ABSCESSO CERVICAL

HUGO MELO
Fonte: tratado + otomaster + up

Espacos cervicais: espaços virtuais compreendidos entre as fascias cervicais

• Fascia superficial: envolve musculatura facial e platisma; estende-se do zigoma ate o tórax e a axila

• Fascia profunda:

- Superficial: circunda todo o pescoço; envolve glândulas parótidas e submandibulares, músculos ECM e
trapézio

- Media, envolve as vísceras do pescoco, divide em dois folhetos:

- Muscular: envolve musculatura pré-tireoideana (esterno-hoideo, tireo-hioideo, esternotireo-hioideo, omo-

hioideo)

- Visceral: envolve vísceras anteriores do pescoço (tireoide, laringe, traqueia, faringe e esofago)

1. Bucofaringea (superior): recobre a musculatura constritora da faringe e o bucinador

2. Pre-traqueal (inferior): revestimento glandula tireoide, esofago, traqueia

- Profunda

1. Pre-vertebral: anteriormente aos corpos vertebrais, se estendendo ate posteriormente a espinha vertebral,
da base do crânio ao cóccix

- Envolve músculos profundos do pescoço (escalenos, levantador da escapula e esplenio da cabeça)

2. Alar: vai de processo transverso a processo transverso por meio da linha media, superiormente da base do
crânio ate a altura da segunda vértebra torácica

• Bainha carotidea: envolve VJI, AC, nervo vago. Formada pelas 3 camadas profundas; se estende da base do crânio
ate a clavícula

• Supra-hioides: submandibular, parafaringeo, parotideo, peritonsilar, mastigatorio

1. Submandibular (forma de ferradura)

- Limites:

- Superior: mucosa oral

- Inferior: digastrico/hioide

- Anterior: mandíbula

- lateral: mandíbula

- Posterior: hioide e musculatura da base de língua

- 70% de origem dentaria

- Dividido em 2 compartimentos: separados pelo músculo milo-hióideo

1. Sublingual (superiormente)

- Tecido gorduroso

- Nervos XII e lingual

- Glangula submandibular

- Ducto de Wharton

- Recebem drenagem de focos dentários Anterior ao 2 molar

2. Submandibular (inferiormente)

- Subdividido: pelo Ventres anterior do músculo digástrico

- Submental (central)

- Submandibular (dois laterais)

- Glândula submandibular

- 2 e 3 molar: EPF/ESM

• Abscesso Submandibular

- Dor, disfagia, salivacao, endurecimento pescoço

- Edema assoalho bucal

- Origem:

- odontogenico (80%)

- 1 molar e anterior: ESL

- 2 e 3 molares: ESM

- Sialodenite, LN, fraturas de mandibula

- Drenagem: incisão horizontal acima do osso hioide

• Angina de Ludwig (fasceite necrotizante do espaço submandibular)

- Acometimento de espaço lingual e submandibular bilateral

- Causa odontogenica (2-3 molares inferiores)

- Celulite extensa (nao produz pus) + edema de consistência firme dos tecidos supra-hioides

- Limitado ESM

- Poupa glândula submandibular

- Extensão direta

- Letalidade de 10%

- QC:

- Abaulamento duro sem flutuação

- Salivação, voz “batata quente”

- taquipneia, dispneia, estridor

2. Peritonsilar (Mucoso faringeo)

- Limites:

- Medial: capsula da tonsila palatina

- Lateral: constritor superior

- Superior: pilar anterior

- Inferior: pilar posterior

- Intima relação com espaço parafaringeo

• Abscesso Periamigdaliano

- febre, toxemia

- Disfagia, odinofagia

- Voz “batata quente”, abaulamento polo superior e palato mole, desvio de úvula

- Origem: extensão faringoamigdalite

- Tratamento: geralmente não exige internação hospitalar

- Puncao e diagnostico e terpeutica

- Realizada em consultório com incisão na área de maior flutuação

- Local de drenagem: ponto de intercessão de uma linha imaginaria horizontal junto a base da úvula
e outra vertical lateral a aloja amigdaliana

 3. Parafaringeo

- Formato conico ou pirâmide invertida, base no osso esfenoide e ápice no osso hioide

- Limites: 

- Medial: fossa tonsilar

- Lateral: pterigoide medial

- Superior: base do crânio

- Inferior: hioide

- Anterior: rafe pterigomandibular

- Posteior: fascia pre-vertebral 


- Comunicação: parotideo, mastigatório, peritonsilar, submandibular, retrofaringeo e bainha carótidea

- Subdividido pelo processo estiloide:

1. Pré-estiloide

- gordura, LN, musculatura pterigoide, a. maxilar interna, n. alveolar inferior, n. lingual

2. Pós-estilóide

- Fascia carótidea, VJI

- IX, X, XII, plexo simpático

• Abscesso Parafaringeo

- QC: Febre, toxemia, dor, disfagia, trismo

- Pre-estiloide: trismo, Abaulamento da parede lateral da faringe

- Pos-estiloide: trismo discreto e tardio + envolvimento de grandes vasos e NC IX, X, XI, e XII

- Origem: faringe amigdalite, odontogenico, parotideo, LN, mastoidite, extensão

- Drenagem por via externa

• Síndrome de Horner: paralisia do IX e XII nervos, envolvimento carótide: Enoftalmia + miose + ptose palpebral

4. Mastigatório ou Fossa Infratemporal

- Envolto pela camada superficial fascia profunda

- Limites: Antero-lateral ao EPF

- Contem:

- Masseter, pterigoides

- Corpo e ramo da mandíbula

- Nervos e vasos alveolares inferiores

- Tendo do m. Temporal

- Comunica-se superiormente com o espaço temporal: onde passa A. Maxilar

• Abscesso E. Mastigatorio

- Dor, trismo muito evidente

- Edema do ramo da mandíbula

- Origem: odontogenico, 3 molar

- Drenagem próximo ao angulo da mandíbula

5. Parotídeo

- Envolto pela camada superficial da F. Cervical profunda

- Comunicação com EPF

- Conteudo: ACE, veia facial, nervo facial, LN, glândula parotida

• Abscesso Parotideo

- Edema, calor e eritema na região do angulo da mandíbula;

- Ausência de trismo

- Drenagem purulenta através do ducto de Stensen quando de sua compressão digital

- Abaulamento parede póstero-lateral faringe

- Origem: parotidite por litiase com obstrução do ducto, tumores, Síndrome de Sjogren

- Drenagem: incisão paralela ao sentido do nervo facial

• Infra-hioides

1. Visceral anterior

- Camada media FCP

- Contem: tireoide, traqueia, esófago

- Comunicação com ERF

- Limites:

- Superior: cartilagem tireoide

- Inferior: mediastino (T4)

• Abscesso Visceral Anterior

- Disfonia, dispneia, disfagia

- Eritema e edema hipofaringe, supra-glote, glote; Edema, dor

- Enfisema subcutâneo (crepitacao anterior do pescoco)

- Origem: lacerações e perfuracaoes da parede anterior do esófago por trauma, corpo estranho, tiroide

- Drenagem: externa

• Supra e infra (compreendem todo o pescoço): superficial, retrofaringeo, danger space, pre-vertebral, bainha
carótidea

1. Superficial

- Todo o pescoço; Envolve o platisma

- Contem: tecido areolar, linfonodos, nervos e vasos

- QC: celulite e abscessos superficiais

- Tratamento: incisao, drenagem e ATB

2. Retrofaringeo

- Todo o pescoço

- Limites: entre a camada media e a camada alar

- Superior, base do crânio

- Inferior, mediastino (T1-T2)

- Anterior: faringe e esófago (fascia bucofaringeo)

- Posterior: camada alar da fascia profunda

- Rafe mediana: conecta músculo constritor superior a camada profunda da fascia cervical profunda

- Contem: linfonodos retrofaringeos

• Abscesso retrofaringeo:

- 50%: 6-12 meses de idade

- 96% abaixo de 6 anos (devido a maior presença de linfonodos nessa região)

- Origem: processos supurtativos dos 2/3 posteriores do nariz, seios paranasais, tuba auditiva, da
nasofringe e das adenóides

- Criancas: LN supurado (adenoidite, rinossinusite)

- Adultos: trauma, extensão outros espaços

- Febre, irritablidade, linfonodomegalia, odinofagia, salivacao, falta de apetite, dispneia

- Abaulamento unilateral parede posterior faringe

- Torcicolo com inclinação do pescoço para o lado não afetado e rigidez de nuca

- Ausência de trismo

- Drenagem: = danger e pre-vertebral

- Abscessos pequenos: transoral

- Abscessos grande: externo

3. Danger

- Todo o pescoço

- Limites: entre a camada alar e pre-vertebral

- Anterior: camada alar FCP

- Posterior: camada pre-vertebral FCP

- Superior: base do crânio

- Inferior: diafragma (T5/T6)

- Contem: tecido gorduroso —> rápida disseminação

- Via: EPF, ERF, EPV

• Abscesso Danger Space

- QC: semelhante infeção ERF com evolução para toxemia e complicações intratorácicas (mediastinite,
empiema pleural)

4. Pre-vertebral

- Todo pescoço

- Limites: entre lâmina pré-vertebral e corpos vertebrais

- Anterior: camada pre-vertebral

- Posteior: corpos vertebrais e musculatura profunda (escalenos, levantador da escapula e esplenico da

cabeca)

- Estende-se da base do crânio ate o cóccix

- Acompanha coluna vertebral

- Espaço contacto com difícil disseminação para o mesmo

• Abscesso Pre-vertebral

- Dor nos ombros, costas e pescoço

- Piora com a deglutição, Disfagia, dispneia

- Origem: abscesso de Pott, trauma penetrante, AIDS, TB de corpos vertebrais osteomielite, extensão do
ERF/danger

5. Vascular (Bainha carotidea)

- Todo pescoço

- Fascia carótidea

- Formados por todos os folhetos da fascia profunda —> Envolvimento secundário de qualquer espaço

- Rica drenagem linfática

 - QC: dor e endurecimento ECM, torcicolo, febre, sepse

- Origem: droga EV, extensão espaços profundos

• Tromboflebite da Jugular

- Síndrome de Lemierre (Necrobacilose ou sepse pós-angina): tromboflebite da veia jugular com embolia
séptica pulmonar

- Bacteria anaeróbia: Fusobacterium necrophorum

- Usuários de drogas EV

- Uso indiscriminado de ATB

• Ruptura de Arteria carótida

ABSCESSO CERVICAL PROFUNDO

- Adultos >50 anos e crianças 3-5 anos

- Etiologia: odontogenico, tonsilites, drogas EV, trauma, corpo estranho, sialodenite, osteomielite, epiglotite, IVAS,
iatrogenico, anomalia congenita, tumores

- Principal: odontogenica e faringea

- Microbiologia: flora polimicrobiana

- Era pre-ATB: S. Aureus

- Hoje: Streptococos, anaerobios

- Aerobios mais comuns: estreptococ piogenes, streptococo viridans, streptococos milleri, estafilococos,
haemophilus influenzae

- Anaerobios: bacteroides, prevotella, peptoestreptococos

- Menos Gram negativo

• Diagnostico

• Historia clinica

• Exames laboratoriais: hemograma completo, PCR,VHS

• Hemocultura e Cultura se possível

• Raio x de pescoço (menos utilizada)

- Screening

- Normal:

- 7mm - C2

- 14mm - C6 criancas

- 22mm - C6 adultos

- Técnica: extensao, inspiração

- Sensibilidade 83%

• TC do pescoço com constraste: exame de escolha!

- Vantagens: rapidez, detalhe anatomia, celulite X abscesso

- Desvantagens: radiacao, contraste, artefato, detalhes partes moles

- Achados: barramento dos tecidos de gordura cervicais cm sua supressão, massa com interface liquido/ar
de aparência cística ou multilobulado, anel contrastado na periferia com conteúdo hipodenso e presença de
gás nos espaços cervicais

• USG: sensíveis em infecções superficiais, e orientar punções

• RNM

- Vantagens: seguranca, partes moles, sem artefatos, melhor nos casos iniciais

- Desvatagens: custo, tempo, disponibilidade, colaboração

• Tratamento —> internação hospitalar!

• Hidratação venosa

• Proteção vias aéreas

- Observação

- Intubação: risco de ruptura e aspiracao; nasofibroscopio

- Traqueostomia: ideal (local, paciente acordado); angina de Ludwig

- atenção para anatomia distorcida;


• Tratamento clinico: observação 48h

- Condições clinicas do paciente

- Abscessos <3cm

- Espaco carotideo, cervical anterior e Danger space não envolvidos

- Ate 2 espaços acometidos

- Ausência de infecção descendente

• Tratamento cirúrgico: drenagem + Penrose

- Ausência de melhora após 48h

- Vigência de complicações

- Abscessos >3cm

- Multiplos espaços acometidos

- Diabéticos

- Angina de Ludwig

 • ATB: mantido EV ate 48h febril —> VO

- Penicilina cristalina 6/6h + Metronidazol 500mg, 6/6h ou clindamicina 900mg 8/8h

- Cefalospotina terceira geração (Ceftazidima) 1g 8/8H + Metronidazol ou Clindamicina

- Ceftriaxona + Clindamicina

- VO: cefuroxima + clindamicina

- Diabéticos (Klebsiella pneumoniae): aminoglicosideo

• Corticosteroides: dexametasona 10mg EV, 12/12h ou 8/8h


• Complicações

• Obstrução de VAS: IOT, traqueostomia

• Ruptura: pneumonia abscesso pulmonar

• Trombose VJI (Sindrome de Lemierre)

- Prostracao, edema, dor ECM

- toxemia, embolia septica, trombose seios durais

- Drogas EV: anticoagulação? ligadura?

• Ruptura de AC

- Mortalidade 20-40%

- Sangramento sentinela: VAS

- Tratamento

• Mediastinite:

- Mortalidade alta

- Dor torácica, piora da dispneia, toxemia

- RaioX: alargamento mediastino

- Tratamento: diagnostico e tratamento precoce

- Abscesso transcervical, dreno tórax

• Abscessos recorrentes: anomalias congenitas??

- Cisto branquial, linfangioma

- Ducto tireoglosso, cisto tímico

 ANATOMIA DA BOCA E FARINGE

HUGO MELO
Fonte: tratado + otomaster

Cavidade oral

• Limites:

- Anterior: lábios

- Lateral: bochechas

- Posterior: arco anterior da fauce - istmo das fauces

- Inferior: assoalho da boca

- Superior: palato duro e mole

• Dividida:

• Vestibulo

- Delimitado pelos processos alveolares superior e inferior, dentes, lábios e bochechas

- Labio superior e inferior, conectados pela comissura labial

- Labios, são separados da bochecha pela prega nasolabial e sulco obliquo

- 2 músculos: m. Orbicular oral (labios) e o bucinador (bochechas)

- Glândulas salivares menores, glândulas sebáceas (juncao mucocutanea)

- Irrigação e drenagem: A e V facial

- Inervacao sensitiva e motora: V3 do NC5

- Drenagem linfática 1A e 1B

• Cavidade oral propriamente dita

- Delimitada pelos arcos alveolares ate istmo das fauces

- Assoalho, língua e músculos milo-hioides

- Teto: palato duro

- Posterior: úvula

- Glandulas salivares menores

- Musculos mastigados e supra-hioides

- Irrigação: A. Maxilar

- Drenagem venosa: plexo pterigoide

- Inervação sensitiva e motora: NC5, NC9, NC7, NC10

- Drenagem linfática: Nível 1A, 1B, Nível 2 e 3

Lingua

• Dividida em: ponta, margem, corpo, base, dorso e superfície ventral

• Sulco terminal em V: divide dorso e a base

• Papilas:

- Papila filiforme: se distribui pelo dorso (nao tem botão

gustativo)

- Papila fungiforme: ponta e margem da língua

- Papila foliacea: parte posterolateral

- Papila circunvalada: dorso, formam o V lingual

• Paladar: principalmente circunvalada, fungiforme e foliacea

• V lingual: sulco terminal; forame cecum (ducto tireoglosso)

• Glandula Von Ebner (glandula serosa)

• 2 grupos de musculos:

- Não tem inserção em osso

- Tem inserção em osso: protrusao, retracao, depressão e

elevação da língua —> nervo hipoglosso

- Genioglosso: emerge da superfície inferior da

mandíbula, acima do genio-hiodeo

- Hioglosso: origina do corpo e corno maior do osso

hioide

- Estiloglosso: do processo estiloide, e insere no dorso da

língua

• Inervacao

- Motora: nervo hipoglosso

- Sensorial:

- Nervo lingual (NC 5) e Corda do timpano (NC7): 2/3 anteriores

- Nervo Glossofaringeo: 1/3 posterior

• Irrigação: A. Lingual (ramo ACE)

• Drenagem linfatica: Nível 1A, 1B, 2 e 3

Faringe

• Tubo musculofibroso —> Da base do crânio ate a borda inferior da cartilagem cricoide

• 3 constrições faringeas:

• Palato mole (anel de Passavant)

• Transição orofaringe/laringofaringe

• Transição laringofaringe/esofago

• Dividida:

• Nasofaringe

• Epitelio colunar ciliado + glândulas mucosas

• Limites

• Superior: osso esfenoide - base do crânio

• Posterior: corpos vertebrais do atlas e axis

• Anterior: coana

• Inferior: orofaringe e palato mole

• Lateral:

- Ostio da tuba auditiva

- Torus tubário (saliência formada pela base da parte cartilagínea da tuba auditiva, situada superiormente ao
ostio)

- Prega salpingopalatina (anterior)

- Prega salpingofaringea (posterior-inferior): membrana mucosa situada sobre o m. Salpingofaríngeo

- Recesso faríngeo: posterior a prega salpingofaringea

- Fosseta de Rosenmuller: depressão entre prega posterior e parede posterior da nasofaringe

- Superior: forame Lacerum (ACI, seio cavernoso)

- Anterior: forame oval (V3)

- Posterior: Forame jugular (IX, X, XI)

• Orofaringe

• Epitelio estratificado escamoso

• Base da língua, palato mole, área tonsilar e parede faringea posterior

• Limites:

- Superior: prega da passavant ou linha imaginaria horizontal ao palato osseo

- Inferior: osso hióideo

- Anterior: V lingual, linha que circunda a uvula, face anterior do pilar tonsilar anterior

- Posterior: parede faringea posterior (mucosa, submucosa, fascia faringotonsilar, musculo constritor da
faringe superior e fascia bucofaringea)

- Lateral: tonsilas e pilares

• Hipofaringe

• Epitelio estratificado escamoso

• Plano do osso hioide na bora superior da epiglote ao plano inferior da cartilagem cricoide

• Regioes: retrocricoidea, seios piriformes (recesso antero-lateral), parede posterior da faringe

• Drenagem linfática: linfonodos cervicais, faringeos posteriores, paratraqueais e mediastinais

• Musculos da faringe

• Faringeos constritores:

- Superior: se insere no Hanulo e rafe pterigoidea

- Medio: se insere no hioide, ligamento estilo hióideo

- Inferior: se insere superf. Cartilagem tireoide

• Estilofaringeo, palatofaringeo, salpingofaringeo

• Inervados pelo Vago (exceto estilofaringeo, pelo glossofaringeo)

• 02 trigonos de fragilidade muscular:

• Trigono de Lainer

• Trigono de Kiliiam

• Predisposical a formação de diverticulos - Zenker

• Inervacao da faringe

• Toda inervação da faringe —> NC 10

• Exceção músculo estilofaríngeo —> NC 9

• Vascularizacao da faringe

• Porcao inferior da faringe - Arteria tireóide superior e inferior

• Porção inferior da faringe - Arteria faringeia ascendente

• Plexo venoso faringe - Veia jugular interna

Palato mole

• Face oral: epitélio estratificado pavimentos - fibras do músculo palatoglosso

• Face faringea: epitélio estratificado escamoso - fibras do músculo palatofaríngeo

 ANATOMIA DO OSSO TEMPORAL

HUGO MELO

Fonte: Tratado + UP + Otomaster

ANATOMIA EXTERNA
• Osso par, Base lateral do crânio

• Limites:

• Anterior: osso esfenóide

• Anteroinferior: zigomatico

• Posterior: osso occipital

• Superior: parietal

• Medial: osso occipital e esfenoide

• 4 porções: no feto e no RN e formado por 3 porções (escamosa, potrosa e timpanica)

1. Porção escamosa

- Forma plana, leve concavidade medial e convexidade lateral

- Contribui para formar parede óssea superior do MAE

2. Porção timpânica

- Forma de uma calha

- Forma parede anterior, inferior e superior da parte óssea do MAE

- Articula com a face anterior da apófise e a com a margem inferior da porção escamosa, formando
duas suturas (timpanomasoidea e tempanoescamosa)

- Sulco de Rivinus: porção superior, correspondente a região epitimpanica e pars flácida

- Apófise estiloide, projeta-se em sua porção posterior

3. Porção mastoídea

- Aspecto triangular

- Triangulo de MacEwen: delimitado pela união das linhas —> linha temporalis + linha imaginaria
traçada a partir da parede posterior do CAE ate encontrar a linha temporalis + outro tracado unido
suas bases (regiao onde se inicia o broqueamento da mastoidectomia)

- Lateralmente, seguintes acidentes:

- Linha temporal: crista que separa a porção mastoídea da escamosa

- Área cribriforme: região ântero-superior da mastoide (posterior e superior ao conduto auditivo);

possui inúmeros poros que comunicam a superfície da mastoide com o sistema de células
aéreas

- Espinha suprameatal (de Henle): pequena crista, a frente da área cribriforme, no bordo
posterior-superior do MAE

- Inferiormente, apresenta a protuberância chamada de apófise mastoide (ponta da mastoide), onde

insere fibras do m. ECM

- Mais mediamente insere o ventre posterior do m. Digástrico (goteira digástrica)

- A frente dessa goteira, numa região estreita entre a ponta da mastoide e a apófise estiloide,
existe o forma estilomastoideo, por onde emerge o nervo facial

- Posteromedial: sulco do seio sigmoide, curso em forma de S

4. Porção petrosa

- Forma de pirâmide, com base lateralmente (mastoide) e ápice que se estende ate o clivo

- Faces:

1. Face posteromedial

- Concavidade a frente do sulco do seio sigmoide

- Essa concavidade e a fossa do saco endolinfático e o orifício, a extremidade interna do

aqueduto vestibular que da passagem ao ducto endolinfatico

- Mais adiante encontra-se o poro acústico interno, que da passagem ao VII e VIII nervo
craniano

2. Face ântero-superior

- Forame espinhoso: passagem da a. Meningea media

- Hiato facial: mais medial

- Eminência arqueada: contorno elipitico

- Cavo de Meckel, leito para o gânglio trigeminal ou de Gasser

- Forame oval, V3

3. Face inferior

- Apófise estiloide: insere músculos cervicais (pterigoides)

- Forame jugular: drenagem venosa intracraniana do seio sigmoide e do potroso inferior,

dando origem a veia jugular interna; nervos IX, X e XI

- Canal carotideo: onde penetra a a. Carótida interna

- Crista jugulocarotidea, possui um orifício que da passagem a um fino ramo do nervo

glossofaringeo, o nervo de jacobsom

 • Forames:

• Forame oval: nervo mandibular (V3 do trigemio)

• Forame redondo: nervo maxilar (V2 do trigemio)

• MAI: limite com a fossa posterior, onde sai VII, VIII e artéria labiríntica

• Forame bulbo-jugular

ANATOMIA INTERNA

• Sistema celular da mastoide

• Envolvida por osso compacto (cortex)

• Abaixo encontra-se as células da mastoide

• A maior e mais constante delas e o antro (porção ântero-superior)

• Posteriormente ao sistema celular, percebe-se uma saliencia, o seio sigmoide

• No limite inferior da apófise, é marcado uma saliência que corresponde a projeção interna da goteira
digastrica, próximo a este encontra-se a porção mastoídea do canal de Falópio, que comporta o nervo facial

• Orelha média

• O antro se comunica com o andar superior da orelha média (epitimpano - localiza o corpo e a curta apófise da
bigorna e a cabeça do martelo

• Saco endolinfático

• Localiza-se na dura-mater. Espaço real entre folhetos da dura-máter, onde circula endolinfa

• Recebe pelo ducto endolinfatico

• Fossa posterior pré-sigmoidea entre o nível do canal semicircular horizontal e o bulbo da via jugular

• Bloco labiríntico

• Se situa na porção mais medial, anterior e superior da cavidade mastoídea

• Corresponde a parede medial do antro

• O canal semicircular horizontal, produz uma saliência óssea lisa que se projeta no antro

 • Bulbo da jugular e Carótida interna

• Seio sigmoide faz trajeto curvo em direção anterior e inferior, ao entrar em direção ao pescoço ele muda de
direção para cima e forma uma saliência, o bulbo da veia jugular

• A cavidade do osso temporal que aloja o bulbo da jugular, se chama golfo da jugular

• A carótida interna penetre no osso temporal pela sua face inferior, a frente do golfo da jugular.

• Conduto auditivo interno

• Face posteromedial do rochedo

• Media de 8mm de comprimento

• Contem VII e VIII NC. VII apresenta 3 ramos: coclear, vestibular superior e vestibular inferior

• Conduto e dividido em dois andares pela crise falciforme (crista óssea horizontal)

- Anterosuperior: da passagem para o canal de Falópio, onde trafega o nervo facial

- Posterosuperior: nervo vestibular superior

- Posteroinferior: nervo vestibular inferior

- Anteroinferior: trato espiral foraminoso, base do modíolo coclear, nervo coclear

TC (aula do UP)
- Ideal janela óssea

- Cortes axiais e coronais

Identificar Estruturas:

1. Seio sigmoide

2. Golfo da jugular

3. Carotida

4. Cavidade glenóide

5. Côndilo da mandíbula

6. Nervo facial

7. Vestíbulo

8. Canais semicirculares

9. Cóclea

10. Saco endolinfatico

11. Ossiculos

12. Membrana timpânica

13. Músculo tensor do timpano

14. Tuba auditiva

15. Conduto auditivo interno

Limites Cirurgicos da Mastoidectomia Simples

• Superior: dura-matar da fossa media

• Posterior: seio sigmoide

• Superior + posterior: Angulo de Citelli (angulo sinodural formado entre a dura-matar e o seio sigmoide

• Anterior: ático, muro do facial (CAE posterior)

• Medial: CSC lateral

• Inferior: ponta da mastoide - Ranhura Digástrica

NERVO FACIAL (VII NC)

• Longo trajeto no osso temporal

• Nervo misto (Predomínio ação motora - 80%)

• 2 raizes: nervo facial próprio e nervo intermédio (se juntam no CAI)

• Função

- Aferente visceral especial: gustação dos 2/3 anteriores da língua (via nervo corda do tímpano)

- Aferentes viscerais gerais: sensibilidade da mucosa nasal posterior e marte do palato mole

- Aferentes somáticas gerais: sensibilidade da concha auricular, pavilhão auricular e meato acústico
externo

- Eferente viscerais gerais (parassimpáticas): inervação das glândulas submandibular e sublingual (via
nervo corda do tímpano) e glândulas lacrimais (via nervo petroso maior)

- Eferentes especiais (motoras): via núcleo motor do facial (estapédio, mimica, auricular, ventre posterior
do digástrico, estilohioide, platisma)

• 6 segmentos:

1. Cisternal: intracraniano - do núcleo do facial (tronco encefálico - ponte; próximo ao núcleo do

abducente e trigemio) , passando pelo angulo pontocerebelar

2. Intracanalicular/Meatal: andar ântero-superior do CAI; 7mm

3. Labiríntico: segmento correspondente a passagem pelo canal de Falopio. de onde se origina o nervo
petroso maior. Faz trajeto medial para lateral, realiza uma curva anterior e superior, completando
quase 1/4 da circunferência em torno da cóclea e vestibulo, terminando no gânglio geniculado. Apos
isso faz uma curva, tomando um trajeto posterior e forma o primeiro joelho. 4mm

4. Timpânico: trajeto pela parede medial da orelha media. Apos o limite posterior da janela oval o canal
se curva para baixo, formando o segundo joelho a altura do CSC lateral. 12mm

5. Mastoídeo: porção vertical, origina o nervo estapedio e o nervo corda do tímpano. 14 mm

6. Parotídeo (extratemporal): a partir do forma estilomastoideo, dividem em ramos:

• Pré-parotídeoos:

- Nervo auricular posterior: ramo auricular (musculos auriculares) e ramo occipital (ventre occipital
do músculo occipitofrontal)

- 2 ramos motores suprahióides: ventre posterior do músculo digástrico e músculo estilohioideo

• Intraparotídeos: penetrando na glândula parótida em direção a musculatura facial, 5 ramos:

- Temporal

- Zigomático

- Bucal

- Marginal da mandíbula

- Cervical

• No meio do trajeto emite 4 ramos:

1. Nervo petroso superficial maior: sai na altura do gânglio geniculado —> fossa media extraduralmente
—> forame lacerum —> gânglio pterigopalatino —> envia fibras para glândulas lacrimais e palatinas

2. Nervo estapediano: origina segmento timpânico —> Musculo estapedio —> reflexo estapédico

3. Nervo corda do tímpano: é o maior ramo, origina no segmento mastoídeo —> ao longo da membrana
timpânica —> une ao nervo lingual, dois terços anteriores da língua + fibras secretoras para
glândulas submandibulares e sublinguais

4. Ramo auricular posterior (segmento extratemporal)

 ANATOMIA CERVICAL
HUGO MELO

Fonte: Tratado + Otomaster

• Limites do pescoço:

- Superior: proeminencia occipital, ponta da mastoide, borda inferior da mandibula

- Inferior: processo espinhoso C7, borda superior da clavicula e do esterno

• Trigonos cervicais: divididos pelo ECM

• Triangulo posterior: subdividido pelo ventre inferior do m. omohioideo

1. Occipital (posterior-superior)

- Limites:

- Conteudo: n. occipital menor, nervo acessorio, arteria transversa do pescoco

- Fascia pré-vertebral: protege o plexo braquial, nervo frênico, tronco simpático, nervos motores para
musculatura cervical profunda

2. Supraclavicular (posterior-inferior)

• Triangulo anterior:

1. Submental:

- Limite: entre os ventres anteriores do m. digastrico

2. Submandibular:

- Limites: ventre posterior do digastrico e estilohioideo, ventro anterior do digastrico.

- Assoalho: musculo milohioideo, musculo hioglosso

- Conteúdo: veia e artéria facial, ramo marginal da mandibua, glandula submandibular, nervo hipoglosso,
nervo milohioideo

3. Carotídeo

- Limites: borda anterior do ECM, borda posterior do ventre superior do mm. milohioideo, borda inferior do
ventre posterior do m. digástrico.

- Conteúdo: componentes da bainha carotídea (a. carotidea comum, interna e externa), VJI, ultimos 4
pares cranianos, alça cervical (raiz superior e inferior)

4. Muscular

- Limite: borda anterior do ventro superior do m. omohioideo

 ANATOMOFISIOLOGIA NASOSSINUSAL
Hugo Melo
Fonte: tratado + otomaster + UP

EMBRIOLOGIA

• Inicio da 4 semana

- Primeiro arco branquial: mandibular. Se dividira em processos maxilar e mandibular, bilaterais

- Segundo arco branquial: hioide, bilateral

• Final da 4 semana: 3 elevações —> processo frontonasal, processo maxilar e processo mandibular

- Processo frontonasal: desenvolve-se pela proliferação do mesênquima (nao é de origem dos arcos branquiais)

- Surgem duas elevações (ectoderma) na parte inferior do processo frontonasal: placoides nasais e olftatorios

- Os placoides erguem lateralmente formando no seu meio a fossa nasal

- Após ocorre aprofundamento posterior da fossa nasal, formando o saco nasal

• 5 semana:

- surgem 3 e 4 arcos branquiais

- Fossa nasal se aprofunda em direção a cavidade oral

- Fina membrana oronasal separa as cavidades nasal e oral

- Posteriormente se desintegra formando a coana primaria

- Placoide nasal lateral funde ao processo maxilar: forma parte superior da maxila, cartilagens externas nasais,
ducto e saco lacrimal

- Placoide nasal medial funde ao processo frontanasal: forma osso frontal, osso nasal, ponta nasal, columela,
filtro do lábio superior

- Capsula cartilaginosa, divide em duas porções

- Medial: septo nasal

- Lateral: conchas nasais, estruturas da parede lateral do nariz

• 6 semanas

- Coana secundaria preenchida pelas membranas bucofaringeas e nasofaringea de Hochstter

- Posterior membranas são absorvidas e formação de coana posterior

- Ducto nasolacrimal: forma-se pelo sulco que surge entre processo maxilar e placoide nasal lateral

• 9-10 semanas, formação de cristas em direção a cavidade nasal

- Crista maxiloturbinal: diretamente do osso maxilar, formando a Concha inferior

- Crista etmoidoturbinais: se desenvolvem da capsula cartilaginosa, formara as outras conchas nasais

- Primeira concha: regride e forma processo uncinado e célula agger nasi

- Segunda concha: concha media

- Terceira concha: concha superior

- Quarta e quinta: concha suprema

• Ao nascimento

- Surge porção posterior do septo: formando a lamina perpendicular do etmoide e a crista Galli

- Ossificação do tecido conectivo: forma o Vomer

- Ossificação do septo inicia no 1. Ano de vida e se completa apenas na puberdade

HISTOLOGIA

Epitélio

• Vestibulo: epitélio estratificado pavimentos queratinizado com anexos

(glandulas sebaceas, sudoríparas e pelos)

• Evolução do Epitelio de anterior para posterior: estratificado pavimentoso

queratnizado —> estratificado pavimentos não queratinizado —>
estratificado cuboide —> pseudoestratificado cilindrico ciliado com
células caliciformes (ao nível da válvula nasal)

• Região posterior e seios paranasais: Pseudoestratificado cilindrico ciliado

com células caliciformes

• Pseudoestratificado cilindrico ciliado com células caliciformes

• Distribuição das células cilíndricas ciliadas, não ciliadas e caliciformes

• Região mais exposta ao fluxo de ar: diminuição de células ciliadas e

caliciformes e aumento das células não ciliadas

• Em direcao a nasofaringe aumenta o numero de celular ciliadas e caliciformes

• Metaplasia: fenômeno de adaptação a exposição a fatores ambientais e ao fluxo de ar

• Epitelio respiratório por epitélio estratificado cuboide: metaplasmo imatura

• Epitelio respiratório por epitélio estratificado pavimentos queratinizado ou não: metaplasia matura

Ligações intercelulares: zonulas de adesao, desmossomos, hemidesmossomos, juncao gap, juncoes firmes

Membrana basal

• Rede de fibras reticulares e fibras colagenas delgadas, com

escassos fibroblastos

• Mais espessa no epitélio respiratório típico e no epitélio mais

exposto a fatores externos

• Barreira de proteção

Lamina Própria

• Tecido conectivo que contem glândulas ser-mucosas, vasos e leucócitos

• Frouxo (epitelio respiratório típico) e Denso (epitelio metaplasico)

FISIOLOGIA

• Olfação

• Área olfatorio: teto da cavidade, superfície medial da concha superior e porção superior do
septo

• Células do epitélio olfatorio:

- Células de sustentação: regulação do meio iônico, remoção de odorantes e toxinas

- Células basais: células-tronco do epitélio olfatorio. Renovado a cada 3-6 meses

- Glândulas de Bowman: produção de muco

- Neurônios olfatorios: neurônio bipolar. Vesícula olfatorio na extremidade do dendrito

• 10-20% do ar inspirado passa pelo epitélio olfatorio

• Receptor olfatorio: proteína G:p; detectam um epitopo da proteína

• Detecção do odor:

- Um receptor pode ser ativado por variar odorantes

- Um odorantes pode ativar vários receptores

- Odorantes ativa um grupo de receptores, gerando um “código glomerular” único para cada tipo de
odorante

• Nervos V, IX, X calor, frio, ardor e pungência

• Conexão dos diferentes nervos no tálamo

• Climatização do ar

• Depende da área de contato AR-MUCOSA

• Aquecimento: via vascularização

- Atinge a temperatura corporal

- Uso 10% do calor total do corpo

- 1/3 do calor/umidade são recuperados na expiração

• Umidificação: via secreções nasais

- Ótima troca gasosa: 85% de umidade relativa

- Cavidade nasal ele 75-95%

- Secreções nasais, transudação serosa e lágrimas

- 1L/dia líquido nasal (75% umidificação, 25% Transporte mucociliar)

- Ar seco e frio: lesão irreversível dos cílios e metaplasia do epitélio ciliado pavimentos

- Sensação subjetiva de conforto nasal e igualmente relacionado a umidificado das cavidades nasais

• Filtração

• Mecanismos: VibrissaS, Espirros, Adesão do muco, Ação bactericida do muco, Cílios

• Retém e remove partículas até 10mm

• Via respiratório

• Válvula nasal: 50-60% da resistência do fluxo aéreo inspirado; direciona o fluxo de ar para cima, em direção a
concha média

• Respiração oral exclusiva: cai para 20% da resistência do fluxo aéreo; porém não e fisiológica, demanda mais
energia

• Ciclo nasal: mudança do volume das conchas nasais periodicamente, predominando unilateralmente, por mudança
dos calibres dos plexos venosos

• Sofrem interferência por fatores intrínsecos e extrínsecos

• Congestão e descongestao alternantes, a cada 3-4h, resultantes de mudanças dos tônus simpática

- Maior no decúbito

- Persiste: respiração oral, oclusão nasal e anestesia tópica

- Abolida temporariamente: substâncias vasoativas, exercício,hiperventilação, emoção, alergia, infecção, e

estímulo sexual

- Ausente: traqueostomizados, perfuração septal, rinite atrófica

• Tipos: clássico (alternados), in concert (ao mesmo tempo), irregular ou nenhum

• Tapete mucociliar:

• Muco: 95% de agua, glicoproteinas (sialomucina, fucomucina e sulfomucina), enzimas

(lisozima, lactoferrina), Ig (A, G, M, E), restos celulares

- pH ligeiramente acido

- Fase gel: celulas caliciformes envolvidas na produção de fucomucinas, que formam

muco mais externa e aquoso

- Fase sol: glândulas mucosas elaboram sialomucinas e sulfomucinas que formam

fluido mais interna e mais espesso

• Transporte mucociliar

- 50 a 300 cílios por célula

- Batimento ciliar: 12 a 15 ciclos por seg

- Depende do batimento ciliar e da composição do muco

- Batimento ciliar ocorre em duas etapas:

1. Batimento efetivo: quando o cílio esta completamente estendido, promovendo a propulsão da

fase gel

2. Batimento de recuperacao: momento em que retorna a posição inicial, mantendo próximo a

superfície celular

- Metacronia: coordenação das múltiplas direções do batimento ciliar em diracao anterior-posterior

- Capacidade de vencer obstáculos: Saliências ósseas, Falhas na mucosa, Corpos estranhos

• Secreções nasais

• Produzida por glândulas e células caliciformes

• Glândulas:

- Serosas: secreção fluida

- Mucosas: glicoproteína, muco

- Mistas

• Células caliciformes:

- Menos produção de muco que as glândulas

- Maior parte da secreção dos seios

- Controle autonômico: nervo vidiano (parassimpático)

• Fatores de maior importância

- Ventilação: ostios patentes e vias de drenagem livres

- Drenagem: muco, batimento ciliar, ostios patentes e vias de drenagem livres

• Ventilação dos seios

- Saída do muco: através dos ostios dos seios

- Ostios acessórios: seios maxilares

- Bypassing

- Recirculacao do muco

• Fatores que alteram a drenagem

- Hipersecrecao de muco

- Espessamento do muco

- Infecções

- Hipo/hipertermia

- pH

- Desidratação

- Drogas: anti-histamínico, atropina

- Cigarro

- Corpo estranho

• Vias de drenagem

• Seio maxilar: região do ostios maxilar localizado no infundibulo etmoidal, exteriorizando pelo hiato semilunar

• Seio frontal: batimento de medial para lateral e de superior para inferior; região do recesso frontal

• Seios etmoidais

• Anteriores: meato médio

• Posteriores: meato superior através do recesso esfenoetmoidal

• Seio esfenoidal: recesso esfenoetmoidal

• Vias de transporte pela parede nasal lateral

• 1via: frontal, maxilar e etmoidal anterior

- Infundibulo etmoidal —> face medial/superior da concha inferior —> drenagem anterior e inferior ao
ostios da tuba auditiva

• 2via: etmoidais posteriores e esfenoidal

- Recesso esfenoetmoidal —> superior a concha média —> póstero-superior ao ostios da tuba

• Pré-câmaras etmoidais: infundibulo etmoidal e recesso frontal, ocorre nessas regiões proximidade das mucosas

- Aposição de mucosas: batimento mucociliar inefetivo

- Edema

- Aposição de lesões obstrutivas (tumores, pólipos)

ANATOMIA (Nariz = nariz externo + cavidade nasal)

Nariz externo

• Piramide: base (abertura piriforme), vértice (ponta do nariz)

• Porção que surge na face

• Esqueleto osteofibrocartilaginoso

• Porção cartilagínea:

- Cartilagens alares maiores: ramo lateral (triangular) e ramo medial (septal)

- Cartilagens alares menores: 2 pares

- Cartilagens acessórias

• Abertura piriforme: margeada pela maxila, por seus processos frontal (laterossuperiormente) e alveolar
(inferiormente- junção forma a espinha nasal anterior)

• Narina: concava, formada pela cartilagem alar menor, coberta por vibrissas (regiao vestibular)

• Válvula nasal

- Maior estreitamento

- Limites: cartilagem alar menor e septo nasal

- Área da valvula: parede do septo nasal + assoalho da cavidade nasal + borda superior da cartilagem alar
menor + cabeça da concha inferior

Septo nasal

• Composto por 3 laminas:

2. Lamina perpendicular do etmoide: porções superior e posterior

3. Vomer: porções superior, posterior, inferior (triangulo de base posterior); se articula com a crista maxilar

4. Cartilagem quadrangular septal: porção anterior

• Revestimento: pericondrio, submucosa e mucosa

• Plexo de Kiesselbach (area de Little): região anteroinferior

• Mucosa olfatoria ou pituitária: porção superior do septo + parede lateral + teto nasal.

- Ramos terminais do nervo olfatorio, através de perfurações da lamina crivosa do etmóide

• Classificação de Keros:
1. 1-3mm (nao ha lamela lateral)

2. 4-7mm

3. 8-16mm (lamela lateral muito grande)

Conchas Nasais

• Concha inferior (concha nasomaxilar)

• Origem embriológico diferente das outras conchas

• Inserções: superfície nasal da maxila e na lâmina perpendicular do osso palatino

• Meato nasal inferior

• Abertura do ducto nasolacrimal: 1,5cm da cabeça da concha inferior

• Concha Média (concha nasoetmoidal I)

• Pode se apresentar pneumatizada: Conha media bolhosa

• Meato medio

• Porcoes:

- Terço anterior (vertical): inserção na porção lateral na lâmina crivosa

- Terço médio (diagonal): inserção frontal na lâmina papiracea

- Terço posterior (horizontal): inserção na lâmina papiracea e/ou na parede medial do seio maxilar

• Divide etmoide anterior e posterior pela porção diagonal

• Conha Superior (concha nasoetmoidal II)

• Localizada próximo ao recesso esfenotmoidal

Seios paranasais
• Vida intrauterina:

- 2 meses: início do desenvolvimento das células etmoidais anteriores e posteriores

- 4 meses: início do desenvolvimento dos seios esfenoidal e frontais

- Porém pneumatizacao começa somente entre 3 e 4 mês pos Natal

• Seio maxilar

• Maior e primeiro seio a se desenvolver (3 meses de gestação), radiologicamente identificado após 5 mês de vida

• Crescimento bifásico: primeiros 3 anos e entre 7 e 12 anos (período do desenvolvimento dentário)

- Primeiros anos de vida: assoalho do seio pouco acima do assoalho nasal

- 8 anos de vida: assoalhos no mesmo nível

- Após 12 anos: assoalho do seio maxilar 4mm abaixo do assoalho do nariz

• Drenagem para infundibulo etmoidal

- Ostio principal

- Óstio acessório (ostio de Giraldes) 15-40%

• Célula de Haller (célula etmoidal que se pneumatiza em direção infraorbitaria)

• Seio etmoidal

• Início 2-3 mes de gestação: fendas e espessamentos do epitélio do MM

• Tamanho adulto: 12-15 anos, 10-15 células

• TC:

- Se identifica porção vertical da CM: etmoide anterior

- Se identifica porção horizontal ou Concha superior: etmoide posterior

• 5 lamelas

1. Processo uncinado

- Estrutura óssea obliqua e alongada

- 3 possíveis inserções:

A. Lâmina papirácea

- Infundibulo etmoidal e recesso frontal separados; recesso frontal se abre no meato médio (drenagem
mais medial)

- Infundibulo etmoidal é fechado em fundo cego: recesso terminal

B. Concha média

C. Base do crânio

- B e C: recesso frontal e seio frontal drenam diretamente para o infundibulo etmoidal (drenagem lateral)

2. Bula etmoidal

- Maior célula etmoidal anterior

- Pneumatizacao da lamela bular

- Lateralmente: lâmina papiracea

- Posteriormente: recesso retro-bular

3. Lamela basal concha média (porção diagonal)

4. Concha superior

5. Concha suprema

• Agger Nasi

• Célula infundibular mais frequente

• Célula etmoidal mais anterior (limite anterior do recesso frontal)

• Endoscopia: elevacao da parede lateral do nariz (anteriormente a inserção vertical da concha média)

• Podem estreitar o recesso frontal

• Células de Haller

• Células etmoidais que pneumaticamente inferiormente a órbita para o interior do maxilar

• Podem obstruir o ostio do seio maxilar quando doentes ou grandes

• Diagnóstico: TC

• Célula de Onodi

• Célula etmoidal posterior que se estende ao seio esfenoide

• Grande desenvolvimento do etmoide posterior

• Relação importante com a artéria carótida interna e nervo óptico

• TC: superior a seio esfenoidal

• Seio frontal

• Ausente no nascimento

• Início da pneumatizacao aos 5 anos

• Radiologicamente 5-6 anos

• Desenvolvimento completo após 12 anos até 20 anos

• Ausente/pouco pneumatizado 5-16%

• Drenagem recesso frontal, limites:

- Anterior: Agger nasi

- Lateral: lâmina papiracea

- Medial: concha média

• Bolhas Frontais (de Boyer): expansão de células etmoidais para seio frontal

1. Única célula superior ao agger nasi

2. > ou = 2 células superior ao agger nasi

3. Célula única superiormente até o seio frontal

4. Célula pneumatizada no seio frontal

• Célula do septo intersinusal : pneumatizacao septo intersinusal

• Seio esfenoidal

• Desenvolvimento:

- 4 mês intrauterina: início da formação

- 5 mês intrauterina até 5 mês pos Natal: crescimento lento

- 3 anos: seio limitado às partes moles da superfície nasal do osso esfenoide

- 7 anos: crescimento para posterior

• Pneumatizacao variavel (a partir dos 3 anos)

• Tamanho adulto 12-18 anos

• Ostio: recesso esfenoetmoidal (medial a concha superior em 85%)

 • Padrão de pneumatizacao (tipos sinusais Van Alyea)

- Selar (86%): delimita parede inferior da sela turcica

- Pré-selar (11%): até parede anterior da sela turcica

- Conchal (3%): pneumatizacao procima a concha superior

• Septo paramediano, geralmente a esquerda

• Septo parcial vertical em direção a ACI

• Relações anatomicas de superior para inferior

- Nervo óptico

- Recesso carótico-óptico

- Artéria carótida interna

- Nervo maxilar (V2): lateral

- Nervo vidiano: canal pterigoideo assoalho; formado por fibras parassimpaticas do nervo petroso superficial
maior (1 ramo do facial) e fibras simpáticas do plexo carotídeo

• Deiscência do canal ósseo: ACI (25%) e nervo óptico (6%)

Espaços na parede lateral do nariz

• Formada por 7 ossos: palatino, maxilar, esfenoidal, etmoide, nasal, lacrimal, concha inferior

• Linha maxilar: sutura óssea entre osso lacrimal e processo frontal da maxila

• Hiato semilunar inferior

• Fenda bidimensional

• Entre o processo uncinado e a bula etmoidal

• Acesso ao infundibulo etmoidal (tridimensional)

• Anterior: borda posterior côncava do uncinado

• Posterior: borda anterior convexa da bula etmoidal

• Hiato semilunar superior

• Fenda bidimensional

• Comunica o recesso retrobular com meato médio

• Infundibulo etmoidal

• Espaço tridimensional

• Medial: prolongamento do processo uncinado

• Lateral: lâmina papiracea (maior parte), osso lacrimal, processo frontal da maxila

• Anterior: junção (em ângulo agudo) do uncinado com estruturas da parede lateral do
infundibulo

• Ostio natural do seio maxilar: localiza-se profunda e postero-inferiormente no assoalho do

infundibulo etmoidal

• Fontanela posterior: região entre seio maxilar e fossa nasal, onde não encontramos osso,
apenas mucosa

• Região translúcida

• Onde forma-se o ostio acessório

• Forame esfenopalatino:

• Formado pelo osso esfenoide e palatino

• Maioria dos casos faz parte do meato superior

• Crista etmoidal do osso palatino: ponto de inserção posterior-inferior da concha média

• Recesso frontal

• Região que recebe a drenagem do seio frontal

• Estrutura complexa e sujeita a variações anatômicas

• Limites

- Anterior: agger nasi e células frontais

- Posterior: bula etmoidal

- Lateral: geralmente representada pela lâmina papiracea

- Medial: porção mais anterior e superior da concha média

• Recesso suprabular

• Superior e mediamente a bula etmoidal

• Depende do desenvolvimento e pneumatizacao da bula

• Recesso retrobular (seio lateral)

• Região mais posterior das células etmoidais anteriores

• Entre bula e lamela basal da concha média

SEMIOLOGIA

• Exame físico

• Inspeção estática

• Inspeção dinâmica: inspiração e expiração profunda para avaliação de válvula nasal

• Manobra de Cottle: avalia insuficiência de válvula

• Manobra de cottle modificada

• Espelho de Glatzel

• Rinoscopia anterior: desvios de septo caudais, alterações em vestíbulos, coloração e tamanho de cabeça de
corneto inferior

• Endoscopia nasal: com e sem vasconstritor

• TC de seios da face

• Rinomanometria: fluxo aéreo

• Rinometria acústica: área nasal

• Teste de percepção nasal (xilocaina, mentol)

OBSTRUÇÃO NASAL

• Causas

• Intranasal, Paranasal, retronasal

• Causas externas: corpos estranhos, SNG, tamponamento nasal

• Características

• Lateralidade: unilateral, bilateral,

• Intermitente ou continua

• Progressiva ou estável

• Sintomas associados

• Avaliação

• Exame físico

• Rinoscopia anterior

• Endoscopia nasal

• Laboratorio:

- C-ANC para Wegener

- Dosagem de cloro no suor para FC

- Reação de Montenegro ou PCR para Leishmaniose

- Testes cutâneos com alergenos

- Biópsias

• Exames de imagem

- Raio x 3 incidência: fraturas da pirâmide, desvios sépticas, hipertrofia de conchas, hipertrofia adenoide, corpos
estranhos, rinolitos

- TC: exame de escolha. Desvios septais, hipertrofia de conchas, rinossinusites, corpos estranhos, tumores

- RM: tumores nasais, malformações de linha média, complicações de rinossinusites

• Rinometria acústica e rinomanometria

• Escalas de NOSE e EVA

CRIANÇAS ENCATARRADAS

• Rinite X Adenoidite X RS

• Rinite e adenoide —> principais causas de RS

• Normal: crianças 6-10 IVAS/ano, adulto 3-5

• Rinossinusite 

• Por doença da mucosa Nasossinusal ( menos frequentes)

- Fibrose cística

- Discinesia ciliar

- Imunodeficiência

- RGE

• Por retenção de secreção (mais frequentes)

- IVAS de repetição

- Adenoidite

- Rinite infecciosa

- Fatores anatômicos: pólipos, adenoide, atresia de coana

• Investigação

• Raio x de Cavum

• Nasofibroscopia

• Laboratorio:

- hemograma

- imunoglobulinas (A, G, M, E)

- frações do complemento

- Teste alérgico / IgE especifica

- Na e CL no Suor
 ANATOMIA/FISIOLOGIA DA LARINGE

HUGO MELO

Fonte: tratado + otomaster

• Embriologia
• Primórdio respiratório inferior: inicia formação durante a quarta
semana de gestacao, logo abaixo da ultima bolsa faringea, como
um suco longitudinal mediano (sulco laringotraqueal)

• A medida que o embrião se desenvolve esse sulco envagina para

formar o divertículo laringotraqueal (diverticulo respiratório) —> vai
formando as vias aéreas (laringe - glote e subglote, traqueia e
brônquios) e sua extremidade distal dilata-se para formar o broto
pulmonar —> sentido craniocaudal

- Entre divertículo respiratório e a quarta bolsa faringea —>

faringolaringe primitiva —> supraglote

• O divertículo laringotraqueal separa do intestino anterior por duas

pregas esôfago traqueias, que irá formar o tubo laringotraqueal —
> forma-se o ádito da laringe.

• O epitélio da laringe primitiva se prolifera rapidamente e oclui sua

luz temporariamente. Na 10 semana ocorre a recanalizacao com
regeneração das células da luz da laringe e com sua desobstrução
e posterior formação de dois recessos laterais, os ventrículos da
laringe, que são delimitados por pregas denominadas
posteriormente de pregas vocais falsas e verdadeiras.

• Estruturas:

- 4 arco branquiais: cartilagem tireoidea

- 5 arco branquiais: cartilagem cricoidea

- 5 ou 6 arcos branquiais: cartilagem aritenoideas e acessórias

• No 41 dia, a laringe esta completamente constituida.

• Histologia da laringe
• Mucosa: Epitelio respiratório (pseudo-estratificado cilindrico ciliado vibrátil)

• Submucosa: rica em glandulas mucíparas, mais abundantes na região do

vestíbulo laríngeo

• Prega vocal: de externo para interno (ausência de glândulas mucosas)

• Cobertura: estrutura frouxa e flexivel, que mais vibra

• Epitélio estratificado pavimentoso (e face lingual da epiglote)

• Membrana basal

• Camada superficial da lamina própria (Espaco de Reinke)

• Região de transição

• Ligamento vocal (camada intermediária e profunda da lamina propria)

• Corpo: estrutura densa, permitem ajuste de rigidez e tensão

• Musculo vocal (porcao medial do m. TA): predomínio de fibras tipo II

(contracao rápida, mais suscetíveis a fadiga)

• Componentes da Lamina própria: área dinâmica mais vibrátil da corda vocal

- Fibras elasticas, fibras colágenas, agua, minerais, glicoproteinas (fibronectina), glicosaminoglicanas (acido
hialuronico)

- De acordo com a camada:

- Superficial: carente de fibra elásticas e de colageno (princ tipo I)

- Intermediaria: rica em fibras elásticas, colágeno tipo III

- Profunda: rica em colageno, tipo I (garantem resistencia e elasticidade)

• Anatomia
• Arcabouço laríngeo: esqueleto osseocartilaginoso + membranas fibroelasticas +
musculatura intrínseca e extrínseca

- Situado região infra-hioidea, ao nível de C3 a C6

• Cartilagens: 9 (3 impares e 3 pares)

• Impares:

- Tireoide: forma de livro aberto; duas laminas com proeminência laringea

anteriormente

- Cricoide: anel completo logo abaixo da c. tireoide

- Epiglote: opérculo protetor das vias aéreas durante a deglutição; ligada

anteriormente pelas pregas glossoepigloticas e hioepigloticas, e
posteriormente pela prega ariepiglóticas

 • Pares:

- Aritenóide: forma de pirâmide triangular de grande eixo vertical, apoiada sobre a cricoide

- Base: processo vocal (insercao posterior do ligamento vocal) e processo muscular (insercao de m. CAP e
CAL

- Apice: apoia-se a cartilagem Corniculada

- Corniculadas (Santorini) e cuneiformes (Wrisberg)

• Ligamentos e Membranas mucosas

• Ligamento tireoideo mediano e ligamento tireoideo laterais —> Membrana tireoidea

• Ligamento tireoepiglotico

• Ligamento hioepiglotico

• Ligamento glossoepiglotico

• Ligamento vestibular

- + ligamento ariepiglotico —> Membrana quadrangular (une cartilagem aritenóidea a epiglótica)

- + ligamento vocal—> ligamento tireoaritenoideo

- + cartilagem cricoide —> Membrana triangular ou cone elástico (linha de membrana abaixo das PPVV)

• Membrana cricotireoidea

• Musculatura

• Intrínseca: origem e inserção na laringe

• Cricotireoideo (CT):

- Principal tensor das pregas vocais;

- Alonga, estira e rebaixa as pregas vocais; pode ser abdutor e

adutor;

- Rico em fibras tipo I (contração lenta);

- Eleva o Pitch vocal

• Tireoaritenoideo (TÁ):

- Adutor das pregas vocais;

- Estreita a rima da glote (porção membranosa)

- Age de 3 formas: encurta e rebaixa as pregas vocais, muda

sua forma (deixa a borda livre arredondada), muda sua
tensão longitudinal em diferentes áreas do músculo

- Subdividido em:

- TA externo: fibras rápidas (fortes, de contração rápida,

mas fatigavel)

- TA interno: fibras lentas (mais fracas, de contração lenta,

mas resistentes)

• Aritenoideo (AA):

- Adutor (porcao cartilaginosa)

- Função importante na fonacao e esfincteriana;

- Unico inervado bilateralmente;

- Rico em fibras tipo II

• Cricoaritenoideo posterior (CAP):

- Abdutor e tensor;

- Lateraliza e eleva os processos vocais;

- Rico em fibras tipo II

- Dividido em 3 compartimentos:

- Vertical: causa balanço das cartilagens aritenóideo (rotacao no eixo

vertical), deslizando-as para trás e lateralmente

- Horizontal: promove rotação lateral das cartilagens aritenóides (estabilidade das pregas vocais) -
inspiração em repouso

- Obliquo: respiração rápida

• Cricoaritenoideo lateral (CAL):

- Adutor;

- Medializa e rebaixa os processos vocais;

- Alonga as pregas vocais; afila a borda livre;

- Rico em fibras tipo II

• Extrínseca:

- Suprahioide (eleva o hioideo): músculo miloioideo, m. digástrico, m. geniohioideo, m. estilohioideo,

genioglosso (eleva o Pitch)

- Infrahioideo (abaixa o hioideo): m. esternotireoideo, m. esternohioideo (abaixa o Pitch vocal), m. omohioideo

e tireoioideo

• 3 regioes:

1. Supraglote: deriva dos primórdios bucofaríngeos (justifica caráter mais agressivo de tumores e com
maiores índices de metástases cervicais)

- Superfície laringea da epiglote ao plano superior das pregas vocais

- Conteudo: epiglote supra-hoidea, epiglote infra-hioidea, pregas ariepiglóticas, aritenóides e bandas

ventriculates (cordas falsas) e ventrículo de Morgagni

2. Glote: deriva do primórdio pulmonar

- Plano tangencial a porção superior das pregas vocais a 0,8cm inferiormente a este

- Conteudo: pregas vocais verdadeiras, comissura anterior e posterior

3. Infraglote: deriva do primórdio pulmonar

- De 0,8cm inferiormente ao plano das PPVV ao plano inferior da cricoide

• Inervação: nervo vago

• Motora:

- N. laríngeo superior (ramo externo): musculo cricotireoideo

- N. laringeo inferior (recorrente): demais componentes da

musculatura intrinseca da laringe

• Sensitiva:

- N. laríngeo superior (ramo interno): falsas cordas vocais e seio

piriforme

- N. laríngeo recorrente: mucosa das cordas vocais verdadeiras

e subglote (toda região abaixo das pregas vocais)

• Vascularização

• Artéria laríngea superior: ramo da artéria tireóidea superior (1º ramo

da ACE):

- Seios piriformes e superficie medial da membrana quadrangular até as falsas cordas vocais

• Artéria laríngea inferior: ramo da artéria tireóidea inferior (proveniente do tronco tireocervical da arteria subclávia):

- Músculos e mucosas da região inferior da laringe: Musculos inseridos nas cartilagens aritenóides, mucosa
laríngea adjacente as falsas cordas vocais e ventriculo laríngeo

• Arteria cricotireoidea: ramo da artéria tireóidea superior

- Supre o músculo cricotireoideo

• Drenagem linfática: em ampulheta (supraglote > infraglote > glote)

• Supraglote: rica —> drena para linfonodos cervicais profundos superiores

• Glote: praticamente ausente

• Subglote: menos que a supraglote —> drena para linfonodos pré-traqueais e depois linfonodos superficiais
profundos inferiores

LARINGE INFANTIL

• Cartilagem tireoide, cricóidea e osso hioide mais próximas

• Epiglote em ômega e posteriorizada (dificulta visualização das pregas vocais na criança)

• Cartilagem aritenóidea maiores

• Língua mais posteriorizada

• Pregas vocais maias curtas

• Laringe mais elevada (C3-C4) que no adulto (>6 anos, C5)

• Cartilagem cricóidea menor diâmetro —> região subglotica afunilada

FISIOLOGIA

• Funções:

- Proteção das vias áreas (principal)

- Fase laríngea da deglutição

1. Fechamento velofaríngeo: evitar refluxo de alimentos para o nariz

2. Peristalse faringea: impulsionar o bolo alimentar através da faringe

3. Proteção da via aérea

4. Abertura do EES

- Criancas: laringe alta, borda livre da epiglote, atras do palato mole, diminui o risco de aspiração

- Adultos: laringe desce; durante a deglutição principais fatores de proteção:

- Elevação (contracao na musculatura supra-hioidea) e o fechamento da laringe (epiglote assume posição

horizontal)

- Reflexos Laríngeos: ramos sensoriais do nervo laringeo superior e nervo laringeo recorrente

- Densidade de inervação sensorial predomina em epiglote e vestíbulo laringeo

- Fechamento esfincteriano da laringe: pregas ariepigloticas, falsas pregas e as pregas vocais (a glote e
a barreira mais eficaz)

- Via núcleo ambíguo do tronco cerebral

- Respiração: regula o fluxo aéreo inspiratório e expiratório

- Fonacao: fonte glótica

Fonacao
• Voz: som produzido pela vibração das pregas vocais e modificado pelas cavidades de ressonância

• Estágios da produção da fala: exalação, fonação e ressonância

• Exalação

- Massa de ar --> pressão subglótica --> cordas vocais aduzidas e tensas --> supera a resistência glótica -->
fluxo de ar de alta velocidade

- Corrente de ar do pulmão = fonte de energia para a voz (pressão subglótica)

- Obs: uma capacidade vital reduzida leva a enfraquecimento da voz e a um periodo encurtado na produção do
som vocal sustentado

• Fonação: vibração das pregas vocais --> onda mucosa

- Pregas vocais: energia mecânica gerada pelo fluxo expiratório —> energia acústica (teoria
mioelasticaaerodinamica)

- Força de abertura: pressão subglótica

- Força de fechamento:

- Elasticidade da prega vocal: tônus (controle neuromuscular)

- Efeito Bernoulli: aumento da velocidade do ar ao passar por uma região de estreitamento (glote) --> queda
da pressão perpendicular a parede dessa região (pregas vocais) --> efeito de sucção

- Fatores que afetam a mobilidade da mucosa: aderência do tecido submucoso, propriedades reológicas (de
fluidez) da mucosa, redundância de área da mucosa

• Articulação/Ressonância: o som produzido na glote é transformado em voz através do efeito de ressonância e

articulçao do trato vocal

- Órgãos de articulação: lábios, lingua, palato mole, mandíbula

- Órgãos de ressonancia: cavidade oral, cavidade nasal, seios paranasais e faringe

• Características da voz

• Qualidade (timbre) da voz:

- é o que nos faz distinguir as vozes de duas pessoas, mesmo quando emitindo sons da mesma frequência

- Fatores principais para diferenças no timbre de voz: formato e movimento do trato vocal

- A maneira de abertura e fechamento glótico tambem afeta o timbre, porém em menor proporção

- Classificação (avaliação perceptivo-auditiva) - Escala RASATI (0 -ausencia; 1 - leve; 2- moderado; 3 - intenso)

- R: rouquidão

- A: aspereza

- S: soprosidade

- A: astenia

- T: tensão

- I: instabilidade

- Graduada de acordo com a presença e a intensidade de alteração da qualidade vocal

• Intensidade da voz: quantidade de energia contida em um movimento vibratório

- Maior ou menor amplitude na onda sonora

- Medida na unidade de decibel (dB) - sons fortes X sons fracos

- Sua sensação subjetiva é chamada de loudness

- Fatores reguladores:

- Potência glótica: produto da pressão subglótico e fluxo de ar através da glote (mais importante)

- Eficiência glótica: aumento da resistência e da força glótico (fechamento mais intenso)

- Função de transferência do trato vocal / ressonância: modulação do som glótico (menos importante)

 • Frequencia fundamental (F0) da voz

- Menor frequencia na qual as pregas vocais vibram para cortar o fluxo de ar em pulsações glóticas,
correspondendo ao número de ciclos glóticos por segundo

- Valores normais na fala:

- Homens: prega vocal mais longa e grossa; entre 65-200Hz (media 130)

- Mulheres: entre 130-520Hz (media 260)

- RN: 400

- Pitch vocal: sensação auditiva da altura da voz

- Classificação: grave (baixo), médio ou agudo (alto)

- É regulada principalmente por três fatores: tensão, massa e comprimento das pregas vocais

- Controle da frequencia:

- Alterações viscoelásticas:

- Elevam o pitch: aumenta a tensão, diminui a massa, alongamento da prega, predominio do CT

- Diminuem o pitch: diminui a tensao, aumenta a massa, encurta a prega, predominio do TA

- Tamanho da laringe: diferenças individuais no tom de voz (homem X mulher)

- Variações da pressão subglótica

• Fonação normal

• A fonação normal ocorre somente dentro de certa escala de oarametros relacionados

• Os parâmetros são:

- Fechamento glótico - Area glotic inicial (Ag0)

- Pressão subglótica

- Caracteristicas reológicas das pregas vocais

- Coaptação entre a parte superior e inferior das bordas da prega vocal

• Fechamento glótico

- Ag0: area glótica inicial, area glotica sem fluxo de ar subglótico

- Ag0 pode ser:

- = 0: vibração normal

- 0 < Ag < valor critico vibração pode ser normal

- Ag > valor critico voz sempre rouca

- Ag < zero vibração pode alterar

- Ag0 critico: valor de Ag0 a partir do qual a glote nao fecha durante a vibração - oscila entre 0,01 a 0,05cm2
(>0,05 = voz rouca)

• Controle do modo de fonação (Registro vocal)

- Registro: modo de vibração variado das pregas vocais fornecendo diferentes qualidades vocais (principais
modos de fonacao)

- Tipo de padrão vibratório

- grau de adução

- formato da borda livre

- propriedade viscoelásticas de cada camada da prega vocal

- Correlaciona-se principalmente com a duração relativa do fechamento glótico

- Classficação:

- Registro de pulso (vocal fry): baixa frequencua (atividade minima musculo vocal e CT); fase fechada
prolongada

- Registro modal: média frequencia; subdividido em registros de peito, médio e cabeça (ação conjunta VOC e
CT, aumentando a acao do CT na mudança de registro), aumento do Pitch nessa ordem.

- Falsete: alta frequencia (ação primordial do CT); fase fechada pequena ou mesmo ausente

INFLUÊNCIAS HORMONAIS

Ciclo Menstrual
• Primeira fase: alta de Estrogenio --> efeito hipertrófico na mucosa laríngea, reduz a descamação superficial,
diminui a viscosidade do muco, aumenta a permeabilidade vascular e a oxigenação

• Segunda fase: alta de Progesterona --> efeito proliferativo na mucosa, acelera a descamação, aumenta
viscosidade do muco, resseca a laringe; suprime a liberação de potássio cerebral e muscular, levando a fraqueza
muscular;

• Sindrome Vocal Pré-menstrual: mais evidente em profissionais da voz, comum apresentar fadiga vocal, perda de
pianissimos e da potencia vocal, voz velada e alteração de harmonicos em registros altos; agravamento de nódulos
e a ocorrencia de hemorragia submucosa

Menopausa
• Alterações em torno dos 47 anos

• Declinio da função ovariana --> aumento progressivo da androgenios

• Dificuldade de atingir notas altas, entrando em fadiga vocal

• Diminuição da frequencia fundamental da voz e perda da qualidade vocal

• Disfonia

• Estrobo: diminuição da amplitude de vibração e assimetria de fase de vibração

• Indicado fonoterapia

Hiperandrogenismo

• Síndrome de ovarios policisticos, terapias androgenicas

• Igual menopausa, porem mais abrupta e intensa

• Mudança do tom e frequencia vocal sao irreversiveis

Hipotireoidismo congenito
• Voz infantil

Hipotireoidismo adquirido (primário ou secundário)

• Letargia, fraqueza musuclar, ganho de peso, intolerancia as alteracoes de temperatura, pele seca, obstipação
intestinal, irregularidades menstruais, disfunção neurológica e disfonia

• Aumento da massa das pregas vocais, diminuicao da frequencia fundamental, fadiga vocal, perda da extensão
vocal

• Voz aspera ou grave, loudness excessivamente baixo

• Hipotireoidismo grave com mixedema: paresia ou paralisia de pregas vocais, devido ao aumento da glandula
tireoide, e edema do musculo cricoide, edema de nervo vago

Sindrome de Cushing
• Hipertrofia laringea e megafonia, voz profunda e aspera

CONTROLE NEURAL

• Considerações anatômicas

• X par craniano (Vago):

- Origina no tronco cerebral

- Forma gânglio jugular (gânglio sensitivo)

- Atravessa forame jugular

- Forma gânglio nodoso (gânglio sensitivo)

- Descende pela região cervical

- Ramos D e E seguem para região cardíaca posterior

- D: cruza artéria subclávia

- E: cruza arco da aorta

• Nervo laríngeo superiores

- Origina próximo ao gânglio nodoso

- Segue medialmente, passa pela artéria carótida

- Divide:

- Ramo interno: sensitivo e parassimpático (glândulas submucosas da região). Entra na laringe

através da membrana tireoidea e inerva a supraglote

- Ramo externo: motor. Desce junto à laringe e termina no músculo cricotireoideo

• Nervo laríngeo inferior (Recorrente)

- Seguimento do nervo vago pela região cervical

- Forma laríngeo recorrente no tórax, entram na laringe pela membrana cricotireoidea

- Ramos mistos: motores para a musculatura intrínseca da laringe (exceto cricotireoideo) e sensitivos
(região subglotica)

- Nervo laríngeo recorrente esquerdo: superficialmente ao arco da aorta e segue ao longo da traqueia
até a laringe

- Nervo laríngeo recorrente direito: superficialmente a subclávia e sobe ao longo da traqueia até a
laringe

• Funções

• Motoras

- Musculatura intrínseca da laringe: Nervos laríngeos recorrentes e ramo externo do laríngeo superior (inerva
apenas músculo cricotireoideo)

• Sensitivas

- Receptores mucosos: principalmente golfe posterior, supraglote, especialmente região interaritenoidea;

sensível ao toque, estímulos vibratórios e pressóricos

- Receptores articulares: sensíveis à movimento articular; localizador cápsula fibrosa de todas as articulações
laringeas

- Receptores miotáticos: concentram-se na zona de transição entre as fibras musculares do músculo vocal e o
tendão que as conecta ao processo vocal da cartilagem aritenóidea, e na região anterior que se insere na
cartilagem tireoidea; propriocepcao da musculatura intrínseca da laringe, enviando ao SNC sobre o grau de
contração dessa musculatura.

 • Reflexos laringeos

- Reflexos mucosos: sensíveis ao fluxo de ar inspiratório e expiratório, determinando o ciclo respiratório. Envolve
cricoaritenoideo posterior, tireoaritenoideo e cricotireoideo

- Reflexos articulares: ativação de músculos adutores (TÁ, CAL e CT) com redução de abdutores (CAP)

- Reflexos miotaticos: reflexo proprioceptivo com ajuste do tônus muscular.

- Reflexo de fechamento glotico: reflexo de adição de pregas vocais, desencadeado por estimulação mecânica
da mucosa laringea

- Reflexo de inibição da respiração (Apneia): estímulo de líquidos na mucosa laringea por mais 2-3minutos
resultam em apneia irreversível

- Reflexo de deglutição: estimulacao do nervo laríngeo superior em receptores de toque na mucosa da face
laringea de epiglote, glote, pilares tonsilares e parede posterior de faringe

- Reflexos respiratórios: estimulacao do nervo laríngeo superior resulta em diminuição ou abolição da

respiração. A posição das pregas vocais na respiração e determinada por aderências vindas de receptores
pulmonares e quimiorreceptores carotídeo em conjunto com componente central

- Reflexo secretomotor: estimulacao do nervo laríngeo superior no terco distal da traqueia, pregas vocais,
pregas vestibulares e estruturas perilaringeas

- Reflexos envolvendo funções anatômicas: cardioinibicao, vasodilatação e aumento de motilidade intestinal

podem ser obtidos por estímulos de nervo laríngeo superior

• Controle neurologico sensitivo

- Fibras -> nervo vago -> lateralmente ao tronco cerebral -> nucleos

- Núcleo trato solitário: funções de respiração, deglutição e controle cardiovascular e mecanismos laringeos.
Através nervo laríngeo superior e glossofaringeo.

- Núcleo parabraquial

- Núcleo intersticial

- Subnúcleo dorsolateral

- Núcleo de Cajal

- Núcleo ambíguo: núcleo motor onde se encontra motoneuronios (3 tipos: ativados pela vocalização,
vocalização e expiração, e inspiração)

- Substância Cinzenta Periaqueductal (PAG): envolvida na vocalização. Formação reticular que circunda o
quarto ventrículo

- Córtex cerebral

- Giros pré e pós-central estão envolvidos na vocalização, especialmente sulco central

- Córtex motor laríngeo: área 4 do córtex motor primário (de Penfield) e área 6 de Brodman (córtex pré motor
esquerdo)

• Controle motor

- Área motora primária do córtex cerebral -> trato corticobulbar -> núcleo ambíguo -> fibras para nervo
glossofaringeo, vago e nervo acessório -> deixam o crânio através forame jugular

- Ramo faríngeo: parte principal do prexo faringeo, músculos da faringe e palato mole (exceto músculo
tensor do véu palatino, inervado pelo trigemio)

- Nervo laríngeo superior: ramo interno (inervação sensitiva da laringe da supraglote até corda vocal) e
ramo externo (motor, inerva músculo cricotireoideo)

- Nervo laríngeo recorrente: inervação sensitiva abaixo da prega vocal e todos os músculos intrínsecos da
laringe (exceto cricotireoideo)

 AVALIAÇÃO AUDIOLÓGICA
HUGO MELO

Fonte: otomaster + tratado + UP

• Frequência: velocidade em que as partículas de ar vibram e completam um ciclo de compressão (aproximação) e

rarefação (afastamento) —> ciclos/segundo —> Hz

Audível pelo ser humano: 20(mais grave) - 20.000 (mais agudo) Hz

- <20: sensação tátil; infra-sons

- >20.000: inaudíveis; ultra-sons

Voz do Homem: 120-150Hz

Voz da mulher: 210-240Hz

• Decibel (dB): unidade de medida relativa do som -> relaciona pressão sonora com pressão sonora de referência
(20uPa - menor pressão sonora que pode ser perceptível pela orelha humana)

• Medidas de intensidade sonora

- Nível de pressão sonora (NPS): relacionado a pressão sonora de referência

- Nível de audição (NA): medida padronizada do que seria a audição normal (0dB NA)

- Nível de sensação (NS): número de dB acima do limiar auditivo de um indivíduo

TESTES DE DIAPASAO

• Vantagens: baixo custo, rápida

• Desvantagens: subjetivo

• Aplicações

- Comparar via aérea e via óssea

- Condutiva ou neurossensorial

- Audição do examinador / paciente

- Suspeitar de otosclerose

- 256, 512 ou 1024Hz - preferido

• Classificação:

- Teste por via aérea: 1,5cm do trago, hastes livres paralelas ao plano coronal

- Testes por via óssea: Teste de Weber, Teste de Schwabach, Teste de Bing, Teste de Gelle, Teste de Bonnier

- Testes Mistos: Teste de Rinne, Prova de Lewis (Friedrich)

• TESTE DE WEBER

- Diapasão em linha media da fronte, bregma ou incisivos centrais (ganho de 10dB)

- Altamente sensível para perda condutiva, unilateral

1. Som ouvido igualmente bilateralmente —> WEBER indiferente (audição é normal ou perda auditiva similar
bilateral)

2. Som lateraliza para ouvido de melhor audição —> Neurossensorial do lado afetado

3. Som lateraliza para ouvido comprometido —> Perda condutiva do lado afetado

• TESTE DE RINNE

- Colocado primeiro sobre a mastóide, e posteriormente sobre CAE

1. Positivo (VA>VO): escutado por via aérea após não ser escutado mais por via óssea —> audição normal e
perda neurossensorial

2. Negativo (VO>VA): quando o som não é escutado por via aérea —> Perda Condutiva (será percebida se Gap
aéreo-ósseo > 20dB

• TESTE DE SCHWABACH

- Compara paciente e examinador

- Colocado alternadamente na mastóide do paciente e do examinador

A. Paciente ouvir mais tempo que examinador (Schwabach prolongado) ou >20seg—> perda condutiva

B. Paciente ouvir menos tempo que examinador (Schwabach encurtado) ou <20seg—> perda neurossensorial

• TESTE DE FRIEDRICH: mastoide-trágus; camada aérea da orelha externa;

- Teste negativo: via óssea > via cartilagínea —> suspeitar de otosclerose

- Teste positivo: via cartilagínea > via óssea —> normal ou perda neurossensorial

• TESTE DE BING: obliterar CAE + diapasão da apófise mastoídeo, repetindo alternadamente

- Bing Positivo: diminuição da audição com a oclusão do CAE -> normal ou neurossensorial

- Bing Negativo: não refere alteração da perda auditiva -> condução

• TESTE DE GELLE: pera de borracha em CAE + diapasão na apófise mastoídeo

• TESTE DE BONNIER: cotovelos, punho (GAP grande - paracusia a distancia

AUDIOMETRIA TONAL

• Teste padrão ouro na determinação de grau, tipo e configuração da perda auditiva

• Limiar auditivo tonal —> menor intensidade na qual o indivíduo responde corretamente para pelo menos 50%
das apresentações do estimulo

• Eixos:

- Eixo vertical: intensidade dBNA - nível de audição;

- Eixo horizontal: frequências em Hz;

Técnica —> Descendente-ascendente: intensidade diminuída de 10-10dB a cada resposta correta ate que o paciente
deixe de perceber o som; em seguida aumenta-se a intensidade em intervalos de 5-5dB até que a pessoa perceba o
estimulo novamente

- A melhor orelha deve ser testada primeiro

- Se exposição a ruído ocupacional: repouso auditivo 14 horas antes do exame

Via aérea:

- Tom puro por fone (estímulo conduzido através da orelha externa, media ate a cóclea )

- Avaliação: intensidades de -10 a 120 dB em uma faixa de freqüência de125 a 8.000Hz

- Pesquisam-se primeiro 2.000, 4.000, 6.000, 8.000Hz, e depois 500 e 250Hz

- OD: O, vermelho

- OE: X, azul

Via óssea:

- Tom puro por vibrador em mastoide

- Estímulo atinge a cóclea sem passar pelas orelha externa e média

- Avaliação: 250-4.000Hz em intensidades de 60-70dB

- Limiares VÁ > 25dB adultos ou > 15 em crianças

- Mascaramento sempre!

- OD: <, vermelho

- OE: >, azul

—> Impossível encontrar limiares de VO piores que VA

Tipos de perda

A. Perda condutiva:

- curva óssea normal e curva aérea rebaixada

- Gap aéreo-ósseo (diferença maior ou igual 15dB - VA >25dB)

B. Perda neurossensorial:

- curva óssea e aérea rebaixada (iguais)

- sem existência de Gap

C. Perda auditiva Mista:

- curvas aéreas e óssea rebaixadas com a existência de Gap entre elas

Classificação da Perda 

- Segundo Davis e Silverman: frequências 500, 1000 e
2000 Hz\
- Segundo OMS: 500, 1000, 2000 e 4000Hz

1. Normal: 0-25 dB ( até 15 em crianças)

1. Leve: 26-41dB

2. Leve: 26-40
2. Moderada: 41-60

3. Moderada: 41-70
3. Severa: 61-80

4. Severa: 71-90
4. Profunda: > 81

5. Profunda: >90

Tipos de curva

1. Plana, horizontal: estriovasculopatia e estriopresbiacusia

2. Ascendente: fases iniciais de Doença de Meniere

3. Descendente: processos vasculares e/ou degenerativos (presbiacusia)

4. Entalhe em 4.000: PAIR ou trauma acústico

5. Em U

6. U invertido: labirintopatias metabólicas

Mascaramento

- Assimetria de limiares auditivos - evitar lateralização

- Ruído utilizado na via aérea ou via óssea, para evitar o fenômeno de lateralização (percepção do estimulo pela
orelha contra lateral a testada)

- Quando mascarar:

- Diferença >40dB em frequencias iguais entre as VAs e entre a VA e VO contralateral

- Via ossea SEMPRE mascara. Exceto: quando os limiares da VO estiverem acoplados aos da VA (diferença <
ou igual a 10dB), e quando os limiares da orelha nao testada forem bem piores que o da testada.

AUDIOMETRIA VOCAL (logoaudiometria)

• Habilidade de reconhecer os sons da fala

• Composta por:

• Limiar de Reconhecimento de Fala (LRF - SRT):

- menor intensidade em que o individuo e capaz de reconhecer e repetir corretamente 50%

- palavras familiares, trissilabas e polissilabas

- seleção de AASI

- Diagnostico diferencial de deficiencias funcionais e psicogênicas

• Limiar de Detecção da Fala (LDV - SDT):

- menor intensidade na qual o individuo detecta a presença do estimulo de fala em pelo menos 50%

- Indicado quando não e possível realizar LRF: crianças que não desenvolveram a linguagem oral, surdez
profunda, dificuldades psicológicas, neurológicas

- Utiliza estímulos sem sentido: pa-pa-pa

• Índice percentual de reconhecimento de fala (IPRF):

- habilidade do paciente em repetir palavras (monissilabos ou dissílabos) numa intensidade confortável e

audível (30-40dB acima do LRF)

- monossilabos-dissilabos, 25 vocábulos

- Classficacao : 

1. Normal: 90-100%

2. Bom ou dificuldade leve: 78-88%

1. Normal/condutivo: 88-100%

3. Dificuldade moderada: 66-76%

2. Lesão coclear: 60-88%

4. Pobre ou grande dificuldade: 54-64%

3. Retrococlear: <60%

5. Muito pobre: <52%

Audiometria de Altas Frequências

- Complementação de audiometria tonal padrão (até 8.000Hz), para emitir sons extremamente agudos entre
9.000 e 20.000Hz

- Indicado para diagnostico e intervenção mais precoce das perdas auditivas

- Principalmente em pacientes: expostos a ototóxicos (tratamento com cisplatina), ruido, ou com queixa de
zumbido com audiometria tonal normal

IMITANCIOMETRIA

- Informa com precisão sobre a integridade funcional da orelha media, avaliando o conjunto timpano-ossicular,
tuba auditiva

- Permite a pesquisa do fenômeno de recrutamento (aumento anormal da sensação de intensidade -

comprometimento coclear)

- Compreende Timpanometria + Reflexo do Estapédio + Prova de Função Tubária

- Rápido, indolor

- Crianças > 6 meses

- Não se altera em estado de sono ou sedação

- Oliva apropriada, 3 tubos:

1. Microfone: sistema de captação e analise de respostas

2. Bomba de ar: manômetro que altera a pressão dentro do CAE

3. Sonda: auto falante que envia um som de 226Hz a 90dBNS

Timpanometria

- Variação da complacência da MT

- Gráfico

• Eixo X: variação da pressão (-400 a 200daPa)

• Eixo Y: complacência em cm3 ou ml

- Classificação de Jerger:

• Tipo A: Numero 0 no eixo X —> Mobilidade normal da MT

• Tipo As (Ar): Complacência máxima diminuída (<20%) —> Rigidez da MT e/ou

cadeia ossicular

- Sugere: fixação de cadeia ossicular, otosclerose, timpanoesclerose ou

espessamento da MT

• Tipo Ad: Complacência máxima extremamente elevada

- Sugere: desarticulação da cadeia ossicular ou MT flácida

• Tipo B: Complacência muito reduzida ou nenhuma variação (Ausência de pico)

- Sugere: rolha de cerume, sonda obstruida, otite media aguda ou com efusão,
malformações congênitas

• Tipo C: Complacência acontece em pressões negativas menor ou igual -150daPa

- Pico da curva deslocado para esquerda

- Sugere: disfunção tubária, pequena quantidade de secreção em orelha media

• Tipo D: Duplo pico; padrão W

Imitância Acústica de Banda Larga

Vantagens:

1. Nao e necessário introduzir pressão

2. Menor tempo para realizar uma varredura em varias frequências (226 a 8.000Hz)

3. Maior sensibilidade na avaliação da orelha media e das perdas condutas

4. Maior eficiência na detecção de mudanças de maturacao da orelha media nos 6 primeiros meses de vida

Reflexo Acústico (do Estapédio)

• Proteção da cóclea - atenuação de sons graves (70-95 dB

acima do limiar auditivo do paciente)

• Via composta (aferente + eferente) : cóclea —> VIII nervo —>

núcleo coclear ventral —> complexo olivar superior —> núcleo
motor do facial —> ramo motor do nervo facial —> contração
do M. Estapediano

• Se reflexo positivo abaixo de 60dB do limiar, deve ser

considerada uma condição de recrutamento

• Medido nas frequências 500, 1000, 2000, 4000 Hz

• Avaliação ipsilateral e contralateral

• Para que o reflexo existe devemos ter:

- MT intacta

- Boa qualidade do sistema timpano-ossicular

- Gap aereo ósseo < 10dB

- VII e VIII pares normais

- Perda neurossensorial <70dB

• Ausente:

- Lesão coclear acima de 85dB

- Anacusia bilateral

- Lesão na porcao eferente (NC VII)

- Lesão condutiva ou retrococlear (ponte) ou mista bilateral

• Fenômeno de Recrutamento (Metz)

- Esta presente quando o limiar do reflexo acústico em indivíduos com perda neurossensorial é observado na
mesma intensidade que em indivíduos com audição normal

- Diferença entre limiar tonal e o limiar do reflexo < que 65dB

- Sugere lesão coclear

• Test de Fowler: a orelha recrutante necessita de menor incremento de intensidade que a normal para ter o mesmo
nivel de sensacao auditiva

• Teste SISI: porcentagem de percepçãp de 20 incrementos 1dB com intensidade acima de 20 dB do limiar

- 0-20%: SISI negativo

- 20-60: duvidoso

- 60-100%: SISI positivo - coclear

Decay do Reflexo

- Reflete fatigabilidade/deteriorização do reflexo do estapédio

- Indicado caso: ausência ou elevação do limiar de reflexo unilateral, com timpanograma Tipo A e limiares
tonais normais ou perda auditiva moderada

- Normal: não se observa queda da contração do estapédio nos primeiros 10s e estimulação sonora com 500 e
1000Hz

- Decay Positivo: queda rápida e significativa (>50%) da contração do músculo nos primeiros 6s —> Lesão da
via auditiva ascendente ipsilateral (lesão retrococlear)

Prova de Função Tubária

• Na presença de MT intacta a funcao da tuba auditiva pode ser inferida pela timpanometria

- Normal tipo A (nao afasta a possibilidade de disfunção tubária)

- Disfunção tipo C

• MT perfurada ou com tubo de ventilação: imitanciometria + CAE selado + aplicar pressão de 200daPa —>
orienta paciente a engolir gole de agua

• 1 gole —> 200; 2 gole —> 150; 3 gole —> 100; quarto gole —> 0

- Após 3-4 goles = ZERO —> Tuba auditiva funcionante

- Após 5-6 goles pressão residual +50-80daPa —> Disfunção tubária

- Pressão não se altera por mais goles ingeridos (+200daPa)—> bloqueio total da tuba

• Tuba patente: autonomia, ouvir a respiração, eco dentro da orelha

EMISSÕES OTOACÚSTICAS

- Sons originados das propriedade micromecanicas nao lineares do funcionamento normal das CCE (contração
CCE) --> Amplificação coclear

- Depende de cadeia ossicular íntegra

- Screening auditivo RN: baixo custo, seguro, nao invasivo

- Diagnóstico da porção sensorial de uma deficiência auditiva

- Avaliação da audição em pacientes "dificeis de serem avaliados" por metodos subjetivos

- Ação de agentes ototóxicos

- Perda auditiva sensorial

- Perda da transmissao sensorial: disfunção de CCE --> EOA ausentes

- Perda de transdução sensorial: disfunção de CCI --> EOA normal

- Normal --> perda neural, central, psicogênicas, tumores do VIII par (mas pode estar ausente)

• Espontâneas

- Independentes de estimulo acustica

- 40-60% dos jovens com audição normal

• Evocadas

- Geradas por estimulação sonora

• Transientes (EOAT)

- Estímulo tipo "click" ou tonebrust não linear de banda larga

- Reflete atividade das CCE em toda extensão da MB

- presentes na quase totalidade com limiares auditivos de até 25dB NA

• Produtos de distorção (EOAPD)

- 2 tons puros simultâneos

- Refletem atividade das CCE em locais especificos da MB

- avaliar a função de forma objetiva e seletiva: espira basal até a apical

- Produto de distorção ideal = frequencia mais alta (F2) / frequencia mais baixa (F1) = 1,2

- Presença de EOAPD > 6 dB (relação amplitude de emissoes/ruido - SNR)

--> EOAT ausente + EOAPD presente = perda auditiva <40dB

--> EOAT ausente + EOAPD ausente = perda auditiva mais acentuada

PROCESSAMENTO AUDITIVO CENTRAL

• Mecanismos e processos realizados pelas vias cognitivas dos sistema nervoso auditivo central

• Maior causa: privação sensorial

• Indicação para avaliação:

- Queixa persistente de perda auditiva com limiares auditivos normais

- dificuldade escolares e QI normal

- Lesões neurológicas que acometem a via auditiva

- Dificuldades especificas de comunicação

ELETROFISIOLOGIA DA AUDICAO
• Tipos de estimulo utilizado:

• Clique:

- Som de inicio e fim abruptos e de curtíssima duração—>

produz resposta de curta latencia (ECoG e PEATE)

- não apresenta especificado de freqüência

- Estimula entre 2000 - 4000Hz

- Não existe onda V em 15dB e sua latencia não aumenta em

relação a latencia da onda V em 20dB

• Tone burst ou chirp:

- Maior especificidade de freqüência

- Indicados: limiar eletrofisiologico com clique rebaixado >20dB

• Diminuição da intensidade do estimulo —> técnica

descendente(20-20dB)—ascendente (10-10dB)

- Aumento da latência

- Diminuição da amplitude

- Mantem interpicos

Eletrococleografia
• Cóclea e nervo auditivo

• Potencial de curta latencia (decorrem antes de 10ms)

• Potencial de repouso coclear: 140mV

• 80mV potencial endolinfático (rampa média) - estria vascular

• 60mV potencial intracelular CC

 • Registram-se 3 fenomenos eletricos:

- Microfonismo coclear: potenciais intracelulares gerados pelas

CCE —> ausência latência, aplicação limitada (amplitude
variavel), não sofre fadiga

- Potencial de somação: gerado primariamente pelas CCI —>

resposta complexa, aumento na hidropsia (movimento mb basilar
- escala média)

- Potencial de ação: descarga fibras neurais, latência

- Mais importante pontencial para eletrococleografia e reflete

resposta somada das descargas sincronicas dos milhares
de fibras neurais individuais

• Hidropisia endolinfática (Doenca de Meniere)

- Melhor por estimulo Tonebrust (500, 1000 e 2000Hz)

- DM leva a movimentos assimétricos da Membrana

basilar —> exacerbação do PS e aumento na razão
PS/PA

- amplitude relativa >30%

- diferença >0,38ms entre a latência obtida com

polaridade condensada comparando-se com a
rarefeita

BERA (Potencial evocado do tronco encefálico)

- Potenciais eletrofisiologicos nervo - tronco alto (ate 10ms- curta latencia)

- Não se altera com sedacao/sono

- 3 eletrodos: positivo (testa), negativo (lobulo da orelha ou mastoide) e terra (lobulo da orelha ou mastoídeo da
orelha contralateral a ser testada)

- Avaliação de 80-90dB em frequências 2-4kHz

• 7 ONDAS: I, III e V mais evidentes

• Onda I: porção distal do VIII par, próximo ao modíolo (1,4 - 1,8 ms)

• Onda II: porção proximal do VIII par, próximo ao tronco encefálico

• Onda III: neurônios do complexo dos núcleos cocleares (3,7ms)

• Onda IV: incerta, neurônios do complexo olivar superior

• Onda V: leninismo lateral (5,7ms)

• Onda VI: colículo inferior

• OndaVII: corpo geniculado medial

- Ondas IV e V: mesmas estruturas anatômicas mas em vias diferentes

- Avaliação da maturação auditiva: ocorre mais rapidamente na onda I —> III e

IV (esta ultima após sua maturação total, vai diminuindo a latencia com a idade)

• Indicacoes:

• Adultos:

- Estimativa do limiar auditivo

- Topodiagnostico das deficiências auditivas neurossensoriais

- Distúrbios neurológicos (anormalidades vasculares, microangiopatias

encefalicas, neuropatias degenerativas e desmielinizantes, metastases,
intoxicacoes, TCE)

- Avaliar morte cerebral, estagiar e monitorar o coma

- Monitorizar procedimentos cirúrgicos sobre a fossa posterior

- Detecção de lesão expansivas de angulo ponto-cerebelar

• Crianças:

- Avaliação objetiva do limiar auditivo

- Anormalidades ao nível do tronco encefálico, por imaturidade, lesões degenerativas e/ou tumorais SNC

- Avaliação RN de alto risco para perda auditiva

- Indicação do ouvido adequado para prótese auditiva

• Parâmetros na avaliação:

- Presença e latência das ondas I, III e V

- Amplitude da onda V em relação a onda I

- Latencia interpicos I-V, I-III, III-V (tempo entre picos)

- Latencia absoluta das ondas I, III e V (velocidade de transmissão)

- Diferenca interaural da latencia interpico I-V ou da Latencia da onda V (diferenca entre orelhas - <0,3ms)

- Amplitude V sempre e maior que a I e mais constante

• Achados

• Perda condutiva:

- Aumento da latência absoluta de todas as ondas (Latencias deslocadas em monobloco)

- Limiar moderadamente elevado (>30dB)

- Latencia interpico I-V normal

 • Coclear

- Latencia absolutas de ondas I, III e V normal

- Latencia interpicos normais

- Limiar eletrofisiologico elevado

- Sinais de recrutamento: curva perde abruptamente a nitidez próximo ao limiar

• Retro-coclear

- Latência interpicos das ondas I-V aumentada

- I-V aumentada: difuso das vias no tronco

- I-III: tronco encefalico baixo

- III-V: tronco encefálico alto

- Falta de reprodutibilidade: latência e morfologia instáveis; doencas

degenerativas

- Presença somente de onda I (ausencia de III e IV)

- Diferenca interaural da latência interino I-V, ou da latência absoluta da

onda V, maior que 0,3

- Amplitude da onda V menor que a onda I

- Mudança morfológica e ausência do potencial com a inversão de

polaridade

• Ausência de resposta bilateral:

- Deficiência auditiva neural

- Deficiência auditiva coclear onde a ausência depende do limiar psicoacustico, geralmente ocorre
deficiências >80dB nas frequências de 1-4kHz

- Deficiência auditiva coclear com maior comprometimento das frequências altas, como deficiências auditivas
em rampa

—> Ausência no registro PEATE não exclui possibilidade de audição residual!

Potenciais Evocados Auditivos de Longa Latencia (P300)

- Potencial de longa latência

- Pico positivo que ocorre ao redor de 300ms

- Atividade eletrofisiologica cortical envolvida nas habilidades de atenção, discriminacao, memoria, integracao e
tomada de decisão

- Áreas avaliadas: hipocampo, cortes auditivo, cortes centroparietal e o corte frontal

- P300 tem sido empregado no estudo dos distúrbios cognitivos, neurologicos, neuropsiquiatricos e
comportamentais

- Tone bursite de 50ms, em duas frequências diferentes

- Teste rápido e de baixo custo

- Indicação:

- Distúrbios da cognição relacionados a patologia neurológicas

- Distúrbios do processamento auditivo central (PAC) em crianças com distúrbios de aprendizagem

- Distúrbios do PAC em idosos com dificuldade de compreensão da fala em ambientes com competição sonora

- Detecção de simuladores de perda auditiva

RAEE (Resposta auditiva de estado estável)

- Avaliação freqüência especifica

- Analise binaural simultânea

- 2-3x mais rápido

- Algoritmo sofisticado, analise objetiva, detecção baseada em estatística par detectar e definir alterações auditivas

- Estimulação ate níveis próximos a 130 dB, podendo media a audição residual

- Teste mais real para definição de AASI ou IMPLANTE

 AVALIAÇÃO AUDITIVA EM CRIANÇAS

Métodos: EOATE, EOAPD, PEATE, PEAEE, AUDIO COMPORTAMENTAL
• Até 6 meses de idade

• EOA, BERA

• Audiometria de observação comportamental: respostas comportamentais aos estímulos sonoros

- Neonatos; pode ser realizada ate 2 anos

- Respostas:

1. Reflexo cócleo-palpebral: piscar os olhos como resposta a ruído intenso

2. Reflexo cóclea-pupilar: delicada contração ou dilatação da pupila desencadeado por ruído agudo

3. Reflexo de Moro: contração muscular de braços e pernas frente a ruído intenso; desaparece aos
4 meses

4. Procura da fonte sonora

5. Localização lateral ou para baixo ou para cima

6. Atenção ao som: abrir os olhos, interromper a mamada, enrrugar a testa

- Limitações:

- Diferentes idades respondem diferente para varias tipos de estimulo

Timpanometria de 226Hz é
- Não diferencia perdas leves de acentuadas
contraindicado!

• 6 meses a 2 anos

• Audiometria com Reforço visual (VRA): apresentação de estímulos sonoros e visuais

- Reflexo de orientação descrito por Suzuki e Ogiba

- Em campo livre (respostas binauralmente) ou com fones (avaliacao de orelhas separadas)

• Avaliação instrumental: instrumentos musicais (guizo, sino, tambor...)

• Reflexo de orientação Condicionada

• Impedanciometria

• 2 a 6 anos

• Audiometria Lúdica ou condicionada: responder ao som por meio de um brinquedo ou brincadeira

• Tecnica de Peep-Show: associação de estimulos sonoros e visuais

• Teste de Fala: ouvir e discriminar

• < 5 anos: Teste de avaliacao da capacidade mínima (TACAM)

• >5 anos: GASP adaptado para português

—> Suspeita de Deficiência Auditiva em crianças:

• Nao atende a voz materna

• Não ri

• Não movimenta a cabeça em direção a fonte sonora

• Choro descontrolado

• Não acorda com sons intensos

• Alteração do sistema fonético

• Desatenção

• Necessidade de aumentar volume de radio ou televisão

TRIAGEM AUDITIVA NEONATAL

• Deficiência auditiva 1 a 3 :1000 nascidos vivos

• Aprovação na TAN não exclui a perda auditiva tardia ou progressiva

• Processo de confirmação deve estar completo ate 45 dias após o seu encaminhamento

• 30-40% das crianças com perda —> causa indeterminada

• Princípios (Joint Committee on Infant Hearing no 2000/2007)

- Todos neonatos <1m devem ter acesso

- Se falha no teste-reveste —> avaliação medica e audiológica máximo 3m de vida

- Tratamento no máximo 6m de vida

- Orientação da família

- Acesso a melhor tecnologia (AASI e IC)

- Intervenção interdisciplinar

• Perda auditiva alvo —> uni ou bilateral, condutiva ou neurossensorial, de 30-40dB ou mais nas frequências
importantes para o reconhecimento da fala (500-4000Hz)

• Justificativa: plasticidade do sistema auditivo do RN

- A entrada dos sons no sistema auditivo periférico é critica para a mielinização, crescimento axonal e rearranjos
sinápticos de porções do sistema auditivo central, que ocorre ate os dois anos de vida

• Falha na detecção precoce:

- Deficit na aquisição da linguagem

- Difícil na performance acadêmica

- Desajustes pessoais, sociais e emocionais

• Indicadores de risco para perda auditiva (IDENTIFICA APENAS 40-50% DAS PERDAS)

- Preocupação dos pais com o desenvolvimento da criança

- Historia de surdez permanente na família, com inicio na infância

- Permanência na UTI >5 dias ou a ocorrência das seguintes condições independentes do tempo de
permanência: ventilação extracorporea, ventilação assistida, exposição a drogas ototoxicas (Aminoglicosideos
e/ou diuréticos de alca)

- Infecções intra-uterinas: CMV, rubeola, sifilis ou toxoplasmose

- Malformações craniofaciais

- Achados físicos que possam estar associado a alguma síndrome (neurofibromatose, osteoporose, Usher,
Waardemburg, Alport, Pendred, Jervell, Lange-Nielsen)

- Desordens neurovegetativas ou neuropatias sensório-motoras

- Infecções neonatais com cultura positiva

- Trauma craniano

- Quimioterapia

—> Presença de qualquer indicador = acompanhamento audiológicos e medico a cada 6 meses ate 3 anos de vida

• Metodos diagnósticos

- Recomenda-se métodos eltrofisiologicos

- Programa efetivo —> mínimo 95% dos nascimentos

- Falso positivo <3% e falso negativo igual a zero

• EOA

- Avalia a integridade da coclea

- Não quantifica perda auditiva

- Presente quando limiar ate 20-30dB

- Durante o exame ambiente silencioso

- Índice de falha: 5-20% nas primeiras 24h, 3% entre

24-48h

- EOAt —> maior numero de reteste (mais suscetível a

problemas da orelha externa/media - vernix, cerume,
presença de liquido amniótico)

• BERA

- Avalia integridade neural das vias auditivas ate tronco

cerebral (Alteração cortical PEATE normal)

- Avaliação da maturação auditiva: ocorre mais

rapidamente na onda I —> III e IV (esta ultima após
sua maturação total, vai diminuindo a latencia com a
idade)

- Necessita de sedação ou paciente dormindo

- Índice de falha inferior a 4%

- Alteração mais encontrada: aumento da latência da onda V

(processo de mielinizacao ainda em desenvolvimento)

• Avaliação otorrinolaringologica:

1. Identificar historia familiar de perda auditiva e fatores

de risco

2. Exame fisico (defeitos auriculares, patência CAE, MT e

orelha media

3. Solicitar avaliação genética

4. Exames de imagem:

- TC: avaliar anormalidade cocleares

- RNM: avaliar crianças com suspeita de neuropatia

• Confirmação da perda auditiva

• Atendimento por equipe multidisciplinar

• Pelo menos 1 BERA

• Apos confirmação, amplificação sonora dentro de 1 mes

• Intervenção precoce

- Remoção de cerume

- Aparelhos de amplificação sonora

- Tratamento de Otite media se presente

- Cirurgias reconstrutivas para malformações de ouvido

externo e medio

- Implantes cocleares
 CÂNCER DE LARINGE
HUGO MELO

Fonte: otomaster + tratado + up + medrevisao

Relações anatômicas
• 4 barreiras membranosas (barreira de proteção para disseminação de
neoplasia)

- Cone Elástico

- Tendao da comissura, ligamento vocal

- Membrana subepitelial elástica ventricular

- Membrana quadrangular

• Delimitam 6 espaços:

- Espaco de Reinke -

- Area supraglótica -

- Área subglótica -

- Área retrocricóidea -

- Espaço pré-epiglótico -

- Espaco paraglótico

• Pontos que facilitam disseminação neoplasias

- Comissura anterior: disseminação para cartilagem tireóidea e para

espaço pré-epiglótico

- Orificios da cartilagem tireóidea e epiglote

- Extensão para espaço paraglótico

• Rede linfática —> ampulheta!!

- Supraglotica (superior): rica rede

- Glote: poucos e de pequeno diâmetro; baixa incidência de

metástases cervicais em tumores glotiáos

- Infraglote (inferior): rica rede

Lesoes Pré-malignas
• Intraepiteliais escamosas

• Leucoplasias

• Eritroplasias

• Eritroleucoplasias

Leucoplasia vocal
• Fatores relacionados: Tabagismo, Trauma mecanico/Fonatorio, Deficiência nutricionais,
Infecções crônicas das vias aéreas, DRGE, AEM, Tumor

• Merece um tratamento clinico (exceto histórico de lesão maligna)

• Tratamento:

- Eliminar fatores de risco: tabagismo, etilismo, medidas de RLF

- Clenil Spray: 2 jatos em fonação inspirada, 3x ao dia por 30 dias

- Vitamina A, 50.000UI, 1 cp VO, 2x ao dia por 30 dias (promove diferenciação celular do tecido epitelial agindo
como antagonista da carcinogenese)

- Pantoprazol 40mg, 1 cp via oral 2x ao dia por 30 dias

- Reavaliação em 1 mês

- Se melhora: mantem tratamento

- Igual ou pior: biopsia excisional (decorticacao) ou cordectomia

• Seguimento

- Ate 6 meses: mensal

- 6m a 1 ano: bimestral

- 1 ano - 2 anos: trimestral

- Mais que 2 anos: semestral

Câncer da laringe

• 25% dos tumores malignos de cabeça e pescoço

• Idade media de 55 anos; 3/4 homens

• Tipos:

• >90% CEC;

• Outros: Carciona Verrucoso (carcinoma muito bem diferenciado - variante do CEC; crescimento lento e baixa
agressividade), carcinoma de glândulas salivares menores, paragangliomas, adenocarcinomas, sarcomas,
linfomas, tumores neuroendócrinos

• 2/3 gloticos, 1/3 supraglote, 2% infragloticos

 • Fatores de risco:

- Alcoolismo, tabagismo, Cannabis

- HPV 16, 18, 33

- Exposição ocupacional: fumaça de acido sulfurico ou niquel, fibras de amianto, fuligem de carvão mineral, feira
da madeira, vapores de aguarrás, oleos combustiveis, partículas de asbesto, inalação de pesticidas, gás
mostarda e etanol, exposição ao pó de cimento

- Dieta pobres em fibras, rica em gorduras saturadas, ricas em ovos e carnes vermelhas

• Fatores de proteção: leite, vegetais e frutas, aumento da ingesta de zinco e cha verde (contem polifenol)

• Quadro clinico:

- Tumor supragloticos (1/3): disfagia e/ou odinofagia

- Dispneia: tumores mais volumosos

- Diagnostico mais tardio

- Otalgia reflexa: via ramo interno do laringeo superior

- Tumor glótico (2/3): disfonia progressiva, sensação de corpo estranho

- Diagnostico mais precoce

- Tumor subglotico (2%): dispneia e estridor

• Avaliação cervical: assimetria, linfonodos (II-IV mais acometidos)

- II-III: supragloticos

- II e IV: subglote

- VI: se extensão subglotica ou infiltração tireoideana

- Cartilagem tireóide em “carapaça de lagosta”

- Ausência de crepitação laríngea: infiltração tumoral posterior

• Laringoscopia: avaliar estagnação de secrecao, paralisia vocal, permeabilidade de via respiratória

• Biopsia!!!

• Raiox de tórax, TC + RNM cervical, EDA, PETCT

• NBI em laringe: avaliação do padrão vascular

• Melhor prognostico: escassez linfática em região glotica (regiao mais comum), diagnostico em fases iniciais
(disfonia)

• Pior prognostico —> supragloticos (rica drenagem linfática)

• Estadiamento

REDUZIDA (PARESIA)

(PARALISIA DE PREGAS VOCAIS)

N: ANTIGO
NOVO: N3b = qualquer
extravasamento extranodal
independente do tamanho
(pior prognostico)
• Tratamento

• Contra-indicacao cirurgica: doença disseminada, invasão de cartolina interna, base do crânio, musculatura
profunda cervical

• Tumores iniciais de glotes: tumores sem paralisia de prega vocal ou extensao extralaringeas; T1, T2, N0, M0 de
glote.

- Cirurgias de preservação e radioterapia: altas taxas de cura —> I 90%, II 80%

- Cirurgia ou RT

- RT: idosos, profissionais da voz (menor comprometimento vocal), se contra indicado cirurgia

- Cirurgia: tumores mais extensos (acometimento de comissura anterior e T2, diminuição de mobilidade de
prega vocal)

- Laringectomias parciais verticais (resseccao da laringe em plano cefalocaudal)

- Cordectomia endoscopica: ressecção parcial ou total de uma das pregas vocais. Tipos de
cordectomia. Tipo I (Decorticacao) para Carcinoma in situ.

- Cordectomia por laringofissura: remoção de uma prega vocal por via externa (laringofissura -
abertura na porção mais anterior da cartilagem tireoidea. Lesões de parte media da prova vocal e
apófise vocal

- Laringectomia frontal: Resseca a porção anterior da cartilagem tireóide (quilha - junção das duas
laminas) + comissura anterior + terco anterior de ambas pregas vocais. Tumores de comissura
anterior.

- Laringectomia frontolateral: resseca a quilha da cartilagem tireoidea + comissura anterior + uma

prega vocal inteira + terco anterior da prega vocal oposta. Acometimento de uma das pregas
vocais com extensão para comissura anterior ou terco anterior de PPV oposta.

- Hemilaringectomia: ressecção da quilha + uma lamina da cartilagem tireóidea com seu conteúdo
(prega vocal, ventrículo de Morgagni, prega vestibular, comissura anterior e terco anterior da prega
vocal contralateral). Tumores que acometem uma prega vocal e se estendem para ventrículo de
Morgagni e prega vestibular.

- Hemilaringectomia ampliada: anterior + ressecção de uma das cartilagens aritenoideas e/ou

metade de prega vocal contralateral e/ou porção da sobglote anterior

- Laringectomia vertical subtotal: preservação de apenas uma das cartilagens aritenóides. Tumores
T2 bilaterais.

- Microcirurgia transoral a Laser (CO2 > diodo): minimamente invasiva (cordectomia endoscopica)

- vantagens: cirurgia rapida, pouco tempo de internacao e de recuperação, boa qualidade vocal,
retorno precoce as atividades laborais

- Laringectomia Horizontal Supracricoidea a CHEP (Crico-hioide-epigloto-PEXIA):

- Resseccao da epiglote, espaço pre-epiglotico, PV, falsas pregas, toda cartilagem tireoidea,
mantendo 1 aritenoide, sutura de cricoide ao hioide e base de língua

- Disfagia temporaria, Disfonia permanente

- indicado para tumores que envolve comissura anterior, ventrículo e cartilagem tireóidea

- EC parcial (cadeia jugulocarotidea - II/III/IV): N0 + comprometimento da mobilidade da PPVV;

- EC radical modificado: N1, N2abc

 • Tumores iniciais de supraglote: tumores sem paralisia de prega vocal ou extesnsao extralaringeas; T1, T2, N0,
M0 de supraglote

- RT: condições clinicas limitadas em tumores T1 sem metástase cervical

- Cirurgia:

- Laringectomia horizontal: sempre associadas a EC

- Laringectomia Horizontal Supraglotica: ressecção de toda a supraglote, incluindo epiglote, pregas

vestibulares, ventrículos de Morgagni bilateralmente e osso hioide, pode incluir aritenóides e base
de língua.

- Laringectomia supracricoide: remoção da região glotica e supraglotica, com ou sem epiglote, com
preservação de aritenóides e cricoide. Para tumores gloticos + supragloticos.

- EC: unilaterais (tumores lateralizados) ou bilateral (tumores que atingem a linha media)

- N0: EC parciais jugulocarotidea (II/III/IV)

- N1, N2, N3: EC radical

• Tumores iniciais de Subglote:

- T1: RT; inviável cirurgia

- T2: laringectomia total

• Tumores avançados: Estadio III-IV

- Laringectomia total

- Laringectomia parcial aberta (Supracricoide ou near total)

- Idosos com baixa performance-status: RDT ou Laringectomia total

- Destruição de ambas pregas vocais e TQT: LT

- Tumor com ampla destruição das cartilagens laringeas: LT

- T4: faringolsringectomias; faringectomias; com ou sem esofagectomia, glossectomia…

- EC:

- N0: esvaziamento cervical parcial em niveis II/III/IV

- N1: EC modificado

- N2a: EC clássico

- N2b e N2c: EC radical bilateral

• Seguimento oncológico:

- Retorno mensal por 1 ano / Retorno trimestral no 2 ano

- Retorno semestral do 3-5 ano / Retorno anual a partir do 6 ano

 CIRURGIAS DOS SEIOS PARANASAIS

Hugo Melo
Fonte: up + tratado + medrevisao

• Indicações

- Rinossinusite crônica com e sem polipose nasal: falha no tratamento clínico, para penetração dos medicamentos
tópicos, complicações

- Complicações de rinossinusite aguda

- Mucocele e mucopiocele

- Dacriocistorrinostomia

- Pólipo antrocoanal

- Bola fúngica

- Fistula liquorica

- Tumores: tumores, NAF…

• Contra-indicacoes

- Estenose do ostio do seio frontal após osteíte

- Osteomielite do seio frontal

- Extensão orbitaria de sinusite aguda

- Formação de sequestro ou invasão intracraniana

- Quando o recesso do seio maxilar não pode ser explorado com confiança

- Processos expansivos invasivos na área dos seios paranasais ou de base de crânio

—> 3 objetivos principais da cirurgia:

1. Melhorar a ventilação nasossinusal e a drenagem de secreções pelos seios paranasais

2. Diminuir a carga inflamatória (tecidos inflamados e secreções retidas)

3. Abrir os seios paranasais para melhor penetração dos tratamentos tópicos

• Considerações anatômicas

• Parede lateral do etmoide: Lamelas (atravessam verticalmente o etmoide e formam o labirinto etmoidal

1. Processo uncinado

- Diferentes inserções: elas mudam a drenagem do frontal

- Recesso terminal: inserção superior na lamina papiracea

- Inserção na base do crânio

- Inserção na Concha media

2. Bula etmoidal: celula etmoidal anterior, localizada posteriormente a borda livre do PU

3. Concha media.

- 3 porções:

1. Vertical: terço anterior, inserção sagital na porção lateral na lamina crivosa (base do cranio)

2. Diagonal: terço medio, inserção frontal na lamina papiracea; divide o etmoide em anterior e
posterior. Denominada de Lamina Basal

3. Horizontal: terço posterior, inserção horizontal na lamina papiracea e/ou na parede medial
do seio maxilar

4. Concha superior: recesso esfenoetmoidal (regiao entre septo e concha superior), recebe drenagem do
seio esfenoidal e etmoidal posterior

5. Concha suprema

- Recesso frontal: dilatação do etmoide anterior que recebe drenagem do seio frontal; onde localiza estio frontal

- Linha maxilar: ponto de encontro entre osso lacrimal e processo frontal da maxila

- Infundibulo etmoidal: espaço entre PU e BE; abre o hiato semilunar inferior

- Recesso retrobolhar: atras da BE e anterior a CM; abre o hiato semilunar superior

• Celula de Haller: celulas etmoidais que se desenvolvem para o teto do seio maxilar

• Classificação de Keros: de acordo com a lamina lateral da placa cribriforme

1. Tipo I: ate 3 mm

2. Tipo II: 4-7mm

3. Tipo III: >7mm

- Maior risco cirúrgico: tipo III e assimetria

• Ostio acessório

- Forma-se devido a uma fragilidade da fontanela posterior (regiao translúcida, sem parte óssea)

- Fenômeno da recirculação: clinicamente manifesta com rinorreia posterior refrataria ao tratamento e

gotejamento posterior associado a pigarro

- Indicação cirúrgica: união de ostios com antrostomia

• Celula Agger Nasi: celula etmoidal mais anterior ; anterior e superior a concha media

• Celula de Onodi: pneumatização do etmoide posterior para plano esfenoidal em direção ao tubérculo ótico

• Pre-operatorio

- Orientações ao paciente quanto ao tipo de cirurgia realizada

- Em caso de lesões inflamatórias severas: Amox+ clav + prednisona por 5-7 dias antes da cirurgia

- Avaliação radiologica recente e obtida fora de período de reagudizacao. Identificar:

- Morfologia da parede medial da orbita

- Teto do etmoide

- keros

- Proeminência da artéria etmoidal anterior

- Posicionamento do nervo óptico

- Morfologia do septo

- Presença de células de onodi e Haller

• Anestesia Local X Geral —>deve ser escolhido baseado nos antecedentes do paciente, estado de doenca, grau de
ansiedade, grau de dificuldade da cirurgia, habilidade do cirurgiao..

- Se optado por anestesia geral, deve ser optado por anestesia endovenosa total com propofol e remifentanil

- Frequência 60-65 bpm, PAM 60-75mmHg

• Posicionamento cirúrgico

- Posição supina na mesa cirúrgica com cabeça elevada a 30 graus e levemente rodada em direção ao cirurgião

- Olhos descobertos e protegidos com pomada antibiótica ou lubrificante

- Não e considerado procedimento esteril. Deve ser limpa a face e coberta com plano estéril que permita a
visualização dos olhos.

- Endoscópio Mao esquerda; dedo mínimo apoiado na ponta do nariz guiando o endoscópio; em geral óticas de
4mm, de 0 e 45 graus

- Instrumental Mao direita

- Vasoconstrição local com cotonoides embebidos com solução de adrenalina 1;2.000

• Áreas de risco cirúrgico:

- Lâmina papiracea

- Teto etmoidal perto da AEA

- Lamela lateral da lâmina crivosa / Keros

- Célula de onodi/ nervo óptico

• Técnicas cirúrgicas

1. Técnica póstero-anterior (Wigand): progressão para anterior a partir do seio

esfenoidal

1. Técnica Antero-posterior (Stammberger): inicia-se no etmoide anterior com

abertura do infundibulo etmoidal após a ressecção do PU.

Uncinectomia
- Ótica O

- Palpar e sentir o movimento da apófise unciforme com palpados (ponta de bolinha) ou descolado de freer ou
de cottle

- ressecção de anterior para posterior com descolador ou de posterior para anterior com pinça back-bitter

Revisão do ostio do seio maxilar

- Após a ressecção completa de remanescentes da porção inferior da apófise uncinado, Inserir endoscópio de
45 graus para observar ostio do seio maxilar

- Se a decisão for realizar antrostomia, esta deve incluir o ostio natural de drenagem

- Caso haja ostio acessório este deve ser comunicado ao ostio natural

Abertura da bolha etmoidal

- Realizar abertura anterior o mais inferior e medialmente possível

- limite lateral é a lamina papiracea. Alguns cirurgiões utilizam a palpação do globo ocular para avaliar o
movimento da lamina papiracea e sua identificação

- Após abertura observa o etmoide anterior

Abertura da lamela basal (porção diagonal da concha media- divide etmoide anterior e posterior )
- Após abertura da bula etmoidal, observa-se posteriormente a lamela basal que se curva superiormente a um
plano vertical

- Sua abertura deve ser realizada 3-4mm medialmente do ponto a partir do qual curva-se superiormente em sua
porção vertical (tomando cuidado para não desestabilizar o corneto medio, uma vez que a lamela basal
corresponde a sua insercao)

Abertura do etmoide posterior

- Após abertura media e inferior da lamela basal (ou seja, mais próximo da concha media e longe da parede
lateral) chega-se ao etmoide posterior

- Para abertura utiliza-se cureta reta ou pinça tipo Blakesley reta

Abertura do esfenoide
- A via de acesso depende de varias fatores, por exemplo a necessidade de exploração do seio etmoidal
posterior, a anatomia local, tipo de patologia e a experiencia do cirurgia

Dissecção do recesso frontal

- Realizada com fórceps curvos e endoscópios de 30 ou 70 graus

- Estamos próximos da área mais fina e frágil da porção anterior da base do crânio

- O recesso do seio frontal encontra anteriormente a artéria etmoidal anterior (se situa na região do etmoide
anterior, próximo ao teto do etmoide)

- Dar preferencia ao uso de Blakesley-Weil (fenestradas e permitem passagem de luz)

—> Avaliar estabilidade da Concha media no final do procedimento

- Trauma de mucosa medial da concha media ou luxação com fratura superior da inserção vertical da concha
media

- Lateralizacao da concha media

- Conduta: fixação da concha media no septo nasal com pontos, ou criação de sinequias entre septo nasal e
concha media

- Se não corrigido pode gerar obstrução do complexo ostio meatal

• Cuidados pós-operatórios

- Evitar assoar o nariz, esforços físicos vigorosos por algumas semanas

- Dormir com cabeceira elevada (melhora a permeabilidade nasal)

- ATB + corticosteroides por 7-10 dias é rotina; macrolideos por 3-6 meses, acredita que aumenta o batimento
ciliar

- Lavagens nasais com solução salina

- Revisões semanais para aspirara secreções e monitorizar a evolução ate cicatrização da cavidade cirúrgica;
não brigar com crostas locais, gera dor e sangramento

• Complicações

• Menores: sangramentos controlados, infecção local, crostas, sinequias, estenose do ostio natural, enfisema
orbitario subcutaneo, dor nos dentes, epífora

- Complicações orbitarias: maioria das vezes atinge apenas a gordura orbitaria, que não deve ser
removida. Se for retirada alguma estrutura suspeita de gordura, lembrar que apenas a gordura boia
em solução salina, diferentemente de mucosa e osso.

• Maiores: anosmia, hematoma orbitaria, hemorragia nasal trans ou pós operatoria, meningite, fistula liquorica,
alterações visuais, sangramento intraorbitario ou intracraniano, trauma do tecido cerebral, morte

FRONTAL

• Recesso frontal

• Limites:

- Anterior: frontal beak

- Posterior: bula etmoidal

- Medial: concha média

- Lateral: lâmina papiracea

• Células e estruturas:

- Agger Nasi

- Processo uncinado

- Células frontoetmoidais ou de Kuhn

- Células suprabulares: células posteriores

- Supra-bulla

- Frontal-bulla

- Célula interfrontal: célula medial

- Célula supraorbital: célula lateral

• Óticas anguladas (45, 70) + instrumentos específicos

• Técnica da bula intacta

• Facilidade: direciona ao recesso do frontal

• Segurança: protege base

do crânio e AEA

• Cirurgias de Draf

ESFENOIDE

• Seio Esfenóide: pneumatizacao variável

- Parede posterior: sela túrcica; haste hipofisaria

- Parede lateral:

- Nervo Otico: saliência na região superolateral

- Recesso carotico-opticos
De superior
- Arteria carótida interna: promove uma proeminência na parede lateral, e seu trajeto e marcado para inferior.
por uma depressão no osso, o sulco carotídeo

- Abducente em intimo contato com a carótida interna

- Nervo Maxilar (V2)

- Assoalho: Nervo Vidiano que se encontra no canal pterigóideo

- Se pneumatizacao entre nervo maxilar e nervo vidiano —> Recesso Lateral

- Ostio do seio esfenoidal: apresenta no quadrante superior, poucos milímetros

da placa cribriforme. Ponto de referencia é o arco canal e a conha superior.
Localizado no recesso esfenoetmoidal.

- Septo intersinusal: pode estar inserido na proeminência da ACI

- Plexos venosos da base do crânio

- Laterais: seios cavernosos

- Estes que se comunicam pelos seios intercavernosos inferior e superior

• Classificação

1. Conchal: <1% em adultos. Mais comum em crianças antes de 12 anos de

idade. Área abaixo da sela túrcica é um bloco solido de osso sem cavidade
aerea.

2. Pre-selar: o limite posterior da pneumatizacao é delimitado por um plano perpendicular projetado na

parede selar

3. Selar: mais comum. Pneumatizacao do corpo do esfenoide compreende a região abaixo da sela.

• Técnica

- Posição supina na mesa cirúrgica com cabeça elevada a 30 graus e levemente rodada em direção ao
cirurgião

- Anestesia geral + IOT + anestesia intravenosa total com uso de propofol e fentanil

- Vasoconstricao local com uso de algodões embebidos em solução de adrenalina de 1:1.000

- Endoscópio rígido de 4 ou 5mm com lentes de 0 e 45 graus

- Em casos que cavidade nasal estreita, limitando passagem dos instrumentos cirúrgicos, deve-se
inicialmente realizar septoplastia + cirurgia de cornetos

• Vias de acesso:

• Via transnasal direto

- É a via mais rápida e mais segura

- Realiza-se inicialmente reconhecimento do arco coanal e a cauda do corneto medio

- Acima do limite superior da coana, identifica-se o corneto superior e a parede anterior do seio esfenoidal
no recesso esfenoetmoidal

- O ostio do seio esfenoidal e visualizado no recesso junto a cauda da concha superior, cerca de 30-45
graus do bordo superior da cana

- Se obstrução do acesso pela cauda do corneto medio: deslocamento em direção a parede lateral ou
resseccao parcial com tesoura curva

- Identificação no ostio

- Ampliação do ostio com pinça tipo Kerrison

- Remove-se toda parede anterior do seio e dos septos intersinusais

 • Via transetmoidal

- Esfenoide encontra-se inferior e medial ao etmoide posterior

- Realiza-se abertura da parede anterior do seio esfenoidal

- Nunca deve ser feita com movimentos em direção posterior devido a intima relação com nervo óptico;
deve ser feita sempre de maneira medial e inferior possível

• Via transeptal

• Via transnasal-transeptal modificado (Binostril Approach)

- Inicia-se através de septoplastia convencional ate atingir rosto do esfenoide

- Criação de uma janela no septo nasal apenas de um lado; tamanho que vai variar dependendo do tipo
de acesso e o tipo de lesão;

- Forma-se um flap de um lado (retalho septal pediculado); permanecendo intacto o septo de um lado;
este flap poderá ser usado posteriormente para cobrir o local de abordagem

- Ressecção da parte anterior do rosto do esfenoide com drill ou escoplo e martelo

- Deslocamento da mucosa da porção central, não realizando movimentos de avulsao pois pode provocar
lesão de artéria carótida

- resseccao do septo intersinusal com cautela

- Afinamento da camada óssea com drill de diamante

- Incisão dural de forma quadrangular

- Ressecção da lesão

- Colocação de flap para cobrir + gelfoam + splinter do lado do flap

—> Vantagens: não provoca alteração de parede lateral da cavidade nasal

• Transplanum

• Transpterigoideo

• Transclival

DACRIOCISTORINOSTOMIA

• Afecções das vias lacrimais excretoras (VLE): 3-5% dos pacientes oftalmológicos

• Pontos chave:

- Lacrimejamento ativo (hiperssecrecao lacrimal) OU passivo (epifora)?

- Qual a topografia da obstrução?

• Anatomia das VLE

• Pontos lacrimais superior e inferior

• Canaliculo lacrimal superior e inferior

• Canaliculo comum (ausente em 10%)

• Válvula de Rosenmuller

• Saco lacrimal

• Válvula de Krause

• Ducto nasolacrimal

• Válvula de Hassner

• Anamnese

• Excluir causas de hipersecrecao lacrimal: conjuntivite, ceratite, ectrópio, entropio, blefarite

• Investigar obstrução:

- Idiopática: predisposição familiar, variações anatômicas e infecções recorrentes são fatores predisponentes

- Secundárias: radioterapia, trauma, corpos estranhos, cirurgias, neoplasias primárias e secundárias,

sarcoidose, Wegener

• Obstrução alta (pontos ou canaliculo lacrimais) : só lacrimejamento

• Obstrução baixa (saco e Ducto): lacrimejamento e secreção

• Testes diagnósticos

• Teste de Milder:

- Instilação de colírio de fluoresceína a 2% no lago lacrimal. Colírio deve desaparecer em 3 min (jovens) a 5
min (idosos)

- Teste negativo: normal

- Teste positivo: obstrução. É graduado de 1 a 4 cruzes

- Obstrução baixa com saco lacrimal dilatado: o corante pode ser drenado e permanecer no saco lacrimal

- Após expressão do saco lacrimal, haverá refluxo de secreção para o lago lacrimal

• Teste de Jones tipo I

- Sentado, colírio e anestesia nasal. Após 2min, cotonete no meato inferior e verificar a presença ou não de
fluoresceína

- Teste positivo: normal. Com fluoresceína no MI

- Teste negativo: alterado. Sem fluoresceína no MI

- Obstrução

- Falência no mecanismo de bomba

- Falha de execução do teste (falso negativo 22%)

• Teste de Jones tipo II: após tipo I

- Limpeza do lago lacrimal e irrigação com soro fisiológico para verificar se chega ao cotonete do MI

- Se soro com fluoresceína chegar ao MI: corante havia chegado até o saco, significa obstrução parcial

- Se soro sem fluoresceína chegar ao MI: corante não atingiu o saco, significa obstrução alta ou falha da
bomba lacrimal

- Se nada chegar ao MI: obstrução completa

• Irrigação das VLE: dilatação dos pontos lacrimais e injeção de SF nos canaliculo superiores e inferiores

- Soro alcança fossa nasal sem refluxo: pseudo-obstrucao

- Refluxo do soro pelo canaliculo oposto: obstrução canaliculo comum

- Refluxo do soro pelo mesmo canaliculo: obstrução desde canaliculo

• Sondagem: sonda de Bowman número 1 ou 0, progredir até alcançar o osso nasal

- Se alcança osso nasal: hard Stop: canaliculo íntegro

- Se não alcança osso nasal: soft stop: canaliculo obstruído

• Exames complementares

• Endoscopia nasal

• Dacriocistografia: contraste radiopaco nas vias lacrimais. Fazer bilateral

- Localiza obstrução ou estenose de via lacrimal, avalia grau de dilatação, estudo de estruturas vizinhas

- Não informa sobre a bomba lacrimal, canaliculos e discretos estreitamentos

• TC: utilizar em traumas, fraturas, tumores e falhas cirúrgicas

• RM: traumas complexos, tumores

• Dacriocintilografia: instilação de pestecnetato de sódio

- Não oferece riqueza de detalhes anatômicos nem documento bem a obstrução

- Da dados funcionais, pois não precisa cateterizar o canaliculo nem injetar sobre pressão

- Utilizar em suspeita de insuficiência de bomba lacrimal, afeccoes dos pontos, canaliculos, bloqueios e pós-
operatórios

• Dacriocistorrinostomia endoscópica

• Linha maxilar: borda posterior do processo frontal da maxila

• Ducto e saco estão imediatamente lateral e posterior a linha maxilar

• Borda superior do saco lacrimal está acima da inserção anterior da CM

• Incisão em U pediculado posterior

• Remoção óssea, de posterior para anterior, com broca de Kerrison

• Remover a mucosa do retalho para cobrir a parte posterior do saco

• Pode-se deixar sonda de Crawford com nó dentro do nariz

• Cuidados pos operatórios

• ATB: infecções ocorrem em 8%

• Recidivas: fibrose, granulomas, desvios septais

• Falhas: sangramento, falha de localização do saco, sinequia do flap, fibrose, granulação, pouca remoção óssea,
neoformação óssea

DESCOMPRESSÃO ORBITARIA

Oftalmopatia de Graves
• Doença autoimune orbitaria

• Sinais: retração palpebral, proptose, estrabismo restritivo, neuropatia óptica

• Retracao palpebral e o sinais mais comum.

• Descompressão orbitaria

• Indicação: exposição da superfície ocular, neuropatia óptica, estética

• Tipos:

- Inferomedial: endoscópica, transconjuntival, transpalpebral superior e

transantral

- Lateral

• Técnicas

- Abertura ampla e completa dos seios

- Remoção lâmina papiracea até o anulo de Zinn (não remover até o recesso frontal)

- Remoção do assoalho orbitaria até o nervo infraorbitario

- Incisão periorbita (2 a 4), longitudinalmente

• Complicações: rinossinusite, mucocele maxilar ou frontal, fistulas liquorica, lesão de nervo óptico
 SURDEZ
HUGO MELO

Fonte: Tratado + otomaster

- Perda auditiva e a deficiência de maior impacto socioeconômico

- Mais comum que as doenças do teste do pezinho, que down, que espinha bifida…

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Perda condutiva: cerúmen, OMS, perfuração MT, otite
media ou externa, estenose/atresia, defeito de MT,
colesteatoma, malformacao, otosclerose,
timpanoesclerose

• Perda sensorial: surdez subita, trauma acustico,

labirintite, hereditaria, presbiacusia, PAIR, intoxicacao,
idiomáticas, sequelas de infecções

• Perda neural: schwanoma vestibular, tumores de APC,

síndrome compressiva

• Perda central: infarto, hemorragia, tumor, esclerose

multipla, distúrbio de processamento auditivo

--> PANS subita --> maioria de causa nao identificavel (10-15%)

Hipotireoidismo
• PANS lentamente progressiva acometendo todas as frequências

• Alteração hormonal

Doença de PAGET
• Hipoacusia uni/bilateral, mista, lentamente progressiva + deformidades ósseas

SURDEZ HEREDITÁRIA

• 60% das perdas auditivas graves pre línguais são genéticas

• 20-30% de todas as perdas neurossensoriais ao nascimento sao mutações no gene da Conexina 26

• Inicio precoce do quadro + historia família

• Perna neurossensorial progressiva

PANS CONGENITA

• Idiopaticas (57%)

• Adquiridas:

- Infecciosas: EBV, CMV, herpes, caxumba, sarampo, meningite

- Metabolica: asfixia, hiperbilirrubinemia

- Toxico: alcool, talidomida, quinino

- Trauma ao nascer: hemorragia intracraniana

• Genéticas:

• Não sindromicas (70%): isoladas (sem alterações fenotipicas associadas)

- Cocleopatias

- Tipos

• Autossomicas recessiva 85% (DFNB)

HEARING
- Perda grave a profunda, principalmente ao nascimento (pre-lingual)
H: historia família de surdez

- Bilaterais
E (ears): malformações em orelha, nariz e
garganta

- Recessiva mais comum --> Gene GJB2 (conexina 26)

A: anoxia perinatal

• Autossomicas dominantes 12-14% (DFNA)

R (raio-x): tratamento com ototóxicos

- Comum perda Pos-lingual 20-30anos

IN (infeccoes congenitas): SCRATCH

G (growth): cuidados em UTI neonatal e

• ligado ao X 1-3%(DFNX)
retardo de crescimento (peso ao nascer
• ligado ao Y (DFNY)
<1.500g)
- Investigação

1. Historia clinica gestacional e perinatal —> HEARING

- Uso materno de droga ilícita (alcool, cocaina, misoprostol) e exposição a teratogenicos

2. Audiometria Tonal, vocal, Imitanciometria, EOA, BERA

3. Rastreamento molecular do gene GJB2 (Conexina 26): todos os pacientes com surdez não
síndromica, sem causa definida

4. Testagem genética molecular

5. Tomgrafia de ossos temporais: avaliação de dialtacao do aqueduto vestibular

 Má formação de Mondini
• Sindromicas (30%): associado a outras alterações fenotipicas
- ausência de aspiral apical
1. Alport:
+ alargamento do aqueduto
Insuficiência renal progressiva + PANS
coclear, vestibular e CSC

•
- Meningite de repetição +
• Inicia por volta de 10 anos

Perda auditiva
• Ligada ao X (80% dos casos de Síndrome de Alport)

• Diag: biopsia renal ou epitelial

2. Bronquio-oto-renal:

• Autossômica dominante

• Anormalidades do secundo arco branquial (pavilhao auricular em concha, apêndices auriculares, perda
condutiva, mista ou NS) + malformações renais

• Pode haver: ausência de ossiculos; cóclea e CSC hipodesenvolvidos (Malformacao do tipo Mondini)

3. Jervell e Lange-Nielsen

• Autossomica recessiva

• Prolongamento intervalo QT + arritmias + PANS grave a profunda

4. Norrie

• Recessiva ligada ao X

• Pseudotumo de retina, hiperplasia de retina, catarata, descolamento de Retina, cegueira + PANS

progressiva + retardo mental

5. Pendred:

• Autossômica recessiva

• Bócio devido falha do metabolismo do iodo (teste perclorato positivo) + PANS moderada a profunda
pré-lingual + Vestibulopatia periférica

• Outros: hipoplasia da cóclea (Mondini), aqueduto vestibular alargado, alargamento do saco endolinfático

6. Stickler

• Autossomica dominante

• Miopatia progressiva a partir dos 10 anos + degeneração vitreoretiniana, catarata, descolamento retina,
cegueira + PANS nas altas frequências não progressiva, leve

• Outras: Epifases anormais + fissura palatina + prolapso da valva mitral

7. Treacher Collins

• Autossômica dominante

• Coloboma de pálpebra inferior + micrognatia + microtia + apêndices auriculares + estreitamento do

MAE (perda auditiva condutiva) + fenda palatina + atresia de coana

8. Cogan:

• Hipersensibilidade secundaria

• ceratite intersticial não sifilítica + disfunção cocleovestibular

• Ceratite: fotofobia, lacrimejamento e dor ocular

• Perda auditiva progressiva (1-3meses anacusia) + episódios agudos de vertigem

• Adultos jovens

9. Waardenburg:

• Albinismo parcial (alteracao pigmentares do cabelo, iris e pele) + PANS

• Classificação clinica:

- Tipo I: lateralizacao do canto medial do olho - distopia canthorum

- Tipo II: sem distopia

- Tipo III: anormalidades de MMSS + Tipo I

- Tipo IV: doença de Hirschsprung + Tipo II

10. Usher:

• Retinite pigmentosa inicia na primeira década de vida + perda auditiva grave a profunda +
vestibulopatias

• Classficacao Clinica:

- Tipo I: perda auditiva profunda + vestibulopatia

- Tipo II: perda auditiva em declive sem vestibulopatia

- Tipo III: perda auditiva progressiva com acometimento labiríntico variável

• Suplementacao de Vitamina A pode postergar a cegueira

11. Osteogenese imperfecta: fraturas ósseas, distúrbio do colágeno

• Mutações em Gene mitocondrial

- Pode causar deficiência auditiva sindromica e não sindromica

- Transmitido exclusivamente pela Mae

- 42-70% dos indivíduos com doença mitocondrial apresenta PANS

- Predispõe a surdez em indivíduos expostos a aminoglicosideos

ORIGEM INFECCIOSA SCRATCH

(infeccoes congenitas)

- Degeneração cócleosacular
S: sifilis

- Maioria de causa viral

C: Citomegalovirose

R: rubeola

- Difícil comprovação diagnostica!

A: AIDS

- Associação de perda auditiva e vertigem

T: toxoplasmose

C: coxsackiose

H: herpes
Perda auditiva congênita
1. Citomegalovirus
• Causa mais comum de surdez congenita

• Perda bilateral, simétrica, em altas frequências

• >95% dos casos é silenciosa

• Doença de inclusão por CMV congênita: <5% dos casos, evolução grave, acomete multiplios órgãos

• Histopatologia: Lesão do giro basal da coclea, degeneração de CC, degeneração de neuronios cocleares e
vestibulares, hidropisia da cóclea e do saculo, colapso da membrana de Reissner

• Diagnóstico:

- Isolamento do CMV na urina fresca durante as primeiras 2 semanas de vida

- Detecção do DNA do CMV (PCR de urina, sangue, LCR e tecidos infectados)

• Tratamento: Ganciclovir 8-12mg/kg, EV por 6 semanas

2. Rubeola
• Maior risco durante o primeiro semestre gestacional

• 2 e 3 trimestre nascem assintomáticas com infecção silenciosa —> 10-20% evoluem perda auditiva mais
tardiamente

• Malformações cardíacas + perda auditiva + retardo mental

• Perda bilateral, assimétrica, progressiva com pobre discriminação na fala

• Pouco acometimento vestibular

• Diagnóstico:

- Isolamento do vírus da rubeola ou detecção do RNA na urina ou cultura de orofaringe durante primeiras
semanas de vida

- Identificação de anticorpos IgM contra rubeola no sangue de neonatos

- Titulos elevados de anticorpos antirrubeola em um criança não vacinada durante os primeiros meses de
vida

• Tratamento —> não ha tratamento especifico! Apenas direciona para minimizar consequências

Perda auditiva neurossensorial adquirida

1. Surdez neurossensorial subita
• Perda >30dB em três frequências continuas e que ocorre em ate 3 dias

• Quase sempre unilateral + zumbido + plenitude auricular

• >40 anos pior prognostico

• Duas etiologias: viral e vascular

• Histopatoliga: destruição de CCI e CCE, atrofia de membrana tectorial, atrofia de estria vascular,
degeneração de neuronios cocleares e vestibulares, degeneração sacular, fibrose com neoformacao óssea

• Tratamento —> Corticosteroides Intratimpanico +/- oral ou EV

2. Caxumba
• Virus da caxumba

• Perda auditiva com ou sem parotidite

• Perda auditiva unilateral, evolução rápida, profunda em frequências agudas

• Zumbido e plenitude auricular

• Diagnosticos:

- Isolamento do vírus da caxumba na saliva ou liquor, ou detecção do RNA do vírus

- Elevação de 4x ou mais dos títulos sericos de anticorpos anti-caxumba entre amostras da fase aguda

• Tratamento: não existe tratamento especifico

- Corticosteroide mostra beneficio na melhora auditiva

• Prevenção: vacina para caxumba na infância

3. Sarampo
• Paromixovirus

• Vertigem subita + perda auditiva bilateral + rash cutâneo

• PANS bilateral, assimetrica, principalmente em altas frequências

• Pode desencadear otosclerose!

• Diagnostico:

- Isolamento do vírus por cultura de secreção de orofaringe

- Detecção do RNA viral em tecido afetado do individuo

- Identificação dos antígenos do vírus pela coloração por imunofluorescencia de celulas epiteliais
esfoliadas obtidas de swap de orofaringe, conjuntiva ou cavidade bucal

- Aumento 4x de títulos de anticorpos por sorologia

• Tratamento: não ha tratamento específico

4. Febre lassa
• Adenovirose típica da Africa Ocidental

• Contagio através da urina de roedores

• Febre hemorragia que cursa com meningite asséptica

• Febre, mal estar, seguidas de dor lombar, tosse e faringite

• 15% evoluem para obito

• 30% dos sobreviventes —> PANS moderada a grave

5. Varicela-zoster
• Síndrome de Hamsay-Hunt

• Virus varicela zoster latente no gânglio geniculado —> replica-se e migra para periferia através do nervo
facial

• Vesículas dolorosas no pavilhão auricular e MAE —> 1 a 2 dias —> PFP

• 20%: vertigem, zumbido, nistagmo e PANS

• Diagnostico

- RNM com gadolínio: realce do gânglio geniculado

- DNA viral pela técnica de PCR das lesões ou LCR

- Celulas gigantes multinucleadas no esfregaco do conteúdo vesicular

• Tratamento

- Antivirais

- Aciclovir 800mg, vo, 5x/dia por 7 dias

- Fanciclovir, 3x/dia por 7 dias

- Valaciclovir, 1g, VO, 3x/dia por 7 dias

- Corticosteroides: prednisona 1mg/kg/dia

6. Herpes simples Humano

• Pós encefalite por HSV

• Pós surdez subita por HSV

7. Sifilis
• Espiroqueta Treponema pallidum

• Historia rica

• Congênita ou adquirida (estagio secundário e terciario)

• Congenita

- Se Mae infectada —> 50% de chance do feto adquirir

- Surdez neurossensorial

- precoce (logo ao nascimento ate 3 anos de idade): PANS profunda, bilateral e simétrica

- tardiamente (dos 8 aos 20 anos): progressiva, mas flutuante e assimétrica

- Outros: dentes de Hutchinson, molares em formato de mulberry e queratite intersticial

- Sinal de hennebert pode estar presente

• Adquirida

- Secundaria: inicio súbito, progressivo e bilateral com poucos sintomas vestibulares

- Terciária: PANS progressiva, flutuante e assimétrica

• Pode haver zumbido e vertigem

• Audiometria: curva plana + Discriminação pior que a esperada para os limites tonais

• Diagnostico: historia de perda auditiva + teste RPR positivo e FTA-ABS positivo ou VDRL positivo

- Exame microscópico em campo escuro: visualização de espiroqueta

• Tratamento

- Neurossifilis: Penicilina G cristalina, 2 a 4 milhões de unidades, EV, 4/4h por 10 dias + prednisolona VO,
1mg/kg ao dia

8. Labirintites Bacterianas e Fungicas

• Labirintite superlativa —> lesão direta dos agentes infecciosos sobre labirinto membranoso + exsudato
toxico (citocinas inflamatórias) —> atinge escala timpânico através da janela redonda ou do modíolo ou
ducto coclear

• 3 formas:

- Meningite —> agente atinge a escala timpânica através do ducto coclear patente ou do conduto auditivo
interno

- Frequencia de surdez 10% dos casos: Streptococo 20% causam perda, Haemophilus 12% e
Meningococo 5%

- Osteomielite —> através do osso temporal

- Otite media aguda

DOENÇAS IMUNOMEDIADA DA ORELHA INTERNA (DIMOI)

• Perda auditiva bilateral 80%

• Flutuante, Rapidamente progressiva (<3 meses)

• Simétrica ou assimétrica

• 60% —> distúrbio do equilíbrio

• 50% —> zumbido e plenitude auricular

• Testes específicos: anti-68kD e anti-hsp70

• Classificação

• Primaria: originam-se dentro do ouvido interno e podem resultar de autoimunidade ou

defesa do hospedeiro contra infecções, toxinas ou tumores

- 20-50anos (raro em crianças)

- Predominância no sexo feminino 2/3

- 50% tontura

- Hipoacusia inicio rápido com progressão de semanas a meses;

- Unilateral com evolução para bilateral

- Disacusia neurossensorial inexplicada, estável ou progressiva, bilateral na maior

parte das vezes

- Audiometria: curva incaracterística (perda em graves - ascendente) + discriminação

desproporcional a audiometria tonal

• Secundaria

- perda auditiva/vestibular + historia clinica de processo reumático

autoimune sistêmico

- Disacusias bilaterais moderadas a profundas

- Resulta de efeitos diretos ou indiretos de doença sistêmica imune

- Estria vascular pode ser o grande alvo (rico suprimento sangüíneo)

- Exemplos: Síndrome de Cogan, Poliarterite nodosa, Doença de

Behcet, Síndrome de Sjogren, Policondrite recidivante, Poliomiosite,
AR, LES

- Síndrome Vogt-Koyanogi-Harada: surdez neurossensorial +

tontura + uveite granulomatosa + despigmentação da pele,
cabelo ao redor dos olhos e meningite asséptica

• Responde ao uso de corticoide (Diagnostico/Tratamento)

- Altera os testes diagnósticos

- Teste terapêutico: observar a resposta audiometria + prednisona 60mg/dia ou

1-2mg/kg/dia durante 4 semanas

- Alternativas: dexamesona 0,1mg/kg/dia ou deflazacorte 40mg/dia

- Manutenção 10-20mg/dia por 2-3meses

- Melhora auditiva: incremento >10dB nos limiares tonais em duas

frequências consecutivas e/ou melhora na discriminação vocal

- Contraindicação de corticoterapia: HAS, DM, ulcera peptica ativa, TB,

glaucoma, inicio de gestação, vacinação recente, psicoses

- Efeitos colaterais: euforia, agitacao, insônia, taquicardia, sudore,

aumento do apetite, poliuria, ulcera peptica, pancreatite, necrose
asséptica da cabeça do fémur

• Outras opções terapeuticas

- Corticosteroide intratimpanico (1x por sem, por 2 meses)

- Anti-TNFalfa (Etanercept, Infliximab, Rituximab)

- Outras drogas na contraindicação de CE: ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina

- Terapia genética ou celulas tronco

- Refratarios -> Plasmaferese!

OTOTOXICIDADE (ototoxicose) OTOTOXICIDADE: AGENT é VC

- A/G/E/N/T/E

- VC/V/VC/C/V/C

• Perda de função auditiva e/ou vestibular causadas por substância química

• Historia de uso de medicação

• Aminoglicosideos: vestibular e coclear

- Antibióticos: aminoglicosideos (amicacina, gentamicina, neomicina), eritromicina, • Gentamicina: vestibular

cloranfenicol, vancomicina, polimixinaB e E

• Estreptomicina: vestibular e coclear

• Neomicina: coclear

- Uso cardiológico: beta-bloqueadores (propranolol, practolol)

• Tobramicina: vestibular

- Diuréticos de alça: furosemida

• Eritromicina: coclear

- AINE: indometacina, salicilatos, AAS, quinino

• Cisplatina, o C se torna um E de CCE

- Antineoplásico: cisplatina, ciclofosfamida

• Diuretico de alca: estria vascular parece uma
- Antivirais: interferon alfa, ribavirina
alca—> VC

• Propranolol: VC

• Reversíveis: eritromicina, AAS, diuréticos, gentamicina (50% dos casos)

• AAS, ibuprofeno: C
• Irreversiveis: cisplatina (protetor tiossulfato de sódio)

• Criança + perda auditiva em mais de uma frequência —> sinal de alerta!

• Perda auditiva

- PANS bilateral acima de 25dB

- Em mais de uma frequência, principalmente agudas

• Fisiopatologia

- Aminoglicosideo: formação de radicais livres —> apoptose de CCE —> giro basal —> CCI —> gânglio espiral

- Gentamicina: quela o ferro —> produção de antiradicais livres —> oxida estruturas celulares

- Cisplatina: formação de radicais livres e inibição de enzimas antixoxidantes (glutationa)—> apoptose celular —
> CCE + células de sustentação —> CCI (comprometimento inicial na estria vascular)

- Mercúrio: Intoxicação leve: coclear / Intoxicação graves ou crônica: retrococlear

• Avaliação

- Audiometria + exame vestibular

- EOAPD

- BERA: identificar a extensão da lesão (nervo auditivo)

• Otoprotetores: Fosfomicina, Tiossulfato de sódio (se liga irreversivelmente a cisplatina), d-metionina e l-metionina,
Salicilato de sódio (para gentamicina), Ginkgobiloba (para cisplatina), Vitamina E

SURDEZ CENTRAL

• Distúrbios que afetam a forma como o cérebro processa a informação auditiva

• Diferença entre ouvir e escutar

• Raro e difícil tratamento

• Congênita ou adquirida

• Não ha padrão audiometrico

• Redução de IRF

• Dissociacao tonal-vocal

NEUROPATIA AUDITIVA

• Graus variados de perda auditiva (pior em graves)

• EOA normais

• Microfonismo coclear presente

• BERA ausente ou com muita dissincronia

• Reflexos estapedianos ausentes

• Intolerância a ruídos

• Pode acometer qualquer idade, de beber a adultos

PRESBIACUSIA (PARI - perda auditiva relacionada à idade)

- Perda auditiva neurossensorial bilateral

- Predominantemente em idosos, num processo multifatorial

- Lentificacao do processamento central da informação acústica

- Dificuldade de localização das fontes sonoras

- Presbiacusia precose: >45 anos —> Caráter familiar

- 60% da população >70 anos —> perda auditiva neurossensorial de

no mínimo 25dB

• Fisiopatologia

- Alterações degenerativas sensoriais e neurais + alterações circulatórias

- Hipoperfusao do tecido coclear —> isquemia —> formação de radicais livres —> ototoxicidade —> degeneração
sensorial e neural (neuroepitelio auditivo)

• Fatores de risco

- Fatores genéticos: pior em homens, pior em brancos

- Gene GRHL2, DNAmitocondrial, APOE e4, GRM7, cromossomo X

- Ruído ambiental

- Dieta: baixos níveis de folato, hiperhomocisteinemia, deplecao de vitamina C, queda no Zinco

- Drogas ototóxicas

- Tabagismo e alcoolismo: aumenta especies reativas de oxigênio (ERO)

- Sedentarismo

- Obesidade

- Diabetes + hiperinsulinismo: ativação da proteína quinase C —> complicações vasculares + alterações celulares +
distúrbios metabólicos

- Dislipidemia: aterosclerose —> redução das CC na espira basal, espessamento da camada intima, estenose do
lume da artéria espiral do modíolo, disfunção endotelial,

- Doencas cardiovasculares: altos níveis de homocisteina —> predispõe a doenças tromboembolicas + perda
auditiva

- Distúrbios hormonais

- Queda de estrogenio: menopausa (aumenta nível de homocisteina), síndrome de Turner

- Hipotireoidismo (aumentam a homocisteina)

• Tipos por Shuknecht (1964):

• Sensorial

- Mais comum

- Progride lentamente
- Pode ter zumbido

- Patologia: Atrofia órgão de corti e nervo auditivo: perda de CC > neurônios

- Audiometria: Queda acima de 2000Hz (altas frequências) ; Inicialmente boa discriminação

• Neural

- Rapidamente progressiva
- Moderada perda da audição para tons puros em todas as frequências

- Patologia: Lesão degenerativa nos neurônios cocleares e das vias auditivas centrais

- Audiometria: audimetria descendente + discriminacao prejudicada (IPR comprometido)

• Metabólica (Estriapresbiacusia)

- Progressao lenta

- Afeta varias membros de uma mesma família

- Patologia: atrofia da estria vascular —> estruturas císticas e depósitos basofilicos

- Audiometria: boa discriminação + perda auditiva em todas as frequências (curva plana)

• Mecânica

- Ainda não e uma entidade patológica comprovada

- Patologia: perda da elasticidade da membrana basilar (rigidez) + atrofia do ligamento espiral

- Audiometria: descendente, bilateral e simétrico + boa discriminação

• Classificação

• Periferica: cóclea e neuronios cocleares

• Central: problema de processamento central

• Misto: periférico e central

• Diagnostico —> EXCLUSAO!

- “Eu escuto e não entendo” + deficit visual + limitações motoras e cognitivas

- Exame fisico completo + anamnese completa

- Exames complementares: audiometria, imitanciometria, EOA, BERA

• Acumetria:

- Weber: central ou indiferente

- Rinne: positivo (VA>VO)

- Schwabach encurtado

• Audiometria:

- Neurossensorial

- Queda em agudos (descendente ou plana)

- Simétrica

- Bilateral

- Em freqüência > 2000Hz

- Dificuldade na discriminação da fala e no processamento auditivo central

• BERA: diminui a amplitude das ondas e aumenta a latência absoluta de cada

onda

Tratamento da Disacusia Neurossensorial

• Tratar possíveis causas que somam ao processo de envelhecimento

• Intervenção nutricional

- Reposição de acido fólico

- Suplementacao com OMEGA3

- Reposição de vitamina A, C, E e B12

• Compensação:

- Fatores metabólicos: DM, hipercolesterolemia, hiperuricemia, alterações hormonais

- Fatores vasculares: HAS, aterosclerose

• Reabilitação auditiva: protese, implante coclear

- AASI

- Distúrbio do processamento auditivo —> baixo desempenho

- melhor se adapta--> nos tipos metabolica e mecanica

- Implante coclear

- Surdez severa e/ou profunda bilateral

- Desempenho insuficiente com AASI

 DISFAGIA
HUGO MELO

Fonte: otomaster + tratado

• Inabilidade em transportar o bolo alimentar e a saliva da cavidade oral ao estomago, causado por qualquer
conducao que afete a integridade anatomica e funcional das estruturas orais, faríngeas, laríngeas ou esofágicas

• Sintoma secundário a outras doenças

• 16-22% em > 50 anos

• 20-40% em pacientes com trauma craniano, AVC e doença de Parkinson

• 60% em pacientes de homecare (alta mortalidade por aspiração)

• 2 tipos: mecânica (estrutural) e neurogênico (neurofuncional)

• Complicacoes: desidratação, desnutricao, aspiracao, pneumonia aspirativa

FISIOLOGIA DA DEGLUTIÇÃO
• Fases

• Fase pré oral: fome, grau de saciedade, aspecto dos alimentos, ambiente, estado emocional, influencias sociais,
coordenacao mão-boca e posturas cervicais

• Fases:

1. Oral: voluntária, 4 fases:

• Preparatória:

- Voluntária

- Formação do bolo alimentar junto a saliva

- Fechamento do lábio (m. orbicular)

- Lingua: deslocamento para os dentes, mistura com saliva, elevação ao palato glosso (mm. digástricos,
genioglosso, genio-hioides e milo-hioides)

- Valvula glossopalatal: contato da língua com palato mole (m. palatoglosso)

- Pares cranianos: V, VII, IX e XII

• Qualificação: percepção do bolo em seu volume, consistência e densidade e grau de umidificação

• Organização: posicionamento do bolo pela língua

• Efecao: Inicio do reflexo da deglutição

- Velamento labial, contração músculo millhioideo

- Língua anteriormente contra o palato duro, impulsiona o alimento contra a orofaringe (movimentos
ondulatórios)

- Impulsão em direção aos pilares amigdalianos (m. estiloglosso)

- Porção posterior da língua em sentido superior e posterior

- Fecha-se palato mole

- Pares cranianos: V, IX, X, XII

- Centros da deglutição do cortex e tronco cerebrais (nucleo solitário e ambiguo)

2. Faríngea

- Involuntária

- Contracao faringea: músculos constritores superior, medio e inferior contraem-se de maneira sequencial; ha
um encurtamento do funil faringe e a propagação de uma onda peristáltico da orofaríngeo a hipofaringe

- Fechamento velofaringeo: contração do músculo levantador do véu palatino e músculo da úvula

- Elevação laringea: movimento ântero-superior da faringe/laringe com elevacao e anteriorizacao do

complexo hiolaringeo; músculos: geniohioideo, milohioideo, ventre anterior do digástrico e estilohioideo;
funciona como uma “bomba aspirante”

- Fechamento laringeo: epiglote cobre a supraglote; fechamento laringe através das pregas ariepigloticas,
falsas pregas vocais e pregas vocais verdadeiras

- Relaxamento do musculo crico-faríngeo e abertura do EES

3. Esofágica

- Autonoma: nervo vago e ganglios simpáticos cervicais e torácicos

- Bolo alimentar percorre esôfago

- Ondas peristálticas primárias: iniciadas pela contração músculos constritores da faringe, com diminuição da
velocidade a medida que se afastam da faringe

- Peristaltismo secundário: distensão do corpo do esôfago; ondas primárias não são originadas / ondas de
reserva

• Válvulas da deglutição: direcionar o fluxo de alimentos; exercer pressao no bolo alimentar

• Lábios

• Lingua

• Istmo faríngeo (valvula glossopalatal)

• Esfincter velofaríngeo

• Laringe (funcao esfincteriana)

• Esfincter esofágico superior (cricofaríngeo)

• Controle neural: envolve 4 estruturas principais:

• Fibras nervosas aferentes: nervo glossofaringeo (IX), vago (X), facial (VII), trigêmeo (V)

• Núcleo do trato solitário: região dorsal do bulbo (centro da deglutição)

• Cortex (áreas motoras e somatossensoriais bilaterais)

• Neuronios da região ventral

• Núcleo motores dos nervos cranianos

• Nervos cranianos envolvidos

1. V:

- Sensibilidade: de toda cavidade oral, dois terços anteriores da língua e sensação de toda a face

- Motor: músculos da mastigação (masseter, temporal, pterigoides), tensor do véu palatino

- Lesao: dificuldade em formar o bolo alimentar, iniciar deglutição; escape precoce —> aspiração

2. VII:

- Corda do timpano: Sensibilidade gustatoria 2/3 anteriores da língua, impulsos para gânglios da glândula
submandibulares e sublinguais

- Motor: musculatura da expressão facial; deglutição: orbicular oral superior e inferior (contencao do alimento na
boca e compressão dos labios), músculo bucinador (contracao do queixo e contenção do alimento em contato
com dentes)

3. IX:

- Sensitivo: inervação tátil, térmica e dolorosa da orofaringe, tonsilas palatinas, pilares da fauce e terco posterior
da língua; fibras gustativas do terco posterior da língua

- Motor: músculo estilofaríngeo (eleva e dilata a faringe) e fibras parassimpaticas pós-ganglionares terminam em
celulas secretoras da glândula parótida

4. XII

- Motor: musculatura intrínseca e extrínseca da língua; movimentação voluntaria e reflexa da sucção,

mastigação e deglutição

- Lesao: dificuldade de manipulacao dos alimentos, comprometimento da ejeção oral do lado afetado

5. X:

- 80% fibras sensoriais

- Inervacao motora e sensorial do palato, faringe, esófago e estômago

- Inerva todos os maculos estriados da faringe e laringe, exceto o estilofaríngeo e o tensor do véu palatino

- 3 ramos principais:

- Ramo faringeo: músculos levantador do véu palatino, salpingofaríngeo, palatofaríngeo, úvula

- Nervo laringeo superior:

- Ramo interno: inervação sensorial da mucosa faringolaringea, epiglote, supraglote, articulação

cricoaritenóidea, região posterior da laringe, mucosa faringea dos recessos pirifoémes, mucosa laringea
acima das pregas vocais e pequena área da porção posterior da língua

- Lesao: anestesia da supraglote e seios piriformes —> aspiração

- Ramo externo: músculo cricotireoideo (abrir via aérea pelo aumento do diâmetro AP da glote)

- Nervo laringeo inferior: músculos intrínsecos da laringe, exceto cricotireoideo; sensibilidade geral abaixo
das pregas vocais e mucosa do esôfago; fibras secretomotoras para as glândulas mucosas da laringe e
laringofaringe

- Lesão: acima saída laringeo superior —> paralisia e anestesia ipsilateral laringe e faringe

AVALIAÇÃO

• Distinguir causas faríngeas de esofágicas

• Ênfase em pares cranianos

• Caracterização do sintoma

• Doenças sistêmicas

• Excluir causas anatomicas obstrutivas

• Avaliação do estado nutricional e hidratação

• Risco de aspiração pulmonar

Anamnese
• Queixas: tosse, engasgo, sensação de alimento na garganta
ou região torácica superior quando tentam engolir (diferente de sensação de globus)

• Aumento da penetração laríngea em até 2x em >50 anos

• Avaliar: tipo e consistencia de alimento com que ocorre o problema

• Tempo de duração, curso, sintomas associados

• Uso de medicamentos

• Sintomas típicos: disfunção da musculatura labial ou facial, inabilidade em

mastigar ou impulsionar o alimento, dificuldade em iniciar a deglutição,
regurgitação nasal, necessidade de várias deglutições para esvaziar a
faringe, tosse paroxística ao deglutir, disfonia e xerostomia

• Tosse:

Exame Fisico
• Avaliação do estado geral

• Exame pulmonar (normal X aspiração silenciosa)

• Cavidade oral: arcada dentária, desvios, assimetrias, tônus do

palato, musculatura mastigatória e lingua

• Palpação cervical

• Avaliação de pares cranianos (V, VII, IX, X, XII)

• Reflexo de tosse

Topografia
• Disfagia orofaríngea (alta): dificuldade para iniciar a deglutição;
aspiração, tosse, pigarro, regurgitação nasal

- Principalmente para líquidos

• Disfagia esofágica (baixa): o alimento pára após deglutição normal;

entalo, regurgitação

- Principalmente para sólidos

Avaliação complementar
• Investigação de: aspiração pulmonar, diagnóstico etiológico da
disfagia e avaliação das fases da deglutição

1. Videodeglutograma

- Metodo contrastado

- Padrao ourao para avaliação de todas as fases da deglutição

- Paciente recebe alimentos liquidos, pastosos e sólidos radiopacos em volumes crescentes

- Posição antero-posterior e lateral

- Possivel identificar penetração laríngea e da aspiração laringo-traqueal

- Indicação: casos de alterações esofagicas, DRGE, paciente que não colabora para VED

- Contraindicacoes: ausência de deglutição, aspiração em grande quantidade, comprometimento respiratório

grave, instabilidade clinica importante, nível de consciência rebaixado

2. Videoendoscopia da deglutição (FEES)

- Utilizado nasofibrolaringoscópio

- Avaliação do trato aerodigestivo superior e sua sensibilidade

- Permite visualizar a fase faringea da deglutição

- VED e VDG são exames complementares

- Indicações:

- Avaliação objetiva a "beira do leito"

- Avaliação de pacientes em UTI: pós-extubados / traqueostomia; quadro neurológicos agudos (AVC/TCE)

- Acompanhamento de pacientes hospitalizados: diagnóstico precoce de lesões orofaringolaríngeas;

documentação da evolução do paciente/dieta; redução do tempo de internação hospitalar (impacto)

- Avaliação de pacientes em Homecare

- Vantagem: melhor metodo para avaliacao da anatomia e aspectos neurológicos como a sensibilidade
faringolaríngea

- Técnica:

- Não é utilizado anestesia tópica

- Avaliação estrutural:

- Observação de fossa nasal posterior e palato durante repouso e fala (massas, assimetrias, fechamento
velofaríngeo)

- Observação de laringe e faringe: presença e quantidade de saliva em recessos piriformes, valécula e

vestíbulo laríngeo, mobilidade da lingua com movimentos látero-laterais

- Observar movimentação e fechamento de PPVV (pronunciar a vogal ï)

- Chega sensibilidade reflexa (reflexo de adução glótica) tocando várias

partes da laringe e hipofaringe, observando a existência de assimetrias e
ausência de respostas

- Avaliação funcional

- Administração de alimentos liquidos, pastosos e sólidos, avaliar:

- Escapes precoces (insuficiencia da válcula glossopalatal)

- Mobilidade da lingua

- Refluxo nasal (insuficiencia velofaringea)

- Atraso no reflexo da deglutição

- Penetração laríngea

- Aspiração laringo traqueal

- Reflexo de tosse

- Número de deglutições para clareamento (quantitativo) > 3 deficiente

- Avaliar manobras posturais para pacientes com aspiração após deglutição

 - Resíduos:

- Valécula, recesso piriforme e area retrocricóide

- Redução da mobilidade da base da língua, da elevação laríngea ou da contração faríngea,

comprometimento da transição faringo-esofágica e/ou do EES

- Resíduos em recessos piriformes e area retro-cricóide --> maior risco de aspiração

- Escape precoce

- Comprometimento motor e sensorial da fase oral

- Controle lingual pobre

- Retardo no disparo do reflexo

- Qualquer comprometimento da integridade funcional ou estrutural da lingua

- Minima perda prematura ocorre em até 40% de individuos normais

3. Outros exames:

• EDA: mandatária em pacientes com sintomas de alerta (disfagia, odinofagia, diminuição de peso, anemia ou
sangramento gastrointestinal)

• Manometria esofágica computadorizada: exame invasivo, padrão ouro na identificação das alterações motoras
do orgao.

• EED: esofago estomago duodeno contrastado; avaliação inicial da motilidade esofágica nas causas funcionais.

• Cintilografia gastroesofageana: útil para identificar refluxo gastroesofágico em crianças no período pos-prandial,
com pH neutro ou alcalino, que não seria diagnosticado pela pHmetria

• PHmetria de duplo probe: padrão ouro para diagnostico de refluxo laringofaringeo

• USG

• Teste do reflexo de tosse

• Eletromiografia da deglutição

• Eletromiografia laríngea

• TC

• RNM

Classificação
• Deglutição normal (Grau 0): contenção oral normal, reflexos presentes, ausência de estase salivar, alimentar e
aspiração, menos de 3 tentativas de propulsão para clareamento do bolo

• Disfagia leve (Grau 1): Estase pós deglutição pequena, mais de 3 tentativas para propulsão do bolo, ausência de
regurgitação nasal e penetração laríngea

• Disfagia moderada (Grau 2): estase salivar moderada, maior estase pós-deglutição, mais de 3 tentativas de
propulsão do bolo, regurgitação nasal, redução da sensisbilidade laringea com penetração, sem aspiração
laringotraqueal.

• Disfagia grave (Grau 3): grande estase salivar, piora acentuada de resíduos pós-deglutição, propulsão débil ou
ausente, regurgitação nasal, aspiração traqueal

Tratamento
• Abordagem da causa X tratamento do sintoma

• Objetivo: evitar broncoaspiração

• Exercicios e manobras para otimizar deglutição

• Vias alternativas

- sonda nosaenteral, sonda oroenteral, sonda nasogastrica,

sonda orogastrica —> até 6 sem

- gastrostomia

- nutrição parenteral

• Cirurgias

1. Reabilitação fonoterápica

- Modificação na dieta

- Estimulacao indireta: sensorial (tatil, térmica e gustativa), exercícios miofuncionais, vocais, e estimulação elétrica
funcional

- Estimulacao direta (com oferta de alimento): e indicada quando o paciente e capaz de deglutir com segurança

- Monobras facilitadoras

- Manobras posturais

- Monobras de proteção de vias aéreas

- Manobras de limpeza

2. Tratamento clinico

- Drogas anticolinergicas 30min antes das principais refeições: minimizam a aspiração de saliva

- Amitriptilina (25-75mg/dia), Nortripitilina, Escopalamina (Gotas, Transdérmica, Gel transdérmico), Atropina (SL,
0,02mg/kg/dose, 6/6h)

- Uso de drogas xerostômicas (evitar aspiração de saliva)

- Tratamento de RGE

3. Tratamento cirúrgico

• Metodos clinicos e invasivos mais conservadores falham em controlar a aspiração

• Objetivos: Interromper aspiração, Permitir deglutição, Permitir fonação, Ser

minimamente invasiva; Se possivel, ser reversível

• Indicacoes:

- Deve ser considerada após todos os métodos conservadores terem sido

exaustivamente empregados por, pelo menos, 6 meses, e o paciente for incapaz
de proteger as vias aéreas inferiores das próprias secreções e da saliva

- Quando causa corrige de aspiração não é identificada e procedimentos clínicos ou

cirúrgicos mais conservadores não previnem a aspiração

- Pacientes com gastrostomia, procedimentos anti-refluxo e TQT ja realizadas por

período superior a 3 meses

• Tipos: 

• Conservadores:

- Injeção de toxina botulínica em glândulas salivares (25UI por glangula),

segmento faringoesofagiano

- Redução cirúrgica da glandula salivar

- Miotomia do cricofaríngeo: quando há alteração do segmento cricofaringeo é

resultado foi favorável com a toxina

- Tireoplastia tipo I

- Resseccao parcial da cricoide

- Suspensão laringea, Epiglotoplastia

• Radicais

- Traqueostomia temporária ou definitiva

- Cânulas com balao insuflado

- Moldes endolaríngeos

- Próteses glóticas

- Separação laringotraqueal

- Anastomose traqueoesofagiana

- Laringectomia 


DISFAGIA INFANTIL
• Principais causas:

• Malformacoes estruturais do sistema estomatognatico

• DIsturbios neuromotores

- Centrais / Periféricos

- Lesoes cerebrais:

- Maioris dos casos

- TCE/ episódios isquemicos e hemorrágicos

- Encefalopatia crônica /paralisia cerebral

- Prematuros extremos (Avancos UTI neonatal)

PRESBIFAGIA
• Envelhecimento: deterioração natural e progressiva

• Queixas de deglutição em maiores 60 anos

• Presbifagia primaria / reserva funcional

• Presbifagia secundaria (condicoes clinicas, medicamentos)

• Descompensacao (dificil diferenciação)

 DOENÇAS CONGÊNITAS DA LARINGE
HUGO MELO

Fonte: otomaster + tratado + up

• Doenças incomuns

• Causa de desconforto respiratório de grau variado em crianças: aguda, insidiosa ao longo de meses e de forma
menos comum, ao longo de anos

Estridor
• Respiração ruídosa decorrente do turbilhonamento de ar em uma via aérea estreita

• Via aérea extratoracica—> estridor inspiratório

- orofaringe/nasofaringe: frequencia baixa (estridor ou ronco), sem disfagia, sem dispneia

- supraglote: voz abafada, sintomas de disfagia

- glote: disfonia, dispneia a depender do grau

• Via aérea intratoracica —> estridor expiratório

• Bifásico (inspiratorio e expiratório): glote em quadros graves e subglote (voz rouca com loudness diminuido,
choro débil)

• Estridor laringeo

• Acomete predominantemente a via aérea pediátrica

- Laringe do lactente = 1/3 da laringe do adulto

- Cordas vocais: 6-8mm de extensão

- Subglote: 5-7mm de diâmetro

- Outras alterações: epiglote em omega, cricoide elíptica

- Edema de 1mm a nível da cricoide podem reduzir o diâmetro em ate 60%

• Abordagem

• Abordagem utilizada inicialmente vai ser norteada pelo grau de desconforto respiratório

• Insuficiência respiratória —> manutenção da via aérea

- Cabeça estendida e mandíbula tracionada anteriormente

- Ventilação com pressão positiva 02 100%

- Intubacao endotraqueal

- Traqueotomia de urgência

• Terapêutica especifica quando a criança estiver compensada

• Anamnese

- Historico do Parto IG, tempo de internacao, UTI

- Intubacao neonatal

- Malformações associadas (comprometimento cardíaco, pulmonar ou neurológico)

- Presença de DRGE

- Idade de inicio, duração, progressao e gravidade do estridor

- Presenca de outros sintomas:

- Sintomas respiratorios, sua flutuacao, progressão e cianose

- Choro e características da voz

- Alimentação e alterações da degluticao, sialorreia

- Qualidade do sono

• Exame fisico

- Gravidade do desconforto

- FR

- Tiragens subcostais, supraesternais e intercostais

- Cianose, batimento de asa nasal

- Ausculta das regiões torácica e cervical

- Nível de consciência

• Nasofibrolaringoscopia Com Paciente Acordado

• Exames Complementares:

- Radiografia De Tórax: Afastar Doenças pulmonares e mediastinais

- Radiografia de pescoço (partes moles): evidenciar corpos estranhos e processos inflamatórios agudos da
laringe

- TC de pescoço

- Videofluoroscopia e o esofagograma com bário: queixas de deglutição

- Video deglutograma - VED

- Broncoscopia (casos em que não e possível o diagnostico com flexível; suspeita subglotica e traqueal ou
criança entubada)

- Avaliação endoscópica sob sedação e ventilação espontânea em centro cirúrgico

- Pacientes com Estridor e SPECSR

- S (Sleep): alterações no sono, agitado, estridor no sono

- P (Progression): progressão rápida do estridor

- E (Eating): alteração na deglutição (engasgos), alteração no ganho de peso

- C (Cyanotic): qualquer evento de cianose relacionado ao estridor

- S (Severity): gravidade subjetiva dos pais

- R (Radiology): alteração em exames de imagem

• Diagnostico diferencial

• Congenitas (85%):

- Supraglotica: Laringomalacea

- Glotica: Paralisia de pregas vocais

- Subglotica: Estenose de laringotraqeal, Hemangioma subglotico

- Traqueal: Laringotraqueomalacia, fistula traqueoesofágica, compressão anel vascular

• Extralaringeas: compressões extrínsecas (malformacoes vasculares, massas mediastianais, traqueomalacia)

• Adquiridas: infecciosas (laringotraqueobronquite, epiglotite, papilomatose), corpo estranho

LARINGOMALÁCIA
• Causa mais frequente de estridor inspiratório no lactente (45-75%)

• Malformação congênita laringe mais comum

• Colabamento das estruturas supragloticas a inspiração

• Evolução benigna e autolimitada (12-18 meses)

• Causa: ainda não e bem conhecida.

- Teorias: anatômicas, disfunção cartilaginosa, doença muscular e neurológica

- Imaturidade neuromuscular com alteração do tônus laringeo modulada por alteração das funções nervosas
periféricas e centrais

• Quadro clinico:

- Estridor inspiratório
Classificação de Olney

- Fatores que pioram: agitacao, choro, amamentacao e posição supina

Tipo I: prolapso da mucosa
- Fatores que melhora: repouso e hiperextensão cervical
redundante sobre as cartilagens
- Outros sintomas: Engasgos, Cansaço ao mamar, Dificuldade de ganho de peso
aritenoides e acessórias

Tipo II: encurtamento das pregas

• Curso clinico
ariepiglóticas

- Inicio: primeira a segunda semana de vida

Tipo III: queda posterior da
cartilagem epiglote sobre o ádito da
- Piora: 4 e 8 meses de vida
laringe
- Melhora: 8 e 12 meses de vida

- Resolução: 12-24 meses

• Diagnostico endoscópico:

- Pregas ariepigloticas curtas

- Hipertrofia/Edema dos tecidos posteriores da laringe

- Epiglote longa, em omega, retroposicionada

- Colabamento das estruturas á inspiração

• Classificação de acordo com intensidade dos sintomas

• Leve (40%): estridor intermitente

- Estirdor inspiratório, sem outros sintomas e sem achados

radiológicos sugestivos de lesão sincronica

- Conduta sem fatores de pior prognostico: seguimento clinico

- Observacao clinica, primeira revisão em 1 mes, e segue a cada 3 meses

- Tratamento clinico: expectante

- Tratamento anti-reflexo?

- Reposição de Vit D e cálcio

• Moderada (40%): alterações alimentares

- Presenca de tosse, engasgos, regurgitacao, dificuldade alimentar

- Conduta: seguimento e tratamento clinico + observação rigorosa

- Tratamento anti-reflexo (IBP ou ranitidina)

- Reposição de Vit D e cálcio

- Fonoterapia deglutição a depender da repercussão

• Grave (10-20%): alterações respiratórias, baixo peso

- Presenca de apneia, cianose, dificuldade de ganho ponderal, hipertensão pulmonar, cor pulmonale

- Conduta: tratamento cirúrgico ou seguimento muito próximo

• Fatores de pior prognostico: APGAR ruim, presença de outras comorbidades, lesão sincronica, sat02 em
repouso baixa —> Seguimento clinico mais próximo ou cirúrgica

• Comorbidades tendem a ter quadros mais graves: DRGE (65-100%), RLF, doenças neurologicas, cardíacas,
malformacoes, síndromes congênitas (5-20%) e lesão sincronica na via aérea

- Lesao sincronicas: traqueomalacia, estenose subglotica

- DRGE: pressão negativa no esófago intratorácico —> vácuo —> impulsiona conteúdo do estômago para
dentro do esófago —> inflamação e edema de tecidos laringeos —> piora do comprometimento da via aérea

• Tratamento clínico: sintomas leves (40%) e moderados (40%)

• Tratamento cirúrgico: casos graves (20%)

• Supraglotoplastia:

- Sucesso cerca de 94%, com baixas taxas de complicações

- Seccao das pregas ariepiglóticas, da porção superior da epiglote ou dos tecidos laringeos posteriores em
excesso

• Epiglotopexia: fulguração da face lingual da epiglote, objetivando a formação de fibrose e o

reposiocionamento da epiglote em direção a base da lingua.

PARALISIA DE PREGA VOCAL

• Imobilidade da prega vocal secundaria a disfunção neural

• Segunda anomalia congênita mais comum da laringe (10-20%)

• Central ou periférica

• Nervo laringeo recorrente, laríngeo superior ou ambos

• Diagnostico diferencial: fixação da articulação cricoaritenóidea - subluxacao, estenose glótica posterior e anquilose

• Tipos:

• Unilateral: mais frequente em crianças

- Normalmente lesão periférica d nervo

- Iatrogenicas: cirúrgia cardiotorácica, correcao de fistula traqueoesofágica, cistos branquiais e

tireoidectomias

- Trauma de parto

- Mal formações vasculares

- Quadro clinico:

- Posição paramediana (mais comum)

- Estridor ao nascimento, piora com choro

- Choro fraco, Dificuldade amamentação

- Cianose e dessaturacao em crises

- Disfonia

- Conduta: expectante

• Bilateral: pensar em causas centrais

- Lesão SNC, HIC

- Malformacao de Arnold-Chiari tipo II: conteúdo da fossa posterior herniado com compressão do nervo vago
bilateralmente

- Encefalocele, meningocele, hidrocefalia, platibasia.

- Quadro clinico:

- Posição paramediana: sintomas respiratórios intensos desde nascimento

- Posição lateralizada, abduzida: sintomas relacionados a aspiração

- Disfagia, aspiração, Choro fraco, dificuldade de manter via oral

• Diagnostico

- Laringoscopia sem anestesia

- Laringoscopia sob anestesia - palpação da articulação e da parede posterior da laringe (permite DD)

- EMG vigília: limitada

- Investigação da etiologia: exames de imagem de crânio, pescoço e mediastino; raio x de tórax

• Tratamento

• Observação (watchful waiting): comum regressão de 6-18 meses de vida (principalmente causas centrais)

• Aplicação de toxina botulínica

• Traqueostomia precoce: incapacidade de manter saturação adequada mesmo com auxilio de ventilação

• Cordotomia unilateral ou bilateral

• Split cricoide posterior com ou sem enxerto

• Aritenoidectomia

• Aritenoidopexia

• Laringoplastia

• Tireoplastia Tipo I

• Reinervacao do laringeo recorrente, utilizando o nervo ansa-cervicalis

ESTENOSE SUBGLÓTICA
• Terceira malformação congênita laringe mais comum (10-15%)

• Segunda causa mais comum de estridor no lactente

• Isolada ou associada a Síndrome down, Síndrome de Fraser

• Definição:

- Diâmetro < ou igual 4mm em RN a termo (tubo orotraqueal 2.5 tem 3,6cm)

- Diâmetro < 3mm em RN prematuro

• Congenita X Adquirida (mais comum)

- IOT?: Edema de mucosa, erosao e formação de tecido de granulação, causando uma estenose adquirida
sobreposta a estenose

• Embriologia

- 3 semana de gestação: na parede anterior do intestino primitivo surge uma evaginação mediana e uma goteira
que corresponde ao esboço do futuro trato respiratório

- 4 semana de gestação: a goteira origina 2 brotos caudais e surge um septo entre o intestino primitivo e a
goteira. Este septo ira migrar de forma ascendente separado completamente essas duas estruturas. Na porção
cefálica da goteira surge a laringe em formato de T ou Y

- 7 e 9 semana: obstrução da luz glótica por tecido epitelial

- 10 semana: recanalizacao completa da goteira com nova abertura do espaço glotico realizada por dois canais
de recanalizacao (em sentidos opostos) que surgem antes da décima semana

- Defeitos na recanalizacao —> estenose

 • Classficacao de Cotton-Myer —>

• Sintomatologia variada

- Obstrução leves: estridor quando IVAS

- Laringites atípicas, de repetição

- Estridor bifásico ou inspiratório

- Obstrução graves: Dispneia, esforço respiratório (retracao de fúrcula e costal)

• Diagnostico:

- Nasofibrolaringoscopia: rastreio

- Laringoscopia direta sob anestesia geral: padrão ouro

• Tratamento

• Observacao + tratamento DRGE + prevenção de IVAS

• Insuficiência respiratória: traqueostomia

• Cirurgia

• Balao de dilatação (uso limitado)

• Split cricotraqueal anterior: incisão cervical com abertura mediana da cartilagem cricoide e dos primeiros
anéis traqueais

• Sintomas graves:

• Reconstrução laringotraqueal: fissura laringotraqueal com colocação de molde ou enxerto de cartilagem

(cartilagem alar da tireoide e cartilagem costal) no local da incisão

• Resseccao cricotraqueal (graus III e IV): ressecção completa da área de estenose com anastomose
termino-terminal da via aérea

MEMBRANA GLÓTICA
• Rara

• Tecido unindo as duas pregas vocais

• Recanalizacao incompleta do tubo laringotraqueal durante 3 mês de gestação

• Clinica variável

- Disfonia, choro rouco e aspero

- Estridor + dispneia (associacao com estenose glotica)

• Classificação

• Tratamento: cirúrgico da membrana ou reconstrução laringea

ATRESIA LARÍNGEA
• Rara

• Total ausência de lumen

• Recanalizacao incompleta do tubo laringotraqueal durante 3 mês de gestação

• Impossibilidade de passagem de ar desde o nascimento

• IOT, TQT

• EXIT (ex útero intrapartum treatment)

• Reconstrução laringea posterior

HEMANGIOMA SUBGLÓTICO

• Tumores vasculares benignos

• 1,5% laringeos, principalmente subglote

• Predominio mulheres e a esquerda da subglote

• Fase Proliferativa: ao nascimento, primeiros meses, até 1 ano —> Fase de involução: regressao ate 5 anos

• 50% Hemangioma Subglotico —> Hemangioma em Mento-Mandibula-Maxila (Barba)

• Sintomatologia

- 3-6 mêses de vida ha uma piora do sintoma

- Apos IVAS

- Estridor bifásico

- Dessaturacao e cianose (depende do tamanho do hemangioma)

• Diagnostico

- Laringoscopia sob sedação: tecido avermelhado/azulado, irregular, compressivas

- RNM com gadolínio: auxilia no diagnostico mas não mostra gravidade

• Tratamento

• Conservador - involução aos 2-3 anos

• Clinico:

- Propanolol (1mg/kg/dia por 3 dias —> 2mg/kg/dia)

- Mecanismo: vasoconstrição e inibição dos fatores de crescimento e angiogenese

- Riscos de hipoglicemia, bradicardia e hipotensão

- Prednisolona 4mg/kg/dia (pouco utilizado)

• Se agressivo/obstrutivo —> traqueostomia

• Cirurgico

- Endoscopico + laser

- Laringofissura

FENDAS LARINGOTRAQUEAIS (Cleft Laringeo)

• Raras; 0,5% anomalias congênitas da laringe

• Surge no 2 mês de embriogênese, por falha na fusão das duas

laminas da cartilagem cricoide

• Malformacoes e síndromes associadas: Vater, Opitz, Pallister-Hall

• Pequenas fendas assintomaticas ate fendas laringotraqueais

completas, que se estende ate a carina

• Aspirações broncopulmonares com tosse crônica ou pneumonia

• Diagnostico:

- Laringoscopia sob sedação, com palpação de cricoide

posterior

- VED

• CLEFT laríngeo (Classificacao Benjamin e Inglis)

• Tipo I (59%): fenda em região interaritenoidea, em tecidos moles

- Quase assintomático

• Tipo II (18%): extensão da fenda ate cricoide (sem alcançar a

borda inferior), abaixo das pregas vocais, mas sem
acometimento completo

• Tipo III (20%): fenda ocupa toda cricoide, com ou sem comprometimento da traqueia

- II e III: sintomas mais evidentes, com aspirações e pneumonias de repetição. Estridor inspiratório e
expiatório.

• Tipo IV (3%): fenda laringotraqueal completa que acomete ate região intratorácica

- Muito grave

• Manejo

• Tipo I: pode ser expectante

• Tipo I e III: tratamento clinico (manejo da disfagia) e cirúrgico endoscópico

• Tipo III e IV: tratamento cirúrgico aberto

CISTOS LARÍNGEOS
• Cistos de retenção/Ductal

- Obstrução de glândula mucosa (acomete qualquer local da laringe)

• Cisto sacular

- Rara; 2% das anomalias congênitas da laringe

- Se forma do sáculo (regiao mais posterior do ventrículo)

- Pode se estender medial e anteriormente ou póstero superiormente

- Quadro: obstrução da via aérea, choro abafado e disfagia, nos primeiros dias de vida

• Laringocele; preenchimento por ar

• Tratamento

• Traqueostomia

• Marsupializacao ou exerese endoscopic

• Exerese cirúrgica aberta

LINFANGIOMA
• Malformacoes dos ductos linfáticos

• Cervicais com repercussão por compressão ou laríngeos

• Assintomaticos ou até mesmo obstrução/I. Respiratória grave

• Diagnostico

- Aspecto clinico

- Laringoscopia

- RNM —> planejamento

• Tratamento

• Aplicação local de substancias esclerosantes (OK-432)

• Cirurgia de ressecção ou ablação com laser

SINDROME DE CRI DU CHAT

• Braco curto do cromossomo 5

• Alterações laringeas + hipertelorismo, face arredondada, implamantacao baixa das orelhas, hipotonia, microcefalia,
pregas epicantais, estrabismo, anomalias viscerais

• Paralisia da mm interaritenoidea com abertura posterior da região glótica

• Estridor em som de “miado de gato”

• Prognostico ruim

SINDROME DE RICHIERI-COSTA-PEREIRA
• Alterações laringeas + malformações de extremidades, micrognatia, glossoptose, fenda labio-palatina,

• Membranas góticas e subglóticas, agenesia de epiglote

• Traqueostomia se glossoptose
 DOENÇAS DA OLFACAO
Hugo Melo
Fonte: tratado + otomaster + up

• Conceitos
- Paladar: língua + olfato
- Anosmia: completa perda da olfação
- Hiposmia: diminuição
- Hiperosmia: aumento
- Disosmia: distorção, subdividida em parosmia (quando há um estímulo ambiental) e fantosmia (sem estímulo
ambiental, uma alucinação olfativa)
- Agnosmia: inabilidade de identificar ou de classificar um odor, embora percebido
- Prebiosmia: diminuição gradual com o passar dos anos

• Classificação
• Condutiva: bloqueio na chegada das moléculas de odor no epitélio olfativo. Obstrução nasal por rinite,
alterações anatômicas, tumores intranasal
• Neurossensorial: dano no epitélio olfativo e nos nervos olfativos.
• Central: acometimento da via olfatoria central (bulbo olfatorio, trato, estrias olfatorias, centros corticais da
olfação, TCE, tumor intracraniano, doenças degenerativas)

• Causas
1. Inflamatória: RSC, rinite alérgica
- RSC: mediadores inflamatórios (caspase-3 promove apoptose
celular), hipersecrecao das glândulas de Bowman
- Transtorno sensorial (alteração do epitélio olfatorio) e/ou transtorno
condutivo (alteração no fluxo aéreo na fenda olfatorio
2. Pós infecciosa: inicialmente condutiva, secundária a um edema da
mucosa nasal; em alguns torna neurossensorial/central pela lesão da
via olfatoria promovida pelo vírus
- Disosmia é uma queixa habitual
- Comum em mulheres
- Sem melhora com ciclo de corticoides
- 25-30% recuperam em 2 anos; 62% recuperam 1-5 anos
3. Traumática: Pior prognóstico. 3 mecanismos de lesão:
- Contusão ou fratura da área nasossinusal, com lesão da mucosa olfatoria (fraturas nasozigomaticas, fronto-
orbitais, le fort, fratura nasal e etmoidal
- Ruptura ou laceração dos nervos olfatorios
- Hemorragia intracraniana ou contusão das áreas cerebrais relacionadas a olfação
4. Obstrução nasal
5. Tumores intracranianos
6. Após exposição prolongada a Vicky-Vaporub nasal
7. Síndrome de Kalman: adolescente + hiposmia/anosmia + não desenvolveu carácteres sexuais secundários +
atrofia do bulbo olfatorio
8. Alzheimer, Parkinson
9. Envelhecimento
- Degeneração fisiológica que ocorre no epitélio olfatorio
- Troca do epitélio olfatorio por epitélio respiratório
- Uso de medicamentos crônicos + comorbidades
10. Gravidez
11. Drogas: álcool, cocaina, alucinógenos, analgésicos
12. Radioterapia

• Avaliação
- Anamnese: uni ou bilateral, repentino ou gradual, continua ou intermitente
- Nasofibroscopia
- Hiposmia + Endoscopia nasal normal —> TC SEIOS DA FACE —> Tc normal —> RNM DE ENCÉFALO
- Hemograma, glicemia, função hepática, função renal, função tireoidiana
- Gustação (gostos básicos, doce, salgado, azedo) x Paladar (gustação + olfação)
• Tratamento
• Corticoide sistêmico
- Prednisolona 40mg/dia por 7 dias
- SinusRinse com budesonida 1mg (Pulmicort), 7 dias
• Treinamento olfatorio: 4 essências (eucalipto, cravo, limão, Rosa), cheirar por 15seg, 2x ao dia, cerca de 2 anos
 DOENCAS DA ORELHA EXTERNA
Hugo Melo

Fonte: tratado + otomaster + up

OTITE EXTERNA
• Meato acústico externo:

• Ambiente com calor, umidade, debris celulares e nutrientes

• Floria típica: polimicrobiana. Stapilococcus epidermides 87%, Corynebacterium 81%

• Cerume:

- Ação fungostatica e bacteriostático pela presença de lisozina

- Hidrofóbica

- Ph 6,2-6,9

• Pelos

• Fatores predisponentes

• Limpeza excessiva de cerume

• Trauma

• Supuração orelha média

• Substância cáustica

• Queimadura

• Corpo estranho (ex. AASI)

• Atividades aquáticas

• Altas temperaturas e umidade

• Estágios de evolucao:

1. Pre inflamatório: cama lipídica que cobre a pele e retirada pela umidade ou trauma local

2. Inflamatório agudo:

- leve: hiperemia e edema de conduto com otorreia clara inodora e discreta dor no trago

- Moderada: dor e prurido mais intenso, lumen diminuído e retenção de otorreia seropurulenta

- grave: lumen completamente obstruído, drena secreção cinza-esverdeada e descamacao de debris,

edema periauricular e adenopatia

3. Inflamatório crônico: prurido intenso, pele atrofica, sem cerume

• Tipos:

1. Otite Aguda localizada (circunscrita ou furunculose)

• 1/3 externo —> Por obstrução folículo piloso

• Otalgia localizada

• Edema localizado e lesão pustulosa

• Reação linfonodal

• Microbiologia: Staphylococcus aureus

• Tratamento

1. Drenagem

2. Analgesia + AINE

3. Gota otológica

4. ATB sistêmico

2. Otite Difusa aguda

• Associado a banhos de mar, piscina, manipulacao de CAE

• 90% unilateral

• Acometimento do pavilhão auricular a MT

• Inicia com prurido e evolui com dor intensa e otorreia

• Sensibilidade aumentada a manipulação do pavilhão e trago

• Outros: Hipoacusia, Plenitude auricular, Febre não comum, otorreia, linfadenopatia

• Otoscopia: hiperemia e edema de todo conduto auditivo como dificuldade de avaliação da MT

• Mibrobiologia:

- Pseudomonas aeruginosa 38% (cor verde)

- Staphilococcus epidermidis 9,1%

- Staphilococcus aureus 7,8%

- Outros: Microbacterium otitidis 6,6%, Microbacterium alconae 2,9%

• Tratamento

1. Cuidado e higiene local com retirada de debris celulares

2. Analgesia

3. Gota otológica por 7 dias, 2-3x dia

- Ácido acético 2%, ciprofloxacino, ofloxacino, gentamicina, neomicina + poli B

- Em caso de MT perfurada ou TV

- ciprofloxacino ou ofloxacino; contraindicado neomicina (ototóxicas e vestibulotoxicas +)

- Não é indicado uso de álcoois

 4. ATB sistêmica:

- Indicação: DM, imunodeficiência, radiação previa, disseminação para estruturas peri-auriculares,

otalgia muito intensa, complicação

• Prevenção

- Remover cerume obstrutivo

- Uso de gotas acidas antes de nadar, após nadar ou a noite

- Usar protetores auriculares ao nadar

- Evitar trauma ao CAE

3. Otite externa granulosa (miringite granulosa)

• Desepitelizacao da MT

• 1/3 medial

• Otalgia leve

• Otorreia purulenta fétida

• Prurido

• Hipoacusia/plenitude

• Lesão ulcerara MAE

• Otocospia: abundante presença de debris e tecido de granulação, MT intrega

• Formas: área focal de desepitelizacao, granulação polipoide focal e formação polipoide difusa sobre toda
MT

• Microbiologia:

- Proteus sp

- Pseudomonas aeruginosa

• Tratamento

1. Limpeza local

2. Cauterização (nitrato de prata 10% ou ATA 70%

3. Curativo auricular com gota/creme ATB + CE

4. ATB sistêmico: se extensão para estruturas peri-auriculares

5. Cirurgia: se exposição óssea ou cartilaginosa

4. Otite externa bolhosa (otite externa hemorragica, miringite bolhosa)

• Historia de infecção de vias aéreas superiores

• Comuns em crianças e adultos jovens

• Otalgia muito intensa e subita

• Otorreia sanguinolenta ou serosanguinolenta

• Pode haver acometimento de orelha interna: perda auditiva neurossensorial e vertigem

• Otoscopia: bolhas hemorrágicas vermelho-azuladas cobrindo a pele do CAE e osseo e MT

- Bolhas causadas por lesão capilar toxica

• Agente etimológico:

- Mycoplasma pneumoniae

- vírus (influenza, parainfluenza, adenovirus, VSR)

• Tratamento

1. Analgésicos

2. Corticoides

3. Gotas otologicas

4. ATB sistêmico (ampicilina, sulfa, eritromicina)

5. Paracentese das vesículas (promove alivio da dor)

5. Otite externa fúngica

• Fatores predisponentes: infecção bacteriana, uso constante de gotas otologicas, processo inflamatório
cronico, estenoses de CAE, perda da camada protetora de cerume, imunodeprimidas

• Prurido + plenitude aural + otorreia

• Nao ha Otalgia (presente se coinfeccao bacteriana)

• Otoscopia: conduto hiperemiado com pouco edema e presença de hifas

• Microbiologia:

- Aspergillus 50-90%: hifas marrons, amareladas ou pretas

- Cândida albicans 10-40%: hifas brancas

• Tratamento

1. Limpeza local com remoção mecânica (principal)

2. Agentes acidificantes e secativos (ácido acético 2%, álcool boricado 5%)

3. Antifúngico tópico: líquido ou creme ou pó (clotrimazol, nistatina, cetoconazol, miconazol, ciclopirox)

- Se perfuração timpânica é permitido somente: clotrimazol, miconazol e nistatina

4. Antifúngico sistêmico: se casos refratários ou processo muito agressivo

6. Otite externa crônica

• Inflamação persiste por mais de 3 meses

• Prurido intenso

• Indolor

• Hipoacusia

• Otoscopia: ressecamento do canal, não formação de cerume e descamação com acúmulo de debris

• Microbiologia: flora não patogênica

• Tratamento

1. Limpeza local

2. Gota otológica: corticosteroide, queratolitico (ácido salicílico - Diprosalic)

- Diprosalic 3 gotas, 12/12h por 21 dias, fazer e ciclos com intervalo de 7 dias

7. Otite externa maligna ou necrotizante

• Osteomielite da base do crânio

• Fatores relacionados

- DM: microangiopatia, resposta imune comprometida, ph básico, menor concentração de lisozina

- Idoso

- Imunossuprimido (leucemia, anemia severa, HIV…)

• Microbiologia: 96-98% Pseudomonas aeruginosa

• Alta taxa de mortalidade (23 a 37%)

• Clinica:

- Imunossuprimido

- Otalgia intensa resistente ao uso de analgésico que piora a noite, por mais de 1 mês

- Otalgia irradia para as regiões frontotemporais e parietais

- Otorreia purulenta e tecido de granulação em parede inferior do CAE

- Aumento de provas inflamatórias ( PCR e VHS)

- Geralmente não ha sinais sistêmicos como febre e taquicardia

- Acometimento de pares cranianos (2 meses após início): VII (75%), X (70%) e XI (56%)

• Estágios

• Estágio I: necrose limitada ao tecido mole e cartilagem

• Estágio II: erosão osso temporal, polineuropatia craniana

• Estágio III: extensão base de crânio, acometimento intracraniano

• Diagnóstico: Suspeita clínica

- Cultura secreção

- VHS e PCR

- Biópsia tecido granulação deve ser feita de rotina (diagnóstico diferencial com CEC)

- Exame imagem

- TC com contraste (mais importante para extensão da doença): erosão osso timpânico e temporal e
base de crânio, velamento mastoide

- RM crânio: em caso de sinais de invasão de base de crânio a TC e sintomas neurológico

- Cintilografia

- Tecnecio 99m: diagnóstico precoce ( S 99%), marca áreas atividade osteoblastica,

permanece 1 ano alterado

- Gálio 67: monitorar evolução clínica (alta S e E) , marca atividade de polimorfonuclear,

negativa com a cura, realização mensal para acompanhamento

- Índio 111: alta sensibilidade, marca leucócitos, bom para seguimento

• Fatores de mau prognóstico:

- Presença de PFP

- Infecção fúngica

- Cintilografia com tecnecio 99

• Estágio I: captação leve de partes moles

• Estágio II: captação em mastoide e osso temporal

• Estágio III: atinge osso petroso e linha média

• Estágio IV: atravessa a linha média e acomete osso contralateral

• Diagnóstico diferencial: CEC, Granulomatose Wegner, Histiocitose, CÁ nasofaringe, Glomus jugular

• Tratamento

1. Controle doença de base

2. Debridamento diário atraumatico

3. Analgesia

4. ATB sistêmico

• Leve/ambulatorial ou pós esquema EV: ciprofloxacino VO, por ate 6 meses

• EV cobertura Pseudomonas (4-8 semanas)

- Ceftazidina 2g 8/8h (Terceira geração) por 4-6 semana com ou sem amicacina, gentamicina ou
tobramicina

- Imipinem + gentamicina (risco de surdez e comprometimento renal)

5. Oxigenação hiperbarica

 6. Cirurgia

- Resposta inadequada ao tratamento

- Envolvimento de pares cranianos

• Critério de cura

- Clínico: melhora da dor, controle dos níveis glicêmicos, normalização do PCR e VHS, normalização
otoscopia

- Radiológico: cintilografia com gálio 67, regressão imagem RM

• Recorrência

- 9 a 27% dos casos

- Otalgia insidiosa

- Cefaleia frontotemporal ou parietal

- Dor ATM

- Otorreia pode estar ausente

- Novo aumento de VHS e PCR

CELULITE E ERISIPELA
• Celulite: infecacao da pele da orelha externa e anexos

- Por trauma ou extensão de celulite externa

- Estreptococcus e estafilococcus

• Erisipela : celulite superficial envolvendo vasos linfáticos

- Streptococcus pyogenes

- Febre calafrios e cefaleia

- Lesão endurecida, avermelhada, dolorosa e com bordos bem delimitados e irregulares

- Tratamento: penicilina V oral ou benzatina IM, ou clindamicina ou cefalexina

PERICONDRITE E CONDRITE AURICULAR

• Processo inflamatório do pericondrio e da cartilagem do pavilhão auricular

• Por extensão de processos inflamatórios ou trauma (acidental, cirurgico, piercing)

• Encontra-se Pseudomonas aeruginosa

• Hiperemia dolorosa com enduração de parte ou todo pavilhão

• Pele pode apresentar descamaria com crostas ou ulcerada

• Tratamento

- Estagio iniciais: ATB orais

- Coleções purulentas ou necrose: drenagem com ou sem cirurgia

• Sequelas: orelha em couve flor ou de boxeador

DERMATITES
• Inflamacoes superficiais de pele

• Prurido, eritema, edema, exsudacao, crostas e descamacao

• Dermatite de contato: aguda ou crônica

- Acao irritante (acidos, alcalis, sabao, detergentes), alérgica (reacao de hipersensibilidade) ou brincos

- Tratamento: retirada de agente + corticoide tópico

• Dermatite seborreica: afecção crônica em áreas com glândulas sebáceas

- Descamacao seca e difusa do couro cabeludo e orelha externa

- Prurido intenso

- Tratamento: controle de caspas (xampus a base de sulfeto de selênio ou zinco) e corticites tópicos (evitar
fluorados)

OSTEOMA E EXOSTOSE
• Provocam estenose óssea do CAE

• Causa transtornos: hipoacusia, retenção de cerume e otites de repetição

• TC: solicitar em casos graves

• Grau de obstrução:

- Leve: <25%

- Moderada: 25-75%

- Grave: > 75%

• Tratamento cirurgico: canalplastia

- Indicações : otite externa/otorreia de repeticao, perda auditiva que interfira na qualidade de vida, acesso
cirúrgico a outras patologias

• Osteoma: tumor osseo benigno

- Unilateral

- Massa ossea séssil, ligada a linha de sutura tímpanoescamosa ou timpanomastoidea na juncao

osteocartilaginosa

- Cresce na porção lateral do canal

- histopatologico: forma óssea lamelar irregular, com varios canais fibrovasculares e escassos osteocitos

- Via de acesso: transcanal

• Exostose: deposição óssea na porção timpânico do osso temporal

- Bilateral

- Jovens do sexo masculino

- Exposição repetitiva a banhos de imersão em agua gelada —> periosteíte crônica com proliferação dos
osteocitos e hiperostose

- Múltiplas lesões

- Cresce mediamente no canal

- Histopatologico: laminas paralelas, concentricas, de osso subperiosteal, com raros canais fibrovasculares

- Via de acesso: retroauricular

OTO-HEMATOMAS
• Comum em esportes de contato, ou vitimas de acidentes

• Trauma afeta a cartilagem e o pericondrio, gerando sangramento no espaço subpericondral

• Região mais acometida: face externa do terco superior do pavilhão

• Abaulamento local, perda do contorno tipico e dor

• Tratamento

- Coleções pequenas e pouco tempo: aspiração com agulha

- Volumosos ou ja endurecidos: drenagem + curativo compressivo

- ATB profilático

QUERATOSE OBLITERANTE E COLESTEATOMA DO CONDUTO AUDITIVO EXTERNO

• Caracterizadas por acumulo de descamacao de pele

• Queratose obliterante

- Acumulo de grandes pluges de descamacao epitelial

- Bilateral

- Pele preservada

- Dor aguda e intensa

- Adultos (48 anos)

- perda condutiva moderada

- sem osteonecrose

- Tratamento: conservador com aspiração do Plugue, salicilato e ATB tópico

• Colesteatoma do conduto auditivo externo

- Invasão do tecido escamoso numa área de erosão óssea com osteonecrose associada

- Unilateral, focal

- Pele ulcerada, porção posteroinferior

- Dor crônica leve

- Idosos (65 anos)

- Não ha perda auditiva

- Com osteonecrose e otorreia

- Classificação histológica

1. Estagio I: não ha periosteíte

2. Estagio II: periosteíte, hiperplasia com eritema

3. Estagio III: erosão do conduto com sequestro osseo

4. Estagio IV: invasão de estruturas vizinhas (mastoide, base de crânio, ATM ou nervo facial)

- Tratamento:

- Casos iniciais: conservador

- Avançado: cirurgia (de acordo com a lesão desde canalplastia a mastoidectomia)

 MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DA ORELHA EXTERNA

PAVILHÃO

Embriologia
• Pavilhão: Final da 4 semana --> 6 elevações ou tubérculos (Saliencias auriculares ou Tubérculos de His)

- 3 no 1º arco branquial: tragus, parte ascendente da hélix

- 3 no 2º arco branquial: forma o restante do pavilhão

- Fundem-se gradualmente para forma o pavilhão aurivular

Classificação
• Orelha de abano

• Alteração estética mais comum

• Aumento da distância entre a mastóide e a hélix (N 1,5-2cm)

• 3 fatores associados: abertura do angulo cefaloconcha, hipertrofia da concha, um defeito na plicatura da anti-
hélix

• Orelhas constritas

• Forma de criptotia (sepultamento da borda superior da orelha)

• Rotação inadequada do complexo hélice/anti-hélice/escafa --> pavilhão fletido para frente

• Classificaçao:

- Leve: pequena alteração do contorno superior da hélice

- Moderada: alteração envolvendo a hélice e parte da escafa

- Grave: envolve o terço superior e outros segmentos da orelha

Tratamento
• Periodo neonatal: molde fixado com fitas adesivas por 2 semanas

• Tratamento cirurgico: Musgrave ou Kislov

Outros
• Orelha em ponto de interrogação:

- atrofia do segmento médio da concha e da escafa

- Carater hereditário

- Tratamento cirurgico

• Anomalias de Lóbulo: tratamento técnica e Converse

• Anomalias de Trágus: tratamento pela técnica de Kirkham ou pela técnica de Brent

• Apêndices pré-auriculares

- Tumefações congênitas cutâneo-cartilaginosas de forma nodular, ovoide, sécil ou pediculada, em frente ao

trágus.

- Origem nos tubérculos de His

- Pode estar associado a Surdez Neurossensorial

- Tratamento Cirurgico

• Fístulas e cistos pré-auriculares (Coloboma auris)

- Fusão incompleta dos seis botões óticos; cuja origem 1 e 2 arcos branquiais

- Localização: margem ascendente da Helice

- Trajeto tortuoso, podendo formar proongamentos, chegando por vezes na parótida ou periósteo do osso
temporal

- Tratamento

- Infeccoes recorrentes --> cirurgia

- Incisão em meia-lua a partir do arco zigomatico anterior a fístula até o terço superior da

Alterações do Tamanho do pavilhão

• Macrotias

- Origina de duas formas: 1) exagero do crescimento anatomico; 2) alteração na sua forma

- Tecnica de reconstrução: Bauer

• Microtias

- Classificação de Weerda

- Displasia de primeiro grau: maior parte do pavilhão é reconhecidamente normal (deformidades menores);
reconstrução nao necessita de enxertos adicionais

- Displasia de segundo grau: algumas estruturas sao reconhecidas; reconstrução parcial usando enxertos

- Displasia de terceiro grau: nenhuma estrutura é reconhecida; reconstrução total. EX. anotia

• Idade ideal de correção: 8-9 anos

CAE

Embriologia
• Forma-se a partir da primeira fenda branquial -

• 3 semana forma cordão epitelial maciço em direção a balsa faríngea correspondente

• 6 semana ocorre canalizacao do cordão, formando tubo oco

Tipos
• Duplicação CAE tipo I

- Anomalia do ectoderma da primeira fenda branquial

- Duplicaçãp do canal externo membranoso

- Clinica: manifesta como um cisto, comum infecções recorrentes

• Duplicação CAE tipo II

- Origem do ectoderma da priemira fenda branquial

- Duplicação do canal externo membranoso e cartilaginoso

- Direção inferior e medial ao canal externo

- Localização : fistula externa no pescoço antero-lateral anterior ao musculo ECM e superior ao osso hoide

- Clinica: fistula que drena na porção antero-lateral do pescoco ou otorreia

• Estenose congênita do CAE

- Estreitamento do CAE

- Classificacao:

- Leve: diametro > ou igual a 2mm --> acompanhamento

- Severa: <2mm --> canalplastia

- Favorece ao desenvolvimento de colesteatoma

• Atresia meatal congenita ou agenesia meatal auricular

- Fechamento total do CAE (atresia) ou ausencia de CAE (agenesia)

- Classificação de Altman

- Malformaçao leve: CAE estenosado, cavidade da OM normal, ossiculos alterados, bom

desenvolvimento das celulas da mastoide

- Malformaçao moderada: CAE ausente, cavidade da OM pequena, placa atrésica presente, ossiculos
deformados e fixos, bom desenvolvimento de celulas da mastoide

- Malformação severa: CAE ausente, OM hipoplásica, ossiculos deformados e pouco desenvolvimento

de celulas da mastoide

Avaliação
• Audiometria tonal: avaliar PANS (contraindica cirurgia funcional)

• Imitanciometria

• BERA: pacientes que nao tem condições de fazer audio (6 mes de vida)

• TC: por volta dos 6 anos de idade

Cirurgia
• Idade ideal é 8 anos (mastoide esta com seu desenvolvimento quase completo)

• Cirurgia unilateral: ganho de 25dB, elimina efeito sombra

• Bilateral: sempre cirurgia

• Primeiro cirurgia plastica depois cirurgia funcional

• Indicacoes

• Absolutas: hipoacusia de conducao, fenda da orelha média presente, janelas presentes, facial bem posicionado

• Relativas: placa atrésica posicionada, ATM anteriorizada, epitímpano com bom espaço, mastóides bem
formadas
 DOENÇAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES
HUGO MELO

Fonte: Otomaster + Tratado + up + medrevisao

Embriologia
• Primeiro sinal das glândulas salivares aparece em torno do 35 dia de vida

• Origens diferentes:

- Submandibular: tecido epitelial endodérmico

- Parótida: junção ectoendodérmica

Histologia
• Estrutura:

- Celulas cilíndricas: compreendem celulas mucosas (aberto na luz dos

acinos) e celulas serosas (secretam grãos zimogenios)

- Celulas mioepiteliais

• Classificam as glândulas em:

- Serosas (secrecao aquosa): parotidas

- Mucosa: (secrecao viscosa): glândulas salivares menores

- Mista: submandibular (mas predomina serosas) e sublinguais

• Sistemas:

- Sistema canalicular: onde produz as secreções mucosa e serosa

- Sistema mioepitelial: celulas com função contrátil, com alguma função secretora

Anatomia
• 500-750ml de Saliva por dia: fluxo variável, redução pela manha e aumento a tarde, quase nulo durante o sono

• Glandulas salivares Maiores: 3 pares (93% da saliva)

• Parótidas

- 20% da produção salivar; menos viscosa (90% serosas)

- Limites: póstero-superior: CAE; posteroinferior: ponta da mastoídeo; superior: arco zigomático; inferior:
músculo digástrico; anterior: masseter

- Relação com nervo facial

- Ducto de Stensen (Stenon): desagua junto ao segundo molar superior

• Submandibulares

- 65% da produção salivar; mais viscosa (50% serosas, 50% mucosas)

- Encontra-se sob o angulo da mandíbula, encaixando perfeitamente no V formado pelos ramos do músculo
digástrico, tendo o osso hioide como apoio

- Relação com nervo marginal da mandíbula, artéria e veia facial

- Ducto de Wharton: passa entre músculo milo-hioide e hioglosso, penetrando no assoalho da boca junto ao
freio lingual

• Sublinguais

- 8% da produção salivar; viscosidade intermediaria (90% mucosas)

- Posicionado sob a mucosa do assoalho da boca, em sua posição anterior

- relação com artéria lingual e 1/2 distal do ducto submandibular (mediais)

- Ductos de Rivinus e Bartholin

• Glandulas salivares menores: 600-1000 glândulas

- 7% da produção salivar, principalmente mucosa

- Distribuem-se em orofaringe, septo nasal, lingua, traqueia, brônquios

Fisiologia
• Saliva: função digestiva, bactericida, gustacao, função imunológica, limpeza e proteção dentes

- Acao digestiva: Ptialina

- Acao Bactericida: Lisozima

• Controle Neuroautonomo

- Simpatico e parasimpatico

• Unidade secretora

- Acinos: forma a saliva primaria, protoenzimas e sialomucina

- Ductos: regulação hidroeletrolitica e formação dos componentes secretores da saliva

Quadro Clinico: Depende de cada patologia

• Dor

• Paralisia

• Massa fixa

Exame Fisico
• Palpacao

• Avaliação da mimica facial

• Inspeção da mucosa peri ducto e secreção glandular

Exames Complementares
• USG

- Topografia da lesão

- Conteudo da lesão

- Guia o PAAF

• TC

- Exame de escolha para glândulas salivares maiores

- Característica da lesão

- Relação com estruturas adjacentes

• Sialoressonancia Magnetica

• RNM

- Complementar a TC

- Boa definição de partes moles

• PAAF

- Diagnostico citologia

- Definição do tratamento

• Biopsia

- Conduta de rotina para glândulas salivares menores (excisionais)

- Exceção para Gl salivares maiores

CONGENITAS

• Raras

• Classificação:

• Malformacao do aparelho Branquial: Cistos e Fistulas

- Derivam da obliteração incompleta do processo mandibular entre as 1 e 2 fendas branquiais

- Tipo 1: anterior ao conduto auditivo externo, lateral ao nervo facial

- Tipo 2: abertura na região lateral superior do pescoço; intima relação com os ramos do nervo facial

• Malformacoes vasculares

- Higromas císticos

- Hemangiomas

- Malformacoes arteriovenosas

DOENCAS INFLAMATORIAS SISTEMICAS COM REPERCURSSAO

Síndrome de Sjogren
• Doença auto-imune

• Acomete mais mulheres

• Em torno de 50 anos (aumenta com a idade)

• Infiltração do parênquima por linfócitos B

• Pode ter relação com doenças do colágeno

• Risco relativo 18x de desenvolvimento de Linfoma não Hodgkin

• Quadro clinico

- Xerostomia (queimacao na boca) + Ceratoconjuntivite seca (sensacao de areia nos olhos)

- Aumento progressivo do volume glandular

- Risco de evoluir com linfoma

- Predispoe a infecções de repetição

- Outros: pneumonite intersticial, ressecamento da pele, fenômeno de Raynaud, purpura,

hepatoesplenomegalia, miosite, pancreatite.

• Diagnóstico

- Devemos suspeitar quando 2 dos 3: inchaço indiopatico, crônico e recorrente das glândulas salivares;
xerostomia idiopática; doença do tecido conjuntivo

- Biopsia de glândula salivar menor: infiltrado linfocitico focal, lipossubstituicao, fibrose

- 80% FR+; 55-70% FAN+ / 50-80% antiRo+ / 40-50% anti-La

- US: heterogeneidade das glândulas salivares, com múltiplas lesões pequenas, ovais ou redondas e
hipoecoicas ou anecoicas

• Tratamento

- Hidratação oral, uso de balas sem açúcar (as mais azedas), saliva artificial

- Corticoterapia e gotas oftalmológicas

- Cuidados com caries e candidiase oral

- Imunomoduladores, imunossupressores nos casos graves

- Parotidectomia em casos estéticos

SIDA
• Linfonodomegalia intraparotidea multifocal, geralmente bilateral

• Pode ocorrer volumosa linfonodopatia cervical (diag diferencial com linfoma)

• Quadro histopatologico semelhante a doença de Mikulicz

• Tratamento: terapia anti-retroviral

- Se houver uma deformidade facial ou sialadenite partida por compressão ductal —> tratamento cirúrgico

RANULA
• Sialocele do soalho bucal

• Obstrução e dilatação cística dos ductos da glândula sublingual

• Pode se estender ao pescoço, entre as partes moles (Plunging ranula)

SIALODENITES

Sialodenite Aguda Viral

• Caxumba: Paromixovirus endêmico

- Mais comum

- Crianças 4-6 anos

- Período de incubação 1-3 semanas

- Curso limitado de 1-2 semanas

- Uni ou bilateral

- Quadro clinico: aumento difuso e doloroso acompanhado de cefaleia, febre, mal estar e adinamia

- Drenagem de secreção não purulenta a expressão glandular

- Diagnostico é clinico!!

- Leucocitos contagem normal

- Pode haver aumento de amilase

- Complicações: surdez subita, pancreatite, meningite, orquite

• HIV:

- Aumento cístico e linfoproliferativo das glândulas salivares, seguido de disfunção salivar ;

- Pode ser sintoma inicial da SIDA

- Aumento da glândula + xerostomia + olhos secos + artralgia

• Outros vírus: CMV, Coxsackie, Parainfluenzae, EBV, echovirus

• Tratamento

- Sintomatico, calor local, anti-inflamatórios, hidratacao, sialogogos (? Contraditório)

Sialodenite Supurativa Aguda

• Patogenia

- Infecção retrograda da cavidade oral

- Etiologia: redução do fluxo salivar (calculos, estenose, desidratacao, medicamentos anticolinérgicos e/ou
diureticos), DM, PO cirurgia abdominal (3-5 dias pós cirurgia), ma higiene oral

- 20% são bilaterais

• Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniar,

Haemophylus influenzae.

• Quadro clinico

- Abaulamento, pele avermelhada, dor local, febre

- Secrecao purulenta drenando por ducto

- Complicação - Abscesso

• Diagnostico:

- Clinico: dor, edema, hiperemia

- Febre, prostracao, leucocitose com neutrofilia

- Drenagem de secreção purulenta a expressão da glândula

- Exame de imagem nas suspeitas de complicação ou sem melhora clinica em 72h: TC ou US

• Tratamento

- ATB: Amox/Clav; Cefuroxima; Clindamicina; (S. Aureus 50-90%; anaerobiose 43%)

- Corticosteroides: facilitam a drenagem da secreção glandular

- Expressao diária da glândula

- Suporte, hidratacao, higiene oral

Parotidite Supurativa Recorrente

• Após caxumba, é a doença inflamatória das glândulas salivares mais comuns na infância

• Mais em meninos, 3-6 anos de idade

• Habitualmente unilateral

• Primeiro episódio inicia 1-2 anos de idade, recorrência entre crises 15dias a 2 meses

• Quadros inflamatórios de repetição —> destruição do parênquima + queda da função 50-80%

• Recorrentes de aumento da glândula parotida, prostracao e dor após a ingestão de alimentos (podendo ocorrer
trismo)

 • Saida de exsudato purulento pelo ducto

• S. Viridans

• Dilatacoes dos canaliculos em metaplasia

• Episódio agudo evolui espontânea e favoravelmente em 3-10 dias

• Exames complementares:

- US: indicado de rotina

- Sialografia: imagem tipo salsichão (deformidade do sistema ductal - sialoectasias ducais puntiformes)

- TC: DD com tumoracoes

- RNM: padrão ouro

• Tratamento: ATB sistêmico, massagem local, higiene oral, hidratação e sintomáticos

- Sialoendoscopia: diagnostico/terapeutica

• Maioria dos casos apresenta melhora na adolescência

Sialodenite Cronica

• Afeta principalmente parótidas

• Mais comum em mulheres

• Diminuição da secreção glandular ou Alterações das características da saliva

• Destruição do parênquima e substituicao por tecido fibroso, associado a infiltrado linfocitico

- Ducto com ectasias e regiões de estenose

• Podem durar de semanas a meses

• Etiologia incerta: autoimune, obstrução congênita do ducto, genética

• Quadro clinico:

- Aumento do volume glandular, com pouca dor

- Saida escassa de saliva pelo ducto

• Tratamento: direcionado para a causa!

- Suporte: massagem, expressão da glândula, anti-inflaamtorios

- Sialogogos

- Sintomaticos

- ATB, se infecção secundária

- Dilatacao

- Exerese

- Parotidectomia

Sialolitíase

• Acima dos 50 anos (75%)

• Glandulas submandibulares (80%): Secrecao mais alcalina, Viscosa, Fluxo anti-gravitacional

• Etiologia:

- desconhecida;

- trauma;

- inflamações previas com lesão ducal:

- Sialodenite de repetição

- Gota

• Quadro clinico

- Dor local pós-prandial

- Abaulamento durante alimentação

- Melhora após drenagem da secreção

- Recidivante

- Pode ter infecção secundaria

• Diagnostico:

- Palpacao do calculo através do exame bidigital

- Exame de imagem: Raio-x simples, USG, TC sem contraste, sialografia (evitar a realizacao)

- Suspeita de estenose: Sialoressonancia sem contraste

• Tratamento:

- Sintomaticos nas crises

- Exerese de calculo (ordenha ou sialoendoscopia)

- Exerese de glândula: caso haja degeneração do parênquima glandular

Sialodenose
• Aumento da glândula salivar não neoplasico e não inflamatório

• Assintomático

• Mais comum em parótida

• Etiopatogenia desconhecida

• Fatores de risco: obesidade, desnutricao, alcoolismo, anorexia nervosa, hipovitaminose A, Má-absorcao: doença
celíaca, ancilostomíase

HIPOSSALIVACAO X SIALORRÉIA

Hipossalivacao
• Redução do fluxo salivar

- Sialometria:

- Fluxo salivar não estimulado, durante 10 min, volume salivar , < ou igual
0,1ml/min (N 0,3ml/min)

- Fluxo salivar estimulado (mascando parafina), durante 5min, volume

salivar < ou igual a 0,5ml/min (N 1,5ml/min)

• Xerostomia: subjetiva sensação de boca seca, não necessariamente associada a

hipossalivacao

• Avaliação:

- Hemograma completo

- Marcadores de doença imunológicas (FAN, anti-SSA, anti-

SSB, FR)

- Imunoglobulinas serias

- VHS

- Sialografia, US, cintilografia, TC, RNM, Sialoendoscopia

- Microscopia: Biopsia de glândula salivar menor labial; PAAF

das glândulas salivares menores

• Etiologia:

- Idade: alterações quantitativas e qualitativas

- Doenças sistêmicas: Síndrome de Sjogren, doenças autoimunes (LES, AR, esclerodermia, cirrose biliar), DM,
SIDA, sarcoidose, infecções por VSH, doença renal cronica

- Toxicidade: radioterapia, anti-histaminicos, descongestionantes, analgesicos, diureticos, antidepressivos,

antipsicoticos, ansioliticos, sedativos, anti-hipertensivos.

- Doença do enxerto contra hospedeiro

• Tratamento:

- Saliva artificial

- Aumento da ingestão de agua 2-3L/dia

- Evitar consumo de alimentos secos, duros, pegajosos ou ácidos (citricos)

- Uso de goma de mascar sem açúcar

- Sialogogos:

- Cloridrato de Pilocarpina 5-10mg, 3-4x/dia (eficacia em torno de 3 semanas

- Efeito Parassimpaticomimético agonista

- Contra indicado: ulcera gastrointestinal, asma, HAS, glaucoma, problemas cardiovasculares, Parkinson,

- Efeitos adversos: sudorese excessiva, nausea, diarreia, rinite, cefaleia, cervicalgia, aumento da FC e PA

- Cloreto de betanecol, 25mg, 2-3x/dia

- Agonista colinérgico seletivo (menos efeitos colaterais)

- Amifostina, EV antes das sessões de radioterapia

- Transferencia das glândulas submandibular para o espaço submentoniano

- Procedimento preventivo realizado durante esvaziamento cervical

- Minimiza os efeitos diretos da radioterapia

Sialorréia
• Pode gerar a Babugem (ptilismo): incontinência salivar com escape sobre o lábio inferior

• Fisiologico em RN: cessa dos 15-18 meses

• Diversas condições neurológicas: paralisia cerebral, ELA, AVE, Parkinson, Down, deficiências fisicas,
encefalopatias, reação a drogas

• Quadro: interferência na fala, aumento suscetibilidade a infecções (queilites, ulceracoes), desidratação

• Condutas:

- Avaliar indícios de aspiração crônica, com sinais de tosse, asfixia

- Avaliar DRGE: pode causar hiperestimulacao das glândulas

- Avaliar possíveis medicações em uso

- Avaliar efeitos psicossociais da sialorreia

- Avaliar cavidade oral e nasal (obstrucao nasal gera postura de boca aberta)

• Tratamento

- Fonoterapia: terapia de motricidade bucal

- Medicamentos: glicopirrolato, propantelina, escopolamina. Efeitos anticolinergicos. Efeitos colaterais:

constipacao, retenção urinaria, cansaco, irritabilidade, sonolência

- Injecao local de Toxina Botulínica tipo A

- Técnicas cirurgicas: redirecionamento dos duetos partidos e submandibulares, excisão das glândulas
sublinguais e das submandibular e ligadura do ducto da parotida, neurectomia transtimpanica

AFECCOES NEOPLÁSICAS
• 1% das neoplasias de cabeça e pescoço

• Localização: 80% parótida, 10-15% submandibular, restante nas sublinguais e glândulas menores

• Quanto menor a glândula, maior probabilidade da neoplasia ser maligna

• Pico na sexta, estima década de vida (media 45 anos)

• Fatores de risco:

- Irradiação

- Tumor de orofaringe, pulmão e tireoide

- Epstein Barr - ca linfoepitelial de glândula salivar

- Herpes vírus 8

- Celulares? Álcool, doces, laticínios

- Po de sílica

• Protecao: dieta vitu, fibras, legumes e verduras de cor amarela

• Benignas: 60-80% em glândulas salivares maiores

• Epiteliais (75%)

1. Adenoma Pleomórfico (60-70%)

2. Tumor de Warthin (Cistoadenoma Papilifero Linfomatoso) (10-20%)

3. Oncocitomas

4. Adenoma canalicular monomórfico

5. Adenoma de celulas basais monomórfico

6. Papiloma ductal, papiloma invertido, cistoadenoma

7. Linfadenoma sebáceo

• Nao epitelial

1. Hemangioma: massa amolecida; passa por fase de crescimento; involui com tempo

• Malignas - Epiteliais

• Baixo grau

1. Carcinoma Mucoepidermóide de baixo grau

2. Carcinoma de celulas acenares

3. Adenocarcinoma polimórfico de baixo grau

4. Adenocarcinoma de celulas basais

5. Adenocarcinoma de baixo grau

6. Tumor misto metastatizante

• Grau intermediário

1. Carcinoma mucoepidermoide de grau intermediário

2. Carcinoma adenoide cístico (padroes cribiforme e tubular

3. Carcinoma epimioepitelial

4. Adenocarcinoma de grau intermediário

5. Carcinoma de celulas claras

6. Cistoadenocarcinoma

7. Carcinoma sebáceo

8. Adenocarcinoma mucinoso

• Alto grau

1. Carcinoma mucoepidermoide de alto grau

2. Carcinoma adenoide cístico (padroes solido)

3. Tumor misto maligno (Carcinoma ex-adenoma pleomórfico)

4. Carcinosarcoma

5. Adenocarcinoma de alto grau

6. Carcinoma escamoso primário

7. Carcinoma indiferenciado

8. Carcinoma oncocitico

9. Carcinoma adenoescamoso

10. Carcinoma de ducto salivar

11. Carcinoma mioepitelial

• Tumores mais frequentes por glandula:

• Parótida: adenoma pleomórfico, tumor de Warthin, Carcinoma

Mucoepidermóide

• Demais glândulas: adenoma pleomórfico, carcinoma adenóide cístico,

carcinoma mucoepidermoide

• Diagnóstico:

- Glandulas salivares maiores: facilmente acessíveis para a punção

aspirativa (PAAF)

- Tumores de glândulas salivares menores da cavidade oral: biopsia

excisional

- TC com contraste + RNM: estancamento e planejamento terapêuticos

Benignos

1. Adenoma Pleomórfico

• Tumor mais comum das glândulas salivares

• Mulheres, 30-40 anos

• Origem nas celulas do ducto intercalado e mioepiteliais

• Mais comum na parótida - polo inferior

• Crescimento lento

• Maioria das vezes massa unica, nodular, consistência firme, levemente compressivel

• Tendencia a recidiva

• Tratamento: parotidectomia com preservação do nervo facial

• Doença residual: avaliar RT

2. Tumor de Warthin

• Cistoadenoma Papilifero Linfomatoso

• Somente glândula parótida

• Homens / fumantes

• 50-60 anos

• Bilateral em 10% dos casos

• Crescimento lento

• Massa flutuante, fibroelástica, indolor

• Baixa chance de recidiva

• Origem em células ductais ectópicas presentes no linfonodos intraparotídeos

• Tratamento: parotidectomia com preservação do nervo facial

3. Adenoma de Celulas Basais

• Parotida, submandibular e lábios

• 2% dos TGS

• Nodulo unico, bem definido, mas pode ser multifocal, acinzentado por dentro

• Imunohistoquimica: Citoqueratina, CEA, EMA, Vimentina, Actina de músculo liso, Miosina

• Tratamento: parotidectomia superficial ou exerese de lesão no palato

4. Adenoma Canalicular

• 1% dos TGS

• Lábio superior, mucosa bucal

• 30-60 anos, mulheres

• Crescimento lento, compressivel, movel, coloração azulada, desconforto

• Imunohistoquimica: citoqueratina, S-100, actina de músculo liso, GFAP

• Tratamento: ressecção cirúrgica, margem ampla

• Tendem a multifocalidade

5. Oncocitoma (Raro)

• Oncócitos com citoplasma granular eosinofílico e grande numero de mitocôndrias atípicas

• Idosos >60 anos

• Confundido com tumor de Warthin

• Nódulo único circunscrito

• Pode ocorrer em rins, tireoides e paratireoides

• Origem nas celulas do ducto estriado

• Tratamento: parotidectomia com preservação do nervo facial

6. Cistoadenoma

• Raro

• Cistos no interior com crescimento papilar

• Parotida

• Mulheres

• circunscrito, pequeno

• Na mucosa oral: semelhante a mucocele

• Crescimento lento, compressivas a palpação

• Tratamento: ressecção cirúrgica: se desconforto

Malignos

1. Adenocarcinoma de celulas acinares

• Mais comum em parótidas, unilateral

• Mulheres, jovens/idosas

• Grande potencial de metástases e recidiva

• Crescimento lento

• Massa móvel de consistência variável, pode ser dolorosa e

provocar paresia facial

• Tratamento: parotidectomia total ou submandibulectomia

2. Adenocarcinoma sem especificação

• Exibe diferenciação ductal ou glandular

• Segundo tumor maligno mais comum das glândulas salivares

• Mais comum em mulheres

• Assintomatico

• Solitário, sem mobilidade, decorrente da fixação am planos

profundos

• Pode ser branco ou amarelado, com áreas hemorrágicas ou necróticas

3. Carcinoma Mucoepidermóide

• Tumor maligno mais comum na parótida, mas acomete glândulas menores

• Composto de celulas mucosas, escamosas, intermediarias e claras

• Origem: celulas do ducto excretor

• Historia de irradiação previa

• Alto e baixo grau

• Idade entre 30-80 anos

• Mais mulheres

• Crescimento lento, cístico

• Massa firme, discretamente avermelhada, com capsula parcial, contendo cistos em seu interior

• Pode chegar a 15cm

• Pode ter metástase para linfonodos cervicais

• Tratamento: ressecção cirúrgica radical

- Se alto grau: esvaziamento cervical obrigatório

4. Carcinoma adenóide Cístico

• Neoplasia maligna mais comum na glândula submandibulares e menores (celulas ductais ou mioepiteliais)

• Idade entre 4 e 6 décadas de vida; mulheres

• Agressivo, com disseminação pelo nervo facial precoce

• Pode ter metástase cervical

• Tumores com Menor expressão de E-caderina —> tumor maior e produz metástases com mais facilidade

• Massa firme, de aspecto acinzentado, bem circunscrita e raramente encapsulada

• Microscopia 3 padrões: cribriforme (mais comum - “queijo suico”), tubular e sólido

• Tratamento: ressecção cirúrgica

5. Adenocarcinoma Polimorfo de Baixo Grau

• Glandulas salivares menores

• Mais comum em mulheres, 50-70 anos

• Massa firme, com telangiectasias sangrastes e ulceração

• Diagnostico por PAAF atinge positividade em 83%

• Tratamento cirúrgico com margens

6. Carcinoma Ex-adenoma Pleomórfico

• Malignizacao de adenoma pleomórfico pre-existente

• Origem provável de celulas epiteliais

• Alta agressividade, com invasão de tecidos adjacentes e metástases linfonodais

• Prognostico ruim

• Classificacao: alto e baixo grau

• Tratamento

- Baixo grau: apenas cirurgia (RT somente quando margens acometidas)

- Alto grau: Cirurgia + RT/QT agressivas

 EPISTAXE
Fonte: tratado + otomaster + FORL + up Hugo Melo

ANATOMIA
• Vacularizacao nasal 2 origens: carótida interna e carótida externa
• Arteria Carotida Externa

• Arteria facial (3 ramo)

- Profundamente ao ventre posterior do Musculo digastrico e ao estilo-hoideo

- Estende superior ao corpo da mandíbula junto ao músculo masseter

- No angula da boca, emite a. Labial superior e inferior

• Arteria Labial superior

- Irriga o lábio superior

- Ramo septal (principal suprimento anterior do septo nasal)

• Arteria maxilar

- Apresenta 3 segmentos:

1. Mandibular: emite ramos que irriga membrana do timpano, pavilhão auricular, ATM, mndibula,
sistema dentário e duramater

2. Pterigoideo: emite ramos que irriga músculos da mastigação

3. Pterigopalatino: emite ramos para cavidade e septo nasal, região infraorbital, palato

• Arteria esfenopalatina

- Ramo terminal da artéria maxilar, através da fossa pterigopalatina

- Atravessa forame esfenopalatino

- Principal responsável pela irrigação arterial do nariz

- Visualizado endoscopicamente via endonasal posterior a crista etmoidal (saliência óssea formada
do encontro da lâmina perpendicular do osso palatino com o terço posterior, inferior e lateral da
concha média)

- Ramos:

- Ramo septal (Medial): artéria nasosseptal. Anastomoses com etmoidais e com a labial superior
maior (Area de Woodruff)

- Tangencia corpo do esferoide, 15mm abaixo do ostio do esfenoide

- Ramo nasal Lateral: artéria nasal lateral posterior. Irriga conchas medias, superiores, e inferiores,
meato medio e superior

• Artéria palatina descendente

• Arteria palatina menor: irriga palato mole e tonsila palatina

• Arteria palatina maior:

- Estende-se anteriormente em direção aos incisivos

- Irriga gengiva, palato duro e glândulas palatinas

- Anastomosa com esfenopalatina, labial superior e etmoidal anterior formando Plexo de

Kiesselbach (Area de Litle)

• Arteria carótida Interna

- Não emite ramos no pescoço

- Atravessa porção petrosa do osso temporal

- Corre na superfície lateral do osso esferoide

- Penetra na duramater e origina, A. Oftálmica

• Arteria oftálmica (surge no interior da orbita); inferior ao Nervo Óptico

- Entra na fissura orbitaria superior

- Emite cerca de 10 ramos. 2 importantes para vascularização nasal: artéria etmoidal anterior e
posterior

• Artéria etmoidal anterior

- Atravessa forame etmoidal anterior

- Cruza fossa nasal dentro do canal etmoidal (canal ósseo)

- Entra na fossa olfatoria através da lamela lateral da lâmina crivosa

- Da origem: artéria nasal anterior, ramo posterior e ramos meníngeos

- Forma o Spoint

- Identificação: superfície anterior da bula etmoidal em direção ao teto do etmoide (atrás da bula)

- Canal ósseo passível de deiscencia

- Estrutura facilmente lesável em cirurgia endoscópica

• Arteria etmoidal posterior

- Atravessa canal etmoidal posterior

- Ramo para cavidade nasal através da lamina cribriforme

- Irriga concha superior e porção medial do septo nasal

• Drenagem

• Cavidade nasal: veias tributarias do plexo pterigoideo

• Nariz externo: veias tributarias faciais

EPISTAXE (diferente de hemorragia nasal)
• Prevalência elevada (10-12%)
• Distribuição bimodal: 2-10 anos e idosos
• Homens
• 90-95% região anterior
• Incidência maior no inverno
• Alterações ambientais
- Temperatura baixa
- Baixa umidade

• Etiologia
• Fatores locais
- Trauma: digital, passagens de sondas
- IVAS
- Corpo estranho
- Spray nasal
- Alteração anatômica (MAV, desvio septal, perfuração septal)
- Cirurgia
- Tumores: Nasoangiofibroma Juvenil (jovem, masculino, epistaxe unilateral recorrente), estesioneuroblastoma,
leiomiossarcoma, carcinoma adenoide cístico, papiploma invertido
• Fatores sistêmicos
- Alteração vascular (aterosclerose): mucosas atróficas + ressecamento + altas pressões
- Coagulopatia: Hemofilia, Doença de VonWillebrand, leucemias
- HAS (61% dos casos de epistaxe severa)
- Drogas: tiazidicos, furosemida, heparina, digitalicos, AAS, betalactamicos, penicilina, aminoglicosideo
- Infeções
- Desnutrição
- Álcool: etilistas crônicos queda de Vit C e Vit K
- Alergia
• Doença de Rendu-osler-Weber (Telangiectasia Hemorrágica Hereditária)
- Autossômica dominante
- Diminuição da capacidade de contração dos vasos, formação de fistulas arteriovenosas
- Genes relacionados dos receptores endolglin (Cromossomo 9) e ALK1(cromossomo 21)
- Triade: telangiectasias (aranhas vasculares em nariz, boca, lábio, ponta dos dedos) mucocutaneas + epistaxes
recidivantes + historia familiar
- Tratamento
1. Hidratação nasal
2. Ácido tranexanico, tamoxifeno
3. Cauterização por laser
4. Dermoseptoplastia
5. Oclusão narinária (cirurgia de Young)

• Classificação
• Anteriores
- Plexo de Kiesselbach: ramo septal da artéria labial superior, artéria palatina maior, ramos terminais da artéria
esfenopalatina e ramos da artéria etmoidal anterior
- 90% dos casos
- Autolimitadas com resolução espontânea
• Superiores
- S-point
- Principal local de epistaxe idiopatica
- Região septal superior
- Ao nível da axila da concha media no septo nasal
- Ramos da artéria etmoidal anterior
- Grande volume, intermitente, anterior e posterior
• Posteriores
- Parede posterolateral do nariz, abaixo da concha media
- Plexo de Woodrufff
- Sangramentos volumosos, maior risco
- Mais comum após 40 anos (arteriosclerose + HAS)

• Abordagem
• Apos episódio autolimitada
1. Tratar etiologias se definidas (HAS, discrasias)
2. Lavagem nasal
3. Nebacetim (propriedade antibiótica + cicatricial)
 • Epistaxe ativa
1. ACLS + avaliação Hemodinamica
2. Pressionar as narinas + flexionar a cabeça anteriormente
3. Compressas com gelo sobre o nariz
4. Solicitar: hemograma + tipagem sangüínea (em sangramentos intensos e prolongados)
- Coagulograma: se uso de anticoagulantes ou comorbidades associadas a alterações de coagulação
5. Paramentacao
6. Instrumental adequado
7. Anestesia topica + vasconstritor tópico
8. Acido tranexanico Ev: inibe a dissolução dos coágulos pelo bloqueio na formação da plasmina;
antifibrinolitico

• Abordam Especifica
• Cauterizacao química
- Indicação: local sangrante especifico, pequena monta
- Acido tricloroacetico ou nitrato de prata
- Primeiramente ao redor do sitio e secundariamente o centro
- Não cauterizar bilateralmente
- complicacoes: ressangramentos, ulceração septal e perfuração septal
• Cauterizacao elétrica
- Indicação: sangramento pontual persistente ou recorrência de sangramento após cauterização química ou
epistaxes posteriores
- Utilização de eletrocauterio
- Pos procedimento: gase com ATB tópico + ATB sistêmico
• Tamponamento
• Anterior
- Indicacoes: sangramento difuso ou nao localização ou falha na cauterização
- Opções: gase vaselinada, dedo de luva, esponja nao absorvível (Merogel), esponja absorvível (Gelfoam),
Tampao absorvível (Merogel)
- Permanencia mínima de 2 dias (48 horas)
- ATB (Ceftriaxona)
- Complicacoes: reflexo vagal, lesão de mucosa, sinequias, epifora, sinusite, sindrome do choque toxico (febre
subita, vomitos, hipotensao, choque, mialgia, rash cutâneo)
• Ântero-Posterior
- Indicação: sangramentos refratários ao anterior ou sangramentos de maior intensidade de local posterior
definido
- Opcao: sonda de Foley (48h)
- Internação + Sedativos + ATB
• Embolizacao
- Indicacoes: insucesso com tamponamento ou contraindicação a procedimentos cirúrgicos e tamponamento
- Menor complicacoes, mas quando presentes são mais graves
- Angiografia
- Vantagens: obliteração de vasos distais, angiografia define o sitio, anestesia local, menor tempo de internação
- Complicações: dor facial, paralisia facial, trismo, AVC, amaurose
• Cirurgia
- Indicação: epistaxes graves, profusas e difusas de difícil localização ou recusa de tampão ou falha no
tamponamento
• Ligadura da A. Esfenopalatina
- Técnica mais empregada (92% de sucesso)
- Ramos mais distais, mais próximos ao sangramento
- Anestesia geral
- Incisão ao longo da borda óssea posterior da fontanela posterior do meato medio, eleva-se o mucoperiosteo
ate encontrar o ramo, posterior a Crista etmoidal, e posterior cauerizacao ou ligadura com clipe vascular
• Ligadura da A. Etmoidal anterior
- Indicação: origem superolateral ou suspeita de lesão nos seios etmoidais, ou refratário a ligadura da
esfenopalatina
- Técnica externa via incisão de Lynch
- Lesao de artéria etmoidal anterior —> hematoma intraorbitaria —> isquemia nervo óptico —> amaurose
permanente: Conduta —> Cantotomia lateral imediata
• Ligadura da A. Maxilar
- Indicação: epistaxe posterior, recorrente refrataria a medidas conservadoras
- Via transmaxilar ou transoral
• Ligadura da A. Carotida externa
- Desvantagem: longe do ponto sangrante (maior índice de falhas)
- Tecnica: incisão da borda anterior do ECDM; expor V. Jugular interna, alca do nervo Hipoglosso, artéria
carotida comum; osso hioide aponta para carótida externa; ligadura mais próxima da faringea ascendente
 FARINGOAMIGDALITES
HUGO MELO

Fonte: tratado + otomaster

ANEL DE WALDEYER (NALT)

- Tonsilas sao estruturas linfoepiteliais que formam um anel de

proteção imunológica na abertura do trato aéreo e digestivo

- Cresce até 11 anos e depois diminuição espontanea

• Tonsilas faringeas (Adenóide)

• Região postergo-superior da nasofaringe

• Apresenta invaginacoes em forma de dobras

• Produz igA (grande importância primeiras barreiras de defesa)

• Suprimendo sangüíneo:

- A. Faringea e Palatina ascendente

- A. Do canal pterigoide

- Ramo faringe da AM

- Ramo cervical ascendente do tronco tireocervical

• Inervacao: ramos IX e X

• Drenagem linfática: LN retrofaringeos e cervicais profundos superiores

• Tonsilas palatinas (Amígdalas)

• Ativa até 15 anos de idade; tende a involuir após puberdade, aparecendo

mais fibrose

• Face interna: envolta pela capsula amigdaliana, aderida intimamente a tonsila

- Fascia FaringoTonsilar: Musculo estiloide e nervo gsossofaringeo

• Face externa: 10-20 criptas que avançam profundamente se estendendo ate

a sua face interna

- Epitélio reticular: celulas dentriticas e macrofagos

- Area extrafolicular: linfocitos T, IgG, IgA = zona de apresentação de

antigeno

- Zona do Manto: linfocitos B

- Centro germinativo: diferenciação de linfocitos B e imunócitos produtores de

IgM e IgG

• Fossa tonsilar

- Musculo palatoglosso (pilar anterior)

- Musculo palatofaringeo (pilar posterior)

- Musculo constritor superior (assoalho)

• Inervacao: ganglio pterigopalatino (esfenopalatino), IX (polo inferior), ramos

descendentes do nervo palatino

• 2,5cm sentido posterolateral da ACI

• Irrigação:

- Arteria tonsilar (ramo da artéria facial): penetra na amígdala pelo polo

inferior
- Arteria palatina ascendente (ramo artéria facial)

- Arteria dorsal lingual (arteria lingual)

- Arteria faringe ascendente

- Arteria palatina descendente (A. maxilar interna)

• Drenagem: veias tonsilares -> veia palatina externa (principal causa sangramento
pós operatório), faríngea e facial

• Classficacao de Brodsky: -->

Grau 0: tonsilas ausentes

• Tonsilas linguais
Grau I: ocupam até 25% da
orofaringe

• Terço posterior da lingua

Grau II: 25-50%

Grau III: 50-75%

• Desenvolve mais tarde, persistindo na vida adulta

GRAU IV: >75%

• Tonsilas tubárias

• Por trás da abertura faríngea da tuba auditiva

• Granulacoes parafaringeas

ADENOIDITES

• Adenoidite aguda: febre, rinorreia, obstrução nasal e roncos

• Adenoidite aguda recorrente: > ou igual 4 episódios em 6 meses

• Adenoidite cronica: rinorreia constante, secreção em orofaringe, halitose, obstrução nasal crônica

• Hiperplasia adenoideana: obstrução nasal crônica, rinorreia, voz hiponasal

AMIGDALITES

• Amigdalite aguda: febre, dor, disfagia, adenomegalia, hiperemia com ou sem exsudato

• Amigdalite aguda recorrente: Criterios de Paradise

- > ou igual 7 episódios em 1 ano

- > ou igual a 5 episodios/ano em 2 anos

- > ou igual a 3 episódios/ano em 3 anos

• Amigdalite crônica: dor cronica, halitose, caseum, edema, adenopatia persistente

• Hiperplasia amigdaliana: ronco, SAHOS, voz hipernasal, insuficiência respiratória aguda

Formas clinicas:
- Eritematosas

- Pseudomembranosas

- Ulcero necróticas

- Vesiculosas

FARINGOTONSILITES VIRAIS
- 75% dos casos em criancas (menores de 3 anos quase 100%)

- Criancas ate 2 anos, diminuem após puberdade

- Auto-limitado

- Agentes: adenovirus (20%), rinovirus, coronavirus, Herpes Simples, influenza, Coxsakie A, EBV, vírus sincicial
respiratório

- QC: febre baixa, exsudato em faringe e tonsilas, mialgia, coriza e obstrução nasal

- Tratamento de suporte

Mononucleose Infecciosa
• Agente: Vírus epstein-Barr (EBV); da família Herpesviridae

• Doença sistemica

• Adolescentes e adultos jovens 15-25 anos

• Tropismo por linfócitos B

• Transmissao: saliva (virus persiste na faringe por meses ou anos)

• Período de incubação: 4-6 semanas

• Pode ser angina eritematosa, eritemato-exsudativa ou pseudomembranosa

• Quadro clinico: TRIADE

- Febre alta, acompanhada de astenia intensa

- Angina: Tonsilas aumentadas, eritematosas, exsudamos branco-amarelado, edema de úvula e palato

- Adenopatia cervical posteriores

- Outros: Hepatomegalia (30-50%), esplenomegalia (50%) e rash cutâneo apos uso de penicilina
(farmacodermia)

• Diagnostico:

- Exames laboratoriais:

- HMG: linfocitose (>50%), linfócitos atípicos (>10%)

- Aumento de TGO, TGP

- Teste de Paul-Bunnel-Davidson (positivo apos 10-20 dias

- Ac IgM e IgG anti-capsideo viral - padrão ouro

• Diagnostico diferencial: Síndrome mono-like: CMV, HIV, T. cruzi, T. Condi, Rubeola, vírus da hepatite

• Complicacoes: hepatite, colecistite acalculosa, meningite, ruptura do baco

• Tratamento:

- Suporte clinico + Repouso (risco de ruptura esplenica)

- Atentar para infecção bacteriana secundaria

FARINGOTONSILITES BACTERIANAS
- 20-40% dos casos

- Agentes: Streptococcus Beta-hemolitico grupo A (15%), Mycoplasma pneumonia, Chlamydia trachomatis

- Papel de outras bactérias: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis ->
betalactamase —> recaidas de infecções streptococicas

- QC: dor de garganta, disfagia, febre alta, dor abdominal, cefaleia, gânglios submandibulares

- Ausência de sintomas de quadros virais (tosse, congestão nasal, rinorreia, rouquidão)

Faringotonsilite Estreptococica
• Streptococcus pyogenes do grupo A (Beta-hemolitico do grupo A)

• Criancas 5-15 anos

• Transmissao: disseminacao por gotículas (> durante inverno e primavera)

• Importância : aumenta freqüência e risco de complicações tardias

• Produzem estreptolisina O e a S —> lisam eritrocitos e danificam outras celulas (ex. miocardio)

• Quadro clinico: inicio abrupto, febre alta, dor intensa, adenopatia em cadeia jugulodigastrica, petequias em
palato

• Diagnostico: clinico!

- Confirmação laboratorial

- Padrao ouro: cultura (Sensibilidade 90-95%)

- Testes de detecção rápida (S 70-95%, E 95%): ELISA, imunoensaio ópticos

- Exames sorológicos (ASLO): pouca utilidade (aumento após uma semana com pico em 2-3 semanas)

• Complicações

• Complicações não supurartivas

1. Escarlatina

- Inicia 2 dias após

- Rash crânio-caudal: poupa planta, palma, redor da boca

- Língua em framboesa

- Sinal de Past / Sinal de Filatov

- Após: descamacao mao, dedo, virilha

2. Febre reumática

- 4 semanas após infecção de orofaringe

- Pico: 5-15 anos

- 1% dos pacientes (predisposicao genética?)

- Diagnostico: Criterios de Jones Modificado

- 2 maiores ou 1 maior e 2 menores, + evidencia

3. PANDAS

- Autoimune

- Sinais e sintomas: transtorno obsessivo-compulsivo, inicio pré-puberal, aparecimento ou

exacerbacoes agudas

4. GNDA pós-estreptococica

- Cepas nefritogenicas (pos infecção faringea ou de pele)

- Incidência: 24% dos pacientes expostos as cepas nefritogenicas (1% do total)

- ATB não altera taxa de ataque e historia natural

5. Síndrome do Choque toxico

- Hipotensao, I. Renal ou I. Hepática

- Coagulopatia; SARA

- Necrose tecidual; rash eritemato-macular

• Complicações supurativas

1. Abscesso periamigdaliano

- Complicação mais frequente

- Piora da odinofagia, disfagia, halitose, sialorêeia, mudança da voz, trismo, edema periamigdaliano e
deslocamento da úvula

2. Abscesso parafaringeo

3. Infecções do ERF

• Tratamento: diminui o período de contagio, previne complicações

- Penicilina e derivados: primeira escolha em casos não complicados

- Penicilina G benzatina, dose unica; 600.000 (peso <20kg), 1.200.000 (peso >20kg)

- Amoxicilina: droga mais usada VO, 50mg/kg/dia, 7-10 dias

- Produtores de beta-lactamase: preconiza-se o uso de amoxiclina+clavulanato, cefalexina, cefadroxil,

cefuroxima, aztitromicina, clindamicina

- Complicações supurativas: terapêutica clinica, observação 24-48h: cirurgia para drenagem do espaço
comprometido

- ATB: suprime infecção com 36-48h

Difteria
• Agente: Corynecterium diphtheriae (bacilo gram+ anaeróbio)

• Declínio progressivo: vacinação

• Notificação compulsória na suspeita

• Criancas até 10 anos, principalmente outono/inverno

• Transmissa: goticulas respiratórias

• Quadro clinico: queda do estado geral, dor de garganta discreta, febre, linfonodomegalia

• Exame fisico: pseudomembranas branco-acinzentadas, invadindo pilares anteriores ate a úvula

• Estado geral agrava com a evolucao da doença (maior absorção de toxinas)

• Complicacoes: ,iocardite, neurite, nefropatia toxina, IR grave

 • Diagnostico: cultura

• Tratamento:

- Soro anti-diftérico 50.000-100.000UI, IM ou SC

- ATB (eritromicina, penicilina 14 dias)

- Isolamento respiratório

- Controle de comunicantes e quimioprofilaxia

PFAPA (Periodic fever, adenits, pharyngitis, aphtous, stomatitis)

• Causa mais comum de febre peiodica em criancas --> Autolimitadas e benignas

• Doença imunomediada com disfunção na produção de citocinas

• Antes dos 5 anos ate adolescencia

• 4 sintomas:

- Febre alta periódica (a cada 3-8 semanas, duracao 3-6 dias) + Estomatites + Faringite + Adenite cervical

• Tratamento: Suporte!

- Prednisolona 1-2mg/kg (causa remissão do quadro em cerca de 2 doses)

- Profilaxia: Colchicina

- Avaliar amigdalectomia

ULCERO-NECRÓTICAS

Angina de Paut-Vincent ULCERAÇÕES BILATERAIS -->

• Simbiose: Fusobacterium plautvincenti e Spirochaeta dentum
HEMOGRAMA DE URGÊNCIA!
• Fator de risco: ma higiene oral, desnutrição. mal estado de dentes
• Leucemia aguda

• Adulto jovens e adolescentes

• agranulocitose
• QC:

- Lesão ulceronecrótica unilateral recoberta por exsudato

pseudomembranoso fétido

- Disfagia, odinofagia

- Sem elevação de temperatura

• Diagnostico: QC + bacteriológico (natureza fusoespiralar)

• Tratamento

- Melhora da higiene oral (escovacao de dentes, soluções anti-sépticas bucais)

- Penicilinas ou cefalosporinas + metronidazol

Sifilis (Angina Luética)

• Treponema paladim

• Boca é o local extragenital mais acometido

• Quadro clinico: Ulceração tonsilar, pouco dolorosa, unilateral de contornos elevados e endurecidos

• Diagnostico:

- raspado da lesão com visualização direta do agente em campo escuro

- Sorologico: VDRL e FTA-abs

• Tratamento: Penicilina Benzatina 2.400.000UI, dose única

Câncer de amígdala
• Lesão ulcerada ou ulceronecr´tica unilateral

• Sem melhora com tratamento clinico

• Historia de tabagismo, etilismo, HPV

• Diagnostico: biopsia!

VESICULOSAS

Faringite Herpética
• HSV-1 é o mais associado

• infecção primaria como gengivoestomatite

• 15-50% faringite associada

• Transmissao: meio de saliva e secreções

• Incubação 2-12 dias

• Quadro:

- Vesiculas sangrantes ao toque ou ulceras com exsudato acinzentado

- Linfadenopatia cervical

- Latencia com reativação, por fadiga, estresse, trauma...

• Diagnóstico: clinico!

- Cultura viral

- ELISA

• Tratamento

- Aciclovir 200mg, 5x/dia, 7-10 dias (imunossuprimidos)

Enteroviroses
• Amplo espectro de manifestações clinicas (exantemas, meningite, doença paralítica flácida, infecções respiratórias,
faringite linfonodular, pericardite, miocardite)
• Pode haver sobreposição de vírus na mesma síndrome
• Agentes: Coxsackievirus (A4, A5, A8, A10, A16, B3, B7) e Enterovirus 71
- Família Picornaviridae
- Mais comuns: CVA16 e EV71
- EV71: neurotropismo; mais associado a complicações neurológicas e morte
• Transmissão: oral-fecal, fluido vesicular, gotículas respiratórias, objetos contaminados
• Mais comum Crianças menores 5 anos
• Autolimitada

Herpangina
• Associada a varios tipos de Virus Coxsackie e Echo
• Aparecimento súbito de febre alta, anorexia, disfagia e odinofagia

• Vesiculas ou pápulas em uvula, palato mole, pilares anteriores, Branco-acinzentadas, muliplas, pequenas
(3-5mm) envoltas por halo hiperemiado —> ulceras em 2-3 dias

• Raramente acompanhada de rash cutaneo

• Resolução 5-10 dias

Doença Mao-Pe-Boca
• Altamente contagiosa, leve e autolimitada

• Prodromos de febre (38-39), adinamia e anorexia

• Lesao papulovesicular 3-7mm em cavidade oral + pele (maos e pes)

- Oral: uvula, palato, gengiva e língua

- Pele: Maos e pes, região de fraldas, nadegas, genitália, joelhos

• Assimetricas, dolorosas e pruriginosas

• Virus nas fezes ate 1 mas após o inicio da infecção

• Tratamento

- Sintomaticos: antipiréticos, anestésicos tópicos

- Bochechos com corticoide suspensão, 3x ao dia ate remissão das lesões

- Sugere afastamento escolar

- Prevencao: lavagem das maos

FARINGOTONSILITES CRONICAS

Tonsilite Cronica Caseosa

• Infecção persistente das tonsilas (Dor de garganta > 3meses, associado a inflamacao tonsilar)

• Criptas ou sulcos profundos que favorecem a deposição de caseum, constituído de restos alimentares, cristais
de colesterina, descamacao epitelial e leucócitos degenerados

• Sintomatologia: irritação na garganta ou halitose e saída de material branco de odor feito das criptas

• Pode ocorrer: tonsilas hiperplásicas, tonsilas pequenas, atróficas ou ocultas

• Tratamento:

- higienizado local com anti-sépticos em forma de gargarejo

- remoção do material caseosocriptolise com laser de CO2

- amigdalectomia

 ADENOAMIGDALECTOMIA

• Cirurgia de pequeno/médio porte

• Repercurssoes imunológicas

- Queda de IgA-S no pós-operatório imediato. Normalizando num prazo de 10 dias.

- Maior incidência de poliomielite e retardo na aquisição de imunidade nos vacinados

- Não impede novos surtos de febre reumática

- Melhora dos sintomas em 88% das criancas asmáticas e em 18% das criancas com alergia nasal

- Declínio de imunoglobulinas: queda da estimulação antigenica

- Aumento na producao de IGF-1

- Evoluçao postiva do crescimento em 6 meses de pos op

Indicações
• Adenotonsilectomias

- Absoluta: obstrução por hiperplasia ( sintoma de desconforto respiratório, disturbios da deglutição, distúrbios
da fonação, retardo do crescimento, alterações do desenvolvimento craniofacial)

- Relativas:

- Tonsilites de repetição

- Abscesso peritonsilar

- Tonsilite cronica caseosa

- Doenças imunomediadas pelo S. pyogenes ( FR, GNDA, Nefropatia Berger, pustulose palmoplantar)

- Complicações locorregionais (OMS, rinossinusites, laringotraqueites recorrentes)

- Má oclusão dental

• Amigdalectomia

- Faringotonsilites recorrentes (Criterios de Paradise)

- Abscesso amigdaliano (quente é controverso)

- Malignidade

- Amigdalite crônica; Halitose

- Portador de S. Pyogenes - refratários a ATBterapia

- Aumento subito e unilateral (indicativo de doença neoplasica; ex. linfoma)

• Adenoidectomia

- Sinusite cronica/recorrente

- Otites medias de repetição

- Neoplasia

- Obstrução respiratória com tonsilas palatinas pequenas

Contraindicacoes
• Fenda palatina

• Anemia (Hb 11; Ht 33%)

• Infecção aguda: orofaringe, periodontal, periorificial

- maior sangramento perioperatorio

- aguardar 2-3 semanas

• Vacinação contra poliomielite (aguardar 15 das a 6 semanas da ultima dose)

• < 2 anos (pequenas perdas sanguineas, grandes repercurssoes hemodinamicas)

• Disturbios de coagulção

• Impetigo peri-orificial

Técnicas
• Anestesia geral: tubo endotraqueal apropriado + balonete

• Medicações

- Sevorane, propofol, fentanil: anestesia eficaz, rapidez na induçao e recuperação

- Ondansentrona: reduz ocorrencia de hiperemese

- Dexametasona: menor hiperemia no pós-op

- ATB profilatico

• Posição de rose/semi-rose

• Abridor estático de McIvor

• Assepsia nao é obrigatória

• Tonsila Faríngea

- Retração do palato (Afastador de palato de Love ou cateter pela narina)

- Visualizacao direta (endoscópio) ou indireta (espelho) ou palpaçao

- Ressecção: Curetas de Beckmann

- Aplicação de cautérios (monopolar ou bipolar), proporciona vaporização de restos adenoideanos e hemostasia

- Hemostasia compressiva 10-15min

- Histopatológico

• Tonsila Palatina

- Tonsilectomia Extracapsular (extrai tonsila+capsula)

- Apreensão da tonsila por Clamp (Forceps Tyding, Bruenings ou Hartmann)

- Puxada medialmente deixando pilates distendidos

- Incisão de acesso na loja: bordo marginal mediano do pilar tonsilar anterior, em toda sua extensao, com bisturi

- Descolamento: aspirador descolador (Hurd)

- Mantendo integridade da amigdala

- Pediculo inferior seccionado por alça fria

- Hemostasia complementar: pontos de catigute 2-0 ou Vycril

- Preenchimento com subgalato de bismuto é opcional

- Irrigação salina

- Tonsilectomia Intracapsular (remove tecido linfoide e preserva capsula)

- Total ou parcial

- Utiliza-se: microdebridador, bisturi bipolar de alta radiofrequencia (Coblation) e o bisturi de alta radiofrequencia
pulsada

Pós-Operatório
• Extubação com paciente completamente acordado

• dieta liquida/pastosa e fria tao logo

• Não fumar no pós-operatório

• ATB: diminui a inflamação faríngea e melhora a recuperação

• Anti-inflamatórios esteroidal: diminui a dor, diminui incidencia de nauseas/vomitos

• Alta: Hospitalização minimo 6/8 horas

- Mantida se paciente de risco:

- Ingesta oral baixa

- Vomitos ou hemorragia

- <3 anos

- Residência >30-45 min do hospital

- Nivel socioeconomico baixo

- Presença de comorbidades

Complicações
• Dor: mais prevalente (crianças toleram melhora) 5-10 dias

• Otalgia: reflexa por lesão do glossofaríngeo

• Febre: primeiras 18-36h

• Hiperemese: primeiros dias; atentar para desidratação hiponatrêmica

• Roncos/ Sequelas funcionais

- Roncos pode persistir ou aumentar durante alguns dias

- Anasalamento e normal nos primeiros dias: avaliar I. velofaríngea, se persistir --> fonoterapia apos 2 meses

- Persistência respiração oral: fonoterapia

• Hemorragias

- 0,4-10% na literatura / 0,5% em criancas / 4% em adultos

- Precoces (primeiras 24h), principais causas:

- Sangramento a. vomeriana

- Sangramento parede posterior da faringe

- Exerese adenoideana incompleta

- Discrasias nao diagnosticadas

- Tardias (apos 1 dia, geralmente 5-10 dia)

- Principal causa: infecção

- Se sangramento tardio: hospitalizaçao; persistencia >30-60min --> revisao cirurgica

Fenda Palatina
• Em geral contra-indica A+A

• Pode causar IVP se fenda submucosa

• Suspeita de fenda submucosa:

- Uvula bífida

- Translucencia linha media palato (sulco na linha média)

- Entalhe palato duro

• Fenda submucosa: não detectável exame fisico (altera função palato)

• Exame endoscopico: perda da convexidade linha media face superior palato mole devido a ausência m. Da úvula
(asa de gaivota)

Complicações pós-operatórias
• Complicações maiores: Hemorragias, Insuficiência respiratória

• Complicações raras: Insuficiência velofaringea persistente, Estenose nasofaringeas, Lesão da tuba auditiva,
Infecções cervicais

 SÍNDROME DO RESPIRADOR ORAL

• Mudança no padrao respiratório considerada patológica

• 25-50% crianças de 8-10 anos

• 6-12% das crianças apresentam ronco habitual

• Principais causas:

- Rinite alérgica (81,4%)

- Aumento das tonsilas faringeas (79%)

- Aumento das tonsilas palatinas (12%)

- Desvio de septo obstrutivo (1%)

• Respirador oral sem obstrução das VAS:

- Síndromes genéticas

- Distúrbios neuromusculares

- Habito pós-tratamento de obstrução de vias aéreas

- Habituação de sucção não nutritiva deletérios

• Distúrbios do crescimento craniofacial

• Desenvolvimento da face

- Fatores sistêmicos: geneticos, endócrinos, metabolicos e comportamentais

- Fatores locais: denticao, habitos inadequados (chupeta, sucção de dedo), alteraçoes musculares e respiração

- 60% ocorre durante os 4 primeiros anos

- 90% ate os 12 anos

- Mandibula completa com 18 anos

• Obstrução nasal: posição mais baixa da lingua e da mandibula e elevação da posição da cabeça --> alterações
craniofaciais

- Musculos supra-hioides se contraem, enquanto masseter, pterigoide interno e o temporal se relaxam

- Hipotonia da musculatura perioral

• Passagem do ar promove reabsorção ossea na parte interna das cavidades nasais e a deposição ossea na parte
externa, no palato (ocupando posição mais inferior) e nas paredes do seio maxilar (alargamento do arco maxilar)

• Padrao de crescimento vertical da face

• Caracteristicas faciais:

- Maxila atrésica

- Protrusão de incisivos superiores

- Mordidas aberta e cruzada

- Eversão de lábio inferior

- Labio superior hipodesenvolvido

- Narinas estreitas

- Hipotonia da musculatura perioral: disturbios da fala, degluticao e mastigação

• Sintomas mais comuns:

- Dormir com a boca aberta

- Roncos

- Prurido nasal

- Sialorreia noturna

- Enurese noturna: aumento da pressao intra-abdominal causada pelo esforço respiratório contra a obstrução da
via aérea que é transmitido para bexiga

- Sono agitado

- Obstrução nasal

- Irritabilidade durante o dia, agressividade, isolamento social, disturbios de atencao (nao e comum sonolencia
diurna)

• Deficit no crescimento

- Apneia do sono --> queda IGF1 --> queda GH

• Cardiovasculares

- Ocorre de forma subclinica

- Hipertrofia ventricular direita, cor pulmonale, HAS

- Redução da fração de ejeção

• Exames complementares:

• Video nasolaringoscopia

• Teste alérgico

• Polissonografia

• Avaliação ortodônticas

• Avaliação fonoaudiologia
 ANATOMOFISIOLOGIA DA AUDIÇÃO
HUGO MELO

Fonte: Tratado + Otomaster + UP

Composto do seguinte: • GRAVES E AGUDO

- As ondas de som são transmitidas pelo ar como se fossem ondas
1. Orelha externa: capta o som, manutenção temperatura e marítimas, oscilando para cima e para baixo.
umidade, proteção mecânica - A freqüência indica o intervalo entre dois pontos altos (os picos) da onda.
Hertz (Hz):mostra quantas vezes a onda oscila por segundo.
2. Orelha média: sistema de condução da energia - Quanto menor a distância entre os picos, maior a freqüência e mais
mecânica agudo é o som
- A fala: 300 e 3000Hz
3. Cóclea: sistema ultraespecializado de amplificação e
• ALTO E BOM SOM
codificação da energia mecânica - Volume: indica algo como a “altura” da onda, ou o tamanho de cada pico
e de cada depressão.
- Quanto mais “alta” a onda, maior o volume, maior a quantidade de
EMBRIOLOGIA decibéis (dB)
• Embriao: - Mas a escala dessa unidade não é linear: a cada três decibéis, a
intensidade do som dobra
• Endoderma: mucosas
- Mucosa da faringe primitiva, TA, caixa timpânica e
mastoide, camada interna da MT (mucosa)
• Mesoderma: tecido conjuntivo, musculos, ossos, cartilagens, vasos
- Ossiculos da orelha media, camada media da MT (fibrosa)
• Ectoderma: pele e anexos, tecido nervoso
- Sistema endolinfatico da orelha, camada externa da MT (epitelial)
• Arcos Branquiais: arcos mesodermicos, recobertos externamente pelo ectoderma e internamente pelo endoderma;
divididos por sulcos branquiais (fendas) externamente, e bolsas internamente.
• I arco branquial
- Processo maxilar (maxila e palato) e mandibular
- Cartilagem de Meckel: martelo, bigorna, e ligamento anterior do martelo
- Nervo trigêmeo: músculo tensor do tímpano
• arco branquial
II
- Cartilagem de Reichert: supraestrutura do estribo, apófise estilóide, ligamento estiloide, corno menor do osso
hioide
- Nervo VII (facial): inerva o músculo estapédio
• III arco branquial
- Hioide (parte inferior do corpo, corno maior), m. Estilofaríngeo
- Relacionado ao IX par (glossofaríngeo)
• Pavilhão: condensação do mesoderma do 1 e 2 arcos formando 6 proeminências DE HISS
- 1 arco: 1 proeminência (trago), 2 proeminência (ramo da hélice), 3 proeminência (helice superior)
- 2 arco: 4 proeminência (anti-helice), 5 proeminência (anti-trago), 6 proeminência (lobulo e hélice inferior)
• MAE: 1 sulco
• Orelha média: endoderma da 1 bolsa —> recesso tubotimpanico —> TA, caixa timpânica e mastoide
• Orelha interna: 3 semana —> ectoderma do 1 sulco se condensa—> placóide ótico —> se envagina e é recoberto
por mesoderma —> vesícula ótica —> ducto endolinfático, saculo, CSC, sist. vestibular, cóclea e órgão de Corti

ORELHA EXTERNA (PAVILHÃO AURICULAR + MAE)

1. Pavilhão auricular (concha acustica)
2. MAE
- Formação cilíndrica, variável 1,5-2,5cm de comprimento, 5-6mm de diâmetro
- Terço Lateral: Cartilaginosa, revestida por pele onde apresenta anexos dérmicos (pelos e produção de cera)
- 2 Terços Mediais: ósseo, epitélio escamoso sem anexos
• Cavidade de ressonância: a frequência de ressonância é determinada pelo comprimento do tubo; assim, para um
tubo de 2,5cm, a frequência de ressonância é de aproximadamente 2-3,5kHz. Nessa frequência, os sons chegam a
ter um ganho de 15 decibéis (dB) na membrana timpânica em relação à entrada do canal.
• Audição Direcional:
- A cabeça age como um obstáculo, no plano horizontal
- Diminuindo a intensidade do som que chega na orelha oposta (efeito escudo)
- Aumenta a intensidade do som que chega à orelha próxima a fonte sonora
(efeito concha)
- Se o comprimento da onda for menor que a largura da cabeça (>2Hz), efeito
sombra causa diferença interaural de 15dB
 • Inervacao
• Sensitiva: 4 ramos principais
- Nervo auricular magno: ramo auricular do plexo cervical superficial; parte póstero inferior do pavilhão e
conduto
- Nervo auriculo-temporal: ramo do V nervo; parte anterior do pavilhão e conduto
- Nervo facial: aferencia sensitiva através do nervo intermédio; conha e parte inicial do CAE (zona de Hamsay-
Hunt)
- Ramo auricular do vago: parte profunda do CAE e tímpano
• Motora: nervo facial

ORELHA MÉDIA
• Fenda pneumatizada
• Originada da 1-2 fenda branquiais
• Limites:
- Anterior: óstio da tuba auditivo
- Posterior: ádito/antro
- Superior: teto da cavidade média
- Lateral: superfície interna da MT
- Medial: parede óssea da capsula ótica
• Dividida em:
• Epitimpano: cabeça do martelo, articulação incudomalear, corpo e ramo curto da bigorna, aditus ad antrum.
- Epitimpano anterior: espaço de Prussak (local onde iniciam colesteatomas adquiridos primários - localizado
entre colo do martelo, ligamento maleolar lateral e Pars Flacida da MT)
• Mesotimpano: corresponde a pars tensa, tuba auditiva e músculo tensor do tímpano
• Hipotimpano: limite com carótida interna e veia jugular
• OBS: Recessos importantes - recesso facial (localizado entre o nervo corda do tímpano e o nervo facial) e o
seio timpânico (recesso entre a iminência piramidal e a janela oval)
• Componentes: Membrana Timpanica, Ossículos, músculos tensor do tímpano e estapédio, tuba auditiva
1. Membrana Timpanica
• 3 camadas:
- camada externa: continuidade da pele do conduto, sendo uma fina camada de epitélio escamoso;
- camada média de tecido elástico (colágeno);
- camada interna, composta por epitélio cilíndrico ciliado estratificado
• 2 regiões: dividida pelas pregas maleares anterior e posterior
- flácida (membrana de Shrapnell - porção superior, sem camada media, mais suscetível a retracoes)
- tensa
• Costuma-se dividir a MT em quadrantes:

I) anterossuperior

II) anteroinferior

Ill) posteroinferior

IV) posterossuperior.

2. Ossículos: martelo, bigorna e estribo

- Martelo: ramo longo (unido a MT), colo e cabeça
- Articulação incudomalear
- Bigorna: corpo, processo curto (direcao ao adito) e processo longo (articula com o estribo)
- Articulação
- Estribo: ramo longo (duplo) e platina (articulada com a janela oval)
3. Músculos: tensor do tímpano e estapédio
- Proteger a cóclea de sons muito intensos.
1. Tensor do tímpano:
- Origem: parte cartilaginosa da tuba, asa maior do esfenóide, paredes ósseas de seu canal
- Trajeto através do processo cocleariforme
- Inervado pelo nervo trigêmeo
- Não responde ao estímulo com sons intensos
- Contrai durante a deglutição, quando a tuba auditiva é aberta, auxiliando a troca de ar na cavidade
timpânica
2. Estapédio:
- Origem: eminência piramidal
- Conecta-se ao estribo
 - Inervado por um ramo do nervo facial, o nervo estapediano.
- Reflexo do estapédio:
- Nao protege de sons explosivos: latencia do reflexo
- Efeito limitado sobre sons intensos e prolongados: fatigabilidade do reflexo
- Sons a partir de 80 decibéis, ocorre o reflexo de contração do músculo estapediano em ambas
as orelhas (bilateral), puxa o estribo perpendicularmente ao eixo do movimento de pistão,
causando um movimento de deslizamento da articulação incudoestapediana.
4. Nervo corda do Tímpano: ramo do facial, sensitivo, gustação (terco anterior da lingua)
5. Tuba auditiva:
- Terco lateral ósseo
- 2/3 mediais cartilaginoso
- 35mm no adulto X 17mm ao nascimento
- Parede medial-inferior relacionada ao canal carótideo
- Parede superior relacionada ao canal do músculo tensor do tímpano
- Musculatura:
- Tensor do véu palatino (principal)
- Elevador do véu palatino
- Salpingofaringeo
- Abertura passiva durante espirros, deglutição, bocejos

Fisiologia da Orelha média

• Quando o estímulo acústico alcança a membrana timpânica, pode chegar à orelha interna de três formas:
1. Condução óssea, alcançando diretamente a cóclea sem passar pelos ossículos
2. Difusão, pelo ar da cavidade timpânica
3. Por meio da cadeia ossicular, meio mais efetivo de transmissão
• Transformador de impedâncias: transmite a energia mecânica do som do meio aéreo, de baixa impedância (baixo
atrito), para o interior líquido da cóclea, que é um meio de alta impedância (alto atrito).
• Mecanismos:
1. O principal: é a diferença entre a área da membrana timpânica (55mm2) e a área da janela oval
(3,2mm2) ou, mais precisamente, a razão entre essas áreas. Pressão (p) é igual a força (F) dividida
pela área (A) (p =FIA). Como a pressão exercida na janela oval é obtida pela razão das duas áreas
(55mm2/3,2mrn2), a pressão resultante na platina do estribo é 17 vezes maior que na membrana
timpânica (correspondendo a, aproximadamente, 25dB de ganho).
2. Mecanismo de alavanca, que ocorre entre os ossículos. A extensão do manúbrio do martelo é 1,3
maior que a extensão do processo longo da bigorna.
3. Forma cônica da MT
• Se as estruturas da orelha média funcionassem idealmente, o resultado de todos esses mecanismos
combinados corresponderia a um ganho de 30dB.
• Impedância acústica: medida da resistência que a membrana timpânica apresenta ao ser colocada em movimento
- Apresenta relação com os ossículos, músculos, ar da cavidade timpânica e a cóclea (principal componente
da impedância)

CÓCLEA
• Processo de transdução mecanoelétrica
• Estribo —> Platina —> Janela oval —> onda hidromecânica na Rampa vestibular (Perilinfa) —> helicotrema —>
Rampa timpânica —> Deflexao da membrana basilar com deflexão de estereocilios —> janela redonda
• Pressão —> vibração da membrana basilar —> órgão de Corti —> deflexão de Estereocilios

1. Rampa vestibular: limita-se com a orelha média com a

janela oval;
2. Ducto coclear: contem o órgão de Corti e é delimitado em
sua base pela membrana basilar; contém endolinfa
- Membrana Basilar: ápice mais delgada, frouxa e larga,
sons graves; base mais espessa, fixa e afilada, sons
agudos
3. Rampa timpânico: limita-se com a orelha média através da
janela redonda
- Rampas vestibulares e timpânicas comunicam-se entre
si através do helicotrema situado no ápice da coclea;
contém em seu interior perilinfa (semelhante ao liquido
extracelular rico em sodio)
ÓRGÃO DE CORTI
• Formado por 5 tipos básicos de células
1. Células ciliadas internas:
- Células receptoras auditivas, coluna mais interna, são piriformes;
- Uma fileira de estereocilios em forma de V.
- Recebem 90-95% das aderências do Nervo auditivo
- Neuronios Tipo I; 10-20 neuronios para 1 celulas
2. Células ciliadas externas:
- Três fileiras mais externas, são em maior número, são cilíndricas;
- Estereocilios em forma de W.
- Recebem 5% da inervacao aferente
- Neuronios tipo II; 1 neuronio para 10 celulas
3. Células de sustentação: Deiters, Hensen e Claudius

• Membrana tectorica: recobre o órgão de Corti,em íntimo contato com os esteriocilios das CCE, é responsável pela
flexão e deflexão dessas estruturas. Nao fazem contato com os estereocilios das CCI.

• Fisiologia coclear
• Transdução mecanoeletrica CCI
• Transducao eletromecanica CCE
• Transducao eletroquimica CCI

• Transdução mecanoeletricas
- Organela mecanossensível: feixe de estereocilios, organizados em alturas decrescentes e preenchidos por
filamentos de actina.
- A deflexão do feixe de estereocilios, desencadeada pelo movimento da endolinfa, leva à abertura de canais
iônicos de transdução.
- Existem conexões entre cada estereocflio lateralmente e a tip-link (constituido por cadeira 23 e protocaderina
15), que une a extremidade.
- O canal de transdução esta localizado próximo ao tip-línk (conexão de ponta).
- Quando o feixe estereociliar é defletido sobre o esterocilio mais alto, cada estereocfiio desliza sobre o
estereocfiio vizinho, fazendo com que o tip-link aumente a tensão, e essa tração abre mecanicamente o canal
de transdução. A abertura do canal induz um influxo maciço de cargas positivas na forma de cálcio e,
principalmente, potássio, abundantemente presente na endolinfa, e a célula despolariza. É, nesse momento,
que ocorre a conversão da energia mecânica do som em energia elétrica (transdução mecanoelétrica).
- A deflexao dos estereocilios na direção oposta, em direção ao estereocilio mais curto, leva ao relaxamento do
Tip-link, diminui a chance de abertura do canal e a célula hiperpolariza.

• Emissões Otoacústicas
- Tudo o que se move, e não está no vácuo, produz sons. Esse fenômeno, atualmente referido como emissões
otoacústicas
- Lesão em CCE promove deteriorização da amplificação coclear e reduzem ou eliminam as EOA, o que difere
de cóclea ativa e passiva
- Exposição a ruído e ototóxicos, como furosemida e aminoglicosídeos, são alguns exemplos de agentes que
alteram as emissões otoacústicas.

• Potenciais Cocleares
• Duas classes de potenciais:
1. Potenciais de Repouso: independentes do estímulo.
- Existem dois potenciais de repouso de maior importância.
- Potencial endococlear ou endolinfático: medido no interior da rampa média, sendo positivo
(+80mV) em relação à perilinfa das rampas do tímpano e do vestfbulo. Gerado pela estria vascular
que esta presente somente nas paredes laterais do ducto coclear
- Potencial intracelular: é o potencial negativo existente no interior das células do órgão espiral. O
potencial das células ciliadas externas é, em média, -70mV.
- Gera uma diferença de potencial de 150mV, que representa a maior diferença de potencial
encontrada em qualquer sistema biológico.
2. Potenciais Dependentes do Estímulo Acústico: ocorrem após um estímulo acústico, ou dependentes do
estímulo: As respostas elétricas desencadeadas pelo estímulo acústico são geradas pelas células ciliadas
do órgão espiral.
- Microfonismo coclear: influxo de K nas CCE, proporcional ao deslocamento da MB; simultâneo ao
som; não tem latência
- Potencial de acao: resultado do disparo sincronico das fibras do nervo auditivo; CCI
- Potencial de somacao: CCI e CCE; aparece com sons de alta freqüência
NERVO VESTIBULOCOCLEAR (VIII)
• Corpo celular está no gânglio espiral, que recebe dendritos da lâmina espiral e manda axônio para o núcleo
coclear
• Inervacao aferente
- Compostas por:
1. Neurônios tipo I: inervacao CCI, são células grandes, mielinizadas e bipolaridade, provável
neurotransmissor e o glutamato.
2. Neurônios tipo II: inervacao CCE, são células pequenas, axônio não mielinizados.

SNC
• Composto de:
1. Núcleos cocleares dorsal e ventral
2. Complexo olivar superior
3. Núcleos do lemnisco lateral
4. Colículo inferior
5. Corpo geniculado medial - Talamo
6. Córtex auditivo (Giro de Heschl)

1. NÚCLEOS COCLEARES
- Constituem as primeiras estruturas auditivas centrais da via ascendente.
- Localizados na face dorsolateral do tronco cerebral, próximo ao ângulo ponto-cerebelar. Recebem
aferências do n. auditivo, aferências centrais auditivas e não auditivas.
- As fibras do nervo auditivo se dividem rapidamente ao entrar no tronco cerebral em dois ramos,
caracterizando a tonotopia do núcleo coclear:
1. anterior ou ascendente: projeção para o núcleo coclear ântero-ventral.
2. posterior ou descendente: projetam-se no núcleo coclear póstero-ventral e no núcleo dorsal.

2. COMPLEXO OLIVAR SUPERIOR

- ocorre a convergência de aferência de ambas as orelhas
- Conjunto de núcleos situados na ponte
- Função: localização espacial do som, reflexo estapediano, fisiologia do sistema eferente olivo-coclear.
- Os núcleos são:
1. Oliva superior lateral: principal função localizar sons de alta frequência
2. Olica superior medial
3. Núcleos periolivares
4. Núcleos medial do corpo trapezoide

3. LEMNISCO LATERAL
- situado na ponte
- Três núcleos: dorsal, ventral e intermédio

4. COLÍCULO INFERIOR
- porção dorsal do mesencéfalo
- Centro de integração das mensagens auditivas (sem ele a percepção do som seria impossível)
- Resolução de frequência e localização
- Divisão: núcleos central, dorso-medial, lateral e dorsal

5. CORPO GENICULADO MEDIAL

- Localiza-se no tálamo
- Três divisões: dorsal, ventral e medial.
- Recebe aferências auditivas, vestibulares, visuais e somáticas.
- Parece estar relacionado com a vigília do córtex auditivo (atenção auditiva) e também com a codificação
da intensidade e da freqüência do som.

6. CÓRTEX AUDITIVO
- O córtex auditivo primário se localiza dentro da cisterna de Sylvius do lobo temporal (áreas 41 e 42 de
Brodman). Além da área primária (AI) há a área secundária (AII), área terciária (AIII), zona ectosilviana
posterior, franja suprasilviana e ínsula.
- especialização hemisférica do córtex auditivo central, característica muito discutível e que estaria
fortemente influenciada pelo aprendizado.
1. Lobo temporal direito: análise auditiva da mensagem sonora (discriminação de intensidade, duração
e timbre do som).
2. Lobo temporal esquerdo: tratamento fonético da mensagem sonora e compreensão verbal ou
semântica.
3. Lobo parietal e/ou opérculo temporal direito: compreensão da entonação emocional da mensagem
sonora.
 FISIOLOGIA DO EQUILIBRIO
Hugo Melo

Fonte: Otomaster + Tratado + Up

• Equilíbrio:

- Informações sensoriais: visual + vestibular + proprioceptiva

- Processamento central:

- Processador central: complexo nuclear vestibular

- Processador adaptativo: cerebelo

- Resposta motora: movimentos oculares + movimentos posturais

SISTEMA VESTIBULAR PERIFÉRICO

• Labirinto = porção óssea + membranácea —> situado na parte petrosa do osso temporal, medial a orelha média

—> Labirinto anterior: coclea

—> Labirinto posterior: canais semicirculares e vestibulo

• Porçao óssea: externamente, como uma capsula óssea com a função de proteger o membranáceo.

- Coclea, vestíbulo e canais semicirculares.

• Porção membranácea:seu interior circula endolinfa (semelhante ao liquido intracelular - rico em potássio e pobre e,
sódio), que movimento as células ciliadas

- Ducto coclear (no interior da cóclea)

- Ductos semicirculares (contidos nos canais semicirculares)

- Sáculo e utrículo (ambos dentro do vestíbulo)

• Entre as duas estruturas —> perilinfa (semelhante ao liquor - líquido extracelular, rico e, sódio). Função de
amortecer as vibrações ósseas.

Canais semicirculares: detecção de movimentos rotatórios da cabeça (aceleração angular)

- 3 canais em 3 planos espaciais pareados bilateralmente

1. Canal anterior (superior): vertical

2. Canal posterior: vertical, inferior

3. Canal lateral: horizontal

• Canal Lateral - Horizontal:

- Sensível a movimentação cefálica em rotação horizontal;

- 30 graus de inclinação ao plano axial (devido a flexão anterior normal

da cabeça)

• Canais Verticais:

- Sensíveis a movimentação em rotação para cima e para baixo;

- 45 graus do plano sagital;

- LARP: Canal anterior à esquerda e PARALELO ao Canal Posterior à

direita

- RALP: Canal posterior à esquerda e PARALELO ao Canal Anterior à direita

• Ampola:

- Dilatação na extremidade de cada canal

- Onde encontra o órgão sensorial para percepção do equilíbrio (função sensitiva)

- Crista ampular: onde encontra a células ciliadas

- Cúpula gelatinosa com densidade igual da endolinfa, movimento em bloco

Sáculo e Utrículo: detecção de acelerações lineares (movimentos transnacionais e gravidade)

• Máculas otoliticas: órgão sensorial, Celulas ciliadas sensitivas agrupadas

• Membrana otolitica: Envolve às células ciliadas; encontra os otólitos (ou otocônias)

• Otólitos: cristais de carbonato de cálcio, que diante da movimentação da cabeça em qualquer direção promove o
deslocamento dos cílios

Movimento lineares:

• Utriculo: maior, superior;

- Pittch: interaural (SIM)

- Macula --> Lapilus (se encontra no assoalho, em plano horizontal)

- Roll: nasooccipital (TALVEZ)

- Orientação da cabeça em posição ereta

- Yam: craniocaudal (NÃO)
- Inclinações laterais e longitudinais da cabeça

- Liga ao saculo através ducto utriculossacular

• Saculo: menor, inferior;

- Macula --> Ragata (se encontra em plano vertical -parasagital , na parede medial)

- Orientação da cabeça em decúbito

- Inclinações verticais da cabeça

- Ligado ao ducto coclear pelo canaliculo de Hensen

 • Ducto endolinfatico:

- Projeta-se através do ducto utriculossacular

- atravessa o aqueduto vestibular (estreito canal ósseo) e se dilata formando o saco endolinfatico (dilatação fundo
cego recoberta por dura Mater

- função: equilibrar a pressão entre o sistema vestibular e SNC, e absorver endolinfa

Receptores vestibulares sensoriais

• Ocorre a transdução dos movimentos

• Cristas ampulares e máculas otoliticas: cúpula gelatinosa onde encontram às células ciliadas

• Células ciliadas:

• Tipo I: arredondada e envolto por várias terminações nervosas

• Tipo II: cilíndrico e uma única terminação nervosa

• Transdução sensorial

• Cada célula apresenta varios estereocilios e um cinocilio, que estão envolto pela cúpula (massa gelatinosa).

• Esterocilio em direção ao cinocilio: redução do potencial de repouso —> despolarização —> excitação
(glutamato)

• Cinocilio em direção ao esterocilio: aumento do potencial de repouso —> hiperpolarizacao —> inibição
(GABA)

• Canais horizontais:

- Cinocilio proximal ao utriculo (extremidade ampolar)

- Transdução

- Ampulípeta (do canal para ampola)—> despolarização —> excitação (mais intensa)

- Ampulífuga (da ampola para o canal) —> hiperpolarizacao --> inibição (menos intensa)

• Canais verticais:

- Cinocilio distal ao utriculo (extremidade próxima ao ducto)

- Transdução

- Ampulifuga (da ampola para o canal): estimulo excitatorio (mais intensa)

- Ampulipeta: estimulo inibitório (menos intensa)

Irrigação

• Arteria Basilar —> Artéria cerebelar anteroinferior (AICA- Arteria Labirintica)—> Arteria auditiva interna:

• Artéria vestibular anterior

• Artéria coclear comum:

• Artéria coclear principal

• Arteria vestíbulococlear —> artéria vestibular posterior

SISTEMA VESTIBULAR CENTRAL

• Cristas amputares e/ou das maculas —> Nervo vestibular —> gânglio vestibular, onde encontra os copos celulares
(de Scarpa) —> MAI —> ponte (Região do ângulo ponto-cerebelar —> núcleos vestibulares

• Neuronios

- Glutamato —> Excitatorio

- GABA —> Inibitorio

Nervo Vestibular

• Nervo vestibular + nervo coclear = nervo vestibulococlear (sensitivo), atravessa o MAI junto com nervo facial e
intermédio

• É composto por neurônios aferentes de 3 tipos:

1. Cálice: axônios espessos; terminações na zona central do neuroepitélio; disparam irregularmente e são
sensíveis a estimulação galvânica

2. Dimórficos: axônios espessos ou finos; terminações nas zonas centrais, intermediarias e periféricas do
neuroepitélio. Quando centrais, disparam irregularmente e são sensíveis a estimulações galvanicas,
rotacionais e lineares.

3. Botão: axônios finos; terminações na zona periférica do neuroepitélio. Disparam lentamente e regularmente,
pouco sensíveis a estimulos.

• 2 ramos, ocupam porção posterior do meato acústico interno

• Ramo superior: ampola dos canais semicirculares lateral e superior, utrículo

PILSS
• Ramo inferior: fibras do saculo e ampola do canal posterior

Núcleos Vestibulares

- Recepcao, integração e distribuição da informação que controla as atividades motoras

- Assoalho do 4 ventrículo, entre a ponte e bulbo.

1. Núcleo vestibular superior (de Bechterew)

- AF dos CSC

- EF para III núcleo (núcleos oculomotores, via fascículo longitudinal medial)

- Retransmissor dos reflexo oculares mediados pelos canais semicirculares

- Predominantemente inibitórios

2. Núcleo vestibular medial (de Schwalbe)

- AF dos CSC, maculas, cerebelo e NV contra

- EF NV medial contralateral, núcleos oculomotores, trato vestibuloespinhal medial, cerebelo e FR

- Predominantemente excitatorios

- Principal coordenador dos movimentos de olhos, cabeca e pescoço (VOR e RVE)

3. Núcleo vestibular inferior ou descendente (de Roller)

- AF dos CSC, maculas e cerebelo

- EF cerebelo e FR

- Integrador dos sinais vestibulares bilaterais, com cerebelo e formação reticular

4. Núcleo vestibular lateral (de Deiters)

- AF dos CSC, maculas e cerebelo

- EF cerebelo e FR

- Principal controlador de reflexos vestibuloespinhais, no controle da postura

Vias Vestibulares Centrais

- Relações entre nucleos vestibulares com cerebelo, mesencéfalo, tubérculos quadrigeminais, tálamo, córtex
cerebral, nucleos vestibulares contralaterais (através de fibras comissurais), centros medulares e nucleos
oculomotores.

• Vias comissurais (comissura vestibular): unem os núcleos vestibulares homólogos e simétricos bilateralmente

- mecanismo de compensação central

• Vias vestibuloespinhais:

1. Trato vestibuloespinhal lateral: origem no núcleo lateral e inferior, distribuindo-se ipsilateralmente a todos
os níveis medulares, com fibras motoras até região lombossacral.

2. Trato vestibuloespinhal medial: origem no núcleo medial é inferior, com contribuição do lateral. Neurônios
medulares do nível cervical

• Vias vestibuloculares

1. Fasciculo Longitudinal medial: formado por fibras de núcleos vestibulares para núcleos dos nervos
oculomotor, tróclea e abducente

- RVO

Cerebelo

• Fossa craniana posterior

• Influencia inibitória sobre o NV

• Adapta, monitora e ajuste fino no processamento vestibular central

• Cerebelo Vestibular: lobo flóculo-nodular e porções do vérmis

Formação Reticular

• Integração de informações vestibulares, visuais, somatossensoriais

• Região ligada ao sistema vestibular: porção pontina paramediana

RESPOSTAS VESTIBULARES

Reflexos Vestíbulo-Oculares (RVO):

- Estabilização do campo visual durante movimentação da

cabeça.

- Movimentação ocular sincronica, porem em sentido oposto ao

deslocamento cefalico, promovendo estabilização da visão

- Via neural basica; 3 neurônios

1. Neuronios vestibulares aferentes primários —> Núcleos

vestibulares

2. Neurônios Fascículo Longitudinal medial —> Núcleos

oculomotores

3. Neuronios motores que inervam a musculatura extrínseca do

olho

III: oculomotor: músculo reto medial

IV: Troclear

VI: abducente: músculo reto lateral

Reflexo vestibulo-cólico (RVC)

- Mantem a cabeça estável enquanto o corpo se move

Reflexo vestibuloespinal (RVE)

- Estabilização do corpo e controle postural

- Através da mácula dos órgãos otoliticas

- Controle da musculatura antigravitacional: pernas/tronco/cervical

- 3 vias principais

1. Trato vestibuloespinhal Lateral:

- Medula lombo sacral

- mudanças de posicionamento da cabeça em relação a

gravidade

2. Trato vestibuloespinhal Medial:

- Medula cervico torácica

- mudanças posturais e da cabeça em resposta aos

CSC

3. Trato reticuloespinhal:

- Medula lombar

- reflexos motores de equilíbrio e ajustes posturas

 SEMIOLOGIA DO EQUILÍBRIO

ANAMNESE

—> 4 sintomas primários atribuídos a distúrbios vestibulares:

• Vertigem: sensação ilusória de automovimento ou uma sensação distorcida do automovimento

- Vertigem rotatória

- Vertigem não rotatória: balanco, inclinacao, oscilacao, deslizamento

• Tontura: perturbacao da orientação espacial em que não ha ilusão de movimento

• Sintomas vestibulo-visuais

- Vertigem externa: ilusao de flutuação do ambiente

- Oscilopsia: distorcao visual a movimentação cefálica

- Visão borrada (“blur”): perda da aduidade transitória aos movimentos

- Atraso visual: sensação falsa, “delay”

- Visão inclinada (“visual tilt”): sensação de inclinação do ambiente em relação a vertical visual

• Sintomas posturais

- Desequilibrio: sensação de instabilidade sentado, andando ou de pé

- Pulso direcional: tendencia a queda em uma direção específica

- Sensação de queda eminente

- Queda

—> Deve definir: data de inicio, intensidade, duração, frequencia, sintomas desencadeantes, sintomas associados

• Fatores desencadeante (Vertigem induzida/desencadeada)

- Posicional: mudança da posição da cabeça no espaço em relação a gravidade

- Movimentação cefálica: apenas durante o movimento da cabeça

- Visual/Auditivo

- Valsalva

- Ortostático (deitada para sentada ou sentada para em pé)

• Antecedentes pessoais

• Uso de medicações

• Infecções recentes (otites, sinusites…)

• Traumatismos recentes

• Exposição a ruído

• Comorbidades: renal, neurologica, hepática

• Disfunções de ATM 

EXAMES FISICO ORL DETALHADO
"Doenças e condições simples podem produzir tontura, zumbido e/ou surdez."

TESTES DO EQUILÍBRIO (avalia reflexo vestibuloespinhal)

Estático
• Teste de Romberg: ortostática, calcanhares unidos com pontas dos pés 30 graus, cabeça reta, braços estendidos e
olhos fechados

• Positivo: se houver queda ou tendencia a queda

• Se dúvidas, sensibilização:

- Romberg-Barre: colocar um pé diante do outro em linha reta, diminuindo base de sustentação

• Afecção central: instabilidade irregular, com queda no sentido Antero-posterior

• Cerebelopatias: procura manter a base alargada, caindo ao aproximar os pés

• Romberg Vestibular: queda ou oscilação importante para direita ou esquerda (lado lesado)

• Braços Estendidos: braços estendidos à frente, paralelos entre si, em seguida fechar os olhos

• Normal: ausência de desvio dos braços

• Positivo: houver desvio após 1-2min

• Patologias centrais: queda de um ou de ambos braços

• Patologias periféricas: desvio conjugado dos braços para o lado lesado

Dinamico
• Marcha com os olhos abertos e fechados (Teste de Babinski-Weil): caminhar de olhos abertos para frente, 5-6
passos e posteriormente voltar de costas, e depois com olhos fechados

• Normal: não ocorre desvio da marcha

• Lesão vestibular: desvio da marcha para o lado lesado, marcha em estrela (se unilateral)

• Patologia cerebelar (Marcha Ebriosa): a cada passo ocorre um desvio excessivo do corpo; início indeciso da
marcha; retardo da marcha; paradas incertas; passo desigual irregular

• Marcha ceifante: hemiplegia

• Marcha talonante: lesão do funículo posterior

• Unterberger ou Prova dos passos de Fukuda: paciente marche no lugar com olho fechado e braços estendidos

• Anormal: Desvio maior que 45 graus para um dos lados ou deslocar-se mais que 1 metro

• Lesao Vestibular: desvio para o lado do labirinto hipoativo

• Lesao central: tendencia a queda

TESTES DE COORDENAÇÃO (avaliação cerebelar)

• Prova de Index-Nariz: braços estendidos ao lado do corpo, olhos fechados, manobras tocando com a ponta do seu
indicador e ponta do nariz

• Prova calcanhar joelho: deitado, colocar calcanhar sobre o joelho oposto e desliza-lo sobre a tibia em linha reta ate
o hálux

• Diadococinesia: movimentos repetidos e alternados em pronaçao e supinação das mãos sobre os joelhos

AVALIAÇÃO DO REFLEXO VESTIBULO-OCULAR

Nistagmo
• Sucessão de batimentos oculares, dotados de uma componente lenta e rápida, sucessivamente alterada

• Sua direção definida pela componente rápida

• Avaliacao: olho nu ou óculos de Frenzel (amplificam a imagem - 20 distrofias, e inibe o efeito inibidor da fixação
ocular)

Nistagmo Espontaneo

- Sentado, imóvel, olhos centralizados, cabeça reta —> posição neutra

- Aparece sem nenhuma provocação

- Componente rápida para lado sadio

- Sempre patológico: resultado de informações assimétricas que chegam no córtex cerebral

Nistagmo semi-espontâneo

- Pesquisado com olhos abertos (ou com mascara aberta)

- paciente olha 30 graus para a direita, para a esquerda, para cima e para baixo (H)

- Não esta presente na posição central do olhar

- Aparece quando o olho muda de direção

- Não aumenta quando olhar direção a para o lado da fase rápida

- Central: sem latência, inesgotável, Direcao muda, sem vertigem

 • Patologias periféricas:
• Patologias centrais:

- Frequência, amplitude e velocidade estáveis

- Mais intenso com olho aberto do com privação
- Inibido pela fixação ocular
visual

- Sentido único
- Vertical, obliquo múltiplo

- Horizonto-rotatório
- Mesma intensidade de olhos abertos e olhos
- Fase lenta (lab) e rápida (corresponde a uma fechados

correção central)
- Não inibivel com a fixação ocular

- Velocidade aumenta com o deslocamento do - Aumentam com a obscuridade

olhar na direção da fase rápida (Lei de - Sintomas vestibulares são menos intensos

Alexander)
- Origens:

- Normalmente acompanhado de vertigem

A. Rotatório: bulbar

B. Vertical: lesão alta de tronco

C. Vertical superior: drogas, álcool

D. Vertical inferior: transição crânio vertebral

E. Multiplo: lesão difusa de tronco cerebral


Nistagmo de posição

• Nistagmo posicional

- 5 posicoes: Sentado, DDH, DD cabeça pendente, DLD e DLE

- intervalos de 40seg entre os decúbitos

• Nistagmo de posicionamento

- Evocado pelo movimento e não posição final

- Diagnostico de VPPB; porem lesões localizadas SNS, região cervical, vasculares, fistulas perilinfaticas e
deiscência do canal semicircular posterior também podem causar

- Periférico:

- latência

- paroxístico (exacerbacao súbita e passageira)

- fatigável (esgota-se)

- inverte sua direção quando a manobra é realizada no sentido inverso

- acompanhado de vertigem;

- Central: vertical, latência ausente, paroxismo ausente, fatigabilidade ausente, vertigem ausente, não inverte sua
direção

1. Manobra de Dix-Hallpike:

- Avalia canais semicirculares verticais

- inicialmente sentado, cabeça rodada 45 graus para o lado a ser avaliado, a seguir paciente assume
rapidamente a posição de decúbito dorsal com hiperextensão cervical e cabeça pendente, mantendo a
posição da cabeça roda 45 graus. Volta a posição sentada e repete do lado oposto.

- Positiva: nistagmo com os olhos abertos acompanhados de vertigem, específico para VPPB.

• Canais posteriores

- Nistagmo torcional horário (CSC posterior E) ou anti-horário (posterior D)

- Componente vertical para cima olho contralateral

• Canais superiores

- Nistagmo torcional horário (CSC D) ou anti-horário (E)

- Componente vertical para baixo no olho contralateral

2. Manobra de deitar de lado (side-lying ma-neuver)

- Avalia canais semicirculares verticais

- Indicado para pacientes com limitações musculoesqueleticas em que a hiperextensão cervical e contra-
indicada

- Paciente sentado com cabeça rodada 45 graus para esquerda, a seguir é rapidamente deitado para a posição
de decúbito lateral direito

3. Head Roll Test (manobra de girar a cabeça)

- Avalia canal semicircular lateral

- Paciente posicionado em decúbito dorsal e cabeça em flexão

30 graus. O examinador gira a cabeça do paciente, inicilamente
para a direita, depois para a esquerda.

4. Manobra liberatória de Semont: não é específica de VPPB. Diagnostica e de reposicionamento. Vira a cabeça para
esquerda, e então mova o corpo rapidamente para decúbito lateral direito, mantendo a cabeça virada para
esquerda, em seguida mova para decúbito lateral esquerdo, mantendo a cabeça na mesma posição

Manobras provocativas

1. Hiperventilação: respiração profunda por 30-60seg ou sintomas fóbicos e ansiedade; positivo em lesões
desmielinizantes, neuroma do acústico, portadores de esclerose múltipla

2. Manobra de valsalva: positivo em portadores de malformações como Arnold Chiari, malformações de cadeia
ossicular, fistula perilinfático, deiscência do canal superior

3. Sinal de Hennebert: pressão sobre o trágus. Positivo em pacientes com fistula ou deiscência de canal semicircular;
provoca vertigem ou nistagmo

4. Sinal de Tulio: nistagmo a presença de ruído intenso

Head Shaking (Nistagmo de agitação cefálica)

• Paciente olhos fechados é submetido a oscilações da cabeça em plano horizontal ou sagital

• Cabeça movimentada passivamente pelo examinador ou ativa pelo paciente

• Cerca de 10-20 segundos ou 20-30 ciclos

• Nistagmo positivo: assimetria do tônus vestibular

• Fase aguda vestibular: bate em direção ao lado normal

• Fase subaguda: pode mudar de direcao, sinal de compensação vestibular

• Lesão central: nistagmo prolongado, vertical e desconjugado

Teste do Impulso Cefalico (Head Impulse Test - HIT)

• Cabeça rodada para um dos lados enquanto fixa o olhar no nariz do

examinador. O examinador move rapidamente a cabeça do paciente para o
lado contrario ate o plano sagital, monitorando o movimento ocular

• Normal: olhar mantem fixos no alvo

• Lesão vestibular: sacada compensatória no lado lesado ou bilateral ao final

do movimento (comprometimento ipsilateral ao lado testado)

Reflexo Optocinético (Nistagmo Optocinético)

- Movimento ocular involuntário desencadeado por movimentos repetidos a um cenário fixo

- Olhar fixa em um ponto importante após o outro no campo visual, saltando de um para o outro (sacadas).
Movimento ocular lento (perseguicao) + sacadas no sentido oposto = nistagmo optocinetico

- Pode ser avaliado com uma fita movida a frente do paciente.

TESTE OF SKEW
• Teste de oclusão alternada de cada um dos olhos

• Normal: inclina a cabeça para um dos lados no plano frontal. Se lado direito, olho direito se eleva, e olho
esquerdo se abaixa; mantendo orbitas alinhadas.

• Lesão central: uma orbita em hipotropia (mais baixa), como se a cabeça estivesse inclinada

QUADRO VERTIGINOSO AGUDO

Bateria HINTS:

1. Head Impulse (HIT)

2. Nistagmo espontâneo

3. Teste of Skew

—> Se um dos itens assume padrão central—> indica complementacao da investigação para causa central

—> HINTS PLUS: acrescenta avaliação auditiva

 INVESTIGAÇÃO COMPLEMENTAR

EXAMES LABORATORIAIS
• Objetivo de descartar causas metabólicas, hematológicas, hormonais e autoimunes

1. Hemograma

2. Glicemia de jejum

3. Triglicérides, colesterol e frações

4. T3, T4, TSH

5. VDRL

6. Raiox de coluna cervical

• Outros de acordo com indicação clinica:

- Curva glicêmica + curva insulinemica de 3horas: história clínica e ou familiar

- Provas de atividade inflamatória: VHS, imunocomplexos circulantes, PCR, complemento total e frações

- Autoanticorpos: FR, FAN, anticardiolipina IgM e IgG, anticoagulante lupico, anti-tireoglobulina e anti-
peroxidase

- USG com Doppler de carótidas e vertebrais

- AngioRNM

EXAMES AUDIOLÓGICOS
• Avaliar vertigens decorrentes de distúrbios otologicos

1. Audiometria Tonal e Vocal

2. Impedanciometria

3. BERA (caso de suspeita de Neuroma do acústico)

4. Eletrococleografia (detecção precoce de hidropisia endolinfatica)

ELETRO-OCULOGRAFIA
• 2 Tipos: eletronistagmografia (utiliza eletrodos) ou videonistagmografia (utiliza video)

• Composição:

- Calibração: é um movimento sacadico

- Nistagmo espontâneo

- Nistagmo semiespontaneo

- Oculomotricidade: torção cervical D e E, Decúbito lateral D e E, Rose, Sentado, Provas de privação vertebro
basilar

- Prova rotatoria

- Prova calorica

• Indicação:

- Todo paciente com distúrbio de equilíbrio

- Traçar prognóstico

- Diagnóstico diferencial periférico e central

- Topodiagnostico

- Planejar RV

Eletronistagmografia

• Análise de nistagmos através do registro dos movimentos oculares no princípio de captação da diferença de
potencial entre córnea e a retina durante a movimentação ocular (Potencial Corneo-Retiniano).

Videonistagmografia (VNG)

• Captação de nistagmos através de óculos contendo varias microcâmeras. Os olhos são iluminados por uma luz
próximo ao infra vermelho e projetado em monitores de vídeo.

• Vantagens:

- Elimina artefatos decorrentes da colocação de eletrodos

- Não há necessidade de calibração

- Nistagmos verticais podem ser identificados acuradamente

Composição da VNG: NE, nistagmos posicionais, testes oculomotor e prova calórica

• Nistagmo: avaliado pela velocidade angular da componente lenta (VACL)

- Se positivo sugere lesão periférica: VPPB, enxaqueca, assimetria de tônus labiríntico, metabólicos

1. Espontaneo

2. Semi-espontâneo

3. De posição

• Oculomotricidade: alterações visuais/centrais

1. Movimento ocular sacádico

- Latência: diferença de tempo entre o momento em que aparece o estimulo e o inicio do movimento
ocular; 180-250mseg

 - Velocidade: relação entre a amplitude e o tempo de duração do movimento sacádico

- Acurácia (precisão): fixação exata do olhar no alvo apresentado; >80%

- Se positivo Sugere Alterações centrais (dismetrias):

A. Hipométricas: olhar não atinge o alvo; vermix cerebelar, núcleo fastígios e lesões frontotemporais

B. Hipermétricas: olhos ultrapassam o alvo; vermix cerebelar e núcleo fastigius

C. Redução da velocidade: comprometimento do tronco cerebral ou do músculo ocular, uso de

anticonvulsivantes

D. Aumento da latência: desatencao, ingestão de alcool, fadiga e doença de Parkinson

2. Nistagmo Optocinético: induzido por um estímulo óptico em movimento, permite a estabilização de

imagens moveis do campo visual sobre a retina

- avalia a simetria dos nistagmos (velocidade, amplitude e frequência) e o ganho (0,75 a 1,0)

- Quando alterado Sugere lesões centrais:

- Lesoes em tronco cerebral: disrritmia

- Oftalmoplegias internucleares: assimetria

3. Rastreio pendular: avalia morfologia, ganho, simetria e fase

- Morfologia:

- Tipo I e II: normal ou periférico

- Tipo III: periférico ou central

• Prova Calórica

- Mudança de temperatura gera correntes de convecção endolinfática

- Mais sensível para VESTIBULOPATIA CRONICA

- Avalia somente canal lateral

- realizada com olhos abertos e fechados

- Estimulo de baixa freqüência (0,002 a 0,004Hz)

- Realizada com ar a 50 e 24 graus ou água 30 e 44: avalia canal

semicircular lateral do lado testado

- Quente: direção a ampola —> Despolarizacao —> Estimulacao

- Fase rápida em direção ao lado estimulado

- Frio: corrente contraria a ampola —> Hiperpolarizacao —> Inibição

- Fase rápida em direção ao lado oposto

- Resultados:

• Inibição pela fixação ocular (IFO)

- IFO +: periféricos ou central

- IFO-: central

• Assimetrias de respostas: hipo e hiperreflexias

• Arreflexias Uni X Bilaterais

• Avaliação quantitativa

- Formula de Jongkees (PL - predomínio labiríntico / PD - preponderância direcional

—> resulta em PL > 19% e PD >17%

- Predomínio Labirintico:

- Índice utilizado para avaliar as respostas de um labirinto em relação ao outro

- Alterada pode ser periférica ou central

- Se > 20: lesão em labirinto oposto, síndromes vestibulares perifericas, não progressão do estimulo ate
VIII par e não progressão do estimulo entre núcleos vestibulares e oculomotor

- Preponderância Direcional:

- Relação da diferença entre nistagmos para direita e para esquerda

- O tônus vestibular resulta do equilíbrio entre impulsos facilitadores (macula e utrículo) e inibidores
(cerebelo); se lesão periférica (utriculo): nistagmo para o lado oposto da lesão; se lesão central
(cerebelo), nistagmo bate para mesmo lado da lesão;

- VACL (velocidade angular da componente lenta do nistagmo pós-calórico); normal 7-50 graus.

- hiporreflexia, lesão do sistema periférico: unilateral < 5; bilateral <12

- hiperreflexia, sempre de origem central (cerebelo): unilateral >62; bilateral >122

• Avaliação qualitativa

- Disritmias: alteração na amplitude ou freqüência (lesões cerebelo-vestibulares)

- Pausas: acentuação da disritmia ou ausência de inibição do paciente durante a prova

- Ausência do eixo inibidor da fixação ocular: o nistagmo pós calorico tende a ser inibido pela fixação ocular;
se não ocorrer pode indicar lesões de tronco

- Micrografia ou pequena escritura: diminuição acentuada da amplitude e grande aumento da freqüência;

comum em idosos pelo envelhecimento do sistema vestibular

- Alterações da componente rápida: ocorre devido IVB

- Nistagmo invertido/pervertido: denota alteração central (quarto ventrículo)

VHIT (vídeo Head Impulse Test)

- Detecção de disfunções dos canais semicirculares horizontais e verticais

- Indicado nos quadros VERTIGINOSOS AGUDOS

- Avaliação da RVO mais sensível e especifica que o “bedside test”

- Detecção de assimetrias do RVO em baixas velocidades de estimulo na fase

aguda da vestibulopatia

- Composição

- Videooculografia - acelerômetro - câmera de alta velocidade

- Movimentos cefálicos rápidos - impulsos 20 em cada Direcao

- Movimentos de 2 a 7 Hz (0,2 a 1,3 ENG/cadeira pendular)

- Resultados

- Curva de movimentos cefálico e ocular e idêntica - ganho RVO entre 0,8 e 1,0

- 0,8 canais laterais

- 0,7 canais verticais

- Curva de movimentos oculares tem velocidade reduzida - sacadas corretivas - ganho RVO < 0,68

- Sacada aberta: sacada corretiva apos o termino do movimento da cabeca: alteração do RVO

- Sacada coberta: sacada corretiva com inicio durante a movimentação cefálica: processo de compensacao
central

VEMP (Potenciais Miogenicos Vestibulares) cervical (cVEMP) e ocular (oVEMP)

- Método eletrofisiológico de avaliação dos órgãos otoliticos

- Avaliam reflexo muscular

- Pode ser utilizado em crianças (pode ser feito dormindo)

- Indicado nos quadros VERTIGINOSOS AGUDOS

- Amplitude menor de resposta em pacientes com migranea

- Princípio:

- VEMP CERVICAL: musculatura cervical - ECM: avalia o saculo + nervo vestibular inferior

- estímulo sonoro —> sáculo —> nervo vestibular interior —> núcleo vestibular lateral —> trato
vestibuloespinhal —> neurônios motores ECM IPSI

- VEMP OCULAR: musculatura ocular - obliquo inferior: avalia o utrículo + nervo vestibular superior

- Alterado se: assimetria interaural > 40% ou ausencia de potencial

PROVAS ROTATÓRIAS
• Rotações da cabeça gera RVO (Baseiam-se no principio da inércia)
• Testa ambos labirintos ao mesmo tempo (diferente da prova calorica) 
• Avalia somente CSC lateral (nervo vestibular superior) 
• Assimetria: é patológico! (Simetria não necessariamente significa ausência de lesão!)
• Avalia nistagmo:
- Prova rotatória pendular decrescente (PRPD): cabeça pendente 30 graus e colocado um capacete para
registrar os movimentos oculares e entao realizado movimento pendular em sentido horário e antihorario,
progressivamente decrescente ate parada total. Desvantagem: avalia 1 frequência
- Aceleracao Harmônica Sinusoidal: avalia 3 frequências. Avalia ganho, fase e simetria
- Step Rotation Test: cadeira roda a uma velocidade constante apos uma aceleração inicial e depois o
movimento da cadeira é repentinamente interrompido, Analise do periodo peri e pos rotatorio; avaliar a
esgotabilidade do RVO
- Prova Aceleração angular Impulsica (Prova de Barany): cadeira rotatória, cabeça fletida 30 graus; cadeira e
girada em sentido horário por 10 voltas (20seg) sendo parada bruscamente, observa-se nistagmo em
direção contraria ao giro; repetido em lado contralateral.
- Compara-se a duração de cada lado: normal cerca de 22 segundos

POSTUROGRAFIA
• Estuda o equilibrio dinâmico e estatico, com a capacidade de controlar as contribuições relativas das aderências
visuais, proprioceptivas e vestibulares

• Vantagens

- Explora a interação entre os sistemas sensoriais

- Permite avaliar o alinhamento do centro de gravidade

- Detecção de padrões afisiologicos

• Principal teste: Sensory Organization Test, realizado seis situações (20seg cada, 3
repeticoes)

1. Visão normal, plataforma fixa: sistema visual, proprioceptivo e vestibular

2. Visão ausente, plataforma fixa: propriocepcao e vestíbulo

3. Visão oscilante, plataforma fixa: principalmente visão

4. Visão normal, plataforma oscilante: propriocepcao

5. Visão ausente, plataforma oscilante: propriocepcao e vestíbulo

6. Visão oscilante, plataforma oscilante: propriocepcao, vestibulo e visão

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
• Principios:

- Eliminar sensação vertiginosa

- Reduzir os sintomas neurovegetativos

- Acelerar a compensação vestibular: processo complexo central que acontece após a injuria periférica e visa
através da neuroplasticidade a restauração do equilíbrio

• Medicamentos

1. Anticolinérgicos / antihistaminicos

• Considerados supressores vestibulares

• Acho central em receptores M2 (ponte e bulbo)

• Acoes:

- Predominantemente anticolinérgico —> escopolamina

- Mista —> dimenidrato / meclizina

• EC: boca seca, sedacao, alteração do reflexo de acomodação visual, retenção urinaria aguda, irritação de
pele

• Drogas

- Dimenidrato (Dramim), 50mg, 4-6h, EV

- Meclizina, 25-50mg a cada 4-6h

- Escopolamina, patch 0,5mg a cada 3 dias

2. Potencializadores do GABA (benzodiazepinicos)

• Considerados supressores vestibulares

• Acao principalmente central em receptores tipo 1 (cerebelo, hipocampo e globus pallidius)

• EC: sedacao, prejuízo da memoria, aumento do risco de queda, tolerância e dependencia, ansiedade,
insônia e tremor

• Drogas:

- Diazepan

- Agudos: 2-10 mg, VO, EV ou IM

- Cronicos: 2mg a cada 12h

- Lorazepan

- Agudos: 1mg/SL

- Cronicos: 0,5mg-1mg a cada 12h

- Clonazepam 0,25-0,5mg a cada 12h, gotas!!!

- Piracetam 800mg, 2-3x dia

3. Bloqueadores de canais de cálcio

• Considerados supressores vestibulares

• Drogas mais populares

• Acao anti-ACH, antihistaminicos e bloqueadores dopaminérgicos

• Atuam homeostase do Ca e causam vasodilatação secundaria

• EC: tremores, depressao, ganho de peso, constipacao, alteração do metabolismo glicose

• Benéfico nas enxaquecas

• Drogas:

- Cinarizina 25mg a cada 8h

- Flunarizina 10mg a noite

- Nimodipina 30mg a cada 12h

- Lembrar das associacoes!!

4. Antiagregantes e moduladores do fluxo

• Extrado de Ginkgo Biloba

- Literatura discordante

- Melhora desempenho mental, portanto mais efetiva em paciente com insuficiência cerebral associada

- Dose: 80-120mg 2x dia, 8-12 semanas

- Facilitador da compensação central

• Pentoxifilina

- Acao: diminui a viscosidade sangüínea, aumenta a deformidade eritrocitaria, acao anti-inflamatória (anti-
TNF)

- Dose: 400mg 3x dia

- Facilitador da compensação central

• Beta-histina

- Antagonista do receptor H3, análogo da histamina; agonista fraco H1

- Aumenta o fluxo vertebro-basilar em 54% melhorando a oxigenação coclear

- Significativa melhora em Meniere

- Dose: 24mg 12/12h, 2-3 meses

- Hoje 48mg 8/8h, pode chegar a 240mg/dia

- Facilitador da compensação central

- Cuidado: ASMA!

5. Vasodilatadores direto

• Atuam diretamente na musculatura lisa dos vasos, causando relaxamento (discutivel efeito - desvio de fluxo)

• EC: rubor facial, hipotensão postural, uricemia e distúrbios do sono (nicergolina)

• Drogas:

- Papaverina 100mg + acido nicotínico 30mg (vit B1), 12/12h

- Outras: carbogenio. Derivados do ergot, nicergolina

6. Bloqueadores dopaminérgicos

• Atuam diretamente na modulação dos neurônios centrais (Dopa e excitatorio centralmente)

• Inibem também centros da emese (potentes antiemeticos)

• Acao vasodilatadora (bloqueio alfa-adrenérgico) e anticolinergico central

• Drogas:

- Metoclopramida 10mg a cada 8h

- Prometazina 25mg a cada 6-8h; EC: distonia

- Domperidona 10mg, 30min antes das refeições

- Droperidol EV hospitalar; EC: arritmia cardíaca

- Sulpirida 150-300mg/dia em 2 tomadas

- Ondasetrona 4-8mg, VO ou 4-16mg EV (anti-5HT3)

7. Antidepressivos

• Tratamento de depressão associado

• Geralmente acompanhamento psiquiátrico

• Raramente causa pura de vertigem

• Drogas:

- Amitriptilina; EC: boca seca, constipacao, ganho de peso

- Fluoxetina, hiperacusia

- Sertralina

- Paroxetina

- Venlafaxina

- Escitalopram

- Sono: Trazodona e Mirtazpina

 FISTULA LIQUÓRICA
HUGO MELO
Fonte: otomaster + tratado + UP

• Comunicação anormal entre espaço subaracnoídeo e cavidade nasal ou timpanomastoideo

• LCR: fluido aquoso e incolor

• Função: proteção mecânica, troca de fluidos e eletrólitos entre o sangue e SNC

• Volume total: 125-150ml

• Renovado a cada 8h (450ml/dia)

• Pressão 5-20cmH2o

• Glicorraquia 2/3 glicemia (20-50mg/ml)

RINOGENICA
• Mais comum

• Localização mais comum: lâmina cribriforme e etmoide anterior

• Pode ser:

1. Traumáticas

- Acidentais (mais comum - 44%) e iatrogenicas (29%)

- Imediatas ou tardias (a tardia tem pior prognóstico que a imediata)

- >50% a rinorreia se resolve em uma semana

- Quando reconhecido no ato = correção no mesmo tempo

- Iatrogenicas:

- Fatores de risco: reoperacao, poliposo nasal, cirurgia do frontal, experiência do cirurgião, Keros
III

- Sintomas:

1. Rinoliquorreia unilateral

2. Hiposmia/anosmia

3. Cefaleia (20%): avaliar pneumocranio, hipertensivo (correção imediata) e não

hipertensivo (tratamento conservador)

4. Meningite

2. Espontâneas (primarias ou idiopaticas)

- Raras

- Mulher, 40 anos, IMC alto

- Alta taxa de recidiva

- Menor incidência de meningite

- Classifica-se em:

- Alta pressão (alta PIC): Tumores, hidrocefalia, síndroma da sela vazia, hipertensão
intracraniana idiopática (HII)

- Baixa pressão (PIC normal): primárias ou idiopáticas; causada por anomalias congênitas,
osteomielite.

- Difícil confirmação e localização

3. Pseudofistula

- Lesão em fibras simpáticas —> predominância de fibras parassimpáticas —> rinorreia abundante

- Glicose <20mg/dl

- Uso de brometo de ipratropio spray nasal (Atrovent)

4. Fistula nasal paradoxal:Origem no osso temporal,Drenagem pela tudo auditiva

5. Fistula liquorica nasal oculta

- Sem rinoliquorreia evidente

- Crises repetitivas de meningite (habitualmente pneumocócica)

Diagnóstico

• Coleta fluido (minimo de 1,5ml)

• Sinal do Halo: externo LCR, interno sangue

• Glicose (igual ou superior a 20mg/dl)

- glicofita: não deve ser preconizado; baixa especificidade e alta sensibilidade (postivo ate mesmo para
lagrimas)

• Dosagem beta2transferrina: imunoeletroforese (alta S e E)

• Dosagem beta-traço-proteina (prostaglandina D sintetase): baixo custo, resultado mais rápido, produzido nas
meninges e plexo coróide

• Injeção intratecal de fluoresceína sódica

- a 5%, na quantidade de 0,5 a 1ml diluída para 10ml de AD —> solução hipodensa, poucos minutos para
alcançar a cavidade nasal (permite colocação do paciente em posição cirúrgica - sentado ou cabeceira
elevada)

- Diluindo-se a fluoresceina no próprio liquor —> solução hiperdensa, horas para alcançar a cavidade nasal
(obriga colocar paciente em posição de trendelenburg

 • Endoscopia nasal

• TC de alta resolução e cortes de 1mm: localização e planejamento Cirurgico , janela óssea, detecta defeito ósseo

• RNM ponderado em T2

• Cisternografia: TC/RNM com contraste intratecal; invasivo e caro

Tratamento

• Conservador (visa reduzir ou não permitir a elevação da pressão liquórica

- Traumas de base de crânio

- Iatrogenicas se diagnosticadas no pós operatório

- Tamanho pequeno

- 90% fecha, espontaneamente em 7 a 10 dias

- Medidas

1. TC seios paranasais

2. Repouso no leito

3. Decubito elevado 30 graus

4. Laxativos e amtitussigenos

5. Drogas: acetozolamida (diuretico 250mg, VO, 8/8h), manitol e corticoides

6. ATB profilático (controverso)

7. Derivação lombar: após 7-10 dias do tratamento sem sucesso; 48h aberta e 24 fechada

8. Vacina pneumocócica: FLN ativa, passado de FLN ou com possibilidade de surgimento de FLN

• Cirúrgicas

• Indicacoes

- Iatrogenicas diagnosticadas no intraoperatorio

- Espontâneas e tumorais

- Falha tratamento conservador

- Fistula traumáticas tardia

- Débito elevado

- Defeito ósseo amplo na base do crânio

- PAF

- Herniacao cerebral/espiculas ósseas

• Preparo —> identificar a localização precisa da fistula

1. TC

2. Ceftriaxone 2g 24h antes

3. Fluoresceína intratecal no pré operatório imediato

4. Anestesia geral

• Vias de acesso

• Craniotomia

- Melhor visualização e acesso

- Maior morbidade

- Maior mortalidade

- Efetiva

• Endoscopia endonasal

- Menor morbimortalidade

- Efetiva

- Ausência de necessidade de UTI, menor duração de internação

- Fechamento em camadas, em “selo d’água”: 3Fs —> fáscia + flap (retalho nasoseptal) + fat (gordura)

- Técnicas:

1. Underlay: enxerto entre o defeito e dura-máter

2. Overlay: enxerto sobre o defeito

3. Técnica combinada: underlay + overlay

4. Obliteração com gordura: remoção mucosa seio

• A eficácia do fechamento pode ser verificada através de manobras de Valsalva

• Pós operatório

• ATB: axetil-cefuroxima ou ceftriaxona

• Repouso 5-7 dias

• Sonda vesical demora + dieta laxativa

• Retorno atividades físicas 2-3 meses

• Controle da pressão liquórico: diurético (acetazolamida 250mg VO 8/8h) ou derivação lombar

OTOGENICA
• Comunicação espaço subaracnoídeo e espaços aéreos do osso temporal

• MT perfurada ou defeito parede CAE: otoliquorreia

• MT integra —> tuba auditiva —> rinoliquorreia

• Pequeno debito: liquor na orelha média

• Pode ser:

1. Traumáticas

- Acidentais: fratura do osso temporal (mais comum nas transversais)

- Iatrogenicas: timpanomastoidectomias, acessos translabirinticos, retrossigmoideo, transmeatal, fossa

média e exérese de neurinomas

2. Não traumáticas

- Tumores

- Anomalias congênitas: displasia de Mondini (episódios repetidos de meningite; aqueduto coclear

amplamente patente ou defeito do MAI ou do canal do falopio)

- Osteites, osteomielites

- Displasia coclear (meningites, perda neurossensorial profunda, déficit vestibular unilateral)

- Espontânea

Diagnóstico

• Anamnese e exame físico

• Dosagem de glicose

• Dosagem de beta2 transferrina ou traço beta

• TC de alta resolução

• Cisternografia

• RNM

Tratamento

• Clínico x cirurgico

• Localização x nível de audição

- Tégmen: mastoidectomia/aticotomia

- Dura da fossa posterior: mastoidectomia

- Orelha média: timpanotomia exploradora

- Cápsula ótica e audição boa: acesso intracraniano

- Perda auditiva profunda: acesso translabirintico

- Múltiplos defeitos: craniotomia

 FONIATRIA
HUGO MELO

Fonte: UP + Medrevisao

• Conceitos:

- Linguagem e a expressão e a recepção de ideias e sentimentos (verbal e não verbal - escrita, gestos)

- Língua e um código criado para dar vazão a linguagem

- Fala é a expressão motora da linguagem, promovendo comunicação

ATRASO DE LINGUAGEM E FALA

• Problema evolutivo frequente em crianças

• 7-30% da população com 5 nos sem problemas auditivos

• Pode estar associado a outros quadro clínicos (50%)

• Problemas de comunicação oral —> problemas de aprendizado de leitura e escrita

• 2 grupos:

- Desenvolvimento infantil normal: aquilão de linguagem e fala normal ou especifico do sistema de linguagem

- Desenvolvimento infantil alterado: alteração secundaria

• Avaliação foniatrica:

• Anamnese foniatrica: saber o que perguntar; não ha marcadores biológicos específicos; entrevista semi aberta;
vinculo

- Como ela se comunica?

- O que e como ela fala?

- Ela entende o que e falado?

- Obedece ordens simples?

- Faz gestos para se comunicar?

- E possível entender o que ela fala?

- Fala palavras? frases?

- Histori pré, peri e neonatal

- Desenvolvimento neuromotor

- Historia alimentar e mastigação

- Relacionamento com o outro e qualidade de brincadeira

- Historia familiar de atraso de linguagem

- Dinamica familiar, escola e antecedentes mórbidos

• Exame fisico:

• < 3 anos: Observação comportamental e do desenvolvimento infantil: atividade comunicativa, atividade

lúdica, fala da criança

• > 3 anos

- Funções percentuais auditivas:

- discriminação auditiva (ZE-SE, QUE-GUE, DE-TE)

- memória auditiva de curto prazo

- consciência fonologica (poder que tem de entender rimas e manipular as sílabas)

- manipulacao silábica

- gnosia auditiva (compreensão de instrumentos): consegue reconhecer o ruído de um sino, sequência

de som conforme ela ouviu

 - Funções percentuais visuais: discriminação visual,

memória visual de curto prazo

- Equilíbrio estático e dinâmico

- Coordenação apendicular

- Praxias: capacidade do individuo tem de realizar um

ato motor mais ou menos complexo de forma
voluntaria (sequências com e sem objetos)

- Avaliação: gestos na presença e ausência de

objetos, posturas de maos e membros superiors,
posturas de boca e lingua, gestos gráficos ou
construtivos

- Praxia oral: colocar língua pra fora, pra direita,

pra esquerda, pra cima....

• Hipóteses diagnosticas:

• Atraso ou distúrbio

• Primario ou secundário

• Primario: distúrbio especifico de linguagem e dislexia

• Secundario: transtorno do espectro do autismo, deficiências intelectuais, alterações metabolicas, alterações

neurologicas, quadros sindromicos, alterações psiquicas, distúrbio especifico de linguagem

• Quais funções perceptuais, motoras e de equilíbrio envolvidas?

• Exames complementares:

• Avaliação do processamento auditivo

- >7-8 anos: processo maturacional final no corpo caloso (integração

hemisfério esquerdo com direito) acontece ao redor de 7-11 anos de idade.

• Auditivos para a faixa etária

• RNM em suspeitas neurológicas

• EEG: se convulsões associadas

• Exames metabolicos:

• Testes genéticos

Principais Síndromes que cursam com alteração de linguagem

• Síndrome do X frágil: deficiência intelectual hereditária mais comum, meninos, alteração de comportamento
associados a TDAH e TEA

• Síndrome de Rett: meninas, perda da capacidade de comunicação movimentos e manuais estereotipados

• Síndrome de Prader-Willi e Angelman: hiperfagia, alterações comportamentais, deficiência intelectual

• Síndrome Velocardiofacial: deleção do 22q11.2, dismorfismos faciais, insuficiência valofaringea, alterações

cardiológicas

Transtorno de aprendizagem

• Alteração neurológica, inata, permanente e específica na aquisição de habilidades escolares

• Quadro persiste por pelo menos 6 meses, apesar de intervenções específicos para esta disfunção

• Devem estar presente: oportunidades pedagógicas, função adequada do sistema nervoso central, integridade SNP

• Pode se manifestar na escrita, matemática, com resultado abaixo do esperado

• Aprendizado:

• Niveis hierárquicos da experiência humana

- Sensação

- Integração

- Formação de imagens mentais

- Simbolização

- Conceitualizacao

• Noções psicomotoras para o uso simbólico

- Lateralidade

- Estrutura corporal

- Estrutura temporoespacial

• Pré-requisitos para a aprendizagem

- Capacidade de percepção

- Reconhecimento

- Memória

- Atenção

1. Transtorno de leitura

• Leitura: decodificação de grafema em fonema; aprendemos a pronúncia em função da escrita

• Leitura de palavras de forma imprecisa ou lenta e com esforço (lê palavras de forma lenta e hesitante,
frequentemente adivinha palavras, tem dificuldade de soletra-las)

• Dificuldade para compreender o sentido do que é lido (pode ler o texto com precisão, mas não compreende a
sequência, as relações, as interferências, ou os sentidos mais profundos do que é lido

2. Transtorno da matemática (Discalculia)

• Dificuldades para dominar o senso numérico, fatos números ou cálculo (conta com os dedos para adicionar
números de um dígito em vez de lembrar o fato aritmético)

• Dificuldades de reciocinio (por exemplo: tem grave dificuldade em aplicar conceitos, fatos ou operações
matemáticas para solucionar problemas quantitativos)

3. Transtorno da expressão escrita

• Dificuldades para ortografar (ou escrever ortograficamente): por exemplo, pode adicionar, omitir ou substituir
vocais e consoantes)

• Dificuldades com a expressão escrita (comete múltiplos erros de gramática ou pontuação nas frases, emprega
organização inadequada de parágrafos)

Distúrbio específico de linguagem

• Grupo heterogêneo de alterações de linguagem em crianças com capacidade intelectual normal

• Alterações anatômicas e funcionais:

- Região perisilviana e plano temporal: área de Wernicke (linguagem receptiva, processo fisiológico)

- Polimicrogiria da região perisilviana: quanto maior a extensão, maiores as manifestações

- Área de broca: planejamento motor

• Gene FOXP2 (cromossomo 7): desenvolvimento da linguagem

• Epigenética: relação ambiental e comportamental integrado

• Diagnóstico essencialmente clínico

• Diagnóstico de exclusão

- Excluir: Perda auditiva, alterações neurológicas, alterações psicológicas, falhas no sistema educacional,
deficiência intelectual

• Tratamento direcionado para cada paciente

 GRANULOMATOSES
HUGO MELO
Fonte: tratado + otomaster

- Falha no sistema fagocitário —> área focal de inflamação crônica

- Histologia: células gigantes multinucleadas, linfócitos e eosiófilos
- Macroscopia: pode assemelhar neoplasia

INFECCIOSAS

Tuberculose
• Agente etimológico: Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)
• Transmissao: via respiratória (goticular)
• Fatores de risco: falta de saneamento básico, aglomerações
• Novo aumento da TB: cepas de bacilos resistentes e AIDS
• Quadro clinico:
- Tosse hemoptóica, Dor torácica
- Rouquidao
- Febre e sudorese (noturnas)
- Perda ponderal
- Cavidade oral: TB primaria (menos comum, saliva acao germicida) OU TB secundaria (mais comum)
- Lingua, mucosa jugal, gengiva e palato
- Ulceracoes superficiais irrugulares, DOLOROSA, recoberta por fibrina, únicas ou múltiplas
- Outras: macroglossia, fissuras, nódulos e placas
- Nariz: acometimento raro. Pode haver obstrução nasal, epistaxe, rinorreia, prurido, esternutos, crostas e
cacosmia. Septo > concha inferior
• Diagnostico: aspecto clinico das lesões + sintomas constitucionais
• Raiox de torax, PPD, pesquisa de BK no escarro (BAAR)
• Biopsia: necrose caseosa e celulas gigantes de Langerhans
• Tratamento: 6 meses
- 2M: Rifampsina + H isoniazida + Z Pirazinamida + Etambutol
- 4M: RH

Sifilis
• Agente: Treponema pallidum (espiroqueta)
• Transmissão: sexual, transplacentaria, ou sangüínea
• Incidência aumentou co-infeccao HIV
• Ulcera oral pode ser vista em qualquer estagio da doença
• Primaria:
- Cancro duro ou protossifiloma, 2-3 semanas após contagio
- Boca e a localização extragenital mais comum
- 60% em lábios ou angulo da boca
- Ulcera endurecida, recoberta por crosta (ou pseudomembrana necrótica) + linfonodomegalia
- Remissão em 3-4 semanas
• Secundaria
- 6 sem a 6 meses após
- Oral: Lesões vermelho-escuras que coalescem em placas infiltradas, tornando opalescentes ou serpiginoso
- Cursa com lesões cutâneas vermelha, simétrica em tronco, membros, palmas e sola
• Terciaria
- 3-10 anos após a infecção
- Goma: granuloma destrutivo. Lesao endurecida, modulares, ulceradas.
- Na cavidade oral: linha mediana de palato duro, com uma ulcera, que tem grande poder destrutivo e de
fistulização
- Glossite luética: atrofia intensa da mucosa lingual
• Neurossifilis: pode ocorrer em qualquer estagio
• Congênita: dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores espaçados e com entalhe central), molares em
amora, nossa frontal, rinite persistente bilateral, nariz em dela, maxilares subdesenvolvidos, hepatomegalia,
esplenomegalia, anemia e linfonodomegalia
• Diagnostico: achado do treponema (campo escuro, cancro duro) ou reações sorologias (fase 2-3, VDRL e FTAabs)
• Tratamento: Penicilina G Benzatina, IM
- Primaria: 2.400.000 UI dose única
- Secundaria (<1 ano): 2 doses 2.400.000 UI
- Terciaria ou >1 ano: 3 doses de 2.400.000UI
Hanseniase
• Mycobacterium leprae (bacilo de Hansen)
• Endemicos: Brasil, Nepal, India, Congo, Tanzania
• Afinidade pele e nervos periféricos
• Transmissão: contato prolongado entre pacientes multibaciliferos não tratados
• Período de incubação: 2 a 5 anos
• Manchas hipocromicas na pele com alteração sensibilidade
• Pode evoluir:
- Tuberculóide (paucibacilifera): pele, nervo, LN
- Virchowiana (multi): mucosa e vísceras
• nariz e a sede inicial das lesões
O
• Estágios:
- Rinite congestiva: rinorreia, obstrução nasal, epistaxe, lesões ulceradas e lepromas nodulares.
- Fase granulomatosa: infiltração de cor rósea pálida na região do septo e conchas nasais. Baciloscopia sempre
positiva
- Fase atrófica: ulceração, infecção secundária, diminuição da irrigação sanguínea do pericondrio, perfuração
septal, alterações da sensibilidade e perturbações do olfato
• Formas/Diagnostico
- Forma indeterminada: clinico. Manchas ou áreas na pele com distúrbio de sensibilidade (lesão neural)
- Tuberculóide: clinica/pesquisa do bacilo na linfa epidérmica (baixa +). Acomete pele, nervos e gânglios.
- Virchowiana: clinica/ pesquisa do bacilo na linfa epidérmica (alta +). Atinge mucosas e vísceras. Lesões de
mucosas nasofaríngeas. Lesões altamente baciliferas
- Intradermorreacao de Mitsuda: prognostico
• Tratamento: Dapsona + Rifampicina
- 6-36 meses forma paucibacilar
- Prolongado: multibacilar (associar Clofazina)

Actinomicose
• Bacilo anaeróbico gram-positivo
• Actinomyces israelli, Actinomyces bovis, A. naeslundi (microbiota natural)
• Infecção endógena, não ha transmissão de pessoa-pessoa
• Fatores de risco: ma higiene bucal, caries, extração dentarias, traumatismos, gengivites, tonsilite cronicas,
irradiações
- Outros: DM, imunossupressão
• Inflamação granulomatose —> abscessos e fistulas
• Normalmente quadro subagudo de evolução lenta
• Formas clinicas:
- Cervicofacial: mais comum 60%; infecção típica após cirurgia oral/ ma higiene
- Mandíbula , face, parotida, lingua, lábios, mucosa oral, dentes, gengva, cavidade nasal, espaço
parafaringeo;
- Comum entre 15-35 anos
- Estágio início por dor e tumefacao nodular, de consistência dura dos tecidos moles
- Evolui para flutuação e supuração com formação de fistulas que elimina secreção purulenta e grãos
(granulos de enxofre - massas compactas inodoras de elementos bacterianos)
- Toracica
- Abdominopélvica
• Diagnostico:
- Punção por agulha fina + cultura em meio de anaeróbios
- Biópsia
• Tratamento:
- Penicilina G 18-24 milhões UI diárias EV, 2-6 sem, continuando com Amoxicilina VO por ais 6-12 meses

Rinoscleroma
• Agente: Klebsiella rhinoscleromatis (bacilo gram negativo)
• Lentamente progressiva, assintomática por varios anos
• Nariz e o mais acometido, evoluindo para laringe, cavidade nasal, oral, traqueia e brônquios
• Fase evolutivas:
- Catarral: rinorreia, crostas e obstrução nasal, dura semanas ou meses
- Granulomatosa: nódulos e lesões infiltrativas; no nariz causa alargamento da pirâmide nasal e destruição do
septo
- Cicatricial: estenose do vestíbulo do nariz e laringe
• Diagnóstico biópsia!
• Histopatologico: grandes macrófago com citoplasma claro, vacuolado, é abundante (células de Mikulicz)
• Tratamento: Ciprofloxacino 250-500mg, 2x/dia 7-14 dias
Histoplasmose
• Agente: Hitoplasma capsulatum (fungo dimorfico - nitrogenio)
• Transmissao: inalação de esporos do fungo
• Exploração de cavernas (fezes de morcego e aves)
• Tornou-se mais frequente com surgimento da AIDS (comum em pacientes imunossuprimidos)
• Formas clinicas:
• Subclinica ou assintomatica: forma primaria; pode haver quadro respiratório autolimitado
• Doença pulmonar cronica: indivíduos que ja apresentavam comprometimento pulmonar
• Disseminada: indivíduos mais velhos e imunodeprimidas
• Lesao oral e nasal é rara; ocorre geralmente em idosos e imunossuprimidos
- Lesoes ulceradas, com bordas elevadas e dolorosas
- Maior freqüência em gengiva, palato e língua
• Manifestações sistêmicas: acometimento pulmonar, cutâneo, emagrecimento e hepatoesplenomegalia
• Diagnostico: histopatologico; cultura pode ajudar no diagnostico
- Detecção de antígenos na urina e no sangue
- Sorologia: falso negativo em imunossuprimidos
• Tratamento:
- Casos leves: Itraconazol, 100mg/dia, por 6 meses
- Casos graves: Anfotericina B, 50mg/dia

Paracoccidioidomicose
• Agente etimológico: fungo Paracoccidioides braziliensis
• Doença fúngica mais frequente
• Transmissao: via inalatória, fungo proveniente do solo (forma de micelio)
• Zona rural Brasil (SP/MG/RJ)
• Sexo masculino, 30-50 anos, habitantes de zona rural

• Tabagistas, etilistas, com baixa socio-econimico-nutricional

• Formas clinicas:
- Aguda/Sugaguda: crianças, adolescentes, adultos jovens; pulmões e raro; mais comum baco, figado, medula
óssea e linfonodos.
- Cronica (90%): adultos >30 anos; instralacao > 6 meses; pulmões, mucosa VAS, pele
- Sequelar: cicatriz fibrótica (pulmoes, laringe, adrenais, pele)
• Lesoes orais: princ. Na forma cronica; 50 % dos casos
- Estomatite moriforme: ulceras rasas com fundo granulomatoso + hiperplasia granular fina + pontilhado
hemorrágico em amora
- Dolorosas e múltiplas
- Labios, gengiva, mucosa jugal, palato, lingua, assoalho
• Diagnostico:
- Raio x de tórax: asa de borboleta
- Identificação do fungo em raspados/biopsias e cultura; Técnica de Grocott ou coloração hematoxifilina-eosina
- Aspecto em Roda de leme
- Provas sorologias: diagnostico e seguimento
• Tratamento
- Itraconazol 200mg/dia 6-9 meses
- Sulfa+Trimetropim 800-1200 mg/160-240mg, 2x/dia por 12 meses formas leves, e 18-24 meses formas
moderadas
- Anfotericina B

Rinosporidiose
• Agente: fungo Rhinosporidium seeberi
• Acomete mucosas, principalmente nasal, mas pode acometer olhos, laringe, vagina, penis e pele)
• Masculino 20-30 anos
• Transmissão: trauma em mucosa com posterior infecção
• Sintomas nasais:
- Inflamação crônica do tipo polipóide
- Obstrução lenta e progressiva, Rinorreia sem odor fétido com esporos
- Massa vegetante única ou múltipla, séssil ou pediculada, avermelhada, friável e sangrante
• Diagnostico: biópsia + histopalogico + cultura
• Tratamento: remoção cirúrgica com margem de segurança (Não há tratamento clínico)

Leishimaniose
• Leishmaniose tegumentar americana
• 95% forma cutânea / 4% forma mucosa/mucocutanea
• Agente: protozoário Leishmania braziliensis, L. amazonensis, L. Guyanensis
• Transmissao: picada de inseto (Flebotomos - gente Lutzomyia) - mosquito palha ou Birigui

• Hospedeiro: cães e roedores silvestres

 • Mudança do perfil de contagio: homens (desmatamento) —> homens e mulheres e crianças por contato domiciliar e
peridomiciliar
• Período de incubação: 2 semanas a 2 meses
• Formas clinicas:
- Cutanea (frequentemente antecede forma mucosa)
- lesões ulceradas (85%), verrugosas, vegetantes, nodulares ou placas infiltradas
- Normalmente no local da picada do inseto
- ulcera grande,rasa, com bordas elevadas e fundo granuloso - cicatrização espontânea;
- mais frequente em MMII
- Mucosa: hiperemia, rugosidade, edema infiltrativo, ulcerações
- lesões mucosas principalmente nasais, palato duro/mole, faringe/úvula
- Sensação de nariz obstruido, prurido, formação de crostas sero-hemáticas, secreção mucossanguinolenta,
perfuracao de septo, destruição de cartilagem nasal
- Nariz torna-se espessado, edemaciado, hiperemia —> aumento de volume da pirâmide nasal
- Fácies Leishmaniotica: nariz de Tapir,
- Laringe: lesões vegetastes, disfonia
- Cutâneo-Mucosas: disseminação linfatica/sanguinea; 90% nariz acometido, com ulceração, coriza e epistaxe
- Visceral: febre e hepatoesplenomegalia
- Difusa
• Diagnostico:
- Teste de Montenegro (prova cutânea de hipersensibilidade retardada): não distingue infecção passada, doença
ativa ou inativa; prova reativa > 5mm
- Provas sorológicos: imunofluorescencia indireta, ELISA
- Biópsia: anatomopatológico (Coloracao de Giensa), cultura
- PCR
• Morbidade e sequelas após tratamento;
• Tratamento
- Antimonial pentavalente: Glucantine ou Pentostam IM/EV, 20mg/kg/dia, (mucosa, 28 dias; cutânea 21 dias)
- Cardio, nefro e hepatotoxicas
- Anfotericina (20 dias), Pentamidina
- Associação com Pentoxifilina por 30 dias
- Cuidados locais
- Recidiva e frequente —> importante seguimento pós tratamento, avaliação mensal-2-3-6 meses

IDIOPÁTICAS

Sarcoidose (Doença de Mortimer)

• Doença granulomatosa multissistemica

• 30-50 anos

• Negras

• Historia família

• Pulmao (94%); ganglios linfaticos (37%); pele figado e olhos (21%); ossos, musculos, glandulas exocrinas, coracao,
SNC, rins (10%); tonsilas palatinas (2,4%); nariz e mucosa oral (2,1%) e laringe (1,5%)

• Cutânea: lupus pernio (placas e nódulos vermelho-arroxeadas ou violáceas; nariz, bochecha, orelhas e labio)

• Mucosas: sao raras; cavidades nasais e paranasais; coriza, obstrução nasal, crostas

- Nódulos sobre o septo ou cornetos inferiores, branco ou opaco, discretas linhas hiperêmicas

- Infiltração difusa, com mucosa espessada, pálida, infiltrada e endurecida ao toque; com consequente estenose
de cavidades; pode ser observado perfuração septal ou pólipos

• Laboratório: linfopenia, hiperglobulinemia, hipercalcemia, hipercalciúria

• Raio x de torax

• Teste de Kevin Siltzbach: granuloma epitelioide na Bx cutânea após 6 sem de injeção intradérmica do antígeno

• Biopsia: granuloma sem necrose caseosa; celulas gigantes (corpusculos de Schaumann, corpos asteroides de
Wolbach)

• Tratamento: corticoterapia sistemico ou intralesional

Doença de Crohn
• Doença inflamatória intestinal —> ativação de celulas T

• Acometimento transmural, focal e assimétrico da boca ao anus

• Sitio mais comum: ileo, colon e regiao perianal

• Nasal é raro! Mas pode ocorrer: obstrução nasal crônica, crostas, pólipos, RSC, perfuração septal, nariz em sela

• Lesão intra oral (8-9%): úlceras aftoides, inflamação difusão em lábio e gengiva, quielite angular

• Tratamento: aminossalicilatos, corticosteroides, imunossupressores

- Cirurgico para deformidades nasais

AUTOIMUNES

Granulomatose de Wegener
• Poliangeite sistêmica idiotia

• Vasculite de pequenos vasos

• Acomete trato respiratório superior, inferior, rins --> reação inflamatória com necrose, formação de granuloma e
vasculite

• 20-40 anos

• Quadro inicialmente inespecífico: febre, anorexia, emagrecimento, fadiga, astenia

• Nasal: obstrução nasal crônica com rinorréia clara, ulceração e edema de mucosa nasal, parosmia, epistaxe,
perfuração septal, ulceração

• Otite media com efusao por bloqueio da tuba auditiva

• Biopsia + c-ANCA + ureia e creatinina + Tc de tórax

• Tratamento: drogas imunossupressuras (Ciclofosfamida + CE)

Lúpus Eritematoso Sistêmico

• Doença inflamatória crônica multissistemica

• Sintomas nasais: dor nasal (condrite), hiperemia de mucosas (vasculite), que pode evoluir para
granulomas e perfuração septal

• Ulceras orais (princ. Mucosa jugal e vermelhao labial) e nasofaringeas

• Outros: Rash malar, rash discoide, artrite, serosite, convulsoes

• Laboratorio: proteinuria, anemia hemolitica, leucopenia, linfocitopenia ou plaquetopenia

• Anticorpo antinuclear (ANA), Anti-DNA de dupla hélice, Anti-Sm, anticorpo antifosfolipídeo, FAN
+

Sindrome de Churg-Strauss
• Angeite granulomatosa e alérgica

• Triade: asma + vasculite sistemica (vasos pequenos e médios) + eosinofilia (periferica e

tecidual)

• Granuloma eosinofilico

• Pneumonias, Rinossinusites, Rinites, Asma

• Polipose Nasossinusal 50%

• Neuropatia periférica

• Tratamento: corticosteroide

Policondrite Recorrente
• Autoimune: Linfocitos T / HLA-DR4

• Disturbio inflamatório grave, episódico e progressivo

• Envolve estruturas cartilaginosas: orelhas, nariz e arvore traqueobrônquica

• Inflamação recorrente —> granulação —> fibrose

• 20-60 anos

• Condrite auricular bilateral recorrente --> flacidez da orelha

• Nariz: edema da pirâmide nasal, hiperemia e dor; nariz em sela

• 30% apresentam doença hematológica associada

• Tratamento: corticosteroides

INDUZIDOS POR TRAUMA

Granulomas de colesterol
• Resultados de hemorragia por trauma

• Em cavidades paranasais é raro

• Maxilar e frontal: dor facial, edema, obstrução nasal e rinorréia

• TC: lesões expansivas e homogêneas

• RNM: hipersinal T1 e T2; DD com mucocele

• Diagnostico: histopatológico

• Tratamento: excisão ciúrgica

Granuloma por Abuso de Cocaína

• Inalação crônica --> vasconstrição intensa --> inflamação granulomatosa e destruição osseo-cartilaginosa do nariz,
cavidades paranasais e palato

• Perfuração septal, destruição das paredes mediais dos seios maxilares, destruição parcial de conchas

• Tratamento: suspensão da droga + ATB tópico e sistêmico + cauterização das lesões

- Rinoplastia reparadora e/ou fechamento da perfuração

 HALITOSE
Hugo Melo
Fonte: tratado + otomaster + up

• Situação onde são liberados odores desagradáveis pela boca ou outras cavidades aéreas levando a desconforto e
constrangimento
• 40% da população adulta
• Origem cavidade oral 80-90%
• Compostos sulfuramos voláteis (CSV):
- Sulfeto de hidrogênio (Sulfidreto - mais volateis), metilmecarptana, dimetilsulfeto
- Por degradação microbiana dos substratos orgânicos orais por bactérias BANA positivas

• Classificação
- Fisiológica:

• Matinal
- Redução fisiológica do fluxo salivar durante o sono (acumulo de celulas epiteliais descamadas)
- Hipoglicemia (acidos graxos volateis)
- Aumento da flora bacteriana proteolítica
- Desaparece após higiene oral após a primeira refeição da manhã

• Temporária
- Por álcool, alimentos (cebola, alho): liberação pulmonar posterior de Mercaptano
- Tagamismo (aumento da descamacao epitelial da mucosa oral, aumento da saburra), maconha
(xerostomia)

- Patológica: persistência após higiene oral

• Pseudohalitose
- Halitofobia

• Verdadeira

• Orais (80-90%)
• Higiene oral deficiente
• Saburra:
- Debris celulares, saliva e restos de alimento em Terço posterior da língua
- Aspecto esbranquiçado e amarelado
- Higiene e dieta inadequada, tabagismo, fissuras e glossites
• Amigdalites
- Tonsilite crônica
- Caseum: acúmulo de restos alimentares, debris celulares nas criptas das amígdalas
- Tratamento: medidas de higiene oral com bochechos e gargarejos, remoção mecânica,
vaporização a laser das criptas e amigdalectomia
- Tonsilite aguda: secreção purulenta, exsudato inflamatório e necrose tecidual —> mal hálito
• Candidíase oral
- Aroma característico levemente adocicado
- Queilite angular, forma pseudomembranas, hiperplasia ou eritematoso
- Diagnóstico: exame clínico ou micológico direto
- Tratamento: antifúngicos de uso local (nistatina) e sistêmico (cetoconazol, fluconazol,
itraconazol)
• Gengivites e periodontites
- Causas inflamatórias orais mais comuns
- Retração gengival e bolsas periodontais
- Restos alimentares, saliva e restos alimentares
- Sangramentos (gengivorragia)
- Bactérias anaeróbicas: Porhiromonas gingivalis, Treponema denticola, Bacterioides forsythus
• Tumores de cavidade oral: necrose tecidual, sangramento, infecção secundária
• Alteração da mastigação, movimentação da língua e degluticao: problemas oclusais, disfunção ATM,
paralisia facial, fissuras palatinas —> podem provocar acúmulo de restos alimentares
 • Extra-orais (10-20 % dos casos)
- Nasossinusais: rinites, rinossinusites, tumores nasossinusais
- Alterações gastrointestinais: DRGE, obstipação, hérnias hiatais, divertículo de Zenker, acalasia,
megaesôfago, síndrome de má absorção, carcinoma gástrico, bezoar, gastrite com H pylori
- Metabolicos: DM (halito cetonico), cirrose (amonia), IRC (ureia)
- Alterações pulmonares: bronquiectasias, cavitações pulmonares, empíemas, abscessos pulmonares,
neoplasias; odor na expiração
- Medicamentos: antidepressivos, diuréticos, anti-histamínico podem reduzir o fluxo salivar;
cefalosporinas e metronidazol aroma metálico
- Ciclo menstrual: aumento da concentração de CSV durante o periodo pré menstrual
- Stress: aumento de CSV no hálito
- Xerostomia: dieta inadequada, desidratação, respiração bucal, radioterapia, síndrome de Sjogren,
medicamentos (descongestionantes nasais, broncodilatatores, anfetaminas, atropina, antidepressivos
triciclicos, anti-histaminicos, antiemeticos, IBP)

• Avaliação
1. Anamnese e exame físico
2. Avaliação organoléptico: 20cm da boca do paciente, após 4h sem se alimentar e sem higiene oral

• Classificação da intensidade (índice de Rosemberg)

- I: sem halitose
- II: halitose suave ou questionável
- III: halitose leve
- IV: halitose importante, mas tolerável
- V: halitose importante e intolerável

• Exames complementares
• Nasofibrolaringoscopia
• Cromatografia gasosa
• Halimetria: Monitor de CSV - halimeter: concentração de CSV em partes por bilhão (método objetivo)
- > 100 ppb: halitose
- > 160 ppb: halitose importante
• Sialometria

• Tratamento
• Multidisciplinar
• Doença específica
• Orientações gerais:
- Escovação dos dentes e dorso da língua (raspadores)
- Alimentação rica em fibras e carboidratos
- Ingestão hídrica
• Tratar xerostomia se presente
• Medicamentos: sem álcool (danifica a mucosa, altera a flora normal)
- Clorexidine (Periogard): bactericida, custo alto, altera paladar, mancha o esmalte
- Periogard: gargarejo e bochecho por 1min, uma hora antes e depois de refeição e ingestão hídrica
- Cetilpiridineo: menos eficaz, sem os efeitos colaterais
- Dióxido de cloro (enxaguatorio, gel, spray): eficaz e seguro, inibe a proliferação de microrganismos
patogênicos, inibe a acao das desulfidrases, reage com os CSV formando sais (nao altera o equilíbrio da
flora normal), não mancha o esmalte
 LARINGITES
Hugo Melo
Fonte: tratado + otomaster + up

• Todo processo inflamatório da laringe

• Anamnese: Idade, Ocupação, Sintomas, Tempo de evolução, Gravidade, Antecedentes pessoais: IVAS previa, IOT
previa, Imunossupressão, Hábitos
• Sintomas
• Disfonia (mais frequente)
• Odinofonia, Disfagia, Odinofagia, Tosse, Dispneia, Estridor
• Exame físico
• Exame da cabeça e pescoço
• Ausculta pulmonar
• Visualização da laringe (laringoscopia indireta, direta, nasofibro)
- Mobilidade das PPVV
- Edema/eritema/granulosas/extenoses I
- Patencia das VA
• TC: Edema, Destruição de cartilagem, Adenopatia cervical

LARINGITES INFECCIOSAS AGUDAS ( <3 meses )

• Duracao média de 8 dias (Autolimitada)
• Algumas vezes como Urgências pediátricas
• Crianças:
- Posição da laringe mais alta
- Histologia X Tamanho da prega vocal
- Músculo vocal: fibras tipo 1 (contração + rápida e breve)
• Etiologia: mais comum viral (Rinovirus, Adenovírus (dispneia mais importante), Piconavirus)
• Associado a IVAS
• Laringoscopia
- Mucosa edemaciado e hiperemia em região glótica e supraglotica
- Cordite (hiperemia + aumento da vascularização)
- Estroboscopia: redução da onda mucosa
• Tratamento
1. Sintomáticos
2. Hidratação + Repouso vocal
3. Eliminação dos fatores predisponentes (abuso vocal, tabagismo, álcool, RLF)

Laringotraqueobronquite aguda (Crupe)

• Infecção comum que atinge laringe, traqueia e brônquios
• Crianças 3 meses a 5 anos, Masculino
• Outono, inverno
• Etiologia: parainfluenza 1, 2 e 3, influenza A, adenovirus, varicela, Rinovirus, Coksakie, Herpes Vírus
• Duração 3-7 dias
• Edema de subglote com estreitamento de via aérea
• Clínica
- Inicia com infecção nasofaringe: Obstrução nasal, rinorreia
- Febre baixa
- Disfonia, Estridor inspiratório
- “Tosse de cachorro”/ tosse ladrante que piora a noite
- Ausculta pulmonar inocente
• Raio x cervical
- Perfil: dilatação da hipofaringe, epiglote normal, estreitamento subglotico
- Anteroposterior: estreitamento subglotico (sinal da torre da igreja)
• Diagnóstico e clínico!
- Laringite de repeticao: investigar DRGE, estenose subglotica
• Diagnóstico diferencial: Corpo estranho, estenose e traqueíte
—> < 1 ano, > 7 dias, refratária ao tratamento clínico, bacteriana
• Tratamento
1. Hidratação + Repouso vocal
2. Dispneia grave
• Adrenalina inalatoria (efeito de 2 horas) -> observação hospitalar por 3-4 horas para que não haja
efeito rebote
• Corticoides
• IOT, TQT
Laringotraqueíte Bacteriana (Membranosa)
• Início subglotico e traqueia
• Estridor bifásico e falência respiratória
• Pseudomembranas em traqueia
• Agente: S. Aureus sobreposta a quadro viral
• Tratamento
• ATB
• Culturas
• IOT

Crupe espasmodico ou falso crupe ou laringite estridulosa

• Etiologia incerta (multifatorial)
• Dispneia de instalação súbita a noite
• Duração de poucos minutos
• Sufocação, tiragem supraesternal, respiração ruidosa com estridor, tosse rouca, sudorese intensa, agitação
• Sem febre
• Viral + bacteriana + alérgica + refluxo ???
• Diagnóstico clínico
- Laringoscopia: edema subglotico e de pregas vocais
• Tratamento:
• Inalação com beta adrenergicos ou adrenalina (mais exuberante)
• Corticoide oral
• tranquilização da família
• Tratar comorbidades

Laringite Catarral
• Forma mais comum de Laringite aguda
• Quadro de nasofaringite viral ou bacteriana que evolui para edema de toda mucosa laringea
• Etiologia: Branhamella catarrhalis e Haemophilus influenzae
• FR: uso abusivo de voz, tabagismo, etilismo, RGE, poluição
• Quadro: globos faringe, faringalgia, dor no pescoço, que evolui para tosse seca/catarral e disfonia
• VL: edema glótica e supraglotico
• Tratamento:
• Eliminação dos fatores coadjuvantes
• Umidificação
• Corticoides
• ATB (penicilinas, cefalosporinas, macrolideos e quinolonas)

Epiglotite (Supraglotite)
• Envolve epiglote (principalmente face lingual), aritenóides, pregas ariepigloticas e bandas ventriculares
• Mais temida, grave
• Houve queda na incidência em crianças —> vacinação contra Haemophilus influenzae tipo B (inicio em 1989)
• Hoje mais frequente nos adultos imunodeprimidos
• Etiologia
- Haemophilus influenzae tipo B
- Streptococcus pneumoniae, Staphilococcus aureus, Pseudomonas, Neisseria meningitidis, klebsiella
pneumoniae
• Mais freqüente final do inverno/inicio da primavera
• Clínica
• Criança
- 2-7 anos (meninos)
- Sintomas iniciais: odinofagia, febre baixa e dispneia ao deitar
- 4 a 8 horas evolui —> Piora da disfagia, odinofagia intensa, febre alta, Sialorreia e acúmulo de secreção
—> piora dispneia
- Estridor inspiratório
- Posição Tripé: sentada, pescoço hiperextendido e boca aberta
- Disfonia e tosse não são comuns
• Adulto
- Acentuada odinofagia
- Disfagia com sialorreia
- Adenopatia cervical
- Otalgia
- Febre e queda do estado geral
- Dispneia e estridor —> sintomas tardios
- Abscesso epiglotico —> complicação rara —> TQT + drenagem
 • Diagnóstico clínico
- Laringoscopia: supraglote edemaciado e hiperemiada, cor vermelho cereja
- Evitar estímulos (abaixador de língua e aspiração bucal): laringoespasmo reflexo
- Evitar o decúbito: queda da epiglote
- Raio x cervical em perfil na posição sentada: sinal do polegar (edema da epiglote)
- Hemograma infeccioso
- Hemocultura (raramente é positiva no adulto)
• Tratamento
1. Suplementação de oxigênio + umidificação
2. Nebulização com epinefrina a cada 30min (vasoconstricao, diminuição do edema e dilatação bronquica)
3. Hidratação com solução hipotonica
4. Corticoide (dexametasona)
5. ATB EV (cefuroxima, ceftriaxona ou ampicilina com cloranfenicol)
6. Observação clínica e fibroscópico seriadas (nos pacientes menos graves)
7. Suporte respiratório (IOT/TQT)

Difteria
• Etilogia: Corynebacterium diphteriae (toxina)
• Crianças maiores de 6 anos
• Clínica
- Febre baixa, tosse, dor de garganta e rouquidão
- Edema eritema da mucosa laringeo e faringea
- Exsudato em placa Pseudomembranosa (difícil descolar)
- Adenite cervical
- Toxina: paralisia das PPVV, miocardite e paralisia de pares cranianos

Coqueluche
• Etiologia: Bordetella pertussis
• Criança < 6 meses (não ocorre passagem de anticorpo intrauterino) e adulto
• Diagnóstico é Clínico
- Tosse paroxística clássica
- Febre e leucocitose (>20.000)
• Tratamento
- ATB: eritromicina (diminui o período de transmissibilidade)
- Suporte

Laringite Aguda no Profissional da Voz

• Acometimento da cavidade nasal: obstrução nasal com alteração da ressonancia, aumento do esforço fonatorio,
constrições supraglóticas e hiperaducao glotica
• Inflamação do trato vocal: geram faingalgia, pigarro, tosse, hiperemia e edema de pregas vocais
- Com permanência do abuso vocal podem progredir: ulcerações, granuloma e hemorragias
• Tratamento
1. Repouso vocal absoluto ou relativo
2. Corticoide oral
3. Corticoide inalatorio
- Usar com cautela:
• Miopatia do músculo vocal
• Candidiase laringea
- Normalmente 30 dias após o uso do medicamento
- Pigarro, tosse, rouquidão, ardência
- VL: placas brancas exsudavas
- Tratamento: antifúngicos orais
- Prevenção: bochechos e gargarejos após o uso do inalante
4. Antitussigenos, na vigência de tosse + Tratamento nasal
5. IBP
6. Evitar uso de descongestionantes orais: geram ressecamento da via aérea que piora o esforço fonatório
7. Hidratação
8. Fonoterapia

Laringite Alérgica
• Alergia respiratória: aumento da secreção traqueobrônquico, diminuição da função pulmonar e alterações nas
membranas de revestimento nasal e faringeo
• Disfonias refratarias ao tratamento clinico —> pensar em Alergica
• Tosse seca, rouquidao, edema laringeo
• Associado: rinite alérgica, RLF, inalantes
• Estroboscopia: edema de pregas vocais, leve congestão venoarterial submucosa, fenda irregular
LARINGITES INFECCIOSAS CRÔNICAS (> 3 meses)
• Processo inflamatório granulomatoso
- Granuloma: grupo de células epitelioides (macrofagos que sofrem transformação morfologica) envolvidas por
linfocitos e celulas multinucleares gigantes (celulas de Langerhans) são frequentemente encontradas
• Adultos
• História de tabagismo e etilismo
• Quadro clínico
- Disfonia persistente > 20dias
- Excessiva produção de muco
- Disfagia
- Dispneia
- Tosse crônica
- Dor
- Perda de peso
• Diagnóstico diferencial de neoplasias malignas
• Biópsia, cultura de fungos e BAAR
• Tecido em solução salina
- Pesquisa BAAR
- Pesquisa direta para Leishmaniose
- Pesquisa direta para fungos
- Cultura para BK
- Cultura geral aeróbios e anaerobios
- Cultura para fungos (paradococo, histoplasmose)
- Cultura para Leish (meio de cultura bifásico NNN)
• Tecido em formol
- Histopatologico com coloração Ziehl-Nielsen (microbacterium), Giemsa (Leish e Histoplasmose), Groccot e PAS
(fungos)
- Imunohistoquimica para antígenos de Leish e Hanseniase
- PCR - TB, leishmaniose, Hanseniase

Bacterianas
• Tuberculose (causa mais frequente)
• Agente: Mycobacterium Tuberculosis
• Achados: homens, idosos
- Achados heterogêneos, 3 formas:
- Infiltrante: aumento de volume sem lesão da mucosa; infiltrado linfocitico
- Vegetante: tumoracao de consistência firme, pregas vestibulares e comissura anterior; proliferação de
tecido conjuntivo e infiltrado de celulas linfoides
- Ulcerante: ulceração secundária a necrose da mucosa
- Principalmente terço posterior da glote: espaço interaritenoideo, cartilagens aritenóides, superfície posterior
de PV, superfície laringea da epiglote
- Paralisia de prega vocal unilateral: comprometimento mediastinal do processo inflamatório (lesao nervo
laringe recorrente)
• Diagnóstico
- História de TB pulmonar
- Exames de imagem (raio x ou TC)
- Baciloscopia do escarro (pesquiza de BK)
- PPD
- Sorologia HIV
- Biopsia da lesão suspeita
• Tratamento —> Encaminhar para PNCT + notificação compulsória
- Bacilifero ate 15 dias de tratamento

• Hanseniase
• Mycobacterium leprae (Bacilo de Hansen - BAAR)
• Crianças são mais suscetíveis
• Período de incubação longo (3-5 anos)
• Classificado:
- paucibacilares: T Mitsuda + / índice baciloscopico < 2; mais frequente
- multibacilares: T Mitsuda - / índice baciloscopico >= 2
• Caráter descendente (inicia no nariz seguindo pela boca e laringe)
• Sintomatologia não patognomonica!
• Lesao laringea: aspecto nodular, granulomatoso, ulcerativo e fibrótico
• Diagnostico: lesões de pele (unica ou múltipla, hipopigmentada com perda de sensibilidade) + baciloscopia
positiva
 • Exames complementares:
- Prova da histamina
- Prova da pilocarpina
- Baciloscopia
- Exame histológico e citologia
- PCR
- Sorologia
- Reação de glicolipideo fenólico 1
• Tratamento: poliquimioterapia (Rifampicima, Dapsona e Ciclofazimina)

• Sífilis
• Agente: Treponema Pallidum
• Transmissão: Relação sexual e congênita
• Congênita
- Precoce: do nascimento até 2 anos
- Mucosa laringea
- Tardia: > 2 anos
- Lesões gomosas, paralisia e prega vocal, alteração neurológica
• Coinfeccao com HIV 25%
• Achados:
- Localização preferencial de lesões em epiglote e pregas vocais
- Lesões nodulares ou ulceradas associados a pericondrite e fibrose
- Primária: cancro; lesão oral ulcerada, bordo elevado
- Secundária:
- Enantema, lesões ulceradas não dolorosas na mucosa laringea
- Adenite satélite
- Terciária:
- Epiglote, parte posterior da laringe, recidivaste
- Diversos estágios e lesões concomitantes: goma, infiltração, úlcera, hiperplasia, estenose laringotraqueal,
condrite
• Diagnóstico:
- Microscopia de campo escuro
- Sorologia positiva (VDRL, FTA-ABS)
• Tratamento
• 1/2, lesão recente (<1 ano): Penicilina Benzatina 2.4M, 1x
• 3aria / Latente tardia / duracao ignorada: Penicilina benzatina 2.4M, 1x semana, por 3 semanas

• Rinoscleroma
• Agente: Klebisiella rhinoscleromatis
• Achados:
- Escleromas subgloticos
- Lesões nasais
• Diagnóstico: Biópsia

• Actinomicose
• Agente: Actinomyces israelli
• Achados:
- Acometimento por extensão das lesões cervicais
- Eritema difuso, exsudato purulento, massa exofitica
• Diagnóstico: Biópsia

Fúngicas
• Candidíase (mais comum)
• Etilogia: Cândida
• Imunossupressos, idosos
• Achado isolado ou quadro sistêmico
• Achados:
- Edema de pregas vocais
- Disfonia
- Enantema (forma aguda atrófica)
- Placas esbranquiçadas esparsa (forma pseudomembranosa) ou vegetante (forma hiperplásica)
- Forma invasiva: estenose e disfonia permanente
• Doença definidora de SIDA
• Infecção oportunista
• Diagnóstico: exame micológico direto, cultura ou biopsia
• Tratamento: fluconazol, anfotericina B
 • Histoplasmose
• Agente: Histoplasma capsulatum
• Transmissão morcegos e aves
• Pneumonite, vasculote, n. Recorrente
• Achados: granulomas na supraglote
• Diagnóstico:
- Testes cutâneos
- Biopsia + cultura
• Tratamento: itaconazol

• Blastomicose
• Agente: Blastomyces dermatidi
• Esporos por fezes de morcego ou pássaros, em cavernas, arvores ocas, contrucoes antigas e sótãos
• Achados:
- Lesões eritematosas de mucosa, pequenos abscessos, ulcerações de mucosa
- Membrana acinzentada
- Fibrose cicatricial
• Diagnóstico:
- Biópsia

• Paracoccidioidomicose
• Agente: Paracocciodioides brasiliensis
• Trabalhadores rurais
• Doença pulmonar (infecção primária) - disseminação linfo-hematogenia —> ascendente
- Forma aguda: jovens, linfadenomegalia
- Forma crônica: mais comum, adultos, lesões mucosas e pulmonares
• Acometimento laringe principalmente na forma crônica
• Achados:
- Enantema difuso
- Áreas de ulcerações, Lesões vegetante
- Mucosa com pontilhado hemorrágico como "picada de pulga” -eritema multiforme Aguiar Pupo
- granulomas na laringe e na árvore traqueo-bronquica
• Diagnóstico:
- Biópsia: fungo birrefringente com aspecto “roda de Leme” (nao e sempre identificado)
- Sorologia (Ensaio de Imunodifusao dupla - IDD, contraimunoeletroforese, IFI, ELISA)
• Tratamento:
- itraconazol, sulfa+trimetropim, anfotericina B (formas graves)

• Rinosporidiase
• Agente: Rhinosporidium seeberi
• Achados: granulomas polipoides com pontos amarelos, esbranquiçados que sangram facilmente
• Diagnóstico:
- Biópsia: esfregaço com coloração de May Grundwald e exame histopatologico

Parasitárias
• Leishmaniose Tegumentar Americana
• Agente: Leishmania brasiliensis (parasita intracelular)
• Picada de inseto (Flebotomo)
• Achados: lesões 1-2 anos após infecção
- Lesões nasais, que progridem para lábio, palato, faringe e laringe
- Lesões ulcerogranulomatosas em supraglote
• Diagnóstico:
- Reação de Montenegro (negativa ate dois meses após inicio da doenca)
- Isolamento do agente em exame histopatologico
- Sorologia positiva
• Tratamento: antimonial N-metil-glucamina

• Esquistossomose
• Agente: Shistosoma
• Achados:
- Massa exofitica granulomatosa
• Diagnóstico: história clínica e biópsia com isolamento do agente
DOENÇAS SISTÊMICAS COM MANIFESTAÇÕES LARINGEAS

Artrite Reumatoide
• Envolvimento laringe 20-70%
• Mulheres 2-3x mais, 40-60 anos
• Artrite da articulação cricoaritenoidea (mais acometida), articulação cricotireoidea, presença de lesões
- Nódulos de bambu (lesoes brancas ou amareladas, transversalmente na supraglote do terco medio das pregas
vocais): presentes tambem LES, sindrome de Sjogrem, esclerodermia
- Nódulos reumatóide: lesões submucosas, histologicamente correspondem a granulomas com necrose central
circundada por histiocitos, monócitos, fibroblastos
• Sintomas: disfonia, odinofagia, cansaço vocal, tosse, pigarro, globus faringe, dispneia, estridor
• Manifestações extra-articulares: quadros cutâneos, oculares pleuropulmonares, cardíacos, hamtologicos,
neurologicos, e esteometabolicos
• Sorologia: FR e anti-CCP (mais específico)
• Quadro clínico
- Fase aguda: laringe edemaciado e avermelhada, artrite da articulação cricoaritenoidea, limitação da amplitude
ou velocidade das pregas vocais
- Fase crônica: anquilose da articulação cricoaritenoidea, fixação em aducao
• Tratamento:
- Drogas modificadoras da doença: metotrexate
- AINE: alivio de sintomas
- Corticoide
- Imunossupressores

LES
• Doença inflamatório crônica multissistemica, autoimune
• Etiopatogenia: múltiplos genes + fatores ambientais + fatores hormonais
• Curso relativamente benigno
• Manifestações laringeas são raras
• Mulhres jovens, crianças e idosos
• Sintomas laringeos: disfonia, tosse, globus faringeo, odinofagia, estridor e dispneia
• Laringoscopia: inflamacao localizada ou difusa de estruturas laringeas
- pode haver fenda, paresia, ou paralisia
• Nódulos reumatoide e nódulos de bambu podem ser observados
• Diagnostico
- Laboratorio: FAN por Imunofluorescencia indireta, Anti-DNA nativo, anti-Sm
• Tratamento
- Antimaláricos, glicocorticoides
- TQT nos casos de obstrução aguda de vias aéreas

Policondrite Recidivante
• Doença rara tecido conectivo
• Episódios recorrentes de inflamação nas cartilagens das orelhas, nariz, laringe, arvore traqueobrônquica,
articulações e sistema cardiovascular
• Autoimunidade ao colageno tipo II / associação com outras doenças autoimunes
• Adultos entre 40-50 anos
• Leve predominância sexo feminino
• Sinais laringotraqueais em 15a 50 % dos casos
• Quadro clinico:
- Sintomas iniciais inespecificos / 20% casos condrite auricular, otalgia subita e intensa
- Sintomas troo respiratório: inflamação cartilagens laringeas, traqueias, e bronquicas: risco de obstrução de VA
- Dor em cartilagem tireóidea, disfonia, tosse seca, estridor ou dispneia pelo acometimento das cartilagens
laringeas
- Casos iniciais: edema subglote
- Casos avançados: fibrose e estenose subglotica por recorrência dos ataques-destruição anéis traqueais e
colapso respiratório
- Febre, letargia, perda de peso
• Diagnostico: critério clinico
• Tratamento
- AINE, imunossupressores, TQT, correção estenose ou stents para manter a permeabilidade arvore
traqueobrônquico
Granulomarose de Wegener (Granulomatose com Poliangeíte)
• Doença inflamatória sistêmica de causa idiopatica / vasculhe vasos de pequeno e medio calibre com formação de
granulomas necrotizantes e presença de anticorpos anticitoplasma de neutrofilo
• 60-70 ANOS
• Febre, sudorese noturna, perda de peso, fadiga e dores articulares
• Triade (Síndrome pulmão rim)
• Granulomas necrotizantes no trato respiratório: pneumonite bilateral com tosse e hemoptise, sinusite cronica,
ulceracao da mucosa nasal e da nasofaringe
• Vasculite
• Glomerulonefrite (aumento da creatina)
• Ulceração laringea 25%
• Estenose subglótica (manifestacao laringea mais comum) —> obstrução via aérea = TQT ou Laringotraqueplastia
• Diagnóstico: exame histopatologico e ANCA-C
• Tratamento: corticoides, ciclofosfamida, azatioprina e metotrexate

Sarcoidose
• Granulomatose crônica
• Etiologia desconhecida
• Autoimune anormal ou reações de defesa desordenada múltiplas desencadeadas por estímulos variados
• Predisposição genética + desencadeante ambiental (agente químico ou infeccioso) que funciona como antígeno
—> reações imunológicas
• Granulomas caseosos
• Mulheres, negros na 5 década
• Acomete linfonodo, pulmão, baço e fígado
• Síndrome de Lofgren: apresentação aguda: artrite, eritema nodoso, adenopatia pilar bilateral
• Laringe —> nódulos indolores na epiglote 3-5%
• Sintomas: disfonia e obstrução de VAS
• Diagnóstico
- Envolvimento de pelo menos 2 sistemas
- Granulomas não caseosos
- Exclusão de outras granulomatoses
- Biópsia
- Raio x de tórax
• Tratamento: corticoides sistêmicos ou intralesional

Amiloidose
• Doença caracterizada pela deposição extracelular de proteínas amiloides - são fibrilares, insolúveis e resistentes a
proteólise
• Etiologia desconhecida
• Cabeça e pescoço: nariz, seios paranasais, nasofaringe, cavidade oral, orofaringe, laringe e arvore
traqueobrônquica
• VAS: laringe é o local mais acometido; corresponde a 1% dos tumores de laringe, geralmente fenômeno localizado
• Masculino, 40-60 anos
• Classificação: localizada ou sistêmica / primaria ou secundaria
• Quadro clinico:
- Disfunção em diversos órgãos e sistemas, levando a falência renal, miocardiopatia, ma absorção
gastrointestinal, demencia, entre outras alterações
- Laringe: falsas pregas vocais, ventrículo de Morgagni, espaço subglotico, pregas vocais, pregas ariepiglotica e
comissura anterior
- Disfonia, Disfagia, dispneia, hemoptise, sensação de corpo estranho e apeei do sono / casos mais severos:
obstrução VAS
- Progressao lenta e sintoma crônicos
- Laringoscopia: lesão com aspecto de massa nodular ou amorfa difusa, transluziste e com epitélio sem
ulceração
• Histopatologico: depósitos de amiloides amorfos, extracelulares, homogêneos e eosinofilos / confirmação com teste
de proteolise por permanganato de potássio negativo
• Tratamento:
• clinico medicamentoso: corticoterapia local e sistêmica, quimioterapia e radioterapia
 LESOES ORAIS
HUGO MELO
Fonte: tratado + otomaster + up

• Qualquer processo inflamatório que acomete a cavidade oral e orofaringe

• Classifica-se de acordo com o aspecto macroscópico:
- Lesoes brancas
- Lesoes vesico-bolhosas
- Lesoes aftóides
- Pigmentadas
- Afeccoes de língua

LESÕES BRANCAS

Leucoplasia
• Lesão mucosa branca não removível a raspagem, sem diagnóstico definido (nao tem características clinicas ou
histopatológicas de nenhuma outra doença) = diagnostico de exclusão
• Etiologia: tabagismo, etilismo, trauma crônico (mecanico ou quimico), infecções (Treponema pallidum, Candida
albicans, HPV)
• Mais comum em homens, >50 anos
• Displasia é observada em cerca de 5-25% dos casos
• Classficacao:
• Homogeneas (malignizacao 0,6-5%) - mais comuns
- Uniformes, finas e planas
- Bem demarcadas, com ou sem fissura
• Nao homogêneas (malignizacao 20-25%)
- Placas ou nódulos brancos intercalados com região Eritroplásicas, irregulares ou verrugosas
- Verrucosa proliferativa: multifocal, mais comum em mulheres, pouca associação ao tabagismo,
(malignicacao 70-100%)
• Lesão pré-maligna - malignização em 4-6%
• Carater mais agressivo: bordos indefinidos, lesão elevada, enrijecimento, descamacao
• Fatores de risco para malignização
- Forma não homogênea, principalmente as de aspecto verrucoso, vegetante ou com pontilhado hemorrágico
- Presença de displasia epitelial a histopatologia
- >2cm
- Localização em assoalho bucal ou ventre da lingua
- Paciente não fumante
• Biopsia e obrigatoria! (Teste de Shedd, azul de Toluidina)
• Tratamento
- Displasia leve, sem displasia, ou extensas: acompanhamento + Eliminação de fatores de risco + tratamento
clinico (Ex. Resposição de Vitamina A)
- Persistência da lesao = biópsia excisional
- Displasia moderada ou severa: Exérese cirurgica
- Seguimento clinico a cada 3-6 meses
• Cerca de 50% tem regressão da leucoplasia apos 6 meses a 1 ano da cessação do fumo!

Linquen Plano
• Doença inflamatória crônica, de pele e mucosas, potencialmente maligna
• 2% da população
• Entre 30-50 anos de idade;
• 60% são mulheres; M>H (3:2)
• Origem desconhecida; Mecanismos imunológicos —> resposta TH1
- Aumento de citocinas TNF-alfa, IL-1, IFN-alfa
- Hiperatividade de moléculas de adesão vascular
- Recrutamento e retenção de celulas T
• Associação com Doença hepática crônica (VHC)
• Lesoes orais + lesões de pele
- Lesões cutâneas: pequenas pápulas violáceas, pruriginosas em superficies flexoras de extremidades (50%
mucosa)
- Lesões orais (curso cronico):
- tipos reticular e erosiva sao as mais comuns. Em placa, atrófica e bolhosa.
- Localização mais frequente: mucosa jugal, seguindo-se gengiva e lingua
- 10% só mucosa atingida (forma mucosa)
• Malignização em 1-2% dos casos, principalmente os tipos atrófica e erosiva
 • Tipos:
• Reticular (mais comum):
- Numerosas linhas queratóticas brancas entrelacadas, aspecto rendilhado (Estrrias de Wickham).
- Mais comum dorso de língua e mucosa jugal, com padrão bilateral e simétrico.
- Assintomático
• Placa:
- Lesao branca (tipo leucoplasia); distribuição multifocal
- mais comum em dorso de lingua —> Indolor
• Erosiva:
- Área central ulcerada e uma placa fibrosa ou pseudomembranosa recobrindo, de limites precisos e
irregulares. Cercada por periferia queratótica.
- É dolorosa.
- Acomete mucosa jugal, gengiva e dorso de lingua.
• Atrófica/ Hiperplasico/Hipertrofico
- Manchas vermelhas com estrias brancas, muito finas, principalmente em gengivas (gengivite)
- Ardor, sensibilidade e desconforto generalizado
- pode estar associada a forma reticular ou erosiva
• Bolhosa:
- Raro e curta duração
- As bolhas se rompem e deixam o leito ulcerado e doloroso. Semelhante a forma erosiva.
• Biopsia: ausencia de lesao cutanea?
• Estudos imunológicos:
- Imunofluorescencia direta: depósito de IgM, fibrinogênio e fibrina na junção dermoepidérmica
• AP:
- hiperqueratose e liquefação do leito das celulas basais e infiltrado linfocitário na lâmina própria
- Celulas ovoides eosinofilicas chamadas Corpos de Civatte no leito das células basais, sendo sugestivos de
liquen plano, porem não patognomônicas
• Tratamento:
- Se assintomatico: expectante e acompanhamento semestral
- Se dor: corticoides topicos (Clenil 200 spray), injeção intralesional e/ou sistemicos
- Terapia antifúngica (Daktarin gel oral)
- Derivados de Vit A tópico ou sistêmico (efeitos antiqueratinizantes e imunomoduladores)
- Evitar alimentos condimentados e acidos, bem como de dificil mastigação.
- Cessar o tabagismo
- Diminuir consumo de alcool
- Higiene oral rigorosa (com creme dental infantil)
- Evitar cremes dentais com Lauril sulfato de sodio e enxaguantes bucais com alcool

Candidiase Oral
• Patologia mais frequente no grupo das lesoes brancas da mucosa oral (98%)
• Agente: C. albicans, C. glabiata, tropicalis, krusei, parapsilosis
• Fatores predisponentes: Ma higiene oral, Protese dentária, Imunossupressao, ATB, Tabagismo, Gravidez, Doenças
do sistema endocrino (DM, I. Supra renal, hipoparatireoidismo)
• Fator protetor: fluxo salivar íntegro (IgA)
• Subtipos mais comuns: Brancas —> Candidiase pseudomembranosa e Hiperplásica cronica
• Pseudomembranosas:
- Forma mais comum
- Crianças e idosos
- Lesoes difusas
- Placas brancas e aderentes sobre a mucosa, destacaveis. Raramente dolorosas
• Eritematosa:
- eritema local ou difuso;
- Areas de despapilaçao e desqueratinização em dorso da lingua, deixando-a dolorosa, edemaciada e
eritematosa
• Queilite angular:
- areas de atrofia e hiperemia das comissuras labiais.
- Frequente em pacientes idosos que fazem uso de protese dentária por perda da dimensão vertical dos
lábios.
• Hiperplásica:
- menos comum;
- Placas espessas e brancas na mucosa, não destacaveis em mucosa oral, palato e língua (principalmente)
- Risco de malignizacao (producao de nitrosamidas) —> realizar biopsia
• Pode estar associado a envolvimento faringeo, laringeo ou esofagico; intensa disfagia, odinofagia, disfonia, estridor
e aspiração
• Diagnostico: Clinico! Confirmação pelo exame micológico direto do raspado da lesao + cultura/Bx
 • Biopsia: reação inflamatoria superficial com ulceração na forma pseudomembranosa e hiperplasia epitelial nas
formas crônicas
• Tratamento
- Afastar fatores locais e sistêmicos predisponentes
- Orientar pacientes a deixar as próteses mergulhadas por pelo menos 30min em soluções de hipoclorito a 0,1%
ou clorexidina a 2% ou mesmo vinagre branco no minimo 2x por semana, mas se possível diariamente

- Topicos: - Orais: (formas mais resistentes, 14 dias)
- Violeta de Genciana solução 0,5%, 2x dia - Fluconazol 400mg, 1x dia, 14 dias
- Nistatina suspensão, bochechos, 3x dia - Itraconazol 200mg, 1x dia, 14 dias
- Miconazol gel, 3x dia, 2-4 sem - Cetoconazol 200mg, 2x dia, 14 dias

- Cetoconazol creme 2%, 3x dia, 14-28 dias

Fibrose Mucosa
• Afeccao bucal crônica, insidiosa e progressiva
• Multifatorial: noz de areia (pinangue)
• Mucosa jugal, faringe, terco superior do esófago
• Alteração de coloração (branca) e elasticidade (rigida)
• Limitação da abertura de boca
• 8% CCE
• Diversos tratamentos:
- Vitamina A, B, C, D e E, VO
- Injecoes intralesionais de enzimas proteolíticas (papaína, hialuronidade)
- Imunomoduladores (corticoide, colchicina)
- Casos avançados que limita abertura bucal —> Miotonia do M. Temporal + fisioterapia

Queilite Actínica
• Alteração difusa e pré-maligna do vermelhao labial inferior
• Exposição prolongada a radiação solar
• >40 aos
• Áreas ressecadas, atróficas e escamosas —> aspecto esbranquiçado
• Diagnostico —> Clinico + Biopsia
• Tratamento: agentes bloqueadores de sol; terapia com laser CO2, crioterapia, fotoabrasao

Leucoplasia Pilosa Oral

• Prevalencia 18-23%
• Infecção oportunista por EBV
• Acomete principalmente pacientes imunossuprimidos
• Placas brancas levementes elevadas, homogenea, não removivel, irregulares, não dolorosas, com aparência pilosa
• Mais comum na borda lateral da língua; outros: mucosa jugal, palato ou assoalho da boca
• 69% acometimento bilateral
• Geralmente assintomáticos, pode ter gosto metálico e dor
• Marcador confiável para progressão da doença: 48% desenvolvem AIDS em 16 meses, e 83% em 31 meses
• Diagóstico: presuntivo;
- Confirmação: citologia esfoliativa ou biopsia (acantose, hiperqueratinizacao, coilócitos (celulas edemaciadas,
aspecto balao, e vacuolos perinucleares)
- Essencial indentificar EBV: imunohistoquimica, PCR, microscopia eletrônica
- Teste Sorológico HIV
• Tratamento: observação. (Bx. se mudança das características)
- Retinoide ou Podofilina tópicos (melhora temporária)

Nevo Branco esponjoso

• Afeccao rara Hereditária (autossomica dominante)
• Assintomatica, benigna
• Nascimento ou primeira infância
• Placas brancas bilateralmente na mucosa jugal, espessado e esponjoso
- Outros locais: lingua, gengiva, palato, assoalho bucal e região periamigdaliano
• Diagnostico: clinico
- Se duvida: biopsia (hiperqueratose e acantose)
• Tratamento: orientação + acompanhamento

Disqueratose Intraepitelial Benigna Hereditária

• Autossomica dominante
• Infância
• Placas brancas difusas (Oral: principal jugal / Conjuntival: opacas e gelatinosas)
• Histopatológico: acantose acentuada + hiperparaqueratose + edema intracelular
• Acompanhamento!
Trauma
• Fisico (termico, elétrico e mordedura) ou químico (tabaco, alcool, medicacoes)
• Agudo: perda de substancia tecidual com ulceração e formação de fibrina
• Cronico: queratose por atrito; espessamento do epitélio, aumento da queratinizacao (mecanismo de protecao)
• Diagnostico: clinico!
- Retirada do agente agressor sem desaparecimento —> biopsia
- Histologicamente: hiperqueratose + infiltrado de celulas inflamatórias
• Estomatite nicotinica: placas branco acinzentadas em palato duro em pacientes com historia de tabagismo de longa
data
- Em geral ha reversão após cessação em 1-2 semanas —> caso contrario, Biopsia!
• Linha alba: linha branca superficial de oclusão dentaria acometendo mucosas jugais bilateralmente; etiologia
principal e trauma local, como bruxismo ou pressão intra-oral negativa

LESÕES VÉSICO-BOLHOSAS
- Vesiculas < 5mm X Bolhas > 5mm

Herpes Simples
• Tipo I esta mais frequentemente associado ás lesoes orais; tipo II, ás lesoes genitais
• Transmissao: contato com fluidos corporais infectados
• Quadro clinico:
- Gengivoestomatite herpética primária (Primoinfeccao): auto-limitado (1-3 semanas)
- Criancas 2-5 anos
- Infecção subclinica na maioria das vezes
- Estomatite, faringite, sialorreia, febre alta, artralgia, cefaléia e linfoadenopatia submandibular
- Fase prodromica (24-48h): formigamento, ardencia, desconforto
- Fase vesicular (1-2 dias): Pequenas vesículas
- Fase ulcerada (ate 2 semanas)
- Infecções recorrentes
- 16-45% dos casos, no grupo etário adulto
- Desencadeantes: luz UV, stress, febre ou trauma
- Ocorrem: junção mucocutânea dos lábios ou nas areas queratinizadas (palato duro, gengiva)
• Diagnostico: clinico!
• Histopatoliga: vesiculas intraepiteliais são formadas pela degeneração de células epiteliais infectadas pelo vírus.
Carcterizada histologicamente por apresentar membrana basal íntegra e células de Tzanck
• Tratamento:
- Sintomáticos
- Aciclovir pomada 5%: útil no inicio do quadro, na fase de hiperestesia
- Aciclovir em casos severos: 200mg, 5x/dia OU 400mg, 5x dia para imunossuprimidos
- Crianças: 15mg/kg, 5x dia
- Outros: Fanciclovir 250mg, 3x/dia por 5 dias; Valaciclovir 500mg, 2x dia
- Resistência ao aciclovir: Foscarnete EV, 40mg/kg, 3x dia ate resolução das lesões

Varicela-Zoster
• Virus varicela Zoster, da família Herpesvirus —> capacidade de latencia, ubiquidade e neurotropismo
• Varicela: Infecção primária causada pelo Vírus varicela-zoster
• Herpes-Zoster: Reativação do vírus latente (gânglio espinhal dorsal - nervo sensitivo)
• Outros: paralisia facial, surdez subita, síndrome de Ramsay Hunt

• Varicela
• Transmissao: contato direto ou por via respiratória
• Rash cutâneo com inicio em face, evoluindo para tronco e mais raramente membros.
• Aparecem Máculas —> erupção vesicular, pústula e ulceração com formação de crostas
• As mucosas bucal, palatina e faringea
• Tratamento
- Medidas de suporte
- Analgésicos e antitérmicos
- Banhos de permanganato de potássio 1:20.000
- Talcos anti-pruriginosos
- Imunossuprimidos: aciclovir 10-12mg/kg, EV, 8/8h

• Herpes Zoster
• Reativação do vírus latente em ganglios sensoriais em imunossuprimidos
• Zona torácica (53%), cervical (20%), trigeminal (15%), lombosacral (11%)
• Lesões orais nao raras, geralmente após cutânea
• Lesoes muito dolorosas, respeitando linha média e o dermatomo. Papulas eritematosas —> vesículas —> bolhas —
> ulceras —> áreas hemorrágicas
 • Neuralgia pós-herpética: persistência da dor no dermátomo afetado, mesmo após resolução das lesões
- Risco em idosos
- Pode durar meses ou anos
• Diagnóstico:
- ELISA, PCR e pela imunofluorescencia direta
- Cultura viral e pouco útil
- Sorologia para diagnostico de infecção passada
• Tratamento
- Sintomaticos: corticosteroides (auxiliam no alivio da dor)
- Aciclovir: inicio nas primeiras 24h do aparecimento das erupçoes; 800mg. 5x/dia por 7 dias
- Fanciclovir 500mg 3x/dia por 7 dias
- Valaciclovir 1000mg, 3x/dia
- Carbamazepina: neuralgia pós-herpética

Herpangina (em faringotonsilites)

Síndrome Mao-pé-boca (em faringotonsilites)

Eritema Multiforme
• Aguda autolimitada 2-3 semanas
• Reação de hipersensibilidade
• 20-30 anos
• Genética: gene HLA
• Desencadeada por infecções (HSV, tuberculose, mycoplasma pneumoniae), medicamentos (sulfadiazina, sulfa-
trimetrin, alopurinol, AINE, dipirona), neoplasias, estresse, radioterapia
• Fase prodrômico: cefaleia, nauseas, tosse, faringite, artralgia e febre alta
• Lesoes variável (macula, papula, vesicula, bolha)
• Clássica: maculas ou placas com lesão em alvo em face extensa das extremidades superiores
• Orais se iniciam nos lábios e mucosa labial —> progride enantema inicial e formação de bolhas, erosoes, e ulceras
• Epitelio necrótico pode permanecer algum tempo na forma de pseudomembrana acinzentada
• Tipos:
• Menor (Eritema Multiforme propriamente dito):
- Lesoes pequenas em alvo, < 3cm, Envolvimento de 1 mucosa (geralmente oral - labial sempre)
• Maior (Sindrome de Stevens-Johnson)
- lesões em alvo, > 3cm, 2 mucosas acometidas
- Qualquer mucosa: bronquica, nasal, oral, vaginal, uretral, anal
- <10% da superfície corporal
- Manifestações sistêmicas: febre, queda do estado geral, prostracao e toxemia
• Necrólise Epidérmica Tóxica (Doenca de Lyell)
- Idade mais avançada; principalmente mulheres
- Quadro febril seguido de exantema generalizado
- >3cm, envolvimento mucosa intenso (ocular, respiratorio, digestivo, urogenital)
- >20% da superfície corporal
• Diagnostico clinico + Biopsia e estudos imunológicos
• Tratamento: Se relação com ingestão de drogas - suspende-las
- Menor: ambulatorial; corticoterapia tópica e/ou sistêmica
- Maior: hospitalar

DOENÇAS BOLHOSAS IMUNOMEDIADAS

"As doenças de pele e mucosa imunomediadas são divididas em duas categorias principais, dependendo do local em
que as bolhas se localizam"
--> Intraepidérmicas: contra os desmossomos —> pênfigos
--> Subepidérmicas: contra antígenos localizados na zona da MB (hemidesmossomos) —> penfigóides

• Desmossomos: ancoram as células queratínicas

- Componentes: desmogleína (Dsg-1, na pele; Dsg-3 na mucosa),
desmocolina, placoglobina e desmoplaquina
• Hemidesmossomos: ligam essas células a membrana basal subjacente.
• São estruturas com papel importante na manutenção da integridade tecidual
Pênfigo vulgar
• Doença auto-imune contra Dsg mediada por IgG
• Forma mais comum de pênfigo
• Bolhas e vesiculas intraepidérmicas, afetam pele e mucosa
• Mais frequente em judeus e meditarrâneos
• Pode estar associada a outras doenças auto-imune
• Mulheres 50-60 anos
• Fator genético + fatores externos
- Genética: classe II do sistema antígeno leucocitário humano, HLA-II, DR4 e DRW6
- Fator externo: cirurgias, infeccoes, reações a drogas, queimaduras, viroses, radiacoes, estresses
• Anti-Dsg (IgA, IgG, IgM) -> destruição de pontes Dsg-3 -> acantólise (separacao da camada epidérmica -
suprabasais) -> edema intercelular
• Quadro clinico:
• Dolorosas e sangram com facilidade
• Nao e comum a formação de cicatrizes (exceto em casos de infecções secundarias)
• Lesoes orais (88%)
- 60% precedem as lesões cutâneas (intervalo de ate 1 ano)
- Lesao: bolha ou vesícula flacida, com paredes finas sobre mucosa, que se rompem e originam erosões
ou ulceras
- Palato, mucosa labial, jugal, ventre da lingua
- Gengivite marginal
• Sinal de Nikolsky positivo: leve pressão contra mucosa afetada pode determinar o surgimento de bolha
• Outras regiões: couro cabeludo, tronco, extremidades
• Diagnostico é clinico!
• Biopsia: tecido de uma vesícula ou da sua margem
- AP: fenda suprabasal no epitélio, bolha intramalpighiana acantolitica suprabasal, acantólise na camada
espinhosa, presenca de células de Tzanck, infiltrado de celulas inflamatórias crônicas
• Estudos imunológicos:
- Imunofluorescencia direta: depósito de Ac IgG e o complemento C3 nos espaços intercelulares
- Imunofluorescencia indireta: presenca de autoanticorpos no soro sangüíneo (severidade)
• Tratamento: Taxa de mortalidade 5-10%
- Sistemico:
- Corticoides tópicos e sistêmicos
- Sulfona: dapsona após algumas semanas de tratamento com corticoide
- Imunossupressores (azatioprina, ciclosporina, dapsona, metotrexate)
- Plasmaférese
Penfigo induzido por drogas
• Manifestação clinica e laboratorial do pênfigo foliáceo ou do vulgar (mais raro) induzida por um fármaco
• Drogas mais frequentes: penicilina, captopril, rifampicina, enalapril, e outras que contem sulfidril em sua composição
• Histopatologia e a IFD são típicas de pênfigo, porem apenas 70% apresentam IFI positiva
• Conduta semelhante

Penfigóide Bolhoso
• Doença autoimune (Mais frequente e mais intensa)
• Bolhas e vesículas subepidérmica, que podem afetar pele e mucosas
• Mulheres, 70-90 anos
• Sem predileção étnica
• IgG contra hemidesmossomos (desprendimento das celulas basais da membrana basal)
• Relaciona-se com uso de medicamentos: furosemida, losartana, amiodarona, ibuprofeno, ampicilina, cefalexina,
captopril e enalapril
• Quadro clinico: mucosa oral e ocular são as mais acometidas
• Cavidade bucal e o sitio mais comum (gengivite descamativa)
• Pode acometer conjuntiva ocular, mucosa nasal laringe, esofago, reto e pele
• Bolha mais tensa e resistente, com conteúdo seroso ou hemático + gengivite descamativa
• Deixam cicatrizes
• Diagnostico clinico
• Biopsia: bolha subepidérmica não-acantolitica
• Estudos imunológicos:
- Imunofluorescencia direta: deposito linear de Ac. IgG e C3 na lamina lúcida da membrana basal
- Imunofluorescencia indireta: presença de autoanticorpos anti-membrana basal em apenas 10-30% dos
pacientes
• Tratamento: Corticoides tópicos e sistêmicos
- Bochechos com peroxido de hidrogênio diluído em agua, elixir de dexametasona, triancinolona em orabase
- Infiltrações intralesionais
- Sistemico: Dapsona, prednisona, imunossupressores
- Imunossupressores (azatioprina, ciclosporina, dapsona, metotrexate)
LESOES AFTOIDES: Ulceracoes superficiais, DOLOROSAS, únicas ou multiplas, haloeritematoso, redonda ou ovóide

Estomatite Aftóide Recidivante

• Aparecimento na Infância, adolescência, aumenta freqüência com a idade (pico 3 decada)
• Acomete 10-20% da população geral
• > ou igual a 1 ano, intervalos regulares de 15-30 dias, que curam em um período de 1 a 4 semanas
• Etiologia desconhecida: infecções virais (HSV, EBV), deficit nutricional (Vit B12, Acido folião, ferro), alterações
hormonais, estresse, trauma, alterações imunológicas
- 30% Historia família (HLA, A33, B35)
- Nao fumantes
• Comum em HIV +
• Histopatologia: processo inflamatório crônico; hipersensibilidade do tipo tardio; aumento de TCD8 e queda TCD4
• Podromos: cerca de 24h antes das lesões; sensação de prurido e queimação onde ira surgir a afta
• Principais locais: mucosa labial ou bucal, ventre lingual, assoalho da boca, palato mole e faringe
• Nao cursam com linfonodomegalia regional
• 3 tipos:
1. Menores (Doenca de Mikulicz)
• 10-40 anos de idade
• Lesoes múltiplas (2-3 lesoes), dolorosas, até 5mm de diâmetro, bem delimitadas, com halo eritematoso
• Duram 7-10 dias e não deixam cicatrizes
2. Maiores (Doenca de Sutton)
• Menos frequente, porem mais severas
• Multiplas (1-6 lesões), 0,5 a 3 cm
• Duracao de semanas ate varias meses
• Podem deixar cicatrizes
3. Herpertiforme
• Pequenas (2-3mm), dolorosas e múltiplas (2-200)
• Ausência da fase vesicular: Difere das lesões por HSV
• Duram de 1-2 semanas
• Tratamento
- AINE e analgésicos orais
- Corticoide tópico (betametasona e triancinolona)
- Oncilon orobase, Bochechos com Celestone Elixir, Beconase Spray
- Corticoide sistêmico em casos graves: Prednisona 20-40mg/dia por 7-10 dias
- Prevenção das crises: Talidomida (teratogenico) é a primeira linha
- Dapsona (100-200mg/dia): hemograma mensal; desvio de metahemoglobinemia
- Cochicina (0,5mg/dia aumentando ate 5mg/dia)

Doença de Behcet
• Vasculite crônica, recorrente, multissistemica
• Mais frequente no oriente médio (Rota da Seda)
• Adultos jovens (raro em criancas)
• Clinica: Triade!
- Aftas orais + Genitais + Uveite posterior
- Outros: artrite, artralgia, eritema nodoso, lesões em pequeno ou grandes vasos (ex. Aneurisma de a. pulmonar)
• Diagnostico: clinico; > ou igual a 4 

- Lesao oral: 2 pontos - Vascular: 1 ponto
- Lesao genital: 2 pontos - Gastrointestinal: 1 ponto
- Lesão ocular: 2 pontos - Teste de patergia: 1 ponto 

- Lesao cutânea: 1 ponto
• Tratamento: = EAR
- Colchicina: 3mg/dia nas formas cutaneomucósas e artríticas
- Formas graves: uso de ciclofosfamida com ou sem corticoide

OUTRAS CAUSAS INFECCIOSAS

Sarampo
• RNA vírus da família Paramixovírus (Queda pela cobertura vacinal)
• Coloniza epitélio respiratório da nasofaringe e dissemina
• Exantema maculopapular (Período de incubação: 10-14 dias)
• Prodromo: febre alta, mal-estar, coriza, tosse e conjuntivite; perdura por 2-4 dias
- Manchas de Koplik (sinal patognomonico): pápulas puntiformes isoladas ou agrupadas, esbranquiçadas ou
amareladas, sobre fundo eritematoso, na mucosa da bochecha, na altura dos dentes pré-molares
• Complicacoes: OMA necrotizante, pneumonia viral ou bacteriana secundaria, encefalite, candidose oral e estomatite
necrosante aguda
• Tratamento: medidas de suporte e controle da febre
PIGMENTADAS

Pigmentacao Melanica Etnica

• Mancha enegrecida, principalmente em gengiva --> Assintomatica
• Predomina em adrodescendentes

Mácula oral
• Benigna, Relacionada a exposição solar
• Castanho clara a negra, Comum em lábios

Nevos
• Mancha ou pápula lisas, planas ou ligeiramente elevadas
• Pigmentadas, bem delimitadas, circunscrita e pequena
• Mais comum em palato
• Tipos:
- Intradérmico: mais comum
- Juncional: entre derme e epiderme; maior malignizacao
- Composto: em ambos
• Tratamento: cirurgico

Melanoma
• Tumor maligno
• Originado de um nevo ou sem um precursor
• Evolui com crescimento, irregular em forma e pigmentação, podendo ou não ulcerar
• Mais comum em palato duro e gengiva
• Tratamento: cirurgico + imunoterápico + quimioterápico

Doença de Addison
• Insuficiência adrenocortical primaria
• Queda de cortisol —> aumento ACTH + aumento MSH (Hormonio estimulador de melanócito)
• Estimulacao de melanócitos —> pigmentação de pele —> máculas bucais
• Sintomas sistêmicos: astenia, perda de peso, queda da PA, anorexia
• Tratamento: reposição de glicorticoide + NACL

Síndrome de Peutz-Jeghers
• Autossomico dominante
• 20 anos
• Mancha de coloração castanho claro a enegrecida, pele peribucal, lábios e mucosa + Polipose intestinal
(Hamartomas)

Neurofibromatose
• Autossomico dominante (NF-1 e NF-2)
• NF1: sardas axilares + 6 ou mais manchas café com leite

Síndrome de Albright
• Mutação Gene Gs-alfa
• Displasia fibrosa poliostótica + disfunção endócrina + puberdade precoce + máculas café com leite

Síndrome Laugier-Hunziker
• 30-50 anos
• Mulheres
• Hiperpigmentacao macular linear ou lenticular acastanhadas, solitária ou confluentes, assintomaticas em mucosa
oral (lábio, gengiva, língua) + pigmentação longitudinal de unha

Nao Melanocíticas
• Relacionadas a hemoglobina:
- Hemocromatose: sobrecarga de ferro
- Hemossiderose: degradação das celulas vermelhas; aspecto mancha marrom amarelado
• Ictericia: mucosa aspecto amarelado
• Varizes: face ventral da língua, idosos
• Hematoma: historia de trauma; temporários
• Hemangioma: planos ou labutados, pequenos ou extensos; risco de sangramento
• Medicamentos: Clofazimina, Cloroquina, Ciclofosfamida, Amiodarona, Zidovudina
• Metais pesados:
- Argiria (prata), Bismutismo (bismuto), Hidrargismo (mercurio), saturnismo (plumbismo - chumbo)
- Áreas azuis enegrecidas, bilateral, em arcadas (Linha de Burton)
LESÕES TRAUMÁTICAS

Ulceras traumáticas agudas e crônicas

• Aguda (mecanico, térmico, químico) —> persistência do trauma —> crônica
• Aguda: sinais logísticos, coberto por exsudato amarelado e circundadas por halo avermelhado; dor variável
• > 14 dias —> BIOPSIA!
• Cronica: assintomatico; recoberto por membrana amarelada com queratinizacao
• Doença de Riga-Fede
- Ulcera persistente em superfície ventral da língua
- RN e lactentes
- Movimentos repetitivos de protrusao e retrusao da língua, sobre a erupção dos dentes anteriores
inferiores
- Diagnostico clinico (nao necessita de biopsia)
- Tratamento: aparato acrílico sobre os incisivos impedindo de traumatizar a língua + corticoide tópico
- Refratarios: extração dentaria
• Ulcera Eosinofilica da mucosa oral
- Lesao autolimitada (2-9 semanas)
- Ulcera solitaria com bordas elevadas e endurecidas em borda de língua (pode ocorrer em mucosa jugal
ou labio)
- Indicado biopsia: Infiltrado eosinofilico (tendem a regredir apos biopsia incisional)
• Sialometaplasia Necrosante
- Lesao incomum
- Afeta glândulas salivares menores em palato
- Provável lesão química ou biológica com posterior alterações isquemicas
- Ulcera de bordas elevadas, irregulares, base necrótica, podendo ter grandes dimensões
- Importante DD de CEC
- HP: metaplasia escamosa de ductos e ácinos e hiperplasia pseudoepiteliomatosa
- Regressao espontânea em 5-6 semanas

Processos Proliferativos não neoclássicos/ Hiperplasias Inflamatórias

• Granuloma Piogenico
• Lesão reativa por estimulol local (trauma, fatores hormonais, drogas)
• Nódulos ou papulas avermelhadas com base séssil ou pediculada, sangrantes ao toque
• Tamanho variado (poucos milímetros a 2-3 cm); atinge tamanho máximo em poucos dias, tornando estático e
assintomatico
• Durante a gravidez: Granuloma gravídico
• HP: proliferação vascular
• Tratamento
- Pequenos: excisão da lesão e eliminação dos fatores etiológicos
- Maiores com destruição do osso alveolar: pode ser necessária remoção de dentes
• Lesao periférica de Celulas Gigantes (LPCG)
• Origina a partir do periósteo ou do ligamento periodontal
• 50-60 anos, mulheres
• Nodulo ou massa, séssil ou pediculada, vermelha a roxa, ne gengiva ou rebordo alvolar desdentado
• Fatores etiológicos: extrações dentarias, restaurações em más condições, impactação de alimentos
• Tratamento: exerese completa da lesão + remoção de fatores etiológicos
• Fibroma ossificaste Periférico
• Irritação crônica por placa, calculo dental, aparelhos ortodônticos
• 20-30 anos
• Profusa proliferação endoteliàal + calcificacoes dispersas (podem ser observadas pela radiografia periapical)
• Tratamento: remoção cirúrgica
• Hiperplasias traumáticas (mais comum)
• Fibroma Traumático
- Principalmente em mucosa jugal, borda de língua e lábio inferior
- Coloração mais clara, não excede 2cm
• Hiperplasia Fibrosa Inflamatória
- Trauma crônico de prótese total mal adaptada
- Cristas ósseas do rebordo alveolar superior e inferior vao sendo reabsorvidas + formação excessiva de
tecido conjuntivo fibroso —> formação de pregas indolores que envolvem a borda da prótese
- Tipos menos frequentes: pólipo fibroepitelial ou fibroma semelhante a folha (ocorrem no palato duro
abaixo da protese)
- Tratamento: excisão cirúrgica
AFECÇÕES DA LÍNGUA

Anatomia/Fisiologia da Língua
• Orgao muscular —> comunicacao, paladar e mastigação
- Terco anterior: dorso, margens, ventre e ápice
- Terco posterior: base da língua
• Paladar: sensações originadas dos botões gustativos; salgado, doce, azedo, amargo
- Incapacidade de sentir sabor: ageusia
- Hipogeusia: diminuição do paladar
- Disgeusia: distorções do paladar
• Sabor (Gustacao) = paladar + olfato
• Botões gustativos
- Apresentam receptores químicos
- Lingua, Palato mole, úvula, epiglote, esófago proximal e mucosa das cartilagens laringeas
- Se encontram nas papilas:
- Papilas Fungiformes: lisas e avermelhadas, formato de cogumelo, região anterior da língua
- Papilas circunvaladas: são as maiores, ficam no pilar posterior da língua; formam o V lingual
- Papilas Foliaceas: margens laterais
- Papilas filiformes: permeiam todo o dorso da língua, longas e estreitas; não contem botões gustativos,
possuem corpúsculos de tato
• Fixada no assoalho da boca por músculos extrínsecos:
- Musculo genioglosso (ligado a mandíbula)
- Musculo hioglosso (ligado ao osso hioide)
- Musculo estiloglosso (ao processo estiloide)
- Musculo palatoglosso (ao palato
• Inervacao:
• Sensorial
- facial (VII): papilas fungiformes, via nervo corda do tímpano; palato mole, via nervo petroso superficial maior
- gsossofaringeo (IX): papilas cincunvaladas e foliaceas (margem posterior)
- vago (X): epiglote, esofago, laringe, via nervo laringeo superior
- Trigêmeo (V): distribuídas ao longa da cavidade oral
• Motora: Genioglosso

Lingua geográfica
• Glossite migratória benigna (1-3% da população)
• Relação com psoriase, alergias, distúrbios hormonais, DM, síndrome de Reiter, Down, deficiência nutricionais,
estresse, dermatite, uso de ACO, gravidez
• Predisposição familiar
• Áreas bem demarcadas de eritema + atrofia de papilas filiformes + circundadas por bordas serpiginosas e/ou
brancoamareladas
• Aparencia transitória e migratória
• Pode haver sensibilidade ou ardência
• Diagnostico: clinico
- Afastar carência nutricional: folato, B12 e ferro
• Tratamento: orientação + sintomáticos (anti-histaminicos, corticoide topico, anestesico)
- Laser de baixa potencia pode ser útil em casos sintomáticos

Lingua Fissurada (Plicata)

• Comum (5-11%)
• Hereditariedade
• Comumente associado a língua geográfica
• Fissuras ou sulcos no dorso da língua
• Assintomaticas
• Sindromes associadas: Down, Sjogren, Melkersson-Rosenthal
• Orientações + higiene vigorosa

Lingua pilosa (Lingua Saburrosa)

• Acumulo acentuado de queratina nas papilas filiformes por incapacidade de esfoliando das celulas epiteliais
superficiais
• Superfície dorsal da língua espessa, principalmente terços anteriores (onde encontra as papilas filiformes)
• Lingua Pilosa Nigra
- Etiologia: Pigmentos (porfirina) produzidos por bactérias cromogenicas e/ou fungos; ou alimentos, produtos de
higienizacao; uso de tabaco; radioterapia
- Coloração marrom ou preta, amarelada ou esverdeada
• Tratamento: higienizacao adequada, raspagem, antifúngicos
- Drogas queratolíticas: podofilina (25% em tintura de benzoina) aplicação tópica por 30seg seguida de enxague
Atrofia papilar central (Glossite mediana Rômbica)
• Atrofia papilar + Infecção fúngica cronica (candida albicans)
• Area eritematoso, plana ou lobulada, bem demarcada na linha media da região posterior, simétrica
• Em geral assintomática
• Diagnóstico clinico!
- Citologia esfoliativa com coloração para fungos (Micológico direto)
• Tratamento: orientação e aconselhamento
- Se sintomático: tópico ou sistêmico
- Antifúngico tópico (Nistatina suspensão, bochechar 4x dia por 1 mês
- Miconazol Gel tópico por 21 dias
- Melhora em 15 dias

Lingua atrófica ou careca

• Atrofia generalizada das papilas filiformes
• Dorso da língua liso e brilhante, com cor vermelho pálido a intenso
• Relacionada: problemas nutricionais (queda de B12, acido folico e ferro), DM, doença celiaca, sifilis, amiloidose,
Plummer-Vinsom
• Tratamento: corrigir deficiências se existir

Anquiloglossia
• Possível envolvimento genético
• Limitações de movimento, fala e mastigação
• Tratamento: frenectomia + fonoterapia após

Macroglossia
• Aumento do volume da língua em proporção ao tamanho da cavidade oral
• Congenita ou adquirida (infiltracao de tecidos sangüíneos ou linfaticos)
- Amiloidose, mucopolissacaridose
- Sindromicos
• Exame clinico: língua denteada (marca do contato com a arcada dentaria)
• Biopsia: se suspeita de adquirida
• Tratamento: cirúrgico caso severo + controle da doença de base

Ulcera traumática
• Se sintomáticas: colutórios anestésicos + anti-inflamatório
• Se trauma removido —> cicatrização em 15 dias
- Caso contrario —> Biopsia!

Glossodinea
• Síndrome da ardência bucal na ausência de anormalidades
• Fatores relacionados:
- Ansiedade, depressão
- Carencias nutricionais (B12, ferro, ácido fólico, zinco), DM, candidate, alergias
- Alterações proteoliticas e na mastigação
• Mulheres > 50 anos + sono inadequado + preocupação com papilas proeminentes
• Critério clínico:
- Diariamente, >2h por dia por mais de 3 meses
• Manejo
- Orientações
- Antidepressivos:
- Clonazepam 1mg na boca por 3min e depois descartar, 3x dia, após as refeições por 14 dias
- Duloxetina, 20mg/dia por 2 semanas e depois 40mg/dia
- Considerar acido alfa lipóico 600mg/dia (antioxidante e neuroprotetor) de
- Psiquiatra ou psicologo
 DISFONIAS
Hugo Melo
Fonte: otomaster + tratado + UP

• DISFONIAS: qualquer dificuldade na emissão vocal que impeça a produção natural da voz

• Aguda (ate 14 dias) X Cronica (>14 dias)

• Causas:

• Avaliação:

- Palpação cervical: massas e linfonodos

- Mobilização lateral da laringe: avaliacao da tensão muscular

- Avaliação da ATM

- Avaliação auditiva

- Rinoscopia: desvio septaol, HC, processos inflamatórios

- Orofaringe: mobilidade da lingua e do palato, frenulo lingual, integridade do palato

- Fibronasolaringoscopia: avaliação do trato vocal

 LESÕES FONOTRAUMÁTICAS
• Lesões superficiais (epitélio e/ou camada superficial)

- Nao acometem camadas intermediaria e profunda da lamina própria (ligamento vocal)

• Classficacao

• Aguda: pólipos vocais

• Crônica: nódulos e edema de Reinke

• Fatores predisponentes

• Fatores Extrínsecos: Uso da voz, Profissão, Intensidade da voz, Cronicidade, Refluxo Laríngeo faríngeo,
Atopia

• Fatores Intrínsecos: Gênero, idade, Histologia, Microanatomia

• Lesão fonotraumatica —> fenda glótica —> escape de ar adicional —> diminuição da pressão subglotica —>
esforço vocal —> hiperfuncao das estruturas laringeas —> Fonotrauma

—> Orientações VOCAIS GERAIS

1.Aumentar consumo de líquidos

2.Evitar tossir e pigarrear

3.Repouso vocal após abuso

4.Diminuir o consumo de álcool

5.Cessar tabagismo

6.Evitar falar muito em ambientes ruidosos

7.Cuidar da saude de maneira geral

8.Evitar abuso vocal durante a menstruação, em episódios de disfonia e na vigência de infecções de vias aéreas
superiores

NÓDULOS

• 15-35% das disfonias

• Espessamento em bordo livre bilateral na junção entre o terço anterior e médio (Local onde apresenta maior
amplitude de vibração e maior atrito)

• Fatores de risco: maior concentração de fibronectina, DRGE, alergias, distúrbios da glândula tireoide (hipo)

• Fator protetor: acido hialurônico (poder osmotico)

• População mais frequente: MULHERES E CRIANÇAS

• Crianças: Meninos 3:1

• Mulheres

• Mullheres PG 1:1 X Homens PG 1,3:1

• Mulheres: ângulo na comissura anterior é maior, então a amplitude de movimento gera maior impacto

• Quadro Clínico

- Disfonia Que Piora Ao Decorrer Do Dia, Semana, Meses..

- Voz Rugosa, Soprosa, Tensa, Pitch Vocal Diminuído

- Quebra De Sonoridade No Final Da Emissão

Proporção glótica = porção membranosa /

• Laringoestroboscopia
porção cartilagínea

- Bilaterais, Lesão Simétrica, Lisa

- PM: comissura anterior até linha que liga
- 2/3 anteriores
os processos vocais

- PC: distancia entre linha que liga

- Fenda glótica triangular médio-posterior
processos vocais ate epitélio que recobre
- Não compromete a vibração da onda mucosa (DD cisto)
os musculos arienoideos
- Hipertonia ou hipotonia de PPVV

- Podem ter componente vascular e serem unilateral (agudos)

• Tratamento

1. Fonoterapia (80% sucesso): 6-10 sessões são suficientes

2. Condições associadas (RLF, alergia…)

3. Se insucesso: insucesso de fonoterapia —> após 2 meses de tratamento

Crianças: expectante

Adultos + Prejuízo social = Cirurgia

PÓLIPOS
• Acomete mais profundamente a camada superficial (Trauma AGUDO excessivo)

• Lesões associadas em 67% (sulcos e cisto)

• Mais comum em Homem

• Fatores associados: tabagismo, alergia e RLF

• Quadro: disfonia de inicio súbito; voz rouca, soprosa, Pitch instavel e dificuldade da variação da intensidade

• Características:

- Unilateral (bilaterais em 10%), diversos tamanhos

- Séssil ou pediculada

- Não altera onda mucosa

- Telangiectasias (DD de nodulos)

 • Classificação histologica:

• Polipo Gelatinoso: tecido conjuntivo frouxo, poucos vasos sanguineos, substancia de aspecto gelatinoso

• Pólipo fibrotico: tecido conjuntivo vascularizado, forma progressiva do gelatinoso (mais comum)

• Polipo angiomatoso ou hemorrágico: natureza hemorrágica, grande proliferação de vasos

• Polipo displasico

• Tratamento

1. Lesões pequenas e translúcidas —> Fonoterapia

- Resultado a longo prazo

- Pouco eficaz em lesão vascularizada

2. Lesões maiores: Cirurgia

- Repouso vocal na primeira semana

- Seguimento Fonoterápico após 3-4 semanas

EDEMA DE REINKE
• Processo inflamatório CRONICO difuso superficial —> Edema —> Pobre drenagem linfática local 

• Sexo feminino

• Disfonia LENTAMENTE progressiva

• Fatores de risco: Tabagismo, RGE, Abuso vocal, Alergia, Hipotireoidismo

• Características

- Pitch Grave

- Assimétrico, Vibração aperiódica

- Aumento do volume de pregas vocais

• Classificação:

1. Leve: contato apenas da porção anterior

2. Moderado: contato terço anterior e médio

3. Intenso: contato entre toda a porção membranosa

• Tratamento

• Leve: Controle dos fatores agravantes

• Moderado a intenso: Cordotomia —> Retirada de material amorfo —> Cola de fibrina para aproximar mucosa

GRANULOMA DE CONTATO
• Região posterior, mais comum em processo vocal e corpo da cartilagem aritenóide

• Lesão de aspecto proliferativo

• Unilaterais, sesseis, base alargada, aspecto polipóide,

• Fatores: IOT, RGE, tosse crônica, trauma laríngeo prévio, abuso vocal

• Mais comum em mulheres e crianças

• Quadro: rouquidão, sensação de pigarro, tosse frequente, sensação de corpo estranho

• Tratamento

1. Fonoterapia

2. Tratamento RGE

3. ATB por 3 semanas

4. Inalação oral de esteróides: budesonida aerossol 50mcg (dose 400mcg/dia), 2 pus 4x/dia, seguido de
bochechos com agua para evitar efeitos colaterais —> Moniliase Oral

5. Botox em CAL

6. Cirurgico: se falha do tratamento clinico —> Laser CO2

—> Pôs op: repouso vocal por 1 semana + ATB amplo espectro por 3 semanas + Prednisolona

• Prevenção

- Uso de cânulas pequenas flexíveis com lubrificação durante IOT

- Evitar movimento excessivo da cabeça durante ato cirúrgico

- Extubar paciente antes do retorno completo dos reflexos laringeos

CISTO DE RETENÇÃO GLANDULAR

• Principalmente fonotrauma

• Fatores associados: tabagismo, RLF e alergia

• Disfonia permanente de graus variáveis, podendo piorar com o abuso da voz

• Laringoscopia

• Lesão arredondada submucosa e saliente ou espessamento da mucosa

• Sem hiperemia ou ectasia vascular

• Tratamento: Cirurgico, seguido de fonoterapia

PSEUDOCISTO
• Principalmente fonotrauma

• Disfonia permanente que piora com abuso da voz

• Lesão única, circunscrita, lisa, translúcida cujo aspecto se assemelha a uma protuberância cística

• Tratamento: essencialmente Cirurgico seguido de fonoterapia

 ALTERAÇOES ESTRUTURAIS MÍNIMAS

“Simples variações anatômicas até malformações menores, com impacto apenas na voz quando existem”

• Categorias de AEM

• Assimetria laringeas

• Desvios da proporção glótica: relação entre porção intermembranacea (região fonatória) e intercatilagínea (região
respiratória); Homem 1,3:1, Mulher 1:1, crianças 0,9:1

• Alterações estruturais mínimas de cobertura das pregas vocais (AEMC)

ALTERACOES ESTRUTURAIS MINIMAS DE COBERTURA DAS PREGAS VOCAIS

• Comprometem o espaço de Reinke

• Frequentemente acompanhadas por outras alterações

SULCO VOCAL
• Depressão ao longo do eixo longitudinal na mucosa da prega vocal paralela a borda livre

• Origem congênita X adquirida (cisto epidermoide rompido)

• Disfonia de grau variável de longa história

• Achados:

- Fenda ou depressao longitudinal uni ou bilateral de pregas vocais

- Presença de lábio inferior e superior; bilateral, assimétrico

- Fenda fusiforme

- Redução de onda mucosa (rigidez de mucosa)

• Histologia: camada superficial com múltiplas camadas de epitélio estratificado + certo grau de ceratose

• Classificação

• Estria:

- Estria menor (Tipo I): lábios se tocam formando cavidade virtual, identificada durante manipulação; não
atinge ligamento vocal;

- Estria maior (Tipo II): dois lábios que não se tocam, formando depressão em forma de canaleta,
consistência rígida e aderida a estruturas mais profundas, como ligamento vocal e músculo vocal

- Sulco bolsa (Tipo III): se assemelha ao sulco maior, seus lábios se tocam, formando uma cavidade no
interior da prega vocal; pregas vocais são mais volumosas

• Diagnóstico diferencial:

• Pseudosulco: edema em região subglotica

- Sulco vai além do processo vocal (diferente do sulco verdadeiro que respeita à área da prega vocal)

• Tratamento: depende da extensão da lesão e grau de disfonia

1. Fonoterapia: ineficaz

2. Cirurgia: indicado em caso de falha do tratamento fonoterápico

A. Injeção/implante de materiais: gordura, acido hialurônico, hidroxiapatita, silicone, gelfoam

B. Tireoplastia tipo 1(arcabouço laríngeo)

C. Franjamento (Indicado se Estria Maior)

D. Vaporização do sulco com laser CO2

E. Vaporização do ligamento vocal com cordotomia

—> Fonoterapia pós operatória (segunda semana)

CISTO EPIDERMÓIDE
• Etiologia: provavelmente congênita

• Epitélio de revestimento malpighiano, com conteúdo de descamação epitelial (queratina e cristais de colesterol)

• Se localiza entre o epitélio e o ligamento/músculo vocal (plano submucoso)

• Disfonia de grau variável, de longa história

• Achados

- Lesão arredondada, cística fechada intracordal

- Submucosa

- Coloração branco-amarelada

- Unilateral, podendo gerar reação contralateral

- Acompanhado de hiperemia e ectasia capilar

- Fenda fusiforme ou ampulheta

- Diminuição de onda mucosa

• Classificação

• Superficial: maior impacto vocal; pior prognostico a fonoterapia

• Profundo: separado do epitélio por um tecido conjuntivo; menor interferência na qualidade vocal

 • DD:

1. Cistos de retenção —> revestimento glandular, com conteúdo mucóide (translúcido), não é considerado
tipo AEMC

2. Pseudocisto: sem capsula, se comporta como nódulo e unilateral, não altera onda mucosa, ha alteração
do formato durante estroboscópio

3. Cisto epidermólise aberto

• Tratamento: depende do tamanho da lesão e grau de disfonia

• Lesão pequena —> fonoterapia

• Cirurgico é o definitivo

- Se: alteração da qualidade vocal, abaulamento de bordo livre

- Cordotomia + microflap + disseccao do cisto + secção do pseudoligamento

- Mais profundo melhor prognostico (mais facilmente removido)

- Fonoterapia pós-op de 20 dias

PONTE MUCOSA
• Congênita ou adquirida (ruptura de um custo epidermoide)

• Fita mucosa em forma de alça, paralela ao bordo livre

• Raro

• Eixo de tecido conjuntivo revestido por epitélio estratificado

• Disfonia de grau variável de longa história

• Diag. Difícil pela VL (geralmente diag. Intraoperatorio)

• Tratamento —> Excisão ( em caso de prejuízo )

MICRODIAFRAGMA LARÍNGEO (MICROWEB)

• Membrana unindo região anterior das pregas vocais (inserção glótica ou subglótica)

• Etiologia congênita

• Não causa disfonias (presente quando associado a outra lesão)

• Risco de lesões —> Nódulos

• Tratamento conservador = Fonoterapia: reduzir fonotrauma

VASCULODISGENESIA
• Vasos dilatados que não conservam a direção e as características normais

• Tortuosos, transversais ou aspecto aracnóide

• Não causa disfonia

• Reduz elasticidades das pregas vocais

• Predisposição a hematomas pós-trauma vocal

• Tratamento

- Cirurgia (Laser de CO2) se: hemorragia recorrente, aumento das varizes, desenvolvimento de pólipos, disfonia
severa, ineficácia da fonoterapia

FENDAS GLÓTICAS
1. Triangulares: triangulo com base na região da comissura posterior, classificando de acordo com a extensão do
sentido aneto-posterior

• Triangular posterior: mulheres jovens

• Triangular médio-posterior:

- Contração excessiva da musculatura intrínseca (hipercinesia)

- Esta associada a presença de nódulos

- Indica-se fonoterapia

• Triangular ântero-posterior

- Hipocinesia ou hipocontração da musculatura intrínseca

- Disfonia hipocinetica parkisoniana, distúrbio da junção mioneural, miastenia gravis

2. Fusiformes: formação de um fuso

• Anterior: fechamento completo dos dois terços posteriores

- Deficiência na atividade do músculo cricotireoideo

- Fonoteria

• Antero-Posterior: fuso ao longo de toda glote, sem região de contato efetivo

- Associa-se com Hiperconstrição do vestíbulo (tentativa reflexa de corrigir) o

- Podem se associar também a nódulos ou pólipos (nao recomenda remoção)

- Fonoterapia

• Posterior: fechamento glotico anterior

3. Paralelas: podem ser confundidas com as triangulares Antero-posteriores, mas esta não evidencia a formação
triangular

4. Duplas: fendas triangulares medio-posteriores com lesão de mucosa, predominantemente edema localizado, uni
ou bilateral, que produz abertura anterior

5. Ampulheta: duas regiões de aberturas glóticas

6. Irregulares: configuração geométrica do espaço glotico e irregular

 DISFONIAS FUNCIONAIS
• Muda vocal

• Fenômeno fisiológico 13-15 anos

• Mutação atrasada: ocorre após 16-18 anos

• Mutação prolongada: o processo demora para se completar

• Mutação incompleta: o processo não se completa

• Nos distúrbios da muda vocal deve sempre avaliar a proporção glótica e carácteres sexuais secundários

• Disfonias psicogenicas

• Resulta de hábitos falhos de fonação como o uso exagerado ou inadequado da voz

• As alterações na emissão vocal são involuntárias e habituais

• Exame físico: esforços musculares na emissão, ataque vocal brusco, incoordenação pneumofonica

• Sintomas: rouquidão, pigarro, dores cervicais, fadiga vocal

• Predispõe ao desenvolvimento de nódulos

• Disfonias habituais hipercineticas

DISFONIAS NEUROLÓGICAS
ALTERAÇÕES NA INERVACAO DA LARINGE
- Paralisia de pregas vocais, Disfonia espasmódica e Tremor vocal

Paralisia de pregas vocais

• Classificada

• Central

1. Lesões supranucleares de neuronios motores superiores (AVC, meningite): não geram imobilidade (nucleo
ambíguo representação cortical bilateral) —> espasticidade, assimetria na coaptacao glotica e
repercussão na fala; envolvimento da língua e palato: disartria e distúrbios da fase oral degluticao

2. Paralisias supranucleares progressivas: manifestações oculares, mentais e motoras (perda no equilibrio,

fraqueza, disartria, disfagia, tremor de língua e maos

3. Paralisia nuclear/Lesões neurônios motores inferiores do núcleo do vago (Malformacoes de Arnold Chiari,
Siringobulbia, tumores e trauma)

4. Síndrome de Wallenberg: obstrução da artéria cerebelar posteroinferior ou artéria vertebral, gerando infarto
na porção dorso-lateral do bulbo. Manifestações variáveis de acordo com estruturas afetadas (sindrome
cerebelar, paralisia velofaringea, síndrome oculossimpatica de Claude Bernard-Horner)

• Periférica

1. Paralisia Recorrenciais unilaterais:

- Mais freqüente a esquerda (maior trajeto desse lado)

- Causas: traumatismo por acidente, iatrogenicas, cirurgias do pescoco, cirurgias torácicas, compressão
por tumores extralaringeos, doenças cardiopulmonares (cardiomegalia, aneurisma da aorta, pericardite)

- Pode ser temporária (lesao neuropraxica): recuperação em ate 6 meses

- Sintomas dependem da posição (quanto mais lateral e/ou arqueada, maiores os sintomas)

- Disfonia e mais comum, soprosidade, cansaço ao falar, diminuição do loudness

- Não ha restrição respiratória (abducao da prega contralateral e o suficiente)

- Disfagia para líquidos e comum no inicio, principalmente na forma de engasgos

2. Paralisia Recorrenciais bilaterais

- Pouco frequentes

- Iatrogenias e arma branca

- Infância: Síndrome de Arnold-Chiari, infarto do SNC, traumas durante o parto, IOT

- Mais comum —> Paralisadas em adução, geralmente paramediana

- Quadros graves: dispneia severa, estridor

- Função fonatória quase não e afetada

3. Paralisia do nervo laríngeo superior (idiopático)

- Ramo externo—> Inerva Musculo Cricotireoideo: adutor. Promove estiramento da prega vocal, com
aumento da tensão e afilamento da barda livre, decorrentes da aproximação das cartilagens cricoidea e
tireóidea. Dificulta a emissão de agudos, modulação da voz, na fala e o canto

- Lesoes não promovem imobilidade da laringe, e sim na qualidade vocal

- Unilaterais: rouquidao, abaixamento do picht e loudness, diminuição da extensão vocal, soprosidade

- Bilaterais: rouquidão marcante, Pitch muito grave, baixa emissão de agudos

• Alterações na inervacao

- Nervo laringeo recorrente (mais comum)

- Laringeo superior

- Nervo vago

- Fibras nervosas do SNC

 • Paralisia X Imobilidade:

- Fixação articulação CA (anquilose, artrite - AR, LES)

- Luxação

- Palpacao articulação cricoaritenoideo (LD)

- Movimentação da região correspondente ao processo muscular a fonação

• Clínica: disfonia, dispneia, aspiração

- A depender da posição, se e uni ou bilateral

• Diagnóstico

- Exame otorrinolaringológicos: palpacao do pescoço, avaliação dos pares cranianos (ênfase em movimento do
palato, da língua e parede posterior da faringe)

- Paralisia do hemipalato (elevação do lado contralateral e desvio da úvula) e da hemifaringe (sinal da cortina,
deslocamento da parede posterior da faringe): lesão vagal

- Laringoscopia

- Emissão de agudos: avaliação do músculo cricotireoideo e então do ramo externo do laríngeo superior

- Sensibilidade supraglotica: toque do aparelho

- Mediana, paramediana, intermediária ou lateral

- Compensação prega vestibular contralateral

- Eletromiografia: confirma

- Via transcutanea

- Diferencia paralisia de fixação

- Tipo e grau de lesões neurogenicas

- Avalia cricotireoideo e tireoaritenoideo bilateral

- Videoendoscopia da deglutição: indicado em casos de disfagia

• Identificação etiologica

- Desconhecida, solicitar: TC base de crânio até arco aórtico; Raio x de tórax; EDA (2anos)

• Tratamento: depende da etiologia, do tempo e de seu prognostico

• Conservador: paralisias unilaterais medianas ou paramedianas, com pouco ou nenhum repercussão clinica —>
fonoterapia (visa a aproximação da prega vocal cotralateral)

• Cirúrgico: paralisias intermediaria, lateral e paramediana com arqueamento importante —> visam aumento
volumétrico das pregas vocais —> melhor fechamento glotico

- Implante de materiais: gordura, fascia temporal e acido hialuronico

- Paralisias unilaterais abdução - Tireoplastia Tipo I

- Paralisia unilaterais abdução - Rotação Aritenóidea

- Reinervacao: nervo-nervo, pediculo neuromuscular

- Paralisias bilaterais

- Emergencia —> Traqueostomia

- Definitivo:

- Aritenoidectomia (parcial ou total) e aritenoidopexia (Cirurgia de Woodman)

- Cordotomia posterior: cortar ou soltar o processo vocal

- Cordectomia: remover parte da prega vocal

Tremor vocal

• Movimentos oscilatórios, ritmicos, involuntários

• Flutuacoes na amplitude e/ou freqüência fundamental da voz

• Mais comum: tremor essencial e tremo distônico

2. Tremor essencial mais frequente - 25-30% única manifestação

- Todas as posturas apresentadas pela laringe

- Em atividades fonatorias ou não

- Tratamento: toxina botulínica no TÁ

- Medicamentos (propranolol e primidona) não são efetivos

3. Tremor distônico

- Tarefa-fonatoria dependente

• Contração rítmica que pode envolver a musculatura extrínseca e constritores

• Mais frequente em homens

• Meia idade

• Hereditariedade

• Leve ou grande incapacidade comunicação

• Mais notável durante vogais prolongadas

Distonia

• Distonias: movimentos musculares aberrantes durante o funcionamento de um grupo muscular

- Podem ocorrer em qualquer parte do corpo

- Pioram com o estresse e emoções

- Diminuem ou desaparecem durante o sono

 • Etiologia: primária ou secundária

• Primária (idiopáticas): não há evidências de lesão cerebral

- Mais frequente

- Esporádicas

- Forma focal (um grupo muscular restrito) e segmentar (regiões contíguas do corpo): são mais comuns. Adultos,
feminino. Relaciona o início a episódio traumático

- Forma generalizada (varias partes do corpo são acometidas): mais comum em crianças. Pode ser familiares ou
não. Forma família mais frequente e autossômico dominante (DYT-1 e DYT-6)

• Secundária: alterações encefálicas, metabólicas, fármacos (neurolépticos, antidepressivos, antiemético)

• Classificação

1. Adutora ou Disfonia espasmódica (92%)

- Distonia focal, de origem central

- Mais comum em mulheres, 30 anos de vida

- Contrações dos músculos adutores, durante a fonacao, com consequente hiperaduçao

- Voz tensa estrangulada, com quebras de sonoridade (geralmente no meio da palavra) e evidência de
esforço vocal

- Agravam-se com o estresse e emoções

- Padrao vocal e heterogêneo: mecanismos compensatórios

- Tremor distônico: uma variação, em que as hiperaducoes são rítmicas; ausência de termos com emissão
do S e assobio

- Melhora nos agudos, na voz sussurrada e na voz contada

2. Abdutora (8%)

- Espasmos do CAP

- Comprometem menos a voz: há escape de ar durante as emissões sonoras, com soprosidade

intermitente, na fala encadeada e prolongamento das consoantes surdas

- VL: afastamento das pregas vocais durante as emissões vozeadas

3. Mista

4. Respiratória

- Movimento paradoxal das pregas vocais

- Estridor inspiratório persistente + pausas respiratórias inapropriadas (dispneia, cansaço) + ausência de

disfonia

- Laringoscopia: movimento paradoxal na inspiração (pouco ou sem movimento na posição mediana)

• Diagnóstico: análise perceptivo-auditivo e videolaringoscopia

• Tratamento

- Tireoplastias Tipo III (redução da tensão das pregas vocais)

- Injeção de toxina botulínica nas pregas vocais

- Músculo TÁ para o tipo adutor

- Músculo CAP para o tipo abdutor (eletromiografia)

- Miectomia parcial do músculo tireoaritenoideo com laser CO2

- Neurectomia do ramo tireoaritenoideo do nervo laringeo inferior associada a miectomia parcial do músculo
tireoaritenoideo com laser CO2

Disfonia por Tensao muscular

• Voz de qualidade tensa, estrangulada, podendo ser rouca, com ataques vocais bruscos e ressonância laringo-
faringea

• Compressão mediana das pregas vocais e pregas vestibulares

• Constrição AP acentuada do vestíbulo laringe

• Laringe em posição alta

• Musculatura supra-hioidea tensa

• Ataques vocais bruscos constantes

• Distensão venosa

• Aumento da massa muscular na região pescoço e da nuca

• Estroboscópio:

- Atividade excessiva da musculatura extrínseca e intrínseca

- Fechamento glotico excessivo

- Pregas vocais encurtadas

- Aumento da massa em vibração

- Tonus muscular, forca expiraria e a pressão subglotica estão aumentados

Mioclonia
• Movimento involuntário, subito, breve duração causada pela contração muscular ou sua inibição

• Surge em qualquer nível do SNC (cortex, tronco encefalico, medula, SNP)

• Essencial: idiopatica, primaria, esporádica ou hereditária / desaparece no sono

• Secundarias: mais frequentes; doenças neurodegenerativas, doenças de deposito, alterações cerebrais difusas,
doenças metabólicas, infecções, AVC / permanece durante o sono

• Apresentação clinica diversas: leve a intensas / intermitente ou repetitivas

 • Diagnostico clinico: nasofibrolaringoscopia: contrações rítmicas do palato, movimentos rítmicos de adução ou

abdução da laringe as vezes da faringe

• Tratamento: Valproato de sódio, Clonazepan, Baclofen, Carbamazepina

• Resultados imediatos com toxina botulínica

Síndrome Parkinsoniana
• Dois dos seguintes sinais clínicos: tremor de repouso, bradicinesia, rigidez

• Instabilidade postural: manifestação comum

• Alteração vocal: diminuição loudness e soprosidade, rouquidão leve, fala monótona, articulação menos definida,
alteração da velocidade da fala / períodos de trechos acelerados

• Nasofibrolaringoscopia: fechamento glotico incompleto e fenda fusiforme a fonação / tremor de laringe

• Disfagia: redução sensibilidade laringea e reflexo de tosse; risco de morte por pneumonia aspirativa

• Tratamento disartrofonia: princípios metodos Lee Silverman: aumento esforço vocal e intensidade

• Implante de matériais para insuficiência glotica e opção

Esclerose Lateral Amiotrófica

• Degeneracao progressiva dos neuronios motores e seus axonios

• Nasofibrolaringoscopia: geralmente normal / hiperconstricao supraglotica, fechamento glotico completo ou

incompleto com fenda fusiforme

• Saliva recessos piriformes

• Com o tempo, pode haver alteração mobilidade das PPVV uni ou bilateral

• Qualidade vocal: soprosidade, tensao, rouquidao, baixa intensidade, Pitch agravado / hipernasalidade

• Disartria: paralisia de língua e palato

• Paralisia de língua com fasciculacoes / fala pastosa e lenta, articulação progressivamente compromete a
inteligibilidade da fala

• Disfagia progressiva

Esclerose Múltipla
• Doença inflamatória de origem autoimune

• Destruição das bainhas de mielina dos axonios do SNC: interrupção do fluxo normal dos impulsos nervosos

• Sexo feminino, 20-40 anos

• Alterações fonatórias se relacionam com grau de envolvimento neurológico; manifestações disártricas

• Disfagia

• Tratamento: corticoide, imunoglobulinas, plasmaferese, imunomoduladores e imunossupressoes

 TIREOPLASTIAS

• Modalidade cirúrgica funcional que ajuda a melhorar a voz por reestruturar o arcabouço laringeo

• Mucosa das pregas vocais deve permanecer intacta

• Pode ser reversível

• Desvantagem: necessidade de incisão cervical

• Classificação: mais comum tipo I e III

- Tipo I: medializacao da prega vocal

- Indicações

- Paralisia unilateral da prega vocal

- Atrofia ou arqueamento da prega vocal: idade avançada, doença neurológica, ou causas idiopáticas

- Fechamento gótico incompleto

- Técnica cirúrgica

- Anestesia local sob sedação

- Confecção de janela retangular na superfície da cartilagem tireoide

- Confecção da prótese de silicone

- Nasofibroscooia intraoperatoria

- Fixação da prótese

- Pós operatório

- Dreno de penrose por 24-48h

- Repouso vocal absoluto

- ATB 7 dias

- Causas de deterioração da voz

- Diminuição gradual do edema (2-3 semanas)

- Retração cicatricial do pericondrio

- Atrofia do tecido mole devido à pressão

- Atrofia progressiva dos músculos por falta de inervacao

- Mudança na posição da prótese

- Complicações

- Maiores: hemorragia da ferida operatória, obstrução de VAS, extrusão do implante

- Menores: hematoma de prega vocal, mobilização do implante

- Tipo II: lateralizacao da prega vocal (pouco realizada)

- Indicação: disfonia espasmódica do tipo adutor

- Contraindicações: doença pulmonar crônica ou função pulmonar reduzida (procedimento pode

prejudicar a tosse efetiva)

- Técnica: alargamento da glote anterior com confecção de retalho de pericondrio externo e colocação de
enxerto de silicone e cartilagem

- Tipo III: relaxamento (encurtamento)

- Redução da frequência vocal por meio do encurtamento da distância antero-posterior da lâmina

tireoidea

- Indicações: disfonia espasmódica, falsete mutacional refratário, vozes masculinas finas, disfonias
soporosas de alta frequência (fenda glótica pequena e amplitude de vibração reduzida)

- Tecnica: excisão de fita vertical da lâmina tireoidea

- Tipo IV: estiramento (aproximação cricotireoidea)

- Objetivo: aumento da frequência vocal; simula músculo CT (aumento da tensão das pregas vocais
através da aproximação cricotireoidea)

- Indicações: mulheres com voz grave, androfonia, transexualismo

• Preparo Cirurgico

- Procedimento sob anestesia local (monitorização da qualidade vocal)

- Decúbito dorso horizontal com coxim sob os ombros

- Identificação dos pontos de referência cirúrgica (cartilagem cricóidea e a incisura e a margem inferior da
cartilagem tireoide)

• Aducao de aritenóidea

• Indicações

- Paralisia de prega vocal unilateral com fenda glótica ampla ou a prega fixada em posição lateral

- Fechamento de gap posterior grande

- Realinhamento de pregas vocais desniveladas

• Realizada associada a tireoplastia tipo I

• Indicação no pré ou intraoperatorio

• Técnica

- Incisão horizontal no mesmo nível da tireoplastia Tipo I, mais longa lateralmente 1-2 cm

- Exposição da borda posterio-lateral da cartilagem tireoide

• Complicações

- Laceração da mucosa do seio piriforme

- Sangramento na lâmina da cartilagem tireoide

- Fechamento excessivo da glote

 VIDEOESTROBOSCOPIA
CICLO FONATÓRIO

• Fase fechada

• Fase de abertura

• Fase de máxima abertura

• Fase de fechamento

• Fase fechada

—> Efeito Estroboscópico: junção de varias ciclos vibratórios que foram captados em momentos distintos pela luz
estroboscopica

Microfone + unidade de controle eletrônico + fonte de luz + pedal

• Area glótica inicial (Ag0): área existente imediatamente antes da vibração se iniciar; pregas vocais em posição de
fonação sem fluxo aéreo

- Ag = 0 (coarctação completa)—> voz normal

- 0 < Ag < crítico —> voz normal/ levemente soprosa

- Ag > crítico —> voz sempre rouca

- Ag < zero (coarctação intensa)—> disfonia espasmódica de adução

• Teoria de corpo de cobertura - Hirano (Componente Histologico)

- Fundamental para movimento ideal de cordas vocais (flexibilidade e variabilidade)

- Relação direta com o efeito de Bernoulli

PARAMETROS VIBRATORIOS

1. Freqüência fundamental

2. Periodicidade

• Refere-se a uniformidade no tempo de duração dos ciclos

• Normal: vibração periódica ou quase periódica

• Vibração aperiódica: auditivamente desagradável

3. Amplitude de vibração

• Excursão médio-lateral de borda livre

4. Onda mucosa

• Condição da túnica mucosa e do tônus muscular

• Teoria de corpo e cobertura

• Causas: corpo com paralisia flácida, músculo quase tão frouxo (sem tonus),

5. Fases de vibração

• Diferença de tensão entre as pregas vocais

6. Simetria/assimetria de vibração

• Assimetria de onda mucosa

• Assimetria de amplitude

7. Fechamento glótico

• Hipotonica (fase fechada curta) X Hipertonica (fase fechada longa)

• Fendas: fechamento incompleto na fase fechada

 MALFORMAÇÕES NASAIS E DA LINHA MÉDIA

HUGO MELO
Fonte: tratado + otomaster + up

Embriologia
• 8 semana de gestação, osso frontal e nasal sofrem ossificação intramembranosa
• Formam espaços na região anterior da face:
• Fontículo nasofrontal
- Espaço entre osso nasal e frontal
• Espaço pre-nasal
- Espaço entre ossos nasais e cápsula nasal (precursor das
cartilagens nasais e do septo
- Precursor das cartilagens nasais
• Forame cego
- Espaço entre etmoide e osso frontal
- Se conecta com espaço pré nasal
• Divertículo dural
- Protrai-se através do osso nasal e frontal
- Crescimento do processo frontal dos ossos nasais
- Divertículo retrai pelo forame cego
- Se fechamento incompleto: ma formações
- Persistência dá dura-máter aderida a pele
- Em diversos graus e formatos

Classificação
• Persistência osteo-membranosa
• Atresia de coana
• Estenose de abertura piriforme
• Cisto naso-lacrimal
• Tecido ectopico/malformado
• Glioma nasal, encefalocele (neurogênico)
• Cisto dermoide (ectodermico + mesodermico)
• Hemangioma (mesodermico)

Meningoencefalocele, glioma e cisto dermoide —> Malformacoes da linha media do nariz

• Provenientes das falhas na embriologia normal das celulas da crista neural

CISTOS DERMOIDES

• Massas congênitas mais comuns da linha média

• Se projeta através do forame cego
• Obliteração defeituosa na projeção por forame cego e pinçamento do epitelio a medida que o trato dural é
absorvido —> falha na regressão da dura-mater
• Nasal: representa cerca de 10% dos cistos dermoides da cabeça e pescoço
• Tumor não compressivel no dorso nasal
• Geralmente com orifício na linha média
• Sexo masculino
• Geralmente visíveis ao nascimento/infância
• Situado desde a fossa craniana anterior, glabela, ponta nasal até a base da columela
• 60% no dorso nasal baixo
• 30% intranasal
• 10% combinados
• Intracraniana em 20-36%
• Pelo no orifício do cisto —> patognomonico
• Podem apresentar outras anormalidades congênitas
• TC: septo nasal bífido, alargamento da pirâmide nasal, erosao glabelar
- Intracraniana: forame cego patente, cristã galli bífida
• RNM: hiperdenso em T2
• Tratamento
1. Cirurgico: vai depender da extensão da lesão
- Incisão vertical na linha média do dorso nasal
- Rinotomia lateral
- Rinoplastia aberta
2. Se abscesso: drenagem
GLIOMAS

• Depósito de tecido filial em localização extradural sem ligação com o SNS ou espaço subaracnoídeo
(meningoencefalocele sem conexão com SNC)
• Massa cerebral extracraniana sem a herniacao da dura-mater
• Por apresentar conexão com o SNC através de uma fina haste de tecido neural
• Teoria de formacao: Fechamento da sutura craniana que isola um tecido cerebral fora dos limites do crânio
• Benigna, localmente agressiva
• Sexo masculino
• Apresentação
- Massas extranasais (60%)
- Lesão avermelhada subcutânea
- Firmes, não compreensíveis, não pulsáteis, lisas
- Próximo a glabela
- Dorso nasal pode ser alargado
- Intranasais (30%)
- Obstrução nasal
- Exteriorização pelas narinas ou comandas
- Massas polipoides róseas, firmes
- Não compressivel
- Não pulsátil
- Não distende pelo choro ou compressão da veia jugular (sinal de Fustenberg -)
- Combinados
• TC e RNM
• Biópsia é contraindicado
• Tratamento: excisão completa
- Extranasal: semelhante aos cistos dermoides
- Intranasal: craniotomia; etmoidectomia; via endoscópica transnasal

ENCEFALOCELES

• Histologicacamente idêntica ao glioma

• Protrusão do conteúdo craniano alem dos limites normais do crânio
• Conexão com SNC e LCR
• Conteúdo
• Meningocele: presença de meninge
• Meningoencefalocele: meninge e encéfalo
• Meningoencefalocistocele: meninge, encéfalo e ventrículo
• Raras na região da face: occipital (75%), parietal (10%), frontal (15%)
• Apresentação: externa, intranasal e mista
• Contem LCR
• Macias, compressivel, pulsáteis
• Expansão com o choro ou compressão das veias jugulastes (Fustenberg +)
• Coloração azulada
• Origem:
• Frontoetmoidal (tumor facial):
- nasorbital (proptose)
- nasoetmoidal (abaixo dos ossos nasais)
- nasofrontal (na raiz do nariz)
• Basal (obstrução nasal): estenorbital, transetmoidal, transesfenoidal, esfenoetmoidal
• Diagnostico: TC + RNM
- Deiscência óssea da base do crânio
- Concomitância de hidrocefalia
• Tc: aumento de volume do forame cego, erosão da crista galli, aumento da distância interorbital e tecido mole
misto e massa de densidade fluida
• Tratamento
1. Correção cirúrgica precoce (não necessitam de tratamento imediato)
2. Se hidrocefalia e/ou hipertensão intracraniana: avaliar shunt antes da correção do defeito
3. Meningocele transesfenoidal: avaliar conteúdo herniario
4. Avaliação neurocirurgião e oftalmo
ATRESIA COANAL

• Mais comum no sexo feminino

• Unilateral 60-70%
• Completa ou incompleta
• Classificação:
- Óssea
- Membranoso
- Mista (osteomembranosa): 70%; membrana oblitera a abertura coanal + alargamento do 1/3 posterior do comer
+ medializacao das apófises pterigoides e da parede lateral do nariz
• Teorias: Erro na embriogênese entre a 4-11 semanas
- Falha de reabsorção da membrana bucofaríngea (mais aceita)
- Permanência da membrana nasobucal de Hochstetter
- Alteração na orientação das células mesodermicas que irão constituir a cavidade nasal (teoria de Hengerer e
Strome)
- Fusão dos processos palatinos com septo e base do esfenoide
- Distúrbios no metabolismo da vitamina A: queda de vit A —> queda do ácido retinóico —> malformação
• Quadro
• Primeiro sinal de alerta: alimentação do RN
• Bilateral —> emergência médica (respirador nasal exclusivo até a 3sem de vida)
- Cianose cíclica, que melhoram com o choro
- Desconforto respiratória
• Unilateral —> pode passar despercebida
- Rinorreia persistente
- Obstrução nasal unilateral
- Desvio de septo para o lado imperfurado
• Diagnóstico: geralmente realizado no nascimento
• Cateter em direção a rinofaringe
• Azul de metileno nas narinas -> orofaringe
• Raio x lateral da face após instalação de contraste iodado no nariz
• Algodão: movimento dos fios de algodão colocados a frente das narinas
• Espelho: imagem condensada do ar expirado em espelho a frente as narinas
• Endoscopia nasal
• TC: escolha
- Estreitamento posterior das cavidades nasais
- Alargamento da porção posterior do vômer
- Medializacao das lâminas mediais do processo pterigoideo e parede lateral do nariz
- Quando bilateral: Aspecto em delta em incidências axiais
• Sinal de alerta, pois normalmente associada a outras malformações
• CHARGE
• Coloboma of the eye
• Heart defects
• Atresia of the nasal choanae
• Retarded growth and/or development
• Genial and/or urinary abnormalities and deafness
• Ear anomalies/deafness
• Tratamento
• Bilateral —> manutenção de uma via aérea pervia: cânula de Guedel, chupeta de McGovern, Intubação
orotraqueal
• Garantir a alimentação
• Menor morbimortalidade
• Menor tempo de hospitalização
• Estenose nem sempre requer tratamento cirúrgico (NÃO É URGÊNCIA CIRÚRGICA)
- Moldes/Stent: atualmente tem caído em desuso (desconforto, lesão de tecidos, acúmulo de secreções)
- Acesso transpalatal: não recomendado para <6 anos (compromete crescimento facial)
- Tempo cirúrgico longo, grande possibilidade de sangramento, fistulas oronasais, lesão do pedicuro da
artéria palatina maior, repercussão de oclusão
- Acesso transnasal: não compromete crescimento facial
- uso de retalhos para cobertura de área cruenta, evita processo de granulação e reestenose
- Menor tempo cirurgico, mínimo sangramento
- Laser KTP: procedimentos cirúrgicos primários e casos revisionais
• Complicações
• Estenose coanal pos operatória (9-36%): mais jovens e bilateral
ESTENOSE CONGÊNITA DA ABERTURA PIRIFORME

• E incomum
• Desenvolvimento deficiente do palato primário e crescimento ósseo excessivo do processo nasal da maxila
• A deficiência do desenvolvimento do dente incisivo ocasiona estreitamento da porção inferior da cavidade nasal
• Incisivo central único (mugaincisivo) em 60% dos casos
• Manifesta-se nas primeiras semanas de vida
• Diagnóstico incorreto de atresia coanal (sintomas semelhantes)
• Diagnóstico:
- Exame físico
- TC: medir largura da abertura piriforme (distância entre os aspectos mediais da maxila) no nível do meato
inferior, no plano axial (ECAP < ou = 8mm; normal > ou = 11mm)
• Tratamento
• Paliativo
• Cirurgia: via sublabial, alargar margens ósseas laterais e inferiores com broca
 MASSAS CERVICAIS
HUGO MELO

Fonte: Tratado + otomaster + up

• Etiologias diversas refletindo a alta complexidade da anatomia cervical

• Desafio diagnostico

• Expectativa do diagnostico

• 5% de tumores pediátricos ocorrem na região de cabeça e pescoço

• 11-15% das massas cervicais pediatrias são malignas

• Investigação diagnostica

• Anamnese

- Local, inicio, tempo de duração

- Manifestações sistêmicas: febre, astenia

- Manifestações locais: odinofagia, disfagia, disfonia, otalgia

• Exame fisico

- Exame completo da CP

- Inspeção e palpação

- Localização, consisencia e mobilidade da massa

• Nasofibrolaringoscopia

• Laboratorio: doenças inflamatórias

- Hemograma, VHS

- Sorologia: Mononucleose, Toxoplasmose, Rubeola, CMV, Doença da arranhadura do gato, SIDA, Sifilis

• Complementares: USG, TC, RNM, PAAF

• Classificação

• Massa cervical da linha media

- Cisto do ducto tireoglosso

- Cisto dermóide

- Teratoma

- Ranula mergulhante

• Massa cervical lateral

- Anomalias branquiais - 17%

- Laringocele

- Schwannoma, glomus, ectasia vascular

- Tumor benignos das glândulas salivares

- Pseudotumor da infância

- Linfonodos, linfomas

LESOES INFLAMATORIAS
• Causa mais comum de massa cervical na infância, não congênita

• Local mais comum das adenites inflamatórias:

- Submandibular (Nivel 1B) e nível 2A

- Retro-auricular

- Occipital

• Persistência = vigilância

- Acometimento cervical X sistêmico ?

- Evolução inadequada frente a tratamento apropriado —> Linfoma?

• Principais causas: Mononucleose, CMV, toxoplasmose, HIV, Doença da arranhadura do Gato (Bartonella hanselae),
tuberculose, sifilis

• Exames complementares:

- Hemograma, VHS, PCR, sorologias

- PPD, escarro

- Imagem: USG cervical, USG abdominal, raio-x de tórax

- PAAF (citologia, imunohistoquimica)

CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO

• Persistência de uma porção do Ducto tireoglosso

• <1% CA papilifero

• Massa de 2-4cm na linha media (75%)

• Relação com osso hioide

• Elevação com deglutição ou protrusão da língua

• Crianças 5 anos

• Tratamento

• Cirurgia de Sistrunk - retirar o corpo do osso hioide

• Recorrencia 2,6 a 5%

CISTO DERMÓIDE
• Aprisionamento de tecido epitelial das linhas embrionárias contendo ecto e endoderma

• Massa subcutânea, móvel e indolor na linha media

• Não se movimenta com a protrusão da língua

• Relação com mm. milohioideo

- Se acima: elevação do assoalho da boca, projetando língua para cima e para trás

- Se abaixo: abaulamento submentoniano

• Tratamento: exerese cirúrgica

ANOMALIAS BRANQUIAIS
• Embriologia:

- 2-4 semana: desenvolvimento do aparelho branquial

- 4 semana: 4 arcos bem definidos / 5 e 6 rudimentares

- Arcos são formados por mesoderma e revestidos por ectoderma com grande capacidade de diferenciação

- Formação de estruturas da CP

- Anomalias branquiais se apresenta como cistos ou fistulas ANTERIORES ao mm ECOM

Anomalias branquiais 1 arco

• 5-10% das lesões de arcos branquiais (raras)

• Malformações do pavilhão auricular (tambem denominada coloboma auris)

- Tipo I: ectoderma, duplicação do conduto auditivo externo membranoso, lateral ao N. Facial

- Tipo II: ecto e endoderma, contem cartilagens, medial ao N.facial

• Diagnostico tardio; fistulografia

• Tratamento cirúrgico com elevada taxa de recorrência e aumento do risco de lesão do N. Facial

Anomalias branquiais do 2 arco

• Mais comum, 90-95%

• Cistos laterais de pescoço (infrahioides laterais)

• Relacionados com região jugulocarotidea

- musculo ECM - borda anterior, nervos hipoglosso, e glossofaringeo

- Entre carótida interna e externa

• Se fistula —> orifício interno em loga amigdaliana

• Escolares, adolescentes ou adulto jovem, pós IVAS

• Diagnostico

- Clinica

- TC: capsula fina, conteúdo liquido e septacoes

- PAAF: liquido amarelo citrino, colesterol

• Tratamento cirúrgico

Anomalias branquiais 3 arco

• Semelhantes as do 2 arco

• Quando apresentam abertura externa, localizam-se na mesma posição do 2 arco, porem a abertura interna
localiza-se no seio piriforme

• Trajeto ascendente: as fistulas passam lateralmente as artérias carótidas internas

• Tratamento cirúrgico

HEMANGIOMA
• Malformacao vascular

• Incidência 10%

• Diagnostico no primeiro ano de vida

• Regressar espontânea em 90%

• Massas rosas ou arroxeadas, macias, compressiveis, aumentam com o choro

• TC/RNM: limites da lesão

• Complicacoes: sangramento, necrose, coagulopatia, I. Cardíaca

• Tratamento individualizado: betabloqueadores, CO sistemicos, exerese cirurgica, laser, crioterapia, agentes

esclerosantes

LINFANGIOMA
• Presente ao nascimento 90%

• Endotelio linfático e ilhas de linfa e sangue

• Massas indolores, compressivas, amolecidas e translúcidas

• Alteração estetica, dispneia e disfagia

• TC/RNM: limites da lesão

• Tratamento: observacao, terapia esclerosante (OK-432, alcool) ou cirurgia

• Radioterapia —> pode ocorrer malignizacao

 METÁSTASES CERVICAIS E DD
HUGO MELO

Fonte: tratado + otomaster

• N+: sobrevida 5 anos em 50 %

• Aumento risco recidiva

• Principal fator prognostico

ANATOMIA
• Descrição de linfonodos: crânio-caudal e póstero-anterior

• Niveis:

• IA: Linfonodos submentonianos

- Limites: ventres anteriores dos mm. digastricos; osso hioide; mento

• IB: Linfonodos submandibulares

- Limites: ventre anterior do m. Digástrico; osso hioide; limite posterior da glândula submandibular
superficialmente ao músculo milo-hoideo; corpo da mandíbula

• II: Linfonodos jugulares altos e espinais altos

- Limites:

- Superior: base do crânio

- Posterior: borda posterior do ECM

- Anterior: limite posterior da glândula submandibular

- Inferior: osso hióideo

• Subdivide-se: pelo plano vertical do nervo espinal acessório

• IIA: anterior a este plano

• IIB: posterior

• III: Linfonodos médios da cadeia jugular interna

- Limites:

- Superior: osso hioide / bifurcação da carótida;

- Posterior: borda posterior do m. ECM e ramos sensitivos do plexo cervical;

- Anterior: mm. Pré-tireoideanos (esterno-hoideo);

- Inferior: cricoide / "X" de VJI com m. Omo-hioideo

• IV: Linfonodos jugulares inferiores, escalenos e supraclaviculares (Linfonodo de Virchow)

- Limites:

- Superior: cricoide / "X" de VJI com m. Omo-hioideo;

- Posterior: borda posterior do m. ECM;

- Anterior: mm. Pre-tireoideanos (esterno-hioideo);

- Inferior: clavícula

• V: Trígono posterior: linfonodos médios e inferiores da cadeia acessória, linfonodos ao longo da artéria cervical
transversa, linfonodos supraclaviculares

- Limites:

- Anterior: borda posterior do m. ECM e ramos sensitivos do plexo cervical

- Superior: convergência de m. ECM e trapézio;

- Posterior: m. Trapézio (borda anterior);

- Inferior: clavícula

• Subdivide-se: plano transversal que passa pela borda inferior do arco anterior da cartilagem cricoide

• VA e VB

• VI: Compartimento central: Linfonodos pré-cricoides, peritireoidianos, recorrenciais e pré e para-traqueais.

- Limites:

- Superior: osso hioide;

- Inferior: fúrcula esternal;

- Lateralmente: aa carótidas comuns

• Drenagem linfática /Distribuicao linfonodal

Lingua oral: II, IB, III

Assoalho da boca: IB, II, III

• Cavidade oral —> I, II, III

Trigono retromolar: II, IB, III

• Orofaringe —> II, III, IV

Supraglote: II, III, IV

• Laringe / Hipofaringe —> II, III, IV (Obs: extensão subglotica —> VI)
Area Tonsilar: II, III, IB

Base da lingua: II, III, IB

• Nasofaringe —> II, III, IV, V

Palato mole: II, III

• Drenagem cruzada —> tratamento bilateral

Parede faringea: II, III, V

- Base da lingua
Hipofaringe: II, III, IV

Rinofaringe: II, V, III

- Valecula

- Palato mole

- Parede posterior de orofaringe

- Parede medial de seio piriforme

- Região retrocricoidea

- Zona marginal de laringe (epiglote supra-hioidea, pregas ariepigloticas, mucosa sobre aritenoides)

DIAGNÓSTICO
• Clinico

• EF: quantidade, dimensao, consistência, aderência

• 70-75% acurácia

• Radiologico

• USG

• TC: avalia linfonodos retrofaringeos

• RNM

• 90-95% acurácia

• PAAF

• Quando não se localiza o tumor primário

• Avaliação citologica

• imunocitoquimica

• Evitar biopsia aberta: ruptura de cápsula (extravasamento capsular), alteração da drenagem linfática; piora o
prognostico

ESTADIAMENTO
• N0: pescoço negativo

• N1: única ipsilateral ao tumor até 3cm, extravasamento extranodal negativo

• N2a: única ipsilateral de 3-6cm, END negativo

• N2b: múltiplas, ipsilateral, <6cm, END negativo

• N2c: bilateral ou contralateral <6cm, END negativo

• N3a: metástase > 6cm, END negativo

• N3b: qualquer metástase independente do tamanho com extravasamento extranodal positivo (pior prognostico)

—> Pior prognostico: extensão extracapsular do linfonodo, maior numero de metástases cervicais, niveis IV e V

ESVAZIAMENTO CERVICAL
• Classificação

• Quanto a indicação:

- Eletivo: N0

- Terapeuticos: N+

- De oportunidade: abordagem do pescoço faz parte do acesso a ressecção do tudo primário

• Quanto a lateralidade:

- Unilateral

- Bilateral

• Quanto a extensão:

- Radical clássico: I-V + sacrifício de m. ECM, VJI, nervo acessório

- Radical modificado: I-V + preservação de pelo menos 1 das estruturas (m. ECM, VJI, nervo acessório)

- Seletivo:

- EC supra-omo-hioideo: I-II-III

- EC II-IV: câncer de laringe, orofaringe e hipofaringe

- EC póstero-lateral: II-V + suboccipital + retroauricular

- EC lateral: II-III-IV

- EC central: VI

- Ampliado: remoção de 1 ou mais cadeias linfáticas ou estruturas não linfáticas não ressecadas no EC
radical

- Superseletivo

- 1 ou 2 níveis contíguos

- Controle regional semelhante entre EC superseletivo e os mais extensos

- Casos selecionados: tratamento eletivo para cN0 e doença residual pós QRT (esterilizacao dos
LND)

Pesquisa de linfonodo Sentinela (primeiro linfonodo acometido)

• Indicado:

- CEC cavidade oral + melanoma

- Tumores primários pequenos (T1-T2) e cN0

• PLS - EC seletivo (acuracia e eficácia)

• Linfocintilografia pré-op + gama-probe intra-op

• Spy: verde indocianina (intra-operatorio - substancia fluorescente)

• Sensibilidade e especificidade: altas

• 5% falso negativo —> recidiva semelhante a casos de EC seletivo e até radical

• Redução de custo e morbidade cirúrgica

Tumor primário oculto

• 5% das metástases cervicais

• 75% CEC

• Extensa procura pelo sitio primário: oroscopia e palpação, VR/VL, EDA, raio-x de torax, TC de face e pescoço

• Principais sítios primários:

- Anel linfático de Waldeyer: tonsilas palatina e língual (90%)

- Base da língua

- Nasofaringe

- Hipofaringe

• CEC orofaringe + HPV(+): rápida metastatizacao

• Se Adenocarcinoma: principais sítios pulmao, TGI, pâncreas

• Diagnostico:

- PAAF

- PET-CT (aumenta 25% o diagnostico: aumenta FP)

• Tratamento

- Cirurgia: EC + RDT adjuvante (naso-oro-hipofaringe)

• Localização do tumor primário 6-10% em 5 anos

Complicações de EC
• IB: lesão de nervo hipoglosso, lingual e marginal mandibular

• II + V: lesão de nervo acessório

• III/IV: lesão de nervo frênico, vago e linfáticos

• VI: lesão de nervo laringeo inferior + paratireoides

Diagnosticos diferenciais
• Historia, habitos, e antecedentes

• Sintomas sistêmicos

• Doenças inflamatorias: TB, pbmicose, sarcoidose, doença da arranhadura do gato

• Tumores primários dos LND: linfoma

• Metastases cisticas: HPV + carcinoma papilifero de tireoide

• Cisto branquial

• Cisto tireoglosso

• Hemangioma

• Linfangioma

• Linfonodos supraclaviculares: pulmao, esofago, mama, trato genito-urinario, tireoide

 MUCOCELE

HUGO MELO

Fonte: MEDREVISAO

• Lesoes benignas, encapsuladas, preenchidas por muco e recobertas por epitélio da mucosa respiratória (cisto de
revestimento epitelial)

• Unilaterais e comprometem mais de um seio paranasal

• Expansivas e localmente destrutivas —> Reabsorcao óssea —> Erosão e remodelamento

• Primaria: obstrução do ostio de drenagem do seio paranasal comprometido por processos crônicos

• Secundaria: trauma - formação de cisto na mucosa lesionada

• Muco espesso —> alto teor proteico

• Crianças, pensar em fibrose cística

• Quadro clinico

- Cefaleia, plenitude, dor em peso

- Crescimento lento e silencioso: sintomas por compressão e erosão nos pontos

de menor resistência

- Sintomas oculares: massa periorbitaria, exoftalmia, diplopia

- Frontoetmoidais: deslocamento do globo ocular, proptose

- Esfenoidais: comprimem nervos (II, III, IV, V2, VI, esfenopalatino, vidiano), seio
cavernoso, carotida, dura

• Sintoma sempre depende do tamanho e direção do crescimento

• complicacao: fistula

• Pode infectar —> Mucopiocele —> Sintomas complicações de RNS orbitarias e

intracranianas

• Traamento

- Cirurgia endoscópica ou combinada via externa (Lynch, Caldwell)

- Marsupializacao da mucocele + manutenção do ostio

 MUCOSITE ORAL
HUGO MELO

Fonte: tratado

• Reação toxica inflamatória consequente a exposição a agentes

quimioterápicos e/ou radiação ionizante

• Gravidade depende: Protocolo usado, idade do paciente, doença de

base, cuidados orais, higiene oral, predisposição genetica, raca,
genero, condições do epitelio

• Quimioterapia tem apresentação mais aguda que radioterapia

• Dor (disfagia, odinofagia) + enantema + ulcerações

• Cuidados orais

- Avaliação a tratamento odontológico

- Higiene oral rigorosa; escova de dente extra macia

- Realizar bochechos regularmente

- Remover próteses mal adaptadas

- Evitar alimentos irritantes, de mastigação difícil

- Evitar cigarro e álcool

- Evitar creme dental abrasivo

- Evitar açúcar

- Evitar refrigerantes e bebidas gasosas

- Hidratação de lábios

- Agentes tópicos:

- Clorexidina 0,12%: bochechos, tem efeito antiplaca bacteriana e acao antimicrobiana (nao previne ou trata
a mucosite)

- Povidine: agente antibacteriano; acao de prevenção

- Benzidamina: AINE; bochechos contendo duas colheres de sopa em meio copo de agua morna

- Agentes de revestimento da mucosa: Sucralfato

• Tratamentos para diminuir a toxicidade a mucosa

- Alopurinol: bochechos, 4-6x/ dia

- Crioterapia: manter pastilhas de gelo na boca por aproximadamente 1h (vasoconstricao diminui o aporte de
quimioterápicos a região oral)

• Agentes citoprotetores: betacaroteno, pentoxifilina, prostaglandinas

• Estimulantes das celulas da mucosa oral

- Laser de baixa potencia: favorece a cicatrização, reduz a dor e edema

- Suplementacao de Glutamina

- Palifermina: 60mg/kg/dia; medicação preventiva, atividades importantes no crescimento epitelial

 NEOPLASIAS DE CAVIDADE ORAL
HUGO MELO

Fonte: tratado + otomaster + up

BENIGNOS
• Neoplasicas e não neoplasicas

• Classificam-se:

• De acordo com tecido de origem:

- Tumores epiteliais

- Tumores conjuntivos

• De acordo com a etiologia:

- Congênitos (malformacoes vasculares, tireoide lingual e cisto dermoide)

- Adquiridos

TUMORES EPITELIAIS
1. Papiloma

2. Ceratoacantoma (Pseudocarcinoma)

- Proliferação escamosa benigna autolimitada

- Homem após 50 anos

- Nódulo, evolui para ulceração crateriforme e área central coberta por queratina

- Doloroso + adenopatia reacional

- Tratamento:

1. Acompanhamento: involução em alguns meses

2. Cirurgico: caso não haja involução

3. Nevo

- Lesões pigmentadas solitárias de origem melanocítica

- Mais comum: maculas melanocíticas oral e labial (borda do vermelhão e na gengiva )

- Pigmentado, castanho claro a negro

- Tratamento: excisão cirúrgica

TUMORES CONJUNTIVOS
1. Fibroma

- Traumático ou irritativo crônico —> hiperplasia fibrosa + tecido de granulação

- > 35 anos

- Lesão elevada, superfície lisa, séssil, esbranquiçada (hiperqueratose) ou ulcerada

- Lingua, mucosa jugal e lábio inferior

- Tratamento —> exérese cirúrgica + correção do fator traumático

2. Granuloma de células gigantes

- Lesão reacional a trauma e a hemorragia

- Feminino de 10-25 anos

- Exames radiológicos: lesão litica, multiloculada ou uniloculada, com septacoes e calcificacoes na matriz

- Histopatologia: estroma mais fibrótico, com áreas de hemorragia e deposição de hemossiderina

- Tratamento —> excisão cirúrgica

3. Lipoma (rara em cavidade oral)

- Lesão bem delimitada, mole, indolor a palpação

- feminino, 60-70 anos

- Mucosa jugal, tamanho 0,5-10cm

- Histopatologia: tumor capsulado ou nao, constituído por adipocitos e septos de tecido conjuntivo

- Tratamento —> Excisao cirúrgica

4. Tumores de origem vascular

• Hemangioma

- Brotos endoteliais infiltrados em estruturas adjacentes

- Predomina em mulheres

- Manifestam algumas semanas após o nascimento —> proliferam no primeiro ano —> involuem em
alguns anos

- Localizados ou extensos, depressiveis

- Classificado:

A. Capilares: mais frequentes; superficiais, compostos por vasos sangüíneos agrupados

B. Cavernosos: maiores e menos delimitados

C. Mistos

- Tratamento

- Observação: pequenas lesões típicas, que não trazem comprometimento funcional

- Conservador: uso de laser

- Cirúrgico: lesões em crescimento ou menores e bem delimitadas

 • Linfangioma

- Ma formações císticas congênitas

- Comunicacao deficiente entre linfáticos e veias, com consequente dilatação linfática

- Cistos multiloculares, de tamanhos variáveis, preenchidos por fluido amarelo claro, alguns
interconectados, de crescimento lento e progressivo (nao involuem com a idade)

- Podem haver crescimento súbito (hemorragia ou infecção)

- Classifica-se em: simples (comum em língua), cavernosos, císticos linfagiohemangioma

- Diagnostico clinico

- USG confirma

- Tratamento

1. Expectante: linfangiomas infiltrativos, com magroglossia e recidivados após abordagem cirúrgica

2. Conservador: aspiração de conteudo, injeção de substancias esclerosantes (solucao salina

hipertônica, glicose a 25%, bleomicina e tetraciclina)

5. Tumores de origem muscular

- Tipos:

• Leiomioma

- Tumor de musculatura lisa

- Somente na cavidade oral

- Indolor, superficial, crescimento lento, recoberto por mucosa preservada

- Diagnóstico: Estudo imuno-histoquimico

• Rabdomioma

- Tumor de músculo estriado

- Crescimento lento e progressiva

- Usualmente solitário, mas pode ser multifocal

- Massa indolor e multilobulada

- Tratamento cirúrgico

TUMORES NEUROGENICOS

1. Neurofibroma

- Acomete pele e boca

- São encontradas em portadores de neurofibromatose de Von Recklinghausen

- Nódulos recobertos por mucosa normal

2. Schwanoma

- Derivado das células da bainha de Schwann

- Indolor, nodulo, bem delimitado e encapsulado

- Crescimento lento e progressivo

- Geralmente solitaria; caso múltiplas lesões pensar em Neurofibromatose

- Lingua, palato, assoalho da boca, lábios e mandíbula

- Padrão histopatologia:

A. Antoni A: tumor compacto, com células fusiformes, núcleos em paliçada e corpúsculos de Verocay
(agrupamentos de células fusiformes com citoplasma pouco definido)

B. Antoni B: menor celularidade e aspecto pleomórfico/mixoide

- Tratamento —> cirúrgico!

TUMORES DE GLANDULAS SALIVARES

1. Tumores de glândulas salivares menores

- 3% de todas neoplasias de cabeça e pescoço

- Malignizacao de 27 a 76%

- Nódulo em cavidade oral

- Mais comum em palato mole

- Biopsia excisional sempre!

2. Mucocele

- Cisto de retenção de glândula salivar menor

- Mais comum em lábio inferior (mais trauma)

- Consistência amolecida, bem delimitado e de colocaracao azulada

- Tratamento —> excisão cirúrgica

3. Rânula

- Lesões císticas em assoalho da boca

- Extravasamento de muco após trauma na glândula sublingual, ou obstrução dos ductos

- Pode provocar deslocamento da língua e interferir na função oral

- Abaulamento indolor e flutuante nas regiões sublingual, submentoniana ou submandibular

- Tratamento: Via intra-oral ou via cervical; Marsupialização; Simples drenagem da lesão; Resseccao da lesão
e da glândula; Criocirurgia; Excisão a laser de CO2

- Complicações: recidiva, deficit sensitivo da língua (lesao nervo lingual), lesão do ducto de Wharton

MALIGNOS
• Tumores malignos - 95% CEC

• 4% dos tumores malignos em homens e 2% mulheres

• >60 anos

• Fatores predisponentes

- Tabagismo e etilismo —> atrofiam o epitélio oral permitindo maior exposição a carcinógenos

- Radiação solar (labios), Ma higiene oral, Proteses mal adaptadas, Gengivite crônica, Deficiência de ferro e
ribavirina, Infecções pelo HPV, herpes I, EBV, consumo de mate chimarrão

- Carater hereditário (cromossomo 22)

• Cafe, Dietas ricas em Vit A, C, E, frutas citricas, verduras tem menor risco

• Áreas de maior risco: soalho da boca, porção ventrolateral da lingua, palato duro, espaço retromolar

• Pior prognostico:

- Presenca de metastases regionais

- Espessura do tumor (>3mm)

- Grau de diferenciacao

- Invasão muscular, angiolinfática, vascular ou nervosa

- Expressão do gene p53 mudado

Lesoes Cancerizáveis
• Apresentacao: leucoplasias, eritroplasias, fibrose submucosa oral, líquen plano, queilite actinica, queratose palatina
e lúpus eritematoso

• Importância: prevenção e diagnostico precoce

• Grande variabilidade histológica: hiperceratose —> displasia graves

• Eritroplasias

• Lesoes vermelhas da mucosa oral

• Maior potencial de malignizacao

• Biopsia: 90% dos casos displasia grave ou carcinoma in situ

• Abordagem como lesão maligna por muitos autores

• Alta recorrências - acompanhamento clinico intensivo

Carcinoma não-invasivo (in-situ)

• Forma mais precoce

• Atipia e desarranjo celular intensos limitados ao epitélio, sem comprometer a membrana basal

• Apresentam-se como eritro/leucoplasias que não respondem ao tratamento clinico

• Tratamento: cirurgia (remocao do epitélio + membrana basal é suficiente para cura)

CEC
• 90% das neoplasias malignas orais

• >40 anos (quanto mais jovem o paciente mais agressiva e a doença)

• Invade a lamina própria

• Lesao mais comum: lesão mucosa ou submucosa unica, indolor, com crescimento progressivo

• Suspeita: ulceração persistente, indolores, irregular, endurecimento (infiltracao tumoral) e fixação as estruturas
adjacentes

• Quadro clinico: local mais acometidos —> base da língua, região tonsilas

- Estagios mais avançados: odinofagia, disfagia, hemorragia, amolecimento dos dentes, trismo, otalgia

- Massa cervical em 30%

- Perda de peso em casos avançados

• Disseminação: via linfática

- Linfonodos cervicais submentonianos, submandibulares e jugulares altos e médios (II, III)

- Regionais: estão presente em cerca de 30%

- Metastase a distancia: 15-20% (pulmao, figado e ossos)

• Exames:

- Biopsia (geralmente bem diferenciados)

- Nasofibrolaringoscopia + EDA (pesquisa de segundo tumor primario)

- TC com contraste boca e região cervical (avaliar lesão em pescoco)

- RNM: não e essencial; pode ajudar na avaliação precisa dos limites

tumorais

- Raiox-torax, função hepática e cálcio serico

• Metastases

- 30% apresentam metástase cervical no momento do diagnostico

- Linfonodos submentonianos, submandibulares e jugulodigastricos

(I, II, III)

- Metastase a distancia pouco frequente: pulmão, osso, fígado

• Estadiamento

• Classificação do estado geral: Escala de Karnofsky ou ECOG

 • Tratamento

- Lesoes precoces T1 e T2: cirurgia

- Lesoes avançadas: cirurgia + RDT pós operatória

- Preservação de órgão ou tumores irressecaveis: RDT (radiorresistente) + QT

- Cirurgia:

- Margens de 1cm

- Pescoco + e/ou alto risco de MT oculta —> EC

- Incisao mediolabial, com ou sem mandibulectomia para exposição

- Tumores mais posteriores: degloving

- Podem exigir ressecção mandibular

- Pull Through: ressecção em monobloco, com EC, mantida continuidade de arco mandibular

- Comando/Composta: mandibulectomia seccional ou hemimandibulectomia

- Glossectomia, hemiglossectomia, pelveglossectomia

- Pescoco:

- Com metástase: resposta a cirurgia e melhor; EC radical modificado (I-V) + RDT pós operatória (multiplos
linfonodos, ruptura capsular, invasão perineural ou perivascular)

- Pescoco N0: T2 (exceto lábio e palato duro), T3, T4 - RDT ou DSC (I-III) supra-omo-hioideo

- Lesao >2cm ou espessura estimada superior a 3-4mm: dissecção eletiva

- Nao indica EC: tumores de palato com pescoço negativo

• Acompanhamento:

- 2 anos: consulta 2-2meses

- 2-5 ano: 6/6 meses

- >5anos: anual

Carcinoma Verrucoso ( Tumor de Ackerman)

• Variante do CEC

• Idosos, com higiene dental precaria, próteses mal ajustadas e habito de mascar fumo

• Crescimento lento e baixa agressividade

• Tumor muito bem diferenciado, geralmente vegetante, sem tendencia a invasão e metastases (evitar RDT)

MALIGNA DE LÁBIO
• Anatomia

• Vascularizacao: ACE -> artéria facial -> artérias labiais superior e inferior

• Musculo -> orbicular da boca

- Lábio superior: elevador do lábio superior e músculo zigomático maior e menor

- Labio inferior: músculos mentonianos (elevacao e protrusao) e músculo quadrado mandibular

(abaixamento)

• Drenagem linfática

- Labio superior: Ib ipsilateral

- Labio inferior: Ia, Ib

• Inervacao:

- Motora: nervo facial (ramos bucal e marginal da mandíbula)

- Sensitiva: nervo trigêmeo —> ramo mandibular (labio inferior) e ramo maxilar (labio superior)

• Câncer mais frequente da cavidade oral

• 60-70 anos, sexo masculino, Raca branca

• Lábio inferior (86%): exposição maior e mais direta a luz solar

• Etiologia:

- Exposição solar, Alcool e tabagismo, HPV

- Síndromes genéticas: Xeroderma pigmentoso (autossomico recessivo, sensibilidade a exposição solar)

- Ma higiene oral, traumas, imunossupressão

• Quadro clinico: lesão com crostas, ulceracao, endurecimento, invasão de mucosa

- Casos avançados: destruição do labio, invasão ossea de mandibula, anestesia cutânea (nervo mentoniano)

- Labio superior e comissura são mais agressivos

• Tipos histológicos:

- Carcinoma espenicelular: mais frequente (95%); forma exofitica, ulcerada ou verrugosa

- Carcinoma basocelular: origina da pele ao redor e invade o vermelhao; 1-2% dos casos

- Melanoma: lesão pigmentada submucosa de coloração preta ou azulada

- Carcinomas de glândulas salivares: carcinoma adenoide cístico (neurotropismo) e carcinoma

mucoepidermoide.

• Dissaminacao linfática: submandibular e submentoniano

• Diagnostico: biopsia!

• Tratamento-> eminentemente cirúrgico com margem 5mm

- RT: T4a + margens comprometidas nao sendo possível ampliação cirúrgica

- Superficiais restritos a mucosa -> vermelhectomia

- T1, T2 -> pesquisa de linfonodo sentinela

- T3 e T4a -> esvaziamento cervical I, II, III

 - Metastases linfonodais -> esvaziamento radical I, II, III, IV, V

- QT/RT: T4b sem condições clinicas ou recusa cirúrgica

• Mal prognostico: tumores >3cm, tumores comissurais, metástase linfonodal, recorrência do tumor, invasão
perineural ou mandibular, tumores pouco diferenciados

• Seguimento: mensal no 1 ano, bimestral no 2 ano, trimestral no 3 ano, quadrimestral no 4 ano, e semestral a partir
do 5 ano

TUMORES TRIGONO RETROMOLAR

• 10% dos canceres de cavidade bucal

• CEC e mais comum

• Alto acometimento de linfonodo regional

• Extensao para amigdala, pilar anterior ou palato mole

TUMOR ALVEOLAR
• Relativamente raro

• 80% são de mandíbula, no terco posterior da arcada dentaria

• Leucoplasia homogênea na região do sulco mas nodular sobre a crista alveolar

• Tratamento:

• Cirurgia: mandibulectomia marginal

• RDT associado se invasão ossea, comprometimento ganglionar ou invasão perineural

TUMORES DE SOALHO DE BOCA

• 15% das neoplasias de cavidade bucal

• homens, 6 década

• CEC e o mais comum - lesão ulcerada com margens elevadas e endurecidas

• Expansão: osso, músculo ou língua

• Linfonodos mais acometido: submandibulares e submentonianos e jugulodigastrico

• Tratamento:

- In situ ou T1: cirurgia

- T2: cirurgia + esvaziamento seletivo

- T3 ou T4: terapia combinada

TUMOR DE PALATO DURO

• 5% das neoplasias de cavidade bucal

• CEC, Ca glândulas salivares menores e adenoide cístico tem a mesma incidência

• Metastase a distancia e regional são raras

 NÓDULOS TIREOIDIANOS
HUGO MELO

Fonte: tratado + otomaster+ up

• Forma de apresentação de grande parte das doenças tireoideanas

• Nódulos palpáveis: 5% das mulheres e 1% dos homens

• Nodulos ao USG: 19 a 68% de grupos específicos

• Maios freqüência em mulheres acima de 60 anos

• Câncer de Tireoide

- 7 a 15% dos nódulos

- No Brasil incidência de 1%

NÓDULOS DE TIREOIDE
• Palpaveis e Achados de exame (incidentalomas) tem mesmo risco de
malignidade

• Se:

• > 1cm: investigação

• < 1 cm: investigação se: achados suspeitos a USG e/ou fatores de

risco (+ resistência a insulina)

Investigação
• Dosagem de TSH

- Subnormal—> Cintilografia de Tireoide com Iodo Radioativo

- Nódulo quente (hiperfuncionante): investigação para Hipertireoidismo (Nao se faz necessário PAAF)

- Nodulo morno (normofuncionante) ou frio (hipofuncionante) —> USG

- Elevado —> PAAF

- Normal —> PAAF

• USG:

• Achados suspeitos a USG:

- Hipoecogenicidade comparada ao restante do parenquima normal

- Aumento da vascularização intranodular

- Limites imprecisos

- Ausência de halo hipoecoico

- Presença de microcalcificacoes

- Margens irregulares

- Diâmetro vertical > diâmetro altero-lateral

• Classificação

• Benignos: risco <1%; totalmente císticos

- Nao indica PAAF

• Risco muito baixo: risco <3%; espongiforme (agregacao de Multiplus componentes microcisticos em mais
de 50% do volume) ou parcialmente cístico e sem características de malignidade

- PAAF se > 2cm

• Risco baixo: risco 5-10%; solido, regular, iso ou hipoecoico ou parcialmente cístico, regular, sem
microcalcificacoes ou extensão extratireoideana ou altura maior que largura

- PAAF se > 1,5cm

• Risco intermediário: risco 10-20%; nodulo solido hipoecoico, fino halo, sem microcalcificacoes, extensão
extratireoideana ou altura maior que largura

- PAAF se > 1cm

• Risco alto: risco 70-90%: nódulo solido hipoecoico ou componente solido hipoecoico de um nódulo
parcialmente cístico com margens irregulares ou microcalcificacoes ou altura Maior que a largura ou
margens calcificadas com pequenas área de extrusao, evidencia de extensão extratireoideana

- PAAF

• PAAF

• DEVE ser feita:

- Nodulos > ou igual 5mm se alto risco clinico ou características

sonográficas suspeitas

- Nodulos > ou igual 1cm com características sonograficas

intermediaria e altamente suspeitas

- Nodulos > ou igual 1,5cm com baixa suspeição sonografica

• PODE ser feita:

- Nodulos > ou igual 2cm com suspeita sonografica muito baixa

• Sistema de Bethesda —>

• Conduta

• Citologia não diagnostica - I

- Faltam os critérios citológicos indispensaveis: Mínimo seis grupos de

celulas foliculares, cada um contendo 10-15 celulas de, no mínimo,
dois aspirados do nódulo

- Conduta: repetir em 3 meses ou antes se nódulo com características

clinicas ou US de malignidade

- 7% não diagnóstica

- Se crescimento ou fatores de risco clínicos —> cirurgia

• Citologia benigna II

- Seguimento a longo prazo

• Citologia indeterminada (IIII/IV): ASI-LFSI, SNF, SM

- Conduta: repetir PAAF

- 10-30% mantem classificação

- Testes moleculares

• Citologia suspeita - V

- Conduta: cirurgia

- Nodulo único: lobectomia + congelação + avaliar características US

- Tireoidectomia total: mutações positiva / Historia família / Historia de

Radiação / >4cm / US

• Situações especiais

• Tireoide com múltiplos nódulos

- Avaliação inidividual dos nódulos

- Nódulo solitário —> risco maior de malignidade

- Se TSH baixo - Nodulo autônomo —> cintilografia

- Realizar PAAF nos nódulos não funcionantes >2cm ou US+

- Conduta: seguimento USG e PAAF se necessário

• Crianças, igual adultos

• Gestantes

- Igual, com exceção cintilografia

- Se PAAF positiva, cirurgia após 24 semanas

TUMORES MALIGNOS
• Neoplasia malina mais comum do sistema endocrino

• Atinge 4,3 homens e 12,5 mulheres

• Classificação

• Bem diferenciado: CA folicular e papilifero

• Pouco diferenciado: CA medular

• Indiferenciado: anaplásico

Adenoma Folicular
• Tumor benigno mais comum

• Adultos 20-50 anos

• Mulheres

• Nodulo solitário da tireoide ou nódulo dominante em um bócio multilocular

• Normalmente não capta iodo (exceto em aceno tóxico)

• Capsula fibrosa com tendencia a comprimir tecido subjacente

Tumores Bem diferenciados

Carcinoma Papilifero
• 85% das lesões malignas da tireoide

• Mais frequente em mulheres, 3:1

• jovens, 30-40 anos

• Bem diferenciado

• Pouco agressivo e alta taxa de sobrevida

• Frequentemente multicentrico, ambos os lobos em ate 80% dos casos

• Disseminação por via linfática: 37-65%

- Compartimento central (VI) ou Laterais (II, III, IV, V)

• Sobrevida global em 10 anos - 90-95%

• Os microcarcinomas papiliferos (<1cm) tem excelente prognostico

Carcinoma Folicular

• 10-15% das lesões malignas da tireoide

• Prevalencia em áreas com deficiência de iodo

• Mais frequente em mulheres

• > 40 anos

• Meta linfonodo incomum <20%

• Meta via hematogenica - pulmão, ossos - 65%

• Associação com gravidez, antígeno leucocitário humano tipos 1, rw6 e DR7

• Doença multicentrica é pouco comum

• Sobrevida global em 10 anos - 40%

Carcinomas de celulas de Hurtle

• Variante da neoplasia folicular

• Maioria solitário, mas pode ser multifocal e bilateral

• Tendencia a sofrerem infartos espontâneos ou após PAAF

• Menos diferenciado e mais agressivo

• Apresenta metástases linfonodais em 50%

• Taxa de mortalidade entre 30-70%

• Pior prognostico: idade avancada, tumores maiores que 4cm, invasão vascular extensa

Tratamento Tumor Diferenciados

• Exames Pré-operatórios:

- US

- Se suspeita de doença avançada: TC ou RNM com contraste

- Pet-scan e Tg não é indicado de rotina

• Tireoidectomia total é o ideal

• Lobectomia + istmectomia

- Microcarcinoma papilifero

- baixo risco (menor que 4cm, sem extensão extratireoideana, sem evidencia de metástase)

- muito baixo risco (<1cm, intratireoideanos, unifocais, sem

história prévia de irradiação de cabeça e pescou, sem sinais de
Achados US sugestivo de metástase linfonodo: se + —>
metastases)
PAAF de linfonodo
• Esvaziamento nível VI se:
- Forma arredondada em conglomerado

- Linfonodos centrais clinicamente envolvidos

- Ecogenicidade-hipoecogenicidade, heterogenia, com
- Doença avançada (T3/T4)
áreas de liquefacao, microcalcificacoes

- Hilo: excentrico, fino ou inexistente

- Linfonodos cervicais laterais envolvidos (mais comum III e IV)

- Cortex: espessado, medindo mais que o dobro do eixo
- Informação for necessária planejamento de procedimentos futuros
transversal do hilo

- Contorno: bocelado, irregular, espiculado, mal definido

- Vascularizacao: distribuída na região subcapsular,

desorganizada, hipervascularizada, vasos irregulares, com
shunts arteiro-venosos, índice de resistividade > 1,6, e
índice de pulsabilidade > 0,8

 • O esvaziamento terapêutico das cadeias laterais quando evidencia de doença

• Terapia Adjuvante com I 131: devem fazer para melhor captação um hipotireoidismo (supressao por 3-4
semanas)

- Alto risco

- Risco intermediário: tumor >4cm, micrometastase, invasão extratireoideana

- Pacientes selecionados com tumores de 1 a 4 cm + meta linfonodais

- Tumor papiliferos com histologias agressivas (Celulas altas, esclerosante difusa e insular)

• Inibidores da Quinase (Sorafenibe, Pazopanibe, Sunitibe): atuam no receptor do fator de crescimento endoteliais
vascular (VEGFR)

- Terapia promissora, sendo indicada:

- Refratarios ao tratamento com radioiodo

- Metastase

- Doença rapidamente progressiva

- Risco de morte iminente sem possibilidade de tratamento direito

por outras modalidades

• Radioterapia

• Tratamento das grandes lesões recidivadas ou residuais do pescoço

• Metastases ósseas sintomáticas para alivio da dor

• Lesoes metastaticas em localizações criticas

• Metastases cerebrais

• Metastases pélvicas

• Seguimento 6-24m

• USG/Imagens

• Dosagem Tireoglobulina (Tg) + Ac anti-Tg

- Estratificacao inicial de risco e na decisão de terapias adjuvantes

- Atingem limite inferior máximo 3-4semanas pós cirurgia

- Objetivo: níveis de Tg indetectaveis durante a terapia surpressiva

do TSH (<0,2) ou com estimulação

- Níveis crescentes de Tg ao longo do seguimento são sempre

suspeitos de tecido tumoral crescendo ou recidiva

- Niveis de Tg estimulada >1-2: aumentam a recorrência

- Aumento do Ac anti-Tg aumenta risco de recorrência

• PCI (pesquisa com cintilografia de corpo inteiro): se duvida quanto a

ressecção ou suspeita de remanescente ao USG

• Estratificacao de risco para recorrência:

• Baixo risco: CDT intratireoidiano, sem evidencia de extensão extratireoideana, sem invasão vascular (ou
invasão vascular mínima < 4 vasos acometidos ) ou sem metástase cervical (exceto metástase linfonodo de
baixo volume (N0 ou menos que 5 micrometastases equivalentes a linfonodos menores do que 0,2cm no maior
diâmetro)

• Risco intermediário: extensão extratireoideana microscópica, metástase para linfonodos cervicais (N1 clinico
ou > 5 linfonodos acometidos <3cm na maior dimensao), captação de iodo no pescoço fora do leito
tireoidiano, invasão vascular ou histologia tumoral agressiva

• Alto risco: extensão macroscópica extratireoideana, ressecção tumoral incompleta, metástase a distancia,
acometimento linfonodo de grande volume (qualquer metástase >3cm na maior dimensao) ou valores de Tg
elevados após a cirurgia

Tumores Pouco Diferenciados

Carcinoma Medular
• 7% dos tumores de tireoide

• 20% são familiares

• Relacionados a desordem endocrinca - NEM2

• Origina-se das celulas parafoliculares da tireoide denominadas celulas C, produtoras de calcitonina

• Metástase regional e muito frequente (50%)

• Mestastases a distancia: mediastino, figado, pulmao, ossos

• Taxa de sobrevida em 10 anos de 85%, caindo para 40% se meta linfonodo positivo

• Calcitonina > 100pg/ml

Tumores Indiferenciados
Carcinoma Anaplasico
• Tumor mais raro de tireoide (<1%)

• Mais agressivo

• Mais de 60 anos e pouco mais freqüente em mulheres

• Metástases a distancia presentes em 50% dos casos

• Quase a totalidade dos pacientes evoluem a óbito em 1 ano

 OTITES MÉDIA E SUAS COMPLICAÇÕES

HUGO MELO

Fonte: tratado + otomaster + up

Embriologia

• Ossiculos

1. Primeiro arco branquial: martelo, bigorna e mandíbula cartilaginosa interligados pela cartilagem de Meckel

2. Segundo arco branquial: processo estiloide, osso hioide, estribo, processo lenticular da bigorna e o cabo
do martelo compõe a cartilagem de Reichert

OTITE MÉDIA AGUDA

• Inflamação do mucoperiosteo da orelha média

• Podendo envolver: mastoide, ápice petroso e células perilabirinticas

• 2 picos: 6-12 meses e 7 anos

• Bilaterais ate 2 anos

• Queda nos últimos anos: vacinação (pneumococo e influenzae, campanhas de educação…)

Fatores de risco
• IVAS

• Baixo nível socioeconômico

• Creche, escola

• Inverno

• Tabagismo passivo

• Uso de chupeta (sua interrupção a partir dos 6 meses reduz incidencia)

• Aleitamento materno

• DRGE

• Anormalidade craniofaciais (fenda palatina)

• Atopia

• Discinesias ciliares (sindrome de Kartagner)

Etiopatogenia

• Tripé:

1. Fatores imunológicos: sistema imunológico da criança e imaturo (igG - princ. IgG 2, da Mae diminui ate os 6
meses de vida e queda de IgA)

2. Fatores anatomicos

- Tuba auditiva:

- Criança mais curto e horizontalizado

- Disfunção pode ser:

- Funcional: aumento da complacência e/ou mecanismo anormal de abertura

- Mecânica:

- intrínseca: fatores murais e intraluminais como IVAS, atopia

- Extrínseca: tumores, adenoide

3. Infecções de vias aéreas superiores

- Coinfeccao 66%, bacteriana 27%, viral 4%

- Vírus: VSR (15%), influenza A e B (5%), adenovirus (5%)

- Bacteria: S. pneumoniae (35%), H. Influenza não tipavel (30%), M. Catarrais (10%), S. Pyogenes (5%)

Evolucao
Hiperemia —> exsudação —> supuração —> coalescência

Quadro clinico

• Otalgia subita

• Piora com a deglutição ou ao assoar o nariz

• Hipoacusia de condução

• Plenitude auricular

• Sinal de Sheibe (pulsacoes auriculares sincrônicas com o batimento cardiaco)

• Otoscopia:

- Abaulamento

- Hiperemia radial

- Microperfuracao, normalmente superior com posterior melhora da dor

- Bolhas retroauriculares (producao de gases por bacterias)

- Nível hidroaereo: sugere fase de resolução

- Efusão gradual: 65% em 2 meses, 40% em 1 mes, 25% após 3 meses

Tratamento
• Bom prognostico

• Resolução espontânea na maioria dos casos

• Sinais de gravidade: toxemia, otalgia persistente por mais de 48 horas, ou febre>39

• Observação inicial:

- OMA nao complicada nas primeiras 72h

- 6 meses a 2 anos: sem sintomas de gravidade e sem otorreia com OMA unilateral

- > 2 anos: sem sintomas de gravidade e sem otorreia com OMA bilateral

• Antibiótico

- Indicado:

1. Ausencia de melhora apos 72h de observacao

2. Menores 6 meses de vida

3. Otorreia

4. Sintomas de gravidade

5. OMA bilateral em menores de 2 anos

6. Recidiva de OMA (em menos de 30 dias)

7. Imunodeficiencias

8. Anormalidades craniofaciais

9. Outra infecção bacteriana associada

- Amoxicilina 80-90mg/kg/dia por 7-10 dias

- Clavulanato se: amoxicilina < 30 dias, conjuntivite, cobertura para produtores de betalactamase, sem
melhora após 48-72h

—> 48-72h sem melhora:

- Amoxiclina + clavulanato

- Cefalosporina 2 ou 3 geração (ceftriaxona IM, 50mg/kg/dia por 3 dias)

- Duracao:

- Menores de 2 anos ou sintomas graves: 10 dias

- 2 a 5 anos com OMA leve a moderada: 7 dias

- Maiores de 6 anos com OMA leve a moderada: 5-7 dias

• Timpanocentese + cultura, se:

- OMA refrataria a segunda linha

- Otalgia severa

- Febre alta ou toxemia

- RN de alto risco com suspeita de OMA

- OMA em UTI pediátrica

- OMA com complicações superlativas agudas

Recorrente
• 3 ou mais em 6 meses OU 4 ou mais em 12 meses

- Intervalos separados com melhora da orelha media sem efusão

• Fatores de risco:

- Primeiro episódio antes de 6 meses

- Historia de outro filho com OMAR

- Adenoide: não pelo tamanha e sim por ter função de reservatório bacteriano (biofilme)

- Frequentar creche

- Tabagismo passivo

• Dosagem dos níveis serviços de imunoglobulinas e frações complemento

• Abordagem

- Timpanotomia + inserção de TV com ou sem adenoidectomia

- Profilaxia com vacinação: influenzae (todas >6meses), pneumococo (PCV7, PCV 10-D, PCV13 - todas >6
meses), e HiB (protege meningite, pneumonia, artrite, epiglotite, NAO OTITE)

- Profilaxia de refluxo (medicamentoso e evitar mamar deitado e inclinar a cabeça)

OTITE MEDIA COM EFUSAO (não supurativa)

• Fluido na orelha media na ausência de infecção aguda

• 50% 1 episódio ate 1 ano, 60% 2 anos, 90% 4 anos

• Pós IVAS, OMA

• 75-90% remissão espontânea em 3 meses

Cronologia
- Aguda < 3sem / Subaguda 3 sem a 3 meses / Crônica > 3 meses

Quadro clinico
- Maioria assintomático (ausencia de sinais de infeccao, febre, otalgia)

- Perda auditiva condutiva

- Plenitude auricular, Autofonia, Zumbido

- Falta de atenção, alterações comportamentais, dificuldade de acompanhar fala

- Otoscopia:

- Bolhas de secreção, Nível hidroaereo

- Retração da MT com horizontalização do cabo do martelo

- Tipos de fluidos:

1. Mucoide: exsudato de glândulas secretoras

2. Seroso: transudato pelo aumento da permeabilidade capilar

3. Sanguinolento

4. Purulento

5. Blue ear drum: escuro, do marrom ao azulado

6. Glue ear: viscosa opaco

Investigação

• Inpedanciometria

- Declínio ou ausência da mobilidade MT (B)

- Reflexo estapediano ausente quando existe efusão

• Audiometria

- Indicação: persistir > 3 meses, qualquer suspeita de atraso no desenvolvimento

- Em media perda condutiva 25dB

- Se perda >55dB ou neurossensorial —> BERA

- Tipos de audio:

- 6-24 meses: comportamental

- 24-48 meses: lúdica

- >4 anos: tonal e vocal

Tratamento
1. Expectante: ausência de fatores de risco para dificuldades de desenvolvimento —> observar por 3 meses

- Corticoides orais e nasais

- Manobras de valsava

- Anti-histamínicos e descongestionantes

2. Timpanotomia + TV com ou sem adenoidectomia, se:

- OME unilateral > 3meses com perda >ou igual a 20dB

- Exceção para < 3 meses: atraso de linguagem, disacusia neurossensorial, autismo, S. down, fenda
palatina

- Perda > ou igual a 40dB

- Bolsa de retração posterossuperior

- Inicio de erosão oscular

- Atelectasia adesiva

- Bolsa de retração com acumulo de debris de queratina

OTITE MEDIA CRÔNICA

• Processo inflamatório crônico da mucosa da orelha média e cavidade mastoide

• Critérios:

1. Clínico: perfuração timpânica ampla e persistente com otorreia

2. Temporal: inflamação por período superior a 3 meses

3. Histopatologico: alterações teciduais irreversíveis

Fisiopatologia
• Disfuncao tubária —> privação de oxigênio

- Hipertrofia adenoideana (biofilmes)

- Alergia

- DRGE

- Fatores infeciosos: OMA

- Fatores imunológicos: desnutrição, deficiência de Ig

• Patógenos: misto

- Aeróbios: pseudomonas aeruginosa, staphilococcus aureus, proteus mirabilis

- Anaerobios: bacterioides, peptococus

Avaliação auditiva

• Completa e mandatória

• Perda auditiva pode ser:

- Condutiva: alterações do sistema timpano-ossicular isoladas ou associadas

1. Membrana timpânica: perfuracoes, atrofia (com retração) e aumento da rigidez (timpanoesclerose)

2. Cadeia ossicular: erosão (interrupcao da cadeia), fixação oscular por timpanoesclerose, osteogenese
e/ou fibrose. Acometimento bigorna (91%), estribo (69%) e martelo (54%)

3. Fenda auditiva: efeitos de massa por liquido, granuloma de colesterol, colesteatoma e tecido de
granulação

- Neurossensorial: entrada de toxinas nas janelas redonda (principalmente) e oval

- Mista

• Fatores que correlaciona com perda auditiva:

- Tamanho e posição da perfuração

- Grau de fixação da membrana e ossiculos

- Presença de erosões osculares maiores e menores

- Disjunção da cadeia oscular

- Repercussão sobre a orelha interna

Classificação
• OMC não colesteatomatosa: formas clinicas —> perfuração timpanica e retração timpanica

• Retrações timpânicas: deslocamento da MT em direção medial (promontório)

- Sequela de um processo inflamatório de longa duração

- 3 fatores importantes:

- Disfunção tubária

- Status da mucosa da orelha média

- Elasticidade da MT

- Mais frequente: parte flacida e quadrante posterosuperior da parte tensa

- Pode Evoluir:

- Para estabilidade

- Para perfuração

- para colesteatoma (espaco de Prussak principal sitio)

- Classificação Sade modificada

- Tratamento

1. Parte tensa:

- Leves a moderada: observação, timpanotomia + TV

- Graves: timpanoplastia com reconstrução de cadeia ossicular

2. Parte flácida: observação até descamação epitelial - aticotomia

- Timpanotomia com TV é pouco efetiva

• Perfuração timpânica:

• Tipo:

1. Central: remanescente timpânico em toda margem da perfuração, poucas complicações

2. Marginal: não apresenta remanescente timpânico na margem da perfuração, atingindo o anel

timpânico. Mais associado a evolução para OMC colesteatomatosa

 • 2 subtipos: Liilie tipo I e tipo II

• Perfurações timpânicas permanentes (Lillie tipo I):

- perfuração de MT com mucosa da orelha média normal

- Otorreia fluida ou mucoide com longos períodos de acalmia (>2meses)

- Forma mais comum

- Subclassificação:

1. Perfuração Inside-out ou explosiva:

- processo inflamatório agudo/pressão OM

- Perfuração ampla de aspecto riniforme

2. Perfuração Outside-in ou perfuração/retração:

- Orelhas cronicamente mal ventiladas

- apresenta retração progressiva da parte tensa, com medializacao do cabo do martelo

- remanescente timpânico aderido à cadeia ossicular e ao promontório

- Menor sucesso cirúrgico

- Audiometria: perda condutiva leve/moderado com gap de até 30-40dB

- Perfuração anterior: perdas irrelevantes

- Perfuração posterior: perdas mais significativas; exposição da janela redonda

- Tratamento: controle dos sintomas e prevenir complicações

1. ATB tópico: ciprofloxacino

2. Proteção auricular + Limpeza/Toalete local 2-3x por semana

3. Queixas nasais devem ser tratadas

4. Cirurgia: timpanoplastia com eventual reconstrução da cadeia com ou sem adenoidectomia

• Mucosite tubotimpanica (Lillie Tipo II)

- Perfuração MT com alteração permanente da mucosa da OM (hiperplasia, metaplasia)

- Edema, tecido de granulação, pólipo

- Otorreia persistente

- Remissão temporária com ATB

- Audiometria: perda condutiva mais acentuada ou mista

- > diâmetro da perfuração e lesão da cadeia ossicular

- Componente NS: mediadores inflamatórios, toxinas na orelha

interna

- Tratamento

1. ATB + corticoide tópico

2. Proteção auricular e limpezas frequentes (2-3x por semana)

3. Associação de ATB e corticoide sistêmico

4. Timpanomastoidectomia com ou sem adenoidectomia

• OMC colesteatomatosa:
• Colesteatoma: acumulo de queratina esfoliada na orelha media ou outras áreas pneumatizadas do osso
temporal

- Perimatriz: tecido conjuntivo subepitelial

- Matriz: epitelio escamoso queratinizado

- Debris de queratina

• Espectro mais agressivo da OMC

• Doença progressiva —> perda auditiva do tipo condutivo + otorreia

• Classificação Jackler, segundo padrão de crescimento

- Atical ou epitimpanico posterior (34,3%): parte flácida, mais frequente em adultos

- Tensa ou mesotimpanico posterior (33,8%): quadrante póstero-superior da parte tensa, mais frequente em
crianças

- Epitimpanico anterior (2%): anteriormente a cabeça do martelo

- Duas vias (14%): duas regiões (mesotimpanico e epitimpanico)

- Indeterminado (16%)

• Classificação: adquirido e congênito

• Adquirido

• Quatro teorias

1. Metaplasia: transformação da mucosa da OM inflamada em epitélio escamoso queratinizado

2. Migração: crescimento do epitélio escamoso através da perfuração periférica preexistente

3. Invaginação: retração progressiva da MT devido a disfunção crônica da da tuba de auditivo

4. Proliferação papilar: infecção que levou a proliferação de cães epiteliais nas camadas basais da
parte tensa ou parte flácida

• Primário:

- Presença de retração timpânica

- Parte flácida (atical ou epitimpano), tensa ou ambas

• Secundário:

- Sem retração timpânica

- Relacionado a perfuração, trauma ou iatrogenicas

 • Congênito:

- Tipo de Keratoma

- restos embrionários de tecido epitelial na orelha média

- Sem perfuração timpânica

- Sem indícios de infecção

- Quadrante ântero-superior, póstero-superior ou outras

localização

- Quadro suspeito: hipoacusia sem otorreia

- É mais agressivo que em adultos

- Critérios diagnósticos: presença de qualquer critério —> TC

- DD:

- Meningeomas, schwanomas, lesões metastaticas:

produzem aumento de sinal, ao contrario do colesteatoma
que Não produz aumento de sinal quando uso de
gadolineo na RNM

- Granuloma de colsterol: brilhante sinal-intensidade em T1 e

T2

- Tratamento cirúrgico é obrigatório!

• Quadro clínico

- Otorréia purulenta, constante, fétida

- Hipoacusia

- Zumbidos agudos, crises de vertigem, dor, surdez súbita, PFP, meningite

• Otoscopia:

- Perfuração ampla

- Otorreia importante

- Retração

- Lamelas

- Pólipos

- Erosão de cadeia ossicular (mais severa)

• Exames complementares:

1. Audiometria:

- Perda condutiva progressiva

- Perda NS: passagem de toxinas bacterianas pela janela redonda

- Erosão do canal semicircular lateral

2. TC

- Erosão óssea

- Apagamento do esporão de Chausse

- Erosão da cadeia ossicular

- Aumento do espaço de Prussak

- Material de conteúdo de atenuação de partes moles na caixa timpânica

3. RM

- T1 iso ou hipo-sinal / T2 hiper-sinal (realce periférico)

- Difusão - restrição

• Tratamento

- Objetivo primário do tratamento —> retirada de toda doença

- Cirurgico

1. Corrigir fator tubario: adenoidectomia

2. Mastoidectomia: remover o processo infeccioso

- Cavidade aberta: facilita pós operatório, limpeza

- Cavidade fechada: extensão da lesão, second-look, exames de imagem

• OMC silenciosa
- Alterações histopatológicas irreversíveis da mucosa de revestimento da OM, sem a presença de perfuração
timpânica

- Fibrose, tecido de granulação, granuloma de colesterol, hiperplasia mucosa

- Indetectada (falha básica na inestigacao) X Indetectavel (orelha sintomática mas normal)

- Casos de difícil diagnóstico

- Predisposição a complicações

COMPLICAÇÕES

• Extensão do processo infeccioso/inflamatório para além dos limites do revestimento mucoperiosteal da orelha
média

• OMA: causa mais complicações em crianças

- Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae

• OMC: crianças mais velhas e adultos

- OMCc: maior potencial para complicação

- Streptococcus, pseudomonas aeruginosa, proteus, staphilococcus aureus

• Sinais de alerta:

- Vertigem

- Nistagmo

- PFP

- Cefaleia recente e persistente

- Sinais meníngeos

—> 2 tipos: Intracranianas e extracranianas

Extracranianas
• 2x mais frequente

• S. Aureus (34,8%), Pseudomonas aeruginosa (21,7%)

Abscessos

• Disseminação lateral:

- Abscesso retroauricular

- Abscesso temporozigomatico

• Disseminação cervical:

- Abcesso de Bezold

- Abcesso parafaríngeo

1. Abscesso retroauricular/subperiosteal

• Forma mais frequente

• 4% das OMA, 1% OMC

• Quadro

- Abaulamento retroauricular + apagamento do sulco retroauricular

- Deslocamento do pavilhão para frente e para baixo

- Sinais de toxemia

• TC: erosão cortical da mastoídeo + coleção subperiosteal

• Tratamento: punção ou incisão de drenagem retroauricular + ATB EV

- OMA: miringotomia

2. Abscesso temporozigomatico

• Forma rara (mais frequente em crianças)

• Acomete celulas da raiz do zigoma, por fora do m. Temporal

• Quadro

- Aumento do volume na região temporozigomatico

- Adiante do tragos que desloca o pavilhão para baixo

3. Abscesso parafaringeo

• Face interna do músculo digastrico no espaço retroestiloide

• Desconforto a degluticao

• Dores na região lateral profunda do pescoço

• Limitação na abertura da boca

• Febre persistente

4. Abscesso laterocervical (de Bezold)

• Ruptura da cortical da ponta da mastoídeo ao nível da ranhura digástrica

• Necessário mastoíde pneumatizada (menos frequente em OMC)

• Mais frequente no adulto

• Dissecção do músculo digástrico e ECM

• Pode dissecar mediastino

• Quadro:

- Dor na região abaixo da mastoíde com torcicolo

- Aumento do volume na inserção superior do ECM

- Apagamento da depressão retromandibular

• Tratamento

- Mastoidectomia + acesso cervical para drenagem do abscesso

- Dreno por 48 horas

- ATB EV

 5. Abordagem dos abscessos

1. Tc com contraste de mastoídeo e pescoço

2. Drenagem do abscesso

3. ATB amplo espectro EV

4. Específicos: OMA —> miringotomia / OMC —> mastoidectomia

Paralisia Facial Periférica

• Em criança OMA, adultos OMC

• Porção mais acometida: segmento timpânico

• 3 mecanismos:

- Erosão óssea do canal do facial (normalmente associado a colesteatoma)

- Osteíte, neurite tóxica —> edema e compressão

- Deiscência espontânea do canal do facial

• Quadro: súbito, unilateral e incompleta

• Tratamento

1. ATB de amplo espectro + corticoide

- OMA: miringotomia + cultura

- Cirurgia (mastoidectomia e descompressão do nervo facial): se evolução desfavorável após 2-3

semanas, ou ENG com degeneração >90%

- OMC: pior prognostico; cirurgia o mais breve possível —> exploração cirúrgica do canal do facial com
descompressão do local acometido + timpanomastoidectomia

Petrosite

• Infecção para as Células do ápice petroso

• Complicação tardia

• Quadro clinico

- Dor persistente de forte intensidade, tipo nevrálgica, com irradiação trigeminal

- Diplopia (paralisia abducente - m. Reto lateral)

- Síndrome de Gradenigo: otite media/otalgia + dor retrorbitaria (NC V) + paralisia abducente (NC VI)

• TC ou RNM é fundamental

• Tratamento

- ATB parenteral

- Drenagem cirúrgica

- Tratamento clinico por 1 mês após melhora

Labirintite
• Disseminação através da janela redonda

• Quadro clinico: vertigem + perda auditiva + zumbido

• Tipos

1. Labirintite serosa

- Disseminação de toxinas inflamatórias para orelha interna (inflamacao estéril)

- Quadro transitório + Sem sequelas

2. Labirintite supurativa

- Disseminação de infecção a orelha interna com presença de bactérias

- Sintomas mais exuberantes

- Lesões vestibulococleares importantes

- Sequela auditiva e coclear

- Estágios

1. Agudo: secreção purulenta no espaço perilinfatico/endolinfatico

2. Fibroso: proliferação fibroblastica

3. Ossificação: formação osteoblastica, “osso osteoide” com posterior mineralização

• Tratamento

1. ATB venosa mais precoce possível

2. Anti-eméticos

3. Anti-vertiginosos

4. Corticoide

5. Reabilitação vestibular

6. Cirurgia mais breve possível

- OMA: miringotomia / OMC: timpanomastoidectomia

Fistula labiríntica
• Complicação associada a colesteatoma (7%)

• Acomete principalmente CSC lateral (+ proximo ao antro da mastoide)

• Diagnostico

- Clinico: vertigem inespecífica + perda auditiva neurossensorial

- Confirmação: intraoperatorio

 - Sinal de Hennebert: tontura e/ou nistagmo a compressão do conduto auditivo externo

- Fenômeno de Tulio: tontura quando exposto a estimulo auditivo

• Tratamento: Cirurgico

Intracranianas
• Pouco frequente

• Alta morbimortalidade

• Geralmente por OMC, exceto meningite (OMA)

• OMA: S. Pneumonia, Haemophilus

• OMC: Proteus, Streptococcus, anaeróbios e gram negativo

Meningite
• Complicação intra mais comum

• Porta de entrada através do plexo coróide (falta de barreira hematoencefalica)

• Mais frequente decorrente de OMA

• Mais comum em crianças (90%)

• Agentes: Haemophilos influenzae tipo B, streptococcus pneumoniae

• Quadro:

- Cefaleia intensa holocraniana, que piora ao esforço

- fotofobia, vomitos, febre elevada persistente

- Sinais de irritação meningea: rigidez de nuca, sinais de Kerning e Brudzinski

- RN: hipotonia cervical e o abaulamento das fontanela

• TC ou RNM antes da punção (excluir lesões expansivas, devido risco de herniado amigdaliana)

• LCR: aumento de proteínas e queda da glicose

• Tratamento

- ATB venoso precoce + dexametasona

- OMA: miringotomia

- OMC: mastoidectomia

Abscesso cerebral
• Segunda complicação intra mais comum

• Adultos com OMC

• Lobo temporal e cerebelo

• Tromboflebite/disseminação hematogenica

• Flora mista: streptococcus, staphilococcus, anaerobios, proteus, e. Coli

• Quadro clínico:

- Semanas a meses para formação do abscesso

- Fase inicial (encefalite): febre, astenia, alterações de consciência, cefaleia

- Fase asssintomatica/latência

- Fase de expansão: febre, redução do nível de consciência, cefaleia intensa, vômitos, papiledema, sinais
neurológicos focais

- Ruptura do abscesso: sepse e choque

• TC + RM

• Tratamento

1. ATB EV, por 6 semanas

2. Avaliação neurológica: craniotomia

3. OMC: mastoidectomia

Tromboflebite do seio sigmoide

• 1Inflamação envolvendo parede do seio venoso —> flebite —> formação de trombos

• 20-30% das intracranianas

• População adulta, em consequência de OMC

• Seios venosos cerebrais e veia jugular

• Agente: Streptococcus

• Quadro clinico

- Febre, Otalgia, abaulamento e dor a palpação retromastoidea

- Golfo da jugular: Síndrome do forame laceroposterior (acomete IX, X, XI)

- Sinal de Griesinger: edema e rubor retroauricular (por trombose da veia emissária da mastoide)

• TC: hipersinal pelo espessamento da parede sinusial (sinal do delta)

• Tratamento

- ATB venosa pré e pós (por 2 semanas) procedimento cirúrgico

- Mastoidectomia com exposição do seio e punção do mesmo

- Se retorno venoso: não abordar

- Se negativa ou tenha pus: abertura do seio com remoção do trombo ou drenagem do trombo intacto

- Anticoagulante: indicado se extensão para seio transverso e jugular, sinais de hipertensão intracraniana

- RM de controle

CIRURGIAS

Timpanoplastia

• Miringoplastia: fechamento da perfuração da MT sem inspeção ou manipulacao da cavidade timpânica

• Timpanoplastia: reconstrução da MT perfurada, recuperação funcional da OM, exploração da OM com ou sem

reconstrução ossicular

• Fatores de prognóstico

- Perfuração central, pequenas X perfurações amplas (>50%), totais, que atingem o anel timpânico

- Localização póstero-superior são desfavoráveis

- Perdas > 30dB pior prognóstico

- Timpanoesclerose

- Presença de secreção pior prognóstico (ideal <3meses de ouvido seco)

- Infecção ativa ou mucosa de OM hiperplasica são contraindicações para a cirurgia

• Timpanoplastia na crianca:

- Particularidades: tuba auditiva mais curta, estreita e horizontal, alimentação na posição deitada e regurgitação,
presença de tecido linfoide, maior predisposição a IVAS

- Menores de 6 anos: indicação excepcional

- Maiores de 10 anos: menor incidência de infecção

• Exames pré operatórios: auditivos + Tc

• Premissas

- Presença de disacusia neurossensorial grave ou anacusia: acompanhar paciente, não realiza cirurgia

- Patologia bilateral: operar primeiro o lado em que otorreia seja mais frequente ou lado tecnicamente mais fácil

• Técnica

1. Anestesia local

2. Lidocaína 2% + adrenalina 1:80.000

3. Bloqueio do nervo auricular maior e do nervo auricular temporal e do CAE nos 4 pontos cardeais

4. Enxerto

• fáscia temporal

- Incisão supra auricular ou aproveitar a incisão retroauricular

- Exposição do músculo temporal

- Retirada ampla do enxerto

- Prensada e seco em amassador de fáscia

• Enxerto de pericondrio

- Trágus, cartilagem da concha

5. Vias de acesso

• Transmeatal

- Indicado para perfurações posteriores

- Depende do CAE amplo

- Uso de especulo auricular de Shea e Holder

• Retroauricular

- Quando a via transmeatal é insuficiente para visualizar toda a MT ou CAE é estreito

• Lempert - endaural

- Lempert I: incisão intertragus-heliciciana

6. Escarificação das bordas

7. Timpanoplastia Medial - underlay

- Necessária remanescente anterior da MT

- Enxerto por debaixo do remanescente anterior da perfuração e sobre o sulco timpânico posterior

- Sob o anulo timpânico

- Incisão do conduto as 12 e 6 horas

- Retalho timpanomeatal posterior

- Elevação do retalho timpanomeatal

- Manobras delicadas para evitar lacerações

- Uso constante do aspirador

- Cuidado: sutura timpanomastoidea as 3h

8. Timpanoplastia lateral - overlay

- Perfuração total da MT ou quando não há remanescente timpânico anterior

- Enxerto e colocado por cima do sulco timpânico

9. Exploração da orelha média

- Cadeia ossicular: integridade anatômica e funcional

- Região da tuba auditiva: presença de alterações anatômicas que promovam obstrução

- Passagem antro-atical e janelas labirínticas

- Mucosa da cavidade: retirar com cuidado

• Complicações

- Elevação do angulo tímpano-meatal anterior: frequente na técnica lateral, ma função vibratória com mau
resultado auditivo

- Deslocamento lateral do enxerto: frequente na técnica lateral

 - Colesteatoma secundário: mais frequente na técnica lateral

- Perfuração: posicionamento inadequado do enxerto, infecção

- Bolsas de retração: tuba auditiva mal funcionaste

- Piora do limiar auditivo

- Tontura

- Alterações gustativas

- Paralisia facial

- Persistência do zumbido

• Reconstrução cadeia ossicular

- Material biológico: osso cortical remodelado, bigorna

- Material sintético: próteses titânio parciais (PORP) ou totais (TORP), próteses de bigornas

Cirurgias de Mastoide
• Indicações

- Doença inflamatória/infecciosa aguda ou crônica

- Trauma do osso temporal

- Exérese de lesões tumorais do osso temporal

- Acesso a estruturas do CAI e intracranianas

- Abordagem do nervo facial

- Distúrbios vestibulares

- Implante coclear

- Próteses implantáveis na orelha média

• Pré operatório: audiometria + TC

• Técnicas

• Incisão

- Incisão retroauricular

- Incisão de lempert

- I: suprameatal

- II: suprameatal +hemicanal

- III: suprameatal + parede posterior do CAE

- IV: III + intralobulo-cartilagiana

• Confecção de retalho músculo-periosteal

• Pontos de referência anatômica:

- Espinha de Henle: espinha suprameatal

- Fossa cribriforme

- Arco zigomático

- Linha temporal

- Ponta da mastoide

• Princípios cirúrgicos:

- Boa exposição do córtex temporal

- Iniciar broqueamento em região cribriforme

- Limites:

- Superior: dura mater da fossa média/ tégmen timpânico

- Posterior: seio sigmoide

- Anterior: parede do CAE

- Ângulo sino-dural (Citeli)

- Antrostomia: CSC lateral

- Aticotomia: ramo curto da bigorna

- Timpanotomia posterior

• Técnicas

• Fechadas: mastoidectomia simples, timpanomastoidectomia

- Inconveniente: dificuldade de acompanhamento clínico no pós operatório

- Mastoidectomia simples

- Acesso Cirurgico a estruturas de osso temporal, drenagem de mastoidite, parede posterior do CAE
intacta

- Timpanomastoidectomia

- Indicado: OMC supurativa, OMC colesteatomatosa (pequena), OMS refratária a tratamento,

parede posterior do CAD integra

- Mastoidectomia simples + timpanotomia posterior + exploração da orelha média e recesso facial +

reconstrução de MT

• Abertas: mastoidectomia radical, mastoidectomia radical modificada, cirurgia de Bondy

- Mastoidectomia radical

- Indicado: OMC colesteatomatosa, ventilação de cavidade mastoidea

- Mastoidectomia simples + remoção da parede posterior do CAE + remoção da MT, martelo e

bigorna + oclusão da tuba auditiva + meatoplastia

 - Mastoidectomia radical modificada

- Indicação: colesteatoma extenso, colesteatoma na região do seio timpânico, matriz de

colesteatoma irressecavel aderida a dura-máter, erosão da parede posterior do CAE

- Mastoidectomia simples + remoção da parede posterior CAE + reconstrução da OM (MT e cadeia

ossicular) + não oclui a tuba auditiva

- Cirurgia de Bondy

- Indicações: colesteatoma atical, orelha média livre de doença, sem acometimento de cadeia
ossicular

- Mastoidectomia simples + rebaixamento da parede posterior do conduto até anel timpânico +

descolamento do anel e remoção de colesteatoma

• Meatoplastia

- Incisão em Y

- Pós operatório:

- Rayon umedecido em pomada

- Curativo cefálico compressivo

- Analgesia e ATB

- Aspiração e observação

• Complicações

- Paralisia facial

- Imediata: revisão cirúrgica

- Tardia: acompanhamento com ENG

- Perda auditiva: lesão coclear ou labiríntica

- Lesão vestibular

- Infeccao pós operatório

- Disgeusia

- Herniadas cerebral

- Sangramento

- Estenose da meatoplastia

TUBA AUDITIVA
• Canal osteocartilaginoso

• Comunica orelha media com nasofaringe

• Funcao: igualar pressão orelha media, drenagem de secreções e proteção da orelha media

• 4 músculos relacionados:

1. Musculo tensor do véu palatino

2. Músculo elevador do véu palatino

3. Músculo salpingofaríngeo

4. Musculo tensor do tímpano

• Musculo tensor do véu palatino e Musculo tensor do tímpano = inervados pela porção mandibular do trigêmeo

• Mecanismos:

- Fechamento: passivo, relacionado a elasticidade do sistema fibrocartilaginoso, a pressão venosa hidrostática e

a camada de muco intraluminal

- Abertura: fenômeno ativo

- Degluticao, bocejos

- Contracao do músculo tenso do véu palatino

- Absorção de gás na orelha media —> pressão negativa intratimpanica —> deslocamento gradual
passivo da MT —> encurtamento passivo do músculo tensor tímpano com contração reflexa—>
contração reflexa do músculo tensor do veu palatino —> abertura tubarea —> normalização da pressão
intratimpanica

• Estrutura

- Criancas: 18mm, angulo horizontal 10 graus

- Adultos: 31-38mm, angulo 45 graus

Disfuncoes Tubarias

• Obstrução ou Patencia

• Obstrução:

- Mecanica

- Fatores intrínsecos: resultam da alteração da luz tubária

- Processos inflamatórios alérgicos ou não

- Fatores extrínsecos: aumento da pressão tubária extramural

- Adenoide, tumores

- Disfuncional: rinite alergica, desvios septais, hipertrofia de cornetos, pólipos nasal, traumas, malformações
congênitas como fissuras palatinas, alterações tireoideanas, alergia alimentar

• Quadro clinico

• Hipoacusia, plenitude aural, zumbido, autofonia

• Criancas: distúrbios de aprendizagem e de atenção

• Otoscopia: retração MT e efusão em orelha media

• Patencia

• Autofonia

• Plenitude aural

• Otoscopia: maior mobilidade da MT durante manobra de valsalva

• Desencadeada: perda aguda ou cronica de peso, desidratacao, RT, QT

• Complicacoes: OMS, atelectasia de MT

• Audiometria + Imitanciometria

• Tratamento

• Abordagem de possíveis fatores causais

• Disfunção com ausência de efusão: descongestionantes nasais sistêmicos e corticoterapia e limpeza nasal com
solução fisiológica

• Exercícios mioterápicos

• Mudança de hábitos: mamadeira, chupeta, chupar dedo

• Manobras de insuflação (perda de Politzer) ou autoinsuflacao (Manobra de Valsalva)

• Tubo de ventilação:

- Quadro persiste por mais de 3 meses com hipoacusia condutiva >25dB

- Sem patologias concomitantes

- Exceto em: disacusia neurossensorial, atraso de linguagem, autismo, síndrome de Down, cegueira, fenda
palatina —> TV pode ser instalado mais precocemente

• Avaliação adenoamigdalectomia

• Dilatacao tubarea com balao cateter via endonasal —> disfunção tubária crônica

Barotrauma

• Todo efeito deletério aos tecidos decorrente de diferencial de pressão entre uma cavidade anatômica preenchida
por gás e o ambiente —> requer mecanismo ativo, voluntário e rápido —> se ineficaz —> dilatacao vascular,
edema da mucosa, formação de exsudato, hemorragia, ruptura do
tecido

• Mudanças de pressão

- Pressao ambiental diminui —> gás da orelha media se expande

—> pressão positiva —> tuba auditiva se abre passivamente

- Pressao ambiental aumenta —> gás da orelha media se contrai,

sendo necessário entrada de gás —> se tuba auditiva não abre
—> pressão negativa intratimpanica —> colapso da TA e
retração da MT —> gradiente pressóricos >100mmHg risco de ruptura da MT

• Mergulho

- Touca de natacao, tampões de ouvido, impactacao de cerume, otite externa aguda ou outra obstrução —>
não entrada de agua no CAE —> espaço não ventilado —> edema cutâneo, equimose, ruptura timpânico

- Fistula da janela vestibular ou coclear:

- Mais frequente na janela redonda (mucosa mais frágil)

- perda auditiva neurossensorial, vertigem , nistagmo, zumbido

- Suspeita: qualquer paciente com PANS em ate 72h após um mergulho

- Comum em mergulhadores que fazem Valsalva forcada na descida

- Tratamento:

- Manobras de valsalva

- Assoar o nariz, tossir e forcar a evacuação

- Cirurgia: audição piorar ou não melhorar após 24-48h ou vertigem incapacitante persistir

• Viagens aéreas

- Trauma ocorre na descida

- criancas: inabilidade de abertura cubaria —> otalgia intensa ate a aterrisagem

- Tratar IVAS antes do voo

• Oxigenioterapia

- Paciente e exposto a 100% de oxigênio a pressão 2-3atm

- Pode atingir pressão 2.000mmHg no sangue arterial e 400mmHg nos tecidos por um período de 4 semanas

- Barotrauma efeito colateral mais frequente

- Pseudoefedrina e oximetazolina não produz beneficio

• Prevenção

- Pseudoefedrina VO, 60-120mg > Oximetazolina tópica 30min antes

- Realizar manobra de valsava a cada 1-2m de descida —> se bloqueio ocorrer —> subir alguns metros e tentar
equalizar
 OTOSCLEROSE

HUGO MELO

Fonte: otomaster + tratado

- Osteodistrofia localizada —> anquilose da platina do estribo e/ou envolvimento generalizado da capsula ótica

- Caucasianos e hindus

- Incidência clinica 0,5-2% (brancos)

- Inicio: 15 aos 35 anos

- Mulheres 2:1 homens

• Etiopatogenese

• Fator genético (autossomica dominante penetrância variável)

- Gene COL1A1, + outros

- Sao descritos sete loci para a OTC (OTSC)

• Causa infecciosa: estrutura nucleocapsideos virais do paramixovirus/sarampo

• Teoria enzimática: reação auto-imune, liberação de enzimas hidrolíticas e proteases por histiócitos e osteócitos

• Outras teorias: mecanico-traumatica, autoimune, embrionica-constitucional

• Fisiopatologia

• Tecido ósseo - função remodelativa

• Osteodistrofia primaria da capsula ótica

• Remodelação de osteoblastos X osteoclastos

- Fatores hormonais

- Fatores humorais locais: baixos níveis de osteoprotegerina

- Fatores mecânicos

• Otosclerose X Otospongiose

• Fases diferentes da mesma doença

1. Otospongiose: fase precoce

- Inicia reabsorção perivascular que afeta osso endoconwdral (anterior a janela oval - fissula ante fenestram
ou zona Cozzolino)

- Reabsorção óssea (osteocitos ativos)

- Aumento da vascularização (Sinal de Schwartze - mancha avermelhada retrotimpanica no promontório)

- Material rico em substancia fundamental amorfa e deficiente em colageno maduro

- Clinica: degeneração auditiva mais rápida, acúfenos e vertigem

2. Otosclerose: fase tardia

- Menor atividade celular

- Formação de osso esclerótico e denso

• Classificação

• Histologica: Assintomatico + achado anatomopatológico limitado a capsula ótica

• Clinica: Sintomática secundaria a fixação da platina do estribo —> perda auditiva condutiva ou mista

• Coclear (endósteo): invasão do endósteo coclear sem a fixação do estribo —> perda auditiva neurossensorial

• Otosclerose muito avançada: envolvimento extenso da capsula ótica + acometimento neurossensorial profundo
(limiares >ou iguais 85dB na via aérea e sem resposta aos estímulos por via óssea)

• Achados:

• Histopatologia

- Geralmente bilateral (+80%)

- Unilateral clinico 10,7 a 15%

- Inicio no osso temporal, pode acometer o endósteo e periósteo

- Exclusiva do osso temporal

- 80-95% fissula antefenestram

- Janela redonda

- Cadeia ossicular

- Endóstio coclear —> perda auditiva neurossensorial

- Ligamentos

• Clinica —> BILATERAIS!

- Otoscópio normal

- Sinal de Schwartze incomum

- Hipoacusia comum

- Zumbido (3/4 dos pacientes)

- Tontura incomum

- Weber e Rinne, a depender do tipo de perda

 • Aspectos audiológicos/vestibulares

- Perda condutiva, mista ou sensorioneural, geralmente bilateral

- Condutiva: Paracusia de Willis: melhor capacidade auditiva em ambientes ruidosos (sem valor diagnostico)

- Gap aéreo ósseo menores frequências (mais graves)

- Entalhe Carhart - freqüência ressonância cadeia (2KhZ) ->necessita componente condutivo

- Discriminação preservada (menos para PANS)

- Prova calorica positiva (em ate 27,7%)

• Impedanciometria

- Timpanometria Ar

- Efeito On-Off: deflexão no inicio e fim do estimulo reflexo estapediano (mudanca no eixo de rotação da platina)
- fase inicial da doença

- Ausência do reflexo estapediano - fase otosclerótica

• Diagnostico

• Diagnostico é clinico!

• TC de osso temporais

- Indicacoes: Componente sensorio-neural, candidatos a cirurgia, reflexos estapedianos positivos,…

- Sensibilidade e especificidade >90%

- Se normal: não excluo a doenca!

- Classificação tomografica Symons and Fanning

- Achados:

- Diminuição da densidade (estagio otospongiotico)

- Platina espessada: Otosclerose obliterante

- Acometimento pericoclear (Sinal do Duplo Halo)

- Identificação da Fissula antefenestram

• RM: candidatos e IC (permeabilidade coclear), atividade da doença

• Doenças associadas

• Osteogenese imperfeita (esclera azul/fixacao estribo)

• Doença de Camurati-Engelmann

- Espessamento de ossos longos

- Atrofia e fraqueza muscular

- Compressão de nervos cranianos

• Diagnosticos diferenciais:

• Deiscencia CSC superior: Síndrome da 3 janela

- Perda da energia hidráulica, PA condutiva, Vertigem, Fenômeno de Tulio (ruido), Hennebert, Resposta positiva
no VEMP, Reflexos presentes —> TC diagnostica!

• Tratamento

• Preventiva: vacinação contra sarampo?

• Expectante —> Indicacoes: PA condutiva leve, unilateral —> Seguimento com audio

• Medicamentoso:

- Indicacoes:

- Lesoes em atividade (otospongiose)

- Contraindicacoes a cirurgia

- Processo infeccioso em orelha media ou mastoídeo

- Não reverte componente auditivo da fixação da platina do estribo, mas pode diminuir progressão ou estabilizar

- Fase de otospongiose —> rápida piora auditiva (PANS), acúfenos e vertigem —> Terapia medicamentosa

- Associado a Ca e Vit D

- Opções:

1. Fluoreto de sódio, 24-60mg/dia, 12 semanas a 2 anos

- Neutraliza enzimas proteoliticas (diminui a reabsorção óssea)

- Contra indicacao: nefrite, AR, intolerancia, alterações gástricas severas

- Efeitos colaterais: nauseas, vomitos, gastrite, epigastralgia, nefrite, dores musculares, alteração
coagulacao, intoxicação neurológica, artralgia

2. Bifosfonatos: são os mais utilizados atualmente

- Inibem a acao dos osteoclastos - inibem a enzima fanesil pirofosfato sintetase

- Alendronato 70mg/semana < rizendronato 35mg/semana, (VO), por 12 semanas - controle audiometria

- < Zolendronato (mais potente), EV, 100x mais potente

- Efeitos colaterais: náuseas, dores abdominais, osteonecrose dos maxilares

- Uso em jejum e permanecer ereto por 30min

3. Flavanoides

- Ipriflavona, galascorbina,quercitina

- Efeito in vitro inibidor da reabsorção óssea

- Aumento da síntese de colageno em ossiculos

• AASI

- Insucesso terapia medicamentosa

- Insucesso cirurgia

- Sequelas auditivas da cirurgia

- Paciente que não deseja cirurgia

- Contraindiacoes a cirurgia

- Processo infeccioso otologico

• Outros para reabilitação auditiva: BAHA, VIBRANT, Carina, Maxum, Implante coclear

• Cirurgia
• Bilateral —> opera primeiro pior lado

• Indicacoes (casos ideais):

- Perda condutiva ou mista com boa reserva coclear - limiar ósseo ate 30dB

- Boa discriminação vocal (>65%)

• Tipos:

• Estapedotomia: furo na platina (perfuracao no terco posterior)

- Perfuração 0,6mm diâmetro

- Laser argonio, Co2, diodo, brocas

- Menos efeitos colaterais

- Proteses: teflon, aco, titânio

- Selar: veia, coagulo, gordura, gelfoam

• Estapedectomia: remoção da platina

- parcial: remoção do terco posterior

- total

• Estapedioplastia: curotomia anterior + laser —> separa terço anterior fixo do posterior móvel

• Contraindicacoes:

- Orelha única

- Otospongiose (PA rapida, vertigem, zumbido) —> tratamento clinico antes

- Discriminação ruim (<65%)

- Síndrome de Meniere (relativa)

- Perfuração de MT

- IVAS

- Infecção local - tratar antes

- Reflexos positivos (descartar Deiscencia CSC superior)

• Tecnica:

1. Anestesia geral ou local + sedação

2. Infiltração CAE

3. Incisao 6-12h, 6mm paralelo a MT

4. Reatalho timpanomeatal

5. Curetagem, nervo corda, nervo facial, teste de cadeia

6. Seccao tendo m. Estapedio

7. Medição (4,5mm)

8. Remoção superestrutura do estribo

9. Prótese diâmetro de 0,4 ou 0,6 mm

10. Perfuração da platina

11. Remoção da platina

12. Colocação prótese/Selo

13. Reposicionamento do retalho + Gelfoam no CAE

- Técnica Reversa de FISH

- Primeiro colocar a prótese, depois remove supraestrutura

- Para evitar fratura-flutuação da platina e flutuação da bigorna

- Aspirador tamanho 8

• Achados intra-operatórios

- Foco em janela redonda

- N facial deiscente - ate 50 %

- Otosclerose obliterante e platina em biscoito

- Estapedotomia com microbroca

- Maior risco de perda neurossensorial

• Cuidados pós-operatório

- Primeiras 24h:

- Internação

- Repouso relativo

- Decúbito elevado

- Orelha operada para cima

- Proteção auricular

- Analgésicos e anti-eméticos se necessário

 - Primeiros meses:

- Evitar esforço fisico por 1 mes

- Evitar voos/mudanca de altitude 1 mes

- Mergulhos em profundidade - CI definitiva

- Seguimento audiometria

- Após 1 mes e em 6 meses

- Posteriormente seguimento anual

- Estapedotomia da orelha contralateral

- Casos com bom resultado no primeiro lado

- Aguardar 1 ano da primeira cirurgia

• Complicações

- Perfuração da MT

- Sangramento

- Desarticulação de cadeia

- Fratura do ramo longo da bigorna

- Platina flutuante

- Lesão do nervo corda

- Paralisia facial

- Gusher (fistula perilinfatica) - PANS

- Fixação incudo-maleolar

- Deslocamento de prótese para o interior do vestíbulo

- Protese longa (precoce)

- Melhora auditiva + manutenção de sintomas vestibulares

- Granuloma de reparação (tardia)

- Degeneração auditiva tardia a cirurgia

- Associado a colocação de gelfoam

 PAIR
Hugo Melo

Fonte: tratado + otomaster + up

• Diminuição gradual da acuidade auditiva induzida por exposição prolongada a sons acima de 85dB NPS durante
o exercício profissional

• Neurossensorial

• Bilateral

• Irreversível

• Simétrica

• Predominio nas fases agudas, com entalhe em V, centrado em uma das frequências, 3000, 4000 e 6000 Hz

• Não progride cessado estímulo

• Raramente ocasiona perda profunda

• Lentamente progressiva (max 10-15 anos)

TTS x PTS
• 25% da populaçao trabalhadora exposta ao ruído apresente PAIRO
• TTS (Tempory threshold shift)

- Exposição intensas e de curta duração

- Reversível após poucos dias

Fatores de risco - TTS recorrente pode resultar em PTS

• Idade
• PTS (Permanente threshold shift)

- Alterações irreversível

• Homens
- Perda de CCE, CCI e degeneração
• Uso de ototóxicas
neural
• Exposição a vibrações

• Exposição a solventes (estireno, tolueno, clorados)

• Exposição a monóxido de carbono

• Exposição a ácido cianídrico

• Prematuridade e extremos etários

• Deficiência de ferro

• Alteração dos músculos timpânico

• Hidropisia endolinfatica

• Presbiacusia

• Tabagismo

• Exposição recreacional ao ruído

—> Fatores protetores: otospongiose, otite media crônica..

História evolutiva
• Fase acomodação

- Fadiga auditiva ( plenitude e elevação temporária dos

limiares auditivos)

- Zumbido

- Cefaleia intermitente que reaparece com nova

exposição ao ruído

• Estado I: surdez latente

- Zumbido intermitente agudo

- Sinais extra-auditivos: problemas de sono e de humor

- Dificuldade de inteligibilidade no ruído

- Distorção perceptual musical

- Entalhe em 4Khz não ultrapassa 30-40dB

• Estado II: surdez inicial

- Zumbido mais frequentes

- Dificuldade auditivas em ocasiões sociais e

ocupacionais

- Entalhe aprofunda em 4KHz e alarga para 2KHz

• Estado III: surdez confirmada

- Zumbidos frequentes

- Dificuldade de inteligibilidade da fala

- Isolamento social

- Perda se extende para 1 e 8 KHz

• Estado IV: surdez grave

- Dificuldades na percepção da fala e na comunicação

- Entalhe atinge 500Hz

• 5-10 anos de exposição: cóclea muito sensível a ação do ruido. Elevação 1.05dB/ano nas frequências de 2-4KHz

• 10-50 anos de exposição ate a idade de 55 anos: evolução mais lenta 0,3 a 1.6 dB/ano

• A partir dos 55 anos de idade: maior aceleração da perda; super ajuntado aos efeitos da presbiacusia

Diagnóstico

• Anamnese

• Evolução dos sintomas:

- Cefaleia, tontura, zumbido

- Intensificação do zumbido

- Piora da discriminação do ruído

- Algiacusia, plenitude

- Hipoacusia

- Repercussões extra-auditivas, comportamentais, neurológicas

• Exame físico normal

• Audiometria: TONAL (meio mais simples e confiava para

triagem auditiva), VOCAL(reflete o valor social da audicao)

• Áudio única:

- Compatível normalidade

- Compatível com PAIR

- Possivelmente compatível com PAIR

- Incompatível com PAIR

• Áudio sequencial: vantagem (minimizar erros de

interpretação, acompanhamento evolutivo)

- Estabilidade auditiva

- Evolução sugestiva desencadeamento PAIR

- Evolução sugestiva de agravamento PAIR

- Evolução não sugestiva de PAIR

• Interpretação

- Mudanca significativa do limiar auditivo (MSLA)

- Diferença entre as médias aritméticas das frequências

500, 1000 e 2000Hz, ou de 3, 4 e 6 KHz for maior ou
igual a 10dB NA; em pelo menos 1 orelha

- Elevação do limiar auditivo em qualquer frequência

isolada for maior ou igual a 15dB NA em pelo menos
uma orelha

• EOA produtos de distorção (triagem)

- Alteração dos produtos de distorção em 3, 4 e 6KHz

- Diminuição da amplitude em 4KHz

—> Emissão de comunicado de CAT (comunicado de acidente de trabalho)

- Reavaliação pelo programa de conservação auditiva da empresa

- O INSS só faz concessão de benefícios ao trabalhador quando há redução de sua capacidade

laborativa

Regulamentação NR-7
• TODOS expostos a ruído:

- Áudio tonal admissional

- Após 6 meses

- Anualmente

- Demissional

• Repouso auditivo no mínimo de 14horas

• 24-48h cessado o risco - fadiga auditiva (tratado)

• Fins médicos legais intervalo de 3 dias é obrigatório

Tratamento
• Reabilitação auditiva!

• Prevenção!

- Programa de conservação auditiva (PCA) em ambientes de trabalho com exposição ao ruído acima de 85dB
medido em decibelímetro

- Uso de protetores auriculares

- Atenuação do ruído de 12 a 50 dBNA

- Indicado a partir de 80dB NA

- Protetores com atenuação ativa com filtros acústicos (proteção a partir de 2KHz; compatível com outros
EPI cefálicos)

TRAUMA SONORO AGUDO

• Exposicao a ruido intenso, súbito ou continuo

• O potencial da lesão esta relacionado com a intensidade, duração e distancia da fonte sonora

- O limiar da dor da estimulação sonora ocorre em 120dB

- Ao nível de 140dB os mecanismos lesivos ja se instalam

• Mecanismo de lesão:

- Mecanicos: movimento abrupto da membrana basilar rompe cílios ou ate mesmo as células ciliadas

- Metabólico: trauma continuo —> excesso liberação de glutamato e radicais livres, aumento do fluxo de
potássio e cálcio —> isquemia

• Fadiga auditiva: ruído traumatizante sem lesão permanente na orelha interna. Recuperação de 2 min ate 16 horas

• Clinica

- Uni ou bilateral

- Sintomas súbitos

- Hipoacusia

- Acúfenos de timbre agudo e não pulsátil

- Otalgia imediata ao trauma

- Hiperacusia dolorosa

- Instabilidade

- Cefaleia

- Tensão muscular

- Hiperemia perimaleolar (sinal de Muller)

• Audiometria: acometimento nas frequências acima de 2KHz

- Sons graves: tendem a ter uma melhor e mais rapida evolução

- Sons agudos: entalhe audiometrias mais duradouros e ate irreversiveis

• EOA: a função das células ciliadas externas são as primeiras estruturas afetadas na orelha interna

• Tratamento

—> PREVENCAO: uso de protetores auditivos em pacientes suscetíveis

1. Oxigênio puro e hiperbarico

2. Vasodilatadores: pentoxifilina (400mg 3x dia), ginkgobiloba, betaistina

3. AINES (sem diferença com o placebo)

4. Imunussupressores, magnesio, antioxidantes 6: aparente efeito protetor

5. Drogas antiapoptoticas

6. Corticoide: combate a inflamação local (beneficio comprovado)

- Metilprednisolona 15mg/kg/dia

 PAPILOMATOSE RESPIRATÓRIA
HUGO MELO

• Papilomatose respiratória recorrente

- Origem epitélio superficial da mucosa

• 2 causa de disfonia em criança

• Principal causa de neoplasia benigna da laringe (80% dos tumores benignos da laringe)

• Etiologia viral —> HPV (virus DNA)

• Não displásicos: 6-11 são mais comuns: 3-6% de risco malignizacao (>11); outros: 2, 4 e 57;

• Displásicas 16 e 18

• Fatores de risco para malignizacao: tabagismo, etilismo, irradiação previa

• Tipos de lesões:

- verrugas vulgares: comumente em lábios e mucosas queratinizadas; subtipos 2 e 4

- papilomas propriamente dito: palato mole, pilares, úvula; apresentam colocaracao rosea e são
pediculados; subtipos 6 e 11

- hiperplasia focal epitelial

- condilomas: múltiplos, sesseis, com tendencia a coalescência; principalmente língua; subtipos 6 e 11

• Complicações: obstrução de vias aereas (em laringe), risco de malignizacao, complicações do tratamento
(sinéquias, e cicatrizes)

• Aspecto

- Junção escamocelular

- Exofítica

- Pedunculada ou nodular

- Superfície irregular

- Coloração rósea ou avermelhada

- "Cachos de uva “

• Quadro clinico laríngeo: Disfonia (mais comum), Obstrução de via aérea, Estridor inspiratório (bifásico), Tosse

• Classificação

1. Juvenil

- < 12 anos (pico 2-4 anos)

- Transmissão: via parto vaginal e transplacentário

- Maioria nunca apresentará doença

- Muito agressiva

- < 3 anos à pior prognóstico

- Lesões múltiplas, confluentes, não queratinizadas

- Alta recorrência

2. Adulta

- >12 anos (pico 20-40 anos)

- Acomete mais homens

- Ativação de vírus presente desde o nascimento OU contato urogenital

- Menos agressivo: lesões únicas, localizadas e baixa recorrência

- Maior potencial maligno

• Diagnostico: biopsia excisional ou parcial das lesões

• Histopatológico: coilocitose (patognomonico)

• Estadiamento —> Escore de Dearkey

• Tratamento

• Laríngeo

1. Cirurgia —> anestesia geral + IOT (contra indicado TQT, maior disseminação via aérea inferior)

- Sao necessárias repetidas inervenções

- Biopsia intraoperatoria (afastar malignidade)

- Se risco de dano tecidual: deixar lesões residuais

1. A frio (microtesouras, saca-bocados)

2. A laser

2. Coadjuvantes

1. Alfa-interferona via SC: proteínas imunorreguladoras

- Aplicação dias alternados por 6 meses

2. Tratamento intralesional:

• Cidofovir Intralesional: analago da citosina com atividade antiviral

- 1-3mg/kg, aplicação a cada 2-4 semanas, 6-9 aplicações

• Avastin (Bevacizumabe): anticorpo monoclonal; intralesional

3. Vacina Tetravalente (estimula imunidade mediada por celulas T)

4. Tratamento anti-reflexo

—> acompanhamento semestral

• Oral: excisão cirúrgica + acompanhamento

• Prevenção Papilomatose: Vacina ambos os generos 11-12 anos de idade

 PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA
HUGO MELO

Fonte: tratado + up + otomaster

• Estimulos elétricos neurais

1. Segmento supranuclear: leva impulsos elétricos do córtex, no giro pré-central do lobo frontal ate o núcleo do facial

2. Segmento nuclear: no tronco encefálico

3. Segmento infranuclear: caracterizado pelo nervo facial, que chega as fibras musculares da mimica facial

• As fibras axonais motoras (córtex) —> via trato corticomedular, cruzam a linha media —> núcleos faciais
contralaterias no tronco encefálico —> musculatura da mimica facial da hemiface oposta

• Existem fibras neurais oriundas do córtex que não cruzam a linha média do tronco encefálico e estimulam o núcleo
facial responsavel pela inervação da porção superior da hemiface homolateral

• Quadrante superior: dupla inervação cortical

• Quadrante inferior: apenas inervação do hemisfério cortical contralateral

—> PARALISIA CENTRAL

—> PARALISIA PERIFERICA

- Paralisia apenas do quadrante inferior da hemiface - Toda hemiface homolateral ao lado lesado

contralateral
- Flácida

- Espástica
- Bloqueio de condução em graus variáveis

- Provas elétricas normais

• Classficacao

• Supranucleares: mm. Inferior da face (CENTRAL)

- Raro isolado: lingua, dedos

• Nucleares: pode ser PF completa (tipo periférica)

- Disfuncoes associadas: proximidade VI, V, VIII, trato corticoespinhal, espinotalamico, fibras s. Simpático

- Nervo intermédio preservado

• Infranucleares: PF completa (PERIFÉRICA)

- Disfuncoes associadas: DA, tontura, lacrimejamento, gustacao, salivação

• Tipos de lesão do nervo facial

• I) Neuroparaxia: compressão do fluxo do axoplasma; condução nervosa preservada; não ocorre degeneração

• II) Axonotmese: compressão mais intensa; degeneração walleriana distal a lesão; endoneuro preservado

• III a V) Neurotmese: comprometimento da estrutura de sustentação conjuntiva do nervo;

• Endoneurotmese: lesão do endoneuro ou bainha de mielina

• Transeccao parcial (perineurotmese): lesão do perineuro

• Transeccao completa (epineurotmese): lesão do epineuro

ETIOPATOGENIA
• Maioria ocorre no trajeto intertemporal do nervo facial (devido estar envolto por um canal ósseo)

• Principal causa: Paralisia de Bell (55-80%), seguido da causa traumatica (30%), tumores, infecciosas

1. Paralisia de Bell (Idiopática)

• Diagnostico por exclusão de outras possiveis causas

• Inicio subito, geralmente unilateral, acompanhada ou não de otalgia + historia de diferença brusca de
temperatura ou IVAS

• Pode piorar ate o 10 dia

• Gravidas risco 3x maior

• Recorrência em 7%

• 85% resolução da PF em 3 sem; 15% começam a melhorar em 3-6 meses

• Nao e Bell quando esta presente:

- Paralisia simultânea bilateral

- Vesícula no pavilhão auricular

- Sinais de trauma

- Infecção otológica

- Sinais e sintomas de afecção do SNC

- Paralisia ao nascimento

- Envolvimento de outros pares cranianos

- Sinais de tumor intra/extracraniano

2. Causas congênitas

• Agenesia do nervo facial, Sequencia de Moebius (paralisia facial bilateral, paralisia do nervo abducente uni ou
bilateral, anomalias de extremidades e envolvimento de outros nervos cranianos), Ramo labial inferior (CULLP);

• Diferenciar de Tocotraumatismo com Eletroneurografia (pode ser feita antes de 72h)

3. Infecciosas

• Viral: herpes simples tipo I, varicela zoster, Epstein-Barr, CMV, vírus da caxumba, do sarampo, e HIV

- VHS 1 (paralisia de Bell?): paralisia da hemiface aguda, não contagiosa, isolada ou acompanhada de dor
retroauricular, disgeusia, cefaleia, alteração da sensibilidade da faringe, alteração no lacrimejamento e
hiperacusia.

- Síndrome de Ramsay Hunt:

- causada pelo VVZ;

- PFP + lesões vesicobolhosas na concha auricular (aparecem antes da PF em 60% dos casos, e depois
em 15%)

- Podem ainda aparecer zumbido e vertigem.

- 50% sequelas

- Neurite viral: pelo HIV

• Bacteriana

- Otite media aguda —> tratamento imediato com paracentese + ATB (Ceftriaxona)

- Otite externa necrotizante (P. Aeruginosa) —> DM e imunocomprometidos

- Otite media crônica supurativa —> Tratamento cirúrgico imediato

- Doença de Lyme:

- espiroquetas do gênero Borrelia, inoculadas por picadas de carrapatos.

- Eritema migratório em pele + alterações neurológicas

- Diagnostico: ELISA IgM e IgG (Confirmacao por Western Blot)

- Tratamento = Amoxilina/Doxiciclina; Ceftriaxona se sintomas neurológicos

- Lues (Treponema pallidum)

- Hanseniase

- Otite media tuberculosa

4. Traumáticas

• Diretamente: fraturas do osso temporal (princ. transversal) e da mandibula, trauma de parto, lesões por arma de
fogo ou arma branca e iatrogenicas (mastoidectomias - local mais comum de lesão e no segundo joelho
próximo ao CSC lateral, estapedotomia, paratidectomias, ritidoplastias, resseccoes de tumores intracranianos
de fossa posterior, cirurgias buco-maxilo-faciais, embolizacao tumoral)

• Indiretamente: calor ou radiação nuclear

5. Vasculares

• Granulomatose de Wegener (vasculite necrotisante) e na poliarterite nodosa (inflamacao segmentar e necrosante

da camada media e adventícia das arterias)

6. Metabólicas

• DM: alterações microangiopaticas, levando a desmielinização segmentar e degeneração das células de

Schwann

• Hipotireoidismo: devido ao mixedema

• Gestação: ultimo trimestre, devido ao edema

7. Neurológicas

• Síndrome de Guillain-Barre: polirradiculoneuropatia inflamatória - principal causa de PF bilateral

• Miastenia gravis e esclerose Múltipla

8. Neoplasias

• Schwannoma (tumor do VIII NC), infiltração de tumores malignos (carcinomas das orelhas, tumores de parotida,
linfomas, rabdomiossarcoma, leucemias agudas) e tumores benignos (tumor glomico jugular, schwannoma
vestibular, meningeoma e colesteatoma congênito)

• Características:

- Paresia facial de evolução lenta que excede período de 3 semanas

- Comprometimento de múltiplos pares cranianos

- Ausência de remissão após 3-6 semanas

- Hipercinesia facial, principalmente espasmo facial

- Coexistência de contratura muscular

- Paralisia facial recorrente homolateral

- Dor

- Massa cervical ou parotídea

9. Outras

• Sindrome de Melkersson-Rosenthal:

- PFP subita e recidivante + edema da hemiface (sempre presente) + língua plicata/fissurada

- Jovens do feminino

- Etiologia desconhecida

- Tratamento: Corticoide sistêmico; descompressão cirúrgica se recorrência (ate 15 episodios)

AVALIAÇÃO CLINICA
• Associação de sintomas como:

- Sensação de olho seco e irritado (reducao da produção lacrimal e incapacidade de oclusao)

- Redução da gustação

- Dor retroauricular

 - Algiacusia

- hipoacusia, tonturas e zumbidos: sugere tumores de orelha interna e media

- Perda de peso e fraqueza: sugere leucemia

- Cefaleia intensa: tumores cerebrais de angulo pontocerebelar

• Exame Clinico

• Periferica X Central : avaliação clinica da movimentação da musculatura facial

- Repouso: abolição das rugas frontais da testa, rebaixamento da ponta a sobrancelha, olho mais aberto ou
pálpebra inferior caida do lado afetado, nariz desviado em virgula para o lado são, abolicao do sulco
nasolabial, desvio e depressão da comissura labial, lábio superior e inferior desabados e bochecha flácida

- Movimento: elevar as sobrancelhas, fechar os olhos, sorrir e fazer bico com os lábios

- Sinal de Bell: redução da oclusão palpebral, nota-se a rotação do globo ocular para cima

- Sinal de lagrima do crocodilo: ao se alimentar apresenta intenso lacrimejamento; lesão mais grave do nervo
facial, durante a regeneração neural, a migração de fibras axonais eferentes da glândula salivar para a
glândula lacrimal via nervo petroso maior

• Avaliação topográfica

- Teste de Schimmer (pesquisa do lacrimejamento): diminuição do lacrimejamento sugere lesão acima da

emergência do nervo petroso maior

- Reflexo do estapedio (Imitanciometria)

- Avaliação da gustação dos 2/3 anteriores da língua: se diminuída, sugere lesão acima da emergenciais
nervo corda do tímpano

- Avaliação mais objetiva —> RNM com contraste de gadolíneo

• Exames complementares

• Audiometria tonal e vocal + imitanciometria

• Laboratório: hemograma, sorologias, PCR DNA viral na saliva para VHS e VVZ

• Exames de Imagem

• Indicação: exame fisico atipico, progressão lenta para melhora em 3 semanas, sem melhora em 4 meses

- TC: trauma e otites

- RNM: investigação tumoral

- USG de parótida: para lesões no trajeto intraparotideo

- Raiox de tórax: tuberculose e sarcoidose

- Angiografia, angioressonancia e USG com Doppler de artérias carótidas e sistema vertebrobasilar

• Testes eletrofisiologicos —> avalia prognostico

- Indicacoes: paralisia completa e seleção de candidato a descompressão do nervo

- Eletroneurografia (melhor parâmetro)

- indicado após 72h ate 21 dias de evolução

- Identifica Potenciais de Ação Musculares Compostos (CMAP)

- compara o numero de fibras nervosas funcionantes do lado normal com o lado afetado

- Degeneracao >90% pior prognostico —> Descompressão do nervo

- Eletromiografia:

- indicado em fases mais tardias (> 14-21 dias ate 4-5 meses) de evolução

- avalia a resposta do nervo analisando a atividade elétrica da musculatura facial (avalia a placa neural)

- Ausência de sinal na placa mioneural, indica degeneração total, enquanto a presença de potenciais
indica regeneração axonal.

TRATAMENTO
• Farmacologico

1. Corticosteroide

- Prednisona 1mg/kg/dia (60-80mg/dia) com redução gradativa a cada 3 dias

- Dexametasona 8mg/dia por 10 dias, 4mg/dia por 5 dias, 4mg/dia por 5 dias

2. Aciclovir 200-400mg, VO, 4/4h por 7-10 dias OU Valaciclovir 500mg (20mg/kg/dose - máximo de
1000mg/dose), 12/12h por 7 dias (se síndrome de Ramsay Hunt a dose pode ser dobrada)

3. ATB: em caso de otites agudas ou crônicas

4. Colirios a base de metilcelulose e pomadas oftálmicas (o ressecamento da córnea pode gerar ulceração e
perda de visão)

5. Toxina botulínica em fases tardias de sequela, aplica no lado normal de forma a obter simetria da face

• Terapia psicológica

• Terapia motora: indicação tanto na fase aguda como na fase sequelar; reduziu sincinesia

- Estimulacao elétrica é contraindicado

• Cirurgico:

1. Descompressão do nervo facial: melhorar a circulação sangüínea do nervo e criar condições para sua
regeneração.

- Via fossa media ou via transmastoidea

- Indicação: definida por avaliação clinica e testes eletrofisiologicos com degeneração >90%; efetiva
ate 30 dias do inicio da doença

2. Anastomose do nervo facial: quando ha perda de substancia do nervo facial na fase aguda

3. Neurorrafia: termino-terminal; nervo sural

4. Derivação neural: utiliza fibras de outro nervo para anastomose (uso do hipoglosso ou acessorio)

5. Transplante de enxerto livre neuromiovascular: paralisias faciais tardias quando ha incapacidade dos
músculos responderem a reinervacao

6. Transposição muscular: atrofia muscular acentuada

7. Ritidoplastia: fases tardias com flacidez muscular unilateral, para correção da assimetria e flacidez
cutânea

8. Cirurgias palpebrais: efeito estético, para melhora do fechamento ocular; tarsorrafia provisoria,
cantoplastia lateral e medial, colocação de peso de ouro na pálpebra superior
 PERFURAÇAO SEPTAL
• Interrupção bilateral do mucopericondrio septal, com subsequente necrose e destruição da cartilagem subjacente

• Causas

1. Iatrogenicas: cirurgia nasal (mais comum), corticoterapia nasal, cauterização da mucosa, intubação
nasotraqueal, criocirurgia de cornetos

2. Traumáticas: tamponamentos nasais, hematoma septal, corpo estranho

3. Inflamatórias: LES, Granulomatose de Wegener, vasculites

- Solicitar laboratório: fator reumatoide, c-ANCA, p-ANCA, VHS, PCR

4. Infecciosas: abscesso nasal, sifilis, tuberculose, febre tifoide, difteria

5. Neoplasias

6. Outros: abuso de drogas inalatórias (cocaina), poeira de vidro

• Sintomas: obstrucao nasal (39%), crostas (43%), epistaxe (58%) e assobio (10%)

• 2/3 são assintomáticas

• Se bordos recobertos por mucosa, menor a chance de ser relacionada a doenças graves

• Grandes e anteriores: sensação de obstrução nasal, formação de crostas e epistaxe

• Posteriores e menores: assobio

• Tratamento —> APENAS NOS CASOS SINTOMÁTICOS

1. Conservadora: auxiliam no controle de sintomas

- lavagens nasais frequentes e hidratação

- Lavagem com xarope de Glucose (Mel Karo) diluído

- Aplicação de botão de silicone (Silastic) :Requer limpeza frequente

2. Cirúrgico: depende da localização e tamanho da perfuração

A. Ampliação de pequenas perfurações: aliviam quando queixa assobio

B. Retalhos (por deslizamento ou rotação)

- Prognostico

- Perfuração septal grande (>2cm) tava de sucesso de 78% e Pequenas (<2cm) 93,8%

- Diâmetro vertical >50% da altura total do septo, menor prognostico por presença de mucosa
insuficiente

- Retalhos obtidos do septo nasal, pavimento e /ou tecto da fossa nasal são mais eficazes que
retalho do corneto inferior e extranasal

- Extranasal: retalho livre de antebraço irrigado pela artéria radial, retalho pericraniano, retalho
da mucosa sublabial, retalho musculomucoso com pediculo na artéria facial

- Desvantagens: maior formação de crostas, desidratação nasal, necrose

- Retalho bilateral taxa de encerramento de 84,5% (maior vascularizacao), contra 73,4% de

retalho unilateral

- Melhor quando suturas desfasada de um lado e outro da perfuração com aproximação máxima
dos bordos

- Principio das “tres camadas” (mucopericondrio, cartilagem e mucopericondrio).

- Cartilagem septal residual, cartilagem auricular autologa, fascia ou periosteo autologos,

aloenxerto de derme, “mesh"de titânio

• Retalhos bipediculados septais

- Incisão hemitransfixante

- Dissecção subpericondral ate o anel fibroso ao redor da perfuração, tanto cranialmente como
ventralmente

- Dissecção do mucopericondrio do assoalho nasal de ambas as fossas nasais ate a inserção do corneto
inferior, bem como posteriormente ao defeito septal

- Separação da mucosa que circunda a perfuração septal, com lamina de bisturi n11 ou faca de Wullstein

- Incisão de descarga a nível da inserção do corneto inferior para deslizar e cobrir o defeito; se defeitos
maiores realizar incisão de descarga superior

- Deslizar o retalho superior e inferior

- Suturar as margens de ambos os lados com nó simples vicryl 4-0

- Fechar o defeito em 3 camadas (fascia temporalis autóloga ou membrana de colágeno de pericárdio

bovino - Tutopatch). É colocada através da incisão hemitransfixante

- Sutura da incisão

- Colocar placa de silicone e suturar ao septo nasal

- Tamponamento de ambas fossas nasais com Merocel untado em vaselina

- Pós operatório: ATB + retirar tamponamento com 2 dias + placa de silicone ate 5 a 21 dias

• Retalho de cruzamento (“crossover flap”)

- Incisao semicircular na mucosa de um lado abaixo da perfuração

- Flap pedicéulado ao próprio bordo da perfuração que foi mantido inato para garantir vascularização

- Rebatido para cima para lado contralateral

- Fixar superiormente

- Enxerto livre da mucosa inferior e posterior do corneto inferior

 - Ao lado ipsilateral da retirada do flap encerra a perfuração com enxerto do corneto inferior

- Fixa tal enxerto com sutura a mucosa circundante fio absorvível 5-0

- Placa de silicone bilateral fixado com ponto trans-septal (retirada com 15 dias)

• Retalho de cruzamento biflap

• Transposição de cartilagem septal

- Transposição anterior da cartilagem septal posterior ao defeito

- Deslizamento de mucosa, por retalhos locais para encerramento do defeito mucoso

- Inserção superior e em ambas as faces septais

- Sutura transfixa das três camadas com fio absorvível 4-0

- Placa de silicone bilateral fixado com ponto trans-septal

• Retalho gengivolabial

• Rinoplastia com encurtamento do septo

- Rinoplastia aberta

- Encurtamento de septo

- Formação de mucosa redundante para cobrir a perfuração

 CIRURGIA PLÁSTICA
HUGO MELO

Fonte: tratado + otomaster + UP 2019

Histologia da pele
• Epiderme:

• subdivide em 4 camadas

- Camada córnea

- Camada granulosa

- Camada espinhosa

- Camada basal

• Estruturas de aderência:

- Desmossomos: mais
concentrados em planos mais profundos (Tonofilamentos e Desmogleinas)

- Zona de Membrana Basal: estrutura complexa multiproteica

• Melanocitos: numero semelhante em todas as racas; difere a concentração de

melanina

• Langerhans: celulas apresentadoras

• Merkel: terminações nervosas aferentes (mecanorreceptoras)

• Derme: papilar (superficial) e reticular (profunda)

• Celulas: fibroblastos (colageno, elastina, glicosaminoglicanas, glicoproteinas),

histiocitos (macrofagos), mastocitos (IgE)

• Meio intercelular: substancia amorfa

• Estrutras:

- Glandula sudorípara Ecrina: não depende de pelos, drena diretamente sobre a

pele

- Glandula sudorípara Apocrina: drenam via pelos, secreção do sebo (glandulas ceruminosas)

• Hipoderme

Anatomia da Face
• Musculatura da expressão facial

• Frontal

- Musculo Occipito-frontal: ventre occipital (insercao

ossea) e ventre frontal (insercao no prócero e
corregedores)

• Nasais

- Musculo procerus

- Musculo transversal do nariz

- M. Nasal anômalo

- M. Levantador da asa e do lábio superior

- M. Dilatador do nariz

- M. Depressor do septo nasal

• Musculos da mastigação: musculo masseter e musculo

temporal

• Vascularizacao

• Arterial

• ACE:

- Arteria facial: artérias angular, nasal lateral e labial

superior —> irrigação da pele da columela e ponta
nasal

- Arteria temporal superficial

• ACI:

- Arteria oftalmica:

- Arteria nasal dorsal e nasal externa —> irrigação

da pele do dorso nasal

- Arteria supraorbital

- Arteria supratroclear

• Venosa: veias facial e retromandibular

• Inervacao sensitiva

• Nervo Trigemio:

 - V1: Ramo oftálmico: regiao frontal e dorso do nariz

- Nervo Lacrimal

- Nervo supratroclear

- Nervo supraorbital

- Nervo infratroclear

- Nervo nasal

- V2: Ramo maxilar: area da bochecha e a mandibular

- Nervo infraorbital

- Nervo malar

- Nervo temporal

- V3: Ramo mandibular

- Nervo mentoniano

- Nervo auriculo-temporal

Análise Facial
• Linhas de tensão:

- Direcionado paralelamente ao plano das fibras colágenas;

- Aprofundam-se com o processo de envelhecimento e a perda da

elasticidade da pele

- Sempre que possível as incisoes faciais devem ser colocadas nessas linhas
naturais

• Regra dos terços de Leonardo da Vinci:

• Superior: regiao frontal (implantacao do cabelo) a glabela ao nivel das

sobrancelhas

• Médio: parte superior dos maxilares superiores, as órbitas, os malares,

pirâmide nasal, pavilhões auriculares (glabela a espinha maxilar)

• Inferior: segmento dentoalveolar e os maxilares superiores. os lábios e o

maxilar inferior (espinha maxilar ao mento)

• Quintos nasais: 5 regiões

• Segmento central: limitado por duas linhas paralelas que compreendem

o espaço entre os cantos internos das comissuras palpebrais; ocupado
pelo nariz, sendo sua base a mesma largura que o espaço intercantal

• Dois segmentos paramedianos: diametro das comissuras palpebrais; a

base do nariz deve medir o mesmo que o olho

• Dois segmentos laterais: espaço entre o canto externo palpebral e a

borda externa do arco zigomático ou a superficie externa da escama
temporal

• Proporção estética da boca:

• Plano horizontal a boca deve estar compreendida entre duas linhas

paralelas situadas no nível das pupilas, com o olhar para frente (passam
tambem ao nivel do orificio dos nervos infraorbitais)

• Plano vertical: labio superior é mais fino (um terço) que o inferior

• Sobrancelhas:

• Homem: mais horizontal e descansa sobre o rebordo supraorbitário

• Mulher: mais arqueada e acima do rebordo supraorbiário; seu ponto

mais alto 1cm acima do rebordo

• Ângulos

• Angulo Nasofacial: 30-36 graus; linha do plano facial e de uma diagonal

sobre o dorso que parte desde o násio; se maior rinoplastia de reducao,
se menor rinoplastia de aumento

• Angulo Nasofrontal: 120 graus

• Angulo Nasomentoniano: 130 graus

• Angulo Cervicomentoniano: 85 graus

• Angulo Nasolabial: 90 para homem e 100-115 para

mulher. Esteticamente é desejável que tenha forma
de "S" itálico, aberto e invertido. Grande inflencia da
respiração.

- Leptorrinos: angulo aberto (>90); espinha nasal

proeminente, piramide nasal alta e estreita

- Platirrinos: angulo fechado (<90); espinha

nasal hipoplásica com base e pirâmide nasal
baixa e larga

- Envelhecimento: diminuicao do angulo; queda

da ponta nasal, reabsorção ossea
dentoalveolar, flacidez tegumentária

 • Incidência frontal:

• Plano facial: linha vertical (meridiano zero de Gonzalez Ulloa) que parte do násio
até o ponto mais proeminente do mento, a qual se une com outra linha
horizontal (linha horizontal de Frankfurt), traçada desde a borda superior do
conduto auditivo externo, passando pela borda infraorbital.

- Rostos belos e proporcionais: duas linhas formam um angulo de 90

• Duas linhas estéticas imaginárias que unem as cabeças do supercílios com os

pontos de definição da ponta

- Linhas estéticas do dorso - Brow Tip aesthetic Lines

- Pontos de definição da ponta

- Contornos das margens alares e columela - gaivota em voo

• Rebordos sobraorbitais e complexo oculopalpebral

- Quarta decada: ptose das sobramcelhas e formação de bolsas palpebrais

• Regiões Zigomaticomalar e Submalar: proeminentes e harmonicamente

proporcionais conferem a face um atrativo especial da juventude

• Mandibula: domina o terço inferior da face

- Respiradores orais: narizes grandes com giba, micrognatia, hipoplasia de

mento, aspecto convexo ao perfil

• Incidência lateral:

- Radix - cilios/sulco palpebral superior

- Dorso reto

- Ponta 2mm mais projetada que o dorso - Supra tip break

- Longo eixo da narina

- Posição e inclinação labial

• Incidência de base: ponta deve ser um triangulo equilátero; proporção lóbulo-columelar

• Raiz nasal:

- se localiza no nível da prega supranasal

- Profundidade ideal: 11mm do plano corneal a raiz nasal

- Classificação:

- Funda (< 7mm) X Rasa (> 15mm)

- Alta (acima da prega suprabasal) X Baixa (abaixo da prega suprabasal)

• Pré-operatório fotográfico: 6 fotografias

- Perfil lateral direito e esquerdo

- Perfil obliquo direito e esquerdo

- Vista de frente

- Vista de base nasal

RINOPLASTIA

• Tecido de cobertura: epiderme, derme, gordura subcutânea, musculo/fascia (sistema

musculoaponeurótico superficial -SMAS, tecido areolar e pericondrio ou periósteo)

• Násio: estrutura ossea nasofrontal, abaixo do tecido mole, que corresponde ao

angulo nasofrontal

• Radix: raix do nariz, inicia abaixo da glabela e estende-se lateralmente entre os

olhos

• Rínio: junção entre os ossos nasais e as cartilagens nasais laterais do nariz

• Pirâmide nasal: cartilagens laterais superiores (CLS), cartilagens laterais inferiores

(CLI) e ossos nasais

- Terco superior: ossos nasais e processos frontais da maxila

- Terco médio: CLS e CLI

- Terco inferior (Ponta): parte mais projetada do nariz; Contem:

- Cartilagens alares (CLI): em forma de C, com ramo medial (crus medial) e

ramo lateral (crus lateral - responsavel pelo suporte estrutural e pela definição
da forma da ponta do nariz)

- Cúpula: junção entre os ramos medial e lateral

• Parte caudal do septo nasal: constituida pela cartilagem do septo nasal que se
articula com a lamina perpendicular do etmoide, o vomer e o processo palatino
da maxila

Fluxo nasal: depende dos seguintes fatores:

- Valvula nasal (externa e interna)

- Formato da cavidade nasal

- Angulo nasolabial

- Septo nasal

- Conchas nasais

Técnicas cirúrgicas
• Anestesia

- Anestesua geral: paciente inseguros, cirurgias com alto grau de dificuldade, cirurgião com pouca experiência

- Anestesia local com sedação:

- Midazolan + Meperidina ou Fentanil

- Lidocaina 2% sem vaso + Adrenalina, 1:50.000

• Acessos

- Incisoes possíveis: incisão intercartilaginosa, transcartilaginosa, marginal e transcolumelar

1. Fechada: transcartilaginosas

• Indicação: discretas modificações

• Vantagens: incisão unica, descolamento anterógrado, risco

de estenose de válvula muito pequeno

• Desvantagens: pouca versatilidade, exposição cartilaginosa

limitada

• Tecnica para tratamento dorso nasal - Converse-Diamond

- Indicação: ponta nasal adequada, ausência de

grandes deformidades nasais, dorso com giba
osteocartilaginosa

• Tecnica para tratamento da ponta nasal

• Retrógrada

- Incisao intercartilaginosa, descola-se

retrogradamente, o bordo cefálico da cartilagem
alar com tesoura delicada e retira-se a quantidade desejada

- Nao e uma técnica bem controlada

• Transcartilaginosa

- Incisao na pele do vestíbulo, que ja serve de marca para incisão na cartilagem lateral inferior,
retirando-se uma faixa cefálica

2. Semi-aberta (Delivery): não provoca cicatriz externa; possível analisar de forma dinâmica a relacao ponta-dorso

• Indicacao: deformidades mais complexas de ponta nasal

• Incisao septal transfixante de forma mais simétrica possível, utilizando a pinca de

columela de cottle, em seguida, incisão intercartilaginosa, deslocando
suavemente e de forma retilínea a lamina do bisturi em direção a incisão
transfixante, formando-se um angulo reto ao se encontrarem

3. Aberta:

• Incisoes marginais e transcolumelar (Incisao de Rethi)

Tratamento do dorso
• Enxerto de dorso

• Redução de dorso:

- Dorso cartilaginoso: corta-se até atingir a lamina perpendicular do etmoide

- Dorso Osseo: piezelétrico, escopro ou raspagem

• Osteotomias:

- Lateral

- Paramediana: indicados nos casos de laterorrinias ou quando não se consegue um

fechamento do dorso apenas com osteotomias laterais e transversais, sendo, portanto,
desnecessárias na maioria dos casos

- Transversa: raramente usadas

• Estruturação do dorso: spreader grafts ou spreader flaps

Tratamento da ponta nasal

• Deformidades da ponta

• Com relação a sua forma:

- Ponta globosa: aumento do angulo de cada domo separadamente, alem de aumento da distancia
interdomal

- Ponta bulbosa: angulo de cada domo apresenta-se normal, mas o angulo de divergência e aumentado

- Ponta em caixote: formato retangular do lóbulo nasal na visão de base; nela encontramos o aumento do
angulo de divergência intercrural e alteração no arco domal

• Com relação a sua projeção:

- Ponta hiperprojetada: ha excesso no total da somatória dos três elementos da CLI

- Ponta hipoprojetada: falta de estrutura na somatória dos três elementos do arco

cartilaginoso da CLI

• Sua rotação:

- Ponta ptótica: angulo nasolabial é muito agudo, com aspecto de queda de ponta

- Ponta sobrerrodada: angulo nasolabial encontra-se acima de 110

• Simetria: alterações intrínsecas as próprias cartilagens laterais inferiores

• Enxerto: Fontes de enxerto: septo, cartilagem da concha auricular (princ. Para dar
volume), costela

• Definição de ponta: colocados sobre os domos com o objetivo de refinar, modelar e

projetar a ponta nasal

- Capgraft: definição da ponta nasal de tomarmos variáveis; 1-2mm acima do domus

original

- Escudo de Sheen: formato de escudo, geralmente de cartilagem septal, utilizado

para aumentar a projeção da ponta nasal e mudar o seu contorno; tem 8-12mm de
largura, 8-15mm de comprimento, 1-3mm de espessura; suturado na margem caudal
das cruras mediais e intermédias

- Enxertos de columela (Columellar strut graft): finalidade de retificação e suporte

anatômico da crus medial das cartilagens laterais inferiores

• Enxertos de crus lateral: indicados para crus lateral deformada, enfraquecida ou mal
posicionada

- Turn in flap da crus lateral (Auto Strut): reintroduzir a margem cefálica ressecada
da crus lateral em uma bolsa dissecada de sua pele vestibular, com a finalidade
de reforço de sua estrutura

- Lateral Strut Graft: indicado para corrigir hiperconvexidade, retração e mau

posicionamento; em formato retangular com tamanho de 3-4mm de largura e
15-20mm de comprimento, suturado sob o bordo caudal da crus lateral, entre o
domus e a abertura piriforme

- Alar Batten Graft: corrigir defeitos de válvulas, melhorando sua sustentação e

evitando o colapso; enxerto de cartilagem curvilínea, colocado numa bolsa
subcutânea sobre a crus lateral apoiado na abertura piriforme

- Valvula nasal interna: posicionado entre o bordo caudal da CLS e a margem cefálica da CLI

- Valvula nasal externa: colocado em um bolsao caudal a crus lateral cefalicamente

posicionado

- Enxerto de Rebordo Alar (Alar Rim Graft): modelar o

formato natural da narina e evitar sua retração cefálica.
Fino e comprido, retangular, 6x2mm, colocado em um
bolsao junto a margem narinária

- Alar Rim articulado: tratar deformidades alares

secundárias. Suturado na crus lateral com o objetivo de
aumentar sua eficácia

• Reconstrução estética e funcional da ponta nasal

• Enxerto em asa de Gaivota (Gullwing graft): com cartilagem auricular, mimetizando as

asas abertas de uma gaivota para substituir em bloco a cartilagens laterais inferiores

• Enxerto composto de cartilagem auricular e pele: melhorar as retrações da borda alar

acima de 4mm e tratar estendes vestibulares.

• Procedimentos cirúrgicos para tratamento da ponta nasal:

• Refinamento da ponta nasal

- Resseccao bordo cefálica da CLI: permite incremento na definição da região da

supraponta; precisa ser realizada de modo conservador, preservando de 7-9mm
de cartilagem intacta

- Indivíduos de pequena/média estatura: crus medial 5mm de largura, e a crus lateral 8mm

- Indivíduos de grande estatura: 1-2 mm a mais

- Suturas Domal e interdomal: a sutura domar realizada em U, 2-3mm do ponto máximo de altura do
domes, os pontos são feitos independentes de cada lado e o ponto interdomal os une, realizado em sua
porção mais cefálica. Fios absorvíveis como Vicryl ou PDS 5-0

- Enxertos da pontal nasal

 • Aumentar a rotação

- Lateralizacao dos Domus (Lateral crural steal): para angulo nasolabial agudo com ponta hipoprojetada.
Aumenta o comprimento da crus medial, e reduz o comprimento da crus lateral. Empurrando a ponta
cefalicamente.

- Resseccao do septo caudal

- Sobreposicao das cruras laterais (Lateral Crural Overlay): encurtamento da crus lateral por meio de
seccao transversal da mesma e promovendo um deslizamento da porção
medial por sobre a porção lateral

- Enxerto Intercolumelar (Columelar Strut)

- Tongue in Groove: reposicionar as cruras mediais carnalmente no septo

caudal com o objetivo de correção da rotação e projeção da ponta

• Diminuir a rotação

- Encurtamento das cruras mediais: por meio de ressecção ou

sobreposição de uma porção da mesma

- Extensao de septo caudal: enxerto usado para correção de columela

retraída, pontas com rotação exagerada, nariz curto. Suturado na margem
caudal do septo nasal e preso nas cruras mediais.

• Aumentar a projeção

- Ponto septo columela para a projeção

- Enxertos pré-maxilares

- Lateralizacao dos domes

- Enxertos de ponta nasal

- Tongue in Groove

- Strut columelar

• Diminuir a projeção

- Redução da espinha nasal anterior

Tratamento da base alar

- Indicação: distancia interalar > distancia intercantal

Rinoscoliose (Laterorrinia)
• Desvio da pirâmide nasal em relação a linha media facial

• Geralmente acompanhada de desvio septal e obstrução

• Melhor prognostico: trauma após adolescência

• Pior prognostico: tempo longo (desde a infancia)

• Classificação: Cartilaginea, Ossea e mista

• Cartilaginosa:

- Disseccao de septo e dorso cartilaginoso

- Separação das CLS

- Regularização do dorso

- Septoplastia/ fixação da ENA

- Spreader graft

• Ossea

- Disseccao de septo e dorso

- Septoplastia

- Osteotomias: paramedianas, laterais e transversas

Rinoplastia em Afrodescendente
• Particularidades:

- Pele mais espessa

- Columela mais curta

- ENA hipodesenvolvida

- Angulo agudo em domus

- Base alar alargada

- Dorso baixo

- Pirâmide óssea larga

- Raiz nasal baixa

Nariz em Sela
• Deformidade caracterizada por perda de altura de dorso osteocartilaginoso, perda de suporte e definição da
extremidade nasal

• Associado a repercussões funcionais (obstrucao nasal) com estreitamento de VNI

• Etiologia: traumatica, cirurgica, congenita, malformacoes, inflamatorios (wegener, policondrite recidivante),

infecciosos (sifilis, leishmaniose, hanseniase)

• Utilizar enxertos autologos ou aloplásticos

Insuficiência de Válvula nasal

• Local de maior resistência da via aérea superior

• Composta por: corneto inferior, septo nasal e parede nasal lateral

• Formada por duas regiões anatomicamente próximas:

- Valvula nasal interna: é um angulo formado medialmente pela

porção superior do septo nasal, superiormente e lateralmente pela
porção caudal da cartilagem lateral superior e inferiormente pela
cabeça do corneto inferior. Varia 10-15 graus

- Causa: ressecção exagerada do bordo cefálico da Cartilagem

lateral inferior

- Valvula nasal externa: formada mediamente pelo septo caudal e

columela, pelo triangulo frágil anteriormente, pelo rebordo alar
lateralmente (bordo caudal da crus lateral da cartilagem lateral
inferior) e pelo assoalho do vestíbulo nasal inferiormente

- Causa: ressecção exagerada da crus lateral

• Alterações anatômicas responsáveis por IVN: colapso do rebordo alar, colapso do dorso nasal cartilaginoso, desvio
septal alto, hipertrofia de cornetos inferiores, nariz com ponta severamente mergulhante, columela alargada e
desvio septal caudal.

• Clinica: obstrução nasal

• Diagnostico

- Uso de dilatadores nasais externos: verificando se ocorre melhora da obstrução e diferenciar o local acometido
posicionando sobre a asa nasal (crus lateral) ou sobre o dorso nasal cartilaginoso (porcao caudal da CLS)

- Manobre de Cottle tradicional: traciona-se região da bochecha lateralmente, verificando se ocorre melhora da
obstrução. Nao distingue acometimento de externa ou interna.

- Manobra de Cottle modificada: utiliza-se um estilete de metal, ou mesmo uma cureta otológica, para empurrar
lateralmente a região da CLS ou da CLI, verificando em qual ocorre melhora da obstrução

• Tratamento

• Valvula nasal externa: principal causa iatrogenica e a ressecção excessiva de crus lateral

- Columeloplastia: permite estreitamento da columela e/ou correção da crus medial mais alargada.
Realização de um ponto sepultado na columela com fio inabsorvivel (nylon 4-0), através de uma incisão
ca columela de 1-2mm (nó fica nessa local sob a pele)

- Correcao do desvio septal caudal

- Batten graft: utilizado em colapso de rebordo alar, decorrente de ressecção exagerada de crus lateral
em uma cirurgia previa ou fragilidade congênita da crus lateral.

- Enxerto de contorno (Alar rim graft): utilizado para correção de desproporção na relação asa-
columelar, quando a retração de asa for menor do que 2 mm e para correção de IVN externa leve a
moderada. Enxerto de dimensões aproximadas de 2,5 a 6mm de largura e 20 a 25 mm de extensao.
Locado em uma bolsa dissecada paralela ao rebordo alar .

- Strut de crus lateral (Lateral crural strut graft): correção de "ponta em caixote”, crus lateral mal
posicionada (“ponta em parenteses”), retração de asa nasal, crus lateral concava ou convexa e IVN
externa. Enxerto de 18-25mm de extensão e 4mm de largura, locado em uma bolsa sob a crus lateral.

- Turn in flap de crus lateral: corrigir crus lateral côncavas em excesso, convexa ou frageis, IVN externa.
Pré-requisito, crus lateral pelo menos 12 mm. Consiste na dobra da crus lateral sobre ela mesma no
sentido longitudinal.

• Valvula nasal interna

- Spreader grafts (mais utilizado): retangular, medem cerca de 2-3mm de espessura e 4-6mm de largura,
20-35mm de comprimento. Colocado em um bolsao subpericondreal, paralelos a margem superior do
septo nasal, entre a cartilagem quadrangular e a inserção septal da cartilagem lateral superior.

- Autospreader grafts

- Flaring Suture: correção de IVN interna. Realizada uma sutura com

fio não absorvível (nylon 5-0), que começa pelo dorso da cartilagem
lateral superior de um dos lados, com a agulha entrando em sua
região lateral, e saindo em uma posição mais cefalica, passa pelo
túnel descolado sobre o dorso cartilaginoso para o outro lado e se
repete no novamente no lado contralateral, suturando os fios e o nó
sob o dorso cartilaginoso.

- Asa de borboleta (Butterfly graft): enxerto de cartilagem suturada

na parte caudal da cartilagem lateral superior de ambos os lados

Rinoplastia Revisional
• Tempo: pelo menos 6 meses (orientar paciente quanto as expectativas e limitações)

• 2 causas:

• Complicação: decorrente de má pratica do cirurgião

- Nariz em sela: ressecção excessiva de cartilagem; Enxerto onlay ou spreader graft

- Pollybeak (bico de papagaio)

- V invertido: ressecção excessiva de dorso cartilaginoso CLS, pele fina, osso nasal curto

• Sequela: eventos esperados e decorrentes da cirurgia

• Dorso:

- Remoção excessiva: enxertos cartilaginosos; técnicas laminares, Free diced cartilage, Turkish delight

- Remoção insuficiente: raspa óssea

- Dorso alargado, assimétrico ou desviado

Complicações
• Hemorragias, Hematoma e abscesso septal

• Perfuração septal

• Sinéquias

• Assimetrias (dorso e ponta)

• Laterorrinias

• Depressao do dorso (sela)

• V invertido

• Sobra de giba / Pollybeak

• Redução excessiva dorso

• Classficacao de Daniel e Brenner —> 


PLASTICA FACIAL

Processo Gradual do envelhecimento

• Inicia-se na 3 decada de vida

• 4 decada:

- Queda de sobrancelhas

- Aparência de pele em excesso

- Pseudo-herniacao da gordura orbitaria

- Queda do coxim malar

- Formação de linhas na glabela

• 5 década

- Aprofundamento das rugas prontas

- Sulcos glabelares

- Pés de galinha

- Enrugamento perioral e cervical

- Jowls

- Linhas verticais periorais

• 6 década

- Enrugamento acentuado perioral e cervical

- Ptose nasal

- Enfraquecimento canto lateral dos olhos

- Aprofundamento das rugas glabelares e frontais

• 7 década

- Pele mais fina

- Reabsorcao da gordura em toda a face

• 8 década

- Todas mudanças se acentuam

- Adelgacamento exagerado da pele

Abordagens em Estética Facial

• Cosmiatria: peelings, dermoabrasao, laser CO2

• Procedimentos minimamente invasivos:

• Toxina botulinica

• Preenchimentos (substancias biodegradáveis e não biodegradáveis, lipoenxertia)

- Principais pontos de aplicação:

- Pregas nasolabiais

- Depressao pré-jowls

- Area periobitaria

- Labios e rugas periorais

- Mento

- Contorno mandibular

 • Procedimentos invasivos: cirurgias plásticas

• Blefaroplastia

• Frontoplastia

• Cirurgia para elevação dos supercílios, corrigir ou atenuar rugas e assimetrias

• Tecnicas: endoscopicas, bitemporal, incisões limitadas

• Ritidoplastia

• Objetivos: reverter a modificações decorrentes do envelhecimento,

reposicionar tecidos, restaurar contorno facial

Blefaroplastia

• Anatomia:

• Sao divididas em duas lamelas:

- Lamela anterior: pele e músculo orbicular

- Lamela posterior: tarso (tecido fibroelastico de sustentação) e conjuntiva

• Componentes

- Pele: muito fina

- Músculo orbicular:

- Porção palpebral:

- pré-septal (relacao intima com septo orbital)

- pré-tarsal (imediatamente anterior ao tarso): as fibras do

músculo da pálpebra superior e inferior se unem e
formam medialmente o tendão cantal medial, que se
insere nas cristas lacrimais anterior e posterior

- Porcao orbital

- Tarso: na pálpebra superior tem forma semelhante a uma

crescente, na pálpebra inferior e mais estreito

- Conjuntiva palpebral: aderida ao tarso, formando um saco

(fórnice conjuntival) para em seguida compor a conjuntiva
bulbar

- Septo Orbitário: extensão do periósteo do rebordo da orbita

e separa o conteúdo oscitarão

- Bolsas de gordura

- Superior: central e nasal

- Inferior: nasal, central e lateral

• Músculos

- Músculo orbicular: fibras circulares, inervado pelo nervo

facial

- Músculo levantador da pálpebra superior: inervado pelo III

par

- Músculo retratos da pálpebra inferior

- Músculo de Muller: inervado pelo VII, acompanha o trajeto

do músculo levantador da pálpebra

• Avaliação pré-operatório

• Avaliação psicológica

• Avaliação sistêmica

- Hemograma, coagulograma

- Avaliação cardiológica básica

- Disfuncoes sistêmicas que possam comprometer o bom andamento cirúrgico:

disfunções tireoideanas, renais, I. cardiaca, alergias

• Avaliação oculopalpebral

- Exames oftalmológicos: acuidade visual, filme lacrimal, mobilidade ocular

- Excesso de pele (dermatocalase) e de gordura

- Abertura palpebral (ptose)

- Abertura palpebral horizontal: 28-30mm

- Abertura palpebral vertical: 10-12mm

- Exposição da esclera (escleral show)

- Posição das margens palpebrais

- Superior: 2mm abaixo do limbo (borda da córnea) ( valores maiores que 2mm —> ptose)

- Inferior: tangencia a borda inferior

- Distância do sulco-palpebral até borda palpebral: 8-11mm

- Posição de inserção dos cílios: canto interno 2-4mm inferior ao canto externo

- Posição dos supercílios: cerca de 10mm do sulco palpebral

- Mulher: arqueado. Pouco acima do rebordo orbitário. Dois Terço medial ascendente e terço lateral
descendente

- Homem: mais pilificado e retificado. Passando normalmente em cima do rebordo orbitário

 - Tensão/Flacidez da pálpebra inferior

- Snap-back Test: tração da pálpebra inferior e depois soltar,

avaliando seu retorno

- Distractiom Test ou Pinch Test: pinçamento da pálpebra e

realizar seu afastamento. Normal até 6mm. Leve a moderada
6-10 mm. Grave > 10mm

- Vetor ocular

- Negativo: plano vertical da córnea à frente do rebordo

orbitário —> causa principal: Malar com pouco volume

- Positivo: plano vertical da córnea atrás do rebordo orbitário

- Neutro: mesmo plano

- Tilt palpebral

- Negativo: canto externo abaixo do canto interno —> favorece

a complicações em blefaroplastia inferior

- Positivo: Canto externo acima do canto interno (normal)

- Neutro: mesmo plano

• Documentação fotográfica

• Técnica operatória

• Superior

• Rosto lavado imediatamente antes

• Marcação com paciente sentado

- Se sulco visível: marcação nele

- Se não visível: 8-10mm do rebordo da pálpebra superior no ponto central,

ligando a pontos 4-5mm nas extremidades

- Após marcação do sulco, pinçamento do excesso de pele superior a

marcação com o paciente de olho fechado, de tal forma que uma
extremidade fique sobre a linha marcada e a outra superiormente, onde
devera ser o limite para a marcação da crescente

- Abertura ocular para conferir

• Infiltração local com xilocaina 2% com adrenalina 1:50.000

- 20ml de lidocaína a 2% sem vasoconstritor associado a 0,4 (1/50.000) ou

0,2ml (1/100.000) de epinefrina

• Excisão/Disseccao/Resseccao de pele marcada

• Excisão de músculo orbicular, uma fita de 2-4mm

• Divulsao do músculo orbicular e Abertura do septo orbitário com tesoura de íris

• Apreensão e tração delicada da bolsa com pinça sem dente, realizando pequena incisão em sua capsula

- Compressao sutil do globo ocular produz hermiacao da gordura facilitando sua identificação

• Preensao da base da bolsa com pinta Halsted curva

• Resseccao de gordura em excesso (principalmente a gordura nasal) + cauterização

• Sutura com nylon 5-0 intradérmico

• Inferior

• Tecnica do retalho miocutaneo

- Anestesia local com sedação: Xilo com adrenalina 1/50.000

- Incisão lateral/obliquo ao canto externo do olho de 6-10mm, que se inicia pouco caudal ao canto
externo e com direção a cabeça do supercilio contralateral

- Incisão 2mm abaixo ao rebordo palpebral inferior

- Descolamento entre a pele e o músculo orbicular

- Colocação de um ponto de reparo na borda da pálpebra inferior com fio mononylon 5-0 para tração

- Incisao do músculo orbicular pré-septal paralela a borda incisada da pele, preservando a porção pré-
tarsal aderida ao tarso e descolamento do retalho miocutaneo, com exposição do septo orbitario

- Abertura do septo orbitário

- Abertura das capsulas das bolsas de gordura

- Cauterizacao, ressecção parcial ou Reposicionamento de gordura

- Resseccao de pele em sentido lateral ao redor de 50% do excedente que ultrapassar o limite lateral da
incisão subciliar

- Resseca outro triângulo 2-3mm, da pele do retalho subciliar

- Resseccao de uma fita do músculo orbicular

- Paciente com flacidez:

- Leve a moderada: cantopexia (fixação do tendão cantal)

- Severa: cantoplastia

- Sutura

 • Transconjuntival

• Indicação: jovens com bolsas de gordura sem excesso de pele

• Técnica

- Anestesia local com sedação

- Via pré septal ou Pos septal (melhor via)

- Abertura de toda a conjuntiva na área abaulada a compressão do globo ocular ou 6,5mm do rebordo
ciliar

- Identificação das bolsas de gordura

- Apreensão com pinça mosquito e corte com tesoura e cauterização da base

- Vaporização da base

- Não é necessário sutura

• Pós operatório

• Analgésicos

• Compressas geladas 24-48h

• Repouso

• Massagens

• Edema

• ATB quando realizado frontoplatia

• Colírio de lágrima artificial

• Complicações

• Cicatriz inestética

• Assimetrias

• Bolsas residuais

• Deiscência do M. Elevador

• Esclera aparente (Scleral show)

• Ectrópio

• Hematoma palpebral extenso

• Hematoma retrobulbar (Amaurose)

ECTRÓPIO E ENTRÓPIO

• Mau posicionamento da margem palpebral no plano antero-posteiror

• Ectropio: margem palpebral evertida

• Entrópio: margem palpebral rodada posteriormente, cílios em contato com a córnea

• Etiologia:

• Nao cicatricial:

- Congenito

- Flacidez palpebral

- Frouxidao dos tendões palmeirais

- Enfraquecimento dos retratores palpebrais

• Cicatricial: causam encurtamento vertical da pálpebra; observa-se scleral show

- Queimaduras

- Dermatites (penfigo)

- Traumas

- Cirurgia

• Tecnicas:

• Ectropio:

- Tecnica de correção de W. Adams

- Tecnica de Von Ammon

- Tecnica de cantoplastia lateral de Anderson

- Tecnica de Lazy T de Byron Smith

• Entropio

- Tecnica de Wheeler

- Tecnica de Feldstein

OTOPLASTIA

• Principais alterações esteticas:

- Anti-helix sub desenvolvida

- Concha auricular superdesenvolvida

- Lobulo projetado

• Idade mínima: geralmente 5 anos

Anatomia
• Embriologia: origina do primeiro (mandibular) se segundo (hoideo) arcos
branquiais

• Primeiro: trago, raiz e a parte superior da hélice

• Segundo: antitrago, restante da hélice e o lóbulo

• Inervacao

• Nervo grande auricular: mediamente; C2-3

• Nervo occipital menor: mediamente; plexo cervical C2-3

• Nervo temporafacial: lateralmente; região média (zona de Ramsay hunt);

ramo do n. Facial (VII)

• Nervo auriculotemporal: lateralmente; região anterior; ramo nervo temporal

do Trigemio (V-3)

• Nervo auricular do vago: lateralmente

• Arterial

• Auricular anterior: ramo da A. Temporal superficial (ramo da ACE)

• Auricular posterior: ramo da ACE

• Occipital

• Veias

• Temporal superficial

• Auricular posterior

• Jugular externa

• Retromandibular

Relações craniofaciais

- Borda cranial coincide com a sobrancelha

- Borda caudal coincide com a espinha nasal

- Maior eixo da orelha é paralela ao dorso nasal

- Angulo auricular: 30 graus; cerca de 20mm

Classificação

• Orelha normal: todos elementos presentes, proporcionais e tópicos

• Orelha mal-formada

• Microtia: presença parcial dos elementos

• Anotia: ausência

• Orelha desproporcional

• Macrotia

• Orelhas pequenas

• Alteração do formato: orelha em taca, em telefone, em elfo,

• Orelha em abano

- Definicao: pavilhão posicionado maior que 30 graus em relação a cabeça

- Herança mendeliana autossômica dominante (NAO É UMA MALFORMACAO)

- Crescimento completo do pavilhão ao redor de 6-7 anos de vida (nao e fator relevante para retardar a
cirurgia)

- Unilateral é raro

- Assimetrias frequentes

- Características:

- Subdesenvolvimento da antélice

- Angulo concho-escafal > 90

- Superdesenvolvimento da concha

- Aumento do angulo do pavilhão auricular com o couro cabeludo > 30

- Protrusao do lóbulo

- Indicação cirúrgica : quando angulo cefaloauricular maior que 30 graus

- Estética, auto estima, problemas psicológicos

- Ideal em Idade pré-escolar 5-6 anos (cartilagem e mais facilmente moldavel) —> mas pode ser realizada
em qualquer idade

- Necessidade X Interesse

• Orelha em telefone (correcao insuficiente da anti-hélice no polo superior)

• Distopias: melotia, sinotia, implantação baixa

Objetivos de McDowell (1968)

• Eliminação da protrusão terco superior da orelha

• Hélice, em visão frontal, ser vista mais lateral que anti-hélice

• Contorno regular e leve de toda a hélice

• A orelha não deve ficar muito próxima a cabeça

• Contorno e posição de ambas orelhas devem se igualar, mas não obrigatoriamente simétricas

• Outros:

• Angulo concho-escafal ao redor de 90

• O sulco retro-auricular deve ser preservado

• O pavilhão auricular não devera ficar grudado na cabeça (angulo ao redor 90)

• Redução da concha e diminuição do angulo concho-mastoídeo

• Medializacao do lóbulo

Técnica
• Avaliação pré-operatória e planejamento cirúrgico: fotos e termo de consentimento

• Marcação

• Cirurgião posteriormente ao crânio

• Degermante tópicos + campos cirúrgicos

• Anestesia: local (Xilocaina com adrenalina 1:80.000), sedação

• Incisao da pele na face medial e ressecção da pele: 1 cm da borda

da hélice e 1cm do sulco em formato navicular

• Descolamento da pele retroauricular ate a borda posterior da hélix

• Marcação com uso de fio mononylon 4.0 pela face lateral

transfixando ate sua face medial em três pontos de orientação

• Exerese do excesso de cartilagem da concha

• Marcação da nova antélice com mononylan 4.0 preto

• Correcao da Antélice com mononylan 4.0 incolor

• Ponto intracartilaginoso, na região póstero medial do pavilhão com

mononylon 4.0 incolor

• Fixação do remanescente da concha ao periósteo da mastóide:

normalmente é necessário apenas 1 ponto

• Correcao do excesso de pele da concha se necessário

• Correcao de lóbulo protruso: incisão posterior da pele na face

medial do pavilhão é prolongada inferiormente em direção ao
lóbulo, criando um W ou dois V

• Sutura da incisão, moldagem e imobilização

• Curativo final: dobras do pavilhão preenchidas por algodão

embebido por pomada ou creme, seguindo suas variações
anatômicas

• Curativo compressivo

• Cuidados pós operatórios

- Analgesicos se dor

- ATB profilática: penicilina ou cefalosporina como cefadroxila em doses habituais

- Retira-se faixa compressiva 2-5 dias

- Contensao externa: dia e noite - 30 dias

- Contensao externa a noite: mais 30 dias

- Retira-se ponto capitonado após 4-5 dias

- Retiram-se os pontos após 14 dias

- Fotos pós-operatória (2 meses)

Complicações 

• Precoces: ate 14 dia
• Tardias: após 14 dias

• Dor severa: indicação absoluta de ver o • Recorrencia da deformidade: princ. Em

paciente
crianças; mais comum desprendimento do
• Hematoma e sangramento
ponto de Mustardé

• Infecções e necrose
• Metade dos casos de recidiva - trauma

• Parestesia
• Orelha em telefone

• Pericondrite
• Estreitamento de CAE

• Ulcera de contato / necrose de contato

• Pontos visíveis

• Deiscência de sutura
• Hipercorrecao: quando angulo pavilhão/cabeca
• Obstrução parcial ou total do CAE
< 20

• Aparencia cirúrgica (anti-helice reta)

• Necrose e perda de pele (curativo)

• Cicatriz anormal (hipertrofica e queloide)

• Granuloma de linha de sutura

• Hiperestesias e disestesias 

RECONSTRUCAO DA ORELHA EXTERNA
• Estagios de reconstrução

- Medicao

- Criação de molde de costela (filme RX)

- Aquisição de costela

- Criação de molde auricular

- Criação de: fossa triangular, fossa escafoide, antitrago

- Criação de bolsa subcutânea e alocação do molde

- Criação do lóbulo

- Criação da região retroauricular

• Complicacoes:

- Deformidade torácica

- Infecção

CIRURGIA PLASTICA NAS PARALISIAS FACIAIS

• Momento ideal: no momento da seccao nervosa ou ate 21 dias

• Avaliação:

• Lesao ate 21 dias: eletroneurografia (estudo da condução nervosa)

• Lesao após 21 dias: potencial acao da unidade motora (avaliar placa motora)

• Tecnicas:

• Crossover:

- Indicado em lesão facial irreversível

- Placa motora intacta

- Resultado final: não e totalmente previsível

• Anastomose Hipoglosso-facial: mais utilizado

- Movimento facial acompanha movimento da língua

- Anastomose direta ou com ramo do nervo sural

• Anastomose facial-facial

- Anastomose com ramo do nervo sural

- Em geral 1 a 4 enxertos

- Combinada com hipoglosso-facial

• Anastomose trigêmeo-facial

- Ramo massetérico do trigêmeo

- Ramos extra-parotideos do facial

• Transferencia muscular: melhora tonus, função e simetria

• Implante de ouro palpebral: peso do ouro permite oclusão

• Tecnicas: tarsorrafia, cantoplastia, frontoplastia, ritidoplastia

MENTO

• Definições:

- Retrogenia: mento retroposicionado

- Progenia: mento profuso

- Microgenia: mento pequeno tridimensionalmente

- Macrogenia: mento grande tridimensionalmente

- Laterogenia: mento lateralizado, assimétrico

- Retrognatia, prognata, laterognatia: referem-se ao posicionamento da mandíbula, retroposicionada, protrusa

ou lateralizada, respectivamente
 REABILITAÇAO AUDITIVA
HUGO MELO

Fonte: otomaster + tratado + UP

- 10% da populacao geral tem perda auditiva de graus leve a severo

- 50% dos pacientes >65 anos apresentam perda auditiva

- somente 22% utilizam AASI

- Habilitacao --> perdas auditivas congenitas ou deficiencias pre-linguais

- Reabilitacao --> deficiencia auditiva pos-linguais

APARELHO DE AMPLIFICAÇÃO SONORA INDIVIDUAL (AASI)

- AASI--> equipamento que modifica e amplifica o som nas frequencias que esta comprometida, conduzindo-a
para a orelha média

- Crianças (pré-linguais ou pós-linguais) devem ser protetizadas o mais precocemente possivel

- Binaural sempre que possível

• Indicações:

- perda condutiva

- Perdas sensorioneurais de grau leve a moderado, discriminacao vocal não esta muito comprometida

- Perda grau severo com discriminacao vocal ruim --> sucesso do AASI não sera grande, paciente ainda
dependendo grande parte da leitura orofacial

- Zumbidos associado a algum grau de perda auditiva (com ou sem gerador de som)

- Perda profunda não consegue bons resultados (grande comprometimento da orelha interna)

• Componentes

• Analógico:

- Microfone: capta o som, converte energia sonora em eletrica

- Omnidirecional ou Direcional

- Melhora de 1dB na relação sinal/ruído --> Melhora de 10% no

reconhecimento da fala

- Amplificador: amplifica a energia eletrica causando um ganho na

intensidade

- Receptor (alto-falante): transforma os sinais eletricos amplificados em

ondas sonoras (energia acústica) novamente

• Digitais: acrescenta mais três componentes:

- Conversor analógico/digital (A/D): transforma a onda sonora

(analógico) em código binário (digital)

- Unidade de processamento digital do sinal (DSP)

- Conversor digital/analógico: transforma o código binário em sinais

elétricos que são repassados ao receptor

• Beneficios do Digital:
ORIENTAÇÕES

- Memórias de programação
• A protese propiciara maior beneficio mas nao a perfeição

• Maior beneficio no silêncio

- Ligados manualmente ou automaticamente

• Fala de menor intensidade = ouvida com maior clareza

• Media intensidade = confortável

- Programação para locais silenciosos ou com ruídos competitivos

• Alta intensidade = sem desconforto

• Não importe com o que os outros dizem ou pensem a

- Regulam automaticamente a intensidade do som
seu respeito

• Aceite suas limitções

- Reduzem a microfonia e o som do vento

• Os beneficios podem nao ser imediatos

• E necessario ajustamento ou aclimatização

- Selecionam microfones onidirecionais ou direcionais

• O acompanhamento é chave do sucesso

• Molde

- Conduzir o som do receptor ao CAE

- Acrilico ou silicone

- Importante boa adaptação no CAE --> evitar fenômeno de retroalimentação (feedback/microfonia) —> som
aplificado retorna ao microfone por um vazamento, e é novamente amplificado —> causa um ciclo de
amplificação/reamplificacao —> “apito"

- Pode ocorrer durante a mastigação, mesmo em molde bem adaptado

- Ventilação (canal perurado - sensação de efeito de oclusão)

• Tipos

• Retroauriculares: graus leve a profunda, adaptação aberta ou fechada. Perdas severas ou profundas modelos
com o receptor no canal (som entregue mais proximo da MT - maior amplificação)

• Intra-auricular: acomoda-se na concha e parte mais externa do conduto. Perdas leves, severa/profunda

• Intracanal: fica alojado no CAE (menos perceptível). Perdas leve a moderado/severo. Melhor amplificacao pela
maior proximidade da MT)

• Microcanal: inserção mais profunda dentro do CAE. Casos de perdas leve a moderada/severas.

PROTESES AUDITIVAS DE CONDUCAO OSSEA

• Tipos:

• Proteses percutaneas - osteoancoradas (pino) - Perfura a Pele

- BAHA

- Ponto: Tecnica MIPS (minimamente invasiva)- nao e realizado incisão

• Proteses transcutaneas - transmissão óssea (ima e vibrador transcutaneo)

- Bone Bridge

- Sophono

- BAHA Attract Systen (nao pode fazer RNM)

Bone Anchored Hearing Aid (BAHA)

• Implante osteointegrado

• Suecia, década 70 - Branemark

• Paciente com perda auditiva condutiva ou mista sem beneficio com AASI

• Surdez profunda unilateral

• Transmissão por via óssea diretamente para a cóclea

• Estimula os 2 lados, inclusive o lado bom —> melhora direção/localizacao do som

• PA condutiva:

- Gap < 25dB - geralmente AASI melhor

- Gap > 40 - prótese ancorada melhor

• Qual lado implantar?

- Melhor reserva coclear (excessao SSD)

- Fatores anatômicos (espessura calota)

- Destreza manual

• Indicacoes:

• PANS, condutiva ou mista UNILATERAL

A. Condições anatômicas (atresias, cavidades abertas) ou infecciosas de orelha media e/ou externa que
impossibilite adaptação de AASI

B. Limiar medio melhor que 60dB para via óssea nas frequências de 0,5, 1, 2 e 3 kHz na orelha a ser
implantada

C. Índice de reconhecimento de fala em conjunto aberto maior que 60% em monossílabos sem AASI

• PANS, condutiva ou mista BILATERAL

- A, B e C

- D. A diferença interaural entre as medias dos limiares por via óssea de 0,5, 1, 2 e 3 kHz não deve exceder a
10dB e ser menor que 15dB em todas as frequências

• PANS unilateral de grau severo/profundo

A. PANS unilateral severa a pronfuda sem benefícios com a adaptação de AASI no lado a ser implantado e
com a orelha contralateral normal

B. Limiar medio pior que 71dB para via aérea nas frequências de 0,5, 1, 2 e 3 kHz na pior orelha, a ser
implantada

C. Limiar medio melhor que 25dB para via óssea nas frequências 0,5, 1, 2 e 3 na melhor orelha

• Pre-operatorio

- Audiometria T+V

- TC de ossos temporais

- Teste com tiara/softband

- Avaliação pré-operatória

• Cirurgia

- Relativamente simples

- Maiores de 5 anos (Crianças < 5 anos/ calota <3cm —> Softband)

- 1 ou 2 tempos - a depender das condições do osso

- Tecnica:

1. Anestesia local ou geral

2. 5-6cm do CAE, na altura dos olhos, Flap de pele retroauricular

3. Expõe periósteo

4. Perfuração e confecção de rosca

5. Pino e conector

6. Sutura pele

7. Retira tampa de cicatrização 10-14 dias + pomada de ATB 7-14 dias

8. Conecta aparelho: 3 semanas a 3 meses

• Complicações

- Hipertrofia de pele

- Infecção crônica

- Falha na osteointegracao

- Perda do implante por trauma local

- Reações cutâneas adversas; Necrose

- Lesão de dura-máter ou seio sigmoide

PROTESES AUDITIVAS IMPLANTAVEIS DE ORELHA MEDIA (Ativas)

• Tipos:

• Parcialmente implantáveis

- Vibrant Soundbridge

- Maxum

• Totalmente implantáveis

- Carina

- Esteem

• Tipos de estimulo

• Piezoeletricas: Esteem

• Eletromagnetica: Carina, Maxum

• Eltromecanicas: Vibrant Soundbridge

Vibrant Soundbridge
• Bobina eletromagnética que quando estimulada transmite vibração a orelha interna

• Perda NS, condutiva ou mista

• Indicacoes: otite externa cronica, eczema do CAE, psoriase, furúnculos,

fratura de CAE, estenose de CAE, excessiva produção de cerúmen,
experiencia ruim com AASI

• Perda NS:

- Ate 55dB de perda auditiva em 500Hz

- Timpanometria normal

- Anatomia normal da orelha media

- Compreensão de palavras >50% a 65dB para lista de palavras em

campo livre com AASI

• Perdas mistas e condutas

- Malformacoes de ouvido externo ou médio

- Patologias crônicas de ouvido medio

- Crirugias mal sucedidas de orelha media

- Timpanoesclerose

- Otoesclerose com perda auditiva mista

- Falha ou contra-indicação BAHA

Maxum
• Bobina no estribo + Processador no CAE + Energia eletromagnética

• Indicacoes:

- >18 anos de idade

- Perda auditiva moderada/severa

- Neurossensorial (em rampa)

- Experiencia previa com prótese auditiva

• Contra indicação:

- Patologias retrococleares

- Infecções de ouvido

- Zumbido persistente

- Desordem auditiva central

Esteem
• PANS moderada a severa + boa discriminação

• Osso temporal bem pneumatizado

• Cadeia ossicular normal

• Remove ramo longo da bigorna

• Usa a MT e cadeia oscular como “microfones”

• Indicacoes:

- Perda NS bilateral

- Anatomia normal da orelha media (Tim A)

Carina
• Microfone subcutâneo

• Cadeia ossicular fica intacta

• Indicacoes: perda neurossensorial e mistas

IMPLANTE COCLEAR

- Protese eletrônica introduzida cirurgicamente na orelha interna que

estimula eletricamente as celulas ganglionares e terminações nervosas
do nervo auditivo

- Objetivo: substituir a função da cóclea

- Opção aos adultos e crianças com surdez severa e profunda (pre ou

pós lingual) que não se beneficiam do uso de prótese auditiva (AASI:
necessita de reserva coclear)

- Avaliação multidisciplinar

• Avaliação ORL:

- Tipo e grau de perda: Audiometria, BERA, OEA

- Idade, escolaridade, linguagem oral

- Etiologia, Duração, Progressiva ou subita

- Uso prévio de AASI (uso mínimo de 3 meses)

- Comorbidades

- Exames de imagem: avaliação da permeabilidade coclear e da morfologia neural; malformações e ossificações;

• Tc com cortes de 1mm

• RNM de ouvido interno

- T2, Reconstrução 3D da cóclea

- Medida da espira basal

- Presença de VIIIpar

• Conexina 26 —> avaliacao de sudez congênita

- Proteína Gap junctions

- Gene GJB2 (Cromossomo 13q12)

- Responsável por surdez congênita DFNB1 e DFNA3 —> prejuízo isolado na cóclea

- Excelentes resultados com IC comparados com outras sindromes, pois preserva a função cognitiva central

• Avaliação fonoaudiologia

- No momento do diagnostico

- Seleção e adaptação da melhor prótese auditiva

- Inicio da terapia de reabilitação

- Presença de comunicação formal e efetiva (Libras, Leitura oro-facial e

comunicação oral)

- Ausência de ganho funcional suficiente com a prótese auditiva

(atraves dos testes de percepção de fala)

• Avaliação psicológica: emocional, deficit cognitivo, retardo mental,

psicose, expectativas irreais, ambiente familiar

• Avaliação Oftalmofógica: criança necessita ter visto para associar

significado aos estímulos auditivos

• Indicação:

- PANS severa/pronfuda bilateral

- Idade mínima de 6 meses na perda auditiva profunda e 18 meses na

perda auditiva severa

- Adequação psicológica e motivação da família para uso do IC

manutenção/cuidados e para o sucesso da reabilitação
fonoaudiologica

- Acesso e adesão a terapia fonoaudiologica na região de origem

- Compromisso em zelar dos componentes externos do IC

• Criança com pouca idade —> orelha pior primeiro

• Adultos perda de longa data —> orelha melhor primeiro

• Neuropatia auditiva

• Pré-lingual

- Uso obrigatório de AASI mínimo 12 meses em prova terapêutica

- Testes percepção de fala soberanos ao grau de perda auditiva

- Idade mínima:

- 30 meses perda moderada

- 18 meses severa/profunda, exceto se etiologia genética

• Pós-lingual

- Testes percepção de fala soberanos ao grau de perda auditiva

(resultado igual ou menor 50% de reconhecimento de sentenças
em conjunto aberto com uso de AASI na orelha a ser implantada
e inferior a 60% na melhora orelha, independentemente do grau
de perda auditiva)

• Cegueira

- Resultado de reconhecimento de sentenças em conjunto aberto

com uso de AASI for Menor ou igual a 50%

- Independente da idade e época da instalação da surdez

• IC bilateral. Indicacoes (Quadro azul) ————>

- Sequencial ou simultâneo

- Benefícios em relação a localização sonora, discriminação da

fala, percepção musical

• Contra-indicacoes

- Surdez pre-lingual em adolescentes e adultos não reabilitados por método oral

- Patologia neurológica grave , Lesões centrais

- Agenesia ou tumores de nervo auditivo

- Ma formação severa na cóclea

- Contraindicações clinicas: infecções ativas

- Contraindicacoes sociais: expectativas irreais da familia, família sem possibilidade de manutenção, baterias

• Vacinas no Pre-operatorio

- Pneumococo 23

- Meningococo C (menor de 19 anos não vacinados)

- Hemofilos

- Virus Influenzae A, B, H1N1

• Procedimento:

- Mastoidectomia com timpanotomia posterior

- Feixe de eletrodos deve ser inserido no interior da cóclea (via janela redonda ou cocleostomia) e posicionado na
escala timpanica

• Telemetria

- Intra ou pós operatória

- Informações a respeito do funcionamento do aparelho e das respostas neurais do paciente

- Testadas as impedâncias dos eletrodos -> verificando a presença de curto ou circuito aberto

- Respostas neurais a estímulos elétricos no implante

- Determinar limiares mínimos e de conforto + Facilita a programação dos processadores de fala

• Pos operatório:

- Curativo compressivo 72h + ATB 5 dias

- Retirada de pontos 10-14 dias

- Orietancao contra trauma local

- Cuidados ao realizar RNM

- Proibido uso de bisturi elétrico e cautério monopolar

- Ativação dentro de 45 dias!

• IC “Soft Surgery” - minimamente invasiva

- Sem cocleostomia

- Incisão da membrana da janela redonda

- Eletrodos inseridos pela rampa timpânico

- Dexametasona típica e IV

- Eletrodos mais finos/delicados

- Acido hialurônico para lubrificar eletrodo

- Inserção cuidadosa

• Estimulacao eletroacústica (hibrido)

- IC associado a AASI na mesma orelha

- Eletrodos mais curtos ou inserção parcial —> estimulam as frequências moderadas e altas

- AASI estimula frequências baixas

- Pacientes > 18 anos + perda auditiva profunda em frequências agudas + preservação em graves (Em rampa
decrescente)

- Critérios

- Limiares tonais < ou igual 60dB nas frequências de 250, 500 e 1000 Hz e limiares tonais >80dB nas
frequências de 2000, 3000 e 4000Hz na orelha a ser implantada

- Reconhecimento de monossílabos com AASI entre 10-60% na orelha a ser implantada

- Reconhecimento de monossílabos com AASI menor que 80% na orelha contralateral

- GAP aero ósseo menor que 15dB

- PA estável nos últimos 2 anos

- Etiologia diferente de otosclerose, meningite, doença autoimune, mal formação e ossificação coclear

• Complicações

- Necrose do Flap muscular (mais frequente)

- Paralisia ou paresia facial

- Gusher (displasia de Mondini e arqueduto vestibular alargado)

- Mastoidite

- Extrusão do IC

- Infecção de ferida operatória

- Meningite (maior risco - Pneumococo)

- Quebra ou deslocamento de eletrodos

- Lesão de carótida

- Fistula liquórico

- Falha no funcionamento do implante (complicacao não cirúrgica mais frequente)

• Prognostico:

- Etiologia

- Tempo de duração da surdez

- Indice de reconhecimento de fala
- Quantidade de fibras nervosas normais

- Habilidades cognitivas do paciente

- Uso de leitura orofacial

- Plasticidade neural

- Ambiente estimulador

Malformações cocleo-vestibular
• 30% dos pacientes implantados

• Maior numero de complicações:

- Gusher/fistula liquórico (principalmente em casos de alargamento de aqueduto vestibular)

- Inserção incompleta

- Trajeto do nervo facial aberrante (17-27%) —> maior chance de estimulação e lesão do mesmo

Otite media
• OMS: tratar antes do IC, colocar TV no mesmo tempo cirúrgico

• OMC simples: correção primeiramente da perfuração e IC após 3 meses de sucesso da cirurgia

• OMC superlativa e colesteatomatosa:

- Tratamento previamente ao IC

- IC via fossa media

- Obliteração e isolamento da cavidade com o meio externo

- Mínimo do implante em contato com a cavidade + po de osso e cola de fibrina

Ossificacao coclear
• Meningite, otosclerose, surdez auto-imune, OMC, trauma

• Implante double Array: duplo feixe de eletrodos

- 1 rampa timpânico + 1 rampa vestibular

IMPLANTE DE TRONCO (ABI)

- Estimulacao direta dos núcleos cocleares e vias auditivas centrais, quando as vias periféricas não estão preservadas

• Componentes:

• Unidade externa: Processador: digitaliza o som em sinais codificados

• Unidade interna: Receptor/estimulador com eletrodos implantados cirurgicamente no tronco (nucleos cocleares do
4 ventriculo)

• Indicacoes:

- Surdez associado a condição que não permita IC:

- NFII (depende da preservação do nervo, pode realizar na mesma cirurgia da exerese do tumor)

- Schwannoma de VIII em ouvido único (Tumores de angulo ponto cerebelar)

- Ruptura de nervo coclear traumática

- Malformações coclear ou aplasia de N. Coclear

- Ossificação avançada da cóclea bilateral (meningite)

- Estreitamento CAI bilateral / hipoplasia VIII pares

• Avaliação pré-operatória: Audiometria, BERA, EOA, TC, RNM

• Cirurgia

- Local preferido para colocação do eletrodo e o forame de Luschka (terminacao lateral do 4 ventriculo) onde se
encontra o Núcleo Coclear ventral e parte inferior do Núcleo coclear dorsal

- Monitorização dos pares VII, IX, X e XII

- A correta posição do implante e baseada nas respostas obtidas na audiometria de tronco por respostas elétricas
(ABR elétrico)

- O cabo de eletrodos e inserido num nicho baseado na parede posterior do osso petroso

• Acesso translabirintico:

- Preferido em NFII - exerese simultânea de tumor

- Indentificacao N. Facial

- Acesso direto ao forame de Luschka

- Desvantagens: exposição limitada de NC bulbares

- Variações anatômicas podem limitar o acesso

• Acesso retrossigmoideo:

- preferido por NC

- seguro, exposição mais ampla

- preferido em crianças

- Desvantagens: retração cerebelar extensa, nervo facial menos exposto

• Acesso retrolabirintico: em casos de tumores

• Ativação:

- 6-8 semanas após a cirurgia

- Em Ambiente cirúrgico: risco de estímulos não auditivos do tronco cerebral - com monitoramento
eletrocardiografico, PA, oximetria e assistência de um anestesista

- Os limiares e o nível de conforto de cada eletrodo são aferidos para selecionar a melhor configuração

- Os canais que desencadeiam sons desagradáveis ou efeitos não auditivos são desativados

• Pos operatório:

- UTI 24 horas

- Repouso absoluto 72h/relativo 48h

- Medidas anti-fistula

- Ceftriaxona

- TC: posição de eletrodos

• Complicações

- Zumbido após ativação

- Alterações de gustação e xerostomia

- Vertigens e alterações de equilíbrio

- Paralisia facial

- Complicações cerebrais e cerebelares

- Fistula LCR

- Sangramento
 RINITES
Hugo Melo
Fonte: otomaster + tratado + up + CONSENSO 2017

• Inflamação e ou disfunção da mucosa de revestimento nasal, caracterizada por alguns dos

sintomas:
- Rinorreia, obstrução nasal, prurido e/ou espirros
- Ocorrem por mais de 2 dias consecutivos e por mais de 1 hora na maior parte dos dias
• Classificação segundo o agente etiológico
1. Infecciosas:
- Agudas ou crônicas
- Agudas: mais frequentes, auttolimitadas, causadas por vírus e menos freqüentemente por
bactérias
- Adultos 2-5 episódios/ano e crianças 7-10 episódios/ano
- Virus: Rinovirus, coronavirus, parainfluenzae, adenovirus, enterovirus, influenzae
- Bacterianas: S. Aureus, s. pneumoniae, S. Pyogenes, Neisseria meningitidis, H. influenzae
2. Alergica:
- Forma mais comum
- Induzida por inalação de alergeno em indivíduos sensibilizados
- 2 tipos: sensibilização sistêmica e sensibilização local
3. Nao alérgica, não infecciosa
- Grupo heterogêneo
- Pacientes sem sinais de infecção e sem sinais sistêmicos de inflamação alérgica
- Sintomas nasais com teste alérgico negativo
- Diagnóstico de exclusão
- Mecanismos envolvidos:
- Neurológico: hiporreatividade simpática (predomínio parassimpático - aumento de
acetilcolina e VIP —> vasodilatação, batimento ciliar, secreção), inflamação
neurogênico (quimiorreceptores solitarios —> aumento sub P —> edema/inflamação),
idiopático (hiperreatividade não adrenergicos não colinergico; TRPV1-SP
- Rebote
- Inflamação eosinofilia
- Hormonal
- Desconhecido
- Tipos:
1. Irritativa: causada por agente irritativo, excluido mecanismo alérgico. Comum em ambientes de
trabalho, como monóxido e dióxido de carbono, composto de enxofre, de nitrogenio, compostos
organicos, compostos halogenados, ozônio; fatores fisicos como ar muito frio e seco
2. Idiopatica (antiga vasomotora):
- Mecanismo: hiperreatividade nasal
- Desencadeada pelo contato com substancias ambientais inespecificas, como mudanças de
temperatura e umidade, exposição a odores fortes (perfume, cloro) e a irritantes (poluicao
ambiental, fumaça do cigarro);
- Dosagem de Ige normal + eosinofilos normais
3. Eosinofilica não-alérgica (RENA):
- 20-30 anos de idade
- Eosionofilia nasal + testes alérgicos cutaneos e níveis de Ige normais
- Polipos nasais em 30%
- Evitar AAS (pode desencadear reação idiossincrasica a aspirina)
4. Hormonal:
- Gravidez, menstruacao, ACO e hipotireoidismo;
- Estrogenos: atuam sobre o trofismo da mucosa nasal e ativa sistema nervoso parassimpatico,
promovendo congestão vascular (congestao nasal, rinorreia e espirros)
- Progesterona: aumenta a expressão de H1 no epitélio nasal humano e em celulas do endotelio
vascular e induzem a migração de eosinofilos e/ou a sua degranulacao
- Rinite gravídico: congestão nasal nas últimas 6 semanas que cessam após 2 semanas do parto
- Gestantes: lavagem nasal com solução salina + corticoide tópico (budesonida)
5. Rinite induzida por fármaco (Medicamentosas):
- 2 tipos:
- Abuso de descongestionantes tópicos nasais: efeito rebote
- Efeitos adversos de tratamento sistemicos:
- AINE (aspirina, ibuprofeno..): indução de inflamação local (eosinófilo);
- Anti-hipertensivos, IECA: mecanismo neural
- Antipsicóticos, beta bloqueadores: mecanismo desconhecido
 6. Do idoso: (> 65 anos)
- Comumente por desequilíbrio autonômico (hiperreatividade autonomica)
- Indica-se uso de Brometo de Ipratropio
7. Gustativa:
- Inflamação neurogênico
- Contato com alimentos condimentados e quentes, capsaicima —> gera rinorreia aquosa;
- Tratamento : anticolinérgico tópicos diariamente ou antes das refeições (Atrovent Nasal)
8. Rinite emocional:
- Quando situações de estresse: sobrecargas psiquicas, fisica, intelectual e emocional, ato sexual
- Por estimulação autonomica parassinpatica
9. No esporte: exercício é vasoconstritor, podendo haver efeito rebote em corredores de longa distancia e
ciclistas
10. Atrófica
- Tipos:
• Primaria: atrofia moderada, assintomatica, sem comprometimento ósseo ou cartilaginoso, sem
formação de crostas
• Secundaria: formação de crostas sem fetidez; por doença infecciosa local ou sistemica, cirurgia
previa ou trauma nasal
• Ozena: atrofia osteomucosa das conchas nasais, formação de crostas, secreção fetida.
Hiposmia, obstrução nasal e epistaxe; atribui-se infecção por Klebsiella ozenae
- Tratamento: lavagem nasal com antibióticos ou estrogenos,
4. Mista: expressão significante em pacientes com rinite crônica com mais de um agente etiológico, conhecido ou
não

• Classficacao segundo o Endotipo

• Visa identificação do mecanismo subjacente envolvido
• Secundarios a processos celulares (eosinofilos, neutrofilos, mediadores inflamatórios deles decorrentes),
moleculares (IgE sérica total e especifica, citocinas e quimiocinas inflamatórias) e danos estruturas da mucosa de
revestimento nasal
• 4 endotipos:
1. Com resposta imunológica tipo 2
- Resposta alérgica imediata com presença de IgE especifica, influxo de eosinofilos, basofilos, linfocitos T
- Sintomas nasais agudos
2. Com resposta imunológica tipo 1
- Relacionada a produção de IL7, que leva a influxo de neutrofilos e linfocitos TCD41 produtores de IFN-
gama
- Com pano de fundo para rinite infecciosa
3. Rinite neurogênica
- Expressao aumentada de canais receptores potenciais transcientes nos nervos trigeminais +
concentração elevada de Sub P, neurocininas e peptideo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP)
- Rinite gustativa, Rinite do idoso, Rinite Idiopatica com hiperreatividade nasal
4. Disfunção endotelial
- Inflamação primaria ou secundaria devido a resposta imunológica tipo 1 ou tipo 2
- 2 vias:
- Via da disfunção ciliar (primaria ou secundaria)
- Via da barreira disfuncional: expressão reduzida da zonula ocludens1 e ocludina-1, facilitando
migração subepitelial de moléculas exógenas imuno-estimulatorias
RINITE ALÉRGICA

Rinite alérgica local

• Prevalência desconhecida (50% ?)
• Ácaros, fungos e pólens
• Adultos e crianças sem história de atopia
- Infiltrado inflamatório de células padrão TH2: mastócitos, basofilos,
eosinófilos
- Mediadores inflamatórios: triptase, proteína cationica eosinofilica
• Pesquisa de IgE especifica sistêmica negativa ou discordante + teste
cutâneo negativo
• Produção apenas local de IgE ao contato com alérgicos

Rinite alérgica
• Reação de hipersensibilidade Tipo I (mediado por IgE) na mucosa nasal e dos seios paranasais após exposição a
alergeno (inflamação eosinofilica mediado por IgE)
• Prevalência em aumento gradativamente (10-20%)
• Associação com asma (quase 100%), dermatite atopica, urticária e alergias do sistema digestivo
• Teorias:
- Exposição crônica a poluentes atmosféricos
- Diminuição da exposição a antígenos na infância

• Classificação
• Sazonal:
- Presentes em determinadas época do ano
- Relacionado a antígenos sazonais (polens)
- Comum em países de clima temperado e sul do Brasil
• Perene:
- Sintomas são mais duradouros (ao longo de todo o ano)
- Relacionado a antígenos perenes, como por exemplo poeira domestica (acaros)
• Circunstancial
• Ocupacional

• Fatores desencadeantes:
• Aeroalérgenos: elementos proteicos solúveis de baixo peso molecular
- Acaros: liberam partículas fecais, cobertas por proteases resultantes de resíduos de degradação da lisina
- Fungos: ambientes umidos, plantas no interior do domicilio
- Baratas: desprendem proteínas oriundas da renovação e decomposição corporal, provenientes da saliva, de
secreções e de material fecal
- Animais: alergeno produzido pelas glândulas sebáceas e secretado pela pele
• Irritantes inespecificos: odores fortes, gás de cozinha, fumaça de cigarro, poluentes atmosfericos e ocupacionais
• Inalação de ar frio e seco: estimulo de fibras C (nao adrenérgico e não colinergico) e do sistema nervoso
parassimpático
• Raramente os antígeno alimentares estão associados a rinite alérgica

• Fisiopatologia = resposta imediata + resposta tardia + envolvimento neural

—> Remodelamento
• Resposta imediata (90% dos pacientes): até 30 minutos após
- Epitelio nasal ativado —> IL- 33, IL-25, TSLP —> Linfoticos Th2 —>
IL-4, IL-13 —> linfócitos B em plasmocitos —> IgE —> IgE se liga
aos mastócitos —> após novo contato com antígeno —>
degranulacao de mastócitos —> histamina, leucotrieno,
prostaglandina —> sintomas (espirros, prurido, rinorreia, seguidos
por obstrução nasal)
 • Resposta tardia (50% dos pacientes): 4-12horas após
- Ativacao das moléculas de adesão do endotélio (LECAM) —> histamina, IL-1, FNT —> células endoteliais
expressam P-selectina e E-selectina
- Linfócitos TH2 e mastocitos —> IL-4, IL-13 —> expressa ICAM-1 e VCAM-1 no endotelio —> eosinofilos
ficam aderido ao endotélio e realizam diapedese
- Presença de eosinófilo —> obstrução
• Envolvimento neural: simpático, parassimpático, nervos sensitivos periféricos e neurotransmissores
(neuropeptídio)
- Neuropeptideos como substancia P, neurocinina A e peptideo relacionado ao gente da calcitonina
- Promovem vasodilatação —> obstrução nasal
• Mediadores químicos
- Histamina:
- vasodilatação
- aumento da permeabilidade vascular e da secreção glandular
- espirros, prurido nasal, rinorreia, seguidos por obstrução
- Leucotrieno:
- ação semelhante à da histamina, porém mais potentes
- efeito de congestão nasal mais prolongado
- Prostaglandina:
- Aumentam a permeabilidade vascular
- Prurido, agregação e ativação plaquetário
• Remodelamento: espessamento da membrana basal (deposicao de colageno tipo I e III)

• Quadro clínico
• Sintomas: um ou mais
- Obstrução nasal: bilateral ou intermitente (exacerbacao do ciclo nasal
fisiológico), mais acentuada a noite
- Rinorreia clara anterior e/ou gotejamento posterior
- Espirros
- Prurido: nariz, palato, olhos, faringe, laringe, ouvidos
- Hiposmia
- Sintomas extranasais: prurido ocular, otológico e faríngeo, lacrimejamento
• Exame físico
- Olheiras
- Edema de pálpebras e cianose periorbitaria (estase venosa por obstrução
nasal crônica)
- Dupla Linha de Dennie-Morgam: acentuação da prega pálpebral inferior
- Prega nasal horizontal (“saudação do alérgico”)
- Anormalidades do crescimento craniofacial: palato ogival, fáceis alongada,
lábio superior insuficiente, exposição gengival, mandíbulas retraídas
• Endoscopia nasal
- Hipertrofia + palidez de cornetos
- Cauda de corneto inferior em amora
- Degeneração de concha média

• Diagnóstico: basicamente clinico

• Sintomas cardinais (espirros em salva, prurido nasal intenso, coriza clara e abundante e obstrução nasal) +
identificação do possível alergeno (teste cutâneo ou IgE especifico)
• Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (TCHI): intracutaneo (intradermico - maior sensibilidade, maior
chance de reação adversa, mais doloroso) ou epicutaneo (punctura ou prick-test)
- Reatividade cutânea é menos intensa nos extremos da vida (maior chance de falso-negativos em
crianças menores de 4 anos e em idosos)
- Orientam a imunoterapia e mudanças ambientais
• Prick Test
- Interferem: anti-histamínico, remédios para enjoo, antidepressivos triciclicos, rantidina e cimetidina
- Devem ser suspendidos 5-15 dias antes
- IVAS no dia do exame não e contraindicação
- Contraindicações:
- dermatografismo ou eczema extenso
- Uso de anti-histamínicos orais
- Uso de corticosteroides tópicos por mais de 7 dias
- gravidez
- asma ativa
- história anterior de sensibilidade
 • IgE total/específico
- Não acrescenta nada ao teste cutâneo
- Indicados quando teste cutâneo é contraindicado
- Usado em dermatites
- IgE total Podem estar elevadas em diferenças doencas: infecção pelo HIV, aspergilose pulmonar alérgica,
sinusite fúngica alergica, linfomas, TB, parasitoses com ciclo pulmonar
- Vantagens: não interferência de medicações e das condições da pele, ausência de risco para reações
alérgicas graves, possibilidade de maior numero de alergenos padronizados, melhor reprodutibilidade e
sem interferência da técnica na realização do exame
• Diagnósticos por componentes moleculares alergenicos (Microarray): ImmunoCAP-ISAC
- Identifica 112 componentes, naturais ou recombinantes, de 51 fontes alergenicas, sendo necessárias
apenas 30ul de sangue
- Indicacao: pacientes com polissensibilizacao e na investigação etiológica de comorbidades
• Outros:
• Teste de provocação nasal
• Citologia nasal
- Baixa especificidade
- Diferencia rinites eosionofilicas e não eosinofilicas
- Coleta em região de meato medio
- Eosiofinos >10% —> Rinite eosinoflica
- Predominância de Neutrofilos —> Rinite infecciosa
• Testes para avaliação da olfação
• Rinometria acústica: exame estático
- Calcula a área de seccao transversal e o volume da cavidade nasal
• Rinomanometria: exame dinâmico
- Avalia resistência nasal
- Conveniente associar com a Rinometria —> avaliar tratamento clinico e cirúrgico
- Valor de referência em adultos < 0,3
• Peak-Flow nasal: teste de fluxo inspiratório nasal, fluxo em litros por minuto
• Hemograma: avaliar eosinofilia
• Imunoglobulinas

• Tratamento
1. Não farmacológica: mantidas pelo menos 3-6 meses para
observar algum beneficio
• Prevenção primaria
- Evitar o tabagismo
- AME ate os 6 meses de idade
- Evitar ambientes úmidos e com poluentes internos
- Eliminar substancias irritantes do meio ambiente: Retirada de
animais domesticos, fungos, baratas, acaros
• Prevenção secundaria
- Redução de poeira domestica e acaros: lavar roupa de cama
semanalmente, encapar travesseiros e colchões, usar
aspiradores de pó, usar pano úmido na limpeza, remover
carpetes e brinquedos de pelúcia, colocar colchões, tapetes e
travesseiros expostos ao sol pelo menos 3 horas
- Manutenção constantes de ar condicionado, ventiladores
• Tratamento não medicamentoso
- Lavagem nasal com solução salina
2. Farmacológicas
• Anti-histamínico (anti-H1): agonistas inversos
- Principal mediador liberado na degranulacao de
mastocitos
- 4 subtipos de receptores de histamina: HR1, HR2, HR3,
HR4; todos pertencem a a família de receptores acoplados
a proteína G
- Aliviam sintomas da fase imediata da RA: prurido nasal,
espirros, rinorreia, sintomas oculares e bloqueio nasal
- Primeira geração:
- Altamente lipofílicos, penetra na barreira
hematoencefálica, promovendo efeito sedativo e efeito
anticolinérgicos
- Duração variável de 8-12 horas
- Cetotifeno, clemastina, desclorfeniramina, hidroxizina,
prometazina
 - Segunda geração:
- Moléculas grandes, pouco lipofílicas;
- Pouco ou nenhum efeito anticolinérgico,
antidopaminérgico, antisserotoninérgico
- Duração 24horas
- cetirizina, desloratadina, ebastina, fexofenadina,
levocitirizina, loratadina, rupatadina, bilastina,
azelastina

• Descongestionantes (catecolaminergicos,
imidazolicos)h
- Estimulantes adrenergicos —> vasoconstricao
- Tópico:
- não utilizar por mais de 7 dias
- risco de efeito rebote
- CI < 6 anos
- efedrina, fenilefrina, tuaminoeptano, nafazolina, oximetazolina, xilometazolina,
fenoxazolina
- Sistemicos: pseudoefedrina (CI <4 anos), fenilefrina
• Corticosteroides
- Redução local do numero de mastocitos, diminuição do influxo de basofilos e eosinofilia; inibem ação da
fosfolipase A, sobre acido araquidônico, com diminuição de prostaglandinas e leucotrienos
- Via topica: melhoram todos os sintomas da RA
- Inicio de acao em 7-12 horas
- 50-70% da dose é deglutida e absorvida no estômago
- Uso por 8 semanas —> reavaliação —> reajuste
- Potencia (afinidade com receptor): FF > FM > PF > DPB > CIC > BUD
- Lipofilia (maior permanência no tecido nasal): FM > CIC > FF > DPB > BUD
- BUD único cat B para gestantes
- Não exceder a dose de 400-440mcg/dia
- Primeira geração: muita absorção sistêmica, maior
biodisponibilidade, exemplos são a budesonida
- Segunda geração: menor biodisponibilidade sistêmica,
mometasona, fluticasona
- Efeitos colaterais: locais (lesoes e sangramentos, perfuração
septal), sistêmicos (interferencia no eixo HHA, efeitos oculares,
efeitos sobre o crescimento, reabsorção ossea, efeitos
cutaneos)
- Sistemico: não estão indicados para o controle de sintomas da RA,
pode ser indicado em caso de sintomas graves
• Cromoglicato dissodico (2 e 4 %)
- Estabilizador da membrana de mastócitos, inibindo a degranulacao
- Pouca ação sobre obstrução
- Indicado para profilaxia (efeito após 2-4 semanas)
- Utilização 4-6x dia
- Uso em lactentes
• Anti-colinergicos (brometo de ipratropio)
- Para rinite do idoso
 • Antileucotrienos
- Alivio de obstrução nasal e rinorreia
- Indicados: RA concomitante com asma, naqueles com dificuldade de adesão ao corticoide nasal, RSC com
polipose, doença respiratória exacerbada por aspirina (AERD)
- Montelucaste
- 4mg (sache ou comprimido): 6 meses e 5 anos
- 5mg (comprimido): 6-14 anos
- 10mc (cp): > 14 anos
3. Imunoterapia: modula a resposta inflamatória, promovendo aumento de Linfócitos Th1, e maior produção de
IgG4
- Única terapia capaz de alterar a historia natural da doença alérgica, reduzindo produção de IgE
- Via SC ou SL
- Adultos e crianças > ou igual 5 anos
- Doses e concentrações progressivas, por aplicações semanais (fase de inducao), seguida de fase de
manutenção a cada 4-8 sem
- Duracao do tratamento 3-5 anos
- Indicações:
- Doença mediana por IgE
- Falha na higiene ambiental
- Falha na resposta farmacológica
- Resposta insatisfatória
- Não aderência ao tratamento crônico
- Efeitos indesejáveis
- Má resposta:
- Novas sensibilizações alergenicas
- Exposição mantida a desencadeante não alergenicos
- Não inclusão de alergenos relevantes
- Doses e/ou padronização inadequados
- Anafilaxia durante imunoterapia
1. Chame ajuda
2. Dar 0,3ml de epinefrina IM
3. Acesso venoso
4. Terapias emergentes
• Anti-IgE (omalizumab)
• Anti-IL5 (Mepolizumab)
• Anti-IL4 e IL13 (Dupilimab)
• Botox (rinorreia)
 RINOSSINUSITES
HUGO MELO

FONTE: tratado + otomaster + up + medrevisao

• Inflamação sintomática da mucosa de revestimento da cavidade nasal e dos seios paranasais

• Sinusite: responsável por 9-21% de todas as prescrições de ATB

• Fisiopatologia: multifatorial

• Muco

• Transporte mucociliar

• Vias de drenagem

Etiologia

• Fatores genéticos/fisiológicos: heperreativiade aerea, imunodeficiencias, sensibilidade a AAS, disfunção ciliar,

fibrose cística, doenças autoimunes, doenças granulomatosas

- Diminuição dos receptores gustativos do amargo —> queda do óxido nítrico (bactericida e aumenta o
batimento ciliar)

• Fatores ambientais: alergia, tabagismo, irritação, poluição, viroses, bactérias, fungos, estresse

- Alimentos: crustaceos, cereja, clara de ovo

• Fatores estruturais: desvio septal, concha bolhosa, concha média paradoxal, células de Haller, doença dentária,
corpo estranho, trauma Mecanico

Classificação

• Aguda: < 12semanas

• Aguda recorrente: 4 ou mais episódios por ano, cada um com duração <12 sem

• Crônica: > ou = 12 semanas

• Intensidade dos sintomas: > 5cm ha impacto na qualidade de vida

• Leve: 0 - 3 cm

• Moderada: 3 - 7 cm

• Grave: 7 - 10 cm

AGUDA

• Principal causa: infecções virais (rinovirus 24%, influenza 11%)

• A ação dos vírus na mucosa causa destruição epitelial, edema, aumento da produção de muco e liberação de
mediadores inflamatórios

• Perda de ciliar e células ciliadas, atinge o máximo cerca de 7 dias após a infecção

• A diminuição da função mucociliar resulta em maior sensibilidade a infecção bacteriana

• Microbiologia

• Crianças: streptococcus pneumoniae (30-43%), Haemophilus influenzae (20-28%) e moraxella catarrhalis

(20-28%)

• Adultos: streptococcus pneumoniae (20-45%), haemophilus influenzae (22-35%). Outros: streptococcus

species, anaerobios, moraxella catarrhalis, staphilococcus aureus

• Classificacao:

• RSA viral ou resfriado comum: autolimitada, cerca de 10 dias (historia natural do Rhinovirus)

• RSA pós-viral: persistência dos sintomas após 10 dias, com sintomas mais brandos

• RSA bacteriana: evolução de uma pequena porcentagem dos pacientes com RSA-pós viral (0,5-2%)

• Sintomas persistentes por >10 dias do início do quadro sem evidencia de melhora clinica OU Inicio com
sintomas graves ou febre alta (maior ou igual 39) e secreção nasal purulenta ou dor facial por 3-4 dias
consecutivos OU recaída (dupla piora) de sintomas após um infecção viral típica com duração cerca de 5-6
dias e que ja havia melhorado inicialmente

+ 3 dos critérios a seguir:

• Secreção unilateral ou purulenta no cavum

• Dor intensa localizada

• Febre>38

• Elevação de VHS ou PCR

• Diagnostico é clinico!

• Sintomas: 2 ou mais obrigatoriamente

1. Bloqueio/obstrucao/congestao nasal

2. Descarga nasal (gotejamento nasal anterior/posterior)

3. Pressão/dor facial

4. Redução ou perda do olfato

5. Tosse (crianca)

• Sinais endoscópicos e/ou tomográficos

 • Sinais endoscópicos: Polipose nasal, Secreção purulenta, Edema de mucosa

• Tc: alteração da mucosa do complexo ostiomeatal ou seios paranasais

- Suspeita de complicação (com contraste)

- Falha terapêutica

- Suspeita de condição associada

• Medidas preventivas para evolução viral —> bacteriana

1. Lavagem nasal: restabelecimento mais precoce da fisiologia normal (melhora

da FMC, diminuição do edema) e remoção de secreção

- Solução salina fisiológica 0,9% (isotonica)

- Solução salina hipertônica 2-3%, caso edema importante

2. Descongestionante: alivio sintomático, facilitam drenagem de secreções

- Sistemico: uso com cautela. Risco de efeitos colaterais sistêmicos,

espessamento de secreções

- Topico: não superior a 5 dias, para evitar vasodilatação de rebote e uso

abusivo

3. Anti-histamínicos: caso alergia associado

4. Pelargonium sidoides: caso de RSA virais e pós-virais (>7 dias)

5. Coriticosteroides tópicos: caso sintomas persistam por mais de 7

dias (pos-viral e RSAB leve/moderada)

6. Probioticos: reduz numero de IVAS, previne resfriado comum

• Tratamento

• Antibiotico (7-14 dias), indicação:

- RSA graves (febre alta >37,8 e dor intensa na face)

- Pacientes imunossuprimidos independente do tempo de doença

- Casos leves que não apresentam melhora com tratamento

adjuvante

- Comorbidades, como asma bronquica

1. Amoxicilina

- Crianças: 45mg/kg/dia 2x

- Adultos: 500mg, 3x/dia ou 875 2x

- Caso falha: possibilidade de aumentar a dose: crianças 80-90mg/kg/dia 2x, e adultos 1000mg 3x dia

2. Amoxicilina/clavulanato

3. Cefuroxima (10-15mg/kg em 2x/dia e adultos 500mg 2x) ou Ceftriaxona (50mg/kg em única tomada ao
dia EV ou IM - se melhora clinica em 24h, continua com VO)

4. Sulfametaxazol-trimetropin

5. Azitromicina ou Claritromicina (contraindicado para usuários de Estatinas)

6. Levofloxacino ou Moxifloxacino (contraindicados em pediatricos, gestantes e hepatopatas)

CRÔNICA (>12 semanas)

• Inflamação crônica: bacteriana, fungo, viral, alérgico, anatômico,

genético

• Histopatologia: destruição da mucosa nasossinusal que não se

regenerou após o processo inflamatório e/ou infecioso agudo

• Classificação por fenótipo

• Sem polipose: do tipo Th1 e recrutamento de neutrofilos;

aumento de TGF-b —> fibrose

• Com polipose: tipo Th2, com aumento de IL-5, IL-3, eotaxinas

e eosinofilos; queda de TGF-b —> dificuldade de reparação
do epitélio —> reverberação da inflamação local

** Nova classificação: Endotipagem (definido atraves do padrão

molecular de IL)

- 1 a 10 (mais pólipo e mais asma)

• Microbiologia

• Crianças: anaerobios, streptococcus species, staphilococcus aureus, streptococcus pneumoniae,

haemophilus influenzae, pseudomonas aeruginosa

• Adultos: Staphylococcus áureas (secreção de alfa-toxinas exotoxinas - superantigenos), Pseudomonas

aeruginosa e anaerobios

• Sintomas predominantes

- Obstrução e congestão nasal

- Rinorreia anterior e/ou posterior

- Pressão ou dor facial

- Cefaleia

- Hiposmia ou anosmia

• TC: esclerose óssea (espessamento ósseo)

• Tratamento de RSC: inicialmente de forma clinica

1. Lavagem nasal com solução salina com alto volume (>200ml)

2. Corticosteroides

- Topicos: mometasona e fluticasona menor

biodisponibilidade

- Orais: contra indicado em doenças dispepticas, HAS e DM

3. ATB: indicado nas agudizacoes; de 10-21 dias

- Macrolideos por tempo prolongado (> ou = 12sem)

- Diminui a virulencia e dano tecidual, e aumenta a

freqüência dos batimentos ciliares

- Indicado em pacientes sem elevação de IgE

4. Coadjuvantes

- Surfactantes: Baby Shampoo Jhonson 1%; CAXS; Sinusurf

- Solução de Wilson: 1L Sf0,9% + 1amp de Gentamicina

(80mg), 60ml em cada narina 2x/dia, 2-4sem

- Xilitol: potencializa ação de peptídeos antimicrobianos e

diminui concentração salina em muco de vias aereas

5. Cirurgia: casos sem resposta ao tratamento medicamentoso

Polipose

• Doença inflamatória crônica

• Asmáticos: maior recorrência e gravidade da polipose (aumento da eosinofilia tecidual)

• Rinite não tem relevância

• Expressão maior de eosinófilo e IL5

• PNS: degeneração da mucosa nasossinusal, que normalmente se inicia no meato medio e acarreta a
degeneração polipoide desta mucosa e a dos seios paranasais envolvidos

- Dano tecidual —> Fatores TSLP e IL-33 e IL-25 —> ativam imunidade adaptativa tipo II —> produção de
IL-5 e ativa linfócitos Th2 —> IL-4 e IL-13 —> Linfócitos B —> IgE —> ativa mastócitos —> recrutamento
de células inflamatórias e eosinofilos

- Baixa de TGF-beta, dificuldade de reparação dos tecidos após lesão

• Critério: pólipos bilaterais + quadro clínico de RSC

• Exame fisico:

- Avaliar alargamento da pirâmide nasal + hipoplasia do frontal +

bronquiectasia (Síndrome de WoaKes)

• Classificacao endoscópica Lund-Kennedy

• Classificação

• Grau 0: ausência de pólipo

• Grau I: restrito ao meato médio

• Grau II: além do meato médio

• Grau III: bloqueio da fossa nasal

 • TC: avaliar extensão da doença

- Classificação tomografica: Lund-Mckay

• Biopsia tem relevância!

• Protocolo Diagnóstico sugerido

1. Critérios EPOS

2. SNOT-20, SNO-22 (questionário de qualidade de vida para RSC)

3. LK na endoscopia

4. Classificacao Lund-Mackay na tomografia

5. Teste olfatorio

6. PNIF, rinometria e rinomanometria

7. Exames laboratoriais: imunoglobulina séricas (IgE, IgM, IgG, IgA), cloro e sódio no suor, alfa1 antitripsina,
PANCA, CANCA

• Diagnóstico diferencial

• Granulomatose eosinofilica com poliangeite (Síndrome de Churg-Strauss)

- Asma

- Eosinofilia > 10%

- Neuropatia: mono ou polineuropatia

- Raio x pulmonar com infiltrados

- Polipose nasal

- Biópsia com presença de eosinófilo (>5 eosionofilos por campo)

• Fibrose cística

• Doença respiratória exacerbada por AINE (DREA)

- Reação não alérgica e não mediana por IgE com broncoespasmo e rinorreia

- > 40 anos

- Quadro mais severo

- Hiperproducao e hiperresponsividade aos leucotrienos + IgE local contra S. aureus

- Tríade de Santer: Asma + polipose + alergia a aspirina

- Testes de provocação nasal ou oral

- Cirurgia da polipose melphora a asma

• Imunodeficiencias primárias e secundárias

• Discinesia ciliar primária e secundária

• Deficiência de alfa1 antitripsina

• Doença granulomatosas nasais

• Tumores - unilateral

• Tratamento

1. Corticosteroides

- Topicos por 8-12 semanas: reduzem o tamanho dos pólipos

- Oral: atua de forma positiva; em curto prazo de 7-14 dias

2. Antibióticos

- Curto prazo (<3sem): situações de exacerbação aguda

- Longo prazo (12 sem): reduzem o polipo e diminui recorrência pós cirúrgica

3. Antileucotrienos: melhoram olfato, rinorreia e obstrução

4. Cirurgia:

- Falha no tratamento medicamentoso por pelo menos 3 meses

- Efeitos adversos do tratamento clinico

- Baixa adesão ao tratamento medicamentoso

- Queixa primaria de obstrução nasal, hipersecrecao, alteração do olfato sem melhora com tratamento
clinico

- Sintomas persistentes em vias aéreas inferiores sem melhora com tratamento medicamentoso

- Complicações

**lavagem com alto volume: 40ml de Soro + 1 flaconete de Pulmicort Respules, 20ml em cada narina, a noite

Fúngica

• Classificação: de acordo com a invasão de tecido submucoso

• Não invasiva (87%)

1. Infestação saprófita: colonização fúngica visível nas crostas

• Assintomática

• Diagnóstico : exame endoscópico

• Tratamento: remoção de crostas sob endoscopia + lavagem nasal

2. Bola fúngica (micetoma - não são sinônimos)

• Emaranhado de hifas no interior do seio sem invasão tecidual e com mínima reação inflamatória de mucosa

• Aspergillus

• Imunocompetente e não atopico

• Único seio: maxilar e mais comum (Maxilar > esferoide > frontal > etmoide)

• Frequente recidiva

• Quadro: efeito de massa + rinossinusites

• TC:

- Hiperatenuacao sinusal semelhante à CE metálico

- Osteíte

- Alargamento osteomeatal

- Imagem radiopaca/heterogenea

• Tratamento:

- Remoção cirúrgica (mesmo em assintomaticos)

- Lavagem nasal

- Não antifúngicos

3. RSFA (Rinossinusite fúngica eosinofilica)

• Paciente imunocompetente com alergia ao fungo

• Jovens, atópicos com RSC de longa data

• Colonização fúngica —> eosinofilia local —> Resposta imunológica

mediada por IgE —> hipersensibilidade tipo I —> reação inflamatória da
mucosa —> microvasculite local, trombose, isquemia e necrose

• Bilateral

• Agentes: aspergillus, curvalaria, alternaria, fusarium

• Quadro clinico: rinorreia escura e espessa, drenagem pós-nasal, atopia,

polipose nasal e deformidade nasal progressiva

• Mucica eosinofilica! patognomônico - muco espesso, alta viscosidade, a

microscopia observa hifas, eosinófilo, cristais de Charcot-Leiden
(eosinófilo degenerado)

• Diagnostico —> critérios

• Tratamento

1. FESS: cirurgia para remoção da mucina, ventilação/drenagem dos seios

2. Corticosteroides sistêmicos (40mg 4 dias, 30mg 4 dias, 20mg 4 dias, 10mg 4 dias) + tópicos
prolongados

3. Itraconazol 200-400mg/dia de 12/12h (controverso)

4. Imunoterapia subcutânea: curta prazo (3-4 nos)

• Invasiva: presença de fungo na submucosa

1. Aguda fulminante (status imuno)

• Imunodeficiente: DM, AIDS, LES, QT/RT, transplantados de medula, neutropenia grave (<500)

• Agentes: aspergillus ou mucormycosis (mucor, Rhizopus, Absidia).

- Menos comum: Cândida, bipolaris, fusarium

• Invasão perineural, óssea, vascular

• Quadro clinico:

- Edema e eritema facial ou periorbital

- Alterações em nervos cranianos

- Quemose, proptose, oftalmoplegia, diminuição da visão —> comprometimento da orbita

- Escaras gengivais ou palatais

- Hipoestesia em face ou cavidade oral

• Endoscopia:

- Edema nasal generalizado ou fossas nasais de aparência seca e com crostas

- Escara intranasal negra

- Mucosa pálida ou esbranquiçada, necrotica

• Corneto medio é o mais acometido

• Biopsia + cultura ( mucosa normal)

- Invasiva: formação tipo hifas em submucosa com ou sem invasão angiocentrica, necrose tecidual com
poucas celulas inflamatórias

• TC: pode ser normal em 12%

- Erosão óssea e invasão de tecidos adjacentes

- Espessamento mucosa unilateral, gordura periantral

 • RNM: avaliar extensão órbita/intracraniana/neural e trombose em seio cavernoso

- The Black turbinate sign

• Tratamento

1. Debridamento Cirurgico agressivo (ventilação, remoção tecido necrótico, fungos)

2. Corrigir doença de base

3. Antifúngico EV

- Anfotericina B (primeira escolha)

- Voriconazol: caso aspergilose, resistente a mucormicose

• Prognóstico: alta mortalidade (18-80%)

- Invasão SNC (70%)

- Cetoacidose pior prognóstico

- Neutrófilo <1000

• Prevenção em ambientes hospitalares com imunodeprimidos: não permitir plantas ou flores na unidade

2. Crônica indolente

• Imunocompetentes

• Invasão subepitelial

• Agentes: Aspergillus Fumigatus, bipolaris, Cândida, mucormycosis

• Sinusite crônica sem resposta antibiótica, que piora com corticoterapia

• Evolução de semanas a meses

• Massa em seio paranasal, erosão óssea

• Proptose, alteração visual, anestesia, epistaxe

• Diagnóstico —> biópsia

- Inavasao mucosa, perineural, perivascular

- Poucas células inflamatórias

- Ausência de formação granuloma

• Imagens semelhantes a RSFA

• Tc: infiltração de tecido mole periantral, efeito de massa, destruição óssea

• Tratamento

1. Cirurgico com remoção de todo tecido suspeito

2. Antifúngico EV

3. Acompanhamento clínico para avaliar recidiva

3. Crônica granulomatosa

• Progressiva >12 semanas

• Imunocompetentes

• Aspergilus Flavus

• Massa expansiva em bochechas, orbita, nariz e seios paranasais

• Histopatologia: fibrose perivascular, granuloma não caseoso, células gigantes do tipo Langhans

• Massa: acomete maxilar, orbita, nariz e seios paranasais

• Proptose

• Tratamento

- Remoção completa de tecido doente

- Antifúngico por 6 semanas (Voriconazol)

COMPLICAÇÕES DAS RINOSSINUSITES

• Incidência caiu devido uso de ATB (controverso)

• Maior em crianças (maior em meninos)

• Sistema imune incompetente

• Barreiras ósseas frágeis

• Aumento da vascularização, pela ausência de válvulas no sistema venoso

diploico. Principal via e através das veias oftálmicas superior e inferior

• 43% em 4 meses (abril a julho)

• Suspeita de complicação —> exame de imagem é mandatório

• TC de seios paranasais e crânio com contraste

- avaliação órbita

• RNM: avaliação intracraniana

• Categorias

1. Órbita (60-75%)

2. Intracraniana (15-20%)

3. Óssea (5-10%)

Orbitarias

• Anatomia orbitaria :7 ossos (frontal, maxilar, zigomático, esfenoidal, lacrimal, etmoidal, palatino)

• Septo orbitário

- É a continuidade do periósteo das estruturas ósseas da orbita e periorbita

separando a cavidade orbitaria das pálpebras superior e inferior

- Mesoderma

- Lamela média: anterior x posterior

- Mantém gordura orbitaria compartimento posterior

- Infeções pós sentias são mais graves

• Proximidade seio etmoidal, maxilar e frontal

• Etmoidal > Maxilar > Frontal > Esfenoidal

• 2 vias para disseminação:

• Disseminação retrograda: Veias oftálmicas não valvuladas

• Por passagem direta: Periorbita/septo orbitaria

• Rápida progressão (ate 5 dias no inicio da rinossinusite)

• Idade: 7-13 anos mais comum

• Microbiologia

- Crianças: Haemophilus influenzae, Streptococcus species, Staphilococcus aureus

- Adultos: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphilococcus aureus

• Quadro

- Edema palpebral, eritema e dor orbital súbitos —> proptose, quemose e dor a movimentação ocular

• Classificação Chandler (baseado em critérios clínicos)

• Grupo I: Celulite periorbitaria (10% causadas por rinossinusites)

- Edema e hiperemia palpebral com calor local

- Não há limitação da movimentação ocular extrínseca ou acuidade visual

• Grupo II: Celulite orbitaria (pos septal)

- Infecção pós septal (comprometimento do cone orbitario, invasão do tecido adiposo)

- Hiperemia e edema conjuntival + Proptose/ quemose

- Limitação da movimentação ocular e acuidade

- Não ha abscesso; maior risco de perda visual

• Grupo III: Abscesso subperiosteal

- Entre a órbita e a lâmina papiracea

- Proptose, quemose, oftalmoplegia

- Diminuição da acuidade visual tardiamente

- Deslocamento do globo ocular latero-inferiormente

- TC com contraste: área hipoatenuante com efeito de massa e efeito periférico/gás

• Grupo IV: Abscesso orbitário (mais grave)

- Abscesso formado dentro do cone orbitario

- Proptose, quemose, oftalmoplegia

- Diminuição a perda da acuidade visual, alteração do reflexo pupilar

- Pode evoluir com a síndrome do Apex Orbitário

• Grupo V: Trombose do seio cavernoso

- Agente principal: Staphylococcus aureus

- Pode acometer NC III, IV, V e VI

- Dor ocular, proptose, quemose, Oftalmoplegia

- Acometimento bilateral

- Sepse, meningite (Alta mortalidade 30%)

- Tratamento: cirurgia + ATB EV + anticoagulação (propagado do trombo e risco hemorragia intracraniana)

• Classificação Mortimore: conceitos anatômicos - tomografica / padrão evolutivo

1. Grupo I: pré-septal

A. Celulite

B. Abscesso

- Edema periorbitario

- TC seios paranasais

- ATB VO + CE VO

- reavaliar em 24h

2. Grupo II: pós-septal (subperiosteal)

A. Celulite/Flegmao

B. Abscesso subperiosteal

• Tratamento conservador em abscessos subperiosteais:

- Visao, pupila e retina normais

- Sem oftalmoplegia

- Pressão intraocular <20mmHg

- Proptose <5mm

- Largura do abscesso (TC axial) < ou igual a 4mm

• Tratamento cirúrgico

- ATB + CE EV

- Sinusectomia

- Descompressão da lâmina papiracea

3. Grupo III: pós-septal (intraconal)

A. Celulite difusa

- Localizado (sindrome ápice orbitario)

- Difuso

B. Abscesso

- ATB + CE EV

- Sinusectomia

- Descompressão de lâmina papiracea e periorbita

• Conduta —> INTERNACAO HOSPITALAR

1. Avaliação oftalmo

2. Tc com contraste / RNM com contraste

3. Hemograma PCR

4. ATB EV empírica

- Adultos: Ceftriazona + Clindamicina

- Criança: Ceftriaxona + Oxacilina

5. CE EV

6. Cirurgia: sinusectomia + abertura de lamina papiracea

- Indicacoes: abscesso, alteração acuidade, ausência de melhora em 48 de ATB EV, piora na vigência de
ATB EV, progressão rápida, acometimento do nervo óptico

• Síndrome da fissura orbitaria superior: NC III, IV, V(V1), VI

- Ptose, oftalmoplegia, midriase, hipoestesia palpebral

• Síndrome do ápice orbitário: NC II, III, IV, V(V1)

- Ptose + oftalmoplegia + midríase + diminuição da acuidade visual/amaurose + hipoestesia palpebral

• Trombose do seio cavernoso: NC II, III, IV, VI, V(V1 e V2)

- Ptose + oftalmoplegia + midríase + diminuição acuidade visual + hipoestesia face

Ósseas

• Osteomielite

• Staphilococcus aureus

• Sinusite frontal, via hematogenia (veias vasculares diploicas)

• Tumor de Pott

• Edema mole em região frontal que pode formar Fistula cutânea (Pott’s Puffy Tumor)

• Conduta

• Drenagem do abscesso + debridamento do osso infectado

• Antibiótico EV (6 semanas a 12 semanas após a alta)

Intracraniana

• Complicacoes simultâneas graves por disseminação via hematogenica

• Sinusites frontais, etmoidais e esfenoidal (raramente por maxilar)

• Mais comum: empiema subdural (33%), abscesso cerebral (27%), meningite (24%), abscesso extradural (20%) e
depois as tromboses venosas

• Sintomas inespecificos: cefaleia, febre, rebaixamento de nível de consciência

• TC de crânio com contraste e RM de encéfalo

• Tratamento —> internação hospitalar

- ATB prolongado: ceftriaxona com vancomicina ou oxacilina OU meropenem (4-8 semanas)

- Drenagem do seio/abscesso é obrigatória

1. Meningite: etmoide, esfenoidal

- Streptococcus pneumoniae e Staphylococcus aureus

2. Abscesso extradural: frontal

3. Empiema subdural: frontal e etmoidal

4. Abscesso cerebral: esfenoidal e etmoidal

5. Trombose do seio cavernoso

RINOSSINUSITE EM UTI

DOENCAS CRONICAS ASSOCIADAS

Discinesia ciliar —> Autossômica recessivas

• Primárias: Síndrome de Kartagner e Síndrome de Young

• Secundárias: fibrose cística

Discinesia ciliar primárias

• Doenca autossômica recessiva ou ligada ao X

• Defeito na motilidade das estruturas ciliares

• Estrutura ciliar:

- Microtúbulos centrais e periféricos

- Nexina: conexões radiais e circunferenciais; mobilidade e resistência, não tem função contrátil

- Subunidade A: braços de Dineina —> ATP ase; ação contrátil

• Sintomas iniciam logo após o nascimento

• Pode haver OME (Audiometria a cada 6meses) + Polipose Nasossinusal + Alterações pulmonares

• Sindromes:

• Síndrome de Kartagner

• Triade: Rinossinusite + bronquiectasia + dextrocardia

• Pneumonia cronica, tosse produtiva, hemoptise, OMC, RSC

• Infecções no trato respiratório desde criança

• Maxilar e o mais acometido

• Síndrome de Young

• Triade: Rinossinusite + pneumopatia + azoospermia

• Diagnóstico

• Não existe exame padrão ouro

• Combinação de vários

1. Dosagem do óxido nítrico nasal exalado (baixo em DCP): S 90%, E 75%

- Criança >6 anos e adultos: técnica mantendo Véu palatino fechado

- Criança <6 anos: técnica através do volume corrente

- Alta sensibilidade —> teste de triagem

- Se historia altamente sugestiva, mesmo que -, manter investigação

2. Analise de freqüência e padrão de batimento ciliar por videomicroscopia de alta velocidade

- Avaliação funcional pela analise de freqüência de batimento ciliar

- Biópsia de mucosa respiratória (nariz ou brônquios)

3. Avaliação ultraestrutural dos cílios por microscopia eletrônica de transmissão

- Primárias

- Ausência ou encurtamento de braços de dineina

- Ausência de microtubulos centrais

- Defeitos de transposição de microtubulos

- Secundárias

- Edema ciliar

- Cílios compostos, Desorientação ciliar

4. Testes genéticos

5. Teste de sacarina

- Sensível e barato

- Função ciliar: normal até 30 min; discinesia > 60min

- Não é satisfatório em crianças pequenas

- Atualmente não é indicado

• Tratamento

1. Fisioterapia respiratória

2. Lavagem nasal

3. ATB: controle de infeções agudas

4. Corticoide tópico nasal (minimizar inflamações das

vias aéreas)

5. Imunizações periódicas: pneumococo e influenza

6. FESS: facilitar a lavagem

*mucoliticos não tem recomendação

Fibrose cística (mucoviscidose)

• Doença autossômica recessiva

• População caucasiana

• Região 31q no braço longo do cromossomo 7

• Mutação no gene regulador da condutância transmembranar de fibrose cística (CFTR) - responsável pelo
funcionamento dos canais de cloro e agua nas células epiteliais

- Mutação —> disfunção/deficiência CFTR —> disfunção no canal de cloro

- Gera fluxo de sódio e água para dentro das células e membrana apical impermeável ao cloro

- Desbalanço hidrossalino

- Acarreta edema destas células e aumenta a viscosidade da secreção nas vias aéreas

- Secreção espessa, compromete o batimento mucociliar e acao de enzimas protetoras

- Suscetibilidade a colonização

- Staphilococcus aureus (comum no primeiro ano) e Pseudomonas aeruginosa (aos 5 anos)

• Sintomas:

• Tosse produtiva, dispneia, pneumonias e rinossinusites de repetição

• Suor salgado

• Pansinusopatia - RSC 92-100%;

• Sintomas nasossinusais são raros abaixo dos 5 anos

• Baixa incidência de acometimento auditivo

• Bronquiolite pode ser a primeira manifestação clínica

• Digestivos: dificuldade de ganhar peso, diarreia ou obstipação severa

• Puberdade, estirão atrasados

• Infertilidade masculina por obstrução dos ductos deferentes/ amenorreia secundária

• Achados característicos:

- PNS na criança (pouco frequente antes dos 5 anos), mais neutrofilicos

- Pseudomucocele maxilar bilateral (medializacao da parede lateral das fossas nasais + mucocele com ostio
livre)

- Hipoplasia nos seios esfenoides e frontais (40%)

• Diagnostico

• Teste do suor

- Dosagem de cloro no suor: Cloreto > 60mmol (3

coletas, pelo menos 2 testes positivos)

- 40-60: repetir em 6 meses

• Avaliação genética

- Pesquisa da mutação DF508

- Resultado negativo não exclui

• Tratamento

1. ATB: em casos de exacerbações

2. Lavagem nasal iso e hipertônico

3. Dornase alfa: fluidifica as secreções

4. CE tópicos

5. Cirurgico

- Facilita a drenagem das secreções

- Melhor acesso das soluções para lavagem nasal

*nao ha evidencia no uso de mucoliticos

Imunodeficiências

• Falência dos mecanismos de defesa que condiciona aparecimento de infeções

• Resposta imune deficiente X patógeno

- Humoral: germes encapsulados, toxinas bacterianas, germes extracelulares

- Fagocitos: germes intracelulares, pneumonias graves

- Linfócitos T: germes oportunistas

- Sistema complemento: meningococo, opsonizacao inespecifica

• Sinais de alerta para identificação de pacientes imunodeficientes —>

- 2 ou mais sinais

• Exames laboratoriais para investigação:

- Hemograma

- Imunoglobulina (G, A, M, E)

- Complemento CH50, AP50, C3 e C4

- Exames radiológicos

- Sorologias para HIV e Epstein Barr

• Classificação

• Primárias

- Hereditárias e congênitas

- Transmissão de forma recessiva ligada ao X ou autossômica

- Pode ser humoral (mais comum), celular, complemento, fagocitario

- Excassez de órgãos linfoides

- Cuidados gerais:

- Não aplicar vacinas de patógenos vivos ou atenuados

- Não ingerir alimentos crus

- Ensinar paciente a drenar as infeções eficientemente

- Mais comuns com repercussões otorrinolaringologia

• Deficiência seletiva de IgA

• Deficiência de IgG e de suas subclasses

• Imunodeficiência comum variável

• Agamaglobulinemia ligada ao X

• Resposta inadequada a vacina pneumocócica polivalente

1. Deficiência seletiva de IgA

• Mais frequente

• Infecções recorrentes de vias aéreas

• Maior risco para carcinomas e linfomas

• Diagnóstico: IgA sérica total < 10; IgA1 e IgA2 diminuídas; células B circulantes são normais ou
imaturas

• Muitas vezes tem resolução espontânea

• Evitar hemoderivados que contenham IgA (anafilaxia)

2. Hipogamaglobulinemia ligada ao X

• Sexo masculino

• Raras células B em circulação

• Todas as classes de Ig estão diminuídas

• Infecções piogenicas e virais

3. Síndrome de Di George

• Deficiência na embriogênese da 3 e 4 bolsas faringeas

• Número variável de célula B e T

• Hipo ou aplasia do timo

• Hipocalcemia; convulsões

• Cardiopatias congênitas + anormalidade faciais

4. Síndrome de Wiskott-Aldrich

• Eczema

• Trombocitopenia

• Infeccoes de repetição

• Resposta imune deficiente

• Ausência de resposta às células T ativadas

• Secundárias

- Adquiridas

- Consequências de uma condição primária

- Transitórias ou permanentes

- Microbiologia comum: P. aeruginosa, Xantomonas maltophilia, Burkolderia cepacia, Staphylococcus,

aspergilus

- Exemplos:

1. Doenças hematológicas: leucemias, linfomas, mielodisplasias

2. Transplantados (diminuicao de celular T)

3. Doença do enxerto versus hospedeiro (GVHD)

• Aumento de rinossinusites (58-72%)

• Alteração da mucosa nasal (alteracao clearance)

• Substancias inflamatórias + efeito citotóxico Linfocitos TCD8

 4. AIDS

• Alteração de Linfocitos TCD4, macrofagos e celulas dentriticas

• Aumento de infecções bactérias intracelulares e fungos

• Aumento tumores

5. DM

• Queda na atividade de neutrofilos

• Queda na atividade celular

• Queda nas interleucinas

• Infecções respiratórias indolentes ou crônicas

• Pneumococo

6. Drogas imunossupressoras: QT, corticoterapia p

• Exame fisico

• Febre = único sintoma na maioria das vezes

• Ausência de reacao inflamatória reacional

• Rinorreia citrina

• Cefaleia frontal / maxilar

• TC: se recorrencia, avaliar extensão de doenças

• Tratamento

• PREVENCAO

• Gram negativas: Penilina ou quinolonas (ciprofloxacino ou levofloxacino)

• Pneumocistis: Sulfametaxazol + trimetropina 3x semana

• Fungos: fluconazol, voriconazol, itraconazol

• Vírus: aciclovit 400mg/dia

• Tratamento

• Imunoglobulina: caso haja infeccoes recorrentes em paciente com hipogamaglobulinemia

• Transplante granulocitos: se neutropenia grave

• RSA bacteriana imunodeprimido:

- ATB amplo espectro 14 dias

- Dose máxima de antimicrobiano

• RS fúngica invasiva:

- Ando B lipossomal ou voriconazol

• Cirurgia, indicacoes:

- ATB EV sem melhora mantendo febre e quadro clinico inalterado pelo menos 72h

- Transplantados de celulas tronco e GVHD no segundo episódio de Rinossinusite

- RS fungica invasiva
 RLF
Hugo Melo
• Refluxo gastro-esofágico que atinge um nível superior ao EES e que pode acometer faringe, laringe e arvore
bronquica
• Alteração do clearence e da motilidade esofagiana, sem participação acida ou peptica
• Irritação química local (dilatacao do espaço intercelular) + estimulo e reflexo vagal a partir da irritação esofagiana
• Doença do refluxo:
- Nao erosiva: mais frequente; diagnostico clinico, teste terapêutico
- Erosiva: apresentação clássica, com lesões ao exame endoscópico; recidiva 80-90%; considera tratamento de
manutenção
• Mecanismos de proteção:
- EEI
- Motilidade esofagiana
- Resistência da mucosa esofágica a lesão tecidual
- EES
- Batimento muco-ciliar
- Saliva
- Presenca de anidrase carbônica
• Sintomas
- Pigarro e necessidade de limpar a garganta
- Bolo faringeo
- Rouquidão, disfonia, fadiga vocal, voz mais grave
- Aspereza, ressecamento ou ardência na garganta
- Tosse crônica
- Odinofagia (e otalgia)
- Disfagia (e engasgos)
- Drenagem pôs nasal
- Apneia
- Sialorreia, amargor na boca e halitose
- Espasmos laringeos diurnos
• Sinais
- Laringite posterior: edema e eritema da laringe posterior, especificamente das aritenóides
- Pseudosulco vocal: edema subglótico que se estende até comissura posterior
- Edema eritema da região interaritenoidea
- Edema de pregas vocais
- Edema de pregas vestibulares e eversao do ventrículo
- Redundância da mucosa retrocricoidea
- Leucoplasias
- Polipos, ulceras, granuloma, tumores,
• Principais: cordite, edema interaritenoideo e pseudosulco 

• Crianças: regurgitacao, engasgos na alimentacao, croup recorrente, estridor, laringoespasmo, rinites, sinusites,
adenoidites, haltose, caries, laringomalacia, tosse seca cronica, laringite aguda
• Diagnostico
- Anamnese
- Tipicos: Pirose e regurgitação (valor preditivo, baixa especificidade), sialorréia, eructação, plenitude e
opressão retroesternal (2 ou mais x/semana, por no mínimo 4-8 semanas)
- Atipicos: dor torácica, tosse, laringite, asma, rouquidao, pigarro e globus
- Aumento da pressão intra-abdominal (obesidade)
- Video-esofagografia e manometria (disfagia associada)
- Cintilografia (criancas): refluxo do conteúdo gástrico após ingestão de Tc99
- EDA:
- Indicação: sintomas > 2x/semana, > 4 a 8 semanas
- Sensibilidade 50%
- Recomendada antes do inicio do tratamento
- Todos com idade > 40-45 anos
- < 45 anos com sinais de alerta
- Phmetria e impedancia esofagianas de 24 horas
- Antes de intervenção cirúrgica
- Pacientes com sintomas típicos ou atípico e EDA negativa
- Pacientes refratários ao tratamento com IBP
- Pesquisa de refluxo não acido
- Dor torácica refrataria ao tratamento
- Teste terapêutico: indicação:
- < 45 anos sem sinais de alarme (anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento, disfagia, odinofagia,
idosos, historia familiar de câncer)
 • Tratamento

—> Os sinais ou sintomas de maior alerta são anemia, hemorragia digestiva, emagrecimento, disfagia e odinofagia,
além da presença de sintomas de grande intensidade, principalmente os que têm início recen-te em pacientes idosos e/
ou com história familiar de câncer.

1. Medidas comportamentais
- Elevação da cabeceira da cama (15cm): pode ser desnecessária para aqueles sem sintomas noturnos
- Moderação da ingestão dos seguintes alimentos: alimentos gordurosos, citricos, cafes, chocolate, bebidas
alcoolicas e carbonatadas, hortela, tomate e derivados
- Refeições fracionadas, mastigar bem, não beber líquidos durante alimentacao
- Cuidados com medicações: anticolinergicos, teofilina, antedepressivos triciclicos, bloqueadores dos canais
de calcio, agonista beta adrenergicos, alendronato
- Evitar deitar-se por 2h após refeições
- Evitar refeições copiosas
- Redução drastica ou cessãcao do tabagismo
- Redução do peso corporal

2. Tratamento Medicamentoso
- Alcalinos (ou antiácidos), alginatos e sucralfato; controle imediato dos sintomas ou em associação com
outras drogas, usadas como medicação de escape.
- Bloqueadores dos receptores H2 da histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina), são prescritos
apenas em situações em que o IBP não pode ser empregado.
- Procinéticos (metoclopramida, domperidona e bromoprida) são eficazes para o alívio da pirose. Empregados
em associação com IBP em pacientes com quadro de dismotilidade associada ao refluxo
- Inibidores da bomba de prótons (IBP)
- classe mais utilizada de fármacos
- ciclo de seis a doze semanas de tratamento para a fase aguda
- São indicados:
- Dose plena: tratamento inicial do refluxo gastroesofagofaríngeo não complicado
- Dose dobrada: pacientes com complicações ( estenose, úlcera ou esôfago de Barrett) ou com
manifestações atípicas (por período prolongado, em geral de seis meses de tratamento).

3. Tratamento cirúrgico:
- Considerar em pacientes com leucoplasia de prega vocal, câncer de laringe e estenose subglotica
- Outras indicacoes: não resposta ou incompleta resposta a IBP, não seja medicação
- Sintomas laringeos demoram muito mais para resolver que os sintomas esofágicos - 4-14 meses
- Fundoplicatura de Nissen
- 93% dos pacientes com sintomas clássicos respondem bem a cirurgia
- 56% dos pacientes com queixas supraesofagicas respondem a cirurgia
- Melhora preditor de resposta a cirurgia (paciente que responderem a terapia com IBP)
 SEPTOPLASTIA + CORNETOS
Hugo Melo
Fonte: tratado + otomaster + FORL + up

• Considerações Anatomicas

• Válvula nasal

- Local mais comum de obstrução nasal

- Formado pelo bordo caudal do septo nasal e o bordo inferior da cartilagem lateral superior

• Septo nasal

- Área cartilaginosa + área óssea

- Área cartilaginosa: cartilagem quadrangular

- Área óssea: ósseo vomer + lâmina perpendicular do osso etmoide

- Apoiado seu assoalho: crista do osso maxilar + crista do osso palatino

- Mediano ate os 7 anos de idade, depois frequentemente desvia-se

• Area de Risco: duas importantes

- Junção do septo caudal com a espinha nasal anterior

- Area K (Keystone): fusão da cartilagem septal, cartilagens laterais superiores, ossos

próprios do nariz e da lamina perpendicular do etmoide

- Ponto de sustentação do nariz

• Avaliação clínica

• Anamnese: avaliar traumas nasais, sinais de rinite

• Exame físico

- Rinoscopia anterior com e sem especulo nasal

- Manobra de Cottle modificada

- Nasofibroscopia

- Teste da vasoconstrição

• Tc de seios da face: avaliar anatomia e sinusopatia associada

• Rinometria acústica

• Rinomanometria

• Áreas septais de Cottle (baseada na parede lateral do nariz)

1. Vestibulo nasal ou caudal: narina anterior a valva nasal (corresponde ao septo

membranoso e columela)

2. Valvula nasal: porção septal medial da cabeça do corneto inferior, borda caudal da
cartilagem nasal lateral superior, assoalho nasal e septo nasal (area 2 de Cottle)

3. Atrio: área correspondente ao teto da pirâmide nasal; inferior a cartilagem nasal lateral
superior e osso próprio nasal

4. Região das conchas: corpo das conchas nasais inferiores e medias

5. Região esfenopalatina: cauda da conchas nasais inferiores e coanas

• Riscos de Desvio Septal

• OBSTRUCAO NASAL

• Diminuição do transporte mucociliar

• Obstrução do estio dos seios

• Epistaxes de repetição (alteracao do fluxo aéreo com posterior ressecamento, crostas)

• Classificação dos desvios

• Localização

1. Desvio anterior (porção caudal)

2. Desvio central

3. Desvio superior (porção alta)

4. Desvio inferior (espinha nasal e crista maxilar)

5. Posterior (lâmina perpendicular do etmoide e vômer

• Tipo:

1. Simples: desvio osteocartilaginoso, sem luxação de articulação condrovomeriana; Desvio de tensão

2. Crista: luxação de articulação condrovomeriana

3. Esporão: projeção osteocartilaginosa pontiaguda, formada na convergência da cartilagem septal, vômer e

lamina perpendicular do etmoide

4. Misto: mais comum; combinação dos tipos acima

• Grau:

I. Desvio discreto

II. Septo toca a parede lateral, mas perde o contato com uso de vasoconstritor

III. Septo toca a parede lateral e é mantido com uso do vasoconstritor

• Indicações

1. Obstrução nasal secundaria ao desvio

2. Apneia do sono com fator obstrutivo nasal

3. Epistaxes recorrentes

4. Correção cosmética do desvio conjunta a rinoplastia

5. Sinusite crônica

6. Neoplasias septais

7. Cefaleia rinogênica por contato

8. Sitio doador para enxerto de cartilagem

9. Via de acesso para base do crânio

—> Crianças: adiada ate cerca de 16 anos para evitar interferência ao crescimento nasal

- Traumatico pode ser corrigido mais cedo (nunca antes dos 3 anos)

• Princípios da septoplastia

- Manutenção do máximo de cartilagem

- Manter área em L anterior (10-12mm na cartilagem anterior)

- Preferência por retificar (paliçada - desuso)

- Evitar laceração de mucosa: evita realizando descolamento sempre no plano subpericondral/subperiosteal

• Técnicas Cirúrgicas

1. Anestesia geral ou local com sedação;

2. Avaliar a possibilidade de colocação de algodão embebido com vasoconstritor de cornetos;

3. Tricotomia;

4. Infiltração do septo nasal com solução de lidocaína a 2% e 1:80.000 de adrenalina, atraves de agulha fina
(gelco N 24); injetar no plano entre pericondrio e cartilagem e entre periósteo e osso, promovendo
hidrodisseccao

5. Incisão da mucosa ao nível da junção septocolumelar hemitransfixante expondo a parte caudal so septo,
estendendo desde borda superior do septo ate a espinha nasal

6. Identificação do plano subpericondral (avascular com coloração branco-acinzentada)

7. Descolamento com aspirador-descolador, com movimentos sucessivos para cima e para baixo

- A camada mucoperiosteal, não é perfeitamente continua com a do mucopericondrio, portanto o

descolamento nessa área de transição e por vezes trabalhoso

8. Trocar espéculos nasais de acordo com progressão do descolamento

9. Correção do desvio cartilaginoso e posteriormente do desvio ósseo

- Retirados com instrumentos Jansen ou Brunnings

- Deixar uma fita em L de 1 cm de largura entre as áreas de sustentação; todo o resto pode ser retirado

- Nunca devem ser retirados por avulsas, SEMPRE através de torção ate produzir fratura

10. Sutura da mucosa com fio absorvível (Vycril ou Catgut 4-0)

11. Colocação de Splint Nasal bilateral

• Técnica de Killian

- indicacao: desvios da cartilagem quadrangular e lamina perpendicular , desvios localizados e

pacientes crianças

- Remoção precisa e conservadora

- Incisão anterior ao desvio —> descolamento do mucopericondrio —> incisão transfixante —>
descolamento lado oposto

• Técnica de Cottle

- Indicação: desvios anterior, posterior e inferior

- Limitado para desvios caudais

- Incisao hemitransfixante

- Confecção de 4 túneis subpericondrais

1. Primeiro: túnel superior esquerdo

2. Segundo: túnel inferior esquerdo

- Assessa-se o assoalho nasal e o descolamento e realizado no sentido do assoalho para

cartilagem septal

3. Terceiro: túnel inferior direito

4. Quarto: túnel superior direito (opcional)

5. União de todos os túneis

• Técnica de Metzenbaum

- Indicação: desvio anteriores ou em crianças (nao e indicado para desvios posteriores osseos)

1. Incisao transfixante na borda caudal do septo nasal

2. Dissecção do lado côncavo

3. Retirada de fita cartilaginosa

4. Liberação da cartilagem e mucosa do lado convexo

5. Bolsão columelar

6. Sutura transfixante

 • Técnica extracorporea

- Indicação: desvio septais complexos, altos, anteriores ou recidivados

- Remover completamente a cartilagem septal, com posterior reconstrução e enxertia de um novo

septo feito com pedaços de cartilagem (nasal, auricular ou costal) ou placa de polidioxanona

- Acesso aberto ou fechado

- Modificada: preserva área K

• Técnica endoscópica

- Indicado para crista ou esporao ósseo únicos

1. Incisão hemitransfixante paralela ao assoalho nasal, somente na localização do desvio

2. Descolamento com Cottle ou descolado aspirador

3. Remoção da área desviada com pinça Takahashi

• Cuidados pós operatórios

- Splint: estabilização do septo, prevenir hematoma, prevenir sinequias

- Tampão nasal: em desuso

- ATB ?!

- Curativos: semanal no primeiro mês, quinzenal no segundo mês

• Complicações de Septoplastia

• Sangramento (mais comum)

• Hematoma

- Maior risco: ressecção de crista óssea maxilar ou crista palatina

- Prevenção com realização de incisão de drenagem inferior, sutura transeptal, colocação de talas septais e
tampões nasais (24-48h)

• Perfuração septal

- Quando há lacerações congruentes

• Sinequias

- Maior freqüência quando realizada septoplastia associado a procedimentos em paredes laterais (cirurgia de
cornetos, dacriocistorrinostomia, cirurgia dos seios paranasais)

- Deve-se ao mau seguimento no pós-operatório

- Retorno semanal no primeiro mes

• Fistula liquóricas

- Mais temida

- Fratura de lamina cribriforme

- Devem ser corrigidas no mesmo tempo cirúrgico

• Rinorreia gustatoria

- Lesão inadvertida do nervo nasopalatino

- Drenagem profusa de secreção hialina a mastigação

- Boa resposta a anti-histamínicos

• Osteomielite

- Associado a luxação ou uso excessivo de eletrocauterios

Aumento das Conchas

OSSEO MUCOSO
CAUSA ANATOMICA AMBIENTAL

EXAME FISICO PALPACAO OSSEA RIGIDA PALPACAO FLACIDA

TC AUMENTO OSSEO AUMENTO APENAS MUCOSO

LOCALIZACAO UNILATERAL UNI OU BILATERAL

DESVIO DO SEPTO NASAL QUASE SEMPRE PRESENTE GERALMENTE NAO ASSOCIADO

VASOCONSTRITOR TOPICO SEM EFEITO NO FLUXO MELHORA DO FLUXO

RESPOSTA A CIRURGIA ADEQUADA RESPONDE, POREM COM SINTOMAS REFRATARIOS

E RECIDIVANTES, QUE NECESSITAM SEGUIMENTO E
TRATAMENTO CLINICO

RESPOSTA AO TTO SEM EFEITO BOA RESPOSTA. SE FALHA APOS 2 MESES —>
MEDICAMENTOSO CIRURGIA

• Indicacao

• Hipertrofia mucosa

• Hipertrofia óssea

• Falha no tratamento clínico (2 meses persistência da queixa de obstrução nasal)

• Técnicas

• Turbnectomias

- Total: muito agressivo, remoção completa da parte óssea e mucosa

- Corte com tesoura ao nível da axila seguida da cauterização

- Complicações: Síndrome do nariz vazio (perda da mínima resistência aérea necessária para o fluxo
nasal, promovendo ressecamento e formação de crostas)

- Parcial: ressecção do terco anteromedial

- Complicacoes: sinequias , crostas e hemorragia

• Tratamento ósseo

• Turbinoplastia: preserva a mucosa da face medial do corneto inferior

- Incisão ao longa da face inferior do corneto inferior estendendo da cabeça

- Descolamento da mucosa da face medial do osso do corneto, liberando-o

- Após elevação total do flap, utiliza-se a tesoura para ressecar a mucosa lateral e lamina óssea.
Resseccao deve ser paralela a inserção do corneto

- Rebater flap mucoso sobre a lamina óssea remanescente, cobrindo-a totalmente

- Tamponamento da fossa nasal

• Lateralizacao da concha inferior por fratura

- Luxação para lateral

- Pouca melhora do fluxo nasal

• Tratamento mucoso

• Cauterização submucosa

• Resseccao submucosa tecidual

- Preservam a mucosa de revestimento, minimizando áreas cruentas

- Diminui complicações

• Laser

- Menor risco de hemorragia; maior risco de sinequias

• Radiofrequencia

- Instrumentos tipo agulha, adentra em pontos conduzindo altas temperaturas e então dano térmico e
redução volumétrica

- Ex: Coblator, geram corrente elétrica alternada causando agitação ionica ao nível celular, vaporização e
lesão termica (60-90 graus)

• Microdebridador (Shaver)

- Resseccao de tecido mucoso/submucoso por meio de laminas rotatórias oscilantes associada a

aspiração removendo sangre e coágulos

• Neurectomia Nasal Posterior

- Cauterizacao no nervo nasal posterior

- Indicacao: pacientes refratários a procedimentos cirúrgicos, permanecendo recidiva de hipertrofia de

cornetos e sintomas nasais (rinorreia aquosa, prurido nasal e espirros)

- Nervo vidiano (Pterigoideo) consiste na junção de fibras parassimpaticas do nervo petroso superficial maior
e fibras simpaticas do nervo petroso profundo. O nervo vidiano passa pela entrada do osso esfenoidal
emerge no canal pterigoideo e chega ao gânglio pterigopalatino, dividindo-se em três ramos: nervo nasal,
nervo lacrimal e nervo palatino maior.

- Nervo nasal posterior: alcance a mucosa nasal através do forame esfenopalatino, na região superior do
meato superior.

- Complicações: olho seco, disturbio do movimento do olho, sangramentos

• Complicações

- Hematoma

- Sangramento

- Sinusite

- Síndrome do nariz vazio: respiração paradoxal, por menor área de contato em cavidade nasal; predispõe para
ozena

• Cirurgia de Conha Média Bolhosa

• Colocação de algodão embebido por solução de lidocaína a 2% com adrenalina 1:2.000, na face anterior da
concha media em um plano parassagital

• Incisão anterior da concha com bisturi lamica 11

• Exposição da pneumatizacao

• Incisão interior e outra superior com tesoura endoscópica reta, no sentido anteroposterior, e em seguida incisão
vertical posterior comunicando as duas

• Prevenção de sinequias no meato medio; bolgerizacao, 2 opções:

- Escarificacao da porção medial da concha media e do septo nasal, proporcionando sinequia nessa Egito

- Ponto com fio absorvivel, entre a porção medial da concha media e o septo nasal
 SONO
Hugo Melo

Fonte: UP + Otomaster + Tratado

FISIOLOGIA DO SONO

- O sono - um estado marcado pela diminuição da consciência, redução dos movimentos musculares esqueléticos
e lentificação do metabolismo - tem função restauradora essencial e importante papel na consolidação da
memória.

• Estagio W (acordado):

• >50% da época contem atividade alfa

• Freqüência 8-13 ciclos por segundo

• Tônus muscular submentoniano

• NREM

- Repouso físico

- Restabelecer sistema imunológico e digestivo

CEREBRO CORPO RELAXAMENTO SAHOS
- Subdividido em 4 estágios
MUSCULAR

VIGILIA ATIVO ATIVO + +

• Estagio N1:

- Transicao vigilia-sono (dura cerca de 5-10min)

N1 HIPOATIVO HIPOATIVO ++ ++

- Superficial e fugaz
N2 HIPOATIVO HIPOATIVO +++ +++
- Atividade teta (4-7cps); pode haver alfa < 50% da época

- Tônus muscular submentoniano começa a diminuir 

N3 INATIVO INATIVO ++++ ++++

- Mioclonias Hipnicas, movimento lento dos olhos

REM ATIVO INATIVO +++++ +++++

- Lembrancas fragmentadas de eventos ambientais ocorridos

- Queda da temperatura corporal 

• Estagio N2:

- Atividade teta (3-7 cps)

- Ondas mais lentas

- Complexo K: ondas bifásicas de alta amplitude de projeção frontal e central

- Fusos do sono: ritmos mais rápidos nas regiões centrais de aspecto fusiforme (surtos de 5 a 7 ondas de
12 a 15Hz, em forma de crescendo-decrescendo )

- Movimentos oculares desaparecem

- Músculos esqueléticos relaxam (há poucos movimentos)

• Estagio N3:

- Sono de ondas extremamente lentas (0,3 a 2Hz) = Sono Delta  (20% da época)

- Redução adicional da FC e FR

- Sono profundo

• Estagio N4

- Sono Delta

- Sono mais profundo

- Despertar difícil

- Ocorrência de enurese noturna, terror noturno ou sonambulismo

durante o sono profundo

• Estagio R (REM):

- Repouso psicológico e bem estar emocional

- Auxilia a memória

- Atividade cerebral com padrão dessincronizado 

- Movimentos rápidos dos olhos

- Baixo tônus muscular (mínimo - atonia)

- Respiração rápida, irregular e superficial

- Atonia muscular, que atinge toda a musculatura corporal, exceto o diafragma e os músculos oculomotores

- Em homens, ocorre ereção peniana

- Sonhos

• Arquitetura do sono NORMAL

• NREM e REM alternam durante a noite, em ciclos que duram cerca de 90min (4-6 ciclos por noite)

• Sono NREM - predomina na primeira metade da noite

• Sono REM - predomina metade final

OBSTRUTIVOS X NAO OBSTRUTIVO

• OBSTRUTIVOS

• Ronco primário: ronco + fluxo aéreo normal (PSG normal)

• Síndrome de resistência de vias aéreas superiores (SRVAS): RERA

• Síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS, AOS): apneias,

hipopneias

• NAO PURAMENTE OBSTRUTIVOS

• Síndrome da apneia central do sono

• Síndrome da respiração de Cheyne Stokes

• Síndrome da hipoventilacao do sono

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

• IAH > 5, frequente 30-60 anos;

• 24% homens; 9% mulheres

Fisiopatologia

• Anatomia da VAS

- 2 regiões principais de resistência durante o sono: retropalatal (principal sitio de obstrução) e retroglossal

• Instabilidade do controle respiratório

- Obstrução de via aérea —> esforço respiratório + Hiperventilação —> hipocapnia —> relaxamento da
musculatura faringea —> piora da obstrução

- Queda CO2 abaixo do limiar de estimulo ventilatorio --> Apneia central

- Loop Gain: razão da resposta ventilatória e o distúrbio ventilatório (> ou igual a 1 = Instabilidade ventilatória;
resposta ventiladora exagerada frente ao inicio da obstrução de via aerea)

• Limiar de despertar cortical reduzido

- Despertar cortical que ocorre a um estímulo respiratório mínimo

- Se reduzido —> não ativa o recrutamento de músculos dilatadores —> sono instável

• Volume pulmonar Reduzido

- Volume pulmonar reduzido —> deslocamento do diafragma e tórax rumo a cabeça —> perda da tração caudal
da faringe —> maior predisposição ao colapso

• Resposta neuromuscular frente a adversidade respiratória

- Músculo genioglosso (principal musculo) —> abertura da faringe

- Músculos da VAS —> regulado pelo nervo hipoglosso e frênico

- Mecanismo compensatório pelos apneicos —> Pressão negativa intrafaringea —> Hiperfuncao dos músculos
dilatadores da faringe—>Maior quantidade de fibras musculares tipo II (contração rápida e maior fatigabilidade)

• Miopatia na estrutura muscular faríngea

- Principais músculos da parede faríngea: músculos constritores superior, medio e inferior

- Músculo constritor superior da faringe e palato faríngeo —> principais constritores da faringe —> dilata a VAS

- Trauma vibratório crônico —> hipertrofia/atrofia de músculos faringeos, fibrose (aumento de colageno tipo 1)—
> redução da expansão faríngea

• Fatores genéticos

- Formação craniofacial, distribuição de tecidos

- Anormalidades no controle respiratorio: sensibilidade de

quimiorreceptores

Fatores de risco

• Obesidade

- Deposição de gordura nas paredes laterais da faringe, língua e/ou

tecidos moles faríngeos

- Gordura abdominal -> redução da capacidade pulmonar residual

funcional —> redução do volume pulmonar

- Redução do armazenamento de oxigênio —> instabilidade no

controle respiratório

• Sexo masculino

- Maior deposição de gordura na faringe e abdômen

- Faringe mais longa (Se iguala em mulheres na pós menopausa) —> favorece a obstrução

• Idade

- AOS aumenta progressivamente com a idade (40-50 anos)

- Aumento da deposição de gordura faringe

- Diminuição da eficiência dos músculos faringeos

- Deteriorização do reflexo do músculo genioglosso (ocorre com o aumento da pressa negativa faríngea)

• Hormonal: hipotireoidismo, acromegalia, menopausa

• Consumo de bebidas alcoólicas e uso de medicamentos sedativos

Consequências
• Sonolência diurna excessiva, fadiga, déficits cognitivos, irritabilidade, distúrbios do humor

• Hipoxia intermitente —> Distúrbio metabólico e comportamental —> Stress

- Estimulação de Corpo Carotideos —> Aumento do Tônus simpático e catecolaminas —> Aumento da PA e FC

- Estimulação adrenal —> aumento de Corticosteroides

- Stress —> Lipólise + Resistência periférica a insulina

• Aumento da morbimortalidade (HAS, IAM, AVC)

Grau 0: tonsilas ausentes

Avaliação do paciente
Grau I: ocupam até 25% da
orofaringe

1. Anamnese e EF
Grau II: 25-50%

- Exame físico geral: inspeção, IMC, PA

Grau III: 50-75%

- Exame físico ORL completo:

GRAU IV: >75%

• Cavidade nasal

- Hipertrofia adenoideana

- Insuficiência de valva (avaliado após inspiração forçada)

- Desvio de septo nasal

- Hipertrofia de conchas nasais

• Tonsila palatinas (Classificacao de Brodsky/Modificada Friedman 0, I, II, III e IV)

• Palato: Uvula volumosa e edemaciada, Mucosa palatal

• Pilares amigdalianos: Palato web (inserção baixa do pilar posterior)

• Língua: macroglossia, posição e inserção

• Dentes: estado geral, desgaste, oclusão - Classificação de Angle

• Esqueleto facial: retrognatia, prognatia, micrognatia, facies de respirador oral

• Pescoço: curto e largo, osso hioide rebaixado; circunferencia >43 cm H, >38-40 M

- Estadiamento de Friedman (Tonsilas + Mallampati modificado + IMC)

2. Questionários

- Epworth: avalia grau de sonolência; sonolência excessiva >10

- Triagem: Berlin, STOP-BANG, NoSAS

- QoL, PSQ (questionatio que mede sintomas)

3. Exames subsidiários

• Polissonografia / MPS --> Padrão ouro!

• Vídeo Nasofaringolaringoscopia

- Endoscopia de VAS com Aparelho flexível + Acordado sob anestesia tópica

- Base de língua (preenche as valeculas?)

- Manobra de Muller: dois níveis: retropalatal e retrolingual. Padrao de fechamento concentrico,

laterolateral ou anteroposterior.

- Avaliação do lúmen faríngeo: avanço anterior da mandíbula

• Sonoendoscopia induzida por drogas (DISE) (sob sedação - ex , midazolan, propofol, dexmedetomidina)

- Classificação de NOHL (possivel avaliação sedado e acordado)

- Sistema VOTE (somente sob sedacao)

- Indicação:

- Indicação de aparelho de reposicionamento de mandíbula

(ARM)

- Avaliação de SAOS posicional

- Pacientes que falharam ou não se adaptaram ao CPAP

- Planejamento cirúrgico e analise das cirurgias sem

sucesso

• Exame de imagem

- Cefalometria: avalia VAS através de imagens bidimensionais,

posição lateral

- TC, RNM (imagens estáticas e dinamicas)

Diagnóstico

• Critério diagnósticos de apneia pela ICSD-4 —> (A e B) ou C

A. Presença de um ou mais dos seguintes itens:

- Queixa de sonolência, sono não reparador, fadiga ou sintomas de insônia

- Paciente desperta com sufocamento, sensação de afogamento ou asfixia

- Companheiro de cama ou observador relata roncos frequentes, interrupções respiratórias, ou

ambas durante o sono do paciente

- Paciente diagnosticado como HAS, alteração do humor, disfunção cognitiva, coronariopatia,

AVC, ICC, fibrilação atrial, ou DM-2

B. Polissonografia demonstra:

- Cincos ou mais eventos respiratórios predominantemente obstrutivos por hora de sono ou por
hora de monitorização

C. Polissonografia demonstra:

- Quinze ou mais eventos respiratórios predominantemente obstrutivos por hora de sono ou por
hora de monitorização

Tratamento

- Sucesso: redução IAH para <5/h

- Sucesso parcial: 50% de redução do IAH comparado com o basal, mas

remanescente >5/h

- Insucesso: redução menor que 50% comparado com o basal, mantendo IAH
>5/H

Tratamentos Conservadores

• Medidas comportamentais

• Horários regulares para dormir - evitar privação de sono

• Perda de peso: alargamento da faringe; Não gera diminuição da língua e do palato mole

- 10% de perda ponderal - 20% de redução do IAH

• Evitar Dieta antes do sono

• Evitar Álcool: aumenta relaxamento muscular;

- ingesta esporádica aumenta NREM, diminui REM; crônico gera insonia, parasonias, hipersonia

• Evitar tabagismo

• Evitar sedativos e relaxantes musculares: miorrelaxantes na musculatura faríngea, reduz sono REM,
aumenta tempo total de sono

• Evitar atividade física próxima ao horário de dormir

• Elevar cabeceira da cama

• Terapia posicional

• Indicação: índice de apneia elevado em posição supina - apneia posicional

• Saliências na região posterior do tórax (Tennis Ball Technique - costurar uma bola de tênis na parte posterior
do pijama), alarmes…

• Fonoterapia (Terapia combinada a outras terapias)

• Indicação: SAOS leve a moderada

• Fortalecimento muscular de língua e faringe

• Dilatadores nasais (Provent, Airing): indicado para pacientes com Insuficiência de Válvula nasal

• Indicação: problemas de válvula nasal

• Medicamentoso

• Tratar comorbidades: rinites, asma, RLF, doenças da tireoide, hipoestrogenismo

• Metilxantinas (aminofilina, teofilina): agem no controle ventilatório, podem reduzir apneia central

• Aparelho intra-oral

• Indicação: Roncos primários , SAOS leve a moderado, não adaptação ao CPAP, associação com terapias

• Tipos:

1. Avanço mandibular (+ utilizados)

2. Retentores de língua

3. Elevadores de palato mole (não são mais indicados)

• CPAP (Aparelho de pressão aérea positiva): Gerador de fluxo; SAOS moderada a grave

- Baixa aderência (40-60% de abandono) —>

- Não elimina a doença, mas impede que apneia e suas consequências apareçam

- Limite máximo de pressão e de 20cmH2O (>12 anos)

- Titulação ótima: IAH <5/h, saturação >90%, poucos despertares e vazamento mínimo pela mascara

- Eszoplicona ciclo curto nas duas primeiras semanas = > adesão

- Efeitos:

- Beneficos: aumenta o volume expiratorio pulmonar final, melhora a patencia da via aérea, diminui a pós
carga cardiada, aumenta o DC; reduz PCR, Colesterol total, homocisteina, leptina; queda PA sistolica
noturna, PA media de 24h e PA diastolica de 24h

 - Colaterais:

- Diminui o retorno venoso e aumenta o esforço da musculatura abdominal,

- Crises de ansiedade, Claustrofobia

- Apneia central (eliminacao do CO2 abaixo do limiar de detecção de apneia)

- Ressecamento e congestão nasal, Epistaxe autolimitada, Rinorreia —> ASSOCIAR UMIDIFICADOR

- Abrasão da pele e rash cutâneo, Conjuntivite por vazamento de ar nos olhos

- Desconforto torácico, Aerofagia, Pneumotórax e pneumoencefalo (raros)

- Tipos:

• Pressão continua: CPAP básico

- 4hs/noite: recuperação alteração cardiovascular

- 6hs/noite: recuperação sonolência

- 7,5hs/noite: recuperação cognitiva e melhora da qualidade de vida

• Pressão continua com alívio expiratório: CPAP com alivio expiratório (C-Flex e similares)

• Pressão variável (automatico—> ativa nos momentos de apneia): Auto-PAP / A-Flex

Aumenta
- Contra indicados: ICC, DPOC, obesidade, síndrome de apneia central do sono
o custo

• Dois níveis de pressão (Inspiratório e expiratória): BiPAP / VPAP (Bi-Flex)

- Para pacientes com necessidade de pressões altas (>14-15cmH2O)

• Servoventilador: Auto setCS2 / Bi-PAP auto SV

- Abolir instabilidade respiratória associada a respiração de Cheyne-Stokes (Comum em ICC)

- Contra-indicado para pacientes com fração de ejeção baixa

Tratamentos Invasivos

• Minimamente invasivo: ambulatoriais sob anestesia local

• Indicacao: ronco primario, SAOS leve, SRVAS, ausência de dessaturacao significativa na oxiemoglobina, ausência
de sonolência diurna, ausência de obstrução importante de VAS, ausência de alterações craniofaciais, indivíduos
não obesos e higidos, sem doenças neruromuscular ou uso de drogas com acao neuromuscular, ausência de
reflexo nauseoso exacerbado.

1. LAUP (Uvulopalatoplastia assistida por laser - 1986) - em desuso

2. CAPSO: Cauterizacao bisturi elétrico de palato

3. Radiofrequência: reducao volumétrica tecidual - aplicação em 3 pontos (base da língua, cornetos inferiores e
palato mole)

4. Implantes palatais: introduzidos na camada muscular do palato mole, estabilização a vibração

5. Injeção roncoplástica (indicado para roncos primários e apneia leve): injeção de agente esclerosante na
camada submucosa de palato mole

6. Sling Snoreplasty (“Roman Blinds”): suspensao palatal - pexia realizada em palato

• Ambiente hospitalar sob anestesia geral

1. Cirurgias nasais (muitas das vezes coadjuvantes).

• Beneficios: melhorar a qualidade de vida e do sono, amenizar a intensidade dos roncos, reduzir a
sonolencia, diminuir a pressão do CPAP e aumentar sua adesão.

- Septoplastia

- Cirurgia das conchas nasais

- Cirurgia de válvula nasal

- SPN

2. Cirurgias faríngeas:

• Amigdalectomia (+adenoidectomia): pode ser curativa em adulto e criança

• UPFP

- Amplamente realizada e modificada por vários autores —> Foco na linha média

- Tonsilectomia + ressecção de tecido redundante supratonsilar

- Evolução da tecnica: UVULOPALATOfaringoplastia —> uvulopalatoFARINGOPLASTIA

- Friedman et al (2002, 2004, 2005): estadiamento

- Estágio 1: 80,6% de sucesso

- Estágio 2: 37,9% de sucesso

- Estágio 3: 8,1% de sucesso

- Estágio 4: não indicado

• Faringoplastia —> Foco na parede lateral

- Contraindicada: IMC> 35, graves deformidades faciais ou incompetência

velofaringea previa

- Faringoplastia lateral (Cahali et al 2003)

- Resultados melhores que UPFP (principalmente Friedman I e II)

- Versão 1: Faringoplastia Expansora do esfíncter (Pang e Woodson 2007): retalho com rotação em
direção ao pterigoide

- Versão 2: Faringoplastia de Relocação (Li e Lee 2009): retalho reposicionado sem miotomia

 - Versão 3: Faringoplastia Expansora Funcional (Sorrenti e Piccin 2013): separação entre o retalho e o
constritor superior da faringe com miotomia caudal do retalho

- Faringoplastia de Reposicionamento com Fio Farpado (Viccini et al 2015)

• Cirurgias em língua: glossectomias (SMILE, linguoplastia submucosa), tonsilectomias linguais, estabilizacao/

suspensao da língua

3. Estimulação do nervo hipoglosso (Inspire, Aura, Nyxoah)

4. Cirurgias esqueléticas:

• Avanço maxilo-mandibular: Le fort Tipo I da maxila + osteotomia sagital da mandíbula

• Avanço do M. Genioglosso

• Distração osteogênica da mandíbula: indicado para pacientes pediátricos com SAOS por micrognatismo
congênita e grave

• Disjunção maxilar: aumento do diâmetro transversal; Le Fort I + osteotomia do palato duro + aparelho
(criancas não necessita cirurgia, so o aparelho)

• Avanço transpalatal

• Avanço mandibular
Indicação AMM:
• Expansão de maxila
• Menor 45 anos

• IMC <25

• IAH < 45

5. By pass de VAS: Traqueostomia —> Única que é CURATIVA!

• Angulo SNB <75

• Distancia faringe posterior e base de língua <8mm

• Indicações:
• Tratamento ortodontico prévio

- Falência do CPAP/BiPAP em SAOS grave

• Falha no CPAP

- Obesidade mórbida (Classe III)

• Ausência de Hipertrofia de Tonsilas

- Hipoxemia severa

- Deformidade esquelética

- Síndromes/Patologias Neuromusculares

APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO DA INFANCIA

• Sexo 1:1

• 3-12% das crianças tem ronco habitual / 1-5% SAOS na infância

• Criança laringe elevada, conexão epiglote e palato mole —> respiração e deglutição simultâneas.

• Fisiologia criança

• < 6 meses: 50% sono ativo (REM) e 50% sono calmo (NREM)

• > 6 meses: consolidação dos estágios do sono

• Fatores de risco 

• Hipertrofia adenoamigdaliana

• Obesidade; Hipotireoidismo; Doenças neuromusculares; Anormalidades craniofaciais: retrognatismo,

micrognatismo, hipoplasia de maxila e mandibula; DRGE; Sindromes genéticas: Down,
Mucopolissacaridose; Malformações de base de crânio

• Quadro clinico:

• Sintomas noturnos: ronco habitual, dificuldade respiratoria, pausas respiratorias, sono agitado, boca seca,
enurese, bruxismo

• Sintomas diurnos: respiração oral, cefaleia matinal, dificuldade de acordar, alterações de humor, déficit de
atenção/hiperatividade, sonolência diurna

• Consequências a longo prazo: baixo rendimento escolar, alteração da PA, resistência a insulina, deficit no
crescimento e desenvolvimento, alteração Dentoalveolar (palato ogival, atresia maxilar, retrognatia, aumento
da face no sentido longitudinal (face alongada)

• Polissonografia, indicações:

• Maiores de 3 anos

• Obesidade

• Doenças neuromusculares:

- Tonus muscular: síndrome de Down, de Prader-Willi e hipotireoidismo

- Neurologicas: malformações de Arnold-Chiari, meningoencefalocele, paralisia cerebral e distrofia

muscular de Duchene (ascendente)

• Anormalidades craniofaciais: Sindrome de Crouzon, de Apert, de Treacher Collins, de Goldenhar e de Pierre

Robin

• Sindrômicos

• Incompatibilidade história clinica X exame fisico

• Persistência de ronco e apneia, 8 sem após A+A

• Doenças que afetam a patencia da VAS: Mucopolissacaridose

• Anemia falciforme

• Critérios polissonograficos 

1. IAH < 1/h

2. SaO2 >92 (NADIR)

3. Índice de despertar < 15/hora

4. Pet CO2 > 50mmHg

5. Arquitetura do sono preservada

6. Ausência de esforço respiratório

7. Ausência de eventos cardíacos 


• DD:

• Estridor: ruído inspiratório; laringe ou porção superior da traqueia

• Ronco: som grave inspiratório; nasal ou nasofaringe

• Sibilos: som de apito, expiatório; bronquiolos

• Tratamento

• Controle do peso

• Medicamentoso: corticoide tópico nasais + antileucotrienos

• Cirurgico

- Adenotonsilectomia (principal e maioria curativo)

- Fatores de falha terapeutica: IAH elevada pre cirurgia, obesidade, idade >7 anos e asma

- Outros: adenotonsilectomia lingual, supraglotoplastia, turbnectomia inferior

• CPAP

- Indicação: falha de adenotonsilectomia, contraindicacao cirúrgica

- Complicacao: atresia de maxilar com o uso prolongado

• Ronco primário e SRVAS: sem apneia, hipoxia e hipercapnia —> PSG normal

• Cirurgia primeiro passo, Fonoterapia e fisioterapia, Correção ortodônticas

• SAHOS sem quadro sindromico

• A+A, Turbnoplastia ou Cauterização de mucosa de corneto inferior, Ortodontia

• SAHOS e síndromes

• Mucopolissacaridose

• Rinorreia persistente + OMS + distúrbio respiratório + IVAS repetição

• Avalia TQT

• Aspecto: adenoide endurecida e amígdala infiltrada

POLISSONOGRAFIA
• “Monitorizacao de variáveis fisiológicas e neurofisiologicas durante o maior período de sono do individuo em
laboratório especializado por pessoal tecnicamente capacitado.”

• Padrão ouro para diagnostico dos distúrbios do sono

• Mínimo 6 horas de monitorização

• Indicação:

- Ronco + AOS

- Suspeita de outros distúrbios respiratórios do sono (Síndrome de resistência de vias aéreas superiores,
Síndrome da respiração de Cheyne Stokes, Síndrome da hipoventilacao do sono)

- Titulação de PAP

- Avaliar resultado terapêutico

- Sonolência excessiva diurna

- Parasonias não usuais ou atitudes violentas

- Insônia

- Distúrbio PLM (distúrbio de movimento periódico de membro)/ SPI (Síndrome de pernas inquietas)

- Outros distúrbios do sono

• Tipos

1. Polissonografia basal de noite inteira: 7 parâmetros (EEG, EOG, EMG mento, ECG, fluxo aereo, esforço
respiratorio, saturação de oxiemoglobina) + acompanhamento em laboratório do sono

2. Video-polissonografia: avaliação de paroxomia, atividade anormal durante o sono

3. Polissonografia para titulação de CPAP

• Com utilização de mascara nasal (no lugar da canula e termistor)

• Inicia a pressão sob 4cmH2O

• A cada intervalo de 5min e acrescido 1 cmH2O

• Aumento da pressão progressivamente, ate estabilização. E posterior diminuindo, encontrando o valor de

estabilização

• Se resultado > 15cmH2O = CPAP INEFICAZ —> BIPAP

4. Polissografia “Split-Night”: primeira metade sem e a outra metade com CPAP (IAH>40 em 2 horas)

5. Monitorização portátil do sono: realizado em domicílio

• Indicação:

- Pacientes com alta probabilidade de SAOS moderada a severa

- Seguimento de tratamento sem CPAP: cirurgia, intra-oral, perda de peso

- Pacientes impossibilitados de ir ao laboratório do sono em virtude de doença, dificuldade de locomoção

• Se suspeita clínica e Portátil Negativo —> polissonografia Tipo I

• Não é apropriada:

- Comorbidades que possam prejudicar a acurácia do exame: Doença pulmonar moderada a severa,
doença neuromuscular, ou insuficiência cardíaca

- Suspeita de outros distúrbios do sono: insônia, parasonias, narcolepsia, apneia central, PLMS

- Triagem de população assintomática

• Desvantagens

- Não avalia adequadamente arquitetura e eficiência do sono

- Não avalia sono REM, RERA e movimentos de decúbito

6. Outros: TLMS, TMV

• Parâmetros

1. EEG: sistema internacional 10-20; eletrodo na região Frontal (F- ritmo dela, ondas lentas), Central (C- ritmo
theta, fuso sono) e Occipital (O- ritmo alfa, vigilia).

2. EletroOculograma (EOG): verifica movimento ocular Lento (inicio do sono) e movimentos rápidos (REM)
direita e esquerda

3. Eletromiograma (EMG): mento e tibial anterior bilateral

4. Fluxo aereo nasal e oral: sensor termistor

5. Registro de pressão nasal: transdutor de pressão

6. Esforço respiratório: Cintas torácica e abdominal: avalia as incursões respiratórias, posição do paciente,
dos membros inferiores e roncos

7. ECG: D2 longo, avalia FC

8. Oximetria: avalia saturação de hemoglobina

9. Registro de ronco

10. Registro de posição corporal

• Classificação de estudo do sono (Sleep 1994)

• Tipo I: PSG completa, assistida em laboratório do sono (+ de 7 canais)

• Tipo II: mínimo de 7 canais de registro, incluindo EEG, EOG, EMG, ECG, fluxo aéreo, esforço respiratório e
saturação de O2 + pode ser realizado em domicílio sem Técnico

• Tipo III: pelo menos 4 canais de registro (fluxo aéreo, esforço respiratório, FC e saturação de oxigênio) +
não avalia fases do sono (nao diferencia vigília de sono) e sim parâmetros Cardio-respiratórios

• Tipo IV: avalia apenas a saturação do O2 e/ou fluxo aéreo

—> Nova classificação dos aparelhos de monitorização domiciliar —> SCOPER

(S: sono; C: cardiovascular; O: oximetria; P: posição; E: esforço; R: respiratório)

 • Conceitos

• Apneia (termístor)

• Queda > ou igual 90% por no mínimo 10 segundos

• Esforço respiratório em cinta de tórax

• Índice de Apneia-Hipopneia (IAH em adultos)

• Normal: IAH < 5/hora (se roncos = Ronco primário)

• AOS Leve: IAH 5-15 + sintomas

• AOS Moderada: IAH 15-30/hora

• AOS Grave: IAH >30/hora

• Hipopneia (cânula de pressão)

• Redução no registro da pressão nasal > ou igual 30% do fluxo, que perdure por 10 segundos +

• Dessaturacao > ou igual 3% e/ou microdespertar, que perdure por 10 segundos

• RERA (Esforço respiratório relacionado ao despertar)

• Aumento do esforço respiratório, que não atinge queda como a hipopneia, seguido por um despertar
(paciente não acorda mas muda fase do sono para N1)

• Evento com duração >10seg

• SRVS (Sindrome de resistência de vias aéreas superiores)

• IAH < 5 + Indice de microdespertares > 10 + RERA

• Método ideal PSG com balão esofagiano

• PLMS (Movimentos periódicos em membros inferiores)

• Amplitude 8mvolt; Duração: mínima 0,5 - máxima 10seg

• Eventos mínimos consecutivos: 04

• Tempo entre os eventos: mínimo 5 - máximo 90seg

• Colocação de eletrodos em ambas pernas - 02 canais separados

• Não contar PLM num período 0,5 seg antes ou depois de apneia ou hipopneia

• Microdespertar

• Ao EEG, alteração abrupta na freqüência (>16Hz), com duração mínima de 03seg, precedidos por no
mínimo 10seg de sono estável

• Pode aparecer em N1, N2, N3 e REM

• Índice de microdespertares normal até 10-15/hora

- Diferenciar:

- IAH: mede as apneias e hipopneias

- IDR (índice de distúrbios respiratorios): mede as apneias, hipopneias e os RERAs

- IER (índice de eventos respiratórios): monitoração portátil do sono; não sabe o tempo total de sono e sim o
tempo de registro

• O que valorizar:

• IAH

• IDR

• Sat O2: Nadir, Índice de dessaturação, tempo com SatO2<90%

• Ronco

• Interpretação do hipnograma

• Laudo 

1. Tempo total registro (TTR) mínimo 06 horas
8. Eventos respiratórios

2. Tempo total de sono (TTS)

9. Ronco

3. Eficiência (TTS/TTR) >85%

10. Posição

4. Latências: NREM: 15-20min (varia com a idade) / REM: 11. Micro-despertares (normal entre 10-15/hora)

70-90min
12. Eventos cardiacos: FC, arritmias

5. Tempo total acordado após inicio do sono

13. Movimentos membros inferiores

6. Tempo em cada estagio

14. Resumo com a descrição dos achados
7. Porcentagem do TTS em cada estagio: Estagio W: <5%;
Estagio N1 2-3%; Estagio N2 45-55%; Estagio N3
13-23%; Estagio R 20-25%

 SURDEZ SÚBITA
Hugo Melo
Fonte: tratado + otomaster + up

• Perda auditiva neurossensorial subita idiopatica (PANSI)

• Instalação ou agravo de uma disacusia neurossensorial preexistente, de início abrupto, sem nenhuma causa
evidente
• Urgência médica
• Perda igual ou maior 30dB NA em 3 ou mais frequências consecutivas com instalação em ate 72h OU diferença
interaural pelo menos de 10dB NA

Etiopatogenia
• 80% idiopático, para estes sugere-se os seguintes mecanismos envolvidos:
• Distúrbios microcirculatorios
- Hemorragia por HAS descontrolada, uso de anticoagulante, discrasia sanguínea
- Trombose por dislipidemia ou hipercoagulabilidade
- Espasmos que favorecem efeitos trombóticos
Isquemia —> radicais livres + acidose + queda ATP —> morte de células ciliadas
• Infecção viral inaparente
- Presença de vírus na orelha interna: herpes, caxumba, sarampo, influenza e adenovírus
- Alterações anatomopatológicas degenerativas em ossos temporais de pacientes com surdez súbita
• Processo autoimune
- Nao ha marcador especifico
• 20% apresenta diagnostico definido

Quadro clínico
• Idade > 45 anos (75%): pico sexta década
• Unilateral (90%): raro acometimento bilateral simultâneo ou na evolução
• Plenitude auricular pode proceder a hipoacusia em algumas horas ou dias
• Zumbido (75-85%)
• Tontura (40%)
• História prévia de IVAS (25-35%)

Exame físico
• ORL completo (atenção especial à otoscópia para descartar outras causas)
• Exames pares cranianos
• Avaliação do equilíbrio estático e dinâmico
• Teste diapasão (diferencia condutiva de neurossensorial)

Exames complementares
• Audiometria tonal e vocal: confirmação do diagnóstico, termino do tratamento e intervalos posteriores
• Tipo de curva: graves/ascendente (17%), agudas/descendente (29%), plana (42%) e total (13%)
• Severidade da perda: leve (30-40dB), moderado (40-70dB), SEVERO (70-90dB) e profundo (>90)
• EOA: avaliar função das células ciliadas externas
• BERA: avaliar via auditiva central
- Realizar após alguns dias de evolução pela intensidade do estímulo usado
• Imitanciometria
- Alguns autores desaconselham seu uso para evitar trauma adicional a uma cóclea já em sofrimento
• Laboratoriais
1. Hemograma (avaliar viscosidade sanguínea, anemia)
2. Coagulograma
3. Bioquímica, ureia e creatinina (I. Renal)
4. Glicemia de jejum: distúrbio metabólico
5. Lipidograma
6. PCR de lagrima ou saliva pode identificar vírus (herpes simples)
7. VHS
8. CTF e TG: dislipidemia
9. TSH/T4L: tereoidiopatia
10. Cardiolipina, anticorpo anticardioplipina
11. VDRL
12. HIV
13. Provas autoimunes em perdas rapidamente progressivas
*Academia americana não indica exames laboratoriais!
 • RNM crânio pre e pós contraste (gadolineo) com ênfase nas estruturas da orelha interna (TODOS)
- 3-10% sao causados por schwannoma
- 26% portadores de schwannoma vestibular tem surdez súbita
- Via compressão da artéria labiríntica
- Retorno da audição não exclui schwannoma
• TC contrastada de ossos temporais: evidenciar alterações ósseas
• USG com Doppler de carótidas, vertebrais e intracranianas: pacientes de risco para problemas de aterosclerose ou
tromboembolismo

Sinais de mau Prognóstico

• Gravidade da perda: perdas severas-profunda, discriminação vocal ruim
• Tipo de curva audiometrica: descendente ou planas
• Demora na recuperação dos limiares tonais e dos potenciais evocados auditivos e vestibulares
• Vertigem
• Zumbido intenso
• Distorção auditiva
• Idade (<16 anos e >40 anos)

Tratamento
• 32-65% melhora espontânea parcial ou total
• Seguimento: audiometria
- 54,5% melhoram no primeiros 10 dias de
tratamento
- Resultados auditivos definitivos
- 78% em 1mes
- 97% em 3 meses
- Apenas 1 paciente (0,6%) apresentou melhora
após 6 meses
- Por isso seguimento —> 6 MESES

• Melhores respostas se tratamento indicado até 72 horas, com ainda boa recuperação ate 10 dias
1. Corticosteroides, dose plena por 10-14 dias, com retirada progressiva (iniciar até 14 dias do inicio)
- Prednisona (1mg/kg/dia - ate 60mg/dia), pelo menos 10 dias, sem reduzida paulatinamente após em 2-4
semanas
- Outras opções: hidrocortisona ou dexametasona
- Não ha contraindicações absoluta para DM e HAS, desde que internados e controle cuidadoso
- Contra indicado em glaucoma
- Corticoide intratimpanico: tratamento de resgate ou contraindicações de CE VO; dexametasona (5, 8 ou
24 mg/dl) ou metilprednisolona (20, 40 ou 62,5 mg/dl).
- Dexametasona 24mg/ml: Cabeça posicionada 45 graus, solução é aspirada em seringa 1ml;
anestésico local (lidocaina a 10% embebida em algodão); 0,3-0,5ml injetada na fenda timpânico
(gelco n22)
2. Câmara hiperbarica
- Casos severos a profundos, ou evoculacao insatisfatória
- Evitado em suspeita de deiscência do CSC superior, pós-trauma ou após estapedotomia
3. Antivirais
- aciclovir 1 a 2g por dia divididos em 5 doses
- Fanciclovir 3g dia dividido em duas tomadas
- valaciclovir 1,5g dia dividida em três tomadas
4. Hemorreologicos:
- pentoxifolina, AAS, piracetam, Ginkgo Biloba
5. Expansores plasmáticos:
- Dextran 40, 10 ml/kg/dia ou 500ml em 2hs 1x/dia
- Restrito para pacientes haja evidencias de causa vascular
 TOSSE CRONICA
HUGO MELO

• Período superior a 8 semanas

• 2 mulheres X 1 homem

• Mulheres acima de 50 anos

• Mecanismo reflexo de defesa / proteção da via respiratória

• Etiologia multifatorial

- Gotejamento nasal posterior

- DRGE e RLF

- Asma atípica

- Tosse crônica de origem neurogênica: neuropatia vagal pós viral: tosse de instalação subita, laringoespasmo e
pigarro - diagnostico de exclusão

- Movimento paradoxal de PPVV: etiologia parcialmente desconhecida

- Aspiração crônica: tosse ao se alimentar

• Arco reflexo:

- Estimulos mecânicos ou químicos —> estimulam receptores das fibras nervosas aferentes do epitélio colunar
ciliado das VAS e VAI (faringe ate os bronquios)

- Maioria dos receptores: laringe, carina, bifurcação brônquios médios e grandes; região paranasal (trigemio);
faringe (glossofaringeo); canal auditivo externo e membrana timpânica (n. vago); esófago, estomago e pleura
(vago); diafragma e pericárdio (frenico)

- Impulsos aferentes (perifericos e centrais) - nervo vago - centro da tosse ao nível da medula —> integração e
coordenação informações —> impulsos eferentes via nervo vago para laringe e arvore traqueobrônquica, via
nervo frênico e nervos motores espinhais C3 e S2 para mm intercostais, abdominais e pélvicos e diafragma
—> tosse

• Fases da Tosse

- Inicial: inspiração profunda e subita - enche os pulmões

- Segunda fase (fase compressiva): fechamento valvular laringe e supraglote + contração músculos expiratorios
(parede torácica, diafragma, abdome e assoalho pélvico) - aumento da pressão VAI

- Expiratoria: abertura esfíncter laringeo - explosão do ar que se encontrava sob alta pressão

- Vibração laringe + reduz luz traqueal em ate 80% - expectorações secreções

• Etiologias

1. Tosse crônica secundaria ao refluxo

• Outras causas descartadas

• sintomas: pigarro, globus faringeo, disfagia alta e ardor garganta

• VL: sinais de laringite posterior

• Teste terapêutico com IBP

• Tratamento prolongado 6 meses ou mais

• Paciente refratário, estenose subglotica, estendas laringe posterior, microaspiracao com fibrose pulmonar —>
fundoplicatura de Nissen

2. Gotejamento nasal posterior: alérgico ou infeccioso

• Nasofribroolaringoscopia: alterações anatômicas e bloqueios funcionais

• Exame imagem cavidades paranasais

• Tratar rinite alérgica ou Rinossinusite (aguda ou cronica)

3. Neuropatia pós-vagal

• Diagnostico de exclusão

• Tratamento controverso: Gabapentina, amitriptilina

4. Aspiracao crônica

• VED, Videodeglutograma, exames de imagem do pulmão e avaliação clinica

• Tratamento para aspiração de alimento ou saliva

5. Asma com variante de tosse

• Asma sem broncoespasmo e dispneia, somente tosse seca incaracterística

• Espirometria ou teste terapêutico com corticoide inalatorio

6. Bronquite eosinofilia

• Tosse e dispneia

• Resposta negativa a espirometria

• Eosinofilia arvore bronquica sem hiperreatividade pulmonar

• Responde ao corticoide inalatorio

7. Tosse induzida pelo uso de inibidores angiotensina

• 10% dos pacientes

• Semana após inicio da medicação, podendo ocorrer ate meses ou anos após

• Suspensão fármaco e melhora em ate 4 sem

• Cromoglicato de sódio nasal e HCTZ

8. Bortella Pertusis

• Efeito protetor vacinal perdido após 12 anos

• Tosse comprida: quadro viral inespecífico; rinorreia hialina, ardor e incomodo na garganta, rinorreia posterior e
pigarro - após 2 sem tosse incoercível e estridor inspiratório

• Dura 2-4 semanas

• Cultura secreção orofaríngeo ou nasal e na fase tardia sorologia

• Macrolideo ou sulfa

9. Tosse psicogenica

• Exclusão

• Crianças e adolescentes

• Psicoterapia e fonoterapia
 TRAQUEOSTOMIA
HUGO MELO

Fonte: otomaster + tratado + up

• Indicacoes:

• Obstrução de via aérea superior

• IOT prolongada

• Edema devido a queimaduras, infecções ou anafilaxia

• Tempo prévio ou complementar de cirurgias bucofaringolaringologicas

• SAHOS

• Diminuição do espaço morto durante a ventilação para facilitar desmame de ventilador

• Contraindicacoes, Relativas:

• CEC laringe

• Papilomatose laringea

• Tratamento preventivo da aspiração

• Alterações fisiológicas:

• Pioram o grau de aspiração

- Fixação mecânica do complexo laringo-traqueal

- Canula, balao

- Diminuem elevação laringea

- Desvio do fluxo aéreo

- Altera sensibilidade laringea

- Prejudica atividade motora de adução e abdução máximas das PPVV

- Interfere no reflexo de tosse e coordenação respiracao/degluticao

• Compressão esofágica

- Compromete transito alimentar

- Alteração da pressão intra-esofágica

- Balao insuflado com alta pressão: isquemia traqueal, traqueomalácia, fistula traqueo-esofágica (cuff
+SNE)

• Técnica cirúrgica (eletiva)

• Posicionamento do paciente

• Incisao na pele horizontal ou vertical 3-5cm: distancia média entre fúrcula esternal e proeminência laríngea
(cartilagem cricoide)

• Emagrecimento do subcutâneo

• Manter-se na linha média

• Istmectomia da glândula tireoide com bipolar

• Flap em U invertido

• Ponto Bjork

• Posicionamento de Canulas: plástica -> 48h -> metálica

• ATENCAO!

• Veias tireóides inferiores

• A. tireoidea mínima - 10% dos pacientes - ascende até istmo

• Veia braquiocefalica E, arco venoso jugular, pleura, e timo (crianças)

• Istmo da glândula tireoide

• Nervos laringes recorrentes

• Veia jugular anterior

• Traqueostomia de urgência

• Rapidez no procedimento 2 a 3 minutos

• Incisão vertical

• Prioridade: garantir via aérea e ventilação

• Hemostasia

• Traqueotomia percutaneo

• Procedimento eletivo

• A beira do leito -UTI (paciente intubado)

• Incisao horizontal de 1cm na pele / agulha 45 graus - ar

• Técnica de Seldinger

• Broncoscópio - canula em 2-3 anéis traqueais

• Contra-indicacoes: urgência, criancas, pacientes sem IOT, massa cervical mediana

• Critica: possibilidade de conversao para método convencional

• Traqueostomia em crianças

• Diferencas anatômicas - extensão cervical aumenta inserção de estruturas

do mediastino no pescoço

• Traqueia delicada

• Incisao horizontal 1-2cm na pele, incisão vertical na traqueia

• Contraindicacos: ponto de Bjork e a remoção de parte de anéis traqueais

• Sempre usar canulas plásticas e sem cuff

• Pós-operatório

• Raiox de tórax

• ATB - cefalosporina de primeira geração

• Aspiracao frequente; principalmente nos primeiros dias (rolhas hematomas)

- Calibre da sonda não deve ultrapassar 2/3 do calibre da canula

- Profundidade de aspiração para evitar traumas a traqueia distal

- Tempo de aspiração, para evitar hipoxia, pneumotorax, reflexos vagais

- Pelo menos 2x dia, pela manha e a noite

• Nebulizacao com O2 e mucoliticos

• Cuff - desinsuflar em 24h, troca de canula para metálica em 48h

• Complicações

• Intra-operatórias

- Sangramento

- pneumotorax, pneumomediastino

- Lesao de estruturas paratraqueais - crianças

• Precoces

- Sangramento

- Obstrução por muco

- Traqueobronquite

- Celulite

- Enfisema subcutâneo

- Decanulacao

• Tardias

- Sangramento após 48h; fistula traque-inominada (mortalidade 80%)

- Estenose traqueal (atencao para cuff)

- Fistulas traques-esofágicas, traqueo-cutaneas

- Granuloma supraestomal
 TRAUMA CERVICAL
HUGO MELO
Fonte: UP

• Etiologia: arma de fogo/arma branca (96%), contusão (2,8%):

• Zonas

- zona I (36%): entre cartilagem cricoide e clavicula

- zona II (55%): entre cartilagem cricoide e angulo da mandibula

- zona III (9%): acima do angulo da mandíbula

• Principais lesoes: vasculares

• Indicacoes para acesso cirúrgico a via aérea:

- Traumatismo facial grave, incluindo queimaduras

- Hemorragia maciça de vias adros-digestivas superiores

- Distorção anatômica devido ao trauma no pescoço

- Incapacidade de visualização das cordas vocais (sangue, secrecoes, edema)

• Técnicas para obtenção de Via aérea

• Entubacao orotraqueal

• Entubacao nasotraqueal

• Entubacao com broncoscopia (midazolan + fentanil)

• Mascara laringe

• Cricotireoidostomia

- De emergencia deve ser realizada em 2-3 minutos

- Procedimento de urgência

- Vantagem: membrana superficial

- Limitação: risco de lesão subglotica

- Desvantagem: curta permanência (3 a 5 dias)

- Contraindicacoes: crianças <12 anos, infecção da laringe, trauma e tumores laríngeos

- Tecnincas

1. Cirurgica

- Palpacao de membrana cricotireoidea

- Incisao longitudinal

- Dissecção e abertura da membrana cricotireoidea em sentido transverso

- Divulsao

- Posicionamento de canula

- Fixação

2. Por punção

- Teste com agulha + serginga com soro

- Complicações

- Sangramento

- Laceracao da cartilagem cricoide ou da cartilagem tireoide

- Perfuração da parede posterior da traqueia

- Laceração esofágica

- Aspiração de sangue ou secreções

- Hematoma

- Enfisema subcutâneo e mediastinal

- Laceracao da glandula tireoide

• Traqueostomia

• Quando explorar:

- Pacientes instáveis:

- Sangramento ativo e volumoso

- Choque

- Ausência de pulso radial

- Borbulhamento

- Hematoma em expansão (mesmo em pôs operatório de cirurgias eletiva)

 TRAUMA DO OSSO TEMPORAL

HUGO MELO

Fonte: tratado + UP + OTOMASTER

- Nao penetrante/Fechado (mais comum) X Penetrante (mais grave e mais sequelas)

- Lesões potencialmente graves

- Estruturas importantes adjacentes

- ACI

- VJI

- Junção dos seios venosos

- NC V e VII

Sinais e Sintomas

- Hipoacusia (40%), geralmente imediata, condutiva (fraturas longitudinais) ou neurossensorial (fraturas

transversais)

- Principais causas de perda auditiva condutiva:

1. Hemotimpano

2. Perfuração timpânico

3. Descontinuidade tímpano-ossicular (1 desarticulação incudoestapediana, 2 desarticulação

incudomaleolar)

- Vertigem: tardio; resulta tanto da concussão do labirinto posterior como de sua ruptura

- Paralisia facial Periferica: imediata sugere secção do nervo; tardia edema

- Fistula liquórica (otorréia e rinorréia)

- Hipoestesia facial e diplopia

Exame físico
- Perfuração de MT

- Hemotímpano

- Laceração do MAE

- Sinal de Battle (hematoma retroauricular)

- Otorragia

- Nistagmo (melhor prog quando bate para o lado do trauma)

Classificação (referente a pirâmide petrosa)

• Longitudinais (extralabirinticas)

- Mais comum 80% (maior aeração)

- Trauma direto ao osso temporal

- Traço de fratura passa anterior ao rochedo do osso temporal (sistema vestibulococlear) —> extralabirintica

- Mais comum ocorrer: laceração de conduto auditivo (a otoscopia observa traço vertical), perfuração de MT;
desarticulação de cadeia oscular

- Menor chance de lesão do nervo facial (paralisia facial 10-20%): em porção timpânico e mastoídea

- Subclassificacao:

1. Tipo I: linha de fratura acomete escama vertical, porção escamosa do MAE e região posterior de cavidade
timpânico; pode acometer gânglio geniculado do nervo facial

2. Tipo II: linha de fratura acomete escama vertical, região suprameatal do MAE e parede anterior da
cavidade timpânica; pode acometer gânglio geniculado

3. Tipo III: acomete escama vertical, região superior e posterior do MAE, mastoídeo, parede sutura
petroescamosa, ate região anterior da membrana timpanica. Relaciona com lesão do nervo facial em
segmento timpânico e mastoideo. Pode acometer canal carotideo

• Transversais 10% dos traumas fechados

- São causados por impacto occipital (anterior ou posterior a cabeça)

- Linha de fratura transversal ao eixo da pirâmide temporal

- Maior chance: de lesão do nervo facial (50% paralisia facial): mais comum porção labiríntica e timpânico

- perda auditiva e vertigem

- Afeta labirinto no nível do CSC posterior e aqueduto vestibular

- Pode Atingir: forame jugular, forame Lacerum e cápsula ótica

- Mais comum hemotimpano e fístula liquorica

• Mistas (cominutivas) 10%

- associacao de fraturas e sintomas

• Fragmentadas (arma de fogo)

- Lesão estrutural e térmica

- Independente do orifício de entrada do projetil: quase sempre aloja na eminência mastoídeo adjacente ao
processo estilomastoideo

- Comum: cofose + lesão completa do nervo facial

Condutas

• EMERGENCIAL : Estabilização clinica e neurológica do paciente

- OTORRAGIA SEVERA É A UNICA SITUACAO OTORRINOLARINGOLOGICA REALMENTE EMERGENCIAL

—> Tamponamento pelo MAE e ligadura da carótida interna

• ELETIVO

• Avaliação imediata: nervo facial + otoscopia + sistema vestibular

• Avaliação intermediária:

• TC mastoideo: ênfase cápsula ótica, canal do falopio, cadeia ossicular (sinal da bola de sorvete), locais
de fistulas
• Acumetria (weber) + A/I
• Exame otoneurologico

• RNM: avaliar herniacoes

• Eletroneurografia: avaliar nervo facial

A. Hemotímpano : observação + reavaliação em 3 semanas e A + I

B. Paralisia facial,

• Acompanhamento: Plegia tardia, paralisia leve, sem sinais de compressão do canal de falópio

- Indica-se Eletroneurografia (mais de 90% de degeneração em relação ao lado normal —>

abordagem cirúrgica)

• cirurgia:

- cirurgia de descompressão deve ser realizada nos primeiros 21 dias

- Indicado:

1. paralisia facial imediata ao trauma;

2. TC com fratura do canal de Falópio ou presença de fragmentos ósseos sobre o nervo facial

3. mais de 90% de degeneração em relação ao lado normal

- Abordagens:

1. Ruptura neural completa ou em mais da metade do diâmetro —> sutura do nervo ou enxerto
(sural ou auricular magno); nenhum caso de enxerto a função facial retorna a normalidade

2. Perda do coto proximal (PAF) —> anastomose hipoglossofacial (pode ser feito ate 2 anos da
lesao)

C. Otorragia leve —> Perfuração

1. Observação

2. Gotas auriculares sem anestésico

3. Proteção auricular

4. Reavaliar em 7-10 dias

5. Fechamento espontâneo X Cirúrgico (se não houver fechamento em >3 meses)

C. Desarticulção de cadeia ossicular —> Aguardar Absorção Hemotímpano (3 semanas)

- MT perfurada —> Avaliar perda auditiva A+I —> se perda —> Timpanotomia exploradora

- MT íntegra —> Timpanotomia

 TRAUMA LARINGEO
HUGO MELO

FONTE: MEDREVISAO

• Classificação

• Trauma externo

• Trauma laringe Contuso

- Contuso / frontal

- Fratura de cartilagem/ Disruptura de mucosas

- Trauma de coluna e n. Recorrente associados

- Crianças < risco de fratura > risco de obstrução

• Trauma laringe Penetrante

- Arma de fogo (lesao mais difusa, quanto > velocidade > lesao)

- Faca (lesao focal)

- Atenção para grandes vasos

• Trauma interno

• IOT: tamanho do material

- Mais em mulheres e crianças

- Ulcera no processo vocal, artrose articulação cricoaritenoidea, estenose subglotica

- Cuff ate 30mmHg

• Aspiracao de inalantes /Calor

• Cirurgias amplas - sinequias

• Diagnostico

- Podem ser assintomáticos por 24-48 horas

- disfonia, disfagia, odinofagia, estridor, hemoptise, hemorragia, enfisema subcutâneo

- Palpacao: crepitação

• Estabilização VA / Sangramento

• Exames subsidiários:

• Raio x simples de partes moles

• CT bidimensional com reconstrução

• RNM axial

• Tratamento: depende do grau de acometimento de VA

• GRUPO 1: hematoma e laceração endolaringea, sem fratura

- Observacao, laringoscopia flexível

- Cuidados por risco de alteração / ruptura de vasos / Glândula

- Repouso, cabeceira elevada, nebulizacoes, repouso vocal, dieta liquida fria, drogas anti-refluxo

• GRUPO 2: edema, hematoma, sem fraturas, lesões menores da mucosa sem descobrimento de cartilagem,
alteração do trato respiratório

- TQT

- Endoscopia de via aérea mais EDA

• GRUPO 3: grande edema, laceração de mucosa, fratura de cartilagem

- Endoscopia de via aérea e digestiva, exploração aberta de laringe, tireotomia

- Tentar preservar mucosa e cartilagem

- Fraturas desalinhadas devem ser corrigidas

 TRAUMA DE FACE
HUGO MELO
Fonte: tratado + otomaster + UP

- Aumento da incidência: acidentes automobilísticos

- Os ossos nasais são os mais acometidos (35%)

- Mandíbula em segundo lugar > zigoma > orbita e maxila

- Osso frontal o mais resistente

• Pilares de sustentação da face

- Verticais: naso-maxilar, zigomatico-maxilar, pterigo-maxilar

- Horizontais: frontal, zigomático, maxilar, mandibular

• Avaliação do trauma

1. ABCDE do trauma (E - avaliação das fraturas)

2. Estabilização de fratura

3. Exame clinico local —> crânio caudal

• Contornos faciais

• Visão; movimento ocular

• Região malar + abertura oral

• Rinoscopia + palpação de pirâmide nasal: hematoma septal/epistaxe

• Palpacao de maxila, palato

• Oclusão dentaria

• Palapacao de mandíbula

• Fratura de laringe/ coluna cervical

4. TC (ideal)

• Objetivos do tratamento

• Redução anatomica e estabilização

• Oclusão funcional (fraturas maxilo-mandibulares)

• Restabelecer simetria e contornos faciais (Esteticos)

• Tratamento de partes moles

FRATURAS NASAIS
• 3 lugar dentre todas as fraturas humanas (40-50% das fraturas maxilofaciais)

• 15-25 anos; Homens maioria

• Crianças

- Geralmente acidente domésticos

- Fraturas nasais em partos, por forca na expulsão ou pelo uso de fórceps (6-10%)

• Septo ósseo

- Geralmente fratura na junção contro-ossea

- 1/3 superior do nariz: rígido e estático

- 1/3 inferior do nariz: dinâmico e móvel

• Prognostico

- Idade do paciente (flexibilidade das estruturas)

- Intensidade e direção da forca aplicada: impactos laterais provocam mais fraturas que os frontais

- Natureza do instrumento causador do trauma

• Classificação de Stranc: lesões por impacto frontal

- Tipo I: porção mais anterior dos ossos nasais e do septo (mais comum)

- Tipo II: alem de afetar os ossos nasais e o septo, apresenta lesão da apófise frontal da maxila

- Tipo III: maxila e osso frontal (naso-etmoido-orbitaria); mais severas

- Fratura NOE: inserção nariz, orbita e etmoide

- Classificação Markowitz-Manson

- Tipo I: tendao cantal medial fixado a grande fragmento ósseo

- Tipo II: cominutiva leve, tendao cantal medial fixado a fragmento ósseo

- Tipo III: cominuição importante, tendao cantal medial inserido a diminutos fragmentos ósseos

- Clinica: lateralizacao do canto medial da orbita, aumento da distancia intercantal e diminuição da rima
palpebral, sugere telecanto traumático (distancia >40mm)

• Tipos:

- Unilateral ou bilateral

- Livro aberto ou cominutiva

- Posterior-inferior ou avulsao do ligamento cantal medial

• Diagnóstico é clínico!

- Raio x: normal em 47% dos pacientes com fratura

 • Tratamento -> para todo paciente com deformidade estética e/ou funcional

- Conservador: sem desvios de fragmentos ósseos e cartilagíneos ou ausência de deformidades estéticas e/ou
funcionais

- Hematoma septal —> drenagem imediata + ATB por 10 dias

- Desvios ou instabilidade

- Redução nas primeiras 3 horas (na ausência de edema) ou após 3-5 dias (apos regressão do edema)

- Tipos de reducao:

- Redução fechada: desvio menor que a metade da largura da ponte nasal

- Redução aberta:

- Fraturas septo caudal, extensa, cominutiva

- Fraturas associadas ou aberta

- Avulsao do ligamento cantal medial

- Deformidade persistente após redução fechada

- Hematoma septal

- Fraturas unilateral ou bilateral de ossos nasais

- Elevador de Boies - Forceps

- Tampao nasal por 48-72h

- Gesso ou placa metálica por 7 dias

• Complicações

- Hematoma de septo: obstrução nasal (espessamento fibrotico e sinequias), perfuração de septo (necrose de
cartilagem)

- Deformidade em sela

- Epistaxe persistente ou recorrente

- Laterorrinia: fratura não tratada ou não diagnosticada

- Epifora: lesão do ducto nasolacrimal

- Prejuízo no desenvolvimento do Terco medio da face: lesão de septo na infância

FRATURA DE MANDIBULA
• Aspecto biomecânico

- Impacto sobre sinfise: fratura dos dois condilos

- Impacto sobre a parassinfise/corpo: fratura da parassinfise/

corpo e do condilo contralateral

• Musculatura mastigatória

- Posteriores (fechamento da boca): masseter, temporal,

pterigoide medial e lateral —> acao: mandíbula para cima, para
frente e medial

- Anteriores (abertura da boca): digástrico, milo-hióideo, génio-

hióideo —> acao: mandíbula para baixo, para trás e medial

• Classificação

- Favorável: segmentos fraturados contidos pela musculatura

- Redução fechada so em fraturas favoraveis!

- Desfavorável: segmentos fraturados são afastados pela acao

da musculatura

• Quadro clinico

- Dor, edema e desnivelamento

- Ma-oclusao

- Hipoestesia em lábio inferior e queixo (nervo mentual)

- Diminuição abertura oral

- Desvio para o lado do condilo fraturado e protrusao (MPL)

- Fraturas condilares

- Fraturas intracapsulares: assimetria e edema pre-auricular do lado

acometido, desvio mandibular para o lado afetado, na abertura bucal, crepitação a palpação intra-auricular,
ma-oclusao e trismo

- Fraturas subcondilares: assimetria facial, desvio da mandibular para o lado afetado, desvio da linha media
dental para o lado comprometido e mordida aberta

• Diagnostico: radiografia panorâmica, TC

• Tratamento

- Objetivo principal: obtenção e manutenção do estado oclusal prévio

- Objetivos secundários: redução anatômica dos fragmentos mandibulares, fixação dos focos, controle da
infecção

- Assim que houver condições clinicas

- Aguardar melhora do edema se houver associação de outras fraturas

- Bloqueio maxilo-mandibular ou amarria interdentária se possível enquanto aguarda

- Redução aberta: maioria acesso intra-oral, fixação rígida associado com BMM

- Fixação parassinfise e corpo: lesão do nervo mentual

- Fixação de angulo: lesão do nervo alveolar inferior

 • Complicações

- Infecção, ma oclusao, hipoestesias

- Anquilose de ATM: complicação mais temida em crianças

- Ma união, pseudoartrose, oclusão viciosa - rebordarem

• Emergências: obstrução de VAS, deslocamento do condilo para a fossa media, hemorragia

FRATURA DE SEIO FRONTAL

• Anatomia:

- Parede anterior: espessa e forte

- Parede posterior: fina e delicada

- Mucosa traumatizada —> Mucocele

• Classificação

- Parede anterior X Parede posterior

- Ducto frontonasal, Fistula LCR

- Linear, afundada, composta

• Clinica

- dor/afundamento

- Hipoestesia

- Epistaxe

- Rinoliquorreia

- Proximidade complexo naso-etmoido-orbitaria: complicação ocular ou intracraniana —>TC

• Tratamento

- Parede anterior

- Fraturas lineares: observação

- Afundamento, perda óssea >1cm, fraturas deslocadas: fixação (se infecção, retirar o osso e reconstrução
após 12 meses)

- Ducto frontonasal

- Resseccao mucosa

- 1 ducto: retirar o septo intersinus

- 2 ducto: ablação total do seio (obliterar espaço com gordura)

- Parede posterior:

- <25% de sua extensão: obliteração do seio com gordura

- >25% de extensão: exploração cirurgia (flap osteoplástico com obliteração)/ cranializacao (remocao
completa da parede posterior)

FRATURA DE MAXILA
• Diagnostico bimanual

• Le Fort

1. Fratura horizontal ou de Guerin ou disjunção dento-alveolar (30%):

envolve a maxila separando-a do palatino

- Laceração do lábio superior, fratura de dentes maxilares, hipoestesia

- Palato flutuante

2. Fratura piramidal (42%): atravessa os ossos nasais e o arco orbital

- Associado a fratura de lamina crivosa

3. Disjunção crânio-facial (28%): disjunção craniofacial, com separação da

sutura frontozigomatica e da junção nasofrontal

- Terco medio da face se move em bloco único

• Tratamento

- Redução anatômica

- Estabilização ate a consolidação

- Restabelecer função, simetria e contornos faciais

- Reconstrução imediata se possivel

FRATURA DE ORBITA
• Sexo masculino (80%)

• 20-39 anos

• Etiologia: violência interpessoal, queda, atropelamento, esporte, acidente de trabalho

• 7 ossos: frontal, zigoma, maxilar, lacrimal, etmoide, esfenoide e palatino

•Tipos: 

-Blow-out
- Blow-in

-Mais comum
- Diminuição do volume orbitario

-Aumento da pressão intracavitaria

- Exoftalmo

-Assoalho medial e lamina papiracea

- Pode levar a lesão do nervo oftálmico e/
-Aumento do volume orbitario
ou vasos —> hematoma retrobulbar —>
-Enoftalmo
perda de visão —> descompressão
imediata 

• Avaliação —> TC

• Tratamento

- Conservador: casos de fraturas sem herniacao do conteúdo orbitario para as cavidades nasais, sem lesão
muscular, enoftalmia ou hematomas

- Cirurgico:

- Encarceramento muscular

- Aumento do volume orbitario (CT - área desviada; tamanho do defeito do assoalho >1cm2

- Enoftalmia > 2mm

• Vias de acesso

- Subciliar

- Transconjuntival inferior

- Transconjuntival medial (transcaruncular)

- Palpebral superior

- Subtarsal

- Via externa (visao direta do assoalho)

• Materiais para reconstrução

- Cartilagem (septal, auricular)

- Parede anterior de seio maxilar

- Calota craniana

- Titânio

- Derivados de PLLA, PLGA (materiais bioabsorviveis)

- Polietileno poroso

- Resina de mamona

• Cirurgia endoscópica com balao

- Antrotomia ampla

- Balão de foles 7-10 dias

- Fixação do assoalho sem piamente

- ATB

• Cirurgia endoscópica via transmaxilar

 DISFUNÇÕES DE ATM
HUGO MELO
Fonte: Tratado

- Mulheres 30-40 anos

- Disfunções associadas: distoclusoes dentarias, bruxismo, traumas faciais

Anatomia
• Principal músculo mastigatório: músculo pterigoideo externo

• Condilo mandibular - menisco - liquido sinovial - Fossa glenoide

• Menisco: forma de boné sobre a superfície articular do condilo

- Região central: pars gracelis, estrutura de colageno fria, avascular

- Região anterior: pes meniscus, unido superior a eminência articular e ao músculo

pterigoido lateral

- Região posterior: gene vasculosa, liga-se a placa timpânico do osso temporal

- Região medial e lateral: ligado ao condilo por ligamentos de fibras colagenas densas independentes

• Movimentos funcionais ATM: ligamentos anterior e posterior permitem rotação posterior do menisco, levando o
condilo a uma posição anterior

Etiologia
• Primarias: osteoartroses, fraturas, infecções, tumores e disfunções internas

• Secundarias: associada a disfunções musculares (dor miofacial, bruxismo, fibromialgias, tenomiosites, caimbras),
alteracoes de oclusão dentaria

• Grande associação com alterações emocionais e psicológicas

Clinica
• Dor espontanea, a palpação e a movimentação da mandíbula

• Estalos e crepitação

- Mais presente pela manha, durante a escovacao dos dentes, e podem ate desaparecer

- Alterações de deslocamento permanente do disco: estalo tanto ao abrir ou fechar a boca , repetidos e
constantes

• Abertura menor da mandíbula

• Travamento de boca

• Desvio da mandíbula ao abrir a boca

• Síndrome de Costen: pera auditiva, zumbido e otalgia

• estresse, tensão e ansiedade

• Luxacao de disco: bilateral, inabilidade de fechar a boca, protrusao de mento, tensão e espasmos da musculatura
da mastigação, salivação excessiva, dificuldade na fonação e dor na região da ATM

Avaliação
• Palpacao do músculo pterigoideo lateral: resistência aos movimentos de abertura e fechamento da boca, com
espasmo do músculo pterigoideo

• Abertura da boca: plano vertical mulheres 35mm, homens 40mm; plano lateral 8mm

- Mandíbula move-se sempre para um dos lados

- Desvio lateral acentuado

- Desvio transitório

• Radiografia simples transparietal com a boca aberta e fechada; Panoramica da arcada dentaria

• RNM

• Artroscopia diagnostico/terapeutica

Tratamento 

• Conservadores
- Bloqueio nervoso

- Dietas ricas em magnésio

• Distração de mandíbula: redução intra-oral
- Compressa: 1min de compressa fria —> 3 min associado a relaxante muscular ou sob anestesia
de compressa quente
geral

- Antiinflamatorios esteroides e não esteroides, • Tratamento cirúrgico:

Relaxantes musculares
- Artroscopia

- Benzodiazepinicos orais: quando associado - Artrocentese

sintomas emocionais e ansiosos; bromazepan - Eminectomia: remoção da eminência articular

ou diazepam 10mg a noite por 30 dias
por osteotomia

- Placas dentarias
- Meniscectomia

- Infiltração articular com esteroides

- Artroplastia reconstrutiva

- Injecao de acido Hialuronico

- Condilectomia/condilotomia 

- Fisioterapia, acupuntura

 TUMORES DE ANGULO PONTOCEREBELARES

HUGO MELO
Fonte: Otomaster + tratado + Up

SCHWANNOMA DO VIII NERVO

• Neurinoma do acustico, angioneurofibroma, fibromixoma

• Incidência: 80-90% dos tumores APC - 6% dos tumores intracranianos

• 50-60 anos, mulheres

• Unilateral 95% dos casos (bilateral 5% - NF tipo 2)

• Tumor benigno de Crescimento lento (0,1-0,2cm/ano)

• A evolução pode comprometer outros nervos cranianos e o SNC

Etiologia

• Genética: defeito gene do braço longo do cromossomo 22 (gene NF-2)

- Expressado em Schwannoma isolado e associado a NF tipo 2

- Gene produtor proteína MERLIN (schawannomina): proteína reguladora da divisão das células de Schwann

• NF tipo 2 (acometimento do SNC) - um tipo das três formas clinicas da doença de Von Recklinghausen

- Doença autossômica dominante

- Schwannoma do VIII nervo bilateral associado ou não a outro tumores intracranianos e ou espinhais
(meningiomas, gliomas, neurofibromas, hemangiomas, sarcomas

- Crescimento mais rápido e mais destrutivo que o Schwannoma comum

- Scwannoma do VIII bilateral OU

- Parente de 1 grau com NF2 e tu unilateral OU

- Parente de 1 grau com NF2 e neurofibroma plexiforme, schwnnoma, glioma

• Origem: ramo vestibular superior e inferior (células de schwann) dentro do CAI

- Mais comum na divisão superior do nervo vestibular

- Interior do CAI, mais raramente na cisterna pontina;

- Crescimento: CAI —> cisterna pontina —> cerebelo e/ou tronco cerebral

- Tumores intracanaliculares apresenta crescimento mais lento que aqueles com extensão
extracanalicular

• Macro: encapsulado de superficie lisa, tecido gorduroso e amarelo

• Micro: proliferação das células de Schawann. 2 tipos de tecidos:

- Tecidos Antoni A: tecido compacto, com células fusiforme em paliçadas que se agrupam em formações
circulares, os corpos de Verocay

- Tecidos Antoni B: consistência mais frouxa/esponjosa, em forma de “casa de abelha”, com varias
formação císticas e microcisticas

- Imunoperoxidases S100 confirma o diagnostico

Estágios evolutivos
1. Tumor exclusivamente intracanalicular

2. Tumor com pouca projeção para cisterna cerebelopontina

3. Tumor com grande projeção cerebelopontina tocando no cerebelo e/ou tronco cerebral

4. Tumor comprimindo cerebelo e/ou tronco cerebral

5. Compressão de estruturas contralaterais

Quadro clínico

• Hipoacusia unilateral e progressiva

- 70-80% dos casos

- não está relacionado com o tamanho do tumor e sim com a expressão genética do tumor

- Pode apresentar como surdez subita

• Zumbido unilateral, aguda, continuo ou flutuante

• Tontura

- Sintomas vertiginosos não são comuns; devido ao crescimento lento e compensação por mecanismo
central

- Tonturas do tipo desequilibrio/instabilidade são mais comuns

- Inatracanaliculares: hipoacusia, desequilíbrio, zumbido

- NC V: quando crescimento anterior —> hipoestesia/dor facial, terço medio da face é o mais acometido (sensivel a
carbamazepina)

- NC IX, X e XI: acometimento por crescimento postero-inferior —> tumores grandes —> síndrome do forame
jugular (disfagia, disfonia, queda do ombro)

- Nervo Facial: paralisia facial 10-30%

- Cerebelar: raro; pode resultar em incoordenação motora, tremor, dismetria e marcha com base alargada

- Síndrome do APC aguda (Deteriorizacao neurológica subita): raro. Quadro agudo de: hipoacusia, paralisia facial,
hipoestesia, rouquidao, sonolência e sinais do trato longo

 • Exame físico

- Otoscópio normal

- Sinal de Hitselberger (avaliar VII): hipoestesia na

concha auricular, comprometimento das fibras
sensitivas presentes no tronco do nervo facial;
especifico e precoce

- Avaliação dos pares cranianos

- Funçao cerebelar: prova de Romberg sensisbilizada,

marcha, prova índex-nariz

Exames complementares

• Audiometria/Imitanciometria

- Qualquer padrão audiometrias

- Baixo índice de discriminação <60%, em 40db acima

do limiar tonal

- neurossensorial assimétrica em altas frequências

(padrao descendente)

- unilateral

- 88% ausência de reflexo estapediano

• BERA (exame mais sensível e específico dos testes audiometricos)

- Intervalo I-III>2,3ms

- Intervalo I-IV > 4,4ms

- Diferença interaural >0,4ms da latência da onda

- Ausência da onda I

• Eletrococleografia: indicado em caso de onde I ausente no BERA

• TC com e sem contraste: 63% de acurácia, só tumores > 5mm

• RNM com gadolineo: padrão ouro (sensibilidade de 100%)

- Realce intenso e homogêneo com gadolínio (tumores de 1-2mm)

Cirurgia

• Conservadora: paciente de risco, idade avançada, tumor pequeno <2cm com crescimento lento 3mm/ano e
assintomático (RNM 6-6 meses e depois anual)

- Considerar radioterapia (radiocirurgia estereotáxicam - 13Gy)

- Não preserva a audição (perda progressiva e tardia)

- Indicação: tumores pequenos com crescimento lento ou acelerado, tumores grande e irregulares,
pacientes inoperaveis, doença residual pós-cirúrgica

• Cirurgia:

• Objetivo

- Manutenção da vida

- Evitar sequelas neurológicas

- Resseccao completa do tumor

- Preservação da função do nervo facial

- Preservar audição

MENINGIOMAS

• Segundo tipo mais comum

• Origem: células da dura e subaracnoíde

• Quadro clínico referente ao local de origem

• Áudio: semelhante ao schwannoma

• RNM: meningioma x schwannoma

- Massa séssil, base larga, forma de

meia-lua

• Tratamento —> excisão cirúrgica

- Sensível à radioterapia

CISTOS EPIDERMOIDES
• Lesao epitelial benigna com acúmulo progressivo de queratina e colesterol

• Curso natural longo

• Quadro clínico: espasmos faciais, NC VII, cefaleia, sintomas cerebelares, alterações do NCV e VI

• Diagnostico: RNM em T2 (contornos bocelados)

• Tratamento: cirurgia (alta recidiva)

SCHWANOMA DO NERVO FACIAL

• Quadro clínico semelhante VIII par quando intracanalicular

• PFP tumores grandes

• Áudio, BERA, ENG: não auxiliam no diagnóstico diferencial

• RNM: exame de eleição

• Biópsia deve ser feita!!

• Tratamento: excisão cirúrgica com enxerto do nervo (acesso translabirintico)

OUTROS TUMORES
1. Schwanomas do V: alterações de sensibilidade da face; nasce centrado no cavo de Meckel

2. Schwanomas do forame jugular (IX, X, XI) —> síndrome do forame jugular (disfonia, disfagia e queda do ombro)

- Tumores da 30-60 anos, mulheres

- Quadro clinico:

- IX: disfagia e paralisia de palato

- X: disfonia, disfagia e paralisia de pregas vocais

- XI: dificuldade de elevação do ombro e atrofia cervical

- XII: disfagia e atrofia da hemilingua

- Sintomas tardios e inespecificos

- Tratamento —> cirúrgico + RT

3. Mucocele

4. Granulosa de colesterol: cristais de colesterol e depósito de ferro

- Hipoacusia e plenitude auricular, MT escurecida e azulada

5. Metástases (pulmão, mama, pele, próstata, rinofaringe e rim)

- Sempre pensar naqueles tumores de APC de crescimento rápido

CIRURGIAS DOS TUMORES DO APC

1. Retrossigmoidea

- Craniectomia posterior ao seio sigmoide

- Útil nos casos em que ha boa audição pre operatória (vantagem de se preservar a função auditiva)

- Tumores maiores

- Desvantagem: mais propenso a agressão ao nervo facial

2. Translabirintica

- Mastoidectomia ampliada (via de acesso mais lateral), expondo dura-máter da fossa posterior
retrossigmoidea e pre-sigmoidea e a dura-máter da fossa media, em seguida labirintectomia

- Abordagem do tumor pelo CAI

- Indicado: paciente com 50db SRT e com discriminação menor que 50

- Desvantagem: destruição completa da função auditiva

- Vantagem: maior preservação do nervo facial

3. Via fossa média (suprapetrosa)

- Craniectomia na escama do osso temporal; acessando o tumor via teto do CAI

- Maior risco para função do facial, e maior possibilidade de conservação da audição

- Tumores menores 2cm (nao permite remoção de tumores que estendem a cisterna bulbopontina)

4. Retrolabirintica

- Remove toda porção posterior do osso temporal com preservação do bloco labiríntico

- Tumores pequenos, notadamente os intracanaliculares (nao atinjam o fundo do CAI), com boa audição
pré-operatória

 TUMORES GLOMICOS DO OSSO TEMPORAL

• Nao são tumores do APC

• Tumores benignos mais comuns do osso temporal

Paragangliomas
• Tumores benignos neuroendócrinos derivados de células das cristas neurais (paraganglios)

• Fossa jugular, NC X e XI, canaliculo timpânico, promontório, gânglio geniculado

• 2 tipos:

• História familiar (7-9%): multicentricos, tendencia maior a malignidade; jovens 20-30 anos

• Esporádico: crescimento lento, não produção de catecolaminas, multifocalidade (mais de um paraganglioma

sincronico); mulheres, 60-70 anos

• Classificação de FISCH

A. Limitado ao ouvido médio (a fenda timpanica)

B. Limitado a área timpanomastoidea (fenda timpanica e mastoide) sem comprometimento infralabirintico

C. Tumor envolvendo região infralabirintica do osso temporal e extensão para ápice potroso sem invasão
intracraniana

1. Envolvimento limitado da porção vertical do canal carótideo

2. Invasão franca da porcao vertical do canal carótideo

3. Invasão da porção horizontal do canal carótideo

4. Invasão do forame lacero e serio cavernoso

D. Extensão intracraniana

1. Menor que 2cm

2. Maior que 2cm

• Quadro clínico

- Zumbido pulsátil unilateral (glomus jugular)

- Perda condutiva (condutiva ou neurossensorial)

- PFP

- Sintomas adrenergicos (raros): taquicardia e rash cutâneo

- Acometimento de NC IX, X, XI e XII

• Exame físico

- Otoscópio: membrana hipervascularizada, massa retrotimpanica, as vezes pulsátil

- Áudio: perda condutiva

- Imitanciometria: diminuição da complacência, pulsações da OM

- Pares cranianos

- Medir sempre a PÁ

• Exames de imagem

- TC com contraste: tumor homogeneo, bem delimitado, com intenso ganho de contraste que ocupa FJ

- Angiografia digital (padrão ouro)

- Tumor hipervascular com rápido enchimento arterial e esvaziamento venoso, com intenso blush tumoral

- RNM: sal e pimenta em T2 (areas mais e menos intensas permeadas)

- Amgioressonancia

• Exames metabólicos: tumores secretantes

- Dosagem de metanefrina, ácido vanil-mandélico, catecolamina séricas

• BIÓPSIA PRÉ OP E CONTRAINDICADA!!

• Tratamento

1. Radioterapia paliativa e não curativa (objetiva apenas o controle do crescimento tumoral)

- Indicação exclusiva de RT: tumores inoperáveis ou paciente idosos sem condições clinicas para
tratamento cirúrgico

 2. Cirurgia (unica capaz de oferecer a cura)

• Pré operatório

- Tumores secretantes: alfa bloqueadores, beta bloqueadores, 2 semanas antes

- Embolização arterial: menor tamanho, facilita a remoção (2-5 dias antes da cirurgia); principal
artéria embolização faringea ascendente

• Acessos

1. Transcanal: tumores timpânico limitados ao promontório

2. Transmastoideo: tumor ocupando todo o ouvido médio

3. Dissecção de base do cranio: glomus confinado ao bulbo, orelha média e mastoide

4. Acesso infratemporal (tipo A de Fisch): glomus jugulares tipo III e IV

- Técnica mais utilizada

• Controle com RNM após 1 ano, 3 e 5 anos, e depois 5/5 anos

• Complicações

1. Hematomas

2. Infecção

3. Lesão do NC IX, XII

4. Lesão na MT e cadeia ossicular

5. Fistula liquorica

6. Infarto cerebelar e hipertensão intracraniana

 TUMORES DE FARINGE
Hugo Melo

Fonte: Tratado + Seminário + medrevisao + otomaster

RINOFARINGE
BENIGNOS
- Cisto de ThornWaldt

- Angiofibroma Juvenil

- Teratoma

Cisto de ThornWaldt
• Aparece na vida embrionária

• Retenção cística na fenda medial da rinofaringe

• Tratamento —> Cirurgico

Teratoma
• Raro

• Tumor de células germinativas (composto por 3 folhetos: ecto, endo e mesoderma)

• Presente no nascimento

• Crescimento lento e progressivo

• Não invade estruturas adjacentes (permite sua ressecção completa)

• Tumores grandes: não deglutição (promovendo polidramnio), obstrução da via aérea

• Tc e RNM auxiliam no diagnóstico e planejamento cirúrgico

MALIGNOS
- Raro

- Piores prognósticos dentro dos tumores malignos da CCP (proximidade com a base do crânio e diagnostico
tardio)

- Inicia geralmente em torno da tuba auditiva (fosseta de Rosenmuller) ou no rebordo da cana

- Predominam:

- Carcinoma (75-85%): CEC, linfoepitelioma

- Linfoma (10-15%): celulas B, celulas gigantes

Carcinoma
• 2 picos: jovens 30 anos e adultos 40-50 anos

• Predomínio em homens

• 2% dos canceres de cabeça e pescoço

• Fatores de risco

• Genéticos: HLA tipo 2 (depleção do braço curto do crossomo 3)

• Ambientais

- Dietéticos: peixes com alto teor de nitrosaminas

- Hidrocarbonetos policiclicos, niquel (28x), madeira (ADC), produtos texteis, refinados de petróleo, gás
mostarda,

- Tabagismo

• Virais: infecção EBV (carcinoma não queratinizado)

• Fatores protetores: vitamina E e vegetais verdes

• Classificação Histopatologica das neoplasias epieliais, NPC (OMS)

• Tipo I: carcinoma de células escamosas queratinizadas (25%)

- Envolvido com tabagismo e infeção pelo HPV

- Pior prognostico

• Tipo II: carcinoma não queratinizado (diferenciado) (12%)

• Tipo III: carcinoma indiferenciado (60%): linfoepitelioma, anaplasico, células claras

- II e III: positivo para EBV

• Quadro clinico: assintomático por longo período —> principal: massa cervical + OME
- Adenopatia cervical póstero-superior (angula da mandíbula ou inferior a ponta da mastoide) indolor —> mais
comum (87%)

- Primeiros linfonodo envolvidos: linfonodo retrofaringeos, mas não são palpáveis

- Hipoacusia unilateral condutiva produzida pela Otite media secretora secundaria a disfunção tubaria

- Dor a extensão cervical, rigidez cervical na rotação

- Obstrução nasal unilateral + Rinorreia sanguinolenta -> queixas mais tardias

- Trismo: acometimento do espaço parafaringeo através do seio de Morgani, acometendo m. Pterigoide

- Acometimento maxilar do nervo trigêmeo: hipestesia maxilar, cefaleia temporal e dor facial

- Envolvimento do XII: Síndrome de Horner (miose + ptose + anidrose + enoftalmia)

- Tríade de Trotter (patognomonico): surdez + nevralgia do V3 + assimetria do véu palatino

 • Invasão anterior: NC I-VI

- Distúrbios de motilidade oculares, anosmia

- Diplopia (VI)

- Oftalmoplegia (III, IV e VI)

- Dor facial e parestesia (V)

• Posterior: VII-XII

- Perturbações motoras da faringe

- distúrbios de gustação (XI)

- tosse espasmódica (X)

- Paralisia velopalatina, paralisia ECM e trapézio —> XI

- Hemiatrofia da língua (XII)

• Avaliacao complementar GUIDELINE 2016

1. Exame fisico completo

2. Nasofibroscopia

3. TC de base de cranio/pescoco com contraste

4. TC com contraste de tórax

5. RNM com contraste de base de crânio, nasofaringe e pescoço

6. Biopsia: qualquer assimetria nasofaríngea

7. Sorologia para EBV: podem presidir desenvolvimento de CA em ate 5 anos

• IgA total

• Anti-VCA IgA (mais especifico), IgG e IgM

• Anti-EA

• Valor prognostico: anti-EBV DNAse, IgG anti-zebra

• TNM
- T1: tumor na nasofaringe com extensão para orofaringe e/ou cavidade nasal, sem extensão parafaringea

- T2: tumor na nasofaringe com extensão parafaringea (musculos pterigoides e paravertebrais)

- T3: tumor na nasofaringe com extensão para estruturas ósseas da base do crânio e/ou seios paranasais

- T4: tumor na nasofaringe com extensão intracraniana, nervos cranianos, hipofaringe, orbita, fossa
infratemporal e espaço mastigador

- N0: nenhuma metástase em linfonodo regional

- N1: linfonodo cervical unilateral, retrofringeos uni ou bilateral, menores ou

iguais a 6cm, acima da fossa supraclavicular

- N2: metástase bilateral em linfonodos, menor ou igual a 6cm, acima da

fossa supraclavicular

- N3a: linfonodo cervical >6cm

- N3b: linfonodos da fossa supraclavicular, >6cm

- M0: nenhuma metástase a distancia

- M1: metástase a distancia

• Tratamento

• Radioterapia (60-70Gy) —> Mais sensível

- Cobrir tumor primário, tecido paranasofaringeo e linfonodos do pescoço

- Diariamente de 2 a 6 feira por 6-7 semanas

- Associar o uso de Amifostine (citoprotetor, minimiza o dano as glândulas salivares)

• Radioquimioterapia: doença localmente avançada (T2-T4), qualquer M1,

• Agentes biológicos: anti-TNF (cetuximabe)

- Indicação: tumor recorrente ou quimioresistentes

• Braquiterapia: implantação de split de ouro radioativo no palato

- Indicação: tumor recorrente ou persistente, quando pequeno

• Ressecçao cirúrgica

- Indicação:

1. Tumores persistente ou recorrentes nos linfonodos cervicais ja submetidos a RT

2. Tumores do tipo queratinizado (nao respondem a RT)

• Seguimento

- 1ano: a cada 1-3 meses

- 2 ano: a cada 2-6 meses

- 3 ao 5 ano: a cada 4-8 meses

- A partir do 5 ano: a cada 12 meses

Linfomas
• Segunda doença maligna + frequente de CCP

• Doença de Hodgkin (10-35%)

• Nodal (70-80%)

• Extranodal: frequentemente acometem anel de Waldeyer

• Linfomas não Hodgkin

• Neoplasias de células B (mais comum) e T

• Linfomas de células NK

 • Quando extranodal do tipo nasal esta associado ao EBV

—> Linfoma nasal primário: linhagem T, pior prognóstico

- Quadro: obstrucao nasal, secreção nasal e epistaxe

—> Linfoma nasofaríngeo: linhagem B

- Quadro: massa ou edema cervica, obstrução nasal e alteração auditiva

• Quadro clinico

- Obstrução nasal

- Secreção nasal

- Epistaxe

- Edema, necrose e odor fétido

- Mantem localizada na região mediofacial

- CIVD, síndrome hematofagocítica, sepse

• HIV positivo + obstrução nasal + linfadenopatia —> Videonaso —> se massa = Biopsia!

• Biopsia

• Padrão Linfomas de células NK/T nasal

1. Histologia: infiltrado polimorfo, com células de aparência normal e células atípicas, de permeio a
plasmocitos, eosinofilos e histiocitos

2. Imunofenotipo: CD2+, CD56+, CD3 superfície -, CD3 citoplasmático + e grânulos citotoxicos (granzina B,
perfurina e antígeno intracelular 1)

3. Imunohistoquimica: CD3c, CD56 e EBER-ISH

• Se biopsia positiva: encaminhar ao Hematologista!

• Estadiamento Ann Arbor para linfomas não Hodgkin

I. Única região de linfonodos, ou único sitio Lou local extranodal

II. Duas ou mais regiões linfonodais no mesmo lado do diafragma

III: envolvimento de regiões linfonodais em ambos os lados do diafragma

IV: envolvimento disseminado de um ou mais sítios extrapolais distantes

—> Para linfoma nasal: I, II e IV

• Tratamento

1. ATB de largo espectro

2. Desbridação cirúrgica do tecido necrótico se presente

3. Quimioterapia/Radioterapia

- Estadios I e II: QT

- Estadios IV: RT/QT

OROFARINGE
• Tumores malignos:maioria CEC 80-90%, outros: tumor de glândulas salivares, linfomas (nao Hodgkin de celulas B)

• > 50 anos;

• Fatores predisponentes : tabagismo, etilismo, ma higiene oral, radiação, avitaminose, HPV, EBV, dietas pobres em
frutas e vegetais, consumo de erva mate fervente

• Fatores protetores: frutas cítricas (laranja, tangerina, limao), vegetais verdes escuros, alho, suplementada de vit A
(30mg de betacaroteno diário e 25.000UI de retinoide —> indicado para pacientes de risco)

• Localização mais frequente: loja tonsilar, base da lingua, palato fibroso

• Diagnostico: geralmente tardio, mais indiferenciados e anaplásicos, metástase linfonodal frequente

CEC invasivo
• Quadro clinico: odinofagia (podendo irradiar para face e pescoco), disfagia, halitose, trismo, sangramento, otalgia

• Massa cervical 40-70% (mais posterior = mais agressivo)

• Insidiosa, sinais vagos

- Tumor de base de língua: metástase mais precocemente

- Tumor de parede posterior apresenta comprometimento suebmucoso mais extenso

- Tumor de fossa tonsilar pode apresentar invasão espaço parafaringeo

- Tumor de base de língua e fossa tonsilar: + metastases

• Exames:

- Biopsia

- Nasofibrolaringoscopia + EDA

- USG com doppler

- TC com contraste

- RNM

- Raiox de tórax, função hepática e cálcio serico

• Metastases

- Alta freqüência de metestes linfonodais (40-70%)

- Linfonodos jugulodigastricos, retrofaringeos, e parafaringeos

- Metastase a distancia pouco frequente: pulmão, osso, e fígado

• Estadiamento

• Tratamento

• Palato fibroso: T1 e T2: RDT ou cirurgia / T3 e T4: cirurgia + RDT

• Loja tonsilar: T1 e T2: cirurgia ou RDT / T3 e T4: cirurgia + RDT

• Base de língua: tratamento controverso (T1-T3: RDT + braqui; T4: cirurgia + RDT)

• Preservação de órgãos: RDT + QT

• Pescoco N0: RDT OU DCS (II-IV) lateral + LND retrofaringeos

ESPACO LATEROFARINGEO
• Parafaringeo, faringomandibular, pterigomandibular, pterigofaringeo, faringomaxilar

• Estruturas nobres

• 70-80% benigno

• 40-50% de glândula salivar

• Difícil diagnostico precoce

• CT e RNM: planejamento cirúrgico

• PAAF: diagnostico citologia

• Biopsia incisional não e recomendada

• Tumor primário:

- 50-50%: lobo profundo de glândula parotida, tecido salivar extraparotideo

- 88-90% adengam pleomorfo

- 17-25%: tumores neurogenicos (Schwanoma, paraganglioma)

- 10-15% glomicos

- Malignos: GI salivar

• Tumor secundarios: linfoma, metástase ganglionar

• Paraganglioma:

- Mais frequente do ELF

- Tumor neuroendócrino, derivado dos paraganglios extra adernais do sistema autônomo (distribuido por arco
aortico, paraganglioma laringe superior e inferior, corpo carotideo, vago, jugulotimpanica

- Tumor benigno, agressivo

- Relação com síndrome neoplasias endocrino múltipla

- Tratamento cirúrgico

• Clinica:

- Massas assintomáticas

- Angulo da mandíbula

- Assimetria de amígdalas ou palato mole

- sintomas: corpo estranho, dispneia, apneia, disfonia, S. Horner, disartria, perda auditiva

 - Sugere malignidade: trismo, paralisia de pares cranianos

- Paraganglioma: HAS, palpitacoes, flushing, cefaleia

• Diagnostico tardio

- US

- TC: diferencia pre e pôs estiloide, avaliação ossea, calcificacoes, vascularizacao

- RNM (mais importante): diferencia pelas características t1/t2 (adenoma pleomorfico, tumores nervosos,
paraganglioma)

- Angiografia, Arteriografia: suspeita de invasão ACI, avalia polígono de Willis

- Laboratorio: medir catecolaminas, ac vanilmandélico na urina (feocromocitoma concomitante)

- Biopsia (nao em lesões de suspeita vascular)

• Tratamento

- RT adjuvante

- Cirurgia:

- Transcervical: mais comum, salivares menores, schwanomas

- Transparotideo: tumor lobo profundo (afastar ramos do facial)

- Transoral: rara, mais para lesão pequena ou coleta de material

- Transmandibular: retração mandibular e mandibulotomia, traqueostomia e sonda

- Acesso lateral a base do cranio: tumores volumosos, invasão de base de cranio, reconstrução com retalho

- Reconstrução: enxerto nervo, correção para rima labial e simetria da face, retalhos musculares

- Complicações: neuropatia de pc, derramamento de conteúdo tumoral, dor, trismo, paralisia facial
temporaria, fraqueza palatal

HIPOFARINGE

• >95% CEC;

• Outros: não epidermoides (2,4%), adenocarcinomas (0,8%), sarcomas (0,2%)

• Mais comum em seios piriformes (65-85%)

• >60 anos, 3H:1M

• 25% segundo primário

• 50% estádio IV, 25% III

• Fatores predispondentes: tabagismo, etilismo, deficiências nutricionais, exposição a vírus oncogenicos, DRGE ?

• Prognostico pior que de laringe

• Prognostico ruim: diagnostico em estágios avançados (clinica tardia), agressividade, metástase linfonodal precoce,
alta incidência de metástase a distancia

• Melhor sobrevida: retrocricoides (45%), parede posterior (36%), seio piriforme (33%)

• Quadro clinico:

- Assintomatico no inicio

- Disfagia 48%

- Massa cervical 25%

- Odinofagia, alterações vocais, otalgia

• Exames:

- Laringoscopia indireta 65-85% em seio piriforme

- Tumor seio piriforme e retrocricoide - placas planas com bordas elevadas e ulceração superficial

- Tumor parede posterior: exofiticos

- Tende a ser multifocal

- Palpacao do pescoço: 50% LN palpáveis

• Exames:

- TC e RNM cervical

- EDA (avaliacao da borda inferior do tumor)

- Raiox de tórax, função hepática e cálcio serico

• Biopsia!!!

• Estadiamento

• Tratamento

- Exceto pelos T1 muitos iniciais, o tratamento inicial é cirurgia

(laringectomia total) + RDT pós

- RDT: T1 e T2 exofiticos pequeno volume, com mobilidade normal

de prega vocal

- Preservação de órgãos: RDT + QT

- Pescoco N0: DSC (II-IV) + LND retrofaríngeos

- Pescoco Positivo: esvaziamento I-V

• Reabilitação

- Reconstrucoes (shunt traqueofaríngeo por Amatsu, proteses traqueoesofágicas)

- Laringe eletrônica

• Seguimento: 1-3 meses no primeiro ano, 2-4 meses no segundo ano, 3-6 meses no terceiro ano , 4-6 no quarto e
no quinto ano, e a cada 12 meses a partir do quinto ano.

- Raio-x de tórax anual

 ANATOMIA DA BASE DO CRANIO
HUGO MELO
Fonte: otomaster + tratado

• Fossas anteriores
- Tetos orbitários, lâmina cribriforme e seio frontal

- Componente ósseo: osso frontal e etmoide e esfenóide

• Fossas média
- Componente ósseo: esfenóide, temporal e parietal

- Esfenoide: corpo, asa menor, asa maior e laminas pterigoides

- Corpo: fossa hipofisaria, sela turcica, processos clinoides anteriores e posteriores, clivus, seio esfenoidal,
plano esfenoidal

- Forames:

- Canal óptico: II

- Fissura orbital superior: III, IV, V1, VI, veia oftálmica superior

- Redondo: V2

- Oval: V3, artéria meningea acessória, nervo petroso menor

- Foram espinhoso: artéria e veia meningea media, ramo meningeo do nervo mandibular

- Canal pterigoideo (forame de Versalius): pequena veia emissária

- Forame Lacero: carotídeo (a. Carótida interna);

- Cavo de Meckel onde repousa gânglio de Gasser (NC V)

- Nervo vidiano:

- Canal pterigoideo (canal do nervo vidiano)

- Composto: Nervo petroso superifial maior (1 ramo do VII) e plexo simpático

- Região do Clivus: Sela túrcica, hipotalamo, quiasma, seios cavernosos e porção

horizontal da carótida interna, NV III, IV, V e VI

- Ápice petroso: ponta da pirâmide da porção petrosa do osso temporal

• Fossas posteriores
- Componente ósseo: porção petrosa do osso temporal, parietal e occipital

- Forames:

- MAI: VII e VIII

- Jugular: seio petroso, IX, X e XI, seio sigmoide e a. Meníngea posterior

- Magno: bulbo, nervo espinhal acessório e a. Vertebral

Fossa pterigopalatina
• Espaco entre parede posterior do seio maxilar e o processo pterigoide

• E uma via de disseminação

• Penetra a ultima porção da Arteria Maxilar interna -> porção pterigopalatina, emite ramos

- A. Alvéolar postero-superior

- A. Infra orbital

- A. Palatina

- A. Esfenopalatina

- A. Nasal posterior

Seios venosos
• Canais venosos entre a dura-matar e o periósteo interno revestido por endotélio

• Veia facial - veia oftalmica/supraorbitaria - SCV

 TUMORES NASOSSINUSAIS
HUGO MELO
Fonte: Trato + otomaster + medrevisao

- Crescimento progressivo e silencioso —> diagnostico tardio

- Sintomas mimetizam rinossinusites: rinorreia, obstrução nasal, desconforto facial

- Baixa incidência

Avaliação
• Sinais e sintomas

• Nasais

- Obstrução nasal unilateral

- rinorreia, epistaxe

• Orbitais

- Diplopia, proptose, edema periorbitario

- Diminuição da acuidade visual, epífora

- Dor retro-orbitaria

• Orais

- Distorção do palato e arcadas dentárias

- Fistula oroantral, trismo

• Faciais

- Edema e distorção do nariz/face

- Dor facial, odontalgia (41%)

- Anestesia ou parestesia de face (V par)

• Auditivos

- Disfunção tubária: OMS unilateral

• Intracranianos

- Cefaleia

- Acometimento de nervos cranianos

• Exame ORL/Pescoco

• Exame endoscópico

• Exames radiológicos: TC, RNM com contraste, Angiografia

• Biopsia

• Lavagem + citologia

• Endoscopia de contato

BENIGNOS
Papiloma de Vestibulo (Verruga vulvar)
• Epitelio escamoso (transicao muco-cutâneo)

• HPV

• Lesao vegetante

• Róseo-esbranquicada

• Tratamento: excisão ou cauterização

Papiloma Nasossinusal
• Tumores benignos nasossinusais mais comuns

• Se origina no Epitelio Scheideriano

• Composto por celulas colunares bem diferenciadas ou por epitélio respiratório ciliado

• 3 tipos Histologicos:

1. Papiloma de celulas colunares: raros (6%)

• Papiloma de celulas oncociticas

• Pode apresentar característica histológica de exofiticos e invertidos

• Diferencia pela presença de grânulos citoplasmaticos eosinofilicos

• Parede lateral ou seio maxilar, geralmente meato medio

• Assemelha a um pólipo, com projeções digitiformes

• Jovens

• Raramente se transforma em maligno

2. Papiloma Evertido: 32%,

• Exofitico ou vestibular

• Comprometem a mucosa septal junto ao vestíbulo

 • Metade da incidência do invertido

• Massa amolecida e facilmente sangrante

• Recidivam com menor freqüência

• Raramente malignizam

3. Papiloma Invertido (endofitico), 62%

• Papiloma de celulas transacionais ou de Ringertz ou Schneideriano

• 0,5 a 4% das neoplasias nasossinusais

• Morfologia benigna + comportamento agressivo (destruicao óssea por erosao)

• Transformação maligna em 5-15%

• M:F (3:1), 50-60 anos

• Histologia: crescimento endofitico do epitélio para dentro do estroma, respeitando a membrana basal

• Etiologia desconhecida: mais aceita é a teoria viral, HPV, principal 6 e 11(na genese), 16 e 18 (na malignizacao)

• Clinica

- Tumor polipoide, irregular, lobulado, firme, não translúcido, cor rosa clara a cinza, UNILATERAL —> pode
atingir grandes dimensões

- Hiposmia, anosmia, cacosmia, sangramentos

- Septal (raro), parede lateral e seios paranasais

- Sintomas inespecificos

- Seio esfenoidal: surge sintomatologia neruologica e visul, para posteriormente aparecerem outras queixas

• 3 categorias:

- Benigno, com displasia e/ou carcinoma in situ e com carcinoma de

celulas escamosas

ESTADIAMENTO DE KROUSE
• TC: exame de escolha —> alargamento do infundibuliforme etmoidal, T1: tumor totalmente confinado a cavidade nasal sem
destruição óssea; área de insercao uma região de hiperostose
acometimento dos seios

• Tratamento sempre cirúrgico: Acesso externo (rinotomia lateral ou T2: complexo ostiomeatal e seio etmoidal e/ou porção
medial e superior do seio maxilar com ou sem
Degloving médio-facial) ou Técnica endoscópica
emvolvimento da cavidade nasal

• Objetivo: remover o tumor, a mucosa de inserção e seu periosteo, ideal e T3: parede lateral, inferior, superior, anterior ou
brocar o osso
posterior do seio maxilar, o seio esferoide e/ou seio
frontal

- T3 e T4: Degloving com maxilectomia medial ou rinotomia lateral

T4: estendendo alem das cavidades nasossinusais
- T4: ressecção em bloco + RTadjuvante
(orbita, extensão craniana) ou malignidade
- Tumores múltiplos e recorrentes OU irresecaveis —> RT

- Ressecção em plano subperiostal

- Analise histológica em todo o material

- Alta recorrência 25%

Nasoangiofibroma Juvenil
• Neoplasia benigna mais comum da nasofaringe (0,05% a 0,1% dos tumores da CCP)

• Infância: 60,7% dos tumores benignos nasossinusais

• TRIADE: Adolescentes do sexo masculino (9-19 anos) + obstrução nasal unilateral + epistaxe

• Etiologia desconhecida:

- Teoria mais aceita: massa tumoral formada malformação vascular originada de remanescentes da artéria do
primeiro arco branquial sob estimulação hormonal que sofrem micro-hemorragias, edema e reparação fibrosa

- Origina exclusivamente na região da fossa pterigopalatina, margeando forame esfenopalatino

• Massa polipoide não encapsulada, altamente vascularizada de Coloração avermelhada

- Componente Fibroso e vascular

• Clinica: obstrução nasal progressiva, de inicio unilateral, epistoles recorrentes unilaterais

• Crescimento rápido e invasivo, localmente agressivo

- Anterior: cavidade nasal

- Posterior: rinofaringe

- Lateral: FPP, erosão PP, FIT, FCM

- Parede inferior: EPF

- Intracraniana 10%

- Extradural - mais comum: através do seio esfenoidal, base do processo pterigoide, FOS

- Dural - raros: tumores recidivos, ou pós RT

• Diagnostico: clinico + radiologico!

- Na suspeita NAO BIOPSIAR!

• TC: pode causar erosão ou remodelamento ósseo

- Erosão da base do processo pterigoide

- Invasão da fossa pterigolapatina

- Sinal de Holman-Miller ou sinal antral: anteriorizacao da parede posterior do seio maxilar

- Alargamento do forame esfenopalatino - fossa pterigopalatina

• RNM: sinal heterogêneo em T1 e T2, e intenso realce pós-contraste

• Angiografia: “blush” capilar com vaso nutriente de ramos de ACE

• Arteriografia: identificação do vaso que supre o tumor e embolização pré-operatória.

 • Suprimento sanguineo: Arteria maxilar ipsilateral ou bilateral, artéria

faringea ascendente, arterial faringea, ramos ACI (petrosos e
ofatalmica)

• Pior prognostico: quanto maios ramos da Arteria carótida que irrigam

o tumor

• Tratamento

1. Cirurgico: acessos: transmaxilar alargado, degloving,

transpalatina, rinotomia lateral, endonasal

- Endonasal: Embolizacao previa: 24-48h antes

- Vantagens: iluminacao, magnificado imagem,

angulos, ausência de incisões, ausência de
osteotomias craniofaciais, menor morbidade e
menor tempo de internação

2. Tumor residual: observação (assintomatico ou regressão)

3. Irressecaveis, recidiva: RT, QT e hormonoterapia

Hemangiomas
• Tumor frequente de partes moles: raro em trato nasossinusal

• Etiologia controversa: Reação inflamatória local secundaria a trauma OU neoplasia verdadeira

• Histologia: capilares e cavernosos

- Capilar: 75%; geralmente ocorrem no septo nasal (area de Kiesselbach) ou vestbulo

- Cavernosos: 15%, parede lateral

• Em geral assintomaticos, sangramento (80%) e obstrução nasal (30%)

• Endoscópio: lesão avermelhada, lisa, bem delimitada, arredondada

• TC: massa com realce na fase contrastada, pode ter remodelamento ósseo

• Excisao cirúrgica e o tratamento de escolha

• Outros: embolização, corticoides, cirurgia a laser e interferon alfa

Hemangiopericitoma
• Tumor raro nasossinusal (comum em MMII)

• Intermediario, com risco de malignidade

• Origem: pericitos dos capilares de Zimmerman (celulas com poder contrátil sem miofibrilas)

• 30-50 anos

• Clinica: epistaxe, obstrução nasal, dor facial, hipestesia infraorbital, epifora e proptose

• Telescopia: massa avermelhda, amolecida, e facilmente sangraste ao toque

• Cavidade nasal; raro em seios paranasais; etmoide >> maxilar

• TC: massa unilateral não calcificada, com captação variada de contraste que pode deslocar estruturas adjacentes
e erodir o osso

• Tratamento: cirúrgico com embolização pre operatória

- Irressecaveis: RT

• Pode levar a Osteomalacia oncogenica

- Secreção de FGF-23 —> inativacao da bomba sódio-potássio no tubulo proximal dos rins —> fosfatúria —>
queda de fosfato —> desmineralização e enfraquecimento dos ossos

Pólipos Coanais
• Surgem na parede dos seios paranasais por obstrução de glândula mucosa —> cisto de retenção —>
exteriorização pelo ostio do seio acometido

• Crianças e jovens

• Seio de origem:

- Polipo de Killian: seio maxilar ate coanas (antrocoanais), inserção mais comum na parede posterior do seio

- Etmoidocoanais: seio etmoide

- Esfenocoanais: seio esfenoide

- Frontocoanais: seio frontal

• Histologicamente: aspecto cístico envolvido por um estroma edematoso

• Principal sintoma é obstrução nasal

• Naso: unilateral, aspecto por vezes gelatinosos, alargando meato medio, e se maxilar, exteriorizando-se através do
ostio acessório

• TC: alargamento do complexo ostiomeatal sem erosão óssea

• Tratamento —> exerese total da lesão via endoscópica

Tumores de glândulas salivares menores

• Incomuns: 1% em cavidade nasossinusal e rinofaringe

• Adengam pleomorfico e o mais comum (outros: adengam de celulas basais, oncocitoma)

• 3 e 6 décadas, predomínio feminino

• Maioria originada da mucosa septal

• Tratamento: ressecção cirúrgica

Cisto nasolabial (Cisto Nasoalveolar ou Cisto do Seio Piriforme)

• Forma-se na linha embriologica de fusão entre o processo lateral e o processo maxilar

• Abaulamento liso e compressivel do assoalho lateral, que desloca corneto inferior para cima

• Apagamento do sulco nasolabial e um inflar da asa nasal ipsilateral

• Unilateral

• Tratamento: exerese

Rinolito
• Corpo estranho com acumulo de depósito calcário —> anos depois, massa pétrea e fétida

NEUROGENICOS

Meningiomas
• Extensao direta de meningioma intracraniano (maioria) ou meningioma extracraniano originado a partir de tecido
ectópico

• Frontal (fossa anterior)

Neurinomas (Schwanoma)
• Origem nas celulas de Schwann dos nervos cranianos, periféricos ou anatômicos - exceto nervos óptico e olfatorio
(FPP/FIT - base do crânio)

• Nariz e seios paranasais em 4% dos casos —> divisão oftálmica e maxilar do nervo trigêmeo

• Risco de malignizacao 2%

• TC: lesão hipoatenuante, com impregnação pelo contraste

• Diagnostico: Histopatologico

• Neurofibromatose tipo II

• Tratamento: exerese

TUMORES ESQUELÉTICOS

Cordoma
• Tumor ósseo muito raro

• Engloba diversos tipos de tecido embriologias

• Origem: remanescentes embrionários da notocorda primitiva

• Pode acometer coluna, sacro ou base de crânio

• Idade media: 60 anos;

• Base de cranio: crianças e adolescentes

• Clinica acometimento de base de crânio:

- Curso lento

- Diplopia mais frequente

- Cefaleia fronto-occipital

- Alterações de campo visual

- Obstrução nasal

- Massa, recoberta por mucosa normal, com destruição ossea

• Naso: abaulamento recoberto por mucosa de aspecto normal na rinofaringe

• TC: fundamental + RNM

• Tratamento: excisão cirúrgica + RT adjuvante

Condroma
• Cartilaginosos

• Origem: celulas osteogenicas embrionárias, e não de notocorda

• Crescimento lento e indolor

• Acomete qualquer lugar do trato nasossinusal

• Lobulos de cartilagem hialina

• Nao e possível distinguir BenignoXmaligno —> Resseccao mais agressiva

Osteomas
• Neoplasia óssea benigna mais comum dos seios paranasais

• 30-40anos;
Sndrome de Gargner:

• Predomina sexo masculino (O OSTEOMA)

múltiplos osteomas + pólipos cólon + TU pele
• Tumor ósseo de crescimento lento

• Assintomáticos ate grandes tamanhos

• Achados em exames de imagem

• Frontal (57 a 75%) > etmóide > maxilar > esfenoide (F E M ES)

- Frontal -> obstrução de via de drenagem —> mucocele

• Aparencia compacta e brilhante (diferente do osso normal)

 • TC: massas ósseas hipertensas dentro das cavidades nasais

• Tratamento: Depende da localização

- Cirúrgico quando sintomatico

- Assintomaticos: acompanhamento radiologia

Displasia fibrosa
• Tumor fibro-ósseo

• Alteração da modelagem óssea, não e neoplasia verdadeira (pseudoneoplasica)

- Defeito na maturação osteoblastica

• Crianças e adolescentes —> estabilização após a puberdade

• Sexo feminino (A displasia)

• Local: mandíbula e maxila

• Evolução lenta

• 2 tipos:

- Monostoticas (75-85%): ossos únicos ou osso contíguos

- Poliostoticas: acomete múltiplos ossos

- Síndrome de McCune Albright = manchas cutâneas hiperpigmentadas, osteodistrofia, puberdade precoce

(mutacao da proteína G atiradora)

• Geralmente e assintomática

• Cefaleia, deformidades craniofaciais, proptose, complicações oculares

• Histologicamente: tecido fibroso, trabeculado, ósseo imaturo, grafia ‘chinesa’

• Tc: lesão irregular, radiolucida, com aspecto de vidro fosco

• Tratamento cirúrgico: problemas estéticos ou funcionais secundários a lesão

- Bifosfonatos (pamidronato): controverso

- RT esta contraindicado pelo risco de malignizacao

Fibroma ossificante
• Principal diagnostico diferencial da forma monostotica da displasia fibrosa

• Mulheres negras, entre 3 e 4 décadas (NEGONA)

• Geralmente mais agressivo, mas indistinguível clinicamente

• Cabeça e pescoco: mandíbula e maxila

• TC: margem bem definida

• Histologia: possui capsula óssea e trabéculas osteoides maduras

• Diferencial: metástase

• Tratamento: ressecção cirúrgica

• Pouca recidiva, bom prognostico

MALIGNOS
- 5,7% dos tumores malignos de cabeça e pescoço

- 3% dos tumores do trato respiratório superior

- 60-70 anos e sexo masculino (57,8%)

- Raros na infância

- Poucos sintomas nas fases precoces

- Intima relação com base do crânio —> Representa desafio terapêutico

• Etiologia —> Não possuem claro vinculo com tabagismo e alcoolismo

1. Inalação excessiva de rapé (tabaco em pó)

2. Níquel: aumento do 250x para CEC e Ca anaplásico

3. Operários de fabrica de madeira: adenocarcinoma etmoidal

4. Curtimento do couro: tumores epiteliais malignos

5. Hidrocarbonetos e petróleo

6. Formaldeído, derivados fenólicos, taninos, amianto, rádio

• Sintomatologia

• Obstrução (48%)

• Dor facial ou orbitaria (41%)

• Edema malar

• Rinorreia (37%)

• Epistaxe (35%)

• Proptose (13%), epifora, trismo

• Diplopia/alteracao visual

• Massa cervical

• Otite media serosa

• Perda de peso (9%)

Carcinoma Epidermoide
• Mais comum (80% dos tumores malignos nasosinusais)

• Seios maxilares (70%), cavidade nasal (20%), complexo etmoidal (10%) e seio esfenoidal (1%)

• 88% T3/T4 no diagnostico

• Homens, brancos, 60-70 anos

• Tabagismo (?), exposição ao níquel, cromio e hidrocarbonetos policiclicos

• Sintomas:

- Principais —> epistaxe e obstrução nasal

- Se seio maxilar: alterações visuais (invasão orbitária), trismo (invasão fossa pterigopalatina), lesão em
cavidade oral (invasão do palato duro) e invasão do endocranio.

- Se seio etmoidal: invasão orbitaria e fossa cerebral anterior

- Pior prognóstico (75% a mais): anestesia facial, edema facial, diplopia, dor localizada em dentes, massa
palato ou rinofaringe, proptose ocular, invasão de pele e metástase linfonodo níveis I, II e retrofaríngea

• Exames complementares

- TC: lesão expansiva irregular, realce heterogeneo pós-contraste, áreas de destruição óssea e necrose

- RNM: sinal intermediário, áreas de hemorragia (hipersinal T1) em seu interior, com realce intenso e
heterogêneo

Adenocarcinomas
• Origem glandular (glandulas salivares menores dos seios paranasais)

• 20% dos tumores nasossinusais (4-8% dos tu nassosinusais malignas)

• Industria de madeira e couro

• Achados em exames de imagem inespecificos

• Etmoide (40%), fossa nasal (27%) e seio maxilar (20%)

• Classificacao

- Baixo grau: recorrência local

- Alto grau: metástases a distancia (33%)

• Tipos histológicos

1. Carcinoma adenoide cístico

- Tipo mais comum

- Provém das glândulas salivares menores

- Caucasianos 20-50 anos

- Invasão perineural precoce apesar de crescimento insidioso

- Crescimento lento, Localmente agressivo

- Principais sítios: antro maxilar (57%) e cavidade nasal (14-32%)

- Maior índice de recidiva local entre os tumores nasais (65-90%) e metástase a distancia (25-50%)

- Tratamento: exerese e RT

- Sobrevida ao redor de 44 meses

 2. Adenocarcinoma do tipo intestinal

- Celulas histologicamente semelhantes as neoplasias intestinais

- Homens, 50-60 anos

- Fatores predisponentes: exposição a solventes na industria de sapatos e pó de madeira

3. Carcinoma neuroendócrino sinonasal

Estesioneuroblastoma (Neuroblastoma Olfatório)

• 5% das doenças malignas nasossinusais

• Tumor de origem neuroendócrino

• Não existem fatores de risco

• Distribuição bimodal, entre a 2 e 6 década de vida

• Sexo masculino (O ESTESIONEURO)

• Origem: crista neural, surgindo a partir da mucosa olfatoria da fossa nasal superior

• Crescimento lento, localmente invasivo

• Invade precocemente base do crânio anterior e cavidades orbitarias

• Diagnostico cerca de 6 meses após os sintomas

• Quadro clinico

- Pressão nasal

- Descarga nasal

- Obstrução nasal

- Hiposmia

- Dor facial

- Epistaxe

• Metástases: cervical 11% e a distância (pulmoes e ossos)

• Classificação Kadish/Morita

- Estagio A: confinada a cavidade nasal

- Estagio B: cavidade nasal um ou mais seios paranasais

- Estagio C: doença estendendo além da cavidade nasal ou dos seios; extensão a orbita/base de crânio

- Estagio D: metástases cervicais ou a distancia

• Exames complementares

- TC: lesão expansiva com centro no teto da cavidade nasal, aspecto em alteres, com comprometimento
superior e inferior a placa cribriforme

- Densidade isodensa ou discretamente hiperdensa, com realce heterogêneo pós-contraste

- RNM: hipossinal em T1, hipersinal em T2, realce intenso e heterogêneo pós-contraste

• DD: linfoma e carcinoma indiferenciada; lembrar de Roseta de Holmer White

• Tratamento:

- Exerese + RT + Esvaziamento profilático

- Meta -> QT + RT

- Sobrevida após 8 anos: 80%

Melanoma
• 15% dos melanomas: região de cabeça e pescoço

• 1% dos melanomas: origem nasal

• Raramente metastiza para mucosa nasal

• Homens = mulheres

• Brancos

• Localização

- Cavidade nasal (septo, cornetos médios, CCII)

- Seios maxilar, etmoidal e frontal

• Agressividade linfática e vascular

• Alta taxa de recorrencia

• Tratamento

- Exerces e esvaziamento ganglionar

- Radioterapia: controverso

Tumores Metastaticos
• Raros

• Rim, pulmão, mama, TGI, próstata

• Sintomas semelhantes aos tumores primários

Melanoma Mucoso
• Lesões muito agressivas

• Iniciam usualmente na cavidade nasal

• Prognostico sombrio

Carcinoma Neuroendócrino e de Pequenas Células

• Assemelha anatomopatologicamente e clinicamente com seus correspondentes em outros órgãos

Carcinoma indiferenciado
• Muito agressivo com acentuada invasão local

TUMORES MALIGNOS NAO EPITELIAIS

Rabdomiossarcoma
• Região da cabeça e pescoço em 40% dos casos (8% trato nasossinusal)

• Tumor de partes moles mais comum em crianças

• Disseminação hematogenica

• Tratamento

- QT sistêmica - micrometastases

- Crianças: RT local e exerese se tumor remanescente

- Adulto: exerese + RT (se margens positivas , recidiva ou tumor inoperante)

Osteossarcoma
• Tumor maligno ósseo mais frequente

• Fatores de risco

- Displasia fibrosa

- Doença de Paget

- Retinoblastoma

- Trauma anterior

• Tratamento

- Cirurgico

- Rt + QT adjuvantes se margens ou recidiva

TUMORES LINFORRETICULARES

Linfoma
• Bimodal: adolescentes e idosos

• Geralmente não-Hodgkin

• 70% em estado avançado no diagnostico

• 10% acometimento extranodal -> Anel de Waldeyer acometido em 66% dos casos

• Seios mais acometidos: maxilar e etmoidal

• Imunodeprimidos

• Tratamento

- Tumores localizados RT

- Tumores sistêmicos QT e RT

DIAGNOSTICO
- Comportamento insidioso —> diagnóstico tardio

- Os exames são complementares

• Videoendoscopia

• Radiografia simples

• Por Sebileau: posição coronal; duas linhas, uma no soalho das orbitas e outra no soalho dos seios
maxilares:

- Supraestrutura: acima da linha superior; pior prognostico

- Mesoestrutura: entre as duas linhas

- Infraestrutura: abaixo da linha inferior; prognostico melhor

• Por Ohngren: perfil; linha unindo canto interno do olho ao angulo da mandíbula

- Anteroinferiormente: prognostico melhor

- Posterosuperiormente: pior prognostico

• Tomografia computadorizada + Ressonância Magnética

• Suspeita de malignidade:

1. Destruição óssea

2. Lesão expansiva solida unilateral

3. Necrose tumoral

4. Linfadenopatia

5. Invasão do assoalho orbitário

6. Invasão intracraniana

7. Invasão da fossa pterigopalatina

• BIÓPSIA!!

ESTADIAMENTO
TNM 2017

• Seio Maxilar

- T1: confinado a mucosa, sem erosão ou destruição óssea

- T2: erosão ou destruição óssea, mas não inclui extensão para parede posterior do seio maxilar e laminas
pterigoides

- T3: invade pelo menos uma das estruturas: parede posterior do seio maxilar, tecido subcutaneo, assoalho ou
parede medial da orbita, fossa pterigoide ou seios etmoidais

- T4a: invade pelo menos uma das estruturas: orbita anterior, pele da bochecha, laminas pterigoides, fossa
infratemporal, lamina cribriforme, seios frontal ou etmoidal

- T4b: invade pelo menos uma das estruturas: ápice da orbita, dura-mater, cerebro, fossa craniana media,
nervos cranianos (exceto V2), nasofaringe e clivus

• Cavidade nasal e seio etmoidal

- T1: restrito a um subsitio da cavidade nasal ou seio etmoidal, com ou sem invasão ossea

- T2: dois subsitios ou sitio adjacente nasoetmoidal, com ou sem invasão óssea

- T3: parede medial/soalho da orbita, seio maxilar, palato duro ou lamina cribriforme

- T4a: ápice da orbita anterior, pele do nariz/bochecha, fossa craniana anterior, laminas pterigoides, seio frontal/
etmoidal

- T4b: ápice da orbita, dura-mater, cerebro, fossa craniana media, nervos

cranianos (exceto V2), nasofaringe ou clivus

• Todos os sítios

- N

- Nx: linfonos regionais não avaliáveis

- N0: sem linfonodo acometido

- N1: único ipsilateral, menor ou igual 3cm, sem extensão extranodal

- N2a: único ipsilateral, < 6cm, sem extensão extranodal

- N2b: ipsilaterais multiplus, < 6cm, sem extensão extranodal

- N2c: bilaterais ou contralateral, <6cm, sem extensão extranodal

- N3a: maior ou igual 6cm, sem extensão extranodal

- N3b: com extensão extranodal

- M

- M0: ausência de metástase a distancia

- M1: presença de metástase a distancia

TRATAMENTO

• Metastases cervicais: Incidência de 10%

- Esvaziamento cervcal quando positivo

• Extensao para fossa pterigopalatina: Incidência 10%

• Extensão para fossa infartem-oral e base de crânio: Fator de risco para recidiva local

Contra-Indicação cirúrgica:
1. Invasão orbitaria bilateral em doente que ainda enxerga

2. Invasão de estruturas vitais do neuro-eixo

3. Invasão de ACI

4. Invasão de seio cavernoso

• Abordagem endoscópica

• Vantagens: não necessita incisões faciais e osteotomias, menor tempo de hospitalizacao, menor morbidade,
menos dor no pós operatório, visualização de regiões profundas

• Desvantagens: limitação no intuito curativo, instrumental complexo, corredor estreito, limitado na exenteração
de orbita, resseccoes de pele, maxilectomia, porção anterior do osso frontal, a duramater e parenquima
cerebral

• Tipos de acessos endonasais:

- Plano sagital x Plano coronal

 • Acesso intraoral: tumores de infraestrutura

• Maxilectomia medial

• Indicação: tumores de mesoestrutura; em cavidade nasal ou parede medial do seio maxilar

• Abordagem: incisão paralateronasal mediolabial

• Translocacao facial

• Indicação: invasão de fossa pterigopalatina

• Abordagem: mobilização da maxila juntamente com retalho facial, com posterior reposicionamento

• Maxilectomia total

• Indicação: envolvimento de toda maxila (com ou sem invasão orbitaria)

• Abordagem: incisão paralateronasal mediolabial, com ou sem incisão infraciliar ou transconjuntival

• Se invasão orbitaria: aspectos bioéticos

- Possível preservação: não ha invasão significativa da gordura orbitaria, dos músculos extrínsecos, dos
nervos e ápice orbitario

• Invasão base do crânio ou cavidade craniana

• Abordagem multidisciplinar: neurocirurgia + cabeça e pescoço + cirurgia plastica

Radioquimioterapia adjuvante
• Indicação: carcinomas indiferenciados ou margens cirúrgicas acometidas
Braz J Otorhinolaryngol. 2017;83(3):330---340

Brazilian Journal of

OTORHINOLARYNGOLOGY
www.bjorl.org

ARTIGO ORIGINAL

Combined ocular and cervical vestibular evoked

myogenic potential in individuals with vestibular
hyporeflexia and in patients with Ménière’s
disease夽,夽夽
Tatiana Rocha Silva a,∗ , Luciana Macedo de Resende b e Marco Aurélio Rocha Santos a

a
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Faculdade de Medicina, Programa de Pós-graduação em Ciências
Fonoaudiológicas, Belo Horizonte, MG, Brasil
b
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG), Faculdade de Medicina, Departamento de Fonoaudiologia, Belo Horizonte, MG,
Brasil

Recebido em 15 de dezembro de 2015; aceito em 9 de abril de 2016

Disponível na Internet em 29 de março de 2017

KEYWORDS
Vestibular nerve;
Motor evoked
potential;
Labyrinth vestibule;
Vestibular disorders;
Saccule and utricle
Abstract
Introduction: The vestibular evoked myogenic potential is a potential of mean latency that
measures the muscle response to auditory stimulation. This potential can be generated from
the contraction of the sternocleidomastoid muscle and also from the contraction of extraocular
muscles in response to high-intensity sounds. This study presents a combined or simultane-
ous technique of cervical and ocular vestibular evoked myogenic potential in individuals with
changes in the vestibular system, for use in otoneurologic diagnosis.
Objective: To characterize the records and analyze the results of combined cervical and ocular
VEMP in individuals with vestibular hyporeflexia and in those with Ménière’s disease.
Methods: The study included 120 subjects: 30 subjects with vestibular hyporeflexia, 30 with
Ménière’s disease, and 60 individuals with normal hearing. Data collection was performed by
simultaneously recording the cervical and ocular vestibular evoked myogenic potential.

DOI se refere ao artigo: http://dx.doi.org/10.1016/j.bjorl.2016.04.017

夽
Como citar este artigo: Silva TR, de Resende LM, Santos MA. Combined ocular and cervical vestibular evoked myogenic potential in
individuals with vestibular hyporeflexia and in patients with Ménière’s disease. Braz J Otorhinolaryngol. 2017;83:330---40.
夽夽 Trabalho feito no Ambulatório de Audiologia do Anexo São Geraldo do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Minas Gerais

(UFMG), Belo Horizonte, MG, Brasil.

∗ Autor para correspondência.

E-mail: tatiana.rochas@gmail.com (T.R. Silva).

A revisão por pares é da responsabilidade da Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial.

2530-0539/© 2016 Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Este é um
artigo Open Access sob uma licença CC BY (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).
Vestibular evoked myogenic potentials 331

Results: There were differences between the study groups (individuals with vestibular hypore-
flexia and individuals with Ménière’s disease) and the control group for most of wave parameters
in combined cervical and ocular vestibular evoked myogenic potential. For cervical vestibular
evoked myogenic potential, it was observed that the prolongation of latency of the P13 and N23
waves was the most frequent finding in the group with vestibular hyporeflexia and in the group
with Ménière’s disease. For ocular vestibular evoked myogenic potential, prolonged latency of
N10 and P15 waves was the most frequent finding in the study groups.
Conclusion: Combined cervical and ocular vestibular evoked myogenic potential presented rele-
vant results for individuals with vestibular hyporeflexia and for those with Ménière’s disease.
There were differences between the study groups and the control group for most of the wave
parameters in combined cervical and ocular vestibular evoked myogenic potential.
© 2016 Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial. Published
by Elsevier Editora Ltda. This is an open access article under the CC BY license (http://
creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

PALAVRAS-CHAVE Potencial evocado miogênico vestibular ocular e cervical simultâneo em indivíduos

Nervo vestibular;
Potencial evocado
motor;
Vestíbulo
do labirinto;
Doenças vestibulares;
Sáculo e utrículo
com hiporreflexia vestibular e em indivíduos com doença de Ménière
Resumo
Introdução: O potencial evocado miogênico vestibular é um potencial de média latência que
avalia a resposta muscular decorrente de estimulação auditiva. Pode ser gerado a partir da
contração do músculo esternocleidomastóideo e também a partir da contração de músculos
extraoculares em resposta a sons de elevada intensidade. Este estudo apresenta uma téc-
nica combinada ou simultânea de potencial evocado miogênico vestibular cervical e ocular
em indivíduos com alterações no sistema vestibular para que possa ser usada no diagnóstico
otoneurológico.
Objetivo: Caracterizar o registro e analisar os resultados do potencial evocado miogênico ves-
tibular cervical e ocular combinado em indivíduos com hiporreflexia vestibular e em indivíduos
com doença de Ménière.
Método: Participaram do estudo 120 indivíduos, 30 com hiporreflexia vestibular, 30 com doença
de Ménière e 60 com audição dentro dos padrões de normalidade. A coleta de dados foi feita por
meio do potencial evocado miogênico vestibular cervical e ocular registrados simultaneamente.
Resultados: Houve diferença entre o grupo de estudo (indivíduos com hiporreflexia vestibular
e indivíduos com doença de Ménière) e o grupo controle para a maioria dos parâmetros das
ondas no potencial evocado miogênico vestibular cervical e ocular combinado. Para o potencial
evocado miogênico vestibular cervical observou-se que o prolongamento da latência das ondas
P13 e N23 foi a alteração mais encontrada no grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibular e
no grupo de indivíduos com doença de Ménière. Para o potencial evocado miogênico vestibular
ocular o prolongamento da latência das ondas N10 e P15 foi a alteração mais encontrada no
grupo de estudo.
Conclusão: O potencial evocado miogênico vestibular cervical e ocular combinado apresentou
resultados relevantes para os indivíduos com hiporreflexia vestibular e para os indivíduos com
doença de Ménière. Houve diferença entre o grupo de estudo e o grupo controle para a mai-
oria dos parâmetros das ondas no potencial evocado miogênico vestibular cervical e ocular
combinado.
© 2016 Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial. Publicado
por Elsevier Editora Ltda. Este é um artigo Open Access sob uma licença CC BY (http://
creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Introdução cervical na vigência de contração muscular.1,2 O VEMP ocu-

O potencial evocado miogênico vestibular (VEMP) é for-
mado por respostas miogênicas ativadas por estimulação
sonora, por meio de som de alta intensidade. A literatura
descreve dois tipos de VEMP: o cervical e o ocular.1---3
O VEMP cervical ativa a mácula sacular, o nervo vestibular
inferior e as vias vestíbulo-espinhais descendentes, registra-
das por eletromiografia de superfície sobre a musculatura
lar ativa a mácula utricular, o nervo vestibular superior e as
vias vestibulares ascendentes, registradas por eletromiogra-
fia de superfície sobre a musculatura extraocular na vigência
de contração muscular.4,5
Apesar de relativamente antigo --- descoberto em meados
da década de 1960 --- o VEMP é pouco conhecido, com-
põe ainda um universo imenso de possíveis pesquisas e
aplicações.1---3
332
O significado das respostas elétricas, o circuito neural
envolvido e o comportamento dessas respostas, em indiví-
duos normais, já foram bem demonstrados.6 No entanto,
apesar da descrição dos achados desse exame em diferentes
afecções neurológicas e otoneurológicas, ainda há muito a
ser esclarecido e estudado.3,4,7
Em estudos feitos com indivíduos com hipofunção vesti-
bular unilateral, os autores observaram grande variabilidade
de respostas para o VEMP cervical e para o VEMP ocular.8---15
Para os indivíduos com neurite vestibular superior observou-
-se ausência de resposta para o VEMP ocular e respostas
normais para o VEMP cervical. Contudo, para os indivíduos
com neurite vestibular inferior verificou-se ausência de res-
posta para o VEMP cervical e respostas normais para o VEMP
ocular.10---12
Para os indivíduos com síndrome de deiscência do canal
semicircular superior observaram-se amplitudes aumenta-
das tanto para o VEMP cervical quanto para o VEMP ocular.
Segundo a literatura, há uma correlação significativa entre o
tamanho da deiscência e as amplitudes do VEMP ocular.13---15
Para os indivíduos com neurinoma vestibular observou-se
prolongamento das latências para o VEMP cervical, o que
pode ser atribuído à compressão tumoral sobre o trato
vestíbulo-espinhal e da bainha de mielina sobre o nervo
vestibular inferior. Em relação ao VEMP ocular, foram encon-
tradas respostas reduzidas ou ausentes para a maioria dos
indivíduos com neurinoma vestibular.16
Pesquisadores têm usado o VEMP na avaliação de paci-
entes com a doença de Ménière.17---21 Tendo em vista que
o mecanismo pelo qual se instalaria a crise de hidrop-
sia endolinfática é controverso e que a etiopatogenia da
doença persiste no domínio das especulações científicas,
novos instrumentos clínicos são necessários para auxiliar na
identificação da hidropsia sacular.18---20
Em estudo que usou o VEMP cervical e ocular para avaliar
indivíduos com doença de Ménière os autores observaram
que o VEMP ocular apresentou um número maior de ausên-
cia de respostas, quando comparado com o VEMP cervical.
Para os autores, a justificativa para tal ocorrência deve-se,
provavelmente, ao fato de o utrículo estar mais relacio-
nado com a função auditiva em baixas frequências do que o
sáculo.17
Os estudiosos também observaram que as respostas
para o VEMP variaram conforme a fase da doença de
Ménière, aguda ou de intervalo entre as crises. Na fase
aguda, a amplitude do VEMP ocular, contralateral à ore-
lha afetada, apresentou respostas aumentadas, enquanto a
amplitude do VEMP cervical, ipsilateral à orelha afetada,
apresentou respostas atenuadas.17
Em estudo que avaliou a função otolítica em indivíduos
com doença de Ménière durante a fase aguda e no período de
intervalo entre as crises, os pesquisadores relataram que o
aumento da amplitude da onda N10 foi maior durante a fase
aguda. Entretanto, o aumento da amplitude da onda N10 foi
muito maior para o lado contralateral ao ouvido afetado do
que para o lado ipsilateral ao ouvido afetado.18
Em outro estudo, os autores verificaram grande inci-
dência de ocorrência de respostas alteradas para o VEMP
cervical nas orelhas assintomáticas dos indivíduos com
doença de Ménière. Para os autores, o VEMP pode ser um
recurso auxiliar no estadiamento e seguimento da doença
de Ménière. Esses pesquisadores observaram também um
Silva TR et al.
número muito reduzido de atraso nas latências nas ondas
P13 e N23.19
Em contrapartida, outro estudo encontrou respostas alte-
radas para o VEMP cervical nas orelhas assintomáticas dos
indivíduos com doença de Ménière, mas não encontrou
diferença significante entre as latências das ondas P13 e N23
das orelhas comprometidas e assintomáticas. Neste mesmo
estudo, os autores observaram ausência de resposta na ore-
lha assintomática em 20% dos casos. Para os autores, esse
fato evidencia o valor dos potenciais evocados miogênicos no
diagnóstico da hidropsia sacular oculta, sem manifestações
clínicas.20
O presente estudo justificou-se pela possibilidade de
avaliar as vias vestibulares ipsilateral descendente e con-
tralateral ascendente, simultaneamente, em indivíduos com
alterações otoneurológicas, colabora para a acuidade da
técnica de VEMP cervical e ocular combinado, bem como
para seu uso na avaliação otoneurológica atualmente usada.
O objetivo do estudo foi caracterizar o registro e anali-
sar os resultados do VEMP cervical e ocular combinado em
indivíduos com hiporreflexia vestibular e em indivíduos com
doença de Ménière.
Método
Os procedimentos desta pesquisa foram aprovados pelo
Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade Fede-
ral de Minas Gerais (UFMG), sob o protocolo n◦ CAAE
32505314.0.0000.5149 (conforme Resolução 466/12 do Con-
selho Nacional de Saúde --- Conep).
Esta pesquisa caracterizou-se por um estudo de tipolo-
gia descritiva, de análises qualitativa e quantitativa. Foram
convidados a participar 120 indivíduos de 18 a 59 anos.
A amostra, então, foi composta por um grupo de estudo
formado por 30 indivíduos com hiporreflexia vestibular, por
30 indivíduos com diagnóstico de doença de Ménière unila-
teral e por um grupo controle, pareado por idade e gênero,
formado por 60 indivíduos sem diagnóstico de desordens
periféricas da orelha interna. O grupo controle foi dividido
em dois grupos com 30 indivíduos cada. O Grupo Controle 1
(GC1) foi pareado com o de indivíduos com hiporreflexia ves-
tibular e o Grupo Controle 2 (GC2) foi pareado com o de
indivíduos com doença de Ménière.
Os participantes da pesquisa foram selecionados na
Faculdade de Medicina da UFMG, no Ambulatório de Audiolo-
gia do Anexo São Geraldo do Hospital das Clínicas da UFMG
e no Centro de Diagnóstico Otorrinolaringológico, através
da técnica de amostragem não aleatória, do tipo amostra-
gem por conveniência. Os participantes da pesquisa foram
informados pessoalmente sobre os objetivos da pesquisa, a
ausência de danos à saúde, a garantia de sigilo de suas iden-
tidades ou quaisquer outras características que pudessem
identificá-los e o roteiro da pesquisa. Após os devidos escla-
recimentos, todos os participantes assinaram o Termo de
Consentimento Livre e Esclarecido.
A coleta de dados foi realizada no Ambulatório de Audio-
logia do Anexo São Geraldo do Hospital das Clínicas da UFMG
e no Centro de Diagnóstico Otorrinolaringológico. Os indi-
víduos do grupo de estudo foram submetidos a avaliação
otorrinolaringológica e todos os indivíduos (grupo de estudo
e grupo controle) foram submetidos a avaliação audiológica
Vestibular evoked myogenic potentials
básica, que foi constituída por: anamnese, meatoscopia,
audiometria tonal liminar, logoaudiometria, timpanometria
e pesquisa dos reflexos acústicos.
Na anamnese, o participante forneceu informações como
dados pessoais, história audiológica e aspectos relaciona-
dos à saúde. Para fazer a meatoscopia usou-se otoscópio da
®
marca Heine , modelo Mini 2000. A audiometria tonal limi-
nar e a logoaudiometria foram feitas em cabina acústica e
com audiômetro de um canal, modelo AD 229b, da marca
®
Interacoustics , com fones TDH-39 e vibrador ósseo B-71.
A timpanometria e a pesquisa dos reflexos acústicos foram
feitas por meio do analisador de orelha média, modelo AZ7,
®
da marca Interacoustics .
Foram usados como critério de inclusão, para construir
o grupo de estudo, indivíduos com hiporreflexia vestibu-
lar definida pela avaliação vestibular (eletronistagmografia
ou vectoeletronistagmografia) e outro grupo com indivíduos
com diagnóstico de doença de Ménière definido pelos cri-
térios da Sociedade Bárány. A Sociedade Bárány define os
seguintes critérios clínicos para a doença de Ménière: ocor-
rência de dois ou mais episódios espontâneos de vertigem,
com duração de 20 minutos a 12 horas; perda auditiva
neurossensorial (acomete principalmente as frequências
médias) no ouvido afetado em pelo menos uma ocasião
antes, durante ou após um dos episódios de vertigem;
presença de sintomas auditivos flutuantes, como perda de
audição, plenitude aural e zumbido, no lado afetado; e sinais
e sintomas que não são explicados por outro diagnóstico
vestibular.22
Foram usados como critérios de inclusão, para construir
o grupo controle, participantes sem queixas auditivas, sem
queixas vestibulares e/ou doença otológica pregressa e com
avaliação audiológica dentro dos padrões de normalidade.
Considerou-se avaliação audiológica dentro dos padrões de
normalidade a presença de limiares tonais por via aérea
até 25 dBNA nas frequências de 250 a 8.000 Hz e limiares
tonais por via óssea até 15 dBNA nas frequências de 500
a 4.000 Hz, com diferença entre os limiares de via aérea
e via óssea menor ou igual a 10 dB, curva timpanométrica
do tipo A e presença de reflexos acústicos nas frequências
de 500, 1.000, 2.000 e 4.000 Hz. Para a avaliação dos limi-
ares tonais, foram considerados os critérios estabelecidos
por Silman e Silverman23 e para a curva timpanométrica os
critérios estabelecidos por Jerger.24
Foram excluídos do estudo os participantes portadores
de doenças neurológicas, neoplasias, otites, perfuração da
membrana timpânica, com antecedente de trauma crani-
oencefálico, cirurgia otológica pregressa e participantes
impossibilitados de fazer o movimento de rotação cervi-
cal e de movimentação ocular. Sabendo-se que a doença de
Ménière pode apresentar, na avaliação vestibular, hiporrefle-
xia vestibular, foram excluídos do grupo de indivíduos com
hiporreflexia vestibular aqueles com suspeita e/ou diagnós-
tico de doença de Ménière.
Após a avaliação audiológica básica, os participantes
foram encaminhados para a avaliação eletrofisiológica por
meio do potencial evocado miogênico vestibular.
O potencial evocado miogênico vestibular foi feito em
ambiente confortável e silencioso com o equipamento da
®
marca Labat , com dois canais. Os estímulos foram apre-
sentados por meio de fones de inserção modelo ER 3A, com
olivas de espuma descartáveis. Foram usados como estímulo
333
auditivo tone burst com intensidade de 120 dBnHL. Neste
estudo, foi usado filtro passa-banda de 10 a 1.500 Hz. Para a
obtenção de cada registro, foram apresentados 100 estímu-
los com frequência de 500 Hz na velocidade de apresentação
de quatro estímulos por segundo. A janela de análise foi de
50 ms. Cada indivíduo foi submetido a, pelo menos, duas
estimulações de cada lado, para verificar a reprodução do
potencial. Os valores de impedância foram verificados antes
de cada registro, deveriam situar-se abaixo de 5 K.
Para aplicar o potencial evocado miogênico vestibular, a
pele do participante foi limpa com álcool absoluto seguido
de pasta abrasiva, os eletrodos de superfície receberam uma
pequena quantidade de pasta eletrolítica e foram fixados
com fita adesiva. Para o registro, o eletrodo ativo (eletrodo
negativo) do Canal 1 foi colocado a 1 cm abaixo da pálpe-
bra inferior e o eletrodo de referência (eletrodo positivo)
foi colocado a 1 cm do eletrodo ativo. O eletrodo ativo do
Canal 2 foi colocado, no lado oposto ao do Canal 1, na borda
anterior do músculo esternocleidomastóideo, em seu terço
superior, e o eletrodo de referência na região da fúrcula
esternal. O eletrodo terra foi colocado na fronte (Fpz). Por-
tanto, esse posicionamento permitiu o registro do potencial
evocado miogênico vestibular ocular e cervical de forma
simultânea, o Canal 1 foi usado para o registro do VEMP
ocular e o Canal 2 para o registro do VEMP cervical.
No momento do exame, o participante foi orien-
tado a sentar-se à cadeira e manter rotação da cabeça
para o lado oposto ao da orelha estimulada, o que provoca
a contração do músculo esternocleidomastóideo. Ao mesmo
tempo, o participante foi instruído a olhar para um alvo fixo
localizado na parede da sala de teste e, logo em seguida,
para um ponto fixo localizado acima do alvo, o qual formava
um ângulo de visão vertical de 30◦ acima do plano horizon-
tal formado pela cabeça do participante. Posteriormente,
o registro do VEMP cervical e ocular contralateral foi feito
com a mesma técnica.
Após a coleta, os dados foram tabulados e submetidos a
análise estatística. A análise estatística foi feita por meio
do programa Statistical Package for Social Sciences (SPSS)
versão 20.0. Inicialmente foi feita a análise descritiva, que
compreendeu medidas de tendência central (média e medi-
ana), de dispersão (desvio padrão) e de posição (máximo e
mínimo). A normalidade das amostras foi observada por meio
dos testes de Kolmogorov-Smirnov e Shapiro-Wilk. Além da
estatística descritiva, foi feita a estatística inferencial por
meio do teste t de Student e do teste de Mann-Whitney, para
comparação de duas amostras independentes, e por meio
do teste t de Student pareado e do teste de Wilcoxon para
comparação das amostras pareadas. O teste de qui-quadrado
foi aplicado para comparação das frequências obtidas pelo
cálculo do índice de assimetria e para comparação entre
a perda auditiva e os resultados do VEMP cervical e ocu-
lar combinado. Foi adotado o nível de significância de 5%
(p ≤ 0,05). Consideraram-se como tendência à significância
estatística os resultados no nível de 10% (p ≤ 0,10).
Resultados
A média de idade da população estudada foi de 49,4 anos
(DP = 7,03) para o grupo de indivíduos com hiporreflexia
do nistagmo pós-calórico e para o GC1 foi de 49,1 anos
334 Silva TR et al.

20 45
19
40
18 40
16
35
14
12
12 30
10 26
23
10 25
8
20
5 6
5
4 15
3 3 3 12
2 10
7 6
0
Nenhuma Assintomática Sintomática Assintomática 5
2 2 2
alteração + Sintomática 0
0
Hiporreflexia Doença Ménière Aumento latência Aumento latência Aumento latência Ausência de Normal
P13 N23 P13 e N23 resposta
Figura 1 Distribuição da frequência do resultado do VEMP cer-
Hiporreflexia Doença Ménière
vical e ocular combinado, por lado afetado, para os indivíduos
com hiporreflexia vestibular e para os indivíduos com doença Figura 2 Distribuição da frequência do resultado do VEMP cer-
de Ménière (n = 30). vical, por orelha, para os indivíduos com hiporreflexia vestibular
e para os indivíduos com doença de Ménière (n = 60).
(DP = 7,12). Para o grupo de indivíduos com doença de
Ménière, a média de idade foi de 46,2 anos (DP = 8,66) e 40
36
para o GC2 foi de 46,1 (DP = 8,53). 35
A análise descritiva, para o grupo de indivíduos com
30
hiporreflexia vestibular e para o GC1, pode ser visualizada 26
na tabela 1. Pode-se observar que, para o VEMP cervical, a 25
22
média dos valores de latência, tanto para a onda P13 quanto 20
para a onda N23, foi maior para o grupo de indivíduos com 15
hiporreflexia vestibular. Para o VEMP ocular, a média dos 15
10
valores de latência das ondas N10 e P15 foi maior para o 10
7
grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibular.
5
A análise descritiva para o grupo de indivíduos com 0 1 2 1

doença de Ménière e para o GC2 pode ser visualizada na 0

Aumento latência Aumento latência Aumento latência Ausência de Normal
tabela 2. Pode-se observar que, para o VEMP cervical, a N10 P15 N10 e P15 resposta
média dos valores de latência, tanto para a onda P13 quanto
para a onda N23, foi maior para o grupo de indivíduos com Hiporreflexia Doença Ménière

doença de Ménière apenas para a estimulação na orelha

direita. Para o VEMP ocular, a média dos valores de latência
das ondas N10 e P15, tanto para a estimulação na ore-
lha direita quanto na orelha esquerda, foi maior para o
grupo de indivíduos com doença de Ménière.
Na análise estatística inferencial, para o grupo de indiví-
duos com hiporreflexia vestibular e para o GC1, verificou-se
que houve diferença entre os grupos para maioria dos parâ-
metros das ondas (tabela 3). Para o grupo de indivíduos com
doença de Ménière e para o GC2, verificou-se que também
houve diferença entre os grupos para a maioria dos parâme-
tros das ondas (tabela 4).
Ao comparar as orelhas direita e esquerda, tanto no grupo
de indivíduos com hiporreflexia vestibular quanto no de indi-
víduos com doença de Ménière, não houve diferença entre
as orelhas no VEMP cervical e no VEMP ocular.
Em relação ao índice de assimetria, para o VEMP cervi-
cal, verificou-se que não houve diferença entre os grupos de
estudo e os grupos controle. O valor do índice de assimetria
variou de 0 a 88%.
A figura 1 permite observar que o VEMP cervical e ocular
combinado apresentou-se alterado nas orelhas assintomáti-
cas dos indivíduos do grupo com hiporreflexia vestibular e
dos indivíduos do grupo com doença de Ménière.
A principal alteração encontrada para o VEMP cervical
no grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibular e no
grupo de indivíduos com doença de Ménière foi o prolon-
Figura 3 Distribuição da frequência do resultado do VEMP
ocular, por orelha, para os indivíduos com hiporreflexia vesti-
bular e para os indivíduos com doença de Ménière (n = 60).
gamento da latência da onda P13 e da onda N23 (fig. 2). A
principal alteração encontrada para o VEMP ocular no grupo
de indivíduos com hiporreflexia vestibular e no grupo de
indivíduos com doença de Ménière foi o prolongamento da
latência da onda N10 e da onda P15 (fig. 3).
Ressalta-se que 13 (43,30%) dos indivíduos do grupo
com hiporreflexia vestibular apresentaram alteração tanto
no VEMP cervical quanto no VEMP ocular. No grupo com
doença de Ménière, seis (20%) dos indivíduos apresentaram
alteração tanto no VEMP cervical quanto no VEMP ocular.
Em relação ao lado da perda auditiva, dos 30 indivíduos
com hiporreflexia vestibular, sete (23,35%) apresentaram
perda auditiva unilateral, sete (23,35%) perda auditiva
bilateral e 16 (53,30%) audição normal bilateral. Dos 30 indi-
víduos com doença de Ménière, 11 (36,70%) apresentaram
perda auditiva unilateral, 13 (43,30%) perda auditiva bila-
teral e seis (20%) audição normal bilateral. Ressalta-se que,
tanto para os indivíduos com hiporreflexia vestibular quanto
para os indivíduos com doença de Ménière, a perda auditiva
foi do tipo neurossensorial.
Na comparação dos resultados do VEMP cervical e ocu-
lar combinado em relação à audição para os indivíduos com
Vestibular evoked myogenic potentials 335

Tabela 1 Medidas de tendência central, dispersão e posição para latência (ms) e armplitude (␮V) para o VEMP cervical e ocular
combinado para os indivíduos com hiporreflexia vestibular e para os indivíduos do grupo controle (GC1)

Parâmetros ondas Hiporreflexia GC1

Média Mediana DP Máx. Mín. Média Mediana DP Máx. Mín.

Estimulação OD
Cervical
Ampl P13 26,16 22,72 19,03 74,47 0,00 34,48 32,63 18,16 74,22 7,64
Ampl N23 29,80 28,41 18,29 67,76 0,00 57,20 43,32 39,27 169,58 10,58
Inter ampl 56,07 55,97 33,57 128,73 0,00 91,67 76,51 54,38 225,27 18,22
Lat P13 15,94 14,60 5,70 31,30 0,00 12,82 12,90 1,07 14,90 10,70
Lat N23 23,33 22,05 6,18 37,80 0,00 22,19 21,90 1,46 24,90 20,50
Ocular
Ampl N10 2,80 1,52 3,80 15,81 0,09 2,66 2,04 1,32 5,87 1,02
Ampl P15 2,64 1,67 3,31 12,95 0,10 3,34 2,60 1,98 8,82 1,22
Inter ampl 5,44 3,28 7,04 28,76 0,19 6,03 5,26 3,10 14,69 2,90
Lat N10 12,37 11,20 3,17 20,20 8,30 10,26 10,25 0,79 12,00 8,70
Lat P15 19,48 18,35 4,28 28,50 13,40 15,24 15,10 0,89 17,03 13,40
Estimulação OE
Cervical
Ampl P13 19,34 15,33 13,59 51,41 0,00 26,53 22,89 13,37 66,69 9,08
Ampl N23 18,66 13,58 13,34 47,07 0,00 44,07 37,26 21,66 96,86 17,31
Inter ampl 38,00 34,49 25,26 91,03 0,00 70,60 62,41 32,47 163,55 28,17
Lat P13 17,50 16,45 5,92 28,30 0,00 12,99 12,75 1,05 15,10 10,90
Lat N23 25,41 25,70 6,87 35,40 0,00 22,57 22,35 1,49 25,30 20,10
Ocular
Ampl N10 1,91 0,86 2,67 12,19 0,00 2,25 2,18 0,92 4,02 1,04
Ampl P15 1,92 0,68 2,56 10,60 0,00 2,55 2,68 0,83 4,09 1,12
Inter ampl 3,83 1,53 5,03 19,20 0,00 4,80 5,02 1,64 7,70 2,54
Lat N10 12,94 12,80 5,51 28,30 0,00 10,52 10,50 0,89 11,90 8,80
Lat P15 19,67 20,35 7,46 37,10 0,00 15,41 15,50 0,78 17,00 13,80
Ampl, amplitude; DP, desvio padrão; Est, estimulação; Lat, latência; Máx, máxima; Mín, mínima; OD, orelha direita; OE, orelha esquerda.

30 doença de Ménière, observou-se que houve tendência à

26
diferença para os resultados do VEMP cervical e ocular com-
25
binado entre as orelhas com audição normal e as orelhas
21
com perda auditiva (fig. 5).
20
Na análise comparativa dos resultados do VEMP cervical
e ocular combinado em relação ao grau da perda auditiva
15
12 para os indivíduos com hiporreflexia vestibular, observou-se
que houve maior frequência de alterações em relação ao
10
grau da perda auditiva leve (tabela 5). Para os indivíduos
p = 0,021 com doença de Ménière, observou-se tendência para maior
5
frequência de alterações em relação ao grau da perda
1
auditiva moderada (tabela 5).
0
VEMP Normal VEMP Alterado Ao comparar os resultados do VEMP cervical e do
VEMP ocular não foram observadas diferenças para a
Audição normal Perda auditiva
frequência das respostas normais e alteradas tanto no
Figura 4 Análise comparativa dos resultados do VEMP cervical grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibular quanto no
e ocular combinado e da audição, por orelha, para os indiví- grupo de indivíduos com doença de Ménière.
duos com hiporreflexia vestibular (n = 60). Teste qui-quadrado Ressalta-se que, no grupo de indivíduos com hiporreflexia
(p ≤ 0,05) ou teste exato de Fisher (p ≤ 0,05). vestibular, 34 (57%) orelhas apresentaram alteração no VEMP
cervical e 38 (63%) apresentaram alteração no VEMP ocular.
hiporreflexia vestibular, observou-se que houve diferença No grupo de indivíduos com doença de Ménière, 20 (33%)
para os resultados do VEMP cervical e ocular combinado orelhas apresentaram alteração no VEMP cervical e 24 (40%)
entre as orelhas com audição normal e as orelhas com perda apresentaram alteração no VEMP ocular.
auditiva (fig. 4).
Na comparação dos resultados do VEMP cervical e ocu-
lar combinado em relação à audição para os indivíduos com
336 Silva TR et al.

Tabela 2 Medidas de tendência central, dispersão e posição para latência (ms) e amplitude (␮V) para o VEMP cervical e ocular
combinado para os indivíduos com doença de Ménière e para os indivíduos do grupo controle (GC2)

Parâmetros ondas Doença Ménière GC2

Média Mediana DP Máx. Mín. Média Mediana DP Máx. Mín.

Estimulação OD
Cervical
Ampl P13 25,96 24,54 13,18 52,02 4,31 43,68 45,02 19,06 77,98 7,64
Ampl N23 34,59 31,42 20,25 85,63 6,90 62,28 60,49 27,16 111,38 10,58
Inter ampl 60,55 54,11 31,96 128,65 11,39 105,98 106,98 44,51 170,63 18,22
Lat P13 15,08 13,90 3,12 23,50 11,60 13,40 13,45 0,96 14,90 11,60
Lat N23 23,53 22,80 3,15 31,70 20,50 22,39 22,45 1,48 24,90 20,00
Ocular
Ampl N10 4,40 1,87 7,63 28,81 0,14 2,33 2,05 0,80 5,25 1,04
Ampl P15 5,95 1,89 12,32 45,18 0,15 3,21 3,05 1,18 8,48 1,13
Inter ampl 10,35 3,88 19,93 73,70 0,29 5,57 5,26 1,90 13,73 2,17
Lat N10 12,18 10,95 3,49 22,60 9,10 10,40 10,40 0,84 12,10 9,20
Lat P15 18,13 16,45 3,94 28,50 13,80 15,27 15,05 0,96 17,20 13,40
Estimulação OE
Cervical
Ampl P13 23,73 21,98 13,77 54,56 0,00 37,64 32,47 15,63 76,04 14,97
Ampl N23 29,42 29,60 16,19 68,61 0,00 51,47 51,34 16,88 95,88 23,74
Inter ampl 53,15 50,75 28,91 123,17 0,00 89,11 83,84 29,77 158,22 39,60
Lat P13 14,05 13,40 4,82 22,70 0,00 13,18 13,30 1,16 14,90 11,20
Lat N23 21,40 20,95 6,47 29,30 0,00 22,65 22,60 1,36 24,80 20,50
Ocular
Ampl N10 1,58 1,55 0,88 3,37 0,00 2,64 2,50 0,96 5,34 1,07
Ampl P15 1,72 1,79 1,11 4,76 0,00 3,29 3,02 1,31 8,29 1,12
Inter ampl 3,30 3,61 1,91 7,95 0,00 5,93 5,53 2,21 13,63 2,53
Lat N10 11,95 11,05 4,42 28,30 0,00 10,49 10,30 0,94 12,20 9,10
Lat P15 17,42 16,80 5,62 37,10 0,00 15,38 15,25 0,83 17,10 13,80
Ampl, amplitude; DP, desvio padrão; Est, estimulação; Lat, latência; Máx, máxima; Mín, mínima; OD, orelha direita; OE, orelha esquerda.

Discussão 25
23

A importância do VEMP está relacionada com a avaliação 20

funcional das vias envolvidas na condução do estímulo da
orelha interna à resposta muscular reflexa. A vantagem 14 14
desse exame é que alterações ainda não detectadas cli- 15

nicamente ou visíveis por exames de imagem poderiam

ser percebidas precocemente pelo VEMP.3 A análise das 10
9

respostas do VEMP cervical e ocular combinado apresen-

tou resultados satisfatórios para a complementação da p = 0,082#
avaliação diagnóstica dos indivíduos com hiporreflexia ves- 5
tibular e dos indivíduos com doença de Ménière.
Como todos os sujeitos do grupo controle apresentaram
0
respostas normais ao VEMP cervical e ocular combinado, VEMP Normal VEMP Alterado
isso indicou integridade das máculas sacular e utricular, do
Audição normal Perda auditiva
nervo vestibular inferior e superior, dos núcleos vestibula-
res, das vias vestibulares e do músculo efetor. Portanto, esse Figura 5 Análise comparativa dos resultados do VEMP cervical
pressuposto pode justificar a diferença encontrada, para a e ocular combinado e da audição, por orelha, para os indivíduos
maioria dos parâmetros das ondas, entre o grupo de indiví- com doença de Ménière (n = 60). Teste qui-quadrado (p ≤ 0,05)
duos com hiporreflexia vestibular e o Grupo Controle 1 (GC1) ou teste exato de Fisher (p ≤ 0,05). # Valores com tendência à
e a diferença encontrada, também para a maioria dos parâ- significância estatística (p ≤ 0,10).
metros das ondas, entre o grupo de indivíduos com doença
de Ménière e o Grupo Controle 2 (GC2).
Na comparação entre as orelhas direita e esquerda,
tanto no grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibular
Vestibular evoked myogenic potentials 337

Tabela 3 Comparação entre os indivíduos com hiporreflexia vestibular e o grupo controle (GC1) para latência (ms) e amplitude
(␮V) para o VEMP cervical e ocular combinado

Parâmetros Hiporreflexia GC1 Valor-p

Média Mediana DP Média Mediana DP

Estimulação OD
Cervical
Ampl P13 26,16 22,72 19,03 34,48 32,63 18,16 0,090a,c
Ampl N23 29,80 28,41 18,29 57,20 43,32 39,27 0,001b
Inter ampl 56,07 55,97 33,57 91,67 76,51 54,38 0,005b
Lat P13 15,94 14,60 5,70 12,82 12,90 1,07 0,006b
Lat N23 23,33 22,05 6,18 22,19 21,90 1,46 0,151a
Ocular
Ampl N10 2,80 1,52 3,80 2,66 2,04 1,32 0,088a,c
Ampl P15 2,64 1,67 3,31 3,34 2,60 1,98 0,026a
Inter ampl 5,44 3,28 7,04 6,03 5,26 3,10 0,024b
Lat N10 12,37 11,20 3,17 10,26 10,25 0,79 0,001b
Lat P15 19,48 18,35 4,28 15,24 15,10 0,89 < 0,001b
Estimulação OE
Cervical
Ampl P13 19,34 15,33 13,59 26,53 22,89 13,37 0,045b
Ampl N23 18,66 13,58 13,34 44,07 37,26 21,66 < 0,001b
Inter ampl 38,00 34,49 25,26 70,60 62,41 32,47 < 0,001b
Lat P13 17,50 16,45 5,92 12,99 12,75 1,05 < 0,001b
Lat N23 25,41 25,70 6,87 22,57 22,35 1,49 0,033b
Ocular
Ampl N10 1,91 0,86 2,67 2,25 2,18 0,92 0,038a
Ampl P15 1,92 0,68 2,56 2,55 2,68 0,83 0,054a,c
Inter ampl 3,83 1,53 5,03 4,80 5,02 1,64 0,035a
Lat N10 12,94 12,80 5,51 10,52 10,50 0,89 0,028b
Lat P15 19,67 20,35 7,46 15,41 15,50 0,78 0,004b
Ampl, amplitude; DP, desvio padrão; OD, orelha direita; OE, orelha esquerda; Lat, latência.
a Teste Wilcoxon (p ≤ 0,05).
b Teste t (p ≤ 0,05).
c Valores com tendência à significância estatística (p ≤ 0,10).

quanto no de indivíduos com doença de Ménière, não houve
diferença entre as orelhas. Entretanto, as orelhas assinto-
máticas dos indivíduos do grupo de estudo apresentaram
alteração nas respostas do VEMP cervical e ocular combi-
nado.
Em estudo feito com indivíduos com doença de Ménière,
os autores observaram prolongamento da latência da onda
P13 nas orelhas assintomáticas em 15% dos indivíduos. Para
os autores, a alta pressão endolinfática, que dificulta a
transmissão do som, poderia provocar o prolongamento
da latência da onda P13 na orelha assintomática, desde
que a audição, no lado não afetado, estivesse prejudicada.20
No presente estudo, observou-se que em sete (23%) indi-
víduos do grupo com doença de Ménière que apresentaram
prolongamento da latência da onda P13 na orelha assintomá-
tica havia perda auditiva no lado não afetado. Para alguns
autores, o prolongamento da latência da onda P13 sugere
lesões retro-labirínticas.21
Para os indivíduos com hiporreflexia vestibular, as res-
postas para o VEMP cervical e ocular variam conforme o
tipo de doença otoneurológica que afeta o sistema vesti-
bular. Na literatura consultada, observou-se alteração nas
orelhas assintomáticas para os indivíduos com neurite ves-
tibular e para os indivíduos com síndrome de deiscência
do canal semicircular superior.8---14 Para os indivíduos com
neurinoma vestibular não foram encontradas alterações nas
orelhas assintomáticas.16
Os potenciais evocados miogênicos vestibulares propi-
ciam informações que podem ser úteis na avaliação do
comprometimento do sáculo e do utrículo nas mais diver-
sas doenças otoneurológicas, tanto na orelha comprometida
quanto na orelha assintomática. As doenças otoneurológicas
comprometem de forma distinta os diferentes seguimentos
labirínticos, por isso tanta heterogeneidade das respos-
tas nas doenças com comprometimento unilateral.8,9,19---21
As alterações encontradas no VEMP cervical e ocular
combinado nas orelhas assintomáticas do grupo de estudo
também podem ser justificadas pelo fato de o VEMP avaliar
não somente as estruturas neurais, mas principalmente as
estruturas sensoriais do sáculo e do utrículo, que são sensí-
veis e capazes de responder ao estímulo acústico, embora
não contribuam para a capacidade auditiva.8,19
Em relação ao índice de assimetria, observou-se que
tanto para o grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibular
338 Silva TR et al.

Tabela 4 Comparação entre os indivíduos com doença de Ménière e o grupo controle para latência (ms) e amplitude (␮V) para
o VEMP cervical e ocular combinado
Parâmetros Doença Ménière GC2 Valor-p

Média Mediana DP Média Mediana DP

Estimulação OD
Cervical
Ampl P13 25,96 24,54 13,18 43,68 45,02 19,06 < 0,001b
Ampl N23 34,59 31,42 20,25 62,28 60,49 27,16 < 0,001b
Inter ampl 60,55 54,11 31,96 105,98 106,98 44,51 < 0,001b
Lat P13 15,08 13,90 3,12 13,40 13,45 0,96 0,010b
Lat N23 23,53 22,80 3,15 22,39 22,45 1,48 0,083b,c
Ocular
Ampl N10 4,40 1,87 7,63 2,55 1,94 1,29 0,713a
Ampl P15 5,95 1,89 12,32 3,81 3,45 2,04 0,018a
Inter ampl 10,35 3,88 19,93 6,36 5,39 3,23 0,063a,c
Lat N10 12,18 10,95 3,49 10,05 10,10 0,56 0,038a
Lat P15 18,13 16,45 3,94 14,61 14,60 0,59 0,001b
Estimulação OE
Cervical
Ampl P13 23,73 21,98 13,77 37,64 32,47 15,63 < 0,001b
Ampl N23 29,42 29,60 16,19 51,47 51,34 16,88 < 0,001b
Inter ampl 53,15 50,75 28,91 89,11 83,84 29,77 < 0,001b
Lat P13 14,05 13,40 4,82 13,18 13,30 1,16 0,043a
Lat N23 21,40 20,95 6,47 22,65 22,60 1,36 0,316b
Ocular
Ampl N10 1,58 1,55 0,88 2,64 2,50 0,96 < 0,001b
Ampl P15 1,72 1,79 1,11 3,29 3,02 1,31 < 0,001b
Inter ampl 3,30 3,61 1,91 5,93 5,53 2,21 < 0,001b
Lat N10 11,95 11,05 4,42 10,49 10,30 0,94 0,047a
Lat P15 17,42 16,80 5,62 15,38 15,25 0,83 0,002a
Ampl, amplitude; DP, desvio padrão; OD, orelha direita; OE, orelha esquerda; Lat, latência.
a Teste Wilcoxon (p ≤ 0,05).
b Teste t (p ≤ 0,05).
c Valores com tendência à significância estatística (p ≤ 0,10).

quanto para o grupo de indivíduos com doença de Ménière o
valor variou de 0 a 88%. A literatura descreve como normais
valores até 47%.15 A grande variabilidade das respostas deve-
-se às diferenças individuais do grau de contratura, tônus
e massa do músculo estudado, apesar da padronização da
postura do indivíduo durante o VEMP cervical.1---3
O aumento do índice de assimetria da amplitude dos
potenciais sugere hiperssensibilidade da mácula sacular.
Na doença de Ménière, esse aumento indica hidropsia
sacular.19---21 No presente estudo, dois (7%) indivíduos do
grupo com doença de Ménière apresentaram aumento no
índice de assimetria. Por outro lado, em dois (7%) indivíduos
do mesmo grupo observou-se ausência de respostas ipsi ou
contralateral ao lado comprometido, o que sugere arreflexia
da mácula sacular e, portanto, um estágio mais avançado da
doença desse órgão.19---21
No grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibu-
lar, observou-se que sete (23%) indivíduos apresentaram
aumento no índice de assimetria e que dois (7%) deles apre-
sentaram ausência de respostas ipsi ou contralateral ao lado
comprometido.
A integridade do reflexo sáculo-cólico é confirmada pela
presença da onda bifásica P13-N23 do VEMP cervical.17,19,20
A onda bifásica P13-N23 ocorreu na orelha comprometida
da maioria dos indivíduos com hiporreflexia vestibular e da
maioria dos indivíduos com doença de Ménière. Entretanto,
a onda bifásica P13-N23 apresentou-se com valores de latên-
cia aumentados, seja apenas para a onda P13, apenas para
a onda N23, ou para ambas, em 17 (57%) orelhas comprome-
tidas no grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibular e
em dez (33%) orelhas comprometidas no grupo de indivíduos
com doença de Ménière.
A ausência de resposta do VEMP cervical é atribuída
à contração muscular insuficiente durante a avaliação, à
afecção vestibular periférica oculta ou hipossensibilidade
do sáculo, devido ao envelhecimento da mácula sacular em
idosos.1---3,9 No presente estudo, o VEMP cervical apresentou-
-se ausente em um (3%) dos indivíduos do grupo com
hiporreflexia vestibular e também em um (3%) dos indivíduos
do grupo com doença de Ménière.
A ausência de resposta do VEMP cervical nos casos de
doença de Ménière sugere hidropsia sacular. A depender
do grau da severidade, alguns indivíduos podem apresen-
tar uma degeneração irreversível do epitélio sensorial da
mácula sacular.17,19---21 A ausência de resposta na orelha não
comprometida foi encontrada em 3% dos indivíduos, tanto
Vestibular evoked myogenic potentials 339

Tabela 5 Comparação entre o grau de perda auditiva, por orelha, na hiporreflexia vestibular e na doença de Ménière em
relação ao resultado do VEMP cervical e ocular combinado (n = 60)

Resultado VEMP

Normal Alterado Valor-p Odds ratio IC 95%

n (%) n (%)
Hiporreflexia
Perda auditiva
Ausente 12 (20,00) 26 (43,30) --- --- ---
Leve 0 (0,00) 12 (20,00) 0,047 0,684 0,55-0,85
Moderada 0 (0,00) 6 (10,00) 0,167 --- ---
Moderadamente severa 1 (1,70) 1 (1,70) 1,000 --- ---
Severa 0 (0,00) 2 (3,30) 1,000 --- ---
Ménière
Perda auditiva
Ausente 14 (23,30) 9 (15,00) --- --- ---
Leve 7 (11,70) 11 (18,30) 0,162 --- ---
Moderada 4 (6,70) 11 (18,30) 0,052a 4,278 1,04-17,66
Severa 1 (1,70) 2 (3,30) 0,556 --- ---
Profunda 1 (1,70) 0 (0,00) 1,000 --- ---
IC, intervalo de confiança.
Significado dos valores em negrito (p ≤ 0,05).
Teste qui-quadrado (p ≤ 0,05) ou teste exato de Fisher (p ≤ 0,05).
a Valores com tendência à significância estatística (p ≤ 0,10).

no grupo com hiporreflexia vestibular quanto no grupo com
doença de Ménière. Esses achados podem evidenciar o valor
do VEMP cervical no diagnóstico da hidropsia sacular oculta,
sem manifestações clínicas.
A integridade do reflexo utricular é confirmada pela
presença da onda bifásica N10-P15 do VEMP ocular e
depende da modalidade do estímulo (via área ou óssea)
e da ação dos músculos oblíquos inferiores envolvidos no
movimento dos olhos.4,5 A onda bifásica N10-P15 ocorreu na
orelha comprometida da maioria dos indivíduos com hiporre-
flexia vestibular e da maioria dos indivíduos com doença de
Ménière. Entretanto, a onda bifásica N10-P15 apresentou-
-se com valores de latência aumentados, seja apenas para
a onda N10, apenas para a onda P15, ou para ambas, em
18 (60%) orelhas comprometidas no grupo de indivíduos com
hiporreflexia vestibular e em 11 (37%) orelhas comprometi-
das no grupo de indivíduos com doença de Ménière.
O VEMP ocular representa a via do reflexo vestíbulo-
-ocular. Quando um reflexo ausente ou assimétrico é
encontrado, lesões em qualquer ponto ao longo da via pre-
cisam ser consideradas. Reflexos atrasados são tipicamente
observados em doenças do sistema nervoso central. A litera-
tura consultada descreve uma variedade de resultados para
o VEMP ocular. As respostas variam conforme a doença que
afeta o sistema vestibular (periférica ou central), sua fase,
o estímulo usado, a intensidade e a duração do estímulo.4---6
Portanto, torna-se difícil estabelecer comparações, visto
que estudos com metodologias semelhantes não foram
encontrados.
Embora não tenham sido encontradas diferenças para a
frequência das respostas normais e alteradas no VEMP cer-
vical e ocular, o VEMP ocular apresentou maior número de
alterações quando comparado com o VEMP cervical, tanto no
grupo de indivíduos com hiporreflexia vestibular quanto no
de indivíduos com doença de Ménière. Esse fato é coerente
com a literatura consultada e sugere que a função utricu-
lar pode estar mais relacionada com a função auditiva em
baixas frequências do que a função sacular.1,2,4,5,17
O VEMP depende, exclusivamente, da integridade do sis-
tema vestibular, pode ser registrado em indivíduos com
perda auditiva.1---3 No presente estudo, houve diferença
entre os resultados do VEMP cervical e ocular combinado
em relação à audição, tanto para os indivíduos do grupo com
hiporreflexia vestibular quanto para os do grupo com doença
de Ménière.
O VEMP não é influenciado pelo nível de audição do
sujeito avaliado. Entretanto, o aumento do grau da perda
auditiva pode sugerir maior comprometimento dos órgãos
da orelha interna, inclusive o sáculo e o utrículo.1,2,4 No
presente estudo houve maior frequência de alterações no
VEMP cervical e ocular combinado em relação ao grau da
perda auditiva leve para os indivíduos com hiporreflexia ves-
tibular. Para os indivíduos com doença de Ménière houve
maior frequência de alterações em relação ao grau da perda
auditiva moderada. Portanto, esses resultados devem ser
considerados com cautela, uma vez que há dados não coe-
rentes com a literatura consultada.1,2,4
A literatura descreve que, na estimulação por via aérea,
alterações na orelha média provocam alterações no regis-
tro em relação ao aumento de latência desse potencial.
Entretanto, a condição da orelha média não teria efeito sig-
nificativo no registro do VEMP na estimulação por via óssea.6
Ressalta-se que a metodologia deste estudo usou
estimulação por via aérea; entretanto, a amostra, tanto
para o grupo controle quanto para o grupo de estudo,
não apresentou indivíduos com alteração de orelha média.
Assim, os resultados encontrados não sofreram influência da
condição da orelha média.
340
O VEMP cervical e ocular combinado apresentou
resultados diversos para os grupos estudados. Essa diver-
sidade resulta dos diferentes processos fisiopatológicos
das doenças. As diferenças encontradas podem fornecer
informações sobre quais os receptores e/ou vias apresen-
tam disfunção. No entanto, novos estudos com metodologia
semelhante e que envolvam as mais diversas doenças oto-
neurológicas devem ser feitos.
As taxas de morbidade das diversas doenças otoneu-
rológicas associadas ao diagnóstico tardio justificam o
desenvolvimento de métodos cada vez mais acurados para o
diagnóstico dessas doenças. Tendo em vista que o neurinoma
vestibular afeta cerca de duas pessoas por 100.000 habi-
tantes, que a neurite vestibular é responsável por 15%
das causas de vertigem e que a doença de Ménière
afeta aproximadamente 43 pessoas por 100.000 habitan-
tes, o VEMP cervical e ocular combinado configura-se como
um método auxiliar no diagnóstico e monitoramento das
doenças otoneurológicas.11,16,21
É importante salientar que, assim como qualquer outro
potencial evocado, não há correlação específica entre
alteração e doença, pois muitas anormalidades encontra-
das são semelhantes em diversas doenças. Por outro lado,
o VEMP apresenta diversas vantagens a serem consideradas:
fácil execução e interpretação, é não invasivo e confortável
para o paciente. Desse modo, o método merece inclusão na
rotina clínica da avaliação otoneurológica.
Conclusão
O VEMP cervical e ocular combinado apresentou resultados
relevantes para os indivíduos com hiporreflexia vestibular e
para os indivíduos com doença de Ménière. Houve diferença
entre o grupo de estudo e o grupo controle para a maioria
dos parâmetros das ondas no potencial evocado miogênico
vestibular cervical e ocular combinado.
Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflitos de interesse.
Referências
1. Rosengren SM, Welgampola MS, Colebatch JG. Vestibular evoked
myogenic potentials: past, present and future. Clin Neurophy-
siol. 2010;121:636---51.
2. Mudduwa R, Kara N, Whelan D, Banerjee A. Vestibu-
lar evoked myogenic potentials: review. J Laryngol Otol.
2010;124:1043---50.
3. Martínez JR, López JR, Fernández NP, Guzmán RBD. ¿Cómo
analizar un potencial evocado miogénico vestibular? apli-
cación de un método no lineal. Acta Otorrinolaringol Esp.
2011;62:126---31.
4. Kantner C, Gürkov R. Characteristics and clinical applicati-
ons of ocular vestibular evoked myogenic potentials. Hear Res.
2012;294:55---63.
5. Curthoys IS. The origin of the ocular vestibular evoked myogenic
potential. Clin Neurophysiol. 2010;121:977---85.
6. Park HJ, Lee IS, Shin JE, Lee YJ, Park MS. Frequency-tuning cha-
racteristics of cervical and ocular vestibular evoked myogenic
potentials induced by air-conducted tone bursts. Clin Neurophy-
siol. 2010;121:85---9.
Silva TR et al.
7. Iwasaki S, Fujimoto C, Kinoshita M, Kamogashira T, Egami N,
Yamasoba T. Clinical characteristics of patients with abnormal
ocular/cervical vestibular evoked myogenic potentials in the
presence of normal caloric responses. Ann Otol Rhinol Laryngol.
2015;124:458---65.
8. Chou CH, Wanga SJ, Young YH. Feasibility of the simultaneous
ocular and cervical vestibular-evoked myogenic potenti-
als in unilateral vestibular hypofunction. Clin Neurophysiol.
2009;120:1699---705.
9. Chiarovano E, Zamith F, Vidal PP, Waele C. Ocular and cer-
vical VEMPs: a study of 74 patients suffering from peripheral
vestibular disorders. Clin Neurophysiol. 2011;122:1650---9.
10. Oh SY, Kim JS, Yang TH, Shin BS, Jeong SK. Cervical and ocu-
lar vestibular-evoked myogenic potentials in vestibular neuritis:
comparison between air- and bone conducted stimulation. J
Neurol. 2013;260:2102---9.
11. Shin BS, Oh SY, Kim JS, Kim TW, Seo MW, Lee H, et al. Cervi-
cal and ocular vestibular-evoked myogenic potentials in acute
vestibular neuritis. Clin Neurophysiol. 2012;123:369---75.
12. Halmagyia GM, Webera KP, Curthoyscn IS. Vestibular func-
tion after acute vestibular neuritis. Restor Neurol Neurosci.
2010;28:37---46.
13. Janky KL, Zuniga MG, Schubert MC, Carey JP. The effect of
increased intracranial pressure on vestibular evoked myogenic
potentials in superior canal dehiscence syndrome. Clin Neu-
rophysiol. 2015;126:780---6.
14. Zuniga MG, Janky KL, Nguyen KD, Welgampola MS, Carey JP.
Ocular versus cervical VEMPs in the diagnosis of supe-
rior semicircular canal dehiscence syndrome. Otol Neurotol.
2012;34:121---6.
15. Welgampola MS, Myrie OA, Minor LB, Carey JP. Vestibular-
-evoked myogenic potential thresholds normalize on plugging
superior canal dehiscence. Neurology. 2008;70:464---72.
16. Chiarovano E, Darlington C, Vidal PP, Lamas G, Waele C. The role
of cervical and ocular vestibular evoked myogenic potentials in
the assessment of patients with vestibular schwannomas. PLoS
ONE. 2014;9:105---26.
17. Gürkov R, Flatz W, Louza J, Strupp M, Krause E. In vivo visua-
lization of endolymphatic hydrops in patients with Meniere’s
disease: correlation with audiovestibular function. Eur Arch
Otorhinolaryngol. 2011;268:1743---8.
18. Manzari L, Tedesco AR, Burgess AM, Curthoys IS. Ocular and cer-
vical vestibular-evoked myogenic potentials to bone conducted
vibration in Ménière’s disease during quiescence vs during acute
attacks. Clin Neurophysiol. 2010;121:1092---101.
19. Lin MY, Timmer FCA, Oriel BS, Zhou G, Guinan JJ,
Kujawa SG, et al. Vestibular evoked myogenic potentials (VEMP)
can detect asymptomatic saccular hydrops. Laryngoscope.
2006;116:987---92.
20. Ribeiro S, Almeida RR, Caovilla HH, Ganança MM. Dos potenciais
evocados miogênicos vestibulares nas orelhas comprometida e
assintomática na Doença de Ménière unilateral. Braz J Otorhi-
nolaryngol. 2005;71:60---6.
21. Salviz M, Yuce T, Karatas A, Balikci HH, Ozkul MH. Diagnos-
tic value of frequency-associated vestibular-evoked myogenic
potential responses in Ménière’s disease. Audiol Neurootol.
2015;20:229---36.
22. Lopez-Escamez JA, Carey J, Chung W, Goebel JA, Magnusson M,
Mandalà M, et al. Diagnostic criteria for Menière’s disease. J
Vestib Res. 2015;1:1---7.
23. Silman S, Silverman CA. Basic audiologic testing. In: Silman S,
Silverman CA, editors. Auditory diagnosis: principles and appli-
cations. San Diego: Singular Publishing Group; 1997. p. 44---52.
24. Jerger J. Clinical experience with impedance audiometry. Arch
Otolaryngol. 1970;92:311---24.
 VESTIBULOPATIAS

Hugo Melo

Fonte: tratado + otomaster + up

Vertigem 

• Periférica (85%)
• Central (15%)

- Crise subita e intensa de tontura rotatória

- Tontura subita

- Sintomas auditivos (Perda auditiva)

- Alteração do equilíbrio severo: pulsao, redução
- Sintomas neurovegetativos (nauseas e vômitos gradual do nível de consciência

severos)
- Sinais neurológicos: disdiadococinesia,
- Alterações do equilíbrio
dismetrias, disartria, rigidez de nuca, alterações
- Audiência de sinais neurológicos
em pares cranianos, cefaleia

- Nistagmo horizonto-rotatório
- Nistagmo múltiplo (horizontal, vertical, obliquio,
- Compensação rápida
rotatorio)

- Compensação lenta (Crise de longa duração)

- Mais branda 


TOPODIAGNOSTICO

Localização anatômica
• Orelha interna: perda auditiva, zumbido, plenitude, otalgia

• CAI: perda auditiva, zumbido, hipotonia facial

• Ângulo ponto cerebelar: perda auditiva, zumbido, hipotonia facial, ataxia

• Tronco cerebral: diplopia, disartria, dormência, fraqueza, Drop attacks (queda brusca)

• Cerebelo: desequilíbrio, ataxia

• Lesão temporal: afasia, alucinações visual, olfatoria, gustativa

• Lesão occipital: perda campo visual e alucinações visuais

Duracao das crises

• Segundos —> VPPB

• Minutos —> IVB, AIT, Migranea vestibular

• Horas —> Meniere (atinge o pico em minutos, persiste por 1-2 horas, desaparece gradualmente nas horas
seguintes)

• Dias —> Neurite Vestibular (inicio gradual), Infarto Labirintico (Inicio abrupto)


PERIFÉRICAS (Labirintites)

Vertigem Posicional Paroxistica Benigna (VPPB)

• Deslocamento de partículas na endolinfa sob ação da força da gravidade

• Mais frequente 40-60 anos

• Vestibulopatia mais comum

• 85-95% CSC posterior / 5-15% CSC lateral

• Etiologias:

- 50% não definidas

- 50% definidas: síndrome/doença de meniere, doenças metabólicas, neuronite vestibular, doenças vasculares,
TCE, pós cirurgia de estapedotomia, enxaqueca (pseudo VPPB), surdez súbita

• Teorias

- Cupulolitiase: partículas se aderem a cúpula alterando a densidade da cúpula

- Canalitiase/ductolitiase: otoconias que se desprendem de macula/utriculo e flutuam em um canal semicircular,

promovendo mudança na endolinfa

• Vertigem:

- Rotatória

- Desencadeada pela posição da cabeça: hiperextensao da cabeça, ao deitar, levantar, virar quando deitado

- Duração de segundos

- Recorrente

- Sintomas neurovegetativo: náuseas e vômitos

• Manobras provocativas para diagnostico:

• Manobra de Dix-Hallpike: avalia canais verticais

- Canais posteriores / verticais

- Nistagmo torcional horário (CSC posterior E)

- Nistagmo torcional anti-horário (CSC posterior D)

- Componente vertical para cima olho contralateral

- Canais superiores

- Nistagmo torcional horário (CSC anterior D)

- Nistagmo anti-horário (CSC anterior E)

- Componente vertical para baixo no olho contralteral

• Roll Test: avaliar canais laterais ———————————>

• Diagnóstico

• CSP

• Canalolitiase

- Ataques recorrentes ao deitar ou virar na posição supina

- Duração <1min

- Dix-Hallpike: nistagmo torcional batendo em direção a orelha inferior / nistagmo vertical para cima

- Crescendo e decrescendo

- Fatigabilidade

- Inversao no retorno a posição sentada

- Não atribuível a outro transtorno

• Cupulolitiase

- Duração >1min

- Nao apresenta fatigabilidade

• CSA (forma mais rara)

• Canalolitiase

- Componente vertical para baixo

- Duração < 1min

• Cupulolitiase

- Componente vertical para baixo

- Duração > 1min

• CSL

• Canalolitiase

- Ataques recorrentes ao deitar ou virar na posição supina

- Duração <1min

- Manobra girar a cabeça ou McClure-Pagnini (Head Roll Maneuver)

- Nistagmo horizontal em direção a orelha inferior (geotrópico) para ambos os lados, muda de direção
quando a cabeça e virada para o lado oposto, mais intenso do lado afetado, não fatigava

- Não atribuível a outro transtorno

• Cupulolitiase

- Nistagmo horizontal em direcao a orelha mais alta (ageotropico)

- Duração >1min

 • Tratamento

• Reposição de Vit D e cálcio

• Manobras posicionais

1. CSP: Manobra de Epley ou manobra Liberatória de Semont

2. CSA: Manobra de Yacovino ou manobra de Epley modificada ( = Epley, só que inicia pela orelha sadia)

3. CSL:

- Geotrópico/Canalitiase: Manobra de Lempert (Barbecue maneuver) ou Manobra de Gufoni

- Ageotrópico/Cupulolitiase: Manobra de Gufoni e manobra de Zuma e Maia

• Acompanhamento

• 2-3 manobras por sessão; quantidade de sessões até resolução do quadro.

• Recorrencia

- VPPB recorrente: nistagmo resolve, mas retorna ao longo de 1 ano

- VPPB persistente: não ha fim do nistagmo e da vertigem após 10 sessões semanais monitoradas pelo medico

• Complicações das Manobras

- Migração dos otolitos para outros canais

- Bloqueio canalicular (Canalith jam): bloqueio da cúpula —> Realizar manobra reversa

- Sintomas neurovegetativas durante manobra: alterações PA, FC, vômitos

Fístulas Perilinfáticas
• Comunicação entre o espaço perilinfático e orelha média

- Janela oval 32%

- Janela redonda 26%

- Ambas 42%
Sindrome de terceira Janela:
- Fistula labiríntica

• Etiologia traumática ou espontânea

- Deiscencia de canal superior
- Crianças (Sindrome de Mondini)

• Vertigem recorrente, pode durar horas a dias

- Desencadeado por:

- Valsava: tosse, espirros

- Sinal de Hennebert: Pressoes externas no conduto auditivo

- Fenomeno de Tulio: vertigem/nistagmo/oscilopsia a exposição de sons altos

- Falso positivo em: Doença de Meniere, Sifilis, distúrbios da orelha media

• Diagnostico —> visualização direta!

• Tratamento

• Casos agudo: repouso 10 dias, cabeceira elevada + tratar causa base (HIC, tosse, espirros)

• Persistência de sintomas > 4semanas ou piora auditiva —> Timpanotomia exploradora, e uso de pericondrio,
fascia ou periosteo para correção

Deiscencia do Canal Semicircular Superior

• Erosão óssea do teto do canal semicircular superior: terceira janela

• Etiologia, teorias:

• Congênita: falha pós natal na pavimentação óssea do CSCsuperior; anomalia na deposição do otocisto primitivo

• Adquirida: adelgaçamento e erosão óssea associadas ao envelhecimento ou Aumento de pressão intracraniana

decorrente de condições como espirrar, tossir, levantar peso, traumatismo craniano

• Completa ou incompleta

• 40-41 anos (rara)

• Sintomas:

- Nistagmo vertical e torcional provocado por estímulos sonoros intensos

- Fenômeno de Tulio

- Sinal de Hennebert

- Hipoacusia de transmissão

- Zumbido pulsátil, Autofonia, Plenitude aural, Osciloscopia

• Exames complementares

• Audiometria: perda auditiva condutiva ou mista

- Gap aéreo ósseo de 5-10dB em 2 ou mais frequências, particularmente nos graves + reflexos positivo

• Impedanciometria: normal

• Eletrococleografia: elevação do potencial de soma relativamente ao potencial de ação (SP/AP > 0,4)

• Prova calórica: hiperreflexia ipsilateral nas deiscências grandes

• TC de alta resolução do osso temporal: confirma

• Tratamento

• Conservador: alterações de estilo de vida (evitar situações que causam exacerbação dos sintomas, como por
exemplo ruídos intensos)

• Cirurgico: clinica incapacitante

- Técnicas:

- Oclusão total (plugging): fascia, po de osso, cola de fibrina

- Repavimentacao

- Abordagem transcanal minimamente invasiva com reforço das janelas redonda e/ou oval

Neurite vestibular
• Inflamação do nervo vestibular (princ. superior) ou de seus ramos ou gânglio de Scarpa

• Etiologia

- Viral ou bacteriana

- Alérgica, autoimune
Síndrome vestibular aguda +
- Metabólico, hormonal
sintomas auditivos = indicador
de doença neurológica
• Quadro + historia de IVAS

- Vertigem súbita intensa, comumente ao acordar

- Duram de horas a dias, evolução lenta e gradual

- Piora com movimentos da cabeça

- Associa sintomas autonômicos: sudorese, palidez, náuseas e vômitos

- NAO HA SINTOMAS AUDITIVOS

- Teste de Fukuda e Romberg: queda para o lado lesado

• Nistagmo espontâneo horizontal que bate para o lado da orelha normal

• Prova calórica: hipo/arrflexia do lado acometido

• Tratamento: 4 etapas (URGÊNCIA OTONEUROLOGICA)

1. Tranquilização do paciente: doença benigna (recuperacao de 2-3 semanas)

2. Tratamento sintomático:

- Hidratação venosa

- Medicamento, 3 classes:

- Inibidores de histamina/acetilcolina: meclizina, dimenidrato, prometazina

- Inibidores de canal de cálcio: flunarizina e cinarizina

- Inibidores do GABA: benzdiazepinicos

- Corticoides: dexametasona 4mg, EV, 12/12h; seguido de prednisolona 1mg/kg/dia ambulatorialmente

3. Tratamento etiológico

4. Reabilitação vestibular: Estimular movimentos com olhos e com cabeça precocemente

Cinetose
• Enjoo do movimento

• Conflito visual sensorial

• Aceleração da cabeça X percepção visual

• Neurotransmissor: acetilcolina, histamina, 5HT

• Quadro: náuseas, vômitos, sem nistagmo

• Associação: enxaqueca, mal de Debarquement (perca da sensação do referencial estático após viagem de barco)
a DMA (doenças do metabolismo do açúcar)

• Tratamento —> supressores vestibulares (meclizina, dramim) + reabilitação vestibular

- Supressores: 30min antes do embarque; causam sonolência

Ototoxicidade OTOTOXICIDADE: AGENT é VC

• Acometimento de células ciliadas internas e externas tipo I e Tipo II

- A/GE/NT

- VC/V/C

• No inicio do uso ou retirada abrupta

• Quadro clínico: vertigem, hipoacusia, zumbido (sinal mais precoce)

• A: aminoglicosideo e vestibular e coclear

• Principais drogas
• Genta/Estrepto: vestibular

• Neomicina/Tobramicina: coclear

• Antibióticos aminoglicosideos, antitumorais (cisplatina), diuréticos, AINE, AAS,

cafeína
• Cisplatina, o C se torna um E de CCE

• Exposição profissional a agentes tóxicos: chumbo

• Diuretico de alca: estria vascular parece uma
alca

Paroxismia Vestibular
• Prevalente em homens, e crianças

• Fisiopatologia:

• Desmielinizacao do VIII nervo craniano decorrente de compressão vestibular

• Transmissão errática dos potenciais de ação

• Analogia com hemiespasmo facial e neuralgia do trigêmeo

• Etiologia:

- Jovens: anomalias vasculares vertebrobasilares

- 40-70 anos: aterosclerose e HAS

• Critérios diagnósticos (Vertigem súbita intensa sem aviso, que joga paciente no chao)

- 5 crises de vertigem rotacional com duração de segundos a minutos, “sensação de ir e vir”

- Ataques relacionados a gatilhos específicos (posicoes da cabeça)

- Ataques acompanhados de zumbido (zumbidos “typewriters”), hipoacusia, plenitude rural, instabilidade

- 1 critério objetivo: RNM demonstrando compressão neurovascular (mais comum VIII-AICA), nistagmo induzido
por hiperventilação na ENG, hipofuncao vestibular progressiva a ENG ou resposta ao tratamento com
anticonvulsivantes

• Tratamento (nao ha resposta com supressores vestibulares) —> realiza-se teste terapêutico

- Carbamazepina 200-600mg/dia ou oxicarbamazepina 300-900mg/dia, media de 3 meses

- Casos refratários —> Tratamento cirúrgico com a descompressão microvascular do oitavo nervo

Doença de Meniere
• Classificação

• Sindrome de Meniere: Hidropisia endolinfatica, caracterizado por

aumento da pressão dentro do sistema labiríntico devido a distúrbio
hidroeletrolitico, promovendo excesso de endolinfa no labirinto
membranoso —> dilatação do ducto endolinfatico

- Epifenomeno, e não a causa dos sintomas

• Doença de Meniere: causa idiopática

• Sexo feminino, 30-50 anos

• 70% unilateral (acomete principalmente o saculo)

• Padrao evolutivo: Piora progressiva ao longo dos anos em crises

• Fatores gatilhos (triggers): desidratação, excesso de açucares, sódio e bebidas alcoólicas

- Movimentação cefálica agrava/piora a vertigem (nao desencadeia)

- Doenças associadas: enxaqueca, DTM, sinusites, otites, surdez súbita, otosclerose, doenças autoimunes,
alergia, DM, hipo/hipertireoidismo

• Sintomas vestibulares + sintomas cocleares

• Doença de meniere coclear: sintomas predominantemente auditivos

• Doença de Meniere Vestibular: sintomas predominantemente vestibulares

• Diagnóstico —> CLINICO!!

• Crises de vertigem e zumbidos precedidos por plenitude auricular, evolução em crises

• Tetrade sintomatica: Vertigem recorrente + perda auditiva flutuante neurossensorial + zumbido + plenitude
aural 

- Definida: 

- 2 ou mais episódios de vertigem espontânea de 20min a 12h

- Perda neurossensorial em freqüência graves-medias

FENÓTIPOS:
T1 (53%): sem historia familiar, migranea ou
- Sintomas auditivos flutuantes (zumbido e/ou plenitude aural)
autoimunidade

- Nenhum outro diagnostico

T2 (8%): DM tardia - DNS antecede crises de
vertigem

- Provável:
T3 (13%): SM familiar

- 2 ou mais episódios de vertigem ou tontura, de 20min a 24h

T4 (15%): SM + migranea (com ou sem aura)

- Sintomas flutuantes aurais

T5 (11%): associado a doença autoimune
- Nenhum outro diagnostico 

• Exames complementares:

1. Audiometria!

- Normalmente perda unilateral de caráter flutuante

- Frequências graves e medias

- Em pico ou U invertido (50%)

2. Eletrococleografia: registros dos potenciais endocleares (não faz parte dos critérios)

- S 62%, E 95%

- Hidropisia endolinfatica:

- Relação potencial de somaçao/potencial de ação (relacao PS/PA) mais utilizada para o diagnostico

- Aumenta o PS (potencial anormalmente grande) + diminui a amplitude do PA (perda de CCE)

3. Eletronistagmografia: sinais mais periféricos

- Nistagmos horizontais/horizonto-rotatórios nas crises

- Prova Calórica: hiporreflexia do lado afetado (41%)

- Redução da resposta com a evolução

4. VEMP teste (potencial evocado miogenico vestibular):

- Principalmente através do ECM, onde avaliar o saculo (principal estrutura acometida pela hidropsia)

5. RNM: Contrastada com gadolínio, via EV ou intratimpanica

• Tratamento —> Empirico!

• Ataques agudos = cinarizina, prometazina, diazepam

• Tratamento de manutenção

- Mudanças comportamentais: deve evitar —> Estresse, Desidratação, Privação do sono, Fadiga, Ingesta
exagerada de sódio, acucares refinados, hidratos de carbono, Alcool e tabaco

- Reabiliacao vestibular

- Diuréticos (inicio da crise): furosemida (ototoxicos), amilorida, HCTZ, espironolactona (hipercalemia)

- GinkgoBiloba

- Supressores labirínticos: Beta-histina

- Facilitacao da compensação central do equilíbrio —> analogo da histamina com ação antagonista
dos receptores H3 pos-sinápticos e agonista fraco dos receptores H1 pre-sinópticos —> aumento
de fluxo sangüíneo na microcirculacao —> aumento da reabsorção da endolinfa

- Se refratários: cinarizina, propranolol (historia de enxaqueca), corticoide

• Procedimentos cirúrgicos

- Injeção intratimpanica

- Corticoide: após intervenção primária; considerar como tratamento resgate

- Gentamicina: risco de anacusia e arreflexia vestibular

- Cirurgia da descompressão do saco endolinfático

 - Labirintectomia

- Neurectomia vestibular

Labirintopatias Metabólicas e Hormonais

• Sintomas:

- Vestibulares: tontura tipo instabilidade ou flutuação, outras vezes sensação de cabeça vazia/oca

- Cocleares: sensação de plenitude, zumbido e até hipoacusia nos momentos de hidropisia

• Laboratório:

• Tireoide, anti-TPO, anti-TGO, Hemograma, Perfil lipídio, Glicemia de jejum e Hb glicada, VDRL, Cortisol
matinal, Vitamina B12, Homocisteina

• Curva glicerina e insulinemica de 3 horas

- Glicemia < 55 em qualquer momento do exame

- Glicemia 145-200 na 2 hora do exame

- Queda da glicemia maior que 30 em meia hora

- Insulinemia de jejum maior que 50

- Soma das insulinemias da 2 e 3 hora > 60

• Tipos

• Distúrbios do metabolismo do açúcar

1. DM: estreitamento aterosclerótico + microangiopatia + neuropatia = hidropisia endolinfatica

2. Hipoglicemia reativa (em paciente em uso de insulina ou hipoglicemiantes orais)

3. Hiperinsulinemia ou Hipoinsulinemia

• insulina

- Microfonia coclear

- Síntese proteica coclear

- Receptores insulinicos no saco endolinfatico

• glicose

- Glicogênio na estreia vascular

- Potencial endolinfatico

• oscilações plasmáticas de glicose e insulina —> disfunção Na-K-ATPase —> desregulação Na e K

endolinfa e potencial endolinfatico

• Quadro clínico: sensação de cabeça oca

• Vertigem em crises

- Neuroglicopenicos: mudança de humor, letargia, confusões, fadiga, amnésia, perda da

consciencia, convulsão

- Autonomicos adrenergicos: palpitação, tremor, ansiedade

- Autonomicos colinergicos: sudorese, parestesia, sensação de fome

• Tratamento: restrição de açúcar e alimentação fracionada

• Dislipidemia

• Quadro clínico

- Instabilidade

- Vertigem com cefaleia, Pressão na cabeça

- Plenitude aural

- Doenças associadas: DM, hipotireoidismo, obesidade, ACO, uso de coquetel HIV

• Alterações hormonais

- Hormônios tireoidianas

- Hipotireoidismo leve: sintomas de disfunção vestibular periférica

- Mixedema: sintomas de disfunção vestibulo-cerebelar, ataxia

- Gatilhos hormonais

- Síndrome pré menstrual

- Gravidez

- Síndrome pré menopausa

- Climatério

- Uso de ACO: Hiperlipoproteinemia tipo IV secundária, Aumento da intolerância à glicose,

Hiperinsulinemia

CENTRAIS

- Mais comuns:

- Isquemias vasculares (sistema vertebrobasilar)

- Esclerose múltipla, Tumor de APC, Enxaqueca

- Avaliação complementar —> RNM

Migranea Vestibular
• Doença de integração multissensorial do SNC

• Envolve a ativação do sistema trigemino-vascular

• Critérios

- A) Pelo menos 5 episodios com sintomas vestibulares moderados/severos com Duração de 5min a 72h

- B) Histórico de migranea atual ou prévia com ou sem aura

- C) Um ou mais traços de enxaqueca Em pelo menos metade das crises vestibulares:

- Cefaleia hemicraniana, pulsátil, intensa, piora com a atividade física

- Fonofobia ou fotofobia

- Aura visual

- D) Sem outro diagnóstico otoneurologico

• Provável Migranea vestibulares (nao esta no ICHD-3)

- A) Pelo menos 5 episodios com sintomas vestibulares moderados/severos com Duração de 5min a 72h

- B) Apenas um dos critérios B ou C

- C) Sem outro diagnostico otoneurologico

• Testes diagnósticos

• Crise

- 70% nistagmo posicional ou espontâneo, nistagmo central de baixa velocidade

- Instabilidade postural 90%

- Hiperreflexia na prova calórica (pode ser normal)

• Fora da crise

- Nistagmo semiespontaneo e nistagmo espontâneo

- Sacada vertical e/ou horizontal

- Alteração oculomotricidade

• Diagnósticos através de critérios clínicos

- Audiometria: Perda auditiva neurossensorial bilateral leve (18%)

• Tratamento

1. Dieta e estilo de vida

2. Drogas profiláticas

- 3 ou mais crises por mês, maior que 1 hora, que afetam vida diária

- Drogas de primeira linha:

- Bloqueadores de canais de cálcio (pouco tempo)

- Anti-depressivas: amitriptilina (Amytril, 10mg a noite —> 50mg) , paroxetina, sertralina, escitalopram (Esc
10mg de manha)

- Betabloqueador (Propranolol, atenolol, metoprolol); EC: depressao e impotência; Cuidados:

broncoespasmo, bradicardia, diabético com insulina.

- Anticonvulsivantes: valproato dissocio, topiramato

- Vit B12

3. Crise: triptanos

Tontura postural perceptual persistente (TPPP) (crônica subjetiva/vertigem fóbica postural)

• Doença vestibular funcional cronica

• Tontura nao vertiginosa persistente, desequilibrio, ou ambos, durando 3 meses ou mais.

• Sintomas físicos da vertigem postural fóbica + fatores comportamentais = tontura crônica subjetiva

• 2 mulheres / 1 homem

• Idade de 38-62 anos

• Precipitantes: vestibulopatias, ataques de panico ou ansiedade, trauma cerebral leve, disautonomia, problemas
medicos

• Sintomas:

• Tontura tipo instabilidade e certos tipos de tontura nao vertiginosa (cabeça leve, enevoada, pesada, nublada
ou de algodao)

• Presentes na maioria dos dias (mais do que 15 dias de 30 dias)

• Aumentam ao longo do dia.

• Agravantes: postura em pé ou sentado, movimentos da cabeca, estimulos visuais (leitura, computador,

televisao)

• Assintomáticos quando deitado

• Sintomas recorrentes na ausência de déficits vestibulares identificáveis, acompanhados por sintomas de

ansiedade e depressao

• Sensações dissociativas

• Diagnostico clinico! —> Posturografia: exame complementar com grande auxilio diagnóstico

 • Tratamento:

• Reabilitacao vestibular (princ, estimulo optocinetico)

• Terapia cognitiva comportamental

• Normalizacao do sono

• Explicar paciente sobre sua doença

• Terapia medicamentosa

• IRSS: Paroxetina, sertralina, fluoxetina, citalopram, escitalopram

• IRSN: Venlafaxina, Milnacipran, Duloxetina

Síndromes cervicais
• Síndromes que provocam sinais e sintomas cefálicos: vertigem e/ou desequilíbrio

• Etipatogenia:

• Estimulação do simpático cervical posterior

- Artrose - osteofitoses

- Vasoconstrição das artérias vertebrais

- Isquemias transitórias compressivas

- Diminuição do fluxo na artéria basilar

• Insuficiência vertebro-basilar

- Sintomas:

- Vestibulares: tontura/ vertigem de início súbito (30 seg a 15min)

- Desequilíbrio intercrise

- Visuais: escurecimento, borramento

- Drop-attacks

- Incoordenação

- Fraqueza MS e MI

- Queixa crônica de 4sem a 4 anos

- Fatores desencadeastes: mudanças bruscas de posição, movimentos rápidos da cabeça, posição

ortostática

- Ausência de sintomas cocleares

- Outras alterações VB: Síndrome do roubo da subclávia:

- Vertigem desencadeada por esforço do membro superior

- Desvio do fluxo sanguíneo para a artéria subclávia e a artéria umeral

- Isquemia VB

- Diagnóstico diferencial: diferença > 20mmHg entre os dois membros superiores

- Exames complementares:

- USG cervical Doppler

- Angiografia

- AngioRNM

- Doppler transcraniano

• Disfunção proprioceptiva: desordens da junção crânio-vertebral

1. Impressão basilar: invaginação da base do crânio

- Compressão da face ventral da medula/V. Vest centrais

- Raio x de perfil da coluna / RNM cervical

2. Síndrome de Klippel-Feil

- MF vértebras cervicais e torácicas - fundidas / N reduzido

- Espinha bífida / Defeitos occipitais

- Sinostose atlanto-axial

3. Deslocamento Atlanto-Axial: MF congênitas

- Down / AR

4. MF de Arnold-Chiari

- Alargamento partes do cerebelo - saem através do forame magno

- Defeito na junção cervicomedular

Lesões do Ângulo Pontocerebelar

• Compressão do feixe neurovascular

• Sintomatologia: hipoacusia e comprometimento vestibular homolateral

• Insidiosos

• Pode se manifestar com perda súbita de audição

• Lesões mais comuns: tumores

• Schwanomas VII e VIII

• Meningiomas

• Cistos epidermoides

Síndromes do tronco encefálico

• Região dorsal do tronco

• Núcleos vestibulares

• Conexões com medula espinhal

• Cerebelo e estruturas suprasegmentares

• Tipos de lesões

• Vasculares: IVB, tromboses, síndrome de de Wallemberg (infarto lateral de medula), AVC

• Desmielimizacao: esclerose múltipla

• Tumores: gliomas, compressões tumorais

• Processos infecciosos (toxoplasmose) e parasitários (tuberculose, neurocisticercose)

Síndromes cerebelares
• Tumores: primários são os mais frequentes

- Meduloblastoma, astrocitomas, hemangioblastomas, metástases

• Vasculares: infartos e hemorragias

• Degenerativas

• Inflamatórias: encefalomielites pós-infeciosas

VESTIBULOPATIA NO IDOSO
• 65% > 60 anos, 75% >70 anos

• Predispõe a queda (fratura de fêmur - 50% morre em 1 ano )

• Alterações fisiológicas do envelhecimento:

- Visao: presbiopia, catarata, redução na percepção da profundidade

- Vestibular: perda de celulas ciliadas e perda neuronal —> redução da percepção das frequências altas,
redução na discriminação dos tons, alteração da VOR, diminuição da amplitude e aumento da latência do
cVEMP e o oVEMP, deterioração dos canais semicirculares, sáculo e utrículo e das suas vias centrais

- Somatossensorial: neuropatia

• Causas:

- Sem causa especifica (20-30%)

- Vestibular 18-56% (VPPB, meniere, Neurite vestibular)

- Cerebrovascular 0-70%

- Psquiatrica 0-40%

- Múltiplos diagnósticos 18-35%

Síndrome Multissensorial do Idoso

• Tontura sem causa especifica, por diminuição dos “imputs" sensoriais da visão, propriocepcao e labirinto, bem
como, o desgaste do sistema efetor do equilíbrio (sistema músculo esquelético)

• Sintomas: desequilíbrio oscilopsia e queda

• Causas: complexa

• Diagnostico:

- Anamnese

- Questionarios: Dizziness Handicap Invetory (DHI) e de risco de queda

- Exame fisico geral

- Teste de Alcance Funcional: > 15 cm maior risco de queda

- Teste do Get Up and Go: > 20 seg mobilidade reduzida e risco de queda

- Teste de discriminação de dois pontos

- Teste monofilamentar

- Exame otoneurologico

- Posturografia

• Exames complementares:

- Laboratorio: hemograma, glicemia, eletrolitos, função renal, EAS, ECG

- Audiometria: redução da percepção nas frequências altas e da discriminação dos sons puros

- Videonistagmografia: resultado variáveis nas provas caloricas, pode ter diminuição da velocidade da
componente lenta do nistagmo, diminuição do ganho do VOR e aumento da latência das sacadas

- VEMP: diminuição da amplitude e aumento da latência do cVEMP e do oVEMP

- Prova da cadeira rotatória: discretas alterações em relação a jovens

- Posturografia: piora da performance

• Tratamento/Prevencao

- Orientação nutricional, Boa reposição hídrica, Atividades físicas

- Avaliar visão

- Tratar osteoporose

- Reposição de Vitamina D (800UI/dia)

- Avaliar domicilio, Dispositivo de auxilio a marcha, Reabilitação vestibular

- Medicamentosa

- GinkgoBiloba

- Implante vestibular

VESTIBULOPATIAS NA INFANCIA
- Causas mais comuns: doencas da orelha media, VPBI (Vertigem Paroxistica benigna da Infancia), migranea

• Otites médias

- Causa mais frequente

- Fisiopatologia: gradiente pressórico + toxinas

- Principal: otite media com efusão; outras , OMC

- Tontura + hipoacusia

• Neurite vestibular

- Crise aguda de vertigem SEM queixas auditivas ou neurologicas

- Origem viral: adenovirus, influenza, rubeola, sarampo, parotidite

• Traumas cranianos

• Malformações

- Aquedutos alargados, displasias de Mondini, aplasia de Michel, neurofibromatoses, trissomias em geral

• Paroxismia Vestibular

- Ataques subitos e breves de vertigem

- Sem fatores e mudança de posição

- Compressão do VIII par pela ACAI no CAI

• Torcicolo Paroxistico Benigno da Infancia (TPBI)

- Precursor da VPBI

- Resposta proprioceptiva a uma disfunção labiríntica

- Primeiros meses de vida

- Episodios de torção cervical da cabeça para um lado e do corpo para lado oposto, SEM DOR

- Duração de horas a dias

- choro intenso; criança prefere o berço

- Resolução espontanea

• VPBI

- Causa mais comum de tontura entre as crianças, depois de afastadas as doenças da orelha média

- 3-8 anos

- Antecedentes de migrânea

- Critérios diagnósticos:

- 5 Ataques súbitos de vertigem, sem desencadeantes

- resolucao espontanea em minutos a hora

- Sem perda de consciência

- Acompanhada de pelo menos 1: nistagmo, ataxia, vomito, palidez, medo, fotofobia, fonofobia

- Excluir tumores de fossa posterior, epilepsia --> EEG, RNM de encefalo

• Migranea Vestibular

- Historia familiar

- Ataques de vertigem + cefaleia com ou sem aura

--> TPBI --> VPBI --> MIGRANEA VESTIBULAR

- Fases de uma mesma doença

- Manifestações diferem de acordo com a faixa etária

- Ativação do sistema Trigeminovascular (inervação das meninges e vasculatura cerebral via ganglio trigeminal):
serotonina

Avaliação
• Exame fisico semelhante ao adulto

• > 2 anos = A+I

• Se suspeita de lesão retrococlear: BERA + EOA

• Potenciais evocados miogenicos vestibulares cervical (cVEMP) e ocular (oVEMP)

• VNG, VTIC, POSTUROGRAFIA

Tratamento: tratar a causa

1. Controle alimentar: aumenta da ingesta hidrica, excluir frituras, cafeína, alimentos ricos em tiraminas (queijos,
chocolates, bebidas alcoolicas, lentilha, amendoin e outras sementes; aumenta a liberacao de epinefrina e
predispoe ao ataque de migrânea) e nitritos (presunto, bacon, salsicha, salame, atum; promovem
vasodilatação e induz ao ataque de migrânea), açucar livres

2. Higiene do sono

3. Psicoterapia: pacientes ansiosos, compulsivos

4. Atividade fisica: balé, judô, karatê

5. Ginkgo Biloba em Solucao oral

6. Reabilitação vestibular

 REABILITAÇÃO VESTIBULAR
- Equilibrio postural = interação sistema vestibular + proprioceptivo + visual

- 3 elementos: exercicios de habituação, exercicios de controle postural e condicionamento das atividades

gerais

- Melhor prognostico: distúrbios cervicais, metabólicos e traumas

• Principios

- Compensação vestibular central (Mecanismos de plasticidade neural)

- Inibição do labirinto sadio pelo cerebelo

- Aumento dos estimulos no núcleo vestibular no lado afetado

- Substituição sensorial do labirinto comprometido por aferencias visuais, comissurais e proprioceptivas

• Mecanismo de Compensação, 4 conceitos:

1. Substituicao: suprir a deficiência labirintica por estímulo

do sistema visual e proprioceptivo;

- exercicios de estabilização do olhar

2. Adaptação: restauração do equiíbrio corporal e da

orientação espacial

- deslocamento da imagem visual na retina durante a

movimentação cefálica

- exercicios de equilibrio e marcha

3. Habituação; recuperação funcional do labirinto pela

estimulação vestibular repetitiva;

- exercicios com repetiçao dos estimulos provocativos

4. Restauração celular

• Protocolos

• Protocolo de Cawthorne e Cooksey

- Indicação: Disfunção vestibular unilateral e TCE

- Conceitos de Habituação e Substituição

• Exercicios propostos por Herdman

- Indicação: Hipofunção vestibular Unilateral ou bilateral

- Ganho do RVO e a tolerancia na movimentaçao da cabeça

- Adaptaçao vestibular

- fixar o olhar em um cartao a frente e movimenta-lo progressivamente mais rápido no plano horizontal e
depois vertical; acompanhar movimento com os olhos sem movimentar a cabeca

- Estabilização da postura estática e dinâmica

- Manter o equilibrio em pé, apoiando as maos a parede com os pés paralelos e afastados e depois juntos, e
a seguir colocar um a frente do outro. Tirar o apoio, estender os braços ate coloca-los ao longo do corpo

• Protocolo da Associazione Otologi Ospedalieri Italiani

- Indicação: vertigem cronica de origem periférica

• Exercicios propostos por Ganança

- Indicação: Sindromes vestibulares periféricas e compensação vestibular insuficiente

- Estimulação optocinetica

- Sentado a frente de um tambor optocinetico no plano horizontal e vertical

- Duracao de 1h, 3x/sem durante 1-2 meses

• Exercicios porpostos por Davis e O´Learly

- Indicação: alteração do RVO horizontal e vertical na prova de autorrotação da cabeca

- Movimentos da cabeça em plano horizontal 10x progressivamente mais rápido, focalizando em alvo fixo, e
depois vertical

• Protocolo de Vicini e Norre

- Indicação: desequilibrio em pé ou a marcha

- marchar no lugar em cima de um travesseiro ficando o olhar a frente, olhos abertos depois fechados

• Realidade virtual

• Fisioterapia aquatica

 TRATAMENTO CIRÚRGICO DA VERTIGEM

• Indicacoes:

• Vertigem incapacitante refrataria ao tratamento sintomático por 6 meses

• Procedimentos cirúrgico

• Metodos conservadores da audição (>50% de discriminação auditiva)

- Descompressao do saco endolinfatico

- Drenagem do saco endolinfatico

- Neurectomia vestibular via fosse media craniana

- Neurectomia vestibular via retrolabirintica

- Neurectomia vestibular via ressigmoidea

• Metodos com risco auditivo (<50% de discriminação auditiva)

- Cloreto de sódio na janela oval

- Gentamicina intratimpanica

- Crioterapia

- Saculotomia

- Cocleossaculotomia

- Shunt otico-perotico

• Metodos destrutivos da audição

- Labirintectomia transcanal

- Labirintectomia transmastoidea

- Neurectomia vestibular via translabirintica

 ZUMBIDO

Hugo Melo

Fonte: tratado + otomaster + up

• Ilusão auditiva, ou seja, sensação sonora não relacionada a uma fonte externa sonora

• Subjetivo: só o paciente escuta

• Objetivo: examinador também escuta

• 6-20% dos adultos apresenta zumbido crônico (1-3% incapacitantes)

• Aumenta com a idade, 30% da população idosa

• Maioria dos casos associado a perda auditiva: presbiacusia, exposição

a ruído ou uso de agentes ototóxicas
MODELO DE JASTREBOFF, 1995

Fisiopatologia:

• Perda de CCE (ototrauma) —> CCI intactas (mais resistentes ao

ototrauma) + contato direto com a membrana tectorial —> fácil
despolarização —> aumento da atividade neural espontânea —>
zumbido periférico

• + interferência de vias não auditivas e da plasticidade cerebral

• Injuria periférica —> compensação central

Causas
1. Causas otologicas: otite media, cerume, alterações de cadeia ossicular, otoesclerose, hidropisia endolinfatica,
presbiacusia, schwannoma vestibular, surdez subita, PAIR, trauma acústico, ototoxicidade

• Medicações: salicilatos, antimalaricos, AINE, aminoglicosideos, diureticos de alca, agentes quimioterápicos,

antidepressivos (amitriptilina, imipramina, fluoxetina, bupropiona, trazodona..)

2. Alterações hormonais: gravidez, menopausa, tireopatias

3. Alterações neurologicas: TCE, AVC, tumores do angulo cerebropontino, esclerose múltipla

4. Alterações de ATM

5. Alterações gastrointestinais: intolerância a lactose/glutem

6. Comportamentais: abuso de cafeína, chá mate, chá preto; abuso de carboidratos e lipideos;

Avaliação
• Tempo de inicio?

• Unilateral ou bilateral?

• Sintomas associado: hipoacusia, plenitude auricular, vertigem, otalgia, dor em ATM, sono, hipersensibilidade
auditiva

• Hipersensibilidade auditiva: hiperexcitabilidade da via auditiva secundaria a diminuição da aderência

periférica

- Hiperacusia: reação anormal a sons, desconforto fisico quando exposto a sons (intensidade baixa media
ou forte

- Misofonia: atitude negativa ao som; sons repetidos (mastigacao, estalar de labios, cliques..)
desencadeiam reação exagerada

- Fonofobia: medo do som

• Descrever o zumbido: chiado, apito, cigarra, cachoeira

- Como cliques ou pulsações —> tem sintonia com batimento cardíaco:

- SIM: vascular

- NAO: muscular (associado com ansiedade, sons) - mais rápidos que o batimento cardíaco

• Exame fisico: ORL completo + avaliação de pecas dentarias + ATM

• Laboratório

1. Hemograma
UP inclui:
- Zinco, Mg, Cobre

2. Glicemia de jejum + Hemoglobina glaciada + Insulina de Jejum

- Vit B12, Vit D

3. Perfil lipídico
- Acido folico

- Ferritina

4. Função tireóide: t4 livre e TSH

- Cortisol

5. VHS
- Homocisteina

6. VDRL
- Coenzina q10
• Avaliação audiologica

• Audio tonal, vocal e imitanciometria

- Se zumbido e audição normal —> audiometria de altas frequências

• Limiar de desconforto auditivo (LDL): normal de 90-110dB, avaliação da hipersensibilidade auditiva(não pedir I)

• EOA: principalmente para zumbidos com audição normal

• Acufenometria/ limiar mínimo de mascaramento: bom para acompanhamento

• Zumbido unilateral com ou sem perda auditiva assimétrica com queda da discriminação de fala: avaliar lesão
retrococlear

—> Solicitar BERA + RNM

Origem

• Estruturas auditivas / Nao rítmicos (80%): otologicos, metabolicos, cardiovasculares, neurologicos,

farmacologicos, odontologicos, psicologicos
• Sistema auditivo neurossensorial

1. Otológico

• PAIR (18%), presbiacusia (11%)

- 85-96% algum grau de perda auditiva

- Mais frequente perdas em agudo (3-8KHz)

- 8-10% apresentam áudio normal

2. Cardiovasculares

- HAS, ateriosclerose e aumento do DC

3. Metabólicos

• Alterações em glicideos, lipideos, tireopatias, metabilismo do zinco

- 16% hiperglicemia jejum

- 90% GTT alterado

- 57% colesterol elevado / 15% triglicerídeos elevado

- 15% hormônios tireoidianas elevados

• Sistema somatossensorial

- Há modulação clinicamente observável da intensidade e frequência do zumbido por meio da estimulação

somática

- Gânglio trigeminal e gânglio medular dorsal emitem projeções excitatorias para o núcleo coclear

- 2/3 pacientes com zumbido tem modulação pela estimulacao tátil de pontos gatilhos miofasciais localizado
na mandíbula, ATM, regiões da cabeça e pescoço ou pela movimentação ocular

- Tratamento com fisioterapeuta com dessensibilização

• Estruturas para-auditivas/ Rítmicos (20%): vasculares e musculares

- Unilateral, constante ou intermitente

- Local: região da orelha, periauricular ou cervical

- Movimentos de cabeça e pescoço: piora, melhora ou desaparece

- Exames de imagem:

1. TC: lesões vasculares que comprometem ossos (massas, artéria carótida aberrante, anomalias do BJ)

2. RNM: tumores

3. Angiorressonancia magnética: tumores glomicos, fistulas, aneurismas, malformacoes arteriovenosas

4. Ecodoppler do sistema carótide e vertebrobasilar

• Vasculares (81% dos zumbidos rítmicos): pulsáteis, mulheres, variam conforme mudanças de decúbito e
alterações da FC e DC

1. Doença aterosclerótico das artérias carótidas (causam um fluxo turbilhonar)

- >50 anos

- Fatores de risco: HAS, DM, DLP, obesidade e tabagismo

- Pode vir associado de vertigem e desequilíbrio

- Ausculta cervical

- Compressão cervical da A.carotida suprime o zumbido

- USG Doppler cervical ou angioressonancia

2. Mal formações vasculares

- Arterias:

- Trajeto aberrante da artéria carótida: massa avermelhada pulsátil no mesotimpano que nao
muda coloração com pneumotoscopia

- Estenose ou aneurisma da artéria braquicefalica ou Arteria carotida: diagnostico por ARM

- Persistência a. Estapediana

- A. Carotida intra-timpanica ectopica

- Venosas:

- Bulbo jugular alto, megabulbo e divertículo jugular

- MAV: comunicação artéria occipital com seio transverso, fistula arterio-venosa

- Causa: Cefaleia, HIC

- Diagnostico: ARM com contraste

3. Murmurio (HUM) venoso

- Mulheres jovens

- Zumbido tipo crescendo-decrescendo

- Fluxo turbulento na VJI por pressão da segunda vértebra cervical ou aumento do retorno venoso
(anemia, tireotoxicose, gravidez)

- Melhora com suave pressão da veia jugular ou rotação cervical ipsilateral, valsava

- Piora: rotação cervical contralateral, estresse, ansiedade e aumento do DC

- Diagnostico: historia clinica e exame fisico

- Exames de imagem auxiliam no diagnostico

- Tratamento: orientação quanto ao prognostico favorável ao desaparecimento espontâneo

 4. Hipertensão intracraniana idiopática benigna

- Diminuição ou falta de absorção do liquor —> HIC

- Condições associadas: granulações da aracnoide, alterações venosas de drenagem, irregularidade

menstrual, gravidez e pós-parto, ACO, hipo e hipertireoidismo, estado de cushing, deficiência ou uso
excessivo de Vit A, deficiência de vit D, anemia ferropriva, LES,

- Mulheres meia idade e obesas

- Associado a cefaleia, diplopia, alteração visual, oftalmoplegia, náuseas

- Pressão liquorica > 20 cm H2O + papiledema no fundo de olho

- Tratamento: Perda de peso e diurético (acetozolamida) e punções lombares de repetição

5. Paraganglioma

- Compromete ACI, bulbo da VJI e o nervo vago

- Zumbido não altera com rotação cervical, valsalva ou compressão cervical

- Sintomas relacionados a comprometimento de NC IX, X, XI e XII

- Sinal de Brown: esbranquicamento do tumor sob pneumo-otoscopia

- Sinal de Schwartze: mancha vermelha sobre o promontório e estribo

- RNM: aspecto “sal e pimenta”

- Massa retrotimpanica pulsátil avermelhada

—> Algoritmo Zumbido Pulsátil

• Musculares

1. Mioclonia músculos da orelha média (15%)

- Músculo tensor do tímpano ou estapédio

- Cliques repetidos ou bater de asas unilateral

- Associado a ansiedade, espasmos faciais, paralisia facial e tremores pálpebras

- Mioclonica do tensor do tímpano: associado a ansiedade, cliques rapidos, intermitentes em salvas

- Mioclonia do músculo do estapédio: associado a sons (latido de cachorro, eletrodomésticos)

- Tratamento: Relaxante muscular ou ansiolítico ou secção cirúrgica do tendão

2. Mioclonia palatal (4%)

- Estalido objetivo bilateral em jovens

- Zumbido tipo estalido

- Associado a mioclonia de outros grupos musculares e lesões no trígono de Guillain-Mollaret no tronco

cerebral

- Movimentos ritmicos, involuntários do palato mole: Suprimido com abertura oral /

nasofibrolaringoscopia (ideal)

- Timpanometria pode auxiliar

- Tratamento: relaxante muscular, ansiolítico e toxina botulínica

3. Tuba patente

- Ventania ou barulho do mar unilateral

- Movimento da MT Sincrônico com a respiração

- Autofonia

- Grande perda de peso rapidamente

- Melhora em decúbito dorsal

4. Odontogenica: ATM

- 45% zumbido severo é associado a disfunção ATM

- Plenitude auricular

- Zumbido flutuante

- Tratar disfunção ATM leva ao alívio do zumbido

Tratamento

1. Fantasias e preocupações a respeito do zumbido devem ser esclarecidas

2. Evitar cafeína (restringir por 7-10 dias), álcool e tabaco

3. Evitar jejum prolongado (dieta fracionada)

4. Pontos musculares dolorosos —> Fisioterapia

- Músculos mais envolvidos: masseter, esplênio da cabeça, ECM, temporal

- Medicação: Ciclobenzaprina

5. Melhorar qualidade de sono

6. Adaptacao de AASI se perda auditiva presente

7. Hipersensibilidade auditiva

- Medicação: IRSS

- Orientação: evitar superproteção auditiva

- Enriquecimento sonoro

8. Terapia sonora

• TRT

- Habituação e retreinamento do zumbido

- Atua em vias auditivas e não auditivas (sistema límbico e plasticidade cerebral)

- Objetivo é enfraquecer as alças de estímulo do sistema límbico e sistema nervoso autônomo

- 2 fases

1. Aconselhamento terapêutico (Habituacao da reacao)

2. Enriquecimento sonoro (Habituacao da percepção)

- Evitar o silêncio

- Som neutro, estável e de baixa intensidade (ruído branco)

- Período longo (12-18 meses)

- Não mascarar o zumbido

9. Medicamentos

- Quando não encontrado causa base ou falha

- Preferir monoterapia

- Uso inicial por 30-60 dias

- Se falha, trocar medicação

- Se melhora, usar por mais 30 dias e iniciar redução até retirada, se possível

- Opções:

• Vitaminas e minerais (Zinco, Vit A)

• Ginkgo Biloba 120mg, 12/12h: antiagregante e modulador de fluxo

• Betaistina: vasodilatação + aumento do fluxo sangüíneo do sistema vertebro basilar

• Flunarizina: bloqueador dos canais de cálcio

- Indicação: enxaquecosos, climaterio, TPM

• Anticonvulsivantes: bloqueio da hiperexcitabilidade das vias auditivas

- Gabapentina 300mg, 3x dia

• Benzodiazepinicos: ansiolitocos (alprazolan, clonazepan, passiflora)

• Antidepressivos: distúrbios do sono, depressao (IRSS, Duais,

• Relaxante muscular central: ciclobenzaprina

Guideline AAO 2014

- Orientação e aconselhamento sobre zumbido

- Avaliação audiológica

- Exames de imagem: zumbido unilateral, perda auditiva assimétrica, sinal neurológico localizadores ou pulsátil

- Diferenciar paciente com zumbido perturbador

- Recomendar amplificação sonora nos casos de perda auditiva associada

- Recomendar terapia cognitivo comportamental

- Recomendar terapia sonora (ambiental)

- Desaconselha uso de antidepressivos, anticonvulsivante, ansiolíticos ou injeções intratimpanicas; uso de

suplementação dietéticos (gingko-biloba, melatonina, zinco), acupuntura, estimulacao magnética transcraniana