LAHEMO APRESENTA

MATERIAL TEÓRICO
EXAMES LABORATORIAIS:

DA TEORIA
À PRÁTICA

FEIRA DE SANTANA - BA
2021
 MATERIAL TEÓRICO DO CURSO:

EXAMES LABORATORIAIS

1ª EDIÇÃO
2021

Material teórico de apoio para o curso

promovido pela Liga Acadêmica de
Hematologia e Hemoterapia da
Universidade Estadual de Feira de Santana
(LAHEMO), Exames laboratoriais: da
Teoria á prática. O material foi produzido
pelos integrantes da LAHEMO.
 REDAÇÃO
Arthur Rodrigues Alves

Acadêmico do curso de medicina da Universidade Estadual de Feira de Santana

Deilton Costa Santos

Acadêmico do curso de medicina da Universidade Estadual de Feira de Santana

Jhoyce Michaelle da Costa Oliveira

Acadêmica do curso de medicina da Universidade Estadual de Feira de Santana

Magno Augusto Gomes

Acadêmico do curso de medicina da Universidade Estadual de Feira de Santana

Urleis Joaquim Garcia Júnior

Acadêmico do curso de medicina da Universidade Estadual de Feira de Santana

 REVISÃO
Fernando Mendes

Acadêmico do curso de medicina da Universidade Estadual de Feira de Santana

Isadora Oliveira Santiago Pereira

Acadêmica do curso de medicina da Universidade Estadual de Feira de Santana

Jhoyce Michaelle da Costa Oliveira

Acadêmica do curso de medicina da Universidade Estadual de Feira de Santana

 SUMÁRIO

Hemograma........................................................................................ 06

Função Renal ..................................................................................... 13

Urina tipo I......................................................................................... 16

Coagulograma.................................................................................... 21

Função Hepática................................................................................ 25

Principais exames laboratoriais na emergência................................. 32

 I. HEMOGRAMA
Autor: Magno Augusto Gomes
Revisor: Jhoyce Oliveira e Fernando Mendes
1. CONCEITO
O hemograma é um dos exames
mais requeridos nas consultas
médicas, representando uma análise
qualitativa e quantitativa dos
componentes celulares. A avaliação
quantitativa é totalmente
automatizada, feita em contadores
eletrônicos através de um software,
atingindo uma incrível exatidão. A
avaliação qualitativa ocorre através
de uma identificação dos subtipos
celulares e das anormalidades
morfológicas relevantes,
principalmente da série vermelha.
Os três componentes principais
para informações de utilidade clínica
do sangue periférico são: eritrócitos
(série vermelha), leucócitos (série
branca) e plaquetas (série
plaquetária).
2. ERITROGRAMA
É a seção do hemograma que
avalia os eritrócitos, também
conhecidos como hemácias. Nesta
análise vão ser verificados os
tamanhos, formatos, intensidade de
cor e quantidade de hemoglobina que
cada eritrócito possui, sendo que
também é quantificada a O eritrograma, portanto, destina-se
porcentagem de células sanguíneas,
que corresponde ao hematócrito.
O eritrócito desempenha a função
de transportar o oxigênio dos
pulmões para os tecidos, sendo
6
assim, essa capacidade depende do
conteúdo hemoglobínico da massa
eritroide. Assim, a insuficiência
funcional do eritrócito, conhecida
como anemia, é definida como a
diminuição da hemoglobina
sanguínea. Essa diminuição costuma
acompanhar-se de uma
eritrocitopenia, ou seja, baixa da
contagem de eritrócito. Existem
alguns termos relacionados ao
eritrograma que são importantes:
• Poliglobulia: Quando temos a
expansão da massa eritroide ou
hemoglobínica. Isso costuma ser
decorrente do aumento da eritropoese
(processo de formação dos
eritrócitos) mediado por uma
produção excessiva, apropriada ou
inapropriada, de eritropoetina.
• Policitemia: esse termo era
usado como sinônimo de
poliglobulia, mas, atualmente,
tendemos a utilizá-lo apenas para
designar especificamente a
policitemia vera, que é uma neoplasia
mieloproliferativa crônica em que há
proliferação autônoma do tecido
eritroide.
• Eritrocitose: refere-se a
aumento da contagem de eritrócitos,
nem sempre acompanhado de
aumento da massa eritroide ou
hemoglobínica.
a fazer notar, quantificar e ajudar no
diagnóstico causal das anemias e
poliglobulias.
Valores de referência: os valores
aceitos para adultos referem-se tanto
a populações brancas como a 2.1-Dosagem de hemoglobina (Hb)
populações negras; pode sofrer
variações aceitáveis (símbolo ±) para A dosagem da hemoglobina é um
mais ou para menos de acordo com o dado fundamental para o diagnóstico
valor numérico que o acompanha. O de estados anêmicos ou eritrocitoses.
eritrograma pode sofrer algumas Seu valor de referência pode variar
alterações, como: entre laboratórios, aqui
consideraremos:
• Populações negras têm
hemoglobina e hematócrito um pouco Hb (homem): 14 – 17.4
inferiores, mas, como o volume Hb (mulher): 12.3 – 15.3
corpuscular médio (VCM) é também
2 a 3% menor, a diferença não se Esses valores podem se encontrar
expressa na contagem de eritrócitos, alterados em várias situações, como:
que é quase a mesma. anemias; altitude; baixa pressão de
oxigênio; doença pulmonar ou
• Residentes em áreas muito cardíaca avançadas; e neoplasias
acima do nível do mar, pelo estímulo mieloproliferativas.
à síntese de eritropoetina causado
NOTA
pela baixa tensão de oxigênio, têm Diagnóstico de anemia: Caracterizada por hemoglobina <
elevação na produção dos eritrócitos. 13,5 g/dL e/ou hematócrito < 41 % em homens, e
hemoglobina < 12,0 g/dL e/ou hematócrito < 36% em
• A diferença entre os sexos é de mulheres.

causa hormonal. Os andrógenos 2.2-Hematócrito (Ht)

aumentam a sensibilidade do tecido
eritroblástico à eritropoetina; sendo É o volume da massa eritroide de
assim, a castração masculina causa uma amostra de sangue, expresso em
anemia. Por outro lado, os estrógenos porcentagem. Correlaciona-se melhor
desestimulam a eritropoese; logo, que a contagem de eritrócitos com a
após a menopausa, há elevação da viscosidade sanguínea, sendo,
contagem a níveis quase masculinos. portanto, o parâmetro mais utilizado
para avaliar alterações volêmicas.
Tabela 1: Valores de referência do hemograma

PARÂMETRO HOMEM MULHER

Ht (homem): 42 – 50 e
Hemoglobina (g/dl) 15.7 ± 1.7 13.8 ± 1.5
Ht (mulher): 36 – 44
Hematócrito (%) 46.0 ± 4.0 40.0 ± 4.0

Hematimetria (milhões/microL) 5.2 ± 0.7 4.6 ± 0.5 2.3-Volume corpuscular médio

Reticulócitos (%) 1.6 ± 0.5 1.4 ± 0.5 (VCM)
Volume Corpuscular Médio (VCM) 88.0 ± 8.0 88.0 ± 8.0
(fL) É a medida do volume médio dos
Hemoglobina Corpuscular Média
(pg/hemácia)
30.4 ± 2.8 30.4 ± 2.8 eritrócitos. É calculado dividindo-se
Concentração de Hemoglobina 34.4 ± 1.1 34.4 ± 1.1 o hematócrito pelo número de
Corpuscular Média (g/dL de
hemácia) eritrócitos presentes nesse volume. O
Índice de anisocitose (RDW) 13.1 ± 1.4 13.1 ± 1.4 VCM correlaciona-se inversamente
Fonte - Disponível em: https://pebmed.com.br/voce-sabe-interpretar-
corretamente-o-hemograma/
com a contagem de eritrócitos.
7
 Pessoas com VCM mais baixo que 2.4-Índice de anisocitose (RDW)
o usual costuma ter contagens mais
altas, e vice-versa. Os termos RDW = 11,7 a 14,5
microcitose e macrocitose assumiram Valores mais baixos não costumam
a posição de parâmetros mais ser vistos, pois indicariam população
importantes para o diagnóstico eritroide mais homogênea que a
diferencial laboratorial das anemias. usual, um excesso de normalidade. Já
VCM: 80 – 96 fL valores mais altos indicam excessiva
heterogeneidade volumétrica da
< 80 fL = Microcitose: Anemia população, o que é definido como
ferropriva; talassemias; anemia anisocitose. Uma população eritroide
sideroblásticas; anemia de doença excessivamente heterogênea (=
crônica (tardia); deficiência de cobre; anisocítica), isto é, com RDW
aumentado, é uma população
80-100 fL = Normocitose: Anemia patológica.
ferropriva (precoce); anemia de
doença crônica; perda aguda de O RDW é particularmente útil no
sangue; doença renal crônica; anemia diagnóstico diferencial das anemias
aplásica e supressão medular; por deficiente síntese da
hipotireoidismo; hipopituitarismo; hemoglobina. Segue o raciocínio:
com falta de conteúdo, os eritrócitos
> 100 fL = Macrocitose: Abuso de tornam-se microcíticos. Quando não
álcool; deficiência de ácido fólico; há reservas de ferro, a síntese de
deficiência de vitamina B12; hemoglobina nos eritroblastos
reticulocitose (recuperação de depende do ferro plasmático, grande
anemias hemolíticas, carenciais e parte, oriundo da variável absorção
sangramentos); síndromes intestinal. Há momentos de
mielodisplásicas; leucemia mieloide suficiência fugaz, que geram
aguda; hepatopatia crônica; eritrócitos maiores e melhor
medicamentos (ex.: zidovudina, hemoglobinizados, e momentos de
hidroxiureia); hipotireoidismo; falta, que originam eritrócitos
>115 fL: Macrocitose > 115 fL é descorados.
quase que exclusivamente causada RDW em algumas condições
por deficiência de vitamina B12 e/ou hematológicas:
ácido fólico.
 Na β-talassemia minor, o
NOTA
defeito genético da síntese da
É claro que, se um paciente tiver um VCM ≅ 89 fL em globina é igual em todos os
hemogramas anteriores, um valor atual de 95 fL ou um de 81
fL deverão ser interpretados, respectivamente, como macro eritrócitos, de modo que há
ou microcitose nesse caso particular.
uma população microcítica
homogênea, com baixo RDW.
 Na anemia das doenças
crônicas (ADC), em que pode
8
 haver microcitose, e na anemia hiperosmolar, por desidratação
da insuficiência renal crônica, dos eritrócitos e, às vezes, em
o RDW também não costuma hemoglobinopatias.
estar aumentado.  Quando há deficiência de ferro à
 Nas anemias sideroblásticas, eritropoese, com anemização
em que há um defeito na progressiva, a CHCM diminui
síntese da heme que varia de lentamente, mas de modo linear e
eritrócito a eritrócito, o RDW é proporcional à queda da
extremamente elevado hemoglobina. A diminuição
(anisocitose extrema). abaixo de 31, isto é, a insaturação
hemoglobínica dos eritrócitos,
pode acontecer na anemia
2.4 - Hemoglobina Corpuscular ferropriva e nas talessemias.
Média (HCM) 2.6- Contagem de Reticulócitos
HCM é calculado dividindo-se a Os reticulócitos são eritrócitos
dosagem de hemoglobina pelo imaturos sem núcleos e sua contagem
número de eritrócitos presentes em fornece uma estimativa da taxa de
um mesmo volume de sangue: HCM produção dos eritrócitos. Além disso,
= Hgb ÷ E sua quantificação revela a atividade
Tomando-se como exemplo, temos medular de produção de eritrócitos,
os seguintes valores médios de estando aumentado em estados
referência: hiperproliferativos e diminuído em
estados hipoproliferativos:
HCM: 27.6 – 33.2 (pg/hemácia)
Reticulócitos (homem): 1.1 – 2.1(%)
NOTA Reticulócitos (mulher): 0.9 – 1.9 (%)
< 27.6 = Hipocromia: Anemia ferropriva; talassemias;
NOTA
> 33.2 = Hipercromia: Costuma acompanhar macrocitoses.
Reticulócitos aumentados: condições em que há uma resposta
hematopoiética aumentada, como nas anemias hemolíticas ou
durante a regeneração da medula óssea.
2.5-Concentração Hemoglobínica
Corpuscular Média (CHCM) Reticulócitos diminuídos: condições em que a hematopoiese
está inadequada ou ineficaz, como anemia aplásica, invasão
medular, infecção, quimioterapia e outras causas de supressão
É a concentração média medulares.
(massa/volume) da hemoglobina nos
eritrócitos. Valor médio de 3. LEUCOGRAMA
referência: Leucograma é a parte do
hemograma que avalia a quantidade
CHCM: 33.3 – 35.5 (g/dL de
de leucócitos e a fórmula diferencial
hemácia)
com quantificação e avaliação
 O aumento real da CHCM morfológica dos diversos tipos.
costuma ocorrer na esferocitose,
pode ocorrer no coma
9
 Os limites de referência são
alterados em lactantes (alterando
conforme o tempo de gestação), e em
crianças (diferenciado por idades).
A leucocitose e leucopenia são
denominações para contagens acima
e abaixo dos limites de referência,
respectivamente.
Tabela 2: Valores de referência para
adultos
PARÂMETRO
Leucócitos
Neutrófilos*
Linfócitos
Monócitos
Eosinófilos
Basófilos
*Neutrófilos totais: neutrófilos bastonados = 0 – 6%
Fonte - Disponível em: https://pebmed.com.br/voce-sabe-interpretar-
corretamente-o-hemograma/
Os leucócitos são células
sanguíneas responsáveis pela defesa e
estão majoritariamente concentrados
na medula óssea em cerca de 90%.
Destes 10% dos leucócitos
circulantes, apenas 40% estão
disponíveis na corrente sanguínea,
estando os outros 60% concentrados
nos tecidos periféricos. Os leucócitos
são compostos por neutrófilos,
linfócitos, monócitos, eosinófilos e
basófilos e podem ser classificados
em granulócitos e agranulócitos.
Neutrófilos:
Os neutrófilos são as primeiras
células a migrar para sítios de
infecção e desempenham importante
papel na defesa contra vários
patógenos. Sua quantidade está
aumentada no sangue quando há
alguma infecção ou inflamação
ocorrendo.
É o tipo de leucócito mais comum
no adulto e constitui, juntamente com
os eosinófilos e basófilos, os
granulócitos, os quais apresentam
núcleos irregulares e contêm grânulos
citoplasmáticos específicos.
Linfócitos:
São as principais linhas de defesa
contra infecções por vírus e contra o
surgimento de tumores, e é o segundo
tipo mais comum de glóbulos
% /uL
- 3.600 – 11.000 brancos, representando de 15 a 45%
40 – 70 1.500 – 6.800
20 – 50 1.000 – 3.800
dos leucócitos no sangue.
2 – 10 100 – 800
1–7 50 – 400 Linfocitose e linfopenia estão
0–3 0–
200 relacionadas com o aumento e a
diminuição dos limites de referência,
respectivamente. O aumento
comumente está relacionado a
processos infecciosos e a diminuição
com situações envolvendo a medula
óssea, como anemia aplástica,
leucemia ou doenças autoimunes.
Além disso, os linfócitos são as
células atacadas pelo vírus HIV, esse
é um dos motivos da AIDS causar
imunossupressão e levar a quadros de
infecções oportunistas.
Monócitos:
Representam de 3 a 10% dos
leucócitos circulantes e são ativados
tanto em processos virais quanto
bacterianos. Os monócitos são
responsáveis pela fagocitose
(macrófago em sua forma ativa) e
pela defesa do organismo.
Monocitose e monocitopenia são
denominações para valores acima e
abaixo dos limites de referência,
respectivamente.
10
• Monocitose: é indicativo de
infecções crônicas como a basófilos é chamado de basofilia, já a
tuberculose.
• Monocitopenia: relacionado
com o enfraquecimento do sistema
imunológico, como nos casos de
infecções sanguíneas, tratamentos
quimioterápicos e disfunções na
medula óssea como na leucemia e
anemia aplásica.
Eosinófilos:
São os leucócitos responsáveis
pelo combate às parasitoses e pelo
mecanismo de alergia, representando
cerca de 1 a 5% dos leucócitos
circulantes.
Eosinofilia e eosinopenia são
denominações para valores acima e
abaixo dos limites de referência,
respetivamente.
• Eosinofilia: associada a  Neutropenia: Pode ser consequente de tratamento
processos alérgicos, parasitoses e
infecções;
• Eosinopenia: relaciona-se com
infecções bacterianas agudas, como
na pneumonia e meningite, pois, as
infecções bacterianas graves
costumam aumentar outros tipos de
células de defesa, como os
neutrófilos, o que podem diminuir a
contagem absoluta ou relativa dos
eosinófilos.
Basófilos:
São o tipo menos comum de
leucócitos no sangue, representando
apenas 0 a 2% dos glóbulos brancos
circulantes.
11
O aumento da quantidade de
depressão desses basófilos é chamada
de basopenia.
• Basofilia: relacionado a algum
processo inflamatório que está
acontecendo no organismo, como nos
casos da asma, rinite ou sinusite,
artrite, leucemia e anemia hemolítica;
• Basopenia: é uma situação rara
e pode acontecer decorrente a uma
diminuição da produção de glóbulos
brancos pela medula óssea, portanto,
as principais causas são em casos de
ingestão de medicamentos que
enfraquecem o sistema imune e em
doenças endócrinas.
NOTA
 Leucopenia: Pode sugerir anemia aplásica;
 Leucocitose: Pode refletir presença de infecção, inflamação
sistêmica ou neoplasia hematológica;
 Monocitose: Pode refletir a presença de síndrome
mielodisplásica;
quimioterápico;
 Linfopenia: Pode ser consequente a infecção por HIV ou
outros vírus.
4. PLAQUETOGRAMA
As plaquetas são fragmentos de
células responsáveis pelo início do
processo de coagulação. São
produzidas na medula óssea e
derivam da fragmentação do
citoplasma dos megacariócitos e tem
a forma de pequenos corpúsculos
discoides do sangue.
Os limites de referência são
similares em ambos os sexos e
independem da idade e é de 150 000 trombocitopenias por falta de
a 450 000 µL/mm³. produção.

A Trombocitopenia (ou
plaquetopenia) e a trombocitose são
contagens de plaquetas abaixo e
acima dos valores de referência,
respectivamente.
 Trombocitopenia: O aumento
desses valores normalmente está
relacionado a alterações na
medula óssea, doenças
mieloproliferativas e anemias
hemolíticas. Pode sugerir: anemia
aplásica, supressão medular,
sepse, deficiência de vitamina
B12 e ácido fólico,
hiperesplenismo;
 Trombocitose: pode estar
associado a doenças autoimunes;
doenças infecciosas; deficiência
nutricional de ferro, vitamina B9 e
B12; e disfunções no baço.
Fração plaquetária imatura (IPF):
Referências:
ROSENFELD, Luiz G.; MALTALL, Deborah
C.; SZWARCWALD, Célia L. et al. Valores de
referência para exames laboratoriais de
hemograma da população adulta brasileira:
Pesquisa Nacional de Saúde. Revista Brasileira
de Epidemiologia. Vol 22. 2 ed; 2019
Renato Failace; Flavo Fernandes. Hemograma:
manual de interpretação. 6. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2015.
ZAGO, Marco Antônio; FALCÃO Roberto
Passeto; PASQUINI Ricardo. Tratado de
Hematologia. 1. ed. São Paulo: Atheneu, 2013.
e
Mary A. Williamson; L. Michael Snyder.
Wallach: interpretação de exames
laboratoriais. Tradução: Maria de Fátima
Azevedo; Patricia Lydie Voeux. 10. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

Representam as plaquetas recém-

desprendidas dos megacariócitos na
medula óssea e mantém uma
quantidade significativa de RNA;

Os valores de referência são:

IPF: média = 3,4%, limites = 1,1 a

6,1%;

Um aumento da porcentagem de
plaquetas reticuladas seria indicativo
de produção aumentada de plaquetas,
distinguindo trombocitopenias por
destruição periférica de
12
II. FUNÇÃO RENAL e URINA
TIPO I
Autora: Jhoyce Oliveira
Revisor: Fernando Mendes
1. Fisiologia Renal
Os rins exercem uma importante
função regulatória, responsável por
manter a estabilidade do ambiente
interno. Entre as suas funções a mais
conhecida e importante é a de
filtração, através da qual é possível
eliminar do organismo dejetos
metabólitos e outras substâncias
indesejadas. Além disso, o rim exerce
a função de reabsorção, secreção,
regulação do balanço hídrico e
eletrolítico, regulação da pressão
arterial e balanço ácido-básico, além
de função hormonal.
A função renal pode ser avaliada
através da Taxa de Filtração
Glomerular (TFG), que representa o
produto da taxa média de filtração de
cada néfron pelo número de néfrons
presente nos rins. A TFG sofre
variação de acordo com a idade,
gênero, superfície corporal, dieta,
atividade física, medicamentos e
estados fisiológicos, como a A dosagem mais precisa da TFG
gestação. Como a TFG não pode ser
medida diretamente, ela é avaliada
através do clearence urinário de um
determinado marcador.
O clearance ou a depuração de
uma substância é definido como o
volume de plasma clareado de um
marcador pela excreção em
determinado tempo. Dessa forma, o
valor do clearence se relaciona com a
13
eficiência da eliminação da
substância, e o clearence de x (Cx) é
calculado pela razão entre a
quantidade de x eliminada do plasma
e a concentração média de x, e Cx é a
soma do clearence renal com o
extrarrenal (se uma substãncia for
eliminada por via renal e extrarrenal
o clerance plasmático é maior que o
clearence urinário). A depuração
renal pode ser definida como:
Cx = Ux x V/ Px
Em que Ux é a concentração urinária
de X, V o fluxo urinário e Px a
concentração plasmática de X.
A excreção urinária de uma
substância depende da filtração, da
secreção tubular e da reabsorção
tubular. Um marcador ideal de
filtração é aquele que é filtrado pelo
rim, mas não é secretado ou
reabsorvido, além disso, a produção
tem que ser constante, sem
degradação ou eliminação
extrarrenal, não deve sofrer
interferência de outros compostos e o
ensaio bioquímico deve ter boa
acurácia clínica e de fácil realização.
requer a infusão de substâncias
exógenas como a inulina, iohexanol
ou Cr-EDTA, mas na prática clínica a
creatinina endógena é a mais
utilizada para avaliação da função
renal.
2. Marcadores exógenos
A inulina é um polímero de frutose e
padrão-ouro para avaliação da TFG,
não se liga a proteínas plasmáticas,
sua distribuição no fluido extracelular
é total, é inteiramente filtrada e não é
reabsorvida ou secretada pelos
túbulos renais. Por não ser produzida
pelo organismo necessita de infusão
contínua em bomba de infusão, o que
torna sua mensuração complexa,
além de que sua escassez na natureza
e seu valor elevado limitam sua
utilização.
Existem alguns marcadores exógenos
alternativos como o iohexol,
iotalamato e ácido
etilenodiaminotetracítico, geralmente
quelados com radioisótopos para
facilitar a detecção.
3. Marcadores endógenos
São substâncias geradas no
organismo a uma taxa relativamente
constante e eliminadas
principalmente por via renal, de
modo que a concentração sérica se
relaciona fortemente com a TFG.
Geralmente são metabólitos e
proteínas séricas de baixo peso
molecular.
A Ureia já foi amplamente
utilizada no passado como marcador
de filtração renal, atualmente a
creatinina é utilizada com mais
frequência na prática clínica, e a
Cistatina C tem ganhado espaço.
3.1 - Creatinina
A creatinina é um produto final do
catabolismo muscular, deriva do
metabolismo da fosfocreatina
muscular, da ingestão de carne e de
suplementos. Sua produção é
proporcional à massa muscular, que
14
varia com a idade, gênero, raça e
tamanho corporal.
A facilidade na mensuração, o
baixo custo e a ampla disponibilidade
são as principais vantagens do seu
uso, enquanto que o grande número
de fatores que interferem no resultado
e o fato de que uma grande variação
na TFG pode modificar pouco o valor
da creatinina sérica.
Em condições fisiológicas normais
é liberada na circulação numa taxa
constante, não se liga a proteínas e é
livremente filtrada pelo glomérulo e
secretada pelos túbulos (alguns
medicamentos, como a cimetidina,
inibem a secreção tubular de
creatinina).
A creatinina também compõe
secreções intestinais e pode ser
degradada por bactérias. Quando a
TFG diminui, a quantidade de
creatinina eliminada por via
extrarrenal aumenta; antibióticos
podem aumentar a concentração
sérica de creatinina, devido à
destruição da flora intestinal.
O clearence de creatinina (Clcr)
pode ser obtido por:
Clcr = Ucr x V/ Pcr
Sendo Ucr a concentração urinária
de creatinina em mg/dL; Pcr a
concentração plasmática de creatinina
em mg/dL e V o fluxo urinário. Deve
ser calculado a partir da urina de 24
horas e medida única de creatinina
sérica.
A taxa de excreção de creatinina
varia com a idade, gênero e raça,
sendo cerca de 20 a 25 mg/kg/dia
para homens e 15 a 20 mg/kg/dia
para mulheres.
 O Clcr superestima a TFG devido
a secreção tubular. Existem algumas
equações que estimam a excreção de
creatinina considerando as principais
variáveis. A depuração estimada da
creatinina apresenta a vantagem de
poder ser utilizada sem a coleta de
urina de 24 h e somente com a
dosagem plasmática.
Essas equações têm o objetivo de
diminuir as limitações da creatinina
como marcador da filtração
glomerular, adequando-se a idade,
gênero, raça e superfície corporal. No
entanto, nenhuma equação é baseia-se
suficientemente precisa ao ponto de
tornar a creatinina um marcador
ideal.
A equação de Cockcroft-Gault
estima o clearance de creatinina a
partir da idade, gênero, peso corporal
e creatinina sérica. É calculada da
seguinte forma:
ClCre=(140-idade)x(peso)/72xCrP
(mg/dL)
Como as mulheres, geralmente,
possuem 15% a menos de massa
corporal, faz-se o ajuste
multiplicando por 0,85. Com essa
fórmula, a TFG em pacientes muito
obesos e nos que estão em dieta
pobre em proteínas é superestimada,
e subestimada nos pacientes com
idade avançada. A equação de
Cockcroft-Gault foi validada somente
para pacientes com função estável.
A equação do estudo MDRD
apresenta maior precisão e acurácia
do que a fórmula de Cockcroft-Gault,
foi elaborada através do estudo em
15
população com Doença Renal
Crônica e subestima a TFG em
populações que têm níveis elevados
da TFG. A equação já foi validada
para crianças e idosos, porém ainda
há poucos trabalhos em gestantes e
pacientes com dosagens extremas de
albumina. Mais recentemente, a
equação original do MDRD foi
modificada pela dificuldade de dosar
a albumina em todos os pacientes.
A equação de creatinina da
colaboração CKD-EPI (Chronic
Kidney Disease Epidemiology)
nas mesmas quatro
variáveis da equação do MDRD,
porém utiliza um cálculo estatístico
diferente para estabelecer a relação
entre a TFG e a creatinina sérica, o
que corrige parcialmente a
subestimação da TFG em níveis mais
elevados, observada com a equação
do estudo MDRD.
3.2 – Ureia
Disfunção renal pode repercutir em
elevação da ureia plasmática, no
entanto seu valor como marcador da
TFG é limitado devido a interferência
de diversos fatores.
A ureia é o produto final do
catabolismo proteico pelo fígado,
assim a sobrecarga de proteína a
partir do uso de dietas hiperproteicas
e a absorção de sangue após
hemorragia gastrointestinal, estados
catabólicos causados por infecção,
administração de corticosteroides ou
quimioterapia aumentam a produção
de ureia. Enquanto a redução da
produção de ureia pode ocorrer em
pacientes com desnutrição grave e
doença hepática.
O clearance urinário de ureia
subestima a TFG já que ocorre
reabsorção tubular. Quando há
redução da perfusão renal em
pacientes com depleção volêmica e
estados de antidiurese ocorre
aumento da reabsorção de ureia, o
que leva a uma queda do clearance de
ureia maior que a redução
concomitante da TFG.
3.3 – Cistatina C
A cistatina C é uma proteína da
superfamília dos inibidores da
cisteína protease, ela é produzida de
maneira constante pelas células
nucleadas. Parece haver boa
correlação do seu nível sérico com a
TFG, melhor do que a creatinina
plasmática. O nível de cistatina C em
indivíduos normais está na faixa de
0,54 a 1,55 mg/L.
4. Aplicação clínica
As diretrizes atuais recomendam
que pacientes com elevado risco para
DRC ou com TFGe reduzida
realizem a estimativa da TFG e o
teste de albuminúria, como um
marcador de dano renal, a fim de
avaliar tanto a função renal quanto
estadiar a gravidade da doença pelo
grau da TFGe. No entanto, não é
suficiente fazer uso da creatinina
sérica isolada como marcador da
TFG, o uso das equações de
estimativa permite o laudo direto da
TFGe pelos laboratórios clínicos
sempre que a creatinina for medida.
16
As equações de estimativa são menos
precisas em pessoas com outros
fatores que afetem a creatinina sérica
além da TFG. Nessas situações, há
necessidade de testes adicionais,
como a medida com um marcador de
filtração endógeno (cistatina C, b2M
e bTP), a medida do clearance a
partir de urina coletada em um
período de tempo ou a medida do
clearance utilizando um marcador
exógeno.
5. Urina tipo I
O exame de urina é um dos testes
fundamentais para avaliar as doenças
dos rins e do trato urinário. Através
da urianálise ou exame de urina tipo I
é possível fazer a avaliação física da
urina, análise química e
sedimentoscopia.
Deve-se coletar o jato médio da
primeira urina matinal, por ser mais
concentrada. Durante a coleta deve-se
evitar a contaminação, por isso o jato
inicial deve ser desprezado. Nos
pacientes com incontinência urinária
ou com aumento da tensão vesical, é
necessário recorrer ao cateterismo
vesical. A avaliação da urina deve
ocorrer logo após a coleta, em no
máximo 2 horas, pois após esse
período ocorre deterioração dos
elementos a serem examinados no
sedimento urinário.
5.1- Aspectos físicos
A cor da urina costuma ser
amarelo-clara, amarelo-escura ou
âmbar. Algumas condições
patológicas, medicamentos ou
alimentação podem alterar a cor da
urina. As condições patológicas mais
comumente associadas a mudanças
na coloração da urina são hematúria
macroscópica, hemoglobinúria ou
mioglobinúria, bilirrubinúria e
cristalúria maciça por ácido úrico,
além de algumas infecções urinárias.
Os principais medicamentos
responsáveis por alterar a cor da
urina são rifampicina, desferoxamina,
fenitoína e outros. A beterraba e o
caroteno são alimentos que também
podem modificar a cor.
A urina normal é transparente, a
alta concentração de qualquer
partícula urinária, como células,
cristais e bactérias pode torna-la
turva.
Pode ocorrer alteração no odor
devido infecções bacteriana do trato
urinário, consumo de alimentos como
aspargo ou por condições específicas.
A densidade relativa pode ser
medida pela gravidade específica ou
pela osmolalidade. No caso da
gravidade específica (GE) é feita a
relação entre o peso de um volume de
urina com o peso do mesmo volume
de água destilada e depende da massa
e do número de partículas
dissolvidas.
A osmolalidade é avaliada através
da redução do ponto de fusão de uma
solução, e depende apenas do número
de partículas presentes e não é
influenciada pela temperatura da
urina ou pela concentração proteica,
embora aumente quando há altas
concentrações de glicose.
17
5.2 Características químicas
O pH urinário reflete a presença de
íons hidrogênio (H+), mas não
necessariamente reflete a carga total
de ácidos da urina, uma vez que a
maior parte dos ácidos é excretada
como amônia. Algumas situações
associadas a pH urinário mais baixo
são: acidose metabólica , dieta rica
em proteína e depleção volêmica.
Um pH urinário baixo pode ajudar a
distinguir entre lesão renal aguda,
pré-renal e necrose tubular, que
tipicamente se associa a pH mais
alto. O pH mais alto pode ser
observado em acidose tubular renal,
dieta vegetariana e infecção por
microorganismos produtores de
uréase.
A presença de hemoglobina na
urina pode refletir hematúria maciça,
devido ao grande número de
eritrócitos, lise dos eritrócitos, devido
a demora no exame, em razão do pH
alcalino da urina ou da GE baixa, ou
hemoglobinúria secundária à
hemólise intravascular.
Graças aos mecanismos de
reabsorção efetuados, principalmente,
pelos túbulos proximais, a quantidade
de proteína na urina por dia não
costuma exceder 150mg. Exceto em
algumas condições em que há
proteinúria sem lesão renal. Pode ser
feita a análise qualitativa, que será
expressa em cruzes, e é avaliada
através da tira reagente de albumina
que se baseia na presença de proteína
em um tampão, causando uma
mudança no pH proporcional à
concentração de proteína. No entanto,
o método padrão-ouro é a coleta de
urina de 24 horas. Uma alternativa
prática é fazer a relação proteína-
creatinina em amostra de urina
isolada, uma vez que é fácil de obter
e não é influenciada pelas variações
na ingestão de água ou pela taxa de
diurese. A presença de 30 a
299mg/24 h de albumina na urina é
denominada microalbuminúria, e
geralmente ocorre em pacientes
diabéticos com maior risco de
nefropatia diabética.
Leucócitos podem ser detectados
através da fita reagente para esterase
leucocitária quando a microscopia for
negativa e quando os leucócitos
estiverem lisados, devido à baixa
densidade relativa, ao pH alcalino ou
à demora no manuseio e na análise da
amostra.
A maioria das bactérias que
provocam infecção no trato urinário
pode ser detectada através do teste da
tira reagente para nitritos, já que
essas bactérias reduzem o nitrato a
nitrito pela atividade da nitrato
redutase.
Em caso de doença hepática pode-
se identificar a presença de
urobilinogênio e bilirrubina na urina.
A presença de glicose ou cetonas
na urina é indício de descompensação
diabética.
5.3- Sedimentoscopia
Células e outros elementos podem
ser encontrados em pequeno número
na urina, caso sejam identificados em
quantidade elevada na avaliação
18
microscópica do sedimento urinário
podem indicar lesão renal.
As hemácias encontradas na urina
podem ser isomórficas (mantém
forma e contorno regular, derivadas
do sistema urinário) ou dismórficas
(forma e controle irregular, de origem
glomerular). De acordo com a
proporção de hemácias isomórficas e
dismórficas encontradas na amostra,
a hematúria é definida como
glomerular ou não glomerular, pois a
passagem da hemácia através da
membrana glomerular e os insultos
físicos e químicos que podem ocorrer
durante a sua passagem resulta em
uma deformação da célula.
A presença de leucócitos na urina
pode ser devido a diferentes
condições, caso esteja em grande
quantidade ou em forma de
agregados com bacteriúria, indica
infecção urinária. Glomerulopatias
também podem cursar com
leucocitúria, geralmente
acompanhada de hematúria,
proteinúria e ausência de crescimento
bacteriano. A contaminação urinária
por coleta inadequada deve ser
considerada.
No lúmen dos túbulos renais
podem se formar estruturas
cilíndricas compostas por uma matriz
da glicoproteína Tamm-Horsfall.
Cilindros com diferentes significados
clínicos são formados pelo
aprisionamento de diferentes
partículas a matriz. Os cilindros
hialinos, por exemplo, são formados
pela proteína de Tamm-Horsfall que
sofre a ação da acidez e da elevada
concentração do filtrado glomerular,
pode ser encontrado em indivíduos
normais, havendo aumento em caso
de proteinúria nefrítica ou nefrótica.
Os granulosos são formados por
células tubulares descamadas e
podem indicar lesão tubular e necrose
tubular aguda; os leucocitários,
constituídos por leucócitos
degenerados podem indicar
pielonefrite ou nefrite intersticial.
Ainda podem ter os gordurosos
(gotículas de gordura na síndrome
nefrótica) e os hemáticos (hemácias
dismórficas na síndrome nefrítica).
A presença de cristais na
sedimentoscopia urinária pode ter
diferentes significados, desde litíase
renal a lise tumoral. Eles podem ser
do tipo comum, como os cristais de
ácido úrico, de oxalato de cálcio, e
fosfato de cálcio; nem sempre têm
significado importante, podendo
representar a supersaturação
transitória da urina provocada por
ingestão de algum alimento ou
desidratação leve. Em alguns casos
podem refletir lesão renal aguda.
Cristais de estruvita estão associados
à infecção do trato urinário por
micro-organismos produtores de
uréase.
Podem ser patológicos, como os de
colesterol, cistina ou diidroxiadenina.
Os cristais de colesterol estão
associados a outras partículas de
gordura em pacientes com proteinúria
intensa. Os cristais de cistina são
marcadores de cistinúria, e os cristais
de 2,8-diidroxiadenina estão
associados à deficiência da enzima
fosforibosiltransferase.
19
Alguns medicamentos provocam
cristalúria, principalmente em
contexto de overdose, desidratação
ou hipoalbuminemia quando há um
pH urinário propício. As principais
drogas envolvidas são os antibióticos
sulfadiazina, amoxicilina e
ciprofloxacino; os agentes antivirais
aciclovir e indinavir; os
vasodilatadores piridoxilato e oxalato
de naftidrofuril; o barbitúrico
primidona; o anticonvulsivante
felbamato; o inibidor da lípase
gastroentérica orlistat; e a vitamina C
intravenosa.
O sedimento pode ter a presença
de células do epitélio tubular renal
(CETRs) que derivam da esfoliação
do epitélio tubular. Elas não são
encontradas em indivíduos normais,
mas podem ser vistas em todos os
pacientes com dano tubular agudo,
também podem ser encontradas em
doenças glomerulares.
Dano grave ao urotélio, como
ocorre em neoplasias, cálculos,
obstrução ou cateteres vesicais de
demora ou stents uretrais podem
cursar com aumento das células de
camadas epiteliais profundas.
Outro achado que pode estar
presente no sedimento urinário são
microorganismos. Bactérias são
encontradas com frequência porque a
urina é coletada e manuseada em
condições não estéreis, e a avaliação
geralmente é tardia. Deve-se
suspeitar de infecção urinária apenas
se bactérias forem encontradas em
urina de jato médio recém-coletada,
não contaminada, especialmente na
presença de leucócitos.

Referências:

JOHNSON, Richard J. Nefrologia Clínica. São

Paulo: Elsevier, 2016. 3660 páginas, Volume
único

RIELLA, M.C. Princípios de Nefrologia e

Distúrbios Hidroeletrolíticos. 6 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.; SILVA,
D.M.G.V. et al.

Chao LW et al. Clínica Médica – Medicina

USP/ HC-FMUSP. Editora Manole. Volume
(3)

20
 III. COAGULOGRAMA
Autora: Arthur Alves
Revisor: Jhoyce Oliveira e Fernando Mendes
O coagulograma é constituído por
alguns exames que avaliam a
hemostasia, esta, por sua vez,
corresponde aos processos que têm
como objetivo manter o sangue
fluido de modo a evitar a formação
de coágulos ou hemorragia. Os
principais exames são os que avaliam
a hemostasia primária (tempo de
sangramento e contagem de
plaquetas) e a coagulação
propriamente dita (TP, TTPa e TT).
1. Testes laboratoriais
hemostasia primária
A hemostasia primária envolve a
interação das plaquetas com
componentes do endotélio vascular e
com proteínas plasmáticas como o
fator de Von Willebrand.
1.1- Tempo de sangramento
O tempo de sangramento (TS) é
um teste realizado in vivo, que avalia
a hemostasia primária dependente da
interação da parede do vaso e
plaquetas. O TS é medido a partir de
uma incisão de tamanho e
profundidade padronizados, realizada
por um dispositivo, na pele do
antebraço do paciente, atingindo os
pequenos vasos sanguíneos. Esse
procedimento é realizado à pressão
constante de 30 mmHg, em crianças
até 10 anos de idade, e de 40 mmHg,
naqueles com idade superior a 10
anos. Alterações do TS refletem
defeitos quantitativos e/ou
qualitativos. Apesar de ser
considerado um teste de triagem, o
TS se prolonga somente em
disfunções plaquetárias moderadas e
graves, tendo pouca sensibilidade e
especificidade, além de baixa
reprodutibilidade.
Técnica de Ivy: tempo normal de
sangramento é entre 6 e 9 minutos
(varia dependendo do laboratório).
Técnica de Duke: tempo normal de
sangramento é entre 1 e 3 minutos.
O prolongamento do TS decorre de
plaquetopenia (< 50.000/mm³).
Algumas causas são:
da
 Alterações específicas de função
plaquetária (trombastenia de
Glanzmann, síndrome de Bernard
Soulier, doença de estoque
granular);
 Uremia;
 Mieloma;
 Macroglobulinemia;
 Alteração quantitativa e qualitativa
do fibrinogênio;
 Doença de Von Willebrand;
 Medicamentos que atuam no
metabolismo plaquetário (AAS,
AINHs, antibióticos).
Os casos de tempo de sangramento
diminuído não têm tanta importância
diagnóstica.
1.2- Contagem de plaquetas
A contagem das plaquetas confere
uma aplicação prática no fenômeno
hemostático em várias condições
clínicas e cirúrgicas, em particular,
no diagnóstico das plaquetopenias e
21
plaquetoses, sendo o primeiro teste
de triagem.
É geralmente feita em sangue total
anticoagulado com EDTA, usando-se
contadores automáticos de células. A
enumeração das plaquetas pode ser
feita também em lâmina, pelo método
de Fonio, cuja precisão é menor, mas
permite a análise da morfologia
plaquetária.
O método clássico de contagem
consiste na observação microscópica
por contraste de fase (contagem em
câmara de Neubauer). O método
manual além de ser um processo
demorado, está sujeito a erros.
Atualmente, a rotina laboratorial
emprega métodos eletrônicos
automatizados, baseados na medição
da impedância elétrica, para a
contagem de plaquetas. Esses
métodos fornecem resultados com
maior precisão, rapidez e maior
reprodutibilidade.
Trombocitopenia:
 leve (contagem de plaquetas de
100.000 a 150.000 mm³)
 moderado (50.000 a 99.000/mm³)
 grave (<50.000/mm³)
A trombocitopenia possui duas
causas principais: produção
diminuída ou destruição precoce.
Principais causas de
trombocitopenia por produção
insuficiente:
 Anemia aplástica;
 Leucemia;
 Cirrose hepática;
 Deficiência de folato;
22
 Infecções da medula óssea;
 Síndrome mielodisplásica;
 Deficiência de vitamina B12;
 Quimioterapia e radioterapia.
Principais causas de trombocitopenia
por destruição precoce/uso excessivo:
 CIVD;
 Baixa contagem de plaquetas
induzida por medicamentos;
 Aumento do baço;
 Doenças autoimunes;
 Desordens com formação de
coágulos em pequenos vasos.
Principais causas de trombocitose
(>150.000 mm³)
 Anemia hemolítica grave;
 Anemia ferropriva;
 Síndromes Mieloproliferativas;
 Sarcoidose;
 Infecções agudas e crônicas;
 Leucemia;
 Após hemorragia aguda;
 Esplenectomia;
 Neoplasias;
 Colite ulcerativa;
 Após operações.
2. Testes laboratoriais da
coagulação sanguínea
Os métodos coagulométricos
baseiam-se na formação do coágulo
de fibrina, que pode ser visualizado
no tubo, nas técnicas manuais, ou
detectado fotometricamente, através
dos aparelhos denominados
coagulômetros.
2.1- Tempo de protrombina (TP)
Consiste na determinação do
tempo de formação do coágulo de
fibrina após a adição de
tromboplastina tecidual (fator III) e
de cálcio, o que promove a ativação
do fator VII, seguida da ativação do
fator X, iniciando a via comum da
coagulação. Dessa forma, o TP mede
os fatores envolvidos na via
extrínseca e na via comum, sendo
independente da via intrínseca. O TP
depende do nível dos fatores
vitamina K dependentes (II, VII e X),
sendo o teste usado no controle de
pacientes em uso de anticoagulantes
orais.
A composição e a origem da
tromboplastina interferem na sua
sensibilidade, por isso os resultados
de um TP do mesmo paciente na
mesma amostra podem variar de um
laboratório para outro. Em função
disso, criou-se o sistema RNI
(Relação Normatizada Internacional)
com o objetivo de padronizar os
resultados de TP. Segundo as
orientações da OMS, todos os
fabricantes de tromboplastina devem
comparar o reagente produzido com
uma tromboplastina de referência.
Essa comparação permite determinar
o Índice de Sensibilidade
Internacional (ISI), que é utilizado
para o cálculo da RNI. Quanto mais
próximo de 1,0 for o ISI mais
sensível é a tromboplastina. O valor
normal varia de 10-14 segundos.
Causas do alargamento do tempo
de protrombina:
 Hepatopatias;
 Deficiência de fator VII ou dos
fatores da via comum;
 Deficiência de vitamina K;
23
 Medicamentos (cumarínicos);
 Coagulopatias de via
extrínseca;
 Hipofibrinogenemia grave
(<100 mg/dl);
 Afibrinogenemia
(incoagulável).
2.2- Tempo de Tromboplastina
Parcial Ativado (TTPA)
O teste mede o tempo de
coagulação do plasma, na presença
de tromboplastina parcial (cefalina),
que substitui os fosfolípides de
membrana plaquetária, e de um
ativador da fase de contato da
coagulação (caulim, sílica ou ácido
elágico). O TTPa reflete a integridade
do sistema intrínseco da coagulação
(pré-calicreína, cininogênio de alto
peso molecular, fatores XII, XI, IX e
VIII), mas também se altera nas
deficiências dos fatores da via
comum (fatores V, X, protrombina e
fibrinogênio) e a presença de
inibidores. Ele é bastante sensível à
presença de heparina, sendo o teste
de escolha para a sua monitorização.
Os resultados podem ser expressos
em tempo de coagulação (segundos)
e relação (R) do TTPA do plasma do
paciente e TTPA do plasma normal.
Os valores de referência do
laboratório e do tempo de coagulação
do R devem ser calculados utilizando
a média geométrica de pelo menos 20
plasmas de doadores normais. Devem
ser realizados a cada mudança de lote
do reagente do TTPA. O valor
normal do TTPA varia entre 25-35
segundos.
Causas do alargamento do TTPa:
 Hemofilia A e B;
 CIVD;
 Heparina não fracionada;
 Coagulopatias da via intrínseca
ou comum;
 Coleta de sangue inadequada;
 Anticoagulante lúpico.
A coleta de sangue inadequada, causa
muito frequente da deficiência dos
fatores da via intrínseca, da presença
de inibidores específicos ou de
interferência.
2.3- Tempo de trombina (TT)
O TT avalia o tempo em que o
fibrinogênio se transforma em
fibrina, na presença de uma
quantidade padronizada de trombina.
É obtido após adição de trombina em
baixa concentração ao plasma puro,
de maneira que o tempo de
coagulação é influenciado pela
concentração de fibrinogênio e pela
presença de inibidores da formação
de fibrina, tais como a heparina.
Muitos laboratórios substituem o
TT pela determinação do
fibrinogênio pelo método de Clauss,
que utiliza trombina dez vezes mais
concentrada se comparada à do TT.
Vai estar alargado em
hipofibrinogenemia (<100mg/dL).
A trombina utilizada no TT deve
ser de concentração
aproximadamente 4 U/ml para a
obtenção do tempo normal de
aproximadamente 20 segundos.
Assim, o teste terá sensibilidade
24
suficiente para detectar
anormalidades leves do fibrinogênio.
Causas do alargamento do tempo de
trombina:
 Consumo de fibrinogênio
(CIVD, veneno botrópico);
 Fibrinogênio anormal
(disfibrinogenemia congênita
ou adquirida);
 Presença de inibidores de
polimerização de fibrina;
 Presença de antitrombina
anormal;
 Heparina na amostra.
Referências:
ZAGO, Marco Antônio; FALCÃO Roberto
Passeto; PASQUINI Ricardo. Tratado de
Hematologia. 1. ed. São Paulo: Atheneu, 2013.
Mary A. Williamson; L. Michael Snyder.
Wallach: interpretação de exames
laboratoriais. Tradução: Maria de Fátima
Azevedo; Patricia Lydie Voeux. 10. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Manual de diagnóstico laboratorial das
Coagulopatias Hereditárias e Plaquetopatias
[recursoeletrônico] / Ministério da Saúde,
Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento
de Atenção Especializada e Temática. –
Brasília: Ministério da Saúde, 2016
RIZZATTI EG & FRANCO RF. Investigação
diagnóstica dos distúrbios hemorrágicos.
Medicina, Ribeirão Preto, 34: 238-247, jul./dez.
2001.
Chao LW et al. Clínica Médica – Medicina
USP/ HC-FMUSP. Editora Manole. Volume
(3) 319-338, 2009
 I. FUNÇÃO HEPÁTICA
1. Conceito geral
Autor: Urleis Garcia
Revisor: Isadora Santiago e Jhoyce
Oliveira
O fígado é um órgão complexo
localizado no hipocôndrio direito,
logo abaixo da cúpula diafragmática.
Essa víscera possui várias funções,
como produção de proteínas,
biotransformação, produção de bile,
síntese de hormônios e outras. Suas
células (os hepatócitos) e várias
enzimas participam dos processos
que o fígado integra. Devido às
inúmeras e relevantes funções que o
fígado desempenha de forma direta e
indireta no organismo, foram
desenvolvidas várias técnicas para
mensurar o desempenho, bem como
apontar possíveis lesões neste órgão.
Os exames laboratoriais hepáticos
devem ser divididos em testes que
mensuram lesão nos hepatócitos, que
detectam colestase e, por fim, os que
avaliam a função hepática. As lesões
nos hepatócitos são detectadas
através da mensuração de enzimas
séricas liberadas do rompimento
celular hepático, fornecendo
informações da extensão, magnitude
e curso (aguda ou crônica) da lesão.
Em geral, testes bioquímicos e de
desempenho excretório hepáticos são
chamados de teste de função
hepática. Porém, muitas dessas
provas não avaliam exatamente a
função hepática, mas sim, a liberação
sanguínea de enzimas no plasma, que
é inclusive cerca de 3000 a 7000
25
vezes menor que no fígado. Por
exemplo, as aminotransferases na
presença de dano, necrose ou infarto
hepatocelular ou, a fosfatase alcalina
na presença de colestase. Apenas
alguns exames laboratoriais, de fato,
dão indícios sobre a função hepática
ao avaliar a excreção hepatobiliar, a
exemplo das bilirrubinas ou a
capacidade de síntese do fígado com
avaliação do tempo de protrombina
(TP), comumente relatado como
relação normalizada internacional
INR (international normalized ratio),
e da albumina, dentro do contexto
das proteínas séricas. Abaixo estão
algumas especificidades sobre os
principais marcadores de função
hepática.
2. Aminotransferases
A alanina aminotransferase (ALT)
e a aspartato aminotransferase (AST)
são liberadas pelos hepatócitos
lesionados; assim, estas enzimas são
boas marcadoras de lesão hepática.
Níveis bastante elevados (> 1000
UI/L; sendo os valores normais ≤ a
40 UI/L) indicam necrose ou lesão
hepatocelular e, geralmente, resultam
de hepatite aguda viral, hepatite
induzida por toxina ou fármaco e
hepatite isquêmica ou infarto
hepático. Níveis elevados dessas
enzimas podem permanecer por
vários dias e, nos casos de hepatites
virais, por várias semanas. Vale
destacar que nesses casos a ALT e
AST elevam-se uma semana antes do
acréscimo plasmático de bilirrubinas
e o grau de elevação pode não refletir
a extensão da lesão hepática.
Dosagens seriadas traduzem melhor a
gravidade e, até mesmo, o
prognóstico do que uma única
avaliação. Uma queda das enzimas
para valores normais demonstra
recuperação, a não ser que haja
aumento concomitante dos níveis de
bilirrubina e TP, que pode ser
indicativo de insuficiência hepática
aguda grave.
Algumas condições podem ser
preditivas de níveis de
aminotransferases elevados, são elas:
agudização de hepatite autoimune,
reativação de hepatite B crônica,
síndrome de Budd Chiari, esteatose
aguda da gestação e migração de
cálculo biliar. Elevações moderadas
(entre 300 e 600 UI/L), geralmente,
persistem em doenças hepáticas
crônicas, como hepatites crônicas e
causadas por álcool, e nas obstruções
biliares, exceto quando há passagem
ou migração de um cálculo para o
ducto hepático comum que pode
resultar em níveis marcadamente
altos, às vezes atingindo a casa dos
milhares. Os aumentos moderados (<
300 UI/L) são inespecíficos, ou seja,
se apresentam em uma ampla
variedade de condições e não são
utilizados como linha diagnóstica
principal. Frequentemente, estão
presentes em doenças como cirrose
secundária a hepatites virais, doença
hepática gordurosa não alcoólica
(DHGNA), hepatopatias colestáticas,
carcinoma hepatocelular etc. É válido
lembrar ainda que as
aminotransferases podem permanecer
normais em certos distúrbios
hepáticos, tais como:
26
hemocromatose, lesão hepática
induzida por metotrexato ou
amiodarona, hepatite C crônica e na
presença de DHGNA.
A elevação de ALT ou também
conhecida como TGP (transaminase
glutamínica pirúvica) é, de certa
forma, específica de lesão hepática.
Isso porque AST ou TGO
(transaminase glutamínica
oxalacética) está presente no coração,
no músculo esquelético, nos rins e no
pâncreas. Portanto, a elevação de
AST pode refletir rabdomiólise ou
lesão destes órgãos. Assim, na
maioria das doenças hepáticas, a
razão AST/ALT é < 1, ou seja, ALT
apresentando valores superiores à
AST. Mas, na doença hepática
relacionada com o álcool, a razão é
caracteristicamente > 2 porque há
deficiência de piridoxal-5'-fosfato
nos pacientes alcoólatras, que é
necessário para a síntese da ALT e é
menos essencial para a síntese da
AST. Essa deficiência também
explica por que muitas vezes a
elevação dessas enzimas não é muito
importante (< 300 UI/L) na doença
hepática alcoólica.
Valores de referência:
AST: ATÉ 1 ANO DE IDADE: 30 A 80 U/L
MAIS DE 1 ANO DE IDADE: 10 A 40 U/L
ALT: ATÉ 1 ANO DE IDADE: 5 A 50 U/L
MAIS DE 1 ANO DE IDADE: 10 A 40 U/L
3. Desidrogenase lática
A DHL é comumente incluída em
análises de rotina e está presente em
muitos outros tecidos tornando-se
insensível e inespecífico para lesão
hepatocelular. É uma enzima que
catalisa a conversão de lactato a
piruvato, sendo liberada na
ocorrência de dano celular. Elevação
dos níveis de DHL ocorre em
neoplasias, hipóxia, cardiopatias,
anemia hemolítica, anemia
megaloblástica, mononucleose,
inflamações, hipotireoidismo,
pneumopatia, hepatites, etilismo,
pancreatite, colagenoses, trauma e
obstrução intestinal. Hemólise pode
levar a resultados falsamente
elevados.
Valores de referência:
ADULTOS: DE 120 A 246 U/L
CRIANÇAS DE 0 A 3 DIAS: DE 290 A 775 U/L
DE 4 A 9 DIAS: DE 545 A 2.000 U/L
DE 10 DIAS A 1 ANO: DE 180 A 430 U/L
DE 2 A 12 ANOS: DE 110 A 295 U/L
4. Bilirrubinas
A Bilirrubina, o pigmento presente
na bile, é produzido a partir da
decomposição das proteínas do heme,
sendo parte proveniente de eritrócitos
senescentes. A bilirrubina não
conjugada (livre ou não ligada às
proteínas plasmáticas) é insolúvel em
água e, por isso, não pode ser
excretada na urina. Dessa forma, a
maior parte da bilirrubina não
conjugada é ligada à albumina no
plasma. A bilirrubina é conjugada no
fígado com o ácido glicurônico para
formar glucuronídeo de bilirrubina,
mais solúvel em água. A bilirrubina
conjugada é então excretada pelo
sistema biliar para o duodeno, no
qual é metabolizada em
urobilinogênios (alguns dos quais são
reabsorvidos e ressecretados na bile)
27
e, por fim, em urobilinas alaranjadas
(a maioria destas sendo eliminadas
nas fezes). Esses pigmentos biliares
dão às fezes sua cor típica amarelo-
acastanhada. Um quadro instalado de
hiperbilirrubinemia pode ser
resultado de aumento na produção de
bilirrubina, diminuição da captação
ou conjugação hepática, ou
diminuição na excreção biliar, que
em última análise pode se traduzir
clinicamente como icterícia.
A bilirrubina total geralmente é
constituída, em sua maior parte, de
bilirrubina não conjugada, com
valores < 1,2 mg/dL (< 20 μmol/L).
A obtenção das frações de bilirrubina
permite quantificar a bilirrubina
conjugada (direta, que pode ser
medida de forma direta). A obtenção
das frações só é necessária em casos
de icterícia neonatal ou se a
bilirrubina estiver aumentada, mas os
outros resultados de testes hepáticos
estiverem normais, sugerindo que a
causa não é uma doença do sistema
hepatobiliar.
Hiperbilirrubinemia não conjugada
(fração de bilirrubina indireta > 85%)
reflete um aumento na produção de
bilirrubina, como na hemólise ou
deficiência na captação ou
conjugação hepática, o que pode ser
observado na síndrome de Gilbert.
Tais aumentos na bilirrubina não
conjugada geralmente são menores
que 5 vezes o limite normal (< 6
mg/dL [< 100 μmol/L]), a não ser
que haja uma doença hepatobiliar
concomitante.
 Hiperbilirrubinemia conjugada
(fração de bilirrubina direta > 50%)
resulta da diminuição na formação de
bile ou de sua excreção (colestase).
Quando associado à presença de
outras anormalidades, o aumento das
bilirrubinas indica a presença de
disfunção hepatocelular. A
bilirrubina sérica é pouco sensível
para a detecção de insuficiência
hepática e não distingue a colestase
da doença hepatocelular. No entanto,
o aparecimento de
hiperbilirrubinemia grave na
colangite biliar primária (também
chamada de cirrose biliar primária),
na hepatite alcoólica e na
insuficiência hepática aguda sugere
um prognóstico reservado.
Bilirrubinúria reflete a presença de
bilirrubina conjugada na urina; a
bilirrubina se derrama na urina
porque os níveis sanguíneos estão
marcadamente elevados, indicando
doença grave. A bilirrubina não
conjugada, sendo insolúvel em água e
ligada à albumina, não pode ser
excretada pela urina. A bilirrubinúria
pode ser detectada à beira do leito
com fitas de testes urinários
disponíveis comercialmente em
pacientes com hepatite viral aguda ou
outras doenças hepatobiliares, antes
mesmo da icterícia se tornar evidente.
Mas a precisão diagnóstica desses
exames de urina é limitada. Os
resultados podem ser falsos-
negativos quando a amostra de urina
for armazenada por muito tempo,
vitamina C tiver sido tomada ou a
urina contiver nitratos devido a
infecções do trato urinário. Da
28
mesma forma, aumentos no
urobilinogênio têm valor limitado,
não sendo específicos nem sensíveis.
Valores de referência:
BILIRRUBINA DIRETA: INFERIOR OU IGUAL A 0,4 MG/DL
BILIRRUBINA INDIRETA: INFERIOR OU IGUAL A 0,8
MG/DL
BILIRRUBINA TOTAL: DE 0,3 A 1,2 MG/DL
BILIRRUBINA TOTAL (RECÉM-NASCIDOS):
A TERMO:
MENOS DE 24 HORAS: DE 1,4 A 8,7 MG/DL
DE 24 A 48 HORAS: DE 3,4 A 11,5 MG/DL
DE 3 A 5 DIAS: DE 1,5 A 12,0 MG/DL
PREMATUROS:
MENOS DE 24 HORAS: INFERIOR A 8,0 MG/DL
DE 24 A 48 HORAS: INFERIOR A 12,0 MG/DL
DE 3 A 5 DIAS: INFERIOR A 16,0 MG/DL
5. Fosfatase alcalina
O aumento no nível desta enzima
sugere colestase, entretanto, os
resultados não são específicos, uma
vez que a fosfatase alcalina consiste
de diversas isoenzimas e tem ampla
distribuição extra-hepática (placenta,
intestino delgado, leucócitos, rins e
principalmente nos ossos). Os níveis
de fosfatase alcalina elevam-se ≥ 4
vezes acima do normal em 1 ou 2
dias após uma obstrução biliar,
independentemente do local da
obstrução. Os níveis podem
permanecer elevados por vários dias
após a resolução da obstrução, já que
que a meia-vida média da fosfatase é
de cerca de 7 dias. Elevações de até 3
vezes o normal, ocorrem em diversas
doenças do fígado, incluindo:
hepatite, cirrose, lesões expansivas
(como nos carcinomas hepáticos),
doenças infiltrativas (amiloidose,
sarcoidose, tuberculose, metástases,
abscessos) e hepatite sifilítica.

Casos de elevações isoladas, ou
seja, quando outros testes de função
hepática são normais, geralmente
ocorrem em lesões hepáticas focais
(p. ex., em abscessos e tumores,
obstruções parciais e intermitentes de
ductos biliares, na própria hepatite
sifilítica e, ocasionalmente, em
doenças infiltrativa). Aumentos
isolados também ocorrem na
ausência de doenças hepatobiliares,
como em alguns tumores malignos
sem envolvimento aparente do
fígado, após alimentações gordurosas
(por causa da enzima produzida no
intestino delgado), na gestação (por
causa da enzima produzida pela
placenta), em crianças em fase de
crescimento e adolescentes (pelo
crescimento ósseo).
Os níveis de
gamaglutamiltransferase ou a 5′-
nucleotidase, mais específicas do
fígado, podem diferenciar as fontes
de origem hepática das extra-
hepáticas de fosfatase alcalina melhor
que o fracionamento da fosfatase
alcalina, que é tecnicamente
complexo. Do mesmo modo, a
elevação isolada da fosfatase alcalina
em pessoas idosas assintomáticas
geralmente tem origem óssea, por
exemplo na doença de Paget, e pode
não precisar de investigações
adicionais de lesão hepática.
Valores de referência:
ADULTOS: DE 36 A 110 U/L
CRIANÇAS:
DE 1 A 29 DIAS: SEXO MASCULINO DE 89 A 375 U/L;
SEXO FEMININO DE 57 A 482 U/L
DE 30 D A 11 MESES: SEXO MASCULINO DE 98 A 455 U/L,
SEXO FEMININO DE 147 A 405 U/L
29
DE 1 A 3 ANOS: SEXO MASCULINO DE 124 A 410 U/L;
SEXO FEMININO DE 129 A 376 U/L
DE 4 A 6 ANOS: SEXO MASCULINO DE 111 A 367 U/L;
SEXO FEMININO DE 114 A 353 U/L
DE 7 A 9 ANOS: SEXO MASCULINO DE 102 A 374 U/L;
SEXO FEMININO DE 82 A 396 U/L
DE 10 A 12 ANOS: SEXO MASCULINO DE 50 A 430 U/L;
SEXO FEMININO DE 61 A 394 U/L
DE 13 A 15 ANOS: SEXO MASCULINO DE 88 A 463 U/L;
SEXO FEMININO DE 60 A 193 U/L
DE 16 A 18 ANOS: SEXO MASCULINO DE 62 A 203 U/L;
SEXO FEMININO DE 56 A 142 U/L
6. Nucleotidase
Aumentos nos níveis desta enzima
são tão sensíveis quanto a fosfatase
alcalina na detecção de colestase e de
obstrução biliar, mas são mais
específicos, quase sempre indicando
uma doença hepatobiliar. Uma vez
que os níveis da fosfatase alcalina e
da 5′-nucleotidase nem sempre estão
relacionados, um pode estar normal
enquanto o outro está elevado. Como
foi anteriormente suscitado, a
dosagem desta enzima é usada no
diagnóstico de doenças
hepatobiliares. Ela encontra-se
elevada (4 a 6 vezes) na obstrução
biliar, colestase intra-hepática e
cirrose biliar. Aumentos discretos ou
níveis normais são encontrados nas
doenças parenquimatosas hepáticas.
Níveis elevados podem ser
observados durante o uso de
anticonvulsivantes e a sua relação
GGT/5-nucleotidase menor que 1,9
tem sensibilidade de 40% e
especificamente de 100% para o
diagnóstico preditivo de colestase
intra-hepática.
Valor de referência:
INFERIOR A 10 UI/L (37º C)
 7. Gama glutamil transferase
(GGT)
Os níveis desta enzima aumentam
em doenças hepatobiliares,
principalmente na colestase, e
correlacionam-se fracamente com os
níveis de fosfatase alcalina e 5′-
nucleotidase. Seus níveis não
aumentam em doenças ósseas,
durante a infância ou durante a
gestação. A GGT está nas células das
vias biliares e a possível lesão dessas
células tende a causar a elevação de
suas enzimas no sangue. É um
marcador sensível de colestase
hepatobiliar e do uso de álcool. Nos
quadros de icterícia obstrutiva, níveis
5 a 50 vezes acima do normal são
encontrados. A GGT apresentando
valores duas vezes maior que o valor
de referência com razão ALT/AST >
2:1 sugere consumo alcoólico. Nas
neoplasias de fígado valores elevados
podem ocorrer. Níveis de GGT
podem elevar-se durante o uso de
fenitoína, fenobarbital,
carbamazepina, ácido valpróico e
contraceptivos. Diminuição dos
valores pode ocorrer no uso de
azatioprina, clofibrato, estrógenos e
metronidazol.
Valor de referência:
HOMENS: INFERIOR A 73 U/L
MULHERES: INFERIOR A 38 U/L
8. TP E INR
O TP (tempo de protrombina) pode
ser expresso em unidades de tempo
(segundos) ou, preferencialmente,
como uma razão do TP medido do
paciente em relação ao controle do
30
laboratório (relação normalizada
internacional — INR). A INR é o
parâmetro laboratorial mais preciso
para monitorar pacientes em uso de
alguns anticoagulantes. O TP ou a
INR é um exame importante para
avaliar a capacidade do fígado de
sintetizar fibrinogênio e fatores de
coagulação dependentes de vitamina
K: fatores II (protrombina), VII, IX e
X. As alterações podem acontecer de
forma rápida, uma vez que alguns
dos fatores de coagulação envolvidos
apresentam pequena meia-vida
biológica, como o fator VII com uma
meia-vida de apenas 6h. Alterações
indicam disfunções hepatocelulares
graves e são um sinal de gravidade de
doenças hepáticas agudas. Em
hepatopatias crônicas, TP ou INR
ascendente indica progressão da
insuficiência hepática. O TP não se
altera em hepatopatias leves e,
frequentemente, se apresenta normal
mesmo em pacientes cirróticos. Um
TP prolongado com alteração do INR
pode resultar de discrasias, como as
coagulopatias de consumo ou
deficiências de vitamina K. Má
absorção intestinal de gordura, como
a que resulta da colestase, pode
provocar deficiência de vitamina K.
Em casos de colestase crônica, um
comprometimento hepatocelular
grave pode ser excluído quando uma
reposição de vitamina K (10 mg, via
subcutânea) propiciar a correção de ≥
30% do TP dentro de 24 h.
Valor de referência:
ATIVIDADE: 70 A 100%
 9. Proteínas séricas de cerca de 20 dias, níveis séricos
levam semanas para se alterar.
Os hepatócitos sintetizam a
maioria das proteínas séricas, como
as globulinas alfa e beta, a albumina
e a maioria dos fatores de coagulação Valor de referência:
(mas não sintetizam o fator VIII, ALBUMINA: 3,5 A 4,8 g/DL

produzido pelo endotélio vascular ou OBS: OS VALORES DE REFERÊNCIA PODEM

a gamaglobulina, produzida pelos SOFRER VARIAÇÕES A DEPENDER DA
MÉTODO E DO LABORATÓRIO. EM GERAL
linfócitos B). Os hepatócitos também ESTÃO DENTRO DE UMA MÉDIA MARCADA
sintetizam proteínas que ajudam no PELA CURVA DE GAUSS PARA MAIORIA DA
diagnóstico de doenças específicas, POPULAÇÃO.
como a alfa-1 antitripsina que se
eleva em caso de DPOC (doença
pulmonar crônica), a ceruloplasmina Referências:
reduzida na doença de Wilson, a Wallach - interpretação de exames
transferrina saturada com ferro e a laboratoriais - 10ª ed. 2016.
ferritina aumentadas na
hemocromatose. Uma vez que o nível Tratado de gastroenterologia - da
graduação à pos-graduação, Schilioma
dessas proteínas se eleva em resposta Zaterka, Jayme Natan Eisig, eds. 2ª ed, são
a danos a tecidos, como em paulo: editora atheneu, 2016.
inflamações, essas elevações não são
específicas para doenças hepáticas. A Schiff's diseases of the liver, twelfth
edition. Eugene R. Schiff . Willis C.
albumina sérica normalmente está Maddrey, K. Rajender Reddy, eds. 12ª ed.
reduzida em hepatopatias crônicas john wiley & sons ltd, 2018.
em razão do aumento do volume de
distribuição desta proteína e da
deficiência de síntese hepática, ou de
ambos. Níveis < 3 g/dL (< 30 g/L)
sugerem síntese diminuída, causada
por um dos seguintes: cirrose
avançada (a causa mais comum),
doença hepática alcoólica,
inflamações crônicas, desnutrição
proteica etc.
A hipoalbuminemia também pode
ser resultado do aumento da perda de
albumina pelo rim na síndrome
nefrótica, pelo intestino nas
gastroenteropatias perdedoras de
proteínas e pela pele nas queimaduras
ou dermatites esfoliativas. Uma vez
que a albumina tem uma meia-vida
31
 V. PRINCIPAIS EXAMES
LABORATORIAIS NA
EMERGÊNCIA
Autor: Deilton Santos
Revisor: Isadora Santiago e Jhoyce
Oliveira
1. Gasometria Arterial
A gasometria arterial é um exame
que tem por objetivo avaliar a
quantidade dos gases dissolvidos no
plasma sanguíneo do leito arterial e
avaliar o equilíbrio ácido-base.
Diversas situações clínicas podem
ocasionar a alteração dos níveis de
pH sanguíneo, gerando um
desequilíbrio ácido-básico. Quando
ocorre diminuição de íons de
hidrogênio (H+), o pH aumenta,
ocasionando alcalose. Ao contrário,
quando ocorre aumento dos íons de
H+, o pH diminui, gerando acidose.
Para que haja o equilíbrio entre os
sistemas, o organismo possui uma
série de componentes
compensatórios.
É necessário saber que existem
quatro alterações primárias do
equilíbrio ácido-básico:
• Acidose metabólica: quando há
redução do HCO3 ou aumento do
H+.
 Cetose (DM, inanição,
hipertireoidismo, dieta rica em
32
gorduras e pobre em
carboidratos);
 Hipoxia celular, incluindo
acidose láctica.
• Alcalose metabólica: quando há
aumento do HCO3 ou redução do
H+.
 Administração excessiva de
álcalis;
 Alcalose crônica (nefropatia
perdedora de potássio);
 Esteroides suprarrenais em
excesso (doença de Cushing,
aldosteronismo primário).
• Acidose respiratória: quando há
aumento da pCO2.
 Enfisema, pneumonia, edema
pulmonar;
 Broncoconstrição, tampões e
fármacos que deprimem o
centro respiratório;
 Doença pulmonar obstrutiva
ou restritiva.
• Alcalose respiratória: quando há
redução da pCO2.
 Histeria;
 Estimulação do centro
respiratório por aumento da
pressão intracraniana;
 Hipoxia com difusão alveolar
global normal de CO2;
 Febre;
 Intoxicação por salicilatos;
 Ventilação artificial excessiva.
Os componentes da gasometria
arterial geralmente incluem pH,
pressão parcial de O2 (PaO2), em decúbito lateral, com as pernas e
pressão parcial de CO2 (PaCO2), o pescoço em posição neutra. É
concentração de íon bicabornato possível encontrar leucócitos no
(HCO3-), excesso de base (BE) e líquor, em adultos essa contagem
saturação periférica de O2 (SaO2). A varia de 0 a 5 células/mm3, enquanto
PaO2, a PaCO2 e a SaO2 são que em recém-nascidos esse número
componentes das trocas gasosas. O varia de 0 a 30 células/mm3.
pH, a concentração de HCO3- e o BE Hemácias, por sua vez, não são
representam os componentes do frequentes no LSC.
equilíbrio ácido-base.
Tabela 4: Contagem diferencial do LCS.
Tabela 3: Valores de referência na
Tipo de célula Adulto Recém-
gasometria arterial. nascido
Linfócitos 62%± 34 20% ± 18
PARÂMETROS VALORES DE
Células 36%± 20 72% ± 22
REFERÊNCIA
mononucleares
pH 7,35 – 7,45
pO2 90 – 100 mmHg e monócitos
pCO2 35 a 45 mmHg Neutrótófilos 2% ± 5 3% ± 5
HCO3 22 – 26 mEq/L Histiócitos Raros Raros
BE -3,5 a +3,5 mEq/L Eosinófilos Raros Raros
Saturação O2 93,5 – 98,1%

O exame do LCS é necessário

2. Líquido Cerebrospinal (LSC) quando há suspeita de
O LCS é produzido pelo plexo comprometimento por complicações
coroide nos ventrículos laterais e inflamatórias, infecciosas,
terceiro e quarto ventrículos do neoplásicas ou neurológicas. E, a
cérebro e tem, normalmente, aspecto depender dos achados após análise do
límpido e incolor. Nos adultos LCS, podemos suspeitar de algumas
normais o volume total de LCS é de patologias:
90 a 150 ml. Oitenta por cento do  Contagem aumentada de
LCS são encontrados no espaço hemácias: punção hemorrágica
aracnoide do crânio e da medula ou hemorragia subaracnóidea;
espinal, onde pode ser extraída uma  Contagem aumentada de
pequena quantidade para exame, mais neutrófilos: infecção bacteriana
comumente por punção lombar. A ou viral precoce do SNC, TB
pressão do LCS é medida com um precoce do SNC, neurossífilis,
manômetro, em um adulto normal infecção fúngica,
essa pressão está por volta de 90 a contaminação com sangue
180 ml de água, uma vez que esteja periférico através de punção

33
 traumática, hemorragia do houver derrame, o líquido pode ser
SNC; aspirado da cavidade afetada, seja
 Contagem aumentada de para diagnóstico seja para alívio da
linfócitos: infecção viral do pressão, comumente para ambos.
SNC, TB do SNC, leucemia
linfocítica aguda ou linfoma do Quanto a análise do líquido
SNC, infecção fúngica do pleural, basicamente dois parâmetros
SNC, neurossífilis, doença são analisados: aspecto do líquido e
parasitária, síndrome de presença de leucócitos. Ao analisar o
Guillain-Barré; aspecto, o líquido pode se apresentar
 Aumento dos eosinófilos: turvo, leitoso ou sanguinolento.
infecção parasitária do SNC, Quando aspecto sanguinolento, há
infecção fúngica do SNC, sugestão de presença de neutrófilos
infecção viral do SNC, indicando uma possível infecção;
neurossífilis, reação alérgica;
quando o aspecto leitoso está
 Aumento dos basófilos:
presente, há sugestão de derrame
leucemia mielógena crônica;
quiloso (quilotórax) em que o
 Linfócitos tumorais: tumores
primários ou metastáticos do líquido se apresenta rico em
SNC; triglicerídios, causado por lesão
 Xantocromia (pigmentação traumática ou neoplásica; já quando
amarelada): marcador de o aspecto é sanguinolento, a
sangramento intracerebral sugestão é de que se trata de punção
prévio. traumática, neoplasia maligna,
pneumonia, traumatismo, estado de
pós-infarto do miocárdio ou infarto
3. Líquido Pleural
pulmonar. Ao se fazer análise do
Em condições normais, existe uma líquido e for encontrada contagem de
quantidade muito pequena de líquido leucócitos >1 × 109/L com linfócitos
pleural (até 50 ml, mas usualmente representando mais de 50% do total,
10 a 20 ml), isso facilita o podemos estar diante de um caso de
movimento das membranas uma tuberculose, câncer, linfoma.
contra a outra. O acúmulo anormal de
líquido é denominado derrame seroso
4. Líquido Ascítico
e pode ser detectado por exame físico
ou radiografia de tórax; a O líquido peritoneal é um líquido
toracocentese e a análise do líquido que age como lubrificante dentro da
pleural costumam ser necessárias cavidade abdominal. Ele é
para determinar a causa. Quando encontrado em pequenas quantidades

34
(geralmente 5 a 20 ml) entre as
camadas do peritônio que revestem a
parede abdominal. A função do
líquido peritoneal é umedecer a parte
externa dos órgãos e reduzir a fricção
causada pelo movimento dos órgãos
durante a digestão e a movimentação.
A análise do líquido peritoneal
consiste em um grupo de exames que
avalia esse líquido para determinar a
causa do seu aumento. O médico
utiliza uma agulha acoplada a uma
seringa para coletar uma amostra de
líquido peritoneal por meio de um
procedimento denominado
paracentese.
Normalmente, o líquido ascético
apresenta cor de palha e límpido,
porém, pode se apresentar com
consistência e coloração alterada.
Quando turvo, sugere apendicite,
pancreatite, vólvulo intestinal,
ruptura do intestino ou sepse. Tem
cor amarela no caso de doença
hepática, aspecto leitoso no caso de
obstrução do sistema linfático e é
esverdeado na presença de bile,
frequente quando há perfuração de
úlcera duodenal, perfuração
intestinal, doença ou perfuração da
vesícula biliar ou pancreatite aguda.
O aspecto leitoso pode estar presente
no derrame quiloso. Por fim, o
líquido ascético quando avermelhado,
sanguinolento, sugere punção
traumática ou lesão intra-abdominal.
Além da albumina, normalmente
buscada na análise do líquido, podem
ser investigados a presença de
35
glicose, amilase e, também,
marcadores tumorais. Em relação a
glicose, tradicionalmente, os valores
são semelhantes aos valores de
glicose no sangue ou podem ser mais
baixos no caso de infecção. Porém, o
valor da amilase usualmente aumenta
na presença de pancreatite. Já os
marcadores tumorais, podem estar
presentes quando há uma doença
maligna.
Uma vez que há suspeita de
infecção, exames para pesquisa de
doenças infecciosas devem ser
realizados. Entre eles, podem ser
citados: a coloração de Gram, cultura
de bactérias e antibiograma, pesquisa
de fungos e adenosina deaminase.
Muito importante, ainda, que seja
feita a contagem celular de leucócitos
e também hemácias, uma vez que
esses parâmetros podem ajudar no
diagnóstico de uma possível doença.
Quando a contagem das hemácias
está superior a 1 × 1011/L, podemos
suspeitar de lesão intra-abdominal.
As peritonites podem estar presentes
quando a contagem de leucócitos se
apresenta maior que 0,3 × 109/L.
5. Eletrólitos
Os eletrólitos são minerais que
carregam uma carga elétrica quando
estão dissolvidos em um líquido,
como o sangue. Os eletrólitos do
sangue ajudam a regular as funções
dos nervos e músculos, e manter
um equilíbrio ácido-base e hídrico.
Os rins ajudam a manter as
concentrações de eletrólitos através
da filtragem de eletrólitos e água do
sangue, devolvendo alguns para o
sangue e excretando qualquer
excesso pela urina. Assim, os rins
ajudam a manter um equilíbrio entre
o consumo diário e a excreção de
eletrólitos e água.
5.1. Sódio
O sódio (Na), que é o principal
cátion extracelular, exerce uma
importante influência sobre a
osmolalidade plasmática. Ele
desempenha um papel central na
manutenção da distribuição normal
da água e pressão osmótica. O valor
de normalidade do sódio varia de
135 a 145 mmol/ℓ. Em alguns casos
esse valor pode estar abaixo de 121
ou acima de 158 mmol/l, o que
implica certo grau de criticidade.
Algumas situações podem induzir
a elevação sérica de sódio, como
vômitos, diarreia, aporte inadequado
de líquido, queimaduras, sudorese
excessiva, síndrome de Cushing ou,
até mesmo, diabetes insípido. Já
outras, induzem a redução, como a
perda renal de sódio e água
associada ao uso de diuréticos,
queimaduras, pancreatite, obstrução
intestinal, perda de sangue etc.
5.2. Potássio
As concentrações intracelulares
elevadas são mantidas pela bomba
de Na-K ATPase, que transporta
continuamente potássio para dentro
da célula contra um gradiente de
concentração. Essa bomba constitui
um fator crítico na manutenção e
36
ajuste dos gradientes iônicos, dos
quais dependem a transmissão dos
impulsos nervosos e a contratilidade
do músculo cardíaco e do músculo
esquelético.
O estudo do potássio é importante
para a avaliação do equilíbrio
eletrolítico, em arritmias cardíacas,
fraqueza muscular, encefalopatia
hepática e insuficiência renal.
Além disso, o diagnóstico e
monitoramento da hiperpotassemia e
da hipopotassemia é mandatório em
diversas condições, como tratamento
do coma diabético, insuficiência
renal, perda hidroeletrolítica grave e
efeito de certos fármacos.
5.3. Magnésio
O magnésio (Mg) é
principalmente um íon intracelular
associado à absorção GI e excreção
renal. Pelo menos 65 a 70% do Mg
estão no estado ionizado e cerca de
35% do Mg sérico estão ligados às
proteínas. Os valores de referência
para a normalidade estão entre 1,6 e
2,4 mg/dℓ. Quando abaixo de 1,0 ou
acima de 4,9 mg/dℓ, temos quadros
de hipomagnesemia e
hipermagnesemia, respectivamente.
Várias podem ser as causas de
elevação do potássio, entre elas:
insuficiência renal, hipotireoidismo,
diuréticos, antiácidos, uso abusivo
de laxativos, nutrição parenteral,
entre outras causas.
A hipomagnesemia pode ser
causada por doenças do trato
gastrointestinal, diuréticos,
antibióticos, hipertireoidismo, 6. Marcadores inflamatórios
aldosteronismo, sepse, sudorese, Marcadores inflamatórios
hiperparatireoidismo e outras. constituem um grupo de proteínas
5.4. Cálcio responsivas extremamente atrelados
a processos inflamatórios. São
O cálcio é necessário para o muitas vezes denominadas proteínas
funcionamento adequado da de fase aguda, mesmo que possam
contração muscular, a condução estar presentes tanto na fase aguda
nervosa, a liberação de hormônios e da inflamação quando na fase tardia,
a coagulação do sangue. Apesar das variando apenas a suas
importantes funções intracelulares, concentrações. Estes biomarcadores
aproximadamente 99% do cálcio do inflamatórios podem ser utilizados
corpo está nos ossos, principalmente em diversas situações clínicas, como
na forma de cristais de em casos de artrite reumatoide,
hidroxiapatita. Cerca de 1% do sepse, infecções bacterianas e lúpus.
cálcio ósseo sofre trocas livres com Dessa forma, essas proteínas estão
o líquido extracelular e, inseridas em contextos inflamatórios
consequentemente, está disponível que cursam com inúmeras mudanças
para tamponar as alterações do no organismo, que vão desde
equilíbrio de cálcio. Os valores alterações da hematopoiese até
normais de referência para alterações hepáticas e
concentração de sérica de cálcio neuroendócrinas. Dentro desse
varia de 8,7 a 10,7 mg/dℓ. contexto, existem os marcadores
O diagnóstico e monitoramento inflamatórios positivos e negativos.
das alterações do nível do cálcio são Os positivos são aqueles que
fundamentais em vários distúrbios, apresentam uma elevação sérica na
incluindo distúrbios das proteínas e vigência de uma inflamação,
da vitamina D, bem como doenças enquanto os negativos têm suas
do osso, rim, glândulas paratireoides concentrações diminuídas.
ou trato GI.
Tabela 5: Principais marcadores
inflamatórios solicitados na emergência.
O nível sérico de cálcio pode estar
Exame Na Normal
aumentado em várias situações como inflamação
hiperparatireoidismo, insuficiência Proteína C AUMENTADO < 0,3 mg/dℓ
renal aguda e crônica, após reativa
Fibrinogênio AUMENTADO 150 a 400 mg/dℓ
transplante renal, rabdomiólise e VHS AUMENTADO HOMEM:0-15
hipofosfatasia. Enquanto a mm/h;MULHER
0-20 mm/h
diminuição é encontrada em Alfa-1 AUMENTADO 88 a 174 mg/dℓ
situações como no antitripsina
hipoparatireoidismo, doenças ósseas, Albumina DIMINUIDO > 16 anos: 3,5 a
4,8 g/dℓ
ingestão insuficiente de cálcio, Transferrina DIMINUIDO 202 a 336 mg/dℓ
dificuldade de absorção, final da
gravidez, entre outras.

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 Referências:

Mary A. Williamson; L. Michael Snyder.

Wallach: interpretação de exames
laboratoriais. Tradução: Maria de Fátima
Azevedo; Patricia Lydie Voeux. 10. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO

NETO, Rodrigo Antonio; SOUZA,
Heraldo Possolo de; et al. Medicina de
emergência: abordagem prática. [S.l:
s.n.], 2019.

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Salvador BA

2021