Doença Renal Crônica

Doença renal crônica
Direto à informação necessária no ponto de atendimento
Última atualização: Jul 02, 2020

Tabela de Conteúdos
Resumo 3
Fundamentos 4
Definição 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 4
Classificação 5
Prevenção 7
Prevenção primária 7
Rastreamento 7
Prevenção secundária 7
Diagnóstico 8
Caso clínico 8
Abordagem passo a passo do diagnóstico 8
Fatores de risco 9
Anamnese e exame físico 11
Exames diagnóstico 14
Diagnóstico diferencial 16
Critérios de diagnóstico 18
Tratamento 19
Abordagem passo a passo do tratamento 19
Visão geral do tratamento 24
Opções de tratamento 27
Novidades 59
Acompanhamento 60
Recomendações 60
Complicações 61
Prognóstico 62
Diretrizes 64
Diretrizes de diagnóstico 64
Diretrizes de tratamento 64
Tabelas de evidência 66
Referências 69
Aviso legal 84
Resumo
◊ A doença renal crônica (DRC) é uma doença comum, normalmente não reconhecida até os estágios
mais avançados.
◊ O diagnóstico é determinado apenas por exames laboratoriais: proteinúria ou hematúria e/ou uma
redução na taxa de filtração glomerular por uma duração superior a 3 meses.
◊ As causas mais comuns são diabetes mellitus e hipertensão.
◊ O controle glicêmico para a doença renal diabética e otimização da pressão arterial são essenciais
para retardar a progressão da doença.
◊ A DRC é um fator de risco para doença cardiovascular independente de comorbidades como

diabetes, hipertensão e dislipidemia.
Doença renal crônica Fundamentos
Definição
A doença renal crônica (DRC), também conhecida como insuficiência renal crônica, é definida como
anormalidade da estrutura ou função renal, presente por ≥3 meses, com implicações para a saúde.[1]
BASICS
Isso significa uma taxa de filtração glomerular menor que 60 mL/minuto/1.73 m² ou a presença de um ou
mais dos seguintes marcadores de danos renais: albuminúria/proteinúria, anormalidades nos sedimentos
urinários (por exemplo, hematúria), anormalidades eletrolíticas devido a distúrbios tubulares, anormalidades
detectadas pela histologia, anormalidades estruturais detectadas pela imagem ou história de transplante de
rim.[1]
Epidemiologia
Esta é uma condição comum que muitas vezes não é reconhecida até os estágios mais avançados.
Estima-se que 9% a 13% da população mundial adulta tenha DRC.[3] [4] [5] Em 2017, a prevalência
mundial estimada de DRC em estágios 1 e 2 representou 5%, em estágio 3 representou 3.9%, em estágio
4 representou 0.16%, em estágio 5 representou 0.07%, diálise representou 0.041% e transplante de rim
representou 0.011%.[5] A incidência está aumentando e acredita-se que seja em virtude de uma população
em envelhecimento; uma maior incidência de doenças como diabetes mellitus e hipertensão, que são
as causas mais comuns na população adulta; e uma maior incidência de distúrbios glomerulares, como
glomeruloesclerose segmentar focal.[4] [6] [7] Pessoas negras, hispânicas e pessoas com um membro da
família com diagnóstico de doença renal têm maior prevalência que a população geral.[8] [9] Além disso,
indivíduos com um episódio de lesão renal aguda são mais propensos a terem risco para lesão renal crônica
e doença renal em estágio terminal no futuro.[10]
Etiologia
A causa mais comum na população adulta é o diabetes.[6] Estima-se que um terço dos pacientes com
diabetes desenvolverá nefropatia, conforme definido pela albuminúria e/ou uma redução na taxa de filtração
glomerular dentro de 15 anos após o diagnóstico de diabetes.[11] [12]
Hipertensão é a segunda causa mais comum.[6] A interação entre a hipertensão e a DRC é complexa,
sendo a hipertensão uma causa e uma consequência da DRC.[13]
Muitas vezes as pessoas recebem o diagnóstico de doença renal hipertensiva se nenhuma outra etiologia
identificável for evidente.
Causas menos frequentes incluem distúrbios císticos do rim (doença renal policística), uropatia obstrutiva,
síndromes nefrítica e nefrótica glomerular como glomeruloesclerose segmentar focal, nefropatia
membranosa, nefrite lúpica, amiloidose e glomerulonefrite rapidamente progressiva.[14]
Fisiopatologia
A fisiopatologia é complexa. Independentemente do método de lesão renal (ou seja, hipertensão ou
distúrbios glomerulares), quando há dano renal, ocorre uma cascata de eventos.[15] [16]
4 Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

versão disponível no sítio web actualizada pela última vez em: Jul 02, 2020.
As monografias do BMJ Best Practice são actualizadas regularmente e a versão mais recente
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• Em resposta à lesão renal, acredita-se que haja um aumento na pressão intraglomerular com
hipertrofia glomerular, pois o rim tenta adaptar-se à perda dos néfrons para manter a filtração
glomerular constante.
• Um aumento na permeabilidade glomerular para macromoléculas como fator de transformação de
BASICS
crescimento beta (TGF beta), ácidos graxos, marcadores pró-inflamatórios de estresse oxidante e
proteína pode resultar em toxicidade à matriz mesangial, causando expansão da célula mesangial,
inflamação, fibrose e cicatrização glomerular.
• Além disso, a lesão renal resulta em um aumento na produção de angiotensina II, causando
suprarregulação do TGF beta, o que contribui para síntese de colágeno e cicatrização renal dentro do
glomérulo.
• Alterações estruturais e alterações moleculares, celulares e bioquímicas concomitantes parecem ser
responsáveis pela cicatrização renal progressiva e perda da função renal.
• Todas as formas de DRC também estão associadas à doença túbulo-intersticial; o mecanismo exato
da lesão não é conhecido, mas acredita-se que seja secundário a uma redução no suprimento de
sangue, além de uma infiltração de linfócitos e mediadores inflamatórios que resultam em fibrose
intersticial e atrofia tubular.
Classificação
Classificação da Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO)[1]
A KDIGO classifica a DRC com base na causa (C), categoria de taxa de filtração glomerular (G) e categoria
de albuminúria (A).
• A causa é determinada com base na história (por exemplo, doença renal diabética, nefroesclerose
hipertensiva).
• A taxa de filtração glomerular (TFG) é baseada na TFG (mL/minuto/1.73 m²):
• TFG G1 ≥90: normal ou alto

• TFG G2 60 a 89: levemente reduzida
• TFG G3a 45 a 59: levemente a moderadamente reduzida
• TFG G3b 30 a 44: moderadamente ou fortemente reduzida
• TFG G4 15 a 29: fortemente reduzida
• TFG G5 <15: insuficiência renal
• A categoria de albuminúria baseia-se na taxa de excreção da albumina ou na razão albumina/

creatinina:
• A1: TEA <30 mg de albumina/24 horas ou RAC <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a levemente
aumentada
• A2: TEA 30 a 300 mg de albumina/24 horas ou RAC 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g):
moderadamente aumentada
• A3: TEA >300 mg de albumina/24 horas ou RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente
aumentada.
Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

5
Existe literatura substancial existente usando o termo microalbuminúria; no entanto, o grupo de
trabalho KDIGO incentiva a adoção do termo "albuminúria", com quantificação subsequente do nível ou
quantidade.[1]
BASICS
Uma RAC na urina >220 mg/mmol (>2200 mg/g) pode vir acompanhada de sinais e sintomas de síndrome
nefrótica (por exemplo, hipoalbuminemia, edema e colesterol sérico alto).[1]
No entanto, a proteinúria em nível nefrótico é definida, por convenção, como >3.5 g de proteinúria por 24
horas.[2]

Doença renal crônica Prevenção
Prevenção primária
Há uma escassez relativa de evidências quanto à prevenção de doença renal crônica (DRC) em
comparação com ensaios randomizados em larga escala na doença cardiovascular. A maioria dos
ensaios foi direcionada para doenças e fatores de risco modificáveis que foram associados à DRC, mais
precisamente diabetes e hipertensão. As evidências clínicas dão suporte à recomendação de uma meta de
HbA1c <7%, meta de pressão arterial <140/90 mmHg, cessação do tabagismo e peso corporal ideal com
IMC <27 para prevenir o desenvolvimento da DRC. Em razão da ausência de diretrizes para rastreamento
disseminad com creatinina sérica ou albumina urinária, frequentemente os pacientes são diagnosticados
após o desenvolvimento da DRC.[36]
Rastreamento
Não há diretrizes de rastreamento estabelecidas para a população geral para DRC. No entanto, com base
na opinião de especialistas, há recomendações para rastrear aqueles considerados de alto risco e incluir
todos os indivíduos com diabetes e hipertensão com idade <50 anos e todos aqueles com idade >50 anos,
com urinálise e creatinina sérica anuais. Outras populações de alto risco, como aquelas com uma história
familiar de doença renal, devem ser consideradas no programa de rastreamento.[48]
PREVENTION
Pacientes com fatores de risco para DRC como diabetes, hipertensão ou um membro da família com DRC
devem ser avaliados anualmente com creatinina sérica e fórmula matemática para estimativa da taxa de
filtração glomerular em associação com urinálise para hematúria e/ou proteinúria.
Prevenção secundária
Os fatores de risco subjacentes associados aos estados patológicos devem ser tratados, o que inclui a
otimização do controle glicêmico no diabetes e o alcance da meta de pressão arterial de <140/90 mmHg
com inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou antagonistas do receptor de angiotensina II.
Deve-se considerar a diminuição da meta de pressão arterial naqueles com proteinúria de >500 mg por 24
horas.[67] [134] [68] [71] Apesar de os dados serem limitados na população com DRC quando comparada
à população geral, abstinência de tabaco, perda de peso, restrição de sal, e manejo lipídico com terapia
de estatina são indicados. A restrição moderada de proteína é recomendada na fase avançada da doença
(TFG categoria G4 ou G5), como uma estratégia de manejo para controlar a uremia a fim de adiar o início
da diálise.[109] Restrição intensa de proteínas pode resultar em desnutrição e resultados menos favoráveis.
O uso de aspirina também tem sido benéfico para cardioproteção nos indivíduos com DRC, embora exista
um risco maior para pequenos sangramentos que na população geral.

7
Doença renal crônica Diagnóstico
Caso clínico
Caso clínico #1
Um homem de 54 anos de idade com história de 10 anos de diabetes e hipertensão, com complicações
de retinopatia diabética e neuropatia periférica, se apresenta ao médico da unidade básica de saúde
com queixas de fadiga e ganho de peso de 4.5 kg nos últimos 3 meses. Ele nega quaisquer alterações
na dieta ou controle glicêmico, mas não declara que tem náuseas intermitentes e anorexia. Ele diz
ter percebido que suas pernas estão mais edemaciadas no final do dia, mas que há melhora com
elevação e repouso. O exame físico revela um homem obeso com pressão arterial de repouso de 158/92
mmHg. Os únicos achados pertinentes ao exame físico são manchas do tipo "bolas de algodão" e
microaneurismas bilateralmente no exame fundoscópico, e edema depressível bilateral nos membros
inferiores.
Outras apresentações
A doença apresenta-se de forma insidiosa durante meses com queixas vagas de fadiga, leve redução
no apetite e, em estágios mais avançados, náuseas e anorexia. O edema é uma apresentação comum
- à medida que a taxa de filtração glomerular diminui, há uma incapacidade de excretar efetivamente sal
e água para se permanecer em equilíbrio metabólico com a ingestão alimentar. Além disso, proteinúria
com uma diminuição na albumina sérica pode contribuir para o desenvolvimento de edema periférico.[3]
Abordagem passo a passo do diagnóstico

É importante observar que uma proporção significativa de pessoas é assintomática, e o diagnóstico
depende de evidências patológicas de dano renal como hematúria e/ou proteinúria, ou de evidências
laboratoriais de uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG) com uma elevação na creatinina sérica.
DIAGNOSIS
História
Sinais e sintomas muitas vezes são vagos, incluindo fadiga (que pode estar relacionada à uremia ou
à anemia associada com doença renal crônica [DRC]), náuseas e, possivelmente, o desenvolvimento
de edema. A doença urêmica se deve, em grande parte, ao acúmulo de resíduos orgânicos que,
normalmente, são depurados pelos rins, e os sintomas podem estar presentes em algum grau nos
estágios iniciais da insuficiência renal.[37] Como a insuficiência renal evolui para os estágios mais
avançados de uremia, os pacientes muitas vezes descreverão anorexia, náuseas, vômitos, pernas
inquietas, prurido e, em geral, não se sentem bem.[38] Se os pacientes começarem a apresentar falta
de produção de urina, a sobrecarga hídrica resultante poderá estar presente com dispneia e ortopneia
devido a edema pulmonar. A cognição pode ser afetada em todos os estágios da DRC.[3] Nos estágios
mais avançados de uremia, os pacientes podem apresentar convulsões ou coma.[39]
Exame
Os sinais de consequências da DRC são hipertensão, edema periférico (devido à retenção de sódio
e exacerbado pela hipoalbuminemia) e palidez decorrente da anemia.[3] Os achados do exame
físico também são direcionados à descoberta de dano a órgão-alvo associado a estados patológicos
causadores como diabetes ou hipertensão, que causam DRC. Um exame oftalmológico fundoscópico

é essencial para o diagnóstico de retinopatia hipertensiva ou diabética, como evidência de dano
microvascular que provavelmente ocorreu no rim, resultando na DRC. Nos homens, um exame retal
para aumento prostático ou para o diagnóstico de nódulos prostáticos pode ser útil na determinação
de um diagnóstico de uropatia obstrutiva. Nas síndromes nefrítica e nefrótica glomerulares, os sinais
e sintomas de DRC podem apresentar-se mais agudamente com hipertensão grave, edema periférico
e periorbital, erupções cutâneas ou artrite no exame musculoesquelético para pacientes com doenças
autoimunes.[40] Os pacientes podem descrever a urina como espumosa se houver presença de
proteinúria significativa, ou coloração de chá ou cola no contexto de hematúria.
Investigações iniciais
A maioria das pessoas não sabe que tem DRC e é informada somente após a descoberta de
anormalidades por exames de sangue e/ou urina.[3] Os primeiros testes diagnósticos a serem solicitados
são creatinina sérica (como parte do perfil bioquímico-renal), TFG estimada (considerando a cistatina
C sérica em indivíduos com extremos de massa muscular) e urinálise para avaliar hematúria e
proteinúria.[1] [3] Para o diagnóstico de DRC, a avaliação urinária de albumina geralmente é preferível
à proteína urinária total com o cálculo da taxa de excreção da albumina ou a relação albumina/
creatinina.[1] No entanto, a proteinúria em nível nefrótico é definida, por convenção, como >3.5 g de
proteinúria por 24 horas.[2]
Proteinúria é um diagnóstico e uma variável prognóstica na avaliação de pacientes com DRC.[3] [41]
A ultrassonografia renal é necessária para avaliar o tamanho do rim, lesões de massa, obstrução do trato
urinário e, com um exame duplex, o fluxo arterial renal.[3]
Investigações adicionais
Biópsias renais são realizadas na minoria dos pacientes com DRC.[1] Uma biópsia renal para determinar
um diagnóstico patológico é indicada se há suspeita de uma síndrome nefrítica ou nefrótica glomerular,
ou em pessoas com diabetes com apresentações atípicas, como insuficiência renal rapidamente
progressiva. A síndrome nefrótica pode ser sugerida pela proteinúria, e as síndromes nefrótica e
nefrítica podem ser sugeridas por sintomas manifestos intensos (hipertensão grave, edema periférico
DIAGNOSIS
e periorbital) ou com sintomas de doenças autoimunes subjacentes (erupções cutâneas ou artrite).
Algumas infecções, como hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica, estão associadas a distúrbios
glomerulares. Uma biópsia renal é essencial nesses casos para determinar a lesão patológica.
A obtenção de imagens do trato geniturinário pode ser útil na avaliação de um paciente com DRC. A
radiografia abdominal simples é um exame inespecífico que pode auxiliar na detecção de nefrolitíase
contendo cálcio. Outros exames radiológicos, como tomografia computadorizada abdominal, são
reservados para avaliação de calculose renal e caracterização adicional de lesões de massa ou císticas
renais. A ressonância nuclear magnética é reservada para lesões de massa renais, tais como carcinoma
de células renais.
Fatores de risco
Fortes

9
diabetes mellitus
• Esta é a causa mais comum.[6]
• Estima-se que aproximadamente 20% a 40% das pessoas com diabetes terão DRC, conforme
documentado por albuminúria e/ou uma redução na taxa de filtração glomerular, dentro de 15
anos após o diagnóstico.[11] [12] A DRC raramente se desenvolve em pacientes com diabetes do
tipo 1 antes de 10 anos após o diagnóstico; por outro lado, a DRC está presente no momento do
diagnóstico em cerca de 3% dos pacientes com diabetes do tipo 2.[12]
• O controle glicêmico está diretamente relacionado ao desenvolvimento de nefropatia diabética e à
rapidez da evolução para doença renal em estágio terminal.[11]
• Hiperglicemia resulta na formação de produtos finais glicosilados avançados. Isso causa estresse
oxidativo mesangial, que resulta na expansão da matriz e maior permeabilidade vascular que, por
sua vez, atrai mediadores inflamatórios.[17] Esses mediadores promovem a produção de colágeno,
causando esclerose glomerular.[18]
hipertensão
• Essa é a segunda causa mais comum da DRC.[6]
• A hipertensão também é uma consequência da DRC (inclusive de outras causas, como doença renal
diabética e síndrome nefrítica e nefrótica glomerular) e contribui para sua evolução até a doença renal
em estágio terminal.[13]
• Acredita-se que a hipertensão afete os componentes túbulo-intersticiais e a vasculatura do rim,
resultando em dano isquêmico decorrente de estenose arterial. O resultado final é perda da massa de
néfrons, além de atrofia e fibrose dos túbulos e do interstício.
idade >50 anos

• A idade avançada é um preditor importante de DRC. O envelhecimento saudável está associado
a mudanças estruturais nos rins e a uma redução da taxa de filtração glomerular (TFG).[19]
Geralmente, a TFG diminui em 0.75 mL/minuto/1.73 m² por ano no envelhecimento saudável, mas
a excreção de albumina na urina não muda, portanto, o aumento na prevalência de DRC definida
por critérios em idosos saudáveis se deve mais a um declínio da TFG do que ao aumento da
DIAGNOSIS
albuminúria e tem um risco muito menor de progressão para doença renal em estágio terminal.[19] No
entanto, a idade avançada está associada ao aumento da probabilidade de doenças comórbidas que
representam fatores de risco para DRC, como diabetes, hipertensão e doença cardiovascular.[20]
doença renal infantil

• Uma história de doença renal na infância é um fator de risco para DRC no adulto e doença renal
em estágio terminal (DRET). Crianças com uma história médica de anomalias congênitas, doença
glomerular ou pielonefrite com função renal e pressão arterial normal têm um risco quatro vezes maior
para DRET em comparação com crianças sem doença renal.[21]
Fracos
tabagismo
• O tabagismo tem sido associado como um fator de risco para o desenvolvimento e evolução da
doença, provavelmente por conta da aterosclerose e da doença vascular aceleradas, bem como da
exacerbação da hipertensão subjacente.[22]

obesidade
• A obesidade é um fator de risco associado.[23] Ela pode contribuir para o desenvolvimento
do diabetes, agravar o controle insuficiente da hipertensão, contribuir para isquemia renal e
hipertensão com apneia do sono associada, e causar sobrecarga glomerular com hipertrofia e
glomeruloesclerose.[24]
etnia negra ou hispânica

• Pessoas negras ou hispânicas têm maior risco que pessoas brancas.[8] [25] O mecanismo não é
conhecido, mas acredita-se que seja, em parte, devido à maior incidência de doenças como diabetes
e hipertensão nessas populações. Além disso, nas populações negras e hispânicas, fatores genéticos
como variantes de risco da apolipoproteína L1 aumentam o risco de doença renal não diabética.
história familiar de DRC

• Pessoas com familiares próximos com a doença têm maior risco de desenvolver DRC.[9]
Acredita-se que o mecanismo seja, em parte, devido à suscetibilidade genética a determinados
estados patológicos, como diabetes, hipertensão, doença renal policística, síndrome de Alport e
possivelmente síndromes glomerulares, como nefropatia por IgA e glomeruloesclerose segmentar
focal.
doenças autoimunes
• Doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, sarcoidose e síndrome
de Sjögren, podem causar DRC túbulo-intersticial ou glomerular.[26]
sexo masculino
• Os homens têm um risco maior que as mulheres.[27]
• O mecanismo da lesão renal não é conhecido, mas acredita-se que esteja relacionado a diferenças
nos hormônios sexuais que podem interagir com células mesangiais e glomerulares, as quais
têm atração diferenciada de mediadores inflamatórios e citocinas, resultando em lesão renal e
cicatrização.[28]
DIAGNOSIS
uso prolongado de anti-inflamatórios não esteroidais
• O uso prolongado de analgésicos anti-inflamatórios para controle de doenças reumatológicas e dor
tem sido associado ao desenvolvimento de DRC.[29] [30] Os anti-inflamatórios não esteroidais e,
anteriormente, a fenacetina foram descritos como causadores de nefropatia analgésica.
níveis altos de ácido úrico

• Há um aumento esperado nos níveis de ácido úrico com o avanço da DRC. A literatura também
discute o ácido úrico como um fator que contribui para o agravamento da DRC.[31] [32] [33]
No entanto, ensaios clínicos com o tratamento redutor de urato não resultaram em benefícios
clinicamente significativos para os desfechos renais.[34] [35]
Anamnese e exame físico

Principais fatores de diagnóstico
presença de fatores de risco (comum)

11
• Os fatores de risco incluem idade >50 anos, sexo masculino, etnia negra ou hispânica, história
familiar, tabagismo, obesidade, uso prolongado de analgésicos, diabetes, hipertensão e doenças
autoimunes.
fadiga (comum)
• Os sinais e sintomas de DRC costumam ser vagos e, normalmente, incluem fadiga, que pode ser em
decorrência da uremia ou anemia.[37] A anemia está associada à DRC decorrente da ausência de
produção de eritropoetina pelo rim, em geral, uma vez que a taxa de filtração glomerular diminui para
<50 mL/minuto/1.73 m².[3] Também pode haver outras anemias por deficiência (por exemplo, ferro)
que se manifestam durante a avaliação da DRC.
edema (comum)
• Edema periférico e periorbital desenvolve-se como resultado de retenção de sal e água conforme a
taxa de filtração glomerular diminui, e pode ser exacerbado pela hipoalbuminemia.[3]
náuseas com/sem vômitos (comum)

• Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação, como
ureia que não é excretada pelo rim. Conforme a insuficiência renal evolui para estágios mais
avançados de uremia, os pacientes podem relatar vômitos. Eles também podem relatar um gosto
metálico na boca, agravando ainda mais as náuseas.
prurido (comum)
• Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação e sob a
pele, como ureia que não é excretada pelo rim.[37]
pernas inquietas (comum)

• Um sintoma de uremia.[37] Presente em todos os estágios da DRC.[42]
anorexia (comum)
• Acredita-se que seja causada por um acúmulo de produtos residuais tóxicos na circulação, como
DIAGNOSIS
ureia que não é excretada pelo rim.
doença glomerular relacionada à infecção (incomum)

• Infecções como hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica estão associadas a distúrbios
glomerulares.
• Uma biópsia renal é essencial nesses casos para determinar a lesão patológica.
Outros fatores de diagnóstico

artralgia (comum)
• Se o paciente tiver doença autoimune concomitante.
próstata aumentada (comum)

• O exame de próstata nos homens deve ser realizado para descartar uropatia obstrutiva.
urina espumosa (incomum)

• Indicativo de proteinúria.

urina com coloração de cola (incomum)
• Indicativo de hematúria.
erupções cutâneas (incomum)

• Equimose e púrpura são sinais de consequências hematológicas de DRC.
• O paciente pode ter doença autoimune concomitante: por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico e
erupção cutânea em asa de borboleta.
dispneia (incomum)
• Associada a edema pulmonar devido à redução do débito urinário no agravamento da doença.
ortopneia (incomum)
• Associada a edema pulmonar devido à redução do débito urinário no agravamento da doença.
convulsões (incomum)
• Ocorrem na doença de estágio avançado.[39]
• Acredita-se que ocorram devido a um aumento nas neurotoxinas que não são excretadas pelo rim.
retinopatia (incomum)
• A fundoscopia é um exame essencial para determinar a presença de retinopatia hipertensiva
ou diabética, como evidência de dano microvascular, que ocorre no diabetes/hipertensão não
controlados. Pacientes diabéticos e hipertensos devem ser submetidos a rastreamento para tais
alterações.
DIAGNOSIS

13
Exames diagnóstico
Primeiros exames a serem solicitados
Exame Resultado
perfil bioquímico renal creatinina sérica
• Inclui sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, ureia, creatinina e glicose. elevada; anormalidades
eletrolíticas
• A creatinina sérica isolada é insuficiente para determinar a DRC e
pode ser falsamente baixa em condições de baixa massa muscular,
como em idosos ou pessoas desnutridas ou em pacientes com
insuficiência hepática.
• A creatinina normal em homens é de 70 a 120 micromoles/L (0.8 a
1.4 mg/dL), e em mulheres de 50 a 97 micromoles/L (0.6 a 1.1 mg/
dL). No entanto, há uma variação significativa devido aos métodos
de calibração entre laboratórios.[3]
• Anormalidades eletrolíticas podem indicar uma causa subjacente de
DRC, como distúrbios tubulares.[1] Adaptações na excreção de ácido
pelos rins previnem inicialmente uma queda na concentração de
bicarbonato sérico, mas à medida que a taxa de filtração glomerular
diminui, a acidose metabólica se desenvolve.[1]
estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG) <60 mL/minuto/1.73 m²
• Uma equação para estimar a TFG usando creatinina sérica é
recomendada para avaliação inicial.
• Determina com mais precisão, por equações matemáticas como
a fórmula Cockcroft-Gault, a fórmula de modificação da dieta na
doença renal ou a equação CKD-EPI, a TFG e a gravidade e o
estágio da DRC.[43]
• Não foi comprovado que as fórmulas são capazes de fazer predições
confiáveis em pacientes com uma TFG >59 mL/minuto/1.73 m².[1]
estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG) baseada na a massa muscular
cistatina C e cistatina C sérica reduzida levará à
superestimativa; a massa
• Justificada em circunstâncias específicas, quando acredita-se que
DIAGNOSIS
muscular elevada levará à

a estimativa da taxa de filtração glomerular (TFG) com base na
creatinina sérica é imprecisa, como no caso de indivíduos com subestimativa da taxa de
filtração glomerular
extremos de massa muscular (por exemplo, fisiculturistas, pessoas
com distúrbios de perda de massa muscular, idosos ou pessoas
desnutridas).[1] [44]
urinálise hematúria e/ou proteinúria
• Exame de rastreamento para determinar marcadores patológicos de
dano renal eliminados na urina.
albumina urinária moderadamente elevada
(TEA 30-300 mg/dia; RAC
• A classificação da DRC requer a quantificação da albumina
30-300 mg/g)
urinária com base na taxa de excreção da albumina ou na razão
albumina/creatinina.[1] A albuminúria moderadamente elevada
é um fator de risco para o desenvolvimento de DRC e doença
arterial coronariana (DAC) progressivas associadas ao diabetes
e à hipertensão. Indicada em pacientes com diabetes e DRC se
não houver evidências de proteinúria no exame da urina com fita
reagente.[45]

Exame Resultado
ultrassonografia renal tamanho do rim pequeno,
• Ajuda a diagnosticar DRC em presença de atrofia renal e diagnostica presença de obstrução/
hidronefrose; nefrolitíase
obstrução com hidronefrose ou retenção vesical.
Exames a serem considerados
Exame Resultado
biópsia renal variável dependendo da
etiologia
• Ajuda a determinar o diagnóstico patológico de DRC nas síndromes
nefrítica ou nefrótica glomerulares, e em pessoas com diabetes
com apresentações atípicas como insuficiência renal rapidamente
progressiva. Também essencial para determinar se as lesões
patológicas existem em decorrência de infecção (por exemplo,
hepatite B e C, sífilis e faringite estreptocócica). Fornece dados
relevantes sobre opções de tratamento com base na gravidade ou
cronicidade da cicatrização do glomérulo e do interstício.
radiografia abdominal simples pode revelar nefrolitíase
contendo cálcio
• Exame inespecífico que pode auxiliar na detecção de nefrolitíase
contendo cálcio, já que medicamentos e cálculos de urato não são
aparentes na radiografia simples.
tomografia computadorizada (TC) abdominal pode revelar nefrolitíase,
massas renais ou cistos
• Exame de imagem útil para determinar a presença ou ausência de
nefrolitíase e confirmar componente obstrutivo. Ele também é útil
para avaliar melhor lesões císticas ou lesões com efeito de massa no
rim. Contraste intravenoso é usado com cautela em pacientes de alto
risco, como aqueles com DRC com uma redução na TFG estimada
<60 mL/minuto, pois pode causar lesão renal aguda. A profilaxia com
soro fisiológico intravenoso pode ser indicada ou considerada em
alguns pacientes.[46]
DIAGNOSIS
ressonância nuclear magnética (RNM) abdominal pode revelar lesões de
massa no rim
• Exame de imagem que caracteriza melhor lesões de massa no rim,
como carcinoma de células renais.
• Exames de RNM com base em gadolínio têm sido associados à
fibrose sistêmica nefrogênica em pacientes com doença renal. No
entanto, nem todos os agentes de contraste que contêm gadolínio
têm o mesmo risco de fibrose sistêmica nefrogênica, e os benefícios
do uso da RNM com base em gadolínio podem superar os riscos.[47]

15
Diagnóstico diferencial
Doença Sinais/sintomas de Exames de

diferenciação diferenciação
Doença renal diabética • História de diabetes mal • Hemoglobina glicada
controlado por cerca de (HbA1c) geralmente é >53
10 anos. Com frequência, mmol/mol (>7%).
com retinopatia diabética • Exames diagnósticos
coexistente e outros incluem urinálise para
estigmas da doença microalbumina ou proteína
microvascular diabética. e creatinina sérica para
avaliação da TFG.
• A quantificação da
proteinúria é variável ao
longo do tempo e diminuirá
conforme a TFG diminui.
• O exame de microalbumina
na urina é útil para confirmar
o diagnóstico precoce de
nefropatia diabética antes do
início da macroalbuminúria.
• A ultrassonografia do rim
geralmente mostrará rins
atróficos, pequenos somente
nos estágios finais da
doença, uma vez que ocorra
lesão renal importante.
Nefroesclerose • História de hipertensão mal • Exames diagnósticos

hipertensiva controlada por vários anos. incluem urinálise para
Mais comum em pessoas microalbumina ou proteína
negras que em pessoas e creatinina sérica para
brancas. avaliação da TFG.
• O sedimento urinário é
DIAGNOSIS
descrito como brando sem

elementos formados nem
hematúria. A quantificação
da proteinúria é <2 g/24
horas.
• Ultrassonografia renal
geralmente revela rins
atróficos e pequenos.
Nefropatia isquêmica • História de hipertensão • O sedimento urinário é

essencial de longa duração descrito como brando, sem
que fica sem controle elementos formados nem
subitamente. Mais comum hematúria. A quantificação
em pessoas brancas e em da proteinúria é <2 g/24
idosos. horas.
• Geralmente terá uma história • Ultrassonografia renal revela
de doença aterosclerótica, dimensão assimétrica do
como doença arterial rim ≥2.5 cm com doença
coronariana ou doença unilateral, e o exame duplex
vascular periférica. Além demonstra um aumento
disso, há história de no índice de resistência,
tabagismo e hiperlipidemia. sugerindo obstrução.


• Renograma do inibidor
da enzima conversora
da angiotensina (iECA),
angiotomografia, angiografia
por ressonância magnética
ou arteriografia renal (exame
de escolha) demonstram
estenose luminal da artéria
renal.
Uropatia obstrutiva • Mais comum em homens e • A ultrassonografia do rim é o

em idosos. Frequentemente teste diagnóstico de escolha
se deve ao aumento para documentar obstrução
prostático ou câncer. renal. Ela pode mostrar
• Sintomas típicos incluem hidronefrose e também pode
polaciúria, dificuldade haver volume residual pós-
em iniciar a micção, miccional nesses casos
incapacidade de esvaziar quando há obstrução no
a bexiga completamente e fluxo vesical.
diminuição no fluxo urinário.
• Pode haver desenvolvimento
de infecções do trato
urinário.
• O exame retal pode revelar
aumento prostático ou
nódulos.
Síndrome nefrótica • Geralmente associada • Evidências laboratoriais

a um início mais súbito podem revelar
de hipertensão, ou hipoalbuminemia,
agravamento da hipertensão hiperlipidemia e um aumento
essencial e desenvolvimento na creatinina sérica. A
de edema periférico e urinálise tem proteinúria
DIAGNOSIS
periorbital. como definidos a >3.5 g/24
horas.
• Uma biópsia renal é
necessária para determinar
a lesão patológica para
síndrome nefrótica.
• Testes sorológicos para
causas secundárias da
síndrome nefrótica, como
fator antinuclear no lúpus
eritematoso sistêmico, HIV
na glomeruloesclerose
segmentar focal e hepatites
B e C na nefropatia
membranosa, além de
eletroforese de proteínas
séricas para amiloidose,
geralmente são úteis para
confirmar o diagnóstico da
síndrome nefrótica.
Glomerulonefrite • Geralmente associada ao • Evidências laboratoriais

início súbito de hipertensão revelam um aumento

17

ou agravamento da na creatinina sérica, e a
hipertensão essencial. urinálise é significativa para
• Pacientes com doenças hematúria e proteinúria.
autoimunes podem ter • O sedimento urinário é
erupção cutânea ou artrite; avaliado quanto à presença
os com glomerulonefrite de eritrócitos dismórficos
pós-infecciosa têm uma e cilindros eritrocitários,
história recente de infecção que são diagnósticos de
cutânea ou faríngea; diarreia glomerulonefrite.
hemorrágica é associada • Testes sorológicos
à síndrome hemolítico- como fator antinuclear,
urêmica. níveis de complemento,
anticorpos da hepatite B e
C, anticorpo anticitoplasma
de neutrófilo, anticorpo
basal antiglomerular e título
de antiestreptolisina O
geralmente são úteis para
confirmar o diagnóstico de
glomerulonefrite.
• Uma biópsia renal é
necessária para confirmar
a lesão patológica da
glomerulonefrite.
Critérios de diagnóstico
Classificação diagnóstica[1]
A DRC é dividida em 6 categorias distintas, com base na taxa de filtração glomerular (TFG). A categoria
de TFG (G1-G5) possui os mesmos limites de TFG que os estágios 1 a 5 da DRC recomendados
anteriormente, da seguinte forma:[1]
DIAGNOSIS
• G1: TFG >90 mL/minuto/1.73 m², e evidência de dano renal com base no diagnóstico patológico,
anormalidades de exames radiográficos ou achados laboratoriais como hematúria e/ou proteinúria
• TFG G2 60 a 89: mL/minuto/1.73 m²
• TFG G3a 45 a 59: mL/minuto/1.73 m²
• TFG G3b 30 a 44: mL/minuto/1.73 m²
• TFG G4 15 a 29: mL/minuto/1.73 m²
• TFG G5 <15: mL/minuto/1.73 m².
A categoria de albumina também é documentada com base na taxa de excreção da albumina ou na razão
albumina/creatinina:
• A1: TEA <30 mg de albumina/24 horas ou RAC <3 mg/mmol (<30 mg/g): normal a levemente
aumentada
• A2: TEA 30 a 300 mg de albumina/24 horas ou RAC 3 a 30 mg/mmol (30 a 300 mg/g):
moderadamente aumentada
• A3: TEA >300 mg de albumina/24 horas ou RAC >30 mg/mmol (>300 mg/g): gravemente aumentada.

Doença renal crônica Tratamento
Abordagem passo a passo do tratamento

Para atualizações sobre o diagnóstico e o tratamento de condições coexistentes durante a pandemia,
consulte nosso tópico "Manejo de condições coexistentes no contexto da COVID-19".
Todas as etiologias da DRC são progressivas. O principal objetivo do tratamento é diminuir a perda
progressiva da função renal e evitar a necessidade de terapia renal substitutiva ou transplante de rim. O
fator mais importante no tratamento é identificar pacientes no início da evolução da doença e classificar
o estágio da DRC (categoria de TFG G1-G5) para que possa ocorrer modificação dos fatores de risco e
identificação de comorbidades como anemia e o hiperparatireoidismo secundário seja tratado.
A DRC é dividida em 6 categorias distintas, com base na taxa de filtração glomerular (TFG). A categoria
de TFG (G1-G5) possui os mesmos limites de TFG que os estágios 1 a 5 da DRC recomendados
anteriormente:[1]
• G1: TFG >90 mL/minuto/1.73 m², e evidência de dano renal com base no diagnóstico patológico,
anormalidades de exames radiográficos ou achados laboratoriais como hematúria e/ou proteinúria
• G2: TFG de 60 a 89 mL/minuto/1.73 m²
• G3a: TFG de 45 a 59 mL/minuto/1.73 m²
• G3b: TFG de 30 a 44 mL/minuto/1.73 m²
• G4: TFG de 15 a 29 mL/minuto/1.73 m²
• G5: TFG <15 mL/minuto/1.73 m².
Terapia de primeira linha para TFG categorias G1 a G4

A principal causa de morte para pacientes com DRC é a doença cardiovascular. Portanto, recomenda-
se o tratamento de fatores de risco cardiovascular, como otimização do controle glicêmico, otimização da
pressão arterial (PA) com um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA) ou um antagonista do
receptor de angiotensina II, introduzindo agentes hipolipemiantes (por exemplo, estatinas, ezetimiba) e
redução de proteinúria.[49] [50] [51]
Diabetes
• As metas glicêmicas devem ser individualizadas. Para muitos pacientes, a meta de HbA1c
<7% é adequada. No entanto, HbA1c de 7.0% a 7.9% pode ser mais apropriado em alguns
pacientes, como aqueles com idade avançada, expectativa de vida limitada, doença cardiovascular
conhecida, alto risco de hipoglicemia grave ou dificuldade em atingir metas mais baixas de HbA1c,
apesar do uso de diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos e insulina.[52] Em pacientes com
diabetes e DRC, há um risco de hipoglicemia em razão do clearance renal comprometido de
medicamentos como insulina (dois terços da insulina são degradados pelo rim) ou sulfonilureias, e
devido à gliconeogênese renal comprometida.
• Pacientes com diabetes do tipo 1 requerem tratamento com insulina independentemente de
estarem em diálise ou não.
• Em pacientes com diabetes do tipo 2, alguns medicamentos anti-hiperglicêmicos específicos
TREATMENT
reduzem consideravelmente a mortalidade por todas as causas ou cardiovascular, ou eventos

cardiovasculares importantes ou complicações renais em alguns subgrupos de pacientes e podem
ser considerados independente das metas de HbA1c.[53] [54] [55] Entre os medicamentos anti-
hiperglicêmicos que reduzem a mortalidade cardiovascular em alguns subgrupos de pacientes

19
estão a metformina (se a taxa de filtração glomerular estimada [TFGe] for >30 mL/min/1.73
m²), inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2) (empagliflozina,
canagliflozina) e agonistas do peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) (liraglutida).[56] [57]
[54] [58]
• Há evidências de que o uso de inibidores da SGLT2 previne desfechos renais importantes (por
exemplo, diálise, transplante ou morte relacionada a doença renal) em indivíduos com diabetes
do tipo 2.[59] Inibidores da proteína cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2), junto com
a redução da hiperglicemia, apresentam benefícios renais por meio de efeitos na reabsorção
da glicose tubular renal, no peso, na pressão arterial (PA), nas pressões intraglomerulares, na
albuminúria e na perda lenta da taxa de filtração glomerular (TFG).[60] [61] O uso de inibidores
de SGLT2 geralmente não é recomendado em pacientes com uma TFGe <45 mL/min/1.73 m²
(<60 mL/min/1.73 m² para ertugliflozina); no entanto, o estudo CREDENCE incluiu pacientes com
TFGe de 30 a 90 mL/min/1.73m² e demonstrou uma diminuição do risco de insuficiência renal e
eventos cardiovasculares.[62] O uso de inibidores de SGLT2 é contraindicado em pacientes com
uma TFGe de <30 mL/min/1.73 m², incluindo pacientes com doença renal em estágio terminal
(DRET) que estão em diálise. Como uma classe de medicamentos, os agonistas de GLP-1 tem
efeitos benéficos sobre os desfechos cardiovasculares, renais e a mortalidade em pacientes com
diabetes do tipo 2.[63]
• A experiência com agonistas de GLP-1 em pacientes com disfunção renal é limitada; portanto,
esses agentes devem ser usados com cautela.[64] A liraglutida, albiglutida, dulaglutida e
semaglutida não são excretados pelos rins e são os agentes preferidos nesta classe.
• Estudos relatam que os inibidores de dipeptidil peptidase-4 (DPP-4) são protetores renais, mas
não apresentam benefício cardiovascular.[65] [66] Alguns inibidores de DPP-4 requerem um ajuste
de dose com comprometimento renal.
Hipertensão
• A hipertensão é um dos maiores fatores de risco para a progressão da DRC, independentemente

da etiologia. A maioria dos pacientes com DRC precisará de pelo menos dois ou três tipos
diferentes de agente anti-hipertensivo para alcançar o controle ideal da pressão arterial (PA).
• Há um debate constante sobre a PA ideal para pacientes com DRC. O Joint National Committee 8
de 2014 redefiniu a meta de PA para pacientes com DRC como <140/90 mmHg.[67] No entanto,
as diretrizes do American College of Cardiology/American Heart Association de 2017 recomendam
que os adultos com hipertensão e DRC sejam tratados com uma meta de PA abaixo de 130/80
mmHg.[68] Pode haver benefício no controle rigoroso da pressão arterial para reduzir o risco
relativo de morte e protelar o aparecimento de DRET em alguns subgrupos de pacientes com
DRC (idade ≥40 anos, índice de massa corporal ≥30 kg/m²).[69] [70] As diretrizes do Kidney
Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) recomendam uma meta de PA ≤130/80 mmHg, se
a excreção urinária de albumina for ≥30 mg/24 horas em pacientes com e sem diabetes.[71]
• Uma combinação de agentes anti-hipertensivos deve ser usada para se chegar ao alvo de PA
pretendido (exceto pelo fato de que inibidores da ECA e antagonistas do receptor de angiotensina
II não devem ser combinados no mesmo esquema).
• Inibidores da ECA e antagonistas do receptor de angiotensina II têm mostrado, em inúmeros
TREATMENT
ensaios clínicos, diminuir a progressão da DRC e adiar a necessidade de terapia renal substitutiva
na DRC diabética e não diabética.[72] [73] [74] Em uma metanálise de pacientes com DRC, o
bloqueio do sistema renina-angiotensina com inibidores da ECA ou antagonistas do receptor
de angiotensina II foi associado a uma redução no risco de infarto do miocárdio, insuficiência
cardíaca congestiva e desfechos cardiovasculares totais quando comparado ao tratamento com

placebo ou braços do estudo controlados com outros agentes anti-hipertensivos.[75] Isso enfatiza
a importância desses agentes como terapia de primeira linha no tratamento da DRC.
• Embora tenha-se acreditado anteriormente que um bloqueio completo do sistema renina-
angiotensina com terapia combinada de inibidores da ECA e antagonistas do receptor de
angiotensina II ou inibidores diretos da renina pudessem adiar a progressão na DRC, os resultados
do ensaio clínico não confirmaram benefício algum. No estudo ONTARGET, indivíduos foram
submetidos à terapia com telmisartana, ramipril ou terapia combinada, avaliando a eficácia da
terapia dupla em desfechos cardíacos e renais.[76] O estudo concluiu que não havia diferença
nas mortes de causas cardiovasculares, em infartos do miocárdio, acidentes vasculares cerebrais
ou hospitalizações para insuficiência cardíaca congestiva, nos grupos de tratamento. Além disso,
a taxa de desfechos renais definida como a primeira vez para diálise, morte ou duplicação da
creatinina sérica foi maior no braço do estudo da combinação em comparação aos braços da
terapia sem combinação. Desse modo, não há evidências clínicas no momento que deem suporte
ao uso desta combinação na população com DRC e essa terapia não deve ser recomendada
devido a aumento do risco de hipercalemia e lesão renal aguda. Apesar de não recomendada
para DRC, terapia combinada com inibidores da ECA e antagonistas do receptor de angiotensina
II é, às vezes, usada para reduzir a proteinúria em pacientes com síndromes nefróticas e
glomerulonefrite.
• Outras classes de agentes anti-hipertensivos (por exemplo, diuréticos tiazídicos ou similares,
betabloqueadores, etc.) podem ser combinadas com inibidores da ECA ou antagonistas do
receptor de angiotensina II se a PA alvo não for alcançada com esses agentes de primeira linha.
• Antes, recomendava-se alisquireno em combinação com inibidores da ECA ou com antagonistas
do receptor de angiotensina II; entretanto, em dezembro de 2011, o fabricante recomendou que
os médicos não deveriam mais prescrever produtos contendo alisquireno com essas duas classes
de medicamentos, com base nos resultados e na subsequente interrupção precoce do estudo
clínico ALTITUDE.[77] O estudo clínico avaliou os efeitos do alisquireno em combinação com
inibidores da ECA ou com antagonistas do receptor de angiotensina II em pessoas com diabetes
do tipo 2 com alto risco de eventos cardiovasculares e renais e encontrou um aumento do risco
de acidente vascular cerebral (AVC) não fatal, complicações renais, hipercalemia e hipotensão
em pacientes que tomaram o medicamento durante 18 a 24 meses. Nos EUA, a Food and Drug
Administration (FDA) atualmente recomenda que a combinação de alisquireno com inibidores
da ECA ou com antagonistas do receptor de angiotensina II seja contraindicada em pacientes
com diabetes, em decorrência do risco de comprometimento renal, hipotensão e hipercalemia. A
FDA também recomenda que essa combinação de medicamentos seja evitada em pacientes com
comprometimento renal de moderado a grave (ou seja, TFG <60 mL/minuto/1.73 m²).
Dislipidemia
• A dislipidemia é comum em pacientes com DRC. Apesar de alvos específicos de tratamento para
colesterol e lipoproteína de baixa densidade terem sido recomendados para pacientes com DRC,
essa abordagem de "tratar até alcançar o alvo" não foi bem estabelecida em ensaios clínicos.
• Assim, as diretrizes do KDIGO recomendam que pacientes com DRC que não estão em diálise
devem iniciar o tratamento com estatina sem a necessidade de acompanhamento de rotina para
TREATMENT
verificação dos valores lipídicos, ou mudar o esquema de tratamento com base em alvos definidos
(ou seja, uma abordagem "tratar e esquecer").[49] Para pacientes com idade ≥50 anos com DRC
com TFG categoria G3 ou G4, a ezetimiba pode ser combinada com a estatina sinvastatina.[50]
• Demonstrou-se que a terapia com estatina tem efeitos cardioprotetores em pacientes com
DRC.[78] [79] [80] [81] Nos pacientes não submetidos à terapia com diálise, o uso de estatinas em

21
uma grande metanálise resultou na redução da mortalidade por todas as causas em 21% (risco
relativo [RR] 0.79, intervalo de confiança [IC] de 95% 0.69 a 0.91) e da mortalidade cardiovascular
em 23% (RR 0.77, IC de 95% 0.69 a 0.87).[82] Foi observado que não havia diferença nos efeitos
adversos para usuários de estatina em comparação com aqueles nos braços de placebo. Apesar
da evidência prévia de que as estatinas possam ser renoprotetoras por meio de efeitos anti-
inflamatórios no rim, o uso de estatinas nesses ensaios reduziu a proteinúria mas, em geral, não
melhorou a função renal.
• Infelizmente, o efeito benéfico do uso de estatina na DRC não foi demonstrado na população
que faz diálise. Nas investigações simples e em uma metanálise recente, o uso de estatina em
pacientes que fazem diálise não melhorou a mortalidade por todas as causas nem as mortes com
relação cardiovascular.[83]
TFG categorias G1 a G4 intolerantes à terapia de primeira linha

Se um paciente não tolera um inibidor da ECA ou um antagonista do receptor de angiotensina II
devido aos efeitos adversos, uma alternativa é garantida. Bloqueadores de canais de cálcio não di-
hidropiridínicos demonstraram ter mais efeitos de diminuição proteinúrica que outros agentes anti-
hipertensivos. Ensaios clínicos na DRC diabética e não diabética demonstraram maiores efeitos na
diminuição da proteína que outras classes de agentes anti-hipertensivos.[84]
TFG categoria G2
A terapia direcionada pretende continuar modificando os fatores de risco cardiovasculares, mas também
avaliar a taxa de perda da função renal para determinar a eventual necessidade de terapia renal
substitutiva (ou seja, diálise, transplante).
TFG categoria G3a/G3b

A educação pode desempenhar um papel significativo para retardar a evolução da DRC e pode ajudar
o paciente a entender suas opções, caso a DRC evolua.[85] [86] [87] A maioria das complicações
relacionadas à DRC ocorre durante esse estágio de transição (categoria de TFG G3a/G3b). Recomenda-
se a identificação de comorbidades como anemia e hiperparatireoidismo secundário e, se necessário, o
tratamento é iniciado.
O tratamento da anemia com o uso de agentes estimuladores da eritropoetina é recomendado para

pacientes com DRC após outras causas de anemia, como ferro, vitamina B12, folato ou sangramento
terem sido excluídas. Pacientes com DRC frequentemente apresentam deficiência de ferro, e a reposição
de ferro deve ser considerada uma meta do tratamento.
Terapia com estimuladores de eritropoetina poderá ser iniciada se a hemoglobina (Hb) diminuir para
<100 g/L (<10 g/dL) e o paciente tiver sintomas e sinais de anemia. A meta de Hb para pacientes com
DRC em terapia com eritropoetina tem mudado nos últimos anos, mas a opinião de especialistas clínicos
sugere que um alvo de 100-110 g/L (10-11 g/dL) seja adequado, pois a normalização da Hb resultou
no aumento do risco de morte e doença cardiovascular nessa população.[88] [89] No estudo TREAT de
pacientes com diabetes com DRC e anemia, o tratamento com o agente estimulador de eritropoetina,
TREATMENT
darbepoetina, não mostrou efeito benéfico do tratamento ativo em eventos cardiovasculares, morte ou
DRET em comparação com os pacientes que receberam placebo (os indivíduos receberiam uma dose
de resgate do medicamento se a hemoglobina diminuísse para <90 g/L [<9 g/dL]).[90] É interessante
notar que, como em outros estudos de tratamento da anemia na DRC, os investigadores do TREAT
demonstraram que os indivíduos no braço de tratamento ativo tiveram um aumento do risco de AVC

(RR 1.92, IC de 95% 1.38 a 2.68).[91] Na opinião deles, os riscos do tratamento podem superar os
benefícios, e a discussão entre o paciente e o médico deve ocorrer antes do início do tratamento.[90] [92]
[93] [94] Os depósitos de ferro devem ser avaliados em todos os pacientes se for planejada a terapia com
eritropoetina. A meta de ferritina para aqueles que não estão em hemodiálise é de >100 nanogramas/mL,
e para aqueles que estão, <200 nanogramas/mL. Todos os pacientes devem apresentar uma saturação
de transferrina de >20%. A reposição de ferro pode ser feita por via oral ou parenteral.'[95]
Para hiperparatireoidismo secundário, os níveis de cálcio, fósforo e paratormônio (PTH) intacto devem
ser medidos a cada 6 a 12 meses. Os níveis de cálcio e fósforo devem ser mantidos na faixa normal
com restrição alimentar e/ou medicamentos quelantes de fosfato. O nível ideal de PTH é desconhecido
atualmente. Recomenda-se descartar a deficiência de 25-OH vitamina D concomitante e prescrever
25, di-hidroxivitamina D se <75 nanomoles/L (<30 nanogramas/mL). Para aqueles com TFG categorias
G3 a G5 da DRC sem diálise, não é recomendado rotineiramente o uso de análogos ativos da vitamina
D devido ao risco de hipercalcemia e ausência de melhora em termos de desfechos clinicamente
relevantes.[96] O uso de terapia com análogos ativos da vitamina D em pacientes com DRC sem diálise
é indicado se o hiperparatireoidismo for progressivo ou grave.[96] [97] Há novas evidências que afirmam
que o uso de quelantes do fosfato que não são à base de cálcio apresentou uma vantagem de sobrevida
sobre os quelantes do fosfato à base de cálcio em pacientes com DRC.[96] [98] [Evidence B]
TFG categoria G4
Os pacientes precisam ser orientados sobre a terapia renal substitutiva, como hemodiálise, diálise
peritoneal e transplante de rim.[86] [99] Eles devem ser encaminhados para cirurgia para acesso à
diálise e/ou avaliados para transplante de rim, com base na preferência do paciente pela modalidade de
substituição renal neste estágio. Todos os pacientes devem ser submetidos à orientação de DRC para
a modalidade de escolha.[86] A preferência do paciente, o suporte da família, comorbidades clínicas
subjacentes e proximidade a uma unidade de diálise devem ser discutidos ao escolher uma modalidade
ou consideração para cuidados paliativos.[100] Todos os pacientes que realizam hemodiálise devem
ser orientados sobre a preservação da veia com limitação da punção venosa e do acesso intravenoso
no braço do acesso.[101] Indica-se o transplante de rim uma vez que a TFGe esteja <20 mL/minuto e o
paciente tenha sido avaliado e submetido aos exames necessários por uma equipe de transplante.
O tratamento da anemia e do hiperparatireoidismo secundário deve ser continuado. Recomenda-

se verificar o nível de cálcio e fosfato cada 3 a 6 meses e de PTH intacto a cada 6 a 12 meses.[96]
[Evidence C] Além disso, para os pacientes que desenvolvem acidose metabólica, a suplementação com
bicarbonato de sódio oral para um nível de bicarbonato sérico desejado de >20 mEq/L tem mostrado
diminuir a progressão da DRC e melhorar os parâmetros nutricionais. Bicarbonato de sódio oral é bem
tolerado nesse grupo.[102]
TFG categoria G5 e uremia

A terapia renal substitutiva pode ser iniciada assim que os pacientes alcançarem a categoria G5
da doença ou apresentarem sinais de uremia como perda de peso, falta de apetite, náuseas,
vômitos, acidose, hipercalemia ou sobrecarga hídrica.[1] Nos pacientes com DRC categoria G5 em
diálise, o cálcio, o fósforo e o PTH intacto devem ser controlados com agentes quelantes do fosfato,
TREATMENT
calcimiméticos, análogos ativos da vitamina D ou uma combinação dessas terapias, com base em
avaliações laboratoriais em série de cálcio e fosfato a cada 1 a 3 meses e do PTH a cada 3 a 6
meses.[96] [Evidence C] Os calcimiméticos (por exemplo, cloridrato de cinacalcete, etelcalcetida)
fornecem retroalimentação negativa às glândulas paratireoides e não apresentam as consequências do

23
aumento do cálcio.[103] O cloridrato de cinacalcete reduz os níveis de PTH em pacientes com DRC e
hiperparatireoidismo secundário antes e depois do início da diálise, mas está associado a hipocalcemia,
e os benefícios em longo prazo não são conhecidos.[104] [105]
Não existe outra terapia medicamentosa para manter os pacientes vivos a partir do momento em que
eles atinjam a necessidade de fazer diálise, a não ser o transplante de rim. É importante observar
que pacientes com mais de 80 anos e aqueles com comorbidades significativas, como insuficiência
cardíaca congestiva avançada, podem não ter êxito com diálise e frequentemente não são considerados
candidatos para transplante. Para esses pacientes, e para todos os pacientes que se aproximam da
DRET, o nefrologista responsável deve ter uma discussão com o paciente sobre cuidados no final da vida
e cuidados paliativos como opção adicional.[106]
Para aqueles considerados candidatos ao transplante, há uma significativa vantagem de sobrevida em

relação aos com terapia de manutenção de diálise, predominantemente em virtude de uma diminuição
no risco de morte cardiovascular. Todos os pacientes que fazem terapia com diálise são potencialmente
elegíveis para transplante de rim. Um centro de transplante, incluindo um nefrologista e um cirurgião de
transplante, determinará a elegibilidade final e o estado do paciente para transplante de rim, após uma
história médica e avaliação completas.[107] [108]
Outras medidas
Apesar de os dados serem mais limitados na população com DRC que na população em geral, o
abandono do hábito de fumar e perda de peso são recomendados. A restrição de proteína não deve
ser recomendada até a TFG categoria G4 ou G5 da doença, como uma estratégia de manejo para
controlar a uremia a fim de adiar o início da diálise.[109] Restrição intensa de proteínas pode resultar
em desnutrição e resultados menos favoráveis.[110] O uso de aspirina também tem sido benéfico para
cardioproteção nos indivíduos com DRC, embora exista um risco maior para pequenos sangramentos
que na população geral.
Visão geral do tratamento

Por favor, atente-se que fórmulas, rotas e doses podem se diferenciar de acordo com nomes de
medicamentos e marcas, formulários de medicamentos ou localizações. Recomendações de tratamentos
são específicas para grupos de pacientes. Ver aviso legal
TREATMENT

Agudo ( resumo )
TFG categorias G1 a G2 sem uremia
1a inibidor da enzima conversora da

angiotensina (IECA) ou antagonista do
receptor de angiotensina II
mais estatina
adjunto terapia anti-hipertensiva adicional
adjunto controle glicêmico
2a bloqueador dos canais de cálcio não di-

hidropiridínicos
mais estatina

mais estatina ± ezetimiba
adjunto orientação sobre terapia renal substitutiva

hidropiridínicos
com anemia adjunto agente estimulador da eritropoetina
adjunto ferro
com mais modificação alimentar ± quelante de

hiperparatireoidismo fosfato
secundário
adjunto ergocalciferol
TREATMENT
adjunto análogo ativo da vitamina D
com acidose metabólica adjunto bicarbonato de sódio oral
TFG categoria G5 ou com uremia

25
Agudo ( resumo )
1a diálise
com mais modificação alimentar ± quelante de

hiperparatireoidismo fosfato
secundário
adjunto calcimimético ± análogo ativo da vitamina

D
2a transplante de rim
TREATMENT

Opções de tratamento
Por favor, atente-se que fórmulas, rotas e doses podem se diferenciar de acordo com nomes de
medicamentos e marcas, formulários de medicamentos ou localizações. Recomendações de tratamentos
são específicas para grupos de pacientes. Ver aviso legal
TREATMENT

27
Agudo

Opções primárias
» lisinopril: 2.5 a 5 mg por via oral uma

vez ao dia inicialmente, ajustar a dose
gradualmente de acordo com a resposta,
dose máxima depende do nível de
comprometimento renal
OU
» ramipril: 1.25 mg por via oral uma vez ao

dia inicialmente, ajustar a dose gradualmente
de acordo com a resposta, dose máxima
depende do nível de comprometimento renal
OU
» enalapril: 2.5 mg por via oral uma vez ao

OU
» perindopril: 2 mg por via oral uma vez ao

OU
» trandolapril: 0.5 mg por via oral uma vez ao

OU
» captopril: 12.5 a 25 mg por via oral duas

a três vezes ao dia inicialmente, ajustar
a dose gradualmente de acordo com a
resposta, dose máxima depende do nível de
TREATMENT
OU
» losartana: 50 mg por via oral uma vez ao


Agudo
de acordo com a resposta, máximo de 100
mg/dia
OU
» irbesartana: 75 mg por via oral uma vez ao

mg/dia
OU
» telmisartana: 20 mg por via oral uma vez ao

mg/dia
OU
» eprosartana: 300 mg por via oral uma

máximo de 600 mg/dia
» O Joint National Committee 8 de 2014

redefiniu a meta pretendida de pressão arterial
(PA) para pacientes com DRC como <140/90
mmHg, dadas as evidências de ensaios clínicos
de que ela está associada ao menor risco de
desfechos cardiovasculares e mortalidade.[67]
No entanto, as diretrizes do American College
of Cardiology/American Heart Association
de 2017 recomendam que os adultos com
hipertensão e DRC sejam tratados com uma
meta de PA abaixo de 130/80 mmHg.[68]
As diretrizes do Kidney Disease: Improving
Global Outcomes recomendam uma meta de
PA ≤130/80 mmHg, se a excreção urinária de
albumina for ≥30 mg/24 horas em pacientes com
e sem diabetes.[71]
» Ensaios clínicos da doença renal diabética e

não diabética têm demonstrado que inibidores
da ECA ou antagonistas do receptor de
angiotensina II são agentes de primeira linha
para controlar a pressão arterial e reduzir a
proteinúria nessa população.
» As evidências para o uso de inibidores da ECA

e antagonistas do receptor de angiotensina II
em combinação para DRC são controversas.
TREATMENT
Apesar de as evidências clínicas atuais não

darem suporte ao uso de rotina de inibidores da
ECA e antagonistas do receptor de angiotensina
II em combinação para o tratamento de DRC,
eles às vezes são administrados para pacientes

29
Agudo
com síndromes nefróticas e glomerulonefrite
para reduzir a proteinúria.[76]
» Ambas as classes de medicamentos podem

estar associadas à hipercalemia e à lesão renal
aguda, mais comumente em idosos, naqueles
com taxa de filtração glomerular estimada
(TFGe) <30 mL/minuto/1.73 m², e com uso
de agentes de ação mais prolongada. Essas
complicações geralmente são reversíveis com a
descontinuação do medicamento e tratamento
adequado.
» As doses devem ser baixas inicialmente

e ajustadas gradualmente de acordo com a
resposta clínica.
mais estatina
Tratamento recomendado para TODOS os
pacientes do grupo de pacientes selecionado
Opções primárias
» sinvastatina: 20-40 mg por via oral uma vez

ao dia
OU
» pravastatina: 40 mg por via oral uma vez ao

dia
OU
» rosuvastatina: 5-10 mg por via oral uma vez

ao dia
OU
» atorvastatina: 10-20 mg por via oral uma

vez ao dia
» Demonstrou-se que a terapia com estatina

tem efeitos cardioprotetores em pacientes
com DRC.[78] [79] [80] [81] Nos pacientes não
submetidos à terapia com diálise, o uso de
estatinas em uma grande metanálise resultou
na redução da mortalidade por todas as causas
em 21% (risco relativo [RR] 0.79, intervalo
de confiança [IC] de 95% 0.69 a 0.91) e da
mortalidade cardiovascular em 23% (RR 0.77,
IC de 95% 0.69 a 0.87).[82]
TREATMENT
» As metas de tratamento de colesterol total e

lipoproteína de baixa densidade para pacientes
com DRC não foram bem estabelecidas em
ensaios clínicos. Desta forma, as diretrizes do
Kidney Disease: Improving Global Outcomes

Agudo
recomendam que pacientes com DRC com
idade ≥50 anos ou com alto risco de mortalidade
cardiovascular, que não estão em diálise devem
ser tratados com estatina sem a necessidade
de acompanhamento de rotina para verificação
dos valores lipídicos, ou mudar os esquemas
de dose do medicamento com base em alvos
definidos (ou seja, uma abordagem "tratar e
esquecer").[49]
» A terapia com estatina foi associada com

disfunção hepática e miopatia e deve ser
monitorada em pacientes com DRC.
Tratamento recomendado para ALGUNS dos
Opções primárias
» clortalidona: 12.5 a 25 mg por via oral

uma vez ao dia inicialmente, ajustar a dose
-ou-
» hidroclorotiazida: 12.5 mg por via oral
OU
» atenolol: 25 mg por via oral uma vez ao dia

inicialmente, ajustar a dose gradualmente
de acordo com a resposta, máximo de 25-50
mg/dia
OU
» metoprolol: 25 mg por via oral (liberação

prolongada) uma vez ao dia inicialmente,
ajustar a dose gradualmente de acordo com
a resposta, máximo de 100 mg/dia
OU
» nifedipino: 30-60 mg por via oral (liberação

a resposta, máximo de 90 mg/dia (120 mg/
dia para algumas marcas)
TREATMENT
OU
» anlodipino: 5 mg por via oral uma vez ao


31
Agudo
mg/dia
OU
» felodipino: 2.5 mg por via oral uma vez ao

mg/dia
OU
» espironolactona: 12.5 mg por via oral

máximo de 200 mg/dia administrados em 2-4
doses fracionadas
Opções secundárias
» hidralazina: 10 mg por via oral três a quatro

vezes ao dia inicialmente, ajustar a dose
OU
» minoxidil: 5 mg por via oral uma vez ao dia

inicialmente, ajustar a dose gradualmente de
acordo com a resposta, máximo de 40 mg/dia
OU
» clonidina: 0.1 mg por via oral (liberação

imediata) duas vezes ao dia inicialmente,
a resposta, máximo de 0.6 mg/dia
» Outras classes de agentes anti-hipertensivos

(por exemplo, diuréticos tiazídicos ou similares,
betabloqueadores, etc.) deverão ser adicionadas
quando a pressão arterial desejada não for
alcançada com o uso de um inibidor da ECA
ou antagonista do receptor de angiotensina
II. O uso de alisquireno não é recomendado
em combinação com inibidores da ECA ou
antagonistas do receptor de angiotensina II.
TREATMENT

» Em pacientes com diabetes, as metas
glicêmicas devem ser individualizadas.
Para muitos pacientes, a meta de HbA1c
<7% é adequada. No entanto, HbA1c de

Agudo
7.0% a 7.9% pode ser mais apropriado em
alguns pacientes, como aqueles com idade
avançada, expectativa de vida limitada,
doença cardiovascular conhecida, alto risco de
hipoglicemia grave ou dificuldade em atingir
metas mais baixas de HbA1c, apesar do uso
de diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos
e insulina.[52] Em pacientes com diabetes e
DRC, há um risco de hipoglicemia em razão do
clearance renal comprometido de medicamentos
como insulina (dois terços da insulina são
degradados pelo rim) ou sulfonilureias, e devido
à gliconeogênese renal comprometida.
» Pacientes com diabetes do tipo 1 requerem

tratamento com insulina independentemente de
» Alguns medicamentos anti-hiperglicêmicos

específicos usados por pacientes com
diabetes do tipo 2 reduzem consideravelmente
a mortalidade por todas as causas ou
cardiovascular, ou eventos cardiovasculares
importantes ou complicações renais em
alguns subgrupos de pacientes e podem ser
considerados independente das metas de
HbA1c.[53] [54] [55] Entre os medicamentos
anti-hiperglicêmicos que reduzem a mortalidade
cardiovascular em alguns subgrupos de
pacientes estão a metformina, inibidores da
proteína cotransportadora de sódio e glicose
2 (SGLT2) (empagliflozina, canagliflozina) e
agonistas do peptídeo semelhante ao glucagon
1 (GLP-1) (liraglutida).[56] [57] [54] [58]
» Há evidências de que o uso de inibidores da

SGLT2 previne desfechos renais importantes
(por exemplo, diálise, transplante ou morte
relacionada a doença renal) em indivíduos
com diabetes do tipo 2.[59] Inibidores da
proteína cotransportadora de sódio e glicose 2
(SGLT2), junto com a redução da hiperglicemia,
apresentam benefícios renais por meio de
efeitos na reabsorção da glicose tubular renal,
no peso, na pressão arterial (PA), nas pressões
intraglomerulares, na albuminúria e na perda
lenta da taxa de filtração glomerular (TFG).[60]
[61] O uso de inibidores de SGLT2 geralmente
não é recomendado em pacientes com uma
TFGe <45 mL/min/1.73 m² (<60 mL/min/1.73
m² para ertugliflozina); no entanto, o estudo
CREDENCE incluiu pacientes com TFGe de
TREATMENT
30 a 90 mL/min/1.73 m² e demonstrou uma

diminuição do risco de insuficiência renal
e eventos cardiovasculares.[62] O uso de
inibidores de SGLT2 é contraindicado em
pacientes com uma TFGe de <30 mL/min/1.73

33
Agudo
m², incluindo pacientes com doença renal em
estágio terminal que estão em diálise.
» Como uma classe de medicamentos, os

agonistas de GLP-1 tem efeitos benéficos sobre
os desfechos cardiovasculares, renais e a
mortalidade em pacientes com diabetes do tipo
2.[63] A experiência com agonistas de GLP-1
em pacientes com disfunção renal é limitada;
portanto, esses agentes devem ser usados com
cautela.[64] A liraglutida, albiglutida, dulaglutida
e semaglutida não são excretados pelos rins e
são os agentes preferidos nesta classe.
» Estudos relatam que os inibidores de dipeptidil

peptidase-4 (DPP-4) são protetores renais, mas
não apresentam benefício cardiovascular.[65]
[66] Alguns inibidores de DPP-4 requerem um
ajuste de dose com comprometimento renal.
hidropiridínicos
Opções primárias
» diltiazem: 120 mg por via oral (liberação

OU
» verapamil: 120 mg por via oral (liberação

» Inibidores da ECA e antagonistas do receptor

de angiotensina II são o melhor tratamento para
pacientes com DRC.
» Se esses medicamentos precisarem ser

descontinuados devido a efeitos adversos como
tosse, angioedema, declínio hemodinâmico
na função renal e/ou hipercalemia, os
bloqueadores de canais de cálcio não di-
hidropiridínicos têm demonstrado ter mais
efeitos de diminuição proteinúrica que outros
agentes anti-hipertensivos.[111]
mais estatina
TREATMENT

Opções primárias

ao dia

Agudo
OU

dia
OU

ao dia
OU

vez ao dia

IC de 95% 0.69 a 0.87).[82]
» As metas de tratamento de colesterol

total e lipoproteína de baixa densidade
para pacientes com DRC não foram bem
estabelecidas em ensaios clínicos. Desta forma,
as diretrizes do Kidney Disease: Improving
Global Outcomes recomendam que pacientes
com DRC que não estão em diálise devem ser
tratados com estatina sem a necessidade de
acompanhamento de rotina para verificação
dos valores lipídicos, ou mudar os esquemas
de dose do medicamento com base em alvos
definidos (ou seja, uma abordagem "tratar e
esquecer").[49]

Opções primárias

TREATMENT

OU

35
Agudo
OU

mg/dia
OU

OU

OU

mg/dia
OU

mg/dia
OU

doses fracionadas
TREATMENT
OU
» alisquireno: 150 mg por via oral uma vez ao

mg/dia

Agudo

OU

OU


alcançada com o uso de um bloqueador de
canais de cálcio não di-hidropiridínicos.
metas mais baixas de HbA1c, apesar do uso de
diversos medicamentos anti-hiperglicêmicos e
insulina.[52]
» Em pacientes com diabetes e DRC, há um

risco de hipoglicemia em razão do clearance
renal comprometido de medicamentos
TREATMENT


específicos usados por pacientes reduzem

37
Agudo
consideravelmente a mortalidade por todas
as causas ou cardiovascular, ou eventos
cardiovasculares importantes ou complicações
renais em alguns subgrupos de pacientes
e podem ser considerados independente
das metas de HbA1c.[53] [54] [55] Entre
os medicamentos anti-hiperglicêmicos
que reduzem a mortalidade cardiovascular
em alguns subgrupos de pacientes estão
a metformina, inibidores da proteína
cotransportadora de sódio e glicose 2 (SGLT2)
(empagliflozina, canagliflozina) e agonistas do
peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1)
(liraglutida).[56] [57] [54] [58]

no peso, na pressão arterial, nas pressões


TREATMENT


Agudo

Opções primárias
» lisinopril: 2.5 a 5 mg por via oral uma

dose máxima depende do nível de
OU
» ramipril: 1.25 mg por via oral uma vez ao

OU
» enalapril: 2.5 mg por via oral uma vez ao

OU
» perindopril: 2 mg por via oral uma vez ao

OU
» trandolapril: 0.5 mg por via oral uma vez ao

OU
» captopril: 12.5 a 25 mg por via oral duas

a três vezes ao dia inicialmente, ajustar
a dose gradualmente de acordo com a
resposta, dose máxima depende do nível de
TREATMENT
OU
» losartana: 50 mg por via oral uma vez ao


39
Agudo
mg/dia
OU
» irbesartana: 75 mg por via oral uma vez ao

mg/dia
OU
» telmisartana: 20 mg por via oral uma vez ao

mg/dia
OU
» eprosartana: 300 mg por via oral uma

» O Joint National Committee 8 redefiniu a

meta pretendida de pressão arterial (PA) para
pacientes com DRC como <140/90 mmHg,
dadas as evidências de ensaios clínicos de
que ela está associada ao menor risco de
desfechos cardiovasculares e mortalidade.[67]
No entanto, as diretrizes do American College
of Cardiology/American Heart Association
de 2017 recomendam que os adultos com
hipertensão e DRC sejam tratados com uma
meta de PA abaixo de 130/80 mmHg.[68]
As diretrizes do Kidney Disease: Improving
Global Outcomes recomendam uma meta de
PA ≤130/80 mmHg, se a excreção urinária de
albumina for ≥30 mg/24 horas em pacientes com
e sem diabetes.[71]
» Ensaios clínicos da doença renal diabética e

não diabética têm demonstrado que inibidores
da ECA ou antagonistas do receptor de
angiotensina II são agentes de primeira linha
para controlar a pressão arterial e reduzir a
proteinúria nessa população.
» As evidências para o uso de inibidores da ECA

e antagonistas do receptor de angiotensina II
em combinação para DRC são controversas.
TREATMENT
Apesar de as evidências clínicas atuais não

darem suporte ao uso de rotina de inibidores da
ECA e antagonistas do receptor de angiotensina
II em combinação para o tratamento de DRC,
eles às vezes são administrados para pacientes

Agudo
com síndromes nefróticas e glomerulonefrite
para reduzir a proteinúria.[76]
» Ambas as classes de medicamentos

podem estar associadas à hipercalemia e à
insuficiência renal aguda, mais comumente
em idosos, naqueles com TFG estimada
<30 mL/minuto/1.73 m², e com uso de
agentes de ação mais prolongada. Essas
complicações geralmente são reversíveis com a
descontinuação do medicamento e tratamento
adequado.
Opções primárias

ao dia
OU

dia
OU

ao dia
OU

vez ao dia
OU
» ezetimiba/sinvastatina: 10 mg
(ezetimiba)/20 mg (sinvastatina) por via oral
uma vez ao dia

TREATMENT

IC de 95% 0.69 a 0.87).[82]


41
Agudo
recomendam que pacientes com DRC em
categoria de TFG G3 ou G4 que não estão
em diálise devem ser tratados com estatina
sem a necessidade de acompanhamento de
rotina para verificação dos valores lipídicos, ou
mudar os esquemas de dose do medicamento
com base em alvos definidos (ou seja, uma
abordagem "tratar e esquecer").[49] Para
pacientes com idade ≥50 anos com DRC em
categoria G3 ou G4, a ezetimiba pode ser
adicionada à sinvastatina.[50]

Opções primárias

OU

OU

mg/dia
OU

OU
TREATMENT


Agudo
OU

mg/dia
OU

mg/dia
OU

doses fracionadas

OU

OU


alcançada com o uso de um inibidor da ECA
TREATMENT
ou antagonista do receptor de angiotensina

II. O uso de alisquireno não é recomendado
em combinação com inibidores da ECA ou
antagonistas do receptor de angiotensina II.

43
Agudo


específicos reduzem consideravelmente
1 (GLP-1) (liraglutida).[56] [57] [54] [58]

TREATMENT


Agudo

e semaglutida não são excretados pelos rins
e são os agentes preferidos nesta classe.
Estudos relatam que os inibidores de dipeptidil
» Os pacientes precisam ser orientados
sobre a terapia renal substitutiva, como
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante
de rim. A preferência do paciente, o suporte da
família, comorbidades clínicas subjacentes e
proximidade a uma unidade de diálise devem
ser discutidos ao escolher uma modalidade ou
consideração para cuidados paliativos. Todos os
pacientes devem ser submetidos à orientação
de DRC para a modalidade de escolha.[86]
» Os pacientes devem ser encaminhados

para cirurgia para acesso à diálise e/ou
avaliados para transplante de rim, com base
na preferência do paciente pela modalidade de
substituição renal na categoria de TFG G4.
» Todos os pacientes que realizam hemodiálise

devem ser orientados sobre a preservação
da veia com limitação da punção venosa e do
acesso intravenoso no braço do acesso.[101]
» Indica-se o transplante de rim uma vez que

a TFG estimada esteja <20 mL/minuto e o
TREATMENT
paciente tenha sido avaliado e submetido

aos exames necessários por uma equipe de
transplante.
hidropiridínicos

45
Agudo
Opções primárias
» diltiazem: 120 mg por via oral (liberação

OU
» verapamil: 120 mg por via oral (liberação

» Inibidores da ECA e antagonistas do receptor

de angiotensina II são o melhor tratamento para
pacientes com DRC.
» Se esses medicamentos precisarem ser

descontinuados devido a efeitos adversos como
tosse, angioedema, declínio hemodinâmico
na função renal e/ou hipercalemia, os
bloqueadores de canais de cálcio não di-
hidropiridínicos têm demonstrado ter mais
efeitos de diminuição proteinúrica que outros
agentes anti-hipertensivos.[111]
Opções primárias

ao dia
OU

dia
OU

ao dia
OU

vez ao dia
TREATMENT
OU
» ezetimiba/sinvastatina: 10 mg
(ezetimiba)/20 mg (sinvastatina) por via oral
uma vez ao dia

Agudo
IC de 95% 0.69 a 0.87).[82]

recomendam que pacientes com DRC em
categoria de TFG G3 ou G4 que não estão
em diálise devem ser tratados com estatina
sem a necessidade de acompanhamento de
rotina para verificação dos valores lipídicos, ou
mudar os esquemas de dose do medicamento
com base em alvos definidos (ou seja, uma
abordagem "tratar e esquecer").[49] Para
pacientes com idade ≥50 anos com DRC em
categoria de TFG G3 ou G4, a ezetimiba pode
ser adicionada à sinvastatina.[50]

Opções primárias

OU

OU
TREATMENT

mg/dia

47
Agudo
OU

OU

OU

mg/dia
OU

mg/dia
OU

doses fracionadas
OU
» alisquireno: 150 mg por via oral uma vez ao

mg/dia

TREATMENT
OU

Agudo
OU


alcançada com o uso de um bloqueador de
canais de cálcio não di-hidropiridínicos.


específicos reduzem consideravelmente
TREATMENT


49
Agudo
1 (GLP-1) (liraglutida).[56] [57] [54] [58]

TFG estimada (TFGe) <45 mL/min/1.73 m² (<60
mL/min/1.73 m² para ertugliflozina); no entanto,
o estudo CREDENCE incluiu pacientes com
TFGe de 30 a 90 mL/min/1.73 m² e demonstrou
uma diminuição do risco de insuficiência renal


» Os pacientes precisam ser orientados
sobre a terapia renal substitutiva, como
hemodiálise, diálise peritoneal e transplante
TREATMENT
de rim. A preferência do paciente, o suporte da

família, comorbidades clínicas subjacentes e
proximidade a uma unidade de diálise devem
ser discutidos ao escolher uma modalidade ou
consideração para cuidados paliativos. Todos os

Agudo
pacientes devem ser submetidos à orientação
de DRC para a modalidade de escolha.[86]
» Os pacientes devem ser encaminhados

para cirurgia para acesso à diálise e/ou
avaliados para transplante de rim, com base
na preferência do paciente pela modalidade de
substituição renal na categoria de TFG G4.
» Todos os pacientes que realizam hemodiálise

devem ser orientados sobre a preservação
da veia com limitação da punção venosa e do
acesso intravenoso no braço do acesso.[101]
» Indica-se o transplante de rim uma vez que

a TFG estimada esteja <20 mL/minuto e o
paciente tenha sido avaliado e submetido
aos exames necessários por uma equipe de
transplante.
com anemia adjunto agente estimulador da eritropoetina
Opções primárias
» alfaepoetina: consulte um especialista para

obter orientação quanto à dose
OU
» alfadarbepoetina: consulte um especialista

para obter orientação quanto à dose
» Quando o paciente atinge a categoria G3a/

G3b de TFG, recomenda-se a identificação de
comorbidades como anemia e o tratamento
é iniciado, se necessário. O tratamento da
anemia com o uso de agentes estimuladores
da eritropoetina é recomendado para pacientes
com DRC após outras causas de anemia, como
ferro, vitamina B12, folato ou sangramento terem
sido excluídas. Em virtude da possibilidade de
um aumento do risco de AVC em pacientes
recebendo agentes estimuladores de
eritropoetina, a discussão entre o paciente
e o médico deve ocorrer antes do início do
tratamento.[90] [92] [93] [94]
» Os agentes estimuladores da eritropoetina

são iniciados quando a hemoglobina (Hb)
diminui para <10 g/dL e o paciente tem sinais e
TREATMENT
sintomas de anemia.
» A Hb alvo para pacientes com DRC em terapia

com eritropoetina é de 10 a 11 g/dL, pois a
normalização da Hb resultou em aumento do

51
Agudo
risco de morte e doença cardiovascular nessa
população.[88] [89]
» A peginesatida foi retirada do mercado

no início de 2013 devido a relatos
pós-comercialização de reações de
hipersensibilidade grave e fatal. Portanto, ela
não é mais recomendada.
adjunto ferro
Opções primárias
» sulfato ferroso: 60 mg por via oral uma a

três vezes ao dia
A dose refere-se ao ferro elementar.
OU
» gliconato ferroso: 60 mg por via oral uma a

três vezes ao dia
A dose refere-se ao ferro elementar.
» complexo de gluconato férrico de sódio:

consulte um especialista para obter
orientação quanto à dose
OU
» sacarose de ferro: consulte um especialista

OU
» ferromoxitol: consulte um especialista para

OU
» carboximaltose férrica: consulte um

especialista para obter orientação quanto à
dose
» Os depósitos de ferro devem ser avaliados

em todos os pacientes se for planejada a
terapia com eritropoetina. A meta de ferritina
para aqueles que não estão em hemodiálise
TREATMENT
é de >100 nanogramas/mL, e para aqueles

que estão, >200 nanogramas/mL. Todos os
pacientes devem apresentar uma saturação de
transferrina de >20%. A reposição de ferro pode
ser feita por via oral ou parenteral.[112] [95]

Agudo
com hiperparatireoidismo mais modificação alimentar ± quelante de
secundário fosfato
Opções primárias
» sevelâmer: 800-1600 mg por via oral três

vezes ao dia, ajustar a dose de acordo com o
nível de fosfato sérico
OU
» acetato de cálcio: 1334 mg por via oral em

cada refeição, ajustar a dose de acordo com
o nível de fosfato sérico
OU
» carbonato de cálcio: 1-2 g/dia por via oral

administrados em 3-4 doses fracionadas
OU
» lantânio: 500-1000 mg por via oral três

vezes ao dia, ajustar a dose de acordo com o
nível de fosfato sérico
OU
» sacarato de hidróxido férrico: 500 mg por

via oral três vezes ao dia inicialmente, ajustar
de acordo com o nível sérico de fosfato,
OU
» colestilan: 2-3 g por via oral três vezes ao

dia inicialmente, ajustar de acordo com o
nível sérico de fosfato, máximo de 15 g/dia
» Quando o paciente atinge a categoria G3a/

G3b de TFG, recomenda-se a identificação
de comorbidades como hiperparatireoidismo
secundário e o tratamento é iniciado, se
necessário. Os níveis de cálcio e fósforo devem
ser mantidos na faixa normal com restrição
alimentar e/ou medicamentos quelantes de
fosfato.
TREATMENT
» Quelantes de fosfato devem ser iniciados

para normalizar os níveis de fósforo se os
pacientes forem incapazes de restringir o fósforo
na dieta de modo suficiente.[96] Quelantes
baseados em cálcio devem ser restritos se

53
Agudo
houver hipercalcemia associada, calcificação
arterial, supressão do paratormônio (PTH) ou
doença óssea adinâmica.[96]
» Devem ser realizados testes de cálcio, fósforo

e paratormônio (PTH) a cada 6 a 12 meses para
pacientes com TFG categoria G3a/G3b de DRC
e hiperparatireoidismo secundário. Em caso
de pacientes com TFG categoria G4 da DRC
e hiperparatireoidismo secundário, devem-se
verificar cálcio e fosfato a cada 3 a 6 meses, e
PTH a cada 6 a 12 meses.[96] [Evidence C]
» Há evidências limitadas de que a restrição

alimentar de cálcio e fósforo afeta a
osteodistrofia renal.[113]
» Há novas evidências que afirmam que o uso

de quelantes do fosfato que não são à base de
cálcio apresentou uma vantagem de sobrevida
sobre os quelantes do fosfato à base de cálcio
em pacientes com DRC.[98] [96] [Evidence B]
Opções primárias
» ergocalciferol: a dose depende do nível

sérico de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D];
» Recomenda-se descartar a deficiência de 25-

OH vitamina D concomitante e prescrever 25, di-
hidroxivitamina D se <30 nanogramas/dL.
adjunto análogo ativo da vitamina D
Opções primárias
» calcitriol: consulte um especialista para

OU
» paricalcitol: consulte um especialista para

OU
TREATMENT
» doxercalciferol: consulte um especialista


Agudo
» O uso de análogos ativos da vitamina D
não é recomendado rotineiramente para
pacientes com DRC sem diálise, exceto se
o hiperparatireoidismo for progressivo ou
grave.[96]
» O nível ideal de paratormônio é desconhecido

atualmente.
com acidose metabólica adjunto bicarbonato de sódio oral
Opções primárias
» bicarbonato de sódio: consulte um

especialista para obter orientação quanto à
dose
» Para os pacientes que desenvolvem acidose

metabólica, a suplementação com bicarbonato
de sódio oral para um nível de bicarbonato
sérico desejado de >20 mEq/L tem mostrado
diminuir a progressão da DRC e melhorar os
parâmetros nutricionais. Bicarbonato de sódio
oral é bem tolerado nesse grupo.[102]
TFG categoria G5 ou com uremia
TFG categoria G5 ou com 1a diálise

uremia
» A terapia renal substitutiva é iniciada assim
que os pacientes alcançarem TFG categoria G5
da doença e/ou apresentarem sinais de uremia
como perda de peso, falta de apetite, náuseas,
vômitos, acidose, hipercalemia ou sobrecarga
hídrica.[1]
» Terapia renal substitutiva na forma de diálise

destina-se a remover produtos residuais tóxicos
do sangue, como ureia, e normalizar os níveis
de potássio e bicarbonato sérico, bem como
remover líquidos que se acumularão uma vez
que os rins falharam.
» Todos os pacientes devem ser submetidos

à orientação de DRC para a modalidade de
escolha.[86]
» A diálise peritoneal é realizada em casa e está

disponível para todos os pacientes. Um cateter
de diálise peritoneal é inserido no abdome e
goteja-se fluido da diálise para permitir que
TREATMENT
resíduos tóxicos e fluidos sejam removidos e

drenados do corpo diariamente.
» A diálise peritoneal de ciclagem contínua é

realizada com uma máquina à noite diariamente.

55
Agudo
» A diálise peritoneal ambulatorial contínua é
realizada diariamente. Os pacientes trocam
manualmente o líquido peritoneal.
» Geralmente, a hemodiálise é prescrita em

um centro de tratamento 3 vezes por semana
por aproximadamente 4 horas cada sessão.
A hemodiálise também pode ser realizada
em casa, geralmente 4 a 5 dias por semana,
de 3 a 4 horas por dia. O sangue do paciente
é retirado do corpo através de uma fístula
arteriovenosa, um enxerto arteriovenoso ou
um cateter de diálise e, em seguida, colocado
de volta após atravessar uma membrana e a
solução de diálise. Outras opções de diálise
incluem diálise curta diária e diálise noturna,
que estão disponíveis em alguns centros de
tratamento.
com hiperparatireoidismo mais modificação alimentar ± quelante de
secundário fosfato
Opções primárias
» sevelâmer: 800-1600 mg por via oral três

vezes ao dia inicialmente, ajustar a dose de
acordo com o nível de fosfato sérico
OU
» acetato de cálcio: 1334 mg por via oral em

cada refeição inicialmente, ajustar a dose de
OU
» carbonato de cálcio: 1-2 g/dia por via oral

administrados em 3-4 doses fracionadas
OU
» lantânio: 500-1000 mg por via oral três

vezes ao dia inicialmente, ajustar a dose de
OU
» sacarato de hidróxido férrico: 500 mg por

TREATMENT
via oral três vezes ao dia inicialmente, ajustar

de acordo com o nível sérico de fosfato,
» Em caso de pacientes com TFG categoria

G5 de DRC em diálise, devem ser controlados

Agudo
o cálcio, o fósforo e o paratormônio (PTH)
intacto com agentes quelantes do fosfato,
calcimiméticos, análogos ativos da vitamina D
ou uma combinação dessas terapias, com base
em avaliações laboratoriais.
» Quelantes de fosfato como cálcio, lantânio e

sevelâmer devem ser iniciados para normalizar
os níveis de fósforo se os pacientes forem
incapazes de restringir o fósforo na dieta de
modo suficiente.[96] Quelantes de fosfato
baseados em cálcio devem ser restritos se
houver hipercalcemia, calcificação arterial,
supressão de PTH ou doença óssea adinâmica
associadas.[96]
» Aumentar a remoção dialítica do fosfato pode

ser necessário em casos de hiperfosfatemia
persistente.
» Testes de cálcio e fósforo devem ser

realizados a cada 1 a 3 meses e de PTH a
cada 3 a 6 meses para pacientes com TFG
categoria G5 da DRC e hiperparatireoidismo
secundário.[96] [Evidence C]
adjunto calcimimético ± análogo ativo da vitamina
D
Opções primárias
» cloridrato de cinacalcete: 30 mg por via

oral uma vez ao dia inicialmente, aumentar
a dose de acordo com nível sérico de PTH,
--E/OU--
-ou-
-ou-
» Cloridrato de etelcalcetida: adultos: 5 mg

por via intravenosa três vezes por semana no
final do tratamento de hemodiálise, ajustar a
TREATMENT
dose de acordo com o nível de PTH sérico e

a resposta corrigida do cálcio sérico; a dose
de manutenção varia de 2,5 a 15 mg três
vezes por semana
--E/OU--

57
Agudo
-ou-
-ou-
» Para aqueles que requerem terapia de

redução do paratormônio (PTH), deve-se
administrar calcimiméticos (p. ex., cinacalcete,
etelcalcetide), análogos ativos da vitamina D
(p. ex., calcitriol, paricalcitol, doxercalciferol) ou
uma combinação de um calcimimético com um
análogo ativo da vitamina D.[96]
» O etelcalcetide é um calcimimético tipo II

de segunda geração que pode ser utilizado
quando o tratamento com um calcimimético
é indicado, mas o cinacalcete não constitui
uma opção adequada. Ele é administrado por
via intravenosa (em vez de oralmente como o
cinacalcete) e tem uma meia-vida mais longa
que o cinacalcete.
Opções primárias
» ergocalciferol: a dose depende do nível

sérico de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D];
» Recomenda-se descartar a deficiência de 25-

OH vitamina D concomitante e prescrever 25, di-
hidroxivitamina D se <30 nanogramas/dL.
2a transplante de rim
» O transplante de rim confere uma

significativa vantagem de sobrevida em
relação à manutenção de terapia com diálise,
predominantemente em virtude de uma
diminuição do risco de morte cardiovascular.
Todos os pacientes que fazem terapia com
diálise são potencialmente elegíveis para
transplante de rim. Um centro de transplante,
incluindo um nefrologista e um cirurgião de
transplante, determinará a elegibilidade final
TREATMENT
e o estado do paciente para transplante de

rim, após uma história médica e avaliação
completas. Os rins podem ser transplantados de
doadores falecidos ou vivos.

Novidades
Novas terapias para DRC
Atualmente, há muitos novos agentes que estão sendo investigados para lentificar a progressão da DRC.
A maioria dos estudos concentraram-se sobre a doença renal diabética; no entanto, há pequenos ensaios
clínicos sugerindo benefício de alguns agentes na doença renal não diabética. Agentes antifibróticos, tais
como o tranilaste, demonstraram reduzir o declínio da função renal e a proteinúria; no entanto, tem havido
preocupação em relação a efeitos adversos hepáticos e renais, quando usado em doses mais elevadas em
ensaios de cardiologia.[114] Agentes visando o metabolismo dos glicosaminoglicanos, como a sulodexida,
inibidores de produtos finais da glicação avançada e agentes anti-inflamatórios como a pentoxifilina têm,
coletivamente, demonstrado efeitos em curto prazo na redução da proteinúria.[114] [115] [116] [117] Como
será o desempenho desses agentes em ensaios clínicos randomizados de larga escala ainda é uma
incógnita. Até o momento, não há terapias novas aprovadas para o tratamento da DRC.
Roxadustate
Roxadustate é um inibidor do fator induzível por hipóxia (HIF) oral estimula a eritropoiese e regula o
metabolismo do ferro. Parece ser promissor como uma alternativa à alfaepoetina como tratamento para
anemia em pacientes com DRC. Atualmente, está em ensaios clínicos de fase III.[118] [119]
Veverimer
Veverimer é um polímero não absorvido que se conecta de maneira seletiva e remove o ácido clorídrico do
lúmen gastrointestinal; está sendo investigado para o tratamento da acidose metabólica em pacientes com
DRC. Ficou comprovado que aumenta significativamente a concentração de bicarbonato sérico, com efeitos
adversos mínimos. Atualmente, a Food and Drug Administration dos EUA está analisando uma solicitação
de aprovação.[120] [121]
TREATMENT

59
Doença renal crônica Acompanhamento
Recomendações
Monitoramento
FOLLOW UP
Pacientes com fatores de risco para DRC como diabetes, hipertensão ou um membro da família com
DRC devem ser avaliados anualmente com creatinina sérica e fórmula matemática para estimativa da
taxa de filtração glomerular em associação com urinálise para hematúria e/ou proteinúria.
Para aqueles com DRC estabelecida, a taxa de progressão da DRC deve ser avaliada de maneira
seriada, iniciando na taxa de filtração glomerular (TFG) categoria G3a/G3b da doença. Os pacientes
devem ser submetidos a rastreamento para anemia e distúrbios minerais ósseos pelo menos a cada 6
a 12 meses, com avaliação de hemoglobina, cálcio, fósforo e paratormônio (PTH) intacto. Para aqueles
na categoria de TFG G4 da doença, a hemoglobina, o cálcio e o fósforo devem ser monitorados a cada 3
a 6 meses e o PTH intacto a cada 6 a 12 meses. Para os pacientes na categoria de TFG G5 da DRC, a
anemia deve ser avaliada com hemoglobina mensalmente, a doença mineral óssea com cálcio e fósforo
a cada 1 a 3 meses, e o PTH intacto a cada 3 a 6 meses. Os lipídios devem ser verificados anualmente
para todos os pacientes com DRC.
Instruções ao paciente
Pacientes com DRC precisam ter um papel ativo no tratamento da sua doença e no monitoramento
da sua progressão para estágios mais avançados, como taxa de filtração glomerular (TFG) categorias
G4 a G5. Terapia dietética como restrição de potássio, fósforo e sal, proteína e líquidos geralmente
é recomendada para TFG categorias G3 a G5. As mudanças de estilo de vida que incluem adesão
terapêutica, otimização do controle glicêmico e controle da pressão arterial são os principais fatores que
adiam a progressão da DRC e a necessidade de terapia renal substitutiva. Quando os pacientes entram
na TFG categoria G4 da DRC, recomenda-se que eles participem de aulas educativas em uma clínica de
DRC onde diferentes modalidades de diálise como hemodiálise e diálise peritoneal são discutidas, para
determinar sua opção de escolha. Além disso, os pacientes podem ser avaliados para transplante de rim
e encaminhados a um centro de transplante neste momento. Depois que o paciente tiver sido orientado
e a modalidade de diálise tiver sido escolhida, o encaminhamento para cirurgia poderá ser feito para
colocação de acesso para diálise.

Complicações
Complicações Período de Probabilidade
FOLLOW UP
execução
anemia longo pra zo alta
A anemia da doença renal crônica ocorre devido à deficiência de eritropoetina à medida que a taxa de
filtração glomerular (TFG) diminui.
A anemia geralmente é identificada na TFG categoria G3a/G3b da DRC. Os pacientes devem ser
submetidos à triagem com um hemograma completo pelo menos a cada 6 a 12 meses, e um agente
estimulador de eritropoetina pode ser considerado quando a hemoglobina (Hb) diminuir para <100 g/L
(<10 g/dL) e houver sintomas de anemia. A Hb desejada é de 100 a 110 g/L (10 a 11 g/dL).[90] [92] [122]
Se o paciente tem deficiência de ferro, a suplementação oral ou intravenosa também pode ser
prescrita.[95]
Pacientes com DRC em tratamento com agentes estimuladores da eritropoetina para tratar anemia têm
maior risco de morte e complicações cardiovasculares se a Hb estiver normalizada >130 g/L (>13 g/
dL).[89] [123] [124] [125] [126]
osteodistrofia renal longo pra zo alta
Pode ser causada por uma elevação no paratormônio (PTH) como resultado de retenção de fósforo
e hipocalcemia decorrente de deficiência de vitamina D 1,25 conforme a taxa de filtração glomerular
(TFG) diminui. Hiperparatireoidismo grave e hiperfosfatemia são fatores de risco para morte, doença
cardiovascular e calcificação vascular em pacientes com DRC.[96] [Evidence C]
Pacientes com TFG categorias G3 a G5 da DRC devem ser monitorados para hiperparatireoidismo de
maneira rotineira e seus tratamentos devem se basear em avaliações seriais do fósforo, cálcio e níveis de
PTH, consideradas em conjunto.[96]
A 25-di-hidroxivitamina D deverá ser monitorada e tratada se o nível estiver <30 nanogramas/L.[127] [128]
doença cardiovascular longo pra zo alta
A DRC é um fator de risco para doença cardiovascular independente de comorbidades como diabetes,
hipertensão e dislipidemia. A doença cardiovascular é a principal causa de morte para esses pacientes,
e a grande maioria dos pacientes com DRC morrerá antes de ter a necessidade de terapia renal
substitutiva.
Os objetivos do tratamento da doença cardiovascular em pacientes com DRC são o reconhecimento

precoce e a modificação dos fatores de risco, incluindo terapia lipídica, otimização da pressão arterial e
controle glicêmico, cessação do tabagismo e uso de aspirina.[130] [131]
desnutrição proteica variável média
Conforme a taxa de filtração glomerular diminui, os pacientes desenvolvem anorexia, náuseas, vômitos
e falta de incorporação proteica. Anteriormente, pacientes com DRC avançada eram submetidos a dietas
com baixo teor proteico, mas essa recomendação tem limitações devido ao agravamento da desnutrição.
Recomenda-se que pacientes com DRC tenham ingestão proteica de 0.6 g/kg diariamente, e aqueles com
síndrome nefrótica devem ingerir 0.8 g/kg diariamente, para compensar as perdas de proteína na urina.
Se os pacientes forem incapazes de manter a nutrição, a iniciação da terapia renal substitutiva deverá ser
garantida.[129]

61
Complicações Período de Probabilidade

execução
FOLLOW UP
acidose metabólica variável média
A acidose metabólica é comum em pacientes com DRC devido à incapacidade de o rim excretar ácidos
quando a taxa de filtração glomerular estimada é <50 mL/minuto. Geralmente, o anion gap é normal, mas
pode estar elevado na uremia com retenção de ânions fosfato. Raramente o nível de bicarbonato sérico
diminui abaixo de 12 mmol/L (12 mEq/L). A acidose metabólica pode agravar a osteodistrofia renal e
causar desnutrição, hipercatabolismo e retardo de crescimento.
Tratamento envolve a administração de bicarbonato de sódio de 0.5 a 1.0 mmol/kg/dia (0.5 a 1.0 mEq/
kg/dia) para um nível desejado de bicarbonato sérico >20 mmol/L (>20 mEq/L). Citrato de sódio, como
uma fonte de bicarbonato, geralmente é evitado em pacientes com DRC, pois ele aumenta a absorção de
alumínio e pode contribuir para doença óssea e demência.[132] [133]
hipercalemia variável média
A hipercalemia é comum em pacientes com DRC devido à incapacidade de o rim excretar potássio da
dieta quando a taxa de filtração glomerular estimada diminui. A hipercalemia é mais comum em pacientes
com oligúria, estado de deficiência ou de resistência à aldosterona, ou acidose metabólica coexistente.
A maioria dos pacientes com hipercalemia é assintomática, mas alguns podem apresentar fraqueza
muscular.
A característica marcante para a gravidade da hipercalemia é a identificação de distúrbios cardíacos

em um eletrocardiograma (ECG) com picos de ondas T, prolongamento do sistema de condução, onda
sinusal ou assistolia. Hipercalemia associada a distúrbios de condução cardíaca é uma emergência
médica e é tratada com cálcio intravenoso; medicamentos para desviar potássio para as células, como
insulina e dextrose; beta-agonistas e a remoção dirigida de potássio do corpo com diuréticos de alça, se a
função renal estiver intacta; aglutinantes de potássio orais (por exemplo, poliestirenossulfonato de sódio,
patiromer, ciclossilicato de zircônio sódico); e, em casos graves, hemodiálise.
edema pulmonar variável média
A sobrecarga hídrica ocorre em pacientes com DRC, especialmente naqueles com insuficiência cardíaca
congestiva concomitante. O tratamento da sobrecarga hídrica com diuréticos de alça é usado com
frequência para prevenir os episódios de edema pulmonar e tratar o edema periférico. Em alguns casos,
uma combinação de regime diurético (por exemplo, um diurético de alça e um tiazídico) oferece uma
diurese mais efetiva nos pacientes. A falha ao manter o equilíbrio hídrico em pacientes com taxa de
filtração glomerular avançada categorias G4 e G5 de DRC é um indicador para se iniciar a terapia renal
substitutiva.
Prognóstico
Na maioria das vezes, a doença renal crônica (DRC) é progressiva e leva à doença renal em estágio
terminal (DRET) e à necessidade de terapia renal substitutiva (ou seja, diálise, transplante). Embora
não tenha cura, ela pode ser controlada e tratada em grande medida. DRC é um forte fator de risco

cardiovascular, e a maioria dos pacientes com DRC morrerá antes de atingir a DRET. Conforme a função
renal diminui, complicações como anemia e hiperparatireoidismo desenvolvem-se e podem contribuir para o
agravamento da doença cardiovascular e da osteodistrofia renal, respectivamente. O controle glicêmico está
diretamente relacionado ao desenvolvimento de nefropatia diabética e à rapidez da evolução para doença
FOLLOW UP
renal em estágio terminal.[11] Há evidências de que o uso de inibidores da SGLT2 previne desfechos renais
importantes (por exemplo, diálise, transplante ou morte relacionada a doença renal) em indivíduos com
diabetes do tipo 2.[59] A otimização do controle da pressão arterial com o uso de inibidores da enzima
conversora da angiotensina (ECA) ou agentes antagonistas dos receptores de angiotensina II e a redução
da proteinúria podem diminuir a taxa de progressão para DRET e a eventual necessidade de terapia renal
substitutiva.

63
Doença renal crônica Diretrizes
Diretrizes de diagnóstico
Europa
Chronic kidney disease in adults: assessment and management (ht tps://

www.nice.org.uk/Guidance/CG182)
Publicado por: National Institute for Health and Care Excellence Última publicação em:
2015
Internacional
KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of
chronic kidney disease (ht tps://kdigo.org/guidelines/)
Publicado por: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Última publicação em:
2013
GUIDELINES
América do Norte
ACR appropriateness criteria: renal failure (ht tps://www.acr.org/Clinical-

Resources/ACR-Appropriateness-Criteria)
Publicado por: American College of Radiology Última publicação em:
2013
Diretrizes de tratamento
Europa
Renal replacement therapy and conservative management (ht tps://

www.nice.org.uk/guidance/ng107)
2018
Chronic kidney disease in adults: assessment and management (ht tps://

www.nice.org.uk/Guidance/CG182)
2015

Doença renal crônica Diretrizes
Internacional
KDIGO 2017 clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation,

prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone
disorder (CKD-MBD) (ht tps://kdigo.org/guidelines/)
2017
KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of

2013
KDIGO clinical practice guideline for lipid management in chronic kidney

disease (ht tps://kdigo.org/guidelines/)
GUIDELINES
2013
KDIGO clinical practice guideline for the management of blood pressure in

2012
KDIGO clinical practice guideline for anemia in chronic kidney disease

(ht tps://kdigo.org/guidelines/)
2012
América do Norte
Preservation of peripheral veins in patients with chronic kidney disease

(ht tps://www.avainfo.org/page/PositionPapers)
Publicado por: Association for Vascular Access Última publicação em:
2011
Shared decision-making in the appropriate initiation of and withdrawal

from dialysis, 2nd edition (ht tps://www.renalmd.org/store/ViewProduct.aspx?
id=7014408)
Publicado por: Renal Physicians Association Última publicação em:
2010

65
Doença renal crônica Tabelas de evidência
Tabelas de evidência
Quais são os efeitos dos quelantes de fosfato que contém cálcio versus
EVIDENCE TABLES
quelantes de fosfato sem cálcio nas pessoas com distúrbio mineral e ósseo da
doença renal crônica (DRC-DOM)?[96]
Esta tabela é um sumário da análise reportada em uma diretriz (apoiada por uma revisão
sistemática) que se foca na importante questão clínica acima.
Ver a diretriz fonte completa (https://kdigo.org/guidelines/ckd-mbd/)
Evidência B * A confiança na evidência é moderada ou baixa a moderada onde o GRADE foi

aplicado e a intervenção pode ser menos eficaz ou provavelmente mais prejudicial
que a comparação para os desfechos principais.
População: Adultos em pré-diálise ou em diálise com DRC hiperfosfatêmicaᵃ

Intervenção: Quelantes de fosfato que contêm cálcio
Comparação: Quelantes de fosfato sem cálcio
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Mortalidade Favorece comparação Moderado
Eventos cardiovasculares e Consultar nota ᵇ Baixo

cerebrovasculares
Recomendações conforme apresentadas na diretriz fonte

A diretriz de 2017 da Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) sobre a DRC-DOM faz a
seguinte recomendação:
Nos pacientes adultos com DRC (categoria de TFG) G3a–G5D que recebem tratamento para redução do
fosfato, sugerimos restringir a dose de quelantes de fosfato à base de cálcio (recomendação fraca; evidência
de qualidade moderada).
Nota
ᵃ População conforme relatada pela diretriz.
ᵇ A diretriz relatou desfechos para este resultado de maneira narrativa devido aos resultados inconsistentes
entre os estudos. Veja a diretriz para obter mais informações.

Quais são os efeitos dos níveis mais baixos ou mais altos de fosfato ou cálcio
séricos nas pessoas com doença renal crônica (DRC) G3a-G5 ou G5D?[96]
EVIDENCE TABLES
Esta tabela é um sumário da análise reportada em uma diretriz (apoiada por uma revisão
sistemática) que se foca na importante questão clínica acima.
Ver a diretriz fonte completa (https://kdigo.org/guidelines/ckd-mbd/)
Evidência C * A confiança nas evidências é muito baixa ou baixa quando GRADE foi realizado e
a intervenção pode ser mais eficaz/benéfica que a comparação para os desfechos
principais. No entanto, isso é incerto, e novas evidências podem mudar esse
cenário no futuro.
População: Pessoas com DRC G3a-G5 ou G5D

Intervenção: Concentrações mais baixas de fosfato ou cálcio séricos
Comparação: Concentrações mais altas de fosfato sérico ou cálcio séricos
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Fosfato sérico
Mortalidade Intervenção favorável Baixo
Declínio na taxa de filtração Consultar nota ᵃ Muito baixo

glomerular (TFG)
Eventos cardiovasculares e Consultar nota ᵇ Muito baixo

cerebrovasculares
Cálcio sérico
Mortalidade Intervenção favorável Baixo
Eventos cardiovasculares e Intervenção favorável Baixo

cerebrovasculares
Recomendações conforme apresentadas na diretriz fonte

A diretriz de 2017 da Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) sobre a DRC-DOM faz as
seguintes recomendações:
• Nos pacientes com DRC (categoria de TFG) G3a–G5D, os tratamentos da DRC-DOM devem ser
baseados em avaliações seriadas dos níveis de fosfato, cálcio e paratormônio (PTH), considerados
juntos (não classificada).
• Nas pessoas com DRC G3a-G5D, sugerimos reduzir os níveis elevados de fosfato para a faixa normal
(recomendação fraca; evidência de baixa qualidade).

67
• Nos pacientes adultos com DRC G3a–G5D, sugerimos evitar a hipercalcemia (recomendação fraca;
evidência de baixa qualidade).
EVIDENCE TABLES
• Nos pacientes com DRC G3a–G5D, é razoável basear a frequência do monitoramento do cálcio
sérico, fosfato e PTH na presença e na magnitude das anormalidades e na taxa de progressão da
DRC (não graduada).ᶜ
Nota
A diretriz identificou apenas evidências de estudos observacionais para responder a esta questão clínica.
ᵃ Relatado como inconclusivo com base em evidências indiretas de 8 estudos observacionais (N = 3755).
ᵇ Relatado como inconclusivo com base em evidências diretas de 7 estudos observacionais (N = 34231).
ᶜ O grupo das diretrizes também recomendou intervalos de monitoramento razoáveis (não graduada). Veja a
diretriz para obter mais informações.
* Níveis de evidência
O nível de evidência é uma classificação interna aplicada pelo BMJ Best Practice. Veja o Kit de ferramentas
em MBE (https://bestpractice.bmj.com/info/evidence-tables/) para mais detalhes.
Confiança nas evidências
A - Alta
B - Moderada
C - Baixa
† Eficácia (classificação do BMJ)

Baseada na significância estatística, a qual demonstra que os resultados têm pouca probabilidade de serem
devidos ao acaso, mas a qual não necessariamente se traduz em uma significância clínica.
‡ Classificações de certeza da GRADE
Alta Temos bastante confiança de que o efeito

real é similar ao efeito estimado.
Moderada Acreditamos que o efeito real é,
provavelmente, próximo do efeito estimado.
Baixa O efeito real pode ser marcadamente
diferente do efeito estimado.
Muito Baixo O efeito do tratamento é, provavelmente,
marcadamente diferente do efeito estimado.
Kit de ferramentas em MBE do BMJ: O que é o GRADE? (https://bestpractice.bmj.com/info/toolkit/learn-ebm/
what-is-grade/)

Doença renal crônica Referências
Artigos principais
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012 clinical practice guideline for
REFERENCES
the evaluation and management of chronic kidney disease. June 2012 [internet publication]. Texto
completo (https://kdigo.org/wp-content/uploads/2017/02/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf)
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). KDIGO clinical practice guideline for
glomerulonephritis. June 2012 [internet publication]. Texto completo (https://kdigo.org/wp-content/
uploads/2017/02/KDIGO-2012-GN-Guideline-English.pdf)
• Webster AC, Nagler EV, Morton RL, et al. Chronic kidney disease. Lancet. 2017 Mar
25;389(10075):1238-52. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27887750?
tool=bestpractice.bmj.com)
• Buse JB, Wexler DJ, Tsapas A, et al. 2019 Update to: management of hyperglycemia in type 2
diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European
Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2020 Feb;43(2):487-93. Texto completo
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• Chang AR, Lóser M, Malhotra R, et al. Blood pressure goals in patients with CKD: a review
of evidence and guidelines. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 Jan 7;14(1):161-9. Texto completo
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6364532/) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO 2017 clinical
practice guideline update for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney
disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017 Jul;7(1):1-59. Texto completo
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• Locatelli F, Aljama P, Canaud B, et al; Anaemia Working Group of European Renal Best Practice
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by ERBP following publication of the Trial to Reduce Cardiovascular Events with Aranesp Therapy
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academic.oup.com/ndt/article/25/9/2846/1942610) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
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controlled trials. Clin J Am Soc Nephrol. 2011 Jan;6(1):50-62. Texto completo (http://
cjasn.asnjournals.org/content/6/1/50.long) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20876671?
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Doença renal crônica Aviso legal
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85
Colaboradores:
// Autores:
Manisha Singh, MD
Assistant Professor
Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Director Home Dialysis Program, Co-Director M2
Renal Module, University of Arkansas for Medical Sciences , Little Rock, AR
DIVULGAÇÕES: MS has received a Baxter Grant and NKF grant to study chronic kidney disease education
and other efforts.
Michelle W. Krause, MD, MPH

Professor of Medicine
Director, Integrated Medicine Service Line, Vice Chair for Clinical Operations, Quality, and Efficiency,
Department of Internal Medicine, University of Arkansas for Medical Sciences, Central Arkansas Veterans
Healthcare System, Little Rock, AR
DIVULGAÇÕES: MWK declares that she has no competing interests.
// Reconhecimentos:
Dr Manisha Singh and Dr Michelle Krause would like to gratefully acknowledge Professor Sudhir V. Shah, a
previous contributor to this topic. SVS declares that he has no competing interests.
// Colegas revisores:
Robert Toto, MD
Professor
Internal Medicine - Nephrology, Southwestern Medical School, The University of Texas Southwestern
Medical Center at Dallas, Dallas, TX
DIVULGAÇÕES: RT declares that he has no competing interests.
Guy H. Neild, MD, FRCP, FRCPath

Professor of Nephrology
UCL Division of Medicine, University College London, London, UK
DIVULGAÇÕES: GHN declares that he has no competing interests.

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◊ As causas mais comuns são diabetes mellitus e hipertensão.

◊ A DRC é um fator de risco para doença cardiovascular independente de comorbidades como

4 Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

• A taxa de filtração glomerular (TFG) é baseada na TFG (mL/minuto/1.73 m²):

• TFG G1 ≥90: normal ou alto

• A categoria de albuminúria baseia-se na taxa de excreção da albumina ou na razão albumina/

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Abordagem passo a passo do diagnóstico

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idade >50 anos

doença renal infantil

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etnia negra ou hispânica

história familiar de DRC

níveis altos de ácido úrico

Anamnese e exame físico

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náuseas com/sem vômitos (comum)

pernas inquietas (comum)

ureia que não é excretada pelo rim.

doença glomerular relacionada à infecção (incomum)

Outros fatores de diagnóstico

próstata aumentada (comum)

urina espumosa (incomum)

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erupções cutâneas (incomum)

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muscular elevada levará à

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Exames a serem considerados

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Doença Sinais/sintomas de Exames de

Nefroesclerose • História de hipertensão mal • Exames diagnósticos

descrito como brando sem

Nefropatia isquêmica • História de hipertensão • O sedimento urinário é

16 Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

Doença Sinais/sintomas de Exames de

Uropatia obstrutiva • Mais comum em homens e • A ultrassonografia do rim é o

Síndrome nefrótica • Geralmente associada • Evidências laboratoriais

Glomerulonefrite • Geralmente associada ao • Evidências laboratoriais

Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

Doença Sinais/sintomas de Exames de

18 Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

Abordagem passo a passo do tratamento

Terapia de primeira linha para TFG categorias G1 a G4

reduzem consideravelmente a mortalidade por todas as causas ou cardiovascular, ou eventos

Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

• A hipertensão é um dos maiores fatores de risco para a progressão da DRC, independentemente

20 Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

TFG categorias G1 a G4 intolerantes à terapia de primeira linha

TFG categoria G3a/G3b

O tratamento da anemia com o uso de agentes estimuladores da eritropoetina é recomendado para

22 Esta versão em PDF da monografia do BMJ Best Practice baseia-se na

O tratamento da anemia e do hiperparatireoidismo secundário deve ser continuado. Recomenda-

TFG categoria G5 e uremia

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