Universidade Nova de Lisboa

Instituto de Higiene e Medicina Tropical

Causas de hepatomegalia e/ou esplenomegalia em doentes

internados no Hospital Universitário Américo Boavida,
Luanda, Angola

Cândida Maria Neto Baía Manuel

DISSERTAÇÃO PARA A OBTENÇÃO DO GRAU DE MESTRE EM SAÚDE TROPICAL

(JANEIRO, 2018)
 Universidade Nova de Lisboa
Instituto de Higiene e Medicina Tropical

Causas de hepatomegalia e/ou esplenomegalia em doentes

internados no Hospital Universitário Américo Boavida,
Luanda, Angola

Autor: Cândida Maria Neto Baía Manuel

Orientador: Professora Doutora Rosa Teodósio

Coorientador: Professora Doutora Silvana Belo

Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau

de Mestre em Saúde Tropical
Resumo

Atendendo à elevada frequência de doentes com hepatomegalia (HM) e/ ou

esplenomegalia (SM) observada nos serviços de Medicina e Gastroenterologia do
Hospital Américo Boavida, em Luanda, Angola, o presente estudo teve como objetivo
identificar os principais fatores causais destes sinais e os potenciais fatores de risco, de
modo a serem implementadas as medidas mais adequadas à sua prevenção. Foi efetuado
um estudo retrospetivo, transversal, com base nos processos clínicos referentes ao
período compreendido entre 2013 a 2015. Os dados foram obtidos nos processos dos
doentes após autorização da direção do hospital (dados demográficos, dados relativos à
sintomatologia do doente, exame físico, fatores de risco para hepatomegalia e/ ou
esplenomegalia, dados dos exames complementares de diagnóstico e estado dos doentes
à saída). Os dados foram analisados com apoio do programa SPSS, versão 23.
Foram analisados 804 processos de doentes com hepatomegalia e/ou esplenomegalia,
com idade média de 37,2 anos, metade do género masculino e 41,5% naturais de
Luanda.
Destes doentes, 42,4% tinham iniciado sintomas até uma semana antes do internamento
e 30% entre uma e quatro semanas antes. Os sintomas mais referidos foram dor
abdominal (66,9%), febre (56,1%), emagrecimento (43,8%); ao exame objetivo
observou-se mucosas descoradas (69,3%), hepatomegalia (49,8%), esplenomegalia
(18,5%), hepatoesplenomegalia (5,8%); A maioria dos doentes apresentava anemia e
provas de função hepática alteradas. Três quartos realizou exames imagiológicos e um
quarto realizou endoscopia digestiva alta.
Das principais causas de hepatomegalia e/ ou esplenomegalia encontradas, salientam-se
a malária (13,3%), schistosomose (13,2%), insuficiência cardíaca congestiva (12,2%),
doença hepática crónica alcoólica (10,3%), hepatocarcinoma (8,8%). Em relação à
mortalidade ocorrida nestes doentes, no total de 122, verificou-se que o
hepatocarcinoma, síndrome de imunodeficiência adquirida associada a tuberculose e
doença hepática alcoólica foram as principais causas de morte, com 36%, 10,7% e
10,7%, respetivamente.
Considerando o mecanismo fisiopatológico das doenças, o grupo etário dos 30-39 anos
apresentou a maior percentagem de casos de doença inflamatória (25%) e doença
congestiva (22%) e o grupo etário dos 50-59 anos apresentou a maior percentagem
(25%) de casos de doença infiltrativa, refletindo, provavelmente, doença oncológica.
A maioria dos doentes era originária das províncias de Luanda, Uíge e Malange, sendo
a schistosomose hepatoesplénica predominante nos doentes do Uíge, devendo ser um
diagnóstico a considerar nos doentes oriundos desta região. Quanto aos potenciais
fatores de risco, salientam-se os hábitos etílicos, banho no rio e hemotransfusão.
Será importante reforçar a prevenção destas doenças através de, por exemplo, medidas
de controlo de mosquitos vetores, saneamento básico e água tratada, educação para
saúde, aumento da literacia em saúde na população e maior acesso a serviços de saúde.

Palavras-chaves: hepatomegalia, esplenomegalia, hepatoesplenomegalia, Angola

i
Abstract

Considering the high frequency of patients with hepatomegaly and/or splenomegaly

observed in the Medicine and Gastroenterology departments of Américo Boavida
Hospital, in Luanda, Angola, the present study aimed to identify the main causal factors
of these signs and the potential risk factors, to be implemented the most appropriate
measures for their prevention. A cross-sectional retrospective study was carried out
based on the clinical processes during the period from 2013 to 2015. Data were obtained
from patients' files following hospital authorization (demographic data, patient
symptoms, physical examination, risk factors, data from complementary diagnostic
tests, and status of outgoing patients). The data were analysed with the support of the
SPSS program, version 23.
We analysed 804 cases of patients with hepatomegaly, splenomegaly or
hepatosplenomegaly, with a mean age of 37.2 years, almost half of the patients were
male and 41.5% from Luanda.
Of these patients, 42.4% started symptoms up to one week before admission and 30%
between one and four weeks before. The most commonly reported symptoms were
abdominal pain (66.9%), fever (56.1%), weight loss (43.8%); discoloured mucous
membranes was observed in 69.3%, hepatomegaly (55.5%), splenomegaly (24.5%) and
hepatosplenomegaly (20%); Most patients had anemia and abnormal liver function tests.
About 75% performed imaging exams and almost 25% performed upper endoscopy.
The main causes of hepatomegaly, splenomegaly or hepatosplenomegaly were malaria
(13.3%), schistosomiasis (13.2%), congestive heart failure (12.2%), chronic alcoholic
liver disease (10.3%) and hepatic cancer (8.8%). In relation to the mortality in these
patients, in a total of 122, hepatic cancer, acquired immunodeficiency syndrome
associated with tuberculosis and alcoholic liver disease were the main causes of death,
with 36%, 10.7% and 10.7% %, respectively.
Considering the pathophysiological mechanism of the diseases, the 30-39 years’ age
group presented the highest percentage of cases of inflammatory disease (25%) and
congestive disease (22%) whereas the 50-59 age group had the highest percentage (25
%) of cases of infiltrative disease, probably reflecting oncological disease.
Most of the patients came from the provinces of Luanda, Uíge and Malange, and
hepatosplenic schistosomiasis was predominant in patients from Uíge and should be
further considered in patients from this region. Potential risk factors include ethylic
habits, bathing in the river and blood transfusion.
Reinforcement of preventive measures are highly recommended through, for example,
vector control measures, improvement of sanitation and treated water, health education
and literacy in the population and increased access to health service

Key-words: hepatomegaly, splenomegaly, hepatosplenomegaly, Angola

ii
Índice

Resumo .............................................................................................................................. i
Abstract............................................................................................................................ ii
Índice ............................................................................................................................... iii
Índice de Tabelas ............................................................................................................ v
Siglas e Abreviaturas ..................................................................................................... vi
CAPÍTULO I - INTRODUÇÃO .................................................................................... 1
1.1. Introdução geral ....................................................................................................... 2
1.2. Conceitos de hepatomegalia e esplenomegalia ....................................................... 3
1.3. Anatomia e fisiologia do fígado e do baço .............................................................. 3
1.4. Mecanismo fisiopatológico ..................................................................................... 7
1.4.1. Mecanismo fisiopatológico inflamatório ......................................................... 7
1.4.2. Mecanismo fisiopatológico congestivo ........................................................... 8
1.4.3. Mecanismo fisiopatológico infiltrativo ........................................................... 8
1.4.4. Mecanismo fisiopatológico obstrução biliar ................................................... 8
1.5. Etiologia da hepatomegalia e/ou esplenomegalia.................................................. 10
1.5.1. Schistosomose ............................................................................................... 10
1.5.2.Malária ............................................................................................................ 13
1.5.3. Tuberculose ................................................................................................... 15
1.5.4. Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (SIDA) ........................................ 17
1.5.6 Hepatocarcinoma ............................................................................................ 20
1.5.7. Insuficiência cardíaca congestiva .................................................................. 21
1.5.8. Doença hepática crónica por infeção por vírus de hepatite B (VHB) ........... 22
1.6.Justificação ............................................................................................................. 24
1.7. Questão de investigação e objetivos ..................................................................... 25
1.7.1. Questão de investigação ............................................................................... 25
1.7.2. Objetivo geral ............................................................................................... 25
CAPÍTULO II – MATERIAL E MÉTODOS ............................................................ 26
2.1. Tipo de estudo ...................................................................................................... 27

iii
 2.3. População em estudo ............................................................................................. 27
2.4. Critérios de exclusão ............................................................................................. 27
2.5. Variáveis ................................................................................................................ 28
2.6. Colheita de dados .................................................................................................. 30
2.7. Análise estatística .................................................................................................. 30
2.8. Considerações éticas .............................................................................................. 30
CAPÍTULO III – RESULTADOS............................................................................... 31
CAPÍTULO IV - DISCUSSÃO .................................................................................... 49
CAPÍTULO V – CONCLUSÕES E SUGESTÕES ................................................... 55
CAPÍTULO VI – REFÊRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................... 59
CAPÍTULO VII – ANEXOS ........................................................................................ 67

iv
Índice de Tabelas

Tabela 1- Mecanismo fisiopatológico de hepatomegalia, esplenomegalia ou

hepatoesplenomegalia e etiologias relacionadas (exemplos) ........................................................ 9
Tabela 2 - Variáveis estudadas .................................................................................................... 28
Tabela 3 - Distribuição de casos internados de HM, SM ou HSM por ano e por serviço, no HAB
de 2013 a 2015 ............................................................................................................................ 32
Tabela 4 - Idade média e distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo
género, naturalidade e residência, HAB de 2013 a 2015 (N=804).............................................. 33
Tabela 6 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo sinais e
sintomas, achados clínicos, fatores de riscos e antecedentes no HAB de 2013 a 2015 (N=804) 34
Tabela 7- Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo os resultados do
hemograma no HAB de 2013 a 2015 .......................................................................................... 35
Tabela 8 - Distribuição de doentes com SM, HM ou HSM segundo resultados laboratoriais,
Hospital Américo Boavida, 2013 a 2015 .................................................................................... 36
Tabela 9 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo os resultados
dos exames bioquímicos HAB 2013 a 2015 ............................................................................... 37
Tabela 10 - Tipos de exames complementares de diagnóstico realizados .................................. 37
nos doentes internados no HAB de 2013 a 2015 ........................................................................ 37
Tabela 11 - Tipos de exames imagiológicos e endoscópicos realizados Hospital Américo
Boavida, 2013 a 2015.................................................................................................................. 38
Tabela 12 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM por diagnóstico ......... 39
final e mecanismo fisiopatológico, HAB, 2013 a 2015 .............................................................. 39
Tabela 13 - Diagnóstico final em doentes internados com HM, SM ou HSM no HAB de 2013 a
2015............................................................................................................................................. 40
Tabela 15 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo o mecanismo
fisiopatológico, HAB 2013 a 2015.............................................................................................. 42
Tabela 16 - Diagnóstico final segundo naturalidade dos doentes observados no Hospital
Américo Boavida. 2013 a 2015................................................................................................... 44
Tabela 17 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo o diagnóstico
final, no HAB de 2013 a 2015 .................................................................................................... 45
Tabela 18 - Distribuição de doentes internados com HM, SM ou HSM segundo estado clínico à
saída do HAB, 2013 a 2015 ........................................................................................................ 46
Tabela 19 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM e/ou HSM segundo o destino no
HAB de 2013 a 2015 ................................................................................................................... 47
Tabela 20 – Distribuição dos óbitos segundo diagnóstico final no HAB de 2013 a 2015. ......... 48

v
Siglas e Abreviaturas

AVC-acidente vascular cerebral

DAC-doença arterial coronária
ECG-eletrocardiograma
GGT- gama-glutamil transferase
HCC- hepatocarcinoma
HIV- síndrome de imunodeficiência
HM- hepatomegalia
HSM- hepatoesplenomegalia
ICC-insuficiência cardíaca congestiva
INLS-instituto nacional de luta contra a sida
OMS-organização mundial da saúde
SMF-sistema mononuclear fagocítico
SHE- schistosomose hepatoesplénica
SHI- schistosomose hepática crónica
SHI- schistosomose hepática inflamatória
SIDA- síndrome de imunodeficiência adquirida
SM-esplenomegalia
TB-tuberculose
TGO-transaminase glutâmico oxalacética
TGP-transaminase glutâmico pirúvica
UNAIDS- Programa das Nações Unidas contra a SIDA
VHB-vírus da hepatite B
VHC-vírus da hepatite c
HGB- hemoglobina
HTC- hematócrito
PLT- plaquetas

vi
BIL- bilirrubinas
C.E- consulta externa
CNO- centro nacional de oncologia
CAA- Antigénio Circulante Anódico
CAA- Antigénio Circulante Catódico
IgG- Imunoglobulinas
IgM- Imunoglobulinas
IFA- Imunofluorescência
ELISA- Enzyme-linked immnosorbent assay
US- Ultrassonografia
WHO- World Health Organization
MINSA- Ministério da Saúde de Angola
PEN- Plano estratégico nacional
TCD4- Linfócitos TCD4
HbSS- Hemoglobina S
HbS- Hemoglobina S
Freq- Frequência
DP- Desvio padrão
AgHBs- Antigénio
P.P- Pesquisa de plasmodium
OQP- Pesquisa de ovos, quistos e parasitas nas fezes
TAC- Tomografia Axial Computorizada
Rx- Raio x
EDA: Endoscopia Digestiva Alta
DHC- Doença Hepática Cronica
Sind.- Síndrome
Obstr.- Obstrução

vii
CAPÍTULO I - INTRODUÇÃO

1
CAPÍTULO I - INTRODUÇÃO
1.1 Introdução geral

A hepatomegalia (HM), esplenomegalia (SM) e/ou hepatoesplenomegalia (HSM) é o

aumento do tamanho do fígado e do baço. São diversas as causas de SM, HM e/ou
HSM, nomeadamente doenças infeciosas parasitárias (malária, schistosomose), virais
(hepatite B e C, CMV), bacterianas (febre Tifoide) e fúngicas (histoplasmose), doenças
autoimunes como por exemplo o Lupus Eritematoso Sistémico (mecanismo
fisiopatológico inflamatório). As doenças como insuficiência cardíaca congestiva,
pericardite constritiva, estão associadas ao mecanismo fisiopatológico congestivo. As
doenças neoplásicas estão associadas ao mecanismo fisiopatológico infiltrativo mas
também pode ocorrer infiltração por diversos elementos, tais como cobre, ferro e
lípidos, associada a doenças como doença de Wilson, hemocromatose, doença
Niemann-Pick e de Gaucher. A doença de Caroli, quisto do colédoco, associadas ao
mecanismo fisiopatológico de obstrução biliar.

O mecanismo fisiopatológico da hepatoesplenomegalia nas doenças de causa

inflamatória resulta da hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer do fígado
resultante da depuração de microrganismos e de partículas estranhas provenientes da
corrente sanguínea. Nas doenças que atuam por mecanismo fisiopatológico congestivo
há um aumento de sangue nos vasos hepáticos. Nas doenças com obstrução biliar há
uma obstrução nos vasos biliares levando a acumulação da bílis nos vasos biliares. Nas
doenças infiltrativas ocorre infiltração de células tumorais primários no fígado ou
secundário a um linfoma ou deposição de lípidos ou metais, por exemplo, ferro.

Relativamente à prevalência de hepatomegalia e/ou esplenomegalia em Angola, Martins

realizou, em 1976, na Província do Huambo, um estudo de prevalência em que aplicou
um questionário com suporte do exame físico em cerca de 10.000 indivíduos, tendo
concluído que a incidência da hepatomegalia era de 6% e de esplenomegalia de 4,5%.
Na literatura disponível e consultada não se encontraram estudos recentes sobre a
prevalência e causas de hepatomegalia e/ou esplenomegalia em Angola.

2
1.2. Conceitos de hepatomegalia e esplenomegalia

O conceito de tamanho normal do fígado baseou-se em índices clínicos relacionados à

idade, nomeadamente (1) o grau de extensão do bordo hepático abaixo do rebordo
costal; (2) a extensão da macicez à percussão; ou (3) o comprimento do eixo vertical do
fígado, conforme estimado a partir de técnicas com imagem (Ng e Balistreri, 2005).
Define-se hepatomegalia o aumento do lobo direito do fígado com mais de 2 cm abaixo
do rebordo costal que é detetada ao exame físico durante a palpação ou com avaliação
da ecografia abdominal na qual se observa um diâmetro longitudinal na linha média
costal superior a 15 cm, e à percussão deteta-se a macicez hepática absoluta superior a
14 cm (Freitas, 2005).
Esplenomegalia é o aumento do tamanho do baço acima dos limites estimados como
normais por exame ecográfico (4x7x11cm) e a palpação acima de 2-3 cm em pelo
menos duas dimensões (Freitas, 2005).

1.3. Anatomia e fisiologia do fígado e do baço

O fígado do adulto normal pesa entre 1400 a 1600 g, representando 2,5% do peso
corporal (Crawford, 2000).
O fígado é classicamente dividido em lóbulos hexagonais de 1 a 2 mm de diâmetro
orientados ao redor de tributária terminal da veia hepática (vénulas hepáticas terminais
ou veias “centrais”) (Crawford, 2000). O fígado contém 50.000 a 100.000 lóbulos
individuais (Guyton e Hall, 2011). O lóbulo é composto, principalmente por diversas
placas celulares (duas das quais são mostradas na fig.1) que se irradiam a partir da veia
central como os raios de uma roda. Cada capa hepática, em geral, tem a espessura de
duas células e entre as células adjacentes situam-se os pequenos canalículos biliares,
que drenam os dutos biliares, nos septos fibrosos que separam os lóbulos hepáticos
adjacentes. Nos septos existem pequenas vénulas portais que recebem o sangue,
principalmente do efluxo do trato gastrointestinal, por meio da veia porta. A partir
dessas vénulas, o sangue flui para os sinusoides hepáticos, lisos e ramificados, que

3
existem entre as placas hepáticas, e daí para a veia central. Desse modo, as células
hepáticas estão, continuamente expostas ao fluxo venoso porta (Guyton e Hall, 2011).
As arteríolas hepáticas estão igualmente presentes no septo interlobular. Essas arteríolas
fornecem sangue arterial para os tecidos septais, entre os lóbulos adjacentes, e muitas
das pequenas arteríolas também drenam, direitamente, para os sinusoides hepáticos
mais frequentemente, drenando para os localizados a cerca de um terço da distância do
septo interlobular, conforme mostrado na fig.1 (Guyton e Hall, 2011).
Além dos hepatócitos, os sinusoides venosos são revestidos por dois outros tipos de
células: (1) as células endoteliais típicas e (2) as grandes células de Kupffer (também
denominadas células reticuloendoteliais), que são macrófagos residentes que revestem
os sinusoides e são capazes de fagocitar bactérias e outras matérias estranhas no sangue
dos sinusoides hepáticos (Guyton e Hall, 2011)
O revestimento endotelial dos sinusoides tem poros extremamente grandes, alguns deles
com quase 1 micrómetro de diâmetro. Abaixo desse revestimento, situados entre as
células endoteliais e as hepáticas, existem estreitos espaços teciduais denominados
espaços de Disse, também conhecidos como espaços perissinusoidais. Os milhões de
espaços de Disse ligam-se aos vasos linfáticos nos septos interlobulares. Por isso, o
excesso de líquido, nesses espaços, é removido pelos linfáticos (Guyton e Hall, 2011)
O fígado desempenha várias funções, nomeadamente (1) filtração e armazenamento de
sangue; (2) metabolismo dos carbohidratos, proteínas, gorduras, hormonas e produtos
químicos estranhos; (3) formação de bílis; (4) armazenamento de vitaminas e de ferro; e
(5) formação de fatores de coagulação (Guyton e Hall, 2011).
Resposta Imune
O fígado é um componente importante do sistema imune, apesar de não ser classificado
como um órgão de função primariamente imunológico. Componentes da resposta imune
inata e adaptativa estão presentes ou são sintetizados no fígado.
Além das funções de síntese, o fígado tem uma grande população de células residentes
com importantes funções imunológicas. As células de Kupffer, macrófagos tissulares e
as células NK (natural Killer) fazem parte do sistema nuclear fagocítico e sua principal
função é remover, por fagocitose, microrganismos e corpos estranhos da corrente
sanguínea.

4
O fígado, por ser um órgão muito vascularizado, é altamente povoado por diversas
células imunes durante processos infeciosos e inflamatórios sistémicos. Tais células
podem lesar o órgão no contexto da resposta imune, mesmo não sendo ele o alvo da
agressão inicial. Dessa forma, o fígado constitui um importante local de regulação do
sistema imune o que, de certo modo o torna mais suscetível e vulnerável à resposta
imune, como por exemplo, os processos sépticos (Schinoni, 2006)

Fig. 1. Estrutura básica do lóbulo hepático mostrando as placas de células hepáticas, o

sistema coletor da bílis e o sistema linfático composto por espaços de Disse e os vasos
linfáticos interlobulares (Guyton, 2011)

5
O baço, no adulto, pesa cerca de 150 g e mede 12 cm de comprimento, 7 cm de largura
e 3 cm de espessura e está envolvido por uma fina cápsula brilhante de tecido
conjuntivo, representando para o sistema circulatório o que os gânglios linfáticos
representam para o sistema linfático (Aster e Kumar, 2000).
Os maiores componentes esplénicos são o compartimento linfoide (polpa branca) e um
sistema de filtração (polpa vermelha) (fig.2). A polpa branca consiste em bolsas peri
arteriais linfáticas de células T com centros germinativos embebidos. A polpa vermelha
é constituída por cordões esplénicos (cordões de Billroth), células reticulares fixas,
macrófagos móveis e sinusoides esplénicos. Uma zona marginal rica de células
dendríticas (apresentadoras de antigénios) separa a polpa branca e vermelha. A cápsula
esplénica contém músculo liso e contrai-se em resposta à epinefrina. Aproximadamente
10% do sangue libertado do baço flui rapidamente através de uma rede vascular
fechada. Os outros 90% fluem mais lentamente através de um sistema aberto (cordões
esplénicos), onde é filtrado através de fendas de 1-5 µm antes de entrar nos sinusoides
esplénicos (French e Camitta, 2005)
O baço desempenha as seguintes funções fisiológica: (1) remoção dos eritrócitos
senescentes e defeituosos; (2) síntese dos anticorpos na polpa branca; (3) remoção da
circulação das bactérias recobertas por anticorpos e eritrócitos também revestidos por
anticorpos (Henry e Longo, 2013).

6
Fig.2. Baço (corte) Fonte: www.Slideshare.com.pt

1.4. Mecanismo fisiopatológico

Os mecanismos fisiopatológicos que causam a hepatomegalia e/ou esplenomegalia são

o mecanismo inflamatório, congestivo, infiltrativo e a obstrução biliar.

1.4.1. Mecanismo fisiopatológico inflamatório

O mecanismo fisiopatológico inflamatório caracteriza-se por hiperplasia e hipertrofia
das células de Kupffer do fígado (HM) e dos macrófagos do baço (SM) que fazem parte
do sistema mononuclear fagocítico (SMF). O sistema mononuclear fagocítico constitui
a principal linha de defesa contra as bactérias, protozoários, e células cancerosas na
corrente sanguínea e serve para controlar a disseminação hematogénica dos
microrganismos. O sistema participa também na remoção e fagocitose de materiais
indesejáveis que flutuam no sangue. Esses materiais incluem hemácias, leucócitos e
plaquetas envelhecidas ou lesadas, produtos da coagulação, complexos antigénio-
anticorpo (Rey, 2008).

7
1.4.2. Mecanismo fisiopatológico congestivo
O mecanismo fisiopatológico da HM congestiva é resultante da congestão venosa
sistémica, quer por falha da bomba cardíaca quer por síndrome de insuficiência venosa,
o que leva à congestão hepática, ascite e estase jugular. Isto ocorre devido à
incapacidade cardíaca de bombear o sangue vindo do corpo para a artéria pulmonar, o
que provoca o acúmulo de sangue difusamente pelo corpo, com aumento da pressão na
veia cava superior e inferior e acúmulo de sangue nos vasos intra-hepáticos, podendo
provocar hepatomegalia.

1.4.3. Mecanismo fisiopatológico infiltrativo

Muitas doenças comprometem o fígado de forma difusa através de infiltração por
células anormais ou acúmulo de substâncias químicas ou metabólicas. O acúmulo
químico pode ser extracelular ou intracelular e pode envolver os hepatócitos, células de
Kupffer ou outros elementos do sistema mononuclear fagocítico (SMF). O aumento e
endurecimento generalizado do fígado (hepatomegalia), deterioração gradativa
inespecífica da função hepática e menos frequentemente sinais de hipertensão portal ou
ascite são características típicas desse grupo de doenças (Isselbacher e Podolsky, 1995).

1.4.4. Mecanismo fisiopatológico obstrução biliar

A bílis formada nos lóbulos hepáticos é secretada para dentro de uma complexa rede de
canalículos, pequenos canais biliares e canais biliares maiores que se encontram
juntamente com linfáticos e ramos da veia porta e da artéria hepática nos tratos portais
localizados entre os lóbulos hepáticos. Esses canais biliares interlobulares coalescem
para formar canais biliares septais maiores que se unem para formar os canais hepáticos
direito e esquerdo, os quais se unem para formar o canal hepático comum. Este último é
alcançado pelo canal cístico da vesícula biliar para formar o colédoco, que penetra no
duodeno (a maioria das vezes, após se unir ao canal pancreático principal) através da
Ampola de Vater.
A interrupção do fluxo biliar, desde o hepatócito até a Ampola de Vater ou a obstrução
da árvore biliar, seja intra ou extra-hepática provoca distensão por bílis dos canais
biliares, resultando em hepatomegalia (Freitas, 2005)

8
Tabela 1- Mecanismo fisiopatológico de hepatomegalia, esplenomegalia ou
hepatoesplenomegalia e etiologias relacionadas (exemplos)
Hepatomegalia, Esplenomegalia e/ou HSM
Mecanismo fisiopatológico Causas Doenças
Inflamação Infeções Parasitas: Malária,
Schistosomose,
Leishmaniose
Vírus: Hepatite A,
B,C,CMV
Bactérias: Febre Tifoide,
Endocardite, sepsis
Fungos: Histoplasmose

Colagenoses Lupus eritematoso

sistémico

Drogas Doença hepática crónica

alcoólica
Toxinas

Infiltrativo Neoplasias Hepatocarcinoma

Tumores/Metástases Leucemia, Linfomas
Quistos Poliquistose hepática
Lípidos Doença de Wolman,
Niemann-Pick e de Gaucher
Metais Doença de Wilson,
hemocromatoses
Proteínas anormais Défice de alfa 1-antitripsina

Congestão Vascular Supra-hepática Insuficiência cardíaca,

Pericardite restritiva,
Drepanocitose
Pré hepática e Intra-hepática Trombose da veia porta e
Trombose da veia
esplénica, Cirrose hepática,
hipertensão portal

Obstrução Biliar Extra-hepática Litíase biliar, quisto do

colédoco
Intra-hepática Atresia biliar intra-hepática,
Doença de Caroli

Adaptado de (Junqueira e Belinchón, 2002; Ng e Balistreri, 2005).

9
1.5. Etiologia da hepatomegalia e/ou esplenomegalia

A hepatoesplenomegalia é o aumento do volume do fígado e do baço. Uma vez que

existe uma estreita relação entre esses órgãos, tanto do ponto de vista histológico
(abundância de elementos do sistema mononuclear fagocítico (SMF), como circulatório
(através do sistema porta), bem como a facilidade com que ambos sofrem metaplasia
mieloide na leucemia e nas anemias prolongadas ou recebem deposição de substâncias
diversas nas doenças metabólicas de armazenamento, é muito natural que as causas de
hepatomegalia coincidam com as de esplenomegalia (Miller, 1995).

São conhecidas como causas de hepatomegalia, e/ou esplenomegalia, entre outras, as

seguintes:

1.5.1. Schistosomose

A schistosomose é uma doença crónica, debilitante, causada por Platihelmintas do

género Schistosoma. As principais espécies que infetam os seres humanos são S.
haematobium, responsável pela schistosomose vesical, S. mansoni, S. intercalatum, S.
japonicum e S. mekongi, responsáveis pela schistosomose intestinal (Gryeels e Striland,
2013).
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), a schistosomose é endémica em 76
países nos trópicos e subtrópicos, sendo a espécie S. mansoni endémica em 54 e S.
haematobium em 55 países. Estima-se que cerca de 200 milhões de pessoas estarão
infetadas e destas 160 milhões vivem na África Subsaariana, onde cerca de 110 milhões
poderão ter infeção por S. haematobium. Estima-se que morram anualmente cerca de
150.000 a 280.000 pessoas na África Subsaariana devido a esta infeção (Werf, 2004).
David Morais, em 1975, realizou um estudo baseando-se na análise de 20 doentes com
schistosomose por S. mansoni internados no Hospital Universitário de Luanda, atual
Hospital Américo Boavida. O estudo em alusão baseou-se na história epidemiológica
dos doentes, exame físico, exame de fezes e biópsia retal. O sexo feminino apresentava
uma elevada taxa de infeção 65%; e a província do Uíge, com 50% dos casos, foi a que
apresentou o maior número de doentes.

10
As manifestações clínicas dependem da espécie etiológica, da fase de desenvolvimento
do parasita no hospedeiro definitivo, da intensidade do parasitismo e da resposta
imunológica. A schistosomose compreende duas fases:
A fase aguda carateriza-se por dermatite cercariana que se observa no local de
penetração da cercaria, com edema, hiperemia e prurido. Pode ocorrer também a
síndrome de Katayama, que é a reação de hipersensibilidade sistémica contra a
migração dos schistosómulos e/ou início da produção dos ovos e é caraterizada por
febre, artralgias e erupção cutânea. Muitos doentes recuperam espontaneamente entre 2-
10 semanas, mas alguns desenvolvem diarreia, dor abdominal, toxemia e
hepatoesplenomegalia.
Nas regiões potencialmente endémicas a hepatomegalia com ou sem esplenomegalia
está presente em 30% ou mais dos adolescentes e crianças infetadas, mas muito menos
em adultos (Mohamed Ali et al., 1999; Gryeels e Striland, 2013), devido ao fato de se
verificar que a prevalência da infeção aumenta gradualmente durante a infância,
atingindo o máximo entre os 10 e os 15 anos e diminuem posteriormente com a idade.
Pensa-se que o declínio da intensidade da infeção nos indivíduos adultos se deve ao
desenvolvimento de resistência adquirida após a infeção e/ou à menor exposição dos
adultos aos focos de transmissão, devido à mudança de hábitos sociais, à fibrose tissular
que retém os ovos nos tecidos, impedindo-os de serem eliminados, à morte de uma
grande proporção de vermes adultos e ainda a fatores intrínsecos individuais (Belo,
1999)
Vários estudos atribuem a causa de hepatomegalia e/ou esplenomegalia à infeção por S.
mansoni, sendo uma morbilidade que afeta adultos e maioritariamente as crianças em
idade escolar (Rakotonirina et al., 2010; Gouvras et al., 2013; Payne et al., 2013;
Kaatano et al., 2015).
A schistosomose por S. mansoni apresenta-se na forma intestinal e na forma hepática ou
hepatoesplénica.
Na schistosomose intestinal os ovos são depositados na parede intestinal, onde
provocam inflamação granulomatosa, congestão, edema, ulceração, e formação de
pólipos, causando sintomas e sinais tais como, dor e desconforto abdominal e diarreia
sanguinolenta (Barsoum, 2013).

11
A schistosomose hepática e hepatoesplénica pode ser causada tanto pela inflamação
precoce ou pela fibrose hepática tardia (Gryseels et al., 2006).
Na schistosomose hepática inflamatória (SHI), há uma reação precoce aos ovos retidos
no espaço periportal pré-sinusoidal onde são produzidos muitos granulomas, sendo esta
a principal causa de HM nas crianças e adolescentes, muitas vezes associada a SM
hiperplásica e está fortemente relacionada com a intensidade da infeção (Bina e Prata,
2003). Os achados típicos incluem aumento do lobo esquerdo do fígado e SM nodular
(Gryeels e Striland, 2013). Diversos estudos sugerem que, em alguns indivíduos
infetados com S. mansoni, o desenvolvimento da hepatomegalia e/ou esplenomegalia
estará associada a um aumento de citocinas pró-inflamatórias (fator de necrose tumoral
(FNT) e interferon gama (IFN-Y) e um predomínio de citocinas da resposta celular em
detrimento da produção de citocinas (IL-5 e IL-4) caraterística de uma resposta humoral
(Th2). A alteração da modulação da resposta imune poderá predispor ao
desenvolvimento da fibrose hepática e doença hepatoesplénica em alguns indivíduos
(Dunne e Pearce, 1999).
A SHI sem diagnóstico e tratamento precoce, com o passar dos anos evolui para a
schistosomose hepática crónica (SHC) numa minoria dos pacientes infetados. Assim,
ocorre uma massiva deposição difusa de colagénio no espaço periportal, levando a
fibrose de Symmer`s. A fibrose leva a oclusão progressiva da veia porta, hipertensão
portal, SM, circulação venosa colateral, ascite, shunt porto-cava e varizes
gastroesofágicas (Dunne e Pearce 1999; Wilson 2011; Barsoum, 2013).
Na fase crónica, a schistosomose origina hipertensão portal e HSM em 5% a 8% das
infeções não tratadas (WHO, 2012).
Em relação ao diagnóstico clínico destes doentes, deverá ser feita uma anamnese e
exame físico exaustivo, valorizando a origem e antecedentes de banhos no rio em zonas
endémicas. Os achados clínicos em residentes de zonas endémicas incluem dor e
desconforto abdominal, diarreia, ou, em muitas situações, os doentes são
assintomáticos, motivo pelo qual a doença poderá evoluir para a forma hepatoesplénica
com fibrose periportal. Entretanto, para suporte do diagnóstico clínico, recomenda-se o
exame parasitológico, serológico e a realização da ecografia do abdómen.
O diagnóstico parasitológico é baseado na deteção de ovos do S. mansoni em amostras
de fezes (Van Lieshout et al, 2000).

12
Os testes serológicos são métodos indiretos, como os imunoenzimáticos (Enzyme-
linked immunosorbent assay – ELISA) e/ou os de imunofluorescência (direta ou
indireta). Estes testes são direcionados para deteção principalmente de IgG anti-
Schistosoma, podendo no entanto detetar outras classes de anticorpos (IgM). São
métodos sensíveis e específicos, no entanto a imunofluorescência tem desvantagens
relacionadas com o custo do equipamento e as condições específicas para sua realização
(Van Lieshout et al 2000).
Outros métodos serológicos são a deteção de Antigénio Circulante Anódico (CAA) e
Antigénio Circulante Catódico (CCA) que são utilizados para a deteção de antigénios
circulantes. Por estes métodos é possível classificar o tipo de antigénio circulante,
segundo a fase de desenvolvimento do parasita em antigénios de cercárias, de ovos e de
vermes adultos, sendo os mais utilizados os de ovos e de vermes adultos (Shane et al.,
2011;Coulibaly et al., 2013).
Reação cercariana (CHR) é um teste utilizado para evidenciar a presença de anticorpos
anti-parasitas na fase inicial da infeção. Esta prova é precocemente positiva, e só é
negativa em caso de cura espontânea ou após a medicação. É um teste sensível e
especifico no diagnóstico de infeção recente (Belo, 1999).
A ecografia abdominal é um exame adequado para o diagnóstico da patologia orgânica
relacionada com a schistosomose, e é especialmente útil para avaliar a evolução após a
terapêutica e/ou após a interrupção da exposição a espécies de Schistosoma e permite a
identificação da lesão hepática e esplénica e hipertensão portal.
A ecografia abdominal realizada com aparelhos portáteis, é o exame de eleição, não
invasivo e com baixo custo, muito útil para os países em desenvolvimento, dado que em
áreas muito remotas e de difícil acesso, a energia elétrica, muitas vezes, não está
disponível (Richter et al., 2001).

1.5.2.Malária

A malária é uma parasitose causada por cinco principais espécies de Plasmodium: P.

falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale P. knowlesi (WHO, 2016).

13
A malária é uma patologia endémica e é predominantemente incidente nas regiões
tropicais e subtropicais. De acordo com a OMS, no ano 2000 a malária tinha sido
registada em 106 países.

Após a implementação das estratégias referentes aos Objetivos de Desenvolvimento do

Milénio (Meta 6 “Parar e começar a inverter a incidência da malária”), em 2015,
verificou-se uma redução da transmissão em 57 dos 106 países, ou seja, cerca de 75%.
Por outro lado, de acordo com os dados epidemiológicos da OMS (2015), o número
global de casos de malária reduziu de 262 milhões em 2000 para 214 milhões em 2015.
Estimou-se que 88% dos casos ocorreriam na região Africana, 10% na região do
Sudoeste da Ásia e 2% na região do Oeste do Mediterrâneo no ano de 2015. Em relação
à mortalidade, a malária continua a ser um importante problema de saúde pública,
apesar da redução do número global estimado em 2000, 839.000 mortes, para 438.000
mortes em 2015; verificou-se que a taxa de mortalidade por malária era bastante alta na
região africana, cerca de 90%, seguida do Sudoeste da Ásia com 7%, a região do Oeste
do Mediterrâneo com 2% (WHO, 2016). De acordo com o Ministério da Saúde de
Angola (MINSA), em 2014, registaram-se 3.180.021 casos de malária, resultando em
5.714 óbitos.

A hepatomegalia e/ou esplenomegalia resulta da hiperplasia do SMF que tem a função

de participar no mecanismo de defesa do organismo contra o parasita, nomeadamente a
destruição das hemácias parasitadas. Esta destruição ocorre principalmente no baço, que
aumenta significativamente de volume (SM), no fígado (HM) e na medula óssea, onde o
SMF é abundante (Marsden e Hamilton, 1969; Moraes et al., 2003; Rey, 2008).

A esplenomegalia Malárica Hiperreativa (EMH) parece representar uma disfunção

imunológica como consequência de episódios de malária recorrente (Moraes, 2003).
Alguns indivíduos residentes em áreas endémicas de malária na África tropical e Ásia
mostram uma resposta imunológica anormal a infeções repetidas, que se carateriza por
SM massiva, HM, elevações acentuadas de títulos séricos de IgM e anticorpos
antimaláricos, linfocitose sinusoidal hepática e (em África) linfocitose periférica de
células B. Essa síndrome tem sido associada a produção de anticorpos IgM citotóxica
para linfócitos T CD8+, anticorpos T CD5+, e a um aumento na razão de célula T CD4+
para as células T CD8+. Esses eventos podem levar a produção desinibida de IgM pelas

14
células B e à formação de crioglobulinas (agregados de IgM e imunocomplexos). Esse
processo imunológico estimula a hiperplasia reticuloendotelial e a atividade de
depuração do baço e consequentemente esplenomegalia (White e Breman, 2011).

Ao exame histopatológico, no baço os parasitas podem ser observados no citoplasma

das hemácias, ocorrendo um aumento da catividade fagocitária das células
reticuloendoteliais e macrofágicas, e no fígado as principais alterações são observadas
nas células de Kupffer, que se tornam hipertrofiadas e hiperplásicas, e maciçamente
carregadas com pigmento malárico, parasitas e detritos celulares (Samuelson, 2000;
Rey, 2008).

A malária é caraterizada inicialmente por sintomas inespecíficos nomeadamente mal-

estar, fadiga, cefaleia, desconforto abdominal, mioartralgias e febre. As náuseas,
vómitos e hipotensão ortostática são frequentes. Ao exame físico o doente pode
apresentar hepatomegalia e esplenomegalia (Mwatha et al., 2003; Booth et al., 2004;
Wilson et al. 2009). Na malária grave por P. falciparum pode ocorrer coma, anemia,
insuficiência renal, hipotensão/choque, hemoglobinúria, edema pulmonar e convulsões
(White e Breman, 2011). O diagnóstico da malária é feito pela avaliação clínica e pela
realização de exames de laboratório. Para o diagnóstico clinico, a história clínica, os
aspetos epidemiológicos e as manifestações clínicas devem ser tidas em conta. Para o
diagnóstico laboratorial, podem ser usados exames parasitológicos, serológicos,
imunológicos ou moleculares.

1.5.3. Tuberculose

Em 2015, a OMS estimou que a incidência de casos de tuberculose (TB) foi de 10,4
milhões, cerca de 142 casos em 100.000 indivíduos. A maioria dos casos estimados
ocorreram na Ásia (61%), na região Africana (26%) e uma pequena proporção na região
Mediterrânica (7%), na região Europeia (3%) e na região Americana (3%). Em relação à
mortalidade, foi estimado que morreram cerca de 1,4 milhões de indivíduos com TB
sem o vírus de imunodeficiência humana (VIH). Destes, 84% na região Africana e no
Sudoeste da Ásia (OMS, 2016).

A TB em Angola continua a ser um importante problema de saúde pública devido ao

número crescente de novos casos de pacientes infetados com o VIH. Esta patologia, em

15
Angola, é classificada como “alta endemia” pela prevalência e incidência anual de
novos casos que superam 240.0 por 100000 habitantes e pela sua expansão nacional que
afetam todas as camadas da população economicamente ativa. Assim, de acordo com
dados epidemiológicos disponíveis neste momento, em 2014 a taxa de incidência foi de
256.7 por 100 000 habitantes, ou seja, superior a 2013 e 2012 com 227.6 e 230 novos
casos por 100 000 habitantes, respetivamente. A taxa de prevalência em 2014 foi de
278.6 por 100000 habitantes, inferior respetivamente a 2013 e 2012, que foram 327.3 e
300 por 100000 habitantes, respetivamente (MINSA, 2014 e Plano Estratégico Nacional
da TB, 2013).

A Tuberculose é uma doença causada por bacilos álcool-ácido-resistentes do complexo

Mycobacterium tuberculosis, composto pelo M. tuberculosis (o mais importante), M.
bovis, M. africanum e M. microti, que se transmitem ao homem por via respiratória na
grande maioria dos casos ou eventualmente por ingestão de alimentos de origem animal
contaminados (Hijjar et al, 2005).

Há várias formas de tuberculose, mas vamos descrever as formas de TB miliar, de TB

hepática primária e a TB associada ao VIH, que são as principais causas da HSM,
objeto do nosso estudo (Singh et al., 2012; Wu et al., 2013).

A Tuberculose Miliar é uma doença causada por M. tuberculosis, decorrente de uma

falha do sistema imune em reter a primoinfeção no pulmão. M. tuberculosis invadem os
vasos linfáticos e sanguíneos e disseminam-se nos órgãos distantes, nomeadamente, o
fígado, o baço e a medula óssea. É frequente em crianças, idosos e imunodeprimidos
(Hijjar et al., 2005). O quadro clínico é inespecífico e multiforme, dependendo do local
de acometimento predominante. Na maioria dos casos, a sintomatologia é caraterizada
por febre, sudorese noturna, anorexia, fraqueza e perda de peso. Algumas vezes, os
doentes apresentam tosse e outros sintomas respiratórios devido ao comprometimento
pulmonar. Ao exame físico, o doente pode apresentar HM, SM e adenopatias.
(Nissapatorn, 2003; Hijjar., 2005; Ravigliane e O`Brien, 2011).
Ao exame oftalmológico, pode revelar tubérculos corioideos, que são patognomónicos
da TB miliar, em até 30% dos casos (Ravigliane e O`Brien, 2011)
A tuberculose hepática primária é rara, porque há baixa tensão de oxigénio no fígado,
sendo desfavorável para o crescimento de M. tuberculosis (Singh, 2012). Entretanto,

16
estudos levados a cabo por Wu (2013) demonstraram a existência de casos raros de TB
hepática primária ao contrário da TB hepática secundária a TB intestinal e pulmonar.
Nestes doentes, apesar de em muitos casos serem assintomáticos e terem alteração
moderada da função hepática, a necropsia evidenciou a existência de granulomas com
células epitelioides e células gigantes de Langherans com necrose central de
caseificação (Brookes et al., 2006; Wu et al, 2013), o que permite efetuar o diagnóstico
diferencial de Sarcoidose.
A forma clínica, nos pacientes co-infetados com TB e VIH tem um comportamento
distinto, em dependência do grau de imunodepressão. A forma clássica (forma
pulmonar isolada) predomina quando os pacientes estão com grau de imunidade
elevada. À medida que a imunodepressão se vai acentuando, os pacientes vão
apresentando as formas disseminada e extrapulmonares. As formas extrapulmonares
mais frequentes são a ganglionar periférica seguida pela óssea, geniturinária, do sistema
nervoso central (SNC) e hepática, podendo afetar também a pleura, o peritoneu, o
pericárdio e outros locais (ânus, baço, ouvido e articulações) (Ahmad et al, 2005; Hijjar
et al., 2005).
O diagnóstico da TB é feito com base na história epidemiológica, quadro clinico e
exames complementares de diagnóstico nomeadamente, exame bacteriológico, exame
radiológico, prova tuberculínica e exame histopatológico (Hijjar et al., 2005).

1.5.4. Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (SIDA)

De acordo com o relatório do programa das Nações Unidas (UNAIDS) de 2016, em

2015, cerca de 36,7 milhões de pessoas viviam com o Vírus de Imunodeficiência
Humana (VIH) no mundo, das quais 34,9 milhões eram adultos (17,8 milhões em
mulheres) e 1,8 milhões em crianças menores de 5 anos. No mesmo ano, registaram-se
2,1 milhões de novos casos de infeção associadas ao VIH, causando 1,1 milhões de
mortes. Diariamente ocorreram cerca de 5700 novas infeções por VIH das quais 66%
aconteceram na Africa Subsaariana (UNAIDS, 2016).
Segundo o Relatório de Atividades do Instituto Nacional de luta contra a SIDA em
Angola (INLS) de 2015, a estimativa da prevalência para o VIH em indivíduos dos 15
aos 49 anos, em Angola, é de cerca de 2,4% e o número de mortes entre crianças e

17
adultos foi de 9,2 (MINSA, 2015) A epidemia do VIH em Angola é predominante na
população adulta, jovens e mulheres, concentrando-se principalmente nas grandes áreas
urbanas, sobretudo nas regiões de garimpo, grandes rotas viárias, portos comerciais.
Em Angola, para controlo da pandemia do VIH/SIDA, decorre a implementação do V
Plano Estratégico Nacional de Luta contra a SIDA (V PEN-SIDA) que tem, a médio
prazo, as metas de zero novas infeções, zero estigma e discriminação e zero mortes
relacionadas com a SIDA no país (Relatório de Atividades de 2015 do INLS, 2016).

O doente com VIH/SIDA, na fase aguda da infeção pode apresentar hepatomegalia,

esplenomegalia e/ou hepatoesplenomegalia uma vez que o vírus do VIH pode afetar o
tecido linfoide e os macrófagos esplénicos e os macrófagos hepáticos (células de
Kupffer).
A infeção inicial das células suscetíveis varia de acordo com a via de transmissão da
infeção. Quando ocorre a exposição da superfície mucosa ao VIH, o vírus é disperso
inicialmente para os gânglios linfáticos regionais e depois para outros compartimentos
linfoides onde conseguem acesso fácil às altas concentrações de células T CD4.
Quando o vírus penetra diretamente na corrente sanguínea por meio de sangue e
hemoderivados infetados (hemotransfusões, uso de agulhas contaminadas, lesões por
objetos cortantes, transmissão materno-fetal durante o parto ou período perinatal ou
relações sexuais onde ocorre traumatismo que causa sangramento) o vírus é removido
da circulação pelo baço (esplenomegalia) e por outros órgãos linfoides, onde as infeções
focais primárias começam, seguidas de disseminação mais ampla por todos os outros
tecidos linfoides (Fauci e Lane, 2008).
A hepatomegalia e/ou hepatomegalia pode resultar também da ação direta do vírus do
VIH sobre o hepatócito, células sinusoidais (Rocha et al, 2011) e ser um fator agravante
em situações de coinfecção com outras doenças nomeadamente histoplasmose
(Pietrobon, 2004; Tyagi et al., 2016) toxoplasmose (Lodenyo et al., 2007) e leishmaniose
visceral (Olea, 2013).

18
1.5.5. Doença hepática alcoólica

A doença hepática alcoólica inclui três tipos de lesões principais, raramente existindo
lesão de forma única: (1) esteatose hepática; (2) hepatite alcoólica; (3) cirrose hepática
(Mailliard e Sorrell, 2008).
A esteatose hepática ocorre em 90% dos bebedores crónicos, é uma lesão mais precoce,
rapidamente reversível com abstinência alcoólica (Carithers e McClain, 2008). Ao
exame histológico é caracterizada por acumulação de gotículas lipídicas pequenas
(microvesiculares) dentro dos hepatócitos. Com ingestão crónica de álcool, o acúmulo
de lípidos cria grandes glóbulos macrovesiculares claros comprimindo e deslocando o
núcleo para a periferia dos hepatócitos (Crawford, 2000).
As manifestações clínicas da esteatose hepática são mínimas. A hepatomegalia, às
vezes acompanhada de dor pode ser o único achado clínico. (Mailliard e Sorrell, 2008).
A hepatite alcoólica apresenta-se em aproximadamente 10% a 35% dos bebedores
importantes (Carithers e McClain, 2008). Do ponto de vista histológico, caracteriza-se
por degeneração e balonização dos hepatócitos, presença de corpos hialinos alcoólicos
(corpos de Mallory) dentro dos hepatócitos lesados e um infiltrado circundante
composto por leucócitos polimorfonucleares. Na maioria dos casos pode-se encontrar
um infiltrado de gordura moderado ou intenso. Também se pode observar grau variável
de fibrose (Carithers e McClain, 2008).
A cirrose alcoólica é a forma final e irreversível de doença hepática alcoólica que
geralmente evolui de forma lenta e insidiosa. A taxa de mortalidade dos doentes com
hepatopatia alcoólica, simultaneamente com a cirrose aproxima-se a 60% após 4 anos
(Mark at el 2008). Inicialmente, o fígado cirrótico é pardo-amarelado, gorduroso e
aumentado, pesando mais de 2 kg. Após vários anos transforma-se em um órgão
castanho, pequeno e sem gordura, às vezes com peso abaixo de 1 kg (Crawford, 2000).
Ao exame histológico, observam-se septos fibrosos em desenvolvimento estendendo-se
através dos sinusoides da veia central para as regiões portais, bem como de um trato
portal a outro. A atividade regenerativa dos hepatócitos parenquimatosos aprisionados
produz micronódulos. À medida que os septos fibrosos dissecam e circundam os
nódulos, o fígado torna-se mais fibrótico, perde a gordura e diminui de tamanho
progressivamente. As ilhas do parênquima são substituídas por faixas cada vez maiores
de tecido fibroso e o fígado transforma-se em um padrão micronodular e macronodular

19
(Crawford, 2000). O quadro clínico é caracterizado por ascite, edemas dos membros
inferiores e hemorragia digestiva alta, icterícia e encefalopatia. Ao exame físico pode-se
observar hepatomegalia e esplenomegalia. Outros achados físicos frequentes incluem
icterícia, eritema palmar, angiomas aracneiformes, aumento do volume das parótidas,
dedos em baquete de tambor, rarefação pilosa, ginecomastia, atrofia testicular e
amenorreia (Bacon, 2008).

1.5.6 Hepatocarcinoma

Hepatocarcinoma (HCC) é um tumor primário maligno do fígado. A OMS (2017)

reportou 470.000 mortes por hepatocarcinoma no mundo (OMS 2017).

O quadro clinico é caracterizado por dor no hipocôndrio direito, astenia, perda de peso,
anorexia, saciedade precoce ou desconforto abdominal pós-prandial, icterícia e HM, SM
sobretudo quando acompanhado de um fígado cirrótico. Os fatores de riscos associados
ao HCC são: infeção crónica pelos vírus da hepatite B e C, cirrose de várias causas
(alcoólica, doença de Wilson, deficiência de alfa-1-antitripsina) e exposição alimentar a
aflatoxina B.

A hipoalbuminémia, trombocitopenia, hiperbilirrubinémia e hipoprotrombinémia são

achados laboratoriais que ocorrem simultaneamente em doentes com cirrose e HCC.
Alguns marcadores tumorais séricos nomeadamente alfafetoproteína (AFP), a fração
reativa à aglutinina de lens culinaris da AFP (AFP-L3) e des-y-carboxi-protrombina
(DCP) (Kew, 2008; Carr, 2011) devem ser solicitados nos doentes com suspeita de
HCC (Carr, 2011). Aos doentes que se apresentam com uma massa hepática nova e
sinais de descompensação hepática recente, deve-se medir antigénio carcinoembrionário
(ACE), vitamina B12, ferretina, PIVKA-2 e anticorpos antimitocondriais (Carr, 2011).
Os exames de imagem, tais como ecografia abdominal, Tomografia Axial
Computorizada e ressonância magnética devem ser solicitados.
O diagnóstico patológico deve ser efetuado sempre que possível, realizando uma
biopsia hepática (Carr, 2011).

20
1.5.7. Insuficiência cardíaca congestiva

A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é a síndrome clínica caracterizada por um

conjunto de sintomas (dispneia e fadiga) e sinais clínicos (edemas e fervores à
auscultação pulmonar), devido à incapacidade cardíaca de bombear o sangue vindo do
corpo para o pulmão (Mann, 2008).

A ICC é um grande problema no mundo, afetando mais de 20 milhões de pessoas

(Mann, 2008). Segundo o Globo Report (2002) e OMS (2005), a hipertensão arterial é o
principal fator de risco para insuficiência cardíaca, insuficiência renal, acidente vascular
cerebral (AVC) e doença arterial coronária (DAC).

Nos países industrializados, a DAC tornou-se a principal causa de ICC em homens e

mulheres, sendo responsável por 60 a 70% dos casos. Na África e Ásia a febre
reumática continua sendo uma das principais causas de ICC, especialmente entre os
jovens. Nas populações africanas e nos afrodescendentes norte americanos a hipertensão
arterial é uma causa importante de ICC (Mann, 2008).

A ICC é caracterizada por dispneia progressiva, inicialmente para pequenos esforços,

evoluindo para médios e grandes esforços, tosse produtiva, ortopneia, dispneia
paroxística noturna, respiração de Cheyne-Stokes e sintomas gastrointestinais,
nomeadamente, anorexia, náuseas, saciedade precoce, dor no quadrante superior direito
devido a congestão do fígado e estiramento da sua cápsula. Ao exame físico o doente
pode apresentar ingurgitamento jugular, edemas dos membros inferiores, ascite e HM.
A HM é um sinal importante e pode variar de grau moderado a severo, e é dolorosa à
palpação, com bordo rombo e consistência firme (Mann, 2008; Mann e Chakinala,
2011; Vyskocilova, 2015). No exame morfológico e histológico o peso e o tamanho do
fígado estão aumentados e ao corte transversal revela congestão massiva crónica. Os
centros avermelhados e congestionados dos lóbulos hepáticos são circundados por
regiões periféricas mais pálidas, algumas vezes gordurosas. Em alguns casos
encontramos a necrose centro lobular e congestão sinusoidal provocada pela hipoxia
central grave. Na presença de insuficiência cardíaca direita grave de longa duração, as
áreas centrais podem, ao longo do tempo, tornar-se fibróticas, criando a denominada
esclerose cardíaca ou cirrose cardíaca (Schoen, 2000). A insuficiência cardíaca direita

21
também pode causar aumento da pressão na veia porta e tributárias. A congestão resulta
em baço tenso e aumentado (SM) (Schoen, 2000).

O diagnóstico de ICC é feito com base nos sinais e sintomas clínicos e fatores de risco
e, para o diagnóstico da patologia de base e exames laboratoriais nomeadamente
hemograma, ureia, creatinina, glicémia, perfil eletrolítico, lipídico, teste da função
tiroideia e marcadores biológicos, nomeadamente, peptídio natriurético do tipo B
(BNP), o N terminal do pró-BNP, troponinas T e I, proteínas C reativa, receptores do
fator de necrose tumoral (FNT) e ácido úrico. Também é necessário a realização de
alguns exames complementares de imagem, tais como, radiografia do tórax,
ecocardiograma, eletrocardiograma (ECG) (Mann, 2008; Mann e Chakinala, 2013).

1.5.8. Doença hepática crónica por infeção por vírus de hepatite B (VHB)

A OMS estima que no mundo, no ano de 2015, viviam 257 (3,5 %) milhões de pessoas
com infeção crónica pelo VHB. Na região africana e Pacífico Ocidental estão 68% dos
infetados, estimando-se que a infeção por VHB tenha sido responsável por 1,34 milhões
de mortes. A infeção por VHB e a infeção por vírus de hepatite C (VHC) não tratada
levam a cirrose, que é responsável por 720.000 mortes por ano, e causa carcinoma
hepatocelular, responsável por 470.000 mortes em 2015 (OMS, 2017).

Os doentes com doença hepática crónica por VHB podem permanecer assintomáticos,
mesmo durante o período de reativação da hepatite. Quando existe uma cirrose
subjacente, a reativação da infeção por VHB pode causar icterícia franca e sinais de
insuficiência hepática (Perrillo e Nair, 2008).

O exame físico pode ser normal ou pode apresentar HSM. Em doentes com cirrose
descompensada são frequentes as aranhas vasculares, icterícia, ascite e edemas dos
membros inferiores (Perrillo e Nair, 2008). O fígado é caraterizado histologicamente
por uma hepatite da interface e necrose em ponte continuada que anunciam uma lesão
hepática progressiva. A marca da lesão hepática irreversível é o depósito de tecido
fibroso. No início, somente os tratos portais mostram fibrose aumentada, mas a fibrose
periportal ocorre com o tempo, seguida por conexão dos septos fibrosos entre lóbulos
(fibrose em ponte). A perda continuada de hepatócitos e a fibrose resultam em cirrose,

22
com septos fibrosos e nódulos regenerativos de hepatócitos. Esse padrão de cirrose
caracteriza-se por nódulos de tamanho irregular separados por cicatrizes variáveis, mas
principalmente largas (Crawford, 2000).

Na abordagem diagnóstica destacam-se as pesquisas serológicas para o VHB, HCV e

alguns exames bioquímicos como transaminase glutâmico-oxalacética (TGO),
transaminase glutâmico-pirúvica (TGP), gama glutamil transferase (GGT) e fosfatase
alcalina (Dienstag, 2008).

1.5.9. Drepanocitose

A drepanocitose é uma doença genética que afeta as pessoas com origem na região
africana. Segundo Zumla e Cook (2003) e OMS (2006), em países como Camarões,
República do Congo, Gabão e Nigéria a prevalência está entre 20% a 30%, enquanto em
algumas partes do Uganda é alta atingindo 45%. Num estudo retrospetivo realizado em
415 crianças nigerianas com média de idades de 7,3 anos, a HM foi mais frequente entre
os pacientes homozigóticos para a drepanocitose (HbSS), com cerca de 88% das
crianças estudadas (Brown, 2012). Em outro estudo foram incluídos 220 indivíduos com
drepanocitose cuja média de idade foi de 24,7 anos, e concluiu-se que 21% dos
indivíduos evoluíram com SM e 59% HM (Olaniyi e Abjah, 2007)

A anemia falciforme é o protótipo das hemoglobinopatias hereditárias, caracterizada

pela produção de uma hemoglobina estruturalmente anormal, que resulta de uma
mutação, que leva a substituição do ácido glutâmico por valina na sexta posição da
cadeia de B-globina. (Contran et al., 2000). A hemoglobina S (HbS) sofre
polimerização reversível quando desoxigenada formando uma rede gelatinosa de
polímeros fibrosos que tornam dura a membrana eritrocitária, aumentam a viscosidade e
causam desidratação secundária ao extravasamento de potássio e entrada de cálcio,
originando eritrócitos em forma de foice, de tal forma que os glóbulos perdem a
flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares. Na sequência desta grave
anormalidade, ocorrem episódios imprevisíveis de vasoclusão microvascular e
destruição prematura dos eritrócitos.

23
Assim, os locais onde com mais frequência ocorrem os episódios vasoclusivos são
ossos, pulmões, cérebro, pénis, fígado e baço. As alterações que ocorrem a nível dos
eritrócitos resultam no sequestro maciço destas células levando ao aumento do volume
do baço (SM) e/ou do fígado (HM). Do ponto de vista histológico existe uma acentuada
congestão da polpa vermelha devida principalmente ao encarceramento de hemácias
falciformes nos cordões e seios esplénicos. Situações recidivantes de enfarto e hipoxia
tecidual ocasionam fibrose contínua e consequente auto-esplenectomia. Enfartes
secundários ao empilhamento das hemácias e anoxia também podem ocorrer no fígado
(Contran et al., 2000).

1.6. Justificação

A escolha deste tema deveu-se ao facto de ao longo dos anos que trabalhamos no
Serviço de Gastroenterologia do Hospital Américo Boavida termos a perceção de que
muitos doentes são admitidos neste Serviço por apresentarem hepatomegalia
esplenomegalia ou hepatoesplenomegalia de causas diversas. Algumas têm sido
identificadas e tratadas, outras ficam por se identificar, por escassez de alguns meios de
diagnóstico.
Procuramos, com este estudo, identificar e descrever as causas da HM, SM ou HSM,
assim como contribuir positivamente para a elaboração de um protocolo de abordagem
para melhorar o diagnóstico, atendimento e tratamento destas infeções nos doentes
internados no Hospital Américo Boavida, uma vez que há poucos estudos e pesquisas
sobre a temática em estudo, em Angola, e os que existem remontam à década de 70, do
século XX.
O estudo em causa também contribuirá para apoiar a introdução de métodos
complementares de diagnóstico, nomeadamente, testes serológicos para diagnóstico da
infeção por S. mansoni, histoplasmose, entre outros.

24
1.7. Questão de investigação e objetivos

1.7.1. Questão de investigação

Quais são as causas relacionadas/associadas à hepatomegalia, esplenomegalia ou

hepatoesplenomegalia em doentes internados no Serviço de Gastroenterologia e de
Medicina Interna no triénio 2013-2015 no Hospital Américo Boavida?

1.7.2. Objetivo geral

Caracterizar sociodemográfica e clinicamente os doentes com hepatomegalia,

esplenomegalia ou hepatoesplenomegalia internados nos Serviços de
Gastroenterologia e de Medicina Interna, no triénio 2013-2015, no Hospital
Américo Boavida.

1.7.3. Objetivos específicos

1.6.3.1. Caracterizar os aspetos sociodemográficos dos doentes com esplenomegalia,

hepatomegalia ou hepatoesplenomegalia internados nos Serviços de Gastroenterologia e
de Medicina Interna, no triénio 2013-2015, no Hospital Américo Boavida.

1.6.3.2. Avaliar os aspetos clínicos e exames complementares de diagnósticos nos

doentes com esplenomegalia, hepatomegalia e hepatoesplenomegalia (HSM) internados
nos Serviços de Gastroenterologia e de Medicina Interna, no triénio 2013-2015, no
Hospital Américo Boavida.

1.6.3.3. Identificar os potenciais fatores de riscos (hábito etílico, banho no rio,

hemotransfusão) envolvidos nos doentes com esplenomegalia, hepatomegalia e
hepatoesplenomegalia internados nos Serviços de Gastroenterologia e de Medicina
Interna, no triénio 2013-2015, no Hospital Américo Boavida.

25
CAPÍTULO II – MATERIAL E MÉTODOS

26
CAPÍTULO II – Material e Métodos

2.1. Tipo de estudo

Estudo observacional descritivo retrospetivo de base hospitalar, baseado nos processos

dos doentes internados nos Serviços de Medicina e de Gastrenterologia do Hospital
Américo Boavida entre os anos de 2013 a 2015.

2.2. Local de estudo

O Hospital Américo Boavida (HAB) localiza-se no município do Rangel. É um hospital

de referenciação dos doentes provenientes da periferia. A colheita de dados foi feita nos
Serviços de Medicina e de Gastrenterologia. O serviço de Medicina localiza-se no 6º
andar do edifício do HAB, possui 16 enfermarias e 50 camas. O serviço de
Gastroenterologia localiza-se no 5º andar do edifício do HAB, possui 5 enfermarias e 26
camas.

2.3. População em estudo

Doentes internados no Hospital Américo Boavida com hepatomegalia, esplenomegalia

ou hepatoesplenomegalia no período de 2013 a 2015.

2.4. Critérios de exclusão

Todos os doentes internados no Hospital sem qualquer um dos diagnósticos

hepatomegalia, esplenomegalia ou hepatoesplenomegalia.
Não foram considerados os processos clínicos de doentes que não continham
informação necessária para o estudo, nomeadamente: informação clínica, exame físico
detalhado, resultados de exames complementares de diagnóstico e ou estado do doente à
saída.

27
2.5. Variáveis

Tabela 2 - Variáveis estudadas

Tipo de Nome da variável Operacionalização da variável
variável
Dados
Demográficos
Idade Em anos
Género Masculino ou Feminino
Naturalidade Províncias de Angola ou local onde nasceu
Residência Município e distritos urbanos de Luanda em que
reside
Dados clínicos Início dos sintomas Números de dias de início dos sintomas antes do
internamento

Febre Sensação de aumento de temperatura corporal

referido pelo doente
Emagrecimento Perda de peso referido pelo doente
Diarreia sanguinolenta Diarreia com sangue referido pelo doente
Hematemese Vómitos em borra de café evidenciado pelo
médico e referido pelo doente
Melena Fezes pretas, pastosas com cheiro fétido
evidenciado pelo médico ao toque retal e
referido pelo doente
Dor abdominal Sensação de dor abdominal referido pelo doente
Antecedentes Hábitos etílicos Antecedente de hábito etílico referido pelo
doente
Banho no rio Antecedente de banho no rio referido pelo
doente
Hemotransfusão Hemotransfusão anterior referido pelo doente
Internamento Internamentos prévio referido pelo doente
Dados do Mucosas Descoradas ou coradas, ao exame físico
exame físico
Icterícia Coloração amarelada das escleróticas

28
 constatadas por exame físico
Ascite Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal
evidenciado por exame físico
Esplenomegalia Aumento do tamanho do baço evidenciado por
exame físico ou ecográfico
Hepatomegalia Aumento do tamanho do fígado evidenciado por
exame físico ou ecográfico
Dados
laboratoriais
HGB Em g/dl
HTC Em %
WBC X103/µl
PLT X 103/µl
EOS Em %
LINF Em %
ALBUMINA Em mg/dl
TGO U/L
TGP U/L
BILD Em mg/dl
BILT Em mg/dl
HBSag Positivo ou negativo
HCV Positivo ou negativo
P. Plasmódio Positivo ou negativo
Exame de fezes (Exame parasitológico) positivo ou negativo
Teste de HIV Positivo ou negativo
Exame Imagiológico RX do tórax (valores: realizado/ não realizado)
Ecografia abdominal (Valores: realizado/ não realizado)
Eletrocardiograma (Valores: realizado/ não realizado)
(ECG)
Tomografia Axial (Valores: realizado/ não realizado)
Computorizada (TAC)
Endoscopia digestiva (Valores: realizado/ não realizado)
alta (EDA)

29
 Diagnóstico final Doença diagnosticada, causa de HM, SM, HSM
Estado à saída Estado clínico no momento da alta hospitalar
(melhorado, curado, sem alterações, óbito)
Seguimento Destino dos doentes após a alta

2.6. Colheita de dados

- Instrumento de recolha de dados – os dados foram recolhidos usando um formulário

de registo concebido pela investigadora principal (em Anexo 2).
- Colheita de dados – após a devida autorização da Direção do Hospital, a investigadora
principal acedeu à lista de doentes internados durante os três anos de estudo. Solicitou
os processos junto do Arquivo do Hospital. Durante várias semanas foi observando
processo a processo e preenchendo o formulário.

2.7. Análise estatística

Os dados foram processados e analisados no programa SPSS (Statistical Package for

the Social Sciences) versão 23 para Windows. Os dados foram analisados usando
estatística descritiva apropriada para cada tipo de variável, média e desvio padrão para
variáveis contínuas e frequências para variáveis categóricas.

2.8. Considerações éticas

Para a colheita de dados foi obtida autorização da Direção do Hospital Américo

Boavida tendo sido obtida autorização para a execução do estudo. Foram seguidos os
procedimentos éticos estabelecidos na Declaração de Helsínquia sobre a pesquisa em
seres humanos, particularmente a anonimização dos dados, a confidencialidade e
utilização na finalidade aqui estabelecidos.

30
CAPÍTULO III – RESULTADOS

31
CAPÍTULO III - RESULTADOS
3.1. Características Gerais dos doentes internados

Durante o triénio 2013-2015 foram registados 804 doentes com hepatomegalia (HM),
esplenomegalia (SM) ou hepatoesplenomegalia (HSM) nos serviços de Medicina e de
Gastroenterologia do Hospital Américo Boavida. Verificou-se que, neste período, o
número de doentes internados aumentou anualmente, com uma diferença positiva do
primeiro para o terceiro ano de 29,8%. O serviço de Medicina registou maior
percentagem de casos (n=453; 56,3%) (Tabela 3).

Tabela 3 - Distribuição de casos internados de HM, SM ou HSM por ano e por serviço,
no HAB de 2013 a 2015

Serviço
Ano Gastroenterologia Medicina
Freq % Freq % Freq % Ano % Total geral
2013 109 47,8 119 52,1 228 100 28,3
2014 137 48,9 143 51,0 280 100 34,8
2015 105 35,4 191 64,5 296 100 36,8
Total Geral 351 43,6 453 56,3 804 - 100

Freq - Frequência

Da totalidade de doentes internados, o género feminino correspondeu a 404 indivíduos

(50,25 %) e o masculino registou 400 (49,75%) indivíduos. A idade média era de 37,2
anos (mínima:12 anos e máxima:87 anos; DP:16,47 anos) [P25: 23,25 anos, P50: 36, P75:
49]. Relativamente à naturalidade dos doentes, verificou-se que Luanda, com 314
(41,5%) doentes, foi a província com maior número de doentes internados, seguindo-se
a província do Uíge com 117 casos (15,4%) e Malange com 93 casos (12,3%). As
províncias com menos doentes foram Cunene e Cuando Cubango com um doente
(0,13%) cada. Os doentes internados nos serviços de Gastroenterologia e Medicina do
HAB, residiam na província de Luanda, encabeçados pelos municípios da Viana com
177 (26,4%), Cazenga com 174 (25,9%) e Cacuaco com 88 indivíduos (13,1%) (Tabela
4).

32
Tabela 4 - Idade média e distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM
segundo género, naturalidade e residência, HAB de 2013 a 2015 (N=804)

Caraterísticas
Idade (média ±desvio padrão) 37,27±16,47
n %
Género (N=804)
Masculino 400 49,75
Feminino 404 50,25
Naturalidade (N=756)
Luanda 314 41,5
Uíge 117 15,5
Malange 93 12,3
K. Norte 46 6,1
Bengo 43 5,7
Huambo 36 4,8
K. Sul 29 3,8
Bié 19 2,5
Benguela 19 2,5
Zaire 13 1,7
L. Norte 7 0,9
Huila 6 0,8
Moxico 5 0,7
Outros países 5 0,7
Cabinda 2 0,3
Cunene 1 0,1
Cuando Cubango 1 0,1
Residência em Luanda (N=670)
Viana 177 26,4
Cazenga 174 26,0
Cacuaco 88 13,1
K. Kiaxi 72 10,7
Sambizanga 69 10,3
Rangel 58 8,7
Maianga 13 1,9
Imgombota 11 1,7
Belas 5 0,8
Samba 3 0,4

3.2. História clínica

As informações dos processos que vimos analisando demonstram que 307 (42,4%)
doentes afirmaram ter iniciado os sintomas de 1 a 7 dias antes de recorrerem à urgência
do HAB; 217 (30,0%) doentes afirmaram ter iniciado os sintomas de 8 a 30 dias antes,
87 (12,0%) iniciaram os sintomas num intervalo de 31 a 90 dias. O tempo mais longo
foi igual ou superior a 180 dias, com 53 (7,32%) casos (Tabela 5).

33
Tabela 5 - Distribuição de doentes internados com HM, SM ou HSM segundo os
dias do início dos sintomas, HAB, 2013 a 2015 (N=724)

Início sintomas (Dias) n %

1a7 307 42,4
8 a 30 217 30,0
31 a 90 87 12,0
91 a 180 60 8,28
≥ 181 53 7,32

Os sinais e sintomas mais frequentes apresentados pelos doentes foram dor abdominal
538 (66,9%), febre 451 (56,1%), emagrecimento 352 (43,8%). Os achados clínicos mais
frequentes ao exame objetivo foram as mucosas descoradas em 557 indivíduos (69,3%)
e hepatomegalia em 400 indivíduos (49,8%). Quanto a fatores de risco para HSM, 236
(29,4%) doentes tinham hábitos etílicos; 164 (20,3%) doentes referiram ter efetuado
hemotransfusão; 144 (17,9%) doentes referiram ter tomado banho no rio; 35,1% dos
doentes tinham internamentos anteriores (ver Tabela 6).

Tabela 6 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo sinais e
sintomas, achados clínicos, fatores de riscos e antecedentes no HAB de 2013 a 2015
(N=804)

Dados Clínicos n %
Sinais e Sintomas
Dor abdominal 538 66,9
Febre 451 56,1
Emagrecimento 352 43,8
Melena 133 16,5
Hematemese 129 16,0
Diarreia sanguinolenta 27 3,4
Achados Clínicos
Mucosas Descoradas 557 69,3
Icterícia 343 42,7
Ascite 348 43.3
Esplenomegalia 149 18,5
Hepatomegalia 400 49,8
Hepatoesplenomegalia 47 5,8
Fatores de risco
Hábitos Etílicos 236 29,4
Banho no Rio 144 17,9
Hemotransfusão 164 20,4
Antecedentes
Internamento antes 282 35,1

34
 3.3 Exames complementares
3.3.1. Exames Hematológicos
Foram identificados resultados de hemograma de 789 doentes, sendo o valor médio de
hemoglobina 8,4±3,0 g/dl, hematócrito 27,3±9,5 %, leucócitos 11,7±27,6 x103/ µl e
plaquetas com valor médio de 205,2±163,9 x103/ µl plaquetas (Tabela 7). Medidas de
localização e dispersão de variáveis referentes ao hemograma podem ser observadas na
Tabela 7.

Tabela 7- Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo os

resultados do hemograma no HAB de 2013 a 2015

HGB WBC PLT Linfócitos

HTC Eosinóf Neutrófilos
g/dl % x103/µl x103/µl ilos % % %
Média 8,4 27,3 11,7 205,2 5,7 65,9 24,4
Mediana 8,1 26,4 6,6 165,5 4,6 67,9 22,1
Desvio Padrão 3,0 9,5 27,6 163,9 5,5 17,1 14,6
Mínimo 1,8 6,8 0,32 2,3 0,0 0,0 0,0
Máximo 16,8 55,0 415,3 962,0 32,0 100 79,7
V. Referencia M 13-18 40-50 4,5-11 150-450 0-5 40-80 20-50
V. Referencia F 12-16 35-45 4,5-11 150-450 0-5 40-80 20-50
25 6,0 20,0 4,2 79,8 0,8 54,0 13,6
Percentis 50 8,1 26,4 6,6 165,5 4,6 67,9 22,1
75 10,5 34,0 11,5 277,3 9,0 79,1 33,2
Exames
755 707 732 726 616 682 656
realizados
HGB: Hemoglobina; HTC: Hematócrito; WBC: Leucócitos; PLT: Plaquetas; V.:
Valores; M: Masculino; F: Feminino.

Nos doentes que apresentaram ao exame objetivo esplenomegalia, o valor médio de

hemoglobina era 7,2±2,9 g/dl, hematócrito 24,9±9,2%, leucócitos 15,2±54,6x103/µl e
plaquetas 125±121,6x103/µl plaquetas (Tabela 8).
Os doentes que apresentaram ao exame objetivo hepatomegalia o valor médio de
hemoglobina era 9,0±3,1 g/dl, hematócrito 28,7±9,8%, leucócitos 10,8±9,7x103/µl e
plaquetas 241,2±171x103/µl plaquetas (Tabela 8).

35
Os doentes que apresentaram ao exame objetivo hepatoesplenomegalia o valor médio
de hemoglobina era 8,4±2,7 g/dl, hematócrito 26,6±8,7%, leucócitos 20,1±46x103/µl e
plaquetas 151,7±97,9x103/µl plaquetas (Tabela 8).

Tabela 8 - Distribuição de doentes com SM, HM ou HSM segundo resultados

laboratoriais, Hospital Américo Boavida, 2013 a 2015

Esplenomegalia Hepatomegalia Hepatoesplenomegalia

Analises
Laboratorial Desvio Desvio Desvio
N Média Padrão N Média Padrão N Média Padrão
HGB 146 7,2 2,9 374 9,0 3,1 42 8,4 2,7
HTC 141 24,9 9,2 350 28,7 9,8 39 26,6 8,7
WBC 142 15,2 54,6 363 10,8 9,7 41 20,1 46,0
PLT 140 125,0 121,6 361 241,2 171,0 40 151,7 97,9
Eosinófilos 120 7,4 5,7 298 5,1 5,2 33 5,8 5,8
Neutrófilos 130 61,3 16,5 334 68,2 16,8 36 59,1 20,6
Linfócitos 126 26,9 14,0 318 22,8 14,5 35 27,9 19,0
Albumina 58 3,5 1,1 124 3,2 1,0 19 3,2 1,3
TGO 102 68,6 98,8 261 103,5 96,9 32 100,9 91,0
TGP 103 48,9 55,4 260 73,4 74,1 32 58,0 47,0
BIL Direta 80 2,0 3,1 214 4,3 6,0 29 5,3 7,4
BIL Total 82 2,9 4,1 210 6,1 7,4 28 6,4 7,2
TGO: Transaminase glutâmico-oxalacética
TGP: Transaminase glutâmico-pirúvica; BIL: Bilirrubina

3.3.2. Exames bioquímicos, serológicos e parasitológicos

Os exames bioquímicos realizados foram: doseamento de albumina, 260 exames, TGP,

525 exames, TGO, 519 exames, bilirrubina direta, 422 exames e bilirrubina total, 421
exames. Encontrou-se para os valores de albumina sérica uma média de 3,2±1,1 mg/dl,
para a TGO um valor médio de 90,5±95,1 U/L. A TGP com valores médios de
65,7±72,5 U/L. A bilirrubina direta e a bilirrubina total apresentaram valores médios de
3,6±5,4 mg/dl e 5,3±7,4 mg/dl respetivamente (Tabela 9). Na Tabela 9 podem ser
observados os valores médios e Desvio Padrão (D.P) dos resultados dos exames
bioquímicos efetuados.

36
Tabela 9 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo os
resultados dos exames bioquímicos HAB 2013 a 2015

Albumina TGP BIL Direta BIL Total

TGO (U/L)
(mg/dl) (mg/dl) (mg/dl)
(U/L)
Média 3,2 90,5 65,7 3,6 5,3
Mediana 3,1 58 39 1,2 2

Desvio Padrão 1,1 95,1 72,5 5,4 7,4

Mínimo 0,3 4 5 0,1 0,1

Máximo 7,9 831 631 36,7 61,3
Total de
exames 260 519 525 422 421
realizados

TGO: Transaminase glutâmico-oxalacética

TGP: Transaminase glutâmico-pirúvica; BIL: Bilirrubina

A fim de diagnosticar ou não a existência da hepatite, malária e infeção por HIV, foram
realizados os respetivos exames para diagnóstico. Foram positivos 78 (22%) exames
para AgHBs e 12 (4%) para o vírus da hepatite C; 109 doentes tiveram o teste positivo
para a pesquisa de Plasmodium spp e 63 para o VIH (Tabela 10).

Tabela 10 - Tipos de exames complementares de diagnóstico realizados

nos doentes internados no HAB de 2013 a 2015
Resultados de exames
Exames Positivo Negativo
Freq % Freq % Total
AgHBS 78 22 272 78 350
HCV 12 4 287 96 299
VIH 63 13 411 87 474
P.P 109 19 451 81 560
OQP 2 18 9 82 11
B. Hepática 8 73 3 27 11
B. Médula 8 80 2 20 10
P.P: pesquisa de Plasmodium; OQP: pesquisas de ovos, quistos e parasitas nas fezes;
B: Biopsia

37
3.3.3 Exames de imagem, ECG e endoscopia

Foram realizados 601 (75%) ecografias abdominais, 212 radiografias do tórax 52

eletrocardiograma (ECG) e 212 endoscopias digestiva alta (EDA) (Tabela 11)

Tabela 11 - Tipos de exames imagiológicos e endoscópicos realizados Hospital

Américo Boavida, 2013 a 2015
Exames
Exames Realizados Não Realizados Total
Freq % Freq % Freq %
Rx tórax 212 26 592 74 804 100
Ecografia Abdominal 601 75 203 25 804 100
ECG 52 6,5 752 93,5 804 100
TAC Abdominal 42 5 762 95 804 100
Endoscopia Digestiva Alta 212 26,4 592 73,6 804 100
Rx: Raio x; ECG: Eletrocardiograma; TAC: Tomografia Axial Computorizada; Freq: frequência

3.4. Causas e diagnósticos associados a hepatomegalia, esplenomegalia ou

hepatoesplenomegalia

O quadro de distribuição do diagnóstico final por mecanismo fisiopatológico associado

a HM, SM ou HSM registadas no serviço de Medicina e Gastroenterologia do HAB
apresenta o mecanismo inflamatório, relacionado com a malária com 107 (13,30%)
casos, secundada pela schistosomose com 106 (13,18%) casos, doença hepática crónica
alcoólica com 83 (10,32%) casos, tuberculose com 91 (11,31%) casos, sendo que 48
(5,97%) dos casos de tuberculose estavam associados ao SIDA, doenças hepáticas
crónicas por VHB com 41 (5,09%) casos, totalizando 551 casos.
Seguiram-se as doenças congestivas com 143 (17,79%) casos, distribuídos da seguinte
maneira: ICC com 98 (12,18%) casos, drepanocitose com 39 (4,85%) casos e
cavernoma da veia porta com 4 (0,49%) casos.
Ainda com representatividade, as doenças infiltrativas com 106 (13,18%) casos,
distribuídos da seguinte maneira: Hepatocarcinoma com 71 (8,83%) casos, metástase
hepática com 15 (1,86%) casos, linfomas com 8 (0,99%) casos e leucemia com 7 (0,87)
casos (Tabela 12).

38
Tabela 12 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM por diagnóstico
final e mecanismo fisiopatológico, HAB, 2013 a 2015
Mecanismo
Diagnóstico final Obstrução Total %
Inflamatório Infiltrativo Biliar Congestão
Malária 107 - - - 107 13,3
⃰ ⃰ ⃰SHE 106 - - - 106 13,2
DHC Alcoólica 83 - - - 83 10,3
Tuberculose e SIDA 48 - - - 48 6,0
Tuberculose 43 - - - 43 5,4
Doença hepática
41 - - - 41
crónica ⃰ VHB 5,1
Abcesso hepático 28 - - - 28 3,5
Sepsis 27 - - - 27 3,4
SIDA 18 - - - 18 2,3
Doença hepática
18 - - - 18
crónica 2,3
Endocardite infeciosa 8 - - - 8 1,0
Enterocolite infeciosa 8 - - - 8 1,0
Diabetes 4 - - - 4 0,5
Amebíase 3 - - - 3 0,4
Doença hepática aguda 2 - - - 2 0,2
Doença hepática
2 - - - 2
crónica V ⃰ HC 0,2
Hepatocarcinoma - 71 - - 71 8,8
⃰ ⃰ICC - - - 98 98 12,2
Drepanocitose - - - 39 39 4,9
Cavernoma da porta - - - 4 4 0,5
Lupus eritematoso
1 - - - 1
sistémico 0,1
Esplenomegalia
1 - - - 1
tropical 0,1
Abcesso interansas 1 - - - 1 0,1
Doença hepática VHB
1 - - - 1
e VHC 0,1
Leptospirose 1 - - - 1 0,1
Colangite esclerosante - - 1 1 0,1
Metástase hepática - 15 - - 15 1,9
Linfoma - 8 - - 8 1,0
Leucemia - 7 - - 7 0,9
Doença poliquística - 3 - - 3 0,4
Hemangioma - 1 - - 1 0,1
Colangiocarcinoma - 1 - - 1 0,1
Colestase biliar - - 2 - 2 0,2
Sind. Caroli - - 1 - 1 0,1
Trombose veia porta - - - 2 2 0,2
Total 551 106 4 143 804 100
***SHE= Schistosomose hepatoesplénica ⃰* ICC=Insuficiência cardíaca congestiva
*VHB=Vírus de hepatite B e VHC=Vírus de hepatite C

39
Quanto ao diagnóstico final, a malária foi o diagnóstico final predominante com 107
casos (13,3%), seguido de schistosomose hepatoesplénica (SHE) com 106 casos
(13,2%) e insuficiência cardíaca congestiva (ICC) com 98 casos (12,2%) (Tabela 13)

Tabela 13 - Diagnóstico final em doentes internados com HM, SM ou HSM no HAB de

2013 a 2015

Diagnóstico Final N %
Malária 107 13,3
SHE 106 13,2
ICC 98 12,2
Doença hepática crónica alcoólica 83 10,3
Hepatocarcinoma 71 8,8
Tuberculose e SIDA 48 6,0
Tuberculose 43 5,3
Doença hepática crónica e VHB 41 5,1
Drepanocitose 39 4,9
Abcesso hepático 28 3,5
Sepsis 27 3,4
SIDA 18 2,2
Doença hepática Crónica 18 2,2
Metástase hepática 15 1,9
Outros 62 7,7
Total 804 100

40
De acordo com a idade a maior percentagem dos indivíduos com patologia de causa
inflamatória encontram-se na faixa etária dos 30-39 anos (25%), seguida da faixa etária
dos 20-29 anos (23%). A maior percentagem de indivíduos com patologia de causa
infiltrativa encontra-se na faixa etária dos 50-59 anos (25%) e a maior percentagem de
indivíduos com patologia congestiva encontra-se na faixa etária dos 30-39 anos (22%)
(Tabela 14).

Tabela 14 - Diagnóstico final por mecanismo fisiopatológico segundo faixa etária,

Hospital Américo Boavida. 2013 a 2015
Diagnóstico final por mecanismo fisiopatológico
Faixa
Etárias Inflamatório Infiltrativo Obst. Biliar* Congestivo Total
Freq % Freq % Freq % Freq % Freq %
10-19 102 19 5 5 0 0 25 17 132 16,4
20-29 126 23 9 8 1 25 27 19 163 20,3
30-39 136 25 18 17 2 50 31 22 187 23,3
40-49 96 17 19 18 0 0 14 10 129 16,0
50-59 57 10 27 25 1 25 17 12 102 12,7
60-69 25 5 18 17 0 0 15 10 58 7,2
70-79 8 1 8 8 0 0 11 8 27 3,4
80-89 1 0 2 2 0 0 3 2 6 0,7
Total
Geral 551 100 106 100 4 100 143 100 804 100

*mecanismo fisiopatológico apenas por causa hepatomegalia. Freq.=Frequência

Verificou-se, também, que dos 400 doentes com hepatomegalia, 215 (53,8%) tinham
hepatomegalia de causa inflamatória, seguida de causa congestiva com 106 (26,5%).
Dos 149 doentes com esplenomegalia, 134 (89,9%) tinham esplenomegalia de causa

41
inflamatória. Dos 47 doentes com hepatoesplenomegalia, 35 (74,5%) tinham
hepatoesplenomegalia de causa inflamatória (Tabela 15).

Tabela 15 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM ou HSM segundo o

mecanismo fisiopatológico, HAB 2013 a 2015

Mecanismo HM (Sim) SM (Sim) HSM (Sim) Sem HSM Total

fisipatológico n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)
Inflamatório 215 (53,8) 134 (89,9) 35 (74,5) 167 (80,3) 551 (68,5)
Congestivo 106 (26,5) 10 (6,7) 2 (4,3) 25 (12,0) 143 (17,8)
Infiltrativo 77 (19,3) 5 (3,4) 9 (19,1) 15 (7,2) 106 (13,2)
Obstrução Biliar 2 (0,5) 0 (0) 1 (2,1) 1 (0,5) 4 (0,5)
Total 400 (100) 149 (100) 47 (100) 2018 (100) 804 (100)
HM-Hepatomegalia; SM–Esplenomegalia; HSM-Hepatoesplenomegalia

A Tabela 16 mostra a relação entre diagnóstico final e a naturalidade dos doentes. Nos
314 indivíduos naturais de Luanda, a malária foi o diagnóstico feito em 75 (23,9%),
seguido da drepanocitose em 32 indivíduos (10,2%) e ICC em 25 (8%). Dos 43
indivíduos naturais do Bengo, a doença mais frequente foi a ICC (n= 9; 20,9%). Nos
117 indivíduos do Uíge, predominou a schistosomose hepatoesplénica, tendo sido
diagnosticada em 52 indivíduos (44,4%) seguido do hepatocarcinoma em 10 indivíduos
(8,5%). Nos 46 indivíduos naturais do Kuanza Norte, predominou a ICC (n=8; 17,4%)
seguido do hepatocarcinoma (n=7; 15,2%). Nos 93 indivíduos da província de Malange,
a doença mais frequentemente diagnosticada foi a ICC em 17 indivíduos (18,3%)
seguido do hepatocarcinoma em 13 (14%) (Tabela 16).

42
43
 Tabela 16 - Diagnóstico final segundo naturalidade dos doentes observados no Hospital Américo Boavida. 2013 a 2015

Naturalidade
Doenças Luanda Bengo Uíge K. Norte Malange Outras Total
Freq % Freq % Freq % Freq % Freq % Freq % Freq %

Hepatocarcinoma 14 4,5 6 14,0 10 8,5 7 15,3 13 14,0 16 11,2 66 8,7

Doença hepática
21 6,6 5 11,6 5 4,3 6 13,0 11 11,8 27 18,9 75 9,9
crónica alcoólica
Doença hepática
16 5,1 3 7,0 8 6,8 4 8,7 2 2,2 8 5,6 41 5,4
crónica e VHB
Metástase hepática 5 1,6 0 0,0 2 1,7 2 4,3 0 - 5 3,5 14 1,9
Malária 75 23,9 4 9,3 2 1,7 3 6,5 11 11,8 6 4,2 101 13,4
ICC 25 8,0 9 20,9 7 6,0 8 17,4 17 18,3 19 13,2 85 11,2
Abcesso hepático 10 3,2 1 2,3 5 4,3 4 8,7 3 3,2 4 2,8 27 3,6
SHE 20 6,4 3 7,0 52 44,4 1 2,2 11 11,8 16 11,2 103 13,6
Sepsis 15 4,8 1 2,3 3 2,6 0 0,0 3 3,2 5 3,5 27 3,6

Drepanocitose 32 10,2 1 2,3 1 0,9 1 2,2 0 - 2 1,4 37 4,9

Doença hepática
3 1,0 4 9,3 5 4,3 0 0,0 1 1,1 4 2,8 17 2,2
crónica
SIDA 11 3,5 0 0,0 2 1,7 0 0,0 1 1,1 2 1,4 16 2,1
Tuberculose 17 5,4 3 7,0 2 1,7 3 6,5 8 8,6 9 6,3 42 5,6
Tuberculose e SIDA 21 6,6 2 4,7 5 4,3 1 2,2 7 7,5 10 7,0 46 6,1
Outras 29 9,2 1 2,3 8 6,8 6 13,0 5 5,4 10 7,0 59 7,8
Total 314 100 43 100 117 100 46 100 93 100 143 100 756 100

VHB: vírus de hepatite B; ICC: insuficiência cárdica congestiva; SHE: schistosomose hepatoesplénica: SIDA: síndrome de imunodeficiência adquirida

44
Dos 107 indivíduos que tinham malária, 58 (54,2%) tinham hepatomegalia; dos 106
indivíduos com schistosomose hepatoesplénica (SHE), 79 (74,5%) tinham
esplenomegalia; dos 98 indivíduos com insuficiência cardíaca (ICC) 86 (87,8%) tinham
hepatomegalia; dos 83 indivíduos com doença hepática crónica alcoólica, 27 (32,5%)
apresentavam hepatomegalia; dos 71 indivíduos com hepatocarcinoma (HCC), 59
(83,1%) tinham hepatomegalia; dos 39 indivíduos com drepanocitose, 19 (48,7%)
tinham hepatomegalia (Tabela 17).

Tabela 17 - Distribuição dos doentes internados com SM, HM ou HSM segundo o

diagnóstico final, no HAB de 2013 a 2015
Diagnóstico SM HM HSM Sem HSM Total
final n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)
Hepatocarcinoma 0 (0) 59 (83,1) 4 (5,6) 8 (11,3) 71 (100)
Doença Hepática Crónica
alcoólica 20 (24,1) 27 (32,5) 4 (4,8) 32 (38,6) 83 (100)
Doença Hepática Crónica e
VHB 11 (26,8) 12 (29,3) 5 (12,2) 13 (31,7) 41 (100)
Metástase Hepática 0 (0) 9 (60,0) 0 (0) 6 (40,0) 15 (100)
Malária 6 (5,6) 58 (54,2) 6 (5,6) 37 (34,6) 107 (100)
ICC 1 (1) 86 (87,8) 1 (1) 10 (10,2) 98 (100)
Abcesso hepático 0 (0) 25 (89,3) 0 (0) 3 (10,7) 28 (100)
SHE 79 (74,5) 5 (4,7) 6 (5,7) 16 (15,1) 106 (100)
Sepsis 4 (14,8) 10 (37,0) 1 (3,7) 12 (44,4) 27 (100)
Drepanocitose 6 (15,4) 19 (48,7) 1 (2,6) 13 (33,3) 39 (100)
Doença hepática crónica 7 (38,9) 5 (27,8) 0 (0) 6 (33,3) 18 (100)
SIDA 0 (0) 8 (44,4) 3 (16,7) 7 (38,9) 18 (100)
Tuberculose 0 (0) 25 (58,1) 4 (9,3) 14 (32,6) 43 (100)
Tuberculose e SIDA 3 (6,3) 24 (50,0) 3 (6,3) 18 (37,4) 48 (100)
Outras 12 (19,4) 28 (45,2) 9 (14,5) 13 (21,0) 62 (100)
Total 149 (18,5) 400 (49,8) 47 (5,8) 208 (25,9) 804 (100)

SHE: schistosomose hepatoesplénica; VHB: vírus de hepatite B; ICC: insuficiência cardíaca

congestiva; SIDA: síndrome de imunodeficiência adquirida; SM:esplenomegalia; HM:
hepatomegalia; HSM: hepatoesplenomegalia-

O estado dos doentes em análise na altura da sua saída do HAB caracterizou-se da

seguinte maneira: 446 (55,5%) dos doentes o seu quadro clínico foi considerado
melhorado, em virtude de os sintomas terem melhorado, embora não estivessem curados
da sua doença; 175 (21,8%) dos doentes que tiveram alta saíram curados; 61 (7,6%) dos
doentes internados saíram com estado clínico sem alterações, em virtude de terem

45
doenças cancerígenas, que não são tratadas no HAB. Cento e vinte e dois (15,2%) dos
doentes faleceram (Tabela 18).

Tabela 18 - Distribuição de doentes internados com HM, SM ou HSM segundo estado

clínico à saída do HAB, 2013 a 2015
Estado clínico à saída N %
Melhorado 446 55,5
Curado 175 21,8
Sem alterações 61 7,6
Óbito 122 15,2
Total 804 100

3.5. Destino e prognóstico dos doentes

Os doentes internados no serviço de Gastroenterologia e Medicina seguiram destinos
diferentes, após terem recebido alta. 266 (39,0%) doentes foram encaminhados para
consulta externa de Gastroenterologia, 189 (27,7%) dos doentes foram encaminhados
para a consulta externa de Medicina, 26 (3,8%) foram encaminhadas para mais de uma
consulta de especialidade médicas, 18 (2,6%) doentes foram transferidos para os
serviços de especialidades médicas, 14 (2,1%) foram referenciados ao Centro Nacional
de Oncologia (CNO), 8 (1,2%) doentes fugiram do hospital (Tabela 19).

46
Tabela 19 - Distribuição dos doentes internados com HM, SM e/ou HSM segundo o
destino no HAB de 2013 a 2015
Destino após alta N %
C.E. Gastro 266 39,0
C.E. Medicina 189 27,7
C.E. Infetologia 72 10,6
C.E. Cardiologia 72 10,6
> 1 Consulta Medica 26 3,8
Transf. serv. médicos 18 2,6
CNO 14 2,1
Fuga 8 1,2
Transferido cirurgia 4 0,6
C.E Nefrologia 3 0,4
Alta familiares 3 0,4
Outros Hospitais 3 0,4
C.E. Hematologia 1 0,15
C.E. Cirurgia 1 0,15
C.E. Urologia 1 0,15
Exterior país 1 0,15
Total 682 100
C.E: consulta externa; CNO: Centro Nacional de Oncologia

Durante o período em estudo foram registados 122 óbitos. As causas dos óbitos foram
hepatocarcinoma (HCC) com 44 (36.0%) óbitos, doença hepática crónica alcoólica com
13 (10,7%) casos, SIDA associada à tuberculose com 13 (10,7%) indivíduos e
insuficiência cardíaca congestiva (ICC) em 7 (5,7%). (Tabela 20).

47
Tabela 20 – Distribuição dos óbitos segundo diagnóstico final no HAB de 2013 a 2015.

Óbitos
Diagnóstico final
Freq %
Hepatocarcinoma 44 36,0
Tuberculose e SIDA 13 10,7
Doença hepática crónica alcoólica 13 10,7
ICC 7 5,7
SIDA 6 4,9
Tuberculose 6 4,9
Metástase hepática 5 4,1
Sepsis 5 4,1
Linfoma 4 3,3
SHE 4 3,3
Doença hepática crónica e VHB 4 3,3
Doença hepática crónica 3 2,5
Malária 3 2,5
Abcesso hepático 1 0,8
Drepanocitose 1 0,8
Leucemia 1 0,8
Enterocolite infeciosa 1 0,8
Colangite esclerosante 1 0,8
Total 122 100
ICC: insuficiência cardíaca congestiva; SHE: schistosomose hepatoesplénica; SIDA:
síndrome de imunodeficiência adquirida

48
CAPÍTULO IV - DISCUSSÃO

49
CAPÍTULO IV - DISCUSSÃO

Segundo Onuigbo e Mbah (2009) e Maartens et al (2009), a hepatomegalia, a

esplenomegalia e a hepatoesplenomegalia são achados comuns nos doentes que vivem
nas zonas tropicais, apontando como as suas principais causas desses sinais a malária,
febre tifoide, brucelose, schistosomose, tripanossomose, leishmaniose visceral, infeção
por VHB, infeção por VIH, leptospirose e outras doenças sistémicas nomeadamente os
linfomas, leucemias e as hemoglobinopatias. No nosso estudo encontramos várias
causas de HM e/ou SM; duas delas, malária e schistosomose, também referidas por este
autor.

As causas da hepatomegalia e/ou esplenomegalia não têm sido objeto de estudo, sendo
o último estudo em Angola realizado por Martins, em 1976, na província do Huambo,
detetando uma prevalência de esplenomegalia de 4,5% e uma prevalência de
hepatomegalia de 6%, em 10.000 doentes. O nosso estudo é de base hospitalar, e por
isso, não comparável, tendo como população de estudo indivíduos com esplenomegalia
(18,5%), hepatomegalia (49,8%) e hepatoesplenomegalia (5,8%) – Tabela 17.

No trabalho realizado identificaram-se como principais causas de hepatomegalia e/ou

esplenomegalia: malária, schistosomose, insuficiência cardíaca congestiva, doença
hepática crónica alcoólica, hepatocarcinoma, coinfecção tuberculose e SIDA,
tuberculose, doença hepática crónica por VHB e drepanocitose (Tabela 13). Estas
doenças poderão estar relacionadas com as condições de vida dos doentes, o nível de
literacia em saúde e o acesso aos cuidados de saúde. Nas doenças diagnosticadas, o
fígado e o baço são frequentemente afetados devido às suas funções; a ocorrência
simultânea de HM e SM deve-se à estreita relação histológica e circulatória entre os
dois órgãos.

O boletim epidemiológico de 2014, do Ministério da Saúde (MINSA) reporta que se

registaram 3.180.021 casos de malária, resultando em 5.714 óbitos, constituindo a
principal doença em Angola com uma elevada taxa de morbilidade e mortalidade
(MINSA, 2014). A malária constitui igualmente a principal causa de hepatomegalia
e/ou esplenomegalia com mais de dez por cento dos casos. Nos casos de malária, a
principal manifestação foi a hepatomegalia (mais de metade dos casos), seguida de

50
esplenomegalia (cerca de dez porcento) relacionadas com a destruição das hemácias
parasitadas.

O Ministério da Saúde de Angola (MINSA, 2005), num estudo realizado sobre a

prevalência da schistosomose concluiu que S. mansoni encontra-se com taxas mais
elevadas em Cabinda, Uíge, baixa de Cassanje, e Malange. David Morais, em 1975,
realizou um estudo baseando-se na análise de 20 doentes com schistosomose por S.
mansoni, internados no serviço de Medicina II do Hospital Universitário de Luanda,
atual hospital Américo Boavida. O estudo em alusão baseou-se na história
epidemiológica dos doentes, exame físico, exame de fezes e biópsia rectal, tendo
chegado às seguintes conclusões: o género feminino apresentava uma elevada taxa de
infeção de 65%; a província do Uíge, com 50% dos casos, foi a que apresentou o maior
número de doentes. Também no nosso estudo 44,4% dos doentes com SHE eram
naturais da província do Uíge (Tabela 16). Esta percentagem é bastante superior à das
outras províncias e está relacionada, certamente, com o fato do Uíge ser zona com
condições naturais e sociais propícias à endemicidade de S. mansoni. No estudo
efetuado, dos doentes com schistosomose hepatoesplénica a maioria (74,5%)
apresentava esplenomegalia, cerca cinco por cento hepatomegalia e cerca de seis por
cento hepatoesplenomegalia (Tabela 17). No total de doentes com SHE eram naturais
das províncias, onde se verifica transmissão, o que representa provavelmente, um
aumento do risco de infeção (Tabela 16).

Em diversos estudos na população infantojuvenil e adulta há predominância da

hepatomegalia em relação a esplenomegalia o que está em discordância com o presente
estudo. Tais estudos foram efetuados em zonas endémicas de schistosomose e a maior
parte da população apresentava a fase de schistosomose hepática inflamatória, em que a
hepatomegalia resulta de reação aos ovos do Schistosoma retidos no espaço periportal
pré-sinusoidal do fígado, associado a esplenomegalia hiperplásica, estando associada à
intensidade da infeção (Bina e Prata, 2003; Payne et al., 2013; Kaatano, 2015). No
presente estudo a predominância da esplenomegalia em relação a hepatomegalia poderá
ser devido ao facto de as pessoas se encontrarem na fase schistosomose hepática crónica
que se desenvolve anos mais tarde em que há deposição difusa das fibras de colagénio

51
no espaço periportal, causando fibrose de “Symmer´s”. Esta fibrose leva à oclusão
progressiva da veia porta, hipertensão portal e esplenomegalia (Gryseels et al., 2013).

A hipertensão arterial é o principal fator de risco para a insuficiência cardíaca,

insuficiência renal, acidente vascular cerebral (AVC) e doença coronária (OMS, 2005).
A taxa de incidência da hipertensão arterial em Angola registada em 2014 foi de 1.079
/100.000 habitantes, superior à do ano 2013 que foi de 192 /100.000 habitantes
(MINSA, 2014). No nosso estudo a insuficiência cardíaca congestiva (ICC) foi a
terceira causa identificada com 98 (12,2%) casos (Tabela 17). A esmagadora maioria
dos doentes com este diagnóstico apresentavam HM 86 (87,8%). Os casos de ICC
poderão estar relacionados com hipertensão arterial não controlada.

A doença hepática crónica alcoólica inclui três tipos de lesões principais, raramente
existindo lesão de forma única: esteatose hepática, hepatite alcoólica e cirrose hepática
(Mailliard e Sorrell, 2008). Ao exame objetivo, o sinal mais frequente em doentes com
esteatose hepática e hepatite alcoólica é a hepatomegalia, que é detetável em mais de
75% destes doentes independentemente da gravidade da doença. Em doentes com
cirrose compensada, o exame físico pode ser normal, embora na maior parte dos casos
haja hepatomegalia e esplenomegalia evidentes. A taxa de mortalidade dos doentes com
hepatopatia alcoólica, simultaneamente com a cirrose aproxima-se a 60% após 4 anos
(Mailliard e Sorrell, 2008).

No presente estudo, a doença hepática crónica alcoólica foi a quarta causa de HM e/ou
SM com 83 (10,3%) dos casos. Dos doentes com este diagnóstico, um pouco mais de
um terço apresentava a HM (32,5%), cerca de trinta por cento SM e cerca de cinco por
cento HSM (Tabela 17).

O hepatocarcinoma é um tumor maligno primário do fígado. A OMS (2017) reportou

470.000 mortes por hepatocarcinoma no mundo. Segundo Sambo (2010), no género
masculino em África, o hepatocarcinoma ocupava o segundo lugar de todos os tumores,
depois do sarcoma de Kaposi. No nosso estudo (Tabela 20), o hepatocarcinoma foi a
principal causa de morte nos doentes internados no HAB, tendo falecido um terço dos
doentes com este diagnóstico; como é espectável, a maioria destes doentes (83,1%)
apresentava hepatomegalia.

52
A tuberculose é considerada uma das principais infeções oportunistas da SIDA e
constitui um fator de alto risco de morte em 75% das pessoas com SIDA (MINSA,
2015). De acordo com a OMS (2016), a taxa de incidência em pacientes co-infetados é
estimada em 11%, e a alta proporção foi registada em residentes na região Africana da
OMS, com mais de 50% no Sudoeste de Africa. A mortalidade foi estimada em 0.39
milhões de indivíduos. Madabhavi e colaboradores (2014), num estudo sobre as várias
manifestações da tuberculose extrapulmonar e relação com VIH-AIDS, encontrou uma
percentagem de 6,45% de casos com hepatomegalia e 3,22% de esplenomegalia. Por
outro lado, Terzic et al (2008), num estudo sobre hepatomegalia associada a doença
oportunista em doentes com síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA) encontrou
uma percentagem de 60,7% de casos com hepatomegalia e Obajimi et al (2008), num
estudo sobre avaliação da ecografia abdominal em doentes com VIH/AIDS no Sudoeste
da Nigéria encontrou 13,5% de casos com esplenomegalia. No nosso estudo, mais de
metade (58,1%) dos doentes com TB tinha hepatomegalia (Tabela 17), verificando-se
uma percentagem ligeiramente mais baixa (50%) nos doentes co-infetados com TB e
SIDA.

Em Angola, em 2013, foram registados 503 doentes com infeção por VHB, que
causaram 15 mortes (Boletim epidemiológico 2014). Segundo este Boletim, em 2014
houve um aumento do número de doentes, com 2261 casos que resultaram em 52
mortes. A doença hepática crónica por VHB ocupou o oitavo lugar entre as doenças que
causaram HSM com cinco por cento dos diagnósticos (Tabela 13). Dois quintos dos
doentes com este diagnóstico apresentavam hepatomegalia e um terço esplenomegalia.

No presente estudo, a drepanocitose ocupou o nono lugar de todas as causas

identificadas de hepatomegalia e/ou esplenomegalia- com 39 (4,9%) casos (Tabela 13).
Metade destes doentes apresentava HM e quase um quinto apresentava SM, valores
próximos dos do estudo de Olaniyi e Abjah (2007).

A população estudada era composta em percentagem idêntica por homens e mulheres, e

maioritariamente por indivíduos jovens/ jovens adultos, o que espelha a composição
demográfica da população angolana (MINSA, 2014).

53
Em relação à área de residência, os doentes do município de Viana foram os que mais
ocorreram ao hospital, devido possivelmente à proximidade do hospital e grande
extensão da área deste município. Com efeito, a maioria dos doentes foi internada até
um mês após início dos sintomas, o que pode refletir o acesso aos serviços de saúde em
indivíduos em fase aguda/descompensada da sua doença.

Verificámos que a dor abdominal foi o sintoma mais referido (Tabela 6) e as mucosas
descorados o sinal mais observado, certamente relacionado com a anemia causada pela
malária, em que acontece hiperplasia do sistema monócito macrofágico e o sequestro
dos eritrócitos parasitados a nível do fígado e baço, provocando hepatoesplenomegalia
(Rey, 2008), mas também outras doenças infiltrativas ou congestivas poderão dar estes
sinais ou sintomas.

Quanto aos fatores de riscos, o banho no rio foi, certamente, o fator de risco associado à
SHE e os hábitos etílicos marcados a doença hepática crónica alcoólica (Tabela 6). O
fator de risco mais identificado foi os hábitos etílicos. Segundo a literatura, o álcool atua
no hepatócito desencadeando um processo patogénico que envolve a produção de
produtos químicos formados por complexos tóxicos de proteínas- aldeído, endotoxinas,
estresse oxidativo, atividade imunológica e libertação das citocinas proinflamatórias
(Mailliard e Sorrell, 2008).

As alterações observadas no hemograma estarão relacionadas com a doença

diagnosticada e seu mecanismo fisiopatológico. As alterações das provas de função
hepática relacionam-se com alteração do funcionamento normal do fígado, espectável
com o envolvimento hepático destas doenças.

Nos doentes com hepatomegalia e/ou esplenomegalia por mecanismo inflamatório e

congestivo, cerca de um quarto tinha 30-39 anos (Tabela 14), cerca de um quarto dos
doentes com infiltração hepática e/ou esplénica tinha entre 50-59 anos, refletindo,
certamente, doença oncológica (mais frequente em indivíduos com idade mais
avançada).

54
CAPÍTULO V – CONCLUSÕES E RECOMENDAÇÕES

55
CONCLUSÕES

Dos doentes internados com HM, SM e/ou HSM no HAB nos anos 2013 a 2015,
verificou-se uma percentagem idêntica de indivíduos do género masculino e feminino.
Este grupo de doentes era principalmente composto por jovens e adultos, naturais da
província de Luanda e residentes em municípios localizados próximo do hospital.
Três quartos dos doentes iniciaram os sintomas até um mês antes de serem internados;
os sinais e sintomas mais frequentes foram a dor abdominal e a febre. Os principais
achados clínicos do exame físico mais frequentes foram as mucosas descoradas e
hepatomegalia.
Relativamente aos fatores de risco de hepatomegalia e/ou esplenomegalia estudados
(hábitos etílicos, banho no rio, hemotransfusão) cada um deles foi mencionado por
cerca de um quinto dos doentes. Acresce que, cerca de um terço dos doentes já tinha
tido internamentos anteriores relacionados com a sua doença atual.
No hemograma, doentes com esplenomegalia mostraram ter, tendencialmente, HBG,
HTC e PTL baixas e WBC elevados; doentes com hepatomegalia e
hepatoesplenomegalia tinham, tendencialmente HGB e HTC baixos, WBC elevados e
PLT dentro dos valores normais. Quase todos os doentes apresentavam provas de
função hepática alteradas, com elevação dos valores de transaminases e bilirrubinas.
Os doentes estudados apresentavam HM/SM/HSM principalmente por mecanismo
fisiopatológico inflamatório, logo seguida do mecanismo fisiopatológico congestivo.
Os diagnósticos finais mais representados foram: malária (13,3%), SHE (13,2%), ICC
(12,2%) e doença hepática crónica alcoólica (10,3%). A maioria dos indivíduos com
malária, ICC e doença hepática crónica alcoólica apresentava hepatomegalia enquanto a
maioria dos indivíduos com SHE apresentava esplenomegalia.
Um quarto dos indivíduos com HM/SM/HSM por mecanismo inflamatório e por
mecanismo congestivo tinha 30-39 anos; um quarto dos doentes por mecanismo
fisiopatológico infiltrativo tem entre 50-59 anos, o que reflete o padrão destas
patologias nos diferentes grupos etários.
Dos doentes naturais do Uíge, cerca de 44,4% tinha SHE, pelo que deve ser um
diagnóstico a considerar em indivíduos naturais destas províncias com hepatomegalia.

56
Após o internamento a maioria dos doentes encontrava-se melhorado e/ou curado, tendo
sido encaminhados para consultas de especialidades em regime de ambulatório.
As principais causas de mortalidade foram hepatocarcinoma, co-infeção tuberculose-
SIDA e doença hepática crónica alcoólica.

57
RECOMENDAÇÕES

Durante a elaboração do trabalho e as conclusões a que este chegou, constatamos

haver aspetos que deveriam ser melhorados, pelo que recomendamos:

 A prevenção e a educação para a saúde e administração de sangue de qualidade

deverão merecer a maior atenção por parte das autoridades responsáveis.
 Será de maior relevância a implementação de medidas que visem a prevenção
destas doenças através, por exemplo do controlo de mosquitos vetores, melhoria
de saneamento básico e distribuição de água tratada, educação para saúde e
aumento da literacia em saúde na população bem como promover maior acesso
aos serviços de saúde.
 Aumentar a realização de ecografia abdominal, EDA, TAC e implementar meios
de diagnósticos serológicos, nomeadamente para schistosomose, histoplasmose
entre outros, para identificação específica dos agentes etiológicos de HSM, uma
vez que estes exames não são realizados no hospital, dificultando conhecer se
toda a hepatoesplenomegalia associada a hipertensão portal poderia ser causada
por S. mansoni ou ter outra causa.
 Criar mecanismos para melhorar o registo correto e sem falhas nos processos
dos doentes, nomeadamente, os dados demográficos, residência, dados clínicos,
dados do exame físico e exames complementares de diagnóstico por parte do
pessoal do hospital, principalmente os médicos, enfermeiros e as secretárias
clínicas.

58
CAPÍTULO VI – REFÊRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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65
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and review of literature.’ International Journal of Clinical and Experimental Medicine,
6(9) pp. 845–850.

66
CAPÍTULO VII – ANEXOS

67
ANEXO 1 – Autorização da Comissão de Ética (HAB)

68
ANEXO 2 – Questionário
1 - Dados hospitalares
Ano:
Serviço:
Data de Entrada:
Data de Saída:
2 – Dados Demográficos
Nome:
Idade:
Sexo:
Naturalidade:
Profissão:
Residência:
3 - Dados clínicos
Inicio dos Sintomas:
Febre: Sim Não
Emagrecimento: Sim Não
Diarreia c/ Sangue: Sim Não
Hematemese: Sim Não
Melenas: Sim Não
Dor Abdominal: Sim Não

3.1 – Antecedentes
Hábitos Etílicos: Sim Não
Banho no Rio: Sim Não
Hemotransfusão: Sim Não
Internamento: Sim Não quantas? ______.
4 – Exame Físico
Mucosas: Coradas Descoradas
Adenopatias: Sim Não
Icterícia: Sim Não
Ascite: Sim Não
Hepatoesplenomegalia: Sim Não
Esplenomegalia: Sim Não
Hepatomegalia: Sim Não
Estigmas de doença Hepática Crónica: _______________________________________
5 – Dados Laboratoriais
Hemograma: HGB ____ HTC ___ WBC ___ PLT __ Eosinófilos ___ Neutrófilos ___

69
Albumina: ___ TGO ___ TGP ____ Bilirrubina Direta ___ Total _____
HBS ag: Pos. ____ Neg. ____ HCV: Pos. ____ Neg.____
Pesquisa de Plasmodium: Pos.___ Neg.___ Parasita:
Salmonela:
Schistosoma: Amostra de Fezes: Pos. ___ Neg. ____
Teste de HIV: Pos______Neg_______

6 – Exame Imagiológico / Endoscópico

Raio X: Sim: Não: Resultado: ___________________________________

Ecografia Abdominal: Sim: Não: Resultado: _______________________
ECG: Sim: Não: Resultado: ___________________________________
TAC: Sim: Não: Resultado:___________________________________
Endoscopia: Sim Não: Resultado: _____________________________

7 – Tratamento.

Médico:___________________________________________________________
Cirúrgico: __________________________________________________________

8-Diagnóstico.

9-Estado a saída

Melhorado:
Curado:
Mesmo estado:
Óbito:

10 Seguimento

70