NOTA FINAL

CURSO DE MEDICINA - AFYA

Aluno:
Componente Curricular: Sistemas Orgânicos Integrados III

Professor (es):
Período: 202302 Turma: Data:

N1 ESPECÍFICA_SOI 3_28SET2023.2

RELATÓRIO DE DEVOLUTIVA DE PROVA

PROVA 09411 - CADERNO 003

1ª QUESTÃO
Enunciado:

Paciente, P.J.G., sexo masculino, 74 anos, diagnosticado com hipertensão arterial há 10 anos,
em tratamento com 3 medicamentos, refere cansaço, fraqueza, e ao exame físico apresenta
edema em membros inferiores, sobrepeso e P.A.S 170 mmHg e P.A.D 90 mmHg. Refere não
conseguir fazer exercício físico, faz a dieta prescrita pela nutricionista esporadicamente e tem
muito sono e as vezes certa confusão mental. Ao solicitar o ecocardiograma, nota-se um
aumento ventricular significativo.

Considerando as informações acima, avalie as asserções a seguir e a relação proposta entre

elas.

I) O quadro apresentado pelo paciente é resultado de mecanismos adaptativos desencadeados

pelo aumento persistente da pré-carga.

PORQUE

II) A hipertrofia ventricular visa, inicialmente, garantir o débito cardíaco, porém, a longo prazo é
possível visualizar uma redução na contratilidade de fibras miocárdicas isoladas.

Alternativas:
(alternativa A)
A asserção I é uma proposição verdadeira, e a II é uma proposição falsa.

(alternativa B)
As asserções I e II são proposições verdadeiras, e a II é uma justificativa correta da I.

(alternativa C) (CORRETA)
A asserção I é uma proposição falsa, e a II é uma proposição verdadeira.

(alternativa D)
As asserções I e II são proposições verdadeiras, mas a II não é uma justificativa correta da I.

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 Resposta comentada:

A sobrecarga mecânica imposta cronicamente ao coração pela hipertensão arterial sistêmica

determina uma adaptação miocárdica que resulta em aumento da massa ventricular. O que
ocorre neste caso é aumento persistente da pós-carga ventricular determina expansão da
massa mitocondrial, multiplicação em paralelo do número de miofibrilas, com consequente
aumento da espessura individual dos miócitos, aumento de deposição da matriz extracelular e
redução do estresse parietal. Enquanto, por um lado, esses mecanismos adaptativos tendem a
manter e preservar a função sistólica global do coração, pelo menos durante uma fase da
história natural da doença, ao mesmo tempo é possível documentar uma redução na
contratilidade de fibras miocárdicas isoladas, denotando alterações na expressão gênica de
proteínas contráteis, resultando na insuficiência cardíaca (CARLOS; RESUMO; MACIEL, [s.d.];
PAGANELLI GRECA DE MACEDO et al., 2022).

Referência Bibliográfica

CARLOS, B.; RESUMO, M.; MACIEL, B. C. A hipertrofia cardíaca na hipertensão arterial

sistêmica: mecanismo compensatório e desencadeante de insuficiência cardíaca
Aspectos epidemiológicosRev Bras Hipertens. [s.l: s.n.].

PAGANELLI GRECA DE MACEDO, L. et al. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA E HIPERTROFIA

VENTRICULAR ESQUERDA: CORRELAÇÃO ENTRE PARÂMETROS ELETRO- E
ECOCARDIOGRÁFICOS. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 29, n. 1, p. 6–9, 1 mar. 2022.

2ª QUESTÃO
Enunciado:

Homem de 26 anos procura assistência médica apresentando discreta cefaleia, além de relato
de 3 medidas prévias de pressão alta (até 150 x 100 mmHg). Está sendo acompanhado pela
equipe da estratégia saúde da família devido a problemas cardíacos. É tabagista, faz uso de
bebida alcoólica (uma garrafa de vinho diariamente), caminha 30 minutos duas vezes por
semana. Nega uso de medicamentos. Ao exame físico a PA foi de 160 x 90 mmHg. Diante dos
relatos do paciente e exame físico atual, o médico opta por iniciar tratamento e fazer
orientações mais específicas.

Qual a alteração fisiopatológica abaixo está relacionada ao diagnóstico apresentado pelo

paciente?

Alternativas:
(alternativa A)
Redução da atividade da enzima conversora de angiotensina.

(alternativa B) (CORRETA)
Aumento da secreção de renina pelas células justaglomerulares renais.

(alternativa C)
Hiperatividade do sistema nervoso parassimpático.

(alternativa D)
Inibição da liberação de aldosterona pelas glândulas adrenais.

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 Resposta comentada:

Os mecanismos fisiopatológicos que envolvem o controle da pressão arterial e a ocorrência da

HAS estão relacionados com hiperatividade do sistema nervoso simpático, que é responsável
pela liberação de epinefrina e norepinefrina e ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona. A ativação desse sistema acarreta, primariamente, aumento da secreção de
renina, enzima presente nas células justaglomerulares renais, que será responsável pela
catalisação do angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I é catalisada principalmente
nos tecidos pulmonares pela enzima conversora de angiotensina, portanto, sua atividade está
aumentada. A angiotensina II provoca retenção de sódio e água pelos rins, por meio do
aumento da liberação de aldosterona pelas glândulas adrenais.

Referência: Hall, John, E. e Michael E. Hall. Guyton & Hall - Tratado de Fisiologia Médica.
Disponível em: Minha Biblioteca, (14ª edição). Grupo GEN, 2021

3ª QUESTÃO
Enunciado:

Paciente, sexo masculino, 48 anos, buscou atendimento médico devido a febre alta (39°C),
calafrios e fadiga persistente. Ele relatou ter se sentido mal nas últimas semanas, com uma
gradual piora dos sintomas. Foi admitido no hospital com quadro clínico de febre alta, sudorese
noturna, fadiga intensa e dor muscular generalizada. Ele também referiu perda de peso
inexplicável nas últimas semanas. No exame físico, foi observada uma sopro cardíaco em foco
mitral e sinais de insuficiência cardíaca congestiva, como edema nos membros inferiores e
hepatomegalia.

Após exames, levantou-se a hipótese de endocardite infeciosa. Considerando a fisiopatologia da

endocardite infecciosa e o papel do sistema imunológico, assinale a alternativa correta.

Alternativas:
(alternativa A)

A formação de vegetações na endocardite infecciosa é composta principalmente por células

vermelhas do sangue e fibrina, que não têm papel na destruição valvar.

(alternativa B) (CORRETA)
Neutrófilos são recrutados para o local da infecção na endocardite infecciosa, liberando enzimas
que podem contribuir para o dano valvar e a destruição do tecido.

(alternativa C)

As valvas cardíacas danificadas por doenças pré-existentes não oferecem um ambiente propício
para a fixação dos microrganismos, reduzindo o risco de endocardite.

(alternativa D)
A endocardite infecciosa é causada principalmente por vírus, que se alojam nas valvas cardíacas
e causam inflamação aguda nas artérias coronárias.

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 Resposta comentada:

Neutrófilos são recrutados para o local da infecção na endocardite infecciosa,

liberando enzimas que podem contribuir para o dano valvar e a destruição do tecido.

A resposta é correta porque, na fisiopatologia da endocardite infecciosa, os neutrófilos são

recrutados para o local da infecção nas valvas cardíacas, onde liberam enzimas que podem
causar danos valvares e contribuir para a destruição do tecido. Isso faz parte da resposta
inflamatória e imunológica do hospedeiro à infecção bacteriana.

A endocardite infecciosa é causada principalmente por vírus, que se alojam nas valvas
cardíacas e causam inflamação aguda nas artérias coronárias.

Esta alternativa está incorreta porque a endocardite infecciosa é geralmente causada por
bactérias, não por vírus. Além disso, a inflamação associada à endocardite não está
diretamente relacionada às artérias coronárias.

As valvas cardíacas danificadas por doenças pré-existentes não oferecem um

ambiente propício para a fixação dos microrganismos, reduzindo o risco de
endocardite.

Esta alternativa está incorreta. Na verdade, as valvas cardíacas danificadas por condições pré-
existentes, como doenças cardíacas congênitas, são mais propensas a fornecer um ambiente
favorável para a fixação dos microrganismos, aumentando o risco de endocardite.

A formação de vegetações na endocardite infecciosa é composta principalmente por

células vermelhas do sangue e fibrina, que não têm papel na destruição valvar.

Esta alternativa está incorreta. As vegetações na endocardite infecciosa são compostas

principalmente por microrganismos, plaquetas, fibrina e células inflamatórias, como neutrófilos.
Essa massa pode contribuir para a destruição das valvas e causar danos.

REFERÊNCIAS

FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2021. E-book.
ISBN 9788527738378. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527738378/. Acesso em: 18 ago.
2023.

Jorge MS, Rodrigues AJ, Vicente WVA, Evora PRB. Infective Endocarditis Surgery. Insights from
328 Patients Operated in a University Tertiary Hospital. Arq Bras Cardiol. 2023
Mar;120(3):e20220608. English, Portuguese. doi: 10.36660/abc.20220608. PMID: 36946858.

4ª QUESTÃO
Enunciado:

Homem, 55 anos, trabalhador rural, refere tosse há três semanas, acompanhada de febre
baixa. Realizou pesquisa de bacilo álcool-ácido resistente que foi positiva ++.

Com relação ao tratamento da doença referida acima pode-se afirmar que:

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 Alternativas:
(alternativa A) (CORRETA)
a fase intensiva tem o objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e a eliminação dos
bacilos com resistência natural a algum medicamento. Uma consequência da redução rápida da
população bacilar é a diminuição da contagiosidade. Para tal, são associados medicamentos
com alto poder bactericida.

(alternativa B)

os fármacos só atuam quando não há atividade metabólica, ou seja, somente os bacilos em

estado de latência são atingidos pelos medicamentos. No Brasil, o esquema básico para
tratamento da tuberculose em adultos e adolescentes é composto por quatro fármacos na fase
intensiva e dois na fase de manutenção

(alternativa C)
a fase intensiva tem o objetivo de eliminar os bacilos latentes ou persistentes e a redução da
possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são associados três medicamentos com maior
poder bactericida e esterilizante, ou seja, com boa atuação em todas as populações bacilares.

(alternativa D)
o esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo com as
recomendações do Ministério da Saúde e compreende uma fase: a intensiva (ou de ataque) que
tem como objetivo a diminuição da carga bacteriana.

Resposta comentada:

O esquema de tratamento da tuberculose é padronizado, deve ser realizado de acordo com as

recomendações do Ministério da Saúde e compreende duas fases: a intensiva (ou de ataque), e
a de manutenção. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir rapidamente a população bacilar e
a eliminação dos bacilos com resistência natural a algum medicamento. Uma consequência da
redução rápida da população bacilar é a diminuição da contagiosidade. Para tal, são associados
medicamentos com alto poder bactericida. A fase de manutenção tem o objetivo de eliminar os
bacilos latentes ou persistentes e a redução da possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase,
são associados dois medicamentos com maior poder bactericida e esterilizante, ou seja, com
boa atuação em todas as populações bacilares. No Brasil, o esquema básico para tratamento
da TB em adultos e adolescentes é composto por quatro fármacos na fase intensiva e dois na
fase de manutenção. A apresentação farmacológica dos medicamentos, atualmente em uso,
para o esquema básico é de comprimidos em doses fixas combinadas com a apresentação tipo
4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH).

Referência Bibliográfica

Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2010.

Brasil. Ministério da saúde. secretaria de Vigilância em saúde. departamento de Vigilância das

doenças transmissíveis. Manual de Recomendações para o controle da tuberculose no Brasil /
Ministério da saúde, secretaria de Vigilância em saúde, departamento de Vigilância das doenças
transmissíveis. – Brasília: Ministério da saúde, 2019.

5ª QUESTÃO

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 Enunciado:
Paciente, 48 anos, com antecedentes de insuficiência renal dialítica, encontra-se no vigésimo dia
de internação na unidade de terapia intensiva com quadro de febre a cerca de 7 dias. Na
inspeção do cateter venoso central foi observado hiperemia local, no qual teve indicação de
retirada de dispositivo intravenoso por achado de infecção do cateter. Na pesquisa com
ecocardiograma transesofágico revelou vegetação em válvula mitral. Considerando o caso
hipotético e os fatores de riscos descritos, a hipótese diagnóstica e o agente etiológico
provavelmente são
Alternativas:
(alternativa A)
Pericardite e Streptococcus viridans.

(alternativa B)

Febre reumática e Streptococcus pyogenes.

(alternativa C) (CORRETA)
Endocardite infecciosa e Staphylococcus aureus.

(alternativa D)
Estenose valvar e Enterococos faecium.

Resposta comentada:

A endocardite infecciosa é uma infecção da superfície endotelial cardíaca, envolvendo

principalmente as valvas cardíacas. Ocorre principalmente em pacientes com próteses valvares,
dispositivos intracardíacos, intravenosos, cardiopatias congênitas cianogênicas e pacientes com
antecedentes de endocardite infecciosa. Os fatores de risco para seu aparecimento incluem
doença reumática crônica, lesões degenerativas valvulares, hemodiálise e presença de
comorbidades como diabetes, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana, e também com
usuários de drogas intravenosas. Recentemente, os casos de endocardite associados aos
cuidados de saúde ou nosocomiais têm aumentado significativamente, com estatísticas
recentes referindo que até 1/3 dos casos de endocardite. Os estreptococos e estafilococos são
responsáveis por cerca de 80 % dos casos. Os principais agentes envolvidos na fisiologia
da endocardite infecciosa são: S. aureus, Streptococcus viridans, Enterococcus spp e
bactérias do grupo HACECK (Haemophylus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae Chlamydia, Bartonella,
Tropheryma whippelii e fungos, incluindo Candida spp, Histoplasma capsulatum e Torulopsis
glabrata)

GALVÃO, José Lucas Ferreira Marques. ENDOCARDITE INFECCIOSA: UMA REVISÃO DO

MICRORGANISMO AO TRATAMENTO. João Pessoa/PB. 2016. Disponível em:
https://repositorio.ufpb.br/jspui/bitstream/123456789/3706/1/JLFMG02122016.pdf

BRENTEGANI, A. et al. Cardiologia diagnóstica prática: manual da residência do hospital Sírio-

Libanês. 1. ed. - Barueri [SP]: Manole, 2018.

Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN,
2021.

6ª QUESTÃO

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 Enunciado:

Paciente, sexo masculino, 50 anos, comparece ao serviço de emergê ncia relatando dor torácica
com sensação de pressão retroesternal intensa, tendo início há cerca de 2 horas enquanto
estava assitindo a televisão. Possui histórico de hipercolesterolemia e é tabagista (40
maços/ano). Durante o exame apresenta frequê ncia cardı́aca de 116 bpm, pressã o arterial de
166/102 mmHg e frequê ncia respirató ria de 22 movimentos respirató rios por minuto (rpm). A
saturação de oxigê nio é de 96% em ar ambiente. A pressã o venosa jugular aparentemente é
normal. A ausculta do tó rax mostra campos pulmonares limpos e ritmo cardı́aco regular, sem
sopros ou atritos. ECG mostrou supradesnivelamento do segmento ST.

Sobre o caso é possível concluir que

Alternativas:
(alternativa A)
as frações da isoenzima CPK-MB estarão diminuídas nesse paciente.

(alternativa B)
vasodilatadores devem ser evitados devido ao risco de sobrecarga cardíaca.

(alternativa C) (CORRETA)
está indicado o uso de ácido acetilsalicílico e heparina.

(alternativa D)
betabloqueadores devem ser administrados para aumentar a despolarização do nodo sinusal.

Resposta comentada:

Uma vez diagnosticado o IAM com base na histó ria, no ECG ou nas enzimas cardı́acas, vá rios
tratamentos sã o iniciados. Sendo o processo causado por trombose aguda, sã o usados
agentes antiplaquetá rios, como á cido acetilsalicı́lico, e anticoagulação com heparina. Para limitar
o tamanho do infarto, sã o usados betabloqueadores para diminuir a demanda de oxigê nio do
miocá rdio e nitratos para aumentar o fluxo sanguı́neo coronariano. Todos esses tratamentos
parecem reduzir a mortalidade no IAM. Alé m disso, pode-se administrar morfina para diminuir a
dor e a taquicardia consequente, e os pacientes recebem oxigê nio suplementar.

Referências Bibliográficas

Nicolau JC, Feitosa Filho GS, Petriz JL, Furtado RHM, Précoma DB, Lemke W, Lopes RD, et al.
Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do
Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST – 2021. Arq. Bras. Cardiol. 2021;117(1):181-
264.

Robbins e Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio Elsevier, 2010;

7ª QUESTÃO
Enunciado:

Homem de 47 anos procurou atendimento no hospital público da cidade por sentir dificuldade
respiratória. Ao médico, relata que há seis semanas notou o desenvolvimento de uma tosse
seca e persistente e, há uma semana, a tosse tornou-se produtiva e desenvolveu dor torácica.
O paciente avisa o médico que é positivo para HIV. As amostras de escarro foram enviadas
para cultura bacteriana e a coloração de álcool-ácido resistência modificada foi positiva.

Analisando o caso acima, o paciente ao entrar no hospital apresenta imunidade

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 Alternativas:
(alternativa A) (CORRETA)
celular comprometida, por isso os granulomas não são formados corretamente, formando
granulomas frouxos, que permite a bactéria “escape” e se alastre para o resto do corpo.

(alternativa B)
celular mediada pelas células TH2, que estimulam os plasmócitos a produzirem imunoglobulinas
ativadoras de sistema complemento, principal forma de eliminarem as micobactérias.

(alternativa C)
inata com partículas infecciosas penetrando nos alvéolos, onde são fagocitadas pelos
macrófagos, que quando infectados são ativados, levando ao aumento da fusão fagossomo-
lisossomo e morte intracelular.

(alternativa D)
inata mediada por macrófagos infectados que secretam IL-12 e TNF-α aumentando a
inflamação localizada com o recrutamento principalmente de células TCD8+ e células NK
induzindo a morte de células infectadas.

Resposta comentada:

Quando exposto ao M. tuberculosis, a imunidade celular do paciente é ativada e a

replicação micobacteriana cessa na maioria dos pacientes dentro de 3 a 6 semanas após a
exposição ao organismo. A sequência de eventos na evolução da tuberculose pulmonar primária
inicia-se com a inalação de cepas virulentas de Mycobacterium e culmina com o
desenvolvimento de imunidade e hipersensibilidade tardia ao organismo. Esses eventos ocorrem
nas primeiras 3 semanas após a exposição. O desenvolvimento de resistência ao organismo é
acompanhado pela conversão para um resultado positivo no teste cutâneo de tuberculina.

Os antígenos micobacterianos processados alcançam os linfonodos de drenagem e

são apresentados às células T CD4 por células dendríticas e macrófagos. Sob influência da IL-12
secretada por macrófagos, são geradas células T CD4+ do subgrupo TH1, capazes de secretar
IFN-γ, TNF e óxido nítrico. O achado histopatológico característico da reação do hospedeiro à
tuberculose em indivíduos imunocompetentes é a presença de granulomas, geralmente com
necrose caseosa. A tuberculose primária em indivíduos imunocompetentes é assintomática e
gera somente lesões cicatrizadas, tipicamente em um foco subpleural ou em um linfonodo de
drenagem. A tuberculose secundária (reativação) surge em indivíduos previamente expostos
quando as suas defesas imunológicas encontram-se comprometidas, e geralmente se
manifesta como lesões cavitárias nos ápices pulmonares. Tanto a tuberculose progressiva
quanto a secundária podem resultar em disseminação sistêmica, causando formas fatais da
doença, como a tuberculose miliar e a meningite tuberculosa.

A soropositividade para o HIV é um importante fator de risco para desenvolvimento ou

recrudescência de tuberculose ativa. A tuberculose secundária deve ser sempre uma
consideração importante em pacientes HIV-positivos que apresentam doença pulmonar. A
tuberculose é a principal causa de morte em pacientes infectados pelo HIV que têm uma
contagem baixa de células T CD4. O subgrupo TH1 das células T CD4+ desempenha um papel
fundamental na imunidade mediada por células contra a micobactéria.

Referências:

Murray, Patrick, R. et al. Microbiologia Médica . Disponível em: Minha Biblioteca, (9ª
edição). Grupo GEN, 2022. Cap 22.

Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica . Disponível em: Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo
GEN, 2018.

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 8ª QUESTÃO
Enunciado:

Um médico da atenção básica realiza uma visita domiciliar a um paciente idoso que foi
diagnosticado com estase venosa. O paciente passou por uma colecistectomia de urgência,
inicialmente dor videolaparoscopia mas que devido uma intercorrência no ato cirúrgico, precisou
ser convertida para uma laparotomia, cirurgia considerada de grande porte, há dois dias.

Considerando o estado atual do paciente, compare as seguintes opções de tratamento inicial

para estase venosa e escolha a mais adequada.

Alternativas:
(alternativa A) (CORRETA)
Terapia de compressão.

(alternativa B)
Cirurgia de varizes.

(alternativa C)
Elevação do membro afetado.

(alternativa D)
Medicamentos anticoagulantes.

Resposta comentada:

A terapia de compressão é a opção de tratamento mais adequada para a estase venosa,

especialmente em pacientes idosos que podem ter contraindicações para cirurgia ou
medicamentos anticoagulantes. Ela ajuda a melhorar o fluxo sanguíneo nas veias e reduzir o
inchaço e a dor.

Os medicamentos anticoagulantes são geralmente usados para prevenir coágulos sanguíneos,

mas não são a primeira linha de tratamento para a estase venosa. Além disso, a recente
cirurgia abdominal do paciente pode contraindicar a utilização de anticoagulantes.

A elevação do membro afetado pode ajudar a reduzir o inchaço e melhorar o fluxo sanguíneo,
mas por si só não é suficiente para tratar a estase venosa. Além disso, a recente cirurgia
abdominal do paciente pode dificultar a elevação dos membros inferiores.

A cirurgia de varizes pode ser considerada em casos graves de estase venosa que evoluem
para varizes, mas essa associação não é obrigatória, sendo as varizes uma complicação da
estase venosa crônica.

Referências:

MAFFEI, Francisco Humberto de A.; YOSHIDA, Winston B.; ROLLO, Hamilton A.; et al.
Doenças Vasculares Periféricas - 2 Vols. pg 1952. Grupo GEN, 2015. E-book. ISBN
978-85-277-2822-5. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-277-2822-5/. Acesso em: 04
ago. 2023.

9ª QUESTÃO

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 Enunciado:

Paciente do sexo masculino, 21 anos, residente em Belém-PA, há 20 dias iniciou quadro de

febre vespertina diária, com calafrios, sudorese noturna, cefaleia e dispneia progressiva. Relata
também dor abdominal e tosse seca. Possui hábitos de ingestão diária de açaí. Nega etilismo e
tabagismo.

A partir do relato de caso, analise as alternativas e assinale a que explica corretamente a

suspeita da Doença de Chagas.

Alternativas:
(alternativa A)
Apesar da localização endêmica, o diagnóstico de Chagas deve ser realizado por meio de
dosagem do d-dímero.

(alternativa B)
A dispneia pode ser sugestiva de insuficiência respiratória, complicação presente na Doença de
Chagas.

(alternativa C) (CORRETA)
A contaminação do paciente ocorreu por meio da forma tripomastigota que é a forma
transmitida pelo vetor.

(alternativa D)
Os sinais e sintomas apresentados pelo paciente são característicos da fase crônica da Doença
de Chagas.

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 Resposta comentada:

CORRETA_ A transmissão do Trypanossoma cruzi pela via oral vem crescendo gradativamente.
Consiste no consumo de alimentos acidentalmente contaminados com triatomínios ou por fezes
infectadas. Entre os alimentos está o açaí in natura e carnes cruas ou mal cozidas.
Tripomastigota é a forma infectante encontrada nas fezes do barbeiro.

ERRADA_ O quadro de febre vespertina, diária, com calafrios, sudorese noturna, cefaleia e
dispneia progressiva ocorrem na fase aguda da Doença de Chagas. Na fase crônica desta
doença o paciente apresentará outras manifestações clínicas, que são decorrentes de
complicações cardíacas (Cardiopatia dilatada) ou digestivas (Megacólon e megaesôfago).

ERRADA_ A dispneia consiste numa manifestação da cardite aguda, que pode evoluir para
insuficiência cardíaca, que é uma complicação da Doença de Chagas.

ERRADA_ O paciente reside em uma região endêmica de Doença de Chagas, mas que também
é endêmica para outras patologias. Como os sinais e sintomas são inespecíficos, eles podem
ser confundidos com os de outras doenças que também ocorrem nesta região. Por isso é
importante o diagnóstico diferencial por meio de exames laboratoriais, como por exemplo
exame da gota espessa. Dosagem de D-dímero é indicado para diagnóstico de TEP.

Referências:

- BORBA, CINTHYA COELHO; MOIA, LIZOMAR DE JESUS MAUÉS PEREIRA; SOUZA, HÉRICA
CRISTIANI BARRA DE. Doença de Chagas aguda grave - Relato de caso. REV. PARA. MED ;
24(1)jan.-mar. 2010.

- BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE. Guia de Vigilância em

Saúde - Doença de Chagas p. 505 – 528/ Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em
Saúde. – Brasília: Ministério da Saúde, 2014.

- REY, Luís. Parasitologia, 4ª edição. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2008. E-book. ISBN
978-85-277-2027-4. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-
277-2027-4/. Acesso em: 22 fev. 2023.

10ª QUESTÃO
Enunciado:

Durante uma aula prática de farmacologia, foi analisado um caso clínico em que um paciente
faz uso regular de hidroclorotiazida e atenolol. Há quatro meses, foi reavaliado e, ao exame
físico, apresentava um peso de 106 kg, pressão arterial de 170/112 mmHg, com frequência
cardíaca de 72 batimentos por minuto. Analise as informações e responda:

a) Qual o mecanismo de ação da hidroclorotiazida e qual a sua relação com a patologia

apresentada.

b) Existem outras duas classes bastante comuns de medicamentos utilizadas em caso como
esses. Quais são essas classes? Escolha uma delas e discorra sobre seu mecanismo de ação.

Alternativas:
--

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 Resposta comentada:

a) A hidroclorotiazida é um diurético tiazídico, que inibe o transporte de NaCl no túbulo

contorcido distal (TCD), esse transporte é impulsionado por uma bomba de Na+ na membrana
basolateral (BL). A energia livre no gradiente eletroquímico do Na+ é aproveitada por um
simportador de Na+-Cl– na membrana luminal (ML) que desloca, contra o seu gradiente
eletroquímico, o Cl– para a célula epitelial. O Cl–, então, sai de forma passiva pela BL por um
canal de Cl-. Dessa forma, os inibidores do simporte Na+-Cl– aumentam a excreção de Na+ e
Cl– e aumenta a perda de volume na urina, gerando uma diminuição no debito cardíaco e na
pressão arterial.

b) São os inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) e os bloqueadores de

receptor de angiotensina (BRA).

1) Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA): Esses medicamentos bloqueiam a

enzima conversora de angiotensina, que converte a angiotensina I em angiotensina II. Com a
inibição dessa conversão, há uma redução nos níveis de angiotensina II, o que resulta em
vasodilatação e diminuição da pressão arterial.

OU

2) Bloqueadores de Receptor de Angiotensina (BRA): Esses medicamentos bloqueiam os

receptores de angiotensina II nas células musculares das artérias, impedindo a ligação da
angiotensina II e reduzindo seus efeitos vasoconstritores. Isso resulta em vasodilatação e
diminuição da pressão arterial.

Referência:

Bruton, L., L. e R. Hilal-Dandan. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e Gilman .

Disponível em: Minha Biblioteca, (13ª edição). Grupo A, 2018.

11ª QUESTÃO
Enunciado:

Paciente , sexo masculino, 50 anos, deu entrada na UPA relatando falta de ar, fadiga e que não
consegue praticar exercícios físicos. Nega hipertensão ou coronariopatia pregressas. Na
avaliação, o plantonista realiza a ausculta pulmonar e observa estertores crepitantes em ambas
as bases pulmonares, turgência jugular, ritmo cardíaco regular, hepatomegalia, edema nos
MMII, freqüência respiratória de 28 irmin, FC 108 bpm, PA 120x80mmHg. Na radiografia de
tórax foi observado um aumento de câmeras cardíacas e no ecocardiograma uma fração de
ejeção de 35%.

Qual o diagnóstico mais provável neste caso?

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 Alternativas:
(alternativa A)
Miocardiopatia hipertrófica.

(alternativa B)

Febre reumática.

(alternativa C)
Endocardite infecciosa.

(alternativa D) (CORRETA)
Miocardiopatia dilatada.

Resposta comentada:

RESPOSTA COMENTADA

Justificativa para a questão A, que se encontra errada - Endocardite infecciosa é

caracterizada pela colonização ou invasão das valvas cardíacas e do endocárdio mural por um
agente microbiano, levando ao surgimento de formações vegetativas volumosas e friáveis, e à
destruição dos tecidos cardíacos adjacentes. Pode haver o desenvolvimento de insuficiência
cardíaca congestiva em consequência da destruição da valva, embolia em artéria coronária ou
miocardite, bem como de insuficiência renal decorrente da destruição ou das toxicidades dos
antimicrobianos.

Justificativa para a questão B, que se encontra errada - A Febre reumática pode se

manifestar como um distúrbio agudo, recidivante ou crônico. O estágio agudo da FR inclui
histórico de uma infecção estreptocócica inicial e subsequente envolvimento de elementos do
tecido conjuntivo do coração, dos vasos sanguíneos, das articulações e dos tecidos
subcutâneos.

Justificativa para a questão C, que se encontra correta - A Miocardiopatia dilatada é

caracterizada por aumento ventricular, redução da espessura da parede ventricular e
comprometimento da função sistólica de um ou de ambos os ventrículos. Histologicamente, a
MCD é caracterizada por fibras miocárdicas atróficas e hipertróficas, além de fibrose intersticial.
Os miócitos cardíacos, em particular no subendocárdio, frequentemente apresentam alterações
degenerativas avançadas. Também há fibrose intersticial, de modo mais predominante na zona
subendocárdica, e possível presença de células inflamatórias dispersas.

Justificativa para a questão D, que se encontra errada - Miocardiopatia hipertrófica é

caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda sem explicação, com espessamento
desproporcional do septo interventricular, enchimento diastólico anormal, arritmias cardíacas e,
em alguns casos, obstrução intermitente da saída ventricular esquerda. Em consequência da
hipertrofia maciça, da elevada pressão na câmara ventricular esquerda e da possível
anormalidade das artérias intramurais, o desenvolvimento de isquemia focal do miocárdio é
frequente, mesmo na ausência de DAC; portanto, é comum haver dor do tipo angina.

12ª QUESTÃO

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 Enunciado:

Paciente, 35 anos, sexo masculino, natural de uma região rural da Amazônia, se direcionou à
UBS mais próxima de sua casa relatando queixas de fadiga, febre baixa recorrente, dores
musculares e inchaço em uma das pálpebras. Durante o exame físico, observa-se um inchaço
indolor da pálpebra esquerda, conhecido como sinal de Romaña. O paciente também menciona
que notou um "inseto grande" picando-o algumas vezes enquanto dormia, mas não deu
importância na época.

O médico decide solicitar exames sorológicos para confirmar a suspeita diagnóstica. Os

resultados dos exames mostram a presença de anticorpos IgG específicos para Trypanosoma
cruzi.

A partir do caso acima, pode-se afirmar que

Alternativas:
(alternativa A)
o paciente não apresenta sintomas típicos da doença de Chagas. Recomenda-se o tratamento
com benznidazol apenas se os sintomas piorarem.

(alternativa B)
a presença do sinal de Romaña indica infecção crônica por Trypanosoma cruzi. Recomenda-se o
tratamento com anfotericina B.

(alternativa C)
os resultados sorológicos indicam exposição anterior ao Trypanosoma cruzi, mas sem evidência
de infecção ativa. Tratamento não é necessário.

(alternativa D) (CORRETA)
a presença do sinal de Romaña indica infecção aguda por Trypanosoma cruzi. Recomenda-se o
tratamento com benznidazol ou nifurtimox.

Resposta comentada:

O sinal de Romaña, o achado clássico na doença de Chagas aguda, consiste em edema indolor
das pálpebras e dos tecidos perioculares e pode aparecer quando a conjuntiva for a porta de
entrada dos parasitas. Esses sinais locais iniciais podem ser seguidos de febre, mal-estar,
anorexia e edema da face e dos membros inferiores. O tratamento da Doença de Chagas deve
ser imediato, utilizando os medicamentos benznidazol ou nifurtimox.

GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2022.
E-book. ISBN 9788595159297.

13ª QUESTÃO

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 Enunciado:

Uma mulher de 45 anos, que recentemente realizou uma viagem longa de avião, apresentou
inchaço e dor em sua perna esquerda. O exame físico revelou edema e dor à palpação na
panturrilha esquerda. Um ultrassom com doppler confirmou a presença de trombose venosa
profunda (TVP) na perna esquerda. Dez dias após o início do tratamento para TVP, ela procurou
atendimento apresentando dispneia súbita, dor torácica e taquicardia.

Considerando o caso, responda.

a) Além do inchaço e da dor na perna, cite outras duas manifestações clínicas que podem estar
associadas a uma TVP.

b) Relacione a viagem longa com a ocorrência da TVP.

c) Indique o diagnóstico mais provável relacionado aos sintomas apresentados após dez dias de
tratamento e identifique um exame de imagem para confirmar esse diagnóstico.

Alternativas:
--
Resposta comentada:

Chaves de respostas:

a) Além do inchaço e da dor na perna, podem ocorrer sensação de peso, aumento da

temperatura e vermelhidão local e veias visíveis ou dilatadas.

b) Durante viagens prolongadas, a imobilização e a redução da circulação podem aumentar o

risco de formação de coágulos nas veias das pernas pela estase sanguínea.

c) O diagnóstico mais provável é o tromboembolismo pulmonar (ou embolia pulmonar) e o

exame de imagem mais indicado para confirmar é a tomografia computadorizada (TC) de tórax
com contraste.

Complemento para auxiliar na correção: a radiografia de tórax normal é comum em TEP. A TC

de tórax com contraste é considerada então o exame de imagem diagnóstico primário para o
TEP. A cintilografia pulmonar ventilação/perfusão é usada sobretudo nos indivíduos que não
conseguem tolerar o contraste intravenoso. Com o advento dos exames de TC de tórax
contrastados para realizar o diagnóstico do TEP, os exames de angiografia pulmonar (citados
entre as indicações de exames) passaram a ser realizados raramente.

Referências

Goldman, Lee, e Andrew I. Schafer. Goldman-Cecil Medicina. Disponível em: Minha Biblioteca,
(26th edição). Grupo GEN, 2022.

Jameson, J., L. et al. Manual de medicina de Harrison. Disponível em: Minha Biblioteca, (20th
edição). Grupo A, 2021.

Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN,
2021.

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 14ª QUESTÃO
Enunciado:
Paciente feminina, 62 anos, recebe visita domiciliar de rotina da enfermeira da UBS de seu
território e mostra sua ferida em MI direito, que está quase toda cicatrizada, porém ainda
apresenta edema, presença de pigmentação marrom na pele e uma pequena região da ferida
ainda aberta. A partir deste caso assinale a alternativa que apresente a correlação de suas
manifestações clínicas com o diagnóstico da paciente.
Alternativas:
(alternativa A)
A paciente apresenta Doença Arterial Obstrutiva Periférica, havendo diminuição ou bloqueio do
fluxo sanguíneo para as pernas.

(alternativa B)
A presença de edema corresponde a um quadro com envolvimento arterial, caracterizado pela
Oclusão Arterial Aguda.

(alternativa C) (CORRETA)
A pigmentação marrom na pele caracteriza a dermatite ocre, presente na Insuficiência Venosa
Crônica.

(alternativa D)
A ferida na pele que está parcialmente cicatrizada, caracteriza o quadro de Trombose Venosa
Profunda.

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 Resposta comentada:

Trata-se de uma quadro de Insuficiência Venosa Crônica (IVC). As manifestações clínicas estão
associadas ao comprometimento do fluxo sanguíneo. Contrariamente à isquemia causada pela
insuficiência arterial, a insuficiência venosa leva à congestão tecidual, ao edema e, finalmente,
ao comprometimento da nutrição dos tecidos. O edema é exacerbado pela permanência
prolongada em pé. Pode ocorrer necrose dos depósitos de gordura subcutânea, seguida de
atrofia cutânea, sendo ainda comum a presença de uma pigmentação marrom na pele,
causada pelos depósitos de hemossiderina que resultam da degradação de hemácias.

Os sinais e sintomas de oclusão arterial aguda dependem da artéria envolvida e da adequação

da circulação colateral. Os êmbolos tendem a se alojar nas bifurcações das artérias de grande
calibre, incluindo a aorta e as artérias ilíacas, femorais e poplíteas.4 A apresentação da embolia
arterial aguda costuma ser descrita como os sete “P”: Tiro de pistola (início agudo), Palidez,
Caráter polar (frio), Ausência de pulso, Dor (do termo pain, em inglês), Parestesia, Paralisia.

Muitas pessoas com trombose venosa são assintomáticas, e até 50% das pessoas com TVP
não manifestam sintomas. Provavelmente, a ausência de sinais e sintomas é devida à
obstrução apenas parcial da veia ou à presença de circulação colateral. Quando presentes, os
sinais e sintomas mais comuns da trombose venosa são aqueles relacionados ao processo
inflamatório, incluindo dor, edema e sensibilidade em músculos profundos. Febre, mal-estar
geral e elevação tanto da contagem de leucócitos como da velocidade de hemossedimentação
também são indicativos de inflamação. Pode haver sensibilidade e dor ao longo da veia. O
edema pode variar do mínimo ao muito acentuado.

A Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) é uma doença que causa o estreitamento ou
bloqueio das artérias, o que dificulta o fluxo sanguíneo para as pernas. É uma doença causada
pela aterosclerose, que é o acúmulo de placas de gordura nas artérias.

Referência Bibliográfica

Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo
GEN, 2021.

15ª QUESTÃO

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 Enunciado:

Mulher, 23 anos, com histórico de lúpus, procura assistência médica apresentando dor torácica,
de início há cinco horas, que piora quando a paciente respira fundo e melhora quando
anterioriza o tórax. Ao exame físico presença de atrito pericárdico à ausculta. Para o
diagnóstico foram realizados alguns exames incluindo o ECG que segue:

Com base no caso clínico e no resultado do ECG apresentado, a hipótese diagnóstica é:

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 Alternativas:
(alternativa A)

embolia pulmonar.

(alternativa B) (CORRETA)

pericardite aguda.

(alternativa C)
doença arterial coronariana.

(alternativa D)

infarto agudo do miocárdio.

Resposta comentada:

A pericardite aguda é o processo patológico mais comum envolvendo o pericárdio. A dor da

pericardite aguda é intensa, tem localização retroesternal, irradia para o pescoço, braço ou
ombro esquerdo. Piora com a inspiração, tosse e com o decúbito dorsal, e alivia com a posição
sentada e com inclinação do tronco para a frente. É comum a ausculta encontrar som áspero e
rangente, conhecido como atrito pericárdico (presente em 85% dos casos), e é mais audível
com o paciente ereto, tronco inclinado para a frente, na fase de expiração final. O ECG na
pericardite aguda mostra supra desnivelamento difuso do segmento ST, exceto em AVR e V1
onde ocorre infra desnivelamento e infra desnivelamento do segmento PR.

Referência:

NORRIS, T. L. Porth – Fisiopatologia, 10ª ed. Grupo GEN, 2021.

Montera MW, Mesquita ET, Colafranceschi AS, Olivei et al. I DIretrIz BrasIleIra de MIocardItes e
PerIcardItes. Arq Bras Cardiol. 2013: 100 (4 supl. 1):1-36.

Montera MW, Marcondes-Braga FG, Simões MV, Moura LAZ, Fernandes F, Mangine S, et al.
Diretriz de Miocardites da Sociedade Brasileira de Cardiologia – 2022. Arq Bras Cardiol. 2022;
119(1):143-211.

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