HEPATITES

VIRAIS
DA FISIOPATOLOGIA A ROTINA DE ENFERMARIA

Eduardo Henrique Vieira Araújo

R1 do Programa de Residência Médica em Terapia Intensiva
Hospital de Urgências de Goiás – HUGO
HEPATITES VIRAIS
Conjunto de doenças causadas por diferentes vírus com tropismo primário pelo
tecido hepático gerando agressão ao parênquima do fígado.
Possuem semelhanças do ponto de vista clínico-laboratorial, mas apresentam
importantes diferenças epidemiológicas e quanto à sua evolução.
 sarampo
Epstein
CMV
HBV Barr

varicela
HAV HCV
Vírus da
rubéola FIGADO

Herpes
simples

HEV HDV
Virus da Dengue
Febre
Amarela
Virus não-hepatropicos
Grave problema de saúde pública devido a elevada taxa de prevalência, incidência e
mortalidade.
Os casos dessas infecções são considerados como casos de “notificação compulsória”.
As hepatites virais B e C afetam 325 milhões de pessoas no mundo, causando 1,4
milhão mortes por ano. É a segunda maior causa de morte entre as doenças infecciosas
depois da tuberculose, e 9 vezes mais pessoas são infectadas com hepatite do que
com o HIV.

O números de pacientes infectados é incerto, No intervalo entre 2014-2018 foram

notificados 216.397 casos de hepatites virais no Brasil.
Desses casos notificados 40% correspondem à região sudeste (???)

TIMÓTEO, M. V. F. et al. 2020

A melhoria das condições de:
Higiene;
Saneamento das populações;
Vacinação contra a hepatite B e as
Novas técnicas moleculares de diagnóstico do vírus da hepatite C

Avanços importantes.

Ferreira, C.T. & da Silveira, T.R.

2009
ABORDAGEM AO PACIENTE COM
HEPATOPATIA
LESÃO HEPÁTICA FUNÇÃO HEPÁTICA LESÃO V. BILIARES

TRANSAMINASES COLESTASE

• AST (TGO) • Albumina • Fosfatase

• ALT (TGP) • Bilirrubinas alcalina
• Coagulograma • Gama GT
 HEPATITES AGUDAS VIRAIS -
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
1. Incubação: período entre contaminação e o aparecimento dos sintomas. Maior
transmissão.
2. Prodrômico: caracteriza-se por manifestações de quadro viral inespecífico. Dura
em média 1 semana. Artralgias, púrpuras, glomerulites e alt dermatológicas
3. Estado: Presença de colúria, icterícia e acolia fecal. 70% com hepatomegalia
dolorosa. Período onde ocorre alterações laboratoriais. Dura de 4 a 6 sem
4. Convalescença: Sintomas desaparecem e exames laboratoriais tendem a
normalização, até o 4º mês.
HEPATITE A
“Doença viral aguda, de manifestações clínicas variadas, desde formas subclínicas,
oligossintomáticas e até fulminantes.”
Doenças Infecciosas e Parasitárias – 7ed. 2008

Semelhante a uma síndrome gripal com elevação de transaminases.

reconhecido pela primeira vez em 1973
Pinarcovírus, do tipo RNA  Único sorotipo em todo o mundo
Hepatite mais comum no mundo, principalmente, entre 6 a 15 anos.

Pereira FEL et al. 2003.

HEPATITE A
Vírus RNA de fita simples, família Picornaviridae
Replicação no fígado -> excretado na bile -> eliminado nas fezes
Transmissão fecal-oral
Geralmente de caráter benigno
Letalidade aumenta com a idade

EPIDEMIOLOGIA
-Condições sanitárias precárias
-No mundo: 1,57 milhão de casos notificados por ano
-Norte e nordeste: 55,7% dos casos entre 1999 e 2018.
-Sul, sudeste e centro oeste: 45%
TRANSMISSÃO
Água e alimentos não seguros
Baixos níveis de saneamento básico
Higiene pessoal precária
Contatos intradomiciliares
Contatos sexuais

Estabilidade viral no meio ambiente

Crianças podem eliminar o vírus até
5 meses após resolução do quadro
SINAIS E SINTOMAS
15 a 50 dias após infecção // duração menos de dois meses
Inespecífico:
Astenia, febre, mialgias
Hiporexia, náuseas e vômitos
Cefaleia, diarreia, dor abdominal, hepatomegalia
Artralgias, exantema
Icterícia e colúria: ~75% em adultos, ~5% em crianças
Sintomas mais intensos em adultos
DIAGNÓSTICO
Laboratório:
ALT (TGP) e AST (TGO): > 1.000 UI/L
Bilirrubinas: > 2,5 mg/dL = icterícia
Fosfatase alcalina (FA) e gamaglutamil-transferase (GGT):
Normais ou pouco elevadas
nas formas colestáticas (adultos)
Atividade de protrombina: normal. Se < 50% Insuf. hepática?
ANTI-HAV IgG E IgM (até 6 meses após infecção)
IgG:
Resposta vacinal
Infecção passada
Imunidade duradoura
 DIAGNÓSTICO
INESPECÍFICO
• Exames laboratoriais inespecíficos:
• ALT/TGP e AST/TGO: lesão de parênquima
hepático; ALT - AST
• ALT: aumentado 3x (mais de 2.000UI/l);
• Bilirrubinas elevadas; Inflamação/necrose
• Tempo de protrombina diminuído
(TP<17s ou INR>1,5); FA - GGT
• Glicemia e albumina baixas.
Colestase

Albumina - TAP

Função hepática
Pereira FEL et al. 2003.
 DIAGNÓSTICO
ESPECÍFICO

Sorologico
Anti - VHA
• IgM – VHA: infecção aguda
• IgG – VHA: contacto com o IgM: Infecção atual recente
IgG: Infecção pregressa
vírus
Imunidade permanente
• PCR- VHA: infecção aguda
RNA - VHA

Pereira FEL et al. 2003.

* Período de afastamento: atestado médico, considerando
a data do início dos sintomas.
* Atenção para as medidas de controle ambiental, para a
investigação dos contatos (domiciliares e
“institucionais”) e notificação de surtos.
 Sintomas
Anti-VHA - IgG

ALT
Anti-HAV Anti-HAV Interpretação
total IgM

VHA + + Infecção recente/Hepatite aguda pelo

HAV
fezes
+ - Infecção passada pelo HAV ou
imunizado
Anti-VHA IgM
- - Ausência de contato com HAV/Não-
imune (susceptível)

0 1 2 3 4 5 6 12 24
Meses após a exposição
TRATAMENTO
CONSERVADOR:
Sem restrição dietética;
Sintomáticos para náusea, vômitos e prurido;
Medidas gerais
• Recomenda-se repouso relativo até normalização das aminotransferases;
• Ingestão de álcool suspensa por pelo menos 6 meses (1 ano preferencialmente).
• Orientar higiene pós-defecação. Não é necessário isolamento!
• Consulta / Acompanhamento 15/15d:
• ALT, AST, bilirrubinas e atividade de protrombina/RNI

Imunoglobulina
A imunoprofilaxia passiva, a injeção intramuscular de gamaglobulina anti-A
Pereira FEL et al. 2003.
PREVENÇÃO
Melhora das condições de higiene e saneamento básico:
Lavar as mãos
Agua tratada, clorada ou fervida
Cozinhar bem os alimentos
Medidas rigorosas de higiene
Uso de preservativos

VACINAÇÃO:
Gestação e lactação não contraindicam
1 dose aos 15 meses de idade (pode ser dos 12 meses aos 4 anos)

FERREIRA, DA SILVEIRA.
HEPATITE E
INTRODUÇÃO
Doença viral aguda autolimitada, geralmente, tem curso benigno
Assintomática (em crianças) ou sintomas semelhantes à hepatite A (icterícia)
Taxas de mortalidade e letalidade baixas: 0,07% a 0,6% dos casos
Epidemias ou esporadicamente: Ásia Central, centro-leste da África, América Central
e do Sul e países do leste europeu. Ocorre mais em viajantes para África e Asia
No Brasil, uma região de endemia moderada
Atualmente nenhuma testagem de rotina é realizada para detectar a infecção pelo
VHE

Luz AV, et. Al., 2022

MODO DE TRANSMISSÃO
Fecal-oral
Água e alimentos contaminados por
dejetos humanos e de animais
Vertical
Parenteral

Luz AV, et. Al., 2022

PERÍODO DE
TRANSMISSIBILIDADE
Desde a 2ª semana antes do início dos sintomas até o final da segunda semana de
doença.

Luz AV, et. Al., 2022

 PERÍODOS DA DOENÇA
Período de incubação
• Em média 42 dias (15 a 60 dias).
Período prodrômico (3 a 4 dias)
Mal-estar, cefaléia, febre baixa, anorexia, astenia, fadiga intensa, artralgia, náuseas,
vômitos, desconforto abdominal.
Período ictérico
Colúria, prurido, hipocolia fecal e hepatomegalia
Desaparecimento da febre, artralgia e cefaléia.
Período de convalescença
Regressão da icterícia, fezes e urina de coloração normal;
Remissão da doença em 1 mês.
Luz AV, et. Al., 2022
DIAGNÓSTICO
Doença aguda extremamente difícil de ser diagnóstica devido ao curto período de
doença (Fulgaz)
-Anti-NEV IgM: positivo por 10 a 12 dias
-Geralmente assintomática com a hepatite A

Exames Laboratoriais Inespecíficos

ALT/TGP e AST/TGO;
ALT 3x maior;
Bilirrubinas elevadas;
Tempo de Protrombina alargado (TP>17s ou INR>1,5);
Luz AV, et. Al., 2022
COMPLICAÇÕES
• Forma fulminante em gestantes
• Taxa de mortalidade de 25% em gestantes (3º trimestre)
• Aborto e morte intra-uterina

VHE pode causar infecção crônica

• levar rapidamente à insuficiência hepática e cirrose,
especialmente em pacientes imunocomprometidos
Luz AV, et. Al., 2022
SOROLOGIA
• Exames Laboratoriais Específicos
• Marcador sorológico anti-HEV IgM
• Elisa (S 95%): 4 dias após início dos sintomas e desaparece após 4 a 5 meses
• Pesquisa qualitativa de RNA-HEV
• Biologia Molecular

Anti-HEV total Anti-HEV IgM Interpretação

+/- + Infecção recente pelo HEV

+ - Exposição prévia ao HEV

- - Ausência de contato com HEV

Luz AV, et. Al., 2022

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hepatite A, B, D, E; leptospirose, febre amarela, malária, dengue, sepse, CMV,
mononucleose; doenças hemolíticas; obstruções biliares; uso abusivo de álcool e uso
de alguns medicamentos e substâncias químicas;
Colestase intra-hepática da gravidez e esteatose aguda da gravidez.

Luz AV, et. Al., 2022

TRATAMENTO
Sintomáticos para náusea, vômitos e prurido;
Medidas gerais
Recomenda-se repouso relativo até normalização das aminotransferases;
Ingestão de álcool suspensa por pelo menos 6 meses (1 ano preferencialmente).

Drogas antivirais (considerado experimental)

Ribavirina isolada 600-800 mg/dia por 12 semanas
Não foi determinado se o tratamento precoce com ribavirina seria, de fato, capaz de acelerar a
depuração viral ou minimizar o risco de insuficiência hepática nesses pacientes

Luz AV, et. Al., 2022

PROFILAXIA
Medidas comportamentais:
Lavar as mãos após defecações e antes de preparar alimentos
Usar água tratada e evitar alimentos crus
Destino adequado de dejetos
Usar EPI para manusear suínos

Imunização ativa:
Não disponível

Gamaglobulina anti-HEV:
Não disponível
HEPATITE B
 AGENTE ETIOLÓGICO

• Vírus DNA da família Hepadnaviridae

• Fita dupla incompleta e replicação pela transcriptase reversa
• Esféricas (42nmP) com envelope proteico (HBsAg)
• Vírus oncogênico (dez genótipos A a J)
• Brasil predominam A1, A2, F2a e F4

• Tropismo hepático  se liga a receptores  internalizado 

conteúdo viral para o núcleo  replicação

SCHINONI, LOPES LEMOS, 2010

 EPIDEMIOLOGIA
• 240 milhões de pessoas infectadas no mundo
(780.000 óbitos/ano no mundo)
• No Brasil:
• 17 mil novos casos/ano
• 6,7 casos 100.000 habitantes
• 1999 a 2018: 233.027 novos casos
• Profissionais do sexo, usuários de drogas, PPV,
pessoas em situação de rua

SCHINONI, LOPES LEMOS, 2010

TRANSMISSÃO
• Transmissão perinatal, percutânea e sexual

• Transmissão parenteral:
• Agulhas; seringas; material de manicure/pedicure; lâminas de barbear; tatuagens; piercing
• Relação sexual desprotegida
• Transmissão vertical
• Viável longo período fora do corpo
• Sêmen/secreção vaginal e leite materno
• Principal chance de transmissão é durante o parto
• Não esta contra-indicado a amamentação desde que seja administrado vacina e imunoglobulina
ao feto.

SCHINONI, LOPES LEMOS, 2010

HEPATITE B HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
5%-10% dos
infectados Carcinoma
cronicamente Hepatocelular
pelo VHB.1

Infecção Infecção Transplante

Aguda Crônica Cirrose Hepático Morte
30% dos
• >90% das crianças infectados
infectadas evoluem cronicamente
para doença crônica pelo VHB.1
• <5% das infecções em Insuficiência
Hepática Hepatite B Crônica e a 6a
adults
(Descompensação) causa de transplante
imunocompetentes
hepático nos EUA4
evoluem para doença
23% dos pacientes
crônica.1
decompensa após 5 anos
do aparecimento da
cirrrose. 3
1. Torresi, J, Locarnini, S. Gastroenterology. 2000.
2. Fattovich, G, Giustina, G, Schalm, SW, et al. Hepatology. 1995.
3. Moyer, LA, Mast, EE. Am J Prev Med. 1994.
4. Perrillo, R, et al. Hepatology. 2001.
HISTÓRIA NATURAL
HEPATITE B

CRÔNICA 5-10%
CURA (90%) AGUDA (0,1-0,5%)
(HBsAg >6meses)

***Extremos de idade e fatores comportamentais e genéticos DOENÇA HEPÁTICA

aumentam o risco para cirrose hepática e HBV crônica AVANÇADA
(20-25%)
***Cirrose é fator de risco para CHC
***30-40% de CHC por HBV ocorrem na ausência desta
SINAIS & SINTOMAS DA
HEPATITE B
Aguda
 Maioria Assintomática (70% adultos, 95% neonatos)
 Sintomas Gripais, Exantema
 Icterícia, Colúria, Acolia, Náuseas, Dor Abdominal
 Hepatite Fulminante ( < 1%)

Crônica
 Comumente Assintomática
 Astenia, Fadiga
 Sintomas Extra-Hepáticos (articulares, renais ...)
 Sinais & Sintomas de Insuficiência Hepática
 Carcinoma Hepatocelular  Morte
 SINAIS E SINTOMAS
• Quadro clínico: inespecífico
• Astenia, febre, mialgias
• Hiporexia, náuseas e vômitos
• Cefaleia, diarreia, dor abdominal, hepatomegalia
• Artralgias, exantema
• Icterícia, colúria: ~30% dos casos

• Manifestações extra-hepáticas:
• Artralgia, artrite, tenossinovite
• Exantema, urticária
 SINAIS E SINTOMAS
• Avaliar gravidade: sinais de alarme
• Equimoses e hemorragias
• Sonolência – insônia
• Alterações de comportamento
• Flapping
• Atividade de protrombina < 50%
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA

TESTE RÁPIDO

PCR RNA de
Hepatite C • Carga Viral
quantitativo

Genotipagem • Solicitado
do vírus da apenas pelo
especialista
Hepatite C
LABORATÓRIO

• ALT e AST: > 1.000 UI/L

• Bilirrubinas:  em 30%
• FA e GGT: normais ou pouco elevadas
• Atividade de protrombina: normal. Se < 50%  Insuf. hepática?
• Sorologia:
• HBsAg, anti-HBs
• Anti-HBc total e anti-HBc IgM
• HBeAg, anti-HBe
• HBV-DNA quantitativo (carga viral)
DIAGNÓSTICO
• Testes rápidos:
• Detectar o HBsAg
• Imunoensaios:
• HBsAg e anti-HBc
• Fases da infeção:
• 1) Imunotolerante: replicação viral sem agressão hepatocelular (HBeAg e HBV-DNA)
• 2) Imunorreativa: incapacidade dos sist. Imune de eliminar o vírus (aminotranSferases flutuantes)
 encerra-se com soroconversão para anti-HBe
• 3) Portador inativo: HBV-DNA sério baixos e aminotransferases normais e soroconversão anti-Hbe
• 4) Reativação: mutações no pré –core, apesar de HBeAg NR // Anti-HBE - // ALT elevada // DNA
elevado
• 5) Fase HBsAg negativa (SNR): baixa replicação viral ou muito baixos de HBV-DNA sérico
 CURSO SOROLOGICO TÍPICO
Sintomas
HBeAg anti-HBe

anti-HBc total
Título

HBsAg
IgM anti-HBc anti-HBs

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Semanas após a exposição

• HBsAg: Primeiro marcador. Presença do vírus (Aguda ou Crônica) Mutante Pré Core
• Anti-HBc IgM: Contato ou Infecção recente • HBeAg ( -)
• Anti-HBc IgG: Marcador de cronicidade OU Contato prévio • Aumento das Transaminases
• HBeAg: replicação viral • Aumento da Carga Viral
• Anti-HBe: após o desaparecimento do HBeAg, fim da fase de replicação viral.
• Anti-HBs: imunidade ativa ou passiva
*Acompanhamento clínico na unidade de saúde, a cada 15 dias no primeiro mês e uma vez/ mês até o encerramento do caso, independente
da chegada do resultado de exames. Deverão ser solicitados a cada consulta médica: aminotransferases, bilirrubinas, albumina, tempo de
protrombina, hemograma e plaquetas, até a normalização dos exames.
 CURSO SOROLOGICO TÍPICO -
CRONIFICAÇÃO
Aguda Crônica
(6 meses) (anos)
HBeAg anti-HBe
HBsAg
anti-HBc total
Título

IgM anti-HBc

1. Imunizar todos os contatos familiares

0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Anos
Semanas após a exposição 2. Checar status de proteção dos contactantes
*Acompanhamento clínico na unidade de saúde, a cada 15 dias no primeiro mês e uma vez/ mês até o encerramento do caso, independente da chegada
do resultado de exames. Deverão ser solicitados a cada consulta médica: aminotransferases, bilirrubinas e albumina, tempo de protrombina, hemograma e
plaquetas.
O QUE FAZER FRENTE A UM HBSAG
POSITIVO
• HBsAg positivo por mais de
Ver se houve 6 meses
crônificação

Ver se está • HBeAg positivo ou HBeAg negativo com

replicando HBV DNA > 10.000 cp/mL

• TGP elevada
Ver o grau de • Biópsia A2 / F2 (Metavir
lesão hepática ou Ishak
TRATAMENTO

1. Interferons: não utilizar em descompensados

2. Analogos de nucleotídeos
- Lamividina
- Telbivudina
- Adenovir
- Tenofovir
- Entecavir
TRATAMENTO
• Tratamento da hepatite B sem agente Delta:
• HBeAg reagente e ALT>2x LSN
• Adulto > 30 anos com HBeAg reagente
• HBeAg SNR, HBV-DNA>200 UI/ml e ALT> 2x LS

• Independe do HBeAg, HBV-DNA e ALT sem agente delta:

• História familiar de CHC
• Manifestações extra-hepáticas com acometimento incapacitante, artrite, vasculites,
glomerulonefrites e poliartrite nodosa
• HIV/HBV ou HCV/HBV
• Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia >14 dias)
• Reativação de hepatite B crônica
• Cirrose/insuficiência hepática
• Biópsia hepática METAVIR >= A2F2 ou elastografia >7
• Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber IMSS ou QT
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
1. Diminuir ou cessar a replicação viral
2. Induzir: portador inativo 1. Normalizar as enzimas e a histologia
3. (Perda do AgHBe / seroconversão anti-HBe)
2. Diminuir inflamação e fibrose
4. Erradicar a infecção. 3. Evitar a integração do HBV-DNA
5. Clareamento do DNA – VHB 4. Prevenção das complicações tardias
(cirrose).
6. Perda do AgHBs
5. < índice de evolução para HCC
 TRATAMENTO
• TENOFOVIR
• Análogo do nucleotídeo que bloqueia a ação da enzima transcriptase reversa
• 1ª linha de tratamento para HBV crônica
• CI: DRC // Osteoporose // DÇS do metabolismo ósseo // HIV//HCV em terapia com didanosina
• 300mg/dia

• ENTECAVIR
• 1ª LINHA para tratamento de pcts com imunossupressão e QT
• 0,5mg/dia e de 1mg/dia para pcts com cirrose descompensada

• ALFAPEGUINTERFERONA
• Tto alternativo de 48 semanas
• Maiores efeitos adversos
 SEGUIMENTO AMBULATORIAL
Elementos para gerenciar HBV

BIOQUÍMICA SOROLOGIA

TGO HBsAg
TGP HBeAg
HISTOLOGIA VIROLOGIA

Atividade HBV DNA

Fibrose Mutantes
 AVALIAÇÃO DO TRATAMENTO
• Biópsia hepática:
• Padrão ouro: excepcionalidade
• Critérios: doença hepática compensada// contagem de plaquetas >60.000// TAP>50%

• ELASTOGRAFIA
• Procedimento não invasivo
• Avaliação de uma área maior do que a pesquisada do fragmento de biópsia hepática

TRATAMENTO
***** Não recomenda o alfainterferona e adefovir
- Alfapeguinterferona (citocina com ação antiviral e imunomoduladora)
- Entecavir
- Tenofovir
ELASTOGRAFIA HEPÁTICA –
FibroScan ®
 PREVENÇÃO
• Desinfecção de mat. hospitalar/odontológico + medidas padrão
• Medidas comportamentais para o portador:
• Método de barreira
• Material de uso individual
• Imunização ativa:
• Vacina anti-HBV: 0, 1 e 6 meses, IM
• PNI (< 49 anos) e populações de risco
• Imunização passiva: gamaglobulina anti-HBV
• Recém-nascidos de mães com HBV (até 48h)
• Contactantes sexuais (até 7 dias)
• Acidentes com material biológico

FERREIRA, DA SILVEIRA. 2004

HEPATITE D
• O vírus da hepatite D ou delta é um dos menores vírus RNA animais.
• Incapaz de produzir seu próprio envelope protéico e de infectar uma
pessoa.
• Necessita do antígeno de superfície HBsAg para se replicar
• Coinfecção simultânea com o HBV
• Superinfecção pelo HDV em um indivíduo com infecção crônica pelo HBV.
• Depende do VHB para completar seu ciclo de replicação e
infectividade.
• Inibe a replicação do B, que fica latente.

FONSECA, 2002
QUADRO CLÍNICO
• Transmissão parenteral (sangue contaminado e sexual).

• Fase aguda: esteatose microvesicular e necrose granulomatosa

eosinofílica por ação citotóxica direta do vírus (a variedade amazônica
é uma das mais severas.
• Co infecção com vírus B infecção aguda pelo D pode ser severa com
hepatite fulminante.
• Não apresenta manifestações extra-hepáticas.

FONSECA, 2002
 DIAGNÓSTICO

o A confirmação será realizada por meio do somatório das informações clínicas, epidemiológicas e
demográficas
o Poderá ser feita por meio da quantificação do HDV-RNA – pesquisa
o Histopatologia (excepcionalmente) FONSECA, 2002
TRATAMENTO
• Compostas por alfapeguinterferona 2a e/ou um análogo de
núcleosídeo ou nucleotídeo.
• Interferon em altas doses (9 MU 3 vezes por semana por 12 meses após
a normalização do ALT)
• O interferon beta mostrou resultados satisfatórios em estudos com
poucos pacientes.
• A lamivudina, apesar de eficaz contra a hepatite B, não mostrou
resultados satisfatórios associada ao interferon.
• O aparecimento do PEG-interferon deve trazer melhores resultados ao
tratamento, mas ainda não há estudos sobre o assunto
HEPATITE C
HEPATITE C
• Principal indicação de transplante de fígado no mundo
• Maior prevalência em homens, negros, usuários de drogas , com pico entre 20 a 50
anos.
• Não esta ligado a carcinogenese sem a presença de cirrose, pois não se integra ao
genoma humano.
• Mutantes variáveis nas proteínas não estruturais impede a produção de vacinas
• Silenciosa (assintomático) ou Fadiga
• ALT pode esta nl mesmo em doença ativa ou cirrose
EPIDEMIOLOGIA

• 71 milhões de pessoas infectadas pelo HCV em todo o mundo

• 400 mil vão a óbito/ano
• 700mil casos virêmicos no Brasil (15-69 anos)
• Genótipo 1 é mais prevalente no mundo, seguido do genótipo
3
• Notificação compulsória regular em até 7 dias

DUARTE, et al. PDCT – IST 2020

TRANSMISSÃO
• Parenteral:
• Contato com sangue contaminado
- Agulhas // seringas e outros objetos para uso de drogas
- Reutilização ou falha de esterilização de equipamentos médicos e odontológicos
- Material de manicure e material para realização de tatuagem
- Hemotransfusão antes de 1993
- Sexual:
- Pouco comum // Múltiplos parceiros. Ausência do uso de preservativo
- Vertical:
- Menor proporção dos casos. No momento do parto ou logo após

***Evolução subclínica com assintomatologia e anictérica

DUARTE, et al. PDCT – IST 2020

QUADRO CLÍNICO – SINAIS E
SINTOMAS
• Assintomática: maioria
• Astenia, febre, mialgias
• Artralgias, exantema
• Hiporexia, náuseas e vômitos
• Cefaléia, diarréia, dor abdominal, hepatomegalia
• Icterícia, colúria: ~ 20%

• Quadro semelhante às demais hepatites agudas

DUARTE, et al. PDCT – IST 2020

 Hepatite C: quadro clínico

Sintomática

Assintomática Anictérica

Ictérica

Fulminante (rara)

Manifestações extra-hepáticas
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS

- Crioglobulinemia mista essencial

- Glomerulonefrite e vasculite
- Porfiria cutanea tarda e líquen plano
- Linfoma não-Hodgkin
- Tireoidite autoimune
- Diabetes mellitus
- Úlcera corneal
- Sindrome de Sjogren
 MANIFESTAÇÕES EXTRA-
HEPÁTICAS:
1. dermatológicas (vasculite cutânea necrotizante,
líquen plano, porfiria cutânea tarda, eritema
nodoso, eritema multiforme, malacoplaquia,
urticária e prurido)
2. endócrinas (hipertireoidismo, hipotireoidismo,
doença de Hashimoto e diabete melito)
3. glandulares salivares (sialoadenites)
4. oculares (uveítes e úlcera de córnea de Mooren)
DIAGNÓSTICO

SOROLOGIA BIOLOGIA MOLECULAR

Anticorpos
detecção do RNA viral
Anti-VHC (obrigatório)
Ensaio imunoenzimático
“immunoblot” RNA VCH
ELISA pode ser detectado em 1-2
semanas de infecção
RIBA

DUARTE, et al. PDCT – IST 2020

 DIAGNÓSTICO
- PELO MENOS 1X AO ANO:
- Pessoas com HIV;
- Sexualmente ativas que vão iniciar PEP ao HIV;
- Múltiplos parceiros sexuais ou com múltiplas infecções sexualmente transmissíveis;
- Pessoas trans;
- Trabalhadores do sexo;
- Pessoas em situação de rua;

DUARTE, et al. PDCT – IST 2020

 HISTÓRIA NATURAL DO VHC
Hepatite
C Aguda
30% 70-85%
70%
Cura Infecção Hepatite Crônica fraca-
espontânea Crônica moderada-severa
20 - 30%
Cirrose
25 anos

CHC 1 - 2%
25%
Tx

0 10 Tempo (anos) 20 30
HEPATITE C – HISTÓRIA NATURAL
HEPATITE C

CURA CRONIFICAÇÃO
(20%) (60-85%)

**** ALCOOLISTAS
**** COINFECÇÃO PELO HIV

CIRROSE
DESCOMPENSAÇÃO HEPÁTICA
(20%)
(3-6%)

CHC
(1 – 5%/ANO)
 DIAGNÓSTICO
• Laboratório:
• ALT e AST: variável (< 1.000 UI/L é comum)
• Bilirrubinas:  ~ 20%
• FA e GGT: normais ou pouco elevadas
• Atividade de protrombina: normal
• Sorologia:
• Anti-HCV --- 30 a 60 dias após a exposição
• HCV-RNA quantitativo (carga viral) – 2 semanas
após a exposição
BRASIL, 2019
 CURSO SOROLOGICO - CURA
Anti-HCV
Sintomas +/- Hepatite C AGUDA:
o Soroconversão recente (<6 meses) e
com documentação de anti-HCV NR no
HCV RNA início dos sintomas ou no momento do
da exposição e anti-HCV reagente na
Nível

segunda dosagem, com 90 dias após;

OU
o Anti-HCV SNR e detecção do HCV-RNA
em até 90 dias após sintomas ou data
ALT
da exposição

Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Meses Anos
Tempo após Exposição
 CURSO SOROLOGICO – INFECÇÃO
CRÔNICA
Anti-HCV
Sintomas +/-

HCV RNA
Nível

ALT
Hepatite C crônica:
• Anti-HCV reagente por
mais de 6 meses, E
Normal • Confirmação diagnóstica
com HCV-RNA detectável
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 por mais de 6 meses.
Meses Tempo após Exposição Anos
 ESTADIAMENTO DA DOENÇA
HEPÁTICA
• Tratamento da hepatite C aguda ou crônica está indicado para TODOS
• Com ausência de fibrose ou com qualquer grau
• Verificar fibrose avançada (F3) ou cirrose (F4)
• APRI OU FIB4
• Biópsia hepática
• Elastografia hepática
A (5-6) // B (7-9) // C (>10)
Descompensação: cirrose com escore >7
 ANTIVIRAL DE ACÇÃO DIRETA POR
GENÓTIPO
SUS - GENOTIPO 1

• Mais prevalente
• Ledipasvir / sofobufir

• Se insuficiência renal:
• Glecapevir / pibrentasvir
• Todos os genótipos
• Ribavirina
• Se cirrose associada
 TRATAMENTO
1. Será definido pelo genótipo e pela presença ou ausência de cirrose avançada e comorbidades.
2. Para pacientes adultos virgens de tratamento não é mais necessário realizar genotipagem,
estando em vigência tratamentos pangenotípicos.

• (> de 18 anos), sem tratamento prévio com antivirais de ação direta (pacientes tratados apenas com Boceprevir e/ou
Telaprevir são considerados pacientes sem tratamento prévio com antivirais de ação direta), com depuração de creatinina
igual ou superior a 30 mL/minuto, de acordo com o tempo de tratamento, medicamento e condição clínica:

• (> de 18 anos), sem tratamento prévio com antivirais de ação direta, com depuração de creatinina inferior a 30 mL/minuto,
de acordo com o tempo de tratamento, medicamento e condição clínica:
Esquema Terapêutico para Tratamento de
Hepatite C Crônica
SITUAÇÃO DROGA DOSE VIA DURAÇÃO
Hepatite C crônica Interferon Alfa-2a, 180µg/semana; SC 48 semanas
(genótipo 1) Peguilado Alfa-2b, 1,5µg/semana

Ribavirina 11-15mg/kg/dia (800-1.200mg), em VO 48 semanas

2 tomadas
Hepatite C crônica Interferon 3MUI, 3 vezes por semana SC 24 semanas
(genótipo 2) Convencional

Ribavirina 11-15mg/kg/dia (800-1.200mg), em VO 24 semanas

2 tomadas

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias – Guia de Bolso – 7ed – 2008

 ESQUEMA TERAPÊUTICO PARA
RETRATAMENTO DE HEPATITE C CRÔNICA
SITUAÇÃO DROGA DOSE VIA DURAÇÃO
Portadores do genótipo 1 previamente ---------------- ------------------------------ ---- --------------
tratados com Interferon Peguilado

Não respondedores após tratamento Interferon Alfa-2a, 180µg/semana; SC 48 semanas

com INFc associado ou não à RBV, Peguilado Alfa-2b, 1,5µg/semana
independente do genótipo

Ribavirina 11-15mg/kg/dia (800-1.200mg), VO 48 semanas

em 2 tomadas
Recidivantes ao esquema de INFc Interferon Alfa-2a, 180µg/semana; SC 48 semanas
associado ou não à RBV, independente Peguilado Alfa-2b, 1,5µg/semana
do genótipo
Ribavirina 11-15mg/kg/dia (800-1.200mg), VO 48 semanas
em 2 tomadas

Fonte: Doenças Infecciosas e Parasitárias – Guia de Bolso – 7ed – 2008

COMPLICAÇÕES
• Cronificação da infecção;
• Cirrose hepática e suas complicações (ascite, hemorragias digestivas,
peritonite bacteriana espontânea, encefalopatia hepática);
• Carcinoma hepatocelular.
HEPATITE C - PREVENÇÃO
• Desinfecção de mat. hospitalar/odontológico + medidas padrão

• Medidas comportamentais para o portador:

• Material de uso individual
• Método de barreira: discutível

• Imunização ativa:
• Não disponível

• Gamaglobulina anti-HCV:
• Não disponível

FERREIRA, DA SILVEIRA. 2004

CASOS & CASOS
SOROLOGIAS HEPATITES VIRAIS
Hepatite A Hepatite B Hepatite C Hepatite D Hepatite E
Anti-HAV IgM Anti-HBc IgM Anti-HCV Anti-HDV Anti-HEV IgM

Anti-HAV IgG Anti-HBc IgG Anti-HEV IgG

HbsAg

Anti-Hbs

HbeAg

Anti-Hbe

São 7 anticorpos