Cirrose Protocolo

UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES CARNEIRO
Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 1/37

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Título do CIRROSE: INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA E
28/12/2021 revisão:
Documento MANEJO DAS COMPLICAÇÕES
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SUMÁRIO
SIGLAS E ABREVIATURAS ....................................................................................................................................2

SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO PARA EVIDÊNCIAS ................................................................................................3
1. OBJETIVO ....................................................................................................................................................4
2. JUSTIFICATIVA .............................................................................................................................................4
3. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO .......................................................................................................4
4. ATRIBUIÇÕES, COMPETÊNCIAS E RESPONSABILIDADES .............................................................................4
5. INTRODUÇÃO ..............................................................................................................................................4
6. ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO........................................................................................................................5
7. FISIOPATOLOGIA .........................................................................................................................................6
8. HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO ............................................................................................................7
9. EXAMES DIAGNÓSTICOS INDICADOS..........................................................................................................8
9.1. ASCITE E PBE .......................................................................................................................................8
9.2. SÍNDROME HEPATORRENAL .............................................................................................................13
9.3. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ..............................................................................................................17
9.4. HEMORRAGIA DIGESTIVA .................................................................................................................20
10. TRATAMENTO INDICADO E PLANO TERAPÊUTICO ...................................................................................21
10.1. ASCITE E PBE .................................................................................................................................21
10.2. SÍNDROME HEPATORRENAL .........................................................................................................25
10.3. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA ..........................................................................................................29
10.4. HEMORRAGIA DIGESTIVA .............................................................................................................31
10.4.1. PRINCIPAIS TERAPIAS: ..............................................................................................................34
11. CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO .....................................................................................................................35
12. CRITÉRIOS DE MUDANÇA TERAPÊUTICA ..................................................................................................35
13. CRITÉRIOS DE ALTA OU TRANSFERÊNCIA .................................................................................................35
14. FLUXOGRAMA...........................................................................................................................................35
15. MONITORIZAÇÃO .....................................................................................................................................35
16. REFERÊNCIAS ............................................................................................................................................35
17. HISTÓRICO DE REVISÃO ..............................................................................................................................36

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SIGLAS E ABREVIATURAS
HBsAg: antígeno de superfície do vírus B.

Anti-HBc: anticorpo contra o antígeno core do vírus da hepatite B.
HBV-DNA: ácido desoxirribonucleico do vírus da hepatite B
Anti-HCV: anticorpo contra o vírus da hepatite C
HCV RNA: ácido ribonucleico do vírus da hepatite C
Anti-Delta: anticorpo contra o vírus da hepatite Delta
HDV-RNA: ácido ribonucleico do vírus da hepatite Delta
FAN: fator anti-núcleo
Anti-LKM1: anticorpo antimicrossomal do fígado e rim tipo 1.
USG: ultrassonografia
HAI: hepatite auto-imune
AMA: anticorpo antimitocôndria
LES: lúpus eritematoso sistêmico
IgG4: imunoglobulina G4
Sd: síndrome
CPB: colangite biliar primária
AINE: anti-inflamatórios
IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensiva;
BRA: bloqueadores dos receptores 1 do angiotensinogênio II.
LDH: lactato desidrogenase
PMN: polimorfonucleares
ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva
PMN: Células polimorfonucleares
BAAR: bacilos álcool ácidorresistentes
PBE: Peritonite Bacteriana Espontânea
PBS: Peritonite Bacteriana Secundária
GASA: gradiente albumina soro-ascite

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ADA: adenosina deaminase

BUN: Balanço de Ureia Nitrogenada
NA: sódio sérico
SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO PARA EVIDÊNCIAS:


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1. OBJETIVO
O objetivo deste protocolo é uniformizar a conduta médica acerca do manejo clínico
dos pacientes com Cirrose Hepática que são atendidos no Hospital Universitário Alcides Carneiro
(HUAC).
2. JUSTIFICATIVA
A justificativa é de que os pacientes com este diagnóstico podem ser atendidos por
médicos de diversas especialidades em um primeiro contato com hospital. Desta forma, é de suma
importância a uniformização das condutas médicas para um melhor tratamento e seguimento
clínico.
A investigação etiológica da cirrose e o manejo de suas principais complicações serão
contempladas nesse protocolo, com base nas formas mais comumente observadas no serviço,
especialmente nas enfermarias, onde há maior potencial de evolução com gravidade e necessidade
de conduta mais ativa, além de maior vigilância.
3. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO

Critérios de inclusão: Pacientes com cirrose hepática e idade ≥ 18 anos
Critérios de exclusão: Pacientes sem diagnóstico de cirrose hepática e/ou menores
de 18 anos.
4. ATRIBUIÇÕES, COMPETÊNCIAS E RESPONSABILIDADES

É de responsabilidade médica investigar, tratar e direcionar o seguimento clínico dos
pacientes com diagnóstico de Cirrose Hepática, sendo importante o acompanhamento
multidisciplinar entre gastrohepatologistas, nefrologistas, cirurgiões transplantadores, radiologistas
intervencionistas e endoscopistas. Além disso, pacientes com cirrose hepática de etiologia alcoólica
necessitam de suporte psicológico e psiquiátrico intra-hospitalar e ambulatorial através dos Centros
de Atenção Psicossocial – Álcool e Drogas CAPS AD, para que consigam excluir o fator hepatotóxico
(álcool) permanentemente. Necessitam, também, de um suporte familiar adequado para
acompanhamento no ambiente domiciliar.
5. INTRODUÇÃO
Cirrose é o estágio terminal de fibrose hepática, com distorção da arquitetura
hepática e formação de nódulos de regeneração. Sua história natural é caracterizada por uma fase
compensada assintomática seguida de uma fase descompensada, marcada pelo desenvolvimento
de sinais clínicos evidentes, sendo os mais frequentes ascites, sangramentos, encefalopatia e

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icterícia. O fator etiológico deve ser removido, pois tal estratégia está associada à diminuição do
risco de descompensação e aumento da sobrevida (II-2,1).
A biópsia hepática é o exame padrão ouro para documentá-la identificar a causa e
avaliar a extensão do comprometimento hepático. Alguns exames de imagem como a
ultrassonografia e tomografia computadorizada podem delinear as características típicas de um
fígado cirrótico e a presença de hipertensão portal quando associados com dados laboratoriais e
quadro clínico compatíveis podem auxiliar no diagnóstico de cirrose hepática.
Cirrose Hepática (CH) é responsável por 85% dos casos de ascite. O surgimento desta
marca uma nova fase da hipertensão portal e determina um prognóstico ruim, uma vez que 50%
dos pacientes morrerão ao final de 2 anos, portanto, são potenciais candidatos ao transplante
hepático.
Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é a infecção do líquido ascítico sem fonte
intra-abdominal identificável. Em portadores de CH são comuns supercrescimento bacteriano e
alterações da motilidade e permeabilidade intestinal que por sua vez facilitam a translocação
bacteriana, condição que predispõe a PBE.
A E.coli, antes responsável por até 70% das PBE, atualmente está presente em
apenas 25% das infecções. O número de bactérias gram-positivas aumentou, 20-25% para 50-70%
(Streptococcus sp e Enterococcus sp), assim como gram-negativos multidrogaresistentes, como
Staphylococcus aureus resistentes a oxacilina (MRSA), Staphylococcus aureus meticilina resistente
(MRSA), Enterococos resistentes à vancomicina (VRE).
A Síndrome Hepatorrenal é uma condição potencialmente reversível caracterizada
por insuficiência renal funcional que se instala em pacientes com insuficiência hepática aguda ou
crônica, na ausência de qualquer outra causa identificável de doença renal estrutural ou não
estrutural.
A Encefalopatia hepática é uma disfunção cerebral causada por insuficiência hepática
e/ou derivação porto-sistêmica (DPS); manifesta-se como um amplo espectro de anomalias
neurológicas ou psiquiátricas que variam de alterações subclínicas ao coma.
Além disso, estima-se que as varizes de esôfago estejam presentes em 30-40% dos
pacientes com cirrose compensada no momento do diagnóstico, e podem chegar a 60% na doença
descompensada. O sangramento por varizes é uma emergência médica associada a uma
mortalidade que, apesar dos progressos recentes, ainda é da ordem de 10-20% em 6 semanas.
6. ETIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Sugere-se este roteiro diagnóstico para investigação da etiologia de casos de
hepatite crônica ou cirrose de etiologia não definida, avaliando-se primeiramente as causas mais
comuns, e após sua exclusão, investigam-se causas menos frequentes.

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Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes, 2018
7. FISIOPATOLOGIA
O desenvolvimento de cirrose hepática está associado a inflamação e necrose do

parênquima, levando a um total desarranjo de sua arquitetura. O processo inicia-se por fenômenos
inflamatórios associados a alterações degenerativas (necrose). A partir daí, é deflagrada uma série
de mecanismos que atuam na tentativa de regeneração do tecido lesado. Esse processo
regenerativo acontece de forma anárquica, levando à deposição de colágeno com formação de
nódulos, circundados por fibrose, gerando distorção, compressão e oclusão tanto da vascularização
hepática quanto do sistema de drenagem biliar. Apesar de haver muitos estudos em relação ao
desenvolvimento da fibrose hepática, o entendimento de sua etiopatogênese continua obscuro.
Diversos mediadores, tais como componentes do sistema renina-angiotensina (SRA), o sistema
nervoso simpático (SNS), a vasopressina (AVP), os peptídeos natriuréticos, o sistema calicreína-
cinina (SCC), a endotelina (ET) e o óxido nítrico (NO) podem estar envolvidos nesses mecanismos.
A partir da instalação do processo de cirrose, ocorrem alterações na hemodinâmica
hepática, caracterizadas por compressão venosa com aumento da resistência ao fluxo. Tais

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alterações são responsáveis pela hipertensão porta. Esta acaba por gerar vasodilatação venosa e
formação de conexões portossistêmicos, intra e extra-hepáticas, com irrigação inadequada dos
nódulos regenerativos. Esta vasodilatação ocorre principalmente no leito vascular esplâncnico, com
aumento do diâmetro da veia porta.
A presença de vasodilatação, shunts, ou ambos, pode levar ao desenvolvimento de
circulação hiperdinâmica, que consiste em alterações hemodinâmicas caracterizadas por aumento
do débito e da frequência cardíaca, que se associam à diminuição da resistência vascular sistêmica
e queda da pressão arterial. A patogenia da circulação hiperdinâmica ainda é pouco compreendida,
porém existem evidências que ela esteja associada a mecanismos locais e neuro-humorais
envolvidos na regulação da hemodinâmica e da excreção de sódio. Tal processo ocorre em graus
variáveis, de acordo com o estádio da doença hepática.
Os pacientes cirróticos descompensados geralmente apresentam ascite,
vasodilatação e hipotensão arterial, apesar dos níveis elevados de vasoconstritores circulantes
como angiotensina II e norepinefrina. Adicionalmente, nesses pacientes, o fluxo sanguíneo renal
está invariavelmente reduzido devido à vasoconstrição da arteríola aferente. Sendo assim, não é
sempre que a presença de circulação hiperdinâmica sistêmica está diretamente relacionada à
vasodilatação de um leito específico. Uma explicação para esses dados é a possibilidade de
reatividade vascular alterada na cirrose. Há uma tendência de alguns leitos vasculares se tornarem
mais vasoconstritos com a progressão da doença hepática. Isso pode ser atribuído a fenômenos de
hiporreatividade vascular, variando com o estádio da doença hepática ou com as mudanças nos
níveis circulantes de vasodilatadores e vasoconstritores. Dessa forma, a expansão do líquido
extracelular com pequenos volumes produz nesses pacientes um efeito mínimo em sua circulação,
que já se encontra em estado hiperdinâmico. Entretanto, uma grande expansão de volume, como a
que ocorre através de derivações peritônio-venosas, usadas para tratamento de ascite, produz
exacerbação da circulação hiperdinâmica, com aumento do débito cardíaco e queda da resistência
vascular periférica, apesar da elevação dos níveis plasmáticos de catecolaminas.
8. HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO

É importante avaliar os seguintes aspectos:
• Hepatites virais (B e C): exposição percutânea (sangue/agulha), promiscuidade
sexual, doenças sexualmente transmissíveis, uso de drogas endovenosas,
hemotransfusão prévia.
• Abuso de substâncias como o álcool, medicamentos, chás.
• Doenças metabólicas: resistência à insulina, diabetes, obesidade, dislipidemia,
hemocromatose, Wilson, deficiência de alfa-1-anti-tripsina
• História pessoal ou familiar de doenças (hepáticas, autoimunes e outras)
• Portadores de patologias da via biliar

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No exame físico pode-se evidenciar icterícia, ascite, esplenomegalia, circulação

colateral, edema de membros inferiores, telangiectasias, ginecomastia, atrofia testicular, eritema
palmar, atrofia da fáscia palmar (contratura de Dupuytren), eritema palmar, baqueteamento digital,
distrofia ungueal, flapping, distrofia ungueal, entre outras manifestações.
9. EXAMES DIAGNÓSTICOS INDICADOS

Exames laboratoriais utilizados para calcular escores não invasivos e de fácil
utilização, para avaliar o grau de comprometimento hepático bem como o prognóstico dos
pacientes. A frequência sugerida para realização de exames deverá ser em torno de 4-6 meses,
podendo ser antecipada em casos de intercorrências clínicas. O escore de Child-Pugh inclui três
variáveis contínuas (tempo de protrombina, bilirrubina total e albumina) e duas quantitativas (ascite
e encefalopatia hepática). Uma pontuação de 1, 2 ou 3 foi atribuída às variáveis, a fim de definir três
grupos de pacientes com doenças de gravidade crescente, identificadas pelas letras A, B e C. O grupo
A (sobrevida de 100%) é formado por pacientes com escore (soma de pontos) entre 5 e 6, o B
(sobrevida de 80%) entre 7 e 9 e o C (sobrevida de 45%) entre 10-15. O escore de MELD resulta num
valor numérico obtido através de uma fórmula logarítmica em que as variáveis são os níveis séricos
de creatinina, bilirrubina e RNI (Relação Normalizada Internacional). É utilizado, atualmente, como
um dos preditores de mortalidade em pacientes cirróticos, além de ser um marcador de prioridade
para pacientes em lista de transplante hepático.
A Ultrassonografia abdominal superior com Doppler dos vasos hepáticos deverá ser
realizada a cada 6 meses associado ou não a alfafetoproteína no rastreio de Hepatocarcinoma.
A Endoscopia Digestiva Alta deverá ser solicitada para pacientes com cirrose
compensada sem varizes a cada 2 anos quando a doença estiver “ativa” (fator etiológico persiste) e
a cada 3 anos quando doença “inativa” (fator etiológico removido).
Para paciente com cirrose compensada com varizes de pequeno calibre a EDA anual
deverá ser solicitada quando a doença estiver “ativa” e a cada 2 anos na doença “inativa”
9.1. ASCITE E PBE
Classificação para quantificar a ascite:
• Grau 1: Ascite leve apenas identificada em ultrassonografia ou outros exames

de imagem.
• Grau 2: Ascite moderada evidenciada pela distensão moderada e simétrica do
abdome.

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• Grau 3: Ascite importante e tensa, com distensão acentuada e simétrica do

abdome.
Paracentese:
Técnica:
Figura 1: Diagrama do abdome mostrando os três locais habituais para paracentese abdominal. Preferência
pelo quadrante inferior esquerdo
Deverá ser realizada a beira do leito ou em local próprio para procedimento. Em

decúbito dorsal com esvaziamento da bexiga. Traçar uma linha imaginária que passa na crista ilíaca
superior a cicatriz umbilical e longe dos vasos hipogástricos, no quadrante inferior esquerdo.
Assepsia e antissepsia da região definida. Colocação de campo fenestrado com abertura no ponto
central da linha imaginária. Montar seringa com anestésico (Cloridrato de lidocaína a 2% sem
vasoconstrictor) em torno de 5ml. Proceder anestesia local com lidocaína (2-5ml), puncionar o
ponto central da linha imaginária com Jelco nº16 conectado à seringa, perpendicularmente à pele,
aspirando até saída do líquido ascítico que deverá ser coletado para bioquímica, celularidade,
pesquisa de células neoplásicas e cultura. Retirar a agulha. Se paracentese terapêutica conectar ao
equipo. Retirar quantidade de líquido orientada. Retirar agulha no fim do procedimento. Curativo
simples no local da punção.
Paracentese diagnóstica é recomendada em todos os pacientes com ascites grau 2
ou 3, ou naquelas hospitalizados por piora da ascite ou qualquer complicação da cirrose (II-2; 1).
Cerca de 15% dos pacientes, mesmo assintomáticos, podem apresentar PBE à admissão.
A presença de coagulopatia não contraindica a realização de paracentese a menos
que haja evidência clínica de fibrinólise ou coagulopatia intravascular disseminada. Como o
sangramento é incomum, o uso profilático rotineiro de plasma ou plaquetas antes da paracentese
não é recomendado. (Classe III, nível C). Testes rotineiros de coagulação não refletem risco de
sangramento em pacientes com cirrose; esses pacientes regularmente apresentam coagulação
global normal devido a uma deficiência equilibrada de pró-coagulantes e anticoagulantes.
A contagem de neutrófilos e cultura do líquido ascítico (LA), em frascos de
hemocultura com 10 ml, devem ser realizados para excluir peritonite bacteriana. Uma contagem de
neutrófilos acima de 250 células/µl é necessário para o diagnóstico de peritonite bacteriana
espontânea (PBE) (II-2; 1). A concentração total de proteínas do LA deve ser avaliada para identificar
pacientes com maior risco de desenvolver PBE (II-2; 1).

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No caso de ascite hemorrágica, com mais de 10.000 hemácias, para cada 250
hemácias identificadas no líquido, deve ser descontada uma célula no total de neutrófilos.
O Gradiente de albumina soro-ascite (GASA) deverá ser calculado quando a causa da
ascite não é imediatamente evidente e/ou quando outras condições além da cirrose são suspeitas
(II-2; 1). É calculado subtraindo-se o valor da albumina encontrada no soro do nível da albumina do
LA. GASA ≥ 1,1 sugere hipertensão portal com 97% de acurácia, enquanto que um GASA < 1,1 sugere
ascite não relacionada a hipertensão portal.
A citologia deve ser realizada para diferenciar ascites relacionadas a malignidade e
não malignas (II-2; 1).
Se houver suspeita de infecção do LA, o material para cultura deverá ser inoculado
em frascos de hemocultura à beira do leito, antes da administração dos antibióticos (Classe I, nível
B).
Outros estudos sobre o LA podem ser solicitados com base na probabilidade de pré-
teste da doença (Tabela 1).
TABELA 1: Exames do LA
ROTINA OPCIONAL INCOMUM POUCO ÚTIL

*Suspeita de infecção
Contagem de células e Cultura em frascos de Esfregaço e cultura para Ph

diferencial hemocultura (10ML) BAAR
Proteínas totais Glicose Triglicerídeos Lactato
Albumina DHL Bilirrubina Colesterol
*Calcular GASA Amilase
Gram ADA
Fonte: Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes, 2018.
TABELA 2: Diagnóstico Diferencial
INSPEÇÃO CELULARIDADE GASA PROTEÍNAS GRAM/CULTURA

(g/dL) TOTAIS (g/dL)
(/mm³)
Cirrose não Amarelo Leucócitos < 250 >1,1 < 2,5 Negativo
complicada citrino

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ICC Amarelo Leucócitos < 1.000 >1,1 > 2,5 Negativo

citrino
PBE Turvo ou PMN > 250 >1,1 <1,0 Sensibilidade Gram

purulento 10%
Sensibilidade da cultura
90%
PBS Turvo ou PMN > 10.000 <1,1 >2,5 Gram usualmente

purulento Polimicrobiana
Peritonite Claro, turvo, Linfócitos 250-4.000 <1,1 >2,5 Esfregaço BAAR (+) <
tuberculosa hemorrágico, 5%
quiloso
Cultura BAAR (+) 20%
Peritonite Hemorrágico Citologia (+) < 1,1 >2,5 Negativo

carcinomatosa
Leucócitos > 1.000 (às
custas de PMN e
linfócitos)


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ALGORITMO: Paracentese Diagnóstica
Ascite - Suspeita de PBE

(dor abdominal, febre, diarreia, íleo,
piora da função hepática ou renal,
encefalopatia hepática, sangramento
gastrointestina, síndrome da resposta
inflamatória sistêmical )
Paracentese diagnóstica: Celularidade

total e diferencial, glicose, DHL,
proteínas totais e frações.
Bacterioscopia + cultura +
antibiograma (em frascos de
hemocultura à beira do leito)
PMN > 250 células/mm³ PMN > 250 células/mm³ PMN < 250 células/mm³
Cultura (-) Cultura (+) Cultura (+)
PBE CULTURA (-) PBE CULTURA ( +) BACTERASCITE
Pode representar colonização do LA

secundária à infecção sistêmica,
extraperitoneal. Em pacientes
assintomáticos pode representar
colonicação transitória do LA. Por outro
lado, em pacientes sintomáticos pode
significar fase inicial de PBE.
Fonte: Adaptado - Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes, 2018.


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9.2. SÍNDROME HEPATORRENAL

O primeiro passo a ser abordado no processo de diagnóstico é estabelecer se o
paciente tem Doença Renal Crônica, Doença Renal Aguda (DRA) ou Lesão Renal Aguda (LRA), bem
como uma sobreposição entre essas categorias de diagnóstico (II-2; 1).
TABELA 4: Distúrbios Hepatorrenais
DISTÚRBIOS CRITÉRIO FUNCIONAL CRITÉRIO ESTRUTURAL

HEPATORRENAIS
LRA Aumento na creatinina Sem critério

sérica (sCr) ≥50% dentro de 7
dias, ou aumento na sCr ≥0.3
mg/dl dentro de 2 dias.
DRA Taxa de filtração glomerular Dano renal por < 3 meses

(TFG) < 60ml/min/1,73m³
por < 3 meses, ou redução na
TFG ≥ 35% < 3 meses ou
aumento na sCr ≥50 % por <
3 meses.
DRC Redução na TFG < Dano renal por ≥ 3 meses

60ml/min/1,73m³ por ≥ 3 (proteinúria/hematúria/alteração
meses ultrassonográfica)
Fonte: Journal of Hepatology, 2018
Cabe ressaltar que qualquer fórmula baseada em creatinina sérica (SCr) superestima
a TFG em pacientes com cirrose, pois a insuficiência hepática, a sarcopenia e a desnutrição se
associam a uma redução da produção de creatinina (Cr). (II-2, 1). Não há evidência de que o
clearance de Cr medido em urina de 24hs seja superior à avaliação da SCr.
Quando é feito um diagnóstico de LRA, sua causa deve ser investigada o mais rápido
possível para evitar a sua progressão. Mesmo na ausência de uma causa óbvia, o gerenciamento
deve ser iniciado imediatamente. Atenção máxima na triagem e tratamento de infecções deve ser
realizada (II-2,1).

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TABELA 5: Etiologia de Injúria Renal
CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL EM PACIENTES COM CIRROSE HEPÁTICA
Infecções
Peritonite Bacteriana Espontânea
Bacteremia Espontânea
Infecções do Trato Urinário, pneumonia, infecções cutâneas
Hipovolemia
Choque
Vômitos, diarreia
Hemorragia Digestiva
Diuréticos em excesso
Paracentese de grande volume sem expansão plasmática (hipovolemia relativa)
Síndrome Hepatorrenal
Nefropatias Intrínsecas
Nefropatia por IgA
Glomerulonefrite membranosa
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Poliaterite nodasa
Nefropatia diabética
Nefropatia hipertensiva
Nefropatias induzidas por fármaco
Hemodinamicamente induzida : AINE, BRA, IECA, contraste iodado
Necrose Tubular Aguda: vancomicina, aminoglicosideos, anfotericina B
Nefrite Intersticial Aguda: ciprofloxacino, penicilina, rifampicina, sulfonamidas, AINE


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Uropatias Obstrutivas
Entre as causas de LRA em cirróticos, a SHR é que apresenta pior prognóstico, com
sobrevida em 3 meses de apenas 15% (73% para nefropatias parenquimatosas, 46% para LRA
hipovolêmica e 31% para LRA relacionada a infecções).
Na SHR há uma profunda disfunção hemodinâmica sistêmica, caracterizada por:
vasodilatação arterial sistêmica, principalmente no leito esplâncnico, com redução na pressão
arterial média (PAM); vasoconstrição arterial renal, cerebral e hepática; débito cardíaco ineficiente.
Clinicamente pode ser dividida em dois tipos: SHR tipo 1, de início rápido; e SHR tipo
2, de progressão lenta.
TABELA 6: Tipos de SHR
SHR TIPO 1 SHR TIPO 2
Instalação Súbita (< 2 semanas) Insidiosa (em meses)
Presença de fatores precipitantes 50-75% Raramente
Clearance de Creatinina < 20ml/min 20-40ml/min
Apresentação Clínica Oligoanúria Ascite refratária

progressiva
Insuficiência Hepática Acentuada* Leve a moderada
Sobrevida (mediana) 1 mês 6, 7meses
*Icterícia acentuada, encefalopatia hepática graus 2 e 4 e coagulopatia grave
Os principais fatores precipitantes relacionados ao desenvolvimento de SHR são:

infecções bacterianas como a peritonite bacteriana espontânea (mais comum), pneumonias,
infecções cutâneas; paracenteses de grande volume sem expansão plasmática adequada.
Hemorragias gastrointestinais e outras causas de depleção do volume intravascular (diuréticos,
diarreia profusa, vômitos, etc.) estão mais comumente associadas a LRA pré-renal ou à necrose
tubular aguda (NTA).

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Em pacientes com cirrose, o diagnóstico de LRA deve basear-se nos critérios KDIGO
adaptados, portanto, um aumento na SCr > 0,3 mg / dl da linha de base em 48 horas ou um aumento
de ≥50% da linha de base em três meses (II -2,1). Todavia, o valor absoluto da creatinina parece ter
um valor prognóstico, visto que os que apresentam LRA com um valor máximo de Cr inferior a
1,5mg/dL apresentam taxas de mortalidade menores do que aqueles com Cr máxima superior a
1,5mg/dl e semelhantes àquelas observadas em pacientes sem LRA. Portanto, o estadiamento da
LRA deve basear-se distinguindo no estágio 1 os estágios 1A e 1B, de acordo com um valor de SCr
<1,5 ou ≥1,5 mg / dl respectivamente.
TABELA 7: LRA
CLUBE INTERNACIONAL DE ASCITE: NOVAS DEFINIÇÕES PARA DIAGNÓSTICO E MANEJO DA

LRA EM PACIENTES COM CIRROSE
Cr de base: O valor de SCr obtido previamente nos últimos 3 meses, quando disponível, pode
ser usado como a SCr de base. Em pacientes com mais de um valor obtido nos últimos 3 meses,
o valor mais próximo do tempo de admissão hospitalar deverá ser utilizado. Naqueles sem SCr
prévia, o valor da admissão deve ser usado como base.
Definição da LRA:
Aumento na Cr ≥ 0,3mg/dl dentro de 48hs ou ≥ 50% do valor basal nos últimos 7 dias.
Estádio 1: aumento da Cr ≥ 0,3mg/dl ou ≥ 1,5-2 vezes o valor basal

Estádio 2: aumento da Cr ≥ 2-3x o valor basal
Estádio 3: aumento da Cr ≥ 3 vezes o valor basal ou Cr ≥ 4,0mg/dl com aumento agudo ≥
0,3mg/dl ou início de terapia de substituição renal
Ausência de melhora sustentada da SCr, após pelo menos 48hs de suspensão de diuréticos e
expansão plasmática com albumina (1g/kg de peso/dia; máximo de 100g/dia)
Ausência de choque
Ausência de uso recente de drogas nefrotóxicas ou vasodilatadores
Ausência de indícios de nefropatia pré-existente: proteinúria > 500mg/dia e/ou micro-

hematúria (> 50 hemácias/campo de grande aumento) e/ou ultrassonografia anormal de vias
urinárias
Fonte: Adaptado - Angeli P, et al. Journal of Hepatology 2015


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Propedêutica mínima: hemograma, testes hepáticos, glicemia, ureia, creatinia, sódio,

potássio, fósforo, magnésio séricos, sumário de urina, urina de 24hs para a dosagem de Na urinário
e proteinúria; ultrassonografia de vias urinárias; paracentese diagnóstica, radiografia de tórax,
urocultura e hemoculturas, gasometria arterial; dosagem de lactato sérico.
9.3. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
TABELA 9: Critérios de West Haven e Descrição clínica.
Fonte: Journal of Hepatology 2014
Classificação:
A EH deve ser classificada de acordo com todos os seguintes quatro fatores.
Relacionada a doença subjacente:
• Tipo A: associada à insuficiência hepática aguda
• Tipo B: associada à shunts porto-sistêmicos sem doença hepatocelular intrínseca.
• Tipo A: associada à insuficiência hepática aguda
As manifestações clínicas dos tipos B e C são semelhantes, ao passo que o tipo A tem
características distintas e, em particular pode associar-se a aumento da pressão intracraniana e risco
de herniação cerebral. O manejo da EH tipo A não está incluído no presente documento.
Relacionada a gravidade das manifestações:
De acordo com o seu curso no tempo, a EH subdivide-se em:
• EH episódica ou aguda: um episódio isolado em um período de 6 meses.

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• EH recorrente: mais de um surto de EH em um intervalo de tempo ≤6 meses.

• EH persistente: indica um padrão de alterações comportamentais
neuropsiquiátricas presentes persistentemente, com oscilações entre os diferentes graus de EH.
EH relacionada a existência de fatores desencadeantes

• Espontânea ou não precipitada.
• Precipitada: fatores desencadeantes devem ser investigados, podendo ser
identificados em quase todos os episódios de EH episódica tipo C ou relacionada à cirrose (Tabela
10).
Tabela 10: Fatores desencadeantes de EH
Drogas psicoativas
Benzodiazepínicos, narcóticos, álcool
Excesso de produção, absorção ou entrada de amônia no sistema nervoso central
Ingestão excessiva de proteínas
Hemorragia gastrointestinal
Infecções
Distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia)
Acidose metabólica
Obstipação
Desidratação/hipovolemia
Vômitos, diarreia
Sangramentos
Paracentese de grande volume
Shunts portossistêmicos
Naturais
TIPS (derivação portossistêmica intra-hepática via transjugular)
Piora da função hepatocelular


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Hepatite alcoólica
Trombose da VP
Carcinoma hepatocelular
Diuréticos (por desidratação/hipovolemia, alterações hidroeletrolíticas e/ou metabólicas).
Fonte: Adaptado de Forenci, 2011
O diagnóstico é realizado com base nos dados da história clínica e exame físico e pela
exclusão de outras causas de alteração mental. O quadro clínico abrange um amplo espectro de
manifestações inespecíficas, que incluem alterações de personalidade, consciência e função
motora, distúrbios do ciclo sono-vigília, desorientação, sonolência ou agitação, esturpor e coma. No
exame físico de pacientes não comatosos, podem ser observados hipertonia, hiperreflexia e sinal
de Babinski positivo, rigidez muscular, bradicinesia, fala lentificada, tremor e presença de Asterix
(ou flapping), que não é patognômico de EH.
Exames de imagem como a tomografia de encéfalo (TC) ou ressonância magnética
(RM) estão indicados quando os achados clínicos sugerem outra causa (por ex. alteração estrutural
ou vascular). O risco de hemorragia intracerebral é pelo menos 5 vezes superior neste grupo de
doentes e os sintomas podem ser indistinguíveis, justificando a realização de tais exames na EH
inicial.
O diagnóstico de EH é feito através da exclusão de outras causas de disfunção
cerebral (GRADE II-2, A, 1).
A EH deve ser dividida em vários estádios de gravidade, refletindo o grau de
autossuficiência e a necessidade de cuidados (GRADE III, B, 1).
A encefalopatia hepática evidente é diagnosticada por critérios clínicos e pode ser
classificada de acordo com os Critérios de West Haven (tabela 9) e Escala de Coma de Glasgow
(GRADE II-2, B, 1). Valores séricos aumentados de amônia, isoladamente, não adicionam qualquer
valor ao diagnóstico, estadiamento, ou prognóstico da EH em doentes com doença hepática crônica.
Um valor normal necessita de reavaliação do diagnóstico (GRADE II-3, A, 1).
O diagnóstico e a classificação de EH mínima (EHM) e EH inobservável ou encoberta
(EHI) podem ser feitos usando vários testes neurofisiológicos e psicométricos que devem ser
realizados por examinadores experientes (GRADE II-2, B, 1). Entretanto, em virtude da dificuldade
para se obterem pontos de corte uniformizados, da necessidade de validação em diferentes
populações e da influência da escolaridade na performance de vários deles, nenhum é utilizado
rotineiramente. Os testes de EHM e EHI poderiam ser usados nos doentes que mais beneficiariam
desses testes, tais como os doentes com comprometimento da qualidade de vida ou com
implicações laborais ou de saúde pública (GRADE III, B, 2)

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TABELA 11: Identificar fatores desencadeantes
DROGAS Anamnese (atentar par início ou aumento da

dose de diuréticos)
HIPOVOLEMIA Anamnese
HEMORRAGIA DIGESTIVA História, avaliar melena, queda de Hb/Ht, se

sonda aspecto do aspirado
INFECÇÕES Paracentese diagnóstica, Radiografia de tórax,

sumário de urina, urocultura e hemoculturas
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS Cr, ureia, Na, K, gasometria arterial e glicemia

METABÓLICOS
TROMBOSE DA VEIA PORTA USG com doppler do sistema porta
OBSTIPAÇÃO Anamnese
Tabela 12: Diagnóstico diferencial
Fonte: Journal of Hepatology 2014
9.4. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Por serem considerados de alto risco, os pacientes nos quais a descompensação da

hepatopatia se desenvolve devem realizar a endoscopia digestiva alta (EDA) para rastrear as varizes
gastresofágicas, a menos que previamente diagnosticadas e tratadas (II-2; 1).
Se a EDA for realizada, a presença, tamanho e o achado de manchas vermelhas (“red
spots”) devem ser relatados (II-2; 1).

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Rastreamento de varizes gastresofágicas: pode ser realizado com elastografia

hepática ou endoscopia digestiva alta (EDA). No entanto a EDA é ainda a opção mais aceita.
Pacientes com rigidez hepática < 20Kpa e com contagem de plaquetas > 150.000 têm
baixo risco de ter varizes que necessitam de tratamento que necessitam de tratamento e podem
evitar a endoscopia de rastreamento. Esses pacientes podem ser acompanhados por repetição
anual de elastografia e contagem de plaquetas. Se a rigidez aumentar, a contagem de plaquetas
reduzir, ou na indisponibilidade de elastografia hepática deverão ser submetidos à triagem com
EDA.
Em pacientes sem varizes na triagem de EDA nos quais o fator etiológico persiste e/ou
o estado de descompensação continua, a triagem com EDA deve ser repetida todos os anos. Nos
demais pacientes, a triagem pode ser prolongada, mas o intervalo exato não é claro e são
necessários mais dados (III; 2).
10. TRATAMENTO INDICADO E PLANO TERAPÊUTICO
10.1. ASCITE E PBE

Pacientes com o primeiro episódio de ascite grau 2 (moderado) devem receber
apenas Espironolactona, a partir de 100 mg/dia com aumentos graduais a cada 72 h (em etapas de
100 mg) até um máximo de 400mg/dia se não houver resposta a doses mais baixas (I; 1).
Em pacientes não responsivos a esta terapia inicial, conforme definido por uma
redução de peso corporal inferior a 2 kg/semana, ou em pacientes que desenvolvem hipercalemia,
a furosemida deve ser adicionada em uma dose gradual crescente de 40 mg/dia para um máximo
de 160 mg/dia (em etapas de 40 mg) (I; 1). Pacientes com ascite de longa data ou recorrente devem
ser tratados com a combinação dos fármacos, cuja dose deve ser aumentada sequencialmente de
acordo com a resposta, conforme explicado (I; 1).
Durante a terapia diurética, uma perda de peso máxima de 0,5kg/dia em pacientes
sem edema e 1 kg/dia em pacientes com edema é recomendado (II-2; 1). Depois que a ascite é
amplamente resolvida, a dose de diuréticos deve ser reduzida para a menor dose efetiva (III; 1).
Durante as primeiras semanas de tratamento, os pacientes devem submetidos a
monitoração clínica e bioquímica frequente particularmente na primeira apresentação (I; 1).
Nos pacientes que apresentam hemorragia gastrointestinal, insuficiência hepática,
encefalopatia hepática, hiponatremia, ou alterações na concentração sérica de potássio, tais
alterações devem ser corrigidas antes do início da terapia diurética (III; 1). Nesses pacientes, deve-
se iniciar cautelosamente a terapia diurética com avaliações clínicas e bioquímicas frequentes (III;
1). A terapia diurética geralmente não é recomendada em pacientes com encefalopatia hepática
(III; 1). Os diuréticos devem ser descontinuados se houver hiponatremia grave (concentração sérica

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de sódio <125 mmol/L), lesão renal aguda, agravamento da encefalopatia hepática ou quando
cãibras musculares incapacitantes se desenvolvem (III; 1).
A Furosemida deverá ser interrompida se houver hipocalemia grave (<3 mmol/L).
Espironolactona deverá ser interrompida se ocorrer hipercalemia grave (> 6 mmol/L) (III; 1).
Administração de baclofeno (10 mg / dia, com um aumento semanal de 10 mg / dia até 30 mg / dia)
são recomendados em pacientes com cãibras (I; 1).
Embora o Consenso Europeu publicado em 2010 tenha autorizado ingesta de maiores
quantidades de sal (80–120 mmol/dia, correspondendo a 4,6–6,9 g de sal por dia) (I; 1), a maioria
dos serviços brasileiros recomenda o uso de 2g/dia de forma rotineira. Educação nutricional
adequada dos pacientes também é recomendado (II-2; 1). O repouso prolongado na cama não pode
ser recomendado porque não há evidências suficientes de que seja benéfico no tratamento de
ascites (III; 1).
Paracentese de grande volume (PGV) é a terapia de primeira linha em pacientes com
ascite grau 3, associada a expansão do volume plasmático para evitar disfunção circulatória pós
paracentese (I; 1). Em pacientes submetidos a PGV superior a 5 L de ascite, a expansão do volume
plasmático deve ser realizada com a infusão de albumina (remoção de 8 g/L de ascite), pois é mais
eficaz. Outros expansores de plasma não são recomendados para essa configuração (I; 1).
Pacientes submetidos a paracenteses de grande volume com menos de 5 L de ascite,
o risco de desenvolver disfunção circulatória pós paracentese é baixo. Após a paracentese os
pacientes devem receber a dose mínima de diuréticos necessária para evitar novo acúmulo de ascite
(I; 1).
Como o desenvolvimento de ascite de grau 2 ou 3 em pacientes com cirrose está
associado à redução da sobrevida, o transplante hepático deverá ser considerada como uma
possível opção de tratamento (II-2; 1). Os anti-inflamatórios não esteroides não devem ser usados
em pacientes com ascite devido ao alto risco de desenvolver mais retenção de sódio, hiponatremia,
e injúria renal aguda (II-2; 1).
Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina, os antagonistas da
angiotensina II ou os bloqueadores dos receptores adrenérgicos tipo alfa, não devem ser utilizados
em pacientes com ascite devido ao risco aumentado de comprometimento renal (II-2; 1).
O uso de aminoglicosídeos é desencorajado, pois está associado a um risco
aumentado de lesão renal aguda. Seu uso deve ser reservado para pacientes com infecções
bacterianas graves que não podem ser tratadas com outros antibióticos (II-2; 1).
Em pacientes com ascite e função renal preservada, o uso de contraste não parece
estar associado com um risco aumentado de insuficiência renal (II-2). No entanto, recomenda-se o
uso cauteloso de meios de contraste e o uso de medidas preventivas para insuficiência renal (III; 1).
O diagnóstico de ascite refratária baseia-se na avaliação da resposta à terapia
diurética e à restrição de sal. Essa avaliação deve ser feita em pacientes estáveis, sem complicações,

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como sangramento ou infecção, após verificação de adesão ao paciente (III; 1). Estes pacientes
devem ser encaminhados para o Transplante Hepático (III; 1).
TABELA 3: Requisitos para o diagnóstico de ascite refratária
Duração do tratamento Terapia diurética intensiva (Espironolactona 400mg e

Furosemida 160mg, ou maior dose tolerável) a pelo
menos 1 semana com dieta hipossódica (< 88mEq/dia
de sal)
Ausência de resposta Perda média de peso menor que 800g em 4 dias de Na

urinário < Na ingerido
Rápida recorrência de ascite Reaparecimento de ascite (grau 2 ou 3) dentro de 4

semanas de mobilização inicial
Complicações relacionadas ao uso de diuréticos Encefalopatia: surgimento sem outro fator

desencadeante responsável.
Insuficiência renal: aumento > 100% da creatinina para
valores > 2mg/dl em ascites com resposta ao diurético.
Hiponatremia: queda de Na > 10mEq/L para valores <
125mEq/L
Hipo ou Hipercalemia: K < 3mEq/L ou > 6mEq/L
mesmo com medidas específicas.
Fonte: Adaptado de Journal of Hepatology 2003
Recomenda-se paracenteses repetidas e associação com albumina (8g/L de ascites

removidos) como tratamento de primeira linha para ascites refratárias (I; 1).
Os diuréticos devem ser descontinuados em pacientes com ascites refratárias que
não excretam > 30 mmol/ dia de sódio sob tratamento diurético (III; 1). Embora existam dados
controversos sobre o uso de Betabloqueadores não seletivos (BBNS) em ascites refratárias, deve-se
ter cautela em casos de ascites graves ou refratárias. Doses elevadas de BBNS devem ser evitadas
(isto é, Propranolol > 80 mg/dia (II-2; 1).
Pacientes com ascite refratária ou recorrente ou aqueles para quem a paracentese é
ineficaz (por exemplo, devido a presença de ascites loculadas) devem ser avaliados para inserção
de derivação intra-hepática portossistêmica transjugular (TIPS) (III; 1).
A inserção do TIPS é recomendada em pacientes com ascite recorrente, pois melhora
a sobrevida. Em pacientes com ascite refratária melhora o controle de ascites (I;1). Diuréticos e
restrição de sal devem ser continuados após inserção do TIPS até a resolução de ascites (II-2; 1),
bem como acompanhamento clínico próximo (III,1). A seleção cuidadosa de pacientes para inserção
eletiva do TIPS é crucial. O TIPS não é recomendado em pacientes com bilirrubina sérica > 3 mg / dl

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e contagem de plaquetas abaixo de 75.000, encefalopatia hepática atual ≥ 2 ou encefalopatia

hepática crônica, infecção ativa concomitante, insuficiência renal progressiva, disfunção sistólica ou
diastólica grave ou hipertensão pulmonar (III; 1).
As cefalosporinas de 3ª geração são recomendadas como tratamento antibiótico de
primeira linha para a PBE adquirida na comunidade em países com baixas taxas de resistência
bacteriana (I;1). Em países com altas taxas de resistência bacteriana, piperacilina/tazobactam ou
carbapenêmicos devem ser considerados (II-2; 1). PBE nosocomial e associada à assistência médica
é mais provável apresentar resistência a antibióticos. A piperacilina/tazobactam deve ser
administrada em áreas com baixa prevalência de resistência a múltiplas drogas enquanto o
carbapenêmicos devem ser usados em áreas com alta prevalência de Enterobacteriaceae
produtoras de ESBL. Carbapenêmicos deve ser combinado com glicopeptídeos ou daptomicina ou
linezolida em áreas com alta prevalência de bactérias MDR gram-positivas (I; 1).
Recomenda-se o descalonamento de acordo com a susceptibilidade bacteriana
baseada em culturas positivas para minimizar a seleção de resistência (II-2; 1). A eficácia da
antibioticoterapia deve ser verificada com uma segunda paracentese 48 horas após o início do
tratamento. Deve-se suspeitar de falha na antibioticoterapia de primeira linha se houver
agravamento dos sinais e sintomas clínicos e/ou aumento ou não redução acentuada da contagem
de leucócitos (pelo menos 25%) em 48 horas (II-2; 1). A duração deve ser de pelo menos 5 a 7 dias
(III; 1). Antibioticoterapia empírica deve ser iniciada imediatamente após o diagnóstico de PBE (II-2;
1). Ambiente (nosocomial vs. adquirida na comunidade), perfis locais de resistência bacteriana e
gravidade da infecção devem orientar o tratamento antibiótico empírico (I; 1).
Recomenda-se a administração de albumina (1,5 g/kg no diagnóstico e 1g/kg no 3º
dia) em pacientes com PBE (I; 1).
Pacientes que sobreviveram a um episódio de PBE devem receber profilaxia a longo
prazo com Norfloxacina (ou Sulfametoxazol/Trimetoprim). (Classe I, nível A). Em pacientes com
cirrose e ascite, o uso prolongado de Norfloxacina (ou Sulfametoxazol/Trimetoprim) pode ser
justificado se a proteína do líquido ascítico <1,5 g/dL juntamente com a função renal comprometida
(creatinina ≥1,2, BUN ≥ 25 ou Na sérico ≤130) ou insuficiência hepática (Child Pugh ≥9 e bilirrubina
total ≥3. (Classe I, Nível A).
Deve-se administrar antibioticoterapia para evitar infecções bacterianas em
pacientes com cirrose e hemorragia gastrointestinal. (Classe I, nível A). O uso de Norfloxacino 400mg
2x/dia ou Ciprofloxacino 500mg 2x/dia deve ser iniciado e mantido por 7 dias ou enquanto o
paciente permanecer internado independente da presença de ascite. Em pacientes cirróticos com
sangramento gastrointestinal e disfunção hepática grave (pelo menos dois dos seguintes achados:
ascite, desnutrição severa, encefalopatia hepática e bilirrubina total > 3mg/dL) Ceftriaxona
intravenosa 1g/dia por 7 dias é a droga de escolha.
A profilaxia com Norfloxacina deve ser interrompida em pacientes com melhora
duradoura de sua condição clínica e desaparecimento de ascites (III; 1). Uma vez que foi sugerido

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que o Inibidor de Bomba de Prótons (IBP) pode aumentar o risco para o desenvolvimento da PBE,
seu uso deve ser restrito àqueles com indicação clara (II-2,1).
10.2. SÍNDROME HEPATORRENAL

Controle rigoroso da diurese é indicado. Sondagem vesical de demora deve ser
considerada apenas na presença de oligoanúria ou quando há suspeita de obstrução urinária.
Iniciar antibioticoterapia na presença de infecção bacteriana associada. O uso
profilático de antibióticos não foi avaliado em ensaios e não pode ser recomendado. Entretanto, um
alto índice de suspeição para infecções é preconizado.
Hidratação venosa com cristalóides em associação à expansão empírica com
albumina poderá ser necessária e deverá ser individualizada conforme o grau de desidratação,
débito urinário e status cardiorrespiratório. Restrição hídrica (800-1.000ml/dia) somente deve ser
considerada na presença de hiponatremia dilucional grave (Na < 120 mEq/L). No caso de nenhuma
causa óbvia de LRA, estádio de LRA > 1A ou LRA induzido por infecção, deve-se usar solução de
albumina a 20% na dose de 1 g de albumina / kg de peso corporal (com um máximo de 100 g de
albumina) por dois dias consecutivos (III, 1).
Em pacientes com LRA e ascite tensa, a paracentese terapêutica deve estar associada
à infusão de albumina, mesmo quando um volume baixo de líquido ascítico é removido (III, 1).
Diuréticos e/ou betabloqueadores, bem como outros medicamentos que possam
estar associados à ocorrência de LRA, como vasodilatadores, anti-inflamatórios e nefrotóxicos,
devem ser imediatamente interrompidos (II-2,1). Todos os tipos de LRA podem ocorrer em
pacientes com cirrose, como pré-renal, LRA intrínseca, particularmente Necrose Tubular Aguda
(NTA) e pós-renal. Portanto, é importante diferenciar entre eles (II-2,1).

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Algoritmo: Manejo inicial da LRA em cirrótico
Fonte: Journal of Hepatology, 2018
Vasoconstritores e albumina são recomendados em todos os pacientes que atendem

à definição atual de estágio LRA-SHR > 1A (III; 1).
Terlipressina e albumina devem ser consideradas como opção terapêutica de
primeira linha para o tratamento, podendo ser usada por via endovenosa (EV) em bolus na dose
inicial de 1 mg a cada 4-6hs. Contudo, pode-se administrar Terlipressina EV contínua. A infusão na
dose inicial de 2 mg/dia permite reduzir a dose diária global do medicamento e, portanto, a taxa de
seus efeitos adversos. Em caso de não resposta (diminuição da SCr <25% do valor máximo), após
dois dias, a sua dose deverá ser aumentada gradualmente para um máximo de 12 mg/dia.
Solução de albumina (20%) deve ser usada na dose 20-40 g/dia. Idealmente, além de
monitorar rotineiramente pacientes com LRA-SHR, a determinação da PVC ou outras medidas para
avaliar o volume sanguíneo central podem ajudar a prevenir a sobrecarga circulatória, otimizando
o balanço hídrico e ajudando a titular a dose de albumina (II-2; 1).
A Noradrenalina pode ser uma alternativa à Terlipressina. No entanto, informações
limitadas estão disponíveis (I; 2). Ao contrário da Terlipressina, o uso de Noradrenalina sempre exige
um acesso venoso central e, em vários países, a transferência do paciente para uma UTI. Midodrine
mais Octreotide pode ser uma opção somente quando a Terlipressina ou a Noradrenalina não
estiverem disponíveis, porém sua eficácia é inferior (I; 1).

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Pacientes com LRA estádio 1 que respondem às medidas iniciais devem ser
acompanhados com dosagem da Cr a cada 2-4 dias durante a internação e, posteriormente, a cada
2-4 semanas, por um período mínimo de 6 meses.
De acordo com a nova definição de LRA-SHR, a resposta completa ao tratamento
deve ser definida por um retorno da SCr para um valor dentro de 0,3 mg/dl (26,5 µmol/L) do valor
basal, enquanto a resposta parcial deve ser definida pela regressão do estágio da LRA com redução
da SCr ≥ 0.3 mg/dl (26,5 µlmol / L) acima do valor basal (III;1). Ausência de resposta quando não há
regressão no estádio de LRA. Eventos adversos relacionados à Terlipressina ou Noradrenalina
incluem eventos isquêmicos e cardiovasculares. Portanto, recomenda-se uma triagem clínica
cuidadosa, incluindo eletrocardiograma, antes de iniciar o tratamento. Os pacientes podem ser
tratados em enfermarias regulares, mas a decisão de transferir para um atendimento de maior
dependência deve ser avaliada em cada caso. Durante a duração do tratamento, é importante
monitorar de perto os pacientes. De acordo com o tipo e a gravidade dos efeitos colaterais, o
tratamento deve ser modificado ou descontinuado (I; 1).
Nos casos de recorrência do LRA-SHR após a interrupção do tratamento, deve-se
repetir o curso da terapia (I; 1).
Terlipressina e albumina também são eficazes no tratamento da SHR fora dos
critérios da LRA, conhecida como SHR tipo II. Infelizmente, a recorrência após a retirada do
tratamento é a norma, e existem dados controversos sobre o impacto do tratamento no resultado
clínico a longo prazo, particularmente na perspectiva do Transplante Hepático. Dessa forma,
vasoconstritores e albumina não são recomendados nesse cenário clínico (I; 1).
Não há dados suficientes para advogar o TIPS em LRA-SHR, mas isso pode ser sugerido
em pacientes selecionados (II-2; 2).
O transplante hepático é a melhor opção terapêutica para pacientes com SHR,
independentemente da resposta à terapia medicamentosa (I; 1).
A decisão de iniciar a terapia renal substitutiva deve ser baseada na gravidade
individual da doença (I; 2).
A indicação para transplante de fígado e rim permanece controversa. Este
procedimento deve ser considerado em pacientes com DRC significativa ou com LRA sustentada,
incluindo LRA-SHR sem resposta à terapia medicamentosa.
Albumina (1,5 g/kg no diagnóstico e 1g/kg no terceiro dia) deve ser administrada em
pacientes com PBE para prevenir LRA (I; 1).
Norfloxacino (400 mg/dia) deve ser administrada como profilaxia da PBE para
prevenir LRA-SHR (I; 1).

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TABELA 8: Manejo das Medicações:
FUROSEMIDA: o uso EV deve ser evitado já que se associa a risco aumentado de piora
hemodinâmica em portadores de cirrose hepática, com consequente piora da função renal. O
seu uso para equilibrar o balanço hídrico pode induzir LRA e não deve ser feito.
ALBUMINA: Infusão de albumina é feita em duas fases. Fase inicial (D1 de vasoconstritor):
dose total diária de 1g/kg/dia (máxima de 100g/dia) administrado sob infusão EV contínua em
4-6hs, com velocidade máxima de até 2ml/min. Fase de manutenção (a partir de D2 do
vasoconstritor): dose total diária de 20-40g/dia em doses administradas a cada 8-12hs, sob
infusão contínua EV, com velocidade máxima de 2ml/min.
VASOCONSTRITOR:
Terlipressina (ampola com 1mg/5ml): dose inicial de 0,5-1mg a cada 4-6hs, em bolus, EV. A
cada 3 dias, a dose pode ser ajustada conforme SCr: não havendo redução > 25% da dosagem
anterior, pode-se dobrar a dose até o limite máximo de 12mg/dia (2mg a cada 4hs). Duração
até reversão da SHR ou até o máximo de 14 dias de terapia. Contraindicado na doença cardíaca
grave; insuficiência hepática terminal; Cr basal > 7mg/dl. Considerar interrupção na ausência
de redução da Cr de pelo menos 50% em relação ao seu valor basal após 6 dias de tratamento,
com pelo menos 3 dias de dose máxima; presença de fenômenos isquêmicos ou arritmia
cardíaca.
Norepinefrina (ampola de 4mg com 4mg/1ml): dose inicial de 0,5mg/hora (equivalente a
0,1µg/kg/min), em infusão EV contínua. A cada 4hs, a dose pode ser ajustada conforme a
pressão arterial média e o débito urinário (DU). Não havendo aumento da PAM ≥ 10mmHg em
relação a basal ou aumento do DU > 200ml/4hs, pode-se aumentar a dose em etapas de
0,5mg/hora (0,1µg/kg/min) até o máximo de 3mg/hora (0,7µg/kg/min). Diluição padrão: 4
ampolas em 234ml de SF0,9% ou SG5% (concentração de 64µg/ml). Duração: até reversão da
SHR ou até o máximo de 14 dias de terapia. Reiniciar tratamento em caso de recorrência.
Atenção especial deve ser dada ao aspecto nutricional. Recomenda-se ingestão diária
de 35-40kcal/kg de peso, com ingestão proteica de 1,2-1,5g/kg/dia, com pequenos lanches nos
intervalos das principais refeições e lanche noturno, evitando períodos longos de jejum.
A suplementação de BCAA (aminoácidos de cadeia ramificada) por via oral pode
permitir atingir e manter a ingestão de nitrogênio recomendada em doentes com intolerância à
proteína dietética (GRADE II-2, B, 2).
As medicações específicas atualmente disponíveis baseiam-se nas hipóteses e
patogênese. Assim sendo, visam a redução da produção, aumento na fixação e/ou excreção de
amônia, têm ação neurológica direta, modificam níveis de aminoácidos circulantes ou atuam nas
colaterais portossistêmicas.

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10.3. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

Um episódio de EHO (“overt”) ou aparente (espontânea ou desencadeada) deve ser
tratado ativamente (GRADE II-2, A, 1). Recomenda-se uma abordagem específica para tratamento
da EHO e controle da EH (GRADE II-2, A, 1): iniciar tratamento em doentes com alteração da
consciência; causas alternativas de alteração do estado de consciência devem ser investigadas e
tratadas; identificação de fatores desencadeantes e sua correção; início do tratamento empírico da
EH (GRADE II-3, A, 1).
Pacientes classificados como Child B ou C que apresentam episódio de EH devem ser
encaminhados para avaliação por equipe transplantadora para possível inclusão em lista de
transplante hepático. A EHO recorrente e intratável, juntamente com a insuficiência hepática, são
indicações para o transplante hepático (GRADE I). A profilaxia secundária é recomendada após o
primeiro episódio de EH. A lactulose é a terapia mais indicada para manter a remissão após o
primeiro episódio de EH. Hiponatremia < 130mEq/L, MELD ≥ 21 e a presença de hepatocarcinoma
podem ser preditores da ausência de resposta à lactulose. Em casos refratários a associação com
Rifaximina é a melhor opção (já disponível no Brasil). Na indisponibilidade da Rifaximina outros
antibióticos com a Neomicina e Metronidazol, podem ser associados à lactulose.
A profilaxia poderá ser interrompida se os fatores precipitantes foram reconhecidos
e controlados ou quando a função hepática e o estado nutricional estiverem melhores. Testes para
EH encoberta ou inobservável podem ser realizados antes da suspensão das medicações para
predizer aqueles que terão maior risco de recorrência.
Não é necessária profilaxia primária para a prevenção de episódios de EH aparente,
salvo em doentes com cirrose e com um elevado risco conhecido de desenvolver EH (GRADE II-3, C,
2).
Cerca de 70% dos pacientes com EH tem shunts portossistêmicos patentes. A oclusão
destes por técnicas de radiologia intervencionista reduz o desvio do fluxo do leito hepático e,
consequentemente, diminui a exposição do sistema nervoso central à amônia e outras substâncias
neurotóxicas.
A EH crônica, recorrente pós-TIPS pode ser tratada com redução do diâmetro do stent
ou com a oclusão do shunt.

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TABELA 13: Características dos principais agentes utilizados no tratamento de EH
INIBIÇÃO DA PRODUÇÃO DE DOSE/POSOLOGIA COMENTÁRIOS

AMÔNIA
LACTULOSE (dissacarídeo não Dose necessária para 2-3 Recomendada como terapia
absorvível) evacuações pastosas ao dia. de 1ª escolha. Eventos
Em geral 15-45ml 8/8hs a adversos (EA): flatulência,
6/6hs diarreia, hipernatremia e
desidratação.
RIFAXIMINA 550mg de 12/12hs Melhor perfil de segurança

entre os antibióticos utilizados
para EH. Sua associação com
lactulose é mais efetiva na
prevenção da EH recorrente e
na manutenção da remissão
em pacientes que
apresentaram EH em uso de
lactulona.
NEOMICINA 3-6G/DIA (Manipular Possível oto e nefrotoxicidade

cápsulas de 500mg)
METRONIDAZOL 250-500mg de 8/8hs EA: vômitos, risco de

neuropatia periférica podem
limitar seu uso.
REMOÇÃO DE AMÔNIA
L-ORNITINA L-ASPARTATO Infusão EV 20g (5g/ampola) Acelera a eliminação de

(LOLA) /dia; amônia. Podem ser utilizados
como terapia adicional ou
3-6g (1-2 envelopes) VO alternativa, em casos não
3x/dia responsivos à terapia padrão.
Uso oral tem menores
evidências.
REDUÇÃO DE SUBSTRATOS
AMONIOGÊNICOS
RESTRIÇÃO PROTÉICA < 1,2g/Kg de peso Não há evidência que

suportam esta medida.
Desnutrição é marcador de
mau prognóstico em longo
prazo e no pós-transplante.
FLUMAZENIL Ampola: 0,1mg/ml Efeito transitório. Útil se o

fator desencadeante for uso
0,2mg bolus; infusão de 0,1- de benzodiazepínicos.
0,4mg/hora
Fonte: Adaptado de Ferenci, 2011


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10.4. HEMORRAGIA DIGESTIVA

Existem basicamente duas modalidades terapêuticas que podem ser utilizadas na
hemorragia digestiva, seja de forma isolada, seja de forma associada. A primeira consiste na
erradicação das varizes esofagianas (ligadura elástica ou esclerose de varizes) e a segunda, na
redução da pressão portal (tratamento medicamentoso, derivação intra-hepática portossistêmica
transjugular – TIPS e cirurgia).
Considerando-se que o sangramento varicoso só ocorre com um Gradiente de
Pressão Venosa Hepática > 12mmHg e que a redução desse gradiente para valores abaixo deste
limite ou em 10% do inicial leva a uma marcante diminuição do risco de sangramento, a opção de
diminuir a pressão portal parece ser a mais adequada.
O tratamento etiológico da doença hepática subjacente pode reduzir a hipertensão
portal e prevenir complicações em pacientes com cirrose estabelecida. A abstinência alcoólica deve
ser incentivada em todos os pacientes com cirrose, independente da etiologia.
Betabloqueador não seletivo (BBNS): não existe indicação, até o momento, do uso de
BBNS para prevenir a formação de varizes.
Mudança no estilo de vida (com dieta e atividade física) reduz a Hipertensão Portal
(HP) em cirróticos obesos. A perda de peso de pelo menos 5% pode reduzir o GPVH. A obesidade
piora a história natural da cirrose compensada de todas as etiologias.
Sinvastatina reduz o GPVH em cirróticos por aumento da geração de óxido nítrico
intra-hepático, melhorando a disfunção endotelial. Estão associadas a redução de 40% de
descompensação e mortalidade na cirrose.
A profilaxia primária deve ser iniciada após a detecção de ''varizes de alto risco” (ou
seja, varizes de fino calibre com manchas vermelhas, médias ou grandes, independentemente da
classificação de Child-Pugh ou varizes de fino calibre em pacientes com Child-Pugh C) devido ao
aumento do risco de hemorragia varicosa (I;1).
Pacientes com varizes de fino calibre com manchas vermelhas ou Child-Pugh C devem
ser tratados com betabloqueadores não seletivos (BBNS) a menos que haja contra-indicação ou
intolerância (III; 1). Pacientes com varizes de fino sem risco podem ser tratados com BBNS para
prevenir sangramento, porém mais estudos são necessários para confirmar o benefício.
Pacientes com varizes de médio/grande calibre, devem ser tratados com BBNS ou
ligadura elástica (LE) (I; 1). A escolha do tratamento pode ser baseada em recursos e conhecimentos
locais, preferência do paciente, contra-indicações e eventos adversos (III; 2). Os BBNS poderiam ser
preferidos porque, além de diminuir a pressão portal, também exercem outros potenciais efeitos
benéficos (II-2; 2).
Embora a ascite não seja uma contraindicação para os BBNS deve-se ter cuidado em
casos de ascite grave ou refratária (I; 1). Altas doses de BBNS devem ser evitadas (II-2; 1).

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Tanto os BBNS tradicionais (propranolol, nadolol) como carvedilol podem ser usados
na 1ª linha de tratamento. O carvedilol parece ser mais efetivo em reduzir o GPVH. O tratamento
deve ser por tempo indefinido se não houver sangramento, exceto se ocorrer melhora da pressão
portal por outras causas (abstinência, cirurgia, transplante, etc.).
Em pacientes com hipotensão progressiva (pressão arterial sistólica <90 mmHg) ou
em pacientes que desenvolvem intercorrências agudas como sangramento, sepse, PBE ou LRA, os
BBNS devem ser descontinuados (III, 1). Após a recuperação, é possível tentar a sua reintrodução
(III, 2). Quando a intolerância ou contraindicação do BBNS persistir, o risco de sangramento dos
pacientes deve ser tratado com LE por um médico experiente (III, 1).
Na profilaxia secundária recomenda-se a terapia combinada de BBNS + LE uma vez
que reduz o risco de ressangramento em comparação com a monoterapia (I,1). Recomendações
semelhantes às da profilaxia primária podem ser feitas com relação ao uso de BBNS em pacientes
com ascite ou no desenvolvimento de uma intercorrência aguda (III, 2).
Se o paciente continuar intolerante ao BBNS, recomenda-se a colocação de TIPS
recoberto, desde que não haja contra-indicação absoluta. (III, 1).
Sangramento agudo do trato gastrointestinal por qualquer etiologia acarreta alta
incidência de complicações e mortalidade na cirrose descompensada e, portanto, requer
monitoramento rigoroso (II-2; 1).
A reposição do volume deve ser iniciada prontamente para restaurar e manter a
estabilidade hemodinâmica (III; 1). Coloides e/ou cristaloides podem ser utilizados (III; 1). Uma
estratégia restritiva de transfusão é recomendada na maioria dos pacientes com um limiar de
hemoglobina para transfusão de 7 g/dl e um intervalo alvo de 7 a 9 g/dl (I; 1).
A profilaxia antibiótica é recomendada em pacientes cirróticos com sangramento
gastrointestinal agudo, pois reduz a incidência de infecções e melhora o controle do sangramento
e sobrevivência. O tratamento deve ser iniciado com a apresentação de sangramento e continuado
por até sete dias (I; 1). A Ceftriaxona (1g/24h) é a primeira escolha em pacientes com cirrose
descompensada, aqueles que já fazem profilaxia com quinolona e em ambientes hospitalares com
alta prevalência de infecções bacterianas resistentes à quinolona. Quinolonas orais (Norfloxacina
400 mg 2x ao dia) devem ser usadas nos demais pacientes (I; 1).
A terapia medicamentosa vasoativa deve ser iniciada assim que houver suspeita de
sangramento agudo das varizes e antes da endoscopia. Terlipressina, Somatostatina ou Octreotide
são opções aceitas. Em pacientes com sangramento agudo por varizes, a terapia medicamentosa
deve ser administrada por três a cinco dias (I; 1).
A EDA deve ser realizada nas primeiras 12 horas após a admissão, uma vez alcançada
a estabilidade hemodinâmica, para determinar a causa da hemorragia e para fornecer terapia
endoscópica (II-2; 1).
Quando o sangramento agudo das varizes é confirmado por endoscopia, a ligadura
das varizes deve ser realizada dentro do mesmo procedimento (I; 1).

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Na ausência de contra-indicações (prolongamento do intervalo QT), a eritromicina

pré-endoscopia (250 mg EV, 30–120 minutos antes) pode ser usada para facilitar o procedimento (I;
2). Recomenda-se a combinação de drogas vasoativas e ligadura como primeira opção terapêutica
no sangramento agudo das varizes (I; 1).
Na falência terapêutica, pode ser repetido o procedimento endoscópico e, em caso
de novo insucesso, deve ser indicado TIPS (se possível recoberto) precoce – 24-72hs. No
ressangramento por varizes gástricas, a decisão do TIPS deve ser considerada de forma mais
precoce.
O tamponamento com balão de Sengstaken-Blakemore deve ser usado em caso de
sangramento descontrolado, mas como uma ponte temporária “até que o tratamento definitivo
possa ser instituído” e por um período máximo de 24 h (III; 1)
Próteses metálicas auto expansivas podem ser utilizadas como alternativa ao
tamponamento por balão (I; 2).
No contexto de sangramento, onde a encefalopatia é comumente encontrada, a
lactulose profilática pode ser usada para prevenir a encefalopatia, mas são necessários mais estudos
(I; 2).
Betabloqueadores e vasodilatadores devem ser evitados durante o episódio de
sangramento agudo (III, 1).
Proteção das vias aéreas: no sangramento volumoso, desorientação ou hipoxemia.
Sonda nasogástrica pode ser usada se necessário como preparo para a EDA.
Até o momento, não há estudos que indique que a correção da coagulopatia e da
trombocitopenia altere a história natural do sangramento; o INR não é um bom indicador do estado
de coagulação do paciente portador de cirrose hepática.
Os BBNS são sugeridos para prevenção primária de hemorragia por varizes
gastroesofágicas tipo 2 ou varizes gástricas isoladas tipo 1 (III; 2).
A prevenção primária de varizes gastroesofágicas tipo 1 segue as recomendações das
varizes esofágicas (III; 2).
A hemorragia por ruptura de variz gástricadeve ser tratada clinicamente, como
aquela por variz esofágica (I; 1). O cianoacrilato é o tratamento hemostático endoscópico
recomendado para varizes gastroesofágicas tipo 2 (GOV2) ou varizes gástricas isoladas tipo 1 (I; 2).
Pode ser considerada uma nova sessão de esclerose com cianoacrilato (2-4 semanas após o evento
agudo), associado ou não a BBNS, ou TIPS.
Nas varizes adjacentes à cárdia (GOV1) pode ser feito o cianoacrilato, ligadura elástica
das varizes de esôfago ou BBNS.
Pacientes com ascite refratária: uso cauteloso de BBNS, monitorizando PA, Na e
creatinina. Considerar descontinuar se PA < 90mmHg, Na < 130mEq/L ou insuficiência renal aguda.

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Como Carvedilol ainda não foi comparado com os tratamentos convencionais, ainda
não está indicado na profilaxia secundária.
BBNS, suplementação de ferro e/ou hemotransfusão, são recomendados como
terapia de primeira linha para hemorragia crônica por Gastropatia da Hipertensão Portal (GHP) (I;
1).
Em pacientes com GHP dependente de transfusão nos quais os BBNS falham ou não
são tolerados, a colocação de TIPS recoberto pode ser usada desde que o paciente não tenha
contraindicação para TIPS (II-3; 2).
O sangramento agudo por GHP pode ser tratado com análogos de Somatostatina ou
Terlipressina, mas os dados substanciais são limitados (I; 2).
10.4.1. PRINCIPAIS TERAPIAS:
FÁRMACOS VASOATIVOS:
Terlipressina: 2mg EV a cada 4hs por 24-48hs, seguida de 1mg EV a cada 4hs por 2-5
dias; hiponatremia foi descrita e deve ser monitorizada.
Somatostatina: 250mcg em bolus, seguida de infusão de 250mcg/hora por 2-5 dias
(ou 24hs sem sangramento). O bolo inicial pode ser repetido em até 3 vezes na 1ª hora se a
hemorragia se mantiver.
Octrotide: 50mcg EV em bolus, seguida de infusão de 25-50mcg/hora por 2-5 dias.
Diluir 6 ampolas em SG5%250ml – 22ml/hora.
Efeitos adversos: dor abdominal e náusea. Isquemia miocárdica ou periférica é rara.
BETABLOQUEADORES NÃO SELETIVOS (BBNS):

Propanolol: iniciar com 20mg, VO, 2 vezes ao dia; ajustar a dose gradualmente
(40mg/semana), até o máximo de 320mg/dia; objetivo: reduzir a frequência cardíaca em 20% da
inicial (mínimo de 55bpm);
Nadolol: iniciar com 20mg, VO, 2 vezes ao dia; ajustar a dose gradualmente até o
máximo de 160mg/dia.
Carvedilol: iniciar com 6,25mg, VO, 2 vezes ao dia; ajustar a dose gradualmente.
Contra-indicações: Asma brônquica, bloqueios atrioventriculares, valvulopatia
aórtica, insuficiência arterial periférica.
Efeitos adversos: fadiga, bradicardia, hipotensão, cefaleia, impotência.

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LIGADURA ELÁSTICA:
Programar sessões a cada 2-4 semanas até a erradicação completa das varizes,
depois, manter revisões a cada 6-12 meses.
Efeitos adversos: disfagia para sólidos por 3-5 dias (esperado); dor ou sangramento
(geralmente no 7º ao 14º dia: queda do elástico); estenose esofágica (rara e de fácil resolução).
11. CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO

Todo paciente com cirrose hepática descompensada evoluindo com ascite de difícil
controle, suspeita de peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática, hemorragia
digestiva ou lesão renal deverão ser internados para compensação clínica.
12. CRITÉRIOS DE MUDANÇA TERAPÊUTICA

Especificado no tópico de Tratamento.
13. CRITÉRIOS DE ALTA OU TRANSFERÊNCIA

Deverão ser individualizados conforme as complicações identificadas durante a
descompensação hepática. Vide detalhes no tópico tratamento. Todos os pacientes deverão ser
encaminhados, após a alta, para o ambulatório de Gastrohepatologia do HUAC para manutenção
do acompanhamento clínico.
14. FLUXOGRAMA
Não se aplica
15. MONITORIZAÇÃO
Monitorização especificada no item 8.
16. REFERÊNCIAS
1. Angeli P, Bernardi M, Villanueva C, Francoz C, Mookerjee RP, Trebicka J, et. al. EASL Clinical
Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol, 2018
(69):406–460.

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2. Angeli P, Gines P, Wong F, Bernardi M, Boyer TD, Gerbes A, et al. Diagnosis and management
of acute kidney injury in patients with cirrhosis: Revised consensus recommendations of the
International Club of Ascites. J Hepatol 2015 (62): 968-974.
3. Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension. J Hepatol 2015 (3):743-752.
4. Runyon BA. AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due
to cirrhosis: update 2012. Hepatology, 2013 (57): 1651-1653.
5. Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014. Practice Guideline by the European
Association for the Study of the Liver and the American Association for the Study of Liver
Diseases. J Hepatol. 2014 (61): 642-659.
6. Ferraz MLG, Silva AEB, Shiavon JLN Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes. 1. Ed.
Rio de Janeiro: Atheneu; 2018.
7. Costa JKL, Assis SLM, Brilhante V, Guimarães APR. Perfil epidemiológico dos pacientes
portadores de cirrose hepática atendidos no Ambulatório de Hepatologia do Centro de
Especialidades Médicas do CESUPA (CEMEC), em Belém –PA. GED gastroenterol. endosc. dig.
2016: 35(1):01-08
8. Silva MO, Pereira, RM, Araújo, AG, Madureira, F, Lopes, MG, Silva, ACS. Papel dos
mediadores endógenos na fisiopatologia da cirrose hepática. Rev. Med. Minas Gerais. 2004:
14.3:189-196.
17. HISTÓRICO DE REVISÃO
VERSÃO DATA DESCRIÇÃO DA ALTERAÇÃO
1 22/07/2020 Elaboração do Protocolo Clínico e Diretriz Terapêutica

Cirrose: Investigação Etiológica e Manejo das Complicações

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28/12/2021 revisão:
Versão: 1 28/12/2023
Elaboração:
Gabrielle Diniz de França Costa - Médica gastroenterologista Data: 22/07/2020
Ivanna Bezerra Santos - Médica gastroenterologista
Revisão: Gabrielle Diniz de França Costa - Médica
Data: 23/01/2021
gastroenterologista
Análise
Xênia Sheila Barbosa Aguiar Queiroz – Técnica em enfermagem Data: 01/12/2021
do Setor de GQVS
Validação
Data: 01/12/2021
Andreia Oliveira Barros Sousa – Chefe do Setor de GQVS
Aprovação
Data: 23/01/2021
Lígia Cristina Lopes de Farias – Chefe da UCM

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ALCIDES CARNEIRO

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 1/37

SIGLAS E ABREVIATURAS ....................................................................................................................................2

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 2/37

HBsAg: antígeno de superfície do vírus B.

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 3/37

ADA: adenosina deaminase

SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO PARA EVIDÊNCIAS:

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 4/37

3. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO

4. ATRIBUIÇÕES, COMPETÊNCIAS E RESPONSABILIDADES

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 5/37

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 6/37

Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes, 2018

O desenvolvimento de cirrose hepática está associado a inflamação e necrose do

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 7/37

8. HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 8/37

No exame físico pode-se evidenciar icterícia, ascite, esplenomegalia, circulação

9. EXAMES DIAGNÓSTICOS INDICADOS

9.1. ASCITE E PBE

Classificação para quantificar a ascite:

• Grau 1: Ascite leve apenas identificada em ultrassonografia ou outros exames

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 9/37

• Grau 3: Ascite importante e tensa, com distensão acentuada e simétrica do

Deverá ser realizada a beira do leito ou em local próprio para procedimento. Em

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 10/37

ROTINA OPCIONAL INCOMUM POUCO ÚTIL

Contagem de células e Cultura em frascos de Esfregaço e cultura para Ph

Proteínas totais Glicose Triglicerídeos Lactato

Albumina DHL Bilirrubina Colesterol

*Calcular GASA Amilase

Fonte: Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes, 2018.

TABELA 2: Diagnóstico Diferencial

INSPEÇÃO CELULARIDADE GASA PROTEÍNAS GRAM/CULTURA

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 11/37

ICC Amarelo Leucócitos < 1.000 >1,1 > 2,5 Negativo

PBE Turvo ou PMN > 250 >1,1 <1,0 Sensibilidade Gram

PBS Turvo ou PMN > 10.000 <1,1 >2,5 Gram usualmente

Peritonite Hemorrágico Citologia (+) < 1,1 >2,5 Negativo

Fonte: Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes, 2018.

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 12/37

ALGORITMO: Paracentese Diagnóstica

Ascite - Suspeita de PBE

Paracentese diagnóstica: Celularidade

PBE CULTURA (-) PBE CULTURA ( +) BACTERASCITE

Pode representar colonização do LA

Fonte: Adaptado - Manual de Hepatologia para Clínicos e Residentes, 2018.

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 13/37

9.2. SÍNDROME HEPATORRENAL

TABELA 4: Distúrbios Hepatorrenais

DISTÚRBIOS CRITÉRIO FUNCIONAL CRITÉRIO ESTRUTURAL

LRA Aumento na creatinina Sem critério

DRA Taxa de filtração glomerular Dano renal por < 3 meses

DRC Redução na TFG < Dano renal por ≥ 3 meses

Fonte: Journal of Hepatology, 2018

Tipo do Documento PROTOCOLO PRT.UCM.008 – Página 14/37

TABELA 5: Etiologia de Injúria Renal

CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL EM PACIENTES COM CIRROSE HEPÁTICA

Peritonite Bacteriana Espontânea

Infecções do Trato Urinário, pneumonia, infecções cutâneas

Paracentese de grande volume sem expansão plasmática (hipovolemia relativa)