729 1424 1 SM

Medicina, Ribeiro Preto, 36: 307-324, abr./dez.
2003
Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS NEFROLGICAS Captulo I
INSUFICINCIA RENAL AGUDA

ACUTE RENAL FAILURE
Jos Abro Cardeal da Costa1 ; Osvaldo Merege Vieira-Neto2 & Miguel Moyss Neto2
Docente1, Mdico Assistente2. Diviso de Nefrologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. CORRESPONDNCIA: Jos Abro Cardeal da Costa. Diviso de Nefrologia. Departamento de Clnica Mdica. FMRP- USP. Av. Bandeirantes, 3900 - CEP 14.049-900 - Ribeiro Preto - SP. Fone/Fax: 016 633.6695 - E-mail: jacdcost@fmrp.usp.br
COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M. 36: 307-324, abr./dez.2003.
Insuficincia renal aguda. Medicina, Ribeiro Preto,
RESUMO - A insuficincia renal aguda (IRA) tem incidncia, em torno de 2 a 5%, em pacientes hospitalizados com grande influncia de fatores como: choque sptico, hipovolemia, uso de aminoglicosdeos, insuficincia cardaca e contrastes para R-X. Uma parte desses pacientes tem sido tratada em unidades de terapia intensiva e, dependendo do quadro, pode haver alta taxa de mortalidade. Neste captulo, apresentamos as causas mais comuns de IRA, enfatizando sua preveno no meio hospitalar. importante distinguir nesses casos, as causas pr-renais das renais. Entre as causas renais, destacamos a necrose tubular aguda (NTA), geralmente provocada por hipoperfuso renal e/ou nefrotoxinas endgenas e exgenas. O manitol, furosemide e dopamina tm sua ao discutida nos casos de IRA, especialmente nas primeiras 24 a 48 h que quando, aparentemente, teriam sua maior utilidade. Com relao ao tratamento conservador, o balano hdrico exerce papel fundamental no seguimento, alm das medidas que evitam a ocorrncia de infeces, que so a causa principal de complicao nos quadros de IRA. O tratamento dialtico, quando necessrio, realizado atravs de ultrafiltrao, hemodilise intermitente, dilise peritoneal, ou hemodilise venovenosa contnua (hemolenta), alm de outros mtodos que so descritos na literatura. UNITERMOS - Insuficincia Renal Aguda. Necrose Tubular Aguda. Dilise.
1- INTRODUO A insuficincia renal aguda (IRA) pode ser definida como perda da funo renal, de maneira sbita, independentemente da etiologia ou mecanismos, provocando acmulo de substncias nitrogenadas (uria e creatinina), acompanhada ou no da diminuio da diurese. 2- EPIDEMIOLOGIA A IRA, geralmente, considerada uma doena do paciente hospitalizado. A incidncia pode variar entre 2 a 5%.(1,2,3) Em um estudo prospectivo, com incidncia de 5%(2), quando foram avaliadas 2216
internaes, 79% dos episdios se correlacionaram com hipovolemia, ps-cirurgia, administrao de contrastes para RX e aminoglicosdeos. Os autores responsabilizaram fatores iatrognicos como responsveis em 55% dos casos. Em outro relato, foram analisados os fatores de risco para o aparecimento de IRA dentro do hospital.(4) Neste trabalho, foram avaliadas 1819 internaes com incidncia de 2% de IRA, a qual estava associada mais freqentemente com os seguintes fatores: choque sptico, hipovolemia, aminoglicosdeos, insuficincia cardaca e uso de contrastes para RX. Alm disso, outros fatores de risco so importantes no desenvolvimento da IRA como: idade avanada, doena heptica, nefropatia pr-existente e diabetes. 307
Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M
Nas unidades de terapia intensiva (UTI) h incidncia elevada de IRA, podendo, em alguns casos, chegar a 23%,(5) mas, em geral, h incidncia similar ao do hospital como um todo.(6) A mortalidade alta, especialmente nos casos em que h necessidade de dilise, com ndices que variam de 37% a 88%.(6) A despeito do avano de novas tcnicas de terapia intensiva e de mtodos dialticos contnuos, a mortalidade permanece alta.(7) As evidncias, at o presente momento, mostram que a sobrevivncia ou morte dos pacientes em UTIs depende mais dos fatores relacionados ao paciente do que das formas de dilise empregadas.(7) Existem vrios trabalhos, nas UTIs, tentando analisar bitos e correlacion-los com fatores preditivos, atravs de sistemas como o APACHE II e III, definies de insuficincia de rgos, sndrome de resposta inflamatria sistmica, etc. H, entretanto, dificuldades, nessas anlises, pela falta de trabalhos mais controlados e prospectivos.(7/12) 3- ETIOLOGIA 3.1- Pr-renal a causa mais comum de azotemia aguda em pacientes hospitalizados, em porcentagem que varia de 40% a 60% do total de acometimentos por IRA.(13,14) No h defeito estrutural nos rins, simplesmente falta perfuso sangunea adequada, no leito capilar renal, medida que a presso arterial mdia cai progressivamente, abaixo de 80 mmHg. O seu diagnstico extremamente importante, j que existe reversibilidade nesses casos, em um a dois dias e, se persistir, pode levar os rins leso denominada de necrose tubular aguda (NTA).(15) Durante a baixa perfuso renal, o volume urinrio diminui e fica altamente concentrado com nitrogenados e quantidades mnimas de sdio, e essa habilidade de reteno de sal e gua que distingue basicamente a azotemia prrenal das causas parenquimatosas de IRA.(13,16) No Quadro 1, esto relacionadas s causas mais comuns de IRA pr-renal. 3.2- Ps-renal menos freqente, em torno de 2 a 4% entre todas as causas de IRA e pode aumentar para 10% em faixas etrias mais avanadas.(1,17) A importncia do diagnstico, nesse grupo, a reversibilidade da insuficincia renal. No Quadro 2, podemos verificar as causas mais freqentes. 308
Quadro 1 - Ins ufici ncia re nal pr -re nal (caus as ) 1 - Hip o vo le mia : he mo rra gia s, p e rd a s ga stro inte stina is, terceiro espao, queimaduras, sobrecarga de diurticos, febre. 2- Diminuio do dbito cardaco: arritmias, insuficincia cardaca congestiva, infarto agudo do miocrdio, tamponamento pericrdico. 3 - Va so d ila ta o p e rif ric a : c ho q ue a na fil tic o , b a c te remia e anti- hipertensivos. 4- Vasoconstrico renal: anestesia, cirurgias, sndrome hepatorrenal. 5 - Dro ga s : a ge nte s a ntiinfla ma t rio s n o ho rmo na is , inib id o re s d a e nzima d e c o nve rs o d a a ngio te ns ina , ciclos- porina, agentes contrastados para RX.
Quadro 2 - Ins ufici ncia re nal ps -re nal (caus as ) 1- O bstruo bilateral dos ureteres: tumores da prstata e c rvix, fib ro se re tro p e rito ne a l id io p tic a , he mo rra gia r e tr o p e r ito ne a l, liga d ur a a c id e nta l d ur a nte c ir ur gia s plvicas. 2- O bstruo bilateral dos ureteres (intraluminal): cristais de cido rico e sulfa, edema, cogulos, clculos. 3 - O b s t r u o e m b e xiga : hip e r t r o fia d a p r s t a t a , carcinoma de bexiga, infeco, neuropatia ou bloqueadores ganglionares. 4- O bstruo uretral: vlvula congnita, estenose, tumor, funcional.
3.3- Renal Nesse grupo, incluem-se todas as formas de leses recentes ao parnquima renal (Quadro 3). A NTA a forma mais freqente de IRA em um hospital, responsvel por 70% dos casos, seguida da incidncia de 10 a 20% devido a nefrites intersticiais agudas e de 1 a 10% devido ao restante.(13,14,18,19) O termo NTA, embora no completamente apropriado, utilizado, universalmente, pelos mdicos, para designar quadro clnico de IRA provocado por leso isqumica e/ou nefrotxica, cuja reverso imediata no ocorre aps a remoo da causa inicial.(18) A NTA provocada por isquemia em 50% dos casos e por nefrotoxicidade em 35%. Entretanto, em 50% dos casos
Insuficincia renal aguda
de IRA, dentro do hospital, a causa multifatorial.(20) A septicemia uma das causas mais freqentes de associao de fatores que pode provocar NTA. Um grande nmero de evidncias de modelos experimentais e endotoxemia humana sugere que vrios mediadores inflamatrios e neuroendcrinos esto envolvidos na IRA por spsis.(21)
Quadro 3 - Ins ufici ncia re nal aguda: caus as re nais 1- Hemodinmicas (isqumicas): politraumatismos, hemorragias, choque sptico, reaes a transfuso, hemorragia ps- parto, pancreatite, gastroenterite. 2- N efrotxicas: antibiticos: aminoglicosdeos, tetraciclina, anfotericina, sulfa, aciclovir, foscarnet. Metais pesados: mercrio, arsnico, chumbo, antimnio, ouro. C ontrastes radiogrficos. Solventes orgnicos: etilenoglicol, tetracloreto de carbono, tolueno, gasolina, querosene. Venenos: pesticidas, herbicidas, veneno de cobra, de aranha e de abelha. Q umicos: anilina, cresol. Anestsicos: metoxiflurano, enflurano. Agentes antiinflamatrios no hormonais. Agentes nefrotxicos endgenos: mioglobina, hemoglobina, metaemoglobina, deposio tubular de clcio, cido rico e oxalato. 3- Doenas glomerulares e vasculares: glomerulonefrite difusa aguda, nefrite lpica, panarterite nodosa, glomerulonefrites, hipertenso maligna, sindrome hemolticourmica, necrose cortical bilateral, trombose arterial renal bilateral, trombose da veia renal, trauma vascular, crise esclerodrmica. 4- N efrite intersticial aguda - antibiticos (penicilina G, meticilina, ampicilina, sulfa, cefalosporinas, rifampicina); drogas antiinflamatrias no hormonais; diurticos (tiazdicos, furosemide); cimetidine, etc.
4- NECROSE TUBULAR AGUDA Pode ser induzida por hipoperfuso renal, nefrotoxinas endgenas e exgenas, e freqentemente, por uma combinao de ambas. Hipoperfuso renal - a causa mais freqente de leso, levando a NTA na vigncia de trauma, cirurgia, hemorragia ou desidratao. Durante perodos de volume intravascular efetivo baixo, os barorreceptores centrais so ativados. Muitos estudos tm
demonstrado um aumento da sensibilidade da vasculatura renal e estmulos vasoconstrictores, incluindo angiotensina II, endotelina e serotonina, alm do aumento de sensibilidade da inervao renal.(20) Alm dessas alteraes, nveis tambm elevados de norepinefrina e hormnio antidiurtico provocam vasoconstrico, reteno de sal e gua, numa tentativa de restabelecer o volume circulante efetivo; esses mecanismos agem para preservar a circulao em rgos vitais, como corao e crebro. A perfuso renal e filtrao glomerular podem ser mantidas em nveis moderados de hipovolemia, devido principalmente ao da angiotensina II, atravs do aumento da resistncia da arterola eferente glomerular e estmulo das prostaglandinas vasodilatadoras intra-renais. Uma hipoperfuso mais grave, que no se compensa atravs desses mecanismos, pode resultar em azotemia pr-renal e, se a situao se agravar ainda mais, evolui para NTA. Algumas drogas, como os antiinflamatrios no hormonais e inibidores da enzima de converso da angiotensina, podem interferir nessa auto-regulao e precipitar a hipoperfuso, em pacientes com discreta hipovolemia ou insuficincia cardaca. Portanto, essas drogas devem ser utilizadas com cuidado, em pacientes com hipotenso ou insuficincia cardaca congestiva.(15,22) O baixo fluxo sangneo renal pode ocorrer, na ausncia de hipotenso sistmica que chame a ateno, documentada em menos de 50% das NTA pscirrgicas.(2) Quanto maior o tempo de isquemia, maior a repercusso clnica, sendo que, em casos mais graves, com tempos maiores de perfuso diminuda pode haver necrose cortical. A necrose cortical pode ser vista mais freqentemente em descolamento abrupto de placenta, aborto sptico, coagulao intravascular disseminada e choque grave.(23) Nefrotoxinas - Devido sua funo de excreo e de concentrao, o rim se expe a vrias substncias endgenas e exgenas. Geralmente, a leso nefrotxica reversvel, previsvel e passvel de correo, se identificada precocemente. As leses nefrotxicas esto fortemente relacionadas no somente a sua concentrao ou durao da exposio, mas a mltiplos fatores e resistncia do paciente em questo. Doses nefrotxicas, que so normalmente toleradas em indivduos saudveis, podem ser desastrosas em pacientes idosos e desidratados, por exemplo.(18) A fisiopatologia da NTA complexa, mas o entendimento dos fatores causais continua melhorando com o passar dos anos. Isso pode ser visto com 309
mais detalhes em revises mais recentes.(20,24) A NTA isqumica e nefrotxica tem similaridades em sua fisiopatologia. A isquemia prolongada provoca hipxia nos tbulos, as clulas necrosam e obstruem a luz tubular. Essas clulas lesadas promovem o que se chama de fluxo retrgrado, com o filtrado glomerular retornando circulao, contribuindo, assim, para a diminuio da filtrao glomerular. Um outro fator que contribui para a fisiopatologia da NTA a vasoconstrico intra-renal, que pode comprometer a circulao em at 50%, o que dificulta a liberao de oxignio, agravando a isquemia.(15) As alteraes vasculares e tubulares explicam, em parte, as alteraes na NTA. Durante a fase inicial de NTA isqumica, a restaurao do fluxo sangneo renal pode restabelecer a taxa de filtrao glomerular (TFG), porm, a partir do primeiro e segundo dias, o aumento desse fluxo pode no elevar a TFG, cuja queda fica desproporcional ao aumento desse fluxo. Essa diminuio inicial do fluxo sangneo permanece com etiologia desconhecida, podendo estar envolvidos fatores como o sistema reninaangiotensina, sensibilidade anormal do sistema adrenrgico, tromboxane, etc.(23) De qualquer forma, o que chama a ateno que as clulas renais tm susceptibilidade maior leso, quando o rim est hipoperfundido. Vrias observaes clnicas e experimentais sugerem que a hipoperfuso e a nefrotoxicidade de drogas agem sinergicamente, aumentando a probabilidade de NTA.(18) Aminoglicosdeos - Os antibiticos desse grupo, como a gentamicina, tobramicina e amicacina so nefrotxicos. O incio de IRA ps-administrao dos aminoglicosdeos ocorre em 05 a 15% dos pacientes tratados com essas drogas.(3) A IRA tipicamente no oligrica, e clinicamente no bvia at 5 a 10 dias aps a administrao. A sua toxicidade dosedependente e tem efeito cumulativo, logo, as doses devem ser cuidadosamente administradas. H agravamento e precipitao da leso, quando h fatores de risco envolvidos, como: insuficincia renal pr-existente, idade avanada, associao com anfotericina B, furosemide, contrastes para RX, desidratao, isquemia renal, hipopotassemia e acidose metablica.(25/27) Nesses casos, que freqentemente ocorrem em pacientes internados em UTIs, deve-se evitar o seu uso. Quando necessrio, monitorizar os parmetros renais previamente e durante o tratamento com bastante freqncia. Quando houver sinais de nefrotoxicidade, deve-se suspender a droga. O aumento, no intervalo das doses, no altera o efeito nefrotxico desses agentes.(28) 310
Em casos de pacientes com aumento dos fatores de risco em relao a esses antibiticos, existe a possibilidade da administrao de outras drogas no nefrotxicas, j que a disponibilidade de outros antibiticos bastante variada.(29) Contrastes para RX - A nefrotoxicidade dos agentes contrastados, como os diatriazoatos, iodotalamatos, iodoipuratos, ocorre aps a administrao oral, arterial ou endovenosa.(28) Os maiores grupos de risco esto entre os pacientes com insuficincia renal preexistente (creat>1,5 mg%) e os diabticos nefropatas. Os diabticos com creatinina menor que 2,0 mg%, quando recebem esse tipo de contraste, tm risco de 3,6% de desenvolver IRA. Essa incidncia vai aumentando progressivamente, medida que aumentam os nveis de creatinina, chegando at 80% para pacientes diabticos com creatinina maior que 4,0 mg%.(30) Outros fatores que podem aumentar esse risco so: idade acima de 60 anos, desidratao, insuficincia cardaca e um grande volume de contraste.(30/32) Os pacientes atingidos desenvolvem o quadro em 24 a 48 horas, aps a administrao do agente. Essas alteraes duram de dois a cinco dias, com retorno aos nveis basais anteriores em 10 a 14 dias, para os casos mais leves, e 14 a 21 dias para casos mais graves. Uma pequena porcentagem desses pacientes submetida dilise.(25,28) A fisiopatologia no totalmente conhecida, parecendo ser a combinao de uma toxicidade tubular direta do contraste e de isquemia renal medular. A preveno tem papel fundamental.(32/34) Como a prevalncia grande, nos pacientes com insuficincia renal prvia (de 12 a 27 %) e nos casos de nefropatia diabtica, preconiza-se nesses casos: hidratao adequada, minimizao das doses de contraste, evitar o uso de drogas antiinflamatrias no hormonais e o uso de exames contrastados repetidos.(30,34) O manitol e o furosemide no protegem dessa nefropatia. A hidratao adequada com lquidos endovenosos anteriormente administrao dos contrastes tem sido a conduta de escolha para prevenir essa agresso.(32) Agentes de radiocontraste no inicos, dmeros e monmeros causam menos efeitos colaterais, porm estudos mostram que no h muitas diferenas entre todos esses tipos de contrastes com relao incidncia de IRA.(30,32,34) Estudos mais recentes sugerem que a acetilcistena e hidratao com soluo fisiolgica a 0,45%, na dose de 600 mg via oral, administrada duas vezes ao dia, no dia anterior e no dia da dose de contraste, diminui a incidncia de IRA em casos de alto risco, com creatinina mdia de 2,4 1,3 mg%.(35) Em
outro estudo, pacientes com creatinina 1,5 1,3 mg%, recebendo as mesmas doses de acetilcistena no foram protegidos em comparao com pacientes submetidos hidratao com soluo fisiolgica 0,45%, quando as doses administradas de contraste eram maiores que 140 ml (contraste no inico de baixa osmolaridade). Em doses menores que 140 ml do contraste, houve diminuio na incidncia de IRA.(36) Drogas antiinflamatrias no hormonais So causas importantes de IRA, principalmente em pacientes com comprometimento renal prvio. Provocam leso reversvel da TFG, NTA e nefrite intersticial. Como j vimos anteriormente, tendem a alterar a TFG, especialmente em pacientes com hipovolemia e doena renal preexistente, atravs da diminuio do metabolismo das prostaglandinas. H uma concordncia que essas drogas no podem ser prescritas com absoluta segurana nos pacientes com comprometimento renal prvio.(37) Inibidores seletivos da ciclooxigenase-2 tambm tm mostrado efeito similar quanto nefrotoxicidade, quando comparados com os no seletivos.(38) Hemoglobina - A hemlise associada com liberao de hemoglobina, na circulao, parece resultar em IRA, somente quando h associao com outras anormalidades sistmicas, como a acidose, desidratao, choque ou outras condies relacionadas diminuio da perfuso renal. Apesar de no haver provas suficientes, a administrao de manitol, furosemide, alcalinizao da urina e a manuteno da diurese parecem ser capazes de ajudar a evitar a leso do parnquima renal.(39,40) Mioglobina - As causas de mioglobinria podem ser divididas em traumticas (traumas, ps-exerccios, isquemia e ps-convulses) e no traumticas (miopatias, coma prolongado, hiperpirexia, infeces, distrbios metablicos, sobrecarga de drogas, toxinas como narcticos, sedativos, lcool, distrbios eletrolticos, acidente crotlico).(40) Um tero dos pacientes com mioglobinria pode desenvolver IRA. O mecanismo da nefrotoxicidade obscuro; entretanto, parece estar associado vasoconstrico renal, aliada a hipovolemia e acidose, provocando diminuio do aporte de oxignio ao rim.(40) A reperfuso ps-leso muscular pode tambm ter um papel importante, atravs de uma grande liberao de radicais livres de oxignio, que poderiam lesar um rim j isqumico.(41) Em algumas ocasies, o tratamento precoce e vigoroso pode reverter situao, como em descries no atendimento de pacientes em grandes catstrofes. O tra-
tamento j deve ser iniciado nos locais do acidente com administrao de bicarbonato, manitol e grande quantidade de lquidos, mantendo um grande volume de diurese em torno de 8 litros por dia para pacientes de 75 Kg, at que a mioglobinria desaparea (geralmente, trs dias).(42) 5- DIAGNSTICO DIFERENCIAL A avaliao do paciente com IRA tem dois objetivos principais: determinar a etiologia e a extenso das complicaes, o que pode ser feito atravs da histria, exame fsico e exames laboratoriais. Em alguns casos, pode ser difcil diferenciar a insuficincia renal pr-renal e NTA. Alguns parmetros podem ser analisados: Volume urinrio - O termo anria, significando falta de diurese, utilizado pela maioria dos autores para diurese menor que 100 ml nas 24 h. A oligria descreve reduo entre 100 a 400 ml/24 h. A IRA no oligrica vista, freqentemente, em ps-cirrgicos, traumas, hipotenso, nefrotoxinas e rabdomilise. Sua incidncia gira em torno de 25 a 80% de todos os casos de IRA e pode passar desapercebida, se somente for avaliada a diurese.(43,44) Densidade urinria - influenciada no apenas pelo nmero de partculas de soluto por unidade de volume, mas, principalmente, pelo peso molecular de cada partcula. Quando a densidade urinria se iguala do plasma (1010), denominamos de isostenria, o que seria compatvel com NTA. Na IRA pr-renal, a densidade, geralmente, se encontra acima de 1020. Sofre alteraes, quando na urina se encontram dextranas, protenas, carbenicilina, contraste radiolgico, manitol e glicose. Essas substncias podem passar mais facilmente para a urina, quando h leso renal, dando resultados alterados da densidade, que no correspondem realidade da concentrao. A densidade urinria um teste no especfico e no fisiolgico da reabsoro de gua. Embora a densidade aumente proporcionalmente osmolaridade urinria, em indivduos normais, esse aumento fica prejudicado, quando h leso renal (12). A anlise da densidade perde, portanto, valor, numa diferenciao entre IRA e NTA.(12) Uria e creatinina plasmticas - Sob circunstncias normais, as relaes entre uria e creatinina plasmticas variam em torno da proporo de 10-15:1 e tanto uma quanto a outra se elevam proporcionalmente, na NTA. Como a IRA pr-renal aumenta a difuso retrgrada da uria filtrada e no da creatini311
na, a depurao de uria cai rapidamente em relao depurao da creatinina. Essa desproporo, que pode atingir nveis de 60:1, fortemente sugestiva de azotemia pr-renal.(45) interessante ressaltar que essa desproporo pode ocorrer na NTA, quando h sangramento gastrointestinal, sepse e terapia com tetraciclina.(12) ndices urinrios - Uma colheita de amostra de urina em um paciente com azotemia aguda pode fornecer alguns parmetros necessrios para a diferenciao entre IRA pr-renal e NTA (Tabela I). A frao de excreo de sdio (FENa) expressa a frao de sdio filtrado, que escapa da reabsoro e, eventualmente, aparece na urina, como mostra a relao: FENa = UNa x Pcr x 100 PNa x Ucr Onde: U = urinrio; P= plasmtico; Na = sdio; cr = creatinina Na IRA pr-renal, o rim est hipoperfundido; portanto, reabsorve ativamente sdio e a FENa freqentemente baixa (< 1%), e a concentrao, geralmente, menor que 20 mEq/l. Ao contrrio, quando h leso do parnquima ou IRA ps-renal, a FENa est usualmente > 3% e a concentrao acima de 40 mEq/l. Infelizmente, h uma faixa de valores intermedirios que, s vezes, no auxiliam no diagnstico. A osmolaridade urinria no influenciada pelo tamanho das partculas e, sim, pelo seu nmero, logo, a presena de proteinria, glicosria ou agentes de contraste radiolgico no interfere com a sua medida. Na NTA, a osmolaridade urinria tende a ser prxima e pouco superior do plasma (280 mOsm/l) e fica em torno de 300 a 350. Na faixa entre 350 a 500, h dificuldade de interpretao e acima de 500 mOsm/l grande a probabilidade de azotemia pr-renal. H situaes que podem atrapalhar a interpretao desses ndices: utilizao prvia de diurticos, insuficincia renal, prvia e alcalose metablica.(12,14,46) cido rico - Mais recentemente, a excreo fracional de cido rico tem sido proposta como um teste mais especfico e sensvel em determinar a diferenciao entre azotemia pr-renal e NTA.(47) Outros mtodos diagnsticos - A ultrasonografia tem o propsito de mostrar a diferena entre insuficincia renal crnica, uropatia obstrutiva, avaliao da perfuso dos vasos renais. Como d informaes valiosas, alm de ser um exame seguro, simples e de baixo custo, , hoje, exame fundamental e 312
Ta be la I - ndic e s la bo ra to ria is e urin rio s pa ra dis tino e ntre IR A pr -re nal e N TA Medidas FEN a (%) N a urinrio (mEq/l) O smolaridade urinria (mO sm/l) Uria /C reatinina Plasmticas FE cido rico (%) FE = frao de excreo, N a = sdio. IRA pr-renal <0,1 a 1% <20 >500 >40 <7 N TA >1% >40 ~ 300 <15 >15
rotineiro nas avaliaes dos quadros de insuficincia renal.(48) Recursos como bipsia renal, arteriografia renal, pielografia ascendente so mais limitados e utilizados somente em casos especficos. Testes diagnsticos - Utilizados de maneira prtica na diferenciao entre NTA e IRA pr-renal. Comumente pode-se expandir o volume sangneo, infundindo-se 1000 ml de soluo salina isotnica, num espao de 1 a 2 h de acordo com a avaliao clnica da volemia, ou administrar 25 g de manitol ou 80 mg de furosemide endovenoso. Nos casos do manitol e furosemide, pode-se repetir a dose a cada hora, no mximo duas a trs vezes para o manitol e de uma certa forma mais vezes para o furosemide, razo pela qual o mais utilizado, por no causar expanso do volume. Em casos de IRA pr-renal, geralmente, consegue-se diurese acima de 60 ml na primeira hora, o que no ocorre, geralmente, na NTA.(23,49) 6- PREVENO Um grande nmero de IRA provm de atitudes mais agressivas, retardo em medidas preventivas e desateno por parte dos mdicos que, atravs de melhor anlise do paciente, evitando o uso de drogas nefrotxicas, e agindo rapidamente ao menor sinal de complicao, podem evitar o desenvolvimento do quadro.(50) Deve-se evitar a combinao de vrios fatores potencialmente agressivos em duas ou mais combinaes como: agentes de radiocontraste, desidratao, ictercia, aminoglicosdeos, mioglobinria e hemoglobinria.(18,25) Vrios agentes farmacolgicos tm sido propostos para prevenir NTA em pacientes de alto risco ou transformar casos oligricos em no oligricos. Por
falta de estudos mais controlados, sua utilizao tem sido controversa. Os mais utilizados so: manitol, furosemide e dopamina. Outros agentes que esto em fase inicial de estudos so: bloqueadores de canal de clcio, fator natriurtico atrial, agentes alfa adrenrgicos, etc.(20,51) Manitol - H discusses sobre se h vantagens ou no no uso de manitol, na IRA humana, em comparao com a reposio de volume por outros mtodos. Alguns autores acham que o manitol protege o rim em relao cirurgia vascular, cirurgia biliar complicada e cirurgia cardaca.(52) O manitol proporciona aumento da volemia, lembrando que ele se distribui quase que inteiramente no espao extracelular e que pode provocar, pelo aumento da volemia, insuficincia cardaca e edema agudo de pulmo, nos casos de NTA. Outra manifestao de sua toxicidade a NTA que pode provocar, quando administrado em altas doses dirias (em torno de 200 g) por perodo maior que trs dias. Furosemide - Os diurticos tm sido utilizados de trs maneiras para tentar alterar a histria natural da NTA: profilaticamente para prevenir IRA em situaes clnicas, em que complicao freqente; na IRA precoce, na tentativa de evitar a sua progresso; e para acelerar a velocidade de recuperao, quando j houver leso do parnquima.(53) Os efeitos do furosemide tm sido descritos como benficos, inconsistentes ou prejudiciais em vrios trabalhos clnicos e experimentais. Alguns trabalhos iniciais sugeriam que altas doses (2,0g) por dia poderiam ser benficas, porm foram estudados pacientes com vrias etiologias de IRA com evoluo variada e comparaes de maneira retrospectiva.(54,55) Em um trabalho prospectivo, utilizando grupo-controle, verificou-se que a oligria foi revertida ou prevenida em 24 de 28 pacientes que utilizaram doses de 3,0 g por dia. Entretanto, o nmero de dilises, durao de insuficincia renal e mortalidade no foram diferentes no grupo sem diurtico ou com diurtico.(56) Em outro trabalho, prospectivo, foram utilizadas doses de furosemide em torno de 3 mg/ kg a cada 6 h durante 21 dias ou at a recuperao. No houve evidncia de melhora na recuperao, porm alguns pacientes tinham aumento da diurese.(57) Em alguns casos, pode haver diurese sem que isso signifique melhora do quadro. Isso somente facilita o manuseio posterior. Em NTA j estabelecida, pelos dados existentes at hoje, no se recomenda o uso de furosemide. Dopamina - uma catecolamina formada pela descarboxilao da L-DOPA. Dois tipos de recepto-
res especficos tm sido descritos Dopamina 1(D1), localizada nas clulas musculares lisas dos vasos. Sua ativao provoca vasodilatao atravs do mecanismo AMP cclico. Receptores de dopamina 2(D2) so encontrados predominantemente em terminais prsinpticos de nervos do simptico ps-ganglionares. O estmulo de D2 provoca uma diminuio da liberao de noradrenalina e vasodilatao passiva. Ambos os tipos de receptores so encontrados no rim. A dopamina pode tambm ativar adrenorreceptores perifricos e cardacos . Os seus efeitos so doses-dependentes: em baixas doses (0,5 a 2,0 g/kg/min), a dopamina ativa primariamente receptores D1 e D2, provocando vasodilatao; em doses intermedirias (2 a 3 g/kg/min), estimula receptores 1 aumentando o dbito cardaco; em doses mais elevadas, estimula receptores 1 e 2, provocando vasoconstrico.(51) O efeito desejado para a dopamina que mantenha a presso arterial sistmica, enquanto mantm ou aumenta o fluxo renal e a taxa de filtrao glomerular, quando usada em doses baixas e intermedirias. A dopamina tambm provoca diurese e natriurese.(51) Em IRA j estabelecida, a dopamina a substncia vasoativa mais utilizada. Infelizmente, nunca foi estudada extensivamente, de maneira mais controlada.(51) Em alguns pacientes, resistentes ao diurtica, a adio de dopamina aumenta o fluxo urinrio, mas, usualmente, sem a correspondente queda de nitrogenados. Em pacientes que respondem, a diurese ocorre, quando a droga administrada nas primeiras horas de oligria. Quase no h resposta diurtica, se for administrada aps 24 h dessa baixa diurese.(52,58,59) A maioria dos estudos, em humanos, falha em mostrar convincentemente que a dose-renal de dopamina previne ou melhora a funo renal em IRA j estabelecida. Alm disso, a dopamina nessa dose renal pode apresentar efeitos colaterais importantes, como a precipitao de taquiarritmias que podem acontecer mesmo em doses baixas que estimulam receptores 1. H dados que mostram que a dopamina pode ser utilizada em pacientes com dficit de funo renal, que se submetem a exames com radiocontraste. Suas aes diurticas e natriurticas podem ser teis, como simples suporte, em pacientes com IRA oligrica, que esto hipervolmicos e que no respondem a diurticos.(60/64) 7- QUADRO CLNICO O quadro clnico da IRA est relacionado, principalmente, doena de base do paciente e s alteraes metablicas decorrentes. Em conseqncia dos 313
quadros de oligria e anria, as funes principais dos rins, ou seja, a manuteno do equilbrio hidroeletroltico e acidobsico e excreo dos produtos nitrogenados, esto comprometidas. Distrbios acidobsicos - O indivduo com funo renal normal apresenta uma taxa diria de produo de cidos em torno de 0,8 a 1mEq/kg/dia, em conseqncia do metabolismo das fontes endgenas e exgenas de carboidratos, gorduras, cidos nuclicos e protenas. A principal fonte de ons H+ ocorre com a oxidao de aminocidos que contm sulfa (metionina e cistena). A homeostase acidobsica mantida normalmente pelo tamponamento dos ons H+ em nveis intra e extracelulares, com ventilao alveolar e com eliminao renal de H+, sendo tal varivel, em condies normais, de acordo com a produo. Os rins agem no sentido de reabsorver e ressintetizar HCO3- perdido no tamponamento, bem como excretar parte da carga cida, numa taxa de aproximadamente 55mEq/dia, 30mEq na forma de NH4 e 25mEq na forma de cidos titulveis,(65) principalmente H2PO4. Assim, a taxa diria de excreo de cidos, diria pela urina (NH4 + cidos titulveis - HCO3-) correlaciona-se com a taxa de produo e, conseqentemente, h um balano zero. A taxa de produo de cidos est relacionada ao catabolismo, com isso, a queda de HCO3- varia de 1 a 2mEq/litro/dia nos pacientes no catablicos, e 2 a 3mEq/litro/dia nos pacientes hipercatablicos (politraumatisados, ps-operatrio, sepse, queimaduras, rabdomilise, uso de corticosterides).(66) Nos pacientes com IRA e catabolismo normal, a acidose ser lenta e gradual, com nveis sricos de bicarbonato em torno de 12 a 20mEq/litro. Outras situaes associadas IRA podero agravar a acidose (cetoacidose diabtica, acidose lctica, drenagem biliar, perda de bicarbonato por diarria, etc.). A iatrogenia, principalmente a reposio de -, a principal causa de alcalose metablica nos HCO3 pacientes com IRA. Eletrlitos e gua - A evoluo do paciente vai determinar a reposio de eletrlitos, mas a quantidade de sdio, na ausncia de edema, deve ser feita de acordo com as perdas urinrias,(67) e, geralmente, varia de 1 a 3g/dia. A reposio de sdio deve ser feita de acordo com as quantidades preconizadas, e os alimentos devem ser preparados sem sal e no se deve utilizar temperos, molhos, embutidos e enlatados. Na IRA, os nveis sricos de magnsio e fsforo, normalmente, esto elevados, e os de clcio, dimi314
nudos, assim a necessidade de correo vai depender desses valores. A elevao de fsforo raramente excede 7 a 8mg/dl, e a de magnsio 5mg/dl. O agravamento da hiperfosfatemia e hipermagnesemia se d pelo uso de anticidos contendo hidrxido de magnsio e laxantes base de fosfato. O risco da hiperfosfatemia a deposio de clcio nos tecidos moles, em conseqncia do aumento do produto Clcio x Fsforo (>70). O nvel srico de clcio varia entre 5 e 8mg/dl, no havendo diferenas na frao ionizada/total.(68) A reposio de clcio s indicada na vigncia de hipercalemia, com repercusso eletrocardiogrfica, em pacientes com IRA na fase oligrica. Os rins so responsveis por excreo de 90% da carga ingerida de potssio, sendo o restante eliminado nas fezes. Nos pacientes com IRA, evoluindo com catabolismo normal, o aumento de potssio de at 0,5mEq/litro/dia, mas, em situaes de hipercatabolismo, esse aumento pode ser de 1 a 2mEq/litro/dia, acompanhado de aumento nos nveis de creatinina, uria, fsforo, cido rico, e queda no HCO3- srico.(69) O grau de toxicidade do potssio, na IRA, estar mais relacionado ao seu nvel srico,(70) o qual, geralmente, est acima de 7 a 9mEq/litro. Os sintomas so de fraqueza, paralisia muscular e alteraes na conduo cardaca, podendo levar assistolia. A hipocalemia pode ocorrer em algumas situaes, como: nefropatias por aminoglicosdeos, anfotericina B, hepatopatias crnicas, etc. e, em alguns casos, na fase de recuperao da IRA, com poliria persistente. Os pacientes com IRA tm taxa de produo de gua endgena em torno de 300 a 400ml/dia, a qual variar de acordo com a taxa de catabolismo, aumentando nos estados de hipercatabolismo, nos pacientes com aumento da massa muscular e quando houver diminuio da gordura corporal. As perdas insensveis esto em torno de 12ml/kg/dia, podendo aumentar nos estados de febre, perdas gastrointestinais, etc. A reposio de gua baseada na diurese, portanto, importante saber se o paciente se encontra em anria ou oligria. Para clculo da reposio, usamos a seguinte frmula: administrao de lqidos = volume urinrio de 24h + perdas insensveis + outras perdas, se houver - gua endgena. Creatinina - A relao normal entre nitrognio urico sangneo e creatinina plasmtica variam de 10 a 15:1, e, quando esse valor superior a 20:1, torna-se sugestivo de IRA pr-renal, pois, nessa condio ocorre transporte aumentado de sdio no tbulo proximal, o que determina maior reabsoro passiva de uria. Os nveis de creatinina tendem a aumentar
progressivamente em torno de 0,3 a 0,5mg/dl por dia, na necrose tubular aguda, e em nvel mais lento na IRA pr-renal. Na IRA hipercatablica, esse aumento pode ser igual ou superior a 1mg/dl por dia. 8- TRATAMENTO DA INSUFICINCIA RENAL AGUDA 8.1- Nutricional Ateno a fatores nutricionais e metablicos pode prevenir muitas das complicaes da IRA. A nfase no manejo dos pacientes com IRA est diretamente relacionada preveno de complicaes, pois a funo renal, usualmente, comea a melhorar espontaneamente aps uma a duas semanas. O suporte nutricional muito importante nos pacientes com IRA, uma vez que, eles apresentam alto risco para desenvolver desnutrio, em conseqncia do hipercatabolismo e da reduzida ingesto de nutrientes.(71) A desnutrio proticocalrica inclui, alm da demora na cicatrizao, alterao na funo imune, aumento do risco de infeco hospitalar, reduo de massa e atividade muscular (72,73). O regime teraputico para a IRA varia consideravelmente, especialmente quando a doena, ou a injria causadora da IRA, tambm causa um aumento do catabolismo das protenas corporais. Em qualquer esquema de tratamento, o volume e a composio de todo fluido, calorias, gerao e perdas nitrogenadas devem ser quantificadas, assim como o grau de insuficincia renal, depsito de protena corporal, e o impacto metablico de outras doenas. A ingesto de lquidos, eletrlitos e sais minerais deve ser estritamente controlada para evitar sobrecarga hdrica e anormalidades dos eletrlitos plasmticos, clcio, fsforo, etc. Assim, limitar-se- ao acmulo de derivados nitrogenados e ao acmulo de fosfatos, sulfatos, e outros ons inorgnicos, que resultam da digesto e metabolismo das protenas da dieta.(74) O tratamento diettico consiste em prover substratos suficientes para o paciente com vrios graus de estresse. Embora esse suporte seja similar queles estabelecidos para tratamento de pacientes com insuficincia renal crnica (IRC), eles so mais difceis de alcanar, porque a perda aguda da funo renal no permite que ocorram processos adaptativos. Pacientes com IRA so menos hbeis para regular o balano hdrico, sdio, potssio e outras substncias, do que aqueles com IRC. Tais alteraes, como sobrecarga hdrica, hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia parecem ocorrer mais comumente em pacientes com IRA. A
orientao diettica deve controlar algumas conseqncias da uremia, melhorar o estado nutricional do paciente e, conseqentemente, contribuir para diminuir a taxa de morbidade e mortalidade dos pacientes com IRA. 8.2- Conseqncias metablicas Metabolismo energtico - O consumo de oxignio est aumentado em aproximadamente 20% do basal(75). O metabolismo energtico, prejudicado na IRA, parece ser determinado pelas complicaes adicionais. Na falncia de mltiplos rgos, o gasto energtico menor em pacientes com IRA associada do que naqueles sem distrbios renais.(76) Pacientes com IRA, quando bem dialisados, no apresentam aumento do gasto energtico e, sim, tendncia diminuio do consumo de oxignio, considerando apenas a IRA. Metabolismo das protenas - Na IRA, freqentemente, ocorre balano nitrogenado negativo, devido ao aumento na degradao de protenas e diminuio na utilizao de aminocidos na sntese protica no msculoesqueltico.(77) Isso se deve ao aumento da captao de aminocidos pelo fgado e incremento da neoglicognese e sntese de protenas de fase aguda(78). Nveis aumentados de catecolaminas, glucagon e cortisol podem ser importantes no catabolismo protico na IRA.(79) A acidose tem sido identificada como importante fator contribuinte do catabolismo protico. Pacientes com IRA, que receberam mais de 1g de protena por quilograma, apresentavam um dficit nitrogenado menor do que pacientes que recebiam menos de 1g/kg. Esse fato estaria relacionado ao aumento na sntese protica, uma vez que cinco dos dezesseis pacientes que receberam mais de 1g/kg apresentaram balano nitrogenado positivo.(80) Metabolismo dos carboidratos - A IRA est comumente associada hiperglicemia, seja pela acidose ou pelo prprio estado catablico, ou devido a uma resistncia ao da insulina e um defeito no ps-receptor, causando um metabolismo deficiente de glicose.(81) As alteraes metablicas da glicose e das protenas esto inter-relacionadas na IRA. O desequilbrio entre a disponibilidade de glicose e sua utilizao pelas clulas parece acelerar o catabolismo protico.(81) Metabolismo lipdico - O metabolismo lipdico est alterado na IRA. Ocorre um acmulo de lipoprotenas ricas em triglicrides (VLDL e LDL) e de colesterol, mas a lipoprotena de alta densidade (HDL) parece estar diminuda. (82) A atividade da lipase lipoprotica e heptica est diminuda em at 50%.(79) 315
Eletrlitos - Na IRA, geralmente, ocorQua dro 4 - Ca us a s de de s nutri o na IR A {a da pta do de re hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalceWolfs on & Koplle (71)} mia. Essa diminuio do clcio devida elevao no fsforo srico e resistncia ao efeito Hipercatabolismo Hormnios do paratormnio (PTH).(83) Os nveis de 1,25 C ortisol (OH)2D3 (Vitamina D) so variveis em funGlucagon o de a produo e o clearance estarem PTH reduzidos (84). Resistncia ao da insulina Desnutrio na IRA - A desnutrio P r o t e a se s na IRA ocorre, geralmente, devido ao aumenAssociao entre complicaes e procedimentos cirrgicos to das necessidades nutricionais e a um aporte reduzido. Entre as causas, podemos verificar Dilise um acmulo das toxinas do metabolismo urperdas proticas (dilise peritoneal) mico e alteraes na concentrao plasmtica perdas de aminocidos (hemodilise e dilise peritoneal) de hormnios catablicos (Quadro 4). O paracatabolismo associado incompatibilidade de membranas tormnio se encontra elevado, e o mesmo Inadequada ingesto alimentar reconhecidamente hipercatablico.(83) Tambm foi observado, em alguns pacientes, aumento Desnutrio prvia na atividade proteoltica srica, sugerindo tanto uma elevao na quantidade de proteases quanto uma reduo nos seus inibidores.(79) Outras causas que contribuem para a desnuSuporte calrico e protico - A necessidade trio, associadas ao efeito catablico da uremia calrica do paciente com IRA depende da doena de per se, so: a) anorexia e vmitos; b) presena de base e do procedimento dialtico institudo. Geralmeninfeco, hipotenso, traumatismo cirrgico e rabdote, tem sido preconizado aporte calrico acima de milise; c) perda de nutrientes por meio de fstulas; d) 50kcal/kg/dia. O gasto energtico deve ser determiperdas durante a dilise;(85) e) a prpria dilise um nado por equaes presuntivas ou pela calorimetria fator hipercatablico, devido biocompatibilidade das indireta (Tabela II). membranas do capilar. Feita a determinao da necessidade calrica A perda de glicose pelos pacientes em hemodo paciente, faz-se a escolha dos alimentos a serem dilise pode ocorrer entre 20 a 50g, quando se utiliza utilizados. Os carboidratos representam a principal fondialisato sem glicose.(71) A perda pode variar em dete energtica (55 a 65% do total), e os alimentos mais corrncia do tipo de dilise, concentrao de glicose utilizados so: arroz, batata e macarro, os quais conno banho e dos nveis sricos de glicose. Ocorre, tamtm tambm protenas. Outras fontes de carboidratos bm, perda de vitaminas hidrossolveis durante os proso acares, doces e chocolates, mas os pacientes cedimentos dialticos, as quais podem ser administrano devem ter glicemia e triglicrides aumentados. As das por meio de suplementao . gorduras representam 30 a 35% das calorias totais, sendo que pacientes com hipertrigliceridemia devem 8.3- Suporte Nutricional receber triglicrides de cadeia mdia. A quantidade O momento de iniciar a terapia nutricional ser de protena a ser dada ao paciente superior que influenciado pela doena de base, o grau de catabolisdada ao portador de IRC (0,6g/kg/dia) e aos indivdumo protico e pelo status nutricional do paciente. Nos os normais (0,8g/kg/dia). pacientes desnutridos ou catablicos, a terapia nutriO clculo deve ser individualizado de acordo com cional deve ser utilizada, mas, naqueles bem nutridos, o grau de estresse metablico presente (Tabela III). e com condies de reiniciar a dieta normal em uma Todo o nitrognio derivado dos aminocidos, liberado semana, no ser necessrio nenhum suporte nutridurante a degradao das protenas, convertido em cional especfico. uria, e o grau de catabolismo protico pode ser avaA infuso de grandes quantidades de aminociliado clinicamente pelo clculo da taxa de aparecimento dos e glicose, na fase inicial da IRA (24 a 48 h aps urico (VLDL e LDL). TAU (g/dia) = UN urinria cirurgia ou trauma), pode aumentar o consumo renal de (g/dia) + UN do dialisado (g/dia) + Alterao da UN oxignio, agravando a leso tubular e a disfuno renal.(86) corporal (g/dia). Alterao da uria nitrogenada cor316
Tabe la II - Clculo das ne ce s s idade s calricas , dirias {adaptado de M ons on & M e hta (67)} A) Metabolismo energtico basal (MEB). Homens: MEB = 66,47 + 13,75 (P) + 5 (A) - 6,76 (I). Mulheres: MEB = 65,5 + 9,56 (P) + 1,85 (A) - 4,6 (I). P = peso em kg, A = altura em cm, I = idade em anos. N ecessidades calricas dirias = MEB x fator atividade x fator injria.(95) Fator injria Fator atividade C onfinado ao leito = 1,2 Ambulatorial = 1,3 SC = superfcie corporal. B) Metabolismo energtico de carbono (VC O 2ml/min). C lculo segundo a frmula de Weir: 3,9 VO 2 + 1,1 VC O 2 = basal: mtodo da calorimetria indireta. Medidas de: consumo de oxignio (VO 2ml/min).; produo de dixido kcal/min x 1440 = kcal/d. C i ru rg i a Menor = 1,1 Maior = 1,2 Infeco Leve = 1,2 M o d e ra d a = 1 , 4 Grave = 1,6 Traumat i smo Q uei mados
sse o = 1 , 3 5 10- 30% S C = 1,5 C raniano ou com uso de 30- 50% SC = 1,75 esterides = 1,6 >50% S C = 2,0
Tabe la III - Avaliao do grau de catabolis mo e plano de nutrio
(86)
Grau de catabolis mo B ai xo UN (taxa/dia) Recomendaes de protenas (g/kg/dia) <5g 0,5- 0,8 Alimento Frmulas enterais AAE (soluo) Moderado 5- 10g 0,8- 1,2 Frmulas enterais AAE + AAN E (soluo) Glicose 50 a 70% Emulso lipdica 20% Enteral e/ou parenteral Al t o >20g 1,5- 2,5* Frmulas enterais AAE + AAN E (soluo) Glicose 50 a 70% Emulso lipdica 20% Enteral e/ou parenteral
N utrientes
Via
O ral, enteral ou parenteral
UN = uria nitrogenada, AAE = aminocidos essenciais, AAN E = aminocidos no essenciais. *Pacientes em terapia dialtica contnua.
poral (g/dia) = UNSf - UNSi (g/litro) x PC1 (kg/dia) x 0,6 + (PCf - PCi) x UNSi (g/litro) x (1 litro/kg), onde i e f so os valores inicial e final, ao perodo das medidas: UN uria nitrogenada; UNS a uria nitrogenada do soro (g/litro); PC o peso corporal (kg); 0,6
uma estimativa da gua corporal; e 1 o volume de distribuio da uria no aumento ou na perda de peso. Os pacientes com TAU menor que 5g acima da ingesto diria de nitrognio, apresentam prognstico excelente em relao recuperao da fun317
o renal, e so, geralmente, portadores de IRA por nefrotoxinas (aminoglicosdeos, contrastes radiolgicos, etc.). Os pacientes com TAU que excede 5 a 10g por dia apresentam catabolismo moderado, e esto complicados, freqentemente, por infeco, peritonite, ou moderado grau de agresso (ps-operatrio de grandes cirurgias). Suporte nutricional enteral e/ou parenteral pode ser necessrio, alm de dilise freqente para evitar acmulo de escrias nitrogenadas. Nos pacientes com traumatismo grave, extensas reas queimadas ou sepse, a TAU excede a ingesto nitrogenada por mais de 20g/dia, e, nesses casos, o tratamento, geralmente, inclui nutrio parenteral, suporte hemodinmico, ventilatrio e terapias dialticas contnuas: hemodilise arteriovenosa contnua (HDAVC) ou hemodilise venovenosa contnua (HDVVC). Nesse grupo, a mortalidade alta, podendo chegar a 80%; mas o responsvel pelo prognstico ruim a doena hipercatablica subjacente. Vitaminas - Vitaminas lipossolveis: deve ser feita suplementao para pacientes que esto recebendo suporte nutricional por mais de duas semanas, e a reposio de vitamina A deve seguir o Recommended Dietary Allowance (RDA), 1000mcg para homens e 800mcg para mulheres. A reposio de vitamina D no est bem estabelecida. Vitaminas hidrossolveis: ocorre perdas dessas vitaminas durante a terapia dialtica, e a recomendao a mesma que para pacientes renais crnicos, ou seja, 10mg/d de vitamina B6, 1mg/d de folato e 100mg/d de vitamina C. 8.4- Dilise Apesar dos considerveis avanos no tratamento dialtico, nas ltimas dcadas, o prognstico de pacientes com IRA, necessitando de tratamento dialtico, continua sombrio, com taxas de mortalidade freqentemente superiores a 50% (42 a 75%). O momento ideal para iniciar o tratamento dialtico dos pacientes portadores de IRA, e o mtodo dialtico a ser utilizado depende das caractersticas clnicas do paciente, do tipo e da gravidade da IRA e da experincia do nefrologista e dos equipamentos disponveis para implement-lo. 8.5- Dilise peritoneal Durante muitos anos, a dilise peritoneal (DP) foi reservada para tratamento da IRA, e para pacientes aguardando transplante renal. Atualmente, ela usada, principalmente, no tratamento de pacientes renais crnicos, mas, ainda, permanece uma ferramenta no manejo da IRA. H muitas razes para manter o 318
uso da DP no tratamento da IRA, principalmente pela sua simplicidade e larga aplicabilidade. A DP pode ser realizada em qualquer hospital com o uso de tcnicas manuais, e o acesso peritoneal pode ser facilmente realizado pela insero de um cateter agudo semi-rgido ou um cateter de Tenckhoff com cuff nico. A DP, por no necessitar de anticoagulao sistmica, indicada no tratamento de pacientes com IRA no perodo ps-operatrio imediato e naqueles com trauma grave, hemorragia intracerebral, e estados de hipocoagulabilidade. Em decorrncia da correo gradual do desequilbrio eletroltico e remoo das escrias nitrogenadas, a DP, raramente, resulta em sndrome do desequilbrio. Pelo mesmo motivo, a DP mais indicada para o tratamento de pacientes com o sistema cardiovascular instvel, o que caracterstico dos pacientes com IRA no perodo ps-operatrio. Finalmente, a DP tem se mostrado conveniente e satisfatria para o tratamento de crianas com IRA, em decorrncia da dificuldade de se conseguir acesso vascular.(87) 8.6- Indicaes Uremia - Nos pacientes em IRA e serosite urmica, a indicao da DP pode ser conveniente, pois prescinde de anticoagulao. Nos pacientes com hipercatabolismo, ou seja, quando se observam aumentos dirios dos nveis de uria plasmtica de 60 a 100mg/dL/dia, a DP pode ser ineficaz. Mas existem medidas que, individualmente, podem aumentar o clearance peritoneal de solutos em at 25%, tais como: administrao de vasodilatadores intraperitoneais, como nitroprussiato de sdio (4 a 5mg/litro); trocas rpidas da soluo dialisadora com fluxo de quatro litros/hora; aumento do volume da soluo de dois para trs litros por troca; e aumento da ultrafiltrao osmtica (> concentrao de glicose). Hipercalemia - A DP tem eficincia limitada na remoo de potssio do organismo, quando comparada com outros mtodos. O uso das resinas (30g) de troca inica (Kayexalate, Sorcal) remove cerca de 30mEq/h de potssio do organismo, enquanto apenas 12mEq/h so retirados pela DP, e ela retira 20% menos do que a hemodilise.(88) Hipervolemia - A DP menos eficiente do que a hemodilise, porm causa menor estresse hemodinmico e pode gerar taxa de ultrafiltrao elevada. Nos casos de insuficincia cardaca congestiva descompensada, complicada com IRA, a DP apresenta a vantagem do balano hdrico negativo, sem instabilidade hemodinmica. Pode-se conseguir at 700ml/h, realizando duas trocas de soluo dialisadora
com glicose a 4,25%. Na insuficincia heptica crnica ou na sndrome hepatorrenal, associada hepatite fulminante, evoluindo com IRA reversvel, a DP est indicada. Nesses casos, existem alguns benefcios: menor risco de sangramento, estabilidade hemodinmica, controle metablico adequado da hiponatremia, hipoglicemia e controle da ascite. Acidose - Embora a DP tenha uma eficincia cinco vezes inferior da hemodilise, nos pacientes em tratamento hemodialtico crnico, os nveis sricos de bicarbonato so inferiores queles mantidos em dilise peritoneal ambulatorial contnua. Nos pacientes hipercatabolcos, com acidose metablica, a hemodilise permite melhor controle do equilbrio acidobsico. De maneira geral, a DP apresenta simplicidade tcnica e segurana, e sua indicao, na IRA, deve se basear em suas caractersticas principais: - excelente tolerncia cardiovascular; - no necessita de anticoagulao; - baixo risco de sndrome do desequilbrio. 8.7- Hemodilise e terapias contnuas Acesso vascular - O paciente portador de IRA, para se submeter a tratamento dialtico, necessita, inicialmente, de um acesso vascular, o qual, habitualmente, temporrio. Os mtodos para estabelecer esse acesso envolvem a puno percutnea de um grande vaso sangneo (jugular interna, subclvia e femoral).(89) Os cateteres venosos de duplo lmen so os mais utilizados, porm so calibrosos e apresentam risco de trombose ou estenose tardia da veia subclvia.(89) Outra via de acesso, que podemos utilizar a introduo de cateteres mais calibrosos, por puno percutnea, na artria e veia femorais. Tal puno apresenta alto fluxo sangneo, e baixa incidncia de coagulao e infeco local, porm exige confinamento do paciente ao leito.(89) Outras vias de acesso, so os shunts arteriovenosos (shunt de Quinton-Scribner, shunt A-V), que so realizados atravs da insero cirrgica de um par de cnulas, conectando uma artria e uma veia das extremidades (antebrao ou perna), formando uma fstula externa. Apresentam baixo risco de sangramento, mas exigem implante cirrgico e alto riscos de coagulao e infeco, o que os torna pouco utilizados no momento. Dialisador - Existem dois modelos bsicos de dialisadores: placa paralela e capilar, e onde ocorrem as trocas por difuso e a ultrafiltrao do plasma. Na construo desses dialisadores, so usados quatro tipos de membranas: celulose, celulose modificada, celulose sinttica e sinttica. A celulose obtida pelo
processamento do algodo e, at recentemente, o tipo de membrana mais utilizado nos dialisadores era o cuprofane. As membranas sintticas incluem a poliacrilonitrila (PAN), a polissulfona, a poliamida, o policarbonato e o polimetilmetacrilato, e so mais permeveis a molculas mdias e grandes do que o cuprofane, alm de serem mais biocompatveis. O tratamento dos pacientes portadores de IRA no oligrica, com membranas biocompatveis, tem sido motivo de investigao para verificar se apresentam vantagens ou no.(90) As membranas de cuprofane promovem efeito adverso na recuperao da funo de animais com IRA experimental, especialmente por ativao do complemento e infiltrao neutroflica do parnquima renal.(91) Os produtos da ativao do complemento promovem vasoconstrio direta e indiretamente, enquanto os neutrfilos ativados secretam substncias vasoconstritoras que intensificam a isquemia, particularmente na medula renal. Esses dados sugerem que o uso de membranas mais biocompatveis podem beneficiar a evoluo dos pacientes portadores de IRA sem oligria ou anria. Entretanto, devemos ter em conta que outros fatores que no a membrana dialisadora podem afetar a evoluo desses doentes e os critrios para selecion-los em grupos com semelhante grau de gravidade no so ainda os ideais.(92) Anticoagulao - A anticoagulao obtida com o uso da heparina. A dose recomendada de 100U/kg de peso no incio da dilise e 20U/kg de peso a cada hora de dilise, at uma hora antes de seu trmino, e pode ser substituda pelo uso contnuo de uma soluo de 100U de heparina por quilo de peso diludo em 50ml de soluo fisiolgica, infundida a uma velocidade de 0,25ml de soluo por minuto. Caso o fluxo sangneo seja inferior a 100ml/min, deve-se fazer uma anticoagulao mais agressiva para evitar coagulao do sistema extracorpreo. O tempo de coagulao importante ser controlado {Tempo de tromboplastina ativado (TTPA) ou Lee-White}, pois os pacientes apresentam resposta anticoagulante diferentes. Para pacientes com risco de sangramento, podemos utilizar a heparinizao regional ou doses mnimas de heparina, mas, para os pacientes com alto risco de sangramento, o melhor fazer hemodilise sem qualquer anticoagulante; porm necessrio que exista fluxo sangneo igual ou superior a 150ml/min. O uso de heparina de baixo peso molecular (enoxaparina) pode ser til visto no interferir intensamente com a coagulao normal do paciente. 319
8.8- Hemodilise intermitente Na hemodilise intermitente, o transporte de solutos se d de acordo com o movimento difusional passivo, obedecendo ao gradiente de concentrao entre o sangue e a soluo dialisadora. A uria, creatinina e potssio movem-se do sangue para a soluo dialisadora e o clcio e o bicarbonato movem-se no sentido contrrio. O fluxo sangneo ocorre em sentido contrrio ao da soluo dialisadora, o que permite maior rea de trocas difusionais. A quantidade de solutos retirados por difuso depende da rea da superfcie de trocas da membrana e dos fluxos de sangue e da soluo dialisadora. A hemodilise intermitente est indicada em todos os pacientes com IRA, que se apresentam hemodinamicamente estveis, e pode ser feita diariamente ou em dias alternados, para manter o balano hdrico e controlar a gerao de uria naqueles pacientes que esto evoluindo com hipercatabolismo. A necessidade de retirada de grandes volumes em curto espao de tempo (4 h) acaba causando episdios de hipotenso arterial. Para minimizar esses episdios, pode-se efetuar, inicialmente, ultrafiltrao isolada, seguida de hemodilise com pouca ou nenhuma retirada de gua. A utilizao de banho de dilise com bicarbonato, no lugar de acetato, tambm oferece uma segurana adicional, mas no evita totalmente os acidentes hipotensivos. Banhos de sdio varivel (133 a 150mEq/l) tambm esto associados maior estabilidade hemodinmica, durante a hemodilise. 8.9- Terapias de substituio renal contnuas(93) Ultrafiltrao lenta contnua (UFCL) - O acesso vascular pode ser arteriovenoso ou venovenoso, e o filtro utilizado pode ser de diferentes permeabilidades. a terapia indicada para controle volmico, e o clearence de solutos mnimo, no havendo reposio do volume ultrafiltrado. Ela freqentemente utilizada junto com a hemodilise convencional, para evitar a remoo de fluidos durante o procedimento difusivo da hemodilise. A ultrafiltrao lenta contnua usada em pacientes no ps-operatrio de cirurgias cardacas com sobrecarga volmica e em outros pacientes, para permitir o uso seguro de solues intravenosas, tais como hiperalimentao. Hemodilise arteriovenosa, contnua (HDAVC) - uma forma de hemodilise lenta, que utiliza fluxo sangneo arteriovenoso reduzido (fluxo de 50 a 200ml/min, dependente da presso arterial 320
mdia do paciente) e um pequeno fluxo de soluo de dilise (1 a 2 litros/h de soluo de dilise peritoneal com glicose a 1,5%). Pode ser realizada durante 24 horas por dia, durante vrios dias seguidos. A retirada de solutos feita por difuso e a retirada de fluidos, por conveco. A via de acesso pode ser o shunt arteriovenoso ou a canulao concomitante da artria e veia femoral. O ritmo de ultrafiltrao depender das seguintes variveis: presso hidrosttica do sangue no interior do dialisador, altura da coluna de drenagem da soluo de dilise, da osmolaridade da soluo de dilise e da presso onctica do plasma. Hemodilise venovenosa contnua (HDVVC) - um procedimento semelhante hemodilise arteriovenosa contnua, mas necessita de uma bomba de sangue para manter o fluxo sangneo obtido por cateteres inseridos em veias profundas. Como utiliza bomba de sangue, pode ocorrer embolia gasosa e torna-se necessrio o uso do detetor de bolhas. Hemofiltrao arteriovenosa contnua (HAVC) - Um hemofiltro de baixa resistncia interposto entre uma via arterial e venosa sem a necessidade de bomba de sangue. O aceso vascular pode ser obtido atravs de um shunt arteriovenoso, ou cateteres implantados por puno percutnea da artria e veia femorais. O banho de dilise infundido por gravidade e em fluxo contrrio ao do sangue. O efluente drenado para um coletor de fluidos, sendo feita aferio horria. O volume infundido subtrado do medido, na unidade de tempo, e anotado como ultrafiltrado. A presso de filtrao depende da posio do coletor abaixo do capilar e da presso positiva exercida pelo sangue. O fluxo sangneo determinado pela presso arterial mdia. A reposio de fluidos pode ser feita na linha arterial, antes do filtro (HAVC pr-dilucional) ou na linha venosa, aps o filtro (HAVC ps-dilucional). A hemofiltrao arteriovenosa contnua utiliza filtro de alta permeabilidade (hemofiltro), e o gradiente de presso arteriovenosa do paciente para impulsionar o sangue. A HAVC um processo contnuo de remoo de lqido e substncias urmicas por conveco. Nesse mtodo, h necessidade de retirada e de reposio de grandes volumes de lqido. uma tcnica til para manter o paciente seco, preservando a estabilidade hemodinmica, porm insuficiente para manter o controle adequado do nvel de uria em pacientes hipercatablicos, pois o clearance mdio de uria, na HAVC, em torno de 10ml/min. Hemofiltrao venovenosa contnua (HVVC) - Esse processo semelhante hemofiltrao arteriovenosa contnua, utilizando, entretanto, a as-
sistncia de uma bomba para manter o fluxo sangneo efetivo, no sistema extracorpreo, aps canulizao de veias centrais (femoral, subclvia ou jugular), geralmente, com cateteres de duplo lmen. Hemodiafiltrao arteriovenosa contnua (HDFAVC) - Nesse procedimento, combina-se a tcnica de depurao por conveco, descrita na HAVC e na HVVC, com um elemento de difuso (dilise), tornando-se mais efetiva na remoo de catablitos sangneos. A via de aceso um shunt arteriovenoso ou a colocao de cateteres na artria e veia femoral. Na execuo de procedimento, utilizam-se filtros e linhas de alto custo, alm de ser procedimento complexo, que pode ocasionar problemas graves, se for realizado por pessoal sem experincia com a teraputica hemodialtica. Hemodiafiltrao venovenosa, contnua (HDFVVC) - Essa tcnica dialtica semelhante anterior, mas necessrio o uso de bomba de sangue no sistema extracorpreo, o que torna o procedimento mais efetivo e constante, pois mantm um fluxo de sangue sempre prximo do ideal. A via de acesso a colocao de cateteres por puno em veias profundas (jugular, subclvia ou femoral). Hemofiltrao intermitente (HFI) - A hemofiltrao intermitente consiste na retirada de grandes volumes de ultrafiltrado plasmtico, com a infuso quase proporcional de um fluido isotnico-padro, em um perodo curto de tempo (3 a 6 h, em mdia), usando um filtro com membranas de alta capacidade de ultrafiltrao, o qual, normalmente, realizado diariamente. Os filtros e o lqido de reinfuso so de alto custo. 9- COMPLICAES MAIS FREQENTES Infeces - So as causas mais freqentes de complicaes nos pacientes com IRA, principalmente nos casos de ps-operatrio. So tambm as causas mais freqentes de bito. As infeces mais comuns so as pulmonares, urinrias e sepse (80%, 60% e 30% respectivamente).(94) Os cateteres venosos, arteriais e vesicais, bem como os acessos vasculares para tratamento dialtico se tornam as portas de entrada mais freqente dos agentes infecciosos. Complicaes cirrgicas - Pacientes que desenvolvem IRA aps a cirurgia tm alta incidncia de complicaes, geralmente, difceis de se diagnosticar; ocorrem em 33% dos casos e tm 83% de mortalidade.(94) Complicaes gastrointestinais - O sangramento gastrointestinal no to freqente, se o paciente estiver bem dialisado. Os bloqueadores de se-
creo gstrica tm sua utilidade na profilaxia desses sangramentos. Freqentemente, os pacientes esto anorticos e podem apresentar nuseas e vmitos. Outras complicaes - Insuficincia cardaca por reteno de lquidos, confuso mental, convulses, etc. Utilizao de drogas - Deve-se considerar que, tanto em casos de IRA oligrica e no oligrica, a depurao da creatinina est geralmente abaixo de 10 ml/min e a correo das dosagens deve ser feita de acordo com esse parmetro, evitando-se a utilizao dos valores da creatinina srica para clculos do ajuste de drogas. 10- EVOLUO E RECUPERAO A evoluo clnica da NTA dividida em fases oligrica, diurtica e de recuperao. Essas fases no se aplicam para uma grande proporo de NTA no oligrica. A oligria, quando presente, pode ser pequena, de algumas horas at vrias semanas ou meses, com mdia de durao de uma a trs semanas, podendo persistir por dois meses ou mais. A oligria prolongada mais comum em pacientes idosos, com doena vascular e agresses mltiplas e contnuas, como agentes nefrotxicos. O incio da fase diurtica sinalizado pelo aumento progressivo da diurese acima de 400 ml/dia, ocasionalmente, de uma poliria, que mais difcil de ocorrer, se houver balano hdrico adequado e uma dilise prvia eficaz. O modo mais simples de manuseio de uma diurese intensa, caso venha a ocorrer, a reposio com soluo salina a 0,45%, geralmente, num volume total de 2/3 da diurese total de 24 h at que os nveis de uria caiam abaixo de 120 mg%. Abaixo desse nvel, mesmo com balano negativo, deixa-se o paciente livre para ingerir lquidos pelo controle da sede ou administram-se 2000 ml por dia, como se fosse para um paciente com funo renal normal que estivesse em jejum (86). Normalmente, os nveis de uria e creatinina continuam a se elevar alguns dias aps o incio da diurese mantida acima de 1000 ml/dia. Nessa fase, h ainda a possibilidade de ocorrerem vrias complicaes, como: infeces, sangramento gastrointestinal, convulses, distrbios hidroeletrolticos. Apesar da gravidade e das altas taxas de mortalidade, maiores nos casos ps-cirrgicos, a NTA uma doena potencialmente reversvel, no havendo como prever qual paciente se beneficiar do tratamento que deve ser agressivo para todos, enfatizando a importncia da profilaxia e tratamento precoce. 321
COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M. Acute renal failure. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 307-324, apr./dec. 2003.
ABSTRACT - In hospitalized patients, acute renal failure (ARF) has an incidence from 2 % to 5%, mostly due to: septic shock, hypovolemia, aminoglycoside use, cardiac failure and radiocontrast media. Some of these patients are in the intensive care unit (ICU) and show high rates of mortality despite the advances of treatment. In this paper we discuss the most common causes of ARF, emphasizing prevention in the hospitalized patients and the importance of the differential diagnosis between pre-renal and renal causes of ARF. Among the renal causes, acute tubular necrosis (ATN) has a high incidence provoked by either hypoperfusion and/or exogen and endogen nephrotoxins. In the treatment, hydro-electrolytic balance, nutritional aspects and dialysis are the main topics to be considered. The dialytic treatment, whenever required, can be instituted as peritoneal dialysis, hemodialysis and the continuous renal replacement methods of therapy. UNITERMS - Kidney Failure, Acute. Kidney Tubular Necrosis, Acute. Dialysis.
ndice de abreviaturas
1,25 (OH)2 D3 Vitamiana D . AAE Aminocidos esenciais. AANE Aminocidos no essenciais. ARF Acute renal failure. ATN Acute tubular necrosis. DP Dilise peritoneal. FENa Frao de excreo de sdio. HAVC Hemofiltrao arteriovenosa. HDAVC Hemodilise arteriovenosa contnua. HDFAVC Hemodiafiltrao arteriovenosa contnua. HDFVVC Hemodiafiltrao venovenosa contnua. HDL Lipoprotena de alta densidade. HDVVC Hemodilise venovenosa contnua. HFI Hemofiltrao intermitente. HVVC Hemofiltrao venovenosa contnua. ICU Intensive care unit. IRA Insuficincia renal aguda. IRC Insuficincia renal crnica. LDL Lipoprotena de baixa densidade. MEB Metabolismo energtico basal. NTA Necrose tubular aguda. PAN Poliacrilonitrila. PC Peso corporal. PTH Paratormnio. RDA Recommended dietary allowance. SC Superficie corporal SF Soluo fisiolgica. TAU Taxa de aparecimento urico. TFG Taxa de filtrao glomerular. TTPA Tempo de tromboplastina ativado. UFCL Ultrafiltrao lenta contnua. UN Nitrognio urico. UNS Uria nitrogenada srica. UTI Unidade de terapia intensiva. VLDL Lipoprotena de densidade muito baixa.
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Medicina, Ribeiro Preto, 36: 307-324, abr./dez.

Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS NEFROLGICAS Captulo I

INSUFICINCIA RENAL AGUDA

Insuficincia renal aguda. Medicina, Ribeiro Preto,

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

Insuficincia renal aguda

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

Insuficincia renal aguda

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Tabe la III - Avaliao do grau de catabolis mo e plano de nutrio

O ral, enteral ou parenteral

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

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