Oftalmo

Maria Eduarda Camossi LII 1
Oftalmologia Esclera: branco do olho; resistência; fibrosa; 1mm;

abertura posterior para nervo optico
Anatomia e fisiologia ocular
Córnea: transparente; cristal; hipérbole; avascular
Anatomia ocular nutrição pelo humor aquoso; apresenta 5 camadas
O globo ocular apresenta 3 túnicas:
Elas englobam os meios
Epitélio: a mais externa; contato com lágrima e

meio ambiente; tem de 3 a 4 camadas de cel: mais ext
é achatada, com microvilosidades as quais a lágrima e
o muco preenchem, seguinte com wing cells, seguinte
camada de células basais que vão produzindo novas
células, essas migram até a camada externa
Membrana de Bowmann: força e resistência;

mantem a curvatura do olho (fio de arame)
Estroma: da espessura, seco (se inchar fica

branco e perde visão); lâmina de colágeno; ajusta
índice de refração
Membrana de Descemet: suporte para cel

endoteliais
1.Fibrosa Endotélio: transporte ativo do humor aquoso
para a córnea; camada única de célula; vamos
perdendo conforme envelhecemos (pq não se
renovam)
Oxigênio vem do meio externo
Trauma que passa pela membrana de Bowmann deixa

sequela se for no eixo visual
2.Média ou vascular
É a camada mais externa
Composta pelas:
Músculo relaxado: fibras e cápsula do cristalino tensas

(se contraído, fibras e cápsula relaxadas)
Íris: tecido que da cor aos olhos; prolongamento

membranoso da coroide; controla a qntd de luz que
entra; face anterior tem uma camada de cel epiteliais;
relevo diferente de pessoa para pessoa; face posterior
tem duas camadas de cel cheias de melanócitos para
proteger melhor (olho escuro breca maior qntd de luz);
as fibras circulares são também chamadas de esfíncter
da pupila e quando se contraem a fecham
Coroide: leva sangue para a retina, maior volume

sanguíneo do corpo; 3 camadas; muitos melanócitos
para absorver o excesso de luz (vislumbre)
Miose: contrai, musc esfíncter (circular),

parassimpático, colinérgico
Corpo ciliar: produção de humor aquoso; tem 3 partes
plana/lisa, rugosa com invaginações (trazem e filtram o Midríase: dilata, musc longitudinais (radial), simpático,
sangue para córnea -passa líquido com glicose e adrenérgico
nutrientes=humor aquoso) e muscular dos corpos Ação do sist nervoso autônomo na pupila e na íris:
ciliares que mudam as fibrilas; h aquoso é produzido e
drenado toda hora, se parar perde a pressão do olho O estímulo parassimpático libera uma subst. chamada
(12-20mmHg); nutrir e eliminar resíduos, sai pelo de Ach (por isso colinérgico), ela contrai o esfíncter da
sistema trabeculado -> canal de Schlem pupila (musc circular) e relaxa os dilatadores (long)
O estímulo simpático libera noradrenalina (por isso

Musculo ciliar enfraquece com 40 anos (óculos bifocal)
adrenérgico), ela relaxa o esfíncter da pupila (circular)
e contrai os dilatadores (long)
O bloqueio do sist. parassimpático é feito por drogas

chamadas atropínicas, que relaxam o esfíncter e
contraem a musc dilatadora
O bloqueio do sist. simpático é feito por drogas

chamadas bloqueadores adrenérgicos, que contraem o
esfíncter e relaxam a musc dilatadora
As células ganglionares são os neurônios que levarão o

impulso nervoso para o cérebro (lobo occipital)
4 arcadas, cada uma com uma arterial e veia centrais
2 e 3° neurônio laterais, macula mais fina, luz passa

melhor no centro
Centro da retina só tem cone, não tem vaso
Anatomia da retina: Anatomia x Clínica

Humor aquoso
Mácula = polo posterior
Funções:
Fóvea = mácula
• Manter a pressão intraocular (PIO)
• PIO de 12 a 20 mmHg Fóveola = umbo
• Nutrir
• Eliminar resíduos
3.Nervosa: retina
Mácula: 2 ou mais camadas de cel ganglionares;

xantofila; EPR (mais denso e pigmentado)
Retina: pedaço do sistema nervoso central dentro do Fóvea: cones

olho; neurônios que transformam luz em imagem
Fovéola: sem camada nuclear interna e ganglionar
Zona avascular da fóvea
Cones: específicos, detalhes, menor qntd (6 milhões),

centro, cores, leitura, 3 tipos (pigmento verde,
vermelho e azul)
Bastonetes: campo visual, maior qntd (120 milhões),

periferia, sensíveis a luz, receptores da luz no
crepúsculo e na noite
(Luz em impulso elétrico)
Células bipolares: 2° neurônio; tem como função

integrar as informações luminosas recebidas; 126
Anatomia da fóvea: milhões de cones e bastonetes; 1 milhão de fibras
nervosas
Visão central: mácula, centro, cones
Visão periférica: bastonetes
Nervo optico: conj. de axônios que saem das cel.

ganglionares (3° neurônio)
E 4 meios refringentes:
Epitélio pigmentar: origem diencéfalo, bem Estímulos luminosos passam por eles até chegarem na
justapostas para não extravasar sangue, cel retina
fotorreceptoras (cones e bastonetes) tem seu
1.Câmara anterior
metabolismo pelo epitélio
Espaço entre a parte posterior da córnea e a parte
anterior da íris e cristalino; preenchida pelo humor
aquoso
Composto por 99% água e 1% ac hialurônico, fibrilas de

colágeno e hialócitos (os quais fazem a síntese dos
componentes do humor, além de realizarem
fagocitose)
Músculos extraoculares:
2.Câmara posterior
É todo espaço entre a íris e a capsula anterior do

cristalino; é preenchida pelo humor aquoso
3.Cristalino
Lente natural, age igual bexiga, as fibras puxam, curva

anterior e posterior, estrutura transparente,
discretamente amarelada e com forma de lente
biconvexa
Está suspenso por várias fibras zonulares

Conjuntiva:
A acomodação é um processo fisiológico para manter
as imagens focadas na retina Tec revestimento, protege esclera e região do tarso
4.Humor vítreo
É 2/3 do volume e peso ocular; gel claro e transparente;

mantém o tamanho e a forma do globo
Produzida pelas cel de revestimento, mantem contato

íntimo com as mesmas
Preenche as microvilosidades, estabilizando e

aplainando a superfície
Composição glicoproteica
Camada aquosa:
É a mais espessa
Composta por solução aquosa de íons como sódio,

cloro, potássio e bicarbonato; também tem glicose,
ureia e proteínas
Entre as proteínas existem enzimas como a lisozima

com ação antibacteriana
Aparelho lacrimal:
Secreção líquida; composição complexa (lipídica,

aquosa e mucoide); produzida por glândulas anexas;
função de proteção e nutrição da parte do olho exposta
ao ambiente
Funções da lágrima:
1.Proteção mecânica: remoção de partículas e

microrganismos que atingem o olho (fluxo lacrimal) Camada lipídica:
Formada por pequenas gotículas de gordura (micelas)

• Enzimática: lisozima (digere patógenos)
em emulsão na camada aquosa
• Imunológica: IgA
• Umidificação do globo Apesar de muito fina, impede a evaporação das demais
camadas quando o olho está aberto
2.Nutrição: oxigenação da córnea (glicose, sais
minerais e outros nutrientes via humor aquoso) Mulher perde camada lipídica na menopausa
3.Função óptica: homogeneização da interface ar-
cornea, regularizando as microvilosidades das cel.
chatas do ep corneano
Para cumprir essas funções a lágrima forma uma fina

camada que recobre o olho: filme lacrimal
Camada mucoide:
Índice relativo de refração de uma substância: ar ou

qualquer outro meio
Refração em oftalmo:
Boa visão: via visual neurológica intacta+ olho

estruturalmente saudável+ foco apropriado
Erro refrativo: necessidade do uso de lentes corretivas

para corrigir o foco para uma boa visão
Glândulas: Refração ocular ou refratometria: procedimento onde

o erro refratário é caracterizado e quantificado; pode
ser objetiva ou subjetiva
Objetiva: o médico mede, manual ou máquina
Subjetiva: como o paciente responde
Emetropia:
Foco ideal para boa visão
Comprimento axial= 22 a 35 mm
Mucosa: cel caliciformes da conjuntiva, gland Manz,
Córnea= 44 D (maior índice de refração/ desvio)
criptas de Henle
Cristalino= 18 D
Aquosa: gland lacrimais (principal e acessória)
Total= 68 D
Lipídica: gland Meibomius e Zeiss
Ponto próximo (PP)= 25 cm
Ametropias
Acomodação visual= desde PP até o infinito
Refração: fenômeno óptico que ocorre quando um
feixe de luz, incidindo obliquamente sob determinada Ponto remoto (PR)
superfície, muda de direção quando passa de um meio
Celular no mínimo a 25cm, força os músculos retos
transparente para outro transparente, que apresenta
veloc da luz diferente do primeiro
O que devemos saber: a importância clínica da

refração; insuficiência visual; sintomas visuais, oculares
e referidos; optica fisiológica; hipermetropia; miopia;
astigmatismo; afacia; presbiopia
Índice de refração:
O desvio que a luz sofre quando passa de um meio para

outro, depende da velocidade da luz nos dois meios
A veloc. da luz no vácuo é c=300 mil km/s
A grandeza física que relaciona as veloc. nos dois meios

é o índice de refração relativo
• N=V1/V2
• N vácuo= 1
Ametropia:
• N ar= 1.00032
Erro de refração
Índice absoluto de refração de uma substância: vácuo
Medida desproporcional do olho
Tipos: 1.Miopia
1.Axial “olho fechado”
Comprimento do globo ocular aumentado (miopia) ou Visão ruim de longe e boa de perto
diminuído (hipermetropia)
35% da pop ocidental
2.De curvatura (córnea e cristalino)
Fatores de risco: hereditariedade, stress visual
Curvamento anormal das superfícies refringentes da excessivo e prolongamento para a visão de perto
córnea/ cristalino, muito curva (miopia) ou muito plana
Diagnóstico na infância e adolescência
(hipermetropia)
Apertar o olho
3.De índice (perda de transparência de algum meio)
Se início no adulto: pode estar relacionado a diabetes
Índice anormal de refração dos meios (córnea, humor
descompensada (alto índice glicêmico fere cristalino)
aquoso ou cristalino, e humor vítreo), elevado e baixo
ou catarata
(miopia) ou baixo e elevado (hipermetropia, ex afacia)
Uso excessivo de aparelhos eletrônicos
4.Posicionamento anormal do cristalino (subluxação e
luxação) Olho alongado ou córnea muito curva/alongada (sua
córnea pode já ser muito elástica, se ficar coçando ela
Para frente (miopia) ou para trás (hipermetropia)
alonga de vez)
Sintomas:
• Diminuição da acuidade visual

• Cefaleia
• Sonolência
• Tonturas
• Hiperemia conjuntival, lacrimejamento,
ardência, dor e ressecamento
Causas:
Medida da acuidade visual:
• Aumento da curvatura da córnea
• Longe: 6m (infinito optico)
• Alteração axial: olho grande ou achatado
• Perto: 20 a 40cm
• Cristalino alterou o índice de refração (miopia
Tabela de Snellen (medida por pés/passadas): longe; E de índice)
em várias posições usada para crianças até 3 anos ou
Simples: fundo do olho normal
analfabetos
Patológica: coroidose miopitica, predisponente ao
descolamento de retina e a atrofia macular
Olho cresceu como um todo, mas não tem

aperfeiçoamento das estruturas, atrofia da coroide,
retina fina
As células fotorreceptoras atrofiam
Não tem como evitar, genético (automiope)

Tabela de Jaeger: perto
Correção:
Refrator:
• Lentes divergentes
• Aparelho que faz a refração ocular • Lentes de contato
• Automático (objetiva) • Cirurgia: PRK ou LASIK (aplanamento da
• Manual (objetiva e subjetiva) córnea)
• Em crianças usa-se uma caixa com 180 lentes
2.Hipermetropia
Olho pequeno (comprimento antero-posterior, córnea Misto

e profundidade da câmara anterior)
Miópico simples (mais grau de miopia e menos de
Alterações dos meios refratários: afacia astigmatismo)
Pode ser latente ou manifesta: corrigida ou não pela Miópico composto (menos miopia e mais
acomodação astigmatismo)
“enxerga mal de perto e bem de longe” Sintomas:
Enxerga mal de longe também, mas como tem boa • Visão borrada
acomodação parece que está bom • Astenopia
• Fadiga
Presente na maioria das crianças quando nascem
• Dores de cabeça
Predisposto ao glaucoma de ângulo estreito e
estrabismo convergente
50% das pessoas depois dos 20 anos
Ver fluxo do humor aquoso
Correção:
• Lente convergente
Tratamentos:
• Lentes de contato
• Cirurgia refrativa (não é tão eficaz, tem que • Óculos com lentes cilíndricas
provocar uma curva na córnea, mas na maioria • Lentes de contato rígidas gás permeáveis ou
das pessoas a córnea retorna na sua posição acrílicas
anterior/normal) • Cirurgia: LASIK ou LASIK personalizada (até 4 D)
• Outras causas: calázio, TU (correção da causa)
3.Astigmatismo
Presbiopia
Alteração de curvatura: córnea e cristalino
Não faz parte das ametropias
Raios de luz paralelos são convergidos para vários focos
Pacientes acima dos 40 anos: 93%
Visão ruim para perto e longe (não vê nem mal nem
bem) Perda de acomodação: que é a capacidade do olho de
fiscalizar na retina imagens de objetos situados a
Pode estar associado ou não à miopia, hipermetropia
diferentes distâncias
ou presbiopia
Perda da elasticidade do cristalino
Classificação:
Perda da função do musculo ciliar
Em relação a estrutura ocular: corneal ou lenticular
(cristalino)
Em relação aos meridianos principais: regular

(meridiano horizontal) ou irregular (meridiano vertical
e oblíquos)
Em relação ao foco dos meridianos principais:
Simples (tamanho normal, mas curvatura da córnea

Curvatura maior do cristalino quando apertamos olho
não)
para tentarmos enxergar
Hipermetrópico composto (grau é maior do que o grau
Visão: falta de nitidez para objetos próximos
esférico)
Correção:
Hipermetrópico simples
• Óculos para leitura
• Óculos bifocais Tratamento deve ser precoce (antes dos 6 anos)

• Óculos multifocais
Afacia: olho sem cristalino
• Lentes de contato bifocais ou multifocais
Pseudo-facia: olhos com LIO
Tabelinha para óculos pronto da farmácia:
Deficiência visual:
Determinar a refração para longe
40 anos-> adição de 0,5 D
Testa-se a adição para perto, considerando-se as

necessidades visuais de perto do paciente e refina-se CD: conta dedos (só vê a 1 m de distância)
Critérios de contraindicação para cirurgia refrativa Entre grau 4 e 5: movimento de mãos (vê se a mão
mexe)
Ametropia total acima de 12D
PL: percepção de luz (pessoa acompanha a
Hipermetropia acima de 5D luz/lanterna)
Astigmatismo acima de 6D Para fazer a cirurgia de catarata, o paciente precisa ter
Ceratocone diagnosticado ou suspeito pela topografia percepção de luz e diferenciar luz azul e amarela
Opacificação do cristalino com ou sem perda de Grau 5: acontece no glaucoma

acuidade visual
Candidatos presbiras que não aceitam a possibilidade

de ter que usar correção optica para perto após a
cirurgia refrativa
Candidatos com instabilidade refracional ou idade

inferior a 18 anos
Gravidez e lactação
Presença de patologias oculares, ectasias corneanas

etc.
Situação em que a relação risco/benefício da cirurgia

parece não ser satisfatória para o candidato ou para o
médico oftalmologista
Fundo de olho
Anisometropia
Reconhecer e identificar as estruturas retinianas
Diferença significativa de grau entre um olho e outro durante o exame de fundo de olho
Pode desenvolver ambliopia: deficiência do Macroscópica
desenvolvimento normal do sistema visual e um ou
ambos os olhos os olhos no período de maturação do
SNC sem lesão orgânica
Tende a permanecer até a idade adulta

Fovéola x fóvea
->não tem células; vimos um vale; depressão central

medindo de 2 a 3mm
Umbo x não conseguimos ver
->bem centralizado; maior poder de acurácia visual
Outras estruturas:
• Veias corticosas
• Nervos ciliares
• Ora serrata: serrinha na borda
Nervo óptico
Coloração amarelada, composto por axônios; avaliar a

cor, os limites, a escavação e a rima; presença de
hemorragias e edemas
Retina neurossensorial
Vasinhos amarelos laterais: por onde sai o sangue que Se desenvolve a partir da parede interna do cálice
chega na retina optico (diencéfalo, origem neuro ectodérmica)
Espessura varia de 560 micras no polo posterior a 100

micras na ora serrata
Formada por nove camadas + epitélio pigmentar

retiniano
Camadas da retina:
1. Camada de fotorreceptores
2. Membrana limitante externa
Mácula: visão fina 3. Camada nuclear externa
4. Camada plexiforme externa
Classificação anatômica x biomicroscópica
5. Camada nuclear interna
6. Camada plexiforme interna
7. Camada de cel ganglionares
8. Camada de fibras nervosas
9. Membrana limitante interna
1)camada mais externa; constituída pelo segmento

externo dos fotorreceptores; repousa sobre o epitélio
Área central x polo posterior pigmentar retiniano
->duas camadas de cel ganglionares; região com limites

imprecisos compreendida pelas arcadas temporais
superior e inferior
Fóvea x mácula
->reflexo elíptico; seis camadas de cel ganglionares;

macroscopicamente é a região do polo posterior
delimitada por um reflexo elíptico, o reflexo
paramacular
2)composta por plexos juncionais das cel de Muller; A coroide nutre EPR até a porção externa da camada
encontra-se entre os segmentos internos e externos nuclear interna
dos fotorreceptores
3)formada pelos segmentos internos dos

fotorreceptores; é onde se encontram os núcleos
dessas cel; 1° neurônio da via óptica
4)sinapse entre os axônios dos fotorreceptores e

dendritos das cel bipolares; sua espessura é maior na
fóvea
5)constituída pelos núcleos das cel bipolares (que

constituem o 2° neurônio das vias ópticas), e ligam os Carótida interna-> oftálmica-> art central retiniana
fotorreceptores as cel ganglionares; encontram-se os
Epitélio pigmentar retiniano
núcleos das principais cel gliais da retina (cel
horizontais, amácrinas e cel de Muller) Origem neuro ectodérmica, como a retina, mas que se
diferencia em epitélio secretor
Estende-se das margens do nervo à ora serrata
Em contato íntimo com o segmento externo do

fotorreceptor
Cel de Muller: organizam os neurônios
6)onde ocorre a sinapse entre os axônios das bipolares

e os dendritos das ganglionares
7)contém os corpos celulares das cel ganglionares, o 3° Barreira hematorretiniana:

neurônio da via óptica
• Interna: composta pelo endotélio dos vasos
8)formada pelos axônios das cel ganglionares; tem retinianos
espessura aumentada no sentido posterior, onde as • Externa: composta pelo epitélio pigmentar
fibras convergem para formar o nervo óptico retiniano (zona ocludens)
9)camada mais interna da retina; íntima relação com Efetiva: não passa antibiótico
hialoide
Tomografia de coerência óptica
Exame complementar que avalia as camadas da retina
Funções:
Circulação retiniana • Barreira hematorretiniana

• Absorção de luz
Artéria central retiniana é responsável pela nutrição da
• Transporte de nutrientes
retina interna, ou seja, da limitante interna à nuclear
• Fagocitose
interna
• Função secretora
• Cicatrização
Membrana de Brunch
1. Membrana basal do EPR

2. Camada espessa de colágeno
3. Camada de fibras elástica Definição
4. Camada fina de colágeno
5. Membrana basal do endotélio da coriocapilar Doença vascular da retina secundária aos longos
períodos de hiperglicemia que decorem da ausência
Coróide parcial ou completa da insulina
Porção mais posterior da túnica vascular Epidemiologia
Protege a retina contra o superaquecimento devido a 1 a 3% da pop mundial
concentração de luz pelo cristalino
45% diabetes tipo I
Responsável pela nutrição do EPR e da retina sensorial
externa 17% diabetes tipo II
Maior fluxo sanguíneo do corpo Corresponde de 20 a 30% dos cegos no mundo

(principal causa)
Camadas:
Após 20 anos de diabetes:
1. Haller (artérias ciliares)
2. Satler 90 a 98% dos diabéticos tipo I são acometidos
3. Coriocapilar 60% do tipo II
Patogenia
Decorre da hiperglicemia ocasionada pelo decréscimo

ou ausência dos níveis de atividade da insulina
Hiperglicemia produz um efeito na estrutura e

fisiologia dos capilares promovendo sua incapacidade
anatômica e funcional
Circulação coroidiana:
Fatores que auxiliam na gênese da retinopatia:
Artérias ciliares posteriores curtas (de 10 a 20 arterias)
• Viscosidade sanguínea e plaquetas
Arteriais ciliares posteriores longas (2) • Aldose redutase
Arterias ciliares anteriores curtas (ramos das aa • Hormônio do crescimento
musculares) Hiperglicemia-> perda dos pericitos
Drenagem pelas vorticozas (4 a 5) (microaneurismas)-> perda da barreira
hematorretiniana interna-> edema
“Glicemia em excesso-> aldose redutase-> glicose em

sorbitol-> tóxico para o vaso-> dilatação-> micro
aneurisma-> líquido acumula na retina”
Hiperglicemia-> aumento da adesão e agregação

plaquetária-> hiperviscosidade sanguínea-> hipoxia
tecidual-> retinopatia diabética
Retinopatia diabética Fatores de risco:
Diabético tem que ser examinado anualmente pelo • Tempo de evolução do diabetes
oftalmo • Controle metabólico
• Tipo e tratamento do diabetes

• Genética
• Hipertensão arterial
• Nefropatia
• Fatores oculares
• Gravidez
Diagnóstico
• IRMAS
Feito através do exame de fundo de olho com
oftalmoscópico indireto (principalmente) e direto
(excepcionalmente)
Consiste em identificar os achados típicos da

retinopatia diabética
Achados da retinopatia diabética:
• Micro aneurismas
• Neovasos
• Hemorragias profundas e superficiais

Classificação
Retinopatia diabética não proliferativa=
1) RDNP muito leve
1 ou 2 microaneurismas em ambos os olhos ou 4 ou

mais microaneurismas em um olho
2) RDNP leve
• Exsudatos duros
Múltiplos microaneurismas em ambos os olhos e
hemorragias intrarretinianas leves em menos de 4
quadrantes
3) RDNP moderada
Microaneurismas e/ou hemorragias intrarretinianas

em 4 quadrantes e presença de alterações venosas em
1 quadrante (irmas, venous looping ou venous
• Manchas algodonosas beading)
4) RDNP severa e muito severa
Microaneurismas e/ou hemorragias intrarretinianas

em 4 quadrantes, alterações venosas em no mínimo 2
quadrantes ou irmas em mais de um quadrante
5) RDNP muito grave
• Venous loop e beading Duas ou mais características de RDNP grave

6) RDP • Isquemia
• IRMAS
• Neovasos
7) RDP de alto risco
Presença de neovasos: criados pelo baixo e insuficiente

fluxo sanguíneo ocular OCT
Características de alto risco: hemorragia prerretiniana,

neovaso ocupando mais de 50% do nervo optico e
descolamento de retina
Edema macular
Edema macular focal (acumula gordura), difuso

Tratamento
(inchaço sem gordura) e edema misto
• Controle da glicemia
Focal
• Fotocoagulação a laser
Age de 3 formas:
laser pontual no aneurisma
neovaso porque chegava pouco sangue, então o laser

mata os fotorreceptores laterais, diminui o consumo
de sangue
Difuso x Normal vazamento difuso, laser na macula para reativá-la
Exames complementares
Angioflouresceinografia retiniana no diabetes:
• Micro aneurismas
• Hemorragias • Anti-VEGF
Lucetins, Eylia, Avastin Óculo-plástica
Triancinolona Ozurdex Patologias conjuntivais: tratadas por especialista em

doença ocular externa
Distúrbios rotacionais oculares: tratados por

estrabólogos
Patologias das pálpebras, vias lacrimais e órbita:

tratadas pela plástica ocular ou oculoplástica (nova)
1.Pálpebras:
Transtorno da dinâmica palpebral
• Blefaroptoses (congênito e adquirido)

• Vitrectomia posterior via pars plana • Retrações
3 aberturas (fibra, tesoura, bisturi), retira tudo o que • Blefaroespasmo
está causando o deslocamento Anomalias marginais posicionais
Indicações: • Ectrópios
✓ Hemorragia vítrea pré-retiniana • Entrópios
✓ Deslocamento de retina Anomalias marginais ciliares
✓ Retinopatia em progressão pós laser
✓ Edema macular por tração • Triquíase
• Distiquíase
• Ptose ciliar
Infecções e inflamações
• Blefarites
Tumores
Seguimento • Benignos: nevos, papilomas, molusco, verruga,

cistos, xantelasma, hemangiomas
RDNP leve e muito leve: anual • Malignos: carcinoma, sarcoma e melanoma
RDNP leve a moderada sem edema: 6 a 12 meses 2.Órbitas
RDNP leve a moderada com edema: 4 a 6 meses Síndromes inflamatórias agudas
RDNP grave: 3 a 4 meses
• Celulites pré septal e orbitaria
RDNP muito grave: considerar tratamento • Síndromes inflamatórias idiopáticas
(pseudotumores)
RDP: tratar
Doenças linfoproliferativas
Durante a gravidez: cada trimestre
• Hiperplasias linfoides reacionais
Olho vermelho: doenças oculares externas • Linfomas
Alterações dos anexos oculares Orbitopatia distireoidiana
Anexos: estruturas relacionadas ao olho Fraturas
• Pálpebras Neoplasias não linfoides
• Orbita (paredes e conteúdo)
• Vias lacrimais 3.Vias lacrimais
• Músculos extraoculares Obstrução do ducto nasolacrimal
• Congênita e adquirida • Se a queixa aumenta: usuários de LC
Inflamações Crianças: somente se a lesão for extensa ou recorrente,

senão, o uso de anestesia geral (obrigatória) não se
• Canaliculites, dacriocistites aguda ou crônica
justifica
Pálpebras: blefarites
Se pequeno e pouco incomodo, oriente e dê alta
Anterior: estafilocócica ou seborreica
Órbita: conjuntivites
• Acúmulo de crostas vermelhas espessadas na Processo inflamatório da conjuntiva bulbar ou
base dos cílios e margens palpebrais; evolução palpebral, caracterizada por hiperemia, edema e
com madarose, triquíase, hordéolo, ceratite, secreção. Pode ser causada por agentes tóxicos,
instabilidade do filme lacrimal alergias, bactérias ou vírus
• Crônico com exacerbações agudas
• Sintomas: lacrimejamento e prurido Sintomas: lacrimejamento, fotofobia, sensação de
corpo estranho, dor ocular, prurido e embaçamento
Posterior: disfunção da glândula (fosfolípides > ácidos visual. A secreção pode ser aquosa, mucoide,
graxos) mucopurulenta ou purulenta
• Evolução com instabilidade filme lacrimal, 1.Bacteriana:
calázios, ceratites etc.
Contato direto do olho com secreções contaminadas
Tratamento: higiene com água morna, AB tópico
pomada e VO, esteroides, lubrificantes Staphylococus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Moraxella catarrhalis e Haemophilus infuenzae
Pálpebras: hordéolo
Neisseria gonorrhoeae pode invadir epitélio intacto
Hordéolo ou terçol: abcesso inflamatório agudo do
folículo piloso e de sua glândula de Zeis Edema, injeção conjuntival, erosões epiteliais,
secreção mucopurulenta bilateral, período de
Tratamento: calor local, pomada de AB e anti- incubação 2-4 dias, evolução 9–12 d
inflamatório, drenagem e epilação do cílio
Tratamento:
Pálpebras: calázio
Compressas frias
Inflamação idiopática, crônica e estéril com obstrução
da secreção sebácea da glândula meibomiana (cisto Cloranfenicol 1% col. ou pom. 4x/dia A.O. 10 dias ou
meibomiano) outro Abc (aminoglicosídios ou quinolonas)
Pode se infectar por bactérias Se não houve resposta em 5 dias: colete material com
swab para bacterioscopia e antibiograma
• Externo: face externa da pálpebra
• Interno: face interna da pálpebra Se suspeita de Clamídia (tracoma: folicular
• Marginal: na extremidade livre mucopurulenta com pannus epitelial): Tetraciclina 1%
pom. oft. 4x/dia + tetraciclina VO 250 mg 4x/dia + trat.
Tratamento: dos parceiros
1.Conservador: 2.Viral:
• Regressão espontânea em 60% Início abrupto: lacrimejamento, fotofobia, dor ocular,
• Compressas mornas com massagem vigorosa gânglio satélite
• Colírio ou pomada de esteroide e AB 4x/d
Hipertrofia folicular, hiperemia, pseudo-membrana,
• Injeção de esteroides hemorragia sub conjuntival
Crianças: conservador Febre faringoconjuntival: adenovírus tipo 3 (alta
contaminação)
2.Cirurgia e curetagem:
Ceratoconjuntivite epidêmica: AV tipo 8- ceratite
• Se falhar a terapêutica ou episódios punctiforme e após 10 d, opacidades subepiteliais até
recorrentes 2a
Tratamento: Fatores predisponentes: uso crônico de CC, LC, DM,

imunossupressão, trauma
• Espontâneo 2-3 sem.
• Compressas frias, higienização adequada, Tratamento: anti fúngicos tópicos e sistêmicos
suspensão de LC
3.Viral:
• Colírio de cloranfenicol 4X/d, 15 d
• Col. lubrificantes 4 x/dia Herpes simples ou zoster
• Col. esteróides se necessário
Úlceras de forma geográfica, dendrítica;
3.Alérgica: frequentemente redicivantes e recorrentes
Diminuição da sensibilidade corneana, esclerite,
Sazonal: prurido, vermelhidão e hipertrofia papilar uveite, defeito epitelial
associado a espirros e secreção nasal
Única ou múltiplas
Ceratoconjuntivite vernal: lacrimejamento, fotofobia,
queimação, hipertrofia de papilas e muco. Sensação Tratamento:
de corpo estranho, relacionado a LC
• Aciclovir pomada
Tratamento: • Ciclopentolato
• Antiviral VO
• Compressas frias • Colírio de AB se necessário
• Resolução de 5 a 7 dias, manter por 21 dias
• Lubrificantes e antialérgicos tópicos e VO,
esteroide se necessário 4.Associada a afecções palpebrais:
Órbita: úlceras de córnea Bleferite

Rosácea
• Bacteriana
• Fúngica Úlceras na borda corneana (maginal)
• Viral: úlcera dendrítica
• Associada a afecções palpebrais Relacionada a endotoxinas
1.Bacteriana: Tratamento:
Uso de lente de contato • Pomada AB 4x/d por 7d

• Ciclopentolato 1% de 12/12h, se o olho estiver
Deve haver lesão ou trauma prévio ou alterações de
doloroso
superfície (olho seco)
• Resolução corticosteroides tópicos 3x/dia por
Padrão denso: geralmente com secreção, opacidade 7 dias
branca e elevada • Tratamento de blefarite
Tratamento: Órbita: pinguécula
• Coleta de material para pesquisa Degeneração das fibras de colágeno do estroma

bacteriológica: lâmina estéril ou swab conjuntival na região interpalpebral
• Coleta de material para pesquisa para vírus:
swab Efeito da radiação UV
• Cefuroxina 5% colírio
Tratamento:
• Gentamicina colírio fortificado
• Atropina colírio 1%
• Colírio anti-inflamatório
• Excisão quando inflamação crônica
2.Fungo:
Mais comum: cândida Órbita: pterígio
Aspecto supurativo, denso, amarelo-esbranquiçado, Prega de conjuntiva e tecido fibrovasular que invade a
de evolução rápida córnea
Degeneração elastótica subepitelial da conjuntiva por Hiperemia setorial e leve desconforto

exposição UV
Tratamento:
A camada de Bowman pode ser destruída pelo tecido
invasor • Esteroide tópico fraco ou AINH
Tratamento: Estrabismos
• Colírio anti-inflamatório e lubrificantes “olhar vesgo”

• Indicada excisão quando compromete o eixo 3-4% da pop pré-escolar
visual
Causa de ambliopia e de BAV
Alteração do índice de recidiva pós cirurgia
Diagnóstico precoce
Órbita: olho seco
Sintomas: fotofobia, sensação de corpo estranho
Menor produção pelas glândulas lacrimais, evaporação

maior das lagrimas, deficiência na produção de
substâncias que compõe a lagrima
Ceratite
Teste de Shirmer
Tratamento:
• Colírio ou gel/pomada lubrificantes
Órbita: esclerites Ambliopia:
Imunomediada: edema e infiltrado inflamatório em “olho tolo”

toda a espessura da esclera. Maior incidência em
BAV sem causa orgânica aparente, uni ou bilateral
mulheres
Privação visual em período crítico de desenvolvimento
Dor intensa, hiperemia e desconforto ocular,
congestão e dilatação vascular. Associada a artrite Prevenção: detecção precoce de fatores ambliogênicos
reumatoide, poliarterite nodosa, granulomatose. Pode Tipos:
evoluir para forma necrotizante
• Estrábica
Infecciosa: associada ao trauma. Causada por herpes • Refrativa (anisometropia ou ametropia alta)
zoster, tuberculose, lepra e sífilis • Por privação de estímulo/ex-anopsia (catarata,
opacidade corneana, opacidades vítreas,
Tratamento: ptose)
• AINH, corticosteroide tópico ou sistêmico, Exame clínico:

imunossupressores
Exame neonatal: inspeção externa e oftalmoscopia
Órbita: epiesclerites direta ou indireta
6 meses de idade: teste de acuidade visual

Inflamação benigna, idiopática, recorrente e
geralmente bilateral dos vasos do plexo episcleral • Reação à oclusão, capacidade de fixação,
superficial desvios, nistagmo
Forma nodular ou difusa 4 anos de idade: tabela de Snellen
• Refração
• Exame de córneas, cristalino e segmento

posterior
3.Heteroforia:
• Desvio no stress, fadiga, sob cover

5-16 anos de idade
• Tendência do olho a desalinhar quando é
Músculos extraoculares: bloqueada a fusão
• Desvio que se manifesta quando o é
III- oculomotor (RS, RI, RM, OI, LPS) interrompida a visão binocular
IV- troclear (OS) • Estrabismo latente, pode descompensar com
astenopia e diplopia
VI- abducente (RL) • Mais comum é desvio horizontal
Movimentos verticais: supradução e infradução 4.Heterotropia:
Movimentos horizontais: adução (ducção) e abdução • Desvio permanente com os olhos abertos
Movimentos torcionais: inciclodução e exciclodução • É o desvio manifesto
• Supressão da imagem do olho desviado a nível
cortical
• Perda da estereopsia
->Esotropia: convergente
Ou endotropia
Para avaliação de cada músculo deveremos proceder a
Parética: congênita e adquirida
observação das versões e ducções. As versões são
avaliadas com os dois olhos abertos e as ducções com Não parética: acomodativa e não
cada olho em separado
Congênita: diagnóstico aos 3m, ângulo desvio >30D,
O músculo oblíquo superior, em ducção (olhar para tratamento até 1,5 anos
dentro), tem função de deprimir (abaixar) os olhos e
por isso é chamado músculo de leitura. O reto superior
vai ter sua ação elevadora máxima em abdução (olhar
para fora). O oblíquo inferior eleva os olhos em ducção
e o reto inferior abaixa, em abdução. Resumindo, os
oblíquos agem na posição aduzida dos olhos e os retos
verticais na posição abduzida. Os retos horizontais,
naturalmente, são os mais fáceis de pesquisar, o reto
lateral abduz, e o medial aduz os olhos
Acomodativa: alta hipermetropia, diagnóstico aos 2,5
Estrabismos: anos, desvio >pp, tendência a ambliopia
1.Ortoforia:
Equilíbrio ocular ideal, paralelismo
2.Pseudo-estrabismo:
->Exotropia: divergente
Epicanto
Intermitente: comum quando fixa à distância, AV nl,
após 4 anos
Constante: evolução da exo intermitente Propedêutica:
1.História: hist. familiar, idade e modo de

aparecimento, tipo de desvio, fixação e alternância
2.AV: de cada olho separadamente
3.Refração: sob cicloplegia

Estrabismo vertical
4.Inspeção: posição de cabeça, fixação/alternância,
Estrabismo torsional constante/intermitente, movimento nistagmóides,
pseudo estrabismo
5.Determinar ângulo de desvio: teste de prisma e cover
Tratamento:
• Correção refrativa
• Manipulação da acomodação
• Prismas
• Cirurgia
Deslocamento de retina
Estrabismos paralíticos:
Incidência
Paralisia do III nervo (oculomotor):
0,3% da pop
• Inerva todos (exceto dois)
• Trauma, tumor ou aneurisma Ocorre em 1/10 mil por ano
• Ptose, olho para baixo e para fora 1 a 3% dos submetidos a catarata
• Midríase
5 a 10% de quem já teve no olho contralateral
Paralisia do IV nervo (troclear):
Oftalmoscopia indireta x direta
• Inerva oblíquo superior
• Inclinação da cabeça para o ombro oposto
Paralisia do VI nervo (abducente):
• Inerva reto lateral

• Mais comum, viroses, meningite, hidrocefalia,
trauma, alteração vascular
• Recuperação espontânea Retina
Diagnóstico:
Posição de cabeça
Inspeção, cover-test
Definição
Líquido subrretiniano penetra entre a retina

neurossensorial e o epitélio pigmentar
É a separação entre a retina sensorial e o epitélio Lesões predisponentes:

pigmentar da retina por um fluido, o fluido
• Lattices (o mais prevalente e importante)
subrretiniano
O deslocamento de retina acontece quando as forças

que mantem a retina colada são superadas pelas forças
indutoras do deslocamento
Manejo com urgência (máximo dois dias) senão a

nutrição interrompida não retorna
O que mantém a retina
• Adesividade entre EPR e fotorreceptores

• Tufos císticos retinianos
• Pressão intraocular que força retina contra EPR
• Áreas de branco sem pressão
• Diferença entre pressão oncótica da coroide e
• Retinosquises
do espaço sub-retiniano
• Bomba iônica do EPR (o mais importante)
O que causa o descolamento
• Rotura retiniana
• Tração vítreo retiniana
• Exsudação metabólica (melanoma de coróide)
• Falência metabólica do EPR
Tipos
• Primário ou regmatogênico
• Tracional
• Combinado ou misto
• Serosos ou secundários
Descolamento primário ou regmatogênico Deslocamento do vítreo posterior:

O mais comum Evento fisiológico decorrente do envelhecimento
Provocado por uma rotura retiniana Composto por 2 eventos:
Depende principalmente do deslocamento do vítreo Sínquise vítrea: liquefação do vítreo
posterior como agente formador das roturas retinianas
em olhos com lesões predisponentes
Local que mais rasga: vítreo mais preso, base vítrea,

final da retina, direção ao corpo ciliar
Sinérse vítrea: separação do vítreo da retina

Sintomas:
Floaters (moscas volantes): pontos pretos que se

mexem
Causando rotura retiniana
Adesividade vitreoretiniana
Adesividade entre o vítreo e a retina possui maior

Fotopsias: flash de luz
intensidade na ora serrata (muito forte), no nervo
optico (forte) e depois na mácula e vasos sanguíneos Evolui para mancha preta da periferia para o centro
(mais fracas) (perda súbita e indolor da acuidade visual)
Deslocamento tracional
Patogenia:
Induzido por tracionamento direto sobre a retina
Ausência de rasgos ou buracos retinianos

Deslocamento
Associado a doenças sistêmicas e traumatismos
Diabetes
Fatores de risco:
• Alta miopia
Deslocamento seroso
• Cirurgia de catarata
• Histórico familiar Retina intacta
• Traumatismos: um soco muda o formato do
Acúmulo de líquido por alterações do EPR ou coróide
globo ocular
• Doenças sistêmicas como Marfan, Ehlers- Ocasionados principalmente por doenças inflamatórias
danlos ou tumorais
retina na sua posição e impede a entrada de líquido

sub-retiniano -> fazemos laser no dia seguinte
Melanoma • Introflexão escleral
• Vitrectomia
Vogt koyanagi Harada
• Combinações das acima

Tratamento profilático:
Resultados
Lesões predisponentes
80% de sucesso anatômico com 1 cirurgia
• Fotogoaculação a laser
95% de sucesso anatômico com 2 ou mais cirurgias
• Criopexia
• Indicado apenas na vigência de DVP agudo O principal fator para a boa recuperação visual é o
tempo de descolamento macular
Laser profilático: cicatriz impede a penetração do
líquido Sucesso funcional
Quanto mais rápido obter o colamento macular, mais

rápido se reestabelece a nutrição de toda retina
externa (comprometida pelo distanciamento do
fotorreceptor-coroide)
100% de recuperação visual apenas se cirurgia com

sucesso nas primeiras 48h
Depois que descola a retina o laser não funciona, Degeneração macular relacionado à idade
energia para onde tem melanina (igual pelo preto) Definição:
Quanto mais rápido ocorrer a cirurgia com sucesso Presença de drusas e/ou alterações do EPR (atrofia
anatômico maior será a recuperação visual e/ou hipertrofia) em pacientes com idade superior a 50
Tratamento: anos e acuidade visual inferior a 20-30
• Retinopexia pneumática Prevalência:
Injetamos uma bolha de gás dentro do olho -> a bolha Principal causa de cegueira legal em pessoas acima dos
expulsa o líquido sub-retiniano-> a bolha mantém a 50 anos
25% das pessoas acima dos 75 anos
18% das pessoas entre 65-74 anos
Epidemiologia:
EUA: 2,7 milhões em 1970 e previsão de 7,5 milhões

em 2030
17% dos caucasianos contra 2,5% dos negros acima dos São branco-amareladas, elevadas e se apresentam em
80 anos (formas moderadas a graves) quantidade e tamanho variados
Fatores de risco associados: Tipos:
• Idade 1.Duras
• Genética (brancos com íris clara)
• Tabagismo • Lesões amareladas
• Exposição excessiva a luz solar • Puntiformes
• Obesidade (maior ingestão de lipídeos) • Bordos bem delimitados
• HAS • Geralmente no polo posterior
Drusas:
Excrescências assintomáticas que se depositam sobre a

macula, entre a membrana basal do EPR e a membrana
de brunch
É o sinal mais característico da DMRI
2.Moles
• Lesões branco-amareladas
• Bordos mal definidos
• Maiores que as drusas duras
• Associadas a maior risco de perda visual
3.Mistas
• Drusas duras e moles associadas

4.Calcificadas
• Aspecto resplandecente provocada por

deposição do cálcio
Caracteriza-se pelo desenvolvimento de neovasos da

coroide nos espaços entre o EPR e a membrana de
Brunch (acompanhado de extravasamento seroso ou
sanguinolento)
Os vasos da coroide passam por rupturas da Brunch,

Tamanhos: que perdem a elasticidade com a idade e se rompem
próximo as drusas
• Pequenas: <63 micras
• Medias: entre 63 e 125 micras
• Grandes: >125 micras
Classificação:
1. DMRI seca ou não exsudativa:
Caracterizada pelas drusas e alterações do EPR (5

drusas pequenas e uma ou mais médias)
90% dos casos
Apenas 20% dos casos de cegueira legal
Promovem perda visual lenta e progressiva
Leva a baixa de acuidade visual por atrofia do EPR (e

consequente perda dos fotorreceptores) durante a
reabsorção das drusas ou por transformação na forma
hemorrágica
Exames complementares:
• Angiofluoresceinografia retiniana
• Indocianina verde
2. DMRI hemorrágica ou exsudativa: • OCT
Caracterizada pela presença de neovascularização de Sintomas:

coróide
• Visão embaçada
10% dos casos • Perda de visão de contraste
• Imagens disformes (metamorfopsias)
Se originam de DMRI seca
• Distorção de linhas retas
Promovem perda visual grave e rápida
Teste pela tela de amsler
Representa 80% do total de casos de cegueira legal por
Tratamento DMRI seca:
DMRI
Suplementos viaminicos (AREDS): Feixes de luz se espalham ao bater no cristalino opaco,

apenas alguns chegam no ponto certo da retina
• Luteína e zeaxantina
• Betacaroteno Transparência:
• Vit C e E
Distribuição uniforme das proteínas
• Selênio
• Zinco Organização regular das fibras
• Cobre
Equilíbrio de água/íons
Os antioxidantes têm por objetivo retardar a atrofia do
Causas:
EPR e fotorreceptores e diminuir a evolução para a
forma hemorrágica • Envelhecimento: 65-70 anos (50%), mais de 70
anos (70%)
A tela de amsler serve para reconhecimento precoce
• Traumatismo
da DMRI hemorrágica
• Toxinas, tabagismo
Tratamento DMRI hemorrágica: • Doenças sistêmicas
• Hereditariedade/ problemas genéticos
• Terapia com anti-VEGF
• Exposição excessiva a luz solar
• Terapia fotodinâmica
• Fotocoagulação a laser Patogenia:
• Associações acima
• Agregados proteicos que dispersam os raios
Profilaxia: luminosos
• Vesículas entre as fibras do cristalino
• Não fume
• Migração ou aumento das cel. epiteliais
• Óculos de sol com filtro anti-UV
• Lesão oxidativa
• Boa alimentação
• Radiação ultravioleta
• Exercícios físicos
• Desnutrição
Catarata Causas:
Definição: qualquer tipo de opacidade ou perda de
Congênitas: infecções congênitas, síndromes
transparência do cristalino que afete a acuidade visual metabólicas e associação com síndromes genéticas
Principal causa de cegueira reversível
Inflamação intraoculares: uveites
2ª principal queixa de diminuição da visão Exposição à radiação UV (UV-B): áreas tropicais (maior
Perda de transparência do cristalino, impedindo que os incidência em idade mais jovem)
feixes de luz cheguem à retina
Doenças sistêmicas: diabetes
Juntamente ao processo de opacificação, o cristalino Traumatismos contusos ou penetrantes
diminui sua elasticidade e capacidade de acomodar
Cirurgias intraoculares, laser e procedimentos
Maior parte dos casos é relacionado à idade (senil) invasivos
Pode afetar visão para longe e/ou perto, uni ou
Tipos:
bilateral
Senil: >60 anos
Ofuscamento e obscurecimento ao redor de objetos
são os sintomas mais comuns Congênita: desde o nasc até os 10 anos
Crescimento de fora para dentro (acumula mais células Traumática: lesões oculares (perfurante ou não)
dentro-> desequilíbrio-> opacidade)
Secundária:
Água e proteínas
• Doenças sistêmicas (diabetes)
Comprometimento da elasticidade • Doenças oculares (glaucoma, uveíte)
• Medicamentos (colírio ou via oral)
Classificação morfológica: Progressão: visão fica progressivamente mais turva e

embaçada, prejudicando as atividades mais comum
1.Nuclear: opacidade central
tais como leitura, caminhar, ver TV
2.Cortical (periférica): opacidade no córtex
Avançada: perda da visão útil
3.Subcapsular: cápsula posterior opaca antes que o
Cataratas da infância:
resto (pior acuidade visual, mais jovem)
Congênita: manifesta-se ao nascimento (pupila
4.Polar: micropacidade (nem percebe)
branca); isoladamente ou associadas a surdez e atraso
Nuclear: no desenvolvimento neuropsicomotor
Após 50 anos Traumática: tesouras, lápis, canetas e outros objetos

pontiagudos
Alteração/ aumento do índice refrativo do cristalino
(para de usar óculos, fala que melhorou visão de longe) • Penetrante
• Contuso
Esclerose nuclear com deposito de pigmento urocromo
• Choque elétrico
Diplopia monocular • Radiação infravermelha
• Radiação ionizante
Cortical:
Exames clínicos:
Córtex anterior, posterior ou equatorial
• Acuidade visual com correlação ou
Fendas e vacúolos entre as fibras do cristalino devido à
estenopeico
hidratação do córtex
• Tonometria
Opacidades cuneiformes ou radiais típicas • Biomicroscopia sob midríase
• Fundoscopia ou reflexo vermelho
Queixa de ofuscamento
• Ecografia ocular
Subcapsular posterior:
Indicação cirúrgica:
Meia idade
A opacidade é responsável pela diminuição da visão?
Sintomas visuais precoces devido a localização no
As condições clínicas e psicológicas do paciente
ponto nodal, piora sob miose
permitem a cirurgia?
Metaplasia fibrosa do epitélio do cristalino
O benefício visual melhora a qualidade de vida?
Relacionado ao uso de corticosteroides tópicos ou
Tratamento cirúrgico:
sistêmicos
Técnica extra capsular: o cristalino com catarata é
Classificação de acordo com a densidade de
retirado por inteiro
opacificação:
Facoemulsificação: facoemulsificador
Incipiente ou imatura
Complicações pós cirúrgicas:
Intumescente: quando o cristalino absorve água
Opacidade da cápsula posterior (50%)
Madura: todas as proteínas estão opacas
Endoftalmite (0,12%)
Hipermadura: proteínas corticais líquidas
Edema macular cistóide
Morganiana: catarata hipermadura com núcleo solto
Mal posicionamento da LIO
Sintomas:
Descolamento de retina
Estágio inicial: perda discreta da qualidade visual,
alterando a visão das cores, diminuição da acuidade Glaucoma
visual noturna, alteração da refração
Definição:
Neuropatia óptica uni ou bilateral, de causa

multifatorial, caracterizada pela lesão progressiva
característica do nervo óptico, com repercussão
desfavorável no campo visual
Dados: Tonometria ocular:
Principal causa de cegueira irreversível no Brasil e no • Exame da máquina com luz no olho
mundo
Exame do nervo óptico:
Prevalência global em cerca de 2%
• Oftalmoscópio direto ou indireto
Doença assintomática, crônica, hereditária, bilateral e
Retinógrafos
assimétrica
50% dos casos não têm diagnóstico
Perda progressiva do campo visual
59% são mulheres
História positiva de glaucoma familiar têm maior

probabilidade de perda visual
Fatores de risco:
• Principal: pressão intraocular elevada Campimetria visual:

• Oscilações da PAS
• Variabilidade diária da PIO >5 mmHg
• Raça negra
• Hereditariedade
• Idade avançada
• Miopia axial
Diagnóstico:
• Tonometria ocular (PIO)

• Avaliação do nervo óptico
• Campimetria visual
Efeitos da doença no nervo óptico:

Facilitado por medicamentos (antidepressivos, anti-

histamínicos)
Locais de pouca luminosidade (cinema)
Momentos de estresse e ansiedade
• Dor intensa, náuseas, vômitos

• Fotofobia, halos luminosos
• Borramento da visão
• Midríase média paralítica
• PIO elevada (acima de 40mmHg)
• Geralmente idosos com aumento do volume
do cristalino
• É uma emergência oftálmica
GPN (pressão normal):
• PIO <21 mmHg (4 a 6 medidas: 7-18h)

• Ângulo aberto
Classificação: • Lesão característica no NO
• Alterações no CV
Etiologia:
• Idade >40 anos
1. Primário • Sensibilidade anormal para a PIO
GPAA (ângulo aberto): Difícil diagnostico: pacientes geralmente

assintomáticos e sinais clínicos só nos estágios
• PIO >21 mmHg sem uso de medicação avançados da doença
• Ângulo iridocorneano >30° (aberto)
• Escavação do NO (rel. E/D) >0,5 Glaucoma juvenil:
• Alterações no CV • Idade entre 10-40 anos
• Processo degenerativo na malha trabecular • PIO >21 mmHg sem uso de medicação
• Idade >40 anos • Ângulo aberto
• 1% da pop • Lesão característica do NO
GPAE (ângulo estreito): • Alterações no CV
• Associado a mutações genéticas
• Diminuição do espaço entre a íris e a córnea:
ângulo iridocorneano < 30º com bloqueio do Glaucoma congênito:
fluxo do humor aquoso Má formação no sistema de drenagem do humor
• PIO >21 mmHg aquoso que ocorre em recém-nascidos e crianças
• Escavação aumentada do NO
• Alterações no CV Pode estar associado a outras anomalias oculares de
• Comum em descendentes asiáticos e íris, córnea ou extra-oculares
relacionado a hipermetropia Idade de aparecimento <4 anos (70% diagnosticados
• Pode se agravar com envelhecimento (o até 6 meses)
cristalino aumenta de tamanho)
• Pode evoluir com crise de glaucoma agudo Geneticamente determinada, predominando a forma
autossômica recessiva
Crise de glaucoma agudo:
60% sexo masculino
Obstrução repentina do sistema de drenagem do
humor aquoso gera aumento abrupto da PIO PIO >21 mmHg sem medicação, escavação
glaucomatosa do NO
Ligado à dilatação da pupila
Diâmetro corneano e globo ocular aumentado, epífora,

fotofobia
Córnea sem brilho, turva
2. Secundário
Tratamento cirúrgico:
• Iridotomia laser
• Iridectomia cirúrgica
• Trabeculoplastia lase
• Trabeculectomia
• Pigmentar • Implante de válvula
• Síndrome de esfoliação
• Facolítico
• Facomórfico
• Por uveíte
• Traumatismo
• Neovascular
• Induzido por esteroides
Fisiopatologia:
Elevação da PIO-> compressão mecânica do NO com

alterações da microcirculação do NO e bloqueio do
fluxo axoplasmático-> atrofia óptica com morte das
células ganglionares da retina
Vasoespasmo-> alteração da microcirculação->

isquemia-> atrofia
Tratamento clínico:
Diminuição da produção do humor aquoso:

bloqueadores beta-adrenérgicos, agonistas alfa-
adrenérgicos, inibidores da anidrase carbônica
Facilitação da drenagem do humor aquoso: análogos

da prostaglandina, epinefrina
Redução do volume do vítreo: agentes hiperosmóticos

(glicerina e manitol)
Mióticos

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Maria Eduarda Camossi LII 1

Oftalmologia Esclera: branco do olho; resistência; fibrosa; 1mm;

O globo ocular apresenta 3 túnicas:

Elas englobam os meios

Epitélio: a mais externa; contato com lágrima e

Membrana de Bowmann: força e resistência;

Estroma: da espessura, seco (se inchar fica

Membrana de Descemet: suporte para cel

Oxigênio vem do meio externo

Trauma que passa pela membrana de Bowmann deixa

Músculo relaxado: fibras e cápsula do cristalino tensas

Íris: tecido que da cor aos olhos; prolongamento

Coroide: leva sangue para a retina, maior volume

Miose: contrai, musc esfíncter (circular),

O estímulo simpático libera noradrenalina (por isso

O bloqueio do sist. parassimpático é feito por drogas

O bloqueio do sist. simpático é feito por drogas

As células ganglionares são os neurônios que levarão o

4 arcadas, cada uma com uma arterial e veia centrais

2 e 3° neurônio laterais, macula mais fina, luz passa

Centro da retina só tem cone, não tem vaso

Anatomia da retina: Anatomia x Clínica

Mácula: 2 ou mais camadas de cel ganglionares;

Retina: pedaço do sistema nervoso central dentro do Fóvea: cones

Fovéola: sem camada nuclear interna e ganglionar

Zona avascular da fóvea

Cones: específicos, detalhes, menor qntd (6 milhões),

Bastonetes: campo visual, maior qntd (120 milhões),

(Luz em impulso elétrico)

Células bipolares: 2° neurônio; tem como função

Visão central: mácula, centro, cones

Visão periférica: bastonetes

Nervo optico: conj. de axônios que saem das cel.

Composto por 99% água e 1% ac hialurônico, fibrilas de

É todo espaço entre a íris e a capsula anterior do

Lente natural, age igual bexiga, as fibras puxam, curva

Está suspenso por várias fibras zonulares

É 2/3 do volume e peso ocular; gel claro e transparente;

Produzida pelas cel de revestimento, mantem contato

Preenche as microvilosidades, estabilizando e

Composta por solução aquosa de íons como sódio,

Entre as proteínas existem enzimas como a lisozima

Secreção líquida; composição complexa (lipídica,

1.Proteção mecânica: remoção de partículas e

Formada por pequenas gotículas de gordura (micelas)

Para cumprir essas funções a lágrima forma uma fina

Índice relativo de refração de uma substância: ar ou

Boa visão: via visual neurológica intacta+ olho

Erro refrativo: necessidade do uso de lentes corretivas

Glândulas: Refração ocular ou refratometria: procedimento onde

Objetiva: o médico mede, manual ou máquina

Subjetiva: como o paciente responde

Foco ideal para boa visão

O que devemos saber: a importância clínica da

O desvio que a luz sofre quando passa de um meio para

A veloc. da luz no vácuo é c=300 mil km/s

A grandeza física que relaciona as veloc. nos dois meios

1.Axial “olho fechado”

• Diminuição da acuidade visual

Olho cresceu como um todo, mas não tem

As células fotorreceptoras atrofiam

Não tem como evitar, genético (automiope)

Olho pequeno (comprimento antero-posterior, córnea Misto

“enxerga mal de perto e bem de longe” Sintomas: