DOENÇA DE GLASSER

Marcelo Lauxen Locatelli

A DG é uma doença infecciosa septicêmica que se caracteriza por inflamação

sorofibrinosa das serosas (polisserosite), ocasionando pleurite, pericardite, peritonite,
artrite e encefalite/meningite (SANTOS et al, 2012; RADOSTITS et al, 2010; KICH et
al, 2010; BIBERSTEIN, 2009).

Etiologia e epidemiologia da Doença de Glässer

O Haemophilus (H) parasuis é um bastonete Gram-negativo bastante difícil de ser

isolado in vitro (SANTOS et al, 2012; NEDBALCOVA, et al 2006). O H. parasuis é
facilmente destruído pelo calor (BIBERSTEIN, 2009). Atualmente são conhecidos 15
sorotipos de H. parasuis, sendo que no Brasil praticamente todos os 15 sorotipos já
foram isolados. É bastante comum isolar mais de um sorortipo do mesmo rebanho ou
até do mesmo animal. Em alguns rebanhos já foi possível encontrar até seis ou mais
sorotipos diferentes (SANTOS et al, 2012).
O H. parasuis é considerado como um microrganismo da flora natural do suíno
(SANTOS et al, 2012; BIBERSTEIN, 2009), pois os leitões adquirem a bactéria logo
após o nascimento. O H. parasuis é um dos primeiros agentes a colonizar o aparelho
respiratório superior de suínos sadios. Porém a imunidade maternal previne a doença
clínica até eles atingirem duas a quatro semanas de idade, ou seja, a imunidade natural
desempenha papel importante para evitar que a bactéria invada os tecidos e ocasione a
doença (RADOSTITS et al, 2010; SANTOS et al, 2012).
A D.G. ocorre principalmente no inverno, e afeta suínos com idade entre duas
semanas a quatro meses de idade, com maior frequência logo após o desmame ou com
cinco a oito semanas de idade. A doença pode provocar até 50% de mortalidade em um
lote, e em geral, os sobreviventes se tornam refugos (SANTOS et al, 2012).
Esta doença pode ser classificada como doença esporádica em leitões, pois está
associada há elevados níveis de estresse tais como o desmame, transporte, manejo
inadequado ou presença de outros agentes respiratórios (SANTOS et al, 2012;
BIBERSTEIN, 2009).

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 A doença tem início de forma súbita, com vários suínos do lote acometidos, e
ocorre dentro de dois a sete dias após o estresse desencadeante (RADOSTITS et al,
2010). Porém, com a evolução dos sistemas de criação houve um aumento no status
sanitário dos suínos podendo gerar criações livres do H. parasuis, gerando uma
mudança no aparecimento da infecção, sendo que a doença pode surgir muitas vezes,
sem nenhum fator de risco (SANTOS et al, 2012).

Patogenia e sinais clínicos

A infecção ocorre através de aerossóis, e o agente possui tropismo para as
membranas serosas, sinovial, meningeal e para o parênquima pulmonar. O
desencadeamento da doença clínica parece estar relacionado com a severa resposta
inflamatória induzida pela infecção com o agente (SANTOS et al, 2012).
Os suínos acometidos adoecem geralmente de forma súbita, apresentando
anorexia, febre com temperatura de 40-41,5ºC e apatia. Dependendo da localização das
lesões, os animais podem apresentar tosse, dispneia, extensão da cabeça e respiração
oral, cianose, inflamação e dor nas articulações, claudicação e até sinais nervosos como
tremores, incoordenação motora e decúbito lateral. Estes animais podem morrer (entre
dois a cinco dias após o início dos sinais clínicos) ou a doença pode evoluir para a
forma crônica, gerando artrite crônica e aderência de serosas que pode gerar obstrução
intestinal devido à aderência peritoneal (RADOSTITS et al, 2010; SANTOS et al, 2012;
MERK, 2008).
De forma prática a doença pode se manifestar de duas formas clínicas. A primeira
é caracterizada por uma exsudação sorofibrinosa e purulenta envolvendo qualquer
superfície serosa (polisserosite), sendo esta a forma clássica da doença, que acomete
suínos jovens esporadicamente, sendo desencadeada por estresse. A segunda forma está
associada com septicemia sem polisserosite, podendo gerar morte súbita e hemorragia
renal sub-capsular (SANTOS et al, 2012).

Lesões
As lesões comumente encontradas na DG são: pleurite, pericardite, peritonite,
poliartrite (mais comumente na articulação dos membros), meningite e às vezes áreas de
pneumonia hemorrágica (SANTOS et al, 2012). A meningite é causada pela
colonização do agente nos vasos menígeos, produzindo uma vasculite trombólica

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(BIBERSTEIN, 2009). Geralmente existe exsudação sorofibrinosa na pleura,
pericárdio, peritônio, sinóvia e meninges, sendo acompanhada de aumento do fluído
(MERK, 2008), mas pode ser escasso em alguns casos (RADOSTITS et al, 2010).
O baço e o fígado podem estar aumentados de tamanho e os rins podem
apresentar hemorragias puntiformes, nos casos de septicemia aguda. Nos casos agudos
há aumento do fluído torácico e abdominal sem presença de fibrina. Microscopicamente
nota-se inflamação fibrino-purulenta com infiltração de neutrófilos e alguns
mononucleares nas serosas afetadas (SANTOS et al, 2012).

Gráfico 1. Oscilação térmica na região de Caibi- SC entre 01/10/2013 à

18/10/2013.

(SOMAR METEOROLOGIA, 2013)

Vale ressaltar que no dia 05/10/2013 houve uma queda brusca na temperatura
ambiente, na qual a temperatura mínima chegou a 9ºC, que coincidiu com o surto da
doença.
O desmame dos leitões ocorre quando os mesmos atingem 21 dias de idade, com
peso médio de 5,75 Kg. Estes são separados da matriz lactante e são transferidos para o
crechário por meio de corredores que fazem a ligação entre a UPL e o crechário. No
momento do desmame todos os leitões a serem desmamados recebiamm uma dose de
Tulatromicina (DRAXXIN®) na dosagem de 2,5 mg/Kg pela via intramuscular na tábua
do pescoço, de forma profilática.
O programa de vacinação da empresa para leitões é contra as seguintes doenças:
Circovirose suína (CIRCUNVENT®) e Pneumonia Enzoótica (M+PAC®) com

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vacinação aos sete e 21 dias de idade; DG e Meningite Estreptocócica com uma vacina
autógena aplicada aos 21 e 35 dias de idade. Todas as vacinas são aplicadas pela via IM.
Após os desmame, os leitões são alojados em uma sala da creche previamente
limpa, porém sem nenhum tipo de desinfecção, pois a máquina nebulizadora não estava
em funcionamento. No momento do alojamento os leitões são classificados por tamanho
e depois são agrupados nas baias, sendo que os menores permanecem nas baias do meio,
pelo fato de ter maior temperatura ambiente neste local.
Os animais permanecem durante 40 dias no setor de creche, ou seja, até os 60/61
dias de idade. A alimentação é à vontade e os animais nesta fase consomem quatro tipos
distintos de ração, são elas: Ração Pré-Inicial 1 até os 30 dias de idade; Ração Pré-
Inicial 2 até os 40 dias de idade; Ração Inicial 1 até os 49 dias de idade e Ração Inicial 2
até 59-61 dias de idade quando ocorre a saída destes animais para o setor de
Crescimento/Terminação.
Todas as rações possuem em sua formulação algum antimicrobiano. As Rações
Pré-Inicial 1; 2 e Inicial 1 contém em sua composição Florfenicol em dose profilática e
a Ração Inicial 2 contém Amoxicilina em dose profilática. As dosagens não foram
liberadas para avaliação por motivo de sigilo empresarial.
No momento da visita notamos que as baias e os corredores estavam
excessivamente sujos com acúmulo excessivo de excretas, tornando a sala muito úmida
e com alta pressão de infecção. Havia muito desperdício de ração nos corredores e nas
baias, e os bebedouros para fornecimento de água estavam mal ajustadas, ao ponto de
dificultar o consumo de água pelos animais. A temperatura no interior das salas na hora
da visita estava abaixo do ideal, pois os leitões mais jovens estavam deitados uns sobre
os outros para se aquecerem. Também havia muito gás dentro das instalações,
principalmente nas salas onde havia maior taxa de mortalidade, tornando o ambiente
impróprio para a produção animal.
Figura 01. Falta de higiene nas salas da creche

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 A taxa de mortalidade da granja dos últimos 45 dias estava em 2,44%, porém em
algumas salas a mortalidade chegou a 4,1 e 4,5%. Estes valores extrapolam a meta
exigida pela empresa que é de 1% de mortalidade no decorrer de um lote, e a maior
mortalidade estava ocorrendo com os animais de 40 dias de idade, ou seja, 19 a 20 dias
após o desmame.
As causas da mortalidade foram coletadas de um programa de computador que faz
a gestão dos dados da granja que estão dispostas no gráfico abaixo:
Gráfico 02. Causas de mortalidade na creche

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 50 47
45
40
35
30
25 23 22 21
20 16
QUANTIDADE

15
9
10
5 3 2
0
S IA A E E L
SA GO IT
A
ÉI IT IT TA
U ON FU B R G T R E
CA M RE SÚ AR IN R
EU O/ DI EN AR SO
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OU IM
M LI
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EL E FA
C
EN

Nota-se que a maior causa de mortalidade não foi exatamente definida, sendo
classificada como “Outras causas”. Ao fazer a anamnese ao responsável pela creche, ele
relatou-nos que designava a mortalidade “Outras causas” quando os animais
apresentavam-se em decúbito há alguns dias, apresentavam tremores e pele
avermelhada e quente ao toque. As causas de mortalidade que também merecem
destaque foram pneumonia, animais eliminados por serem refugos e morte súbita.
Foram escolhidos três animais (01, 02 e 03) com idade média de 43 dias e peso
entre 14 e 18 Kg para fazer a eutanásia pelo método de eletrochoque e posteriormente a
necropsia e coleta de material para envio ao laboratório, para buscar um diagnóstico
da(s) doença(s) que afetava(m) a granja. Os três animais apresentavam febre com
temperatura retal de 41ºC, apatia e dispnéia. O Animal 01, além dos sinais clínicos
citados acima, apresentava-se em decúbito lateral com tremores e artrite na articulação
do jarrete no membro posterior esquerdo. O Animal 02 também apresentava decúbito
lateral, tremores e incoordenação motora. O animal 03 apresentava-se com andar
cambaleante e isolado dos outros animais.
Figura 2. Animais selecionados para necropsia

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 Animal 01 Animal 02 Animal 03

Achados de necropsia Animal 01

As lesões macroscópicas observadas durante a necropsia foram aumento dos
linfonodos mandibulares e inguinais, pericardite, hidropericárdio, hidroperitônio,
aumento dos lobos pulmonares, hiperemia e edema cerebral.
Figura 03. Hipertrofia dos linfonodos inguinais.

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 Figura 04. Hidropericárdio (Seta)

Figura 05. Pneumonia

Figura 06. Esplenomegalia

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 Figura 07. Hiperemia cerebral

Achados de necropsia Animal 02

As lesões macroscópicas observadas durante a necropsia foram aumento dos
linfonodos mandibulares e inguinais, pleurite, pleurisia, pericardite, peritonite, exudação

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sorofibrinosa no saco pericárdio, pleura e peritônio. Havia deposição maciça de fibrina
sob o pericárdio, pulmão e filamentos de fibrina entre as alças intestinais. O baço estava
com grande aumento de volume.

Figura 08. Exsudação sorofibrinosa no saco pericárdio e deposição de fibrina sob

o pericárdio.

Figura 09. Pericardite fibrinosa

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 Figura 10. Pleurite fibrinosa

Achados de necropsia animal 03

As lesões macroscópicas observadas durante a necropsia foram aumento
hipertrofia dos linfonodos mandibulares e inguinais, hidropericárdio, hidrotórax,
esplenomegalia, edema cerebral e filamentos de fibrina entre as alças intestinais.
Figura 11. Filamentos de fibrina na cavidade abdominal

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 Figura 12. Edema cerebral

Durante a necropsia foi feita coleta de órgãos para envio ao laboratório. Foram
coletados Pulmão e coração (Animal 01, 02 e 03), Baço e rins (Animal 01, 02 e 03) e
Cérebro e cerebelo (Animal 01 e 03). Foi solicitado ao laboratório Isolamento
bacteriano, Teste de Sensibilidade a Antimicrobianos (MIC) e PCR para H. parasuis e
A. pleuropneumonie.
As amostras foram acondicionadas em sacos plásticos separados e com devida
identificação e após foram alocadas em uma caixa de isopor contendo gelo e
encaminhadas para um o laboratório situado em Concórdia-SC.
Foi instituído a todos os lotes da creche um tratamento com Amoxicilina pó
20mg/kg e Analgil® pó (Dipirona, Bromexina e Dexametasona) VO na água de bebida
por sete dias consecutivos. Foi orientado ao produtor retirar o Cl da água de bebida
durante o tratamento e se não houvesse melhora nos lotes a medicação seria substituída.
Aos leitões que não tinham condições de se alimentar foi indicado utilizar
medicamentos injetáveis a base de Penicilina ou Ceftiofur (antibióticos), Dexametasona
(antinflamatório esteroidal) e Diclofenaco (antinflamatório não-esteroidal).

Resultados e discussão

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 O laudo laboratorial chegou à empresa 10 dias após o envio das amostras. O laudo
afirmou que não houve crescimento bacteriano em 48 horas de cultivo em nenhum dos
órgãos avaliados, não sendo possível realizar o teste de MIC, como demonstrado em
Anexo 01.
Isto possivelmente tenha ocorrido pelo fato de que o H. parasuis ser de difícil
cultivo in vitro como afirmam Santos et al (2012) e Radostits et al, (2010), ou pelo fato
de estes animais já terem recebido algum tipo de medicação seja ela via ração
(profilática) ou parenteral para tratamento dos sinais clínicos, e isto tenha interferido no
crescimento bacteriano (SANTOS et al, 2012).
Foi realizado diagnóstico molecular em todas as amostras pelo teste de PCR
convencional que não detectou A. pleuropneumoniae, porém houve detecção de H.
parasuis no coração e pulmões dos três animais avaliados pelo teste de PCR tempo real,
como demonstrado em Anexo 02. Se houvesse detecção do agente somente nas vias
aéreas superiores, o diagnóstico não seria de relevância (MERK, 2008).

Tabela 2. Diagnóstico histopatológico das amostras

Pulmões Coração Cérebro Baço Rins

Animal 01 Pneumonia S.A Meningite S.A S.A

intersticial fibrinopurulenta

Animal 02 Pleurite Epicardite e N.C S.A Infiltração

fibrinosa pericardite linfocitária
fibrinopurulenta

Animal 03 Espessamento S.A Meningite S.A S.A

de septo fibrinosa
alveolar por
macrófagos

S.A: Sem Alterações; N.C: Não coletado

As lesões acima descritas, juntamente com o diagnóstico molecular são

condizentes com infecção por H. parasuis (SANTOS et al, 2012; RADOSTITS et al,
2010; JONES; HUNT; KING, 2010). Para Gabrielson (1999), somente a detecção de
amostras de H. parasuis do trato respiratório de suínos, por exemplo, não é diagnóstico
de Doença de Glasser. Para que haja diagnóstico da doença, é necessário que o quadro
clínico seja compatível, bem como aumento na taxa de mortalidade, febre, apatia,

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dispneia, e o H. parasuis deve ser isolado de lesões sistêmicas tais como a polisserosite.
Portanto, os três animais relatados estavam acometidos pela DG.

As drogas escolhidas para o tratamento da doença estão de acordo com a literatura

pesquisada. A Amoxicilina é um antibiótico bactericida da classe dos beta-lactâmicos,
sendo de amplo espectro de ação e efetiva contra H. parasuis. A amoxicilina apresenta
boa absorção quando administrada por VO, pois é resistente ao pH ácido estomacal. A
dosagem utilizada (20mg/Kg), forma de utilização (via água) e o tempo de tratamento
também estão de acordo (LINHARES et al, 2012). Foi orientado ao produtor que antes
de iniciar o tratamento, seria de grande importância fazer a regulagem de altura dos
bebedouros, para facilitar o acesso e o consumo de água.
O fluxo de água do bebedouro não foi avaliado. Para Santos et al (2012) este é um
cuidado que deve-se ter ao medicar animais via água, pois se houver baixa vazão de
água, alguns animais tendem a permanecer mais tempo no bebedouro, prejudicando o
consumo dos outros.
A utilização concomitante com antinflamatórios e mucolítico (Analgil®) via água
de bebida pode ser favorável para o tratamento, porém não foi encontrado na literatura
este tipo de associação. É importante avaliar o tipo de antinflamatório utilizado.
O Analgil® tem como função reduzir a febre e o processo inflamatório, ajudando
também na expectoração de fluídos de origem respiratória. Ele é composto por
Dexametasona, um corticosteroide considerado como um potente antinflamatório,
porém com capacidade imunossupressora, sendo seu uso controverso em infecções
bacterianas; Dipirona, um antinflamatório não esteroidal, que possui efeito analgésico,
antipirético e antiespasmódico e possui fraca ação antinflamatória, sendo não indicado
seu uso em animais para consumo humano (ANDRADE & JERICÓ, 2002), e a
Bromexina, uma droga com ação mucolítica, que tem como função alterar as
características das secreções do aparelho respiratório, facilitando sua expectoração
(NOGUEIRA & PRADO, 2002).
O esquema vacinal definido pela empresa contra H. parasuis é de acordo com a
literatura consultada, que indica vacinar os animais entre três e seis semanas de vida
(SANTOS et al, 2012). No esquema adotado, os leitões recebem a primeira dose na
terceira semana de vida e um reforço 14 dias após. O intervalo entre vacinação também
está correto (REIS & REIS, 2012). É indicada a vacinação nesta idade, pois desta forma
não há interferência da imunidade materna sobre o efeito da vacina (NEDBALCOVA,

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et al 2006). Por se tratar de uma vacina autógena, produzida a partir de amostras
isoladas de surtos da doença, este tende a ser bastante eficaz na imunização dos animais
(REIS & REIS, 2012).
O maior problema ocorrido, que foi relatado pelo produtor, e que provavelmente
tenha sido o fator mais predisponente para o surto da doença, foi a falta da vacina
autógena no estoque, o que gerou atraso no momento da segunda vacinação. Neste caso,
houve um intervalo muito grande entre a primeira e a segunda vacinação, o que gerou
uma falha vacinal. Além do atraso na vacinação de alguns animais, acredito que alguns
não tenham recebido a segunda dose, pois pode ter havido uma mistura entre animais
nas baias para a realização da uniformização dos lotes. Também é importante ressaltar
que estes animais estavam sofrendo de estresse térmico pelo frio, que exerce efeitos
negativos diretos sobre o sistema imunitário, produzindo uma menor imunização, como
afirmam Barcellos et al (1996).
Algumas falhas de manejo devem ser corrigidas para evitar surtos da DG, pois de
acordo com Santos et al (2007), para prevenir a doença é necessário corrigir os fatores
de risco. É importante existir na granja algum tipo de aquecimento para os leitões, pois
no inverno as temperaturas chegam a níveis muito abaixo do ideal. Para Piffer et al
(1998), as temperaturas mínimas e máximas no interior das edificações no dia do
alojamento devem permanecer entre 26 e 28ºC, reduzindo esta temperatura em 1ºC por
semana.
A temperatura de conforto térmico é considerada como um dos elementos de
maior importância na produção de suínos, pois a partir desta dependerão, em grande
parte, os outros fatores relacionados a acondicionamento ambiental, tais como
concentração de gases nas instalações (BARCELLOS, 2008; PIFFER et al, 1998). Neste
caso, cabe como exemplo verificado nesta granja, na qual ocorre pouca troca gasosa nas
salas, ou seja, as cortinas permanecem por muito tempo fechadas para manter a
temperatura interna do galpão, que acaba ocasionando um acúmulo excessivo de gases
no interior das salas.
O frio e o calor são considerados como agentes estressores de origem física, e em
estado de estresse, um sistema neuro-humoral é desencadeado no animal, resultando na
produção elevada de esteróides. Estes esteróides produzidos afetam o estado imunitário
do animal, resultando em uma menor resistência a infecções, ocasionando aumento no
catabolismo e diminuição do anabolismo. Estes estressores podem ser desencadeadores

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de doenças multifatoriais (BARCELLOS, 2008; PIFFER et al, 1998), como a DG
(PIFFER & BRITO, 1993).
A qualidade do ar no interior das salas também é muito importante para o
crescimento saudável dos animais. A degradação biológica do material orgânico (fezes,
urina e ração) resulta na produção de gases tóxicos que afetam a saúde e o desempenho
dos suínos. O NH³ é um destes gases e pode ser detectado pelo homem através do odor
na concentração a partir de 5 ppm. Sua concentração está bastante relacionada à higiene
do local, sendo que acima de 50 ppm passa a afetar o crescimento e a saúde dos
animais, sendo o ideal existir concentrações de 10 ppm (BARCELLOS, 2008; PIFFER
et al, 1998).
Por este motivo foi recomendado a retirada da matéria orgânica (fezes e restos de
ração) sobre o piso das baias e dos corredores, fazendo a limpeza das baias com rodo
duas a três vezes ao dia e nos corredores fazer a remoção das crostas e da ração
acumulada para diminuir a produção de gases tóxicos. Infelizmente, a granja não
possuía um mensurador de gases nos galpões, portanto não pudemos aferir a quantidade
exata de gases presentes nas salas.
Outra orientação repassada foi de providenciar um nebulizador para a granja para
que possa ser feita a devida desinfecção após a saída de um lote de uma sala.
Para que isso ocorra deve-se manter esta sem nenhum animal realizando o manejo
Todos dentro-Todos Fora. Fazer a lavação com pressão d’água e a desinfecção com
desinfetante para reduzir ao máximo a carga microbiana da sala. Em criações intensivas
de suínos, a frequência da ocorrência de doenças e a sua gravidade estão diretamente
relacionadas com o nível de contaminação ambiental, que por sua vez, depende do
sistema de limpeza e desinfecção da granja que é um manejo indispensável na
suinocultura atual (WENTZ et al, 1998).

CONSIERAÇÕES FINAIS

Na suinocultura moderna, as doenças tem se tornado um grande desafio para o

sistema de criação. Elas são responsáveis por uma série de prejuízos zootécnicos,
econômicos, afetando tanto produtores como a indústria alimentícia (BARCELLOS et
al, 2009; ALMEIDA, 2008; PIFFER & BRITO, 1993).
A DG entra como um destas doenças. Até a alguns anos, esta doença não era
descrita na suinocultura, porém com o desenvolvimento técnico, nutricional e sanitário,

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esta doença que era considerada de pouca importância passou a estar mais presente em
nosso meio (SANTOS, 1997).
Porém, medidas preventivas são fundamentais para controle da doença, tais como
um bom programa de vacinação, alimentação de qualidade e manejos básicos como
controle de temperatura ambiental das instalações, por exemplo. Relacionado a isto, o
controle da doença, é de suma importância, portanto, é necessário proceder com o
tratamento da doença correto, a fim de evitar maiores prejuízos aos animais e a cadeia
produtiva.

REFERÊNCIAS
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suínos de terminação. Porto Alegre: UFRGS, 2008. 38p. Tese (Mestrado).
Programa de pós-graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do
Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2008.

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&c=acpro16.ggl5&s=acpro16&coi=239138&cop=maintitle&euip=177.125.2
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p=1&mid=9&en=WWI1FI0TMB8dTUfLQZYaXU7w44lR7SgUYQ48eEXI
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Professor da UCEFF, Chapecó/SC, marcelo.locatelli@uceff.edu.br

 Programa de pós-graduação em Ciências Veterinárias, Universidade Federal do
Rio Grande do Sul, Porto Alegre, 2011.

Professor da UCEFF, Chapecó/SC, marcelo.locatelli@uceff.edu.br