Farmacologia clinica da dor

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Anestesia corresponde a ausência de as sensações. É obtido pro meio de fármacos que interrompem a condução de estímulos em fibras nervosas por meio de bloqueio de canais de sódio. Já analgesia corresponde a ausência de dor em resposta a a estimulação dolorosa sem afetar outras sensações ou consciência. Segundo a OMS: • • • Etapa 1 – medicamentos utilizados em dor leve (1 a 3 na escala numérica de dor) analgesicos não opioides Etapa 2 – tratamento de dores moderadas (4 a 6 na escala numérica de dor) associação não opioides e opioides fracos Etapa 3 – dores intensas (7 a 10 na escala numérica de dor) opioides ou associação não opioides e opioide

Dores leves são manejadas com analgésicos não opoides como paracetamol, aas e AINES. Por apresentarem eficácia similar a seleção e feita por 1. Seguança 2. Conveniência do esquema terapêutico 3. Menor freqüência e intensidade de interações medicamentosas 4. Acesso mais fácil por parte do paciente 5. Preferência do paciente pro determinado fármaco. Inicia-se pela menor dose terapêutica, podendo dobra-la ou ate tripica-la Analgésicos opioides apresentam efeito teto, ou seja a eficácia analgésica não aumenta após determinada dose apenas os efeitos indesejáveis. Dentre os AINES escolhe-se o ibuprofeno pelo menor risco GI. Para dores leves a moderadas não responsivas a medicamentos não opioides de primeira etapa o analgésico pode ser associado a um opioide fraco como por exemplo paracetamol e codeína (maior segurança) ou cetorolaco. Analgésicos opioides não apresentam efeito teto, entretanto em virtude da formulação o aumento da dose e restrito por efeito teto do agente não opioides pro aparecimento de efeitos adversos. Em dores intensas não responsivas faz-se uso de analgésicos opioides isoladamente como morfina e fentanila. Prefere-se adm. a intervalos fixos. Adjuvantes compreendem antidepressivos (utilizados em dor crônica por bloquearem a recaptaçao de catecolaminas e serotonina no sistema nervoso central), anticonvulsivantes e anestésicos locais. Esquema terapêutico: Dores leves: não opioides (paracetamol 500mg ou ass 500mg)

5-5mg EV) Principios gerais em tratamento de dor: 1. Essa e por sua vez convertida em outros prostanoides por enzimas distintas.Dores moderadas: associação de não opioide e opioide ou AINE (paracetemol 500 e codeina 30mg ou ibuprofeno 200mg Dores intensas: analgésicos opioides (morfina 10-30mg oral ou 2. Catalisa a formação de prostaglandinas . a PGHS-1 constitutiva e a PGHS-2 ou induzível conhecidas também pro COX1 e COX2 respectivamente COX1 – maioria dos tecidos catalisa a formação de prostaglandinas com funções homeostáticas como proteção da mucosa gástrica.Avaliar eficácia.Empregar medidas não medicamentosas efetivas 7. Reações adversas a AINEs são mediadas pela inibição da COX1.Historia farmacológica.Monitorizar resposta analgésica e eventual ocorrência de reações 10-Utilizar esquemas de adm.Selecionar terapêutica medicamentosa com base nas 3 etapas OMS 8. ativação de agregação plaquetaria e regulação de homeostase vascular. apropriados por tempo adequado ANALGESICOS NÃO OPIOIDES (mecanismo de ação relacionado a COX) Atuam por meio da inibição do sistema enzimático das prostaglandinas endoperoxido sintases ou COX que converte acido araquidônico em prostaglandinas tromboxanos e prostaciclinas.Valorizar queixa de dor do paciente 2. medicamentos em uso corrente e passado. conforme o tipo celular considerado. tem atividade induzida por mecanismos inflamatórios por meio de citocinas. eficácia e efeitos adversos apresentados 4. conveniência de uso e acesso 9.Eliminar dor com tratamento especifico da condição indutora 6. autorregulaçao de fluxo sanguineo renal. A prostaglH2 sintase é a enzima responsável pelo metabolismo de acido araquidônico e end andina operoxido altamente instável – prostaglandina H2. Duas isoformas de prostaglandina H2 sintase tem sido descritas.Colher historia clinica detalhada identificando origem e intensidadede dor 3. COX2 – em poucos tecidos. segurança.Patologias concomitantes e seus respectivos tratamentos 5.

Destituído de ação antiinflamatoria e antiagregante plaquetaria. Atua com maior eficácia em meios com baixas concentrações de peróxidos o que explica em grande parte a ineficácia antiinflamatoria já que sítios de inflamação tem altas concentrações de peróxidos produzidos por leucócitos. Diclofenaco. Sugere-se que o paracetamol atue reduzindo a quantidade da forma oxidada de prostaglandinas por ação no sitio POX.que levam a dor pela geração de potenciais de ação em neurônios nociceptivos. A maioria dos AINEs bloqueia a reação inicial de dioxigenase (incorporação de 2 mol. Inibidores não seletivos de COX (AAS. já o AAS se liga covalentemente a COX acetilando-as e bloqueando irreversivelmente sua atividade. Os AINEs são portanto categorizados em dois grandes grupos de acordo com a especificidade de atuação sobre essas enzimas. Tem como mecanismo de ação origem central com inibição de COX1 e 3. Fraco inibidor de COX 1 e 2 em tecidos periféricos. . meloxicam e nimesulidaexibem in vitro atividade seletiva para COX2. ibuprofeno naproxeno e indometacina) e inibidores seletivos de COX (celecoxibe). Competem de modo reversível com o acido araquidônico pelos sítios ativos de COX1 e 2 de modo que a duraçao de seu efeito se relaciona com tempode permanência no organismo. ativação de vias descendentes serotoninérgicas e opioides bem como noradrenergico e glutaminergico e NO-sintase e ativação indireta de receptores canabinoides. de oxigênio a cadeia araquidônica dando origem a PGG2). Não prduz dano GI ou efeitos cardiorrenais indesejáveis.

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