Rev.

Med;» Sáp Paulo

59.69-72, 1975

"DOENÇA PULMONAR DIFUSA ASSOCIADA

A MIOCARDIOPATIA CRÔNICA:
RELATO DE UM CASO" *
RVMEB-47
Dr. Alexandre Tsanaclis **
Dr. Carlos Alberto Mignone

RESUMO

U m paciente jovem sem queixa prévia foi evoluiu progressivamente para óbito e m três
internado com história de tosse, hemoptise, semanas.
febre e dispnéia de 20 dias de duração. O exame necroscópico confirmou a miocar-
Apresentava-se com sinais de insuficiência diopatia da doença de Chagas associada a
cardíaca congestiva e insuficiência respira- grandes trombos murais que deram origem
tória. O quadro radiológico pulmonar era de a infartos pulmonares múltiplos e emboliza-
infiltrados parenquimatosos múltiplos e dis- ções sistêmicas.
seminados. Havia indícios de miocardiopatia Este caso ressalta a inespecificidade e mul-
crônica, ulteriormente diagnosticada como tiplicidade dos achados clínicos e laborato-
forma crônica da doença de Chagas. F o r a m riais na embolização pulmonar. Demonstra,
feitas as hipóteses de broncopneumonia, in- ainda, o especial cuidado que se deve ter
fartos pulmonares múltiplos, fibrose inters- ao se afastar a hipótese de doença de Cha-
ticial difusa, periarterite nodosa e tubercu- gas m e s m o diante de antecedentes duvidosos
lose miliar. Apesar de antibioticoterapia am- e reações sorológicas negativas.
pla e tratamento com heparina, o paciente febril e dor nas panturrilhas; c) na se-
Apresenta-se o caso de um paciente mana antes da internação piora do qua-
que exibia fundamentalmente dispnéia, dro, com dor em pontada no epigástrio
hemoptise e cardiomegalia, ressaltando- irradiada para toda a região anterior do
se as dificuldades iniciais de diagnós- tórax e dispnéia.
tico clínico e radiológico. Negava contacto com o triatomídeo e
SÚMULA CLÍNICA banhos em "lagoa de coceira". Sem pas-
sado de edema ou dispnéia. Anteceden-
A. R. S., masculino, pardo, brasileiro, tes familiares sem dados expressivos.
29 anos, procedente de Mirias Gerais. Bebia cerca de um copo de cerveja por
Referia: a) tosse iniciada há 20 dias, dia.
mais intensa à noite, piorava com de- Ao exame, o paciente se apresentava
cúbito horizontal, era de início seca tor-em mau estado geral, emagrecido, cons-
nando-se produtiva, com expectoração ciente, respondendo bem ao interroga-
esbranquiçada e ulteriormente amarela- tório, dispnéico, anictérico, com muco-
da com laivos de sangue; b) sensação sas úmidas e descoradas (**). Sem esta-

Os dados antomo-patológicos e res-

* Trabalho realizado na Enfermaria de pectivas fotografias foram gentilmente
Propedêutica do Hospital das Clínicas da cedidos pela Dra. Maria de Lourdes
Higushi (Departamento de Anatomia Pa-
Facutdade de Medicina da Universidade
de São Paulo. Orientador: Prof. Docente- tológica).
Livre Luís Gastão de Serro Azul. Agradecemos a colaboração do Dr.
Paulo Eurípides Marchiori que nos auxi-
** Preceptor liou na documentação do caso.
M
* Assistente
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REVISTA D E MEDICINA
TSANACLIS, A. e col — Doença Pulmonal — Rev. Med., São Paulo, 59.69-73, 1975.

se jugular. Pressão arterial: 100 x 80 m m minadas, poupando a base esquerda;

de Hg; pulso: 90 batimentos por minuto; congestão pulmonar e espessamento
temperatura: 37,4°C; freqüência respira- pleural à direita; área cardíaca muito
tória: 40 movimentos por minuto. A o aumentada (Figura 1).
exame de tórax, havia ligeira diminuição
da expansibilidade à direita, murmúrio Electrocardiograma: ritmo sinusal, com
vesicular diminuído nos 2/3 inferiores do complexos Q R S de baixa voltagem nas
semitórax direito e estertores finos nas derivações dos m e m b r o s e pré cordiais
bases; ictus visível no 5 ° espaço inter- esquerdas; área electricamente inativa
costal esquerdo sobre a linha semiclavi- ântero-septal, bloqueio divisional anterior
cular; bulhas rítmicas, subfonéticas, c o m esquerdo e raras extra-sístoles ventricu-
raras extra-sístoles; 3.° bulha audível no lares (Figura 2).
mesocárdio e área mitral; sem sopros. F-í
gado palpado a 5 c m do bordo costal Vectocardiograma: confirmou a exis-
direito; baço não palpado. Panturrilhas tência do bloqueio divisional (Figura 2).
dolorosas, sem sinais inflamatórios.
Membros sem edemas. Inicialmente o paciente foi tratado com
antibiótico (ampicilina). digitálicos e diu-
Eritrograma: anemia microcítica e sub- réticos. N o 5.° dia de internação, c o m o
crômica. Leucograma: discreta leucoci- continuasse febril, acrescentou-se doxa-
tose c o m desvio à esquerda. Uréia plas-
cilina e gentamicina; a temperatura vol-
mática: 70 m g por 100 ml. Mucoproteí-
tou a níveis normais no m e s m o dia e
nas: 7,6 m g de tirosina. Subalbumina-
o doente permaneceu afebril durante to-
hemia e superglobulina-hemia (dosagem
da a evolução. N o 17.° dia passou a re-
por fracionamento salino). Des-hidroge-
nase láctica (DHL): 140 unidades ceber hidrocortisona e heparina. Apesar
White. Transaminase glutâmico-oxalacé- de exibir certa melhora radiológica —
tica (TGO): 83 unidades Frankel. Transa- diminuição da congestão s e m desapare-
minase glutâmico-pirúvica (TGP): 85 uni- cimento das imagens nodulares — o pa-
dades Frankel. Gasimetria arterial: sub- ciente continuou e m m a u estado geral.
oxia e subcapnia. Glico-hemia. electroli- dispnéico. tossindo muito e c o m he-
tos séricos (Na. K e Cl), creatinina e bi- moptise. N o 21.° dia, apresentou sub-
lirrubinas nos limites da normalidade. tensão grave vindo a falecer após cur-
Reação de Guerreiro e Machado: duas to período de coma.
pesquisas negativas. Reação de Man-
toux negativa. Intradermorreações do ti- À necroscopia, encontrou-S3 o coração
po tardio, feitas c o m tuberculina 1:1000, globalmente dilatado e supertrofiado c o m
P P D (2 UT), tricofitina 1:5. levedurina trombose na ponta e parede lateral do
1:1000 e Escherichia coli: negativas após ventrículo direito e átrio direito (Figura
48 horas. Citológico de escarro: nume- 3). Válvulas normais. Microscopicamente.
rosos neutrofilos degenerados, macrofa- evidenciaram-se ninhos de leishmanias,
gos e eritrocitos (grau I de Papanico- raras áreas de fibrose e intenso infiltra-
laou). Pesquisa de fungos no escarro: do linfoplasmocitário no miocárdio. Ha-
negativa. Cultura de escarro: E. coli e via ainda múltiplas áreas de infartos he-
Proteus roettgeri. morrágicos nos pulmões e m vários es-
tágios de organização (Figura 4), pleu-
Exame radiográfico do tórax: imagens
nodulares irregulares, confluentes, disse- rite fibrinosa e hemotórax. T a m b é m se
encontraram infartos no baço e nos rins.
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R E V I S T A DE M E D I C I N A
 TSANACLIS, A. e col. _ Doença Pulmonal _ Rev. Med., São Paulo, 59.69-72, 1975.

Figura 1 — Raio X (PA): opacidades nodu-

lares irregulares, confluentes e dissemina-
das. Cardiomegalia acentuada. (14? dia
de evolução).

Figura 4 — Aspectos macroscópicos:

infarto de pulmão.

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Figura 2 — E C G e V C G : complexos ven- Figura 3 — Aspectos macroscópicos:

triculares de baixa voltagem na maioria trombos murais no ventrículo direito.
das variações; bloqueio divisional anterior
esquerdo.

COMENTÁRIOS dos a processo congestivo. De fato. sob

Os quadros clínico e radiológico ini- antibioticoterapia de amplo espectro, de-
cialmente sugeriram tratar-se de focos sapareceu a febre e houve discreta di-
difusos de infecção pulmonar associa- minuição das opacidades pulmonares.

REVISTA D E MEDICINA 71
 A. e col. - Doença Pulmonal
O aspecto radiológico poderia sugerir
outros diagnósticos como: fibrose inters-
ticial difusa (síndrome de H a m m a n -
Rich), sarcoidose, periarterite nodosa e,
mais remotamente, tuberculose miliar. O
curso muito rápido da moléstia permitiu
afastar a hipótese de fibrose intersticial
difusa. Por outro lado, sabe-se que: a
sarcoidose se apresenta e m geral c o m
manifestações e m outros órgãos, adeno-
patia hilar e evolução e m maior espaço
de tempo; no quadro pulmonar da pe-
riarterite nodosa, encontra-se bronquite,
asma. pneumonite, podendo haver he-
moptise; as manifestações clínicas exibi-
das não se assemelhavam às encontra-
das e m outras doenças do tecido conec-
tivo; ;os nódulos da tuberculose miliar
são mais finos e mais homogeneamente
distribuídos. '•• T:
O diagnóstico de embolia e 'mfarto do
pulmão se baseia principalmente è m da-
dos de anamnese e exame físico, e se-
cundariamente e m exames subsidiários;
no entanto, o quadro clínico costuma ser
polimorfo, sem achados patognomônicos
— daí a dificuldade diagnostica.; A fe-
bre, dispnéia, a hemoptise, a cardiome-
galia e a insuficiência cardíaca conges-
tiva de evolução rápida e progressiva
com quadro final de choque, do pre-
sente caso, levantaram à suspeita de
embolia pulmonar. C o m efeito, o aspecto
radiológico de condensações parenqui-
matosas múltiplas, irregularmente distri-
buídas, associadas a exsudação e c o m
acometimento de áreas previamente
poupadas, tornou mais provável a hipó-
tese de embolizações múltiplas (a partir
de trombos murais e m câmaras cardía-
cas direitas). É importante notar-se que
a morfologia radiológica de condensação
"em cunha", classicamente citada, é
observada apenas raramente.
Outros exames comumente emprega-
dos para diagnóstico de embolia pulmo-
nar são: mapeamento de pulmão c o m
albumina marcada (não conclusivo neste
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— Rev. Med., São Paulo, 59.69-72, 1975.
caso), gasimetria arterial, dosagens en-
zimáticas no soro (DHL e T G O ) e bi-»
lirrubina-hemia. Se, por u m lado, mapea^
mento normal e/ou pressão parcial de
oxigênio (p0 2 ) arterial acima de 8 0 m m
de H g praticamente excluem esse diag-
nóstico, a recíproca não é verdadeira
tanto o aspecto radiológico c o m o a p 0 2
arterial p o d e m ser modificados por ou-
tros processos que alteram a proporção
ventilação/perfusão pulmonar (infiltrados,
bolhas e enfisemas).
O s níveis de D H L , T G O é bilirrubinas
são inespecíficos, ocorrendo a tríade —
D H L e bilirrubinas elevadas e T G O nor-
mal apenas e m u m a minoria de pacientes.
O E C G pouco auxiliou, exceto para
corroborar a suspeita de miocardiopatia.
Este caso evaidencia ainda a possibi-
lidade de ocorrência de exames "falso
negativos" da reação de Guerreiro e
Machado. Além disso o paciente negava
contacto c o m o triatomídeo ou sintomas
de insuficiência cardíaca congestiva an-
teriores à moléstia atual, Daí a impor-
tância de provas mais específicas, c o m o
a imunofluorescência. O diagnóstico de
miocardiopatia crônica foi confirmado
clinicamente m a s a conclusão etiológica
só foi obtida c o m o encontro de leish-
manias no exame anátomo-patológico.
RVMEB-47
SUMMARY
A 29-year-old m a n previously healthy de-
veloped cough, hemoptysis, fever and dysp-
nea 20 days prior to admission. H e had
signs of cardiac and respiratory failure on
examination. The roentgenogram of the
lungs disclosed patchy disseminated paren-
chymal infiltrates and cardiomegaly. Despi-
te intensive treatment with antibiotics and
later with heparin the patient died three
weeks after admission.
At the necroscopy it was found multiple
mfarctions in the lungs and other organs.
The ongin of the emboli was the heart
that showed the pathologic alterations of
Chagas' disease.
This case was reported to stress the mul-
tiple clinicai manifestations of pulmonary
embolism and the diagnostic difficulties
that it presented.
BIBLIOGRAFIA
Szues M . M.; Brooks, H . L.; Grossman,
™; *v JT Diagnostic sensitivity of labo-
d m & s i n REVISTA
acute D E MEDICINA
li&m* Pulmonary embo-
Ann. Intern. Med. 74: 161-166, 1971.