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R E G I S T R O S D E C A S O S D O H O S P I TA L G E R A L D E M A S S A C H U S E T T S

Caso 12-2020: Homem de 24 anos com febre, tosse e dispneia


Nicolas Barros, MD,Shaunagh McDermott, MD,Alexandra K. Wong, MD,e Sarah E. Turbett, MD

April 16, 2020


N Engl J Med 2020; 382:1544-1553
DOI: 10.1056/NEJMcpc1916256

Editors

Richard C. Cabot, Founder, Eric S. Rosenberg, M.D., Editor, Virginia M. Pierce, M.D., Associate Editor, David M. Dudzinski, M.D., Associate Editor, Meridale V. Bagg

Artigo Figuras/Mídia

Métricas

37 Referências

Apresentação do Caso

D
r. Xavier Guell (Medicina): Um homem de 24 anos foi transferido para este hospital por causa de febre, fadiga,
tosse e dispnéia.

O paciente estava bem até 5 dias antes dessa apresentação, quando desenvolveram fadiga, mal-estar, febre, calafrios e tosse com produção de
escarro cor de terracota. Três dias antes desta apresentação, ele se apresentou em uma clínica de atendimento de urgência com náuseas, vômitos,
diminuição do apetite e diarreia. Uma radiografia de tórax foi supostamente normal e o paciente foi informado de que tinha uma doença viral. Fluidos
intravenosos foram administrados e ele foi aconselhado a retornar à clínica se os sintomas persistissem ou piorassem.

No dia seguinte, os sintomas aumentaram de gravidade e o paciente não conseguia comer ou beber devido a náuseas e vômitos persistentes. Dor nas costas,
dor no pescoço, dor de cabeça e fotofobia se desenvolveram. O paciente relatou dor torácica posicional e dispnéia, que progrediu rapidamente,
impossibilitando-o de subir um lance de escadas. No dia anterior à apresentação a este hospital, ele apresentou-se a outro hospital.

A temperatura era de 36,5°C, a pressão arterial de 105/66 mm Hg, a frequência cardíaca de 73 batimentos por minuto, a frequência respiratória de 35
respirações por minuto e a saturação de oxigênio de 88% enquanto o paciente recebia oxigênio suplementar por meio de uma cânula nasal em uma taxa de 2
litros por minuto. Ao exame, ele parecia indisposto e em sofrimento leve. Os sons respiratórios estavam diminuídos nos campos pulmonares superiores e
inferiores e havia sibilos expiratórios dispersos. A contagem de glóbulos brancos foi de 21.890 por microlitro (intervalo de referência, 4.800 a 10.800), com
uma contagem de neutrófilos de 45% (9.851 por microlitro; intervalo de referência, 37 a 80% [1.800 a 7.700 por microlitro]) e uma contagem de bandas de
23% (5035 por microlitro; intervalo de referência, <5% [0 a 1100 por microlitro]). A contagem de plaquetas era de 60.000 por microlitro (faixa de
referência, 150.000 a 450.000), o nível de creatinina 1. 37 mg por decilitro (121,1 μmol por litro; faixa de referência, 0,66 a 1,25 mg por decilitro [58,3 a 110,5
μmol por litro]) e o nível de lactato 3,50 mmol por litro (32 mg por decilitro; faixa de referência, 0,70 a 2,10 mmol por litro [6,3 a 18,9 mg por decilitro]). O
teste de ácido nucleico de um swab nasofaríngeo para vírus influenza A e B e vírus sincicial respiratório foi negativo, assim como um teste de sangue para
anticorpos heterófilos. A radiografia de tórax revelou opacidades intersticiais reticulonodulares difusas em ambos os pulmões. Vancomicina, ceftriaxona,
doxiciclina, metilprednisolona e fluidos intravenosos foram administrados. 3 a 18,9 mg por decilitro]). O teste de ácido nucleico de um swab nasofaríngeo
para vírus influenza A e B e vírus sincicial respiratório foi negativo, assim como um teste de sangue para anticorpos heterófilos. A radiografia de tórax
revelou opacidades intersticiais reticulonodulares difusas em ambos os pulmões. Vancomicina, ceftriaxona, doxiciclina, metilprednisolona e fluidos
intravenosos foram administrados. 3 a 18,9 mg por decilitro]). O teste de ácido nucleico de um swab nasofaríngeo para vírus influenza A e B e vírus sincicial
respiratório foi negativo, assim como um teste de sangue para anticorpos heterófilos. A radiografia de tórax revelou opacidades intersticiais
reticulonodulares difusas em ambos os pulmões. Vancomicina, ceftriaxona, doxiciclina, metilprednisolona e fluidos intravenosos foram administrados.

Durante as 3 horas seguintes, a saturação de oxigênio diminuiu para 80% enquanto o paciente recebia oxigênio suplementar por meio de uma cânula nasal a
uma taxa de 6 litros por minuto. A pressão positiva nas vias aéreas em dois níveis foi iniciada.

Figura 1.
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Estudos de Imagem do Peito.

Dr. Shaunagh McDermott: A tomografia computadorizada (TC) do tórax ( Figura 1A a 1C ) revelou opacidades em vidro fosco em ambos os pulmões e
espessamento dos septos interlobulares. Pequenos derrames pleurais bilaterais também estavam presentes.

Dr. Guell: A família do paciente solicitou que o paciente fosse transferido para este hospital. A traquéia do paciente foi intubada em ambiente não
emergencial; infusões contínuas de norepinefrina, propofol e hidromorfona foram iniciadas. Ele foi transportado de helicóptero médico para este hospital,
chegando aproximadamente 17 horas após sua apresentação no primeiro hospital.

Na chegada do paciente a este hospital, história adicional foi obtida de familiares. O paciente estava acampado em uma floresta no norte da Nova Inglaterra
por 9 dias antes de ser encaminhado para o outro hospital. Quatro dias antes da chegada a este hospital, ele encontrou um carrapato solto em sua cabeça,
mas não tinha picadas de carrapato conhecidas; no entanto, ele teve muitas picadas de mosquito. O paciente vivia na costa do meio do Atlântico com dois
gatos em um trailer no qual havia mofo. Ele gostava de atividades ao ar livre, como ciclismo, caminhada, canoagem, rafting e natação em água doce. Ele
trabalhava em carpintaria. Durante um projeto de reforma de uma casa aproximadamente 2 semanas antes desta apresentação, ele foi mordido por um rato;
ele não procurou atendimento médico.

O paciente tinha histórico de dor lombar crônica. Ele não tomava medicamentos e não tinha alergias conhecidas a medicamentos. Fumava há 13 anos e
havia parado há 1 ano. Durante o ano passado, o paciente usou cigarros eletrônicos (e-cigarros) e fumou maconha comercial diariamente. Seus pais e irmão
mais velho estavam vivos e bem; seu avô estava vivendo com um câncer gastrointestinal.

Tabela 1.

Dados de Laboratório.

A temperatura era de 36,3°C, a pressão arterial de 98/57 mm Hg, a frequência cardíaca de 78 batimentos por minuto e a saturação de oxigênio de 99%
enquanto o paciente recebia oxigênio por meio de um ventilador mecânico (pressão expiratória final positiva [PEEP], 12 cm de água; volume corrente, 500
ml; fração inspirada de oxigênio [Fio 2 ] , 1,0; frequência respiratória, 15 respirações por minuto). As pupilas eram simétricas e reativas, os pulmões estavam
limpos à ausculta e não havia erupções cutâneas. O restante do exame físico foi normal. Testes para Legionella pneumophila sorogrupo 1 e Streptococcus
pneumoniaeos antígenos na urina foram negativos, assim como os testes de swab nasofaríngeo para adenovírus, metapneumovírus e antígenos do vírus
parainfluenza. A triagem para anticorpos do vírus da imunodeficiência humana (HIV) tipos 1 e 2 e antígeno p24 do HIV tipo 1 foi negativa. Os resultados do
exame de urina foram normais. Foram obtidas hemoculturas. Outros resultados de testes laboratoriais são mostrados na Tabela 1 .

Dr. McDermott: Uma radiografia de tórax obtida na chegada a este hospital mostrou opacidades bilaterais difusas, com tubos endotraqueais e entéricos em
posição apropriada ( Figura 1D ).

Dr. Guell: A ecocardiografia transtorácica revelou hipocinesia difusa do ventrículo esquerdo e uma fração de ejeção do ventrículo esquerdo de 45% (intervalo
de referência, 50 a 75). Foi realizada punção lombar. O líquido cefalorraquidiano era incolor; o nível de proteína total foi de 31 mg por decilitro (intervalo de
referência, 5 a 55), o nível de glicose 93 mg por decilitro (5,2 mmol por litro; intervalo de referência, 50 a 75 mg por decilitro [2,8 a 4,2 mmol por litro]), e a
contagem de células nucleadas 1 por microlitro (intervalo de referência, 0 a 5). A coloração de Gram revelou poucas células mononucleares e nenhum
neutrófilo ou organismo.

Figura 2.

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Imagens obtidas durante a broncoscopia.

Dra. Alexandra K. Wong: A broncoscopia flexível realizada no primeiro dia de internação ( Figura 2 ) revelou eritema difuso e inflamação nas vias aéreas, áreas
dispersas de petéquias submucosas e hemorragia e escassas secreções que eram mais proeminentes no pulmão esquerdo. O líquido da lavagem
broncoalveolar era límpido e amarelo; espécimes foram obtidos para cultura. Esses achados são inespecíficos e frequentemente observados em processos
infecciosos ou inflamatórios, geralmente acompanhados de trombocitopenia.

Dr. Guell: O tratamento com vancomicina, ceftriaxona e doxiciclina foi continuado, e gentamicina e furosemida foram iniciadas.

Foi realizado um teste de diagnóstico.

Diagnóstico diferencial
Dr. Nicolas Barros: Este homem de 24 anos, previamente saudável, apresentou febre, fadiga, tosse e dispnéia com rápida progressão para insuficiência
respiratória hipoxêmica na ausência de sintomas respiratórios superiores anteriores. Antes do desenvolvimento dos sintomas, ele teve várias exposições
epidemiológicas, incluindo picada de roedor, atividades aquáticas, picadas de mosquito, carrapato solto e uso de cigarro eletrônico.

A doença inicial do paciente era inespecífica até que um distúrbio cardiopulmonar se desenvolveu abruptamente e levou à intubação e ao início do suporte
vasopressor. Ele tinha leucocitose grave, bandemia proeminente e trombocitopenia, mas havia pouco ou nenhum envolvimento do fígado ou dos rins. Além
disso, desenvolveu-se disfunção ventricular esquerda e uma broncoscopia revelou eritema difuso e inflamação, mas sem purulência evidente ou
hemorragia. Com base em seus sinais, sintomas e exposições, o diagnóstico diferencial é amplo e inclui lesão pulmonar associada ao cigarro eletrônico,
pneumonia adquirida na comunidade, leptospirose, tularemia, peste pneumônica e síndrome cardiopulmonar por hantavírus.

LESÃO PULMONAR ASSOCIADA AO CIGARRO ELETRÔNICO


Desde agosto de 2019, um rápido aumento na lesão pulmonar associada ao cigarro eletrônico foi relatado em pessoas jovens e saudáveis. 1,2 Em uma série
de casos envolvendo 53 pacientes com lesão pulmonar associada ao cigarro eletrônico, Layden et al. 3mostraram que os pacientes afetados apresentam falta
de ar progressiva, com uma miríade de sintomas constitucionais. Infiltrados pulmonares bilaterais difusos ocorrem em todos os pacientes com
insuficiência respiratória hipoxêmica, embora uma diminuição profunda na saturação arterial de oxigênio seja geralmente progressiva, e não abrupta, e os
pacientes geralmente não apresentam disfunção ventricular esquerda ou hipoperfusão como este paciente teve. O curso da doença desse paciente parece ser
muito rápido para ser uma lesão pulmonar associada ao cigarro eletrônico, e o desenvolvimento de disfunção ventricular e hipoperfusão não é consistente
com as descrições dessa doença pulmonar.

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE


A pneumonia adquirida na comunidade é a causa mais comum de febre e insuficiência respiratória hipoxêmica entre pessoas saudáveis. A pneumonia
adquirida na comunidade é geralmente definida por um infiltrado pulmonar recém-reconhecido associado a dois ou mais dos seguintes sintomas: tosse
nova ou aumentada, produção de escarro, falta de ar, dor torácica pleurítica, confusão, febre, estertores e leucocitose. 4 Pode ser causada por patógenos
respiratórios bacterianos comuns em circulação na comunidade, bactérias atípicas como legionella ou micoplasma, vírus ou fungos. 4

Não existe uma constelação de achados clínicos para cada causa de pneumonia adquirida na comunidade que possa ser usada para diferenciá-la
definitivamente de outras causas. No entanto, a pneumonia viral é caracterizada pela presença de sintomas respiratórios superiores, contato doente e
infiltrados pulmonares irregulares, com contagem de leucócitos normal ou minimamente elevada. 5 Nenhuma dessas características estava presente neste
paciente.

A pneumonia causada por patógenos bacterianos adquiridos na comunidade é tipicamente caracterizada pela presença de febre, tosse e insuficiência
respiratória hipoxêmica progressiva com consolidações lobares e secreções purulentas. 5 O S. pneumoniae é responsável por aproximadamente 50% de todas
as pneumonias bacterianas. 6 A imagem do tórax deste paciente não mostrou nenhuma consolidação alveolar. Além disso, o teste de antígeno
estreptocócico na urina, que tem valor preditivo negativo maior que 90%, foi negativo. 7 Portanto, um diagnóstico de pneumonia devido a um patógeno
bacteriano típico seria improvável neste caso.

Staphylococcus aureus é isolado em 1 a 2% dos pacientes com pneumonia adquirida na comunidade. 6 Geralmente ocorre em pacientes em recuperação de
influenza e está associada a pneumonia necrotizante grave. 5 Este paciente não apresentava nenhum sintoma respiratório superior sugestivo de infecção
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precedente por influenza; além disso, o teste de ácido nucleico para o vírus influenza foi negativo e a tomografia computadorizada do tórax não mostrou
características de pneumonia necrosante.

Bactérias Gram-negativas, como Klebsiella pneumoniae , são causas incomuns de pneumonia adquirida na comunidade, exceto em pacientes com condições
subjacentes. Pacientes com fibrose pulmonar, bronquiectasia, doença pulmonar obstrutiva crônica ou diabetes, bem como pacientes
imunocomprometidos, apresentam maior risco de pneumonia adquirida na comunidade causada por organismos gram-negativos. 5 No entanto, esse
paciente era saudável e não apresentava nenhuma dessas condições, tornando a pneumonia adquirida na comunidade causada por bactérias gram-negativas
um diagnóstico improvável nesse caso.

Pacientes com pneumonia adquirida na comunidade causada por bactérias atípicas, como micoplasma e clamidofila, geralmente apresentam infiltrados
pulmonares bilaterais inespecíficos, geralmente associados a tosse com duração superior a 5 dias e contagem de glóbulos brancos normal ou minimamente
elevada. 5 Embora a insuficiência respiratória hipoxêmica grave se desenvolva em alguns pacientes, o ritmo da progressão raramente é tão abrupto como foi
neste paciente.

A legionelose representa 2 a 9% dos casos de pneumonia adquirida na comunidade e caracteriza-se pela presença de febre com temperatura superior a 39°C
com bradicardia relativa associada, elevação da proteína C-reativa, hipofosfatemia, hiponatremia e alterações microscópicas hematúria. 8,9 Este paciente
tinha um nível elevado de proteína C reativa e hipofosfatemia, mas também tinha mialgias graves, linfopenia relativa, trombocitopenia e febre sem
bradicardia associada. Além disso, ele tinha um teste de urina negativo para L. pneumophila sorogrupo 1 antígeno; esta bactéria é a causa subjacente de 84%
dos casos de legionelose. 10

Com exceção das micoses endêmicas, a pneumonia fúngica é extremamente rara em hospedeiros imunocompetentes, e os fungos geralmente têm uma
aparência nodular na imagem radiográfica. 11,12 A incidência de infecção fúngica endêmica nas regiões do meio do Atlântico e da Nova Inglaterra em que
esse paciente residia e viajava é baixa. A infecção por Blastomyces dermatitidis é caracterizada por grandes consolidações e lesões cutâneas, e a infecção por
Histoplasma capsulatum pode se manifestar por infiltrados pulmonares inespecíficos. 13,14 No entanto, as manifestações em um hospedeiro imunocompetente
tendem a ser subagudas e não se caracterizam por uma deterioração hiperaguda, como foi observado neste paciente.

LEPTOSPIROSE
A leptospirose foi relatada em vários estados dos Estados Unidos e está associada à exposição à água doce. Após um período de incubação de 2 a 26 dias,
desenvolve-se uma doença bifásica. A fase inicial dura aproximadamente 1 semana e é caracterizada por febre, calafrios, cefaléia, mialgias intensas,
náuseas, vômitos e sufusão conjuntival. Após a doença aguda, os pacientes ficam relativamente assintomáticos por 3 ou 4 dias antes do início da fase
imune; esta segunda fase é caracterizada por proteinúria, cefaléia intensa e infiltrados pulmonares. 15 Embora os infiltrados pulmonares sejam geralmente
inespecíficos, os pacientes nos quais a insuficiência pulmonar se desenvolve invariavelmente apresentam infiltrados hemorrágicos. 16A doença desse
paciente não era bifásica e ele não apresentava sufusão conjuntival, anormalidades urinárias ou infiltrados hemorrágicos.

TULAREMIA
A tularemia é uma infecção zoonótica causada pela bactéria Francisella tularensis . Os seres humanos são infectados após o contato com um animal infectado
ou um vetor artrópode. Embora F. tularensis possa infectar uma ampla variedade de vertebrados, incluindo roedores, a doença é mais comumente associada a
coelhos e lebres. 17 Existem três apresentações clínicas diferentes da tularemia: ulceroglandular, tifoide e pneumônica. A tularemia pneumônica primária
ocorre através da inalação direta de partículas em aerossol contendo F. tularensis . O período de incubação é curto, variando de 3 a 5 dias. 18Embora os
pacientes geralmente apresentem sintomas gripais de início súbito, dispnéia, cefaléia intensa, náuseas, vômitos, tosse seca e infiltrados pulmonares
inespecíficos, eles raramente apresentam deterioração cardiopulmonar hiperaguda, como ocorreu com este paciente. O período de incubação prolongado,
a ocorrência de deterioração cardiopulmonar hiperaguda e a ausência de contato com coelhos ou lebres tornam improvável o diagnóstico de tularemia neste
caso.

PESTE PNEUMÔNICA
Yersinia pestis é um cocobacilo gram-negativo associado às três formas da peste zoonótica murina: bubônica, septicêmica e pneumônica. 19 Os pacientes com
peste pneumônica geralmente apresentam dispnéia de início súbito, febre alta, dor torácica pleurítica e tosse geralmente purulenta ou sanguinolenta. Eles
geralmente se apresentam com leucocitose acentuada, bandemia e trombocitopenia. 19,20 No entanto, o período de incubação da peste pneumônica é
extremamente curto, variando de algumas horas a alguns dias. 21 Nesse paciente, a exposição a roedores ocorreu aproximadamente 2 semanas antes do
início dos sintomas. Além disso, ele não tinha escarro purulento ou sanguinolento.

I N F E C Ç Ã O P O R H A N TAV Í R U S

Figura 3.

Síndrome Cardiopulmonar por Hantavírus.


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Os hantavírus são vírus murinos associados a duas apresentações clínicas graves: a febre hemorrágica com síndrome renal e a síndrome cardiopulmonar
por hantavírus. Os hantavírus do “Velho Mundo” estão associados à febre hemorrágica com síndrome renal, e os hantavírus do “Novo Mundo” estão
associados à síndrome cardiopulmonar por hantavírus. 22,23 A síndrome cardiopulmonar por hantavírus foi descrita pela primeira vez em 1993 durante um
surto de febre inexplicável e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) entre membros da tribo Navajo na fronteira norte entre o Novo México e o
Arizona. 24 Desde 1993, um total de 728 casos foram relatados pelos Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC). 25 O vírus Sin Nombre é a causa
mais comum da síndrome cardiopulmonar por hantavírus nos Estados Unidos, e o hospedeiro natural é o camundongo cervo ( Figura 3 ). 23 A exposição ao
vírus Sin Nombre pode ocorrer por inalação de partículas aerossolizadas de fezes, urina ou saliva contaminadas ou por inoculação direta de uma mordida
de animal. O período de incubação é de 2 a 4 semanas e é seguido por uma fase prodrômica que dura de 3 a 5 dias. Essa fase é caracterizada por febre alta,
mialgias, mal-estar, cefaléia intensa com cervicalgia, dor abdominal associada a náuseas e vômitos e, ocasionalmente, diarreia. Leucocitose grave com
bandemia e trombocitopenia também se desenvolve. Normalmente, há envolvimento mínimo ou inexistente do fígado ou dos rins.A fase prodrômica é
seguida por uma progressão abrupta para a fase cardiopulmonar, que se caracteriza por tosse produtiva com secreções não purulentas e dispnéia com
dificuldade respiratória grave. A depressão miocárdica com aumento da resistência vascular periférica também é comum. 26

Este paciente foi mordido por um camundongo aproximadamente 2 semanas antes de sua chegada ao primeiro hospital. Ele apresentou sintomas
inespecíficos, incluindo febre, calafrios, mialgias e dor abdominal, com uma combinação de leucocitose, bandemia, trombocitopenia e comprometimento
pulmonar por 3 dias. Posteriormente, poucas horas após sua apresentação no primeiro hospital, um distúrbio cardiopulmonar e hipoperfusão se
desenvolveram abruptamente e levaram à intubação e ao início da terapia vasopressora. A constelação de seus sintomas é altamente sugestiva de síndrome
cardiopulmonar por hantavírus.

Para estabelecer a presença de infecção pelo vírus Sin Nombre, eu realizaria testes sorológicos para hantavírus. Anticorpos (IgM e IgG) contra o vírus Sin
Nombre desenvolvem-se rapidamente durante a fase prodrômica e estão quase universalmente presentes durante a fase cardiopulmonar. A presença desses
anticorpos confirmaria o diagnóstico de síndrome cardiopulmonar por hantavírus. 27

Diagnóstico do Dr. Nicolas Barros


Síndrome cardiopulmonar por hantavírus devido à infecção pelo vírus Sin Nombre.

Discussão Patológica
Dra. Sarah E. Turbett: O teste de diagnóstico foi um ensaio imunossorvente ligado a enzima para o vírus Sin Nombre, que foi positivo para IgM e IgG em
títulos de 1:6400 ou acima (título de referência, <1:400). Um ensaio qualitativo para detectar todos os ácidos nucleicos hantavirais no sangue também foi
positivo.

Teste sorológico, teste de ácido nucleico e coloração imuno-histoquímica são métodos aceitáveis ​para confirmação diagnóstica da síndrome
cardiopulmonar por hantavírus. O teste sorológico para IgM específica para hantavírus é o teste diagnóstico mais comumente realizado, porque quase todas
as pessoas infectadas terão IgM específica para hantavírus no início dos sintomas clínicos. 28 A IgG específica para hantavírus também está frequentemente
presente no sangue logo após o início da doença e pode persistir por meses a anos após a ocorrência da doença aguda; a detecção de títulos crescentes de
IgG específica para hantavírus em amostras seriadas também pode ser usada para confirmação diagnóstica. 28,29O teste de ácido nucléico para a detecção da
viremia por hantavírus pode ser uma ferramenta diagnóstica útil somente se for realizado no início da doença aguda, uma vez que os níveis sanguíneos do
vírus diminuem rapidamente após o início dos sintomas. 30 A coloração imuno-histoquímica para antígenos hantavirais diretamente no tecido também
pode ser realizada.

Nesse caso, o paciente preenchia os critérios laboratoriais da definição de caso para síndrome cardiopulmonar por hantavírus, conforme especificado pelo
CDC. 29 Diante da síndrome clínica do paciente, foi confirmado o diagnóstico de síndrome cardiopulmonar por hantavírus.

O tratamento da síndrome cardiopulmonar por hantavírus é em grande parte cuidados de suporte e a mortalidade se aproxima de 40%. 25 Embora o
antiviral ribavirina tenha eficácia in vitro contra espécies de hantavírus, os dados clínicos sobre sua eficácia são mistos e os efeitos tóxicos dessa medicação
são comuns. 30 Portanto, o uso desse agente para o tratamento da síndrome cardiopulmonar por hantavírus não é recomendado.

Discussão de Gestão
Dr. Wong: O manejo da doença desse paciente começou antes mesmo de ele ser transferido para nossa unidade de terapia intensiva (UTI). As informações
disponíveis no momento da triagem eram de que um homem jovem e previamente saudável teve insuficiência respiratória que progrediu ao longo de 12
horas, desde o momento em que recebeu oxigênio suplementar por meio de uma cânula nasal a uma taxa de 2 litros por minuto até o momento em que foi
recebendo pressão positiva nas vias aéreas em dois níveis a 100% F io 2 , com pressão inspiratória de 14 cm de água e pressão expiratória de 8 cm de água.
Nessas configurações, o paciente tinha uma pressão parcial de oxigênio arterial (Pa o 2) de 70 mmHg. Ele também tinha aumento do trabalho respiratório e
infiltrados pulmonares bilaterais foram observados nas imagens. Dado o início súbito dos sintomas do paciente (<7 dias), opacidades bilaterais observadas
na radiografia e na TC de tórax, ausência de evidências de edema pulmonar cardiogênico e saturação de oxigênio gravemente prejudicada, o paciente
preencheu os critérios para SDRA. 31 A gravidade da SDRA é graduada com base na proporção de Pa o 2 para Fi o 2 com o paciente recebendo oxigênio por
estratégias ventilatórias
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de artigos não invasivas com PEEP
exclusivos mínimo de 5Inscreva-se
para assinantes. cm de água. A proporção
para acessar . deste paciente de Pa o 2 para Fi o 2era de 70 mm Hg, o
que preenchia o critério para SDRA grave; A SDRA grave tem uma mortalidade estimada de 45%. 31 Embora a ventilação não invasiva, como a pressão
positiva nas vias aéreas em dois níveis, seja usada para suporte respiratório em alguns pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica, há dados que
sugerem uma diminuição da mortalidade com o uso de ventilação mecânica invasiva, particularmente entre os pacientes com SDRA mais grave ( Pa o 2 :Fio
2 < 150 mm Hg). 32 Assim, foi solicitada a intubação antes da transferência do paciente para este hospital.

Na chegada do paciente à UTI, o foco principal inicial era garantir que as configurações do ventilador fossem ajustadas adequadamente para o manejo da
SDRA. Existem dados convincentes para apoiar o uso de ventilação com baixo volume corrente em pacientes com SDRA. Uma estratégia de ventilação
envolvendo baixo volume corrente (6 ml por quilograma de peso corporal ideal) demonstrou estar associada a mortalidade significativamente menor e
menos dias de dependência do ventilador do que estratégias que envolvem volumes correntes mais altos. 33Os volumes correntes desse paciente foram
fixados em 6 ml por quilograma de seu peso corporal ideal, e sua saturação de oxigênio melhorou ainda mais com o ajuste da PEEP e com o uso de diurese
suave. Em casos de insuficiência respiratória hipoxêmica refratária grave, estão disponíveis intervenções adicionais, com robustez variável de dados para
apoiar seu uso. Um estudo que avaliou a posição prona entre pacientes com SDRA grave mostrou uma incidência significativamente menor de morte em 28
e 90 dias entre os pacientes que foram colocados em posição prona no início da doença do que entre aqueles que permaneceram na posição supina . 34 A
administração de agentes paralisantes no início do curso da SDRA havia sido relatada anteriormente como reduzindo a mortalidade em 90 dias e
aumentando o número de dias sem ventilação mecânica.35 No entanto, esses resultados foram questionados no contexto dos protocolos de sedação usados ​
na UTI; com base neste estudo mais recente, a necessidade de paralisia pode ser evitada em alguns casos. 36 Outra intervenção possível é a administração de
vasodilatadores pulmonares inalatórios, que podem resultar na redução da hipoxemia ao melhorar o ajuste ventilação-perfusão, embora essa terapia não
tenha demonstrado afetar os resultados a longo prazo. 37 Por fim, para pacientes que apresentam hipoxemia refratária contínua, apesar de intervenções
agressivas, a oxigenação por membrana extracorpórea pode ser considerada. A saturação de oxigênio desse paciente começou a melhorar após o ajuste das
configurações do ventilador em combinação com pequenas quantidades de diurese.

Dr. Turbett: Este paciente inicialmente recebeu antibióticos de amplo espectro e suporte ventilatório. Quando as culturas não revelaram evidência de um
patógeno bacteriano, a terapia antimicrobiana foi descontinuada. Durante os dias seguintes, o estado respiratório do paciente melhorou e sua traqueia foi
extubada no 3º dia de internação. No 5º dia de internação, ele já conseguia deambular de forma independente e recebeu alta para casa com planos de
acompanhamento com seu médico de cuidados primários.

Diagnóstico Final
Síndrome cardiopulmonar por hantavírus.

Funding and Disclosures


Este caso foi apresentado na Conferência de Casos Médicos.

Os formulários de divulgação fornecidos pelos autores estão disponíveis com o texto completo deste artigo em NEJM.org.

Nenhum potencial conflito de interesse relevante para este artigo foi relatado.

Agradecemos à Dra. Olivia Smibert por sua revisão crítica deste caso.

Afiliações do autor
Do Departamento de Doenças Infecciosas, Escola de Medicina da Universidade de Indiana, Indianápolis (NB); e os Departamentos de Radiologia (SM), Medicina
(AKW, SET) e Patologia (SET), Massachusetts General Hospital, e os Departamentos de Radiologia (SM), Medicina (AKW, SET) e Patologia (SET), Harvard Medical
Escola — ambas em Boston.

Material suplementar
Formulários de divulgação PDF 195 KB

Referências (37)
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