Feito por @resumou.

enf
Venda não autorizada
Farmacologia
Vias de administração dos fármacos
Farmacocinética
Farmacodinâmica
Fatores que alteram o efeito do medicamento
Sistema Nervoso Autônomo
Funções do sistema nervoso parassimpático e simpático
Fármacos antagonistas – sistema nervoso simpático
Fármacos agonistas– sistema nervoso simpático
Fármacos antagonista– sistema nervoso parassimpático
Fármacos agonistas– sistema nervoso parassimpático
Colinérgicos de ação indireta
Fármacos antidepressivos
Fármacos parkinsonianos
Fármacos ansiolítico e sedativos
Estabilizadores de humor
Farmacoterapia da doença de Alzheimer
Farmacoterapia da epilepsia
Farmacoterapia do Sistema cardiovascular
Farmacoterapia do Sistema digestório
Farmacoterapia do Sistema Respiratório
Anti-inflamatório não esteroides – AINES
Anti-inflamatório esteroides – AIES
Cascata do ácido araquidônico
Bibliografia
Definições:

Fármaco → é uma substância química essencial da dieta, que

quando administrado produz um efeito biológico, podendo ser
substâncias químicas sintéticas, substâncias obtidas a partir de
plantas ou animais ou produtos de engenharia genética.
Medicamento → é uma preparação química que não
necessariamente contém um fármaco, normalmente contém outras
substancias como: excipientes, conservantes e solventes a fim de
tornar o uso do fármaco mais conveniente.
Remédio → tudo aquilo que é aplicado com a intenção de combater a dor, a doença etc.
Droga → toda substância capaz de modificar sistemas fisiológicos ou estados patológicos, com
ou sem benefício
Tóxico (veneno) → droga que produz efeito maléfico
Terapêutica → medida que trata, alivia ou cura.
Farmacoterapia → tratamento feito com a ajuda de medicamento.
Correlatos → substância, produto ou aparelho que seja usado para defesa da proteção da
saúde, higiene pessoal, de ambiente ou para fins diagnósticos e analíticos.
Cosméticos → usados para embelezamento das diferentes partes do corpo.
Dose máxima → é a dose máxima que o organismo pode suportar sem apresentar efeito
indesejáveis.
Dose mínima → é a menor dose capaz de provocar alguma resposta.
Dose terapêutica → é a quantidade de medicamento que apresenta ação farmacológica
ideal.
Dose letal → quando o efeito observado é a morte dos animais.

1
 Vias de administração dos fármacos
É determinada pela propriedade do fármaco – hidro, lipo ou ionizado; pelos objetivos
terapêuticos; início rápido de ação, tratamento por longo tempo e/ou restrição de acesso.
As principais vias são enteral, parenteral e tópica.

Enteral → ou pela boca, é o modo mais seguro, conveniente e econômico. Ao ser administrado
via oral, ele pode ser deglutido ou deixado sob a língua (sublingual) isso facilita a sua absorção
direta na corrente sanguínea.
• Oral: oferece maior segurança, pois a dosagem excessiva pode
ser neutralizada com antídotos (carvão ativado), porém, as vias
de absorção são mais complexas e o baixo pH do estomago
pode inativar os fármacos.
▪ Entéricas – são preparações revertidas, que
apresentam uma proteção química que resiste à ação do estomago, mas que
dissolve facilmente no intestino.
▪ Preparações de liberação prolongada – estes medicamentos são revestidos pos
substancias que controlam a velocidade com que o fármaco é liberado, isso faz
com que a adesão do paciente ao tratamento seja maior, já que a medicação
não precisa ser ingerida frequentemente

• Sublingual: permite difundir na rede capilar e, por isso, entrar

diretamente na circulação, sendo assim a absorção rápida é a
principal vantagem.

Parenteral → Introduz diretamente o fármaco na circulação sistêmica, é uma via mais usada
por fármacos que são poucos absorvidos ou instáveis no trato gastrintestinal (TGI). É uma via
usada em pacientes inconscientes ou precisa iniciar rapidamente a ação medicamentosa, tem
maior biodisponibilidade e não está sujeita à biotransformação de primeira passagem ou ao
meio agressivo do TGI, porém é irreversível (tornando-se menos segura), pode causar dor, medo,
lesionar a pele e/ou causar infecção.
• Intravenosa (IV): é a mais comum para fármacos que não são
absorvidos por via oral, permite efeito rápido, pode ser administrado em
boulos ou como uma infusão durante um período prolongado.

2
 • Intramuscular (IM): podem estar em soluções aquosas
(absorvidas rapidamente) ou em preparações de
depósitos (absorvidas lentamente)
• Subcutânea (SC): é um pouco mais lenta
que a via IV, minimiza os riscos associado a IV,
pode ter efeito lento, constante e prolongado.
Não deve ser usado com fármacos que
causam irritação da pele, pois pode causar dor intensa e até necrose.

Inalação oral → assegura a rápida oferta do fármaco, produzindo um

efeito quase tão rápido quanto o obtido pela via IV. É usado para
fármacos que são gases ou que podem ser dispersos em um aerossol, é
bastante eficaz para pacientes que apresentam problemas
respiratórios.
Inalação nasal → envolve a administração diretamente no nariz e
tem ação similar a inalação oral.
Tópica → a aplicação tópica é usada quando deseja-se ter um efeito
localizado.
Transdérmica → proporciona efeitos sistêmicos pela
aplicação do fármaco na pele, normalmente por meio
de um adesivo cutâneo. A velocidade de absorção varia
de acordo com as características físicas da pele, local de aplicação e
lipossolubilidade do fármaco.
Retal → minimiza a biotransformação do fármaco pelo fígado, assim
como a via sublingual evita a destruição do fármaco pelas enzimas e
pH do estomago, é normalmente usada quando o paciente encontra-
se vomitando ou inconsciente.

3
Farmacocinética
Estuda o que o organismo faz com o fármaco, já a
farmacodinâmica descreve o que o fármaco faz com o
organismo. Ao ser administrado quatro propriedades
farmacocinéticas acontecem:
1. Absorção: desde o local de administração permite
acesso do agente terapêutico no plasma. → todas as vias
sofrem, exceto a endovenosa.
2. Distribuição: o fármaco pode sair da circulação
sanguínea e distribui-se nos líquidos intersticial e
intracelular.
3. Biotransformação ou metabolismo: o fármaco pode
ser biotransformado no fígado ou em outros tecidos.
4. Eliminação: eliminação do fármaco e seus metabólitos
do organismo na urina, bile e fezes.

Absorção

É a transferência de um fármaco do seu local de administração para a corrente sanguínea,

O que precisa para ter uma boa

absorção?
• Ser lipossolúvel;
• Ser apolar;
• Molécula leve
• Molécula sem carga
Alvo

Corrente sanguínea

Fatores que influenciam na absorção:

pH – Fármacos são ácidos ou bases orgânicas fracas. Dessa forma, o pH dessas substâncias
define se esta é uma base fraca ou um ácido fraco. Substâncias com pH baixo são ácidos fracos
(quanto mais baixo o pH, mais forte é esse ácido fraco) e substâncias com pH alto são
consideradas bases fracas (quanto mais alto o pH, mais forte é a base fraca). De acordo com o
pH do meio em que o fármaco se encontra ele pode ou não adquirir carga, caso ele adquira
carga, o fármaco se torna parcialmente ionizado, o que dificulta a sua absorção (transposição
4
de barreiras). Fármacos ácidos se tornam ionizados em pH básico, dessa forma, são melhor
absorvidos em meios ácidos. Já fármacos básicos se tornam ionizados em pH ácido, sendo
melhor absorvidos em meios com pH básico.

Ácido + Base Sal + H2O

Fármaco básico + estômago carga + H2O (menor absorção)

Fármaco básico + intestino sem carga +H20 (maior absorção)
Fármaco ácido + estômago sem carga +H20 (maior absorção)
Fármaco ácido + intestino carga + H2O (menor absorção)

Obs.: estômago → ácido

Intestino → básico

Vascularização - Como o fluxo de sangue para o intestino é muito maior do que o fluxo para
o estômago, a absorção no intestino é maior do que a que ocorre no estômago
Área ou superfície disponível para absorção - Com uma superfície rica em bordas de
escova contendo microvilosidades, o intestino tem uma superfície cerca de 1.000 vezes maior
do que a do estômago, tornando a absorção de fármacos pelo intestino mais eficiente.
Tempo de contato com a superfície de absorção - Se um fármaco se desloca muito
rápido ao longo do TGI, como pode ocorrer em uma diarreia intensa, ele não é bem absorvido.
Contudo, qualquer retardo no transporte do fármaco do estômago para o intestino reduz a
sua velocidade de absorção
Obs.: A presença de alimento no estômago dilui o fármaco e retarda o esvaziamento gástrico.
Portanto, quando um fármaco é ingerido com o alimento, em geral, será absorvido mais
lentamente.
Lipossolubilidade e tamanho da molécula – são um dos principais fatores que influenciam
na absorção do fármaco, já que para que exerça a sua função precisa atravessas a membrana
citoplasmática, que por sua vez é formada por uma dupla camada fosfolipídica que permite a
passagem de substancias seletivamente. Por sua característica lipídica, substâncias lipossolúveis
tendem a atravessar essa membrana com facilidade. Além disso, pela organização da
membrana, substâncias pequenas,
mesmo que hidrossolúveis também
apresentam fácil absorção e transporte
pelas membranas. Dessa forma, para
que as substâncias transponham
membranas com facilidade estas não
devem ser muito grandes e devem
apresentar certa lipossolubilidade.

5
 Biodisponibilidade
É a fração do fármaco administrada que alcança a circulação sistêmica, determinar a
biodisponibilidade é importante para calcular a dosagem de fármaco para vias de
administração não IV, sendo determinada pela comparação dos níveis plasmáticos do fármaco
depois de uma via particular de adm, (sublingual, por exemplo), com os níveis plasmáticos do
fármaco obtidos por injeção IV, na qual todo o fármaco entra na circulação.

Fatores que influenciam na biodisponibilidade:

Biotransformação hepática de primeira passagem - Quando um fármaco é absorvido a
partir do TGI, primeiro ele entra na circulação portal antes de entrar na circulação sistêmica. Se
o fármaco é rapidamente biotransformado no fígado ou na parede intestinal durante esta
passagem inicial, a quantidade de fármaco inalterado que tem acesso à circulação sistêmica
diminui. Fármacos que sofrem biotransformação de primeira passagem elevada devem ser
administrados em quantidade suficiente para assegurar que fármaco ativo suficiente alcance
a concentração desejada
Obs.: nenhum fármaco administrado por via oral tem biodisponibilidade de 100%, devido ao
metabolismo hepático de primeira passagem.
Solubilidade do fármaco - Fármacos muito hidrofílicos são pouco absorvidos devido à sua
inabilidade em atravessar as membranas celulares ricas em lipídeos. Fármacos extremamente
hidrofóbicos são também pouco absorvidos, pois são totalmente insolúveis nos líquidos aquosos
do organismo e, portanto, não têm acesso à superfície das células. Para que um fármaco seja
bem absorvido, ele deve ser basicamente hidrofóbico, mas ter alguma solubilidade em soluções
aquosas.
Curva de biodisponibilidade de acordo com as vias de adm.

Bioequivalência
Duas preparações de fármacos relacionados são bioequivalentes se eles apresentam
biodisponibilidades comparáveis e tempos similares para alcançar o pico de concentração
plasmática.

6
Distribuição

Distribuição de fármacos é o processo pelo qual um fármaco reversivelmente abandona o leito

vascular e entra no interstício (líquido extracelular) e, então, nas células dos tecidos, a passagem
do fármaco do plasma ao interstício depende:
Fluxo sanguíneo: A velocidade do fluxo sanguíneo nos tecidos capilares varia bastante como
resultado de uma distribuição desigual do débito cardíaco aos vários órgãos.
Permeabilidade capilar: A permeabilidade capilar é determinada pela estrutura capilar e
pela natureza química do fármaco. No fígado e no baço, grande parte da membrana basal é
exposta a capilares descontínuos e grandes, através dos quais podem passar grandes proteínas
plasmáticas. Isso contrasta com o cérebro, onde a estrutura capilar é contínua e não existem
fendas. Para entrar no cérebro, o fármaco precisa passar através das células endoteliais dos
capilares do SNC ou ser transportado ativamente.
Ligação de fármacos a proteínas plasmáticas e tecidos
• Ligação a proteínas plasmáticas: A ligação reversível às proteínas plasmáticas sequestra
os fármacos de forma não difusível e retarda sua transferência para fora do
compartimento vascular. A albumina plasmática é a principal proteína ligadora e pode
atuar como uma reserva de fármaco; isto é, à medida que a concentração do fármaco
livre diminui, devido à eliminação por biotransformação ou excreção, o fármaco ligado
se dissocia da proteína.
• Ligação a proteínas dos tecidos: Numerosos fármacos acumulam nos tecidos levando a
concentrações mais elevadas do fármaco no tecido do que nos líquidos extracelulares e
sangue. Estes reservatórios tissulares podem servir de fonte principal de fármaco e
prolongar sua ação ou, por outro lado, podem causar toxicidade local ao fármaco.
• Hidrofobicidade: Os fármacos hidrofóbicos se movem mais facilmente através das
membranas biológicas. podem se dissolver nas membranas lipídicas e, por isso,
permeiam toda a superfície celular. O principal fator que influencia a distribuição
hidrofóbica de um fármaco é o fluxo de sangue para aquela área. Em contraste, os
fármacos hidrofílicos não penetram facilmente as membranas celulares e devem
passar através de junções com fendas.

7
Biotransformação

O metabolismo ou biotransformação de fármacos é fundamental para a eliminação dos

mesmos. Esse processo tem como função inativar os compostos e torna-los hidrossolúveis. O
principal órgão responsável por tais transformações é o fígado, apesar do metabolismo poder
ocorrer também no intestino, pulmões e rins.
A lipossolubilidade é extremamente importante para a absorção de fármacos, porém dificulta
a excreção do mesmo já que compostos lipossolúveis tendem a ser reabsorvidos ao passarem
por sistemas de excreção. Dessa forma, tornar os compostos hidrossolúveis é fundamental para
sua excreção.
Os produtos do metabolismo são chamados metabólitos e podem ou não apresentar ainda
alguma atividade biológica. Quando esse metabólito é ativo biologicamente, pode apresentar
certa toxidade.
O metabolismo é divido em duas fases, a Fase I em quem ocorrem reações não sintéticas
(catalíticas) e a Fase II em que ocorrem reações sintéticas (conjugação)
Obs.: Sistema p450 – conjunto de enzimas que degradam vários tipos de substâncias, incluindo
fármacos e estão presentes em grandes quantidades no fígado.
MAO (mono amino oxidade) – enzima que degrada as catecolaminas, é encontrada no fígado,
TGI, interior de neurônios noradrenérgicos, dopainergicos e aderido a membrana da
mitocôndria.
Fatores que alteram a biotransformação
1. Idade – recém-nascido tem metabolismo incompleto, sendo assim as doses precisam
ser menores; idosos tem o metabolismo deficiente devido a menor quantidade de
hepatócitos.
2. Sexo – os fármacos são feitos para ambos os sexos, porém em gestantes e na
menopausa podem sofrer alterações
3. Insuficiência hepática – causa diminuição da quantidade de hepatócitos e como
consequência de enzimas que degradam o fármaco, sendo assim se a dose não for
reduzida pode acumular no organismo
4. Propriedades dos fármacos:

Indução enzimática Inibição enzimática

estimula as enzimas a metabolizar, ou inibição de algumas enzimas, diminuindo
seja, degrada mais o fármaco, a sua atividade, deixando o fármaco mais
causando menor efeito farmacológico tempo livre, causando maior efeito
ex.: fenobarbital farmacológico ex.: inibidores da MAO

8
 • Tolerância: fenômeno reversível em que há necessidade de aumentar a dose para que
se obtenha o mesmo efeito, acontece devido ao uso frequente.
• Tolerância cruzada: fenômeno em que um fármaco se torna tolerante devido a outro,
pois são degradados pela mesma enzima.
• Taquifilaxia: tolerância momentânea.

Excreção
Processo pelo qual um fármaco ou seu metabólito é eliminado do organismo, ocorre através
das vias:
• Pulmonar
• Biliar-fecal
• Leite Materno
• Renal
Os rins são os principais órgãos que excretam as substâncias hidrossolúveis. O sistema biliar
contribui para a excreção até o ponto em que o fármaco não é reabsorvido do trato GI. Em
geral, a contribuição de intestino, saliva, suor, leite materno e pulmões à excreção é pequena,
com exceção à exalação de anestésicos voláteis. A excreção via leite materno pode afetar o
lactente, por isso alguns fármacos não são indicados para mães que amamentam.
A filtração renal responde pela maior parte da excreção de fármacos. Cerca de um quinto do
plasma que alcança o glomérulo é filtrado pelos poros no endotélio glomerular; quase toda a
água e a maioria dos eletrólitos são reabsorvidas passiva ou ativamente dos túbulos renais de
volta à circulação. Entretanto, os compostos polares, que são responsáveis pela maioria dos
metabólitos de fármacos, não podem ser difundidos de volta à circulação e são excretados

9
Farmacodinâmica
Descreve as ações dos fármacos no organismo e as influências das suas concentrações na
magnitude das respostas. A maioria dos fármacos exerce seus efeitos, desejados ou indesejados,
interagindo com receptores presentes na superfície ou dentro da célula. O complexo fármaco-
receptor (FR) inicia alterações na atividade bioquímica e/ou molecular da célula por meio de um
processo denominado transdução de sinal.

Substância química
que se liga

célula
Receptor

Existem vários alvos moleculares que os fármacos se ligam para exercer sua ação, entre eles:
• Canais iônicos
Todo fármaco específico precisa
• Enzimas se ligar com seu receptor para
• Moléculas transportadoras desencadear efeito
• Receptores farmacológico
Os receptores podem ser inativos (R) – quando não tem a ligação
ou ativos (R*) quando tem a ligação.

10
 Fármacos Agonistas

Os agonistas ativam os receptores, podem ser:

• Agonistas totais → produz uma resposta máxima
• Agonistas parciais → tem resposta maior do que zero e
menor do que a de agonista total, mesmo que ocupando todos os
receptores, podem atuar como antagonista do agonista total.
• Agonistas inversos → inativa o receptor, converte os
receptores ativos para a forma inativa.

Fármacos Antagonistas

Os antagonistas ou antiadrenérigicos diminuem ou se opõe a ação de um outro fármaco ou

ligante endógeno, não tem efeito na ausência de um agonista e não possuem atividade
intrínseca, podem ser:
• Antagonistas competitivos → impede que o agonista se ligue ao receptor e mantem o
receptor inativo, porém pode ser superado com adição de mais agonistas
• Antagonistas irreversíveis → causa uma redução do efeito máximo, porém pode não
ser superado com adição de mais agonistas.
• Antagonismo funcional e químico → Um antagonista pode atuar em um receptor
completamente separado, iniciando eventos que são funcionalmente opostos aos do
agonista. O antagonismo funcional também é conhecido como "antagonismo fisiológico".
O antagonismo químico evita as ações de um agonista, modificando-o ou sequestrando-
o, de modo que fica incapaz de se ligar e de ativar seu receptor.

Agonista
Exemplo de fármacos:
EEfeito EFEITO Bloqueadores β1 seletivos
(atenolol, metoprolol, acebutalol)
EEfeito antagonizam os efeitos na
noradrenalina junto aos
Antagonista
receptores β1 do coração, ou
EEfeito seja, pode ser usado para
diminuir a PA.

11
 Fatores que alteram o efeito do medicamento

As alterações podem ser quantitativas – quando apenas a intensidade do efeito farmacológico

é alterada ou qualitativas – quando a natureza da resposta é alterada, ou seja, está esperando
um efeito X e acontece um efeito Y.
Fatores extrínsecos – dependem do fármaco ou condição de administração
• Fármaco
o Propriedade inerente ao fármaco, ou seja, a estrutura química, características,
solubilidade etc.
o Formulações farmacêuticas que influencia principalmente na velocidade e
absorção.
• Condições de administração
o Via de administração
o Dose
o Relação quantitativa – efeito proporcional a quantidade administrada
o Relação quantal – efeitos que não podem ser mensurados
• Condições de uso
o Resistência - acontece quando há o uso indiscriminado de certo fármaco, e ele
não vai mais agir.
o Tolerância – acontece devido ao uso continuo, em que uma mesma dose não
oferece o mesmo efeito, sendo necessário aumenta-la – é reversível.
o Taquifilaxia – é uma tolerância desenvolvida rapidamente.
o Dependência – pode ser física (alterações orgânicas funcionais devido a
interrupção do uso continuo de uma droga) ou psíquica (que é o desejo de
continuar fazendo o uso de uma droga para se sentir bem).
• Interações medicamentosas
o Sinergismo – quando o efeito combinado de dois fármacos é igual ou maior à
soma dos efeitos isolados de cada um.
6h
A Sinergismo por adição:
8h acontece com fármacos
Medicação B
14h com o mesmo mecanismo
A+B de ação
6h
A Sinergismo por
Medicação 8h potencialização: acontece
B
30h com fármacos com o
A+B mecanismo de ação
diferente

12
 o Antagonismo – quando o efeito combinado de dois fármacos é menos que a
soma dos efeitos isolados de cada um.
Fatores intrínsecos – dependem do sistema biológico da pessoa que está recendo o fármaco.
• Fatores constitucionais
o Fatores genéticos – variações genéticas que levam ao surgimento de respostas
inesperadas
o Idade - idosos e recém-nascido possuem maior probabilidade de toxicidade, pois
há o aumento do fármaco livre, sendo necessário diminuir a dose.
o Peso e composição corpórea – indivíduos obesos ou muito magros precisam
receber ajuste de dose.

Fármaco lipossolúvel em uma pessoa obesa

Em uma pessoa obesa
fármacos lipossolúveis, ou seja,
Alvo que tem maior afinidade por
lipídios, será mais distribuído
Tecido para o tecido adiposo,
Corrente adiposo diminuindo a ação
sanguínea farmacológica.
Aumento da dose
Fármaco hidrossolúvel em uma pessoa obesa

Em uma pessoa obesa

fármacos hidrossolúveis,
Alvo aumentará o efeito
farmacológico.
Tecido
adiposo
Corrente Diminuir a dose
sanguínea

Fármacos lipossolúveis em pessoas muito magra

Em uma pessoa muito magra,

fármacos lipossolúveis,
aumentará o efeito
Alvo
farmacológico.
Massa
Corrente
magra Diminuir a dose
sanguínea

13
 Fármacos hidrossolúveis em pessoas muito magra

Em uma pessoa muito magra,

fármacos hidrossolúveis,
diminuirá o efeito
Alvo farmacológico.
Massa
magra Aumento da dose
Corrente
sanguínea

• Fatores condicionais
o Patologias – pacientes nefropatas , hepatopatas e com distúrbios gastrintestinais
é necessário realizar o ajuste de dose
o Estado nutricional
o Estado psicológico

14
Sistema Nervoso Autônomo
O Sistema Nervoso é dividido em sistema nervoso central (SNC) – cérebro e medula espinal e o
sistema nervoso periférico – neurônios localizados fora do cérebro e da medula espinal. Este
por sua vez, divide-se em eferente – neurônios que transmitem sinal do cérebro e da medula e
os aferentes que trazem os sinais da periferia para o SNC.
A porção eferente do sistema periférico é dividida em sistema somático – controle voluntário
de funções e autônomo – controle das funções involuntárias.

AFERENTE

EFERENTE

Somático X Autônomo

Voluntário Involuntário

Neurônio Eferente →é aquele que transporta impulsos nervosos

do SNC para os órgãos, são divididos em dois tipos:
• Neurônio pré ganglionar (seu corpo está localizado dentro o SNC)
• Neurônio pós ganglionar (tem o corpo no gânglio, terminando nos órgãos efetores.

SNC Órgão
efetor
Pré- ganglionar Pós- ganglionar

15
 Neurônios aferentes → são os que recebem estímulos sensoriais e conduzem o impulso
nervoso ao sistema nervoso central.
Neurônio simpático → o SNA é dividido em simpático, parassimpático e entérico. Os
neurônios pré-ganglionares originam das regiões torácica e lombar da medula espinal e são
mais curtos quando comparados aos pós-ganglionares.
Neurônios parassimpáticos → os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos emergem
com os nervos craniais 3,7,9 e 10 e da região sacral. Os neurônios pós-ganglionares inervam a
maioria dos órgãos na cavidade torácica e abdominal. E ao contrário do sist. simpático, no
parassimpático, os neurônios pré são longos e os pós mais curtos.
Neurônios entéricos → compreende uma coleção de fibras nervosas que inervam o TGI,
pâncreas e vesícula biliar, funciona independente do SNC e controla a motilidade, secreções
exócrinas e endócrinas e a microcirculação do TGI.
Junto com o sistema endócrino, o SNA coordena a regulação e a integração das funções
corporais, o sistema endócrino envia sinais aos tecidos-alvo, variando os níveis de hormônios no
sangue e o SNA exerce sua influencia pela rápida transmissão de impulsos elétricos nas fibras
nervosas que terminam nas células efetoras, as quais respondem liberando substâncias
neurotransmissoras.

SNC Órgãos
Sistema Nervoso Parassimpático
alvos

Cervical

Torácica

Sistema Nervoso Simpático

Lombar

Sacral

16
 Funções do sistema nervoso parassimpático e simpático

Mantém a Adequa as respostas

homeostase do às situações
corpo, atua para estressantes, como
opor ou equilibrar trauma, medo,
as ações hipoglicemia, frio e
simpáticas exercício.

Repouso e Luta ou fuga

digestão

Neurotransmissores

A comunicação entre os neurônios e entre os

neurônios e os órgãos efetores ocorre por meio da
emissão de sinais químicos específicos, chamados
neurotransmissores. Essa liberação é desencadeada
pela chegada do potencial de ação no terminal
nervoso, levando a despolarização. Os
neurotransmissores difundem-se rapidamente pela
fenda ou pelo espaço sináptico entre os neurônios e
combinam-se com receptores específicos da célula pós sináptica.

17
 • Neurônios pré-ganglionares secretam acetilcolina S.N. Simpático
• Neurônios pós-ganglionares secretam noradrenalina
• Neurônios pré e pós-ganglionares secretam acetilcolina S.N. Parassimpático
• Neurônios somáticos secretam acetilcolina

• Acetilcolina (ACh) – é produzida por um neurônio colinérgico

• Noradrenalina (NA) – é produzida por um neurônio noradrenérgico

Acetilcolina e
Outros neurotransmissores noradrenalina
• 5 – HT – Serotonina também!!
• DA – Dopamina Neurotransmissores excitatórios
• GLUT -Glutamato
• GABA Neurotransmissores inibitórios
• Glicina
Neurotransmissores excitatórios são capazes de promover mais excitabilidade da membrana,
deixando-a mais permeável ao sódio, já os neurotransmissores inibitórios fazem ao contrário,
inibem a hiperpolarização do neurônio, deixando-o mais lento, devido a maior entrada de íons
cloro.
Receptores de membrana → como todos os neurotransmissores e a maioria dos
hormônios são hidrofílicos para penetrar a camada lipídica, é necessário que a ligação seja
mediada por receptores específicos na superfície de órgãos alvos.
Receptores simpáticos
• Nicotínico: está presentes em neurônios pós-ganglionares e responde a acetilcolina
• β e α adrenérgico: estão presentes no tecido alvo (órgãos involuntários) e respondem a
noradrenalina.
Receptores parassimpáticos
• Nicotínicos: presentes em neurônios pós-ganglionares e responde a acetilcolina
• Muscarínicos: estão presentes nos órgãos alvos e responde a acetilcolina
▪ M1 – “neural” presentes no cérebro e estomago
▪ M2 – “cardíaco” presente principalmente no coração
▪ M3 – “glandular/ musculo liso” presentes em vários órgãos, como pulmão,
intestino, útero etc.

18
 Fármacos antagonistas – sistema nervoso simpático

Fármacos antagonistas vão bloquear os efeitos causados pela estimulação simpática, ou seja, o
aumento da frequência cardíaca, força de contração, débito cardíaco, aumento da pressão
arterial, glicogenólise hepática, midríase, xerostomia, tremor muscular e broncodilatação serão
bloqueados.
Exemplo de classe de fármacos:
• Bloqueadores β1 seletivo – antagonizam os efeitos da noradrenalina, junto aos
receptores β1 do coração. Fármaco: Atenolol, metaprolol e acebutalol.
• Bloqueadores β não seletivo – antagonizam os receptores β1 e β2, por não ser seletivo,
ele age em todos os receptores β, sendo assim é necessário tomar um certo cuidado ao
ser administrado, pois ao bloqueador o receptor β1 reduz a PA e em casos de hipertensão
é um efeito positivo, entretanto ao ser administrado em pacientes que apresentam HÁ
associado a diabetes e/ou DPOC leva a piora do quadro, já que reduz a glicogenólise
hepática e leva a broncoconstrição. Fármaco: propranolol.
• Bloqueadores α - antagonizam os efeitos da noradrenalina, junto aos receptores α da
pele, mesentério, impedindo a vasoconstrição periférica, ou seja, são anti-hipertensivos.
(a vasoconstrição periférica leva a diminuição da pressão arterial por vasodilatação).
Fármaco: prazosina, doxazosina, terazosina.
• Bloqueadores α/β - são usados como anti-hipertensivos e na insuficiência cardíaca.
Fármaco: carvedilol

SNC

Cervical ACH NA

Torácica

Lombar

Sacral

19
 Fármacos agonistas– sistema nervoso simpático

Os fármacos agonistas vão imitar ou efeitos do sistema nervoso simpático, ou seja, vão
aumentar a frequência cardíaca e respiratória, aumentar a pressão arterial, midríase, diminuir
a motilidade intestinal e fazer broncodilatação.
Exemplo de classe de fármacos:
• Agonistas α1 adrenérgico – são utilizados nas afecções das vias aéreas superiores, pois
promovem vasoconstrição. Fármacos: nafazolina, efedrina, fenilefrina.
• Agonistas α2 adrenérgico – promove a retroalimentação negativa da noradrenalina
(feedback -), reduzindo a liberação de NA, sendo utilizado como anti-hipertensivo.
Fármaco: Metildopa
• Agonistas β1 adrenérgico – aumentam o débito cardíaco, sendo bastante utilizados em
quadros de Insuficiência cardíaca. Fármaco: Dobutamina.
• Agonista β2 adrenérgico – atuam promovendo a broncodilatação dos pulmões.
Fármaco: fenotrol, sabutamol, terbutamina, salmeterol.

SNC

Cervical ACH NA

Torácica

Lombar

Sacral

20
 Fármacos antagonista– sistema nervoso parassimpático

Os fármacos que bloqueiam a ação parassimpática são chamados de antagonistas

muscarínicos ou anticolérgicos;
Exemplo de fármacos:
• Atroponina – é usado como colírio no exame de fundo de olho, pois promove a
midríase, também pode ser usado como antiespasmódico e hipossecretor.
• Escopolamina – usado para prevenir enjoos de movimento, usado também como
antiespasmódico em cólicas renais, intestinais e uterinas e como hipossecretor em
exames de endoscopia.
• Brometo de ipratrópio (atrovent) – usado como broncodilatador em doenças
pulmonares
• Brometo de propantelina – usado em casos de incontinência urinaria

Fármacos agonistas– sistema nervoso parassimpático

Os fármacos que imitam a ação parassimpática são também conhecidos como agonistas
muscarínicos ou colinérgicos.
Exemplo de fármacos:
• Colírio de carbacol e pilocarpina – são utilizados no tratamento de glaucoma, pois
promovem a constrição pupilar.
• Betanecol – utilizado como estimulante do TGI e da bexiga em pacientes pós cirúrgicos.
• Metacolina – auxilia no diagnóstico de doenças pulmonares, através do exame de
broncoprovocação

SNC ACH ACH

Cervical

Torácica

Lombar

Sacral

21
Colinérgicos de ação indireta

Anticolinesterásicos são fármacos que aumentam os níveis de ACH na fenda sináptica por
inibirem a sua degradação, essa degradação ocorre pela ação da enzima acetilcolinesterase
(ACHE) e os fármacos anticolinesterásicos vão inibi-la, aumentando assim os efeitos colinérgicos.
Para formar a acetilcolina, é necessário a união de dois grupos, grupo acetil (ou acetato) + grupo
colina, logo, ao ser degradada libera por mesmo dois grupos. O grupo colina é reaproveitado
para formar novas ACH, já o grupo acetil é oriundo da Acetil COA. A enzima ACHE tem como
objetivo degradar o excesso de ACH liberado na fenda sináptica evitando que o corpo sofra
com o seu excesso.
Os anticolinesterásicos são usados no tratamento de glaucoma (colírio de fisiostigmina e
ecotiopato) pois promovem a miose; no tratamento da miastenia grave (edrofônio e
neostigmina e também no tratamento da doença de Alzheimer (rivastigmina, galantamina,
donepezil, tacrina)

Grupo colina +
grupo acetil

Transportador
Colina de colina

ACH ACH

Colina
ACH ACH
CAT ACH
ACH
Acetil-COA ACH ACH
ACH ACH

Transportador
de colina
Colina

+ Grupo acetil

É eliminado na urina

22
Fármacos antidepressivos

A depressão causa menor número de Noradrenalina, serotonina e dopamina, sendo assim, o

tratamento farmacológico tem como objetivo aumentar os niveis de noradrenalina e
serotonina.
Classe dos fármacos antidepressivos:
1. Inibidores seletivos da captação de serotonina (ISRS) – São fármacos que inibem
especificamente a captação de 5-HT, aumentando assim os níveis desse
neurotransmissor na fenda sináptica e consequentemente a maior atividade neuronal
pós-sináptica
2. Inibidores da captação de 5-HT e NA (IRSN) – Inibem a proteína de membrana que
recapta a Na e a que recapta a 5-HT, ou seja, não tem seletividade, aumentando os níveis
de NA e 5-HT. Fármacos: Venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina
Obs.: A venlafaxina é um potente inibidor da captação de serotonina e, em dosagens médias e
altas, é inibidor da captação de norepinefrina. Esse fármaco também é um inibidor fraco da
captação de dopamina em dosagens elevadas. A desvenlafaxina é o metabólito ativo,
desmetilado da venlafaxina. Os efeitos adversos mais comuns da venlafaxina são náuseas,
cefaleia, disfunções sexuais, tonturas, insônia, sedação e constipação. Em doses elevadas, pode
ocorrer aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca. Considera-se que a
desvenlafaxina não tem efeitos clínicos e adversos comparado com a venlafaxina. Já a
duloxetina inibe a captação de serotonina e norepinefrina em todas as dosagens, não deve ser
administrada em pacientes com insuficiência hepática. Efeitos adversos gastrintestinais são
comuns com esse fármaco, incluindo náuseas, xerostomia e constipação.
3. Antidepressivos tricíclicos (ADT) – Inibe a proteína de membrana que recapta a NA ou a
que recapta NA e 5-HT, aumentando os níveis dele na fenda. Fármacos: amitriptilina (inibe
a recaptação de NA) e nortriptilina (inibe a recaptação de NA e 5-HT)
Obs.: O bloqueio dos receptores muscarínicos leva à visão borrada, à xerostomia, à retenção
urinária, à taquicardia sinusal, à constipação e ao agravamento do glaucoma estreito, também
bloqueiam os receptores a-adrenérgicos, causando hipotensão ortostática, tonturas e
taquicardia reflexa. Na clínica, esse é o problema mais grave nos idosos.
4. Inibidores da MAO (IMAO) – São fármacos que inibem a enzima que degrada as
catecolaminas. Normalmente é a classe prescrita quando o paciente não responde as
outras classes de fármacos, deve ser acompanhada de uma dieta de alimentos que não
tenham tiramina, caso contrário, os efeitos colaterais são graves, como aumento da PA,
tremores, saliva espessa.

Presente em queijos envelhecidos, vinho, cerveja, peixe, banana etc., normalmente a tiramina é
degrada no TGI pela MAO, como não será degrada pode levar aos efeitos adversos.

23
Fármacos parkinsonianos

A doença de Parkinson é um distúrbio neurológico progressivo do movimento muscular,

caracterizado por tremores, rigidez muscular, bradicinesia e anormalidades posturais e de
marcha. Na doença ocorre a diminuição dos níveis de dopamina cerebral, pois acontece a
destruição dos neurônios dopaminérgicos. O tratamento tem como objetivo repor a dopamina
faltante, imitar e/ou inibir a degradação da dopamina.
Classe dos fármacos antidepressivos:
1. Fármaco que repoe a dopamina faltante – Como a dopamina não atravessa a
barreira hemotoencefálica, é necessário administrar um pró fármaco, nesse caso a
L-dopa que entra no neuronia dopaminérgico do cérebro e da periferia, sofre ação
da enzima dopa descaboxilase e transforma-se em dopamina. A formação da
dopamina cerebral é caracteriza o tratamento antiparkisoniano, porém a formação
de dopamina periférica não é interessante, pois causa efeitos colaterias como
nauseas, vomitos, vermelhidão, hipotensão ortastica etc. Fármacos: Levodopa,
levodopa + benserazida = propola, levodopa + carbidopa = parkidopa.

CEREBRO
L-tirosina

DA DA

1 2 DA
1 – Tirosina hidroxilase L-tirosina DOPA DA
DA DA
2 – Dopa descaboxilase DA
MAO DA

Os fármacos benserazida e
carvidopa agem inibindo a
enzima dopa descaboxilase
da periferia, permitindo que
não atravesse a BHE

Ao administrar a levodopa sozinha a maioria vai para periferia, sofre ação da dopa
descaboxilase e forma a dopamina periférica que causa os efeitos colaterais já citados, porém
ao administrar a levodopa junto com carvidopa ou benserazida, a enzima dopa descaboxilase
da periferia é inibida, então não há dopamina na periferia e a maior parte alcança o cérebro.

24
 2. Imitar a dopamina – Os agonistas dopaminérgicos como a bromocriptina atuam nos
receptores dopaminérgicos, imitando seus efeitos.
3. Inibidores da MAO-B (IMAO-B) -São fármacos que inibem a enzima que degrada a
dopamina, aumentando assim seus níveis na fenda. Fármaco: silegilina e rosagilina.
4. Antagonistas muscarínicos M1 - combate o tremor. Fármaco: biperidino.

Fármacos ansiolítico e sedativos

A ansiedade é um estado desagradável de tensão, apreensão e inquietação, os sintomas físicos

envolvem a ativação do sistema nervoso simpático – taquicardia, sudorese, tremores e
palpitação. As bases neurológicas da doença envolvem aumento da noradrenalina, serotonina
e dopamina, sendo assim, o objetivo farmacológico é diminuir os níveis de serotonina e
potencializar os efeitos do GABA.
Os sedativos são hipnóticos, usados por pessoas que apresentam dificuldade para dormir, são
usados também para induzir o sono em pessoas que vão passar por algum procedimento
médico. Eles devem apresentar efeito curto.
Classe dos fármacos:
1. Barbitúricos – tem ação rápida, porém eles induzem tolerância, dependência física e
estão associados a sintomas de abstinência muito graves. Além de tudo, destaca-se sua
capacidade de causar coma em doses tóxicas.
A ação dos barbitúricos se dá devido a interação com os receptores GABA,
potencializando a ação do neurônio gabaergico, isso acontece pois provoca a abertura
dos canais de cloreto (Clˉ) e, consequentemente, influxo desses ions no neuronio pós-
sinaptico, levando a hipepolarização celular com lentidão.
Os barbituricos são classificados de acordo com sua duração da ação
• Fenobarbital tem ação longa – 1 a 2 dias (usado no tratamento de convulsoes)
• Pentobarbital tem ação curta – 3 a 8h (usados como sedativos e hipnoticos)
• Tiopental tem ação ultracurta – 20 min. (usado como indução da anestesia)
Os barbituricos em doses baixas produzem o efeito sedativo, em doses crescentes
causam hipnose, seguida de anestesia e após isso causa coma e morte, tudo isso devido
a depressão do SNC, além disso, não aumentam o limiar da dor, ao contrario, em alguns
casos podem exarcebar a dor e o seu uso cronico leva à tolerância.
A depressão respiratoria tambem acontece, pois os barbituricos suprimem as
respostas à hipoxia e dos quimiorreceptores ao C02, ou seja, a dosagem excessiva pode
causar depressão respiratoria e a morte.

25
 Neurônio gabaérgico Neurônio pós sináptico
Efeitos adversos
• Sonolência;
GABA GABA Clˉ • Dificuldade de concentração;
GABA Clˉ • Preguiça mental e física;
Clˉ • Intoxicação;
GABA
GABA • Ressaca farmacológica.
Clˉ
Clˉ
Canal de cloreto

• Benzodiazepínicos (BDZ) – São os fármacos ansiolíticos mais usados, sendo mais seguros
e eficazes do que os barbitúrico. Os alvos para as ações dos benzodiazepínicos são os
receptores do GABA, são receptores diferentes dos barbitúricos, porém localizados lado
a lado. Quando os receptores são estimulados pelo BDZ ou pelos barbitúricos, verifica-se
uma alteração na conformação dos receptores gabaérgicos de tal forma que o GABA
passa a ter muito mais afinidade para com o próprio receptor, aumentando a frequência
na abertura e fechamento dos canais de cloreto, levando a um aumento do influxo de
íons Clˉ no neurônio pós sináptico, tornando-o mais hiper polarizado --- lento.
Os BDZ não têm atividade antipsicótica nem ação analgésica e não afetam o SNA, então
ele vai atuar:
• Diminuindo a ansiedade
• Ações hipnóticas e sedativas
• Amnésia anterógrada – bloqueio temporário da memoria
• Anticonvulsivantes
• Relaxamento muscular
• Distúrbios do sono – esses prescritos comumente contra os distúrbios do sono
incluem os de longa ação, flurazepam (1-3 dias), os de ação intermediária,
temazepam (10-20 horas), e os de curta ação, triazolam (3-8 horas).
Neurônio pós sináptico
Neurônio gabaérgico Receptor BDZ
Clˉ Efeitos adversos
Clˉ

GABA GABA
Clˉ • Sonolência e confusão
Clˉ
Clˉ • Ataxia em doses
GABA
Clˉ elevadas
GABA
GABA
Clˉ
Clˉ • Comprometimento
Clˉ
Clˉ cognitivo
Clˉ

26
 • Antagonista BDZ - O flumazenil é um antagonista de receptor GABA que pode
rapidamente reverter os efeitos dos benzodiazepínicos. O fármaco está disponível
apenas para administração IV. O início de ação é rápido, mas a duração é curta, com
meia-vida de cerca de uma hora. Administrações frequentes podem ser necessárias
para manter a reversão dos benzodiazepínicos de longa ação.
Outros BDZ
• Zolpidem – agonista de receptor BDZ, usado como ansiolítico
• Buspirona – atua nos receptores da serotonina promovendo o feedback negativo,
levando a redução nos níveis de 5-HT na fenda sináptica.

Estabilizadores de humor

Usado em pacientes bipolares, ou seja, que oscilam entre momentos de mania, irritabilidade e
momentos depressivos. O tratamento farmacológico mais usado são: sais de lítio associados ou
não a carbamazepina, lamotrigina, ac. Valproico e topiramato. Que são antagonistas dos canais
de glutamato.
O glutamato quando liberado atuam nos receptores AMPA e NMDA que por sua vez são
acoplados aos canais de Na e/ou Ca, levando à estimulação do neurônio pós sináptico, os
fármacos antagonistas do glutamato não atuam nos receptores do glutamato, e sim, nos
canais iônicos, impedindo a entrada do Na e/ou do Ca no neurônio pós sináptico, resultando em
uma inibição neuronal.

Farmacoterapia da doença de Alzheimer

As intervenções farmacológicas na doença de Alzheimer são apenas paliativas e oferecem um

benefício modesto e de curta duração. Nenhum dos fármacos disponíveis atualmente é capaz
de alterar o processo neurodegenerativo subjacente. As bases neurobiológicas incluem
diminuição dos níveis e ações da acetilcolina e os efeitos excitatórios do glutamato são
neurotóxicos, sendo assim o tratamento farmacológico tem como objetivo aumentar os níveis
e ações da ACH e reduzir os efeitos do glutamato.
Classe dos fármacos:
1. Anticolinesterásicos – inibe a enzima que degrada a enzima ACH, aumentando assim os
níveis de ACH na fenda sináptica e, portanto, aumentando os efeitos excitatórios
Fármacos: Rivastigmina, tacrina, donepezil, galantamina.
2. Antagonistas de canais iônicos Na e/ou Ca do glutamato - A ligação do glutamato no
receptor NMDA causa a abertura do canal iônico associado e permite a entrada na
célula de Na+ e particularmente de Ca 2 +. Infelizmente, o excesso de Ca 2+ intracelular
pode ativar inúmeros processos que lesam o neurônio e levam à apoptose, por isso seu
27
 efeito neurotóxico, sendo assim, ao antagonizar os canais, menos Na e Ca entram na
célula.
Fármaco: memantina

Farmacoterapia da epilepsia

A epilepsia é um conjunto de diferentes tipos de convulsões e síndromes originadas por vários

mecanismos que têm em comum a descarga repentina, excessiva e sincronizada dos neurônios
cerebrais. Essa atividade elétrica anormal pode resultar em uma variedade de eventos, incluindo
perda de consciência, movimentos anormais, comportamento atípico ou desigual ou percepção
distorcida de duração limitada em geral, mas recorrente se não tratada. As bases
neurobiológicas da epilepsia são; aumento dos níveis e ações do glutamato e diminuição dos
níveis do GABA, portanto há uma alteração no balanço GABA X GLUTAMATO e o tratamento
farmacológico tem como objetivo reverter isso.
Classe dos fármacos antipléticos:
1. Antagonistas de canais ionicos do glutamato – a mesma classe de fármaco usado na
doença de alzheimer e no transtorno de humor.
Fármacos: Carbamezepina, topiramato, lamotrigina, ac. Valproico e valproato.
A carbamazepina reduz a propagação
dos impulsos anormais no cérebro,
bloqueando os canais de sódio, inibindo,
assim, a geração de potenciais de ação
repetitivos no foco epiléptico e evitando
seu alastramento

2. BDZ e barbtúricos - são usados para potencializar o efeito inibitorio do GABA.

Fármacos: Diazepam, lorazepam

28
Farmacoterapia do Sistema cardiovascular

Insuficiencia Cardíaca (IC)

É uma alteração progressiva complexa na qual o coração é incapaz de bombear sangue

suficiente para suprir as necessidades do organismo. Seus principais sintomas são dispneia,
fadiga e retenção de líquido. A IC é decorrente de uma redução da capacidade do coração em
encher-se de sangue e/ou de ejetá-lo de forma adequada. Na IC ocorre o aumento da pré e pós
carga e diminuição do débito cardiaco, sendo assim, o tratamento farmacologico tem como
objetivo promover efeitos inversos.

Classe dos fármacos:

1. Agente ionotrópicos ou inotróficos positivos – aumentam a força de contração do
coração, aumentando o débito cardiaco
• Dobutamina – iminta a NA nos receptores β1 do coração, aumentando a força
de contração
• Cardiotônicos ou digitálicos – aumentam a força de contração, débito cardiaco e
diminuem a frequencia cardiaca. Farmacos: Digoxina, digitoxina e estrofantina (G,H,K).
Cardiotônicos tem índice terapêutico baixo, ou
seja, a dose tóxica é próxima da dose
terapêutica.
Digoxina: não pode ser usada para IC associada
a insuficiencia renal
Digitoxina: não pode ser usada para IC
associada a insuficienci hepática

2. Diuréticos – ajudam a eliminar líquidos, diminuindo o trabalho cardíaco. Fármaco:

furosemida
3. Vasodilatadores – são uteis pois promovem o aumento da capacitância venosa e
consequentemente, diminuindo o retorno venoso, pré e pós carga, e
consequentemente aumentando o débito cardíaco.
• Inibidores ECA (captopril, inalapril, lisinopril);
• Antagonistas dos canais de cálcio (verapamil e diltizam);
• Antagonistas da angiotensina II (losartana).

29
Angina Pectoris

É uma dor no peito que se irradia para o braço esquerdo caracterizado pela falta de oxigênio
no músculo cardíaco, que pode ser causada pela obstrução de uma das coronárias devido a
uma placa de ateroma.

Classe de fármacos:
1. nitratos orgânicos – usados na emergência como vasodilatador, assim aumentam o
fluxo sanguíneo na região isquêmica, exemplos de fármacos:
• Nitroglicerina;
• Dinitrato de isossobida;
• Mononitrato de isossorbida.
2. Bloqueadores dos receptores β1 do coração – usados par aliviar o trabalho cardíaco,
pois atuam bloqueando a NA nos receptores do coração, diminuindo a frequência
cardíaca e força de contração, exemplos de fármacos:
• Atenolol;
Exceto em doentes
• Metanolol;
pulmonares e
• Acebutalol;
diabéticos.
• Propanolol*
3. Diuréticos – usados para aliviar o trabalho cardíaco, pois reduz o volume do LEC e
interstício, reduzindo a volemia, exemplos de fármacos:
• Amilorida;
• Hidroclorotiazida;
• Furosemida;
• Bumetanida.

Classes de fármacos que podem ou não estar associada:

4. Inibidores da ECA
• Captopril
• Enalapril
• lisinopril
5. Antagonistas dos canais de Ca
• Diltiazem
• Verapamil
• Nifedipina
6. Antagonistas da angiotensina II
• Losartana
7. Antiagregantes plaquetários
• AAS

30
Hipertensão arterial

Hipertensão arterial é considerada quando os valores da pressão diastólica estão ≥ 140 mmHg
e a pressão diastólica ≥ 90 mmHg, isso acontece devido ao acumulo de substancias
vasoconstritoras como adrenalina, noradrenalina e angiotensina II, sendo assim, o tratamento
farmacológico tem como objetivo principal diminuir esses níveis e “desativar” o Sistema Renina
Angiotensina e Aldosterona.
Classe de fármacos anti-hipertensivos:
1. Antagonistas da angiotensina II – Bloqueiam a angiotensina II, assim não ocorre
vasoconstrição periférica, ou seja, acontece vasodilatação, exemplos de fármacos:
• Losartana
2. Antagonistas de canais de Ca – bloqueiam a entrada de íons cálcio na célula, dessa
forma, funciona como um vasodilatador, exemplos de fármacos:
• Nifedipina
• Anlodipina
• Diltiazem
• Verapamil
3. Inibidores da ECA – ECA é a enzima que converte a angiotensina I em II, ao ser bloqueada
todos os eventos que ocorrem devido a presença da angiotensina II, reduzem, implicando
em vasodilatação e diminuição da pressão arterial, exemplos de fármacos:
• Captopril;
• Inalapril;
• Lisinopril.
4. Antagonistas de receptores α da pele e mesentério – promovem a vasodilatação,
porém, pertencem a classe de fármacos que bloqueiam a NA nos receptores da pele e
do mesentério, exemplos de fármacos:
• prazosina
5. Antagonistas β1 do coração – Essa classe de fármacos são uteis na hipertensão pois
bloqueiam a noradrenalina, exemplos de fármacos:
• Atenolol
• Metanolol
• Acebutabol
• Propranolol*
6. Antagonistas da aldosterona – impedem a ação da aldosterona junto aos seus
receptores, reduzindo a absorção de água e sódio, que consequentemente reduz a
volemia e pressão arterial, exemplos de fármacos:
• espironolactona
7. Diuréticos – Reduzem o volume de água do interstício celular, que consequentemente
reduz a volemia e pressão arterial.
• Diuréticos do tipo tiazídicos são mais comumente usados. Além de outros efeitos
anti-hipertensivos, eles causam uma pequena quantidade de vasodilatação;

31
 • Os diuréticos de alça são utilizados para tratar hipertensão somente dos
pacientes que perderam > 50% da função renal, sendo administrados 2 vezes/dia.

Farmacoterapia do Sistema Digestório

Úlceras pepticas

As úlceras pepticas são causadas por tres fatores principais, infecção pela H. pylori, aumento
da secreção de ácio clorídrico e por uma defesa deficiente da musocsa contra o ácido gástrico,
seguindo isso, a terapia consiste em erradicação a infecçõ pela bactéria, reduz a secreção do
ácido gástrico e emprego de agentes que proteja a mucosa gástrica.

Fármacos usados no tratamento:

1. Agentes antimicrobiano - O sucesso na eliminação da H. py/ori (80 a 90°/o) é possível

com várias combinações de antibacterianos. Atualmente, é administrado um
tratamento triplo por um período de duas semanas, consistindo em um IBP com
metronidazol ou amoxicilina mais c/aritromicina, ou o tratamento quádruplo de
subsa/icilato de bismuto e metronidazol mais tetraciclina mais um IBP. Assim, em geral,
obtém-se 90°/o ou mais de taxa de erradicação. Os sais de bismuto não neutralizam o
ácido gástrico, mas inibem a pepsina e aumentam a secreção de muco. Este aumento
de secreção ajuda formar uma barreira contra a difusão do ácido na úlcera
2. Inibidores da bomba de protons – A bomba de prótons ligada à membrana é a etapa
final da secreção de ácido gástrico, exemplos de fármacos:
• Dexlansoprazol
• Esomeprazol
• Lansoprazo
• Pantoprazol
• Rabeprazol
• Omeprazol
3. Antagonistas dos receptores de H2 da histamina - atuam seletivamente nos receptores
H2 do estômago, dos vasos sanguíneos e de outros locais, mas não têm efeito nos
receptores H1• Eles são antagonistas competitivos da histamina e são completamente
reversíveis, exemplos de fármacos:
São usados em
• Cimetidina
combinação com
• Ranitidina
ag. antimicrobiano
• Famotidina
• Nizatidina.
4. Prostaglandinas - A prostaglandina E2, produzida pela mucosa gástrica, inibe a secreção
de ácido clorídrico e estimula a secreção de muco e bicarbonato. A deficiência de

32
 prostaglandinas pode estar envolvida na Produz contrações uterinas,
patogênese das úlceras pépticas, exemplos desalojamento do feto e é
de fármacos: contraindicado durante a gestação.
• Misoprosto Diarreia e náuseas dose-dependentes
são os efeitos adversos mais comuns e
limitam o seu uso.

5. Antiácidos -- Os antiácidos são bases fracas que reagem com o ácido gástrico formando
água e um sal, para diminuir a acidez gástrica. Como a pepsina é inativa em pH acima
de 4, os antiácidos também reduzem a atividade da pepsina. Os antiácidos contendo
alumínio e magnésio são usados para o alívio sintomático da úlcera péptica e da azia;
eles também podem promover a cicatrização de úlceras duodenais. Contudo, eles são
usados como última escolha contra úlceras gástricas agudas porque a evidência de
eficácia é menos convincente, exemplos de fármacos:
• Hidróxido de alumínio (pode provocar constipação);
• Hidróxido de magnésio (pode provocar diarréia);
• Carbonato de cálcio;
• Bicarbonato de sódio.
6. Agentes protetores da mucosa - também conhecidos como citoprotetores, apresentam
várias ações que aumentam os mecanismos de proteção da mucosa, prevenindo lesões,
reduzindo inflamação e cicatrizando úlceras existentes, exemplos de fármacos:
• Sucralfato (é um complexo de hidróxido de alumínio);
• Subsalicilato de bismuto

Antieméticos

As náuseas e êmese possam ocorrer em variadas condiçoes, por exemplo, gestação, hepatite,
doença do movimento, e sejam sempre desagradáveis para o paciente, são a náusea e a êmese
produzidos por vários fármacos antineoplásicos que exigem controle eficaz.

Fármacos usados no tratamento:

• Dimenidrato – Dramin
• Metoclopramida – Plasil
• Buclizina – Postafen
• Bromoprida – Digesan
• Dromperidona – Motilium
• Ondansetrona – Zofran
• Granessetrona – Kytril

33
Antidiarreicos

O aumento da motilidade do TGI e a diminuição de absorção de líquidos são os principais fatores

na diarreia.
Fármacos usados no tratamento:

1. Fármacos antimotilidade - Eles ativam receptores opioides pré-sinápticos no sistema

nervoso entérico para inibir a liberação de acetilcolina e diminuir o peristaltismo.,
exemplo de fármacos: Os efeitos adversos incluem sedação,
• difenoxilato cólicas abdominais e tontura. Como
• loperamida. esses fármacos podem contribuir para
o megacólon tóxico, eles não devem
ser usados em crianças ou em
pacientes com colite grave.
B
2. Adsorventes - são usados para controlar diarreias. Presumivelmente, esses fármacos
atuam adsorvendo toxinas intestinais ou microrganismos e/ou revestindo e
protegendo a mucosa intestinal, exemplo de fármacos:
• hidróxido de alumínio
• metilcelulose

Laxantes

Os laxantes são comumente usados contra a constipação, para acelerar o movimento do

alimento por meio do TGI. Esses fármacos podem ser classificados com base no seu mecanismo
de ação. Os laxantes aumentam o risco de perda do efeito farmacológico de preparações
pouco absorvidas, preparações de ação postergada e de preparações orais de liberação
extendida por acelerarem o seu trânsito intestinal.
Fármacos usados no tratamento:
1. Senna - causa evacuação em 8 a 1 O horas. Ele também causa secreção de água e
eletrólitos para o interior do intestino. Em produtos associados com amolecedor de fezes
contendo docusato, esse fármaco é útil no tratamento das constipações causadas por
opioides.
2. Bisacodilo - Disponibilizado como supositório e comprimidos entéricos (revestidos), é um
potente estimulante do cólon. Ele atua diretamente nas fibras nervosas na mucosa do
cólon.
3. Óleo de rícino - Este fármaco é hidrolisado no intestino delgado em ácido ricinoleico, que
é muito irritante ao estômago e logo aumenta o peristaltismo.

34
Farmacoterapia do Sistema Respiratório

Asma

A asma é uma doença inflamatória das vias aéreas caracterizada por episódios de
broncoconstrição aguda causando encurtamento da respiração, tosse, tensão torácica,
respiração ruidosa e rápida.

Classe dos fármacos:

1. Agonistas β2 adrenérgicos – atuam imitando a noradrenalina, promovendo assim a

broncodilatação, exemplos de fármacos:
• Salbutamol
• Terbutalina
• Salmeterol
• Fenoterol
• Formoterol
2. Antagonistas muscarinicos M3 dos bronquios (anticolinergicos) – atuam bloqueando a
acetilcolina, impedindo assim a bronconstrição, exemplo de fármacos:
• Brometo de ipratrópio (atrovent).

Rinite

Inflamação da mucosa nasal, provocada por substancias diversas como, polén, pós, pêlos,
compostos organicos, inorganicos, perfume, fumaça etc.
Classe dos fármacos:

1. Antagonistas de receptores H1 da histamina (anti-histaminicos) – são os antialergicos,

exemplos de fármacos:
• Polaramine
• Loratadine
2. AINES (anti inflamatorio não esteroides)
• Prednisolona
• Dexametasona
• Prednisona
• Bectometasona

Descongestionantes nasais – deviso ao acumulo de substancias vasodilatadoras, são utilizados

substancias capazes de promover a vasoconstrição, como:

35
 1. Agonistas adrenergicos α1 - imitam a NA, promovendo a vasoconstrição, exemplo de
fármacos:
• Efedrina
• Fenilefrina
• Pseudoefedrina
• Nafazolina
2. Soluções aquosas hipertonicas – atuam como fluidificantes das secreções, exemplo de
fármacos:
• Cloreto de sódio;
• Cloreto de benzalcônio.

Espirro e Tosse

Ambos funcionam como mecanismo de defesa do organismo. Para tratar espirros, comumente
são utilizados antialergicos, já para tratar a tosse são utilizados mucoliticos e/ou expectorantes.
1. Mucolíticos – promovem a fluidificação do muco, favorecendo a sua eliminação, exemplo
de fármacos:
• Bromexina (bisolvon)
• Ambroxol (mucossolvam)
• Acetilcisteina (fluimucil)
2. Expectorantes – promovem a tosse produtiva, ou seja, estimula a expelir as secreções:
• Ambroxol
• Bromexina
• Iodeto de potássio (KI)

36
Anti-inflamatórios não esteroides - AINES

Os anti inflamatórios são uma classe de fármacos que combatem os quadros patológicos de
dor, febre e inflamação.
Os não esteroides, bloqueiam irreversivelmente a COX (Cicloxigenase) que é a enzima que
catalisa a reação de formação das prostaglandinas a partir da ácido araquidônico.
Exemplo de fármacos: São substâncias endógenas que
• AAS participam do processo de dor, febre e
• Paracetamol inflamação, “avisando” o organismo de
• Dipirona que “algo anormal” está ocorrendo,
• Naproxéno apresentando como caracteristica a
• Piroxicam propriedade vasodilatadora e
• Difunisal hiperalgésica.
• Meloxicam
• Tinoxicam
• Cetoprofino
Os AINES inibem ou bloqueiam a síntese dessas prostaglandinas atraves da inibição da COX2,
mas inibe também a COX1, levando a efeitos adversos/colaterais.
A COX1 é constitutiva, ou seja, está presente e muitas células (estomago,rins) e são de grande
importancia para o organismo participando da homeostasia, a partir delas são produzidas
prostaglandinas “do bem” (PGI 2 e PGE 2) que tem como função:
• PGI2 – inibe a secreção
excessiva de suco gástrico
Estômago
• PGE2 – estimula a produção
de muco protetor

• PGE1 e PGE2 – promovem o

Rim aumento do fluxo sanguíneo
aumentando a perfusão renal

Por outro lado, existem as COX2, que é induzida nos processos de dor, febre e inflamação, ou
seja, a partir dela são produzidas as “prostaglandinas do mal” que estão presentes quando o
individuo sente dor, tem febre e/ou inflamação.

37
Anti-inflamatórios esteroides – AIES

Conhecido como corticoides, são anti inflamatorios potentes, porém apresentam efeitos
colaterais. Atuam inibindo a enzima fosfolipase A2 na cascata de formação das prostaglandinas
e leucotrienos, assim, não serao formadas substâncias que participam dos processos de dor,
febre e inflamação.
Exemplo de fármacos:
• Dexametasona;
• Hidrocortisona;
• Prednisona;
• Prednisolona;
• Bectametasona.
Efeitos colaterais dos corticoides
Os efeitos colaterais tem a ver com o fato dos corticoides serem quimicamente parecidos com
os hormonios produzidos pelo cortex supra renal, ou seja, são parecidos com os hormonios
cortisol, aldosterona e androgenios.
A aldosterona aumenta a rebsorção de
sódio e agua que como consequencia
aumenta a pressão arterial; o cortisol é
hiperglicêmico e os androgenios são
hormonios responsaveis pelos caracteres
sexuais masculino.

38
 Cascata do ácido araquidônico

Fosfolipideo de membrana

Fosfolipase A2

AINES
Ac. araquidônico
COX2 ou COX 1

PGI2 (prostaciclina) TXA2 (tromboxano)

PGI 2 – vasodilatora, TXA 2 –

hiperalgésica, vasoconstritor,
antiagregante agregante plaquetário
plaquetário (trombótico),
bronconstritor.

PGE2 – vasodilatadora, PGD2 – vasodilatadora PGF2α –

hiperalgésica e febre e broncoconstritor. broncoconstritor e
promove contração
do miométrio.

39
 Bibliografia

• Farmacologia ilustrada, Clark. 5° edição. Editora Artmed, 2013

• Farmacologia básica e clínica, Lange. 13° edição. Editora AMGH, 2017
• Conteúdo ministrado pelo professor Roberto Adati, no 4° período do curso de
enfermagem na Universidade Cruzeiro do Sul.

40