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1
 Sumário

INTRODUÇÃO AO ESTUDO DO DIABETES E DA HIPERTENSÃO

ARTERIAL...................3
PROMOÇÃO E PREVENÇÃO DA SAÚDE ................................................................ 8
PREVENÇÃO PRIMORDIAL .................................................................................... 13
PREVENÇÃO PRIMÁRIA ......................................................................................... 13
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA ................................................................................... 13
PREVENÇÃO TERCIÁRIA........................................................................................ 14
PREVENÇÃO QUARTENÁRIA (RECENTE CLASSIFICAÇÃO) .......................... 14
A ENFERMAGEM NAS AÇÕES PREVENTIVAS NA HIPERTENSÃO E NO
DIABETES............................................................................................................................... 16
HIPERTENSÃO ARTERIAL ...................................................................................... 24
FISIOLOGIA ............................................................................................................... 26
FISIOPATOLOGIA ..................................................................................................... 37
CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ............................................... 41
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO ................................................................................. 42
FATORES DE RISCO ................................................................................................. 44
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS ................................................................................. 46
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA .................................................................................. 47
TRATAMENTO .......................................................................................................... 48
COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ............................................... 50
CRISE HIPERTENSIVA ............................................................................................. 51
SINTOMAS E SINAIS DE ALERTA NA CRISE HIPERTENSIVA ........................ 53
CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE HIPERTENSO ......................... 56
APARELHOS UTILIZADOS PARA AFERIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ....... 60
SITUAÇÕES ESPECIAIS DE MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL ...................... 65
FATORES DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL ................................... 66
NOTAS COMPLEMENTARES .................................................................................. 67
VARIAÇÕES FISIOLÓGICAS DA PRESSÃO ARTERIAL ..................................... 67

AN02FREV001/REV 4.0

0
 AÇÕES EDUCATIVAS DE ENFERMAGEM NA ATENÇÃO AO PACIENTE
HIPERTENSO ......................................................................................................................... 68
A HIPERTENSÃO ARTERIAL E SEUS DEZ MANDAMENTOS .......................... 69
HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ .......................................................... 72
AS PREVENÇÕES DAS CONVULSÕES.................................................................. 74
DIABETES MELLITUS .............................................................................................. 75
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS......................................................... 76
FUNÇÃO DA INSULINA NO CORPO ...................................................................... 77
EFEITOS DO GLUCAGON NO ORGANISMO ........................................................ 82
EFEITOS FISIOPATOLÓGICOS DO DIABETES MELLITUS ............................... 83
CETOSE E COMA DIABÉTICO ................................................................................ 84
TIPOS DE DIABETES ................................................................................................ 85
DIABETES NA GRAVIDEZ ...................................................................................... 87
OUTROS TIPOS DE DIABETES ............................................................................... 88
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA .................................................................................. 89
FATORES DE RISCO ................................................................................................. 91
TRATAMENTO .......................................................................................................... 92
CONSERVAÇÃO E TRANSPORTE DA INSULINA ............................................. 100
APLICAÇÃO DA INSULINA .................................................................................. 101
TÉCNICA DE ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA COM SERINGA ................... 107
NOTAS COMPLEMENTARES ................................................................................ 108
COMPLICAÇÕES NA APLICAÇÃO DE INSULINA ............................................ 109
MONITORIZAÇÃO .................................................................................................. 111
AUTOMONITORIZAÇÃO ....................................................................................... 111
TRANSPLANTE DE PÂNCREAS ........................................................................... 112
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES E AÇÕES DE ENFERMAGEM ... 113
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES E AÇÕES DE ENFERMAGEM 116
AÇÕESDE ENFERMAGEM NA PREVENÇÃO DAS COMPLICAÇÕES MACROVASCULARE
AÇÕES DE ENFERMAGEM NA EDUCAÇÃO DO PACIENTE E
CONSIDERAÇÕES SOBRE OS CUIDADOS DOMICILIARES ....................................... 117
AÇÕES PREVENTIVAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM NA NEFROPATIA118

AN02FREV001/REV 4.0

1
 PROBLEMAS NAS PERNAS E PÉS ....................................................................... 119
AÇÕES DE ENFERMAGEM NA ATENÇÃO AOS PROBLEMAS DE PÉS E
PERNAS DOS PACIENTES DIABÉTICOS ........................................................................ 120
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE DIABÉTICO ..................... 121
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 123

AN02FREV001/REV 4.0

2
 INTRODUÇÃO AO ESTUDO DO DIABETES E DA HIPERTENSÃO
ARTERIAL

O Diabetes Mellitus e a Hipertensão Arterial são doenças que acometem muitos

indivíduos e constituem-se como causa da diminuição na qualidade de vida das pessoas.
As consequências de ambas as patologias podem ser de ordem econômica, social, física
e psicológica. Além da ocorrência de agravos físicos na saúde do paciente acometido
existe o comprometimento no desenvolvimento do trabalho e aumento dos custos da
saúde pública para realização do tratamento.
Sobre qualidade de vida a Organização Mundial de Saúde (OMS) afirma ser a
percepção do indivíduo de sua posição na vida, no contexto da cultura e sistemas de
valores, nos quais ele vive e em relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e
preocupações (WHOQOL GROUP, 1994).
O termo qualidade de vida está inserido em inúmeras vertentes do conjunto da
vida do ser humano, entretanto na área de assistência a saúde é uma das buscas no
desenvolvimento das ações, uma vez que todo o esforço dirigido direta ou indiretamente
ao paciente tem como objetivo uma redução e não ocorrência de agravos ao ser físico,
mental e social.
O técnico de enfermagem, enquanto integrante da equipe de saúde e participante
no desenvolvimento do cuidado ao ser humano, deve possuir o conhecimento frente a
estas duas patologias que são denominadas de epidemias mundiais. O atendimento dos
pacientes portadores de Hipertensão Arterial e Diabetes Mellitus é amplo, já que tanto
na atuação hospitalar quanto na atenção básica, citam-se aqui os Programas de Saúde da
Família, estes pacientes sempre deverão ser identificados e tratados com o intuito de
reduzir ao máximo as sequelas que estas doenças podem ocasionar.
A cada ano existe um aumento no número de pessoas diagnosticadas com
Diabetes e Hipertensão Arterial. As políticas de saúde pública vêm tentando fortalecer
os esforços no sentido de diminuir a ocorrência de tais doenças, bem como minimizar as
consequências. Para que se tenha uma ideia do número de pacientes diabéticos e
hipertensos cadastrados no Brasil, observe as tabelas abaixo:
TABELA - NÚMERO DE DIABÉTICOS, HIPERTENSOS E DIABÉTICOS
COM HIPERTENSÃO POR SEXO, TIPO E RISCO, NO PERÍODO DE 1/2008 A
12/2008

3
 Nº de Diabéticos Nº de Hipertensos Nº de Diabéticos com
UF Total Tipo 1 Tipo 2 Hipertensão
Masc. Fem. Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem.
AC 117 21 21 30 45 2302 883 1419 406 143 263
AL 695 46 103 170 376 9679 2958 6721 2744 841 1903
AM 434 53 89 121 171 3767 1442 2325 1070 379 691
AP 22 4 2 4 12 258 106 152 93 34 59
BA 3556 381 491 1050 1634 53500 16675 36825 13701 4094 9607
CE 1002 87 141 283 491 18964 6201 12763 4359 1281 3078
DF 371 54 80 118 119 1040 363 677 982 380 602
ES 956 107 124 294 431 18609 6945 11664 5186 1737 3449
GO 669 107 135 192 235 11036 4370 6666 3598 1365 2233
MA 1477 142 197 477 661 16717 5850 10867 4771 1672 3099
MG 3969 629 676 1174 1490 75610 28283 47327 21844 7417 14427
MS 667 69 98 254 246 12384 4778 7606 3264 1134 2130
MT 930 151 147 306 326 13284 5647 7637 3304 1303 2001
PA 1467 152 224 444 647 13256 5129 8127 3849 1385 2464
PB 534 68 87 167 212 10058 3274 6784 2882 916 1966
PE 1412 156 278 368 610 28834 8638 20196 8396 2387 6009
PI 570 65 81 180 244 10827 3784 7043 1919 597 1322
PR 1537 202 259 517 559 30585 11846 18739 7943 2906 5037
RJ 1349 191 227 447 484 22364 7923 14441 7958 2618 5340
RN 343 36 65 99 143 4050 1341 2709 1182 346 836
RO 456 54 77 138 187 6478 2746 3732 1474 542 932
RR 78 18 13 17 30 663 240 423 216 67 149
RS 2146 259 299 674 914 43804 15428 28376 12797 4546 8251
SC 1100 170 188 370 372 20544 7645 12899 5909 2252 3657
SE 279 26 36 88 129 3737 1226 2511 943 300 643
SP 6419 761 896 2205 2557 67060 25647 41413 27353 10371 16982
TO 330 55 57 93 125 5043 2167 2876 1123 475 648
Total 32885 4064 5091 10280 13450 50445 181535 32291 149266 51488 97778
3 8

4
FONTE: Disponível em:<http://hiperdia.datasus.gov.br/>. Acesso em: 25 maio 2009.

TABELA - NÚMERO DE DIABÉTICOS, HIPERTENSOS E DIABÉTICOS

COM HIPERTENSÃO POR SEXO, TIPO E RISCO, NO PERÍODO DE 1/2009 A
6/2009.
Nº de Diabéticos Nº de Hipertensos Nº de Diabéticos com
UF Total Tipo 1 Tipo 2 Hipertensão
Masc. Fem. Masc. Fem. Total Masc. Fem. Total Masc. Fem.
AC 21 2 3 8 8 199 73 126 35 14 21
AL 99 10 12 32 45 1174 380 794 305 87 218
AM 133 18 17 40 58 1097 411 686 322 112 210
AP 4 0 1 2 1 50 22 28 16 6 10
BA 771 86 110 212 363 13574 4422 9152 3445 1063 2382
CE 243 28 43 63 109 5195 1769 3426 1135 336 799
DF 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
ES 130 25 23 28 54 2417 943 1474 657 225 432
GO 294 51 59 92 92 3482 1412 2070 2032 757 1275
MA 404 45 52 131 176 5463 1963 3500 1734 646 1088
MG 769 92 120 260 297 13728 5258 8470 3957 1421 2536
MS 133 18 23 42 50 2765 1080 1685 690 248 442
MT 326 62 48 102 114 5575 2368 3207 1311 490 821
PA 382 66 73 109 134 3761 1486 2275 1132 390 742
PB 113 14 15 19 65 2327 803 1524 732 264 468
PE 262 22 45 62 133 4926 1518 3408 1682 484 1198
PI 138 11 28 37 62 3174 1128 2046 712 239 473
PR 358 54 81 108 115 6501 2712 3789 1874 702 1172
RJ 557 67 90 177 223 8092 2900 5192 3104 1022 2082
RN 159 14 33 42 70 1389 464 925 483 140 343
RO 82 11 12 32 27 1650 658 992 379 142 237
RR 15 1 3 1 10 98 36 62 27 12 15
RS 335 48 50 103 134 6147 2252 3895 1884 655 1229

5
SC 198 40 31 62 65 2675 1032 1643 935 335 600
SE 101 13 22 24 42 1025 321 704 295 81 214
SP 1191 141 144 400 506 11545 4594 6951 4591 1756 2835
TO 90 18 19 25 28 1266 528 738 238 93 145
Total 7308 957 1157 2213 2981 109295 40533 68762 33707 11720 21987
FONTE: Disponível em: <http://hiperdia.datasus.gov.br/>. Acesso em: 26 maio
2009.

As tabelas acima se referem ao Programa Hiperdia, que se constitui em um

Sistema de Cadastramento e Acompanhamento dos Pacientes Hipertensos e Diabéticos
em todo Território Nacional, tendo como principal objetivo do programa o
acompanhamento pela unidade de saúde local destes pacientes, buscando um aumento
na qualidade de vida e diminuição da morbimortalidade.
O cadastramento do número de pacientes hipertensos e diabéticos é importante,
pois serve de subsídio para o Governo Federal enviar recursos para os municípios,
incluindo neste item as medicações protocoladas que devem ser disponibilizadas
gratuitamente para estes pacientes. O desenvolvimento operacional do programa fica a
cargo das Secretarias Municipais de Saúde, que seguem as diretrizes do Ministério da
Saúde.
O cadastramento dos pacientes no programa é feito após o diagnóstico da
Hipertensão ou do Diabetes. Mesmo existindo a busca por esses pacientes, como
campanhas de verificação de Pressão Arterial e Testes de Glicemia Periférica, visitas
domiciliares e ações dos agentes de saúde. Não é possível garantir que o número de
pacientes cadastrados é realmente o número que possui as patologias. Estima-se sempre
que existam mais pacientes acometidos que de alguma forma ainda não foram
detectados.
A Hipertensão Arterial é preocupante, muitas vezes, por ser chamada de doença
silenciosa, que quando manifestada abruptamente causa consequências graves e
algumas vezes irreversíveis. Segundo dados divulgados pela Revista Corpore (2008),
aproximadamente 85% dos pacientes vítimas de derrame sofrem de pressão alta e dentre
as vítimas do infarto agudo do miocárdio 40 a 60% têm hipertensão associada.

6
 A Sociedade Brasileira de Hipertensão estima que 26 milhões de brasileiros
sejam hipertensos, sendo que apenas 2,7 milhões estão em tratamento. Segundo o
Ministério da Saúde, 21,6% da população com 18 anos ou mais é hipertensa,
aproximadamente 26,5 milhões de pessoas têm a doença, dessas cerca de 5 milhões
estão no cadastro do Programa Hiperdia.
Em todo o mundo estima-se que a Hipertensão Arterial atinja 600 milhões de
pessoas. Segundo dados de Mortalidade do Ministério da Saúde (2004), 265 mil mortes
no Brasil foram ocasionadas por doenças do Aparelho Circulatório, o que representa
30% das mortes dos brasileiros, sendo a metade relacionada à hipertensão não
controlada. No Brasil estima-se que 35% da população acima de 40 anos sejam
portadores de Hipertensão Arterial, isto equivale a cerca de 17 milhões de brasileiros,
desses 75% dependem do Sistema Único de Saúde para detecção e tratamento da
doença.
Assim como a Hipertensão Arterial, os números da prevalência de Diabetes no
Brasil e no mundo são estarrecedores. A OMS desde 2007 considera a Diabetes uma
epidemia mundial. No Brasil, em 2007, existiam 6,2 milhões de diabéticos, sendo
colocado em oitavo lugar nesse ano no ranking dos países com mais portadores de
diabetes tipo 2.
O envelhecimento da população, urbanização crescente e mudança nos hábitos
de vida, com adoção de rotinas não saudáveis como, por exemplo, o sedentarismo, dieta
inadequada e obesidade são as causas da maior incidência de pacientes diabéticos no
Brasil e no mundo. A Hipertensão Arterial em combinação com o Diabetes é
responsável por 50% dos pacientes acometidos por insuficiência renal terminal. No ano
de 2000 a OMS estimava que o número de diabéticos em todo o mundo era de cerca de
177 milhões, sendo que para 2025 a perspectiva é que esse número dobre e chegue a
350 milhões de pessoas. Especificamente no Brasil, estima-se 12 milhões de pessoas
com a doença naquele ano.
A Hipertensão Arterial e o Diabetes constituem-se em fatores de Risco para as
doenças do Aparelho Circulatório; sendo as mais frequentes o infarto agudo do
miocárdio, o acidente vascular cerebral, a insuficiência renal crônica, a insuficiência
cardíaca, as amputações de pés e pernas, a cegueira definitiva, os abortos e as mortes
perinatais.
Um dado importante que a enfermagem entra em contato diariamente em
ambiente hospitalar e domiciliar é que o Acidente Vascular Cerebral vem ocorrendo em

7
idade precoce, com letalidade hospitalar. Em um mês, em torno de 50% dos pacientes
que sobrevivem 50% ficam com algum grau de comprometimento. No mundo, a
incidência do AVC varia conforme a OMS, 500/700.000 casos/ano, com uma
mortalidade entre 35 a 200 casos em cada grupo de 10.000 habitantes.
Faria & Zannela (2002) afirmam que a coexistência de hipertensão e diabetes
aumenta o risco para complicações micro e macrovasculares, predispondo os indivíduos
à insuficiência cardíaca congestiva, doença coronariana e cerebrovascular, insuficiência
vascular periférica, nefropatia e retinopatia.
O diabetes está entre os fatores que predispõem ao descontrole da pressão
– quem possui diabetes tem duas vezes mais chances de desenvolver a
hipertensão. A hipertensão também está relacionada diretamente a um maior grau de
resistência à insulina, sendo que alguns medicamentos usados para o tratamento da
hipertensão pioram essa resistência, favorecendo o aparecimento do diabetes
(BEZERRA, 2006).
Diante dos dados apresentados intensifica-se a colaboração que o profissional de
saúde deve desenvolver na abordagem destes pacientes com o intuito de diminuir
gradativamente os números de incidência de hipertensos e diabéticos, como forma de
garantir uma assistência de enfermagem eficiente.

PROMOÇÃO E PREVENÇÃO DA SAÚDE

A questão maior que se agrega a todos os fatores envolvidos na detecção de

doenças e prevenção das mesmas está no contingente de manter a saúde dos indivíduos.
Segundo a Organização Mundial de Saúde a saúde é um estado dinâmico, de completo
bem-estar físico, mental, espiritual e social, e não apenas a ausência de doença ou
enfermidade.
Referente à prestação do cuidado para um entendimento adequado sobre a
assistência de enfermagem com resultados é importante incorporar ao conhecimento a
atuação da equipe de saúde nos diferentes níveis de prevenção e promoção da saúde.
Sem dúvida a busca pela promoção da saúde é um dos principais objetivos dos
profissionais, uma vez que o ato de promover a saúde implica em mudanças no estilo de
vida das pessoas e consequentemente uma diminuição da incidência de patologias,
incluindo a Hipertensão Arterial e o Diabetes. Para compreender melhor estes atos de
prevenção e promoção à saúde, analisemos os seguintes conceitos:

8
 - Promoção da Saúde: Segundo Brunner & Suddarth (1998), a
promoção da saúde é definida como um conjunto de ações que desenvolvem recursos
que irão manter o bem-estar do indivíduo e melhoram sua qualidade de vida. Refere-se
às atividades que a pessoa desenvolve na ausência de sintomas com o objetivo de se
manter saudável, não requerendo para isto a assistência direta de um membro de saúde.
Nessa perspectiva, o profissional de saúde atua na propagação de mudanças no estilo
de vida da pessoa para que a mesma não venha a desenvolver uma patologia, sendo de
inteira responsabilidade a realização das mudanças do próprio indivíduo.
Como exemplo de promoção da saúde pode-se citar a consciência frente à
nutrição, ou seja, manutenção de uma alimentação saudável, administração do estresse
cotidiano e a busca pelo preparo físico, realização de exercícios e atividades que o corpo
necessita para se manter em condições adequadas de peso, força e flexibilidade.
O Ministério da Saúde, por meio da Política Nacional de Promoção da Saúde,
define a Promoção da Saúde como uma estratégia de articulação na qual se confere
visibilidade aos fatores que colocam a saúde da população em risco e às diferenças entre
as necessidades, territórios e culturas presentes no Brasil, objetivando a criação de
mecanismos que reduzam as situações de vulnerabilidade, defendendo a equidade e
incorporando a participação e o controle social na gestão das políticas públicas.
A Organização Mundial de Saúde caracteriza como iniciativas de Promoção da
Saúde os programas, as políticas e as atividades planejadas e executadas de acordo com
os seguintes princípios:

• Concepção Holística: este princípio determina que as ações

de promoção enfoquem o indivíduo como um todo, saúde física, social e espiritual e que
englobe a população como um todo e não apenas os grupos de riscos para determinadas
doenças;

• Intersetorialidade: articulação de saberes e experiências no

planejamento, ação conjunta de vários profissionais;

• Empoderamento e Participação Social: constitui-se na

inserção da participação da comunidade em conjunto com os profissionais de saúde na
eleição das prioridades na promoção da saúde;
9
 • Equidade: reorientação dos serviços sanitários, visando
ampliar o acesso e criação de ambientes de suporte, com políticas que viabilizem
condições de vida favoráveis à saúde;
• Ações Multiestratégicas: envolvimento de múltiplas
disciplinas e criação de métodos e abordagens diferentes;
• Sustentabilidade: promover uma política de promoção da
saúde que se constitua em um processo contínuo, forte e autossustentável.

O termo Promoção da Saúde foi utilizado pela primeira vez por um historiador
da medicina chamado Henry Sigerist, quando em 1945 definiu as quatro funções da
medicina: promoção da saúde, prevenção da doença, restauração do doente e
reabilitação (TERRIS, 1996). A Medicina Preventiva foi sistematizada no livro de
Leavell & Clark, cuja primeira edição, intitulada “Medicina Preventiva”, foi publicada
em 1958.
Leavell & Clark (1976) descrevem a prevenção como uma ação antecipada,
baseada no conhecimento da história natural da doença, a fim de tornar improvável o
progresso posterior, apresentando três níveis de prevenção:

- Prevenção Primária: Realizada no período de pré-patogênese,

sendo que o conceito de promoção da saúde aparece como um dos níveis da prevenção
primária definidos como medidas destinadas a desenvolver uma saúde ótima. Um
segundo nível de prevenção primária seria a proteção específica contra agentes
patológicos ou pelo estabelecimento de barreiras contra os agentes do meio ambiente.
Este nível de prevenção está ligado a todas as ações que visam diminuir a incidência de
uma doença na população, ou seja, desenvolvimento de ações que impeçam a ocorrência
de determinada patologia na população. Inclui-se aqui a promoção à saúde e à proteção
específica. Alguns dos exemplos são: vacinação, tratamento de água para consumo
humano, uso de preservativos, mudanças nos hábitos de vida (incentivo a uma boa
alimentação, realização de exercícios físicos).

- Prevenção Secundária: A fase da prevenção secundária

também se apresenta em dois níveis, o primeiro diagnóstico e tratamento precoce e o
segundo limitação da invalidez. Visa um diagnóstico imediato e um tratamento para
10
evitar a prevalência da doença no indivíduo.
- Prevenção Terciária: Por fim, a prevenção terciária diz respeito
a ações de reabilitação, caracteriza-se por ações que tem como objetivo a reabilitação do
indivíduo e redução de sua incapacidade.

11
 QUADRO – NÍVEIS DE APLICAÇÃO DA MEDICINA PREVENTIVA
SEGUNDO LEAVELL & CLARK (1976)
PREVENÇÃO
PREVENÇÃO PRIMÁRIA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
TERCIÁRIA
Diagnóstico e
Promoção da Limitação da
Proteção Específica Tratamento Reabilitação
Saúde Invalidez
Precoce

Educação
Sanitária; Bom
padrão de Prestação de serviços
nutrição Medidas individuais hospitalares e
ajustado às Uso de imunizações e coletivas para comunitários para
várias fases do específicas; Atenção descoberta de casos; reeducação e
Tratamento
desenvolviment à higiene pessoal; Pesquisa de triagem treinamento, a fim de
adequado para
o da vida; Hábito de e exames seletivos; possibilitar a
interromper o
Atenção ao saneamento do Objetivos: utilização máxima
processo
desenvolviment ambiente; Proteção - Curar e evitar o das capacidades
mórbido e
o da contra riscos processo da doença; restantes; Educação
evitar futuras
personalidade; ocupacionais; - Evitar a do público e indústria
complicações e
Moradia Proteção contra propagação de no sentido de que
sequelas;
adequada, acidentes; doenças empreguem o
Provisão de
recreação e Uso de alimentos contagiosas; reabilitado;
meios para
boas condições específicos; Proteção - Evitar Emprego tão
evitar a
de trabalho; contra substâncias complicações e completo quanto
invalidez e a
Aconselhament carcinogênicas; sequelas; possível; Colocação
morte.
o matrimonial, Evitação contra - Encurtar o seletiva; Terapia
educação sexual alérgenos. período de Ocupacional em
e genética; invalidez. Hospitais;
Exames Utilizaçãode asilos.
seletivos
periódicos.

FONTE: Leavell & Clarck, 1976.

12
 De acordo com o quadro acima é possível identificar a amplitude das ações que
procuram intervir no estado de saúde dos indivíduos, sendo a equipe de saúde
precursora de todos os níveis de atenção. Atualmente, alguns conceitos e nomes do
processo de Saúde Preventiva foram redefinidos, como segue abaixo.

PREVENÇÃO PRIMORDIAL

Objetivos: Evitar a emergência e estabelecer padrões de vida (sociais,

econômicos e culturais) que aumentem o risco de desenvolver doenças;
Procedimento: ações dirigidas às populações ou grupos selecionados saudáveis;
Consequências: efeitos múltiplos nas várias doenças e impacto na saúde
pública;
Exemplos: legislação sobre álcool, políticas antitabagismo e programas do
exercício regular.

PREVENÇÃO PRIMÁRIA

Objetivos: evitar fatores de risco, determinantes ou causas de doenças;

Procedimento: atividades dirigidas a indivíduos, grupos ou população total
saudável;
Consequências: diminuição da incidência da doença, diminuição do risco médio
de ocorrência da doença na população;
Exemplo: Vigilância sanitária da água, vacinação, planejamento familiar e
educação para prevenção de infecções de transmissão sexual.

PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

Objetivo: Promover a detecção precoce do processo patológico em doentes

assintomáticos e posterior correção do desvio da normalidade (retorno ao estado
saudável);
Procedimento: Rastreio;
Consequência: Diminuição da prevalência (diminuição da duração) e diminuição
da morbilidade e da mortalidade;

13
 Exemplo: Vigilância da Pressão Arterial e da Glicemia, rastreio de neoplasias,
rastreio de fenilcetonúria nos recém-nascidos.

PREVENÇÃO TERCIÁRIA

Objetivo: limitar a progressão da doença e evitar suas complicações; promover a

adaptação às sequelas e a reintegração no meio; prevenir recorrências;
Procedimento: medicina preventiva e curativa estreitamente associada;
Consequência: aumento da capacidade funcional do indivíduo, reintegração
(familiar/social), melhor gestão dos estados de doença;
Exemplo: adaptação de infraestruturas, educação social, políticas de trabalho (de
reintegração).

PREVENÇÃO QUARTENÁRIA (RECENTE CLASSIFICAÇÃO)

Objetivos: evitar o excesso de intervencionismo médico e a iatrogenia; detectar

indivíduos em risco de overmedicalisation; sugerir alternativa; capacitar os utentes
quanto à aplicação de consumos impróprios; realizar análise das decisões clínicas.
Para adquirir conhecimento frente à atuação na prevenção e promoção da saúde
aos indivíduos cabe relembrar a História Natural da Doença e todos os fatores que estão
envolvidos junto a ela, bem como os níveis de aplicação das ações de saúde. A doença
passa por três fases: Pré-Patogênese, Fase clínica e sequelas. Essas três etapas dizem
respeito à História Natural de uma doença, sendo importante o conhecimento dessas
fases para enquadrar as ações na área da saúde, conforme representado abaixo:

PRÉ-PATOGÊNESE
INESPECÍFICA ESPECÍFICA
Condições gerais do indivíduo ou do ambiente, A presença de fatores causais favorece o
que predispõem a uma ou aparecimento de uma doença
várias doenças.

14
 FASE CLÍNICA
PRECOCE AVANÇADA
Da situação anterior resultou uma A doença segue sua evolução,
doença cujos primeiros sinais e sintomas terminando com a morte, com a cura ou
se tornaram aparentes. deixando sequelas.

SEQUELAS
As sequelas ou consequências das doenças podem ser reparadas com maior ou menor
eficiência, permitindo a reabilitação do indivíduo.

FONTE: Junqueira, 2001.

Deve-se identificar em qual dos estágios da doença o indivíduo está para assim
permitir ações adequadas que contribuam realmente em sua reabilitação e/ou
proporcionem uma melhor qualidade de vida a partir de seu conhecimento frente à
doença e perspectivas. Esse trabalho envolve toda a equipe de saúde. Abaixo estão
representados os níveis de aplicação das ações de saúde:

15
POSIÇÃO DAS BARREIRAS QUE PODEMOS OPOR À MARCHA DAS DOENÇAS
1º NÍVEL 2º NÍVEL 3º NÍVEL 4º NÍVEL 5º NÍVEL

Promoção da Proteção Diagnóstico e Limitação do Reabilitação

Saúde Específica Tratamento Dano
PREVENÇÃO PRIMÁRIA PREVENÇÃO PREVENÇÃO TERCIÁRIA
SECUNDÁRIA

FONTE: Junqueira, 2001.

1º nível: trabalhar com a doença antes que o indivíduo a contraia. Melhorar as

condições de vida do indivíduo, de modo que as agressões ambientais sejam reduzidas
ao mínimo. Com isso fomentamos a geração de indivíduos com melhor potencial
genético. Diminuir fatores de riscos externos.
2º Nível: Proteger os indivíduos contra agressões específicas como, por
exemplo, favorecer uma boa dieta alimentar.
3º Identificar o quanto antes o caso e iniciar o mais precocemente possível o
tratamento.
4º Trabalhar com o indivíduo já portador da doença com ações efetivas para a
recuperação, sem sequelas ou diminuir a incidência das mesmas.
5º Se o indivíduo foi surpreendido apenas no final da doença, gerando sequelas,
as ações têm o objetivo de recuperá-las o mais rápido possível.

As ações possíveis devem sempre seguir o objetivo de fazer com que o

indivíduo não adoeça, no caso de adoecer trabalhar ao máximo para que o mesmo se
restabeleça e sem a presença de sequelas. Deve-se agir sempre no sentido esquerdo da
flecha.

A ENFERMAGEM NAS AÇÕES PREVENTIVAS NA HIPERTENSÃO E

16
NO DIABETES

A Hipertensão Arterial e o Diabetes são doenças multifatoriais e multicausais,

podendo não acarretar no início qualquer sintoma nos pacientes. Sua prevenção envolve
orientações voltadas a vários objetivos, desta forma o sucesso no manejo com o
paciente hipertenso ou diabético e na própria comunidade saudável é uma meta não
apenas restrita a um único profissional.
O tratamento da Hipertensão Arterial e do Diabetes e mesmo a prevenção
envolve mudança nos hábitos de vida do paciente, ensinamentos educativos, o que
muitas vezes torna-se penoso para o sujeito, tanto nos casos dos tratamentos
medicamentosos como nas mudanças do dia a dia, como alimentação, exercícios e
adesão à terapêutica. Por se tratar de medidas educativas de prevenção, é necessário que
sejam contínuas.
Deste modo, entende-se que o processo de prevenção destas patologias deve ser
realizado por toda a equipe multiprofissional, proporcionando aos pacientes e à
comunidade um número maior de informações, tornando-os participantes ativos das
ações que a eles estarão sendo dirigidas, com motivação suficiente para vencer o desafio
de adotar atitudes que tornem as ações definitivas e efetivas.
O III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial descreve as principais
vantagens da atuação da equipe multiprofissional no acompanhamento do paciente
hipertenso. São elas:
• O número de pessoas atendidas será tão maior quanto mais afinada estiver à
equipe em seus diversos modos de abordagem;
• A adesão ao tratamento será nitidamente superior;
• O número de pacientes com pressão arterial controlada e adotando hábitos
de vida saudáveis será, consequentemente, maior;Cada paciente poderá ser um
replicador sobre o conhecimento desses hábitos;
• Haverá o desenvolvimento de ações de pesquisa em serviço, já que a
sistematização do atendimento possibilita esta atuação;
• Crescimento profissional pela constante troca de informações e pela maior
confiança individual e do serviço como um todo.

Neste contexto a enfermagem exerce, juntamente com os demais profissionais

17
da saúde, papel primordial na aplicação de ações que envolvam os pacientes diabéticos
e hipertensos, bem como a comunidade saudável na perspectiva da promoção da saúde.
Pensando que a enfermagem está em contato direto com os pacientes e a comunidade,
tanto nos serviços hospitalares como no atendimento básico da saúde, é de suma
importância que todos os profissionais que formam a enfermagem estejam em sintonia
no acompanhamento destes pacientes, uma vez que a equipe em si já se dá pela presença
do enfermeiro e técnico de enfermagem.
Existem ações de cunho comum entre todos os profissionais que integram uma
equipe multiprofissional:
• Ações educativas (educação preventiva, modificação de fatores de risco,
produção de material educativo);
• Treinamento de profissionais;
• Encaminhamento a outros profissionais, quando indicado;
• Ações assistenciais, individuais e em grupo;
• Participação em projetos de pesquisa.
As ações da enfermagem especificamente citadas pelo III Consenso Brasileiro
de Hipertensão Arterial são:
• À enfermeira cabe realizar a consulta de enfermagem e delegação de
atividades aos técnicos de enfermagem, que desenvolvem suas funções conforme o que
preconiza o Conselho Regional de Enfermagem e Conselho Federal de Enfermagem.
• A consulta de enfermagem consiste na aferição da pressão arterial,
investigação sobre fatores de risco e hábitos de vida, orientação sobre o uso dos
medicamentos e seus efeitos colaterais, avaliação de sintomas, reforço sobre as
orientações dos hábitos de vida pessoais e familiares.
• Controle de retornos, busca de faltosos e controle de consultas agendadas.

Percebe-se que o manejo com os pacientes hipertensos e diabéticos deve se dar

sempre mediante o conhecimento técnico científico do profissional. O técnico de
enfermagem deve possuir conhecimento sobre todos os parâmetros que envolvem a
captação da doença e seu tratamento, bem como estar embasado mediante a um
questionamento do paciente.
Como exemplo disso, podemos citar a própria verificação da pressão arterial,
procedimento que pode ser realizado pelo técnico de enfermagem. Se neste momento da

18
aferição o profissional não mantiver os cuidados preconizados tecnicamente e/ou não
questionar sobre condições que possam falsear o resultado encontrado, um paciente
hipertenso pode não estar sendo detectado.
Daí a importância de todos os profissionais que englobam a Equipe
Multiprofissional no direcionamento e implementação de ações que visem à
manutenção e recuperação da saúde dos indivíduos. A importância do trabalho em
equipe para o alcance do resultado é tal que torna indispensável rever sobre a
operacionalização deste trabalho.
As variáveis e a complexidade de diversas situações concebidas pela sociedade
atualmente exigem o engajamento de dois ou mais grupos profissionais na intervenção
de um mesmo problema, atuando conjuntamente com objetivos comuns frente à
demanda de necessidade da população. Levando isso para ações preventivas na
hipertensão e no diabetes, após a captação do paciente possivelmente portador de uma
dessas patologias, o mesmo será encaminhado ao médico para receber o diagnóstico,
portanto é necessária, além da enfermagem, a presença de outros profissionais no
desenvolvimento das ações.
O trabalho em equipe multiprofissional parece um trabalho fácil, se olharmos
apenas as questões resolutivas. Seria o mesmo que cada profissional ler as
determinações de seu conselho profissional e após cumprir os escritos. Entretanto,
em se falando do trabalho em saúde esta questão é bem mais complexa, uma vez
que a produção e o produto destas relações são subjetivos.
As definições sobre Equipe de Saúde são raras. Nas produções teóricas
predomina a concepção de equipe do senso comum, em que a equipe é representada por
um conjunto de profissionais em situação comum de trabalho. No trabalho em saúde, a
equipe sempre fará referência a um trabalho relativo à obtenção de bens ou produtos
para a atenção das necessidades humanas.
O trabalho em equipe na enfermagem foi proposto na década de 50 nos Estados
Unidos, por intermédio de experiências realizadas no Teachers College da Universidade
da Columbia, por Eleanor C. Lambertsen, que preconizava a organização do trabalho
em enfermagem com base na equipe. No Brasil os resultados desta proposta foram
divulgados em 1996 pela Associação Brasileira de Enfermagem no livro “Equipe de
Enfermagem Organização e Funcionamento”. A partir daí surgem experiências na área
da enfermagem com o objetivo de melhorar o aproveitamento do pessoal.
Lambertsen (1996) propõe a organização do serviço de enfermagem com base

19
no trabalho em equipe, objetivando voltar o cuidado para o paciente, tomando como
base a utilização do pessoal de enfermagem com a máxima economia e eficácia. Esse
modelo de organização do trabalho de enfermagem expressou:
• Crítica ao trabalho centrado na tarefa (modelo funcional);
• Tentativa de solução para a escassez dos recursos humanos de enfermagem
nos hospitais norte americanos no período após a II Guerra Mundial;

Pela necessidade de extensão na cobertura dos serviços de saúde, na década de

70, no Brasil, a proposta do trabalho em equipe multiprofissional ganha ênfase pela
atuação das condutas de Medicina Comunitária e Medicina Preventiva, enfatizando o
trabalho em equipe como racionalização dos serviços. No primeiro momento as equipes
de saúde trabalhavam com o médico e os atendentes de enfermagem, considerada uma
composição inadequada. Em 1980, com ampliação na formação de profissionais de
nível médio e superior (não médicos) diversificou-se a equipe de saúde.
A Equipe Multiprofissional começou a ser composta por profissionais de
diferentes áreas como: enfermeiros, técnicos de enfermagem, fisioterapeutas,
fonoaudiólogos, psicólogos, nutricionistas, médicos, entre outros. A atuação de uma
equipe multiprofissional é permeada pelo alcance de resultados comuns; no caso da
saúde, o atendimento e resolução das necessidades apresentadas pelo paciente nos
diferentes níveis de intervenção. Nesse contexto, especificamente no trabalho com o
paciente hipertenso e diabético, a equipe de profissionais deve observar o paciente como
um todo, não pensando apenas em diagnosticar e entregar medicamentos, já que como
foi visto anteriormente o diagnóstico dessas doenças, de regra afetam o cotidiano do
paciente e da família pelas mudanças bruscas e necessárias.
Muito mais que compreender a doença, é importante que este profissional
visualize as necessidades do paciente e trabalhando em equipe saiba realizar os
encaminhamentos possíveis, sempre pensando no bem-estar do cliente. A obtenção de
resultados em um trabalho de Equipe Multiprofissional pode ser interferida pelos
seguintes fatores:
• Atenção Integral às Necessidades de Saúde da População
- Os serviços especializados tendem à fragmentação do cuidado à saúde do
indivíduo;
- Ações realizadas por diferentes profissionais necessitam articulação;
- Nenhum profissional de saúde em separado tem possibilidades de atender as
20
demandas de saúde do paciente;
• Comunicação: Busca de consenso entre os profissionais
- Articular diversas ações realizadas em um setor, integrar setores e serviços
entre si;
O trabalho em equipe multiprofissional é uma prática em que a comunicação
entre os profissionais faz parte do cotidiano. As articulações das ações se dão pelo uso
da linguagem. Este processo é permeado pela comunicação e interação dos agentes; esta
relação recíproca entre o trabalho e a interação que caracteriza o trabalho em equipe. O
processo de prevenção da Hipertensão e do Diabetes se faz a partir do encontro com os
grupos de pacientes já acometidos pela patologia. Neste momento eles se sentem mais à
vontade para questionar uns aos outros sobre a doença, bem como aos profissionais de
saúde.
Esta ocasião do encontro dos grupos é precedida por uma equipe
multiprofissional em sintonia, que transmite segurança na comunicação por seus
diferentes profissionais e consequentemente uma melhor adesão ao tratamento. Peduzzi
(1998; 2001), em seus estudos sobre conceito e tipologia do trabalho em Equipe
Multiprofissional de Saúde, afirma que o trabalho em Equipe Multiprofissional é uma
modalidade de trabalho coletivo, centrada na reciprocidade entre trabalho e interação,
que as principais dimensões do trabalho em equipe são a articulação das ações e a
interação de seus agentes.
Sobre a articulação descreve os momentos em que os profissionais ativamente
colocam em evidência as conexões existentes entre as distintas ações e os variados
conhecimentos técnicos. A interação como uma prática comunicativa, por meio da qual
os envolvidos se põem de acordo quanto a um projeto comum; capaz de promover a
cooperação e integração na equipe.
Minelli (2004) afirma que as respostas da interação dos grupos profissionais vão
desde aspectos relativos aos olhares diferenciados para um determinado processo, até
uma possibilidade de ganho na qualidade e eficiência da resposta recebida. O trabalho
em Equipe Multiprofissional também é caracterizado por complexidade advinda da
convivência entre os diferentes processos de trabalho, objetos de trabalho, saberes
específicos, instrumentos utilizados para realização e desenvolvimento do trabalho.
A principal problemática visualizada na Equipe de Trabalho Multiprofissional é
a inexistência de integração entre os profissionais que a compõem. A noção de equipe
que predomina nos serviços de saúde se restringe à coexistência de vários profissionais
21
em uma mesma situação de trabalho, compartilhando o mesmo espaço físico e a mesma
clientela, porém sem integração. Segundo Peduzzi (1998; 2001), a tipologia do trabalho
em equipe pode ser distinguida em duas modalidades:

Em ambas estão presentes as diferenças técnicas dos trabalhos especializados e a

desigualdade de valor atribuído a estes trabalhos. Também em ambas estão presentes
tensões entre as diversas concepções quanto à independência dos trabalhos
especializados ou à sua complementaridade objetiva. Existem alguns critérios de
reconhecimento da modalidade do trabalho em equipe que a classificam em
agrupamento ou integração, conforme mostra a tabela abaixo:

TABELA – CRITÉRIOS DE RECONHECIMENTO DA MODALIDADE DE

TRABALHO EM EQUIPE
TIPOLOGIA
Parâmetros Equipe Integração Equipe
Agrupamento
Comunicação externa ao trabalho X
Comunicação Estritamente X
Pessoal
Comunicação Intrínseca ao X
Trabalho
Projeto Assistencial Comum X
Diferenças Técnicas entre X X
trabalhos especializados
Arguição da desigualdade dos X
trabalhos especializados

22
Especificidades dos trabalhos X X
especializados
Flexibilidade da divisão do X
trabalho
Autonomia técnica de caráter X
interdependente
Autonomia técnica plena X
Ausência de Autonomia Técnica X
FONTE: Peduzzi, 2001.

Diante destes conceitos e tipologias algumas das principais problemáticas

apresentadas no desenvolvimento do trabalho em Equipe Multiprofissional de Saúde
são:
• Falta de responsabilidade coletiva pelos resultados dos trabalhos;
• Ações e intervenções desarticuladas e independentes;
• Baixo grau de interação entre os profissionais;
• Dificuldade de atuar de forma coesa e integrada;
• Desarticulação de ações de caráter curativo, administrativo e preventivo.

Os resultados de um trabalho em Equipe Multiprofissional dependem

diretamente da integração das ações dos profissionais. Trata-se de uma interação de
saberes e de relacionamento; o sucesso no atendimento ao paciente é possível quando
abrange a Equipe Multiprofissional, sendo que o maior desafio destes profissionais é
atingir a integração nas práticas de saúde desenvolvidas ao cliente.
Essencialmente nos serviços de promoção e prevenção do diabetes e da
hipertensão sem a continuidade de saberes pelos diferentes profissionais que compõem
a equipe multiprofissional e principalmente sem o entendimento de todos, frente à
atuação individual e conjunto é impossível estabelecer resultados satisfatórios.
Portanto, a atuação da enfermagem na prevenção da Hipertensão Arterial e do
Diabetes vai além dos conhecimentos técnicos e necessita, sem dúvida, da percepção do
profissional técnico de enfermagem e enfermeiro frente ao paciente como indivíduo
portador de necessidades específicas que devem ser sanadas no processo de cuidar,
senão pelo profissional da enfermagem, por outro pertencente à equipe.

23
 HIPERTENSÃO ARTERIAL

A Hipertensão Arterial tem sido motivo de muitos estudos e pesquisas nos

últimos anos e muitos progressos foram feitos, de modo a tratar e prevenir essa doença.
Apesar de todos os tratamentos hoje considerados efetivos, cabe salientar que o
principal foco ainda é a prevenção. Segundo Veiga e Crossetti (1998), Pressão Arterial é
a pressão que o sangue exerce dentro das artérias. A pressão máxima denomina-se
sistólica e ocorre quando o ventrículo esquerdo do coração empurra o sangue até a
aorta; e a pressão mínima, chamada diastólica, é a pressão que está presente
continuamente nas paredes arteriais.
A Hipertensão Arterial é uma doença que pode ocorrer em homens ou mulheres,
jovens e até mesmo em crianças. Nos adultos, a cada cinco pessoas estima-se que uma
seja hipertensa e nos idosos ela pode ser diagnosticada em uma a cada duas pessoas.
Segundo a Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH), a hipertensão, ou pressão alta,
existe quando a pressão arterial apresentar-se igual ou superior a 140/90 mmHg, em
verificações repetidas realizadas pelo médico ou profissional de saúde. Essa situação
ocorre porque os vasos nos quais o sangue circula se contraem e fazem com que a
pressão do sangue se eleve.
Segundo Brunner & Suddarth (1998), a hipertensão é definida como a presença
de um nível persistente de pressão arterial em que a pressão sistólica encontra-se acima
de 140 mmHg e a pressão diastólica acima de 90 mmHg. Considera-se a Hipertensão
Arterial ou pressão alta uma situação anormal que pode afetar tanto homens quanto
mulheres, independente da idade. De acordo com Bolner (2006), se não for controlada
pode causar derrame cerebral, infarto, deficiência dos rins, entre outros males.
A medida da pressão arterial representa o valor da pressão calibrada em
milímetros de mercúrio (mmHg), que é a unidade padrão. O primeiro número, que é o
de maior valor, é chamado de pressão sistólica ou máxima. Isso ocorre quando o
coração se contrai, o que chamamos de sístole. O segundo número é o de menor valor,
que é chamado de pressão diastólica ou mínima, onde neste caso, o coração encontra-se
na fase do relaxamento, o que chamamos de diástole. A pressão sistólica normal
(pressão máxima), varia de 110 a 130 mmHg e diastólica normal (pressão mínima) varia
de 65 a 75 mmHg.
Registrada com o valor da pressão sistólica antes da diastólica, por exemplo,

24
120/80. A diferença entre as duas medidas, neste caso 40, é denominada pressão de
pulso. Em casos que o paciente apresenta pressão elevada, chamamos de hipertensão e,
ao contrário, apresentando pressão baixa, chamamos de hipotensão. (POTTER, PERRY,
1999).
A pressão ou tensão arterial é um parâmetro de suma importância na
investigação diagnóstica, sendo obrigatório em toda consulta de qualquer especialidade;
relacionando-se com o coração, traduz o sistema de pressão vigente na árvore arterial. É
medida com a utilização do esfigmomanômetro e do estetoscópio. Segundo Duncan
(2006), um indivíduo pode se considerar hipertenso quando sua pressão arterial sistólica
fica igual ou superior a 140 mmHg e a pressão diastólica igual ou superior a 90 mmHg.
A identificação destes valores aumenta significativamente o risco do desenvolvimento
de doenças cardiovasculares.
Neste aspecto é comum o surgimento de crises hipertensivas que incluem além
da elevação da pressão arterial, uma associação com lesões do Sistema Nervoso Central
(SNC), do coração e dos rins. Na ocorrência destes fatos, o diagnóstico e o tratamento
devem ser imediatos e essenciais, pois as manifestações clínicas destas crises dependem
do grau de lesão dos órgãos-alvo (lesões nos olhos, cérebro, coração, rins e membros
inferiores). Vale destacar que as lesões ou disfunções dos diversos órgãos são incomuns
com uma pressão arterial inferior a 130 mmHg.
Dessa forma, pode-se afirmar que o ideal é mantermos a medida normal da
pressão arterial entre os limites de 120/80 mmHg a 140/90 mmHg, reduzindo desta
forma riscos com a saúde. No Brasil são cerca de 17 milhões o número de portadores da
Hipertensão Arterial, sendo que 35% da população estão na faixa etária dos 40 anos
para mais. Contudo, seu aparecimento é cada vez mais precoce e cerca de 4% destes
portadores são crianças e adolescentes. A morbidade ainda é muito alta, sendo um
problema grave de saúde pública no mundo todo (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

25
 FISIOLOGIA

Para entender melhor todo o mecanismo envolvido na aferição da Pressão

Arterial, seus resultados e anormalidades é importante revisarmos fisiologicamente o
Sistema Circulatório, ao qual a pressão arterial está envolvida. O coração é formado por
duas bombas distintas, como mostrado na Figura 1, uma delas bombeia o sangue para os
pulmões, enquanto a outra bombeia o sangue que sai dos pulmões para todo o resto do
corpo. Assim, o sangue flui ao longo de um circuito contínuo, denominado Sistema
Circulatório.

FIGURA – OS COMPONENTES FUNCIONAIS DO CORAÇÃO

FONTE: Disponível em: <http://www.efdeportes.com/efd127/exerci1.jpg>.

O sangue ao atingir o átrio direito, trazido pelas grandes veias, é forçado pela
contração arterial a passar pela válvula tricúspide, enchendo o ventrículo direito. O
ventrículo direito bombeia o sangue pela válvula pulmonar para a artéria pulmonar e,
daí para os pulmões e, finalmente, pelas veias pulmonares, para o átrio esquerdo. A
contração do átrio esquerdo força o sangue a passar pela válvula mitral para o ventrículo
esquerdo, de onde, pela válvula aórtica, atinge a aorta e, por essa artéria, toda circulação

26
sistêmica.
A circulação é dividida em duas definições. A Pequena Circulação ou
Circulação Pulmonar, onde a veia cava inferior e superior levam sangue ao átrio direito,
daí pela válvula tricúspide chega ao ventrículo direito, sendo então conduzida a artéria
pulmonar que leva aos pulmões e retorna ao átrio esquerdo do coração pelas veias
pulmonares, conforme figura .

FIGURA – PEQUENA CIRCULAÇÃO

FONTE: Disponível em: <http//www.prof2000.pt>.

Na Grande Circulação ou Circulação Sistêmica o sangue passa do átrio esquerdo

ao ventrículo esquerdo pela válvula bicúspide ou mitral. Do ventrículo esquerdo é
bombeado para o corpo, saindo pela válvula aórtica e artéria aorta, retornando ao átrio
direito pelas veias cavas.

27
 FIGURA – GRANDE CIRCULAÇÃO

em:<http://www.soscorpo.com.br/anatomia/grande_circulacao.jpg>.

Os dois átrios são bombas de escorva que forçam quantidades adicionais de

sangue para o interior dos ventrículos respectivos, imediatamente antes da contração
ventricular. Essa propulsão de sangue adicional faz com que os ventrículos atuem como
bombas muito mais eficientes do que seriam sem esse mecanismo especial de
enchimento. Entretanto, os ventrículos são tão possantes que ainda são capazes de
bombear grandes quantidades de sangue mesmo quando os átrios não estão
funcionando.
A Figura representa um corte microscópio de um músculo cardíaco; as fibras
possuem mesma estriação transversa, que é característica de musculoesquelético. Isso
porque o músculo cardíaco possui o mesmo tipo de ecanismo contrátil por filamentos
deslizantes de actina e de miosina, que ocorre no musculoesquelético.
Entretanto, ao contrário do musculoesquelético, as fibras musculares cardíacas

28
são interconectadas entre si, formando treliça que é chamada de sincício. Essa
disposição é semelhante à que existe no músculo liso visceral, onde suas fibras também
são fundidas, formando massa interconectada de fibras, também chamada de sincício.
FIGURA – CORTE MICROSCÓPICO DO MÚSCULO CARDÍACO

FONTE: Disponível em: <http://www.virtual.epm.br/.../karina/corte_histol.gif.

No coração existem dois sincícios musculares distintos. Um deles corresponde

ao músculo cardíaco, que forma a parede dos dois átrios, enquanto o outro é o músculo
cardíaco que forma a parede dos dois ventrículos. Essas duas massas musculares são
separadas por tecido fibroso, situado entre os átrios e os ventrículos. A importância das
duas massas musculares siniciais distintas é a seguinte: quando qualquer dessas é
estimulada, o potencial de ação se propaga por todo o sincício e, portanto, faz com que
toda a massa muscular contraia. Dessa forma, quando a massa muscular atrial é
estimulada em qualquer ponto, o potencial de ação é propagado tanto para o átrio
direito quanto para o átrio esquerdo, o que faz com que todo o complexo das paredes
atriais contraia a um só tempo, do que resulta a contração do sangue para passar pelas
válvulas mitral e tricúspide.
Em seguida, quando o potencial de ação é propagado pelo músculo ventricular,
vai exercitar todo o músculo sincicial ventricular. Portanto, todas as paredes
ventriculares contraem a um só tempo e o sangue contido no interior de suas câmeras é
bombeado, de modo adequado, pelas válvulas aórtica e pulmonar para as artérias.
A maioria das fibras musculares cardíacas é capaz de contrair ritmicamente. Isso
é verdade, em especial, para grupo de pequenas fibras cardíacas, situadas na parede

29
superior do átrio direito, que formam o nodo sinoatrial, ou simplesmente, nodo SA. A
figura 5 abaixo mostra os potenciais de ação rítmicos que são gerados em uma fibra do
nodo SA.

FIGURA – DESCARGA RÍTMICA DE UMA FIBRA DO NODO AS

FONTE: Guyton,1988.

A causa dessa ritmicidade é a membrana das fibras SA, que mesmo em repouso
são muito permeáveis ao sódio. Portanto, grande número de íons sódio passa para o
interior da fibra, fazendo com que o potencial da membrana em repouso se desvie,
continuamente, para valor mais positivo. Logo que o potencial da membrana atinge
nível crítico, chamado de valor “limiar”, é produzido um potencial de ação, o que ocorre
abruptamente.
Ao término desse potencial de ação, a membrana fica, temporariamente, menos
permeável aos íons sódio, mas ao mesmo tempo mais permeável do que o normal aos
íons potássio e a saída desses íons, transportando cargas positivas para o exterior, faz
com que o potencial de membrana fique muito negativo, mais negativo que nunca,
caracterizando o estado de hiperpolarização, devido à perda excessiva de cargas
positivas.
Essa condição persiste por fração de segundos e, logo depois, desaparece, visto
que as permeabilidades aos íons sódio e potássio retornam aos seus valores normais,
quando a maior permeabilidade ao sódio da membrana faz com que ocorra outro
potencial de ação. Esse processo perdura sem interrupção por toda a vida, o que leva à

30
excitação rítmica das fibras do nodo SA, na frequência normal em repouso de 72
batimentos por minuto, representando o total de cerca de dois bilhões de batimentos, ao
longo de toda a vida de uma pessoa.
Normalmente, os potenciais de ação com origem no nodo SA são propagados
por todo o coração e, por conseguinte, produzem a contração rítmica de todo o coração.
Contudo, se o nodo SA deixar de gerar impulsos rítmicos, alguma área do coração irá
fazê-lo, e assumirá o controle da frequência cardíaca. A ritmicidade do coração tem
origem no próprio coração e se porções desse coração são removidas do corpo,
continuarão a se contrair, enquanto dispuserem de nutrição adequada. O ritmo do Nodo
SA passa a ser o ritmo de todo o coração, razão pela qual o nodo SA é chamado de
marca-passo do coração.
Apesar do impulso cardíaco poder ser propagado, perfeitamente bem, pelas
próprias fibras do músculo cardíaco, o coração possui um sistema especial de condução
– o Sistema de Purkinje – que transmite impulsos com velocidade cerca de cinco vezes
maior que a do músculo cardíaco normal. A figura 6 abaixo apresenta a organização
desse sistema. Ele tem origem no nodo sinoatrial, dele saem vários feixes muito
delicados de fibras de Purkinje – as vias internodais – que passam pelas paredes atriais
até um segundo nodo, o nodo atrioventricular (nodo AV), também situado na parede do
átrio direito, mas localizado na parte inferior da parede posterior, próximo ao centro do
coração.

FIGURA – ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA DE PURKINJE

FONTE: Guyton, 1988.

31
 Desse nodo, um grande feixe de fibras de Purkinje, o feixe AV, passa
imediatamente para os ventrículos, atingindo, primeiro, o septo interventricular. Após
seguir, por curta distância, por este septo, o feixe AV se divide em dois grandes ramos;
um ramo esquerdo, que se continua pela e ao longo da superfície interna do ventrículo
esquerdo, e um ramo direito, com trajeto por percurso semelhante, no ventrículo direito.
Nos ventrículos, esses dois ramos produzem muitas ramificações, de diâmetro
bem menor, que, eventualmente, fazem contato direto com o músculo cardíaco em todas
as suas áreas. Portanto, um impulso que seja propagado pelas fibras de Purkinje é
conduzido com muita rapidez e diretamente para o músculo cardíaco. A principal
função do sistema de Purkinje é a de transmitir o impulso cardíaco com muita rapidez
pelos átrios e, após pequena pausa no nodo AV, também com muita rapidez pelos
ventrículos.
A condução rápida do impulso fará com que todas as porções de cada sincício de
músculo cardíaco – o sincício atrial e o sincício ventricular – contraiam ao mesmo
tempo, de modo a exercerem esforço coordenado de bombeamento. Se não fosse o
sistema de Purkinje, o impulso seria propagado, muito mais lentamente, pelo músculo
cardíaco, o que permitiria que algumas fibras musculares contraíssem muito antes das
outras e, também, relaxassem antes das outras. Obviamente, isso resultaria em
compressão reduzida do sangue e, por conseguinte, em eficácia diminuída do
bombeamento.
Após se ter originado no nodo SA, o impulso é propagado, primeiro pelos átrios,
provocando sua contração. Alguns poucos centésimos de segundo depois de ter saído do
nodo SA, o impulso atinge o nodo AV. Entretanto, esse nodo AV retarda o impulso por
outros poucos centésimos de segundo, antes de permitir sua passagem para os
ventrículos. Esse retardo permite que os átrios forcem a passagem de sangue para o
interior dos ventrículos, antes do início da contração ventricular. Após esse retardo, o
impulso é propagado com muita rapidez pelo Sistema de Purkinje dos ventrículos,
fazendo com que os dois ventrículos contraiam com força máxima dentro de poucos
centésimos de segundos.
O Nodo AV retarda o impulso cardíaco pelo seguinte mecanismo: as fibras
nesse nodo têm diâmetro muito pequeno, o que as torna diferentes das do restante do
sistema de Purkinje, transmitindo o impulso cardíaco muito lentamente, com velocidade
de cerca de um décimo da medida em fibras cardíacas normais e apenas 1/50 da medida
nas grandes fibras de Purkinje. Por conseguinte, o impulso cardíaco atravessa com a

32
velocidade de um caramujo, esse nodo, o que produz retardo de mais de 0.1 segundo
entre as contrações dos átrios e dos ventrículos.
Ocasionalmente, o impulso cardíaco é bloqueado em algum ponto de seu trajeto,
devido à lesão cardíaca. Por exemplo, uma parte do músculo cardíaco ou do Sistema de
Purkinje pode ser destruída e substituída por tecido fibroso, incapaz de transmitir o
impulso. A região do coração que contrai com maior frequência controla as demais,
enquanto houver fibras funcionais de condução entre as diversas áreas.
O eletrocardiograma é um instrumento muito utilizado para avaliação da
capacidade do coração para a transmissão do impulso cardíaco. Quando um impulso
percorre o coração, a corrente elétrica, gerada pelo potencial de ação do músculo
cardíaco, difunde pelos líquidos que banham o coração, e fração bastante diminuta dessa
corrente aflora à superfície do corpo. Quando são colocados eletrodos sobre a superfície
cutânea da região cardíaca ou sobre os dois lados do coração, como nos dois braços, e
ligando esses eletrólitos a sistema adequado de registro, as voltagens elétricas geradas
durante cada batimento cardíaco podem ser registradas.
No eletrocardiograma normal mostrado na figura 7-A, a pequena deflexão
marcada no registro como a letra “P” é causada pela voltagem produzida pela passagem
dos impulsos pelos átrios. As deflexões marcadas com as letras “Q”, “R” e “S” são
causadas pela passagem do impulso pelos ventrículos, enquanto a deflexão marcada
pela letra “T” é produzida pelo retorno do potencial de membrana das fibras musculares
ventriculares ao seu valor normal de repouso, ao término da contração.
Quando as anomalias cardíacas são causadas por doença, o eletrocardiograma
muitas vezes fica diferente do seu padrão normal. A figura 7-B mostra o que acontece
quando parte do músculo ventricular está lesada. Nesse registro o trecho do
eletrocardiograma entre as ondas S e T fica deprimido. Isso é o resultado de fluxo
anômalo de corrente elétrica no coração, no intervalo entre os batimentos cardíacos.
Indica lesão das membranas das fibras musculares ventriculares, o que ocorre com
muita frequência quando a pessoa sofre um ataque cardíaco agudo.
A figura mostra o que acontece quando um dos lados do coração fica mais
aumentado do que o outro. O registro exibe o aumento anormal da onda S e diminuição
da onda R, indicando maior fluxo de corrente no lado esquerdo do que no lado direito.
A pressão arterial elevada, muito frequentemente, causa esse tipo de eletrocardiograma,
devido à carga excessiva de pressão exercida sobre o ventrículo esquerdo.

33
 FIGURA – ELETROCARDIOGRAMA NORMAL E EXPRESSÃO DE
DIVERSAS ANOMALIAS

FONTE: Guyton, 1988.

34
 A figura - D mostra o eletrocardiograma de pessoa portadora de sistema de
Purkinje com bloqueio parcial. Nesse exemplo, o impulso é transmitido por grande
parte da massa ventricular, por meio das fibras musculares cardíacas, de velocidade
lenta de condução, ao invés das fibras de Purkinje, com velocidade de condução
elevada, de modo que o complexo QRS dura por tempo muito maior e tem forma
anormal.
A figura - E mostra o efeito do bloqueio do impulso em nível do feixe AV. As
ondas P ocorrem com regularidade e as ondas QRS também ocorrem regularmente, mas
sem guardar qualquer relação temporal definida com as ondas P. Os átrios estão
contraindo com sua frequência natural de 72 batimentos/minuto, enquanto os
ventrículos assumiram a sua frequência natural: 38 batimentos/minuto.
Finalmente a figura - F, indicado por seta, de contração prematura do coração. A
única anormalidade desse registro é a de que o impulso ocorreu logo após o batimento
cardíaco anterior. Na maioria dos casos, isso é causado por coração irritável, como o
que ocorre por tabagismo excessivo, pela ingestão de grandes quantidades de café, ou
por falta de sono.
As quatro válvulas cardíacas do coração estão orientadas de tal modo que o
sangue nunca pode fluir para trás, mas unicamente, para frente, quando o coração
contrai. A válvula tricúspide impede o fluxo do sangue do ventrículo direito para o átrio
direito e a válvula mitral impede o refluxo do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo,
enquanto as válvulas pulmonar e aórtica, respectivamente, impedem o reflexo para os
ventrículos direito e esquerdo do sangue dos sistemas pulmonar e arterial sistêmico.
Essas válvulas exercem funções idênticas às das válvulas de qualquer bomba de
compressão, pois nenhuma bomba desse tipo pode funcionar se fluir líquido nos dois
sentidos. Quando se ausculta uma pessoa com um estetoscópio o batimento cardíaco é
marcado por dois sons. A primeira bulha cardíaca é causada pelo fechamento das
válvulas AV, quando o ventrículo contrai e a segunda bulha cardíaca é causada pelo
fechamento das válvulas aórticas e pulmonar ao término da contração.
Essa correlação é mostrada na figura 8, onde é apresentado um fonocardiograma
– que é o registro gráfico dos sons produzidos por um coração – de um coração normal.
Nessa figura, sístole define o período de batimento cardíaco em que os ventrículos estão
contraídos e diástole define o período em que os ventrículos estão relaxados.

35
 FIGURA – FONOCARDIOGRAMA DO CORAÇÃO NORMAL E DE
CORAÇÕES COM DOENÇA VALVULAR AÓRTICA OU MITRAL

FONTE: Guyton, 1988.

Quando os ventrículos contraem, as pressões aumentadas nos dois ventrículos

forçam o fechamento das válvulas AV. A interrupção súbita do fluxo dos ventrículos
para os átrios faz com que o sangue produza vibrações das paredes cardíacas e do
próprio sangue. Essas vibrações são transmitidas até a parede torácica, onde são ouvidas
como a primeira bulha.
Imediatamente após os ventrículos terem descarregado seu sangue para o
sistema arterial, o subsequente relaxamento ventricular permite que o sangue volte a
fluir para trás, das artérias para os ventrículos, o que provoca o fechamento abrupto das
válvulas aórticas e pulmonar. Isso também produz vibrações, desta vez, no sangue e nas
paredes das artérias pulmonar e aorta, além de nos ventrículos. Essas vibrações também
são transmitidas para a parede torácica, causando o som da segunda bulha cardíaca.
A figura 9 mostra as variações de pressão no átrio esquerdo, no ventrículo
esquerdo e na aorta durante o ciclo cardíaco típico. Durante a diástole, a pressão atrial
esquerda é pouco mais elevada que a do ventrículo esquerdo, pois o sangue flui
continuamente das veias pulmonares para o átrio. Isso faz com que o sangue flua do
átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.
Próximo ao fim da diástole, a contração do átrio eleva a pressão atrial a valores

36
ainda mais altos, forçando quantidade adicional de sangue para o interior do ventrículo.
Então, subitamente o ventrículo contrai, a válvula mitral fecha e a pressão ventricular
aumenta rapidamente. Quando essa pressão ventricular atinge valor mais alto do que o
vigente na aorta, a válvula aórtica abre e o sangue flui para a aorta durante todo o
restante da sístole. Quando o ventrículo relaxa, a pressão ventricular diminui
precipitadamente, o que permite pequeno refluxo, que logo fecha a válvula aórtica.

FIGURA – PRESSÕES NA AORTA, NO VENTRÍCULO ESQUERDO E NO

ÁTRIO ESQUERDO DURANTE O CICLO CARDÍACO

FONTE: Guyton, 1988.

Durante toda a diástole, a pressão aórtica permanece alta, pois grande
quantidade de sangue ficou retida nesses vasos muito distensíveis durante a sístole. Esse
sangue flui lentamente ao longo dos capilares, para voltar para o átrio direito, fazendo
com que a pressão aórtica caia do valor máximo medido no pico da sístole, de
aproximadamente 120 mm Hg, até o mínimo, de cerca de 80 mmHg ao fim da diástole.
Por conseguinte, diz-se que a pressão arterial sistêmica normal é de 120/80, ou seja,
pressão sistólica de 120 mmHg e uma pressão diastólica de 80 mmHg.

FISIOPATOLOGIA

No momento que nos aprofundamos nos conhecimentos da anatomia e fisiologia

do sistema cardiovascular humano, podemos entender que o coração faz o trabalho de

37
bombear o sangue para todos os órgãos do corpo por meio das artérias. No momento em
que o sangue é “empurrado” contra a parede dos vasos sanguíneos ocorre uma tensão
gerada na parede das artérias. Essa tensão denomina-se Pressão Arterial.
É possível afirmar que todo o processo que envolve a pressão arterial resulta da
contração do coração a cada batimento e da contração dos vasos quando o sangue passa.
A fisiopatologia da hipertensão arterial, bem como o surgimento das crises
hipertensivas se deve ao aumento abrupto da resistência vascular.
De acordo com Mussi (1995), quando a pressão arterial cai, ocorre vasodilatação
cerebral e se a pressão arterial sobe ocorre vasoconstrição. Quando a pressão arterial
média ultrapassa os valores limites da autorregulação o cérebro extrai mais oxigênio
para compensar a redução do fluxo cerebral. Em indivíduos normais a circulação
cerebral pode tolerar rápidas reduções da pressão arterial, porém em pacientes
hipertensos, idosos e portadores de doenças cerebrovasculares estes mecanismos
regulatórios têm respostas mais lentas às variações da pressão arterial.
Dessa forma, é recomendável no tratamento das crises hipertensivas a redução
da pressão arterial em torno de 20 a 25% dos valores iniciais em períodos de minutos ou
horas, dependendo da natureza da emergência. Além de todos estes fatores
fisiopatológicos que envolvem a hipertensão arterial, alguns eventos que surgem no
interior das artérias nos levam a entender melhor como ocorrem as sequelas desta
doença. Por exemplo, os vasos mais sensíveis não aguentam a forte pressão arterial
exercida e estouram, fato este que é causador do derrame.
Outro episódio nos mostra que a Hipertensão Arterial provoca feridas nas
paredes internas dos vasos, o que leva à formação de partículas que vão se colando até
“entupir” a passagem do sangue, desta forma levando a ocorrência de infartos e e
insuficiência renal.
FIGURA – PAREDE INTERNA DO VASO

38
 Na manutenção adequada da pressão arterial é necessário que os mecanismos do
organismo humano mantenham-se com um fluxo sanguíneo adequado, conforme as
demandas do coração, rins, vasos, enzimas e íons que estão sob o controle do Sistema
Nervoso Central (SNC). Nossas necessidades corporais variam muito de acordo com as
influências internas e externas, por isso o controle da pressão arterial torna-se muito
complexo e sua manutenção uma tarefa bastante adaptativa.
O mecanismo que controla a constrição e o relaxamento dos vasos sanguíneos
está no centro vasomotor, situado na medula cerebral. Feixes nervosos simpáticos têm
origem nesse centro vasomotor e percorrem a medula espinhal, emergindo da medula
espinhal nos gânglios simpáticos do tórax e abdômen. A estimulação do centro
vasomotor põe em movimento impulsos motores que percorrem o sistema nervoso
simpático até os gânglios simpáticos. Nesse ponto, os neurônios pré-ganglionares
liberam acetilcolina, que estimula as fibras nervosas pós-ganglionares nos vasos
sanguíneos, onde a liberação da noradrenalina resulta em constrição dos vasos.
Várias influências como ansiedade e medo podem afetar a resposta dos vasos
sanguíneos a esses estímulos vasoconstritores. As pessoas com hipertensão são muito
sensíveis à noradrenalina, embora se desconheça realmente o porquê. Ao mesmo tempo
em que o sistema nervoso simpático estimula os vasos sanguíneos em resposta a
estímulos emocionais, a glândula adrenal é instigada, resultando em atividade
vasoconstritiva adicional. A medula adrenal secreta a adrenalina, que causa
vasoconstrição.
O córtex adrenal secreta cortisol e outros esteroides, os quais podem favorecer a
resposta vasoconstritora dos vasos sanguíneos. A vasoconstrição resulta em menor fluxo
de sangue ao rim, causando a liberação de renina. A renina leva à formação de
angiotensina I, a qual se converte em angiotensiogênio II, um poderoso vasoconstritor,
que, por sua vez, estimula a secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. Esse hormônio
provoca retenção de água e sódio pelos túbulos renais, levando a um aumento do
volume intravascular. Todos esses fatores tendem a perpetuar o estado hipertensivo.
As alterações estruturais e funcionais no sistema vascular periférico são
responsáveis pelas alterações da pressão arterial que ocorre com a idade. Essas
alterações incluem a aterosclerose, perda da elasticidade do tecido conjuntivo e uma
diminuição do relaxamento do músculo liso vascular, que, por sua vez, reduzem a
capacidade de distensão e compressão dos vasos. Consequentemente, a aorta e as
grandes artérias ficam com menor capacidade de acomodar o volume de sangue

39
bombeado pelo coração (volume sistólico), resultando em uma diminuição do débito
cardíaco e um aumento da resistência periférica.
FIGURA – PRESSÃO ARTERIAL

A hipertensão arterial na maioria das vezes é assintomática, ou seja, as pessoas

não sentem nada, por isso é também chamada de “doença silenciosa”. Às vezes, dor de
cabeça, tontura e mal-estar podem ocorrer em quem está com a pressão arterial alta, mas
muitas vezes quando a pessoa começa a ter algum sintoma já está com os vasos
endurecidos e estreitados. Para Ferreira (2000), a Hipertensão aumenta
consideravelmente o risco de doença coronariana mesmo não sendo aterogênica, porém
quando os pré-requisitos metabólicos para a aterogênese estiverem presentes, ocorre a
aceleração, o que agrava o desenvolvimento da aterosclerose.

FIGURA – TIPOS DE ATEROSCLEROSE

Os cuidados com a Hipertensão Arterial devem ser intensos, para desta forma

40
evitar as possíveis consequências e sequelas. O que deve preocupar o profissional de
enfermagem é principalmente o que a Hipertensão Arterial pode causar se não for
controlada, ou seja, fazer com que o próprio paciente entenda o risco que corre com esta
doença.

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Na atenção básica, a equipe de enfermagem deve estar bem preparada para

orientar os pacientes quanto aos tipos de Hipertensão. Além disso, o profissional deve
estar atento e sempre a procura de indícios que identificam as diferenças entre uma e
outra forma de hipertensão. A Hipertensão Arterial, no que tange à etiologia, pode ser
classificada em:
1. Hipertensão Primária (chamada de Hipertensão Arterial Essencial)

Hipertensão Secundária

A Hipertensão Arterial Primária totaliza, segundo o Ministério da Saúde (2006),

95% dos casos, e tem causa desconhecida, podendo estar associada à hereditariedade e
também a anormalidades da função renal. Já a Hipertensão Secundária corresponde aos
5% restantes, quando é possível a identificação de causas, como, por exemplo,
problemas renais e algumas doenças endócrinas. Além da identificação dos tipos
etiológico da Hipertensão, na Saúde Pública o profissional da equipe de enfermagem
pode avaliar o paciente pelo grau de complexidade desta doença.
Esta avaliação pode ser feita evidenciando o hipertenso como:
• GRAU I (leve), avaliando quanto à dieta, consumo de sal excessivo,
intensidade da atividade física, controle do peso, o uso ou não de álcool e cigarro;
• GRAU II e III (moderado a grave) torna-se necessário, além do controle de
fatores de risco, a utilização da avaliação médica para intensificar o uso de
medicamentos.

41
 QUADRO – CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Classificação Da Hipertensão Arterial Sistêmica Segundo A Sociedade Brasileira De

Cardiologia, V Diretriz De Hipertensão Arterial Sistêmica E Vi Jnc Americano
Nível da Pressão Arterial Classificação

< 120 sistólica e < 80 diastólica Ideal

< 130 sistólica e < 85 diastólica Normal

130-139 sistólica ou 86-89 diastólica Normal-alta

140-159 sistólica ou 90-99 diastólica Hipertensão Estágio 1

160-179 sistólica ou 100-109 diastólica Hipertensão Estágio 2

> 110 diastólica ou > 180 sistólica Hipertensão Estágio 3

Diastólica normal com sistólica > 140 Hipertensão Sistólica Isolada

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

• Fatores de Risco Maiores para Doenças Cardiovasculares: A própria HAS;

Obesidade (IMC>30); Fumo; Inatividade física; Dislipidemia; Diabetes Mellitus; Idade
> 55 p/ H e > 65 p/M; História familiar de DCV anterior à idade de risco.
• Lesão de Órgão-Alvo
• Doenças Cardíacas; HVE; Angina/IAM prévio; Revascularização
Miocárdica; Insuficiência Cardíaca; Nefropatia; AVE ou AIT; doença Arterial
Periférica; Retinopatia diabética;
OBS: O diabetes Mellitus possui na estratificação peso equivalente à lesão de
órgão-alvo já estabelecida.
O quadro abaixo representa o nível de risco em que o paciente está enquadrado,
segundo a classificação da Hipertensão Arterial, bem como os fatores de riscos
existentes para determinar a gravidade e complexidade dos sistemas envolvidos e assim

42
proporcionar um tratamento eficiente e eficaz.

QUADRO – ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO

Fatores de risco Pressão arterial

Normal Limítrofe Hipertensão Hipertensão Hipertensão

estágio 1 estágio 2 estágio 3

Sem fator de risco Sem risco adicional Risco baixo Risco médio Risco alto

1 a 2 fatores de risco Risco baixo Risco Risco médio Risco médio Riscomuito alto
baixo

3 ou mais fatores de Risco médio Risco alto Risco alto Risco alto Risco muito
risco ou lesão de alto
órgãos-alvo ou
Diabetes Mellitus
Doença cardiovascular Risco alto Risco Risco muito Risco muito Risco muito
muito alto alto alto alto

METAS DE TRATAMENTO DE ACORDO COM A ESTRATIFICAÇÃO DE

RISCO

• Hipertensos estágio 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio <

140/90 mmHg
• Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular alto < 130/85 mmHg
• Hipertensos e limítrofes com risco cardiovascular muito alto <
130/80mmHg
• Hipertensos nefropatas com proteinúria > 1,0 g/l < 120/75 mmHg

Após o VII JCN houve uma simplificação das categorias e a categorização de

uma situação intitulada como “pré-hipertensão”, neste sentido as ações de promoção de
saúde, incluindo mudanças nos estilos de vida são altamente incentivadas, tendo em
vista que pacientes nesta etapa possuem um risco maior de evoluírem para Hipertensão
Arterial.

43
 QUADRO – CLASSIFICAÇÃO HIPERTENSÃO ARTERIAL APÓS VII JCN
Nível da Pressão Arterial Classificação

< 120 sistólica e < 80 diastólica Normal

<= 139 sistólica e <= 89 diastólica Pré-Hipertensão

140 -159 sistólica ou 90- 99 diastólica Hipertensão Estágio 1

> 100 diastólica ou > 160 sistólica Hipertensão Estágio 2

Conforme o quadro acima, as categorias de estágio 2 e 3 foram unificadas, tendo

em vista não haver objetivo prático em diferenciar duas situações clínicas que já
reservam um prognóstico igualmente ruim. O principal objetivo dessa nova
classificação é aumentar a importância da necessidade de se diagnosticar precocemente
a hipertensão e mantê-la em nível o mais fisiológico possível, tendo em vista o enorme
risco cardiovascular que a hipertensão possui. A SBC não adotou essa classificação.

FATORES DE RISCO

Apesar dos vários malefícios causados pela Hipertensão Arterial, esta doença
enquanto problema de Saúde Pública ainda é pouco valorizada pelas pessoas que
convivem diariamente com seus efeitos. O que leva a esse descaso é o fato da
Hipertensão quase sempre não apresentar sintomas, o que muitas vezes dificultar o
tratamento. A maioria das pessoas que tem Hipertensão Arterial herda a doença dos
pais, pois se sabe que quem tem pai e mãe com hipertensão tem maior chance de
apresentar a doença.
A história e o exame físico do paciente hipertenso, segundo Bolner (2006),
devem ser obtidos de forma completa, dando relevante importância aos fatores de risco
tais como:

• Obesidade: o excesso de peso tem relação com o aumento da

pressão arterial, portanto se o peso está acima do normal, deve-se iniciar um programa

44
de reeducação alimentar. A Sociedade Brasileira de Cardiologia sugere que o Índice de
Massa Corporal sempre seja aferido, para uma adequada relação entre o peso para a
faixa etária do paciente. Dessa forma, a meta é manter um IMC entre 20 Kg/m² e 25
kg/m² para se evitar que o sobrepeso seja fator desencadeante da pressão arterial.

O cálculo do IMC é realizado a partir da seguinte fórmula:

IMC: peso/altura²

• Bebidas Alcoólicas: é fato concreto de que os componentes

existentes nas bebidas alcoólicas elevam consideravelmente a pressão arterial. Dessa
forma, para quem sofre de Hipertensão a melhor forma de mantê-la estável é evitar o
consumo de bebidas alcoólicas. A Sociedade Brasileira de Cardiologia instrui
abandonar ou limitar o consumo diário de álcool a 30 ml de etanol para os homens (720
ml de cerveja, 240 ml de vinho e 60 ml de bebida destilada) e à metade dessas
quantidades para as mulheres, isso para a população que ainda não possui a doença,
como fator preventivo.

• Alimentação: restringir o sal da dieta. Uma alimentação com

redução no uso do sal evita a elevação da pressão arterial. A Sociedade Brasileira de
Cardiologia orienta uma ingestão diária de sódio entre 2,4 g de sódio ou 6 g de cloreto
de sódio, incluindo a alimentação natural e produtos manufaturados. Também é
recomendada a ingestão diária de potássio entre 2 a 4 g contidos em uma dieta rica em
frutas e vegetais frescos.

• Sedentarismo: o fato de não praticar exercícios físicos

adequados leva a sérios problemas na pressão arterial. Além da sua elevação os riscos
de infarto são aumentados significativamente. Praticar exercícios físicos aeróbios, 30 a
45 minutos por dia, três ou mais vezes por semana. Tentar aumentar também a atividade
física diária (SBC).

45
 • Tabagismo: Eleva agudamente a pressão arterial e favorece o
desenvolvimento e as complicações da aterosclerose. Sua interrupção reduz o risco de
acidente vascular encefálico, de doença isquêmica do coração e de doença vascular
arterial periférica, além de evitar seus outros efeitos deletérios. A exposição ao fumo
(tabagismo passivo) também deve ser evitada. O tabagismo é grande risco para os
pacientes com hipertensão, pois a nicotina aumenta consideravelmente a pressão
arterial, sendo também um fator de risco para as doenças cardiovasculares.

• Estresse: existe uma relação entre a elevação da pressão

arterial em condições de estresse, entretanto os mecanismos que elevam a mesma ainda
não estão claros.

• Dislipidemias: A hipercolesterolemia é um dos maiores fatores

de risco cardiovascular. O nível de colesterol total sérico deve ser mantido abaixo de
200 mg/dl, com LDL-colesterol (colesterol de baixa densidade) abaixo de 130 mg/dl. O
HDL-colesterol (colesterol de alta densidade) baixo (inferior a 35 mg/dl) pode aumentar
em resposta à redução do peso, à prática de exercícios físicos e à suspensão do hábito de
fumar. A hipertrigliceridemia (triglicerídeos > 200 mg/dl) deve ser tratada com as
medidas dietéticas, acrescidas da redução da ingestão de carboidratos simples e de
bebidas alcoólicas. Quando necessário, recomenda-se o uso de fibratos.

• Fator Genético: também é visto como um fator de risco

importante, pois a hereditariedade aumenta a chance do desenvolvimento da hipertensão
arterial.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

O exame físico pode não revelar anormalidade alguma, a não ser a elevação da
pressão arterial, mas podem ser observadas alterações na retina, como hemorragias,
exsudato (acúmulo de líquido), arteríolas estreitadas e, nos casos graves, edema de
papila (edema do disco óptico). As pessoas com hipertensão arterial podem estar
assintomáticas e assim permanecer por muitos anos. Os sintomas, quando ocorrem,
geralmente indicam lesões vasculares, com manifestações específicas relacionadas com

46
os sistemas orgânicos servidos pelos vasos envolvidos.
A doença arterial coronária com angina é a sequela mais frequente em
indivíduos hipertensos. A hipertrofia ventricular esquerda ocorre em resposta a uma
maior carga de trabalho imposta ao ventrículo, à medida que ele é obrigado a se contrair
de encontro a pressões sistêmicas mais altas. Quando o coração não consegue mais
suportar a sobrecarga de trabalho, sobrevém a insuficiência cardíaca. As alterações
patológicas nos rins podem se manifestar sob a forma de nictúria (micção aumentada
durante a noite) e azotemia (aumento da ureia e da creatinina séricas).
O envolvimento vascular cerebral pode produzir um acidente vascular cerebral
ou ataque isquêmico transitório, manifestado por paralisia temporária de um lado
(hemiplegia) ou alterações na visão. Os infartos cerebrais são responsáveis por 80% dos
acidentes vasculares cerebrais e ataques isquêmicos nas pessoas hipertensas.

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

São necessários história e exame físico meticulosos. As retinas são examinadas e

devem ser feitos testes laboratoriais para avaliar possíveis lesões de órgãos, como rins e
coração, que podem estar acometidos pela pressão arterial aumentada. A hipertrofia
ventricular esquerda pode ser avaliada pelo eletrocardiograma; a proteína na urina pode
ser detectada por meio do exame de urina. A incapacidade de concentrar a urina e um
aumento da ureia e creatinina séricas também podem estar presentes.
O principal meio de se diagnosticar o paciente hipertenso é por meio da aferição
da Pressão Arterial. Sabe-se, entretanto, que estes valores muitas vezes são irreais, ou
seja, por uma técnica inadequada ou pela situação do paciente no momento da
verificação esta pode estar alterada, significando um momento e não uma situação
contínua. Assim, é muito importante dar atenção ao paciente e tratá-lo como único,
avaliando a necessidade de novas verificações de pressão arterial.
Nas situações em que o paciente apresenta um valor anormal de pressão arterial
é importante sempre instruí-lo para que retorne ao serviço para utilização de mapas de
acompanhamento, assim igualmente realizado aos pacientes já hipertensos, com a
intenção de monitorar os reais índices da pressão arterial do paciente. De qualquer
forma, ao ser verificada a pressão arterial de um paciente e esta estiver fora dos padrões
de normalidade, seguindo as técnicas e cuidados padrões para a verificação da pressão
arterial, este paciente deverá ser encaminhado ao profissional médico que realiza uma

47
avaliação médica, que inclui o pedido de exames laboratoriais e demais intervenções
aplicadas ao protocolo de atendimento deste tipo de paciente.
técnico de enfermagem tem papel fundamental na mensuração da pressão
arterial, uma vez que ao realizá-la poderá estar detectando um paciente hipertenso. É
essencial também que, ao realizar a aferição da pressão arterial, o técnico tenha presente
o questionamento sobre os fatores de risco, estudados anteriormente, desta forma terá
mais subsídios para sua conduta e encaminhamentos.

TRATAMENTO

O tratamento pode ser feito com medicamentos ou não, isso vai depender dos
níveis da pressão arterial, do comprometimento ou não de determinados órgãos e da
presença de outras doenças. A hipertensão não tem cura, mas pode e deve ser tratada,
seguindo as orientações de seu médico e modificando alguns hábitos de vida e
alimentares, o portador evitará todos os problemas da pressão arterial, levando uma vida
normal e saudável.
A terapêutica não medicamentosa da Hipertensão Arterial é realizada por meio
de algumas mudanças no estilo de vida do paciente, entre elas estão a redução de peso,
moderação na ingestão de álcool, manutenção adequada da atividade física, moderação
na ingestão de sódio, manutenção da ingestão de k (potássio) e além de tudo isso evitar
o tabagismo. Conforme Bolner (2006) existem fatores efetivos, comprovados em
pesquisas, mas ainda desconhecidos de que a suplementação de cálcio e a
suplementação de magnésio reduzem levemente a pressão arterial.
O tratamento medicamentoso é indicado pelo médico quando as medidas não
farmacológicas não são suficientes para o controle da pressão arterial. Nos pacientes
com hipertensão em fase I e imediatamente após o diagnóstico nos pacientes com alto
risco cardiovascular ou hipertensão em fase II, qualquer que seja o subgrupo de risco.
Em qualquer caso o tratamento não farmacológico sempre deve ser mantido.
São drogas de primeira linha para o tratamento da Hipertensão Arterial
Sistêmica, todas com resultado benéfico comprovado em vários trabalhos na prevenção
de complicações cardiovasculares: os diuréticos tiazídicos, os bloqueadores dos canais
de cálcio, os betabloqueadores e os inibidores da enzima conversora da angiotensina e
os bloqueadores AT1.
De todas essas o diurético tiazídico tem demonstrado o melhor resultado no

48
prognóstico cardiovascular, sendo também promotor de melhor resposta anti-
hipertensiva em regimes com várias drogas. Assim, isoladamente ou em combinação é a
melhor droga como primeira opção. Algumas situações clínicas específicas indicam o
uso de determinada droga anti-hipertensiva para uso inicial isolado ou combinado,
devido ao comprovado benefício da droga em relação àquela doença. Quem avalia e
prescreve o medicamento anti-hipertensivo é o médico.
A V Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial descreve as importantes
características do medicamento anti-hipertensivo, como forma de estimular a adesão do
paciente ao tratamento, são elas:
• Ser eficaz por via oral;
• Ser bem tolerado;
• Permitir a administração em menor número possível de tomadas, com
preferência para dose única diária;
• Ser iniciado com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação
clínica, podendo ser aumentada gradativamente, pois quanto maior a dose, maiores
serão as probabilidades de efeitos adversos;
• Não ser obtido por meio de manipulação, pela inexistência de informações
adequadas de controle de qualidade, bioequivalência e/ou interação química dos
compostos;
• Ser considerado em associação para os pacientes com hipertensão em
estágios 2 e 3, que na maioria das vezes não respondem à monoterapia;
• Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, salvo em situações
especiais, para aumento de dose, substituição da monoterapia ou mudança das
associações em uso.

De acordo com o Ministério da Saúde (2006), além do uso de medicamentos o

principal foco do tratamento da hipertensão ainda são os meios de prevenção das
complicações (lesões de órgãos-alvo), pois na maioria das vezes o paciente portador da
doença pensa que está curado após o uso da medicação prescrita pelo médico, e deste
momento em diante acaba por abandonar o tratamento, voltando desta forma a níveis
pressóricos altos. É cuidado de enfermagem realizar a orientação do paciente diante da
prescrição do medicamento feita pelo médico. Orientar quanto à importância do
tratamento ininterrupto até ordem médica, e quanto aos horários que o paciente deve

49
tomar as medicações em casa, conforme descrito na prescrição do médico assistente.
Outro fator a ser lembrado nas ações básicas de saúde com relação ao tratamento
da hipertensão é o programa HIPERDIA. As Unidades Básicas de Saúde devem ter
suporte para a manutenção deste programa, que é fundamental para a avaliação
constante do portador da hipertensão. O HIPERDIA, além do cadastro e fornecimento
dos dados sobre cada hipertenso, é uma forma do profissional ter atualizado os dados
dos pacientes e desta forma realizar uma boa avaliação no momento das pré-consultas,
em que são realizadas medições de peso, altura, verificação da pressão arterial,
orientações, bem como o relato de cada paciente.
Todas essas informações são lançadas mensalmente no programa informatizado.
Dessa forma, o profissional da atenção básica exerce papel importante no tratamento da
hipertensão, orientando e conscientizando o hipertenso de que embora não haja cura, o
controle adequado da pressão arterial é essencial na prevenção de futuras consequências
desta doença.

COMPLICAÇÕES DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

Segundo Noblat & Lopes (2004), o risco de complicações de hipertensão arterial

é, em geral, maior em homens do que em mulheres, sendo que nos idosos esta diferença
reduz particularmente o risco de complicações cardiovasculares, aumentada em
mulheres após a menopausa. Segundo Almeida & Rodrigues (1997), a queda dos níveis
hormonais determinada pela menopausa, principalmente estrogênios, é acompanhada
por uma série de alterações metabólicas, funcionais e estruturais que podem explicar a
progressão mais acelerada do processo aterosclerótico e suas complicações
cardiovasculares: mudança no perfil dos lipídios plasmáticos (aumento do colesterol
total, LDL-colesterol e triglicérides e redução do HDL-colesterol); maior
coagulabilidade e menor poder fibrinolítico, resultando em tendência à trombose;
aumento da oxidação das lipoproteínas (LDL) ocasionando maior formação de células
espumosas e aceleração do processo aterosclerótico; redução da capacidade
vasodilatadora dependente e independente do endotélio; elevação da pressão arterial;
menor complacência vascular e miocárdica; redução do débito cardíaco.
As principais complicações da Hipertensão Arterial são:
• Aceleração da Aterosclerose;
• Infarto Agudo do Miocárdio;
50
 • Insuficiência Cardíaca;
• Acidente Vascular Cerebral;
• Diminuição ou Perda da função renal;
• Perda da Visão.

CRISE HIPERTENSIVA

A Crise Hipertensiva é uma condição clínica caracterizada por elevação aguda

ou crônica da PA (Níveis de Pressão Diastólica superior a 130 mmHg) em associação
ou não com manifestações de comprometimento de órgãos-alvo (cardiovasculares,
neurológicas e renais). As manifestações clínicas das crises hipertensivas dependem do
grau de disfunção dos órgãos-alvo. Os níveis pressóricos absolutos podem não ter
importância, mas sim a velocidade de elevação que esta ocorreu.
Pacientes com hipertensão de longa data podem tolerar pressões sistólicas de
200 mm Hg e diastólicas superiores a 150 mm Hg, entretanto crianças ou gestantes
podem desenvolver encefalopatia com pressões diastólicas de 100 mm Hg. Cerca de 10
a 20% da população adulta em nosso país apresenta Hipertensão Arterial Sistêmica;
estudos mostram que emergências hipertensivas ocorrem em menos de 1% dos
pacientes hipertensos, esses pacientes desenvolverão um ou mais episódio de
emergência hipertensiva.
O mecanismo responsável pela elevação da PA não é claramente conhecido, no
entanto, elevações dos níveis de renina, adrenomodulina e peptídeo atrial natriurético
foram encontrados em alguns pacientes com emergências hipertensivas. Uma elevação
súbita da PA secundária a um aumento da resistência vascular periférica parece estar
envolvida nos momentos iniciais; o fumo, possivelmente mediando lesão endotelial, é
um antigo suspeito de estar envolvido na gênese das emergências hipertensivas
(fumantes têm 5x mais chances de desenvolver hipertensão maligna); fatores genéticos
e imunológicos também podem ter papel importante.
Os pacientes portadores de feocromocitoma ou hipertensão renovascular
apresentam uma incidência de elevações abruptas de pressão arterial mais alta do que o
esperado para outras causas de hipertensão arterial. Alguns autores acreditam que a
ativação do sistema renina-angiotensina esteja envolvida no desenvolvimento das
emergências hipertensivas, assim a redução do volume circulante causada, entre outros

51
motivos, pela ação de diuréticos de alça – como a furosemida – pode estar associada a
elevações abruptas de pressão arterial e à lesão endotelial dos quadros de emergência
hipertensiva.
Uma vez iniciado o processo lesivo vascular, surge um ciclo vicioso com
secreção de substâncias vasoconstritoras e vasotóxicas, como o TNFa, que perpetuam o
processo.

FIGURA – CURVA DE AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL DE PACIENTES

NORMOTENSOS

A figura acima mostra a curva de autorregulação cerebral no paciente

normotenso. Nota-se que os mecanismos de vasodilatação e vasoconstrição podem
manter o fluxo sanguíneo cerebral constante em uma larga faixa de pressão arterial
média, porém quando a pressão arterial ultrapassa esse limite pode ocorrer hipo ou
hiperperfusão cerebral. Quando, no entanto, a pressão arterial média cai abaixo da
capacidade de autorregulação, ocorre hipoperfusão e isquemia tecidual.

52
 FIGURA – CURVA DE AUTORREGULAÇÃO CEREBRAL DE PACIENTES
HIPERTENSOS

A figura acima mostra o desvio da curva de autorregulação para a direita em

pacientes cronicamente hipertensos.

SINTOMAS E SINAIS DE ALERTA NA CRISE HIPERTENSIVA

Neurológicos: Relaxamento da Consciência, Sinais Focais (localizatórios),

Cefaleia Súbita Intensa, Presença de Sinais Meníngeos e Alterações agudas no fundo do
olho;
Cardiológicos: Dor Torácica Isquêmica, Dor Torácica Intensa, Congestão
Pulmonar e Presença de 3ª Bulha;
Renais: Presença de edema recente, diminuição do volume urinário, hematúria,
proteinúria e elevação dos níveis de creatinina;
Na abordagem do paciente hipertenso grave na emergência médica é necessária
uma história e um exame físico direcionados, porém acurados na busca da presença de
lesão de órgão-alvo, particularmente na busca de sintomas e sinais de alerta, são cruciais
para a segurança do paciente e para a boa prática clínica; a história deve investigar as
características dos sintomas do paciente. Muitos pacientes apresentam-se na emergência
apenas após a constatação da elevação dos níveis pressóricos em uma medida rotineira
de pressão arterial.
O exame físico deve incluir a pesquisa da presença de sinais de irritação
meníngea, fundo de olho para buscar edema de papila, hemorragias e exsudatos; o
53
exame neurológico deve procurar a presença de rebaixamento de nível de consciência,
confusão mental ou agitação psicomotora, presença de sinais neurológicos focais,
particularmente os sinais deficitários; a ausculta cardíaca deve buscar a presença de 3ª
ou 4ª bulha e sopro de insuficiência aórtica; a ausculta pulmonar deve procurar a
presença de sinais de congestão pulmonar; o exame físico deve incluir, ainda, a
palpação da aorta abdominal e a pesquisa de pulsos periféricos, incluindo o pulso
carotídeo.
É importante avaliar a presença de deterioração da função renal, buscando a
presença de edema, diminuição de volume urinário e hematúria; em pacientes com
pressão arterial diastólica superior a 130 mmHg, impõe-se a dosagem de creatinina
sérica e a análise urinária para pesquisar a presença de hematúria e proteinúria; a
estratificação de risco desses pacientes está na confirmação ou na exclusão de existência
de lesão aguda (em curso) de um órgão-alvo. Caso não seja possível excluir a existência
de lesão, deve-se assumir a presença de lesão aguda e tratar conforme o órgão lesado.

A Crise Hipertensiva é dividida em urgência hipertensiva e emergência

hipertensiva:

• Urgência Hipertensiva: não existe o comprometimento

instalado dos órgãos-alvo (coração, artérias, cérebro e rins). Após a avaliação médica o
paciente geralmente recebe medicações por via oral ou sublingual e é tratado
ambulatorialmente e em domicílio; o controle da Pressão Arterial é feito em até 24
horas;
• Emergência Hipertensiva: existe o
comprometimento instalado e iminente dos
órgãos-alvo (coração, artérias, cérebro e rins); após a avaliação médica é indicado
tratamento hospitalar em CTI’s e administração de vasodilatadores endovenosos. Essa
crise é acompanhada por sinais que indicam as lesões nos órgãos-alvo, tais como:
encefalopatia hipertensiva, edema agudo de pulmão, acidente vascular encefálico,
infarto agudo do miocárdio ou dissecção aguda da aorta, nestes casos há o risco
iminente de morte;
Segundo Uenishi (1994), os principais cuidados de enfermagem no tratamento
das crises hipertensivas são:
• Manter o paciente em ambiente calmo e tranquilo;
54
 • Puncionar veia periférica;
• Monitorizar adequadamente (PA, ECG e Débito Urinário);
• Instalar medicação prescrita anti-hipertensiva em bombas de infusão;
• Para pacientes com infusão intravenosa de vasodilatadores, obter parâmetros
de sinais vitais a cada cinco minutos até a redução desejada da pressão arterial.

Um dos principais medicamentos vasodilatadores utilizados nas emergências

hipertensivas é o nitroprussiato de sódio, que é um potente vasodilatador. Sua ação é
semelhante ao nitrito, que atua diretamente sobre o músculo liso dos vasos sanguíneos,
provavelmente por causa da porção nitrosa. O metabolismo inicial do nitroprussiato
envolve a liberação não enzimática de cianogênio, o qual é rapidamente convertido em
tiocinato, por meio de uma ação catalisadora por enzima hepática.
Embora essa reação seja irreversível, o tiocinato pode ser de forma lenta
convertido em cianeto pela ação de uma tiocinato oxidase presente nos eritrócitos.
(GUERRA et al.,1988). Muitos dos efeitos tóxicos que se observam durante o uso do
nitroprussiato são notados em envenenamento por cianeto e tem sido sugerido que esse
último composto seria responsável pelos efeitos tóxicos pelo uso prolongado da droga
em pacientes. O início da ação do nitroprussiato de sódio é imediato e persiste enquanto
perdura a infusão da droga, atua tanto nos vasos de capacitância como nos vasos de
resistência. Produz redução muito rápida nas pressões arterial e venosa central e um
aumento moderado na frequência cardíaca.
Também é potente vasodilatador cerebral, causando aumento da pressão
intracraniana responsável pela cefaleia pulsátil experimentada por alguns pacientes. Os
vasos da retina podem relaxar-se e aumentar a pressão intraocular, o que favorece a
crise aguda do glaucoma. O nitroprussiato de sódio é indicado nas crises hipertensivas e
também é útil para produzir hipotensão em alguns procedimentos cirúrgicos, assim
como para diminuir a resistência periférica em pacientes com infarto do miocárdio,
ocasionando melhora no desempenho cardíaco, que é acompanhado pelo aumento do
volume urinário e excreção de sódio.
A toxidade aguda do Nitroprussiato é secundária à vasodilatação excessiva e à
hipotensão. Podem ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, agitação, cefaleia, palpitação,
pressão subesternal e síncope, devido ao deslocamento da massa sanguínea para as áreas
esplênicas e periféricas, com possível hipóxia cerebral. Os principais cuidados de

55
enfermagem na administração desta medicação são:
• Preparo e diluição da medicação conforme padronização e/ou prescrição
médica (geralmente é diluído em 250 ml de solução fisiológica ou glicose 5%);
• Controle rigoroso de gotejamento, instalar preferencialmente em bomba de
infusão e verificar continuamente a infusão correta do medicamento;
• Controle da pressão arterial do paciente (algumas bibliografias indicam
controle a cada cinco minutos, outras a cada 15 a 30 minutos. É importante seguir as
orientações do enfermeiro na observação e aferição da pressão arterial, uma vez que nas
primeiras horas de infusão da medicação será necessária a verificação em intervalos
menores e/ou conforme a apresentação de sinais e sintomas no paciente); o mais
indicado é que o paciente esteja monitorizado com monitor multiparâmetros, que
verifica constantemente o pulso, pressão arterial e oximetria;
Observação: todos os sinais e resultados obtidos devem obrigatoriamente ser
anotados no prontuário do paciente, bem como os horários de instalação da medicação e
possíveis mudanças em gotejamentos, conforme a orientação médica.
• Seguir a prescrição do enfermeiro frente aos demais cuidados específicos
prestados a este paciente.
• Segundo Andrade (2009), os efeitos colaterais produzidos pela infusão do
nitroprussiato de sódio melhoram com a diminuição do gotejamento ou quando o
paciente é mantido em decúbito horizontal.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE HIPERTENSO

Mais importante do que o diagnóstico do indivíduo com hipertensão é a

avaliação os seus riscos. Em nível de saúde pública, além de todos os critérios de
avaliação, as Unidades Básicas devem disponibilizar de local apropriado para receber os
pacientes com hipertensão. O ambiente deve ser tranquilo e confortável para o bom
êxito da avaliação do profissional da enfermagem e também para o bem- estar do
paciente.
O cuidado aos pacientes hipertenso também são realizados em hospitais, tendo o
técnico de enfermagem o contato quase que permanente com esses pacientes, tanto nos
momentos em que são internados, por complicações advindas da hipertensão arterial,
como nos casos em que estará realizando procedimentos eletivos, como cirurgias e/ou

56
exames diagnósticos.
Os principais cuidados de enfermagem ao paciente hipertenso são:
• Monitorização da Pressão Arterial: a monitorização da
pressão arterial é dirigida aos pacientes já hipertensos e à população saudável. A
monitorização de PA em pacientes hipertensos deve ser feita em intervalos rotineiros e
frequentes, programados junto com o paciente e diante da necessidade deste. Os
pacientes que possuem o diagnóstico de hipertensão ou aqueles em grupo de risco e/ou
avaliados como pré-hipertensos devem possuir uma carteira de controle de
acompanhamento ou mapa de avaliação, onde é anotado o dia, horário, resultado da
pressão arterial e assinatura do profissional que realizou a verificação.
Para os pacientes em uso de medicamentos anti-hipertensivos, é de suma
importância a verificação da pressão arterial no intuito de identificar a eficiência dos
medicamentos frente à patologia. Os pacientes hipertensos hospitalizados, igualmente,
devem ser monitorizados conforme a necessidade e rotina institucional e medicados de
acordo com a prescrição médica. Smeltzer e Bare (2006) enfatizam que, uma vez
identificada, a pressão arterial elevada deve ser monitorada a intervalos regulares,
porque a hipertensão é uma condição para o resto da vida.
Tendo como meta do tratamento evitar a morte e as complicações ao atingir e
manter a pressão arterial mais baixa que 140/90 mmHg.
• Monitorização dos Sinais e Sintomas: a enfermagem deve investigar
sinais e/ou sintomas que possam indicar lesão de outros órgãos, desta forma é sempre
importante manter um diálogo com o paciente e questionar sobre: sangramentos nasais,
dor anginosa, falta de ar, alterações na visão, vertigens, dores de cabeça ou nictúria;
• Monitorização dos Pulsos: indica-se que sempre ao monitorizar a pressão
arterial do paciente também seja incluída a verificação dos pulsos apical e periférico
(frequência, ritmo e características) para com isso detectar possíveis efeitos da
hipertensão sobre o coração e vasos periféricos;
• Educação do paciente para o autocuidado: o objetivo do tratamento da
hipertensão é a manutenção de uma pressão arterial adequada que não cause danos para
o paciente, a colaboração da enfermagem frente a este cuidado deve ser de baixo custo e
alto benefício. O tratamento inclui ações de mudança nos estilos de vida e nos casos em
que o médico prescreve o uso de medicações, desta forma, o próprio paciente torna-se
responsável por estas mudanças e a enfermagem tem a função de realizar a orientação e

57
acompanhamento frente a estas novas adaptações, por esta razão é um sistema de
educação continuada e de estímulo ao autocuidado.
A adesão ao tratamento pode ser caracterizada como o grau em que o
comportamento do indivíduo, em termos de tomar o medicamento, seguir a dieta,
realizar mudanças no estilo de vida e comparecer às consultas de acompanhamento,
coincide com o conselho médico ou de saúde. Vários fatores podem dificultar a adesão
do paciente: doença, tratamento, aspectos socioeconômicos, ocupação, estado civil,
religião, crenças de saúde, família, hábitos de vida e culturais devem ser considerados
(SARMENTO, 2004).
Algumas das estratégias utilizadas para este fim é a reunião em grupos de
hipertensos para que os mesmos troquem informações sobre suas dificuldades frente às
mudanças, muitas vezes, penosas, mas necessárias. A família deve ser envolvida e
estimulada juntamente com o paciente para que se torne capaz de oferecer apoio aos
esforços do paciente em controlar a hipertensão. O posicionamento e apoio da família
são de fundamental importância às mudanças os hábitos de vida do hipertenso, pois
ações como fazer atividades físicas, seguir dieta adequada e tomar medicamentos na
hora e na dosagem certa, talvez venham a requerer apoio e supervisão dos familiares.
Além disso, quando temos um hipertenso na família, todos os outros membros
devem se preparar para colocar em prática medidas de vida saudável precocemente, pois
a chance de também desenvolver hipertensão arterial é muito grande (SARMENTO,
2004; ORQUIZA, 2007). Sabe-se que toda mudança requer um processo educativo e
esse se dá de uma forma lenta e deve ser contínuo. Assim, as ações desenvolvidas pelos
profissionais que trabalham com esses pacientes devem atender às necessidades de cada
um, à medida que se tenta manter o tratamento por longo período (ALMEIDA, 2004).
• Monitorização no uso de medicamentos: nos programas de saúde pública
de atenção a pacientes hipertensos as medicações protocoladas são distribuídas
gratuitamente ao paciente que faz uso contínuo, o profissional de enfermagem neste
aspecto realiza juntamente com o farmacêutico o controle adequado das medicações
distribuídas para o paciente, bem como a periodicidade de retirada de tais
medicamentos, geralmente realizando uma anotação da quantidade do medicamento que
está sendo entregue ao paciente e a data de entrega, desta forma é possível monitorar a
correta administração do medicamento em domicílio.
Outra questão é o aparecimento de sinais ou sintomas que podem estar
associados ao uso da medicação anti-hipertensiva, como por exemplo, tonteira ou
58
zonzeira ao ficar em pé; todas essas informações devem sempre ser registradas para que
exista uma comunicação eficiente entre os profissionais que prestam atenção à saúde do
paciente, tanto nos hospitais quanto em tratamentos ambulatoriais. Para a
implementação de ações, o profissional deve procurar conhecer a história do paciente
individualmente, de forma a elaborar estratégias que possam contribuir para adesão ao
tratamento medicamentoso e não medicamentoso (SOUZA, 2003).
• Monitorização das complicações potenciais: A elevação prolongada da
pressão arterial lesiona os vasos sanguíneos por todo o corpo, principalmente em
órgãos-alvo, como o coração, rins, cérebro e olhos, além de provocar espessamento e
perda de elasticidade das paredes arteriais e aumento da resistência vascular
periférica nos vasos acometidos. As consequências usuais da hipertensão descontrolada
prolongada são o infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca e renal, acidentes
vasculares cerebrais e visão prejudicada.
O ventrículo esquerdo do coração pode ficar aumentado (hipertrofia ventricular
esquerda), à medida que age para bombear o sangue contra a pressão elevada (POTTER
& PERRY, 2001; SMELTZER E BARE, 2006). Os sintomas de que a doença está
progredindo e envolvendo outros sistemas orgânicos devem ser detectados
precocemente, de modo que o programa de tratamento possa ser alterado de acordo.
Quando o paciente retorna ao ambulatório para acompanhamento, todos os sistemas
orgânicos devem ser avaliados para detectar qualquer indício de lesão vascular em
órgãos vitais.
O exame dos olhos é particularmente importante porque a lesão vascular na
retina indica alteração similar em outro local do sistema vascular. O paciente deve ser
inquirido acerca de embaçamento visual, manchas diante dos olhos e diminuição da
acuidade visual. O coração, sistema nervoso e rins necessariamente também devem ser
avaliados. Oliveira (2004) enfatiza que a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) somente
passa a provocar sintomas quando os órgãos-alvo começam a não mais suportar as
alterações que sofreram para se adaptar aos níveis tensionais elevados.
Entretanto, tais alterações não são precoces, surgem geralmente após mais de 10
anos de presença da doença, por meio de complicações graves, fato justificado pela
evolução assintomática que a HAS apresenta. Infere ainda o autor que se deve ter como
objetivo uma conduta preventiva que pode ser obtida mediante o diagnóstico precoce e
o tratamento da HAS. Quaisquer achados significativos devem ser imediatamente
notificados para a necessidade de estudos diagnósticos adicionais. Com base nos
59
achados, os medicamentos podem ser mudados em uma tentativa de controlar a
hipertensão. Segundo Potter (2002), a anamnese do paciente é essencial no momento da
avaliação, ou seja, observar o paciente de forma completa irá facilitar a compreensão e
identificação de riscos.
• Verificação do peso e altura: Importante mensuração que a enfermagem
contribui realizando para que se possa estimar o IMC do paciente e, assim, acompanhar
o ganho e perda de massa muscular individualmente, como fator relevante na atenção
primária e secundária do indivíduo hipertenso.
• Cuidados Hospitalares: além de todos os cuidados citados anteriormente é
importante que ao paciente hospitalizado sejam realizados os seguintes cuidados:
questionamento sobre a medicação domiciliar de uso contínuo ou não, no momento da
internação, antes da realização de exames diagnósticos, incluindo os contrastados, antes
da realização de atos cirúrgicos; monitorização da pressão arterial: conforme a
preconização e rotina da instituição frente à verificação dos sinais vitais do paciente, e
principalmente em intervalos menores naqueles pacientes que fazem uso endovenoso de
medicação anti-hipertensiva, gestantes, emergências hipertensivas e pré-operatórios;
• Participar em Treinamentos e Capacitação: a enfermagem tem o dever
de estar constantemente atualizada frente às mudanças e implementações que surgem na
ciência, desta forma, o técnico de enfermagem participa de capacitações tanto em nível
de saúde pública como hospitalar, para garantir técnicas e condutas adequadas e de
qualidade ao paciente.
• Realizar uma aferição de pressão arterial de forma isenta de riscos.

APARELHOS UTILIZADOS PARA AFERIÇÃO DA PRESSÃO

ARTERIAL

Esfigmomanômetro - É o instrumento utilizado para a medida da pressão

arterial. É composto pelo manômetro e manguito.

60
 FIGURA - ESFIGMOMANÔMETRO

FONTE: < http://pt.goldenmap.com/Sinais_vitais >

são:
• Estetoscópio - Existem vários modelos, porém os principais
componentes
• Olivas auriculares: são pequenas peças cônicas que proporcionam uma
perfeita adaptação ao meato auditivo, de modo a criar um sistema fechado entre o
ouvido e o aparelho.
• Armação metálica: põe em comunicação as peças auriculares com o
sistema flexível de borracha; é provida de mola que permite um perfeito ajuste do
aparelho.
• Tubos de borracha: possuem diâmetro de 0,3 a 0,5 cm e comprimento de
25 a 30 cm.
• Receptores: existem dois tipos fundamentais: o de campânula de 2,5 cm,
que é mais sensível aos sons de menor frequência e o diafragma, que dispõe de uma
membrana semirrígida com diâmetro de 3 a 3,5 cm, utilizado para ausculta em geral.

FIGURA - ESTETOSCÓPIO

61
 http://medicast.blogspot.com.br/2007_10_01_archive.html> PROCEDIMENTO
DA MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL

Preparo do paciente para a medida da pressão arterial:

1. Explicar o procedimento ao paciente;
2. Repouso de pelo menos cinco minutos em ambiente calmo;
3. Evitar bexiga cheia;
4. Não praticar exercícios físicos 60 a 90 minutos antes;
5. Não ingerir bebidas alcoólicas, café ou alimentos e não fumar 30
minutos
6. Manter pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado na
cadeira e relaxado;
7. Remover roupas do braço no qual será colocado o manguito;
8. Posicionar o braço na altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou
4° espaço intercostal), apoiado, com a palma da mão voltada para cima e o cotovelo
ligeiramente fletido;
9. Solicitar para que não fale durante a medida.

Procedimento de medida da pressão arterial:

62
 1. Medir a circunferência do braço do paciente;
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço;
3. Colocar o manguito sem deixar folgas acima da fossa cubital, cerca de 2 a
3 cm.

FIGURA – MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

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4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a

artéria braquial;
5. Estimar o nível da pressão sistólica (palpar o pulso radial e
inflar o manguito até seu desaparecimento, desinflar rapidamente e aguardar 1 minuto
antes da medida);
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula
do estetoscópio sem compressão excessiva.

FIGURA - MEDIÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

63
 www.mundoeducacao.com.br

7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da

pressão sistólica;
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 a 4 mmHg por segundo);
9. Determinar a pressão sistólica na ausculta do primeiro som (fase I de
Korotkoff), que é um som fraco seguido de batidas regulares e, após, aumentar
ligeiramente a velocidade de deflação;
10. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de
Korotkoff);
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu
desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa;
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão
diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da
sistólica/diastólica/zero;
13. Esperar um a dois minutos antes de novas medidas;
14. Informar os valores de pressão arterial obtidos para o paciente;
15. Anotar os valores e o membro.

Antes e após qualquer procedimento é necessária a lavagem das mãos e a

assepsia dos materiais utilizados, nestes casos, utiliza-se o álcool 70% e o algodão para
realização da assepsia nas olivas auriculares e no diafragma do estetoscópio. Pacientes
em isolamento de contato sempre terão material individualizado quando hospitalizados.
Dessa forma, o técnico de enfermagem sempre deverá seguir as normas e orientações do
Serviço de Controle de Infecção Hospitalar. A tabela abaixo mostra as dimensões dos
manguitos para as diferenças circunferências de braço.

TABELA - DIMENSÕES DA BOLSA DE BORRACHA PARA DIFERENTES

CIRCUNFERÊNCIAS DE BRAÇO EM CRIANÇAS E ADULTOS (V DIRETRIZES
BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO ARTERIAL)

64
Denominação do Circunferência do Bolsa de Borracha (cm)
Manguito Braço (cm) Largura Comprimento
Recém-nascido < ou = 10 48
Criança 11 a 15 6 12
Infantil 16 a 22 9 18
Adulto Pequeno 20 a 26 10 17
Adulto 27 a 34 12 23
Adulto Grande 35 a 45 16 32

SITUAÇÕES ESPECIAIS DE MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL

A medida da pressão arterial em crianças é recomendada em toda avaliação

clínica após os três anos de idade ou em circunstâncias especiais de risco antes desta
idade, identificando-se a pressão diastólica na fase V de Korotkoff e empregando-se
manguito com bolsa de borracha de tamanho adequado à circunferência do braço.
Na medida da pressão arterial do idoso existem três aspectos importantes: maior
frequência de hiato auscultatório, que consiste no desaparecimento dos sons na ausculta
durante a deflação do manguito, geralmente entre o final da fase I e o início da fase II
dos sons de Korotkoff. Tal achado pode subestimar a verdadeira pressão sistólica ou
superestimar a pressão diastólica; pseudo-hipertensão, caracterizada por nível de
pressão arterial superestimado em decorrência do enrijecimento da parede da artéria.
Pode ser detectada por meio da manobra de Osler, que consiste na inflação do
manguito no braço até o desaparecimento do pulso radial. Se a artéria for palpável após
esse procedimento, sugerindo enrijecimento, o paciente é considerado Osler positivo; a
hipertensão do avental branco é mais frequente no idoso. Segundo Guedis et al. (2008),
define-se como efeito do avental branco a condição clínica na qual as pressões arteriais
sistólicas e diastólicas são maiores que 20 mmHg e 10 mmHg respectivamente, em
relação aos números obtidos pela medida da pressão de consultório comparadas por
aqueles registrados pela Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) ou
pela Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA). Em gestantes recomenda-
se que a medida da pressão arterial seja feita na posição sentada, identificando-se a
pressão diastólica na fase V de Korotkoff.

65
 FATORES DETERMINANTES DA PRESSÃO ARTERIAL

Segundo Veiga & Crossetti (1998), os principais fatores determinantes da

pressão arterial são:
- A força de contração do coração interfere na pressão sanguínea de modo que
uma contração débil resulta em uma pressão mais baixa;
- A resistência periférica também interfere na pressão sanguínea, pois se o
calibre dos vasos periféricos é muito pequeno a pressão sanguínea aumenta e quando os
vasos têm um calibre amplo produzem diminuição de pressão sanguínea;
- Volume do sangue circulante. Quando é pouco a pressão é baixa e quando a
quantidade aumenta a pressão arterial também aumenta;
- A viscosidade do sangue é outro fator que influi, pois quanto mais viscoso,
mais alta será a pressão arterial;
- Elasticidade da parede dos vasos. Vasos pouco elásticos oferecem mais
resistência do que os que têm muita elasticidade; assim sendo, aumentando a
resistência, a pressão também aumenta.

66
 NOTAS COMPLEMENTARES

• Variações na posição e na pressão do receptor do estetoscópio interferem

com o resultado dos níveis tensionais;
• Evitar a congestão das veias do braço, pois dificulta a ausculta;
• A roupa da paciente não deve fazer constrição no braço;
• A presença de arritmias importantes interfere na medida da PA;
• A PA pode ser medida nas coxas, porém com manguitos especiais e com o
estetoscópio localizado no oco poplíteo;
• Em pacientes obesos, a maior circunferência do braço determina níveis
pressóricos falsamente elevados, sendo conveniente nesses casos a medida da PA no
antebraço, com o estetoscópio sobre a artéria radial;
• Em crianças, na determinação da PA diastólica, leva-se em conta a
diminuição dos ruídos de Korotkoff, já que o desaparecimento pode não ocorrer.

VARIAÇÕES FISIOLÓGICAS DA PRESSÃO ARTERIAL

➢ Idade - em crianças é nitidamente mais baixa do que em adultos;
➢ Sexo - na mulher é pouco mais baixa do que no homem, porém na prática
adotam-se os mesmos valores;
➢ Raça - as diferenças em grupos étnicos muito distintos talvez se deva a
condições culturais e de alimentação;
➢ Sono - durante o sono ocorre uma diminuição de cerca de 10%, tanto na
sistólica como na diastólica;
➢ Emoções - há uma elevação principalmente da sistólica;
➢ Exercício físico - provoca intensa elevação da PA, devido ao aumento do
débito cardíaco, existindo curvas normais da elevação da PA durante o esforço físico
(testes ergométricos);
➢ Alimentação - após as refeições, há discreta elevação, porém sem
significado prático;
➢ Mudança de posição - a resposta normal quando uma pessoa fica em pé ou
sai da posição de decúbito inclui uma queda da PA sistólica de até 15 mmHg e uma leve
queda ou aumento da diastólica de 5 a 10 mmHg. Pode ocorrer hipotensão postural
(ortostática), que se acompanha de tontura ou síncope; as três causas mais comuns da
hipotensão ortostática: depleção do volume intravascular, mecanismos vasoconstritores

67
inadequados e efeito autônomo insuficiente sobre a constrição vascular.
Terminologia empregada na conduta técnica:

➢ Hipertensão: Aumento da Pressão Arterial;

➢ Hipotensão: Diminuição da Pressão Arterial;
➢ Normotenso: Pressão Normal;
➢ Unidade utilizada: mmHg (milímetros de mercúrio);
➢ PA: Pressão Arterial;
➢ TA: Tensão Arterial.

AÇÕES EDUCATIVAS DE ENFERMAGEM NA ATENÇÃO AO

PACIENTE HIPERTENSO

Toda a Equipe de Enfermagem tem papel fundamental nas ações educativas bem
como preventivas, que devem ser realizadas constantemente com os pacientes
hipertensos. Além do comparecimento nas pré-consultas para avaliação médica mensal,
a equipe participa de forma periódica em grupos com estes pacientes, que normalmente
são realizados em suas comunidades, onde são feitas palestras, avaliação da pressão
arterial, peso, altura, entre outros. A educação e as formas de demonstração ao paciente
hipertenso sobre a doença, suas complicações, seus riscos, são uma constante nas
Unidades Básicas de Saúde.
O paciente e sua família são os principais atores desse controle e o técnico de
enfermagem é um facilitador das mudanças necessárias para a manutenção dos níveis
adequados da pressão arterial. O papel de educador torna-se fundamental no
desempenho de toda a equipe de saúde, principalmente na orientação ao paciente e seus
familiares quanto à importância na mudança dos hábitos de vida, para assim controlar os
fatores de risco modificáveis, tais como: estresse, glicose e colesterol alto,
sedentarismo, obesidade, consumo de álcool, fumo, drogas ilícitas e o consumo
excessivo de sal.
Observa-se que os programas educacionais e de assistência ao hipertenso têm
obtido resultados satisfatórios, o que possibilita um controle adequado em nível de
atenção básica, entretanto muitos pacientes ainda não foram diagnosticados e por outro
lado alguns seguem estilos de vida que os tornam susceptíveis à hipertensão.
Então, mais do que nunca o papel educativo da enfermagem se faz necessário

68
principalmente na mudança do estilo de vida de toda a população que, incluindo hábitos
mais saudáveis, estarão saindo do grupo de risco tanto de adquirir a hipertensão como
de evitar as complicações que esta patologia pode ocasionar.

A HIPERTENSÃO ARTERIAL E SEUS DEZ MANDAMENTOS

Controlar o peso, manter uma dieta saudável, dando preferência a verduras,

frutas e peixes, ingerir bastante líquido.

Consultar o médico periodicamente, para avaliar os efeitos do tratamento.

Verificar a pressão arterial com frequência, pois isso possibilita ao profissional

da saúde e também ao paciente um controle adequado dos níveis pressóricos.

Dizer não ao fumo. A nicotina aumenta consideravelmente a pressão arterial.

69
 Verificar a quantidade de sal nos rótulos dos
alimentos. Reduzir o consumo do mesmo nos alimentos.

Dizer não ao sedentarismo. A prática de exercícios físicos reduz a possibilidade

de riscos em consequência da hipertensão. Caminhadas são bem aceitas por pacientes
hipertensos, desde que sob orientação médica, pois cada paciente terá um plano de
exercícios elaborado, de acordo com suas necessidades.

Escolher bem os alimentos que serão ingeridos. Tentar adaptar-se a uma

reeducação alimentar, para que isso traga benefícios ao tratamento da hipertensão.

Praticar esportes. O médico irá adaptar o tipo de esporte que cada paciente
poderá desenvolver.

70
 Saber se é diabético. Normalmente pacientes hipertensos tendem a desenvolver
diabetes com o passar dos anos. Esse episódio pode ocorrer ao contrário, ou seja,
diabéticos tornarem-se hipertensos. Por isso, a avaliação constante das condições de
saúde com exames periódicos é fundamental.

Evitar o estresse, esse causa danos muitas vezes complicados para o paciente
hipertenso, pois gera alguns riscos que a hipertensão pode causar, como por exemplo, o
infarto.

71
 HIPERTENSÃO ARTERIAL NA GRAVIDEZ

Este tema é motivo de um curso, assim, dada a importância do conhecimento da

enfermagem frente à hipertensão na gravidez, será apresentada uma abordagem
resumida, no intuito de fornecer informações básicas ao aluno para melhor
acompanhamento e monitoramento das pacientes acometidas por esta patologia.
Os estados hipertensivos da gestação ocupam atualmente no Brasil o primeiro
lugar entre as causas de mortalidade materna, principalmente quando se instala na sua
forma grave, como é o caso da pré-eclâmpsia e eclâmpsia (MONTENEGRO, 2002). A
hipertensão na gravidez é diagnosticada quando os níveis pressóricos são iguais ou
superiores a 140/90 mmHg.
A gravidez pode ser complicada por quatro formas distintas de hipertensão, são
elas:

1. Pré-Eclâmpsia/Eclampsia (doença hipertensiva específica da gravidez):

ocorre principalmente em gestantes após a 20º semana de gestação, e mais
frequentemente próximo ao termo. Há o desenvolvimento gradual da hipertensão,
proteinúria, edema generalizado e, às vezes, alterações na coagulação e função hepática.
A presença de convulsão define a forma grave da pré-eclâmpsia chamada de eclampsia.
O nível de proteinúria é considerado anormal quando superior a 300 mg/24 horas ou
pelo menos 2 + em análise qualitativa. A proteinúria pode ser uma manifestação tardia
da pré-eclâmpsia. O edema isolado não é critério útil para diagnóstico de pré-eclâmpsia.

2. Hipertensão crônica de qualquer etiologia: refere-se à presença de

hipertensão antes da gravidez ou da 20º semana de gestação. Hipertensão diagnosticada
em qualquer fase da gravidez, mas que persiste além de seis semanas, após o parto, é
também considerada hipertensão crônica.

3. Pré-Eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica ou nefropatia: pode ocorrer

em mulheres com hipertensão preexistente e, em tais casos, o prognóstico para mãe e o
feto é pior do que qualquer uma das condições isoladas. O diagnóstico é feito quando há
o aumento da pressão arterial (30 mmHg sistólica ou 15 mmHg diastólica)
acompanhado de proteinúria ou edema, após a 20ª semana de gestação.

72
 4. Hipertensão Gestacional: define situações em que ocorre elevação da
pressão arterial durante a gravidez, ou nas primeiras 24 horas após o parto, sem outros
sinais de pré-eclâmpsia ou hipertensão preexistentes. Esta condição parece ser preditiva
do desenvolvimento posterior de hipertensão essencial e tende a ocorrer em gestações
subsequentes.

A evolução da pré-eclâmpsia é imprevisível, mesmo quando a pressão arterial

está apenas discretamente elevada. Assim, uma falha em reconhecê-la pode ter sérias
consequências. A pré-eclâmpsia pode progredir para eclâmpsia (convulsão-coma) ou
para uma forma intermediária chamada iminência de eclâmpsia, que é caracterizada por
cefaleia intensa, distúrbio visual, hiper-reflexia, dor epigástrica e hemoconcentração. A
pré-eclâmpsia independente da gravidade aparente e sempre representa um risco
potencial para a mãe e para o feto.
A hipertensão pré-eclâmpsia frequentemente desaparece dentro de duas ou seis
semanas após o parto e possui uma etiologia ainda desconhecida. As mulheres
hipertensas que desejam engravidar devem ser cuidadosamente avaliadas; também nas
possibilidades de hipertensão secundária. Segundo Montenegro (2002), o tratamento da
pré-eclâmpsia é conservador, até o concepto atingir a maturidade (37 semanas). O
processo só é curado com o parto, mesmo quando a pressão arterial está normalizada, e
a paciente apresenta-se sem edema e sem proteinúria, ainda assim o feto está em risco já
que a depuração placentária é 50% inferior à normal.
Todas as pacientes hipertensas grávidas devem ser seguidas de perto. Na maioria
delas a pressão alta diminui no segundo trimestre devido à vasodilatação fisiológica da
gravidez e consequente a isso poderá haver a redução na dose ou suspensão da
medicação anti-hipertensiva pelo médico. A ausência de redução da pressão arterial no
segundo trimestre é um mal prognóstico.
Montenegro (2002) descreve que as principais medidas adotadas a paciente são:
• Repouso no leito em decúbito lateral esquerdo para melhorar o fluxo
sanguíneo renal e a ultraplacentário;
• Sedação oral com diazepínicos ou barbitúricos para auxiliar no repouso;
• A dieta hipossódica e diurética é discutida entre os profissionais, se usar
diurético promove rápida excreção de água e de sódio, levando à depleção eletrólica,
associada à privação do sal, não traz benefício ao problema da toxímia, por isso a dieta é
normossódica;
73
 • Os hipertensores também não são administrados com objetivo de prolongar
a gravidez (reduz a perfusão ultraplacentária).
• Na pré-eclâmpsia grave, e na eclâmpsia, antes de interromper a gestação, o
quadro clínico será estabilizado, o que demora em torno de quatro a seis horas.

AS PREVENÇÕES DAS CONVULSÕES

O sulfato de magnésio constitui o agente isolado mais valioso no tratamento da

pré-eclâmpsia grave. Um total de 10g de uma solução de sulfato de magnésio a 5% (5g
injetado profundamente, intramuscular, em cada nádega), ou dois gramas a 10%
injetado lentamente na veia (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000). O sulfato de magnésio
é um medicamento perigoso, em dose tóxica deprime a respiração e é causa da parada
cardíaca. Combater a sua toxidez com um grama de gluconato de cálcio (intravenoso).
Não cedendo às convulsões manter sulfato de magnésio por 24 horas para manutenção
(SCHWARTZ, et al. 1982).
Durante a administração do sulfato de magnésio deve-se monitorar: a pressão
arterial de 10 em 10 minutos, controle de diurese acima de 25 ml/h, a frequência
respiratória acima de 14-16 mr/min., fluxo patelar antes, durante e após a administração
(MÃE CURITIBANA, 2004).

Cuidados de Enfermagem a Paciente com Hipertensão na Gravidez:

• Diminuir ao máximo a ansiedade da paciente;
• Auxiliar na Dor da Paciente: ouvir a paciente sobre a dor, questionar
intensidade e criar um diálogo compreensivo; Medicar conforme a prescrição médica;
• Aliviar náuseas e vômitos: medicar conforme a prescrição do médico
assistente e reduzir odores e visões desagradáveis para a paciente;
• Observar e registrar eliminações urinárias: hematúria é um sinal importante
e grave nestes tipos de paciente; observar oligúria (débito de 100 a 500 ml/24 horas);
observar presença de anúria (débito urinário inferior a 50 ml/24 horas); realizar coleta
de urina para 24 horas orientando a paciente sobre o procedimento quando o médico
solicitar o controle.
• Manter acesso venoso de bom calibre, caso seja necessária reposição
hídrica;

74
 • Registrar ingesta e eliminações para balanço hídrico da paciente;
• Monitorizar pressão arterial, pulso, temperatura, respiração de 2/2 horas ou
conforme a prescrição do enfermeiro;
• Controle de Batimentos Cardiofetais: conforme prescrição do enfermeiro
e/ou obstetra.

DIABETES MELLITUS

Conceituada pela Sociedade Brasileira de Diabetes como uma síndrome de

múltipla etiologia, que resulta da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina em
exercer de maneira adequada os seus efeitos. É caracterizada pela hiperglicemia
(aumento da quantidade de glicose no sangue), juntamente com distúrbios do
metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. As principais consequências desta
patologia incluem os danos, disfunções e falência de vários órgãos, essencialmente os
rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos.
Segundo o Ministério da Saúde (2006), o diabetes é um grupo de doenças
metabólicas caracterizadas pela hiperglicemia e associada a complicações, disfunções e
insuficiência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e
vasos sanguíneos; podendo resultar de defeitos de secreção de insulina ou defeitos na
ação da insulina, envolvendo processos patogênicos específicos, como por exemplo,
destruição das células beta do pâncreas, resistência a ação da insulina, distúrbios da
secreção da insulina, entre outros.
Conforme Brunner & Suddarth (1998), o Diabetes Mellitus define-se como um
grupo de distúrbios heterogêneos caracterizados por níveis elevados de glicose no
sangue. Em uma pessoa normal certa quantidade de glicose circula no sangue, sendo
formada no fígado a partir de alimentos ingeridos; a insulina, um hormônio produzido
pelo pâncreas, é responsável pelo controle do nível de glicose no sangue, regulando a
produção e armazenamento de glicose.
No diabetes, a capacidade do corpo responder à insulina pode diminuir, ou o
pâncreas pode parar totalmente de produzir insulina, levando a uma hiperglicemia,
podendo resultar em complicações metabólicas agudas e em longo prazo contribuir para
complicações crônicas, estando associado a um aumento da ocorrência de doenças
macrovasculares, incluindo infarto agudo do miocárdio, derrames e doença vascular
periférica.
75
 Para entender melhor o mecanismo do Diabetes no organismo, bem como da
insulina e ação da glicose é necessário relembrar a anatomia e fisiologia do pâncreas
humano, que é responsável pela produção dos hormônios reguladores dos níveis de
glicose no organismo, conforme consta a seguir.

ANATOMIA E FISIOLOGIA DO PÂNCREAS

O pâncreas é um órgão relativamente pequeno que pesa no adulto cerca de 100

gramas e mede aproximadamente 15 cm. Situa-se em condições normais na porção
superior do abdômen, abaixo do estômago e é interligado por um canal ao duodeno; é
dividido em partes denominadas: cabeça, corpo e cauda. Este órgão é classificado como
uma glândula anfícrina, por possuir uma porção exócrina e outra endócrina, que fazem
parte do sistema digestório humano.
A porção do pâncreas que exerce função exócrina é responsável pela síntese do
suco pancreático, que contém enzimas que atuam na digestão de carboidratos (amilase
pancreático), lipídios (lípase pancreática) e proteínas (proteases: quimiotripsina e
carboxipeptidase).

FIGURA – PÂNCREAS HUMANO EM CORTE LONGITUDINAL

FONTE: Disponível em: <http://www.mdsaude.com>.

A porção do pâncreas que desempenha uma função hormonal ou endócrina é

formada pelas Ilhotas de Langerhans, que se constituem por dois tipos de células: as

76
betas, responsáveis pela produção de insulina, e as células alfa, que produzem o
glucagon. Ambos os hormônios são responsáveis pela manutenção de níveis ideais de
glicose no sangue, ambos com efeitos contrários, diminuindo e aumentando
respectivamente os valores da glicose no sangue.
O controle glicêmico no sangue se faz da seguinte maneira: após a alimentação
os níveis de glicose aumentam, neste momento o pâncreas secreta a insulina para manter
os níveis de glicose ideais; a insulina desloca a glicose do sangue para os tecidos das
células que compõem o corpo humano ou armazenam a glicose nas células-alvo do
fígado na forma de glicogênio, baixando com isso a glicemia.
Por outro lado, quando se permanece muito tempo sem comer os níveis de
glicose do sangue ficam baixos, menos que o aceitável, assim o pâncreas em condições
normais passa a produzir e secretar glucagon, estimulando a glicogênese (quebra do
glicogênio, aumentando a taxa de glicemia) e transportando glicose no sangue.
Quaisquer situações anormais na secreção da insulina nos efeitos da insulina no
organismo provocam a hiperglicemia, índices maiores que os permitidos de glicose no
sangue circulante, constituindo-se na Diabetes Mellitus.

FUNÇÃO DA INSULINA NO CORPO

A insulina exerce efeitos muito pronunciados sobre o metabolismo da maior

parte dos diferentes tipos de alimentos – carboidratos, gorduras e proteínas. Sem
insulina um animal ou um ser humano não consegue crescer, em parte por não poder
utilizar mais que parte bem pequena do carboidrato que ingere, mas também por suas
células serem incapazes de sintetizar proteínas.
Também, na falta da insulina, as células utilizam quantidades grandes de
gorduras, o que provoca condições de debilidade extrema, tais como perda de peso,
acidose, e até mesmo coma. Mas diante destas informações, por que a insulina e seus
efeitos são tão importantes? Vamos analisar abaixo como a insulina atua nos alimentos
para compreender esta importância. O mais importante efeito da insulina é o de
promover o transporte de glicose para o interior de quase todas as células musculares, as
células gordurosas e as células hepáticas. O mecanismo de ação da insulina é mostrado
na figura abaixo.
A glicose combina-se com uma substância carreadora na membrana celular e,
em seguida, difunde-se para o interior da membrana, onde é liberada no citoplasma. O

77
carreador é utilizado repetidamente para o transporte de quantidades adicionais de
glicose. Esse tipo de transporte chama-se difusão facilitada. Isso significa que a
combinação da glicose com o carreador torna mais fácil a difusão da glicose por meio
da membrana. Entretanto, esse transporte jamais fará com que a concentração de glicose
no interior da célula fique maior que o exterior.
O efeito da insulina sobre o transporte de glicose é o de ativar o mecanismo de
difusão facilitada. Dentro de período de segundos a minutos após a combinação da
insulina com a membrana celular, a intensidade da difusão da glicose para o interior
celular aumenta de 15 a 20 vezes, o que sugere uma ação direta da insulina, seja sobre a
própria membrana celular ou sobre o sistema de transporte da glicose.
O transporte de glicose para o interior das células hepáticas depende de
mecanismo diferente. A membrana celular do fígado é tão permeável que a glicose
pode, com toda a facilidade, difundir-se por meio dela, mesmo na ausência da difusão
facilitada. Contudo, a glicose pode difundir-se nos dois sentidos, tanto para dentro como
para fora das células. Mas, na presença de insulina, várias enzimas das células
hepáticas são ativadas, o que promove o encarceramento da glicose no interior dessas
células.
Essas enzimas são as glicoquinase, que faz com que a glicose reaja com o íon
fosfato, e o glicogênio sintetase, que faz com que grande número de moléculas de
glicose reaja entre si para formar o glicogênio, o polímero da glicose de alto peso
molecular. Na falta da insulina esse mecanismo de encarceramento cessa e outra
enzima, a fosforilase, fica ativada e despolimeriza o glicogênio de volta à glicose, o que
permite sua saída da célula.
Quando a concentração de glicose fica acima do normal, o pâncreas secreta
quantidades maiores de insulina que, por sua vez, promove o transporte rápido de
glicose para o interior das células e a torna disponível para as funções celulares.
Portanto, um dos efeitos óbvios da insulina é a de provocar a rápida utilização da
glicose para energia, pela maioria das células do corpo. Após uma refeição, quando
existe excesso de glicose e insulina, a glicose é muitas vezes transportada para o interior
das células hepáticas e musculares em quantidades muito maiores que as que podem ser
utilizadas para energia.
Como resultado, uma grande parte dessa glicose fica armazenada sob a forma de
glicogênio: a concentração do glicogênio nas células hepáticas pode, por vezes, atingir
até 5 a 6% e, nas células musculares, mais de 1%. Durante os períodos de intervalos

78
durante as refeições, as células musculares reconvertem o glicogênio de volta à glicose,
usando-a para energia. Por outro lado, nas células hepáticas a enzima fosforilase fica
ativada e despolimeriza o glicogênio de volta a glicose, liberando essa glicose para o
sangue circulante, por onde é levada a todas as regiões do corpo onde for necessária.
Desse modo, o fígado é um dos depósitos temporários de glicose de maior importância.
Após os depósitos hepático e muscular de glicose terem sido preenchidos, toda a
glicose remanescente que ainda não pode ser usada de forma imediata é armazenada
como gordura, nos depósitos de gordura. Cerca de nove décimos dessa gordura são
sintetizados no fígado a partir do grande excesso de glicose que é transportada para
essas células, sob a influência da insulina. Em seguida, essa gordura é liberada para o
sangue, sob a forma de lipoproteínas e transportadas para as células gordurosas
(adiposas) no tecido gorduroso.
Além disso, outro décimo dessa gordura de depósito é sintetizado nas próprias
células gordurosas. A insulina promove o transporte de glicose para essas células de
modo idêntico ao das outras células do corpo. Em resumo, o efeito da insulina sobre o
metabolismo da glicose é o de aumentar sua utilização para energia ou o de fazer com
que a glicose fique armazenada sob a forma de glicogênio ou sob a forma de gordura.
Em presença de grandes quantidades de insulina, o rápido transporte de insulina
para o interior das células em todo o corpo diminui sua concentração sanguínea. De
modo inverso, a falta de insulina faz com que a glicose fique retida no sangue, ao invés
de penetrar nas células. A falta completa de insulina, usualmente produz um aumento da
concentração sanguínea de glicose, desde o valor maior 90 mg para cada 100 ml, até
valores da ordem de 350 mg para 100 ml. Por outro lado, um aumento acentuado da
insulina pode reduzir a glicose sanguínea até aproximadamente 25 mg por 100 ml, isto
é, um quarto do normal.
O efeito da insulina sobre o metabolismo das gorduras é quase que exatamente o
oposto do que exerce sobre o metabolismo da glicose. Isto é, insulina inibe de modo
acentuado, quase em todos os aspectos o metabolismo da glicose, como foi descrito
acima. A insulina dificulta o metabolismo das gorduras por dois meios:
Primeiro, quando a glicose está presente em excesso no interior das células.
Essas células demonstram preferência para a utilização da glicose em lugar da gordura
para o metabolismo, devido à natureza dos sistemas enzimáticos intracelulares. Como
resultado, a intensidade da degradação dos ácidos graxos fica muito diminuída.
Segundo, antes que a gordura que foi depositada nas células gordurosas possa

79
ser utilizada para energia, deve ser liberada das células. O mecanismo dessa liberação é
para que uma enzima, presente nas próprias células gordurosas, chamada de lípase
hormônio-sensível, desdobre os ácidos graxos das gorduras armazenadas que difundem
para o sangue.
Contudo, a insulina inibe a lípase hormônio-sensível, de modo que, uma vez que
a gordura tenha sido depositada nas células gordurosas, ela não será liberada enquanto
existir insulina em quantidades suficientes para inibir a lípase hormônio- sensível.
Dessa forma, em presença de insulina, a gordura fica relativamente impossível de ser
utilizada para o metabolismo, enquanto que a disponibilidade de glicose fica muito
aumentada.
Na falta de insulina, em termos essenciais, todas as fases do metabolismo das
gorduras ficam muito aceleradas. Primeiro, a lípase hormônio sensível das células
gordurosas fica fortemente ativada e grandes quantidades de ácidos graxos são liberadas
para o sangue. Segundo, esses ácidos graxos ficam facilmente disponíveis para as
células de todo o corpo, e muitos deles são usados, de modo quase que imediato, para
energia, em especial, pelas células musculares. Terceiro, grande proporção de ácidos
graxos é transportada para o fígado, onde são convertidos em triglicerídeos,
fosfolipídeos e colesterol.
Quarto, o metabolismo muito rápido dos ácidos graxos no fígado provoca a
formação de quantidades muito grandes de ácidos acetoacético, que é liberado, logo em
seguida, para o sangue. Boa parte desse ácido é utilizada pelas células para energia, mas
parte permanece no sangue e pode ocasionar acidose generalizada grave, muitas vezes
levando ao coma acidótico e até a morte, que são os efeitos mais penosos do diabetes.
Há um aumento rápido dos ácidos graxos no sangue, quando ocorrer falta
abrupta de insulina, como que ocorre por remoção do pâncreas. Deve, também, ser
notado o aumento progressivo do ácido acetoacético sanguíneo, resultado de um
metabolismo de gorduras excessivo e prolongado, além do acúmulo muito acentuado da
glicose sanguínea, devido a não utilização celular de glicídios.
A insulina é quase tão potente como o hormônio do crescimento em fazer com
que ocorra deposição de proteínas nas células. Isso resulta de seus efeitos, tanto diretos
como indiretos, sobre o metabolismo das proteínas. Os efeitos diretos da insulina sobre
o metabolismo das proteínas são de três tipos:

1. A insulina aumenta a intensidade do transporte da maioria dos aminoácidos

80
por meio da membrana celular, o que aumenta as quantidades disponíveis de
aminoácidos para a síntese celular de proteínas.
2. A insulina aumenta a formação de ARN nas células;
3. A insulina aumenta a formação de proteínas pelos ribossomos;

Desse modo, a insulina exerce um potente efeito direto sobre a promoção da

síntese de proteínas em todas ou na maioria das células. O efeito indireto da insulina
sobre o metabolismo das proteínas é resultado da utilização da glicose pelas células.
Quando a glicose está disponível para o uso energético ocorre o efeito poupador de
proteína, pois os carboidratos são usados preferencialmente à insulina. Por outro lado,
na ausência da insulina, esse efeito não existe, de modo que são utilizadas grandes
quantidades de proteína, como também de gordura, em lugar dos carboidratos, para
energia.
Dado que a insulina promove a formação de proteínas, bem como torna
disponíveis grandes quantidades de energia dos carboidratos, esse hormônio exerce
efeito muito potente sobre o crescimento. Na verdade, sua falta, em um animal, produz
retardo do crescimento na mesma intensidade em que ocorre com falta do hormônio do
crescimento da hipófise anterior. Quando o teor da glicose sanguínea fica elevado, o
pâncreas começa a secretar insulina dentro de poucos minutos. Isso é causado por efeito
direto da glicose sobre as células beta das ilhotas pancreáticas, fazendo com que
secretem quantidades muito acentuadas de insulina.
Essa insulina, por sua vez, faz com que a glicose em excesso seja transportada
para o interior das células, onde poderá ser usada para energia, armazenada como
glicogênio ou convertida em gordura. Assim, o mecanismo da insulina é um modo de
feedback para o controle da concentração da glicose no sangue e nos líquidos
extracelulares. Isto é, um teor muito elevado de glicose provoca a secreção de insulina,
que ocasiona maior utilização da glicose e retorno de suas concentrações aos valores
normais.
De modo inverso, quando o valor sanguíneo da glicose fica muito baixo, ocorre
redução da secreção de insulina e a glicose passa a ser conservada nos líquidos
orgânicos, até que sua concentração volte ao normal. O hormônio glucagon também
participa no controle da concentração sanguínea da glicose.

81
 EFEITOS DO GLUCAGON NO ORGANISMO

As células alfa das ilhotas de Langerhans secretam um hormônio chamado

glucagon. Muitas das funções do glucagon são opostas às da insulina, embora outras
complementem suas ações. O glucagon aumenta o teor sanguíneo de glicose; a insulina
o diminui. Por outro lado, tanto a insulina quanto o glucagon aumentam a
disponibilidade de glicose para a utilização celular.
O glucagon realiza isso por mobilizar a glicose do fígado; a insulina o faz por
aumentar o transporte de glicose para o interior da célula. Por exemplo, durante o
exercício intenso, os dois hormônios atuam em conjunto, para que ocorra maior
utilização de glicose pelos músculos. O glucagon aumenta a concentração sanguínea de
glicose por dois mecanismos. Primeiro, aumenta a degradação do glicogênio hepático
em glicose, tornando-a disponível para ser transportada para o sangue.
O glucagon exerce esse efeito pela ativação da enzima adenilciclase nas
membranas das células hepáticas, o que aumenta o teor de AMP cíclico nas células
hepáticas. Esse AMP cíclico, então, ativa a enzima fosforilase, que promove a
glicogenólise (degradação do glicogênio hepático em glicose). Segundo, o glucagon,
aumenta a glicogênese (conversão de proteína em glicose) pelo fígado. Exerce esse
efeito, em sua maior parte, pela ativação do sistema enzimático das células hepáticas
responsáveis por esse processo.
A concentração sanguínea da glicose pode aumentar de até 20% dentro de
alguns minutos após a injeção do glucagon. A secreção de glucagon é controlada de
modo quase exatamente oposto ao da insulina. Isto é, quando a concentração sanguínea
de glicose cai abaixo do normal, o pâncreas começa a secretar maiores quantidades de
glucagon para o sangue.
Em verdade quando a secreção sanguínea de glicose cai até 60 mg por 100 ml de
sangue (mais ou menos 30% abaixo do normal), o pâncreas, em termos literais, joga
glucagon para o sangue. Esse efeito do baixo teor de glicose sobre a secreção de
glucagon provoca a liberação quase imediata de glicose pelo fígado, o que, de forma
muito rápida, aumenta de novo o teor de sangue até voltar ao normal, de 90 mg por 100
ml.
Desse modo, o mecanismo do glucagon, como o mecanismo da insulina,
participa da regulação da concentração sanguínea de glicose, mas com uma diferença: o
mecanismo do glucagon é especialmente ativado durante o exercício intenso e os

82
períodos de destruição, pois ambos agem no sentido de baixar a glicose sanguínea.
Uma função especialmente importante do glucagon é a de manter a concentração de
glicose alta o suficiente para o funcionamento normal dos neurônios cerebrais e,
portanto, para impedir as convulsões e o coma hiperglicêmico.

EFEITOS FISIOPATOLÓGICOS DO DIABETES MELLITUS

A anormalidade primária do diabetes é a incapacidade de utilizar quantidades

adequadas de glicose para energia, empregando pelo contrário quantidades excessivas
de gorduras. Isso faz com que o teor sanguíneo da glicose fique muito aumentado, por
vezes chegando até o triplo do normal e em raros casos até dez vezes o valor normal.
Grandes quantidades de glicose são perdidas na urina, visto que os túbulos
renais não conseguem reabsorver toda a glicose que chega ao filtrado glomerular por
minuto. A glicose tubular em excesso também provoca pressão osmótica extremamente
aumentada nos túbulos, o que reduz a absorção de água. Como resultado a pessoa
diabética perde grandes quantidades de glicose e água na urina. Em casos extremos o
volume excessivo de urina pode causar a desidratação extracelular, o que, por si só pode
ser lesivo.
A incapacidade da pessoa diabética em utilizar a glicose para energia priva- a de
parte importante de energia de seu alimento. Ela torna-se uma pessoa enfraquecida
devido ao consumo aumentado de gorduras e proteínas. Como resultado da deficiência
nutricional do diabetes, o indivíduo diabético sente habitualmente muita fome, de modo
que come, na maioria das vezes com grande voracidade, muito embora a fração de
carboidratos do que ingere pouco contribua para a nutrição.
O diabetes prolongado causa o desenvolvimento precoce da aterosclerose, o que,
subsequentemente, pode provocar ataques cardíacos, lesões renais, acidentes vasculares
cerebrais e outros distúrbios circulatórios. A razão para esse desenvolvimento da
aterosclerose é que, mesmo com o melhor tratamento do diabetes, o metabolismo da
glicose nunca pode ser mantido em nível suficientemente alto para impedir o
metabolismo excessivo das gorduras e o depósito do colesterol nas paredes dos vasos
sanguíneos é sempre um acompanhamento indesejável do metabolismo rápido das
gorduras.
Devido a isso, a pessoa que apresenta diabetes em fase muito jovem de sua vida
tem, em geral, sobrevida reduzida, não importando quão bem seja tratado. O

83
hiperinsulinismo pode ocorrer, na maioria das vezes, como resultado do tratamento
exagerado de pessoa diabética com insulina ou de secreção muito aumentada de insulina
por tumor de ilhota pancreática. Nos dois casos, a consequência é uma concentração
sanguínea muito baixa de glicose. Por sua vez, isso causa, inicialmente,
hiperexcitabilidade cerebral, e depois coma. Os neurônios cerebrais exigem um
suprimento constante de glicose por não poderem utilizar quantidades significativas de
gorduras ou de proteínas para a energia.
Ainda mais, a intensidade da captação de glicose pelos neurônios,
diferentemente do que acontece com as outras células, é dependente, em sua maior
parte, da concentração sanguínea de glicose, e não no teor disponível de insulina.
Sempre que há excesso de insulina, a glicose sanguínea fica muito diminuída e os
neurônios não recebem mais a quantidade de glicose necessária ao seu metabolismo.
Isso faz com que fiquem primeiro, muito excitados, e, em seguida, deprimidos.
Na fase de excitação podem ocorrer convulsões, mas na fase de depressão, a
pessoa entra em coma, muito semelhante a que ocorre no diabetes não tratado. Na
verdade, por vezes, é muito difícil o diagnóstico da causa do coma em um diabético.
Pode ser o resultado da secreção insuficiente de insulina, como acontece no coma
diabético, ou do tratamento com insulina em demasia, quando a causa do coma passa a
ser hiperinsulinismo.

CETOSE E COMA DIABÉTICO

O metabolismo extraordinariamente rápido das gorduras no diabetes pode, por

vezes, aumentar a quantidade de cetoácidos nos líquidos extracelulares até cerca de 10
mEq/litro, o que é 10 vezes maior que o normal. Em certas situações isso é suficiente
para fazer com que o pH dos líquidos orgânicos caia de seu valor normal de 7,4 para tão
baixo quanto 7,0, ou – em condições muito raras – até de 6,9. Esse grau de acidose é
incompatível com a vida por mais de algumas horas.
A pessoa nesta situação respira extremamente rápido e profundo, para
eliminação do gás carbônico, o que ajuda a compensar a acidose metabólica, mas apesar
disso, a acidose, muitas vezes chega a uma intensidade suficiente para causar coma. A
não ser que seja tratada, a pessoa, na grande maioria dos casos, morre em 24 horas. O
tratamento consiste na pronta administração de insulina em grandes doses. Algumas
vezes é administrada glicose juntamente com a insulina, para favorecer a troca do

84
metabolismo das gorduras pelo dos carboidratos; a administração venosa de soluções
alcalinas também pode ser muito benéfica na neutralização da acidose.

TIPOS DE DIABETES

DIABETES TIPO 1

O Diabetes Tipo 1 ocorre quando o organismo humano deixa de produzir

insulina ou produz em pequena quantidade devido à destruição das células beta do
pâncreas; essa destruição se dá porque o organismo começa a produzir anticorpos,
interpretando as células beta como corpos estranhos. Segundo o Ministério da Saúde
(2006), a destruição das células beta do pâncreas é causada geralmente por processo
autoimune, que pode ser detectado por autoanticorpos circulantes antidescarboxilase do
ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e em algumas situações pode
estar associado a doenças autoimunes como, por exemplo, a Tireoidite de Hashimoto,
doença de Addison e a miastenia gravis, sendo que em menor proporção as causas da
destruição das células beta são desconhecidas.
Segundo Brunner & Suddarth (1998), a Diabetes tipo 1 é caracterizada pela
incapacidade em produzir insulina porque as células betapancreáticas foram destruídas
por um processo autoimune. A hiperglicemia de jejum ocorre como resultado de uma
produção não controlada de glicose pelo fígado. Além disso, a glicose derivada dos
alimentos não pode ser estocada no fígado, mas permanece na corrente sanguínea e
contribui para a glicemia pós-prandial (após refeições).
Ocorre degradação de gordura, resultando em um aumento de produção dos
corpos cetônicos, que são subprodutos da degradação de gorduras. Os corpos cetônicos
são ácidos que perturbam o equilíbrio acidobásico do corpo quando se acumulam em
quantidades excessivas. A resultante Cetoacidose Diabética (CAD) pode causar
sintomas tais como dor abdominal, náuseas, vômitos, hiperventilação, odor de frutas no
hálito e, se não tratada, nível alterado de consciência, coma e morte. O início do
tratamento com insulina, juntamente com líquidos e eletrólitos necessários, melhora
rapidamente as anomalias metabólicas e resolve os sintomas de hiperglicemia e CAD,
juntamente a isso é importante dieta, exercícios frequentes e a monitorização dos níveis
de glicose.
As causas do Diabetes Tipo 1 ainda são desconhecidas, algumas pesquisas

85
identificaram a presença de um gene que poderiam predispor a pessoa à doença.
Entretanto, em algumas pessoas portadoras do Diabetes Tipo 1 este mesmo gene não foi
encontrado; estuda-se ainda a possibilidade de ser uma causa própria do organismo ou
causa externa. A maioria das pessoas acometidas por este tipo de Diabetes possui menos
de 35 anos de idade. Esses pacientes necessitam receber insulina continuamente para
auxiliar o metabolismo dos açucares no organismo, permitindo a formação de energia.
Sintomas identificados neste no Diabetes Tipo 1:
• Vontade de urinar diversas vezes;
• Fome frequente;
• Sede constante;
• Perda de Peso;
• Fraqueza;
• Fadiga;
• Nervosismo;
• Mudanças de Humor;
• Náuseas;
• Vômitos.

DIABETES TIPO 2

No Diabetes Tipo 2 existe a produção contínua da insulina pelo pâncreas, o

problema reside na incapacidade de absorção das células musculares e adiposas, que por
alguma razão não conseguem metabolizar a glicose suficiente da corrente sanguínea,
esta anomalia denomina-se de Resistência Insulínica. Segundo Brunner & Suddarth
(1998), no Diabetes Tipo II existem dois problemas principais relacionados à insulina:
resistência à insulina e secreção prejudicada de insulina. A resistência à insulina refere-
se a uma sensibilidade diminuída dos tecidos a ela, que se torna menos efetiva na
estimulação da captação de glicose pelos tecidos.
Na secreção prejudicada de insulina, que é característica do Diabetes tipo 2, há
suficiente insulina presente para evitar a degradação de gorduras e subsequente
produção de corpos cetônicos. Portanto, a CAD não ocorre no Diabetes Tipo 2, porém,
um diabetes tipo 2 alterado e descontrolado pode levar a outro problema agudo
chamado hiperglicemia hiperosmolar não cetótica.

86
 O Ministério da Saúde (2006) define o Diabetes Tipo 2 como um termo usado
para designar uma deficiência relativa de insulina. A administração de insulina nesses
casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro
hiperglicêmico. A cetoacidose é rara e, quando presente, é acompanhada de infecção ou
estresse muito grave.
O Diabetes Tipo 2 está mais associado ao fator hereditário do que o Diabetes
Tipo 1, e existe uma grande relação entre o sedentarismo e a obesidade e o
aparecimento da doença. Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes, 60 a 90% de
pacientes com Diabetes Tipo 2 são obesos. Ocorre mais frequentemente nas pessoas
acima de 40 anos de idade. O tratamento dos pacientes com Diabetes Tipo 2 é a
ingestão de antiglicêmicos por via oral e posteriormente nos casos necessários à
associação destes com a insulina.

Sintomas Diabetes Tipo 2:

• Infecções Frequentes;
• Alteração Visual (Visão Embaçada);
• Dificuldade na cicatrização de feridas;
• Formigamento nos pés;
• Furunculose.

DIABETES NA GRAVIDEZ

A mulher pode passar por duas situações diferentes etiologicamente referentes à

diabetes durante o período da gestação. Uma mulher pode ser diabética e engravidar, ou
adquirir durante o período gestacional o chamado Diabetes Gestacional. As mulheres
que têm diabetes diagnosticadas antes da gestação devem ser aconselhadas quanto ao
tratamento da doença durante a gestação. Um controle precário do diabetes
(hiperglicemia) na concepção tem sido associado à ocorrência de malformações
congênitas. Por este motivo, as mulheres com diabetes devem ter um excelente controle
deste distúrbio antes da concepção e durante a gravidez.
A Sociedade Brasileira de Diabetes instrui que todas as mulheres diabéticas
devem seguir com rigor o controle sobre os níveis glicêmicos, principalmente pensando

87
que um dia poderão engravidar, evitando assim ao máximo as complicações da
hiperglicemia na gestação. Sendo este controle contínuo, antes e durante a gravidez, já
que o controle glicêmico rigoroso durante a gestação diminui a probabilidade de a
criança nascer diabética.
Diante disso, a programação da gravidez seria o melhor caminho para a mulher
diabética, uma vez que ao decidir por engravidar, preventivamente já inicia um
acompanhamento sobre as complicações já existentes e possíveis repercussões durante a
gravidez. Uma gravidez não planejada não é motivo de desespero, mas sim de
acompanhamento e controles rigorosos com a ajuda dos profissionais de saúde.
O Diabetes Gestacional é a alteração nos níveis de glicose durante o período da
gestação, podendo ou não persistir após o parto. É a hiperglicemia diagnosticada na
gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no período pós-parto, mas
retornando anos depois em grande parte dos casos. Seu diagnóstico é controverso. A
OMS recomenda detectá-lo com os mesmos procedimentos diagnósticos empregados
fora da gravidez, considerando como diabetes gestacional valores referidos fora da
gravidez como indicativos de diabetes ou de tolerância à glicose diminuída
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).
O diabetes gestacional ocorre em mulheres que não tinham diabetes antes da
gestação. Desenvolve-se hiperglicemia durante a gestação devido à secreção de
hormônios placentários. Todas as mulheres grávidas devem ser triadas quanto ao
diabetes antes da 24º e 27º semanas gestantes. O tratamento inicial inclui modificações
dietéticas e monitoramento de glicose. Caso a hiperglicemia persista é prescrito
insulina. Os agentes hipoglicemiantes não devem ser usados durante a gestação
(BRUNNER & SUDDARTH, 1998).
Após o parto da criança, os níveis de glicose sanguínea na mulher com diabetes
gestacional retornam ao normal. Entretanto, muitas que tiveram diabetes gestacional
desenvolvem diabetes tipo 2 na vida adulta. Assim, todas as mulheres que tiveram
diabetes gestacional devem ser aconselhadas a manter seu peso corpóreo ideal e a se
exercitarem regularmente para tentar evitar o início do diabetes tipo II.

OUTROS TIPOS DE DIABETES

Existem outras formas de Diabetes que ocorrem com menor frequência, são elas:
1. Diabetes Secundário ao Aumento da Função das Glândulas

88
Endócrinas: algumas doenças glandulares, devido ao aumento da função, podem
prejudicar a ação da insulina e em pessoas predispostas aparecer o diabetes. Algumas
das doenças são: hipertireoidismo, doença de Cushing, acromegalia ou gigantismo,
feocromocitoma, glucagonoma.
2. Diabetes Secundário a Doenças Pancreáticas: o diabetes pode
ocorrer em decorrência de alguma doença pancreática, geralmente em pessoas
possuidoras da doença e com predisposição ao diabetes tipo II, são elas: retirada
cirúrgica do pâncreas de até 75%, pancreatite crônica e destruição pancreática por
hemocromatose (acúmulo de ferro no fígado).
3. Resistência Congênita ou Adquirida à Insulina: a ação da insulina é
ineficiente devido a defeitos nos encaixes da insulina nos tecidos (receptores de
insulina) e formação antirreceptores.
4. Diabetes associado à Poliendocrinopatias Autoimunes: nesses casos
existem anticorpos de células das ilhotas pancreáticas.
5. Diabetes associado à Desnutrição e Fibrocalculoso: é devido à
baixa ingestão proteica e consumo de alimentos com cianeto que, em conjunto, causam
destruição das células pancreáticas e consequente diminuição da produção de insulina.
6. Diabetes relacionada à anormalidade de insulina (insulinopatias):
nestes casos há produção de insulina, entretanto, sua estrutura está alterada e com isso
sua ação é ineficiente, o tratamento é feito com a insulinoterapia.
7. Diabetes Tipo LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults):
conceitua-se como o surgimento tardio do Diabetes Tipo 2, sendo que a maior
incidência está na faixa dos pacientes entre 35 e 60 anos, magros e com cetoacidose.
Também é denominado como Diabetes 1.5 e costuma ser confundido com o Diabetes
Tipo 2.

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA

A presença de níveis elevados de glicose no sangue é o principal critério para o

diagnóstico do diabetes. Entretanto, pode-se dizer que o diagnóstico do diabetes é feito
por meio da investigação clínica de sinais e sintomas e juntamente a esses, por meio da
verificação por exames laboratoriais. Os principais sintomas de Diabetes são os
denominados “4 Ps”:
• Poliúria: corresponde ao aumento do volume urinário (acima de 2.500 ml/24
89
horas) podendo ou não ser acompanhado de aumento na frequência urinária;
• Polidipsia: sede excessiva;
• Polifagia: ou hiperfagia corresponde à fome excessiva e aumento exagerado
da ingestão de alimentos sólidos;
• Perda involuntária de peso.

Outros sintomas que podem ser indicativos do diabetes são: fadiga, fraqueza,
letargia, prurido cutâneo e vulvar, balanopostite (uma inflamação conjunta da glande e
do prepúcio) e infecções de repetição. Quando a doença já causou complicações
maiores pode ser diagnosticada por meio da retinopatia, neuropatia ou doença
cardiovascular aterosclerótica.
Vale ressaltar que existem casos de pacientes com Diabetes tipo II que são
assintomáticos, dessa forma o não aparecimento de sinais e sintomas não deve em
nenhum momento ser critério de exclusão ao diagnóstico da doença, em todos os casos
os fatores de risco devem ser avaliados em conjunto com os exames laboratoriais. Os
principais exames laboratoriais que são utilizados na investigação diagnóstica do
Diabetes são:

• Glicemia de Jejum: a glicemia de jejum é realizada pela análise da

quantidade de glicose presente no sangue venoso após 8 a 12 horas de jejum. Segundo a
Sociedade Brasileira de Diabetes e Associação Americana de Diabetes (2005), quando o
resultado da glicemia de jejum estiver entre 70 a 99 mg/dl e 140 mg/dl após a
sobrecarga de glicose, o exame é considerado normal; já nos casos em que o resultado
do exame estiver entre 100 a 125 mg/dl o paciente é portador de uma glicemia
inapropriada e é necessária a realização do TTG; nos resultados iguais ou acima de 126
mg/dl em dois exames consecutivos já existe o diagnóstico do diabetes e valores acima
de 200 mg/dl em qualquer hora do dia o paciente também é diagnosticado com diabetes.
Resumidamente:
- Exame Normal: 70 a 99 mg/dl.
- Intolerância à Glicose: 100 a 125 mg/dl.
- Diabetes: iguais ou superiores a 126 mg/dl em jejum ou 200 mg/dl em
qualquer horário do dia.

90
 • Teste Oral de Tolerância a Glicose (TTG-75g): este exame consiste na
administração por via oral pelo paciente em 75 g de glicose diluída em água em
laboratório, após duas horas da ingestão pelo paciente é realizada a coleta do sangue
venoso e feita a análise dos níveis de glicose no sangue. O resultado igual ou superior a
200 mg/dl indica o diagnóstico de diabetes enquanto que se o resultado for entre os
valores de 140 a 199 mg/dl o diagnóstico é de pré-diabetes e/ou intolerância à glicose.

Segundo o Ministério da Saúde (2006), pessoas cuja glicemia de jejum situa- se

entre 110 e 125 mg/dL (glicemia de jejum alterada), por apresentarem alta
probabilidade de ter diabetes, podem requerer avaliação por TTG-75g em 2h. Mesmo
quando a glicemia de jejum for normal (< 110 mg/dL), pacientes com alto risco para
diabetes ou doença cardiovascular podem merecer avaliação por TTG.

FATORES DE RISCO

No diabetes tipo I acredita-se que uma combinação de fatores genéticos,

imunológicos e possivelmente ambientais (por exemplo, virais) contribua para a
destruição das células beta. As pessoas não herdam o diabetes tipo 1 em si. O que elas
herdam é uma predisposição genética, ou tendências para desenvolver este tipo de
diabetes.
Neste tipo de diabetes há a evidência de uma resposta autoimune, ou seja, uma
resposta anormal na qual os anticorpos são dirigidos contra os tecidos normais do corpo,
respondendo a esses tecidos como se eles fossem exógenos. Algumas pesquisas
demonstram que alguns vírus ou toxinas podem estar relacionados à existência do
diabetes tipo 1, sendo que estes vírus ou toxinas são vistos supostamente como
precipitantes do processo autoimune, que leva à destruição das células beta.
Os mecanismos que levam à resistência à insulina e a sua secreção prejudicada
no Diabetes tipo 2 é desconhecido. Os fatores genéticos são considerados como tendo
certo papel no desenvolvimento da resistência à insulina. Além disso, existem alguns
fatores de risco que são conhecidos como estando associados ao desenvolvimento de
Diabetes tipo 2, são eles:

• Idade maior de 45 anos;

• Obesidade (inclusive a obesidade infantil): índice de massa corporal igual
91
ou acima de 25;
• Obesidade Central: cintura abdominal maior que 102 cm para homens e
maiores que 88 cm para mulheres;
• História familiar: antecedentes familiares (pai ou mãe com diabetes);
• Hipertensão: 140/90 mmHg;
• Nível alto de colesterol e triglicerídeos: colesterol HDL de 35 mg/dl e/ou
triglicerídeos 150 mg/dl
• História de macrossomia ou diabetes gestacional;
• Diagnóstico prévio de síndrome dos ovários policísticos;
• Doença cardiovascular, cerebrovascular ou vascular periférica definida;
• Estresse emocional;
• Sedentarismo;
• Mulheres que geram filhos com mais de 4 Kg;
• Uso frequente de medicamentos como corticosteroides e/ou diuréticos.

TRATAMENTO

O tratamento do Diabetes é definido primeiramente a partir de sua etiologia, ou

seja, dependendo do tipo de Diabetes que o paciente possui como também a causa,
quando identificada. Em todos os casos, ao ser diagnosticado um paciente com diabetes
todas as metas devem ser no sentido de manter a glicose sanguínea em níveis aceitáveis
e prevenir as complicações que esta patologia pode causar.
Dessa forma, é importante que o profissional de enfermagem possua
embasamento sobre as mudanças no estilo de vida do paciente, como forma de prevenir
as intercorrências e sequelas que o Diabetes poderá ocasionar. Na maioria das vezes há
indicação dos medicamentos por via oral ou a insulinoterapia, que em conjunto a
hábitos de vida saudáveis leva a uma considerável redução dos níveis de complicações.
O tratamento para diabetes tem forte influência sobre a qualidade de vida. O
controle dos sintomas causado pela hiperglicemia impõe restrições ao paciente,
envolvendo uma rotina prescrita para reeducação alimentar, atividade física, medicação
e automonitoramento do sangue (Garrat et al., 2002). Além disso, quase sempre está
acompanhada ao longo da vida por outras doenças crônicas, possuindo prognósticos

92
incertos e que, apesar de contínuos tratamentos, podem causar sintomas e complicações
agudas.
Nos casos dos pacientes diagnosticados como pré-diabéticos, são essenciais as
mudanças no estilo de vida, como caminho para que o paciente não venha a ser um
futuro diabético. Alguns estudos demonstram que o acompanhamento do paciente pré-
diabético e a educação continuada na mudança do estilo de vida diminui as chances do
paciente ser diabético. É importante ter em mente que existe uma diferença entre o
tratamento aplicado ao paciente com Diabetes Tipo 1 e Diabetes Tipo 2, mais no
aspecto medicamentoso, já que as mudanças no estilo de vida dos pacientes equivale a
todos os tipos de Diabetes.
Os principais objetivos do tratamento do paciente com Diabetes Tipo 1 são:
- promover o controle metabólico;
- permitir desenvolvimento e crescimento adequado (geralmente por ser
diagnosticado em pessoas jovens ou crianças);
- promover o bem-estar físico e psíquico do paciente;
- evitar as complicações crônicas.

O tratamento da Diabetes Tipo 1 consiste:

- terapia nutricional;
- atividade física;
- insulinoterapia.

Os principais objetivos no tratamento do paciente com Diabetes Tipo 2 são:

- controle metabólico;
- manutenção da qualidade de vida;
- não desenvolver complicações.

O tratamento do Diabetes tipo 2 consiste:

- terapia nutricional;
- atividades físicas;
- antidiabéticos orais;
- insulinoterapia (quando necessário);
- manutenção de uma pressão arterial estável;
- redução da dislipidemia.
93
 Diante disso abordaremos o tratamento farmacológico e não farmacológico para
estudo, sendo que um não exclui o outro, e será competência do profissional médico
realizar a orientação frente aos fármacos administrados e a necessidade da utilização da
insulinoterapia para cada paciente diante do diagnóstico.

Tratamento não farmacológico: consiste em ações e mudanças no estilo de vida

do paciente e inclui:

1. Terapia nutricional adequada: a dieta e o controle de peso

constituem- se na base do tratamento do paciente diabético. O tratamento do paciente
diabético visa às seguintes metas: fornecimento de todos os alimentos essenciais, atingir
e manter um peso razoável, atender as necessidades energéticas, evitar grandes
flutuações diárias nos níveis de glicose sanguínea, mantendo os níveis os mais próximos
do normal e diminuir os níveis de lipídios no sangue.

Segundo o Ministério da Saúde (2006), as principais instruções na terapia

nutricional do paciente diabético são:
→ A quantidade energética ingerida deve ser adequada à atividade física e
ser fracionada em cinco a seis refeições/lanches diários;
→ A ingestão diária deve conter de 50 a 60% de carboidratos, a maior
parte em forma complexa. Para tanto, os pacientes devem ser encorajados a comer
alimentos ricos em fibras, como frutas, verduras, legumes, feijões e cereais integrais;
→ A ingestão diária deve conter no máximo 30% de gorduras,
sendo não mais de um terço sob a forma de ácidos graxos saturados; não exceder a 300
mg/dia de colesterol;
→ Alimentos que contêm sacarose (açúcar comum) devem ser
evitados para prevenir oscilações acentuadas da glicemia. Quando consumidos, o limite
é de 20 a 30g por dia de açúcar de forma fracionada e substituindo outro carboidrato
para evitar o aumento calórico. A recomendação não é encorajá-los a comer doces, mas,
auxiliá-los a, quando usar esses alimentos, fazê-lo de modo que não os prejudique;
→ A ingestão de álcool, quando consumido, deve ser
moderada e de preferência com as refeições. O limite diário é de uma a duas doses, isto

94
é, 10-20g de álcool/dia. Um copo (90 ml) de vinho contém 1,1 doses, uma lata de
cerveja (350 ml) 1,7 doses, e uma dose (35 ml) de destilados 2 doses de álcool.
Pacientes com hipertrigliceridemia ou mau controle metabólico não devem ingerir
bebidas alcoólicas;

O uso moderado de adoçantes não calóricos (ciclamato, sucralose, sacarina,

aspartame, acesulfame, e stévia) é seguro quando consumido em quantidades
adequadas. Os alimentos dietéticos podem ser recomendados, mas, é preciso ficar atento
sobre seu conteúdo calórico e de nutrientes. Alimentos diet são isentos de sacarose,
quando destinados a indivíduos diabéticos, mas, podem ter valor calórico elevado, por
seu teor de gorduras ou outros componentes. Alimentos light são de valor calórico
reduzido em relação aos alimentos convencionais. Os refrigerantes e as gelatinas
dietéticas têm valor calórico próximo de zero e podem ser consumidos. Por outro lado,
chocolate, sorvete, alimentos com glúten (pão, macarrão, biscoitos), mesmo quando
diet, são calóricos e seu uso não deve ser encorajado. Adoçantes calóricos como a
frutose (p. ex., o mel), devem ser usados com restrição, respeitando as limitações
indicadas na orientação dietética.
Mesmo diante destas orientações gerais para o paciente diabético é importante
que cada paciente seja assistido individualmente e, neste contexto, o profissional que
melhor irá trabalhar e orientar a dieta é o nutricionista, já que além da avaliação
nutricional realiza inquérito com o paciente e estipula uma dieta de acordo com as
necessidades nutricionais e econômicas do mesmo.
Cabe à enfermagem estimular o paciente diabético a seguir adequadamente a
dieta prescrita pelo nutricionista, bem como verificar as dúvidas do paciente frente à
alimentação. O cuidado também deve estar voltado para o controle do peso corporal,
isto tanto na população saudável, como nos pacientes já diabéticos, desta forma torna-se
necessário o acompanhamento regular do peso do paciente e altura para mensuração da
IMC.

2. Exercícios Físicos: os exercícios são extremamente

importantes no tratamento do paciente diabético devido aos seus efeitos na diminuição
da glicose sanguínea e na redução dos fatores de risco cardiovasculares. Eles diminuem
a glicose sanguínea, aumentando a captação de glicose pelos músculos do corpo e
melhorando o uso da insulina, a circulação e o tônus muscular. Os exercícios de

95
resistência podem aumentar a massa muscular magra, elevando, portanto, a taxa
metabólica de repouso. Estes efeitos são úteis no diabetes em relação à perda de peso,
diminuição do estresse e manutenção de uma sensação de bem-estar. Os exercícios
também alteram os lipídios do sangue e diminuem os índices de colesterol total e
triglicerídeos.

Segundo o Ministério da Saúde (2006), as principais orientações no

desenvolvimento de atividades físicas no paciente diabético são:
• O exercício deve ser iniciado de forma gradual, como caminhadas
por cinco a 10 minutos em terreno plano, aumentando semanalmente até alcançar 30 a
60 minutos diários, cinco a sete dias por semana. Nesse processo, qualquer aumento de
atividade física deve ser valorizado como um ganho de saúde e não como uma meta
final não alcançada;
• Os calçados devem ser confortáveis, evitando bolhas e
calosidades;

• A intensidade de atividade física deve ser aumentada

progressivamente, tendo como objetivo atingir intensidade moderada (60 e 80% da
frequência cardíaca máxima). Na prática, a mudança progressiva da intensidade pode
ser orientada pelo teste da fala da seguinte maneira: a intensidade é leve quando ainda é
possível cantar, moderada quando ainda é possível conversar confortavelmente, e
intensa quando a pessoa fica ofegante, limitando a conversação;
• Indivíduos com perda significativa de sensibilidade nos pés devem
evitar caminhar em esteiras ou ao ar livre, correr, etc. Nesses casos, os exercícios mais
recomendados são natação, ciclismo, remo e exercícios realizados na posição sentada.
Casos com retinopatia proliferativa não tratada ou tratada recentemente devem evitar
exercícios que aumentam a pressão intra- abdominal, que têm efeito semelhante à
manobra de Valsalva, que englobam movimentos rápidos da cabeça ou que envolvem
risco de traumatismo ocular;
• Antes de iniciar um exercício vigoroso é necessário afastar
complicações como retinopatia proliferativa, neuropatia autonômica e doença cardíaca
importante. Indivíduos com risco cardiovascular >10% em 10 anos ou com sintomas de
neuropatia autonômica que desejam praticar exercício vigoroso, se eram anteriormente

96
sedentários, devem ser encaminhados ao cardiologista para orientação;
• As atividades ao gosto do paciente, como caminhar e dançar,
devem ser incentivadas, especialmente quando programas estruturados não estão
disponíveis;
• Evitar aplicar insulina em local que será muito exercitado (p. ex.,
quando faz trabalho de fortalecimento de quadríceps, caminhada e corrida evitar
aplicação na perna, fazendo-a no abdômen), pois pode afetar sua velocidade de
absorção;
• Se possível, realizar controle metabólico (glicemia capilar) antes da
atividade. Postergar o início do exercício com glicemia > 250 mg/dL no tipo 1;
• Ingerir um alimento contendo carboidrato se a glicemia for inferior
a 100 mg/dL;
• Ingerir carboidratos de fácil digestão antes, durante e depois de
exercício prolongado;
• Diminuir a dose de insulina ou aumentar a ingesta de carboidrato
(para cada 30 minutos de exercício, 10 a 15g) quando for praticar exercício;
• Evitar exercitar-se no pico de ação da insulina;
• Evitar exercícios de intensidade elevada e de longa duração (mais
que 60 minutos);
• Carregar consigo um alimento contendo carboidrato para ser usado
em eventual hipoglicemia;
• Estar alerta para sintomas de hipoglicemia durante e após o
exercício.

3. Tratamento Farmacológico: consiste na administração de

hipoglicemiantes por via oral e/ou uso da insulinoterapia, conforme avaliação e
prescrição médica. O paciente é avaliado rotineiramente para detectar os sinais de ação
eficiente ou não dos medicamentos utilizados. Os principais medicamentos orais
utilizados no tratamento do paciente com diabetes tipo 2 são a Metformina e as
Sulfonureias (Glibenclamida e Glicazida). A Metformina é um medicamento de escolha
para a maioria dos pacientes diabéticos tipo 2, pois está associada a um menor número
de complicações vasculares, não contribui para o aumento de peso e possui menor
probabilidade de levar à hipoglicemia, entretanto, seu uso isolado nem sempre produz

97
níveis de glicose controlados, necessitando por meio da avaliação médica a combinação
com uma sulfonureia.

As contraindicações no uso da Metformina são:

• Diabetes tipo 1;
• Insuficiência Renal;
• Gravidez;
• Doenças hepáticas;
• Insuficiência cardíaca.

As contraindicações no uso das Sulfonureias são:

• Diabetes tipo 1;
• Gravidez;
• Grandes cirurgias;
• Infecções severas;
• Estresse ou trauma;
• Predisposição à hipoglicemia severa;
• Diminuição da função hepática ou renal;
• Acidose ou estado pré-acidótico.

4. Insulinoterapia: constitui-se no uso da insulina para o

tratamento do paciente diabético e é uma das escolhas médicas conforme o diagnóstico,
etiologia e controle da doença. As principais indicações e uso clínico são: no Diabetes
Tipo 1, no Diabetes Tipo 2 sem controle, Diabetes Gestacional e no Tratamento da
Cetoacidose Diabética.
Diante dos diversos tipos de insulina que existem no mercado, atualmente, será
mencionada pela classificação de ação os nomes e propriedades de cada tipo de insulina
que pode ser prescrita ao paciente. A prescrição é de responsabilidade do médico,
entretanto, cabe à enfermagem ter conhecimento frente à ação da insulina e aplicação,
uma vez que está em contato direto com o paciente e desenvolve tais técnicas.
Quanto à origem das insulinas elas podem ser classificadas como: Animal,
suínas (obtidas do pâncreas do porco, bovinas - do pâncreas do gado - e mistas obtidas

98
do pâncreas do porco e do gado) e humanas, obtidas por intermédio da recombinação do
DNA. A insulina pode ser classificada como: Ultrarrápida, Rápida, Intermediária e
Lenta, conforme o tempo de início da ação no organismo do paciente.
A insulina ultrarrápida - LISPRO possui o início da ação cinco a 15 minutos
após a injeção subcutânea, seu pico de ação se faz em uma hora após a aplicação e sua
duração total é de três horas; as vias utilizadas para administração são subcutânea,
intramuscular ou endovenosa, sendo as últimas na maioria das vezes indicada nos casos
de Cetoacidose Diabética.
A Insulina Rápida – REGULAR também conhecida como Insulina Cristalina
possui seu início de ação 30 a 60 minutos após a administração, seu pico de ação ocorre
em duas ou quatro horas após a injeção e a duração total gira em torno de seis a oito
horas. Pode ser administrada por via endovenosa, intramuscular ou subcutânea, sendo
que seu pico máximo de ação na administração endovenosa ocorre em 30 minutos após
a aplicação.
Por possuir um PH neutro a Insulina Rápida – REGULAR tem maior
estabilidade em temperatura ambiente (cerca de duas a três semanas). Constitui-se em
uma das insulinas de escolha no diabetes descompensado em associação com situações
como infecções, choques, trauma cirúrgico e cetoacidose (via endovenosa); pode ser
prescrita endovenosa por bomba de infusão nas terapêuticas de tratamento intensivo do
diabetes mellitus.
A Insulina de ação Intermediária – NPH (Neutral Protamine Hagedorn Insulin)
possui uma ação mais lenta que as demais citadas anteriormente, pois é conjugada à
protamina – que retarda a absorção da insulina pelo tecido subcutâneo. O início de sua
ação ocorre uma a duas horas após a aplicação, tendo pico máximo de ação oito a 12
horas e duração total de 22 a 28 horas. É usada geralmente em combinação com a
insulina lispro ou de ação regular. Não é indicada em situações de emergência e sua via
de administração é subcutânea.
A Insulina de Ação Lenta possui o início de ação em um a três horas após a
aplicação, seu pico máximo de oito a 12 horas e duração de 20 a 24 horas; resulta da
combinação de 70% de insulina ultralenta e 30% de insulina semilenta. A insulina de
ação prolongada (Glargina, Detemir) possui ação após duas a quatro horas da
administração e duração de 18 a 24 horas. No tratamento do paciente com insulina
alguns fatores podem interferir a absorção da insulina como, por exemplo: local de
administração, fluxo sanguíneo alterado por massagens ou banhos quentes, volume e

99
concentração da insulina injetada e presença de anticorpos anti-insulina circulantes.

CONSERVAÇÃO E TRANSPORTE DA INSULINA

O uso da insulina como tratamento no paciente diabético inclui a educação deste

e/ou dos familiares sobre o correto armazenamento e aplicação da terapia, já que na
maioria das vezes este medicamento é utilizado diariamente pelo paciente em casa.
Assim, é importante que o técnico de enfermagem, em conjunto com a equipe de saúde,
realize um acompanhamento sobre a eficiência do tratamento em domicílio, bem como
a orientação continuada sobre a administração da insulina pelo paciente.
A insulina é um hormônio, e como tal é necessário que seja armazenada e
conservada de forma adequada para que não perca suas propriedades farmacológicas.
Dessa forma, alguns princípios para a conservação da insulina devem ser seguidos, são
eles:
• os frascos de insulina não devem ser congelados e nem
mantidos em temperatura inferior a 2º C;
• devido à degradação que pode sofrer, não é recomendado que a
insulina seja exposta ao sol;
• as insulinas devem ser guardadas na geladeira,
preferencialmente na gaveta dos legumes ou na prateleira mais próxima a esta, à porta
não é indicada por apresentar maior variação de temperatura e mobilidade dos frascos a
cada abertura. A temperatura para armazenamento é de 2 a 8ºC. A insulina armazenada
na geladeira também deve ser retirada 10 a 20 minutos antes da aplicação, pois insulina
gelada causa irritação local e dor no paciente;
• a insulina que estiver em uso pode ser mantida em temperatura
ambiente (15 a 30º). Após aberta tem duração máxima de até 30 dias, após este período
perde a ação. Nesses casos, orientar o paciente que deixe o frasco de insulina no local
mais fresco da casa;
• Antes de utilizar a insulina é importante conferir o prazo de
validade no frasco;
• Antes de abrir o frasco de insulina colocar um rótulo com a data
de
• abertura para controle de validade;

100
 • A insulina não pode ser exposta a temperaturas maiores que
30ºC e nem à luz solar;
• Quando a insulina é guardada em temperaturas erradas, ou
quando é sacudida demasiadamente pode apresentar grumos, cristais ou agregados, isto
indica que ela está desnaturada e não é mais aconselhável para uso;
• A insulina regular tem aspecto límpido e transparente, enquanto
a NPH possui aspecto leitoso. Qualquer alteração nestas características não administrar
a insulina;
• Nos casos de pacientes que precisam viajar e levar a insulina, é
necessário uma bolsa térmica ou de isopor sem gelo, no caso de não haver, o paciente
pode levar em bolsa normal, mas sem expor ao calor ou sol, ao chegar ao destino
colocar na geladeira. Em caso de viagem de avião, não despachar com a bagagem, pois
o compartimento de cargas tem temperatura muito baixa, podendo congelar a insulina.

APLICAÇÃO DA INSULINA

A aplicação da insulina no paciente pode ser feita por via endovenosa, nos casos
de terapia intensiva ou tratamento específico de cetoacidose diabética, intramuscular ou
subcutânea, conforme descrito anteriormente sobre os tipos de insulina, entretanto, a
forma mais utilizada e que o paciente utiliza em casa é a administração da insulina
subcutânea. Os instrumentos para administração da insulina subcutânea são:
• Seringas de Insulina: que possuem escalas das unidades conforme a
concentração. As seringas de insulina podem ter agulha fixa ou agulha removível. As
seringas com agulha fixa apresentam-se em 30 UI, 50 UI e 100 UI, sendo que a
graduação da escala nas seringas de 30UI e 50 UI é de 1 em 1, enquanto que na de 100
UI é de 2 em duas, conforme a figura abaixo:

FIGURA- SERINGAS PARA APLICAÇÃO DE INSULINA

101
 FONTE: Disponível em: <http://www.bd.com>.

- Seringas: As seringas com agulhas removíveis são aquelas que não possuem a
seringa fixa ao corpo da agulha. Neste tipo de seringa há retenção de até 5 UI de
insulina, denominado espaço morto, que não é calculada na dosagem da insulina e nem
na administração ao paciente. Nesse caso, quando existe uma prescrição de dois tipos de
insulina, não é conveniente utilizá-las em mistura, uma vez que poderá ocorrer um erro
de dosagem ou uma superdosagem de um dos tipos de insulina administrado em
conjunto (GROSSI, 2004).
A capacidade de volume de cada seringa é medida em centímetros cúbicos (cc),
ou seja, um centímetro cúbico é equivalente a 1 ml, que equivale a 100 UI de insulina.
Por exemplo, 0,5 cc = 0,5 ml = 50 UI. A graduação da seringa pode ser dupla ou
simples, na dupla cada traço da seringa corresponde a duas unidades, enquanto que na
simples cada traço refere-se a uma unidade de insulina.
As agulhas removíveis apresentam-se no tamanho de 13 x 0,45 mm, enquanto as
agulhas fixas aumentam as opções para os tamanhos 12,7 x 0,33 mm e 8 x 0,30 mm. A
escolha pelo tamanho da agulha depende da apresentação física do paciente. Para
pacientes obesos ou acima do peso indica-se o uso da agulha 12,7 x 0,33 mm,
encontradas tanto para uso em seringas como para uso em canetas. Os adultos com tipo
físico normal ou magros podem utilizar a agulha 8 x 0,30 mm das seringas ou 5 mm
para as canetas.
Pessoas obesas ou acima do peso, mas com pouco tecido subcutâneo nos braços
e coxas, podem usar as agulhas 8 e 5 mm nestas regiões ou 12 para o abdômen.
Segundo a Associação Americana de Diabetes (1998), quanto menor o comprimento e
diâmetro da agulha, menor a dor durante a aplicação. No entanto, as agulhas curtas não
são indicadas para pessoas obesas devido à variabilidade da absorção da insulina.
- Canetas Injetoras: as canetas injetoras são outra possibilidade de instrumento
utilizado na administração da insulina subcutânea. No Brasil existem atualmente canetas
injetoras descartáveis e reutilizáveis. Está indicada principalmente nos casos de
pacientes que fazem uso de múltiplas doses diárias de insulina e associada por alguns
estudos, devido à praticidade, ao melhor controle glicêmico do diabete.
Cada caneta possui um local onde é colocado o refil de insulina, atualmente
existindo refil de até 30 ml ou 300 UI de insulina. O paciente, antes da aplicação, faz a
seleção da dose de insulina prescrita por rotação de um botão e após aciona a aplicação,

102
em ângulo de 90º, sem necessidade de prega cutânea. As opções de tamanho de agulha
para caneta são: 12,7 x 0,33 mm, 8 x 0,25 mm, 6 x 0,30 mm e de 5 x 0,25 mm.
Segundo Almeida (1998) e Oliveira (1999), as canetas injetoras apresentam
vantagens para quem realiza múltiplas aplicações diárias de insulina. Entretanto, o custo
na aquisição deste instrumental dificulta sua utilização pela maioria dos portadores de
diabetes.

FIGURA - CANETA PARA APLICAÇÃO DE INSULINA

FONTE: Disponível em: <http://www.farmadelivery.com>.

A conservação dos refis de insulina, quando armazenados, devem ser mantidos

na geladeira em temperatura de 2 a 8ºC conforme os frascos de insulina, entretanto,
depois de inseridos nas canetas para uso, segundo alguns dos fabricantes Lilly e Novo
Nordisk, as canetas devem ser mantidas em temperatura ambiente, sem exposição à luz,
nem temperaturas agressivas, tendo validade de 30 dias o refil.

- Bombas de Infusão de Insulina: As bombas de infusão de insulina consistem

em microcomputadores, ou seja, pequeno reservatório de insulina, portátil, com peso em
torno de 250g, fixado no exterior do corpo. Por intermédio de um pequeno cateter de
plástico fica ligado a uma agulha inserida na pele. O microcomputador injeta
continuamente no organismo cerca de 1U de insulina por hora e libera uma quantidade
programada de insulina em forma de pulso durante as refeições, conforme as

103
necessidades dos portadores de diabetes.
Segundo Brunner & Suddarth (1998), uma das desvantagens das bombas de
insulina é que podem ocorrer interrupções inesperadas no fluxo de insulina caso o tubo
ou a agulha fiquem ocluídos, se o suprimento de insulina for interrompido ou a bateria
descarregar. Outra desvantagem é o potencial de infecção nos locais de inserção da
agulha, e também a hipoglicemia é mais provável na terapia de insulina por bomba, isso
associado ao rígido controle dietético em conjunto com a bomba de insulina.

FIGURA - BOMBA DE INFUSÃO DE INSULINA

FONTE: Disponível em: <http://www.forumpcs.com.br>. Acesso em: 28 jun.

2009.

Mesmo diante de todos os instrumentos disponíveis no mercado para

administração da insulina, ainda no Brasil o uso mais frequente recai sobre as seringas,
isto porque possui um custo mais acessível e alguns programas de saúde pública
distribuem o instrumento para o paciente gratuitamente. De qualquer forma, o
profissional de saúde na sua atividade deve possuir conhecimento frente aos diferentes
modos de administração da insulinoterapia para que o paciente em conjunto com o
médico opte pelo melhor, obtendo uma relação de custo-benefício.
Sobre o estudo dos instrumentos utilizados na administração da insulina é
importante que sempre o profissional de enfermagem busque informações específicas

104
com os fabricantes, uma vez que devido a gama de possibilidades algumas informações
diferem de uma bibliografia para outra.
Aplicação de Insulina: a técnica de aplicação da insulina deve ser adequada
para propiciar uma correta absorção da insulina e consequentemente um tratamento
eficiente e eficaz ao paciente. Dessa forma, é importante que o profissional de
enfermagem detenha os conhecimentos para ensinar o paciente quando este estiver
realizando a aplicação em domicílio e também nos casos de pacientes hospitalizados,
onde esta técnica é feita inicialmente pelos próprios profissionais de enfermagem.
A aplicação de insulina, na maioria das vezes, é realizada em tecido subcutâneo,
podendo, entretanto, ser administrada por outras vias, como descrito anteriormente,
dependendo da indicação médica. A insulinoterapia realizada pelo paciente em casa
necessariamente é em tecido subcutâneo.

FIGURA - TECIDO SUBCUTÂNEO

FONTE: Disponível em: <http://www.linda.m.sites.uol.com.br>.

Primeiramente serão abordados os locais indicados para aplicação de insulina,

que segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes são os seguintes: Abdômen (região
lateral direita e esquerda, cerca de quatro a seis centímetros afastados da cicatriz
umbilical), Coxas (face anterior e posterior externas: nos pacientes adultos esta região é
delimitada em 12 a 15 cm abaixo do grande trocânter, nove a 12 cm acima do joelho,
numa faixa de sete a 10 cm de largura, sendo que em crianças a mesma região é
utilizada tendo o cuidado para a proporcionalidade do corpo), Braços (face posterior) e
Nádegas (quadrante posterior externo da região ilíaca).

105
 FIGURA - LOCAIS DE APLICAÇÃO DA INSULINA

FONTE: Disponível em: <http://www.portaldodiabetes.com.br>.

É muito importante que seja realizado o rodízio dos locais a cada aplicação para
evitar as complicações decorrentes da administração de insulina em um mesmo local,
desta forma, conforme preconizam as orientações da Associação Americana de Diabetes
(2007), é necessário esgotar as possibilidades de aplicações subsequentes em uma
mesma região, distanciando-se aproximadamente em dois centímetros de um local para
o outro.
Também é importante salientar que cada local de aplicação da insulina possui
um potencial de absorção diferente, o que poderá alterar os resultados da glicemia do
paciente, assim, o local considerado como de maior absorção é o abdômen, após os
braços, coxas e nádegas. Segundo Brunner & Suddarth (1998), o rodízio sistemático dos
locais de injeção dentro da área anatômica é recomendada para evitar alterações
localizadas no tecido gorduroso (lipodistrofia). Além disso, para promover consistência
na absorção de insulina os pacientes devem ser estimulados a usar todos os locais
disponíveis de injeção dentro de uma área e não circular aleatoriamente de uma área
para outra.
Alguns princípios que podem ser usados na aplicação do rodízio são: os
pacientes não devem tentar o mesmo local mais que uma vez em duas a três semanas.
Além disso, se o paciente estiver planejando se exercitar, a insulina não deve ser
injetada no membro que vai ser exercitado, pois ela é absorvida mais rápida, podendo
resultar em hipoglicemia.
Conforme instruções do Ministério da Saúde (2006) deve-se evitar aplicar a
insulina subcutânea próximos das articulações, na área da virilha, no umbigo e na linha

106
média do abdômen. Sendo que o rodízio de áreas para aplicação de insulina é
importante para não ocorrer complicações como hipertrofia ou atrofia local. Ao orientar
o paciente diabético sobre a aplicação de insulina é importante que sejam estipulados
juntamente com o paciente os rodízios que serão feitos na administração do
medicamento, levando em consideração as atividades cotidianas do paciente, bem como
as necessidades de aplicação.

TÉCNICA DE ADMINISTRAÇÃO DE INSULINA COM SERINGA

Material Necessário: Seringa e Agulha, algodão, álcool 70% e medicamento

(insulina conforme a prescrição médica).

Procedimento:
- Lavar as mãos;
- Explicar o procedimento ao paciente;
- Retirar o frasco de insulina da geladeira 10 a 20 minutos antes da aplicação;
- Rolar o frasco entre as mãos sem agitar com no mínimo 20 movimentos;
- Realizar a assepsia do frasco com algodão embebido em álcool 70%;
- Aspirar à quantidade de ar na seringa;
- Injetar o ar dentro do frasco para melhor retirada da insulina;
- Virar o frasco e a seringa para baixo, aspirando a quantidade de unidades
conforme a prescrição médica;
- Retirar o ar que esteja presente na seringa;
- Selecionar a área de aplicação, tendo os cuidados mencionados
anteriormente no rodízio de áreas para aplicação;
- Fazer assepsia da área com algodão;
- Fazer prega na pele e introduzir a seringa em ângulo de 90º e
após soltar a prega;
- Administrar a quantidade de insulina que consta na seringa;
- Retirar a seringa e após fazer uma leve compressão com algodão e
álcool 70%;
- Organizar o material utilizado;
- Lavar as mãos e registrar no prontuário.

107
 NOTAS COMPLEMENTARES

1 - Ao encontrar presença de sangue na aplicação da insulina,

seguir o seguinte: sangue em pequena quantidade, continuar a administração, sangue em
grande quantidade, interromper a administração e preparar nova dose de insulina
(Ministério da Saúde).
2 - O tamanho da agulha é avaliado pelo profissional segundo o
tipo físico do paciente.
3 - A prega cutânea deve ser feita antes da introdução da agulha e
soltando antes da introdução da insulina.
4 - O ângulo de aplicação deverá ser de 90°C, entretanto caso a
agulha seja maior que a indicada em alguns pacientes magros e crianças é necessário
uma avaliação e utilização de ângulos de 45 ou 60°C (Associação Americana dos
Diabéticos, 2004).
5 - A aspiração após a introdução da agulha não é necessária
quando se está utilizando os instrumentos corretos (Associação Americana dos
Diabéticos, 2004).
6 - O reuso das agulhas e seringas em serviços hospitalares
públicos e privados é proibido pela Divisão de Medicamentos no Brasil (DIMED), por
meio da Portaria nº 3 de 07/02/86, incluindo a utilização do material no mesmo paciente.
8 - O reuso das agulhas e seringas pelos pacientes diabéticos que
fazem insulinoterapia em casa é controverso na literatura, uma vez que alguns autores
trazem a reutilização como uma forma de complicação que pode ocasionar lesão local
por infecção, sendo isso para um diabético um problema relevante. Por outro lado, o
Ministério da Saúde (2006) considera como adequada a reutilização por até oito
aplicações sempre pela mesma pessoa, mantendo-se os seguintes cuidados: a seringa
deve ser retampada e guardada em temperatura ambiente ou sob refrigeração (gaveta ou
porta da geladeira), ainda considerar que o paciente deve estar com ausência de feridas
abertas nas mãos e livre de infecções de pele nos locais da aplicação; o diabético deve
ter destreza manual, ausência de tremores e boa acuidade visual, sendo capaz de
reencapar a agulha com segurança.
A limpeza da agulha não deve ser feita com álcool, porque é capaz de remover o
silicone que a reveste, tornando a aplicação mais dolorosa. As seringas reutilizadas

108
devem ser descartadas quando a agulha se torna romba, curva ou entra em contato com
alguma superfície diferente da pele e logo que a aplicação se torne muito mais dolorosa.
É importante salientar que esta reutilização é empregada apenas aos pacientes que
fazem uso de insulina domiciliar, nunca em hospitais.
9 - O paciente deve sempre ser orientado sobre o descarte do
material perfurocortante em recipiente apropriado.
10 - Algumas insulinas podem ser prescritas e administradas
conjuntamente no paciente, entretanto, é importante que o profissional de enfermagem
tenha conhecimento de quais podem ser misturadas para a aplicação na mesma seringa,
conforme consta abaixo:

- Mistura de NPH + Regular: pode ser feita e utilizada

imediatamente ou armazenada em refrigerador para uso em 30 dias.
- Mistura de NPH + Ultrarrápida: pode ser feita e deverá ser
utilizada imediatamente após o preparo.
- Mistura de Regular + Lenta: não tem indicação.
- Glargina ou Detemir + qualquer tipo de insulina: não pode ser
misturada devido ao Ph baixo do diluente.
Nos casos em que houver a mistura das insulinas seguindo as orientações
anteriores, a técnica é a mesma da citada na administração da insulina, incluindo:
- Primeiramente aspira-se a quantidade de ar que consiste as
unidades de insulina NPH e injeta-se o ar dentro de frasco de insulina NPH;
- Após o mesmo procedimento com a insulina regular, já
aspirando a quantidade de insulina para a seringa;
- Por último aspira-se a quantidade de insulina NPH, sendo que o
ar já foi injetado anteriormente.
Na hipótese de se aspirar quantidades superiores às prescritas, de forma alguma
recolocar as insulinas nos frascos. Desprezar e realizar o procedimento novamente.

COMPLICAÇÕES NA APLICAÇÃO DE INSULINA

A aplicação de insulina está associada a algumas complicações, principalmente

nos pacientes que fazem uso diário deste hormônio. As complicações podem estar
ligadas a vários fatores; é de suma importância que o profissional de enfermagem

109
realize este acompanhamento de reações cutâneas no paciente, já que isto pode ser
indício de que uma das etapas do processo de conservação, preparo e aplicação está
falho.
Segundo Camata (2003), para a aplicação de insulina são imprescindíveis alguns
cuidados como: a escolha de um instrumental adequado à quantidade de insulina, bem
como ao estado físico do paciente, o domínio sobre a técnica de aplicação da insulina e
os rodízios dos locais de aplicação na pele, entre outros. Davidson (2001) e Costa
(1988) afirmam ser comum o portador de diabetes e usuário de insulinoterapia
domiciliar apresentar complicações cutâneas ou reações como lipodistrofia insulínica,
lipo-hipertrofia, nódulos endurecidos, equimose, ardência e prurido.
Segundo Navarro et al. (1995), as reações alérgicas durante a insulinoterapia
geralmente ocasionam sintomas como rush, seguido de prurido e enduração. Os
hematomas podem estar relacionados à técnica inadequada de aplicação ou à redução do
número de células adiposas no local da aplicação. O aparecimento da hipertrofia está
conexo à aplicação prolongada do hormônio insulínico em um mesmo local, resultando
em sua absorção e controle glicêmico errático (MATHEUS e AHMED, 1999).
As principais complicações com o uso da insulina são:

- Reações Alérgicas: caracteriza-se por uma reação alérgica local

em forma de vermelhidão, inchaço, sensibilidade e enduração ou círculo de dois a
quatro centímetros, podendo aparecer no local uma a duas horas após a aplicação da
injeção. Geralmente estas reações ocorrem no início da terapia.
- Reações Alérgicas Sistêmicas: são raras. Há uma reação cutânea
local imediata que logo se espalha em forma de uma urticária generalizada. O
tratamento é a dessensibilização, com pequenas doses de insulina administradas em
quantidades gradualmente crescentes. Estas reações raras são ocasionalmente associadas
a edema generalizado ou anafilaxia.
- Lipodistrofia de Insulina: refere-se a uma perturbação
localizada do metabolismo de gorduras, sob a forma ou de lipoartrofia, ocorrendo no
local das injeções de insulina. A lipoartrofia é a perda de gordura subcutânea e aparece
como uma leve ou acentuada depressão da gordura subcutânea, a utilização da insulina
humana quase que eliminou esta situação.
A lipo-hipertrofia é o desenvolvimento de massas fibrogordurosas no local da
injeção e é causada pelo uso repetido de um local de injeção. Caso a insulina seja

110
injetada em áreas como cicatrizes, a absorção pode ser retardada. Este é um dos motivos
pelos quais é importante o rodízio dos locais de aplicação; o paciente deve evitar injetar
insulina nestas áreas até que a hipertrofia desapareça.
- Resistências à Insulina: a maioria dos pacientes em uma época
ou outra tem algum grau de resistência à insulina. Isso pode ocorrer por vários motivos,
sendo o mais comum à obesidade, que pode ser superada pela perda de peso.
Segundo Brunner & Suddarth (1998), a resistência clínica à insulina foi definida
como uma necessidade diária de insulina de 200 unidades ou mais. Na maioria dos
pacientes diabéticos que recebem insulina desenvolvem-se imunoanticorpos que se
ligam à insulina, diminuindo assim a insulina disponível para uso. Todas as insulinas
animais, bem como as humanas, em menor grau causam produção de anticorpos em
seres humanos. O tratamento consiste em administrar uma preparação de insulina mais
pura e, ocasionalmente, a prednisona pode ser necessária para bloquear a produção de
anticorpos, isto pode ser seguido de uma redução gradual da produção de insulina.
Portanto, os pacientes precisam se automonitorar quanto à hipoglicemia.

MONITORIZAÇÃO

A monitorização do paciente diabético faz parte do tratamento, pois, além da

medicação farmacológica prescrita, mudanças no estilo de vida e o uso em alguns casos
da insulinoterapia, há a necessidade de acompanhar continuamente este paciente, como
forma de diminuir os índices de probabilidade no desenvolvimento de complicações e
manter níveis adequados de glicemia sanguínea.
Com o uso de uma automonitorização da glicose sanguínea, as pessoas com
diabetes são hoje capazes de ajustar o esquema de tratamento para obter um controle
ótimo da glicose. Isto permite a detecção e prevenção da hiperglicemia e tem um papel
crucial na normalização dos níveis de glicose sanguínea, o que possivelmente reduz as
complicações diabéticas em longo prazo (BRUNNER & SUDDARTH, 1998).

AUTOMONITORIZAÇÃO

A glicose sanguínea periférica pode ser monitorada em casa pelo próprio

paciente e/ou familiares. Há vários métodos de monitorização, na maioria das vezes se
obtém uma gota de sangue do dedo do paciente e se coloca em uma fita, em um dos

111
métodos após esta coleta é depositado líquido reagente na fita. Assim se consegue uma
cor que é comparada, por meio da inspeção visual, à cor da fita reagente padrão da
embalagem. Em outros, por meio da gota de sangue na fita e o uso do monitor se obtém
o valor da glicemia do paciente. Em todos os casos é importante que o paciente seja
orientado quanto à técnica de realização, bem como à manutenção dos monitores
(glicosímeros), para que não sejam aferidos resultados errados. Na orientação ao
paciente torna-se importante observar as habilidades do mesmo para este tipo de
automonitorização.
A frequência da automonitorização sempre vai depender do tipo de tratamento
ao qual o paciente é submetido. Nos casos do paciente que realiza insulinoterapia a
necessidade é mais frequente conforme o uso diário. Os pacientes sempre devem ser
instruídos a manter um registro dos resultados obtidos na automonitorização para que
seja visualizado pela equipe de saúde.
Outro teste além da glicemia capilar que pode ser realizado em casa é a
monitorização de cetonas. Segundo a Sociedade Brasileira de Diabetes (2008), a
presença de cetonas na urina é um achado importante e o paciente deve imediatamente
procurar um médico para saber o que está ocorrendo. A monitorização do paciente
também é feita a partir do acompanhamento do retorno ao consultório médico, às
consultas com o especialista são de suma importância para evitar complicações futuras,
bem como proporcionar uma qualidade de vida adequada ao paciente.
O paciente deve seguir rigorosamente o plano de retorno ao consultório
conforme a instrução do médico que avalia as necessidades individualmente. Assim
como as consultas, o paciente deve ser instruído a realizar todos os exames solicitados
pelo médico, que na maioria das vezes estão relacionados à monitorização de
complicações e manutenção dos níveis de glicemia adequados.
Um dos exames que é realizado na monitorização do tratamento do paciente
diabético chama-se Hemoglobina Glicada, que mostra como foi o controle glicêmico do
paciente nos últimos 60 ou 90 dias de tratamento, e serve como um dos parâmetros para
condutas médicas, dentre os demais exames.

TRANSPLANTE DE PÂNCREAS

O transplante do pâncreas é uma modalidade de tratamento em busca da cura do

Diabetes e está indicado a alguns portadores de Diabetes Mellitus Tipo 1 com falência

112
dos rins, já que nestes casos é realizado o transplante duplo do pâncreas e do rim. A
rejeição do transplante nos últimos anos é menor devido ao uso de antibióticos mais
potentes.

COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES E AÇÕES DE

ENFERMAGEM

As três principais complicações agudas do Diabetes são:

1 – Hipoglicemia: ocorre quando a glicose sanguínea cai abaixo 50 a 60 mg/dl,
podendo ser causada por muita insulina ou agentes hipoglicemiantes orais, pouca
comida ou atividade física excessiva. Ocorre em qualquer hora do dia ou da noite,
geralmente antes das refeições, principalmente quando as refeições são retardadas; está
associada ao pico das ações de algumas insulinas.
Na hipoglicemia branda, quando a glicose cai, o sistema nervoso simpático é
estimulado; com o surgimento da adrenalina causa o suor, tremores, taquicardia,
palpitação, nervosismo e fome. Na hipoglicemia moderada a queda da glicose priva as
células do cérebro a energia necessária para seu funcionamento. Alguns dos sinais são:
incapacidade em se concentrar, dor de cabeça, tontura, confusão, lapsos de memória,
dormência dos lábios e da língua, visão dupla e sonolência, descoordenação, alterações
emocionais, comportamentos irracionais.
Na hipoglicemia grave, o paciente necessita da ajuda de outra pessoa para o
tratamento dos principais sinais, que incluem desorientação, convulsão, dificuldade em
acordar do sono ou perda da consciência. Em hospitais ou salas de emergência os
pacientes que estão inconscientes ou incapazes de deglutir devem ser tratados com 25 a
50 ml de glicose, que é administrada via intravenosa, conforme a prescrição médica,
sendo a ação dentro de minutos. Nestes casos é importante garantir um acesso venoso
calibroso e a monitorização dos níveis de glicose.
Ações de Enfermagem:
• Instrução do paciente e dos familiares sobre os riscos de
hipoglicemia, bem como as medidas a serem tomadas caso o paciente tenha os
sintomas. Em pacientes idosos, principalmente, é importante que sempre a pessoa
cuidadora ou próxima da família tenha atenção para os sintomas que envolvem a
hipoglicemia, para que encoraje o paciente a procurar o hospital ou serviço de saúde.
113
 • Orientar o paciente para que siga sempre um padrão regular de
alimentação, administração de insulina e realização de exercícios.
• Orientar o paciente e família sobre a realização da
automonitorização para precocemente detectar a hipoglicemia.
• Administrar os medicamentos na hipoglicemia grave conforme
a prescrição médica, realizando os testes de glicemia capilar em intervalos frequentes, e
controle dos sinais vitais.
• Garantir acesso venoso calibroso na chegada do paciente com
hipoglicemia grave.

2 - Cetoacidose Diabética (CAD): é causada pela ausência ou

quantidade acentuadamente inadequada de insulina, resultando em distúrbios do
metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, caracterizando-se por: desidratação,
perda de eletrólitos e acidose. A manifestação clínica se faz a partir dos seguintes sinais
e sintomas: hiperglicemia, visão turva, poliúria, fraqueza, cefaleia, sede intensa,
desidratação, hálito de cetona, pouco apetite ou anorexia, náuseas, vômitos, dor
abdominal, aumento da frequência respiratória.
Os valores laboratoriais de glicose na CAD estão em torno de 300 a 800 mg/dl,
sendo que em alguns pacientes menos e em outros mais altos podendo chegar até 1000
mg/dl. A gravidade da CAD não está relacionada apenas ao nível de glicose sanguínea
aumentada. As principais causas da CAD são: uma diminuição de insulina ou falta de
uma dose, uma doença ou infecção ou a manifestação do diabetes não diagnosticado e
não tratado. O tratamento da CAD é dirigido para os três problemas principais:
desidratação, perda de eletrólitos e acidose, desta forma a conduta geralmente escolhida
é: a reidratação do paciente por meio de infusões intravenosas; a reposição de potássio
diluído em solução fisiológica e a administração intravenosa de insulina.
3 - Síndrome Não Cetótica Hiperosmolar Hiperglicêmica
(HHNC): é uma situação na qual a hiperosmolaridade e hiperglicemia predominam,
com alterações sensoriais (senso de consciência). A diferença importante entre a HHNC
e a CAD é que não ocorrem cetose e acidose na primeira. Na CAD não há nenhuma
insulina presente, por isso ocorre a degradação dos estoques de glicose, proteínas e
lipídios (estes últimos levando à produção de corpos cetônicos). Na HHNC o nível de
insulina não é tão baixo, sendo que a insulina presente é suficiente para quebrar os

114
lipídios.
Os pacientes não apresentam sintomas gastrointestinais na HHNC relacionados à
cetose. O quadro clínico é de hipotensão, profunda desidratação, taquicardia e sinais
neurológicos variáveis como, por exemplo: alteração do sensório, convulsões e
hemiparesia. As causas estão mais associadas à idade avançada, razão pela qual ocorre
mais frequentemente em pacientes idosos. Pode também ser precipitado por uma doença
aguda, como pneumonia, infarto do miocárdio e derrame.
Alguns medicamentos conhecidos como desencadeadores de insuficiência de
insulina (diuréticos de tiazida, propanolol), ou procedimentos terapêuticos (diálise,
hemodiálise, nutrição parenteral total). Os pacientes geralmente apresentam uma
história de dias ou semanas de poliúria com uma inadequada ingestão de líquidos. O
tratamento é similar ao da CAD com a administração de líquidos, eletrólitos e insulina
intravenosa.
Ações de Enfermagem na CAD e HHNC:
• Puncionar acesso venoso calibroso, às vezes, tendo
necessidade de ter mais de um acesso conforme a prescrição e indicação médica;
• Monitorização frequente dos sinais vitais, avaliação
pulmonar e controle de ingestas e eliminações – para assegurar que não está sendo dada
uma sobrecarga hídrica no paciente, principalmente nos casos de idosos e com ICC;
• Preparo e administração de eletrólitos conforme a prescrição
médica, tendo especial atenção para que o potássio seja sempre diluído em solução antes
da administração no paciente;
• Preparo e administração da insulina contínua por bomba de
infusão, seguir o gotejamento prescrito pelo médico para infusão;
• Monitorização da glicemia capilar, nos casos em que o
paciente recebe insulina contínua por via endovenosa é necessário um controle rigoroso
no resultado da glicemia capilar. Assim, inicialmente na maioria dos casos é realizada
uma verificação de hora em hora.
• Acompanhar os resultados da Pressão Venosa Central do
Paciente e da Monitorização Hemodinâmica.
• Nas ações de prevenção e educação em domicílio: orientar o
paciente para que não deixe de tomar líquidos a toda a hora para evitar a desidratação;
tomar rigorosamente os medicamentos prescritos e a insulina e realizar a

115
automonitorização. Sob qualquer alteração importante procurar o serviço de saúde.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES E AÇÕES DE

ENFERMAGEM

As complicações crônicas do Diabetes podem afetar quase que todos os sistemas

do corpo e podem ser divididas em: Complicações Macrovasculares, Complicações
Microvasculares e Neuropatia. Dentre as complicações macrovasculares estão às
alterações ateroscleróticas nos grandes vasos sanguíneos que ocorrem também em
pacientes não diabéticos, entretanto, com maior frequência nos pacientes diabéticos,
alguns fatores de riscos associados ao diabetes são relacionados à maior incidência de
complicações macrovasculares.
Dependendo da localização das lesões ateroscleróticas os principais tipos de
doenças macrovasculares que podem ocorrer no paciente diabético são: doença arterial
coronariana, doença vascular cerebral, doença vascular periférica.

AÇÕES DE ENFERMAGEM NA PREVENÇÃO DAS

COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES

• Orientar o paciente a manter hábitos de vida saudáveis: manter uma dieta

balanceada, controlar rigorosamente o peso, controlar a hipertensão arterial e
hiperlipidemia, realizar exercícios regularmente com orientação médica;
• Manter níveis de glicose estáveis;
• Evitar situações de estresse e diminuir ansiedade;
• Prestar cuidados hospitalares quando o paciente apresenta necessidade de
internação.

As complicações Microvasculares são únicas para os diabéticos. A doença

microvascular diabética é caracterizada por espessamento da membrana basal, que
circunda as células endoteliais dos capilares, o nível de glicose sanguínea aumentada faz
com que a membrana basal seja espessada. A retinopatia diabética é causada por
alterações nos capilares da retina dos olhos. Caracteriza-se por três estágios principais:
não proliferativa (sem prejuízos visuais, até 90% dos pacientes com glicose pouco

116
controlada em 10% pode ocorrer o edema macular); Pré- Proliferativa (considerada
precursora da retinopatia proliferativa); proliferativa (ocorre hemorragia vítrea ou
deslocamento da retina, paciente pode apresentar hemorragia sem perdas visuais, ou
com perda da visão. De tal modo qualquer indício de hemorragia deve ser encaminhado
ao oftalmologista).
A avaliação diagnóstica da Retinopatia Diabética é feita pelo oftalmologista com
a visualização por meio do oftalmoscópio ou pelo exame de Angiografia Fluoresceína.
O tratamento é feito pela Fotocoagulação (laser), Viterectomia ou em alguns casos por
meio do uso de medicamentos e medidas como controle da hipertensão, controle da
glicose sanguínea e não fumar.
Outras complicações oftalmológicas que podem ocorrer no paciente diabético
são: as cataratas, alterações do cristalino, hipoglicemia (visão dupla durante os
episódios de glicose baixa), paralisia de músculo extracorpóreo e glaucoma.
AÇÕES DE ENFERMAGEM NA EDUCAÇÃO DO PACIENTE E
CONSIDERAÇÕES SOBRE OS CUIDADOS DOMICILIARES

• Instruir o paciente e seus familiares sobre os aspectos que permeiam a

retinopatia, o acompanhamento e o tratamento adequado;
• Adaptar os meios ao paciente que perde a visão e necessita de
insulinoterapia e automonitorização para evitar erros com quantidades;
• Auxiliar o paciente na redução da ansiedade provocada pela perda da
visão;
• Realizar todos os encaminhamentos adequados do paciente frente a
qualquer forma de alteração visual relatada.
A nefropatia se desenvolve no diabético quando os níveis de glicose sanguínea
são altos e com isso ocorre uma alteração de filtração renal que permite que as proteínas
sanguíneas passem para a urina. Assim, as pressões dos vasos sanguíneos dos rins
aumentam e possivelmente sirva de estímulo para o desenvolvimento da nefropatia.
A doença renal pode aparecer nas pessoas portadoras de diabetes tipo 1 após 15
a 20 anos com sinais iniciais, enquanto que nos pacientes diabéticos tipo 2 o
desenvolvimento da doença renal pode ser até 10 anos após o início da diabetes. A
avaliação diagnóstica é feita por meio de exames laboratoriais e clínicos, uma das mais
importantes proteínas sanguíneas que começa a passar para a urina é a albumina. A

117
coleta de urina de 24 horas é realizada em busca de uma microalbuminúria, já que dos
pacientes que apresentam este resultado no exame, 85% podem desenvolver nefropatia
clínica.
Os sintomas de disfunção renal no paciente diabético são semelhantes ao
paciente não diabético, acrescentando-se episódios frequentes de hipoglicemia, sendo
que à medida que a função renal diminui o paciente pode sofrer de declínio da acuidade
visual, impotência, ulceração do pé, ICC e diarreia noturna. A prevenção e o tratamento
da Nefropatia são realizados por meio do controle glicêmico e atenção para: controle da
hipertensão arterial, prevenção e tratamento das infecções urinárias, evitar substâncias
nefrotóxicas, ajuste de medicação conforme a prescrição médica relacionada à alteração
da função renal, manter uma dieta pobre em sódio e proteínas.
O tratamento de diálise (hemodiálise, diálise peritoneal) pode ser indicado
conforme a avaliação médica e comprometimento renal. As pessoas com diabetes têm
uma chance de 20 a 40 % de desenvolver doença renal.

AÇÕES PREVENTIVAS E CUIDADOS DE ENFERMAGEM NA

NEFROPATIA

• Instruir o paciente a seguir rigorosamente o controle glicêmico por meio do

acompanhamento da dieta adequada, automonitorização, realização de atividade física,
monitorização periódica (ida ao consultório médico e realização de exames de rotina) e
administração de medicamentos conforme a prescrição médica.
• Questionar o paciente sobre sinais e sintomas que possam se referir ao início
de infecções do trato urinário, bem como realizar encaminhamento ao médico.
• Auxiliar e orientar o paciente sobre a coleta do exame de urina de 24 horas
quando houver a solicitação médica.
• Ajudar a diminuir a ansiedade do paciente que necessita de tratamentos mais
invasivos, como a diálise.
• Prestar cuidados de enfermagem a pacientes em tratamento hemodialítico e
em CAPD;
• Envolver os familiares nas questões sobre os efeitos do tratamento no
paciente.

118
 A neuropatia diabética refere-se a um grupo de doenças que afeta todos os tipos
de nervos, incluindo nervos periféricos, autônomos e espinhais. Altos níveis de glicose
sanguínea durante anos podem estar associados à origem da doença. As duas
neuropatias mais comuns são:

- Polineuropatia Sensoriomotora ou Neuropatia Periférica: afeta em maior

proporção as partes distais dos nervos, em especial as extremidades inferiores, ambos os
lados do corpo. Os sintomas iniciais incluem formigamentos, fisgadas ou sensibilidade
aumentada e sensações de queimadura; na progressão da neuropatia os pés ficam
entorpecidos e o andar sem firmeza; o paciente possui sensação diminuída de dor e
temperatura com risco aumentado de danos e infecções nos pés. O tratamento da
neuropatia é baseado nos controles de glicemia sanguínea, para evitar a progressão da
doença e medicação analgésica para dor, que nesses casos torna-se de média a grande
intensidade.
- Neuropatia Autônoma: nessa neuropatia todos os sistemas que englobam o
sistema nervoso autônomo sofrem disfunção e caracterizam-se principalmente por
efeitos como: Cardiovasculares (batimento cardíaco levemente taquicárdico, fixo;
hipotensão ortostática e infarto agudo do miocárdio silencioso, indolor),
Gastrointestinais (absorção incorreta da glicose dos alimentos ingeridos, mudanças nos
níveis de glicose; saciedade precoce, intumescimento, vômito e náuseas, constipação
diabética ou diarreia noturna), Urinários (retenção urinária, bexiga neurogênica),
Glândula Adrenal (o paciente não sente mais os sinais típicos da hipoglicemia),
Neuropatia Sudomotora (ressecação dos pés por falta de suor, aumento de secreção de
suor nos membros superiores) e Disfunção Sexual (impotência sexual).

PROBLEMAS NAS PERNAS E PÉS

As três complicações que contribuem para o aumento de risco de infecção nos

pés são: neuropatia, doença vascular periférica e imunocomprometimento. O
desenvolvimento de uma úlcera diabética no pé começa com um dano nos tecidos
moles, como uma fissura, se o paciente não inspeciona o pé frequentemente pode não
notar até que se torne uma infecção mais grave.
A drenagem, o intumescimento, vermelhidão da perna ou gangrena pode ser o

119
primeiro sinal de problemas nos pés que o paciente percebe. O tratamento das úlceras
diabéticas envolve o repouso no leito, uso de antibióticos e debridamento. É importante
que os níveis de glicose sejam controlados, já que na presença de infecção estes valores
tendem a subir, dificultando a cicatrização.
Nos pacientes que possuem doença vascular periférica as úlceras podem não
cicatrizar devido à dificuldade do oxigênio, nutrientes e antibióticos em alcançar o
tecido danificado e nestes casos algumas vezes à amputação é indicada para impedir a
disseminação da infecção. Os pacientes diabéticos que possuem alto risco de
desenvolver úlceras diabéticas são:
• Os que possuem diabetes há mais de 10 anos;
• Idade acima dos 40 anos;
• História de fumo;
• Pulsos periféricos diminuídos;
• Sensação diminuída;
• Deformidades anatômicas nas áreas de pressão (tais como joanetes e
calos);
• História anterior de úlceras nos pés ou amputação.

AÇÕES DE ENFERMAGEM NA ATENÇÃO AOS PROBLEMAS DE PÉS

E PERNAS DOS PACIENTES DIABÉTICOS

- Orientar o paciente sobre os banhos apropriados, secagem e lubrificação

dos pés;
- Orientar para que os pés não fiquem úmidos;
- Incentivar o paciente a inspecionar os pés diariamente quanto à presença
de vermelhidão, fissuras, calos ou ulcerações;
- Os pacientes com dificuldade de visão devem possuir um cuidador que se
responsabilize pela inspeção dos pés;
- Os sapatos devem ser confortáveis e não podem provocar nenhum tipo de
lesão no pé do diabético;
- O paciente é instruído a não andar descalço, não usar objetos quentes nos
pés, não usar calçados abertos, cortar as unhas retas e não mexer em calosidades;

120
 - Os pacientes devem ser estimulados a manter uma dieta adequada que
evite o aumento dos lipídios no sangue e manutenção dos níveis aceitáveis de glicose
sanguínea;
- Realização de curativos e cuidados com as úlceras diabéticas em
domicílio ou em ambiente hospitalar.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE DIABÉTICO

Como é possível perceber diante do estudo, o Diabetes Mellitus é uma patologia

que modifica os hábitos de vida de um indivíduo e consequentemente lhe aumenta os
riscos de várias complicações, tanto agudas quanto crônicas. As complicações do
Diabetes têm uma repercussão na qualidade de vida do paciente, uma vez que suas
consequências podem ser devastadoras, como são os casos das perdas de visão,
amputações e insuficiência renal. Dessa forma, é correto afirmar que a prevenção é o
melhor caminho para que as pessoas não venham a adquirir diabetes e, se
diagnosticadas com a doença, possam evitar ao máximo a ocorrência de complicações.
A enfermagem tem papel fundamental na prestação da informação ao paciente
frente às medidas preventivas, tanto envolvendo as ações de prevenção primária, que
incluem mudanças no estilo de vida da população saudável e ações de prevenção
secundária, que abarcam a incorporação do tratamento diante do diabetes, e nos casos
de complicações decorrentes do diabetes o paciente é assistido em sua reabilitação
social, física e emocional.
É possível citar como as principais ações de enfermagem no tratamento do
paciente diabético, as seguintes:

• Orientar e educar a população saudável a manter hábitos de vida que

diminuam o risco de adquirir o Diabetes Tipo II, como por exemplo, manutenção de
uma dieta adequada, realização de exercícios físicos, parar de fumar, realização de
exames periódicos;
• Orientar o paciente portador do Diabetes de qualquer tipo a manter os
hábitos de vida saudáveis citados no item anterior como forma de diminuir a ocorrência
de complicações advindas de um tratamento diabético ineficaz;
• Orientar o paciente diabético tipo 2 quanto à realização de vacinação contra
a Influenza, já que o índice de mortalidade é aumentado mediante esse vírus nos
121
portadores de diabetes;
• Monitorar o paciente e educar quanto ao tratamento farmacológico prescrito
pelo médico. Identificar primeiramente a clareza do paciente para realizar o tratamento
domiciliar, usar mecanismos para que o paciente não esqueça os horários das
medicações e explicar a ele sobre reações e atitudes frente ao uso de hipoglicemiantes;
• Educar e monitorar o paciente em uso de insulinoterapia, demonstrar a
aplicação da insulina, fornecer esquema de rodízio ao paciente, instruir sobre como se
faz a aspiração das unidades de insulina e mesmo as complicações que podem ocorrer
nos locais onde se aplica insulina, bem como o armazenamento, conservação e
transporte. Fornecer informações sobre o uso dos instrumentos existentes para uso da
insulina;
• Orientar o paciente a realizar a automonitorização e ensiná-lo a manusear o
material e equipamento utilizado para tal, nos casos em que o paciente não tem
condições de realizar em casa e necessita, deve ser orientado a comparecer ao posto de
saúde;
• Monitorar a participação dos pacientes nas consultas médicas conforme a
preconização do médico de retorno ao consultório, realização de exames e participação
nos grupos de diabéticos;
• Participar de campanhas de rastreamento de casos de pacientes diabéticos e
realizar os encaminhamentos necessários;
• Prestar cuidados de enfermagem ao paciente diabético hospitalizado,
monitorar frequentemente a glicemia capilar (principalmente nos casos de estresse
extremo, como por exemplo, nos pré e pós-operatórios), coletar dados do paciente sobre
o esquema terapêutico que utiliza em domicílio e sempre registrar informações no
prontuário. Assistir o paciente e monitorizar níveis de hipoglicemia nos pacientes
hospitalizados e administrar medicações conforme a prescrição médica. Seguir ações de
enfermagem específicas em cada complicação conforme citado;
• Interagir com a família do diabético para que a mesma compreenda certas
manifestações do paciente e a correlação com a doença, tornando-se a família
incentivadora do tratamento;
• Questionar sempre ao paciente sobre questões que podem envolver sinais de
complicações da doença;
• Promover ao máximo o autocuidado eficiente;

122
 • Incentivar o paciente a manter uma boa higiene bucal e relatar quaisquer
casos de hemorragias, edemas ou dores na gengiva;
• Manter uma boa higiene e cuidados com a pele, orientar o paciente para que
realize em casa e nos casos de pacientes hospitalizados realizar os cuidados;
• Instruir o paciente para que seja menos exposto possível a situações de
estresse;
• Auxiliar o paciente a manter níveis adequados de glicemia, como forma de
proporcionar uma melhor qualidade de vida;
• Participar da prestação do cuidado aos pacientes que tiveram complicações
e interagir em sua reabilitação familiar e social.

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