Módulo I – P3F1

Beatrice Mendes – Turma XXIX

Objetivo I: identificar os distúrbios alimentares mais frequentes envolvidos (bulimia, anorexia e obesidade).

A alimentação é uma necessidade básica do ser humano e o ato de alimentar-se, embora possa parecer comum, envolve muitos aspectos que
influenciam a qualidade de vida das pessoas. O hábito alimentar de um indivíduo é de natureza bastante complexa e o seu estabelecimento
implica numerosos fatores, mas, de um modo geral, o tipo de alimentação de cada pessoa baseia-se na disponibilidade de alimentos, nos
recursos econômicos e na capacidade de escolha. Existem vários outros fatores que influenciam o comportamento alimentar, entre eles
fatores externos como a unidade familiar e suas características, as atitudes de pais e amigos, os valores culturais e sociais, e a influência da
mídia. Há, também, fatores internos como as necessidades e características psicológicas, a preocupação com a imagem corporal, o padrão de
valores, as experiências pessoais e as preferências alimentares.

Os transtornos alimentares podem ser caracterizados por perturbações comportamentais relacionadas aos hábitos alimentares. Geralmente,
envolvem uma preocupação excessiva com a imagem corporal, gerando comportamentos como a ingestão reduzida de alimentos, uso de
laxantes e diuréticos, ou a provocação de vômitos logo após o consumo de alimentos (Oliveira e Deiro, 2013; Williamson, Smith, & Barbin,
2007). Segundo o Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais - DSM-V (American Psychiatric Association [APA], 2014), fazem
parte do grupo de transtornos alimentares: a Pica, o Transtorno de Ruminação, o Transtorno Alimentar Restritivo/Evitativo, a Anorexia
Nervosa, a Bulimia Nervosa e o Transtorno de Compulsão Alimentar.

➢ Pica: Caracterizada pela ingestão de substâncias sem qualquer conteúdo nutricional de forma persistente por pelo menos um mês. As
substâncias ingeridas costumam variar com a idade e disponibilidade e podem ser as mais diversas; e o comportamento não pode ser
explicado por alguma prática culturalmente aceita ou pela exploração de objetos com a boca acidentalmente ingeridos. Além disso,
geralmente não há aversão a alimentos em geral, e o comportamento pode estar relacionado a outros transtornos mentais.
➢ Transtorno de ruminação: Caracteriza-se pela regurgitação do alimento depois de ingerido repetidamente. O alimento, nesse
transtorno, pode estar parcialmente digerido, depois voltar à boca sem náusea aparente, nojo ou ânsia de vômito. Além de ter que
acontecer repetidamente, para ser considerado o Transtorno de Ruminação, os comportamentos não podem ser melhor explicados
por condições gastrointestinais.
➢ Transtorno alimentar evitativo/restritivo: Caracteriza-se, principalmente, pela esquiva ou restrição da ingestão alimentar, gerando a
não satisfação das demandas nutricionais do indivíduo que, consequentemente, levam ao peso inadequado, deficiência nutricional,
dependência de alimentação enteral, e/ou alterações no funcionamento psicossocial. Neste caso, não se pode ter um transtorno
mental ou outra condição médica, prática culturalmente aceita ou aspecto desenvolvimental que explique o comportamento.
➢ Anorexia nervosa: Caracteriza-se por restrição de ingestão calórica necessária de acordo com o esperado para o desenvolvimento;
medo intenso de ganhar peso ou engordar, mesmo quando o peso já está baixo; e perturbação na forma como se experiencia o
próprio peso, na autoavaliação do corpo e na imagem corporal.
➢ Bulimia nervosa: Pode ser definida segundo três características principais, sendo elas: episódios recorrentes de compulsão alimentar;
comportamentos compensatórios inapropriados recorrentes para impedir o ganho de peso; e autoavaliação indevidamente
influenciada pela forma e pelo peso corporais.
➢ Transtorno de compulsão alimentar: Caracteriza-se por episódios de ingestão de alimentos em quantidades maiores do que o
esperado em um espaço curto de tempo, acompanhados de uma sensação de falta de controle (o que gera angústia, tristeza,
vergonha e raiva). Nesses casos, o contexto é importante para considerar se a ingestão excessiva se dá por um transtorno ou por uma
ocasião aceitável (como em festas, por exemplo).

Embora exista relatos desses transtornos já em séculos passados, eles são considerados transtornos clínicos ligados à modernidade. O
primeiro relato médico de AN deve-se a Richard Morton, em 1964, que descreveu o caso de uma paciente com emagrecimento autoinduzido
secundário a “um mórbido estado de espírito. O conceito psicopatológico de transtorno alimentar, no entanto, foi interrompido a partir de
1914 quando Simmonds descreveu o caso de uma menina que desenvolveu quadro de emagrecimento mórbido após destruição de sua
hipófise. Assim, por mais de trinta anos, a AN passou a ser atribuída a um hipopituitarismo. Em 1949, Sheehan e Summers demonstraram que
um hipopituitarismo leva a perda de peso somente em seus estágios terminais, afastando a idéia de a AN ser um quadro de origem orgânica.

Na medicina grega, é sabido que Hipócrates recomendava o uso de vômitos por dois dias consecutivos todo mês, como prática saudável. Os
romanos criaram o vomitorium, que lhes permitiam alimentar-se em excesso e, depois, vomitar em local reservado para esse fim. O termo
bulimia é derivado do grego bous (boi) e limos (fome), designando assim um apetite tão grande que seria possível a um homem comer um boi,
ou quase. O quadro de bulimia foi inicialmente descrito entre pacientes com anorexia nervosa e posteriormente entre obesos, em meados da
década de 1970, pesquisadores identificaram sintomas bulímicos entre mulheres jovens de peso normal. Os pacientes possuíam um “impulso
irresistível para comer excessivamente”, seguido de vômitos autoinduzidos como forma de purgação e um medo mórbido de engordar

Epidemiologia
Ainda assim, parece ser consenso de que o perfil mais comum de pessoas afetadas por esses transtornos seja o de adolescentes e adultos do
sexo feminino, com prevalência média homem-mulher de aproximadamente 1:10. A incidência estimada da Anorexia Nervosa nessa
população é de aproximadamente 8 em cada 100 mil indivíduos por ano. A Bulimia Nervosa, por sua vez, apresenta uma incidência
aproximada de 13 por 100 mil indivíduos por ano. Entre as mulheres, os TA parecem ser mais comuns naquelas de origem caucasiana, quando
comparadas com mulheres negras12. Nestas últimas, o TA mais comum é a BN com uso de laxantes

as características associadas ao papel de gênero feminino seriam as mais associadas a esses quadros, uma vez que envolvem passividade,
dependência e falta de assertividade - traços relacionados à busca por aprovação de outras pessoas e, portanto, à baixa autoestima e a
comportamentos de adequação corporal aos padrões estéticos esperados culturalmente para, assim, alcançar a aprovação social.

Em relação aos pacientes do sexo masculino, o número mostra-se progressivamente crescente, com uma tendência a maior incidência entre
homossexuais e índices elevados de sintomatologia bulímica e anoréxica

Pesquisas recentes têm tentado mudar esse panorama na tentativa de explicar o fenômeno da diferenciação da prevalência entre os sexos.
Valente et al. (2017), por exemplo, em um estudo com 267 participantes (44 homens; 223 mulheres), pacientes de um ambulatório
universitário italiano especializado no tratamento de transtornos alimentares, o Adult-Study and Assistance Unit for Eating Disorders of
Bologna University, concluíram que homens com Anorexia tendem a apresentar mais o tipo purgativo do transtorno, com comportamentos de
jejum e hiperatividade física. Mulheres com anorexia de tipo purgativo apresentariam comportamentos de vômito autoinduzido e uso de
laxantes e diuréticos. No que tange à obesidade, essa seria mais prevalente em homens também, e estaria associada à Bulimia Nervosa e à
Compulsão Alimentar.

Etiologia
Os transtornos alimentares são determinados por uma diversidade de fatores que interagem entre si de modo complexo, para produzir e,
muitas vezes, perpetuar a doença. Os fatores predisponentes são aqueles que aumentam a chance de aparecimento do TA, mas não o tornam
inevitável. Os fatores que precipitam a doença marcam o aparecimento dos sintomas dos TA. Por fim, os fatores mantenedores determinam
se o transtorno será perpetuado ou não.

Fatores predisponentes
Esses fatores podem ser de 2 causas: risco de desenvolvimento de uma doença psíquica, que aqui
estarão inclusos histórico familiar de trans-tornos psíquicos, abuso sexual, abuso físico ou
adversidades na infância, e os fatores específicos para o desenvolvimento do transtorno ali-
mentar, que estarão inclusos traços de personalidade, o risco para desenvolvimento da obesidade
e a realização de uma dieta calórica restritiva.

Esses fatores podem ser categorizados em três grupos: individual, familiar/hereditário e

sociocultural.

Fatores precipitantes
A dieta de restrição calórica para emagrecimento é o fator precipitante mais frequente nos TA, no
estudo, Indivíduos que faziam dieta tiveram um risco 18 vezes maior de desenvolvimento de TA do
que entre indivíduos que não realizavam dieta após um ano de seguimento.

A dieta, isoladamente, não é suficiente para produzir os TA. É necessária a interação com fatores
de risco já descritos. Tanto a bulimia nervosa quanto a anorexia nervosa parecem ser precedidas
por uma maior frequência de eventos estressores quando comparadas a controles normais e o impacto desses eventos sobre a patogênese
dos TA depende dos recursos psíquicos que cada indivíduo possui para responder a eles.

Fatores mantenedores
Estão alterações fisiológicas e psicológicas determinadas pelo estado desnutricional e pelos
recorrentes episódios de descontrole alimentar e purgação, que tendem a perpetuar o
transtorno.

O estado de desnutrição da anorexia nervosa gera alterações neuroendócrinas que contribuem

para a manutenção de vários sintomas da doença15. Os portadores de AN apresentam valores
séricos aumentados de cortisol, bem como evidências de aumento da atividade do hormônio
liberador de corticotropina (CRH). Considerando que o CRH causa experimentalmente anorexia, causa hiperatividade e inibe a atividade
sexual, acredita-se que, uma vez atingida uma perda importante de peso, esses sintomas vistos na AN, sejam reforçados por uma maior
atividade de CRH cerebral.

Alterações nos níveis plasmáticos de leptina também podem ser encontradas. Em indivíduos normais, a leptina é sacietogênica, e seus níveis
séricos estão diretamente relacionados ao peso, refletindo a massa gordurosa corporal. Seus níveis parecem estar baixos na AN, com
recuperação progressiva com o ganho de peso. Contudo, dois estudos independentes revelaram que a leptina atingiu valores normais antes da
recuperação integral do peso em pacientes com AN em tratamento, sugerindo que a normalização prematura dos níveis plasmáticos de
leptina pode dificultar a recuperação e a manutenção do peso normal na NA.

Os transtornos alimentares (anorexia nervosa, bulimia nervosa e suas variantes) são quadros psiquiátricos que afetam principalmente
adolescentes e adultos jovens (embora uma procura maior de crianças se faça notar recentemente) do sexo feminino, levando a grandes
prejuízos biopsicossociais com elevada morbidade e mortalidade (Doyle e Bryant-Waugh, 2000). A anorexia nervosa caracteriza-se por perda
de peso intensa à custa de dietas rígidas auto-impostas em busca desenfreada da magreza, distorção da imagem corporal e amenorréia.

A doença invariavelmente se inicia com um período de perda de peso desencadeado por uma dieta, em razão de um excesso de peso real ou
imaginário (insatisfação inicial com a imagem corporal), ou mesmo por uma doença física. Um aspecto psicopatológico fundamental é a
avaliação grosseiramente errônea do tamanho e da forma do corpo; a paciente se sente gorda, apesar de evidências objetivas em contrário, e
esse sintoma é conhecido como distorção de imagem corporal (DIC). Muitas vezes, a AN pode estar associada à presença de pressões de
ordem profissional, o que ocorre freqüentemente com modelos, bailarinas e jóqueis.

Brunch (1962), nos anos 1960 e 1970, foi o primeiro autor a mencionar a distorção da imagem corporal vista como um distúrbio da paciente
com anorexia nervosa na percepção de seu corpo. A partir de 1970, pacientes avaliadas clinicamente demonstravam um receio exagerado de
ganhar peso, sendo este o primeiro passo para incorporar o “medo mórbido de engordar” como característica psicopatológica da anorexia
nervosa, juntamente com o emagrecimento, a distorção da imagem corporal e a amenorréia (Russell, 1970). Pacientes com anorexia nervosa
do subtipo purgativo, ou seja, que apresentam episódios bulímicos e alguma prática de purgação (vômitos, diuréticos, enemas e laxantes), são
mais impulsivas e apresentam aspectos de personalidade diferentes de pacientes que usam apenas práticas restritivas e são mais
perfeccionistas e obsessivas

Quando a doença já está instalada, a paciente passa a alimentar-se com uma dieta sem praticamente nenhum aporte calórico, como algumas
folhas de alface ou um tomate ou poucos grãos de ervilha, ou ainda algumas xícaras de café sem açúcar ao dia. Muitas vezes, as pacientes se
tornam hiperativas e podem passar o dia em atividades ou envolvidas em rituais obsessivos infindáveis, escondem comidas nos armários da
casa, do banheiro, dentro de roupas e bolsas, sapatos ou gavetas após manobras obsessivas de cortar e embalar os alimentos. Negam o fato
de estarem doentes, contrapondo-se aos pedidos, às orientações e às súplicas dos familiares para que voltem a se alimentar e questões
ligadas à dieta ou ao valor calórico dos alimentos passam a ser a parte central da vida dessas pacientes.

O índice de mortalidade relacionado diretamente com a doença apresenta um valor de 18% em vinte anos, e o suicídio (3% dos casos) e as
complicações clínicas decorrentes da doença são as causas mais comuns de morte. As alterações psicológicas associadas à AN tendem a
persistir ao longo da vida, mesmo quando ocorre recuperação gradual do peso e retorno dos ciclos menstruais.

Tratamento
A primeira dificuldade com a qual o clínico depara é a aderência do paciente ao tratamento, já que este frequentemente não encara seu
comportamento como doentio. Nesse sentido, o que se procura alcançar com as pacientes com AN é: a) o restabelecimento dos padrões
normais de alimentação (pois 50% das anoréxicas apresentam compulsão alimentar, portanto, esta é uma das principais metas de intervenção
do tratamento); b) promover uma auto regulação do peso corporal; c) reduzir (eliminando) atitudes purgativas ou mesmos restritivas para,
finalmente, d) criar a motivação para a mudança. A meta inicial é a recuperação do estado nutricional debilitado pelo jejum.

Por mais polêmico que possa parecer, duas razões fundamentais são apontadas para justificar a baixa adesão das pacientes ao tratamento: a)
as pacientes “sabem” de sua necessidade de ajuda, mas têm medo do que a mudança corporal possa trazer e b) as restrições alimentares a
que são submetidas criam, com o passar do tempo, quadros de subnutrição que começam, progressivamente, a gerar inevitáveis déficits
cognitivos, privando-as de uma capacidade normal de entendimento de seus problemas.

O paciente deve ser informado de que sintomas como preocupação com comida, irritabilidade, perda da concentração e demais sintomas
depressivos e distúrbios da imagem corporal são decorrentes da privação alimentar e que a recuperação do seu peso é parte fundamental do
tratamento. A avaliação física e laboratorial pormenorizada é essencial desde o início, uma vez que o estado nutricional debilitado e eventuais
vômitos, o uso de laxantes e diuréticos são responsáveis por complicações clínicas, particularmente a hipocalemia.
A decisão de internação é sempre delicada, levando a medos e fantasias por parte da paciente, marcadamente o de que se tornará obesa, e a
falsas expectativas da família de que a cura pode ser fácil. Uma internação não adequadamente trabalhada dará origem a uma “vingança”
posterior à alta hospitalar por parte da paciente, forçando-se a perder todo o peso ou mais peso do que ganhou durante a internação.

Considerando tudo isso, pode-se claramente perceber que a AN é uma doença complexa que impõe grandes desafios a cada estágio do
tratamento e que, na melhor das hipóteses, os indivíduos com anorexia nervosa são continuamente ambivalentes na busca de tratamento.
Permanecem resistentes a qualquer tipo de intervenção externa, o que contribui para um dos mais altos índices de recusa e desistência
prematura do tratamento. Aqueles que permanecem em tratamento, freqüentemente, não aderem às orientações e, quando aderem às
primeiras intervenções, correm grande risco de recaída.

Na modalidade de tratamento hospitalar, cabe à enfermagem a supervisão pessoal e intensa de todas as refeições do paciente. A atitude deve
ser de encorajamento firme e próximo, evitando discussões e procurando estimular a alimentação regular. O paciente deve ser habitualmente
pesado de costas e não deve ser informado do seu peso até que esteja próximo do desejado e da alta hospitalar. Simultaneamente, inicia-se o
acompanhamento psicoterápico individual, em que, diferentemente de uma postura analítica tradicional, adota-se um modelo mais ativo e
intervencionista baseado em técnicas cognitivas. Além disso, associa-se a terapia familiar ou conjugal, com o propósito de identificar uma
estrutura familiar reconhecida como disfuncional, na qual seus membros demonstram um padrão de interação não-satisfatório e mantenedor
do quadro.

A escolha farmacológica para um paciente portador de AN deve ser bastante cautelosa, uma vez que o estado desnutricional e as alterações
clínicas presentes podem tornar o paciente sensível aos efeitos adversos de várias drogas. Os antipsicóticos de segunda geração em baixas
doses, como olanzapina e quetiapina, melhoram o ganho de peso e alguns indicadores psicológicos (obsessividade, ansiedade, crítica
comprometida sobre o estado mórbido e pensamentos deliróides).

O tratamento ambulatorial segue os moldes da intervenção referida anteriormente aqui, ou seja, deve ter como objetivo a recuperação
ponderal, além de envolvimento do paciente em psicoterapia individual e familiar. A principal vantagem desse procedimento é propiciar ao
paciente benefícios que façam parte da vida cotidiana, encorajando-o a reintegrar-se em atividades escolares, de trabalho e sociais.

A primeira característica clínica é a descrição que a paciente faz de uma ingestão exagerada, com sensação de perda de controle, de grande
quantidade de alimento (a ingestão geralmente consiste em alimentos ricos em carboidratos, como doces, chocolates, sorvetes, leite
condensado e biscoitos; alimentos estes que o indivíduo tenta excluir de sua dieta) em curto espaço de tempo ou, mais raramente, um longo
ritual de várias horas. ou, mais raramente, um longo ritual de várias horas. Estes são acompanhados de métodos compensatórios inadequados
para o controle de peso, como vômitos autoinduzidos (em mais de 90% dos casos), uso de medicamentos (diuréticos, laxantes, inibidores de
apetite), dietas e exercícios físicos, abuso de cafeína ou uso de cocaína. Geralmente, esses episódios bulímicos ocorrem às escondidas e são
acompanhados de uma posterior sensação de culpa, vergonha e desejo de punir-se.

A descrição de BN, tal como a conhecemos hoje, foi elaborada por Russell em 1979, quando descreveu trinta pacientes com peso normal,
pavor de engordar, episódios bulímicos e vômitos autoinduzidos. Como essas pacientes haviam apresentado anorexia nervosa no passado,
Russel considerou inicialmente que a bulimia seria uma sequela, uma “estranha” variação da anorexia nervosa.

A frequência dos episódios bulímicos/vômitos é extremamente variável, podendo ir de um a dez, ou mais, ao dia.

A extrema preocupação com a forma e com o peso corporal, descrita como “fobia de peso” ou “mórbido medo de ficar gorda”, é um aspecto
psicopatológico relevante que não é apenas expresso em nível do comportamento pessoal, mas também nas relações pessoais e familiares,
tornando-se praticamente tema único em suas conversas.

Três principais sinais são relativamente simples de observar ao exame da paciente com bulimia nervosa. Em um pequeno número de
pacientes, é possível encontrar hipertrofia bilateral das glândulas salivares, particularmente das parótidas, conferindo à paciente fácies de lua
cheia quando o grau é intenso, no entanto, a fisiopatologia desse quadro ainda é desconhecida. O segundo sinal de utilidade diagnóstica é a
lesão da pele no dorso da mão, também conhecida como sinal de Russel, causada pela introdução da mão na cavidade bucal para estimular o
reflexo do vômito, variando de uma calosidade até uma ulceração superficial. O terceiro é o desgaste dentário provocado pelo suco gástrico
nos episódios de vômitos, o que provoca descalficação e aumento do risco de desenvolvimento de cáries.

Alterações metabólicas e hidroeletrolíticas, como desidratação, hipocalemia, hipomagnesemia, hipocloremia, hiponatremia e alcalose
metabólica, são encontradas em cerca de 50% das pacientes, causadas por jejum, vômitos e abuso de laxantes e diuréticos. Particularmente, a
hipocalemia pode levar à alteração da condução cardíaca e, em um grau intenso, à falência cardíaca. A hipermilasemia discreta de origem
parótida, à custa da elevação da isoenzima salivar, é frequentemente encontrada. Amenorreia em número menor de casos do que a
encontrada. na AN é observada, embora o achado mais comum seja a de ciclos menstruais irregulares.

Tratamento
A maioria dos pacientes com bulimia nervosa deve efetivamente ser tratada em regime ambulatorial, devendo-se reservar a internação para
situações-limite como grave comprometimento do estado físico, risco de suicídio e falhas terapêuticas sucessivas. Uma adequada avaliação
clínica e laboratorial deve ser realizada com cuidado particular para os níveis de potássio e função cardíaca. particular para os níveis de
potássio e função cardíaca. O uso de laxantes, diuréticos, moderadores de apetite e café em excesso, exercício físico com intenções de perder
peso e hábito de jejuar devem ser interrompidos imediatamente.

Os modelos terapeutas de curta duração que utilizam monitorização do comportamento, aconselhamento nutricional, técnicas cognitivo-
comportamentais e uso de diário alimentar são os que têm apresentado melhores resultados e têm sido mais empregados. É feita a realização
do diário de automonitorização pelo paciente, em que devem constar os alimentos ingeridos, os episódios bulímicos, os episódios de vômitos,
as sensações e os sentimentos experimentados nesses episódios. Esse diário é discutido durante as consultas, servindo para detectar possíveis
condicionantes ambientais.

É imprescindível alertar sobre a inutilidade do uso de diuréticos e laxantes para a perda de peso, sobre os riscos do uso de anorexígenos, bem
como o fato de a prática de jejum prolongado ser uma maneira de facilitar a ocorrência de episódios bulímicos, consequência fisiológica da
privação alimentar prolongada.

Quando se propuser terapia familiar, esta deve obedecer a critérios mais estritos. A orientação deve ser extensiva a todos os membros da
família. O aconselhamento familiar tem a intenção de educar a respeito da doença, afastar as ideias de culpa que os pais sempre carregam e
orientar para o retorno ao padrão alimentar natural da família.

Os antidepressivos são mais eficazes que o placebo na redução dos episódios bulímicos e de manobras purgativas, pois a resposta parece ser
semelhante entre classes diversas de antidepressivos. Além disso, esses medicamentos reduzem os episódios bulímicos em 60% dos pacientes,
no entanto apenas 20% dos pacientes tratados apresentam desaparecimento completo desses episódios. Os medicamentos mais bem
estudados são a imipramina e a fluoxetina. O topiramato, droga anticonvulsivante e estabilizadora do humor, determina redução em 50%
tanto dos episódios bulímicos quanto dos comportamentos purgativos quando comparado a placebo.

A amenorreia é uma alteração do ciclo menstrual que cursa com a ausência de menstruação, e que pode ser primária ou secundária. A
amenorreia primária caracteriza-se pela ausência da menarca aos 14 anos, associada a uma perturbação do desenvolvimento dos caracteres
sexuais secundários, ou aos 16 anos, na presença de um desenvolvimento pubertário normal. A amenorreia secundária caracteriza-se pela
cessação de menstruação durante, pelo menos, 3 ciclos menstruais ou seis meses, numa mulher que previamente menstruava.

Até 2013, a amenorreia era um critério necessário para o diagnóstico da anorexia nervosa. No entanto, a nova classificação do DSM-5 não a
contempla. A amenorreia foi removida devido ao reconhecimento de que a desregulação endócrina na AN é variável, e algumas mulheres com
baixo peso e com todas as características psiquiátricas da AN continuam a ter um ciclo menstrual regular. Os fatores mais relevantes para a
desregulação do ciclo menstrual foram o baixo IMC, a baixa ingestão calórica e os níveis elevados de exercício.

A oligomenorreia define-se pela presença de ciclos menstruais irregulares, correspondendo a menos de 8 ciclos por ano ou a ciclos superiores
a 35 dias. Normalmente, os ciclos são longos devido a concentrações insuficientes das hormonas FSH e LH.

Na ecografia pélvica, as mulheres adultas com AN e amenorreia apresentam-se com um útero que regressa a um comprimento pré-pubertal
de 2 a 3 cm, com um endométrio fino ou indetectável, e os ovários diminuem de dimensões, para um volume menor que 2cm³. 19 Em
mulheres adolescentes, o útero e o ovário apresentam-se mais pequenos do que o esperado para a idade da doente.

Alterações do eixo hipotálamo-hipófise-ovário

Acredita-se que o mecanismo da amenorreia em doentes com AN seja de origem hipotalâmica, causando um hipogonadismo
hipogonadotrófico funcional, no qual há interrupção da libertação pulsátil da GnRH no hipotálamo durante períodos de stress aumentado e
balanço energético negativo. Esta interrupção serve de base aos mecanismos que levam à ausência de menstruação ou à sua irregularidade, e
deve-se ao baixo aporte nutricional e baixo IMC.

A amenorreia hipotalâmica funcional induzida pela má nutrição está associada a baixos níveis de estrogénio, visto que a secreção não pulsátil
do GnRH resulta numa insuficiente estimulação do ovário para ocorrer o desenvolvimento folicular e a ovulação. Também se constata uma
diminuição da aromatização dos androgénios em estrogénios no tecido adiposo, devido à falta deste. No entanto, este mecanismo não tem
um papel tão importante na origem do ambiente de hipoestrogenismo.

Esta perturbação na secreção da GnRH implica baixos níveis de LH e FSH, que vão levar a um prolongamento da fase folicular e a uma
insuficiência na fase luteínica. Foi demonstrado que os padrões de pulsatilidade da LH em mulheres com AN retrocedem para um padrão pré-
pubertário com pulsos de baixa amplitude de LH. Estes achados sugerem que mulheres com DA têm uma regressão do eixo hipotálamo-
hipófise-ovário, com uma disfunção na amplitude de secreção da LH.

Neste sentido, o típico achado na AN é um hipogonadismo hipogonadotrófico, com baixas concentrações da FSH, LH e estradiol.

Na BN o mecanismo da amenorreia e oligomenorreia ainda não está tão claro. Estudos demonstram que estas anormalidades menstruais na
BN estão associadas a concentrações reduzidas da LH e pulsos de frequência reduzidos de FSH. 8 Estes padrões alterados de pulsatilidade da
LH e FSH e a amenorreia hipotalâmica funcional provêm do estado de baixa disponibilidade de energia e de baixa massa gorda. A
concomitante alteração dos níveis séricos de hormonas metabólicas como a insulina e grelina nesse estado de défice de energia podem
contribuir para afetar a secreção das gonadotrofinas.

O hipoestrogenismo observado nestes distúrbios contribui para uma desregulação da serotonina. Alterações da função serotoninérgica no
cérebro contribuem para diversos aspetos característicos dos distúrbios alimentares, como o perfecionismo, a obsessão, comportamento
restritivo, impulsividade, ansiedade e a regulação do humor.

Leptina, grelina e peptídeo Y

Hormonas como a leptina, insuina, grelina e peptídeo YY têm várias funções descritas no crescimento folicular, desenvolvimento e maturação
ovocitária. A leptina estimula a secreção de gonadotrofinas enquanto que a grelina a inibe e, neste sentido, a diminuição da leptina e o
aumento da grelina tem um papel importante no estado de hipogonadotrofismo.

A leptina é uma hormona produzida pelo tecido adiposo e libertada na circulação de acordo com as reservas de energia. 25 Em mulheres
saudáveis a leptina regula as oscilações minuto-a-minuto de LH e de estradiol, sendo que uma redução nos níveis circulantes da leptina pode
explicar a interrupção da função hipotálamo-hipófiseovárica, desencadeando uma redução da secreção de GnRH. A hipoleptinemia sinaliza um
estado de défice de energia que pode mediar as mudanças neuroendócrinas observadas na amenorreia hipotalâmica, acreditando-se que
níveis de leptina abaixo dos 2µg 1-1 levam a amenorreia. A leptina é uma reguladora dos neuropeptídeos da kisspeptina no núcleo arqueado
do hipotálamo; a sinalização da kisspeptina é considerada um componente chave para gerar pulsos que controlam a secreção pulsátil de
GnRH.

Pensa-se que a oligomenorreia pode estar relacionada com níveis elevados de insulina. A insulina tem um papel na estimulação da aromatase
nas células da granulosa e na produção de estrogénios. Na BN existe um estado de insulinorresistência pelos comportamentos compensatórios
presentes, e visto que a insulina é uma reguladora dos níveis plasmáticos de testosterona, valores elevados de androgénios relacionam-se com
a anovulação e a oligomenorreia. A alta frequência do vómito pode interferir com o ciclo menstrual por aumentar a atividade dopaminérgica e
opioide.

A grelina é uma hormona secretada no trato gastrointestinal, sendo que os seus níveis atingem o máximo quando o estômago está vazio. Os
seus níveis plasmáticos estão elevados em mulheres com AHF com hábitos alimentares anormais, devido a um aumento da sua secreção,
levando a uma perturbação da ovulação devido à supressão da LH.

O peptídeo YY, hormona supressora do apetite, foi inversamente relacionado com o IMC de adolescentes com anorexia nervosa. Os níveis
plasmáticos elevados desta hormona na AN não são um mecanismo adaptativo visto que o esperado seria que estivessem baixos, por ser uma
hormona supressora do apetite e permanece ainda a dúvida se terá um efeito supressor do eixo reprodutivo.

Pode-se concluir deste modo que, em doentes com AN, a falta de energia e de massa gorda, associada aos com baixos níveis de leptina,
afetam a secreção pulsátil de LH, interferindo com a ovulação.

Infertilidade
A infertilidade é definida pela falência em estabelecer uma gravidez clínica após 12 meses de relações sexuais regulares e sem contracepção.

Mulheres com distúrbios alimentares são frequentemente capazes de engravidar, apesar das graves irregularidades menstruais, dado que,
subsequente à recuperação, a função ovárica normaliza na maioria dos casos. Como a secreção adequada de GnRH é essencial para a secreção
normal das gonadotrofinas, uma perturbação na pulsatilidade da GnRH pode interferir com a ovulação, manutenção adequada do corpo lúteo
e, portanto, predispor a mulher a infertilidade, tendo o ganho de peso apropriado um papel na restauração dos ciclos ovulatórios.
Um estudo realizado por Cousins A et al 5 reportou que mulheres que procuraram tratamento para a infertilidade têm maior propensão à
magreza e a comportamentos bulímicos do que a restante população feminina em idade fértil.

A obesidade é considerada atualmente um dos maiores problemas mundiais de saúde pública, por estar associada a grande morbidade e
elevação da mortalidade. Considerada por longo tempo como um distúrbio comportamental, vem sofrendo recentemente uma revisão de
seus conceitos, a partir do descobrimento de substâncias envolvidas na regulação de fome, saciedade e gasto energético.

É uma doença crônica, complexa e multifatorial, cujas estratégias de tratamento estão

sendo amplamente estudadas. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o
índice de massa corporal (IMC) é o critério mais amplamente utilizado para
classificação do grau de obesidade, pois fornece uma medida de peso relativo, ajustado
para altura (IMC = peso kg/altura m2 ), que permite comparações entre populações.
Esta classificação é útil na identificação de indivíduos com maior risco de morbidade e
mortalidade. A faixa do IMC classificada como normal coincide com o mais baixo nível
de mortalidade, a qual aumenta com faixas de IMC acima de 25 e, mais drasticamente,
acima de 27. Pacientes com IMC já dentro da faixa de sobrepeso requerem vigilância
de comorbidades. A fragilidade dessa classificação encontra-se principalmente em
indivíduos musculosos ou pacientes portadores de doenças que acarretam acúmulo de
líquidos, como hepatopatias, cardiopatias e nefropatias crônicas, classificando erroneamente estes pacientes como obesos.

No Brasil, estudos epidemiológicos mostram que a evolução da obesidade também é ascendente7,8, estando 40% da população adulta com
excesso de peso, ou seja, cerca de 60 milhões de pessoas. A última pesquisa realizada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE)
constatou que 8,9% dos homens e 13% das mulheres são obesos em nosso país.

Fisiopatologia
A obesidade resulta do desequilíbrio crônico entre ingestão alimentar e gasto de energia11, que conduz ao balanço energético positivo,
favorecendo o estoque energético. Fatores genéticos e ambientais estão implicados na fisiopatologia da obesidade, embora fatores
psicológicos e socioculturais também desempenhem um papel importante no seu desenvolvimento. A grande modificação da sociedade
gerada pela industrialização aumentou o sedentarismo, consumo de lipídios, estresse, ansiedade e depressão, condições com implicação
reconhecida na geração e na manutenção da obesidade.

O tecido adiposo é um órgão endócrino ativo que produz ácidos graxos livres, hormônios e citocinas, tais como leptina, esteróides,
interleucina-6 (IL6), fator de necrose tumoral (TNF-alfa), fator ativador da inibição do plasminogênio, angiotensinogênio, entre outros14.
Algumas dessas substâncias produzidas pelos adipócitos participam da regulação do peso corporal e na gênese de comorbidades.

Aceita-se que a leptina tenha um paralelismo com o balanço energético: em situação de balanço energético negativo, como em restrição
dietética, há redução dos níveis de leptina com conseqüente redução do gasto energético e aumento do apetite. E em situações de
abundância de energia, a leptina aumenta, reduzindo o apetite e aumentando o gasto energético. Estudos indicam que a maioria dos obesos
tem altos níveis de leptina, por serem resistentes a sua ação.

Entre os sinais de saciedade, ou seja, que sinalizam que já comemos o suficiente, estão colecistocinina (secretada no duodeno e jejuno),
polipeptídeo pancreático (liberado pelo pâncreas após refeições), polipeptídeo YY, oxintomodulina e glucagon like peptide-1-GLP-1 (liberados
em outras regiões do intestino delgado e até pelo cólon). Estes hormônios influenciam a motilidade gastrintestinal, o esvaziamento gástrico, a
secreção exócrina e também aumentam a secreção de insulina18. Além destes hormônios envolvidos na sinalização da saciedade, temos um
dos mais estudados hormônios que provocam fome, a ghrelina.

A ghrelina é sintetizada pelas células endócrinas do trato gastrintestinal (predominantemente no fundo gástrico) e desempenha ações
orexigênicas, estimulando o consumo alimentar. O aumento preprandial deve desencadear o desejo de comer, enquanto o aumento dos níveis
com a restrição alimentar a longo prazo pode contribuir com a fome e outras adaptações que acompanham o balanço negativo, com o
objetivo de reverter o estado de déficit energético. A ghrelina também exerce efeitos locais, estimulando o esvaziamento gástrico e reduzindo
a secreção ácida gástrica.

O núcleo arqueado (ARC) do hipotálamo recebe estímulos de outras partes do cérebro e da circulação sangüínea, regulando o consumo
alimentar e o gasto energético. Os neurônios hipotalâmicos são responsivos aos sinais circulantes de fome e saciedade, como ghrelina,
colecicistoquinina e PYY, e também modulados por sinais de estoque de energia corporal de longo prazo, como leptina e insulina. A diminuição
da massa adiposa (perda de peso) acarreta redução das concentrações de leptina e insulina e este fato é percebido pelo ARC, causando
supressão dos neurônios anorexígenos e estímulo dos orexígenos. Por outro lado, a ghrelina modula essas vias através da ativação dos
neurônios NPY/AGRP, que provocam fome. O balanço final dos sinais resulta em aumento da ingestão alimentar com diminuição do gasto
energético, levando ao armazenamento de tecido adiposo. Do núcleo arqueado, os neurônios se projetam para outros núcleos hipotalâmicos,
que coordenam os impulsos para a alimentação e metabolismo energético, além de áreas controladoras da emoção, com integração também
com eixos endócrinos e sistema nervoso simpático. Todos os sistemas integrados são responsáveis pela fina regulação de um peso corporal
estável.

Quadro clínico
Existem dois tipos de distribuição de gordura corpórea: abdominal central (obesidade andróide) e glúteofemoral (obesidade ginóide). A
distribuição anatômica da gordura corporal também exerce influência em fatores associados à saúde, estando a obesidade central associada a
maiores riscos e aumento da mortalidade. Os adipócitos viscerais apresentam várias diferenças em relação aos adipócitos periféricos: as
células da gordura abdominal central são maiores, têm baixa capacidade de proliferação e diferenciação, baixa sensibilidade insulínica e são
altamente lipolíticas. Estas diferenças explicam seu potencial diabetogênico, aterogênico, pró-trombótico e pró-inflamatório.

A quantidade de gordura abdominal pode ser estimada pela medida da cincunferência da cintura (em cm). Segundo a International Diabetes
Federation (IDF), uma circunferência de cintura > 94 cm em homens e > 80 cm em mulheres é considerada obesidade central (esses valores
são específicos para cada etnia). Esta medida é um indicador útil de risco clínico, principalmente para HAS, DM2 ou dislipidemia.

Tratamento
Objetivo II: DEFIIR OSTEOPOROSE, AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, OS FATORES DE RISCO, EXAMES REALIZADOS PARA O DIAGNÓSTICO E TERAPEUTICAS PROPOS-
TAS.

A osteoporose é a principal causa de fraturas na população acima de 50 anos. É uma doença silenciosa que afeta especialmente as mulheres
na pós-menopausa e idosos e tem elevada taxa de morbimortalidade. O principal objetivo do tratamento da osteoporose é a prevenção das
fraturas

O termo osteoporose foi introduzido no século XIX, na França e na Alemanha, para descrever o achado histológico da porosidade do osso. Com
o advento da densitometria óssea, a osteoporose foi definida como doença sistêmica esquelética, caracterizada por baixa massa óssea e
desorganização da microarquitetura do tecido ósseo, com aumento da fragilidade e da suscetibilidade a fraturas. Atualmente, é conceituada
como doença esquelética caracterizada pelo comprometimento da resistência óssea, predispondo o indivíduo a fraturas.

A resistência óssea é resultante da integração entre a densidade óssea e a qualidade do osso. A densidade óssea é expressada em gramas de
mineral por área ou volume, e em um dado indivíduo é determinada pelo pico de massa óssea e pela quantidade de perda óssea. A
Organização Mundial da Saúde (OMS) define densitometricamente a osteoporose como a densidade óssea abaixo de 2,5 desvios-padrão (SD)
em relação à média para mulheres jovens brancas saudáveis (T-Score). A baixa densidade mineral óssea (DMO), especialmente no colo femoral
é um forte preditor de fraturas. A cada redução de um desvio padrão na DMO, o risco de fratura aumenta em duas a três vezes.

As fraturas por osteoporose ocorrem mais frequentemente nas vértebras, no rádio distal e no fêmur proximal. Essas fraturas ocasionam dor,
incapacidade física, deformidades e promovem deterioração da qualidade e expectativa de vida. Mais de 50% dos que sobreviveram a uma
fratura de quadril são incapazes de ter uma vida independente e muitos deles necessitam viver em ambientes institucionalizados.

A prevalência da osteoporose está aumentando em todos os países, em consequência do envelhecimento populacional. É estimado que por
volta de 40% das mulheres brancas americanas e 13% dos homens brancos americanos com 50 anos de idade irão apresentar pelo menos uma
fratura clínica por fragilidade no decorrer de suas vidas.

Fratura de quadril
A incidência da taxa de fratura de quadril aumenta com a idade. Essas fraturas acontecem com mais freqüência no inverno e tendem a
ocorrer principalmente dentro de casa. Acredita-se que essas fraturas ocorram sobretudo no inverno secundárias à deficiência de vitamina D
que ocorre em virtude da baixa exposição solar ou por hipotermia, levando à alteração da coordenação neuromuscular.

Noventa e oito por cento de todas as fraturas de quadril ocorrem em indivíduos com 35 anos de idade ou mais e 80% em mulheres.

Fratura vertebral e do antebraço distal

Uma grande proporção de fraturas vertebrais é assintomática, assim, seriam necessárias radiografias da população geral para se estimar sua
prevalência.

A fratura de antebraço distal em geral se segue após uma queda com o braço estendido. A incidência dessa fratura aumenta linearmente dos
40 aos 65 anos de idade. As características epidemiológicas das fraturas de Colles parecem estar se modificando na última década, e este platô
está sendo substituído por um aumento na incidência destas fraturas entre as idades de 65 a 80 anos. s. Essas alterações sugerem que as
características das quedas que predispõem às fraturas de punho têm sofrido alteração no passado recente

As fraturas são decorrentes da diminuição da resistência óssea e das quedas. A resistência óssea depende da quantidade e da qualidade do
osso.

A quantidade óssea é avaliada pela densidade mineral óssea (DMO) e a sua qualidade depende de outros fatores, como forma e tamanho,
remodelação, microarquitetura, mineralização óssea e qualidade da matriz.

Quantidade óssea
A massa óssea depende do seu pico de formação e de sua subseqüente perda. O pico de massa óssea representa a quantidade de osso
adquirida no período de crescimento do esqueleto e sofre influências genéticas, como demonstram as diferenças raciais e a maior
concordância da massa óssea entre gêmeos monozigóticos do que nos dizigóticos. Outros fatores que influenciam a massa óssea máxima são
dieta (especialmente a ingestão dietética de cálcio), exercício físico e época da puberdade. Um pico de massa óssea insuficiente na infância e
na adolescência é importante para o desenvolvimento da osteoporose.

Depois que o pico de massa óssea é alcançado, a DMO permanece estável por anos e, então, começa a declinar devido ao predomínio da
reabsorção sobre a formação, resultando em diminuição da massa óssea. Na mulher, a perda óssea tem início na perimenopausa. Uma vez
que a menopausa se instala, ocorre uma aceleração da taxa de perda óssea.

Deficiência de estrogênio:

➢ A deficiência estrogênica aumenta a produção das citocinas que estimulam a reabsorção óssea, como as interleucinas 1 e 6 (IL-1 e
IL6) e o fator de necrose tumoral (TNF).
➢ A deficiência de estrógeno também pode diminuir a produção de osteoprotegerina, um membro solúvel da família TNF que reduz a
osteoclastogênese.
➢ o hipoestrogenismo pode reduzir a produção de fatores de crescimento que estimulam a formação de osso, como IGF-1 e TGF-beta.

Qualidade óssea
A resistência óssea também depende de sua qualidade, a qual sofre a influência de vários fatores, como sua forma e seu tamanho. Outro fator
que interfere na qualidade óssea é a atividade do periósteo. Esta atividade ocorre durante toda a vida, conferindo resistência ao osso cortical;
quando a formação óssea pelo periósteo é deficiente, essa resistência pode ficar comprometida.

Todos os materiais estruturais se desgastam e enfraquecem, e tal processo é denominado dano por fadiga. Uma das finalidades da
remodelação óssea é reparar as fraturas por dano de fadiga que ocorrem no osso normal. Se essas fraturas ocorrem mais rapidamente do que
o processo de remodelação possa reparar, ocorre aumento das fraturas por dano de fadiga. Tanto a remodelação óssea aumentada como a
diminuída aumentam o risco de fraturas.

A remodelação aumentada é associada à maior taxa de perda óssea e pode ser um fator de risco para fratura independente da densidade
mineral óssea, possivelmente por causa do número aumentado dos locais de osso a remodelar. Pode ocorrer a concentração de maior número
de unidades de remodelação em locais submetidos à força de estresse produzindo pontos frágeis que possibilitam a microfratura óssea. O
aumento das microfraturas ocasiona desorganização da microestrutura.

A intensidade da deformação óssea depende da magnitude da força aplicada, mas também da resistência dos materiais que compõem o osso.
Esta resistência depende da proporcionalidade entre os cristais de hidroxiapatita e o colágeno tipo I: tanto o colágeno pouco mineralizado
como o muito mineralizado representam diminuição da resistência óssea ao traumatismo.

O risco de fratura depende também da qualidade da matriz óssea. O colágeno é a proteína de matriz mais abundante. Suas propriedades
mecânicas, como resistência à tração e viscoelasticidade, são determinadas principalmente por seu padrão de formação da ligação cruzada
(cross-link) entre as fibras de colágeno. O processo de maturação do colágeno possibilita a formação de maior número de cross-link, dando
maior resistência ao osso. Nas condições de remodelação aumentada, há formação de menor número de cross-link.

Fatores de risco
Devem-se considerar inicialmente os fatores de risco e afastar causas secundárias de osteoporose. Os fatores de risco mais importantes
associados com o aumento de risco para fraturas osteoporóticas são: história pessoal de fratura na vida adulta, fratura por fragilidade em
parente de 1o grau, baixo peso (< 57 kg) ou IMC ! 19, uso de glicocorticóide oral por mais de três meses, tabagismo atual e idade avançada.

Outros fatores a serem considerados são: deficiência estrogênica em pessoas com menos de 45 anos, baixa ingestão de cálcio (durante a vida),
baixa atividade física, ingestão de álcool > 2 drinks/dia, déficit visual, quedas recentes, demência, saúde comprometida.

As fraturas associadas à osteoporose são decorrentes de fragilidade e resultam geralmente de uma queda da própria altura ou por um trauma
que não causaria danos ao osso de resistência normal. Os principais fatores de risco para quedas são distúrbios na coordenação motora,
alteração na marcha, diminuição da acuidade visual, uso de sedativos e outros fármacos.

As osteoporoses ditas secundárias estão associadas a uma série de doenças ou situações clínicas capazes de provocar osteoporose ou agravar
uma forma primária já instalada. Elas podem ser suspeitadas na anamnese e durante o exame físico. No exame físico, merecem atenção
especial altura, presença de deformidades na coluna vertebral, avaliação da força muscular, equilíbrio, marcha e sinais clínicos das doenças
que causam a osteoporose secundária.

Resumindo...

O envelhecimento do esqueleto está associado a fatores intrínsecos como genética, alterações hormonais, níveis de estresse oxidativo,
encurtamento dos telômeros, bem como fatores extrínsecos como estilo de vida e nutrição.
O osso é composto por uma parte inorgânica e outra orgânica, sendo que a matriz orgânica é composta por fibrilas e uma variedade de
proteínas não fibrilares. A associação da parte inorgânica com a parte orgânica é responsável pela dureza e resistência do tecido ósseo.
 A parte orgânica é formada por fibras colágenas que representam 95% de toda a matriz, sendo responsável pela capacidade plástica do
osso.
A fração inorgânica representa 50% do peso da matriz óssea e é composta principalmente por íons de fosfato e cálcio.
Em constante metabolismo, o tecido ósseo é constituído por células (osteócitos, osteoblastos e osteoclastos), fibras colágenas e
substância fundamental. O processo de destruição e remodelação óssea é garantido pelo equilíbrio entre a atividades dessas células.
Os osteócitos são células derivadas do osteoblasto que, uma vez terminado o seu trabalho de síntese, se recobrem de um conteúdo
mineral e se situam em cavidades (lacunas), envolvidas nas funções de manutenção óssea.
Os osteoblastos oriundos de uma célula mesenquimal indiferenciada têm como função básica a formação do tecido ósseo. Os
osteoclastos são células originárias do tecido hematopoiético e sua função básica é a de reabsorção óssea.
A manutenção dos níveis normais de cálcio sanguíneo depende da ação do paratormônio, que provoca a mobilização do cálcio através
de uma reabsorção óssea, enquanto que a calcitonina age suprimindo a mobilização do cálcio do osso.
O hormônio folículo estimulante (FHS) e a ocitocina estimulam a gênese de osteoclastos, que são responsáveis pela remodelação óssea,
porém outros fatores reguladores determinam o equilíbrio entre a formação óssea e absorção, tais como: vitamina D, que aumenta a
quantidade de cálcio no sangue; ; o hormônio da paratireoide e a calcitonina, que são reguladores hormonais do equilíbrio de cálcio; o
estresse local, que estimula a formação e a remodelação óssea; o aporte sanguí- neo, que estimula a osteogênese; e os fatores
nutricionais, como a suplementação de cálcio, vitamina D, vitamina K, proteínas.
Quando a velocidade de reabsorção do osso é maior do que a velocidade de formação, resultando em massa total reduzida, ocorre a
osteoporose, cujos fatores de risco são determinados pela OMS: idade avançada, menor índice de massa corporal e de densidade
mineral óssea e história pregressa de fraturas.
Com a osteoporose os ossos se tornam cada vez mais porosos, quebradiços e frágeis e fraturam com facilidade;

A osteoporose é uma síndrome classificada em primária e secundária. Na osteoporose primária, não são conhecidas as causas que produzem a
diminuição da massa óssea e compreende a osteoporose juvenil, a idiopática e a involutiva. A osteoporose juvenil tem curso clínico
autolimitado, mas o paciente pode ter como seqüelas deformidades vertebrais, como cifose e escoliose. A osteoporose involutiva se
caracteriza como pós-menopausa e senil.

Na osteoporose secundária, a etiologia refere-se a um grande número de doenças e condições especiais que podem levar à osteoporose,
independentemente dos efeitos da menopausa em mulheres e envelhecimento nas mulheres e nos homens.

A diminuição da massa óssea é assintomática, sendo a osteoporose uma doença de evolução silenciosa e o quadro clínico só se torna evidente
por ocasião das fraturas, que ocorrem geralmente nas vértebras, terço distal do antebraço, fêmur e úmero. Na história do paciente com
osteoporose, devem-se pesquisar fraturas ósseas e avaliar fatores de risco e causas secundárias para perda óssea.

A fratura vertebral é a manifestação clínica mais comum da osteoporose. Esta fratura, em dois terços dos casos, é assintomática e
diagnosticada na radiografia torácica ou abdominal realizada por outros motivos. As fraturas vertebrais podem se manifestar com dor aguda
nas costas após movimento rápido de flexão, extensão ou mesmo após tossir ou espirrar. A maior parte das fraturas vertebrais ocorre na
região torácica baixa ou lombar alta. A dor pode ser leve ou intensa, restrita ao sítio de fratura ou irradiada para a região anterior do abdome.
Os episódios agudos de dor desaparecem após 4 a 6 semanas, mas podem recorrer com o desenvolvimento de novas fraturas. Nos casos em
que a fratura vertebral é indolor, ela pode ser diagnosticada por meio da perda da altura ou por aumento progressivo no grau de cifose dorsal.
A perda progressiva da altura resulta no encurtamento progressivo da musculatura paravertebral e na contração ativa dos músculos
paravertebrais, resultando em dor e fadiga muscular, em alguns pacientes, as costelas inferiores podem encostar-se à crista ilíaca.

As alterações esqueléticas que acompanham a osteoporose podem reduzir a capacidade das cavidades torácica e abdominal, com
conseqüente alteração das funções cardíaca, pulmonar, gástrica e vesical, dificultando a respiração e causando hérnia de hiato e incontinência
urinária.

As fraturas de quadril são relativamente comuns na osteoporose, afetando 15% das mulheres e 5% de homens após os 80 anos de idade.

As fraturas femorais são, geralmente, decorrentes de queda, podendo, no entanto, acontecer espontaneamente. Elas ocorrem no colo do
fêmur ou são transtrocantéricas, sendo estas últimas mais comuns em indivíduos mais idosos.

Outro sítio comum de fratura em indivíduos com osteoporose é o terço distal do antebraço. Tal fratura é causada por queda sobre a mão e
também é conhecida como fratura de Colles.
O diagnóstico da osteoporose pode ser feito pela constatação de uma fratura por fragilidade (vertebral ou periférica) ou, antes que isso
ocorra, pela medida da DMO.

Densiometria óssea
A densitometria óssea de dupla emissão com fonte de raios X (DXA) ainda é o padrão de referência para diagnóstico, monitorização e
investigação clínica do paciente com osteoporose.

Na DXA, a massa óssea é relatada como um

valor absoluto em g/cm2 , uma comparação
para a média da massa óssea de um indivíduo
jovem adulto saudável (TScore) e uma
comparação pareada para idade e sexo de um
padrão de referência (Z-Score). O TScore é
utilizado para predizer o risco de fratura e
classificar a síndrome osteoporótica em
mulheres pós-menopausadas.

Em crianças, adolescentes, mulheres pré-

menopáusicas e homens entre 20 e 50 anos
deve ser usado o ZScore.

Os locais mais comumente avaliados densitometricamente são a coluna e o quadril (DXA central), seguido por regiões periféricas: antebraço
distal. Na coluna lombar, a DXA, medem-se as vértebras individualmente, assim como a média da DMO de L1-L4.

O triângulo de Ward é a região de menor densidade óssea no quadril, e é uma área com menor valor preditivo, e de menor reprodutibilidade
quando comparado com as outras regiões do quadril. Essas medidas centrais são usadas para o diagnóstico de osteoporose, para predizer o
risco de fratura e para seguimento do paciente em resposta a terapia antiosteoporótica.

Não farmacológico pós-menopausa

Ensaios clínicos têm comprovado que a indicação de programa de atividade física supervisionada promove melhorias da capacidade funcional,
força muscular, equilíbrio, coordenação, melhoria da flexibilidade e qualidade de vida. Os exercícios são divididos em 2 grupos o primeiro para
fortalecimento progressivo de quadríceps e treinamento de propriocepção associada à terapia medicamentosa e o segundo para tratamento
medicamentoso apenas com bifosfonatos, com duração de 18 semanas. Nesse estudo, pode-se verificar que mulheres submetidas ao
programa de exercícios tiveram menor incidência de quedas em comparação com aquelas mantidas apenas sob tratamento farmacológico em
seis meses de seguimento.

Do mesmo modo, outro programa de exercícios de fortalecimento muscular, com o intuito de melhorar o controle postural, randomizou
mulheres na pós-menopausa com osteoporose para três grupos de intervenção: 1) treinamento do equilíbrio com fortalecimento muscular; 2)
treinamento do equilíbrio com alongamento e 3) controles, mantidas sem atividade física.

Exercícios físicos resistidos, supervisionados, principalmente que envolvam fortalecimento de quadríceps e exercícios com suporte do próprio
peso devem ser recomendados para pacientes na pós-menopausa com diagnóstico de osteoporose ou osteopenia, uma vez que se encontram
associados com redução do número de quedas.

Medidas farmacológicas

As medicações utilizadas para prevenção e/ou tratamento da osteoporose podem ser classificadas como anti-reabsortivas ou
anticatabólicas e duplo mecanismo de ação. As medicações anticatabólicas diminuem a remodelação óssea preservando a microarquitetura
esponjosa e cortical. O aumento da massa óssea é geralmente discreto.

Estrógenos

A terapia de reposição hormonal (TRH) normalmente consiste em estrógeno e progesterona em mulheres na pós-menopausa com o útero, e
só estrógeno em mulheres histerectomizadas. O uso de estrógenos conjugados na dose de 0,625 mg/dia reduziu em 33% as fraturas de fêmur
proximal no estudo da Women’s Health Initiative (WHI), além de reduções das fraturas vertebrais já demonstradas em outros estudos.
Embora essa terapêutica seja eficaz, sua indicação tem sido reconsiderada com base nos efeitos indesejáveis não-ósseos descritos com essa
terapia, como o aumento do câncer de mama e das doenças cardiovasculares.