina-1-óxido), mostrando forte efeito mutagênico.
Medicação Intracanal 591
e Siqueira38 demonstraram que a pasta HPG não apre-
senta efeitos genotóxicos e mutagênicos (Fig. 14-12), o
que confirma sua segurança para emprego clínico.
Estudos avaliando o reparo dos tecidos perirradicu-
lares de cães após tratamento endodôntico em uma ou
duas sessões de dentes com necrose pulpar e lesão perir-
radicular associada revelaram que no grupo em que os
canais foram medicados com uma pasta de hidróxido de
cálcio com PMCC o reparo dos tecidos perirradiculares
foi significativamente melhor do que nos dentes tratados
em sessão única133,189. Isso certamente se deveu à excelente
atividade antimicrobiana da pasta de hidróxido de cálcio
em PMCC. Além disso, tais estudos confirmaram que tal
pasta apresenta excelente comportamento biológico.
A compatibilidade biológica da pasta HPG pode
ser devida:
1. À pequena concentração de PMC liberado. Quan-
do o PMCC é associado ao hidróxido de cálcio, há
a formação de um sal pouco solúvel, o paramono-
clorofenolato de cálcio, que em ambiente aquoso se
dissocia lentamente liberando PMC e íons cálcio e
hidroxila para o meio circundante7. Sabe-se que uma
substância pode apresentar efeitos benéficos ou de-
letérios, dependendo de sua concentração. A baixa
liberação de PMC da pasta, provavelmente, não é
suficiente para ter ação citotóxica.
2. Ao fato de o pH alcalino da pasta causar uma desna-
turação proteica superficial no tecido em contato com
ela, que serve como barreira física para a difusão e
maior penetrabilidade tecidual por parte do PMC.
3. À irritação ser de baixa intensidade por um curto
período. Uma vez que micro-organismos residuais
são eliminados pela pasta, após a sua remoção do
canal não há a persistência de agressão aos tecidos
perirradiculares148.
592 Capítulo 14  Medicação Intracanal
É bastante admissível que as três hipóteses este-
jam inter-relacionadas para justificar a biocompatibi-
lidade do PMCC quando associado ao hidróxido de
cálcio.
A pasta HPG apresenta maior espectro de ati-
vidade antimicrobiana, maior raio de atuação e efei-
to antimicrobiano mais rápido, quando comparada
às pastas de hidróxido de cálcio em veículos iner-
tes139-141,150,151,155,165 (Fig. 14-13). O maior raio de ação pode
ser resultado da baixa tensão superficial do PMCC86,91
e da solubilidade em lipídios, o que facilita sua difu-
sibilidade pelo sistema de canais radiculares. Por tais
razões, recomendamos a pasta HPG como a medicação
intracanal a ser utilizada rotineiramente após o preparo
Figura 14-13. Pronunciada atividade antibacteriana da pasta HPG
evidenciada pelo teste de difusão em ágar. Comparar com os ha-
los de inibição promovidos por clorexidina (CHX) a 0,2% com ou
sem óxido de zinco (OZ). Notar a presença do halo de difusão do
hidróxido de cálcio (seta amarela), halo de inibição definido (seta
laranja) e um halo que sugere inibição inicial, mas que foi superada
por crescimento exuberante das bactérias com o passar do tempo
(seta vermelha).
químico-mecânico de dentes com necrose pulpar, de-
vendo permanecer no canal por um período ideal de
aproximadamente 7 dias135,156.
Eficácia clínica do protocolo usando a pasta HPG
como medicamento
Estudos clínicos avaliando importantes fatores,
como a ocorrência de dor pós-operatória, a capacidade
de eliminação bacteriana e o índice de sucesso a longo
prazo, apontam resultados extremamente satisfatórios
para o protocolo utilizando o tratamento em duas ses-
sões baseado em estratégias antimicrobianas, tais como
amplo preparo apical, estabelecimento e manutenção
da patência foraminal, NaOCl a 2-3% como substância
química auxiliar e pasta HPG como medicação intraca-
nal por 7 dias.
Incidência de dor pós-operatória: Em um estudo pros-
pectivo, Siqueira et al.162 avaliaram a incidência de dor
pós-operatória após procedimentos intracanais baseados
em uma estratégia antimicrobiana. Todos os casos rece-
beram medicação intracanal com a pasta HPG. Dados
foram obtidos de 627 dentes que apresentavam polpas
necrosadas ou necessitavam de retratamento. Os trata-
mentos foram efetuados por alunos de graduação em
seu primeiro ano de treinamento endodôntico. No ge-
ral, algum nível de desconforto pós-operatório ocorreu
em 15% dos casos. Dor leve ocorreu em 10% dos casos,
moderada em 3% e grave (flare-up) em 2% (Fig. 14-14).
O emprego dos procedimentos intracanais para contro-
le da infecção, incluindo a utilização da pasta HPG, re-
sultou em uma baixa incidência de dor pós-operatória,
principalmente de flare-ups, mesmo quando em mãos
inexperientes. Tais achados também atestam a biocom-
patibilidade da pasta HPG quando do uso clínico.
Figura 14-14. Incidência de dor pós-
operatória após protocolo antimicrobia-
no usando a pasta HPG. Dados segundo
Siqueira et al.162.
 Medicação Intracanal 593

Eficácia antibacteriana in vivo: Siqueira et al.156 in-

vestigaram a redução da população bacteriana intraca-
nal após preparo químico-mecânico com NaOCl a 2,5%
como irrigante e posterior medicação intracanal por 7
dias com pasta HPG. Dentes unirradiculares com in-
fecção endodôntica primária e lesão perirradicular as-
sociada foram selecionados de acordo com critérios de
inclusão/exclusão bastante rígidos. Amostras bacterio-
lógicas do canal foram coletadas antes do tratamento
(S1), depois do preparo usando limas de NiTi manuais
e NaOCl a 2,5% (S2) e após 7 dias de medicação intra-
canal com pasta HPG (S3). Bactérias cultiváveis isola-
das dos canais nos três estágios foram contadas e iden-
tificadas por meio de sequenciamento do gene do 16S
rRNA, um método da mais alta confiabilidade na iden-
tificação bacteriana. Em S1, todos os casos abrigavam
bactérias, com uma média de 2,8 espécies por canal, va-
riando de 1 a 6. Em S2, 54,5% dos canais apresentaram
culturas positivas, com 1 a 3 espécies por canal. Em S3,
apenas 9% dos casos foram positivos para a presença Figura 14-15. Eliminação bacteriana quantitativa, caso a caso,
de bactérias. Propionibacterium acnes foi a única espécie após preparo químico-mecânico usando NaOCl a 2,5% como ir-
encontrada no único canal com cultura positiva após rigante e pasta HPG como medicação intracanal. Dados segundo
Siqueira et al.156.
medicação com a pasta HPG. Houve diferença signi-
ficante nas comparações entre S2 e S3 tanto no que se
refere à redução da contagem bacteriana, quanto ao
número de culturas negativas. Os autores concluíram sucesso do tratamento. Contudo, sete dentes levaram
que o preparo químico-mecânico com NaOCl a 2,5% 4 anos para serem reparados completamente. O baixo
significativamente reduziu o número de bactérias no índice de fracasso observado neste estudo para trata-
canal em relação à contagem pré-tratamento, mas fa- mentos efetuados por operadores inexperientes reforça
lhou em promover culturas negativas em cerca de me- a importância de se empregar um protocolo antimicro-
tade dos casos. A medicação com pasta HPG por 7 dias biano baseado em evidências para o tratamento endo-
aumentou a desinfecção e o número de culturas negati- dôntico de dentes com lesão perirradicular associada.
vas, indicando claramente que a medicação intracanal Tais achados de estudos clínicos definitivamente
é necessária para maximizar a eliminação bacteriana firmam esse protocolo de tratamento antimicrobiano
de canais (Fig. 14-15). como uma excelente opção de terapia baseada em evi-
Sucesso a longo prazo: Siqueira et al.167 avaliaram os dência científica para dentes com lesão perirradicular
resultados do tratamento endodôntico a longo prazo associada (Fig. 14-16).
(1 a 4 anos de prosservação) de dentes com lesão pe-
rirradicular tratados por alunos de graduação usando Associação do hidróxido de cálcio com
o protocolo antimicrobiano já delineado. Os primeiros clorexidina (HCx)
100 pacientes que atenderam ao chamado e aceitaram A clorexidina é uma substância antimicrobiana al-
retornar para consulta de acompanhamento foram in- tamente eficaz contra espécies orais de bactérias gram-
cluídos nesse estudo. O resultado do tratamento foi positivas e gram-negativas, além de fungos24,96,180. Essa
avaliado por meio de critérios clínicos e radiográfi- bis-biguanida catiônica pode induzir dano nas mem-
cos como reparados (sucesso), em reparação (sucesso branas mais externas da célula microbiana, mas esse
provável) e não reparados (fracasso). Apenas 5% dos efeito é geralmente insuficiente para causar lise ou
tratamentos fracassaram, sendo os resultados favorá- morte celular. A clorexidina atravessa a parede celular
veis obtidos em 95% dos casos (76% reparados e 19% microbiana por difusão passiva e então ataca a mem-
reparando). A maioria dos casos de sucesso (75%) e de brana citoplasmática. O dano a essa delicada mem-
fracasso (80%) foi evidente aos 2 anos de avaliação, in- brana é acompanhado pela infiltração de constituintes
dicando que esse é um bom período para avaliação do intracelulares. Em altas concentrações, a clorexidina
594 Capítulo 14  Medicação Intracanal
A B
causa precipitação de componentes fosfatados intrace-
lulares, como os ácidos nucleicos. Em decorrência, o ci-
toplama se torna “congelado”, o que diminui a infiltra-
ção de elementos intracelulares, de forma que há um
efeito bifásico sobre a permeabilidade da membrana83.
A atividade antimicrobiana da clorexidina é ótima em
pH em torno de 5,5 a 7, sendo bastante reduzida ou
mesmo abolida na presença de matéria orgânica83.
A clorexidina é um agente antimicrobiano ampla-
mente utilizado e que tem sido recentemente proposto
para uso endodôntico como substância química auxi-
liar ou como medicação intracanal. Na irrigação, a clo-
rexidina tem revelado resultados antimicrobianos simi-
lares ao NaOCl em vários estudos clínicos e laborato-
riais29,62,122,170,203,204, embora existam controvérsias96,98,206.
Além dos efeitos antimicrobianos, a clorexidina apre-
senta baixa toxicidade98,190 e a propriedade de substan-
tividade à dentina, o que resulta em efeitos antimicro-
bianos residuais mantidos por dias a semanas75,121,217.
Como medicação intracanal, a clorexidina tem
sido recomendada sozinha ou em combinação com o
hidróxido de cálcio. Devido às limitações já discuti-
das do hidróxido de cálcio, parece vantajoso associar
outros medicamentos a essa substância148. A associa-
ção da clorexidina com o hidróxido de cálcio (HCx)
tem sido então bastante estudada recentemente. Até
o momento, não há consenso entre os estudos in vitro
quanto à vantagem de associar clorexidina ao hidró-
Figura 14-16. Dente com lesão perir-
radicular associada, tratado pelo pro-
tocolo antimicrobiano usando a pasta
HPG. A. Radiografia pré-operatória.
B. Radiografia de prosservação após
1 ano de conclusão do tratamento
mostrando paralisação da reabsorção
dentária apical e reparo dos tecidos
perirradiculares.
xido de cálcio. Alguns estudos mostram que os efei-
tos antimicrobianos do hidróxido de cálcio são signi-
ficativamente aumentados quando ele é misturado à
clorexidina32,43,109,111,171. Já outros estudos não encontra-
ram vantagens significativas nessa associação127,164. Na
verdade, a eficácia da clorexidina parece ser significa-
tivamente reduzida quando misturada com o hidró-
xido de cálcio43,127,164. A clorexidina permanece estável
em pH 5-8, e, à medida que o pH aumenta, a ionização
diminui. A pasta HCx mantém um pH alto similar ao
do hidróxido de cálcio em água171,221. Em altos valores
de pH, a clorexidina precipita e pode ficar indisponível
para exercer seus efeitos antimicrobianos221.
Contudo, apesar da perda da clorexidina ativa
quando misturada ao hidróxido de cálcio, os efeitos
residuais ainda podem ter significado clínico, como
revelado por dois estudos157,221. Zerella et al.221 demons-
traram que a medicação com pasta HCx (clorexidina a
2%) foi no mínimo tão eficaz quanto o hidróxido de cál-
cio em veículo inerte na desinfecção de canais de casos
de retratamento com lesão. A incidência de culturas ne-
gativas após o uso dessa combinação por 7-10 dias foi
de 65%221. Em outro estudo clínico, dessa vez avaliando
a eficácia de um protocolo de tratamento contra infec-
ções endodônticas primárias, Siqueira et al.157 irrigaram
os canais durante o preparo com clorexidina a 0,12% e
encontraram incidência de culturas positivas de 54%.
A medicação intracanal com pasta HCx (clorexidina a
 Medicação Intracanal 595

0,12%) reduziu ainda mais o número de culturas posi- sultados parecem indicar que o efeito neutralizador do
tivas, atingindo 8% dos casos, o que foi estatisticamen- hidróxido de cálcio sobre o LPS observado em estudos
te significante. laboratoriais pode não ser significativo na situação in
Os efeitos antimicrobianos significativos da pasta vivo.
HCx revelados por esses dois estudos clínicos podem
ser creditados a resíduos ainda ativos e não precipi- 4 – Indução de reparo por tecido mineralizado
tados de clorexidina na pasta, além do alto pH dela. Quando em contato direto com um tecido conjun-
Assim, essa pasta pode ser uma boa alternativa à pasta tivo organizado com memória genética para produção
HPG para uso rotineiro no tratamento (e no retrata- de tecido mineralizado, como polpa ou ligamento pe-
mento) de dentes com lesão perirradicular, com o po- riodontal, o hidróxido de cálcio estimula a neoforma-
tencial de promover resultados similares. ção de dentina ou cemento, respectivamente40,55,56,128,129
(Fig. 14-17). Esta é, sem dúvida alguma, a propriedade
3 – Neutralização de endotoxinas mais difundida do hidróxido de cálcio, sendo suporta-
Endotoxinas ou lipopolissacarídeos (LPS) são da tanto pela prática clínica, quanto por inúmeros tra-
constituintes da membrana externa da parede celular
de bactérias gram-negativas que, quando liberadas
para o meio externo, são importantes fatores de vi-
rulência. Essas moléculas exercem um papel relevan-
te na patogênese das doenças da polpa e dos tecidos
perirradiculares137,158.
A porção lipídica da molécula, conhecida como
lipídio A, é a principal responsável por seus efeitos
biológicos115,116. Foi demonstrado que o hidróxido de
cálcio pode promover a hidrólise do lipídio A, des-
truindo ligações éster dentro da molécula de LPS,
promovendo assim a liberação de ácidos graxos hi-
droxilados124. Consequentemente, a molécula de LPS é
inativada, tendo seus efeitos tóxicos neutralizados ou
reduzidos significativamente92,123,132.
Embora alguns estudos tenham relatado tal efeito
in vivo, na verdade, nesses estudos o LPS foi mistura-
do com o hidróxido de cálcio e aplicado no canal, ten-
do sido observada a sua inativação com consequente
reduzida capacidade de causar inflamação nos tecidos A
perirradiculares92,132. Entretanto, essa não é a situação
real in vivo, na qual a pasta de hidróxido de cálcio aplica-
da ao canal deve se difundir, atingir o LPS presente em
localidades diversas no sistema de canais e assim exercer
o efeito neutralizador. Até o momento, apenas um estu-
do em cães sugeriu que tal propriedade do hidróxido de
cálcio pode ocorrer de forma significativa in vivo191.
Assim, tornam-se necessários estudos em huma-
nos para avaliar se o hidróxido de cálcio exerce tais
efeitos neutralizadores sobre o LPS de forma signifi-
cativa na real situação clínica. Na verdade, um estudo
clínico recente em pacientes demonstrou níveis reduzi-
B
dos significativamente, mas ainda relativamente eleva-
dos de LPS nos canais após preparo químico-mecânico,
Figura 14-17. Estímulo à formação de tecido mineralizado pelo hi-
os quais foram praticamente inalterados após medica- dróxido de cálcio. A. Na polpa, após pulpotomia. B. No ligamento
ção intracanal com hidróxido de cálcio, clorexidina ou periodontal apical, após biopulpectomia. (Gentileza do Prof. Rober-
com uma associação das duas substâncias205. Tais re- to Holland.)
596 Capítulo 14  Medicação Intracanal
balhos científicos. Algumas modalidades de tratamen-
to se utilizam desse efeito biológico do hidróxido de
cálcio, tais como: capeamento pulpar direto, curetagem
pulpar, pulpotomia, apicificação, tratamento de perfu-
rações e de reabsorções radiculares.
Embora se reconheça a citada propriedade dessa
substância, seu mecanismo de ação ainda não foi per-
feitamente elucidado. Alguns atribuem esse efeito aos
íons hidroxila, enquanto outros julgam que os íons Ca+2
sejam os responsáveis pela indução do reparo. Seguem
algumas tentativas de explicar os efeitos do hidróxido
de cálcio sobre os tecidos que resultam na deposição de
tecido duro neoformado:
a) Ativação de enzimas envolvidas no processo de
reparo
Ca+2-ATPase. A Ca+2-ATPase (adenosina trifosfa-
tase) é uma enzima associada à membrana citoplasmá-
tica de células envolvidas na produção de tecido duro,
a qual funciona como uma “bomba” de cálcio, promo-
vendo o transporte desse elemento contra um gradien-
te de concentração2,45. Por sua ativação ser cálcio-de-
pendente, acredita-se que o hidróxido de cálcio exerça
seus efeitos desse modo. A ATPase exerce um papel
importante nos processos de mineralização tecidual.
Pirofosfatase. Essa enzima também é cálcio-de-
pendente, estando envolvida em processos onde há
necessidade de obtenção de energia a partir do ATP.
Um desses processos é a síntese de proteínas, como
o colágeno, principal componente da matriz orgânica
de dentina, cemento e osso. Acredita-se, então, que a
ativação da pirofosfatase pelos íons Ca+2 oriundos do
hidróxido de cálcio aumentará a utilização de energia,
favorecendo o mecanismo de reparo51.
Fosfatase alcalina. A ativação dessa enzima pelo
hidróxido de cálcio é um dos mecanismos mais defen-
didos por alguns autores181. A fosfatase alcalina está
envolvida no processo de mineralização e é ativada,
como o próprio nome indica, em pH alcalino, varian-
do entre 8,6 e 10,3. Logo, o elevado pH do hidróxido
de cálcio pode ativá-la. Ela é uma enzima hidrolítica
que promove a liberação de fosfato inorgânico, a partir
de ésteres fosfóricos. Os íons fosfato liberados podem
reagir com os íons cálcio provenientes dos tecidos, for-
mando precipitados de fosfato de cálcio (na forma de
hidroxiapatita) sobre uma matriz orgânica, o que ca-
racteriza o processo de mineralização.
b) Trauma químico
Devido ao pH elevado, os íons hidroxila, oriundos
da dissociação do hidróxido de cálcio, causam uma zona
de desnaturação proteica superficial no tecido em con-
tato com essa substância, caracterizada por necrose de
coagulação de espessura variável entre 0,3 e 0,7mm181.
Esse efeito parece ser o responsável pela indução de
reparo por deposição de tecido mineralizado20,128,136,200.
A polpa e o ligamento periodontal, na grande maio-
ria das vezes, são reparados pela deposição de tecido
duro, i.e., dentina e cemento, respectivamente. Isso é
uma característica natural desses tecidos ditada por
sua memória genética, a qual é mantida por células
indiferenciadas. Quando acometidos por um trauma
superficial e transitório, na ausência de infecção, os
mecanismos de reparação são desencadeados. A cau-
terização química induzida pelo hidróxido de cálcio
sobre a polpa ou ligamento periodontal é superficial e
transitória, graças à baixa solubilidade dessa substân-
cia, o que impede um efeito em maior profundidade no
tecido. Esse trauma químico é suficiente para estimular
a reparação20.
Outras substâncias, como o eugenol, presente em
cimentos para proteção pulpar ou para obturação de
canal, podem promover esse mesmo trauma químico.
Contudo, devido à maior solubilidade e consequente
penetração tecidual, ele se dá em maior profundidade
no tecido e por um período prolongado. Enquanto esti-
ver sendo irritado, o tecido não inicia a sua reparação.
Além de induzir um trauma químico superficial e tran-
sitório no tecido em contato direto com ele, o hidróxido
de cálcio promove um ambiente alcalino na superfície
do tecido, o qual é impróprio para o desenvolvimento
de micro-organismos. Assim, o tecido fica em condi-
ções apropriadas para iniciar seu processo de reparo.
Cumpre salientar que, para o hidróxido de cálcio esti-
mular essa reparação, o tecido deve estar organizado e,
no máximo, ligeiramente inflamado. De outro modo,
essa propriedade não será observada.
Outras propriedades do hidróxido de cálcio
1 – Solvente de matéria orgânica
Estudos de Hasselgren et al.50 e Andersen et al.3 re-
velaram que o hidróxido de cálcio, por possuir um pH
extremamente alcalino, promove a quebra de ligações
iônicas que mantêm a estrutura terciária de proteínas,
desnaturando-as e tornando-as mais suscetíveis à dis-
solução por NaOCl. Tais estudos foram conduzidos em
condições experimentais onde a área de contato entre
as substâncias testadas e os tecidos era máxima, o que
não condiz com a situação real dentro do sistema de
canais radiculares, onde irregularidades, istmos e ra-
mificações podem limitar esse contato.

Contudo, áreas de istmos e ramificações não são
totalmente limpas, mesmo após a utilização de cura-
tivo com hidróxido de cálcio. No interior do canal ra-
dicular, a área de contato entre o tecido e o hidróxido
de cálcio/NaOCl é mínima, limitando a eficácia des-
sas substâncias. Além disso, a baixa solubilidade da
primeira praticamente restringe a sua ação à área de
contato com o tecido e, consequentemente, apenas a
superfície tecidual degenerada pela ação do hidróxido
de cálcio sofrerá uma efetiva ação solubilizadora do
NaOCl. Nos raros casos onde a área de contato da pas-
ta de hidróxido de cálcio com o tecido conjuntivo for
maior, esse efeito poderá ser observado.
Siqueira et al.144 avaliaram histologicamente a lim-
peza de canais radiculares de molares após instrumen-
tação, medicação intracanal com hidróxido de cálcio
e posterior irrigação com NaOCl. Um grupo recebeu
curativos com pasta de hidróxido de cálcio e soro fisio-
lógico, sendo essa removida posteriormente por meio
de irrigação profusa com NaOCl. O grupo-controle
consistiu de dentes que não receberam medicação in-
tracanal. A limpeza do canal foi avaliada em cortes
histológicos das regiões localizadas a 1, 2 e 3mm do
término apical. Apesar de a limpeza do canal radicular
no grupo onde foi utilizado curativo de hidróxido de
cálcio ter sido ligeiramente superior à do grupo-con-
trole, não houve diferença estatisticamente significante
entre os dois grupos.
2 – Inibição da reabsorção radicular externa
O processo de reabsorção de um tecido minera-
lizado se inicia pela perda da matriz orgânica que o
reveste, como o osteoide no osso e o pré-cemento no
cemento. Isso pode ocorrer pela ação de colagenases,
liberadas por células ativadas pelos mediadores quí-
micos da inflamação. O tecido mineralizado exposto
é então destruído pela ação de substâncias liberadas
por células clásticas. Ácidos promovem a dissolução
da hidroxiapatita, componente inorgânico do tecido
mineralizado. A seguir, enzimas, como catepsinas e
metaloproteinases de matriz, degradam a matriz orgâ-
nica exposta168. O pH na lacuna de reabsorção cai para
aproximadamente 4,5, o qual é ótimo para a atividade
da catepsina K, principal enzima liberada pelo osteo-
clasto e envolvida na reabsorção192. Tais mecanismos
bioquímicos utilizados pela célula clástica para reab-
sorver tecidos mineralizados são exatamente os mes-
mos, independentemente de a reabsorção ser fisioló-
gica ou patológica. Nas reabsorções radiculares infla-
matórias externas, componentes bacterianos, como o
LPS de bactérias gram-negativas, desempenham papel
Medicação Intracanal 597
importante para estimular a biossíntese e liberação de
citocinas (IL-1, TNF, IL-6) envolvidas na ativação de
células clásticas137,158.
Devido ao fato de ser uma base forte, tem sido
sugerido que o hidróxido de cálcio promove a elevação
do pH do meio, neutralizando ácidos e inibindo a ati-
vidade enzimática relacionada com a reabsorção197,198.
Outrossim, a elevada alcalinidade do hidróxido de cál-
cio poderia induzir a morte da célula clástica, parali-
sando o processo de reabsorção49.
Todavia, tais teorias carecem de suporte científi-
co. É bastante questionável que o hidróxido de cálcio
apresente eficácia diretamente sobre o processo de re-
absorção inflamatória externa. Isso pode ser atestado
pelo fato de que essa substância é completamente ino-
perante em casos de reabsorção por substituição, onde
os mecanismos bioquímicos de reabsorção utilizados
pela célula clástica são os mesmos, mas a causa da rea-
bsorção é diferente.
É imperioso ressaltar que o processo de reabsor-
ção inflamatória é usualmente a consequência de uma
infecção instalada no sistema de canais radiculares. As-
sim, nas reabsorções radiculares inflamatórias externas,
o combate aos micro-organismos presentes no sistema
de canais radiculares (o agente etiológico) é o fator pri-
mordial na paralisação do processo patológico (Figs.
14-16 e 14-18). O hidróxido de cálcio em veículo inerte
apenas será eficaz para eliminar a infecção intratubular
e, consequentemente, paralisar a reabsorção inflamató-
ria externa após múltiplas aplicações (trocas), as quais
Figura 14-18. Reabsorção inflamatória externa. A infecção do sis-
tema de canais radiculares deve ser devidamente controlada para a
paralisação do processo.
598 Capítulo 14  Medicação Intracanal
são necessárias para exceder a capacidade tampão da
hidroxiapatita e assim obter a alcalinização adequada
da dentina para ter consequente efeito antimicrobiano.
A associação do hidróxido de cálcio com veículos
biologicamente ativos, como o PMCC e a clorexidina,
apresenta maior capacidade de desinfetar túbulos den-
tinários em aplicação única e por isso é mais apropria-
da para o controle da reabsorção inflamatória externa.
Atividade física
As pastas de hidróxido de cálcio usadas como
medicamento intracanal atuam como barreira física e
química (ação de preenchimento), impedindo ou retar-
dando a infecção ou reinfecção do canal radicular por
micro-organismos provenientes da cavidade oral.
Canais instrumentados podem ser contaminados,
nos casos de biopulpectomia, ou recontaminados, nos
casos de necropulpectomia entre as sessões do trata-
mento endodôntico, em determinadas situações clínicas,
tais como: a infiltração de saliva através do material se-
lador temporário e perda ou fratura do material selador
e/ou da estrutura dentária. Nessas situações, a cavidade
pulpar se torna exposta à microbiota oral, o que pode
comprometer o sucesso do tratamento endodôntico.
Siqueira et al.149,153 avaliaram a efetividade do
PMCC, tricresol formalina e pastas de hidróxido de
cálcio/soro fisiológico e hidróxido de cálcio/PMCC/
glicerina (HPG) para prevenir a recontaminação do
canal quando da ausência de um selador temporário.
Concluíram que as pastas de hidróxido de cálcio pre-
enchendo o canal foram significativamente mais efica-
zes do que o PMCC e o tricresol formalina aplicados
em mechas de algodão na câmara pulpar no sentido
de retardar a invasão microbiana do sistema de canais
radiculares.
Ainda segundo esses autores149,153, o PMCC e o tri-
cresol formalina foram menos eficazes do que as pastas
de hidróxido de cálcio para impedir a recontaminação
dos canais radiculares, em função da diluição e neutra-
lização dos medicamentos pela saliva. O tricresol for-
malina e o PMCC atuam somente pelo efeito químico
e não físico, quando empregados como medicamento
intracanal. Por mais essa razão, a utilização de medi-
camentos líquidos aplicados em mechas de algodão na
câmara pulpar se torna questionável.
Como já aclarado neste capítulo, a pasta HPG tem
demonstrado um largo espectro de atividade antimi-
crobiana, rápido efeito letal para micro-organismos
e um amplo raio de ação, quando comparada com as
pastas em veículos inertes. Todavia, Siqueira et al.149
não observaram, nessa combinação, resultados estatis-
ticamente superiores, quando comparada com a pasta
de hidróxido de cálcio em soro fisiológico, no que tan-
ge à recontaminação do canal após exposição à saliva.
Provavelmente, isso ocorreu porque a saliva pode ter
diluído e neutralizado o efeito antimicrobiano do PMC
liberado da pasta HPG.
As pastas de hidróxido de cálcio utilizadas como
medicação intracanal também funcionam como uma
barreira física, impedindo a percolação apical de flui-
dos teciduais, negando assim o suprimento de subs-
trato para micro-organismos residuais que porventu-
ra tenham sobrevivido ao preparo químico-mecânico.
Também, essa barreira física limita o espaço para a
multiplicação desses micro-organismos remanescentes
entre as sessões de tratamento.
Esses dados indicam que a ação de preenchi-
mento dessas pastas pode ser mais relevante do que a
ação química para prevenir a contaminação ou recon-
taminação do canal radicular entre as consultas. Além
disso, impedem fisicamente a penetração de substra-
tos que porventura venham a suprir as necessidades
nutricionais de micro-organismos remanescentes no
canal149,153.
As pastas de hidróxido de cálcio também atuam
como barreira química contra a proliferação de micro-
organismos residuais que sobreviveram ao preparo
químico-mecânico e contra a contaminação ou recon-
taminação do canal por micro-organismos oriundos da
cavidade oral. A ação química do hidróxido de cálcio é
representada pela sua elevada alcalinidade. Sendo as-
sim, sua eficácia é pH-dependente. Desse modo, a ati-
vidade antimicrobiana do hidróxido de cálcio pode ser
limitada na presença de tecidos ou fluidos biológicos
dotados de capacidade tampão. A saliva possui tal efei-
to em função da presença de proteínas e da atividade
dos sistemas bicarbonato e fosfato. Os fluidos tecidu-
ais e o sangue também podem ter o efeito tamponador
representado por proteínas e sistemas tampão, como
o próprio bicarbonato, além de outras substâncias que
eventualmente possam estar presentes, como ácidos
orgânicos e CO2. Doadores de prótons presentes na ca-
mada hidratada da hidroxiapatita da dentina também
tamponam o pH do hidróxido de cálcio.
Baseado em tudo o que foi discutido sobre as
propriedades atribuídas ao hidróxido de cálcio, ra-
tificamos a afirmativa de que essa substância não é
uma panacéia35. Contudo, embora não resolva todos
os problemas, o hidróxido de cálcio é de extrema uti-
lidade em Endodontia quando em indicações precisas
e sensatas.

Extravasamento das pastas de
hidróxido de cálcio
O extravasamento das pastas de hidróxido de cál-
cio para os tecidos perirradiculares, nos casos em que
há presença de lesão, não parece oferecer quaisquer
benefícios. Como já comentado, o hidróxido de cálcio
não apresenta efeito anti-inflamatório comprovado.
Além disso, é improvável que essa substância vá elimi-
nar micro-organismos situados na superfície radicular
apical ou no interior da lesão. Nos tecidos perirradicu-
lares há uma intensa atividade de substâncias tampo-
nadoras, como o sistema bicarbonato, sistema fosfato e
uma miríade de proteínas, que irão impedir a elevação
significativa do pH. Além disso, a pasta seria rapida-
mente diluída pelos fluidos teciduais e “lavada” pela
microcirculação, que é bastante desenvolvida na lesão
perirradicular, pela intensa neoformação vascular.
Para atingir pH de magnitude suficiente para eliminar
micro-organismos na lesão, uma grande quantidade de
pasta teria de ser extravasada para, em um momento
inicial, exceder a capacidade tampão tecidual. Entre-
tanto, isso seria extremamente agressivo para os teci-
dos, devido à ausência de toxicidade seletiva por parte
do hidróxido de cálcio, o que inevitavelmente poderia
resultar no desenvolvimento de um flare-up. O mesmo
é válido para as pastas de hidróxido de cálcio com ve-
ículos biologicamente ativos, como o PMCC, os quais
são também rapidamente neutralizados por proteínas
teciduais.
Por outro lado, embora o extravasamento de uma
pequena quantidade de pasta de hidróxido de cálcio
aparentemente não vá conferir efeitos benéficos, essa
conduta usualmente não traz maiores consequências.
Se um extravasamento acidental da pasta ocorrer du-
rante sua aplicação, o que é comum, não há qualquer
inconveniente23. Aliás, isso pode ser indicativo de que
a pasta está atingindo toda a extensão do canal. No en-
tanto, o exagero na quantidade extravasada de pasta,
em determinadas situações, pode ter efeitos desastro-
sos para o paciente22,77..
Preenchimento do canal radicular com
pasta de hidróxido de cálcio
Várias técnicas para colocação da pasta hidróxido
de cálcio no interior do canal radicular têm sido utiliza-
das, destacando-se o porta-amálgama, os instrumentos
endodônticos, seringas especiais, cones de papel ou de
guta-percha, a espiral de Lentulo e o compactador de
McSpadden21,79,80.
Medicação Intracanal 599
Sigurdsson et al.131 analisaram a eficiência da es-
piral de Lentulo, limas endodônticas e seringa com
agulha na colocação de pasta de hidróxido de cálcio
no interior de canais mesiovestibulares de primeiros
molares superiores instrumentados até a lima K #25.
Em função dos resultados, concluíram que a espiral de
Lentulo foi mais eficiente, em relação ao limite de pre-
enchimento e compactação da pasta no interior dos ca-
nais radiculares. A maior eficácia da espiral de Lentulo
quando comparada ao cone de papel foi demonstrada
em outro estudo193.
De forma geral, além da anatomia e do preparo
químico-mecânico, a eficiência da inserção da pasta
de hidróxido de cálcio no canal radicular depende da
sua composição química, da natureza do veículo, as-
sim como da sua consistência no momento do empre-
go. Com relação à natureza dos veículos, os viscosos
e oleosos, por agirem como lubrificantes, favorecem a
colocação da pasta no canal. Também a presença da co-
lofônia, do carbonato de bismuto e do sulfato de bário
melhora o manuseio e a inserção da pasta no interior
do canal radicular.
Quando preparadas no momento de seu empre-
go, apesar das várias técnicas de aplicação proposta, as
mais recomendadas são as que utilizam instrumentos
endodônticos manuais, espirais de Lentulo ou compac-
tadores de McSpadden.
a) Instrumentos endodônticos manuais
Uma lima tipo K de diâmetro imediatamente in-
ferior ao da última lima empregada para a confecção
do preparo apical (lima de memória) é selecionada
para a inserção da pasta de hidróxido de cálcio no ca-
nal radicular. O instrumento é carregado com a pasta
em suas espirais, introduzido lentamente até alcançar
o comprimento de trabalho, pincelado contra as pare-
des do canal e girado no sentido anti-horário por duas
ou três vezes. A remoção do instrumento é realizada
lentamente, sem interromper o movimento de rotação
anti-horária. Repete-se esse procedimento uma a três
vezes, até que todo o canal radicular esteja preenchido
com a pasta.
A operação é acompanhada com o auxílio do exa-
me radiográfico. Isso posto, promove-se a compactação
da pasta com uma pequena mecha de algodão esterili-
zada e de tamanho adequado, colocada na embocadu-
ra do canal e comprimida com as pontas de uma pinça
clínica ou calcador de Paiva, que funciona como um
êmbolo, para assegurar o preenchimento do canal em
toda a sua extensão.
600 Capítulo 14  Medicação Intracanal
b) Instrumentos rotatórios
Os compactadores de McSpadden e as espirais de
Lentulo são instrumentos que podem ser usados para o
preenchimento do canal radicular com pasta de hidró-
xido de cálcio. Contudo, vale ressaltar que as últimas
têm seu emprego muito mais difundido, com maior
comprovação da eficácia (Fig. 14-19).
Lopes et al.78, in vitro, constataram que a espiral
de Lentulo é mais eficiente do que o compactador de
McSpadden no preenchimento de canais radiculares com
pasta de hidróxido de cálcio. Afirmam que essa diferença
pode estar relacionada com a forma geométrica do instru-
mento. O compactador de McSpadden, por possuir maior
seção reta do que a espiral de Lentulo, ao ser retirado do
canal radicular, desloca a pasta para a lateral, deixando,
dessa forma, maior percentual de vazios.
Quando do uso de instrumento rotatório para a
inserção da pasta no canal radicular, é importante que
o mesmo tenha um diâmetro menor que o do final do
preparo, seja colocado até a profundidade de 2 a 3mm
aquém do comprimento de trabalho e acionado por um
micromotor, com velocidade constante e com giro à di-
reita, por aproximadamente 10 segundos.
A
B C
Figura 14-19. Espiral de Lentulo para aplicação de hidróxido de
cálcio no canal. A. Eletromicrografia. B. Aplicação clínica com a es-
piral acionada a motor. C. Esquema.
Após a manipulação da pasta, ela é levada em
pequenas porções à câmara pulpar por meio de calca-
dores espatulados. A seguir, o instrumento rotatório é
carregado em suas espirais com pequena quantidade de
pasta e introduzido lentamente no canal. Simultanea-
mente, a espiral de Lentulo é acionada para girar à di-
reita e, com movimentos suaves e lentos de penetração
e remoção, busca-se o preenchimento do canal radicu-
lar. É importante ressaltar que o instrumento deve ser
retirado do canal estando em movimento de rotação.
A operação é acompanhada com o auxílio do exame
radiográfico, podendo ser repetida até o completo preen-
chimento do canal. A compactação da pasta ao nível da
embocadura do canal é realizada como já mencionado.
Do ponto de vista quantitativo, a permanência de
espaços vazios diminui o volume de hidróxido de cál-
cio no interior do canal radicular. Consequentemente,
é provável que isso possa influenciar a eficácia do me-
dicamento78.
 NOVOS MEDICAMENTOS E
ASSOCIAÇÕES – PERSPECTIVAS
Como aclarado alhures, uma das diretrizes para a
pesquisa endodôntica se refere à descoberta de proce-
dimentos e medicamentos que permitam um aumento
significativo no índice de sucesso do tratamento endo-
dôntico. Dos medicamentos com resultados mais pro-
missores destacam-se a clorexidina, o óleo ozonizado e
o vidro bioativo.
Lima et al.76 avaliaram a eficácia de medicamentos
contendo clorexidina ou antibióticos para eliminar bio-
filmes de E. faecalis. A associação da clindamicina com
o metronidazol significantemente reduziu o número
de células bacterianas no biofilme. Todavia, apenas os
medicamentos contendo clorexidina a 2% foram efica-
zes em totalmente eliminar os biofilmes de E. faecalis.
Provenzano et al.111 investigaram a eficácia de di-
ferentes medicamentos intracanais contra E. faecalis, C.
albicans e A. radicidentis, três espécies microbianas de-
tectadas em casos de fracasso da terapia endodôntica
e com reconhecidos níveis de resistência ao hidróxido
de cálcio. Os seguintes medicamentos foram testados:
pasta de solução aquosa de clorexidina a 0,2%/óxido
de zinco e pastas de hidróxido de cálcio em glicerina,
clorexidina a 0,2%, paramonoclorofenol canforado/
glicerina, iodeto de potássio iodetado ou iodo povi-
dine. Os resultados demonstraram que a clorexidina
associada ao óxido de zinco ou ao hidróxido de cálcio
apresentou maior atividade antimicrobiana quando
comparada aos outros medicamentos.
 Medicação Intracanal 601

Siqueira et al.161 avaliaram a atividade antimi-
crobiana de um novo medicamento, o óleo de giras-
sol ozonizado, e do hidróxido de cálcio associado ao
PMCC/glicerina ou ao tricresol formalina (TCF)/
glicerina contra micro-organismos comumente en-
Figura 14-20. Eficácia antibacteriana do óleo ozonizado quando
comparado a outros medicamentos intracanais. Dados segundo Si-
queira et al.161. HG, hidróxido de cálcio em glicerina; HTG, hidróxido
de cálcio associado a tricresol formalina e glicerina.
volvidos na etiopatogenia das doenças perirradicula-
res. A metodologia empregada foi o teste de difusão
em ágar. Discretos halos de inibição de crescimento
bacteriano foram associados à pasta hidróxido de
cálcio/TCF/glicerina. As pastas de hidróxido de cál-
cio/PMCC/glicerina apresentaram eficácia antimi-
crobiana pronunciada, principalmente na proporção
PMCC/glicerina de 1:1. A maior eficácia de atividade
antimicrobiana foi observada para o óleo ozonizado
(Fig. 14-20). Um estudo em cães revelou bons resul-
tados no grupo onde o óleo ozonizado foi empregado
como medicação intracanal, com ocorrência de repa-
ração perirradicular similar ao grupo onde a pasta
HPG foi usada e superior ao grupo tratado em sessão
única133 (Fig. 14-21).
Estudos demonstraram que vidros bioativos
(como S53P4 e 45S5) têm o potencial de ser usados
como medicação intracanal208,218-220. Seus efeitos antimi-
crobianos parecem ser aumentados quando em contato
com a dentina219,220, mas parecem ser inferiores quando
comparados à clorexidina69.

Figura 14-21. Repara-

ção perirradicular em
cães após tratamento
em uma ou duas con-
sultas. A. Radiografia
D quando da conclusão
dos tratamentos de
dentes com lesão indu-
zida. B e C. Espécimes
B obturados em sessão
única. Notar intenso
infiltrado inflamatório
e reabsorção radicular.
D. Espécime tratado
em duas sessões com
pasta HPG ou E, com
óleo ozonizado. Ambos
demonstram reparo pe-
rirradicular compatível
com o sucesso do tra-
C E tamento. Dados extraí-
dos de Silveira et al.133.
602 Capítulo 14  Medicação Intracanal
Embora resultados promissores tenham sido pu-
blicados para alguns medicamentos e combinações,
cumpre salientar que são ainda preliminares e, na
maioria das vezes, desprovidos de comprovação quan-
to à eficácia e segurança para uso clínico.
 EMPREGO DE MEDICAMENTOS
Biopulpectomia
Geralmente, a infecção em dentes com vitalidade
pulpar está restrita à superfície da polpa coronária ex-
posta, sendo que a radicular se encontra apenas infla-
mada, isenta de micro-organismos. Isso porque os me-
canismos de defesa do hospedeiro, conquanto a polpa
se encontre vital, impedem o avanço da infecção em
direção apical. Esse fato se reveste de importância clí-
nica, no que se refere à conduta terapêutica em dentes
com polpa vital. Uma vez eliminada a infecção super-
ficial da polpa através de profusa irrigação da câmara
pulpar com solução de NaOCl, todos os procedimen-
tos intracanais serão realizados em ambiente asséptico,
não infectado.
Destarte, uma vez combatida a infecção superfi-
cial da polpa e mantidos os princípios básicos de assep-
sia, nas biopulpectomias, recomendamos a obturação
imediata do sistema de canais radiculares. Na even-
tualidade de o tratamento endodôntico não poder ser
concluído na mesma sessão, sugerimos o emprego de
um medicamento, cujo objetivo primordial é impedir a
contaminação do sistema de canais radiculares entre as
sessões de tratamento.
Quando indicados nas biopulpectomias, os medi-
camentos intracanais recomendados são uma solução
de corticosteroide/antibiótico (Otosporin ou Decadron
colírio) ou as pastas de hidróxido de cálcio.
Casos em que o canal não foi totalmente
instrumentado
Solução de corticosteroide/antibiótico (Otosporin
ou Decadron colírio). Podemos empregá-la quando:
a) procedeu-se ao acesso coronário e à remoção da pol-
pa coronária, mas o canal não foi instrumentado –
aplica-se o medicamento embebido em uma mecha
de algodão na câmara pulpar;
b) procedeu-se a uma instrumentação parcial do canal
– inunda-se o mesmo com o medicamento, bombe-
ando-o para a região apical do canal com uma lima
de pequeno calibre.
Decadron colírio ou Otosporin é utilizado para re-
duzir a inflamação do remanescente pulpar, que pode-
ria resultar em sintomatologia até o retorno do pacien-
te para a completa instrumentação. Esse medicamen-
to pode ser acondicionado em tubetes de anestésicos
vazios, o que facilita sua aplicação no canal radicular
com o auxílio de uma seringa do tipo carpule e agulha
G30.
Também empregamos o Decadron colírio ou o
Otosporin nos casos de uma sobreinstrumentação du-
rante o tratamento de um dente polpado ou em casos
de periodontite apical aguda de etiologia traumática
ou química, mas não infecciosa.
Casos em que o canal foi totalmente
instrumentado
Hidróxido de cálcio. Pode ser usado em associa-
ção com veículos inertes, uma vez que não há infecção
do canal. Recomendamos a utilização da pasta con-
tendo hidróxido de cálcio e iodofórmio, na proporção
de 3:1 em volume, tendo como veículo a glicerina, a
qual permite uma adequada repleção do canal117. A
pasta deve ser levada ao canal, de preferência por
meio de espirais de Lentulo (Figs. 14-19 e 14-22). O
medicamento deve preencher toda a extensão do ca-
nal preparado, entrando em íntimo contato com as
paredes dentinárias e com os tecidos perirradiculares
via forame apical, mas sem extravasar. A repleção
adequada do canal com a pasta deve ser confirmada
radiograficamente.
As pastas de hidróxido de cálcio usadas como
medicamento intracanal nos casos de biopulpecto-
mia funcionam como obturação provisória, evitando
ou retardando a contaminação do canal radicular por
microinfiltração salivar via material selador tempo-
rário. Assim, quando o canal radicular se encontra
devidamente preparado e a obturação foi postergada,
A B
Figura 14-22. Aplicação da pasta HPG no canal. Iodofórmio foi adi-
cionado para aumentar a radiopacidade da pasta (A), a qual é aplica-
da com espiral de Lentulo acoplada ao motor de baixa rotação (B).

consideramos as pastas de hidróxido de cálcio como
o medicamento intracanal de primeira opção. O me-
dicamento pode permanecer no interior do canal ra-
dicular por um período variável de 7 a 30 dias, apro-
ximadamente.
Necropulpectomia e retratamento
Como discutido alhures, após o preparo químico-
mecânico de canais radiculares infectados (casos de ne-
crose pulpar ou de retratamento), impõe-se o emprego
de um medicamento intracanal visando a maximizar a
eliminação de micro-organismos. Todavia, é imperioso
que se remova a smear layer com o objetivo de desobs-
truir o acesso às ramificações e aos túbulos dentinários
e, com isso, facilitar a difusão e atuação do medicamen-
to (Fig. 14-23).
A
B
Figura 14-23. Smear layer. A. Eletromicrografia da smear layer ge-
rada pós-instrumentação. B. Túbulos dentinários patentes após a
remoção da smear layer, o que favorece a difusão e ação da medica-
ção profundamente na dentina.
Medicação Intracanal 603
Casos em que o canal foi totalmente
instrumentado
Concluído o preparo químico-mecânico, o canal
é seco e preenchido com EDTA a 17% por 3 minutos.
Para facilitar a atuação da solução, a mesma é agitada
no interior do canal radicular com uma lima de peque-
no calibre ou com uma espiral de Lentulo. A seguir,
retira-se o EDTA por meio de irrigação-aspiração com
5 a 10mL de uma solução de NaOCl a 2,5%. Seca-se o
canal e prepara-se a pasta HPG.
Pasta HPG. A pasta é preparada sobre uma placa
de vidro estéril, utilizando-se espátula flexível para ci-
mentos. Inicialmente, volumes iguais de PMCC e glice-
rina são depositados sobre a placa e então homogeneiza-
dos. Em seguida, agrega-se o pó do hidróxido de cálcio e
do iodofórmio (na proporção de 3:1 em volume), grada-
tivamente, até que se obtenha uma consistência cremo-
sa similar a creme dental. O acréscimo de iodofórmio é
adequado para conferir radiopacidade e não interfere na
atividade antibacteriana da pasta150 (Fig. 14-24).
Nos casos onde o iodofórmio puder determinar
alteração cromática da coroa dentária ou reações alérgi-
cas, podemos substituí-lo pelo pó de óxido de zinco ou
pelo sulfato de bário. O pó da pasta LC também pode
ser empregado. Em canais amplos pode-se suprimir o
agente contrastante. A pasta passa então a apresentar
radiopacidade semelhante à dentina.
Após a aplicação, radiografa-se o dente para veri-
ficar se a repleção do canal foi satisfatória (Fig. 14-24A).
Cumpre relembrar que a pasta deve preencher de for-
ma homogênea toda a extensão do canal preparado
para que exerça os efeitos esperados. Antes de selar a
cavidade com um material selador temporário, a câma-
ra pulpar deve ser devidamente limpa. Consideramos
a pasta HPG como de primeira escolha quando o canal
estiver completamente instrumentado. Em função dos
resultados obtidos por Siqueira e Uzeda139,140 e Siqueira
et al.126,141,149-151,156, indicamos o tempo mínimo de per-
manência do medicamento no interior do canal radi-
cular de 7 dias.
Opcionalmente, a pasta HCx (clorexidina de 0,12
a 2%) pode ser empregada com resultados possivel-
mente similares aos da pasta HPG. Contudo, essa úl-
tima tem sido mais estudada e, portanto, possui maior
volume de comprovação científica quanto à eficácia.
Casos em que o canal não foi totalmente
instrumentado
Hipoclorito de sódio. Seleciona-se uma mecha de
algodão seca e esterilizada de tamanho compatível com
604 Capítulo 14  Medicação Intracanal
A pulpar por um material selador temporário. É usado
B nismos da cavidade oral ganhem acesso ao canal radi-
Figura 14-24. Aplicação da pasta HPG no canal. A. Radiografia para
confirmação da adequada aplicação da pasta HPG com iodofórmio
(HiPG) no canal. B. O acréscimo de iodofórmio à pasta HPG em dife-
rentes proporções não influencia significativamente a eficácia anti-
bacteriana. Dados segundo Siqueira et al.150. HG, hidróxido de cálcio
em glicerina. Iodo/Glic, pasta de iodofórmio em glicerina.
as dimensões da câmara pulpar. A seguir, a mecha é
umedecida com NaOCl a 2,5% e então colocada e aca-
mada na câmara pulpar, de modo a permitir um espaço
de 3 a 5mm de espessura para a aplicação do material
selador temporário. Optamos pelo emprego do NaOCl
nos casos em que o canal radicular não foi instrumenta-
do ou o foi parcialmente. Isso porque esse medicamento
pode promover uma desinfecção parcial do conteúdo
Quadro 14-1 Recomendações para as diferentes situações clínicas
Biopulpectomia
Canal totalmente instrumentado Obturação ou medicação com pasta HG
Canal parcialmente instrumentado Decadron colírio ou Otosporin
HG: pasta de hidróxido de cálcio em glicerina
HPG: pasta de hidróxido de cálcio/paramonoclorofenol canforado/glicerina
infectado do canal e, mais importante, atuar como uma
barreira química contra a recontaminação do canal por
micro-organismos da saliva que, porventura, possam
adentrar a câmara pulpar, via percolação marginal, pelo
selador temporário. Em casos de instrumentação par-
cial, não há a necessidade de secarmos totalmente o ca-
nal após a última irrigação com NaOCl. Aspira-se o ex-
cesso de hipoclorito do canal e, então, aplica-se a mecha
umedecida com a mesma solução na câmara pulpar.
 SELAMENTO CORONÁRIO
Na Endodontia, selamento coronário é o preen-
chimento da cavidade de acesso e parte da cavidade
entre as sessões de um tratamento endodôntico e tam-
bém após o seu término. Material selador temporário
é aquele destinado ao preenchimento de cavidades
dentárias por um período, sem alcançar o desempenho
mecânico e biológico previsto para um material restau-
rador permanente.
Segundo Weine216, o material selador temporário
usado entre as sessões de um tratamento endodôntico
tem como funções: impedir que a saliva e micro-orga-
cular, prevenindo assim o risco de infecção ou reinfec-
ção, e evitar a passagem de medicamento do interior
do canal radicular para o meio bucal, preservando a
efetividade da medicação intracanal e impedindo qual-
quer ação deletéria na mucosa oral.
Para cumprir tais funções, o material selador tem-
porário deve apresentar estabilidade dimensional, boa
adesividade às estruturas dentárias e elevada resis-
tência mecânica. Outros fatores inerentes ao material
podem causar microinfiltrações, tais como: preparo
incorreto da cavidade de acesso, material mal adapta-
do às paredes da cavidade, resíduos entre as paredes
cavitárias e a restauração temporária e deterioração do
material selador pelo tempo.
A forma da cavidade coronária também interfere
na capacidade seladora do material empregado. A ca-
Necropulpectomia/Retratamento
Medicação com pasta HPG
Hipoclorito de sódio

vidade deve ter suas paredes paralelas ou ligeiramente
expulsivas no sentido coronário. Cavidades que apre-
sentam todas as paredes constituídas de estrutura den-
tária são as ideais para conter o material selador tem-
porário. A ausência de paredes dentárias certamente
compromete o selamento da cavidade pulpar.
Outro aspecto a ser considerado é a profundidade
da cavidade que irá receber o material selador. Diver-
sos estudos evidenciam que uma espessura variável de
3 a 5mm é a mínima suficiente para permitir o selamen-
to marginal94.
No selamento coronário entre as sessões de um
tratamento endodôntico os materiais mais empregados
são os cimentos à base de óxido de zinco/eugenol e os
denominados “prontos para uso”.
Os cimentos à base de óxido de zinco/eugenol são
encontrados na forma pó/líquido (OZE, Pulpo-San,
IRM). Todavia, diversos trabalhos mostram que esses
materiais não são bons seladores coronários4,26,66,152.
Os produtos “prontos para uso” (Cavit, Coltosol,
Cimpat) se apresentam na forma de pasta e endure-
cem por hidratação. Apresentam maior capacidade se-
ladora do que os cimentos à base de óxido de zinco/
eugenol4,26,72,152,194. Entretanto, esses últimos possuem
menor tempo de presa (cura) e maior resistência à
compressão17,95.
Na avaliação da capacidade de selamento marginal
de diferentes materiais seladores temporários, os méto-
dos mais comumente usados empregam: corantes94,222;
filtração de fluido90,102 e penetração bacteriana25,26,152. A
literatura evidencia grande divergência de resultados
entre os autores, o que certamente se deve às diferen-
tes metodologias empregadas. Todavia, o método que
utiliza a penetração de micro-organismos tem, segura-
mente, um significado biológico superior25,26,152.
Siqueira et al.152, avaliando a capacidade de três se-
ladores temporários (Cavit, IRM e OZE) de prevenir a
infiltração da espécie bacteriana Streptococcus sobrinus,
observaram que, após 8 dias, houve infiltração bacteria-
na em 27% dos espécimes selados com Cavit, 45,5% com
IRM e 45,5% com OZE. Após 16 dias ocorreu infiltração
bacteriana em 54,5%, 64% e 73% das amostras seladas
com Cavit, IRM e OZE, respectivamente. A diferença
entre os materiais não foi estatisticamente significante.
A penetração bacteriana, através da interface den-
te/restauração, pode ocorrer por dois mecanismos:
• micro-organismos colonizam a coroa do dente e, por
meio da divisão celular, invadem a interface;
• micro-organismos podem ser transportados, passi-
vamente, pela saliva.
Medicação Intracanal 605
Por sua vez, os materiais seladores podem possuir
atividade antimicrobiana, permitindo a eliminação ou
redução de micro-organismos que permaneceram na
cavidade e/ou de micro-organismos que tenham por-
ventura penetrado em canais de microinfiltração. Esse
último fator pode explicar a excelente capacidade que
têm alguns seladores de prevenir a infiltração bacteria-
na. Siqueira et al.143 avaliaram a atividade antibacteriana
de seis materiais usados como seladores temporários.
Para isso, foram utilizadas quatro espécies bacterianas
comumente associadas a processos patológicos na cavi-
dade oral. Foi demonstrado que todos os materiais tes-
tados apresentaram atividade antibacteriana. No geral,
Coltosol, Pulpo-San e OZE foram os mais eficazes. Vi-
drion-R, um cimento ionomérico, produziu os menores
halos de inibição. Entretanto, deve-se ter em mente que,
na condição clínica, a atividade antibacteriana pode não
ser exercida quando uma grande quantidade de células
bacterianas invadir a interface dente/restauração tem-
porária e/ou a saliva neutralizar ou diluir a substância
responsável pelo efeito antibacteriano.
Considerações clínicas
O comportamento mecânico dos materiais sela-
dores temporários está relacionado com as caracterís-
ticas morfológicas da cavidade coronária de acesso à
cavidade pulpar.
Cavidades de acesso simples
São aquelas que apresentam todas as paredes
constituídas de estrutura dentária. Para os dentes ante-
riores, após a colocação da medicação intracanal, uma
mecha seca de algodão de dimensão adequada é intro-
duzida abaixo da embocadura do canal e sobre essa,
o material selador temporário. Nesses casos devemos
usar materiais prontos para uso – Cavit ou Coltosol.
Para os dentes posteriores, a mecha de algodão
deve ser recoberta por uma fina lâmina de guta-percha,
e a cavidade selada com o material provisório.
Cavidades de acesso complexas
Denominamos cavidades de acesso complexas
aquelas que apresentam ausência de uma ou mais pa-
redes dentárias.
Nos casos de grande perda de estrutura coroná-
ria, ela pode ser reconstituída com bandas metálicas
e/ou resina composta com ataque ácido. A utilização
de material restaurador permanente no selamento co-
ronário tem mostrado melhores resultados do que os
materiais temporários120.
606 Capítulo 14  Medicação Intracanal
A seguir, o acesso e o selamento coronário serão
realizados de forma convencional em função do dente
a ser tratado endodonticamente. Normalmente, antes
da reconstrução coronária, devemos remover todo o
tecido cariado e executar o acesso à cavidade pulpar.
A entrada dos canais deve ser bloqueada com guta-
percha de cor rósea ou ceras de uso odontológico. Esse
procedimento tem como objetivo evitar o entupimento
cervical dos canais e facilitar o novo acesso após a re-
construção coronária.
O tempo decorrido até a obturação do canal ra-
dicular deve ser o menor possível. Vários trabalhos
mostram que a infiltração bacteriana em cavidades
seladas com diferentes materiais temporários aumen-
ta em função do tempo9,70,152. Todavia, é preciso levar
em consideração o tempo mínimo de permanência do
medicamento usado no interior do canal radicular para
eliminar o agente infeccioso, assim como a ausência de
sinais e sintomas do elemento dentário em tratamento
endodôntico.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abdulkader A, Duguid R, Saunders EM. The antimicrobial
activity of endodontic sealers to anaerobic bacteria. Int En-
dod J, 1996; 29: 280-3.
2. Abiko Y. Studies on calcium-stimulated adenosine triphos-
phatase in the albino rabbit dental pulp. Its subcellular dis-
tribution and properties. J Dent Res, 1977; 56: 1.558-68.
3. Andersen M, Lund A, Andreasen JO, Andreasen FM. In vi-
tro solubility of human pulp tissue in calcium hydroxide and
sodium hypochlorite. Endod Dent Traumatol, 1992; 8: 104-8.
4. Anderson RW, Powell BJ, Pashley DH. Microleakage of
temporary restorations in complex endodontic access pre-
parations. J Endod, 1989; 15: 526-9.
5. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and color atlas of
traumatic injuries to the teeth. 3rd ed. St Louis: Mosby, 1994.
6. Andreasen JO, Andreasen FM, Bakland L, Flores MT. Trau-
matic dental injuries. A manual. 2nd ed. Oxford: Blackwell,
2003.
7. Anthony DR, Gordon TM, del Rio CE. The effect of three
vehicles on the ph of calcium hydroxide. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1982; 54: 560-5.
8. Barbosa CA, Goncalves RB, Siqueira JF Jr., de Uzeda M.
Evaluation of the antibacterial activities of calcium hydro-
xide, chlorhexidine, and camphorated paramonochloro-
phenol as intracanal medicament. A clinical and laboratory
study. J Endod, 1997; 23: 297-300.
9. Blaney TD, Peters DD, Setterstrom J, Bernier WE. Marginal
sealing quality of IRM and Cavit as assessed by microbiol
penetration. J Endod, 1981; 7: 453-7.
10. Booth IR. Regulation of cytoplasmic ph in bacteria. Micro-
biol Rev, 1985; 49: 359-78.
11. Brian JD Jr., Ranly DM, Fulton RS, Madden RM. Reaction
of rat connective tissue to unfixed and formaldehyde-fixed
autogenous implants enclosed in tubes. J Endod, 1980; 6:
628-35.
12. Buckley JP. The chemistry of pulp – decomposition; with a
rational treatment for this condition and its sequelae. Dent
Cosmos, 1905; 47: 223-9.
13. Byström A, Claesson R, Sundqvist G. The antibacterial ef-
fect of camphorated paramonochlorophenol, camphorated
phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected
root canals. Endod Dent Traumatol, 1985; 1: 170-5.
14. Byström A, Happonen RP, Sjogren U, Sundqvist G. Healing of
periapical lesions of pulpless teeth after endodontic treatment
with controlled asepsis. Endod Dent Traumatol, 1987; 3: 58-63.
15. Byström A, Sundqvist G. The antibacterial action of sodium
hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy.
Int Endod J, 1985; 18: 35-40.
16. Byström A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the
effect of 0.5 percent sodium hypochlorite in endodontic
therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1983; 55: 307-12.
17. Civjan S, Huget EF, Wolfhard G, Waddell LS. Characteriza-
tion of zinc oxide-eugenol cements reinforced with acrylic
resin. J Dent Res, 1972; 51: 107-14.
18. Collins MD, Hoyles L, Kalfas S et al. Characterization of
Actinomyces isolates from infected root canals of teeth:
description of Actinomyces radicidentis sp. Nov. J Clin Micro-
biol, 2000; 38: 3.399-403.
19. Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins’ pathologic basis of
disease. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999.
20. Cvek M, Granath L, Cleaton-Jones P, Austin J. Hard tissue
barrier formation in pulpotomized monkey teeth capped
with cyanoacrilate or calcium hydroxide for 10 and 60
minutes. J Dent Res, 1987; 66: 1.166-74.
21. Cvek M, Hollender L, Nord CE. Treatment of non-vital
permanent incisors with calcium hydroxide. VI. A clinical,
microbiological and radiological evaluation of treatment in
one sitting of teeth with mature or immature root. Odontol
Revy, 1976; 27: 93-108.
22. De Bruyne MAA, De Moor RJG, Raes FM. Necrosis of the
gingiva caused by calcium hydroxide: a case report. Int En-
dod J, 2000; 33: 67-71.
23. De Moor RJG, De Witte AMJC. Periapical lesions acciden-
tally filled with calcium hydroxide. Int Endod J, 2002; 35:
946-58.
24. Denton GW. Chlorhexidine. In: Block SS, ed. Disinfection,
sterilization, and preservation. 4th ed. Philadelphia: Lea & Fe-
biger, 1991: 276-77.
25. Deveaux E, Hildelbert P, Neut C, Boniface B, Romond C.
Bacterial microleakage of Cavit, IRM, and TERM. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1992; 74: 634-43.
26. Deveaux E, Hildelbert P, Neut C, Romond C. Bacterial mi-
croleakage of Cavit, IRM, TERM, and Fermit: a 21-day in
vitro study. J Endod, 1999; 25: 653-9.
27. Difiore PM, Peters DD, Setterstrom JA, Lorton L. The anti-
bacterial effects of calcium hydroxide apexification pastes
on Streptococcus sanguis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1983; 55: 91-4.
28. Ellerbruch ES, Murphy RA. Antimicrobial activity of root
canal medicament vapors. J Endod, 1977; 3: 189-93.
29. Ercan E, Ozekinci T, Atakul F, Gul K. Antibacterial acti-
vity of 2% chlorhexidine gluconate and 5.25% sodium hy-
pochlorite in infected root canal: in vivo study. J Endod, 2004;
30: 84-7.
30. Estrela C, Pimenta FC, Ito IY, Bammann LL. Antimicrobial
evaluation of calcium hydroxide in infected dentinal tu-
bules. J Endod, 1999; 25: 416-8.
31. Evans M, Davies JK, Sundqvist G, Figdor D. Mechanisms
involved in the resistance of Enterococcus faecalis to calcium
hydroxide. Int Endod J, 2002; 35: 221-8.
32. Evans MD, Baumgartner JC, Khemaleelakul SU, Xia T. Effi-
cacy of calcium hydroxide: chlorhexidine paste as an intra-
canal medication in bovine dentin. J Endod, 2003; 29: 338-9.
33. Fava LR, Saunders WP. Calcium hydroxide pastes: classifi-
cation and clinical indications. Int Endod J, 1999; 32: 257-82.

34. Figdor D, Sundqvist G. A big role for the very small–under-
standing the endodontic microbial flora. Aust Dent J, 2007;
52: S38-51.
35. Foreman PC, Barnes IE. Review of calcium hydroxide. Int
Endod J, 1990; 23: 283-97.
36. Frank AL. Therapy for the divergent pulpless tooth by con-
tinued apical formation. J Am Dent Assoc, 1966; 72: 87-93.
37. Freeman BA, Crapo JD. Biology of disease: free radicals and
tissue injury. Lab Invest, 1982; 47: 412-26.
38. Gahyva SM, Siqueira JF Jr. Direct genotoxicity and muta-
genicity of endodontic substances and materials as evalu-
ated by two prokaryotic test systems. J Appl Oral Sci, 2005;
13: 387-92.
39. Georgopoulou M, Kontakiotis E, Nakou M. In vitro evalu-
ation of the effectiveness of calcium hydroxide and para-
monochlorophenol on anaerobic bacteria from the root ca-
nal. Endod Dent Traumatol, 1993; 9: 249-53.
40. Glass RL, Zander HA. Pulp healing. J Dent Res, 1949; 28: 97-
107.
41. Gomes BP, Ferraz CC, Garrido FD et al. Microbial suscepti-
bility to calcium hydroxide pastes and their vehicles. J En-
dod, 2002; 28: 758-61.
42. Gomes BP, Pinheiro ET, Jacinto RC et al. Microbial analysis
of canals of root-filled teeth with periapical lesions using
polymerase chain reaction. J Endod, 2008; 34: 537-40.
43. Gomes BP, Vianna ME, Sena NT et al. In vitro evaluation of
the antimicrobial activity of calcium hydroxide combined
with chlorhexidine gel used as intracanal medicament. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 544-
50.
44. Grecca FS, Leonardo MR, da Silva LA, Tanomaru Filho M,
Borges MA. Radiographic evaluation of periradicular re-
pair after endodontic treatment of dog’s teeth with induced
periradicular periodontitis. J Endod, 2001; 27: 610-2.
45. Guo MK, Messer HH. Properties of Ca 2+-, Mg2+- activated
adenosine triphosphatase from rat incisor pulp. Arch Oral
Biol, 1976; 21: 637-40.
46. Haapasalo HK, Siren EK, Waltimo TM, Orstavik D, Haa-
pasalo MP. Inactivation of local root canal medicaments by
dentine: an in vitro study. Int Endod J, 2000; 33: 126-31.
47. Haapasalo M, Orstavik D. In vitro infection and disinfection
of dentinal tubules. J Dent Res, 1987; 66: 1.375-9.
48. Halliwell B. Oxidants and human disease: some new con-
cepts. FASEB J, 1987; 1: 358-64.
49. Hammarström LE, Blomlof LB, Feiglin B, Lindskog SF. Ef-
fect of calcium hydroxide treatment on periodontal repair
and root resorption. Endod Dent Traumatol, 1986; 2: 184-9.
50. Hasselgren G, Olsson B, Cvek M. Effects of calcium hydro-
xide and sodium hypochlorite on the dissolution of necrotic
porcine muscle tissue. J Endod, 1988; 14: 125-7.
51. Heithersay GS. Calcium hydroxide in the treatment of pulp-
less teeth with associated pathology. J Brit Endod Soc, 1975;
8: 74-92.
52. Heling I, Steinberg D, Kenig S et al. Efficacy of a sustained-
release device containing chlorhexidine and Ca(OH)2 in
preventing secondary infection of dentinal tubules. Int En-
dod J, 1992; 25: 20-4.
53. Hermann BW. Calciumhydroxyd als mittel zum behandeln
und füllen von zahnwurzelkanälen. Würzburg: Med. Diss.,
1920. 48p.
54. Holland R. Emprego tópico de medicamentos no interior
dos canais radiculares. Odontomaster Endodontia, 1994; 1:
23-35.
55. Holland R. Histochemical response of amputated pulps to
calcium hydroxide. Rev Bras Pesq Med Biol, 1971; 4: 83-95.
56. Holland R, de Mello W, Nery MJ, Bernabe PF, de Souza V.
Reaction of human periapical tissue to pulp extirpation and
Medicação Intracanal 607
immediate root canal filling with calcium hydroxide. J En-
dod, 1977; 3: 63-7.
57. Holland R, Otoboni Filho JA, de Souza V et al. A compari-
son of one versus two appointment endodontic therapy
in dogs’ teeth with apical periodontitis. J Endod, 2003; 29:
121-4.
58. Holland R, Soares IJ, Soares IM. Influence of irrigation and
intracanal dressing on the healing process of dogs’ teeth with
apical periodontitis. Endod Dent Traumatol, 1992; 8: 223-9.
59. Holland R, Souza V, Nery MJ et al. Emprego da associação
corticosteroide-antibiótico durante o tratamento endodôn-
tico. Rev Paul Odont, 1980; 1: 4-7.
60. Holland R, Souza V, Nery MJ et al. A histological study of
the effect of calcium hydroxide in the treatment of pulpless
teeth of dogs. J Brit Endod Soc, 1979; 12: 15-23.
61. Imlay JA, Linn S. DNA damage and oxygen radical toxicity.
Science, 1988; 240: 1.302-9.
62. Jeansonne MJ, White RR. A comparison of 2.0% chlorhexi-
dine gluconate and 5.25% sodium hypochlorite as antimi-
crobial endodontic irrigants. J Endod, 1994; 20: 276-8.
63. Kalfas S, Figdor D, Sundqvist G. A new bacterial species
associated with failed endodontic treatment: identification
and description of Actinomyces radicidentis. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 92: 208-14.
64. Katebzadeh N, Hupp J, Trope M. Histological periapical re-
pair after obturation of infected root canals in dogs. J Endod,
1999; 25: 364-8.
65. Katebzadeh N, Sigurdsson A, Trope M. Radiographic eva-
luation of periapical healing after obturation of infected
root canals: an in vivo study. Int Endod J, 2000; 33: 60-6.
66. Kazemi RB, Safavi KE, Spangberg LS. Assessment of marginal
stability and permeability of an interim restorative endodontic
material. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 78: 788-96.
67. Kontakiotis E, Nakou M, Georgopoulou M. In vitro study
of the indirect action of calcium hydroxide on the anaerobic
flora of the root canal. Int Endod J, 1995; 28: 285-9.
68. Koontongkaew S, Silapichit R, Thaweboon B. Clinical and
laboratory assessments of camphorated monochlorophenol
in endodontic therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1988;
65: 757-62.
69. Krithikadatta J, Indira R, Dorothykalyani AL. Disinfection
of dentinal tubules with 2% chlorhexidine, 2% metronida-
zole, bioactive glass when compared with calcium hydro-
xide as intracanal medicaments. J Endod, 2007; 33: 1.473-6.
70. Lamers AC, Simon M, van Mullem PJ. Microleakage of
Cavit temporary filling material in endodontic access cavi-
ties in monkey teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1980;
49: 541-3.
71. Lana MA, Ribeiro-Sobrinho AP, Stehling R et al. Microor-
ganisms isolated from root canals presenting necrotic pulp
and their drug susceptibility in vitro. Oral Microbiol Immu-
nol, 2001; 16: 100-5.
72. Lee YC, Yang SF, Hwang YF, Chueh LH, Chung KH. Mi-
croleakage of endodontic temporary restorative materials. J
Endod, 1993; 19: 516-20.
73. Leonardo MR, Almeida WA, Ito IY, da Silva LA. Radio-
graphic and microbiologic evaluation of posttreatment api-
cal and periapical repair of root canals of dogs’ teeth with
experimentally induced chronic lesion. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1994; 78: 232-8.
74. Leonardo MR, Hernandez ME, Silva LA, Tanomaru-Filho
M. Effect of a calcium hydroxide-based root canal dressing
on periapical repair in dogs: a histological study. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 680-5.
75. Leonardo MR, Tanomaru Filho M, Silva LA et al. In vivo an-
timicrobial activity of 2% chlorhexidine used as a root canal
irrigating solution. J Endod, 1999; 25: 167-71.
608 Capítulo 14  Medicação Intracanal
76. Lima KC, Fava LR, Siqueira JF Jr. Susceptibilities of Entero-
coccus faecalis biofilms to some antimicrobial medications. J
Endod, 2001; 27: 616-9.
77. Lindgren P, Eriksson K-F, Ringberg A. Severe facial ische-
mia after endodontic treatment. J Oral Maxillofac Surg, 2002;
60: 576-9.
78. Lopes HP. Emprego de instrumentos rotatórios no preen-
chimento de canais radiculares com pasta de hidróxido de
cálcio. Rev Bras Odontol, 1998; 55: 201-3.
79. Lopes HP. O emprego do hidróxido de cálcio associado a
veículo oleoso no tratamento endodôntico de dentes com
necrose pulpar e ápice aberto. Estudo in vivo. Tese (Livre
Docência). Rio de Janeiro: Faculdade de Odontologia da
Universidade Estadual do Rio de Janeiro, 1987: 77.
80. Lopes HP, Estrela C, Siqueira JF Jr., Fava LR. Considerações
químicas, microbiológicas e biológicas do hidróxido de cál-
cio. Odontomaster Endodontia, 1996; 1: 1-17.
81. Love RM, Jenkinson HF. Invasion of dentinal tubules by
oral bacteria. Crit Rev Oral Biol Med, 2002; 13: 171-83.
82. Matsuo T, Shirakami T, Ozaki K et al. An immunohistological
study of the localization of bacteria invading root pulpal walls
of teeth with periapical lesions. J Endod, 2003; 29: 194-200.
83. Mcdonnel G, Russell AD. Antiseptics and disinfectants:
activity, action, and resistance. Clin Microbiol Rev, 1999; 12:
147-79.
84. Mcgurkin-Smith R, Trope M, Caplan D, Sigurdsson A. Re-
duction of intracanal bacteria using GT rotary instrumenta-
tion, 5.25% naocl, EDTA, and Ca(OH)2. J Endod, 2005; 31:
359-63.
85. Messer HH, Chen RS. The duration of effectiveness of root
canal medicaments. J Endod, 1984; 10: 240-5.
86. Milano NF, Kolling IG, Fachini EF. Tensão superficial de
alguns auxiliares químicos em endodontia. RGO, 1983; 31:
37-8.
87. Molander A, Reit C, Dahlen G. Microbiological evaluation
of clindamycin as a root canal dressing in teeth with apical
periodontitis. Int Endod J, 1990; 23: 113-8.
88. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiological sta-
tus of root-filled teeth with apical periodontitis. Int Endod J,
1998; 31: 1-7.
89. Molander A, Warfvinge J, Reit C, Kvist T. Clinical and
radiographic evaluation of one-and two-visit endodon-
tic treatment of asymptomatic necrotic teeth with apical
periodontitis: a randomized clinical trial. J Endod, 2007; 33:
1.145-8.
90. Nair PN, Henry S, Cano V, Vera J. Microbial status of apical
root canal system of human mandibular first molars with
primary apical periodontitis after “one-visit” endodontic
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2005; 99: 231-52.
91. Naumovich DB. Surface tension and ph of drugs in root ca-
nal therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1963; 16: 965-8.
92. Nelson-Filho P, Leonardo MR, Silva LA, Assed S. Radio-
graphic evaluation of the effect of endotoxin (LPS) plus cal-
cium hydroxide on apical and periapical tissues of dogs. J
Endod, 2002; 28: 694-6.
93. Nerwich A, Figdor D, Messer HH. Ph changes in root den-
tin over a 4-week period following root canal dressing with
calcium hydroxide. J Endod, 1993; 19: 302-6.
94. Noguera AP, McDonald NJ. Comparative in vitro coronal
microleakage study of new endodontic restorative materi-
als. J Endod, 1990; 16: 523-7.
95. O’Brien WJ, Ryge G. Materiais Dentários. Rio de Janeiro: In-
teramericana, 1981.
96. Ohara P, Torabinejad M, Kettering JD. Antibacterial effects
of various endodontic irrigants on selected anaerobic bacte-
ria. Endod Dent Traumatol, 1993; 9: 95-100.
97. Ohara P, Torabinejad M, Kettering JD. Antibacterial effects
of various endodontic medicaments on selected anaerobic
bacteria. J Endod, 1993; 19: 498-500.
98. Oncag O, Hosgor M, Hilmioglu S et al. Comparison of anti-
bacterial and toxic effects of various root canal irrigants. Int
Endod J, 2003; 36: 423-32.
99. Orstavik D, Haapasalo M. Disinfection by endodontic ir-
rigants and dressings of experimentally infected dentinal
tubules. Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 142-9.
100. Orstavik D, Kerekes K, Molven O. Effects of extensive api-
cal reaming and calcium hydroxide dressing on bacterial
infection during treatment of apical periodontitis: a pilot
study. Int Endod J, 1991; 24: 1-7.
101. Padan E, Zilberstein D, Schuldiner S. Ph homeostasis in
bacteria. Biochim Biophys Acta, 1981; 650: 151-66.
102. Pashley EL, Tao L, Pashley DH. The sealing properties of
temporary filling materials. J Prosthet Dent, 1988; 60: 292-7.
103. Peciuliene V, Balciuniene I, Eriksen HM, Haapasalo M.
Isolation of Enterococcus faecalis in previously root-filled
canals in a Lithuanian population. J Endod, 2000; 26: 593-5.
104. Peciuliene V, Reynaud AH, Balciuniene I, Haapasalo M. Iso-
lation of yeasts and enteric bacteria in root-filled teeth with
chronic apical periodontitis. Int Endod J, 2001; 34: 429-34.
105. Peters LB, van Winkelhoff AJ, Buijs JF, Wesselink PR. Ef-
fects of instrumentation, irrigation and dressing with calci-
um hydroxide on infection in pulpless teeth with periapical
bone lesions. Int Endod J, 2002; 35: 13-21.
106. Peters LB, Wesselink PR, Buijs JF, van Winkelhoff AJ. Vi-
able bacteria in root dentinal tubules of teeth with apical
periodontitis. J Endod, 2001; 27: 76-81.
107. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC et al. Microorganisms
from canals of root-filled teeth with periapical lesions. Int
Endod J, 2003; 36: 1-11.
108. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC et al. Evaluation of root
canal microorganisms isolated from teeth with endodontic
failure and their antimicrobial susceptibility. Oral Microbiol
Immunol, 2003; 18: 100-3.
109. Podbielski A, Spahr A, Haller B. Additive antimicrobial ac-
tivity of calcium hydroxide and chlorhexidine on common
endodontic bacterial pathogens. J Endod, 2003; 29: 340-5.
110. Portenier I, Haapasalo H, Rye A et al. Inactivation of root
canal medicaments by dentine, hydroxylapatite and bovine
serum albumin. Int Endod J, 2001; 34: 184-8.
111. Provenzano JC, Pereira OLS, Magalhães FAC et al. Eficácia
antimicrobiana de diferentes medicamentos intracanais so-
bre Enterococcus faecalis, Candida albicans e Actinomyces radi-
cidentis. Rev Bras Odontol, 2007; 64: 13-6.
112. Reit C, Dahlen G. Decision making analysis of endodontic
treatment strategies in teeth with apical periodontitis. Int
Endod J, 1988; 21: 291-9.
113. Riche FNSJ, Siqueira JF Jr., Rôças IN. Análise prospectiva
do índice de sucesso da terapia endodôntica usando uma
estratégia antimicrobiana. Rev Bras Odontol, 2006; 63: 133-7.
114. Ricucci D, Siqueira JF Jr., Bate AL, Pitt Ford TR. Histologic
investigation of root canal-treated teeth with apical perio-
dontitis: a retrospective study from twenty-four patients. J
Endod, 2009; 35: 493-502.
115. Rietschel ET, Brade H. Bacterial endotoxins. Sci Am, 1992;
267: 26-33.
116. Rietschel ET, Kirikae T, Schade U et al. Bacterial endotoxin:
molecular relationships of structure to activity and func-
tion. FASEB J, 1994; 8: 217-25.
117. Rivera EM, Williams K. Placement of calcium hydroxide
in simulated canals: comparison of glycerin versus water. J
Endod, 1994; 20: 445-8.
118. Rôças IN, Jung IY, Lee CY, Siqueira JF Jr. Polymerase chain
reaction identification of microorganisms in previously

root-filled teeth in a South Korean population. J Endod,
2004; 30: 504-8.
119. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Santos KR. Association of Entero-
coccus faecalis with different forms of periradicular diseases.
J Endod, 2004; 30: 315-20.
120. Roghanizad N, Jones JJ. Evaluation of coronal microleakage
after endodontic treatment. J Endod, 1996; 22: 471-3.
121. Rosenthal S, Spangberg L, Safavi K. Chlorhexidine substan-
tivity in root canal dentin. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 2004; 98: 488-92.
122. Ruff ML, McClanahan SB, Babel BS. In vitro antifungal effi-
cacy of four irrigants as a final rinse. J Endod, 2006; 32: 331-3.
123. Safavi KE, Nichols FC. Alteration of biological properties
of bacterial lipopolysaccharide by calcium hydroxide treat-
ment. J Endod, 1994; 20: 127-9.
124. Safavi KE, Nichols FC. Effect of calcium hydroxide on bac-
terial lipopolysaccharide. J Endod, 1993; 19: 76-8.
125. Safavi KE, Spangberg LS, Langeland K. Root canal dentinal
tubule disinfection. J Endod, 1990; 16: 207-10.
126. Sakamoto M, Siqueira JF Jr., Rôças IN, Benno Y. Bacterial
reduction and persistence after endodontic treatment pro-
cedures. Oral Microbiol Immunol, 2007; 22: 19-23.
127. Schafer E, Bossmann K. Antimicrobial efficacy of chlorhexi-
dine and two calcium hydroxide formulations against En-
terococcus faecalis. J Endod, 2005; 31: 53-6.
128. Schröder U. Effects of calcium hydroxide-containing pulp-
capping agents on pulp cell migration, proliferation, and
differentiation. J Dent Res, 1985; 64: 541-8.
129. Schröder U, Granath LE. Early reaction of intact human
teeth to calcium hydroxide following experimental pulpo-
tomy and its significance to the development of hard tissue
barrier. Odontol Revy, 1971; 22: 379-96.
130. Shuping GB, Orstavik D, Sigurdsson A, Trope M. Reduc-
tion of intracanal bacteria using nickel-titanium rotary ins-
trumentation and various medications. J Endod, 2000; 26:
751-5.
131. Sigurdsson A, Stancill R, Madison S. Intracanal placement
of Ca(OH)2: a comparison of techniques. J Endod, 1992; 18:
367-70.
132. Silva L, Nelson-Filho P, Leonardo MR, Rossi MA, Pansani
CA. Effect of calcium hydroxide on bacterial endotoxin in
vivo. J Endod, 2002; 28: 94-8.
133. Silveira AM, Lopes HP, Siqueira JF Jr., Macedo SB, Consolaro
A. Periradicular repair after two-visit endodontic treatment
using two different intracanal medications compared to sin-
gle-visit endodontic treatment. Braz Dent J 2007; 18: 299-304.
134. Siqueira JF Jr. Reaction of periradicular tissues to root canal
treatment: benefits and drawbacks. Endod Topics, 2005; 10:
123-47.
135. Siqueira JF Jr. Strategies to treat infected root canals. J Calif
Dent Assoc, 2001; 29: 825-37.
136. Siqueira JF Jr. Tratamento das infecções endodônticas. Rio de
Janeiro: MEDSI, 1997.
137. Siqueira JF Jr. Microbiology of apical periodontitis. In:
Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential endodontology. 2nd ed.
Oxford, UK: Blackwell Munksgaard Ltd, 2008: 135-96.
138. Siqueira JF Jr., Araujo MC, Garcia PF, Fraga RC, Dantas CJ.
Histological evaluation of the effectiveness of five instru-
mentation techniques for cleaning the apical third of root
canals. J Endod, 1997; 23: 499-502.
139. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Disinfection by calcium hy-
droxide pastes of dentinal tubules infected with two obli-
gate and one facultative anaerobic bacteria. J Endod, 1996;
22: 674-6.
140. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Influence of different vehicles
on the antibacterial effects of calcium hydroxide. J Endod,
1998; 24: 663-5.
Medicação Intracanal 609
141. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Intracanal medicaments: evalu-
ation of the antibacterial effects of chlorhexidine, metroni-
dazole, and calcium hydroxide associated with three ve-
hicles. J Endod, 1997; 23: 167-9.
142. Siqueira JF Jr., de Uzeda M, Fonseca ME. A scanning elec-
tron microscopic evaluation of in vitro dentinal tubules
penetration by selected anaerobic bacteria. J Endod, 1996;
22: 308-10.
143. Siqueira JF Jr., Fraga RC, Magalhães FAC, Uzeda M. Avalia-
ção da atividade antibacteriana de seladores temporários.
JBC, 1999; 3: 67-9.
144. Siqueira JF Jr., Fraga RC, Saboia Dantas CJ. Avaliação histo-
lógica da influência do hidróxido de cálcio e do hipoclorito
de sódio na limpeza de canais radiculares. Rev Bras Odontol,
1998; 55: 132-4.
145. Siqueira JF Jr., Gonçalves RB. Antibacterial activities of root
canal sealers against selected anaerobic bacteria. J Endod,
1996; 22: 89-90.
146. Siqueira JF Jr., Guimarães-Pinto T, Rôças IN. Effects of chemo-
mechanical preparation with 2.5% sodium hypochlorite and
intracanal medication with calcium hydroxide on cultivable
bacteria in infected root canals. J Endod, 2007; 33: 800-5.
147. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Estudo comparativo da ativida-
de antimicrobiana de medicamentos intracanais através do
contato direto e a distância. Rev UFES, 1999; 1: 60-4.
148. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Mechanisms of antimicrobial ac-
tivity of calcium hydroxide: a critical review. Int Endod J,
1999; 32: 361-9.
149. Siqueira JF Jr., Lopes HP, de Uzeda M. Recontamination of
coronally unsealed root canals medicated with camphora-
ted paramonochlorophenol or calcium hydroxide pastes
after saliva challenge. J Endod, 1998; 24: 11-4.
150. Siqueira JF Jr., Lopes HP, Uzeda M. Atividade antibacte-
riana da pasta de hidróxido de cálcio/PMCC/glicerina
contendo diferentes proporções de iodofórmio sobre bac-
térias anaeróbias estritas e facultativas. Rev Paul Odont,
1997; 19: 17-21.
151. Siqueira JF Jr., Lopes HP, Uzeda M. Atividade antibacteria-
na de medicamentos endodônticos sobre bactérias anaeró-
bias estritas. Rev Assoc Paul Cir Dent, 1996; 50: 326-32.
152. Siqueira JF Jr., Lopes HP, Uzeda M. Avaliação da capacida-
de de seladores temporários de prevenir a infiltração bacte-
riana. ROBRAC, 1997; 6: 24-7.
153. Siqueira JF Jr., Luquette LB, Werneck HF, Lopes HP, Uzeda
M. Effectiveness of formocresol and a calcium hydroxide/
compharated paramonochlorophenol paste in preventing
entire root canal recontamination by bacteria from saliva.
Braz Endod J, 1997; 2: 23-5.
154. Siqueira JF Jr., Machado de Oliveira JC, Magalhães FAC,
Lopes HP. Efeitos do hidróxido de cálcio associado a dife-
rentes veículos sobre dentina contaminada. Rev Bras Odon-
tol, 2001; 58: 44-7.
155. Siqueira JF Jr., Magalhães FAC, Uzeda M. Avaliação da ati-
vidade antibacteriana de medicação intracanal. Três bases
fortes e pastas à base de hidróxido de cálcio e paramonoclo-
rofenol canforado. RGO, 1996; 44: 271-4.
156. Siqueira JF Jr., Magalhães KM, Rôças IN. Bacterial reduc-
tion in infected root canals treated with 2.5% naocl as an
irrigant and calcium hydroxide/camphorated paramono-
chlorophenol paste as an intracanal dressing. J Endod, 2007;
33: 667-72.
157. Siqueira JF Jr., Paiva SS, Rôças IN. Reduction in the cul-
tivable bacterial populations in infected root canals by a
chlorhexidine-based antimicrobial protocol. J Endod, 2007;
33: 541-7.
158. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Bacterial pathogenesis and media-
tors in apical periodontitis. Braz Dent J, 2007; 18: 267-80.
610 Capítulo 14  Medicação Intracanal
159. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction-based
analysis of microorganisms associated with failed endo-
dontic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2004; 97: 85-94.
160. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction detec-
tion of Propionibacterium propionicus and Actinomyces radi-
cidentis in primary and persistent endodontic infections.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003; 96:
215-22.
161. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Cardoso CC, Macedo SB, Lopes
HP. Efeitos antibacterianos de um novo medicamento – o
óleo ozonizado – comparado às pastas de hidróxido de cál-
cio. Rev Bras Odontol, 2000; 57: 252-6.
162. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A et al. Incidence of posto-
perative pain after intracanal procedures based on an anti-
microbial strategy. J Endod, 2002; 28: 457-60.
163. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, Elias CN, de Uzeda M.
Fungal infection of the radicular dentin. J Endod, 2002; 28:
770-3.
164. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, Magalhaes FA, de
Uzeda M. Elimination of Candida albicans infection of the
radicular dentin by intracanal medications. J Endod, 2003;
29: 501-4.
165. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Magalhaes FA, de Uzeda M. An-
tifungal effects of endodontic medicaments. Aust Endod J,
2001; 27: 112-4.
166. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Paiva SSM, Magalhães KM,
Guimarães-Pinto T. Cultivable bacteria in infected root ca-
nals as identified by 16S rrna gene sequencing. Oral Micro-
biol Immunol, 2007; 22: 266-71.
167. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Riche FN, Provenzano JC. Clini-
cal outcome of the endodontic treatment of teeth with api-
cal periodontitis using an antimicrobial protocol. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2008: 106:757-62.
168. Siqueira JF Jr., Saboia Dantas CJ. Mecanismos celulares e mo-
leculares da inflamação. Rio de Janeiro: MEDSI, 2000.
169. Siqueira JF Jr., Sen BH. Fungi in endodontic infections. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 97: 632-
41.
170. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Paiva SS et al. Bacteriologic investi-
gation of the effects of sodium hypochlorite and chlorhexi-
dine during the endodontic treatment of teeth with apical
periodontitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2007; 104: 122-30.
171. Siren EK, Haapasalo MP, Waltimo TM, Orstavik D. In vitro
antibacterial effect of calcium hydroxide combined with
chlorhexidine or iodine potassium iodide on Enterococcus
faecalis. Eur J Oral Sci, 2004; 112: 326-31.
172. Sjögren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G. Influence of
infection at the time of root filling on the outcome of en-
dodontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int
Endod J, 1997; 30: 297-306.
173. Sjögren U, Figdor D, Spangberg L, Sundqvist G. The anti-
microbial effect of calcium hydroxide as a short-term intra-
canal dressing. Int Endod J, 1991; 24: 119-25.
174. Sjögren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors af-
fecting the long-term results of endodontic treatment. J En-
dod, 1990; 16: 498-504.
175. Sjögren U, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of ultra-
sonic root canal instrumentation. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1987; 63: 366-70.
176. Sommer RF, Ostrander FD, Crowley MC. Clinical endo-
dontics: a manual of scientific endodontics. Philadelphia: WB
Saunders Co, 1966.
177. Souza V, Bernabé PFE, Holland R et al. Tratamento não ci-
rúrgico de dentes com lesões periapicais. Rev Bras Odontol,
1989; 46: 39-46.
178. Spangberg L, Rutberg M, Rydinge E. Biologic effects of en-
dodontic antimicrobial agents. J Endod, 1979; 5: 166-75.
179. Spangberg LSW. Intracanal medication. In: Ingle JI, Bakland
LK, eds. Endodontics. 4th ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
1994.
180. Stanley A, Wilson M, Newman HN. The in vitro effects of
chlorhexidine on subgingival plaque bacteria. J Clin Perio-
dontol, 1989; 16: 259-64.
181. Stanley HR. Pulp capping: conserving the dental pulp – Can
it be done? Is it worth it? Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1989; 68: 628-39.
182. Stevens RH, Grossman LI. Evaluation of the antimicrobial
potential of calcium hydroxide as an intracanal medica-
ment. J Endod, 1983; 9: 372-4.
183. Stewart GG. Calcium hydroxide-induced root healing. J Am
Dent Assoc, 1975; 90: 793-800.
184. Stuart KG, Miller CH, Brown CE Jr., Newton CW. The com-
parative antimicrobial effect of calcium hydroxide. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1991; 72: 101-4.
185. Sukawat C, Srisuwan T. A comparison of the antimicrobial
efficacy of three calcium hydroxide formulations on human
dentin infected with Enterococcus faecalis. J Endod, 2002; 28:
102-4.
186. Sundqvist G. Associations between microbial species in
dental root canal infections. Oral Microbiol Immunol, 1992; 7:
257-62.
187. Sundqvist G, Figdor D. Endodontic treatment of apical
periodontitis. In: Orstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential endo-
dontology. Oxford: Blackwell Science Ltd, 1998: 242-77.
188. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjogren U. Microbiologic
analysis of teeth with failed endodontic treatment and the
outcome of conservative re-treatment. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998; 85: 86-93.
189. Tanomaru Filho M, Leonardo MR, da Silva LA. Effect of ir-
rigating solution and calcium hydroxide root canal dressing
on the repair of apical and periapical tissues of teeth with
periapical lesion. J Endod, 2002; 28: 295-9.
190. Tanomaru Filho M, Leonardo MR, Silva LAB, Anibal FF,
Faccioli LH. Inflammatory response to different endodontic
irrigating solutions. Int Endod J, 2002; 35: 735-9.
191. Tanomaru JM, Leonardo MR, Tanomaru Filho M, Bonetti Fi-
lho I, Silva LA. Effect of different irrigation solutions and cal-
cium hydroxide on bacterial LPS. Int Endod J, 2003; 36: 733-9.
192. Teitelbaum SL. Bone resorption by osteoclasts. Science, 2000;
289: 1.504-8.
193. Teixeira FB, Levin LG, Trope M. Investigation of ph at dif-
ferent dentinal sites after placement of calcium hydroxide
dressing by two methods. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 2005; 99: 511-6.
194. Teplitsky PE, Meimaris IT. Sealing ability of Cavit and
TERM as intermediate restorative materials. J Endod, 1988;
14: 278-82.
195. Thoden van Velzen SK, Feltkamp-Vroom TM. Immuno-
logic consequences of formaldehyde fixation of autologous
tissue implants. J Endod, 1977; 3: 179-85.
196. Torneck CD, Smith JS, Grindall P. Biologic effects of endo-
dontic procedures on developing incisor teeth. IV. Effect of
débridement procedures and calcium hydroxide-camphor-
ated parachlorophenol paste in the treatment of experimen-
tally induced pulp and periapical disease. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1973; 35: 541-54.
197. Tronstad L. Root resorption – etiology, terminology and
clinical manifestations. Endod Dent Traumatol, 1988; 4:
241-52.
198. Tronstad L, Andreasen JO, Hasselgren G, Kristerson L, Riis
I. Ph changes in dental tissues after root canal filling with
calcium hydroxide. J Endod, 1980; 7: 17-21.

199. Tronstad L, Mjor IA. Capping of the inflamed pulp. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1972; 34: 477-85.
200. Trope M. Treatment of immature teeth with non-vital pulps
and apical periodontitis. Endod Topics, 2006; 14: 51-9.
201. Trope M, Bergenholtz G. Microbiological basis for endo-
dontic treatment: can a maximal outcome be achieved in
one visit? Endod Topics, 2002; 1: 40-53.
202. Trope M, Delano EO, Orstavik D. Endodontic treatment of
teeth with apical periodontitis: single vs. Multivisit treat-
ment. J Endod, 1999; 25: 345-50.
203. Vahdaty A, Pitt Ford TR, Wilson RF. Efficacy of chlorhexi-
dine in disinfecting dentinal tubules in vitro. Endod Dent
Traumatol, 1993; 9: 243-8.
204. Vianna ME, Gomes BP, Berber VB et al. In vitro evaluation of
the antimicrobial activity of chlorhexidine and sodium hy-
pochlorite. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2004; 97: 79-84.
205. Vianna ME, Horz HP, Conrads G et al. Effect of root canal
procedures on endotoxins and endodontic pathogens. Oral
Microbiol Immunol, 2007; 22: 411-8.
206. Vianna ME, Horz HP, Gomes BP, Conrads G. In vivo evalu-
ation of microbial reduction after chemo-mechanical prepa-
ration of human root canals containing necrotic pulp tissue.
Int Endod J, 2006; 39: 484-92.
207. Walkhoff O. Ein beitrag der pharmakologic der chlorophe-
nol-Kanpfer-preparate. Zhnrztl Rdsch 1929: 965.
208. Waltimo T, Brunner TJ, Vollenweider M, Stark WJ, Zehnder
M. Antimicrobial effect of nanometric bioactive glass 45S5. J
Dent Res, 2007; 86: 754-7.
209. Waltimo TM, Orstavik D, Siren EK, Haapasalo MP. In vitro
susceptibility of Candida albicans to four disinfectants and
their combinations. Int Endod J, 1999; 32: 421-9.
210. Waltimo TM, Sen BH, Meurman JH, Orstavik D, Haapasalo
MP. Yeasts in apical periodontitis. Crit Rev Oral Biol Med,
2003; 14: 128-37.
Medicação Intracanal 611
211. Waltimo TM, Siren EK, Orstavik D, Haapasalo MP. Suscep-
tibility of oral Candida species to calcium hydroxide in vitro.
Int Endod J, 1999; 32: 94-8.
212. Waltimo TMT, Haapasalo M, Zehnder M, Meyer J. Clinical
aspects related to endodontic yeast infections. Endod Topics,
2004; 9: 66-78.
213. Walton RE. Histologic evaluation of different methods of
enlarging the pulp canal space. J Endod, 1976; 2: 304-11.
214. Wang JD, Hume WR. Diffusion of hydrogen ion and hy-
droxyl ion from various sources through dentine. Int Endod
J, 1988; 21: 17-26.
215. Weiger R, de Lucena J, Decker HE, Lost C. Vitality status of
microorganisms in infected human root dentine. Int Endod
J, 2002; 35: 166-71.
216. Weine FS. Endodontic therapy. 5th ed. St. Louis: Mosby, 1996.
217. White RR, Hays GL, Janer LR. Residual antimicrobial activi-
ty after canal irrigation with chlorhexidine. J Endod, 1997;
23: 229-31.
218. Zehnder M, Luder HU, Schatzle M, Kerosuo E, Waltimo T.
A comparative study on the disinfection potentials of bio-
active glass S53P4 and calcium hydroxide in contra-lateral
human premolars ex vivo. Int Endod J, 2006; 39: 952-8.
219. Zehnder M, Soderling E, Salonen J, Waltimo T. Preliminary
evaluation of bioactive glass S53P4 as an endodontic medi-
cation in vitro. J Endod, 2004; 30: 220-4.
220. Zehnder M, Waltimo T, Sener B, Soderling E. Dentin
enhances the effectiveness of bioactive glass S53P4 against
a strain of Enterococcus faecalis. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 101: 530-5.
221. Zerella JA, Fouad AF, Spangberg LS. Effectiveness of a calci-
um hydroxide and chlorhexidine digluconate mixture as dis-
infectant during retreatment of failed endodontic cases. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2005; 100: 756-61.
222. Zmener O, Banegas G, Pameijer CH. Coronal microleakage
of three temporary restorative materials: an in vitro study. J
Endod, 2004; 30: 582-4.

Materiais
Obturadores
José Freitas Siqueira Jr.
Isabela das Neves Rôças
Hélio Pereira Lopes
Edson Jorge Lima Moreira
O tratamento endodôntico deve ser considerado
um processo cujas fases são igualmente importantes e,
como tal, necessita de uma avaliação a cada etapa re-
alizada. A prática comum de se avaliar os resultados
imediatos do tratamento, aqueles relacionados com a
habilidade mecânica do profissional, apenas pela radio-
grafia final do caso, impossibilita a correção de fatores
que estão diretamente associados ao “resultado” final.
Como em todo processo, a avaliação criteriosa
fase a fase dá a oportunidade de construir o sucesso do
tratamento. Dessa forma, iniciar a instrumentação do
sistema de canais radiculares sem que uma inspeção
cuidadosa da cavidade de acesso seja feita é colocar em
risco o êxito da instrumentação, pelos motivos já es-
tudados. Todavia, um clínico perspicaz que prossegue
com o preparo dos canais e detecta posteriormente um
obstáculo ainda presente na câmara pulpar pode, nesse
momento, voltar à fase anterior e corrigir o problema.
Por outro lado, iniciar a obturação do sistema de
canais radiculares sem o completo preparo dos canais
ou ainda com o preparo imperfeito pode deixar, algu-
mas vezes, consequências irreversíveis, uma vez que a
obturação é a última etapa operacional do tratamento
endodôntico convencional. Por exemplo, o dimensio-
namento impróprio do término apical pode acarretar
sobreobturação ou extravasamento de material exces-
sivo, que nem sempre se consegue reverter.
Por essa razão, ainda que não se possa destacar
uma fase como a mais importante do tratamento en-
Capítulo 15
dodôntico, uma atenção especial deve ser dada à ob-
turação do sistema de canais radiculares. Nessa fase,
visa-se à eliminação de espaços vazios, originalmente
ocupados pela polpa dental, que podem servir de ni-
chos para a proliferação de micro-organismos que re-
sistiram ao preparo do canal (infecção persistente) ou
que em momento posterior possam ganhar acesso a
esses espaços (infecção secundária)93. Portanto, obturar
o sistema de canais radiculares é uma combinação de
técnica e seleção de materiais obturadores.
Alguns materiais têm sido propostos para a ob-
turação do sistema de canais radiculares. No entanto,
nenhum substituiu a guta-percha, que é universalmen-
te aceita como “padrão-ouro” para os materiais obtura-
dores. Até agora, todos os materiais resinosos testados
têm apresentado problemas quanto às características
de trabalho, à radiopacidade e à capacidade de permi-
tir o retratamento endodôntico.
Nesse capítulo serão abordadas as principais ca-
racterísticas dos materiais empregados na obturação
do sistema de canais radiculares com base no consenso
universal de que a obturação deve consistir em uma
massa formada pela guta-percha com um mínimo de
cimento endodôntico, que preenche os espaços entre a
guta-percha e as paredes do canal radicular.
Guta-percha
Em 1843, José D’Almeida, residente em Cinga-
pura, apresentou espécimes de guta-percha à Royal
613
614 Capítulo 15  Materiais Obturadores
Asiatic Society, em Londres110. Alguns anos depois,
mais precisamente em 1867, Bowman introduziu o uso
dessa substância em Endodontia. Ela é um polímero do
metilbutadieno ou isopreno (1,4 poli-isopreno), sendo
assim um isômero da borracha, porém mais dura, mais
quebradiça e menos elástica do que esta. Enquanto a
borracha natural é um cis-poli-isopreno, possuindo
grupamentos CH2 do mesmo lado da ligação dupla, a
guta-percha é um transpoli-isopreno, o qual apresen-
ta seus grupamentos CH2 em lados opostos da ligação
dupla (Fig. 15-1)36,65.
Na verdade, muitos produtos disponíveis comer-
cialmente podem não apresentar guta-percha pura.
Alguns fabricantes admitem que têm utilizado a ba-
lata, extraída da árvore Manilkara bidentata, da família
das sapotáceas, a qual é abundante no Brasil, particu-
larmente na Amazônia25. A verdadeira guta-percha é
obtida a partir da coagulação do látex de árvores da
Malásia, dos gêneros Payena ou Palaquium, também da
família das sapotáceas. Tem sido relatado que, química
Figura 15-1. Estrutura química da guta-percha nas formas alfa e
beta.
e fisicamente, balata e guta-percha são essencialmen-
te idênticas50. Consequentemente, iremos nos referir a
essa substância como guta‑percha.
Em 1942, C. W. Bunn relatou que, quimicamen-
te, a guta-percha pode ser encontrada em duas formas
cristalinas distintas: alfa e beta. A forma alfa é a natu-
ralmente extraída da árvore. Entretanto, a maioria das
guta-perchas disponíveis comercialmente se encontra
na forma beta. Ambas as formas cristalinas são trans‑
poli-isoprenos, que diferem basicamente na configura-
ção da ligação dupla e na distância molecular repetida,
a qual é de 8,8Å para a fase alfa e 4,7Å para a fase beta.
A guta-percha na forma alfacristalina é quebradiça à
temperatura ambiente, tornando-se, quando aquecida,
pegajosa, aderente e com maior escoamento. Sua tem-
peratura de fusão é de 65°C. Já a forma betacristalina
é estável e flexível à temperatura ambiente. Quando
aquecida, não apresenta adesividade e tem menor es-
coamento do que a forma alfa. Sua temperatura de fu-
são é de 56°C. A pureza da substância pode alterar o
ponto de fusão36 (Figs. 15-2 e 15-3).
A massa obturante é constituída principalmente
pelo núcleo sólido, formado pela guta-percha e por
uma quantidade mínima de cimento endodôntico. As
técnicas de obturação mais difundidas entre os clínicos
empregam a guta-percha sob a forma de cones. Tradi-
cionalmente, os cones de guta-percha são classificados
em dois tipos: os padronizados (calibrados) e os auxi-
liares (Fig. 15-4).
Atualmente, tendo em vista o emprego crescente
de técnicas que utilizam a guta-percha termoplastifica-
da, outros tipos de cones são encontrados, além de ou-
tras formas de apresentação para a guta-percha, como
em bastões para plastificação nas técnicas de injeção no
interior dos canais radiculares.
Os cones de guta-percha padronizados apresen-
tam diâmetros e conicidades determinados. O diâme-
tro da ponta de um cone de guta‑percha é denomina-
do D­0. É um diâmetro virtual que consiste na projeção
da conicidade do cone até a sua extremidade. Os di-
âmetros em D0, expressos em centésimos de milíme-
tros, correspondem aos números padronizados (ISO)
e variam entre 15 e 140. O diâmetro dos cones de
guta-percha aumenta de 0,05mm até o no 60; a partir
desse número, até o 140, o aumento é de 0,10mm. De
acordo com a norma ISO 6877, Dental root canal obtu‑
rating points, de 1995, a tolerância de fabricação dos
cones para o diâmetro é de ± 0,05mm até os diâmetros
0,25mm (no 25) e de ± 0,07 até os de diâmetro 1,4mm
(no 140). O comprimento mínimo é de 28mm com uma
tolerância de ± 2mm.
 Materiais Obturadores 615

A B C D

Figura 15-2. Formas da guta-percha desde a extração até a forma utilizável. A. Balata bruta (seiva). B. Balata purificada com tolueno e álcool.
C. Balata purificada e com óxido de zinco. D. Balata com óxido de zinco e corante, produto final. (Gentileza da Odous De Deus Ind. Com. Imp.
Exp. Ltda, Belo Horizonte, Brasil.)

A B C

Figura 15-3. Eletromicrografias de cones de guta-percha.

Figura 15-4. Diversas apresen-

tações da guta-percha na forma
de cones.
616 Capítulo 15  Materiais Obturadores

Para os cones padronizados convencionais, a A Odous De Deus (Belo Horizonte, MG) fornece
conicidade é de 0,02mm/mm. Esses cones estão dis- cones auxiliares MF, F, FM, MX, M, MLX, ML, L e XL.
poníveis com diâmetro D0 entre 15 e 140 (Dentsply/ Ainda apresentam os cones FM e M padronizados em
Maillefer). São empregados como cones principais na D0, nos nos 20, 25, 30 e 35, com comprimento de 28mm.
técnica de compactação lateral. Também se encontram Fornecem também cones auxiliares FM, M e MX extra-
disponíveis cones com outras conicidades, como, por longos, com 35mm de comprimento. A Dentsply for-
exemplo, os de conicidades 0,04 e 0,06mm/mm, que nece cones auxiliares em guta-percha TP (termoplas-
são apresentados entre os nos 15 e 40 (Dentsply/Mail- tificação) nos tamanhos XF, FF, MF, F, FM, M, espe-
lefer). cialmente fabricados para obturação com técnicas de
Cones de guta-percha com as dimensões de ins- termoplastificação da guta-percha (Fig. 15-4).
trumentos endodônticos de sistemas mecanizados têm Os cones de guta-percha apresentam uma com-
sido concebidos com a finalidade de se adaptarem ao posição básica de guta-percha (de 19 a 20%), óxido de
espaço dos canais radiculares preparados por esses zinco (60 a 75%), radiopacificadores, como o sulfato de
instrumentos. Como exemplos, citamos os cones de bário (1,5 a 17%), e outras substâncias, como resinas,
guta-percha correspondentes às dimensões dos instru- ceras e corantes (1 a 4%). A presença do óxido de zinco
mentos ProTaper Universal (Dentsply/Maillefer), K3 confere rigidez e atividade antibacteriana aos cones de
(SybronEndo) e Mtwo (VDW) (Fig. 15-4). guta-percha50,69.
Os cones auxiliares possuem conicidades variá- Com 1mm de espessura, os cones de guta-percha
veis (não padronizadas) e pontas mais afiladas, quan- apresentam radiopacidade equivalente a 6,44mm de
do comparados aos padronizados. Eles estão disponí- alumínio.
veis em tamanhos XF, FF, MF, F, FM, M, ML, L e XL O escoamento dos cones de guta-percha é inver-
(Quadro 15-1). Apresentam comprimento e tolerância samente proporcional ao seu conteúdo de óxido de
de fabricação para diâmetros similares aos dos cones pa- zinco, componente que altera o ponto de fusão da gu-
dronizados. Embora sejam mais utilizados como cones ta-percha. A guta-percha apresenta um comportamen-
acessórios (secun­dários ou laterais) durante a técnica to viscoelástico, o que significa que em temperaturas
da compactação lateral, os cones auxiliares podem ser mais altas ela apresenta o comportamento viscoso ou
usados como principais em diversas situações clínicas, tal qual o de um líquido. Por outro lado, em tempera-
principalmente quando da obturação de canais curvos. turas intermediárias, encontra-se como um sólido com
as características de uma borracha, o qual exibe com-
portamentos mecânicos que são a combinação desses
Quadro 15-1 Calibre e conicidade dos cones de dois extremos.
guta-percha auxiliares O comportamento viscoelástico da guta-percha
depende tanto do tempo em que se mantém a carga so-
Tamanho D3 Conicidade bre o material, como da temperatura em que a carga é
(calibre a (mm/mm)
aplicada. Quando submetida a uma força de compac-
3mm da ponta)
tação mantida por alguns poucos segundos, o material
XF (extra-fine) 0,2 0,019 se deforma plasticamente. Quanto maior a deformação
plástica, maior o escoamento do material.
FF (fine-fine) 0,24 0,025 As vantagens e desvantagens dos cones de gu-
ta‑percha como material obturador dos canais radicu-
MF (medium-fine) 0,27 0,032 lares são:
F (fine) 0,31 0,038
Vantagens
FM (fine-medium) 0,35 0,041
• Adaptam-se facilmente às irregularidades do canal
M (medium) 0,40 0,054 quando utilizados em várias técnicas de obturação.
• São bem tolerados pelos tecidos perirradiculares.
ML (medium-large) 0,43 0,063 • São radiopacos.
• Podem ser facilmente plastificados por meios físicos
L (large) 0,49 0,082 e químicos, de acordo com variações de técnicas.
• Possuem estabilidade dimensional nas condições
XL (extra-large) 0,52 0,083
de uso.

• Não alteram a cor da coroa do dente quando usa-
dos no limite coronário adequado da obturação do
canal.
• Podem ser facilmente removidos do canal radicular.
Desvantagens
• Têm pequena resistência mecânica à flexocompres-
são (rigidez), o que dificulta o seu uso em canais cur-
vos e atresiados.
• Têm pouca adesividade, o que exige a complemen-
tação da obturação com cimentos endodônticos.
• Podem ser deslocados pela pressão, provocando so-
breobturação durante os processos de compactação.
Tem sido relatado um número crescente de ca-
sos de hipersensibilidade ao látex da borracha natural,
oriundo da árvore Hevea brasiliensis20. Isso pode ser
devido em parte ao aumento do emprego de produ-
tos médicos à base de borracha. Uma vez que o único
método prático de se controlar os indivíduos alérgicos
ao látex é evitar a exposição ao alérgeno, tem sido re-
comendado que os ambientes médico e odontológico
abandonem os produtos que contenham o látex da He‑
vea brasiliensis.
Foi estudada a possibilidade de reação cruzada
entre a guta-percha, a guta-balata e o látex da borra-
cha natural20. Verificou-se que o uso da guta-percha em
pacientes sensibilizados ao látex representa um risco
mínimo de indução de sintomas alérgicos. Quanto à
guta-balata, os fabricantes de guta-percha devem ser
encorajados a abandonar o seu uso na composição dos
cones, tendo em vista que a guta-balata na forma bru-
ta pode fazer a reação cruzada com o látex da Hevea
brasiliensis, o que representa risco de induzir resposta
alérgica em pacientes sensibilizados.
Os cones de guta-percha devem ser conservados
em local fresco e protegidos da luz, o que possibilitará
sua longevidade. Caso contrário, ficarão quebradiços
e não deverão ser utilizados na obturação dos canais
radiculares. Esse estado quebradiço corresponde ao
fenômeno conhecido como fendilhamento, que é a for-
mação de pequenas trincas e que antecede à fratura do
polímero18.
A desinfecção dos cones de guta-percha antes do
uso pode ser feita pela imersão do cone em hipoclo-
rito de sódio na concentração de 2,5% até 5,25% por
um minuto86,89,94, tomando-se o cuidado de lavá-lo em
seguida em solução salina estéril.
Foi sugerida ainda a desinfecção por meio da clo-
rexidina a 2%, por não apresentar essa substância o po-
tencial para alterar a estrutura superficial dos cones de
Materiais Obturadores 617
guta-percha, porém o tempo necessário para alcançar
desinfecção ainda não foi estabelecido35.
 THERMAFIL
Muitas das modernas técnicas de obturação em-
pregam a guta-percha termoplastificada com a finali-
dade de adaptar melhor o material às paredes do canal
e preencher de forma mais eficiente todos os espaços
no sistema de canais radiculares, inclusive os istmos.
Um desses métodos de obturação é o sistema Therma-
fil (Dentsply/Maillefer). Os obturadores Thermafil são
constituídos de um núcleo plástico revestido com guta-
percha na fase alfa (Fig. 15-5). A guta-percha na fase
alfa quando aquecida apresenta maior capacidade de
escoamento do que na fase beta. Após o aquecimento
dos obturadores em um forno especial, a guta-percha se
torna amolecida e o obturador é introduzido no canal
preparado. O núcleo plástico do obturador permanece
no canal como parte integrante da massa obturadora
(ver Capítulo 16, Obturação dos canais radiculares).
O núcleo dos obturadores é de plástico biocompa-
tível e radiográfico. Apresentam-se em comprimento de
25mm com conicidade de 0,04mm/mm, e o diâmetro D0
varia de 45 a 100 para os dentes anteriores e de 20 a 40
para os dentes posteriores. Da mesma forma que os co-
nes de guta-percha, foram lançados no mercado os obtu-
radores com conicidade variável (ProTaper Obturação,
Dentsply/Maillefer), que também foram concebidos
com a finalidade de se adaptarem ao espaço do sistema
de canais radiculares preparado pelos instrumentos de
NiTi do sistema de mesmo nome. Embora apresentem
conicidade variável, são padronizados no diâmetro D0
com os nos 20, 25, 30, 40 e 50, correspondendo aos instru-
mentos F1, F2, F3, F4 e F5, respectivamente.
Figura 15-5. Obturadores do sistema Thermafil.
618 Capítulo 15  Materiais Obturadores
Resilon
Resilon (RealSeal; SybronEndo) é um material
obturador à base de polímero sintético termoplásti-
co (Fig. 15-6). Baseado nos polímeros do poliéster, o
Resilon contém carga radiopaca e partículas de vidro
bioativo. É semelhante à guta-percha no que diz res-
A Sealer ou Resilon + cimento Epiphany21. Os resultados
B
C
Figura 15-6. Sistema RealSeal (Resilon & Epiphany). A. Apresenta-
ção comercial. B e C. Eletromicrografias da ponta dos cones.
peito às características de manipulação e de trabalho,
e nos casos de retratamento pode ser amolecido pelo
calor ou com o uso de solventes, como o clorofórmio.
Do mesmo modo que a guta-percha, apresenta-se sob
a forma de cones principais em todos os diâmetros
ISO e também como cones auxiliares em diversos ta-
manhos. Além disso, também está disponível sob a
forma de bastões para o emprego das técnicas de in-
jeção do material termoplastificado. O cimento reco-
mendado para o Resilon é o Epiphany (Pentron Cli-
nical Technologies), que é um cimento de compósito
resinoso de cura dual88.
O sistema consiste de três partes: Resilon, o material
obturador à base de polímero sintético (poliéster), como
componente principal; Epiphany, um cimento resinoso
ativado quimicamente e por luz halógena, que se pro-
põe a formar uma ligação entre a dentina e o material
obturador; e o primer, que prepara as paredes dentiná-
rias para o contato com o Resilon e o cimento88.
Um estudo clínico retrospectivo comparou os re-
sultados do tratamento endodôntico usando na obtura-
ção dos canais guta-percha + cimento Kerr Pulp Canal
não mostraram diferenças estatisticamente significan-
tes entre as duas combinações de materiais obturado-
res quanto ao status dos tecidos perirradiculares verifi-
cado na prosservação.
O escoamento do Resilon, assim como o da guta-
percha, depende da sua viscoelasticidade e não das
propriedades mecânicas dos sistemas de aplicação de
ambos53. O Resilon se mostrou capaz de penetrar em
canais laterais simulados quando empregada a técnica
de injeção do material plastificado53,54.
No entanto, do ponto de vista do selamento
promovido, Baumgartner et al.9 compararam a infil-
tração de Enterococcus faecalis em canais radiculares
de pré-molares humanos extraídos obturados com
guta-percha + AH Plus e Resilon + Epiphany pela
técnica da onda contínua de compactação. Os auto-
res concluíram que aparentemente não existe vanta-
gem em se substituir a guta-percha/AH Plus pelo
Resilon/Epiphany.
Raina et al.82 compararam a infiltração apical em
canais obturados com guta-percha + AH Plus e Resi-
lon + Epiphany pela técnica da compactação vertical.
O modelo de filtração de fluidos foi utilizado. Após 7
dias da obturação, as medidas do fluxo de fluido foram
obtidas. Os resultados não evidenciaram diferença es-
tatisticamente significativa entre os dois grupos de ma-
teriais testados. Além disso, em nenhum dos grupos
foi observada a formação do monobloco.

Cimentos endodônticos
A guta-percha é considerada um material imper-
meável, mas ela não se adere às paredes dentinárias.
Por essa razão, torna-se imperioso o emprego do ci-
mento juntamente com a guta-percha para a obturação
do sistema de canais radiculares.
Embora a guta-percha deva ser em volume o prin-
cipal constituinte da massa obturadora, cimentos en-
dodônticos são usualmente empregados para reduzir a
interface existente entre a guta-percha e as paredes do
canal. Além disso, quando do emprego da técnica de
compactação lateral, o cimento também atua reduzin-
do a interface entre os cones de guta-percha, tornando
a obturação mais homogênea.
O cimento endodôntico ideal deveria apresentar
as seguintes propriedades:
• Ser de fácil inserção e remoção no canal radicular.
• Ter bom tempo de trabalho.
• Promover o selamento tridimensional do sistema de
canais radiculares.
• Apresentar estabilidade dimensional nas condições
de uso.
• Ter bom escoamento.
• Ser radiopaco.
• Não manchar a estrutura dentária.
• Apresentar adesividade às paredes do canal.
• Apresentar força coesiva.
• Ser insolúvel nos fluidos teciduais e na saliva.
• Ser solúvel ou reabsorvível nos tecidos perirradi-
culares.
• Ser impermeável no canal.
• Apresentar biocompatibilidade.
• Ter atividade antimicrobiana.
Encontram-se disponíveis no mercado diversos
tipos de cimento endodôntico. São classificados em
cimentos à base de óxido de zinco-eugenol (OZE); ci-
mentos contendo hidróxido de cálcio; cimentos resino-
sos; cimentos de ionômero de vidro e cimentos à base
de silicone.
Cimentos à base de óxido de zinco-eugenol
A reação da mistura do pó ao líquido é essencial-
mente uma reação de interação ácido-base, com o eu-
genol cedendo hidrogênio para a estrutura do óxido
de zinco. A reação é complexa e não está bem definida,
mas admite-se, porém, que o zinco desloca os íons de
hidrogênio de duas moléculas do eugenol para formar
Materiais Obturadores 619
um composto quelato cristalino, denominado eugeno-
lato de zinco.
O endurecimento ou presa do cimento se dá por
reação ácido‑base, onde o óxido de zinco age como
base e o eugenol como ácido, formando um sal quelato
de eugenolato de zinco e água. A água é essencial e
funciona como um acelerador da reação de presa. O
controle da quantidade de água no líquido é por isso
um problema bastante crítico para o fabricante. Após a
presa do material, 5% da quantidade original de euge-
nol permanecem livres68.
O eugenol possui atividade antibacteriana, efei-
to anestésico e anti-inflamatório. Ele é bactericida em
concentrações relativamente altas (10–2 a 10–3 mol/L).
A dentina adjacente ao cimento de OZE pode ser
exposta a níveis bactericidas de eugenol. Além do
eugenol, íons Zn2+ também podem estar envolvidos
na inibição do crescimento bacteriano, uma vez que
em concentrações elevadas esses íons são inibidores
enzimáticos e interferem no metabolismo bacteria-
no. Meryon e Jakeman67 demonstraram que o cimen-
to de óxido de zinco e eugenol após 14 dias libera
26,88ppm de zinco (a concentração plasmática nor-
mal é de 1ppm), e que essa quantidade apresentou
grande efeito citotóxico.
O eugenol também apresenta citotoxicidade. Cé-
lulas eucarióticas podem morrer após uma breve ex-
posição a uma concentração de eugenol de 10–2 mol/L.
Mesmo menores concentrações podem inibir a respi-
ração e a divisão celular. O efeito sobre a respiração
pode se dar pela inativação da fosforilação oxidativa
ao nível de mitocôndrias64. Essa substância tem alta
afinidade pela membrana citoplasmática, graças à sua
solubilidade em lipídios, o que pode colaborar para o
dano celular.
Em baixa concentração, o eugenol inibe a ativi-
dade nervosa de forma reversível, da mesma forma
que os anestésicos. Entretanto, a exposição a uma alta
concentração bloqueia a condução nervosa irreversi-
velmente, indicando um efeito neurotóxico. A redução
na atividade nervosa também pode ajudar a explicar
os efeitos anti-inflamatórios do eugenol, uma vez que
a liberação de neuropeptídeos, envolvidos em vasodi-
latação e aumento da permeabilidade vascular, é redu-
zida ou inibida. Além disso, essa substância, em baixa
concentração, inibe a ação da cicloxigenase, enzima
envolvida na síntese de prostaglandinas43; inibe a qui-
miotaxia para neutrófilos e a geração de radicais oxige-
nados por meio dessas células. Essas propriedades do
eugenol podem modular a resposta tecidual à injúria,
reduzindo a intensidade do processo inflamatório.
620 Capítulo 15  Materiais Obturadores
Por outro lado, em elevadas concentrações, o eu-
genol pode induzir vasodilatação e aumento do fluxo
sanguíneo, o que pode ser deletério para uma polpa já
lesada, acarretando necrose tecidual.
Depreende-se, então, que altas doses de eugenol
inibem o crescimento e a respiração celular, podendo
levar à morte, promovem alterações vasculares, como
vasodilatação, e são neurotóxicas. Tais propriedades
são consideradas indesejáveis. Contrariamente, baixas
concentrações dessa substância apresentam proprieda-
des farmacológicas desejáveis, como ações anti-infla-
matória e analgésica64.
No caso da obturação do canal com cimento à base
de OZE, uma pequena quantidade pode contatar os te-
cidos perirradiculares ao nível do forame apical. Essa
quantidade pode conter uma concentração de eugenol
suficientemente tóxica, tanto para as bactérias quan-
to para as células do hospedeiro. Ao redor dessa área
de morte celular, os tecidos perirradiculares contatam
uma menor dosagem de eugenol, a qual pode exercer
efeitos anti-inflamatórios e analgésicos. O extravasa-
mento de uma grande quantidade de cimento para os
tecidos perirradiculares permite uma maior difusão de
eugenol, o qual tende a exercer suas propriedades de-
letérias, podendo interferir negativamente no processo
de reparo tecidual.
Efeito das matérias-primas nas propriedades do
cimento endodôntico à base de OZE
Matérias-primas
Óxido de zinco. É a base para a reação iônica com
o eugenol. A sua substituição por outros óxidos (MgO
ou BaO) forma cimentos bastante solúveis em água, o
que não é o desejado. Substituindo o óxido de zinco
por CdO ou HgO, produzem-se cimentos com proprie-
dades biológicas indesejáveis (muito tóxicos – o CdO
possui propriedades carcinogênicas).
Eugenol. É a base para a reação iônica com o óxido
de zinco.
Sulfato de bário. Confere radiopacidade ao cimen-
to. Pode ser substituído por subcarbonato de bismuto,
sulfeto de zinco ou tungstato de cálcio.
Subcarbonato de bismuto. Plastificante que também
confere radiopacidade ao cimento. Como plastificante,
pode ser substituído por: N-etil orto e paratoluenos-
sulfonamida (Santicizer tipo 8 especial – Monsanto);
sendo líquido, deve ser acrescentado ao componente
líquido do cimento (caso a composição do líquido seja
eugenol e óleo vegetal, deve ser feita uma compensa-
ção percentual nele).
Outro plastificante é o Abitol, que é mistura de
álcool tetra, di e de-hidroabetílico. Existem inúmeros
plastificantes disponíveis no mercado; para qualquer
modificação na formulação do pó ou do líquido são ne-
cessários os ensaios laboratoriais para que o produto
resultante se enquadre nas especificações da ADA.
Tetraborato de sódio. Retarda o tempo de endureci-
mento do cimento. Dependendo do tipo de derivado da
colofônia e a presença ou não de óleos vegetais na com-
posição do produto, pode ser excluído da formulação.
Breu (colofônia) e derivados do breu. O principal ingre-
diente ativo do breu é o ácido abiético (C19H29COOH).
A adição desse confere maior adesividade ao cimento
e concomitantemente diminui a sua solubilidade. Exis-
tem vários tipos de colofônia e derivados da mesma.
Quanto mais ácido o pH, mais rápido será o tempo de
endurecimento do cimento. Cimentos contendo resi-
nas de colofônia esterificadas ou hidrogenadas têm o
tempo de endurecimento aumentado quando compa-
rado com aqueles que contêm resinas não modificadas
quimicamente.
Óleo de amêndoas doces. Retarda o tempo de endu-
recimento do cimento. Cimentos contendo no pó o te-
traborato de sódio anidro não requerem o óleo adicio-
nado no eugenol. São necessários ensaios laboratoriais
para se adequar o tempo de endurecimento. Pode ser
substituído por outros óleos vegetais desde que não se-
jam tóxicos. Adicionando o óleo de soja no eugenol, o
cimento apresenta tempo de endurecimento diminuído
devido à maior acidez da mistura quando comparado
com o óleo de amêndoas doces.
Além disso, é importante ressaltar que as proprie-
dades físico-químicas e biológicas dos cimentos à base
de OZE dependem fortemente do tamanho de partícu-
la do pó, da pureza das matérias-primas, das condições
do ambiente clínico (temperatura e umidade relativa
do ar) e do tempo e modo de espatulação. Aumentan-
do-se a temperatura ou a umidade relativa do ar no
ambiente da espatulação, o cimento tem seu tempo de
endurecimento diminuído.
De igual importância são as condições do sistema
de canais radiculares (umidade) e os fundamentos da
técnica de obturação (aplicação ou não de calor). Quan-
do o canal apresenta umidade, o cimento nele inserido
tem seu tempo de endurecimento e sua capacidade de
escoamento diminuídos. Efeito semelhante é observa-
do quando do aumento da temperatura nas técnicas
que empregam a guta-percha termoplastificada.
Silva et al.90 realizaram um estudo para determi-
nar a influência de cada componente do cimento de
Grossman sobre estabilidade dimensional, solubili-

dade/desintegração e radiopacidade. De acordo com
esse estudo, a resina natural (breu) confere acentuada
expansão, o tetraborato de sódio anidro aumenta sig-
nificativamente a solubilidade e desintegração, a resi-
na natural diminui a solubilidade do cimento de óxido
de zinco, e o subcarbonato de bismuto é um excelente
agente radiopaco.
Universalmente, os cimentos à base de óxido de
zinco‑eugenol têm sido os mais usados pelos profissio-
nais para a obturação dos canais radiculares. A seguir,
apresentam-se os cimentos à base de óxido de zinco-
eugenol mais comumente utilizados.
Cimento de óxido de zinco-eugenol (OZE)
O cimento de OZE em sua forma mais pura (óxido
de zinco no pó e eugenol no líquido) é comercializado
por vários laboratórios e encontra inúmeras aplicações
em Odontologia, sendo preferido por alguns poucos
profissionais para a obturação do sistema de canais
radiculares. Seu tempo de trabalho é de aproximada-
mente 3 horas, e o de endurecimento é de 20 horas. A
radiopacidade de 1mm desse cimento é corresponden-
te a 4-5mm de alumínio.
Quando comparado a outros cimentos, o cimento
de OZE sem aditivos apresenta uma baixa capacidade
de adesão40 e baixo escoamento136.
Além de alterar as propriedades físico-quími-
cas do cimento, variações na proporção pó/líquido
também exercem influência sobre a propriedade de
biocompatibilidade. Holland et al.48 observaram que
misturas fluidas acarretam uma resposta inflamatória
tecidual mais intensa do que aquela produzida por
misturas mais espessas (Fig. 15-7).
Suas deficiências fizeram com que esse cimento
fosse preterido pela grande maioria dos profissionais
Figura 15-7. Inflamação perirradicular associada à obturação do
canal com cimento OZE. (Gentileza do Dr. Roberto Holland.)
Materiais Obturadores 621
no que tange à obturação do sistema de canais radi-
culares.
Cimento de Grossman
Pó: Óxido de zinco, resina hidrogenada, colofô-
nia, subcarbonato de bismuto, sulfato de bário, borato
de sódio (anidro).
Líquido: Eugenol.
Nos EUA, o cimento de Grossman é comerciali-
zado sob o nome de Procosol. No Brasil, temos apre-
sentações com os nomes Endofill (Dentsply, Maillefer),
Intrafill (SSWhite), Pulp Fill (Biodinâmica) e Fill Canal
(Technew).
Estudos têm demonstrado que o cimento de Gros-
sman possui propriedades físico-químicas satisfatórias.
Elas incluem: boa capacidade seladora, baixa permea-
bilidade, estabilidade dimensional, adesividade ade-
quada, baixa solubilidade e baixa desintegração11,39,40.
A adesividade é ditada pela presença da resina hidro-
genada, a plasticidade pelo subcarbonato de bismuto,
a radiopacidade pelo sulfato de bário, e o borato de só-
dio retarda o tempo de endurecimento do material.
Grossman40 recomenda que o cimento seja prepa-
rado da seguinte forma:
• deve-se sentir uma leve resistência quando da espa-
tulação, no momento em que se aproxima da correta
consistência;
• levantando-se o cimento com o auxílio da espátula,
ele não deverá cair antes de 16 segundos;
• colocando-se a espátula sobre o cimento preparado,
ao se levantar, o cimento deverá formar um fio de
cerca de 2,5mm antes de se romper.
O tempo de trabalho do cimento de Grossman in
vitro é de 24 horas e o de endurecimento é de 40 ho-
ras. Pequenas variações podem advir em decorrência
de algumas modificações na formulação do cimento,
dependendo do produto comercial.
Inúmeros estudos avaliaram a biocompatibilida-
de desse produto. Barbosa et al.7 relataram que o Fill
Canal (cimento de Grossman) apresentou toxicidade
superior àquela verificada para os cimentos N-Rickert
e Sealer 26. Brodin et al.16 relataram que o Procosol
causou inibição completa da condução nervosa, a qual
foi, contudo, reversível. Esse cimento possui ativida-
de antibacteriana pronunciada, graças à presença do
eugenol3,97.
Vassiliadis et al.126 avaliaram a penetração do ci-
mento de Grossman em túbulos dentinários por meio
622 Capítulo 15  Materiais Obturadores
de microscopia eletrônica. A smear layer, não removi-
da antes da obturação, não impediu a penetração do
cimento nos túbulos dentinários. Diferentes profundi-
dades de penetração do cimento foram observadas, as
quais poderiam ser decorrentes de diferenças na mis-
tura e na consistência do cimento, assim como na força
empregada na compactação lateral. O selamento apical
promovido pelo cimento de Grossman é satisfatório96.
Pulp Canal Sealer (cimento de Rickert)
O Pulp Canal Sealer (ou Kerr Pulp Canal Sealer, Sy-
bronEndo, EUA), apresenta a seguinte formulação:
Pó: Óxido de zinco, prata precipitada, subcarbo-
nato de bismuto, sulfato de bário.
Líquido: Óleo de cravo, bálsamo-do-canadá.
O cimento de Rickert foi introduzido na Endo-
dontia em 1931. Esse produto possui boa estabilida-
de dimensional e capacidade seladora, adesão sa-
tisfatória, excelente escoamento, baixa solubilidade,
radiopacidade elevada e baixa desintegração7,40,95,100.
Após a preparação, o Pulp Canal Sealer apresenta um
tempo de trabalho de aproximadamente 30 minutos e
de endurecimento de 1 hora. Estudos demonstraram
que esse cimento apresenta atividade antibacteriana
satisfatória73,95.
Devido à presença de prata em sua formulação,
é altamente recomendada uma limpeza adequada da
câmara pulpar, inclusive com solventes como álcool,
clorofórmio, xilol ou óleo essencial de laranja (d-limo-
neno), de forma a eliminar os riscos de escurecimento
da coroa dentária após a obturação. O Pulp Canal Sealer
EWT (extended working time) apresenta tempos de tra-
balho e de endurecimento maiores do que o cimento
convencional.
Endométhasone
O Endométhasone (Specialités-Septodont, Fran-
ça) possui os seguintes componentes:
Pó: Óxido de zinco, dexametasona, acetato de hi-
drocortisona, diiodotimol, paraformaldeído, óxido de
chumbo, sulfato de bário, estearato de magnésio, sub-
nitrato de bismuto.
Líquido: Eugenol.
O paraformaldeído foi adicionado com o intui-
to de melhorar os efeitos antibacterianos do cimento,
enquanto os corticosteroides (dexametasona e acetato
de hidrocortisona) visam a propiciar uma ação anti-
inflamatória.
Suas propriedades físico-químicas são bas­tante
similares às dos demais produtos à base de óxido de
zinco-eugenol. Possui um tempo de presa de apro-
ximadamente 115 minutos, o que favorece seu em-
prego na obturação de canais de dentes multirradi-
culares.
Ørstavik e Mjor74 avaliaram a biocompatibilidade
do Endométhasone em tecido conjuntivo subcutâneo
de ratos após os períodos de 14 e 90 dias. Foi verificado
que esse cimento apresentou efeitos tóxicos sobre os te-
cidos similares aos de outros cimentos à base de óxido
de zinco-eugenol testados (Procosol, Kerr Pulp Canal
Sealer e N2), os quais foram pronunciados.
Avaliando os efeitos de cimentos endodônticos
sobre células imunocompetentes in vitro e in vivo, Bra-
tel et al.15 relataram que o Endométhasone e o AH 26
inibiram a proliferação de linfócitos T. Isso caracteriza
uma ação imunossupressora. Após o endurecimento,
esse efeito foi consideravelmente reduzido.
Ørstavik73 estudou as propriedades antibacte-
rianas de vários materiais sobre Enterococcus faecium,
Pseudomonas aeruginosa e Staphylococcus aureus. Alguns
dos cimentos usados foram o AH 26, Endométhasone,
Kerr Pulp Canal Sealer, Procosol e Tubli-Seal. Todos os
materiais apresentaram algum efeito antibacteriano,
principalmente quando recém-preparados. O Endomé-
thasone, devido à presença do paraformaldeído, apre-
sentou atividade antibacteriana pronunciada mesmo
após o endurecimento. A ação inibitória do Endomé-
thasone sobre bactérias foi também demonstrada por
Pumarola et al.81.
A adição do paraformaldeído é indesejável, uma
vez que exacerba os efeitos tóxicos do eugenol. Isso
pode retardar os mecanismos de reparação nos tecidos
perirradiculares, em razão da coagulação e impregna-
ção dos tecidos por essa substância. Com o tempo, o
formaldeído é removido do tecido necrosado, o qual
pode então ser infectado ou, dependendo do supri-
mento sanguíneo da região, ser reparado. Causa real-
mente surpresa o fato de que alguns ainda acreditam
que o tratamento de uma ferida com uma substância
tóxica e coagulante tecidual possa favorecer a cura dos
tecidos perirradiculares.
Tubli-Seal
O Tubli-Seal (SybronEndo, EUA) apresenta basi-
camente os seguintes elementos: óxido de zinco, sulfa-
to de bário, resinas oleosas, iodeto de timol, trióxido de
bismuto, óleos e eugenol.
Esse produto se apresenta sob a forma pasta/
pasta, base e catalisador. Deve ser preparado espa-
tulando-se porções iguais até se obter uma mistura
bem homogênea e com uma consistência que, do pon-

to de vista clínico, seja considerada ideal. Apresenta
um tempo de trabalho de 30 minutos e de endureci-
mento de 1 hora. Possui propriedades físico-químicas
bastante similares às dos demais materiais à base de
óxido de zinco-eugenol.
Cimentos resinosos
São representados pelos seguintes cimentos: AH
26, Sealer 26 (a ser discutido adiante, como cimento
contendo hidróxido de cálcio) e AH Plus.
AH 26
O AH 26 (Dentsply/Maillefer, Ballaigues, Suíça) é
um cimento à base de resina epóxica constituído pelos
seguintes elementos:
Pó: Óxido de bismuto; pó de prata; óxido de titâ-
nio; hexametilenotetramina.
Resina: Éter de bisfenol A diglicidil.
Também está disponível o cimento sem a prata e
o óxido de titânio, AH 26 Silverfree.
Sua radiopacidade é similar à da guta-percha, isto
é, 1mm do cimento corresponde a 6,66mm de alumínio.
Esse produto apresenta excelentes propriedades
físico-químicas, tais como: boa estabilidade dimensio-
nal, adesividade, radiopacidade, baixa solubilidade,
boa capacidade seladora e alto escoamento2,40,55. Seu
tempo de trabalho é de 7 horas e o de endurecimento é
de cerca de 32 horas.
O AH 26 apresenta partículas finas, o que pode
ajudar a explicar seu elevado escoamento e a grande
força adesiva.
Wennberg e Ørstavik130 avaliaram a propriedade
de adesão de vários cimentos endodônticos. Eles rela-
taram que o cimento que apresentou a maior força de
adesão foi o AH 26. Dos materiais testados, o que apre-
sentou a menor força adesiva foi o Sealapex.
Limkangwalmongkol et al.62, pelo método de infil-
tração de corante, avaliaram in vitro o selamento apical
produzido por quatro cimentos endodônticos. O AH
26 apresentou os melhores resultados, seguido do Ape-
xit, Tubli-Seal e Sealapex. Avaliando a infiltração coro-
nária por Fusobacterium nucleatum de canais obturados
com guta‑percha e dois cimentos, Chailertvanitkul et
al.19 verificaram que a completa recontaminação foi ob-
servada, em média, em 8,4 e 8,2 semanas para o AH
26 e o Tubli-Seal EWT, respectivamente. Esses dados
revelam que o AH 26 apresenta uma capacidade de se-
lamento apical e coronário bastante satisfatória.
Pascon et al.78 avaliaram a biocompatibilidade do
AH 26 e de outros cimentos, utilizando dentes de maca-
Materiais Obturadores 623
cos. Eles observaram reações inflamatórias ao AH 26 clas-
sificadas como graves para os períodos curtos (1 a 7 dias)
e leves para os períodos longos (1 a 3 anos) de avaliação.
Em relação à atividade antibacteriana, esse ma-
terial apresenta bons resultados. Por meio do teste de
difusão em ágar, Stevens e Grossman112 estudaram os
efeitos antibacterianos de diversos cimentos sobre uma
bactéria anaeróbia estrita, o Bacteroides fragilis. O AH
26, o Procosol e o OZE promoveram efeitos inibitórios
significantes. O Kerr Pulp Canal Sealer e o Tubli-Seal
provocaram pequenos halos de inibição do crescimen-
to microbiano.
AH Plus
O AH Plus (Dentsply/De Trey, Konstanz, Ale-
manha) é um cimento à base de resina do tipo epoxia-
minas, cuja composição fornecida pelo fabricante é a
seguinte:
Pasta A: Éter de bisfenol A diglicidil; tungsteanato
de cálcio; óxido de zircônio; aerosil; óxido de ferro.
Pasta B: Amina adamantana; n,n-dibenzil-5-oxa-
nonano-diamina-1,9; tcd-diamina; tungsteanato de cál-
cio; óxido de zircônio; aerosil; óleo de silicone.
Apresenta-se sob a forma de pasta/pasta. A pro-
porção indicada para se preparar a mistura é de 1:1, em
volume. O tempo de trabalho é de aproximadamente 4
horas a 23°C, e o tempo de endurecimento é de cerca
de 8 horas a 37°C.
Esse cimento apresenta boa capacidade seladora
apical e excelente comportamento histológico, permi-
tindo o selamento biológico pela deposição de um te-
cido cementoide60. Ele possui atividade antibacteriana
satisfatória e excelente escoamento, segundo achados
de Siqueira et al.95. Saleh et al.84 compararam a adesão
de vários cimentos endodônticos à dentina e à guta-
percha e revelaram que o AH Plus apresentou a maior
capacidade adesiva dos materiais investigados. Ørsta-
vik et al.75 observaram que esse cimento apresentou
ex­pansão volumétrica de 0,4% depois de 4 semanas a
até 0,9%. O bom selamento apical promovido por esse
cimento é semelhante ao produzido pelo Sealer 26100.
Epiphany (Real-Seal)
O cimento Epiphany (Pentron Clinical Techno-
logies) ou Real-Seal (Sybron Endo) contém as resinas
uretano dimetacrilato (UDMA), poli (etilenoglicol) di-
metacrilatos (PEGDMA), bisfenol A dimetacrilato eto-
xilado (EBPADMA), bisfenol-A-glicidildimetacrilato
(BisGMA), designadas para uso com materiais sólidos
à base de policaprolactona. Esse cimento ainda contém
624 Capítulo 15  Materiais Obturadores
vidro borosilicato de bário tratado com silano, sulfa-
to de bário, sílica, hidróxido de cálcio, oxicloreto de
bismuto com aminas, um fotoinibidor e pigmentos. O
cimento Epiphany é um compósito de cura dual que
autopolimeriza em cerca de 25 minutos. É acompanha-
do por um primer autocondicionante com ácido sulfô-
nico, hidroxietilmetacrilato (HEMA), água e iniciador
de polimerização. Uma vez que o hipoclorito de sódio
pode afetar negativamente a força de adesão do primer,
depois da irrigação com essa substância deve-se irrigar
com EDTA e água destilada ou solução salina. Clore-
xidina não afeta a força de adesão. Quando a obtura-
ção está completa, deve-se fotopolimerizar a superfície
coronária do material por 40 segundos para promover
um selamento coronário.
EndoRez
O EndoRez (Ultradent, EUA) é um cimento re-
sinoso hidrofílico de UDMA que apresenta bom mo-
lhamento das paredes do canal e escoamento para o
interior de túbulos dentinários131. A propriedade hi-
drofílica melhora a capacidade seladora, mesmo se
alguma umidade está presente no canal no momento
da obturação76. EndoRez é introduzido no canal com
agulhas Navitip gauge 30 (Ultradent) e o canal é obtu-
rado com a técnica do cone único ou pela compactação
lateral. Cones de guta-percha recobertos com Endo-
Rez são também disponíveis comercialmente para uso
com o cimento, favorecendo a união química de cone-
cimento. Os cones EndoRez encontram-se disponíveis
em calibres conforme a padronização ISO.
Cimentos à base de ionômero de vidro
Em razão das várias propriedades benéficas que
possui, tais como atividade antibacteriana, efeito ca-
riostático, adesão química à estrutura dentária e bio-
compatibilidade, os cimentos de ionômero de vidro
têm sido amplamente utilizados em Odontologia como
material forrador de cavidades, restaurador, selante
de cicatrículas e fissuras e na cimentação de próteses
fixas32,33,66,72,113,132. Devido a tais propriedades, seu uso
como cimento endodôntico foi preconizado. O Ketac-
Endo (3M-ESPE, Alemanha) é o representante mais
estudado desse grupo de cimentos. Atualmente, pare-
ce não haver qualquer cimento endodôntico à base de
ionômero de vidro disponível comercialmente.
Cimentos à base de silicone
O RoekoSeal Automix (Dental Products, Lange-
nau, Alemanha) é um ci­mento à base de silicone. Sua
composição é a seguinte: polidimetilsiloxano, fluido
de silicone, óleo à base de parafina, ácido hexacloro-
platínico e dióxido de zircônio. O cimento é colocado
por meio de um aplicador de câmara dupla, o qual já
mistura o cimento na dosagem apropriada. O aplica-
dor possui pontas misturadoras especiais e flexíveis,
de emprego único, que permitem a aplicação do ci-
mento no canal. O material polimeriza por comple-
to, independentemente de umidade e temperatura. O
tempo de trabalho é de 15-30 minutos e o de endure-
cimento é de 45-50 minutos. Há poucos estudos ava-
liando suas propriedades. Ørstavik et al.75 relataram
que esse cimento expandiu até 0,2% em 4 semanas de
avaliação, mas depois apresentou comportamento es-
tável.
Foram avaliados histologicamente os tecidos pe-
rirradiculares de dentes de cães após a obturação com
os cimentos RoekoSeal e AH Plus61. Não foram encon-
tradas diferenças estatisticamente significativas entre
os dois cimentos quanto ao infiltrado inflamatório, à
espessura do ligamento periodontal e à quantidade de
reabsorção dentinária, cementária ou óssea.
Özok et al.77 testaram a capacidade de selamento
da GuttaFlow, do RoekoSeal e do AH26 em canais ra-
diculares de dentes humanos extraídos. Os canais ob-
turados com AH26 receberam a técnica da compacta-
ção lateral, ao passo que os canais obturados com Ro-
ekoSeal e GuttaFlow foram submetidos à técnica do
cone único modificada. O modelo de penetração de
glicose foi empregado no experimento. Os resultados
mostraram diferenças estatisticamente significantes,
evidenciando que a GuttaFlow apresentou os maiores
valores de infiltração em todas as semanas. No entan-
to, a comparação entre RoekoSeal e AH26 não mostrou
diferença significativa.
GuttaFlow
Em 2004, a Coltène/Whaledent Inc (EUA) intro-
duziu um material obturador que a frio apresenta bom
escoamento e capacidade de autopolimerização. Esse
material consiste na combinação da guta-percha com
um cimento endodôntico em cápsulas que se acoplam
a um sistema que permite a injeção direta do material
no interior do canal radicular. GuttaFlow contém gu-
ta-percha finamente moída em partículas com menos
de 30µm de diâmetro combinada com um cimento à
base de polidimetilsiloxano (Fig. 15-8). Também con-
tém óleo de silicone, óleo de parafina, agente catalíti-
co de platina, dióxido de zircônio, nanopartículas de
prata (conservante) e corante. Não contém eugenol.

Esse material deve ser triturado em sua cânula e inje-
tado no canal para uso com um ou mais cones de guta-
percha. O fabricante relata que o material pode escoar
para os canais laterais e preencher completamente os
espaços entre o cone de guta-percha e as paredes do
canal radicular. Além disso, como a técnica não envol-
ve a aplicação de calor, não é esperada a contração do
material após o endurecimento. Ao contrário, afirma o
fabricante que o material sofre expansão de 0,2% após
o endurecimento.
Uma vez que GuttaFlow é um novo material, exis-
tem relativamente poucos estudos que avaliam as suas
propriedades. Embora GuttaFlow seja uma modifica-
ção do cimento RoekoSeal, os resultados dos estudos
podem não ser os mesmos já encontrados, tendo em
vista as diferentes composições dos dois materiais.
Mesmo apresentando um escoamento melhor do
que a guta-percha na porção apical, foi recomendada a
aplicação de uma barreira de MTA para uso quando do
emprego da técnica de compactação vertical aquecida
com GuttaFlow, para que não ocorra a extrusão apical
do material26,134.
Cimentos contendo hidróxido de cálcio
Devido aos vários efeitos biológicos benéficos
atribuídos ao hidróxido de cálcio, seu emprego na
obturação definitiva do sistema de canais radiculares
passou a ser preconizado. Contudo, um material para
ser usado com essa finalidade deve obedecer a certos
requisitos físico‑químicos e não apenas aos biológi-
cos. Nesse sentido, o hidróxido de cálcio apresenta
alguns inconvenientes, uma vez que não é radiopaco,
tem pouco escoamento, não tem boa viscosidade, é
permeável e é solubilizado com o tempo. Daí a neces-
sidade de associá-lo a veículos e outras substâncias,
Materiais Obturadores 625
Figura 15-8. Sistema Gut-
taFlow. (Gentileza da Coltè-
ne/Whaledent Inc.)
visando a contornar tais deficiências. Todavia, o ideal
seria melhorar as propriedades físico-químicas dessa
substância sem contudo interferir em suas proprieda-
des biológicas. Os materiais desse grupo, comumente
pesquisados e conhecidos, são Sealapex, CRCS, Sealer
26 e Apexit.
Sealapex
O cimento Sealapex (SybronEndo/Kerr, EUA) foi
um dos primeiros cimentos endodônticos à base de hi-
dróxido de cálcio a ser comercializado. Ele se apresenta
na forma pasta/pasta, contendo as seguintes substân-
cias em sua formulação:
Base: Óxido de cálcio; óxido de zinco; composto à
base de sulfonamida; sílica.
Catalisador: Sulfato de bário; resina polimetileno
metilsalicilato; dióxido de titânio; sílica; salicilato de
isobutila; pigmentos.
Partes iguais da base e do catalisador devem ser
dispensadas sobre uma placa de vidro e manipula-
das com uma espátula até que se obtenha uma mas-
sa homogênea. Recentemente, o fabricante lançou o
Sealapex Xpress, com o cimento disponível em serin-
ga automix. Seu tempo de presa pode ser de no mí-
nimo 2 horas a 23°C. No canal radicular, a 37°C, com
umidade relativa de 100%, a presa pode se dar em 1
hora, segundo as informações do fabricante. Clinica-
mente, tem sido observado que resíduos de umidade
no canal aceleram significativamente o endurecimen-
to do material, reforçando a necessidade imperiosa de
se secar bem o canal antes de qualquer procedimento
obturador.
O óxido de cálcio reage com a água e forma o hi-
dróxido de cálcio. A reação de presa do Sealapex ocor-
re por meio da ação quelante do componente salicilato
626 Capítulo 15  Materiais Obturadores
(no catalisador) sobre o óxido de cálcio/hidróxido de
cálcio (na base), em uma base aquo­sa, formando sali-
cilato de cálcio. As outras substâncias associadas à for-
mulação são responsáveis por radiopacidade, viscosi-
dade, fluidez, adesividade e escoamento da pasta.
CRCS
O CRCS (Calciobiotic Root Canal Sealer), fabri-
cado pela Coltène/Whaledent Hygenic, apresenta-se
na forma de pó (acondicionado em unidades con­tendo
0,4g em cada) e líquido, sendo que seus componentes
básicos são:
Pó: Hidróxido de cálcio; óxido de zinco; resina hi-
drogenada; sulfato de bário; subcarbonato de bismuto.
Líquido: Eugenol; eucaliptol.
Esse material deve ser espatulado sobre uma pla-
ca de vidro, à temperatura ambiente, na proporção de
duas a três gotas de líquido para cada dose de pó. A
consistência desejada é densa e cremosa. A presa sobre
a placa de vidro, em tempe­ratura ambiente, se dá em
cerca de 2 horas, enquanto no canal geralmente ocorre
em 20 minutos. Calor e umidade aceleram a presa do
material, que ocorre após a reação do eugenol com o
óxido de zinco, formando eugenolato de zinco, e, pos-
sivelmente, com o hidróxido de cálcio, formando eu-
genolato de cálcio. A presença do eucaliptol no líquido
visa a reduzir o excesso de eugenol livre após a reação
de presa e permitir uma união química com a guta-per-
cha, uma vez que o eucaliptol é solvente desta.
Sealer 26
O Sealer 26 (Dentsply, Brasil) possui composição si-
milar à do AH 26, cimento à base de resina epóxica, utili-
zado por muitos anos em Endodontia. A diferença básica
entre os dois cimentos é que o Sealer 26 possui hidróxido
de cálcio em sua composição e não prata. Sua apresenta-
ção é na forma de pó e resina, essa última acondicionada
em uma bisnaga. A composição básica é a seguinte:
Pó: Hidróxido de cálcio; óxido de bismuto; hexa-
metilenotetramina; dióxido de titânio.
Resina: Éter de bisfenol A diglicidil.
O material deve ser espatulado sobre uma placa
de vidro, agregando-se o pó gradativamente à resina,
até que se obtenha uma mistura lisa e homogênea que,
quando levantada com o auxílio de uma espátula, se par-
te a uma altura de 1,5 a 2,5cm acima da placa de vidro. A
proporção ideal é de aproximadamente duas a três partes
de pó para uma de resina, por volume. Quanto maior a
proporção de pó, maior a radiopacidade do produto.
A presa do material se dá em cerca de 48 a 60 horas
em temperatura ambiente, enquanto no interior do ca-
nal radicular o Sealer 26 endurece em aproximadamen-
te 12 horas. Para que o cimento adquira maior fluidez,
facilitando sua inserção no canal radicular, pode‑se
espalhá-lo na placa de vidro e aquecê-lo levemente a
uma distância de 10 a 15cm de uma chama. Evidente-
mente, o aquecimento excessivo deve ser evitado.
O endurecimento se deve à reação entre a resina e
a hexametilenotetramina, o agente ativador. É interes-
sante notar que o hidróxido de cálcio não participa da
reação de presa do material.
Apexit
O Apexit (Ivoclar/Vivadent, EUA) apresenta-se
no sistema pasta/pasta e o princípio de presa é similar
ao do Sealapex, isto é, por meio da formação do que-
lato salicilato de cálcio. Sua composição básica é a se-
guinte:
Base: Hidróxido de cálcio; colofônia hidrogenada;
dióxido de silício; óxido de cálcio; óxido de zinco; fos-
fato tricálcico; polimetilsiloxano; estearato de zinco.
Catalisador: Salicilato de trimetil-hexanodiol; car-
bonato de bismuto; óxido de bismuto; dióxido de silí-
cio; salicilato de 1-3 butanodiol; colofônia hidrogenada;
fosfato tricálcico; estearato de zinco.
O material deve ser espatulado empregando-se
volumes iguais de base e de catalisador, por 10 a 20
segundos, até que se obtenha uma massa homogênea.
O endurecimento no interior de um canal radicular de-
vidamente seco ocorre entre 10 e 30 horas. A presença
de umidade acelera a presa.
Acroseal
O Acroseal (Septodont, França), cimento conten-
do hidróxido de cálcio e recentemente lançado no co-
mércio na forma pasta/pasta, é um cimento resinoso
que contém hexametilenotetramina e éter de bisfenol
A diglicidil, componente epóxico também presente no
AH26 e Sealer 26. Assim como esses últimos, também
libera formaldeído durante o endurecimento27,28. O fa-
bricante anuncia a incorporação de enoxolona (ácido
glicirretínico) na composição, com o intuito de exercer
efeitos antisséptico e anti-inflamatório. O tempo de en-
durecimento varia entre 16 e 24 horas.
 OUTROS MATERIAIS EMPREGADOS NA
OBTURAÇÃO DOS CANAIS RADICULARES
Pasta L&C
A pasta L&C (Dentsply, Brasil) apresenta a se-
guinte composição:

Pó: Hidróxido de cálcio (65,6%); carbonato de bis-
muto (32,8%); colofônia (1,6%).
Veículo: Óleo de oliva purificado.
Graças à sua composição, a pasta apresenta boa
radiopacidade, fluidez, adesividade e escoamento, o
que permite sua fácil introdução no canal radicular.
O veículo oleoso lhe confere pouca solubilidade, com
liberação lenta e contínua de hidróxido de cálcio do
interior das micelas formadas. Possui bom comporta-
mento biológico. É indicada para fechamento de perfu-
rações radiculares, obturação nos casos de rizogênese
incompleta e na técnica do tampão apical63. Esse mate-
rial deve ser espatulado utilizando-se placa de vidro e
espátula estéreis, agregando-se o pó ao veículo, até se
obter uma massa pastosa, homogênea, e com consis-
tência de trabalho (massa de vidraceiro). É levada ao
interior do canal com espirais de Lentulo.
Avaliações clínicas e radiográficas de tratamentos
endodônticos de dentes com canais radiculares obtura-
dos com pasta L&C como cimento obturador ou como
tampão apical têm revelado resultados positivos6,12,63.
Do ponto de vista biológico, Soares et al.104, em
tratamento de dentes com rizogênese incompleta, ob-
servou a formação de uma barreira de tecido minera-
lizado.
Sonada e Okamoto107, avaliando a influência da
pasta de hidróxido de cálcio com um veículo oleoso ou
aquoso como curativo de canal em reimplante dental
imediato em ratos, concluíram que:
• a falta de obturação do canal radicular no grupo-
controle resultou em maior incidência de reabsorção
radicular e neoformação óssea menos pronunciada
na região de fundo de alvéolo;
• o grupo tratado com pasta de hidróxido de cálcio e
veículo oleoso (pasta L&C) apresentou neoformação
óssea mais pronunciada na região de fundo de al-
véolo do que o grupo tratado com veículo aquoso;
• o grupo tratado com pasta de hidróxido de cálcio e
veículo oleoso (pasta L&C) apresentou menor inci-
dência de reabsorção radicular que o grupo tratado
com pasta de hidróxido de cálcio e veículo aquoso.
Em outro estudo semelhante, porém com reim-
plante dental mediato (após 60 minutos), Sonada106
concluiu que, no grupo em que foi utilizada pasta de
hidróxido de cálcio com veículo oleoso (pasta L&C),
áreas de reabsorção radicular foram encontradas no
período de 10 dias; mantiveram-se constantes no perío-
do de 60 dias; o grupo que recebeu pasta de hidróxido
Materiais Obturadores 627
de cálcio com veículo oleoso (pasta L&C) apresentou
melhor reparo na região de fundo de alvéolo.
Bittencourt et al.13, por meio de resultados histo-
lógicos, evidenciaram a viabilidade do uso de pastas
de hidróxido de cálcio – com veículos hidrossolúveis e
oleosos (pasta L&C) – para o recobrimento pulpar, per-
mitindo a manutenção da polpa em plenas condições
funcionais, apta ao reparo, inclusive com a formação
de barreira de tecido duro, na maioria dos casos.
Sulfato de cálcio
O sulfato de cálcio (Class Implant & R.L., Roma,
Itália), comercialmente denominado Surgiplaster, apre-
senta a seguinte composição:
Pó: sulfato de cálcio hemi-hidratado.
Líquido regular: solução aquosa de cloreto de sódio
a 0,9%.
Líquido endurecedor: solução aquosa de sulfato de
potássio a 4%.
É utilizado na forma de pasta obtida a partir do pó,
tendo como veículo o líquido regulador. O líquido en-
durecedor é para acelerar o endurecimento da pasta.
Após a aplicação da pasta de sulfato de cálcio,
nos casos em que se deseja um endurecimento rápido,
pincela-se a sua superfície com a solução de sulfato de
potássio.
É indicado para funcionar como uma barreira, evi-
tando o extravasamento do material utilizado como ob-
turador nas perfurações, reabsorções interna e externa,
em dentes com rizogênese incompleta e como tampão
apical. É facilmente reabsorvido e possui bom compor-
tamento biológico79,108. Esse material deve ser espatulado
utilizando-se placa de vidro e espátulas estéreis, agre-
gando-se o pó ao veículo, até se obter uma massa pasto-
sa, homogênea e com consistência de trabalho (massa de
vidraceiro). É levado ao sítio com espátulas e calcadores
para cimento ou com espirais de Lentulo.
Agregado de trióxido mineral
O agregado de trióxido mineral (MTA) é um pó
cinza ou branco composto de trióxidos combinados
com outras partículas minerais hidrofílicas e que se
cristaliza na presença de umidade. Seus principais
componentes são o silicato tricálcio, silicato dicálcio,
aluminato tricálcio, ferroaluminato tetracálcio, sulfa-
to de cálcio diidratado (gesso) e o óxido de bismuto,
como radiopacificador. Pode ainda conter até 0,6% de
resíduos insolúveis livres, como a sílica cristalina, e
outros componentes, como óxido de cálcio, óxido de
magnésio e sulfatos de sódio e de potássio.
628 Capítulo 15  Materiais Obturadores
O agregado de trióxido mineral está disponível no
mercado odontológico com as denominações ProRoot-
MTA (Dentsply, Tulsa Dental, EUA) e MTA – Angelus
(Ângelus Odonto, Logika Ind. de Prod. Odontológica
Ltda., Londrina, PR). O MTA é um material cuja com-
posição química é similar à do cimento Portland (ci-
mento empregado em construções) agregado a outras
substâncias30,133.
O ProRoot-MTA é composto aproximadamente
de 75% de cimento Portland, 20% de óxido de bismuto
(radiopacificador) e 5% de gesso. A embalagem pode
conter um ou dois envelopes de 1g do produto, além
de uma seringa aplicadora e três pequenas bisnagas
contendo água destilada. É produzido na coloração
cinza e branco.
O MTA-Angelus é composto de 80% de cimento
Portland e 20% de óxido de bismuto. Não possui em
sua fórmula o sulfato de cálcio (gesso), com o propósito
de reduzir o tempo de presa, que se dá em 10 minutos.
A embalagem contém um frasco com 2g e uma bisnaga
contendo água destilada, além de um dosador plástico
para dispensar o pó.
Experimentos em culturas de células1, subcutâneo
de ratos47 e em pulpotomia e pulpectomia46 em dentes
de cães mostraram comportamento biológico seme-
lhante entre o MTA e o cimento de Portland.
A hidratação do pó com água destilada, solução
anestésica ou fisiológica resulta em um gel coloidal, o
qual se solidifica em menos de três horas, o ProRoot-
MTA, e ao redor de 10 minutos, o MTA-Angelus. Apre-
senta pH alcalino (em torno de 12,5) depois de ser ma-
nipulado. Após o endurecimento, o material se expan-
de, expansão essa responsável pelo selamento margi-
nal das cavidades. Com relação à adaptação marginal,
tem melhor adaptação do que outros materiais usados
com as mesmas finalidades. É pouco solúvel, e a mas-
sa obtida não se dilui quando em presença de líquidos
teciduais, sendo uma vantagem sobre as pastas e os ci-
mentos à base de hidróxido de cálcio122-124.
A natureza hidrofílica das partículas do pó do
MTA confere uma característica especial a esse mate-
rial, podendo ser empregado em presença de umidade,
tal como ocorre durante os procedimentos clínicos em
casos de perfurações, reabsorções e cirurgia perirradi-
cular, não necessitando de um campo seco. A umidade
presente nos tecidos atua como um ativador da reação
química de hidratação desse material. Outro aspecto é
que a capacidade exibida pelo MTA provavelmente se
deve à sua natureza seladora hidrofílica, uma vez que
ocorre uma ligeira expansão quando ele é utilizado em
ambiente úmido116,118.
Além de estimular a neoformação dentinária,
o MTA apresenta atividade antibacteriana satisfató-
ria119, promove um selamento adequado, prevenindo
a microinfiltração116,122,124, é biocompatível120 e não tem
potencial carcinogênico56.
A atividade indutora de calcificação do MTA,
provavelmente, se deve à capacidade que esse material
tem para atrair os cementoblastos e produzir uma ma-
triz para a formação de cemento, o que seria determi-
nado pela sua propriedade seladora, seu elevado pH
ou pela liberação de substâncias que ativariam os ce-
mentoblastos a formarem uma matriz para a formação
de uma barreira de tecido duro117,121.
Outra teoria é que o MTA teria uma ação seme-
lhante à do hidróxido de cálcio. O óxido de cálcio do
pó do MTA, ao se realizar a preparação da pasta com
água, seria convertido em hidróxido de cálcio. Esse,
por sua vez, em contato com os fluidos tissulares, se
dissociaria em íons cálcio e hidroxila. Os íons cálcio,
reagindo com o gás carbônico dos tecidos, dariam ori-
gem às granulações de calcita; junto a essas granula-
ções haveria acúmulo de fibronectina que permitiria
adesão e diferenciação celular. Na sequência teríamos
formação de uma ponte de tecido duro47.
O MTA deve ser preparado imediatamente antes
de sua utilização. O pó deve ser misturado com água
destilada estéril na proporção de 3:1 sobre uma placa
de vidro, durante 30 segundos, com a ajuda de uma es-
pátula de metal ou plástico, exibindo na sequência uma
consistência pastosa58. Se a área de aplicação do MTA
for muito úmida, a umidade poderá ser reduzida com
uma gaze seca ou cone de papel absorvente. A umidade
excessiva torna difícil a manipulação do material. Quan-
do a mistura é muito seca, mais água deverá ser adicio-
nada. Em função de o MTA necessitar de umidade para
endurecer, deixando-se o material sobre a placa de vi-
dro, ocorrerá a sua desidratação, dando-lhe um aspecto
arenoso. Para evitar isso, recomenda-se a colocação de
uma gaze umedecida em água sobre a pasta de MTA116.
Vários estudos têm demonstrado os excelentes
resultados do MTA como material selador em perfu-
rações radiculares e de furca; como material selador de
perfurações resultantes de reabsorções internas e exter-
nas comunicantes; como material retro-obturador em
cirurgias perirradiculares; como material de apicifica-
ção e como tampão apical115.
Nos casos clínicos em que o MTA é levado à loja
via cavidade pulpar, é recomendada, após a acomoda-
ção do material, a colocação de uma bolinha de algodão
umedecida em água destilada por pelo menos 3 a 4 ho-
ras para manter a hidratação e permitir a solidificação

do material. Após esse período, remove-se a bolinha
de algodão, procedendo-se à restauração definitiva do
dente. Em algumas situações clínicas (perfuração de
furca e tampão apical) é recomendado deixar a bolinha
de algodão umedecida com água destilada em contato
com o MTA durante 1 a 3 dias para continuar a solidi-
ficação do material115.
 NOVOS MATERIAIS
Recentemente foram desenvolvidos estudos so-
bre um novo material obturador à base de óxido de
zinco e poliuretano e um novo cimento endodôntico
fotoativado à base de uretano-acrilato/diacrilato tri-
propileno glicol49,57. Os estudos têm mostrado que esse
material apresenta boas propriedades mecânicas e tér-
micas quando comparado à guta-percha e ao Resilon49.
A resistência à tração e o módulo de elasticidade desse
material foram acentuadamente mais altos do que da
guta-percha e do Resilon. O ponto de fusão dos três
materiais foi similar, já a variação de entalpia e o calor
específico do novo material ficaram próximos aos da
guta-percha, porém foram inferiores aos do Resilon.
Esses resultados indicam que o novo material apre-
senta boas propriedades mecânicas e térmicas como
material obturador. No entanto, mais estudos acerca
de suas propriedades mecânicas devem ser realizados.
Além disso, obviamente as suas propriedades biológi-
cas também devem ser testadas e comparadas aos ma-
teriais já consagrados pelo uso.
 PROPRIEDADES DOS MATERIAIS
OBTURADORES
Propriedades biológicas
Biocompatibilidade
Qualquer material destinado ao uso biológico não
deve apresentar citotoxicidade. Dessa forma, ele não
irá interferir negativamente no processo de reparo dos
tecidos com os quais está em contato. A guta‑percha é
bem tolerada pelos tecidos perirradiculares e a maioria
dos cimentos endodônticos, embora apresente níveis
variados de citotoxicidade antes da presa, usualmente
perde esta propriedade após o endurecimento7,109. Uma
vez que a agressão química causada pelos cimentos é
transitória, deve-se reconhecer então que é incapaz de
induzir e manter uma lesão perirradicular. Na obtu-
ração de um canal radicular, quando extravasados, os
cimentos podem ter três destinos, dependendo de suas
propriedades físico-químicas. Se solúveis, podem ser
Materiais Obturadores 629
fagocitados ou se dissolver e ser eliminados na forma de
pequenas moléculas ou íons. Se insolúveis, podem ser
encapsulados por tecido conjuntivo fibroso, caracteriza-
do pelo predomínio de colágeno.
A biocompatibilidade de um cimento endodônti-
co depende diretamente de seus componentes, de seu
tempo de presa e de sua solubilidade. Estudos têm de-
monstrado que a maioria dos cimentos endodônticos
utilizados na obturação dos canais radiculares não ofe-
rece diferenças quanto ao índice de sucesso do trata-
mento. Isso é muito provavelmente devido ao fato de
que a maioria desses materiais apresenta boas proprie-
dades seladoras e de biocompatibilidade. Embora exis-
tam alguns raros casos de fracassos associados à reação
de corpo estranho ao material obturador70, na maioria
da vezes a presença de micro-organismos é o principal
elemento determinante do insucesso83,91,92,98 e não a to-
xicidade do material empregado. Esse dado ressalta o
papel exercido por micro-organismos no processo de
terapia endodôntica.
Eriksen et al.29 avaliaram os resultados do trata-
mento endodôntico utilizando três cimentos obtura-
dores: Procosol (à base de OZE), AH 26 (cimento resi-
noso) e Kloroperka NO (que consiste em guta-percha
branca e clorofórmio). A avaliação se estendeu por 3
anos. Os autores relataram que, embora a resposta à
Kloroperka NO tenha sido ligeiramente inferior à dos
outros dois cimentos, não houve diferença significante
entre os grupos. Waltimo et al.128 também compararam
os resultados clínico-radiográficos após tratamento
utilizando os cimentos Sealapex, CRCS e Procosol, os
dois primeiros contendo hidróxido de cálcio e o últi-
mo à base de OZE. Seus resultados demonstraram que
no geral a influência do cimento no resultado do trata-
mento foi mínima. Após 3 a 4 anos de avaliação, não
houve diferença significante entre os grupos quanto ao
índice de sucesso do tratamento.
Com os cimentos à base de óxido de zinco-euge-
nol, quando na intimidade do tecido perirradicular, à
medida que ocorre o decréscimo de sua citotoxicida-
de aparece uma cápsula fibrosa cuja espessura tende
a ser proporcional ao potencial irritante do material.
Essa cápsula tende a isolar o material do tecido perir-
radicular. Nesse caso, diz-se que a reparação é feita por
cicatrização.
Os cimentos à base de hidróxido de cálcio provo-
cam necrose por coagulação dos tecidos submetidos a
seu contato íntimo, sendo que o tecido imediatamente
subjacente reage pela deposição de tecido calcificado,
desde que seja dotado dessa capacidade (exemplo: li-
gamento periodontal).
630 Capítulo 15  Materiais Obturadores

Os inúmeros efeitos biológicos do hidróxido de Um estudo avaliando a alcalinização dentinária

cálcio estão relacionados com a sua dissociação em por alguns compostos contendo hidróxido de cálcio
meio aquoso, liberando íons cálcio e hidroxila. Apesar demonstrou que o Sealapex promove elevação de pH
de haver na literatura controvérsias quanto ao verda- moderada na dentina em contato direto com ele, desde
deiro papel dos íons cálcio, parece existir um consenso que a smear layer tenha sido removida111. Nenhum efei-
quanto ao fato de os íons hidroxila exercerem um pa- to significativo foi observado na dentina mais distante
pel importante na resposta tecidual a essa substância. do material. O Apexit não promoveu alcalinização da
A simples presença do hidróxido de cálcio em um dentina em contato direto com ele.
produto não é garantia de suas propriedades terapêu- Além de ser biocompatível, tem sido demons-
ticas. Torna-se evidente então que, para um material trada a formação de selamento biológico do forame
contendo hidróxido de cálcio em sua formulação indu- apical por cemento neoformado em canais obturados
zir efeitos similares aos da substância pura, ela deve ser com Sealapex45 (Fig. 15-9). Soares et al.105, testando os
liberada da massa obturadora. Para isso, o hidróxido efeitos dos cimentos Sealapex, CRCS e OZE sobre os
de cálcio deve ser utilizado na composição do cimento, tecidos perirradiculares de cães após a obturação, en-
em excesso ao necessário para a reação de presa, de for- contraram resultados diferentes daqueles de Holland
ma que assim possa ser liberado e ter ação terapêutica e Souza45 para o Sealapex. Verificaram que não hou-
ou, então, que o hidróxido de cálcio não participe da ve evidência de que os cimentos contendo hidróxido
reação química de endurecimento, estando assim livre de cálcio estimulem o reparo tecidual. A resposta dos
para exercer seus efeitos. Além disso, se a matriz do tecidos perirradiculares ao Sealapex e ao CRCS foi si-
cimento possuir grupos polares que permitam a entra- milar àquela do cimento de OZE. Embora a deposição
da de água, haverá uma difusão reversa de soluções de cimento neoformado tivesse causado um estreita-
aquosas de hidróxido de cálcio, que alcalinizarão o mento da abertura foraminal em muitos casos, inde-
meio circunjacente. Uma matriz hidrofóbica ou a adi- pendentemente do cimento empregado, em nenhum
ção de outras substâncias ao produto podem interferir dos espécimes foi observado o selamento completo do
em sua atividade. forame. Em todos os casos de sobreobturação houve o
Tem sido demonstrado que o Sealapex apresenta
liberação iônica extensa e gradual, capaz de alcalinizar
o meio37,96,101,114. Em estudo de Siqueira et al.101, foi veri-
ficado que quatro cimentos à base de hidróxido de cál-
cio foram capazes de alcalinizar o meio de forma cons-
tante, tanto recém-preparados quanto já endurecidos,
mas em diferentes magnitudes. O Sealapex apresentou
os valores mais elevados, o que está relacionado com
sua alta solubilidade. O CRCS, apesar de alcalinizar o
meio, sempre apresentou uma tendência a diminuir
seus valores de pH com o decorrer do tempo. Isso pro-
vavelmente ocorreu pelo fato de no líquido do produto
estarem presentes dois componentes ácidos (eugenol
e eucaliptol) que podem ser liberados lentamente. O
Sealer 26, um cimento resinoso, foi capaz de alcalinizar
o meio, mesmo endurecido. Esses dados discordam da
afirmativa de que a trama resinosa impede a difusão
do medicamento. Pelo menos para o Sealer 26 isso não
ocorreu. Acreditamos que, por não participar da reação
de presa, o hidróxido de cálcio fica embebido na malha
resinosa e a sua liberação dependerá do grau de con-
densação e compactação dessa malha, e possivelmente
da natureza hidrofílica da matriz. O Apexit também foi
Figura 15-9. Corte histológico de dente de cão após obturação do
capaz de alcalinizar o meio em todos os períodos de
canal radicular com guta-percha e cimento Sealapex (180 dias). Se-
tempo avaliados. Resultados similares entre Apexit e lamento biológico do forame apical por neoformação cementária.
Acroseal foram observados por Eldeniz et al.27. (Gentileza do Dr. Roberto Holland.)

desenvolvimento de uma reação inflamatória crônica
nos tecidos perirradiculares.
Beltes et al.10 avaliaram a citotoxicidade de três
cimentos contendo hidróxido de cálcio em suas formu-
lações, mediante um modelo de cultura de células. A
partir dos resultados obtidos, esses autores concluíram
que o cimento mais citotóxico foi o Sealapex, seguido
do CRCS e do Apexit.
Na verdade, todos esses cimentos contendo hi-
dróxido de cálcio contêm substâncias citotóxicas em
suas formulações. Sealapex, CRCS e Apexit possuem
compostos à base de zinco em suas composições. O
CRCS possui eugenol e eucaliptol, substâncias de re-
conhecida atividade citotóxica. O Sealapex possui dió-
xido de titânio, que pode se difundir para os tecidos e
induzir uma reação de corpo estranho135. A hexametile-
notetramina presente nos cimentos Sealer 26 e Acrose-
al se decompõe em meio aquoso, gerando formaldeído
e amônia, substâncias reconhecidamente citotóxicas.
Todavia, cumpre relembrar que a maior parte dos es-
tudos tem demonstrado que a citotoxicidade desses
materiais é reduzida com o decorrer do tempo. Isso
provavelmente se dá devido ao endurecimento do ma-
terial, o que permite uma redução da solubilidade e,
consequentemente, da liberação de componentes cito-
tóxicos. Por exemplo, a liberação de formaldeído pelo
AH 26, similar ao Sealer 26, é máxima nas primeiras
48 horas, tendendo a reduzir-se significativamente de-
pois, justificando assim a citotoxicidade transitória do
material109.
Pinna et al.80 compararam a citotoxidade do Me-
taSEAL (Parkell Inc), um cimento à base de resina me-
tacrilato, com um cimento resinoso (AH Plus Jet) e um
cimento à base de óxido de zinco e eugenol (Pulp Ca‑
nal Sealer). Todos os cimentos apresentaram toxicidade
grave até 72 horas. Após esse período ela foi diminuin-
do durante o experimento, exceto o Pulp Canal Sealer,
que permaneceu muito tóxico. O MetaSEAL foi mais
tóxico que o AH Plus Jet na primeira semana.
Heitman et al.44 estudaram a citotoxicidade do
cimento Epiphany em várias concentrações sobre fi-
broblastos do ligamento periodontal humano. O efeito
da concentração, de 25 a 800g/mL, do cimento sobre
a viabilidade celular foi avaliado em 1, 3 e 7 dias. Os
resultados mostraram significativa citotoxicidade do
Epiphany contra os fibroblastos, que aumentou com
o maior tempo de exposição e maior concentração do
cimento.
A citotoxicidade dos cimentos endodônticos pode
ser alterada pela aplicação de calor nas técnicas de ob-
turação. Quando se emprega o Sealapex, o aumento da
Materiais Obturadores 631
temperatura não afeta a sua toxicidade, ao passo que
usando o AH Plus a sua citotoxicidade diminui. Por
outro lado, alguns cimentos apresentam maior citoto-
xicidade quando aquecidos, como é o caso do Pulp Ca‑
nal Sealer e Roth 80171.
Os cones de guta-percha, quando em contato com
os tecidos perirradiculares, estimulam a formação de
uma cápsula fibrosa, envolvendo-os. Entretanto, po-
dem existir situações em que o cone extravasado é de
pequeno diâmetro e, com o passar do tempo, pode ser
reabsorvido por meio de um fenômeno físico-químico
de solubilidade e desintegração e, também, mediante
ação macrofágica59.
Atividade antimicrobiana
Além de ser biocompatível, o cimento endodônti-
co deve possuir atividade antimicrobiana para destruir
micro-organismos que tenham sobrevivido ao preparo
químico-mecânico. Outrossim, materiais seladores com
essa propriedade podem eliminar micro-organismos
presentes em canais de microinfiltração, prevenindo
assim a entrada ou saída destes do sistema de canais
radiculares.
Pumarola et al.81 testaram a atividade antimi­
crobiana de vários cimentos usados em Endodontia
contra 120 cepas de Staphylococcus aureus. Eles relata-
ram que os cimentos à base de óxido de zinco e euge-
nol, paraformaldeído ou resinas apresentaram maior
atividade inibitória do que o Sealapex, o de menor efei-
to antimicrobiano.
Al-Khatib et al.3 avaliaram os efeitos antibacteria-
nos de vários cimentos endodônticos sobre Streptococ‑
cus mutans, S. aureus e Porphyromonas endodontalis. Eles
verificaram que o cimento de Grossman foi o de maior
atividade. Contudo, o AH 26 foi mais eficaz contra a P.
endodontalis. No geral, os cimentos à base de óxido de
zinco-eugenol, como o de Grossman, o Tubli-Seal e o
CRCS (embora também contenha hidróxido de cálcio),
foram mais eficazes que a eucapercha (guta-percha +
eucaliptol) e o cimento (Sealapex) e pastas contendo
hidróxido de cálcio.
Siqueira e Gonçalves97 avaliaram a atividade an-
tibacteriana dos cimentos Sealapex, Sealer 26 e Ape-
xit, à base de hidróxido de cálcio, comparando-os ao
Fill Canal, cimento à base de óxido de zinco‑eugenol,
contra bactérias anaeróbias estritas comumente asso-
ciadas às infecções endodônticas. Os resultados reve-
laram que o Fill Canal apresentou a maior atividade
inibitória de crescimento. Isso ocorreu por causa do
seu conteúdo de zinco e, principalmente, de eugenol.
O Sealer 26 foi o segundo de maior atividade, apenas
632 Capítulo 15  Materiais Obturadores
não sendo eficaz contra P. endodontalis e Porphyromo‑
nas gingivalis (Fig. 15-10). Embora contenha hidróxido
de cálcio em sua formulação, essa substância não pa-
rece ser a principal responsável por essa propriedade
do cimento. A hexametilenotetramina, elemento ati-
vador da presa da resina do cimento, presente no Sea-
ler 26, se decompõe, em meio aquoso, em formaldeído
e amônia. O formaldeído possui excelente atividade
antibacteriana. O Sealapex apenas apresentou eficácia
contra duas espécies bacterianas, enquanto o Apexit
foi inerte.
A atividade antibacteriana dos cimentos conten-
do hidróxido de cálcio depende dos seguintes fatores:
• pH e solubilização do material. Para liberar substâncias
ativas contra micro-organismos o material deve se
solubilizar. Essa propriedade pode interferir negati-
vamente no selamento produzido pela obturação.
• Presença de hidróxido de cálcio livre no material, que
não tenha participado da reação de presa.
• Difusibilidade do material. O hidróxido de cálcio apre-
senta baixa solubilidade e se difunde pouco. Para
exercer efeito antibacteriano, ele deve alcalinizar o
pH do meio circundante em magnitude suficiente
para ser letal às bactérias. A alcalinização do meio
de cultura e da dentina radicular pela ação do hidró-
xido de cálcio não é na maioria das vezes suficiente
para esse intento.
• Presença de outras substâncias com atividade antibacteria‑
na, como eugenol no CRCS e formaldeído (pela de-
composição da hexametilenotetramina) no Sealer 26.
Slutzky-Goldberg et al.103 avaliaram as proprie-
dades antibacterianas de quatro cimentos endodônti-
Figura 15-10. Halos de inibição do crescimento bacteriano induzi-
dos por cimentos endodônticos.
cos – AH Plus, Apexit Plus, Epiphany SE e RoekoSeal
– quando em contato com E. faecalis. Os materiais fo-
ram utilizados logo após o tempo de presa e 1, 2, 7
e 14 dias após. Os resultados estatísticos mostraram
que o Apexit Plus teve um curto período de atividade
antibacteriana, ao passo que o Epiphany incrementou
o crescimento bacteriano por pelo menos 7 dias. AH
Plus e RoekoSeal foram ineficazes contra os micro-
organismos.
Shin et al.87 avaliaram os efeitos da guta-percha
e do Resilon sobre túbulos dentinários contamina-
dos com E. faecalis. Blocos de dentina bovina foram
infectados e preenchidos apenas com guta-percha,
guta-percha e cimento à base de OZE, guta-percha
e cimento resinoso e Resilon e cimento resinoso. Os
blocos foram incubados por 4 semanas e, em seguida,
raspas de dentina foram coletadas da parede denti-
nária e colocadas no meio de cultura. Os resultados
indicaram que nenhum material foi capaz de impedir
completamente o crescimento de E. faecalis. No entan-
to, o grupo do Resilon e cimento resinoso apresentou
redução significativa na contagem de bactérias em re-
lação ao tempo do experimento.
Damasceno et al.23 avaliaram a atividade antifún-
gica do ProRoot MTA e de sete cimentos endodônticos
contra as seguintes espécies: Candida albicans, Candida
glabrata, Candida tropicalis e Saccharomyces cerevisiae.
O teste de difusão em ágar foi o método utilizado.
Placas de Petri contendo o meio tripticase-soja ágar
foram inoculadas com cada espécie de fungo testada
ou com saliva humana, representativa de uma cultura
microbiana mista. Os resultados permitiram classifi-
car os cimentos testados em ordem decrescente de efi-
cácia antifúngica: Intrafill, AH Plus, Kerr Pulp Canal
Sealer, Epiphany, MTA, Sealer 26, Acroseal e Roeko
Seal. Nenhum material foi eficaz contra todas as es-
pécies testadas.
Propriedades físico-químicas
Adesividade
De acordo com Anusavice5, quando duas subs-
tâncias são postas em contato íntimo uma com a outra,
as moléculas de um substrato aderem ou são atraídas
pelas moléculas do outro substrato. Essa força é de-
nominada adesão, quando moléculas dissimilares são
atraídas, e de coesão, quando moléculas do mesmo
tipo são atraídas. De acordo com o autor, a adesão está
envolvida em várias situações na Odontologia, sendo
uma delas a infiltração adjacente aos materiais dentá-
rios que é afetada pelo processo de adesão.

Grossman38 salientou que a adesividade é a capa-
cidade de um cimento permanecer aderido fisicamente
às paredes dos canais radiculares e que a maior parte
dos cimentos possui essa característica. Todavia, existe
diferença no grau de adesividade de um cimento para
o outro.
Estabilidade dimensional
A estabilidade dimensional parece ser outra carac-
terística bastante importante em um cimento. Kazemi
et al.55 compararam as mudanças sofridas pelos cimen-
tos endodônticos AH26, Endo-Fill, Endométhasone e
um cimento de óxido de zinco e eugenol. Os resultados
obtidos por eles mostraram que todos os cimentos tes-
tados sofreram alterações dimensionais bastante simi-
lares em 180 dias.
Selamento
As propriedades dos cimentos responsáveis pela
promoção de um bom selamento são a estabilidade di-
mensional, a impermeabilidade aos fluidos orgânicos e
a adesividade às paredes do canal.
No que concerne à adesividade às paredes denti-
nárias, estudos demonstraram que o Sealapex e o Ape-
xit apresentam fraca força adesiva31,34,84,130. O Sealer 26
apresenta adesão pronunciada31.
Quanto à estabilidade dimensional, o Sealapex
apresenta comportamento atípico, sofrendo alta ab-
sorção de água e expansão volumétrica, devido prova-
velmente à sua porosidade17. O CRCS apresenta esta-
bilidade dimensional mais satisfatória17. O Apexit não
apresentou significativa alteração dimensional durante
4 semanas de avaliação75.
Venturi127 avaliou a precisão da obturação e a ex-
tensão de espaços vazios em canais principais e canais
laterais de molares humanos extraídos. Os canais foram
instrumentados e obturados pela técnica da compacta-
ção vertical complementada pela termocompactação.
Os cimentos usados foram Pulp Canal Sealer EWT em
um grupo e AH Plus em outro. Após a diafanização,
os espaços vazios dentro dos canais foram observados
em lupa estereoscópica e a eles atribuído um escore
de 0 a 4. Além disso, os canais laterais visíveis foram
contados. Em ambos os grupos, nos 4mm apicais, onde
a guta-percha foi compactada a frio, foram encontra-
dos menos espaços vazios do que nas porções média e
cervical do canal. No grupo do AH Plus foi observada
uma quantidade significativamente menor de espaços
vazios. Com relação aos canais laterais, melhores resul-
tados foram encontrados também com o AH Plus.
Materiais Obturadores 633
Como a contração dos materiais após o tempo de
presa pode comprometer o resultado do tratamento
endodôntico, Hammad et al.42 estudaram o comporta-
mento de três cimentos endodônticos quanto à contra-
ção após a polimerização. Os cimentos testados foram
EndoRez, RealSeal e GuttaFlow, sendo o controle com
o Tubli-Seal (à base de OZE). Os resultados mostraram
diferenças estatisticamente significantes. O EndoRez
apresentou maior valor de contração, seguido pelo
Real-Seal, ao passo que o Tubli-Seal apresentou o me-
nor valor de contração. GuttaFlow exibiu expansão
após a polimerização.
A forma mais tradicional de se testar a capacidade
seladora dos cimentos in vitro é por meio de infiltração
de corantes. Inúmeros estudos têm demonstrado que
os cimentos endodônticos à base de hidróxido de cálcio
proporcionam um selamento apical igual ou superior
aos de óxido de zinco‑eugenol4,8,52,96,100.
Bouillaguet et al.14 avaliaram a propriedade de se-
lamento de quatro cimentos endodônticos (Pulp Canal
Sealer, RoekoSeal, TopSeal e EndoRez). Os cimentos
testados mostraram grau de infiltração significativo,
mas o RoekoSeal apresentou melhores resultados. No
referido trabalho os autores concluíram que o risco
biológico do uso de cimentos endodônticos depende,
entre outros fatores, da sua capacidade de selamento.
Citaram ainda que o material ideal deveria apresentar
citotoxicidade mínima sem permitir infiltração.
Alexander e Gordon4 compararam a capacidade
de selamento apical dos cimentos endodônticos Sea-
lapex, CRCS e do cimento de Grossman, utilizando o
método de infiltração do corante azul de metileno. De-
monstraram que o Sealapex e o cimento de Grossman
promoveram um selamento apical similar. O CRCS
apresentou maior índice de percolação apical.
Estudo de Siqueira et al.96 revelou que o Sealer 26
apresentou os melhores resultados em termos de sela-
mento quando comparado a outros cimentos contendo
hidróxido de cálcio e ao Fill Canal. Contudo, não foram
detectadas diferenças estatisticamente significantes en-
tre os materiais.
Barnett et al.8 compararam o selamento apical in
vivo promovido pelos cimentos CRCS, Sealapex e Roth
801, os dois primeiros contendo hidróxido de cálcio e o
último sendo à base de óxido de zinco-eugenol. Os me-
lhores resultados foram obtidos para o CRCS. Os dois
cimentos contendo hidróxido de cálcio foram significa-
tivamente melhores do que o à base de óxido de zinco-
eugenol, no que se refere ao selamento apical.
Siqueira et al.100 avaliaram o selamento apical pro-
movido por cinco cimentos endodônticos: Pulp Canal
634 Capítulo 15  Materiais Obturadores
Sealer EWT, cimento de Grossman, ThermaSeal, Sealer
26 e AH Plus. A solução evidenciadora consistiu em
nanquim misturado com soro fetal bovino, no intuito de
simular a consistência dos fluidos teciduais. O cimen-
to de Grossman infiltrou significativamente mais do
que os outros, exceto quando comparado com o Ther-
maSeal. Não houve diferença significante entre Therma-
Seal e AH Plus, o mesmo ocorrendo quando o Pulp Ca‑
nal Sealer EWT foi comparado com o ThermaSeal ou
com o AH Plus. O Sealer 26 apresentou selamento api-
cal significativamente melhor do que os outros cimen-
tos, exceto o AH Plus (Fig. 15-11).
Além do selamento apical, a obturação do ca-
nal deve promover um selamento coronário adequa-
do85. Siqueira et al.99, avaliando a capacidade de dois
cimentos contendo hidróxido de cálcio na prevenção
da infiltração de bactérias da saliva, revelaram que
o Sealer 26 foi significativamente mais eficaz do que o
Sealapex.
Jack e Goodell51 compararam a microinfiltração
coronária entre o Resilon isoladamente e a guta-per-
A B
C D
Figura 15-11. Selamento apical. Espécimes diafanizados represen-
tativos de canais obturados com: A. AH Plus; B. Sealer 26; C. Endofill;
e D. ThermaSeal.
cha com uma barreira de ionômero de vidro usando
um modelo de filtração de fluidos em dentes humanos
extraídos. Após instrumentação padronizada, as raí-
zes foram divididas aleatoriamente em dois grupos.
Em um, a obturação foi feita com Resilon apenas; em
outro, a obturação de guta-percha foi complementada
com uma barreira de 2mm de cimento de ionômero de
vidro. Os resultados estatísticos permitiram concluir
que as raízes obturadas com guta-percha e cimento io-
nômero de vidro apresentaram microinfiltração signifi-
cativamente menor do que as obturadas com Resilon.
Wedding et al.129 com metodologia semelhante
compararam a microinfiltração em canais radiculares
obturados com guta-percha + AH 26, e com Resilon +
Epiphany pela técnica da compactação vertical. Nesse
estudo, os autores observaram que a combinação Resi-
lon + Epiphany apresentou microinfiltração significa-
tivamente menor do que a da guta-percha com AH 26
em 1, 7, 30 e 90 dias.
Eldeniz e Orstavik28 avaliaram a capacidade dos
seguintes materiais obturadores na prevenção da in-
filtração coronária por Streptococcus mutans: Resilon/
Epiphany, EndoRez, GuttaFlow, RC Sealer, Acroseal,
Apexit, AH Plus e RoekoSeal. Os melhores resultados,
significantes ao nível estatístico, foram obtidos com Re-
silon/Epiphany, GuttaFlow e Apexit.
Nos casos de perda da constrição apical são feitos
esforços no sentido de se criar um batente apical e sub-
sequentemente instrumentar e obturar o canal até esse
ponto. A capacidade de selamento do material obtura-
dor nesses casos é uma propriedade importante a ser
considerada na escolha do material a ser empregado.
Dandakis et al.24 estudaram in vitro a capacidade de se-
lamento de três cimentos endodônticos quando do em-
prego da técnica da compactação lateral em raízes que
apresentavam a constrição alargada. Foram utilizados
dentes pré-molares humanos unirradiculares retos ex-
traídos. Os canais tiveram a constrição apical alargada
e a instrumentação realizada a 1,5mm do comprimento
de trabalho original, para criar um novo batente apical.
Os canais foram obturados usando os cimentos Top-
seal, Roth 811 e Apexit. Os dentes foram seccionados
transversalmente e a infiltração por corante foi obser-
vada por uma lupa estereoscópica e medida digital-
mente. Não houve extrusão de guta-percha através do
batente criado. Os resultados mostraram que o TopSeal
exibiu infiltração significativamente menor que os de-
mais cimentos. Não foram observadas diferenças signi-
ficativas entre Apexit e Roth 811.
Considerando que a capacidade de o material pro-
duzir um bom selamento está na dependência do estado

das paredes dentinárias, Varella et al.125 investigaram o
efeito da aplicação do laser antes da obturação do canal
radicular. Concluíram que os canais tratados com laser
Cr, Er:YSGG proporcionaram um número significativa-
mente maior de canais e istmos obturados.
Solubilidade
Os cimentos endodônticos devem ser pouco so-
lúveis junto aos fluidos teciduais. Todavia, essa pro-
priedade é muito discutível, uma vez que o material
extravasado deve ser absorvível por fagocitose ou por
solubilização, dando lugar a um tecido de granulação,
cuja evolução tende a culminar com a reparação. Entre-
tanto, dentro do canal radicular, o cimento endodônti-
co deve ser estável (não solubilizado).
Os cimentos endodônticos à base de hidróxido de
cálcio devem apresentar solubilidade para poder libe-
rar íons cálcio e hidroxila da massa. Por outro lado, no
interior do canal radicular, essa solubilidade pode ser
crítica, uma vez que tende a influir no selamento pro-
porcionado pelo material.
Acredita-se, entretanto, que o hidróxido de cálcio
liberado nas primeiras horas por um cimento solúvel
seja capaz de causar um trauma químico inicial suficien-
te para estimular a deposição de tecido calcificado em
contato com o material. Uma vez que há a formação de
um selamento biológico, a solubilização do material de-
cresce, já que o contato com fluidos é drasticamente re-
duzido. Essas premissas são suportadas pelos achados
de Cvek et al.22, que verificaram que apenas um breve
contato do hidróxido de cálcio com os tecidos era sufi-
ciente para induzir reparo cálcico, sendo que a perma-
nência dessa substância na região por um período pro-
longado apenas promovia um ambiente estéril, propício
para o prosseguimento do processo de cura tecidual.
Além disso, um estudo realizado a longo prazo
demonstrou que o selamento apical produzido pelo
cimento Sealapex é comparável àquele produzido por
cimentos à base de óxido de zinco-eugenol102. Dessa
forma, mesmo que o material não estimule a formação
de selamento biológico por cemento neoformado, a
área de contato do cimento endodôntico no interior do
canal com os fluidos teciduais parece ser mínima para
causar uma dissolução significativa.
Escoamento
O escoamento exerce um papel importante na
performance de um cimento endodôntico, uma vez que
permite a sua penetração em irregularidades, istmos e
ramificações inerentes ao sistema de canais radicula-
Materiais Obturadores 635
res, favorecendo assim a obtenção de uma obturação
tridimensional.
Siqueira et al.96 realizaram um estudo com o obje-
tivo de comparar o escoamento de três cimentos endo-
dônticos à base de hidróxido de cálcio (Sealapex, Sealer
26 e Apexit) e um à base de óxido de zinco e eugenol
(Fill Canal). Os resultados demonstraram que o Sealer
26 possui o maior escoamento, seguido por Fill Canal,
Apexit e Sealapex. A análise estatística evidenciou di-
ferença significante entre o Sealer 26, de maior escoa-
mento, e os demais. O Sealapex apresentou escoamen-
to significativamente inferior ao dos demais cimentos
testados. Em outro estudo, Siqueira et al.95 testaram o
escoamento dos seguintes cimentos: Kerr Pulp Canal
Sealer EWT, Fill Canal, ThermaSeal, Sealer 26, AH Plus
e Sealer Plus. O AH Plus e o Kerr Pulp Canal Sealer EWT
apresentaram valores de escoamento significativamen-
te superiores aos demais cimentos.
Radiopacidade
A radiopacidade é uma propriedade importante
dos materiais, pois permite o controle radiográfico do
preenchimento do canal radicular. O grau de radiopa-
cidade de uma obturação endodôntica está na depen-
dência do tipo de cimento e cones utilizados, da com-
pactação e do volume da obturação. A radiopacidade do
cimento deve ser próxima à dos cones utilizados, para
que a imagem radiográfica da obturação seja homogê-
nea em toda a sua extensão. O sulfato de bário, carbona-
to de bismuto, óxido de zinco e óxido de bismuto são as
substâncias químicas normalmente empregadas como
radiopacificadores dos cimentos endodônticos.
Considerações sobre cimentos endodônticos
Até o momento, nenhum material foi capaz de atin-
gir o status de ideal. Em termos gerais, no que tange às
propriedades biológicas e físico-químicas, a maioria dos
cimentos disponíveis e descritos neste capítulo apresen-
ta comportamento similar. Embora não promovam um
perfeito selamento hidráulico e antibacteriano do siste-
ma de canais radiculares41, os cimentos mais utilizados
em Endodontia são eficazes em reduzir significativa-
mente a microinfiltração de fluidos e bactérias, em ní-
veis compatíveis com o sucesso da terapia endodôntica,
desde que o controle da infecção intrarradicular tenha
sido apropriado (ver Capítulo 8, Fundamentação filosófica
do tratamento endodôntico). Além disso, a grande maioria
dos cimentos aqui descritos apresenta diferentes graus
de citotoxicidade imediatamente após a manipulação.
Todavia, após a presa do material, sua toxicidade é
636 Capítulo 15  Materiais Obturadores
usualmente bastante reduzida. Assim, com exceção dos
produtos contendo paraformaldeído na formulação, os
cimentos endodônticos não possuem toxicidade manti-
da com o tempo, o que os torna incapazes de induzir
e/ou perpetuar uma lesão perirradicular.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abdullah D, Ford TR, Papaioannou S, Nicholson J, McDo-
nald F. An evaluation of accelerated Portland cement as a
restorative material. Biomaterials, 2002; 23: 4001-10.
2. Abramovich A, Goldberg F. The relationship of the root-ca-
nal sealer to the wall. An in vitro study using the scanning
electron microscope. J Brit Endod Soc, 1976; 9: 81-6.
3. Al-Khatib ZZ, Baum RH, Morse DR et al. The antimicrobial
effect of various endodontic sealers. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1990; 70: 784-90.
4. Alexander JB, Gordon TM. A comparison of the apical seal
produced by two calcium hydroxide sealers and a Gross-
man-type sealer when used with laterally condensed gutta-
percha. Quintessence Int, 1985; 16: 615-21.
5. Anusavice KJ. Materiais dentários de Phillips. 10a ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
6. Araújo Filho WR. Tratamento endodôntico de dentes des-
vitalizados realizado em sessão única: Avaliação clínica e
radiográfica (Tese de Doutorado). São Paulo: Faculdade de
Odontologia da USP, 2003.
7. Barbosa SV, Araki K, Spangberg LS. Cytotoxicity of some
modified root canal sealers and their leachable components.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1993; 75: 357-61.
8. Barnett F, Trope M, Rooney J, Tronstad L. In vivo sealing
ability of calcium hydroxide-containing root canal sealers.
Endod Dent Traumatol, 1989; 5: 23-6.
9. Baumgartner G, Zehnder M, Paque F. Enterococcus faecalis
type strain leakage through root canals filled with Gutta-Per-
cha/AH plus or Resilon/Epiphany. J Endod, 2007; 33: 45-7.
10. Beltes P, Koulaouzidou E, Kotoula V, Kortsaris AH. In vitro
evaluation of the cytotoxicity of calcium hydroxide-based
root canal sealers. Endod Dent Traumatol, 1995; 11: 245-9.
11. Benatti O, Stolf WL, Ruhnke LA. Verification of the consis-
tency, setting time, and dimensional changes of root canal
filling materials. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1978; 46:
107-13.
12. Berger CR, Lima L, Possagno R. Tratamento endodôntico
em dentes permanentes com rizogênese incompleta, uti-
lizando hidróxido de cálcio com veículo oleoso. Rev Bras
Odontol, 2001; 58: 95-8.
13. Bittencourt AZ, Mallmann J, Rezende EV. Comportamento
da polpa após pulpotomia e recobrimento com materiais à
base de hidróxido de cálcio e de óxido de zinco e eugenol.
Rev Bras Odontol, 1997; 54: 138-42.
14. Bouillaguet S, Wataha JC, Lockwood PE et al. Cytotoxi-
city and sealing properties of four classes of endodontic
sealers evaluated by succinic dehydrogenase activity and
confocal laser scanning microscopy. Eur J Oral Sci, 2004;
112: 182-7.
15. Bratel J, Jontell M, Dahlgren U, Bergenholtz G. Effects of
root canal sealers on immunocompetent cells in vitro and in
vivo. Int Endod J, 1998; 31: 178-88.
16. Brodin P, Roed A, Aars H, Orstavik D. Neurotoxic effects
of root filling materials on rat phrenic nerve in vitro. J Dent
Res, 1982; 61: 1020-3.
17. Caicedo R, von Fraunhofer JA. The properties of endodon-
tic sealer cements. J Endod, 1988; 14: 527-34.
18. Callister WD Jr. Ciência e engenharia de materiais: uma introdu‑
ção. 5a ed. Rio de Janeiro: LTC, 2002.
19. Chailertvanitkul P, Saunders WP, MacKenzie D, Weetman
DA. An in vitro study of the coronal leakage of two root
canal sealers using an obligate anaerobe microbial marker.
Int Endod J, 1996; 29: 249-55.
20. Costa GE, Johnson JD, Hamilton RG. Cross-Reactivity stu-
dies of gutta-percha, gutta-balata, and natural rubber latex
(Hevea brasiliensis). J Endod, 2001; 27: 584-7.
21. Cotton TP, Schindler WG, Schwartz SA, Watson WR, Har-
greaves KM. A retrospective study comparing clinical out-
comes after obturation with Resilon/Epiphany or gutta-
percha/Kerr Sealer. J Endod, 2008; 34: 789-97.
22. Cvek M, Granath L, Cleaton-Jones P, Austin J. Hard tissue
barrier formation in pulpotomized monkey teeth capped
with cyanoacrilate or calcium hydroxide for 10 and 60 mi-
nutes. J Dent Res, 1987; 66: 1166-74.
23. Damasceno FM, Moreira EJ, Abad EC, Siqueira JF Jr. Estudo
comparativo da atividade antifúngica de cimentos endo-
dônticos e do agregado de trióxido mineral (MTA). Rev Bras
Odontol, 2008; 65: 66-71.
24. Dandakis C, Kaliva M, Lambrianidis T, Kosti E. An in vitro
comparison of the sealing ability of three endodontic sea-
lers used in canals with iatrogenic enlargement of the apical
constriction. J Endod, 2005; 31: 190-3.
25. De Deus QD. Endodontia. 5a ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992.
26. Elayouti A, Achleithner C, Lost C, Weiger R. Homogeneity
and adaptation of a new gutta-percha paste to root canal
walls. J Endod, 2005; 31: 687-90.
27. Eldeniz AU, Erdemir A, Kurtoglu F, Esener T. Evaluation of
pH and calcium ion release of Acroseal sealer in compari-
son with Apexit and Sealapex sealers. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2007; 103: 86-91.
28. Eldeniz AU, Orstavik D. A laboratory assessment of coronal
bacterial leakage in root canals filled with new and conven-
tional sealers. Int Endod J, 2009; 42: 303-12.
29. Eriksen HM, Orstavik D, Kerekes K. Healing of apical peri-
odontitis after endodontic treatment using three different
root canal sealers. Endod Dent Traumatol, 1988; 4: 114-7.
30. Estrela C, Bammann LL, Estrela CR, Silva RS, Pécora JD.
Antimicrobial and chemical study of MTA, Portland ce-
ment, calcium hydroxide paste, Sealapex and Dycal. Braz
Dent J, 2000; 11: 3-9.
31. Fidel RA, Sousa Neto MD, Spano JC, Barbin EL, Pécora JD.
Adhesion of calcium hydroxide-containing root canal sea-
lers. Braz Dent J, 1994; 5: 53-57.
32. Fraga RC, Siqueira JF Jr. Avaliação da redução da perme-
abilidade dentinária após o uso de “liners” – Comparação
entre adesivo hidrofílico e cimento ionômero de vidro foto-
polimerizável. RGO, 1995; 43: 41-4.
33. Fraga RC, Siqueira JF Jr., Uzeda M. In vitro evaluation an-
tibacterial effects of photo-cured glass-ionomer liners and
dentin bonding agents during setting. J Prosthet Dent, 1996;
76: 483-6.
34. Gettleman BH, Messer HH, ElDeeb ME. Adhesion of sealer
cements to dentin with and without the smear layer. J En‑
dod, 1991; 17: 15-20.
35. Gomes BP, Berber VB, Montagner F et al. Residual effects
and surface alterations in disinfected gutta-percha and Re-
silon cones. J Endod, 2007; 33: 948-51.
36. Goodman A, Schilder H, Aldrich W. The thermomechani-
cal properties of gutta-percha. II. The history and molecular
chemistry of gutta-percha. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1974; 37: 954-61.
37. Gordon TM, Alexander JB. Influence on pH level of two cal-
cium hydroxide root canal sealers in vitro. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1986; 61: 624-8.

38. Grossman LI. Algunas observaciones sobre la obturación
de conductos: materiales y metodos. Rev Asoc Odont Argent,
1978; 66: 19-21.
39. Grossman LI. An improved root canal cement. J Am Dent
Assoc, 1958; 56: 381-5.
40. Grossman LI. Physical properties of root canal cements. J
Endod, 1976; 2: 166-75.
41. Gutmann JL. Clinical, radiographic, and histologic perspec-
tives on success and failure in endodontics. Dent Clin North
Am, 1992; 36: 379-92.
42. Hammad M, Qualtrough A, Silikas N. Extended setting
shrinkage behavior of endodontic sealers. J Endod, 2008; 34:
90-3.
43. Hashimoto S, Uchiyama K, Maeda M et al. In vivo and in
vitro effects of zinc oxide-eugenol (ZOE) on biosynthesis
of cyclo-oxygenase products in rat dental pulp. J Dent Res,
1988; 67: 1092-6.
44. Heitman EP, Joyce AP, McPherson JC, 3rd, Roberts S, Ch-
uang A. An in vitro evaluation of the growth of human
periodontal ligament fibroblasts after exposure to a metha-
crylate-based endodontic sealer. J Endod, 2008; 34: 186-9.
45. Holland R, de Souza V. Ability of a new calcium hydroxide
root canal filling material to induce hard tissue formation. J
Endod, 1985; 11: 535-43.
46. Holland R, de Souza V, Murata SS et al. Healing process of
dog dental pulp after pulpotomy and pulp covering with
mineral trioxide aggregate or Portland cement. Braz Dent J,
2001; 12: 109-13.
47. Holland R, de Souza V, Nery MJ et al. Reaction of rat con-
nective tissue to implanted dentin tube filled with mineral
trioxide aggregate, Portland cement or calcium hydroxide.
Braz Dent J, 2001; 12: 3-8.
48. Holland R, Souza V, Holland C Jr., Nery MJ. Estudo histo-
lógico do comportamento do tecido conjuntivo subcutâneo
do rato ao implante de alguns materiais obturadores de ca-
nal radicular. Influência da proporção pó-líquido. Rev Assoc
Paul Cir Dent, 1971; 25: 101-10.
49. Hsieh KH, Liao KH, Lai EH et al. A novel polyurethane-
based root canal-obturation material and urethane acrylate-
based root canal sealer – part I: synthesis and evaluation of
mechanical and thermal properties. J Endod, 2008; 34: 303-5.
50. Ingle JI, Bakland LK. Endodontics. 4th ed. Baltimore: Wil-
liams & Wilkins, 1994.
51. Jack RM, Goodell GG. In vitro comparison of coronal mi-
croleakage between Resilon alone and gutta-percha with
a glass-ionomer intraorifice barrier using a fluid filtration
model. J Endod, 2008; 34: 718-20.
52. Jacobsen EL, BeGole EA, Vitkus DD, Daniel JC. An evalua-
tion of two newly formulated calcium hydroxide cements: a
leakage study. J Endod, 1987; 13: 164-9.
53. Karabucak B, Kim A, Chen V, Iqbal MK. The comparison
of gutta-percha and Resilon penetration into lateral canals
with different thermoplastic delivery systems. J Endod, 2008;
34: 847-9.
54. Karr NA, Baumgartner JC, Marshall JG. A comparison of
gutta-percha and Resilon in the obturation of lateral grooves
and depressions. J Endod, 2007; 33: 749-52.
55. Kazemi RB, Safavi KE, Spangberg LS. Dimensional changes
of endodontic sealers. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1993;
76: 766-71.
56. Kettering JD, Torabinejad M. Investigation of mutageni-
city of mineral trioxide aggregate and other commonly used
root-end filling materials. J Endod, 1995; 21: 537-42.
57. Lee BS, Lai EH, Liao KH et al. A novel polyurethane-based
root canal-obturation material and urethane-acrylate-
based root canal sealer-part 2: evaluation of push-out bond
strengths. J Endod, 2008; 34: 594-8.
Materiais Obturadores 637
58. Lee ES. A new mineral trioxide aggregate root-end filling
technique. J Endod, 2000; 26: 764-5.
59. Leonardo MR. Endodontia: tratamento de canais radiculares –
princípios técnicos e biológicos. São Paulo: Editora Artes Médi-
cas, 2005.
60. Leonardo MR, da Silva LA, Almeida WA, Utrilla LS. Tissue
response to an epoxy resin-based root canal sealer. Endod
Dent Traumatol, 1999; 15: 28-32.
61. Leonardo MR, Flores DS, de Paula ESFW, de Toledo Le-
onardo R, da Silva LA. A comparison study of periapical
repair in dogs’ teeth using RoekoSeal and AH plus root ca-
nal sealers: a histopathological evaluation. J Endod, 2008; 34:
822-5.
62. Limkangwalmongkol S, Burtscher P, Abbott PV, Sandler
AB, Bishop BM. A comparative study of the apical leakage
of four root canal sealers and laterally condensed gutta-per-
cha. J Endod, 1991; 17: 495-9.
63. Lopes HP. O emprego do hidróxido de cálcio associado a
veículo oleoso no tratamento endodôntico de dentes com
necrose pulpar e ápice aberto. Estudo in vivo. Tese (Livre-
Docência). Rio de Janeiro: Faculdade de Odontologia da
Universidade Estadual do Rio de Janeiro, 1987: 77.
64. Markowitz K, Moynihan M, Liu M, Kim S. Biologic proper-
ties of eugenol and zinc oxide-eugenol. A clinically oriented
review. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1992; 73: 729-37.
65. McElroy DL. Physical properties of root canal filling mate-
rial. J Am Dent Assoc, 1955; 50: 433-40.
66. McLean JW. Clinical applications of glass-ionomer cements.
Oper Dent, 1992 (Suppl 5): 184-90.
67. Meryon SD, Jakeman KJ. The effects in vitro of zinc released
from dental restorative materials. Int Endod J, 1985; 18:
191-8.
68. Molnar EJ. Residual eugenol from zinc oxide-eugenol com-
pounds. J Dent Res, 1967; 46: 645-9.
69. Moorer WR, Genet JM. Antibacterial activity of gutta-per-
cha cones attributed to the zinc oxide component. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1982; 53: 508-17.
70. Nair PN, Sjogren U, Krey G, Sundqvist G. Therapy-resistant
foreign body giant cell granuloma at the periapex of a root-
filled human tooth. J Endod, 1990; 16: 589-95.
71. Neff T, Layman D, Jeansonne BG. In vitro cytotoxicity eva-
luation of endodontic sealers exposed to heat before assay. J
Endod, 2002; 28: 811-4.
72. Nicholson JW, Croll TP. Glass-ionomer cements in restor-
ative dentistry. Quintessence Int, 1997; 28: 705-14.
73. Ørstavik D. Antibacterial properties of root canal sealers,
cements and pastes. Int Endod J, 1981; 14: 125-33.
74. Ørstavik D, Mjor IA. Histopathology and x-ray microanaly-
sis of the subcutaneous tissue response to endodontic seal-
ers. J Endod, 1988; 14: 13-23.
75. Ørstavik D, Nordahl I, Tibballs JE. Dimensional change fol-
lowing setting of root canal sealer materials. Dent Mater,
2001; 17: 512-9.
76. Ørstavik DAG. Materials used for root canal obturation:
technical, biological and clinical testing. Endod Topics, 2005;
12: 25-38.
77. Ozok AR, van der Sluis LW, Wu MK, Wesselink PR. Sealing
ability of a new polydimethylsiloxane-based root canal fi-
lling material. J Endod, 2008; 34: 204-7.
78. Pascon EA, Leonardo MR, Safavi K, Langeland K. Tissue
reaction to endodontic materials: methods, criteria, assess-
ment, and observations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1991; 72: 222-37.
79. Pécora G, Andreana S, Margarone JE, 3rd, Covani U, Sotto-
santi JS. Bone regeneration with a calcium sulfate barrier.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1997; 84:
424-9.
638 Capítulo 15  Materiais Obturadores
80. Pinna L, Brackett MG, Lockwood PE et al. In vitro cytotoxi-
city evaluation of a self-adhesive, methacrylate resin-based
root canal sealer. J Endod, 2008; 34: 1085-8.
81. Pumarola J, Berastegui E, Brau E, Canalda C, Jimenez de
Anta MT. Antimicrobial activity of seven root canal sealers.
Results of agar diffusion and agar dilution tests. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1992; 74: 216-20.
82. Raina R, Loushine RJ, Weller RN, Tay FR, Pashley DH. Eva-
luation of the quality of the apical seal in Resilon/Epiphany
and Gutta-Percha/AH Plus-filled root canals by using a
fluid filtration approach. J Endod, 2007; 33: 944-7.
83. Sakamoto M, Siqueira JF Jr., Rôças IN, Benno Y. Molecular
analysis of the root canal microbiota associated with endo-
dontic treatment failures. Oral Microbiol Immunol, 2008; 23:
275-81.
84. Saleh IM, Ruyter IE, Haapasalo M, Orstavik D. The effects
of dentine pretreatment on the adhesion of root-canal sea-
lers. Int Endod J, 2002; 35: 859-66.
85. Saunders WP, Saunders EM. Coronal leakage as a cause of
failure in root-canal therapy: a review. Endod Dent Trauma‑
tol, 1994; 10: 105-8.
86. Senia ES, Marraro RV, Mitchell JL, Lewis AG, Thomas L.
Rapid sterilization of gutta-percha cones with 5.25% sodi-
um hypochlorite. J Endod, 1975; 1: 136-40.
87. Shin SJ, Jee SW, Song JS et al. Comparison of regrowth of
Enterococcus faecalis in dentinal tubules after sealing with
gutta-percha or Resilon. J Endod, 2008; 34: 445-8.
88. Shipper G, Orstavik D, Teixeira FB, Trope M. An evaluation
of microbial leakage in roots filled with a thermoplastic syn-
thetic polymer-based root canal filling material (Resilon). J
Endod, 2004; 30: 342-7.
89. Silva CHFP, Siqueira JF Jr., Cerqueira MDO, Guimarães
MA, Lopes HP. Uso de água sanitária na esterilização rápi-
da de cones de guta-percha. JBC, 2000; 4: 77-9.
90. Silva RG, Savioli RN, Cruz-Filho AM, Pécora JD. Estudo da
estabilidade dimensional, solubilidade e desintegração e ra-
diopacidade de alguns cimentos obturadores dos canais radi-
culares do tipo Grossman. Rev ABO Nacional, 1994; 2: 40-3.
91. Siqueira JF Jr. Aetiology of root canal treatment failure: why
well-treated teeth can fail. Int Endod J, 2001; 34: 1-10.
92. Siqueira JF Jr. Ursachen endodontischer misserfolge. Endo‑
dontie, 2001; 10/3: 243-57.
93. Siqueira JF Jr. Microbiology of apical periodontitis. In:
Ørstavik D, Pitt Ford T, eds. Essential endodontology. 2nd ed.
Oxford, UK: Blackwell Munksgaard Ltd, 2008. p. 135-96.
94. Siqueira JF Jr., da Silva CH, Cerqueira MD, Lopes HP, de
Uzeda M. Effectiveness of four chemical solutions in elimi-
nating Bacillus subtilis spores on gutta-percha cones. Endod
Dent Traumatol, 1998; 14: 124-6.
95. Siqueira JF Jr., Favieri A, Gahyva SM et al. Antimicrobial
activity and flow rate of newer and established root canal
sealers. J Endod, 2000; 26: 274-7.
96. Siqueira JF Jr., Fraga RC, Garcia PF. Evaluation of sealing
ability, pH and flow rate of three calcium hydroxide-based
sealers. Endod Dent Traumatol, 1995; 11: 225-8.
97. Siqueira JF Jr., Gonçalves RB. Antibacterial activities of root
canal sealers against selected anaerobic bacteria. J Endod,
1996; 22: 89-90.
98. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Clinical implications and microbi-
ology of bacterial persistence after treatment procedures. J
Endod, 2008; 34: 1291-301 e 1293.
99. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, de Uzeda M. Coronal
leakage of two root canal sealers containing calcium hydro-
xide after exposure to human saliva. J Endod, 1999; 25:
14-6.
100. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Valois CR. Apical sealing ability of
five endodontic sealers. Aust Endod J, 2001; 27: 33-5.
101. Siqueira JF Jr., Garcia PF, Fraga RC. Avaliação da liberação
de íons hidroxilas de quatro cimentos endodônticos à base
de Ca(OH)2. Âmbito Odontológico, 1995; 4: 5-10.
102. Sleder FS, Ludlow MO, Bohacek JR. Long-term sealing abi-
lity of a calcium hydroxide sealer. J Endod, 1991; 17:
541-3.
103. Slutzky-Goldberg I, Slutzky H, Solomonov M et al. Antibac-
terial properties of four endodontic sealers. J Endod, 2008;
34: 735-8.
104. Soares I, Felippe MC, Lucena MG. Tratamento de dentes com
rizogênese incompleta. Rev ABO Nacional, 1996; 4: 26-31.
105. Soares I, Goldberg F, Massone EJ, Soares IM. Periapical tis-
sue response to two calcium hydroxide-containing endo-
dontic sealers. J Endod, 1990; 16: 166-9.
106. Sonada CK. Influência da pasta de hidróxido de cálcio no
reimplante dental mediato. Estudo em ratos. Rev Bras Odon‑
tol, 2002; 59: 236-40.
107. Sonada CK, Okamoto T. Influência da pasta de hidróxido de
cálcio: estudo histomorfológico em ratos. Rev Bras Odontol,
2000; 57: 182-6.
108. Sottosanti J. Calcium sulfate: a biodegradable and biocom-
patible barrier for guided tissue regeneration. Compendium,
1992; 13: 226-8, 230, 232-224.
109. Spangberg LS, Barbosa SV, Lavigne GD. AH 26 releases
formaldehyde. J Endod, 1993; 19: 596-8.
110. Spangberg LSW. Instruments, materials and devices. In: Co-
hen S, Burns RC, eds. Pathways of the pulp. 8th ed. St. Louis:
Mosby, 2002. p. 521-72.
111. Staehle HJ, Spiess V, Heinecke A, Muller HP. Effect of root
canal filling materials containing calcium hydroxide on the
alkalinity of root dentin. Endod Dent Traumatol, 1995; 11:
163-8.
112. Stevens RH, Grossman LI. Antimicrobial effect of root canal
cements on an obligate anaerobic organism. J Endod, 1981; 7:
266-7.
113. Swift EJ Jr. An update on glass ionomer cements. Quintes‑
sence Int, 1988; 19: 125-30.
114. Tagger M, Tagger E, Kfir A. Release of calcium and hy-
droxyl ions from set endodontic sealers containing calcium
hydroxide. J Endod, 1988; 14: 588-91.
115. Torabinejad M, Chivian N. Clinical applications of mineral
trioxide aggregate. J Endod, 1999; 25: 197-205.
116. Torabinejad M, Higa RK, McKendry DJ, Pitt Ford TR. Dye
leakage of four root end filling materials: effects of blood
contamination. J Endod, 1994; 20: 159-63.
117. Torabinejad M, Hong CU, Lee SJ, Monsef M, Pitt Ford TR.
Investigation of mineral trioxide aggregate for root-end fi-
lling in dogs. J Endod, 1995; 21: 603-8.
118. Torabinejad M, Hong CU, McDonald F, Pitt Ford TR. Physi-
cal and chemical properties of a new root-end filling mate-
rial. J Endod, 1995; 21: 349-53.
119. Torabinejad M, Hong CU, Pitt Ford TR, Kettering JD. Anti-
bacterial effects of some root end filling materials. J Endod,
1995; 21: 403-6.
120. Torabinejad M, Hong CU, Pitt Ford TR, Kettering JD. Cyto-
toxicity of four root end filling materials. J Endod, 1995; 21:
489-92.
121. Torabinejad M, Pitt Ford TR, McKendry DJ et al. Histologic
assessment of mineral trioxide aggregate as a root-end fi-
lling in monkeys. J Endod, 1997; 23: 225-8.
122. Torabinejad M, Rastegar AF, Kettering JD, Pitt Ford TR.
Bacterial leakage of mineral trioxide aggregate as a root-end
filling material. J Endod, 1995; 21: 109-12.
123. Torabinejad M, Smith PW, Kettering JD, Pitt Ford TR. Com-
parative investigation of marginal adaptation of mineral tri-
oxide aggregate and other commonly used root-end filling
materials. J Endod, 1995; 21: 295-9.

124. Torabinejad M, Watson TF, Pitt Ford TR. Sealing ability of
a mineral trioxide aggregate when used as a root end filling
material. J Endod, 1993; 19: 591-5.
125. Varella CH, Pileggi R. Obturation of root canal system
treated by Cr, Er: YSGG laser irradiation. J Endod, 2007; 33:
1.091-3.
126. Vassiliadis LP, Sklavounos SA, Stavrianos CK. Depth of
penetration and appearance of Grossman sealer in the den-
tinal tubules: an in vivo study. J Endod, 1994; 20: 373-6.
127. Venturi M. An ex vivo evaluation of a gutta-percha filling tech-
nique when used with two endodontic sealers: analysis of the
filling of main and lateral canals. J Endod, 2008; 34: 1.105-10.
128. Waltimo TM, Boiesen J, Eriksen HM, Ørstavik D. Clinical
performance of 3 endodontic sealers. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 92: 89-92.
129. Wedding JR, Brown CE, Legan JJ, Moore BK, Vail MM. An
in vitro comparison of microleakage between Resilon and
gutta-percha with a fluid filtration model. J Endod, 2007; 33:
1.447-9.
Materiais Obturadores 639
130. Wennberg A, Ørstavik D. Adhesion of root canal sealers to
bovine dentine and gutta-percha. Int Endod J, 1990; 23: 13-9.
131. Whitworth J. Methods of filling root canals: principles and
practices. Endod Topics, 2005; 12: 2-24.
132. Wilson AD. Glass-ionomer cement – origins, development
and future. Clin Mater, 1991; 7: 275-82.
133. Wucherpfennig AL, Green DB. Mineral trioxide vs Portland
cement two biocompatible filling materials. J Endod, 1999;
25: 308 (Abstract).
134. Zielinski TM, Baumgartner JC, Marshall JG. An evalua-
tion of Guttaflow and gutta-percha in the filling of lateral
grooves and depressions. J Endod, 2008; 34: 295-8.
135. Zmener O, Guglielmotti MB, Cabrini RL. Biocompatibi-
lity of two calcium hydroxide-based endodontic sealers: a
quantitative study in the subcutaneous connective tissue of
the rat. J Endod, 1988; 14: 229-35.
136. Zytkievitz E, Lima JL, Bley Sobrinho J. Tempo de presa e
escoamento de alguns cimentos obturadores de canais radi-
culares. Odont Mod, 1985; 12: 33-41.

Obturação dos
Canais
Radiculares
Parte 1
Princípios e técnica de compactação lateral
José Freitas Siqueira Jr. • Hélio Pereira Lopes • Carlos Nelson Elias
O objetivo precípuo da obturação é selar toda a
extensão da cavidade endodôntica, desde a sua aber-
tura coronária até o seu término apical. Em outras pa-
lavras, o material obturador deve ocupar todo o espa-
ço outrora ocupado pelo tecido pulpar, promovendo
um selamento adequado nos sentidos apical, lateral e
coronário13,14,64.
É inteiramente possível que uma lesão perirradi-
cular regrida após a instrumentação adequada, mesmo
sem obturação. Isso ocorre devido à remoção significa-
tiva de irritantes durante o preparo químico-mecânico
(Fig. 16.1-1A e B). Entretanto, embora possa resultar
em sucesso a curto prazo, esta conduta é inaceitável na
prática endodôntica. Canais instrumentados, mas não
obturados, resultariam inevitavelmente em fracasso a
longo prazo, pois o espaço vazio seria extremamen-
te propício para a proliferação de micro-organismos
remanescentes e o estabelecimento de novos micro-
organismos provenientes da cavidade bucal. O pre-
enchimento adequado e definitivo do canal com um
material obturador elimina esse espaço, perpetuando o
estado de desinfecção obtido após o preparo químico-
Capítulo 16
mecânico e pela medicação intracanal (quando usada),
além de reduzir os riscos de reinfecção. Outrossim, a
obturação deve selar vestígios de irritantes, que podem
permanecer após o preparo químico-mecânico, impe-
dindo seu egresso para os tecidos perirradiculares.
Quando o fracasso do tratamento endodôntico
está relacionado com deficiências no selamento pro-
porcionado pela obturação, o desenvolvimento de uma
lesão perirradicular é comumente observado após um
longo período, variando de meses a anos.
Selamento apical
Micro-organismos remanescentes que sobrevi-
veram ao preparo químico-mecânico constituem um
potencial para o fracasso do tratamento endodôntico
a longo prazo. Um dos objetivos da obturação é então
impedir o egresso desses micro-organismos para os
tecidos perirradiculares26,65. Evidentemente, esse iso-
lamento deve se manter intacto definitivamente, pois
o reservatório de irritantes também se mantém. As
principais regiões que funcionam como reservatório
compreendem istmos, túbulos dentinários, canais re-
641
642 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
A
B
Figura 16.1-1. Lesão perirradicular. Regressão da lesão. A. Molar
inferior, após pré-alargamento cervical do canal distal, cateterismo
parcial dos canais mesiais e curativo com tricresol formalina. Radio-
grafia após 9 meses. B. Incisivo inferior, após cateterismo e curativo
com tricresol formalina. Radiografia após 12 meses.
correntes, secundários, acessórios, canais comunican-
tes e reentrâncias do canal principal. Uma vez segrega-
dos nessas regiões, muitos micro-organismos poderão
sucumbir por ausência de substratos. Outros, porém,
podem permanecer quiescentes e, se porventura rece-
berem substrato, podem proliferar e causar dano aos
tecidos perirradiculares. Outrossim, uma região con-
tendo micro-organismos mortos pode funcionar como
reservatório para outros que eventualmente consigam
alcançar essa área.
A principal forma de suprimento de substratos
para micro-organismos remanescentes em regiões do
canal se dá por meio da percolação de fluidos, oriun-
dos dos tecidos perirradiculares, via forame apical pelo
espaço existente entre o material obturador e as pare-
des do canal, resultante de um selamento apical inade-
quado. Esses fluidos contêm principalmente glicopro-
teínas, que servem de fonte nutricional tanto para as
bactérias sacarolíticas quanto para as que obtêm ener-
gia a partir de aminoácidos e peptídeos.
Micro-organismos remanescentes recebendo nu-
trientes dos fluidos teciduais via canais de microinfil-
tração apical começam a proliferar e a liberar seus pro-
dutos. Dessa forma, podem então ter acesso aos tecidos
perirradiculares, iniciando ou perpetuando lesões in-
flamatórias. Como esses micro-organismos remanes-
centes inicialmente estão em número reduzido, um
período longo pode ser necessário para que proliferem
de forma suficiente para induzir a formação da lesão.
Por isso, o fracasso associado a um selamento apical
defeituoso usualmente é observado a longo prazo.
Foi sugerido que a própria degradação de compo-
nentes dos fluidos teciduais que penetram no canal pode-
ria atuar como irritante para os tecidos perirradiculares.
Todavia, o espaço vazio por si só não representa um fa-
tor irritante dos tecidos perirradiculares43,75. Para que isso
ocorra há necessidade da participação de micro-organis-
mos remanecentes. Em face dos conhecimentos existentes
pode-se dizer que essa afirmativa não procede.
Uma obturação que proporciona um selamento
apical satisfatório impede a entrada de fluidos tecidu-
ais no canal e o tráfego de saída de micro-organismos e
seus produtos para os tecidos perirradiculares.
Selamento lateral
Ramificações do canal principal podem constituir,
da mesma forma discutida para o forame apical, uma
via de comunicação entre irritantes residuais no canal
e os tecidos perirradiculares. Assim, um selamento la-
teral adequado também é requerido para o sucesso do
tratamento endodôntico.
Selamento coronário
Há até alguns anos, a grande maioria dos autores
afirmava que a obtenção de um selamento apical “her-
mético” era o principal fator relacionado com o sucesso
da terapia endodôntica. Todavia, alguns trabalhos têm
revelado que um selamento coronário adequado tam-
bém exerce extrema relevância no resultado do trata-
mento endodôntico (Fig. 16.1-2).
Se irritantes presentes na saliva, como micro-or-
ganismos, produtos microbianos, componentes da die-
ta e substâncias químicas, contatam os tecidos perirra-
diculares, eles podem se tornar inflamados.
De acordo com estudos in vitro, canais obturados
expostos diretamente à saliva podem se tornar rapida-
mente recontaminados (em média após 30 a 45 dias)

Figura 16.1-2. Obturação da cavidade endodôntica. Selamento
coronário, médio e apical.
graças à solubilização do cimento endodôntico e à per-
meabilidade da obturação34,73. Estudo de Behrend et
al.4, examinando o efeito da remoção da smear layer na
penetração coronária de Proteus vulgaris, relatou que
a frequência da penetração bacteriana em 21 dias foi
significativamente maior em dentes obturados com a
smear layer intacta (70%) do que naqueles onde ela foi
removida (30%).
A exposição da obturação do canal à saliva pode
ocorrer nas seguintes situações clínicas: (a) perda do
selador temporário ou da restauração dentária definiti-
va; (b) microinfiltração por meio do selador temporário
ou da restauração dentária definitiva; (c) desenvolvi-
Figura 16.1-3. Ausência de restauração definitiva do dente tratado endodonticamente. Radiografia inicial. Radiografia após 2 anos (repara-
ção da lesão). Radiografia após 4 anos (reaparecimento da lesão).
Obturação dos Canais Radiculares 643
mento de cárie secundária ou recidivante; (d) fratura
do material restaurador e/ou da estrutura dentária.
Após a obturação do canal radicular, um selador
coronário provisório é aplicado até a realização do tra-
tamento restaurador definitivo. Devido à solubilidade
à saliva e à baixa resistência à compressão dos mate-
riais seladores temporários, o selamento provisório não
deve permanecer por um período longo. Assim, após
a conclusão do tratamento endodôntico, a restauração
definitiva do elemento dentário deve ser executada o
mais rapidamente possível.
A solubilização do cimento endodôntico e a per-
meabilidade da obturação do canal pela saliva per-
mitem a comunicação entre irritantes da cavidade
bucal e os tecidos perirradiculares via forame apical
ou ramificações. Nessas condições, o tratamento en-
dodôntico, mesmo bem executado, pode resultar em
fracasso (Fig. 16.1-3).
Como, clinicamente, ainda é impossível determi-
nar se a comunicação entre a saliva e os tecidos perirra-
diculares ocorreu, parece contraindicada a restauração
dentária definitiva de um dente cujo canal tenha perma-
necido exposto à cavidade bucal por um curto período.
Estudos clínicos têm revelado que a qualidade do
selamento coronário promovido pela restauração da co-
roa dentária pode estar relacionada com o sucesso da te-
rapia endodôntica. Ray e Trope56 afirmaram que a qua-
lidade da restauração coronária foi significativamente
mais importante para o sucesso a longo prazo do tra-
tamento endodôntico do que propriamente a qualidade
da obturação do canal. Embora tenham alertado para
essa questão importante, tal afirmativa não foi respal-
644 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
dada por outros estudos. Tronstad et al.76, por exemplo,
revelaram que o maior índice de sucesso do tratamento
endodôntico ocorreu quando da associação bom trata-
mento endodôntico/boa restauração coronária – 81% de
sucesso. Quando o tratamento endodôntico foi bem exe-
cutado, mas a restauração coronária ficou ruim, o índice
de sucesso caiu para 71% dos casos. Por sua vez, quando
a qualidade do tratamento endodôntico não foi boa, o ín-
dice de sucesso caiu drasticamente, independentemente
de a qualidade da restauração coronária estar boa (56%
de sucesso) ou ruim (57% de sucesso) (Quadro 16.1-1).
Assim, se o tratamento endodôntico foi inadequado, a
qualidade da restauração coronária não influenciou o
índice de sucesso. Esse estudo e o de Ricucci et al.57 de-
monstraram que o fator mais importante para o sucesso
da terapia endodôntica se refere à qualidade da mesma.
Se o tratamento endodôntico foi bem executado, uma
boa restauração coronária poderá elevar o índice de su-
cesso. Mas, se a qualidade do tratamento endodôntico
for insatisfatória, a qualidade da restauração coronária
não terá impacto significativo.
Assim, uma vez que nenhuma técnica de obtura-
ção ou material obturador disponível atualmente apre-
senta eficácia em promover um bom selamento coroná-
rio, o ingresso de micro-organismos da saliva em um
canal obturado só pode ser prevenido por adequada
restauração coronária. Por outro lado, apenas uma boa
restauração coronária não representa garantia de suces-
so se o tratamento endodôntico não estiver adequado.
 MOMENTO DA OBTURAÇÃO
O momento oportuno para se obturar o canal ra-
dicular deve ser avaliado criteriosamente. Na sessão
em que será executada a obturação do sistema de ca-
nais radiculares, o profissional deverá observar alguns
Quadro 16.1-1 Influência da qualidade do
tratamento endodôntico e da restauração coronária no
sucesso endodôntico. De acordo com Tronstad et al.76
Tratamento Restauração Índice de sucesso
endodôntico coronária
Bom Boa 81%
Bom Ruim 71%
Ruim Boa 56%
Ruim Ruim 57%
fatores que determinarão a possibilidade ou não de se
realizar tal procedimento.
Para se eleger o momento ideal da obturação, al-
guns dos seguintes requisitos devem ser preenchidos:
Preparo químico-mecânico completo
O canal radicular só deve ser obturado quando
sua ampliação, limpeza, desinfecção e modelagem tive-
rem sido completadas. O canal deve estar o mais limpo
possível, com a máxima remoção de irritantes (amplia-
ção), para propiciar o reparo dos tecidos perirradiculares.
Além desses cuidados, é imprescindível que também es-
teja adequadamente ampliado (modelado), favorecendo
a execução da técnica de obturação. É imperioso ressaltar
que os limites para essa ampliação se encontram condi-
cionados aos aspectos patológicos do tecido presente no
canal radicular, à anatomia radicular do dente a ser trata-
do e à flexibilidade dos instrumentos endodônticos.
Ausência de exsudação persistente
No momento da obturação, necessariamente de-
vemos secar o canal. Se após a remoção da medicação
intracanal se observa a drenagem de exsudato pelo ca-
nal, ele não deve ser obturado. Primeiro, porque isso
sugere que o tratamento não está sendo eficaz para
eliminar irritantes do canal ou está sendo realizado
de forma inadequada, causando uma agressão física
(sobreinstrumentação) ou química (uso de substân-
cias citotóxicas) aos tecidos perirradiculares. Segundo,
porque a presença de umidade no canal pode interfe-
rir com as propriedades físicas do material obturador,
causando deficiências no selamento.
Nesses casos, o profissional deve proceder da se-
guinte maneira: (a) recapitulação do preparo químico-
mecânico do canal; (b) emprego de medicação intraca-
nal com pasta HPG.
Na sessão seguinte, se ainda houver persistência
da exsudação, devem ser repetidos os mesmos passos
descritos, sendo agora necessária a prescrição de an-
tibióticos. O antibiótico de eleição para esses casos é
a amoxicilina. Para pacientes alérgicos às penicilinas,
deve-se optar pela clindamicina. Se a exsudação ainda per-
sistir após o emprego de antibióticos sistêmicos por 7
dias, deve-se optar pela cirurgia perirradicular.
Ausência de sintomatologia
No momento da obturação, o paciente não deve
apresentar sensibilidade à percussão, sensação de dente
extruído ou dor espontânea, o que é altamente indicativo

de que o tratamento endodôntico não está sendo realiza-
do da forma ideal. A permanência de micro-organismos
em número considerável no sistema de canais radicula-
res, a sobreinstrumentação e o uso abusivo de substâncias
químicas de elevada citotoxicidade são as causas mais co-
muns de sintomatologia persistente. A sessão de obtura-
ção deve ser adiada nessas circunstâncias. O tratamento é
o mesmo para casos de exsudação persistente.
Ausência de odor
O canal não deverá ser obturado na presença de
odor fétido, pois fica indicada a permanência da in-
fecção endodôntica, com proliferação de micro-orga-
nismos, particularmente os anaeróbios. Ácidos graxos
de cadeia curta, poliaminas, amônia e compostos sul-
furados (metilmercaptana e sulfeto de hidrogênio) são
os principais produtos bacterianos responsáveis pelo
odor que pode emanar do canal radicular. O preparo
químico-mecânico deve ser refeito, o canal novamente
medicado e a obturação adiada para uma sessão ulte-
rior. O odor necessita estar em alta intensidade para
ser percebido pelo profissional, não devendo chegar ao
limite extremo de cheirar instrumentos, felpas de algo-
dão e cones de papel retirados do canal.
Obtenção de culturas negativas
Embora seja ainda o método mais científico de ava-
liar as condições microbiológicas do canal radicular, o
teste bacteriológico, de uso rotineiro, tem validade ques-
tionável. Alguns dos seguintes fatores nos levam a não
recomendá-lo para uso rotineiro na prática endodôntica:
a grande probabilidade de ocorrerem falhas durante a
coleta de material do canal, o que pode conduzir a falsos
resultados; não permitir que sejam avaliadas as condi-
ções microbiológicas de todo o sistema de canais radi-
culares; não serem eficazes os métodos comumente uti-
lizados para manter a viabilidade de anaeróbios estritos,
os principais patógenos endodônticos. Por essas razões,
acreditamos que esse teste deva ser utilizado em casos
limitados, como em pacientes de risco, e como meio de
pesquisa. Nessas circunstâncias deve ser executado por
um profissional devidamente treinado e afeito à técnica.
Outrossim, a metodologia deve permitir o isolamento
de bactérias anaeróbias estritas.
 OBTURAÇÃO EM SESSÃO ÚNICA VERSUS
DUAS OU MAIS SESSÕES
O tratamento endodôntico executado em sessão
única tem algumas vantagens tanto para o profissional,
Obturação dos Canais Radiculares 645
como para o paciente. Além de poupar tempo, bastante
desejável nos dias atuais, previne a contaminação (den-
tes polpados – biopulpectomia) ou a recontaminação
(dentes despolpados) que pode ocorrer entre as ses-
sões de tratamento. Em casos de tratamento de dentes
polpados, o tratamento em sessão única não apresenta
maiores resistências por parte dos profissionais, de-
vendo ser executado quando o fator tempo, a habilida-
de do operador, as condições anatômicas e o material
disponível assim o permitirem. Por outro lado, a obtu-
ração imediata em casos de dentes despolpados, com
uma infecção endodôntica estabelecida e lesão perirra-
dicular associada ou não, representa um dos assuntos
mais controversos da especialidade.
Dois fatores são críticos quando se considera o
tratamento em sessão única de dentes despolpados: a
incidência de sintomatologia pós-operatória e o suces-
so a longo prazo da terapia.
Sintomatologia pós-operatória
Ao ser observada a incidência de sensibilidade
pós-operatória após tratamentos endodônticos realiza-
dos em sessão única ou múltiplas, os resultados encon-
trados mostraram que o estado patológico pulpar não
interfere nos resultados17,29,50,58,71,77.
Esses dados atestam, claramente, que a incidên-
cia de dor pós-operatória não difere significativamente
quando do tratamento endodôntico de dentes com ne-
crose pulpar em uma ou em múltiplas sessões. Entre-
tanto, além da avaliação do desenvolvimento de sin-
tomatologia após o tratamento de dentes despolpados
em sessão única, um outro fator, provavelmente mais
relevante, deve ser considerado: o sucesso a longo pra-
zo do tratamento.
Sucesso a longo prazo
Diversos estudos avaliaram o sucesso a longo
prazo da terapia endodôntica em dentes portadores
de necrose pulpar realizada em sessão única ou múl-
tipla. Weiger et al.79, em 2000, realizaram um trabalho
prospectivo in vivo para verificar a influência do hidró-
xido de cálcio usado como medicação intracanal entre
sessões na cura das lesões perirradiculares associadas
em 67 dentes portadores de polpas necrosadas. Com-
pararam o prognóstico dos tratamentos endodônticos
realizados em sessão única ou em duas. Após 5 anos
verificaram índices de reparação completa das lesões
que excederam 90% dos casos para ambas as modali-
dades de tratamento. Araújo Filho1, avaliando clínica e
radiograficamente o tratamento endodôntico de dentes
646 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
desvitalizados em sessão única, obteve um índice geral
de sucesso de 90,2%. O tempo de prosservação foi de 2
a 10 anos após o tratamento endodôntico.
De acordo com Peters et al.55, os dentes que rece-
beram medicação intracanal de hidróxido de cálcio,
in vivo, permitiram o crescimento microbiano entre as
consultas. Quanto maior foi o tempo entre as consultas,
maior o crescimento microbiano. Peters e Wesselink54
mostraram que culturas positivas colhidas imediata-
mente antes da obturação de canais radiculares não in-
fluenciaram o prognóstico dos tratamentos realizados
em uma ou mais sessões clínicas.
Molander et al.48 e Penesis et al.53 concluíram que
não há diferença estatisticamente significativa quanto
ao sucesso do tratamento endodôntico de dentes com
necrose pulpar realizado em uma ou duas sessões.
Os resultados desses estudos poderiam sinalizar a
favor do tratamento em sessão única em casos de den-
tes despolpados. Todavia, todos esses estudos envol-
veram amostragem baixa, o que questiona a validade
dos resultados “estatisticamente não significantes”. Na
verdade, as evidências científicas atuais apontam para
um maior índice de sucesso quando da utilização de
um medicamento intracanal para potencializar a desin-
fecção. Além disso, estão de acordo com a lógica norte-
adora da Endodontia contemporânea, a qual estabelece
que o controle da infecção é fator preponderante para o
sucesso da terapia de dentes com lesão perirradicular.
E isso não pode ser previsivelmente alcançado em uma
única sessão operatória.
Um estudo realizado por Sjögren et al.68 revelou
resultados desalentadores para o tratamento em ses-
são única de canais infectados em dentes de humanos.
Esses autores investigaram o papel da infecção no
sucesso da terapia endodôntica concluída em sessão
única. Os canais de 55 dentes unirradiculares, com
lesão perirradicular associada, foram instrumenta-
dos, tendo sido usado como solução química auxiliar
o hipoclorito de sódio a 0,5% e obturados na mesma
sessão. Antes da obturação, amostras foram colhidas
dos canais e processadas por métodos bacteriológicos
avançados. Todos os canais estavam infectados antes
do tratamento, e o sucesso de 53 casos foi avaliado
em acompanhamento de 5 anos. Em 44 casos (83%), as
lesões desapareceram completamente. Em nove casos
(17%), houve fracasso da terapia endodôntica. Desses
nove que fracassaram, sete apresentaram cultura po-
sitiva antes da obturação. Esse índice de sucesso ob-
tido em sessão única (83% dos casos) pode ser consi-
derado baixo quando comparado ao de outro estudo
por Sjögren et al.66. Os canais de dentes despolpados
tratados em múltiplas sessões, quando obturados no
limite de 0 a 2mm do ápice radiográfico, resultaram
em um sucesso de 94%.
Em um estudo clínico, Trope et al.78 compararam
radiograficamente o sucesso de dentes tratados em ses-
são única ou em duas sessões. Todos os tratamentos
foram efetuados pelo mesmo operador, sempre em-
pregando a mesma técnica de instrumentação e o mes-
mo tipo de solução irrigadora (hipoclorito de sódio a
2,5%). No grupo de duas sessões, o hidróxido de cálcio
foi a medicação utilizada por no mínimo uma semana.
A prosservação de 1 ano revelou um índice de sucesso
de 64% dos casos concluídos em sessão única e 74%
para o efetuado em duas sessões. A ação desinfetante
adicional da medicação intracanal elevou em 10% o ín-
dice de sucesso do tratamento. Tal diferença foi consi-
derada clinicamente relevante.
Bonetti Filho7, em 2000, em uma avaliação radio-
gráfica, histopatológica e histomicrobiológica, realizou
o tratamento de 72 canais com lesões perirradiculares
induzidas em dentes de cães. Os canais foram dividi-
dos em quatro grupos experimentais. No grupo I se uti-
lizou como medicação intracanal uma pasta à base de
hidróxido de cálcio (Calen) associada a formocresol; no
grupo II se utilizou a mesma pasta, associada ao formo-
cresol e paramonoclorofenol canforado; no grupo III, a
pasta Calen com paramonoclorofenol canforado; e, no
grupo IV, os canais foram obturados na mesma sessão.
Foi utilizada uma solução de hipoclorito de sódio a
5,25% como substância química auxiliar da instrumen-
tação dos canais radiculares. O trabalho concluiu que
o uso da medicação intracanal foi fundamental para
o reparo da região perirradicular. No grupo onde
se realizou a obturação imediata, radiograficamente
ocorreram os menores percentuais de redução da área
da lesão perirradicular, sendo o único a apresentar
micro-organismos na região perirradicular quando
comparado aos demais grupos.
Otoboni Filho51, em 2000, estudou o processo
de reparo após tratamento endodôntico em uma ou
duas sessões em dentes de cães com lesões perirra-
dicularres induzidas. Como medicação intracanal foi
utilizada a pasta de hidróxido de cálcio por 7 e 14 dias
e, como substância química auxiliar, solução de hipo-
clorito de sódio a 2,5%. Os resultados demonstraram
que o tratamento em duas sessões foi superior ao re-
alizado em sessão única, como também o curativo de
hidróxido de cálcio por 14 dias foi mais eficiente do
que por 7 dias.
Tanomaru Filho72, em 2001, avaliou a reparação
perirradicular após tratamento endodôntico de den-

tes de cães com necrose pulpar e reação perirradicu-
lar crônica. Dois grupos foram obturados em sessão
única e os outros dois em duas sessões, tendo como
curativo intracanal pasta de hidróxido de cálcio por
15 dias. As substâncias químicas auxiliares da instru-
mentação empregadas foram hipoclorito de sódio a
5,25% ou clorexidina a 2%. Os resultados da análise
histológica demonstraram que os grupos que rece-
beram curativos intracanais apresentaram melhores
resultados de reparo do que aqueles obturados em
sessão única.
Soares e César70, em 2001, avaliaram clinica e ra-
diograficamente 37 dentes com necrose pulpar e lesão
perirradicular assintomática. Após o preparo químico-
mecânico utilizando como solução química auxiliar o
hipoclorito de sódio a 5%, 28 dentes (93,3%) estavam
microbiologicamente negativos; no entanto, aos 12
meses apenas 46,4% apresentaram completa resolução
das áreas radiolúcidas perirradiculares. Em função dos
resultados concluíram que, a médio prazo, o tratamen-
to endodôntico em sessão única proporciona 100% de
sucesso clínico, mas reduzido percentual de sucesso
radiográfico.
Tem sido relatado que, em cerca de 40 a 50% dos
casos de dentes com canais radiculares infectados,
micro-organismos sobrevivem ao preparo químico-
mecânico9,10,67. Muitos desses micro-organismos estão
destinados a morrer pela exposição a um material ob-
turador dotado de atividade antimicrobiana ou por
estarem confinados dentro do canal, ficando desprovi-
dos de nutrientes. Contudo, em alguns casos, micro-
organismos podem sobreviver mesmo a despeito de
uma obturação adequada do canal radicular, obtendo
nutrientes e sobrevivendo em número suficiente para
perpetuar uma lesão perirradicular. Isso é confirmado
pelos achados de Sjögren et al.66, os quais verificaram
que 31,8% dos casos que apresentavam cultura positi-
va antes da obturação resultaram em fracasso, caracte-
rizado pela manutenção da lesão perirradicular mesmo
após 5 anos de observação.
É evidente que a redução da população microbia-
na dos canais radiculares promovida pelo preparo quí-
mico-mecânico é na maioria das vezes suficiente para
permitir que os mecanismos de reparo dos tecidos pe-
rirradiculares tenham efeito. Contudo, a perpetuação
de processos patológicos perirradiculares causada pela
persistência de uma infecção endodôntica vai depen-
der: (a) do acesso desses micro-organismos aos tecidos
perirradiculares; (b) da resistência do hospedeiro; (c)
da virulência; (d) do número de micro-organismos en-
volvidos.
Obturação dos Canais Radiculares 647
O alojamento de micro-organismos no interior de
irregularidades do sistema de canais radiculares im-
pede o acesso das células inflamatórias e imunológi-
cas de defesa ao sítio infeccioso. Moléculas proteicas
envolvidas na defesa do hospedeiro, como anticorpos
e componentes do sistema complemento, podem efe-
tivamente penetrar nessas áreas, mas podem não ter
efeito desde que muitos patógenos endodônticos libe-
rem proteases envolvidas na quebra e na consequente
inativação dessas moléculas.
Assim, como os micro-organismos remanescen-
tes em localidades anatômicas inacessíveis aos instru-
mentos e à substância química auxiliar representam
um potencial para o fracasso a longo prazo do trata-
mento endodôntico, medidas adicionais que envolvem
o controle desse processo infeccioso (por eliminação
ou máxima redução de micro-organismos) devem ser
empregadas durante a execução da terapia em dentes
despolpados. No presente momento, apenas a medica-
ção intracanal com determinadas substâncias químicas
pode ser eficaz nesse sentido43,62,67.
Destarte, nos casos de biopulpectomia (dentes
polpados), optamos pela obturação imediata do canal
radicular após o preparo químico-mecânico, sempre
que possível. Essa conduta se baseia no fato de o canal
estar originalmente livre de micro-organismos, desde
que a cadeia asséptica tenha sido mantida pelo profis-
sional durante os procedimentos intracanais. Assim,
não há razão aparente para não concluir o tratamento
em sessão única, mesmo nos casos de pulpite irrever-
sível sintomática, pois uma vez removida a polpa há
remissão dos sintomas. Na pulpite irreversível, a in-
fecção usualmente se restringe à superfície exposta da
polpa, mantendo-se o seu segmento radicular livre de
micro-organismos46,81.
Entretanto, quando um quadro de sintomatolo-
gia à percussão, em razão de uma periodontite apical
aguda, está associado à pulpite, o tratamento deve ser
prolongado por mais uma sessão e o canal medicado
com hidróxido de cálcio/glicerina ou com uma solução
de corticosteroide/antibiótico.
Em casos de necrose pulpar, mormente quando
há associação com lesões perirradiculares, o canal
deveria ser obturado em uma segunda sessão, após
a permanência de uma medicação intracanal com
a pasta de hidróxido de cálcio//PMCC/glicerina
(HPG) por um período variável entre 3 e 7 dias. Essa
medicação é bastante eficaz em maximizar a elimina-
ção de micro-organismos do interior do sistema de
canais radiculares (ver Capítulo 14, Medicação intra-
canal).
648 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
 LIMITE APICAL DE OBTURAÇÃO
Parece ser consensual entre a maioria dos autores o
fato de que o material obturador deva se limitar ao inte-
rior do sistema de canais radiculares. Da mesma forma,
preconiza-se que a obturação deva atingir as proximi-
dades do forame apical. Em algumas situações clínicas,
contudo, esse intento pode nem sempre ser alcançado.
Nos casos de dentes polpados, nos quais micro-
organismos estão ausentes (e desde que o profissional
não os tenha introduzido no canal), o limite apical de
obturação não representa maiores problemas ao suces-
so da terapia endodôntica, que usualmente é alto, inde-
pendentemente de o canal estar obturado ao nível do
ápice, aquém ou além dele.
Todavia, em casos de dentes despolpados com
lesão perirradicular associada, o limite da obturação
pode influenciar o sucesso do tratamento. Sjögren et
al.66, por meio da análise de diferentes fatores que po-
dem influenciar o sucesso do tratamento endodôntico,
acompanharam 356 pacientes após o período de 8 a 10
anos de conclusão do tratamento. O índice de sucesso
para os casos sem lesão perirradicular associada, exce-
deu 96%, mas já nos casos de dentes despolpados com
lesão o índice de sucesso foi de 86%. Esses dados de-
monstram claramente que na presença de uma lesão
perirradicular o índice de sucesso pode cair significati-
vamente, o que se deve à presença de uma microbiota
complexa instalada e disseminada para todo o sistema
de canais radiculares, caracterizando uma infecção
mais difícil de controlar.
O sucesso do tratamento de dentes despolpados
com lesão perirradicular associada depende do nível da
obturação em relação ao ápice radicular. Sjögren et al.66
relataram que, em tais casos, os canais obturados no li-
mite do ápice ou até 2mm aquém apresentaram um per-
centual de sucesso de 94%, enquanto os sobreobturados
ou os obturados a mais de 2mm do ápice apresentaram
índices menores, ou seja, 76 e 68%, respectivamente.
Araújo Filho1, avaliando clínica e radiografica-
mente o tratamento endodôntico de dentes desvitaliza-
dos realizados em sessão única, concluiu que o limite
apical de obturação foi um fator diferencial, uma vez
que o maior índice de sucesso foi observado no grupo
onde os canais radiculares foram obturados no limite
de 0 a 2mm aquém da abertura foraminal.
O índice de sucesso dos casos de necropulpectomia
obturados ao nível dos 2mm apicais do canal é bastante
próximo daquele obtido para as biopulpectomias. Esse
fato salienta a importância de se instrumentar o canal e
obturá-lo a um nível mais próximo possível do forame
apical, garantindo com isso uma desinfecção adequa-
da em uma máxima extensão do canal. Todavia, canais
obturados a mais do que 2mm aquém do ápice radicu-
lar têm maiores chances de fracassar, inclusive quando
comparados aos casos onde houve sobreobturação. A
obturação muito aquém do forame representa um gran-
de potencial para o fracasso da terapia principalmente
nos casos onde o segmento apical além da obturação
não foi instrumentado. Esse segmento abriga micro-
organismos envolvidos na indução e na perpetuação da
lesão perirradicular e, uma vez não eliminados, têm um
grande potencial para manter um nível de agressão que
é incompatível com a reparação dessas lesões. Contudo,
mesmo nos casos em que o segmento apical não obtura-
do foi previamente instrumentado, o fracasso pode ad-
vir. Isso porque, embora o número de micro-organismos
tenha sido reduzido nessa localização, o espaço vazio
será rapidamente recolonizado pelos micro-organismos
remanescentes, que irão se multiplicar na presença de
substrato suprido por restos teciduais necrosados não
removidos e, principalmente, por moléculas presentes
no fluido tecidual oriundo dos tecidos perirradiculares
que inevitavelmente, por capilaridade, irão preencher
esse segmento apical vazio. Em pouco tempo, tais mi-
cro-organismos remanescentes, na presença de subs-
trato disponível, poderão alcançar números suficientes
para a manutenção da lesão perirradicular, resultando
no fracasso da terapia.
A ocorrência de sobreobturação pode também
influenciar negativamente os resultados do tratamen-
to endodôntico de dentes com lesão perirradicular. A
princípio, isso sugere um efeito citotóxico proporcio-
nado pelo material obturador. Entretanto, estudos re-
velam que a guta-percha é bem tolerada pelos tecidos
perirradiculares, e a maioria dos cimentos endodônti-
cos, embora apresente níveis variados de citotoxicida-
de antes da presa, usualmente perde essa propriedade
após o endurecimento3,35. Uma vez que a agressão quí-
mica causada pelos cimentos é transitória, deve-se re-
conhecer então que é incapaz de induzir e manter uma
lesão perirradicular. Quando extravasados, os cimen-
tos podem ter três destinos, dependendo de suas pro-
priedades físico-químicas. Se solúveis, podem ser fago-
citados ou se dissolver e serem eliminados na forma de
pequenas moléculas ou íons. Se insolúveis, podem ser
encapsulados por tecido conjuntivo fibroso, caracteri-
zado pelo predomínio de colágeno (Fig. 16.1-4).
Nos casos em que ultrapasse o cone de guta-
percha para os tecidos perirradiculares geralmente se
forma uma cápsula fibrosa envolvendo-o. Entretanto,
podem existir situações em que o cone extravasado é

Figura 16.1-4. Extravasamento de material obturador. Incisivo lateral superior. Obturação do canal com grande extravasamento de material
obturador (pasta L & C). Controle após 8 anos. Material encapsulado (radiograficamente).
de pequeno calibre e, com o passar do tempo, pode ser
reabsorvido por meio de um fenômeno físico-químico
de solubilização e desintegração e também pela ação
macrofágica25,26,35 (Fig. 16.1-5).
Aliás, para reforçar tais afirmativas inerentes à au-
sência de toxicidade significativa dos materiais obturado-
res, pode-se comentar o fato de que nos casos de dentes
polpados, onde uma infecção endodôntica não está insta-
lada no sistema de canais radiculares, a sobreobturação
não influencia negativamente o sucesso do tratamento.
Figura 16.1-5. Extrusão de cone de guta-percha para os tecidos
perirradiculares. Controle após 3 anos. Material encapsulado (radio-
graficamente).
Obturação dos Canais Radiculares 649
Embora alguns raros casos de fracassos associa-
dos a sobreobturações possam ser atribuídos a uma re-
ação de corpo estranho ao material extravasado43,67, na
maioria das vezes, a presença de micro-organismos é o
principal elemento determinante do insucesso e não a
toxicidade dos materiais comumente utilizados na atu-
alidade. Esse dado ressalta o papel exercido por micro-
organismos no fracasso da terapia endodôntica.
Baseados no exposto, consideramos que a obtura-
ção deva preencher toda a extensão do canal preparado,
devendo então se localizar, sempre que possível, 0,5 a
1mm do ápice radiográfico (Fig. 16.1-6). Isso permite a
eliminação do espaço vazio, reduzindo o risco de ulte-
rior colonização bacteriana nesse espaço, o que caracteri-
zaria um potencial fracasso do tratamento endodôntico.
Obturações muito aquém não são indicadas, uma vez
que podem deixar um segmento muito extenso no qual
micro-organismos inevitavelmente poderão se estabele-
cer. Deve-se ter ainda em mente que, embora o limite
ideal seja de 0,5 a 1mm aquém do ápice, em determina-
das circunstâncias ele será difícil de ser alcançado, como
em casos de forame amplo, devido a reabsorções den-
tárias, sobreinstrumentação ou rizogênese incompleta,
que predispõem à sobreobturação. Já nos casos de hi-
percementose e de acidentes, como degraus, bloqueios
e instrumentos fraturados, a obturação pode ter de fi-
car muito aquém do limite ideal. O profissional deverá
avaliar as condições peculiares de cada caso e decidir a
conduta a ser tomada, que pode incluir prosservação ou
cirurgia perirradicular (Figs. 16.1-7 e 16.1-8).
650 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
Figura 16.1-6. Material obturador preenchendo toda a extensão
do canal radicular preparado (limitado de 0,5 a 1mm do ápice ra-
diográfico). Pré-molar inferior. (Gentileza do Ten.-Cel. Dent. Chiesa.)
Corte histológico. Selamento apical. (Gentileza do Prof. R. Holland.)
Figura 16.1-7. Bloqueio apical. Obturação aquém do limite ideal.
Figura 16.1-8. Bloqueio apical. Cones de prata seccionados não
removidos. Controle após 1 ano.
 DESCONTAMINAÇÃO DOS CONES DE
GUTA-PERCHA
Os cones de guta-percha, como disponíveis no
comércio especializado, por serem termolábeis, não
podem ser esterilizados pelo calor. Uma vez que con-
tatam os tecidos perirradiculares, é aconselhável des-
contaminar esses cones antes do uso por um método
químico.
Depois de removidos de suas embalagens, alguns
cones de guta-percha comercialmente disponíveis po-
dem se encontrar contaminados com micro-organis-
mos potencialmente patogênicos49.
Embora a maioria dos cones de guta-percha não
seja esterilizada pelo fabricante, alguns fatores podem
ser responsáveis pelo baixo percentual de contami-
nação dos cones. A atividade antimicrobiana prova-
velmente está relacionada com os efeitos de algumas
substâncias, como o óxido de zinco, que fazem parte
da composição do cone de guta-percha. Outrossim, a
superfície dos cones de guta-percha dificulta a coloni-
zação microbiana.
Estudos demonstraram que a imersão dos cones
em hipoclorito de sódio nas concentrações entre 2,5 e
5,25% é suficiente para efetivamente eliminar micro-
organismos contaminantes60,61.
O hipoclorito de sódio, além de possuir ativida-
de antibacteriana, é também um agente esporocida6,16
que pode inibir a germinação e o crescimento de es-
poros. Siqueira et al.63 demonstraram que a solução a
5,25% foi eficaz para eliminar esporos sobre os cones
de guta-percha após 1 minuto de contato, corroboran-
do os achados de Senia et al.60. Esses dados indicam
que o NaOCl a 5,25% pode ser usado de forma eficaz
na descontaminação dos cones de guta-percha antes
da obturação do sistema de canais radiculares.
Silva et al.61 avaliaram a eficácia de quatro so-
luções comerciais de hipoclorito de sódio a 2–2,5%
para eliminar esporos de Bacillus subtilis sobre cones
de guta-percha. Os produtos testados foram três mar-
cas de água sanitária (Clorox, Q-Boa e Super Globo) e
Virex. Os cones de guta-percha contaminados com os
esporos foram deixados em contato com as soluções
por 1, 3, 5, 10 e 20 minutos. Os resultados demonstra-
ram que todas as soluções testadas descontaminaram
os cones após 1 minuto de contato. Tais resultados
evidenciaram que a água sanitária pode ser utiliza-
da para a descontaminação eficaz dos cones de guta-
percha antes do uso.
Lopes et al.38, por meio da microscopia eletrônica
de varredura, não observaram alterações morfológicas
 Obturação dos Canais Radiculares 651

seções retas transversais e irregulares, a técnica de ob-

turação pela termoplastificação apresentará resultados
superiores à de compactação lateral.
Assim, podemos afirmar que o selamento de um
canal radicular pelo material obturador está relaciona-
do muito mais com a forma do preparo e a textura da
superfície das paredes do canal radicular do que com a
técnica de obturação empregada.
A técnica consiste, basicamente, dos seguintes
passos:
Figura 16.1-9. Superfícies de cones de guta-percha (eletromicro-
grafia). Lado esquerdo. Após contato com solução de hipoclorito
de sódio. Ausência de alteração morfológica na superfície do cone. Seleção do espaçador
Lado direito. Sem contato com solução de hipoclorito de sódio.
Os espaçadores têm a função de abrir espaços
para a colocação de cones acessórios lateralmente ao
principal.
nas superfícies dos cones de guta-percha Dentsply e
Espaçadores digitais devem ser preferidos em re-
Ohdacam: (a) após o contato por 30 minutos com solu-
lação aos manuais (Fig. 16.1-10A e B). O fato de a força
ção de hipoclorito de sódio a 5%, álcool iodado a 0,3%,
aplicada estar na direção axial do instrumento (eixo do
Germekil (Ceras Johnson Ltda. – Divisão Hospitalar),
canal radicular) permite um melhor sentido tátil, uma
Cidex (Johnson & Johnson Medical, SP, Brasil) e clo-
melhor sensibilidade para avaliar a intensidade da re-
rexidina a 2%, e (b) por 7 dias com glicerina fenicada
sistência ao avanço do instrumento na massa obtura-
a 10% e em ambiente de formaldeído (4 g/L) (Fig.
dora e um menor risco de induzir tensões nas paredes
16.1-9).
do canal, o que poderia resultar em fraturas verticais.
Por sua vez, quando usamos os espaçadores manuais,
 TÉCNICA DE COMPACTAÇÃO LATERAL
Essa técnica de obturação, também denominada
de compactação lateral a frio, parece ter sido inicial-
mente proposta por Callahan, em 191423. A expressão
compactação lateral refere-se à colocação sucessiva de
cones auxiliares lateralmente a um cone principal bem
adaptado e cimentado no canal. O espaço para os cones
auxiliares é comumente criado pela ação de espaçado-
res. O termo compactação em substituição ao de conden-
sação é recomendado pelo Glossário de Terminologia
Contemporânea para Endodontia22.
A técnica de compactação lateral pode ser utiliza-
da na grande maioria das situações clínicas. Contudo,
em casos de curvatura extrema, aberrações anatômicas A
ou reabsorção interna, essa técnica deve ser modificada
ou substituída por uma que empregue a termoplasti-
ficação da guta-percha. Entretanto, os resultados obti-
dos por diversos autores indicam não haver diferença
estatística significante quanto à infiltração apical ou
cervical de corantes ou de bactérias entre a técnica de
compactação lateral e as de obturação pela termoplas-
tificação da guta-percha2,21,24,73.
Para Kerekes e Rowe33, onde se consegue um pre-
paro do segmento apical com seção reta transversal B
circular, qualquer técnica de obturação tende a apre-
sentar resultados semelhantes. Porém, em canais com Figura 16.1-10. Espaçadores endodônticos. A. Digital. B. Manual.
652 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

a aplicação da carga para induzir o avanço do instru- em D0 é de 0,20mm para os espaçadores A, B e C, e de

mento é paralela (distante) ao eixo do canal, tornando 0,35mm para o D.
difícil ao profissional avaliar a intensidade da resistên- Quanto à geometria, os espaçadores endodôn-
cia da massa obturadora e da parede do canal. Além ticos digitais apresentam ponta cônica obtida por
desse fato, há maior possibilidade de serem criados torneamento, exceto os de aço inoxidável D. Nesses,
binários que aumentam o carregamento nas paredes a ponta não é definida, sendo uma continuidade do
do canal e possibilitam a indução de fratura da raiz. segmento cônico da haste metálica. Os vértices das
O espaçador a ser utilizado é o de maior diâmetro a pontas dos espaçadores de aço inoxidável A, B e C são
penetrar livremente no canal de 1 a 2mm aquém do arredondados (obtusos), enquanto o do instrumento
comprimento do trabalho (CT), sem transmitir durante D é truncado. Para os de NiTi, os vértices são trun-
a obturação força excessiva nas paredes do canal. Isso cados e biselados. O ângulo da ponta é de 20° com
porque quanto mais profundamente penetrar o espa- pequenas variações para os espaçadores de aço inoxi-
çador, melhor será a qualidade do selamento apical. dável, exceto para o D, cujo ângulo é o mesmo do seg-
Por essa razão, espaçadores devem ser usados com li- mento cônico da haste metálica do instrumento (3,5°).
mitadores de penetração. Os espaçadores de NiTi apresentam dois ângulos, um
Esse objetivo é geralmente logrado em canais re- de 90° na extremidade da ponta, formando o bisel, e
tos, porém, em canais curvos os espaçadores encon- outro de 20° com pequenas variações, localizado na
tram maior resistência ao seu avanço na massa obtu- parte posterior da ponta.
radora induzindo maior carregamento nas paredes do Na análise por meio do microscópio eletrônico de
canal radicular. varredura observamos que as pontas dos espaçadores
A indução de tensões nas paredes de um canal A, B e C de aço inoxidável são lisas e os segmentos cô-
radicular curvo durante a obturação pela técnica de nicos apresentam ranhuras longitudinais, enquanto os
compactação lateral pode ser influenciada por fato- de NiTi apresentam ranhuras circunferenciais em toda
res inerentes à anatomia do dente e ao espaçador. a extensão na parte de trabalho oriundas das ferramen-
Em relação à anatomia do dente, podemos destacar tas de usinagem40 (Figs. 16.1-11 a 16.1-14).
o diâmetro da raiz, a forma do canal radicular e o
raio do arco de um canal curvo. Quanto ao espaça- Seleção do cone principal
dor, destacamos suas características geométricas e
O cone é escolhido em função do diâmetro do
sua flexibilidade.
instrumento empregado no preparo apical do canal
Para Lopes et al.41, os espaçadores endodônticos
radicular.
(Dentsply-Maillefer, Suíça) de NiTi são estatisticamen-
te mais flexíveis do que os de aço inoxidável. Compa-
rando-se os valores das médias das forças para flexio-
nar em cantilever, os espaçadores observaram que: a
força para flexionar o espaçador A de aço inoxidável é
167% maior do que a necessária para o de NiTi; para os
espaçadores B, C e D a força é maior 146%, 102% e 64%,
respectivamente. Para os espaçadores de uma mesma
liga metálica, a força máxima de flexão em cantilever
aumentou com o aumento da conicidade da parte de
trabalho da haste metálica.
Devido à resistência em flexão espera-se que os
espaçadores endodônticos digitais de NiTi induzam
menor tensão do que os de aço inoxidável nas paredes
de canais radiculares curvos, durante a obturação do
canal pela técnica de compactação lateral15,32,41. Por essa
razão para canais com segmentos curvos devemos dar
preferência aos espaçadores de NiTi.
A conicidade da parte de trabalho é de 0,02, 0,03, Figura 16.1-11. Espaçadores endodônticos digitais. Aço inoxidá-
0,05 e 0,06mm/mm, respectivamente, para os espaça- vel, A, B e C (Maillefer, Suíça). Parte de trabalho: Ponta lisa, vértice
dores endodônticos digitais A, B, C e D. O diâmetro arredondado, ângulo de 20° e ranhuras longitudinais.

Figura 16.1-12. Espaçadores endodônticos digitais. Aço inoxidá-
vel, D (Maillefer, Suíça). Parte de trabalho: ponta truncada, ranhuras
longitudinais.
Figura 16.1-13. Espaçadores endodônticos digitais. NiTi, A, B C, e
D (Maillefer, Suíça). Parte de trabalho: ponta com vértice truncado e
biselado, ângulos de 20 e 90°, ranhuras circunferenciais.
Figura 16.1-14. Espaçadores endodônticos digitais. Superior. Aço
inoxidável. Parte de trabalho: ponta lisa e haste cônica com ranhuras
longitudinais. Inferior. NiTi. Parte de trabalho: ponta e haste cônica
com ranhuras circunferenciais.
Obturação dos Canais Radiculares 653
Os cones de guta-percha padronizados nas co-
nicidades 0,02, 0,04 e 0,06mm/mm geralmente são
escolhidos (Fig. 16.1-15). A maior conicidade do cone
de guta-percha aumenta a resistência mecânica da fle-
xocompressão da ponta no sentido da região de maior
diâmetro do cone. Assim, cones de guta-percha com
iguais diâmetros em D0, os de maior conicidade (milí-
metro por milímetro), são mais resistentes à flexocom-
pressão. Essa forma permite a ponta do cone vencer
durante o avanço, no interior do canal radicular, cur-
vaturas e pequenos obstáculos presentes, até que seja
alcançado o CT. Outra razão para o uso de cones com
maior conicidade é que as técnicas de instrumentação
recomendam uma maior ampliação do segmento cervi-
cal e médio dos canais radiculares. Assim, os cones de
maior conicidade preenchem melhor o espaço do ca-
nal cirúrgico reduzindo o número de cones acessórios
empregados na obturação do canal radicular. Alguns
fabricantes fornecem cones de guta-percha com as di-
mensões correspondentes aos instrumentos endodôn-
ticos. Devem ser seguidos três critérios para seleção do
cone principal: inspeção visual, critério tátil e critério
radiográfico.
Inspeção visual
Apreende-se o cone com uma pinça clínica (tipo
Perry), introduzindo-o no canal até o CT. Após sua
retirada, não deve apresentar distorções (resultantes
de pressão apical exercida durante a introdução de
um cone de diâmetro inferior ao do canal). Se o cone
Figura 16.1-15. Cones de guta-percha padronizados.
654 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
não alcança essa medida, deve ser testado um outro
de diâmetro imediatamente inferior. A recapitulação
do preparo, com o último instrumento que trabalhou
em todo o comprimento de trabalho, e uma abundan-
te irrigação/aspiração podem ser de grande valia na
remoção de resíduos no canal que impedem o avan-
ço apical do cone. Em determinadas situações, o ins-
trumento alcança o CT; entretanto, o cone do mesmo
diâmetro nominal não o faz. Isso pode ser justificado
pelo alto limite de tolerância permitido e por deficiên-
cia na estandardização de instrumentos e cones ou pela
presença de resíduos no interior do canal radicular, já
que eles podem impedir o avanço dos cones, mas não
dos instrumentos de mesmo diâmetro, pois, ao contrá-
rio daqueles, são mais resistentes à flexocompressão e
possuem canal helicoidal, no qual os resíduos podem
se acomodar. A pinça tipo Perry permite melhor acesso
aos canais de dentes posteriores, assim como melhor
controle da sensibilidade tátil na seleção dos cones de
guta-percha.
Critério tátil
Uma vez que o cone atinge o CT, o que é inicial-
mente avaliado de forma visual, deve oferecer uma
certa resistência ao deslocamento coronário. Essa resis-
tência muitas vezes referida como travamento é acen-
tuada, sobretudo em canais preparados a um maior
diâmetro em seu segmento apical, ou tênue, quando o
preparo apical se limita a instrumentos de menor diâ-
metro. A resistência ao deslocamento oferecido pelo
cone deve ser tanto no sentido coronário quanto no
apical. Assim, o cone que alcança o CT não deve ultra-
passar essa medida (Fig. 16.1-16).
Figura 16.1-16. Inspeção visual e critério tátil.
Critério radiográfico
Aprovado nos testes visual e tátil, o cone é posicio-
nado no canal e o dente é radiografado para confirmar
a exatidão da seleção. Em cada um dos dentes com mais
de um canal deverá ser posicionado o respectivo cone
antes da tomada radiográfica. Nesses casos recomenda-
mos a realização de, no mínimo, uma tomada no sentido
ortorradial e outra angulada (mésio ou distorradial). Na
dúvida quanto ao limite apical do cone, a seleção deverá
ser individualizada, ou seja, canal por canal. A radio-
grafia da prova do cone representa a oportunidade final
de avaliação de todas as etapas operatórias, mostrando
se o limite apical de trabalho foi correto e se ocorreram
alterações na forma original do canal radicular. Mostra-
rá também, dentro das resoluções proporcionadas pela
técnica radiográfica, o ajuste do cone às paredes do seg-
mento apical do canal (Fig. 16.1-17).
Selecionado o cone principal, ele pode ser mar-
cado por uma ligeira pressão com uma pinça clínica
na região coincidente com o ponto de referência oclu-
sal/incisal, permitindo que o profissional, no ato da
cimentação, facilmente consiga reinseri-lo na exten-
são desejada.
O procedimento de seleção deve ser realizado
com o canal umedecido pela solução química auxiliar,
permitindo assim a lubrificação do canal, à semelhança
da que será proporcionada pelo cimento obturador.
Após a remoção do cone selecionado do canal, o
mesmo é envolto por uma gaze umedecida com hipo-
Figura 16.1-17. Seleção do cone. Critério radiográfico.

clorito de sódio, permanecendo aí até o momento de
sua cimentação. O mesmo deve ser feito com os cones
acessórios.
O ajuste do cone principal junto ao CT do canal
contribui para um eficiente selamento apical da obtu-
ração e reduz a extrusão do material obturador para
os tecidos perirradiculares. Entretanto, torna-se difícil
o correto ajuste do cone principal de guta-percha junto
ao segmento apical do canal, uma vez que os proce-
dimentos endodônticos executados durante a instru-
mentação normalmente não permitem ao profissional
um controle exato sobre o diâmetro e a forma final do
preparo. Além disso, a despeito de todos os esforços no
intuito de padronizar as dimensões dos instrumentos
endodônticos e dos cones de guta-percha, há sempre
uma discrepância entre as dimensões dos instrumen-
tos e dos cones de uma mesma numeração. Sendo a
tolerância de fabricação para o diâmetro em D0 dos
instrumentos endodônticos de ± 0,02mm, pode haver
uma discrepância de 0,07mm entre eles e os cones de
guta-percha de mesmo diâmetro nominal especifica-
do. Essa diferença ainda pode ser maior entre cones
de mesmo diâmetro, isto é, de 0,1mm (tolerância para
os cones de ± 0,05mm). Por exemplo, uma embalagem
de cones no 40 pode, na verdade, conter cones nos 35
e 45. Essas diferenças podem gerar problemas quando
da seleção do cone principal, sendo ainda mais críticas
se o fabricante não obedecer estritamente aos valores
estabelecidos. Deve-se salientar que a forma da pon-
ta dos instrumentos endodônticos não é a mesma dos
cones de guta-percha. Existem acentuadas diferenças
entre as formas, conicidades, extremidades dos vérti-
ces e comprimentos das pontas (Fig. 16.1-18). Assim,
uma melhor adaptação poderá ser obtida moldando-
se o preparo apical por meio da plastificação da ponta
Figura 16.1-18. Acentuadas diferenças entre as formas, conicida-
des, extremidades dos vértices e comprimentos das pontas dos
instrumentos endodônticos comparadas às dos cones de guta-
percha.
Obturação dos Canais Radiculares 655
do cone em solventes orgânicos ou pelo calor. A pon-
ta do cone de guta-percha (3mm aproximadamente) é
mergulhada por um segundo em clorofórmio ou por 5
segundos em eucaliptol. A seguir, com o canal umede-
cido pela substância química auxiliar, o cone é levado
em posição e pressionado em sentido apical. Remo-
vido do canal, é mergulhado em álcool absoluto por
5 minutos e secado em gaze esterilizada. A remoção
dos solventes com álcool é importante, uma vez que a
presença do eucaliptol ou clorofórmio pode provocar a
desintegração física do cimento obturador. Além dis-
so, a evaporação do solvente pode provocar contração
volumétrica do cone de guta-percha. Esses fatos, certa-
mente, podem comprometer a qualidade do selamento
apical da obturação do canal radicular.
A ponta do cone de guta-percha também pode ser
plastificada pelo calor por meio de toque rápido com
espátula Hollembak aquecida à chama. Após a molda-
gem apical devemos realizar marcas na face vestibular
da coroa dentária e na extremidade extracoronária do
cone que permitam o posterior posicionamento e sua
adaptação junto ao batente apical (Fig. 16.1-19).
A modelagem apical, embora seja um método
seguro para adaptação do cone de guta-percha junto
ao batente apical, é prática pouco utilizada e difícil de
ser executada em canais curvos. Assim, essa adapta-
ção pode ser obtida executando-se sucessivos cortes da
extremidade do cone com uma lâmina de barbear ou
bisturi, até que ele se ajuste junto ao batente apical e
ofereça alguma resistência à tração ou ao avanço.
Figura 16.1-19. Ponta do cone de guta-percha plastificada pelo
calor e adaptada (moldada) junto ao batente apical do canal ra-
dicular.
656 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

Outros autores mencionam o uso de tesoura para

o corte da extremidade apical do cone de guta-percha.
O corte com a tesoura produz uma superfície com for-
ma semelhante à da boca de um saco de juta costura-
do (Fig. 16.1-20A e B). Essa forma torna impossível a
adaptação do cone junto ao batente apical. A maior ou
menor deformação do cone após o corte depende do
desenho da tesoura e da plasticidade da guta-percha.
Com o aumento do carregamento, o cone é forçado a
deslizar sobre as duas superfícies da lâmina de corte da
tesoura, produzindo os dois planos inclinados39.
A
O corte da guta-percha deve ser realizado com
uma lâmina, apoiando-se o cone sobre uma placa de vi-
dro. Esse procedimento proporciona um corte regular,
porém não permite a calibração do cone, o que dificulta
o seu ajuste junto ao batente apical. O ajuste é feito por
sucessivas tentativas. Durante o corte com uma lâmina
são criadas tensões compressivas em um único plano,
o que proporciona a formação de um corte perpendicu-
lar ao sentido da compressão39 (Fig. 16.1-21A e B).
Outro método é o de introduzir a ponta do cone B
de guta-percha na perfuração padronizada de uma ré-
gua (Maillefer, Suíça) e, com uma lâmina, proceder à Figura 16.1-21. Corte da ponta do cone de guta-percha apoiado
eliminação da porção que ultrapassou o limite do furo sobre uma placa de vidro com lâmina cortante (de barbear ou bis-
turi). A. Desenho esquemático. B. Eletromicrografias.
selecionado. Com esse método obtemos a calibração
do cone; todavia, a superfície do corte não é regular,
deixando rebarbas. Isto ocorre porque o cone não está
apoiado e não há resistência oposta ao sentido de cor-
te39. Quanto maior a plasticidade do cone, maior será o
tamanho do defeito (rebarba)39 (Fig. 16.1-22A e B).

B
Figura 16.1-20. Corte da ponta do cone de guta-percha com te-
soura. A. Desenho esquemático. B. Eletromicrografias.
B
Figura 16.1-22. Corte da ponta do cone de guta-percha. A. Por
meio de uma régua calibradora e de uma lâmina cortante. B. Ele-
tromicrografias.
 Obturação dos Canais Radiculares 657

Em função do exposto, indicamos inicialmente o

corte do cone por meio da régua calibradora. A seguir,
a regularização da superfície de corte pela remoção de
uma delgada fatia da extremidade do cone com uma
lâmina, estando ele sobre uma placa de vidro. Na exe-
cução do primeiro corte o cone deve ser posicionado
no furo da régua calibradora até encontrar uma suave
resistência39.

Secagem do canal
Após abundante irrigação-aspiração realizamos
inicialmente a secagem do canal, utilizando para isso
pontas aspiradoras seguidas de cones de papel ab-
sorvente de diâmetros compatíveis com o do preparo
apical, sobre os quais se delimita o comprimento de
trabalho, para evitar traumatismos sobre o tecido pe-
rirradicular. Os cones de papel absorventes são ofere-
cidos comercialmente nas conicidades de 0,02, 0,04 e
0,06mm/mm e diâmetros em D0 padronizados (ISO). Figura 16.1-23. Espátula metálica flexível (Odous Industrial e Co-
mercial Ltda., Belo Horizonte, MG).
Alguns fabricantes oferecem cones de papel absorven-
te com os diâmetros semelhantes aos dos instrumentos
endodônticos empregados no preparo apical do canal
radicular. o cone de guta-percha principal, após secagem
Um cone de papel absorvente deverá ser manti- em gaze esterilizada, é introduzido no canal, com
do no interior do canal até o momento da obturação movimentos curtos de avanços e retrocessos, até
propriamente dita a fim de absorver a umidade que se atingir o CT.
deve acumular principalmente na região apical. Nos • Pelo uso de cone principal seguro com pinça tipo
casos de ampla dilatação no sentido coroa-ápice, mais Perry na marca confeccionada correspondente ao
de um cone de papel pode ser colocado lateralmente CT. O cone é carregado com o cimento endodônti-
ao apical. co e inserido no canal, realizando-se movimentos
curtos de avanço e retrocesso até atingir o CT. Para
se evitar excesso de cimento na câmara pulpar, o
Preparo do cimento obturador
cone deve ser envolvido com material cimentante
A manipulação do cimento é feita utilizando-se a partir de sua extremidade até a região mediana
placa de vidro e espátula metálica flexível estéreis, de (Fig. 16.1-24).
acordo com as características e instruções próprias do
produto comercial selecionado para a obturação do ca- Deve-se evitar a colocação do cone em um único
nal radicular (Fig. 16.1-23). movimento no sentido apical para evitar que possíveis
bolhas de ar existentes no canal fiquem aprisionadas. A
Colocação do cone principal
O cimento poderá ser levado ao interior do canal
de duas maneiras:

• Por meio de instrumento de diâmetro imediata-

mente menor do que o usado no preparo do ba-
tente apical. O instrumento com o canal helicoidal
carregado com o cimento é introduzido no canal
até o CT e, em seguida, removido, realizando-se Figura 16.1-24. Cimento obturador levado ao interior do canal por
simultaneamente movimento de rotação anti-ho- meio do cone de guta-percha e por meio de instrumento endo-
rária e retrocesso em sentido cervical. A seguir, dôntico.
658 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

Figura 16.1-25. Colocação do cone principal carregado com ci-

mento endodôntico no interior do canal radicular.
Figura 16.1-26. Compactação lateral.

presença de bolhas se movimentando em sentido api- o interior da cavidade pulpar, o que inevitavelmente
cal pode provocar dores durante o ato da obturação. dificultaria a introdução do cone acessório. Esse deve
Além disso, a colocação do cone no canal radicular em possuir diâmetro inferior ao do espaçador. A não ob-
único movimento pode induzir uma pressão unidire- servação desses procedimentos é a principal causa
cional no sentido do forame radicular, promovendo o de defeitos na obturação. Todos esses procedimentos
extravasamento do cimento para os tecidos perirradi- devem ser repetidos até que o espaçador não penetre
culares (Fig. 16.1-25). mais do que a junção dos segmentos médio e cervical.
Toma-se uma radiografia para avaliar a qualidade da
Compactação lateral propriamente dita obturação e, se necessário, são feitos os devidos ajustes
(Fig. 16.1-27).
A compactação do material obturador no interior
Em dentes com mais de um canal, são repetidos
do canal radicular é fundamental para se alcançar a im-
todos os procedimentos desde a cimentação dos cones
permeabilidade a fluidos, impedindo a infiltração mi-
principais. Em determinadas circunstâncias devem ser
crobiana advinda da cavidade bucal, e para a elimina-
ção do espaço vazio propício à proliferação de micro-
organismos remanescentes. Estando o cone principal
de guta-percha ajustado no segmento apical do canal,
o avanço do espaçador devido à sua forma cônica pro-
move a compactação ou a adaptação do material obtu-
rador nas paredes do canal radicular, propiciando um
selamento adequado.
O espaçador selecionado é introduzido no canal
lateralmente ao cone de guta-percha principal, utili-
zando movimentos simultâneos de penetração no sen-
tido apical e rotação alternada. Inicialmente o espaça-
dor selecionado deve penetrar (avanço) no canal até 1
a 2mm aquém do CT (Fig. 16.1-26).
Procede-se então à remoção do espaçador com
uma das mãos, inserindo-se imediatamente no espa-
ço criado um cone acessório carregado com cimento.
Essa rápida inserção impede a perda do espaço criado, Figura 16.1-27. Término da compactação lateral. Tomada radio-
a qual ocorre devido à fluência da guta-percha para gráfica.

realizadas as obturações dos canais separadamente.
Nesses casos, as entradas dos canais não obturados de-
vem ser bloqueadas com cones de papel absorventes.
Tomando como exemplo um molar inferior, podemos
obturar os canais mesiais e, a seguir, o distal. Se a obtu-
ração for realizada em sessões diferentes, a embocadu-
ra do canal obturado deve ser bloqueada com cimento
(Cavit, Coltosol etc.).
A pressão nas paredes do canal exercida duran-
te a penetração de espaçador, por ser semelhante à
introdução de uma cunha, deve ser realizada com
cuidado para não ultrapassar a resistência à compres-
são da dentina. O aumento abusivo da força, além de
não melhorar a qualidade da obturação28,43, pode pro-
vocar o deslocamento longitudinal do cimento e/ou
do cone de guta-percha em sentido apical e fraturas
radiculares verticais que comprometem o sucesso do
tratamento endodôntico25,47. Para evitar a fratura ra-
dicular vertical de uma raiz durante a compactação
lateral, a carga máxima aplicada ao espaçador deve
ser de 1,1kgf30.
Lopes et al.40, avaliando a força de avanço de es-
paçadores endodônticos digitais de aço inoxidável e de
NiTi durante a compactação lateral, concluíram que a
força máxima necessária para o avanço do espaçador
endodôntico digital em um canal artificial reto ou cur-
vo foi maior para o de NiTi (canal reto 810gf, curvo
1.948gf) do que para o de aço inoxidável (canal reto
693gf, curvo 1.604gf).
Vértice truncado, presença de bisel e ranhuras
circunferenciais presentes nos espaçadores endodôn-
ticos de NiTi oferecem maior resistência mecânica ao
avanço do instrumento no interior do canal artificial
reto ou curvo, induzindo à aplicação de uma força
maior. Ao contrário, ponta lisa, vértice arredondado
e ausência de bisel oferecem menor resistência mecâ-
nica ao avanço do espaçador endodôntico digital de
aço inoxidável.
Compactação vertical final
Os cones que projetam na câmara pulpar são cor-
tados com instrumento aquecido (espátula no 1) em
sentido lateral, de encontro à parede dentinária ao ní-
vel da embocadura do canal. O instrumento deve ser
aquecido na zona redutora da chama de uma lâmpa-
da de álcool durante 5 segundos. Com esse período,
a temperatura alcançada pelo instrumento é capaz de
plastificar e cortar o excesso de cones e não provocar o
aquecimento externo do dente capaz de causar injúrias
aos tecidos de sustentação. O corte com a espátula é
Obturação dos Canais Radiculares 659
mais fácil em razão de induzir tensões cisalhantes, o
que é difícil de conseguir com instrumentos cilíndri-
cos (compactadores) (Fig. 16.1-28). Imediatamente de-
pois do corte é realizada uma compactação no sentido
apical, usando-se um compactador sem aquecimento.
A compactação vertical da massa obturadora, plastifi-
cada pelo calor do corte, deve ser feita repetidamente.
Encerrando o processo, executamos durante um tem-
po mínimo de 3 minutos uma compressão do material
obturador com um compactador. Esse tempo mínimo
empregado na compressão final é necessário devido à
elevada taxa de resfriamento da guta-percha. Esse pro-
cedimento reduz, significativamente, o efeito de sua
contração volumétrica e aumenta o contato do cimento
com as paredes do canal durante a presa, o que dimi-
nui a interface do cimento à dentina radicular. Conse-
quentemente se aumenta também o selamento da ob-
turação junto ao segmento cervical do canal radicular
(Fig. 16.1-29).
Observa-se então se o limite coronário da ob-
turação está em sentido apical ao nível da gengiva
marginal, o que é facilmente realizado, utilizando-se
uma sonda periodontal milimetrada. Feitos os ajustes
quando necessário, limpa-se completamente a câmara
pulpar com álcool etílico, removendo-se todos os resí-
duos de material obturador. Esses procedimentos vi-
sam a prevenir o escurecimento da coroa dentária após
a conclusão do tratamento endodôntico. Toma-se uma
radiografia para variar a qualidade da obturação e, se
necessário, são feitos os seus devidos reajustes (Fig.
16.1-30).
A cavidade coronária deve então ser preenchi-
da com material selador temporário. Em dentes que
Figura 16.1-28. Corte dos cones de guta-percha com instrumento
aquecido.
660 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
Figura 16.1-29. Compactação vertical e compressão do material
obturador.
Figura 16.1-30. Tomada radiográfica para avaliar a qualidade da
obturação.
não serão restaurados com resina composta optamos
pelo emprego de cimentos à base de OZE (Pulpo-San,
IRM). Caso contrário, utilizamos cimentos que não
contêm eugenol (Cavit, Coltosol, ionômero de vidro),
pois ele interfere na reação de presa do material, com-
prometendo o selamento da restauração coronária20
(Fig. 16.1-31).
Figura 16.1-31. Selamento coronário.
Removido o isolamento absoluto, toma-se uma
radiografia ortorradial que funciona como arquivo do
profissional (Fig. 16.1-32A, B, C, D e F).
A restauração definitiva do elemento dentário
deve ser realizada preferencialmente no menor tempo
possível após a obturação. Nos casos onde a restaura-
ção definitiva será postergada, a cavidade coronária
deve ser preenchida com ionômero de vidro ou resinas
fotopolimerizáveis, que têm mostrado ser efetivas em
impedir a microinfiltração. O retardo da restauração
do dente pode permitir a infiltração microbiana advin-
da da cavidade bucal e comprometer o sucesso a longo
prazo do tratamento endodôntico.
É importante mencionar que, ao se realizar a
compactação lateral ou vertical isoladamente, sempre
haverá uma combinação de tensões no material ob-
turador e nas paredes do canal radicular. Durante as
manobras clínicas de obturação de um canal radicular
as tensões oriundas das forças aplicadas nos espaça-
dores para compactar o material obturador não são,
na verdade, nem lateral e nem vertical, mas uma com-
binação integrada de tensões. A pressão no material
obturador induz o seu escoamento em todas as dire-
ções. Quanto maior o esforço de compactação, maio-
res são as pressões multidirecionais do material ob-
turador (tensões denominadas hidrostáticas). Mesmo
utilizando espaçadores com ponta afilada para fazer
a compactação lateral ou compactadores com ponta
truncada para obter a compactação vertical, os veto-
res de força aplicada são uma combinação de forças
em várias direções.

A B
D E
Figura 16.1-32. Casos clínicos representativos da obturação do canal radicular pela técnica de compactação lateral. A. Molar superior. (Gen-
tileza do Ten.-Cel. Chiesa.) B. Molar superior. C. Molar inferior. D. Molar inferior. E. Incisivos inferiores. (Gentileza de V. A. Fonseca.) F. Canino
superior. (Gentileza de M. D. Viana.)
 MANOBRA DO TAMPÃO APICAL
Na obturação de dentes com necrose pulpar e
reabsorção radicular apical visível radiograficamente,
assim como em dentes com rizogênese incompleta,
empregamos a manobra do tampão apical. O tampão
apical consiste na colocação de um material obturador
biologicamente compatível com os tecidos perirradicu-
lares no segmento apical do canal radicular (tampão
apical), sendo o restante obturado de forma convencio-
nal (cimento endodôntico e cones de guta-percha)36,37.
O tampão apical é utilizado com objetivo mecâ-
nico e biológico. O objetivo mecânico é atuar como um
obstáculo ao extravasamento da guta-percha e do ci-
Obturação dos Canais Radiculares 661
C
F
mento utilizado na obturação do canal, e o biológico é
favorecer a reparação por deposição de um tecido mi-
neralizado junto à área crítica apical36,37 (Figs. 16.1-33
a 16.1-35). Como tampão apical podemos empregar
materiais à base de hidróxido de cálcio (cimentos e
pastas endodônticas) e o agregado de trióxido mine-
ral (MTA)74. Essa manobra é indicada para os casos de
dentes onde a criação do batente apical durante o pre-
paro químico-mecânico, com a finalidade de restringir
e confinar o material de obturação no interior do canal
radicular, torna-se difícil de ser realizada.
Geralmente empregamos a pasta L & C como ma-
terial obturador do segmento apical radicular (tampão
662 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
Figura 16.1-33. Tampão apical. Ação mecânica impede extravasa-
mento da guta-percha.
apical). A manipulação dessa pasta é feita utilizando
placa de vidro e espátula estéreis e agregando o pó
constituinte dela ao veículo até se obter uma massa
pastosa, homogênea e com consistência de trabalho
(massa de vidraceiro). Uma vez preparada a pasta e es-
tando o canal corretamente preparado, realiza-se o seu
preenchimento, utilizando-se espirais de Lentulo.
A espiral de Lentulo deve ser acionada obrigato-
riamente com giro à direita e possuir diâmetro menor
do que o do preparo do canal radicular. Após carrega-
da com a pasta, deve ser posicionada aquém do CT e
acionada à direita. Sendo o sentido das hélices da es-
querda para a direita, a espiral de Lentulo propulsiona
o material (pasta em sentido apical), devendo ser reti-
rada lentamente do canal, estando ela em movimento
rotatório (Fig. 16.1-36).
Figura 16.1-34. Tampão apical.
Ação biológica limita a invagina-
ção do tecido conjuntivo perirra-
dicular.
Figura 16.1-35. Tam-
pão apical. Ação bioló-
gica favorece a deposi-
ção de tecido minerali-
zado junto à área apical
do canal.
 Obturação dos Canais Radiculares 663

C) – tampão apical. A compactação é realizada com

Figura 16.1-36. Espiral de Len-
tulo. Sentido das hélices da es-
querda para a direita.
compactadores verticais e cones de papel absorvente.
Geralmente, o cone de papel absorvente é emprega-
do com extremidade de maior diâmetro em sentido
apical do canal radicular. A remoção é realizada por
meio de instrumentos tipo K ou H. Nesse passo não
se deve utilizar solução irrigadora. Frequentemen-
te ocorre extravasamento perirradicular do material
empregado como tampão apical. A seguir, efetua-se a
obturação do segmento restante do canal, utilizando-
se a técnica da compactação lateral, com cimento e co-
nes de guta-percha.
A pasta L & C (hidróxido de cálcio com veículo
oleoso) sendo pouco solúvel limita a invaginação do
tecido conjuntivo apical no interior do canal radicu-
lar, mantendo-o sempre em contato com o hidróxido
de cálcio, criando condições para a reparação36,37 (Fig.
16.1-38A e B).

O giro dessa espiral à esquerda aliado à justeza no

interior do canal radicular são os fatores determinantes
de sua fratura por torção (Fig. 16.1-37).
O material (pasta) também pode ser levado ao ca-
nal radicular por meio de instrumentos endodônticos
tipo K. Após carregamento com pasta o instrumento
é posicionado no interior do canal e girado manual-
mente à esquerda. Simultaneamente, deve ser retirado
lentamente do interior do canal radicular. A operação
é acompanhada com o auxílio do exame radiográfi-
co. Preenchido o segmento apical do canal radicular,
são promovidas simultaneamente a compactação e
a remoção da pasta, deixando-se 2 a 3mm finais do
canal radicular ocupados com o material (pasta L &

Figura 16.1-38. Tampão apical. Casos clínicos. A. Incisivo central

Figura 16.1-37. Espiral de Lentulo fraturada. superior. B. Molar inferior.
664 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
Outras pastas de hidróxido de cálcio (HPG ou
HIPG) podem ser utilizadas como tampão apical. Nes-
ses casos, devido à diluição da pasta junto aos líquidos
teciduais, a extensão do tampão deverá ser no máximo
de 2mm em relação ao comprimento de patência do ca-
nal radicular.
O MTA também é empregado como tampão api-
cal na obturação de canais radiculares de dentes com
reabsorções apicais ou com rizogênese incompleta74. O
material será inserido na região apical com o emprego
de instrumentos especiais (seringas) ou mesmo levado
com auxílio de instrumentos endodônticos de ponta
truncada (compactadores). O material deve ser coloca-
do numa extensão de até 3mm e seu limite apical com-
provado pelo exame radiográfico.
Para prevenir o extravasamento apical do MTA
durante a sua colocação no interior de um canal ra-
dicular, criamos uma barreira mecânica na porção
apical do preparo com pastas de hidróxido de cálcio
ou de sulfato de cálcio. Uma vez preparada a pasta,
realiza-se o preenchimento do segmento apical do
canal radicular, utilizando espirais de Lentulo, como
descrito. A seguir, são efetuadas simultaneamente a
remoção e a compactação da pasta numa extensão de
até 2mm, e seu limite apical é comprovado pelo exa-
me radiográfico. Na fase final da confecção da barrei-
Figura 16.1-39. Tampão apical. Vantagem, não retarda a restauração do dente. Incisivo central com arrombamento apical.
ra mecânica, a pasta deve ser compactada com cones
de papel absorvente. Geralmente, o cone é emprega-
do com a extremidade mais calibrosa em sentido api-
cal do canal radicular. Em seguida, o MTA é colocado
conforme essa descrição com menores riscos de sobre-
obturação. Sobre o MTA é colocada uma bolinha de
algodão umedecida com água destilada por um perí-
odo mínimo de 3 a 4 horas protegida por selamento
coronário5,52,74.
Esse procedimento tem como objetivo manter a
hidratação e permitir a solidificação do material. To-
davia, Sluyk et al.69 não o recomendam, acreditando
que a umidade advinda do tecido no local é suficiente
para manter as necessidades hidrofílicas do MTA. Em
razão da pouca solubilidade do MTA é conveniente
evitar o seu extravasamento junto aos tecidos perir-
radiculares. Mesmo possuindo excelente comporta-
mento biológico, seu extravasamento pode dificultar
ou mesmo impedir o selamento apical do canal por
tecido mineralizado.
A proposta terapêutica do tampão apical tem
como vantagem não retardar a restauração definitiva
do dente. Isso favorece a não contaminação do canal
radicular, reduz a possibilidade de fratura de dente
e permite prontamente o restabelecimento da função
mastigatória e estética (Fig. 16.1-39).

 ESPAÇO PARA RETENTORES
INTRARRADICULARES
Para a maioria dos autores, devem ser mantidos 3
a 5mm de obturação no segmento apical do canal radi-
cular com a finalidade de manter o selamento e resistir
às manobras de preparo, moldagem e cimentação do
pino8,11,12 (Fig. 16.1-40).
O momento de preparo do espaço para pinos
intrarradiculares está na dependência do tipo de res-
tauração permanente planejada para o dente. Para os
que necessitam de pino, a criação do espaço deve ser
realizada imediatamente após a obturação do canal ra-
dicular.
Todavia, para alguns autores, esse procedi-
mento deve ser executado após um intervalo, a fim
de que ocorra a presa completa do cimento selador
endodôntico8,11,12.
Quanto ao método de remoção do material ob-
turador, não devem ser empregados instrumentos en-
dodônticos associados a solventes orgânicos da guta-
percha. A infiltração de solventes causa contração da
guta-percha, prejudicando o selamento apical da obtu-
ração do canal radicular8.
No método térmico, a remoção pode ser feita por
meio de instrumentos de compactação vertical, aqueci-
dos em uma chama de lamparina de álcool, ou por meio
de dispositivos que geram calor por intermédio da ener-
gia elétrica; entre esses podemos citar o Touch’n Heat
modelo 5004 e o System B (Analytic Technology, EUA).
Figura 16.1-40. Espaço para retentor intrarradicular.
Obturação dos Canais Radiculares 665
Lopes e Costa44 utilizam, como instrumentos
condutores de calor, pedaços de fios ortodônticos de
2 a 3cm de comprimento, seguros por uma pinça de
Mathiew de tamanho pequeno (14cm), tendo as extre-
midades preparadas: uma, com a forma cônica, utili-
zada na obtenção do espaço; a outra, com seção reta
em relação ao seu eixo, empregada na compactação
vertical do remanescente da obturação do canal radi-
cular.
Com o método térmico, a remoção parcial da
obturação é obtida progressivamente partindo de
condutores de maiores diâmetros para os de meno-
res diâmetros, percorrendo sucessivamente distâncias
variáveis de 2 a 3mm em sentido apical, até atingir o
comprimento preestabelecido. O instrumento aqueci-
do é levado rapidamente ao interior do canal, sendo
retirado logo a seguir. A guta-percha aderirá à su-
perfície do instrumento, sendo então removida. Os
fragmentos do material obturador serão retirados da
superfície do condutor quando for passado em uma
gaze. A repetição sucessiva do procedimento promo-
verá a remoção rápida e segura da guta-percha do in-
terior do canal. Atingindo o comprimento desejado,
com um compactador frio é realizada a compactação
vertical com o objetivo de melhorar o selamento da
obturação remanescente.
É importante jamais se tentar criar o espaço em
uma única etapa ou mesmo penetrar além de 3mm,
pois o emprego de instrumento aquecido em lampa-
rina de álcool, percorrendo e permanecendo por mais
tempo no canal, resfria-se rapidamente, e sua remo-
ção pode provocar o deslocamento de todo o conjunto
(cone e cimento) da obturação radicular. Por sua vez,
os condutores de calor de aparelhos elétricos podem
provocar aumento da temperatura na superfície ex-
terna da raiz. Para os aparelhos elétricos, a tempera-
tura do condutor deve atingir 200°C. Quando do uso
de chama (lamparina de álcool), o condutor deve ser
aquecido durante 5 segundos e, a seguir, levado ao
interior do canal.
No método mecânico, mais rápido e prático,
utiliza-se uma grande variedade de instrumentos
rotatórios, como os alargadores Gates-Glidden, Lar-
go, instrumento GPX e instrumentos especiais que
acompanham os kits de pinos pré-fabricados. Para a
confecção de RIRF (retentor intrarradicular fundido)
são preferíveis os alargadores Largo, pois cortam
apenas lateralmente. Sua extremidade remove ape-
nas o material de menor resistência (guta-percha),
não representando, portanto, risco de desvio do ca-
nal ou perfuração. Apresentam-se em diferentes diâ-
666 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
metros para atender às variações dos diversos canais
radiculares.
Os alargadores Peeso, em função de sua extremi-
dade cortante, não devem ser utilizados.
A remoção parcial da obturação do canal é reali-
zada com movimentos curtos e sucessivos de penetra-
ção e remoção do instrumento rotatório, com o auxílio
de um cursor, que servirá como guia de penetração
até atingir a profundidade preestabelecida. Atingi-
da a profundidade adequada, com um compactador
manual frio e de diâmetro compatível, realiza-se a
compactação vertical do remanescente da obturação.
Os instrumentos rotatórios são montados em contra-
ângulos com sentido de corte à direita, em baixa rota-
ção, e levados, girando, ao interior do canal radicular.
O diâmetro dos instrumentos deve ser aproximado
ao do canal para que a guta-percha seja cortada por
intermédio do calor provocado pelo atrito das arestas
de corte com o material obturador e com as paredes
do canal.
O avanço do instrumento no canal radicular é
representado por pequenos toques da parte de traba-
lho do instrumento na superfície externa do material
obturador, seguido de retrocesso em sentido cervical,
provocando o corte de pequenas porções dele. Avan-
ços maiores plastificam a guta-percha, que acaba por
aderir ao instrumento, podendo com o movimento de
retrocesso deslocar ou mesmo remover a obturação do
interior do canal. A parte de trabalho do instrumento
deve ser limpa por meio de uma gaze estéril a cada pe-
netração no canal radicular.
Após a remoção do material obturador, o que é
necessário à correta extensão do pino, deve-se prepa-
rar lateralmente o canal radicular com os mesmos ins-
trumentos rotatórios utilizados na obtenção do espaço.
Para retentores intrarradiculares fundidos, a largura
do pino normalmente deve ser de aproximadamente
1/3 da largura total da raiz59, representando um im-
portante aspecto para a resistência final da estrutura
dental remanescente.
Lopes et al.45 determinaram, in vitro, a tempe-
ratura externa da superfície radicular de dentes ob-
turados com guta-percha e cimento durante a remo-
ção de obturação do canal, quando do emprego de
instrumentos rotatórios e aquecidos. A remoção por
meio de instrumentos aquecidos ao vermelho-rubro
transfere mais calor ao sistema, e a temperatura pode
chegar a 57,5°C. Certamente, isso pode ser atribuído
à temperatura de 700°C necessária para o instrumen-
to atingir a coloração de um vermelho-rubro, apesar
da perda de calor durante seu deslocamento, até ser
introduzido no canal radicular. A temperatura média
do instrumento, ao entrar em contato com o material
obturador, era de 480°C. Como a guta-percha amolece
a 60°C e funde-se a 100°C, o excesso de energia térmi-
ca do instrumento é transferido à massa obturadora e
à parede dentinária.
Em outro experimento, a temperatura média
do instrumento, quando deixado por 5 segundos na
zona redutora da chama da lamparina de álcool, era
de 365°C, sendo reduzida para 210°C no momento de
entrar em contato com o material obturador. Com esse
procedimento, o aquecimento externo médio da su-
perfície radicular foi de 40,3°C. O uso de alargadores
Gates-Glidden causou o menor aquecimento na super-
fície externa da raiz (32,8°C), comportamento que pode
ser atribuído à fácil remoção da obturação por corte;
à redução da resistência ao corte do material obtura-
dor, advindo da transformação da energia mecânica do
alargador em calor; à forma ovoide da parte de traba-
lho do alargador, o que favorece o corte, a penetração e
a remoção do material excisado; e à rapidez na execu-
ção do trabalho.
Para Lopes et al.45, o efeito do calor no periodon-
to é desconhecido. Assim, a elevação da temperatura
em algum ponto da superfície radicular poderá ser res-
ponsável por uma imediata ou futura injúria. Por sua
vez, Eriksson et al.18 e Eriksson19 concluíram que o calor
pode causar injúrias ao tecido ósseo, se houver aqueci-
mento de 47°C durante um minuto.
No preparo do espaço para pino, não se deve
empregar instrumento aquecido ao vermelho-rubro.
Temperaturas menores são suficientes para a remoção
parcial da obturação do canal radicular, as quais pro-
vocam menor aquecimento das superfícies externas
da raiz.
Após a criação do espaço radicular, colocamos
em seu interior um medicamento intracanal e selamos
a cavidade com óxido de zinco e eugenol. A finalidade
do curativo é impedir a contaminação desse espaço via
cavidade bucal. Esse procedimento deve ser repetido
durante as sessões da fase de preparo e cimentação do
retentor protético, devendo-se tomar cuidado com toda
e qualquer possibilidade de contaminação do canal ra-
dicular durante as fases de modelagem do retentor e
confecção do provisório em retentores intrarradicula-
res indiretos.
Os sistemas de pinos pré-fabricados, como já des-
crito, são compostos por instrumentos rotatórios pa-
dronizados, respectivos ao diâmetro apresentado pelo
pino, e são fundamentais para a calibração do espaço
obtido.
 Obturação dos Canais Radiculares 667

 PROSSERVAÇÃO conclusão do tratamento, embora alguns casos possam

levar até 4 anos para que a lesão se repare totalmente62.
A Fig. 16.1-41 revela taxas de sucesso do tratamen-
O controle clínico e radiográfico periódico é o meio dis-
to endodôntico obtidas em estudos epidemiológicos re-
ponível para estabelecer o êxito ou o fracasso do trata-
alizados em diferentes países. Esses dados se referem a
mento endodôntico.
tratamentos efetuados na grande maioria das vezes por
Os critérios clínico e radiográfico para a determi-
clínicos gerais e podem ser considerados preocupantes,
nação do sucesso devem ser os seguintes27,62,68:
quando comparados com o potencial que pode ser atingi-
do quando o tratamento endodôntico é efetuado em con-
Radiográfico:
dições bem controladas e seguindo os padrões de quali-
dade estabelecidos. Nesses casos, níveis de sucesso numa Ausência de lesão perirradicular (Fig. 16.1-42A a
margem de 90% a 95% podem ser atingidos, mesmo em E), excetuando-se um espessamento do espaço do liga-
dentes com lesão perirradicular pré-operatória62,66-68. mento periodontal adjacente a um material eventual-
O sucesso da terapia endodôntica deve ser ava- mente sobreobturado.
liado periodicamente, sendo o ideal de 6 em 6 meses.
Casos de biopulpectomia são observados até 1 ano de Clínico:
conclusão do tratamento e são considerados como su- 1. Ausência de dor e tumefação.
cesso se o dente permanece sem lesão perirradicular 2. Ausência de sensibilidade à palpação e percussão.
e se evidências clínicas de infecção não são observa- 3. Ausência de fístula.
das. Dentes com polpa necrosada devem, preferencial- 4. Mobilidade dentária normal.
mente, ser avaliados até no mínimo 2 anos depois da 5. Função dentária normal.

Figura 16.1-41. Taxa de sucesso. Estudos epidemiológicos.

668 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

A B

C D

Figura 16.1-42. Prosservação. Casos clínicos. A. Molar in-

ferior. (Gentileza de Aires Pereira.) B. Molar inferior. C. Pré-
molar superior. (Gentileza do Cap. Dent. PMMG, J. C. Mucci.)
D. Molar inferior. E. Incisivo lateral superior. (Gentileza do
Prof. Luiz Lyon.)

 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Araújo Filho WR. Tratamento de canal radicular de dentes des-
vitalizados realizado em sessão única: avaliação clínica e radiográ-
fica. Tese (Doutorado) – Faculdade de Odontologia da USP.
São Paulo, 2003: 186.
2. Baisch GS, Silveira LFM, Martos J. Análise radiográfica da
repleção de canais secundários submetidos a duas técnicas
de obturação. Rev. Pos Grad, 2006; 13: 139-44.
3. Barbosa SV, Araki K, Spangberg LS. Cytotoxicity of some
modified root canal sealers and their leachable components.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1993; 75: 357-61.
4. Behrend GD, Cutler CW, Gutmann JL. An in vitrostudy of
smear layer removaland microbial leakage along root-canal
fillings. Int Endod J, 1996; 29: 99-107.
5. Bernabé PFE, Holland R. MTA e Cimento Portland: Conside-
rações sobre as propriedades físicas, químicas e biológicas.
In: Cardoso RJA, Machado MEL: Odontologia: Arte e Conheci-
mento. São Paulo: Artes Médicas, 2003: 225-64.
6. Bloomfield SF, Miles GA. The antibacterial properties of so-
dium dichloroisocyanurate and sodium hypochlorite formu-
lations. J Appl Bacteriol, 1979; 46: 65-73.
7. Bonetti Filho I. Tratamento de canal radicular de dentes de cães
com necrose pulpar e lesão periapical crônica induzida, realizado
em sessão única e duas sessões, utilizando três diferentes curativos
de demora. Tese (Livre-Docência) – Faculdade de Odontologia
de Araraquara, Universidade Estadual Paulista. Araraquara,
SP, 2000: 323.
8. Bourgeois RS, Lemon RR. Dowel space preparation and api-
cal leakarge. J Endod, 1981; 7: 66-9.
9. Byström A, Sundqvist G. Bacteriologic evaluation of the ef-
fect of 0.5 percent sodium hypochlorite in endodontic thera-
py. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1983; 55: 307-12.
10. Byström A, Sundqvist G. The antibacterial action of sodium
hypochlorite and EDTA in 60 cases of endodontic therapy.
Int Endod J, 1985; 18: 35-40.
11. Camp LR, Tood MY. The effect of dowel preparation on the
apical seal of three common obturation techniques. J Prosth
Dent, 1983; 50: 664-6.
12. Caputo AA, Standlee JP. Pins and post. Why where and how.
Dent Clin North Am, 1976; 20: 299-311.
13. Cohen S, Burns R C. Pathways of the pulp. 7th ed. St Louis:
Mosby, 1998.
14. De Deus QD. Endodontia. 5a ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992.
15. Dwan JJ, Glckman GN. 2-D photoelastic stress analysis of
NiTi and stainless stell finger spreaders during lateral conde-
sation. J Endod, 1995; 21: 221. Abstrac no RS25.
16. Dychdala GR. Chlorine and Chlorine compounds. In: Block
SS: Disinfection, sterilization, and preservation. 4a ed. Philadel-
phia: Lea & Febiger, 1991: 133-5.
17. Eleazer PD, Eleazer KR. Flare – up rater pulpally necrotic
molars in one – visit versus two – visit endodontic triatiment.
J Endod, 1998; 24: 614-6.
18. Erikson AR, Albektsson T, Grane B, McQueen D. Termal in-
jury to bone: a vital microscopic description of heat effects.
Int J Oral Surgery, 1982; 11: 115-21.
19. Erikson AR. Heat induced boné tissue injury. Goteborg; Diss
University of Goteborg, Sweden, 1984.
20. Fraga RC, Vasconcelos BT, Siquiera Jr. JF, Fraga LRL. Ação de
um adesivo hidrofílico em dentina tratada com selador tempo-
rário contendo eugenol. Âmbito Odontológico, 1996; 5: 5-10.
21. Fuss Z. Comparative sealing quality of gutta-percha follow-
ing the use of the McSpadden compactor and engine plug-
ger. J Endod, 1985; 11: 117-21.
22. Glossary: Contemporary terminology for endodontics. 5a ed.
Chicago: American Association of Endodontics, 1994.
Obturação dos Canais Radiculares 669
23. Glickman GN, Gutmann JL. Contemporary perpesctives on
canal obturation. Dent Clin North Am, 1992; 36: 327-47.
24. Goldberg F, Artaza LP, De Silvio A. Effectiveness of differ-
ent obturation techniques in the filling of simulated lateral
canals. J Endond, 2001; 27: 362-4.
25. Gutmann JL, Hovland EJ. Problems in root canal obturation.
In: Gutmann JL et al. Problem solving in endodontics. 3a ed. St.
Louis: Mosby, 1997.
26. Gutmann JL, Witherspoon DE. Obturation of the cleaned
and shaped root canal system. In: Cohen S, Burns RC. Path-
ways of the pulp. 7a ed. Louis: Mosby, 1998: 258-361.
27. Gutmann JL. Clinical, radiographic, and histologic perspec-
tives on sucess and failure in endodontics. Dent Clin North
Am, 1992; 36: 379-81.
28. Hatton JF, Ferrillo PJ, Wagner Jr G, Steqart GP. The effect of
condensation pressure on the apical seal. J Endod, 1988; 14:
305-8.
29. Hizatugu R, Valdrighi L, Kado E, Miyasaki E, Okino Neto
K, Fleury A. Pos-operative pain after one and two visit en-
dodontic treatment in non vital teeth. J Endod, 1999; 25: 300
(Abstract).
30. Holcomb JQ, Pitts L, Nicholls JI. Further investigation of
spreader loads required to cause vertical root fracture dur-
ing lateral condensation. J Endod, 1987; 13: 277-84.
31. Jacobson HLJ, Xia T, Baungartener JC, Marshall G, Beeler
WJ. Microbial leakage evaluation of the continuous wave of
condentation. J Endod, 2002; 28: 269-71.
32. Joyce AP, Louschine RJ, West LA, Dennis AR, Cameron SM.
Photoelastic comparison of stress induced by using stainless
versus nickel-titanium spreaders in vitro. J Endod, 1988; 24:
714-5.
33. Kerekes R, Rowe AH. Thermo-mechanical compaction of
gutta-percha root filling. Int Endond J, 1982; 15: 27-35.
34. Khayat A, Lee SJ, Torabinejad M. Human saliva penetration
of coronally unsealed obturated root canals. J Endod, 1993;
19: 458-61.
35. Leonardo MR, Leal JM. Endodontia: tratamento de canais radi-
culares. 3a ed. São Paulo: Panamericana, 1998.
36. Lopes HP. O emprego do hidróxido de cálcio associado a veículo
oleoso no tratamento endodôntico de dentes com necrose pulpar
e ápice aberto. Estudo in vivo. Tese (Livre-Docência) – Facul-
dade de Odontologia da Universidade Estadual do Rio de
Janeiro. Rio de Janeiro, 1987: 77.
37. Lopes HP, Costa Filho AS. Uso do hidróxido de cálcio com
veículo oleoso – como tampão apical em dentes despolpados
com lesões periapicais. RGO, 1988; 36(2): 133-8.
38. Lopes HP, Elias CN, Estrela C. Analyses of the surfaces of
gutta-percha cones after chemical sterilization. Braz Endod J,
1997; 2(1): 35-7.
39. Lopes HP, Elias CN, Siqueira Jr. JF. Scanning electron micro-
scopic investigation of the surface of the gutta-percha cones
after cutting. J Endod, 2000; 26: 418-20.
40. Lopes HP, Elias CN, Mussel MAS, Moreira EJL, Mangelli M,
Chiesa WMM. Geometria e acabamento superficial de espa-
çadores endodônticos digitais de aço inoxidável e de NiTi.
RBO, 2005; 62 (3 e 4): 281-4.
41. Lopes HP, Elias Cn, Neves MAS, Moreira EJL. Flexibilidade
de espaçadores endodônticos digitais de aço inoxidável e de
NiTi. RBO, 2006; 63 (3 e 4): 280-4.
42. Lopes HP, Mussel MAS, Elias CN. Avaliação de força de pe-
netração de espaçadores endodônticos digitais de aço inoxi-
dável e de NiTi durante a compactação lateral. RBO, 2008; 65
(1): 57-61.
43. Lopes HP, Siqueira Jr. JF. Endododntia: Biologia e Técnica. 2a
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan/Medsi, 2004.
670 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
44. Lopes HP, Costa Filho AS. Criação do espaço intrarradicular
para pinos metálicos. RGO, 1987; 30: 401-6.
45. Lopes HP, Elias CN, Estrela C, Pellegrinelli A, Leite HASM, To-
ledo PF. Aquecimento da superfície radicular durante a criação
do espaço para pino. Rev. da APCD, 1995; 49(4): 299-301.
46. Massler M. Therapy conductive to healing of the human
pulp. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1972; 34(1): 122-30.
47. Meister F, Lommel TJ, Gerstein H. Diagnosis and possible
causes of vertical root fractures. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1980; 49: 243-53.
48. Molander A, Warfvinge J, Reit C, Kvist T. Clinical and ra-
diographic evaluation of one-and two-visit endodontic treat-
ment of asymptomatic necrotic teeth with apical periodonti-
tis: a randomized clinical trial. J Endod, 2007; 33: 1145-8.
49. Montgomery S. Chemical decontamination of gutta-percha
cones with polyvinyl pirrolydone-iodine. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1971; 31: 258-64.
50. Motta AG et al. Incidência dolorosa após tratamento endo-
dôntico em uma sessão em dentes com polpa mortificada.
RBO, 1997; 54: 150-2.
51. Otoboni Filho JA. Processo de reparo em dentes de cães com lesão
periapical após tratamento endodôntico em uma ou duas sessões:
influência do tempo de curativo de demora e do tipo de material
obturador. Tese (Livre-Docência) – Faculdade de Odontologia
de Araçatuba, Universidade Estadual Paulista. Araçatuba,
SP, 2000: 336.
52. Pécora G, De Leonardis D, Piattelli A. L’uso Della microchi-
rurgia endodontica da sola o associata all’impiego del sol-
fato di calcio nel trattamento de lesioni endo-perio. Studio
clinico controllato. Giornale Ital. Di endod, 2005; 19(1): 42-9.
53. Penesis VA, Fitzgerald PI, Fayad MI, Wenckus CS, BeGole
EA, Jonson BR. Outcome one-visit and two-visit endodontic
treatment of necrotic teeth with apical periodontitis: a ran-
domized controlled trial with one-year evaluation. J Endond,
2008; 34: 251-7.
54. Peters LB, Wesselink PR. Periapical healing of endodon-
tically treated teeth in one and two visits obturated in the
presence or absence of dectable microorganisms. Int Endod J,
2002; 35: 660-7.
55. Peters LB, Von Winkelhoff AJ, Buijs JF et al. Effects of instru-
mentation, irrigation and dressing with calcium hydroxide
on infection in pulpless teeth with periapaical base lesions.
Int Endod J, 2002; 35: 13-21.
56. Ray HA, Trope M. Periapical status of endodontically treat-
ed teeth in relation to the technical quality of the root filling
and the coronal restauration. Int Endod J, 1995; 28: 12-8.
57. Ricucci D, Grondahl K, Bergenholtz G. Periapical status of
root – filled teeth exposed to the oral environment by loss
of restoration or caries. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod, 2000; 90: 354-9.
58. Roane JB, Dryden JA, Grimes EW. Incidencd of postopera-
tive pain after single and multiple-visit endodontic proce-
dures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1983; 55: 68-72.
59. Saito T. Preparos dentais funcionais em prótese fixa. 2a ed.
São Paulo: Livraria Santos Editora, 1999.
60. Senia ES, Marraro RV, Mitchell JL, Lewis AG, Thomas L.
Rapid sterilization of gutta-percha cones with 5.25% sodium
hypochlorite. J Endod, 1975; 1: 136-40.
61. Silva CHFP, Siqueira Jr. JF, Cerqueira MDO, Guimarães MP,
Lopes HP. Uso de água sanitária na esterilização rápida de
cones de guta-percha. JBC, 2000; 4: 77-9.
62. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Riche FN, Provenzano JC. Clinical
outcome of the endodontic treatment of teeth with apical
periodontitis using an antimicrobial protocol. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2008; 106: 757-62.
63. Siqueira Jr. JF, da Silva CH, Cerqueira MD, Lopes HP, Uzeda
M. Effectiveness of four chemical solutions in eliminating
Bacillus subtilis spores on gutta percha cones. Endod Dent
Traumatol, 1998; 14: 124-6.
64. Siqueira Jr. JF, Roças IN, Lopes HP, Uzeda M. Coronal
leakage of two root canal sealers containing calcium hy-
droxide after exposure to human saliva. J Endod, 1999; 25:
14-6.
65. Siqueira Jr. JF, Roças IN, Favieri A et al. Bacterial leakage in
coronally unsealed root canals obturated with three different
techniques. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2000; 90: 587-90.
66. Sjögren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affect-
ing the long-term results of endodontic treatment. J Endod,
1990; 16: 498-504.
67. Sjögren U. Success and failure in endodontics (Dissertation).
Umea, Suécia: Universidade de Umea, 1996.
68. Sjögren U, Fiador D, Persson S, Sundqvist G. Influence of
infection at the time of root filling on the endodontic treat-
ment of teeth with apical periodontitis. Int Endod J, 1997; 30:
297-306.
69. Sluyk SR, Moon PC, Hartwell GR. Evaluation of setting
properties and retention characteristics of mineral trioxide
aggregate when used as a furcation preparation repair mate-
rial. J Endod, 1998; 24: 768-71.
70. Soares JA, César CAS. Avaliação clínica e radiográfica do
tratamento endodôntico em sessão única de dentes com le-
sões periapicais crônicas. Pesqui Odontol Bras, 2001; 15(2):
138-44.
71. Southard DW. Rooney TP. Effective one-visit therapy for the
acute periapical abscess. J Endod, 1984; 10: 580-3.
72. Tanomaru Filho M. Reparo apical e periapical após tratamento
endodôntico em dentes com reação periapical crônica em função da
solução irrigadora e do curativo de demora – estudo em cães. Res-
posta inflamatória após injeção de diferentes soluções irrigadoras
– estudo em camundongos. Tese (Livre-Docência) – Faculdade
de Odontologia de Araraquara, Universidade Estadual Pau-
lista. Araraquara, São Paulo, 2001: 333.
73. Torabinejad M, Ung B, Kettering JD. In vitro bacterial pen-
etration of coronally unsealed endodontically treated teeth. J
Endod, 1991; 16: 566-9.
74. Torabinejad M, Chivian N. Clinical applications of mineral
trioxide aggregate. J Endod, 1999; 25: 197-205.
75. Torneck C. Reaction of rat connective tissue to polyethylene
tube implants. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1996; 21(3):
379-87.
76. Tronstad L, Asbjornsen K, Doping L, Pedersen I, Eriksen HM.
Influence of coronal restorations on the periapical health of
endodontically treated teeth. Endod Dent Traumatol, 2000; 16:
218-21.
77. Trope M. Flare-up rate of single-visit endodontics. Int Endod
J, 1991; 24: 24-7.
78. Trope M, Delano EO, Orstovik D. Endodontic treatment of
teeth with apical periodontitis: single vs. multivisit treat-
ment. J Endod, 1999; 25: 345-50.
79. Weiger R, Rosendahl R, Lost C. Influence of calcium hydrox-
ide intracanal dressing on the prognosis of teeth with endo-
dontically induced periapical lesions. Int Endod J, 2000; 33
(3): 219-26.
80. Wu MK, Kast’akova A, Wesselink PR. Quality of cold and
warm gutta-percha fillings in oval canal in mandibular pre-
molars. Int Endod J, 2001; 34: 485.
81. Zelante F, Campos CM, Simões M. Occurence of microorga-
nisms at different levels of the pulp. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1980; 49: 75-8.
 Obturação dos Canais Radiculares 671

Parte 2
Técnicas de termoplastificação da guta-percha
Janir Alves Soares • Frank Ferreira Silveira • Eduardo Nunes • Carlos Augusto Santos César

Indubitavelmente, a obturação representa uma
imprescindível etapa do tratamento dos canais radicu-
lares. Do ponto de vista físico-químico tem como prin-
cipal objetivo isolar, tridimensionalmente, a cavidade
pulpar do ambiente periodontal e da cavidade bucal,
em caráter permanente. Inicialmente, é oportuno re-
prisar que uma das melhores estratégias de obturação
resulta, essencialmente, da associação da guta-percha
à reduzida quantidade de cimento endodôntico. Por
conseguinte, pela prática já por mais de 100 anos, os
cones de guta-percha compactados pela técnica da
compactação lateral são considerados o Gold Standard
das obturações5,31. Trata-se de uma técnica simplificada
e de fácil execução, sendo a mais ensinada na maio-
ria das universidades nacionais31 e estrangeiras5. Não
obstante, a complicada morfologia do sistema de ca-
nais radiculares, a exemplo da Fig. 16.2-1A, B, C e D,
traduzida pelo reduzido espaço e pelas irregularidades

B C D

Figura 16.2-1A. Obturação de vários canais secundários com o Sistema Resilon. B. Obturação de istmo. C. Obturação de canais laterais.
D. Obturação de istmo na raiz mesial de molar.
672 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
anatômicas, curvaturas, atresias e inúmeras ramifica-
ções, aliados ao baixo escoamento da guta-percha com-
parativamente aos cimentos, dificulta, sobremaneira, a
obturação tridimensional de todo esse sistema8,41.
Do ponto de vista físico-químico e radiográfico, a
qualidade das obturações tem sido avaliada em termos
de selamento marginal, homogeneidade, conicidade e
limite apical. De longa data, vários estudos radiográfi-
cos e pela diafanização têm demonstrado inúmeros es-
paços vazios na massa obturadora e na interface obtura-
ção/parede do canal radicular, principalmente quando
executada pela técnica da compactação lateral40. Nesse
aspecto é oportuno salientar que recentes estudos epi-
demiológicos de diversas partes do mundo têm evi-
denciado uma premente necessidade de melhora de
sua qualidade em tratamentos conduzidos em nível de
graduação ou pós-graduação, ou seja, na atualidade a
excelência nas obturações dos canais radiculares ainda
é um desafio na clínica endodôntica1,9,10,17,23,27,32.
Historicamente, almejando preencher tridimen-
sionalmente o sistema de canais radiculares por uma
massa densa e homogênea, Herbert Schilder (1967)29
teve a ideia de plastificar o cone de guta-percha no ca-
nal radicular, mediante a inserção de um instrumento
aquecido – condutor de calor (heat carrier) seguido de
imediata compactação vertical da guta-percha. Esses
dois princípios constituem os fundamentos da Técni-
ca da Compactação da Guta-Percha Termoplastificada. Essa
contribuição de Schilder revolucionou a concepção de
obturação do sistema de canais radiculares e constituiu
o fundamento para as futuras evoluções tecnológicas.
A guta-percha plastificada apresenta maior esco-
amento e melhor embricamento mecânico às paredes
dentinárias. A compactação com compactadores (plug-
gers) de diâmetros compatíveis gera efeito hidráulico
no material e promove o movimento apical e lateral da
massa obturadora, preenchendo detalhes anatômicos,
como istmos, canais laterais e acessórios, bem como
irregularidades consequentes de reabsorção interna e
acidentes ocorridos durante a instrumentação dos ca-
nais radiculares, a exemplo de degraus, desvios e per-
furações.
 1. TÉCNICA DE SCHILDER
A Técnica de Schilder29 é, aparentemente, complexa
e por vezes julgada como de difícil execução clínica.
Essencialmente compreende um conjunto de mano-
bras realizadas primeiramente no sentido coroa-ápice
(downpack), complementada pela progressiva inserção/
compactação da guta-percha previamente plastificada
no sentido ápice-coroa (backfill). Similarmente a outras
técnicas, o treinamento pré-clínico é fundamenal e pro-
gressivamente propiciará o domínio e a segurança para
a sua correta execução (Fig. 16.2-2). A partir de então os
resultados radiográficos obtidos no dia a dia da clínica
endodôntica serão realmente muito compensadores. É
oportuno salientar que a qualidade da modelagem do
canal radicular influencia, sobremaneira, vários aspec-
tos da obturação, podendo torná-la simples, de fácil
execução, e maximizando as particulares vantagens da
técnica utilizada26,39.
O material utilizado consta de cones de guta-
percha, cimento endodôntico, fonte geradora de ca-
lor, conjunto de condutores de calor e compactadores
verticais. Geometricamente, os cones de guta-percha
devem apresentar acentuada conicidade e, quanto à
composição química, a preferência recai pela fase alfa,
que aquecida se torna pegajosa, aderente e com maior
escoamento. Mormente, a técnica é compatível com to-
dos os cimentos disponíveis no mercado.
Conforme descrito adiante nesta seção, a ação dos
condutores de calor e compactadores se restringe aos
segmentos cervical e médio, permanecendo o remanes-
cente apical com 5 a 7mm de cone de guta-percha. O
condutor de calor eleva a temperatura da guta-percha
para 40 a 45oC. No entanto, a baixa condutividade tér-
mica da guta-percha limita a propagação da plastifi-
cação a uma extensão de aproximadamente 4 a 5mm,
que é suficiente para plastificá-la e obter sua efetiva
Figura 16.2-2. Adequado limite apical, conicidade e homogenei-
dade da obturação.

A B
C D
compactação em todo o segmento apical do sistema de
canais radiculares. Também, durante o resfriamento da
guta-percha à temperatura corpórea, a manutenção da
compactação vertical reduz a contração volumétrica do
material (Fig 16.2-3A, B , C e D).
Aspectos a serem considerados na execução da
Técnica de Schilder:
1. O canal radicular deve apresentar adequada mode-
lagem envolvendo os três princípios propostos por
Schilder: constrição apical, regularidade das paredes
laterais e conicidade tridimensional (Fig. 16.2-4A).
Obturação dos Canais Radiculares 673
Figura 16.2-3A e B. Segundo pré-
molares com três canais radiculares.
C. Ramificações na raiz mesiovesti-
bular. (Gentileza do Prof. João Amé-
rico Normanha.). D. Acentuada cur-
vatura apical. (Gentileza do Prof. Alex
Carvalho Quintino.)
2. Aquecimento da guta-percha: o excessivo aqueci-
mento é desnecessário e prejudicial por dois moti-
vos: 1o – pelo possível dano aos tecidos do ligamento
periodontal3,11,34; 2o – pela aceleração da decomposi-
ção da guta-percha e pelo consequente fracasso do
tratamento a longo prazo22.
3. Seleção dos compactadores verticais: são utiliza-
dos, em média, três de diâmetros progressivos (Fig.
16.2-4C, D e E). O importante é compatibilizar o seu
diâmetro com o do segmento do canal radicular.7
Obviamente, o de maior diâmetro será utilizado
no segmento cervical, o intermediário no segmento
674 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
médio, e o de menor diâmetro no segmento apical.
A correta seleção desses instrumentos influencia a
qualidade do preenchimento do sistema de canais
radiculares7,39. Como regra, nunca podem exercer
efeito de cunha diretamente sobre as paredes den-
tinárias. Esse fato poderá acarretar fratura radicu-
lar vertical2. Para tanto, devem ser inseridos até o
limite seguro e demarcar essa extensão com cursor
de silicone.
4. Controle longitudinal do material obturador: O ex-
travasamento periapical, seja de cimento e/ou de
guta-percha, é indesejável sob vários aspectos. Do
ponto de vista histológico da reparação, a sobreo-
bturação pode impedir o selamento biológico12,33.
Esse inconveniente é de difícil controle clínico em
qualquer técnica de obturação.
Especificamente, na Técnica de Schilder, a compres-
são hidráulica no segmento apical impulsiona cimen-
to e guta-percha em todas as direções, resultando, na
maioria das vezes, em extrusão foraminal da massa ob-
turadora. Como manobra compensatória é recomenda-
do travar o cone principal a 1-2mm aquém do compri-
mento de trabalho. A parada apical (ombro dentinário,
parada apical ou batente apical), se corretamente exe-
cutada, atua mecanicamente como um anteparo para a
guta-percha e consequentemente reduz a sua extrusão
no periápice.
Sequência técnica
Em primeiro lugar, seleciona-se um conjunto
de três compactadores verticais compatíveis com os
segmentos cervical, médio e apical do respectivo ca-
nal radicular (Fig. 16.2-4C, D e E). Embora eles apre-
sentem ranhuras padronizadas em sua parte ativa
(Endoprime, Belo Horizonte, Brasil – Fig. 16.2-4B), é
prudente delimitar com cursor de silicone a correta
profundidade a ser alcançada com cada compactador.
Em seguida, o cone de guta-percha principal deve
ser posicionado 1–2mm do comprimento de trabalho
(Fig. 16.2-4F), porque o material plástico se desloca
no sentido apical durante a compactação vertical da
guta-percha.
Na seleção do cone de guta-percha, a preferência
é por aqueles com conicidade acentuada, geralmente
M ou FM7, seguido de tomada radiográfica (Fig. 16.2-
4G). Após secar o canal radicular, o segmento apical do
cone é envolvido pelo cimento e em seguida inserido no
canal radicular até a extensão planejada. Em canais ra-
diculares irregulares, com seção reta transversal ovalar
ou elipsoide, pode-se utilizar um cone complementar de
tamanho FM ou MF lateralmente ao cone principal.
Fase coroa-ápice (Downpack)
Essa fase corresponde à obturação do segmento
apical do canal radicular no sentido coroa-ápice. Por
conseguinte, após cimentação do cone principal, o ins-
trumento condutor de calor (heat carrier) é aquecido em
lamparina de álcool e inserido até a entrada do canal
radicular (Fig. 16.2-4H). O simultâneo movimento de
retirada remove toda a guta-percha cervical. Momen-
taneamente, procede-se à compactação vertical com o
respectivo compactador selecionado (Fig. 16.2-4I). É re-
comendado cobrir a ponta do compactador com pó do
cimento objetivando evitar adesão da guta-percha plas-
tificada. Na sequência, com o condutor de calor remove-
se a guta-percha do segmento médio (Fig. 16.2-4J) com
simultânea compactação vertical da massa amolecida
(Fig. 16.2-4K). Nessa etapa pode ser obtida a obturação
de canais laterais. Finalizando essa etapa, remove-se
uma pequena porção da guta-percha apical, deixando
um remanescente de 4 a 5mm (Fig. 16.2-4L), seguido da
sua pronta compactação (Fig. 16.2-4M). Nessa etapa é
importante obter tomada radiográfica para averiguar
a qualidade da obturação e providenciar a necessária
correção. Caso se tenha planejado a cimentação de um
retentor intrarradicular, a obturação está concluída.
Fase ápice-coroa (backfill)
Corresponde ao preenchimento dos segmentos
médio e cervical no sentido ápice-coroa, podendo ser
realizada mediante introdução de pequenos segmen-
tos de cones de guta-percha cortados (Fig. 16.2-4N).
Assim, após a plastificação da guta-percha apical com
condutor de calor (Fig. 16.2-4O), cones de guta-percha
plastificados são inseridos próximos ao segmento api-
cal (Fig. 16.2-4P) e compactados verticalmente (Fig.
16.2-4Q). Esses procedimentos são repetidos nos seg-
mentos médio (Fig. 16.2-4R, S e T) e cervical (Fig. 16.2-
4U, V, X e W), utilizando-se pedaços de guta-percha
progressivamente mais calibrosos, seguindo-se uma
radiografia final para avaliar a qualidade da obturação
(Fig. 16.2-4Y).
Originariamente, se utilizava lamparina a álcool
como fonte geradora de calor. Com o aperfeiçoamen-
to da técnica, como fonte geradora de calor podem ser
utilizados aparelhos especiais, como o System B e o
Touch’N Heat. Ademais, a fase backfilling envolvendo a
Fig. 16.2-4Y pode ser executada em sua plenitude pela
aplicação do Sistema Obtura II (Fig. 16.2-5A, B e C).
 Obturação dos Canais Radiculares 675

A B C

D E F

G H I

Figura 16.2-4A. Canal radicular formatado. B. Compactadores verticais. C, D e E. Seleção dos compactadores nos segmentos cervical, mé-
dio e apical. F. Prova clínica do cone principal. G. Prova radiográfica do cone principal. H. Remoção da guta-percha no segmento cervical. I.
Compactação cervical da guta-percha. (Continua.)
676 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

J K L

M N O

P Q R

Figura 16.2-4J. Remoção da guta-percha no segmento médio. K. Compactação da guta-percha. L. Remoção da guta-percha no segmento
apical. M. Compactação da guta-percha. N. Radiografia para verificação da qualidade da obturação. O. Segmentos de guta-percha alfa.
P. Condutor de calor no segmento apical. Q. Inserção de segmento de guta-percha. R. Compactação da guta-percha. (Continua.)
 Obturação dos Canais Radiculares 677

S T U

V X W

Figura 16.2-4S. Condutor de calor no segmento médio. T. Inserção de guta-percha com

Y condutor de calor. U. Compactação da guta-percha. V. Condutor de calor no segmento cer-
vical. X. Inserção de guta-percha. W. Compactação da guta-percha. Y. Radiografia final.
678 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

A B

Figura 16.2-5. Casos clínicos representativos da Técnica de Schil-

der. A. Canal radicular obturado deixando espaço para cimentação
de retentor intrarradicular. B. Segundo molar superior com adequa-
C da obturação e restauração coronária. C. Terceiro molar inferior com
três canais radiculares obturados.

 2. Técnica de Onda Contínua de

Compactação
Proposta em 1994 por Buchanan4 é uma varia-
ção da técnica da compactação vertical da guta-percha
aquecida, em que são utilizados menos instrumentos,
podendo ser executada num tempo relativamente curto.
A fonte de calor é gerada por um aparelho, denominado
System B (Analytic Tecnology, USA – Fig. 16.2-6), o qual
promove um aquecimento controlado dos condutores
que também atuam como compactadores (calcadores).
Por conseguinte, esse sistema propicia uma única onda
de aquecimento e compactação, com a denominação de
Técnica de Onda Contínua de Compactação.
Os condutores são projetados para aquecer da
ponta para o cabo, diminuindo o risco de deslocamento
da massa obturadora. Assim, após a plastificação/com-
pactação da guta-percha no canal radicular segue-se a
compactação a frio com imediata complementação dos
segmentos médio e cervical com uma modalidade de Figura 16.2-6. System B.
 Obturação dos Canais Radiculares 679

guta-percha termoplastificada, a exemplo dos sistemas

de injeção. Os calcadores são de aço inoxidável e dispo-
níveis em calibres similares aos cones acessórios F, FM,
M e ML (Fig. 16.2-7). A fase de remoção da guta-percha
nos segmentos médio e cervical é denominada down-
pack. Opcionalmente também pode ser realizada com o
aparelho Touch’N Heat (SybronEndo, USA – Fig. 16.2-8),
sendo oportuno salientar a necessidade da utilização
das pontas do System B nesse equipamento.
A fonte de calor ajustada a uma temperatura de
200ºC propicia um uso seguro38, constatando-se que a
temperatura externa não excede 10ºC34. Parece oportu-
no salientar que temperaturas acima de 250ºC podem
Figura 16.2-9. Bomba Obtura II.
produzir danos ao ligamento periodontal11,40, não con-
tribuindo para a melhora da qualidade da obturação19.
Na complementação da obturação nos segmentos
2o) Pode ser feita com pequenos incrementos de guta-
cervical e médio, chamada de fase backfill, podem ser
percha ajustados à ponta do aparelho System B em
adotados os seguintes procedimentos optativos:
100ºC ou à ponta de calcadores.
3o) Pelo sistema Ultrafil 3D.
1o) Originalmente se utiliza o sistema de injeção de guta-
4o) Manualmente, conforme na técnica original de
percha com a denominação de Obtura II (Fig. 16.2-9).
Schilder.

Sequência técnica
1. Seleção clínica e comprovação radiográfica da
adaptação do cone de guta-percha principal no
comprimento de trabalho (CT) (Fig. 16.2-10A).
2. Na seleção da ponta do System B deve-se verificar
se a sua conicidade é compatível com a do cone es-
colhido. A ponta System B deve ser previamente se-
lecionada no nível de corte da guta-percha, ou seja,
de 5–7mm do CT (Fig. 16.2-10B). Esse ponto deve
ser demarcado com cursor do condutor/compacta-
dor.
3. Secagem, pincelamento de cimento obturador e po-
Figura 16.2-7. Pontas do System B. sicionamento do cone principal no canal radicular.
4. Aparelho ajustado para o modo Use e Touch, com
temperatura de 200ºC. Em sequência o aparelho é
acionado no Holder, e o condutor/compactador,
pré-aquecido, é direcionado através do cone de
guta-percha, exercendo-se uma compressão até
3-4mm aquém da posição de travamento apical
(Fig. 16.2-10C).
5. Libera-se o dispositivo acionador (Holder), manten-
do-se a compressão apical por 10 segundos, com o
objetivo de:
a) reduzir o efeito da contração volumétrica da gu-
ta-percha;
b) aumentar o embricamento do cimento endodôn-
tico às paredes dentinárias;
Figura 16.2-8. Touch’N Heat. c) maximizar a qualidade do selamento apical.
680 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
6. Previamente à remoção do condutor/compacta-
dor (Fig. 16.2-10D), deve-se acionar o Holder para
facilitar o seu desgarramento da guta-percha. Caso
seja indicada confecção de espaço para retentor in-
trarradicular, a obturação está concluída (Fig. 16.2-
10E). Nessa fase é recomendada a realização de
uma radiografia para verificação da qualidade da
obturação.
7. Fase de preenchimento dos segmentos médio e
cervical (fase backfill). Adapta-se a ponta da bomba
Obtura II e aperta-se o gatilho para liberar gradual-
mente a guta-percha (Fig. 16.2-10F).
8. Compactação a frio com calcadores (Fig. 16.2-10G).
9. Novo incremento de guta-percha com a bomba Ob-
tura II (Fig. 16.2-10H).
10. Compactação a frio (Fig. 16.2-10I).
Casos clínicos representativos da obturação de ca-
nais radiculares pela técnica de onda contínua de com-
pactação são mostrados na Fig. 16.2-11A-F.
Considerações importantes
• Em canais curvos, a penetração dos calcadores até
a profundidade desejada é mais difícil, sendo ne-
cessária uma maior dilatação dos segmentos cervi-
cal e médio, o que pode levar ao enfraquecimento
radicular.
• Em tratamento de dentes com maior comprimento
também haverá dificuldade na adaptação do condu-
tor em níveis desejados, o que poderá inviabilizar a
utilização dessa técnica.
 3. Técnica de Injeção de
Guta-Percha Termoplastificada
Apresenta-se como uma variação das técnicas de
guta-percha termoplastificada por meio de aparelhos
especiais, seguindo-se sua compactação a frio com ins-
trumentos manuais. Classicamente são representadas
pelo Sistema Obtura II (Texceed Co, USA) e Ultrafil 3D
(Hygienic Co, USA).
O Sistema Obtura II, considerado de alta tempe-
ratura, contém uma câmara onde a guta-percha em
bastões é adicionada e plastificada em torno de 160ºC
num intervalo de 2 minutos. A fluidez adquirida per-
mite a sua aplicação no canal radicular por meio de
uma pistola acoplada a agulhas de prata com diâme-
tros nos 20, 23 e 25.
Em contrapartida, o Sistema Ultrafill 3D plasti-
fica a guta-percha alfa em torno de 70ºC. O aqueci-
mento acontece numa câmara portátil. Nesse sistema,
a guta-percha apresenta três diferentes consistências
e são acondicionadas em cânulas. A Regular Set é
um material de baixa viscosidade que após injetada
no canal radicular leva em torno de 30 minutos para
solidificar. Na consistência Firme Set, a guta-percha
endurece aproximadamente em 4 minutos, embora
apresente viscosidade similar à Regular Set. A for-
mulação Endo Set apresenta alta viscosidade e baixo
escoamento. Cada cânula possui uma agulha de aço
inoxidável, no diâmetro de no 22 e com comprimento
de 21mm. Estando o aquecedor preparado, o tempo
de plastificação da guta-percha é de 3 minutos. Para
facilitar a aplicação no canal radicular, a agulha pode
ser previamente encurvada.
Sequência técnica do sistema Obtura II
1. Ligar o aparelho e definir a temperatura de plasti-
ficação (normalmente entre 150 e 200ºC). Colocar a
guta-percha na câmara de plastificação e aguardar 2
minutos.
2. Pré-encurvar a agulha de aplicação de modo a favo-
recer a sua inserção no canal radicular.
3. Teste de fluidez. Com a guta-percha plastificada,
pressionar suavemente a pistola e dispensar uma
pequena quantidade do material obturador.
4. Aplicar uma camada de cimento endodôntico nas
paredes do canal radicular.
5. Inserir a agulha no máximo 3 a 5mm aquém do
comprimento de trabalho. Apertando o gatilho do
aparelho, a guta-percha é injetada no canal radicu-
lar, gerando uma resistência que tende a deslocar
a agulha cervicalmente. A obturação pode ser re-
alizada gradualmente ou em incrementos, sendo a
guta-percha compactada com calcadores manuais
frios.
Considerações importantes
• Como em toda técnica de obturação por termoplas-
tificação, o preparo apical deve ser o menor possível
para que se minimize a possibilidade de extravasa-
mento de material obturador.
• Preferencialmente se opta pelas agulhas mais finas,
a fim de facilitar a inserção nos canais radiculares.
• Os calcadores devem ser embebidos em álcool ou
com pó de cimento obturador na ponta, a fim de
evitar que a guta-percha adira ao instrumento e seja
removida do canal radicular.
• Em dentes longos a introdução da ponta da agulha
próxima à região apical se torna inviável.
 Obturação dos Canais Radiculares 681

A B C

D E F

G H I

Figura 16.2-10A. Adaptação do cone de guta-percha. B. Ponta do System B ajustada em nível de corte da guta-percha. C. Ponta do aparelho
introduzida aquecida até a 7mm do CT. D. Aquecimento por 2 segundos e remoção da ponta do System B. E. Segmento apical obturado. F.
Preenchimento dos segmentos médio e cervical (Backfill). G. Compactação a frio com calcadores. H. Novo incremento de guta-percha com
o Obtura II. I. Compactação a frio.
682 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

A B

C D

E F

Figura 16.2-11. Casos clínicos representativos da obturação pela técnica de onda contínua de compactação. A. Dente 25 com canal se-
cundário obturado. B. Dentes 43 e 44 obturados e com espaço remanescente para retentor intrarradicular. C e D. Ramificações obturadas e
controle de 36 meses no dente 48. E. Extensa reabsorção interna no dente 11. F. Controle de 12 meses. (Gentileza de Geraldo Weligton.)

• Usualmente se observa sobre ou subobturação em
razão da dificuldade de controlar a extensão do pre-
enchimento pela guta-percha.
• Com relação ao aquecimento gerado pelo sistema,
a temperatura de extrusão da guta-percha na pon-
ta da agulha fica em torno de 60ºC16. No interior do
dente foi constatada variação de 26,6ºC a 6mm da
região apical34, enquanto o aumento de temperatura
no osso circundante ficou em torno de 1,1ºC por 60
segundos16, sendo considerada segura para o órgão
dentário essa temperatura de plastificação da guta-
percha.
Em obturações de dentes com ápice incompleta-
mente formado, situações em que houve sobreinstru-
mentação ou em casos de acentuadas reabsorções api-
cais, uma barreira apical (tampão apical) com mineral
trióxido agregado (MTA) pode ser indicada com o ob-
jetivo de impedir o extravasamento de material obtura-
dor e induzir selamento biológico30.
Especificamente nos casos de rizogênese incom-
pleta, comparativamente ao estendido tratamento com
hidróxido de cálcio13,21, o emprego do MTA apresenta
várias vantagens:
1a) Reduz o número de sessões do tratamento.
2a) Minimiza o risco de fratura dentária.
3a) Diminui a possibilidade de perda de restauração
temporária e concomitante contaminação do canal
radicular.
A B
Figura 16.2-12A. Rizogênese incompleta do dente 21. B. Barreira apical com MTA. C. Obturação do canal radicular na mesma sessão com
o Sistema Obtura II.
Obturação dos Canais Radiculares 683
Na Fig. 16.2-12A, B e C observa-se um caso clí-
nico de tampão apical com MTA em dente com ápice
incompletamente formado, seguido do preenchimento
de guta-percha termoplastificada, utilizando o Sistema
Obtura II. Nessas circunstâncias, essa combinação de
técnica e biomateriais permite a obturação imediata do
canal radicular.
 4. Técnica Híbrida de Tagger
Coube a John McSpadden25 a idéia de plastificar e
compactar a guta-percha no canal radicular mediante a
ação mecânica de um instrumento apropriado, aciona-
do em rotação contínua. Todavia, a adaptação do cone
de guta-percha principal, seguindo-se a utilização do
termocompactador, promovia frequente extravasa-
mento periapical, de certa maneira inviabilizando a sua
aplicação clínica. Esse problema foi estrategicamente
contornado pela proposta de Tagger35 e Tagger et al.36,
que essencialmente recomendaram a combinação da
compactação lateral a frio seguida da termoplastifica-
ção da guta-percha. Dessa maneira, após a obturação
do segmento apical pela compactação lateral, comple-
ta-se a obturação dos segmentos médio e cervical me-
diante a aplicação de um compactador. Disso resultou
a denominação de Técnica Termomecânica de Compacta-
ção ou Técnica de Tagger. Originalmente, o instrumen-
to idealizado por McSpadden apresentava o desenho
da parte ativa semelhante a um instrumento tipo Kerr
invertido, denominado Engine Plugger (Zipper VDW,
C
684 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

Figura 16.2-14. Compactador de aço inoxidável.

A B

Figura 16.2-13A. Compactador de guta-percha. B. Lima

Hedstrom.

Munique, Alemanha). Posteriormente foi desenvolvi-

do um compactador semelhante a uma lima Hedstrom
invertida, o Gutta-condenser (Maillefer, Ballaigues, Su-
íça) (Fig. 16.2-13A e B).
Mecanicamente, o compactador acionado no ca-
nal radicular, a 8.000rpm, no sentido horário, gera calor
por atrito, plastificando a guta-percha, e em virtude do
seu desenho promove sua compactação lateral e api-
cal. Com o sentido das hélices direcionado da esquerda
para a direita, o compactador tende a se movimentar
em sentido cervical, ou seja, a sair do canal radicular.
O profissional, ao oferecer uma resistência a esse movi-
mento, realiza em poucos segundos a simultânea plas-
tificação/compactação da guta-percha.
Os compactadores disponíveis são fabricados Figura 16.2-15. Compactador de níquel-titânio.
em aço inoxidável, nos diâmetros nominais de nos 25
a 80 e com comprimentos de 21 e 25mm, sendo mais
utilizados os de diâmetros de nos 35 a 55 (Fig. 16.2-14). lares curvos. Comercialmente, a Analytic Endodontics
Modificações no compactador, a exemplo de hélices (Glendora, USA) lançou o Sistema Microseal de obtura-
com angulações diminuídas e liga níquel-titânio (MK ção composto de contra-ângulo, cones de guta-percha
Dent, Porto Alegre, Brasil – Fig. 16.2-15), permitem tra- de baixa fusão e guta-percha de ultrabaixa fusão acon-
balhar com menor risco de fratura e extravasamento. dicionada em cartuchos, utilizando-se da técnica de
Ademais, os de NiTi, por apresentarem maior flexibili- termoplastificação mediante utilização de espaçadores
dade, permitem a termoplastificação em canais radicu- e compactadores à base de NiTi. Satisfatórios resulta-

dos radiográficos têm sido relatados com esse sistema
(Mazzoti et al.24, 2008).
Vantagens
• Dispensa equipamentos especiais, proporcionando
uma opção de baixo custo para quem deseja realizar
a obturação com a guta-percha termoplastificada.
• Possibilita a correção da obturação (Fig. 16.2-16A e
B) quantas vezes se fizer necessária, evitando a re-
moção de todo o material obturador15.
• É de rápida execução, com reduzido consumo de
material, e promove satisfatório selamento apical6.
Sequência técnica
1. Prova do cone principal de guta-percha semelhante
à técnica de compactação lateral.
2. Aplicação do cimento obturador no canal radicular
seguindo-se a adaptação do cone principal também
envolto no cimento obturador.
3. Faz-se a compactação lateral do segmento apical,
utilizando-se dois ou três cones acessórios (Fig.
16.2-17A). É recomendada tomada radiográfica para
averiguar a homogeneidade e o limite apical da ob-
turação.
4. Introdução do espaçador seguido de imediata in-
serção do compactador no espaço estabelecido (Fig.
16.2-17B). O compactador deverá apresentar diâme-
tro nominal igual ou superior ao respectivo cone
principal, nunca menor. O compactador, acoplado a
um contra-ângulo de baixa rotação, é inserido no ca-
nal radicular até o ponto onde encontra resistência
e, então, retrocedido por cerca de 1mm e acionado
no sentido horário. Após 1 segundo, o compactador
é conduzido em sentido apical por 1 a 2mm, seguido
A B
Figura 16.2-16A. Falha na obturação dos canais radiculares da raiz mesial do dente 37. B. Melhor homogeneidade após uso do termocom-
pactador. (Gentileza do Prof. Manoel Brito Jr.)
Obturação dos Canais Radiculares 685
de sua lenta remoção do canal radicular, com suave
pressão lateral. Todo esse procedimento é realizado
em não mais do que 10 segundos (Fig. 16.2-17C).
5. Compactação da massa obturadora na embocadura
do canal radicular, com calcadores de Schilder (Fig.
16.2-17D), precedida de remoção de remanescentes
de guta-percha na câmara pulpar, se houver. Na
sequência faz-se a limpeza da câmara pulpar como
descrita previamente, seguido de selamento coro-
nário.
6. Radiografia final.
Posteriormente, Tagger et al.37 propuseram uma
modificação na técnica original, que consiste em reali-
zar, logo após a utilização do termocompactador, novo
espaçamento lateral seguido da inserção de um ou dois
cones de guta-percha, reutilizando-se então o termo-
compactador com o objetivo de melhorar a densidade
da obturação. Cabe salientar que essa manobra pode
também ser utilizada na correção de outras técnicas de
obturação, especialmente na eliminação de porosida-
des (Fig. 16.2-18A, B, C, D e E).
Considerações
1. O compactador de aço inoxidável deve se ater à por-
ção reta do canal radicular.
2. Preventivamente, conferir o sentido de rotação do
contra-ângulo, pois o compactador, em nenhuma
hipótese, deve girar no sentido anti-horário. Pelo
desenho da sua parte ativa, a rotação anti-horária
resulta na rápida remoção da guta-percha do ca-
nal radicular e no imediato avanço do mesmo em
sentido apical, com risco de travamento, perfura-
ção radicular, transpasse foraminal ou fratura do
instrumento.
686 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares

A B

C D

Figura 16.2-17A. Canal radicular com cones de guta-percha. B. Termocompactador nos segmentos médio e cervical. C. Termoplastificação
da guta-percha. D. Compactação vertical da guta-percha.

3. Preferencialmente a guta-percha fase alfa deve ser  5. Técnica do Thermafil

utilizada quando do emprego do compactador por
ser mais plástica, possivelmente diminuindo o tem-
po de trabalho.
4. O compactador deve ser acionado somente após ser
posicionado no canal radicular e removido com o
micromotor em funcionamento.
5. A termoplastificação deve se limitar aos segmentos
cervical e médio do canal radicular, ou seja, ficar
4-5mm aquém do comprimento de trabalho.
6. O profissional não deve impedir, mas simplesmen-
te controlar o movimento de retrocesso do com-
pactador, o que, do contrário, pode favorecer a sua
fratura.
O sistema Thermafil se caracteriza por apresentar
um núcleo central com dimensões padronizadas, reves-
tido por guta-percha. O protótipo do Thermafil foi pro-
posto por Johnson18, em 1978, cujo núcleo carregador da
guta-percha era constituído por limas de aço inoxidável.
Esse sistema representa uma interessante alternativa de
obturação dada a sua facilidade de uso. Não obstante,
durante a inserção no canal radicular a guta-percha era
frequentemente deslocada do carreador metálico, o qual
passava a constituir a obturação no segmento apical.
Ademais, o núcleo metálico representava um obstáculo
à confecção de espaço para retentores intrarradiculares e

A B
D E
nos casos de retratamentos endodônticos. Posteriormen-
te, a lima foi substituída por núcleos condutores plásti-
cos (carregadores) revestidos de guta-percha termoplas-
tificada em fornos específicos (Fig. 16.2-19A e B).
O carregador é recoberto por guta-percha na fase
alfa, possuindo um limitador de penetração de silico-
ne e demarcações de 18, 19, 20, 22, 24, 27 e 29mm. São
produzidos para corresponder às especificações dos
instrumentos endodônticos, inclusive no que tange ao
código de cores. Podem ser encontrados nos diâmetros
de nos 20 a 140. Para certificar as dimensões do canal
radicular preparado, em termos de limite apical e coni-
cidade, introduziram no sistema os verificadores. Esses
instrumentos correspondem ao respectivo carregador
Obturação dos Canais Radiculares 687
C
Figura 16.2-18A. Dente 21 com rizogê-
nese incompleta. B. Carregador de MTA
no segmento apical. C. Tampão apical de
MTA. D. Cone medium invertido, seguido
de compactação lateral. E. Canal obturado
pela termocompactação da guta-percha.
sem a guta-percha, e durante o uso devem atingir o
comprimento. Portanto, são imprescindíveis na seleção
do carregador Thermafil.
A Técnica do Thermafil, que é bastante simples e
oferece resultados similares aos das demais técnicas de
guta-percha termoplastificada, consiste basicamente
dos seguintes passos:
1. Um verificador, usualmente do diâmetro do último
instrumento endodôntico usado no preparo apical,
ou um imediatamente inferior é conduzido no canal
até o CT.
2. Ajusta-se o limitador de silicone do carregador de
acordo com as demarcações existentes. O carrega-
688 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
Figura 16.2-19A. Conjunto de obturadores Thermafil.
Figura 16.2-19B. Aquecedor de guta-percha Therma Prep Plus.
dor deve ser descontaminado por imersão em solu-
ção de hipoclorito de sódio a 5,25% por 1 minuto,
seguindo-se um enxágue em álcool etílico a 70%.
3. Após a secagem é aplicada uma camada fina de ci-
mento nos segmentos cervical e médio do canal ra-
dicular. Os cimentos ideais para serem utilizados
nessa técnica são aqueles cuja presa não é demasia-
damente acelerada pelo calor. Os cimentos Therma-
Seal, AH26, Sealer 26, AH Plus e o Kerr Pulp Canal
Sealer oferecem bons resultados com essa técnica.
4. Na plastificação do carregador Thermafil é ligado o
forno Therma Prep Plus 20 minutos antes do uso. Co-
loca-se o carregador no local indicado do aparelho. O
tempo para a correta plastificação variará em função do
diâmetro do carregador. Sabe-se que a guta-percha de-
vidamente plastificada se apresenta levemente expan-
dida e com superfície brilhante (Fig. 16.2-20A, B e C).
5. Na sequência o carregador é introduzido no canal
radicular com firme pressão apical até o CT. Uma
velocidade de inserção rápida melhora a qualidade
da obturação, com melhor preenchimento de irregu-
laridades. Radiografa-se.
6. O corte do carregador é efetuado 1 a 2mm acima da
embocadura do canal radicular mantendo pressão
em sentido apical no seu cabo. Após a remoção, o
cabo é descartado. Os carregadores plásticos são cor-
tados pelo atrito com o auxílio de brocas especiais
em alta rotação, as quais possuem extremidades não
cortantes. Os menos calibrosos podem ser cortados,
opcionalmente, com espátula no 1 aquecida.
7. Se um preparo para pino é requerido, o carregador
plástico pode ser removido até a extensão desejada
por meio das brocas Prepi (Dentsply Tulsa Dental),
esféricas, de haste longa, sem corte, em alta rotação.
Previamente à sua inserção no canal radicular pode
ser feito um entalhe (sulco) transversal no segmento
apical do carregador no local correspondente ao cor-
te da obturação. Após o resfriamento da guta-percha
por 2 a 4 minutos faz-se ligeira torção e remove-se o
remanescente do carregador.
8. Compacta-se verticalmente a guta-percha em volta
do carregador, usando-se compactadores de Schil-
der ou Odous.
Considerações
1. O carregador deve ser imediatamente aquecido em
fornos apropriados, que permitem maior controle
da temperatura para plastificação da guta-percha.
2. Deve-se deixar por 1 a 2mm o carregador protraindo
na câmara, o que facilita posteriormente se houver
necessidade de retratamento.
3. Após o aquecimento, o carregador deve ser ime-
diatamente inserido no canal, não permitindo que
resfrie.
4. A inserção do carregador deve ser feita sem rotação,
pois pode remover a sua guta-percha14.
 6. Outros Sistemas de
Termoplastificação da
Guta-Percha
Objetivando simplificar a obturação do sistema de
canais radiculares pela guta-percha termoplastificada,
vários sistemas têm sido propostos. No sistema Suc-
cessfil (Coltone/Whaledent, Inc., USA) a guta-percha
 Obturação dos Canais Radiculares 689

vem acondicionada em seringa e, após plastificada, é

aplicada diretamente no condutor, que é inserido no
canal radicular cujas paredes previamente foram co-
bertas com o cimento endodôntico. Atingido o compri-
mento de trabalho, a guta-percha pode ser compactada
lateralmente ao condutor. Similarmente ao Thermafil,
o corte do condutor se faz ligeiramente aquém da en-
trada do canal radicular.
O Sistema EQ Plus (Driller, São Paulo, Brasil – Fig.
16.2-21) apresenta uma interessante combinação de
funções num mesmo aparelho, pois possui uma pon-
ta condutora de calor pelo princípio da Onda Contínua
de Compactação associada a uma bomba de injeção de
guta-percha termoplastificada, em alusão ao Sistema Figura 16.2-20C. Pré-molar obturado com Thermafil.
Obtura II.

Figura 16.2-21. Sistema EQ Plus.

 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bierenkrant DE. The technical quality of nonsurgical root ca-
Figura 16.2-20A. Obturador Thermafil inserido no canal radicular. nal treatment performed by a selected cohort of Australian
endodontists. Int Endod J, 2008; 41: 561-70.
2. Blum JY, Machtou P, Micallef JP. Analysis of forces develo-
ped during obturations. Wedging effect. II. J Endod, 1998; 24:
223-5.
3. Blum JY Parahy E, Machtou P. Warm vertical compaction
sequences in relation to guta-percha temperature. J Endod,
1997; 23: 307-11.
4. Buchanan LS. The continuous wave of condensation tech-
nique: a convergence of conceptual and procedural advances
in obturation. Dent Today, 1994; 13: 80-5.
5. Cailleteau JG, Mullaney TP. Prevalence of teaching apical
patency and various instrumentation and obturation tech-
niques in United States Dental Schools. J Endod, 1997; 23:
394-6.
6. De Moor RJ, Hommez GM. The long-term sealing ability of
an epoxy resin root canal sealer used with five gutta percha
obturation techniques. Int Endod J, 2002; 35: 275-82.
7. Diemer F, Sinan A, Calas P. Penetration depth of warm ver-
tical Gutta-Percha pluggers: impact of apical preparation. J
Endod, 2006; 32: 123-6.
8. Dulac KA, Nielsen CJ, Tomazic TJ, Ferrillo PJ, Hatton JF.
Comparison of the obturation of lateral canals by six tech-
Figura 16.2-20B. Canal secundário obturado. niques. J Endod, 1999; 25: 376-9.
690 Capítulo 16  Obturação dos Canais Radiculares
9. Eleftheriadis ÇI, Lambrianidis TP. Technical quality of root
canal treatment and detection of iatrogenic errors in an un-
dergraduate dental clinic. Int Endod J, 2005; 38: 725-34.
10. Er O, Sagsen B, Maden M, Cinar S, Kahraman Y. Radio-
graphic technical quality of root fillings performed by dental
students in Turkey. Int Endod J, 2006; 39: 867-72.
11. Floren JW, Weller RN, Pashley DH, Kimbrough WF. Chan-
ges in the root surface temperatures with in vitro use of the
system B heat source. J Endod, 1999; 25: 593-5.
12. Geurtsen W, Leyhsusen G. Bilogical aspects of root canal
filling materials: histocompatibility, citotoxicity and muta-
genicity. Clin Oral Invest, 1997; 1: 5-11.
13. Giuliani V, Baccetti T, Pace R, Pagavino G. The use of MTA
in teeth with necrotic pulps and open apices. Dent Traumatol,
2002; 18: 216-7.
14. Glickman GN, Gutmann JL. Contemporary perpesctives on
canal obturation. Dent Clin North Am, 1992; 36: 327-47.
15. Guimarães, MAM, Brito Júnior M, Silveira FF, Nunes E. Cor-
reção da Obturação do Sistema de Canais Radiculares em-
pregando a Técnica Híbrida de Tagger. Relato de caso clíni-
co. JBC, 2004; 43: 37-40.
16. Gutmann JL, Rakusin H, Powe R, Bowles W H.. Evaluation
of heat transfer during root canal obturation with thermo-
plasticized gutta-percha. Part II. In vivo response to heat lev-
els generated. J Endod, 1987; 13: 441-5.
17. Imura N, Pinheiro ET, Gomes BP, Zaia AA, Ferraz CC,
Souza-Filho FJ. The outcome of endodontic treatment: a ret-
rospective study of 2000 cases performed by a specialist. J
Endod, 2007; 33: 1.278-82.
18. Johnson WB. A new gutta-percha filling technique. J Endod,
1978; 4: 184-8.
19. Jung IY, Lee SB, Kim ES, Lee CY, Lee SJ. Effect of different
temperatures and penetration depths of a System B plugger
in the filling of artificially created oval canals. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003; 96: 453-7.
20. Karabucak B, Kim A, Chen V, Iqbal MK. The comparison
of gutta-percha and Resilon penetration into lateral canals
with different thermoplastic delivery systems. J Endod,
2008; 34: 847-9.
21. Levenstein H. Obturation teeth with wide open apices using
mineral trioxide aggregate: a case report. S Afr Dent J, 2002;
57: 270-3.
22. Maniglia-Ferreira C, Silva JB Jr., Paula RC, Feitosa JP, Cortez
DG, Zaia AA, Souza-Filho FJ. Brazilian gutta-percha points.
Part II: thermal properties. Braz Oral Res, 2007; 21: 29-34.
23. Lynch CD, Burke FM. Quality of root canal fillings per-
formed by undergraduate dental students on single-rooted
teeth. Eur J Dent Educ, 2006; 10: 67-72.
24. Mazotti D, Sivieri-Araújo G, Berbert FL, Bonetti-Filho I. In vitro
evaluation of the obturation ability, adaptation and compaction
of gutta-percha in the root canal system employing different
filling techniques. Acta Odontol Latinoam, 2008; 21: 3-9.
25. McSpadden JTR. Self-study course for the thermatic conden-
sation of gutta-percha. Ransom e Randolph, 1980.
26. Nagas E, Altundasar E, Serper A. The effect of master point
taper on bond strength and apical sealing ability of different
root canal sealers. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2009; 107: 61-4.
27. Peciuliene V, Rimkuviene J, Maneliene R, Ivanauskaite D.
Apical periodontitis in root filled teeth associated with the
quality of root fillings. J Stomatol, 2006; 4: 122-6.
28. Ford TR, Torabinejad M, Abedi HR, Bakland LK, Kariya-
wasam SP. Using mineral trioxide agreggate as a pulp-cap-
ping material. JADA, 1996; 127: 1.491-4.
29. Schilder H. Filling root canals in three dimensions. Dent Clin
North Am, 1967; 11: 723-44.
30. Shabahang S, Torabinejad M. Treatment of teeth with open
apices using mineral trioxide aggregate. Prac Periodontics
Aesthet Dent, 2000; 12: 315-20.
31. Silveira FF, Carvalho MG, Moraes VR. Análise crítica da filo-
sofia do tratamento endodôntico nas Faculdades de Odonto-
logia Brasileiras. RBO, 2003; 60: 44-6.
32. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Alves FR, Campos LC. Periradicu-
lar status related to the quality of coronal restorations and
root canal fillings in a Brazilian population. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2005; 100: 369-74.
33. Soares JÁ, Cesar CAS, Aguiar CF, Pires Junior DR, Souza
MSG, Silva PRME. Soluções irrigadoras versus dor após en-
dodontia em sessão única, em dentes com patologias peria-
picais. Rev APCD, 2001; 55: 125-9.
34. Sweatman TL, Baumgartner JC, Sakaguchi RL. Radicular
temperatures associated with thermoplasticized gutta-per-
cha. J Endod, 2001; 27: 512-5.
35. Tagger M. Use of thermo-mechanical compactors as an ad-
junct to lateral condensation. Quint Int, 1984; 15: 27-30.
36. Tagger M, Tamse A, Katz A, Korzen BH. Evaluation of the
apical seal produced by a hybrid root canal filling method,
combining lateral condensation and thermatic compaction. J
Endod, 1984; 10: 299-303.
37. Tagger M, Santa Cecilia M, Moraes IG. Técnica híbrida de
Tagger – modificações do método original. RGO, 1994; 42:
207-8.
38. Venturi M, Pasquantonio G, Falconi M, Breschi L. Tempera-
ture change within gutta-percha induced by the System-B
Heat Source. Int Endod J, 2002; 35: 740-6.
39. Venturi M. Evaluation of canal filling after using two warm
vertical gutta-percha compaction techniques in vivo: a pre-
liminary study. Int Endod J, 2006; 39: 538-46.
40. Weller RN, Kimbrough WF, Anderson RW. A comparison of
thermoplastic obturation techniques: adaptation to the canal
walls. J Endod, 1997; 23: 703-6.
41. Wu MK, Kast’áková A, Wesselink PR. Quality of cold and
warn gutta-percha fillings in oval canals in mandibular pre-
molars. Int Endod J, 2001; 34: 485-8.

Retratamento
Endodôntico
Hélio Pereira Lopes
José Freitas Siqueira Jr.
Carlos Nelson Elias
Isabela das Neves Rôças
O retratamento endodôntico consiste na reali-
zação de um novo tratamento, seja porque o anterior
fracassou ou, simplesmente, porque se deseja fazer um
tratamento mais correto ou adequado, principalmente
nos casos em que surgiu a necessidade de os elementos
dentários servirem de suporte a trabalhos protéticos.
Basicamente, o retratamento endodôntico con-
siste em realizar a remoção do material obturador, a
reinstrumentação e a reobturação de canais radiculares
com o objetivo de superar as deficiências da terapia en-
dodôntica anterior.
O Glossário de Terminologia Contemporânea
para Endodontia da Associação Americana de Endo-
dontistas4 define o retratamento como um procedimen-
to para remover os materiais obturadores da cavidade
pulpar e novamente instrumentar (limpar e modelar) e
obturar os canais radiculares. Usualmente é realizado
devido ao tratamento original, parecer inadequado, ter
falhado ou ter sido contaminado por exposição prolon-
gada da cavidade pulpar ao meio bucal.
 ETIOLOGIA DO INSUCESSO
ENDODÔNTICO
O objetivo precípuo do tratamento endodônti-
co é tratar ou prevenir o desenvolvimento de lesões
perirradiculares. Assim, o sucesso de um tratamento
endodôntico pode ser caracterizado como ausência de
doença perirradicular após um período de prosserva-
ção suficiente.
Capítulo 17
O insucesso endodôntico é, na maioria das vezes,
resultante de falhas técnicas, as quais impossibilitam
a conclusão adequada dos procedimentos intracanais
voltados para o controle e a prevenção da infecção
endodôntica. Todavia, existem casos em que o trata-
mento seguiu os padrões mais elevados que norteiam a
Endodontia e, ainda assim, resultam em fracasso. Evi-
dências científicas indicam que o fracasso da terapia
endodôntica nesses casos de canais tratados adequa-
damente está associado a fatores de ordem microbiana,
caracterizando uma infecção intrarradicular e/ou ex-
trarradicular, que não foram removidos pelo preparo
químico-mecânico111.
Fatores microbianos
Infecção intrarradicular
Na maioria das vezes, o fracasso endodôntico é
resultante da permanência de uma infecção instalada
na porção apical do canal, mesmo nos casos em que os
canais, aparentemente, foram tratados de forma ade-
quada. A microbiota relacionada com tais casos difere
significativamente daquela de dentes não tratados, ou
seja, da infecção primária do canal. Enquanto essa úl-
tima é tipicamente uma infecção mista, com um rela-
tivo equilíbrio entre bactérias gram-positivas e gram-
negativas, predominantemente anaeróbias estritas, a
microbiota associada a fracassos pode ser caracteriza-
da como uma infecção mista com menor diversidade
(menos espécies) do que as infecções primárias, sendo
691
692 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
compostas principalmente por bactérias gram-positi-
vas e sem um predomínio aparente de anaeróbios es-
tritos ou facultativos119.
Estudos utilizando métodos de cultura e de bio-
logia molecular têm revelado que Enterococcus faecalis
é a espécie mais frequentemente encontrada em casos
de fracasso do tratamento endodôntico, com preva-
lência de até 90% dos casos1,31,37,41,76,87,89,93,95,102,116,128,144,146.
Isso sugere que essa espécie pode ser importante para
a manutenção ou o aparecimento de lesões perirra-
diculares pós-tratamento. Cepas de E. faecalis podem
ser extremamente resistentes a vários medicamentos,
inclusive ao hidróxido de cálcio27,40,104,108. Um estudo
recente demonstrou que a resistência do E. faecalis ao
hidróxido de cálcio está relacionada com o fato de essa
espécie possuir uma bomba de prótons que reduz o pH
intracitoplasmático por projetar prótons para dentro
da célula, impedindo um aumento do pH interno que
redundaria em morte celular27. Dessa forma, quando o
E. faecalis estiver presente na infecção do canal, sua er-
radicação pode ser de extrema dificuldade por meio de
substâncias químicas auxiliares da instrumentação e de
medicação intracanal. Além disso, tem sido demonstra-
do que o E. faecalis pode estabelecer estratégias para so-
breviver por longos períodos em locais com reduzida
disponibilidade de nutrientes, como canais obturados,
e proliferar novamente quando uma fonte sustentável
de substrato for restabelecida30,101. Todavia, o conceito
de que o E. faecalis é o principal patógeno associado ao
fracasso endodôntico tem sido questionado recente-
mente por estudos que não o encontraram em amos-
tras de retratamento16,96, que o encontraram em pre-
valência similar em casos de retratamento de dentes
com e sem lesão48,146 ou que o encontraram em infecções
mistas, mas não como a espécie mais dominante94,97.
Fungos são micro-organismos eucariotas que po-
dem ser encontrados em duas formas básicas: leveduras
e bolores. Embora não sejam usualmente constituintes
da infecção endodôntica primária, fungos também têm
sido encontrados em casos de infecções secundárias ou
persistentes, incluindo casos de fracasso da terapia en-
dodôntica. Estudos utilizando métodos de cultura ou de
biologia molecular têm revelado a presença de Candida
albicans, uma levedura, em 3 a 18% dos casos de fra-
casso endodôntico16,21,76,77,88,89,116,129. Outras espécies de
fungos, como C. glabrata, C. guilliermondii, C. in-
conspicua e Geotrichium candidum, também têm sido
ocasionalmente encontradas141. Tais relatos sugerem
que fungos podem ser resistentes à terapia endo-
dôntica. De fato, tem sido demonstrado que espécies
de Candida podem ser resistentes a medicamentos e
substâncias comumente empregados em Endodon-
tia, como o hidróxido de cálcio associado a veículos
inertes142.
Kalfas et al.46 relataram a ocorrência de uma nova
espécie do gênero Actinomyces em casos de fracasso da
terapia endodôntica. A bactéria foi pela primeira vez
isolada e então designada Actinomyces radicidentis. Ela
foi encontrada em cultura pura em dois casos de fra-
casso endodôntico e é resistente aos efeitos do hidró-
xido de cálcio. Contudo, considerá-la como importante
patógeno endodôntico associado ao fracasso é precipi-
tado, isso porque ela é encontrada em prevalência mui-
to baixa em casos de fracasso da terapia e geralmente
associada a outras espécies115,116.
Depreende-se então que a microbiota associada a
casos de fracasso da terapia endodôntica é constituí-
da principalmente por micro-organismos facultativos,
geralmente por bactérias gram-positivas e/ou fungos,
às vezes em monoinfecção, mas geralmente em infec-
ção mista composta por até cinco espécies121. Cum-
pre salientar que essas características da microbiota
se referem a casos em que o tratamento endodôntico
foi aparentemente bem executado, mas mesmo assim
fracassou. Por outro lado, em casos de fracasso de ca-
nais tratados de forma não satisfatória, a microbiota
associada é bastante similar à de infecções primárias,
contendo um maior número de espécies bacterianas
(de duas a até 30 espécies), predominantemente ana-
eróbias estritas. Isso é bastante comum nos casos em
que a obturação do canal está muito aquém do ápice
radicular ou se encontra com falhas de compactação,
sugerindo que a instrumentação não foi devidamente
realizada, permitindo a permanência das bactérias pre-
sentes na infecção original.
Estando os canais adequadamente obturados, al-
gumas bactérias podem permanecer vivas, gerando um
risco potencial para o fracasso do tratamento endodôn-
tico. Pressões ambientais operam no sistema de canais
radiculares, selecionando os poucos micro-organismos
que sobreviverão e induzirão o fracasso da terapia.
Essas pressões são representadas, basicamente, pelas
medidas de desinfecção (preparo químico-mecânico
e medicação intracanal) e pelas condições de escassez
de nutrientes em um canal adequadamente tratado117.
Bactérias presentes em regiões de istmos, ramificações,
reentrâncias, túbulos dentinários ou até mesmo no
espaço extrarradicular podem não ser afetadas pelas
medidas usadas no controle da infecção endodôntica84.
O suprimento de nutrientes para bactérias localizadas
nos tecidos perirradiculares ou em ramificações sofre
mínimas alterações após o tratamento endodôntico.

Todavia, em áreas como túbulos dentinários, istmos e
reentrâncias, a disponibilidade nutricional é reduzida
drasticamente. Alojadas nessas regiões anatômicas,
mesmo que aprisionadas por uma obturação adequa-
da do canal, algumas espécies bacterianas podem so-
breviver por períodos relativamente longos, utilizando
resíduos nutricionais derivados de restos teciduais e de
células mortas. É provável também que, de alguma for-
ma, fluidos teciduais alcancem essas áreas, em peque-
nas quantidades, levando nutrientes para as bactérias
residuais.
Devido ao fato de que bactérias usualmente po-
dem se deparar com períodos de baixa disponibilidade
de nutrientes, como no interior de um canal adequada-
mente obturado, a capacidade de sobrevivência nessas
condições é crucial para elas. E isso apenas é possível
graças a mecanismos reguladores, sob o controle de
determinados genes, cuja transcrição é ativada em tais
situações. Um exemplo são as bactérias que necessitam
de amônia como fonte de nitrogênio. Em condições em
que a concentração de amônia é limitada, o sistema Ntr
de genes é ativado, permitindo que a bactéria adquira
mesmo pequenos traços de amônia. Quando a concen-
tração de amônia é elevada, esse sistema é desativado.
Também em condições de baixa concentração de oxi-
gênio molecular, bactérias facultativas podem ativar
o sistema Arc (aerobic respiration regulatory), composto
pelos genes arcA e arcB, ativando as vias metabólicas
que permitem a utilização de aceptores terminais de
elétrons para o metabolismo respiratório, de modo que
ele se altera de aeróbico para anaeróbico. Em baixa
quantidade de glicose, algumas bactérias podem ativar
o sistema de repressão de catabólitos, sob controle dos
genes cya (adenilato ciclase) e crp (catabolite repressor
protein), que permite à célula sintetizar enzimas para
a utilização de várias outras fontes de carbono. Em
carência de fosfato inorgânico, o sistema Pho pode ser
ativado em algumas enterobactérias, permitindo a uti-
lização de compostos fosfatados orgânicos e de traços
de fosfato inorgânico6.
Dependendo da quantidade de nutrientes dispo-
níveis e da capacidade de sobreviver em condições de
carência nutricional, micro-organismos sobreviventes
às medidas de desinfecção podem morrer ou se manter
viáveis, tendo, nesses casos, sua proliferação contida
ou reduzida. O fracasso da terapia endodôntica, atri-
buído a micro-organismos que permaneceram viáveis,
somente advirá se eles tiverem acesso aos tecidos perir-
radiculares, se forem patogênicos e se alcançarem nú-
mero suficiente para induzir ou perpetuar uma lesão
perirradicular111,112.
Retratamento Endodôntico 693
Infecção extrarradicular
Poucas espécies bacterianas podem ser capazes
de sobreviver no interior dos tecidos perirradiculares
inflamados, perpetuando, assim, uma lesão perirradi-
cular. A sobrevivência nessa região, onde as defesas do
hospedeiro têm maior acesso ao agente infeccioso, so-
mente é possível para os micro-organismos dotados da
capacidade de evadir tais defesas, mesmo assim em si-
tuações especiais111,112. Os diversos mecanismos de eva-
são microbiana e tais situações já foram devidamente
abordados, e um dos exemplos mais discutidos talvez
seja o arranjo microbiano em um biofilme105,107.
O biofilme pode ser definido como uma popu-
lação microbiana aderida a um substrato orgânico ou
inorgânico, estando envolvida por seus produtos ex-
tracelulares, geralmente polissacarídeos, os quais for-
mam uma matriz intermicrobiana18,21. Arranjadas em
um biofilme, bactérias apresentam maior resistência a
agentes antimicrobianos e aos mecanismos de defesa
do hospedeiro36,72,124. Quando presente, o biofilme bac-
teriano perirradicular, caracterizando uma infecção
extrarradicular, pode ser uma das causas de fracasso
da terapia endodôntica58,136 principalmente pelo fato
de que se encontra fora do campo de atuação dos pro-
cedimentos endodônticos intracanais. Alguns estudos
relataram a presença de biofilmes bacterianos adjacen-
tes ao forame apical e colônias bacterianas localizadas
dentro do granuloma58,106,136. Isso sugere que a organi-
zação de bactérias em biofilmes pode permitir a evasão
às defesas do hospedeiro e, assim, ser uma das causas
de perpetuação de uma lesão perirradicular.
A principal questão referente ao tratamento do
biofilme é que o profissional não tem recursos disponí-
veis para detectar a sua ocorrência em um determinado
caso clínico. Dados de laboratório evidenciaram que a
incidência de biofilme perirradicular é muito baixa em
dentes não tratados com lesão perirradicular (4% dos
casos)113. Esse achado é condizente com o elevado índi-
ce de sucesso da terapia endodôntica convencional123.
Destarte, torna-se evidente que o biofilme perirradicu-
lar pode ocorrer, mas ele é responsável por uma per-
centagem relativamente baixa dos casos de fracasso
endodôntico. Por essas razões e devido ao fato de a
presença de biofilme não ser passível de detecção cli-
nica, o desenvolvimento de uma estratégia terapêutica
não cirúrgica visando a sua eliminação é inteiramente
questionável.
Embora existam várias suposições e propostas
terapêuticas (baseadas na maioria das vezes no modis-
mo e na falta de informações), o profissional deve estar
ciente de que a única modalidade de tratamento dispo-
694 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
nível na atualidade eficaz para eliminar o biofilme pe-
rirradicular (se presente) é representada pela cirurgia
perirradicular. Todavia, como a infecção perirradicular
apenas é diagnosticada após a remoção do espécime, o
profissional, antes de optar pela cirurgia, deve buscar
outras prováveis causas do insucesso endodôntico, as
quais podem ser passíveis de solução pelo retratamen-
to endodôntico não cirúrgico.
Poucas espécies bacterianas podem ser capazes
de sobreviver no interior dos tecidos perirradiculares,
tornando-se, assim, responsáveis pela perpetuação de
uma lesão perirradicular. A sobrevivência nessa re-
gião, onde as defesas do hospedeiro têm maior aces-
so ao agente infeccioso, somente é possível para os
poucos micro-organismos dotados da capacidade de
evadir essas defesas. Entretanto, deve-se ter em men-
te que a infecção perirradicular não é uma ocorrência
comum. Assim, a principal causa de insucesso endo-
dôntico é a persistência de uma infecção intrarradi-
cular, independentemente de o canal aparentemente
estar tratado satisfatoriamente ou não55,56,83,93,94,116. Isso
é atestado pelo fato de que cerca de 2/3 dos casos de
fracasso resultam em sucesso após o retratamento en-
dodôntico clínico122.
Um outro aspecto importante em relação às infec-
ções extrarradiculares e que assume extrema relevân-
cia no entendimento de seu papel no fracasso da tera-
pia endodôntica se refere ao fato de que elas podem
ser dependentes ou independentes da infecção intrarradi-
cular114. Na maioria das vezes, a infecção extrarradicu-
lar é mantida pela infecção intrarradicular localizada
na parte mais apical do canal. Na verdade, o biofilme
extrarradicular observado em alguns casos é apenas a
região fronteiriça entre a infecção endodôntica e as de-
fesas do hospedeiro. Essa fronteira está usualmente lo-
calizada no interior do canal, em alguns casos atinge o
forame apical e, em poucos, se estende para os tecidos
perirradiculares.
Nessa última situação, um biofilme perirradicu-
lar pode ser observado, o qual é mantido pela infec-
ção do canal na maioria das vezes. Já a infecção ex-
trarradicular, independentemente da intrarradicular,
é mais rara e talvez seja representada principalmente
pela actinomicose perirradicular, onde colônias coe-
sas de Actinomyces spp. ou de Propionibacterium pro-
pionicum podem ser encontradas no corpo da lesão
sem aparente contato com a infecção do canal (se
ainda existente). Contudo, se a actinomicose perirra-
dicular realmente representa uma entidade indepen-
dentemente da infecção intrarradicular ainda precisa
ser elucidado120.
Envolvimento microbiano – considerações a
respeito de situações especiais
Sobreobturação
Estudos indicam que o sucesso da terapia endo-
dôntica é reduzido em casos de sobreobturação32,33,118,122.
A toxicidade dos materiais obturadores tem sido
considerada um fator importante nesse aspecto.
Contudo, a grande maioria dos materiais utilizados
na obturação de canais radiculares é biocompatível
(como a guta-percha) ou apresenta citotoxicidade
significativa apenas antes de endurecerem (cimentos
endodônticos)7,126. Após o endurecimento do cimen-
to, com exceção daqueles contendo paraformaldeído
na composição, a citotoxicidade é reduzida de forma
significativa ou mesmo ausente. Dessa forma, é pou-
co provável que, na ausência de uma infecção conco-
mitante, esses materiais sejam capazes de induzir ou
perpetuar uma lesão perirradicular quando extrava-
sados pelo forame apical.
Tal afirmativa encontra respaldo no fato de que o
índice de sucesso nas biopulpectomias, onde há ausên-
cia de infecção pulpar, é bastante elevado, mesmo nos
casos de sobreobturação. Obviamente isso não deve ser
entendido como uma apologia da sobreobturação, uma
vez que complicações pós-operatórias, como flare-ups,
podem advir mormente quando a quantidade de ma-
terial obturador extravasada for grande. Na verdade,
tal constatação enfatiza a necessidade de se controlar
e prevenir a infecção endodôntica para o sucesso da
terapia.
Depreende-se então que o fracasso associado às
sobreobturações está relacionado com a presença de
uma infecção concomitante. Na maioria das vezes, ca-
nais sobreobturados não apresentam um selamento
apical satisfatório, o que permite que ocorra a perco-
lação de fluidos teciduais para o interior do sistema de
canais radiculares, os quais, sendo ricos em proteínas
e glicoproteínas, podem suprir substrato para micro-
organismos residuais que sobreviveram aos efeitos
dos procedimentos intracanais. Restabelecida a fonte
nutricional, tais micro-organismos podem proliferar e
atingir números compatíveis com a indução ou manu-
tenção de uma lesão perirradicular111.
Uma outra situação comum em casos de sobreob-
turação e que pode justificar o fracasso do tratamento
se refere ao fato de que, usualmente, a sobreinstrumen-
tação antecede a sobreobturação. Em casos de dentes
despolpados, com necrose e infecção pulpar, tal evento
faz com que raspas de dentina infectadas sejam proje-
tadas para o interior da lesão perirradicular145. Nessa

situação, os micro-organismos são fisicamente protegi-
dos dos mecanismos de defesa do hospedeiro e têm o
potencial de sobreviver no interior da lesão e, assim,
perpetuá-la128.
Selamento coronário
Há até alguns anos, a grande maioria dos autores
estava concorde em afirmar que a obtenção de um sela-
mento apical “hermético” era o principal fator relacio-
nado com o sucesso da terapia endodôntica. Todavia,
para Saunders e Saunders98 um selamento coronário
adequado também exerce extrema relevância no resul-
tado do tratamento endodôntico.
Se irritantes presentes na saliva, como bactérias,
produtos bacterianos, componentes da dieta e subs-
tâncias químicas, contatam os tecidos perirradiculares,
eles podem se tornar inflamados. Canais obturados
expostos diretamente à saliva podem se tornar rapi-
damente recontaminados, graças à solubilização do ci-
mento endodôntico e à permeabilidade da obturação.
Khayat et al.49 avaliaram in vitro o tempo necessário
para os canais obturados por duas técnicas se torna-
rem recontaminados após exposição à saliva. Eles ve-
rificaram que, quando a técnica de compactação late-
ral foi empregada, a total recontaminação do canal foi
observada, em média, em 29 dias, variando entre 8 e
48 dias. Canais obturados pela técnica de compactação
vertical foram recontaminados entre 4 e 46 dias, com
uma média de 25 dias. Torabinejad et al.135 utilizaram
culturas de bactérias para avaliar a recontaminação do
canal. Eles verificaram que canais obturados expostos
coronariamente a uma cultura de Staphylococcus epider-
midis se tornaram recontaminados, em média, em 24
dias, enquanto aqueles expostos a Proteus vulgaris, em
49 dias. Estudo de Behrend et al.10, examinando o efei-
to da remoção da smear layer na penetração coronária
de P. vulgaris, relatou que a frequência da penetração
bacteriana em 21 dias foi significativamente maior em
dentes obturados com a smear layer intacta (70%) do
que naqueles onde esta camada de detritos foi remo-
vida (30%).
Siqueira et al.109 compararam o selamento do ca-
nal radicular sem selamento coronário proporcionado
por dois cimentos endodônticos contendo hidróxido
de cálcio, Sealer 26 e o Sealapex. Foi demonstrado
que, após 90 dias de exposição à saliva, 45% e 80%
dos canais obturados onde se empregaram o Sealer
26 e o Sealapex, respectivamente, tornaram-se total-
mente recontaminados. Em outro estudo, Siqueira et
al.110 avaliaram a infiltração via coronária de micro-
organismos da saliva em canais obturados por três
Retratamento Endodôntico 695
técnicas: onda contínua de compactação (System B),
Thermafil e compactação lateral. Um número signi-
ficativo de espécimes apresentava canais totalmente
contaminados após 30 dias, independentemente da
técnica. Após 60 dias, 75% dos canais obturados pela
técnica da onda contínua de compactação, 85% dos
obturados com Thermafil e 90% dos obturados pela
compactação lateral estavam totalmente contamina-
dos. Não houve diferença estatisticamente significan-
te entre as três técnicas.
A exposição da obturação do canal à saliva pode
ocorrer nas seguintes situações clínicas: (a) perda do
selador temporário ou da restauração coronária defini-
tiva; (b) microinfiltração através do selador temporário
ou da restauração coronária definitiva; (c) desenvolvi-
mento de cárie secundária ou recidivante; (d) fratura
do material restaurador e/ou da estrutura dentária.
Após a obturação do canal radicular, um selador
coronário provisório é aplicado, até a realização do tra-
tamento restaurador definitivo. Devido à solubilidade
à saliva e à baixa resistência mecânica à compressão
dos materiais seladores temporários, o selamento pro-
visório não deve permanecer por um período longo
(como o próprio nome diz – é provisório). Assim, após a
conclusão do tratamento endodôntico, deve ser execu-
tada o mais rapidamente possível a restauração defini-
tiva ou o preenchimento da cavidade coronária (núcleo
de preenchimento) do elemento dentário.
A solubilização do cimento endodôntico e a con-
sequente permeabilidade da obturação do canal pela
saliva permite a comunicação entre irritantes da cavi-
dade oral e os tecidos perirradiculares via forame api-
cal ou ramificações. Nessas condições, o tratamento
endodôntico, mesmo adequadamente executado, pode
resultar em fracasso.
Como, clinicamente, ainda é impossível determi-
nar se a comunicação entre a saliva e os tecidos perirra-
diculares ocorreu, parece contraindicada a restauração
dentária definitiva de um dente cujo canal tenha per-
manecido exposto à cavidade oral por um curto perío-
do de tempo.
Estudos clínicos têm revelado que a qualidade do
selamento coronário promovido pela restauração da
coroa dentária pode estar relacionada com o sucesso
da terapia endodôntica. Ray e Trope91 chegaram a afir-
mar que a qualidade da restauração coronária foi signi-
ficativamente mais importante para o sucesso a longo
prazo do tratamento endodôntico do que propriamen-
te a qualidade da obturação do canal. Embora tenham
alertado para essa questão importante, tal afirmativa
não foi respaldada por outros estudos.
696 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
Tronstad et al.137 revelaram que o maior índice
de sucesso do tratamento endodôntico (81%) ocorreu
quando da associação adequado tratamento endodôntico/
adequada restauração coronária. Quando o tratamento
endodôntico foi bem executado, mas a restauração co-
ronária estava ruim, o índice de sucesso caiu para 71%
dos casos. Por sua vez, quando a qualidade do trata-
mento endodôntico foi ruim, o índice de sucesso caiu
drasticamente, independentemente de a qualidade da
restauração coronária estar adequada (56% de sucesso)
ou não (57% de sucesso). Assim, se o tratamento en-
dodôntico foi inadequado, a qualidade da restauração
coronária não influenciou o índice de sucesso.
Siqueira et al.118 avaliaram a prevalência de lesões
perirradiculares em 2.051 dentes com canais tratados
de uma população brasileira. Casos com tratamento
endodôntico e restauração coronária adequados apre-
sentaram um índice de sucesso de 71%. Tal índice caiu
para 65% em casos de adequado tratamento e restaura-
ção inadequada e para 48% quando o tratamento esta-
va adequado, mas com restauração coronária ausente.
Dentes com tratamento endodôntico inadequado tive-
ram índices de sucesso de 38%, 25% e 18% quando a
restauração coronária estava adequada, inadequada
ou ausente. Assim, quando o tratamento endodôntico
estava adequado, a qualidade da restauração não afe-
tou os resultados, exceto quando ela estava ausente e a
obturação do canal completamente exposta à cavidade
oral. Por sua vez, a qualidade da restauração coronária
afetou significativamente o resultado dos dentes com
tratamento endodôntico inadequado.
Levando-se em consideração que nenhuma técni-
ca de obturação ou material obturador disponível na
atualidade apresentam eficácia em promover um bom
selamento coronário, o ingresso de micro-organismos
da saliva em um canal obturado só pode ser prevenido
por uma adequada restauração coronária. Entretanto,
apenas uma adequada restauração coronária não re-
presenta garantia de sucesso se o tratamento endodôn-
tico não estiver correto92,118,137.
Fatores não microbianos
Embora fatores microbianos sejam citados como
a causa primária de fracasso da terapia endodôntica,
relatos sugerem que alguns poucos casos podem estar
relacionados com a reação de corpo estranho a mate-
riais endodônticos ou com fatores intrínsecos, como o
acúmulo de produtos de degeneração tecidual. Nair et
al.81 relataram um caso clínico de lesão refratária à te-
rapia endodôntica. A lesão removida por cirurgia foi
processada e examinada por microscopia óptica e ele-
trônica, sendo diagnosticada como cisto perirradicular.
Um grande número de cristais de colesterol foi obser-
vado no tecido conjuntivo, circundando o revestimento
epitelial da loja cística. Uma vez que micro-organismos
não foram detectados, esses autores atribuíram a causa
da persistência da lesão ao desenvolvimento de uma
reação de corpo estranho aos cristais de colesterol.
Tais cristais podem se originar da precipitação do
colesterol liberado por eritrócitos, linfócitos, plasmóci-
tos e macrófagos, em estado de desintegração na lesão,
ou por lipídios circulantes. Eles também podem evocar
uma reação de corpo estranho, sendo então circunda-
dos por células gigantes multinucleadas82. É possível
que essas células sejam incapazes de eliminar os cris-
tais, que continuariam a se acumular, perpetuando a
lesão perirradicular.
Tem sido sugerido que o epitélio cístico pode
ser o responsável pela ausência de reparo da lesão
pós-tratamento endodôntico, principalmente em ca-
sos de cistos perirradiculares verdadeiros, nos quais
a loja cística não se comunica com o canal radicular.
Todavia, estudos revelam que cistos perirradiculares
podem ser curados após tratamento endodôntico não
cirúrgico57,78,79,134. Ademais, alguns cistos podem se tor-
nar infectados, mormente quando a cavidade cística
apresenta comunicação direta com a infecção do canal
via forame apical (cisto em bolsa ou cisto baía). No in-
terior da cavidade, micro-organismos que egressam do
canal são combatidos por moléculas de defesa (anti-
corpos e componentes do sistema complemento) e por
neutrófilos polimorfonucleares, únicas células capazes
de atravessar o revestimento epitelial e adentrar a loja
cística. Devido às características morfológicas da cavi-
dade cística, o combate à infecção pode não ser eficaz, e
a persistência de micro-organismos e de seus produtos
pode ser a causa verdadeira do fracasso, também ca-
racterizando uma infecção extrarradicular111,112.
Além dos fatores intrínsecos, também os extrín-
secos têm sido propostos como causa de fracasso en-
dodôntico. Alguns materiais obturadores contendo
substâncias insolúveis e irritantes, como o talco conta-
minando cones de guta-percha, quando extravasados
para os tecidos perirradiculares, podem evocar uma
reação de corpo estranho neles, o que perpetuará ou
possivelmente induzirá uma lesão perirradicular, le-
vando o tratamento endodôntico ao fracasso80. A ce-
lulose, presente em cones de papel, no algodão e em
alguns alimentos, também pode ser a causa de insu-
cesso endodôntico se, por algum motivo, contatar os
tecidos perirradiculares50,111. Uma vez que nossas célu-

las não produzem celulase, a enzima que degrada esse
carboidrato, ele permanecerá nos tecidos, evocando
uma reação de corpo estranho. O uso de cones de papel
absorvente além do comprimento do canal radicular,
pode deixar fragmentos de celulose nos tecidos perir-
radiculares. Em nossa opinião, o emprego intracanal
de algodão, independentemente da razão alegada, é
totalmente desnecessário e contraindicado. Alimentos
à base de celulose podem adentrar o canal nos casos
em que ele é deixado aberto para drenagem ou quando
o selamento temporário é perdido. Obviamente, tais
alimentos também carrearão micro-organismos para o
canal radicular. Deixar o dente aberto para drenagem
já era considerado um procedimento antiquado e sem
suporte científico sólido no início do século passado140.
Cumpre salientar que, embora haja suposições
quanto ao envolvimento de fatores não microbianos
no fracasso endodôntico e até tentativas de explicação,
não há fortes evidências científicas nesse sentido. Em
todos os casos relatados é difícil excluir a possibilida-
de de infecção concomitante aos supostos fatores não
microbianos. No momento, acredita-se que todos os
casos de fracasso devido à perpetuação de uma lesão
perirradicular sejam causados por micro-organismos
presentes no canal ou nos tecidos perirradiculares.
 AVALIAÇÃO DO SUCESSO DA TERAPIA
ENDODÔNTICA
No que tange às avaliações de sucesso ou fra-
casso realizadas por vários autores, podemos afir-
mar que elas divergem consideravelmente, talvez
em razão da variação dos critérios empregados pelos
pesquisadores39,75,122.
Ao longo dos anos diversos critérios têm sido uti-
lizados para o estabelecimento do índice de sucesso
do tratamento endodôntico. Porém, é comum entre os
autores considerar os aspectos clínicos e radiográficos,
assim como o tempo de controle (prosservação), como
critérios de avaliação do índice de sucesso e fracasso
do tratamento endodôntico.
A Sociedade Europeia de Endodontia em 1994
considerou que as ausências de dor, tumefação e ou-
tros sintomas; assim como a ausência de fístula, da
perda de função e de evidência radiográfica de espaço
do ligamento periodontal normal são indicativos de
sucesso. Se a radiografia revela que a lesão permane-
ce com a mesma dimensão ou diminui de tamanho, o
tratamento não é considerado um sucesso26. Nos casos
onde ocorre a redução do tamanho da lesão perirradi-
cular significa que a infecção diminuiu, mas não aos
Retratamento Endodôntico 697
níveis suficientes que sejam compatíveis com a repara-
ção completa119.
Quanto ao tempo de prosservação, os valores ci-
tados na literatura consultada são conflitantes, varian-
do de 6 meses a 10 anos11,122,130.
Para Friedman35, a maioria dos casos de dentes
tratados endodonticamente é curada após 1 a 2 anos,
com alguns podendo levar até 4 anos. Se após esse pe-
ríodo a lesão ainda persistir sem sinais de redução nos
últimos controles radiográficos, deve ser considerado o
caso como um fracasso.
A Sociedade Europeia de Endodontia determi-
nou que a radiografia de controle deve ser tirada pelo
menos após 1 ano do tratamento endodôntico. Para
controles subsequentes, em caso necessário, até 4 anos,
quando o tratamento é definitivamente considerado
como sucesso ou fracasso26.
A validade do critério clínico e radiográfico utili-
zado na avaliação do índice de sucesso ou de fracasso
do tratamento endodôntico é questionada por diver-
sos autores. Os critérios para a avaliação clínica são
frequentemente mal-entendidos, mal-empregados ou
mal-interpretados. Isso pode até acontecer com o mes-
mo dente e o mesmo profissional em duas ocasiões
distintas. Fatores relacionados com o paciente, seleção
do caso e interpretação do observador podem alterar
de modo significativo as percepções do sucesso e do
fracasso. A ausência de sintomas clínicos não serve de
parâmetro para determinar o sucesso ou o fracasso de
um tratamento endodôntico sem a integração de ou-
tros fatores39.
Para que dados radiográficos obtidos na ocasião
do tratamento endodôntico sejam comparados com os
obtidos nas avaliações subsequentes, todas as radio-
grafias devem ser de boa qualidade e com o mínimo de
distorção. As angulações verticais e horizontais devem
ser constantes e fornecer uma representação mais pró-
xima possível da verdadeira anatomia radicular e da
configuração do canal. O exame de controle clínico e
radiográfico é difícil de ser concretizado devido à relu-
tância do paciente em encontrar tempo para a sua reali-
zação quando o dente está bem clinicamente. A comu-
nicação e a formação da importância do controle pós-
tratamento endodôntico ao paciente são fundamentais
para a obtenção de maiores percentuais de avaliação
do tratamento endodôntico a longo prazo.
Um dente, aparentemente normal com relação ao
critério clínico e radiográfico, pode apresentar altera-
ções patológicas nos tecidos perirradiculares.
Na prática diária, a interpretação e a avaliação
dos resultados obtidos pelo controle clínico e radiográ-
698 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico

fico devem ser analisadas com muito rigor para evitar-

mos fatos – como o retratamento ou cirurgias perirra-
diculares desnecessárias – que acontecem em virtude
da menor atenção dedicada aos exames de controle
radiográfico associados à história clínica, que poderão
facultar um diagnóstico correto em relação ao caso em
questão.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Antes da indicação do retratamento endodôntico
convencional ou da cirurgia perirradicular devemos
descartar a possibilidade de dor:
A

• Não odontogênica. Nesses casos, o diagnóstico di-

ferencial deve incluir a síndrome de dor miofacial,
a disfunção temporomandibular, as síndromes de
cefaleia vascular, a dor neurogênica, a doença do
sistema nervoso central, a infecção herpética ou por
outros vírus e dor psicossomática.
• Odontogênica de origem não endodôntica. Nesses
casos, o diagnóstico diferencial deve incluir o trau-
ma oclusal, a doença periodontal e as fraturas (fissu-
ras) dentárias. Dentes com tratamento endodôntico
submetidos a um trauma oclusal podem permanecer
sensíveis. O retratamento endodôntico não remove-
rá a verdadeira causa dessa sensibilidade. Da mes- B
ma forma, dentes envolvidos periodontalmente po-
dem permanecer sensíveis, especialmente à percus- Figura 17-1. Retratamento endodôntico. Indicação. A. Opção ci-
rúrgica. B. Retratamento convencional.
são e à palpação após um tratamento endodôntico
correto. As sondagens periodontais cuidadosas são
imprescindíveis antes de se indicar o retratamento Assim, a análise criteriosa da situação clínica, em
endodôntico convencional ou cirúrgico. Dentes com sua totalidade, é fundamental para a escolha entre a
fraturas coronárias verticais ou oblíquas e fraturas opção cirúrgica e o retratamento convencional, a fim
radiculares permanecem sensíveis à percussão e à de se optar pela indicação mais acertada e com mais
mastigação14. A análise do caso por meio de tomo- possibilidades de sucesso.
grafia computadorizada de feixe cônico é imprescin- O retratamento endodôntico pode ser assim indi-
dível para completar o diagnóstico. cado:

• quando o tratamento inicial apresentar, mediante

 INDICAÇÕES
Do ponto de vista endodôntico, toda vez que sur-
ge um insucesso, a opção recai sobre duas condutas bá-
sicas: a cirurgia perirradicular ou o retratamento con-
vencional, que quando bem indicados proporcionam
um bom prognóstico. A escolha entre uma ou outra op-
ção depende de fatores como: acesso ao canal, localiza-
ção e situação anatômica do dente, envolvimento com
peças protéticas, qualidade do tratamento endodôntico
anteriormente realizado e envolvimento periodontal
(Fig. 17-1A e B).
exame radiográfico, obturação endodôntica inade-
quada de um canal radicular (Fig. 17-2A e B). Nos
casos em que a obturação endodôntica é inadequada
e uma nova restauração protética do dente se faz ne-
cessária, mesmo não havendo manifestação clínica
ou radiográfica de insucesso, o retratamento do ca-
nal deve ser realizado. As substituições de restaura-
ções coronárias com ou sem uso de retentores intrar-
radiculares em dentes com obturações endodônticas
inadequadas podem provocar a comunicação do
canal radicular com o meio oral, contaminando-o e

Figura 17-2. Retratamento
endodôntico. Indicação. A.
Obturação inadequada do
canal. B. Obturação inade-
quada e necessidade de nova A B
restauração coronária.
propiciando condições imediatas ou mediatas para
o surgimento de manifestação clínica e/ou radio-
gráfica adversa, em dentes que anteriormente se
comportavam como sucesso.
• quando o tratamento inicial apresentar por meio do
exame clínico exposição da obturação de um canal
radicular ao meio oral. Magura et al.70 recomendam
o retratamento endodôntico em dentes sem restau-
rações coronárias, em que as obturações dos canais
ficaram expostas ao meio oral por três meses ou
mais (Fig. 17-3).
• quando o exame clínico do dente tratado endodon-
ticamente revelar: persistência de sintomas subjeti-
vos, desconforto quanto à percussão e à palpação,
fístula ou edema, mobilidade, impossibilidade de
mastigação.
Figura 17-3. Retratamento endodôntico. Indicação. Obturação ex-
posta ao meio oral.
Retratamento Endodôntico 699
• quando observamos no exame radiográfico de um
dente tratado endodonticamente: presença de rare-
fações ósseas em áreas perirradiculares previamen-
te inexistentes, incluindo rarefações laterais; espa-
ço do ligamento periodontal aumentado maior que
2mm; ausência de reparo ósseo em uma reabsorção
perirradicular; aumento de uma área radiotrans-
parente; não formação de nova lâmina dura; evi-
dência de progressão de uma reabsorção radicular
(Fig. 17-4).
• o retratamento também deve ser indicado para os
dentes que serão submetidos a cirurgia perirradicu-
lar, onde o canal radicular se apresenta inadequa-
damente instrumentado e obturado. A obturação
retrógrada realizada em canais deficientemente ob-
turados não é, por si só, fator de sucesso cirúrgico.
O retratamento endodôntico pode ser realizado via
convencional (coroa-ápice) ou por meio da loja ci-
rúrgica (retroinstrumentação e retro-obturação).
Figura 17-4. Retratamento endodôntico. Indicação. Presença de
rarefação óssea em área perirradicular previamente inexistente.
700 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
 RETRATAMENTO ENDODÔNTICO
O retratamento endodôntico envolve etapas dis-
tintas, ou seja:
• remoção da restauração coronária;
• remoção de retentores intrarradiculares;
• remoção do material obturador do canal radicular
(esvaziamento);
• reinstrumentação do canal radicular;
• medicação intracanal;
• obturação do canal radicular.
Antes de programarmos o retratamento, uma cui-
dadosa análise clínica e radiográfica do elemento den-
tário se faz necessária. Nesse exame devemos observar
a viabilidade do retratamento e, principalmente, o tipo
de restauração coronária presente, o aspecto da obtu-
ração do canal radicular e a presença de iatrogenias
(degraus, perfurações, instrumentos fraturados, obs-
truções e reabsorções). Porém, não devemos esquecer
que, embora de valor inestimável na prática endodôn-
tica, a radiográfia não é absoluta. Ao contrário, existem
conceitos que, por si sós, limitam o seu valor. Assim,
mesmo quando as imagens radiográficas não estimu-
lam o retratamento, ele pode reservar boas surpresas
quando iniciado, pois aquelas são sugestivas e nunca
conclusivas.
 REMOÇÃO DA RESTAURAÇÃO
CORONÁRIA
As restaurações coronárias em dentes tratados
endodonticamente podem ser simples, sendo, nor-
malmente, constituídas de amálgamas, compósitos e
ionômeros de vidro ou complexas, representadas pe-
las incrustações e coroas metálicas ou cerâmicas que,
às vezes, podem ser suportes de aparelhos protéticos.
As restaurações simples, de modo geral, não requerem
considerações especiais quanto ao acesso aos canais
radiculares, devendo, sempre que possível, ser remo-
vidas integralmente por meio de instrumentos rotató-
rios. Quanto às restaurações complexas, uma situação
alternativa pode ocorrer: a manutenção ou a remoção.
Manutenção das restaurações coronárias
complexas
A manutenção dessas restaurações pode ocultar
rotações dentárias, alterações de posição e, radiogra-
ficamente, impedir a visualização da morfologia da
câmara pulpar. Tais omissões de informações poderão
conduzir a erros e perfurações na preparação do acesso
à cavidade endodôntica, além de dificultar o diagnós-
tico de fraturas verticais e contribuir para a contamina-
ção do endodonto, em razão de cáries ou percolações.
Entretanto, quando apresentam qualidades satis-
fatórias, as vantagens da manutenção dessas restaura-
ções favorecem o isolamento absoluto; mantêm os den-
tes em função e a estética original.
Nesses casos, a abertura coronária deve ser ampla,
objetivando favorecer a visualização direta do material
obturador existente na cavidade pulpar. Para restau-
rações metálicas ou de resina composta, brocas carbide
são normalmente empregadas. Para restaurações cerâ-
micas são empregadas brocas diamentadas.
As pequenas aberturas praticadas no pressuposto
de manter as mesmas restaurações coronárias após o re-
tratamento endodôntico certamente contribuirão para
uma ineficaz limpeza dos canais radiculares, com gra-
ves repercussões no resultado da terapia empregada.
Além disso, principalmente em dentes inferiores,
poderá ocorrer a queda de resíduos da restauração
coronária, na região apical ou perirradicular, durante
reinstrumentação do canal radicular. Geralmente isso
ocorre devido à ação dos instrumentos endodônticos
nas paredes do material restaurador ou devido à ten-
tativa de se ampliar o acesso após o esvaziamento do
canal radicular. Dentre outros inconvenientes, esses re-
síduos podem impedir o acesso à área apical e, conse-
quentemente, inviabilizar a terapia proposta.
Nos casos onde a retificação do acesso for neces-
sária, sugerimos o bloqueio da embocadura dos canais,
com pequenas mechas de algodão ou de guta-percha.
Remoção das restaurações coronárias
complexas
A remoção das restaurações coronárias comple-
xas pode ser realizada por desgaste, ultrassom, tração
ou pelas combinações desses procedimentos
Remoção por desgaste
Na remoção por desgaste de materiais metálicos
são usados instrumentos rotatórios, de preferência es-
peciais, como as brocas Transmetal FG-153 (cilíndrica)
e 154 (pera), FG150/A e 150/B, FG155 (cilíndrica) e
FG156 (cônica) da Maillefer. Também as brocas FG esfé-
ricas estandardizadas ou de haste longa são eficientes.
A restauração pode ser desgastada na sua totali-
dade, o que geralmente consome muito tempo, perda
de corte da broca e, por vezes, desperdício de metal
nobre.

Outra maneira de se remover a restauração é re-
alizar o seu seccionamento com broca, no sentido do
menor diâmetro, até atingir o cimento e/ou a estrutura
dentária. A seguir, um instrumento metálico rígido é
introduzido no traço da seção e, com movimento dis-
creto de alavanca, conseguimos o deslocamento dos
fragmentos (Fig. 17-5A e B).
Na remoção de material cerâmico são emprega-
das brocas diamantadas. Nas coroas metalocerâmicas,
primeiramente, a cerâmica será seccionada com broca
diamantada e, a seguir, secciona-se o metal com brocas
carbide.
Em função da estética, principalmente em dentes
anteriores, pode-se desgastar a coroa pelo lado palati-
no ou lingual, contornando o preparo até liberá-la, sem
prejudicar sua face vestibular. Após o desgaste, com
Figura 17-5. Remoção da restauração coronária por desgaste. A. Seccionamento com broca. B. Deslocamento com um instrumento metá-
lico rígido. Restauração removida.
Retratamento Endodôntico 701
um discreto movimento de alavanca entre a estrutura
dentária e a coroa, esta é facilmente deslocada e, pos-
teriormente, utilizada para a confecção da coroa pro-
visória.
Remoção por ultrassom
As restaurações coronárias complexas metálicas
podem ser removidas pelo emprego de ultrassom. En-
tre os diversos tipos de aparelhos, podem ser citados o
ENAC (Osada Eletric Co, Japão) e o NAC (Adiel Co-
mercial Ltda, Ribeirão Preto, SP), que apresentam boa
eficiência e simplicidade de emprego. Esses aparelhos
vêm acompanhados de uma ponta especial ST 09, posi-
cionada junto às diferentes faces da restauração. Com a
aplicação da vibração ultrassônica ocorre a fragmenta-
ção do cimento, podendo, a seguir, a restauração ser re-
702 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico

Remoção por tração

Outra maneira de se promover a remoção de
restaurações coronárias complexas, principalmente
coroas artificiais, é por meio do aparelho saca-prótese
(Fig. 17-7).
Esse aparelho é formado por quatro peças: Peça 1
(gancho) – parte que fica em contato com a coroa den-
tária que se deseja remover. É rosqueada à haste do
aparelho e apresenta garras na extremidade, que são
posicionadas junto ao bordo cervical da coroa. Geral-
mente, esses aparelhos apresentam cinco tipos da peça
1, as quais diferem entre si pelo formato das garras,
devido à variação da anatomia coronária; Peça 2 – haste
esbelta (fina e comprida); Peça 3 – corpo com massa re-
A lativamente grande; Peça 4 – batente limitador de mo-
vimento da Peça 3 (massa).
O funcionamento desse aparelho se desenvolve
da seguinte maneira: a Peça 1 é adaptada geralmente
ao bordo cervical, vestibular da coroa que se deseja
remover. Em seguida, a Peça 3 é colocada em contato
com a Peça 1, isto é, mais próxima à restauração e im-
B pulsionada pelo operador contra o batente da Peça 4, o
que produz um choque mecânico que induz cargas su-
Figura 17-6A. Aparelho de ultrassom ENAC (Osada Eletric CO, Ja-
pão). B. Ponta especial ST09.
periores à da resistência ao cisalhamento do cimento.

movida com tração por meio de instrumentos clínicos

(por exemplo, espátula de Hollemback). É importan-
te o contato íntimo entre a ponta vibradora e o metal
da restauração protética. A ligação do cimento pode
se romper na interface cimento-metal ou na interface
cimento-dentina (Fig. 17-6A e B).
A remoção de trabalhos protéticos por ultrassom
é mais eficiente quando cimentados com cimentos con-
vencionais do que com cimentos resinosos ou cimentos
com adesivos dentinários.
Outras vezes, a seção da restauração com instru-
mentos rotatórios facilitará e diminuirá o tempo de re-
moção pelo ultrassom.
Durante a aplicação do aparelho deve ser manti-
do o jato de água para evitar o aumento de temperatu-
ra, causado pela vibração da ponta do ultrassom, que
deverá ser aplicado em intervalos de 1 a 2 minutos, e
o tempo requerido para a remoção varia de 3 a 10 mi-
nutos, estando o registro de potência do equipamento
posicionado em vibração.
Para amenizar o desconforto da vibração pode
ser aplicado um instrumento auxiliar (por exemplo,
um calcador de cimento) junto a uma das faces da res-
tauração. Todavia, esse procedimento reduz a energia Figura 17-7. Aparelho saca-prótese. 1. Gancho. 2. Haste esbelta. 3.
vibratória. Massa. 4. Batente.

Figura 17-8. Aparelho extrator pneumático.
Com isso é possível fraturar o cimento e, consequente-
mente, deslocar a coroa protética do dente.
Outro aparelho empregado na remoção de pró-
tese é o extrator pneumático (Dentco, NY, USA) (Fig.
17-8). Apresenta três ganchos que diferem entre si pelo
formato das garras. O sistema transforma a energia
cinética do ar comprimido em energia mecânica, im-
pulsionando o gancho de encontro à peça protética. O
número e a força de impacto podem ser controlados
pelo ajuste da abertura de saída do ar comprimido. O
equipamento é acompanhado de um manômetro para
medir a pressão exercida pelo ar.
É importante ressaltar que a força aplicada no colo
anatômico da coroa é paralela ao eixo do dente, crian-
do um momento (binário ou conjugado) que pode oca-
sionar a fratura do dente (Fig. 17-9A e B). Para evitar a
criação do binário é necessário aplicar a força no eixo
do dente. Esse procedimento pode ser obtido mediante
o emprego de dispositivos especiais: quando a forma
da coroa permitir, faz-se uma abertura no seu bordo
incisal, passando por ela um fio metálico no qual se-
ria aplicada a garra de tração do saca-prótese ou extrator
pneumático; em coroas de pré-molares e molares o ideal
é empregar dispositivos que prendam garras na face
vestibular e na palatina. A força aplicada pode também
afetar o ligamento periodontal, chegando até mesmo a
ocasionar a extrusão do dente. Também pode danificar
as bordas de coroas metálicas ou fraturar as bordas de
coroas com porcelanas.
Outra aplicação desses aparelhos é na tentativa
de remoção de ponte fixa. O gancho (Peça 1) deve ser
aplicado na parte central do pôntico. Todavia, pode não
ocorrer a ruptura simultânea do cimento dos dentes pi-
lares. Assim, há tendência de a ponte girar em torno de
um dos pilares. Tal ocorrência pode provocar uma luxa-
ção lateral ou mesmo a fratura dos dentes pilares.
Retratamento Endodôntico 703
A força necessária para a remoção de uma coroa
ou ponte fixa dependerá, dentre outros fatores, da área
da superfície do preparo do dente, da forma geométri-
ca do preparo e da resistência à ruptura do cimento.
Maior área da superfície do preparo do dente, preparo
com paredes paralelas e próteses cimentadas com ci-
mentos resinosos ou cimentos com adesivos dentiná-
rios necessitam de uma força maior para a remoção da
prótese.
Do exposto, pode-se afirmar que os aparelhos
saca-prótese e extrator pneumático devem ser usados com
cautela na remoção de peças protéticas cimentadas defi-
nitivamente. Todavia são úteis quando a cimentação for
de caráter provisório, em razão da menor resistência à
ruptura do cimento empregado.
Outras versões de aparelhos de tração foram de-
senvolvidas especificamente para a remoção conser-
vadora de restaurações e coroas, porém, todas sendo
utilizadas de modo similar17 com o mesmo mecanismo
de funcionamento.
Apesar de propostas seguras de remoções de res-
taurações protéticas por desgaste e por ultrassom, ain-
da há improvisações empíricas e grotescas, como o uso
de cinzéis e martelos cirúrgicos que, rotineiramente,
levam à fratura da estrutura dentária.
No retratamento endodôntico é insensato tentar
remover por tração ou por ultrassom integralmente
um trabalho protético com o intuito de reaproveitá-lo,
expondo o elemento dentário a riscos que poderão cul-
minar com a sua exodontia. Se o objetivo é preservar o
trabalho protético, a melhor opção para o retratamento
é a via cirúrgica.
A B
Figura 17-9. Força aplicada paralela ao eixo do dente. A. Desenho
esquemático. B. Fratura radicular.
704 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
 REMOÇÃO DE RETENTORES
INTRARRADICULARES
Após a terapia endodôntica, nos casos onde há
grande ou total perda de estrutura coronária, ocorre a
necessidade de uso de retentores intrarradiculares com
a finalidade de reter e facilitar a reconstrução protética
do dente.
Sua confecção não é um procedimento estandar-
dizado, mas variável, de acordo com as condições das
estruturas dentárias remanescentes, do periodonto e
da anatomia radicular, isto é, depende da forma, volu-
me, comprimento e diâmetro cervical.
Existem diversos tipos de retentores intrarradicu-
lares. Entretanto, para fins didáticos, consideraremos
apenas os seguintes tipos:
a) pino e núcleo fundidos;
b) pino pré-fabricado e núcleo, de resina composta ou
de ionômero de vidro.
Os pinos e núcleos fundidos são de forma cônica
e podem ser confeccionados por meio de diversas ligas
metálicas (ligas de ouro, prata-paládio, prata-estanho
e cobre-alumínio). Normalmente são cimentados nos
canais radiculares com cimentos de fosfato de zinco
(Fig. 17-10).
Figura 17-10. Retentor intrarradicular fundido.
Pinos pré-fabricados podem ser metálicos e não
metálicos. Os metálicos (aço inoxidável ou titânio), se-
gundo a sua forma geométrica, podem ser cilíndricos e
cônicos, e quanto ao acabamento superficial, lisos, ser-
rilhados e rosqueados. São cimentados no interior dos
canais radiculares com cimentos de fosfato de zinco.
Os pinos não metálicos podem ser fabricados em fibra
de carbono, em resina epóxica, em cerâmica (dióxido
de zircônio e óxido de ítrio) ou em fibras de vidro em-
bebidas em matriz resinosa com cargas. Podem ser ci-
mentados com cimentos resinosos, ionômeros de vidro
ou pela técnica adesiva (cimento dual). Para os pinos
pré-fabricados os núcleos são confeccionados preferen-
cialmente em resina composta.
Para Shillinburg e Kessler103, existem quatro fa-
tores que influenciam a retenção de qualquer pino:
comprimento, conicidade, diâmetro e acabamento da
superfície do pino.
Comprimentos e diâmetros maiores aumentam
a retenção dos pinos intrarradiculares, e os cilíndricos
apresentam retenção superior aos cônicos. Quanto à
configuração da superfície do pino, os trabalhos exis-
tentes na literatura revelam que os rosqueados ou ser-
rilhados (adaptados por fricção) são mais retentivos do
que os de superfície lisa com iguais diâmetros103,127.
Lopes et al.68 em 500 dentes tratados endodontica-
mente, portadores de retentores intrarradiculares, ob-
servaram através de radiografias periapicais que:
• os incisivos centrais (29,4%) e os laterais superiores
(26,2%) apresentaram maiores incidências de reten-
tores;
• em 40,6% dos casos havia lesão perirradicular;
• em 11,4%, os retentores foram instalados em dentes
sem tratamento endodôntico;
• em 80,6% dos casos, os comprimentos dos pinos
eram incompatíveis com o princípio de retenção dos
retentores intrarradiculares;
• em 50,4% dos casos, os retentores foram confeccio-
nados sem levar em consideração a condição da ob-
turação do canal radicular.
Entre os métodos e procedimentos sugeridos
para a remoção dos retentores intrarradiculares, te-
mos a tração, o emprego do ultrassom, o desgaste por meio
de instrumentos rotatórios e a combinação destes méto-
dos.
Antes de se programar qualquer intervenção e a
escolha do método para a remoção do retentor intrar-
radicular, uma cuidadosa análise clínica e radiográfica
do elemento dentário se faz necessária. Nesse exame,
 Retratamento Endodôntico 705

Coroa protética
A remoção da coroa protética tem como objetivo
principal a visualização do núcleo, devendo ser reali-
zada de acordo com os preceitos já mencionados.

A B
Figura 17-11. Remoção por tração. Dispositivos especiais. A. Alica-
te saca-pinos. B. Pequeno gigante.
observaremos a viabilidade do retratamento endodôn-
tico e, principalmente, o tipo de retentor instalado e o
posicionamento do pino intrarradicular.
Núcleo
Sendo de resina composta ou de ionômero de
vidro, deve ser desgastado até a liberação da por-
ção extrarradicular do pino. Geralmente, essa porção
apresenta a forma cilíndrica e não é ideal para a apre-
ensão do aparelho de tração. O desgaste vestibular e
palatino, conferindo superfícies planas e paralelas, fa-
cilitará sua apreensão e aumentará a estabilidade do
aparelho de tração.
Sendo o núcleo fundido, com o uso de brocas car-
bide cilíndricas e troncocônicas de alta rotação, trans-
formamos sua forma cônica em retangular. Sua espes-
sura mesiodistal não pode ser superior a 2mm, visto
que a abertura dos batentes solidários dos aparelhos de
tração estudados é de 2,5mm (Fig. 17-12).

Remoção por tração Estojo

Sendo o núcleo estojado, devemos remover toda
O método por tração é indicado na remoção de
a área metálica do topo radicular e conferir ao núcleo a
retentores intrarradiculares fundidos.
forma já descrita.
A remoção de pino intrarradicular por tração
pode ser realizada empregando-se dispositivos espe-
ciais ou não.
A tração simples, com o emprego de alicates comuns,
fórceps ou porta-agulhas, pode retirar os retentores intrarra-
diculares, quando eles são fracamente fixados no interior
do canal. Entretanto, nos pinos solidamente fixados no
canal pode ocorrer a exodontia ou fratura radicular. Tal
fato ocorre em virtude de o sistema de aplicação da força
de tração atuar apenas no sentido oposto à manutenção
da raiz no interior do alvéolo. Havendo inclinação ou ro-
tação do retentor, pode ocorrer fratura radicular.
A maneira mais indicada para a retirada dos re-
tentores intrarradiculares por tração é pelo emprego de
dispositivos especiais, como, por exemplo, alicate saca-
pinos e pequeno gigante, que são capazes de aplicar no
topo radicular uma força igual e com sentido contrário
ao da remoção do pino (Fig. 17-11A e B).

Procedimentos operatórios
Abordaremos, a seguir, os procedimentos que
visam à remoção da coroa protética e ao preparo do
núcleo e topo radicular com o propósito de criar condi-
ções seguras para a remoção do pino por tração. A não
observação criteriosa dos procedimentos desses tópi-
cos poderá provocar a fratura radicular60,61. Figura 17-12. Núcleo fundido. Desgaste correto.
706 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
Figura 17-13. Núcleo fundido. Desgaste incorreto.
Os batentes solidários não devem se apoiar na
estrutura metálica do estojo ou do pino (desgaste in-
correto do núcleo), pois se ocorrer, as forças do batente
e a de reação da estrutura metálica se anulariam, não
havendo carregamento (remoção) do pino (Fig. 17-13).
Essa mesma situação pode ocorrer quando o pino, na
embocadura do canal, apresentar dimensão superior a
2mm. Nesses casos, com o auxílio de brocas FG esféri-
cas nos 1 e 2, nós o desgastamos em toda a sua circunfe-
rência, com uma profundidade de 1 a 2mm em sentido
apical, criando um espaço necessário ao seu desloca-
mento. Nessa situação, os batentes dos instrumentos
de tração, aplicados diretamente ao topo radicular,
A B
Figura 17-14. Dimensão do pino metálico na embocadura do ca-
nal superior a 2mm. Procedimentos operatórios.
atuariam como cunhas e provocariam a fratura radicu-
lar. Temos, então, a necessidade de criar sobre o topo
um anteparo estável (arruela metálica), para receber o
apoio dos batentes (Fig. 17-14).
Topo radicular
Para a remoção de um retentor intrarradicular, o
topo radicular deve possuir um plano mesiodistal ri-
gorosamente perpendicular ao eixo do pino, condição
essa que pode ser obtida pelo desgaste das estruturas
dentárias remanescentes (Fig. 17-15A e B) ou artificial-
mente nos casos de desnivelamento do topo radicular.
Nesses casos, um plano perpendicular ao eixo do pino
Figura 17-15. Topo radicular oriundo
das estruturas dentárias remanescen-
tes. Plano e perpendicular ao eixo do
pino. A. Desenho esquemático. B. Caso
clínico.

é obtido pela reconstituição do topo radicular com re-
sinas compostas e/ou arruelas metálicas (anteparo me-
tálico). Em determinados casos, nos quais se obtém um
sistema estável com a aplicação da arruela, a utilização
da resina pode ser dispensada.
Geralmente usamos resina composta e arruelas
metálicas (arruelas de parafuso), de 5 a 10mm de diâ-
metro e de 0,5 a 1mm de espessura. Quando necessá-
rio, realizamos desgastes em suas bordas para melhor
adaptação às faces proximais dos topos radiculares
(Fig. 17-16).
Após isolamento relativo, a parte extrarradicu-
lar do pino é coberta com uma fina camada de cera
ou mesmo vaselina, que serve de área de escape ou
alívio. A seguir, o topo radicular é coberto com uma
camada de resina composta (b) e, imediatamente, a
arruela metálica (a) selecionada é justaposta antes da
polimerização da resina, procurando criar-se, com li-
geira pressão em sentido apical, uma superfície plana
Figura 17-16. Arruelas metálicas.
A B
Retratamento Endodôntico 707
e rigorosamente perpendicular ao eixo do pino. Com
instrumentos adequados, a resina é acomodada e re-
movidos seus excessos.
Após o endurecimento da resina composta, o ex-
cesso da cera ou vaselina usada como alívio é também
removido, ficando o pino e o topo radicular preparados
corretamente para a adaptação e aplicação do aparelho
de tração usado na remoção do retentor intrarradicular
(Fig. 17-17A e B).
Outra maneira de se restabelecer a superfície pla-
na é por meio de uma peça metálica fundida. Após
os procedimentos convencionais de moldagem e fun-
dição, a peça será adaptada e não cimentada no topo
radicular60,61.
Remoção do pino
Alicate saca-pinos
Após preparo do pino e do topo radicular, o ali-
cate seguro pela mão direita (operador destro) será
aplicado e posicionado. As mandíbulas do bico (m e
m1) seguram o pino, devendo ficar juntamente com os
batentes solidários (n e n1), apoiados e adaptados no
topo radicular.
O próximo procedimento será levar a mão esquer-
da por baixo da direita, tendo para o maxilar o dedo po-
legar e para a mandíbula o indicador da mão esquerda,
apoiado na extremidade da alavanca de acionamento
(A). Com o sistema imóvel, aplicamos na alavanca uma
força. Através da dinâmica de funcionamento do alicate
saca-pinos (ação do CAME sobre a borda côncava da
saliência lateral) surgem forças iguais e com sentidos
contrários: a força T aplicada ao pino pelo bico do ali-
Figura 17-17. Topo radicular pla-
no e perpendicular ao pino. Cria-
do artificialmente. A. Desenho
esquemático. B. Caso clínico.
708 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
cate e as de reação R1 e R2, no topo radicular exercidas
pelos batentes solidários do aparelho. Com o aumento
gradual da força T chega-se à tensão máxima de ruptu-
ra do material cimentante do pino, ocorrendo assim a
sua remoção do canal radicular. Nesse sistema as ten-
sões criadas são do tipo normal (trativa) no pino e cisa-
lhante na interface do pino-parede dentinária do canal
radicular (Fig. 17-18A e B).
Nesse aparelho, a força de tração que atua no pino
é cerca de 30 vezes maior que a aplicada na alavanca.
É preciso ressaltar que, após o posicionamento do
aparelho, ele deve permanecer imóvel, pois qualquer
esforço (carregamento) inadvertidamente introduzido
pelo profissional ao sistema poderá causar danos à es-
trutura dentária.
A B
A B
Figura 17-19A a C. Casos clínicos. Remoção de retentores intrarradiculares por tração.
Como limitação desse aparelho podemos mencio-
nar que o seu emprego é inviável na remoção de pinos
intrarradiculares de molares, em função da forma geo-
métrica do núcleo e do acesso a ele (Fig. 17-19A a C).
“Pequeno gigante”
O funcionamento mecânico desse aparelho é se-
melhante ao do alicate saca-pinos.
Esse aparelho apresenta várias limitações:
• após posicionado, devido ao seu mecanismo de fun-
cionamento, poderá o profissional introduzir esfor-
ços laterais no aparelho, que certamente causarão
fraturas do dente;
Figura 17-18. Alicate saca-
pinos. Desenho esquemático.
A. Vista lateral. B. Vista frontal.
C
 Retratamento Endodôntico 709

• devido a sua dimensão em relação ao tamanho do

retentor intrarradicular, qualquer pequeno esforço
em forma de alavanca, após o pino estar seguro,
também poderá fraturar o dente;
• pode ser usado apenas em dentes da bateria labial
superior.

Outras versões de aparelho de tração têm sido

propostas com o objetivo de facilitar o uso intraoral,
porém todas com o mesmo mecanismo de funciona-
mento sendo utilizadas de modo similar. Dentre esses
aparelhos podemos citar: Gonan Post Removing Sys-
tem (R. Chige, Boca Raton FL) e o Ruddle Post Remo-
vel System (SybronEndo Specialties, Orange, CA)17.

Considerações mecânicas
Como mencionamos, normalmente os instrumen-
tos usados na remoção por tração de pinos intrarradi-
culares são o alicate saca-pinos e o pequeno gigante. De
um modo geral, apresentam mandíbulas, que fazem
a apreensão da porção extrarradicular do pino e uma Figura 17-20. Topo radicular. Superfície irregular e não plana
peça móvel com dois batentes que, por construção, se ao pino.
solidarizam e se deslocam segundo um mesmo plano
até atingir as bordas proximais do topo radicular60,61.
As ondas de ultrassom podem ser geradas por
Os esforços envolvidos na remoção do pino são
um transdutor acústico, dispositivo que converte ener-
a força T (tração), aplicada ao pino pelas mandíbulas,
gia elétrica, térmica, magnética ou de outras formas em
e as forças de reação R1 e R2, exercidas pelos batentes
energia acústica (energia mecânica)13,53. Nos aparelhos
sobre as bordas proximais do topo radicular. Esse sis-
usados em Odontologia, a geração de ondas ultrassô-
tema de forças é o ideal, quando R1 for igual a R2, e só
nicas é obtida por meio do efeito piezoelétrico reverso,
acontece se o topo for uma superfície plana e rigorosa-
que transforma energia elétrica em energia mecânica.
mente perpendicular ao eixo do pino.
Durante essa conversão, praticamente não há dissipa-
Caso essa superfície não seja plana, ao eixo do
ção de energia sob a forma de calor.
pino, somente um dos batentes encosta no topo, e uma
Os retentores intrarradiculares podem ser remo-
das forças de reação (R1 por exemplo) desaparece. As-
vidos por meio do emprego de ultrassom. Dentre os
sim, o sistema fica com as forças T e R2, de iguais valo-
diversos tipos de aparelhos de ultrassom, o ENAC
res, mesma direção, sentidos opostos e afastadas entre
(Osada Eletric Co, Japão) e o NAC (Adiel Comercial
si da distância L. Aparece, em consequência, um con-
Ltda., Ribeirão Preto, SP) apresentam boa eficiência e
jugado (binário) de valor M = T × L, que tende a fletir
simplicidade de emprego. Esses aparelhos vêm acom-
o pino. O sistema é equilibrado por outro conjugado
panhados de uma ponta ST 09, usada na remoção de
(binário) M1= N × d, sendo N o valor da força de resis-
retentores intrarradiculares. Com a aplicação da vi-
tência da raiz dentária e d o comprimento do pino no
bração ultrassônica ocorrem impactos mecânicos na
interior da raiz dentária. O pino ao fletir no interior do
porção extrarradicular do retentor, provocando a frag-
canal radicular pode provocar a fratura das raízes den-
mentação do cimento que une o pino metálico à parede
tárias, inviabilizando o retratamento (Fig. 17-20).
do canal radicular, podendo ele, a seguir, ser retirado
facilmente por tração simples.
Remoção por ultrassom A ligação do cimento pode romper na interface
Ultrassom é o nome atribuído às ondas acústicas cimento-pino ou na interface cimento-dentina.
de frequência maior que aquelas perceptíveis pelo ou- Após a remoção da coroa dentária, alguns proce-
vido humano. O menor limite de frequência de ondas dimentos clínicos devem ser executados no núcleo com
ultrassônicas é de aproximadamente 16.000Hz. o objetivo de favorecer a remoção do pino intrarradi-
710 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
cular. Assim, com o auxílio de instrumentos rotatórios
podemos desgastar proporcionalmente as faces do nú-
cleo para que ele fique com o diâmetro igual ao do pino
junto à embocadura do canal radicular. O desgaste ves-
tibular e palatino, conferindo superfícies planas e para-
lelas, facilitará o posicionamento da ponta vibradora.
Podemos também, com o auxílio de uma broca LN
205 (Maillefer) de baixa rotação, realizar uma canaleta
ou sulco, no sentido apical, entre o pino e a parede do
canal radicular. Esse procedimento é de grande valia,
principalmente, na remoção de pinos cimentados com
cimentos resinosos (Fig. 17-21A e B).
Em algumas situações, onde a liga metálica em-
pregada na confecção do retentor não apresenta resis-
tência ao desgaste (dureza), podemos prender o pino
com uma pinça hemostática e nela aplicar a ponta ge-
radora da energia mecânica.
Nos dentes multirradiculares, o núcleo deve ser
dividido em duas partes e as porções coronárias des-
gastadas em toda a sua circunferência. Para esses pro-
cedimentos empregamos brocas carbide cilíndricas,
cônicas e esféricas de alta rotação, estandardizadas ou
de haste longa. Brocas especiais produzidas pela Mail-
lefer, como as Transmetal FG-153 (cilíndrica) e 154 (for-
ma de pera), também são indicadas.
Para os dentes posteriores superiores, o corte no
núcleo é feito no sentido mesiodistal, separando a par-
te vestibular da palatina e, nos posteriores inferiores,
no sentido vestibulolingual, separando a parte distal
da mesial. É importante não danificar as paredes den-
tárias, principalmente o assoalho da câmara coronária.
Após o procedimento realizado aplicamos a pon-
ta vibradora ST 09 sucessivamente em diferentes áreas
das faces do núcleo (Fig. 17-22A a D).
O emprego do ultrassom na remoção de retentores
intrarradiculares é um método conservador, eficiente e
A B
Figura 17-21. Retentores intrarradiculares. Remoção por ultrassom. A. Procedimentos operatórios. B. Aplicação da ponta vibradora.
seguro que evita as perfurações e minimiza os riscos
de fraturas. É indicado para todas as situações clínicas,
principalmente para retentores em dentes posteriores e
em dentes com estruturas dentárias enfraquecidas.
Deve ser empregado com água para evitar o su-
peraquecimento do retentor durante o período de vi-
bração. Um superaquecimento pode conduzir calor ao
ligamento periodontal por meio da dentina. A elevação
da temperatura em algum ponto da superfície radicu-
lar pode ser responsável por uma imediata ou futura
injúria no periodonto.
A fratura radicular, embora com baixa incidência,
é outra causa de preocupação quando se emprega a
vibração ultrassônica na remoção de retentores intrar-
radiculares de dente com paredes dentinárias igual ou
menor do que 1mm. Nesses casos, a tensão criada du-
rante a vibração pode ultrapassar o limite de resistên-
cia à fratura da dentina.
Nos casos de retentores fraturados no interior do
canal devemos, com brocas LN 205, realizar um des-
gaste da estrutura dentária, contornando a ponta cer-
vical do pino. A seguir, aplicamos a vibração ultrassô-
nica, utilizando uma ponta periodontal. A fratura do
pino ocorre na porção cervical da raiz ou logo abaixo
(Fig. 17-23A a C).
O tempo gasto na remoção de pinos intrarradicu-
lares por ultrassom, além da experiência profissional,
depende de vários fatores, tais como:
• comprimento, diâmetro, forma e adaptação do pino
no interior do canal radicular;
• natureza do cimento utilizado e resistência da inter-
face cimento-canal.
A remoção de retentores intrarradiculares ci-
mentados com cimentos resinosos ou com cimentos
 Retratamento Endodôntico 711

A B

C D

Figura 17-22A a D. Casos clínicos. Remoção de retentores intrarradiculares por ultrassom.

A B

Figura 17-23. Retentores

fraturados no interior do
canal radicular. Remoção
por ultrassom. A. Ponta
C periodontal. B e C. Casos
clínicos.
712 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico

adesivos dentinários é extremamente difícil e as vezes o campo de trabalho. A seguir, com pequenos toques
impossível de ser obtida independentemente do proce- laterais, procuramos deslocar o pino intrarradicular.
dimento empregado. Em função da anatomia radicular, os sulcos devem ser
Lopes et al.63 analisaram o tempo despendido na direcionados no pino intrarradicular.
remoção de pinos metálicos fundidos de forma cilín- É importante ressaltar que, enquanto os métodos
drica, com diâmetro de 1,4mm, tendo 11mm de com- de tração e ultrassom, basicamente, são conservadores,
primento intrarradicular e 8mm de segmento extrarra- o de desgaste é mutilante e promove acentuada perda
dicular, cimentados com cimento fosfato de zinco, atra- de estrutura dentária (Fig. 17-24).
vés da tração (alicate saca-pinos) e ultrassom (ENAC). Lopes et al.64 analisaram o volume do desgaste
Os resultados revelaram que ambos os métodos são provocado pela remoção de pinos intrarradiculares,
eficientes, porém com acentuada disparidade no tem- por meio de brocas movidas por aparelhos de baixa e
po consumido, ou seja, tempo médio, alicate saca-pinos, alta rotação. Os resultados revelaram que a variação
2 segundos e 50 centésimos de segundo, ENAC mo- entre o volume do espaço, antes e após a remoção do
delo OE7, 15 minutos, 33 segundos e 5 centésimos de pino, com broca em aparelho de baixa e alta rotação, é
segundo. Observaram também que a força média de de 324% e 96%, respectivamente. Concluíram que:
tração empregada na remoção dos pinos, quando testa-
dos na Máquina de Ensaio Universal – INSTRON, era – a remoção de pinos intrarradiculares por desgaste
de 26,40kgf. promove perda exagerada de estrutura dentária;
Finalizando, podemos afirmar que, mecanica- – o uso de brocas em micromotor de baixa rotação
mente, o ultrassom é um método seguro e eficiente na desgasta as estruturas dentárias 104% a mais do que
remoção de pinos intrarradiculares. Entretanto, a pon- as montadas em aparelho de alta rotação.
ta vibradora não deve entrar em contato direto com a
estrutura dentária por tempo prolongado, devido ao Para Lopes et al.64, a justificativa físico-mecânica
desconhecimento do potencial de injúrias que pode ser para esses resultados pode ser atribuída à diferença
causado aos tecidos de sustentação do dente85. das forças impostas pelo profissional na broca, durante
a remoção do pino por desgaste, com instrumento de
alta ou baixa rotação. Se empregada baixa velocidade,
Remoção por desgaste
a força imposta na broca terá que ser maior, tendendo
Tylman e Malone139 declaram que os pinos metá- a aumentar, à medida que a velocidade diminui. Com
licos podem ser removidos por desgaste, por meio dos isso se torna difícil mantê-la em contato permanente
movimentos de rotação das brocas. Isso, porém, pode
levar a problemas de enfraquecimento da raiz e até a
perfurações.
Para a remoção de pinos intrarradiculares metá-
licos por desgaste podemos usar brocas de diferentes
formas e diâmetros. Todavia, podemos indicar as bro-
cas: Transmetal 153 e 154 – Maillefer; FG 2SU de 25mm
– Meisinger; LN 205 – Maillefer; e brocas de aço com
wídia de 28mm, que são extremamente eficientes no
desgaste de metais. Nessa técnica desgastamos total-
mente o metal, procurando manter a broca em contato
com o pino sem atingir a estrutura dentária. Quanto
maior o comprimento do pino, maior será a dificulda-
de em removê-lo.
Outra maneira é usar a broca LN 205 para criar
sulcos ao longo do pino. É importante que a broca siga
a parede do pino metálico e sua interface, imprimindo-
lhe toques rápidos, para evitar grande destruição da
estrutura dentária. É absolutamente necessário elimi-
nar constantemente as raspas de dentina e metal por Figura 17-24. Retentores fraturados no interior do canal radicular.
jatos de ar, com o propósito de manter limpo e visível Remoção por desgaste.
 Retratamento Endodôntico 713

com o pino sem atingir a estrutura dentária. Todavia, de estrutura dentária. Com o auxílio de brocas criamos,
com alta velocidade, a força empregada será menor, junto ao pino, sulcos em sentido apical às expensas da
visto que as lâminas da broca cortam o pino com maior dentina. Esse procedimento reduz o tempo necessário
facilidade. Em consequência, é muito maior a possi- para a remoção do pino. A utilização desses procedi-
bilidade de o operador restringir a parte cortante do mentos está fundamentada em resultados clínicos, nor-
instrumento na direção do pino. Devemos, no entanto, malmente sem comprovação experimental.
salientar que o uso da broca movida em alta rotação
exige maior cuidado durante o avanço, uma vez que
pequena variação na angulagem em relação ao eixo do  REMOÇÃO DE RETENTORES
pino poderá produzir perfuração radicular. PRÉ-FABRICADOS
É importante ressaltar que a maior fragilidade de
Chalfin et al.15 afirmam que os pinos pré-fabrica-
dentes endodonticamente tratados se deve à perda de
dos metálicos são mais fáceis de ser removidos do que
estrutura dentária. A preservação da dentina radicular,
os fundidos, muito embora sejam estes menos reten-
mais do que o tipo de restauração, é um fator crítico na
tivos. Embora os pinos roscados sejam os mais reten-
resistência do dente à fratura.
tivos dos pinos pré-fabricados, são os mais fáceis de
Assim, em função dos dados mencionados, é pos-
ser removidos, principalmente quando são utilizados
sível afirmar que, na remoção de pinos intrarradicula-
movimentos de rotação ao redor de seu próprio eixo.
res, devemos dar preferência aos métodos que preser-
Os pinos roscados são removidos do interior do
vam as estruturas dentárias, como a tração e o ultras-
canal radicular, quando da aplicação do movimento
som. A remoção por desgaste deve ser empregada em
de rotação à esquerda, por meio de chaves específi-
casos especiais em que os métodos mencionados não
cas ou pinças hemostáticas. O emprego de aparelhos
podem ser aplicados. Nesses casos dar-se-á preferência
ultrassônicos, embora na maioria das vezes consuma
ao uso de brocas em aparelhos de alta rotação.
muito tempo, é eficiente na remoção desses retento-
res. A combinação do emprego do ultrassom com a
Remoção por combinações de métodos rotação geralmente é o procedimento empregado com
esse objetivo.
Para remoção de retentores intrarradiculares po-
Alguns aparelhos específicos têm sido propostos
demos, em determinadas circunstâncias, buscar a com-
para a remoção de pinos roscados. Dentre esses apa-
binação de métodos e procedimentos. Assim, junta-
relhos podemos citar o Ruddle Post Removal System
mente com a tração podemos empregar instrumentos
(SybronEndo Specialties, Orange, CA)17.
rotatórios com o objetivo de realizar desgastes do pino
Os pinos pré-fabricados não metálicos são remo-
junto à embocadura do canal ou mesmo realizar sul-
vidos dos canais radiculares por desgaste com instru-
cos ao longo dele. Esses procedimentos buscam, de um
mentos rotatórios. Os de fibra de carbono e de vidro são
modo geral, facilitar a apreensão do pino ou diminuir
facilmente removidos. Alguns pinos não metálicos são
a sua retenção intrarradicular.
comercializados juntamente com brocas indicadas para
Por sua vez, a combinação ultrassom e tração tem
sua remoção. Há também brocas desenhadas especifi-
sido estudada por alguns autores. Jorge Prado45 ve-
camente para remover pinos de fibra reforçada, como a
rificou que não há influência na aderência dos pinos
Gyro Tip (MTI Precision Products, Lakewood, NY)17.
intrarradiculares quando da aplicação de ultrassom
(ENAC) por 5 minutos. Todavia, para Tanomaru Filho
et al.132, o emprego do ultrassom diminui significativa-
 REMOÇÃO DO MATERIAL OBTURADOR
mente a força de tração empregada na remoção de re-
tentores intrarradiculares.
DO CANAL RADICULAR
Lopes et al.63 analisando o tempo despendido na Uma vez estabelecida a opção da reintervenção
remoção de pinos metálicos fundidos de forma cilín- no canal radicular e não existindo maiores problemas
drica e cimentados com fosfato de zinco, empregan- iatrogênicos, as dificuldades do retratamento endo-
do a tração por alicate saca-pinos e o uso de ultrassom dôntico, basicamente, ficam relacionadas com o mate-
(ENAC), concluíram que ambos são eficientes, mas que rial obturador utilizado. A necessidade de se remover
a remoção é mais rápida pelo emprego do saca-pinos. o material obturador do canal radicular é a grande di-
A combinação do desgaste e ultrassom também é ferença entre a terapia endodôntica primária e o retra-
empregada nos casos em que há uma parede espessa tamento.
714 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
Na obturação dos canais radiculares, uma infini-
dade de materiais tem sido empregada e investigada
em busca de suas reais finalidades de selamento e de
respeito aos tecidos perirradiculares. Assim, em bus-
ca do material ideal, centenas de substâncias já foram
usadas, não só em sua forma pura, como também em
associações.
Para se obter uma obturação endodôntica com-
pacta, além de técnica aprimorada, é necessária a as-
sociação dos materiais sólidos (cones de guta-percha,
Resilon e prata) e plásticos (cimentos e pastas). A guta-
percha e os cimentos à base de óxido de zinco-eugenol
em sua composição básica ou em outras formulações
têm sido os materiais mais usados nas obturações de
canais radiculares. Todavia, outros materiais, como os
cones de Resilon (polímero de poliéster termoplástico)
em associação a um cimento adesivo resinoso (Epi-
phany, Pentron Clinical Technologies, Wallingford,
CT), têm sido recomendados como materiais obtura-
dores de canais radiculares17,69.
Consequentemente nos retratamentos endodôn-
ticos, durante a fase de remoção do material obtura-
dor (esvaziamento), estaremos diante de mais de uma
substância que geralmente apresenta comportamen-
tos mecânicos, físicos e químicos desiguais. Em fun-
ção disso têm sido propostas técnicas que vão desde
a utilização de instrumentos manuais e mecanizados,
associados ou não a solventes, até o emprego de calor e
equipamentos de ondas sonoras.
Todavia, além desses instrumentos e substâncias,
encontramos na literatura citações de diversos enge-
nhos e procedimentos, alguns até empregados com
manobras mirabolantes na busca da resolução de um
caso clínico.
É evidente que, embora às vezes eficientes, esses
engenhos e procedimentos tenham sido usados mais
em função do virtuosismo do operador, sem se consti-
tuírem numa técnica que possa ser facilmente reprodu-
zida e aplicada na maioria dos casos.
Contudo, qualquer que seja a técnica empregada,
é importante ressaltar que a remoção do material ob-
turador do canal radicular não deve alterar a sua mor-
fologia interna, preservando assim um dos principais
objetivos da terapia endodôntica e contribuindo para o
êxito do tratamento proposto.
A remoção total ou parcial do material obturador
tem como objetivo permitir o acesso do instrumento
endodôntico em toda a extensão do canal radicular.
Geralmente, a remoção é parcial, sendo completada
durante a reinstrumentação do canal radicular.
Canais obturados com guta-percha e
cimento
Entre os inúmeros materiais, a guta-percha asso-
ciada a um cimento são as substâncias mais emprega-
das nas obturações dos canais radiculares.
A guta-percha é, basicamente, um polímero de
hidrocarboneto (metilbutadieno ou isopreno), prove-
niente de plantas da espécie Palaquium, originária da
ilha de Sumatra. Endodonticamente foi usada pela pri-
meira vez por Bowman, em 1867. Como todo material
obturador de canais radiculares, apresenta vantagens e
desvantagens71.
Entre as vantagens é pertinente mencionar a re-
moção sem grande dificuldade do interior dos canais
radiculares, quando necessário. Nesses casos, o esva-
ziamento do canal radicular pode ser realizado por
meios mecânicos, térmicos, químicos ou suas combinações.
Mecânicos: instrumentos endodônticos; Térmicos: cal-
cadores aquecidos, aparelhos especiais (Touch’n Heat,
System B); Químicos: solventes orgânicos; Combinações:
mecânicos-térmicos e mecânicos-químicos. A escolha
do método de remoção a ser utilizado não depende
da técnica de obturação empregada, mas certamente
da compactação, anatomia do canal e limite apical da
obturação.
Os cimentos endodônticos, independentemente
de sua composição química, são removidos das pare-
des de um canal radicular por meio da ação mecânica
de alargamento e/ou limagem dos instrumentos endo-
dônticos.
A remoção do material obturador do interior de
um canal radicular está relacionada com a qualidade
da obturação primária.
Obturações pouco compactadas
Quando o canal radicular é pobremente obtura-
do e o cone de guta-percha aparentemente está livre, a
sua remoção é simples e pode ser facilmente realizada
com limas Hedstrom de calibre adequado. Após a re-
tirada do material existente na câmara pulpar realiza-
mos uma abundante irrigação-aspiração com soluções
de hipoclorito de sódio (2,5%), tomando o cuidado de
deixar a cavidade inundada com a solução química.
A seguir, pelo movimento de remoção, a lima Heds-
trom selecionada é inserida entre a parede do canal
radicular e o material obturador em sentido apical, gi-
rando-a à direita. Uma vez ajustada no canal, faz-se a
tração em sentido coronário, removendo-se o cone de
guta-percha que, geralmente, vem aderido a haste he-
licoidal do instrumento. Se nas duas ou três primeiras
 Retratamento Endodôntico 715

Figura 17-25. Guta-percha e cimento. Obturação pouco compac-

tada. Remoção.

tentativas isso não ocorrer, uma nova lima Hedstrom

um ou dois números maiores será usada na tentati-
va de engajar o cone de guta-percha. Normalmente,
o cone é removido após uma ou duas tentativas. Essa
manobra é muito importante, principalmente quando
o cone de guta-percha está extruído além do forame
apical (Fig. 17-25).
Nos casos onde a obturação do canal radicular é
curta, o esvaziamento do segmento não instrumentado
se processará com instrumentos de diâmetros adequa-
dos aos do canal e usando como solução química auxi- B
liar de hipoclorito de sódio (Fig. 17-26A a C).

Obturações compactadas
Quando a obturação do canal radicular é compac-
ta, o material do segmento cervical pode ser removido
por instrumentos endodônticos acionados manual-
mente, por dispositivos mecanizados ou por instru-
mentos aquecidos.
Os instrumentos endodônticos tipo K de 21mm de
comprimento, de seção reta transversal quadrangular e
fabricados em aço inoxidável, devem ser os escolhidos.
Instrumento de mesma liga metálica, mesma seção reta
transversal e com menor comprimento é mais rígido
do que os de comprimento maior. Quanto mais rígido
o instrumento, maior a sua resistência à flexocompres- C

são. Instrumentos de seção reta transversal quandran-

Figura 17-26. Guta-percha e cimento. Obturação curta e pouco
gular são mais resistentes à fratura por torção do que os compactada. A. Molar inferior. B. Pré-molar superior. (Gentileza de
de seção triangular. Consequentemente, os instrumen- Aires Pereira.) C. Pré-molar superior. (Gentileza do Cap. Dent. PMMG,
tos de seção reta transversal quadrangular resistem a JC Mucci.)
716 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
um maior carregamento (torção) durante a remoção do
material obturador do interior do canal radicular.
Após a remoção da restauração coronária da en-
trada dos canais radiculares e da visualização do ma-
terial obturador endodôntico, será selecionado um ins-
trumento endodôntico tipo K de diâmetro um pouco
menor do que o diâmetro aparente da obturação em
relação ao segmento cervical. A ponta do instrumento
é direcionada à guta-percha, aplicando-lhe um carre-
gamento axial (avanço) associado a um movimento de
rotação à direita de uma a duas voltas sobre o seu eixo
e, a seguir, removido em sentido coronário.
A rotação e o avanço provocam o corte e o encra-
vamento das hélices do instrumento no cone de guta-
percha, com a remoção arrancando o material cortado
do interior do canal radicular, manobra essa que será
repetida com o mesmo instrumento ou outro de menor
diâmetro, avançando-o em sentido apical do canal radi-
cular. Sempre que removido do canal, o instrumento é
limpo em gaze esterilizada e avaliado. Se ocorrer defor-
mação plástica (distorção) na haste de corte helicoidal
cônica, o instrumento deve ser descartado com o objeti-
vo de prevenir a sua fratura por torção. Normalmente,
os instrumentos tipo K são empregados juntamente com
solventes, como o eucaliptol ou o clorofórmio.
Os alargadores Largo, Gates-Glidden e Peeso são
instrumentos mecanizados muito utilizados com esse
objetivo. Os dois primeiros, por apresentarem a pon-
ta não cortante, são mais seguros do que os de Peeso,
cuja extremidade é perfurante e pode causar desvios
ou perfurações radiculares. São montados em contra-
ângulos, com sentido de corte à direita e em baixa rota-
ção. O emprego desses alargadores retifica o desgaste
da embocadura e do segmento cervical do canal, facili-
tando assim o acesso em sentido apical.
Em razão de a força de atrito estática ser maior
do que a dinâmica, os alargadores mecanizados devem
ser levados em direção ao material obturador girando.
Se a remoção for iniciada com o alargador em posição
estática e junto ao material obturador do canal, devido
ao fato de o coeficiente de atrito estático ser maior que
o cinético, é gerado um torque maior no instrumento.
Em consequência, as cargas criadas são maiores. Com
a existência de concentradores de tensão (ranhuras,
raio de concordância) no instrumento, a tensão de car-
regamento pode ultrapassar o limite de resistência ao
cisalhamento do material, havendo assim a fratura pre-
matura do alargador.
Os alargadores mecanizados devem ser intro-
duzidos e retirados sucessivamente do canal radicu-
lar, percorrendo distâncias variáveis de 2 a 3mm em
sentido apical, para que sejam removidos pequenos
fragmentos do material obturador. É importante não
penetrar profundamente na massa obturadora, porque
o aquecimento gerado pelo atrito plastifica a guta-per-
cha, podendo ela transmitir calor à superfície radicular
externa.
Outra maneira de se remover a guta-percha do
segmento cervical é por meio de instrumentos aqueci-
dos. Geralmente com esse propósito são usados apare-
lhos especiais, como o Touch’n Heat ou o System B e os
calcadores de Donaldson ou de De Deus. Os aparelhos
especiais são preferidos em virtude de propiciar um
ajuste à temperatura biologicamente desejada. É mui-
to importante lembrar que os calcadores não precisam
ser aquecidos ao vermelho-rubro, já que a guta-percha
amolece a uma temperatura de 60ºC. O aquecimento
excessivo, fundindo a guta-percha à temperatura su-
perior a 100°C, poderá causar injúrias às fibras perio-
dontais e ocasionar o aparecimento de reabsorções ra-
diculares cervicais.
Para Lopes et al.67, a elevação da temperatura em
algum ponto da superfície radicular poderá ser res-
ponsável por uma imediata ou futura injúria. Por sua
vez, Eriksson et al.23 e Eriksson24 concluíram que o calor
pode causar injúrias ao tecido ósseo, se houver aqueci-
mento de 47ºC durante um minuto.
Lopes et al.67 determinaram in vitro a temperatu-
ra externa da superfície radicular de dentes obturados
com guta-percha e cimento, durante a remoção de ob-
turação do canal, quando do emprego de instrumen-
tos rotatórios e aquecidos. A remoção por meio de
instrumentos aquecidos ao vermelho-rubro transfere
mais calor ao sistema, podendo a temperatura chegar
a 57,5ºC. Certamente, isso pode ser atribuído à tempe-
ratura de 700ºC necessária para o instrumento de aço
inoxidável atingir a coloração de um vermelho-rubro,
apesar da perda do calor durante seu deslocamento
até ser introduzido no canal radicular. A temperatu-
ra média do instrumento, ao entrar em contato com o
material obturador, era de 480ºC. Como a guta-percha
amolece a 60ºC e se funde a 100ºC, o excesso de energia
térmica do instrumento é transferido à massa obtura-
dora e à parede dentinária. Em outro experimento, a
temperatura média do instrumento, quando deixado
por 5 segundos na zona redutora da chama da lâm-
pada de álcool, era de 365ºC, sendo ela reduzida para
210ºC no momento de entrar em contato com o mate-
rial obturador. Com esse procedimento, o aquecimen-
to externo médio da superfície radicular foi de 40,3ºC.
O uso de alargadores Gates Glidden causou o menor
aquecimento na superfície externa da raiz (32,8ºC).

Esse comportamento pode ser atribuído à fácil remo-
ção da obturação por corte, à redução da resistência ao
corte do material obturador, advinda da transformação
da energia mecânica do alargador em calor, à forma
ovoide da parte de trabalho do alargador, que favorece
o corte, a penetração e a remoção do material excisa-
do, e à rapidez na execução do trabalho. Com base nos
resultados concluíram que não se deve empregar ins-
trumento aquecido ao vermelho-rubro na remoção da
obturação do canal.
Os instrumentos aquecidos, em relação aos meca-
nizados, revelam a vantagem de não causar qualquer
iatrogenia (desvios, perfurações, degraus), apresentan-
do, porém, a desvantagem da não ampliação e retifica-
ção da porção cervical do canal radicular.
Cumpre salientar que o espaço criado pela re-
moção da obturação do canal radicular no segmento
cervical, quer por instrumentos acionados manual-
mente, por dispositivos mecanizados ou aquecidos,
serve como reservatório para o solvente. Nesse espa-
ço colocamos algumas gotas de solvente, levadas por
uma seringa tipo Luer e agulha, ou por uma pinça, no
caso de dentes inferiores, deixando ele agir por alguns
minutos, com a finalidade de solubilizar a guta-percha
remanescente no interior do canal radicular. Após esse
tempo, com uma lima Hedstrom ou tipo K, procura-
mos remover, progressivamente em sentido apical pe-
daço a pedaço, a guta-percha amolecida. Vale ressaltar
que o diâmetro do instrumento empregado depende
do diâmetro aparente do canal radicular a ser retrata-
do. Ao instrumento aplicamos o movimento de pene-
tração, rotação à direita e remoção, tendo o cuidado de
limpá-lo com gaze esterilizada sempre que removido
do canal.
De tempo em tempo, a câmara pulpar deve ser
limpa com pequenas mechas de algodão e abundan-
temente irrigada com solução de hipoclorito de sódio
e aspirada. Em seguida, o solvente é renovado e no-
vas porções de material removidas, lembrando-se de
que esses procedimentos devem ser repetidos até que
se atinjam as proximidades do segmento apical da ob-
turação. Uma vez atingida essa distância, paramos de
utilizar o solvente e continuamos com o hipoclorito de
sódio. O solvente quando empregado nessa condição
solubilizará a substância obturadora que, pela ação de
êmbolo do instrumento, muito provavelmente extruirá
através do forame apical, causando injúrias aos tecidos
perirradiculares.
Tão logo seja possível, realizamos a tomada de
uma radiografia para determinar o comprimento de
trabalho desejado. É pertinente mencionar que, na de-
Retratamento Endodôntico 717
terminação do comprimento de trabalho, a obturação
remanescente na região apical pode ofuscar o limite do
instrumento endodôntico. Nesses casos, procuramos
cuidadosamente remover novas porções de material
obturador ou ultrapassar o forame apical com um ins-
trumento delgado.
Na remoção do material obturador do segmento
apical do canal radicular, as limas Hedstrom geralmen-
te são substituídas por instrumentos tipo K nos 10, 15, 20
ou 25 de aço inoxidável. Esses instrumentos, por apre-
sentarem maior rigidez em compressão do que as limas
Hedstrom correspondentes, podem mais facilmente pe-
netrar na massa obturadora em sentido apical.
Quanto mais curta a obturação em relação à aber-
tura do forame, mais simples é a sua remoção. Por ou-
tro lado, a remoção do material sobreobturado é difícil
e na maioria das vezes impossível de ser obtida. Quan-
do representada pelo cone de guta-percha, duas situa-
ções podem ocorrer:
• Cone frouxo na constrição apical. Nesses casos, a re-
moção com limas Hedstrom e sem uso de solvente
normalmente é obtida (Fig. 17-27).
• Cone adaptado na constrição apical. Uma excessiva
pressão axial pode ocasionar a passagem do cone
além da constrição apical. Devido à fluência da guta-
percha, o diâmetro do segmento do cone ultrapassa-
do é maior do que o diâmetro da constrição apical.
Esse estrangulamento impede a remoção do cone,
que geralmente é rompido nesse ponto. Além disso,
a cura do cimento endodôntico também dificulta a
remoção do material (Fig. 17-28).
Nas técnicas de obturação com guta-percha ter-
moplastificada é frequente a ultrapassagem do mate-
rial além do forame apical. Nesses casos, a remoção da
Figura 17-27. Guta-percha e cimento. Sobreobturação. Cone de
guta-percha frouxo na constrição apical.
718 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
Figura 17-28. Guta-percha e cimento. Sobreobturação. Cone de
guta-percha adaptado na constrição apical. (Gentileza do Prof. AS
Costa Filho.)
guta-percha via forame apical é impossível de ser reali-
zada. O mesmo ocorre quando o material extravasado
é o cimento obturador.
Com o advento dos instrumentos de NiTi meca-
nizados, eles têm sido utilizados na remoção da guta-
percha e selador empregados na obturação de canais
radiculares43,44,73,99,100.
Após a remoção do material existente na câma-
ra pulpar e uma vez exposta a guta-percha, podemos
ou não empregar solventes orgânicos (clorofórmio ou
eucaliptol). Quando usado, devemos fazê-lo comedi-
damente em quantidades compatíveis com o volume
do canal radicular. A seguir, com o auxílio da extre-
midade de uma sonda reta ou de um instrumento en-
dodôntico tipo K rígido, criamos um espaço na massa
obturadora. Em prosseguimento, com o instrumen-
to mecanizado selecionado, iniciamos a remoção da
guta-percha e do cimento selador. Esses instrumentos
são acionados com giro à direita, em micromotores de
baixa velocidade e torque. Empregamos instrumentos
de diâmetros compatíveis com o do preparo anterior,
a uma velocidade de 500 a 700rpm e torque de 5Ncm.
O atrito do instrumento contra o material obturador
gera calor suficiente para plastificar a guta-percha.
Esse fato permite o avanço no sentido apical e a remo-
ção do material obturador para a câmara pulpar por
meio da haste helicoidal dos instrumentos. Os avan-
ços do instrumento em sentido apical devem ser pro-
gressivos e de aproximadamente 2mm, intercalados
com retiradas. Dentre os sistemas com instrumentos
específicos para o retratamento (remoção do material
obturador) destacamos o ProTaper Universal Retra-
tamento (Maillefer, Suíça) e o Mtwo Retratamento
(VDW, Alemanha)9,38,125,133 (ver Capítulo 9, Instrumen-
tos endodônticos).
A velocidade de rotação recomendada pelo fabri-
cante é de 500 a 700rpm.
Esses instrumentos apresentam ponta cônica pira-
midal (facetada) que favorece a penetração no material
obturador. São indicados para a remoção do mate-
rial obturador do interior de um canal radicular e não
para a instrumentação. Após obtido o esvaziamento do
canal radicular, ele deverá ser instrumentado por meio
de instrumentos endodônticos acionados manualmen-
te ou por dispositivos mecanizados.
O importante no emprego de instrumentos de
NiTi mecanizados na remoção de materiais obturado-
res do interior de um canal radicular é a seleção de um
instrumento com diâmetro menor do que o do trata-
mento anterior, para que o mesmo atue junto ao ma-
terial obturador e não contra as paredes dentinárias.
Atuando contra as paredes dentinárias, devido à resis-
tência ao corte da dentina, o instrumento endodôntico
pode ser submetido a um maior carregamento, o qual
pode ser superior ao limite de resistência a sua fratu-
ra por torção. Uma velocidade maior do que a usada
durante a instrumentação de um canal curvo (250 a
300rpm) também pode induzir o instrumento endo-
dôntico a atingir o número de ciclos que ele resiste à
fratura em flexão rotativa (fadiga de baixo ciclo) em
um tempo mais curto.
Alguns estudos mostraram que os instrumentos
de NiTi mecanizados projetados para a instrumenta-
ção de canais radiculares, quando improvisados para
o retratamento, apresentavam elevada incidência de
fratura43,44,99,100. Todavia, os instrumentos de NiTi proje-
tados para o retratamento (remoção do material obtu-
rador) têm se mostrado seguros (resistência à fratura)
nos procedimentos de remoção do material obturador
do interior de canais radiculares28,38,43,125,133.
Quanto à avaliação de limpeza das paredes de ca-
nais radiculares submetidos ao retratamento, os estudos
revelam não haver diferenças entre a remoção do mate-
rial obturador por meio de instrumentos acionados ma-
nualmente ou por dispositivos mecanizados38,43,125,133.

Para Somma125, no retratamento é recomendável o
uso combinado de instrumentos acionados por disposi-
tivos mecânicos e manualmente na remoção do material
obturador do interior de um canal radicular. Inicialmen-
te, devem ser usados os instrumentos acionados por dis-
positivos mecânicos para a remoção da maior parte da
obturação e, em seguida, os instrumentos acionados ma-
nualmente para completar a remoção e refinar o preparo
(reinstrumentação) dos canais radiculares.
A extrusão de material obturador via forame
apical é observada em todas as técnicas, independen-
temente de os instrumentos serem acionados por dis-
positivos mecânicos ou manualmente. Para Somma125,
a extrusão é maior para instrumentos acionados por
dispositivos mecânicos. Ao contrário, para Imura44 e
Schirrmeister99 onde o uso de limas Hedstrom promo-
veu maior extrusão do que os instrumentos ativados
mecanicamente.
Todavia, a quantidade de material obturador ex-
truído via forame apical não está associada ao modo de
acionamento do instrumento (manual ou mecanizado),
mas sim à amplitude e à frequência do avanço e re-
trocesso de um instrumento endodôntico em um canal
radicular. Quanto maiores, maior será a possibilidade
de ocorrer a extrusão.
Durante o retratamento (esvaziamento e reins-
trumentação de um canal radicular) o instrumento en-
dodôntico ao alcançar justeza no interior de um canal
radicular, sua parte de trabalho (ponta e haste de corte
helicoidal cônica), funciona como um cone móvel (êm-
bolo) promovendo o deslocamento do material exis-
tente na cavidade pulpar. Isso induz uma pressão uni-
direcional no sentido apical, promovendo o extravasa-
mento de material oriundo da reinstrumentação de um
canal radicular, independentemente de o instrumento
endodôntico ser acionado por dispositivos mecânicos
ou manualmente. Outros fatores, como os diâmetros
da constrição apical, do preparo e do instrumento em-
pregado também influenciam a quantidade de material
extruído via forme apical.
O tempo despendido na remoção do material ob-
turador do interior de um canal radicular é menor para
os instrumentos acionados por dispositivos mecânicos
quando comparado aos acionados manualmente29,43,125.
Porém, o profissional não deve ficar comprometido
com o tempo despendido em um retratamento endo-
dôntico, mas sim com o resultado do tratamento exe-
cutado, avaliado por meio da prosservação clínica e ra-
diográfica.
No retratamento endodôntico, a remoção do ma-
terial obturador pela associação solvente-instrumento
Retratamento Endodôntico 719
endodôntico manual é, certamente, a técnica mais co-
mumente praticada143.
Independentemente da técnica empregada na
remoção do material obturador, o fundamental é não
criar iatrogenias que possam dificultar ou impedir a
reinstrumentação do canal radicular. Contudo, é im-
portante ressaltar que alterações iatrogênicas podem
ocorrer, devido à resistência que a guta-percha e o ci-
mento exercem na penetração do instrumento empre-
gado, principalmente em canais radiculares curvos e
com anatomia complexa.
Solventes
Os solventes são substâncias químicas que têm a
capacidade de dissolver outra e podem ser classifica-
dos em orgânicos e inorgânicos. Os primeiros dissol-
vem as substâncias orgânicas, enquanto as inorgânicas
são dissolvidas pelos últimos.
A guta-percha pode ser dissolvida com vários
solventes orgânicos. Todavia é necessário salientar que
esses, geralmente, são tóxicos, e o seu emprego deve
ser evitado quando possível.
Vários solventes orgânicos da guta-percha têm
sido testados e pesquisados, todavia os mais conheci-
dos são o clorofórmio, o xilol e o eucaliptol3,42,47,131.
O cone de Resilon é dissolvido pelo clorofórmio28,125.
O cone de Resilon é solúvel em clorofórmio, po-
dendo também ser removido pela aplicação de calor
num comportamento similar ao cone de guta-percha.
O cimento resinoso deverá ser removido pela ação
mecânica de alargamento ou de alargamento e lima-
gem obtida pelos instrumentos endodônticos15,28,86. En-
tretanto, pela presença de tags de resina nos túbulos
dentinários e nas ramificações anatômicas a limpeza
do canal radicular durante a reinstrumentação poderá
ficar comprometida.
Clorofórmio (triclometano)
Apresenta-se como um líquido pesado, transpa-
rente, incolor e odor característico. É pouco solúvel na
água e inteiramente miscível com o álcool. Altera-se
pela luz e pelo ar. É muito volátil e tóxico, não sendo
biocompatível com os tecidos apicais e perirradiculares.
Segundo o Serviço de Saúde dos EUA, possui po-
tencial cancerígeno, embora tal efeito em humano ve-
nha sendo questionado, não sendo seu uso proibido na
prática odontológica.
Xilol (dimetilfenol)
Apresenta-se como um líquido límpido, incolor,
com cheiro semelhante ao benzeno. É insolúvel na
720 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
água, porém solúvel no álcool e benzeno. Muito tóxico.
Apresenta menor efeito solvente sobre a guta-percha
quando comparado ao clorofórmio. Em função disso,
pode ser usado como medicação intracanal para dis-
solver a guta-percha entre sessões no retratamento en-
dodôntico.
Eucaliptol (1 metil, 4 isopropil cicloexano, 1-4 óxido)
Apresenta-se como um líquido incolor e de odor
aromático semelhante ao da cânfora. É insolúvel na
água e inteiramente miscível com o álcool. É menos
irritante do que o clorofórmio e não apresenta poten-
cial cancerígeno. Exibe efeito antibacteriano e proprie-
dades anti-inflamatórias, porém é menos efetivo como
solvente da guta-percha. Quando aquecido acima de
A B
C D
30oC, sua capacidade solvente é aumentada e compa-
rável à do clorofórmio (Fig. 17-29A a D).
Canais obturados com pastas e cimentos
As pastas obturadoras de canais radiculares não
tomam presa (cura), permanecendo, por tempo indeter-
minado, sob o mesmo estado físico, pelo fato de as subs-
tâncias que as constituem não reagirem quimicamente
entre si. Algumas vezes sofrem ressecamento devido
à volatilização de algum componente, sendo usadas
mais com a finalidade terapêutica do que obturadora
dos canais radiculares. Dentre as diversas pastas men-
cionadas na literatura, as alcalinas à base de hidróxido
de cálcio são amplamente usadas como medicamento
intracanal, na forma de obturação temporária52,53,71.
Figura 17-29. Guta-percha e cimento.
Obturações compactadas. Remoção:
instrumento tipo K e solvente. A. Inci-
sivo central superior. (Gentileza de VA
Fonseca.) B. Canino superior. (Gentileza
de Lacerda CR.) C. Incisivos inferiores. D.
Incisivos centrais superiores.

Do exposto podemos concluir que, nos casos de
canais obturados com pasta, o seu esvaziamento é fá-
cil e pode ser realizado com instrumentos acionados
manualmente ou por dispositivos ultrassônicos, coad-
juvados com abundante irrigação-aspiração.
Os cimentos usados na obturação dos canais radi-
culares diferem das pastas, porque há reação química
de seus componentes, ocorrendo posteriormente o seu
endurecimento (cura).
Dentre esses cimentos, o de óxido de zinco-eu-
genol, sem cone de guta-percha, tem sido o mais usa-
do como material obturador de canais radiculares. A
combinação do óxido de zinco com o eugenol assegura
o endurecimento desse cimento por um processo de
quelação, cujo produto final é o eugenalato de zinco.
Esse cimento não apresenta em sua composição com-
ponentes orgânicos, fato esse que o torna praticamente
insolúvel diante dos solventes orgânicos usados para a
guta-percha. Em consequência, o ato de esvaziamento
do canal radicular se torna trabalhoso e, muitas vezes,
impossível de ser realizado.
Instrumentos tipo K no 10 ou 15, de 21mm de
comprimento e de seção reta transversal quadrangu-
lar, previamente preparados pelo corte de alguns mi-
límetros em sua parte de trabalho, são eficientes na
fragmentação do cimento. É pertinente ressaltar que
esse procedimento deve ser aplicado apenas em canais
retos ou segmentos retos de canais curvos. Devido à
rigidez do instrumento e à resistência do cimento du-
rante o esvaziamento, podem ocorrer degraus, falsos
canais ou mesmo perfurações radiculares. Todavia, o
acompanhamento radiográfico pode impedir tais ocor-
rências. Outras vezes, podemos empregar o ultrassom
na remoção de cimento obturador de canais radicula-
res. A vibração mecânica do instrumento endodôntico
resulta na fragmentação do cimento, enquanto o contí-
nuo fluxo irrigante dispersa as partículas para a câmara
pulpar. Como inconvenientes, temos o grande tempo
consumido, possibilidade de fratura dos instrumentos
e alterações da forma do canal radicular.
Outro procedimento usado é a remoção da obtu-
ração do canal com instrumentos mecanizados, os quais
devem apresentar corte na ponta, e os normalmente in-
dicados são as brocas Peeso e esférica de aço-LN (Mail-
lefer). Os alargadores Gates-Glidden e Largo não atuam
com esse propósito, em função de apresentarem ponta
não cortante. Entretanto, a remoção da ponta desses ins-
trumentos possibilita o seu emprego no retratamento de
canais radiculares obturados com cimentos.
Com o emprego de instrumentos mecanizados,
sempre ocorre grande destruição de estrutura dentária.
Retratamento Endodôntico 721
As perfurações radiculares são outras iatrogenias que
também podem ocorrer nesse procedimento. Porém,
como as obturações com cimento normalmente são
curtas na maioria das vezes, os instrumentos mecani-
zados podem ser aplicados com segurança, apenas no
segmento cervical do canal radicular.
No retratamento de canais obturados com cimen-
to, a anatomia do canal, assim como a compactação,
o comprimento longitudinal da obturação e o tempo
decorrido do tratamento certamente influenciarão na
desobturação.
Os solventes orgânicos não têm capacidade de
dissolver os compostos minerais que formam o óxido
de zinco-eugenol. Isso provavelmente se deve ao fato
de o cimento não apresentar, em sua composição, a
colofônia, o que o torna praticamente insolúvel diante
dos solventes orgânicos usualmente empregados em
Endodontia. Porém, essas soluções químicas podem
promover a desintegração física do cimento de óxido
de zinco-eugenol65.
O fenômeno da desintegração física se deve à ad-
sorção e difusão de uma solução química pelo óxido de
zinco-eugenol, acompanhada de aumento de volume
e quebra das ligações entre as partículas do cimento.
Vale ressaltar que adsorsão é a fixação das moléculas
de uma substância (adsordato) na superfície de outra
(adsorvente). A capacidade de desintegração do ci-
mento de óxido de zinco-eugenol varia em função da
compactação da obturação, da viscosidade e da pola-
ridade das soluções químicas usadas. Quanto menor
for a compactação, maior será a porosidade da obtura-
ção, o que permitirá a penetração de maior volume de
solução, facilitando o amolecimento e a desintegração
física do óxido de zinco-eugenol (Fig. 17-30). A visco-
sidade e a polaridade da solução química empregada
são outros fatores que influenciam na capacidade de
desintegração do óxido de zinco-eugenol. Quanto me-
nor a viscosidade e maior a polaridade, maiores serão
a absorção e a velocidade de difusão da solução por
meio dos poros existentes na obturação65.
Lopes et al.65 analisaram quatro soluções químicas
– eucaliptol, clorofórmio, Endosolv-E e óleo de laranja
doce – quanto à capacidade de solubilização e desin-
tegração do cimento de óxido de zinco-eugenol. Os re-
sultados mostraram que as soluções químicas testadas
não foram capazes de solubilizar o cimento de óxido
de zinco-eugenol. Verificaram também que o clorofór-
mio, o Endosolv-E e o óleo de laranja doce foram capa-
zes de promover a desintegração física das amostras
em tempos diferentes. O clorofórmio com maior rapi-
dez. O eucaliptol não desintegrou o cimento de óxido
722 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
Figura 17-30. Cimento endodôntico de óxido de zinco-eugenol.
Porosidade (MEV 40x).
de zinco-eugenol, por ser uma substância oleosa e de
baixa polaridade, o que dificultou a sua penetração na
porosidade da amostra.
Para os canais obturados com cimento de óxido
de zinco-eugenol, após a remoção do selamento co-
ronário, preenchemos a câmara pulpar com solvente
orgânico (clorofórmio ou Endosolv E), esperando um
tempo de 10 a 15 minutos para que se inicie o processo
de desintegração do material obturador. A seguir, com
instrumentos endodônticos rígidos (tipo K prepara-
dos), imprimimos ao material obturador cargas com-
pressivas e de cisalhamento, que permitirão o avanço
desses em sentido apical. Em canais mais amplos e re-
tos podemos empregar, na desobturação do segmento
cervical, instrumentos rotatórios (broca LN 205 Mail-
lefer). Esses procedimentos devem ser repetidamente
acompanhados de tomadas radiográficas para se ob-
servar a trajetória dos instrumentos.
O Endosolv-E (Septodont, França) assim como o
clorofórmio são derivados halogenados de hidrocarbo-
netos. Apresenta em sua composição 1.1.1 Tricloetano
– 92,3%; Isoamilacetado – 7,5% e Timol – 0,2%.
Sendo o clorofórmio uma substância muito volátil
quando de seu emprego, a cavidade pulpar deve ser
constantemente preenchida com a solução química.
Uma vez vencida a região mais compactada da obtu-
ração, devemos empregar instrumentos de menor ri-
gidez (tipo K no 10 ou 15 de 21mm), para se evitarem
iatrogenias, como desvios e perfurações radiculares.
Na clínica odontológica, canais radiculares obtu-
rados somente com cimento e que apresentem espaços
vazios (porosidades) não oferecem grandes dificulda-
des para a remoção do material obturador. Esses es-
paços, às vezes ausentes em radiografias tomadas no
sentido vestibulopalatino, podem estar presentes no
Figura 17-31. Canal obturado com cimento. Caso clínico. Retrata-
mento.
sentido mesiodistal. Outro fato a ressaltar é que geral-
mente a compactação da obturação diminui de cervical
para apical, o que favorece a remoção do material ob-
turador presente na região terminal do canal radicular
(Fig. 17-31).
Canais obturados com cones de prata
Os cones de prata foram introduzidos como mate-
rial obturador endodôntico por Trebitsh, em 192953. Em-
bora conhecido universalmente, o uso desse material
tem sido cada vez mais restrito, devido principalmente
aos problemas de corrosão e às dificuldades de remo-
ção em caso de retratamento. A remoção certamente
depende da anatomia do canal radicular e do diâmetro,
adaptação e altura da seção do cone de prata. É óbvio
que, antes de programarmos qualquer retratamento,
uma cuidadosa análise clínica e radiográfica do elemen-
to dentário se faz necessária. Nesse exame devemos ob-
servar a viabilidade do retratamento e, principalmente,
o aspecto e o posicionamento dos cones de prata.
Uma ampla abertura coronária constitui fator de-
cisivo no êxito do retratamento. Muitas vezes, somos
obrigados a promover uma abertura coronária maior
que a convencional ou mesmo remover totalmente a
restauração existente para facilitar a visualização e a
apreensão do cone de prata, assim como da emboca-
dura do canal. Não podemos ser comedidos no acesso,
sendo insensato preservar estruturas dentárias ou da
restauração protética, o que poderia tornar o retrata-
mento mais difícil, senão impossível19,54.

No retratamento de canais obturados com cones
de prata, a remoção desses pode ser realizada por tra-
ção, ultrassom ou pela combinação ultrassom e tração58.
Para fins didáticos, classificamos as obturações
dos canais em função da altura da seção do cone de
prata usado:
• não secionados
• secionados
• secionados no segmento apical
Canais obturados com cones de prata não
secionados
Nesses casos, deparamos com cones de prata aflo-
rando na câmara pulpar, apresentando, muitas vezes,
uma angulação de 90º. Assim, a remoção do cone se
torna relativamente fácil. Devemos apenas tomar a
precaução de, ao retirarmos a restauração e o cimento
existente na câmara pulpar, não secionar a extremida-
de aflorada do cone. Para tal, sugerimos, ao chegar na
câmara pulpar, remover o cimento com o auxílio de
instrumentos manuais (Hollemback, escavadores) ou
mesmo ultrassom.
Uma vez liberado o cone de prata na câmara pul-
par, podemos usar uma solução química para conse-
guir a desintegração do cimento obturador do canal
radicular e, a seguir, tentar a sua remoção.
Geralmente, apreendemos o cone em sua extre-
midade coronária por meio de uma pinça tipo Stieglitz,
Ralks ou mesmo porta-agulhas, removendo-o inteiro,
por simples tração. Constitui boa norma, antes da tra-
ção, tentar penetrar entre o cone e a parede do canal com
Retratamento Endodôntico 723
instrumentos tipo K esbelto no 10 ou 15, com o objetivo
de fragmentar a substância cimentante (Fig. 17-32).
Às vezes, o cone de prata está bem ancorado
junto às paredes do canal radicular e a tração é ine-
ficiente. Nesses casos devemos usar a associação ul-
trassom e tração. Uma ponta periodontal do aparelho
ultrassônico é aplicada junto à extremidade do cone.
A vibração da ponta é transferida ao cone, causando
a fragmentação do cimento. A seguir, o cone será re-
movido por tração.
A aplicação prolongada de ultrassom desgasta a
extremidade do cone de prata, podendo tal fato difi-
cultar ou mesmo impedir a sua remoção. Para evitar
esse problema podemos prender o cone com uma pin-
ça e aplicar nesse instrumento a energia ultrassônica,
a qual transfere para o cone de prata as vibrações me-
cânicas59.
Canais obturados com cones de prata secionados
Nesses casos, os cones de prata podem estar se-
cionados na altura da embocadura do canal ou ligei-
ramente aquém. As dificuldades, assim, passam a ser
maiores, podendo-se realizar algumas manobras com
a finalidade de remoção. Como, na maioria das vezes,
os canais radiculares no segmento cervical não são
circulares, existindo, consequentemente, um espaço,
ocupado ou não por cimento, ou mesmo guta-percha,
podemos por meio de instrumentos endodônticos e so-
luções químicas, criar passagem entre o cone de prata e
a parede do canal radicular.
Inicialmente, com instrumentos tipo K no 10 ou 15
de 21mm, buscamos uma passagem entre o cone e a
Figura 17-32. Canais obtura-
dos com cones de prata não
secionados. Casos clínicos. Re-
tratamento. (Gentileza do Prof.
L Lyon.)
724 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
parede do canal radicular. A seguir, uma lima Heds-
trom no 30, 35 ou 40 é introduzida justa nesse espaço,
em sentido apical, e com pequenos movimentos de
penetração com giro à direita procuramos cravar suas
hélices no cone de prata. Apresentando a liga metálica
da lima dureza maior do que a da prata, tal procedi-
mento é possível e, com movimento de tração no senti-
do oclusal, promovemos a remoção do cone. Devemos
salientar que o instrumento deverá ser de tal diâmetro
que penetre justo, através das paredes radiculares e no
cone de prata, não ultrapassando dois terços dele. Nun-
ca devemos ultrapassar o cone em toda a sua extensão,
pois tentativas de tração podem provocar alterações no
forame apical que dificultarão a obturação do canal e o
processo de reparação (Fig. 17-33A e B).
Às vezes, penetramos a lima de um lado, porém
há dificuldade em remover o cone, ocorrendo o seu
desgaste após diversas tentativas. Se isso acontecer,
com o auxílio de uma sonda clínica de ponta reta e
pontiaguda ou mesmo de uma lima Hedstrom, procu-
ramos penetrar o instrumento na posição diametral-
mente oposta, tentando deslocar o cone para o espaço
criado. Em seguida, ocupa-se, com a lima Hedstrom,
esse novo espaço e, com movimentos de penetração e
tração do instrumento, remove-se o cone de prata.
Podemos também empregar o ultrassom na re-
moção de cones de prata secionados. Nesses casos, um
instrumento tipo K no 15 é inserido no espaço anterior-
mente criado entre o cone e a parede do canal radicular.
A B
Figura 17-33A e B. Canais obturados com cones de prata secionados. Casos clínicos. Retratamento.
A vibração ultrassônica transmitida pelo instrumento e
a abundante irrigação liberam o cone de prata. Outras
vezes, após o uso da vibração ultrassônica, o cone fica
aderido em alguma parte da parede do canal, podendo
ser removido manualmente com o auxílio de uma lima
Hedstrom.
Quando não há espaço para a penetração de um
instrumento endodôntico entre o cone de prata e a
parede do canal radicular, procuramos, com o auxílio
de broca esférica LN 205 (Maillefer) de baixa rotação,
desgastar o tecido dentário circundante ao cone. Com
o espaço criado, a extremidade fica exposta, o que per-
mite a sua apreensão com pinça saca-cones. A seguir,
o cone pode ser removido por tração simples ou pela
combinação ultrassom e tração.
Outras vezes, após a criação do espaço, com o au-
xílio de um escavador afiado, procuramos fazer uma
reentrância no cone e usando o mesmo instrumento
como alavanca, tendo as paredes dentárias como ponto
de apoio, promovemos a sua remoção.
Canais obturados com cones de prata
secionados no segmento apical
Quando o cone de prata é secionado no interior
do canal radicular, a tarefa se torna ainda mais difícil.
O restante do canal radicular poderá ou não estar ocu-
pado por guta-percha. Caso positivo, procuramos ini-
cialmente sua remoção para posteriores manobras de
retirada do segmento de prata.
 Retratamento Endodôntico 725

A remoção do cone somente é possível quando

há espaço para passagem de um instrumento endo-
dôntico. Na altura da seção, o canal, normalmente, não
apresenta forma circular e, quase sempre, é possível a
passagem do instrumento entre o cone e a parede radi-
cular. Nesses casos, os procedimentos já descritos: tra-
ção com limas Hedstrom ou combinações de ultrassom
e tração são os recursos que possibilitam a remoção do
cone de prata. Nos casos em que a seção na área apical
for circular e o cone de prata ocupar todo o espaço, a
possibilidade de remoção se torna extremamente difí-
cil (Fig. 17-34).
Em casos onde ocorram lesões supurativas, a des- A
mineralização dentinária e a corrosão do cone de prata
favorecem a passagem do instrumento endodôntico
entre o cone e a parede radicular.
Os métodos de Masserann e Endo Extractor tam-
bém podem ser usados em alguns casos. O emprego
desses sistemas fica restrito às raízes volumosas e retas.
Os principais inconvenientes do emprego dessas técni-
cas consiste na possibilidade de ocorrerem perfurações
em raízes curvas e exagerada perda de estrutura den-
tinária74.
B
Nos casos em que o instrumento ultrapassa late-
ralmente o segmento do cone de prata, mas não con- Figura 17-35. Canais obturados com cones de prata secionados no
segue a sua remoção, ou nos casos em que não é pos- segmento apical. Casos clínicos. A. Ultrapassagem e não remoção
sível passar lateralmente por ele, devemos dentro das do cone de prata. B. Não ultrapassagem do cone de prata.
condições do caso clínico obturar o segmento do canal
preparado e acompanhar a evolução do tratamento por
meio da prosservação periódica (Fig. 17-35A e B). da instrumentação, da ação antimicrobiana da solução
A máxima redução possível de irritantes do inte- química auxiliar e da medicação intracanal, associada
rior do sistema de canais radiculares obtida por meio a uma obturação adequada, pode permitir a reparação
de uma lesão existente.
Nesses casos, o período de prosservação deve ser
maior, tendo em vista que os procedimentos realizados
podem ter promovido um desequilíbrio da microbiota
do canal, possibilitando uma reparação temporária da
lesão perirradicular existente.

 REINSTRUMENTAÇÃO DOS CANAIS

Figura 17-34. Canais obturados com cones de prata secionados no
segmento apical. Caso clínico. Retratamento.
RADICULARES
O retratamento endodôntico tem como objetivo
a remoção de todo o material obturador previamente
existente e uma efetiva reinstrumentação das paredes
dentinárias do canal radicular para a obtenção de uma
forma adequada (ampliação e modelagem) que favore-
ça a nova obturação.
Após o esvaziamento e a determinação do com-
primento da patência e de trabalho iniciamos a reins-
trumentação do canais radiculares. Todavia, o esvazia-
726 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
mento e a reinstrumentação na maioria das vezes são
realizados concomitantemente.
Clinicamente, a reinstrumentação é considerada
completa quando não há mais evidência de guta-percha
ou selador no instrumento endodôntico, quando as ras-
pas de dentina excisadas são de coloração clara e o canal
radicular, através da sensibilidade tátil, apresentar pare-
des lisas e, imaginariamente, uma forma adequada que
permita sua posterior obturação de maneira efetiva.
Em busca desses fundamentos, várias manobras
têm sido sugeridas: manuais e especiais, ultrassônicas,
vibratórias-sônicas e acionadas a motor, com instru-
mentos de conicidades variáveis. Contudo, no retrata-
mento, após o esvaziamento e a reinstrumentação de
um canal radicular, resíduos do material obturador se-
rão observados independentemente da técnica empre-
gada e da natureza do material obturador28,38,133,143.
Lopes e Gahyva62, utilizaram in vitro 30 dentes
unirradiculares, obturados com guta-percha e cimento
selador à base de óxido de zinco-eugenol, cujos limi-
tes da obturação estavam situados 1 a 3mm aquém do
ápice radiográfico. Os dentes foram esvaziados e reins-
trumentados 1mm aquém do comprimento de trabalho
pela técnica convencional. A seguir, analisou-se a pre-
sença de resíduos de material obturador, por meio de
tomadas radiográficas e das hemisseções com auxílio
de uma lupa após clivagem mesiodistal dos espécimes.
Os resultados revelaram que, após a reinstrumentação,
os resíduos estavam presentes em 56,67% dos espé-
cimes analisados radiograficamente e em 93,34% nos
visualizados com lupa. No que concerne à localização,
A B
Figura 17-36. Retratamento endodôntico. A. Avaliação radiográfica. Ausência de resíduo. Avaliação da hemiseção da mesma amostra. Pre-
sença de resíduos. B. Avaliação da hemiseção. Presença de resíduo no segmento apical do canal.
em 85,71%, os resíduos do material obturador se esten-
diam além do limite apical de instrumentação, ou seja,
ocupavam a porção terminal do canal radicular em
sentido ao forame apical. Em função dos resultados,
concluíram que: a) a avaliação radiográfica das hemis-
seções revela acentuada diferença estatística na quan-
tidade de resíduos de material obturador, após a reins-
trumentação dos canais radiculares; b) houve acentua-
do acúmulo de material obturador na porção terminal
do canal radicular em dentes cujas obturações estavam
aquém do ápice radiográfico (Fig. 17-36A e B).
Lopes e Gahyva66 utilizaram 60 dentes unirradi-
culares extraídos, obturados com guta-percha e cimen-
to selador à base de óxido de zinco-eugenol, cujos li-
mites da obturação estavam situados 1 a 3mm aquém
do ápice radiográfico. Após o esvaziamento, 30 dentes
foram divididos e reinstrumentados pelas técnicas con-
vencional e ultrassônica até o comprimento de trabalho
situado 1mm aquém da abertura foraminal, com os de-
mais recebendo os mesmos procedimentos. Entretanto,
durante a sequência de instrumentação, a cada mudan-
ça de instrumento, um instrumento tipo K no 40 era in-
troduzido até ultrapassar 1mm do forame apical. Finda
a preparação endodôntica, os dentes foram cortados
longitudinalmente no sentido mesiodistal, e os 3mm
apicais de cada amostra foram avaliados com o auxílio
de uma lupa. Os resultados revelaram que, nos retrata-
mentos endodônticos, o esvaziamento além do forame,
durante a reinstrumentação, favoreceu uma maior re-
moção de material obturador do segmento apical dos
canais radiculares (Figs. 17-37A e B e 17-38A e B).

A B
Figura 17-37. Retratamento endodôntico. Reinstrumentação. A.
Esvaziamento do canal cementário. Ausência de resíduos. B. Não
esvaziamento do canal cementário. Presença de resíduos.
Figura 17-38. Retratamento endodôntico. Reinstrumentação. Ava-
liação no MEV. A. Não esvaziamento do canal cementário. Presença
de resíduos. B. Esvaziamento. Ausências de resíduos.
Retratamento Endodôntico 727
Dezan et al.20 relatam que, após a reinstrumenta-
ção, os resíduos de material obturador estavam presen-
tes no canal radicular em 90% dos casos.
Gu et al.38 utilizaram 60 dentes unirradiculares
extraídos e obturados com cones de guta-percha e ci-
mento AH-Plus (Dentisply, Alemanha). Inicialmente,
parte dos canais radiculares foi esvaziada por meio
de instrumentos de NiTi mecanizados ProTaper Uni-
versal – retratamento – e outra parte com alargadores
Gates Glidden e limas Hedstrom com clorofórmio. A
seguir, os dentes foram reinstrumentados pelo sistema
ProTaper Universal ou por meio de instrumentos K-
flex (Kerr). Os dentes foram diafanizados e todos reve-
laram resíduos de material obturado. A maior quanti-
dade de resíduos era representada pelo selador. Todas
as técnicas deixaram 10 a 17% da área dos canais cober-
tos com resíduos (guta-percha/selador).
Para Bueno12, após a desobturação, o emprego de
um procedimento complementar, com limas envoltas
por algodão hidrófilo embebido em solvente e, pos-
teriormente, num algodão seco, promoveu uma ação
adicional, em média, de 60% na limpeza de resíduos
aderidos às paredes do canal independentemente das
técnicas testadas.
A presença de resíduos de material obturador
após a reinstrumentação de canais radiculares está cer-
tamente relacionada com a geometria e o tipo de movi-
mento dos instrumentos endodônticos empregados, os
quais foram incapazes de se adaptar às variações ana-
tômicas internas dos canais radiculares (Fig. 17-39).
Figura 17-39. Retratamento endodôntico. Caso clínico. Presença
de resíduos após a reinstrumentação. Aspecto radiográfico.
728 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico

Com relação às pastas, Porkaew et al.90 observaram,
que em canais obturados temporariamente com pasta
de hidróxido de cálcio, a reinstrumentação com um ins-
trumento de diâmetro maior do que o último utilizado,
seguida de abundante irrigação-aspiração, não foi sufi-
ciente para remover completamente a pasta de hidróxi-
do de cálcio do interior dos canais radiculares.
Lambrianidis et al.51, utilizando diferentes solu-
ções químicas associadas à limagem – hipoclorito de
sódio, solução salina e hipoclorito de sódio seguido
de irrigação final com EDTA –, concluíram que ne-
nhum dos métodos foi eficiente para remover todo o
hidróxido de cálcio das paredes do canal. Observaram
também que a composição da pasta usada teve pouco
efeito na eficiência do método aplicado. Para Barcelos8,
o veículo utilizado no preparo de pasta de hidróxido
de cálcio empregada como medicação intracanal in-
fluenciou decisivamente na permanência de resíduos
do material sobre as paredes do canal após a desobs-
trução. A quantidade de resíduo foi maior quando os
veículos empregados eram classificados como oleosos
(óleo de oliva e PMCC/Glicerina).
Analisando por meio da microscopia eletrônica de
varredura as paredes de canais radiculares, anterior-
mente preenchidos com pasta de hidróxido de cálcio e
esvaziados com limas tipo Hedstrom, após irrigação-
aspiração com solução de hipoclorito de sódio, obser-
vamos que a maioria das amostras revelou presença de
resíduos do medicamento.
A limpeza e a forma final de um canal radicular
após a sua reinstrumentação estão associadas princi-
palmente:
apresenta seções retas transversais com formas dife-
rentes.
Nos segmentos arredondados dos canais radi-
culares, o diâmetro do instrumento deverá ser maior
do que o do canal, e o movimento empregado, o de
alargamento (parcial alternado ou contínuo). Diâmetro
de instrumento maior permite que todo o contorno do
canal seja englobado pelo círculo de corte do canal ci-
rúrgico.
Nos segmentos achatados dos canais radiculares
usamos instrumentos tipo Hedstrom ou tipo K de aço
inoxidável de diâmetro inferior ao do canal com mo-
vimento de limagem circunferencial. O instrumento
deve apresentar rigidez suficiente para exercer a ação
de limagem das paredes do canal radicular. Alargador
Largo ou instrumentos acionados por dispositivos ul-
trassônicos podem ser empregados antecedendo o uso
de instrumentos manuais.
Em combinação com soluções químicas auxiliares
e a irrigação-aspiração, teremos uma melhor limpeza
das paredes radiculares (Fig. 17-40).

• às propriedades mecânicas das ligas metálicas dos

instrumentos endodônticos;
• à complexidade anatômica dos canais radiculares;
• à geometria (forma e dimensões) dos instrumentos
endodônticos empregados;
• ao movimento aplicado aos instrumentos endodôn-
ticos.

Quanto às propriedades mecânicas, os instrumen-

tos endodônticos devem ter grande tenacidade, baixa
rigidez, elevada elasticidade em flexão e resistência à
fratura (por torção e fadiga), propriedades essas que de-
pendem da natureza da liga metálica, do diâmetro, do
comprimento, da forma e área da seção reta transversal e
do acabamento superficial do instrumento endodôntico.
A anatomia dos canais radiculares não é uniforme
em toda a sua extensão, podendo variar em um mesmo Figura 17-40. Retratamento endodôntico. Análise no MEV. Paredes
dente. Geralmente, o segmento apical, médio e cervical radiculares. Ausências de resíduos.

Considerações clínicas
A sequência de instrumentação empregada é a
coroa-ápice. Os seus princípios e manobras são utiliza-
dos, não apenas para a remoção do material obturador
ou neutralização do conteúdo tóxico do segmento do
canal não instrumentado, mas também na reinstru-
mentação dos canais, pela capacidade que tem a se-
quência de uma instrumentação de reduzir a extrusão
de material obturador, de restos necróticos e produtos
microbianos, em sentido aos tecidos perirradiculares.
No retratamento endodôntico é fundamental que o di-
âmetro do preparo após a reinstrumentação seja maior
do que o diâmetro do preparo anterior. O diâmetro do
preparo deve ser o maior possível, levando-se em con-
sideração a anatomia do canal e as propriedades me-
cânicas da liga metálica do instrumento endodôntico
empregado.
Nos casos em que o retratamento endodôntico é
indicado por motivos protéticos, a obturação do canal
radicular deve ser realizada imediatamente após o pre-
paro químico-mecânico. Essa escolha se deve ao fato
de que falhas do selamento coronário e a redução da
atividade antimicrobiana do medicamento usado po-
dem permitir a contaminação microbiana do canal ra-
dicular.
Por outro lado, sabendo-se que a infecção micro-
biana é a responsável pela baixa taxa de sucesso obtida
nos retratamentos, meios mecânicos e químicos, ade-
quados para promoverem a eliminação ou máxima re-
dução de micro-organismos no interior do sistema de
canais radiculares, devem ser empregados com vistas a
criar um ambiente favorável ao reparo dos tecidos pe-
rirradiculares. Consequentemente, durante a reinstru-
mentação dos canais radiculares, empregamos como
substância química auxiliar e na irrigação-aspiração o
hipoclorito de sódio (água sanitária).
O preparo do canal deve estender-se a um limi-
te próximo da abertura do forame principal (1 a 2mm
aquém). Durante a sequência do preparo, ao passar-se
de um instrumento de menor diâmetro para um outro
maior diâmetro, é importante e fundamental que o ca-
nal cementário seja desobstruído até o diâmetro corres-
pondente a um instrumento tipo K no 25.
No retratamento endodôntico, a reinstrumentação
curta, na esperança de não causar trauma perirradicu-
lar e de não permitir a passagem de resíduos oriundos
do preparo por meio do forame, favorece o acúmulo
de detritos na porção terminal do canal radicular e não
impede o extravasamento de resíduos via forame api-
cal. O instrumento endodôntico mesmo aquém do li-
Retratamento Endodôntico 729
mite de instrumentação, ao alcançar justeza no interior
de um canal radicular, funciona como êmbolo, promo-
vendo o deslocamento do material existente no canal
em sentido apical.
Após o preparo, a smear layer das paredes do ca-
nal deve ser removida com o objetivo de favorecer a
atividade antimicrobiana do medicamento intracanal
e diminuir a infiltração apical de canais radiculares
obturados. A remoção é realizada pela associação de
soluções de EDTA e de hipoclorito de sódio. Como me-
dicação intracanal recomendamos a pasta de hidróxido
de cálcio, iodofórmio, paramonoclorofenol canforado
e glicerina, devendo esta permanecer no canal por um
período variável de 3 a 7 dias. Não havendo remissão
dos sinais e sintomas clínicos, o preparo químico-me-
cânico e a medicação intracanal devem ser repetidos.
Nos casos em que o preparo químico-mecânico
e a medicação intracanal não estão sendo suficientes
para eliminar o agente infeccioso, podemos empregar
um antibiótico para debelar os sinais e sintomas persis-
tentes. A amoxicilina é o antibiótico de eleição, poden-
do, em casos resistentes ou em pacientes alérgicos, ser
substituída pela clindamicina. Se persistirem os sinais e
sintomas, a opção de tratamento será a via cirúrgica.
Quanto à obturação, a mesma deve ser homogê-
nea e ficar confinada ao canal radicular, de 1 a 2mm
aquém do vértice radiográfico. A técnica de compacta-
ção lateral é a utilizada na grande maioria dos retrata-
mentos. Entretanto, em determinadas situações clíni-
cas, pode ser substituída por uma outra que empregue
a guta-percha termoplastificada.
O retratamento endodôntico pode promover a
extrusão, pelo forame apical, de micro-organismos e
seus subprodutos, raspas de dentina contaminadas,
substâncias químicas usadas como solventes e mate-
riais obturadores, que poderão exacerbar a resposta in-
flamatória, contribuindo, assim, para a indução da dor
pós-operatória.
A extrusão de material do canal via forame api-
cal ocorre em maior ou menor quantidade quando
é empregada qualquer uma das técnicas de esvazia-
mento e reinstrumentação no retratamento endodôn-
tico. Independentemente da técnica empregada na
instrumentação do segmento apical, o movimento de
limagem (vaivém) deve ser evitado. O deslocamento
do instrumento no interior do canal atua como um
êmbolo forçando o material presente para a região
apical. A quantidade de material extruído para os te-
cidos perirradiculares via forame apical depende de
diversos fatores. A maior quantidade de material ex-
truído ocorrerá quanto:
730 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
• maiores forem a amplitude e a frequência do avanço
e retrocesso (deslocamento) do instrumento no inte-
rior do canal;
• maior for o volume do instrumento em relação ao
volume do canal;
• maior for a justeza do instrumento em relação ao di-
âmetro do canal radicular;
• maiores forem a compactação e a extensão (limite)
apical da obturação primária;
• maior for a quantidade de solvente.
A somatória desses fatores durante o deslocamen-
to de um instrumento no interior de um canal aumenta
a pressão unidirecional apical, favorecendo uma maior
extrusão de material via forame para os tecidos perir-
radiculares.
Vale ressaltar que, nos retratamentos, a extrusão
de material obturador, embora presente, a dor pós-ope-
ratória, é menos acentuada nas situações clínicas assin-
tomáticas do que nas sintomáticas. Trope138, no retra-
tamento de dentes com periodontite apical, observou
a agudização em 13,6% dos casos, sugerindo também
que a obturação do canal não deve ser realizada na pri-
meira sessão. Estrela et al.25 estudaram a prevalência de
dor pós-operatória nos retratamentos endodônticos em
184 pacientes, sendo que 110 dentes se apresentavam
assintomáticos e 74 sintomáticos, com aspectos radio-
gráficos com e sem presença de rarefação óssea perirra-
dicular. Frente à avaliação dos resultados observaram
ausência de dor pós-operatória em 83,3%, 82,8% e 82%,
respectivamente, nos retratamentos de dentes assinto-
máticos cujos aspectos radiográficos eram de ausência
de rarefação, rarefação óssea difusa e rarefação óssea
circunscrita, e em 59%, 50% e 54,5% nos retratamentos
de dentes sintomáticos, respectivamente, para os mes-
mos aspectos radiográficos já descritos.
 RETRATAMENTO DE DENTES SUBMETIDOS
A CIRURGIA PERIRRADICULAR
A cirurgia perirradicular não é a solução para cor-
rigir os fracassos endodônticos, mas sim uma comple-
mentação da terapia endodôntica. Trabalhos existentes
na literatura revelam que o sucesso da cirurgia perir-
radicular é baixo quando comparado ao retratamento
endodôntico2,130.
Para Allen et al.2, a taxa de sucesso obtida com
cirurgia perirradicular com apicetomia foi de 57,4%;
quando seguida de obturação retrógrada, foi de 60%; e
o retratamento não-cirúrgico proporcionou sucesso em
72,7% dos casos.
Nas cirurgias perirradiculares, o índice de fracasso
aumenta nos casos onde o canal radicular se apresenta
inadequadamente instrumentado e obturado. Também
devemos mencionar que a obturação retrógrada reali-
zada em canais deficientemente obturados não é, por si
só, fator de sucesso cirúrgico.
Nos casos em que ocorre o fracasso da cirurgia
perirradicular, nem sempre é viável a reintervenção
cirúrgica, em função de condições anatômicas desfavo-
ráveis ou mesmo emocionais do paciente. Nessas con-
dições, dois são os problemas encontrados na solução
terapêutica proposta: eliminação da infecção e obtura-
ção do canal radicular.
Tratamento
Após o acesso, removemos a obturação do canal
do modo já descrito. A seguir, realizamos o preparo
químico-mecânico em toda a extensão do canal, em-
pregando como solução química o hipoclorito de sódio
(água sanitária). A remoção da smear layer é realizada
com o uso associado do EDTA e do hipoclorito de só-
dio após o preparo do canal.
Como medicamento intracanal empregamos a
associação hidróxido de cálcio, iodofórmio, paramo-
noclorofenol canforado e glicerina. Além da proprie-
dade antimicrobiana, a capacidade de preenchimento
do medicamento permite o mapeamento da cavidade
pulpar. Assim, podemos observar, por meio da ima-
gem radiográfica, a posição vestibular do plano incli-
nado da ressecção apical (ver Capítulo 14, Medicação
intracanal).
Combatida e debelada a infecção, realizamos a ob-
turação do canal radicular. Porém, a remoção cirúrgica
do ápice provoca a perda da constrição apical, criando
um problema técnico para a realização da obturação do
canal radicular.
Nos casos em que é possível a determinação do
bordo vestibular do plano inclinado da raiz podemos
fazer o batente apical ligeiramente aquém desse limi-
te e a obturação convencional do canal radicular. Em
outras circunstâncias, podemos optar pela técnica do
tampão apical (ver Capítulo 16, Obturação dos canais ra-
diculares).
Nos casos onde há a obturação retrógrada, ela
deve ser mantida e os procedimentos endodônticos
realizados dentro do segmento radicular existente. To-
davia, durante a instrumentação do canal radicular, a
obturação retrógrada pode sofrer deslocamento para a
região perirradicular. Nesses casos, não há necessidade
de remoção cirúrgica do material retro-obturador. A re-

A B
Figura 17-41. Retratamento endodôntico de dente submetido a cirurgia perirradicular. A. Fracasso cirúrgico. B. Esvaziamento e reinstru-
mentação. C. Obturação temporária com pasta L&C. D. Após reparação. Obturação convencional. Controle de 2 anos. (Gentileza dos profes-
sores E Nunes, FF Silveira, J A Soares.)
Figura 17-42. Retratamento endodôntico de dente submetido a
cirurgia perirradicular. Fracasso cirúrgico. Esvaziamento e reinstru-
mentação do canal. Obturação do canal com pasta L&C. Controle
de 12 anos. Reparação apical radiográfica e clínica.
paração da lesão perirradicular está relacionada com a
qualidade do preparo químico-mecânico e da obturação
do canal radicular. O sucesso do tratamento endodôn-
tico reside na eliminação ou máxima redução possível
de irritantes nos canais radiculares por meio de preparo
químico-mecânico, do uso de medicação intracanal e de
uma obturação adequada do canal radicular. Essa deve
selar vestígios de irritantes que permanecem após o pre-
paro químico-mecânico, impedindo seu egresso para os
tecidos perirradiculares (Figs. 17-41 e 17-42A a D).
 PROSSERVAÇÃO
Prosservação é o controle clínico e radiográfico
realizado após o tratamento endodôntico.
Retratamento Endodôntico 731
C D
O índice de sucesso obtido nos retratamentos
endodônticos é muito questionável, levando-se em
consideração a impossibilidade de padronização do
tratamento inicial. Para canais radiculares deficiente-
mente tratados, onde obturações presentes sugerem
que o preparo químico-mecânico não foi devidamen-
te realizado, permitindo a permanência de micro-
organismos presentes da infecção original, um novo
tratamento endodôntico e tecnicamente bem condu-
zido permitirá índices de sucesso elevado. Por outro
lado, em casos de canais bem tratados, os índices de
sucesso após o retratamento são reduzidos, o que ge-
ralmente ocorre porque as medidas de desinfecção
(reinstrumentação e medicação intracanal) não foram
suficientes para eliminar a infecção persistente no sis-
tema de canais radiculares.
Sjögren et al.122 observaram após 8 a 10 anos que
nos retratamentos de dentes portadores de lesões pe-
rirradiculares a taxa de sucesso era de 62%, enquan-
to Sundqvist et al.129 observaram, após 5 anos, que nos
retratamentos de dentes portadores de lesões a taxa
de sucesso era de 74%. Em todos os casos, os canais
retratados tiveram suas obturações em limites apicais
adequados e aceitáveis em Endodontia, isto é, de 0 a
2mm do ápice.
Araújo Filho5, analisando 47 retratamentos endo-
dônticos seguidos de obturação imediata dos canais
radiculares, concluiu que 81% dos casos tiveram suces-
so. Considerando apenas os casos com rarefação óssea
perirradicular preexistente (38 dentes), o índice de su-
cesso foi de 76%.
732 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico

Friedman e Mor34 relataram que nos retratamen-

tos de dentes sem lesões perirradiculares a taxa de
sucesso variou de 92 a 98%, enquanto na presença de
lesões perirradiculares, de 74 a 86%.
Para Lopes e Gahyva62,66, a baixa taxa de sucesso
dos retratamentos endodônticos se deve à permanên-
cia de resíduos oriundos do material obturador após a
reinstrumentação do canal radicular. Eles podem alte- A
rar o selamento tridimensional da obturação e também
recobrir restos necróticos e micro-organismos que, cer-
tamente, perpetuarão as lesões perirradiculares após o
retratamento endodôntico.
O fracasso do retratamento endodôntico certa-
mente é resultante da permanência de uma infecção
instalada na região apical do canal radicular mesmo
nos casos em que os canais aparentemente foram re-
tratados de forma adequada (Figs. 17-43, 17-44A e B,
17-45A e B, 17-46, 17-47, 17-48 e 17-49).
Nos casos em que um dente tratado endodon-
ticamente revelar, por meio de um exame clínico e
B
radiográfico: lesão crônica de pequena dimensão;
tratamento já realizado por um longo período; ausên- Figura 17-44A e B. Prosservação. Caso clínico. Retratamento endo-
cia de sintomas; estar em função estética e mastiga- dôntico. Molar inferior. Presença de cone de prata na região perirra-
tória; e prognóstico de um retratamento endodôntico dicular. Raiz mesial cones de prata não ultrapassados e não removi-
dos durante a instrumentação dos canais. Controle de 1 ano.
questionável, o dente pode ser mantido na boca sem
a reinterveção endodôntica desde que o paciente seja
informado e faça uma avaliação clínica e radiográfica
regular (Fig. 17-50A e B).

Figura 17-45. Prosservação. Caso clínico. Molar inferior. A. Radio-

Figura 17-43. Prosservação. Caso clínico. Retratamento endodônti- grafia inicial. Tratamento endodôntico deficiente. Retratamento
co. Molar inferior. Presença de cone de prata na região perirradicular. endodôntico. B. Raiz mesial. Perfuração. Instrumento fraturado.
Raiz mesial cones de prata não ultrapassados e não removidos du- Desvio do preparo. Controle de 18 meses. (Curso de Especializa-
rante a instrumentação dos canais. Controle de 2 anos. ção ABE-RJ.)

Figura 17-46. Prosservação. Caso clínico. Pré-molar superior.
Presença de 3 canais. Controle de 1 ano. (Gentileza do Cap. Dent.
PMMG, JC Mucci.)
Figura 17-47. Prosservação. Caso clínico. Molar inferior. Raiz mesial.
Presença de degrau. Não retomada dos canais. Obturação junto do de-
grau. Controle de 3 anos. (Gentileza do Cap. Dent. PMMG, JC Mucci.)
Figura 17-48. Prosservação. Caso clínico. Molar inferior. Retrata-
mento endodôntico. Controle de 1 ano. (Gentileza do Prof. L Lyon.)
Figura 17-49. Prosservação. Caso clínico. Pré-molar superior. Ins-
trumento fraturado. Canal perfurado. Não remoção do instrumento.
Perfuração selada com pasta L&C. Controle de 2 anos. (Gentileza do
Prof. RC Morais.)
Retratamento Endodôntico 733
B
Figura 17-50A e B. Canais obturados com cones de prata seciona-
dos. Ausência de sintomas. Dentes suportes de ponte fixa. Tratamen-
to realizado há 25 anos. Prognóstico de retratamento endodôntico
convencional ou cirúrgico questionável. Baseado no exame clínico
e radiográfico e no bom senso profissional, não é aconselhável rein-
tervenção endodôntica desde que o paciente seja informado e faça
avaliação clínica e radiográfica regular.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Adib V, Spratt D, Ng YL, Gulabivala K. Cultivable micro-
bial flora associated with persistent periapical disease and
coronal leakage after root canal treatment: a preliminary
study. Int Endod J, 2004; 37: 542-51.
2. Allen RK, Newton CW, Brown CE. A statistical analysis of
surgical and nonsurgical endodontic retreatment cases. J
Endod, 1989; 15: 261-6.
3. American Dental Association. Remédios Dentários Oficiais.
27a ed. Rio de Janeiro, 1962.
4. American Association of Endodontists. Glossary of contempo-
rary terminology for endodontics, 1994.
5. Araújo Filho WR. Avaliação clínica e radiográfica de dentes
desvitalizados, tratados endodonticamente em única sessão. Tese
(Doutorado). Faculdade de Odontologia de São Paulo. São
Paulo, SP, 2002: 75.
6. Atlas RM. Principles of microbiology. 2nd edn ed. Dubuque,
USA: WCB Publishers, 1997.
734 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
7. Barbosa SV, Araki K, Spangberg LS. Cytotoxicity of some
modified root canal sealers and their leachable components.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1993; 75: 357-61.
8. Barcelos PM. Estudo in vitro da influência do veículo na per-
manência de resíduos de hidróxido de cálcio sobre as paredes do
canal radicular. Monografia (Especialização). Odontoclínica
Central do Exército. Rio de Janeiro, 1999: 34.
9. Barrieshi-Nusair KM. Guta-percha retreatment: effective-
ness of steel hand files. J Endod, 2002; 28: 454-546.
10. Behrend GD, Cutler CW, Gutmann JL. An in vitro study of
smear layer removal and microbial leakage along root-canal
fillings. Int Endod J, 1996; 29: 99-107.
11. Bergennholtz G, Lekholm U, Milthon R et al. Retreatment of
endodontic fillings. Scand J Dent Res, 1979; 87: 217-24.
12. Bueno CES. Efetividade de solventes e de técnicas na desobtu-
ração dos canais radiculares. Estudo in vitro. Tese (Mestrado).
Faculdade de Odontologia de Piracicaba – Unicamp. Piraci-
caba, SP, 1995: 93.
13. Buoncristiani J, Seto BG, Caputo AA. Evaluation of ultraso-
nic and sonic instruments for intraradicular post removal. J
Endod, 1994; 20(10): 486-9.
14. Carr GB. Retratamento. In: Cohen S, Burns RC: Caminhos
da polpa. 7a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000:
747-90.
15. Chafin H, Weseley P, Solomon C. Removal of restorative
posts for the purpose of nonsurgical endodontic retreata-
ment: report of cases. J Amer Dent Assoc, 1990; 120(2): 169-72.
16. Cheung GS, Ho MW. Microbial flora of root canal-treated
teeth associated with asymptomatic periapical radiolucent
lesions. Oral Microbiol Immunol, 2001; 16: 332-7.
17. Cohen S, Hargreaves KM. Pathways of the pulp. 9a ed. St Lou-
is: Mosby, Inc., 2002.
18. Costerton JW. The biofilm primer. Berlin, Heidelberg: Spring-
er-Verlag, 2007.
19. Crane AB. A practicable root canal technic. London, Henry
Kempton, 1921. Apud. Fava LRG. Endodontia: temas de atual-
ização. São Paulo: Artes Médicas, 1984.
20. Dezan Jr. E, Holland R, Lopes HP, Santos CA, Alexandre
AC. Retratamento endodôntico: avaliação da quantidade de
resíduos após a desobturação com ou sem o uso de solvente.
RBO, 1994; 52(6): 2-5.
21. Donlan RM, Costerton JW. Biofilms: survival mechanisms
of clinically relevant microorganisms. Clin Microbiol Rev,
2002; 15: 167-93.
22. Egan MW, Spratt DA, Ng YL, Lam JM, Moles DR, Gulabi-
vala K. Prevalence of yeasts in saliva and root canals of teeth
associated with apical periodontitis. Int Endod J, 2002; 35:
321-9.
23. Eriksson AR, Albektsson T, Grane B, McQueen D. Termal
injury to bone: a vital microscopic description of heat ef-
fects. Int J Oral Surgery, 1982; 11: 115-21.
24. Eriksson AR. Heat induced bone tissue injury. Goteborg, 1984.
Diss. University of Goteborg, Sweden.
25. Estrela C, Camapun FF, Lopes HP. Prevalência de dor após
retratamentos endodônticos. RBO, 1998; 55(2): 84-7.
26. European Society of Endodontology. Consensus report of
the Europen Society of Endodontology on quality guide-
lines for endodontic treatment. Int Endo J, 1994; 27(5):
1.115-24.
27. Evans M, Davies JK, Sundqvist G, Figdor D. Mechanisms
involved in the resistance of Enterococcus faecalis to calcium
hydroxide. Int Endod J, 2002; 35: 221-8.
28. Ezzie E, Fleury A, Solomon E, Spears R, He Y. Efficacy of
retreatment techniques for a resin-based root canal obtura-
tion material. J Endod, 2006; 32: 341-4.
29. Ferreira JJ, Rhodes JS, Pitt Ford TR. The efficacy of gutta-
percha removal using ProFiles. Int Endod J, 2001; 34: 267-74.
30. Figdor D, Davies JK, Sundqvist G. Starvation survival,
growth and recovery of Enterococcus faecalis in human se-
rum. Oral Microbiol Immunol, 2003; 18: 234-9.
31. Foschi F, Cavrini F, Montebugnoli L, Stashenko P, Sambri
V, Prati C. Detection of bacteria in endodontic samples by
polymerase chain reaction assays and association with de-
fined clinical signs in Italian patients. Oral Microbiol Immu-
nol, 2005; 20: 289-95.
32. Friedman S. Considerations and concepts of case selection
in the management of post-treatment endodontic disease
(treatment failure). Endod Topics, 2002; 1: 54-78.
33. Friedman S. Prognosis of initial endodontic therapy. Endod
Topics, 2002; 2: 59-88.
34. Friedman S, Mor C. The sucess of endodontic therapy –
healing and functionality. Calif Dent Assoc J, 2004; 32: 493.
35. Friedman S. Expected outcomes in the prevention and treat-
ment of apical periodontitis. In: Essential endodontology. D
Ørstavik and T Pitt Ford, editors. Oxford, UK: Blackwell
Munksgaard Ltd, 2008. pp. 408-69.
36. Fux CA, Costerton JW, Stewart PS, Stoodley P. Survival stra-
tegies of infectious biofilms. Trends Microbiol, 2005; 13: 34-40.
37. Gomes BP, Pinheiro ET, Jacinto RC, Zaia AA, Ferraz CC,
Souza-Filho FJ. Microbial analysis of canals of root-filled
teeth with periapical lesions using polymerase chain reac-
tion. J Endod, 2008; 34: 537-40.
38. Gu LS, Ling JQ, Wei X, Huang XY. Efficacy of ProTaper Uni-
versal rotary retreatment system for gutta-percha removal
front root canals. Int Endod J, 2008; 41: 288-95.
39. Gutmann JL, Dumsha TC, Lovdahl PE, Hovland EJ. Problem
Solving in Endodontics: Prevention Identification, and Manage-
ment. 3a ed. St. Louiz: Mosby. Inc., 1997.
40. Haapasalo M, Orstavik D. In vitro infection and disinfection
of dentinal tubules. J Dent Res, 1987; 66: 1.375-9.
41. Hancock HH, 3rd, Sigurdsson A, Trope M, Moiseiwitsch J.
Bacteria isolated after unsuccessful endodontic treatment
in a North American population. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 91: 579-86.
42. Hunter RK, Doblecki W, Pelleu GB. Halothane and eucalyp-
tol as alternatives to chloroform for softening gutta-percha.
J Endod, 1991; 17(7): 310-2.
43. Hulsmann M, Blishm V. Efficacy cleaning ability and safety
of different rotary NiTi instruments in root canal retreat-
ment. Int Endo J, 2004; 37: 468-76.
44. Imura N, Kato AS, Hata GI, Uemura M, Toda F, Weine F. A
comparison of the relative efficacies of four hand and rotary
instrumentation techniques during endodontic retreatment.
Int Endod J, 2000; 33: 361-6.
45. Jorge Prado MZ. Avaliação da influência do uso do ultra-som na
aderência de pinos intra-radiculares. Estudo in vitro. Tese (Mes-
trado) – Faculdade de Odontologia – UFRJ. Rio de Janeiro,
1992: 71.
46. Kalfas S, Figdor D, Sundqvist G. A new bacterial species
associated with failed endodontic treatment: identification
and description of Actinomyces radicidentis. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 92: 208-14.
47. Kaplowitz GJ. Evaluation of gutta-percha solvents. J Endod,
1990; 16(11): 539-40.
48. Kaufman B, Spangberg L, Barry J, Fouad AF. Enterococcus
spp. in endodontically treated teeth with and without pe-
riradicular lesions. J Endod, 2005; 31: 851-6.
49. Khayat A, Lee SJ, Torabinejad M. Human saliva penetration
of coronally unsealed obturated root canals. J Endod, 1993;
19: 458-61.
50. Koppang HS, Koppang R, Solheim T, Aarnes H, Stolen SO.
Cellulose fibers from endodontic paper points as an etio-
logical factor in postendodontic periapical granulomas and
cysts. J Endod, 1989; 15: 369-72.

51. Lambrianidis T, Margelos J, Beltes P. Removal efficency of
calcium hydroxide dressing from the root canal. J Endod,
1999; 25: 85-8.
52. Lasala A. Endodoncia. 3a ed. Barcelona: Salvat, 1979.
53. Leonardo MR, Leal JM. Endodontia. 3a ed. São Paulo: Pana-
mericana, 1998.
54. Levin HJ. Access cavities. Dent Clin N Amer, 1967. Apud.
Fava LRG. Endodontia: temas de atualização. São Paulo: Artes
Médicas, 1984.
55. Lin LM, Pascon EA, Skribner J, Gangler P, Langeland K.
Clinical, radiographic, and histologic study of endodontic
treatment failures. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1991; 71:
603-11.
56. Lin LM, Skribner JE, Gaengler P. Factors associated with en-
dodontic treatment failures. J Endod, 1992; 18: 625-7.
57. Lin LM, Huang GT, Rosenberg PA. Proliferation of epithe-
lial cell rests, formation of apical cysts, and regression of
apical cysts after periapical wound healing. J Endod, 2007;
33: 908-16.
58. Lomcali G, Sen BH, Cankaya H. Scanning electron micros-
copic observations of apical root surfaces of teeth with api-
cal periodontitis. Endod Dent Traumatol 1996; 12: 70-6.
59. Lopes HP, Costa Filho AS. Retratamento endodôntico de ca-
nais obturados com cones de prata. RBO, 1984; 41(6): 5-13.
60. Lopes HP, Costa Filho AS, Loriato D. Retratamento endo-
dôntico. Remoção de pinos metálicos intra-radiculares de
retenção protética. RBO, 1985; 42(5): 5-16.
61. Lopes HP, Toniasso S. Remoção de pinos metálicos intra-ra-
diculares em dentes uni-radiculares. Reconstrução do topo
radicular. RBO, 1990; 47(2): 6-12.
62. Lopes HP, Gahyva SMM. Retratamento endodôntico. Ava-
liação da quantidade apical de resíduos de material obtura-
dor após a reinstrumentação. RGO, 1992; 40: 181-4.
63. Lopes HP, Abad EC, Santana VMS, Chiminazzo MA. Re-
moção de pinos metálicos fundidos, por tração e ultra-som.
Avaliação do tempo despendido. RBO, 1992; 49(4): 2-6.
64. Lopes HP, Elias CN, Costa Filho AS, Chiminazzo MA. Des-
gaste intra-radicular determinado pela remoção de pinos
metálicos através de instrumentos rotatórios. RBO, 1993;
50(3): 20-5.
65. Lopes HP, Elias CN, Howell I, Costa Filho AS. Avaliação da
solubilidade e desintegração do cimento de óxido de zinco-
eugenol. Rev Paul de Odont, 1994; 16(3): 40-3.
66. Lopes HP, Gahyva SMM. Retratamento endodôntico. Ava-
liação do limite apical de esvaziamento na remoção do ma-
terial obturador dos canais. RBO, 1995; 52(1): 22-6.
67. Lopes HP, Elias CN, Estrela C, Pellegrinelli A, Leite
HASM, Toledo PF. Aquecimento da superfície radicu-
lar durante a criação do espaço para pino. Rev da APCD,
1995; 49(4): 299-302.
68. Lopes HP, Estrela C, Rocha NSM, Costa Filho AS, Siqueira
Jr. JF. Retentores intra-radiculares: análise radiográfica do
comprimento do pino e da condição da obturação do canal
radicular. RBO, 1997; 54(5): 277-80.
69. Lopes HP, Siqueira Jr. JF. Endodontia. Biologia e Técnica. 2a ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
70. Magura ME, Kafrawy AH, Brown CE, Newton CW. Human
saliva coronal microleakage in obtured root canals: an in
vitro study. J Endod, 1991; 17(7): 324-31.
71. Maisto OA. Endodôntica. 3a ed. Buenos Aires: Mundi S.A.,
1975.
72. Marsh PD. Dental plaque: biological significance of a bio-
film and community life-style. J Clin Periodontol, 32 (Suppl)
2005; 6: 7-15.
73. Masiero AV, Barletta FB. Effectiveness of different tech-
niques for removing gutta-percha during retreatment. Int
Endo J, 2005; 38: 2-7.
Retratamento Endodôntico 735
74. Masserann J. The extraction of posts broken deeply in the
roots. Actual. Odontostomatol, 1966; 75(3): 329.
75. Matsumoto, T, Nagai T, Ida K et al. Factors affecting suc-
cessfull prognosis of root canal treatment. J Endod, 1987;
13(5): 239-42.
76. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiological sta-
tus of root-filled teeth with apical periodontitis. Int Endod J,
1998; 31: 1-7.
77. Möller AJR. Microbial examination of root canals and peria-
pical tissues of human teeth. Odontol Tidskr, 1966; 74 (sup-
plement): 1-380.
78. Morse DR, Patnik JW, Schacterle GR. Electrophoretic diffe-
rentiation of radicular cysts and granulomas. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol 1973; 35: 249-64.
79. Morse DR, Wolfson E, Schacterle GR. Nonsurgical repair of
electrophoretically diagnosed radicular cysts. J Endod, 1975;
1: 158-63.
80. Nair PN, Sjogren U, Krey G, Sundqvist G. Therapy-resistant
foreign body giant cell granuloma at the periapex of a root-
filled human tooth. J Endod, 1990; 16: 589-95.
81. Nair PN, Sjogren U, Schumacher E, Sundqvist G. Radicular
cyst affecting a root-filled human tooth: a long-term post-
treatment follow-up. Int Endod J, 1993; 26: 225-33.
82. Nair PN. Cholesterol as an aetiological agent in endodontic
failures – a review. Aust Endod J, 1999; 25: 19-26.
83. Nair PN, Sjogren U, Figdor D, Sundqvist G. Persistent pe-
riapical radiolucencies of root-filled human teeth, failed
endodontic treatments, and periapical scars. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1999; 87: 617-27.
84. Nair PN, Henry S, Cano V, Vera J. Microbial status of apical
root canal system of human mandibular first molars with
primary apical periodontitis after “one-visit” endodontic
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2005; 99: 231-52.
85. Nguyen NT. Obturation of the root canal system. In: Cohen
S, Burns RC. Pathways of the pulp. 3a ed. St. Louis: Mosby,
1984: 294-8.
86. Oliveira DP de, Barbizan JV, Trope M, Teixeira FB. Com-
parison between guta-percha and resilon removal using
two different tecniques in endodontic retreatment. J Endod,
2006; 32: 362-4.
87. Peciuliene V, Balciuniene I, Eriksen HM, Haapasalo M. Iso-
lation of Enterococcus faecalis in previously root-filled ca-
nals in a Lithuanian population. J Endod, 2000; 26: 593-5.
88. Peciuliene V, Reynaud AH, Balciuniene I, Haapasalo M.
Isolation of yeasts and enteric bacteria in root-filled teeth
with chronic apical periodontitis. Int Endod J, 2001; 34:
429-34.
89. Pinheiro ET, Gomes BP, Ferraz CC, Sousa EL, Teixeira FB,
Souza-Filho FJ. Microorganisms from canals of root-filled
teeth with periapical lesions. Int Endod J, 2003; 36: 1-11.
90. Porkaew P, Retief DH, Barfield RD, Lacefield WR, Soong SJ.
Effects of calcium hydroxide paste as an intracanal medica-
ment on apical seal. J Endod, 1990; 16: 369-74.
91. Ray HA, Trope M. Periapical status of endodontically trea-
ted teeth in relation to the technical quality of the root filling
and the coronal restoration. Int Endod J, 1995; 28: 12-8.
92. Ricucci D, Grondahl K, Bergenholtz G. Periapical status of
root-filled teeth exposed to the oral environment by loss of
restoration or caries. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Ra-
diol Endod, 2000; 90: 354-9.
93. Rôças IN, Jung IY, Lee CY, Siqueira JF Jr. Polymerase chain
reaction identification of microorganisms in previously
root-filled teeth in a South Korean population. J Endod, 2004;
30: 504-8.
94. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Aboim MC, Rosado AS. Denatu-
ring gradient gel electrophoresis analysis of bacterial com-
736 Capítulo 17  Retratamento Endodôntico
munities associated with failed endodontic treatment. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 98: 741-9.
95. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Santos KR. Association of Entero-
coccus faecalis with different forms of periradicular diseases.
J Endod, 2004; 30: 315-20.
96. Rolph HJ, Lennon A, Riggio MP, Saunders WP, MacKenzie
D, Coldero L, Bagg J. Molecular identification of microor-
ganisms from endodontic infections. J Clin Microbiol, 2001;
39: 3.282-9.
97. Sakamoto M, Siqueira JF Jr., Rôças IN, Benno Y. Molecular
analysis of the root canal microbiota associated with endo-
dontic treatment failures. Oral Microbiol Immunol, 2008; 23:
275-81.
98. Saunders WP, Saunders EM. Coronal leakage as a cause of
failure in root-canal therapy: a review. Endod Dent Trauma-
tol, 1994; 10: 105-8.
99. Schirrmeisten JF, Strohl C, Altenburger MJ, Wrbas KT, Hell-
wig E. Shaping ability and safety of five different rotary nickel-
titanium instruments compared with stainless steel hand
instrumentation in simulated curved rood canals. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 101: 807-13.
100. Schirrmeisten JF,Wrbas KT, Schneider FH, Altenburger MJ,
Hellwig E. Effectiveness of a hand file and three nickel-
titanium rotary instruments for removing gutta-percha in
curved root canals during retreatment. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 101: 542-7.
101. Sedgley CM, Lennan SL, Appelbe OK. Survival of Entero-
coccus faecalis in root canals ex vivo. Int Endod J, 2005; 38:
735-42.
102. Sedgley C, Nagel A, Dahlen G, Reit C, Molander A. Real-
time quantitative polymerase chain reaction and culture
analyses of Enterococcus faecalis in root canals. J Endod, 2006;
32: 173-7.
103. Shillingburg HT & Kessler JC. Restoration of the endodonti-
cally treated tooth. 1a ed. Illinois: Quintessence, 1982.
104. Siqueira JF Jr., de Uzeda M. Disinfection by calcium hydroxi-
de pastes of dentinal tubules infected with two obligate and
one facultative anaerobic bacteria. J Endod, 1996; 22: 674-6.
105. Siqueira JF Jr. Lesões periapicais podem ser infectadas? Vi-
são crítica do problema. RBO, 1997; 54: 43-6.
106. Siqueira JF Jr., Venturim K. Infecção periapical como possí-
vel causa de insucesso endodôntico. RGO, 1997; 45: 152-4.
107. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Biofilme perirradicular: estrutura,
implicação no insucesso endodôntico e estratégias de trata-
mento. Rev Paul Odont, 1998; 20: 4-8.
108. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Mechanisms of antimicrobial ac-
tivity of calcium hydroxide: a critical review. Int Endod J,
1999; 32: 361-9.
109. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, de Uzeda M. Coronal
leakage of two root canal sealers containing calcium hy-
droxide after exposure to human saliva. J Endod, 1999; 25:
14-6.
110. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Favieri A, Abad EC, Castro AJ,
Gahyva SM. Bacterial leakage in coronally unsealed root
canals obturated with 3 different techniques. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2000; 90: 647-50.
111. Siqueira JF Jr. Aetiology of root canal treatment failure: why
well-treated teeth can fail. Int Endod J, 2001; 34: 1-10.
112. Siqueira JF Jr. Ursachen endodontischer misserfolge. Endo-
dontie, 2001; 10/3: 243-57.
113. Siqueira JF Jr., Lopes HP. Bacteria on the apical root surfac-
es of untreated teeth with periradicular lesions: a scanning
electron microscopy study. Int Endod J, 2001; 34: 216-20.
114. Siqueira JF Jr. Periapical actinomycosis and infection with
Propionibacterium propionicum. Endod Topics, 2003; 6: 78-95.
115. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction detec-
tion of Propionibacterium propionicus and Actinomyces radi-
cidentis in primary and persistent endodontic infections.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2003; 96:
215-22.
116. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Polymerase chain reaction-based
analysis of microorganisms associated with failed endodon-
tic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol En-
dod, 2004; 97: 85-94.
117. Siqueira JF Jr. Reaction of periradicular tissues to root canal
treatment: benefits and drawbacks. Endod Topics, 2005; 10:
123-47.
118. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Alves FR, Campos LC. Periradicu-
lar status related to the quality of coronal restorations and
root canal fillings in a Brazilian population. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2005; 100: 369-74.
119. Siqueira JF Jr. Microbiology of apical periodontitis. In: Es-
sential endodontology. D Ørstavik and T Pitt Ford, editors.
Oxford, UK: Blackwell Munksgaard Ltd, 2008: 135-96.
120. Siqueira JF Jr., Ricucci D. Periapikale aktinomykose. mi-
krobiologie, pathogenese und therapie. Endodontie, 2008;
17: 45-57.
121. Siqueira JF Jr., Rôças IN. Update on endodontic microbi-
ology: candidate pathogens and patterns of colonization.
ENDO, 2008; 2: 7-20.
122. Sjögren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors af-
fecting the long-term results of endodontic treatment. J En-
dod, 1990; 16: 498-504.
123. Sjögren U. Success and failure in endodontics [Odontological
Dissertation no 60]. Umea, Sweden, University of Umea,
1996.
124. Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: difficult thera-
peutic targets. Periodontol, 2000-2002; 28: 12-55.
125. Somma F, Cammarota G, Plotino G, Grande NM, Pameijer
CH. The effectiveness of ual and mechanical instrumenta-
tion for the retreatment of three different root canal filling
materials. J Endod, 2008; 34: 466-9.
126. Spangberg LS, Barbosa SV, Lavigne GD. AH 26 releases
formaldehyde. J Endod, 1993; 19: 596-8.
127. Standlee JP, Caputo AA, Hanson EC. Retention of endodon-
tic dowels: Effects of cement, dowel length diameter, and
design. J Prosth Dent, 1978; 39(4): 401-5.
128. Sundqvist G, Figdor D. Endodontic treatment of apical peri-
odontitis. In: Essential endodontology. D Ørstavik and T Pitt
Ford, editors. Oxford: Blackwell Science Ltd, 1998: 242-77.
129. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjogren U. Microbiologic
analysis of teeth with failed endodontic treatment and the
outcome of conservative re-treatment. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998; 85: 86-93.
130. Swartz DB, Skidmore AK, Griffin JA. Twenty years of endo-
dontic success and failure. J Endod, 1983; 9(5): 198-202.
131. Tamse A, Unger U, Metzger Z, Rosenberg M. Gutta-percha
solvents – A comparative study. J Endod, 1986; 12(8): 337-9.
132. Tanomaru MF, Nishiyama CK, Ishiriama A, Mondelli J,
Perdiz LB. Ultra-som na remoção de núcleos protéticos:
influência do tipo de aparelho empregado. RBO, 1995;
52(2): 2-5.
133. Tasdemir T, Er K, Yildirim T, Çelik D. Efficacy of three ro-
tary NiTi instruments in removing guta-percha from root
canals. Int Endod J, 2008; 41: 191-6.
134. Torabinejad M. The role of immunological reactions in api-
cal cyst formation and the fate of epithelial cells after root
canal therapy: a theory. Int J Oral Surg, 1983; 12: 14-22.
135. Torabinejad M, Ung B, Kettering JD. In vitro bacterial pe-
netration of coronally unsealed endodontically treated
teeth. J Endod, 1990; 16: 566-9.
136. Tronstad L, Barnett F, Cervone F. Periapical bacterial plaque
in teeth refractory to endodontic treatment. Endod Dent
Traumatol, 1990; 6: 73-7.

137. Tronstad L, Asbjornsen K, Doving L, Pedersen I, Eriksen
HM. Influence of coronal restorations on the periapical
health of endodontically treated teeth. Endod Dent Trauma-
tol, 2000; 16: 218-21.
138. Trope M. Flare-up rate of single-visit endodontics. Int Endod
J, 1991; 24: 24-7.
139. Tylman SD, Malone WFP. Tylman’s Theory and Practive of Fixed
Prosthodontic, 7a ed. St. Louis: The C. V. Mosby Co., 1978.
140. Walker A. Definite and dependable therapy for pulpless
teeth. J Am Dent Assoc, 1936; 23: 1.418-24.
141. Waltimo TM, Siren EK, Torkko HL, Olsen I, Haapasalo MP.
Fungi in therapy-resistant apical periodontitis. Int Endod J,
1997; 30: 96-101.
142. Waltimo TM, Siren EK, Ørstavik D, Haapasalo MP. Suscep-
tibility of oral Candida species to calcium hydroxide in vitro.
Int Endod J, 1999; 32: 94-8.
Retratamento Endodôntico 737
143. Wilcox LR, Krell KV, Madison S, Rittman B. Endodon-
tic retreatment: Evaluation of gutta-percha and sealer
removal and canal reinstrumentation. J Endod, 1987; 13:
453-7.
144. Williams JM, Trope M, Caplan DJ, Shugars DC. Detec-
tion and quantitation of Enterococcus faecalis by real-time
PCR (qPCR), reverse transcription-PCR (RT-PCR), and
cultivation during endodontic treatment. J Endod, 2006;
32: 715-21.
145. Yusuf H. The significance of the presence of foreign mate-
rial periapically as a cause of failure of root treatment. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1982; 54: 566-74.
146. Zoletti GO, Siqueira JF Jr., Santos KR. Identification of En-
terococcus faecalis in root-filled teeth with or without pe-
riradicular lesions by culture-dependent and -independent
approaches. J Endod, 2006; 32: 722-6.

Cirurgia
Perirradicular
Gabriele Pécora
Osvaldo Massi
Santiago Massi
Alguns dos problemas mais difíceis e instigadores
que desafiam a Endodontia vêm sendo abordados pelo
que se propõe como uma nova disciplina: a Microendo-
dontia. Entre eles podemos incluir a localização de ca-
nais calcificados, a reparação clínica e cirúrgica de per-
furações, a retirada de instrumentos fraturados e cones
de prata, o refinamento da cirurgia de acesso e do pré-
alargamento, a modelagem dos canais atrésicos, o diag-
nóstico clínico e cirúrgico de fraturas, a irrigação final, a
cirurgia perirradicular, a revascularização pulpar e todos
os procedimentos complexos que envolvem a precisão e
uma abordagem minimamente invasiva como objetivo
principal em Endodontia. Há uma tendência natural a
exagerar o grau de eficiência dos resultados obtidos, mas
não há dúvida de que eles representam uma visão con-
ceitual nova e desafiadora que merece ser desenvolvida.
O tratamento preciso de alguns problemas endo-
dônticos ainda constitui um desafio para os endodontis-
tas. A imprevisibilidade e a dúvida em relação aos resul-
tados dos tratamentos têm preocupado os endodontistas
e os profissionais de outras especialidades que precisam
ancorar seus tratamentos nos dentes tratados. Na ausên-
cia dessa certeza é feito um uso generalizado de mate-
riais, instrumentos e técnicas pouco eficazes, sem conse-
guir, entretanto, uma resposta efetiva nos prognósticos.
Microcirurgia endodôntica
A utilização do microscópio operatório, além de
permitir um elevado nível de qualidade nas várias fa-
Capítulo 18
ses da cirurgia perirradicular, permite uma avaliação
crítica da técnica utilizada e, como consequência, uma
escolha seletiva dos melhores procedimentos43.
No passado, o foco principal era a eliminação da
patologia. O dano funcional e o trauma anatômico no
órgão operado eram considerados consequências do
ato cirúrgico. Tais danos iatrogênicos têm sido analisa-
dos por meio de novas técnicas possíveis com a utiliza-
ção do microscópio operatório, dando crédito, evidên-
cia e importância ao conceito de cirurgia mini-invasiva.
Em microcirurgia, existe uma otimização do respeito
aos tecidos, porque o operador tem facilitada a sele-
ção e identificação das estruturas anatômicas e, como
consequência, um risco menor, uma precisão maior e
uma diminuição das complicações pós-operatórias.
Atualmente, a microcirurgia endodôntica é uma reali-
dade, preconizada por poucos, mas praticada por um
número crescente de especialistas que perceberam que
o futuro está na utilização do microscópio operatório.
“A mente deve preceder a visão, e a visão deve
preceder as mãos”, dizia O. W. Homes. “Nós podemos
tratar aquilo que podemos ver.” (Rubinstein, 1994.)
Isso é o objetivo dos microscopistas.
Luz + aumento = microscópio operatório.
1. Simplificação técnica; 2. Precisão; 3. Potencia-
lidade operatória.
“Se podes olhar, vê; se podes ver, repara.”
(José Saramago – Prêmio Nobel de Literatura)
739
740 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular

Dessa forma, infere-se que uma nova dimensão na

Endodontia foi criada – a microcirurgia. É aconselhável
repensar a proposta de cirurgia endodôntica, porque
a possibilidade operatória mediante a utilização de
tecnologias avançadas permite a utilização de técnicas
operatórias mini-invasivas e previsíveis nos resulta-
dos. A microcirurgia endodôntica permite realizar via
retrógrada a tríade: limpeza – modelagem – obturação,
consagrada por via ortógrada (Figs. 18-1 e 18-2).
De um ponto de vista estritamente clínico, os obje-
tivos que pretendemos obter por meio da terapia cirúr-
gica endodôntica podem ser resumidos aos seguintes:

• eliminação de sinais e sintomas (dor, edema, mobili- A

dade etc.);
• diminuição ou desaparecimento da radiopacidade
(doença) (Fig. 18-3);
• restauração e manutenção da função mastigatória;
• detenção da progressão da doença (perda de tecido
de sustentação).

B C

Figura 18-3. Um dos principais objetivos da cirurgia perirradicular

é promover a cura dos tecidos perirradiculares. Caso clínico mos-
trando A, radiografia pré-operatória evidenciando lesão persistente
após tratamento convencional. B, Pós-operatório cirúrgico e C, con-
trole radiográfico de 12 meses.

Figura 18-1. Microcirurgia endodôntica.

Uma vez que as características anatômicas da le-
são condicionam amplamente as suas potencialidades
de regeneração e, em última análise, o prognóstico do
dente atingido, foi proposta uma classificação levando-
se em conta as possibilidades que uma determinada le-
são possui de curar em sentido regenerativo17:

• Classe A: Lesões limitadas ao terço apical.

• Classe B: Lesões estendidas ao terço médio da raiz.
• Classe C: Lesões no meio da raiz com bolsa perio-
dontal não comunicante.
• Classe D: Lesões de Classe C com comunicação en-
tre a lesão endodôntica e a bolsa periodontal.
• Classe E: Lesão endoperiomarginal (EPM), com per-
da do osso vestibular e confluência das duas lesões.
Figura 18-2. Trabalho em equipe durante microcirurgia endo- A reabsorção da cortical vestibular pode ser classifi-
dôntica. cada como segue:

1 – E1: menor do que a largura da raiz;
2 – E2: igual à largura da raiz;
3 – E3: maior do que a largura da raiz.
Considerando a relação entre a convexidade da
raiz e a superfície da cortical óssea, assim como a es-
pessura da cobertura óssea da raiz, podemos distinguir
igualmente outras três subclasses:
4 – E4: quando a raiz está por dentro da cortical óssea;
5 – E5: quando a raiz está ao mesmo nível do plano
cortical;
6 – E6: quando a superfície radicular protrai da super-
fície do osso que a rodeia.
Qualquer uma dessas classes tem uma diferente
potencialidade de regeneração (de forma geral, tanto
pior quanto mais se avança na classificação). Isso pode
ajudar o clínico a tomar uma decisão, também transo-
peratória, resguardando a oportunidade de recorrer a
um procedimento regenerativo.
Podemos ressaltar que atualmente, havendo à
disposição alternativa terapêutica extremamente váli-
da, como o implante, poderia resultar em injustificada
persistência terapêutica a aplicação de uma técnica re-
generativa complexa e custosa frente a um dente com
escassa capacidade residual de regeneração.
Os autores vêm utilizando nos últimos anos dife-
rentes técnicas de regeneração tecidual guiada (GTR),
inclusive algumas alternativas ao uso das membranas.
Dentre elas, uma das mais promissoras é a proporcio-
nada pelo enxerto de sulfato de cálcio para uso mé-
dico (Medical Grade Hemydrate Calcium Sulfate ou
MGHCS). Esse material não é certamente novo para a
prática médica, pois tem sido usado em Ortopedia des-
de 18902, em Otorrinolaringologia18 e também em Ci-
rurgia Oral59 e Periodontia3. Vários autores têm testado
sua biocompatibilidade48, a ausência de resposta infla-
matória, a total reabsorção e eficácia na GTR17. Pécora
et al.48 têm estudado a capacidade de esse material atu-
ar como barreira, enquanto Ricci et al.54 têm estudado
seu poder osteocondutor.
A regeneração tecidual em resposta à cirurgia pe-
rirradicular é evidente na restauração dos tecidos pe-
riodontais, isto é, cemento, osso alveolar e ligamento
periodontal. A aplicação dos princípios de GTR em Ci-
rurgia Endodôntica esteve sempre no centro de muitas
discussões clínicas e pesquisas experimentais, tanto em
humanos como em animais12, 17, 47.
Muitos fatores influenciam o resultado do pro-
cesso de cura após a cirurgia; em particular, os fatores
Cirurgia Perirradicular 741
considerados essenciais para se obter uma regeneração
periodontal são bactérias na região radicular apical, a
biomodificação da dentina, a estabilização da ferida, a
migração celular e o suporte sanguíneo.
O respeito à migração celular e à colonização da
ferida em vias de regeneração por parte das células
progenitoras periodontais é um pré-requisito para a
formação de um novo cemento, de uma nova inserção
do ligamento periodontal e de um novo osso alveolar
sobre uma superfície previamente infectada.
Para compreender o mecanismo da regeneração
das estruturas periodontais é útil relembrar os con-
ceitos básicos da reparação. A reparação por cicatri-
zação acontece quando o processo reparativo resulta
na formação de um novo tecido com células e estru-
turas que têm capacidade de reação diferente das
originais. A regeneração se verifica quando o tecido
preexistente, afetado pela patologia, é substituído por
um novo tecido idêntico ao original na composição
celular, na estrutura e na reatividade. Em Endodon-
tia assim como em Periodontia, isto implica formação
de um novo osso, novo ligamento periodontal e novo
cemento.
Estudos demonstraram que a cirurgia periodontal
convencional induz mais à cicatrização do que à rege-
neração do periodonto52. Por outro lado a regeneração
periodontal pode ser obtida de forma previsível com o
uso de uma membrana ou barreira tanto em animais7
quanto em humanos24.
De maneira similar, Dahlin et al.12 demonstraram
que os defeitos perirradiculares e as cavidades císti-
cas mandibulares em macacos regeneravam com um
preenchimento quase total do osso, desde que fossem
tratadas com barreira pela GTR. Por outro lado, os
cistos tratados somente com cirurgia convencional,
apesar de uma regeneração periférica, mostravam um
consistente preenchimento de tecido conjuntivo fibro-
so. Isso mostra que na cirurgia endodôntica, especial-
mente com grandes defeitos em lesões bicorticais, a
ação somente do periósteo (quando presente) pode ser
suficiente para assegurar uma regeneração comple-
ta. Devemos lembrar também que a presença de uma
grande lesão perirradicular, geralmente crônica, pode
estar associada a uma fístula. Por isso, o periósteo está
geralmente lesionado nesses casos. Isso mostra a pos-
sibilidade de uma reparação não desejável (cicatriz de
tecido conjuntivo).
Do ponto de vista biológico, a formação de nova
inserção pode oferecer algumas vantagens em com-
paração com a reparação genérica. Isso inclui uma
maior resistência à penetração bacteriana, assim como
742 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular
um aumento da resistência a cargas oclusais. A qua-
lidade da regeneração (e prognóstico) de um dente é
influenciada pela localização da lesão. O prognóstico
muda se, depois da cirurgia, a lesão permanece na área
apical, estende-se ao terço médio radicular ou é uma
comunicação marginal endoperiodontal. Com essa úl-
tima produzir-se-á uma regeneração menos completa e
menos previsível. Infelizmente, a área marginal é onde
(por questões tanto biomecânicas quanto microbioló-
gicas) uma nova inserção é mais desejável. Enquanto
um dente pode sobreviver bem com o ápice circunda-
do por tecido conjuntivo, uma lesão marginal endope-
riodontal, inadequadamente reparada, causará uma
infecção recorrente e perda de osso. A função do dente
é ligada biomecanicamente à relação coroa-raiz. De-
pois da cirurgia endodôntica é importante considerar
não só o comprimento da raiz, como também se está
coberta de ligamento funcionalmente inserido ao osso
de suporte.
As indicações clínicas para uma GTR em Endo-
dontia são as seguintes:
• grandes lesões ósseas45;
• lesões bicorticais47 (Fig. 18-4);
• lesões endodônticas e de formação17;
• comunicações endoperiomarginais e perfurações23.
Figura 18-4. Lesão afetando as corticais vestibular e lingual (bi-
cortical).
Uma fase crítica na cirurgia regenerativa é a ma-
nutenção do espaço sob a membrana. Quando o uso
dessa não é capaz de assegurar a manutenção de tal
espaço, pode ser útil um material a ser usado com tal
propósito. Para conseguir isso, diversos materiais têm
sido usados:
• enxerto de osso desidratado congelado desminerali-
zado (DFDBA);
• hidroxiapatita;
• osso autólogo;
• sulfato de cálcio63.
O sulfato de cálcio tem uma longa história de
utilização em Medicina e seu uso tem sido recente-
mente aplicado na Odontologia por suas potenciais
aplicações na regeneração tecidual guiada10,37,63. Em
algumas circunstâncias, o sulfato de cálcio pode atuar
simultaneamente como preenchimento e como barrei-
ra47.
A aplicação das técnicas regenerativas, a utiliza-
ção de tecnologia avançada (microscópio e ultrassom)
e a utilização de materiais obturadores com caracterís-
ticas favoráveis e de eficiência na previsibilidade de
resultados têm permitido o tratamento de casos cirúr-
gicos com patologias estendidas a toda a superfície ra-
dicular e com comprometimento de todo o complexo
dentoalveolar (lesões endoperiodontais). A técnica de
descontaminar a superfície radicular tem elevado o
percentual de êxito nos resultados.
Não obstante a utilização das terapias regenera-
tivas seja discutida e considerada por muitos autores,
existe evidência clínica de que o prognóstico de muitos
casos é considerado bom com procedimentos simples.
Assim, as indicações para a colocação de implantes são
reduzidas.
O uso das membranas em cirurgias endodônti-
cas tem sido sugerido por Duggings et al.17 no trata-
mento das perfurações radiculares, por Pécora et al.47
para o tratamento das grandes lesões e, de maneira
mais generalizada, por Kellert et al.30.
Gottlow et al.23,24, Cortellini et al.11 e Caffesse et al.7,
entre outros, têm demonstrado a capacidade de vários
materiais para criar um espaço em volta de uma raiz
patologicamente exposta, permitindo uma migração
seletiva de células, somente do osso e do ligamento pe-
riodontal.
As membranas podem ser reabsorvíveis (osso la-
minar, ácido poliláctico, ácido poliglicólico, colágeno,
sulfato de cálcio) e não reabsorvíveis (politetrafluoreti-
leno expandido ou e-PTFE).

Vantagens da GTR
• ação de barreira na falta de periósteo;
• regeneração mais rápida com maior quantidade e
melhor qualidade do osso;
• concentração de células osteogênicas na área de cura
e possibilidade de regeneração.
Desvantagens da GTR
• custo elevado dos materiais;
• frequente exposição e infecção;
• necessidade de uma segunda cirurgia (não reabsor-
víveis);
• necessidade de suporte nas grandes lesões (retento-
res intracanais, materiais de preenchimento);
• habilidade cirúrgica (retalhos palatinos);
• necessidade e dificuldade de se adaptar ao defeito.
A soma dos inconvenientes e as dúvidas sobre a
utilidade do uso de membranas e a respeito das suas
reais vantagens têm, por uma parte, limitado a aplica-
ção da GTR em Endodontia. Por outro lado, têm esti-
mulado a pesquisa de materiais alternativos às mem-
branas.
Sottosanti63 em 1992 propôs o uso do sulfato de
cálcio em Periodontia e Cirurgia, estimulando a pes-
quisa clínica e em animais. Paralelamente, no campo
ortopédico, um grupo de pesquisadores e de bioenge-
nheiros – Parsons et al.42 e Damien et al.13 – estudou o
sulfato de cálcio, chegando a conclusões positivas so-
bre sua osteocondutividade e sua ação de barreira.
A racionalidade para o uso do sulfato de cálcio é
suportada pelas seguintes características:
• simplicidade da técnica de aplicação;
• total adaptação do material ao defeito;
• baixo custo;
• baixa incidência de complicações pós-operatórias;
• elevada potencialidade de estabilizar o coágulo;
• aderência à superfície radicular;
• ambiente de pH básico (que inibe o crescimento bac-
teriano e estimula as células mesenquimais a se dife-
renciar em osteoblastos);
• biocompatibilidade;
• total reabsorção.
Em 1992, Sottosanti et al.63 levantaram a hipótese
de que o sulfato poderia exercer uma função de bar-
reira similar àquela exercitada pelas membranas. Essa
hipótese foi valorizada por Pécora et al.47, em 1997, que
duplicaram o estudo de Dahlin et al.12 em ratos, subs-
Cirurgia Perirradicular 743
tituindo as membranas de Gore-Tex por discos de sul-
fato de cálcio pré-endurecidos. Dahlin et al.12 criaram
defeitos passantes, de 5mm de diâmetro na mandíbu-
la de ratos, e recobriram os defeitos com membranas
de politetrafluoretileno expandido (e-PTFE), posicio-
nados sobre ambos os lados (vestibular e lingual); as
lesões contralaterais foram deixadas sem barreira. O
estudo mostrou o completo fechamento com osso nos
sítios tratados com membrana, enquanto, no sítio-
controle, os defeitos estavam preenchidos com tecido
conjuntivo denso.
O estudo de Pécora et al.52 seguiu o mesmo pro-
tocolo, mas cobrindo os sítios-controle com discos pré-
endurecidos de sulfato de cálcio (U.S. Gypsum, Medi-
cal Division, Chicago, Illinois, EUA). Os discos foram
obtidos misturando sulfato de cálcio com solução fisio-
lógica estéril, vazados em um molde de 9mm de diâ-
metro, 2mm de espessura e esterilizados a seco. Esses
discos foram adaptados ao defeito de modo a cobri-lo
com uma sobre-extensão periférica de cerca de 2mm.
Os dados, avaliados com o mesmo sistema de Dahlin
et al.12, confirmaram a validade do sulfato de cálcio em
discos pré-moldados como barreira para prevenir a in-
vaginação do tecido conjuntivo frouxo, promovendo
assim a formação de osso.
Cirurgia para diagnóstico
A dificuldade de diagnóstico pode ser melhorada
com a utilização da cirurgia para diagnóstico ou “reta-
lho diagnóstico”. Ela consiste nas seguintes etapas:
1. Desenho triangular com apenas uma incisão rela-
xante vertical.
2. Aplicação de azul de metileno a 2% sobre a superfí-
cie radicular exposta e lavagem com solução fisioló-
gica.
3. Avaliação com a utilização do microscópio opera-
tório.
Protocolo cirúrgico operatório
1. Diagnóstico
2. Anestesia
3. Retalho
4. Osteotomia
5. Apicectomia
6. Curetagem perirradicular
7. Biópsia
8. Descontaminação
9. Hemostasia
744 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular
10. Avaliação da superfície seccionada
11. Preparação da cavidade retrógrada
12. Verificação e controle da cavidade retrógrada
13. Obturação retrógrada
14. Avaliação da necessidade de GTR
15. Sutura
16. Controle radiográfico
1 – Diagnóstico
A) Avaliação radiológica:
• OPT (ortopantomografia). Serve para avaliar as
relações anatômicas, de um ponto de vista glo-
bal, dos dentes e dos maxilares; pode ser utiliza-
da como ajuda visual na explicação do caso e na
educação do paciente. A radiografia panorâmica
não serve para o exame diagnóstico, que requer
uma alta resolução e a análise das alterações es-
truturais das trabéculas ósseas associadas a lesões
perirradiculares.
• INTRAORAIS. São realizadas três radiografias
com posicionador radiográfico. Além da proje-
ção axial, realizamos uma versão mesial e uma
versão distal. São importantes o estudo da ana-
tomia radicular e a extensão da lesão, dando es-
pecial atenção:
a) ao comprimento radicular e à relação coroa-
raiz;
b) ao nível da obturação do canal;
c) aos retentores intrarradiculares;
d) à relação da raiz com o canal mandibular, com
o seio maxilar, com o nervo dentário inferior e
com as fossais nasais;
e) à localização da lesão;
f) às fraturas e microfraturas (Fig. 18-5);
Figura 18-5. Dente acometido por fratura radicular, o qual tinha
sido previamente submetido a tratamento, retratamento e cirurgia.
g) às lesões associadas a canais laterais e acessó-
rios;
h) às lesões periodontais;
i) às reabsorções externas ou internas.
• TOMOGRAFIA CONE-BEAM: Permite avalia-
ção tridimensional mediante cortes longitudinais
e axiais da lesão, do dente vizinho, dos limites
anatômicos, da espessura e qualidade do osso.
B) Avaliação periodontal:
• Índice de placa de Silness e Loe60.
• Índice gengival de Loe35.
• Profundidade de sondagem mesial-vestibular-
distal-lingual.
• Nível de inserção.
• Índice de mobilidade de Fleszar et al.21.
• Palpação do movimento radicular.
A sonda periodontal é um instrumento essencial
para:
1. Determinar o tipo de retalho (intrassulcular ou pa-
rassulcular).
2. Avaliar o local de incisão (sondagem sem anestesia).
3. Avaliar a altura óssea (sondagem com anestesia).
2 – Anestesia
Em cirurgia perirradicular, o objetivo da aneste-
sia é duplo: anestesia e hemostasia. Portanto, se esco-
lhemos uma anestesia de bloqueio, devemos realizar
também uma infiltração local com elevado conteúdo
de epinefrina (1:80.000 – 1:50.000). Uma anestesia pro-
funda do sítio cirúrgico é essencial para o conforto do
paciente e para eficiência do cirurgião. Uma dose sufi-
ciente de vasoconstritor produz uma adequada hemos-
tasia, que permite uma simplificação da cirurgia e um
tempo cirúrgico reduzido para a intervenção.
A dúvida de alguns cirurgiões no uso de epinefri-
na, especialmente nos pacientes com riscos cardiovas-
culares, deverá ser superada levando-se em conta as
vantagens supracitadas. Devemos, no entanto, consi-
derar os eventuais efeitos sistêmicos do vasoconstritor,
que injetado na mucosa não produz riscos potenciais,
mas injetado na corrente sanguínea em doses altas
pode produzir danos graves. Deve, portanto, ser usada
sempre uma seringa com aspiração. Para se obter uma
boa vasoconstrição é aconselhado o uso de uma con-
centração de 1:50.000, com o cuidado de fazer a infiltra-
ção pelo menos 10 minutos antes da intervenção.
Maxila: na tuberosidade, para o nervo alveolar
superior posterior; no forame palatino maior (palati-
no posterior), para o nervo palatino; no forame inci-

sivo (palatino anterior), para o nervo nasopalatino; no
forame infraorbitário, para o nervo alveolar superior
anterior e médio.
Mandíbula: no forame mandibular (espinha de
Spix), para o nervo alveolar inferior, lingual e bucal; no
forame mentoniano, para o nervo mentoniano e incisivo.
3 – Retalho
Incisão
Devem ser consideradas uma componente hori-
zontal e uma ou duas verticais. Os critérios gerais para
o desenho do retalho são amplitude e estética.
A amplitude está ligada à extensão da lesão e à
anatomia do local: nervos, vasos, inserções muscula-
res, eminências e depressões das paredes ósseas, assim
como a espessura dos tecidos moles.
A estética está ligada à visibilidade do dente a
operar: anterior, posterior, superior e inferior; ao po-
tencial de regeneração: espessura dos tecidos moles e
lesões periodontais concomitantes, suspeita de deis-
cência óssea ou de fraturas radiculares.
O uso do microscópio é limitado nos casos em
que é necessário eliminar dúvidas ou executar passos
técnicos muito difíceis; em alguns casos, a necessidade
de ter um campo visual amplo limita o aumento ideal
a 6-8×. A realização de um retalho dividido necessita
de aumento e iluminação; assim também nos casos de
avaliação da espessura dos tecidos moles ou de inci-
sões vizinhas a estruturas nervosas ou vasculares im-
portantes.
A componente horizontal pode ser intrassulcular
ou parassulcular (ou submarginal); a avaliação é ope-
ratória e estética (Fig. 18-6). Geralmente, prefere-se in-
cisar o sulco com a intenção de criar um leito receptor
na papila, deixando o tecido e também fibras e vascu-
larização.
Figura 18-6. Incisão parassulcular (ou submarginal).
Cirurgia Perirradicular 745
A incisão ou as incisões verticais devem ser ri-
gorosamente verticais para passar através das fibras
musculares, tentando não seccioná-las, o que pode ser
visualizado levantando o lábio e avaliando o percurso
das fibras e a presença dos vasos superficiais.
Na maxila, a incisão vertical é realizada o mais
posteriormente possível para os dentes anteriores e o
mais anteriormente possível para os posteriores. Como
regra, prefere-se levá-la posteriormente à fossa canina,
sempre avaliando a extensão da lesão e a espessura do
tecido. Em alguns casos, apresenta-se a possibilidade
de se fazer uma primeira incisão e avaliar a situação
antes de se fazer a segunda, que transforma o desenho,
não permitindo que ele seja modificado.
Na mandíbula, a presença do forame e do nervo
dentário inferior indica a zona da sínfise mentoniana para
a primeira incisão vertical para os dentes anteriores; em
alguns casos, a incisão vertical deve ser retalho total na
gengiva inserida e retalho dividido nas zonas críticas.
A segunda incisão vertical é realizada posterior-
mente ao forame mentoniano (Fig. 18-7). Antes de esta-
belecer o local da incisão horizontal deve-se fazer uma
A
Figura 18-7A. Forame mentoniano e nervo mentoniano (cadáver).
B. Ramos terminais do nervo mentoniano (cadáver).
746 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular
detalhada sondagem periodontal e se avaliar aten-
tamente a quantidade de gengiva inserida. As lesões
periodontais e a escassez de gengiva inserida são con-
traindicações para uma incisão parassulcular.
Na maxila, na vertente palatina, a incisão ho-
rizontal é sempre intrassulcular, assim como para as
incisões verticais deve-se levar em conta a vasculari-
zação e, em particular, o calibre e o percurso da artéria
palatina e dos seus ramos. A incisão vertical deve ter
o traçado planejado, o posterior deve ser curto e dis-
tal ao primeiro molar. A forma do palato é importante
para estabelecer uma correta avaliação do desenho. Na
cirurgia da raiz palatina temos que avaliar também a
possibilidade de fazer a intervenção via vestibular, de
acordo com o seguinte critério:
• comprometimento, também, de pelo menos alguma
raiz vestibular;
• dilaceração das raízes;
• proximidade do seio maxilar;
• comprimento da raiz a operar;
• tamanho da lesão.
Desenho do retalho:
• uma incisão vertical: retalho triangular;
• duas incisões verticais: retalho retangular.
As incisões verticais são mais longas em micro-
cirurgia, com o objetivo de permitir um descolamento
e uma retração sem tensão e sem interferência com o
trajeto da luz.
Alguns instrumentos ultrassônicos se apresentam
como alternativa aos instrumentos cirúrgicos clássicos.
Bisturi ultrassônico: É um suporte para lâmina de
bisturi adaptado numa ponta ultrassônica. Isso permite
que ele vibre 30.000 vezes por segundo e irrigue a lâmi-
na e o retalho, o que evita o aquecimento da parte ativa
e banha o retalho, formando uma delgada camada de
água sobre a área incisada, impedindo que a hemorra-
gia interfira na visão do retalho, e melhorando o campo
de trabalho. Esse bisturi pode ser utilizado nas incisões
relaxantes verticais e no descolamento das papilas e in-
cisões horizontais. A vibração ultrassônica permite fazer
um corte mais eficiente com uma pressão menor sobre o
retalho, o que libera a mão para um traço mais preciso e
realiza uma incisão nítida e eficaz, cortando o periósteo.
Descolamento do retalho
Usamos instrumento destaca-periósteo de peque-
nas dimensões para seguir melhor as saliências e de-
pressões ósseas. Essa fase, como a precedente, deve ser
feita com pouco aumento, devido à necessidade de um
campo visual amplo.
Essa é uma fase extremamente importante, por-
que um retalho corretamente descolado pode ser repo-
sicionado facilmente e sua recuperação é melhor e mais
rápida. O retalho total se realiza com decisão sobre o
osso e deve cortar o periósteo. Isso evita lacerações.
Não devem ser feitos ângulos agudos, e o traço da inci-
são deve ser arredondado.
A parte ativa do destaca-periósteo deve ser cur-
va para as superfícies curvas e reta para as superfícies
planas, devendo também ser cortante e de secção ade-
quada às características do local. O descolamento deve
ser iniciado no ponto mais favorável e levado adiante,
progressivamente, sobre toda a superfície do retalho.
O controle do sangramento inclui a necessidade de se
fecharem eventuais pequenos vasos presentes nos teci-
dos moles, controle esse podendo ser feito com ligadu-
ras, coagulação e compressão.
Destaca-periósteo ultrassônico: Da mesma for-
ma que o bisturi, ele vibra de acordo com o aparelho
de ultrassom aproximadamente 30.000 vezes por se-
gundo (30KHz) e irriga a parte ativa ao mesmo tempo.
A parte ativa deve ser afiada, como nos instrumentos
de Molt ou similares. O gume permite um descola-
mento do retalho com um corte nítido das fibras de
Sharpey, que unem o periósteo ao osso, evitando que
elas sejam esgarçadas. A irrigação lava a hemorragia,
permitindo uma visão clara sobre a área de descola-
mento e um melhor controle da superfície óssea, aju-
dando na eficácia do procedimento. Esse tratamento
minimamente invasivo do retalho diminui o trauma,
melhorando a cicatrização e ajudando a regeneração
óssea.
Afastamento do retalho
Os afastadores devem se adaptar ao contorno
ósseo, não devem escorregar, nem interferir com a en-
trada do microscópio na área operatória. Por esse mo-
tivo, devem conter uma parte terminal que tenha um
contato estável com o osso, sobre o qual possam ser
criados pequenos degraus, depressões ou sulcos para
a ancoragem do afastador. Também a largura deve ser
suficiente para separar o lábio e mantê-lo afastado pas-
sivamente, criando um acesso adequado e estável às
estruturas subjacentes.
Cinzel ultrassônico: Richman55, em 1957, foi o
primeiro a falar de um cinzel ultrassônico, mas na-
quela época o que mais se valorizava na cirurgia api-
cal era o tempo empregado na cirurgia e não a rege-

neração óssea. As discussões sobre as vantagens entre
cinzel e brocas começam com Mc Fall36, em 1961, que
mostra a produção de resíduos, aquecimento e trau-
ma, a ineficiência e a contaminação da área cirúrgi-
ca pelo instrumental rotatório. Frequentemente, as
brocas dificultam o controle efetivo do corte do osso,
resultando numa osteotomia inadequada e descontro-
lada e, também, na possibilidade de dano aos tecidos
moles. Em 1965, Horton27 investiga os efeitos da ação
de um cinzel como método para a remoção cirúrgica
de osso. Os cortes histológicos mostram que nas áreas
osteotomizadas com cinzel ultrassônico a atividade
osteoclástica estava marcadamente reduzida 7 dias
após a cirurgia, quando comparado com a osteotomia
realizada com brocas. A formação de osso novo nas
áreas foi mais avançada, evidenciada pela quantida-
de e maturidade da organização. Os defeitos criados
com cinzel ultrassônico mostraram em duas semanas
aumento de osteoblastos e de formação óssea. As di-
ferenças histológicas observadas entre brocas e cinzel
ultrassônico mostram que a utilização daquelas pro-
duz um aumento da margem de morte de osteócitos.
No interior do defeito produzido, o componente fi-
brovascular persiste mais com o uso desses instru-
mentos e há um atraso nas respostas osteoclástica e
osteoblástica. Essas observações histológicas estão de
acordo com outros estudos feitos sob as mesmas con-
dições (baixa velocidade e irrigação abundante) por
Moss40, Spatz64 e Boyne6.
Acreditamos que é um desperdício cortar osso
com broca, sabendo das propriedades que esses frag-
mentos de osso podem induzir na regeneração. Pen-
sando nisso, desenhamos um novo cinzel cirúrgico
para fazer osteotomia em cirurgia perirradicular, que
pode ser utilizado na desinclusão de dentes impac-
tados e, também, nos casos que necessitam de oste-
otomia restrita com precisão, como em osteoplastia
periodontal.
Esse cinzel é acoplado a uma unidade de ultras-
som, e seu desenho, com uma pequena curvatura na
haste, permite ver ao microscópio o detalhe durante o
corte dos fragmentos ósseos e coletá-los durante a os-
teotomia. Esses fragmentos podem ser acondicionados
num pote dappen com soro fisiológico na mesa cirúr-
gica durante a apicectomia, retropreparo e retro-ob-
turação, e, após esses passos, utilizados com o sulfato
de cálcio para a regeneração óssea da área cirúrgica.
O nosso cinzel se alinha com a filosofia minimamente
invasiva e reduz o custo do material de enxerto (osso
autólogo), provendo o cirurgião do melhor material de
enxerto a custo zero.
Cirurgia Perirradicular 747
4 – Osteotomia
A osteotomia pode ser realizada por corte com
abertura de uma janela óssea ou por desgaste com
fresas apropriadas, descobrindo e delimitando o terço
apical. O aumento no microscópio adequado para essa
fase é de 10-12×. Nos casos de maior espessura óssea,
pode ser oportuno se criar uma janela óssea antes da
localização do terço apical para diminuir a distância da
raiz e, então, seguir as fases do terço apical.
Essa é a verdadeira indicação da técnica mista –
cinzel + fresa –, que encontra particular aplicação nos
primeiros e segundos molares inferiores.
A osteotomia pode ser:
• Guiada: quando a lesão desgasta a cortical óssea e
se põe em comunicação com a parte externa. Nesse
caso, a localização é simples e se cria um acesso cor-
reto para poder continuar com as manobras sucessi-
vas.
• Não guiada: se há integridade óssea e, uma vez loca-
lizado o terço apical, a osteotomia pode ser efetuada
com broca, com cinzel ou ambos.
a) Técnica operatória. Uma vez explorada a superfí-
cie (8×) e sondada com curetas e com microespe-
lhos qualquer possível comunicação, localiza-se o
ápice com as coordenadas (osteotomia não guia-
da) e avaliam-se:
• a espessura do osso;
• a presença de formações anatômicas;
• o tamanho da lesão;
• a necessidade de enxerto de osso autólogo.
É oportuno traçar duas coordenadas ideais:
• uma horizontal, que liga os ápices do dente operado
e de um ou dois dentes proximais;
• uma vertical, que prolonga o eixo da raiz do dente a
ser tratado.
O comprimento presumido da raiz é determinado
pela medida média do dente + o comprimento medido
na radiografia dividido por 2.
Comprimento médio = 22mm
Comprimento Rx = 23mm } = 22,5mm
A preparação do acesso ao ápice se realiza com:
• fresa esférica
• fresa diamantada de granulação fina
• fresa de acabamento
748 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular
• cinzel reto
• cinzel curvo
A razão de aumento vai de 8× a 12×; raramente pode
ser oportuno levá-lo a 16×. É necessário ter um campo vi-
sual amplo que permita uma boa orientação operatória.
A localização do ápice e a osteotomia são duas fases es-
tritamente conexas e comumente contemporâneas.
A osteotomia pode ser dividida em:
• acesso ao terço apical;
• evidenciação do terço apical;
• forma de acesso;
• forma de conveniência para o melhor acesso;
• orientação visual (para os dentes posteriores).
O uso do microscópio permite, portanto, uma
maior facilidade e precisão na identificação e na prepa-
ração da osteotomia apical.
Na osteotomia guiada pode ser mais indicado o
uso de brocas, devido à maior espessura óssea em que
pode ser aberta uma janela. Essa técnica permite um
acesso mais breve ao ápice e uma eventual retirada de
osso.
Na osteotomia não guiada, a integridade da pare-
de óssea e a necessidade de não danificar a superfície
radicular sugerem o uso do cinzel. No caso de grandes
lesões subjacentes, o instrumental de mão permite uma
clivagem fácil e uma remoção mais conveniente e fun-
cional de lesões encapsuladas.
O acabamento da cavidade de acesso pode ser
habitualmente executado com brocas diamantadas de
granulação média.
5 – Apicectomia
É uma fase delicada em que se necessita de uma
atenta avaliação e representa a premissa importante
para um prognóstico favorável. Que parte da raiz será
seccionada?
A premissa anatômica é de que os 3mm apicais
constituem a zona crítica da terapia endodôntica pela
presença dos canais laterais. Isso, no entanto, não pode
ser tomado como um valor absoluto para afirmar que
vamos cortar pelo menos 3mm da raiz. Existem muitos
fatores que devemos levar em conta, como, por exem-
plo:
a) Limite apical da obturação do canal. A obturação
retrógrada não pode ser adaptada de modo a pro-
mover um selamento efetivo sobre uma parte do
canal vazio contaminado por bactérias. Após a res-
secção e preparo da cavidade retrógrada devemos
chegar ao canal limpo e obturado. Por exemplo, se
temos um canal obturado até 6mm aquém do fora-
me, 3mm são seccionados e 3mm podem ser obtu-
rados.
b) Relação coroa-raiz. Para manter a função do ele-
mento singular, a relação coroa-raiz deve ser > que
1 a favor da raiz. Em dentes esplintados, a relação
pode ser menor.
c) Anatomia do sistema de canais radiculares. Dife-
rentes limites de corte correspondem a uma ana-
tomia diferente. Por isso, devemos levar em conta
que a preparação da cavidade para obturação re-
trógrada deve ter as características o mais possível
favoráveis. Portanto, deve ser levada à altura na
qual a anatomia do sistema endodôntico seja fun-
cional, segura e idônea. No caso de um canal late-
ral ou de uma microfratura, bastará aprofundar o
corte de 0,5 a 1mm para melhorar a situação. Del-
tas apicais, os quais podem conter bactérias per-
sistentes, são geralmente incluídos no corte (Fig.
18-8).
d) Presença de pinos ou parafusos. A obturação não
pode ser feita em contato com retentores intrarradi-
culares. Isso significa que, se temos um pino a 1mm
do ápice, existe uma contraindicação absoluta para
uma cirurgia de ápice. Se a distância é de 4-5mm, a
obturação e, como conseqüência, a ressecção devem
permitir uma distância da ponta do pino de pelo
menos 1mm. A idéia de reduzir o pino por meio do
acesso do ápice cortado é pura ilusão.
O ápice pode ser cortado de várias maneiras:
• com baixa rotação
• com alta rotação
A apicectomia pode ser realizada em um tempo
ou em dois. O ângulo de corte final não deve ser supe-
rior a 10°. Podemos cortar 1 ou 2mm e retificar o cor-
te depois da avaliação microscópica da superfície de
corte. Tal procedimento pode ser realizado com alta
rotação ou com peça de mão reta a baixa velocidade,
segundo as condições anatômicas. A irrigação deve ser
feita com solução fisiológica estéril, evitando o aqueci-
mento da broca e do dente.
Quando temos uma espessura de osso ou uma
distância maior da cortical vestibular (por exemplo, da
raiz palatina), é importante se usar a peça de mão reta
para uma visibilidade adequada e um acesso correto.

A
B permitem a irrigação da área de curetagem, permitindo
Figura 18-8. Dentes diafanizados (A e B) mostrando anatomia api-
cal complexa que pode abrigar micro-organismos e, por isso deve
ser englobada na ressecção cirúrgica. (Gentileza do Dr. L. Giardino.)
Habitualmente se utiliza a turbina Impact-Air 45
TM, desenhada especialmente para cirurgia, direcio-
nando o aerossol residual de ar para fora da cavidade
óssea.
Na ressecção devemos avaliar:
• altura de 2-3mm;
• inclinação do corte de menos de 10°;
• ressecção total da raiz em multirradiculares;
• regularidade da superfície de corte.
6 – Curetagem perirradicular
O momento mais apropriado para a curetagem é
após a ressecção apical, porque ela permite uma visão
Cirurgia Perirradicular 749
melhor e facilita a inserção dos instrumentos. Às vezes
é necessário aumentar a osteotomia para lidar com ca-
sos de acesso difícil. Se o tecido se lacera, é importante
ser o mais preciso e cuidadoso possível na extirpação
de todos os fragmentos, mas sem correr riscos desne-
cessários em relação aos dentes vizinhos ou sobre va-
sos e nervos próximos. Se a lesão é de origem endodôn-
tica, o selamento do canal radicular ajuda a promover
a cura da lesão. Certamente, o diagnóstico histológico
(biópsia) é indicado para confirmar a origem endodôn-
tica. Nessa fase pode ser necessário usar um aumento
de 12×, seja para avaliar a osteotomia ou para o contro-
le da limpeza da parede óssea.
A escolha dos instrumentos depende em parte do
tamanho da lesão e, por outro lado, de sua aderência
ao dente. Curetas de Lucas ou tipo colher são indica-
das para grandes lesões, encapsuladas, com necessida-
de de um plano de clivagem óssea amplo. A curvatura
gradual da cureta Columbia 13-14 permite o acesso à
superfície lingual, enquanto o scaler Jacquette 34-35
permite a remoção do tecido localizado por trás da pa-
rede óssea e da superfície radicular.
Curetas ultrassônicas: um dos procedimentos mais
cansativos e trabalhosos durante a cirurgia perirradicu-
lar é a curetagem. Esse procedimento dispendioso em
tempo, energia e trabalho, às vezes cansativo e dificul-
toso, provoca desgaste e cansaço no cirurgião, podendo
ser abreviado pela curetagem mais efetiva e rápida rea-
lizada com as curetas ultrassônicas. Essas curetas aco-
pladas à base de insertos ultrassônicos microvibram e
uma visão clara com o microscópio do detalhe da área
curetada. Nos casos de aderências e bridas nos tecidos a
serem curetados, a visibilidade do campo curetado e a
eficiência da curetagem, somadas à precisão e proteção
de injúrias nos tecidos adjacentes (vasos e nervos), per-
mitem mais ergonomia com menos esforço.
7 – Biópsia
Essa fase está estritamente relacionada com a
curetagem, porque a retirada do tecido é muito ligada
ao corte do ápice e à enucleação da lesão. A confirma-
ção da origem endodôntica da lesão é efetuada histo-
patologicamente. A identificação bacteriana pode ser
necessária para diagnósticos difíceis, tais como actino-
micose perirradicular.
8 – Descontaminação
Deve ser feita tanto na cripta óssea como sobre
a superfície radicular exposta ou inclusive na lesão. A
750 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular

superfície radicular deve ser examinada a 12×-16× para fície de corte da raiz, uma vez endurecido o cimento.
avaliar a presença de eventuais crateras, reabsorções, Assim, obtemos uma superfície seca e uma excelente
depósitos de tártaro e biofilme. A cavidade pode ser ir- hemostasia para as sucessivas fases técnicas operató-
rigada com tetraciclina, preferencialmente em solução rias. Em caso de perfuração da mucosa do seio maxi-
de 250mg por 5mL de solução fisiológica a 37oC. lar, o material pode ser empurrado também dentro do
seio, impedindo a comunicação, porque além da total
Características da tetraciclina biocompatibilidade é bem tolerado pela mucosa e não
• poder bactericida (em elevadas concentrações); produz inflamação.
• poder anti-inflamatório;
• substantividade (poder de se ligar à superfície radi- 10 – Avaliação da superfície seccionada
cular e de liberar substância ativa durante um deter- Pintamos com azul de metileno a 2% e lavamos com
minado tempo); solução fisiológica. Avaliamos depois, por meio do mi-
• promoção da adesão dos fibroblastos; croscópio operatório e com microespelhos, sob aumento
• depressão da atividade osteoclástica. de 12× a 26×. A observação da superfície cortada deverá
estar concentrada nos seguintes aspectos (Fig. 18-9):
9 – Hemostasia
É uma fase importante, porque condiciona a exe-
cução da obturação retrógrada, que será tanto mais ho-
mogênea, quanto mais o operador consiga controlar o
sangramento e a infiltração de fluidos.
A concentração de vasoconstritor no anestésico
deve ser elevada (1:50.000). Embora o efeito sistêmico
seja mínimo (aceleração do pulso e leve aumento da
pressão), há estudos que demonstram que uma dose
elevada de epinefrina corresponde a elevados níveis
plasmáticos68. Em cardiopatas, um cardiologista deve
ser consultado.
O controle do sangramento na cripta óssea, de-
pois da ressecção apical e da curetagem, pode ser feito A
com:

• agentes mecânicos: cera óssea.

• agentes químicos: sulfato férrico.
• agentes reabsorvíveis: sulfato de cálcio (Surgiplas-
ter P 30, GHIMAS, Casalecchio di Reno, Bolonha,
Itália).

O sulfato de cálcio em forma de cimento (Sur-

giplaster P30) é comprimido na cavidade e, além de
hemostático, atua como isolante da contaminação
por fluidos do material de obturação, além de permi-
tir uma remoção simples dos fragmentos de material
obturador que não se acondicionarem ao retropre-
paro.
Esse último sistema, sem efeitos colaterais (toxi-
cidade, discromia, vasoconstrição prolongada) parece
ser o mais simples, rápido e eficaz. O sulfato, sob forma
de pó, é manipulado com consistência cremosa, sen-
B
do colocado em camadas e comprimido com quadra-
dinhos de gaze esterilizada (trançada, não tecida), no Figura 18-9. Inspeção da superfície seccionada para diferentes pa-
defeito ósseo. Com um escavador, limpamos a super- râmetros (ver texto).

• qualidade da obturação do canal;
• anatomia do sistema de canais radiculares;
• canais não tratados;
• microfraturas;
• canais laterais;
• presença de istmos;
• presença de retentores intrarradiculares;
• totalidade da ressecção apical.
Eventualmente pode ser necessária, especial-
mente para avaliação das fraturas, a técnica da transi-
luminação, com uma fonte luminosa inserida dentro
da boca.
Às vezes, a superfície cortada deve ser lavada
com soro fisiológico para melhorar a visibilidade e ser
sondada sob visão do microespelho. Devemos come-
çar com um aumento baixo (12×) e vamos aumentando
Figura 18-10. Cavidades retrógradas preparadas com ultrassom.
Cirurgia Perirradicular 751
gradualmente quando aparecerem dúvidas ou necessi-
dades de evidenciar algum detalhe.
As condições para uma avaliação correta da super-
fície de corte podem, portanto, ser assim resumidas:
• corte correto pela totalidade e pela inclinação;
• possibilidade de realizar outros cortes;
• isolamento total de fluidos;
• evidenciamento com azul de metileno ou transilu-
minação;
• microinstrumentos adequados para a sondagem da
superfície.
11 – Preparo da cavidade retrógrada
A análise da literatura e dos dados clínicos e expe-
rimentais mostra alguns princípios básicos que devem
guiar o operador (Figs. 18-10 e 18-11):
Figura 18-11. Retropreparo com ponta
diamantada.
752 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular
• incluir todo o forame apical;
• ser de secção reduzida;
• ter uma profundidade de pelo menos 3mm;
• estar limpa;
• incluir um eventual istmo.
Essas características podem ser realizadas com o
uso do microscópio e do ultrassom, sendo que esse úl-
timo permite uma série de vantagens:
• melhor acesso;
• preparo conservador;
• extrema simplicidade e rapidez de execução;
• preparo sem detritos e de paredes paralelas;
• preparo do istmo;
• menos estresse para o operador e mais segurança;
• melhores resultados com o tempo.
No que concerne à profundidade da obturação,
a maioria dos estudos tem demonstrado que com ca-
vidades de 3mm há uma infiltração mínima e uma
equivalência entre os vários materiais. Com cavida-
des de profundidade de 1mm, a infiltração é maior e,
geralmente, ficam evidenciadas sensíveis diferenças
entre os materiais. Outro ponto importante na esco-
lha do material obturador é que ele não deve se so-
lubilizar na presença de umidade, deve ser de fácil
inserção e ser biocompatível com os tecidos perirra-
diculares. Segundo Tanomaru-Filho et al.66, diversos
materiais apresentam resultados histológicos simila-
res quando comparados em condições ideais, embora
possam apresentar diferenças significativas em testes
in vitro.
Uma das mais frequentes causas de insucesso da
cirurgia perirradicular é a presença de resíduos de ob-
turações de canais ou de substâncias contaminantes na
parede vestibular da cavidade. Esse fato torna bastante
relevante o controle da limpeza e da adequação das pa-
redes da cavidade por meio de microespelhos.
O uso de pontas com curvatura adequada (Back
Action Ultrasonic Tip) e um correto uso dos compac-
tadores para a devida compactação dos resíduos de
guta-percha no assoalho da cavidade, com iluminação
e aumento adequados, permitem obter as melhores
condições para uma obturação retrógrada compacta.
Para tanto, devem ser considerados os seguintes fa-
tores:
• a limpeza da parede;
• a ausência de sangramento;
• o fundo da cavidade;
• a regularidade das margens e o paralelismo das pa-
redes;
• a preparação completa;
• a ausência de microfraturas.
O controle é realizado com grandes aumentos
20×-30×, com o auxílio de microespelhos, sem os quais
no passado era impossível a avaliação da limpeza da
cavidade. Eles estão disponíveis em várias formas,
tamanhos e qualidades, entram facilmente na cripta
óssea e permitem uma boa visão dentro da cavidade
quando usados com uma inclinação de 45°.
Instrumentos ultrassônicos de retropreparo
O recente desenvolvimento de novos instrumen-
tos e técnicas vem melhorando o resultado das cirur-
gias perirradiculares de apicectomia com retro-obtura-
ção. Como o resultado da cirurgia depende muito de
boa obturação e do selamento da cavidade, um ótimo
preparo do local é requisito essencial para uma obtura-
ção adequada depois da apicectomia9,65,70.
As pontas ultrassônicas para retropreparo apical
são atribuídas a Bertrand4. Em 1987, Flath e Hicks20 re-
portaram o uso de pontas sônicas e ultrassônicas. As
pontas ultrassônicas revolucionaram a terapia cirúr-
gica perirradicular, melhorando os procedimentos ao
permitirem um melhor acesso ao canal apical, o que
resulta num melhor retropreparo32,71.
Essas pontas vêm com diferentes ângulos, com-
primentos, diâmetros, e acabamentos, o que permi-
te trabalhar melhor e ser mais eficiente, quando se
escolhe a ponta certa8,29,55. Uma das vantagens mais
importantes é a de poder trabalhar com uma osteoto-
mia menor. Isso permite ser minimamente invasivo
na osteotomia durante os procedimentos, já que a es-
colha da ponta certa permite um espaço de trabalho
pequeno39.
As pontas permitem uma cavidade mais profun-
da, preparando o local originalmente ocupado pela
polpa apical, conservando maior quantidade de denti-
na nas bordas da cavidade25,31,74, e, como se sabe, uma
cavidade mais centrada afasta o risco de fratura e de
perfuração lateral1,34.
A geometria das pontas não requer bisel para
acesso ao canal71, reduzindo assim a superfície de den-
tina cortada e diminuindo dessa forma o número de
canalículos dentinários expostos. Essas pontas também
permitem a remoção do istmo, quando ele está presen-
te entre dois canais na mesma raiz19,34,72,75, evitando fra-
cassos71 (Fig. 18-10).

O refinamento das margens da cavidade, obtido
com as pontas de ultrassom, facilita a obturação, per-
mite levar melhor o material retro-obturador e conden-
sá-lo, melhorando o selamento9,41,58,65.
Existem controvérsias sobre a produção de fratu-
ras, sobre o tempo de utilização, o diâmetro da ponta e
a amplitude de vibração do aparelho. Khabaz31 diz que
as pontas lisas produzem mais fraturas que as pontas
com diamante.
A influência de microfraturas69 é compensada em
parte pela reabsorção remodeladora pós-cirúrgica, que
pode eliminar os defeitos de superfície e contribuir
com o sucesso da cirurgia26. Esses defeitos podem ser
eliminados por acabamento e obturação20.
Estudos reportam excelentes taxas de sucesso
quando são utilizados microscópio e pontas ultrassôni-
cas, considerados atualmente como fundamentais em
cirurgia perirradicular67.
Alguns autores recomendam potência ultrassô-
nica média ou mínima e cavidades de 3mm de pro-
fundidade para haver uma boa compactação e asse-
gurar o selamento39. A cavidade ideal deve ser de pa-
redes paralelas, ocupando o espaço pulpar apical8,29.
Alguns autores preconizam iniciar a cavidade com
a ponta coberta com diamante, e, uma vez obtida a
profundidade, alisar as paredes com pontas de aço
polidas75.
A ponta pode servir para colocar o material na
cavidade e vibrá-lo para aumentar a adaptação às pa-
redes e ao fundo, melhorando a obturação33. Também
pode ser utilizada para o polimento da superfície api-
cal, eliminando bactérias que poderiam ser responsá-
veis por infecção persistente61,62.
12 – Verificação e controle da cavidade retrógrada
Nunca é demais repetir que devemos prestar
atenção especial à parede vestibular do preparo, veri-
ficando com microespelho a limpeza da cavidade. A
observação microscópica de centenas de casos de in-
sucesso mostrou a presença de materiais de obturação
ou detritos na parede vestibular coronariamente à su-
perfície de corte. Depois dessas observações podemos
concluir que muitos desses insucessos aconteceram por
um preparo incompleto ou pela obturação defeituosa
da parede vestibular da preparação apical.
Mesmo que muitos sustentem a impossibilidade
de perfuração com o uso do ultrassom, tem havido
muitos casos por erro de posicionamento da ponta.
São importantes um detalhado controle pré-ope-
ratório e o uso do ultrassom na potência média. Em
Cirurgia Perirradicular 753
caso de perfuração pode-se cortar um pouco mais de
raiz no local da perfuração (se a relação coroa-raiz o
permite) ou mesmo fazer uma obturação detalhada
com um prévio controle de sangramento.
O controle visual deve ser acurado e eventual-
mente integrado com o controle radiológico, especial-
mente no caso de canais com obturações defeituosas
ou com presença de retentores intrarradiculares. No
primeiro caso, não devem permanecer espaços va-
zios; deve-se aprofundar o preparo, seccionar mais
o ápice, ou ainda limpar e obturar com material bac-
teriostático não reabsorvível a parte vazia do canal.
No segundo caso, se o retentor intracanal está perto do
fundo da cavidade retrógrada, é importante remover
pelo menos 1mm de cimento em volta do pino e des-
contaminar a área com solução de tetraciclina antes da
obturação retrógrada.
Margens irregulares apresentam dificuldade de
obturação e aumentam o espaço entre a parede e o ma-
terial de obturação. Por isso, é importante uma parede
lisa para se obter uma correta vedação. Deve ser con-
siderado também que uma parede irregular apresenta
uma superfície maior.
O paralelismo das paredes é importante para a re-
tenção da obturação, especialmente para os materiais
que têm um tempo de endurecimento longo (MTA –
agregado de trióxido mineral).
Todas as portas de saída do sistema de canais de-
vem estar incluídas na preparação. Habitualmente, é
difícil avaliar a presença de istmo, e é de bom alvitre,
na dúvida, fazer o preparo. Isso vale também para a
presença de pequenas depressões, de microfraturas
e de suspeita de canais laterais durante a observação
da superfície do corte. Pode ser usado também maior
aumento, lavar com solução fisiológica a superfície ou
usar transiluminação.
Nos casos de superfície radicular exposta é neces-
sária uma avaliação extremamente detalhada na busca
de microfraturas. Deve ser reavaliada a radiografia ini-
cial na busca de radiolucidez lateral na raiz e testar a
oclusão do paciente em uma espátula de madeira (pro-
va de mordida).
A fase de secagem da cavidade é realizada tanto
antes do controle final da cavidade, como também an-
tes da aplicação do material de obturação. A obtenção
de uma superfície seca é útil para uma visão melhor da
cavidade e para uma perfeita adaptação da obturação
às superfícies.
O irrigador de Stropko, uma agulha de ponta
cega, não cortante, que está adaptada a uma seringa
tríplice de baixa pressão (4 libras por polegada), é um
754 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular
instrumento útil para levar água e ar na cavidade, à
qual se adapta muito bem.
Muitos materiais de retro-obturação proporcio-
nam um bom selamento, mesmo na presença de umi-
dade; entretanto, a melhor adaptação se consegue com
uma cavidade seca. É impossível ter um bom controle
da cavidade na presença de secreções, e com o micros-
cópio operatório e com os microespelhos podemos
conseguir uma correta observação da cavidade seca.
Portanto, depois de uma última lavagem com tetraci-
clina usando aumentos de 10× a 16× podemos obter
uma secagem eficiente com o irrigador de Stropko, o
qual permite uma lavagem e secagem melhor e mais
rápida que os cones de papel.
13 – Obturação retrógrada
Selecionamos os instrumentos adequados, pro-
vando-os dentro da cavidade, enquanto o assistente
prepara o material de obturação.
As várias fases podem ser assim resumidas:
• Seleção do material.
• Preparação do material.
• Adaptação do material na cavidade.
• Compactação.
• Modelagem da superfície.
• Acabamento da superfície.
• Controle visual e radiográfico.
As características ideais do material de retro-ob-
turação são:
• Ser bem tolerado pelos tecidos perirradiculares.
• Ser bactericida ou bacteriostático.
• Prover um selamento adequado mesmo em ambien-
te úmido.
• Ser de fácil manipulação.
• Ter estabilidade dimensional.
• Não provocar alterações de cor nos tecidos.
• Não ser solúvel com o tempo.
• Promover a cementogênese.
• Ser radiopaco.
O material é compactado com um microcompac-
tador, que, em cada caso, é primeiramente experimen-
tado na cavidade. O cone do material é compactado
contra o fundo da cavidade, e o compactador é retira-
do comprimindo contra a parede vestibular. As por-
ções seguintes encontram assim um espaço adequado
sucessivamente. Dessa forma evitaremos falhas na ob-
turação, que é realizada com um ligeiro excesso, e a
compactação final é finalizada com brunidor de diâme-
tro superior à cavidade, passado alternativamente nas
bordas (Fig. 18-12). O material excedente é removido
com um escavador de secção maior ou com uma cureta
Columbia 13-14.
Quando é utilizado MTA, após a remoção do ex-
cesso podemos cobrir o material com sulfato de cálcio,
que protege o material durante o tempo de presa final
e mantém um pH favorável à deposição do cemento
sobre a superfície de corte, durante o tempo em que é
reabsorvido.
O conceito de selamento é ligado, em cirurgia
endodôntica, à capacidade de impedir a passagem de
bactérias ou produtos bacterianos do sistema de canais
radiculares para os tecidos perirradiculares. Sabemos
que o cemento é uma barreira natural; portanto, a de-
posição do cemento sobre a superfície do corte seria a
situação ideal. Entretanto, os estudos têm demonstra-
do que existe uma dupla infiltração via apical por meio
dos túbulos dentinários e do espaço entre a parede
dentinária e o material de retro-obturação.
Entre os numerosos materiais de retro-obtura-
ção podemos indicar o SuperSeal (um cimento simi-
lar ao Super-EBA, uma associação de óxido de zinco
com ácido etoxibenzoico), com um tempo de trabalho
maior. Esse material é biocompatível, não reabsorví-
vel, radiopaco, tem uma excelente adaptação tridi-
mensional e não produz descoloração nos tecidos vi-
zinhos (tatuagem). SuperSeal é simples de preparar
e de levar na cavidade, o tempo de trabalho é sufi-
cientemente longo, sendo adequado às necessidades
operatórias. É apresentado em cápsulas monodose e
a relação ideal é de duas cápsulas por gota de líquido.
A espatulação deve ser realizada incorporando lenta-
mente o pó ao líquido, para produzir uma saturação
progressiva e produzir uma consistência compacta,
similar a uma massa de vidraceiro, não pegajosa. O
tempo de endurecimento é de cerca de 8 minutos.
Uma vez espatulado, o material é levado à cavidade
em forma de pequenos cones, com uma microespá-
tula e condensado com microcondensadores. Depois
de endurecido é feito o acabamento com brocas dia-
mantadas com baixa rotação ou brocas multilamina-
das e alta rotação, visualizando o procedimento com
aumentos de 8× a 12×.
Outro material interessante é o MTA, que se
apresenta em pó e deve ser misturado com água desti-
lada. O tempo de endurecimento é de 4 horas, poden-
do ser levado à cavidade com uma ponta de ultras-
som, microespátula ou microporta-amálgama, que

permite levar pequenas doses do material no interior
da cavidade. Ele deve ser compactado, e o ultrassom
permite o preenchimento da cavidade sem bolhas. A
desvantagem desse material, além de seu longo tem-
po de presa, é sua consistência peculiar, que exige
uma adaptação do profissional para dominar seu uso.
Uma vez preenchida a cavidade, pode ser alisado com
brunidor, e colocamos a proteção do capuz de sulfato
de cálcio.
O controle da obturação se realiza a 20×-25× com
auxílio de microespelhos. Nesse momento é oportuna
uma documentação fotográfica para arquivar na ficha
do paciente ou enviar ao dentista referente.
14 – Avaliação da necessidade de GTR
Para uma melhor finalização do tratamento é ne-
cessária a avaliação da oportunidade ou da necessidade
de aplicar os princípios da GTR. A pergunta principal
é: quanto é importante nesse caso ter uma reparação
Cirurgia Perirradicular 755
Figura 18-12. Aplicação do material retro-
obturador.
por regeneração ou por cicatrização? Nesse ponto, a res-
posta está no tipo de lesão.
Quando a lesão se restringe ao ápice, o tipo de
cura não possui importância particular. Somente em
lesões particularmente grandes pode se materializar
a oportunidade de privilegiar a formação de osso e,
então, de guiar a cura em tal sentido. Quando a le-
são se estende à superfície radicular, não permitindo
a ressecção de toda a porção de raiz comprometida, é
necessário que sejam aplicados os princípios da GTR,
com o objetivo de obter formação de cemento, liga-
mento e osso.
Um material que tem suscitado extremo interesse
e uma confirmação na clínica e nas pesquisas é o sulfa-
to de cálcio. A técnica de aplicação é a “estratificação”
(em camadas); o material é misturado com consistência
cremosa, colocado em pequenas quantidades, e com-
primido com pequenos quadradinhos de gaze tran-
çada até preencher ligeiramente em excesso o defeito.
756 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular
A
B meses nos controles de 1 ano. A grande experiência clí-
Figura 18-13. Sulfato de cálcio preenchendo a loja cirúrgica. A.
Reconstrução com Surgiplaster. B. Radiografia de controle pós-ope-
ratório mostrando o Surgiplaster em volta do ápice, preenchendo
a lesão.
Nas grandes cavidades pode ser usado o Surgiplaster
G 170 em grânulos, que apresenta uma extrema simpli-
cidade no seu uso e uma grande previsibilidade nos re-
sultados (Fig. 18-13). O sulfato de cálcio (Surgiplaster)
possui algumas características que o tornaram popular
e indispensável por aqueles que o têm experimentado
nas várias situações clínicas:
• é osteocondutor;
• é totalmente reabsorvível;
• impede o crescimento bacteriano;
• mantém o espaço no defeito, impede a colonização
da cavidade por células não osteogênicas (ação de
barreira);
• estimula o crescimento e a maturação do tecido
ósseo;
• estimula a neoangiogênese.
15 – Sutura
A fase de sutura requer o uso do microscópio ope-
ratório. Nos casos de necessidade estética ou de suturas
6-0 pode ser útil um aumento de 2,5× a 8×. Para a re-
moção da sutura é importante um aumento adequado
(6× a 8×), especialmente as microssuturas, com o uso de
pinças e fórceps de microcirurgia, seja para controlar a
remoção completa do fio, seja para evitar a laceração
do tecido na remoção precoce (48 horas).
16 – Controle radiográfico
Em condições normais os controles são realizados
a 1, 3, 6 e 12 meses. Nos casos de lesões mais extensas,
eles se estendem por 2 a 3 anos. As radiografias devem
ser realizadas com posicionadores.
Considerações gerais
A vantagem maior na utilização do microscópio
operatório é permitir tratar casos difíceis com maior
confiança e simplicidade, além de permitir um prog-
nóstico favorável em casos extremos. A pergunta mais
importante é: com as técnicas microcirúrgicas temos
um maior percentual de sucesso?
A resposta vem fornecida por um estudo clínico
de Rubinstein e Kim57 que revelou um percentual de
sucesso de 96,8% com um tempo de cura médio de 7,2
nica, acumulada nos últimos anos, nos leva a coincidir
com o pensamento de Rubinstein: “O elevado percen-
tual de sucesso revelado nesse estudo deve ser atri-
buído às técnicas microcirúrgicas, muito mais que ao
material de obturação utilizado.” As Figs. 18-14 a 18-16
são casos clínicos operados seguindo os princípios e
técnicas descritos neste capítulo.
A B
Figura 18-14. Caso clínico. A. Radiografia pré-operatória. B. Con-
trole de 12 meses.
 Cirurgia Perirradicular 757

A B

C D

Figura 18-15. Caso clínico. A. Radiografia pré-operatória. B. Osteotomia guiada por cone de guta-percha. C. Surgiplaster preenchendo a
área da lesão. D. Controle de 12 meses.

A B C

Figura 18-16. Caso clínico. A. Radiografia pré-operatória. B. Surgiplaster na área da lesão. C. Controle de 12 meses. Notar pequenas áreas
arredondadas mostrando a não regeneração da cortical palatina por defeito de técnica de regeneração.
758 Capítulo 18  Cirurgia Perirradicular
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abedi HR, Van Mierlo BL, Wilder-Smith P, Torabinejad M.
Effects of ultrasonic root-end preparation on the root apex.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1995; 80:
207-13.
2. Beeson WH. Plaster of Paris as an alloplastic implant in the
frontal Sinus. Arch Otolaryngol, 1981; 107: 664-9.
3. Bell WH. Resorption characteristics of bone and Plaster. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1960: 39: 727-33.
4. Bertrand G, Festal F, Barailly R. Use of ultrasound in api-
coectomy. Quintessence Int, 1976; 7: 9-12.
5. Beziat JL, Vera JC, Lavandier B, Gleizal A. Ultrasonic osteot-
omy as a new technique in craniomaxillofacial surgery. Int J
Oral Maxillofac Surg, 2007 Jun; 36 (6): 493-500.
6. Boyne PJ. Histologic response of bone to sectioning by high-
speed rotary instruments. J Dent Res, 1966; 15: 270.
7. Caffesse RG, Nasjleti CE, Morrison EC, Sanchez R. Guided
Tissue Regeneration: comparison of bioabsorbable and non
bioabsorbable membranes. Histologic and histometric study
in dogs. J Periodont, 1994; 65: 583-91.
8. Carr G. Ultrasonic root-end preparation. Dent Clin North Am,
1997; 41: 541-54.
9. Chailertvanitkul P, Saunders WP, Saunders EM, MacKenzie
D. Polimicrobial coronal leakage of super-EBA root-end fill-
ings following two methods of root-end preparation. Int En-
dod J, 1998; 31: 348-53.
10. Coetzee AS. Regeneration of bone in the presence of calcium
sulfate. Arch Otolaryng, 1980; 106: 405-9.
11. Cortellini, Clauser C, Pini-Prato GP. Histologic assessment
of new attachment following the treatment of a human buc-
cal recession by means of a Guided Tissue Regeneration pro-
cedure. J Periodont, 1993; 64: 387-91.
12. Dahlin C, Gottlow J, Linde A, Nyman S. Healing of maxillary
and mandibular bone defects using a membrane technique.
An experimental study in monkeys. Scand J Plast Reconstr
Hand Surg, 1990; 24: 13-9.
13. Damien C, Ricci J, Alexander H, Patat J. Formation of a cal-
cium phosphate rich layer an absorbable calcium carbon-
ate bone graft substitute calcified tissue. Internati, 1994; 55:
151-8.
14. De Leonardis D, Pécora G, Martuscelli G, Cornelini R, An-
dreana S. Impiego della GTR in chirurgia endodontica. Den-
tal Cadmos, 1999; 1: 31-8.
15. De Leonardis D, Pécora G. Microchirurgia dei tessuti paro-
dontali. Dental Cadmos, 1999; 9: 41-51.
16. Dreesmann H. Ueber Knochenplombierung. Beitr Klin Chir,
1982; 9: 804-10.
17. Duggings L, Clay J, Himel V, Dean J. A combined endodon-
tic retrofill and periodontal Guided Tissue Regeneration
technique for the repair of molar endodontic furcation per-
foration: a case report. Quintessence Int, 1994; 25: 109-14.
18. Edberg E. Some experiences of filling osseous cavities with
plaster. Acta Chirurgica Scandinav, 1931; 67: 313-9.
19. Engel TK, Steiman HR. Preliminary investigation of ultra-
sonic root-end preparation. J Endod, 1995; 21: 443-5.
20. Flath RK, Hicks ML. Retrograde instrumentation and obtu-
ration with new devices. J Endod, 1987; 13: 546-9.
21. Fleszar TJ, Kowles JW, Morrison EC et al. Tooth mobility and
periodontal therapy. J Clin Periodontol, 1980; 7 (6): 495-500.
22. Gondim E Jr., Zaia AA, Gomes BP, Ferraz CC, Teixeira FB,
Souza Filho FJ. Investigation of the marginal adaptation of
root-end filling materials in root-end cavities prepared with
ultrasonic tips. Int Endod J, 2003; 36: 491-9.
23. Gottlow J, Nyman S, Karring T, Lindhe J. New attachment
formation as the result of controlled tissue regeneration. J
Periodontol, 1984; 11: 494-503.
24. Gottlow J. Guided Tissue Regeneration using bioresorbable
and non resorbable devices: initial healing and long-term re-
sults. J Periodont, 1993; 64: 1.157-65.
25. Gutmann JL, Saunders WP, Nguyen L, Guo IY, Saunders
EM. Ultrasonic root-end preparation: part 1. SEM analysis.
Int Endod J, 1994; 27: 318-24.
26. Holland R, Otoboni Filho JA, Bernabé PF, de Souza V, Nery
MJ, Dezan Jr. E. Effect of root canal filling material and level
of surgical injury on periodontal healing in dogs. Endod Dent
Traumatol, 1998; 14: 199-205.
27. Horton JE, Tarpley Jr. TM, Wood LD. The healing of surgi-
cal defects in alveolar bone produced with ultrasonic instru-
mentation, chisel, and rotary bur. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1975; 39: 872.
28. Izawa T, Kim S, Suda N, Pécora G, Rubinstein R. Microscopic
endodontic surgery. Quintessence, 1994; 13: 54-65.
29. Kellert M, Solomon C, Chalfin H. A modern approach to sur-
gical endodontics: ultrasonic apical preparation. N Y State
Dent, 1994; 60: 25-8.
30. Kellert M, Chalfin H, Solomon C. Guided tissue regeneration:
an adjunct to endodontic surgery. JADA, 1994; 125: 1.229-33.
31. Khabbaz MG, Kerezoudis NP, Tsatsas V. Evaluation of dif-
ferent methods for the root-end cavity preparation. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 98: 237-42.
32. Kim S. Principles of endodontic microsurgery. Dent Clin
North Am, 1997; 41: 481-97.
33. Lawley GR, Schindler WG, Walker WA, Kolodrubetz D.
Evaluation of ultrasonically placed MTA and fracture resis-
tance with intracanal ncomposite resin in a model of apexifi-
cation. J Endod, 2004; 30: 167-72.
34. Lin CP, Chou HG, Kuo JC, Lan WH. The quality of ultrasonic
root-end preparation: a quantitative study. J Endod, 1998; 24:
666-70.
35. Loe H. The gingival index, the plaque index, and the reten-
tion index systems. J Periodontol, 1967; 38: 610-6.
36. Mc Fall TA, Yamane GM, Burnett GW. Comparison of the cut-
ting effect on bone of an ultrasonic cutting device and rotary
burs. J Oral Surg, Anesth. & Hosp. D. Serv. May 1961; 19.
37. McKee J, Bailey B. Calcium sulfate as a mandibular implant.
Otolaryngol Head Neck Surg, 1984; 92: 277-86.
38. Mehlhalf DS, Marchall JG, Baumgartner JC. Comparison of
ultrasonic and high-speed- bur root-end preparations using
bilaterally matched teeth. J Endod, 1997; 23: 448-52.
39. Morgan IA, Marshall JG. A scanning electron microscopic
study of in vivo ultrasonic root-end preparations. J Endod,
1999; 25: 567-70.
40. Moss RW. Histopatological reaction of bone to surgical cut-
ting. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1964; 17: 405.
41. O’Connor RP, Hutter JW, Roahen JO. Leakage of amalgam
and super-EBA root-end fillings using two preparation tech-
niques and surgical microscopy. J Endod, 1995; 21: 74-8.
42. Parsons J, Ricci J, Alexander HW, Bajpai PK. Osteoconduc-
tive composite grouts of orthopedic use. Ann NY Acad Sci,
1988; 523: 190-207.
43. Pécora G, Andreana S. Use of dental operating microscope
in endodontic surgery. Oral Surg, Oral Med, Oral Pathol, 1993;
75: 751-7.
44. Pécora G, Covani U, Giardino L, Rubinstein R. Valutazioni
clinico-statistiche sull’uso dello stereomicroscopio in odon-
toiatria. Rivista Italiana di Odontoiatria, 1993; ago-set: 425-31.
45. Pécora G, Kim S, Celletti R, Davarpanah M. Guided Tissue
Regeneration principles in endodontic surgery: one year
post-operative results of large periapical lesions. Int Endod J,
1995; 28: 41-6.
46. Pécora G, Kim S. Advanced endodontic microsurgery. Sci-
entific Session IV American Association of Endodontists. 54th
Annual Session; Seattle, 1997, May 7-10.

47. Pécora G, Beek SH, Retnan S, Kim S. Barrier membrane tech-
niques in endodontic microsurgery. Dent Clin North Am,
1997; 3: 585-601.
48. Pécora G, Andreana S, Covani U, Margarone III Jr., Sotto-
santi J. Bone regeneration with Calcium sulfate barrier. Oral
Surg, Oral Med, Oral Pathol, 1997; 84: 227-34.
49. Pécora G, De Leonardis D, Fabi M, Meledandri R, Lattanzi U.
Profondità della preparazione e sigillo del neoapice. Dental
Cadmos, 1998; 15: 11-6.
50. Pécora G, De Leonardis D, Rubinstein R, Meledandri R, Lat-
tanzi U. Preparazione apicale con ultrasuoni: caratteristiche
e vantaggi. Dental Cadmos, 1998; 16: 49-56.
51. Pécora G, De Leonardis D, Rubinstein R, Giardino L, Del
Pont F. Endodonzia chirurgica: il microscopio operativo.
Dental Cadmos, 1998; 14: 31-42.
52. Pécora G, De Leonardis D, Piattelli A. L’uso della microchi-
rurgia endodontica da sola o associata all’impiego del Sol-
fato di Calcio nel trattamento di lesioni endo-perio. Studio
clinico controllato. Giornale Ital di endod, 2005; 19(1): 42-9.
53. Plotino G, Pameijer CH, Grande NM, Somma F. Ultrasonics in
endodontics: a review of the literature. J Endod 33(2): 81-95.
54. Ricci JL, Rosenblum SF, Brezenoff L, Blumenthal NC.
Stimulation of bone ingrowth into an implantable chamber
through the use of rapidly resorbing calcium sulfate hemi-
hydrate. Trans Soc Biomater, 1992 (Proceedings of the Annual
Meeting): 15-49.
55. Richman MJ. The use of ultrasonics in root canal therapy and
root resection. J Dent Med, 1957; 12:12-8.
56. Rubinstein R, Kim S. Short term observation of the results
of endodontic surgery, with the use of surgical operating
microscope and Super-Eba as a root-end filling material. J
Endod, 1999; 25: 43-8.
57. Rubinstein R, Kim S. Long-term follow-up of cases consid-
ered healed 1 year after apical microsurgery. J Endod, 2002;
28: 378-83.
58. Rubinstein R, Torabinejad M. Contemporary endodontic
Surgery. J Calif Dent Assoc, 2004; 32: 485-92.
59. Shaffer CD, App GR. The use of Plaster of Paris in treating
infrabony periodontal defects in humans. J Periodontol, 1971;
62: 106-10.
60. Silness J, Loe H. Periodontal desease in pregnancy II. Cor-
relation between oral hygiene and periodontal conditions.
Acta Odont Scand, 1964; 22: 121-35.
61. Sindet-Pedersen S, Enemark H. Recostruction of alveolar
cleft with mandibular or iliac crest bone grafts: a compara-
tive study. J Oral Maxillofac Surg, 1990; 48: 554-8.
Cirurgia Perirradicular 759
62. Siqueira JF Jr. Endodontic Infections: concepts, paradigms,
and perspectives. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2002; 94: 281-93.
63. Sottosanti J. Calcium sulphate: a biodegradable and biocom-
patible barrier for guided tissue regeneration. Compend Cont
Educ Dent, 1992; 13: 226-34.
64. Spatz S. Early reaction in bone following the use of burs ro-
tating at conventional and ultra-speeds. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1965; 19: 808.
65. Sumi Y, Hattori H, Hayashi K, Ueda M. Ultrasonic root end
preparation: clinical and radiographic evaluation of results. J
Oral Maxillofac Surg, 1996; 54: 590-3.
66. Tanomaru-Filho M, Luis MR, Leonardo MR, Tanomaru
JMG, Silva LAB. Evaluation of periapical repair following
retrograde filling with different root-end filling materials in
dog teeth with periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2006; 102: 127-32.
67. Torrela F, Pitarch J, Cabanes G, Anitua E. Ultrasonic os-
teotomy for the surgical approach of the maxillary sinus:
a tecnical note. Int. J Oral Maxillofac Implants, 1998; 23:
697-700.
68. Troullos ES, Goldenstein DS, Hargreaves KM, Dionne RA.
Plasma epinephrine levels and cariovascular response to
high administred doses of epinephrine container in local an-
esthesia. Anesth Prog, 1987; 34: 10-23.
69. Vercellotti T. Technological characteristics and clinical indi-
cations of piezoelectric bone surgery. Minerva Stomatol, 2004;
53(5): 207-14.
70. Von Arx T, Kurt B, Ilgestein B, Hardt N. Preliminary results
and analysis of a new set of sonic instruments for root-end
cavity preparation. Int Endod J, 1998; 31: 32-8.
71. Von Arx T, Walker WA. Microsurgical instruments for root-
end cavity preparation following apicoectomy: a literature
review. Endod Dent Traumatol, 2000; 16: 47-62.
72. Weller RN, Niemczyc SP, Kim S. Incidence and position of
the canal isthmus. J Endod, 1995; 21: 380-3.
73. Wikesjo V, Baker P, Cristersson L, Genco R, Lyall R, Hick S.
A biochemical approach to periodontal regeneration: tetra-
cycline treatment conditioning dentin surfaces. J Periodontol,
1986; 21: 332-9.
74. Wuchenich G, Meadows D, Torabinejad M. A comparison
between two root-end preparation techniques in human ca-
davers. J Endod, 1994; 20: 279-82.
75. Zuolo ML, Perin FR, Ferreira MOF, Faria FP. Ultrasonic root-
end preparation with smooth and diamond-coated tips. En-
dod Dent Traumatol, 1999; 15: 265-8.

Emergências e
Urgências em
Endodontia
José Freitas Siqueira Jr.
Isabela das Neves Rôças
Hélio Pereira Lopes
Dentre as atribuições do cirurgião-dentista, uma
das mais nobres e importantes se refere à promoção do
alívio da dor do paciente. A dor de origem pulpar ou
perirradicular corresponde a cerca de 90% dos casos de
emergência em consultórios dentários38, sendo que, em
muitas das vezes, a intervenção endodôntica se torna
imprescindível para alívio imediato dos sintomas.
As emergências endodônticas estão relaciona-
das com casos de dor e/ou tumefação que requerem
diagnóstico e tratamento imediatos. O sucesso do tra-
tamento emergencial, caracterizado pela remissão da
sintomatologia, é gratificante para ambos, profissional
e paciente, e contribui decisivamente para que a con-
fiança do paciente seja conquistada. Todavia, o fracas-
so em debelar a dor resulta em frustração para ambos e
comprometimento da relação profissional-paciente.
O propósito deste capítulo é discutir os princípios
e sugerir os procedimentos técnicos relacionados com o
tratamento das urgências e, principalmente, das emer-
gências de origem endodôntica. Opções de tratamento
serão também apresentadas, levando-se em considera-
ção possíveis limitações técnicas do profissional, tem-
po disponível para tratamento e dificuldades impostas
pela anatomia dentária (por exemplo, canais curvos,
atresiados, calcificados etc.).
 EMERGÊNCIA VERSUS URGÊNCIA
A diferenciação dessas duas condições propiciará
ao profissional a melhor maneira de lidar com o pro-
Capítulo 19
blema do paciente, adequando-o, assim, a uma con-
veniência mútua. Enquanto a urgência não representa
uma condição séria, que necessite de intervenção ime-
diata, a emergência requer tratamento imediato para
restabelecimento do conforto do paciente. Walton &
Torabinejad42 propõem questionamentos que podem
ser dirigidos ao paciente visando ao reconhecimento
de uma emergência verdadeira:
1. Seu problema está interferindo em seu sono, na ali-
mentação, no trabalho, na concentração e em outras
atividades diárias?
Uma emergência verdadeira rompe o equilíbrio do
paciente e o impede de executar atividades rotineiras.
2. Há quanto tempo esse problema o aflige?
Uma emergência verdadeira raramente dura mais do
que 2 a 3 dias, que é o período normal do curso de uma
resposta inflamatória aguda.
3. Você precisou tomar algum medicamento para ali-
viar a dor? Ele foi eficaz?
Dificilmente o emprego de analgésicos alivia a dor as-
sociada a uma emergência verdadeira.
Identificadas e diferenciadas essas duas condi-
ções, deve-se proceder da forma mais conveniente,
que seria: tratamento imediato para as emergências,
procurando encaixar o paciente no atendimento do
dia e marcação de consulta para os casos de urgência,
atendendo à conveniência tanto do paciente quanto
761
762 Capítulo 19  Emergências e Urgências em Endodontia
do profissional (preferencialmente, o mais breve pos-
sível, pois determinados casos de urgência podem
evoluir imprevisivelmente para uma emergência ver-
dadeira se o tratamento necessário for por demais
postergado).
 DIAGNÓSTICO
Um diagnóstico correto assume extrema relevân-
cia na resolução do problema, visto que propiciará a
realização do tratamento adequado. Para chegar a um
diagnóstico correto devem ser realizados sistematica-
mente os seguintes exames:
a) Subjetivo: história médica e dental.
b) Objetivo: exame clínico-visual, testes de vitalidade
pulpar (térmico, elétrico, cavidade), testes perirra-
diculares (palpação e percussão), sondagem perio-
dontal.
c) Exame radiográfico.
 TRATAMENTO
Várias alterações pulpares e perirradiculares po-
dem levar o paciente à procura de resolução do proble-
ma dor/tumefação. Determinadas condições não re-
querem intervenção endodôntica para alívio da sinto-
matologia. Essas geralmente representam quadros de
urgência. Entretanto, a experiência clínica nos reporta
que, na maioria das vezes, as verdadeiras emergências
endodônticas requerem a intervenção no sistema de
canais radiculares.
Quadro 19-1 Características das principais fibras nervosas
Fibra Função
Aα Motora, propriocepção
Aβ* Pressão, toque
Aγ Motora para feixes musculares
Aδ* Dor, temperatura, toque
B Autonômica pré-ganglionar
C* Dor
Simpática* Simpática pós-ganglionar
*Fibras encontradas na polpa dental.
Dor de origem pulpar
Princípios do tratamento
A dor de origem pulpar pode ser resultado da
estimulação de dois tipos de fibras nervosas senso-
riais, oriundas do gânglio trigeminal: as fibras A-δ e
as do tipo C.
As fibras nervosas A-δ são mielínicas, com rápida
velocidade de condução (de 6 a 30m/s), apresentam di-
âmetro variável entre 1 e 5µm e possuem um baixo li-
miar de excitabilidade20,39 (Quadro 19-1). Ao deixarem o
plexo nervoso de Raschkow, localizado na zona pulpar
subodontoblástica livre de células, essas fibras perdem
seu envoltório de células de Schwann, apresentando-se
como terminações nervosas livres na camada odonto-
blástica e na porção pulpar da dentina. As fibras A-δ são
as responsáveis pela dor de origem dentinária. Uma vez
exposta à cavidade oral, a dentina é sensível a estímu-
los aplicados, mesmo na ausência de um processo pa-
tológico da polpa (sensibilidade ou hipersensibilidade
dentinária). Nos estágios iniciais da inflamação (pulpite
reversível), o limiar de excitabilidade dessas fibras é re-
duzido, tornando-as mais suscetíveis aos estímulos ex-
ternos (mormente o frio). A dor oriunda da estimulação
das fibras A-δ é provocada, rápida e de curta duração,
desaparecendo imediatamente ou após um curto perí-
odo após a remoção do estímulo. Quando a dor é dessa
natureza, o problema é usualmente solucionado sem a
necessidade de tratamento endodôntico.
As fibras do tipo C são amielínicas, com diâ-
metro médio de 0,4 a 1µm, velocidade de condução
de aproximadamente 0,5 a 2m/s e elevado limiar de
excitabilidade20,39 (Quadro 19-1). Elas são responsáveis
Diâmetro (µm) Velocidade de condução (m/s)
12-20 70-120
5-12 30-70
3-6 15-30
1-5 6-30
<3 3-15
0,4-1 0,5-2
0,3-1,3 0,7-2,3
 Emergências e Urgências em Endodontia 763

pela dor grave, contínua, excruciante, espontânea, fas- Tratamento

tidiosa e, às vezes, difusa, própria de pulpite irreversí-
vel sintomática. Nesses casos, há a necessidade de in-
tervenção endodôntica para alívio da sintomatologia.
As condições associadas a polpas vitais que po-
dem requerer tratamento para alívio da sintomatologia
são hipersensibilidade dentinária, pulpites reversível e
irreversível. Com exceção da hipersensibilidade denti-
nária, que geralmente ocorre apenas pela mera exposi-
ção da dentina à cavidade oral27, micro-organismos re-
presentam o principal fator etiológico das pulpites2,4,12.
Na pulpite reversível, a remoção do agente infeccioso
(cárie) é, na maioria das vezes, suficiente para alívio da
dor. Na pulpite irreversível, além da remoção da cárie,
há a necessidade de realizar um procedimento invasi-
vo na polpa, cuja profundidade de atuação (pulpoto-
mia ou tratamento endodôntico) dependerá do nível
de degeneração tecidual. Nesses casos, apenas a remo-
ção da causa (cárie) não é suficiente para a remissão
dos sintomas.
O tratamento consiste, basicamente, em utili-
zar substâncias que promovem a oclusão dos túbulos
expostos e/ou reduzem a atividade nervosa senso-
rial5,11,13-15,21,27,40 (Fig. 19-2A). Optamos pelo selamento
da dentina exposta, que apresenta resultados mais pre-
visíveis e duradouros e pode ser feito por:
a) Aplicação de um gel de oxalato de potássio por 3 mi-
nutos sobre a área de dentina exposta, sob isolamen-
to relativo (Fig. 19-2B). Essa conduta é indicada nos
casos em que é mínimo o tempo disponível para a
consulta. Apresenta excelente resultado imediato
quanto à remissão dos sintomas. Contudo, em al-
guns casos, a hipersensibilidade pode recidivar após
um curto período.

Condições que não requerem terapia

endodôntica
São representadas pela hipersensibilidade denti-
nária e pela pulpite reversível.

Hipersensibilidade dentinária
Características
Dor aguda, fugaz, localizada e provocada após es-
tímulos mecânicos, osmóticos, térmicos e bacterianos.
Muitas vezes está associada à recessão gengival,
que, em cerca de 10% dos pacientes, promove exposi- A
ção dentinária na região cervical do dente, por ausên-
cia de coaptação entre esmalte e cemento19 (Fig. 19-1).

Figura 19-2. Formas de tratar a hipersensibilidade dentinária. A.

Oclusão tubular ou redução da atividade nervosa sensorial. B. Uti-
Figura 19-1. A recessão gengival é uma das principais causas de lização clínica do oxalato de potássio, aplicado sobre a área sensível
hipersensibilidade dentinária. (no caso, na cervical do dente).
764 Capítulo 19  Emergências e Urgências em Endodontia
b) Aplicação de adesivos dentinários, que agem por hi-
bridização com a dentina, ou de cimentos de ionômero
de vidro fotopolimerizáveis, sob isolamento absolu-
to. Esses materiais restauradores apresentam um re-
sultado também imediato, contudo mais duradouro
do que o oxalato de potássio. Preferimos o emprego
dos adesivos dentinários ou dos cimentos de ionô-
mero de vidro fotopolimerizáveis, pois propiciam
um selamento adequado dos túbulos dentinários
e, consequentemente, reduzem a movimentação do
fluido e do conteúdo tubular6, responsável pelo me-
canismo de dor da dentina (teoria hidrodinâmica)22.
Outrossim, alguns adesivos e os cimentos de ionô-
mero de vidro possuem atividade antibacteriana,
inibindo a colonização bacteriana e eliminando bac-
térias remanescentes sobre a superfície dentinária7.
Em casos de abrasão ou atrição, onde houver perda
de estrutura dentária na cervical do dente associada
à hipersensibilidade, a área deve ser restaurada com
resina composta ou cimento de ionômero de vidro.
Pulpite reversível
Características
Quando presente, a dor é semelhante à descrita
para a hipersensibilidade dentinária. Os exames re-
velam cárie profunda e/ou recidivante, restaurações
extensas, recentes ou fraturadas. Não há exposição
pulpar.
Tratamento
Remoção do tecido cariado ou restauração de-
feituosa e aplicação de curativo com cimento à base de
óxido de zinco e eugenol (Fig. 19-3). Em dentes ante-
Figura 19-3. Remoção de cárie profunda e aplicação de curativo
com cimento à base de óxido de zinco-eugenol em um terceiro
molar inferior com pulpite reversível. Clinicamente, não havia indí-
cios de exposição pulpar.
riores ou mesmo posteriores que irão receber restau-
ração com resina composta é conveniente aplicar um
forro com cimento de hidróxido de cálcio e selar a ca-
vidade com cimento de ionômero de vidro. Após uma
a duas semanas, se o dente estiver assintomático, a
restauração definitiva pode então ser aplicada.
Condição que requer terapia endodôntica
É representada pela pulpite irreversível sinto-
mática.
Pulpite irreversível sintomática
Características
A ocorrência de dor em casos de pulpite irrever-
sível não é regra, mas exceção. Clinicamente, sabe-
mos que uma polpa está inflamada irreversivelmente
quando há exposição pulpar por cárie e/ou se o dente
apresenta dor aguda, contínua, excruciante, fastidiosa,
espontânea e, às vezes, difusa. O paciente comumente
relata uso de analgésicos, o qual pode ou não ser efi-
caz, dependendo do estágio da inflamação. Em alguns
raros casos pode haver dor à percussão.
Tratamento
1a Opção (há tempo disponível):
• Preparo inicial: anestesia (ver Capítulo 6.2 – Aneste-
sia em Endodontia); raspagem e polimento coronário;
isolamento absoluto; descontaminação do campo
operatório com hipoclorito de sódio (NaOCl) a 2,5%
ou álcool iodado a 2%; e acesso à câmara pulpar
(Fig. 19-4).
• Exploração do canal e obtenção do comprimento de
trabalho (CT). Durante a exploração de canais mais
amplos, a polpa deve ser descolada das paredes
dentinárias pela ação do instrumento.
• Pulpectomia em canais amplos com limas rabo de
rato ou extirpa-nervos (Fig. 19-5). Esses instrumen-
tos, selecionados de acordo com o diâmetro do canal,
não devem sofrer resistência das paredes de dentina
quando introduzidos até próximo do CT. Nessa po-
sição, o extirpa-nervos deve ser girado no sentido
horário, aprisionando a polpa em suas farpas, sendo
em seguida retirado do canal. Se a polpa não for to-
talmente removida, repetem-se os passos descritos.
Às vezes, a polpa é removida por fragmentos. Em
canais atrésicos e/ou curvos não se utiliza extirpa-
nervos – a polpa é removida por fragmentação du-
rante a instrumentação.
 Emergências e Urgências em Endodontia 765

• Completo preparo químico-mecânico.

• Se não houver dor à percussão, pode-se proceder à
obturação do canal radicular, uma vez que nessa si-
tuação a inflamação está restrita à polpa, a qual será
extirpada em sua totalidade. Se por qualquer limita-
ção (tempo, habilidade do operador, anatomia, dor
à percussão) houver a necessidade de uma consul-
ta adicional, utilizamos medicação intracanal com
pasta de hidróxido de cálcio associado a um veículo
inerte (glicerina, soro fisiológico, água destilada ou
anestésico).
Figura 19-4. Acesso à • Selamento coronário.
câmara pulpar de um
dente com pulpite ir- 2a Opção (limitações de tempo, habilidade do operador
reversível. ou problemas anatômicos):

• Unirradiculares: pulpectomia e medicação com cor-

ticosteroide (ex., Decadron colírio ou Otosporin –
ver Capítulo 14, Medicação intracanal).
• Multirradiculares: pulpectomia do canal mais amplo
(distal nos molares inferiores e palatino nos molares
superiores) ou apenas pulpotomia (quando o tempo
disponível para atendimento for muito curto). Me-
A dicação com corticosteroide (ex., Decadron colírio
ou Otosporin).
• Selamento coronário e prescrição de analgésico/an-
ti-inflamatório. A droga indicada é o ibuprofeno de
400 a 600mg, de 6 em 6 horas, por 1 ou 2 dias. Para
pacientes com intolerância a anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs) recomenda-se o acetaminofeno
(paracetamol) de 650 a 1.000mg41.

Dor de origem perirradicular

Princípios do tratamento
B
A agressão microbiana aos tecidos perirradicula-
res pode induzir a liberação de mediadores químicos
envolvidos no desenvolvimento de uma resposta in-
flamatória aguda24,35. Muitas dessas substâncias agem
sobre a microcirculação, promovendo vasodilatação
(histamina, prostaglandinas, neuropeptídeos, óxido
nítrico) e aumento da permeabilidade vascular (bradi-
cinina, histamina, C3a, C5a, PAF, neuropeptídeos)32,35.
Isso gera a saída de fluido dos vasos e formação de
edema, que eleva a pressão hidrostática tecidual e
Figura 19-5. Pulpec- promove a compressão de fibras nervosas sensoriais.
tomia realizada com Essa compressão é crítica para o ligamento periodon-
lima rabo de rato. A. tal, que possui espaço limitado para se expandir. As-
Eletromicrografia da
ponta e B, do corpo sim, esse mecanismo é, indubitavelmente, o principal
do instrumento. C. responsável pela ocorrência de dor de origem perir-
C
Utilização clínica. radicular.
766 Capítulo 19  Emergências e Urgências em Endodontia
Além do aumento de pressão intratecidual, bra-
dicinina e histamina também induzem dor por ação
direta sobre as fibras nervosas. Prostaglandinas não
causam dor diretamente, mas podem reduzir o limiar
das fibras nervosas, tornando-as mais suscetíveis aos
efeitos algógenos da bradicinina e da histamina.
Tem sido sugerido que a produção de gases
por bactérias pode também ser responsável pela
dor, por comprimir fibras nervosas. Não existem quais-
quer evidências científicas de que a produção de gases
por bactérias no canal atinge proporção capaz de cau-
sar dor por compressão. Na verdade, tal ocorrência é
muito pouco provável. Outros produtos bacterianos,
como enzimas e componentes estruturais da célu-
la bacteriana, são certamente os fatores de virulência
mais envolvidos na indução da dor de forma indireta
porque estimulam o desenvolvimento de uma resposta
inflamatória aguda.
Como a causa da dor perirradicular de origem in-
fecciosa é a presença de bactérias no interior do sistema
de canais radiculares, o tratamento para essa condição
é a eliminação ou pelo menos a redução da população
bacteriana intracanal. Uma vez que as bactérias locali-
zadas na porção apical do canal são as principais envol-
vidas na agressão aos tecidos perirradiculares, parece
óbvio que aquele objetivo apenas é logrado quando o
canal é instrumentado em toda a sua extensão. Não é
justificado realizar a instrumentação dos 2/3 coroná-
rios do canal na sessão de emergência, deixando-se o
1/3 apical para uma segunda sessão. Isso só é justifi-
cado se o tempo disponível para o atendimento emer-
gencial for curto. Alguns alegam que tal procedimento
causará a descompressão causada pelos gases bacteria-
nos. Como já discutido, se os gases liberados realmente
exercem algum efeito na indução de dor, ele é mínimo
quando comparado à compressão de fibras nervosas
pelo edema no ligamento periodontal.
Na verdade, ao procedermos à abertura coroná-
ria e à limpeza dos 2/3 coronários, pode-se ter o alívio
de sintomas devido à diferença de pressão (perirradi-
cular e atmosférica), que induz uma drenagem, ainda
que mínima e às vezes imperceptível clinicamente, mas
de magnitude suficiente para reduzir a compressão ao
nível do ligamento periodontal apical. Contudo, a re-
missão de sintomas é mais previsível quanto o canal é
limpo e desinfetado em toda a sua extensão.
Realizamos nesses casos uma técnica progressiva
de instrumentação no sentido coroa-ápice, como as téc-
nicas MRA29, de Oregon17 e de instrumentos acionados
a motor. Assim, embora a limpeza dos 2/3 coronários
do canal deva idealmente preceder a apical, essa última
também deve ser realizada na mesma consulta de emer-
gência, quando os fatores tempo, habilidade do opera-
dor e variações anatômicas obviamente permitirem.
A instrumentação apical com limpeza do forame
com uma lima de patência, além de permitir a dre-
nagem, promove a eliminação da causa principal da
agressão, isto é, bactérias alojadas no 1/3 apical do ca-
nal, em íntimo contato com o ligamento periodontal.
Alguns temem que a instrumentação apical na sessão
de emergência possa promover a extrusão apical de
detritos contaminados, o que resultaria em exacerba-
ção da resposta inflamatória. Ora, o risco de extrusão
de detritos contaminados durante a instrumentação
apical é o mesmo, tanto na sessão de emergência quan-
to em qualquer outra.
É nossa opinião que essa extrusão resulta em me-
nores problemas justamente na sessão de emergência,
quando os tecidos perirradiculares já estão inflamados,
preparados para a agressão. Outrossim, a sintomatolo-
gia clínica pós-operatória pode ser controlada pelo em-
prego de anestésicos de longa duração, como a bupi-
vacaína, durante a execução dos procedimentos, e pela
prescrição de agentes analgésicos/anti-inflamatórios,
como o ibuprofeno de 400 a 600mg, de 6 em 6 horas.
Outros agentes, como diclofenaco, naproxeno, ceto-
profeno e piroxicam, também são bastante eficazes no
controle da dor de origem endodôntica. Em casos de
dor severa é recomendado associar o acetaminofeno de
650 a 1.000mg no intervalo das doses do ibuprofeno41.
Para pacientes com intolerância a AINEs que apresen-
tam dor aguda é recomendado o acetaminofeno de
650-1.000mg associado a um opioide (60mg de codeína
ou 10mg de hidrocodona)41. Em consultas posteriores,
após a remissão dos sintomas em canais parcialmente
instrumentados, a extrusão apical pode causar exacer-
bação por mobilização de novas células inflamatórias
para aquela região. Esse flare-up gera frustração ao pro-
fissional e principalmente ao paciente, que se julgava
livre da dor.
Tratamento – procedimentos
Necrose pulpar com periodontite apical aguda
Características
Dor intensa à mastigação. Teste positivo de per-
cussão e às vezes de palpação. Dor ao toque, o paciente
tem sensação de “dente crescido” devido à ligeira ex-
trusão do dente no alvéolo em decorrência do edema
no ligamento periodontal apical. Radiograficamente
pode haver ou não espessamento do espaço do liga-
mento periodontal (Fig. 19-6).

Figura 19-6. Espessamento do espaço do ligamento periodontal
em dente com periodontite apical aguda.
Tratamento
Como já discutido, se o conteúdo tóxico no canal
radicular é o responsável pela inflamação perirradicu-
lar, então a limpeza completa do canal em toda a sua
extensão, por meio de técnicas progressivas de instru-
mentação, é o procedimento de escolha para alívio da
dor29. O completo preparo químico-mecânico só não
deve ser realizado na consulta de emergência se hou-
ver limitação técnica do operador, carência de tempo
ou interferências anatômicas.
1a Opção:
• Preparo inicial. Optamos pela anestesia com bupi-
vacaína.
• Inundação da câmara pulpar com NaOCl a 2,5%.
• Desinfecção progressiva. Uma lima de pequeno ca-
libre (#08, #10 ou #15) é introduzida frouxa no canal,
com movimentos suaves de vaivém, carreando a so-
lução irrigadora no sentido apical e desalojando o
tecido pulpar necrosado e infectado. Nenhuma ação
de corte deve ser exercida contra as paredes denti-
nárias. Após o avanço de 2 a 3mm no interior do
canal, a lima é removida, limpa com gaze estéril, e a
solução irrigadora é renovada na câmara pulpar. A
lima é então reinserida no canal, e essas manobras
são repetidas até que o instrumento atinja o limite
entre os terços médio e apical.
• Limpeza por ampliação dos 2/3 coronários com
brocas de Gates-Glidden ou outros instrumentos
acionados a motor.
• Limpeza apical e obtenção do CT com limas de pe-
queno calibre (#08, #10 e #15) e irrigações abundan-
tes com NaOCl a 2,5%.
Emergências e Urgências em Endodontia 767
• Completo preparo químico-mecânico.
• Colocação de medicação intracanal com pasta de hi-
dróxido de cálcio/paramonoclorofenol canforado/
glicerina (HPG).
• Selamento coronário e prescrição de analgésico/
anti-inflamatório.
• Alívio de oclusão.
2a Opção (limitações de técnica, tempo e anatomia):
• Preparo inicial.
• Instrumentação dos terços médio e cervical, preser-
vando os 3 a 4mm apicais e irrigando-se com NaOCl
a 2,5%.
• Remoção do excesso de NaOCl do canal por meio de
aspiração. Não secar o canal.
• Colocação de mecha de algodão embebida em
NaOCl na câmara pulpar. Uma pasta de hidróxido
de cálcio não é aplicada nessa situação, pois o canal
ainda não foi totalmente instrumentado. A aplica-
ção do NaOCl visa a minimizar a penetração de bac-
térias da saliva por uma possível microinfiltração
do selador temporário. Além disso, mantém ação
antimicrobiana residual, impedindo a proliferação
microbiana até que a completa instrumentação seja
executada em, no máximo, 7 dias.
• Selamento coronário e prescrição de analgésico/
anti-inflamatório.
• Alívio de oclusão.
Abscesso perirradicular agudo
Características
Dor espontânea, pulsátil e à mastigação. Testes de
percussão e palpação positivos. Pode haver mobilidade
dental e também envolvimento sistêmico, como febre.
O tratamento varia conforme o estágio de evolu-
ção do abscesso:
ESTÁGIO INICIAL: Não há tumefação. A dor é
excruciante. O diagnóstico clínico é usualmente con-
fundido com a periodontite apical aguda e só é confir-
mado quando da visualização de exsudato purulento
drenando pelo canal após a abertura coronária.
Tratamento
• Preparo inicial.
• Drenagem da coleção purulenta pelo canal (Fig.
19-7). Esperar por 15 a 30 minutos até que todo o
exsudato se esvaia.
• Tratamento como já recomendado para a periodon-
tite apical aguda.
768 Capítulo 19  Emergências e Urgências em Endodontia
Figura 19-7. Drenagem da coleção purulenta via canal. (Cortesia
do Dr. Amauri Favieri.)
• Medicação intracanal com a pasta HPG.
• Selamento coronário.
• Prescrição de analgésico/anti-inflamatório.
EM EVOLUÇÃO: Semelhante ao estágio inicial,
mas agora com tumefação consistente, não flutuante.
A dor é pronunciada quando o abscesso já se localiza
no espaço subperiosteal por causa da rica inervação do
periósteo38. Um dramático alívio da dor ocorre após a
ruptura do periósteo pelo exsudato purulento, atingin-
do os tecidos moles supraperiosteais (abscesso evoluí-
do – ver adiante).
Tratamento
• O mesmo da fase inicial.
• Se a tumefação se encontra intraoral, optamos pela
incisão da mucosa, mesmo na ausência de flutua-
ção. Na maioria das vezes apenas sangue drenará
pela incisão. Contudo, esse procedimento favorece
a redução da pressão intratecidual e a drenagem de
mediadores químicos e de produtos tóxicos, além
de aumentar o fluxo sanguíneo para a região, ace-
lerando o processo de resolução da inflamação. Ide-
almente, a incisão deve preceder a intervenção no
canal. Isso reduz a pressão, responsável pela dor, e
deixa o paciente mais confortável para a execução
dos procedimentos de acesso coronário e de instru-
mentação do canal.
Na presença de tumefação extraoral, optamos
por não incisar, prescrevendo a aplicação de calor
intraoral (por bochechos com solução aquecida) e
frio externamente sobre a área de tumefação. Esse
procedimento visa a estimular a exteriorização in-
traoral do abscesso, o que facilita o procedimento de
incisão e drenagem em consulta posterior (12 a 36
horas depois), mais cômodo e sem sequelas para o
paciente. Embora empírico, tal procedimento é usu-
almente eficaz em seu intento.
• Prescrevem-se bochechos com soluções aquecidas.
• Analgésicos/anti-inflamatórios também são prescri-
tos. Pesar a necessidade do emprego de antibióticos
(ver Capítulo 21, Antibióticos em Endodontia).
Obs.: Se não houver drenagem de pus pelo den-
te, pode-se, com o canal seco e após completa ins-
trumentação, ampliar ligeiramente o forame apical
até uma lima #25, usando-se movimentos de alar-
gamento ou de rotação alternada. Mesmo assim, a
drenagem pode não ocorrer. Isso acontece porque,
em determinadas situações, a região acometida por
necrose de liquefação não está contígua ao forame
apical. Nesses casos, o canal deve ser medicado com
pasta HPG e então selado coronariamente.
EVOLUÍDO: Quadro clínico semelhante às fa-
ses antecessoras, mas agora com tumefação flutuante
(Figs. 19-8A e 19-9A).
Tratamento
• Anestesia.
• Incisão da área flutuante (intra ou extraoral) (Figs.
19-8B, C e 19-9B).
• Isolamento absoluto.
• Confecção da cavidade de acesso coronário e drena-
gem do pus pelo dente.
• Instrumentação de todo o canal com uma técnica
progressiva.
• Medicação intracanal com pasta HPG e então sela-
mento coronário.
• Se a incisão para drenagem for extraoral, deve-se
colocar um dreno. Se for intraoral, o dreno é dispen-
sável.
• Prescrição de bochechos com solução aquecida e de
analgésico/anti-inflamatório. Pesar a necessidade
do emprego de antibióticos (ver Capítulo 21, Antibi-
óticos em endodontia).
Considerações gerais
Sempre que possível, esperar que todo o exsu-
dato purulento se esvaia. Após, limpar e modelar o
canal, secar, medicar e selar coronariamente. Deixar o
dente aberto para drenagem só traz problemas, tais
como: permitir aumento significativo da população
microbiana dentro do canal; introduzir novos micro-

A B
Figura 19-8. Abscesso perirradicular agudo. A. Tumefação intraoral flutuante. B. Ilustração esquemática da incisão para drenagem. C. Dre-
nagem da coleção purulenta após incisão da mucosa.
A • há o envolvimento sistêmico, como febre, mal-estar
B a usar métodos alternativos desde o início até 1 sema-
Figura 19-9. Abscesso perirradicular agudo. A. Tumefação extrao-
ral flutuante. B. Drenagem da coleção purulenta após incisão cutâ-
nea. (Gentileza do Dr. Henrique Martins.)
Emergências e Urgências em Endodontia 769
C
organismos no canal, inclusive bactérias entéricas ra-
ramente encontradas na infecção endodôntica primá-
ria, mas que podem causar infecções secundárias de
difícil resolução1,23,33; introduzir substrato para a pro-
liferação microbiana; permitir contaminação e obstru-
ção por restos alimentares; introduzir a necessidade
de consultas adicionais com risco de exacerbações
frequentes31,43,44. Deixar o dente aberto só é justificado
quando não há tempo disponível para o tratamento
ou quando a drenagem de exsudato purulento não
cessa no tempo esperado (o que é muito raro!). Assim,
o profissional deve preparar o paciente e a si mesmo
para os inconvenientes de tal conduta.
Antibióticos somente devem ser prescritos em ca-
sos de abscesso quando:
• há o desenvolvimento de edema generalizado, difu-
so (celulite);
e linfadenite regional;
• ocorre em pacientes debilitados e/ou com risco de
desenvolver endocardite bacteriana.
O uso indiscriminado, abusivo e empírico de
antibióticos é considerado uma conduta inaceitável
nos dias atuais. Os antibióticos de primeira escolha
para o tratamento das infecções endodônticas são as
penicilinas (em especial, a amoxicilina). Em casos re-
sistentes ou de alergia às penicilinas, a clindamicina
é geralmente indicada. Já as pacientes fazendo uso
de contraceptivos orais devem ser alertadas para o
risco de interferência dos antibióticos e aconselhadas
na depois da terapia antibiótica3,10. Antibióticos são
mais bem discutidos no Capítulo 21, Antibióticos em
Endodontia.
770 Capítulo 19  Emergências e Urgências em Endodontia
Flare-up
Flare-up é uma emergência verdadeira que se de-
senvolve entre as sessões de tratamento endodôntico,
sendo caracterizada por dor e/ou tumefação37. Tipica-
mente, após a intervenção endodôntica em um dente
assintomático, o paciente retorna algumas poucas ho-
ras ou no dia seguinte queixando-se de dor severa e/ou
de tumefação. Há o desenvolvimento de uma resposta
inflamatória aguda dos tecidos perirradiculares, carac-
2. Aumento do potencial de oxirredução. Embora
terizada pelo desenvolvimento de uma periodontite
apical aguda ou mesmo de um abscesso perirradicular
agudo secundários à intervenção endodôntica, causa-
dos por um ou mais dos seguintes fatores18,25,28,30,37:
• micro-organismos e seus produtos (principal causa!);
• iatrogenia (sobreinstrumentação, instrumentação
incompleta do canal, extravasamento de solução ir-
rigadora pelo forame apical, perfurações etc.).
Existem fatores relacionados com o hospedeiro
que podem predispor a flare-ups, tais como: dor prévia
ao tratamento; mulheres com idade acima de 40 anos;
dentes inferiores; dentes com lesão perirradicular; his-
tória de alergia e retratamento36. Doenças sistêmicas,
3. Desequilíbrio da microbiota endodôntica. Bac-
aparentemente, não consistem em fator de risco para o
desenvolvimento de flare-ups36. Estudos revelam que a
incidência de flare-ups varia entre 2,5 e 16%8.
Condições em que bactérias estão envolvidas na
indução de um flare-up28,30
1. Extrusão apical de detritos contaminados. Em den-
tes assintomáticos com lesão perirradicular associa-
Figura 19-10. Extrusão apical de detritos é uma das principais causas de flare-up (ver texto para mais detalhes).
da existe uma relação de equilíbrio estabelecida en-
tre as defesas do hospedeiro e os irritantes presentes
no interior do sistema de canais radiculares. Se esses
irritantes são lançados para o interior da lesão na
forma de detritos contaminados extruídos durante
o preparo químico-mecânico, o equilíbrio pode ser
rompido. Em função disso, o hospedeiro mobiliza
uma resposta inflamatória aguda para restabelecer
o equilíbrio (Fig. 19-10).
anaeróbios estritos sejam os principais patógenos
endodônticos, facultativos podem estar presen-
tes, compondo a microbiota endodôntica (ver Ca-
pítulo 4, Microbiologia em Endodontia). Durante o
preparo químico-mecânico, o canal radicular fica
exposto ao ar atmosférico. Pela presença do oxigê-
nio em alta tensão, o potencial de oxirredução se
torna elevado, podendo causar rápida e exuberan-
te proliferação de micro-organismos facultativos,
como estreptococos, os quais, se sobreviventes à
instrumentação, podem induzir um flare-up. Esse
mecanismo, embora não comum, pode ser uma
das causas de exacerbações entre as sessões do
tratamento16,18 (Fig. 19-11).
térias presentes em uma comunidade mista no in-
terior do canal estão em relações ecológicas de co-
mensalismo e amensalismo. O preparo químico-me-
cânico incompleto pode desequilibrar tais relações,
fazendo com que espécies que originalmente eram
inibidas passem a proliferar, causando agudização.
Um exemplo clássico é a espécie Enterococcus faecalis,
que usualmente não representa grandes problemas.

Figura 19-11. Aumento do potencial de oxirredução pode levar a uma proliferação excessiva de bactérias facultativas que podem causar
um flare-up (ver texto para mais detalhes).
Figura 19-12. O desequilíbrio da microbiota do canal, como, por exemplo, devido à instrumentação incompleta, é uma das causas de flare-
up (ver texto para mais detalhes).
Quando a microbiota é desequilibrada, esse micro-
organismo pode então proliferar e causar processos
infecciosos de difícil tratamento26,34 (Fig. 19-12).
4. Introdução de novas bactérias no canal. Quando o pro-
fissional não respeita as devidas medidas de assepsia
ou elas são rompidas acidentalmente durante a execu-
ção do tratamento endodôntico, bactérias que original-
mente não eram componentes da microbiota endodôn-
tica podem ser carreadas para o canal. Se conseguirem
sobreviver nesse microambiente, podem causar infec-
ções secundárias de tratamento difícil. Exemplos são a
espécie Pseudomonas aeruginosa e alguns estafilococos,
bactérias presentes no ambiente e/ou na pele, que po-
dem ser veiculadas pelo próprio profissional para o in-
terior do canal radicular1,23,31 (Fig. 19-13).
Emergências e Urgências em Endodontia 771
Tratamento
1) Periodontite apical aguda secundária:
• Remoção do curativo, irrigação abundante do ca-
nal com NaOCl a 2,5%, revisão da instrumentação
e verificação da patência do forame apical.
• Aplicação de medicação intracanal com pasta
HPG.
• Selamento coronário e prescrição de analgésico/
anti-inflamatório.
Obs.: Sangue na porção apical do canal in-
dica sobreinstrumentação. O CT deve então ser
reavaliado.
2) Abscesso perirradicular agudo secundário:
• Um abscesso já está instalado e, como tal deve ser
tratado.
772 Capítulo 19  Emergências e Urgências em Endodontia

Figura 19-13. A introdução de novas bactérias no canal, como, por exemplo, devido à quebra da cadeia asséptica durante o tratamento, é
uma das causas de flare-up (ver texto para mais detalhes).

Em todos os casos, os analgésicos/anti-inflamató- Em estudo realizado por Harrison et al.9, a dor

rios a serem administrados poderão ser o ibuprofeno,
o naproxeno, o diclofenaco, o cetoprofeno ou o piroxi-
cam, todos bastante eficazes para tratar a dor de ori-
gem endodôntica.
Dor pós-obturação
Um ligeiro desconforto após a obturação de canais
radiculares é previsível. Se o profissional alerta o paciente
a respeito dessa possibilidade, recomendando analgésicos
leves em caso de dor, tal fato não constituirá uma emer-
gência verdadeira. O desconforto, na grande maioria das
vezes, resolve-se espontaneamente nos primeiros dias.
pós-obturação ocorreu em 48% dos casos. Os sintomas,
na maioria dos casos, apareceram nas primeiras 24 ho-
ras, sendo que, após 7 dias, 92% dos pacientes estavam
assintomáticos.
Se a dor for aguda e persistente, o tratamento de-
penderá da situação:
• Obturação adequada – Prescrição de analgésico/
anti-inflamatório.
• Obturação inadequada – Retratamento.
• Sobreobturação – Prescrição de anti-inflamatório
(Fig. 19-14A).

Figura 19-14. Sintomatologia

após sobreobturação. A. Em ca-
nais aparentemente bem obtu-
rados, a presença de sintomas
pode ser solucionada pela pres-
crição de anti-inflamatório. B.
Canais com obturação incorri-
gível e que apresentam sinto-
matologia pós-operatória de
intensidade moderada a grave
A B
requerem cirurgia perirradicular
para resolução do problema.

Se não resolver:
• Remoção da obturação, drenagem e retratamento.
Se o problema ainda não for resolvido, está in-
dicada a cirurgia perirradicular para curetagem do
material extravasado.
• Obturação incorrigível – nesses casos está indicada a
cirurgia perirradicular (Fig. 19-14B).
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Barnett F, Axelrod P, Tronstad L et al. Ciprofloxacin treat-
ment of periapical Pseudomonas aeruginosa infection. Endod
Dent Traumatol, 1988; 4: 132-7.
2. Bergenholtz G, Cox CF, Loesche WJ, Syed SA. Bacterial lea-
kage around dental restorations: its effect on the dental pulp.
J Oral Pathol, 1982; 11: 439-50.
3. Cerel-Suhl SL, Yeager BF. Update on oral contraceptive pills.
Am Fam Physician 1999; 60: 2.073-84.
4. Cox CF, Keall CL, Keall HJ, Ostro E, Bergenholtz G. Biocom-
patibility of surface-sealed dental materials against exposed
pulps. J Prosthet Dent, 1987; 57: 1-8.
5. Cuenin MF, Scheidt MJ, O’Neal RB et al. An in vivo study of
dentin sensitivity: the relation of dentin sensitivity and the
patency of dentin tubules. J Periodontol, 1991; 62: 668-73.
6. Fraga RC, Siqueira JFJ. Avaliação da redução da permeabi-
lidade dentinária após o uso de liners – Comparação entre
adesivo hidrofílico e cimento ionômero de vidro fotopolime-
rizável. RGO, 1995; 43: 41-4.
7. Fraga RC, Siqueira JFJ, Uzeda M. In vitro evaluation antibac-
terial effects of photo-cured glass-ionomer liners and den-
tin bonding agents during setting. J Prosthet Dent, 1996; 76:
483-6.
8. Harrington GW, Natkin E. Midtreatment flare-ups. Dent Clin
North Am, 1992; 36: 409-23.
9. Harrison JW, Baumgartner JC, Svec TA. Incidence of pain
associated with clinical factors during and after root canal
therapy. Part 2. Postobturation pain. J Endod, 1983; 9: 434-8.
10. Hersh EV. Adverse drug interactions in dental practice: in-
teractions involving antibiotics. Part II of a series. J Am Dent
Assoc, 1999; 130: 236-51.
11. Kerns DG, Scheidt MJ, Pashley DH et al. Dentinal tubule
occlusion and root hypersensitivity. J Periodontol, 1991; 62:
421-8.
12. Kim S, Trowbridge HO, Suda H. Pulpal reactions to caries
and dental procedures. In: Cohen S, Burns RC, eds. Pathways
of the pulp. 8th ed. St. Louis: Mosby, 2002: 573-600.
13. Markowitz K, Bilotto G, Kim S. Decreasing intradental nerve
activity in the cat with potassium and divalent cations. Arch
Oral Biol, 1991; 36: 1-7.
14. Markowitz K, Kim S. Hypersensitive teeth. Experimental
studies of dentinal desensitizing agents. Dent Clin North Am,
1990; 34: 491-501.
15. Markowitz K, Kim S. The role of selected cations in the de-
sensitization of intradental nerves. Proc Finn Dent Soc, 1992;
88 Suppl 1: 39-54.
16. Matusow RJ. Endodontic cellulitis flare-up. Case report. Aust
Dent J, 1995; 40: 36-8.
17. Morgan LF, Montgomery S. An evaluation of the crown-
down pressureless technique. J Endod, 1984; 10: 491-8.
Emergências e Urgências em Endodontia 773
18. Naidorf IJ. Endodontic flare-ups: bacteriological and immu-
nological mechanisms. J Endod, 1985; 11: 462-4.
19. Nanci A. Ten Cate’s Oral Histology. 6th ed. St. Louis: Mosby,
2003.
20. Närhi M. The neurophysiology of the teeth. Dent Clin North
Am, 1990; 34: 439-48.
21. Pashley DH. Dentin permeability, dentin sensitivity, and
treatment through tubule occlusion. J Endod, 1986; 12: 465-74.
22. Pashley DH. Dynamics of the pulpo-dentin complex. Crit
Rev Oral Biol Med, 1996; 7: 104-33.
23. Ranta K, Haapasalo M, Ranta H. Monoinfection of root canal
with Pseudomonas aeruginosa. Endod Dent Traumatol, 1988; 4:
269-72.
24. Seltzer S. Pain in endodontics. J Endod, 1986; 12: 505-8.
25. Seltzer S, Naidorf IJ. Flare-ups in endodontics: I. Etiological
factors. J Endod, 1985; 11: 472-8.
26. Siqueira JF Jr. Endodontic infections: concepts, paradigms,
and perspectives. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2002; 94: 281-93.
27. Siqueira JF Jr. Hipersensibilidade dentinária. Visão atual dos
mecanismos envolvidos e medidas terapêuticas. Rev Bras
Odontol, 1994; 51: 55-8.
28. Siqueira JF Jr. Microbial causes of endodontic flare-ups. Int
Endod J, 2003; 36: 453-63.
29. Siqueira JF Jr. Tratamento das infecções endodônticas. Rio de Ja-
neiro: Medsi, 1997.
30. Siqueira JF Jr., Barnett F. Interappointment pain: mechanisms,
diagnosis, and treatment. Endod Topics, 2004; 7: 93-109.
31. Siqueira JF Jr., Lima KC. Staphylococcus epidermidis and Sta-
phylococcus xylosus in a secondary root canal infection with
persistent symptoms: a case report. Aust Endod J, 2002; 28:
61-3.
32. Siqueira JF Jr., Saboia Dantas CJ. Mecanismos celulares e mole-
culares da inflamação. Rio de Janeiro: Medsi, 2000.
33. Siren EK, Haapasalo MP, Ranta K, Salmi P, Kerosuo EN. Mi-
crobiological findings and clinical treatment procedures in
endodontic cases selected for microbiological investigation.
Int Endod J, 1997; 30: 91-5.
34. Sundqvist G. Ecology of the root canal flora. J Endod, 1992;
18: 427-30.
35. Torabinejad M. Mediators of acute and chronic periradicular
lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 78: 511-21.
36. Torabinejad M, Kettering JD, McGraw JC et al. Factors as-
sociated with endodontic interappointment emergencies of
teeth with necrotic pulps. J Endod, 1988; 14: 261-6.
37. Torabinejad M, Walton RE. Managing endodontic emergen-
cies. J Am Dent Assoc, 1991; 122: 99, 101, 103.
38. Tronstad L. Clinical endodontics. 2nd ed. New York: Thieme,
2003.
39. Trowbridge HO, Kim S, Suda H. Structure and functions of
the dentin and pulp complex. In: Cohen S, Burns RC, eds.
Pathways of the pulp. 8th ed. St. Louis: Mosby, 2002: 411-55.
40. Trowbridge HO, Silver DR. A review of current approaches
to in-office management of tooth hypersensitivity. Dent Clin
North Am, 1990; 34: 561-81.
41. Walton RE, Keiser K. Endodontic emergencies and therapeu-
tics. In: Torabinejad M, Walton RE, eds. Endodontics. Princi-
ples and practice. 4th ed. St. Louis: Saunders/Elsevier, 2008:
148-62.
42. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of endodon-
tics. 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 2002.
43. Weine FS. Endodontic therapy. 5th ed. St. Louis: Mosby, 1996.
44. Weine FS, Healey HJ, Theiss EP. Endodontic emergency di-
lemma: leave tooth open or keep it closed? Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1975; 40: 531-6.

Analgésicos em
Endodontia
Anibal R. Diogenes
Kenneth M. Hargreaves
Cirurgiões-dentistas são responsáveis por inter-
venções que variam de procedimentos preventivos
não invasivos a procedimentos operatórios/cirúrgicos
em uma das áreas mais inervadas do corpo humano
– a cavidade oral. Apesar dos grandes avanços tecno-
lógicos, o tratamento endodôntico é ainda temido pela
população em geral, sendo considerado um “procedi-
mento doloroso”. Um clínico consciente é responsável
por educar a população informando que a Endodon-
tia moderna é baseada na prevenção e tratamento das
lesões perirradiculares, de forma assintomática (“sem
dor”) e calcada em evidências científicas. Mais impor-
tante ainda, o clínico deve ser um profundo conhe-
cedor dos mecanismos da dor para intervir de forma
consistente na prevenção e paralisação da hiperalge-
sia (resposta aumentada a estímulos que normalmen-
te causam dor), da alodinia (redução do limiar, de
forma que um estímulo normalmente inócuo é per-
cebido como nocivo) e da dor espontânea. Embora o
paciente possa apreciar a habilidade técnica do trata-
mento executado, a opinião sobre a qualidade do tra-
tamento recebido dependerá bastante da capacidade
de o profissional oferecer um procedimento que livre
o paciente da dor e que traga uma experiência pós-
operatória confortável.
Este capítulo fornece o suporte básico para o en-
tendimento de como a dor é detectada, processada e
percebida, mantendo ainda o foco no emprego de di-
ferentes classes de analgésicos para prevenir e parar a
dor quando da terapia endodôntica.
Capítulo 20
Vias da dor
A Associação Internacional para o Estudo da Dor
(IASP, do inglês The International Association for the Stu-
dy of Pain) define dor como “uma experiência sensorial
e emocional desagradável, associada a um dano teci-
dual potencial ou real”. Para alguns pacientes, a dor
pode ser vista como uma resposta binária (“dói” ou
“não dói”). Todavia, a percepção da dor é resultante
de uma interpretação complexa da excitação sensorial
integrada com emoções como medo, ansiedade, me-
mória de experiências prévias etc., ao nível do córtex
cerebral. Dessa forma, a dor tem três estágios: 1) detec-
ção, 2) processamento e 3) percepção.
A detecção de dano tecidual potencial ou real é
realizada por fibras nervosas altamente especializadas,
chamadas nociceptores. Os corpos celulares desses
neurônios residem no gânglio sensorial. Para a região
orofacial, esses neurônios se originam de um dos três
ramos do nervo trigêmeo (quinto par craniano) com
os corpos celulares residindo no gânglio trigeminal.
Neurônios sensoriais trigeminais têm uma projeção
aferente primária que se encerra como terminações
nervosas livres nos tecidos inervados (polpa e tecidos
perirradiculares). A outra projeção desses neurônios
bipolares ou pseudounipolares é uma projeção central
para o corno dorsal da medula. Muitas das fibras do
sistema trigeminal envolvidas com dor são equipadas
com detectores moleculares para uma gama variada
de modalidades de estímulos, incluindo mecânicos,
775
776 Capítulo 20  Analgésicos em Endodontia
químicos e térmicos. Assim, são chamados nocicepto-
res polimodais. A detecção de diferentes estímulos na
periferia é diretamente modulada no local de detecção
pela presença de mediadores inflamatórios, tais como
bradicinina, fator de crescimento neural, substância P
e outros3,5,6,19,28,46,67-69,107. Esses mediadores têm efeitos
sensibilizantes a curto prazo e efeitos plásticos a longo
prazo, ambos resultando em resposta aumentada ao
estímulo detectado27. Dessa forma, mediadores infla-
matórios permitem um aumento da resposta aferente
primária, levando potencialmente a uma maior per-
cepção da dor.
Antes de a resposta sensorial primária ao estí-
mulo nocivo (isto é, potencial de ação) ser conduzida
ao córtex cerebral para percepção, ela alcança o corno
dorsal da medula. Nessa região, neurônios sensoriais
primários fazem sinapse com neurônios de segunda
ordem, tais como os neurônios de ampla faixa dinâmi-
ca (ou WDR, do inglês wide-dynamic range), para trans-
mitir sua informação sensorial. Esse processo não é um
simples tráfego de sinais elétricos inalterados. Há um
processamento considerável ao nível espinhal levando
à amplificação do sinal inicial (por exemplo, pela ação
da ativação dos receptores NMDA – N-Metil-D-Ácido
aspártico – nos neurônios WDR) ou amortecimento do
sinal (por exemplo, pela ação do GABA – ácido gama-
aminobutírico – liberado por interneurônios interagin-
do com os neurônios WDR).
É importante salientar que a descarga crônica
de um aferente primário sensorial dentro do terminal
central muitas das vezes leva a alterações plásticas no
circuito, que resulta na sensibilização para inputs sub-
sequentes. Esse processo, denominado sensibilização
central, é um dos mecanismos pelos quais um estímulo
que previamente era inócuo agora se torna doloroso,
o que é conhecido como alodinia (por exemplo, uma
leve percussão com o cabo de um espelho sobre dentes
adjacentes a um dente com lesão perirradicular pode
evocar uma resposta dolorosa)63,92,124.
A última fronteira do mecanismo de dor é a pro-
jeção dos neurônios de segunda ordem do corno dorsal
medular via trato espinotalâmico contralateral para o
tálamo e daí, por meio de sinapses com neurônios de
maior ordem, para áreas diferentes do córtex cerebral.
Não é surpresa para um profissional bem informado
que há uma área ampla do córtex cerebral dedicada a
integrar sinais nociceptivos, permitindo a percepção da
sensação altamente complexa de dor93. Assim, ao longo
da via da dor há níveis consideravelmente diferentes
de processamento e potencial para desenvolvimento
de estados dolorosos persistentes. Um clínico astuto
entende a necessidade de intervir em um ou mais ní-
veis da via de transmissão da dor.
Os instrumentos farmacológicos (analgésicos e
anestésicos) disponíveis na clínica atuam em um ou
mais dos três níveis da via de dor. É importante para
o clínico entender o mecanismo de ação de cada uma
dessas drogas de uma forma que sejam usadas quando
apropriadas para atingir um nível máximo de confor-
to para o paciente e uma satisfação com o tratamento
oferecido. Todavia, é importante enfatizar o papel dos
anestésicos locais (ver Capítulo 6, Seção 2, Anestesia em
Endodontia) em fornecer redução da dor transoperató-
ria e também redução pós-operatória da sensibilização
central (será discutido adiante). As principais classes
de analgésicos discutidas neste capítulo são os não
esteroidais (ou AINEs – anti-inflamatórios não este-
roidais; por exemplo, ibuprofeno e dipirona), os não
AINEs (por exemplo, paracetamol e opioides) e os es-
teroides (por exemplo, dexametasona).
 FATORES PREDISPONENTES DA DOR
ENDODÔNTICA PÓS-OPERATÓRIA
Embora o tratamento endodôntico moderno te-
nha o potencial de ser um procedimento livre de dor,
em parte devido a avanços na técnica anestésica, como
os sistemas de anestesia intraósseo (por exemplo, X-
tip da Dentsply e Stabident da Fairfax Dental Inc.) e
de injeção controlada por computador (por exemplo,
The Wand, CompuDent System), pacientes ainda po-
dem experimentar dor pós-operatória. Estudos inves-
tigando a dor endodôntica pós-operatória têm relata-
do uma incidência de dor moderada a aguda em 15 a
25% dos casos11,47,91. Em um estudo clínico prospecti-
vo, 57% dos pacientes relataram ausência de dor após
o preparo químico-mecânico, enquanto 21% apre-
sentaram dor leve, 15% dor moderada e 7% dor agu-
da38. Um episódio de dor extrema, muitas das vezes
associada a tumefação, febre e mal-estar, que requer
uma consulta imprevista, é denominado flare-up (ver
Capítulo 19, Emergências e urgências em Endodontia). A
incidência de flare-ups (de 2 a 20%) é significativamen-
te menor do que a de pacientes experimentando dor
leve a moderada80,82,112,113,116,118.
Inúmeros estudos objetivaram determinar os
fatores predisponentes à dor pós-operatória endo-
dôntica e ao flare-up. Uma comparação direta entre
os dados desses estudos é difícil devido às diferenças
nos métodos utilizados. No geral, esses estudos ava-
liaram mais de 12.000 pacientes, e um consenso entre
os achados é que a dor pré-operatória, mais especi-

ficamente a alodinia mecânica (definida como limiar
de sensibilidade reduzido a estímulos mecânicos, ou
seja, dor à percussão), é um fator que predispõe à dor
pós-operatória15,32,35,37,42,52,55,75,86,109,119.
Outros fatores foram mais variáveis em seu valor
preditivo da dor pós-operatória. Por exemplo, em um
estudo retrospectivo, registros odontológicos de 1.000
pacientes que foram submetidos ao tratamento endo-
dôntico e não relataram a ocorrência de flare-ups (isto é,
necessidade de consulta extra imprevista) foram com-
parados com os registros de outros 1.000 pacientes que
apresentaram flare-ups após o preparo de canais com
polpa necrosada. Os resultados mostraram que a pre-
sença de dor pré-operatória, elemento dentário, sexo,
idade, história de alergia e retratamento foram fatores
predisponentes para flare-ups, enquanto medicamentos
intracanais, doenças sistêmicas e estabelecimento de
patência foraminal durante o preparo não tiveram re-
lação com a incidência de flare-ups111.
Especificamente, as incidências mais altas de flare-
ups foram associadas ao retratamento endodôntico, em
dentes inferiores, de mulheres com idade acima de 40
anos e em pacientes com história de alergia111. Mor et
al.80 determinaram a incidência de flare-ups em pacien-
tes tratados em múltiplas consultas por alunos de gra-
duação80. A incidência de flare-up foi de 4,2%, o qual
foi positivamente relacionado com dentes com polpa
necrosada. Não houve, entretanto, correlação entre a
ocorrência de flare-up e a presença ou ausência de lesão
perirradicular.
Em um estudo prospectivo de tratamento em ses-
são única, a taxa geral de flare-up foi de apenas 1,8%112.
Contudo, esse mesmo estudo determinou que o retra-
tamento de dentes com lesão perirradicular em sessão
única teve uma incidência quase dez vezes maior de
flare-ups (13,6%). Com base nesses achados, os autores
não recomendam que o retratamento de dentes com
lesão seja concluído em sessão única. Outro estudo clí-
nico prospectivo relatou uma incidência de flare-up de
3,17% em 946 casos endodônticos119. Pacientes com dor
pré-operatória aguda apresentaram uma taxa de flare-
ups de 19%, enquanto a presença de tumefação difusa
ou localizada foi observada em 15% dos casos. Nesse
estudo, o status pulpar predispôs ao flare-up, com den-
tes com polpa necrosada apresentando uma incidência
de flare-ups significativamente mais alta do que dentes
com polpa viva (6,5 versus 1,3%). O status perirradicular
também foi um fator predisponente, sendo diferenças
observadas entre os casos com lesão perirradicular crô-
nica (3,4%), periodontite apical aguda (4,8%) e absces-
so perirradicular agudo (13,1%). Não houve diferença
Analgésicos em Endodontia 777
significante entre os casos tratados em uma ou mais
sessões. Por fim, não houve aumento significativo na
taxa de flare-ups em dentes submetidos a retratamento,
embora subgrupos com e sem lesão não tenham sido
comparados.
Em suma, o fator predisponente mais consisten-
te da dor pós-operatória é a presença de dor pré-ope-
ratória ou alodinia mecânica. Embora nenhum fator
isoladamente possa servir para prever a ocorrência e
magnitude da dor pós-operatória, o clínico consciente
muitas das vezes interpreta a presença de dor pré-ope-
ratória ou alodinia mecânica como um sinal de alarme
para a seleção de um regime de controle da dor para
cada paciente.
 AINEs
Analgésicos anti-inflamatórios são drogas ampla-
mente utilizadas e com um perfil relativamente seguro.
Essas drogas prontamente se ligam à albumina plas-
mática e são transportadas para os tecidos periféricos
e centrais. Salienta-se que a inflamação é caracterizada
pelo extravasamento de plasma, causando edema e tu-
mefação, um dos sinais cardinais do processo inflama-
tório. Esse mecanismo aumenta a distribuição dessas
drogas pelo sítio inflamado, uma característica bastan-
te desejável. AINEs atuam primariamente pela inibição
da atividade das enzimas cicloxigenases 1 (COX-1) e
2 (COX-2). Essas enzimas são responsáveis pela con-
versão do ácido aracdônico em diferentes subprodu-
tos bioativos, tais como tromboxane A2, prostaciclina
e prostaglandinas. As enzimas cicloxigenases estão
presentes em praticamente todas as células do corpo.
A COX-1 é responsável por manter níveis basais de
prostaglandinas, incluindo os requeridos para prote-
ger o trato gastrintestinal (GI) contra os ácidos gástri-
cos. Por sua vez, a COX-2 é uma enzima induzida com
expressão e função aumentadas por certos processos,
como a inflamação21,24,61. A inibição das cicloxigenases
pelos AINEs é não específica e tanto a COX-1 quanto
a COX-2 são inibidas. Assim, com o uso de AINEs há
também inibição das “prostaglandinas benéficas”, que
têm papel protetor no trato GI. Essa é a razão pela qual
os AINEs não são tolerados por algumas pessoas em
virtude do desconforto gástrico.
Na polpa inflamada há indução da expressão e
atividade de COX-2, resultando em níveis aumenta-
dos de prostaglandinas87. Prostaglandinas exercem
um papel relevante na dor inflamatória por sensibili-
zar diretamente os nociceptores, levando à transmis-
são aumentada da dor40. Dessa forma, a prevenção da
778 Capítulo 20  Analgésicos em Endodontia
atividade de COX-2 e da produção de prostaglandi-
nas é a razão principal para a alta eficácia dos AINEs
na prevenção e tratamento da dor endodôntica, além
de suprimir o desenvolvimento da inflamação. Infe-
lizmente, há ainda uma escassez de informação oriun-
da de estudos clínicos randomizados controlados por
placebo. Todavia, um relato recente de uma revisão
sistemática a respeito dos AINEs e da dor endodônti-
ca sugere que os AINEs orais combinados com outras
classes de analgésicos (por exemplo, flurbiprofeno e
tramadol26) ou isoladamente são eficazes no manejo
da dor endodôntica.
Ibuprofeno é considerado o protótipo de AINE com
eficácia e perfil de segurança bem documentados22,23.
Sua eficácia no controle da dor dentária tem sido con-
firmada no modelo de dor relacionado com a extração
do 3o molar14,50,51 e após tratamento endodôntico108. A
despeito do número limitado de estudos clínicos ran-
domizados controlados por placebo avaliando o ma-
nejo da dor endodôntica, informações valiosas podem
ser encontradas nas revisões sistemáticas contínuas
sumarizadas na Oxford League of Analgesic Efficacy
(Quadro 20-1). Os dados dessas revisões foram gera-
dos baseados em pacientes apresentando dor pós-ope-
ratória moderada/aguda, e o NNT (número necessá-
rio para tratar) é baseado na superioridade relativa do
analgésico sobre o placebo em produzir 50% de alívio
da dor. Assim, esses dados são informação clínica im-
portante para os profissionais compararem a eficácia
relativa dos analgésicos usados no pós-operatório. Ob-
viamente, outros fatores, como os efeitos adversos das
drogas e a história médica do paciente, devem ser con-
siderados durante o desenvolvimento de um plano de
tratamento para a dor pós-operatória.
A dipirona (metamizol sódico), droga analgé-
sica e antipirética bastante eficaz e amplamente uti-
lizada que pertence à classe das pirazolonas, foi ini-
cialmente introduzida na Alemanha em 1922 e, até o
momento, permanece como um dos analgésicos mais
populares no manejo da dor pós-operatória em paí-
ses como Brasil, Áustria, Bélgica, França, Alemanha,
Itália, Holanda, Espanha, Suíça, África do Sul, Rússia,
Israel e Índia. Nesses países, ela é bem aceita graças à
sua eficácia, início rápido (cerca de 30 minutos, parti-
cularmente em formulações líquidas), longa duração
analgésica e baixo custo85,99. O seu mecanismo de ação
é complexo e não é completamente entendido, mas
parece estar relacionado, pelo menos em parte, com
o efeito direto sobre neurônios sensoriais em níveis
periféricos e espinhais, e com o bloqueio das vias ar-
ginina-óxido nítrico-GMPc18,29,71,73,101,106.
Em estudos clínicos multicêntricos duplo-cegos
randomizados e controlados por placebo, a dipiro-
na resultou em significante maior analgesia do que
o placebo em pacientes com dores de cabeça seve-
ras76 e foi superior ao ibuprofeno no modelo de ex-
tração do 3o molar, com efeitos colaterais similares
aos do placebo96. Ela causou maior analgesia do que
a morfina em pacientes com câncer e dor severa, sem
os significantes efeitos colaterais típicos dos opioi-
des (por exemplo, desconforto gástrico e depressão
cardiorrespiratória)97. Uma comparação consistente
dos analgésicos pode ser vista no Quadro 20-1, resu-
mindo os níveis mais altos de evidência na analgesia
terapêutica a partir de estudos clínicos randomizados
duplo-cegos controlados por placebo. Os dados pre-
sentes no Quadro 20-1 sugerem que a administração
de 1.000mg de dipirona requer menos doses de me-
dicação (NNT = 1,6) do que o ibuprofeno de 600mg
(NNT = 1,7) e o acetaminofeno (paracetamol) de
1.000mg (NNT = 3,8) para alcançar 50% de redução da
dor. Além disso, percentagens mais altas de pacientes
experimentam 50% de redução da dor pós-operatória
quando tomam dipirona (79%) em comparação com
400mg de ibuprofeno (55%), 500mg de paracetamol
(61%) e a combinação de 1.000mg de paracetamol com
50mg de codeína (57%). Assim, a dipirona é um dos
analgésicos mais potentes e eficazes disponíveis para
aquisição sem prescrição em farmácias. Contudo, seu
emprego não está livre de controvérsias.
Em 1974, a Suécia foi o primeiro país a banir a dro-
ga ou restringir seu uso sob prescrição devido a relatos
de diferentes países associando a dipirona a discrasias
sanguíneas, principalmente agranulocitose. Essa inicia-
tiva foi seguida pelos Estados Unidos, Japão, Austrália
e Reino Unido. Agranulocitose é uma reação adversa
rara, mas potencialmente fatal. É caracterizada por um
decréscimo na contagem de leucócitos periféricos para
menos do que 500 células/µL devido a mecanismos ci-
totóxicos ou imunológicos49. Tem sido sugerido que es-
ses relatos apresentam evidência não conclusiva sobre
a correlação real entre dipirona e agranulocitose25. As
diferenças entre os relatos de vários países, pelo menos
em parte, podem ser causadas pelos diferentes dese-
nhos experimentais e a ausência de evidência direta-
mente associando o consumo da droga à doença25. En-
tretanto, um clínico cuidadoso deve avaliar de forma
crítica os riscos e benefícios de cada droga prescrita.
Outro membro proeminente dos AINEs é o di-
clofenaco, comercializado sob muitos nomes incluindo
Cataflam e Voltaren. Da mesma forma que o ibuprofe-
no, o mecanismo de ação do diclofenaco consiste ba-
 Analgésicos em Endodontia 779

Quadro 20-1 Quadro de eficácia analgésica da Liga de Oxford 2007

Analgésico Número de % com pelo Número Menor Maior

pacientes na menos 50% necessário intervalo de intervalo de
comparação de alívio de para tratar confiança confiança
dor (NNT)

Etoricoxibe 180/240 248 77 1,5 1,3 1,7

Etoricoxibe 120 500 70 1,6 1,5 1,8

Valdecoxibe 40 473 73 1,6 1,4 1,8

Dipirona 1000 113 79 1,6 1,3 2,2

Ibuprofeno 600/800 165 86 1,7 1,4 2,3

Valdecoxibe 20 204 68 1,7 1,4 2,0

Cetorolaco 20 69 57 1,8 1,4 2,5

Cetorolaco 60 (intramuscular) 116 56 1,8 1,5 2,3

Diclofenaco 100 545 69 1,8 1,6 2,1

Piroxicam 40 30 80 1,9 1,2 4,3

Celecoxib 400 298 52 2,1 1,8 2,5

Paracetamol 1.000 + Codeína 60 197 57 2,2 1,7 2,9

Oxicodona IR 5 + Paracetamol 500 150 60 2,2 1,7 3,2

Bromfenac 25 370 51 2,2 1,9 2,6

Rofecoxibe 50 675 54 2,3 2,0 2,6

Oxicodona IR 15 60 73 2,3 1,5 4,9

Aspirina 1200 279 61 2,4 1,9 3,2

Bromfenac 50 247 53 2,4 2,0 3,3

Dipirona 500 288 73 2,4 1,9 3,2

Ibuprofeno 400 5.456 55 2,5 2,4 2,7

Bromfenac 100 95 62 2,6 1,8 4,9

Oxicodona IR 10 + Paracetamol 650 315 66 2,6 2,0 3,5

Diclofenaco 25 502 53 2,6 2,2 3,3

Cetorolaco 10 790 50 2,6 2,3 3,1

Paracetamol 650 + Tramadol 75 679 43 2,6 2,3 3,0

Oxicodona IR 10 + Paracetamol 1.000 83 67 2,7 1,7 5,6

Naproxeno 400/440 197 51 2,7 2,1 4,0

Piroxicam 20 280 63 2,7 2,1 3,8

Lumiracoxibe 400 370 48 2,7 2,2 3,5

Naproxeno 500/550 784 52 2,7 2,3 3,3

(Continua)
780 Capítulo 20  Analgésicos em Endodontia

Quadro 20-1 Quadro de eficácia analgésica da Liga de Oxford 2007 (Continuação)

Analgésico Número de % com pelo Número Menor Maior

pacientes na menos 50% necessário intervalo de intervalo de
comparação de alívio de para tratar confiança confiança
dor (NNT)

Diclofenaco 50 1.296 57 2,7 2,4 3,1

Ibuprofeno 200 3.248 48 2,7 2,5 2,9
Dextropropoxifeno 130 50 40 2,8 1,8 6,5
Paracetamol 650 + Tramadol 112 201 60 2,8 2,1 4,4
Bromfenac 10 223 39 2,9 2,3 4,0
Petidina 100 (intramuscular) 364 54 2,9 2,3 3,9
Tramadol 150 561 48 2,9 2,4 3,6
Morfina 10 (intramuscular) 946 50 2,9 2,6 3,6
Naproxeno 200/220 202 45 3,4 2,4 5,8
Cetorolaco 30 (intramuscular) 359 53 3,4 2,5 4,9
Paracetamol 500 561 61 3,5 2,2 13,3
Celecoxibe 200 805 40 3,5 2,9 4,4
Paracetamol 1500 138 65 3,7 2,3 9,5
Ibuprofeno 100 495 36 3,7 2,9 4,9
Oxicodona IR 5 + Paracetamol 1.000 78 55 3,8 2,1 20,0
Paracetamol 1.000 2.759 46 3,8 3,4 4,4
Paracetamol 600/650 + Codeína 60 1.123 42 4,2 3,4 5,3

Paracetamol 650 + Dextropropoxifeno 963 38 4,4 3,5 5,6

(65 mg hidrocloreto ou 100 mg
napsilato)

Aspirina 600/650 5.061 38 4,4 4,0 4,9

Paracetamol 600/650 1.886 38 4,6 3,9 5,5
Ibuprofeno 50 316 32 4,7 3,3 8,0
Tramadol 100 882 30 4,8 3,8 6,1
Tramadol 75 563 32 5,3 3,9 8,2
Aspirina 650 + Codeína 60 598 25 5,3 4,1 7,4
Oxicodona IR 5 + Paracetamol 325 149 24 5,5 3,4 14,0
Cetorolaco 10 (intramuscular) 142 48 5,7 3,0 53,0
Paracetamol 300 + Codeína 30 379 26 5,7 4,0 9,8
Bromfenac 5 138 20 7,1 3,9 28,0
Tramadol 50 770 19 8,3 6,0 13,0
Codeína 60 1.305 15 16,7 11,0 48,0
Placebo >10,000 18 N/A N/A N/A

NNT: “Números necessários para tratar” são calculados para a proporção de pacientes com no mínimo 50% de alívio da dor em 4-6 horas, quando em comparação com
placebo em estudos de dose única duplo-cegos randomizados, envolvendo pacientes com dor moderada a grave. As drogas foram administradas por via oral, exceto onde
especificado, e as doses são em miligramas.
Fonte: http://www.medicine.ox.ac.uk/bandolier/booth/painpag/acutrev/analgesics/Acutepain2007.pdf

sicamente na inibição não seletiva das cicloxigenases.
Contudo, os efeitos do diclofenaco são usualmente
mais duradouros do que os do ibuprofeno. Além disso,
acredita-se que tenha maior predileção pela isoforma 2
da enzima cicloxigenase (COX-2). Assim, menos pro-
blemas gástricos devem ser esperados quando do uso
do diclofenaco17,56.
Um estudo clínico prospectivo randomizado
duplo-cego e controlado por placebo envolveu 267
pacientes submetidos ao tratamento endodôntico com
relato de dor moderada a aguda com o intuito de de-
terminar a eficácia do diclofenaco como analgésico
pós-operatório88. Aproximadamente 80% dos pacien-
tes relataram remissão total da dor. Outrossim, ele tem
apresentado bons resultados quando administrado
em combinação com outros medicamentos devido ao
sinergismo. Por exemplo, em um estudo clínico ran-
domizado, 120 pacientes apresentando dor moderada
a aguda após extração do 3o molar tiveram um alívio
significativamente maior da dor quando do uso do di-
clofenaco com paracetamol do que de cada uma des-
sas drogas usadas isoladamente ou em associação com
opioides8. Essa conduta tem o potencial de reduzir os
riscos de desconforto gástrico em relação ao emprego
de um único AINE.
A introdução de inibidores seletivos para COX-2
ofereceu o potencial para benefícios analgésicos e anti-
inflamatórios e reduzida irritação gastrintestinal21,62.
Todavia, tem sido gerada preocupação no sentido de
que os inibidores de COX-2 podem apresentar ainda
alguma irritação ao trato GI em casos com doença pre-
existente, sugerindo cuidados com o emprego dessas
drogas115. Além disso, a demonstração de um risco
aumentado de eventos pró-trombóticos após admi-
nistração a longo prazo de rofecoxibe (Vioxx) levou à
retirada dessa droga do mercado em 200431. No mo-
mento, não é conhecido se o evento pró-trombótico é
droga-específico (isto é, afeta apenas a rofecoxibe) ou
é classe-específico (isto é, afeta todos os inibidores de
COX-2). Devido a essa situação e à eficácia dos AINEs
como alternativa, não recomendamos os inibidores es-
pecíficos de COX-2 para tratar rotineiramente a dor de
origem endodôntica.
 NÃO AINEs
O paracetamol foi inicialmente comercializado
nos Estados Unidos sob o nome de Tylenol, em 1955.
Atualmente, ele ainda é comercializado sob o nome
original de Tylenol sozinho ou combinado a outras
drogas como expectorantes e opioides, além da forma
Analgésicos em Endodontia 781
genérica. Embora tenha sido empregado por décadas,
seu mecanismo de ação ainda permanece fonte de con-
trovérsia.
Dois principais mecanismos de ação para o pa-
racetamol têm sido sugeridos. O primeiro envolve a
inibição da enzima cicloxigenase 3 (COX-3), a qual foi
identificada e clonada em 2002 e é preferencialmente
expressa no sistema nervoso central10. O paracetamol
inibe a COX-3 seletivamente em modelos animais.
Contudo, ainda não há evidências a partir de estudos
em humanos de que a COX-3, in vivo, seja uma ciclo-
xigenase funcional e, assim sendo, seja inibida pelo
paracetamol64,102. Outro mecanismo possível e talvez
mais provável envolve a ativação do sistema endo-
canabinoide e serotonérgico no sistema nervoso cen-
tral72. Há considerável evidência de que o paracetamol
é convertido no composto AM404, que inibe o consu-
mo do canabinoide endógeno anandamida no cérebro.
O receptor canabinoide 1 (CB-1) é expresso no siste-
ma nervoso central e é o alvo central dos canabinoi-
des exógenos (por exemplo, ∆-9-tetra-hidrocanabinol,
o componente ativo das folhas de Cannabis sativa, ou
maconha) e endógenos (por exemplo, anandamida).
Os efeitos analgésicos do paracetamol têm sido com-
pletamente abolidos pelo bloqueio da sua conversão
em AM404, pelo antagonismo dos receptores CB-1 no
sistema nervoso central e em animais pela deleção ge-
nética do receptor CB-172. Ademais, a ativação do sis-
tema endocanabinoide intensifica as vias descendentes
serotonérgicas inibidoras da dor95. Em suma, o parace-
tamol parece ativar os mecanismos centrais de inibição
da dor para exercer sua eficácia analgésica.
Dados de revisões sistemáticas de estudos clíni-
cos randomizados duplo-cegos sugerem que o parace-
tamol em concentrações de até 1.500mg não é tão efi-
caz quanto a dipirona e o ibuprofeno (Quadro 20-1).
Contudo, é importante salientar que o paracetamol não
gera os efeitos colaterais gástricos apresentados pelo
ibuprofeno. Dessa forma, é uma boa alternativa para
pacientes com história de desconforto gástrico ou de
hipersensibilidade aos inibidores de COX. Além disso,
o paracetamol é um agente valioso quando combinado
com inibidores de COX, uma vez que seu efeito sinér-
gico permite redução na dosagem do inibidor de COX,
reduzindo também os efeitos colaterais gástricos sem
perder eficácia analgésica (ver discussão adiante na se-
ção de estratégias).
Opioides são analgésicos reconhecidamente efica-
zes. Sua ação é principalmente restrita ao sistema ner-
voso central, onde eles bloqueiam a condução de sinais
elétricos dolorosos para regiões superiores do cérebro
782 Capítulo 20  Analgésicos em Endodontia
no qual o estímulo seria percebido como dor. O meca-
nismo de ação parece ser mediado pela ativação de re-
ceptores opioides mu, que estão estrategicamente posi-
cionados em várias áreas superiores do cérebro envol-
vidas na percepção da dor. Todavia, o uso de opioides
é acompanhado por vários efeitos colaterais, incluindo
náusea, vômito, tonteira, torpor e potencial para cons-
tipação e depressão respiratória. O uso crônico é asso-
ciado a tolerância e dependência. Uma vez que a dose
de opioides é restrita pelos potenciais efeitos colaterais,
os opioides são quase sempre usados em combinação
com outras drogas para manejo da dor dentária. O uso
de combinações é preferido, uma vez que permite uma
dose baixa do opioide com consequente redução dos
efeitos colaterais. É importante salientar que o uso de
narcóticos (isto é, opioides) deve ser extremamente res-
trito devido aos efeitos colaterais, potencial para abuso
e ausência de evidência científica de que os opioides,
mesmo combinados com AINEs, são mais eficazes do
que os AINEs usados isoladamente12,13,44.
 ESTEROIDES
Glicocorticosteroides reconhecidamente reduzem
a resposta inflamatória aguda pela supressão da vaso-
dilatação, da migração de neutrófilos e da fagocitose,
além de inibirem a formação de ácido aracdônico a
partir dos fosfolipídios da membrana dos neutrófilos
e macrófagos, bloqueando assim as vias da cicloxige-
nase e lipoxigenase e as respectivas sínteses de pros-
taglandinas e leucotrienos. Assim, não causa surpresa
o fato de vários estudos terem avaliado a eficácia dos
corticosteroides (administrados via intracanal ou sis-
têmica) na prevenção ou controle da dor endodôntica
pós-operatória e dos flare-ups74.
Uso intracanal
Vários estudos avaliaram a administração in-
tracanal de esteroides. Em 50 pacientes consecutivos
requerendo tratamento endodôntico de dentes com
polpa viva, Moskow et al.84 aplicaram em pacientes al-
ternados uma medicação intracanal com uma solução
de dexametasona ou solução salina como placebo após
o preparo químico-mecânico. Índices de dor foram re-
gistrados no pré-operatório e após 24, 48 e 72 horas do
tratamento. Os resultados indicaram uma redução sig-
nificante na dor após 24 horas, mas sem diferença sig-
nificante após 48 e 72 horas. Em estudo clínico duplo-
cego similar, a aplicação intracanal de uma solução de
esteroide a 2,5% foi mais eficaz do que a solução salina
como placebo após o preparo no sentido de reduzir a
incidência de dor pós-operatória9. No entanto, quando
a polpa estava necrosada, não houve diferença signifi-
cante entre esteroide e placebo na redução do descon-
forto pós-operatório.
Outro estudo não encontrou diferença signifi-
cante no índice de flare-ups quando formocresol, Le-
dermix (uma combinação de antibiótico com corticos-
teroide), ou hidróxido de cálcio foi usado como me-
dicação intracanal, a despeito da presença ou ausên-
cia de lesão perirradicular113. Entretanto, um amplo
estudo clínico envolvendo 223 pacientes relatou uma
significativa menor incidência de dor após o uso de
Ledermix como medicação intracanal quando compa-
rado ao hidróxido de cálcio ou casos onde nenhuma
medicação foi usada30. Assim, esteroides intracanais
parecem exercer efeitos significantes na redução da
dor pós-operatória98.
Uso sistêmico
Outros estudos avaliaram a eficácia da via sistê-
mica de administração de corticosteroides sobre a dor
pós-operatória ou flare-ups. Em um estudo duplo-cego
controlado por placebo, dexametasona (4mg/mL) ou
solução salina foi injetada por via intramuscular ao tér-
mino de uma consulta de tratamento em sessão única
ou da primeira consulta de um tratamento em múlti-
plas sessões75. Os resultados indicaram que o esteroide
reduziu significativamente a incidência e magnitude
de dor após 4 horas quando em comparação com o pla-
cebo. Embora a dor tenha sido reduzida após 24 horas,
não houve diferença estatisticamente significante nem
na incidência ou intensidade da dor após 48 horas en-
tre os dois grupos.
Em estudo similar, 106 pacientes com pulpite irre-
versível e periodontite apical aguda receberam injeção
intramuscular intraoral de dexametasona em diferentes
concentrações ao término do tratamento em sessão úni-
ca ou depois da primeira consulta de um tratamento em
várias sessões70. A administração de dexametasona re-
duziu significativamente a intensidade da dor em 4 e 8
horas, com dosagem ótima entre 0,07 e 0,09mg/kg. Não
houve contudo redução significativa na intensidade
da dor após 24, 48 e 72 horas, tampouco um efeito geral
na incidência de dor. Outro estudo comparou os efei-
tos da injeção intraligamentar com metilprednisolona,
mepivacaína ou placebo na prevenção da dor pós-ope-
ratória em Endodontia57. Os resultados mostraram que
a metilprednisolona reduziu significativamente a dor
pós-operatória dentro de um período de observação de
 Analgésicos em Endodontia 783

24 horas. Um estudo interessante avaliou a injeção in-
traóssea de metilprednisolona ou placebo em pacientes
com pulpite irreversível, demonstrando uma redução
de dor altamente significante no grupo do esteroide,
que se manteve por 7 dias após injeção única36.
Estudos em animais avaliaram histologicamente
os efeitos anti-inflamatórios dos corticosteroides sobre
os tecidos perirradiculares inflamados90. Depois de in-
duzir uma resposta inflamatória aguda em molares de
ratos por meio de sobreinstrumentação, uma solução
salina estéril ou dexametasona foi infiltrada suprape-
riostealmente no vestíbulo adjacente aos dentes trata-
dos. Os resultados demonstraram que a dexametasona
reduziu significativamente o número de neutrófilos
presentes e, assim, teve efeito anti-inflamatório nos te-
cidos perirradiculares dos dentes submetidos a trata-
mento endodôntico.
Outros estudos de administração sistêmica ava-
liaram a eficácia da administração oral de corticoste-
roides sobre a incidência e a gravidade da dor pós-
operatória endodôntica. Em estudo clínico controla-
do, 50 pacientes receberam aleatoriamente 0,75mg
de dexametasona ou placebo por via oral após tra-
tamento endodôntico inicial65. A administração de
dexametasona oral reduziu significativamente a dor
pós-operatória após 8 e 24 horas quando comparada
com os indivíduos que receberam placebo. Um estudo
de acompanhamento avaliou os efeitos de uma dose
oral maior de dexametasona (isto é, 12mg a cada 4
horas) sobre a gravidade da dor pós-tratamento en-
dodôntico39. Os resultados demonstraram que a de-
xametasona do jeito prescrito foi eficaz para reduzir
a incidência de dor até 8 horas depois da conclusão
do tratamento. Não pareceu haver qualquer efeito na
gravidade da dor após 24 e 48 horas.
No geral, esses estudos sobre administração sis-
têmica indicam que os corticosteroides reduzem a gra-
vidade da dor pós-tratamento endodôntico quando
comparados com o tratamento com placebo. Contudo,
devido à relação segurança-eficácia entre esteroides e
AINEs, a maioria dos pesquisadores elege os AINEs
como drogas de primeira escolha para controle da dor
pós-operatória.
O Quadro 20-2 sumariza as principais proprieda-
des farmacocinéticas de diversos medicamentos usa-
dos no controle da dor em Endodontia.

Quadro 20-2 Propriedades farmacocinéticas de analgésicos usados em Endodontia

Agente Dosagem recomendada Dosagem Meia-vida Início do Pico % ligação

máxima/dia (horas) efeito (horas) a proteínas
(mg/dia) (horas) plasmáticas

400mg inicial e 200mg,

Celecoxibe 400 11 ~1 3 ~97
cada 12h

Codeína 30mg, cada 4-6h 120 2,5-3,5 0,5-1 1-1,5 ~7-10

Dexametasona (oral 0,75-9mg/dia dividida cada 1-2 (oral);

<12 1,8-3,5 – ~75
ou intramuscular) 6-12h ~8 (i.m)

200-300mg, dividida em
Flurbiprofeno 300 5,7 ~1-2 1,5 ~99
2-4 doses

Hidrocodona 2,5-10mg, cada 4-6h 60 3,3-4,4 0,6-0,8 ~15-40

600mg, cada 6h;

Ibuprofeno 3.200 2-4 0,5 1-2 ~90-99
800mg, cada 8h

Paracetamol 500-1.000mg, cada 4-6h 4.000 2-4 <1 1-3,5 ~20

50-100mg, cada
Tramadol 400 <6 ~1 2 ~20
4-6h

Fonte: Wynn R, Meiller T, Crossley H. Drug information handbook for dentistry. Hudson, Ohio: Lexi-Comp Inc., 2000.
784 Capítulo 20  Analgésicos em Endodontia
 ANTIBIÓTICOS
Papel dos antibióticos na prevenção da dor pós-opera-
tória e flare-ups
Uma vez que bactérias estão envolvidas com a
etiologia das lesões perirradiculares, a incidência de in-
fecção pós-tratamento e de flare-ups é uma preocupação
para o profissional clínico. Assim, a princípio, imagina-
se fazer sentido prescrever antibióticos profilaticamen-
te para prevenir tais ocorrências. Tal uso de antibióticos
é, entretanto, controverso por várias razões33. Primeiro,
o abuso nas prescrições de antibióticos, especialmente
quando não indicados, tem levado a um aumento na
resistência bacteriana e sensibilização do paciente. Se-
gundo, antibióticos têm sido erroneamente prescritos
em pacientes com dor aguda, mas com polpa vital (isto
é, quando bactérias não são a causa de dor)126. Terceiro,
mesmo em casos onde bactérias estão provavelmente
presentes, dados de estudos clínicos controlados dão
pouco ou nenhum suporte à hipótese de que antibióti-
cos reduzem a dor.
Uma série de estudos clínicos tem avaliado a eficá-
cia de antibióticos sistêmicos administrados profilatica-
mente para a prevenção de flare-ups. Trabalhando com
a premissa de que a incidência de flare-ups infecciosos
após tratamento é de 15%, Morse et al.83 aleatoriamen-
te prescreveram uma dose profilática de penicilina ou
eritromicina após o tratamento de dentes com necrose
pulpar e lesão perirradicular crônica (placebo não foi
usado). Os resultados revelaram que a incidência de
flare-ups foi 2,2%, sem diferença entre penicilina e eri-
tromicina. Resultados similares foram obtidos em estu-
do semelhante em que alunos de graduação realizaram
o tratamento endodôntico2. Nesse estudo prospectivo,
uma incidência de flare-up de 2,6% foi observada, sem
diferença significante entre penicilina e eritromicina.
Todavia, é importante salientar que esses estudos não
foram randomizados e controlados por placebo.
Para verificar se o momento de administração de
antibióticos altera a ocorrência de flare-ups e de dor e
tumefação não associadas a flare-up, uma análise de
componentes de dois estudos prospectivos, envolven-
do pacientes com polpa necrosada e lesão perirradicu-
lar crônica, foi realizada. No primeiro estudo, penicili-
na foi receitada profilaticamente, enquanto, no segun-
do, os pacientes foram instruídos a ingerir penicilina
ou, em caso de alergia, eritromicina, ao primeiro sinal
de tumefação82,83. Quando os resultados foram compa-
rados, os autores concluíram que o uso profilático de
antibióticos é preferível à utilização ao primeiro sinal
de infecção.
Outro estudo de desenho experimental similar
comparou a incidência de flare-ups quando cefalospori-
na ou eritromicina foi administrada profilaticamente81.
Quando os achados de estudos prévios foram compila-
dos e comparados retrospectivamente, os autores con-
cluíram que antibióticos usados profilaticamente, in-
cluindo cefalosporinas, reduziram significativamente a
incidência de flare-ups em casos com polpa necrosada e
lesão perirradicular crônica associada. Contudo, esses
estudos têm sido questionados por causa da ausência
de grupos-controle tratados com placebo e pelo empre-
go de controles históricos.
Em um estudo clínico multicêntrico dividido em
duas partes, 588 pacientes consecutivos receberam um
entre nove medicamentos ou placebo e foram monitora-
dos por 72 horas após o tratamento109,110. Os resultados
mostraram que ibuprofeno, cetoprofeno, eritromicina,
penicilina e penicilina + metilprednisolona reduziram
significativamente a severidade de dor nas primeiras
48 horas pós-instrumentação quando comparados ao
placebo109. A segunda parte do estudo avaliou a inci-
dência de dor pós-operatória depois da obturação dos
mesmos dentes da primeira parte do estudo110. Apenas
411 dos 588 pacientes iniciais participaram dessa fase,
os quais aleatoriamente receberam os mesmos medi-
camentos ou placebo ao término da consulta de obtu-
ração. Os resultados mostraram que a incidência de
dor pós-operatória foi menor após a obturação (isto é,
5,83%) do que após o preparo químico-mecânico (isto
é, 21,76%). Não houve diferença significante entre os
vários medicamentos e o placebo em controlar a dor
pós-obturação.
Walton e Chiappinelli117, conscientes de que es-
tudos prévios não foram adequadamente controlados,
além de terem sido de caráter retrospectivo e envol-
vendo diferentes grupos de pacientes em momentos di-
ferentes e com modalidades terapêuticas também dife-
rentes, conduziram um estudo prospectivo duplo-cego
randomizado para testar a hipótese de que antibióti-
cos (por exemplo, penicilina) previnem a ocorrência de
flare-ups. Oitenta pacientes com diagnóstico de necrose
pulpar e lesão perirradicular crônica foram aleatoria-
mente divididos em três grupos. Os dois primeiros re-
ceberam penicilina ou placebo 1 hora antes e 6 horas
depois da consulta. O outro grupo não recebeu qual-
quer medicação. Após o término da sessão, que incluiu
preparo e possível obturação do canal, os pacientes
completaram questionários após 4, 8, 12, 24 e 48 horas.
Os resultados indicaram que não houve diferença esta-
tisticamente significante entre os três grupos quanto à
incidência de flare-ups. Os autores concluíram que o uso

profilático de penicilina não oferece benefícios quanto
à prevenção de dor pós-operatória e flare-ups. Assim,
não indicam seu uso profilático rotineiro em pacientes
submetidos ao tratamento endodôntico de dentes com
necrose pulpar e lesão perirradicular crônica.
Em outro estudo prospectivo randomizado con-
trolado por placebo, Fouad et al.34 avaliaram se o uso
suplementar de penicilina reduzia os sintomas ou o
curso de recuperação de pacientes de emergência com
diagnóstico de necrose pulpar e abscesso perirradicu-
lar agudo. Os pacientes receberam aleatoriamente pe-
nicilina, um placebo ou nenhuma medicação. Usando
uma escala analógica visual, os próprios indivíduos
avaliaram a ocorrência e os níveis de dor e tumefação
até 72 horas. Os resultados mostraram ausência de di-
ferença significante entre os três grupos. A recuperação
dos pacientes ocorreu como resposta ao tratamento en-
dodôntico em si.
Antibióticos podem ser indicados quando do ma-
nejo de alguns casos de infecção endodôntica. Contu-
do, uma revisão da literatura disponível indica que seu
uso profilático está contraindicado em pacientes imu-
nocompetentes que não apresentam sinais sistêmicos
de disseminação da infecção, com tumefação locali-
zada no vestíbulo. Nessas condições, estudos clínicos
controlados indicam que antibióticos oferecem pouco
ou nenhum benefício no que se refere à redução da
dor. Entretanto, podem ser indicados para pacientes
imunocomprometidos e para aqueles casos nos quais
o paciente apresenta sinais e sintomas típicos de envol-
vimento sistêmico ou quando a infecção se disseminou
para espaços anatômicos da cabeça e pescoço (ver Ca-
pítulo 21, Antibióticos em Endodontia).
 ESTRATÉGIAS PARA CONTROLE DA DOR
Para o manejo da dor em um determinado in-
divíduo, o clínico hábil deve personalizar o plano de
tratamento, equilibrando os princípios gerais de Endo-
dontia, os mecanismos de hiperalgesia e as estratégias
para controle da dor com fatores individuais de cada
paciente (por exemplo, história médica, uso concomi-
tante de outras medicações)45,58,59,100,103. A discussão a
seguir revisa considerações gerais para as estratégias
de controle da dor.
O manejo eficaz do paciente com dor endodôntica
envolve três etapas: diagnóstico, tratamento dentário ade-
quado e drogas (Quadro 20-3). Em inglês, essas etapas
são conhecidas como 3 Ds: Diagnosis, Definitive dental
treatment and Drugs. O manejo da dor endodôntica
deve focar a remoção dos mecanismos periféricos de
Analgésicos em Endodontia 785
Quadro 20-3 Considerações para o controle eficaz da dor
1. Diagnóstico
2. Tratamento dentário adequado
3. Drogas
a. Pré-tratamento com AINEs ou acetaminofeno quando
for apropriado
b. Uso de anestésicos locais de longa duração quando for
indicado
c. Uso de um plano de prescrição flexível
d. Prescrição “pelo relógio” em vez de “quando necessário”
hiperalgesia e alodinia. Isso usualmente requer um tra-
tamento que remova e reduza os fatores causais (por
exemplo, fatores bacterianos e imunológicos). Tanto
assim que não só a pulpotomia, como a pulpectomia
têm sido associadas à redução substancial dos relatos
de dor em comparação com os níveis pré-operatórios
de dor26,48,94. Todavia, a terapia farmacológica é muitas
das vezes requerida para reduzir a estimulação conti-
nuada de nociceptores (por exemplo, AINEs, anestési-
cos locais) e suprimir a hiperalgesia central (por exem-
plo, AINEs e opioides).
Pré-tratamento
Tem sido demonstrado que a prescrição de um
AINE antes da intervenção endodôntica produz bene-
fícios significantes em muitos22,53, mas não em todos os
estudos89. O objetivo do pré-tratamento é bloquear o
desenvolvimento de hiperalgesia pela redução da es-
timulação dos nociceptores periféricos. É interessan-
te notar que os pacientes impossibilitados de tomar
AINEs podem ainda se beneficiar do pré-tratamento
com acetaminofeno79. Assim, pacientes podem ser pré-
tratados 30 minutos antes do procedimento com um
AINE (por exemplo, ibuprofeno 400mg ou flurbiprofe-
no 100mg) ou com acetaminofeno 1.000mg26,53,79.
Anestésicos de longa duração
Uma segunda conduta farmacológica para mane-
jo da dor é usar anestésicos locais de longa duração.
Bupivacaína e ropivacaína são dois exemplos desses
tipos de anestésico que se encontram disponíveis para
uso. Estudos clínicos indicam que anestésicos locais de
longa duração não somente produzem anestesia du-
rante o procedimento, mas também retardam signifi-
cativamente o desenvolvimento da dor pós-operatória
quando comparados com anestésicos locais contendo
lidocaína16,22,41,42,54. Aliás, tem sido demonstrado que o
786 Capítulo 20  Analgésicos em Endodontia
emprego de anestésicos de longa duração para aneste-
sia por bloqueio reduz a dor pós-operatória por 2 a 7
dias após o procedimento oral41,42,54, uma vez que uma
descarga aferente acentuada de nociceptores pode in-
duzir hiperalgesia central121-123. O benefício analgésico
de anestésicos locais de longa duração é mais frequen-
temente observado quando de injeções para bloqueio
do que de injeções infiltrativas. Contudo, o clínico deve
estar atento para os efeitos adversos atribuídos aos
anestésicos locais de longa duração4,78.
Plano de prescrição flexível
Uma terceira conduta farmacológica é usar um
plano flexível de prescrição analgésica1,13,43-45,58,60,114. Tal
plano serve para minimizar a dor pós-operatória e os
efeitos colaterais. Com esse objetivo em mente, a es-
tratégia é primeiro alcançar uma dose de analgésico
não narcótico com máximo de eficácia (um AINE ou
acetaminofeno para pacientes que não podem tomar
AINEs). Segundo, naqueles raros casos em que o pa-
ciente ainda apresenta dor moderada a grave, o clínico
deveria considerar a necessidade de combinar outras
drogas para aumentar a analgesia. Por causa do seu va-
lor preditivo, a presença de dor ou alodinia mecânica
pré-operatória pode servir como uma indicação para o
uso dessas combinações de AINEs.
Estudos recentes têm demonstrado que a combi-
nação de um AINE com acetaminofeno 1.000mg sozi-
nho (isto é, sem opioide) produz cerca de duas vezes a
resposta analgésica de pacientes tratados apenas com o
AINE7,14,77. A administração de ibuprofeno 600mg com
acetaminofeno 1.000mg resultou em alívio significante
da dor pós-operatória endodôntica em comparação com
o ibuprofeno sozinho ou com o placebo. Além disso, es-
tudos demonstraram que a administração concomitan-
te de um AINE com o acetaminofeno combinado com
opioide produziu analgesia significativamente maior
do que quando comparado com o AINE sozinho7,104.
O uso concomitante de AINEs e acetaminofeno parece
ser bem tolerado, sem aumento detectável nos efeitos
colaterais ou alterações na farmacocinética7,66,104,125.
Em situações raras pode ser necessário receitar
um AINE com um opioide. Há dois métodos gerais
para combinar um AINE com um opioide a fim de tra-
tar casos raros de dor moderada a severa.
O primeiro método atinge as vantagens anal-
gésicas do AINE e também do opioide por meio da
prescrição de um regime alternado consistindo de um
AINE seguido por uma combinação de acetaminofeno
e opioide1,13. Por exemplo, um paciente de emergên-
cia com dor pode tomar ibuprofeno 400mg (ou outro
AINE de escolha) no consultório. A seguir, o pacien-
te pode tomar a combinação de acetaminofeno com
opioide 2 horas mais tarde. O paciente então tomaria
cada medicamento em intervalos de 4 horas, usando o
esquema de 2 horas alternadas. Na maioria dos casos,
esse tratamento não necessita ser continuado por mais
de 24 horas1,13,26. Aspirina e combinações de opioides
não são obviamente usadas nesse regime alternado por
causa do potencial para interações medicamentosas.
O segundo método para combinar um AINE com
um opioide para tratar dor de intensidade moderada a
severa explora as vantagens analgésicas do AINE e do
opioide pela administração de uma combinação sim-
ples dessas drogas. Por exemplo, o Vicoprofen contém
ibuprofeno a 200mg e hidrocodona a 7,5mg em um
comprimido. (Nota: esse medicamento não se encontra
disponível no Brasil.) Estudos de dor pós-operatória
têm demonstrado que essa combinação foi cerca de
80% mais eficaz para analgesia do que o ibuprofeno
a 200mg sozinho, com aproximadamente a mesma
incidência de efeitos colaterais120. Dobrar a dose para
ibuprofeno a 400mg e hidrocodona a 15mg produz
ainda maiores efeitos de analgesia com concomitante
aumento dos efeitos colaterais105,120. Não há estudos
disponíveis comparando o Vicoprofen sozinho com a
combinação de Vicoprofen e 200 a 400mg de ibuprofe-
no. Outros opioides podem também ser adicionados a
um AINE para aumentar a analgesia. Por exemplo, o
ibuprofeno a 400mg com 10mg de oxicodona em com-
primido produz analgesia significativamente maior do
que o ibuprofeno a 400mg sozinho20. Um estudo recen-
te sobre dor pós-operatória em Endodontia demons-
trou benefícios a curto prazo da combinação entre flur-
biprofeno e tramadol26. Outra combinação de AINE e
opioide também tem sido avaliada23.
Obviamente, nem todos os pacientes requerem
uso concomitante de AINE com uma combinação
de acetaminofeno e opioide, tampouco combinações de
um AINE e um opioide. Na verdade, essa é a premis-
sa básica do plano flexível de prescrição, ou seja, que
o analgésico prescrito se encaixe nas necessidades do
paciente. A maior vantagem de um plano flexível de
prescrição é que o clínico está preparado para aqueles
raros casos em que uma terapia farmacológica adicio-
nal está indicada, o que aumenta a eficácia do controle
da dor. Como discutido previamente, a presença de hi-
peralgesia pré-operatória pode servir como indicação
para uma terapia farmacológica mais consistente.
As informações e recomendações fornecidas nes-
te capítulo foram selecionadas para ajudar o clínico

no manejo da dor endodôntica aguda. Todavia, o jul-
gamento clínico deve também levar em consideração
outras fontes de informação, incluindo história do pa-
ciente, uso concomitante de outras medicações, nature-
za da dor e plano de tratamento para oferecer o maior
controle e manejo do problema de dor individual de
cada paciente. A integração desses princípios gerais
dos mecanismos e do controle da dor com a avaliação
profissional de cada paciente oferece uma conduta efi-
caz para o manejo bem-sucedido da dor de origem en-
dodôntica.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. AAE. Post-Endodontic Pain Control. Chicago: The Associa-
tion, 1995.
2. Abbott A et al. A prospective randomized trial on efficacy
of antibiotic prophylaxis in asymptomatic teeth with pulpal
necrosis and associated periapical pathosis. Oral Surg, 1988;
66: 722.
3. Ahlquist ML, Franzen OG. Inflammation and dental pain in
man. Endodontics & Dental Traumatology, 1994; 10: 201-9.
4. Bacsik C, Swift J, Hargreaves K. Toxic systemic reactions of
bupivacaine and etidocaine: review of the literature. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1995; 79: 18.
5. Beck PW, Handwerker HO. Bradykinin and serotonin
effects on various types of cutaneous nerve fibers. Pflugers
Archiv, 1974; 347: 209-22.
6. Bevan S, Storey N, Kerr BJ. Modulation of sodium channels
in primary afferent neurons. A role for the TTX-resistant
sodium channel Nav 1.8 in NGF-induced hyperalgesia, but
not neuropathic pain. Novartis Foundation Symposium, 2002;
241: 144-53; discussion 153-148.
7. Breivik E, Barkvoll P, Skovlund E. Combining diclofenac
with acetaminophen or acetaminophen-codeine after oral
surgery: a randomized, double-blind, single oral dose stu-
dy. Clin Pharmacol Ther, 2000: 54.
8. Breivik EK, Barkvoll P, Skovlund E. Combining diclofenac
with acetaminophen or acetaminophen-codeine after oral
surgery: a randomized, double-blind single-dose study.
Clin Pharmacol Ther, 1999; 66: 625-35.
9. Chance K, Lin L, Shovlin F, Skribner J. Clinical trial of in-
tracanal corticosteroid in root canal therapy. J Endod, 1987;
13: 466.
10. Chandrasekharan NV, Dai H, Roos KL et al. COX-3, a
cyclooxygenase-1 variant inhibited by acetaminophen
and other analgesic/antipyretic drugs: cloning, struc-
ture, and expression. Proc Natl Acad Sci USA, 2002; 99:
13.926-31.
11. Clem W. Post-treatment endodontic pain. J Am Dent Assoc,
1970; 81: 1.166.
12. Cooper S. New peripherally acting oral analgesics. Ann Rev
Pharmacol Toxicol, 1983; 23: 617.
13. Cooper S. Treating acute dental pain. Postgraduate Dentistry,
1995; 2: 7.
14. Cooper SA. The relative efficacy of ibuprofen in dental pain.
Compend Contin Educ Dent, 1986; 7: 580-1.
15. Creech J, Walton R, Kaltenbach R. Effect of occlusal relief on
endodontic pain. J Am Dent Assoc, 1984; 109: 64.
16. Crout R, Koraido G, Moore P. A clinical trial of long-acting
local anesthetics for periodontal surgery. Anesth Preog, 1990;
37: 194.
Analgésicos em Endodontia 787
17. Cryer B, Feldman M. Cyclooxygenase-1 and cyclooxygena-
se-2 selectivity of widely used nonsteroidal anti-inflamma-
tory drugs. Am J Med, 1998; 104: 413-21.
18. de Campos DI, Cunha FQ, Ferreira SH. A new mechanism
of action of dipyrone: blockade of the release of a nocicep-
tive factor from macrophages. Braz J Med Biol Res, 1988; 21:
565-8.
19. Diogenes A, Akopian AN, Hargreaves KM. NGF up-regula-
tes TRPA1: implications for orofacial pain. J Dent Res, 2007;
86: 550-5.
20. Dionne R. Additive analgesic effects of oxycodone and
ibuprofen in the oral surgery model. J Oral Maxillofac Surg,
1999; 57: 673.
21. Dionne R. COX-2 inhibitors: better than ibuprofen for den-
tal pain? Compendium, 1999; 20: 518.
22. Dionne R. Suppression of dental pain by the preoperati-
ve administration of flurbiprofen. Am J Med Sci, 1986; 80:
41.
23. Dionne R, Berthold C. Therapeutic uses of non-steroidal an-
ti-inflammatory drugs in dentistry. Crit Rev Oral Biol Med,
2000.
24. Dionne RA, Khan AA, Gordon SM. Analgesia and COX-2
inhibition. Clin Exp Rheumat, 2001; 19: 63-70.
25. Doll R, Lunde PK, Moeschlin S. Analgesics, agranulocyto-
sis, and aplastic anaemia. Lancet, 1987: 1: 101.
26. Doroshak A, Bowles W, Hargreaves K. Evaluation of the
combination of flurbiprofen and tramadol for management
of endodontic pain. J Endod, 1999; 25: 660.
27. Dray A. Inflammatory mediators of pain. Br J Anaesth, 1995;
75: 125-31.
28. Dray A, Pinnock RD. Effects of substance P on adult rat sen-
sory ganglion neurones in vitro. Neuroscience Letters, 1982;
33: 61-6.
29. Duarte ID, dos Santos IR, Lorenzetti BB, Ferreira SH. Anal-
gesia by direct antagonism of nociceptor sensitization invol-
ves the arginine-nitric oxide-cGMP pathway. Eur J Pharma-
col, 1992; 217: 225-7.
30. Ehrmann EH, Messer HH, Adams GG. The relationship of
intracanal medicaments to postoperative pain in endodon-
tics. Int Endod J, 2003; 36: 868-75.
31. FDA. MedWatch: Rofecoxib http://www.fda.gov/medwa-
tch/SAFETY/2004/safety04.htm#vioxx. 2004.
32. Flath R et al. Pain suppression after pulpectomy with preo-
perative flurbiprofen. J Endod, 1987; 13: 339.
33. Fouad A. Are antibiotics effective for endodontic pain?. An
evidence-based review. Endo Topics, 2002; 3: 52-66.
34. Fouad A, Rivera E, Walton R. Penicillin as a supplement in
resolving the localized acute apical abscess. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1996; 81: 590.
35. Fox J et al. Incidence of pain following one-visit endodontic
treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1970; 30: 123.
36. Gallatin E, Reader A, Nist R, Beck M. Pain reduction in un-
treated irreversible pulpitis using an intraosseous injection
of Depo-Medrol. J Endod, 2000; 26: 633-8.
37. Genet J et al. Preoperative and operative factors associated
with pain after the first endodontic visit. Int Endod J, 1987;
20: 53.
38. Georgopoulou M, Anastassiadis P, Sykaras S. Pain after
chemomechanical preparation. Int Endod J, 1986; 19: 309.
39. Glassman G et al. A prospective randomized double-blind
trial on efficacy of dexamethasone for endodontic interap-
pointment pain in teeth with asymptomatic inflamed pulps.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1989; 67: 96.
40. Gold MS, Reichling DB, Shuster MJ, Levine JD. Hyperalge-
sic agents increase a tetrodotoxin-resistant Na+ current in
nociceptors. Proc Natl Acad Sci USA, 1996; 93: 1.108-12.
788 Capítulo 20  Analgésicos em Endodontia
41. Gordon S et al. Blockade of peripheral neuronal barrage re-
duces postoperative pain. Pain, 1997; 306: 264.
42. Gordon SM, Brahim JS, Dubner R et al. Attenuation of pain
in a randomized trial by suppression of peripheral nocicep-
tive activity in the immediate postoperative period. Anesthe-
sia & Analgesia, 2002; 95: 1.351-7.
43. Hargreaves K. Neurochemical factors in injury and inflam-
mation in orofacial tissues. In: Lavigne G LJ, Sessle B, and
Dubner R, ed. Orofacial pain: basic sciences to clinical manage-
ment. Chicago: Quintessence Publishers, 2000.
44. Hargreaves K, Troullos E, Dionne R. Pharmacologic ratio-
nale for the treatment of acute pain. Dent Clin North Am,
1987; 31: 675.
45. Hargreaves KM, Keiser K. New advances in the manage-
ment of endodontic pain emergencies. J Calif Dent Assoc,
2004; 32: 469-73.
46. Hargreaves KM, Troullos ES, Dionne RA. Pharmacologic
rationale for the treatment of acute pain. Dent Clin North
Am, 1987; 31: 675-94.
47. Harrison J, Baumgartner J, Svec T. Incidence of pain associa-
ted with clinical factors during and after root canal therapy.
I. Interappointment pain. J Endod, 1983; 9: 384.
48. Hasselgren G, Reit C. Emergency pulpotomy: pain relieving
effect with and without the use of sedative dressings. J En-
dod, 1989; 15: 254.
49. Heit WF. Hematologic effects of antipyretic analgesics.
Drug-induced agranulocytosis. Am J Med, 1983; 75: 65-9.
50. Hersh EV, Cooper S, Betts N et al. Single dose and multido-
se analgesic study of ibuprofen and meclofenamate sodium
after third molar surgery. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1993; 76: 680-7.
51. Hersh EV, Levin LM, Cooper SA et al. Ibuprofen liquigel for
oral surgery pain. Clin Ther, 2000; 22: 1.306-18.
52. Isett J, Reader A, Gallatin E, Beck M, Padgett D. Effect of an
intraosseous injection of depo-medrol on pulpal concentra-
tions of PGE2 and IL-8 in untreated irreversible pulpitis. J
Endod, 2003; 29: 268-71.
53. Jackson D, Moore P, Hargreaves K. Preoperative nonste-
roidal anti-inflammatory medication for the prevention of
postoperative dental pain. J Am Dent Assoc, 1989; 119: 641.
54. Jebeles J et al. Tonsillectomy and adenoidectomy pain re-
duction by local bupivacaine infiltration in children. Int J
Pediatr Otorhinolaryngol, 1993; 25: 149.
55. Jostes J, Holland G. The effect of occlusal reduction after ca-
nal preparation on patient comfort. J Endod, 1984; 10: 34.
56. Kato M, Nishida S, Kitasato H, Sakata N, Kawai S. Cyclo-
oxygenase-1 and cyclooxygenase-2 selectivity of non-
steroidal anti-inflammatory drugs: investigation using
human peripheral monocytes. J Pharm Pharmacol, 2001; 53:
1.679-85.
57. Kaufman E et al. Intraligamentary injection of slow-release
methylprednisolone for the prevention of pain after endo-
dontic treatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 77:
651.
58. Keiser K. Strategies for managing the endodontic pain pa-
tient. Texas Dent J, 2003; 120: 250-7.
59. Keiser K, Hargreaves K. Building effective strategies for the
management of endodontic pain. Endo Topics, 2002; 3: 93-
105.
60. Keiser K, Hargreaves KM. Strategies for managing the
endodontic pain patient. J Tennessee Dent Assoc, 2003; 83:
24-8.
61. Khan AA, Dionne R. COX-2 inhibitors for endodontic pain.
Endo Topics, 2002; 3: 32-40.
62. Khan AA, Dionne RA. The COX-2 inhibitors: new analgesic
and anti-inflammatory drugs. Dent Clin North Am, 2002; 46:
679-90.
63. Khan AA, McCreary B, Owatz CB et al. The development of
a diagnostic instrument for the measurement of mechanical
allodynia. J Endod, 2007; 33: 663-6.
64. Kis B, Snipes JA, Busija DW. Acetaminophen and the
cyclooxygenase-3 puzzle: sorting out facts, fictions, and un-
certainties. J Pharmacol Exp Ther, 2005; 315: 1-7.
65. Krasner P, Jackson E. Management of posttreatment endo-
dontic pain with oral dexamethasone: a double-blind study.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1986; 62: 187.
66. Lanza F et al. Effect of acetaminophen on human gastric mu-
cosal injury caused by ibuprofen. Gut, 1986; 27: 440.
67. Lepinski AM, Hargreaves KM, Goodis HE, Bowles WR.
Bradykinin levels in dental pulp by microdialysis. J Endod,
2000; 26: 744-7.
68. Levine JD, Moskowitz MA, Basbaum AI. The contribution
of neurogenic inflammation in experimental arthritis. J Im-
munol, 1985; 135: 843s-7s.
69. Lewin GR, Rueff A, Mendell LM. Peripheral and central
mechanisms of NGF-induced hyperalgesia. Eur J Neurosc,
1994; 6: 1.903-12.
70. Liesinger A, Marshall F, Marshall J. Effect of variable doses
of dexamethasone on posttreatment endodontic pain. J En-
dod, 1993; 19: 35.
71. Lorenzetti BB, Ferreira SH. Mode of analgesic action of di-
pyrone: direct antagonism of inflammatory hyperalgesia.
Eur J Pharmacol, 1985; 114: 375-81.
72. Mallet C, Daulhac L, Bonnefont J et al. Endocannabinoid
and serotonergic systems are needed for acetaminophen-
induced analgesia. Pain, 2008; 139: 190-200.
73. Marquez JO, Ferreira SH. Regional dipyrone nociceptor blo-
ckade: a pilot study. Braz J Med Biol Res, 1987; 20: 441-4.
74. Marshall G. Consideration of steroids for endodontic pain.
Endo Topics, 2002; 3: 41-51.
75. Marshall J, Walton R. The effect of intramuscular injection
of steroid on posttreatment endodontic pain. J Endod, 1984;
10: 584.
76. Martinez-Martin P, Raffaelli E Jr., Titus F et al. Efficacy and
safety of metamizol vs. acetylsalicylic acid in patients with
moderate episodic tension-type headache: a randomized,
double-blind, placebo- and active-controlled, multicentre
study. Cephalalgia, 2001; 21: 604-10.
77. Menhinick K, Gutmann J, Regan J, Taylor S, Buschang P.
The efficacy of pain control following nonsurgical root
canal treatment using ibuprofen or a combination of ibu-
profen and acetaminophen in a randomized, double-blind,
placebo-controlled study. Int Endod J, 2003; 37: 531-41.
78. Moore P. Long-acting local anesthetics: a review of clinical
efficacy in dentistry. Compendium, 1990; 11: 24.
79. Moore P et al. Analgesic regimens for third molar surgery:
pharmacologic and behavioral considerations. J Am Dent
Assoc, 1986; 113: 739.
80. Mor C, Rotstein I, Friedman S. Incidence of interappoint-
ment emergency associated with endodontic therapy. J En-
dod, 1992; 18: 509.
81. Morse D et al. A comparison of erythromycin and cepadro-
xil in the prevention of flare-ups from asymptomatic teeth
with pulpal necrosis and associated periapical pathosis.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1990; 69: 619.
82. Morse D et al. Infectious flare-ups and serious sequelae
following endodontic treatment: a prospective randomized
trial on efficacy of antibiotic prophylaxis in cases of asymp-
tomatic pulpal-periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1987; 64: 96.
83. Morse D et al. Prophylactic penicillin versus erythromycin
taken at the first sign of swelling in cases of asymptomatic
pulpal-periapical lesions: a comparative analysis. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1988; 65: 228.

84. Moskow A et al. Intracanal use of a corticosteroid solution
as an endodontic anodyne. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1984; 58: 600.
85. Mukherjee S, Sood S. A controlled evaluation of orally ad-
ministered aspirin, dipyrone and placebo in patients with
post-operative pain. Curr Med Res Opin, 1980; 6: 619-23.
86. Mulhern J et al. Incidence of postoperative pain after one-
appointment endodontic treatment of asymptomatic pulpal
necrosis in single-rooted teeth. J Endod, 1982; 8: 370.
87. Nakanishi T, Shimizu H, Hosokawa Y, Matsuo T, Hafez
AA. An immunohistological study on cyclooxygenase-2 in
human dental pulp. J Endod, 2001; 27: 385-8.
88. Negm MM. Management of endodontic pain with nonsteroi-
dal anti-inflammatory agents: a double-blind, placebo-con-
trolled study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1989; 67: 88-95.
89. Niv D. Intraoperative treatment of postoperative pain. In: J IC,
ed. Pain 1996 – an updated review. Seattle: IASP Press, 1996.
90. Nobuhara W, Carnes D, Gilles J. Anti-inflammatory effects
of dexamethasone on periapical tissues following endodon-
tic overinstrumentation. J Endod, 1993; 19: 501.
91. O’Keefe E. Pain in endodontic therapy: preliminary study. J
Endod, 1976; 2: 315.
92. Owatz CB, Khan AA, Schindler WG et al. The incidence of
mechanical allodynia in patients with irreversible pulpitis. J
Endod, 2007; 33: 552-6.
93. Penfield W, Rasmussen G. The cerebral cortex of man. New
York: MacMillan, 1950.
94. Penniston S, Hargreaves K. Evaluation of periapical injec-
tion of ketorolac for management of endodontic pain. J En-
dod, 1996; 22: 55.
95. Pickering G, Esteve V, Loriot MA, Eschalier A, Dubray C.
Acetaminophen reinforces descending inhibitory pain pa-
thways. Clin Pharmacol Ther, 2008; 84: 47-51.
96. Planas ME, Gay-Escoda C, Bagan JV et al. Oral metamizol
(1g and 2g) versus ibuprofen and placebo in the treatment
of lower third molar surgery pain: randomised double-
blind multi-centre study. Cooperative Study Group. Eur J
Clin Pharmacol, 1998; 53: 405-9.
97. Rodriguez M, Barutell C, Rull M et al. Efficacy and tolerance
of oral dipyrone versus oral morphine for cancer pain. Eur J
Cancer, 1994; 30A: 584-7.
98. Rogers MJ, Johnson BR, Remeikis NA, BeGole EA. Compa-
rison of effect of intracanal use of ketorolac tromethamine
and dexamethasone with oral ibuprofen on post treatment
endodontic pain. J Endod, 1999; 25: 381-4.
99. Rohdewald P, Neddermann E. Dose-dependence of the
analgesic action of metamizol. Anaesthesist, 1988; 37: 150-5.
100. Rosenberg P. Clinical strategies for managing endodontic
pain. Endo Topics, 2002; 3: 78-92.
101. Sachs D, Cunha FQ, Ferreira SH. Peripheral analgesic blo-
ckade of hypernociception: activation of arginine/NO/
cGMP/protein kinase G/ATP-sensitive K+ channel pa-
thway. Proc Natl Acad Sci USA, 2004; 101: 3.680-5.
102. Schwab JM, Schluesener HJ, Meyermann R, Serhan CN. COX-3
the enzyme and the concept: steps towards highly specialized
pathways and precision therapeutics? Prostaglandins Leukot Es-
sent Fatty Acids, 2003; 69: 339-43.
103. Siqueira J, Barnett F. Interappointment pain: mechanisms,
diagnosis, and treatment. Endo Topics, 2004; 3: 93-109.
104. Stambaugh J, Drew J. The combination of ibuprofen and
oxycodone/acetaminophen in the management of chronic
cancer pain. Clin Pharmacol Ther 1988; 44: 665-9.
Analgésicos em Endodontia 789
105. Sunshine A et al. Analgesic efficacy of a hydrocodone with
ibuprofen combination compared with ibuprofen alone for
the treatment of acute postoperative pain. J Clin Pharmacol,
1997; 37: 908.
106. Tatsuo MA, Carvalho WM, Silva CV et al. Analgesic and an-
tiinflammatory effects of dipyrone in rat adjuvant arthritis
model. Inflammation, 1994; 18: 399-405.
107. Tonioli M, Patel T, Diogenes A et al. Effect of neurotrophic
factors on bradykinin expression in rat trigeminal sensory
neurons determined by real-time polymerase chain reac-
tion. J Endod, 2004; 30: 263.
108. Torabinejad M, Cymerman JJ, Frankson M et al. Effec-
tiveness of various medications on postoperative pain
following complete instrumentation. J Endod, 1994; 20:
345-54.
109. Torabinejad M et al. Effectiveness of various medications on
postoperative pain following complete instrumentation. J
Endod, 1994; 20: 345.
110. Torabinejad M et al. Effectiveness of various medications on
postoperative pain following root canal obturation. J Endod,
1994; 20: 427.
111. Torabinejad M et al. Factors associated with endodontic in-
terappointment emergencies of teeth with necrotic pulps. J
Endod, 1988; 14: 261.
112. Trope M. Flare-up rate of single-visit endodontics. Int Endod
J, 1991; 24: 24.
113. Trope M. Relationship of intracanal medicaments to endo-
dontic flare-ups. Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 226.
114. Troullos E, Freeman R, Dionne R. The scientific basis for
analgesic use in dentistry. Anesth Prog, 1986; 33: 123.
115. Wallace J. Selective COX-2 inhibitors: is the water becoming
muddy? Trends Pharmacol Sci, 1999; 20: 4.
116. Walton R. Interappointment flare-ups: incidence, related
factors, prevention, and management. Endo Topics, 2002; 3:
67-76.
117. Walton R, Chiappinelli J. Prophylactic penicillin: effect on
posttreatment symptoms following root canal treatment of
asymptomatic periapical pathosis. J Endod, 1993; 19: 466.
118. Walton R, Fouad A. Endodontic interappointment flare-
ups: a prospective study of incidence and related factors. J
Endod, 1992; 18: 172-7.
119. Walton R, Fouad A. Endodontic interappointment flare-
ups: a prospective study of incidence and related factors. J
Endod, 1992; 18: 172.
120. Wideman G et al. Analgesic efficacy of a combination of
hydrocodone with ibuprofen in postoperative pain. Clin
Pharm Therap, 1999; 65: 66.
121. Woolf C. Evidence for a central component of post-injury
pain hypersensitivity. Nature, 1983; 306: 686.
122. Woolf C. Transcriptional and posttranslational plasticity
and the generation of inflammatory pain. Proc Natl Acad Sci
USA, 1999; 96: 7.723.
123. Woolf C. Windup and central sensitization are not equiva-
lent. Pain, 1996; 66: 105.
124. Woolf CJ. Windup and central sensitization are not equiva-
lent. Pain, 1996; 66: 105-8.
125. Wright C et al. Ibuprofen and acetaminophen kinetics when
taken concurrently. Clin Pharm Therap, 1983; 34: 707.
126. Yingling NM, Byrne BE, Hartwell GR. Antibiotic use by
members of the American Association of Endodontists in
the year 2000: report of a national survey. J Endod, 2002; 28:
396-404.

Antibióticos em
Endodontia
José Freitas Siqueira Jr.
Julio Cezar Machado de Oliveira
Inquestionavelmente, a descoberta dos antibióti-
cos representa um dos maiores avanços da humanida-
de. Doenças infecciosas, que representavam uma das
principais causas de mortalidade até o início do século
XX, passaram a ser controladas de forma extremamen-
te eficaz.
Como a maioria das grandes descobertas da hu-
manidade, a dos antibióticos também foi casual. Em
1875, John Tyndall, médico inglês, observou que espo-
ros de um fungo que contaminou seus tubos de cultura
eram capazes de destruir bactérias. Todavia, não deu
maior importância a tais achados. A razão para isso pa-
rece óbvia. Sua descoberta da propriedade antibacteria-
na desse fungo ocorreu cerca de 7 anos antes de Robert
Koch demonstrar, em 1882, que as bactérias podiam
causar doenças. Na verdade, a descoberta da penici-
lina é creditada a Alexander Fleming, médico escocês,
que trabalhava no Hospital Saint Mary, em Londres. A
descoberta de Fleming também foi casual. Esporos de
um fungo – o Penicillium notatum – que se dispersaram
pelo ar, originários da manipulação em um laboratório
no andar debaixo do de Fleming, contaminaram suas
placas nas quais Staphylococcus aureus estavam sendo
cultivados. Ao retornar de suas férias em setembro de
1928, Fleming observou que, embora um profuso cres-
cimento de estafilococos ocupasse a superfície do ágar,
uma ampla área em volta do crescimento do fungo Pe-
nicillium não apresentava crescimento bacteriano. Con-
trariamente a Tyndall, Fleming resolveu estudar esse
Capítulo 21
fenômeno e deu o nome à substância produzida pelo
fungo de penicilina. Após descobrir que a penicilina
era também eficaz contra pneumococos, estreptococos,
gonococos e meningococos e publicar seu trabalho clás-
sico em 1929 (além de outro em 1932), Fleming abando-
nou seus estudos sobre esse fungo e essa substância.
Fleming não isolou a penicilina pura, tampouco
demonstrou seus efeitos quimioterapêuticos. A penici-
lina apenas começou a ser empregada em pacientes no
início da década de 1940, após inúmeras investigações
e os esforços de um grupo de pesquisadores notáveis
em Oxford, chefiado por Howard Walter Florey e com-
posto por Chain, Jennings, Heatley e Abraham. A his-
tória da humanidade e sua relação com doenças infec-
ciosas começou a mudar significativamente. Em 1945,
Fleming, Florey e Chain foram, com justiça, laureados
com o Prêmio Nobel de Medicina15.
Antibiótico é uma substância produzida por um
micro-organismo (geralmente bactéria ou fungo) ou
uma similar desenvolvida total ou parcialmente por
síntese química, que, em baixas concentrações, inibe o
metabolismo ou destrói micro-organismos. Os antibi-
óticos exercem seus efeitos sobre um grupo de micro-
organismos, e o alcance de efetividade é denominado
espectro. Antibióticos de amplo espectro agem sobre
uma ampla variedade de micro-organismos gram-
positivos e gram-negativos, enquanto os de pequeno
espectro atuam apenas sobre um número reduzido de
espécies.
791
792 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
Alguns micro-organismos são considerados pató-
genos verdadeiros, isto é, quando conseguem se esta-
belecer no hospedeiro irão necessariamente provocar
doença. Exemplos desse tipo de micro-organismo são
as espécies bacterianas Treponema pallidum e Clostri-
dium tetani, agentes etiológicos da sífilis e tétano, res-
pectivamente. Entretanto, um número considerável
de micro-organismos coloniza o organismo humano
sem provocar doença e, de fato, são fundamentais
para a homeostase, para o funcionamento normal dos
sistemas e para a própria manutenção da vida. Esses
micro-organismos ajudam na digestão de alimentos e
dificultam ou mesmo impedem que patógenos estritos
se estabeleçam no hospedeiro, já que ocupam espaço
e produzem substâncias que são tóxicas para outros
micro-organismos. Obviamente, se um micro-organis-
mo que coloniza a cavidade oral tem acesso a locais
que deveriam se manter estéreis (como a polpa dental),
tem-se uma situação onde esse ser, antes benéfico ao
hospedeiro, irá agora produzir doença. Os micro-orga-
nismos que possuem esse comportamento dual cons-
tituem a microbiota anfibiôntica humana e podem ser
considerados patógenos oportunistas. A relação entre
os micro-organismos que constituem a microbiota anfi-
biôntica e entre esses e o hospedeiro humano progride
ao longo dos anos desde a infância até alcançar uma
situação equilibrada na vida adulta. Interferir nesse
equilíbrio ecológico sempre poderá acarretar prejuízos
ao hospedeiro humano.
Portanto, o antibiótico ideal seria aquele que eli-
minasse micro-organismos patogênicos sem afetar o
hospedeiro humano. Tal medicamento não existe e
provavelmente não existirá em se tratando dos micro-
organismos envolvidos nas infecções endodônticas,
pois os prováveis patógenos endodônticos parecem ser
alguns dos constituintes da microbiota anfibiôntica hu-
mana, ou seja, essas infecções são endógenas e a gran-
de maioria dos micro-organismos envolvidos pode ser
considerada patógenos oportunistas.
O médico alemão Paul Ehrlich (1854-1915) estabe-
leceu no início do século XX o conceito básico da qui-
mioterapia anti-infecciosa: A droga deve ser seletiva para
o agente agressor em dose tolerada pelo hospedeiro. A partir
desse conceito procura-se escolher o medicamento que
apresente o mínimo de efeitos colaterais ao hospedeiro,
dentro da dosagem mínima efetiva e pelo tempo míni-
mo de administração necessário, de forma que se afete
minimamente o equilíbrio ecológico do hospedeiro.
Os efeitos dos antibióticos se devem à sua ação
específica sobre determinados alvos estruturais ou me-
tabólicos dos micro-organismos. Muitos desses efeitos
ocorrem exclusivamente sobre micro-organismos, uma
vez que afetam estruturas ou vias metabólicas não ob-
servadas em nossas células. Tais efeitos são principal-
mente representados por:
• Inibição da síntese de parede celular (β-lactâmicos,
vancomicina, bacitracina);
• Ação sobre a membrana citoplasmática (polimixi-
nas, poliênicos);
• Inibição da função do DNA (metronidazol, quinolo-
nas, novobiocina);
• Inibição da síntese de proteínas (aminoglicosídeos,
cloranfenicol, macrolídeos, tetraciclinas, lincosami-
das);
• Inibição da síntese de ácido fólico (sulfonamidas,
trimetoprim).
Apenas os antibióticos de interesse para o contro-
le das infecções endodônticas serão considerados neste
capítulo.
 PRINCÍPIOS DE ANTIBIOTICOTERAPIA
Antibióticos não promovem a cura do processo
infeccioso, mas permitem um controle da infecção até
que os mecanismos de defesa do hospedeiro, inicial-
mente surpreendidos pelos micro-organismos pato-
gênicos, consigam efetivamente controlar a situação
e debelar a infecção45,48. Atualmente, tem havido uma
grande mobilização da comunidade científica no senti-
do de restringir o uso de antibióticos para apenas as si-
tuações em que essas drogas são realmente necessárias
e nas quais o benefício supera o risco do emprego. Par-
tindo dessa conscientização, o profissional deve, antes
de pensar em qual antibiótico irá receitar, avaliar a real
necessidade de seu uso. Em aproximadamente 60%
dos casos de infecção em humanos, as próprias defesas
do hospedeiro são as responsáveis pela resolução do
processo sem a necessidade de utilização de antibió-
ticos39. Como será discutido adiante neste capítulo, o
uso indiscriminado de antibióticos é a causa principal
do crescente desenvolvimento de resistência bacteria-
na, o que tem gerado consequências desastrosas para
a humanidade.
Antibióticos não são eficazes no tratamento de
doenças crônicas, como no caso de lesões perirradi-
culares refratárias ao tratamento endodôntico. Nessas
situações, o uso prolongado da droga pode induzir a
seleção e predomínio de micro-organismos resistentes,
além de predispor a infecções secundárias em outras
regiões do organismo. Tem sido demonstrado que o

índice de sucesso do tratamento endodôntico não é
aumentado após o emprego de antibioticoterapia sis-
têmica55. Além disso, o uso de antibióticos também não
reduz a incidência de dor pós-operatória após a mani-
pulação de dentes com polpas necrosadas e com lesão
perirradicular associada64. Na verdade, os antibióticos
devem ser, na maioria das vezes, reservados para o
tratamento a curto prazo de doenças infecciosas com
sintomatologia aguda ou como medida profilática.
Nos casos em que a antibioticoterapia sistêmica
está indicada, alguns princípios básicos devem ser obe-
decidos. Como a maioria das infecções orais é de rápi-
da progressão, há a necessidade de se realizar imedia-
ta terapia antibiótica, não havendo geralmente tempo
para coletar material, cultivar os micro-organismos e
realizar o antibiograma. Assim, a escolha do antibióti-
co deve recair sobre a droga reconhecidamente eficaz
contra as espécies comumente isoladas daquele proces-
so infeccioso. Como as infecções endodônticas são mis-
tas, de etiologia polimicrobiana, e predominadas por
anaeróbios estritos gram-negativos, deve-se optar por
um antibiótico de amplo espectro com eficácia sobre
esses tipos de bactérias.
É importante, quando do tratamento de infecções
graves, iniciar a terapia com uma dose de ataque, que
usualmente corresponde ao dobro da dose de manu-
tenção. A maioria dos antibióticos empregados em in-
fecções na cavidade oral possui meia-vida inferior a 3
horas. Os níveis plasmáticos ideais dos antibióticos são
usualmente obtidos em período de três a cinco vezes
maior do que a sua meia-vida. Isso leva a um retardo
na obtenção de níveis terapêuticos da droga, o que é
contornado pela utilização da dose de ataque.
Pacientes sob terapia antibiótica devem ser moni-
torados diariamente. O melhor guia prático para se de-
terminar a duração da terapia antibiótica é a melhora
clínica do paciente. Assim, se as evidências clínicas in-
dicam que a infecção está sob controle do hospedeiro,
antibióticos deveriam ser administrados por não mais
do que 1 a 2 dias. Não há benefícios em se prolongar
a terapia antibiótica por mais tempo que o necessário.
Pelo contrário, os riscos aumentam significativamen-
te, tanto em relação ao favorecimento da expressão de
resistência, como pelo desequilíbrio ecológico na mi-
crobiota anfibiôntica. Outro fato que contribui para um
tempo mais reduzido de administração de antibióticos
na Endodontia se dá pela terapia cirúrgica que acom-
panha o tratamento, seja pela drenagem de coleção
purulenta da lesão perirradicular, seja pelo preparo
químico-mecânico do canal radicular ou mesmo pela
exodontia do elemento dentário que constitui a fonte
Antibióticos em Endodontia 793
da infecção8. De fato, mesmo nos casos dos abscessos
perirradiculares agudos mais exuberantes que evo-
luíram para celulites (como na angina de Ludwig), a
terapia cirúrgica constitui o fator mais importante no
controle da infecção, sendo a terapia antibiótica impor-
tante nesses casos, mas coadjuvante12,33.
 INDICAÇÕES PARA O USO DE
ANTIBIÓTICOS SISTÊMICOS EM
ENDODONTIA
O uso de antibióticos em Odontologia tem sido
cada vez mais restrito e há uma grande preocupação
quanto ao uso errôneo ou abusivo dessas drogas19,60,62.
A Endodontia se insere perfeitamente nesse contexto
de conscientização quanto ao emprego de antibiotico-
terapia sistêmica. Cumpre salientar que a grande maio-
ria das infecções de origem endodôntica é tratada sem
a necessidade do emprego de antibióticos. A ausência
de circulação sanguínea na polpa necrosada e infecta-
da impede o acesso de antibióticos administrados sis-
temicamente a micro-organismos infectando o sistema
de canais radiculares. Assim, a fonte de infecção não
é afetada pela antibioticoterapia sistêmica. Por outro
lado, os antibióticos podem ajudar a impedir a disse-
minação da infecção endodôntica e o desenvolvimento
de infecções secundárias em pacientes medicamente
comprometidos. Isso faz com que antibióticos sejam
de grande valia no tratamento coadjuvante de alguns
casos de infecções endodônticas. As raras ocasiões em
que antibióticos devem ser prescritos em Endodontia
incluem:
a) Abscesso perirradicular agudo com ocorrência de
tumefação difusa e/ou envolvimento sistêmico.
Um abscesso perirradicular agudo em pacientes
saudáveis que se apresenta com tumefação localiza-
da e sem envolvimento sistêmico é tratado de forma
extremamente eficaz por meio de drenagem via in-
cisão e/ou via canal, seguida pelo preparo químico-
mecânico completo, sem a necessidade de adminis-
tração de antibióticos. Em indivíduos saudáveis, a
drenagem do exsudato purulento permite a redução
significativa de irritantes microbianos e mediadores
químicos da inflamação, permitindo o início do pro-
cesso de reparação sem a necessidade de emprego
de antibióticos. Contudo, em pacientes imunocom-
prometidos/imunossuprimidos devem ser pres-
critos antibióticos mesmo se a drenagem foi logra-
da satisfatoriamente, pois nesses pacientes podem
ocorrer complicações sistêmicas mesmo diante de
794 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
quadros infecciosos brandos. Quando o abscesso está
associado à ocorrência de tumefações difusas, levan-
do ao desenvolvimento de uma celulite com a disse-
minação do processo infeccioso para outros espaços
anatômicos, ou quando está associado a indícios de
envolvimento sistêmico, como febre, mal-estar, lin-
fadenite regional ou trismo, é necessária a utilização
de antibióticos como tratamento coadjuvante à dre-
nagem, pois o sistema imunológico do paciente não
está sendo capaz de fazer frente ao avanço da infec-
ção. Deve-se realizar um monitoramento diário da
resposta do paciente à terapia antibiótica e, diante
do fracasso em obter a melhora clínica em 48 horas,
deve-se optar por uma droga com espectro diferen-
ciado.
Nos casos de abscessos mais graves ou de celu-
lites, em que o envolvimento sistêmico do paciente
pode ser mais crítico, optamos por uma abordagem
antimicrobiana mais ampla com a prescrição da as-
sociação amoxicilina com o ácido clavulânico como
primeira opção. Casos raros que não respondam a
essa medicação devem ser considerados para en-
caminhamento ao cirurgião bucomaxilofacial para
internação hospitalar. Nos casos de abscessos dre-
nados em ambiente hospitalar, deve-se encaminhar
parte da coleção purulenta coletada para a realiza-
ção do teste de sensibilidade aos antimicrobianos
(TSA ou antibiograma). Com o paciente internado,
geralmente se inicia a terapia endovenosa com am-
picilina associada ao metronidazol ou a um amino-
glicosídeo, aguardando-se o resultado do TSA para
eventuais mudanças na abordagem terapêutica. Aos
pacientes graves e alérgicos às penicilinas, a clinda-
micina na dosagem de 300mg de 6 em 6 horas pare-
ce a melhor opção2,20,61.
b) Avulsão dentária. O emprego de antibioticotera-
pia em casos de reimplante de dentes avulsionados
pode favorecer o prognóstico do tratamento. A as-
sociação Internacional de Traumatologia Dentária
(IADT) publicou em 2007 um consenso sobre o ma-
nejo dos casos de avulsão de dentes permanentes em
que recomenda a utilização da doxiciclina adminis-
trada sistemicamente (100mg/dia por 7 dias) para
estes casos. Se o paciente tiver menos que 12 anos
de idade, a medicação de escolha será a penicilina V
(40mg/kg/dia ou 50.000U/kg/dia de 6/6 horas por
7 dias).
c) Sintomatologia e/ou exsudação persistentes. Em
raras situações, quando os procedimentos intra-
canais de instrumentação e medicação intracanal
não estão sendo suficientes para eliminar o agente
infeccioso (que inclusive já pode estar na intimida-
de dos tecidos perirradiculares), pode-se empregar
um antibiótico para debelar sinais e sintomas per-
sistentes. A amoxicilina em comprimidos de 875mg
de 12 em 12 horas ou cápsulas de 500mg de 8 em 8
horas é o antibiótico de eleição. Em casos resisten-
tes ou em pacientes alérgicos, utiliza-se a clinda-
micina (cápsulas de 150 a 300mg de 6 em 6 horas),
não sendo indicado o uso isolado do metronidazol,
pois algumas espécies bacterianas frequentemente
associadas a esses quadros pertencem aos gêne-
ros Actinomyces, Propionibacterium e Streptococcus,
geralmente resistentes a esse antimicrobiano. Se
possível, realizar a coleta de material para análise
microbiológica. Embora alguns recomendem o uso
de apenas anti-inflamatórios nesses casos, tais me-
dicamentos podem mascarar a causa do problema
por reduzir a exsudação/sintomatologia atuando
no processo inflamatório, que é a consequência,
não a causa.
d) Abscesso perirradicular agudo em pacientes de ris-
co. Exemplos de pacientes de risco incluem imuno-
comprometidos, imunossuprimidos, diabéticos não
controlados e aqueles propensos a desenvolverem
um quadro de endocardite bacteriana. Como em
casos de abscesso agudo pode se estabelecer uma
bacteremia, é indicada a terapia antibiótica para pre-
venir o estabelecimento de complicações infecciosas
sistêmicas. Além disso, o antibiótico deve ser bacte-
ricida (no caso, a amoxicilina), uma vez que a resis-
tência do hospedeiro está baixa. Nesses pacientes,
o antibiótico auxilia de forma decisiva no controle
da infecção, criando um ambiente propício para a
ulterior (e usualmente tardia) reparação.
e) Uso profilático em pacientes de risco. Embora a
incidência de bacteremia seja baixa durante a exe-
cução dos procedimentos endodônticos, pacientes
com risco de desenvolver endocardite bacteriana
devem receber profilaxia antibiótica, de acordo com
o regime proposto pela American Heart Association
(AHA)13,68,69. Há outras condições que também po-
dem requerer cobertura antibiótica durante a inter-
venção intracanal. (O uso profilático de antibióticos
será discutido mais adiante.)
Uma vez que os antibióticos não penetram bem
em áreas de abscesso, é de suma importância que se
estabeleça a drenagem da coleção purulenta a fim de
se eliminarem as potenciais barreiras para a difusão
dos antibióticos. Salienta-se então que antibióticos
não devem ser utilizados isoladamente para tratar

abscessos de origem endodôntica. Na verdade, são
drogas coadjuvantes ao tratamento que consiste em
drenagem e posterior tratamento endodôntico ou
extração dentária. A drenagem de abscessos e remo-
ção de tecidos necrosados como medida principal do
tratamento é conduta mandatória em todas as áreas
da Medicina, não sendo uma manobra original da
Odontologia8,9,32,42.
O uso de antibióticos para o tratamento de in-
fecções de origem endodôntica é iniciado tomando-se
como base os patógenos endodônticos mais prováveis
de estarem envolvidos. A amoxicilina, uma penicilina
semissintética de amplo espectro, representa o antibió-
tico de primeira escolha a ser usado, uma vez que seu
espectro abrange os principais micro-organismos en-
volvidos no abscesso perirradicular agudo.
Baumgartner e Xia6 testaram 98 cepas bacterianas
quanto à suscetibilidade a seis antibióticos por meio
do método do E-test. Os percentuais de suscetibilida-
de das 98 cepas testadas foram os seguintes, em ordem
decrescente:
• Amoxicilina/ácido clavulânico: 98 de 98 (100%);
• Clindamicina: 94 de 98 (96%);
• Amoxicilina: 89 de 98 (91%);
• Penicilina V: 83 de 98 cepas (85%);
• Metronidazol: 44 de 98 (45%).
O metronidazol apresentou o maior percentual
de resistência bacteriana. Entretanto, usado em combi-
nação com a amoxicilina ou penicilina V, o percentual
de cepas suscetíveis se elevou para 99 e 93%, respecti-
vamente.
Kuriyama et al.34 determinaram a suscetibilida-
de antimicrobiana de 800 cepas isoladas de patógenos
anaeróbios associados a abscessos orais (Prevotella spp.,
Fusobacterium spp., Porphyromonas spp. e Parvimonas mi-
cra) a vários antibióticos. Embora a maioria das cepas
de Fusobacterium tenha sido resistente a eritromicina,
azitromicina e telitromicina, vários outros antibióticos,
como penicilinas, cefalosporinas e clindamicina, de-
monstraram alto grau de eficácia. P. micra e Porphyro-
monas spp. foram altamente sensíveis a todos os anti-
bióticos testados. Em relação às espécies de Prevotella,
resistência à amoxicilina ocorreu em 34% das cepas, to-
das produtoras de β-lactamase. A suscetibilidade das
cepas de Prevotella ao cefaclor, cefuroxima, cefcapene,
cefdinir, eritromicina, azitromicina e minociclina esta-
va relacionada com a suscetibilidade à amoxicilina. To-
das as cepas resistentes à amoxicilina também o foram
às cefalosporinas, o que questiona a indicação desses
Antibióticos em Endodontia 795
últimos para o tratamento de abscessos orais. Amoxici-
lina/clavulanato, clindamicina, telitromicina e metro-
nidazol apresentaram elevada eficácia contra cepas de
Prevotella resistentes à amoxicilina.
Amoxicilina tem sido amplamente utilizada no Ja-
pão e na Europa para o tratamento de abscessos orais,
principalmente por causa da melhor absorção no trato
gastrintestinal quando comparada a outras penicilinas
orais. Por sua vez, a penicilina V tem sido a preferida
nos Estados Unidos34.
A opção pela associação amoxicilina/clavulanato
como primeira escolha deve se limitar aos casos mais
graves, já que se mostra a mais eficaz, porém com maior
propensão a efeitos colaterais. Apesar de a amoxicilina
isoladamente não ser tão eficaz, sua condição de pri-
meira escolha permanece para os casos considerados
como moderados ou leves, em que há uma situação de
início de sinais de envolvimento sistêmico, mas ainda
sem gravidade34. De acordo com o conceito risco/be-
nefício, a amoxicilina será adequada na grande maioria
dos casos provocando menos efeitos colaterais sobre a
homeostase do paciente do que a associação amoxici-
lina/clavulanato, associação essa muito mais propensa
à indução de quadros diarreicos e ao favorecimento da
candidíase.
Dessa forma, consideraremos aqui duas situa-
ções clínicas distintas para a escolha da apresentação
da amoxicilina: casos graves e leves/moderados. Os
casos graves serão aqueles caracterizados como abs-
cessos perirradiculares agudos com sinais de envol-
vimento sistêmico, quando optamos pela amoxicilina
associada ao ácido clavulânico (cápsulas com 500mg
de amoxicilina e 125mg de clavulanato) de 8 em 8 ho-
ras. Quando houver uma evolução negativa nesses
casos após 48 horas de início da antibioticoterapia, a
conduta ideal deverá ser o encaminhamento do pa-
ciente para internação hospitalar e acompanhamento
pelo cirurgião bucomaxilofacial. Pacientes alérgicos às
penicilinas receberão a clindamicina na posologia de
300mg de 6 em 6 horas. Em ambos os casos deve-se
iniciar a terapia com uma dose de ataque constituída
de uma dose dobrada. É imperioso salientar também
que a terapêutica com antibiótico deve persistir por
2 a 3 dias após a resolução dos sinais e sintomas da
infecção, o que geralmente irá resultar em 5 a 7 dias
de administração, desde que a terapia cirúrgica tenha
sido corretamente conduzida.
Nos casos que podem ser classificados como leves
a moderados (como na profilaxia em seguida aos reim-
plantes e na proteção contra a bacteremia e casos de
abscessos sem envolvimento sistêmico para pacientes
796 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
imunossuprimidos) ou nos casos de terapia coadjuvan-
te de canais com exsudato persistente, pode-se optar
por uma abordagem mais conservadora, e a escolha
recai para o uso isolado da amoxicilina na forma de
comprimidos solúveis de 875mg administrados duas
vezes ao dia. Nesses casos, quando houver sinal de re-
sistência à amoxicilina, com uma evolução desfavorá-
vel do quadro infeccioso do paciente mesmo 48 horas
após o início da antibioticoterapia, optamos por orien-
tar o paciente a adquirir o metronidazol na apresenta-
ção de comprimidos de 250mg (podendo essa dosagem
ser elevada até 400mg de 8 em 8 horas se necessário) e
administrá-lo associado à amoxicilina. A associação do
metronidazol com a amoxicilina apresenta resultados
semelhantes quanto ao espectro de ação da associa-
ção amoxicilina/clavulanato34 por um custo inferior.
Os efeitos colaterais do metronidazol (discutidos mais
adiante) são minimizados pela dosagem menor do que
quando do seu uso isolado, e a possibilidade de ocor-
rência da colite pseudomembranosa também fica mini-
mizada pela ação do metronidazol sobre o Clostridium
difficile. Uma outra opção seria a substituição da amoxi-
cilina pela clindamicina na dosagem de 150mg de 6 em
6 horas, sendo também essa a opção para os pacientes
alérgicos às penicilinas.
Embora tenha sido sugerido que a terapia sistê-
mica com antibióticos possa reduzir a eficácia de con-
traceptivos orais, estudos demonstram que a taxa de
fracasso dos anticoncepcionais (1 a 3%) não é diferente
da observada quando do uso concomitante de antibió-
ticos29. Mesmo assim, é recomendável que pacientes fa-
Quadro 21-1 Dosagens terapêuticas de antibióticos para adultos (via oral)
Antibiótico
Amoxicilina (comprimidos solúveis)
Amoxicilina (cápsulas)
Clindamicina
Metronidazol
Metronidazol (associado à amoxicilina)
Ciprofloxacin
Azitromicina
Penicilina V
Doxiciclina
zendo uso de contraceptivos orais sejam alertadas para
o risco de interferência dos antibióticos e aconselhadas
a usar métodos anticoncepcionais alternativos desde o
início do uso de antibióticos até 1 semana depois de
encerrada a terapia antibiótica10,29.
As dosagens terapêuticas para adultos dos anti-
bióticos mais utilizados em Endodontia são mostra-
das no Quadro 21-1 e suas principais propriedades
farmacocinéticas, no Quadro 21-2. As dosagens refe-
rentes ao uso profilático de antibióticos são discuti-
das em seção separada adiante. As principais causas
de fracasso da antibioticoterapia são mostradas no
Quadro 21-3.
 PRINCIPAIS ANTIBIÓTICOS DE
INTERESSE NA CLÍNICA ENDODÔNTICA
β-lactâmicos
Os principais antibióticos que compõem esse gru-
po são as penicilinas e as cefalosporinas, que possuem
um anel β-lactâmico. O ácido clavulânico também pos-
sui o anel β-lactâmico, mas não deve ser considerado
um antibiótico.
Os antibióticos desse grupo são bactericidas, agin-
do pela inibição da síntese de parede celular.
Penicilinas
Penicilina é um termo genérico para um grupo de
antibióticos de estrutura química similar, todos pos-
suindo como núcleo molecular o ácido 6-aminopenici-
Dosagem
875mg de 12 em 12h
500mg de 8 em 8h
150 a 300mg de 6 em 6h
400mg de 8 em 8h
250 a 400mg de 8 em 8h
500mg de 12 em 12h
250-500mg 1 × por dia
500mg de 6 em 6h
Inicial (200mg): 100mg a cada 12h
Manutenção: 100mg 1 × por dia
 Antibióticos em Endodontia 797

Quadro 21-2 Farmacocinética dos principais antibióticos usados em Endodontia (via oral)

Antibiótico % absorção após % ligação Meia-vida Pico (horas) Efeito adverso mais comum
administração oral a proteínas (horas) (ocorrência)
plasmáticas

Amoxicilina 93 18% 1,7 1-2 Hipersensibilidade (5%)

Diarreia (5%)

Clindamicina 87 94% 2,9 – Diarreia (7%)

Metronidazol 99 11% 8,5 2,8 Náusea/vômito (12%)

Ciprofloxacin 60 40% 3,3 0,6 Náusea/vômito (5%)

Fotossensibilidade

Azitromicina 34 7-50% 40 2-3 Diarreia (5%)

Penicilina V 75 80% 1 0,5-1 Hipersensibilidade (5%)

Diarreia (5%)

Doxiciclina 93 88% 16 1-2 Fotossensibilidade

Quadro 21-3 Principais causas de fracasso da antibioticoterapia

• Escolha imprópria do antibiótico

• Emergência de cepas microbianas resistentes
• Dosagem baixa do antibiótico
• Micro-organismos de crescimento lento (crítico p/β-lactâmicos)
• Baixa resistência do hospedeiro
• Paciente não coopera (não toma o medicamento como recomendado; por exemplo, não respeita intervalos)
• Baixa penetração do antibiótico no sítio infectado (presença de pus, bactérias em biofilmes etc.)
• Baixa vascularização do sítio infectado (por exemplo, devido à necrose)
• Permanência da fonte de infecção

lânico, mas com diferentes espectros de atividade anti- Biossintéticas:

bacteriana, farmacocinética e modelos de resistência à Penicilina V (fenoximetil penicilina)
ação de β-lactamases.
Por atuarem sobre uma estrutura não existente
em células eucarióticas, isto é, a parede celular bacte- Semissintéticas:
riana, as penicilinas são dotadas de toxicidade seletiva. Isoxazolil penicilinas – oxacilina, cloxacilina e di-
Contudo, são os antibióticos mais propensos a causar cloxacilina
reações alérgicas. Aminopenicilinas – ampicilina e amoxicilina
As penicilinas podem ser classificadas em três
grupos, segundo sua origem: A penicilina V apresenta melhor absorção oral
do que a penicilina G. A absorção oral das penicilinas
Naturais: de amplo espectro (ampicilina e amoxicilina) é pouco
Penicilina G cristalina afetada pela ingestão de alimentos. Ambas apresentam
Penicilina G procaína espectro de ação idêntico. Entretanto, a amoxicilina al-
Penicilina G benzatina cança níveis séricos duas vezes maiores do que a am-
798 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
picilina por sua melhor absorção e, por isso, constitui
a escolha frente à ampicilina quando da utilização por
via oral.
As isoxazolil penicilinas apresentam pequeno
espectro de atividade antibacteriana, sendo, contudo,
resistentes à ação das β-lactamases. As aminopenicili-
nas apresentam um amplo espectro de ação, mas são
sensíveis à ação das enzimas β-lactamases.
Cerca de 10% da população sofre de alergia às
penicilinas. A incidência de alergia varia com a via de
administração: oral – 0,3%; intravenosa – 2,5%; intra-
muscular – 5%. Em cerca de 75% dos óbitos por res-
posta anafilática às penicilinas, não há relato prévio
de alergia a essa droga. As penicilinas são a principal
causa de morte por anafilaxia nos Estados Unidos, cor-
respondendo a 75% dos casos, isto é, de 400 a 800 mor-
tes anuais. Essa droga pode funcionar como hapteno,
ligando-se a proteínas do hospedeiro, assumindo as-
sim imunogenicidade capaz de evocar três tipos de hi-
persensibilidade imunológica: tipo I (anafilática); tipo
II (citotóxica) e tipo III (complexo imune).
Mecanismo de ação
As penicilinas agem por inibição da síntese da pa-
rede celular bacteriana, tendo um efeito bactericida. Por
atuar dessa forma, requerem que os micro-organismos
estejam em estado de proliferação, o que comumente
ocorre em processos infecciosos. A inibição se dá pela
ligação covalente, irreversível, a enzimas transpeptida-
ses (também conhecidas como PBP – penicilin binding
protein), que promovem a transpeptidação, responsá-
vel pelas ligações cruzadas entre as moléculas de pep-
tidoglicano. O arranjo tridimensional das unidades de
peptidoglicano, ditado pelas ligações cruzadas, confere
a rigidez característica da parede celular. A deficiência
na formação dessa configuração rompe a integridade
da parede celular e expõe a célula bacteriana à pressão
osmótica, que culmina com a sua lise. É possível que
as penicilinas também inibam a atividade, de forma
reversível, da enzima D-alanina carboxipeptidase, res-
ponsável pela geração de energia para a ação das PBPs.
Contudo, a inibição dessa enzima provavelmente não
ocasiona efeitos letais à bactéria.
Espectro de atividade
As penicilinas G e V possuem espectro de ativida-
de antibacteriana similar, sendo que a última é ligeira-
mente menos eficaz contra anaeróbios estritos. As ami-
nopenicilinas apresentam amplo espectro de atividade
antibacteriana, sendo bastante eficazes contra bactérias
gram-negativas. A presença do grupamento amina au-
menta a penetração desses agentes através da membra-
na externa de gram-negativos.
A maioria das cepas de anaeróbios, como Por-
phyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococ-
cus, Campylobacter e Actinomyces e de facultativos, como
estreptococos, enterococos e Capnocytophaga, isoladas
de canais radiculares ou de abscessos perirradiculares,
é sensível à amoxicilina, o que faz desse antibiótico o
de primeira escolha no tratamento das infecções endo-
dônticas.
A associação da amoxicilina com o ácido clavulâni-
co resulta em uma combinação extremamente eficaz, pela
inativação que o clavulanato provoca nas β-lactamases.
Com o espectro de ação aumentado pela associação da
amoxicilina com o clavulanato, a quase totalidade das
espécies bacterianas envolvidas em infecções endodôn-
ticas fica afetada. Por outro lado, a possibilidade do
surgimento de superinfecções aumenta, podendo mais
facilmente ocorrer episódios de candidíase ou diarreia.
As espécies bacterianas mais frequentemente associadas
à produção de β-lactamases na cavidade oral pertencem
aos gêneros Prevotella e Fusobacterium, ambos fortemen-
te associados à infecção endodôntica. Estima-se que um
terço das espécies de Prevotella encontradas na cavidade
oral sejam produtoras de β-lactamase, o que poderia re-
sultar em um grau de ineficácia elevado da amoxicilina
no tratamento das infecções orais, mas tal fato ainda não
se observa na prática clínica34. Entretanto, há indícios su-
gestivos de que a incidência de Prevotella spp. em infec-
ções endodônticas de indivíduos brasileiros possa não
ser tão elevada quanto em outros países59. A resistência
às penicilinas pode se dar por outros mecanismos que
não a produção de β-lactamases, sendo esses casos mais
raros e na maioria das vezes associados a bactérias gram-
positivas, como Enterococcus e Staphylococcus, a bactérias
gram-negativas não fermentadoras, como Pseudomonas
e Acinetobacter, ou ainda a enterobactérias, como Kleb-
siella spp. Esses micro-organismos estão associados a
quadros infecciosos de difícil manejo, sendo, entretanto,
relativamente fáceis de ser identificáveis por cultura em
laboratórios de bacteriologia. Dessa forma, a coleta de
material clínico para a realização do antibiograma deve
constituir conduta de rotina sempre que possível nos ca-
sos que receberam drenagem cirúrgica, aproveitando-se
o material drenado para a análise microbiológica.
Cefalosporinas
Seu núcleo básico é o ácido 7-aminocefalospo-
rânico. Modificações no anel β-lactâmico permitiram

uma maior resistência às β-lactamases e maior ligação
às PBPs por parte das cefalosporinas, quando compa-
radas às penicilinas. No entanto, a atividade contra
gram-positivos se tornou reduzida.
As cefalosporinas também agem pela inibição da
síntese de parede celular, provavelmente por um me-
canismo similar ao das penicilinas.
Espectro de atividade
As cefalosporinas de primeira geração apresentam
um espectro de atividade contra: cocos gram-positivos
(Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, estafi-
lococos e peptostreptococos), Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae e Proteus mirabilis. Exemplos: cefalexina, ce-
fadroxila, cefalotina, cefazolina e cefradina.
As de segunda geração são mais eficazes contra E.
coli, K. pneumoniae, P. mirabilis, Haemophilus influenzae,
Neisseria gonorrhoeae e Neisseria meningitidis. A eficácia
contra gram-positivos é reduzida quando comparada
às de primeira geração. Exemplos: cefaclor, cefonicida,
cefamandol, ceforanida e cefuroxima.
As de terceira geração perderam ainda mais a
eficácia contra gram-positivos, mas apresentam extre-
ma eficácia contra micro-organismos gram-negativos
resistentes a vários antibióticos, como Enterobacteria-
ceae, Pseudomonas aeruginosa, Prevotella spp. e Bacteroi-
des fragilis. As cefalosporinas de terceira geração são
resistentes contra as β-lactamases de muitas bactérias
gram-negativas, sendo apenas indicadas para casos
de infecção nosocomial (hospitalar) e/ou com risco de
vida. Exemplos: cefixima, cefmenoxima, cefotaxima,
ceftazidima e ceftriaxona.
As de quarta geração conservaram a eficácia con-
tra gram-negativos, mas também possuem elevada po-
tência contra gram-positivos, especialmente contra os
estafilococos. São bastante resistentes à inativação por
β-lactamases. Exemplos: cefpiroma, cefepima, cefqui-
noma, cefprozam, cefclidina, cefluprenam e cefoselis.
As cefalosporinas de terceira e quarta gerações de-
vem ser guardadas para infecções graves, com alto risco
de vida e envolvendo cepas microbianas multirresisten-
tes. Isso não se aplica às infecções endodônticas.
É limitada a eficácia das cefalosporinas de uso
oral contra anaeróbios estritos comumente associados
às infecções endodônticas, com exceção do cefaclor, de
segunda geração5. Além disso, também com exceção
do cefaclor, a penetração desses antibióticos no tecido
ósseo é reduzida5. Todavia, o cefaclor não parece apre-
sentar maior eficácia do que a amoxicilina sobre bac-
térias isoladas de lesões perirradiculares agudas34. Por
Antibióticos em Endodontia 799
serem menos eficazes e mais caras do que as aminope-
nicilinas (amoxicilina) e por não serem indicadas como
droga de eleição em pacientes alérgicos às penicilinas
(pelo risco de reatividade cruzada), acreditamos que as
cefalosporinas não têm o potencial de ser empregadas
no tratamento das infecções endodônticas.
Ácido clavulânico e sulbactam
Como já citado, essas substâncias não devem ser
consideradas como antibióticos, mas uma vez que são
de grande importância na terapêutica antibiótica serão
brevemente discutidas aqui.
São drogas β-lactâmicas com elevada afinida-
de pelas enzimas β-lactamases, ligando-se a essas de
forma irreversível e “suicida”. O mecanismo de ação
dessas drogas se dá pela ávida ligação da β-lactamase
com o anel β-lactâmico do ácido clavulânico (ou do
sulbactam). Essa ligação resulta na hidrólise do anel
β-lactâmico do clavulanato, mas a enzima permanece
ligada aos produtos resultantes da hidrólise, sendo
dessa forma inativada irreversivelmente. Por essas ca-
racterísticas, são chamadas de drogas inibidoras das
β-lactamases, sendo geralmente associadas a um anti-
biótico β-lactâmico.
Existem vários tipos de β-lactamases, mas tanto o
clavulanato quanto o sulbactam são efetivos contra a
quase totalidade dessas enzimas produzidas por bacté-
rias associadas às infecções endodônticas. O ácido cla-
vulânico se mostra mais potente que o sulbactam e por
isso é a droga preferencial para o uso terapêutico, mas
encontra-se disponível comercialmente a associação de
sulbactam e ampicilina para uso injetável.
Clindamicina
A clindamicina, assim como a lincomicina, é clas-
sificada como uma lincosamida. Quando comparada
à lincomicina, a clindamicina apresenta melhores pro-
priedades farmacocinéticas. Em baixas concentrações,
as lincosamidas são bacteriostáticas, enquanto, em
maiores, são bactericidas. A clindamicina é bem ab-
sorvida por via oral, atinge um pico de concentração
sanguínea em 45 minutos e possui meia-vida de 2 a 4
horas.
Mecanismo de ação
A clindamicina age por inibição da síntese pro-
teica. Ela se liga à subunidade 50S do ribossoma bacte-
riano, interferindo na ligação do tRNA ao ribossoma,
inibindo a formação da cadeia peptídica.
800 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
Espectro de atividade
Seu espectro de atividade antibacteriana atinge
estreptococos, estafilococos e anaeróbios estritos, tais
como Peptostreptococcus, Eubacterium, Selenomonas,
Campylobacter, Clostridium, Actinomyces, Veillonella, Fu-
sobacterium, Prevotella e Porphyromonas. A resistência à
clindamicina pode ser observada em cepas de Aggre-
gatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans e Eike-
nella corrodens.
Efeitos colaterais
Tem sido relatado que um dos principais e mais
sérios efeitos colaterais associados ao uso da clinda-
micina é o desenvolvimento de colite pseudomembra-
nosa (CP). Isso ocorre por desequilíbrio da microbiota
intestinal com consequente estímulo à proliferação da
espécie C. difficile. Essa enfermidade pode ser grave,
sendo caracterizada por dor abdominal, diarreia ama-
relo-esverdeada, presença de sangue e muco nas fezes,
desidratação e choque.
Cerca de 2 a 4% dos adultos contêm o C. difficile
como componente de sua microbiota intestinal. A esti-
mativa da incidência de CP associada ao uso da clinda-
micina varia entre 1/100.000 e 1/10 pacientes tomando
a droga.
Evidências sugerem que a maioria dessas infecções
causadas por C. difficile seja de origem nosocomial49.
Cerca de 20% das pessoas hospitalizadas por cerca de 16
dias são colonizadas por essa bactéria, em contraste com
os 2 a 4% de indivíduos não hospitalizados, o que indica
uma contaminação em ambiente hospitalar.
Pacientes que apresentam sinais e sintomas de
CP devem ser encaminhados imediatamente a um
médico. O tratamento desta condição grave é a ime-
diata interrupção da terapia antibiótica, administração
de metronidazol (250mg, 4 vezes ao dia, por 10 a 14
dias). Situações mais graves podem requerer o uso da
vancomicina. Pode ser necessário o emprego de um
reconstituinte de microbiota, o Saccharomyces boular-
dii (Floratil®). Drogas que inibem o peristaltismo são
contraindicadas, pois retardam a excreção fecal do C.
difficile. Se não tratada convenientemente, pode resul-
tar em morte.
Embora um risco maior seja suspeito durante o
uso da clindamicina, cumpre salientar que a maioria
dos antibióticos disponíveis pode induzir o desenvol-
vimento de CP49. Assim, pacientes submetidos à terapia
antibiótica que estejam apresentando os sinais e sinto-
mas descritos acima para essa enfermidade devem ser
tratados convenientemente.
Devido ao seu espectro de atividade antibac-
teriana e à sua excelente penetração no tecido ósseo,
consideramos a clindamicina a droga de eleição para
o tratamento de infecções endodônticas em pacientes
alérgicos às penicilinas e nos casos resistentes a elas.
A posologia usual para clindamicina é de 150-
300mg a cada 6 horas. Optamos por administrar, con-
comitantemente à terapêutica com clindamicina, um
reconstituinte de microbiota intestinal à base de S. bou-
lardii, como o Floratil®, uma cápsula de 100mg antes
das refeições (almoço e jantar).
Aproveitamos para reiterar que todo paciente sob
medicação antibiótica deve estar sob frequente obser-
vação para a identificação precoce de qualquer reação
adversa que demande a intervenção do clínico.
Metronidazol
O metronidazol é um derivado nitroimidazólico,
de baixo peso molecular, bastante eficaz no tratamento
de infecções por anaeróbios. Sua meia-vida plasmática
é de 7 a 8 horas. Apresenta excelente penetração em
tecido ósseo e em áreas de abscesso.
O uso de bebidas alcoólicas durante a terapia
com metronidazol deve ser evitado, pois pode resul-
tar em intoxicação por acetaldeído, gerando vômitos,
tremores, inquietação e convulsões. Por agir sobre o
DNA, questionamentos têm sido levantados quanto
a possíveis efeitos mutagênicos, teratogênicos e car-
cinogênicos. Entretanto, esses efeitos não têm sido
observados em estudos clínicos usando-se a dosagem
terapêutica.
Mecanismo de ação
O metronidazol penetra na célula bacteriana por
difusão. Quando o grupo nitro do composto é reduzido
por uma nitrorredutase, um gradiente de concentração
é gerado e mais droga adentra a célula. A redução do
metronidazol resulta na liberação de produtos tóxicos
intermediários ou radicais livres que promovem danos
ao DNA e rapidamente impedem a sua replicação. O
processo de redução do metronidazol ocorre em meio
de baixo potencial de oxirredução, associado à anaero-
biose. Daí seu efeito bactericida específico sobre anae-
róbios ou facultativos.
O metronidazol é bem absorvido por via oral, não
sofrendo alterações pela presença de alimentos. De fato,
sua absorção é até favorecida pela presença de alimentos
no estômago, e como essa droga provoca irritação gás-
trica em muitos pacientes é aconselhável que seja admi-
nistrada às refeições. Alguns pacientes reclamam ainda

de náuseas, dor abdominal, cefaleia, anorexia e sensação
de gosto metálico desagradável na boca. Por vezes esses
sintomas são tão pronunciados que o paciente pode re-
cusar a continuidade do tratamento. Pacientes com in-
suficiência hepática podem apresentar neuropatia, que
reverte com a suspensão da droga. De fato, a suspensão
da administração do metronidazol quando do surgi-
mento de sintomas de neuropatia (como a parestesia)
constitui uma prática formal devido à possibilidade de
essas lesões se tornarem irreversíveis com a continuida-
de da administração dessa droga.
Também não é recomendável a utilização do me-
tronidazol no primeiro trimestre da gravidez, pois,
apesar de não terem sido observados efeitos carcinogê-
nicos e teratogênicos em humanos, eles ocorrem com
animais de laboratório (camundongos e ratos). Desa-
conselha-se também a administração de imidazólicos
a lactantes, pois o leite adquire sabor amargo e pode
ser rejeitado pela criança ou provocar alterações na sua
microbiota entérica61.
Espectro de atividade
O metronidazol apresenta especificidade de atu-
ação sobre bactérias anaeróbias estritas (Prevotella,
Porphyromonas, Fusobacterium, Clostridium, Bacteroides,
Selenomonas, Campylobacter e Peptostreptococcus) e al-
guns protozoários anaeróbios (Trichomonas vaginalis,
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia e Gardnerella va-
ginalis). A sensibilidade de Actinomyces e Propionibac-
terium ao metronidazol varia entre as cepas isoladas,
não sendo indicado para infecções onde essas bactérias
predominam34,56.
Devido ao fato de as infecções endodônticas se-
rem predominantemente anaeróbias, consideramos
esse antibiótico de extrema utilidade em casos refratá-
rios à terapêutica com penicilinas ou clindamicina. A
associação do metronidazol à amoxicilina em casos de
infecções endodônticas graves, mormente em pacientes
de risco e nos casos onde a amoxicilina isoladamente
não mostrou resultado terapêutico, pode ser bastante
apropriada. A posologia usual para infecções orais em
adultos é de 400mg a cada 8 horas.
Macrolídeos
São antibióticos que apresentam em seu núcleo
um anel macrocíclico de lactona. Entre as drogas desse
grupo, algumas têm sido indicadas para o tratamento
de infecções orais, como a eritromicina, a azitromici-
na, a claritromicina, a roxitromicina, a espiramicina e a
miocamicina.
Antibióticos em Endodontia 801
O efeito colateral mais comum observado com o
uso da eritromicina é a intolerância digestiva, manifes-
tando-se por náuseas, vômitos, dor abdominal, anore-
xia, distensão abdominal, flatulência e diarreia. Outro
fator negativo desse medicamento é a sua incompatibi-
lidade com o uso concomitante de várias substâncias,
como os anticoncepcionais orais, vitaminas do comple-
xo B e vitamina C, fenobarbital, corticosteroides, teo-
filina, carbamazepina, aminofilina, ciclosporina, anti-
coagulantes (pode facilitar hemorragias), ergotamina,
digoxina e terfenadina. Esses fatores levaram ao de-
senvolvimento dos novos macrolídeos para substituir
a eritromicina.
Os macrolídeos mais recentes, como a azitromici-
na, a claritromicina e a roxitromicina, apresentam van-
tagens quando comparados à eritromicina, no que tan-
ge à maior meia-vida, maior resistência à degradação
por ácidos gástricos, menor irritação gástrica e eficácia
contra alguns patógenos, mormente gram-negativos.
A presença de alimentos no estômago diminui o
grau de absorção da droga. Assim, os macrolídeos de-
vem ser ingeridos com estômago vazio ou antes das
refeições.
Mecanismo de ação
O mecanismo de ação dos macrolídeos se dá pela
ligação à subunidade ribossomal 50S, bloqueando a
translocação por interferir na dissociação do tRNA
ligado ao sítio doador do ribossoma. A eritromicina
também inibe a ação da peptidil-transferase, enzima
que faz a transferência de aminoácidos entre os tRNA.
A síntese proteica é então inibida. Nas doses usuais da
prática clínica, os macrolídeos geralmente apresentam
atividade bacteriostática, podendo eventualmente atu-
ar como bactericidas em micro-organismos mais sen-
síveis.
Espectro de atividade
A eritromicina é eficaz contra muitos estreptoco-
cos e alguns estafilococos. Ela pode apresentar eficácia
contra Veillonella, Capnocytophaga, Campylobacter, Eu-
bacterium, Actinomyces e Porphyromonas. Muitas cepas
de Prevotella, Eikenella corrodens, Selenomonas, Peptos-
treptococcus e Fusobacterium apresentam resistência à
eritromicina.
A eritromicina foi durante muito tempo o anti-
biótico substituto das penicilinas nos pacientes odon-
tológicos alérgicos a esses antibióticos. Entretanto, a
eritromicina tem apresentado uma atividade apenas
moderada sobre os micro-organismos anaeróbios. De
802 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
fato, algumas espécies de bactérias anaeróbias, como
as do gênero Fusobacterium, assim como outros bacilos
gram-negativos, são naturalmente resistentes à eritro-
micina, o que leva à restrição do uso desse antibiótico
na prática odontológica28,61.
A espiramicina e a miocamicina apresentam ativi-
dade mais pronunciada que a eritromicina sobre micro-
organismos anaeróbios, porém perderam importância
com o advento dos novos macrolídeos. Williams et al.67
relataram que a azitromicina apresenta um desempenho
superior à eritromicina e à claritromicina sobre anaeró-
bios. Esse antibiótico apresenta um prolongado tempo
de permanência nos tecidos, propiciando atividade an-
timicrobiana por vários dias mesmo após poucas doses
por via oral. A azitromicina apresenta espectro de ação
mais amplo do que a eritromicina, com uma eficácia
maior sobre gram-negativos e anaeróbios, porém menor
sobre gram-positivos. A atividade da azitromicina sobre
os anaeróbios isolados de lesões perirradiculares agudas
não parece ser superior à da amoxicilina ou da clinda-
micina34. A ação variável e inconstante sobre as espécies
anaeróbias de todos os macrolídeos (inclusive dos novos
macrolídeos) resulta em um desempenho inferior desses
antibióticos em relação à clindamicina ou ao metronida-
zol no tratamento das infecções endodônticas17.
Cetolídeos
A primeira droga dessa classe de antimicrobianos
foi testada em 1996, recebendo posteriormente a de-
nominação de telitromicina, sendo disponibilizada co-
mercialmente em 2001. Os cetolídeos vieram se somar
ao grupo formado pelos macrolídeos, lincosamidas e
estreptograminas, sendo um derivado semissintético
da eritromicina. Foram desenvolvidos inicialmente
para o tratamento da pneumonia comunitária. Entre-
tanto, devido a casos graves de hepatotoxicidade, foi
proposta uma nova droga da mesma classe que ainda
está sob avaliação, a cetromicina1,22.
Mecanismo de ação
Apesar de se ligar ao mesmo sítio que os macro-
lídeos na subunidade 50S do ribossoma, a união dos
cetolídeos é mais forte do que a apresentada pelos ma-
crolídeos (10 vezes mais forte do que a eritromicina).
Espectro de atividade
Em relação às infecções odontogênicas, os cetolí-
deos não parecem mostrar um desempenho superior
aos novos macrolídeos, sendo de custo bem mais ele-
vado e sem eficácia comparável à clindamicina17.
Tetraciclinas
As tetraciclinas constituem um grupo de antibi-
óticos similares, com diversas substituições em suas
estruturas químicas. Embora o espectro de atividade
antibacteriana seja similar entre as drogas, elas po-
dem diferir nos valores de MIC (concentração inibitó-
ria mínima) para determinados micro-organismos, na
farmacocinética e nos efeitos colaterais. As mais novas
tetraciclinas (minociclina e doxiciclina) apresentam
maior solubilidade em lipídios e uma maior meia-vida
plasmática, requerendo dosagens menos frequentes.
Enquanto a meia-vida da tetraciclina é de 10 horas,
a da minociclina e da doxiciclina é de cerca de 16-17
horas. Seus efeitos tóxicos sobre as células eucarióticas
(do organismo do paciente) se dão principalmente pela
sua alta capacidade de penetrar nessas células, por sua
afinidade por íons magnésio, ferro e cálcio (indispo-
nibilizando esses íons para o metabolismo celular) e
também por inibirem em certo grau a síntese proteica
de nossas células. A absorção oral é prejudicada pela
ingestão de alimentos e produtos contendo sais de cál-
cio e magnésio, hidróxido de alumínio ou bicarbonato
de sódio. Minociclina e doxiciclina são menos afetadas
por alimentos, mas sofrem interferência apenas daque-
les que contêm ferro.
A tigeciclina é um novo antimicrobiano, do grupo
das glicilciclinas, derivada da minociclina, que mantém
o amplo espectro de atividade das outras tetraciclinas,
associado a um baixo risco de ocorrência de colite pseu-
domembranosa, porém com um custo extremamente
elevado e sem disponibilidade para uso oral71.
Mecanismo de ação
As tetraciclinas agem por inibição da síntese pro-
teica. A droga é transportada através da membrana
complexada a íons magnésio, por meio de uma perme-
ase. Uma vez dentro da célula bacteriana, liga-se a gru-
pamentos fosfato (negativo) da subunidade ribossomal
30S, via magnésio (positivo), o que impede a fixação do
RNA transportador-aminoacil ao seu sítio receptor no
ribossoma. Dessa maneira, não ocorre incorporação de
novos aminoácidos, e a cadeia peptídica não se forma.
As tetraciclinas provocam com grande frequência
efeitos colaterais dos mais diversos, o que por si só já
representa um motivo para questionar seu uso clínico.
Especificamente, esses antibióticos estão formalmente
contraindicados em pacientes que ainda se encontrem
em idade relacionada com a formação coronária de al-
gum elemento dentário (menos de 9 anos de idade),
pois a deposição irreversível das tetraciclinas nos os-

sos e dentes pode provocar desde malformações até
pigmentações irreversíveis nas coroas dentárias. Com
relação às gestantes, além das possíveis malformações
fetais, tem sido relatado o óbito por falência hepática
com doses acima de 2 gramas diários.
Espectro de atividade
As tetraciclinas são antibióticos de amplo espec-
tro, atuando sobre várias espécies gram-positivas,
gram-negativas, aeróbias ou anaeróbias, além de espi-
roquetas e alguns protozoários. Tem sido relatada uma
alta incidência de resistência às tetraciclinas por várias
cepas de Prevotella intermedia, Selenomonas spp. e Pep-
tostreptococcus spp.
Muitas proteínas que promovem resistência às te-
traciclinas pelo efluxo desse medicamento do interior
das células bacterianas estão codificadas no genoma de
várias espécies bacterianas. No entanto, essas proteínas
são induzidas à expressão geralmente apenas quando
da presença do antibiótico. Esses genes normalmente
não são expressos, sendo reprimidos por outro gene
que codifica um sistema repressor. Esse sistema repres-
sor pode facilmente deixar de funcionar, seja por falha
na sua expressão, por indução pela presença do me-
dicamento ou por informações codificadas em plasmí-
dios ou transposons transmitidos por outras bactérias.
Um fator que facilita o crescimento populacional
das espécies resistentes é o uso rotineiro das tetracicli-
nas em ração de animais para consumo humano, com
a finalidade de modular a população microbiana intes-
tinal, sobretudo em aves, levando a um ganho de peso
mais acelerado nesses animais. O uso indiscriminado
das tetraciclinas na forma de automedicação pelos pa-
cientes é muito comum, uma prática que facilita ainda
mais a disseminação de espécies bacterianas resisten-
tes. Outra questão-chave é que a resistência às tetra-
ciclinas se dá de forma cruzada entre os membros do
grupo, isto é, a ativação da resistência pode ser desen-
cadeada por qualquer antibiótico do grupo.
As tetraciclinas e o cloranfenicol são antibióticos
frequentemente associados a superinfecções, especial-
mente do trato digestivo, podendo se manifestar inclu-
sive como um quadro de CP. São muito frequentes tam-
bém as manifestações de intolerância gastrintestinal
(relacionadas com 10% dos pacientes), expressando-se
como náusea e/ou diarreia. Para aliviar os sintomas
de irritação gástrica, o paciente tende a administrar o
medicamento às refeições ou associado ao leite, o que
pode prejudicar sensivelmente a absorção das tetraci-
clinas. A minociclina provoca efeitos colaterais em até
Antibióticos em Endodontia 803
90% dos pacientes, que se manifestam principalmente
como tonteiras, vertigem, náuseas, vômitos e ataxia.
Esses sintomas aparecem nos primeiros 3 dias de uso e
regridem com a suspensão do medicamento.
É importante observar que o uso de tetraciclinas
em pacientes cardiopatas pode representar um pro-
blema a mais em Odontologia. As tetraciclinas, assim
como o metronidazol, podem potencializar o efeito de
anticoagulantes orais. Esses pacientes frequentemen-
te fazem uso contínuo de substâncias com atividade
anticoagulante, e a associação com tetraciclinas pode
consequentemente levar a quadros hemorrágicos com-
plexos durante o atendimento odontológico cruento,
principalmente nos procedimentos periodontais, nas
exodontias e na cirurgia perirradicular.
De acordo com Tavares61, atualmente as tetracicli-
nas são consideradas antibióticos de primeira escolha
apenas nas infecções causadas por bactérias parasitas
intracelulares, principalmente devido à sua boa difu-
são para o interior das células eucarióticas, ou seja, em
doenças causadas por riquétsias, clamídias e borrélias.
Seu uso em outras situações deveria ser restringido aos
casos onde se pode comprovar sua eficácia pela reali-
zação de um antibiograma. Tem sido frequente a de-
tecção de espécies resistentes provenientes de bolsas
periodontais e abscessos de origem endodôntica.
Por outro lado, Golub et al.,18 em um ensaio labo-
ratorial, observaram que as tetraciclinas são capazes de
inibir a colagenase, o que pode constituir um auxílio
significativo na contenção do dano aos tecidos durante
a infecção periodontal. Esses autores chegam a suge-
rir que essa atividade antienzimática das tetraciclinas
pode ser mais importante que sua ação antimicrobiana
especificamente. Essa característica de inibição da cola-
genase e também da atividade de osteoclastos mostra-
se de grande valia nos casos de dentes traumatizados,
principalmente quando da avulsão dentária. Dessa
forma, Sae-Lim et al.57 consideram a doxiciclina o anti-
biótico de escolha na profilaxia antibiótica associada ao
tratamento dos casos de reimplante de dentes trauma-
tizados, na posologia de 100mg/dia por 7 dias.
Oxazolidinonas
As oxazolidinonas são drogas sintéticas desen-
volvidas originalmente como inibidoras da monoa-
mino-oxidase (IMAO) utilizadas no tratamento da
depressão. No final dos anos 1970 descobriu-se que
possuíam atividade antimicrobiana e foram então uti-
lizadas no controle da infecção por bactérias e fungos
em plantas como o tomate. Modificações em sua es-
804 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
trutura permitiram a utilização por via oral em mode-
los animais, mas se mostrou muito tóxica, sendo ini-
cialmente descartada a possibilidade de seu emprego
em humanos. Os esforços dos pesquisadores continu-
aram até obter duas drogas com excelente atividade
antimicrobiana e baixa toxicidade: a eperezolida e a
linezolida. A linezolida mostra biodisponibilidade e
níveis séricos superiores, permitindo uma posologia
de duas doses diárias41. O elevadíssimo custo (cerca
de 40 vezes mais alto do que o custo da clindamici-
na no mercado farmacêutico brasileiro) coloca esse
medicamento apenas como uma possibilidade futura
para o uso na clínica odontológica.
Mecanismo de ação
As oxazolidinonas são inibidoras da síntese de
proteínas, mas, diferentes de outros agentes antimicro-
bianos que atuam em nível ribossomal, essas drogas
apresentam um mecanismo de ação inovador, interfe-
rindo com o primeiro passo da ligação entre as frações
30S e 50S. A linezolida se liga à subunidade 50S em um
local próximo onde ocorre a ligação do cloranfenicol e
das lincosamidas. Mesmo sendo o local de ligação da
linezolida próximo ao destes outros antimicrobianos,
não há resistência cruzada desta com o cloranfenicol e
as lincosamidas41.
Apresenta meia-vida de 6 horas, possibilitando
sua administração a cada 12 horas, tanto por via oral
quanto endovenosa, sendo a posologia de 1.200mg/
dia para adultos.
Espectro de atividade
A linezolida apresenta ação potente sobre gram-
positivos, sendo bactericida contra estreptococos e
bacteriostática contra estafilococos e enterococos. Não
se mostra eficaz contra bacilos gram-negativos não fer-
mentadores (como Pseudomonas) ou enterobactérias,
mas é eficaz contra bactérias gram-negativas anaeró-
bias com desempenho comparável à clindamicina72 e
pode representar uma opção terapêutica futura na clí-
nica endodôntica.
Quinolonas
As quinolonas são agentes totalmente sintéticos.
As mais utilizadas são ciprofloxacin, norfloxacin e oflo-
xacin. Ciprofloxacin é o único com possibilidades de
uso em Endodontia.
O ciprofloxacin é bem absorvido por via oral e
atinge picos de concentração em cerca de 1 hora. Ali-
mentos podem retardar, mas não reduzir, a absorção.
Sua meia-vida plasmática é de 3 a 4,5 horas, sendo uti-
lizado, assim, em duas doses por dia.
Mecanismo de ação
Inibe a ação da DNA girase ou topoisomerase,
enzima envolvida no enrolamento das moléculas de
DNA, para que ocupem um menor espaço dentro da
célula. Isso resulta em crescimento anormal, síntese
proteica diminuída e lise do micro-organismo.
Espectro de atividade
Seu espectro de atividade antibacteriana atinge
principalmente bacilos e cocos gram-negativos, facul-
tativos ou aeróbios: Enterobacteriaceae, P. aeruginosa,
N. gonorrhoeae, N. meningitidis e Mycobacterium. Essas
drogas são muito pouco eficazes contra estreptococos,
enterococos e anaeróbios estritos, sendo de pouca uti-
lidade em Endodontia. Sua indicação se restringe a ca-
sos de infecções endodônticas persistentes ou secundá-
rias causadas por P. aeruginosa onde a presença desse
micro-organismo tenha sido confirmada por cultura.
Casos de osteomielite por Staphylococcus spp também
podem ser tratados com quinolonas.
Resistência a antibióticos
Há um século, doenças infecciosas como tuber-
culose, pneumonia e infecções gastrintestinais repre-
sentavam a principal causa de mortalidade no mundo.
O advento dos antibióticos resultou em um declínio
significativo na incidência de infecções letais e anun-
ciou uma nova era na terapia das doenças infecciosas.
Todavia, o entusiasmo gerado se revelou prematuro.
Durante os anos seguintes, a resposta evolucionária
dos micro-organismos à pressão seletiva exercida por
antibióticos culminou no aparecimento de algumas
cepas microbianas resistentes a praticamente todos
os antibióticos conhecidos16,35. Dados da Organização
Mundial de Saúde relativos a 1997 revelaram que do-
enças infecciosas foram responsáveis por 32% dos óbi-
tos no mundo (16,4 milhões de pessoas), seguidas por
doenças circulatórias (19% ou 9,7 milhões de pessoas),
câncer (12% ou 6 milhões) e acidentes (8% ou 3,9 mi-
lhões). Tais índices conferem às doenças infecciosas
novamente o status de principal causa de mortalidade
no mundo.
Se um determinado membro de uma comunida-
de microbiana possui genes de resistência contra um
determinado antibiótico e a comunidade é persistente-
mente exposta à droga, o micro-organismo resistente é
então selecionado, emerge e se multiplica. Se a pressão

seletiva persistir, tal micro-organismo passará a preva-
lecer na comunidade. No mundo moderno, tais micro-
organismos rapidamente se alastram para outras regi-
ões, ajudando a disseminar a resistência contra aquele
antibiótico.
Tem sido relatada a ocorrência de cepas multirre-
sistentes das espécies S. aureus, Enterococcus faecalis, P.
aeruginosa, S. pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis e
de muitas outras espécies capazes de causar infecções
letais16,23-25,35,47,65,66. Além disso, a incidência de resistên-
cia entre bactérias anaeróbias tem aumentado, princi-
palmente contra clindamicina, cefalosporinas e peni-
cilinas, como observado em hospitais e nos principais
centros de atendimento médico23,26.
O aumento assustador na incidência da resistên-
cia a múltiplos antibióticos por parte dos principais
patógenos humanos é de grande preocupação e incita
o compromisso de agirmos cuidadosamente e com res-
ponsabilidade. Uma única utilização errônea de antibi-
óticos consiste em uma contribuição significativa para
o cenário atual de emergência. Doenças infecciosas que
já foram tratadas com sucesso por meio de um deter-
minado antibiótico agora podem requerer outro agente
antimicrobiano, usualmente mais caro e potencialmen-
te mais tóxico, para se alcançar o êxito terapêutico. In-
Surgimento do antibiótico
tetraciclina
cloranfenicol
ampicilina
estreptomicina
eritromicina
sulfonamidas
meticilina
penicilina
1930 1935 1940 1945 1950 1955 1960
sulfonamidas cloranfenicol
penicilina
estreptomicina
tetraciclina
meticilina
Surgimento da resistência
Figura 21-1. “Corrida” contra micro-organismos resistentes. Esquema revelando o momento do lançamento do antimicrobiano e o momen-
to quando foi detectada a resistência microbiana.
Antibióticos em Endodontia 805
felizmente, em muitos casos esse outro agente pode ser
ainda ineficaz para tratar a doença.
Apesar dos inúmeros centros de pesquisa envolvi-
dos no desenvolvimento de novos fármacos, surgiram
nos últimos 40 anos apenas duas novas classes relevan-
tes de antimicrobianos de amplo espectro: as oxazoli-
dinonas (principalmente a linezolida) e os antibióticos
lipopeptídeos (o único aprovado para uso clínico é a
daptomicina). Por outro lado, mesmo sendo capazes
de obter novos antimicrobianos, a resposta bacteriana
com o surgimento da resistência tem se dado de forma
cada vez mais precoce. O exemplo da linezolida ilus-
tra bem essa situação. Por ser uma droga totalmente
sintética, quando do seu lançamento no mercado em
2000, apregoava-se que as bactérias levariam muito
tempo até se adaptarem a uma nova substância que
não encontrava similar na natureza. Pois a resistência à
linezolida foi relatada pela primeira vez em 2002, ape-
nas 2 anos após seu lançamento comercial31. O que se
tem dito é que estamos perdendo a corrida contra as
bactérias: a capacidade de desenvolver novos antimi-
crobianos não é páreo para a capacidade bacteriana de
se adaptar a eles e de expressar novas formas de resis-
tência11. A Fig. 21-1 ilustra essa corrida no momento do
lançamento do antimicrobiano e quando foi detectada
cefalosporinas
daptomicina
linezolida
1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 2005
cefalosporinas linezolida
vascomicina
daptomicina
ampicilina
eritromicina
806 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
a sua resistência. O uso abusivo, inadequado e indiscri-
minado de antibióticos é uma das principais causas do
desenvolvimento de múltiplas e preocupantes formas
de resistência bacteriana. Esse uso é representado por:
a) Uso em pacientes sem um processo infeccioso. Ex.:
É um absurdo utilizar antibióticos no tratamento da
pulpite, que é eminentemente caracterizada por um
processo inflamatório com a infecção se restringin-
do à polpa coronária exposta. O uso de antibióticos
não eliminará a infecção, localizada na superfície
exposta, sendo constantemente mantida por micro-
organismos da cavidade oral.
b) Escolha errônea do agente, dose e/ou duração.
c) Uso abusivo em profilaxia. Nesse caso, existem in-
dicações precisas (discutidas a seguir) que devem
ser seguidas.
Os antibióticos prescritos com maior frequência
no mundo são: cefalosporinas (36% do total de pres-
crições de antibióticos), penicilinas (17%), quinolonas
(14%), macrolídeos (11%) e tetraciclinas (3%). Os de-
mais antibióticos perfazem o total de 18% do total de
prescrições. Na verdade, antibióticos são utilizados
na clínica médica muito mais do que o necessário. En-
quanto cerca de 20% dos pacientes examinados em ra-
zão de uma doença infecciosa realmente necessitam de
antibioticoterapia, antibióticos são receitados em 80%
dos casos39. Um erro comum de prescrição por muitos
médicos consiste no emprego de antibióticos para tra-
tar infecções virais. Para complicar ainda mais o qua-
dro, em cerca de 50% dos casos, as drogas prescritas, a
dosagem ou a duração da terapia não estão corretas39.
A venda sem prescrição profissional e a automedi-
cação têm também significantemente contribuído para
o surgimento de cepas multirresistentes nos países em
desenvolvimento. Além disso, devido à maior rapidez
das viagens internacionais, cepas multirresistentes
podem viajar centenas a milhares de quilômetros em
poucas horas. Assim, o problema de resistência a an-
timicrobianos tem-se propagado com uma velocidade
assustadora para inúmeras regiões do planeta, assu-
mindo assim a condição de preocupação mundial.
O crescente desenvolvimento de cepas resistentes
é caracterizado pela reincidência de antigas doenças,
julgadas sob controle, o aparecimento de novas e a
persistência de processos infecciosos a despeito de te-
rapia antibiótica que, tempos atrás, seriam facilmente
resolvidos16,47.
A face mais aparente dos riscos envolvendo a
crescente resistência bacteriana aos antimicrobianos
disponíveis se dá no ambiente hospitalar. A Infectious
Disease Society of America estima que 70% dos casos de
infecção hospitalar nos EUA envolvem bactérias resis-
tentes a um ou mais antibióticos11. Novas ideias talvez
possibilitem uma abordagem diferente para enfrentar
a crescente taxa de resistência bacteriana aos antibióti-
cos. Interferir na capacidade do patógeno de provocar
doença, isto é, impedindo a ação de seus fatores de vi-
rulência (toxinas, citolisinas ou proteases produzidas
pelas bactérias patogênicas), pode ser uma nova forma
de tratar infecções sem provocar alteração significativa
na microbiota do hospedeiro. Mas são apenas conjectu-
ras e possibilidades para o futuro11. No presente, a me-
lhor forma de se postergar o crescimento da resistência
entre os micro-organismos é melhorar o discernimento
pelos clínicos no uso das drogas antimicrobianas ora
disponíveis.
Mecanismos genéticos de resistência
Micro-organismos podem adquirir resistência
a antibióticos por dois mecanismos genéticos: muta-
ção (cromossomial) e trocas genéticas (transformação,
transdução e conjugação)14,58.
Mutação
A mutação, caracterizada por alterações genéticas
cromossomiais, ocorre ao acaso e não é usualmente in-
duzida pelo antibiótico. A frequência em que ocorre é
de uma em 105 a 1010 divisões celulares. Essas altera-
ções genéticas são expressas fenotipicamente, causan-
do assim uma modificação na suscetibilidade ao agen-
te antimicrobiano. Nesse caso, a droga funciona apenas
como um agente que seleciona cepas resistentes em de-
trimento das sensíveis.
Trocas genéticas
As informações genéticas que controlam a resis-
tência a drogas estão presentes tanto no cromossoma
quanto no DNA de plasmídios extracromossomiais. A
informação genética pode ser transferida de uma célu-
la resistente a uma sensível por meio de transformação,
transdução e conjugação.
Na transformação, a transferência de material
genético ocorre quando uma célula bacteriana capta
DNA solúvel liberado no meio, geralmente oriundo de
outras células mortas.
Na transdução, a transferência de genes cromos-
somiais e/ou de plasmídios é mediada por vírus, os
bacteriófagos. No momento da montagem de suas par-
tículas, o bacteriófago pode erroneamente englobar

fragmentos de DNA cromossomial ou de plasmídios.
Uma vez infectando outra célula bacteriana, esse mate-
rial genético pode ser inserido em seu genoma.
Na conjugação há a transferência de material ge-
nético entre as células bacterianas por meio de pili se-
xuais, que fixam uma célula à outra, estabelecendo co-
nexões intercitoplasmáticas. Isso permite a passagem
do DNA de plasmídios pelo interior dos pili de uma
célula para outra.
Se em todos esses mecanismos há a aquisição de
genes que codificam para fatores de resistência, cepas
outrora sensíveis podem agora ser resistentes.
Mecanismos bioquímicos de resistência
Os mecanismos genéticos de aquisição de resis-
tência são responsáveis pelo desenvolvimento de me-
canismos bioquímicos que permitem às células bacte-
rianas resistir a um agente antimicrobiano. Os princi-
pais mecanismos bioquímicos de resistência são:
a) Inativação da droga pela produção de enzimas. Bac-
térias podem produzir enzimas que inativam o anti-
biótico. Um exemplo típico é a enzima penicilinase,
uma β-lactamase, produzida por cepas resistentes
à penicilina. As β-lactamases de bactérias gram-po-
sitivas, codificadas por plasmídios, são induzidas e
possuem uma alta afinidade por seus substratos. São
extracelulares e produzidas em grandes quantida-
des. Por isso, podem proteger toda a população bac-
teriana da região dos efeitos da penicilina (incluindo
cepas vizinhas sensíveis). As β-lactamases de gram-
negativos são constitutivas e ligadas à célula. São co-
dificadas por genes cromossomiais ou de plasmídios.
Sua localização no espaço periplásmico restringe o
acesso da penicilina ao seu receptor e, ao contrário
das β-lactamases de gram-positivas, protege apenas
a célula que a produz. A produção de β-lactamases
constitui a forma mais comum de resistência bacte-
riana às penicilinas, advindo daí o desenvolvimento
de drogas com o intuito de impedir a ação dessas
enzimas, chamadas de inibidores de β-lactamases. A
utilização do ácido clavulânico associado à amoxicili-
na visa justamente a bloquear a ação dessas enzimas,
impedindo a destruição do antibiótico. A resistência
à eritromicina e à tetraciclina também pode ser me-
diada por inativação enzimática.
b) Alterações no receptor da droga. Receptores podem
ser produzidos com seu sítio de ligação à droga al-
terado, oferecendo baixa afinidade de ligação. Isso
faz com que o agente antimicrobiano não se ligue
Antibióticos em Endodontia 807
mais de forma efetiva sobre seu alvo de atuação.
Essa é uma forma de resistência aos β-lactâmicos,
à eritromicina, à clindamicina, às tetraciclinas e às
quinolonas.
c) Aumento da produção do receptor para a droga.
Um aumento da produção de receptores pode tor-
nar a droga ineficaz. Isso porque, embora a droga se
ligue a seu alvo específico, inibindo-o, outros per-
manecem livres para continuar suas funções. Por
exemplo, um aumento na síntese de PBPs pode re-
sultar em resistência aos β-lactâmicos.
d) Redução da permeabilidade à droga. Alterações
estruturais no envelope celular ou a perda da ca-
pacidade de transportar a droga para o interior da
célula bacteriana podem diminuir ou impedir a pe-
netração da droga, limitando seus efeitos. Esse me-
canismo é responsável pela resistência bacteriana
aos β-lactâmicos, à eritromicina, às tetraciclinas, ao
metronidazol e às quinolonas.
Calcado no exposto, observa-se que existem múl-
tiplas formas de resistência para uma mesma droga.
Assim, a inibição de uma via não implica necessaria-
mente maior eficácia da droga. Por exemplo, a resistên-
cia à penicilina associada a um inibidor competitivo da
β-lactamase (ácido clavulânico) pode ser mantida por
cepas que utilizam um outro mecanismo de resistência,
como a produção de PBPs de baixa afinidade. Assim, a
droga permanecerá ineficaz no combate à infecção.
 DIARREIA ASSOCIADA AO USO DE
ANTIBIÓTICOS
Os quadros de diarreia associados à administra-
ção de antimicrobianos geralmente se instalam por
uma alteração profunda na comunidade microbiana
intestinal. Antibióticos de amplo espectro de ação que
são mal absorvidos por via oral tendem a se acumular
em maiores quantidades no trato gastrintestinal, sendo
mais associados a esses quadros patológicos. A micro-
biota anfibiôntica intestinal possui várias espécies ce-
lulolíticas que produzem celulase, ajudando a digerir
os vegetais da nossa dieta. A depleção dessa microbio-
ta acelera o trânsito intestinal pelo acúmulo de fibras
vegetais, podendo estabelecer um quadro diarreico.
Igualmente, a eliminação da microbiota anfibiôntica
intestinal abre espaço para a colonização por bactérias
patogênicas ou permite que espécies oportunistas que
se encontravam em pequeno número se multipliquem
e estabeleçam a doença. Por outro lado, as diarreias
associadas aos antibióticos podem não ser infecciosas,
808 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
mas sim causadas pela redução no metabolismo de
ácidos biliares primários e de carboidratos, alergia ou
efeitos tóxicos dos antibióticos sobre a mucosa intesti-
nal e efeito farmacológico na motilidade intestinal.
Uma medida que pode minimizar a ocorrência de
diarreia associada ao uso de antimicrobianos é a admi-
nistração profilática do liófilo de S. boulardii (Floratil®,
100 a 200mg de 12 em 12 horas), com a finalidade de
promover uma colonização intestinal com micro-or-
ganismos não patogênicos resistentes aos antibióticos
utilizados, dificultando a invasão e/ou proliferação de
bactérias patogênicas, como o C. difficile7.
A maioria dos quadros diarreicos pode ser tratada
pela simples reposição hidroeletrolítica (utilização do
soro de reidratação caseiro). Todavia, dor abdominal,
acompanhada de febre, fezes mucossanguinolentas em
evacuações líquidas, profusas e frequentes, constitui
uma situação mais grave, podendo ser um quadro de
CP, a qual representa 10 a 20% dos casos de diarreia
associada aos antibióticos, e sua ocorrência está asso-
ciada à presença de uma cepa de C. difficile produtora
de toxina entero-hemorrágica no intestino do paciente,
cepa essa resistente ao antibiótico ministrado. Antibi-
óticos de amplo espectro depletam a microbiota intes-
tinal e, se cepas de C. difficile produtoras de toxina es-
tiverem presentes (ou infectarem o paciente durante o
tratamento) e não forem afetadas pela medicação, elas
podem encontrar condições ambientais para se multi-
plicar e causar doença. A ocorrência de um quadro de
CP é preocupante, já que a ausência de uma interven-
ção adequada pode levar o paciente ao óbito. Todavia a
incidência dessa patologia varia em diferentes estudos
entre 0,01 e 10% dos pacientes61, com uma maior inci-
dência para os pacientes internados por períodos mais
longos em hospitais gerais. Pacientes submetidos a re-
gimes de antibioticoterapia mais prolongada são mais
suscetíveis aos quadros diarreicos, principalmente os
idosos70.
A ocorrência de CP geralmente se dá após a ad-
ministração dos seguintes antibióticos (em ordem de
frequência de ocorrência): ampicilina, cefalosporinas
(principalmente a cefoxitina), lincosamidas (princi-
palmente a clindamicina), tetraciclinas, macrolídeos e
cloranfenicol30. A amoxicilina também pode provocar a
CP; entretanto, como apresenta uma boa absorção, ra-
ramente isso ocorre. De toda forma, é muito importante
salientar que a CP pode estar associada à utilização de
qualquer antimicrobiano de amplo espectro e, por isso,
o paciente deve ser acompanhado e esclarecido sob a
possível ocorrência de diarreia para que se proceda à
intervenção necessária o mais breve possível.
O metronidazol é a droga de escolha para o tra-
tamento da maioria dos casos de diarreia associada ao
C. difficile21. Embora o paciente deva ser encaminhado
ao médico para o tratamento da colite, cabe ao dentista
suspender e alterar o regime antibiótico em curso para
o tratamento da infecção oral.
 PROFILAXIA ANTIBIÓTICA
A profilaxia antibiótica consiste na administração
de antibióticos a pacientes sem evidências de infecção
para prevenir a colonização bacteriana e reduzir o risco
de desenvolvimento de complicações pós-operatórias.
Indicações
O uso profilático de antibióticos é indicado em
Odontologia principalmente para prevenir o desenvol-
vimento de endocardite bacteriana (EB) em pacientes
de risco, resultante de bacteremias seguintes a proce-
dimentos operatórios44,46,50. A endocardite bacteriana é
uma infecção grave das válvulas cardíacas ou das su-
perfícies endoteliais do coração, que atinge um índice
de mortalidade de aproximadamente 10%. Em 2007, a
American Heart Association (AHA) revisou as indica-
ções para a realização da profilaxia da EB, diminuindo
o número de indicações em relação às recomendações
anteriores de 199768,69. Pacientes de risco para desen-
volver EB, logo que necessitam de profilaxia antibióti-
ca, estão listados no Quadro 21-4.
Os motivos que motivaram as mudanças nos pa-
cientes-alvo para receberem a profilaxia antibiótica no
que concerne à EB são:
• a EB resulta muito mais provavelmente de exposi-
ções frequentes a bacteremias aleatórias associadas
a atividades diárias do que a bacteremias causadas
por procedimentos odontológicos;
• a profilaxia antibiótica pode prevenir um número
extremamente reduzido de casos de EB, se é que
previne algum caso, em pessoas submetidas a pro-
cedimentos odontológicos;
• o risco de eventos adversos pelo uso de antibióticos
excede os benefícios, se é que há algum, da profila-
xia antibiótica;
• a manutenção da saúde e da higiene oral pode redu-
zir a incidência de bacteremia decorrente de ativi-
dades diárias e é mais importante que a antibiotico-
profilaxia nos procedimentos odontológicos para
reduzir o risco de EB.

Quadro 21-4 Condições cardíacas associadas à
endocardite segundo a American Heart Association
Profilaxia recomendada
Alto risco
• Válvulas cardíacas protéticas ou material protético utilizado
para reparo de válvula cardíaca
• Endocardite bacteriana prévia
• Doenças cardíacas congênitas (DCC):
– DCC cianótica não reparada, incluindo shunts ou condutos
paliativos
– Defeito cardíaco congênito completamente reparado com
material protético ou aparelho, se colocado por cirurgia
ou intervenção por cateter, apenas nos primeiros 6 meses
após o procedimento
– DCC reparada, mas com defeitos residuais no local
ou adjacentes ao local da prótese (que iniba a
endotelialização)
• Receptores de transplantes cardíacos que desenvolveram
valvulopatia cardíaca
Profilaxia não recomendada
Médio risco
• Maioria das outras malformações congênitas
• Disfunção valvular adquirida (por exemplo, doença cardíaca
reumática)
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Prolapso da válvula mitral com regurgitação valvular
Baixo risco
• Defeito septal atrial secundário isolado
• Reparo cirúrgico de defeito do septo atrial, defeito do
septoventricular ou duto arterial persistente (sem resíduos
além de 6 meses)
• Cirurgia com enxerto para derivação da artéria coronária
• Prolapso da válvula mitral sem regurgitação valvular
• Sopro cardíaco fisiológico, funcional ou inocente
• Doença de Kawasaki prévia sem disfunção valvular
• Febre reumática prévia sem disfunção valvular
• Marcapasso cardíaco (intravascular ou epicárdico) e
desfibriladores implantados
A profilaxia não está indicada para pacientes
portadores de pinos, placas ou parafusos ortopédicos.
Pacientes com próteses articulares devem receber pro-
filaxia antibiótica durante os 2 primeiros anos após a
colocação da prótese. Findo esse período, a profilaxia
deve ser feita apenas para pacientes de alto risco, como
imunossuprimidos, imunocomprometidos, diabéticos,
hemofílicos e para indivíduos malnutridos.
Pacientes recebendo quimioterapia para tratamento
do câncer e casos de transplante de medula devem rece-
ber profilaxia antibiótica se a contagem de leucócitos for
inferior a 2.500. Nesses casos, o regime profilático propos-
to para a endocardite também pode ser utilizado.
Antibióticos em Endodontia 809
Pacientes infectados por HIV e que necessitam de
tratamento endodôntico não apresentam maiores riscos
de complicações infecciosas quando comparados com
pacientes não infectados. Assim, não requerem antibi-
óticos administrados profilaticamente. Na verdade, o
uso de profilaxia antibiótica em pacientes infectados
por HIV que se apresentam gravemente imunocom-
prometidos gera um grande risco de desenvolvimento
de infecções secundárias causadas por patógenos opor-
tunistas que são resistentes à droga.
A profilaxia antibiótica tem sido prescrita por al-
guns profissionais antes ou depois de procedimentos de
cirurgia oral menor em pacientes que não estão incluídos
no grupo de risco para sequelas infecciosas decorrentes
de bacteremia. Tal procedimento não é substanciado
por evidências científicas e diverge significativamente
dos protocolos e princípios de profilaxia antibiótica em
cirurgia. A cobertura antibiótica profilática em pacien-
tes cirúrgicos é comprovadamente eficaz e com uma
razoável relação risco-benefício em casos de cirurgias
“limpas” (cirurgia aberta do coração, reconstrução de
vasos principais, cirurgia para colocação de próteses ar-
ticulares), nos quais o risco de infecção é remoto, mas, se
ocorrer, pode gerar consequências graves; ou em casos
de cirurgias “contaminadas” (cirurgia eletiva biliar, gás-
trica ou colônica), nos quais a probabilidade de infecção
é grande, mas raramente fatal. Autoridades em doenças
infecciosas apenas recomendam cobertura antibiótica
profilática para procedimentos cirúrgicos com um alto
risco de infecção e/ou para colocação de implantes. De
acordo com esse critério, o único procedimento cirúrgi-
co oral que poderia justificar a profilaxia antibiótica em
pacientes saudáveis seria a cirurgia para colocação de
implantes; todavia, mesmo nesses casos há indicações
de que a administração de antibióticos não melhora o
prognóstico do procedimento60.
Cumpre enfatizar que a utilização da profilaxia
antibiótica para o tratamento de pacientes normais,
saudáveis, é extremamente empírica e contraindicada.
Um caso específico constitui a profilaxia antibi-
ótica nos casos de dentes avulsionados. Nos casos de
avulsão traumática, geralmente o dente entra em con-
tato com superfícies contaminadas e os procedimentos
adequados ao reimplante não permitem uma limpeza
eficiente da superfície radicular. A limpeza vigorosa da
superfície radicular irá danificar as fibras residuais do
ligamento periodontal, acarretando um risco aumenta-
do de reabsorção por substituição pós-reimplante. Des-
sa forma, a administração de antibióticos no período
mais crítico do reimplante é fundamental para evitar
a proliferação de bactérias que, estabelecendo uma in-
810 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
fecção, poderiam impedir o reparo do ligamento perio-
dontal. Devido às suas propriedades inibitórias sobre
metaloproteinases e pelo espectro de ação adequado,
a doxiciclina se apresenta como o antibiótico mais in-
dicado para esses casos, na posologia de 100mg/dia,
por 7 dias.
Eficácia da profilaxia
Alguns requisitos são necessários para a eficácia
da profilaxia antibiótica44,46,49,50:
a) a seleção do antibiótico deve ser fundamentada no
provável micro-organismo que causará a infecção;
b) o antibiótico deve atingir concentração sérica eficaz
antes da disseminação dos micro-organismos;
c) o antibiótico deve ser bactericida;
d) o antibiótico não deve ser administrado por um pe-
ríodo prolongado antes do procedimento, isso para
evitar o risco de selecionar micro-organismos resis-
tentes;
e) o benefício da profilaxia para o paciente deve com-
pensar os riscos de alergia (anafilaxia), resistência,
toxicidade e superinfecções.
A efetividade da profilaxia antibiótica em Odon-
tologia tem sido questionada, uma vez que inúmeros
patógenos podem estar associados a infecções orais,
sendo muito difícil a seleção de um antibiótico eficaz
contra todos. Entre esses patógenos existem ainda
diversos graus de virulência e modelos diferentes de
resistência aos antibióticos. Outrossim, não existem es-
tudos clínicos controlados que tenham determinado a
droga de escolha, sua efetividade, a dose terapêutica e
o intervalo apropriado entre as doses.
Reconhecidamente, o uso profilático de antibi-
óticos em procedimentos orais é empírico. Ele visa a
prevenir uma infecção por uma espécie bacteriana a
princípio desconhecida, de patogenicidade também
desconhecida, em um tecido desconhecido, utilizando
uma dosagem de eficácia desconhecida. Acreditamos
que o uso profilático de antibióticos, como o recomen-
dado pela AHA, deva ser empregado nas indicações
já citadas (ver também as indicações no Quadro 21-5),
pois, embora sua eficácia não seja comprovada cienti-
ficamente, por outro lado também não existe compro-
vação de sua ineficácia. Já a British Society for Anti-
microbial Chemotherapy estabelece que a profilaxia
da endocardite bacteriana no âmbito da Odontologia
deveria se restringir aos pacientes com história de en-
docardite prévia ou que possuam válvulas cardíacas
Quadro 21-5 Procedimentos dentários e profilaxia da
endocardite segundo a American Heart Association
Profilaxia recomendada*
• Extração dentária
• Procedimentos periodontais, incluindo cirurgias,
raspagem e polimento radicular, sondagem e consultas de
manutenção
• Aplicação de implantes dentários e reimplantes após
avulsão
• Instrumentação endodôntica e cirurgia perirradicular
• Aplicação subgengival de fibras ou fitas de antibióticos
• Colocação de bandas ortodônticas, mas não de brackets
• Anestesia intraligamentar
• Profilaxia dentária ou de implantes quando é previsto
sangramento
Profilaxia não recomendada
• Dentística restauradora** com ou sem fio retrator***
• Anestesia local (exceto intraligamentar)
• Cimentação de núcleo metálico e reconstrução
• Aplicação de isolamento absoluto
• Remoção de suturas
• Colocação de prótese removível ou aparelhos ortodônticos
• Moldagens
• Aplicação de flúor
• Tomadas radiográficas
• Ajustes de aparelhos ortodônticos
• Exfoliação de dentes decíduos
* Profilaxia recomendada para pacientes de alto e médio riscos.
** Inclui restaurações de dentes cariados e substituição de dentes perdidos.
*** Avaliação clínica pode indicar o uso de antibióticos em circunstâncias especiais
que podem gerar sangramento significativo.
repostas cirurgicamente ou shunts e próteses vascula-
res pulmonares estabelecidos cirurgicamente68,69.
O médico do paciente deve ser consultado e a
relação risco-benefício discutida, incluindo o desen-
volvimento de reações alérgicas (muitas vezes letais),
resistência, toxicidade e superinfecções. Absolutamen-
te, não é vergonha para um profissional debater com
outro questões inerentes a um paciente em comum.
Regime profilático
Determinados procedimentos odontológicos em te-
cidos contaminados podem causar bacteremia transitória,
que raramente persiste por mais de 30 minutos4,27,36,53,54.
Todavia, tem sido relatado que bacteremia envolven-
do algumas espécies potencialmente patogênicas pode
durar no mínimo 60 minutos3,37. Bactérias presentes na
corrente sanguínea podem ser aprisionadas e se esta-
belecer em válvulas cardíacas anormais ou danifica-
das, no endocárdio ou no endotélio adjacente a defeitos
 Antibióticos em Endodontia 811

anatômicos, induzindo a endocardite bacteriana ou a
endoarterite51. Embora a ocorrência de bacteremia seja
comum após procedimentos invasivos, apenas certas
espécies bacterianas podem causar endocardite. Deve-
se aclarar que nem sempre é possível prever quais pa-
cientes desenvolverão esse processo infeccioso ou qual
procedimento específico será o responsável50,51.
Bochechos com antissépticos, como a solução de
gluconato de clorexidina a 0,12%, realizados imediata-
mente antes de procedimentos dentários, podem reduzir
a incidência ou a magnitude de bacteremias. De fato, bo-
chechos com 15mL dessa solução de clorexidina são reco-
mendados para todos os pacientes de risco ou não, cerca
de 30 segundos antes do procedimento a ser executado,
como uma das medidas rotineiras de precaução universal
no atendimento odontológico38,63. Por outro lado, a utili-
zação caseira continuada e sem orientação profissional
desses bochechos deve ser desestimulada, uma vez que
pode resultar em seleção de micro-organismos resisten-
tes e dificultar o processo de reparo de feridas orais.
Os procedimentos odontológicos com risco de de-
senvolver bacteremias e, portanto, justificando o em-
prego de profilaxia estão listados no Quadro 21-6. No
geral, a profilaxia antibiótica para prevenção da endo-
cardite bacteriana é recomendada em procedimentos
associados a sangramento significante oriundo de teci-
dos moles e/ou duros, como em raspagem periodontal
e em cirurgia perirradicular. De forma similar, também
é indicada em tonsilectomia ou em cirurgia periodon-
tal. Como pode ocorrer sangramento inesperado oca-
sionalmente, dados de estudos utilizando um modelo
animal sugerem que a profilaxia antimicrobiana admi-
nistrada até 2 horas após o procedimento pode ainda
apresentar eficácia. Antibióticos administrados por

Quadro 21-6 Regime profilático para procedimentos odontológicos

Situação Agente Regime *

Profilaxia padrão Amoxicilina Adultos: 2g;

Crianças: 50mg/kg
Via oral, 1 hora antes do procedimento

Pacientes impedidos de tomar Ampicilina Adultos: 2g IM ou IV

medicação por via oral Crianças: 50mg/kg IM ou IV
ou 30min antes do procedimento

Cefazolina ou Ceftriaxona Adultos: 1g IM ou IV

Crianças: 50mg/kg IM ou IV
30min antes do procedimento

Pacientes alérgicos às penicilinas Clindamicina Adultos: 600mg

Crianças: 20mg/kg
ou Via oral, 1 hora antes do procedimento

Cefalexina ou Cefadroxil ** Adultos: 2g

Crianças: 50mg/kg
ou Via oral, 1 hora antes do procedimento

Azitromicina ou Claritromicina Adultos: 500mg

Crianças: 15mg/kg
Via oral, 1 hora antes do procedimento

Pacientes alérgicos às penicilinas e Clindamicina Adultos: 600mg IV

impedidos de tomar medicação Crianças: 20mg/kg IV
por via oral ou 30min antes do procedimento

Cefazolina ou Ceftriaxona** Adultos: 1g IM ou IV

Crianças: 50mg/kg IM ou IV
30min antes do procedimento

* A dosagem para crianças não pode exceder a de adultos.

** Não deveriam ser utilizadas em pacientes com reação de hipersensibilidade imediata (urticária, angioedema ou anafilaxia) às penicilinas.
812 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
mais de 4 horas após o procedimento aparentemente
não apresentam benefícios profiláticos.
Já os seguintes procedimentos ou eventos não ne-
cessitam de profilaxia antibiótica: injeções para aneste-
sia de rotina em tecidos não infectados, tomada de ra-
diografias dentais, colocação de próteses removíveis ou
aparelhos ortodônticos, ajustes de aparelhos ortodôn-
ticos, colocação de brackets ortodônticos, exfoliação de
dentes decíduos e sangramento decorrente de trauma
nos lábios ou na mucosa oral68,69. Se o paciente necessi-
ta de uma série de intervenções dentárias, é prudente
se observar um intervalo entre as sessões de tratamen-
to para prevenir o risco de selecionar cepas bacterianas
resistentes e permitir a repopulação da cavidade bucal
por bactérias suscetíveis ao antibiótico. Um período de
9 a 14 dias entre as sessões parece ser o ideal13.
Os estreptococos alfa-hemolíticos são a principal
causa de endocardite após intervenções na cavidade
bucal. Assim, a profilaxia deveria ser direcionada es-
pecificamente contra esses micro-organismos. O regi-
me padrão recomendado para todos os procedimentos
odontológicos indicados é representado por uma única
dose de amoxicilina por via oral. A amoxicilina, a ampi-
cilina e a penicilina V são identicamente eficazes contra
esses estreptococos alfa-hemolíticos, sendo a amoxicili-
na a droga de eleição graças à sua melhor absorção ao
nível do trato gastrintestinal, além de alcançar níveis
séricos mais elevados e prolongados. A dosagem atual-
mente recomendada é de 2g de amoxicilina, 1 hora antes
do procedimento13,68,69. A segunda dose, a qual era ad-
vogada pela recomendação anterior da American Heart
Association de 1990, não se torna necessária, devido aos
níveis séricos prolongados atingidos pela droga, os quais
se encontram acima da concentração inibitória mínima
para a maioria dos estreptococos orais e devido à prolon-
gada atividade inibitória no soro induzida pela amoxici-
lina contra tais cepas (cerca de 6 a 14 horas). O Quadro
21-6 mostra o regime profilático indicado pela AHA.
Embora de eficácia ainda questionável, toda inter-
venção endodôntica em pacientes de risco para endocar-
dite bacteriana deve ser realizada sob profilaxia antibió-
tica. Isso é ainda mais crítico no tratamento endodôntico
de dentes com polpa necrosada e na cirurgia perirradi-
cular, devido ao fato de o risco de bacteremia ser maior.
Tratamento odontológico e a endocardite
bacteriana
Relação causal
Bacteremias associadas a tratamentos dentários
podem ser responsáveis por 4% ou menos dos casos de
endocardite bacteriana49,50. Procedimentos invasivos
podem causar endocardite devido a bacteremias. Con-
tudo, bacteremias casuais podem ser observadas no
próprio cotidiano do paciente, associadas à escovação,
mastigação, uso de fio dental e injúrias traumáticas à
pele e mucosas. Como bacteremias também ocorrem
em tais circunstâncias, é extremamente difícil estabele-
cer a causa da endocardite3,37,43,52.
O estabelecimento de uma relação de causa e efei-
to é possível quando se conhece o período de incubação
da doença. Na grande maioria dos casos, a endocardi-
te bacteriana se desenvolve no período de duas sema-
nas subsequentes à ocorrência de bacteremia. Assim,
um tratamento odontológico concluído 2 semanas ou
mais antes do aparecimento dos sinais e sintomas de
endocardite não pode ser considerado como sua causa.
Uma exceção é a endocardite estafilocócica, que apre-
senta um menor período de incubação e rápido desen-
volvimento. Como estafilococos são menos frequentes
na cavidade oral do que em outras regiões, como pele,
nasofaringe, conjuntiva e tratos gastrintestinal e geni-
turinário, é arriscado atribuir a procedimentos odonto-
lógicos a causa da endocardite estafilocócica.
 CONCLUSÕES GERAIS
Baseado no exposto neste capítulo, antibióticos
devem ser considerados como o ás na manga do endo-
dontista, sendo utilizados apenas em algumas situações
específicas. De outra forma, seu uso abusivo e errôneo
contribui decisivamente para o cenário atual de desen-
volvimento e disseminação de resistência bacteriana.
Destarte, para que possamos ter antibióticos efica-
zes no combate às doenças infecciosas, eles devem ser
prescritos hoje com muita prudência. A comunidade
científica tem despertado para essa questão da disse-
minação de resistência microbiana, e novas perspecti-
vas têm sido geradas quanto ao desenvolvimento de
novos antibióticos para contornar o problema sério que
vivemos40. Como profissionais da área de saúde aptos
a prescrever, é nosso dever contribuir para garantir
que, no futuro, os antibióticos ainda sejam eficazes no
manejo de doenças infecciosas. Para isso, basta estar-
mos bem informados e agirmos conscientemente, re-
conhecendo as indicações para seu uso responsável e
criterioso na prática odontológica.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Ackermann G, Rodloff AC. Drugs of the 21st century:
telithromycin (HMR 3647) – the first ketolide. J Antimicrob
Chemother, 2003; 51: 497-511.

2. Assael LA. A time for perspective on bisphosphonates. J Oral
Maxillofac Surg, 2006; 64: 877-9.
3. Bahrani-Mougeot FK, Paster BJ, Coleman S et al. Diverse and
novel oral bacterial species in blood following dental proce-
dures. J Clin Microbiol, 2008; 46: 2.129-32.
4. Baltch AL, Pressman HL, Schaffer C et al. Bacteremia in
patients undergoing oral procedures. Study following par-
enteral antimicrobial prophylaxis as recommended by the
American Heart Association, 1977. Arch Intern Med, 1988;
148: 1.084-8.
5. Baumgartner JC. Antibiotics in endodontic therapy. In: New-
man MG, van Winkelhoff AJ, eds. Antibiotic and antimicrobial
use in dental practice. 2nd ed. Chicago: Quintessence Publi-
shing Co., 2001: 143-155.
6. Baumgartner JC, Xia T. Antibiotic susceptibility of bacteria as-
sociated with endodontic abscesses. J Endod, 2003; 29: 44-7.
7. Bergogne-Bérézin E. Treatment and prevention of antibiotic
associated diarrhea. Int J Antimicrob Agents, 2000; 16: 521-6.
8. Brazier J, Chmelar D, Dubreuil L et al. European surveillance
study on antimicrobial susceptibility of Gram-positive an-
aerobic cocci. Int J Antimicrob Agents, 2008; 31: 316-20.
9. Carpenter J, Stapleton S, Holliman R. Retrospective analysis
of 49 cases of brain abscess and review of the literature. Eur J
Clin Microbiol Infect Dis, 2007; 26: 1-11.
10. Cerel-Suhl SL, Yeager BF. Update on oral contraceptive pills.
Am Fam Physician, 1999; 60: 2.073-84.
11. Clatworthy AE, Pierson E, Hung DT. Targeting virulence:
a new paradigm for antimicrobial therapy. Nat Chem Biol,
2007; 3: 541-8.
12. Dahlen G. Microbiology and treatment of dental abscesses
and periodontal-endodontic lesions. Periodontol, 2000-2002;
28: 206-39.
13. Dajani AS, Taubert KA, Wilson W et al. Prevention of bacte-
rial endocarditis. Recommendations by the American Heart
Association. Jama, 1997; 277: 1.794-801.
14. Fluit AC, Visser MR, Schmitz F-J. Molecular detection of an-
timicrobial resistance. Clin Microbiol Rev, 2001; 14: 836-71.
15. Friedman M, Friedland GW. As dez maiores descobertas da me-
dicina. São Paulo: Companhia das Letras, 2000.
16. Garret L. The coming plague. Newly emerging diseases in a world
out of balance. New York: Penguin Books USA Inc, 1994.
17. Goldstein EJ, Citron DM, Merriam CV, Warren Y, Tyrrell K.
Activities of telithromycin (HMR 3647, RU 66647) compared
to those of erythromycin, azithromycin, clarithromycin, ro-
xithromycin, and other antimicrobial agents against unusual
anaerobes. Antimicrob Agents Chemother, 1999; 43: 2.801-5.
18. Golub LM, Wolff M, Lee HM et al. Further evidence that tet-
racyclines inhibit collagenase activity in human crevicular
fluid and from other mammalian sources. J Periodontal Res,
1985; 20: 12-23.
19. Gordon JM, Walker CB. Current status of systemic antibiotic
usage in destructive periodontal disease. J Periodontol, 1993;
64: 760-71.
20. Griffith RS, Brier GL, Wolny JD. Synergistic action of ery-
thromycin and cefamandole against Bacteroides fragilis subsp.
fragilis. Antimicrob Agents Chemother, 1977; 11: 813-6.
21. Halsey J. Current and future treatment modalities for Clostri-
dium difficile-associated disease. Am J Health Syst Pharm, 2008;
65: 705-15.
22. Hammerschlag MR, Sharma R. Use of cethromycin, a new
ketolide, for treatment of community-acquired respiratory
infections. Expert Opin Investig Drugs, 2008; 17: 387-400.
23. Handal T, Olsen I. Antimicrobial resistance with focus on
oral beta-lactamases. Eur J Oral Sci, 2000; 108: 163-74.
24. Hayward CMM, Griffin GE. Antibiotic resistance: the cur-
rent position and the molecular mechanisms involved. Brit J
Hosp Med, 1994; 52: 473-8.
Antibióticos em Endodontia 813
25. Heath CH, Blackmore TK, Gordon DL. Emerging resistance
in Enterococcus spp. Med J Aust, 1996; 164: 116-20.
26. Hecht DW, Vedantam G, Osmolski JR. Antibiotic resistance
among anaerobes: What does it mean? Anaerobe, 1999; 5:
421-9.
27. Heimdahl A, Hall G, Hedberg M et al. Detection and quan-
titation by lysis-filtration of bacteremia after different oral
surgical procedures. J Clin Microbiol, 1990; 28: 2.205-9.
28. Heimdahl A, Von Konow L, Satoh T, Nord CE. Clinical ap-
pearance of orofacial infections of odontogenic origin in re-
lation to microbiological findings. J Clin Microbiol, 1985; 22:
299-302.
29. Hersh EV. Adverse drug interactions in dental practice: in-
teractions involving antibiotics. Part II of a series. J Am Dent
Assoc, 1999; 130: 236-51.
30. Jaimes EC. Lincocinamides and the incidence of antibiotic-
associated colitis. Clinical therapeutics, 1991; 13: 270-80.
31. Jones RN, Della-Latta P, Lee LV, Biedenbach DJ. Linezolid-
resistant Enterococcus faecium isolated from a patient without
prior exposure to an oxazolidinone: report from the SENTRY
Antimicrobial Surveillance Program. Diagn Microbiol Infect
Dis, 2002; 42: 137-9.
32. Korownyk C, Allan GM. Evidence-based approach to abs-
cess management. Can Fam Physician, 2007; 53: 1.680-4.
33. Kuriyama T, Absi EG, Williams DW, Lewis MA. An outcome
audit of the treatment of acute dentoalveolar infection: im-
pact of penicillin resistance. Brit Dent J, 2005; 25: 759-63.
34. Kuriyama T, Williams DW, Yanagisawa M et al. Antimicro-
bial susceptibility of 800 anaerobic isolates from patients
with dentoalveolar infection to 13 oral antibiotics. Oral Mi-
crobiol Immunol, 2007; 22: 285-8.
35. Levy SB. The challenge of antibiotic resistance. Sci Am, 1998;
278: 46-53.
36. Lockhart PB, Brennan MT, Kent ML, Norton HJ, Weinrib
DA. Impact of amoxicillin prophylaxis on the incidence, na-
ture, and duration of bacteremia in children after intubation
and dental procedures. Circulation, 2004; 109: 2.878-84.
37. Lockhart PB, Brennan MT, Sasser HC et al. Bacteremia asso-
ciated with toothbrushing and dental extraction. Circulation,
2008; 117: 3.118-25.
38. Logothetis DD, Martinez-Welles JM. Reducing bacterial
aerosol contamination with a chlorhexidine gluconate pre-
rinse. J Am Dent Assoc, 1995; 126: 1.634-9.
39. Madigan MT, Martinko JM, Parker J. Brock biology of microor-
ganisms. 9th ed. Upper Saddle River, NJ: Prentice-Hall, 2000.
40. McDevitt D, Rosenberg M. Exploiting genomics to discover
new antibiotics. Trends Microbiol, 2001; 9: 611-7.
41. Moellering RC. Linezolid: the first oxazolidinone antimicro-
bial. Ann Intern Med, 2003; 138: 135-42.
42. Mwandumba HC, Beeching NJ. Pyogenic lung infections:
factors for predicting clinical outcome of lung abscess and
thoracic empyema. Curr Opin Pulm Med, 2000; 6: 234-9.
43. Pallasch TJ. Antibiotic prophylaxis. Endod Topics, 2003; 4: 46-
59.
44. Pallasch TJ. Antibiotic prophylaxis: theory and reality. J Calif
Dent Assoc, 1989; 17: 27-39.
45. Pallasch TJ. Antibiotics in endodontics. Dent Clin North Am,
1979; 23: 737-46.
46. Pallasch TJ. A critical appraisal of antibiotic prophylaxis. Int
Dent J, 1989; 39: 183-96.
47. Pallasch TJ. Global antibiotic resistance and its impact on the
dental community. J Calif Dent Assoc, 2000; 28: 215-33.
48. Pallasch TJ. Pharmacokinetic principles of antimicrobial
therapy. Periodontol, 2000-1996; 10: 5-11.
49. Pallasch TJ. Pharmacology of anxiety, pain and infection. In:
Ingle JI, Bakland LK, eds. Endodontics. 4th ed. Baltimore: Wil-
liams & Wilkins, 1994: 641-79.
814 Capítulo 21  Antibióticos em Endodontia
50. Pallasch TJ, Slots J. Antibiotic prophylaxis and the medically
compromised patient. Periodontol, 2000-1996; 10: 107-38.
51. Pallasch TJ, Slots J. Oral microorganisms and cardiovascular
disease. J Calif Dent Assoc, 2000; 28: 204-14.
52. Pallasch TJ, Wahl MJ. Focal infection: new age or ancient his-
tory? Endod Topics, 2003; 4: 32-45.
53. Rajasuo A, Nyfors S, Kanervo A et al. Bacteremia after plate
removal and tooth extraction. Int J Oral Maxillofac Surg, 2004;
33: 356-60.
54. Rajasuo A, Perkki K, Nyfors S, Jousimies-Somer H, Meur-
man JH. Bacteremia following surgical dental extraction
with an emphasis on anaerobic strains. J Dent Res, 2004; 83:
170-4.
55. Ranta H, Haapasalo M, Ranta K et al. Bacteriology of odonto-
genic apical periodontitis and effect of penicillin treatment.
Scand J Infect Dis, 1988; 20: 187-92.
56. Roberts SA, Shore KP, Paviour SD, Holland D, Morris AJ.
Antimicrobial susceptibility of anaerobic bacteria in New
Zealand: 1999-2003. J Antimicrob Chemother, 2006; 57: 992-8.
57. Sae-Lim V, Wang C-Y, Trope M. Effect of systemic tetra-
cycline and amoxicillin on inflammatory root resorption of
replanted dogs’ teeth. Endod Dent Traumatol, 1998; 14: 216-
20.
58. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Alves FRF. Resistência bacteriana a
antibióticos: como o endodontista deve lidar com o proble-
ma. Rev Bras Odontol, 2004; 61: 120-3.
59. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Oliveira JC. Prevalence of Prevotella
intermedia and Prevotella nigrescens in infected root canals
from a Brazilian population. Aust Endod J, 2000; 26: 110-2.
60. Slots J, Pallasch TJ. Dentists’ role in halting antimicrobial re-
sistance. J Dent Res, 1996; 75: 1.338-41.
61. Tavares W. Manual de antibióticos e quimioterápicos antiinfec-
ciosos. 3a ed. Rio de Janeiro: Editora Atheneu, 2003.
62. Van Winkelhoff AJ, Rams TE, Slots J. Systemic antibiotic
therapy in periodontics. Periodontol, 2000-1996; 10: 45-78.
63. Veksler AE, Kayrouz GA, Newman MG. Reduction of sali-
vary bacteria by pre-procedural rinses with chlorhexidine
0.12%. J Periodontol, 1991; 62: 649-51.
64. Walton RE. Interappointment flare-ups: incidence, related fac-
tors, prevention, and management. Endod Topics, 2002; 3: 67-76.
65. Wenzel RP, Edmond MB. Managing antibiotic resistance. N
Engl J Med, 2000; 343: 1.961-3.
66. Whitney CG, Farley MM, Hadler J et al. Increasing preva-
lence of multidrug-resistant Streptococcus pneumoniae in the
United States. N Engl J Med, 2000; 343: 1.917-24.
67. Williams JD, Maskell JP, Shain H et al. Comparative in-vitro
activity of azithromycin, macrolides (erythromycin, clarithro-
mycin and spiramycin) and streptogramin RP 59500 against
oral organisms. J Antimicrob Chemother, 1992; 30: 27-37.
68. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M et al. Prevention of infec-
tive endocarditis: guidelines from the American Heart As-
sociation: a guideline from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease Com-
mittee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and
the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovas-
cular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. J Am
Dent Assoc, 2007; 138: 739-45, 747-60.
69. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M et al. Prevention of infec-
tive endocarditis: guidelines from the American Heart As-
sociation: a guideline from the American Heart Association
Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Com-
mittee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and
the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovas-
cular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and
Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circu-
lation, 2007; 116: 1.736-54.
70. Wistrom J, Norrby SR, Myhre EB et al. Frequency of antibi-
otic-associated diarrhoea in 2462 antibiotic-treated hospitali-
zed patients: a prospective study. J Antimicrob Chemother,
2001; 47: 43-50.
71. Wybo I, Piérard D, Verschraegen I et al. Third Belgian multi-
centre survey of antibiotic susceptibility of anaerobic bacte-
ria. J Antimicrob Chemother, 2007; 59: 132-9.
72. Yagi BH, Zurenko GE. An in vitro time-kill assessment of li-
nezolid and anaerobic bacteria. Anaerobe, 2003; 9: 1-3.

Traumatismo
Dentário
Gilberto Debelian
Martin Trope
Asgeir Sigurdsson
 INCIDÊNCIA
Embora as injúrias traumáticas ocorram em qual-
quer idade, a idade mais comum em que afetam os den-
tes permanentes varia ativamente de 8 a 12 anos, prin-
cipalmente como resultado de acidentes em bicicletas,
skates, playgrounds ou acidentes esportivos11,14,21,26,107.
Meninos são mais comumente afetados do que me-
ninas, na proporção de 1,5:111,14,21,26,107. O dente mais
vulnerável é o incisivo central superior, que envolve
aproximadamente 80% das injúrias dentárias, seguido
pelo lateral superior e pelos incisivos centrais e laterais
inferiores14,26,107.
 HISTÓRIA E EXAME CLÍNICO
As injúrias dentárias nunca são agradáveis nem
para o paciente nem para o clínico. Consequentemen-
te, a visita de emergência geralmente consiste de um
paciente ou seu responsável estressado se deparando
com um clínico assoberbado. Esse é um dos desafios
que os clínicos enfrentam para controlar a cena, acal-
mar os pacientes e os pais, e levar o tempo necessário
para conduzir uma avaliação qualitativa das injúrias
do paciente. Sem esse controle pelo clínico, injúrias sig-
nificativas podem ser facilmente negligenciadas pela
urgência do momento. A história médica é fundamen-
tal para todas as outras avaliações e para o tratamento
do paciente.
Capítulo 22
História do acidente
Quando, como e onde ocorreu o acidente são
significativos14.
Quando o acidente ocorreu é o mais importante.
Com o passar do tempo começam a se formar coágulos
sanguíneos, o ligamento periodontal resseca, a saliva
contamina a ferida e todos esses se tornam fatores de-
cisivos em relação à sequência de tratamento.
Compreender como o acidente ocorreu ajudará
o clínico a localizar injúrias específicas. Um murro
nos dentes anteriores pode causar fraturas da coroa,
da raiz e do osso da região anterior e é menos prová-
vel de lesar regiões posteriores. Uma pancada sob o
queixo ou sob a mandíbula pode causar fraturas em
qualquer dente da boca. Uma pancada amortecida
(por exemplo, queda contra o braço de uma cadeira
revestida) pode causar fratura da raiz ou desloca-
mento do dente, enquanto uma pancada em superfí-
cie dura (parede de concreto) tende a causar fraturas
coronárias.
Onde o trauma ocorreu se torna significativo para
o prognóstico. A necessidade de profilaxia para o téta-
no é influenciada pelo local do acidente. Onde o trau-
ma ocorreu também pode ser significativo por causa
do seguro e de um possível litígio.
Outra questão importante é perguntar se qual-
quer tipo de tratamento já foi realizado pelos pais,
técnico, médico, enfermeira do colégio, professor ou
funcionário de ambulância. Um dente de aparência
815
816 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
normal pode ter sido reimplantado ou reposicionado
previamente por qualquer uma dessas pessoas ou pelo
próprio paciente, e isso irá influir no prognóstico e na
sequência do tratamento.
Exame clínico
Queixa principal
Com exceção de dor e sangramento, pode haver
uma queixa específica que ajude no diagnóstico. Se a
queixa for de que os dentes “não estão encaixando”,
o clínico deve considerar possíveis deslocamentos ou
fratura óssea. Dor que ocorre somente quando o pacien-
te trinca os dentes pode indicar fraturas coronárias, ra-
diculares ou ósseas ou, ainda, deslocamentos.
Exame neurológico
Quando o clínico está obtendo a história do aci-
dente e da queixa principal, o paciente deve ser obser-
vado em relação a complicações neurológicas ou médi-
cas32. As injúrias dentárias podem ocorrer simultanea-
mente com outras injúrias da cabeça e pescoço. Deve
ser registrado se o paciente está-se comunicando de
forma coerente. O paciente tem dificuldade para focar
ou rodar os olhos ou para respirar?
O paciente pode virar a cabeça de um lado para
o outro? Existe alguma parestesia dos lábios ou da lín-
gua? O paciente reclama de zumbido no ouvido? Ele
tem apresentado dores de cabeça persistentes, tontei-
ras, sonolência ou vômitos desde o acidente? Obstrução
aérea por aparelhos dentários deve ser considerada.
Exame externo
Antes de o paciente abrir a boca para um exa-
me intraoral, o clínico deve primeiramente procu-
rar sinais externos da injúria. Lacerações da cabeça
e pescoço são facilmente detectáveis. Entretanto,
desvios dos contornos normais do osso devem ser
atentamente investigados. A articulação temporo-
mandibular deve ser palpada externamente quando
o paciente abre e fecha a boca. O padrão de abertura
e fechamento da boca do paciente desvia para um
dos lados? Se isso ocorre, pode haver indicação de
uma fratura mandibular unilateral. Da mesma for-
ma, o arco zigomático, o ângulo e a borda inferior
da mandíbula devem ser palpados bilateralmente,
devendo ser feitos registros sobre qualquer área de
amolecimento, edema ou equimose da face, boche-
cha, pescoço ou lábios. Esses podem ser sinais de
possíveis fraturas ósseas.
Exame dos tecidos moles intraorais
A próxima etapa é procurar lacerações dos lá-
bios, língua, mucosa jugal, palato e assoalho bucal. As
gengivas vestibulares e linguais e a mucosa oral são
palpadas, devendo ser registradas áreas de sensibili-
dade, edema ou equimose. A borda anterior do ramo
da mandíbula é palpada. Quaisquer achados anormais
sugerem possíveis injúrias ao dente e ao osso, sendo
indicado um posterior exame radiográfico da área. La-
cerações dos lábios e da língua devem ser observadas
e radiografadas no caso de envolvimento de corpos es-
tranhos.
Exame dos tecidos duros
Um dos melhores exames para evidenciar injú-
rias traumáticas é simplesmente olhar cuidadosamen-
te. Cada dente e suas estruturas de suporte devem ser
examinados com uma sonda exploradora e periodon-
tal. Perguntas básicas como “O plano oclusal está de-
salinhado?” e “Está faltando algum dente?” devem ser
respondidas antes da realização de qualquer teste tér-
mico ou elétrico. O examinador procura inicialmente
por uma evidência grosseira de injúria. Se vários den-
tes estiverem fora de alinhamento, uma fratura óssea
é a explicação mais razoável. A mandíbula deve ser
examinada para pesquisa de fraturas colocando-se o
dedo indicador sobre o plano oclusal dos dentes infe-
riores com os polegares sob a mandíbula, movendo-a
de um lado para o outro, para a frente e para trás. Uma
fratura mandibular irá causar desconforto com esses
movimentos, e um som desagradável de fragmentos
quebrados poderá ser ouvido. Uma pressão suave,
mas firme, deve ser usada para prevenir um possível
trauma adicional ao nervo alveolar inferior e aos vasos
sanguíneos. Também pode se tentar mover os dentes
individualmente com uma pressão com o dedo. Qual-
quer mobilidade é indicativa de deslocamento do osso
alveolar. O movimento de vários dentes juntos eviden-
cia fratura alveolar. A mobilidade da coroa deve ser di-
ferenciada da de um dente. Quando ocorrem fraturas
coronárias, a coroa ficará móvel, mas o dente permane-
cerá em posição. Ocasionalmente, fraturas radiculares
podem ser sentidas colocando-se um dedo sobre a mu-
cosa de um dente e movendo a coroa.
Quaisquer fraturas recentes de cúspides ou de
margem incisal devem ser registradas. Fraturas incom-
pletas de cúspide podem ser observadas usando-se a
ponta de um explorador dental como uma cunha nos
sulcos oclusais dos dentes posteriores para evidenciar
o movimento de alguma cúspide.

Cada margem incisal e cada cúspide devem ser
gentilmente percutidas com o cabo do espelho para lo-
calizar fraturas incompletas ou dentes que tenham sido
levemente deslocados de seus alvéolos.
Hemorragia no sulco gengival pode indicar um
dente ou um segmento de dente deslocado. Qualquer
alteração na coloração dos dentes deve ser observada;
a inspeção da superfície lingual dos dentes anteriores
com uma luz refletida irá ajudar. Exposições eviden-
tes da polpa devem ser observadas, e as fraturas co-
ronárias com exposições pulpares mínimas podem ser
detectadas com uma bolinha de algodão embebida em
solução salina e pressionada contra a área suspeita de
exposição14. Quando o exame visual está completo e to-
dos os achados anormais foram registrados, devem ser
realizadas radiografias das áreas traumatizadas.
Testes térmicos e elétricos
Durante décadas, a validade dos testes térmicos e
elétricos em dentes traumatizados tem sido motivo de
controvérsia. Apenas impressões genéricas podem ser
obtidas a partir desses testes subsequentes a uma injú-
ria traumática. Eles são, na realidade, testes de sensibi-
lidade para a função nervosa e não indicam a presença
ou a ausência de circulação sanguínea no interior da
polpa. Presume-se que após a injúria traumática a ca-
pacidade de condução das terminações nervosas e/ou
dos receptores sensoriais esteja suficientemente desor-
denada para inibir o impulso nervoso a partir de um
estímulo elétrico ou térmico. Isso torna o dente trau-
matizado vulnerável a leituras falso-negativas a partir
desses testes91.
Os dentes que apresentam resposta positiva ao
exame inicial podem não necessariamente ser conside-
rados saudáveis, uma vez que com o tempo podem não
continuar a dar respostas positivas. Dentes que produ-
zem resposta negativa ou nenhuma resposta não po-
dem ser considerados com polpas necrosadas, porque
podem apresentar resposta positiva em consultas pos-
teriores de controle. Foi demonstrado que pode levar
cerca de 9 meses para que o fluxo sanguíneo normal
retorne à polpa coronária de um dente traumatizado
completamente formado. À medida que a circulação é
restaurada, a resposta aos testes retorna55.
A transição de uma resposta negativa para po-
sitiva em um teste subsequente pode ser considerada
um sinal de polpa saudável. Os achados contínuos de
respostas positivas podem ser considerados como um
sinal de polpa saudável. A transição de uma respos-
ta positiva para negativa pode ser considerada como
Traumatismo Dentário 817
uma indicação de que a polpa esteja provavelmente em
processo de degeneração. A persistência de uma res-
posta negativa sugere que a polpa foi comprometida
de forma irreversível, mas, mesmo assim, isso não é
absoluto27.
Testes pulpares térmicos e elétricos de todos os
dentes anteriores (canino a canino), superiores e in-
feriores, devem ser realizados no momento inicial do
exame e cuidadosamente registrados para estabelecer
uma base de comparação com testes subsequentes re-
petidos nos meses posteriores. Esses testes devem ser
repetidos depois de 3 semanas, com 3, 6 e 12 meses de
intervalo anual após o trauma. O propósito dos testes
é estabelecer uma diretriz do status fisiológico das pol-
pas desses dentes. Particularmente, em dentes trauma-
tizados, a neve de dióxido de carbono (–78ºC) ou o di-
clorodifluormetano (–40ºC) colocados sobre o terço in-
cisal da superfície vestibular produzem respostas mais
precisas do que o bastão de água gelada53,54 (Fig. 22-1).
O frio intenso parece penetrar no dente e na cobertura
dos splints ou das restaurações e alcançar áreas mais
profundas do dente. Além disso, o gelo seco não forma
água gelada, que pode dispersar sobre o dente adjacen-
te ou sobre a gengiva e produzir uma resposta falso-
negativa. O teste pulpar elétrico se baseia em estímulos
elétricos diretamente sobre os nervos pulpares. Esses
testes apresentam valor limitado em dentes jovens, po-
rém são úteis em casos onde os túbulos dentinários es-
tão fechados e não permitem que os fluidos dentinários
circulem dentro deles. Essa situação é típica em dentes
de pacientes mais idosos ou em dentes traumatizados
que foram submetidos à esclerose prematura. Nessas
situações os testes térmicos que se baseiam no fluxo do
fluido nos túbulos não podem ser usados e o teste elé-
trico se torna importante.
Figura 22-1. Gás diclorodifluormetano (–40°C) é aplicado em uma
mecha de algodão e então colocado em contato com a borda inci-
sal do incisivo superior.
818 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
A fluximetria laser Doppler (FLD) foi introduzida
no início dos anos 1970 para a mensuração do fluxo san-
guíneo na retina68. A técnica tem sido usada para avaliar
o fluxo sanguíneo em outros sistemas tissulares, como a
pele e a córtex renal, e utiliza um feixe de luz infraverme-
lha (780-820nm) ou quase infravermelha (632,8nm) dire-
cionada para o tecido por fibras óticas. Enquanto a luz
penetra no tecido, ela se dispersa através dos eritrócitos
em movimento e das células teciduais estacionárias. Os
fótons que interagem com os eritrócitos em movimento
são dispersados e a frequência é modificada de acordo
com o princípio do Doppler. Os fótons que interagem
com as células estacionárias são dispersados, mas não
são modificados pelo Doppler. Uma porção da luz retor-
na ao fotodetector e um sinal é produzido (Fig. 22-2).
Têm sido feitas tentativas de utilizar a tecnologia
FLD para o diagnóstico da vitalidade pulpar em dentes
traumatizados, porque ela ofereceria uma leitura mais
precisa do status de vitalidade da polpa85,133. Estudos
demonstraram resultados promissores, indicando que
o laser Doppler pode detectar o fluxo sanguíneo de for-
ma mais consistente e mais cedo do que os testes comu-
mente utilizados.
Atualmente o custo do aparelho de fluxometria
por laser Doppler limita seu uso nos consultórios den-
tários particulares, sendo usado primariamente em
hospitais e em instituições de ensino.
Exames radiográficos
As radiografias são instrumentos essenciais no
exame completo dos tecidos duros traumatizados. Elas
podem revelar fraturas radiculares, fraturas coronárias
subgengivais e fraturas ósseas, deslocamentos dentá-
rios, reabsorções das raízes e do osso adjacente ou ob-
jetos estranhos.
A B
Entretanto, o padrão da radiografia dentária
apresenta graves limitações. Por exemplo, uma linha
de fratura pode correr no sentido mesiodistal de um
dente e não estar evidente na radiografia. Uma linha de
fratura também pode ser diagonal em um sentido ves-
tibulolingual e não ser óbvia em um filme. Da mesma
forma, uma fratura muito fina pode não estar evidente
na radiografia ao exame inicial e somente mais tarde se
tornar óbvia quando fluidos teciduais e mobilidade se
espalharem sobre as partes fraturadas.
A reabsorção radicular também é extremamente
difícil de se detectar em radiografias dentárias. A ra-
diodensidade da raiz requer que uma quantidade sig-
nificativa de substância radicular seja removida para
que haja contraste suficiente na radiografia que permi-
ta detectá-la. Assim, somente os defeitos de reabsor-
ção na superfície mesial ou distal da raiz podem ser
detectados de forma previsível. A fim de superar es-
sas dificuldades é essencial que sejam tiradas quantas
radiografias anguladas forem possíveis para avaliar a
reabsorção do osso adjacente125. A partir do momento
em que a reabsorção devido ao trauma dentário for de
natureza inflamatória, o osso adjacente a uma área de
reabsorção radicular será afetado de forma semelhante
e irá reabsorver. Pelo fato de o osso não ser tão radio-
denso quanto a raiz, é mais fácil detectar reabsorção
óssea do que reabsorção radicular125.
Novas técnicas radiográficas, como a tomogra-
fia computadorizada de abertura sincronizada (Tuned
Aperture CT ou TACT), têm-se mostrado promissoras
na melhora da capacidade de os clínicos diagnostica-
rem reabsorção radicular86, mas atualmente são experi-
mentais ou financeiramente inviáveis de ser praticadas
pelo dentista.
Nos casos de laceração dos tecidos moles é reco-
mendável radiografar a área lesada antes de suturar para
Figura 22-2. Fluximetria laser Doppler. A. Uma
luz vermelha é emitida de uma fonte – se o feixe
de luz encontra células ou tecidos estacionários,
não há alteração no espectro de luz; contudo,
se a luz encontra células se movimentando no
interior de vasos sanguíneos, há uma alteração
no espectro de luz espalhada (por dispersão),
de acordo com o princípio de Doppler. B. Apa-
relho laser Doppler da Moor Instruments. Esse
aparelho é montado com duas sondas que po-
dem medir a circulação de dois dentes simulta-
neamente.

A B
Figura 22-3. Paciente com fraturas coronárias complicadas em dentes superiores. A. Capeamento pulpar de emergência foi realizado e
aplicada resina composta. Seis dias depois, o paciente foi encaminhado à clínica por causa de reparação inadequada da laceração do lábio.
B. Uma radiografia do lábio revelou parte da coroa do incisivo lateral ainda no lábio. O paciente foi anestesiado e a coroa removida. C. A
reparação então ocorreu sem maiores incidentes subsequentemente.
se ter certeza de que não há corpos estranhos envolvidos.
Uma radiografia de tecido mole com um filme de tama-
nho normal exposta brevemente a uma quilovoltagem
reduzida deve revelar a presença de várias substâncias
estranhas, inclusive fragmentos dentários (Fig. 22-3).
Na revelação dos filmes de dentes traumatiza-
dos, uma atenção especial deve ser direcionada para a
dimensão do espaço do canal radicular, para o grau de
fechamento apical da raiz, para a proximidade das fra-
turas com a polpa e para a relação das fraturas radicula-
res com a crista alveolar. Enquanto os filmes periapicais
convencionais são geralmente úteis, um filme oclusal ou
um filme panorâmico pode complementá-los quando o
examinador está investigando fraturas ósseas ou corpos
estranhos. Traumas sérios como acidentes de automó-
vel podem afetar qualquer dente e ocorrem em todas as
faixas etárias. Assim, em muitos casos após injúria trau-
mática dentária, a terapia endodôntica é realizada em
um dente permanente jovem unirradicular sem cárie.
Portanto, se um tratamento rápido e correto é realizado
logo após a injúria, o potencial para um resultado endo-
dôntico bem-sucedido é muito providencial.
Fraturas coronárias
Essas injúrias geralmente ocorrem em dentes an-
teriores jovens e sem cáries. Isso faz com que a manu-
tenção da vitalidade pulpar seja altamente desejável.
Por sorte, a terapia para polpa vital tem um bom prog-
nóstico nessas situações se o tratamento correto e os
procedimentos de acompanhamento forem seguidos.
Fraturas coroa-raiz
Essas fraturas são primeiramente tratadas pe-
riodontalmente para assegurar que seja possível uma
Traumatismo Dentário 819
C
margem para a restauração. Se o dente pode ser man-
tido do ponto de vista periodontal, a polpa é tratada
como para uma fratura de coroa.
Fraturas radiculares
Surpreendentemente, um grande número de pol-
pas em dentes com fratura radicular sobrevive a uma
injúria traumática. Na verdade, em quase todos os ca-
sos o segmento apical permanece vital. Se o segmento
coronário perde a vitalidade, ele deve ser tratado como
um dente permanente jovem necrosado. O segmento
apical vital não deve ser tratado!
Injúrias por luxações
Essas injúrias geralmente resultam em necrose
pulpar e também em lesão da camada protetora de ce-
mento. A combinação potencial da infecção pulpar em
uma raiz que tenha perdido sua camada protetora de
cemento torna essas injúrias potencialmente catastrófi-
cas, e o tratamento de emergência correto e o tratamen-
to endodôntico, críticos.
 FRATURAS CORONÁRIAS
Como já mencionado, o primeiro objetivo sob o
ponto de vista endodôntico é manter a vitalidade após
esses tipos de injúrias dentárias.
Trincas de esmalte – “Fratura incompleta ou ra-
chadura do esmalte sem a perda de estrutura dentária”14
e Fratura dentária não complicada – “Fratura somente
do esmalte ou do esmalte e da dentina sem exposição
pulpar”14 são injúrias que têm pouco risco de resultar
em necrose pulpar. Na verdade, o maior risco à saúde
da polpa se deve a causas iatrogênicas provocadas pelo
820 Capítulo 22  Traumatismo Dentário

dentista durante a restauração estética desses dentes.

Portanto, um acompanhamento meticuloso por um pe-
ríodo de 5 anos é a medida endodôntica preventiva mais
importante nesses casos. Se a qualquer momento do
acompanhamento muda a reação aos testes de sensibili-
dade, são desenvolvidos sinais de lesão perirradicular à
avaliação radiográfica ou a raiz parece ter interrompido
seu desenvolvimento ou se encontra obliterada, deve
ser considerada a intervenção endodôntica.

Fratura coronária complicada

Definição
Fraturas coronárias que envolvem esmalte, denti-
na e polpa14 (Fig. 22-4).

Incidência
Fraturas coronárias complicadas ocorrem em 0,9-
13% das injúrias dentárias34,98,115.
Figura 22-5. Aparência histológica da polpa 24 horas após exposi-
Consequências biológicas ção traumática. A polpa proliferou para a área de dentina exposta.
Uma fratura que envolve a polpa, se não for trata- Há aproximadamente 1,5mm de polpa inflamada abaixo da super-
fície de fratura.
da, sempre irá resultar em necrose pulpar74. Entretanto,
a maneira e a sequência de tempo pela qual a polpa se
torna necrosada são responsáveis por grande parte do primeiras 24 horas após a injúria uma resposta pro-
potencial de sucesso em uma intervenção para manter liferativa com inflamação se estendendo não mais do
a polpa saudável. A primeira reação após a injúria é que 2mm para o interior da polpa esteja presente36,40,63
hemorragia e inflamação local (Fig. 22-5). (Fig. 22-5). Com o tempo, a invasão bacteriana irá re-
As alterações inflamatórias subsequentes geral- sultar em necrose pulpar e em reabsorção radicular
mente são proliferativas, mas também podem ser des- (Fig. 22-6).
trutivas. Uma reação proliferativa é favorecida nas in-
júrias traumáticas, já que a superfície fraturada geral-
mente é plana, permitindo a irrigação pela saliva com
pouca chance de impactação de restos alimentares
contaminados. Portanto, a menos que a impactação de
detritos contaminados seja óbvia, espera-se que nas

Figura 22-4. Fratura coronária complicada envolvendo esmalte,

dentina e polpa. Figura 22-6. Aspecto radiográfico. Reabsorção radicular.

Tratamento
As opções de tratamento são: 1 – Tratamento da
polpa vital, compreendendo capeamento pulpar, pulpo-
tomia parcial e pulpotomia total, ou 2 – Pulpectomia.
A escolha do tratamento depende do estágio do
desenvolvimento do dente, do tempo entre o trauma
ou a lesão e o tratamento, da injúria periodontal conco-
mitante e do plano de tratamento restaurador.
Estágio do desenvolvimento do dente
A perda da vitalidade em um dente imaturo pode
ter consequências catastróficas. O tratamento do canal
radicular em um dente com um canal em forma de ba-
camarte é difícil e leva tempo. Provavelmente, o mais
importante é o fato de que a necrose de um dente ima-
turo o deixa com paredes dentinárias delgadas e sus-
cetíveis à fratura durante e depois do procedimento de
apicificação75 (Fig. 22-7). Portanto, todo o esforço deve
ser realizado para manter o dente vital pelo menos até
que o ápice e a raiz cervical tenham se desenvolvido
completamente.
A remoção da polpa em um dente maduro não é
tão significativa quanto em um dente imaturo, já que a
pulpectomia em um dente maduro tem um índice de
sucesso extremamente alto106. Entretanto, foi demons-
Figura 22-7. Dente imaturo (rizogênese incompleta) submetido a
capeamento pulpar e que, devido a um selamento coronário inade-
quado, acabou resultando em necrose pulpar e lesão perirradicular.
Traumatismo Dentário 821
trado que o tratamento da polpa vital (em vez de sua
remoção) em um dente maduro realizado sob condi-
ções ideais pode ser executado com sucesso83,130. Por-
tanto, essa forma de tratamento pode ser uma opção
sob certos aspectos mesmo sendo a pulpectomia o tra-
tamento que oferece o sucesso mais previsível.
Em dentes imaturos deve-se sempre que possível
optar pelo tratamento conservador da polpa vital, de-
vido às grandes vantagens da manutenção da vitalida-
de pulpar.
Tempo entre o trauma e o tratamento
Até as primeiras 48 horas após a injúria traumá-
tica, a reação inicial da polpa é proliferativa com não
mais do que 2mm de profundidade de inflamação pul-
par. Depois de 48 horas, as chances de contaminação
bacteriana direta da polpa aumentam na medida em
que a zona de inflamação progride apicalmente40. As-
sim, com o passar do tempo diminui a chance de suces-
so de manutenção de uma polpa saudável.
Dano concomitante ao periodonto
Uma injúria periodontal irá comprometer o supri-
mento nutricional da polpa. Esse fato é especialmente
importante em dentes maduros onde a chance de so-
brevivência da polpa não é tão boa quanto nos dentes
imaturos12,45.
Plano de tratamento restaurador
Ao contrário de um dente imaturo onde são gran-
des os benefícios da manutenção da vitalidade da pol-
pa, em um dente maduro a pulpectomia é a opção de
tratamento mais viável. Entretanto, quando realizada
em condições ideais, o tratamento da polpa vital após
exposições traumáticas pode ser bem-sucedido. Assim,
se o plano de tratamento restaurador é simples e uma
restauração de resina composta é suficiente como res-
tauração permanente, essa opção de tratamento deve
ser seriamente levada em consideração. Se, por outro
lado, uma restauração mais complexa for colocada,
como, por exemplo, uma coroa ou uma ponte fixa, a
pulpectomia pode ser o método de tratamento mais
indicado.
Tratamento da polpa vital
Requisitos para o sucesso
O tratamento da polpa vital tem um índice de
sucesso extremamente alto se os seguintes requisitos
puderem ser adicionados:
822 Capítulo 22  Traumatismo Dentário

a) Tratamento de uma polpa não inflamada

O tratamento de uma polpa saudável tem de-
monstrado ser um requisito essencial para o sucesso no
tratamento114,123. O tratamento da polpa vital quando
está inflamada, apresenta, por outro lado, um índice
de sucesso inferior114,123. Portanto, o tempo ideal para
o tratamento envolve as primeiras 24 horas quando a
inflamação pulpar é superficial. À medida que aumen-
ta o tempo entre o momento da fratura e o tratamento,
a remoção da polpa deve ser estendida apicalmente a
fim de ficar assegurado que um segmento de polpa não
inflamada foi atingido.

b) Selamento antibacteriano
Em nossa opinião, esse requisito é o fator mais
crítico para um tratamento bem-sucedido114. A inva-
são por bactérias durante a fase de reparação causará
insucesso35. Por outro lado, se a polpa exposta estiver
efetivamente vedada contra a passagem bacteriana, a
reparação bem-sucedida da polpa com a formação de
Figura 22-9. Barreira de tecido duro após pulpotomia parcial e apli-
uma barreira de tecido duro irá ocorrer independente- cação de hidróxido de cálcio. Aparência histológica de odontoblas-
mente da proteção colocada sobre ela35. tos de substituição e da barreira.

c) Curativo pulpar
cálcio parece ser neutralizada à medida que as cama-
Atualmente, o hidróxido de cálcio é o curativo
das pulpares mais profundas são afetadas, causando
mais comum usado para a tratamento da polpa vital.
uma necrose coagulativa na junção da polpa necrótica
Suas vantagens são que ele é antibacteriano33,105 e irá
com a polpa vital, resultando apenas em uma discre-
desinfetar a polpa superficialmente. O hidróxido de
ta irritação pulpar. Essa discreta irritação dará início
cálcio puro causará uma necrose em cerca de 1,5mm do
a uma resposta inflamatória que na ausência de bacté-
tecido pulpar84, que removerá as camadas superficiais
rias100 irá permitir à polpa uma reparação por forma-
de polpa inflamada quando elas estiverem presentes
ção de uma barreira de tecido duro99,100 (Fig. 22-9). A
(Fig. 22-8). O alto pH de 12,5 do hidróxido de cálcio
colocação de hidróxido de cálcio de presa rápida não
causa uma necrose por liquefação nas camadas mais
causará necrose nas camadas superficiais da polpa e
superficiais da polpa100. A toxicidade do hidróxido de
tem demonstrado iniciar uma reparação também com
a formação de uma barreira de tecido duro113,120.
A principal desvantagem do hidróxido de cálcio é
que ele não veda a superfície fraturada. Portanto, um
material adicional deve ser usado para assegurar que a
polpa não seja invadida por bactérias, particularmente
durante a fase crítica de reparação.
Muitos materiais como o óxido de zinco e euge-
nol , fosfato tricálcico65 e resina composta22 têm sido
123

propostos como medicamentos para a terapia da polpa

Figura 22-8. Necrose superficial da polpa com cerca de 1,5mm de
profundidade como resultado do alto pH do hidróxido de cálcio.
vital. Até hoje, nenhum ofereceu a previsibilidade do
hidróxido de cálcio usado em conjunção com uma res-
tauração coronária bem vedada.
O agregado de trióxido mineral (MTA) tem-se
mostrado promissor como agente capeador da polpa46
(Fig. 22-10). Ele possui um alto pH semelhante ao hi-
dróxido de cálcio antes de endurecer117; depois de en-

Figura 22-10. Corte histológico de dente de cão após capeamento
direto com MTA. Há boa evidência de formação de ponte de denti-
na diretamente abaixo do MTA. (Gentileza do Dr. L. K. Bakland.)
durecido, irá gerar um excelente selamento antibacte-
riano118 e é resistente o bastante para agir como base
para a restauração final117.
 Métodos de tratamento
Capeamento pulpar
O capeamento pulpar implica a colocação de um
curativo diretamente sobre a exposição pulpar.
Indicações
Como é demonstrado pelo índice de sucesso des-
se procedimento (80%)51,93 comparado ao da pulpoto-
mia parcial (95%)36, parece que um capeamento pulpar
superficial não deve ser considerado após exposições
traumáticas da polpa. O baixo índice de sucesso não é
difícil de entender, já que uma inflamação superficial
se desenvolve imediatamente após a exposição trau-
mática. Assim, se o tratamento é realizado em um nível
superficial, um número de polpas inflamadas (em vez
de saudáveis) será tratado diminuindo o potencial de
sucesso. Além disso, um selamento antibacteriano co-
ronário rigoroso é muito mais difícil em um capeamen-
to pulpar superficial, uma vez que não há profundida-
de da cavidade para ajudar a criação de um selamento
contra bactérias como em uma pulpotomia parcial.
Pulpotomia parcial
A pulpotomia parcial implica a remoção do teci-
do pulpar coronário até o nível da polpa saudável. Em
injúrias traumáticas esse nível pode ser precisamente
determinado devido ao conhecimento da reação da
polpa após uma injúria traumática, procedimento esse
que é comumente chamado pulpotomia de Cvek.
Traumatismo Dentário 823
Indicações
As mesmas do capeamento pulpar.
Técnica
São realizadas anestesia, aplicação do isolamento
absoluto e desinfecção superficial.
Uma cavidade de 1-2mm de profundidade é pre-
parada no interior da polpa usando uma broca dia-
mantada estéril de tamanho apropriado com refrigera-
ção profusa com água59 (Fig. 22-11). O uso de broca de
baixa rotação ou de colher escavadora deve ser evitado
a não ser que a refrigeração com a broca de alta rota-
ção não seja possível. Se o sangramento for excessivo, a
polpa é amputada mais profundamente até que apenas
uma hemorragia moderada seja observada. O exces-
so de sangue deve ser cuidadosamente removido por
meio da irrigação com substância salina estéril ou solu-
ção anestésica e deve ser seco com bolinha de algodão
estéril. Deve-se ter o cuidado de não permitir que um
coágulo sanguíneo se desenvolva, o que iria compro-
meter o prognóstico36,99. Se a polpa possui tamanho su-
ficiente que permita uma necrose adicional de 1-2mm,
uma fina camada de hidróxido de cálcio puro é mistu-
rada com solução salina estéril ou com anestésico e é
cuidadosamente depositada sobre ela. Se o tamanho da
polpa não permite uma perda adicional de tecido pul-
par, pode ser usado um hidróxido de cálcio comercial
de presa fácil113 e a cavidade preparada pode ser obtu-
rada com um material que apresente a melhor chance
de um selamento contra bactérias (óxido de zinco e eu-
genol ou cimento de ionômero de vidro) em um nível
que recubra a superfície fraturada. O material na cavi-
Figura 22-11. Pulpotomia parcial de Cvek. O dente fraturado é lim-
po e desinfetado e é aplicado isolamento absoluto. A cavidade é
preparada com broca esférica diamantada em alta rotação na pro-
fundidade de 1 a 2mm dentro da polpa. Cavidade após aplicação
do hidróxido de cálcio.
824 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
dade pulpar e todos os túbulos dentinários expostos
são recobertos com cimento de hidróxido de cálcio de
presa fácil e o esmalte condicionado e restaurado com
resina composta adesiva como no capeamento pulpar.
Recentemente, o MTA tem sido usado como material
de forração permanente para se aplicar diretamente so-
bre a polpa exposta e substituir o uso do Ca(OH)2. Vá-
rios estudos57,82 sobre polpas expostas devido ao trau-
ma mostraram resultados previsíveis de formação de
barreira dentinária dura adjacente à exposição quando
o MTA foi aplicado.
Acompanhamento
O mesmo do capeamento pulpar. Novamente, a
ênfase é colocada na evidência da manutenção de posi-
tividade pelos testes de sensibilidade e nas evidências
radiográficas da continuação do desenvolvimento ra-
dicular (Fig. 22-12).
Prognóstico
Esse método apresenta muitas vantagens sobre
o capeamento pulpar. A polpa superficial inflamada é
removida no preparo da cavidade pulpar. O hidróxi-
do de cálcio desinfeta a dentina e a polpa. O mais im-
portante é o espaço oferecido para um material que irá
promover o selamento contra bactérias para permitir
que a polpa se repare por formação de tecido duro sob
condições ideais. Além disso, a polpa coronária não é
removida, o que permite a realização dos testes de sen-
sibilidade em consultas de acompanhamento.
A B
O prognóstico é extremamente satisfatório (94-
96%)36,52.
Pulpotomia total
Esse procedimento envolve a remoção de toda a
polpa coronária ao nível dos orifícios radiculares. Esse
nível de amputação pulpar é escolhido arbitrariamente
de acordo com sua comodidade anatômica. Portanto, já
que a polpa inflamada algumas vezes se estende além
dos orifícios do canal para o interior da polpa radicu-
lar, muitos “erros” são cometidos resultando no trata-
mento de uma polpa inflamada em vez de uma polpa
não inflamada.
Indicações
Quando é previsto que a polpa esteja inflamada
em níveis mais profundos do que a polpa coronária.
Exposições traumáticas após 72 horas ou uma exposi-
ção por cárie são exemplos em que essa forma de tra-
tamento pode ser indicada. Devido às chances razoa-
velmente boas de que o curativo será colocado sobre a
polpa inflamada, a pulpotomia total é contraindicada
em dentes maduros. Entretanto, os benefícios superam
os riscos nesta forma de tratamento em dentes imatu-
ros com os ápices incompletamente formados e com
paredes de dentina delgadas.
Técnica
Anestesia, aplicação do isolamento absoluto e
desinfecção superficial como no capeamento pulpar e
Figura 22-12. Capeamento
pulpar. A. Foi realizado cape-
amento pulpar com hidróxido
de cálcio, seguido de aplicação
de uma camada de cimento
de ionômero de vidro e, então,
o fragmento fraturado foi co-
lado com resina composta. B.
Um ano de acompanhamen-
to. O dente responde normal-
mente ao frio. Há boa evidên-
cia de continuação da forma-
ção radicular e de calcificação
imediatamente adjacente ao
capeamento.

na pulpotomia parcial. A polpa coronária é removida
como na pulpotomia parcial, mas ao nível dos orifícios
radiculares. Um curativo de hidróxido de cálcio, o se-
lamento contra bactérias e a restauração coronária são
realizados como na pulpotomia parcial. O MTA nesse
caso também pode substituir o Ca(OH)2 e pode ser usa-
do como um material permanente. Entretanto, o MTA
necessita de vários minutos, horas ou dias para endu-
recer completamente antes que uma obturação perma-
nente seja aplicada sobre ele83.
Acompanhamento
O mesmo do capeamento e da pulpotomia parcial.
A principal desvantagem desse método de tratamento
é o fato de que o teste de sensibilidade não é possível
devido à perda da polpa coronária. Portanto, o acom-
panhamento radiográfico é extremamente importante
para a avaliação de sinais de lesão perirradicular e para
assegurar a continuação da formação radicular.
Prognóstico
Na medida em que a pulpotomia é realizada em
polpas onde é esperada a presença de inflamação pro-
funda, sendo o local de amputação pulpar arbitrário,
muitos “erros” ocorrem, levando ao tratamento de
uma polpa inflamada. Consequentemente, o prognós-
tico que se encontra na faixa de 75% é pior do que o da
pulpotomia parcial56. Devido à incapacidade de avaliar
o status da polpa após a pulpotomia total, alguns au-
Traumatismo Dentário 825
tores recomendam a pulpectomia rotineiramente após
a formação completa das raízes (Fig. 22-13). Essa filo-
sofia se baseia no fato de que enquanto o procedimen-
to de pulpectomia apresenta um índice de sucesso de
95%, quando uma lesão perirradicular se desenvolve, o
prognóstico do tratamento do canal radicular cai signi-
ficativamente para cerca de 80%101,102,106 (ver Capítulo 8,
Fundamentação filosófica do tratamento endodôntico).
Pulpectomia
A pulpectomia implica a remoção de toda a polpa
ao nível do forame apical.
Indicações
Fratura coronária complicada em um dente ma-
duro (se as condições não forem ideais para o trata-
mento da polpa vital). Esse procedimento não difere
do tratamento do canal radicular de um dente vital não
traumatizado.
 Tratamento da polpa necrosada
Dente imaturo – apicificação
Indicações
Dentes com ápices abertos e paredes de dentina
delgadas nos quais as técnicas padronizadas de instru-
mentação não podem criar um fechamento apical para
facilitar a obturação efetiva do canal radicular.
Figura 22-13. Pulpotomia
bem-sucedida seguida por
pulpectomia 18 meses de-
pois. (Gentileza do Dr. Leif
Tronstad.)
826 Capítulo 22  Traumatismo Dentário

Consequências biológicas
Um dente imaturo não vital apresenta várias dificul-
dades para o tratamento endodôntico adequado. O canal
geralmente é mais amplo apicalmente do que coronaria-
mente, necessitando de uma técnica de obturação com o
uso de um material obturador mais amolecido para mol-
dá-lo na forma da porção apical do canal. Uma vez que
o forame apical é muito amplo, não existe barreira para
impedir que esse material amolecido invada e traumatize
os tecidos periodontais apicais. E a falta de fechamento
apical e o extravasamento do material através do canal
podem resultar em um canal mal obturado e suscetível à
infiltração. Um problema adicional em um dente imaturo Figura 22-14. Mistura cremosa de hidróxido de cálcio em espiral
com paredes dentinárias delgadas é sua suscetibilidade à de Lentulo pronta para aplicação no canal.
fratura durante e depois do tratamento37.
Esses problemas são superados pelo estímulo da
formação de uma barreira de tecido duro que permi- Barreira apical de tecido duro
ta uma obturação do canal de forma ideal e reforce
Método tradicional
a fragilidade da raiz contra fratura antes e depois da
A formação de uma barreira de tecido duro no
apicificação75,116.
ápice requer um meio semelhante ao que é necessário
para a formação de tecido duro no tratamento conser-
Técnica vador pulpar, isto é, um discreto estímulo inflamatório
Desinfecção do canal para iniciar a reparação e um meio ambiente isento de
Já que na grande maioria dos casos os dentes não bactérias para assegurar que a inflamação não seja pro-
vitais estão infectados, a primeira fase do tratamento é gressiva.
desinfetar o sistema de canais radiculares para assegu- Assim como no tratamento da polpa vital, o hi-
rar a reparação perirradicular33,41. O comprimento do dróxido de cálcio é usado para esse procedimento37,64,66.
canal é estimado com uma radiografia pré-operatória O hidróxido de cálcio em pó é misturado com uma so-
e, depois que o acesso aos canais é realizado, uma lima lução salina estéril (ou solução anestésica) até uma con-
é conduzida a essa extensão. Quando o comprimento sistência espessa (com mais pó) (Fig. 22-15). O hidróxi-
tiver sido confirmado radiograficamente, uma lima- do de cálcio é acamado contra os tecidos moles apicais
gem muito suave (devido às paredes delgadas de denti- por meio de um compactador ou instrumento de ponta
na) é realizada com irrigação copiosa com hipoclorito de romba para iniciar a formação de tecido duro. Esse pas-
sódio a 0,5%42,110. Uma concentração menor de NaOCl é so é seguido pelo preenchimento do restante do canal
usada em razão do maior risco de introdução de hipo- com hidróxido de cálcio, garantindo dessa forma um
clorito de sódio através do ápice em dentes imaturos. canal isento de bactérias com pouca chance de reinfec-
Essa concentração mais baixa de NaOCl é compensada
pelo volume da solução irrigadora usada. Uma agu-
lha de irrigação que possa alcançar passivamente um
comprimento próximo do ápice é útil na desinfecção
dos canais desses dentes imaturos. O canal é seco com
pontas de papel, e uma mistura pastosa de hidróxido
de cálcio é introduzida no canal com uma espiral de
Lentulo (Fig. 22-14). A ação desinfetante adicional (à
instrumentação e irrigação) do hidróxido de cálcio é
efetiva após a sua aplicação por no mínimo uma sema-
na. O tratamento posterior não deve demorar mais do
que 1 mês, já que o hidróxido de cálcio pode ser elimi-
nado pelos fluidos teciduais através do ápice aberto,
deixando o canal suscetível à reinfecção. Figura 22-15. Mistura espessa de hidróxido de cálcio.

ção durante os 6 a 18 meses necessários para a forma-
ção de tecido duro no ápice. O hidróxido de cálcio é
meticulosamente removido da cavidade de acesso ao
nível dos orifícios radiculares e um material restaura-
dor temporário é colocado na cavidade de acesso. Uma
radiografia é realizada e o canal deve parecer como se
estivesse calcificado, indicando que ele foi totalmente
preenchido com hidróxido de cálcio (Fig. 22-16). Pelo
fato de a eliminação do hidróxido de cálcio ser avaliada
por sua radiodensidade relativa, é prudente usar uma
mistura de hidróxido de cálcio sem a adição de um ma-
terial radiopaco como o sulfato de bário. Esses aditivos
não são eliminados prontamente como o hidróxido de
cálcio, de modo que, se estiverem presentes no canal, a
avaliação da eliminação é impossível.
Em intervalos de 3 meses uma radiografia é reali-
zada para avaliar se uma barreira de tecido duro se for-
mou e se o hidróxido de cálcio foi eliminado do canal.
Essa ocorrência só pode ser avaliada por meio de novas
radiografias. Se a eliminação do hidróxido de cálcio é
observada, ele é recolocado como antes. Se não há evi-
dências de eliminação, ele pode ser deixado intacto por
mais 3 meses. Trocas excessivas no curativo de hidró-
xido de cálcio devem ser evitadas, já que se considera
que a toxicidade inicial do material atrasa a reparação77.
Quando se suspeita da conclusão da barreira de tecido
duro, o hidróxido de cálcio deve ser removido do canal
com hipoclorito de sódio, devendo uma radiografia ser
realizada para avaliar a radiodensidade do fechamen-
to apical. Uma lima de calibre suficiente para alcançar
facilmente o ápice pode ser usada para sondar delica-
A B
Traumatismo Dentário 827
damente o fechamento apical por tecido duro. Quando
uma barreira de tecido duro é observada radiografica-
mente e pode ser sondada com um instrumento, o ca-
nal está pronto para ser obturado.
Barreira por MTA
A previsão para a criação de uma barreira fisio-
lógica de tecido duro gira em torno de 3 a 18 meses.
A desvantagem desse longo período é a necessidade
de que o paciente se apresente várias vezes para o
tratamento e também que o dente possa fraturar du-
rante o tratamento e antes que as paredes delgadas
do canal sejam fortalecidas. Além disso, um estudo
indica que a longo prazo o tratamento com hidróxido
de cálcio pode enfraquecer as raízes e torná-las ainda
mais suscetíveis à fratura17. O MTA tem sido usado
para criar uma barreira de tecido duro imediatamen-
te após a desinfecção do canal (Fig. 22-17). Sulfato de
cálcio é empurrado para além do ápice para produ-
zir uma barreira extrarradicular reabsorvível contra a
qual o MTA vai ser acondicionado. O MTA é mistura-
do e colocado em 3 a 4mm apicais do canal de forma
semelhante à colocação do hidróxido de cálcio. Uma
bolinha de algodão molhada pode ser colocada sobre
o MTA e deixada por no mínimo 6 horas e, então, todo
o canal deve ser obturado com um material obturador
endodôntico ou a obturação pode ser colocada ime-
diatamente, já que os fluidos teciduais do ápice aberto
provavelmente irão produzir uma umidade suficiente
para garantir o endurecimento do MTA. A porção cer-
vical do canal então é reforçada com resina composta
Figura 22-16. Canal radicular que
“desaparece” após colocação de uma
mistura espessa de hidróxido de cál-
cio. (Gentileza da Dra. Cecilia Bour-
guignon.)
828 Capítulo 22  Traumatismo Dentário

A B C D E

Figura 22-17. Apicificação com MTA. A. O canal é desinfetado com instrumentação discreta, irrigação copiosa e medicação com mistura
cremosa de hidróxido de cálcio por um mês. B. Sulfato de cálcio é aplicado além do ápice como uma barreira contra a qual o MTA é com-
pactado. C. Um plug de MTA de 4mm é colocado na região apical do canal. D. O corpo do canal é obturado com o sistema Resilon. E. Resina
composta é utilizada abaixo da junção amelocementária para fortalecer a raiz. (Gentileza da Dra. Marga Ree.)

abaixo do nível do osso marginal como descrito a se-

guir (Fig. 22-17).
Vários relatos de caso foram publicados usando
essa técnica de barreira apical por MTA57,82 e ela obte-
ve prontamente a popularidade entre os clínicos. Atu-
almente, não existe um estudo com resultado a longo
prazo comparando seu índice de sucesso com a técnica
tradicional do hidróxido de cálcio.

Obturação do canal radicular

Já que o diâmetro apical é maior do que o coroná-
rio da maioria desses canais, uma técnica de obturação
Figura 22-18. Aparência histológica da barreira de tecido duro
termoplastificada é indicada nesses dentes. Deve-se
após apicificação com hidróxido de cálcio. A barreira consiste de
ter cuidado para evitar força lateral excessiva durante cemento e osso com inclusões de tecido mole.
a obturação devido às finas paredes da raiz. Se a bar-
reira de tecido duro foi “produzida” pelo tratamento
com hidróxido de cálcio a longo prazo, ela vai consistir
de camadas arranjadas de maneira irregular de tecido
mole coagulado, tecido calcificado e tecido semelhante
ao cemento (Fig. 22-18). Também estão incluídas ilhas
de tecido conjuntivo conferindo à barreira uma consis-
tência de “queijo suíço”28,38. Devido à natureza irregu-
lar da barreira, não é raro que o cimento endodôntico
e o material obturador amolecido sejam empurrados
para os tecidos perirradiculares durante a obturação Figura 22-19. Obturação com
(Fig. 22-19). A formação da barreira de tecido duro uma técnica de termoplastifi-
deve estar a uma pequena distância aquém do ápice cação do material após apicifi-
radiográfico, isso porque ela se forma onde o hidróxido cação com hidróxido de cálcio.
Cimento e material obturador
de cálcio entra em contato com tecidos vitais. Em den- amolecido extravasaram pelos
tes com ápice aberto, o tecido vital pode sobreviver e “buracos de queijo suíço” na
proliferar em alguns milímetros a partir do ligamento barreira apical.

periodontal para o interior do canal radicular. A obtu-
ração deve ser concluída ao nível da barreira de tecido
duro e não deve ser forçada em direção ao ápice radio-
gráfico.
Reforço das paredes delgadas de dentina
O procedimento de apicificação se tornou previsi-
velmente bem-sucedido (ver Prognóstico)50. Entretanto,
as finas paredes de dentina ainda constituem problema
clínico. Se ocorrerem injúrias secundárias, os dentes
com paredes dentinárias delgadas ficam mais suscetí-
veis à fratura, o que os torna não restauráveis44,119. Tem
sido relatado que aproximadamente 30% desses dentes
irão fraturar durante ou após o tratamento endodônti-
co76. Consequentemente, alguns clínicos têm questio-
nado a conveniência do procedimento de apicificação
e têm optado por tratamentos mais radicais incluindo
extração seguida por procedimentos restauradores
mais avançados como implantes dentários. Estudos
recentes têm demonstrado que restaurações adesivas
intracoronárias podem reforçar internamente os den-
tes tratados endodonticamente e aumentar sua resis-
tência à fratura58,75. Assim, após a obturação do canal, o
material deve ser removido a um nível abaixo do osso
marginal e uma obturação de resina adesiva deve ser
colocada (Fig. 22-17).
Acompanhamento
Devem ser realizadas novas consultas para ava-
liação a fim de determinar o sucesso na prevenção ou
no tratamento da lesão perirradicular. Os procedimen-
tos restauradores devem ser avaliados para assegurar
que eles não promovam, em qualquer hipótese, fratu-
ras radiculares.
Prognóstico
A reparação perirradicular e a formação de uma
barreira de tecido duro ocorrem de forma previsível no
tratamento com hidróxido de cálcio a longo prazo (79
a 96%)37,76. Entretanto, a sobrevida a longo prazo é co-
locada em risco pelo potencial de fratura das paredes
delgadas de dentina desses dentes. É esperado que as
mais novas técnicas de reforço interno desses dentes já
descritas aumentem sua sobrevida a longo prazo.
Revascularização pulpar
A regeneração de uma polpa necrosada tem sido
considerada possível apenas após a avulsão de um den-
te permanente imaturo (ver a seguir). As vantagens da
revascularização pulpar se baseiam na possibilidade de
Traumatismo Dentário 829
um posterior desenvolvimento radicular e do reforço
das paredes dentinárias pela deposição de tecido duro,
fortalecendo a raiz contra a fratura. Após o reimplante
de um dente imaturo avulsionado existe um conjunto
exclusivo de aspectos capaz de permitir que ocorra rege-
neração. O dente jovem tem um ápice aberto e é curto, o
que permite o crescimento relativamente rápido de um
novo tecido para o interior do espaço pulpar. A polpa
está necrosada, mas geralmente não está degenerada e
infectada e, dessa forma, irá agir como uma matriz den-
tro da qual o novo tecido pode crescer. Foi demonstrado
experimentalmente que a porção apical de uma polpa
pode permanecer vital e proliferar coronariamente
após o reimplante, substituindo a porção necrosada da
polpa24,87,108. Além disso, o fato de que na maioria dos ca-
sos a coroa do dente se encontra intacta e livre de cáries
assegura que a penetração bacteriana dentro do espa-
ço pulpar através de rachaduras80 ou defeitos seja um
processo lento. Assim, a corrida entre o tecido novo e a
infecção do espaço pulpar favorece o tecido novo.
Até hoje se pensava que fosse impossível a rege-
neração do tecido pulpar em um dente necrosado e in-
fectado com lesão perirradicular associada. Entretanto,
se for possível criar um meio ambiente como já foi des-
crito para o dente avulsionado, a regeneração poderá
ocorrer. Assim, se o canal for efetivamente desinfetado,
a matriz na qual o novo tecido poderia crescer for pro-
duzida e o acesso coronário for efetivamente selado, a
regeneração deverá ocorrer como em um dente imatu-
ro avulsionado.
Um relato de caso por Banchs e Trope23 reprodu-
ziu os resultados de casos reportados por outros que
indicam ser possível replicar os aspectos exclusivos de
um dente avulsionado de forma a revascularizar a pol-
pa de raízes imaturas necrosadas infectadas.
O caso mostrado na Fig. 22-20 descreve o trata-
mento de um incisivo superior com sinais clínicos e
radiográficos de lesão perirradicular com a presença
de fístula. O canal foi desinfetado sem instrumentação
mecânica, mas com irrigação copiosa com hipoclorito
de sódio a 5,25% e com o uso de uma mistura de antibi-
óticos69. Um coágulo sanguíneo foi produzido ao nível
da junção amelocementária para obter uma matriz para
o crescimento de um novo tecido seguido por uma res-
tauração coronária para oferecer um selamento contra
bactérias. Com evidências clínicas e radiográficas de
reparação em 22 dias, a ampla área radiolúcida desa-
pareceu em 2 meses e, no controle de 24 meses, era ób-
vio que as paredes radiculares estavam espessas e que
o desenvolvimento da raiz abaixo da restauração era
semelhante à dos dentes adjacentes e contralaterais.
830 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
A B
Estudos recentes confirmaram as potentes pro-
priedades da pasta triantibiótica utilizada nesse caso
e estudos estão sendo realizados para descobrir uma
matriz sintética que irá agir como um scaffold mais pre-
visível para o neocrescimento tecidual do que o coágu-
lo sanguíneo usado nesses casos anteriores. O procedi-
mento descrito nesta seção pode ser experimentado na
maioria dos casos e, se depois de 3 meses não houver
sinais de regeneração, os métodos mais tradicionais de
tratamento podem ser iniciados.
Dente maduro
Tratamento de canal como em um dente não trau-
matizado.
 FRATURA COROA-RAIZ
Como já dito, essa injúria traumática é um de-
safio mais periodontal do que endodôntico. O dente
deve ser tratado periodontalmente de forma a permi-
tir a colocação de uma restauração coronária adequa-
da. Uma vez que a exequibilidade da restauração co-
ronária esteja garantida, a fratura coronária é tratada
como descrito.
 FRATURA RADICULAR
Definição
Essa injúria dentária implica o envolvimento de
cemento, dentina e polpa.
Figura 22-20A. Radio-
grafia pré-operatória mos-
trando dente imaturo com
lesão perirradicular depois
de luxação grave 6 meses
antes (os pontos negros
na cervical são artefatos).
B. Radiografia de acompa-
nhamento 4 meses depois
do tratamento que incluiu
aplicação da mistura de ci-
profloxacin, metronidazol
e minociclina. C. Vinte e
quatro meses de acompa-
nhamento revelando for-
mação radicular continua-
C da tanto em comprimento
quanto em espessura.
Incidência
Essas injúrias são relativamente infrequentes,
ocorrendo em menos de 3% de todas as injúrias dentá-
rias133. Raízes incompletamente formadas com polpas
vitais raramente fraturam horizontalmente5.
Consequências biológicas
Quando uma raiz fratura horizontalmente, o seg-
mento coronário é deslocado em um grau variável, mas
geralmente o segmento apical não se desloca. Em razão
de a circulação pulpar apical não ser rompida, a necrose
pulpar no segmento apical é extremamente rara. A necro-
se pulpar do segmento coronário resulta devido ao seu
deslocamento e ocorre em cerca de 25% dos casos6,7,72.
Diagnóstico e apresentação clínica
A apresentação clínica é semelhante à das injúrias
por luxação. A extensão do deslocamento do segmento
coronário geralmente indica a localização da fratura e
pode variar de nenhum, simulando uma injúria por con-
cussão (fratura apical), a grave, simulando uma luxação
extrusiva (fratura cervical). O exame radiográfico para
fraturas radiculares é extremamente importante. Vis-
to que as fraturas radiculares geralmente são oblíquas
(vestibular para palatina) (Fig. 22-21), uma radiografia
periapical pode não revelar sua presença. É imperativo
realizar pelo menos três radiografias anguladas (45, 90,
110°) para que, pelo menos em uma angulação, o feixe
de raios X passe diretamente através da linha de fratura,
tornando-a visível na radiografia (Fig. 22-22).
 Traumatismo Dentário 831

sua posição inicial não vai ser possível, comprometen-

do o prognóstico do dente a longo prazo.

Padrões de reparação
Andreasen e Hjorting-Hansen18 descreveram qua-
tro tipos de reparação das fraturas radiculares.

1. Reparação com tecido calcificado. Radiograficamente, a

linha de fratura é visível, mas os fragmentos estão
em contato íntimo (Fig. 22-23A).
2. Reparação com tecido conjuntivo interproximal. Radio-
graficamente, os fragmentos parecem separados por
uma estreita linha radiotransparente e as margens
da fratura parecem arredondadas (Fig. 22-23B).
3. Reparação com tecido conjuntivo e osso interproximal.
Radiograficamente, os fragmentos estão separados
Figura 22-21. Dente extraído após fratura radicular. Note o ângulo
oblíquo da fratura. por uma ponte óssea distinta (Fig. 22-23C).
4. Tecido interproximal inflamatório sem reparação. Radio-
graficamente, um aumento da linha de fratura e/ou o
desenvolvimento de uma radiolucidez correspondente
à linha de fratura se tornam aparentes (Fig. 22-23D).

A B

Figura 22-22. Radiografias mos- A B

trando a importância de dife-
rentes angulações verticais para
diagnóstico de fratura radicular.
Todas as três radiografias foram
realizadas na mesma consulta
C com diferenças de poucos mi-
nutos entre elas.

Tratamento
O tratamento de emergência envolve o reposicio-
namento dos segmentos o mais próximo possível e es-
plintagem aos dentes adjacentes por 2-4 semanas16. Esse C D
protocolo de esplintagem mudou recentemente dos 2
Figura 22-23. Padrões de reparação após fraturas radiculares ho-
aos 4 meses tradicionalmente recomendados92. Se um rizontais. A. Reparação por tecido calcificado. B. Reparação com
longo período ocorreu entre a injúria e o tratamento, tecido conjuntivo interproximal. C. Reparação com osso e tecido
provavelmente a reposição dos segmentos próximos à conjuntivo. D. Tecido conjuntivo interproximal sem reparação.
832 Capítulo 22  Traumatismo Dentário

Os três primeiros tipos de padrões reparadores

são considerados bem-sucedidos. Os dentes geral-
mente são assintomáticos e respondem positivamente
aos testes de sensibilidade. O amarelamento da coroa
é possível porque a metamorfose cálcica no segmento
coronário não é incomum73,133.
O quarto tipo de padrão reparador é típico quan-
do o segmento coronário perde sua vitalidade. Os
produtos infecciosos da polpa coronária causam uma
resposta inflamatória e radiolucidez típicas na linha de
fratura18 (Fig. 22-23D).

Tratamento das complicações

Fraturas coroa-raiz
Historicamente, pensava-se que as fraturas no
segmento coronário tinham um prognóstico ruim e
que a extração dele fosse recomendada. As pesquisas
não sustentam esse tratamento e de fato, se esses seg- Figura 22-24. Tratamento endodôntico realizado até a linha de fra-
mentos coronários forem adequadamente esplintados, tura, uma vez que uma barreira apical foi formada nessa região.
as chances de reparação não diferirão das fraturas ra-
diculares médias ou apicais133. Entretanto, se a fratura
dônticas, medicamentos e materiais obturadores têm
ocorrer ao nível da crista óssea alveolar ou coronaria-
um efeito deletério sobre a reparação do local da fratu-
mente a ela, o prognóstico é extremamente ruim.
ra. Se a reparação de uma fratura já ocorreu completa-
Se a reinserção dos segmentos fraturados não for
mente, mas foi seguida de necrose do segmento apical,
possível, a extração do segmento coronário é indicada.
o prognóstico é muito melhor.
O nível da fratura e o comprimento da raiz remanes-
Nas fraturas radiculares mais apicais, os seg-
cente são avaliados para a possibilidade de restauração.
mentos apicais necrosados podem ser cirurgicamente
Se o segmento apical da raiz é suficientemente longo,
removidos. Esse é um tratamento viável se a raiz rema-
a erupção forçada desse segmento pode ser realizada
nescente é longa o bastante para fornecer um suporte
para viabilizar a realização da restauração.
periodontal adequado. A remoção do segmento apical
nas fraturas radiculares medioapicais deixa o segmen-
Fratura radicular – média, apical
to coronário com uma inserção comprometida e os im-
A necrose pulpar ocorre em 25% das fraturas plantes endodônticos têm sido usados para promover
radiculares38,72. Na grande maioria dos casos, a necro- um suporte adicional ao dente.
se ocorre apenas no segmento coronário e o segmento
apical permanece vital. Portanto, o tratamento endo- Acompanhamento
dôntico é indicado no segmento radicular coronário
Depois que o período de esplintagem foi conclu-
somente, a menos que uma lesão perirradicular seja
ído, o acompanhamento é o mesmo das injúrias den-
observada no segmento apical. Em muitos casos o lú-
tárias traumáticas, isto é, aos 3, 6 e 12 meses e, daí em
men pulpar é amplo na extensão apical do segmento
diante, anualmente.
coronário de modo que é indicado o tratamento com
hidróxido de cálcio a longo prazo ou a obturação api-
cal com MTA (ver Apicificação). O segmento coronário Prognóstico
é obturado depois que uma barreira de tecido duro te-
nha se formado apicalmente e a reparação perirradicu- Fatores que influenciam no reparo
lar tenha ocorrido (Fig. 22-24). 1. Os graus de deslocamento e mobilidade do frag-
Nos raros casos em que tanto a polpa coronária mento coronário são extremamente importantes na
quanto a apical estão necrosadas, o tratamento é mais determinação do resultado5,15,73,111,133. Quanto maio-
complicado. O tratamento endodôntico por meio da res o deslocamento e a mobilidade do fragmento co-
fratura é extremamente difícil. Manipulações endo- ronário, pior é o prognóstico.

2. Dentes imaturos raramente estão envolvidos em fra-
turas, mas, quando estão, o prognóstico é bom15,71.
3. Qualidade do tratamento. O prognóstico melhora
com o tratamento rápido, redução dos segmentos
radiculares e esplintagem semirrígida por 2 a 4 se-
manas16.
As complicações são: 1 – necrose pulpar, que pode
ser tratada de forma bem-sucedida38,72 com o tratamen-
to do segmento coronário com hidróxido de cálcio a
longo prazo e obturação após a formação de uma bar-
reira de tecido duro; 2 – a obliteração do canal radicu-
lar não é incomum se o segmento (coronário ou apical)
permanecer vital.
 INJÚRIAS POR LUXAÇÃO
Definições
1. Concussão implica ausência de deslocamento, mo-
bilidade normal, sensibilidade à percussão.
2. Subluxação implica sensibilidade à percussão, mo-
bilidade aumentada, sem deslocamento.
3. Luxação lateral implica deslocamento vestibular,
lingual, distal ou incisal.
4. Luxação extrusiva implica deslocamento na direção
coronária.
5. Luxação intrusiva implica deslocamento na direção
apical dentro do alvéolo.
Essas definições descrevem injúrias de magnitu-
de crescente em termos de intensidade e sequelas sub-
sequentes.
Incidência
De todas as injúrias dentárias, as por luxação são
as mais comuns, com incidências reportadas variando
de 30 a 44%43.
Consequências biológicas
As injúrias por luxação resultam em danos ao
aparato de inserção (ligamento periodontal e cama-
da de cemento), cuja gravidade depende do tipo de
injúria ocorrida (concussão menos, intrusão mais). O
suprimento neurovascular apical da polpa também é
afetado em graus variáveis resultando na alteração ou
na perda da vitalidade pulpar do dente. A reparação
pode ser favorável ou desfavorável.
A reparação favorável após uma injúria por luxa-
ção ocorre se o dano físico inicial à superfície radicu-
Traumatismo Dentário 833
lar é novamente recoberto por cemento. A reparação é
desfavorável quando ocorre a inserção direta do osso
à raiz e ela é progressivamente substituída pelo osso
(reabsorção por substituição)79.
Existem dois tipos de reabsorção em que a polpa
tem um papel essencial:
1. Na reabsorção radicular inflamatória externa, a pol-
pa necrosada infectada produz o estímulo para a
inflamação periodontal. Se a situação tem origem
onde o cemento foi danificado por uma injúria
traumática, bactérias e seus produtos presentes no
espaço pulpar são capazes de se difundir por meio
dos túbulos dentinários e estimular uma resposta
inflamatória sobre amplas áreas do ligamento pe-
riodontal. Novamente, devido à falta de proteção
cementária, a inflamação periodontal incluirá reab-
sorção radicular, assim como a esperada reabsorção
óssea32,60,79,121,124.
2. Na reabsorção radicular inflamatória interna, a pol-
pa inflamada é o tecido envolvido na reabsorção
da estrutura radicular. A patogênese da reabsorção
interna não está completamente entendida. Consi-
dera-se aqui que a polpa coronária necrosada infec-
tada produz um estímulo para uma inflamação nas
porções mais apicais da polpa. Se em casos raros a
polpa inflamada estiver adjacente a uma superfície
radicular que tenha perdido sua proteção cementá-
ria, poderá ocorrer a reabsorção radicular interna.
Assim, tanto a polpa necrosada infectada como a
polpa inflamada contribuem para esse tipo de reab-
sorção radicular121,124.
Consequências do dano ao suprimento
neurovascular apical
Obliteração do canal radicular
A obliteração do canal radicular é comum após as
injúrias por luxação (Fig. 22-25). A frequência da obli-
teração do canal parece ser inversamente proporcional
à da necrose pulpar. O exato mecanismo da obliteração
do canal não é conhecido. Tem sido teorizado que o
controle simpático/parassimpático do fluxo sanguíneo
para os odontoblastos se encontra alterado, resultando
em produção descontrolada de dentina reparadora5,13.
Outra teoria é que a hemorragia e a formação de um co-
águlo sanguíneo na polpa após a injúria sejam um foco
para a calcificação subsequente se a polpa permanecer
vital5,13. A obliteração do canal radicular geralmente
pode ser diagnosticada no primeiro ano após a injúria9
e tem sido observada com mais frequência em dentes
834 Capítulo 22  Traumatismo Dentário

crosada tornar-se-á infectada. Pelo fato de uma injúria

grave ser necessária para que haja necrose pulpar, é fre-
quente que as áreas da raiz que são recobertas por ce-
mento também sejam afetadas resultando na sua perda
de proteção. Nesse momento, produtos bacterianos po-
dem passar através dos túbulos dentinários e estimular
uma resposta inflamatória no ligamento periodontal
correspondente. O resultado é a reabsorção da raiz e
do osso. O infiltrado periodontal consiste de tecido de
granulação com linfócitos, plasmócitos e leucócitos po-
limorfonucleares. As células gigantes multinucleadas
reabsorvem a superfície desnuda da raiz e isso conti-
nua até que o estímulo (bactérias no canal radicular)
seja removido121 (Fig. 22-27). Radiograficamente a rea-
bsorção é observada como áreas radiolúcidas progres-
sivas da raiz e do osso adjacente (Fig. 22-26).

Tratamento
Figura 22-25. Obliteração quase completa do canal radicular em O dano de inserção devido à injúria traumática
dente superior 1 ano após luxação grave.
e a diminuição da inflamação subsequente são o foco
da visita de emergência. A atenção do profissional
para a infecção pulpar deve ser exatamente de 7 a 10
com ápices abertos (>0,7mm radiograficamente), em dias após a injúria127,128. A desinfecção do canal radi-
dentes com injúrias por luxação extrusiva e lateral e em cular remove o estímulo da inflamação perirradicular
dentes que tenham sido esplintados rigidamente9. e a reabsorção irá cessar60,127,128. Em muitos casos, uma
nova inserção irá se formar, mas, se uma grande área
Necrose pulpar da raiz é afetada, a substituição óssea pode ocorrer
Os fatores mais importantes para o desenvolvi-
mento da necrose pulpar são o tipo de injúria (concus-
são menos, intrusão mais) e o estágio do desenvolvi-
mento radicular (ápice maduro > ápice imaturo)8. A
necrose pulpar pode levar à infecção do sistema de ca-
nais radiculares com as seguintes consequências.

Infecção pulpar
A infecção pulpar em conjunto com lesão da superfície
externa da raiz resulta em reabsorção da raiz e do osso, e
continuará em seu estado ativo enquanto o estímulo pulpar
(infecção) permanecer.
Quando a raiz perde sua proteção cementária,
pode ocorrer uma lesão lateral com reabsorção radicu-
lar (Fig. 22-26).
Para que haja uma infecção do espaço pulpar, a
polpa deve primeiramente se tornar necrosada. Isso
ocorrerá após uma injúria bastante grave na qual o des-
locamento do dente resulta em danos aos vasos sanguí-
neos apicais.
Figura 22-26. Reabsorção radicular inflamatória causada por infec-
Em dentes maduros, a regeneração pulpar não ção endodôntica. Note as áreas radiolúcidas na raiz e no osso adja-
pode ocorrer e geralmente em 3 semanas a polpa ne- cente. (Gentileza do Dr. Fred Barnett.)

Figura 22-27. Aparência histológica de osteoclastos reabsorvendo
a dentina radicular.
por mecanismos já descritos. Novamente os princí-
pios do tratamento incluem prevenção da infecção do
canal radicular ou eliminação das bactérias se elas es-
tiverem presentes no canal.
1. Prevenção da infecção do canal radicular
a) Restabelecer a vitalidade da polpa. Se a polpa
permanece vital, o canal estará isento de bactérias e,
dessa forma, a reabsorção radicular externa inflamató-
ria não ocorrerá. Em injúrias graves onde a vitalidade
foi perdida é possível sob determinadas circunstân-
cias promover a revascularização da polpa. A revas-
A B
Figura 22-28A. Incisivo central superior após luxação lateral grave. Não respondeu ao teste do frio com CO2, embora os dentes adjacentes
tenham apresentado resultados positivos. B. Quatro meses depois, todos os dentes responderam normalmente ao frio. C. Sete meses depois,
há bons sinais de formação radicular no incisivo.
Traumatismo Dentário 835
cularização é possível em dentes jovens com ápices
incompletamente formados se eles forem recolocados
em sua posição inicial até 60 minutos após a injúria39
(Fig. 22-28). Se o dente foi avulsionado, embebê-lo em
doxiciclina por 5 minutos ou cobrir a raiz com mino-
ciclina em pó antes de o reimplante poder dobrar ou
triplicar as chances de revascularização39,95. Entretanto,
mesmo sob as melhores condições, poderá não ocorrer
revascularização, o que gera um dilema diagnóstico.
Se a polpa revascularizar, a reabsorção radicular exter-
na não ocorrerá e a raiz continuará a se desenvolver e
fortalecer. Entretanto, se a polpa se tornar necrosada
e infectada, a subsequente reabsorção radicular infla-
matória externa que se desenvolve poderá resultar em
perda do dente em um curto período.
Atualmente, os recursos diagnósticos disponíveis
não podem detectar uma polpa vital nessa situação
antes de aproximadamente 6 meses de uma revascu-
larização bem-sucedida. Esse período, obviamente, é
inaceitável, visto que nesse momento os dentes que
não se revascularizaram poderão ser perdidos por um
processo de reabsorção. Recentemente, a fluxometria
laser Doppler tem sido considerada como um excelente
recurso diagnóstico para a detecção da revasculariza-
ção em dentes imaturos (Fig. 22-2). Esses equipamen-
tos parecem detectar precisamente a presença de teci-
do vital no espaço pulpar em 4 semanas após a injúria
traumática132.
b) Prevenir a infecção endodôntica pelo trata-
mento do canal em 7-10 dias. Em dentes com ápices
fechados, a revascularização não pode ocorrer. Esses
C
836 Capítulo 22  Traumatismo Dentário

dentes devem ser tratados endodonticamente em 7 a

10 dias após a injúria antes que a polpa necrosada por
isquemia se torne infectada127,128. Teoricamente, o tra-
tamento desses dentes nesse período pode ser consi-
derado equivalente ao tratamento de um dente com a
polpa vital. Portanto, o tratamento endodôntico pode
ser concluído em uma consulta. Entretanto, o trata-
mento eficiente imediatamente após uma séria injúria
traumática é extremamente difícil e, na opinião dos
autores, é vantajoso iniciar o tratamento endodôntico
com o preparo químico-mecânico seguido por medica-
ção intracanal com uma mistura cremosa de hidróxido
A B
de cálcio127 (Fig. 22-14). O profissional pode então ob-
turar o canal de acordo com a sua conveniência depois Figura 22-30. Reparação da reabsorção radicular inflamatória ex-
que a reparação periodontal da injúria estiver comple- terna após tratamento com hidróxido de cálcio. As áreas radiolúci-
ta, aproximadamente 1 mês após a consulta de instru- das vistas antes do tratamento desapareceram com o restabeleci-
mento da lâmina dura. (Gentileza do Dr. Fred Barnett.)
mentação. Parece não haver necessidade do tratamento
com hidróxido de cálcio a longo prazo em casos onde o
tratamento endodôntico tem início dentro de 10 dias a
partir da injúria. Ainda assim, em um paciente compla- A primeira visita consiste da fase de controle mi-
cente o hidróxido de cálcio pode ser aplicado por um crobiano com instrumentação do canal e colocação de
longo prazo (até 6 meses) para assegurar a saúde perio- uma mistura cremosa de hidróxido de cálcio usando
dontal antes da obturação final do canal radicular127. uma espiral de Lentulo. O paciente retorna em aproxi-
madamente 1 mês, quando então o canal é preenchido
com uma densa mistura de hidróxido de cálcio. Uma
2. Eliminar a infecção endodôntica
vez preenchido, o canal deve parecer radiograficamente
Quando o tratamento do canal radicular é inicia-
como se estivesse calcificado, visto que a radiodensidade
do depois de 10 dias do acidente ou se uma reabsorção
do hidróxido de cálcio no canal é semelhante à da denti-
inflamatória externa é observada, o protocolo antibacte-
na circunjacente (Fig. 22-16). Radiografias são então rea-
riano preferido consiste no controle microbiano seguido
lizadas em intervalos de 3 meses. A cada visita, o dente
por um curativo a longo prazo com hidróxido de cálcio
é testado para sintomas de lesão perirradicular. Além
de consistência espessa127. O hidróxido de cálcio pode
da reparação do processo de reabsorção, a presença ou
gerar um pH alcalino na proximidade dos túbulos den-
a ausência de hidróxido de cálcio é avaliada. Visto que
tinários (Fig. 22-29), eliminando bactérias e neutralizan-
a superfície radicular é radiodensa, o que torna a avalia-
do endotoxinas, potentes estimulantes inflamatórios.
ção difícil, a reparação do osso adjacente é avaliada. Se o
osso adjacente estiver reparado, presume-se que o pro-
cesso de reabsorção radicular foi interrompido e então o
canal pode ser obturado com material obturador perma-
nente (Fig. 22-30). Se for observado que uma reparação
adicional seria vantajosa antes da obturação radicular,
é avaliada a necessidade da reposição de hidróxido de
cálcio no canal. Se o canal ainda parecer calcificado ra-
diograficamente, não há necessidade da reposição de
hidróxido de cálcio. Por outro lado, se o canal retornou
à sua aparência radiolúcida, o hidróxido de cálcio deve
ser recolocado e reavaliado em outros 3 meses.

Diagnóstico das injúrias por luxação na

Figura 22-29. Alto pH do hidróxido de cálcio. O canal foi preenchi- sessão de emergência
do com hidróxido de cálcio, e a raiz então foi seccionada transversal-
mente. Um indicador de pH revela altos valores no canal e dentina Avaliação – Pacientes apresentarão história re-
circundante, enquanto o tecido circunjacente está em pH neutro. cente de injúria traumática, grau variável de desloca-

mento dentário e dor à percussão. A história médica
e dental deve ser registrada e a avaliação clínica dos
dentes feita com ênfase particular na dor à percussão
e mobilidade. A avaliação radiográfica é de vital im-
portância para detectar a extensão do deslocamento e
avaliar a presença ou não de fratura radicular.
Diagnóstico e tratamento de emergência
Concussão
Diagnóstico e apresentação clínica
O dente com concussão não apresenta deslo-
camento, tampouco mobilidade. Dor à percussão é a
única característica presente. Uma história de trauma
recente associada à dor à percussão torna o diagnóstico
possível.
Tratamento
A possibilidade de fratura radicular pode ser ex-
cluída por meio de radiografias anguladas. A oclusão
deve ser checada e ajustada, se necessário. Os testes de
sensibilidade pulpar podem dar resultado negativo e a
coroa pode ter alteração de cor. O tratamento endodôn-
tico não deve ser realizado nesta consulta, pois os resultados
negativos dos testes de sensibilidade e a alteração de cor po-
dem ser reversíveis.
Acompanhamento
Três semanas, 3, 6, 12 meses e anualmente.
A maior preocupação durante o acompanhamen-
to é o desenvolvimento de necrose pulpar. Testes pul-
pares e perirradiculares são realizados, assim como ra-
diografias. Necrose pulpar pode ser diagnosticada aos
3 meses.
Subluxação
Diagnóstico e apresentação clínica
A apresentação clínica da subluxação é similar
à da concussão. Além disso, o dente pode apresentar
leve mobilidade e tipicamente apresenta sinais clínicos
de sangramento ao nível do sulco gengival.
Tratamento
Como na concussão.
Acompanhamento
Como na concussão.
Traumatismo Dentário 837
Luxação lateral
Diagnóstico e apresentação clínica
História de injúria traumática recente. O dente se
encontra deslocado lateralmente (a coroa usualmente
está deslocada no sentido palatino) e sangramento sul-
cular está usualmente presente. O dente usualmente se
encontra sensível à percussão.
Tratamento
Na maioria dos casos, a coroa está para a pala-
tina e o ápice radicular para a vestibular. Muitas das
vezes o ápice é forçado contra a cortical óssea vesti-
bular e o dente fica então travado nessa nova posição
e com dificuldade de ser deslocado. O dente deve ser
removido dessa posição por um movimento em dire-
ção coronária e então apical. Isso é realizado da forma
mais delicada possível, aplicando-se uma pressão no
sentido coronopalatino sobre o ápice radicular com
o dedo indicador e exercendo uma pressão na coroa
no sentido vestibular com o polegar. O dente é então
movido primeiro coronariamente para fora da cortical
vestibular e, então, é algo que “sugado” para sua posi-
ção original. O reposicionamento requer anestesia. Se o
dente estiver com mobilidade após reposicionamento,
deve ser esplintado da mesma forma que para avulsão
(ver adiante). Testes de sensibilidade são de pouco va-
lor nessa consulta.
Acompanhamento
Dente maduro
Embora a sobrevivência da polpa seja possível em
alguns casos, é nossa opinião que, se após 3 semanas os
testes de sensibilidade indicam necrose pulpar, o trata-
mento endodôntico deve ser realizado. O tratamento
endodôntico de um dente maduro sem infecção pulpar
tem um índice de sucesso extremamente alto e deveria
ser realizado em vez de se correr o risco de complica-
ções por reabsorção externa.
Dente imaturo
Dentes imaturos representam um dilema. As
chances de a vitalidade pulpar ser mantida ou haver
revascularização são razoavelmente boas. Contudo, se
necrose e infecção ocorrerem, esses dentes que já so-
freram dano ao cemento devido ao trauma são susce-
tíveis de reabsorção inflamatória externa e podem ser
perdidos em pouco tempo. Acompanhamento cuida-
doso é muito importante e, ao primeiro sinal (clínico
ou radiográfico) de reabsorção radicular, o tratamento
838 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
endodôntico deve ser iniciado. Fluximetria laser Dop-
pler é um instrumento promissor para o diagnóstico de
revascularização desses dentes jovens.
Luxação extrusiva (extrusão)
Diagnóstico e apresentação clínica, tratamento e acom-
panhamento são essencialmente os mesmos para as luxações
laterais.
Luxação intrusiva (intrusão)
Diagnóstico e apresentação clínica
O dente é empurrado para o interior de seu al-
véolo e se apresenta firmemente preso, com um som
metálico ao teste de percussão e em infraoclusão. Ava-
liação radiográfica é essencial para checar a extensão e
a posição do dente intruído.
Tratamento
A luxação intrusiva é provavelmente a pior injú-
ria traumática que um dente pode suportar. O movi-
mento do dente no alvéolo resulta em dano extensor
ao aparato de inserção com a ocorrência de anquilose
e reabsorção por substituição como quase uma certeza.
Além disso, necrose pulpar é bastante comum e reab-
sorção inflamatória externa pode se desenvolver se o
tratamento endodôntico não for realizado a tempo.
O tratamento inicial depende do estágio de desen-
volvimento do dente. Dentes imaturos usualmente ree-
rupcionam espontaneamente e retornam a sua posição
original em poucas semanas a meses. Se a reerupção
cessa antes de o dente atingir a oclusão normal, deve-
se iniciar imediatamente a movimentação ortodôntica
antes que o dente fique anquilosado em posição. Den-
tes maduros devem ser reposicionados imediatamente
para evitar anquilose na posição intruída14. O repo-
sicionamento ortodôntico é sempre preferível se um
dispositivo ortodôntico puder ser aplicado à coroa do
dente intruído. Se a intrusão for pronunciada, pode ser
necessário se confeccionar um acesso cirúrgico para co-
locação do dispositivo ortodôntico ou o dente pode ser
reposicionado por meio de uma luxação cirúrgica se-
guida de recolocação do dente em alinhamento com os
dentes adjacentes. Protocolos de tratamento endodôn-
tico são similares ao dente avulsionado (ver adiante).
Prognóstico das injúrias por luxação
Necrose pulpar
A necrose da polpa é comum após injúrias trau-
máticas de luxação. Mesmo a subluxação, a qual pare-
ce resultar em dano mínimo, conduz à necrose pulpar
em 12 a 20% dos casos. Nas luxações lateral e extru-
siva, a polpa necrosa em mais da metade dos casos.
A incidência de necrose após intrusão é altíssima. A
infecção da polpa necrosada ocorre depois de um pe-
ríodo variável. Sinais de lesão perirradicular, incluin-
do dor à percussão, podem levar de meses a anos para
ocorrer.
Obliteração do canal radicular
A obliteração do canal é ocorrência comum nas
luxações. O tratamento endodôntico não é rotineira-
mente indicado nesses dentes.
Reabsorção radicular
A reabsorção radicular ocorre em 5 a 15% das lu-
xações. A reabsorção radicular inflamatória pode ser
tratada com alto índice de sucesso pelo tratamento en-
dodôntico. Por sua vez, a anquilose é irreversível pelos
métodos disponíveis atualmente, tanto que, uma vez
detectada, deve ser preparado um plano de tratamento
levando em consideração a perda do dente.
 AVULSÃO E REIMPLANTE
Definição
Avulsão implica o deslocamento total do dente de
seu alvéolo.
Incidência
A incidência de avulsão dentária varia entre 1 e
16% de todas as injúrias traumáticas que acometem
dentes permanentes14. Como a maioria das injúrias,
incisivos centrais superiores são os mais afetados14. Es-
portes e acidentes automobilísticos são as causas mais
frequentes e a faixa etária mais envolvida é a de 7 a 10
anos de idade14.
Tratamento clínico do dente avulsionado
A reparação favorável após uma avulsão re-
quer uma intervenção emergencial rápida seguida
pela avaliação e possível tratamento em momentos
decisivos durante a fase de reparação. A emergên-
cia de atendimento e a natureza multidisciplinar das
avaliações de acompanhamento requerem que tanto
o público leigo quanto os profissionais de várias dis-
ciplinas estejam conscientes das estratégias de trata-
mento envolvidas.

 CONSEQUÊNCIAS DA AVULSÃO
DENTÁRIA
A avulsão dentária resulta em lesão de inserção e
necrose pulpar. O dente é “separado” do alvéolo devi-
do principalmente à ruptura do ligamento periodon-
tal, que deixa células viáveis na maior parte da super-
fície radicular. Além disso ocorre uma pequena lesão
cementária localizada em razão do impacto do dente
contra o alvéolo.
Se o ligamento periodontal que ficou inserido na
superfície radicular não ressecar, as consequências da
avulsão dentária geralmente são mínimas10,109. As cé-
lulas do ligamento periodontal hidratadas irão manter
sua viabilidade e irão se reparar após o reimplante,
com uma destruição inflamatória mínima como resul-
tado. Afora isso, visto que as áreas da injúria de im-
pacto são localizadas, a inflamação estimulada pelos
danos teciduais será igualmente limitada e a reparação
favorável com uma nova reposição de cemento é pro-
vável de ocorrer após os episódios inflamatórios ini-
ciais (Fig. 22-31).
Se, por outro lado, ocorrer um ressecamento ex-
cessivo antes do reimplante, as células danificadas do
ligamento periodontal irão promover uma grave res-
posta inflamatória sobre uma área difusa da superfície
radicular. Ao contrário da situação já descrita onde a
área a ser reparada após a resposta inflamatória inicial é
pequena, aqui uma grande área da superfície radicular,
que deve ser reparada por um tecido novo, é afetada.
Figura 22-31. Corte his-
tológico mostrando defei-
to de reabsorção radicular
prévio reparado com novo
cemento e ligamento pe-
riodontal.
Traumatismo Dentário 839
Os cementoblastos que se movem mais lentamente não
podem recobrir toda a superfície radicular a tempo e é
provável que em certas áreas o osso irá se inserir direta-
mente sobre a superfície da raiz. Durante o período de
remodelação óssea fisiológica, toda a raiz será substitu-
ída por osso. Isso foi denominado substituição óssea ou
reabsorção por substituição19,125 (Figs. 22-32 e 22-33).
A necrose pulpar sempre ocorre após uma injú-
ria por avulsão. Enquanto uma polpa necrosada não
é uma consequência por si só, o tecido necrótico é ex-
tremamente suscetível à contaminação bacteriana. Se
não ocorrer a revascularização ou não for realizado
um tratamento endodôntico efetivo, o espaço pulpar
tornar-se-á inevitavelmente infectado. A combinação
de bactérias no canal radicular e a lesão do cemento na
superfície externa da raiz resultam em uma reabsorção
externa inflamatória que pode ser bastante grave e le-
var a uma rápida perda do dente121 (Fig. 22-26).
Assim, as consequências após a avulsão dentária
parecem diretamente relacionadas com a gravidade, a
área de inflamação sobre a superfície radicular e a lesão
resultante na superfície da raiz que deve ser reparada.
As estratégias de tratamento devem ser sempre consi-
deradas em um contexto de limitação da extensão da in-
flamação perirradicular, pendendo a balança para uma
reparação mais favorável (cementária) do que desfavo-
rável (reabsorção inflamatória ou por substituição).
Figura 22-32. Aparência histológica da reabsorção por substitui-
ção. Há contato direto entre o osso e a estrutura radicular. Defeitos
reabsortivos são vistos no osso e na raiz, representando processo
fisiológico de turnover ósseo. Os defeitos reabsortivos serão preen-
chidos com novo osso, e áreas adicionais serão reabsorvidas. Dessa
forma, toda a raiz será substituída por osso em velocidade depen-
dente do metabolismo do paciente.
840 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
Figura 22-33. Aparência radiográfica da reabsorção por substi-
tuição. A raiz adquire a aparência radiográfica do osso circundante
(sem lâmina dura). Note que áreas radiolúcidas típicas de inflama-
ção ativa não estão presentes.
Objetivos do tratamento
O tratamento é direcionado para o impedimen-
to ou minimização da inflamação resultante das duas
principais consequências de uma avulsão dentária, de-
nominadas lesão de inserção e infecção pulpar.
A lesão de inserção como um resultado direto
da avulsão não pode ser evitada. Entretanto, uma le-
são adicional considerável pode ocorrer ao ligamen-
to periodontal no momento em que o dente está fora
da boca (primeiramente devido ao ressecamento). O
tratamento é direcionado para a minimização dessa
lesão (e da inflamação resultante) para que as com-
plicações sejam as menores possíveis. Quando uma
lesão adicional grave não pode ser evitada e a subs-
tituição óssea da raiz é considerada certa, algumas
medidas são tomadas para retardar a substituição da
raiz pelo osso e manter o dente na boca pelo maior
período possível.
Em um dente com o ápice aberto, todos os es-
forços são feitos para promover a revascularização
da polpa, evitando, assim, a infecção do espaço pulpar.
Quando a revascularização falha (em um dente com
o ápice aberto) ou não é possível (em um dente com o
ápice fechado), todos os esforços para o tratamento são
realizados para prevenir ou eliminar a infecção do es-
paço do canal radicular.
Tratamento clínico
Tratamento de emergência no local da lesão
Reimplantar se possível ou colocar em um meio apro-
priado de armazenamento.
Como já mencionado, a lesão do aparato de inser-
ção que ocorreu na fase inicial da injúria é inevitável,
mas geralmente é mínima. Entretanto, todos os esforços
são realizados para minimizar a necrose do ligamento
periodontal remanescente enquanto o dente estiver
fora da boca. As sequelas pulpares não são levadas em
conta inicialmente e serão consideradas em um estágio
mais avançado do tratamento.
O fator mais importante para assegurar um re-
sultado favorável após o reimplante é a rapidez com
a qual o dente é reimplantado14,20. De máxima impor-
tância é a prevenção do ressecamento, que causa per-
da do metabolismo fisiológico normal e da morfologia
das células do ligamento periodontal20,109. Todo esforço
deve ser feito para reimplantar o dente dentro dos pri-
meiros 15 a 20 minutos25. Isso geralmente requer uma
equipe de emergência no local da injúria com algum
conhecimento do protocolo de tratamento. O dentista
deve se comunicar claramente com as pessoas no local
do acidente. O ideal seria que essa informação fosse
dada anteriormente como um suporte educacional às
escolas de enfermagem ou aos treinadores de atletas,
por exemplo, mas, como isso não é feito, a informação
pode ser dada por telefone.
O objetivo é reimplantar um dente limpo com uma
superfície radicular sem danos, o mais delicadamente
possível, e depois disso o paciente deve ser levado ao
consultório imediatamente. Se houver dúvida em rela-
ção ao reimplante adequado do dente, ele deve ser ar-
mazenado em um meio apropriado até que o paciente
possa chegar ao consultório dentário para o reimplan-
te. Os meios de armazenamentos sugeridos por ordem
de preferência são leite, saliva, tanto no vestíbulo da
boca como em um recipiente onde o paciente cuspa,
solução salina fisiológica e água67. A água é o meio de
armazenamento menos desejável porque um ambiente
hipotônico causa uma rápida lise celular e aumenta a
inflamação durante o reimplante30,31.
Meios de cultura em recipientes de transporte es-
pecializados, tais como solução salina balanceada de
Hank (HBSS) ou ViaSpan, mostraram uma capacidade
superior de manter a viabilidade das fibras do ligamen-
to periodontal por longos períodos126. Atualmente, eles

são considerados impraticáveis, visto que precisam es-
tar presentes no local do acidente antes que a injúria
ocorra. Se considerarmos que mais de 60% das injúrias
por avulsão ocorrem perto de casa ou da escola62, seria
vantajoso ter esses meios disponíveis em kits de emer-
gência nesses dois locais. Além disso, seria razoável tê-
los em ambulâncias e em outras equipes de emergência
que sejam prováveis de tratar injúrias mais sérias onde
os dentes teriam que ser sacrificados devido a situa-
ções mais graves de risco de vida.
Tratamento no consultório dentário
Visita de emergência
Preparar o alvéolo, preparar a raiz, construir um splint
funcional, antibióticos locais e sistêmicos.
É essencial reconhecer que a injúria dentária
pode ser secundária a uma injúria mais grave. Se ao
exame se suspeitar de uma injúria mais grave, o en-
caminhamento imediato a um especialista é a priori-
dade. O foco da consulta de emergência é o aparato
de inserção. O objetivo é reimplantar o dente com o
mínimo de células lesadas irreversivelmente (que irão
causar inflamação) e com uma quantidade máxima de
células do ligamento periodontal que tenham o po-
tencial de regenerar e reparar a superfície radicular
danificada.
Diagnóstico e plano de tratamento
Se o dente foi reimplantado no local da injúria,
uma história completa deve ser registrada para avaliar
a probabilidade de um resultado favorável. Além dis-
so, a posição do dente reimplantado deve ser avaliada e
ajustada se necessário. Em raras ocasiões o dente pode
ser “delicadamente” removido para preparar a raiz a
fim de aumentar as chances de um resultado favorável
(ver a seguir).
Se o paciente se apresentar com o dente fora da
boca, o meio de armazenamento deve ser avaliado e,
se necessário, o dente deve ser colocado em um meio
mais apropriado. A solução salina balanceada de Hank
é considerada atualmente o melhor meio para esse pro-
pósito. O leite ou a solução salina fisiológica também
são apropriados para fins de armazenamento.
A história médica e do acidente é registrada e
um exame clínico realizado. O exame clínico deve in-
cluir um exame do alvéolo para assegurar que ele es-
teja intacto e adequado para o reimplante. O alvéolo
é delicadamente irrigado com solução salina. Quando
da remoção de coágulos ou fragmentos, suas paredes
são examinadas diretamente para a presença, ausência
Traumatismo Dentário 841
ou o seu colapso. O alvéolo e as áreas circunjacentes,
incluindo os tecidos moles, devem ser radiografados.
Três angulações verticais são necessárias para o diag-
nóstico da presença de uma fratura radicular horizon-
tal em dentes adjacentes14. Os dentes remanescentes
tanto na arcada superior como na inferior devem ser
examinados para injúrias, como as fraturas coronárias.
Quaisquer lacerações dos tecidos moles devem ser
anotadas.
 PREPARAÇÃO DA RAIZ
A preparação da raiz depende da maturidade do
dente (ápice aberto versus ápice fechado) e do tempo
de ressecamento do dente antes de ser colocado em um
meio de armazenamento. Um tempo de ressecamento
de 60 minutos é considerado o ponto onde a sobrevi-
vência das células do ligamento periodontal radicular
é improvável.
Tempo extraoral < 60 minutos
Ápice fechado
A raiz deve ser irrigada com água ou solução salina
para remover detritos e reimplantada da forma mais delicada
possível.
Se o dente tiver ápice fechado, a revascularização
não é possível39, mas, uma vez que o tempo de resse-
camento do dente foi inferior a 60 minutos (reimplan-
tado ou colocado em um meio apropriado), a chance
de reparação periodontal existe. O mais importante
é que fica reduzida a chance de uma grave resposta
inflamatória no momento do reimplante. Um tempo
de ressecamento de menos de 15 a 20 minutos é con-
siderado ideal para que a reparação periodontal seja
esperada10,25,109.
Um desafio contínuo é o tratamento do dente que
tenha ressecado por mais de 20 minutos (sobrevivência
garantida das células periodontais), porém menos de
60 minutos (sobrevivência periodontal improvável).
Nesses casos, a lógica sugere que a superfície radicular
consiste de algumas células com o potencial de regene-
rar e algumas que agirão como estimuladoras inflama-
tórias. Novas estratégias que podem ser extremamente
valiosas nesses casos se encontram sob investigação. O
uso de Emdogain® tem sido importante nos casos que
eram considerados sem esperança no passado (ver a
seguir). Esse medicamento tem o potencial de ser ex-
tremamente valioso em um período de ressecamento
entre 20 e 60 minutos. Estudos estão em andamento
para avaliação do seu potencial.
842 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
Ápice aberto
Embeber em doxiciclina ou recobrir com minociclina
por 5 minutos, remover delicadamente os fragmentos, reim-
plantar.
Em um dente com o ápice aberto, são possíveis a
revascularização da polpa bem como a continuidade
do desenvolvimento radicular. Cvek et al.39 observa-
ram em macacos que a imersão do dente em doxici-
clina (1mg em aproximadamente 20mL de solução sa-
lina) por 5 minutos antes do reimplante intensificava
significativamente a revascularização. Esse resultado
foi confirmado em cães por Yanpiset et al.132. Um estu-
do recente observou que a cobertura do dente com mi-
nociclina aderida à raiz por aproximadamente 15 dias
aumentava o índice de uma posterior revascularização
em cães95. Enquanto esses estudos em animais não nos
oferecem uma previsão do índice de revascularização
em humanos, é razoável esperar que a melhora na re-
vascularização observada em duas espécies animais
ocorra também em humanos. Como o dente com ápice
fechado, o dente com o ápice aberto também deve ser
delicadamente irrigado e reimplantado.
Tempo extraoral > 60 minutos
Ápice fechado
Remover o ligamento periodontal por meio da coloca-
ção em ácido por 5 minutos, embeber em fluoreto ou recobrir
a raiz com Emdogain, reimplantar.
Quando a raiz sofreu um ressecamento por 60 mi-
nutos ou mais, a sobrevivência das células do ligamen-
to periodontal não é esperada20,109. Nesses casos, a raiz
deve ser preparada para ser o máximo possível resis-
tente à reabsorção (atentando para o lento processo de
substituição óssea). Esses dentes devem ser embebidos
em ácido por 5 minutos para remover todo o ligamen-
to periodontal remanescente e, dessa forma, remover o
tecido que irá iniciar a resposta inflamatória no reim-
plante. O dente deve ser então embebido em fluoreto
estanhoso a 2% por 5 minutos e reimplantado29,103. Foi
observado que o alendronato tem efeitos de retarda-
mento da reabsorção semelhantes aos do fluoreto
quando utilizado topicamente78, porém outros estudos
devem ser realizados para avaliar se sua efetividade é
superior à do fluoreto e se isso justifica seu custo adi-
cional. Estudos recentes observaram que o Emdogain
(proteína da matriz do esmalte) pode ser extremamen-
te benéfico em dentes com períodos longos de resseca-
mento extraoral, não somente por tornar a raiz mais re-
sistente à reabsorção, mas possivelmente por estimular
a formação de um novo ligamento periodontal a partir
do alvéolo40,70.
Se o dente ficou seco por mais de 60 minutos e
não foram consideradas medidas para a preservação
do ligamento periodontal, o tratamento endodôn-
tico deve ser realizado extraoralmente. No caso de
um dente com o ápice fechado, não existe vantagem
para esse passo adicional na consulta de emergência.
Entretanto, em um dente com o ápice aberto o trata-
mento endodôntico, se realizado após o reimplante,
envolve um procedimento de apicificação a longo
prazo. Nesses casos, completar o tratamento endo-
dôntico extraoralmente, em que um selamento de
um ápice em forma de bacamarte é mais fácil de ser
realizado, pode ser vantajoso. Quando o tratamen-
to endodôntico é realizado extraoralmente, ele deve
ser realizado assepticamente com o máximo cuidado
para garantir um sistema de canais radiculares isen-
to de bactérias.
Ápice aberto
Reimplantar? Em caso afirmativo, tratar como um
dente com o ápice fechado. O tratamento endodôntico deve
ser realizado fora da boca.
Visto que esses dentes são de pacientes jovens
nos quais o desenvolvimento facial geralmente está
incompleto, muitos odontopediatras consideram o
prognóstico tão ruim e as complicações potenciais de
anquilose dentária tão graves, que recomendam que
esses dentes não sejam reimplantados. De fato, não
reimplantar esses dentes é a recomendação atual da
Associação Internacional de Trauma Dental49. Entre-
tanto, existe uma considerável discussão se seria van-
tajoso reimplantar a raiz mesmo que sua perda fosse
inevitável em razão da reabsorção por substituição. Se
os pacientes forem acompanhados cuidadosamente e
se a raiz ficar submersa no momento apropriado4,47,
o comprimento e, mais importante, a largura do osso
alveolar seriam mantidos, permitindo a realização
mais fácil de uma restauração permanente no mo-
mento apropriado quando o desenvolvimento facial
da criança estiver completo. Estudos estão em anda-
mento para avaliar se as recomendações atuais devem
ser modificadas.
 PREPARAÇÃO DO ALVÉOLO
O alvéolo não deve ser molestado antes do reim-
plante14. É relevante a remoção de obstáculos dentro
do alvéolo para facilitar a reposição do dente no seu

interior60. Ele deve ser levemente aspirado se um coá-
gulo sanguíneo estiver presente. Se o osso alveolar so-
freu colapso e pode impedir o reimplante ou torná-lo
traumático, um instrumento rombo deve ser inserido
cuidadosamente dentro do alvéolo na tentativa da re-
posição da parede.
 ESPLINTAGEM
Uma técnica de esplintagem que permita o movi-
mento fisiológico do dente durante a reparação e que
permaneça no local por um período mínimo resulta
na diminuição da incidência de anquilose3,11,60. Uma
fixação semirrígida (fisiológica) por 7 a 10 dias é re-
comendada3. O splint deve permitir o movimento do
dente, não deve ter memória elástica (assim o dente
não é movido durante a reparação) e não deve inva-
dir a gengiva e/ou impedir a manutenção de higiene
oral na área. Muitos splints satisfazem os requisitos
aceitáveis. Recentemente, um novo splint de titânio
para trauma (TTS) tem demonstrado ser particular-
mente efetivo e fácil de usar129 (Fig. 22-34). Depois que
o splint é colocado, uma radiografia deve ser realizada
para verificar a posição do dente e como uma referên-
cia pós-operatória para o futuro tratamento e acom-
panhamento.
Quando o dente está na melhor posição possível,
é importante ajustar a mordida para que ele não seja
esplintado em uma posição que cause oclusão traumá-
tica. Uma semana é suficiente para criar um suporte
periodontal que mantenha o dente avulsionado em
posição124. Portanto, o splint deve ser removido depois
de 7 ou 10 dias. A única exceção é a avulsão em conjun-
ção com fraturas alveolares, para a qual é sugerido um
tempo de splint de 4 a 8 semanas124.
Figura 22-34. Splint de titânio para trauma (TTS) aplicado.
Traumatismo Dentário 843
 TRATAMENTO DOS TECIDOS MOLES
As lacerações da gengiva alveolar devem ser
adequadamente suturadas. As lacerações do lábio
são muito comuns nesses tipos de injúria. O dentista
deve abordar as lacerações labiais com alguma cau-
tela, e uma consulta ao cirurgião plástico poderia ser
prudente. Se essas lacerações forem suturadas, deve-se
ter cuidado de limpar totalmente a ferida de antemão
porque a sujeira ou até mesmo fragmentos dentários
diminutos deixados na ferida afetam a reparação e o
resultado estético.
 TERAPIA COMPLEMENTAR
A administração de antibióticos sistêmicos no
momento do reimplante e antes do tratamento endo-
dôntico é efetiva na prevenção da invasão bacteriana
da polpa necrosada e, portanto, da reabsorção infla-
matória subsequente61. A tetraciclina tem uma vanta-
gem adicional na diminuição da reabsorção radicular
porque afeta a motilidade dos osteoclastos e reduz a
efetividade da enzima colagenase96. A administração
de antibióticos sistêmicos é recomendada, começando
pela consulta de emergência e continuando até que o
splint seja removido61. Para pacientes não suscetíveis à
pigmentação por tetraciclina, doxiciclina 2 vezes ao dia
por 7 dias em doses apropriadas para a idade e peso
do paciente96,97 é o antibiótico de escolha. A penicilina
V 1.000mg e 500mg, 4 vezes ao dia por 7 dias, também
tem demonstrado ser benéfica. O conteúdo bacteriano
do sulco gengival também deve ser controlado durante
a fase de reparação. Além de reforçar a necessidade de
uma higiene oral adequada ao paciente, o uso de enxá-
gues com clorexidina por 7 a 10 dias pode ser útil.
Em estudo recente realizado por nosso grupo,
uma grande vantagem foi observada na remoção dos
conteúdos pulpares na visita de emergência e a co-
locação de Ledermix no interior do canal radicular32.
Esse produto contém uma combinação de tetraciclina
com corticosteroide e foi demonstrado que ele pene-
tra nos túbulos dentinários. Aparentemente o uso do
medicamento foi capaz de reduzir significativamente a
resposta inflamatória após o reimplante, o que permi-
tiu uma reparação mais favorável comparada aos den-
tes nos quais o medicamento não foi usado. Estamos
confiantes de que o uso imediato desse medicamen-
to tornar-se-á uma prática-padrão em um futuro não
muito distante. A necessidade de analgésicos deve ser
avaliada com base nos casos individuais. É incomum
o uso de uma medicação mais forte para dor do que
844 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
anti-inflamatórios não esteroidais que não necessitam
de prescrição. O paciente deve ser encaminhado ao
médico para consulta em relação a um reforço contra
o tétano dentro de 48 horas a partir do atendimento
inicial.
Segunda consulta
Ela deve ocorrer 7 a 10 dias após a sessão de emer-
gência. Na consulta de emergência foi colocada ênfase
na preservação e na reparação do aparato de inserção.
O foco dessa segunda visita é a prevenção ou elimina-
ção de agentes irritantes potenciais do espaço do canal
radicular. Esses agentes irritantes, se presentes, pro-
duzem o estímulo para a progressão da resposta infla-
matória e da reabsorção óssea e radicular. Ainda nessa
visita, o curso de antibióticos sistêmicos é concluído,
o enxágue com clorexidina pode ser interrompido, e o
splint, removido.
 Tratamento endodôntico
Tempo extraoral < 60 minutos
Ápice fechado
Iniciar o tratamento endodôntico em 7 a 10 dias. Em
casos em que o tratamento endodôntico é atrasado ou sinais
de reabsorção estão presentes, tratar com hidróxido de cálcio
“a longo prazo” antes da obturação.
Não existem chances de revascularização desses
dentes, devendo ser iniciado o tratamento endodôn-
tico na segunda visita, 7 a 10 dias depois da consulta
de emergência12,39. Se a terapia iniciar em seu momento
ideal, a polpa deve estar necrosada sem infecção ou no
máximo apenas com uma infecção mínima81,127. Portan-
to, o tratamento endodôntico com um efetivo agente
antibacteriano entre as consultas127 por um período re-
lativamente curto (7 a 10 dias) é suficiente para garantir
uma desinfecção efetiva do canal105. Se o dentista confia
na cooperação total do paciente, a terapia com hidró-
xido de cálcio a longo prazo continua um excelente
método de tratamento121,127. A vantagem do uso do hi-
dróxido de cálcio é que ele permite que o profissional
coloque um material obturador temporário no local até
que um espaço intacto do ligamento periodontal seja
confirmado. O tratamento com hidróxido de cálcio a
longo prazo deve ser sempre usado quando a injúria
ocorreu mais de 2 semanas antes do início do tratamen-
to endodôntico ou se houver evidência radiográfica de
reabsorção127.
O canal radicular é instrumentado completamen-
te e irrigado e, então, preenchido com uma mistura
espessa de hidróxido de cálcio e solução salina esté-
ril (a solução anestésica também é um veículo aceitá-
vel). O hidróxido de cálcio é trocado a cada 3 meses
em uma variação de 6 a 24 meses. O canal é obturado
quando o espaço do ligamento periodontal parecer ra-
diograficamente intacto ao redor da raiz. O hidróxido
de cálcio é um agente antibacteriano efetivo33,105 e in-
fluencia favoravelmente o meio ambiente no local da
reabsorção, teoricamente promovendo a reparação122.
Ele também modifica o meio ambiente na dentina para
um pH mais alcalino, que pode retardar a ação das cé-
lulas de reabsorção e promover a formação de tecido
duro122. Entretanto, a troca do hidróxido de cálcio deve
ser mantida por um tempo mínimo (não mais do que a
cada 3 meses), porque ele tem um efeito necrosante so-
bre as células que estão tentando repovoar a superfície
radicular danificada77. Enquanto o hidróxido de cálcio
é considerado a substância de escolha na prevenção e
no tratamento da reabsorção radicular inflamatória, ele
não é o único medicamento recomendado nesses casos.
Algumas tentativas têm sido feitas não apenas para re-
mover o estímulo das células da reabsorção, mas tam-
bém para afetá-las diretamente. O Ledermix é efetivo
no tratamento da reabsorção radicular inflamatória
por meio da inibição dos osteoclastos89,90 sem danificar
o ligamento periodontal, tendo sido demonstrada sua
capacidade de se difundir através da raiz do dente hu-
mano1. Sua liberação e difusão são intensificadas quan-
do usado em combinação com pasta de hidróxido de
cálcio2. A calcitonina, hormônio que inibe a reabsorção
óssea, também é uma medicação efetiva no tratamento
da reabsorção radicular inflamatória89.
Ápice aberto
Evitar o tratamento endodôntico e procurar por sinais
de revascularização. Ao primeiro sinal de uma polpa infectada,
iniciar o procedimento de apicificação.
Os dentes com ápices abertos têm um potencial
para revascularizar e continuar o desenvolvimento
da raiz, e o tratamento inicial é direcionado para o
restabelecimento do suprimento sanguíneo39,95,131. O
início do tratamento endodôntico deve ser evitado
caso seja possível, a menos que estejam presentes si-
nais explícitos de necrose pulpar, como a inflamação
perirradicular. O diagnóstico de vitalidade pulpar é
extremamente desafiador nesses casos. Após o trau-
ma, o diagnóstico de uma polpa necrosada deve ser
particularmente criterioso, uma vez que a infecção
nesses dentes é potencialmente mais nociva em razão
da lesão do cemento acompanhando a injúria traumá-
tica. A reabsorção radicular inflamatória externa pode

ser extremamente rápida nesses dentes jovens porque
os túbulos dentinários são amplos e permitem que os
agentes irritantes circulem livremente pela superfície
externa da raiz39,131. Os pacientes são chamados a cada
3 a 4 semanas para a realização de testes de sensibili-
dade. Relatos recentes indicam que os testes térmicos
com neve de dióxido de carbono (–78ºC) ou dicloro-
difluormetano (–40ºC) colocado na margem incisal ou
no corno pulpar são os melhores métodos para tes-
tar a sensibilidade, particularmente em dentes jovens
permanentes53,54,88. Um desses dois testes deve ser
incluído na avaliação da sensibilidade desses dentes
traumatizados.
Relatos recentes confirmam a superioridade da
fluxometria laser Doppler no diagnóstico da revascu-
larização de dentes imaturos traumatizados132. No mo-
mento, entretanto, o custo de tal instrumento impede
seu uso na maioria dos consultórios dentários. Sinais
radiográficos (destruição apical/ou sinais de reabsor-
ção radicular lateral) e clínicos (dor à percussão e à pal-
pação) de doença são cuidadosamente avaliados. Ao
primeiro sinal de doença, o tratamento endodôntico
deve ser iniciado e, após a desinfecção do espaço do
canal radicular, um procedimento de apicificação deve
ser realizado.
Tempo extraoral > 60 minutos
Ápice fechado
Esses dentes são tratados endodonticamente da mes-
ma forma que os que tenham um tempo extraoral < 60 mi-
nutos.
Ápice aberto (se reimplantado)
Se o tratamento endodôntico não foi realizado fora da
boca, iniciar o procedimento de apicificação.
Nesses dentes, a chance de revascularização é
extremamente baixa125,128; portanto, tentativas são evi-
tadas. Um procedimento de apicificação é iniciado na
segunda visita se o tratamento do canal radicular não
foi realizado na de emergência. Se o tratamento endo-
dôntico foi realizado na visita de emergência, a segun-
da visita é uma nova convocação para avaliar apenas a
reparação inicial.
Restauração temporária
O selamento efetivo do acesso coronário é es-
sencial para prevenir a infecção do canal entre as con-
sultas. Restaurações temporárias recomendadas são
reforçadas com cimento óxido de zinco e eugenol, re-
Traumatismo Dentário 845
sina composta de ataque ácido ou cimento ionômero
de vidro. A profundidade da restauração temporária
é crítica para seu selamento. Uma profundidade de no
mínimo 4mm é recomendada para que uma bolinha de
algodão não possa ser colocada; a restauração temporá-
ria é colocada diretamente sobre o hidróxido de cálcio
na cavidade de acesso. O hidróxido de cálcio deve ser
primeiramente removido das paredes da cavidade de
acesso, porque ele é solúvel e será eliminado quando
entrar em contato com a saliva, deixando a restauração
temporária defeituosa.
Após o início do tratamento endodôntico, o splint
é removido. Se o tempo não permitir a remoção com-
pleta do splint nessa visita, as bordas da resina devem
ser alisadas para que não irritem os tecidos moles e a
resina residual é removida em consulta posterior.
Nessa consulta, a reparação geralmente é sufi-
ciente para a realização de um exame clínico detalhado
nos dentes adjacentes ao dente avulsionado. Os testes
de sensibilidade, a reação à percussão e à palpação e
as medidas à sondagem periodontal devem ser cuida-
dosamente registradas para referência nas visitas de
acompanhamento.
 SESSÃO PARA OBTURAÇÃO DO CANAL
RADICULAR
Atendendo à conveniência dos profissionais ou, no caso
de uma terapia com hidróxido de cálcio a longo prazo, quan-
do uma lâmina dura intacta for identificada.
Se o tratamento endodôntico teve início em 7 a 10
dias após a avulsão e os exames clínicos e radiográfi-
cos não indicam doença, a obturação do canal radicular
nessa visita é aceitável, embora o uso de hidróxido de
cálcio a longo prazo seja uma opção comprovada para
esses casos. Por outro lado, se o tratamento endodôn-
tico tiver início em mais de 7 a 10 dias após a avulsão
ou se uma reabsorção ativa for visível, o espaço pulpar
deve ser primeiramente desinfetado antes da obtura-
ção do canal radicular. Tradicionalmente, o restabele-
cimento da lâmina dura é um sinal radiográfico de que
a infecção do canal foi controlada. Quando uma lâmina
dura intacta for identificada, a obturação do canal radi-
cular pode ser realizada.
O canal é limpo, modelado e irrigado sob estrita
assepsia. Após a conclusão da instrumentação, o ca-
nal pode ser obturado por qualquer técnica aceitável,
com especial atenção para a manutenção da assepsia e
o melhor selamento possível promovido pelo material
obturador.
846 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
Restauração permanente
Existem muitas evidências de que a infiltração
coronária causada pelas restaurações temporárias ou
definitivas defeituosas resulte em uma contaminação
bacteriana clinicamente relevante do canal radicular
após a sua obturação94. Portanto, o dente deve receber
uma restauração permanente no momento ou logo em
seguida à obturação do canal radicular. Como na res-
tauração temporária, a profundidade da restauração
é importante para seu selamento e por isso uma res-
tauração mais profunda possível deve ser realizada.
Um pino deve ser evitado, se possível. Uma vez que a
maioria das avulsões ocorre na região anterior da boca,
onde a estética é importante, as resinas compostas as-
sociadas a agentes adesivos dentinários são geralmente
recomendadas nesses casos. Elas possuem a vantagem
adicional de reforçar internamente o dente contra a fra-
tura se ocorrer outro trauma.
Cuidados no acompanhamento
As avaliações de acompanhamento devem ocor-
rer aos 3 meses, aos 6 meses e, anualmente, por no
mínimo 5 anos. Se a reabsorção por substituição for
diagnosticada (Fig. 22-33) são indicadas revisões peri-
ódicas do plano de tratamento a longo prazo. No caso
de reabsorção radicular inflamatória (Fig. 22-26), uma
nova tentativa de desinfecção do espaço do canal ra-
dicular por retratamento pode reverter o processo. Os
dentes adjacentes e próximos do dente ou dos dentes
avulsionados podem mostrar alterações patológicas
bem depois do acidente inicial. Portanto, esses dentes
devem ser testados a cada nova consulta e os resulta-
dos devem ser comparados aos que foram registrados
logo depois do acidente.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Abbott PV, Heithersay GS, Hume WR. Release and diffu-
sion through human tooth roots in vitro of corticosteroid
and tetracycline trace molecules from Ledermix paste. En-
dod Dent Traumatol, 1988; 4: 55.
2. Abbott PV, Hume WR, Heithersay GS. Effects of combining
Ledermix and calcium hydroxide pastes on the diffusion of
corticosteroid and tetracycline through human tooth roots
in vitro. Endod Dent Traumatol, 1989; 5: 188.
3. Andersson L, Friskopp J, Blomlof L. Fiber-glass splinting of
traumatized teeth. ASDC J Dent Child, 1983; 50: 21.
4. Andersson L, Malmgren B. The problem of dentoalveolar
ankylosis and subsequent replacement resorption in the
growing patient. Aust Endod J, 1999; 25: 57.
5. Andreasen FM. Pulpal healing after luxation injuries and
root fracture in the permanent dentition. Endod Dent Trau-
matol, 1989; 5: 111.
6. Andreasen FM, Andreasen JO. Resorption and mineraliza-
tion processes following root fracture of permanent incisors.
Endod Dent Traumatol, 1988; 4: 202.
7. Andreasen FM, Andreasen JO, Bayer T. Prognosis of root-
fractured permanent incisors – prediction of healing moda-
lities. Endod Dent Traumatol, 1989; 5: 11.
8. Andreasen FM, Pedersen BV. Prognosis of luxated perma-
nent teeth – the development of pulp necrosis. Endod Dent
Traumatol, 1985; 1: 207.
9. Andreasen FM, Zhijie Y, Thomsen BL, Andersen PK. Occur-
rence of pulp canal obliteration after luxation injuries in the
permanent dentition. Endod Dent Traumatol, 1987; 3: 103.
10. Andreasen JO. Effect of extra-alveolar period and storage
media upon periodontal and pulpal healing after replan-
tation of mature permanent incisors in monkeys. Int J Oral
Surg, 1981; 10: 43.
11. Andreasen JO. Etiology and pathogenesis of traumatic den-
tal injuries. A clinical study of 1,298 cases. Scand J Dent Res,
1970; 78: 329.
12. Andreasen JO. Luxation of permanent teeth due to trauma.
A clinical and radiographic follow-up study of 189 injured
teeth. Scand J Dent Res, 1970; 78: 273.
13. Andreasen JO. Review of root resorption systems and mo-
dels. Etiology of root resorption and the homeostatic me-
chanisms of the periodontal ligament. In Davidovitch, edi-
tors: The Biologic Mechanisms of Tooth Eruption and Resorption.
EB-SCOP Media. Birmingham, Ala. 1989.
14. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and color atlas of
traumatic injuries to the teeth. 3rd ed. Copenhagen and St.
Louis: Munksgaard and CV Mosby, 1994.
15. Andreasen JO, Andreasen FM, Mejare I, Cvek M. Healing of
400 intra-alveolar root fractures. 1. Effect of pre-injury and
injury factors such as sex, age, stage of root development,
fracture type, location of fracture and severity of disloca-
tion. Dent Traumatol, 2004; 20: 192.
16. Andreasen JO, Andreasen FM, Mejare I, Cvek M. Healing of
400 intra-alveolar root fractures. 2. Effect of treatment fac-
tors such as treatment delay, repositioning, splinting type
and period and antibiotics. Dent Traumatol, 2004; 20: 203.
17. Andreasen JO, Farik B, Munksgaard EC. Long-term calcium
hydroxide as a root canal dressing may increase risk of root
fracture. Dent Traumatol, 2002; 18: 134.
18. Andreasen JO, Hjorting-Hansen E. Intraalveolar root frac-
tures: radiographic and histologic study of 50 cases. J Oral
Surg, 1967; 25: 414.
19. Andreasen JO, Hjorting-Hansen E. Replantation of teeth. I.
Radiographic and clinical study of 110 human teeth replan-
ted after accidental loss. Acta Odontol Scand, 1966; 24: 263.
20. Andreasen JO, Kristerson L. The effect of limited drying or
removal of the periodontal ligament. Periodontal healing af-
ter replantation of mature permanent incisors in monkeys.
Acta Odontol Scand, 1981; 39: 1.
21. Andreasen JO, Ravn JJ. Epidemiology of traumatic dental
injuries to primary and permanent teeth in a Danish popu-
lation sample. Int J Oral Surg, 1972; 1: 235.
22. Arakawa M, Kitasako Y, Otsuki M, Tagami J. Direct pulp
capping with an auto-cured sealant resin and a self-etching
primer. Am J Dent, 2003; 16: 61.
23. Banchs F, Trope M. Revascularization of immature perma-
nent teeth with apical periodontitis: new treatment proto-
col? J Endod, 2004; 30: 196.
24. Barrett AP, Reade PC. Revascularization of mouse tooth
isografts and allografts using autoradiography and carbon-
perfusion. Arch Oral Biol, 1981; 26: 541.
25. Barrett EJ, Kenny DJ. Avulsed permanent teeth: a review of
the literature and treatment guidelines. Endod Dent Trauma-
tol, 1997; 13: 153.

26. Bastone EB, Freer TJ, McNamara JR. Epidemiology of dental
trauma: a review of the literature. Aust Dent J, 2000; 45: 2.
27. Bhaskar SN, Rappaport HM. Dental vitality tests and pulp
status. J Am Dent Assoc, 1973; 86: 409.
28. Binnie WH, Rowe AH. A histological study of the periapi-
cal tissues of incompletely formed pulpless teeth filled with
calcium hydroxide. J Dent Res, 1973; 52: 1.110.
29. Bjorvatn K, Selvig KA, Klinge B. Effect of tetracycline and
SnF2 on root resorption in replanted incisors in dogs. Scand
J Dent Res, 1989; 97: 477.
30. Blomlof L. Milk and saliva as possible storage media for
traumatically exarticulated teeth prior to replantation. Swed
Dent J Suppl, 1981; 8: 1.
31. Blomlof L, Lindskog S, Andersson L, Hedstrom KG, Ham-
marstrom L. Storage of experimentally avulsed teeth in milk
prior to replantation. J Dent Res, 1983; 62: 912.
32. Bryson EC, Levin L, Banchs F, Abbott PV, Trope M. Effect of
immediate intracanal placement of Ledermix Paste® on he-
aling of replanted dog teeth after extended dry times. Dent
Traumatol, 2002; 18: 316.
33. Bystrom A, Claesson R, Sundqvist G. The antibacterial effect
of camphorated paramonochlorophenol, camphorated phe-
nol and calcium hydroxide in the treatment of infected root
canals. Endod Dent Traumatol, 1985; 1: 170.
34. Canakci V, Akgul HM, Akgul N, Canakci CF. Prevalence
and handedness correlates of traumatic injuries to the per-
manent incisors in 13-17-year-old adolescents in Erzurum,
Turkey. Dent Traumatol, 2003; 19: 248.
35. Cox CF, Keall CL, Keall HJ, Ostro E, Bergenholtz G. Biocom-
patibility of surface-sealed dental materials against exposed
pulps. J Prosthet Dent, 1987; 57: 1.
36. Cvek M. A clinical report on partial pulpotomy and capping
with calcium hydroxide in permanent incisors with compli-
cated crown fracture. J Endod, 1978; 4: 232.
37. Cvek M. Prognosis of luxated non-vital maxillary incisors
treated with calcium hydroxide and filled with gutta-per-
cha. A retrospective clinical study. Endod Dent Traumatol,
1992; 8: 45.
38. Cvek M. Treatment of non-vital permanent incisors with
calcium hydroxide. IV. Periodontal healing and closure of
the root canal in the coronal fragment of teeth with intra-
alveolar fracture and vital apical fragment. A follow-up.
Odontol Revy, 1974; 25: 239.
39. Cvek M, Cleaton-Jones P, Austin J, Lownie J, Kling M, Fatti
P. Effect of topical application of doxycycline on pulp re-
vascularization and periodontal healing in reimplanted
monkey incisors. Endod Dent Traumatol, 1990; 6: 170.
40. Cvek M, Cleaton-Jones PE, Austin JC, Andreasen JO. Pulp
reactions to exposure after experimental crown fractures or
grinding in adult monkeys. J Endod, 1982; 8: 391.
41. Cvek M, Hollender L, Nord CE. Treatment of non-vital
permanent incisors with calcium hydroxide. VI. A clinical,
microbiological and radiological evaluation of treatment in
one sitting of teeth with mature or immature root. Odontol
Revy, 1976; 27: 93.
42. Cvek M, Nord CE, Hollender L. Antimicrobial effect of root
canal debridement in teeth with immature root. A clinical
and microbiologic study. Odontol Revy, 1976; 27: 1.
43. Da Silva AC, Passeri LA, Mazzonetto R, De Moraes M, Morei-
ra RW. Incidence of dental trauma associated with facial trau-
ma in Brazil: a 1-year evaluation. Dent Traumatol, 2004; 20: 6.
44. Deutsch AS, Musikant BL, Cavallari J, Silverstein L, Lepley
J, Ohlen K, Lesser M. Root fracture during insertion of pre-
fabricated posts related to root size. J Prosthet Dent, 1985; 53:
786.
45. Eklund G, Stalhane I, Hedegard B. A study of traumatized
permanent teeth in children aged 7-15 years. Part III. A mul-
Traumatismo Dentário 847
tivariate analysis of post-traumatic complications of sublu-
xated and luxated teeth. Sven Tandlak Tidskr, 1976; 69: 179.
46. Faraco IM Jr., Holland R. Response of the pulp of dogs to ca-
pping with mineral trioxide aggregate or a calcium hydroxi-
de cement. Dent Traumatol, 2001; 17: 163.
47. Filippi A, Pohl Y, Von Arx T. Decoronation of an ankylosed
tooth for preservation of alveolar bone prior to implant pla-
cement. Dent Traumatol, 2001; 17: 93.
48. Filippi A, Pohl Y, Von Arx T. Treatment of replacement re-
sorption with Emdogain-preliminary results after 10 mon-
ths. Dent Traumatol, 2001; 17: 134.
49. Flores MT, Andreasen JO, Bakland LK, Feiglin B, Gutmann
JL, Oikarinen K, Pitt Ford TR, Sigurdsson A, Trope M, Vann
WF Jr., Andreasen FM. Guidelines for the evaluation and
management of traumatic dental injuries. Dent Traumatol,
2001; 17: 193.
50. Frank AL. Therapy for the divergent pulpless tooth by con-
tinued apical formation. J Am Dent Assoc, 1966; 72: 87.
51. Fuks AB, Bielak S, Chosak A. Clinical and radiographic as-
sessment of direct pulp capping and pulpotomy in young
permanent teeth. Pediatr Dent, 1982; 4: 240.
52. Fuks AB, Cosack A, Klein H, Eidelman E. Partial pulpo-
tomy as a treatment alternative for exposed pulps in cro-
wn-fractured permanent incisors. Endod Dent Traumatol,
1987; 3: 100.
53. Fulling HJ, Andreasen JO. Influence of maturation status
and tooth type of permanent teeth upon electrometric and
thermal pulp testing. Scand J Dent Res, 1976; 84: 286.
54. Fuss Z, Trowbridge H, Bender IB, Rickoff B, Sorin S. As-
sessment of reliability of electrical and thermal pulp testing
agents. J Endod, 1986; 12: 301.
55. Gazelius B, Olgart L, Edwall B. Restored vitality in luxa-
ted teeth assessed by laser Doppler flowmeter. Endod Dent
Traumatol, 1988; 4: 265.
56. Gelbier MJ, Winter GB. Traumatised incisors treated by
vital pulpotomy: a retrospective study. Br Dent J, 1988;
164: 319.
57. Giuliani V, Baccetti T, Pace R, Pagavino G. The use of MTA
in teeth with necrotic pulps and open apices. Dent Trauma-
tol, 2002; 18: 217.
58. Goldberg F, Kaplan A, Roitman M, Manfre S, Picca M. Rein-
forcing effect of a resin glass ionomer in the restoration of
immature roots in vitro. Dent Traumatol, 2002; 18: 70.
59. Granath LE, Hagman G. Experimental pulpotomy in human
bicuspids with reference to cutting technique. Acta Odontol
Scand, 1971; 29: 155.
60. Hammarstrom L, Lindskog S. General morphological as-
pects of resorption of teeth and alveolar bone. Int Endod J,
1985; 18: 93.
61. Hammarstrom L, Pierce A, Blomlof L, Feiglin B, Lindskog S.
Tooth avulsion and replantation-a review. Endod Dent Trau-
matol, 1986; 2: 1.
62. Hedegard B, Stalhane I. A study of traumatized perma-
nent teeth in children 7-15 years. I. Sven Tandlak Tidskr,
1973; 66: 431.
63. Heide S, Mjor IA. Pulp reactions to experimental exposures
in young permanent monkey teeth. Int Endod J, 1983; 16: 11.
64. Heithersay GS. Calcium hydroxide in the treatment of pul-
pless teeth with associated pathology. J Br Endod Soc, 1962;
8: 74.
65. Heller AL, Koenigs JF, Brilliant JD, Melfi RC, Driskell TD.
Direct pulp capping of permanent teeth in primates using
a resorbable form of tricalcium phosphate ceramic. J Endod,
1975; 1: 95.
66. Herforth A, Strassburg M. Therapy of chronic apical perio-
dontitis in traumatically injuring front teeth with ongoing
root growth. Dtsch Zahnarztl Z, 1977; 32: 453.
848 Capítulo 22  Traumatismo Dentário
67. Hiltz J, Trope M. Vitality of human lip fibroblasts in milk,
Hanks balanced salt solution and Viaspan storage media.
Endod Dent Traumatol, 1991; 7: 69.
68. Holloway GA Jr., Watkins DW. Laser Doppler measurement
of cutaneous blood flow. J Invest Dermatol, 1977; 69: 306.
69. Hoshino E, Kurihara-Ando N, Sato I, Uematsu H, Sato M,
Kota K, Iwaku M. In-vitro antibacterial susceptibility of bac-
teria taken from infected root dentine to a mixture of cipro-
floxacin, metronidazole and minocycline. Int Endod J, 1996;
29: 125.
70. Iqbal MK, Bamaas N. Effect of enamel matrix derivative
(EMDOGAIN) upon periodontal healing after replantation
of permanent incisors in beagle dogs. Dent Traumatol, 2001;
17: 36.
71. Jacobsen I. Root fractures in permanent anterior teeth with
incomplete root formation. Scand J Dent Res, 1976; 84: 210.
72. Jacobsen I, Kerekes K. Diagnosis and treatment of pulp ne-
crosis in permanent anterior teeth with root fracture. Scand
J Dent Res, 1980; 88: 370.
73. Jacobsen I, Zachrisson BU. Repair characteristics of root
fractures in permanent anterior teeth. Scand J Dent Res, 1975;
83: 355.
74. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effect of surgi-
cal exposures on dental pulps in germ-free and conventio-
nal laboratory rats. Oral Surg, 1965; 20: 340.
75. Katebzadeh N, Dalton BC, Trope M. Strengthening imma-
ture teeth during and after apexification. J Endod, 1998; 24:
256.
76. Kerekes K, Heide S, Jacobsen I. Follow-up examination of
endodontic treatment in traumatized juvenile incisors. J En-
dod, 1980; 6: 744.
77. Lengheden A, Blomlof L, Lindskog S. Effect of delayed cal-
cium hydroxide treatment on periodontal healing in conta-
minated replanted teeth. Scand J Dent Res, 1991; 99: 147.
78. Levin L, Bryson EC, Caplan D, Trope M. Effect of topical
alendronate on root resorption of dried replanted dog teeth.
Dent Traumatol, 2001; 17: 120.
79. Lindskog S, Pierce AM, Blomlof L, Hammarstrom L. The
role of the necrotic periodontal membrane in cementum re-
sorption and ankylosis. Endod Dent Traumatol, 1985; 1: 96.
80. Love RM. Bacterial penetration of the root canal of intact
incisor teeth after a simulated traumatic injury. Endod Dent
Traumatol, 1996; 12: 289.
81. Lundin SA, Noren JG, Warfvinge J. Marginal bacterial le-
akage and pulp reactions in Class II composite resin resto-
rations in vivo. Swed Dent J, 1990; 14: 185.
82. Maroto M, Barberia E, Planells P, Vera V. Treatment of a
non-vital immature incisor with mineral trioxide aggregate
(MTA). Dent Traumatol, 2003; 19: 165.
83. Masterton JB. The healing of wounds of the dental pulp. An
investigation of the nature of the scar tissue and of the phe-
nomena leading to its formation. Dent Pract Dent Rec, 1966;
16: 325.
84. Mejare I, Hasselgren G, Hammarstrom LE. Effect of formal-
dehyde-containing drugs on human dental pulp evaluated
by enzyme histochemical technique. Scand J Dent Res, 1976;
84: 29.
85. Mesaros S, Trope M, Maixner W, Burkes EJ. Comparison
of two laser Doppler systems on the measurement of blood
flow of premolar teeth under different pulpal conditions.
Int Endod J, 1997; 30: 167.
86. Nance RS, Tyndall D, Levin LG, Trope M. Diagnosis of ex-
ternal root resorption using ACT (tuned-aperture compu-
ted tomography). Endod Dent Traumatol, 2000; 16: 24.
87. Ohman A. Healing And Sensitivity To Pain In Young Re-
planted Human Teeth. An Experimental, Clinical And His-
tological Study. Odontol Tidskr, 1965; 73: 166.
88. Ohman A. Healing and sensitivity to pain in young replan-
ted human teeth: An experimental and histologic study.
Odontol Tidskr, 1965; 73: 166.
89. Pierce A, Berg JO, Lindskog S. Calcitonin as an alternative the-
rapy in the treatment of root resorption. J Endod, 1988; 14: 459.
90. Pierce A, Lindskog S. The effect of an antibiotic/corticos-
teroid paste on inflammatory root resorption in vivo. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1987; 64: 216.
91. Pileggi R, Dumsha TC, Myslinksi NR. The reliability of elec-
tric pulp test after concussion injury. Endod Dent Traumatol,
1996; 12: 16.
92. Rabie G, Barnett F, Tronstad L. Long-term splinting of ma-
xillary incisor with intra-alveolar root fracture. Endod Dent
Traumatol, 1988; 4: 99.
93. Ravn JJ. Follow-up study of permanent incisors with com-
plicated crown fractures after acute trauma. Scand J Dent
Res, 1982; 90: 363.
94. Ray HA, Trope M. Periapical status of endodontically trea-
ted teeth in relation to the technical quality of the root filling
and the coronal restoration. Int Endod J, 1995; 28: 12.
95. Ritter AL, Ritter AV, Murrah V, Sigurdsson A, Trope M.
Pulp revascularization of replanted immature dog teeth af-
ter treatment with minocycline and doxycycline assessed by
laser Doppler flowmetry, radiography, and histology. Dent
Traumatol, 2004; 20: 75.
96. Sae-Lim V, Wang CY, Choi GW, Trope M. The effect of sys-
temic tetracycline on resorption of dried replanted dogs’
teeth. Endod Dent Traumatol, 1998; 14: 127.
97. Sae-Lim V, Wang CY, Trope M. Effect of systemic tetracycli-
ne and amoxicillin on inflammatory root resorption of re-
planted dogs’ teeth. Endod Dent Traumatol, 1998; 14: 216.
98. Saroglu I, Sonmez H. The prevalence of traumatic inju-
ries treated in the pedodontic clinic of Ankara University,
Turkey, during 18 months. Dent Traumatol, 2002; 18: 299.
99. Schroder U. Reaction of human dental pulp to experimental
pulpotomy and capping with calcium hydroxide (Thesis).
Odont Revy, 1973; 24: (Suppl 25) 97.
100. Schroder U, Granath LE. Early reaction of intact human tee-
th to calcium hydroxide following experimental pulpotomy
and its significance to the development of hard tissue bar-
rier. Odontol Revy, 1971; 22: 379.
101. Seltzer S. Endodontology. Philadelphia: Lea & Febiger, 1988.
102. Seltzer S, Bender IB, Turkenkopf S. Factors affecting succes-
sful repair after root canal therapy. J Am Dent Assoc, 1963;
52: 651.
103. Selvig KA, Zander HA. Chemical analysis and microradio-
graphy of cementum and dentin from periodontically dise-
ased human teeth. J Periodont, 1962; 33: 103.
104. Silverman S. The dental structures in primary hyperpara-
thyroidism. Oral Surg, 1962; 15: 426.
105. Sjogren U, Figdor D, Spangberg L, Sundqvist G. The antimi-
crobial effect of calcium hydroxide as a short-term intraca-
nal dressing. Int Endod J, 1991; 24: 119.
106. Sjogren U, Hagglund B, Sundqvist G, Wing K. Factors affec-
ting the long-term results of endodontic treatment. J Endod,
1990; 16: 498.
107. Skaare AB, Jacobsen I. Dental injuries in Norwegians aged
7-18 years. Dent Traumatol, 2003; 19: 67.
108. Skoglund A, Tronstad L. Pulpal changes in replanted and au-
totransplanted immature teeth of dogs. J Endod, 1981; 7: 309.
109. Soder PO, Otteskog P, Andreasen JO, Modeer T. Effect of
drying on viability of periodontal membrane. Scand J Dent
Res, 1977; 85: 164.
110. Spangberg L, Rutberg M, Rydinge E. Biologic effects of en-
dodontic antimicrobial agents. J Endod, 1979; 5: 166.
111. Stalhane I, Hedegard B. Traumatized permanent teeth in
children aged 7-15 years. Sven Tandlak Tidskr, 1975; 68: 157.

112. Stanley HR. Diseases of the dental pulp. In: Tieck RW, ed.
Oral Pathology. New York: Mc-Graw Hill Company, 1965.
113. Stanley HR, Lundy T. Dycal therapy for pulp exposures.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1972; 34: 818.
114. Swift EJ Jr., Trope M. Treatment options for the exposed vi-
tal pulp. Pract Periodontics Aesthet Dent, 1999; 11: 735.
115. Tapias MA, Jimenez-Garcia R, Lamas F, Gil AA. Prevalence
of traumatic crown fractures to permanent incisors in a chil-
dhood population: Mostoles, Spain. Dent Traumatol, 2003;
19: 119.
116. Teixeira FB, Teixeira EC, Thompson JY, Trope M. Fracture
resistance of roots endodontically treated with a new resin
filling material. J Am Dent Assoc, 2004; 135: 646.
117. Torabinejad M, Hong CU, McDonald F, Pitt Ford TR. Physi-
cal and chemical properties of a new root-end filling mate-
rial. J Endod, 1995; 21: 349.
118. Torabinejad M, Rastegar AF, Kettering JD, Pitt Ford TR.
Bacterial leakage of mineral trioxide aggregate as a root-end
filling material. J Endod, 1995; 21: 109.
119. Trabert KC, Caput AA, Abou-Rass M. Tooth fracture – a
comparison of endodontic and restorative treatments. J En-
dod, 1978; 4: 341.
120. Tronstad L. Reaction of the exposed pulp to Dycal treat-
ment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1974; 38: 945.
121. Tronstad L. Root resorption – etiology, terminology and cli-
nical manifestations. Endod Dent Traumatol, 1988; 4: 241.
122. Tronstad L, Andreasen JO, Hasselgren G, Kristerson L, Riis
I. pH changes in dental tissues after root canal filling with
calcium hydroxide. J Endod, 1980; 7: 17.
123. Tronstad L, Mjor IA. Capping of the inflamed pulp. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1972; 34: 477.
Traumatismo Dentário 849
124. Trope M. Clinical management of the avulsed tooth: present
strategies and future directions. Dent Traumatol, 2002; 18: 1.
125. Trope M. Root resorption of dental and traumatic origin:
classification based on etiology. Pract Periodontics Aesthet
Dent, 1998; 10: 515.
126. Trope M, Friedman S. Periodontal healing of replanted dog
teeth stored in Viaspan, milk and Hank’s balanced salt solu-
tion. Endod Dent Traumatol, 1992; 8: 183.
127. Trope M, Moshonov J, Nissan R, Buxt P, Yesilsoy C. Short
vs. long-term calcium hydroxide treatment of established
inflammatory root resorption in replanted dog teeth. Endod
Dent Traumatol, 1995; 11: 124.
128. Trope M, Yesilsoy C, Koren L, Moshonov J, Friedman S.
Effect of different endodontic treatment protocols on perio-
dontal repair and root resorption of replanted dog teeth. J
Endod, 1992; 18: 492.
129. Von Arx T, Filippi A, Buser D. Splinting of traumatized te-
eth with a new device: TTS (Titanium Trauma Splint). Dent
Traumatol, 2001; 17: 180.
130. Weiss M. Pulp capping in older patients. N Y State Dent J,
1966; 32: 451.
131. Yanpiset K, Trope M. Pulp revascularization of replanted
immature dog teeth after different treatment methods. En-
dod Dent Traumatol, 2000; 16: 211.
132. Yanpiset K, Vongsavan N, Sigurdsson A, Trope M. Efficacy
of laser Doppler flowmetry for the diagnosis of revasculari-
zation of reimplanted immature dog teeth. Dent Traumatol,
2001; 17: 63.
133. Zachrisson BU, Jacobsen I. Long-term prognosis of 66 per-
manent anterior teeth with root fracture. Scand J Dent Res,
1975; 83: 345.

Reabsorções
Dentárias
Hélio Pereira Lopes
Isabela das Neves Rôças
José Freitas Siqueira Jr.
A reabsorção dentária pode ser definida como um
evento fisiológico ou patológico decorrente, principal-
mente, da ação de clastos ativados, sendo caracterizada
pela perda progressiva ou transitória de cemento ou
cemento e dentina17,48.
A dentina, o cemento e o osso são tecidos mine-
ralizados de origem mesenquimal, sendo o colágeno
e a hidroxiapatita seus componentes principais. Em-
bora similares, a presença de um ligamento de, em
média, 200µm de espessura, separando os tecidos
mineralizados dentários do osso alveolar, determina
suscetibilidades diferentes desses tecidos à reabsor-
ção. Assim, os tecidos mineralizados do dente não
são normalmente reabsorvidos, enquanto o osso é
continuamente remodelado. Algumas hipóteses63,69,81
têm sido sugeridas para explicar essa diferença, mas,
segundo Hammarström e Lindskog28, é ainda obscuro
o exato mecanismo pelo qual o processo de reabsor-
ção é inibido.
As reabsorções dentárias são um fenômeno estri-
tamente local e podem ser induzidas por meio de fato-
res traumáticos e/ou infecciosos. Os tipos de trauma
mais envolvidos são luxação lateral, intrusão, avulsão
seguida de reimplante, fratura radicular e fratura co-
ronária (com lesão de luxação). A necrose pulpar as-
sociada a lesões perirradiculares, assim como os mo-
vimentos ortodônticos intempestivos, dentes impac-
tados, trauma oclusal ou tecido patológico (cistos ou
neoplasias), também estão relacionados como fatores
etiológicos das reabsorções dentárias1,2,4,52,69,82.
Capítulo 23
O trauma dental geralmente determina uma lesão
complexa das estruturas dentárias e, algumas vezes,
também do osso alveolar. Assim, pode resultar em des-
truição celular direta, pelo esmagamento de células, ou
destruição celular indireta, devido à limitação ou à pa-
ralisação do suprimento sanguíneo2,10,12.
Quando um trauma dentário ocasiona ruptura do
feixe vasculonervoso apical de um elemento dentário,
a polpa dental poderá se tornar necrosada e, dessa ma-
neira, micro-organismos presentes na saliva ou no sul-
co gengival poderão invadir e colonizar a polpa dental
necrosada por meio de túbulos dentinários que possam
estar expostos à cavidade oral ou ao sulco gengival2,12,80.
Além disso, o trauma dentário poderá acarretar o apa-
recimento de micro e macrofissuras de esmalte que tam-
bém funcionariam como vias para a invasão microbia-
na, já que a polpa dental necrosada perde seus mecanis-
mos de defesa. Sendo assim, além da injúria traumática
que representa o fator desencadeante, a infecção pul-
par que representa o fator de manutenção poderá perpe-
tuar a reabsorção dentária de natureza inflamatória.
Portanto, a reabsorção de um dente permanente
poderá ser decorrente de trauma dentário, de um pro-
cesso inflamatório crônico do tecido pulpar e/ou pe-
riodontal ou ainda ser induzida por meio da pressão
exercida pela movimentação ortodôntica dentária, ne-
oplasias ou devido à erupção dentária1,3,21,27,63.
Na patologia das reabsorções dentárias há nor-
malmente envolvimento pulpar, periodontal ou perio-
dontopulpar.
851
852 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias

 ATIVAÇÃO E MECANISMO DA
REABSORÇÃO
Osteoclastos são células gigantes multinucleadas
com origem nos mesmos precursores hematopoiéticos
dos monócitos/macrófagos e que podem apresentar
50 a 100µm de diâmetro e 6 a 12 núcleos, alguns atin-
gindo até cerca de 100 núcleos45. O tempo de vida do
osteoclasto é de usualmente 2 semanas78. Essa célula
participa decisivamente do processo de remodelação
óssea por reabsorver osso, e os problemas com ela po-
dem levar a diversas condições patológicas. A diferen-
ciação anormal ou redução no número de osteoclastos
pode resultar em osteosclerose/osteopetrose. Por sua
vez, doenças caracterizadas pelo excesso de atividade
osteoclástica incluem osteoporose, artrite reumatoide,
mieloma múltiplo, metástase de câncer, doenças perio-
dontais e lesões perirradiculares.
As atividades osteoblástica e osteoclástica são
processos fisiológicos normais do tecido ósseo, o qual
sofre reabsorção e aposição, como parte de um proces-
Figura 23-2. Corte histológico de dente de humano evidenciando
so contínuo de remodelação. Os tecidos mineralizados (1) camada de odontoblasto, (2) pré-dentina, (3) dentina. (Gentileza
dos dentes permanentes, ao contrário do osso, não so- do Prof. E. Mattos.)
frem remodelação e, portanto, não são normalmente
reabsorvidos. Eles são protegidos, na superfície radicu-
lar, pelo pré-cemento (cementoide) e por cementoblas-
da camada de odontoblastos e cementoblastos que re-
tos (Fig. 23-1) e, na cavidade pulpar, pela pré-dentina
veste a pré-dentina e o pré-cemento, respectivamente,
e por odontoblastos (Fig. 23-2). A perda da integridade
causada mecânica ou quimicamente, permite o acesso
de células clásticas ao tecido mineralizado e predispõe
à reabsorção.
O cemento é um tecido semelhante ao osso; en-
tretanto, é mais resistente ao processo reabsortivo que
esse último. Apenas o terço apical da raiz dental é re-
coberta por cemento celular, onde estão situados os ce-
mentócitos, enquanto o restante da raiz é recoberto por
cemento acelular28. Entre a camada de cemento perifé-
rica e a dentina radicular se encontra uma camada de
cemento intermediária que parece ser mais hipercalci-
ficada que a dentina adjacente e o cemento periférico58.
Andreasen7 acredita que o cemento intermediário pode
contribuir para a proteção do ligamento periodontal, já
que ele formaria uma barreira contra a passagem de
produtos tóxicos oriundos de uma polpa inflamada ou
necrosada.
As possíveis razões para o cemento ser significa-
tivamente menos afetado por reabsorção do que o osso
incluem:

Figura 23-1. Corte histológico de dente de cão evidenciando (4)

dentina, (3) cemento, (2) ligamento periodontal, (1) osso alveo- a) presença de pré-cemento. A reabsorção ocorre em
lar com área de reabsorção e de aposição de tecido mineralizado. superfícies do osso alveolar não cobertas por os-
(Gentileza do Prof. R. Holland.) teoide. A porção mineralizada do cemento é reves-
 Reabsorções Dentárias 853

tida por pré-cemento, uma camada de matriz não

mineralizada de 3 a 5µm de espessura, que é conti-
nuamente depositada durante a vida. Por sua vez,
o osso alveolar apenas é coberto por osteoide (ma-
triz óssea não mineralizada) durante a formação do
osso. A matriz não mineralizada tende a resistir à
atividade osteoclástica54;
b) restos epiteliais de Malassez podem de alguma for-
ma proteger o cemento contra reabsorção;
c) cementoblastos formam uma camada que reveste a
superfície radicular e podem também exercer papel
protetor por não responderem a estímulos reabsor-
tivos como o fazem as células que revestem o osso;
d) ausência de vascularização do cemento14.

Embora o dente seja comumente menos afetado

do que o osso, o processo de reabsorção dentária pa-
rece ser similar ao de reabsorção óssea. No dente e no
osso, as células clásticas que participam do processo de
reabsorção dentária são usualmente multinucleadas,
derivadas da fusão de células precursoras da mesma
linhagem embrionária dos monócitos do sangue38.
Uma vez que aparentemente são a mesma célula rea-
bsorvendo substratos diferentes, opta-se por utilizar a
mesma denominação de osteoclasto para a célula ca-
paz de reabsorver dente e osso.
Durante a reabsorção dentária, as células clásticas
são encontradas na interface entre o tecido mole (polpa
ou ligamento periodontal) e o duro (dentina e/ou ce-
mento), alojadas em depressões da matriz óssea calcifi-
cada, que são áreas escavadas pelo processo reabsorti-
vo e que representam as lacunas de Howship (Fig. 23-3).
Projetados para o interior da lacuna, estão os prolonga-
mentos citoplasmáticos da célula clástica, semelhantes
a uma escova, que são denominados região de bordas
pregueadas. Essas bordas aumentam a superfície de
contato entre a célula clástica e seu substrato, além de
potencializarem o processo reabsortivo devido à sua
movimentação e à presença de uma bomba de prótons
(H+ ATPase). Adjacente a elas, no citoplasma da célula
clástica, há uma zona totalmente desprovida de orga-
nelas, contendo um sistema de microfilamentos, que é
denominada zona clara, envolvida na adesão da célula
clástica ao tecido a ser reabsorvido. Essa adesão é firme
e cria um espaço extracelular isolado, onde um ambien-
te ácido, necessário para a reabsorção, é mantido68.
O osteoclasto pode existir em dois diferentes sta-
tus funcionais – o móvel e o reabsortivo –, os quais
apresentam distintas características morfológicas.
Quando alcança o sítio reabsortivo, o osteoclasto se
torna polarizado pela reorganização de seu citoes-
Figura 23-3. MEV. Reabsorção radicular. Presença de células clás-
ticas.
queleto, dando origem à forma típica reabsortiva que
apresenta zona clara e bordas pregueadas envolvidas
na reabsorção de osso.
A célula clástica é capaz de promover tanto a dis-
solução da porção mineral quanto a degradação da ma-
triz orgânica, sem necessitar do auxílio direto de outras
células. Uma vez em contato com a matriz mineraliza-
da, após a perda do pré-cemento ou da pré-dentina, a
célula clástica inicia a destruição tecidual pela liberação
de ácidos e enzimas. A porção inorgânica, composta
principalmente por cristais de hidroxiapatita, é inicial-
mente decomposta pela ação de ácidos. Em seguida, a
fase orgânica exposta é degradada por enzimas libera-
das pela célula clástica e que funcionam bem em am-
biente ácido (ver adiante). Os componentes do tecido
mineralizado são então degradados no compartimento
extracelular e reduzidos às suas formas elementares,
isto é, íons e aminoácidos, não havendo fagocitose por
parte da célula clástica. Depois de reabsorver o osso a
uma profundidade de aproximadamente 50µm, o os-
854 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
teoclasto se solta, desorganiza seu anel de actina e as
bordas pregueadas, migrando para seu próximo sítio
de reabsorção78.
Embora o osteoblasto seja uma célula preferen-
cialmente responsável pela formação de osso, o me-
canismo bioquímico da reabsorção óssea se inicia pela
ativação dessa célula que passa a secretar colagenases
que serão responsáveis pela degradação da osteoide,
expondo a porção mineralizada do osso à ação dos os-
teoclastos. No caso da reabsorção dentária, é possível
que os odontoblastos e os cementoblastos exerçam tais
efeitos.
Pelo menos duas moléculas são essenciais para que
o processo de reabsorção ocorra: o fator estimulador de
colônias de macrófagos (M-CSF) e o ligante do receptor
para ativação do fator nuclear κB (RANKL). M-CSF di-
reciona a diferenciação das células hematopoiéticas em
precursores de macrófagos e osteoclastos8. Além disso,
M-CSF induz a expressão de RANK nos precursores
do osteoclasto, preparando-os para a diferenciação em
resposta a RANKL16. Osteoblastos e células do estroma
da medula óssea expressam RANKL assim como M-
CSF, de acordo com a regulação exercida por algumas
moléculas como o hormônio da paratireoide (PTH),
prostaglandina E2 (PGE2), 1,25-di-hidroxivitamina D3,
interleucina 11 (IL-11), interleucina 1 (IL-1) e o fator de
necrose tumoral (TNF)33,39,40,73,74.
RANK e RANKL são membros da família do TNF
e da família do receptor para TNF, respectivamente15.
A molécula RANKL já recebeu várias denominações,
tais como: fator de diferenciação de osteoclastos (ODF),
ligante de osteoprotegerina (OPGL) e citocina indutora
de ativação relacionada com o TNF (TRANCE).
Faz-se necessária a interação entre o osteoblasto
e o osteoclasto para que esse último seja ativado. Essa
interação ocorre principalmente por meio da ligação de
RANK (presente no osteoclasto) ao RANKL (presen-
te no osteoblasto). Sendo assim, a atividade reabsorti-
va do osteoclasto é estimulada diretamente por meio
dessa interação. O aumento da expressão do RANKL
estimulada pela atividade de determinadas citocinas
é, portanto, responsável pela elevação da osteoclasto-
gênese.
De acordo com Teitelbaum77, RANKL e M-CSF
interagem com seus receptores presentes nos precur-
sores do osteoclasto (RANK e c-Fms, respectivamente),
induzindo a diferenciação desses em osteoclastos. A
maturação dos osteoclastos permite que essas células
se tornem polarizadas na superfície a ser reabsorvi-
da devido ao surgimento das bordas pregueadas nas
mesmas. Dessa maneira, o osteoclasto polarizado po-
derá aderir à superfície mineralizada do tecido ósseo
ou dentário por meio da presença da integrina ανβ3
na região da zona clara do osteoclasto, a qual é capaz
de se ligar a peptídeos contendo a sequência de ami-
noácidos Arg-Gly-Asp (RGD), presente em proteínas
da matriz óssea como osteopontina e sialoproteína do
osso79. Após ligação ao osso, as integrinas da superfície
do osteoclasto transmitem sinais intracelulares para re-
organizar o citoesqueleto e induzir a migração de vesí-
culas acídicas para a região de bordas pregueadas.
O principal ácido envolvido no processo de re-
absorção é o ácido clorídrico (HCl) que se forma na
lacuna de reabsorção. A enzima anidrase carbônica
II catalisa a reação entre o dióxido de carbono (CO2)
com a água, formando ácido carbônico, o qual se dis-
socia em íons H+ e em íons bicarbonato (HCO3–). Os
prótons (H+) são transferidos para a lacuna de reabsor-
ção com o auxílio das ATPases presentes nas bordas
pregueadas. O transporte extracelular de prótons ten-
de a alcalinizar o citoplasma, o que é prevenido pelo
mecanismo de troca de cloro-bicarbonato localizado na
membrana citoplasmática da região contrária à área de
reabsorção. O cloro que entra na célula se move para a
região de bordas pregueadas e é transportado para a
lacuna de reabsorção por um canal de ânions acoplado
à H+ ATPase. Com a formação de HCl, o osteoclasto
promove a queda do pH na área a ser reabsorvida para
aproximadamente 4,577. A desmineralização do tecido
promove a exposição da matriz orgânica do mesmo, a
qual será degradada pela ação de enzimas proteolíti-
cas, principalmente pela catepsina K79, que apresenta
melhor ação em pH ácido que as metaloproteinases de
matriz (colagenases).
Células imunes participam ativamente da ativa-
ção de osteoclastos durante um processo inflamató-
rio crônico. Macrófagos ativados pela resposta imune
celular produzem IL-1, TNF e IL-6, que estimulam a
expressão de RANKL por osteoblastos, células do es-
troma da medula e fibroblastos75,76. Linfócitos T podem
produzir vários fatores que promovem diretamente a
formação do osteoclasto (RANKL e IL-7) ou que agem
indiretamente por induzir a produção de RANKL por
osteoblastos, fibroblastos e células do estroma da me-
dula (IL-1, IL-6, IL-17). Linfócitos T também produzem
moléculas que podem inibir a reabsorção, como IL-4,
IL-12, IL-15, IL-18, IL-23 e osteoprotegerina23.
A IL-1 é uma das principais citocinas com efei-
tos pró-reabsortivos57,72. Essa citocina é produzida por
monócitos/macrófagos, linfócitos T, células da me-
dula óssea e por osteoclastos. Essa citocina, além de
induzir o aumento do número de células precursoras
 Reabsorções Dentárias 855

dos osteoclastos, pode também estimular osteoclastos  CLASSIFICAÇÃO DAS REABSORÇÕES

maduros61. TNF-α e TNF-β (linfotoxina) também são DENTÁRIAS
citocinas potentes em estimular a diferenciação de os-
teoclastos, sendo que TNF-α atua independentemente A classificação das reabsorções se torna difícil, em
da interação entre RANK e RANKL9,41. função da complexidade etiológica. Assim, são classi-
Estudos têm demonstrado que algumas citocinas ficadas no intuito de selecionar uma terapêutica mais
e o lipopolissacarídeo (LPS) de bactérias gram-nega- apropriada.
tivas podem induzir diretamente a diferenciação e a Inicialmente, podemos classificá-las em função
ativação de osteoclastos. IL-1 ativa diretamente oste- da superfície dentária afetada em: reabsorções externas,
oclastos por meio da ligação ao seu receptor presente quando se iniciam na superfície radicular externa; reab-
nessas células37. O receptor para LPS em osteoclastos é sorções internas, quando se iniciam nas paredes da ca-
o receptor tipo Toll 4 (TLR4)35,59,60. vidade pulpar e reabsorções internas-externas (perfuran-
Calcitonina (hormônio peptídico secretado pelas tes), quando o processo reabsortivo se estabelece nas
células parafoliculares da glândula tireoide), glico- superfícies radiculares, externas e internas, ocorrendo
corticoides e a concentração de cálcio e fosfato extra- a comunicação entre as áreas de reabsorção. Geralmen-
celular podem inibir a reabsorção26. Linfócitos T pro- te nesses casos não é possível identificar em que super-
duzem interferon-γ (INF-γ) que é capaz de suprimir fície dentária se iniciou o processo de reabsorção.
a osteoclastogênese, já que interfere com a interação
RANK-RANKL38. TGF-β é secretado por osteoblastos Reabsorções dentárias externas
e osteoclastos, sendo responsável pela modulação da A reabsorção dentária externa pode iniciar em
reabsorção óssea, pela migração e diferenciação de qualquer ponto da superfície radicular nos dentes
osteoclastos, além de agir estimulando a quimiotaxia, erupcionados completamente.
proliferação e diferenciação de osteoblastos56. IL-4, óxi- No exame radiográfico das reabsorções externas
do nítrico e IL-18 também são potentes inibidores de fica mantido o contorno pulpar, havendo superposição
reabsorção61. Outro exemplo é o estrogênio que é capaz do canal radicular sobre a área irregular da reabsorção
de inibir a produção de IL-1 e de TNF40. Antagonistas externa (Fig. 23-4).
de IL-1, TNF e IL-6 podem inibir indiretamente a rea-
bsorção39.
A osteoprotegerina (OPG) também funciona como
inibidor da reabsorção, uma vez que é capaz de se ligar
ao RANKL, impedindo a interação entre o osteoclasto
e o osteoblasto42. Essa molécula faz parte da família dos
receptores para TNF15.
Assim, fatores liberados durante a resposta infla-
matória a uma infecção podem estimular a diferencia-
ção dos precursores hematopoiéticos dos osteoclastos,
induzindo a formação e o aumento do número dessas
células, ou podem ativar osteoclastos maduros. Na
persistência da inflamação, esses mediadores quími-
cos mantêm a reabsorção. Todavia, fatores inibitórios
que controlam a reabsorção são liberados e, uma vez
removido o estímulo à inflamação, tais fatores podem
se sobrepor aos fatores indutores e, então, darem início
ao processo de reparo das estruturas reabsorvidas.
Nas reabsorções dentárias sempre haverá uma
causa representada por fatores desencadeantes que
iniciam ou criam as condições iniciais à reabsorção e
um estímulo representado por fatores de manutenção
que a perpetuam. Baseado no exposto, depreende-se a
natureza multifatorial do processo reabsortivo, no qual Figura 23-4. Reabsorção dentária externa. Contorno do canal pre-
inúmeros fatores podem estar envolvidos. sente na área de reabsorção externa.
856 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
Os tecidos mineralizados dos dentes permanentes
não são normalmente reabsorvidos, estando fisiologi-
camente isentos de atividade blástica e clástica. Assim,
a superfície radicular é protegida pelo pré-cemento
ou cementoide e pela camada de cementoblastos. A
camada de pré-cemento funciona como uma barreira
orgânica impedindo a atração quimiotática de células
clásticas sobre cemento. Contudo, as camadas de ce-
mentoblastos e pré-cemento são sensíveis a pequenas
agressões – físicas, químicas ou biológicas – que pode-
rão danificá-las, removendo-as ou acelerando a mine-
ralização do pré-cemento. Esses eventos expõem áreas
de cemento que serão colonizadas por células clásticas
dando início à reabsorção dentária externa. É provável
que a exposição de elementos como a hidroxiapatita
e/ou determinadas glicoproteínas da matriz minerali-
zada seja a principal responsável por essa ativação80,81,82.
A agressão responsável pela lesão dos cementoblastos
e pré-cemento também induz na região um processo
inflamatório, propiciando um acúmulo maior de me-
diadores locais da osteoclasia19.
Nas áreas de reabsorção dentária externa, o exame
microscópico revela superfícies dentinárias irregulares
repletas de clastos em lacunas de Howship, no interior
das quais se abrem numerosos túbulos dentinários sem
alteração dos seus diâmetros, mesmo quando observa-
dos à microscopia eletrônica de varredura. Na micros-
copia óptica, os clastos apresentam morfologia variada
em seu contorno, forma e distribuição, bem como no
número de núcleos, em média de um a sete19.
Reabsorção dentária externa substitutiva
É uma reabsorção dentária externa observada nos
reimplantes, transplantes e luxações. Assim, qualquer
trauma dentário capaz de provocar um dano irrever-
sível ao ligamento periodontal e/ou à superfície ra-
dicular pode desencadear uma reabsorção substituti-
va também denominada reabsorção por substituição.
Entretanto, a luxação intrusiva e a avulsão dentária,
pela extensão do dano ao ligamento periodontal, são
os traumatismos responsáveis pelo maior número de
reabsorção substitutiva.
Há indícios significativos de que o ligamento pe-
riodontal e um (ou mais) fator inibidor da reabsorção
liberados pelos cementoblastos e cementoide (pré-ce-
mento) poderiam se constituir, cada um isoladamente
ou em conjunto, em um escudo protetor para o dente,
evitando o aparecimento das condições favoráveis à re-
absorção e/ou mantendo afastadas da raiz dentária as
células clásticas69,81.
Trope e Chivian81 descrevem que o ligamento
periodontal, cementoblastos cementoides e cemento
intermediário parecem desempenhar algum papel na
resistência da superfície externa da raiz à reabsorção.
Acreditam, também, que os restos epiteliais de Malas-
sez da bainha radicular estejam relacionados com a re-
sistência à anquilose e à reabsorção substitutiva da raiz
dentária.
Na ausência do ligamento periodontal ou de par-
te dele, assim como do fator ou dos fatores antirreab-
sortivos o tecido ósseo fica intimamente justaposto à
superfície radicular, estabelecendo uma anquilose den-
toalveolar. Essa união direta entre o osso e a raiz favo-
rece a atração e ligação de células clásticas à superfície
radicular. Lacunas de reabsorção ativa com osteoclas-
tos podem ser vistas em conjugação com aposição de
osso normal realizada pelos osteoblastos1,3,5,80. Devido
ao ciclo normal de remodelação óssea, o dente anquilo-
sado se converte em parte desse sistema. Sendo assim,
a raiz é substituída gradualmente por osso11.
A reabsorção substitutiva é dependente da des-
truição do ligamento periodontal. A polpa não está en-
volvida no processo de reabsorção externa substitutiva.
Após o traumatismo e uma vez cessada a inflamação
inicial responsável pela remoção dos restos necróticos
da área, células adjacentes à raiz desnudada competem
para repovoá-la5,6. Assim, o reparo será caracterizado
por uma competição entre as células vitais do ligamen-
to periodontal remanescente e as células osteogênicas.
Em caso de grandes injúrias do ligamento periodontal
(mais de 20% da superfície radicular), o número de cé-
lulas vitais remanescentes do ligamento periodontal é
muito pequeno ou mesmo inexistente, permitindo que
as células osteogênicas se movam da parede do alvéolo
e colonizem a superfície radicular danificada. Conse-
quentemente, há formação de tecido ósseo em contato
direto com a raiz dentária. Esse fenômeno é denomi-
nado anquilose dentoalveolar1,82. O processo de remo-
delação óssea (reabsorção e formação) determina por
meio dos osteoclastos a reabsorção dos tecidos den-
tários, enquanto os osteoblastos na fase de formação
produzem novo osso na área reabsorvida da raiz. Essa
substituição progressiva dos tecidos dentários pelo
osso é denominada reabsorção substitutiva1,82. A an-
quilose dentoalveolar e a reabsorção substitutiva não
podem ser revertidas porque o tecido ósseo reabsorve
e remodela durante toda a vida.
A reabsorção substitutiva é assintomática. Clini-
camente, o dente anquilosado se mostra imóvel (sem
mobilidade fisiológica) e, frequentemente, em suboclu-
são. O dente permanece estável no arco, até uma pe-

quena porção remanescente de raiz. Apenas quando a
inserção epitelial sustentar o dente é que a exodontia
será indicada.
O som à percussão é metálico (alto), claramente
diferente dos dentes adjacentes. Pode revelar a anqui-
lose, mesmo antes da radiografia1,48,69.
Radiograficamente, há o desaparecimento do es-
paço pericementário e uma substituição contínua da
raiz por osso, a qual se origina no segmento apical. As
margens da reabsorção são irregulares. O osso adjacen-
te não é reabsorvido, de modo que áreas radiolúcidas
não são encontradas no osso junto à raiz reabsorvida
(Fig. 23-5).
Reabsorções substitutivas recentes apresentam
poucos sinais radiográficos, sendo sua identificação
muito difícil. Em reabsorções antigas as evidências
radiográficas são nítidas e a sua identificação se torna
fácil. A reabsorção substitutiva é muito lenta e levará 3
a 10 anos para substituir a raiz dentária.
O trauma, além do dano às estruturas periodon-
tais, pode afetar o suprimento neurovascular apical
para a polpa dentária. Como consequência, pode
ocorrer a obliteração da cavidade pulpar ou necrose
pulpar. Nos dentes com necrose pulpar pode ocor-
rer um processo infeccioso com superposição de
uma reabsorção dentária externa substitutiva, a qual,
conforme vai progredindo, se encontra com zonas
de tecidos pulpares necrosados e infectados. O tra-
Figura 23-5. Reabsorção dentária externa substitutiva.
Reabsorções Dentárias 857
tamento endodôntico geralmente consegue conter
o processo infeccioso, mas não a reabsorção externa
substitutiva1,4,6,10,19.
Em pacientes jovens, quando a anquilose é acom-
panhada de suboclusão, a exodontia deve ser levada
em consideração para prevenir a interferência com o
crescimento alveolar. Todavia, a exodontia é complica-
da e pode acarretar perda vertical e horizontal do osso
alveolar com graves comprometimentos estéticos. Nes-
ses casos, pode-se remover a coroa dentária e deixar no
alvéolo a raiz para ser paulatinamente substituída por
osso, procedimento esse que atenua consideravelmen-
te a perda óssea. O tratamento ortodôntico é contrain-
dicado em dentes anquilosados ou com reabsorções
substitutivas.
Reabsorção dentária externa transitória
Reabsorção dentária transitória ou de superfície é
uma reabsorção externa que paralisa sem qualquer in-
tervenção. É autolimitante e prontamente reparada1,19,69.
Pode-se estabelecer em qualquer ponto situado ao lon-
go da raiz dentária.
A reabsorção é paralisada porque:
• a área danificada da raiz e o processo inflamatório
instalado não têm magnitude suficiente para manter
e dar continuidade à reabsorção;
• um fator inibidor da reabsorção presente na denti-
na é maior do que o estímulo recebido pelas células
clásticas oriundo de pequenas agressões ao comple-
xo protetor da raiz;
• a polpa não está envolvida.
Pela falta de estímulo para manter sua ação e/
ou para vencer o fator inibidor de reabsorção presen-
te na dentina, as células clásticas cessam a atividade
reabsortiva e as do ligamento promovem o reparo da
área, o que caracteriza a reabsorção dentária externa
transitória19,32,52,63.
A reabsorção dentária externa transitória é cau-
sada por agressões pouco significativas e de pequeno
tempo de ação. Havendo a sobrevivência de grande
número de células vitais remanescentes do ligamento
periodontal, elas poderão reverter a anquilose inicial-
mente instalada, paralisando o processo reabsortivo
iniciado pelas células clásticas. Tem como etiologia le-
sões traumáticas de baixa intensidade localizadas nos
tecidos de sustentação do dente, como a concussão e a
subluxação.
As reabsorções dentárias externas transitórias,
embora frequentes quando do exame histológico de
858 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
dentes humanos extraídos, raramente são observadas
no exame radiográfico. Devido ao pequeno tamanho
são de difícil visualização radiográfica.
São autolimitantes e se reparam espontaneamen-
te, por meio de neoformação cementária, com restabe-
lecimento do contorno original da raiz. Nas cavidades
mais profundas, que penetram na dentina, não há res-
tabelecimento do contorno. Segundo Henry e Wein-
mann32, 90% dos dentes normais apresentam esse tipo
de reabsorção.
Ao exame clínico, o dente se apresenta com ca-
racterísticas de normalidade e nenhum tratamen-
to está indicado, em razão de a reparação ocorrer
espontaneamente1,3,19.
Reabsorção dentária externa por pressão
É uma reabsorção dentária externa determinada
por pressão. Pode ser provocada por tratamento orto-
dôntico, dentes impactados, erupções dentárias, cistos,
neoplasias e trauma oclusal, e cessa desde que removi-
da a causa, estando a polpa dentária hígida. Contudo,
em determinadas circunstâncias, em que a remoção
cirúrgica da causa pode comprometer a integridade
do feixe vasculonervoso pulpar, o tratamento endo-
dôntico se faz necessário13,21,36,48. Quando o tratamento
ortodôntico é a causa e o estímulo para a reabsorção, a
mesma cessará após a remoção da força. Nos casos de
dentes vitais onde não há paralisação parece que a re-
absorção está associada à patologia pulpar (inflamação
pulpar). Nesses casos, a terapia endodôntica é indicada
na tentativa de cessar a reabsorção1,36,48.
A reabsorção está localizada com mais frequência
na região apical dos dentes do que nas paredes late-
rais.
Não há confirmação de que os dentes traumati-
zados sejam mais suscetíveis à reabsorção por pres-
são. Porém, aqueles com sinais de reabsorção antes do
tratamento ortodôntico podem ser mais propensos a
ela1,51,53.
Quanto aos dentes tratados endodonticamen-
te, não há estudos mostrando diferença em relação
aos vitais quanto à reabsorção dentária externa por
pressão51,71.
Reabsorção dentária externa associada à
infecção da cavidade pulpar
Essa reabsorção progride continuamente, e sua
paralisação exige a intervenção do profissional, que
retira ou elimina o fator de manutenção presente no
interior do canal radicular69,82.
As reabsorções dentárias externas associadas à in-
fecção da cavidade pulpar podem ser classificadas em
reabsorção dentária externa apical, reabsorção dentária
externa do segmento médio e reabsorção dentária ex-
terna cervical.
Reabsorção dentária externa apical
É uma reabsorção dentária progressiva localizada
no ápice radicular e ocorre em dentes portadores de
necrose pulpar e lesão perirradicular crônica.
O processo de reabsorção apical é progressivo,
provocando desde pequenas perdas de substâncias,
imperceptíveis ao exame radiográfico, até grandes
destruições que podem comprometer o sucesso do tra-
tamento endodôntico (Fig. 23-6A a C). Também pode
estar presente em dentes tratados endodonticamente
portadores de lesão perirradicular crônica (Fig. 23-7).
Ferlini20 afirmou que reabsorções dentárias apicais
estão presentes na maioria dos dentes com processo
periapical crônico e são mais facilmente vistas ao exa-
me microscópico óptico ou eletrônico do que no exame
radiográfico. Esses achados foram confirmados pelo
trabalho de Lauz et al.44 em que apenas 19% dos dentes
estudados (114 dentes) apresentaram reabsorção apical
evidenciável radiograficamente, enquanto ao exame
histopatológico 81% apresentaram essa condição.
Nas periapicopatias agudas, como o abscesso
dentoalveolar, à necrose por liquefação típica da absce-
dação, não favorece a instalação de células clásticas na
superfície radicular desnuda e não propicia um míni-
mo de organização tecidual, como uma vascularização
adequada, para que a reabsorção ocorra. Dessa forma,
nos abscessos dentoalveolares, a raiz envolvida não so-
fre reabsorções dentárias significantes que possam ser
notadas nas radiografias periapicais19.
Polpa dental necrosada e infectada constitui-se no
principal fator etiológico. Os micro-organismos no in-
terior do sistema de canais radiculares promovem uma
inflamação crônica nos tecidos perirradiculares que
induzem a liberação de mediadores químicos, como
interleucinas, prostaglandinas e fator de necrose tumo-
ral, que podem estimular ou ativar as células clásticas
que promovem a reabsorção óssea e dentária apical1,12.
A sobreinstrumentação do canal radicular, du-
rante o tratamento endodôntico, pode desencadear a
reabsorção inflamatória apical. Porém, a continuidade
da reabsorção está ligada à presença de um estímulo
de manutenção, representado por uma lesão perirradi-
cular crônica.
As razões para a maior suscetibilidade do ápice
radicular à de outras áreas radiculares quanto à reab-
 Reabsorções Dentárias 859

A B

Figura 23-6. Reabsorção dentária externa apical. A. Região apical

C
normal. (Gentileza do Prof. E. Mattos.) B. Aspecto histológico da reab-
sorção. (Gentileza da Profa T. Aguiar.) C. Aspecto radiográfico.

Figura 23-7. Reabsorção dentária

externa apical presente em dente
com tratamento endodôntico.
860 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
sorção dentária externa apical não estão bem elucida-
das. Todavia, admite-se que, estando o processo infla-
matório confinado a uma pequena área do ápice radi-
cular, há maior concentração de fatores da reabsorção
capaz de vencer a resistência dos tecidos radiculares à
instalação do processo patológico. Outra suposição se-
ria a de falhas na junção cementodentina ou a pequena
espessura do pré-cemento e cemento no canal cemen-
tário. Assim, a dentina mineralizada estaria exposta,
atraindo as células clásticas da reabsorção. Também se
sabe que a fixação inicial dos clastos na superfície radi-
cular ocorre nas áreas entre as inserções das fibras pe-
riodontais, que, assim, funcionariam como protetoras.
Como tem sido citado, a concentração dessas inserções
é menor no segmento apical, resultando disso mais áre-
as a serem alcançadas pela célula de reabsorção48,69,81.
A reabsorção apical clinicamente é assintomáti-
ca. Sintomas que podem levar a seu diagnóstico estão
associados à inflamação perirradicular. Radiografica-
mente, observam-se áreas radiotransparentes no ápice
radicular e no osso adjacente. Geralmente, há um en-
curtamento da raiz, representado por um plano per-
pendicular ao eixo radicular. Entretanto, a reabsorção,
na maioria das vezes, é irregular, podendo ser mais
acentuada em uma das faces da raiz, adquirindo o as-
pecto denominado bico de flauta. Outras vezes, além do
encurtamento da raiz, a reabsorção adentra o canal em
sentido coronário. Também é observada a reabsorção
A B
Figura 23-8. Reabsorção dentária externa apical. Aspectos radiográficos. A. Encurtamento da raiz. B. Reabsorção adentra o canal. C. Manu-
tenção da luz do canal. D. Bico de flauta.
do segmento apical com manutenção da luz do canal
intacta (Fig. 23-8A a D). Histologicamente, a lesão pe-
rirradicular tem características de um granuloma ou
cisto. Na superfície radicular apical se observa reab-
sorção de cemento, ou cemento e dentina. Ao lado das
lacunas de reabsorção podem ser encontradas lacunas
remineralizadas13,19,20.
O tratamento das reabsorções dentárias externas
apicais visíveis radiograficamente deve ser direciona-
do ao combate da infecção endodôntica. A instrumen-
tação deve ser realizada em toda a extensão do canal
remanescente, buscando-se, com os instrumentos mais
calibrosos, criar um batente ligeiramente aquém da
margem mais reabsorvida.
Nas reabsorções apicais geralmente há um en-
curtamento da raiz, representado por um plano per-
pendicular ao eixo radicular. Entretanto, outras vezes
a reabsorção é irregular, podendo ser mais acentuada
em uma das faces da raiz, adquirindo o aspecto deno-
minado bico de flauta. Nesses casos, a radiografia revela
o término da raiz e não o término do canal radicular.
O término do canal radicular pode ser evidencia-
do por meio da colocação de uma pasta de hidróxido
de cálcio com um contrastante (iodofórmio ou óxido
de zinco). A pasta deve preencher todo o canal e pro-
mover um extravasamento na região apical. A seguir,
radiografando-se o dente, observa-se o preenchimento
do canal até o ponto onde ocorreu o extravasamento,
C D

que aparece com a forma de um cogumelo, com o tér-
mino da raiz sendo visto mais além. Com esse proce-
dimento podemos determinar o comprimento do canal
radicular e o posicionamento do batente apical. Para
raízes com dois canais, eles deverão ser preenchidos
isoladamente e a seguir radiografados.
Solução de hipoclorito de sódio a 2,5% deve ser
usada como substância coadjuvante do preparo30,48 (ver
Capítulo 13, Substâncias químicas empregadas no preparo
de canais radiculares).
Após o preparo, a smear layer é retirada, preen-
chendo-se o canal radicular com solução de EDTA a
17%. A solução permanece no interior do canal por 5
minutos, sendo que, durante os 2 primeiros, ela é agi-
tada com uma espiral de Lentulo ou instrumento endo-
dôntico tipo K de diâmetro menor do que o empregado
no preparo apical. A seguir, o canal radicular é irrigado
com hipoclorito de sódio48.
O uso de um medicamento intracanal é imprescin-
dível e tem como objetivo eliminar micro-organismos
que permaneceram, após o preparo químico mecâni-
co, no interior dos canais radiculares. Como medica-
mento intracanal utilizamos uma pasta de hidróxido
de cálcio e iodofórmio (proporção de 3:1 em volume),
tendo como líquido uma gota de PMCC e uma gota de
glicerina HIPG65,66. A mistura obtida deve apresentar
aspecto homogêneo e consistência cremosa. O medi-
camento deve preencher o canal em toda a extensão,
sendo recomendado um pequeno extravasamento da
pasta na região apical. A seguir, realiza-se o selamento
coronário (ver Capítulo 14, Medicação intracanal).
A pasta de hidróxido de cálcio, além da ativida-
de antimicrobiana, atua como uma barreira físico-quí-
mica, impedindo a proliferação de micro-organismos
residuais, a reinfecção do canal radicular por micro-
organismos oriundos da cavidade oral e a invaginação
de tecido de granulação da área reabsorvida à luz do
canal radicular. Promove também a necrose das células
de reabsorção nas lacunas de Howship, neutraliza áci-
dos de células clásticas, impedindo a dissolução mine-
ral da raiz e torna o meio inadequado para a atividade
das hidrolases ácidas67.
Geralmente, renovamos a pasta de hidróxido de
cálcio 7 dias após a colocação inicial. Persistindo a tu-
mefação apical e/ou exsudato, renovamos o preparo
químico-mecânico e o medicamento a cada 7 dias.
O tempo de permanência da pasta de hidróxido
de cálcio no interior do canal radicular está condicio-
nado à terapia endodôntica proposta.
Nos casos em que a medicação intracanal é em-
pregada com objetivo antimicrobiano, após a remissão
Reabsorções Dentárias 861
dos sintomas clínicos, a pasta de hidróxido de cálcio é
removida, e o canal é obturado pela técnica convencio-
nal ou da guta-percha termoplastificada. Todavia, em
razão de a reabsorção apical alterar a anatomia interna
do forame e do canal cementário, fica problemático o
controle longitudinal do material obturador no interior
do canal radicular remanescente. Nesses casos é reco-
mendada a técnica de obturação com tampão apical
(Figs. 23-9A a C, 23-10A e B, 23-11A a D, 23-12A e B,
23-13 e 23-14A a D) (ver Capítulo 16, Obturação dos ca-
nais radiculares).
Outra proposta terapêutica é a de que, além da fi-
nalidade antimicrobiana, a pasta de hidróxido de cálcio
deve funcionar como uma obturação temporária. O ob-
jetivo principal de tal proposta é em razão de que essa
pasta, ao entrar em contato com o tecido conjuntivo da
área de reabsorção, favorece a reparação dessa área, a
partir da deposição de um tecido mineralizado69,84.
Os íons hidroxila, oriundos da dissociação do
hidróxido de cálcio em contato com o tecido, causam
nele uma zona de desnaturação proteica superficial,
que é caracterizada por uma necrose de coagulação.
Devido à baixa solubilidade do hidróxido de cálcio, a
cauterização química ocorrida no tecido é superficial
e transitória. Outrossim, essa substância promove um
ambiente alcalino, impróprio para o desenvolvimento
de micro-organismos na superfície do tecido necrosa-
do. Assim, o tecido fica em condições celulares e enzi-
máticas para iniciar o seu processo de reparo. Cumpre
salientar que, para ocorrer essa reparação, o tecido deve
estar organizado e, no máximo, ligeiramente inflama-
do. De outro modo, esta propriedade do hidróxido de
cálcio não será observada34,69,84.
Controles clínicos radiográficos são recomenda-
dos para se avaliar a evolução do processo reparativo.
Recomenda-se o primeiro exame 30 dias após a coloca-
ção da pasta de hidróxido de cálcio no interior do canal
radicular, seguido de controles trimestrais. Embora,
em alguns casos, o fechamento apical possa ocorrer
dentro de 6 meses, é normal que ele demore 18 meses
ou mais, período esse aparentemente relacionado com
a extensão da área reabsorvida.
Nesses controles, a troca da pasta de hidróxido
de cálcio não é necessária. Entretanto, se o controle ra-
diográfico revelar a reabsorção da pasta no interior do
canal, a troca será realizada. Alguns autores têm obser-
vado melhores resultados com a renovação mensal da
mesma1,69,84.
Radiograficamente, obtido o selamento apical, a
pasta de hidróxido de cálcio é removida do interior do
canal radicular até o limite de barreira mineralizada.
862 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias

A B C

Figura 23-9. Reabsorção dentária externa apical. Sequência radiográfica. A. Inicial, após preparo e colocação de pasta HIPG. B. Após obtu-
ração com tampão de pasta L&C. Controle de 6 meses e 1 ano. C. Controle de 6 anos.

A B

Figura 23-10. Reabsorção dentária externa apical. Sequência radiográfica. A. Inicial e preparo dos canais. B. Após obturação com tampão
apical de pasta L&C. Controle de 1 e 10 anos.

A B C D

Figura 23-11. Reabsorção dentária externa apical. Sequência radiográfica. A. Inicial. B. Após preparo e colocação de pasta HIPG. C. Obtura-
ção com tampão apical de pasta L&C. Controle de 1 ano. D. Controle de 2 anos.
 Reabsorções Dentárias 863

Figura 23-12. Reabsor-

ção dentária externa apical.
Sequência radiográfica. A.
Inicial. B. Após preparo e ob-
turação com tampão apical
A B de pasta L&C. Controle de 2
anos.

Figura 23-13. Reabsorção dentária externa apical.

Sequência radiográfica. Inicial. Preparo. Obturação
com tampão apical de pasta L&C. Controle de 2
anos. (Gentileza de V. de Souza.)

A B

Figura 23-14. Reabsorção dentá-

ria externa apical. Raiz palatina do
primeiro molar superior. A. Inicial.
B. Obturação canal palatino com
pasta L&C. Canais vestibulares obtu-
C
ração convencional. C. Controle de
D
6 meses. D. Controle de 18 meses.
864 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias

A seguir, o canal é obturado pela técnica de compacta- lar vencendo a barreira estabelecida pelo cemento,
ção lateral ou guta-percha termoplastificada. Essa pro- deixará expostos túbulos dentinários adjacentes.
posta terapêutica tem como inconveniente retardar a Os produtos tóxicos autolíticos pulpares ou micro-
restauração definitiva do dente, o que pode favorecer bianos e toxinas do canal radicular podem, através
a contaminação do canal radicular, a fratura do dente desses túbulos dentinários, alcançar os tecidos perio-
e retardar o restabelecimento da função mastigatória e dontais laterais e provocar uma resposta inflamató-
da estética. ria (reabsorção dentária externa lateral progressiva),
Para a reabsorção apical quando presente em den- que no exame clínico pode demonstrar uma flutua-
tes tratados endodonticamente de maneira deficiente ção ou até mesmo uma fístula.Também está presente
é indicado o retratamento endodôntico. Se a terapia em dentes cujos canais foram tratados de maneira
endodôntica fracassar na interrupção da reabsorção, a deficiente1,2,7,80 (Fig. 23-15).
cirurgia perirradicular deve ser indicada. A resposta inflamatória no periodonto consiste
Para dentes portadores de um tratamento endo- em um tecido de granulação com numerosos linfócitos,
dôntico bem conduzido, a opção poderá ser cirúrgica. células plasmáticas e leucócitos polimorfonucleares.
Nesse caso é provável que o fator de manutenção que Ao lado dessa área, a superfície radicular sofre uma re-
estimula o processo de reabsorção seja a presença de absorção intensa, com numerosas lacunas de Howship
um biofilme perirradicular ou mesmo de uma infecção e células multinucleares1,4,7,19,80.
persistente em áreas não acessíveis ao procedimento Radiograficamente, há perda contínua de tecido
químico-mecânico do canal radicular. dental, associada a zonas radiolúcidas persistentes e
Se as radiografias de controle, após 6 meses ou 1 progressivas no osso adjacente. Podem estar localiza-
ano mais tarde, mostrarem a reabsorção continuada das nas faces laterais (mesial e distal) ou vestibular ou
ou periapicopatia persistente, parte-se para a cirurgia palatina da raiz dentária. Quando localizadas nas faces
apical, ficando claro, porém, que o tratamento clínico é vestíbular ou lingual, as lesões (reabsorções) se movem
sempre a primeira opção de resolução para as reabsor- com as variações de angulagem horizontal radiográ-
ções dentárias externas apicais1,10,21,48. fica. Devido à falta de comunicação com a cavidade
pulpar, é possível distinguir claramente o contorno do
Reabsorção dentária externa lateral canal radicular por meio da área radiolúcida de reab-
É uma reabsorção dentária externa progressi- sorção. Essas características diferenciam as reabsorções
va estabelecida nos segmentos médio e/ou apical da externas das internas.
superfície radicular. A face externa da raiz é, normal-
mente, bem protegida pelo ligamento periodontal e
pelo cemento. Se o ligamento periodontal for perdido,
ocorrerá a anquilose.
Injúrias traumáticas de baixa intensidade, como
oclusão traumática, concussão e subluxação, geral-
mente não causam necrose pulpar. Assim, após o dano
mecânico na superfície da raiz, o tecido lesado será
eliminado pela resposta inflamatória local e ocorrerá a
reparação com novo cemento e ligamento periodontal,
devido à ausência de estímulos para a continuação da
resposta inflamatória (reabsorção dentária externa la-
teral transitória)1,3,19,80.
Entretanto, injúrias mais graves, como luxa-
ções ou avulsões, determinam a ruptura dos vasos
sanguíneos do forame apical e, consequentemente, a
necrose pulpar isquêmica. Micro-organismos então
alcançarão o canal radicular, através de microrra-
chaduras do esmalte-dentina ou de túbulos dentiná-
rios expostos, estabelecendo-se, em 2 a 3 semanas,
um processo infeccioso endodôntico. A reabsorção
dentária externa, localizada na superfície radicu- Figura 23-15. Reabsorção dentária externa lateral progressiva.

Normalmente, a reabsorção não atinge a luz do
canal – reabsorção externa não perfurante. Porém, às ve-
zes, o processo pode penetrar no canal radicular ou,
durante a instrumentação, ocorrer a comunicação
– reabsorção externa perfurante (reabsorção interna-
externa).
Nos casos considerados não perfurantes realiza-
mos o tratamento endodôntico em dentes com necrose
pulpar ou o retratamento endodôntico de dentes trata-
dos deficientemente, dando ênfase ao combate da in-
fecção endodôntica presente no sistema de canais radi-
culares. A instrumentação deve ser realizada visando
à limpeza e modelagem do canal radicular. Solução de
hipoclorito de sódio a 2,5% é usada como substância
coadjuvante do preparo. A smear layer deve ser remo-
vida, e uma medicação intracanal, usada.
Como medicamento intracanal devemos usar a
pasta HPG com contrastante (iodofórmio ou óxido de
zinco). Damos preferência ao uso dessa pasta em fun-
ção de ela, ao preencher o canal radicular, revelar ra-
diograficamente a presença ou não de possível comu-
nicação com a área de reabsorção. A seguir realiza-se o
selamento coronário48.
Geralmente renovamos a pasta de hidróxido de
cálcio 7 dias após sua colocação inicial. Persistindo a
tumefação, renovamos o preparo químico-mecânico e
o medicamento a cada 7 dias.
Não havendo sintomas clínicos retiramos a pasta
e obturamos o canal radicular. Nesses casos não há ne-
cessidade de usarmos cimentos obturadores à base de
hidróxido de cálcio (Fig. 23-16).
Figura 23-16. Reabsorção dentária externa lateral não perfurante.
Sequência radiográfica. Inicial. Após preparo e colocação da pasta
HIPG. Após obturação, controle de 2 anos.
Reabsorções Dentárias 865
Nos casos considerados perfurantes (interna-ex-
terna), após o preparo químico-mecânico e a remoção
da smear layer, o uso de um medicamento intracanal é
imprescindível, tendo como objetivo eliminar micro-
organismos, assim como preencher todo o canal ra-
dicular e a região da perfuração (reabsorção). Como
medicamento intracanal utilizamos a pasta HIPG com
contrastante. A mistura obtida deve apresentar aspecto
homogêneo e consistência cremosa. A seguir realiza-
mos o selamento coronário.
A pasta HIPG, além da atividade antimicrobiana,
atua como uma barreira físico-química, impedindo a
proliferação de micro-organismos residuais, a reinfec-
ção do canal radicular por micro-organismos oriundos
da cavidade oral e a invaginação de tecido de granula-
ção da área reabsorvida à luz do canal radicular.
Geralmente renovamos a pasta de hidróxido de
cálcio 7 dias após sua colocação inicial. Persistindo a
tumefação e/ou exsudato, renovamos o preparo quí-
mico-mecânico e o medicamento a cada 7 dias.
O objetivo precípuo da medicação intracanal com
a pasta HIPG é o de eliminar a infecção intratubular
responsável pela manutenção da reabsorção dentária
externa inflamatória progressiva.
Controles clínicos radiográficos são recomenda-
dos para se avaliar a evolução do processo reparati-
vo. Recomendamos o primeiro exame 30 dias após a
colocação da pasta de hidróxido de cálcio no interior
do canal radicular, seguido de controles trimestrais.
Embora, em alguns casos, o fechamento da perfura-
ção lateral possa ocorrer dentro de 6 meses, é nor-
mal que ele demore 18 meses ou mais, tempo esse
aparentemente relacionado com a extensão da área
reabsorvida.
Nesses controles, a troca da pasta de hidróxido
de cálcio não é necessária. Entretanto, se o controle ra-
diográfico revelar a reabsorção da pasta no interior do
canal, a troca será realizada. Alguns autores têm obser-
vado melhores resultados com a renovação mensal da
mesma1,69,84.
Radiograficamente obtido o selamento da reab-
sorção lateral perfurante, a pasta de hidróxido de cál-
cio é removida do interior do canal radicular. A seguir,
o canal é obturado pela técnica de compactação lateral
ou guta-percha termoplastificada17,62.
A proposta terapêutica descrita tem como incon-
veniente o tempo muito longo que o paciente perma-
nece em tratamento. Assim, após o uso da pasta HIPG
com finalidade antimicrobiana, podemos obturar o ca-
nal e a área reabsorvida definitivamente. Nesses casos
devemos usar material obturador contendo hidróxido
866 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
Figura 23-17. Reabsorção dentária externa lateral perfurante. Se-
quência radiográfica. Inicial. Obturação convencional do segmento
apical do canal. Preenchimento da área de reabsorção com pasta
L&C. Controle de 2 anos.
de cálcio. O canal deve ser obturado pela técnica de
compactação lateral.
Como rotina, empregamos como material obtura-
dor a pasta L&C. Nos casos de reabsorções perfurantes
podemos afirmar que o uso do hidróxido de cálcio com
veículo oleoso é melhor do que com o aquoso, uma vez
que aquele diminui a diluição do material nos fluidos
orgânicos da reabsorção, tornando-o menos facilmente
absorvível, criando melhores condições para a deposi-
ção de tecido duro na reparação da lesão34,46,48,50.
O material obturador deve preencher o canal ra-
dicular e a área reabsorvida (Fig. 23-17).
Podemos também obturar o canal, inclusive a
área reabsorvida, com MTA (agregado de trióxido
mineral)48,69,82 (ver Capítulo 15, Materiais obturadores).
A opção cirúrgica, dependendo da localização
da área de reabsorção, pode ser indicada quando do
fracasso da terapia endodôntica. Em função do tama-
nho da reabsorção, do comprometimento dos tecidos
adjacentes e da disseminação do processo infeccioso, a
exodontia deve ser indicada.
Reabsorção dentária externa cervical invasiva
É uma reabsorção dentária externa progressi-
va que se localiza no segmento coronário da raiz no
sentido coroa-ápice, além do epitélio juncional do
dente. É também denominada reabsorção inflamató-
ria subepitelial da raiz ou simplesmente reabsorção
cervical22,31,47,52,70,81,82. É resultado de uma reação infla-
matória do ligamento periodontal advinda de estímulo
microbiano oriundo do sulco gengival ou mesmo do
canal radicular1,31,80. Todavia, para Heithersay31, a re-
absorção cervical pode também ser oriunda de uma
desordem benigna proliferante fibrovascular ou fibro-
óssea, em que os micro-organismos não têm nenhum
papel patogênico, mas podem se tornar invasores se-
cundários. A expressão reabsorção cervical implica que
a reabsorção deve ocorrer na área cervical do dente.
Porém, a inserção periodontal do dente não está sem-
pre na margem cervical, fazendo com que o mesmo
processo possa ocorrer mais apicalmente na superfície
radicular2,11,19,31,49,51.
Pode ocorrer após anos do acidente traumático, e
o paciente, geralmente, não se recorda. Sua exata pato-
genia não está totalmente esclarecida21,31.
De modo geral ocorre em dentes reimplantados
e anquilosados, em infraoclusão, mas pode ocorrer em
dentes luxados. Pode ser consequência também de mo-
vimentos ortodônticos e cirurgia ortognática2,11,19,31,49,51.
Alguns trabalhos relacionam também as reab-
sorções inflamatórias cervicais como consequência do
clareamento não vital. Todavia, os dentes que apresen-
taram reabsorções estavam relacionados com a história
de trauma24,25,29,43,49,55.
Ocorre em dentes com polpa viva, assim como em
dentes tratados endodonticamente. A polpa não exerce
nenhum papel na reabsorção cervical e, na maioria das
vezes, se apresenta normal histologicamente. Devido
à origem do estímulo (infecção) geralmente não ser da
polpa, acredita-se que os micro-organismos do sulco
gengival são os que estimulam e mantêm a resposta in-
flamatória no periodonto ao nível da união da raiz31,82.
Tem-se postulado que micro-organismos e produtos
microbianos do sulco gengival alcançariam a área via
túbulos dentinários da dentina cervical, estimulando e
mantendo a resposta inflamatória do periodonto. Na
área inflamada e infectada há produção e liberação
de mediadores químicos da reabsorção (citocinas dos
macrófagos, linfócitos e prostaglandinas) que ativarão
as células clásticas a reabsorverem a dentina e o osso.
Endotoxinas, produzidas e liberadas por bactérias,
também contribuirão para a progressão da reabsorção.
Desse modo, a reabsorção cervical se torna progressi-
va e pode destruir o dente por completo em um curto
período19,31,82.
A reabsorção cervical é assintomática e, geral-
mente, detectada pelo exame radiográfico. Os dentes
unirradiculares são geralmente os afetados, e o pro-
cesso tende a ser lento. Como citado, a polpa não está
envolvida e os testes de sensibilidade resultantes esta-

rão dentro de limites normais. Se a polpa é exposta por
uma reabsorção extensa, é esperada uma sensibilidade
anormal ao estímulo térmico.
A pré-dentina e a camada de odontoblastos pare-
cem funcionar como uma barreira à reabsorção. Quan-
do a pré-dentina é atingida, o processo de reabsorção
sofre resistência e continua lateralmente em sentido
coronário e apical. Em estados avançados, o tecido de
granulação pode ser observado solapando o esmalte
da coroa dentária, dando-lhe uma aparência rosada.
Essa mancha rósea é oriunda do ligamento periodontal
e não da polpa dentária1,3,13,21,70. Nessas condições, ge-
ralmente o esmalte dentário é fraturado promovendo a
comunicação da reabsorção com o suco gengival (Fig.
23-18A e B).
A estender-se, de um modo considerável, em sentido
B
Figura 23-18. Reabsorção dentária externa cervical invasiva. A. As-
pecto clínico. B. Aspecto radiográfico (incisivo central).
Reabsorções Dentárias 867
A mancha rósea tem sido tradicionalmente descrita
como um sinal patognomônico da reabsorção radicu-
lar interna, localizada na região coronária e oriunda
da polpa dentária. Em consequência, muitos casos de
reabsorção cervical são mal diagnosticados e tratados
como reabsorção radicular interna1,13,31,82.
O aspecto radiográfico da reabsorção cervical é
variável. Quando localizada nas faces proximais da
superfície radicular, é caracterizada por uma área ra-
diotransparente no interior da raiz, que se expande na
dentina em sentidos coronário e apical. As imagens são
similares às de cáries profundas. Entretanto, a sonda-
gem revela paredes amolecidas, enquanto nas reabsor-
ções cervicais são duras e resistentes.
A reabsorção óssea sempre acompanha a reab-
sorção cervical com imagens que se confundem com
bolsas infraósseas de origem periodontal. Entretanto,
quando sondadas, diferentemente das bolsas perio-
dontais, sangram abundantemente, e uma sensação
tátil de uma esponja é observada em função da presen-
ça de tecido de granulação firmemente aderido à área
reabsorvida.
Quando vestibular ou lingual, a imagem radio-
gráfica depende da extensão da área reabsorvida. Ini-
cialmente, uma radiotransparência próxima à margem
cervical será observada. Com o progresso da reabsor-
ção sobre a dentina, a área radiotransparente pode
apical e coronário. Devido à falta de comunicação com
a cavidade pulpar é possível distinguir claramente o
contorno do canal radicular, identificado por linhas
radiopacas através da área radiotransparente da rea-
bsorção cervical.
O aspecto histopatológico revela a tentativa de
reparação por meio de um tecido semelhante a osso
ou cemento, ocorrendo, algumas vezes, a união do
osso e dentina (reabsorção substitutiva)1,22,31,70. A rea-
bsorção cervical pode se apresentar clínica e radiogra-
ficamente na superfície radicular como uma cratera
ampla (Fig. 23-19A e B) ou como uma pequena aber-
tura (Fig. 23-20).
Quando apresentar a forma de uma cratera ampla,
onde parte do processo patológico se situa de maneira
intraóssea e a outra supraóssea, o tratamento consiste
em expor cirurgicamente a lesão, remover o tecido de
granulação e restaurar a área reabsorvida. Todavia, o
padrão da extensão da área reabsorvida faz com que
a aplicação dos princípios do tratamento seja difícil e
complexa. A remoção de todo o tecido de granulação
da raiz e do osso, até alcançar o tecido não infectado, é
imprescindível para o sucesso do tratamento.
868 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
A B
Figura 23-19A e B. Reabsorção dentária externa cervical invasiva.
Aspecto de cratera ampla na superfície radicular.
Figura 23-20. Reabsorção dentária externa cervical invasiva. As-
pecto de pequena abertura na superfície radicular.
Dependendo da extensão e do local da reabsor-
ção, a osteotomia poderá ser indicada. Após a regula-
rização dos bordos e secagem da área reabsorvida, esta
será obturada com resina composta ou ionômero de vi-
dro. Se possível, o isolamento absoluto deve ser aplica-
do durante a fase de obturação da área reabsorvida. A
seguir, o retalho mucoperióstico é reposicionado e su-
turado. Procedimentos de regeneração tecidual guiada
são promissores para o tratamento dessas patologias.
Nas reabsorções cervicais, o tratamento endodôn-
tico poderá ou não ser indicado, em função da quanti-
dade de dentina que separa o assoalho da área reabsor-
vida da luz do canal radicular. Entretanto, é aconselhá-
vel a terapia endodôntica eletiva antes da cirurgia.
Nessas reabsorções, após a remoção do tecido pa-
tológico, observamos uma loja ampla de paredes firmes
e brilhantes. Essas características são fatores marcantes
no diagnóstico diferencial de processos cariosos, que
também podem ocorrer nas áreas cervicais dos dentes.
É imperioso ressaltar que, radiograficamente,
essas entidades patológicas nem sempre são diferen-
ciadas, o que leva muitos profissionais a confundirem
reabsorções com cáries cervicais.
No tratamento das reabsorções cervicais de den-
tes anteriores, como parte do processo está localizado
em situação intraóssea, recomenda-se a tração orto-
dôntica controlada do dente, até que toda a área de
reabsorção fique em uma situação supraóssea64. Faz-se
necessária após a extrusão do dente sua esplintagem
para a formação de osso na região periapical, cirurgia
para o contorno ósseo e periodontal, além de restaura-
ção definitiva.
O material restaurador de escolha da área reab-
sorvida tem sido, tradicionalmente, os compósitos de
micropartículas em face da possibilidade de se obter
uma melhor lisura superficial; entretanto, uma desvan-
tagem importante pode ser a sua radiolucidez. Portan-
to, compósitos micro-híbridos, em função de sua radio-
pacidade e melhor reologia, representam uma melhor
alternativa. Apesar da ausência de esmalte nessa área,
a hibridização dentinária com sistemas adesivos de úl-
tima geração promoverá excelente selamento marginal
(Figs. 23-21 e 23-22).
Na reabsorção cervical nos casos onde a abertura
da área patológica junto à parede externa do dente é de
pequena dimensão, as células reabsortivas penetram
no dente (dentina) através da pequena área desnuda e
causam a expansão da reabsorção no tecido dentinário
entre o cemento e a pré-dentina. Geralmente, a polpa
mantém-se viva e o processo reabsortivo não penetra
no tecido pulpar devido às qualidades protecionais
da pré-dentina, mas se espalha ao redor do canal ra-
dicular de forma irregular. À medida que avança tor-
tuosamente através da dentina há deposição de tecido
duro, de aparência osteoide. A reabsorção cervical com
essas características é chamada de reabsorção cervical
invasiva, a qual, radiograficamente, não apresenta um
padrão ou modelo definido que possa caracterizá-la.
Entretanto, revela uma área radiotransparente irre-
gular, geralmente superposta ao canal radicular, que
conserva a sua forma original. A lesão (reabsorção)
se move com as variações de angulagem horizontal
radiográfica1,10,22,47,63.

Figura 23-21. Reabsorção den-
tária externa cervical invasiva.
Abertura ampla na superfície
radicular. Retratamento endo-
dôntico e tratamento cirúrgico
da reabsorção.
Figura 23-22. Reabsorção dentária externa cervical invasiva. Aber-
tura ampla na superfície radicular. Retratamento endodôntico e tra-
tamento cirúrgico da reabsorção.
Devido à expansão da reabsorção cervical inva-
siva na dentina em sentido coroa-ápice, aliado a que
a pequena abertura da área patológica está localizada
além da inserção epitelial junto à parede externa do
dente, o acesso à área de reabsorção será via endodôn-
tica e não cirúrgica via externa.
Durante o preparo químico-mecânico, geralmen-
te ocorre a comunicação do canal radicular com a rea-
bsorção cervical invasiva. Em seguida, por escavação
obtida por meio de inclinação imprimida a uma broca
cirúrgica de Muller (Hager e Messinger), procuramos
remover mecanicamente o tecido patológico. É im-
portante ressaltar que, para alcançarmos amplitudes
maiores nas inclinações dos instrumentos empregados
na escavação, o diâmetro do canal radicular, no seg-
mento cervical, deve ser ampliado22,47.
Reabsorções Dentárias 869
Abundante irrigação com hipoclorito de sódio a
2,5% favorece a retirada de detritos da loja cirúrgica. O
uso de ultrassom, assim como de cureta de intermediá-
rio longo, também pode auxiliar na remoção do tecido
patológico de áreas inacessíveis às brocas cirúrgicas.
A seguir, por aspiração e utilizando cones de pa-
pel absorvente, procuramos secar o canal radicular e a
loja cirúrgica correspondente à reabsorção. Geralmen-
te, esse procedimento é ineficiente, em razão da intensa
hemorragia oriunda da remoção do tecido patológico.
Em prosseguimento, com o auxílio de uma espiral de
Lentulo, preenchemos o canal radicular e a loja cirúr-
gica com uma pasta de hidróxido de cálcio com con-
trastante (proporção 3:1, v:v), veiculada em glicerina.
A pasta deve ser manipulada em placa de vidro, por
meio de espátula, previamente esterilizadas. A pasta
de hidróxido de cálcio deverá ser renovada após 3 a
7 dias nos casos em que não ocorreu o preenchimento
total da loja cirúrgica. Isso ocorre devido à presença de
tecido patológico não removido, resíduos teciduais ou
mesmo coágulo sanguíneo47,48.
Cerca de 7 dias após, a pasta de hidróxido de cál-
cio é retirada do interior do canal radicular e da loja
cirúrgica com limas tipo Hedstrom, com acompanha-
mento de abundante irrigação-aspiração com solução
de hipoclorito de sódio a 2,5%30.
Após secagem por aspiração e cone de papel ab-
sorvente, o segmento apical do canal radicular é obtu-
rado por meio da técnica de compactação lateral. Ape-
nas o cone de guta-percha principal é carregado com
cimento endodôntico em sua extremidade e, a seguir,
posicionado no interior do canal radicular. Os cones
que protraem a câmara pulpar são cortados com ins-
trumentos aquecidos em toda a extensão da reabsor-
870 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias

A B

Figura 23-23. Reabsorção dentária externa cervical invasiva. Abertura pequena na superfície radicular. Tratamento via canal radicular. Se-
quência radiográfica. A. Inicial. Colocação de pasta HIPG. B. Obturação convencional do canal. Corte dos cones de guta-percha em toda a
extensão da reabsorção. Preenchimento da área de reabsorção com MTA. Controle de 3 anos.

A B

Figura 23-24. Reabsorção dentária externa cervical invasiva. A. Inicial. Preparo do canal radicular e remoção do tecido patológico da área
de reabsorção. Preenchimento com pasta HIPG. B. Obturação convencional do canal radicular. Corte dos cones de guta-percha em toda a
extensão da reabsorção. Preenchimento da área de reabsorção com MTA. Controle de 1 ano.

ção. Imediatamente depois do corte é realizada uma
compactação vertical do material obturador, usando-
se compactador frio. Após a limpeza da loja cirúrgi-
ca correspondente à reabsorção, ela é preenchida com
pasta L&C ou MTA. Todas as etapas do tratamento são
acompanhadas radiograficamente. Após a remoção do
excesso do material na câmara pulpar é feito o selamen-
to coronário com os materiais restauradores indicados
(Figs. 23-23A e B e 23-24A e B).
Dependendo da extensão e da localização da rea-
bsorção cervical, a exodontia deve ser indicada.
Reabsorção dentária interna
A reabsorção dentária interna pode ter início em
qualquer ponto da superfície da cavidade pulpar. Po-
dem ser transitórias ou progressivas. As transitórias
envolvem apenas a perda de odontoblastos e pré-den-
tina, sendo autolimitantes e reparadas por novo tecido
duro que pode preencher a lacuna de reabsorção. As
progressivas continuam além do local em que a den-
tina foi exposta após a perda dos odontoblastos e pré-
dentina1,18,80,83,85. Quanto ao mecanismo do processo
reabsortivo, as reabsorções internas progressivas são
classificadas em inflamatória e substitutiva.
Reabsorção dentária interna inflamatória
A reabsorção dentária interna inflamatória se ca-
racteriza pela reabsorção da face interna da cavidade
pulpar, por células clásticas adjacentes ao tecido de
granulação da polpa1,19,52,69.

Resulta de uma inflamação crônica pulpar, tendo
como fatores etiológicos o trauma e a infecção. Para
que a reabsorção se instale além do tecido de granu-
lação é necessário que as camadas de odontoblastos e
pré-dentina sejam perdidas ou alteradas. O trauma e
o superaquecimento do dente, por preparo cavitário,
podem danificar essas camadas1,19,81,85.
Histologicamente se observa uma transformação
do tecido pulpar normal em tecido de granulação, com
células gigantes multinucleadas reabsorvendo as pa-
redes dentinárias da cavidade pulpar e avançando em
sentido à periferia. A polpa coronária apresenta uma
zona com tecido pulpar necrosado e infectado e esse
é, aparentemente, o fator de manutenção do processo
de reabsorção. Produtos microbianos da área necrosa-
da podem alcançar áreas do canal radicular com polpa
vital por meio dos túbulos dentinários. Assim, para a
reabsorção interna progredir, túbulos dentinários con-
taminados devem promover a comunicação da área
necrosada com a área do canal com tecido vital. Isso
provavelmente explica por que a reabsorção interna
progressiva é rara em dentes permanentes. Nos casos
em que não há uma área de necrose pulpar, a reabsor-
ção interna é dita transitória. Nesse caso os odontoblas-
tos em uma área da superfície radicular são destruídos
e a pré-dentina se torna mineralizada1,19,52,82.
Assintomática geralmente, a reabsorção dentária
interna inflamatória é diagnosticada durante exame
radiográfico de rotina. A dor pode estar presente se a
perfuração da coroa ocorrer (mancha rósea) e o tecido
metaplásico ficar exposto ao meio oral. Parte da polpa
coronária se apresenta frequentemente necrótica, en-
quanto o segmento pulpar remanescente permanece
A B
Reabsorções Dentárias 871
com vitalidade, podendo, assim, responder ao teste de
sensibilidade pulpar. Entretanto, após um período de
atividade da reabsorção interna, a polpa pode tornar-se
não vital, dando resposta negativa ao teste de sensibi-
lidade. Nesses casos, o desenvolvimento da reabsorção
é paralisado1,3,19.
Quanto à localização, a reabsorção interna pode
ocorrer em qualquer região da cavidade pulpar que
apresente polpa viva. Assim, pode se localizar quer na
câmara pulpar, quer no canal radicular. Se ocorrer na
coroa do dente, a rede vascular do tecido de granula-
ção pode ser vista pelo esmalte como um ponto róseo
(mancha rósea)1,13,19,48.
Radiograficamente, apresenta-se como uma área
radiotransparente, caracterizada por um aumento uni-
forme, de aspecto ovalado, do canal radicular.
Com o objetivo de estabelecer o correto planeja-
mento, tratamento e prognóstico, as reabsorções dentá-
rias internas inflamatórias são divididas em não perfu-
rantes e perfurantes (interna-externa) (Fig. 23-25A e B).
Nos casos considerados não perfurantes o trata-
mento é relativamente fácil. Uma vez diagnosticada a
reabsorção, o tratamento endodôntico deve ser realiza-
do prontamente, com o intuito de paralisar o processo,
o qual cessa quando da remoção da polpa, tendo em
vista a interrupção da circulação sanguínea que nutre
as células clásticas.
Quanto mais apical estiver localizada, mais difí-
cil se torna a remoção de tecido patológico. Para a re-
moção do tecido da área de reabsorção devemos usar
solução de hipoclorito de sódio a 2,5%, instrumentos
endodônticos dobrados em ângulo (90º), ultrassom,
brocas de Muller e alargadores Gates-Glidden. Se a le-
Figura 23-25. Reabsorção dentária interna infla-
matória. A. Não perfurante. B. Perfurante.
872 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
são é extensa, geralmente não é possível remover todo
o tecido patológico. O hidróxido de cálcio e iodofórmio
+ PMCC + glicerina, aplicado como medicamento in-
tracanal, cauteriza o restante do tecido que é posterior-
mente removido por abundante irrigação com hipoclo-
rito de sódio. A aplicação de hidróxido de cálcio é re-
petida com o objetivo de se mapear a extensão da área
reabsorvida e de se observar a completa remoção do
tecido patológico por meio da tomada radiográfica. A
obturação se faz, preferencialmente, com guta-percha
termoplastificada. Não há obrigatoriedade de se em-
pregarem cimentos obturadores à base de hidróxido de
cálcio (Fig. 23-26A a D).
Nos casos considerados perfurantes, com presença
ou não de lesão no periodonto, o tratamento se torna
mais complicado. Pode ser não cirúrgico e cirúrgico.
A B
C central superior. (Gentileza de E. S. P. Araújo.) C. Canino inferior. D.
O tratamento não cirúrgico é semelhante ao em-
pregado na reabsorção dentária externa perfurante
(Fig. 23-27A e B).
O cirúrgico, que depende do tamanho e da locali-
zação da reabsorção, é realizado após o tratamento do
canal radicular.
Quando ela é localizada na região cervical, o en-
volvimento periodontal é agravante, determinando so-
lução de continuidade entre o defeito e a cavidade oral,
via sulco gengival. Os procedimentos cirúrgicos em-
pregados são semelhantes aos de reabsorção cervical.
Dependendo da extensão e da localização da reabsor-
ção interna perfurante, a exodontia deve ser indicada.
Quando localizada no terço apical, é indicada a
remoção apical. Em outros segmentos da raiz, quando
acessível, procede-se ao fechamento do defeito, com
Figura 23-26. Reabsorção dentária interna inflamatória. Não per-
furante. A. Molar inferior. (Gentileza de Melissa Boechat.) B. Incisivo
Incisivo central superior. (Gentileza de I. M. Lourenço Filho)

Figura 23-27. Reabsorção dentária interna inflamatória. Perfurante. A. Molar inferior. Raiz mesial, controle de 8 anos. B. Molar inferior, raiz
distal, controle de dois anos. (Gentileza da Profa M. D. Viana.)
materiais indicados para as obturações retrógradas
(ver Capítulo 18, Cirurgia perirradicular).
Reabsorção dentária interna por substituição
A reabsorção dentária interna por substituição
se caracteriza radiograficamente por um aumento ir-
regular da cavidade pulpar. O contorno pulpar não
é mantido, não havendo consequentemente a super-
posição da cavidade pulpar sobre a área de reabsor-
ção. Histologicamente há metaplasia do tecido pulpar
normal por tecido ósseo medular. A reconstituição
contínua do tecido ósseo às expensas da dentina é
responsável pelo aumento gradual da cavidade pul-
par. Após algum tempo o processo de reabsorção é
Reabsorções Dentárias 873
suspenso e acontece a obliteração do canal radicular.
Tem como fator etiológico o trauma, geralmente de
baixa intensidade1,3. A análise radiográfica, ao contrá-
rio da reabsorção cervical invasiva, revela ausência da
linha radiopaca de demarcação entre o canal radicular
e a imagem da reabsorção na dentina31. Localiza-se na
coroa dentária e nos segmentos radiculares cervical e
médio.
Dependendo da localização e da possibilidade de
acesso à área de reabsorção, o tratamento endodôntico
pode ser instituído com o intuito de paralisar o pro-
cesso. Os procedimentos técnicos empregados no tra-
tamento são semelhantes aos da reabsorção dentária
interna inflamatória não perfurante (Fig. 23-28A e B).
874 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
Figura 23-28. Reabsorção dentária interna de substituição. A. Canino inferior. Localizada na coroa dentária (câmara pulpar). Controle de 1
ano. (Gentileza do Cap. Dent. PMMG, J. C. Mucci.) B. Incisivo lateral superior. Localizada no segmento cervical e médio. Controle de 2 anos.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Andreasen JO. Lesiones traumaticas de los dientes. 3a ed. Barce-
lona: Labor, 1984.
2. Andreasen JO, Andreasen FM. Root Resorption following
traumatic dental injuries. Precedings of the Finish Dental Soci-
ety, Helsinki, 1992; Supplement I: 88: 95-114.
3. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and Color Atlas
of Traumatic Injuries to the teeth. Copenhagem, Denmark:
Munksgaard, 1994.
4. Andreasen JO. Etiology pathogenesis of traumatic dental in-
juries. Scand J Dent Res, 1970; 78: 329-42.
5. Andreasen JO. External root resorption: its implication in
dental traumatology paedodontics, periodontics, ortho­
dontics and endodontics. Inter Endo J, 1985; 18: 109-18.
6. Andreasen JO, Kristersson L. The effect of limited drying or
removal of the periodontal ligament: periodontal healing af-
ter replantation of mature permanent incisors in monkeys.
Acta Odontol Scand, 1981; 39: 285-9.
7. Andreasen JO. Relationship between surface and inflamma-
tory resorption and changes in the pulp after replantation of
permanent incisors in monkeys. J Endod, 1981; 7: 294-301.
8. Asagiri M, Takayanagi H. The molecular understanding of
osteoclast differentiation. Bone, 2007; 40: 251-64.
9. Azuma Y, Kaji K, Katogi R, Takeshita S, Kudo A. Tumor
necrosis factor-alpha induces differentiation of and bone re-
sorption by osteoclasts. J Biol Chem, 2000; 275: 4.858-64.
10. Bakland LK. Trauma dental. ln: De Deus QD. Endodontia. 5a
ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992: 577-613.
11. Beck BW, Harris EF. Apical root resorption in orthodonti-
cally treated subjects: Analysis of edgewise and light wire
mechanics. Am J Orthod Dentofac Orthop, 1994; 105: 350-61.
12. Bergenholtz G. Microorganisms from necrotic pulp of trau-
matized teeth. Odont Rev, 1974; 25: 347-58.
13. Bhaskar S. Patologia bucal. 4a ed. Rio de Janeiro: Artes Médi­
cas, 1976.
14. Bosshardt DD, Selvig KA. Dental cementum: the dynamic
tissue covering of the root. Periodontol 2000, 1997; 13: 41-75.

15. Boyce BF, Xing L. Biology of RANK, RANKL, and osteopro-
tegerin. Arthritis Res Ther, 2007 (Suppl 1); 9: S1.
16. Bruzzaniti A, Baron R. Molecular regulation of osteoclast ac-
tivity. Rev Endocr Metab Disord, 2006; 7: 123-39.
17. Cohen S, Hargreaves KM. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Lou-
is, Missouri: Mosby, 2007.
18. Cohen S. lnternal tooth resorption. J Dent Child, 1965; 32(1):
49-52.
19. Consolaro A. Reabsorções Dentárias. 2a ed. Maringá: Dental
Press, 2002.
20. Ferlini Filho J. Estudo radiográfico e microscópico das reabsor-
ções radiculares na presença de periodontites apicais crônicas (mi-
croscopia óptica e eletrônica de varredura). Tese de Doutorado
– Faculdade de Odontologia da Universidade de São Paulo,
Bauru. São Paulo, 1999: 186.
21. Frank AL, Simon JH, Abou-Rass M, Glick OH. Endodoncia
clinica y quirurgica. Fundamentos de la pratica odontologica.
1a ed. Barcelona: Labor, 1986.
22. Frank AL. External-internal progressive resorption and non-
surgical correction. J Endod, 1981; 7(l0): 472-6.
23. Gillespie MT. Impact of cytokines and T lymphocytes upon
osteoclast differentiation and function. Arthritis Res Ther,
2007; 9: 103.
24. Gimlin DR, Schindler WG. Themanagement of postblea­
ching cervical resorption. J Endod, 1990; 16(6): 292-7.
25. Goon W, Cohen S, Borer RF. External cervical root resorption
following bleaching. J Endod, 1986; 12(9): 414-7.
26. Greenfield EM, Bi Y, Miyauchi A. Regulation of osteoclast
activity. Life Sci, 1999; 65: 1.087-102.
27. Gunraj MN. Dental root resorption. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 1999; 88: 647-53.
28. Hammarström L, Lindskog S. General morphologic aspects
of resorption of teeth and alveolar bone. Int Endod J, 1985; 18:
93-108.
29. Harrington GH, Natkin E. External resorption associated
with bleaching of pulpless teeth. J Endod, 1979; 5: 344-8.
30. Hasselgren G, Olsson B, Cvek M. Effects of calcium hydro-
xide and sodium hypoclorite on the dissolution of necrotic
porcine muscle tissue. J Endod, 1988; 14(3): 125-7.
31. Heithersay GS. Invasivc cervical resorption. Endodontic To-
pics, 2004; 7: 73-92.
32. Henry JL, Weinmann JP. The pattern of resorption and repa­
ir of human cementum. J Amer Dent Ass, 1951; 42: 270-90.
33. Hofbauer LC, Lacey DL, Dunstan CR, Spelsberg TC, Riggs BL,
Khosla S. Interleukin-1beta and tumor necrosis factor-alpha,
but not interleukin-6, stimulate osteoprotegerin ligand gene
expression in human osteoblastic cells. Bone, 1999; 25: 255-9.
34. Holland R, Souza V, Nery MJ, Mello W, Bernabé PFE. Root
canal treatment with calcium hydroxi­de effect of an oily of
water soluble vehicle. Rev Odont UNESP, 1983; 12: 1-6.
35. Hoshino K, Takeuchi O, Kawai T, Sanjo H, Ogawa T, Take-
da Y, Takeda K, Akira S. Cutting edge: Toll-like receptor 4
(TLR4)-deficient mice are hyporesponsive to lipopolysaccha-
ride: evidence for TLR4 as the Lps gene product. J Immunol,
1999; 162: 3.749-52.
36. Hovland EJ, Dumsha TC. Problems in the managernent of
tooth resorption. In: Gutmann JL et al. Problem Solving in
Endodontics.1a ed. EUA: Year Book Medical Publishers, lnc.,
1988: 138-55.
37. Jimi E, Nakamura I, Duong LT, Ikebe T, Takahashi N, Ro-
dan GA, Suda T. Interleukin 1 induces multinucleation and
bone-resorbing activity of osteoclasts in the absence of osteo-
blasts/stromal cells. Exp Cell Res, 1999; 247: 84-93.
38. Katagiri T, Takahashi N. Regulatory mechanisms of osteo-
blast and osteoclast diferentiation. Oral Dis, 2002; 8: 147-59.
39. Kimble RB, Matayoshi AB, Vannice JL, Kung VT, Williams
C, Pacifici R. Simultaneous block of interleukin-1 and tumor
Reabsorções Dentárias 875
necrosis factor is required to completely prevent bone loss in
the early postovariectomy period. Endocrinology, 1995; 136:
3.054-61.
40. Kimble RB, Srivastava S, Ross FP, Matayoshi A, Pacifici R.
Estrogen deficiency increases the ability of stromal cells to
support murine osteoclastogenesis via an interleukin-1and
tumor necrosis factor-mediated stimulation of macrophage
colony-stimulating factor production. J Biol Chem, 1996; 271:
28.890-7.
41. Kobayashi K, Takahashi N, Jimi E, Udagawa N, Takami M,
Kotake S, Nakagawa N, Kinosaki M, Yamaguchi K, Shima
N, Yasuda H, Morinaga T, Higashio K, Martin TJ, Suda T.
Tumor necrosis factor alpha stimulates osteoclast differen-
tiation by a mechanism independent of the ODF/RANKL-
RANK interaction. J Exp Med, 2000; 191: 275-86.
42. Lacey DL, Timms E, Tan HL, Kelley MJ, Dunstan CR, Burgess
T, Elliott R, Colombero A, Elliott G, Scully S, Hsu H, Sullivan
J, Hawkins N, Davy E, Capparelli C, Eli A, Qian YX, Kaufman
S, Sarosi I, Shalhoub V, Senaldi G, Guo J, Delaney J, Boyle WJ.
Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast
differentiation and activation. Cell, 1998; 93: 165-76.
43. Lado EA, Stanley HR, Weisman MI. Cervical resorption in
bleached teeth. Oral Surg, 1983; 55(1): 78-80.
44. Lauz M, Aboot PV, Pajarola G, Nair PN. Apical inflamma-
tory root resorption a correlative radiographic and histology
cal assessiment. Int Endod J, 2000; 33: 483-93.
45. Li Z, Kong K, Qi W. Osteoclast and its roles in calcium me-
tabolism and bone development and remodeling. Biochem
Biophys Res Commun, 2006; 343: 345-50.
46. Lopes HP, Costa Filho AS, Jones Junior J. O emprego de hi-
dróxido de cálcio associado ao azeite de oliva. RGO, 1986;
34(4): 306-13.
47. Lopes HP, Costa Filho AS, Galan Junior J, Chiminazzo MA.
Reabsorção dentária extracanal invasiva. RBO, set/out 1993;
50(5): 22-7.
48. Lopes HP, Siqueira Jr. JF. Endodontia: Biologia e Técnica. 2a ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
49. Madison S, Walter R. Cervical root resorption following
bleaching of endodontically treated teeth. J Endod, 1990; 16:
570-4.
50. Matsumoto K, Inoue K, Matsumoto A. The effect of newly
developed root ca­nal sealers, on rat dental pulp cells in pri-
mary culture. J Endod, 1989; 15(2): 60-7.
51. Mattison GD, Delivanis HP, Delivanis PD, Johns PI. Or-
thodontic root resorption of vital and endodontically treated
teeth. J Endod, 1984; 10: 354-8.
52. Melo LL. Traumatismo Alvéolo-dentário. São Paulo: Artes
Médicas, 1998.
53. Mirabella AD, Artun J. Risk factors for apical root resorption
of maxillary anterior teeth in adult orthodontic pati­ents. Am
J Orthod Dentofac Orthop, 1995; 108: 48-55.
54. Mjor IA, Heyeraas KJ. Pulp-dentin and periodontal anatomy
and physiology. In: Essential endodontology. D Ørstavik and T
Pitt Ford, editors. Oxford, UK: Blackwell Munksgaard Ltd,
2008: 10-43.
55. Montgomery S. External cervical resorption after bleaching a
pulpless tooth. Oral Surg, 1984; 47(2): 203-6.
56. Mundy GR. The effects of TGF-beta on bone. Ciba Found
Symp, 1991; 157: 137-43; discussion 143-151.
57. Nguyen L, Dewhirst FE, Hauschka PV, Stashenko P. Inter-
leukin-1 beta stimulates bone resorption and inhibits bone
formation in vivo. Lymphokine Cytokine Res, 1991; 10: 15-21.
58. Owens PDA. The root surface in human teeth: a microradio-
graphic study. J Anat, 1976; 122: 389-401.
59. Poltorak A, He X, Smirnova I, Liu MY, Van Huffel C, Du X,
Birdwell D, Alejos E, Silva M, Galanos C, Freudenberg M,
Ricciardi-Castagnoli P, Layton B, Beutler B. Defective LPS
876 Capítulo 23  Reabsorções Dentárias
signaling in C3H/HeJ and C57BL/10ScCr mice: mutations
in Tlr4 gene. Science 1998; 282: 2.085-8.
60. Qureshi ST, Lariviere L, Leveque G, Clermont S, Moore KJ,
Gros P, Malo D. Endotoxin-tolerant mice have mutations in
Toll-like receptor 4 (Tlr4). J Exp Med, 1999; 189: 615-25.
61. Roodman GD. Cell biology of the osteoclast. Exp Hematol,
1999; 27: 1229-41.
62. Schilder H. Filling root canals in three dimensions. Dent Clin
N Amer, 1967; 11(4): 723-44.
63. Simon JH. Reabsorção de dentes. In: De Deus QD: Endodon­
tia. 5ª ed. Rio de Janeiro: Medsi, 1992: 139-54.
64. Simon JHS. Extrusão radicular. In: Endodoncia. Clínicas
Odontológicas da América do Norte, 1a ed. Roca, 1987.
65. Siqueira JF Jr. Avaliação da invasão bacteriana de túbulos denti­
nários e da atividade antibacteriana de medicamentos intraca­nais.
Tese de Mestrado – Fa­culdade de Odontologia da UFRJ. Rio
de janeiro, 1996, p.103.
66. Siqueira JF Jr., Lopes HP, Uzeda M. Atividade antibacteriana
de medicamen­tos endodônticos sobre bactérias anaeróbias
estritas. Rev Assoc Paul Cir Dent, 1996; 50: 326-32.
67. Siqueira JF Jr., Lopes HP, Uzeda M. Recontamination of
coronally unsaled root canals medicated with camphorated
paramonochlo­rophenol or calcium hydroxide paste after sa-
liva challenge. J Endod, 1998; 24: 11-4.
68. Siqueira JF Jr., Saboia Dantas CJ. Mecanismos celulares e mole-
culares da inflamação. Rio de Janeiro: Medsi, 2000.
69. Soares IJ, Goldberg F. Endodontia: Técnica e Fundamentos. Por-
to Alegre: Artmed, 2001.
70. Southam JC. Clinical and histological aspects of peripheral
cervical resorption. J Period 1967; 38: 534-8, apud Frank AL,
Bakland LK: Nonendodontic therapy for supraosseous extraca­nal
invasive resorption. J Endod, 1987; 13(7): 348-55.
71. Spurrier SW, Hall SH, Joondeph DR, Shapiro PA, Riedel RA.
A comparison of apical root resorption during orthodontic
treatment in endodonticaliy treated and vital teeth. Am J Or-
thod Dentofac Orthop, 1990; 97: 130-4.
72. Stashenko P, Obernesser MS, Dewhirst FE. Effect of immune
cytokines on bone. Immunol Invest, 1989; 18: 239-49.
73. Suda T, Takahashi N, Martin TJ. Modulation of osteoclast
differentiation. Endocr Rev, 1992; 13: 66-80.
74. Suda T, Udagawa N, Nakamura I, Miyaura C, Takahashi
N. Modulation of osteoclast differentiation by local factors.
Bone, 1995; 17: 87S-91S.
75. Takayanagi H. Mechanistic insight into osteoclast differen-
tiation in osteoimmunology. J Mol Med, 2005; 83: 170-9.
76. Takayanagi H. Inflammatory bone destruction and osteoim-
munology. J Periodontal Res, 2005; 40: 287-93.
77. Teitelbaum ST. Bone resorption by osteoclasts. Science, 2000;
289: 1.504-8.
78. Teitelbaum SL. Osteoclasts; culprits in inflammatory osteo-
lysis. Arthritis Res Ther, 2006; 8: 201.
79. Teitelbaum SL. Osteoclasts: what do they do and how do
they do it? Am J Pathol, 2007; 170: 427-35.
80. Tronstad L. Root resorption etiology, terminology and clini-
cal manifestations. Endodontics Dental Traumatology, 1988;
4(6): 241-52.
81. Trope M, Chivian N. Root resorption. In: Cohen S, Burns CR.
Pathways of the pulp. 6a ed. St. Louis. Missouri: Mosby, 1994:
486-512.
82. Trope M, Blanco L, Chivian N, Sigurdsson A. O papel da En-
dodontia após o traumatismo dentário. In: Cohen S, Hargre-
aves KM. Caminhos da Polpa. 9ª ed. Rio de Janeiro: Mosby/
Elsevier, 2007: 610-49.
83. Valera MA, Busquim SSK, Tamanaha AC, Araujo MAM.
Tratamento endodôntico de dentes com reabsorção interna.
Jornal Brasileiro de Endo/Perio, 2000; 1(2): 25-9.
84. Webber RT. Traumatic injuries and the expanded endo­
dontic role of calcium hydroxide. ln: Gertein H: Techniques in
clinical endodontics. EUA: WB Saunders Co., 1983: 172-258.
85. Wedenberg G, Zetterqvist L. Internal resorption in human
teeth. A histologycal, scanning electron microscopic, and en-
zime histochemical study. J Endod, 1987; 13(6): 255-9.
Tratamento
Endodôntico em
Dentes com
Rizogênese
Incompleta
Hélio Pereira Lopes
José Freitas Siqueira Jr.
Mônica Aparecida Schultz Neves
Carlos Estrela
Um dos grandes problemas encontrados pelo
endodontista é o tratamento endodôntico de dentes
permanentes com ápices incompletamente formados
(Fig. 24-1A a C). Embora os mesmos princípios que
norteiam a terapêutica endodôntica de dentes comple-
tamente desenvolvidos sejam também aplicados aos
dentes com rizogênese incompleta, o objetivo, nesses
casos, é mais complexo, porque são buscados o com-
pleto desenvolvimento radicular nos casos de polpa
viva e o fechamento do forame apical por tecido duro
calcificado, nos casos de necrose pulpar.
Denomina-se apicigênese a complementação radi-
cular fisiológica em dentes que apresentam tecido pul-
par ainda com vitalidade, pelo menos na porção apical
do canal radicular, com existência de viável bainha de
Hertwing, e apicificação a indução do fechamento do
forame apical, em dentes com necrose pulpar12,28.
O trauma ou a fratura coronária com envolvimen-
to pulpar, assim como a cárie dentária e restaurações
inadequadas, constituem-se geralmente nos fatores
etiológicos. A perda prematura de dentes pode afetar,
psicologicamente, o paciente, além de acarretar graves
alterações no plano estético e no fonético, bem como
prejudicar o desenvolvimento do arco dentário.
Quando as lesões pulpares não se estenderem até
a porção radicular, poder-se-á conseguir a complemen-
tação apical, utilizando-se o tratamento conservador da
polpa dentária. Entretanto, diante da necrose pulpar,
inclusive com lesão perirradicular recente ou antiga,
Capítulo 24
o problema tornar-se-á grave. Nesses casos, a forma-
ção normal e fisiológica do ápice, que corresponde, em
quase sua totalidade, à função pulpar, poderá ficar de-
tida definitivamente e, com infecção ou não, com com-
plicação perirradicular ou não, o dente se não tratado
convenientemente permanecerá com o ápice divergen-
te, sem terminar de formá-lo, em caráter definitivo.
Embora a necrose pulpar possa deter o desenvol-
vimento apical radicular, é importante ressaltar que o
ápice deve ser visto como um tecido dinâmico, capaz
de crescer, desenvolver-se e reparar-se. Esses atributos
podem ser vistos como de grande valor quando usados
adequadamente33..
No estudo do problema deve-se ressaltar que a
complementação ou o fechamento do forame apical es-
tão relacionados com os seguintes fatores: estágio de
desenvolvimento da raiz do dente, condições da polpa
dentária e dos tecidos perirradiculares no momento da
intervenção e substância empregada20.
Várias técnicas, orientações e medicamentos têm
sido propostos com relação ao tratamento endodôn-
tico dos dentes com rizogênese incompleta1,16,27,29. Po-
rém, alguns trabalhos, tanto radiográficos como histo-
lógicos, têm mostrado que os medicamentos não são
necessários para estimular o fechamento do forame
apical4,9,11,15,39.
Outros estudiosos, embora admitindo que a apifi-
cação seja um fenômeno natural, advogam técnicas que
incluem o uso de diversas substâncias com o objetivo
877
878 Capítulo 24  Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta

de se obter a complementação ou fechamento do ápice

radicular. Porém, o hidróxido de cálcio, puro ou asso-
ciado a outras substâncias, tem sido o material de esco-
lha e de maior suporte científico usado no tratamento
endodôntico em dentes com rizogênese incompleta.
Desse interesse resultaram estudos clínicos13,16,49, bem
como histológicos17-19, que contribuíram para o melhor
conhecimento de sua atuação junto aos tecidos perir-
radiculares, mostrando a aparente supremacia desse
material sobre os demais.
Quando em contato direto com a polpa, o hidró-
xido de cálcio estimula a neoformação de dentina ou
cemento, respectivamente. Embora se reconheça a cita-
da propriedade do hidróxido de cálcio, seu mecanismo
de ação ainda não foi perfeitamente elucidado. Alguns
atribuem esse efeito aos íons hidroxilas, enquanto ou-
tros julgam que os íons cálcio sejam os responsáveis
A
pela indução do reparo. Algumas tentativas de expli-
car os efeitos do hidróxido de cálcio sobre os tecidos e
que resultam na deposição de tecido duro neoformado
são descritas no Capítulo 14, Medicação intracanal.
Outro material empregado no tratamento de den-
tes com rizogênese incompleta é o agregado de trióxi-
do mineral (MTA).
O MTA é um pó cinza ou branco composto de
trióxidos combinados com outras partículas minerais
hidrofílicas e que cristalizam na presença de umidade.
É disponível no mercado odontológico com as denomi-
nações ProRoot-MTA (Dentisply, Tulsa Dental, EUA) e
B MTA-Angelus (Angelus Odonto-Logika Ind. de Prod.
Odontológicos Ltda., Londrina, PR). O MTA é um ma-
terial cuja composição química é similar ao cimento
Portland agregado a outras substâncias. O ProRoot-
MTA é composto aproximadamente de 75% de cimen-
to Portland, 20% de óxido de bismuto e 5% de gesso. O
MTA-Angelus é composto de 80% de cimento Portland
e 20% de óxido de bismuto. A hidratação do pó com
água destilada, solução anestésica ou fisiológica resul-
ta em um gel coloidal, o qual solidifica em menos de
3 horas – ProRoot-MTA – e ao redor de 10 minutos –
MTA-Angelus6.
O MTA, além de estimular a neoformação den-
tinária, apresenta atividade antibacteriana satisfatória
e promove um selamento adequado, prevenindo a
microinfiltração. É um material biocompatível e não
tem potencial carcinogênico. É pouco solúvel e a mas-
sa obtida não se dilui quando em presença de líquidos
teciduais, sendo essa uma vantagem sobre as pastas e
C
cimentos à base de hidróxido de cálcio6.
Figura 24-1. Rizogênese incompleta. A. Corte histológico. B. Mi- Outra opção terapêutica proposta tem sido a re-
croscopia eletrônica de varredura. C. Radiografia. vascularização pulpar com o objetivo de permitir o
 Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta 879

completo desenvolvimento radicular em dentes com  DENTES COM VITALIDADE PULPAR

polpa necrosada com ou sem lesão perirradicular5.
Sempre que for diagnosticada a vitalidade pul-
par, um tratamento endodôntico conservador é o in-
 TRATAMENTO ENDODÔNTICO dicado, evitando-se intervenções no canal radicular.
Se a polpa radicular com vitalidade for mantida, a
Ao se realizar o tratamento endodôntico em den-
raiz a ser formada será mais organizada e mais bem
tes com rizogênese incompleta é fundamental que se
estruturada, em razão de os odontoblastos serem pre-
tenha conhecimento da área onde se irá intervir. A aná-
servados. Nesses casos, o tratamento indicado será a
lise radiográfica inicial revela o estágio de desenvolvi-
pulpotomia.
mento da raiz e as condições do segmento apical, que
A pulpotomia é um tratamento conservador, sen-
poderá se apresentar de forma divergente, paralela ou
do seu objetivo a remoção total da polpa coronária viva,
ligeiramente convergente. Contudo, o desenvolvimen-
sã ou inflamada, mantendo-se a porção radicular. Se o
to radicular no sentido vestibulopalatino é mais lento,
paciente manifestar dor pulpar espontânea ou estiver-
sendo consequentemente essas paredes mais curtas e
mos diante de uma polpa exposta, encontrar-nos-emos
o forame apical maior quando comparados ao plano
em face de situações em que a pulpotomia se presta
mesiodistal8,25.
adequadamente.
Outro aspecto a ser considerado e que define os
procedimentos endodônticos a serem empregados é o
estado patológico da polpa. Assim, visando a esse obje- Características clínicas favoráveis à
tivo, devemos realizar um exame clínico minucioso. A pulpotomia
inspeção, percussão/palpação e o emprego de agentes
• Hemorragia abundante quando da remoção da por-
térmicos e elétricos permitem que se chegue ao diag-
ção coronária pulpar;
nóstico correto.
• Sangue com uma coloração vermelho-rutilante;
Os testes térmicos e principalmente os elétricos
• Tecido pulpar (remanescente pulpar) com consis-
podem, algumas vezes, não fornecer respostas preci-
tência firme e coloração róseo-avermelhada.
sas. Isso porque, em dentes com rizogênese incomple-
ta, a camada parietal de nervos (plexo de Raschkow)
Diferentes materiais podem ser empregados como
não se encontra desenvolvida, e a polpa, sendo ainda
revestimentos biológicos pulpares. Destacando-se o hi-
pouco inervada, reponde menos a esses estímulos12,45.
dróxido de cálcio e o MTA.
Portanto, para diagnóstico e tratamento adequa-
Em dentes com rizogênese incompleta e que apre-
dos, devemos realizar uma sequência de exames, e os
sentam exposição pulpar, o tratamento de eleição é a
dados colhidos devem ser criteriosamente analisados.
pulpotomia, com o objetivo de se manter a polpa vital e
Quando ainda existirem dúvidas quanto à condi-
permitir a complementação radicular. Alguns profissio-
ção do tecido pulpar, é possível estabelecer um período
nais preconizam a realização do tratamento endodônti-
de espera com controle periódico cuidadoso, objetivan-
co convencional após constatada a complementação da
do obter dados mais conclusivos.
rizogênese de um dente submetido a pulpotomia. Ora,
Vale ressaltar que, após o traumatismo dentário
se houve a formação de ponte de dentina, a raiz teve
em dentes com rizogênese incompleta, onde o segmen-
seu desenvolvimento completo, há silêncio clínico e os
to apical da raiz ainda não está formado, podem ocorrer
tecidos perirradiculares se apresentam normais radio-
a revascularização e a reinervação do feixe vasculoner-
graficamente, parece-nos inoportuno e incoerente rea-
voso. Nesses casos, a revascularização ocorre entre 24
lizar a tal pulpectomia eletiva. Se, por ventura, houver
e 48 horas após o traumatismo dentário, mantendo-se a
indícios de fracasso ou necessidade de tratamento en-
polpa viva por um fenômeno conhecido em histologia
dodôntico por finalidade protética, a ponte dentinária
por embebição plasmática. A reinervação pode ocorrer
pode, na maioria das vezes, ser removida com o auxílio
após 40 dias na velocidade de 0,5mm por dia1,12,38,41.
de instrumentos endodônticos forçados contra a ponte
Diante de um dente com rizogênese incompleta
na entrada dos canais.
que necessite de intervenção endodôntica, três situa-
ções distintas da condição pulpar podem ocorrer: den-
tes com vitalidade pulpar, dentes com tecido pulpar
Técnica de pulpotomia
vivo apenas no segmento apical do canal radicular e 1. Anestesia, isolamento absoluto e antissepsia do cam-
dentes com necrose total do conteúdo pulpar. po operatório.
880 Capítulo 24  Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
2. Abertura coronária, com remoção completa do teto
da câmara pulpar.
3. Remoção da polpa coronária com curetas de inter-
mediário longo e bem afiadas.
4. Abundante irrigação-aspiração da câmara pulpar
com solução fisiológica.
5. Descompressão pulpar por 5 minutos.
6. Irrigação-aspiração com solução fisiológica, seca-
gem com bolinhas de papel absorvente esterilizadas
e exame da superfície do remanescente pulpar, que
deverá apresentar as características já mencionadas.
7. Aplicação do cortecosteroide-antibiótico (Ostoporin
otossolução), mantendo uma bolinha de papel ab-
sorvente esterilizada embebida nesse medicamento.
8. Selamento duplo com guta-percha e cimento.
9. Decorridos 2 a 7 dias, são removidos o selamento e
o curativo, irrigando-se fartamente com solução fi-
siológica e retirando-se qualquer coágulo presente.
10. Acama-se sobre o remanescente pulpar com suave
pressão a pasta de hidróxido de cálcio pró-análise
com solução fisiológica, em uma fina camada, adap-
tado por uma bolinha de papel absorvente esteri-
lizado. Remove-se o excesso da pasta das paredes
laterais e coloca-se sobre esse revestimento biológi-
co uma fina camada de cimento com hidróxido de
cálcio com a finalidade de protegê-lo.
11. Coloca-se ionômero de vidro ou cimento de óxido
de zinco e eugenol como base protetora para a res-
tauração ou se realiza diretamente a restauração
coronária verificando-se a oclusão20.
Nos atendimentos ambulatoriais, que por impos-
sibilidade de uma segunda sessão ou por insegurança
quanto ao correto selamento coronário da cavidade se
realiza a pulpotomia em sessão única, deixa-se o cor-
te costeroide-antibiótico por 10 a 15 minutos sobre o
remanescente pulpar e acama-se, a seguir, a pasta de
hidróxido de cálcio, mantendo-se todos os demais cui-
dados. Contudo, o maior índice de sucesso é o obtido
com a pulpotomia realizada em duas sessões.
O MTA também tem sido empregado como re-
vestimento biológico pulpar imediatamente após a
pulpotomia em dentes hígidos com excelentes resulta-
dos histológicos24.
 DENTES PORTADORES DE TECIDO
PULPAR VIVO NO SEGMENTO APICAL DO
CANAL RADICULAR
Geralmente, nos dentes em desenvolvimento
em que ocorrem fratura coronária ou processo cario-
so antigo, com exposição pulpar, a necrose da polpa
poderá limitar-se às partes coronária e média do canal
radicular, permanecendo sua porção apical inflamada,
porém com vitalidade. Isso se deve, provavelmente, à
drenagem dos produtos tóxicos, do interior do canal
radicular ao meio bucal, à dissipação de parte da força
traumática no traço de fratura, causando menor dano
à circulação vascular apical, e ao fato de a rizogênese
incompleta possibilitar ampla circulação sanguínea, o
que aumentaria a capacidade de defesa orgânica do te-
cido pulpar à invasão infecciosa1.
Nesses casos, procuramos preservar o remanes-
cente de tecido apical com vitalidade e, principalmen-
te, a bainha epitelial de Hertwing, com o objetivo de se
alcançar o desenvolvimento radicular2,50,51.
Sendo os elementos de diagnóstico imprecisos,
não se deve anestesiar o paciente de imediato, até que
clinicamente se possa ter certeza da presença do tecido
pulpar vivo. Assim procedendo, evita-se danificar esse
tecido ou mesmo retirá-lo da região apical, o que pre-
judicaria o desenvolvimento radicular.
O mesmo procedimento se aplica aos casos de
lesões traumáticas. Nesses, os dentes se apresentam
insensíveis, por vários dias ou semanas após o trauma-
tismo, permanecendo, contudo, na porção terminal do
canal radicular, tecido vital – presença que é caracteri-
zada pelo sangramento vivo e consistência firme1.
Técnica mediata
1. Automatização da cavidade oral com solução antis-
séptica e preparo do dente, que tem como objetivo
a regularização da coroa (nos casos de fratura co-
ronária), a remoção de toda a dentina cariada e de
restaurações defeituosas, reconstituindo-se, quando
necessário, a coroa dentária com cimento ou resina,
bandas ortodônticas, coroas provisórias etc.
2. Isolamento absoluto, sempre que possível, com di-
que de borracha e antissepsia do campo operatório.
É certo que, muitas vezes, devido a fatores psicoló-
gicos do paciente ou a extensas fraturas coronárias,
não se consegue o isolamento absoluto. Nesses ca-
sos, usamos o melhor isolamento relativo possível,
pois é melhor um bom isolamento relativo que um
mau isolamento absoluto.
3. Abertura coronária que, a princípio, deve ser ampla,
devido à largura do canal e ao volume da câmara
pulpar. Para os dentes anteriores, a parede vestibu-
lar da cavidade deverá ser biselada para a extremi-
dade incisal, a fim de permitir o adequado preparo
do canal radicular.
 Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
4. Neutralização imediata do conteúdo séptico e ex-
ploração do canal radicular, com a finalidade de
neutralizar e remover o conteúdo séptico, com solu-
ção de hipoclorito de sódio a 1% de cloro ativo e li-
mas Hedstrom, até as proximidades do tecido vivo,
bem como determinar, clínica e radiograficamente,
o limite coronário do tecido pulpar vivo existente no
segmento apical do canal radicular.
5. Anestesia adequada aos casos clínicos, removendo-se
ou não, momentaneamente, o isolamento absoluto.
6. Pulpectomia, que deverá se estender em sentido api-
cal até atingir tecido pulpar vivo, de consistência fir-
me e coloração róseo-avermelhada. Esse limite cer-
vical de corte da polpa, todavia, varia em função da
dimensão e da condição do tecido vital existente no
segmento apical e do grau de desenvolvimento do
ápice radicular. Contudo, de modo geral, deverá se
situar no início da divergência apical, ou seja, apro-
ximadamente 2 a 3mm aquém do ápice radiográfico.
A pulpectomia é realizada com limas Hedstrom de
ponta truncada, adequadas ao caso. Jamais se deve
utilizar extipar-polpas, pois, assim procedendo, po-
dem ser removidos o remanescente de tecido apical
e a bainha epitelial de Hertwig, ocasionando sérios
problemas à complementação radicular.
7. Preparo químico-mecânico, constando de instru-
mentação e irrigação-aspiração. A instrumentação
deve ser realizada com limas Hedstrom ou tipo K,
providas de limitadores do comprimento de traba-
lho determinado na pulpectomia, empregando-se
pressão lateral e remoção vertical. Recomenda-se
uma instrumentação cuidadosa, porém não vigo-
rosa, principalmente nos casos de grande abertura
apical, onde as paredes do canal são finas e tênues.
O preparo visa, apenas, a regularizar as paredes
dentinárias e a remover os resíduos pulpares,
criando espaço para colocação da pasta de hidró-
xido de cálcio.
Antes, durante e após a instrumentação devem
ser realizadas a irrigação-aspiração e a inundação da
cavidade pulpar com solução irrigante citotofilática
(soro fisiológico). Na sequência da instrumentação,
sempre realizamos profusa irrigação-aspiração, pro-
curando remover raspas de dentina e resto pulpares.
A presença desses resíduos sobre o remanescente de
tecido apical poderá impedir o contato direto do hi-
dróxido de cálcio com o mesmo, levando a resulta-
dos que não os esperados19,22. A seguir, realizamos a
secagem do canal radicular pela aspiração, comple-
tada pelo uso de pontas absorventes estéreis, dentro
do comprimento de trabalho estabelecido.
881
8. Manipulação e colocação da pasta de hidróxido de
cálcio: algumas fórmulas já se apresentam em forma
de pasta; outras são manipuladas usando-se placa
de vidro e espátula estéreis, agregando-se o pó ao
veículo usado, até se obter uma massa pastosa, ho-
mogênea e com consistência de trabalho (ver Capí-
tulo 14, Medicação intracanal).
Normalmente empregamos pasta de hidróxido
de cálcio com veículo hidrossolúvel aquoso ou vis-
coso. Empregamos uma pasta constituída de hidró-
xido de cálcio e iodofórmio (proporção de 3:1 em vo-
lume) veiculada ao propilenoglicol ou glicerina. Em
função de razões cromáticas ou imunológicas pode-
mos substituir o iodofórmio pelo óxido de zinco32.
A adição de uma substância radiopacificadora
(iodofórmio ou óxido de zinco) permite que se cons-
tate, por meio de uma radiografia, o preenchimento
total do canal radicular. A glicerina ou o propileno-
glicol são polialcoóis hidrossolúveis de aspecto vis-
coso, que permitem a obtenção de uma pasta com
boa fluidez e de fácil colocação e remoção do canal
radicular. Esses veículos, em 24 horas, possibilitam
à pasta de hidróxido de cálcio pH semelhante ao ob-
servado com veículos hidrossolúveis aquosos.
Nesses casos, o hidróxido de cálcio tem como
objetivo causar uma zona de desnaturação protei-
ca superficial no tecido em contato com ele, o que é
caracterizado por uma necrose de coagulação, com
espessura variável entre 0,3 e 0,7mm. Esse efeito pa-
rece ser o responsável pela indução do reparo por
deposição de tecido calcificado. Outro objetivo é o
de limitar a invaginação de tecido remanescente api-
cal para o interior do canal radicular (ver Capítulo
14, Medicação intracanal)46.
A operação de preenchimento é acompanhada
com auxílio de exame radiográfico. Preenchido o
canal radicular em toda a extensão, promovemos a
compactação da pasta com uma pequena mecha de
algodão esterilizado, de tamanho adequado, a qual
é colocada na embocadura do canal e comprimida
com as pontas de uma pinça clínica ou calcador en-
dodôntico que funciona como um êmbolo, para asse-
gurar o contato íntimo da pasta com o remanescente
de tecido apical, bem como a remoção do excesso
de veículo. Se forem utilizadas expirais (Lentulo), é
conveniente que se adapte a elas um limitador de
penetração, 3mm aquém do comprimento de traba-
lho, para evitar a agressão mecânica e a invasão da
pasta no tecido remanescente29,30.
Geralmente renovamos a pasta de hidróxido
de cálcio 7 dias após a colocação inicial. O primei-
882 Capítulo 24  Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
C
A B
Figura 24-2. Representação esquemática do tratamento de dente
portador de tecido pulpar vivo no segmento apical do canal radicu-
lar. A. Remanescente pulpar. B. Preparo químico-mecânico. C. Pre-
enchimento do canal com pasta de hidróxido de cálcio e selamento
da cavidade de acesso.
ro curativo pode entrar em contato com exsudato,
coágulo sanguíneo e fragmentos teciduais. Assim,
o segundo curativo encontrará condições microam-
bientais mais favoráveis ao processo de reparo.
9. Selamento: removido o excesso da pasta existente na
câmara pulpar, colocamos, no espaço criado, uma
porção de guta-percha, recobrindo-a com óxido de
zinco-eugenol presa rápida, ionômero de vidro ou
resina fotopolimerizável. Sobre esse selamento re-
construímos a coroa dentária com os materiais obtu-
radores existentes (Fig. 24-2A a C ).
Controle clínico-radiográfico
Utilizamos, como rotina, exames clínico-radiográ-
ficos, 1, 3 e 6 meses após a execução da técnica descrita.
Pelo exame radiográfico podemos observar a comple-
A B
mentação e o selamento apical (simples, duplo ou to-
tal), normalmente 3 a 6 meses após o tratamento.
A renovação periódica da pasta está relacionada
com diversos fatores: composição química da pasta,
proporção pó/líquido (consistência), natureza química
do veículo, diâmetro da abertura do forame apical e
eficiência do selamento coronário.
O hidróxido de cálcio em contato com o tecido
pulpar promove uma necrose superficial, tendo iní-
cio a formação da barreira cálcica, que provavelmente
impede a diluição e a reabsorção da pasta. Nesse caso
não há necessidade da renovação da pasta. Todavia, o
hidróxido de cálcio pode ser diluído pelos fluídos teci-
duais perirradiculares inflamados, e, isso ocorrendo o
material não aparece na radiografia ou a densidade ra-
diográfica fica significativamente menor do que aquela
obtida no atendimento anterior. Em tais casos, a pasta
de hidróxido de cálcio deve ser renovada.
Não ocorrendo a complementação apical, deve-
mos repetir a técnica descrita, sendo possível, duran-
te o novo preparo químico-mecânico, remover restos
necróticos residuais. Completada a formação apical,
procedemos à remoção da pasta do interior do canal
radicular até o limite da barreira de tecido duro e rea-
liza-se, dentro da sequência de técnica, a obturação do
canal, geralmente pela técnica da compactação lateral
ou da guta-percha termoplastificada (ver Capítulo 16,
Obturação dos canais radiculares).
A barreira apical de tecido duro quando não obser-
vada radiograficamente pode ser constatada clinicamen-
te por meio de um instrumento endodôntico introduzido
suavemente no interior do canal radicular. As radiogra-
fias podem não revelar a barreira apical do tecido mine-
ralizado mesmo estando elas presentes. Isso ocorre em
razão da direção do feixe de raios X em relação a uma
barreira mineralizada muito delgada (Fig. 24-3A a C).
Figura 24-3. Caso clínico. In-
cisivo central superior. Técnica
imediata. A. Radiografia inicial.
B. Após preparo, preenchi-
mento do canal com pasta de
hidróxido de cálcio. Controle
de 1 ano. Selamento apical
simples. Seleção do cone de
guta-percha. C. Obturação do
C canal até a barreira mineraliza-
da. (Gentileza de Aires Pereira.)
 Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
Figura 24-4. Caso clínico. Incisivo central superior. Técnica imedia-
ta. Tampão de pasta L&C. Controle após 2 anos.
Técnica imediata
Nessa técnica, imediatamente após o preparo do
canal radicular ou após o uso de um curativo intra-
canal com pasta de hidróxido de cálcio, realizamos a
escolha clínica e radiográfica do cone de guta-percha
principal, aproximadamente 2mm aquém do compri-
mento de trabalho. A seguir, realizamos a obturação
do canal radicular pela manobra do tampão apical,
utilizando como material obturador permanente do
segmento apical radicular (tampão apical) a pasta
L&C (hidróxido de cálcio com veículo oleoso) ou o
MTA. Esse tampão apical, além de servir como bar-
reira mecânica, estimula o fechamento apical (ver
Capítulo 16, Obturação dos canais radiculares) (Fig.
24-4). Essa técnica é indicada nos casos em que o seg-
mento apical apresentar paredes paralelas ou ligeira-
mente convergentes.
 DENTES COM NECROSE TOTAL DO
CONTEÚDO PULPAR
Nos casos de rizogênese incompleta de dentes
com necrose pulpar e infectados, com ou sem reação
perirradicular, a reparação e a complementação da raiz
estão na dependência do combate à infecção, desde
que nunca seja observada a deposição cementária em
um caso ainda infectado1,50 (ver Capítulo 8, Fundamen-
tação filosófica do tratamento endodôntico).
883
1. Automatização da cavidade oral, preparo do dente,
isolamento, antissepsia do campo operatório e aber-
tura coronária, conforme já descritos.
2. Neutralização imediata do conteúdo séptico com so-
lução de hipoclorito de sódio. O instrumento usado
para desalojar o conteúdo séptico e favorecer a pene-
tração da solução de hipoclorito de sódio é uma lima
Hedstrom. É importante que esse instrumento esteja
provido de um cursor, delimitando o comprimen-
to, baseado na radiografia de estudo, sempre com
alguns milímetros aquém do forame, como medida
de segurança. Inundadas a câmara pulpar e a entra-
da do canal radicular com solução de hipoclorito de
sódio a 2,5% de cloro ativo (NaOCI), inicia-se, com
a lima, um discreto movimento de penetração e ro-
tação para deslocar os restos necróticos neutraliza-
dos pelo contato com o agente químico e que, em
seguida, serão removidos pela irrigação e aspiração.
Essa sequência será repetida várias vezes, aprofun-
dando-se, gradativamente, o instrumento até que se
chegue a alguns milímetros da região apical. Essa
porção final será neutralizada e removida após a de-
terminação do comprimento de trabalho. Nos casos
de ampla comunicação do canal com os tecidos pe-
rirradiculares devemos usar solução de hipoclorito
de sódio de menor concentração (1%).
3. Para se determinar o comprimento de trabalho, ado-
ta-se uma medida que fique, aproximadamente, a
1mm aquém do ápice radiográfico.
4. Preparo químico-mecânico, constando de instru-
mentação e irrigação-aspiração. A instrumentação
deve ser feita com limas Hedstrom ou tipo K, provi-
das de cursores ao nível do comprimento de traba-
lho. O preparo deve ser feito até que todas as irregu-
laridades das paredes dentinárias tenham sido reti-
radas e alisadas. Mesmo se tratando de dentes com
polpa necrosada, a instrumentação deve ser comedi-
da e metódica, evitando-se a dilaceração da extremi-
dade radicular. Deve-se aplicar, aos instrumentos, o
movimento de limagem (penetração, pressão lateral
e remoção vertical) e jamais a dinâmica do vaivém,
porque essa, devido à grande abertura do forame,
pode levar restos necróticos à região perirradicular,
dificultando o processo de reparo.
A solução química auxiliar da instrumentação
empregada é a solução de hipoclorito de sódio a
2,5% de cloro ativo, porque essa concentração apre-
senta estabilidade química, possui todas as proprie-
dades favoráveis das soluções de hipoclorito de só-
dio e é bem tolerada sob condições clínicas de uso. A
instrumentação deverá ser sempre intercalada com
884 Capítulo 24  Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
a irrigação/aspiração e inundação da cavidade pul-
par. A irrigação-aspiração final deverá ser feita com
soro fisiológico. A seguir, realiza-se a secagem do
canal radicular, conforme já descrito.
5. Medicamento intracanal: considerando que a apicifi-
cação somente ocorre após a eliminação ou redução
dos micro-organismos em termos de números e vi-
rulência, há a necessidade, nesses casos, de usar um
medicamento intracanal com efetiva ação antimi-
crobiana e de preenchimento. Utilizamos uma pasta
de hidróxido de cálcio e iodofórmio (proporção de
3:1 em volume), tendo como líquido uma gota de
paramonoclorofenol canforado (PMCC) e uma de
glicerina. A mistura obtida deve apresentar aspecto
homogêneo e consistência cremosa. Em função de
razões cromáticas ou imunológicas podemos substi-
tuir o iodofórmio pelo óxido de zinco.
Essa pasta, empregada como medicamento in-
tracanal, é efetiva contra os micro-organismos encon-
trados no canal radicular. O hidróxido de cálcio reage
com o PMCC formando o paramonoclorofenolato de
cálcio, um sal fraco que libera, progressivamente, o
paramonoclorofenol e o hidróxido de cálcio. Assim, o
PMCC aumenta o espectro da atividade antimicrobiana
do hidróxido de cálcio. Por sua vez, o amplo espectro
antimicrobiano do PMCC não interfere no efeito bioló-
gico do hidróxido de cálcio, provavelmente em razão
de aquele não afetar o pH desse32.
Tem sido reportado que o PMCC é um medica-
mento fortemente citotóxico. Entretanto, sabe-se que
uma substância pode apresentar efeitos benéficos ou
deletérios em função da sua concentração. Quando as-
sociado ao hidróxido de cálcio, o paramonoclorofenol é
liberado lentamente do paramonoclorofenolato de cál-
cio. Além do mais, a glicerina associada à pasta reduz
a concentração do PMCC, que era de 35% (porção de
6,5:3,5), para cerca de 17,5%. Assim, a redução da con-
centração e a liberação controlada do PMCC permitem
uma maior biocompatibilidade da pasta, sem interferir
em sua atividade antimimicrobiana32.
A pasta deve ter a consistência de um creme e
preencher homogeneamente todo o canal radicular.
Geralmente o preenchimento é acompanhado de um
extravasamento perirradicular.
Normalmente renovamos a pasta de hidróxido
de cálcio 7 dias após a colocação inicial. A renovação
da pasta permite que o hidróxido de cálcio entre em
contato com um tecido conjuntivo desenvolvido que
poderá favorecer o processo de reparo22. Persistindo a
tumefação apical e/ou exsudato, renovamos o preparo
C
A B
Figura 24-5. Representação esquemática do tratamento de dente
com necrose total do conteúdo pulpar. A. Esvaziamento do canal.
B. Preparo químico-mecânico. C. Preenchimento do canal com pas-
ta de hidróxido de cálcio associado a paramonoclorofenol canfora-
do e glicerina (HPG).
químico-mecânico e o medicamento (pasta). A seguir,
realiza-se o selamento coronário de maneira semelhan-
te à já descrita (Fig. 24-5A a C).
Controle clínico-radiográfico
Recomenda-se o primeiro exame 30 dias após a
colocação da pasta de hidróxido de cálcio (HPG) no in-
terior do canal radicular, seguido de controles trimes-
trais. Embora, em alguns casos, a apicificação possa
ocorrer em 6 meses, é normal o processo de fechamen-
to apical demorar 18 meses ou mais, tempo esse apa-
rentemente relacionado com o tamanho da lesão perir-
radicular inicial e com o estágio de desenvolvimento
radicular1.
A renovação da pasta está relacionada com di-
versos fatores: composição da pasta, proporção pó/lí-
quido (consistência), natureza do veículo, abertura do
forame e deficiência do selamento coronário.
Quanto menor a consistência da pasta, maior será
a sua diluição junto aos líquidos tissulares. Em relação
ao forame, quanto maior ele for, maior a possibilidade
de a troca ser necessária. Uma ampla área de contato
entre a pasta e os tecidos perirradiculares pode acele-
rar a velocidade de neutralização ou de sua diluição.
Microinfiltração da saliva via selamento coronário
também pode diluir a pasta de hidróxido de cálcio.
Alguns autores têm observado melhores resul-
tados com a sua renovação mensal12,45. Nos controles
periódicos se a pasta permanecer no interior do canal
 Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
com contraste e nível apical adequados, a renovação
não é recomendada. Segundo Felipe et al.14, a renova-
ção da pasta de hidróxido de cálcio não é necessária
para ocorrer a apecificação.
Na renovação da pasta após 7 dias, podemos
usar veículo oleoso (pasta L&C). Acredita-se que, nos
tratamentos endodônticos em dentes com rizogêne-
se incompleta e necrose pulpar, o uso do hidróxido
de cálcio com veículo oleoso é melhor do que com o
aquoso23,29,30,32. Provavelmente aquele diminui a dilui-
ção do material nos fluidos orgânicos da região perir-
radicular, tornando-o menos facilmente absorvível,
criando melhores condições para a deposição de tecido
duro no fechamento apical23.
Obtida a apicificação, a pasta de hidróxido de cál-
cio deverá ser removida do interior do canal radicular
até o limite da barreira calcificada, nem sempre visível
em nível radiográfico, mas clinicamente comprovada
pelo instrumento endodôntico junto do ápice.
O canal radicular geralmente permanece amplo
com a forma de bacamarte, o que pode tornar a obtu-
ração um procedimento técnico difícil. As técnicas re-
comendadas são do cone de guta-percha moldado, do
cone invertido, do cone pré-fabricado, da guta-percha
termoplastificada e da compactação lateral.
Embora investigações clínicas e histológicas te-
nham certamente comprovado que as barreiras forma-
das são resistentes, pode ocorrer seu rompimento se a
pressão exercida durante a compactação da guta-per-
cha for demasiadamente exagerada, principalmente
em canais amplos28.
Dependendo do estágio de desenvolvimento
apical do dente com rizogênese incompleta, podemos
empregar o MTA como tampão apical na obturação do
A B
885
canal radicular. Após o preparo do canal radicular e do
uso da medicação intracanal (HPG) por um tempo mí-
nimo de 3 dias, estando o dente livre de sinais e sinto-
mas de infecção observáveis sobretudo pela inspeção,
palpação e percussão, a pasta de hidróxido de cálcio é
removida e a seguir procede-se à imediata colocação do
MTA. O material será inserido na região apical com o
emprego de instrumentos especiais (seringas) ou mes-
mo levado com auxílio de instrumentos endodônticos
de ponta truncada (compactadores). O material deve
ser colocado numa extensão de até 3mm e seu limite
apical comprovado pelo exame radiografico.
Para prevenir o extravasamento do MTA durante
sua colocação em casos de forames muito abertos, proce-
demos à criação de uma barreira apical de hidróxido ou
sulfato de cálcio junto aos tecidos perirradiculares. Em
seguida, o MTA é colocado conforme já descrito, com me-
nores riscos de sobreobturação. Sobre o MTA é colocada
uma bolinha de algodão umedecida em água destilada
por um período mínimo de 3 a 4 horas, protegida por
selamento coronário provisório. Esse procedimento tem
como objetivo manter a hidratação e permitir a solidifi-
cação do material. O MTA em contato com os tecidos pe-
rirradiculares estimula a formação de um selamento bio-
lógico junto ao forame apical24,48,49. Todavia, Sluyk et al.44
não recomendam esse procedimento, acreditando que
a umidade advinda do tecido no local é suficiente para
manter as necessidades hidrofílicas do MTA.
A proposta terapêutica do tampão apical tem como
vantagem não retardar a restauração definitiva do den-
te, o que favorece a não contaminação do canal radicu-
lar, reduz a possibilidade de fratura do dente e permite
prontamente o restabelecimento da função mastigatória
e da estética (Figs. 24-6A a C, 24-7A a C e 24-8A a C).
Figura 24-6. Caso clíni-
co. Incisivo central supe-
rior. Manobra do tampão
apical. A. Radiografia ini-
cial. B. Preparo do canal
e uso da pasta HPG. Sete
dias após obturação do
canal. Manobra do tam-
C pão apical de pasta L&C.
C. Controle de 1 ano.
886 Capítulo 24  Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta

A B C

Figura 24-7. Caso clínico. Incisivo central superior. Manobra do tampão apical. A. Radiografia inicial. B. Após preparo, uso da pasta HPG
como medicação apical. Manobra do tampão apical de pasta L&C. C. Obturação do canal. Controle de 6 meses. (Gentileza de G. Venanzoni.)

A B

Figura 24-8. Caso clínico. Molar inferior. Raiz mesial. Rizogênese

incompleta. A. Radiografia inicial. B. Após preparo, uso da pasta
HPG por 7 dias. Remoção da pasta. Tampão apical de pasta L&C.
C Obturação dos canais radiculares. C. Controle após 6 anos. Sela-
mento apical.
 Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
Andreasse et al.3 concluíram, por meio de um tra-
balho com incisivos mandibulares imaturos de ovelhas,
que a resistência à fratura em dentes imaturos tratados
com hidróxido de cálcio será de 50% em 1 ano devi-
do ao tratamento de canal, constatando o porquê de
frequentes relatos de fraturas de dentes tratados com
hidróxido de cálcio por longo período.
Simon et al.43 realizaram um teste para substi-
tuir o hidróxido de cálcio por MTA em apicicações de
dentes imaturos com polpa necrosada. O hidróxido
de cálcio tem muita eficiência até mesmo na presença
de lesão periapical, porém tem muitas desvantagens,
tais como a variação no tempo de tratamento (média
de 12,9 meses), a dificuldade de retorno de pacientes
e a demora no tratamento com hidróxido de cálcio
por períodos extensos. Como alternativa para o tra-
tamento com hidróxido de cálcio, sugeriram a técnica
de tampão apical com o MTA, observando as seguin-
tes vantagens: redução do tempo de tratamento, pos-
sibilidade de restaurar o dente com o mínimo atraso
e, assim, prevenir a fratura de raiz e também evitar
mudanças nas propriedades mecânicas da dentina
por causa do uso prolongado do hidróxido de cálcio.
Além disso, por causa da atoxicidade, o MTA tem
boas propriedades biológicas e estimula a reparação.
Os resultados do estudo indicaram sucesso de 81%,
porém novos estudos devem ser feitos para confirmar
esses resultados.
 REVASCULARIZAÇÃO PULPAR
A possibilidade de regeneração de uma polpa
necrosada tem sido considerada apenas em casos de
avulsão de dente permanente com rizogênese incom-
pleta. A vantagem de uma revascularização pulpar está
no fato de serem obtidos o completo desenvolvimen-
to radicular e a deposição de dentina nas paredes do
canal e, consequentemente, a raiz dentária terá maior
resistência à fratura. A condição de um dente jovem
com ápice aberto e raiz curta favorece a invaginação
de um novo tecido para dentro do espaço pulpar. A
polpa necrosada, porém não infectada, pode funcionar
como uma matriz na qual um novo tecido poderá se
desenvolver5.
Tem sido considerado impossível a regeneração
pulpar em dentes necrosados e infectados. Contudo,
se for possível criar um meio como descrito no caso
de avulsão, a regeneração poderá ocorrer5. Nos últi-
mos anos, novos métodos de terapia têm sido propos-
tos com o objetivo de permitir o completo desenvol-
vimento radicular em dentes com polpa necrosada
887
com ou sem lesão perirradicular e vários trabalhos
vêm demonstrando clinicamente resultados bem-
sucedidos de revascularização pulpar5,7,26,47. Esse mé-
todo de tratamento utiliza o coágulo sanguíneo como
substância de preenchimento do canal radicular. O
coágulo atua como uma matriz (malha) para o cres-
cimento de um novo tecido dentro do espaço pulpar,
similar à polpa necrosada de um dente reimplantado
após um trauma dental. Antes porém, é fundamental
uma criteriosa desinfecção do canal por meio de co-
piosa irrigação, utilizando-se solução de hipoclorito
de sódio (1,25 a 5,25%). A instrumentação nesses casos
é contraindicada, pois agravaria a fragilidade das pa-
redes dentinárias. Segundo alguns autores5,26,47, após a
desinfecção com uma solução irrigadora, o canal deve
ser preenchido inicialmente com uma pasta à base da
associação de três antibióticos (ciprofloxacin + metro-
nidazol + minociclina) a fim de promover a elimina-
ção de micro-organismos que sobreviveram à desin-
fecção com a irrigação. Após 4 semanas, constatado o
desaparecimento de sinais e de sintomas clínicos de
infecção, remove-se a pasta através de irrigação e es-
timula-se um sangramento apical, utilizando-se uma
sonda endodôntica exploradora. O sangramento deve
ser mantido a 3mm da junção cemento-esmalte e, após
15 minutos, se forma o coágulo sanguíneo nesse local.
O selamento coronário deve possuir dupla camada a
fim de assegurar um meio sem penetração bacteria-
na. Em contato com o coágulo se coloca uma camada
de MTA, seguida de uma bolinha de algodão estéril
umedecida com água destilada e, por último, um se-
lador temporário com profundidade adequada. Duas
semanas após, mantendo-se os sinais e sintomas clí-
nicos normais, são substituídos o algodão e o selador
temporário, por uma restauração de resina adesiva. A
prosservação deve ser mantida por 2 anos por meio do
exame clínico e radiográfico. Durante esse período po-
dem ser observados o crescimento radicular, o aumen-
to da espessura da parede do canal e o fechamento do
forame apical. Em alguns casos pode haver resposta
pulpar positiva ao teste frio. Nos casos em que após
3 meses não se observar o desenvolvimento radicular
deve-se optar pela apicificação tradicional5,8.
Segundo alguns autores5,7,26,47, a revascularização
em canais previamente necrosados e infectados só é
possível desde que haja uma eficaz desinfecção. Vale
ressaltar que, embora o desenvolvimento radicular e
o aumento na espessura das paredes do canal sejam
observados, não se pode afirmar que o novo tecido
formado seja polpa dentária10. Alguns trabalhos em
animais36,37 demonstraram a presença de fibras do tipo
888 Capítulo 24  Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
do ligamento periodontal e cemento dentro do canal
radicular.
A pasta L&C também pode ser empregada como
material obturador permanente do segmento apical ra-
dicular como tampão apical (ver Capítulo 15, Materiais
obturadores). Após, o espaço do canal radicular deve ser
obturado com cone de guta-percha e cimento endodôn-
tico pela técnica convencional ou termoplastificada.
 FORMAS DA ZONA APICAL APÓS A
COMPLEMENTAÇÃO OU FECHAMENTO
DO ÁPICE
As condições histopatológicas dos tecidos pulpar
e perirradicular, em nível de localização do processo
de reparação, parecem influenciar as características
morfológicas do tecido duro depositado17,18,28,45, o qual,
radiograficamente12,52, poderá apresentar as seguintes
formas:
Em dentes portadores de tecido pulpar vivo
no segmento apical do canal radicular
A) Selamento duplo. Radiograficamente há formação de
barreira de tecido duro, alguns milímetros antes do
ápice. Histologicamente, nesses casos, a barreira é
constituída de dentina, há deposição lateral desse
tecido e selamento apical com cemento, restando,
todavia, comunicação entre o periodonto e o tecido
conjuntivo semelhante à polpa existente na região
apical (Fig. 24-9A).
B) Selamento simples. Radiograficamente há forma-
ção de barreira de tecido duro, alguns milímetros
A B C
Figura 24-9. Representação esquemática das formas da zona api-
cal após complementação do ápice. Dentes com tecido pulpar vivo
no segmento apical. A. Selamento duplo. B. Selamento simples. C.
Calcificação total da porção apical.
antes do ápice. Histologicamente, nesses casos, a
barreira é constituída de cemento, há deposição
lateral desse tecido, e o ápice, inicialmente, per-
manece aberto, ocorrendo ampla comunicação en-
tre o periodonto e o tecido conjuntivo existente no
interior das paredes radiculares (Fig. 24-9B). Com
o tempo, o aspecto radiográfico tende a se asseme-
lhar ao descrito em A.
C) Calcificação total da porção apical. Há o desenvolvi-
mento radicular, porém ocorre a calcificação maciça
da porção terminal da raiz (Fig. 24-9C).
Em dentes com necrose total do
conteúdo pulpar
A) Fechamento em semicírculo. O ápice se calcifica, to-
mando a forma de semicírculo, porém o canal per-
manece com a forma de bacamarte. Histologicamen-
te, o selamento ocorre com cemento ou com tecido
osteocementoide. Radiograficamente não há comu-
nicação entre o canal e a área perirradicular12,17,18,20,52
(Fig. 24-10A).
B) Calcificação tênue. Não há evidência radiográfica
do fechamento apical, porém uma delgada barrei-
ra cálcica pode ser comprovada pelo instrumental
junto do ápice. Não há mudança na divergência das
paredes do canal radicular12,17,18,20,52 (Fig. 24-10B).
Essas duas últimas configurações morfológicas
não promovem o alongamento radicular, permanecen-
do o dente mais curto do que o seu homólogo. Entre-
tanto, radiograficamente, em alguns casos podem não
ser encontrados os padrões descritos, apresentando a
região apical morfologia atípica.
A B
Figura 24-10. Representação esquemática das formas da zona
apical após selamento do ápice. Dentes com necrose total do con-
teúdo pulpar. A. Fechamento em semicírculo. B. Barreira tênue de
tecido mineralizado.
 Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
 HISTOPATOLOGIA DA REPARAÇÃO
Radiograficamente, o processo de reparo de den-
tes com rizogênese incompleta tem sido caracterizado
pelo aparecimento de substância radiopaca obstruindo
a abertura apical ou, então, por um crescimento apical,
após haver deposição de barreira de tecido duro.
É provável que o quadro morfológico do processo
de reparo da região apical, de dentes com rizogênese
incompleta, deva manter estreitas relações com dife-
rentes fatores, tais como: estágio de desenvolvimento
da raiz do dente; condições da polpa dentária e dos te-
cidos perirradiculares, no momento da intervenção; e
substância utilizada como material obturador.
A reparação apical e perirradicular dos dentes
com rizogênese incompleta pode ser assim efetuada:
• à custa de odontoblastos: quando alguns fragmen-
tos pulpares são preservados na região apical;
• à custa de papila dentária e bainha de Hertwig:
quando preservadas, mesmo que desorganizada-
mente e na ausência de lesão perirradicular. Nesse
caso, haverá células se diferenciando em odonto-
blastos para promover a formação de dentina;
• à custa de cementoblastos e células mesenquimais
indiferenciadas e jovens do ligamento periodontal,
cuja diferenciação e atividade levam à produção de
matriz cementoide e osteoide para complementar a
formação da raiz12.
Entretanto, deve-se ressaltar que há duas corren-
tes com relação ao fenômeno biológico do processo
de reparo da região apical de dentes com rizogenêse
incompleta: não é a colocação de uma substância no
interior do canal radicular que irá estimular ou desper-
tar a memória genética das células e provocar o desen-
volvimento ou fechamento apical. O processo de re-
paro ocorre uma vez removidos os restos necróticos e
micro-organismos do canal radicular, sendo o material
utilizado apenas para preencher o espaço criado4,9,11,29.
A segunda corrente parte do princípio de que, embora
o desenvolvimento ou fechamento apical seja um pro-
cesso natural, as células do periápice devem ser esti-
muladas por um ativador biológico com o objetivo de
favorecer a reparação13,16,20,28.
Se após a colocação do material obturador ainda
restar apreciável parte de polpa dentária na porção
apical, a raiz do dente poderá crescer, exibindo caracte-
rísticas morfológicas semelhantes às de um dente nor-
mal. O tecido conjuntivo frouxo, situado ao nível api-
cal, apresenta comportamento similar ao localizado na
889
câmara coronária e radicular quando em contato com
hidróxido de cálcio. No entanto, na maioria dos casos,
o crescimento da raiz se dá às expensas da deposição
de cemento12,17,18.
A maioria dos autores acredita que a bainha epite-
lial de Hertwig é de importância básica na complemen-
tação apical e, apesar de outrora se admitir sua destrui-
ção pelas lesões perirradiculares, hoje se acredita que,
depois de um período de inatividade, ela pode se tor-
nar vital e reiniciar sua função, uma vez desaparecida a
infecção2,51. Entretanto, autores que estudaram, em ní-
vel histológico, o processo de reparação de dentes com
rizogênese incompleta não observaram a presença da
bainha de Hertwig, nada opinando sobre sua impor-
tância na complementação ou fechamento apical15.
Outros investigadores têm opinado que, melho-
radas as condições do periápice, a bainha epitelial de
Hertwig pode continuar sua função com consequente
formação radicular. Porém, tem sido demonstrado que,
uma vez produzida a formação de abscesso, é pouca ou
nula a atividade odontogênica posterior. O fechamen-
to do forame apical seria, então, o resultado de uma
proliferação do tecido conjuntivo apical, com sua calci-
ficação posterior, e não uma continuação da função da
bainha de Hertwig34.
Histologicamente é obscuro o mecanismo de com-
plementação ou fechamento apical. Todavia, pode-se
afirmar que o básico e importante é que todo esse meca-
nismo de reparação funciona nos dentes com rizogêne-
se incompleta, desde que não haja micro-organismos,
toxinas, nem substâncias estranhas que hostilizem ou
perturbem o tecido da região apical ou perirradicular
e que o canal esteja devidamente preenchido com um
material obturador.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Andreasen JO, Andreasen FM. Textbook and color atlas of trau-
matic injuries to teeth. Copenhagem, Denmark: Munksgaard,
1994.
2. Andreasen FM. Replantation of 400 avulsed permanent inci-
sors. 2. Factors related to pulpal healing. Endod Dent Trau-
mat, 1995; 1: 59-68.
3. Andreasen JO, Munksgaard EC, Bakland LK. Comparison
of fracture resistance in root canals of immature sheep teeth
after feeling with calcium hydroxide or MTA. Dental Trauma-
tology, 2006; 22: 154-6.
4. Ball JS. Apical roat formation in a non vital immature per-
manent incisor: report of a case. Brit Dent J, fev 1964; 116:
166-7.
5. Banchs F, Trope M. Revascularization of immature perma-
nent teeth with apical periodontitis: new treatment protocol?
J Endod, 2004; 30: 196-200.
6. Bernabé PFE, Holland R. MTA e Cimento Portland: Conside-
rações sobre as propriedades físicas, químicas e biológicas.
890 Capítulo 24  Tratamento Endodôntico em Dentes com Rizogênese Incompleta
In: Cardoso RJA, Machado MEL: Odontologia Arte e Conheci-
mento. São Paulo: Artes Médicas, 2003. v. 1.
7. Chueb L, Huang G T. Immature teeth with periradicular pe-
riodontitis or abscess undergoing apexogenesis: a paradigm
shift. J Endod, 2006; 1.205-13.
8. Cohen S, Hargreaves KM. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Lou-
is: Mosby, 2006.
9. Cooke C, Rowbotham TC. Root-canal therapy in non vital
teeth with open apices. Brit Dent J, fev 1960; 108: 147-50.
10. Davis MS et al. Periapical and intracanal healing following
incomplete root canal fillings in dogs. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1971; 31: 662-75.
11. England MC, Best E. Non induced apical closure in imma-
ture roots of dogs’ teeth. J Endod, 1977; 3: 411.
12. Esberard RM et al. Rizogênese incompleta. Princípios, técnicas e
formas de reparação (apostila). Araraquara, São Paulo, 1993.
13. Frank AL. Therapy for the divergent pulpless tooth by con-
tinued apical formation. J Am Dent Assoc, 1966; 71: 87-93.
14. Felippe MC, Felipe WT, Marques MM, Antoniazzi JH. The
effect of the renewal of calcium hydroxide paste on the apexi-
fication and periapical healing of teeth with incomplete root
formation. Int Endod J, 2005; 38: 436-42.
15. Ham JW et al. Induced apical closure of immature pulpless
teeth in monkeys. Oral Surg, 1972; 33: 438-49.
16. Heithersay GS. Stimulation of root formation in incom-
pletely developed pulpless teeth. Oral Surg, abr 1970; 29(4):
620-30.
17. Holland R, Souza V, Tagliavini RL, Milanezi LA. Healing
process of the teeth with open apices: histological study. Bull
Tokyo Dent Coll, nov 1971; 12(4): 333-8.
18. Holland R et al. Healing process after root-canal therapy
in immature human teeth. Rev Fac Od Araçatuba, 1973; 2(2):
269-72.
19. Holland R, Mello W, Nery MJ, Bernabé PFE, Souza V. Re-
acion of human perirradicular tissue to pulp extirpation and
immediate root-canal filling with calcium hydroxide. J En-
dond, fev 1977; 3(2): 63-7.
20. Holland R, Souza V, Mello W, Nery MJ, Bernabé PFE, Otobo-
ni Filho JA. Manual de Endodontia. Faculdade de Odontologia
de Araçatuba, UNESP, São Paulo, 1978/1979.
21. Holland R et al. Permeability of the hard tissue bridge formed
after pulpotomy with calcium hydroxide: a histologic study.
J Amer Dent Ass, 1979; 99: 472-5.
22. Holland R. Ação do hidróxido de cálcio em contato com o
tecido conjuntivo. RGO, jan/mar 1981; 29(1): 33-6.
23. Holland R, Souza V, Nery MJ, Mello W, Bernabé PFE. Root-
canal treatment with calcium hydroxide effect of an oily or
a water soluble vehicle. Rev Odont UNESP (São Paulo), 1983;
12(1-2): 1-6.
24. Holland R, Souza V, Murata SS, Nery MJ, Bernabé PFE,
Otoboni Filho JA, Dezan Jr E. Healing process of dog den-
tal pulp after pulpotomy and pulp covering with mineral
trioxide aggregate or Portland cement. Braz Dent J, 2001; 12
(2): 109-13.
25. Ingle J, Bakland LK. Endodontics. 4th ed. Philadelphia: Wil-
liams & Wilkins, 1994.
26. Iwaya SI et al. Revascularization of an immature permanent
tooth with apical periodontitis and sinus tract. Dent Trauma-
tol, 2001; 17: 185-7.
27. Koenigs JF et al. Induced apical closure of permanent teeth
in adult primates using a resorbable form of tricalcium phos-
phate ceramic. J Endond, mar 1975; 1(3): 102-6.
28. Leonardo MR et al. Endodontia: tratamento de canais radicula-
res. 3a ed. São Paulo: Panamericana, 1998.
29. Lopes HP, Costa Fº AS. Tratamento de dentes com rizogê-
nese incompleta e necrose pulpar. Rev Bras Odont, mar/abr
1984; 41(2): 2-12.
30. Lopes HP. O emprego de hidróxido de cálcio associado a veículo
oleoso no tratamento endodôntico de dentes com necrose pulpar
aberto. Estudo in vivo. Tese (Livre Docência) UERJ. Rio de Ja-
neiro, 1987: 77.
31. Lopes HP, Estrela C, Elias CN. Comparative study of the
hard tissue bridge after pulpotomy with calcium hydroxide
associated of various vehicles. Braz Endod J, 1996; 1: 43-6.
32. Lopes HP, Siqueira Jr. JF. Endodontia: Biologia e Técnica. Rio
de Janeiro: Medsi, 1999.
33. Moodnick RM. Clinical correlation of the devolopment of the
root apex and surrounding structures. Oral Surg, mai 1963;
16(5): 600-7.
34. Morse DR et al. Apexification: review of the literature. Quin-
tessence Inter, 1990; 21(7): 589-98.
35. Nakashima M. induction of dentin formation on canine am-
putated pulp by recombinant human bone morphogenetic
proteins (BMP)-2 and -4. J Dent Res, 1994; 73: 1.515-22.
36. Nevins A et al. Induction of hard tissue into pulpless open-
apex teeth using collagen-calcium phosphate gel. J Endod,
1978; 4: 76-81.
37. Nevins A et al. Hard tissue induction into pulpless open-
apex teeth using collagen-calcium phosphate gel. J Endod,
1977; 3: 431-3.
38. Osborn JW, TenCate AR. Histologia dental avançada. 4a ed. São
Paulo: Quintessence, 1988.
39. Ruel DC, Winter GB. Root Growth and apical subsequent to
pulpal necrosis in children. Brit Dent J, 1996; 120: 586-90.
40. Rutherford RB et al. Induction of reparative dentine forma-
tion in monkeys by recombinant human osteogenic pro-
tein-1. Arch Oral Biol, 1993; 38: 571-6.
41. Rutherford RB et al. The time-course of the induction of re-
parative dentine formation in monkeys by recombinant hu-
man steogenic protein-1. Arch Oral Biol, 1994; 39: 833-8.
42. Shabahang S et al. A comparative study of root-end induc-
tion using osteogenic protein-1, calcium hydroxide and min-
eral trioxide aggregate in dogs. J Endod, 1999; 25:1-5.
43. Simon S, Rilliard F, Berdal A, Machtou P. The use of mineral
trioxide aggregate in one-visit apexification treatment: a pro-
spective study. In Endod J, 2007; 40: 186-97.
44. Sluyk SR, Moon PC, Hartwell Gr. Evaluation of setting prop-
erties and retention characteristics of mineral trioxide aggre-
gate when used as a furcation, preparation repair material. J
Endod, 1998; 24: 768-71.
45. Soares I et al. Tratamento de dentes com rizogênese incom-
pleta. Rev ABO-Nac, 1996; 4(1): 26-31.
46. Stanley HR. Pulp copping: conserving the dental pulp con it
be done? IS it worth it? Oral Surg, 1989; 68: 628-39.
47. Thibodeau B et al. Pulp revascularization of immature dog
teeth with apical periodontitis. J Endod, 2007; 33: 680-9.
48. Tittle K et al. Apical closure induction using bone growth fac-
tors and mineral trioxide aggregate. J Endod, 1996; 22: 198
(Abstract # OR41).
49. Torabinejad M, Chivian N. Clinical applications of mineral
trioxide aggregate. J Endod, 1999; 25: 197-205.
50. Vono RMG et al. Reparação apical e perirradicular pós-trata-
mento endodôntico dos dentes com rizogênese incompleta.
RBO, set/out 1976: 33(5). (Número especial: Endodontia, 2o
Caderno.)
51. Zeldow LL. Endodontic treatment of vital and non vital im-
mature teeth. New York Dent, 1967; 33: 327-35.
52. Weine FS. Endodontic Therapy. 3rd ed. St. Louis: Mosby, 1982.
 Capítulo 25
Inter-relação
Endodontia e
Periodontia

Ilan Rotstein
James H. Simon

As doenças endodôntico-periodontais geralmen- ocorrer devido a defeitos do desenvolvimento, doença

te apresentam desafios para o clínico em relação ao seu
diagnóstico, tratamento e avaliação do prognóstico.
Fatores etiológicos, como os micro-organismos, e os
fatores contribuintes, como trauma, reabsorções radi-
culares, perfurações e má formação dentária, desem-
penham papel importante no desenvolvimento e na
progressão dessas doenças. O tratamento e o prognós-
tico das doenças endodôntico-periodontais variam e
dependem da etiologia, patogênese e reconhecimento
correto de cada condição específica. Portanto, a com-
preensão da inter-relação entre as doenças endodônti-
cas e periodontais reforçará a capacidade de o clínico
estabelecer diagnósticos corretos, avaliar o prognóstico
do dente envolvido e optar por um plano de tratamen-
to com base em evidências clínicas e biológicas.
ou procedimentos periodontais ou cirúrgicos. Os túbu-
los dentinários radiculares se estendem da polpa para
a junção cemento-dentina (JCD). Eles seguem um cur-
so relativamente retilíneo e variam de 1 a 3µm de diâ-
metro122. O diâmetro dos túbulos diminui com a idade
ou em resposta a um estímulo crônico de baixa inten-
sidade que causa aposição de dentina peritubular alta-
mente mineralizada. O número de túbulos dentinários
varia de aproximadamente 8.000 na JCD a 57.000/mm2
na porção terminal da polpa. Existem cerca de 15.000
túbulos dentinários/mm2 na área cervical da raiz122.
Quando o cemento e o esmalte não se encontram
na junção cemento-esmalte (JCE), esses túbulos ficam

 RELAÇÕES ANATÔMICAS
A polpa dental e o periodonto estão conectados
por meio de três vias de comunicação: 1) túbulos den-
tinários expostos, 2) portais menores de saída e 3) fo-
rame apical.

Túbulos dentinários expostos

Túbulos dentinários expostos em áreas desprovi-
das de cemento podem servir como vias de comuni-
cação entre a polpa dental e o ligamento periodontal
(Fig. 25-1). A exposição dos túbulos dentinários pode
A B
Figura 25-1A. Eletromicrografia de varredura dos túbulos dentiná-
rios abertos. B. Maior aumento demonstra a ausência de processo
odontoblástico.

891
892 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
expostos, criando, assim, vias de comunicação entre
a polpa e o ligamento periodontal. Os pacientes que
apresentam hipersensibilidade dentinária cervical são
um exemplo desse fenômeno. Fluidos e agentes irri-
tantes podem escoar por meio dos túbulos dentinários
patentes e, na ausência de um esmalte intacto ou de um
revestimento cementário, a polpa pode ser considera-
da exposta ao meio oral através do sulco gengival ou
bolsa periodontal. Estudos experimentais demonstram
que o material solúvel da placa bacteriana aplicado so-
bre a dentina exposta pode causar inflamação pulpar,
indicando que os túbulos dentinários podem propor-
cionar acesso imediato entre o periodonto e a polpa17.
Estudos de investigação por microscopia eletrô-
nica de varredura demonstraram que a exposição den-
tinária na JCE ocorreu em cerca de 18% dos dentes em
geral e em 25% dos dentes anteriores em particular128.
Além disso, o mesmo dente pode apresentar diferentes
características na JCE mostrando exposição dentinária
em uma superfície enquanto as outras superfícies estão
recobertas por cemento161. Essa área se torna importan-
te na avaliação da progressão dos patógenos endodôn-
ticos, bem como no resultado da raspagem radicular
e no planejamento da integridade cementária, trauma
e alteração patológica induzida por clareamento48,149,153.
Pode haver outras áreas de comunicação dentinária por
meio de sulcos de desenvolvimento gengivo-palatinos
ou apicais169.
Outros portais de saída
Canais acessórios e laterais podem estar presentes
em qualquer lugar ao longo do comprimento da raiz
(Fig. 25-2). Sua incidência e localização têm sido bem
A B
documentadas tanto em dentes de animais quanto em
dentes humanos utilizando vários métodos. Esses mé-
todos incluem perfusão de corantes, injeção de mate-
riais de impressão, microrradiografia, microscopia óp-
tica e microscopia eletrônica de varredura23,43,65,96,111,154.
Estima-se que 30 a 40% desses dentes possuam ramifi-
cações e que a maioria delas seja encontrada no terço
apical da raiz. De Deus43 relatou que 17% dos dentes
apresentavam múltiplos sistemas de canais no terço
apical da raiz, cerca de 9% no terço médio e menos de
2% no terço coronário. Entretanto, parece que a inci-
dência de doença periodontal associada a ramificações
seja relativamente baixa. Kirkham96, estudando 1.000
dentes humanos com doença periodontal extensa, en-
controu apenas 2% de ramificações associadas com a
bolsa periodontal presente.
Ramificações na região de furca de molares tam-
bém podem ser uma via direta de comunicação entre
a polpa e o periodonto65,111. A incidência de canais
acessórios pode variar de 23 a 76%23,43,62. Esses canais
acessórios contêm tecido conjuntivo e vasos sanguíne-
os que conectam o sistema circulatório da polpa com o
periodonto. Entretanto, nem todos esses canais estão
presentes em toda a extensão da câmara pulpar ao as-
soalho da furca62.
Seltzer et al.163 reportaram que a inflamação pulpar
pode causar uma reação inflamatória nos tecidos pe-
riodontais inter-radiculares. A presença desses canais
menores abertos é uma via potencial para a dissemi-
nação de micro-organismos e seus produtos da polpa
para o ligamento periodontal e vice-versa, resultando
em um processo inflamatório nos tecidos envolvidos
(Fig. 25-3).
Figura 25-2. Tratamento
endodôntico não cirúrgi-
co de um incisivo central
superior com radiolucidez
lateral. A. Radiografia pré-
operatória mostrando ca-
nal tratado previamente
com lesão lateral mesial.
B. O dente foi retratado e
o canal radicular obturado
com guta-percha termo-
plastificada. Notar o canal
lateral se estendendo em
direção à lesão. C. Contro-
C le de 1 ano mostra evidên-
cia de reparo ativo.
 Inter-relação Endodontia e Periodontia 893

Figura 25-3. Seção corada com tri-

crômico de Masson de um incisivo
lateral superior com a polpa necro-
sada associada a processo inflamató-
rio lateral no ligamento periodontal.
A. Canal principal, canal acessório e
resposta inflamatória resultante no
ligamento periodontal são eviden-
tes. B. Maior aumento da área mostra
A B inflamação crônica com proliferação
epitelial.

Forame apical O efeito da inflamação periodontal sobre a polpa é

controverso e existem muitos estudos conflituosos sobre
O forame apical é a principal via de comunicação
isso3,4,15,36,61,119,163,186,202. Tem sido sugerido que a doença pe-
entre a polpa e o periodonto. Produtos microbianos e
riodontal não tem efeito sobre a polpa pelo menos até que
inflamatórios podem sair prontamente através do fo-
envolva o ápice radicular36. Por outro lado, vários estudos
rame apical, causando doença perirradicular. O ápice
sugerem que de alguma forma o efeito da doença perio-
também é uma potencial porta de entrada de produtos
dontal sobre a polpa seja degenerativo, incluindo um alto
inflamatórios de bolsas periodontais profundas para a
índice de calcificações, fibroses e reabsorção de colágeno,
polpa. A inflamação ou a necrose pulpar se estendem
bem como um efeito inflamatório direto102,115.
para os tecidos perirradiculares, causando uma res-
Parece que a polpa geralmente não é gravemente
posta inflamatória local geralmente associada à reab-
afetada pela doença periodontal até que a recessão te-
sorção óssea e radicular163. O tratamento endodôntico
nha exposto um canal acessório para o meio oral. Nes-
visa a eliminar os fatores etiológicos intrarradiculares,
se estágio, os patógenos que migram da cavidade oral
levando, assim, ao reparo dos tecidos perirradiculares
para dentro da polpa pelos canais acessórios podem
afetados.
causar uma reação inflamatória crônica seguida pela
necrose pulpar localizada. Todavia, se a microcircu-
 DOENÇAS RELACIONADAS lação vascular do forame apical permanecer intacta, a
polpa manterá sua vitalidade102. O efeito do tratamento
A inflamação da polpa provoca uma respos-
periodontal sobre a polpa é semelhante durante a ras-
ta inflamatória no ligamento periodontal no forame
pagem, curetagem ou cirurgia periodontal se os canais
apical e/ou adjacente à abertura de ramificações162.
acessórios estiverem injuriados e/ou expostos ao meio
Irritantes de origem pulpar podem penetrar nos te-
oral. Nesses casos podem ocorrer a invasão microbia-
cidos perirradiculares através do forame apical, de
na, a inflamação secundária e a necrose da polpa.
ramificações no terço apical do canal radicular ou de
túbulos dentinários expostos, e acionar uma resposta
inflamatória vascular no periodonto. Tais irritantes  ETIOLOGIA
incluem micro-organismos patogênicos vivos como
certas bactérias (incluindo espiroquetas), fungos e
Patógenos vivos e biofilmes infecciosos
vírus12,13,37,47,66,83,88,131,176,191, bem como patógenos não Entre os patógenos vivos encontrados na polpa
vivos49,130,131,167,184. Muitos deles são semelhantes aos e nos tecidos perirradiculares em condições de doen-
patógenos encontrados na doença periodontal infla- ça estão as bactérias, os fungos e os vírus (Figs. 25-4 a
matória. Em certos casos, a doença pulpar irá estimu- 25-6). Esses patógenos e seus produtos podem afetar
lar o crescimento epitelial, afetando a integridade dos o periodonto de uma série de formas e precisam ser
tecidos perirradiculares132,168. eliminados durante o tratamento endodôntico.
894 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia

A B C D

E F G H

I J

Figura 25-4. Infecção perirradicular por Actinomyces. Esse caso demonstra o crescimento de bactérias além do forame apical e sua invasão
para o cemento e para os tecidos perirradiculares. A. Radiografia de um incisivo central superior com polpa necrosada mostrando ampla
lesão perirradicular. B. A terapia endodôntica não cirúrgica foi realizada, mas os sintomas persistiram. C. Cirurgia perirradicular foi então
realizada. A fotomicrografia mostra parte da raiz com a lesão aderida. D. Colônias de Actinomyces no lúmen da lesão são evidentes. E. Maior
aumento mostra grande colônia de Actinomyces. F. Macrófagos atacando as bactérias. G. Margem da megacolônia bacteriana mostrando a
ausência de células inflamatórias capazes de penetrar na colônia. H. Maior aumento da colônia bacteriana. I. Centro da colônia desprovido
de células inflamatórias. J. Bactérias viáveis no cemento apical.
 Inter-relação Endodontia e Periodontia 895

A B C

D E F

Figura 25-5. Fungos em uma lesão perirradicular persistente. A. Radiografia do incisivo lateral superior com polpa necrosada e radiolucidez
perirradicular. B. Radiografia pós-operatória imediata ao tratamento não cirúrgico. C. Aos 3 meses de controle, o paciente ainda estava sinto-
mático e a radiolucidez perirradicular estava aumentada. D. Eletromicrografia de transmissão mostra o crescimento de hifas de um fungo. E.
Maior aumento das hifas mostrando a parede celular. F. Esporos reprodutores dos fungos.

Figura 25-6. Eletromicrografia de transmissão do núcleo de um
macrófago em uma lesão perirradicular, sugerindo uma possível
infecção viral.
Bactérias
Bactérias desempenham um papel crucial na
formação e na progressão das doenças perirradicula-
res12. Os tecidos perirradiculares se tornam envolvidos
quando bactérias invadem a polpa, causando necro-
se parcial ou total. Kakehashi et al.89, em um estudo
clássico, demonstraram a relação entre a presença de
bactérias e a patologia da polpa e dos perirradiculares.
Nesse estudo, polpas de ratos normais foram expostas
e deixadas expostas ao meio oral. Consequentemente,
houve necrose pulpar seguida por inflamação e for-
mação de lesão perirradicular. Entretanto, quando o
mesmo procedimento foi realizado em ratos germ-free,
não somente as polpas se mantiveram vitais e relati-
vamente não inflamadas, como os locais de exposição
mostraram evidências de reparação dentinária.
Möller et al.124 confirmaram esses achados em maca-
cos e relataram que o tecido pulpar necrótico não infecta-
896 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
do não induz lesões perirradiculares ou reações inflama-
tórias. Todavia, uma vez que a polpa se tornou infectada,
lesões perirradiculares se desenvolveram. Korzen et al.100
relataram resultados semelhantes e sugeriram que as
infecções pulpares geralmente são infecções mistas por
natureza. Coletivamente, esses estudos forneceram evi-
dência-chave em relação ao papel dos micro-organismos
nas doenças pulpares e perirradiculares.
Blomlof et al.19 criaram defeitos sobre as superfí-
cies radiculares de dentes extraídos de macacos com
ápices abertos ou maduros. Os canais foram infectados
ou preenchidos com hidróxido de cálcio e reimplanta-
dos em seus alvéolos. Após 20 semanas, os achados de
proliferação epitelial abaixo das áreas de dentina des-
nuda indicaram associação entre o tecido pulpar infec-
tado e a doença periodontal. Jansson et al.85 avaliaram
o efeito de patógenos endodônticos na reparação da
lesão periodontal marginal de superfícies dentinárias
desnudas cercadas por ligamento periodontal saudá-
vel, e seus resultados mostraram que, em dentes infec-
tados, os defeitos eram recobertos por 20% a mais de
epitélio, enquanto os dentes não infectados mostravam
apenas mais 10% de revestimento por tecido conjunti-
vo. Concluíram que os patógenos nos canais radicula-
res necrosados podem estimular a proliferação epitelial
abaixo das superfícies dentinárias expostas, resultando
em comunicação marginal e também em aumento da
doença periodontal.
Jansson et al.84 em um estudo radiográfico retros-
pectivo de 3 anos avaliaram 175 dentes unirradicula-
res tratados endodonticamente de 133 pacientes. Os
pacientes mais propensos a periodontites e exibindo
evidências de falhas no tratamento endodôntico mos-
travam aumento de aproximadamente três vezes na
perda óssea marginal quando comparados a pacientes
sem infecção endodôntica. Além disso, também foram
investigados o efeito da infecção endodôntica sobre a
sondagem periodontal profunda e a presença de en-
volvimento de furca em molares mandibulares82, sen-
do observado que a infecção endodôntica nos molares
inferiores estava associada a maior perda de inserção
na área de furca. Por isso, foi sugerido que a infecção
endodôntica em molares associada à doença periodon-
tal poderia reforçar a progressão da periodontite pela
disseminação de patógenos através dos canais acessó-
rios e dos túbulos dentinários82. Entretanto, quando a
infecção era tratada com sucesso, o vetor periodontal
desaparecia, indicando que existia apenas um vetor in-
feccioso presente.
Bactérias proteolíticas predominam na microbiota
do canal radicular, que com o passar do tempo se torna
predominantemente mais anaeróbia53,182. Rupf et al.155
estudaram os perfis dos patógenos periodontais nas
doenças pulpares e periodontais associadas ao mesmo
dente. Métodos específicos de PCR foram usados para
detectar Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomyce-
temcomitans, Tannerella forsythia, Eikenella corrodens, Fu-
sobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Prevo-
tella intermedia e Treponema denticola. Esses patógenos
foram encontrados em todas as amostras endodônticas
e também em dentes com lesão perirradicular crônica
e periodontite crônica do adulto. Portanto, parece que
os patógenos periodontais acompanham as infecções
endodônticas e que as inter-relações endodônticas e
periodontais são a via crítica para ambas as doenças.
Espiroquetas são um grupo de bactérias associadas
tanto à doença endodôntica quanto à periodontal. Espi-
roquetas geralmente são encontradas com mais frequên-
cia na placa subgengival do que nos canais radiculares.
Vários estudos mostraram uma ampla diversidade de
treponemas orais presentes nos biofilmes subgengivais
de bolsas periodontais26,45,91. Foi proposto anteriormen-
te que a presença ou a ausência de espiroquetas orais
pode ser usada para diferenciar os abscessos endodôn-
ticos dos periodontais191. Atualmente, entretanto, a pre-
sença de espiroquetas no sistema de canais radiculares
tem sido bem documentada e demonstrada por diferen-
tes técnicas de identificação, tais como microscopias de
campo escuro e eletrônica, identificação bioquímica e
métodos moleculares37,38,87,88,125,147,175.
As diferenças na incidência das espiroquetas asso-
ciadas às doenças endodônticas reportadas por vários
autores podem ser atribuídas aos diferentes métodos
de detecção utilizados. Foi demonstrado que as espé-
cies de espiroquetas mais comumente encontradas nos
canais radiculares são Treponema denticola147,175 e Trepo-
nema maltophilum87. O principal fator de virulência do
T. denticola inclui proteínas de superfície com ativida-
de citotóxica, como a proteína principal de superfície
e o complexo de proteases semelhantes à quimiotrip-
sina, enzimas proteolíticas ou hidrolíticas associadas
à membrana, e metabólitos54. Essa espécie possui um
arranjo de fatores de virulência associado à doença pe-
riodontal e também pode participar na patogênese da
doença perirradicular147. Os fatores de virulência do T.
maltophilum ainda não foram completamente elucida-
dos. Foi proposto que a motilidade do T. maltophilum,
causada pela rotação de seu flagelo periplasmático,
poderia contribuir para sua patogenicidade78. Esse
micro-organismo também foi isolado com frequência
em pacientes apresentando periodontite de progres-
são rápida127. Entretanto, o papel exato desse micro-

organismo nas doenças endoperiodontais requer mais
investigações.
Também tem sido sugerido que bactérias na forma
L desempenham um papel na doença perirradicular173.
Foi reconhecido que algumas cepas bacterianas podem
passar por uma transição morfológica à forma L após
exposição a certos agentes, particularmente a penicili-
na92. A forma L e a forma comum da bactéria podem
não só aparecer individualmente ou juntas, como tam-
bém se transformar de uma variante para outra com
numerosos estágios intermediários e transicionais da
forma L, o que pode ocorrer espontaneamente ou por
indução em uma forma cíclica. Sob certas condições,
dependendo dos fatores de resistência do hospedeiro
e da virulência bacteriana, as formas L revertem para
sua forma bacteriana patogênica original, podendo ser
responsáveis pela exacerbação aguda de lesões perirra-
diculares crônicas173.
Fungos (leveduras)
A presença e a prevalência de fungos associados
à doença periodontal têm sido bem documentadas176.
A colonização por leveduras associada à doença perir-
radicular foi demonstrada em dentes com cáries radi-
culares não tratadas81,201, túbulos dentinários40,165, trata-
mentos de canais radiculares com insucesso123,133,140,183,
ápices dos dentes com lesão perirradicular assinto-
mática110 e nos tecidos perirradiculares189. A maioria
dos estudos reportou que a prevalência de fungos em
amostras do sistema de canais radiculares submetidas
à cultura é variável, podendo alcançar mais de 26% em
canais radiculares não tratados14,64,81,94,106 e 33% em casos
de canais radiculares tratados previamente81,123,183,185,195.
Alguns estudos, entretanto, demonstraram uma in-
cidência ainda mais alta, isto é, de mais de 55%135,165.
O fungo predominante recuperado foi a Candida albi-
cans195, a qual foi detectada em 21% dos canais infec-
tados usando primers espécie-específicos direcionados
para o gene do 18S rRNA14 e também mostrou a capa-
cidade de colonizar as paredes do canal e invadir os tú-
bulos dentinários174. Outras espécies como C. glabrata,
C. guillermondii e C. inconspicua195 e Rhodotorula mucila-
ginosa47 também foram detectadas.
Os fatores que afetam a colonização do canal ra-
dicular pelos fungos não estão totalmente entendidos.
Entretanto, parece que entre os fatores predisponentes
desse processo estão as doenças imunossupressoras,
como o câncer40, certos medicamentos intracanais81,
antibióticos locais e sistêmicos118,201 e o insucesso na
terapia endodôntica prévia177,183. A redução de cepas
Inter-relação Endodontia e Periodontia 897
específicas de bactérias no canal radicular durante o
tratamento endodôntico pode permitir a proliferação
excessiva de fungos no ambiente que se tornou pobre
em nutrientes177,183. Outra possibilidade é a de que os
fungos podem ter acesso ao canal radicular através
da cavidade oral como resultado de assepsia precária
durante o tratamento endodôntico ou quando dos pro-
cedimentos pós-operatórios. Foi reportado que apro-
ximadamente 20% dos pacientes com periodontite do
adulto também abrigam fungos subgengivais39,179, e a
C. albicans foi a espécie isolada mais comum67. Além
disso, foi demonstrado que a presença de fungos no
canal radicular está diretamente associada à sua pre-
sença na saliva47. Esses achados reforçam ainda mais a
importância do uso de técnicas endodônticas e perio-
dontais assépticas, mantendo a integridade dos tecidos
duros dentários e revestindo a coroa dentária assim
que possível com uma restauração permanente bem
selada com a finalidade de prevenir a reinfecção.
Vírus
Existem fortes evidências sugerindo que os vírus
têm um papel importante nas doenças endodônticas e
periodontais. Em pacientes com doença endodôntica e
periodontal, o vírus herpes simples foi frequentemente
detectado no fluido crevicular gengival e nas biópsias
gengivais de lesões periodontais27,29. O citomegalovírus
humano foi observado em cerca de 65% de amostras
de bolsa periodontal e em aproximadamente 85% de
amostras de tecido gengival27. O vírus Epstein-Barr tipo
I foi observado em mais de 40% de amostras de bolsa
e em cerca de 80% de amostras de tecido gengival27.
Herpesvírus gengivais foram observados associados
a uma grande ocorrência de P. gingivalis, T. forsythia,
P. intermedia, Prevotella nigrescens, T. denticola e A. acti-
nomycetemcomitans, sugerindo seu papel na prolifera-
ção excessiva de bactérias periodontais patogênicas99.
A presença de vírus na polpa dental foi primeira-
mente relatada em um paciente com AIDS60. O DNA
do vírus HIV também foi detectado em lesões perir-
radiculares50. Entretanto, não foi estabelecido que o
vírus HIV possa causar diretamente doença pulpar.
O vírus herpes simples também foi estudado em rela-
ção à doença endodôntica. Entretanto, parece que, ao
contrário do que ocorre na doença periodontal, esse
vírus não desempenha papel significativo na doença
endodôntica75,145. Por outro lado, outros tipos comuns
de herpesvírus humanos podem estar envolvidos nas
doenças pulpares e perirradiculares. Foi sugerido que
o citomegalovírus humano e o vírus Epstein-Barr têm
898 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
um papel na patogênese das lesões perirradiculares
sintomáticas156,157. Parece que a infecção ativa pode dar
origem à produção de um arranjo de citocinas e qui-
miocinas com o potencial de induzir imunossupressão
ou destruição tecidual28. A ativação de herpesvírus nas
células inflamatórias perirradiculares pode prejudicar
os mecanismos de defesa do hospedeiro e dar origem
à proliferação excessiva de bactérias, como observado
nas lesões periodontais.
A imunossupressão mediada pelos herpesvírus
pode ser determinante nas infecções perirradiculares
em razão de respostas já comprometidas do hospedeiro
no tecido granulomatoso116. Alterações entre períodos
prolongados de latência do herpesvírus interrompidos
por períodos de ativação podem explicar alguns episó-
dios sintomáticos da doença perirradicular. A reativa-
ção frequente dos herpesvírus nos tecidos perirradicu-
lares pode ajudar na rápida destruição perirradicular,
e a ausência de infecção por herpesvírus ou de reati-
vação viral pode ser a razão pela qual algumas lesões
perirradiculares se mantêm clinicamente estáveis por
longos períodos156.
Biofilmes infecciosos
A maioria das bactérias em praticamente todos
os ecossistemas naturais cresce em biofilmes, e o seu
crescimento nos tecidos afetados é caracterizado por
comunidades envoltas em uma matriz30,31. Um biofilme
é composto por aproximadamente 15% de células, for-
mando microcolônias (em volume) embebidas em 85%
de matriz32. As microcolônias são permeadas por ca-
nais ramificados que carregam grande quantidade de
fluido para a comunidade por fluxo de propagação42.
A composição estrutural dos biofilmes indica que es-
sas comunidades são reguladas por sinais análogos aos
dos hormônios e feromônios que regulam muitas co-
munidades celulares eucarióticas32.
A formação do biofilme tem uma sequência de
desenvolvimento que resulta na formação de uma co-
munidade madura de microcolônias em forma de torre
e também de cogumelo, com alguma variação entre as
espécies. A sequência de eventos geralmente envolvida
é a adesão microbiana a uma superfície, proliferação
celular, produção de matriz e destacamento59. A forma-
ção do biofilme e o destacamento estão sob o controle
de sinais químicos que regulam e guiam a formação de
microcolônias envoltas pela matriz e circundada pelos
canais de água32. Foi estabelecido que os biofilmes mi-
crobianos constituem a estratégia de vida mais “defen-
siva” que pode ser adotada por células procarióticas181.
Em meios muito hostis como nos extremamente aque-
cidos, ácidos ou secos, esse modo de crescimento es-
tacionário é basicamente defensivo, porque as células
bacterianas não são varridas para áreas onde possam
ser mortas32.
Biofilmes infecciosos são difíceis de detectar por
métodos diagnósticos de rotina e são basicamente tole-
rantes às defesas do hospedeiro e a terapias antibióti-
cas59. Além disso, os biofilmes facilitam a disseminação
de resistência antibiótica pela promoção de transmis-
são horizontal de genes. Eles também são ativamente
adaptados às tensões ambientais, tais como alteração
na qualidade nutricional, densidade celular, tempera-
tura, pH e osmolaridade136. A inanição prolongada in-
duz a perda do cultivo sob condições-padrão, enquan-
to os micro-organismos permanecem metabolicamente
ativos e estruturalmente intactos144. Isso é considerado
o principal motivo para o baixo índice de detecção de
infecções por biofilme por meio de métodos rotineiros
de cultura. Entretanto, até agora, o exato papel dos bio-
filmes na inter-relação das doenças endodônticas e pe-
riodontais ainda não foi totalmente elucidado.
Patógenos não vivos
Os patógenos não vivos podem ser extrínsecos ou
intrínsecos, dependendo de sua origem e natureza.
Extrínsecos
Corpos estranhos
Os corpos estranhos geralmente estão associados
a processos inflamatórios dos tecidos perirradiculares
(Figs. 25-7 e 25-8). Embora as doenças endodônticas
e periodontais estejam primariamente associadas à
presença de micro-organismos, a presença de certas
substâncias estranhas in situ pode explicar algumas
falhas no tratamento. Exemplos incluem raspas de
dentina e cemento57,80,203, amálgama99,203, materiais
obturadores endodônticos57,93,99,203, fibras de celulose
das pontas de papel absorvente52,98,99, fios de retra-
ção gengival55, alimentos leguminosos121 e depósitos
semelhantes a cálculos68. Uma reação de corpo estra-
nho pode ocorrer em qualquer dessas substâncias, e a
resposta clínica pode ser aguda ou crônica. Portanto,
clinicamente essas condições podem ser sintomáticas
ou assintomáticas. Microscopicamente, essas lesões
demonstram a presença de células gigantes multinu-
cleadas circundando o material estranho em um in-
filtrado inflamatório crônico. A remoção mecânica ou
cirúrgica dos corpos estranhos geralmente consiste no
tratamento de escolha.
 Inter-relação Endodontia e Periodontia 899

A B

C D

Figura 25-7. Partículas de corpo estranho em uma lesão perirradicular. A. Radiografia de um incisivo central superior sintomático com uma
grande lesão perirradicular. O tratamento endodôntico foi realizado 17 anos antes. B. A cirurgia perirradicular foi realizada e o tecido perirra-
dicular submetido à análise histológica. A fotomicrografia mostra partículas de corpo estranho na presença de células gigantes. C. Maior au-
mento das partículas de corpo estranho e das células gigantes. D. Parte do corpo estranho. Quando colocado sob luz polarizada, respondeu
como substância de origem vegetal. O diagnóstico foi a presença de fragmentos de uma ponta de papel junto ao forame apical.

Intrínsecos A expressão cisto baía foi introduzida para a re-

Epitélio
Um dos componentes normais do ligamento perio-
dontal lateral e apical são os restos epiteliais de Malas-
sez. O termo restos é enganoso, já que evoca uma visão
de discretas ilhas de células epiteliais. Foi demonstra-
do que esses restos são na verdade uma rede tridimen-
sional semelhante a uma rede de pesca entremeada por
células epiteliais. Em muitas lesões perirradiculares, o
epitélio não está presente e, portanto, presume-se que
tenha sido destruído164. Se os restos permanecem, po-
dem responder a estímulos pela proliferação na ten-
tativa de emparedar os irritantes oriundos do forame
apical. O epitélio pode estar rodeado por inflamação
crônica. Essa lesão é denominada granuloma epitelial
e, se não for tratada, o epitélio vai continuar proliferan-
do na tentativa de bloquear a origem da irritação que
se comunica com o forame apical.
presentação microscópica dessa situação168, a qual é
uma lesão inflamatória crônica que tem revestimento
epitelial circundando o lúmen, o qual, contudo, possui
comunicação direta com o sistema de canais radicula-
res através do forame apical (Fig. 25-9). Por outro lado,
um cisto verdadeiro, que é a conclusão da lesão epitelial
proliferativa, é uma cavidade tridimensional revestida
por epitélio sem comunicação entre o lúmen e o siste-
ma de canais radiculares (Fig. 25-10). Quando as lesões
perirradiculares são estudadas em relação ao canal ra-
dicular, uma clara distinção entre essas duas entidades
deve ser estabelecida132,168.
Tem havido alguma confusão em relação ao diag-
nóstico quando as lesões são estudadas apenas em
material de biópsia curetado. Uma vez que o dente
não está aderido à lesão, a orientação para o ápice está
perdida. Portanto, o critério usado para o diagnóstico
900 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia

A B

C D

E F

Figura 25-8. Fatores etiológicos múltiplos próximos do forame apical associados ao fracasso do tratamento. A. Radiografia mostrando fra-
casso do tratamento em um segundo pré-molar superior. O dente foi tratado por reimplante intencional durante o qual a lesão perirradicular
foi removida. B. Fotomicrografia da lesão mostrando a presença de material estranho. C. Maior aumento mostra material arroxeado não
identificado e tecido muscular necrótico (“granuloma de tecido morto”). D. Uma área diferente da lesão mostrando músculo necrótico com
colônias de bactérias viáveis. E. Tecido muscular necrótico infectado por bactérias e presença de lentilhas (granuloma vegetal). F. Acompa-
nhamento radiográfico de 1 ano. O dente está assintomático. Consolidação e reparação óssea são evidentes.

Figura 25-9. Fotomicrografia mostrando um cisto baía associado a
um canal radicular que se abre diretamente para o interior do lúmen
da lesão.
Figura 25-10. Fotomicrografia de um cisto inflamatório verdadeiro
corado com tricrômico de Masson, mostrando uma lesão tridimen-
sional revestida por epitélio sem conexão com o sistema do canal
radicular e com o forame apical.
de um cisto é uma faixa de epitélio que parece estar
revestindo a cavidade. Portanto, é provável que a cure-
tagem tanto de um cisto baía quanto de um cisto verda-
deiro possa levar a idêntico diagnóstico microscópico.
Um cisto baía pode ser seccionado de tal forma que pos-
sa lembrar ou dar a impressão de um cisto verdadeiro,
distinção essa que pode ser importante do ponto de
vista da reparação. Pode ser que o cisto verdadeiro deva
ser cirurgicamente removido, mas que o cisto baía que
Inter-relação Endodontia e Periodontia 901
se comunica com o canal radicular possa ser reparado
com tratamento do canal radicular não cirúrgico.
Visto que o tratamento do canal pode afetar di-
retamente o lúmen do cisto baía, a alteração do meio
ambiente pode levar à resolução da lesão. O cisto ver-
dadeiro é independente do sistema do canal radicular e,
portanto, o tratamento do canal convencional pode não
ter um efeito sobre ele.
A formação de um cisto e sua progressão de um
cisto baía para um verdadeiro ocorre com o passar do tem-
po. Valderhaug et al.193, em estudo realizado em maca-
cos, mostraram a não formação cística até pelo menos
6 meses depois que os conteúdos do canal se tornaram
necrosados. Assim, quanto mais tempo a lesão estiver
presente, maior a probabilidade de se tornar um cisto
verdadeiro. Entretanto, a incidência de cisto verdadeiro é
provavelmente inferior a 10%168, o que pode explicar o
relativo alto índice de sucesso do tratamento não cirúr-
gico do canal radicular em dentes associados a lesões
perirradiculares.
Colesterol
A presença de cristais de colesterol nas lesões
perirradiculares apical é um achado histopatológico
comum18,22,134,166,192. Com o tempo, os cristais de coles-
terol são dissolvidos e eliminados, deixando espaços
em forma de fendas. A incidência de fendas de coles-
terol reportada na doença perirradicular varia de 18 a
44%22,166,192. Tem sido sugerido que os cristais podem
ser formados a partir do colesterol liberado por eri-
trócitos em desintegração, presentes em vasos san-
guíneos estagnados dentro da lesão perriradicular22,
de linfócitos, plasmócitos e macrófagos que morrem
em grande quantidade e se desintegram em lesões
perirradiculares crônicas192 ou de lipídios plasmáticos
circulantes166. Entretanto, é possível que todos esses
fatores possam contribuir para o acúmulo, concentra-
ção e cristalização de colesterol em uma lesão perirra-
dicular (Fig. 25-11).
Tem sido sugerido que o acúmulo de cristais de
colesterol nos tecidos perirradiculares inflamados em
alguns casos pode causar o fracasso do tratamento
endodôntico130,134. Parece que macrófagos e células gi-
gantes multinucleadas que se congregam em volta dos
cristais de colesterol não são eficientes o bastante para
destruir e remover os cristais completamente. Além
disso, o acúmulo de macrófagos e de células gigantes
ao redor das fendas de colesterol na ausência de ou-
tras células inflamatórias, como neutrófilos, linfócitos e
plasmócitos, sugere que os cristais de colesterol indu-
zem uma típica reação de corpo estranho130.
902 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia

A B

Figura 25-11. Fendas de colesterol em uma lesão perirradicular. A. Fotomicrografia corada com tricrômico de Masson de um cisto com uma
espessa parede fibrosa. Embebida na parede, há uma grande coleção de fendas de colesterol. B. Maior aumento mostrando fendas vazias
onde o colesterol foi dissolvido durante a preparação histológica.

Corpúsculos de Russel sido sugerido que os corpúsculos de Russel são causa-

Os corpúsculos de Russel podem ser encontra-
dos na maioria dos tecidos inflamados por todo o or-
ganismo, inclusive nos tecidos perirradiculares (Fig.
25-12). Eles são pequenos acúmulos esféricos de uma
substância eosinofílica encontrada dentro ou próximo
de plasmócitos e de outras células linfoides. A presen-
ça e a ocorrência dos corpúsculos de Russel nos teci-
dos orais e nas lesões perirradiculares tem sido bem
documentada108,117.
Estudos têm indicado a presença de corpúsculos
de Russel em cerca de 80% das lesões perirradiculares.
Recentemente, volumosos corpúsculos de Russel intra
e extracelulares também foram encontrados no tecido
pulpar inflamado de dentes com cárie primária184. Tem
dos pela síntese de quantidades excessivas de proteína
secretória normal por certos plasmócitos envolvidos na
síntese ativa de imunoglobulinas. O retículo endoplas-
mático se torna amplamente distendido, produzindo,
assim, grandes inclusões eosinofílicas homogêneas33.
Entretanto, a incidência de corpúsculos de Russel, seu
mecanismo de produção, bem como seu exato papel
na inflamação pulpar, ainda não foram completamente
esclarecidos.
Corpúsculos hialinos de Rushton
A presença de corpúsculos hialinos de Rushton é
uma característica única de alguns cistos odontogêni-
cos. Sua frequência varia de 2,6 a 9,5%6. Os corpúsculos

A B

Figura 25-12A. Fotomicrografia de uma lesão perirradicular mostrando a presença de corpúsculos de Russel. B. A eletromicrografia de
transmissão demonstra a configuração arredondada e amorfa dessas estruturas.

hialinos de Rushton geralmente aparecem dentro do
revestimento epitelial ou no interior do lúmen cístico
(Fig. 25-13). Eles possuem uma variedade de aspec-
tos morfológicos incluindo estruturas lineares (retas
ou curvas), irregulares, arredondadas e policíclicas, ou
podem aparecer de forma granular6,49.
A natureza exata dos corpúsculos hialinos de
Rushton não é completamente entendida. Foi sugerido
A filos danificados têm sido observados no interior dos
B
C
Figura 25-13A. Fotomicrografia mostrando corpúsculos de Rushton
no revestimento epitelial de um cisto perirradicular. B e C. Maior au-
mento demonstrando o pleomorfismo desses corpúsculos.
Inter-relação Endodontia e Periodontia 903
que eles são de natureza ceratinosa166, de origem hema-
togênica79, um produto secretório especializado do epi-
télio odontogênico126 ou de eritrócitos degenerados49.
Alguns autores sugerem que os corpúsculos hialinos
de Rushton são materiais remanescentes de um proce-
dimento cirúrgico prévio120. Ainda não está claro por
que a maioria dos corpúsculos hialinos de Rushton se
forma no interior do epitélio.
Cristais de Charcot-Leyden
Os cristais de Charcot-Leyden são cristais origi-
nariamente hexagonais e bipiramidais, derivados de
grânulos intracelulares de eosinófilos e basófilos2,185,198.
Sua presença, na maioria das vezes, está associada ao
aumento do número de eosinófilos no sangue periféri-
co ou nos tecidos, nas doenças parasitárias, alérgicas,
neoplásicas e inflamatórias2,104,185. Tem sido reportado
que os macrófagos têm um importante papel na forma-
ção dos cristais de Charcot-Leyden em vários proces-
sos patológicos46. Cristais de Charcot-Leyden e eosinó-
macrófagos24,46,104. Tem sido proposto que as proteínas
dos cristais de Charcot-Leyden, após a desgranulação
dos eosinófilos, podem ser fagocitadas para o interior
da membrana acidificada ligada aos lisossomos104. Em
algum momento, a proteína dos cristais de Charcot-
Leyden começa a se cristalizar, formando discretas
partículas que com o tempo aumentam de volume e
densidade. Por fim, esses cristais seriam liberados via
exocitose fagossomal ou pela perfuração da membrana
do fagossoma e do citoplasma do macrófago, ficando
livres no estroma tecidual.
Achados recentes sustentam a teoria de que os
macrófagos ativados têm um papel na formação dos
cristais de Charcot-Leyden167. Além disso, a presença
de cristais de Charcot-Leyden pode ser detectada no
interior da lesão perirradicular que não se resolveu
após o tratamento endodôntico convencional (Fig. 25-
14). Embora o papel biológico e patológico dos cristais
de Charcot-Leyden nas doenças endodônticas e perio-
dontais ainda seja desconhecido, eles podem estar en-
volvidos em alguns casos de fracasso do tratamento.
 FATORES CONTRIBUINTES
Tratamento endodôntico deficiente
Procedimentos e técnicas endodônticas corretas
são fatores-chave para o sucesso do tratamento. Duran-
te a avaliação do índice de retenção dos dentes tratados
endodonticamente foi demonstrado que o tratamento
904 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia

A B C

D E

F G

Figura 25-14. Cristais de Charcot-Leyden em uma lesão perirradi-

cular. A. Incisivo lateral superior com polpa necrosada e lesão pe-
rirradicular. B. Nove meses após tratamento endodôntico, o dente
ainda estava sintomático e a lesão maior. C. Foi realizada cirurgia
perirradicular, e a lesão foi submetida à análise microscópica. Foto-
micrografia corada com HE mostra somente infiltrado inflamatório
agudo e crônico. D, F e H. Coloração de May-Grunwald-Giemsa re-
H vela a presença de cristais de Charcot-Leyden. E e G. A luz polariza-
da demonstra refração dos cristais de Charcot-Leyden.

endodôntico não cirúrgico é um procedimento previsí-
vel com um excelente prognóstico a longo prazo105,150,158.
É imperativo que o sistema de canal radicular seja
completamente limpo, modelado e obturado para que
sejam obtidos resultados satisfatórios. O tratamento
endodôntico incorreto permite a reinfecção, o que fre-
quentemente leva ao insucesso no tratamento141.
As falhas endodônticas podem ser tratadas, tanto
por retratamento quanto por cirurgia perirradicular,
com bons índices de sucesso. Parece que o índice de
sucesso é semelhante ao do tratamento endodôntico
convencional inicial se a causa do fracasso for adequa-
damente diagnosticada e corrigida16. Nos últimos anos,
as técnicas de retratamento e cirurgia melhoraram dra-
maticamente devido ao uso de microscópio e ao desen-
volvimento de novos equipamentos.
Restauração deficiente
A infiltração coronária é uma causa importante
de fracasso do tratamento endodôntico. Os canais radi-
culares podem ser recontaminados por micro-organis-
mos em razão da demora na colocação de uma restau-
ração coronária e da fratura da restauração coronária
e/ou do dente160. Madison e Wilcox113 observaram que
a exposição dos canais radiculares ao meio oral permi-
tia a ocorrência de infiltração coronária, atingindo em
alguns casos toda a extensão do canal radicular. Ray
e Trope143 reportaram que dentes com obturações en-
dodônticas adequadas e restaurações coronárias de-
feituosas tinham uma incidência maior de fracasso do
que dentes com obturação inadequada e restaurações
adequadas. Os dentes onde tanto as obturações do
canal radicular quanto as restaurações eram adequa-
das apresentavam apenas 9% de fracasso, enquanto os
dentes nos quais tanto as obturações do canal radicular
quanto as restaurações eram defeituosas apresentavam
cerca de 82% de fracasso143. Saunders e Saunders159
mostraram que a infiltração coronária era um proble-
ma clínico significativo em molares obturados. Em um
estudo in vitro, eles observaram que a compactação do
excesso de guta-percha e cimento sobre o assoalho da
câmara pulpar, após a conclusão da obturação do ca-
nal, não oferecia um melhor selamento dos canais ra-
diculares. Portanto, é recomendável que o excesso de
obturação de guta-percha seja removido até o nível dos
orifícios do canal e que o assoalho da câmara pulpar
seja protegido com um material restaurador com uma
boa capacidade seladora159.
A restauração coronária é a primeira barreira con-
tra a infiltração coronária e a contaminação bacteriana
Inter-relação Endodontia e Periodontia 905
do canal radicular tratado. Portanto, a falta de revesti-
mento coronário após o tratamento endodôntico pode
comprometer de maneira significativa o prognóstico
do dente158. Então, é essencial que o sistema de canais
radiculares seja protegido por uma boa obturação en-
dodôntica e uma adequada restauração coronária. To-
davia, mesmo os materiais restauradores permanentes
nem sempre podem evitar a infiltração coronária200.
Coroas totais cimentadas63,199, bem como coroas adesi-
vas à dentina138, também mostram infiltração.
Uma revisão da literatura74 examinou os fatores
associados ao prognóstico de dentes tratados endodon-
ticamente a longo prazo. Os achados indicaram que: 1) o
preparo para pinos e a cimentação devem ser realizados
sob isolamento absoluto; 2) o espaço para pinos deve ser
preparado com um instrumento aquecido; 3) um míni-
mo de 3mm de material obturador deve permanecer no
canal; 4) o espaço para pinos deve ser irrigado e prepa-
rado da mesma forma que durante o tratamento do ca-
nal radicular; 5) as restaurações bem adaptadas devem
ser colocadas tão logo possível após o tratamento endo-
dôntico; 6) o retratamento endodôntico deve ser con-
siderado para dentes com o selamento coronário com-
prometido por mais de 3 meses74. Levando esses fatores
em consideração, muitas complicações endodônticas e
periodontais podem e devem ser prevenidas.
Trauma
O trauma aos dentes e ao osso alveolar pode en-
volver a polpa e o ligamento periodontal. Ambos os
tecidos podem ser afetados direta ou indiretamente.
As injúrias dentárias podem tomar várias formas, mas
geralmente podem ser classificadas como fraturas de
esmalte, fraturas coronárias sem envolvimento pulpar,
fraturas coronárias com envolvimento pulpar, fratura
coroa-raiz, fratura radicular, luxação e avulsão11. O
tratamento do dente acometido por traumatismo va-
ria dependendo do tipo de injúria e irá determinar o
prognóstico da reparação da polpa e do ligamento pe-
riodontal10.
Fratura de esmalte
Envolve apenas o esmalte e inclui lasca do es-
malte e fraturas incompletas ou fissuras do esmalte. O
tratamento geralmente inclui polimento e alisamento
das margens irregulares ou restauração da estrutura de
esmalte perdida. Em casos onde somente o esmalte foi
envolvido, a polpa geralmente mantém sua vitalidade
e é bom o prognóstico tanto para a polpa quanto para
o periodonto.
906 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
Fratura coronária sem envolvimento pulpar
Essa é uma fratura sem complicações que envolve
esmalte e dentina sem exposição pulpar. O tratamen-
to pode incluir restauração com resina composta ou a
colagem do fragmento fraturado. Tem sido relatado
que a colagem de fragmentos coronários de dentina e
esmalte é uma possibilidade conservadora para a res-
tauração da coroa8. O prognóstico para a polpa e para
o periodonto é bom.
Fratura coronária com envolvimento pulpar
Essa é uma fratura complicada que envolve es-
malte e dentina e exposição da polpa. A extensão da
fratura ajuda a determinar os tratamentos pulpares
e restauradores necessários11. Uma pequena fratura
pode indicar tratamento conservador pulpar segui-
do por restauração com resina composta e ataque
ácido. Uma fratura mais extensa pode requerer pul-
pectomia parcial ou tratamento endodôntico con-
vencional.
O estágio de maturação dentária é um fator im-
portante na escolha entre a pulpectomia parcial ou to-
tal11. A quantidade de tempo decorrido a partir da in-
júria geralmente afeta o prognóstico da polpa. Quanto
mais cedo o dente é tratado, melhor é o prognóstico.
Fraturas de coroa-raiz
Essas fraturas geralmente são oblíquas e envol-
vem tanto a coroa quanto a raiz. Elas incluem esmal-
te, dentina e cemento, podendo incluir ou não a pol-
pa. As fraturas de coroa-raiz podem afetar molares e
pré-molares assim como dentes anteriores. A fratura
da cúspide que se estende para a região subgengival
é um achado comum que geralmente apresenta desa-
fio diagnóstico e clínico11. O tratamento depende da
gravidade da fratura e pode variar desde a remoção
do fragmento do dente fraturado e restauração apenas
até o tratamento endodôntico, tratamento periodontal
e/ou procedimentos cirúrgicos. Algumas vezes o prog-
nóstico é ruim e o dente precisa ser extraído. Devido à
complexidade dessa injúria, uma equipe de abordagem
que inclua endodontistas, periodontistas, ortodontistas
e protesistas é altamente recomendável11.
Fraturas radiculares
Esses tipos de fratura, que envolvem tipicamen-
te cemento, dentina e polpa, podem ser horizontais
ou transversas. Clinicamente, as fraturas radiculares
podem causar com frequência mobilidade dos dentes
envolvidos, assim como dor à mastigação. Geralmente,
um defeito periodontal ou uma fístula está associado
à raiz fraturada. Radiograficamente, uma fratura radi-
cular pode ser visualizada somente se o feixe de raios
X passar pela linha de fratura. Fraturas radiculares
horizontais e oblíquas são mais fáceis de se detectar
radiograficamente enquanto o diagnóstico de fraturas
radiculares verticais é mais desafiador. Uma tecnolo-
gia avançada de imagem pode se mostrar benéfica para
fins diagnósticos129.
O tratamento, quando possível, geralmente inclui
reposição do segmento coronário e estabilização por
esplintagem11. Um splint flexível usando fio ortodônti-
co ou de nailon afixado com resina composta e ataque
ácido por períodos acima de 12 semanas irá intensificar
o reparo pulpar e periodontal7. Os dentes com raízes
fraturadas não requerem necessariamente o tratamen-
to do canal radicular se a reparação ocorrer sem evi-
dência de doença pulpar204.
Luxações
Essa categoria envolve diferentes tipos de injúrias
e deslocamento dentário, incluindo concussão, sublu-
xação, luxações extrusivas, laterais e intrusivas. Geral-
mente, quanto mais grave é a luxação, maior é o dano
ao periodonto e à polpa dental11.
Nas concussões, o dente está apenas sensível à
percussão. Não há aumento na mobilidade e não são
observadas alterações radiográficas. A polpa pode
responder normalmente aos testes de vitalidade e
geralmente não há necessidade de tratamento ime-
diato11.
Nas subluxações, os dentes estão sensíveis à per-
cussão e também apresentam mobilidade. Geralmente
o sangramento sulcular é observado, indicando dano
ao ligamento periodontal. Os achados radiográficos
não são marcantes e a polpa pode responder normal-
mente aos testes de vitalidade11. Geralmente, não há
necessidade de tratamento para as subluxações meno-
res. Se a mobilidade for grave, será necessária a estabi-
lização do dente.
Em luxações extrusivas, os dentes foram parcial-
mente deslocados do alvéolo, e uma maior mobilidade
é observada. As radiografias também mostram deslo-
camento. A polpa geralmente não responde aos testes
de vitalidade e requer tratamento do canal radicular11.
O dente requer reposição e esplintagem geralmente
por um período de 2 a 3 semanas.
Em luxações laterais, o dente foi deslocado do
seu longo eixo. A sensibilidade à percussão pode es-
tar presente ou não. Um som metálico à percussão
indica que a raiz foi empurrada para dentro do osso

alveolar11. O tratamento inclui reposição e esplinta-
gem. As luxações laterais que envolvem fraturas ós-
seas geralmente requerem períodos de esplintagem
de mais de 8 semanas. A terapia endodôntica deve
ser realizada somente quando foi estabelecido um
diagnóstico definitivo de pulpite irreversível ou de
necrose pulpar.
Durante as luxações intrusivas, os dentes são
empurrados para dentro de seus alvéolos em direção
axial. Eles apresentam pouca mobilidade e se asseme-
lham à anquilose11. O tratamento depende do estágio
de desenvolvimento radicular. Se a raiz não estiver
completamente formada e apresentar o ápice aberto, o
dente pode reerupcionar. Nesses casos, o tratamento
do canal radicular não é necessário, já que a polpa pode
se revascularizar7. Se o dente estiver totalmente desen-
volvido, com rizogênese completa, a extrusão ativa é
indicada. Nesses casos, o tratamento do canal radicular
é indicado, já que a necrose pulpar se desenvolve na
maioria dos casos7.
Avulsão
Em casos de avulsão, o dente é totalmente deslo-
cado para fora de seu alvéolo. Se o dente for reimplan-
tado logo após a avulsão, o ligamento periodontal tem
uma boa chance de reparação11. O tempo extra-alveolar
e o meio de armazenamento usado para o transporte
do dente são fatores críticos para o sucesso do reim-
plante. O tratamento do canal radicular até 10 dias a
partir da injúria e o grau de recuperação das células
do ligamento periodontal irão determinar o sucesso a
longo prazo.
Reabsorções
A reabsorção radicular é uma condição associada
tanto a um processo fisiológico quanto a um processo
patológico, que resulta na perda de dentina, cemento
e/ou osso1. Apesar de uma vasta literatura existente
sobre o assunto, esse processo complexo apresenta
ainda alguma confusão, principalmente por causa das
inúmeras classificações usadas. Portanto, a seguinte
classificação é sugerida: reabsorção radicular não in-
fecciosa e reabsorção radicular infecciosa.
Reabsorção radicular não infecciosa
Esse processo ocorre como resultado de uma res-
posta tecidual a um estímulo não microbiano nos te-
cidos afetados, o que inclui reabsorção radicular tran-
sitória, reabsorção radicular induzida por pressão e re-
absorção por substituição.
Inter-relação Endodontia e Periodontia 907
Reabsorção radicular transitória
A reabsorção radicular transitória, ou reabsorção
por remodelação, é um processo reparativo que ocorre
em resposta a um trauma menor aos dentes normal-
mente funcionais. Microscopicamente, são observadas
pequenas áreas de reabsorção cementária e dentinária.
Esse fenômeno não apresenta um problema clínico e
pode ser observado apenas microscopicamente.
Reabsorção induzida por pressão
A reabsorção das raízes de um dente decíduo pelo
dente sucessor é um exemplo típico desse tipo de rea-
bsorção. A raiz decídua é reabsorvida sem infecção e
geralmente sem inflamação. Se um dente sucessor não
estiver presente abaixo do dente decíduo, a reabsorção
geralmente fica atrasada ou ausente.
As impacções dentárias também podem gerar
uma pressão sobre as raízes, causando reabsorção.
Uma vez removida a força da pressão, cessa o processo
de reabsorção. De forma semelhante, as lesões expan-
sivas que exercem pressão – por exemplo, tumores ou
cistos – podem causar reabsorção radicular. A remoção
da lesão irá interromper o processo de reabsorção. Esse
tipo de reabsorção geralmente é assintomático, a me-
nos que ocorra infecção secundária.
A pressão iatrogênica, como movimentos orto-
dônticos excessivos, também pode causar reabsorção
radicular. Dependendo de sua natureza, essas forças
podem causar arredondamento e áreas de reabsorção
ao longo das superfícies radiculares. A reabsorção ces-
sará, uma vez removido o estímulo.
Reabsorção radicular quimicamente induzida
Certos agentes químicos usados em Odontologia
têm um potencial de causar reabsorção radicular. Rela-
tos clínicos têm demonstrado que o clareamento coroná-
rio com alta concentração de agentes oxidantes, como o
peróxido de hidrogênio a 30-35%, pode induzir a reab-
sorção radicular35,56,69,73,77,112,149. O irritante químico pode
se difundir através dos túbulos dentinários, e quando
combinado com calor pode haver necrose do cemen-
to, inflamação do ligamento periodontal e subsequen-
temente reabsorção radicular112,152,153. É provável que o
processo seja reforçado na presença de bactérias35,76. A
ocorrência de injúria traumática prévia e pacientes jo-
vens são possíveis fatores predisponentes69.
Reabsorção radicular por substituição
A reabsorção radicular por substituição, ou an-
quilose, ocorre após necrose extensa do ligamento
908 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
periodontal com a formação de osso sobre a área des-
nuda da superfície radicular188. Essa condição é obser-
vada com mais frequência como uma complicação das
luxações, especialmente em dentes avulsionados que
tenham ficado fora de seus alvéolos em condições secas
por várias horas.
Certos procedimentos periodontais têm sido re-
latados como indutores da reabsorção radicular por
substituição114. O potencial para a reabsorção por subs-
tituição também foi associado ao reparo de lesões pe-
riodontais90. O tecido de granulação derivado do osso
ou do tecido conjuntivo gengival pode induzir a rea-
bsorção radicular e anquilose. Parece que a incapaci-
dade de formar tecido conjuntivo de inserção sobre a
superfície desnuda da raiz é a responsável. As únicas
células do periodonto que parecem ter a capacidade
de fazer isso são as células do ligamento periodontal21.
Em geral, se menos de 20% da superfície radicular está
envolvida, pode ocorrer a reversão da anquilose9. Caso
contrário, os dentes anquilosados são incorporados ao
osso alveolar e se tornam parte do processo normal de
remodelação óssea. Esse é um processo gradual e a ve-
locidade pela qual os dentes são substituídos por osso
varia dependendo principalmente da taxa metabólica
do paciente. Na maioria dos casos, pode levar anos an-
tes que a raiz seja completamente reabsorvida.
Clinicamente, a reabsorção radicular por substi-
tuição é diagnosticada quando a falta de mobilidade
dos dentes anquilosados é determinada9. Os dentes
também irão apresentar um som metálico à percus-
são, e após um período ficarão em infraoclusão. Ra-
diograficamente, a ausência do espaço do ligamento
periodontal é evidente e a invaginação de osso na raiz
irá apresentar uma aparência característica de “roído
de traça”188.
Reabsorção radicular invasiva extracanal
A reabsorção radicular invasiva extracanal é uma
forma relativamente incomum de reabsorção radicu-
lar70-72. Ela se caracteriza por uma localização cervical
e natureza invasiva. A invasão da região cervical da
raiz é predominada por tecido fibrovascular derivado
do ligamento periodontal. O processo reabsorve pro-
gressivamente o cemento, o esmalte e a dentina, po-
dendo, mais tarde, envolver o espaço pulpar. Pode não
haver sinais ou sintomas a menos que a reabsorção
esteja associada à infecção pulpar ou periodontal. A
invasão bacteriana secundária para o interior da polpa
ou do espaço do ligamento periodontal causará uma
inflamação dos tecidos acompanhada de dor. Entretan-
to, frequentemente, o defeito causado pela reabsorção
é detectado somente ao exame radiográfico de rotina.
Onde a lesão é visível, os aspectos clínicos variam de
um pequeno defeito na margem gengival até uma des-
coloração rósea da coroa dentária70. Radiograficamen-
te, a lesão varia de uma radiolucidez bem delimitada
a uma radiolucidez de bordas irregulares. Uma linha
radiopaca característica geralmente separa a imagem
da lesão da imagem do canal radicular, porque a pol-
pa se mantém protegida por uma fina camada de pré-
dentina até o fim do processo70.
A etiologia da reabsorção cervical invasiva não é
totalmente entendida. Entretanto, parece que fatores
predisponentes potenciais são as injúrias traumáti-
cas, tratamento ortodôntico e clareamento coronário
com agentes oxidantes altamente concentrados71,149. O
tratamento da condição apresenta problemas clínicos
porque o tecido reabsorvido é altamente vascular e a
hemorragia resultante pode impedir a visualização e
comprometer a colocação da restauração72. O sucesso
no tratamento depende da remoção completa ou da
inativação do tecido reabsorvido. É difícil obter su-
cesso nas lesões mais avançadas caracterizadas por
uma série de pequenos canais geralmente interligan-
do o ligamento periodontal apical à lesão principal.
Na maioria dos casos, é necessária a cirurgia para
ter acesso ao defeito da reabsorção e frequentemente
pode haver perda do osso e do periodonto de inser-
ção. A aplicação tópica de solução aquosa de ácido
tricloroacético a 90%, curetagem e selamento do de-
feito obteve sucesso em muitos casos72. Parece que o
ácido tricloroacético a 90% tem um efeito amolecedor
sobre os tecidos duros dos dentes109. Grandes defeitos
associados a estágios avançados dessa condição têm
prognóstico ruim.
A reabsorção radicular por substituição e a reab-
sorção radicular invasiva extracanal têm sido classifi-
cadas separadamente na literatura. Entretanto, a um
olhar mais atento elas parecem ser bastante semelhan-
tes. Histologicamente, o cemento e a dentina são in-
vadidos e reabsorvidos por um tecido não inflamado.
Mais tarde, um tecido duro semelhante ao osso é depo-
sitado da superfície de dentina reabsorvida, levando à
anquilose.
Reabsorção radicular infecciosa
Esse processo ocorre devido à resposta vascular
aos micro-organismos que invadem os tecidos afeta-
dos. Pode ocorrer tanto no interior do espaço do canal
radicular (reabsorção interna) quanto na superfície
externa da raiz (reabsorção externa). Na polpa, esse
processo está associado a uma resposta inflamatória

que progride até que a polpa se torne necrosada. Ge-
ralmente isso também é acompanhado por uma infla-
mação perirradicular. Praticamente, quase todos os
dentes com lesão perirradicular exibirão certo grau
de reabsorção radicular44. Essa pode estar localizada
tanto na região apical quanto na face lateral da raiz,
mas ocorre com mais frequência no ápice. Durante os
estágios iniciais, a reabsorção não pode ser identifi-
cada radiograficamente; entretanto, ela é evidente em
cortes histológicos. Se sua progressão for permitida, o
processo de reabsorção pode destruir a raiz inteira. Se
for detectada e tratada precocemente, o prognóstico é
bom. A remoção do tecido pulpar infectado e a obtu-
ração do sistema do canal radicular são o tratamento
de escolha34,178.
Em alguns casos ocorre um processo de reabsorção
radicular interno como resultado da atividade de célu-
las gigantes multinucleadas em uma polpa inflamada.
A origem dessa condição não é totalmente entendida,
mas parece estar relacionada com a inflamação pulpar
crônica associada à infecção do espaço pulpar coroná-
rio196. Essa reabsorção ocorrerá apenas na presença de
tecido de granulação e se a camada odontoblástica e a
pré-dentina forem afetadas ou perdidas188,197. Quando
confinadas apenas ao espaço dos canais radiculares, as
implicações sobre o ligamento periodontal são míni-
mas. Entretanto, caso o defeito de reabsorção perfure
as paredes da dentina, aparecerão complicações perio-
dontais.
A etiologia desse tipo de reabsorção é geralmente
um trauma196. Foi sugerido que o calor extremo pode
ser uma possível causa para esse tipo de reabsorção190.
Portanto, o clínico deve usar soluções irrigadoras su-
ficientes quando estiver realizando raspagem radicu-
lar com aparelhos de ultrassom, bem como quando
estiver utilizando cauterização durante procedimen-
tos cirúrgicos.
A reabsorção radicular interna geralmente é as-
sintomática e diagnosticada durante um exame ra-
diográfico de rotina. O diagnóstico precoce é crítico
para prognóstico. O aspecto radiográfico do defeito
da reabsorção mostra um contorno distorcido do ca-
nal radicular. Geralmente um defeito arredondado
ou oval no espaço do canal radicular é observado.
Na maioria dos casos não ocorre a reabsorção do
osso adjacente, a menos que grandes extensões da
polpa se tornem infectadas. Histologicamente se ob-
serva geralmente a presença de tecido pulpar de gra-
nulação associado a células gigantes multinucleadas
e necrose da polpa mais coronária. Quando diagnos-
ticadas em estágio inicial, o tratamento endodôntico
Inter-relação Endodontia e Periodontia 909
dessas lesões geralmente é inevitável e o prognóstico
é excelente190.
Perfurações
As perfurações radiculares são complicações clí-
nicas indesejáveis que podem levar ao insucesso no
tratamento. Quando a perfuração ocorre, as comuni-
cações entre o sistema de canais radiculares com os te-
cidos perirradiculares ou com a cavidade oral podem
restringir o prognóstico do tratamento. As perfurações
radiculares podem resultar de extensas lesões por cá-
rie, reabsorção ou de acidentes operatórios que ocor-
ram durante a instrumentação do canal radicular ou a
preparação para pinos101,187.
O prognóstico do tratamento das perfurações radi-
culares depende do tamanho, da localização, do tempo
de diagnóstico e tratamento, do grau do dano periodon-
tal, bem como da capacidade de selamento e da biocom-
patibilidade do material de reparo58. Foi reconhecido que
o sucesso do tratamento depende principalmente do se-
lamento imediato da perfuração e do controle de infec-
ção apropriado. Alguns materiais têm sido recomenda-
dos para selar as perfurações radiculares que incluem,
entre outros, MTA, Super EBA, Cavit, IRM, cimentos de
ionômero de vidro, compósitos e amálgama41,86,107,137,146.
Atualmente, o MTA é o mais usado.
Uma modalidade de tratamento excelente e con-
servadora para perfurações, reabsorções radiculares
e certas fraturas radiculares é a extrusão radicular
controlada171. O procedimento tem bom prognóstico
e baixo risco de recidiva, e sua versatilidade tem sido
demonstrada em várias situações clínicas51,180,194. Ele
pode ser realizado imediatamente ou em um período
de algumas semanas, dependendo de cada caso. O ob-
jetivo da extrusão radicular controlada é modificar os
tecidos moles e o osso, e, portanto, é usada para corri-
gir discrepâncias gengivais e defeitos ósseos de dentes
envolvidos periodontalmente180. Também é usado no
tratamento de dentes não restauráveis.
O objetivo da erupção forçada em dentes trata-
dos e comprometidos protética e endodonticamente
é permitir a restauração do defeito localizado abaixo
da crista óssea por meio da movimentação do defeito
até um ponto onde o acesso não seja mais um proble-
ma170. Em todos os casos, a inserção epitelial perma-
nece no nível da junção amelocementária. A erupção
forçada também se apresenta uma boa alternativa para
o aumento de coroa clínica, já que previne alterações
estéticas e redução desnecessária do suporte ósseo dos
dentes adjacentes.
910 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
Malformações de desenvolvimento
Os dentes com malformações de desenvolvimento
tendem a falhar na resposta ao tratamento quando di-
retamente associados a uma invaginação ou a um sulco
radicular vertical do desenvolvimento. Tais condições
podem levar a uma complicação periodontal intratá-
vel. Esses sulcos geralmente começam na fossa central
dos incisivos centrais e laterais superiores cruzando o
cíngulo e continuando apicalmente em direção à raiz
por distâncias variáveis. Esse sulco provavelmente é o
resultado de uma tentativa do germe dentário de for-
mar outra raiz. Na medida em que a inserção epitelial
permanece intacta, o periodonto se mantém saudável.
Entretanto, uma vez que essa inserção é rompida e o
sulco se torna contaminado, uma bolsa infraóssea au-
tossustentável pode ser formada ao longo de toda sua
extensão. Esse canal semelhante a uma fissura propor-
ciona um foco para o acúmulo de biofilme bacteriano e
uma via de progressão da doença periodontal que tam-
bém pode afetar a polpa. Radiograficamente, a área de
destruição óssea segue o curso do sulco5.
Do ponto de vista diagnóstico, o paciente pode
apresentar sintomas de um abscesso periodontal ou
uma variedade de condições endodônticas assinto-
máticas. Se a condição for puramente periodontal, ela
pode ser diagnosticada acompanhando visualmente o
sulco até a margem gengival e sondando a profundi-
dade da bolsa, que geralmente é tubular em sua forma
e se encontra localizada nessa única área, o contrário
do que ocorre em um problema periodontal mais ge-
neralizado. O dente responderá aos testes pulpares. A
destruição óssea que acompanha o sulco verticalmente
pode estar aparente radiograficamente. Se essa condi-
ção estiver associada à doença endodôntica, o paciente
pode se apresentar clinicamente com alguns sintomas
endodônticos.
O prognóstico do tratamento do canal radicular
nesses casos é duvidoso e depende da extensão apical
do sulco. O clínico deve procurar o sulco, já que ele
pode ter sido alterado por um acesso prévio ou por
uma restauração colocada na cavidade de acesso. O
aspecto de uma área em forma de gota na radiogra-
fia deve imediatamente levantar suspeitas. O sulco do
desenvolvimento pode de fato estar visível na radio-
grafia. Caso isso ocorra, ele aparecerá como uma linha
vertical escura. Essa condição deve ser diferenciada de
uma fratura vertical, que pode apresentar um aspecto
radiográfico semelhante.
O tratamento consiste em desgastar o sulco com
uma broca, aplicando substitutos ósseos, e manejo ci-
rúrgico dos tecidos moles e osso adjacente. Um caso
clínico usando Emdogain como tratamento coadju-
vante foi recentemente descrito5. Os sulcos radiculares
são bolsas infraósseas autossustentáveis e por isso o
selamento e o alisamento radicular não serão suficien-
tes. Embora a natureza aguda do problema possa ser
aliviada inicialmente, a fonte de inflamação crônica
ou aguda deve ser erradicada por uma abordagem ci-
rúrgica. Ocasionalmente, o dente precisará ser extraído
devido a um prognóstico ruim.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para o diagnóstico diferencial e para fins de trata-
mento, as chamadas “lesões endoperio” são mais bem
classificadas como doenças endodônticas, periodontais
ou combinadas151. Essas incluem: doenças endodônticas
primárias, doenças periodontais primárias e doenças
combinadas. As doenças combinadas incluem: doença
endodôntica primária com envolvimento periodontal
secundário, doença periodontal primária com envolvi-
mento endodôntico secundário e doenças verdadeiras
combinadas.
Essa classificação se baseia nas vias teóricas que
explicam como essas lesões são formadas. Pela com-
preensão da patogênese, o clínico pode então sugerir
um curso de tratamento apropriado e avaliar o prog-
nóstico. Uma vez que as lesões progridem para seu
envolvimento final, elas apresentam um quadro radio-
gráfico semelhante, e o diagnóstico diferencial se torna
um maior desafio.
Doenças endodônticas primárias
Uma exacerbação aguda de uma lesão perirra-
dicular crônica em um dente com a polpa necrosada
pode drenar coronariamente através do ligamento pe-
riodontal para o interior do sulco gengival. Essa condi-
ção pode imitar clinicamente a presença de um absces-
so periodontal. Na realidade, trata-se de uma fístula de
origem pulpar que se abre na área do ligamento perio-
dontal. Para fins diagnósticos é essencial para o clínico
inserir um cone de guta-percha, ou outro instrumento
explorador, no interior da fístula e tomar uma ou mais
radiografias para determinar a origem da lesão. Quan-
do a bolsa é sondada, ela fica estreita e sem amplitude.
Uma situação semelhante ocorre onde a drenagem do
ápice de um molar se estende coronariamente para a
área de furca, o que também pode ocorrer na presença
de canais laterais que se estendam de uma polpa necro-
sada para a área de furca151.

A B
C D
As doenças endodônticas primárias geralmente
se reparam após o tratamento do canal radicular (Fig.
25-15). A fístula que se estende para o sulco gengival
ou para a área de furca desaparece em um estágio ini-
cial, desde que a polpa necrosada afetada tenha sido
removida e os canais radiculares estejam bem limpos,
modelados e obturados151.
Doenças periodontais primárias
Essas lesões são causadas primariamente por
patógenos periodontais. Nesse processo, a perio-
dontite marginal crônica progride apicalmente ao
longo da superfície radicular. Na maioria dos casos,
os testes pulpares revelam uma reação clinicamente
normal (Figs. 25-16 e 25-17). Frequentemente ocorre
um acúmulo de placa e cálculo, e as bolsas são mais
amplas.
O prognóstico depende do estágio da doença pe-
riodontal e da eficácia do tratamento periodontal. O
clínico também deve estar inteirado do aspecto radio-
Inter-relação Endodontia e Periodontia 911
Figura 25-15. Doença en-
dodôntica primária em um
primeiro molar inferior com
polpa necrosada. A. Radio-
grafia pré-operatória mos-
trando radiolucidez perirradi-
cular associada à raiz distal. B.
Clinicamente, uma lesão pe-
riodontal profunda estreita e
vestibular pode ser sondada.
C. Um ano após a terapia do
canal radicular, a resolução
da radiolucidez óssea perirra-
dicular é evidente. D. Clinica-
mente, a lesão se reparou e a
sondagem está normal.
gráfico da doença periodontal associada às anomalias
radiculares de desenvolvimento (Fig. 25-18).
Doenças combinadas
Doença endodôntica primária com envolvimento
periodontal secundário
Se após um período uma doença endodôntica
primária supurativa não é tratada, ela pode se tornar
secundariamente envolvida com uma lesão periodon-
tal marginal (Fig. 25-19). A placa se forma na margem
gengival da fístula e leva a uma periodontite marginal.
Quando a placa ou o cálculo estão presentes, o trata-
mento e o prognóstico do dente são diferentes do prog-
nóstico dos dentes envolvidos apenas com uma doença
endodôntica primária. Nesse momento, o dente requer
tratamento endodôntico e periodontal. Se o tratamento
endodôntico for adequado, o prognóstico vai depen-
der da gravidade da lesão periodontal marginal e da
eficácia do tratamento periodontal. Somente com o
tratamento endodôntico, apenas parte da lesão irá se
912 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia

Figura 25-16. Doença periodontal pri-

mária em um segundo molar inferior.
O paciente foi encaminhado para trata-
mento endodôntico. A. Radiografia pré-
B operatória mostrando radiolucidez perir-
radicular; entretanto, o dente respondia
normalmente aos testes de sensibilidade
pulpar. O dentista para o qual o paciente
foi encaminhado insistia que o tratamento
endodôntico deveria ser realizado. B. Fo-
tomicrografia do tecido pulpar removido
durante o tratamento. Notar a aparência
normal da polpa. C. Maior aumento mos-
tra componentes celulares normais, bem
como microvascularização sanguínea. D.
Radiografia pós-operatória. O dente foi
subsequentemente perdido por doença
C D
periodontal.

Figura 25-17. Lesão perio-

dontal primária simulando
uma lesão endodôntica.
A. Radiografia do primeiro
molar inferior mostrando
radiolucidez perirradicular
e reabsorção radicular. B e
C. Vista lingual e vestibular
do dente afetado. Notar
a tumefação gengival e a
evidência de doença pe-
riodontal. Além disso, uma
A B
restauração oclusal está
presente próxima à câmara
pulpar. Apesar da imagem
clínica e radiográfica, a pol-
pa respondia normalmente
aos testes de vitalidade in-
dicando que a radiolucidez,
a reabsorção e a tumefação
gengival eram de origem
periodontal. D. Fotomicro-
grafia corada com HE mos-
trando o assoalho da câma-
ra pulpar e a entrada do ca-
C D nal mesial contendo tecido
pulpar normal.
 Inter-relação Endodontia e Periodontia 913

A B

C D

E F

G H

Figura 25-18. Doença periodontal primária em um segundo pré-molar superior. A. Radiografia mostrando perda de osso alveolar e uma
lesão perirradicular. Clinicamente, uma bolsa profunda e estreita foi observada na face mesial da raiz. Não havia evidência de cárie e o dente
respondia normalmente aos testes de sensibilidade pulpar. B. Radiografia mostrando o trajeto da bolsa para região apical com um cone
de guta-percha. Foi decidido extrair o dente. C. Imagem clínica do dente extraído com a lesão aderida. Notar sulco do desenvolvimento
profundo na face mesial radicular. D. Fotomicrografia do ápice do dente com a lesão aderida. E e F. Maior aumento mostra a lesão inflama-
tória, reabsorção de cemento e dentina e osteoclastos. G e H. Cortes histológicos da câmara pulpar mostram polpa não inflamada, camada
odontoblástica e pré-dentina intacta.
914 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia

A B C

Figura 25-19. Doença endodôntica primária com envolvimento periodontal secundário em um primeiro molar inferior. A. Radiografia pré-
operatória demonstrando defeito inter-radicular se estendendo até a região apical da raiz mesial. B. Radiografia tirada ao final do tratamento
do canal radicular. C. Acompanhamento radiográfico de 1 ano mostrando a resolução da maior parte da lesão perirradicular; entretanto, um
defeito ósseo na região de furca permaneceu. Notar que apenas o tratamento endodôntico não levou à reparação completa da lesão. O
tratamento periodontal é necessário para reparo posterior da área de furca e dos tecidos gengivais inflamados.

reparar até o nível da lesão periodontal secundária. Em
geral, o reparo dos tecidos danificados pela supuração
da polpa pode ser previsível151.
As lesões endodônticas primárias com envol-
vimento periodontal secundário também podem
ocorrer como resultado de uma perfuração radicular
durante um tratamento de canal ou onde pinos in-
trarradiculares tenham sido mal colocados durante
a restauração. Os sintomas podem ser agudos, com
a formação de abscesso periodontal associado à dor,
edema, exsudato purulento, formação de bolsa e mo-
bilidade dentária. Às vezes pode ocorrer uma respos-
ta crônica sem dor, envolvida com o aparecimento
súbito de uma bolsa com sangramento à sondagem
ou exsudação de pus.
Quando a perfuração radicular está situada pró-
xima à crista alveolar, pode ser possível levantar um
retalho e reparar o defeito com um material obturador.
Em perfurações mais profundas ou no teto da furca, o
tratamento imediato da perfuração tem um prognósti-
co melhor do que o tratamento tardio de uma perfura-
ção infectada. Foi demonstrado que o uso do agregado
trióxido mineral (MTA) nesses casos pode melhorar o
reparo do cemento após o tratamento imediato da per-
furação142.
As fraturas radiculares também podem se apre-
sentar como lesões endodônticas primárias com envol-
vimento periodontal secundário. Essas ocorrem tipica-
mente em dentes com a raiz tratada geralmente com
pinos e coroas. Os sinais podem variar de um aumento
da profundidade local de uma bolsa periodontal à for-
mação de um abscesso periodontal. As fraturas radi-
culares também se tornaram um grande problema em
molares tratados por ressecção radicular103,148.
Doença periodontal primária com envolvimento
endodôntico secundário
A progressão apical de uma bolsa periodontal
pode continuar até que os tecidos perirradiculares se-
jam envolvidos. Nesse caso, a polpa pode se tornar ne-
crosada como resultado de uma infecção que penetrou
através dos canais laterais ou do forame apical (Fig.
25-20). Em dentes unirradiculares, o prognóstico geral-
mente é sombrio. Nos molares o prognóstico pode ser
melhor. Já que nem todas as raízes do molar podem so-
frer a mesma perda dos tecidos de suporte, a ressecção
radicular pode ser considerada como um tratamento
alternativo.
O efeito da periodontite progressiva sobre a vita-
lidade da polpa é controverso3,4,102. Se o suprimento de
sangue circulante através do forame apical estiver in-
tacto, a polpa tem boas chances de sobrevivência. Tem
sido relatado que alterações pulpares em decorrência
de doença periodontal são mais prováveis de ocorrer
quando o forame apical está envolvido102. Nesses ca-
sos, bactérias oriundas da bolsa periodontal são a fonte
de infecção do canal radicular. Tem sido demonstrada
uma forte correlação entre a presença de micro-orga-
nismos no canal radicular e sua presença nas bolsas
das periodontites avançadas95,97. O suporte para esse
conceito veio de estudos nos quais as amostras de cul-
 Inter-relação Endodontia e Periodontia 915

A B

Figura 25-20. Doença periodontal primária com envolvimento endodôntico secundário em um pré-molar superior. A. Radiografia mostran-
do perda óssea em um terço da raiz e uma radiolucidez perirradicular separada. A coroa estava intacta, mas os testes de sensibilidade pulpar
foram negativos. B. Radiografia tirada imediatamente após a terapia do canal radicular mostrando cimento em um canal colateral que foi
exposto devido à perda óssea.

turas obtidas a partir do tecido pulpar e da dentina
radicular de dentes humanos envolvidos periodontal-
mente mostraram crescimento bacteriano em 87% dos
dentes3,4.
O tratamento da doença periodontal também
pode levar ao envolvimento endodôntico secundário.
Os canais colaterais e os túbulos dentinários podem
ser expostos à cavidade oral pela raspagem, cureta-
gem ou procedimentos de retalhos cirúrgicos. É pos-
sível que um vaso sanguíneo no interior de um canal
colateral possa ser danificado por uma cureta e que
micro-organismos sejam forçados para a área durante
o tratamento, resultando assim em inflamação pulpar
e necrose.
tecidos periodontais, entretanto, podem não respon-
der bem ao tratamento, o que depende da gravidade
da doença combinada.
O aspecto radiográfico da doença endodôntico-
periodontal combinada pode ser semelhante ao do
dente fraturado verticalmente. Uma fratura que tenha
invadido o espaço pulpar, com necrose resultante, tam-
bém pode ser classificada como uma lesão verdadeira
combinada e pode não ser receptiva a um tratamento
de sucesso. Se uma fístula estiver presente, pode ser
necessário levantar um retalho para determinar a etio-
logia da lesão.

Doenças verdadeiras combinadas

A doença endodôntico-periodontal combinada
ocorre com menos frequência. Ela se forma quando
uma doença endodôntica que progrediu coronaria-
mente se junta com uma bolsa periodontal infectada
que progrediu apicalmente163,172. O grau de perda de
inserção nesse tipo de lesão é invariavelmente gran-
de e o prognóstico deve ser contido (Fig. 25-21). Isso
é particularmente verdadeiro em dentes unirradicu-
lares (Fig. 25-22). Nos molares, a ressecção radicular
pode ser considerada como um tratamento alternati-
vo se nem todas as raízes estiverem gravemente en-
volvidas. Algumas vezes, procedimentos cirúrgicos Figura 25-21. Doença endodôntico-periodontal combinada em
um primeiro molar inferior. Radiografia mostrando a progressão in-
suplementares são necessários (Fig. 25-23). Na maio-
dividual da doença endodôntica e da doença periodontal. O dente
ria dos casos, o reparo perirradicular pode ser anteci- continuou sem tratamento e, consequentemente, as duas lesões se
pado após tratamento endodôntico bem-sucedido. Os juntaram.
916 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia

Figura 25-22. Doença endo-

dôntico-periodontal combina-
da. A. Radiografia mostrando
perda óssea em dois terços da
raiz com cálculo presente e ra-
diolucidez perirradicular sepa-
rada. B. O exame clínico revelou
alteração de cor da coroa do
dente envolvido e exsudação
de pus no sulco gengival. Os
A B testes de sensibilidade pulpar
foram negativos.

A B

C D

Figura 25-23. Doenças endodôntico-periodontais verda-

deiras combinadas em um primeiro molar inferior. A. Radio-
grafia pré-operatória mostrando lesões perirradiculares. Os
testes de sensibilidade pulpar foram negativos. B. Radiogra-
fia pós-operatória imediata do tratamento endodôntico não
cirúrgico. C. Acompanhamento radiográfico de 6 meses não
mostrando evidência de reparação. Um cone de guta-per-
cha foi inserido no sulco gengival vestibular. D. Fotografia
clínica mostrando o tratamento das superfícies radiculares
E e a remoção da lesão perirradicular. E. Acompanhamento
radiográfico de 1 ano mostra evidências de reparo ativo.

 PROGNÓSTICO
O prognóstico do tratamento depende primaria-
mente do diagnóstico da doença endodôntica e/ou
periodontal específica. Os principais fatores a serem
considerados para a decisão sobre o tratamento são a
vitalidade pulpar e a extensão da lesão periodontal.
O diagnóstico da doença endodôntica primária e da
doença periodontal primária geralmente não apre-
senta dificuldade. Na doença endodôntica primária,
a polpa está infectada e necrosada. Por outro lado, em
um dente com doença periodontal primária, a polpa
está vital e responde aos testes. Entretanto, a doença
endodôntica primária com envolvimento periodontal
secundário, a doença periodontal primária com en-
volvimento endodôntico secundário ou as doenças
verdadeiras combinadas são clinicamente bastante
semelhantes.
Se a lesão for diagnosticada e tratada primeira-
mente como doença endodôntica em razão da falta de
evidência de uma periodontite marginal e se estiver
havendo reparo dos tecidos moles à sondagem clínica
e cicatrização óssea ao controle radiográfico, um diag-
nóstico válido retrospectivo pode ser realizado. O grau
de reparo que ocorreu após o tratamento do canal ra-
dicular irá determinar a classificação retrospectiva. Na
ausência de reparo adequado é indicado o tratamento
periodontal avançado.
O prognóstico e o tratamento de cada tipo de
doença endodôntico-periodontal variam. A doença
endodôntica primária deve ser tratada apenas pela
terapia endodôntica com um bom prognóstico. A do-
ença periodontal primária deve ser tratada apenas
pela terapia periodontal. Nesse caso, o prognóstico
depende da gravidade da doença periodontal e da
resposta do paciente. A doença endodôntica primá-
ria com envolvimento periodontal secundário deve
ser tratada primeiramente por terapia endodôntica.
Os resultados do tratamento devem ser avaliados
em 2 a 3 meses e só então o tratamento periodontal
deve ser considerado. Essa sequência de tratamen-
to proporciona um tempo suficiente para o reparo
inicial dos tecidos e melhor avaliação da condição
periodontal25,139, reduzindo também o risco potencial
de introdução de bactérias e seus produtos duran-
te a fase inicial de reparação. Sob esse aspecto, tem
sido sugerido que a remoção agressiva do ligamen-
to periodontal e do cemento adjacente concomitante
ao tratamento endodôntico afeta de forma adversa
o reparo periodontal20. As áreas do canal radicular
que não foram agressivamente tratadas mostraram
Inter-relação Endodontia e Periodontia 917
reparo não significativo20. O prognóstico da doença
endodôntica primária com envolvimento periodontal
secundário depende primeiramente da gravidade do
envolvimento periodontal, do tratamento periodon-
tal e da resposta do paciente.
A doença periodontal primária com envolvimen-
to endodôntico secundário e as doenças endodônti-
co-periodontais combinadas requerem tanto terapia
endodôntica quanto periodontal. Foi demonstrado
que a infecção endodôntica tende a promover a mi-
gração epitelial apical a áreas de superfície desnuda
de dentina19,83. O prognóstico da doença periodontal
primária com envolvimento endodôntico secundário
e as doenças verdadeiras combinadas dependem pre-
cipuamente da gravidade da doença periodontal e da
resposta dos tecidos periodontais ao tratamento.
As doenças verdadeiras combinadas geralmente
têm um prognóstico mais contido. Em geral, assumin-
do-se que o tratamento endodôntico foi adequado, o
que for de origem endodôntica irá se reparar. Assim, o
prognóstico das doenças combinadas depende basica-
mente da eficácia da terapia periodontal.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. American Association of Endodontists. Glossary contem-
porary terminology for endodontics. 6th ed. Chicago,
1998.
2. Ackerman SJ, Corrette SE, Rosenberg HF et al. Molecular
cloning and characterization of human eosinophils Char-
cot-Leyden crystal protein (lysophospholipase). J Immunol,
1993; 150: 456-68.
3. Adriaens PA, De Boever JA, Loesche WJ. Bacterial invasion
in root cementum and radicular dentin of periodontally
diseased teeth in humans. A reservoir of periodontopathic
bacteria. J Periodontol, 1988; 59: 222-30.
4. Adriaens PA, Edwards CA, De Boever JA, Loesche WJ. Ul-
trastructural observations on bacterial invasion in cemen-
tum and radicular dentin of periodontally diseased human
teeth. J Periodontol, 1988; 59: 493-503.
5. Al-Hezaimi K, Naghshbandi J, Simon JHS, Oglesby S, Rots-
tein I. Successful treatment of a radicular groove by inten-
tional replantation and Emdogain therapy. Dent Traumatol,
2004; 20: 226-8.
6. Allison RT. Electron microscopic study of “Rushton” hya-
line bodies in cyst linings. Brit Dent J, 1974; 137: 102-4.
7. Andreasen FM. Pulpal healing after luxation injuries and
root fracture in the permanent dentition. Endod Dent Trau-
matol, 1989; 5: 111-31.
8. Andreasen FM, Flugge E, Daugaard-Jensen J, Munksgaard
EC. Treatment of crown fractured incisors with laminate ve-
neer restorations. An experimental study. Endod Dent Trau-
matol, 1992; 8: 30-5.
9. Andreasen JO. Periodontal healing after replantation of
traumatically avulsed human teeth. Assessment by mobility
testing and radiography. Acta Odontol Scand, 1975; 33:
325-35.
918 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
10. Andreasen JO, Andreasen FM, Skeie A, Hjorting-Hansen E,
Schwartz O. Effect of treatment delay upon pulp and peri-
odontal healing of traumatic dental injuries. Dent Traumatol,
2002; 18: 116-28.
11. Bakland L, Flores MT. Management of traumatic dental in-
juries. In: Torabinejad M, Walton RE, eds. Endodontics. Prin-
ciples and practice. 4th ed. St. Louis: Saunders/Elsevier, 2009:
163-84.
12. Baumgartner JC. Microbiologic aspects of endodontic infec-
tions. J Calif Dent Assoc, 2004; 32: 459-68.
13. Baumgartner JC, Falkler WA, Jr. Bacteria in the apical 5 mm
of infected root canals. J Endod, 1991; 17: 380-3.
14. Baumgartner JC, Watts CM, Xia T. Occurrence of Candida
albicans in infections of endodontic origin. J Endod, 2000; 26:
695-8.
15. Bender IB, Seltzer S. The effect of periodontal disease on the
pulp. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1972; 33: 458-74.
16. Bergenholtz G, Lekholm U, Milthon R et al. Retreatment of
endodontic fillings. Scand J Dent Res, 1979; 87: 217-24.
17. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of soluble plaque factors on
inflammatory reactions in the dental pulp. Scand J Dent Res,
1975; 83: 153-8.
18. Bhaskar SN. Periapical lesion: types, incidence, and clinical
features. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1966; 21: 657-71.
19. Blomlöf L, Lengheden A, Lindskog S. Endodontic infection
and calcium hydroxide treatment. Effects on periodontal
healing in mature and immature replanted monkey teeth. J
Clin Periodontol, 1992; 19: 652-8.
20. Blomlöf LB, Lindskog S, Hammarstrom L. Influence of pul-
pal treatments on cell and tissue reactions in the marginal
periodontium. J Periodontol, 1988; 59: 577-83.
21. Boyko GA, Melcher AH, Brunette DM. Formation of new
periodontal ligament by periodontal ligament cells implan-
ted in vivo after culture in vitro. J Periodontal Res, 1981; 16:
73-88.
22. Browne RM. The origin of cholesterol in odontogenic cysts
in man. Arch Oral Biol, 1971; 16: 107-13.
23. Burch JG, Hulen S. A study of the presence of accessory fo-
ramina and the topography of molar furcations. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1974; 38: 451-5.
24. Carson HJ, Buschmann RJ, Weisz-Carrington P, Choi YS.
Identification of Charcot-Leyden crystals by electron mi-
croscopy. Ultra Path, 1992; 16: 403-11.
25. Chapple I, Lumley PJ. The periodontal-endodontic inter-
face. Dent Update, 1999; 26: 331-4.
26. Choi BK, Paster BJ, Dewhirst FE, Gobel UB. Diversity of
cultivable and uncultivable oral spirochetes from a patient
with severe destructive periodontitis. Infect Immun, 1994; 62:
1.889-95.
27. Contreras A, Nowzari H, Slots J. Herpesviruses in periodon-
tal pocket and gingival tissue specimens. Oral Microbiol Im-
munol, 2000; 15: 15-8.
28. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal
disease. J Periodontal Res, 2000; 35: 3-16.
29. Contreras A, Slots J. Typing of herpes simplex virus from hu-
man periodontium. Oral Microbiol Immunol, 2001; 16: 63-4.
30. Costerton JW, Lewandowski Z, Caldwell DE, Korber DR,
Lappin-Scott HM. Microbial biofilms. Annu Rev Microbiol,
1995; 49: 711-45.
31. Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP. Bacterial biofilms:
a common cause of persistent infections. Science, 1999; 284:
1.318-22.
32. Costerton W, Veeh R, Shirtliff M et al. The application of
biofilm science to the study and control of chronic bacterial
infections. J Clin Invest, 2003; 112: 1.466-77.
33. Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins’ pathologic basis of
disease. 6th ed. Philadelphia: WB Saunders, 1999.
34. Cvek M. Treatment of non-vital permanent incisors. II. Ef-
fect on external root resorption in luxated teeth compared
with the effect of root filling with gutta-percha. Odontol
Revy, 1973; 24: 343-54.
35. Cvek M, Lindvall AM. External root resorption following
bleaching of pulpless teeth with oxygen peroxide. Endod
Dent Traumatol, 1985; 1: 56-60.
36. Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the
human pulp in teeth with varying degrees of periodontal
disease. J Endod, 1979; 5: 242-53.
37. Dahle UR, Tronstad L, Olsen I. Characterization of new
periodontal and endodontic isolates of spirochetes. Eur J
Oral Sci, 1996; 104: 41-7.
38. Dahle UR, Tronstad L, Olsen I. Observation of an unusually
large spirochete in endodontic infection. Oral Microbiol Im-
munol, 1993; 8: 251-3.
39. Dahlen G, Wikstrom M. Occurrence of enteric rods, staphy-
lococci and Candida in subgingival samples. Oral Microbiol
Immunol, 1995; 10: 42-6.
40. Damm DD, Neville BW, Geissler RH Jr. et al. Dentinal can-
didiasis in cancer patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1988; 65: 56-60.
41. Dazey S, Senia ES. An in vitro comparison of the sealing
ability of materials placed in lateral root perforations. J En-
dod, 1990; 16: 19-23.
42. De Beer D, Stoodley P, Lewandowski Z. Liquid flow in he-
terogeneous biofilms. Biotechnol Bioeng, 1994; 44: 636-41.
43. De Deus QD. Frequency, location, and direction of the late-
ral, secondary, and accessory canals. J Endod, 1975; 1: 361-6.
44. Delzangles B. Apical periodontitis and resorption of the
root canal wall. Endod Dent Traumatol, 1988; 4: 273-7.
45. Dewhirst FE, Tamer MA, Ericson RE et al. The diversity of
periodontal spirochetes by 16S rRNA analysis. Oral Micro-
biol Immunol, 2000; 15: 196-202.
46. Dvorak AM, Weller PF, Monahan-Earley RA, Letoumeau L,
Ackerman SJ. Ultrastructural localization of Charcot-Ley-
den crystal protein (lysophospholipase) and peroxidase in
macrophages, eosinophils, and extracellular matrix of the
skin in the hypereosinophilic syndrome. Lab Invest, 1990; 62:
590-607.
47. Egan MW, Spratt DA, Ng YL et al. Prevalence of yeasts in
saliva and root canals of teeth associated with apical perio-
dontitis. Int Endod J, 2002; 35: 321-9.
48. Ehnevid H, Jansson L, Lindskog S, Weintraub A, Blomlof
L. Endodontic pathogens: propagation of infection through
patent dentinal tubules in traumatized monkey teeth. Endod
Dent Traumatol, 1995; 11: 229-34.
49. El-Labban NG. Electron microscopic investigation of hya-
line bodies in odontogenic cysts. J Oral Pathol, 1979; 8: 81-
93.
50. Elkins DA, Torabinejad M, Schmidt RE, Rossi JJ, Kettering
JD. Polymerase chain reaction detection of human immu-
nodeficiency virus DNA in human periradicular lesions. J
Endod, 1994; 20: 386-8.
51. Emerich-Poplatek K, Sawicki L, Bodal M, Adamowitz-Kle-
palska B. Forced eruption after crown/root fracture with
a simple and aesthetic method using the fractured crown.
Dent Traumatol, 1995; 21: 165-9.
52. Engström B, Spangberg L. Wound healing after partial
pulpectomy. A histological study performed on contrala-
teral tooth pairs. Odontol Tidskr, 1967; 75: 5-18.
53. Fabricius L, Dahlén G, Ohman AE, Möller AJR. Predomi-
nant indigenous oral bacteria isolated from infected root ca-
nals after varied times of closure. Scand J Dent Res, 1982; 90:
134-44.
54. Fenno JC, McBride BC. Virulence factors of oral treponemes.
Anaerobe, 1998; 4: 1-17.

55. Fine L, Mostofi R, Wiemann MR, Crinzi RA. Foreign body-
type reaction following crown cementation. J Periodontol,
1977; 48: 294-7.
56. Friedman S, Rotstein I, Libfeld H, Stabholz A, Heling I. In-
cidence of external root resorption and esthetic results in
58 bleached pulpless teeth. Endod Dent Traumatol, 1988; 4:
23-6.
57. Friend LA, Browne RM. Tissue reactions to some root filling
materials. Brit Dent J, 1968; 125: 291-8.
58. Fuss Z, Trope M. Root perforations: classification and treat-
ment choices based on prognostic factors. Endod Dent Trau-
matol, 1996; 12: 255-64.
59. Fux CA, Costerton JW, Stewart PS, Stoodley P. Survival
strategies of infectious biofilms. Trends Microbiol, 2005; 13:
34-40.
60. Glick M, Trope M, Pliskin ME. Detection of HIV in the den-
tal pulp of a patient with AIDS. J Am Dent Assoc, 1989; 119:
649-50.
61. Gold SI, Moskow BS. Periodontal repair of periapical le-
sions: the borderland between pulpal and periodontal dis-
ease. J Clin Periodontol, 1987; 14: 251-6.
62. Goldberg F, Massone EJ, Soares I, Bittencourt AZ. Accessory
orifices: anatomical relationship between the pulp chamber
floor and the furcation. J Endod, 1987; 13: 176-81.
63. Goldman M, Laosonthorn P, White RR. Microleakage – full
crowns and the dental pulp. J Endod, 1992; 18: 473-5.
64. Goldman M, Pearson AH. Post debridement bacterial flora
and antibiotic sensitivity. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1969; 28: 897-905.
65. Gutmann JL. Prevalence, location, and patency of accessory
canals in the furcation region of permanent molars. J Perio-
dontol, 1978; 49: 21-6.
66. Haapasalo M, Ranta H, Ranta K, Shah H. Black-pigmented
Bacteroides spp. in human apical periodontitis. Infect Im-
mun, 1986; 53: 149-53.
67. Hannula J, Saarela M, Alaluusua S, Slots J, Asikainen S. Phe-
notypic and genotypic characterization of oral yeasts from
Finland and the United States. Oral Microbiol Immunol, 1997;
12: 358-65.
68. Harn WM, Chen YH, Yuan K, Chung CH, Huang PH. Cal-
culus-like deposit at apex of tooth with refractory apical
periodontitis. Endod Dent Traumatol, 1998; 14: 237-40.
69. Harrington GW, Natkin E. External resorption associated
with bleaching of pulpless teeth. J Endod, 1979; 5: 344-8.
70. Heithersay GS. Clinical, radiographic, and histopathologic
features of invasive cervical resorption. Quintessence Int,
1999; 30: 27-37.
71. Heithersay GS. Invasive cervical root resorption: an analy-
sis of potential predisposing factors. Quintessence Int, 1999;
30: 83-95.
72. Heithersay GS. Treatment of invasive cervical resorption:
An analysis of results using topical application of trichlora-
cetic acid, curettage, and restoration. Quintessence Int, 1999;
30: 96-110.
73. Heithersay GS, Dahlstrom SW, Marin PD. Incidence of in-
vasive cervical resorption in bleached root-filled teeth. Aust
Dent J, 1994; 39: 82-7.
74. Heling I, Gorfil C, Slutzky H et al. Endodontic failure caused
by inadequate restorative procedures: review and treatment
recommendations. J Prosthet Dent, 2002; 87: 674-8.
75. Heling I, Morag-Hezroni M, Marva E et al. Is herpes sim-
plex virus associated with pulp/periapical inflammation?
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 91:
359-61.
76. Heling I, Parson A, Rotstein I. Effect of bleaching agents on
dentin permeability to Streptococcus faecalis. J Endod, 1995;
21: 540-2.
Inter-relação Endodontia e Periodontia 919
77. Heller D, Skriber J, Lin LM. Effect of intracoronal blea-
ching on external cervical root resorption. J Endod, 1992; 18:
145-8.
78. Heuner K, Grosse K, Schade R, Gobel UB. A flagellar gene
cluster from the oral spirochete Treponema maltophilum. Mi-
crobiology, 2000; 146: 497-507.
79. Hodson JJ. Origin and nature of the cuticula dentis. Nature,
1966; 209: 990-3.
80. Holland R, De Souza V, Nery MJ et al. Tissue reactions fol-
lowing apical plugging of the root canal with infected den-
tin chips. A histologic study in dogs’ teeth. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1980; 49: 366-9.
81. Jackson FL, Halder AR. Incidence of yeasts in root canals
during therapy. Brit Dent J, 1963; 115: 459-60.
82. Jansson L, Ehnevid H. The influence of endodontic infection
on periodontal status in mandibular molars. J Periodontol,
1998; 69: 1.392-6.
83. Jansson L, Ehnevid H, Blomlöf L, Weintraub A, Lindskog
S. Endodontic pathogens in periodontal disease augmenta-
tion. J Clin Periodontol, 1995; 22: 598-602.
84. Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlöf L. The influence
of endodontic infection on progression of marginal bone
loss in periodontitis. J Clin Periodontol, 1995; 22: 729-34.
85. Jansson L, Ehnevid J, Lindskog SF, Blomlöf LB. Radiogra-
phic attachment in periodontitis-prone teeth with endodon-
tic infection. J Periodontol, 1993; 64: 947-53.
86. Jew RC, Weine FS, Keene JJ, Smulson MH. A histologic eva-
luation of periodontal tissues adjacent to root perforations
filled with Cavit. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1982; 54:
124-35.
87. Jung IY, Choi B, Kum KY et al. Identification of oral spiro-
chetes at the species level and their association with other
bacteria in endodontic infections. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod, 2001; 92: 329-34.
88. Jung IY, Choi BK, Kum KY et al. Molecular epidemiology
and association of putative pathogens in root canal infec-
tion. J Endod, 2000; 26: 599-604.
89. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgi-
cal exposures of dental pulps in germ-free and conventional
laboratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1965; 20:
340-9.
90. Karring T, Nyman S, Lindhe J, Sirirat M. Potentials for root
resorption during periodontal wound healing. J Clin Perio-
dontol, 1984; 11: 41-52.
91. Kasuga Y, Ishihara K, Okuda K. Significance of detection
of Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and
Treponema denticola in periodontal pockets. Bull Tokyo
Dent Coll, 2000; 41: 109-17.
92. Kenny JF. Role of cell-wall-defective microbial variants in
human infections. South Med J, 1978; 71: 180-90.
93. Keresztesi K, Kellner G. The biological effects of root filling
materials. Int Dent J, 1966; 16: 222-31.
94. Kessler S. Bacteriological examination of root canals. J Dent
Assoc S Africa, 1972; 27: 9-13.
95. Kipioti A, Nakou M, Legakis N, Mitsis F. Microbiological
findings of infected root canals and adjacent periodontal
pockets in teeth with advanced periodontitis. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1984; 58: 213-20.
96. Kirkham DB. The location and incidence of accessory pul-
pal canals in periodontal pockets. J Am Dent Assoc, 1975; 91:
353-6.
97. Kobayashi T, Hayashi A, Yoshikawa R, Okuda K, Hara K.
The microbial flora from root canals and periodontal po-
ckets of non-vital teeth associated with advanced periodon-
titis. Int Endod J, 1990; 23: 100-6.
98. Koppang HS, Koppang R, Solheim T, Aarnes H, Stolen SO.
Cellulose fibers from endodontic paper points as an etio-
920 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
logical factor in postendodontic periapical granulomas and
cysts. J Endod, 1989; 15: 369-72.
99. Koppang HS, Koppang R, Stolen SO. Identification of com-
mon foreign material in postendodontic granulomas and
cysts. J Dent Assoc S Africa, 1992; 47: 210-6.
100. Korzen BH, Krakow AA, Green DB. Pulpal and periapical
tissue responses in conventional and monoinfected gnotobi-
otic rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1974; 37: 783-802.
101. Kvinnsland I, Oswald RJ, Halse A, Gronningsaeter AG. A
clinical and roentgenological study of 55 cases of tooth per-
foration. Int Endod J, 1989; 22: 75-84.
102. Langeland K, Rodrigues H, Dowden W. Periodontal di-
sease, bacteria, and pulpal histopathology. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol, 1974; 37: 257.
103. Langer B, Stein SD, Wagenberg B. An evaluation of root re-
sections: a ten year study. J Periodontol, 1981; 52: 719-22.
104. Lao LM, Kumakiri M, Nakagawa K et al. The ultrastructural
findings of Charcot-Leyden crystals in stroma of mastocy-
toma. J Dermatol Sci, 1998; 17: 198-204.
105. Lazarski MP, Walker WA, 3rd, Flores CM, Schindler WG,
Hargreaves KM. Epidemiological evaluation of the out-
comes of nonsurgical root canal treatment in a large cohort
of insured dental patients. J Endod, 2001; 27: 791-6.
106. Leavitt JM, Irving JN, Shugaevsky P. The bacterial flora of
root canals as disclosed by a culture medium for endodon-
tics. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1958; 11: 302-8.
107. Lee SJ, Monsef M, Torabinejad M. Sealing ability of a mi-
neral trioxide aggregate for repair of lateral root perfora-
tions. J Endod, 1993; 19: 541-4.
108. Leonard EP, Lunin M, Provenza DV. On the occurrence and
morphology of Russell bodies in the dental granuloma: an
evaluation of seventy-nine specimens. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol, 1974; 38: 584-90.
109. Lewinstein I, Rotstein I. Effect of trichloracetic acid on the
microhardness and surface morphology of human dentin
and enamel. Endod Dent Traumatol, 1992; 8: 16-20.
110. Lomcali G, Sen BH, Cankaya H. Scanning electron micros-
copic observations of apical root surfaces of teeth with api-
cal periodontitis. Endod Dent Traumatol, 1996; 12: 70-6.
111. Lowman JV, Burke RS, Pellea GB. Patent accessory canals:
incidence in molar furcation region. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol, 1973; 36: 580-4.
112. Madison S, Walton R. Cervical root resorption following
bleaching of endodontically treated teeth. J Endod, 1990; 16:
570-4.
113. Madison S, Wilcox LR. An evaluation of coronal microlea-
kage in endodontically treated teeth. Part III. In vivo study.
J Endod, 1988; 14: 455-8.
114. Magnusson I, Claffey N, Bogle G, Garrett S, Egelberg J. Root
reserption following periodontal flap procedures in mon-
keys. J Periodontal Res, 1985; 20: 79-85.
115. Mandi FA. Histological study of the pulp changes caused
by periodontal disease. J Brit Endod Soc, 1972; 6: 80-2.
116. Marton IJ, Kiss C. Protective and destructive immune reac-
tions in apical periodontitis. Oral Microbiol Immunol, 2000;
15: 139-50.
117. Matthews JB. The immunoglobulin nature of Russell bo-
dies. Br J Exp Path, 1983; 64: 331-5.
118. Matusow RJ. Acute pulpal-alveolar cellulitis syndrome. III:
Endodontic therapeutic factors and the resolution of a Can-
dida albicans infection. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1981;
52: 630-4.
119. Mazur B, Massler M. Influence of periodontal disease on
the dental pulp. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1964; 17:
592-603.
120. Medak H, Weinmann JP. Hyaline bodies in dental cysts. Brit
Dent J, 1960; 109: 312-7.
121. Mincer HH, McCoy JM, Turner JE. Pulse granuloma of the al-
veolar ridge. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1979; 48: 126-30.
122. Mjor IA, Nordahl I. The density and branching of dentinal
tubules in human teeth. Arch Oral Biol, 1996; 41: 401-12.
123. Molander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiological sta-
tus of root-filled teeth with apical periodontitis. Int Endod J,
1998; 31: 1-7.
124. Möller AJR, Fabricius L, Dahlén G, Öhman AE, Heyden G.
Influence on periapical tissues of indigenous oral bacteria
and necrotic pulp tissue in monkeys. Scand J Dent Res, 1981;
89: 475-84.
125. Molven O, Olsen I, Kerekes K. Scanning electron microsco-
py of bacteria in the apical part of root canals in permanent
teeth with periapical lesions. Endod Dent Traumatol, 1991; 7:
226-9.
126. Morgan PR, Johnson NW. Histological, histochemical and
ultrastructural studies on the nature of hyaline bodies in
odontogenic cysts. J Oral Pathol, 1974; 3: 127-47.
127. Moter A, Hoenig C, Choi BK, Riep B, Gobel UB. Molecular
epidemiology of oral treponemes associated with periodon-
tal disease. J Clin Microbiol, 1998; 36: 1.399-403.
128. Muller CJ, Van Wyk CW. The amelo-cemental junction. J
Dent Assoc S Africa, 1984; 39: 799-803.
129. Nair MK, Nair UDP, Grondahl HG, Webber RL, Wallace JA.
Detection of artificially induced vertical radicular fractures
using tuned aperture computed tomography. Eur J Oral Sci,
2001; 109: 375-9.
130. Nair PN. Cholesterol as an aetiological agent in endodontic
failures – a review. Aust Endod J, 1999; 25: 19-26.
131. Nair PN. Pathogenesis of apical periodontitis and the causes of
endodontic failures. Crit Rev Oral Biol Med, 2004; 15: 348-81.
132. Nair PN, Pajarola G, Schroeder HE. Types and incidence
of human periapical lesions obtained with extracted teeth.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1996; 81:
93-102.
133. Nair PN, Sjogren U, Krey G, Kahnberg KE, Sundqvist G.
Intraradicular bacteria and fungi in root-filled, asympto-
matic human teeth with therapy-resistant periapical lesions:
a long-term light and electron microscopic follow-up study.
J Endod, 1990; 16: 580-8.
134. Nair PN, Sjogren U, Schumacher E, Sundqvist G. Radicular
cyst affecting a root-filled human tooth: a long-term post-
treatment follow-up. Int Endod J, 1993; 26: 225-33.
135. Najzar-Fleger D, Filipovic D, Prpic G, Kobler D. Candida
in root canals in accordance with oral ecology. Int Endod J,
1992; 25: 40.
136. Novic RP. Autoinduction and signal transduction in the
regulation of staphylococcal virulence. Mol Microbiol, 2003;
48: 1.429-49.
137. Oynick J, Oynick T. Treatment of endodontic perforations. J
Endod, 1985; 11: 191-2.
138. Patel S, Saunders WP, Burke FJ. Microleakage of dentin
bonded crowns placed with different luting materials. Am
J Dent, 1997; 10: 179-83.
139. Paul BF, Hutter JW. The endodontic-periodontal continuum
revisited: new insights into etiology, diagnosis and treat-
ment. J Am Dent Assoc, 1997; 128: 1.541-8.
140. Peciuliene V, Reynaud AH, Balciuniene I, Haapasalo M. Iso-
lation of yeasts and enteric bacteria in root-filled teeth with
chronic apical periodontitis. Int Endod J, 2001; 34: 429-34.
141. Peters LB, Wesselink PR, Moorer WR. The fate and the role
of bacteria left in root dentinal tubules. Int Endod J, 1995; 28:
95-9.
142. Pitt Ford TR, Torabinejad M, McKendry D, Hong CU, Kari-
yawasam SP. Use of mineral trioxide aggregate for repair of
furcal perforations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1995; 79:
756-63.

143. Ray HA, Trope M. Periapical status of endodontically
treated teeth in relation to the technical quality of the root
filling and the coronal restoration. Int Endod J, 1995; 28:
12-8.
144. Rayner MG, Zhang Y, Gorry MC et al. Evidence of bacterial
metabolic activity in culture-negative otitis media with effu-
sion. J Am Med Assoc, 1998; 279: 296-9.
145. Rider CA, Rupkalvis R, Miller AS, Chen SY. Search for evi-
dence of three viral agents in radicular (periapical) cysts
with immunohistochemistry. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod, 1995; 80: 87-91.
146. Roane JB, Benenati FW. Successful management of a perfo-
rated mandibular molar using amalgam and hydroxylapa-
tite. J Endod, 1987; 13: 400-4.
147. Rôças IN, Siqueira JF Jr., Santos KR, Coelho AM. “Red com-
plex” (Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, and
Treponema denticola) in endodontic infections: a molecular
approach. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,
2001; 91: 468-71.
148. Ross IF, Thompson RH, Jr. A long term study of root re-
tention in the treatment of maxillary molars with furcation
involvment. J Periodontol, 1978; 49: 238-44.
149. Rotstein I, Friedman S, Mor C et al. Histological characteri-
zation of bleaching-induced external root resorption in
dogs. J Endod, 1991; 17: 436-41.
150. Rotstein I, Salehrabi R, Forrest JL. Endodontic treatment
outcome: survey of oral health care professionals. J Endod,
2006; 32: 399-403.
151. Rotstein I, Simon JHS. The endo-perio lesion: a critical
appraisal of the disease condition. Endod Topics, 2006; 13:
34-56.
152. Rotstein I, Torek Y, Lewinstein I. Effect of bleaching time
and temperature on the radicular penetration of hydrogen
peroxide. Endod Dent Traumatol, 1991; 7: 196-8.
153. Rotstein I, Torek Y, Misgav R. Effect of cementum defects
on radicular penetration of 30% H2O2 during intracoronal
bleaching. J Endod, 1991; 17: 230-3.
154. Rubach WC, Mitchell DF. Periodontal disease, accessory ca-
nals and pulp pathosis. J Periodontol, 1965; 36: 34-8.
155. Rupf S, Kannengiesser S, Merte K et al. Comparison of pro-
files of key periodontal pathogens in periodontium and en-
dodontium. Endod Dent Traumatol, 2000; 16: 269-75.
156. Sabeti M, Simon JH, Nowzari H, Slots J. Cytomegalovirus
and Epstein-Barr virus active infection in periapical lesions
of teeth with intact crowns. J Endod, 2003; 29: 321-3.
157. Sabeti M, Slots J. Herpesviral-bacterial coinfection in peria-
pical pathosis. J Endod, 2004; 30: 69-72.
158. Salehrabi R, Rotstein I. Endodontic treatment outcomes in
a large patient population in the USA: an epidemiological
study. J Endod, 2004; 30: 846-50.
159. Saunders WP, Saunders EM. Assessment of leakage in the
restored pulp chamber of endodontically treated multiroo-
ted teeth. Int Endod J, 1990; 23: 28-33.
160. Saunders WP, Saunders EM. Coronal leakage as a cause of
failure in root-canal therapy: a review. Endod Dent Trauma-
tol, 1994; 10: 105-8.
161. Schroeder HE, Scherle WF. Cemento-enamel junction revis-
ited. J Periodontal Res, 1988; 23: 53-9.
162. Seltzer S, Bender IB, Nazimov H, Sinai I. Pulpitis-induced
interradicular periodontal changes in experimental animals.
J Periodontol, 1967; 38: 124-9.
163. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The interrelationship of pulp
and periodontal disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol,
1963; 16: 1.474-90.
164. Seltzer S, Soltanoff W, Bender IB. Epithelial proliferation in
periapical lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1969; 27:
111-21.
Inter-relação Endodontia e Periodontia 921
165. Sen BH, Piskin B, Demirci T. Observation of bacteria and
fungi in infected root canals and dentinal tubules by SEM.
Endod Dent Traumatol, 1995; 11: 6-9.
166. Shear M. Hyaline and granular bodies in dental cysts. Brit
Dent J, 1961; 110: 301-7.
167. Silver GK, Simon JH. Charcot-Leyden crystals within a pe-
riapical lesion. J Endod, 2000; 26: 679-81.
168. Simon JH. Incidence of periapical cysts in relation to the
root canal. J Endod, 1980; 6: 845-8.
169. Simon JH, Dogan H, Ceresa LM, Silver GK. The radicular
groove: its potential clinical significance. J Endod, 2000; 26:
295-8.
170. Simon JH, Lythgoe JB, Torabinejad M. Clinical and histo-
logic evaluation of extruded endodontically treated teeth in
dogs. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1980; 50: 361-71.
171. Simon JHS. Root extrusion- rationale and techniques. Dent
Clin North Am, 1984; 28: 909-21.
172. Simon JHS, Glick DH, Frank AL. The relationship of endo-
dontic-periodontic lesions. J Periodontol, 1972; 43: 202-8.
173. Simon JHS, Hemple PL, Rotstein I, Salter PK. The possible
role of L-form bacteria in periapical disease. Endodontology,
1999; 11: 40-5.
174. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Lopes HP, Elias CN, de Uzeda M.
Fungal infection of the radicular dentin. J Endod, 2002; 28:
770-3.
175. Siqueira JF Jr., Rôças IN, Souto R, de Uzeda M, Colombo
AP. Checkerboard DNA-DNA hybridization analysis of
endodontic infections. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod, 2000; 89: 744-8.
176. Siqueira JF Jr., Sen BH. Fungi in endodontic infections. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2004; 97: 632-
41.
177. Siren EK, Haapasalo MP, Ranta K, Salmi P, Kerosuo EN.
Microbiological findings and clinical treatment procedures
in endodontic cases selected for microbiological investiga-
tion. Int Endod J, 1997; 30: 91-5.
178. Sjögren U, Figdor D, Persson S, Sundqvist G. Influence of
infection at the time of root filling on the outcome of endo-
dontic treatment of teeth with apical periodontitis. Int Endod
J, 1997; 30: 297-306.
179. Slots J, Rams TE, Listgarten MA. Yeasts, enteric rods and
pseudomonads in the subgingival flora of severe adult peri-
odontitis. Oral Microbiol Immunol, 1988; 3: 47-52.
180. Stevens BH, Levine RA. Forced eruption: a multidisci-
plinary approach for form, function, and biologic predict-
ability. Compendium, 1998; 19: 994-1.010.
181. Stoodley P, Sauer K, Davies DG, Costerton JW. Biofilms as
complex differentiated communities. Annu Rev Microbiol,
2002; 56: 187-209.
182. Sundqvist G. Ecology of the root canal flora. J Endod, 1992;
18: 427-30.
183. Sundqvist G, Figdor D, Persson S, Sjogren U. Microbiologic
analysis of teeth with failed endodontic treatment and the
outcome of conservative re-treatment. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1998; 85: 86-93.
184. Tagger E, Tagger M, Sarnat H. Russell bodies in the pulp of
a primary tooth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod, 2000; 90: 365-8.
185. Tanabe K, Takahashi K, Maeda M, Kimur I. Formation of
Charcot-Leyden crystals by human basophils in sputum
and peripheral blood. Acta Med Okayama, 1993; 47: 85-90.
186. Torabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental
pulp tissue of a patient with periodontal disease. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol, 1985; 59: 198-200.
187. Torabinejad M, Lemon RR. Procedural accidents. In: Torabi-
nejad M, Walton RE, eds. Endodontics. Principles and practice.
4th ed. St. Louis: Saunders/Elsevier, 2009: 322-39.
922 Capítulo 25  Inter-relação Endodontia e Periodontia
188. Tronstad L. Root resorption – etiology, terminology and cli-
nical manifestations. Endod Dent Traumatol, 1988; 4: 241-52.
189. Tronstad L, Barnett F, Riso K, Slots J. Extraradicular endo-
dontic infections. Endod Dent Traumatol, 1987; 3: 86-90.
190. Trope M, Blanco L, Chivian N, Sigurdsson A. The role of
endodontics after dental traumatic injuries. In: Cohen S,
Hargreaves KM, eds. Pathways of the pulp. 9th ed. St. Louis:
Mosby/Elsevier, 2006: 610-49.
191. Trope M, Tronstad L, Rosenberg ES, Listgarten M. Darkfield
microscopy as a diagnostic aid in differentiating exudates
from endodontic and periodontal abscesses. J Endod, 1988;
14: 35-8.
192. Trott JR, Chebib F, Galindo Y. Factors related to cholesterol
formation in cysts and granulomas. J Can Dent Assoc, 1973;
39: 550-5.
193. Valderhaug J. Histologic study of experimentally produced
intraoral odontogenic fistulae in monkeys. Int J Oral Surg,
1973; 2: 54-61.
194. Villat C, Machtou P, Naulin-Ifi C. Multidisciplinary ap-
proach to the immediate esthetic repair and long-term treat-
ment of an oblique crown-root fracture. Dent Traumatol,
2004; 20: 56-60.
195. Waltimo TM, Siren EK, Torkko HL, Olsen I, Haapasalo MP.
Fungi in therapy-resistant apical periodontitis. Int Endod J,
1997; 30: 96-101.
196. Wedenberg C, Lindskog S. Experimental internal re-
sorption in monkey teeth. Endod Dent Traumatol, 1985; 1:
221-7.
197. Wedenberg C, Zetterqvist L. Internal resorption in human
teeth – a histological, scanning electron microscopic, and
enzyme histochemical study. J Endod, 1987; 13: 255-9.
198. Weller PF, Bach D, Austen KF. Human eosinophil lysophos-
pholipase: the sole protein component of Charcot-Leyden
crystals. J Immunol, 1982; 128: 1.346-9.
199. White SN, Yu Z, Tom JF, Sangsurasak S. In vivo microlea-
kage of luting cements for cast crowns. J Prosthet Dent, 1994;
71: 333-8.
200. Wilcox LR, Diaz-Arnold A. Coronal microleakage of perma-
nent lingual access restorations in endodontically treated
anterior teeth. J Endod, 1989; 15: 584-7.
201. Wilson MI, Hall J. Incidence of yeasts in root canals. J Brit
Endod Soc, 1968; 2: 56-9.
202. Wong R, Hirsch RS, Clarke NG. Endodontic effects of root
planing in humans. Endod Dent Traumatol, 1989; 5: 193-6.
203. Yusuf H. The significance of the presence of foreign mate-
rial periapically as a cause of failure of root treatment. Oral
Surg Oral Med Oral Pathol, 1982; 54: 566-74.
204. Zachrisson BU, Jacobsen I. Long-term prognosis of 66 per-
manent anterior teeth with root fracture. Scand J Dent Res,
1975; 83: 345-54.
 Capítulo 26
Síndrome do
Dente Rachado

Domenico Ricucci

A expressão síndrome do dente rachado (cracked tooth estudos, as restaurações de classe I e II (de modo parti-
syndrome) foi criada por Cameron, em 19642. Ele foi o pri- cular as cavidades MOD) aumentariam as possibilida-
meiro a destacar os sintomas do diagnóstico diferencial des de fratura12 (Fig. 26-1). Em particular, a perda e a
dessa entidade clínica. De fato, esses sintomas podem consequente restauração das cristas marginais aumen-
aparecer indiferenciados e pouco claros, necessitando tariam sua incidência7. Também a combinação de vá-
o conhecimento da elevada frequência dessa condição
clínica para chegar ao correto diagnóstico. A síndrome do
dente rachado pode ser definida como uma fratura incom-
pleta de um dente posterior vital que, ocasionalmente,
se estende à polpa. Esse quadro tem geralmente carac-
terísticas crônicas. Os estudos epidemiológicos revelam
que as fraturas dentárias constituem a terceira causa de
perda de dentes nos países industrializados depois da
cárie e da doença periodontal.

 Fatores etiológicos
Na formação das rachaduras ou fraturas incom-
pletas, o papel principal é atribuído às forças oclusais.
Alguns atribuem ao efeito cunha na relação cúspide-
fossa. As fraturas começam na fossa, ao longo do sulco
de desenvolvimento central, se estendem ao longo da
crista marginal e progridem através da polpa ou em
direção apical ao longo da raiz6.
A presença de restaurações e de lesões cariosas
não tratadas é um fator predisponente (Figs. 26-1 e Figura 26-1. Paciente apresentando dor à mastigação. A restaura-
ção MOD preexistente em compósito foi removida para inspeção
26-2). Na verdade, a perda da integridade da estrutura do assoalho da cavidade em ambos os dentes. A manobra eviden-
coronária em razão desses fatores é o principal fator ciou uma linha de fratura atravessando todo o assoalho cavitário do
predisponente. De acordo com os resultados de alguns primeiro molar em sentido mesiodistal.

923
924 Capítulo 26  Síndrome do Dente Rachado
A Classe IV – Fratura promovendo separação com-
B
Figura 26-2. Paciente de 75 anos com queixa de dor recorrente
na região superior esquerda. A. A radiografia revela um segundo
pré-molar com uma restauração oclusodistal em amálgama e uma
cavidade cariosa na mesial. O teste de sensibilidade dá resposta
exacerbada, e a resposta à percussão é positiva. B. Após anestesia,
isolamento e remoção da restauração e da cárie mesial, podemos
ver uma linha de fratura a partir do centro do assoalho cavitário em
direção à região distal.
rios fatores, como restauração e interferências oclusais,
tem sido considerada como possível causa de trincas
e fraturas12. Por muito tempo se pensou que a contra-
ção de polimerização das resinas compostas pudesse
ter um papel determinante nas microfraturas (microcra-
cks), mas os dados experimentais não parecem confir-
mar essa hipótese15.
Finalmente, devemos avaliar os fatores iatrogê-
nicos. Trincas foram observadas em épocas passadas
associadas ao uso maciço de pinos rosqueáveis, atar-
raxados na dentina com o objetivo de aumentar a re-
tenção das restaurações diretas. A trinca causada pelos
pinos pode se transformar em fratura verdadeira16. Fe-
lizmente, o recurso desse sistema de retenção parece
ter perdido popularidade.
 Classificação
As classificações propostas são múltiplas e em
muitos casos se sobrepõem. Reportamos a seguir a su-
gerida por Williams19:
Classe I – Fratura vertical incompleta de esmalte e
dentina sem envolvimento pulpar.
Classe II – Fratura coronária incompleta com en-
volvimento pulpar.
Classe III – Fratura vertical incompleta com en-
volvimento periodontal.
pleta dos fragmentos.
 Sintomatologia
A sintomatologia que acompanha a fratura in-
completa dos tecidos dentais pode variar enormemen-
te. Varia de ausência total de sintomas, e nesses casos
a presença de uma trinca é descoberta ocasionalmente
quando é removida uma restauração pelos mais va-
riados motivos, aos casos nos quais a sintomatologia
é evidente. É importante ressaltar como a adoção de
sistemas de magnificação em Odontologia operatória
tem facilitado o diagnóstico precoce dos defeitos estru-
turais, assim como o reconhecimento das restaurações
com margens inadequadas.
Na presença de sintomas, o diagnóstico dessa con-
dição pode ser às vezes muito difícil11,17. Normalmente
os pacientes relatam uma sensação de incômodo ou
dor a partir de um dente, que se inicia com a mastiga-
ção de alimentos sólidos e que desaparece com o cessar
da pressão. O paciente em geral é incapaz de indicar o
dente responsável e, às vezes, tanto pode não distinguir
completamente o quadrante envolvido, como indicar o
lado, mas não a arcada. Comumente está relacionado
com uma história de numerosos tratamentos dentários
com resultados insatisfatórios11.
Como já destacado, os dentes afetados pela sín-
drome podem apresentar restaurações de extensão va-
riada. Com o crescimento da experiência sobre trincas
dentárias e a progressiva atenção na clínica cotidiana
sobre esse problema, a síndrome do dente rachado vem
sendo diagnosticada com maior frequência14. Os den-

tes mais atingidos seriam, segundos alguns autores, os
molares e pré-molares superiores, seguidos dos mola-
res inferiores4. Segundo outros autores14, a síndrome
se observa mais frequentemente nos molares infe-
riores com extensas restaurações e em pacientes com
mais de 50 anos de idade. Em um estudo conduzido
por 1 ano, Ron e Lee14 analisaram todos os dentes com
diagnóstico de fratura, avaliando o tipo de cavidade
e restaurações presentes, as características dos dentes
antagonistas, a posição na arcada, a idade e o sexo, bem
como os sinais e sintomas clínicos resultantes dos trata-
mentos realizados. As fraturas foram encontradas com
maior frequência nos dentes sem restauração (60,4%) e
com restaurações de classe I (29,2%). A fase etária mais
atingida foi a dos 40 anos, com frequência similar en-
tre os dois sexos. Os mais atingidos foram os molares
superiores (33,8% o primeiro molar e 23,4% o segundo)
em relação aos molares inferiores (20,1% o primeiro e
16,2% o segundo). No geral, 96,1% respondiam ao teste
“de mordida”, e 81,1% das fraturas estavam orienta-
das em relação mesiodistal. Os autores concluíram que
quando se examina um molar superior hígido, que é
sensível a alterações térmicas e ao teste de mordida,
deve ser considerada como possível causa uma fratura
mesiodistal.
É importante ressaltar que, em algumas situações
clínicas particulares, para realizar um diagnóstico pre-
ciso devemos realizar procedimentos invasivos. É o
caso dos dentes com restaurações que geram uma sin-
tomatologia difusa e para os quais não é possível rea-
lizar um diagnóstico preciso com a inspeção e imagem
radiográfica. A presença de restaurações coronárias im-
pede a visão do tecido cariado subjacente ou uma fra-
tura atingindo o assoalho da cavidade13. Portanto, está
justificado proceder à completa remoção do material
restaurador presente e de um eventual tecido cariado
para exibir o tecido dentário remanescente (Figs. 26-1 e
26-2). A exploração do assoalho da cavidade represen-
ta um estágio fundamental com a finalidade de decidir
se a polpa pode ser conservada sob uma restauração
que proteja as cúspides.
A exploração do assoalho cavitário após a remo-
ção dos materiais restauradores e tecido cariado permi-
te evidenciar linhas de fraturas responsáveis pela sin-
tomatologia pulpar. Mas somente depois da remoção
do teto da câmara é possível compreender como é in-
certo o prognóstico devido à extensão em sentido api-
cal da linha de fratura ao longo do perfil distal. Mesmo
que um envolvimento periodontal não seja detectável,
é fácil prever que um defeito periodontal poderá ins-
talar-se ao longo da extensão apical da fratura. Assim,
Síndrome do Dente Rachado 925
é difícil decidir se o elemento pode ser tratado ou se
deve ser extraído. Qualquer decisão terapêutica deve
ser tomada com o acordo e consentimento do paciente.
O ideal seria remarcar o paciente para uma consulta de
diagnóstico meticulosa e para fornecer uma adequada
informação para melhorar o relacionamento dentista-
paciente, diminuindo os riscos de um problema legal
no futuro.
Em outros casos a intervenção exploratória eli-
mina qualquer dúvida sobre a possibilidade de trata-
mento do elemento dentário. Se a eliminação do teto da
câmara pulpar após a confecção do acesso revelar uma
linha de fratura que atravessa por inteiro o assoalho da
câmara pulpar no sentido vestibulolingual, a extração
pode ser a única solução viável.
Um aspecto importante a ser considerado é que,
nas situações crônicas, há a possibilidade de desenvol-
vimento de processo carioso na dentina adjacente à
linha de fratura. Isso não é incomum, visto que essa li-
nha é usualmente colonizada por bactérias. Se cárie for
observada em volta da fratura, todo o tecido amolecido
deverá ser eliminado, e o término apical do defeito, lo-
calizado. Em casos avançados, quando a degeneração
pulpar já está instalada, os sintomas podem ser mais
precisos. Infelizmente, muitas das vezes quando o pa-
ciente é capaz de distinguir o dente responsável, a fra-
tura já atingiu a inserção periodontal, e o prognóstico
passa a ser desfavorável.
 Aspectos microbiológicos e
patológicos das fraturas
Todas as falhas de continuidade do esmalte e den-
tina subjacente constituem uma ameaça à integridade
da polpa e favorecem a entrada e colonização de bacté-
rias orais. Em dentes onde linhas de fratura do esmal-
te são apenas visíveis sob magnificação, a dissolução
química do esmalte revela uma quantidade enorme de
material orgânico superior ao que poderia ser detecta-
do pela simples observação clínica. Na literatura apare-
cem poucos estudos sobre os aspectos microbiológicos
nas fraturas. Cúspides fraturadas de dentes com trin-
cas têm sido examinadas ao MEV (microscópio eletrô-
nico de varredura). Têm sido observadas bactérias com
diversas morfologias: cocos, bacilos e formas filamen-
tosas, muitas delas em franca proliferação8.
Parece evidente que a gravidade da resposta
pulpar varia segundo a extensão da trinca da denti-
na em direção pulpar. Embora inicialmente a fratura
não envolva toda a espessura dentinária, sem alcançar
a câmara pulpar por via direta, a polpa é comumente
926 Capítulo 26  Síndrome do Dente Rachado
exposta através dos túbulos dentinários adjacentes à
linha de fratura. Esses são imediatamente colonizados
permitindo que produtos bacterianos penetrem preco-
cemente no tecido pulpar e iniciem uma reação infla-
matória inicial.
Quando uma fratura em estado avançado envolve
por completo a dentina e se estabelece uma comunica-
ção direta entre o ambiente oral e a polpa, essa última
será invariavelmente afetada de forma irreversível. A
Figura 26-3 ilustra os eventos histológicos e histobacte-
riológicos que se observam quando a polpa é atingida
por uma linha de fratura. O caso se refere ao segundo
molar inferior de uma paciente de 61 anos, portado-
ra de uma acentuada sintomatologia dolorosa espon-
tânea. O dente estava isento de cárie, mas com sinais
evidentes de envolvimento periodontal (Fig. 26-3A). A
inspeção clínica revela uma linha de fratura entendida
a toda superfície oclusal. A paciente rejeitou qualquer
tipo de tratamento conservador e o dente foi extraído
(Fig. 26-3B). O exame histológico sucessivo evidenciou
que a fratura atingiu a câmara pulpar (Fig. 26-3C, D,
E). Bactérias são evidentes em toda a profundidade da
fratura, e o tecido pulpar apresenta inflamação grave
com áreas de abscesso (Fig. 26-3F, G, H).
As sugestões seguintes nos parecem idôneas para
ajudar o clínico a realizar escolhas prudentes e ponde-
radas:
1. Nos casos onde os sintomas clínicos parecem indi-
car um envolvimento reversível da polpa e o clí-
nico opta pela manutenção da vitalidade pulpar,
o paciente deve ser informado de que a extensão
real da linha de fratura em direção à polpa não é
previsível somente com parâmetros clínicos e que
a progressão de uma linha de fratura é dinâmica.
Portanto, a remoção da polpa pode se tornar ne-
cessária em qualquer momento após o tratamento
conservador.
2. Mesmo procedendo à remoção da polpa, um envol-
vimento eventual do assoalho da câmara e das áreas
de furca não é sempre diagnosticado. Analogamen-
te, não é possível quantificar a eventual extensão da
fratura ao longo da superfície externa da raiz em
direção apical. Então, a partir de certo momento, o
problema deixa de ser uma área de interesse apenas
endodôntico, passando a ser também de interesse
periodontal. O prognóstico da unidade dente-res-
tauração está estritamente ligado à propagação api-
cal da fratura e à instauração de uma franca linha
de fratura vertical. O paciente deve ser informado e
conscientizado dessas possíveis evoluções negativas
e dos riscos relacionados a tratamentos complexos
de êxito não previsível.
 Tratamento
Quando o diagnóstico da síndrome do dente rachado
é confirmado antes que se tenha um comprometimento
pulpar irreversível, o clínico pode optar pela manuten-
ção da vitalidade pulpar. O objetivo do tratamento res-
taurador é minimizar a flexão das cúspides comprome-
tidas para prevenir a propagação da fratura9. Portanto,
a primeira intervenção indicada é desgastar o dente
para retirá-lo de oclusão. Então, remove-se a restaura-
ção presente para visualizar o piso da cavidade e, caso
seja feita a opção de manter a polpa vital, a cavidade
deve ser restaurada com cimento de óxido de zinco
e eugenol. A seguir, as duas partes são imobilizadas
com uma banda ou um anel ortodôntico. Promove-se
então um acompanhamento atento da sintomatologia
do dente. Uma alternativa é preparar o dente e colocar
uma coroa acrílica devidamente adaptada e polida5,10.
Se após o período de 1 a 2 semanas não existirem sinto-
mas, pode ser programada uma restauração coronária
total19. Como alternativa à agressiva remoção de estru-
tura dentária para uma coroa total, os recentes avanços
da tecnologia adesiva e materiais compósitos permi-
tem preparos coronários parciais e restaurações com
incrustações em cerâmica e compósito1.
A escolha entre uma restauração coronária to-
tal ou parcial depende de uma série de fatores, entre
os quais a quantidade de tecido residual e a extensão
gengival do traço de fratura. Nos casos onde a polpa
parece comprometida irreversivelmente é indicado o
tratamento endodôntico. A pulpectomia deve ser ne-
cessariamente seguida de uma restauração coronária
que proteja as cúspides (onlay ou coroas totais). Um
exemplo de reconstrução com coroa total após a pul-
pectomia é mostrado na Fig. 26-4.
É desaconselhável proceder a uma restauração
direta após a pulpectomia, deixando as cúspides resi-
duais sem proteção. O efeito de cunha continuará, fa-
vorecendo a propagação da linha vertical de fratura,
estimulando cedo ou tarde a formação de uma fratura
vertical total. O insucesso de uma escolha restaurado-
ra imprópria é ilustrado na Fig. 26-5, onde o paciente
não aceitou uma restauração total, optando por uma
restauração direta de compósito para uma extensa des-
truição coronária e uma fratura foi identificada após
apenas 2 anos (Fig. 26-5F).
Qualquer que seja o tipo de restauração, todos os
casos com trincas devem ser periodicamente controla-
 Síndrome do Dente Rachado 927

A B C

D E F

G H

Figura 26-3. Paciente de 61 anos se apresenta para tratamento de emergência com queixa de forte dor na área de molares direitos. A co-
roa do segundo molar não apresenta cárie à inspeção, mas é visível uma fratura no esmalte ao longo do sulco central por toda a superfície
oclusal. A. Radiografia revela comprometimento periodontal avançado e calcificações ocupando quase totalmente o volume da câmara
pulpar. A paciente rejeitou qualquer tratamento conservador e optou pela extração do elemento. B. Uma fotografia da face distal após a
extração mostra o comprometimento da crista marginal distal. O dente foi processado para análise histológica (C) e histobacteriológica (D).
Decidiu-se pela realização de secções seriadas com plano transversal. Podemos notar a fratura presente em todas as secções e também a
massa calcificada que ocupa grande parte da câmara pulpar (HE e Brown & Brenn modificado, aumento original de 10×). E. Metade distal de
um corte passando apicalmente pela junção esmalte-cemento. Visão que mostra a linha de fratura conectando a superfície externa da raiz
com a câmara pulpar. Área vazia no alto da câmara pulpar é um abscesso (Brown & Brenn modificado, aumento original 25×). F. Área na qual
a fratura penetra no tecido pulpar. Destruição do tecido e grave inflamação (Brown & Brenn modificado, 400×). G. Porção mesial. A linha de
fratura aparece menos marcada (Brown & Brenn modificado, 25×). H. Maior aumento da área pulpar adjacente à fratura em G. Bactérias sendo
fagocitadas por leucócitos atraídos para a região (Brown & Brenn modificado, 1.000×).
928 Capítulo 26  Síndrome do Dente Rachado

A B

C D

Figura 26-4. Paciente de 45 anos apresentando restauração extensa de amálgama e

recidiva de cárie em molar inferior. O dente se apresentou sensível à temperatura e à
mastigação. A. Após o toalete da cavidade, podemos ver sobre o assoalho da mesma
uma fratura mesiodistal. Na presença de periodonto ainda íntegro na vertente distal, o
plano de tratamento consistiu em biopulpectomia, seguida da reconstrução com pino
metálico fundido e coroa metalocerâmica. B. Após a intrumentação endodôntica, a linha
de fratura é visível sobre o assoalho distal. C. O pino é cimentado e as margens do preparo
E são refinadas. D. A restauração é cimentada. E. Radiografia após a cimentação da coroa
protética.
 Síndrome do Dente Rachado 929

A B

C D

Figura 26-5. Segundo molar inferior com

sintomas espontâneos em uma mulher de
52 anos com bruxismo. A. São observadas
uma restauração de amálgama fraturada na
porção distal e uma linha de fratura compro-
metendo a crista marginal distal. A sonda-
gem periodontal não mostra profundidade
patológica na vertente distal. B. O material
de restauração foi removido e a crista margi-
nal eliminada. C. Removido o teto da câmara
pulpar e preparada a entrada dos canais, a
fratura parece comprometer significativa-
mente a porção distal do dente. D. Trata-
mento endodôntico concluído. A paciente
não aceitou uma restauração coronária com
cobertura de cúspides, e o molar foi recons-
truído com resina composta. E. Radiografia
pós-operatória. F. Após 2 anos, a paciente se
apresenta com dor no molar, e a sondagem
mostra uma bolsa distal de 10mm. A radio-
grafia mostra um defeito ósseo angular distal
estendido ao ápice radicular. A fratura nesse
E F momento já é uma fratura completa, e o ele-
mento está condenado.
930 Capítulo 26  Síndrome do Dente Rachado
dos clínica e radiograficamente de maneira criteriosa. O
prognóstico permanece incerto enquanto existir a possi-
bilidade de que a linha de fratura se propague vertical-
mente, comprometendo o periodonto (Fig. 26-5F).
Nos casos em que a fratura atinge o assoalho da câ-
mara pulpar ou já possui algum comprometimento pe-
riodontal com sondagem positiva, a extração parece ser
a decisão terapêutica mais aceitável. Da mesma forma,
nos casos extremos, quando a fratura é completa e os
fragmentos já se mobilizam, a extração é recomendada.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Behle CA. Conservative direct and indirect resin posterior
restorative alternatives for cracked dentition. Pract Periodon-
tics Aesthet Dent, 1997; 9: 405-13.
2. Cameron CE. Cracked tooth syndrome. J Am Dent Assoc,
1964; 68: 405-11.
3. Christensen G. The cracked tooth syndrome. J Am Dent As-
soc, 1993; 124: 107-8.
4. Geurtsen W, Schwarze T, Gunay H. Diagnosis, therapy, and
prevention of the cracked tooth syndrome. Quintessence Int,
2003; 34: 409-17.
5. Guthrie RC, DiFiore PM. Treating the cracked tooth with a
full crown. J Am Dent Assoc, 1991; 122: 71-3.
6. Hiatt WH. Pulpal periodontal disease. J Periodont, 1997; 48:
598-609.
7. Homewood CI. Cracked tooth syndrome – incidence, clinical
findings and treatment. Aust Dent J, 1998; 43: 217-22.
8. Kahler B, Moule A, Stenzel D. Bacterial contamination of
cracks in symptomatic vital teeth. Aust Endod J, 2000; 26:
115-8.
9. Liebenberg WH. Use of resin-bonded partial coverage ce-
ramic restorations to treat incomplete fractures in posterior
teeth: a clinical report. Quintessence Int, 1996; 27: 739-47.
10. Liu HH. Sidhu SK. Cracked teeth-treatment rationale and
case management: case reports. Quintessence Int, 1995; 26:
485-92.
11. Lynch CD, McConnell RJ. The cracked tooth syndrome. J
Can Dent Assoc, 2002; 68: 470-5.
12. Ratcliff S, Becker IM, Quinn L. Type and incidence of cracks
in posterior teeth. J Prosthet Dent, 2001; 86: 168-72.
13. Ricucci D, Grosso A. The compromised tooth: conservative
treatment or extraction? Endod Topics, 2006; 13: 108-22.
14. Roh BD, Lee YE. Analysis of 154 cases of teeth with cracks.
Dent Traumatol, 2006; 22: 118-23.
15. Sehy C, Drummond JL. Micro-cracking of tooth structure.
Am J Dent, 2004; 17: 378-80.
16. Standlee JP, Collard EW, Caputo AA. Dentinal defects caused
by some twist drills and retentive pins. J Prosthet Dent, 1970;
24: 185-92.
17. Turp JC, Gobetti JP. The cracked tooth syndrome: an elusive
diagnosis. J Am Dent Assoc, 1996; 127: 1.502-7.
18. West JD. The cracked tooth syndrome. Dent Today, 2002; 21:
88-97.
19. Williams JJ. Cracked tooth syndrome: A new classification.
Dent Today, 1993; june/july: 34-9.
Causas de Dor
Persistente
Pós-tratamento
Endodôntico
José Freitas Siqueira Jr.
Leonardo M. Veiga
Isabela das Neves Rôças
Hélio Pereira Lopes
Há determinadas situações na clínica endodônti-
ca diuturna em que o profissional é desafiado por uma
condição que requer diagnóstico preciso para uma to-
mada de decisão, mas nem sempre esse diagnóstico é
facilmente executado. Um dos principais exemplos se
refere a pacientes que tiveram o tratamento endodônti-
co concluído, mas que continuam se queixando de cer-
to desconforto à mastigação, à percussão com o dedo
e/ou à palpação. O paciente pode relatar essa sinto-
matologia dias, semanas e até meses após a obturação
do canal. Tal quadro usualmente não representa uma
emergência, visto que a dor apresentada é crônica, de
intensidade tolerável e geralmente provocada. A cau-
sa muitas das vezes não é aparente, pois o canal pode
estar bem tratado, fazendo com que o profissional
questione a sua real existência e atribua a dor a fatores
psicológicos do paciente. Entretanto, embora possa ser
influenciada por fatores psicológicos, principalmente
no que tange à intensidade, na grande maioria das ve-
zes, embora não aparente, a causa é real e, uma vez
identificada, pode requerer intervenção para resolução
do quadro.
O conhecimento adequado da etiologia e da fisio-
patologia das patologias pulpar e perirradicular e de
possíveis fatores agravantes ajuda significativamente
no diagnóstico desses casos mais difíceis. O empre-
go de recursos mais sensíveis de diagnóstico, como a
tomografia computadorizada cone-beam (ou do feixe
cônico), pode revelar situações que podem passar des-
Capítulo 27
percebidas em radiografias periapicais convencionais.
Um exame clínico e imaginológico cuidadoso pode fa-
zer a diferença entre o sucesso e o desastre no manejo
de tais casos.
Um estudo relatou a incidência de 12% de dor
persistente a despeito de tratamento endodôntico apa-
rentemente bem executado4. As principais causas da
dor crônica persistente pós-obturação estão descritas a
seguir, e os detalhes sobre cada uma podem ser encon-
trados nos respectivos capítulos:
• Infecções persistentes: causadas por bactérias pre-
sentes em áreas do canal apical não tocadas pelos
instrumentos ou afetadas pela irrigação7. Isso pode
ocorrer: a) em paredes irregulares, com reentrâncias
anatômicas ou causadas por reabsorção apical; b)
no delta apical e em outras ramificações laterais; c)
em canais ovais, onde o maior diâmetro do mesmo
pode não ser adequadamente limpo e desinfetado.
A ocorrência de bloqueio apical por raspas de den-
tina infectada também pode levar à sintomatologia
persistente pós-obturação. Além desses fatores, a
instrumentação apical muito aquém do término do
canal e/ou limitada a instrumentos de pequeno ca-
libre tende a deixar micro-organismos residuais em
casos de necrose pulpar que podem induzir ou man-
ter um quadro sintomático (Fig. 27-1).
• Infecções secundárias: causadas por micro-organis-
mos levados ao canal durante ou após a intervenção
931
932 Capítulo 27  Causas de Dor Persistente Pós-tratamento Endodôntico

Figura 27-1. Canais tratados inadequadamente permitem a per-

Figura 27-2. Sobreobturação evidenciada por tomografia compu-
sistência da infecção endodôntica que pode resultar em dor persis-
tadorizada cone-beam muitas das vezes não visível pela radiografia
tente pós-obturação.
periapical. A lesão perirradicular na raiz palatina também só foi diag-
nosticada pelos cortes transaxiais.

profissional. Nesse caso, mesmo dentes com polpa

vital podem apresentar dor crônica pós-tratamento
(ou mesmo aguda – ver Capítulo 19, Emergências e
urgências em Endodontia). As causas principais de
infecção secundária são quebra da cadeia asséptica
durante o tratamento e percolação de saliva para o
canal devido à fratura ou perda do selador coroná-
rio temporário ou definitivo6.
• Inflamação persistente, lesão perirradicular presente,
mas não visível na radiografia: tais casos usualmente
se apresentam clinicamente como uma incógnita.
Lesões não visíveis na radiografia podem estar res-
tritas ao osso esponjoso e passar então despercebi-
das, principalmente na região de molares inferiores,
onde a cortical óssea é mais espessa e, portanto,
mais radiopaca3. A tomografia computadorizada co-
ne-beam pode ser de grande valia para identificar le-
sões restritas ao osso esponjoso não diagnosticadas Figura 27-3. Sobreobturação, lesão de furca e fenestração óssea
na radiografia periapical3 (Fig. 27-2). Além disso, em vestibular (setas) em molares tratados endodonticamente. Diagnós-
tico por tomografia computadorizada cone-beam em cortes tran-
casos de fenestrações ósseas ao nível dos ápices ra-
saxiais.
diculares, a inflamação pode estar em tecidos moles
e não ser visível radiograficamente. O profissional
pode suspeitar de fenestração óssea durante palpa- • Sobreobturação: às vezes não visualizada dada a inci-
ção, mas o diagnóstico definitivo é por tomografia dência da radiografia. Por exemplo, se o forame api-
computadorizada cone-beam ou durante cirurgia cal estiver deslocado em direção vestibular ou pa-
(Fig. 27-3). A persistência da inflamação está relacio- latina/lingual em relação ao ápice radicular, casos
nada com infecções persistentes ou secundárias. que radiograficamente aparentam estar obturados
 Causas de Dor Persistente Pós-tratamento Endodôntico
aquém ou no limite do ápice estão muitas das vezes
sobreobturados. Situações onde acidentes anatômi-
cos se sobrepõem ao ápice radicular podem impedir
apropriada visualização do término ou qualidade da
obturação endodôntica. Alteração na angulação ver-
tical da radiografia periapical e, principalmente, o
emprego de tomografia computadorizada cone-beam
podem revelar tal sobreobturação (Figs. 27-2 a 27-4).
A sobreobturação pode causar dor crônica devido
à irritação inicial causada pela compressão mecâni-
ca do ligamento periodontal e pelo efeito químico
de substâncias irritantes liberadas da massa do ma-
terial. No entanto, a dor a longo prazo associada à
sobreobturação tem usualmente a sobreposição de
fatores microbianos5.
• Perfuração radicular: da mesma forma que a sobreo-
bturação, dependendo da localização, perfurações
podem não ser visualizadas em razão da incidên-
cia da radiografia (Figs. 27-5 e 27-6). Perfurações
causam dor persistente quando associadas a uma
infecção persistente/secundária e/ou a uma sobre-
obturação.
• Canal não tratado: canais extras podem conter sufi-
ciente tecido pulpar, inflamado ou necrosado-infec-
Figura 27-4. Sobreobturação não visível na radiografia periapical, mas evidente na imagem de reconstrução 3D por tomografia computa-
dorizada cone-beam (seta).
933
tado, para induzir ou manter um quadro sintomáti-
co. Alterações na angulação horizontal da radiogra-
fia bem como a utilização de tomografia computa-
dorizada cone-beam ajudam a identificar tais canais
(Figs. 27-7 e 27-8).
• Fratura vertical/oblíqua ou fissuras radiculares: fraturas
radiculares podem levar à dor persistente pós-trata-
mento (Fig. 27-9). Em determinadas circunstâncias,
podem não ser facilmente visualizadas na radiogra-
fia, principalmente quando não há significante se-
paração dos fragmentos ou quando há sobreposição
de outras estruturas. Fissuras radiculares são ainda
mais difíceis de ser visualizadas. Fraturas e fissuras
representam mais uma situação em que a tomogra-
fia computadorizada cone-beam pode ser de grande
valor no diagnóstico (Figs. 27-10 a 27-13). A dor
pode estar relacionada com a movimentação dos
fragmentos, mas é usualmente agravada pela con-
comitante infecção por bactérias do canal, do sulco
ou da saliva, dependendo da extensão da fratura/
fissura e das condições patológicas do canal.
• Dente errado: em algumas situações, o paciente se
engana e relata dor em um dente que foi recente-
mente tratado endodonticamente, mas na verdade
934 Capítulo 27  Causas de Dor Persistente Pós-tratamento Endodôntico

Figura 27-5. Perfuração radicular na face vestibular da raiz. Visualização no corte transaxial e na reconstrução 3D por tomografia computa-
dorizada cone-beam.

Figura 27-6. Perfuração radicular na face vestibular do dente 13 associada a extravasamento de cimento para tecidos moles. Diagnóstico e
determinação da superfície perfurada por meio de tomografia computadorizada cone-beam em cortes transaxiais.

Figura 27-7. Lesão perirradicular associada ao dente 32 com dois canais que aparentemente se fusionam na porção apical da raiz – notar
que um dos canais e a região apical comum não foram tratados. Diagnóstico por tomografia computadorizada cone-beam em cortes pano-
râmico e transaxial.
 Causas de Dor Persistente Pós-tratamento Endodôntico 935

um outro elemento é o responsável. Isso pode ser

• Causa não odontogênica: alguns fatores, como sinusite,
• Sensibilização central: dor pré-operatória, tratamento
Figura 27-8. Quarto canal de um molar superior tratado endodon-
ticamente, o qual não foi instrumentado e obturado. Corte axial por
tomografia computadorizada cone-beam.
facilmente corrigido quando do exame clínico-ra-
diográfico.
trauma oclusal, neoplasias etc., podem simular dor
de origem endodôntica. O conhecimento das carac-
terísticas fisiopatológicas das doenças pulpares e pe-
rirradiculares aumenta as chances de interpretação
competente dos dados de exames e testes diagnós-
ticos e consequentemente de um diagnóstico mais
preciso nessas situações. Métodos avançados de
diagnóstico podem também revelar comunicações
de lesões perirradiculares extensas com outras regi-
ões anatômicas, o que também pode levar à ocorrên-
cia de sintomas (Fig. 27-14).
odontológico anterior doloroso e histórico de pro-
blemas prévios de dor crônica (dor de cabeça, co-
luna, ombro, pescoço etc.) podem causar alterações
sensoriais centrais e/ou periféricas que aumentam

Figura 27-9. Fratura radicular vertical/oblíqua. Radiografias periapicais e eletromicrografia de varredura de um dente extraído.

Figura 27-10. Fratura radicular e lesão de furca (setas) sugeridas por radiografia periapical e confirmadas nos cortes transaxiais por tomogra-
fia computadorizada cone-beam.
936 Capítulo 27  Causas de Dor Persistente Pós-tratamento Endodôntico

Figura 27-11. Fratura radicular e lesão radicular lateral associada (setas) em molar superior previamente submetido à cirurgia perirradicular.
Diagnóstico por tomografia computadorizada cone-beam em cortes sagital-oblíquo e axial.

Figura 27-12. Fratura radicular na raiz distal do dente 36 previamente submetido à hemissecção radicular. Diagnóstico por tomografia com-
putadorizada cone-beam em corte coronal.

Figura 27-13. Pré-molar superior tratado endodonticamente. A primeira radiografia de prosservação evidencia redução do tamanho da
lesão, o qual se estabilizou como mostrado na segunda radiografia pós-preparo para pino. Esse dente passou a exibir uma fístula por vesti-
bular e foi extraído. Análise por tomografia cone-beam pós-extração revela fratura radicular associada a paredes radiculares demasiadamente
delgadas em decorrência do preparo para pino.

a vulnerabilidade do paciente à dor crônica per-
sistente4. A sensibilização central ocorre ao nível
dos neurônios de projeção (ou de segunda ordem)
presentes no núcleo trigeminal (subnúcleo caudal)
após estimulação excessiva por fibras nociceptoras
periféricas (por exemplo, quando da dor pré-ope-
ratória). Uma vez sensibilizados, os neurônios de
projeção passam a amplificar os impulsos nervosos
ao enviá-los para porções cerebrais mais elevadas
(tálamo e córtex), independentemente da redução
da sensibilidade nos nociceptores periféricos1,2. A
sensibilização central é responsável por hiperalge-
sia (dor exacerbada a estímulos que normalmente
causam dor) e alodinia (dor a estímulos que nor-
malmente não causam dor) secundárias, com con-
sequente dor pós-operatória prolongada (horas a
dias) e/ou por dor referida.
Causas de Dor Persistente Pós-tratamento Endodôntico 937
Figura 27-14. Lesão perirradicu-
lar extensa afetando o seio maxilar
e causando destruição da cortical
óssea vestibular. Análise nos cortes
transaxiais e 3D por tomografia cone-
beam.
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Hargreaves KM, Keiser K, Byrne BE. Analgesics in endodon-
tics. In: Cohen S, Hargreaves KM, eds. Pathways of the pulp.
St. Louis: Mosby/Elsevier, 2006: 668-90.
2. Ong CK, Seymour RA. Pathogenesis of postoperative oral
surgical pain. Anesth Prog, 2003; 50: 5-17.
3. Orstavik D, Larheim TA. Radiology of apical periodontitis.
In: Orstavik D, Pitt Ford TR, eds. Essential endodontology. 2nd
ed. Oxford, UK: Blackwell Munksgaard Ltd, 2008: 197-234.
4. Polycarpou N, Ng YL, Canavan D, Moles DR, Gulabivala K.
Prevalence of persistent pain after endodontic treatment and
factors affecting its occurrence in cases with complete radio-
graphic healing. Int Endod J, 2005; 38: 169-78.
5. Siqueira JF Jr. Reaction of periradicular tissues to root canal tre-
atment: benefits and drawbacks. Endod Topics, 2005; 10: 123-47.
6. Siqueira JF Jr., Lima KC. Staphylococcus epidermidis and Staphylo-
coccus xylosus in a secondary root canal infection with persistent
symptoms: a case report. Aust Endod J, 2002; 28: 61-3.
7. Siqueira JF Jr., Uzeda M, Varejão E. Sintomatologia clínica
persistente devido à infecção endodôntica por Fusobacterium
nucleatum. RGO, 1995; 43: 149-52.