Adulto Mod3 - Alterações Toraco-Abdominais

Ensino Clínico em
Sistematização da Assistência
de Enfermagem I
Unidade 1
Saúde do Adulto
Módulo 3
Assistência de enfermagem ao paciente com
alterações tóraco-abdominais
Professor Autor:
Acácia Maria Lima de Oliveira Devezas
Claudia D´Arco
Rosana Pires Russo
Nome dos professores: DEVEZAS, A. M. L. de O.; D’ARCO, C.; BIANCO, R.P.R.
Educação: Ensino Clínico na SAE I - Saúde do Adulto. Módulo 3 - Centro
Universitário São Camilo - São Paulo: 2017.
87f.
Apostila – Módulo 3 – Assistência de Enfermagem ao paciente com
alterações tóraco-abdominais.
I. Título
Centro Universitário São Camilo/SP
2
Direitos Autoriais
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VADOS.
A reprodução ou edição não autorizada desta publicação, parcial ou integral,

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Reitor Auxiliar de cursos EaD
Anísio Baldessin Sandro Takeshi Munakata da Silva

Pró-reitor administrativo Designer Instrucional
Margareth Zabeu Pedroso Alexandre Henrique Dias

Pró-reitora Acadêmica Editor de audiovisual
Eduardo Samek Diogo de Assis Macêdo

Coordenador de EAD Designer de Web e Multimídia
Professor Autor Ágatha dos Santos Tarrataca

Acácia Maria Lima de Oliveira Devezas Designer de Web e Multimídia
Claudia Rosana Pires Russo D´Arco
Giovana Moreira Valentim
Estagiária de produção de áudio e
vídeo
3
Sumário
Conversa Inicial�� 6
Aula 1�� 7
1. Anatomofisiologia aplicada ao exame físico e exames complementares do

sistema respiratório�� 7
Aula 2�� 18
2. Sistematização da assistência de enfermagem ao paciente com Insuficiência

Respiratória Aguda (alterações do parênquima e pleuras). �� 18
Aula 3�� 24
3. Sistematização da assistência de enfermagem ao paciente com Insuficiência

Respiratória Crônica (Asma, bronquite e enfisema)�� 24
Aula 4�� 36
4. Anatomofisiologia aplicada ao exame físico e exames complementares do

sistema gastrointestinal�� 36
Aula 5 �� 40
5. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente com Hemorragia

Digestiva Alta (HDA) e (HDB)�� 40
Aula 6 �� 57
6. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente com Hepatopatias

�� 57
Aula 7 �� 68
7. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente com Pancreatite

Aguda (PA) �� 68
Aula 8�� 76
8. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente com Nutrição

enteral �� 76
4
Objetivo Geral
• Identificar a anatomia, fisiologia e as principais alterações tóraco-abdominais

do indivíduo adulto.
Objetivos Específicos
• Identificar os sinais, sintomas e respectivo tratamento relacionado às

principais alterações do sistema respiratório e gastrointestinal do indivíduo
adulto.
5
Conversa Inicial
Olá,
Neste módulo, discutiremos sobre a assistência de enfermagem ao paciente

com alterações do sistema tóraco-abdominal. Para tanto, o módulo foi dividido
em partes: Revisão da anatomia e fisiologia do sistema respiratório, exame
físico pulmonar e os exames complementares, utilizados na investigação das
alterações do sistema respiratório; em seguida, iremos abordar o quadro clínico,
sinais, sintomas e tratamento do paciente com Insuficiência Respiratória (aguda
e crônica), bem como a sistematização da assistência de enfermagem nestas
situações.
Da mesma forma, seguiremos a ordem, descrita acima, com o sistema

gastrointestinal. Portanto, não se assuste com o tamanho do módulo! Nós
iremos discutir os assuntos em forma de aulas.
Agora com a descrição de toda a trajetória, podemos iniciar a nossa jornada de

estudos.
Desejo a você um ótimo aprendizado!
6
Aula 1
1. Anatomofisiologia aplicada ao exame físico e exames

complementares do sistema respiratório
1.1 Anatomofisiologia do sistema respiratório
Vamos iniciar nossa aula relembrando a anatomia e algumas funções dos

principais órgãos do sistema respiratório.
O sistema respiratório é dividido em superior e inferior. A vias respiratórias

superiores, têm a função de aquecer, umidificar e transportar o ar para as vias
inferiores, onde irá ocorrer a oxigenação e ventilação (JENSEN, 2013).
O nariz externo permite que o ar chegue no trato respiratório. O osso nasal

fixa-se superiormente na ponte ao osso frontal e lateralmente aos ossos
lacrimal e maxilar. O assoalho nasal apoia-se na parte superior do palato duro,
separando-o da boca. O osso etmoide forma e faz separação entre o teto do
nariz e o cérebro. Os seios da face são cavidades ósseas, ocas, com ar dentro da
região frontal e das cavidades faciais. (JENSEN, 2013)
Também produzem muco que é expectorado na cavidade nasal. As funções

normais do nariz e dos seios são: permeabilidade dos óstios do seio, função
ciliar normal e qualidade e quantidade do muco (JENSEN, 2013). O seio
frontal está acima das sobrancelhas, os seios etmoidais estão entre os olhos e
superiormente aos dentes.
As figuras 1 e 2 ilustram o aparelho respiratório superior e inferior,

respectivamente.
Figura 1 – Aparelho respiratório superior visto lateralmente.
7
Figura 2 – Aparelho respiratório inferior.
A caixa torácica óssea é constituída anteriormente pelo esterno e clavícula.

Posteriormente pelas escápulas, 12 vértebras e 12 pares de costelas.
Cada pulmão tem uma artéria que supre o sangue desoxigenado para troca
gasosa, enquanto as veias retornam sangue oxigenado para o lado esquerdo do
coração, para circulação do resto do corpo. Para denominarmos os achados do
tórax, é importante que sejam identificadas as localizações no sentido vertical
e horizontal. (JENSEN, 2013)
As costelas são os pontos de referência vertical e as outras linhas proporcionam

as referências horizontalmente. A figura 3, mostra os limites anatômicos da
caixa torácica, posteriormente.
Figura 3 – Caixa torácica. Para identificar os achados

horizontalmente no tórax, necessitamos
de uma série de referências. Na parte
anterior, temos a linha mesoesternal ou
medioesternal (no centro do esterno),
mesoclavicular ou hemiclavicular - que se
estende para baixo na metade da clavícula
entre as articulações esternoclaviculares
e acromioclavicular. E axilar anterior,
que se estende desde o alto da prega
axilar. A figura abaixo, ilustra as linhas de
referência do tórax anterior.
8
Figura 4 – Tórax.
A traqueia inicia-se logo após a cartilagem cricóide laríngea, sendo que no adulto
possui 10 cm aproximadamente (MARTINEZ; DANTAS; VOLTARELI, 2013). Bifurca-
se no brônquio principal direito e esquerdo, ramificando-se adicionalmente nos
bronquíolos terminais e alvéolos. O brônquio direito é mais curto, amplo e mais
vertical, quando comparado ao esquerdo.
Os bronquíolos quando estreitados, podem causar sibilos, as células caliciformes

nos brônquios, quando produzem muco em excesso ou se os cílios que levam
muco forem deglutidos, podem ocorrer estertores. (Essas alterações são
denominadas de ruídos adventícios e serão abordadas com mais detalhes no
exame físico do pulmão) (MARTINEZ; DANTAS; VOLTARELI, 2013).
Os alvéolos são estruturas primárias do pulmão, com função de absorver o

oxigênio e excretar dióxido de carbono. A figura abaixo ilustra o trato respiratório
inferior, com visão da estrutura alveolar (JENSEN, 2013).
9
Figura 5 – Sistema Respiratório.
Agora que você já relembrou um pouco da anatomia do tórax, vamos comentar

um pouco do mecanismo da respiração?
A respiração é automática, controlada no centro respiratório do tronco cerebral.

Os valores considerados normais estão entre 16-20rpm. O Dióxido de carbono
(CO2), é o principal desencadeador da respiração. Isso ocorre quando o C02
aumenta no sangue. No entanto, o oxigênio reduzido ou acidez aumentada
também podem deflagrar a respiração. Quando a respiração é deflagrada, o
diafragma se contrai e puxa os pulmões para baixo.
O tórax e os pulmões se alongam, aumentando seu diâmetro verticalmente.

Os músculos intercostais abrem as costelas e levantam o esterno, aumentando
o diâmetro anteroposterior do tórax. Com o aumento do diâmetro torácico, a
pressão nos pulmões é menor que a atmosférica. Em consequência, 500-800ml
de ar entram nos pulmões a cada ventilação no indivíduo adulto. A figura
abaixo, mostra como ocorre a respiração.
Figura 6 – Respiração.
Fonte: https://www.google.com.br/
10
Exame físico do sistema respiratório
A sequência do exame respiratório deve ser: Inspeção, palpação, percussão e

ausculta.
O paciente deve sentar-se em uma cadeira, mesa de exame ou no próprio leito.
O examinador fica de pé, movimentando-se ao seu redor. Caso o paciente não

possa ficar sentado o exame é feito na posição deitada.
Na inspeção, avalia-se o estado da pele e das estruturas superficiais da parede

torácica. A inspeção pode ser estática, em que podemos observar a forma do
tórax e a presença ou não de abaulamentos e depressões.
E inspeção dinâmica, onde analisamos o tipo respiratório, ritmo e a frequência

da respiração, amplitude dos movimentos respiratórios, presença ou não de
tiragem e a expansibilidade dos pulmões (PORTO; PORTO, 2011).
Vale lembrar que na inspeção, a forma do tórax pode apresentar algumas

anormalidades.
Tipos patológicos e deformidades do tórax
Tórax enfisematoso ou em tonel (diâmetro ântero posterior aumentado),

pectus excavatum (tórax em funil ou de sapateiro), pectus carinatum (também
chamado de peito de pombo), tórax cifótico (apresenta acentuação anormal da
curvatura da coluna vertebral), tórax escoliótico (alteração que ocorre devido ao
desvio lateral da coluna em seu plano frontal). (MARTINEZ, DANTAS, VOLTARELI,
2013).
A figura 7 mostra alguns tipos de deformidades torácicas.

Figura – Deformidades.
Fonte: https://www.google.
com.br/search?biw=1360&b
ih=662&tbm=isch&sa=1&ei=
Dh-wWsyaBsH6wgTn47ToBw
&q=TIPOS+DE+TORAX&oq=TIP
OS+DE+TORAX&gs_l=psy-ab.3.
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0.205721.14.10.0.4.4.0.160.1
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11
A segunda fase do exame físico pulmonar constitui a palpação. Nessa etapa,
avalia-se três parâmetros (Martinez; Dantas; Voltareli, 2013):
1. Estrutura da parede torácica: a parede torácica inclui a pele, tecido celular

subcutâneo, músculos, cartilagens e os ossos.
Identificação de áreas hipersensíveis.
Palpar qualquer área onde tenha havido relato de dor, ou onde haja lesões
evidentes.
2. Expansibilidade ou mobilidade: avaliam-se a expansibilidade dos ápices e

das bases. Deve ser realizada, colocando-se os polegares aproximadamente ao
nível de e em paralelo às costelas com as mãos segurando a parte lateral da
caixa torácica.
Deve ser realizada anterior e posteriormente. Algumas causas de expansibilidade

diminuída incluem: Doença fibrótica crônica do pulmão ou pleura, derrame
pleural, consolidação pulmonar da pneumonia lobar, dor. A figura 8, mostra a
palpação anterior.
Figura 8 – Palpação.
Fonte:https://www.google.com.br/
3. Frêmito toracovocal: as vibrações percebidas na parede torácica pela mão

do examinador, quando o paciente emite algum som, denominam-se frêmito
toracovocal.
• Peça ao paciente que repita as palavras “33” ou “um-um-um”. Se o

frêmito for débil, peça ao paciente para falar mais alto ou em voz baixa. O frêmito
12
pode estar diminuído em casos de DPOC, derrame pleural, pneumotórax, tumor
infiltrante ou parede torácica muito espessa, atelectasia. Nos casos em que
observamos frêmito aumentado, pode ser devido à pneumonia lobar (PORTO;
PORTO, 2011).
• A próxima fase do exame pulmonar é a percussão. Nessa, o examinador

deve ficar atento ao ruído provocado pelo golpe, sem esquecer de avaliar a
resistência oferecida ao dedo plexímetro (recebe o golpe). Convém iniciá-la
pela face anterior, indo de cima para baixo e golpeando, ora de um lado, ora de
outro, em pontos simétricos. Conclui-se o exame com a face posterior. (Porto;
Porto, 2011).
• A percussão ajuda a determinar se os tecidos subjacentes estão cheios

de ar, líquido ou se são sólidos. Não se pode esquecer que na área de projeção
cardíaca, fígado e baço, obtém-se a percussão, som maciço ou submaciço (Porto;
Porto, 2011).
• Na área de projeção de fundo do estômago (chamado espaço de Traube),

obtém-se o som timpânico, semelhante ao obtido quando se percute um tambor.
Nas demais regiões, encontra-se sonoridade pulmonar ou som claro pulmonar,
também denominado som atimpânico (Porto; Porto, 2011).
• A técnica consiste em examinar o paciente, mantendo ambos os braços

cruzados adiante do tórax. Deve-se percutir o tórax em localizações simétricas
dos ápices para as bases pulmonares, comparando ambos os lados. Omitir as
áreas escapulares, pois a espessura das estruturas musculoesqueléticas impede
uma percussão fidedigna. É necessário identificar, descrever e localizar qualquer
área com nota de percussão anormal. A Figura 9 ilustra a técnica de percussão.
Importante
Exceto as áreas de projeção do fígado, coração, baço e fundo do

estômago, no resto do tórax encontramos sonoridade pulmonar ou
som claro pulmonar.
Modificações possíveis de serem encontradas: hipersonoridade
pulmonar (há aumento de ar nos alvéolos- enfisema pulmonar),
submacicez e macicez (indica que há redução ou inexistência de ar no
interior dos alvéolos e som timpânico (indica ar aprisionado no espaço
pleural- pneumotórax).
13
• A figura abaixo, mostra a técnica de percussão.
Figura 9 – Técnica de percussão.
A ausculta é útil para determinar o fluxo aéreo através da árvore

traqueobrônquica, identificar a presença de obstrução e avaliar a condição dos
pulmões circundantes e do espaço pleural.
Importante
Não se deve, em hipótese alguma, colocar o receptor do estetoscópio

sobre qualquer tipo de roupa.
Ao realizar o exame, deve ser solicitado ao paciente que respire um pouco

mais profundamente, com os lábios entreabertos. Quando o paciente estiver
impossibilitado de sentar-se, podemos examiná-lo nos decúbitos dorsal e
lateral (Porto; Porto, 2011).
Ouça os pulmões com o estetoscópio, enquanto o paciente respira um pouco

mais profundamente que o normal, com a boca aberta. O ideal é que seja
auscultado pelo menos uma incursão respiratória completa em cada localização
(Porto; Porto, 2011).
Escutar os ruídos respiratórios, observando sua intensidade e identificando

quaisquer variações em relação à respiração vesicular normal. A respiração
brônquica pode ser ouvida sobre as vias aéreas calibrosas, especialmente à
Direita. Identificar quaisquer ruídos adventícios, determinar seu momento no
ciclo respiratório e localizá-los sobre a parede torácica (Porto; Porto, 2011).
Se os ruídos respiratórios estão diminuídos, ou quando se suspeita, mas não

conseguimos ouvir sinais de obstrução respiratória, pede-se ao paciente que
respire profunda e rapidamente com a boca aberta (Porto; Porto, 2011).
14
Você aprendeu que na ausculta, devemos identificar os ruídos respiratórios,
mas quem são eles? Vamos aprender? (Porto; Porto, 2011)
1-Estertores: São sons anormais descontínuos. Podem ser audíveis na Inspiração

ou Expiração, superpondo-se aos sons respiratórios normais. Podem ser finos
ou grossos.
1.1 Finos: Ocorrem ao final da Inspiração, tem frequência alta (agudos) e

duração curta. Não se modificam com a tosse e podem ser comparados ao ruído
produzido pelo atrito de um punhado de cabelos junto ao ouvido. São ouvidos
principalmente nas bases pulmonares.
1.2 Grossos: Tem frequência menor e duração maior que os finos. Alteram-se
nitidamente com a tosse. Podem ser ouvidos em todas as regiões do tórax. São
audíveis no início da Inspiração e durante toda a Expiração.
2-Roncos: Sons anormais contínuos. São constituídos de sons grave de baixa

frequência. Originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do conteúdo
gasoso, quando não há estreitamento desses ductos, seja por espasmo ou
edema da parede ou de secreção aderida a ela.
Ex. asma brônquica, nas bronquites, bronquiectasias e obstruções. Ocorrem tanto

na inspiração quanto na expiração. São mutáveis, surgindo e desaparecendo
em curto período de tempo.
3-Sibilos: Sons anormais contínuos, agudos de alta frequência. Originam-se

nas vibrações das paredes bronquiolares e de seu conteúdo gasoso, ocorrendo
na inspiração e na expiração. São múltiplos e disseminados por todo o tórax,
quando provocados por enfermidades que comprometem a árvore brônquica
toda, como acontece na asma e bronquite. Quando são localizados em uma
determinada região, indicam a presença de uma obstrução por neoplasia ou
corpo estranho.
4-Estridor: Ruído basicamente inspiratório, produzido pela obstrução da laringe

ou da traqueia, fato que pode ser provocado por difteria, laringite aguda, câncer
da laringe ou estenose de traqueia. (PORTO, PORTO, 2011; BATES, 2015).
1.2 Exames complementares do sistema respiratório
Em relação aos exames diagnósticos, a enfermeira atende e coordena a

preparação e realização de muitos exames diagnósticos. O quadro 1 a seguir,
ilustra os principais exames diagnósticos do aparelho respiratório.
15
QUADRO 1 principais exames diagnosticos do aparelho respiratorio
16
Referências
MORTON, P. G; FONTAINE, D. K. Fundamentos de cuidados críticos de

enfermagem: uma abordagem holística. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan,
2014.
MARTINEZ, J. B; DANTAS, M; VOLTARELLI, J. C. Semiologia geral e especializada.

1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
JENSEN, S. Semiologia na prática clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2013.
BATES, B. Propedêutica médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
PORTO, C. C.; PORTO, A. L. Exame clinico. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2011.
17
Aula 2
2. Sistematização da assistência de enfermagem ao

paciente com Insuficiência Respiratória Aguda (alterações do
parênquima e pleuras).
Nesta aula iremos comentar a sistematização da assistência de enfermagem ao
paciente com Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA).
2.1. Definição:
É definida como sendo deterioração súbita e com risco de vida nas trocas gasosas
pulmonares, que resulta em retenção de dióxido de carbono e oxigenação
inadequada.
Também pode ser conceituada como: pressão parcial de oxigênio arterial (Pa02)
de 50mmHg ou menos, pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial
Importante
Lembre-se: memorize os termos que estão grifados acima, pois iremos

utilizar no decorrer da nossa aula.
(PaC02) > 50mmHg e pH < 7,35.
Existem três tipos de IRpA
1. Insuficiência Respiratória Aguda hipoxêmica: é do tipo I e decorre do

transporte anormal de oxigênio que é secundário à doença do parênquima
pulmonar com o aumento da ventilação alveolar, resultando em PaC02 baixa.
O principal problema neste tipo de insuficiência é a incapacidade de alcançar
a oxigenação adequada, podendo ser evidenciado por um valor de Pa02 ≤
50mmHg e uma PaC02 de 40mmHg ou menos.
2. Insuficiência Respiratória Aguda hipercápnica: tipo II (insuficiência

ventilatória), decorrente da inadequada ventilação alveolar, que é secundária
à diminuição do drive ventilatório (o estímulo neuromuscular inspiratório
capaz de produzir movimentos respiratórios), fadiga ou insuficiência muscular
respiratória e aumento do trabalho respiratório. Uma característica desse tipo
de insuficiência é a elevação dos níveis de dióxido de carbono com oxigenação
preservada. A hipoxemia é resultante da pressão alveolar de oxigênio (Pa02)
18
reduzida e é proporcional à hipercapnia.
3. Insuficiência Respiratória Aguda hipoxêmica e hipercápnica combinada

(tipos I e II): ocorre como consequência da ventilação alveolar inadequada
e do transporte de gases anormal. Qualquer causa de insuficiência do tipo I,
pode acarretar a combinada. Principalmente se houver aumento do trabalho
respiratório e hipercapnia.
2.2. Etiologia e fisiopatologia
A IRpA pode ser causada por uma variedade de doenças pulmonares ou não.
Muitos fatores precipitam ou agravam a IRpA. O quadro abaixo descreve as
causas de insuficiência respiratória aguda
Quadro 1 - Causas de insuficiência respiratória aguda.
Fonte: MORTON; FONTAINE, 2014.

Fisiopatologia
Os mecanismos da hipoxemia na insuficiência respiratória aguda são:
1. Desequilíbrio na ventilação-perfusão (espaço morto): a hipoxemia resultante

e reversível com oxigênio suplementar.
2. Inalação de mistura de gás hipóxica ou redução intensa na pressão (por ex.:

inalação tóxica, consumo de oxigênio em caso de incêndio, altitudes): o teor de
oxigênio do gás inalado está diminuído.
3. Hipoventilação alveolar: a Pa02 está diminuída, enquanto a PaC02 está

aumentada.
4. Difusão prejudicada (ex. enfisema pulmonar, lesão pulmonar difusa): impede
19
o equilíbrio completo do gás alveolar com sangue capilar pulmonar;
5. Troca gasosa pulmonar anormal, débito cardíaco muito alto ou muito baixo,
taxa metabólica alta: extração aumentada de oxigênio no sangue arterial
resulta em Pa02 diminuída. O conteúdo de oxigênio no sangue venoso misto é
reduzido.
Os efeitos da hipoxemia e hipercapnia prolongada são:
• Resistência vascular pulmonar aumentada.
• Insuficiência ventricular direita (cor pulmonale).
• Hipertrofia de ventrículo direito.
• Disfunção do ventrículo esquerdo.
• Redução do débito cardíaco.
• Edema pulmonar de origem cardíaca.
2.3. Quadro clínico e Tratamento
A manifestação do IRpA depende da doença subjacente, fatores precipitantes e

do grau de hipoxemia, hipercapnia ou acidose.
O sintoma clássico da hipoxemia é a dispneia. Outros sintomas podem ser a

cianose, agitação, confusão mental, ansiedade, delírios, taquipneia, taquicardia,
hipertensão arterial, arritmias e tremores.
Sintomas cardinais de hipercapnia: dispneia e cefaleia. Outras manifestações

incluem hiperemia conjuntival e periférica, hipertensão, alterações de
consciência etc.
Outros achados podem incluir o uso de musculatura acessória, retração

intercostal ou supraclavicular e o movimento abdominal paradoxal em caso de
fraqueza ou fadiga diafragmática. (MORTON; FONTAINE, 2014).
Para confirmar o diagnóstico de IRpA, é necessária uma análise da gasometria

arterial (GSA), para determinar os níveis de Pa02, PaC02 e pH do sangue. Outros
exames podem ser úteis para ajudar a determinar a causa subjacente:
- Radiografia de tórax,
- Exame de escarro,
- Teste de função pulmonar,
20
- Angiografia,
- Cintigrafia pulmonar de ventilação-perfusão,
- Tomografia computadorizada,
- Broncograma,
- Broncoscopia,
- Exames laboratoriais, como hemograma completo e
- Eletrólitos séricos.
Para analisar a gasometria arterial, devemos considerar alguns parâmetros

relacionados ao equilíbrio ácido básico. Para ficar por dentro do assunto, leia o
artigo indicado no link abaixo.
Multimídia
Para saber mais sobre o equilíbrio ácido. Leia o artigo “Distúrbios do

equilíbrio ácido-básico” de Furoni et al. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Sorocaba,
v. 12, n. 1, p. 5 - 12, 2010. Clique aqui.
Tratamento
O tratamento da IRpA envolve intervenção imediata, com o intuito de corrigir

ou compensar a anormalidade nas trocas gasosas e identificar a causa. Deve ser
direcionado para corrigir a causa e aliviar a hipóxia e hipercapnia.
Caso a ventilação alveolar seja insuficiente para manter os níveis de Pa02 e

PaC02 (decorrente da insuficiência respiratória ou neurológica), a intubação
endotraqueal e a ventilação mecânica podem ser indicadas para salvar vidas.
A decisão de iniciar a ventilação mecânica deve ser realizada rapidamente.

A oxigenoterapia controlada e a ventilação mecânica, são úteis para elevar
a Pa02 (aumentando a Fi02) e para normalizar o pH (através da elevação da
ventilação minuto).
21
Lembre-se, vamos memorizar alguns termos relacionados ao sistema
respiratório?
Taquipneia: respiração rápida ou com frequência aumentada (> 20rpm).
Dispneia: desconforto ou dificuldade respiratória.
Hipercapnia: aumento dos níveis de C02 (dióxido de carbono).
Fi02: fração inspirada de oxigênio
2.4. Diagnósticos de Enfermagem do paciente com insuficiência

respiratória aguda
Agora que você já aprendeu sobre o paciente com insuficiência respiratória

aguda e o tratamento, abordaremos alguns dos diagnósticos mais frequentes.
Os resultados e intervenções (NIC e NOC), serão discutidos nas aulas práticas
no laboratório.
1. Ventilação espontânea prejudicada
2. Padrão respiratório ineficaz
3. Desobstrução ineficaz de vias aéreas
4. Risco de aspiração
22
Referência
MORTON, P. G; FONTAINE, D. K. Fundamentos de cuidados críticos de

enfermagem: uma abordagem holística. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan,
2014.
23
Aula 3
3. Sistematização da assistência de enfermagem ao paciente

com Insuficiência Respiratória Crônica (Asma, bronquite e
enfisema)
Na aula anterior, aprendemos sobre Insuficiência respiratória aguda. Nesta aula,
iremos aprender sobre a SAE do paciente com Insuficiência respiratória crônica.
As doenças respiratórias crônicas, podem envolver tanto as vias aéreas superiores

quanto as inferiores. As mais comuns são a asma, rinite e a doença pulmonar
obstrutiva crônica. Segundo o Ministério da saúde, milhões de pessoas sofrem
dessas doenças e de alergias respiratórias no mundo inteiro e mais de 500
milhões vivem em países em desenvolvimento.
3.1. Definição
A DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), é uma doença passível de se

prevenir e tratar, com alguns efeitos extrapulmonares, que podem contribuir
para a gravidade do paciente. Essa limitação ocorre por uma associação entre
doença de pequenos brônquios (bronquite crônica obstrutiva) e destruição de
parênquima (enfisema).
Nesse grupo, podem ser incluídas doenças que causam obstrução ao fluxo de
ar, como por exemplo o enfisema, bronquite crônica ou ainda a combinação
destes.
Ainda é possível citar como exemplo de DPOC a fibrose cística, a bronquiectasia,

que atualmente são classificadas como distúrbios pulmonares crônicos. A asma
é considerada como um distúrbio respiratório distinto, sendo considerada como
uma condição anormal das vias respiratórias (Hinkle; Cheever; Brunner, 2016).
Dentre os fatores de risco, o tabagismo é responsável por 80 a 90% das causas

de DPOC, poluição domiciliar, incluindo fumaça de lenha, querosene, exposição
ocupacional, infecções respiratórias recorrentes na infância, susceptibilidade do
indivíduo, desnutrição na infância, deficiência de alfa 1 antitripsina.
24
O quadro abaixo, mostra os indicadores para o diagnóstico de DPOC.
Quadro 1 - Principais indicadores para o diagnóstico de DPOC.
Dispneia • Progressiva (piora ao longo do tempo)
• Geralmente piora com exercícios
• Persistente (presente todos os dias)
• Descrita pelos pacientes como “esforço

aumentado para respirar”, fraqueza
Dispneia Tosse crônica • Pode ser intermitente e não produtiva
Expectoração crônica • Qualquer padrão
História de exposição crônica a • Tabagismo
fatores de risco
• Poeiras ocupacionais
• Fumaça intradomiciliar (fogão a lenha,

carvão, combustível)
Fonte: (MS, 2010)
*GOLD: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
1. Considerar DPOC se um ou mais indicadores e idade > 40 anos.
2. Espirometria é recomendável para estabelecer o diagnóstico da DPOC.
Quanto à epidemiologia, o Brasil ocupa a oitava posição mundial em prevalência

de asma, com estimativas para crianças e adolescentes escolares, variando de
menos que 10 a mais do que 20%, em diversas cidades estudadas, dependendo
da região e da faixa etária consideradas.
A bronquite crônica define-se como uma doença das vias respiratórias, na qual
há presença de tosse e produção de escarro, por um período de pelo menos três
meses, a cada dois anos.
A bronquite crônica, tende a exacerbar-se durante o inverno, quando as

infecções virais e bacterianas, ocorrem com mais frequência (Hinkle; Cheever;
Brunner, 2016).
O enfisema pulmonar é definido anatomicamente como aumento dos espaços

aéreos distais ao bronquíolo terminal, com destruição das paredes alveolares
(MS, 2010). No enfisema há o comprometimento na troca de 02 e C02, resultante
da destruição das paredes dos alvéolos hiperdistendidos.
O termo enfisema descreve uma distensão anormal dos espaços, além dos
bronquíolos terminais, com destruição das paredes alveolares (Hinkle; Cheever;
Brunner, 2016).
25
A asma é uma doença caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas
inferiores e limitação ao fluxo aéreo, que é reversível espontaneamente ou
com tratamento. Trata-se de uma condição multifatorial, determinada pela
interação de fatores genéticos e ambientais (MS, 2010).
O diagnóstico da asma é clínico e a prova de função pulmonar deve ser feita

para confirmação e classificar a gravidade. O quadro 2 demonstra os principais
Quadro 2 - Diagnóstico de asma.
Sintomas que sugerem asma
Mais de um destes sintomas: sibilância, dispneia, desconforto

respiratório e tosse
Principalmente se:
• Pioram à noite e no início da manhã
• Em resposta a exercícios, exposição a alérgenos, poluição ambiental
e ar frio
• Desencadeados por AAS ou betabloqueadores
• Melhoram com broncodilatadores ou corticoides sistêmicos
História de atopia (tendência familiar para produzir anticorpos da classe
IgE contra alérgenos ambientais, geralmente proteínas).
História familiar de asma ou atopia
Sibilância difusa, audível na ausculta pulmonar
Eosinofilia (aumento na concentração de eosinófilos no sangue) não
explicada
Sintomas episódicos
Sintomas que NÃO sugerem asma
Tosse crônica na ausência de sibilos ou dispneia
Desnutrição
Exame físico normal quando sintomático
Disfonia
História de tabagismo moderado a intenso (> 20 anos-maço)
Diagnóstico diferencial com cardiopatia, DPOC, bronquiolite e DRGE
*DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica. DRGE: doença do refluxo
gastroesofágico
Espirometria ou PFE normais quando sintomático e ausência de resposta
a BD
*PFE: pico de fluxo expiratório ou peak flow. BD: broncodilatador.
Fonte: MS, 2010.
26
sintomas para o diagnóstico de asma.
A classificação da gravidade da asma é imprescindível para as condutas clínicas

no manejo dos pacientes. Portanto, em relação à gravidade, pode ser classificado
em intermitente e persistente (leve, moderada e grave).
A avaliação da gravidade deve ser realizada na intercrise pela análise da

frequência e intensidade dos sintomas, frequência no uso do broncodilatador
e/ou pela função pulmonar, podendo variar ao longo do ano, ou no início e
após o tratamento.
Quadro 3 – Classificação da gravidade da asma.
Fonte: III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma, J Pneumol 28 (Supl 1) – junho de 2002.
O Quadro a seguir, mostra a classificação da gravidade da asma.
3.2. Etiologia e fisiopatologia
A limitação do fluxo de ar é progressiva e associa-se a uma resposta inflamatória

dos pulmões a partículas ou gases que são nocivos. Pode-se observar essa
resposta inflamatória, tanto nas vias respiratórias proximais (traqueias e
brônquios), quanto nas periféricas (bronquíolos), parênquima pulmonar e
vascularização do pulmão.
Em consequência dessa resposta crônica e da tentativa de reparação do próprio

organismo, ocorre o estreitamento e alterações das vias respiratórias. Essas
alterações envolvem o aumento do número de células caliciformes e aumento
das glândulas submucosas, acarretando hipersecreção de muco.
Em muitos casos de bronquite crônica, os poluentes ambientais irritam as vias

aéreas, resultando em inflamação e hipersecreção. Essa irritação constante, leva
ao aumento do número de glândulas secretoras de muco e células caliciformes,
27
acarretando o aumento da produção de muco. A função ciliar é diminuída pelo
tamponamento das vias respiratórias com muco.
Figura 1: Brônquio normal e com bronquite
Saiba Mais
Saiba mais sobre terminologias do sistema pulmonar:

Hipoxemia: diminuição ou insuficiência de oxigênio no sangue.
Hipercapnia: excesso de C02 no sangue.
Cianose: coloração azulada da pele, leito ungueal e mucosas, associada
ao aumento da hemoglobina não saturada de oxigênio e reflete
hipoxemia acentuada.
A figura 1 ilustra um brônquio normal e com bronquite.
No enfisema, à medida em as paredes alveolares são destruídas, lembrando que

esse processo pode ser acelerado pelas infecções recorrentes, a área de superfície
alveolar em contato com os capilares pulmonares diminui continuamente. Estas
alterações promovem o aumento do espaço morto (espaço pulmonar onde não
ocorre troca gasosa), e compromete a difusão de oxigênio, levando à hipoxemia.
Existem dois tipos de enfisema:
1. Panlobular ou panacinar (ocorre destruição do bronquíolo, ducto alveolar
28
e alvéolo). Os espaços dentro do lóbulo estão aumentados, mas existe pouca
inflamação. O tórax apresenta-se hipersinsuflado, há dispneia aos esforços e o
paciente perde peso.
2. Centrilobular ou centroacinar: as alterações são observadas no centro do

lóbulo secundário, preservando as funções periféricas do ácino. Há desequilíbrio
da razão ventilação-perfusão, gerando hipercapnia, hipoxemia crônica,
episódios de insuficiência cardíaca Direita. Como consequência, cianose central
e insuficiência respiratória, o paciente apresenta edema periférico.
A figura abaixo ilustra um pulmão normal e um enfisematoso.

Figura 2 - Pulmão normal e com enfisema pulmonar/alvéolo normal e enfisematoso
No que se refere a patogenia da asma, há uma variedade de células e mediadores

inflamatórios que atuam sobre a via aérea e levam ao desenvolvimento e
manutenção dos sintomas.
Os fatores de risco para a DPOC envolvem dois componentes: fatores ambientais

e do hospedeiro. O fator ambiental de maior impacto é o tabagismo, cachimbo,
charuto ou outros tipos de tabaco. Vale lembrar que o tabagismo passivo
também contribui para os sintomas respiratórios e a DPOC.
Dentre outros fatores ambientais, considera-se a exposição prolongada à poeira

e substâncias químicas, poluição do ar em locais fechados e poluição do ar
ambiente.
29
3.3. Quadro clínico e Tratamento
Nas pessoas com idade acima de 40 anos e que são tabagistas ou ex-tabagistas,
deve ser realizada a espirometria após o teste de rastreamento na anamnese.
Para tanto, utilizam-se as cinco perguntas abaixo.
Caso três delas sejam positivas, considera-se rastreamento positivo.
• Você tem tosse pela manhã?
• Você tem catarro pela manhã?
• Você se cansa mais do que uma pessoa da sua idade?
• Você tem chiado no peito à noite ou ao praticar exercício?
• Você tem mais de 40 anos?
Para o cálculo do tabagismo, é importante saber o período de tabagismo e a

média de cigarros fumados ao dia, seguindo a fórmula:
Total de anos X maço = (nº médio de cigarros fumados ao dia ÷ 20) X nº de

anos de tabagismo
Em relação aos exames complementares, alguns ajudam no diagnóstico do

paciente com DPOC. Para isso, deve-se considerar a espirometria, o raio X de
tórax, bacterioscopia e a cultura de escarro.
• Espirometria: normalmente os pacientes apresentam relação VEF1/CVF

(volume expiratório forçado no primeiro segundo/capacidade vital forçada)
abaixo de 0,70, o que mostra que há obstrução. A diminuição do VEF1 reflete a
intensidade da obstrução. A ausência de resposta ao broncodilatador inalatório
(400 μg de salbutamol), 15 minutos após a espirometria simples, confirma o
diagnóstico diferencial de asma em favor da DPOC (MS,2010).
• Raio X de tórax: não contribui muito para o diagnóstico, mas pode ser
importante para o diagnóstico diferencial de outras pneumopatias, como por
exemplo as infecciosas e bronquiectasia. (MS, 2010).
• Bacterioscopia e cultura de escarro: está indicada para os casos em que há

falha no tratamento das exacerbações ou nos pacientes hospitalizados. Pode
ter utilidade para o diagnóstico diferencial da tuberculose ou outras infecções.
(MS,2010).
30
Manifestações clínicas da DPOC
A DPOC é uma doença progressiva, que se caracteriza pelos principais sintomas:

tosse crônica, produção de escarro e dispneia aos esforços (Hinkle; Cheever;
Brunner, 2016). Esses sintomas são agravados com o passar do tempo. A
tosse que é crônica e a produção de escarro, com frequência antecedem o
desenvolvimento da limitação de fluxo de ar.
A medida que a doença progride, a dispneia pode ocorrer em repouso.

Nos pacientes que apresentam o componente enfisematoso primário, a
hiperinsuflação crônica, leva a deformidade no tórax conhecida como “tórax
em barril”. A figura 3 ilustra o tórax normal e em barril.
Figura 3 - Tórax normal e em barril.
No que diz respeito à asma, por ser uma doença reversível, o exame físico
pode ser normal. Comumente, a sibilância é um achado comum na ausculta
pulmonar. Quando está ausente, deve-se provocá-la, solicitando ao paciente
que faça manobras de inspiração e expiração profundas e/ou esforços físicos
(MS,2010).
Tratamento
Tratamento clínico:
Envolve medidas para reduzirem os riscos de desenvolvimento e progressão da

DPOC. Os enfermeiros são essenciais na promoção e abandono do tabagismo e
31
na orientação sobre a importância do paciente em fazer isso.
Tratamento farmacológico:
• Broncodilatadores: aliviam o broncoespasmo, pois alteram o tônus da

musculatura lisa e ao reduzir a obstrução das vias aéreas, possibilitam o aumento
da distribuição de oxigênio pelos pulmões. Esses medicamentos podem ser
administrados através de um inalador por nebulização ou VO, comprimido ou
liquido.
• Corticosteroides: os corticoides inalatórios e sistêmicos podem melhorar

os sintomas da DPOC, mas não lentificam o declínio da função pulmonar. Os
efeitos são menos notáveis do que na asma. O esquema dos medicamentos no
tratamento da DPOC, estão baseados na gravidade da doença.
Na DPOC leve (estágio I), prescreve-se um broncodilatador de ação curta (Hinkle;

Cheever; Brunner,2016).
Nos estágios II ou III, são utilizados broncodilatadores de ação curta, associados

aos de ação longa. Para os estágios II ou IV (considerados grave ou muito grave),
a terapia considera o tratamento regular com um ou mais broncodilatadores e
corticosteroides inalatórios para as exacerbações repetidas.
Na exacerbação da DPOC (evento na evolução da doença, que tem como

característica uma alteração aguda na dispneia basal, tosse ou produção
de escarro do paciente, além das variações diárias normais), pode haver
necessidade de mudanças nos medicamentos regulares.
A hospitalização está indicada quando há dispneia intensa, que não respondeu

à terapia inicial, letargia, confusão, fadiga da musculatura respiratória, edema
periférico, agravamento ou início de cianose central, hipoxemia persistente ou
com agravamento e necessidade de ventilação mecânica.
A admissão na UTI para pacientes com exacerbação, considera sinais de

gravidade crescente no exame físico como: uso da musculatura acessória,
movimento paradoxal da parede do tórax, cianose central, edema periférico,
sinais de insuficiência cardíaca direita e redução do estado de alerta (Hinkle;
Cheever; Brunner,2016).
• Oxigenoterapia: pode ser usada como terapia continua a longo prazo,

durante a realização de exercícios, ou para evitar a dispneia aguda nos casos
de exacerbação. A oxigenoterapia a longo prazo, é introduzida na DPOC muito
grave e está indicada quando há Pa02 de 55mmHg ou menos, ou evidências de
hipoxemia tecidual ou lesão orgânica, como cor pulmonale, edema decorrente
32
Curiosidade
A oxigenoterapia varia nos pacientes com DPOC e tem como

objetivo obter nível aceitável de oxigênio sem queda do pH
(hipercapnia crescente).
de insuficiência cardíaca direita ou comprometimento do estado mental.
O principal objetivo no tratamento dos pacientes hipoxêmicos e com hipercapnia,

consiste na administração de oxigênio suficiente para melhorar a oxigenação.
Esses pacientes respondem bem à oxigenoterapia e deve manter a saturação
de 02 em repouso acima de 90%.
Quanto à asma, as medicações são classificadas em duas categorias: aquelas

usadas para controle e prevenção das exacerbações e outras manifestações
da doença, como dispneia e tosse aos esforços e tosse noturna. A segunda
categoria inclui medicamentos usados para aliviar as exacerbações. As vias de
administração podem ser orais, inalatórias ou parenterais (MS, 2010).
Os corticosteroides por via inalatória, são os principais medicamentos utilizados
Multimídia
Para saber mais, leia o artigo:

Diagnóstico e tratamento da DPOC exacerbada na emergência.
MARCHIORI, R.C; SUSIN, C.F; LAGO, D.L; FELICE C.D; SILVA, D.B; SEVERO,
M.D. Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 54 (2): 214-223, abr.-jun. 2010.
para o controle da asma. Os beta-agonistas de ação rápida associados aos

corticoides sistêmicos são mais efetivos nas crises.
3.4. Diagnósticos de Enfermagem do paciente com insuficiência

respiratória crônica
Agora que você já aprendeu sobre o paciente com DPOC e o seu tratamento,
33
vamos abordar os diagnósticos mais frequentes. Os resultados e intervenções
(NIC e NOC), serão discutidos nas aulas práticas no laboratório.
1. Perfusão tissular ineficaz
2. Padrão respiratório ineficaz
3. Deambulação prejudicada
4. Troca de gases prejudicada
Muito bem!
Chegamos ao final do nosso módulo! Vamos testar o seu conhecimento?
Seguem alguns exercícios de fixação para ajudá-lo a melhorar o seu aprendizado.
Bons estudos e até a próxima!
34
Referências
MELTZER, S. C. et al. Brunner & Suddarth tratado de enfermagem médico-

cirúrgica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 2v.
III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma. J. Pneumol., v. 28, n. 1, jun. 2002.

Suplemento.
BRASIL. Ministério da Saúde. Doenças respiratórias crônicas. Brasília: Ministério

da Saúde, 2010. 161 p. (Séria A. Normas e Manuais Técnicos - Cadernos de
Atenção Básica, n. 25).
35
Aula 4
4. Anatomofisiologia aplicada ao exame físico e exames

complementares do sistema gastrointestinal
4.1. Anatomofisiologia do sistema gastrointestinal
Vamos iniciar nossa aula relembrando a anatomia e algumas funções dos

principais órgãos do sistema gastrointestinal. A cavidade abdominal contém
vários órgãos, que pertencem a sistemas e aparelhos diversos. A maior parte
do seu conteúdo pertence ao trato gastrointestinal: os diferentes segmentos do
tubo digestivo (estômago, duodeno, intestinos delgado e grosso), fígado, vias
biliares e pâncreas.
Também estão incluídos baço, gânglios linfáticos e vasos. Pode-se ver no quadro
abaixo os principais órgãos do sistema gastrointestinal e a função de cada um
deles (MARTINEZ; DANTAS; VOLTARELLI, 2013).
Quadro 1 – Principais órgãos do sistema gastrintestinal e suas funções.
Fonte: JANSEN, 2013.
Ao examinarmos o abdome, é importante que seja considerada sua divisão

topográfica, pois possibilita a localização de sinais e sintomas e a correlação
com as posições das vísceras da cavidade abdominal. O abdome é dividido em
nove regiões ou quatro quadrantes.
Em regiões temos: epigástrio, mesogástrio, hipogástrio, hipocôndrio direito e

hipocôndrio esquerdo, flanco direito e flanco esquerdo, fossa ilíaca direita e
fossa ilíaca esquerda. A figura abaixo ilustra as regiões em que o abdome está
dividido (MARTINEZ; DANTAS; VOLTARELLI, 2013).
36
A sequência do exame abdominal deve ser: Inspeção, ausculta, percussão
e palpação. A ausculta vem antes das demais etapas, por que estas podem
alterar a frequência e a qualidade dos sons intestinais. Da mesma maneira, se
a área dolorosa for palpada primeiro, o paciente pode tensionar os músculos
abdominais, dificultando a avaliação (MORTON; FONTAINE, 2014).
Para fins didáticos, a anamnese e o exame físico específico do sistema

gastrointestinal, será abordado com detalhe nas aulas seguintes.
4.2. Exames complementares do sistema gastrointestinal
Em relação aos exames diagnósticos, a enfermeira atende e coordena a

preparação e realização de muitos exames diagnósticos. O quadro 2 a seguir,
ilustra os principais exames diagnósticos gastrointestinais.
37
Quadro2 - Principais Exames Diagnosticos Gastrointestinais
Nesta aula aprendemos sobre alguns exames diagnósticos, realizados no

paciente com alterações do sistema gastrointestinal. Nas próximas aulas,
iremos comentar sobre esses exames, conforme as situações abordadas.
38
Referências
MORTON, P. G; FONTAINE, D. K. Fundamentos de cuidados críticos de Enfermagem:

uma abordagem holística. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2015.
MARTINEZ, J. B; DANTA, S. M; VOLTARELLI, J.C. Semiologia geral e especializada.

Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
JENSEN, S. Semiologia na prática clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,

2013.
39
Aula 5
5. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente

com Hemorragia Digestiva Alta (HDA) e (HDB)
Nesta aula iremos comentar a sistematização da assistência de enfermagem
ao paciente com hemorragia digestiva alta. Para fins didáticos, vamos definir
hemorragia digestiva e na sequência hemorragia digestiva alta.
Hemorragia Digestiva (HD) - definição
A hemorragia digestiva é definida por perda de sangue advinda do trato

gastrintestinal (TGI) e de seus anexos. É considerada uma emergência clínica,
que apresenta gravidade quando a perda volêmica é expressiva, determinando
assim, elevados índices de morbidade, mortalidade e internações com alto
custo. (CARVALHO; NITA; PAIVA; SILVA, 2000).
As formas de apresentação conforme o Consenso Brasileiro em Endoscopia

Digestiva da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED) de 2002 são:
• Hemorragia digestiva alta (HDA): sangramento que pode ocorrer no

espaço entre a boca e o ângulo de Treitz.
• Hemorragia digestiva baixa (HDB): sangramento que pode ocorrer entre

o ângulo de Treitz e o ânus. Podemos observar na figura 1.
Figura 1 - Local de discriminatório da HDA e HDB.
Fonte: Garcia, 2013.
40
5.1. Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
5.1.2. Definição
Sangramento que pode ocorrer no espaço entre a boca e o ângulo de Treitz.
Corresponde a 85% das hemorragias digestivas, estando entre as emergências

mais atendidas pela especialidade de gastroenterologia. Sua incidência está
em torno de 50 a 150 casos/100.000 habitantes/ano, estando sua frequência
associada a regiões com menor desenvolvimento socioeconômico. (VAN
LEERDAM et al, 2003).
5.1.3. Etiologia e Fisiopatologia
Podemos atribuir a origem da HDA de uma série de afecções, e é classificada

em varicosas e não varicosas. As etiologias mais frequentes e sua origem estão
apresentadas no Quadro 1. (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016).
Quadro 1 – Causas de HDA e sua origem.
41
Saiba Mais
Vamos aprender alguns termos do sistema gastrointestinal
Melena - fezes escurecidas, amolecidas, com odor fétido.

Hematêmese - vômito com sangue vivo, coágulos ou escuro.
Enterorragia - sangramento vivo.
Hematoquezia - fezes com sangue vivo ou coágulos.
Mallory-Weiss - condição clínica onde o esforço para tosse e vômito,
gera fissuras no esôfago por contato com acidez do estomago.
Lesão de Dielafoy - condição clínica, na qual uma arteríola tortuosa se
rompe no estômago.
A maioria dos sangramentos de úlceras gástricas e duodenais são causados

por infecção pelo Helicobacter, sendo as demais, geralmente, por uso de anti-
inflamatório não esteroidal.
Úlcera péptica: a gravidade do sangramento está relacionada diretamente ao

tamanho do dano causado no vaso e no diâmetro pela erosão ácido-péptica nos
vasos submucosos e extraluminais, considera-se, portanto, que quanto maior o
calibre maior a hemorragia fator que eleva a morbidade e mortalidade.
Úlceras gástricas: a gravidade pode ser maior se o sangramento ocorrer por

erosão dos ramos da artéria gástrica esquerda.
Úlceras duodenais: as posteriores estão relacionadas a um maior risco

de hemorragia, pois está relacionada à erosão da úlcera na vasculatura
retroperitoneal e extraluminal, que supre o duodeno e pâncreas. (TOWNSEND
et al, 2005).
Varizes Gastroesofágicas: representam uma das principais complicações da

hipertensão portal.
A hipertensão portal é uma das complicações da cirrose hepática. O mecanismo

para a formação da hipertensão portal baseia-se no estabelecimento do
mecanismo compensatório, pelo aumento da resistência vascular intra-hepática
e do fluxo portal na cirrose, esta dificuldade estabelecida para o fluxo de sangue
no sistema portal leva à formação de vasos colaterais porto-sistêmicos, o qual o
objetivo é diminuir a hipertensão.
Mesmo com o estabelecimento dessas alterações o mecanismo de compensação
42
não é suficiente para controlar a hipertensão e é quando se formam as varizes,
devido à maior resistência dos vasos e fluxo aferente venoso portal. (DITE,
2008).
Lacerações de Mallory-Weiss: lesões derivadas de laceração aguda da mucosa

gástrica proximal na transição gastroesofágica, por esforço continuado para
vomitar ou contrações espasmódicas causadas pela tosse. (TOWNSEND et al,
2005).
Lesões Agudas da Mucosa Gástrica: erosão da mucosa gástrica ocasionadas por

gastrite de stress ou isquemia aguda da mucosa.
A lesão da mucosa é evidenciada por palidez, petéquias e erosões, podendo se

localizar no corpo gástrico e com menos frequência ao longo de toda mucosa
gástrica. (TOWNSEND et al, 2005).
Lesão de Dieulafoy: a malformação vascular que consiste em vasos mucosos

ou submucosos calibrosos, localizado, geralmente, no fundo gástrico, mas
também podem ser encontrados em outras regiões do estômago e duodeno. A
característica especifica desse sangramento é que ele se desenvolve de maneira
rápida e volumosa, que cessa de forma espontânea. (PALMER, 2010).
Ectasias vasculares: são lesões formada por vasos ectasiados e tortuosos,

localizados na submucosa e mucosa do tubo digestivo, são formadas por
fatores neuro-hormonais e hipoxemia crônica principalmente relacionados a
angiodisplasias (desregulação da angiogenese, mediada pela atividade do
fator de crescimento do endotélio vascular). (FERNANDES et al, 2009)
Fístula aorto-entérica: geralmente associada a antecedentes de cirurgia aórtica

abdominal, ocorre a formação de comunicação direta entre a aorta abdominal
e o trato gastrointestinal. Ela pode ser gerada por processo infeccioso na aorta,
aneurisma de aorta abdominal, traumatismo abdominais, úlcera péptica,
invasão tumoral ou radioterapia. (AÇUCENA et al, 2006).
5.1.4. Quadro Clínico e Tratamento
As primeiras medidas que devem ser tomadas no atendimento do paciente com

hemorragia digestiva, precisam atender a três condições principais: (MOURA;
DOMINGOS; MOURA In: PETERLINE et al, 2010).
1. Avaliação rápida e completa
2. Ressuscitação hemodinâmica e monitorização adequada
3. Identificação do local de sangramento
43
Quando o paciente é admitido, deve-se investigar qual tempo de queixa, se
há presença de melena e hematêmese, considerados sinais mais frequentes, e
enterorragia e hematoquezia que podem estar presentes ou não.
A presença de afecções de base também pode oferecer subsídios para estimar

gravidade, história de sangramento digestivo prévio, o uso de medicações
como, por exemplo, o anti-inflamatório não esteroidal (AINE), corticoides, ácido
salicílico e anticoagulante auxiliam a identificar o motivo do sangramento.
(SOARES; ROSA NETO; VASCONCELOS IN: BITTENCOURT; ZOLLINGER, 2009).
Deve-se considerar o estado geral do paciente sendo que a instabilidade

hemodinâmica que ser identificada precocemente, se houver presença de
sinais e sintomas de baixo débito cardíaco, como por exemplo: presença de
palidez cutaneomucosa, cianose, má perfusão tissular periférica, hipotensão
ortostática e taquicardia (presente em perda de 15% da volemia) e oligúria.
Para que se observe as alterações de pressão arterial e frequência cardíaca, as

mesmas devem ser medidas em pé e deitado, quanto à mensuração da perda
sanguínea, pode ser aplicada à Classificação da perda sanguínea descrita no
Quadro 2 (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016).
Quadro 2 – Classificação da perda sanguínea.
Não devemos esquecer, que na ausculta do abdome é de suma importância avaliar

os ruídos hidroaéreos, e na palpação a presença de massas, dor, distensão e rigidez.
(SOARES; ROSA NETO; VASCONCELOS IN: BITTENCOURT; ZOLLINGER, 2009).
Alterações como agitação, confusão e torpor, podem ser sinais de hipoperfusão

cerebral por baixo débito cardíaco. (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016)
O toque retal deverá ser realizado no início do atendimento pelo médico. (DEUTSCH
et al, IN KNOBEL, 2006).
Os exames laboratoriais e de imagem, serão importantes para auxiliar na

identificação do estado do paciente e na etiologia do sangramento. Devem ser
realizados no atendimento inicial do paciente: hemograma, tipagem sanguínea,
coagulograma, função renal, perfil hepático (hipertensão portal) e glicemia.
(MOURA; DOMINGOS; MOURA IN: PETERLINE et al, 2010). No Quadro 3, pode ser
observado a interpretação desses exames.
44
Quadro 3 - Considerações sobre os exames laboratoriais.
5.1.5. Tratamento
Jejum oral
Indicado principalmente pela necessidade vigente de intervenção endoscópica

ou cirúrgica, onde são necessárias seis a oito (6-8) horas de pausa. Porém nos
casos de alto risco ou evidências de hemorragia ativa o procedimento deve ser
realizado imediatamente. (LUCINIO IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016; MANTO;
FURBETA. IN: GUIMARÃES et al, 2014).
Reposição volêmica
Para a reposição volêmica devem ser puncionados dois acessos venosos

calibrosos, preferencialmente nos antebraços. Devem ser administradas soluções
cristaloides com SF0,9%, ou Ringer Lactato em rápida velocidade, atentando
para adaptação em pacientes com comprometimentos cardiovasculares.
(LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016; MOURA; DOMINGOS; MOURA IN:
PETERLINE et al, 2010).
A hemotransfusão é indicada para manter o hematócrito, aproximadamente em

30%, evitando assim isquemias nos pacientes coronariopatas. Nos hepatopatas,
com sangramento de varizes esofágicas, deve-se manter a hemoglobina em 9g/
dl, pois uma elevação significativa pode aumentar o sangramento no caso de
45
incremento no valor da pressão portal. O plasma fresco ou plaquetas podem ser
utilizados na presença de coagulopatias. (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO,
2016; MOURA; DOMINGOS; MOURA IN: PETERLINE et al, 2010).
Sonda Nasogástrica
Seu uso atualmente é considerado controverso, pois o aspirado gástrico pode se

apresentar como falso negativo. No entanto, ainda é eficaz para descompressão
e lavagem que diminuem o risco de broncoaspiração e possibilita uma melhor
visualização na endoscopia. (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016)
Farmacoterapia
1. Drogas vasoativas: indicadas as drogas vasoativas, principalmente nas HDA

de etiologia varicosa, pois sua utilização pode diminuir a pressão no sistema
porta e controlar o sangramento e p ressangramento precoce. (MOURA IN:
Os fármacos mais utilizados para esta finalidade são: vasopressina e terlipressina,

que apresentam como efeito a diminuição do fluxo portal e pressão nas
varizes, como também a somastatina e octreotide, que levam à vasoconstrição
esplâncnica com consequente diminuição da pressão no sistema venoso portal.
(MOURA IN: PETERLINE et al, 2010). As drogas vasoativas também podem ser
utilizadas no choque hipovolêmico, que deverá ser tratado na Unidade de
Terapia Intensiva (UTI). (MOURA IN: PETERLINE et al, 2010).
2. Protetores gástricos: Bloqueador de bomba de prótons (Bloq H+) deve ser

iniciado e mantido até que seja identificada a causa do sangramento, pois seu
uso tem demonstrado menor número de casos de ressangramento e necessidade
de hemoderivados. (VATTIMO, 2016; MANTO; FURBETA IN: GUIMARÃES et al,
2014).
3. Antibióticos (ATB): em qualquer paciente com associação de cirrose e

sangramento gástrico deve ser instituída a terapia com ATB, por sete dias como
profilaxia. O fármaco mais recomendado é a norfloxacino (CUTAIT; SCHEINSTEIN
IN: SHETTINO et al, 2012).
Endoscópico
Várias são as técnicas hemostáticas que podem ser utilizadas durante a

endoscopia, sendo algumas delas: a esclerose (adrenalina, álcool etílico, solução
de glicose hipertônica), coagulação térmica (eletrocoagulação, laser, argônio)
e método mecânico (ligadura elástica, clipes hemostáticos) (LUCINIO, IN: SILVA;
PADILHA; VATTIMO, 2016).
46
Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS)
Caso não se obtenha sucesso com a terapia endoscópica e farmacológica,

em pacientes hepatopatas, é recomendada a derivação com TIPS, que é a
colocação de prótese metálica autoexpansiva, por veia jugular para estabelecer
comunicação entre a veia supra-hepática e a veia porta, com a intenção de
diminuir a pressão portal. Para esse procedimento é utilizada a radiologia
intervencionista. (MOURA IN: PETERLINE et al, 2010).
Tamponamento de varizes esofagogástricas
Indicado em hemorragias persistentes, ou quando não se tem outros recursos

disponíveis. O tamponamento mecânico é realizado com a colocação do Balão,
tipo Sengstaken-Blakemore (figuras A e B), que consiste em uma sonda
nasogástrica - com um balão esofágico e outro gástrico. Os balões devem
ser insuflados e permanecerem de 12 a 24 horas, após este período o balão
esofágico deve ser desinsuflado e o gástrico permanecer mais 12 horas, findado
este período e o sangramento ele deve ser retirado. (MOURA IN: PETERLINE et
al, 2010).
Figura A/B – Balão esofágico e em uso.
Fonte: https://www.google.com.br/ Fonte: https://www.google.com.br/
Cirurgia
Só ocorrerá a necessidade de cirurgia convencional quando forem esgotadas as

outras alternativas. A mesma consiste na excisão da úlcera com vagotomia e
piloroplastia ou gastrectomia. (CHEUNG; LAU, 2009).
47
Figura 2 - Algoritmo de tratamento de HDA varicosa.
Fonte: BITTENCOURT; ZOLLINGER, 2009.
48
Figura 3 - Algoritmo de tratamento de HDA não varicosa.
Fonte: BITTENCOURT; ZOLLINGER, 2009.
5.1.6. Diagnósticos de Enfermagem do paciente com hemorragia

digestiva alta
Agora que você já aprendeu sobre a hemorragia digestiva, vamos abordar os

diagnósticos mais frequentes no paciente com HDA. Os resultados e intervenções
(NIC e NOC) serão discutidos nas aulas práticas no laboratório.
49
1. Sangramento
2. Volume de líquido deficiente
3. Débito cardíaco diminuído
4. Dor aguda
5. Nutrição desiquilibrada para menos que o organismo necessita
Agora que você aprendeu sobre HDA, iremos aprender sobre a SAE do paciente
com Hemorragia Digestiva Baixa.
5.2 Hemorragia Digestiva Baixa
5.2.1. Definição
Sangramento que pode ocorrer entre o ângulo de Treitz e o ânus.
A HDB tem menor incidência e é menos severa que a HDA, na proporção de 15

para 75%, respectivamente. (SOBED, 2012). Esse tipo de hemorragia, na maioria
dos casos (90%), tende a cessar espontaneamente nas primeiras 48 horas,
apresentando recidiva nas próximas 72 horas, em 15% dos casos. (MOURA IN:
É mais frequente em indivíduos idosos e vai aumentando conforme a idade

avança, o que se justifica pela maior prevalência de doenças como diverticulite
e angiodisplasia nesta população.
A diverticulite e angiodisplasia são as causas mais frequentes de HDB. Nos

indivíduos com menos de 50 anos a origem do sangramento é anorretal, colites
infecciosas e doenças inflamatórias intestinais. (LUCINIO IN: SILVA; PADILHA;
VATTIMO, 2016; CUTAIT; SCHEINSTEIN In: SHETTINO et al, 2012).
50
Quadro 1 – Causas de HDB, sua origem e etiologia.
Fonte: CUTAIT; SCHEINSTEIN IN: SHETTINO et al, 2012.
Doença diverticular do Cólon: geralmente o local de origem do sangramento é

o cólon direito, pois é a região onde a parede do colón é mais fina e as ectasias
vasculares e os divertículos desta região podem sangrar.
Angiodisplasias: a maioria está relacionada às ectasias vasculares, que advém

de lesões degenerativas associadas ao envelhecimento. Geralmente são
múltiplas e envolvem primariamente o ceco e o cólon direito. A característica
principal desse tipo de sangramento é que ocorre a perda de sangue de forma
lenta e intermitente.
Doença Hemorroidária: ocorre devido ao esforço para evacuar, com rompimento

das varizes hemorroidárias e lesão nas fissuras anais. O paciente apresenta
sangramento vermelho vivo e dor local.
Neoplasias Benignas e Malignas: lesões (pólipo, carcinoma de cólon) que

geralmente aparecem no idoso.
5.2.3. Quadro Clínico e Tratamento
Como abordamos na aula anterior, aqui as recomendações são as mesmas em

relação as primeiras medidas no atendimento à hemorragia digestiva. Devemos
atender à três condições principais: (MOURA; DOMINGOS; MOURA IN: PETERLINE
et al, 2010).
51
1. Avaliação rápida e completa.
2. Ressuscitação hemodinâmica e monitorização adequada.
3. Identificação do local de sangramento.
Ao admitir o paciente, deve-se investigar qual tempo de queixa, se há presença

de enterorragia e hematoquezia, qual a característica do sangramento quanto
ao tipo, intensidade e frequência, se há associação com dor, alteração do hábito
intestinal ou febre. (CUTAIT; SCHEINSTEIN IN: SHETTINO et al, 2012).
Investigar a ingestão de corpos estranhos e a presença de afecções de base,

como cirrose hepática, hipertensão portal ou realização de procedimentos,
como radioterapia (pelve, útero e reto) ou colonoscopia com polipectomia.
O uso de medicações como, por exemplo, o anti-inflamatório não esteroidal

(AINE), corticoides, ácido salicílico e anticoagulante, auxiliam a identificar o
motivo do sangramento. (DEUTSCH et al, IN: KNOBEL, 2006).
A dor é um importante sintoma a ser investigado, pois sua intensidade

aumentada está associada à irritação de peritônio, no caso de isquemia
mesentérica e colites infecciosas e inflamatórias. (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA;
VATTIMO, 2016).
No exame físico do abdome é importante avaliar os ruídos hidroaéreos

(aumentados), a presença de massa palpável, a distensão e rigidez que
podem estar associados ao peritonismo. (SOARES; ROSA NETO; VASCONCELOS IN:
BITTENCOURT; ZOLLINGER, 2009).
Como já citado anteriormente, na HDA deve-se atentar para a presença de

sinais de baixo débito cardíaco. (DEUTSCH et al, IN: KNOBEL, 2006).
O toque retal deverá ser realizado pelo médico no início do atendimento, pois
40% dos carcinomas são identificados por este exame. (DEUTSCH et al, IN:
KNOBEL, 2006).
Assim como na HDA, não se pode esquecer que os exames laboratoriais possuem
importante valor diagnóstico e prognóstico, devendo ser realizados de maneira
seriada para melhor acompanhamento da resposta à ressuscitação volêmica.
(CUTAIT; SCHEINSTEIN IN: SHETTINO et al, 2012).
Sabemos que você já conhece alguns exames diagnósticos, que devem ser
realizados no paciente acometido por doenças do trato gastrointestinal. Nesta
aula, serão comentados os principais exames realizados no paciente com HDB.
52
A colonoscopia é um método eletivo na HDB, pois pode ser realizada mesmo
em situação de urgência. Esse exame tem acurácia entre 72 e 90% dos casos
de sangramento ativo, tendo por finalidade identificar o local de sangramento
e seu tratamento, que pode ser por método de injeção (adrenalina, álcool e
etanolamina), por método térmico (eletrocoagulação monopolar ou bipolar,
plasma argônio ou laser) e por fim método mecânico (ligadura elástica,
hemoclipe, polipectomia). (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016; MOURA
IN: PETERLINE et al, 2010).
O preparo da colonoscopia é realizado pela equipe de enfermagem, a qual deve

avaliar a distensão e o desconforto abdominal, que são sinais de sobrecarga
de volume, principalmente pela grande quantidade de manitol que o paciente
terá que ingerir. (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016).
A enteroscopia também pode ser indicada quando não se observa o sitio de

sangramento pela colonoscopia ou EDA. É colocada uma fibra óptica mais longa
que vai até o jejuno. (LUCINIO, IN: SILVA; PADILHA; VATTIMO, 2016).
Multimídia
Para saber mais, acesse e veja o vídeo sobre Endoscopia Digestiva Baixa
ou do Trato Gastrointestinal Inferior. Clique aqui.
A angiotomografia computadorizada está indicada nos casos de sangramento

ativo, pois permite identificar fluxos menores de 0,4 ml por minuto, onde a
colonoscopia e endoscopia foram inconclusivas. (CUTAIT; SCHEINSTEIN IN:
SHETTINO et al, 2012)
A arteriografia é indicada em paciente com sangramento ativo ou instável

hemodinamicamente, já que se pode fazer reposição volêmica durante
o exame. Identifica somente sangramento com fluxo maior que 0,5 ml por
minuto. (CUTAIT; SCHEINSTEIN IN: SHETTINO et al, 2012).
5.2.4. Tratamento
O tratamento da HDB é similar ao da HDA. A indicação cirúrgica só é empregada

quando outros métodos não surtiram efeito, algumas das indicações clínicas
do procedimento cirúrgico são: idosos com sangramento grave ou recidivante,
sangramento que não cessa, mesmo após instituída ressuscitação volêmica
de 2000 ml, ou mais de hemoderivado em 24 horas, sangramento moderado,
mas contínuo por pelo menos 72 horas, recidiva de sangramento moderado
53
ou grave, menos de 7 dias após o primeiro episódio de hemorragia e, por fim,
pacientes com tipo sanguíneo raro. (MOURA In: PETERLINE et al, 2010).
Importante
Lembre-se: nas HDA são mais frequentes as hematêmese e melena, e

menos frequente a enterorragia ou hematoquezia.
5.2.5. Diagnósticos de Enfermagem do paciente com hemorragia

digestiva baixa
Agora que você já aprendeu sobre a hemorragia digestiva, vamos abordar os

diagnósticos mais frequentes no paciente com HDB. Os resultados e intervenções
(NIC e NOC) serão discutidos nas aulas práticas no laboratório.
1. Sangramento.
2. Volume de líquido deficiente.
3. Débito cardíaco diminuído.
4. Dor aguda.
5. Nutrição desiquilibrada para menos que o organismo necessita.
54
Referências
AÇUCENA, F. et al. Hemorragia digestiva por fistula aorto-enterica: 3 casos. J.

Port. Gastroenterol., n. 13, p. 40-43, 2006.
CARVALHO, E.; NITA, M. H; PAIVA, L. M. A.; SILVA, A. A. R. Hemorragia digestiva.

Jornal Pediatr., v. 76, n. 2, 2000. Suplemento. Consenso Brasileiro em Endoscopia
Digestiva da Sociedade Brasileira de Endoscopia Digestiva (SOBED). GED, v. 21,
n. 1, jan./fev. 2002.
CUTAIT, R.; SCHEINSTEIN, H. P. Hemorragia digestiva. In: SHETTINO, G. et al.

Paciente crítico: diagnóstico e tratamento. 2. ed. Barueri: Manole, 2012. p. 586-
603.
DEUTSCH, C. R. et al. Hemorragia digestiva baixa. In: KNOBEL, E. Condutas no

paciente grave. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2006. p. 711-722.
FERNANDES, S. S. et al. Caracterização da hemorragia digestiva aguda severa

por angiodisplasia. GE J. Port. Gastrenterol., v. 16, n. 4, p. 142-148, 2009.
DITE, P. et al. Guia prática da organização mundial de gastroenterologia: varizes

esofágicas. World Gastroenterology Organisation. 2008.
VAN LEERDAM, M. E. et al. Acute upper GI bleeding: did anything change? Time
trend analysis of incidence and outcome of acute upper GI bleeding between
1993/1994 and 2000. Am. J. Gastroenterol., v. 98, n. 7, p. 1494-1499, Jul. 2003.
LUCINIO, N. M. Sangramento Digestivo: hemorragias digestivas alta e baixa. In:

SILVA, S. C.; PADILHA, K. G.; VATTIMO, M. F. F. Enfermagem em UTI: cuidando do
paciente crítico. 2. ed. Barueri: Manole, 2016. p 613-642.
MOURA, E. G. et al. Emergências clínicas e cirúrgicas. Rio de Janeiro: Elsevier,

2010.
MANTO, R. D.; FURBETA, P. R. Hemorragia digestiva alta. In: GUIMARÃES, H. P. et

al. Manual de Medicina Intensiva – AMIB. São Paulo: Atheneu, 2014. p. 531-541.
BITTENCOURT, Lisboa; ZOLLINGER, Cláudio. Manual de cuidados intensivos de

gastroenterologia e hepatologia. São Paulo: Nycomed, 2009.
DEUTSCH, C. R. et al. Hemorragia digestiva baixa. In: KNOBEL, E. Condutas com

paciente grave. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2006. p. 711-722.
CUTAIT, R.; SCHEINSTEIN, H. P. Hemorragia digestiva. In: SHETTINO, G. et al.

Paciente crítico: diagnóstico e tratamento. 2. ed. Barueri: Manole, 2012. p. 586-
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55
CHEUNG, FK, LAU JY. Management of massive peptic ulcer bleeding. Gastroenterol.
Clin. North. Am., v. 38, n. 2, p. 231-243, 2009.
TOWNSEND, C. et al. Sabiston - Tratado de Cirurgia: a base biológica da prática

cirúrgica moderna. 17. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
PALMER, K. Acute upper gastrointestinal bleeding. Medicine, v. 39, n. 2, p. 94-

100, Feb. 2011.
56
Aula 6

com Hepatopatias
Nesta aula, iremos aprender sobre a sistematização da assistência de
enfermagem ao paciente com alterações hepáticas.
Definição
A hepatopatia compreende um grupo de afecções que acometem o fígado de

forma primária ou secundária, com evolução aguda ou crônica, ocasionando
alteração estrutural e deficiência funcional que pode ser progressiva e grave.
Ela é classificada em insuficiência hepática aguda (IHA) e crônica (IHC). (HINKLE;
CHEEVER; BRUNNER, 2016).
6.1. Insuficiência hepática aguda (IHA)
6.1.2. Definição
Lesão aguda e grave, com presença de encefalopatia e que inclui a evidência

de coagulopatia (com relação normalizada internacional [INR] ≥ 1,5) com uma
evolução inferior a 26 semanas e em pacientes sem doença hepática prévia.
Ela tem progressão rápida e complicações imprevisíveis, podendo cursar com
falência múltipla de órgãos. (LEE et al, 2008).
A IHA é rara e afeta cerca de 2000 indivíduos nos Estados Unidos da América
(EUA), sendo a causa de aproximadamente 7% dos transplantes hepáticos.
(ANTONIAZZI IN: GUIMARÃES et al, 2014).
Vale ressaltar, que nos países em desenvolvimento, as causas de IHA estão mais
relacionadas com as hepatites virais. Enquanto nos EUA e Europa a intoxicação
medicamentosa tem maior prevalência. (BERNAL; et al 2010).
Na IHA a etiologia é muito mais importante do que o tempo de doença, pois

esta pode estabelecer o prognóstico. (BERNAL; et al 2010). Observa-se que a
recuperação espontânea é mais presente na intoxicação pelo acetaminofeno e
na Hepatite A, do que em outras etiologias. (EARL; CHARI RS, 2007).
Pode-se subdividir a IHA conforme o tempo de duração da manifestação clínica

em: hiperaguda (< 7dias), aguda (7 a 21 dias) e subaguda (> 21 dias e <
26 semanas), isto não determina prognóstico, visto que sempre se deve levar
57
em consideração a etiologia. (POLSON; LEE, 2005). No quadro abaixo, pode ser
observado as etiologias da IHA e sua prevalência.
Quadro 1 - Etiologias da IHA e sua prevalência.
Fonte: ANTONIAZZI. In: GUIMARÃES et al, 2014
6.1.4. Quadro Clinico e Tratamento
O quadro clínico pode ser insidioso ou rápido e progressivo, levando à

insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.
Na admissão do paciente o enfermeiro deve investigar o momento de início do

quadro clínico, quais medicações foram utilizadas nos últimos seis meses, uso
de suplementos herbais, ou outras terapias alternativas, estados de depressão
ou ansiedade. (ANTONIAZZI, IN: GUIMARÃES et al, 2014).
Avaliar o paciente quanto à presença de náusea, mal-estar, fadiga e encefalopatia,

que pode se estabelecer antes ou depois da icterícia. Deve-se fazer avaliação
neurológica para identificar sinais de encefalopatia, que pode evoluir desde
alterações de comportamento até o coma.
Associado à encefalopatia hepática é frequente a aparição de: infecções,

alterações hemodinâmicas, coagulopatia, hemorragias, insuficiência respiratória,
alterações metabólicas, má-nutrição, síndrome de falência de múltiplos órgãos
e edema cerebral. O edema cerebral quando se instala, geralmente, leva à
mortalidade. (STRAUSS, 2011).
Para avaliação da encefalopatia utiliza-se a Escala de West Haven descrita no

Quadro 2. (ANTONIAZZI, IN: GUIMARÃES et al, 2014).
58
Quadro 2 - Escala de West Haven para avaliação de estágio da encefalopatia hepática
Exames complementares
Em relação aos exames utilizados para avaliar a extensão da IHA, pode-se

observar no quadro 3 os mais frequentes.
Quadro 3 - Exames laboratoriais para avaliar a extensão da IHA.
Fonte: FISCHBACH; DUNNING, 2013.
Biopsia de fígado
Este exame fornece informações histológicas sobre a estrutura do tecido hepático

e presença de lesões (tipo e grau) ou fibrose, sendo útil para descriminação
do diagnóstico, estadiamento e estabelecimento de prognóstico e conduta.
(HINKLE; CHEEVER; BRUNNER, 2016).
59
A biopsia é geralmente realizada por via percutânea com auxílio de
ultrassonografia, onde é retirado um pequeno fragmento de tecido. Entre as
complicações pós exame tem-se hemorragia e infecção por queda de sangue
ou bile na cavidade peritoneal. (HINKLE; CHEEVER; BRUNNER, 2016).
Exames de imagem
• Ultrassonografia com doppler
O ultrassom com doppler é útil neste caso, pois permite avaliar o fluxo de
sangue e as estruturas do fígado e vesícula biliar, bem como as nodulações
da cirrose e de esteatose. O doppler possibilita a visualização dos vasos intra
e extra-hepáticos e de lesões focais (tumores). (HINKLE; CHEEVER; BRUNNER,
2016)
6.1.5. Tratamento
A terapia específica só será estabelecida quando da identificação da causa da

IHA. Quando a etiologia for de origem em infecção viral como hepatite B está
indicado o uso de antivirais orais lamivudina e entecavir. Nos processos de
intoxicação por acetaminofeno, deve-se administrar N-acetilcisteína o mais
rápido possível (primeiras 10-24 horas). (STRAUSS, 2011).
O controle e correção da hemorragia, hipóxia, alterações hemodinâmicas,

hidroeletrolítica e metabolismo ácido-básico é imperativo para que não
agrave a lesão hepática e a encefalopatia. A lactulose deve ser evitada na IHA
principalmente quando já se estabeleceu o edema cerebral. (STRAUSS, 2011).
Multimídia
Leia o artigo “Falência Hepática fulminante: etiologia, manejo, e

indicação para o transplante de fígado” de Fonseca e Neto, 2008.
Clique aqui.
6.2. Insuficiência hepática crônica (IHC)
6.2.1. Definição
É uma reação inflamatória persistente no fígado (tempo superior a sei meses),

de causa e gravidade variável com evolução progressiva, que se caracteriza por
presença de fibrose (cirrose) e alteração da estrutura hepática. (FAUCI et al,
2008; WANLESS; NAKASHIMA; SHERMAN, 2009; ANDREOLI et al, 2007).
60
A cirrose determina o estágio final da fibrose hepática avançada e cursa com a
transformação nodular e perda da arquitetura normal do tecido, podendo ser
irreversível em estágios finais, mas com a terapêutica específica pode haver
melhora. (KERR; FILLMORE; MARVY, 2006).
Nos EUA é 12ª causa de morte entre adultos jovens e de meia idade,
aproximadamente 40% destes óbitos está relacionado ao consumo de bebidas
alcoólicas. (XU et al., 2010 In: HINKLE; CHEEVER; BRUNNER, 2016).
Estudo realizado no México postula que o consumo de álcool continuará sendo

a causa mais frequente de insuficiência hepática, estimando que dois milhões
da população do país desenvolva a doença até 2050. (MÉNDEZ-SÁNCHEZ et al.,
2005).
O consumo de álcool e a hepatite C crônica têm de apresentado com as principais

causas de insuficiência hepática crônica. Porém com o elevado número de
indivíduos com obesidade e síndrome metabólica tem ocorrido importante
aumento de cirrose secundária à doença hepática não alcoólica, especialmente
em países desenvolvidos. (LIM; KIM, 2008). Os países asiáticos e africanos
detêm o maior número de casos em relação aos países europeus e EUA.
No gênero masculino a doenças tem se demonstrado mais prevalente, sendo

duas vezes maior o número de casos do que no gênero feminino. O antecedente
familiar também tem importante correlação. (BOPE; KELLERMAN In: HINKLE;
CHEEVER; BRUNNER, 2016)
Por ser uma doença silenciosa, pois a cirrose pode ser compensada, 80 %
dos indivíduos podem permanecer assintomáticos por até 10 anos. (HANSEN;
SASAKI; ZUCKER, 2010 IN: HINKLE; CHEEVER; BRUNNER, 2016). No quadro abaixo
podemos visualizar as causas de hepatite crônica.
No quadro abaixo a apresentação de algumas das causas de hepatite crônica:

Quadro 4 - Causas De Hepatite Cronica
Fonte: ANDREOLI et al.,2007 p. 324.
61
Na hepatopatia crônica ocorre proliferação de células armazenadoras de
gordura, no fígado, precursoras de fibroblastos, esta condição levará a aumento
na produção de matriz extracelular, fator que está relacionado com o processo
de fibrose que vai se estabelecer com a evolução da doença.
O desenvolvimento da doença leva a liberação de células inflamatórias

(citocinas ou produtos de peroxidação de lipídeos) que induzem a formação
de fibroblastos novos ao redor de células hepáticas necrosadas, situação que
aumenta a área de fibrose no tecido hepático.
Canais anastomóticos podem se formar por ligação das faixas de fibrose aos
espaços portais com as veias centrais, gerando desvio do sangue para os
hepatócitos normais e acentuando a necrose hepatocelular.
As células lesionadas vão passar por processo de regeneração e durante este

período vão se formar novos vasos dentro da bainha fibrosa que circunda os
nódulos sobreviventes das células hepáticas; estas ligações que se estabelecem
conectam a artéria hepática e a veia porta com as vênulas hepáticas, recuperando
a via circulatória intra-hepática.
Estes vasos interconectantes que recebem sangue dos sinusóides, o fluxo

sangüíneo desordenado para os nódulos e a compressão exercida pelos nódulos
em regeneração nas vênulas hepáticas contribuem para o estabelecimento da
hipertensão portal.
Todo este desarranjo tecidual e vascular propicia alteração na arquitetura

dos acinos, encarcerando as áreas de parênquimas, distorcendo a rede
microvascular e sinusoidal e destruindo as vias biliares com repercussões
metabólicas, nutricionais, imunitárias, de coagulação e hidroeletrolíticas de
grande repercussão no prognóstico do paciente. (BERTELLI; CONCI, 2001).
6.2.3. Quadro Clinico e Tratamento
Para a investigação da presença de hepatite crônica deve-se atentar aos

fatores de risco como: idade, obesidade, Diabetes Mellitus, história de uso de
hemoderivados, uso de drogas intravenosas, comportamento promiscuo, abuso
alcoólico, uso de medicamentos, história familiar de doença hepática e presença
de doença autoimune. (SILVA, 2010).
A identificação de relato de sinais e sintomas também é importante, sendo

alguns deles: prurido, anorexia, perda de peso, colúria, icterícia, edemas, fadiga,
distúrbios do sono e mudanças no ciclo menstrual nas mulheres. (SILVA, 2010).
O exame físico deve ser minucioso para que não se deixe de investigar nenhum
62
dos possíveis sinais de doença hepática.
A avaliação nutricional é de suma importância, pois a maioria dos pacientes

apresenta má nutrição que pode ser de origem multifatorial, dentre elas tem-
se: a limitação ou diminuição de ingesta, a alteração da digestão e absorção de
nutrientes e a interferência no metabolismo dos nutrientes. (BARTH; SILVA IN:
GUIMARÃES et al., 2014; SILVA, 2010).
Os estigmas de insuficiência hepática crônica ou sinais de descompensação da

cirrose também devem ser procurados, eles estão descritos no Quadro 5.
Quadro 5 - Estigmas de insuficiência hepática crônica.
Fonte: SILVA, 2010.
A encefalopatia hepática ocorre em função de acúmulo plasmático de

neurotoxinas, efeito de falsos neurotransmissores e ação de substâncias
neuroinibitórias. Ela é caracterizada por quadro de confusão aguda, com
prejuízo do estado mental, alterações neuromusculares. (ROSA In: CASTRO;
COELHO, 2004).
63
Quadro 6 – Graus de gravidade da encefalopatia hepática
Grau Manifestações neuropsiquiátricas

I Alterações psicométricas; mudanças no ciclo do sono, no humor
e no comportamento. Presença ou não de asterixis.
II Sonolência e desorientação. Presença de asterixis.
III Estupor ou coma com resposta a estímulos.
IV Coma profundo sem resposta a estímulos
Fonte: ROSA IN: CASTRO; COELHO, 2004.
• Exames laboratoriais e imagem
Os exames laboratoriais e de imagem são os mesmos da insuficiência hepática

aguda. Quanto aos exames de imagem acrescenta-se a:
Endoscopia digestiva alta
A endoscopia, neste caso, tem a intensão de investigar a presença de varizes de

esôfago, no qual o aumento de calibre das varizes e aparecimento de coloração
avermelhada na parede destas, são indicadores de risco de sangramento.
(SILVA, 2010).
Para a classificação funcional da Hepatopatia Crônica, pode ser utilizada a

escala de Child- Purg, que determina o grau de gravidade da doença. Ela é
apresentada no Quadro 5. (SILVA, 2010).
A pontuação emprega dois critérios clínicos e três critérios laboratoriais para

a doença hepática. Cada critério é pontuado entre 1-3, sendo que 3 indica a
condição mais severa.
Quadro 5 - Classificação de Child-Purg.
Fonte: SILVA, 2010.
64
6.2.4. Tratamento
A nutrição do paciente cirrótico é um dos aspectos mais importantes do

tratamento. Deve ser estabelecida dieta calórica e proteica adequada. A
mudança de hábitos de vida deve ser encorajada pela equipe multidisciplinar,
como por exemplo, o abandono do uso de álcool, drogas e medicamentos
tradicionais e alternativos (chás). (SILVA, 2010).
Deve ser recomendada a vacinação contra hepatite A e B, principalmente para

os pacientes com pouca reserva funcional, onde o risco de descompensação é
elevado. (SILVA, 2010).
A investigação da evolução da doença deve buscar sinais de hepatocarcinoma,

através da realização de ultrassom abdominal de 6/6 meses. (SILVA, 2010).
O tratamento das causas subjacentes pode minimizar a evolução da doença e

prevenir complicações. (SILVA, 2010).
O transplante hepático surge como opção para os casos de cirrose descompensada,

sendo este o tratamento definitivo. (SILVA, 2010).
Multimídia
Leia o artigo “Complicações agudas das doenças hepáticas crônicas” de

Martinelli, Carneiro, Lescano, Souza e Teixeira, 2003. Clique aqui.
6.2.5. Diagnósticos de Enfermagem do paciente com insuficiência

hepática
Agora que você já aprendeu sobre a insuficiência hepática aguda e crônica,

vamos abordar os diagnósticos mais frequentes no paciente com Insuficiência
hepática. Os resultados e intervenções (NIC e NOC) serão discutidos nas aulas
práticas no laboratório.
1. Volume de líquido excessivo.
2. Nutrição desequilibrada para menos que o organismo necessita.
3. Troca de gases prejudicada.
4. Processo de pensamento perturbado.
5. Integridade da pele e tissular prejudicada.
65
Referências
TOWNSEND, C. et al. Sabiston - Tratado de Cirurgia: a base biológica da prática

cirúrgica moderna. 17. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.
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Mundial de Gastroenterologia: varizes esofágicas. Milwaukee, EUA: WGO, 2008.
FERNANDES, S. S. et al. Caracterização da hemorragia digestiva aguda severa

por angiodisplasia. GE J. Port. Gastrenterol., v. 16, n. 4, p. 142-148, 2009.
AÇUCENA, F. et al. Hemorragia digestiva por fistula aorto-enterica: 3 casos. GE

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e diagnósticos. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
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Gastroenterologia. Rio de Janeiro: Medsi, 2004. p. 267-277.
67
Aula 7

com Pancreatite Aguda (PA)
A pancreatite aguda é auto limitada e leve na maioria dos pacientes, resolvendo-
se espontaneamente em até sete dias (MORTON; FONTAINE, 2014). Nesta aula
iremos aprender sobre a sistematização da assistência de enfermagem ao
paciente com pancreatite aguda.
7.1. Definição
Podemos defini-la com uma condição inflamatória, desencadeada pela ativação

anômala de enzimas pancreáticas e liberação de mediadores inflamatórios, que
provocam destruição do parênquima pancreático e dos tecidos peripancreáticos,
que geralmente acomete indivíduos na faixa dos 30 aos 60 anos. Quando
associada à infecção é potencialmente grave. (APODACA-TORREZ, 2012; CENEVIVA
et al apud SANTOS et al 2003). São duas as apresentações clínicas, sendo elas:
(APODACA-TORREZ, 2012).
1. Forma Intersticial (“leve” ou “edematosa”).
2. Forma Grave (necro-hemorrágica ou “necrosante”): podendo desenvolver

necrose pancreática, e/ou peripancreática.
Nos Estados Unidos, a pancreatite aguda corresponde a décima quarta causa

mais comum de óbito. Apresenta uma incidência anual de 18 por 100.000
habitantes, com custos em tratamento em torno de 2 bilhões de dólares ao
ano. A taxa de mortalidade é aproximadamente 5%, sendo que nos casos de
pancreatite aguda grave podendo chegar a 20-30%. (GRAVANTE et al., 2009).
7.2. Etiologia e Fisiopatologia
A pancreatite aguda (PA) pode advir de vários mecanismos etiopatogênicos, dentre

eles há os de causa congênita, hereditária, adquirida por agentes de natureza
química, traumática e infecto-parasitária, hipercalcemia, hipertrigliceridemia e
pós-colangiografia endoscópica retrógrada. (NIEUWENHUIJS et al, 2003; TOOULI,
et al., 2002).
A principal etiologia da PA são os cálculos biliares (colelitiase), responsáveis

por 30 a 60 % dos casos. De todos os casos de litíase biliar, aproximadamente,
3 a 7% podem evoluir com PA biliar (PAB) (TOOULI, et al., 2002). O uso de álcool
se apresenta como 30% de todos os casos de PA, sendo a segunda causa mais
68
comum. Considera-se, apesar de ocorrência rara, que um único episódio de
consumo exagerado de álcool possa levar a PA. (CHEBLI; GABURRI; PINTO, 2008).
As formas de apresentação da PA se resumem em duas apresentações da doença:

uma de resolução rápida (uma semana) e outra de apresentação prolongada,
que pode se manter por semanas ou meses e cursar com complicações locais e
sistêmicas. (SANTOS, 2003).
A apresentação prolongada pode evoluir com sucesso no tratamento,

desenvolvimento de sequelas ou óbito. Portanto, o estabelecimento da forma
de apresentação da pA é suma importância para a conduta terapêutica. (SANTOS,
2003)
As principais alterações fisiopatológicas estão relacionadas as causas abaixo:

(GUIMARÃES-FILHO, 2009):
Colelitiase: a presença de cálculo na papila gera sua obstrução e leva ao

refluxo da bile para o ducto pancreático, gerando assim inflamação no tecido
pancreático, ou obstrução dos ductos pancreáticos pelo cálculo.
Álcool: fisiopatologia pouco conhecida, postula-se algumas causas, como:

espasmo de Oddi; obstrução de ductos pancreáticos pela precipitação de
proteínas; ativação de zimogênio pancreáticos; e resposta secretiva exagerada.
Hipertrigliceridemia: formação de cálculos.
Pos-CPRE (Colangio-Pancreatografia Retrógrada Endoscópica): irritação de

tecido pelo procedimento.
Drogas: reação adversa de medicamentos como: sulfasalazina, azatioprina,

mercaptopurina, tetraciclina, tiazidicos e tamoximfeno.
Autoimune: evolui com aumento do pâncreas.
Hereditária e genética: hereditária tem caráter autossômico dominante

(mutações do gene PRSS1 (protease, serina1). As mutações levam à conversão
prematura do tripsinogênio e autodigestão do tecido pancreático.
7.3. Quadro Clínico e Tratamento
Deve-se investigar a presença de dor abdominal, caracterizada por episódio

repentino de forte intensidade, manutenção constante de localização epigástrica
e com irradiação para flancos e dorso, que é precipitada por ingestão excessiva
de álcool ou alimentos. (BECKNGHAM; BORNMAN apud SANTOS, et al. 2003)
69
A dor geralmente está associada a náuseas e vômitos (vários episódios), que
podem ser de origem reflexa ou por compressão do duodeno pelo pâncreas
com edema. O abdome pode estar distendido, com diminuição ou abolição
dos ruídos hidroaéreos e descompressão brusca positiva em região superior
do abdome ou difusamente. (MANSO; RENTERIA; EULALIO, 2000; NAKAZATO IN:
SHETTINO et al 2012)
A presença de íleo paralítico completo indica a disseminação do processo

inflamatório para o mesentério do intestino delgado e do cólon, ou peritonite
química, causada por irritação de origem do líquido ascítico pancreático.
(FERREIRA-SANTOS; SANTOS In: FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA,
2001)
A temperatura geralmente está normal, mas pode haver elevação devido à

liberação de produtos da lesão tecidual na corrente sanguínea, ou manifestação
de infecção bacteriana nos casos de abcesso pancreático. (FERREIRA-SANTOS;
SANTOS In: FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA, 2001)
A icterícia pode estar presente quando ocorre a impactação de cálculo no ducto

biliar comum. (BECKNGHAM; BORNMAN apud SANTOS, 2003).
Na pancreatite grave pode estar presente taquicardia, hipotensão arterial,

sendo que esta última pode ser atribuída à liberação de cininas vasoativas, que
promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular e, portanto,
persistir a reposição volêmica. A manutenção desse quadro, associada à perda de
fluidos - por vômitos, febre e sequestro no intestino, na região peripancreática
e no retroperitôneo -, pode levar o paciente à diminuição significativa do
débito cardíaco. (FERREIRA-SANTOS; SANTOS IN: FEDERAÇÃO BRASILEIRA DE
GASTROENTEROLOGIA, 2001)
Exames laboratoriais
Para diagnosticar a presença da PA vários são os exames laboratoriais. Podem

ser observados os principais no quadro:
70
Quadro 1 - Exames laboratoriais para diagnosticar a presença da PA.
Fonte: FERREIRA-SANTOS; SANTOS, 2001; NAKAZATO, In: SHETTINO et al. 2012.
Elevação de marcadores bioquímicos, como bilirrubina, fosfatase alcalina

e alanina aminotransferase (ALT), geralmente são de origem biliar. Porém
alguns casos de pancreatite biliar (15- 20%) não apresentam alterações desses
marcadores.
A ALT é o marcador bioquímico mais utilizado para estabelecer a origem biliar

da pancreatite, principalmente quando seu valor se apresenta acima de 150
UI/L. (SCHEPERS et al., 2013).
Exames de imagem
O exame “padrão ouro” em exame diagnostica é a Tomografia Computadorizada

espiral/multislice de abdome com contraste intravenoso, pois além de
estabelecer o diagnóstico é sensível para a identificação das complicações dessa
patologia, como por exemplo, a necrose pancreática, principalmente quando
realizada após três dias do início do quadro (LEUNG et al., 2005).
A Ressonância Magnética com gadolínio é indicada quando o paciente tem

sinais de insuficiência renal ou outra contraindicação para tomografia. (LEUNG
et al., 2005).
A Ultrassonografia é mais realizada com intenção de achado etiológico (litíase

biliar). Porém, consegue-se também uma visualização de coleções de líquido e
aumento do pâncreas. (NAKAZATO, IN: SHETTINO et al. 2012).
71
7.4. Tratamento
Caso o paciente tenha dor severa ou persistente, esteja com presença de

vômitos incoercíveis, desidratação é indicada a internação para monitoramento
e identificação precoce de complicações.
O jejum deve ser instituído para reduzir a secreção pancreática e, após a

remissão do quadro, pode-se iniciar dieta, se necessário enteral. Na presença
de íleo paralítico, a orientação é que se mantenha o jejum por mais de cinco
dias e inicie dieta parenteral. (GUIMARÃES-FILHO et al., 2009).
Quando ocorrer melhora do quadro álgico e presença de ruídos hidroaéreos,

pode-se iniciar a alimentação oral. Na presença de distensão abdominal é
indicada sondagem nasogástrica. (GUIMARÃES-FILHO et al., 2009).
A reposição volêmica pode ser necessária, pois o sequestro de fluidos para o

terceiro espaço pode estar acima de um terço do volume plasmático, deixando o
paciente hipovolêmico e com risco de insuficiência renal. Durante o tratamento,
deve-se atentar para a necessidade de correção dos distúrbios eletrolíticos e
acidobásicos. (FREY, C. apud SANTOS et al. 2003).
Quanto à analgesia, observa-se que deve ser mantida com meperidina ou

fentanil, pois ambas têm menor efeito no esfíncter de Oddi, quando comparado
à morfina. (NAKAZATO IN: SHETTINO et al. 2012; SANTOS et al. 2003).
Frente a supressão do estímulo respiratório, pelo uso de opiáceos, pode ser

necessária a utilização de oxigênio, por cateter ou máscara. (MUDDANA;
WHITCOMB; PAPACHRISTOU apud CHEBLI, 2014).
A antibioticoterapia não está indicada nos quadros leves, sendo realizada como
profilática nos casos graves, quando detectada necrose infectada pancreática.
(NAKAZATO IN: SHETTINO et al. 2012).
A indicação de procedimento cirúrgico no início do tratamento da PA com necrose

tem controvérsias entre autores, pois pode agravar o processo inflamatório e
aumentar a mortalidade. (HARTWIG et al., apud CHEBLI, 2014).
Nos pacientes com necrose pancreática infectada e/ou abscesso é indicado

desbridamento ou drenagem pancreática (UHL et al., 2002).
A síndrome de compartimento abdominal (SCA) é a principal complicação e

necessita de tratamento cirúrgico, ela cursa com aumento da pressão intra-
abdominal (maior que 25 mmHg). (MUDDANA; WHITCOMB; PAPACHRISTOU apud
CHEBLI, 2014).
72
7.5. Diagnósticos de Enfermagem do paciente com pancreatite aguda
Agora que você já aprendeu sobre pancreatite, seu aspecto clínico e seu
tratamento, vamos abordar os diagnósticos mais frequentes no paciente com
pancreatite aguda. Os resultados e intervenções (NIC e NOC) serão discutidos
nas aulas práticas no laboratório.
1. Volume de liquido deficiente.
2. Débito cardíaco diminuído.
3. Dor aguda.
4. Troca de gases prejudicada.
5. Integridade tissular prejudicada.
6. Nutrição desequilibrada para menos que o organismo necessita.
73
Referências
APODACA-TORREZ, F. R. et al. Resultados do tratamento da pancreatite aguda

grave. Rev. Col. Bras. Cir., v. 39, n. 5, 2012. Disponível em: <http://www.
scielo.br/rcbc>. Acesso em: 29 mar. 2018.
SANTOS, J. S. et al. Pancreatite aguda: atualização de conceitos e condutas.

Medicina, Ribeirão Preto, n. 36, p. 266-282, abr./dez. 2003.
GRAVANTE G, et al. Prediction of mortality in acute pancreatitis: a systematic

review of the published evidence. Pancreatology, New York, v. 9, n. 5, p. 601-
614, 2009.
NIEUWENHUIJS, V. B. et al. Surgical management of acute necrotizing pancreatitis:

a 13-year experience and a systematic review. Scand. J. Gastroenterol., n. 239,
p. 111-116, 2003.
TOOULI J, et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. Journal of

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CHEBLI, J. M. F.; GABURRI, P. D.; PINTO, A. L. T. Pancreatite aguda. In: MORAES-

FILHO, J. P. P. (Ed.) Tratado das enfermidades gastrintestinais e pancreáticas.
São Paulo: Roca, 2008. p. 1110-1144.
SANTOS, JS; ELIAS JUNIOR, J; SCARPELINI, S; SANKARANKUTTY, A K. Pancreatite

aguda: atualização de conceitos e condutas. Medicina, Ribeirão Preto. 36: 266-
282, abr./dez. 2003.
MANSO, J. E. F.; RENTERIA, J. M.; EULALIO, J. M. R. Pancreatite aguda. In: VIEIRA,

O. M. et al. Clínica cirúrgica: fundamentos teóricos e práticos. Rio de Janeiro:
Atheneu, 2000. Cap. 50, p.471-485.
NAKAZATO, C. Pancreatite aguda. In: SHETTINO, G.; CARDOSO, L. F.; MATTAR

JUNIOR, J.; GANEM, F. Paciente critico: diagnóstico e tratamento. 2. ed. Barueri:
Manole, 2012. p. 314-316.
FERREIRA-SANTOS, R; SANTOS, JS. Pancreatite aguda 1940 - 2000: evolução de

conceitos e condutas. In: FEDERACAO BRASILEIRA DE GASTROENTEROLOGIA. A
gastroenterologia do Brasil. Rio de Janeiro: Revinter, 2001. p. 269-290.
LEUNG, TK et al. Balthazar computed tomography severity index is superior to

Ranson criteria and APACHE II scoring system in predicting acute pancreatitis
outcome. World journal of gastroenterology, Beijing, v. 11, n. 28, p. 6049-
6052, 2005.
74
GUIMARAES-FILHO, M. A. C. et al. Pancreatite aguda: etiologia, apresentação
clínica e tratamento. Revista do Hospital Universitário Pedro Ernesto, UERJ., v.
8, n. 1, jan./jun. 2009. p. 61-69.
CHEBLI, L. A. et al. Abordagem moderna da pancreatite aguda. REAS, Revista

Eletrônica Acervo Saúde, v. 5, n. 2, p. 683-695, 2014.
UHL, W. et al. IAP guidelines for the surgical management of acute pancreatitis.
Pancreatology, New York, v. 2, n. 6, p. 565-573, 2002.
75
Aula 8

com Nutrição enteral
8.1.1. Definição
A nutrição enteral (NE) é uma terapia indicada a pacientes que não conseguem
ingerir pelo menos 70% de suas necessidades nutricionais diárias por via
oral, como proposta para favorecer a condição nutricional. (GARITA; CUKIER;
MAGNONI, 2009. p. 35-55).
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) define nutrição enteral

como a oferta de:
“alimento para fins especiais, com ingestão controlada de nutrientes,
na forma isolada ou combinada, de composição química definida
ou estimada, especialmente elaborada para uso por sondas ou via
oral, industrializados ou não, utilizado exclusiva ou parcialmente
para substituir ou complementar a alimentação oral em pacientes
desnutridos ou não, conforme suas necessidades nutricionais, em
regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar, usando a síntese ou
manutenção de tecidos, órgãos ou sistemas”. (BRASIL, 1999).
O estabelecimento de terapia nutricional enteral (TNE) de forma precoce é um

importante fator na promoção da saúde, diminuição do estresse fisiológico e
manutenção da imunidade. (TEIXEIRA, CARUSO, SORIANO, 2006).
8.1.2. Indicações Clínicas
Para início da nutrição enteral, o trato digestório deve estar funcionante, caso
contrário, devem ser checadas as indicações de nutrição parenteral (MILLER et
al. 2011):
- Aceitação via oral < 60% da meta por mais de 10 dias em pacientes bem-
nutridos.
- Desnutrição calórico-proteica, com baixa aceitação via oral.
- Comprometimento da deglutição (rebaixamento do nível de consciência,

disfunção de orofaringe).
- Presença de intubação orotraqueal.
- Paciente que será submetido a cirurgia de trato gastrointestinal.
- Pancreatite aguda grave.
76
8.1.3. Vias de administração de NE
Quadro 1 - Vias de Administração de NE
Vários são os fatores que podem fazer com que o paciente receba menor volume
e aporte energético do que o prescrito e às suas necessidades, entre eles tem-
se: disfunção do trato gastrintestinal (náusea, vômitos, diarreia e resíduo
gástrico aumentado); instabilidade clínica; jejum prolongado (procedimentos
diagnósticos e terapêuticos por médicos, enfermeiros e fisioterapeutas) e
remoção da sonda (acidentalmente ou não) e demora na recolocação. (COUTO
et al, 2002).
8.1.4. Indicadores de qualidade para a avaliação de ocorrências

relacionadas à Terapia Nutricional Enteral.
A aplicação de indicadores de qualidade, preconizados pelo International Life

Sciences Institute (ILSI) -Brasil e pelo Programa de Compromisso com a Qualidade
Hospitalar (CQH) (3-4), auxiliam na avaliação de ocorrências relacionadas à
Terapia Nutricional Enteral (TNE). (WAITZBERG; et al In: WAITZBERG et al, 2008)
Veja os Indicadores de qualidade para a avaliação de ocorrências relacionadas

à Terapia Nutricional Enteral:
Quadro 2 - Indicadores de Qualidade para Avaliar Ocorrencia Relacionadas a TNE
Fonte: GARITA; CUKIER; MAGNONI, 2009; WAITZBERG; et al In: WAITZBERG et al, 2008; DUARTE et al, 2009; TRONCHIN et al,
2012.
77
8.1.5. Critérios de classificação das fórmulas enterais
Quadro 3 - Criterios de Classificação das Formulas Enterais
Fonte: Manual da Equipe Multidisciplinar de Terapia Nutricional (EMTN) do Hospital Universitário da Universidade de São
Paulo – HU/USP (CARUSO; SOUSA, 2014).
8.1.6. Tipos de infusão
- Aberta
- Contínua
Multimídia
Veja as diretrizes no site da Sociedade Brasileira de Nutrição Parenteral

e Enteral. Clique aqui.
Veja a Resolução - RDC nº 63, de 6 de julho de 2000 da ANVISA.
Clique aqui.
8.1.7. Competências do enfermeiro na administração de NE
Conforme a Resolução - RDC nº 63, de 6 de julho de 2000, compete ao enfermeiro:
1. Orientar o paciente, a família ou o responsável legal quanto à utilização e

controle da TNE.
2. Preparar o paciente, o material e o local para o acesso enteral.
3. Prescrever os cuidados de enfermagem na TNE, em nível hospitalar,

ambulatorial e domiciliar.
4. Proceder ou assegurar a colocação da sonda oro/nasogástrica ou transpilórica.
78
5. Assegurar a manutenção da via de administração.
6. Receber a NE e assegurar a sua conservação até a completa administração.
7. Proceder à inspeção visual da NE antes de sua administração.
8. Avaliar e assegurar a administração da NE, observando as informações

contidas no rótulo, confrontando-as com a prescrição médica.
9. Avaliar e assegurar a administração da NE, observando os princípios de

assepsia, de acordo com as BPANE (Anexo III).
10. Detectar, registrar e comunicar à EMTN e/ou ao médico responsável pelo

paciente, as intercorrências de qualquer ordem técnica e ou administrativa.
11. Garantir o registro claro e preciso de informações relacionadas à administração

e à evolução do paciente quanto a: peso, sinais vitais, tolerância digestiva e
outros que se fizerem necessários.
12. Garantir a troca do curativo e ou fixação da sonda enteral, com base em

procedimentos pré-estabelecidos.
13. Participar e promover atividades de treinamento operacional e de educação

continuada, garantindo a atualização de seus colaboradores.
14. Elaborar e padronizar os procedimentos de enfermagem relacionados à TNE.
15. O enfermeiro deve participar do processo de seleção, padronização, licitação

e aquisição de equipamentos e materiais utilizados na administração e controle
da TNE.
16. Zelar pelo perfeito funcionamento das bombas de infusão.
17. Assegurar que qualquer outra droga e ou nutriente prescritos, sejam

administrados na mesma via de administração da NE, conforme procedimentos
pré-estabelecidos.
8.1.8. Diagnósticos de Enfermagem do paciente com Terapia

Nutricional Enteral
Agora que você já aprendeu sobre Nutrição Enteral, vamos abordar os

diagnósticos mais frequentes no paciente com este tipo de nutrição. Os
resultados e intervenções (NIC e NOC) serão discutidos nas aulas práticas no
laboratório. Sabendo das potenciais complicações decorrentes da infusão da
nutrição enteral e da sonda o enfermeiro deve instituir alguns DE, entre eles
destacamos:
79
1. Risco para Aspiração.
2. Risco para Integridade da Pele e tissular Prejudicada.
8.2. Nutrição parenteral total
8.2.1. Definição
A nutrição parenteral total (NPT) é uma terapia aplicada nos casos em que não
é indicada ou possível a alimentação oral normal, em situações que a absorção
de nutrientes é inadequada. Portanto, a NPT - Portaria n.º 272, do Ministério
da Saúde, de 8 de abril de 1998 e a resolução n.º 63, da Agência Nacional de
Vigilância Sanitária -ANVISA - consiste em:
“Solução ou emulsão composta basicamente de
carboidratos, aminoácidos, lipídios, vitaminas e
minerais, estéril e apirogênica, acondicionada
em recipiente de vidro ou plástico, destinada
a administração intravenosa em pacientes
desnutridos ou não, em regime hospitalar,
ambulatorial ou domiciliar, visando à síntese ou
manutenção dos tecidos, órgãos”.
8.2.2. Indicações Clínicas
A NPT é indicada a pacientes com condições clínicas onde o trato gastrointestinal

esteja inacessível ou não funcionante, como por exemplo (GASTAL et al, 2009):
- Obstrução intestinal.
- Síndrome de intestino curto (insuficiência intestinal).
- Fístulas enterocutâneas de alto débito.
- Quadro de desnutrição moderada ou grave e após 24-72 horas a oferta por via
enteral for insuficiente.
- Estados hipermetabólicos: grandes queimados, septicemia, politraumatismo

extenso, pancreatite aguda. (MARCHINI et al, 1998)
80
8.2.3. Vias de administração de NPT
Quadro 4 - Vias de Administração de NPT
Vias de administração Características

NPT periférica - Baixa osmolaridade (menos que 900
mOsm/L) das soluções (possibilita a infusão
por veia periférica).
- Empregada na fase inicial da TNP:
1. enquanto não tem acesso venoso central
2. curto tempo de terapia.
NPT central - Elevada osmolaridade (maior que 900

mOsm/L)
Fonte: GASTAL et al, 2009.
NPT quanto à composição da solução

Quadro 5 - Composição da Soluação de NPT
Composição Características
Sistema glicídico, binário ou - Composto por duas soluções de grande
“dois em um” volume:
1. Solução de aminoácidos - fonte de nitrogênio
2. Solução de glicose - fonte de energia

Sistema lipídico, ternário ou - Composto por três soluções de grande
“três em um” volume:
1. Solução de aminoácidos - fonte de nitrogênio
2. Solução de glicose - fonte de energia
3. Solução de lipídios - fonte energética e de

ácidos graxos essenciais
Fonte: GASTAL et al, 2009.
Para a administração da NPT, preconiza-se a passagem de cateter central tipo:

duplo lúmen, cateter central de inserção periférica (PICC) ou semi-implantável
tipo Hickman-Broviac, as veias recomendadas são: veia subclávia ou jugular.
A infusão deve ser de início lento e progressivo, por se tratar de solução

hiperosmolar e possuir elevada concentração de glicose, que pode desencadear
hiperglicemia.
81
8.2.4. Complicações relacionadas à NPT
Várias são as complicações com o uso de NPT, abaixo serão apresentadas

algumas delas:
Quadro 6 - Complicações do Uso da NPT
8.2.5. Competências do enfermeiro na administração de NPT
Pela Portaria Nº 272/98, no parágrafo 5.6.1: “o enfermeiro é responsável

pela administração da NP e prescrição dos cuidados de enfermagem em nível
hospitalar, ambulatorial e domiciliar”, portanto, compete ao enfermeiro:
(COFEN, 2014).
1. Orientar o paciente, a família ou o responsável legal quanto à utilização e

controle da NP;
2. Proceder punção venosa periférica de cateter intravenoso ou cateter periférico

central (PICC), quando habilitado;
3. Participar com a equipe médica na inserção do cateter venoso central;
4. Assegurar a manutenção e permeabilidade da via de administração;
5. Receber a solução parenteral da farmácia e assegurar sua conservação até a

completa administração;
6. Proceder a inspeção visual da solução parenteral antes da sua infusão;
82
7. Avaliar e assegurar a instalação da NP, observando as recomendações do
rótulo e confrontando-as com a prescrição;
8. Assegurar que qualquer outra droga, solução ou nutrientes prescritos, não

sejam infundidos na mesma via de administração da solução parenteral, sem
autorização formal da equipe Multiprofissional de Nutrição Parenteral;
9. Participar e promover atividades de treinamento operacional e de educação

continuada, garantindo a atualização de seus colaboradores;
10. Elaborar e padronizar os procedimentos de enfermagem relacionadas à TN;
11. Prescrever os cuidados de enfermagem inerentes a essa terapia, em níveis

hospitalar, ambulatorial e domiciliar;
12. Detectar, registrar e comunicar a Equipe Multi de Terapia Nutricional ou

médico responsável pelo paciente, as intercorrências de qualquer ordem
técnica/administrativa;
13. Garantir o registro claro e preciso de informações relacionadas à administração

e a evolução do paciente, quanto aos dados antropométricos, peso, sinais vitais,
balanço hídrico, glicemia, tolerância digestiva entre outros;
14. Garantir a troca do curativo, com base em procedimentos preestabelecidos;
15. Efetuar e/ou supervisionar a troca do curativo do cateter venoso, com base
em procedimentos preestabelecidos;
16. O enfermeiro deve participar da seleção, padronização, licitação e aquisição

de equipamentos e materiais utilizados na administração e controle da TN;
17. Zelar pelo perfeito funcionamento das bombas de infusão;
18. Discutir casos clínicos com a equipe multidisciplinar.
8.2.6. Diagnósticos de Enfermagem do paciente com Terapia

Nutricional Enteral
Agora que você já aprendeu sobre Nutrição Parenteral Total, vamos abordar
os diagnósticos mais frequentes no paciente com este tipo de nutrição. Os
resultados e intervenções (NIC e NOC) serão discutidos nas aulas práticas no
laboratório.
1. Risco para Aspiração.
2. Risco para Integridade da Pele e tissular Prejudicada.
3. Risco de Infecção.
83
Recapitulando
Neste módulo, abordamos a assistência de enfermagem ao paciente com

alterações tóraco-abdominais (doenças respiratórias e gastrointestinais). Você
aprendeu sobre a anatomia e fisiologia do sistema respiratório e abdominal,
exame físico pulmonar e abdominal e os principais exames de imagem utilizados
no tratamento pulmonar e gastrointestinal.
Esperamos que você tenha aprendido sobre as principais alterações tóraco-

abdominais que acometem o indivíduo e a assistência de enfermagem específicas
para o paciente com doenças respiratórias, como DPOC e gastrointestinais com
hemorragias (alta e baixa), hepatopatias e com nutrição enteral.
Considerações finais
Esperamos que você tenha compreendido qual a finalidade de conhecer

as principais alterações torácicas e abdominais, bem como, a assistência
de enfermagem dispensada a este tipo de paciente, considerando que o
conhecimento da anatomia e fisiologia contribuem de maneira importante para
que você desenvolva a sistematização da assistência para o seu paciente, de
forma adequada e com qualidade.
No próximo módulo, estudaremos a assistência de enfermagem nas alterações

renais e metabólicas.
Bons estudos e até a próxima!
84
Referências
GASTAL, D. I. et al. Nutrição parenteral total: da produção à administração.

Pharmácia Brasileira, set./out. 2009.
BRASIL. Ministério da Saúde. Portaria nº 272, de 8 de abril de 1998. Regulamento

Técnico para Fixar os requisitos mínimos exigidos para a Terapia de Nutrição
Parenteral. Diário Oficial da União, Brasília, DF, 1998.
MARCHINI, J. S. Nutrição parenteral - princípios gerais, formulários de prescrição

e monitorização. Medicina, Ribeirão Preto, v. 31, n. 1, p. 62-72, jan./mar. 1998.
UNAMUNO, M. R. D. L. et al. Uso de cateteres venosos totalmente implantados

para nutricao parenteral: cuidados, tempo de permanência e ocorrência de
complicações infecciosas. Rev nutr., v. 18, n. 2, p. 261-269, 2005.
REGHIM, R.; ZEITOUN, S. S. Nutrição parenteral total – uma revisão integrativa da

literatura. Online Brazilian Journal of Nursing, v. 11, n. 3, 2012.
SILVA, V. R. et al. Lesões pulmonares e nutrição parenteral total em crianças

internadas em unidade de terapia intensiva. J. Pediatr., v. 81, n. 2, p. 155-161,
2005.
CUNNINGHAM, B. A. Parenteral management. In: LENSSEN, P.; AKER, S. N.

Nutritional assessment and management during marrow transplantation.
Seatlle: Fred Hutchinson Cancer Research Center; 1985. p. 45-57.
BRASIL, COFEN. Resolução COFEN N° 453, de 16 de janeiro de 2014. Aprova a

norma técnica que dispõem sobre a atuação da equipe de enfermagem em
terapia nutricional. Cofen, Brasília, DF, 2014. Disponível em: http://www.cofen.
gov.br/resolucao-cofenno- 04532014_23430.html. Acesso em: 10 maio 2017.
GARITA, F. S.; CUKIER, C.; MAGNONI, D. Indicações e prescrição da terapia

nutricional. In: MATUSUBA, C. S. T.; MAGNONI, D. (Org.). Enfermagem em
terapia nutricional. São Paulo: Sarvier, 2009. p. 35-55.
WAITZBERG, D. L. et al. Indicadores de qualidade em terapia nutricional:

apresentação. In: WAITZBERG, D. L. (Coord.). Indicadores de qualidade em
terapia nutricional. São Paulo: ILSI Brasil, 2008. p. 21-25.
DUARTE, I. G. et al. 3° Caderno de Indicadores – 2009. São Paulo: CQH, 2009.

(Programa CQH Compromisso com a Qualidade Hospitalar). Disponível em:
<http:// www.cqh.org.br/fi les/3%20caderno%20de%20ind%20baixa-res.
pdf>.
85
TRONCHIN, D. M. R. et al. Manual de indicadores de enfermagem NAGEH. 2
ed. São Paulo: APM/CREMESP, 2012. Disponível em: <http://www.cqh.org.br/
portal/pag/doc. php?p_ndoc=125>.
TEIXEIRA ACC, CARUSO L, SORIANO FG. Terapia nutricional enteral em unidade de

terapia intensiva: infusao versus necessidades. Rev. Bras. Ter. Intensiva., v. 18,
n. 4, p. 331-337, 2006.
COUTO, J. C. F. Nutrição enteral em terapia intensiva: o paciente recebe o que

prescrevemos? Rev. Bras. Nutr. Clin., v. 17, n. 2, p. 43-46, 2002.
BRASIL. Ministerio da Saude. Agencia Nacional de Vigilancia Sanitaria - ANVISA.

Portaria nº 337/MS, de 14 de abril de 1999. Aprova o Regulamento técnico para
fixar os requisitos mínimos exigidos para a terapia de nutrição enteral. Diário
Oficial da União, Brasília, DF, 15 abr. 1999.
Resolução RDC n° 63, de 6 de julho de 2000. Disponível em: <http://www.

saude.mg.gov.br/images/documentos/RDC%2063%20NUTRICaO%20ENTERAL.
pdf>. Acesso em: 29 mar. 2018.
MILLER, K. R. et al. “Can we feed?” a mnemonic to merge nutrition and intensive

care assessment of the critically ill patient. JPEN J. Parenter. Entreal. Nutr., v.
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CARUSO, L.; SOUSA, A. B. (Org.). Manual da equipe multidisciplinar de terapia

nutricional (EMTN) do Hospital Universitário da Universidade de Sao Paulo -
HU/USP. São Paulo: Hospital Universitário da Universidade de Sao Paulo, 2014.
132 p. Disponivel em: <http://www.producao.usp.br/handle/BDPI/46775>.
86

Adulto Mod3 - Alterações Toraco-Abdominais

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Anísio Baldessin Sandro Takeshi Munakata da Silva

Margareth Zabeu Pedroso Alexandre Henrique Dias

Eduardo Samek Diogo de Assis Macêdo

Professor Autor Ágatha dos Santos Tarrataca

1. Anatomofisiologia aplicada ao exame físico e exames complementares do

2. Sistematização da assistência de enfermagem ao paciente com Insuficiência

3. Sistematização da assistência de enfermagem ao paciente com Insuficiência

4. Anatomofisiologia aplicada ao exame físico e exames complementares do

5. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente com Hemorragia

6. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente com Hepatopatias

7. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente com Pancreatite

8. Sistematização de Assistência de Enfermagem ao paciente com Nutrição

• Identificar a anatomia, fisiologia e as principais alterações tóraco-abdominais

• Identificar os sinais, sintomas e respectivo tratamento relacionado às

Neste módulo, discutiremos sobre a assistência de enfermagem ao paciente

Da mesma forma, seguiremos a ordem, descrita acima, com o sistema

Agora com a descrição de toda a trajetória, podemos iniciar a nossa jornada de

Desejo a você um ótimo aprendizado!

1. Anatomofisiologia aplicada ao exame físico e exames

Vamos iniciar nossa aula relembrando a anatomia e algumas funções dos

O sistema respiratório é dividido em superior e inferior. A vias respiratórias

O nariz externo permite que o ar chegue no trato respiratório. O osso nasal

Também produzem muco que é expectorado na cavidade nasal. As funções

As figuras 1 e 2 ilustram o aparelho respiratório superior e inferior,

A caixa torácica óssea é constituída anteriormente pelo esterno e clavícula.

As costelas são os pontos de referência vertical e as outras linhas proporcionam

Figura 3 – Caixa torácica. Para identificar os achados

Os bronquíolos quando estreitados, podem causar sibilos, as células caliciformes

Os alvéolos são estruturas primárias do pulmão, com função de absorver o

Agora que você já relembrou um pouco da anatomia do tórax, vamos comentar

A respiração é automática, controlada no centro respiratório do tronco cerebral.

O tórax e os pulmões se alongam, aumentando seu diâmetro verticalmente.

A sequência do exame respiratório deve ser: Inspeção, palpação, percussão e

O paciente deve sentar-se em uma cadeira, mesa de exame ou no próprio leito.

O examinador fica de pé, movimentando-se ao seu redor. Caso o paciente não

Na inspeção, avalia-se o estado da pele e das estruturas superficiais da parede

E inspeção dinâmica, onde analisamos o tipo respiratório, ritmo e a frequência

Vale lembrar que na inspeção, a forma do tórax pode apresentar algumas

Tipos patológicos e deformidades do tórax

Tórax enfisematoso ou em tonel (diâmetro ântero posterior aumentado),

A figura 7 mostra alguns tipos de deformidades torácicas.

1. Estrutura da parede torácica: a parede torácica inclui a pele, tecido celular

Identificação de áreas hipersensíveis.

2. Expansibilidade ou mobilidade: avaliam-se a expansibilidade dos ápices e

Deve ser realizada anterior e posteriormente. Algumas causas de expansibilidade

3. Frêmito toracovocal: as vibrações percebidas na parede torácica pela mão

• Peça ao paciente que repita as palavras “33” ou “um-um-um”. Se o

• A próxima fase do exame pulmonar é a percussão. Nessa, o examinador

• A percussão ajuda a determinar se os tecidos subjacentes estão cheios

• Na área de projeção de fundo do estômago (chamado espaço de Traube),

• A técnica consiste em examinar o paciente, mantendo ambos os braços

Exceto as áreas de projeção do fígado, coração, baço e fundo do

A ausculta é útil para determinar o fluxo aéreo através da árvore

Não se deve, em hipótese alguma, colocar o receptor do estetoscópio

Ao realizar o exame, deve ser solicitado ao paciente que respire um pouco

Ouça os pulmões com o estetoscópio, enquanto o paciente respira um pouco

Escutar os ruídos respiratórios, observando sua intensidade e identificando

Se os ruídos respiratórios estão diminuídos, ou quando se suspeita, mas não

1-Estertores: São sons anormais descontínuos. Podem ser audíveis na Inspiração