Farmacologia clinica da dor

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Anestesia corresponde a ausência de as sensações. É obtido pro meio de fármacos que interrompem a condução de estímulos em fibras nervosas por meio de bloqueio de canais de sódio. Já analgesia corresponde a ausência de dor em resposta a a estimulação dolorosa sem afetar outras sensações ou consciência. Segundo a OMS: • • • Etapa 1 – medicamentos utilizados em dor leve (1 a 3 na escala numérica de dor) analgesicos não opioides Etapa 2 – tratamento de dores moderadas (4 a 6 na escala numérica de dor) associação não opioides e opioides fracos Etapa 3 – dores intensas (7 a 10 na escala numérica de dor) opioides ou associação não opioides e opioide

Dores leves são manejadas com analgésicos não opoides como paracetamol, aas e AINES. Por apresentarem eficácia similar a seleção e feita por 1. Seguança 2. Conveniência do esquema terapêutico 3. Menor freqüência e intensidade de interações medicamentosas 4. Acesso mais fácil por parte do paciente 5. Preferência do paciente pro determinado fármaco. Inicia-se pela menor dose terapêutica, podendo dobra-la ou ate tripica-la Analgésicos opioides apresentam efeito teto, ou seja a eficácia analgésica não aumenta após determinada dose apenas os efeitos indesejáveis. Dentre os AINES escolhe-se o ibuprofeno pelo menor risco GI. Para dores leves a moderadas não responsivas a medicamentos não opioides de primeira etapa o analgésico pode ser associado a um opioide fraco como por exemplo paracetamol e codeína (maior segurança) ou cetorolaco. Analgésicos opioides não apresentam efeito teto, entretanto em virtude da formulação o aumento da dose e restrito por efeito teto do agente não opioides pro aparecimento de efeitos adversos. Em dores intensas não responsivas faz-se uso de analgésicos opioides isoladamente como morfina e fentanila. Prefere-se adm. a intervalos fixos. Adjuvantes compreendem antidepressivos (utilizados em dor crônica por bloquearem a recaptaçao de catecolaminas e serotonina no sistema nervoso central), anticonvulsivantes e anestésicos locais. Esquema terapêutico: Dores leves: não opioides (paracetamol 500mg ou ass 500mg)

Duas isoformas de prostaglandina H2 sintase tem sido descritas.Valorizar queixa de dor do paciente 2. tem atividade induzida por mecanismos inflamatórios por meio de citocinas.Colher historia clinica detalhada identificando origem e intensidadede dor 3. medicamentos em uso corrente e passado. segurança. Reações adversas a AINEs são mediadas pela inibição da COX1.Selecionar terapêutica medicamentosa com base nas 3 etapas OMS 8. A prostaglH2 sintase é a enzima responsável pelo metabolismo de acido araquidônico e end andina operoxido altamente instável – prostaglandina H2.Dores moderadas: associação de não opioide e opioide ou AINE (paracetemol 500 e codeina 30mg ou ibuprofeno 200mg Dores intensas: analgésicos opioides (morfina 10-30mg oral ou 2.Empregar medidas não medicamentosas efetivas 7. conforme o tipo celular considerado.Historia farmacológica. Essa e por sua vez convertida em outros prostanoides por enzimas distintas.Avaliar eficácia.Eliminar dor com tratamento especifico da condição indutora 6. Catalisa a formação de prostaglandinas .Patologias concomitantes e seus respectivos tratamentos 5. COX2 – em poucos tecidos.Monitorizar resposta analgésica e eventual ocorrência de reações 10-Utilizar esquemas de adm. a PGHS-1 constitutiva e a PGHS-2 ou induzível conhecidas também pro COX1 e COX2 respectivamente COX1 – maioria dos tecidos catalisa a formação de prostaglandinas com funções homeostáticas como proteção da mucosa gástrica. conveniência de uso e acesso 9.5-5mg EV) Principios gerais em tratamento de dor: 1. autorregulaçao de fluxo sanguineo renal. apropriados por tempo adequado ANALGESICOS NÃO OPIOIDES (mecanismo de ação relacionado a COX) Atuam por meio da inibição do sistema enzimático das prostaglandinas endoperoxido sintases ou COX que converte acido araquidônico em prostaglandinas tromboxanos e prostaciclinas. ativação de agregação plaquetaria e regulação de homeostase vascular. eficácia e efeitos adversos apresentados 4.

Competem de modo reversível com o acido araquidônico pelos sítios ativos de COX1 e 2 de modo que a duraçao de seu efeito se relaciona com tempode permanência no organismo. meloxicam e nimesulidaexibem in vitro atividade seletiva para COX2. Fraco inibidor de COX 1 e 2 em tecidos periféricos. Sugere-se que o paracetamol atue reduzindo a quantidade da forma oxidada de prostaglandinas por ação no sitio POX. ativação de vias descendentes serotoninérgicas e opioides bem como noradrenergico e glutaminergico e NO-sintase e ativação indireta de receptores canabinoides. Inibidores não seletivos de COX (AAS. Atua com maior eficácia em meios com baixas concentrações de peróxidos o que explica em grande parte a ineficácia antiinflamatoria já que sítios de inflamação tem altas concentrações de peróxidos produzidos por leucócitos. Diclofenaco. A maioria dos AINEs bloqueia a reação inicial de dioxigenase (incorporação de 2 mol. Não prduz dano GI ou efeitos cardiorrenais indesejáveis. Destituído de ação antiinflamatoria e antiagregante plaquetaria.que levam a dor pela geração de potenciais de ação em neurônios nociceptivos. ibuprofeno naproxeno e indometacina) e inibidores seletivos de COX (celecoxibe). já o AAS se liga covalentemente a COX acetilando-as e bloqueando irreversivelmente sua atividade. Tem como mecanismo de ação origem central com inibição de COX1 e 3. de oxigênio a cadeia araquidônica dando origem a PGG2). Os AINEs são portanto categorizados em dois grandes grupos de acordo com a especificidade de atuação sobre essas enzimas. .

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