FISIOLOGIA DO PARASITISMO

HOSPEDEIRO: MECANISMO DE
RESISTÊNCIA
1. INTRODUÇÃO
Resistência definida como a capacidade da planta em
atrasar ou evitar a entrada e/ou subseqüente atividade de
um patógeno em seus tecidos.

As plantas podem defender-se dos patógenos através de

mecanismos passivos, constitutivos → fatores de
resistência pré-formados e ativos, induzíveis, chamados
de fatores pós-formados.
Os fatores de resistência pré-formados → presentes antes
do seu contato com o patógeno.
Pós-formados, estes se mostram ausentes ou presentes
em baixos níveis antes da infecção, sendo produzidos ou
ativados em resposta a presença do patógeno.
PRÉ E PÓS-FORMADOS: subdivididos → estruturais e
bioquímicos.
 FISIOLOGIA DO PARASITISMO HOSPEDEIRO: MECANISMO DE
RESISTÊNCIA

Mecanismo de ataque e defesa nas interações

planta-patógeno
Fatores de resistência pré e pós-formados
 2. FATORES DE RESISTÊNCIA ESTRUTURAL
 Mecanismos estruturais → defesas físicas → que evitam ou
restringem o desenvolvimento da doença.

 2.1 Fatores de resistência estruturais pré-formados

 As superfícies das plantas → primeira linha de defesa contra
fitopatógenos em potencial.

 a) Cutícula: camada lipídica, ocorrendo sobre folhas, flores,
frutos e talos jovens, sendo composta por uma mistura de ceras
e um polímero insolúvel denominado cutina.

 Em função dessa composição → uma superfície hidrofóbica, que

impede a formação de um filme de água, sobre o qual os
patógenos podem ser depositados para, posteriormente
germinar (fungos) multiplicar-se (bactérias).

 A “molhabilidade” da cutícula pode alterar o curso da infecção durante a

relação hospedeiro-patógeno.
 A espessura da cutícula → contribuir na resistência das plantas contra
patógenos que penetram diretamente os tecidos do hospedeiro.
 E também pode funcionar como barreira tóxica. Substâncias
antifúngicas já foram isoladas da cutícula de muitas plantas.
 b) Estômatos: Número, morfologia, localização e período de
abertura, → contribuir para a resistência das plantas em algumas
interações com fitopatógenos.

 Os estômatos ocorrem em densidade de 100 a 300 /mm2 na

superfície das folhas e quando completamente abertos,
apresentado ostíolo com uma área aproximada de 90 mm2.

 Abertura mostra-se suficiente para a penetração ativa de tubos

germinativos de fungos e penetração passiva de células
bacterianas.

 A localização → importante no processo doença, pois algumas

plantas apresentam estômatos na superfície inferior das folhas e
só apresentam sintomas quando inoculadas na face inferior da
planta.
 Abertura dos estômatos → patógenos → forçar a entrada através
de estômatos fechados → outros espera a abertura do mesmo o
que constitui em uma desvantagem para o patógeno.

 A morfologia do estômato → contribuir para a resistência, o

formato das cristas cuticular → impedir a entrada de água na
câmara sub-estomática →formação de um filme contínuo de água
entre a superfície externa da folha e o mesófilo.
 Penetração células bacterianas → é impedida ou dificultada.
Estômatos de espécies de citros suscetível e resistente a
Xanthomonas campestris pv. citri. Obs. Estrutura da crista cuticular
envolvendo a fenda dos estômatos (Royle, 1976)
 c) Tricomas: são prolongamentos unicelulares ou
multicelulares que se estendem a partir da epiderme,
podendo ocorrer em diferentes superfícies de plantas
e exibir várias formas.
 Pouca evidencia existe demonstrando o envolvimento
dessas estruturas na resistência.
 Em função do número de pêlos por área de tecido, os
mesmos poderiam interferir na continuidade do filme
d’água sobre as superfícies do hospedeiro,
dificultando → germinação dos esporos e a
multiplicação das bactérias.
 Os tricomas → repele insetos → indiretamente →
resistência das plantas, visto manterem as mesmas
livres de insetos vetores de microrganismos
patogênicos.
 substancias tóxicas aos fitopalógenos → alguns
tricomas mostram-se conectados a glândulas que
secretam, através dos mesmos, terpenos, fenóis e
alcalóides.
 d) Paredes celulares espessas: A presença de
tecidos com células de paredes espessas →
restrição da colonização das plantas por
Fitopalógenos.

 No caso das folhas, por exemplo, o xilema e as

fibras esclerenquimáticas, ricas em lignina,
podem interromper o avanço de fungos e
bactérias nesses tecidos, originando sintomas
denominados de manchas angulares.
 Sintomas → folhas de pepino infectadas por
Pseudomonas syringae pv. lachrymans e folhas
de algodoeiro infectadas por Xanthomonas
campestris pv. malvacearum, resultam da
capacidade dos patógenos em colonizar somente
as áreas entre as nervuras.
 Essa restrição da colonizaçáo pode levar a uma
redução do inoculo, bem como a um menor
número de folhas doentes por planta.
Mancha angular causada por
Psudomonas syringae pv.
Lachrymans em folha de
pepino. Mancha angular em
feijoeiro causada por
Pseudocercospora
griseola
Mancha angular Xanthomonas
campestris pv. esculenti em
quiabeiro

Cercospora kaki
 2.2 Fatores de resistência estruturais pós-formados

 Estrutura de defesa celular (envolvem células individuais sob ataque do patógeno) →

Estrutura de defesa histológica (envolvem tecidos da planta normalmente à distancia do
sítio de penetração do patógeno).

 2.2.1 Estrutura de defesa celular

 Agregação citoplasmática: É um acúmulo de massa citoplasma no sítio de ataque do
patógeno.
 Halo: Ocorre em torno dos sítios de penetração, como resultado de alterações na
parede superior das células epidérmicas e, algumas vezes, das paredes laterais
adjacentes → devido à degradação das mesmas pelos fungos invasores. Os halos →
deposição de determinadas substâncias que evitam as perdas de água nos locais de
penetração →contribui para a resistência de plantas a fungos.
 Papilas: São caracterizadas pela deposição de material heterogêneo entre a
membrana plasmática e a parede celular no sítio de infecção, sob a hifa de
penetração.
 As papilas podem ser formadas 2 a 3 horas após a inoculação →podem funcionar
como barreiras contra a penetração e troca de metabólitos entre o hospedeiro e
patógeno→ servem como um mecanismo de reparo da parede celular após a invasão.
 Lignificação: A lignina constitui-se em uma das mais importantes substâncias na
parede celular das células.
 A lignina ou o processo de lignificação podem interferir com o crescimento de
patógenos através da modificação química das paredes celulares → aumento na
resistência das paredes à ação de enzimas degradadoras da mesma na difusão de
toxinas do patógeno em direção ao hospedeiro e de nutrientes do hospedeiro em
direção ao patógeno.
 Os patógenos também podem ser lignificados o crescimento dos mesmos
interrompidos. Compostos fenólicos de baixo peso molecular, precursores da lignina e
radicais livres podem também mostrar-se tóxicos aos patógenos.
 A hifa de penetração dos fungos pode sofrer deposição de material celulósico e
lignina, dando origem a uma bainha ou tubo lignífero, que impede o progresso da hifa
no interior do citoplasma.
Possíveis alterações estruturais em células epidermicas de plantas em
resposta à tentativa de penetração por fungos.
Formação de bainha (tubo lignífero) devida ao acúmulo de calose e
lignina ao redor da hifa de penetração de um fungo (Agrios, 1988)
 2.2.2 Estrutura de defesa histológica

 Camada de cortiça: Pode ser formada em resposta á injuria mecânica e à presença de

patógenos, principalmente fungos e bactérias.
 Estas células caracterizam-se pela presença de suberina e protoplasto morto.
 A atividade do felogênio (tecido meristemático) nos pontos de penetração e crescimento
dos patógenos originam as células de cortiça → impedem a invasão dos tecidos sadios da
planta → impede o fluxo de nutrientes e água em direção ao invasor → metabólitos tóxicos
em direção ao hospedeiro.
 Camada de abscisão: Na maioria das espécies vegetais, a abscisão de folhas, flores, frutos
ou parte de alguns destes tecidos é precedida pela formação de uma camada ou zona de
abscisão.
 No caso de folhas → zona de abscisão → em torno do sítio de infecção fúngica, bacteriana
ou viral. A zona de abscisão é caracterizada pela dissolução da lamela média entre duas
camadas de células adjacentes, através da ação de enzimas, principalmente celulolíticas e
pectolíticas.
 Essa dissolução causa a separação das células, com o conseqüente afrouxamento dos
tecidos envolvidos, o que pode levar a queda do tecido contendo o patógeno → protegendo
o restante da planta contra a subseqüente invasão pelo patógeno e contra a ação de
metabólitos tóxicos do mesmo. O sintoma de perfuração em folhas é conhecido como
"shot-hole".

 Tiloses: São formados nos vasos do xilema em resposta a stresse abiótico, envelhecimento
e/ou invasão por patógenos vasculares.
 O protoplasma das células parenquimáticas adjacentes ao xilema sofre um processo de
hipertrofia e cresce para o interior do xilema através de pontuações.
 Essas projeções protoplasmáticas → aumentar de tamanho e número no interior dos vasos,
levando a obstrução parcial ou total dos mesmos. Esta obstrução irá restringir o transporte
de água, bem como poderá conter o avanço do patógeno para outros locais do hospedeiro.
Estruturas de defesa histológica: (a) camada de abscisão; (b) camada de
cortiça; (c) tiloses (Kenaga, 1974)
  3. FATORES DE RESISTÊNCIA BIOQUÍMICOS
 As reações bioquímicas que ocorrem nas
células do hospedeiro produzem substâncias
que se mostram tóxicas ao patógeno ou
criam condições adversas para o
crescimento do mesmo no interior da
planta. Estas substâncias contribuem
significativamente para a resistência.
 Os fatores bioquímicos → pré-formados e
pós-formados, em função a chegada do
patógeno nos tecidos da planta.
 3.1 Fatores de resistência bioquímicos pré-
formados
 Inúmeras substâncias pré-formadas exibem
atividade antimicrobiana estão envolvidas
na resistência das plantas contra
fitopatógenos.
Tabela 1 Exemplos de substâncias antimicrobianas pré-formadas
envolvidas na resistência das plantas contra patógenos (Mansfild, 1983)
 3.2 Fatores de resistência bioquímicos pós-formados

 Os fatores bioquímicos pós-formados estão ausentes ou presentes em baixos

níveis nas plantas antes da infecção.

 Fitoalexinas: São definidos como compostos antimicrobianos de baixo peso

molecular que são sintetizados pelas plantas e que se acumulam nas células
vegetais em resposta à infecção microbiana.
 São ativados por compostos denominados elicitores, os quais podem ser de
origem microbiana (elicitor exógeno) ou da própria planta (elicitor endógeno).
 Ambos podem ser bióticos (carboidratos, enzimas, lipídios ou estruturas
intactas ou partes de fungos ou bactérias) ou abióticos (luz ultravioleta, metal
pesado que causem estresse as plantas).
 As fitoalexinas são classificadas como compostos biocidas → não apresentam
seletividade toxicológica e mostrarem-se prejudiciais a fungos, bactérias,
nematóides, vegetais superiores e animais.
 No caso de fungos as fitoalexinas afetam a elongação do tubo germinativo,
crescimento da colônia e do acúmulo de matéria seca.
 Os ápices das hifas → altamente sensíveis as fitoalexinas devido principalmente
à inibição da atividade de síntese da parede celular → resulta no intumescimento
e ruptura das hifas.
 Para as bactérias há a restrição da multiplicação das mesmas no espaço
intracelular.
 A nível fisiológico, o principal efeito → alterações na membrana plasmática do
microrganismo, o que resulta na perda da integridade estrutural dessa
membrana, tendo como conseqüência a perda exagerada de eletrólito e a morte
celular → compostos podem também afetar diretamente o metabolismo
respiratório.
 A produção de fitoalexinas pelas plantas corresponde à expressão de resistência
a fitopatógenos.
Mudanças morfológicas e fisiológicas durante a resposta de
hipersensibilidade (RH) de células vegetais à presença de patógenos.
Papel dos elicitores constitutivos no acúmulo de fitoalexinas nessas
células (Isaac, 1992)
 4. FENÔMENO DA RESISTÊNCIA INDUZIDA

 A resistência induzida em plantas → indução de proteção ou

imunidade adquirida → envolve a ativação dos mecanismos
latentes de resistência em plantas através de tratamentos com
agentes bióticos (microrganismos viáveis ou inativados) ou
abióticos (metais pesados).
 A indução de proteção já foi observada em várias plantas
cultivadas.
 A proteção induzida → dependente do intervalo de tempo entre o
tratamento inicial (tratamento indutor) e a subseqüente
inoculação do patógeno (tratamento provocador ou desafiador).
 Este fenômeno exibe também característica de proteção local (se
induzido em uma folha ficando restrito a ela) ou sistêmica
(induzida em um local da planta e refletindo em toda ela).
 A duração deste efeito também pode ser de poucos dias até
algumas semanas ou mesmo por todo o período de vida de uma
planta.
 A proteção induzida também não apresenta especificidade
evidenciada pelos diferentes indutores possíveis de uso como
também, pelo amplo espectro de fitopatógenos contra os quais a
planta é protegida.
 5. REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE
 Esta reação das células da planta em resposta a
um agente infeccioso pode ser encarada como
um alto grau de resistência. A reação de
hipersensibilidade resulta na morte repentina de
um número limitado de células do hospedeiro
circundando o sítio de infecção.
 No caso de fungos e bactérias → são isolados
pelos tecidos necróticos e morrem rapidamente
→ nos vírus ocorre as chamadas lesões locais →
nas quais as partículas virais podem viver algum
tempo, em baixas concentrações, porém sem
possibilidade de se movimentar para fora da área
lesionada.
 A reação de hipersensibilidade → “suicídio” de
algumas poucas células em prol da sobrevivência
das demais, o que torna um dos mecanismos de
defesa da planta mais importante.