Neurociência e Cognição

Neurociência e Cognição
Neurociência e Cognição
Docente: Bruno Fernandes Borginho, Esp.
Contato: bborginho@gmail.com
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Níveis de Análise em Neurociências
• Neurociências moleculares
• Neurociências celulares
• Neurociências de sistemas
• Neurociências comportamentais
• Neurociências cognitivas
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O controle químico do encéfalo e
do comportamento
Sistemas de conexões sinápticas
• A maior parte dos sistemas de conexões
sinápticas podem ser descritos como ponto a
ponto. O funcionamento adequado desses
sistemas requer ativação sináptica específica
das células-alvo e sinais de duração breve. Em
contrapartida, três outros componentes do
sistema nervoso atuam em grandes distâncias e
por longos períodos.
Sistema hipotálamo secretor
• Liberação de substâncias químicas diretamente
na corrente sanguínea, influenciando o
encéfalo e outras regiões do corpo.
Sistema nervoso visceral (SNV)
• Controlado pelo hipotálamo, contém extensas
interconexões distribuídas pelo organismo,
controlando, simultaneamente, as respostas de
muitos órgãos internos, além de vasos
sanguíneos e glândulas.
Sistemas modulatórios de projeção
difusa do encéfalo
• Restrito ao sistema nervoso central (SNC),
consiste em diversos grupos celulares inter-
relacionados, diferindo em função do
neurotransmissor utilizado.
Hipotálamo Secretor
• O hipotálamo e o tálamo dorsal são adjacentes,
mas suas funções são muito diferentes.
• O tálamo dorsal situa-se no caminho de todas as

vias ponto a ponto que têm o neocórtex por
destino.
• hipotálamo integra respostas somáticas e viscerais

de acordo com as necessidades do encéfalo
• Principal função: Homeostase
manutenção do ambiente interno do organismo
dentro de estreitos limites fisiológicos, para
adaptação às mudanças no ambiente externo.
• Limites fisiológicos de temperatura e composição

do sangue (ex.: regulação do volume e pressão
sanguínea, salinidade, acidez, pressão de oxigênio
e concentração de glicose no sangue).
• Tremor (calor nos
músculos)
• Calafrios (eriçar os
pelos)
• Extremidades
Arroxeadas
(deslocamento de
sangue para regiões
nobres)
• Rubor (desviando o
sangue para tecidos
superficiais, onde o
calor pode ser
irradiado para fora)
• Sudorese (resfriando
a pele por
evaporação)
Controle Hipotalâmico da Neuro-Hipófise
• as células neurossecretoras
magnocelulares, enviam
seus axônios para baixo ao
longo da haste da hipófise,
entrando no lobo posterior
da hipófise, Liberando
substâncias químicas
diretamente nos capilares
do lobo posterior,
chamadas de neurormônios
• Neurormônio ocitocina: “hormônio do amor”.
• Nas mulheres: contração do útero facilitando o parto.
Estimula a ejeção de leite da glândula mamária.
• A informação sobre um estímulo sensorial – somático,
visual ou auditivo – chega ao córtex cerebral pela via
principal, o tálamo, e o córtex, por fim, estimula o
hipotálamo, disparando a liberação de ocitocina.
• O córtex também pode suprimir funções hipotalâmicas,
como, por exemplo, quando a ansiedade inibe a
produção de leite.
• Neurormônio Vasopressina: hormônio

antidiurético (ADH).
• Regula os níveis volumétricos e de

concentração salina no sangue (retenção de
água e redução na produção de urina).
• Comportamento de sede quando a pressão e o

volume sanguíneo estão baixos
Controle Hipotalâmico da Adeno-Hipófise
• Lobo anterior
• Síntese de
hormônios (sistema
endócrino)
• gônadas, as
tireoides, as
suprarrenais e as
glândulas mamárias.
“glândula mestra”
• O lobo anterior:células neurossecretoras parvocelulares.
• Secreção de hormônios hipofiseotróficos em um leito
capilar único e especializado, localizado no assoalho do
terceiro ventrículo. Esses pequenos vasos sanguíneos
correm para baixo pela haste da hipófise e se ramificam no
lobo anterior. Essa rede de vasos sanguíneos é chamada de
circulação porta hipotalâmica-hipofisária. Os hormônios
hipofiseotróficos secretados por neurônios hipotalâmicos
nessa circulação porta viajam pela corrente sanguínea até
ligarem-se a receptores específicos na superfície das células
hipofisárias. A ativação desses receptores faz as células da
hipófise ou secretarem ou pararem de secretar hormônios
para a circulação geral.
• O córtex da glândula suprarrenal produz um

hormônio esteroide, chamado de cortisol, que,
quando liberado na corrente sanguínea, atua em
todo o organismo, mobilizando reservas de
energia e promovendo a imunossupressão,
preparando-nos para prosseguir frente a vários
agentes estressores.
• Estresse Fisiológico e psicológico

• Quem determina se um estímulo é estressor ou não?
As células neurossecretoras parvocelulares, que controlam
o córtex da glândula suprarrenal,
• Como?
definido pela liberação ou não de cortisol.
• Os neurônios parvocelulares se situam no hipotálamo

periventricular e liberam um peptídeo, denominado
hormônio liberador de corticotrofina (CRH), na
circulação porta hipofisária.
• O CRH circula na curta distância até a adeno-

hipófise, onde, dentro de cerca de 15
segundos, estimula a liberação de
corticotrofina, ou hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH é
liberado na circulação geral e viaja até o córtex
da glândula suprarrenal, onde, em poucos
minutos, estimula a liberação de cortisol.
• No encéfalo, o cortisol interage com

receptores específicos, que levam à inibição da
liberação de CRH, garantindo, assim, que os
níveis de cortisol circulante não se tornem
demasiadamente altos.
• Qual o risco da desrregulação dos níveis de cortisol
na corrente sanguínea?
• Diminuição: insuficiência suprarrenal (dor

abdominal e diarreia, pressão arterial
extremamente baixa e alterações do humor e da
personalidade)
• Aumento: Disfunção da glândula hipófise (rápido

ganho de peso, imunossupressão, insônia, prejuízo
da memória e irritabilidade)
Circuitos do SNV
• Juntos, o sistema motor
somático e o SNV
constituem a totalidade
das eferências neurais do
SNC. O sistema motor
somático tem uma única
função: inervar e
comandar as fibras
musculares esqueléticas.
O SNV tem a complexa
tarefa de comandar todos
os outros tecidos e órgãos
inervados no corpo.
Circuitos do SNV
• Uma vez que o SNV inerva três tipos de tecido,
glândulas, músculo liso e músculo cardíaco, quase
todas as partes do corpo são alvos para suas
projeções. Em suma, o SNV:
• Inerva glândulas secretoras (salivares,
sudoríparas, lacrimais e várias glândulas
produtoras de muco).
• Inerva o coração e os vasos sanguíneos,
controlando a pressão e o fluxo sanguíneos.
• Inerva os brônquios dos pulmões, de forma a
atender às necessidades de oxigênio do corpo.
Circuitos do SNV
• Regula as funções digestivas e metabólicas do
fígado, do tracto gastrintestinal e do pâncreas.
• Regula as funções dos rins, da bexiga, do
intestino grosso e do reto.
• É essencial para as respostas sexuais dos
órgãos genitais e reprodutores.
• Interage com o sistema imune do corpo.
SISTEMAS MODULATÓRIOS DE
PROJEÇÃO DIFUSA DO ENCÉFALO
Os sistemas modulatórios de projeção difusa diferem em
estrutura e função, mas ainda assim têm certos princípios
em comum.
•Em geral, o núcleo de cada sistema possui um pequeno
conjunto de neurônios (diversos milhares desses).
•Projeção difusa e situam-se na porção central do encéfalo
•Sinapses com mais de 100 mil neurônios pós-sinápticos
distribuídos amplamente pelo encéfalo.
•Difundir neurotransmissores para muitos neurônios.
Fármacos e os Sistemas Modulatórios de
Projeção Difusa
• Fármacos psicoativos são compostos capazes
de promover a “alteração da mente”, atuando
sobre o sistema nervoso central. A maioria
deles tem seus efeitos interferindo com a
transmissão sináptica química. Muitas drogas
de abuso atuam diretamente sobre sistemas
modulatórios, principalmente os sistemas
noradrenérgico, dopaminérgico e
serotoninérgico.
Projeção Difusa
• Alucinógenos: drogas com estrutura química
semelhante a estrutura da serotonina, sugerindo que
esses compostos atuem no sistema serotoninérgico.
• De fato, o LSD é um potente agonista de receptores da
serotonina em terminais pré-sinápticos de neurônios
nos núcleos da rafe. A ativação desses receptores inibe
fortemente o disparo de neurônios da rafe. Assim, um
efeito conhecido do LSD no SNC é a redução da ação
do sistema modulatório serotoninérgico de projeção
difusa no encéfalo. A esse respeito, vale a pena
observar que a atividade diminuída dos núcleos da rafe
é também uma característica do estado de sono com
sonhos
Projeção Difusa
• Estimulantes: efeitos dos estimulantes cocaína
e anfetamina no SNC ocorrem em sinapses dos
sistemas dopaminérgicos e noradrenérgicos.
• Sentimentos de alerta e de autoconfiança
aumentados, uma sensação de vigor e euforia e
uma diminuição do apetite.
• Simpatomiméticas: aumento na frequência
cardíaca e na pressão arterial, dilatação das
pupilas, e assim por diante.
Projeção Difusa
• Os neurotransmissores dopamina e
noradrenalina são catecolaminas. As ações das
catecolaminas liberadas na fenda sináptica são
normalmente encerradas por mecanismos
específicos de recaptação.
• Efeito Estimulante: bloqueio da recaptação
que prolongam o efeito de NA e de DA
Projeção Difusa
• Dependência psicológica (adição).
• Acredita-se que esses efeitos resultem
especificamente da transmissão aumentada no
sistema dopaminérgico mesocorticolímbico
durante o uso da droga.
• Lembre-se que esse sistema pode funcionar
normalmente reforçando comportamentos
adaptativos.
Processos Motivacionais Básicos
• Todo comportamento é motivado
• Motivação abstrata
• Motivação concreta
• Motivação: força que obriga um comportamento

a ocorrer.
• Necessária, porém não garante devido metas

conflitantes
Hipotálamo, homeostasia e
comportamento motivado
• Início da regulação hipotalâmica: transdução
sensorial
• Resposta homeostática:
1.Humoral: estimula ou inibe a liberação de
hormônios hipofisários
2.Visceromotora: simpático e parassimpático
3.Somatomotora: hip. Lateral gerar
comportamento apropriado
Regulação do comportamento
alimentar
• Alimentos para o sistema nervoso: oxigênio e
glicose
• Razão primária pela qual somos motivados a

comer: manutenção das reservas energéticas
em um nível suficiente para assegurar que não
haverá falta de abastecimento.
Reservas energéticas
• Respostas durante e imediatamente após o
consumo de uma refeição:
1.Estado prandial: condição na qual o sangue
está carregado de nutrientes logo após uma
refeição.
Glicogênio: fígado e músculos esqueléticos
Triacilgliceróis: tecido adiposo (gordura)
Metabolismo anabólico: síntese de
macromoléculas
2. Estado pós-absortivo: condição de jejum
entre as refeições
Metabolismo catabólico:
Quebra de glicogênio e triacilgliceróis (glicose
para todas as células; ácidos graxos e corpos
cetônicos para células que não são
neurônios)
• Desequilíbrio: obesidade ou inanição

Regulação hormonal e hipotalâmica da
gordura corporal
• Hipótese lipostática: sistema nervoso
monitora os níveis de gordura para evitar
efeitos danosos da privação ou excesso
alimentar
• Comunicação entre tecido adiposo e encéfalo
– hormônio leptina, que é liberado por
adipócitos atuando na diminuição do apetite e
aumentando o gasto energético
• Deficiência na produção de leptina: desejo
intenso por comida, metabolismo mais lento e
obesidade morbida
• Reposição hormonal com leptina poderia ser a

cura para obesidade?
• Deficiência de leptina: estimulação do apetite

e do comportamento alimentar, supressão do
gasto energético e inibição da capacidade
reprodutora
Hipotálamo e a ingestão de alimentos
• Lesões bilaterais do hipotálamo lateral:
anorexia (síndrome hipotalâmica lateral)
• Lesões bilaterais do hipotálamo ventromedial:

aumento da ingestão alimentar (síndrome
hipotalâmica ventromedial)
• Lesões e estimulações elétricas não afetam
apenas os neurônios que possuem seus
corpos nas regiões lateral e ventromedial, mas
também outras vias de passagem axonais pelo
hipotálamo lateral.
• Núcleo arqueado – neurotranmissor peptídico

MCH (hormônio concentrador de melanina)
• Conexões corticais que motivam a busca por

comida, informando sobre os níveis de leptina
• Outro grupo de neurônios do hipotálamo
lateral com conexões corticais contendo outro
peptídeo: orexina
• Orexina promove o início da refeição e o MCH

prolonga o consumo
Reações corporais
1. Fase cefálica: sensações antecipatórias –
divisões parassimpáticas e entéricas
2. Fase gástrica: respostas viscerais intensas ao
iniciar a alimentação – encher o estômago
3. Fase de subtrato: estômago cheio – intestino,
absorção de nutrientes para corrente
sanguínea
Sinais para término da refeição
• Grelina: peptídeo liberado pelo estômago
vazio – ativação de NPY e AgRP
• Estiramento do estômago: axônios
mecanossensoriais – nervo vago – ativação de
neurônios do núcleo do tracto solitário (bulbo)
inibindo o comportamento alimentar
• Colecistocina (CCK): presente em células
intestinais – ação nos axônios vagais – inibir o
comportamento alimentar
• Insulina: importante para o metabolismo
anabólico e catabólico
• Assim, os níveis de glicose no sangue são

finamente regulados pelo nível de insulina:
quando os níveis de insulina diminuem, isso
resulta em aumento nos níveis plasmáticos de
glicose; quando os níveis de insulina aumentam,
levam a uma queda nos níveis plasmáticos de
glicose
Motivação psicológica do ato
alimentar
• Aspecto hedônico: porque dá prazer
• Gostar e querer são mediados por diferentes

circuitos no encéfalo
Dopamina
• a liberação de dopamina no encéfalo reforçará
o comportamento que a causou. Isso sugere
um mecanismo pelo qual recompensas
naturais (alimento, água, sexo) reforçam
determinados comportamentos.
• A projeção dopaminérgica da área tegmentar

ventral para o prosencéfalo está, então, a
serviço da recompensa hedônica ?
• Essa ideia simples tem sido contestada nos
últimos anos. A destruição de axônios
dopaminérgicos de passagem pelo hipotálamo
lateral não reduz as respostas hedônicas ao
alimento, embora os animais parem de comer.
• Por outro lado, a estimulação de axônios

dopaminérgicos no hipotálamo lateral de ratos
normais parece produzir uma compulsão por
alimento sem aumentar o efeito hedônico
desse alimento.
• a atividade dos neurônios dopaminérgicos
sinaliza erros na predição da recompensa:
eventos que são “melhores que o esperado”
ativam os neurônios dopaminérgicos, ao passo
que eventos que são “piores que o esperado”
os inibem, e aqueles que ocorrem “como o
esperado” não alteram sua atividade, mesmo
que esses eventos ainda produzam
recompensa.
• Comportamentos que levam a desfechos
esperados ou melhores que o esperado são
repetidos; aqueles com desfechos piores que
o esperado não o são.
• Esse tipo de aprendizado é parte integral da
preparação “cefálica” do corpo para a ingestão
de uma refeição. A dopamina está
intimamente envolvida no mecanismo que
determina esse aprendizado. Conexões
sinápticas ativas durante e logo após um
aumento na dopamina são alteradas de modo
persistente para armazenar essa memória.
Serotonina
• Humor e alimento estão interligados. A
serotonina nos dá um dos elos entre alimento e
humor.
• Medidas de serotonina no hipotálamo revelam
que seus níveis estão baixos durante o período
pós-absortivo, aumentam em antecipação à
chegada de alimento e apresentam um pico
durante uma refeição, principalmente em
resposta a carboidratos.
• Triptofano.
• Acredita-se que anormalidades na regulação da
serotonina encefálica sejam fatores que
contribuem para distúrbios alimentares. A
característica que define a anorexia nervosa é a
manutenção voluntária do peso corporal em um
nível anormalmente baixo, ao passo que a
bulimia nervosa é caracterizada por sucessivos
episódios de voracidade alimentar, aos quais
frequentemente são compensados por vômitos
forçados. Esses distúrbios também são
frequentemente acompanhados por depressão,
um transtorno grave do humor, que foi
relacionado a baixos níveis de serotonina no
encéfalo
• Tratamento com antidepressivos.
Memória e Aprendizagem
• Aprendizado é a aquisição de novos
conhecimentos ou habilidades. Memória é a
retenção da informação aprendida.
• Não existe uma única estrutura encefálica ou

apenas um mecanismo celular capaz de,
individualmente, dar conta de tudo que se
aprende.
Tipos de memória
• Declarativa: para fatos e eventos; (episódicas,
autobiográficas, de nossas experiências de
vida, e as memórias semânticas, de fatos) –
fáceis de formar e de serem esquecidas
• Não Declarativa: procedural - memória para

habilidades, hábitos e comportamentos. Exige
repetição e tem maior durabilidade.
Consciente Inconsciente
(explícita) (implícita)
Memórias Declarativas
• A memória declarativa é frequentemente
chamada de memória explícita, pois resulta de
um esforço mais consciente.
• Focaliza coisas específicas
• Três estágios da memória: codificação,

armazenagem e recuperação.
Memórias Declarativas
• Memória Episódica: relativa a lembrança de
coisas e eventos associados a um tempo ou
lugar em particular. Refere-se à informação
com contexto espacial e temporal específico.
• Memória para experiências pessoais.

Autobiográfica.
• Memória Semântica: É responsável por nossos
conhecimentos acerca do mundo, por produtos
verbais, como nomes dos lugares, descrições de
acontecimentos sobre o mundo, vocabulários e normas
sintáticas. Sua função é lembrar o passado, mas
também planejar o futuro.
• armazenamento de informações sobre o que as coisas

significam, como se parecem, como soam, que cheiro e
que sensação têm. Não é necessário lembrar “quando”
essas informações foram adquiridas ou “quem” estava
presente naquele momento.
• Memória Prospectiva: habilidade de lembrar
de fazer coisas no futuro; lembrar de fazer
coisas em vez de recordar coisas que já
aconteceram.
Classificação quanto à função
• Memória de trabalho: segundos ou minutos.
• Memória de curta duração: horas.
• Memória de longa duração: dias, meses, anos.
MEMÓRIA DE TRABALHO
• Capacidade pequena. Ex. Teste span de dígitos
• Mais palavras podem ser mantidas na memória se
forem palavras curtas e comuns.
• Mais palavras e números podem ser mantidos na
memória de trabalho se puderem ser ligados em
grupos com significado (p. ex., uma sequência de 12
dígitos é facilmente mantida na memória quando
relacionada a três anos, como 1945 1969 2001).
• A informação mantida na memória de trabalho pode
ser convertida em memórias de longo prazo, mas a
maior parte dela é descartada quando não mais for
necessária.
• a memória de trabalho não é um sistema
único, mas uma capacidade do neocórtex
distribuída em muitos locais do encéfalo
• Porção mais rostral do lobo frontal, o córtex
pré-frontal.
• Memória de trabalho para a resolução de
problemas e o planejamento do
comportamento.
• Ex.: Phineas Gage que tinha dificuldades de
manter um comportamento em curso.
• Ex.: teste de ordenação de cartas de
Wisconsin
• Córtex Lateral
Intraparietal (Área LIP) e
Memória de Trabalho.
Consolidação cortical das memórias
declarativas
• Karl Lashley: localização dos engramas
Engrama: maneira hipotética de se dizer que as

memórias são impressas (fisicamente) nos
centros nervosos pelos acontecimentos
vivenciados, ativa ou passivamente, pelo
indivíduo.
declarativas
• Donald Hebb: discípulo de Lashley.
• como eventos externos são representados na
atividade cerebral, antes que se possa
entender como e onde essas representações
são armazenadas.
• neurônios ativados simultaneamente: grupa-

mento de células
declarativas
• Vários experimentos indicam que estruturas
no lobo temporal medial são especialmente
importantes para a consolidação e o
armazenamento de memórias declarativas.
v
Amnésia
• Com menos frequência, certas doenças e
lesões do encéfalo causam uma perda séria da
memória e/ou da capacidade de aprender,
que é chamada de amnésia.
• Concussão, alcoolismo crônico, encefalite,

tumor cerebral e acidente vascular encefálico,
todas essas condições podem causar prejuízos
à memória.
Amnésia
• Amnésia absoluta para eventos e informações
passados é, na verdade, bastante rara. É mais
comum que um trauma cause uma amnésia
limitada juntamente com outros déficits não
relacionados com a memória.
• Se a amnésia não for acompanhada por qualquer
outro déficit cognitivo, é conhecida como
amnésia dissociativa (i.e., os problemas de
memória estão dissociados de quaisquer outros
problemas).
Amnésia
• Após um trauma encefálico, podem ocorrer
dois tipos distintos de perda de memória:
amnésia retrógrada e amnésia anterógrada.
Amnésia
• Uma forma de amnésia que envolve um período de
tempo muito mais curto é chamada de amnésia global
transitória.
• amnésia anterógrada, que dura apenas por um período
de minutos a dias, frequentemente acompanhada por
amnésia retrógrada para os eventos que precederam o
ataque.
• A fala do sujeito pode parecer desorientada, com
constantes repetições da mesma questão, mas ele
permanece consciente; além disso, o exame da
memória de trabalho, mostra resultados normais.
Amnésia
• Pode resultar de uma breve isquemia cerebral,
ou de uma concussão craniana por trauma.
• Há relatos de amnésia global transitória
disparada por convulsões, estresse físico,
drogas, banhos frios e mesmo atividade
sexual, presumivelmente devido ao fato de
que todos esses fatores afetam o fluxo
sanguíneo encefálico.
Amnésia do Lobo Temporal
• O Caso de H. M.(Henry Molaison): Lobectomia

Temporal e Amnésia
• H. M. apresentava crises epilépticas de pouca
gravidade que começaram ao redor dos 10 anos de
idade, mas que se tornaram mais sérias à medida que
ele crescia, com crises generalizadas envolvendo
convulsões, mordida da língua e perda de consciência.
Embora a causa das crises não seja conhecida, elas
podem ter resultado de uma lesão ocorrida após um
acidente de bicicleta com a idade de 9 anos e que o
deixou inconsciente por 5 minutos. Após concluir o
ensino médio, ele conseguiu um emprego, mas, apesar
da intensa medicação com anticonvulsivantes, suas
crises aumentaram em frequência e gravidade, a ponto
de ele não ser mais capaz de trabalhar. Em 1953, aos
27 anos de idade, H. M. foi submetido a uma cirurgia
em uma última tentativa de aliviar as crises; uma
porção de 8 cm de seu lobo temporal medial sofreu
excisão bilateral, incluindo córtex, amígdala e os dois
terços anteriores do hipocampo. A cirurgia obteve
sucesso no alívio das crises.
• A remoção de boa parte dos lobos temporais
apresentou pouco efeito sobre a percepção, a
inteligência ou a personalidade de H. M., mas a cirurgia
causou uma amnésia anterógrada profunda e
debilitante.
• As Dras. Brenda Milner e Suzanne Corkin, inicialmente
no Instituto Neurológico de Montreal, trabalharam
com H. M. por 50 anos, porém, incrivelmente, tinham
que se apresentar a ele cada vez que se encontravam.
Elas descobriram que H. M. esquecia eventos quase
tão rapidamente quanto eles ocorriam. Com a
repetição, ele podia lembrar um número durante um
curto período, contudo, se era distraído, ele não
apenas esquecia o número, ele também esquecia que
haviam lhe pedido que se lembrasse de um certo
número.
• Além da amnésia anterógrada, ele teve certo grau de
amnésia retrógrada. Ele reteve algumas memórias de
sua infância, mas lembrava pouco ou nada dos eventos
que ocorreram por diversos anos antes da cirurgia.
• A memória de trabalho de H. M. era basicamente
normal.
• H. M. era capaz de aprender um pequeno número de
fatos após sua cirurgia. Esses raros fatos dos quais
conseguia se lembrar provavelmente resultavam de
intensa repetição diária. H. M. também era capaz de
aprender novas tarefas (ex.: formar novas memórias
procedurais).
• Mas não tinha recordação alguma das experiências
específicas nas quais elas lhe foram ensinadas (o
componente declarativo do aprendizado).
• Podemos concluir que o lobo temporal medial
é crítico para a consolidação da memória, mas
não para a evocação.
• As estruturas temporais mediais não
armazenam todas as memórias, embora
engramas para algumas delas possam estar
localizados ali.
• A memória de trabalho não depende do lobo
temporal medial.
• A retenção de memórias procedurais utilizam
estruturas encefálicas distintas daquelas
envolvidas na consolidação e talvez no
armazenamento de memórias declarativas.
Amnésia do Lobo Temporal
• Os déficits mais graves de memória resultam
de lesões no córtex perirrinal. A amnésia
anterógrada resultante de lesões no córtex
perirrinal não é específica para informações
de uma determinada modalidade sensorial,
refletindo a convergência de aferências do
córtex associativo de múltiplos sistemas
sensoriais.
Sistema Hipocampal
• Unir informação sensorial na consolidação da
memória.
• Essencial para a memória espacial da

localização de objetos.
Diencéfalo e Amnésia
• O circuito de Papez: uma série de estruturas
fortemente interconectadas que circundam o
diencéfalo
• Um exemplo particularmente dramático dos efeitos
amnésicos de lesões no diencéfalo em seres humanos
é o caso de um homem conhecido como N. A. Em
1959, com a idade de 21 anos, N. A. era um técnico de
radar na Força Aérea dos Estados Unidos. Um dia, ele
estava montando um modelo em seu alojamento,
enquanto, atrás dele, um colega de quarto brincava
esgrimindo uma espécie de espada em miniatura. N. A.
virou-se no momento errado e acabou esfaqueado. A
lâmina atravessou sua narina direita e seguiu em um
curso para a esquerda através de seu encéfalo. Muitos
anos depois, quando uma tomografia computadorizada
(TC) foi realizada, o único dano óbvio era uma lesão em
seu tálamo dorsomedial esquerdo, embora outras
lesões possam ter ocorrido.
• Após sua recuperação, a capacidade cognitiva de N. A.
continuava normal, porém sua memória estava
prejudicada. Ele apresentava amnésia anterógrada
relativamente grave, assim como uma amnésia
retrógrada pelo período que precedia o acidente de
cerca de dois anos. Embora pudesse lembrar alguns
rostos e eventos dos anos que se seguiram ao
acidente, mesmo essas memórias eram fragmentadas.
Ele tinha dificuldade em assistir à TV, pois durante os
comerciais esquecia o que havia acontecido
anteriormente. De certo modo, ele vivia no passado e
preferia vestir roupas velhas e familiares e usar um
estilo mais antigo em seu corte de cabelo.
• As semelhanças nos efeitos de lesões
temporais mediais e do diencéfalo sugerem
que essas áreas interconectadas sejam parte
de um sistema que participa de uma função
comum, a de consolidação da memória.
• Outras evidências para um papel do diencéfalo na
memória vêm de estudos da síndrome de Korsakoff.
• A síndrome de Korsakoff caracteriza-se por confusão,
confabulações, prejuízos graves de memória e apatia.
Como resultado de uma subnutrição, alcoolistas
podem desenvolver deficiência de tiamina, que pode
levar a sintomas como movimentos anormais dos
olhos, perda da coordenação e tremores. Essa
condição pode ser tratada com suplementação de
tiamina. Se não for tratada, contudo, a deficiência de
tiamina pode levar à lesão estrutural do encéfalo, o
que produz a síndrome de Korsakoff.
• Embora nem todos
os casos de
síndrome de
Korsakoff estejam
associados a lesões
nas mesmas partes
do encéfalo,
geralmente são
encontradas lesões
no tálamo
dorsomedial e nos
corpos mamilares.
• Mecanismos envolvidos na consolidação (prejudicados
na amnésia anterógrada) são bastante diferentes dos
processos utilizados para a evocação de memórias
(prejudicados na amnésia retrógrada).
• Amnésia anterógrada associada a lesões diencefálicas
resulta de danos no tálamo e nos corpos mamilares.
Embora não esteja claro exatamente qual lesão seja a
responsável pela amnésia retrógrada exibida por
pacientes de Korsakoff, estes apresentam, por vezes,
além das lesões diencefálicas, lesões no cerebelo, no
tronco encefálico e no neocórtex.
Modelo-Padrão para a Consolidação
• Nesse modelo, a informação chega através de
áreas neocorticais associadas a sistemas
sensoriais e é, então, enviada ao lobo
temporal medial para processamento
(sobretudo pelo sistema hipocampal).
• As mudanças em sinapses criam um traço de

memória por um processo que é, às vezes,
denominado consolidação sináptica.
Modelo-Padrão para a Consolidação
• Após a consolidação sináptica, ou talvez em um
período que se sobrepõe a esse fenômeno,
ocorre a consolidação sistêmica, na qual os
engramas se movem gradualmente ao longo do
tempo para áreas distribuídas do neo- córtex.
• Os engramas são então armazenados de forma

permanente em uma variedade de áreas
neocorticais. Antes da consolidação sistêmica, a
evocação da memória requer o hipocampo,
porém, após a consolidação sistêmica ter se
completado, o hipocampo não mais é necessário.
Modelo de traços múltiplos da
consolidação
• O modelo de múltiplos traços foi proposto como uma forma de
evitar a necessidade de o processo de consolidação sistêmica durar
décadas, algo que o modelo-padrão necessita para explicar a
extensão da amnésia retrógrada.
• A consolidação sistêmica nem sempre repassa os engramas
inteiramente para o neocórtex.
• De acordo com essa teoria, os engramas estariam no neocórtex,
mas mesmo memórias antigas também envolvem o hipocampo.
• A hipótese é que cada vez que uma memória episódica é evocada,
isso ocorre em um contexto diferente da experiência inicial, e a
informação evocada combina-se com novas informações sensoriais
para formar um novo traço de memória envolvendo o hipocampo e
o neocórtex. Essa criação de múltiplos traços de memória
presumivelmente dá à memória uma fundação mais sólida e facilita
sua evocação.
Reconsolidação
• O processo de evocação é metabolicamente
importante em muitas regiões do cérebro e, em
parte, envolve a reativação de sistemas de
neurotransmissores (noradrenalina, acetilcolina,
ácido glutâmico) e proteínas cinase (ERKs,
CaMKII, PKA) utilizados na consolidação. Se, por
um lado, sua repetição na ausência do reforço
tende a levar à extinção, por outro, a simples
reativação da memória pode levar a sua
reconsolidação.
Reconsolidação
• Em humanos, a reconsolidação permite a
incorporação de novas informações à
memória que está sendo evocada.
• memórias podem ser alteradas ou apagadas

seletivamente, mesmo após terem sido
consolidadas.
Reconsolidação
• Existe, é claro, a alteração do conteúdo da
memória pela intrusão ou inclusão de material
em outros momentos; por exemplo, nos
idosos, simplesmente ao passar dos anos.
Obviamente isso pode ocasionar sua
deformação até o ponto de transformá-las em
memórias falsas
Os “Brancos”
• Popularmente chamam-se “brancos” as falhas
repentinas e inesperadas da evocação que ocorrem em
momentos de ansiedade ou estresse. Os “brancos” são
comuns em alunos que devem recitar uma poesia, ou
lembrar-se de uma resposta difícil; em cantores na
hora de ver-se ante a plateia ou em professores com
pouca experiência.
• Uma descarga de corticoides da suprarrenal, como
ocorre habitualmente em momentos de estresse ou
alta ansiedade. Os corticoides agem diretamente sobre
receptores próprios no hipocampo e também
indiretamente estimulando mecanismos β-
noradrenérgicos na amígdala basolateral.
Tipos de Memórias Procedurais
• memória não declarativa = memória
procedural;
• envolve o aprendizado de uma resposta
motora (o “procedimento”) a uma entrada
sensorial.
• Aprendizado associativo ou não associativo.

• Aprendizado Associativo: comportamento
alterado pela formação de associações entre
eventos.
• Dois tipos: condicionamento clássico e

condicionamento operante (ou instrumental).
• Aprendizado Não Associativo: mudança na
resposta comportamental que ocorre ao longo
do tempo em resposta a um único tipo de
estímulo.
• Existem dois tipos: habituação e sensitização

• Suponhamos que você viva em uma casa onde
existe um único telefone. Quando o telefone soa,
você corre para atendê-lo, mas a cada vez a
chamada é para outra pessoa. Com o tempo,
você para de reagir à campainha do telefone e,
eventualmente, nem mesmo a ouve. Esse tipo de
aprendizado, a habituação, consiste em aprender
a ignorar um estímulo que não tenha significado.
Você está habituado a muitos tipos de estímulos.
Talvez, enquanto você lê esta frase, carros e
caminhões estejam passando na rua, um cão
esteja latindo, ou um colega de quarto esteja
ouvindo determinada música pela centésima vez
– e tudo isso acontece sem que você perceba.
Você está habituado a esses estímulos.
• Agora, suponhamos que você esteja andando
pela calçada à noite em uma rua bem
iluminada e, subitamente, ocorre um
blecaute. Você ouve passos às suas costas e,
embora isso normalmente não o perturbe,
agora você se apavora. Faróis de carros
aparecem, e você reage afastando-se da rua.
O forte estímulo sensorial (o blecaute) causou
sensitização, uma forma de aprendizado que
intensifica sua resposta a todos os estímulos,
mesmo àqueles que previamente evocavam
pouca ou nenhuma reação.
MEMÓRIA PROCEDURAL
• Corpo estriado no aprendizado de hábitos e na
memória procedural.
• Os núcleos da base são importantes para o controle
dos movimentos voluntários. Dois componentes dos
núcleos da base são o núcleo caudado e o putamem,
que, juntos, formam o estriado. O estriado situa-se em
uma localização-chave no circuito motor, recebendo
aferentes dos córtices frontal e parietal e enviando
eferentes aos núcleos talâmicos e às áreas corticais
envolvidas no movimento
• memória procedural envolvida na formação de hábitos
comportamentais.
Revisão sobre sinapses
• Os neurotransmissores liberados dentro da
fenda sináptica afetam os neurônios pós-
sinápticos por se ligarem a proteínas
receptoras específicas que estão embutidas
nas densidades pós-sinápticas. A ligação do
neurotransmissor ao receptor é como inserir
uma chave em uma fechadura: isso causa uma
mudança conformacional na proteína, e esta,
então, pode funcionar diferentemente.
• Embora haja bem mais de 100 diferentes
receptores para neurotransmissores, eles
podem ser divididos em dois tipos: canais
iônicos ativados por neurotransmissores e
receptores acoplados a proteínas G.
• Receptores conhecidos como
canais iônicos ativados por
transmissores são proteínas
transmembrana, compostas por
quatro ou cinco subunidades,
que, juntas, formam um poro
entre elas.
• Na ausência do
neurotransmissor, o poro do
receptor está frequentemente
fechado. Quando o
neurotransmissor se liga a sítios
específicos na região
extracelular do canal, ele induz
uma mudança a qual, em
microssegundos, causa a
abertura do poro.
• os canais iônicos regulados por
ACh na junção neuromuscular
são permeáveis a Na+ e K+.
Ainda assim, como regra, se os
canais abertos forem
permeáveis ao Na+, o efeito
resultante será a despolarização
da membrana da célula pós-
sináptica, que deixa de estar no
potencial de repouso.
• Uma vez que isso tende a trazer o potencial de
membrana para o limiar de geração do
potencial de ação, o efeito é denominado
excitatório. A despolarização transitória do
potencial da membrana pós-sináptica causada
pela liberação de neurotransmissor é
denominada potencial excitatório pós-
sináptico (PEPS). A ativação sináptica de canais
iônicos abertos por acetilcolina e por
glutamato causa PEPSs.
• Se os canais ativados por transmissores são
permeáveis ao Cl–, o efeito final será de
hiperpolarização da célula pós-sináptica.
Como a hiperpolarização tende a levar o
potencial de membrana para longe do limiar
de geração do potencial de ação, o efeito é
denominado inibitório.
• A hiperpolarização transitória do potencial de
membrana pós-sináptico causada pela
liberação de neurotransmissor pela pré-
sinapse é denominada potencial inibitório
pós-sináptico (PIPS). A ativação sináptica de
canais iônicos abertos por glicina ou GABA
causa um PIPS.
• A transmissão rápida nas sinapses químicas é
mediada por neurotransmissores aminoácidos
ou aminas agindo diretamente em canais
iônicos. Entretanto, todos os três tipos de
neurotransmissores, agindo em receptores
acoplados a proteínas G, podem gerar ações
pós-sinápticas mais lentas, mais duradouras e
muito mais diversificadas. Esse tipo de ação
do neurotransmissor envolve três passos:
• 1. O neurotransmissor liga-se ao receptor na
membrana pós-sináptica.
• 2. O receptor proteico ativa pequenas
proteínas, denominadas proteínas G, as quais
se movem livremente ao longo da face
intracelular da membrana pós-sináptica.
• 3. As proteínas G ativadas, por sua vez,
ativam proteínas efetoras.
• As proteínas efetoras podem ser canais iônicos
(ativados por proteínas G) presentes na
membrana, ou podem ser enzimas que
sintetizam moléculas, denominadas segundos
mensageiros, que se difundem para o citosol.
• Os segundos mensageiros podem ativar
enzimas adicionais no citosol que, por sua vez,
podem regular canais iônicos e alterar o
metabolismo celular. Devido aos receptores
acoplados a proteínas G poderem
desencadear uma variedade de efeitos
metabólicos, eles são muitas vezes
denominados receptores metabotrópicos.
• Os receptores pré-sinápticos que são sensíveis
aos neurotransmissores liberados no próprio
terminal pré-sináptico são denominados
autorreceptores. As consequências da
ativação desses receptores variam, mas um
efeito comum é a inibição da liberação de
neurotransmissores e, em alguns casos, da
síntese de neurotransmissores.
Atividade molecular
• Os mecanismos da consolidação da memória de
longa duração ocorrem por dois mecanismos: um
processo eletrofisiológico chamado de potenciação
de longa duração. Isso consiste no aumento
persistente da resposta de neurônios à breve
estimulação repetitiva de um axônio ou um conjunto
de axônios que fazem sinapses com elas (um
aumento persistente da força sináptica após a
estimulação de alta frequência de uma sinapse
química);
Atividade molecular
• e pela depressão de longa duração, um
fenômeno que constitui na redução
dependente de atividade
das sinapses neuronais que leva a baixos
níveis de ativação do receptor NMDA e menor
influxo de Ca2+. Uma consequência da
indução de LTD é uma perda de receptores
AMPA da sinapse, e uma consequência de
longo prazo da LTD é a eliminação de sinapses
O hipocampo consiste em duas finas camadas
de neurônios, dobradas uma sobre a outra. Uma
dessas camadas é denominada giro denteado, e
a outra é o corno de Ammon. O corno de
Ammon tem quatro divisões, das quais nos
preocuparemos apenas com duas: CA3 e CA1
(CA quer dizer cornu Ammonis, do latim para
“corno de Ammon”).
Bases moleculares
• Memória resulta de alterações na transmissão
sináptica.
• Modificação no número de grupos fosfato
ligados a proteínas na membrana sináptica
• Em mamíferos a modificação ocorre em
receptores de Glutamato – AMPA, pós-
sinápticos e nas proteínas que regulam o
número de receptores AMPA.
Bases moleculares
• A adição de grupos fosfato a uma proteína
pode mudar a efetividade sináptica e formar
uma memória, mas apenas enquanto os
grupos fosfato permanecerem ligados àquela
proteína
• o que não acontece permanentemente, pois
nem a fosforilação de uma proteína e nem a
moléculas protéicas são permanentes.
Bases moleculares
• A fosforilação de proteínas sinápticas e a
memória poderiam ser mantidas se as cinases –
enzimas que ligam os grupamentos fosfato às
proteínas – pudessem estar ligadas o tempo
todo.
• Se o aprendizado mudasse essas cinases de
forma que elas não precisassem de um
segundo mensageiro, as proteínas sinápticas
relevantes permaneceriam fosforiladas todo o
tempo.
Bases moleculares
• A entrada de Ca2+ na célula pós-
sináptica e a ativação da proteína
CaMKII são necessárias para
indução da LTP em CA1.
• Segundo mensageiro, durante uma
LTP modifica o canivete – não se
fecha completamente.
• Região catalítica continua a
fosforilar CaMKII.
Bases moleculares
• A “leitura” do DNA é conhecida como
expressão gênica. O produto final da
expressão gênica é a síntese de moléculas
chamadas de proteínas, as quais existem em
uma grande variedade de formas e tamanhos,
realizando diferentes funções e concedendo
aos neurônios praticamente todas as suas
características exclusivas.
Bases moleculares
• A síntese proteica, ou produção de moléculas
proteicas, ocorre no citoplasma. Como o DNA
nunca deixa o núcleo, deve haver um
intermediário que carregue a mensagem
genética até os locais de síntese no
citoplasma. Essa função é realizada por outra
macromolécula, chamada de ácido
ribonucleico mensageiro, ou RNAm.
Bases moleculares
• Estudos revelam que, se a síntese proteica
encefálica é inibida no momento de um treino,
pode-se aprender normalmente, mas não
lembrar adequadamente quando testados
dias após.
• Entretanto, à medida que é aumentado o
intervalo entre o treino e a inibição da síntese
protéica, as memórias tornam-se
progressivamente resistentes.
Bases moleculares
• O que regula a síntese protéica que é
necessária para a consolidação da memória?
O primeiro passo para a síntese proteica é a
produção de um RNAm transcrito de um gene.
Esse processo de expressão gênica é regulado
por fatores de transcrição no núcleo. Um fator
de transcrição é chamado de proteína de
ligação ao elemento responsivo ao AMP cíclico
(CREB).
Bases moleculares
• A CREB é uma proteína
que se liga a
segmentos específicos
do DNA, chamados de
elementos responsivos
ao AMP cíclico (CREs),
e funciona regulando a
expressão de genes
vizinhos a esses sítios.
Mecanismos da formação da
memória de curta duração
• 1. Em CA1, ativação de receptores
glutamatérgicos dos tipos AMPA, NMDA e
metabotrópicos, cuja ação é modulada
positivamente (facilitada) por receptores
colinérgicos muscarínicos, dopaminérgicos D1
e β-noradrenérgicos; e negativamente
(inibida), por receptores serotoninérgicos do
tipo IA.
• No córtex entorrinal, intervenção de
receptores glutamatérgicos do tipo AMPA,
mas não dos restantes tipos. Modulação
positiva por receptores serotoninérgicos IA
(oposto ao que ocorre em CA1).
• No córtex parietal posterior são necessários
também receptores AMPA seletivamente para
a formação de memória de curta duração.
• 2. A formação da memória de curta duração
é inibida por receptores GABAérgicos do tipo
A nas três estruturas mencionadas.
• 3. Contrariamente à memória de longa

duração, o córtex pré-frontal não participa da
formação nem do desenvolvimento da
memória de curta duração.
• 4. No hipocampo e no córtex entorrinal,
durante a primeira hora é necessária a
ativação da PKC, presumivelmente pré-
sináptica.
• 5. Durante os primeiros 90min, é necessária a
participação das ERKs e da PKA no hipocampo.
Não é necessária a fosforilação do CREB nem a
síntese proteica no hipocampo.
memória de longa duração em CA1
• 1-4. Excitação repetida das células hipocampais
através da estimulação de receptores
glutamatérgicos AMPA, NMDA e metabotrópicos,
assim chamados porque respondem tanto ao
glutamato quanto a uma substância denominada
ácido αamino-hidroxi-metil-isoxazol-propiônico. Os
receptores GABAérgicos do tipo A, no hipocampo e
no córtex entorrinal, inibem o início da formação de
memória de longa duração. Simultaneamente,
ativação de receptores colinérgicos de tipo
muscarínico e noradrenérgicos β, que modulam a
ação dos anteriores.
• 5. Entrada de cálcio às células e ativação subsequente de
várias proteínas cinase. A PKG ativa três enzimas pós-
sinápticas: a óxido nítrico sintetase, que produz óxido nítrico
(NO), a heme-oxigenase, que produz monóxido de carbono
(CO), e a enzima que produz o fator de ativação plaquetário,
PAF. O NO e o CO são gases e difundem através da membrana
rumo àquela da terminação pré-sináptica; o PAF é um lipídio
que atravessa a membrana dendrítica e também se dirige
rumo à terminação axônica. As três substâncias, através de
mecanismos que promovem a liberação de glutamato,
aumentam a eficiência dessa sinapse durante vários minutos.
Estes mecanismos não parecem ser importantes para a
potenciação de longa duração, mas são necessários para a
formação da memória em CA1.
• 6,7. A ativação da PKC e sua função sobre a
proteína GAP-43, e a da CaMKII (proteína
cinase dependente de cálcio-calmodulina II) e
sua função fosforiladora sobre a subunidade
receptora do receptor AMPA são análogas na
potenciação de longa duração e na formação
da memória, em CA1.
• 8. Na potenciação de longa duração, a cadeia da
MAPK participa nos processos iniciais; na formação
da memória de longa duração, essa cadeia
enzimática intervém 3h ou mais depois da aquisição
da tarefa. Na potenciação de longa duração não
parece haver um papel importante da PKA nos
primeiros minutos após a indução desse processo. Já
na formação das memórias, essa cadeia enzimática
intervém duas vezes: a primeira, nos primeiros
minutos após a aquisição; a segunda, 2-6h mais
tarde.
• 9. Os picos de atividade da PKA são
acompanhados de um aumento simultâneo de
P-CREB nuclear. O CREB nuclear participa em
processos que levam à síntese de proteínas
muito diversas. Algumas dessas proteínas
repõem as que têm sido utilizadas nos
processos anteriores; outras são, como na
potenciação de longa duração, proteínas de
adesão celular
• 10. O segundo pico de PKA,2-6 h após o início da
memória (aquisição) é altamente regulável por
receptores dopaminérgicos tipo D1/D5,
noradrenérgicos do tipo β e, finalmente,
serotoninérgicos tipo IA. Os dois primeiros estimulam
e os serotoninérgicos inibem a enzima adenilil
ciclase, que produz AMPc, o cofator imprescindível
para a ação da PKA. Assim, indiretamente, os
receptores D1 e β estimulam e os serotonérgicos IA
inibem a atividade da PKA, levando a uma facilitação
ou a uma depressão da consolidação da memória
respectivamente.
• receptores de glutamato, responsáveis por
grande parte da excitação sináptica no sistema
nervoso central. Três desses subtipos são os
receptores AMPA, os receptores NMDA e os
receptores cainato, assim denominados de
acordo com seus agonistas químicos. (AMPA
significa α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-
propionato, e NMDA significa N-metil-d-
aspartato).
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Neurociência e Cognição

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• O tálamo dorsal situa-se no caminho de todas as

• hipotálamo integra respostas somáticas e viscerais

• Limites fisiológicos de temperatura e composição

• Neurormônio Vasopressina: hormônio

• Regula os níveis volumétricos e de

• Comportamento de sede quando a pressão e o

• O córtex da glândula suprarrenal produz um

• Estresse Fisiológico e psicológico

• Os neurônios parvocelulares se situam no hipotálamo

• O CRH circula na curta distância até a adeno-

• No encéfalo, o cortisol interage com

• Diminuição: insuficiência suprarrenal (dor

• Aumento: Disfunção da glândula hipófise (rápido

• Motivação: força que obriga um comportamento

• Necessária, porém não garante devido metas

• Razão primária pela qual somos motivados a

• Desequilíbrio: obesidade ou inanição

• Reposição hormonal com leptina poderia ser a

• Deficiência de leptina: estimulação do apetite

• Lesões bilaterais do hipotálamo ventromedial:

• Núcleo arqueado – neurotranmissor peptídico

• Conexões corticais que motivam a busca por

• Orexina promove o início da refeição e o MCH

• Assim, os níveis de glicose no sangue são

• Aspecto hedônico: porque dá prazer

• Gostar e querer são mediados por diferentes

• A projeção dopaminérgica da área tegmentar

• Por outro lado, a estimulação de axônios

• Não existe uma única estrutura encefálica ou

• Não Declarativa: procedural - memória para

• Focaliza coisas específicas

• Três estágios da memória: codificação,

• Memória para experiências pessoais.

• armazenamento de informações sobre o que as coisas

Engrama: maneira hipotética de se dizer que as

• neurônios ativados simultaneamente: grupa-

• Concussão, alcoolismo crônico, encefalite,

• O Caso de H. M.(Henry Molaison): Lobectomia

• Essencial para a memória espacial da

• As mudanças em sinapses criam um traço de

• Os engramas são então armazenados de forma

• memórias podem ser alteradas ou apagadas

• Aprendizado associativo ou não associativo.

• Dois tipos: condicionamento clássico e

• Existem dois tipos: habituação e sensitização

• 3. Contrariamente à memória de longa

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