Insuficiencia Renal Aguda

Medicina, Ribeiro Preto,
36: 307-324, abr./dez. 2003
Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS NEFROLGICAS

Captulo I
INSUFICINCIA RENAL AGUDA

ACUTE RENAL FAILURE
Jos Abro Cardeal da Costa1 ; Osvaldo Merege Vieira-Neto2 & Miguel Moyss Neto2
Docente1, Mdico Assistente2. Diviso de Nefrologia. Departamento de Clnica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP.
CORRESPONDNCIA: Jos Abro Cardeal da Costa. Diviso de Nefrologia. Departamento de Clnica Mdica. FMRP- USP.
Av. Bandeirantes, 3900 - CEP 14.049-900 - Ribeiro Preto - SP. Fone/Fax: 016 633.6695 - E-mail: jacdcost@fmrp.usp.br
COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M.

36: 307-324, abr./dez.2003.
Insuficincia renal aguda. Medicina, Ribeiro Preto,
RESUMO - A insuficincia renal aguda (IRA) tem incidncia, em torno de 2 a 5%, em pacientes
hospitalizados com grande influncia de fatores como: choque sptico, hipovolemia, uso de
aminoglicosdeos, insuficincia cardaca e contrastes para R-X. Uma parte desses pacientes
tem sido tratada em unidades de terapia intensiva e, dependendo do quadro, pode haver alta taxa
de mortalidade. Neste captulo, apresentamos as causas mais comuns de IRA, enfatizando sua
preveno no meio hospitalar. importante distinguir nesses casos, as causas pr-renais das
renais. Entre as causas renais, destacamos a necrose tubular aguda (NTA), geralmente provocada
por hipoperfuso renal e/ou nefrotoxinas endgenas e exgenas. O manitol, furosemide e
dopamina tm sua ao discutida nos casos de IRA, especialmente nas primeiras 24 a 48 h que
quando, aparentemente, teriam sua maior utilidade. Com relao ao tratamento conservador,
o balano hdrico exerce papel fundamental no seguimento, alm das medidas que evitam a
ocorrncia de infeces, que so a causa principal de complicao nos quadros de IRA. O
tratamento dialtico, quando necessrio, realizado atravs de ultrafiltrao, hemodilise intermitente, dilise peritoneal, ou hemodilise venovenosa contnua (hemolenta), alm de outros
mtodos que so descritos na literatura.
UNITERMOS - Insuficincia Renal Aguda. Necrose Tubular Aguda. Dilise.
1- INTRODUO
A insuficincia renal aguda (IRA) pode ser
definida como perda da funo renal, de maneira sbita, independentemente da etiologia ou mecanismos,
provocando acmulo de substncias nitrogenadas (uria
e creatinina), acompanhada ou no da diminuio da
diurese.
2- EPIDEMIOLOGIA
A IRA, geralmente, considerada uma doena
do paciente hospitalizado. A incidncia pode variar
entre 2 a 5%.(1,2,3) Em um estudo prospectivo, com
incidncia de 5%(2), quando foram avaliadas 2216
internaes, 79% dos episdios se correlacionaram

com hipovolemia, ps-cirurgia, administrao de contrastes para RX e aminoglicosdeos. Os autores responsabilizaram fatores iatrognicos como responsveis em 55% dos casos. Em outro relato, foram analisados os fatores de risco para o aparecimento de IRA
dentro do hospital.(4) Neste trabalho, foram avaliadas
1819 internaes com incidncia de 2% de IRA, a
qual estava associada mais freqentemente com os
seguintes fatores: choque sptico, hipovolemia, aminoglicosdeos, insuficincia cardaca e uso de contrastes para RX. Alm disso, outros fatores de risco so
importantes no desenvolvimento da IRA como: idade
avanada, doena heptica, nefropatia pr-existente
e diabetes.
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Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M
Nas unidades de terapia intensiva (UTI) h incidncia elevada de IRA, podendo, em alguns casos,
chegar a 23%,(5) mas, em geral, h incidncia similar
ao do hospital como um todo.(6) A mortalidade alta,
especialmente nos casos em que h necessidade de
dilise, com ndices que variam de 37% a 88%.(6) A
despeito do avano de novas tcnicas de terapia intensiva e de mtodos dialticos contnuos, a mortalidade permanece alta.(7) As evidncias, at o presente
momento, mostram que a sobrevivncia ou morte dos
pacientes em UTIs depende mais dos fatores relacionados ao paciente do que das formas de dilise empregadas.(7) Existem vrios trabalhos, nas UTIs, tentando analisar bitos e correlacion-los com fatores
preditivos, atravs de sistemas como o APACHE II e
III, definies de insuficincia de rgos, sndrome de
resposta inflamatria sistmica, etc. H, entretanto,
dificuldades, nessas anlises, pela falta de trabalhos
mais controlados e prospectivos.(7/12)
Quadro 1 - Ins ufici ncia re nal pr -re nal (caus as )

1 - Hip o vo le mia : he mo rra gia s, p e rd a s ga stro inte stina is,
terceiro espao, queimaduras, sobrecarga de diurticos,
febre.
2- Diminuio do dbito cardaco: arritmias, insuficincia
cardaca congestiva, infarto agudo do miocrdio, tamponamento pericrdico.
3 - Va so d ila ta o p e rif ric a : c ho q ue a na fil tic o , b a c te remia e anti- hipertensivos.
4- Vasoconstrico renal: anestesia, cirurgias, sndrome
hepatorrenal.
5 - Dro ga s : a ge nte s a ntiinfla ma t rio s n o ho rmo na is ,
inib id o re s d a e nzima d e c o nve rs o d a a ngio te ns ina ,
ciclos- porina, agentes contrastados para RX.
Quadro 2 - Ins ufici ncia re nal ps -re nal (caus as )
3- ETIOLOGIA
3.1- Pr-renal
a causa mais comum de azotemia aguda em
pacientes hospitalizados, em porcentagem que varia
de 40% a 60% do total de acometimentos por
IRA.(13,14) No h defeito estrutural nos rins, simplesmente falta perfuso sangunea adequada, no leito capilar renal, medida que a presso arterial mdia cai
progressivamente, abaixo de 80 mmHg. O seu diagnstico extremamente importante, j que existe
reversibilidade nesses casos, em um a dois dias e, se
persistir, pode levar os rins leso denominada de
necrose tubular aguda (NTA).(15) Durante a baixa
perfuso renal, o volume urinrio diminui e fica altamente concentrado com nitrogenados e quantidades
mnimas de sdio, e essa habilidade de reteno de
sal e gua que distingue basicamente a azotemia prrenal das causas parenquimatosas de IRA.(13,16) No
Quadro 1, esto relacionadas s causas mais comuns
de IRA pr-renal.
3.2- Ps-renal
menos freqente, em torno de 2 a 4% entre
todas as causas de IRA e pode aumentar para 10%
em faixas etrias mais avanadas.(1,17) A importncia
do diagnstico, nesse grupo, a reversibilidade da insuficincia renal. No Quadro 2, podemos verificar as
causas mais freqentes.
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1- O bstruo bilateral dos ureteres: tumores da prstata

e c rvix, fib ro se re tro p e rito ne a l id io p tic a , he mo rra gia
r e tr o p e r ito ne a l, liga d ur a a c id e nta l d ur a nte c ir ur gia s
plvicas.
2- O bstruo bilateral dos ureteres (intraluminal): cristais
de cido rico e sulfa, edema, cogulos, clculos.
3 - O b s t r u o e m b e xiga : hip e r t r o fia d a p r s t a t a ,
carcinoma de bexiga, infeco, neuropatia ou bloqueadores ganglionares.
4- O bstruo uretral: vlvula congnita, estenose, tumor,
funcional.
3.3- Renal
Nesse grupo, incluem-se todas as formas de
leses recentes ao parnquima renal (Quadro 3). A
NTA a forma mais freqente de IRA em um hospital, responsvel por 70% dos casos, seguida da incidncia de 10 a 20% devido a nefrites intersticiais agudas e de 1 a 10% devido ao restante.(13,14,18,19) O termo NTA, embora no completamente apropriado,
utilizado, universalmente, pelos mdicos, para designar quadro clnico de IRA provocado por leso isqumica e/ou nefrotxica, cuja reverso imediata no
ocorre aps a remoo da causa inicial.(18) A NTA
provocada por isquemia em 50% dos casos e por nefrotoxicidade em 35%. Entretanto, em 50% dos casos
Insuficincia renal aguda
de IRA, dentro do hospital, a causa multifatorial.(20)

A septicemia uma das causas mais freqentes de
associao de fatores que pode provocar NTA. Um
grande nmero de evidncias de modelos experimentais e endotoxemia humana sugere que vrios mediadores inflamatrios e neuroendcrinos esto envolvidos na IRA por spsis.(21)
Quadro 3 - Ins ufici ncia re nal aguda: caus as
re nais
1- Hemodinmicas (isqumicas): politraumatismos,
hemorragias, choque sptico, reaes a transfuso,
hemorragia ps- parto, pancreatite, gastroenterite.
2- N efrotxicas: antibiticos: aminoglicosdeos,
tetraciclina, anfotericina, sulfa, aciclovir, foscarnet.
Metais pesados: mercrio, arsnico, chumbo,
antimnio, ouro.
C ontrastes radiogrficos.
Solventes orgnicos: etilenoglicol, tetracloreto de
carbono, tolueno, gasolina, querosene.
Venenos: pesticidas, herbicidas, veneno de cobra,
de aranha e de abelha.
Q umicos: anilina, cresol.
Anestsicos: metoxiflurano, enflurano.
Agentes antiinflamatrios no hormonais.
Agentes nefrotxicos endgenos: mioglobina,
hemoglobina, metaemoglobina, deposio tubular de
clcio, cido rico e oxalato.
3- Doenas glomerulares e vasculares: glomerulonefrite
difusa aguda, nefrite lpica, panarterite nodosa,
glomerulonefrites, hipertenso maligna, sindrome
hemolticourmica, necrose cortical bilateral, trombose
arterial renal bilateral, trombose da veia renal, trauma
vascular, crise esclerodrmica.
4- N efrite intersticial aguda - antibiticos (penicilina G,
meticilina, ampicilina, sulfa, cefalosporinas,
rifampicina); drogas antiinflamatrias no hormonais;
diurticos (tiazdicos, furosemide); cimetidine, etc.
4- NECROSE TUBULAR AGUDA

Pode ser induzida por hipoperfuso renal, nefrotoxinas endgenas e exgenas, e freqentemente,
por uma combinao de ambas.
Hipoperfuso renal - a causa mais freqente de leso, levando a NTA na vigncia de trauma,
cirurgia, hemorragia ou desidratao. Durante perodos de volume intravascular efetivo baixo, os barorreceptores centrais so ativados. Muitos estudos tm
demonstrado um aumento da sensibilidade da

vasculatura renal e estmulos vasoconstrictores, incluindo angiotensina II, endotelina e serotonina, alm do
aumento de sensibilidade da inervao renal.(20) Alm
dessas alteraes, nveis tambm elevados de norepinefrina e hormnio antidiurtico provocam vasoconstrico, reteno de sal e gua, numa tentativa de restabelecer o volume circulante efetivo; esses mecanismos agem para preservar a circulao em rgos vitais, como corao e crebro. A perfuso renal e filtrao glomerular podem ser mantidas em nveis moderados de hipovolemia, devido principalmente ao
da angiotensina II, atravs do aumento da resistncia
da arterola eferente glomerular e estmulo das prostaglandinas vasodilatadoras intra-renais. Uma hipoperfuso mais grave, que no se compensa atravs desses mecanismos, pode resultar em azotemia pr-renal
e, se a situao se agravar ainda mais, evolui para
NTA. Algumas drogas, como os antiinflamatrios no
hormonais e inibidores da enzima de converso da
angiotensina, podem interferir nessa auto-regulao e
precipitar a hipoperfuso, em pacientes com discreta
hipovolemia ou insuficincia cardaca. Portanto, essas drogas devem ser utilizadas com cuidado, em pacientes com hipotenso ou insuficincia cardaca congestiva.(15,22)
O baixo fluxo sangneo renal pode ocorrer, na
ausncia de hipotenso sistmica que chame a ateno, documentada em menos de 50% das NTA pscirrgicas.(2) Quanto maior o tempo de isquemia, maior
a repercusso clnica, sendo que, em casos mais graves, com tempos maiores de perfuso diminuda pode
haver necrose cortical. A necrose cortical pode ser
vista mais freqentemente em descolamento abrupto
de placenta, aborto sptico, coagulao intravascular
disseminada e choque grave.(23)
Nefrotoxinas - Devido sua funo de excreo e de concentrao, o rim se expe a vrias substncias endgenas e exgenas. Geralmente, a leso
nefrotxica reversvel, previsvel e passvel de correo, se identificada precocemente. As leses nefrotxicas esto fortemente relacionadas no somente a
sua concentrao ou durao da exposio, mas a
mltiplos fatores e resistncia do paciente em questo. Doses nefrotxicas, que so normalmente toleradas em indivduos saudveis, podem ser desastrosas
em pacientes idosos e desidratados, por exemplo.(18)
A fisiopatologia da NTA complexa, mas o
entendimento dos fatores causais continua melhorando com o passar dos anos. Isso pode ser visto com
309
mais detalhes em revises mais recentes.(20,24) A NTA

isqumica e nefrotxica tem similaridades em sua
fisiopatologia. A isquemia prolongada provoca hipxia
nos tbulos, as clulas necrosam e obstruem a luz
tubular. Essas clulas lesadas promovem o que se
chama de fluxo retrgrado, com o filtrado glomerular
retornando circulao, contribuindo, assim, para a
diminuio da filtrao glomerular. Um outro fator que
contribui para a fisiopatologia da NTA a vasoconstrico intra-renal, que pode comprometer a circulao em at 50%, o que dificulta a liberao de oxignio, agravando a isquemia.(15) As alteraes vasculares e tubulares explicam, em parte, as alteraes na
NTA. Durante a fase inicial de NTA isqumica, a restaurao do fluxo sangneo renal pode restabelecer
a taxa de filtrao glomerular (TFG), porm, a partir
do primeiro e segundo dias, o aumento desse fluxo
pode no elevar a TFG, cuja queda fica desproporcional ao aumento desse fluxo. Essa diminuio inicial do
fluxo sangneo permanece com etiologia desconhecida, podendo estar envolvidos fatores como o sistema reninaangiotensina, sensibilidade anormal do sistema adrenrgico, tromboxane, etc.(23) De qualquer
forma, o que chama a ateno que as clulas renais
tm susceptibilidade maior leso, quando o rim est
hipoperfundido. Vrias observaes clnicas e experimentais sugerem que a hipoperfuso e a nefrotoxicidade de drogas agem sinergicamente, aumentando a
probabilidade de NTA.(18)
Aminoglicosdeos - Os antibiticos desse grupo, como a gentamicina, tobramicina e amicacina so
nefrotxicos. O incio de IRA ps-administrao dos
aminoglicosdeos ocorre em 05 a 15% dos pacientes
tratados com essas drogas.(3) A IRA tipicamente
no oligrica, e clinicamente no bvia at 5 a 10
dias aps a administrao. A sua toxicidade dosedependente e tem efeito cumulativo, logo, as doses
devem ser cuidadosamente administradas. H agravamento e precipitao da leso, quando h fatores de
risco envolvidos, como: insuficincia renal pr-existente,
idade avanada, associao com anfotericina B, furosemide, contrastes para RX, desidratao, isquemia
renal, hipopotassemia e acidose metablica.(25/27) Nesses casos, que freqentemente ocorrem em pacientes
internados em UTIs, deve-se evitar o seu uso. Quando necessrio, monitorizar os parmetros renais previamente e durante o tratamento com bastante freqncia. Quando houver sinais de nefrotoxicidade, deve-se
suspender a droga. O aumento, no intervalo das doses, no altera o efeito nefrotxico desses agentes.(28)
310
Em casos de pacientes com aumento dos fatores de

risco em relao a esses antibiticos, existe a possibilidade da administrao de outras drogas no nefrotxicas, j que a disponibilidade de outros antibiticos
bastante variada.(29)
Contrastes para RX - A nefrotoxicidade dos
agentes contrastados, como os diatriazoatos, iodotalamatos, iodoipuratos, ocorre aps a administrao oral,
arterial ou endovenosa.(28) Os maiores grupos de risco
esto entre os pacientes com insuficincia renal preexistente (creat>1,5 mg%) e os diabticos nefropatas.
Os diabticos com creatinina menor que 2,0 mg%,
quando recebem esse tipo de contraste, tm risco de
3,6% de desenvolver IRA. Essa incidncia vai aumentando progressivamente, medida que aumentam os
nveis de creatinina, chegando at 80% para pacientes
diabticos com creatinina maior que 4,0 mg%.(30) Outros fatores que podem aumentar esse risco so: idade
acima de 60 anos, desidratao, insuficincia cardaca
e um grande volume de contraste.(30/32) Os pacientes
atingidos desenvolvem o quadro em 24 a 48 horas, aps
a administrao do agente. Essas alteraes duram
de dois a cinco dias, com retorno aos nveis basais
anteriores em 10 a 14 dias, para os casos mais leves, e
14 a 21 dias para casos mais graves. Uma pequena
porcentagem desses pacientes submetida dilise.(25,28) A fisiopatologia no totalmente conhecida,
parecendo ser a combinao de uma toxicidade tubular
direta do contraste e de isquemia renal medular. A
preveno tem papel fundamental.(32/34) Como a prevalncia grande, nos pacientes com insuficincia renal prvia (de 12 a 27 %) e nos casos de nefropatia
diabtica, preconiza-se nesses casos: hidratao adequada, minimizao das doses de contraste, evitar o
uso de drogas antiinflamatrias no hormonais e o uso
de exames contrastados repetidos.(30,34) O manitol e o
furosemide no protegem dessa nefropatia. A hidratao adequada com lquidos endovenosos anteriormente administrao dos contrastes tem sido a conduta de escolha para prevenir essa agresso.(32) Agentes de radiocontraste no inicos, dmeros e monmeros causam menos efeitos colaterais, porm estudos
mostram que no h muitas diferenas entre todos
esses tipos de contrastes com relao incidncia de
IRA.(30,32,34) Estudos mais recentes sugerem que a
acetilcistena e hidratao com soluo fisiolgica a
0,45%, na dose de 600 mg via oral, administrada duas
vezes ao dia, no dia anterior e no dia da dose de contraste, diminui a incidncia de IRA em casos de alto
risco, com creatinina mdia de 2,4 1,3 mg%.(35) Em
outro estudo, pacientes com creatinina 1,5 1,3 mg%,

recebendo as mesmas doses de acetilcistena no foram protegidos em comparao com pacientes submetidos hidratao com soluo fisiolgica 0,45%,
quando as doses administradas de contraste eram
maiores que 140 ml (contraste no inico de baixa
osmolaridade). Em doses menores que 140 ml do contraste, houve diminuio na incidncia de IRA.(36)
Drogas antiinflamatrias no hormonais So causas importantes de IRA, principalmente em
pacientes com comprometimento renal prvio. Provocam leso reversvel da TFG, NTA e nefrite intersticial. Como j vimos anteriormente, tendem a alterar
a TFG, especialmente em pacientes com hipovolemia
e doena renal preexistente, atravs da diminuio do
metabolismo das prostaglandinas. H uma concordncia que essas drogas no podem ser prescritas com
absoluta segurana nos pacientes com comprometimento renal prvio.(37) Inibidores seletivos da ciclooxigenase-2 tambm tm mostrado efeito similar quanto nefrotoxicidade, quando comparados com os no
seletivos.(38)
Hemoglobina - A hemlise associada com liberao de hemoglobina, na circulao, parece resultar em IRA, somente quando h associao com outras anormalidades sistmicas, como a acidose, desidratao, choque ou outras condies relacionadas
diminuio da perfuso renal. Apesar de no haver
provas suficientes, a administrao de manitol, furosemide, alcalinizao da urina e a manuteno da
diurese parecem ser capazes de ajudar a evitar a leso do parnquima renal.(39,40)
Mioglobina - As causas de mioglobinria podem ser divididas em traumticas (traumas, ps-exerccios, isquemia e ps-convulses) e no traumticas
(miopatias, coma prolongado, hiperpirexia, infeces,
distrbios metablicos, sobrecarga de drogas, toxinas
como narcticos, sedativos, lcool, distrbios eletrolticos, acidente crotlico).(40) Um tero dos pacientes
com mioglobinria pode desenvolver IRA. O mecanismo da nefrotoxicidade obscuro; entretanto, parece estar associado vasoconstrico renal, aliada a
hipovolemia e acidose, provocando diminuio do
aporte de oxignio ao rim.(40) A reperfuso ps-leso
muscular pode tambm ter um papel importante, atravs de uma grande liberao de radicais livres de oxignio, que poderiam lesar um rim j isqumico.(41) Em
algumas ocasies, o tratamento precoce e vigoroso
pode reverter situao, como em descries no atendimento de pacientes em grandes catstrofes. O tra-
tamento j deve ser iniciado nos locais do acidente

com administrao de bicarbonato, manitol e grande
quantidade de lquidos, mantendo um grande volume
de diurese em torno de 8 litros por dia para pacientes
de 75 Kg, at que a mioglobinria desaparea (geralmente, trs dias).(42)
5- DIAGNSTICO DIFERENCIAL
A avaliao do paciente com IRA tem dois
objetivos principais: determinar a etiologia e a extenso das complicaes, o que pode ser feito atravs da
histria, exame fsico e exames laboratoriais. Em alguns casos, pode ser difcil diferenciar a insuficincia
renal pr-renal e NTA. Alguns parmetros podem ser
analisados:
Volume urinrio - O termo anria, significando falta de diurese, utilizado pela maioria dos autores para diurese menor que 100 ml nas 24 h. A oligria
descreve reduo entre 100 a 400 ml/24 h. A IRA
no oligrica vista, freqentemente, em ps-cirrgicos, traumas, hipotenso, nefrotoxinas e rabdomilise.
Sua incidncia gira em torno de 25 a 80% de todos os
casos de IRA e pode passar desapercebida, se somente for avaliada a diurese.(43,44)
Densidade urinria - influenciada no apenas pelo nmero de partculas de soluto por unidade
de volume, mas, principalmente, pelo peso molecular
de cada partcula. Quando a densidade urinria se
iguala do plasma (1010), denominamos de isostenria,
o que seria compatvel com NTA. Na IRA pr-renal,
a densidade, geralmente, se encontra acima de 1020.
Sofre alteraes, quando na urina se encontram dextranas, protenas, carbenicilina, contraste radiolgico,
manitol e glicose. Essas substncias podem passar
mais facilmente para a urina, quando h leso renal,
dando resultados alterados da densidade, que no correspondem realidade da concentrao. A densidade
urinria um teste no especfico e no fisiolgico da
reabsoro de gua. Embora a densidade aumente
proporcionalmente osmolaridade urinria, em indivduos normais, esse aumento fica prejudicado, quando
h leso renal (12). A anlise da densidade perde, portanto, valor, numa diferenciao entre IRA e NTA.(12)
Uria e creatinina plasmticas - Sob circunstncias normais, as relaes entre uria e creatinina
plasmticas variam em torno da proporo de 10-15:1
e tanto uma quanto a outra se elevam proporcionalmente, na NTA. Como a IRA pr-renal aumenta a
difuso retrgrada da uria filtrada e no da creatini311
na, a depurao de uria cai rapidamente em relao

depurao da creatinina. Essa desproporo, que
pode atingir nveis de 60:1, fortemente sugestiva de
azotemia pr-renal.(45) interessante ressaltar que essa
desproporo pode ocorrer na NTA, quando h sangramento gastrointestinal, sepse e terapia com tetraciclina.(12)
ndices urinrios - Uma colheita de amostra
de urina em um paciente com azotemia aguda pode
fornecer alguns parmetros necessrios para a diferenciao entre IRA pr-renal e NTA (Tabela I). A
frao de excreo de sdio (FENa) expressa a frao de sdio filtrado, que escapa da reabsoro e, eventualmente, aparece na urina, como mostra a relao:
FENa = UNa x Pcr x 100
PNa x Ucr
Onde:
U = urinrio; P= plasmtico; Na = sdio; cr = creatinina
Na IRA pr-renal, o rim est hipoperfundido;
portanto, reabsorve ativamente sdio e a FENa freqentemente baixa (< 1%), e a concentrao, geralmente, menor que 20 mEq/l. Ao contrrio, quando
h leso do parnquima ou IRA ps-renal, a FENa
est usualmente > 3% e a concentrao acima de 40
mEq/l. Infelizmente, h uma faixa de valores intermedirios que, s vezes, no auxiliam no diagnstico.
A osmolaridade urinria no influenciada pelo tamanho das partculas e, sim, pelo seu nmero, logo, a
presena de proteinria, glicosria ou agentes de contraste radiolgico no interfere com a sua medida. Na
NTA, a osmolaridade urinria tende a ser prxima e
pouco superior do plasma (280 mOsm/l) e fica em
torno de 300 a 350. Na faixa entre 350 a 500, h dificuldade de interpretao e acima de 500 mOsm/l
grande a probabilidade de azotemia pr-renal. H situaes que podem atrapalhar a interpretao desses
ndices: utilizao prvia de diurticos, insuficincia
renal, prvia e alcalose metablica.(12,14,46)
cido rico - Mais recentemente, a excreo
fracional de cido rico tem sido proposta como um
teste mais especfico e sensvel em determinar a diferenciao entre azotemia pr-renal e NTA.(47)
Outros mtodos diagnsticos - A ultrasonografia tem o propsito de mostrar a diferena entre
insuficincia renal crnica, uropatia obstrutiva, avaliao da perfuso dos vasos renais. Como d informaes valiosas, alm de ser um exame seguro, simples e de baixo custo, , hoje, exame fundamental e
312
Ta be la I - ndic e s la bo ra to ria is e urin rio s pa ra

dis tino e ntre IR A pr -re nal e N TA
Medidas
IRA pr-renal
N TA
<0,1 a 1%
>1%
N a urinrio (mEq/l)
<20
>40
O smolaridade urinria (mO sm/l)
>500
~ 300
Uria /C reatinina Plasmticas
>40
<15
FE cido rico (%)
<7
>15
FEN a (%)
FE = frao de excreo, N a = sdio.
rotineiro nas avaliaes dos quadros de insuficincia

renal.(48) Recursos como bipsia renal, arteriografia
renal, pielografia ascendente so mais limitados e utilizados somente em casos especficos.
Testes diagnsticos - Utilizados de maneira prtica na diferenciao entre NTA e IRA pr-renal. Comumente pode-se expandir o volume sangneo, infundindo-se 1000 ml de soluo salina isotnica,
num espao de 1 a 2 h de acordo com a avaliao
clnica da volemia, ou administrar 25 g de manitol ou
80 mg de furosemide endovenoso. Nos casos do
manitol e furosemide, pode-se repetir a dose a cada
hora, no mximo duas a trs vezes para o manitol e de
uma certa forma mais vezes para o furosemide, razo
pela qual o mais utilizado, por no causar expanso
do volume. Em casos de IRA pr-renal, geralmente,
consegue-se diurese acima de 60 ml na primeira hora,
o que no ocorre, geralmente, na NTA.(23,49)
6- PREVENO
Um grande nmero de IRA provm de atitudes
mais agressivas, retardo em medidas preventivas e
desateno por parte dos mdicos que, atravs de melhor anlise do paciente, evitando o uso de drogas nefrotxicas, e agindo rapidamente ao menor sinal de
complicao, podem evitar o desenvolvimento do quadro.(50) Deve-se evitar a combinao de vrios fatores potencialmente agressivos em duas ou mais combinaes como: agentes de radiocontraste, desidratao, ictercia, aminoglicosdeos, mioglobinria e hemoglobinria.(18,25)
Vrios agentes farmacolgicos tm sido propostos para prevenir NTA em pacientes de alto risco ou
transformar casos oligricos em no oligricos. Por
falta de estudos mais controlados, sua utilizao tem

sido controversa. Os mais utilizados so: manitol, furosemide e dopamina. Outros agentes que esto em
fase inicial de estudos so: bloqueadores de canal de
clcio, fator natriurtico atrial, agentes alfa adrenrgicos, etc.(20,51)
Manitol - H discusses sobre se h vantagens ou no no uso de manitol, na IRA humana, em
comparao com a reposio de volume por outros
mtodos. Alguns autores acham que o manitol protege o rim em relao cirurgia vascular, cirurgia biliar
complicada e cirurgia cardaca.(52) O manitol proporciona aumento da volemia, lembrando que ele se
distribui quase que inteiramente no espao extracelular e que pode provocar, pelo aumento da volemia,
insuficincia cardaca e edema agudo de pulmo, nos
casos de NTA. Outra manifestao de sua toxicidade
a NTA que pode provocar, quando administrado em
altas doses dirias (em torno de 200 g) por perodo
maior que trs dias.
Furosemide - Os diurticos tm sido utilizados de trs maneiras para tentar alterar a histria natural da NTA: profilaticamente para prevenir IRA em
situaes clnicas, em que complicao freqente;
na IRA precoce, na tentativa de evitar a sua progresso; e para acelerar a velocidade de recuperao, quando j houver leso do parnquima.(53) Os efeitos do
furosemide tm sido descritos como benficos, inconsistentes ou prejudiciais em vrios trabalhos clnicos e
experimentais. Alguns trabalhos iniciais sugeriam que
altas doses (2,0g) por dia poderiam ser benficas, porm foram estudados pacientes com vrias etiologias
de IRA com evoluo variada e comparaes de maneira retrospectiva.(54,55) Em um trabalho prospectivo,
utilizando grupo-controle, verificou-se que a oligria
foi revertida ou prevenida em 24 de 28 pacientes que
utilizaram doses de 3,0 g por dia. Entretanto, o nmero de dilises, durao de insuficincia renal e mortalidade no foram diferentes no grupo sem diurtico ou
com diurtico.(56) Em outro trabalho, prospectivo, foram utilizadas doses de furosemide em torno de 3 mg/
kg a cada 6 h durante 21 dias ou at a recuperao.
No houve evidncia de melhora na recuperao, porm alguns pacientes tinham aumento da diurese.(57)
Em alguns casos, pode haver diurese sem que isso
signifique melhora do quadro. Isso somente facilita o
manuseio posterior. Em NTA j estabelecida, pelos
dados existentes at hoje, no se recomenda o uso de
furosemide.
Dopamina - uma catecolamina formada pela
descarboxilao da L-DOPA. Dois tipos de recepto-
res especficos tm sido descritos Dopamina 1(D1),

localizada nas clulas musculares lisas dos vasos. Sua
ativao provoca vasodilatao atravs do mecanismo AMP cclico. Receptores de dopamina 2(D2) so
encontrados predominantemente em terminais prsinpticos de nervos do simptico ps-ganglionares. O
estmulo de D2 provoca uma diminuio da liberao
de noradrenalina e vasodilatao passiva. Ambos os
tipos de receptores so encontrados no rim. A dopamina pode tambm ativar adrenorreceptores perifricos e cardacos . Os seus efeitos so doses-dependentes: em baixas doses (0,5 a 2,0 g/kg/min), a
dopamina ativa primariamente receptores D1 e D2,
provocando vasodilatao; em doses intermedirias (2
a 3 g/kg/min), estimula receptores 1 aumentando o
dbito cardaco; em doses mais elevadas, estimula receptores 1 e 2, provocando vasoconstrico.(51) O
efeito desejado para a dopamina que mantenha a
presso arterial sistmica, enquanto mantm ou aumenta o fluxo renal e a taxa de filtrao glomerular,
quando usada em doses baixas e intermedirias. A
dopamina tambm provoca diurese e natriurese.(51) Em
IRA j estabelecida, a dopamina a substncia vasoativa mais utilizada. Infelizmente, nunca foi estudada extensivamente, de maneira mais controlada.(51) Em
alguns pacientes, resistentes ao diurtica, a adio de dopamina aumenta o fluxo urinrio, mas, usualmente, sem a correspondente queda de nitrogenados.
Em pacientes que respondem, a diurese ocorre, quando a droga administrada nas primeiras horas de
oligria. Quase no h resposta diurtica, se for administrada aps 24 h dessa baixa diurese.(52,58,59) A maioria dos estudos, em humanos, falha em mostrar convincentemente que a dose-renal de dopamina previne ou melhora a funo renal em IRA j estabelecida.
Alm disso, a dopamina nessa dose renal pode apresentar efeitos colaterais importantes, como a precipitao de taquiarritmias que podem acontecer mesmo
em doses baixas que estimulam receptores 1. H dados que mostram que a dopamina pode ser utilizada em
pacientes com dficit de funo renal, que se submetem a exames com radiocontraste. Suas aes diurticas e natriurticas podem ser teis, como simples suporte, em pacientes com IRA oligrica, que esto hipervolmicos e que no respondem a diurticos.(60/64)
7- QUADRO CLNICO
O quadro clnico da IRA est relacionado, principalmente, doena de base do paciente e s alteraes metablicas decorrentes. Em conseqncia dos
313
quadros de oligria e anria, as funes principais dos

rins, ou seja, a manuteno do equilbrio hidroeletroltico
e acidobsico e excreo dos produtos nitrogenados,
esto comprometidas.
Distrbios acidobsicos - O indivduo com
funo renal normal apresenta uma taxa diria de produo de cidos em torno de 0,8 a 1mEq/kg/dia, em
conseqncia do metabolismo das fontes endgenas
e exgenas de carboidratos, gorduras, cidos nuclicos
e protenas. A principal fonte de ons H+ ocorre com
a oxidao de aminocidos que contm sulfa (metionina
e cistena). A homeostase acidobsica mantida normalmente pelo tamponamento dos ons H+ em nveis
intra e extracelulares, com ventilao alveolar e com
eliminao renal de H+, sendo tal varivel, em condies normais, de acordo com a produo.
Os rins agem no sentido de reabsorver e ressintetizar HCO3- perdido no tamponamento, bem como
excretar parte da carga cida, numa taxa de aproximadamente 55mEq/dia, 30mEq na forma de NH4 e
25mEq na forma de cidos titulveis,(65) principalmente
H2PO4. Assim, a taxa diria de excreo de cidos,
diria pela urina (NH4 + cidos titulveis - HCO3-)
correlaciona-se com a taxa de produo e, conseqentemente, h um balano zero.
A taxa de produo de cidos est relacionada
ao catabolismo, com isso, a queda de HCO3- varia de
1 a 2mEq/litro/dia nos pacientes no catablicos, e 2 a
3mEq/litro/dia nos pacientes hipercatablicos (politraumatisados, ps-operatrio, sepse, queimaduras, rabdomilise, uso de corticosterides).(66) Nos pacientes
com IRA e catabolismo normal, a acidose ser lenta e
gradual, com nveis sricos de bicarbonato em torno
de 12 a 20mEq/litro.
Outras situaes associadas IRA podero
agravar a acidose (cetoacidose diabtica, acidose lctica, drenagem biliar, perda de bicarbonato por diarria, etc.).
A iatrogenia, principalmente a reposio de
-, a principal causa de alcalose metablica nos
HCO3
pacientes com IRA.
Eletrlitos e gua - A evoluo do paciente
vai determinar a reposio de eletrlitos, mas a quantidade de sdio, na ausncia de edema, deve ser feita
de acordo com as perdas urinrias,(67) e, geralmente,
varia de 1 a 3g/dia. A reposio de sdio deve ser
feita de acordo com as quantidades preconizadas, e os
alimentos devem ser preparados sem sal e no se deve
utilizar temperos, molhos, embutidos e enlatados.
Na IRA, os nveis sricos de magnsio e fsforo, normalmente, esto elevados, e os de clcio, dimi314
nudos, assim a necessidade de correo vai depender desses valores. A elevao de fsforo raramente
excede 7 a 8mg/dl, e a de magnsio 5mg/dl. O agravamento da hiperfosfatemia e hipermagnesemia se d
pelo uso de anticidos contendo hidrxido de magnsio
e laxantes base de fosfato. O risco da hiperfosfatemia a deposio de clcio nos tecidos moles, em conseqncia do aumento do produto Clcio x Fsforo
(>70). O nvel srico de clcio varia entre 5 e 8mg/dl,
no havendo diferenas na frao ionizada/total.(68) A
reposio de clcio s indicada na vigncia de hipercalemia, com repercusso eletrocardiogrfica, em pacientes com IRA na fase oligrica.
Os rins so responsveis por excreo de 90%
da carga ingerida de potssio, sendo o restante eliminado nas fezes. Nos pacientes com IRA, evoluindo
com catabolismo normal, o aumento de potssio de
at 0,5mEq/litro/dia, mas, em situaes de hipercatabolismo, esse aumento pode ser de 1 a 2mEq/litro/dia,
acompanhado de aumento nos nveis de creatinina,
uria, fsforo, cido rico, e queda no HCO3- srico.(69)
O grau de toxicidade do potssio, na IRA, estar mais
relacionado ao seu nvel srico,(70) o qual, geralmente,
est acima de 7 a 9mEq/litro. Os sintomas so de fraqueza, paralisia muscular e alteraes na conduo
cardaca, podendo levar assistolia. A hipocalemia
pode ocorrer em algumas situaes, como: nefropatias
por aminoglicosdeos, anfotericina B, hepatopatias crnicas, etc. e, em alguns casos, na fase de recuperao da IRA, com poliria persistente.
Os pacientes com IRA tm taxa de produo
de gua endgena em torno de 300 a 400ml/dia, a qual
variar de acordo com a taxa de catabolismo, aumentando nos estados de hipercatabolismo, nos pacientes
com aumento da massa muscular e quando houver
diminuio da gordura corporal. As perdas insensveis esto em torno de 12ml/kg/dia, podendo aumentar nos estados de febre, perdas gastrointestinais, etc.
A reposio de gua baseada na diurese, portanto,
importante saber se o paciente se encontra em anria
ou oligria. Para clculo da reposio, usamos a seguinte frmula: administrao de lqidos = volume
urinrio de 24h + perdas insensveis + outras perdas,
se houver - gua endgena.
Creatinina - A relao normal entre nitrognio urico sangneo e creatinina plasmtica variam
de 10 a 15:1, e, quando esse valor superior a 20:1,
torna-se sugestivo de IRA pr-renal, pois, nessa condio ocorre transporte aumentado de sdio no tbulo
proximal, o que determina maior reabsoro passiva
de uria. Os nveis de creatinina tendem a aumentar
progressivamente em torno de 0,3 a 0,5mg/dl por dia,

na necrose tubular aguda, e em nvel mais lento na
IRA pr-renal. Na IRA hipercatablica, esse aumento pode ser igual ou superior a 1mg/dl por dia.
orientao diettica deve controlar algumas conseqncias da uremia, melhorar o estado nutricional do
paciente e, conseqentemente, contribuir para diminuir a taxa de morbidade e mortalidade dos pacientes
com IRA.
8- TRATAMENTO DA INSUFICINCIA RENAL AGUDA
8.2- Conseqncias metablicas
8.1- Nutricional
Ateno a fatores nutricionais e metablicos
pode prevenir muitas das complicaes da IRA. A
nfase no manejo dos pacientes com IRA est diretamente relacionada preveno de complicaes, pois
a funo renal, usualmente, comea a melhorar espontaneamente aps uma a duas semanas. O suporte
nutricional muito importante nos pacientes com IRA,
uma vez que, eles apresentam alto risco para desenvolver desnutrio, em conseqncia do hipercatabolismo e da reduzida ingesto de nutrientes.(71) A desnutrio proticocalrica inclui, alm da demora na
cicatrizao, alterao na funo imune, aumento do
risco de infeco hospitalar, reduo de massa e atividade muscular (72,73). O regime teraputico para a IRA
varia consideravelmente, especialmente quando a doena, ou a injria causadora da IRA, tambm causa
um aumento do catabolismo das protenas corporais.
Em qualquer esquema de tratamento, o volume e a
composio de todo fluido, calorias, gerao e perdas
nitrogenadas devem ser quantificadas, assim como o
grau de insuficincia renal, depsito de protena corporal, e o impacto metablico de outras doenas. A
ingesto de lquidos, eletrlitos e sais minerais deve
ser estritamente controlada para evitar sobrecarga
hdrica e anormalidades dos eletrlitos plasmticos,
clcio, fsforo, etc. Assim, limitar-se- ao acmulo de
derivados nitrogenados e ao acmulo de fosfatos, sulfatos, e outros ons inorgnicos, que resultam da digesto e metabolismo das protenas da dieta.(74) O tratamento diettico consiste em prover substratos suficientes para o paciente com vrios graus de estresse.
Embora esse suporte seja similar queles estabelecidos para tratamento de pacientes com insuficincia
renal crnica (IRC), eles so mais difceis de alcanar, porque a perda aguda da funo renal no permite que ocorram processos adaptativos. Pacientes com
IRA so menos hbeis para regular o balano hdrico,
sdio, potssio e outras substncias, do que aqueles
com IRC. Tais alteraes, como sobrecarga hdrica,
hiponatremia, hipercalemia, hiperfosfatemia parecem
ocorrer mais comumente em pacientes com IRA. A
Metabolismo energtico - O consumo de

oxignio est aumentado em aproximadamente 20%
do basal(75). O metabolismo energtico, prejudicado
na IRA, parece ser determinado pelas complicaes
adicionais. Na falncia de mltiplos rgos, o gasto
energtico menor em pacientes com IRA associada
do que naqueles sem distrbios renais.(76)
Pacientes com IRA, quando bem dialisados, no
apresentam aumento do gasto energtico e, sim, tendncia diminuio do consumo de oxignio, considerando apenas a IRA.
Metabolismo das protenas - Na IRA, freqentemente, ocorre balano nitrogenado negativo,
devido ao aumento na degradao de protenas e diminuio na utilizao de aminocidos na sntese
protica no msculoesqueltico.(77) Isso se deve ao
aumento da captao de aminocidos pelo fgado e
incremento da neoglicognese e sntese de protenas
de fase aguda(78). Nveis aumentados de catecolaminas, glucagon e cortisol podem ser importantes no catabolismo protico na IRA.(79) A acidose tem sido identificada como importante fator contribuinte do catabolismo protico. Pacientes com IRA, que receberam
mais de 1g de protena por quilograma, apresentavam
um dficit nitrogenado menor do que pacientes que
recebiam menos de 1g/kg. Esse fato estaria relacionado ao aumento na sntese protica, uma vez que cinco
dos dezesseis pacientes que receberam mais de 1g/kg
apresentaram balano nitrogenado positivo.(80)
Metabolismo dos carboidratos - A IRA est
comumente associada hiperglicemia, seja pela acidose
ou pelo prprio estado catablico, ou devido a uma resistncia ao da insulina e um defeito no ps-receptor,
causando um metabolismo deficiente de glicose.(81)
As alteraes metablicas da glicose e das protenas esto inter-relacionadas na IRA. O desequilbrio
entre a disponibilidade de glicose e sua utilizao pelas clulas parece acelerar o catabolismo protico.(81)
Metabolismo lipdico - O metabolismo lipdico
est alterado na IRA. Ocorre um acmulo de lipoprotenas ricas em triglicrides (VLDL e LDL) e de
colesterol, mas a lipoprotena de alta densidade (HDL)
parece estar diminuda. (82) A atividade da lipase
lipoprotica e heptica est diminuda em at 50%.(79)
315
Eletrlitos - Na IRA, geralmente, ocorQua dro 4 - Ca us a s de de s nutri o na IR A {a da pta do de

re hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalceWolfs on & Koplle (71)}
mia. Essa diminuio do clcio devida elevao no fsforo srico e resistncia ao efeito
Hipercatabolismo
Hormnios
do paratormnio (PTH).(83) Os nveis de 1,25
C ortisol
(OH)2D3 (Vitamina D) so variveis em funGlucagon
o de a produo e o clearance estarem
PTH
reduzidos (84).
Resistncia ao da insulina
Desnutrio na IRA - A desnutrio
P
r
o
t
e a se s
na IRA ocorre, geralmente, devido ao aumenAssociao entre complicaes e procedimentos cirrgicos
to das necessidades nutricionais e a um aporte
reduzido. Entre as causas, podemos verificar
Dilise
um acmulo das toxinas do metabolismo urperdas proticas (dilise peritoneal)
mico e alteraes na concentrao plasmtica
perdas de aminocidos (hemodilise e dilise peritoneal)
de hormnios catablicos (Quadro 4). O paracatabolismo associado incompatibilidade de membranas
tormnio se encontra elevado, e o mesmo
Inadequada ingesto alimentar
reconhecidamente hipercatablico.(83) Tambm
foi observado, em alguns pacientes, aumento
Desnutrio prvia
na atividade proteoltica srica, sugerindo tanto uma elevao na quantidade de proteases
quanto uma reduo nos seus inibidores.(79)
Outras causas que contribuem para a desnuSuporte calrico e protico - A necessidade
trio, associadas ao efeito catablico da uremia
calrica do paciente com IRA depende da doena de
per se, so: a) anorexia e vmitos; b) presena de
base e do procedimento dialtico institudo. Geralmeninfeco, hipotenso, traumatismo cirrgico e rabdote, tem sido preconizado aporte calrico acima de
milise; c) perda de nutrientes por meio de fstulas; d)
50kcal/kg/dia. O gasto energtico deve ser determiperdas durante a dilise;(85) e) a prpria dilise um
nado por equaes presuntivas ou pela calorimetria
fator hipercatablico, devido biocompatibilidade das
indireta (Tabela II).
membranas do capilar.
Feita a determinao da necessidade calrica
A perda de glicose pelos pacientes em hemodo paciente, faz-se a escolha dos alimentos a serem
dilise pode ocorrer entre 20 a 50g, quando se utiliza
utilizados. Os carboidratos representam a principal fondialisato sem glicose.(71) A perda pode variar em dete energtica (55 a 65% do total), e os alimentos mais
corrncia do tipo de dilise, concentrao de glicose
utilizados so: arroz, batata e macarro, os quais conno banho e dos nveis sricos de glicose. Ocorre, tamtm tambm protenas. Outras fontes de carboidratos
bm, perda de vitaminas hidrossolveis durante os proso acares, doces e chocolates, mas os pacientes
cedimentos dialticos, as quais podem ser administrano devem ter glicemia e triglicrides aumentados. As
das por meio de suplementao .
gorduras representam 30 a 35% das calorias totais,
sendo que pacientes com hipertrigliceridemia devem
8.3- Suporte Nutricional
receber triglicrides de cadeia mdia. A quantidade
O momento de iniciar a terapia nutricional ser
de protena a ser dada ao paciente superior que
influenciado pela doena de base, o grau de catabolisdada ao portador de IRC (0,6g/kg/dia) e aos indivdumo protico e pelo status nutricional do paciente. Nos
os normais (0,8g/kg/dia).
pacientes desnutridos ou catablicos, a terapia nutriO clculo deve ser individualizado de acordo com
cional deve ser utilizada, mas, naqueles bem nutridos,
o grau de estresse metablico presente (Tabela III).
e com condies de reiniciar a dieta normal em uma
Todo o nitrognio derivado dos aminocidos, liberado
semana, no ser necessrio nenhum suporte nutridurante a degradao das protenas, convertido em
cional especfico.
uria, e o grau de catabolismo protico pode ser avaA infuso de grandes quantidades de aminociliado clinicamente pelo clculo da taxa de aparecimento
dos e glicose, na fase inicial da IRA (24 a 48 h aps
urico (VLDL e LDL). TAU (g/dia) = UN urinria
cirurgia ou trauma), pode aumentar o consumo renal de
(g/dia) + UN do dialisado (g/dia) + Alterao da UN
oxignio, agravando a leso tubular e a disfuno renal.(86)
corporal (g/dia). Alterao da uria nitrogenada cor316
Tabe la II - Clculo das ne ce s s idade s calricas , dirias {adaptado de M ons on & M e hta (67)}
A) Metabolismo energtico basal (MEB).
Homens: MEB = 66,47 + 13,75 (P) + 5 (A) - 6,76 (I).
Mulheres: MEB = 65,5 + 9,56 (P) + 1,85 (A) - 4,6 (I).
P = peso em kg, A = altura em cm, I = idade em anos.
N ecessidades calricas dirias = MEB x fator atividade x fator injria.(95)
Fator injria
Fator atividade
C i ru rg i a
Infeco
Traumat i smo
C onfinado ao leito = 1,2

Ambulatorial = 1,3
Menor = 1,1
Maior = 1,2
Leve = 1,2
M o d e ra d a = 1 , 4
Grave = 1,6
sse o = 1 , 3 5
10- 30% S C = 1,5
C raniano ou com uso de 30- 50% SC = 1,75
esterides = 1,6
>50% S C = 2,0
Q uei mados
SC = superfcie corporal.
B) Metabolismo energtico de carbono (VC O 2ml/min).
C lculo segundo a frmula de Weir:
3,9 VO 2 + 1,1 VC O 2 = basal: mtodo da calorimetria indireta.
Medidas de:
consumo de oxignio (VO 2ml/min).;
produo de dixido kcal/min x 1440 = kcal/d.
Tabe la III - Avaliao do grau de catabolis mo e plano de nutrio
(86)
Grau de catabolis mo
UN (taxa/dia)
Recomendaes de protenas (g/kg/dia)
N utrientes
Via
B ai xo
Moderado
Al t o
<5g
5- 10g
>20g
0,5- 0,8
0,8- 1,2
1,5- 2,5*
Alimento
Frmulas enterais
AAE (soluo)
Frmulas enterais
AAE + AAN E
(soluo)
Glicose 50 a 70%
Emulso lipdica 20%
Frmulas enterais
AAE + AAN E
(soluo)
Glicose 50 a 70%
Emulso lipdica 20%
Enteral e/ou parenteral
Enteral e/ou
parenteral
O ral, enteral ou
parenteral
UN = uria nitrogenada, AAE = aminocidos essenciais, AAN E = aminocidos no essenciais.

*Pacientes em terapia dialtica contnua.
poral (g/dia) = UNSf - UNSi (g/litro) x PC1 (kg/dia) x

0,6 + (PCf - PCi) x UNSi (g/litro) x (1 litro/kg), onde i
e f so os valores inicial e final, ao perodo das medidas: UN uria nitrogenada; UNS a uria nitrogenada do soro (g/litro); PC o peso corporal (kg); 0,6
uma estimativa da gua corporal; e 1 o volume de

distribuio da uria no aumento ou na perda de peso.
Os pacientes com TAU menor que 5g acima
da ingesto diria de nitrognio, apresentam prognstico excelente em relao recuperao da fun317
o renal, e so, geralmente, portadores de IRA por

nefrotoxinas (aminoglicosdeos, contrastes radiolgicos,
etc.). Os pacientes com TAU que excede 5 a 10g por
dia apresentam catabolismo moderado, e esto complicados, freqentemente, por infeco, peritonite, ou
moderado grau de agresso (ps-operatrio de grandes cirurgias). Suporte nutricional enteral e/ou parenteral pode ser necessrio, alm de dilise freqente
para evitar acmulo de escrias nitrogenadas. Nos
pacientes com traumatismo grave, extensas reas queimadas ou sepse, a TAU excede a ingesto nitrogenada por mais de 20g/dia, e, nesses casos, o tratamento,
geralmente, inclui nutrio parenteral, suporte hemodinmico, ventilatrio e terapias dialticas contnuas:
hemodilise arteriovenosa contnua (HDAVC) ou hemodilise venovenosa contnua (HDVVC). Nesse grupo, a mortalidade alta, podendo chegar a 80%; mas
o responsvel pelo prognstico ruim a doena
hipercatablica subjacente.
Vitaminas - Vitaminas lipossolveis: deve ser
feita suplementao para pacientes que esto recebendo suporte nutricional por mais de duas semanas, e
a reposio de vitamina A deve seguir o Recommended
Dietary Allowance (RDA), 1000mcg para homens e
800mcg para mulheres. A reposio de vitamina D
no est bem estabelecida. Vitaminas hidrossolveis:
ocorre perdas dessas vitaminas durante a terapia dialtica, e a recomendao a mesma que para pacientes renais crnicos, ou seja, 10mg/d de vitamina B6,
1mg/d de folato e 100mg/d de vitamina C.
8.4- Dilise
Apesar dos considerveis avanos no tratamento dialtico, nas ltimas dcadas, o prognstico de
pacientes com IRA, necessitando de tratamento
dialtico, continua sombrio, com taxas de mortalidade
freqentemente superiores a 50% (42 a 75%). O
momento ideal para iniciar o tratamento dialtico dos
pacientes portadores de IRA, e o mtodo dialtico a
ser utilizado depende das caractersticas clnicas do
paciente, do tipo e da gravidade da IRA e da experincia do nefrologista e dos equipamentos disponveis
para implement-lo.
8.5- Dilise peritoneal
Durante muitos anos, a dilise peritoneal (DP)
foi reservada para tratamento da IRA, e para pacientes aguardando transplante renal. Atualmente, ela
usada, principalmente, no tratamento de pacientes renais crnicos, mas, ainda, permanece uma ferramenta
no manejo da IRA. H muitas razes para manter o
318
uso da DP no tratamento da IRA, principalmente pela

sua simplicidade e larga aplicabilidade. A DP pode ser
realizada em qualquer hospital com o uso de tcnicas
manuais, e o acesso peritoneal pode ser facilmente
realizado pela insero de um cateter agudo semi-rgido ou um cateter de Tenckhoff com cuff nico. A DP,
por no necessitar de anticoagulao sistmica,
indicada no tratamento de pacientes com IRA no perodo ps-operatrio imediato e naqueles com trauma
grave, hemorragia intracerebral, e estados de hipocoagulabilidade. Em decorrncia da correo gradual do
desequilbrio eletroltico e remoo das escrias nitrogenadas, a DP, raramente, resulta em sndrome do
desequilbrio. Pelo mesmo motivo, a DP mais indicada
para o tratamento de pacientes com o sistema cardiovascular instvel, o que caracterstico dos pacientes
com IRA no perodo ps-operatrio. Finalmente, a DP
tem se mostrado conveniente e satisfatria para o tratamento de crianas com IRA, em decorrncia da dificuldade de se conseguir acesso vascular.(87)
8.6- Indicaes
Uremia - Nos pacientes em IRA e serosite
urmica, a indicao da DP pode ser conveniente, pois
prescinde de anticoagulao. Nos pacientes com hipercatabolismo, ou seja, quando se observam aumentos dirios dos nveis de uria plasmtica de 60 a
100mg/dL/dia, a DP pode ser ineficaz. Mas existem
medidas que, individualmente, podem aumentar o
clearance peritoneal de solutos em at 25%, tais como:
administrao de vasodilatadores intraperitoneais,
como nitroprussiato de sdio (4 a 5mg/litro); trocas
rpidas da soluo dialisadora com fluxo de quatro
litros/hora; aumento do volume da soluo de dois para
trs litros por troca; e aumento da ultrafiltrao
osmtica (> concentrao de glicose).
Hipercalemia - A DP tem eficincia limitada
na remoo de potssio do organismo, quando comparada com outros mtodos. O uso das resinas (30g)
de troca inica (Kayexalate, Sorcal) remove cerca de
30mEq/h de potssio do organismo, enquanto apenas
12mEq/h so retirados pela DP, e ela retira 20% menos do que a hemodilise.(88)
Hipervolemia - A DP menos eficiente do
que a hemodilise, porm causa menor estresse hemodinmico e pode gerar taxa de ultrafiltrao elevada. Nos casos de insuficincia cardaca congestiva
descompensada, complicada com IRA, a DP apresenta a vantagem do balano hdrico negativo, sem
instabilidade hemodinmica. Pode-se conseguir at
700ml/h, realizando duas trocas de soluo dialisadora
com glicose a 4,25%. Na insuficincia heptica crnica ou na sndrome hepatorrenal, associada hepatite
fulminante, evoluindo com IRA reversvel, a DP est
indicada. Nesses casos, existem alguns benefcios:
menor risco de sangramento, estabilidade hemodinmica, controle metablico adequado da hiponatremia,
hipoglicemia e controle da ascite.
Acidose - Embora a DP tenha uma eficincia
cinco vezes inferior da hemodilise, nos pacientes
em tratamento hemodialtico crnico, os nveis sricos
de bicarbonato so inferiores queles mantidos em dilise peritoneal ambulatorial contnua. Nos pacientes
hipercatabolcos, com acidose metablica, a hemodilise permite melhor controle do equilbrio acidobsico.
De maneira geral, a DP apresenta simplicidade
tcnica e segurana, e sua indicao, na IRA, deve se
basear em suas caractersticas principais:
- excelente tolerncia cardiovascular;
- no necessita de anticoagulao;
- baixo risco de sndrome do desequilbrio.
8.7- Hemodilise e terapias contnuas
Acesso vascular - O paciente portador de IRA,
para se submeter a tratamento dialtico, necessita, inicialmente, de um acesso vascular, o qual, habitualmente,
temporrio. Os mtodos para estabelecer esse acesso
envolvem a puno percutnea de um grande vaso
sangneo (jugular interna, subclvia e femoral).(89) Os
cateteres venosos de duplo lmen so os mais utilizados, porm so calibrosos e apresentam risco de trombose ou estenose tardia da veia subclvia.(89)
Outra via de acesso, que podemos utilizar a
introduo de cateteres mais calibrosos, por puno
percutnea, na artria e veia femorais. Tal puno
apresenta alto fluxo sangneo, e baixa incidncia de
coagulao e infeco local, porm exige confinamento
do paciente ao leito.(89)
Outras vias de acesso, so os shunts arteriovenosos (shunt de Quinton-Scribner, shunt A-V), que so
realizados atravs da insero cirrgica de um par de
cnulas, conectando uma artria e uma veia das extremidades (antebrao ou perna), formando uma fstula
externa. Apresentam baixo risco de sangramento, mas
exigem implante cirrgico e alto riscos de coagulao e
infeco, o que os torna pouco utilizados no momento.
Dialisador - Existem dois modelos bsicos de
dialisadores: placa paralela e capilar, e onde ocorrem as trocas por difuso e a ultrafiltrao do plasma.
Na construo desses dialisadores, so usados quatro
tipos de membranas: celulose, celulose modificada,
celulose sinttica e sinttica. A celulose obtida pelo
processamento do algodo e, at recentemente, o tipo

de membrana mais utilizado nos dialisadores era o
cuprofane.
As membranas sintticas incluem a poliacrilonitrila (PAN), a polissulfona, a poliamida, o policarbonato e o polimetilmetacrilato, e so mais permeveis a
molculas mdias e grandes do que o cuprofane, alm
de serem mais biocompatveis. O tratamento dos pacientes portadores de IRA no oligrica, com membranas biocompatveis, tem sido motivo de investigao para verificar se apresentam vantagens ou no.(90)
As membranas de cuprofane promovem efeito adverso na recuperao da funo de animais com IRA
experimental, especialmente por ativao do complemento e infiltrao neutroflica do parnquima renal.(91)
Os produtos da ativao do complemento promovem
vasoconstrio direta e indiretamente, enquanto os
neutrfilos ativados secretam substncias vasoconstritoras que intensificam a isquemia, particularmente
na medula renal.
Esses dados sugerem que o uso de membranas
mais biocompatveis podem beneficiar a evoluo dos
pacientes portadores de IRA sem oligria ou anria.
Entretanto, devemos ter em conta que outros fatores
que no a membrana dialisadora podem afetar a evoluo desses doentes e os critrios para selecion-los
em grupos com semelhante grau de gravidade no so
ainda os ideais.(92)
Anticoagulao - A anticoagulao obtida
com o uso da heparina. A dose recomendada de
100U/kg de peso no incio da dilise e 20U/kg de peso
a cada hora de dilise, at uma hora antes de seu trmino, e pode ser substituda pelo uso contnuo de uma
soluo de 100U de heparina por quilo de peso diludo
em 50ml de soluo fisiolgica, infundida a uma velocidade de 0,25ml de soluo por minuto. Caso o fluxo
sangneo seja inferior a 100ml/min, deve-se fazer uma
anticoagulao mais agressiva para evitar coagulao
do sistema extracorpreo. O tempo de coagulao
importante ser controlado {Tempo de tromboplastina
ativado (TTPA) ou Lee-White}, pois os pacientes
apresentam resposta anticoagulante diferentes.
Para pacientes com risco de sangramento, podemos utilizar a heparinizao regional ou doses mnimas de heparina, mas, para os pacientes com alto risco de sangramento, o melhor fazer hemodilise sem
qualquer anticoagulante; porm necessrio que exista
fluxo sangneo igual ou superior a 150ml/min. O uso
de heparina de baixo peso molecular (enoxaparina)
pode ser til visto no interferir intensamente com a
coagulao normal do paciente.
319
8.8- Hemodilise intermitente

Na hemodilise intermitente, o transporte de
solutos se d de acordo com o movimento difusional
passivo, obedecendo ao gradiente de concentrao
entre o sangue e a soluo dialisadora. A uria, creatinina e potssio movem-se do sangue para a soluo
dialisadora e o clcio e o bicarbonato movem-se no
sentido contrrio. O fluxo sangneo ocorre em sentido contrrio ao da soluo dialisadora, o que permite
maior rea de trocas difusionais. A quantidade de
solutos retirados por difuso depende da rea da superfcie de trocas da membrana e dos fluxos de sangue e da soluo dialisadora.
A hemodilise intermitente est indicada em
todos os pacientes com IRA, que se apresentam
hemodinamicamente estveis, e pode ser feita diariamente ou em dias alternados, para manter o balano
hdrico e controlar a gerao de uria naqueles pacientes que esto evoluindo com hipercatabolismo. A
necessidade de retirada de grandes volumes em curto
espao de tempo (4 h) acaba causando episdios de
hipotenso arterial. Para minimizar esses episdios,
pode-se efetuar, inicialmente, ultrafiltrao isolada, seguida de hemodilise com pouca ou nenhuma retirada
de gua.
A utilizao de banho de dilise com bicarbonato, no lugar de acetato, tambm oferece uma segurana adicional, mas no evita totalmente os acidentes hipotensivos. Banhos de sdio varivel (133 a
150mEq/l) tambm esto associados maior estabilidade hemodinmica, durante a hemodilise.
8.9- Terapias de substituio renal contnuas(93)
Ultrafiltrao lenta contnua (UFCL) - O
acesso vascular pode ser arteriovenoso ou venovenoso,
e o filtro utilizado pode ser de diferentes permeabilidades. a terapia indicada para controle volmico, e
o clearence de solutos mnimo, no havendo reposio do volume ultrafiltrado. Ela freqentemente utilizada junto com a hemodilise convencional, para evitar a remoo de fluidos durante o procedimento
difusivo da hemodilise. A ultrafiltrao lenta contnua usada em pacientes no ps-operatrio de cirurgias cardacas com sobrecarga volmica e em outros
pacientes, para permitir o uso seguro de solues
intravenosas, tais como hiperalimentao.
Hemodilise arteriovenosa, contnua
(HDAVC) - uma forma de hemodilise lenta, que
utiliza fluxo sangneo arteriovenoso reduzido (fluxo
de 50 a 200ml/min, dependente da presso arterial
320
mdia do paciente) e um pequeno fluxo de soluo de

dilise (1 a 2 litros/h de soluo de dilise peritoneal
com glicose a 1,5%). Pode ser realizada durante 24
horas por dia, durante vrios dias seguidos. A retirada
de solutos feita por difuso e a retirada de fluidos,
por conveco. A via de acesso pode ser o shunt
arteriovenoso ou a canulao concomitante da artria
e veia femoral. O ritmo de ultrafiltrao depender
das seguintes variveis: presso hidrosttica do sangue no interior do dialisador, altura da coluna de drenagem da soluo de dilise, da osmolaridade da soluo de dilise e da presso onctica do plasma.
Hemodilise venovenosa contnua
(HDVVC) - um procedimento semelhante hemodilise arteriovenosa contnua, mas necessita de uma
bomba de sangue para manter o fluxo sangneo obtido por cateteres inseridos em veias profundas. Como
utiliza bomba de sangue, pode ocorrer embolia gasosa
e torna-se necessrio o uso do detetor de bolhas.
Hemofiltrao arteriovenosa contnua
(HAVC) - Um hemofiltro de baixa resistncia interposto entre uma via arterial e venosa sem a necessidade
de bomba de sangue. O aceso vascular pode ser obtido
atravs de um shunt arteriovenoso, ou cateteres implantados por puno percutnea da artria e veia femorais. O banho de dilise infundido por gravidade e
em fluxo contrrio ao do sangue. O efluente drenado
para um coletor de fluidos, sendo feita aferio horria.
O volume infundido subtrado do medido, na unidade
de tempo, e anotado como ultrafiltrado. A presso de
filtrao depende da posio do coletor abaixo do capilar e da presso positiva exercida pelo sangue. O fluxo
sangneo determinado pela presso arterial mdia.
A reposio de fluidos pode ser feita na linha
arterial, antes do filtro (HAVC pr-dilucional) ou na
linha venosa, aps o filtro (HAVC ps-dilucional). A
hemofiltrao arteriovenosa contnua utiliza filtro de
alta permeabilidade (hemofiltro), e o gradiente de presso arteriovenosa do paciente para impulsionar o sangue. A HAVC um processo contnuo de remoo
de lqido e substncias urmicas por conveco.
Nesse mtodo, h necessidade de retirada e de reposio de grandes volumes de lqido. uma tcnica
til para manter o paciente seco, preservando a estabilidade hemodinmica, porm insuficiente para
manter o controle adequado do nvel de uria em pacientes hipercatablicos, pois o clearance mdio de
uria, na HAVC, em torno de 10ml/min.
Hemofiltrao venovenosa contnua
(HVVC) - Esse processo semelhante hemofiltrao arteriovenosa contnua, utilizando, entretanto, a as-
sistncia de uma bomba para manter o fluxo sangneo efetivo, no sistema extracorpreo, aps canulizao de veias centrais (femoral, subclvia ou jugular),
geralmente, com cateteres de duplo lmen.
Hemodiafiltrao arteriovenosa contnua
(HDFAVC) - Nesse procedimento, combina-se a tcnica de depurao por conveco, descrita na HAVC
e na HVVC, com um elemento de difuso (dilise),
tornando-se mais efetiva na remoo de catablitos
sangneos. A via de aceso um shunt arteriovenoso
ou a colocao de cateteres na artria e veia femoral.
Na execuo de procedimento, utilizam-se filtros e linhas de alto custo, alm de ser procedimento complexo, que pode ocasionar problemas graves, se for realizado por pessoal sem experincia com a teraputica
hemodialtica.
Hemodiafiltrao venovenosa, contnua
(HDFVVC) - Essa tcnica dialtica semelhante
anterior, mas necessrio o uso de bomba de sangue
no sistema extracorpreo, o que torna o procedimento
mais efetivo e constante, pois mantm um fluxo de
sangue sempre prximo do ideal. A via de acesso a
colocao de cateteres por puno em veias profundas (jugular, subclvia ou femoral).
Hemofiltrao intermitente (HFI) - A hemofiltrao intermitente consiste na retirada de grandes
volumes de ultrafiltrado plasmtico, com a infuso quase proporcional de um fluido isotnico-padro, em um
perodo curto de tempo (3 a 6 h, em mdia), usando
um filtro com membranas de alta capacidade de ultrafiltrao, o qual, normalmente, realizado diariamente. Os filtros e o lqido de reinfuso so de alto custo.
9- COMPLICAES MAIS FREQENTES
Infeces - So as causas mais freqentes de
complicaes nos pacientes com IRA, principalmente
nos casos de ps-operatrio. So tambm as causas
mais freqentes de bito. As infeces mais comuns
so as pulmonares, urinrias e sepse (80%, 60% e
30% respectivamente).(94) Os cateteres venosos, arteriais e vesicais, bem como os acessos vasculares
para tratamento dialtico se tornam as portas de entrada mais freqente dos agentes infecciosos.
Complicaes cirrgicas - Pacientes que desenvolvem IRA aps a cirurgia tm alta incidncia de complicaes, geralmente, difceis de se diagnosticar; ocorrem em 33% dos casos e tm 83% de mortalidade.(94)
Complicaes gastrointestinais - O sangramento gastrointestinal no to freqente, se o paciente estiver bem dialisado. Os bloqueadores de se-
creo gstrica tm sua utilidade na profilaxia desses

sangramentos. Freqentemente, os pacientes esto
anorticos e podem apresentar nuseas e vmitos.
Outras complicaes - Insuficincia cardaca por reteno de lquidos, confuso mental, convulses, etc.
Utilizao de drogas - Deve-se considerar que,
tanto em casos de IRA oligrica e no oligrica, a
depurao da creatinina est geralmente abaixo de 10
ml/min e a correo das dosagens deve ser feita de
acordo com esse parmetro, evitando-se a utilizao
dos valores da creatinina srica para clculos do ajuste de drogas.
10- EVOLUO E RECUPERAO
A evoluo clnica da NTA dividida em fases
oligrica, diurtica e de recuperao. Essas fases no
se aplicam para uma grande proporo de NTA no
oligrica. A oligria, quando presente, pode ser pequena, de algumas horas at vrias semanas ou meses, com mdia de durao de uma a trs semanas,
podendo persistir por dois meses ou mais. A oligria
prolongada mais comum em pacientes idosos, com
doena vascular e agresses mltiplas e contnuas,
como agentes nefrotxicos. O incio da fase diurtica
sinalizado pelo aumento progressivo da diurese acima de 400 ml/dia, ocasionalmente, de uma poliria,
que mais difcil de ocorrer, se houver balano hdrico
adequado e uma dilise prvia eficaz. O modo mais
simples de manuseio de uma diurese intensa, caso
venha a ocorrer, a reposio com soluo salina a
0,45%, geralmente, num volume total de 2/3 da diurese
total de 24 h at que os nveis de uria caiam abaixo
de 120 mg%. Abaixo desse nvel, mesmo com balano negativo, deixa-se o paciente livre para ingerir lquidos pelo controle da sede ou administram-se 2000
ml por dia, como se fosse para um paciente com funo renal normal que estivesse em jejum (86). Normalmente, os nveis de uria e creatinina continuam a se
elevar alguns dias aps o incio da diurese mantida
acima de 1000 ml/dia. Nessa fase, h ainda a possibilidade de ocorrerem vrias complicaes, como: infeces, sangramento gastrointestinal, convulses, distrbios hidroeletrolticos.
Apesar da gravidade e das altas taxas de mortalidade, maiores nos casos ps-cirrgicos, a NTA
uma doena potencialmente reversvel, no havendo
como prever qual paciente se beneficiar do tratamento que deve ser agressivo para todos, enfatizando
a importncia da profilaxia e tratamento precoce.
321
COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M. Acute renal failure. Medicina, Ribeiro Preto, 36:
307-324, apr./dec. 2003.
ABSTRACT - In hospitalized patients, acute renal failure (ARF) has an incidence from 2 % to
5%, mostly due to: septic shock, hypovolemia, aminoglycoside use, cardiac failure and radiocontrast
media. Some of these patients are in the intensive care unit (ICU) and show high rates of mortality
despite the advances of treatment. In this paper we discuss the most common causes of ARF,
emphasizing prevention in the hospitalized patients and the importance of the differential diagnosis
between pre-renal and renal causes of ARF. Among the renal causes, acute tubular necrosis
(ATN) has a high incidence provoked by either hypoperfusion and/or exogen and endogen
nephrotoxins. In the treatment, hydro-electrolytic balance, nutritional aspects and dialysis are the
main topics to be considered. The dialytic treatment, whenever required, can be instituted as
peritoneal dialysis, hemodialysis and the continuous renal replacement methods of therapy.
UNITERMS - Kidney Failure, Acute. Kidney Tubular Necrosis, Acute. Dialysis.
ndice de abreviaturas
1,25 (OH)2 D3 Vitamiana D .
AAE Aminocidos esenciais.
AANE Aminocidos no essenciais.
ARF Acute renal failure.
ATN Acute tubular necrosis.
DP Dilise peritoneal.
FENa Frao de excreo de sdio.
HAVC Hemofiltrao arteriovenosa.
HDAVC Hemodilise arteriovenosa contnua.
HDFAVC Hemodiafiltrao arteriovenosa contnua.
HDFVVC Hemodiafiltrao venovenosa contnua.
HDL Lipoprotena de alta densidade.
HDVVC Hemodilise venovenosa contnua.
HFI Hemofiltrao intermitente.
HVVC Hemofiltrao venovenosa contnua.
ICU Intensive care unit.
IRA Insuficincia renal aguda.
IRC Insuficincia renal crnica.
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NTA Necrose tubular aguda.
PAN Poliacrilonitrila.
PC Peso corporal.
PTH Paratormnio.
RDA Recommended dietary allowance.
SC Superficie corporal
SF Soluo fisiolgica.
TAU Taxa de aparecimento urico.
TFG Taxa de filtrao glomerular.
TTPA Tempo de tromboplastina ativado.
UFCL Ultrafiltrao lenta contnua.
UN Nitrognio urico.
UNS Uria nitrogenada srica.
UTI Unidade de terapia intensiva.
VLDL Lipoprotena de densidade muito baixa.
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Medicina, Ribeiro Preto,

36: 307-324, abr./dez. 2003

Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS NEFROLGICAS

INSUFICINCIA RENAL AGUDA

COSTA JAC; VIEIRA NETO OM & MOYSS NETO M.

Insuficincia renal aguda. Medicina, Ribeiro Preto,

internaes, 79% dos episdios se correlacionaram

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

Quadro 1 - Ins ufici ncia re nal pr -re nal (caus as )

Quadro 2 - Ins ufici ncia re nal ps -re nal (caus as )

1- O bstruo bilateral dos ureteres: tumores da prstata

Insuficincia renal aguda

de IRA, dentro do hospital, a causa multifatorial.(20)

4- NECROSE TUBULAR AGUDA

demonstrado um aumento da sensibilidade da

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

mais detalhes em revises mais recentes.(20,24) A NTA

Em casos de pacientes com aumento dos fatores de

Insuficincia renal aguda

outro estudo, pacientes com creatinina 1,5 1,3 mg%,

tamento j deve ser iniciado nos locais do acidente

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

na, a depurao de uria cai rapidamente em relao

Ta be la I - ndic e s la bo ra to ria is e urin rio s pa ra

O smolaridade urinria (mO sm/l)

Uria /C reatinina Plasmticas

FE cido rico (%)

FE = frao de excreo, N a = sdio.

rotineiro nas avaliaes dos quadros de insuficincia

Insuficincia renal aguda

falta de estudos mais controlados, sua utilizao tem

res especficos tm sido descritos Dopamina 1(D1),

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

quadros de oligria e anria, as funes principais dos

Insuficincia renal aguda

progressivamente em torno de 0,3 a 0,5mg/dl por dia,

8- TRATAMENTO DA INSUFICINCIA RENAL AGUDA

8.2- Conseqncias metablicas

Metabolismo energtico - O consumo de

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

Eletrlitos - Na IRA, geralmente, ocorQua dro 4 - Ca us a s de de s nutri o na IR A {a da pta do de

Insuficincia renal aguda

C onfinado ao leito = 1,2

Tabe la III - Avaliao do grau de catabolis mo e plano de nutrio

Enteral e/ou parenteral

UN = uria nitrogenada, AAE = aminocidos essenciais, AAN E = aminocidos no essenciais.

poral (g/dia) = UNSf - UNSi (g/litro) x PC1 (kg/dia) x

uma estimativa da gua corporal; e 1 o volume de

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

o renal, e so, geralmente, portadores de IRA por

uso da DP no tratamento da IRA, principalmente pela

Insuficincia renal aguda

processamento do algodo e, at recentemente, o tipo

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

8.8- Hemodilise intermitente

mdia do paciente) e um pequeno fluxo de soluo de

Insuficincia renal aguda

creo gstrica tm sua utilidade na profilaxia desses

Costa JAC; Vieira Neto OM & Moyss Neto M

LDL Lipoprotena de baixa densidade.

6 - SCHWILK B; WIEDECK H; STEIN B; REINET H; TREIBER H &

Insuficincia renal aguda

11 - BRIVET FG; KLEINKNET DJ; LOIRAT P & LANDAIS PJ. On

32 - SOLOMON R. Contrast-medium- induced acute renal failure.