A IRA é uma patologia comum no ambiente hospitalar, desencadeada como complicações de

doenças de bases como diabetes mellitus, hipertensão arterial e insuficiência cardíaca

congestiva, sua incidência depende do estado critico do cliente. Sendo por tanto reversível
quando diagnosticada precocemente (SANTOS & MARINHO, 2013).

Mesmo com os avanços tecnológicos, do aumento da sobrevida da população e a evolução da

terapêutica, a IRA ainda apresenta altas taxas de incidências, na UTI essa patologia apresenta-
se como uma das principais complicações encontradas. Nunes (2010) apresentou em sua
pesquisa que a IRA é uma complicação que ocorre em cerca de 5% das hospitalizações e até
30% das internações em UTI. NTA é responsável por mais de 50% da IRA em pacientes
internados e 76% dos casos em pacientes em UTI, sendo que a sepse é a condição mais
associada. A prevalência alterna de acordo com os valores de creatinina e tem grande impacto
na mortalidade

Independentemente da etiologia subjacente, a LRA está associada a aumentos da morbidade,

mortalidade e custos hospitalares e também aos aumentos da morbimortalidade a longo
prazo.1–6 Os pacientes portadores de LRA tratada com terapia renal substitutiva (TRS) têm
taxa de mortalidade entre 40 e 70%, apesar dos avanços tecnológicos desta modalidade
terapêutica.

A anormalidade característica da LRA é uma redução da taxa de filtração glomerular (TFG), que
se evidencia por acumulação de ureia e creatinina no soro – condição conhecida como
azotemia.

No passado, a LRA era conhecida como insuficiência renal aguda (IRA). Na literatura médica,
existem mais de 35 definições diferentes para IRA. A inexistência de uma definição
padronizada acarretava variações da incidência relatada de IRA e relatos conflitantes quanto a
sua morbidade e mortalidade. Essa situação tinha efeitos adversos nos estudos científicos.1
Por essas razões, em 2004, um grupo de especialistas intensivistas e nefrologistas formou a
ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) para elaborar uma definição consensual para IRA/LRA. A
definição consensual elaborada pela ADQI é conhecida como classificação RIFLE (acrônimo de
Risco [de disfunção renal], Injury [lesão/danos aos rins], Failure [falência da função renal], Loss
[perda da função renal] e End-stage kidney disease [doença renal em estágio terminal]). De
acordo com a classificação RIFLE1 (Tabela 31.1), existem três níveis de gravidade crescente da
LRA – risco, lesão e falência – com base no aumento relativo da creatinina sérica ou um
período de redução do débito urinário. Além disso, dois critérios prognósticos – perda da
função renal e doença renal em estágio terminal – são definidos com base na duração da
perda da função renal (4 semanas e 3 meses), respectivamente.

Causas de lesão renal aguda

Vários processos fisiopatológicos podem causar a síndrome da LRA. Para ajudar a estabelecer o
diagnóstico e o plano terapêutico, a LRA é classificada em três categorias gerais de acordo com
os fatores desencadeantes e os sintomas evidenciados (Quadro 31.1).
■Lesão renal aguda pré-renal

A LRA pré-renal caracteriza-se por qualquer processo fisiopatológico que acarrete

hipoperfusão renal. Na maioria dos casos, as condições desencadeantes são hipovolemia e
falência cardiovascular; contudo, qualquer outra condição que provoque redução aguda da
“perfusão renal eficaz” pode ser incluída nesta categoria (ver Quadro 31.1). Por exemplo, nos
pacientes com sepse, a reação inflamatória sistêmica desencadeia uma série de eventos, que
levam a uma condição de hipotensão por vasodilatação, embora não ocorra perda final de
líquidos corporais.

■Lesão renal aguda intrarrenal

A LRA intrarrenal caracteriza-se por danos reais ao parênquima renal e tem diversas causas
associadas. Um método usado para classificar essas causas é com base no compartimento
anatômico: glomerular, vascular, intersticial e tubular. As causas glomerulares que acarretam
glomerulonefrite aguda incluem doenças mediadas por imunocomplexos (p.ex.,
glomerulonefrite pós-estreptocócica) e distúrbios que causam vasculite (p. ex., granulomatose
de Wegener e doença do anticorpo anti-membrana basal glomerular). As causas intersticiais
incluem nefrite intersticial alérgica (geralmente causada por fármacos) e etiologias infecciosas
(p. ex., pielonefrite). As causas vasculares incluem hipertensão maligna e também processos
microangiopáticos como síndrome hemolítico-urêmica (SHU) e púrpura trombocitopênica
trombótica (PTT). Por fim, os túbulos renais podem ser afetados primariamente por obstrução
ou necrose tubular aguda (NTA). As causas obstrutivas incluem mieloma múltiplo e nefropatia
aguda por uratos.

NTA é uma causa comum de LRA intrarrenal adquirida no hospital. Essa condição resulta de
um distúrbio pré-renal prolongado (NTA isquêmica) ou dos efeitos de toxinas nos túbulos (NTA
tóxica). Exemplos de toxinas potenciais que atuam nos túbulos renais são fármacos (p. ex.,
aminoglicosídeos, anfotericina B) e quimioterápicos; metais pesados; solventes orgânicos;
pigmentos com heme (p. ex., mioglobina e hemoglobina); e contrastes radiográficos (Quadro
31.2).

■Lesão renal aguda pós-renal

Qualquer obstrução do fluxo urinário proveniente dos ductos coletores dos rins para o orifício
uretral externo pode causar LRA pós-renal. A obstrução pós-renal pode resultar de bloqueios
do ureter (p. ex., cálculos renais bilaterais), da uretra (estenose e hipertrofia prostática
benigna) ou por processos extrínsecos (p. ex., tumor ou fibrose retroperitoneal). Outra causa
de LRA pós-renal é disfunção vesical (p. ex., causada por fármacos bloqueadores ganglionares,
que interrompem a inervação autônoma do sistema urinário). Homens idosos e crianças
pequenas são grupos especialmente suscetíveis à LRA pós-renal. As crianças estão em risco
secundário às anomalias congênitas, enquanto os homens idosos estão predispostos em razão
da prevalência alta de hipertrofia prostática benigna ou câncer de próstata.