DELIRIUM NO R1TI Alyne M.

de Angelis
PACIENTE CRÍTICO
VISÃO GERAL
UTI: evento de risco; mais angustiante com delirium e perturbações do
sono
Após sobrevivência: preocupações são substituídas, nos meses seguintes
e anos, por distúrbios da saúde mental, as vezes incapacitantes
Distúrbios adquiridos ou exacerbados que atrasam a recuperação e
alteram o modo de vida
Lesão cerebral tipo demência, com déficit de memoria e disfunção
executiva, em 60-80% dos sobreviventes
Déficits são agravados por distúrbios do humor:
- depressão maior 20-30%
- transtorno do estresse pós-traumático 10-20%
Avanços na medicina:
-Melhora na sobrevida de diversas condições médicas
-Resultado: profissionais mais focados na preservação das habilidades
cognitivas, prevenção do declínio funcional e qualidade de vida dos
sobreviventes
-Dentre pctes no final da vida, 9 em 10 preferem a morte a
comprometimento cognitivo grave
DEFINIÇÃO
Perturbação da consciência, com componente fundamental de
desatenção
Forma aguda ( horas ou dias) em pctes criticamente doentes
Varia ao longo do tempo
Subcategorias de acordo com nível de alerta: hiperativo, hipoativo e
misto
DEFINIÇÃO
Delirium hiperativo
-Forma pura é rara
-Melhor prognóstico
-Características: agitação, inquietação, tentativa de remover cateteres ou tubos
– batendo, mordendo, labilidade emocional
-“psicose da UTI”
-Mais comum? Atraem mais atenção pelo risco que oferecem a si e aos outros
 DEFINIÇÃO
Delirium hipoativo:
-Muito comum
-Mais deletério a longo prazo
-Características: apatia, letargia, diminuição da
capacidade de resposta
DEFINIÇÃO
Misto:
Delirium tem natureza flutuante,
pode haver quadro misto ou a
sequencia dos dois subtipos
SIGNIFICÂNCIA
PROGNÓSTICA
População não uti:
-tx mortalidade intra-hospitalar 25-33%
-Internação prolongada
-3x mais chance de ir para lar de idosos
-Delirium é um preditor independente de morte ou colocação em casa
de apoio
-Três estudos prospectivos: associado a maior risco de demência nos
2-3 anos após internação
SIGNIFICÂNCIA
PROGNÓSTICA
População UTI:
- Fator preditor de maior duração da VM, tempo de permanência na
UTI, custos elevados, disfunção neuropsicológica prolongada e morte
FISIOPATOLOGIA
Neurotransmissores
- Desequilíbrios na síntese, liberação e inativação de neurotransmissores que
regulam função cognitiva, comportamento e humor
- Três sistemas envolvidos:
Dopamina: aumentam excitabilidade de neurônios
GABA e acetilcolina: diminuem
- Desequilíbrio de um ou mais leva a instabilidade neuronal imprevisível
- Problemas fundamentais para delirium: excesso de dopamina e depleção de
acetilcolina
- Outros sistemas envolvidos: desequilíbrio da serotonina, hiperfunção da
endorfina e aumento da atividade noradrenérgica central
Mediadores inflamatórios
- Anormalidades induzidas por endotoxinas inflamatórias e citocinas
Mediadores produzidos na sepse, TNF alfa, interleucina 1 e outras
citocinas e quimiocionas >> lesão endotelial, formação de trombina e
comprometimento microvascular
Modelos animais: mediadores inflamatórios atravessam a barreira
hemato-encefálica, aumentam a permeabilidade vascular no cérebro e
geram alterações no EEG compatíveis com redução no metabolismo
cerebral >> semelhante EEG pctes sépticos com delirium
Deficiência Colinérgica:
- Hipóxia prejudica a síntese de acetilcolina
- Redução na função colinérgica leva a aumento dos níveis de
glutamato, dopamina, norepinefrina
Inflamação:
- Delirium pode ocorrer como resultado de perturbações em outros
órgãos
- Cérebro responde às infecções sistêmicas e lesões, com uma resposta
inflamatória própria
- Inflamação cerebral local leva a ativação de respostas imunes com
manifestações sistemicas: produção de grandes quantidades periféricas
de TNF alfa, interleucina 10 e interferon gama
- Cérebro pode se tornar um motor de inflamação
- Modelos animais: inflamação leva a ativação da microglia –ativada
meses após a lesão = lesão em curso longo além do período de
internação na UTI
FATORES DE RISCO
- Maior risco: dç de Alzheimer, doença crônica, idade avançada e
depressão
- Outros estudos: HAS preexistente e tabagismo (hiperperfusão
relativa e retirada de nicotina)
- Nova área de investigação: predisposição genética por polimorfismo
da apolipoproteína E4 – delirium durou 2 vezes mais que em pctes
sem polimorfismo
- Fatores de risco iatrogênicos: são áreas de modificação potencial e
intervenção para prevenção e tratamento
 Hipóxia, distúrbios metabólicos, desequilíbrio eletrolítico, síndrome de abstinência,
infecção aguda, convulsões, desidratação, febre, privação de sono
Marcantonio e col: pacientes no pós-OP com delirium houve associação com
uso de benzodiazepinicos e meperidina
Aumento da idade e APACHE II também foram preditores
independentes para delirium
 DIAGNÓSTICO
Duas etapas: nível de excitação medido por escala de sedação
RASS: 10 pontos, variando de 4 a -5; 0 paciente calmo e alerta
RASS positivo: sintomatologia positiva ou agressivo, variando de 1 (agitação leve) a 4 (agitação perigoso)
RASS negativo: diferenciar entre a resposta aos comandos verbais (escores -1 a -3) e de estímulo físico (-4 e -5)
 Para pacientes despertos (superior a -3) usar escore CAM – ICU
- alteração aguda ou flutuação do estado mental (recurso 1)
- desatenção (característica 2)
- pensamento desorganizado (função 3)
- nível alterado de consciência (função 4)
PREVENÇÃO
Estudo com 852 pctes, clínica geral, >70a: Prevenção primária
reduziu 40% o desenvolvimento de delirium
Protocolo focado na otimização dos fatores de risco: reorientação do
paciente por voluntários e enfermeiros treinados, atividades
cognitivamente estimulantes 3x/dia, protocolo de sono não
farmacológico, mobilização precoce, remoção de cateteres e
restrições físicas, uso de óculos e próteses de audição
Intervenção não mostrou benefício sustentado durante os 6 meses de
segmento
Alguns deliriuns são inevitáveis na UTI
TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
Lembrar que delirium pode ser a manifestação de um problema grave que requer atenção
imediata (hipóxia, hipercapnia, hipoglicemia, distúrbio metabólico, choque)
Após, considerar tratamento farmacológico
Benzodiazepínicos: droga de escolha para tratamento de delirium tremens e convulsões;
acúmulo residual pode levar ao delirium prolongado
Não há medicamentos aprovados pela FDA para tratamento de delirium

Diretrizes recomendam Haldol como escolha:

 não deprime o centro respiratório

 antagonista do receptor de dopamina
 tratamento de sintomas positivos (alucinações, pensamentos não
estruturados)
 dados sugerem alguma atividade anti-inflamatória, útil em delirium séptico
Antipsicóticos típicos:
 Kalisvaart e col: Dose baixa como profilaxia reduziu a duração e gravidade do
delirium em pacientes idosos em pós-op de cirurgia do quadril
 Wang e col: dose profilática após cirurgia cardíaca levou a menor incidência de
delirium
Efeitos adversos: hipotensão, efeitos extrapiramidais, hipertermia
malígna, desregulação da glicose e efeitos anticolinérgicos

 Risco imediato de morte: torsades de pointes ; evitar em pacientes com QT longo

FDA 2005: alerta de associação com risco de mortalidade em

pacientes idosos e maior risco de AVC
Antipsicóticos atípicos: especialmente em hipoativo/misto
 Teórico
 Afetam não apenas dopamina, mas também outros neurotransmissores como
serotonina, acetilcolina e noradrenalina
Sedativo alfa 2 – agonista (dexmedetomidina): redução do risco
diário de delirium, especialmente em pacientes com sepse; menor
prevalência de delirium; menos transtornos neurocognitivos
 Efeito adverso: bradicardia