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Sumário:

INTRODUÇÃO ................................................................................................... 5
 1. SISTEMA RESPIRATÓRIO ..................................................................... 5
1.1. Principal Função .................................................................................... 5
1.2 .Outras Funções ...................................................................................... 6
1.2.1. Armazenamento de Sangue: ............................................................ 6
1.2.2. Fonação: ........................................................................................... 6
1.2.3. Função Imunológica: ......................................................................... 6
1.2.4. Metabolizar Moléculas: ...................................................................... 6
1.2.5. Filtração de Material Tóxico da Circulação: ....................................... 6
2. CAIXA TORÁCICA ........................................................................................ 8
3. PULMÕES.................................................................................................... 10
3.1 Pleuras: .................................................................................................. 10
4. ZONA DE CONDUÇÃO ............................................................................... 12
4.1. Estruturas da zona de condução ........................................................ 12
4.1.1. Cavidade Nasal: .............................................................................. 12
4.1.2. Faringe: ........................................................................................... 12
4.1.3. Laringe: ............................................................................................ 13
4.1.4. Traquéia: ......................................................................................... 13
4.1.5. Brônquio principal ............................................................................ 13
5. SISTEMA MUCOCILIAR.............................................................................. 14
7. ESPAÇO MORTO ALVEOLAR ................................................................... 17
8. ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO ............................................................... 18
9. VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES ........................................... 19
10. ZONA DE TRANSIÇÃO E RESPIRATÓRIA.............................................. 21
10.1. Alvéolos: ............................................................................................. 22
10.2. Área de Secção Transversa: ............................................................. 22
11. MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS ................................................................ 23
11.1. Diafragma: .......................................................................................... 23
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11.2. Intercostais externos: ........................................................................ 24

11.3. Esternocleidomastóideo: .................................................................. 24
11.4. Escalenos: .......................................................................................... 24
11.5. Intercostais internos: ......................................................................... 24
11.6. Abdominais: ....................................................................................... 25
12. CAPACIDADE DE DIFUSÃO .................................................................... 25
13. MECÂNICA VENTILATÓRIA ..................................................................... 26
13.1. Complacência pulmonar: .................................................................. 27
13.2. Gradiente de pressão: ....................................................................... 28
13.3. Ciclo respiratório: .............................................................................. 29
13.4. Pressão transpulmonar: .................................................................... 30
14. VENTILAÇÃO E PERFUSÃO .................................................................... 30
14.1. Ventilação: .......................................................................................... 30
14.2. Perfusão:............................................................................................. 32
14.3. Zonas de West:................................................................................... 33
14.4. Relação ventilação e perfusão (V∕Q): ............................................... 34
14.5. Desequilíbrio V∕Q: .............................................................................. 34
15. HIPOXEMIA ............................................................................................... 35
15.1. Desequilíbrio V∕Q: .............................................................................. 35
15.2. Shunt: .................................................................................................. 35
15.3. Hipoventilação: .................................................................................. 36
15.4. Limitação da difusão: ........................................................................ 37
16. CORAÇÃO ................................................................................................. 38
17. VÁLVULAS CARDÍACAS .......................................................................... 42
18. CIRCULAÇÃO CORONARIANA ............................................................... 44
18.1. Artéria coronária esquerda: .............................................................. 45
18.2. Artéria coronária direita: ................................................................... 46
18.3. Drenagem venosa: ............................................................................. 47
19. PROPRIEDADES DO MIOCÁRDIO .......................................................... 48
19.1. Automatismo: ..................................................................................... 48
19.2. Excitabilidade: .................................................................................... 48
19.3. Condutividade: ................................................................................... 48
19.4. Contratilidade: .................................................................................... 48
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19.5. Ritmicidade:....................................................................................... 49
19.6. Distensibilidade: ................................................................................ 49
19.7. Nodo sino atrial: ................................................................................. 49
19.8. Nodo atrioventricular: ........................................................................ 49
19.9. Feixe de His: ....................................................................................... 50
19.10. Fibras de purkinje: ........................................................................... 50
19.11. Eletrocardiograma: .......................................................................... 50
20. CICLO CARDÍACO .................................................................................... 51
21. DÉBITO CARDÍACO.................................................................................. 52
21.1. Pré carga:............................................................................................ 53
21.3. Contratilidade: .................................................................................... 54
21.4. Frequência cardíaca: ......................................................................... 54
22. VASOS SANGUÍNEOS .............................................................................. 54
22.1. Artérias: .............................................................................................. 55
22.2. Arteríolas: ........................................................................................... 56
22.3. Capilares: ............................................................................................ 56
22.4. Vênulas: .............................................................................................. 57
22.5. Veias: .................................................................................................. 57
23. RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA .................................................. 58
24. CIRCULAÇÃO PULMONAR ...................................................................... 59
24.1 Circulação brônquica : ....................................................................... 60
24.2. Circulação sistêmica: ........................................................................ 60
REFERÊNCIAS ................................................................................................ 61
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INTRODUÇÃO

Função do Sistema Cardiorrespiratório

A principal função do sistema cardiorrespiratório é levar sangue para os

tecidos, fornecendo nutrientes e oxigênio (O2) necessário para realização da
respiração celular e conduzindo os resíduos metabólicos e o dióxido de
carbono (CO2) para os órgãos responsáveis pela eliminação. Dessa forma, o
sistema cardiorrespiratório garante a sobrevivência e homeostase do nosso
organismo.

O sistema cardiorrespiratório é composto pelo sistema respiratório e

cardiovascular, para melhor compreensão vamos estudá-lo separadamente.

 1. SISTEMA RESPIRATÓRIO

1.1. Principal Função

O sistema respiratório faz com que o gás inspirado entre em contato

com o fluxo sanguíneo do capilar pulmonar, assegurando um intercâmbio
gasoso rápido e eficiente suprindo o organismo com O2 e removendo o CO2
proveniente do metabolismo celular.

Além disso, o sistema respiratório auxilia na manutenção do pH

plasmático dentro da faixa fisiológica, regula a eliminação do ácido carbônico
(sob a forma de CO2 ). O centro respiratório regula a remoção de CO2 e possui
atuação rápida. Os quimiorreceptores periféricos são estimulados com a
elevação da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO 2), por queda do pH
ou por queda do pressão parcial de oxigênio (PO 2) no sangue. A elevação na
concentração de íon de H estimula os quimiorreceptores e como resposta
 6

ocorre a hiperventilação e queda da PCO2. Já a redução de íons de H inibe

estes quimiorreceptores com consequente hipoventilação e aumento da PCO 2.

1.2 .Outras Funções

1.2.1. Armazenamento de Sangue:

A circulação pulmonar apresenta baixa resistência vascular, acumulando uma

grande quantidade de sangue servindo como um reservatório. Isso permite a
manutenção do débito cardíaco.

1.2.2. Fonação:

O som é produzido através da passagem de ar pelas cordas vocais (pregas

vocais) que se localizam na laringe. Quando elas são vibradas pelo ar ocorre à
produção dos fonemas sonoros.

1.2.3. Função Imunológica:

Atua ao longo das vias aéreas dificultando a chegada de germes e/ou

partículas nocivas as porções mais distais do pulmão, além de retardar a
instalação de alguma reação inflamatória que possam ser potencialmente
lesiva as estruturas mais nobres do sistema respiratório.

1.2.4. Metabolizar Moléculas:

O sistema respiratório são responsáveis pela síntese, ativação e inativação de

algumas substâncias bioativa. A heparina, histamina, bradicinina, serotonina e
certas prostaglandinas são armazenadas ou sintetizadas nos pulmões. Essas
substâncias são liberadas em resposta fisiológica ou imunológica.

1.2.5. Filtração de Material Tóxico da Circulação:

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A circulação pulmonar também atua como filtro para a circulação sistêmica.

Partículas são bloqueadas por essa filtração de modo a impedir sua passagem
para a circulação sistêmica. As partículas lesivas filtradas são: coágulos de
fibrina e de sangue, células gordurosas, agregados de plaquetas e resíduos
encontrados no sangue armazenado.

O sistema respiratório é divido em trato respiratório superior e trato

respiratório inferior (figura 1). O Trato respiratório superior é composto pela
cavidade nasal, faringe e laringe. Já o trato respiratório inferior apresenta
traqueia, brônquio principal (direito e esquerdo) e os pulmões.

Figura 1 – Divisão esquemática do Sistema Respiratório

O sistema respiratório é composto pela caixa torácica e pulmões.

 8

2. CAIXA TORÁCICA

As vértebras torácicas, o esterno e as costelas formam a caixa torácica

e essas estruturas fornecem sustentação e proteção para os órgãos e
estruturas encontrados no seu interior: esôfago, traquéia, pulmões, coração e
os grandes vasos.

As vértebras torácicas são doze e apresentam nos seus corpos e nos

processos transversos, facetas que servem como pontos de articulação para a
cabeça de cada costela. Os posicionamentos dessas facetas permitem os
movimentos das costelas (rotação e elevação).

O esterno é uma estrutura óssea localizada na linha média na região

anterior do tórax, serve como ponto de fixação para as cartilagens costais e
vários músculos. É divido em três partes: manúbrio, corpo e processo xifóide.
O manúbrio se articula com o corpo do esterno e as 2ª cartilagens costais (2ª
costelas) formam o ângulo de Louis, este é um ponto de referência importante
que indica o local onde a traquéia de divide em brônquio principal direito e
esquerdo.

São doze pares de costelas que correspondem às doze vértebras

torácicas. Os primeiros sete pares se conectam diretamente com o esterno, da
oitava ao décimo par se conectam indiretamente com o esterno através da
cartilagem costal. O décimo primeiro e o décimo segundo par não possuem
 9

conexão com o esterno, conhecidas como costelas flutuantes. As costelas se

movimentam em situações de maior demanda ventilatória, o primeiro par de
costelas eleva e projeta anteriormente o esterno, aumentando o diâmetro
ântero-posterior do tórax. Esse movimento é conhecido como “braço de
bomba” (Figura 2). As elevações das costelas ocorrem da segunda até o
sétimo par, aumentando o diâmetro látero-lateral da caixa torácica. Esse
movimento é conhecido como “alça de balde” (Figura 2).

Figura 1- Representação esquemática do movimento das costelas

 10

3. PULMÕES

Os pulmões adultos pesam cerca de 800 gramas e 90% do seu volume

são compostos por ar e apenas 10% por tecido. O pulmão esquerdo é um
pouco mais estreito que o direito, devido à projeção do coração. Já o direito é
menor devido à presença do fígado que o eleva superiormente. Em sua
superfície mediastinal é encontrado o hilo que compreendem dos vasos
linfáticos e sanguíneos, vias aéreas, nervos e ligamento pulmonar. Estendem-
se do diafragma até um a dois centímetros acima da clavícula. Suas porções
superiores são denominadas de ápices as porções inferiores de bases. Cada
pulmão é dividido em lobos que são separados por uma ou mais fissura. O
pulmão direito possui três lobos: superior, médio e inferior. Já o esquerdo
possui dois lobos: superior e inferior. Ambos os pulmões possuem uma fissura
oblíqua que se estendem lateralmente e para cima. O direito possui a fissura
horizontal que separa o lobo superior do médio.

3.1 Pleuras:

Os pulmões são revestidos por uma membrana denominada pleura visceral.

Outra membrana também reveste a caixa torácica, denominada pleura parietal
(Figura 2).
 11

Figura 2- Representação esquemática da pleura visceral e parietal

São unidas pelo líquido pleural, responsável pela lubrificação e

facilitação dos movimentos dos pulmões durante a mecânica da ventilação
pulmonar. A união entre as pleuras leva a uma pressão negativa intrapleural,
que é importante para o equilíbrio das forças entre o pulmão e a caixa torácica.
A presença de ar entre essas pleuras compromete a integração, de modo, que
não haverá mais pressão negativa que uni as duas pleuras. Então, a pleura
parietal acompanha a caixa torácica e a visceral acompanha o pulmão, que
tenderá ao colapso. Essa alteração é conhecida como pneumotórax (Figura 3).

Figura 3- Representação esquemática do pneumotórax

 12

4. ZONA DE CONDUÇÃO

Para que O2 chegue ao local onde ocorre a hematose, primeiramente ele

passa por algumas estruturas responsáveis apenas em conduzi-lo, ou seja, não
há troca gasosa. Essas estruturas são: a cavidade nasal, faringe, laringe,
traquéia, brônquios e bronquíolos terminais. Essa região é denominada zona
de condução.

4.1. Estruturas da zona de condução

4.1.1. Cavidade Nasal:

Responsável por filtrar, umidificar e aquecer o ar inspirado.

4.1.2. Faringe:
 13

Dividida em três porções: nasofaringe, orofaringe e hipofaringe. A nasofaringe

está localizada atrás da cavidade nasal. No fundo da cavidade oral se encontra
a orofaringe que se estende da úvula até a epiglote e a base da língua. A
hipofaringe é a porção mais inferior da faringe, entre a epiglote e a laringe. A
epiglote funciona como uma espécie de válvula que se fecha durante a
deglutição e se abre para permitir o fluxo de ar durante a respiração. Desse
modo, impede a passagem de ar durante a deglutição e que alimentos entrem
na via respiratória durante a respiração.

4.1.3. Laringe:

Localizada abaixo da faringe, onde encontramos as cordas vocais que durante

a inspiração elas são separadas pela contração muscular ativa e relaxa em
direção a linha média na expiração. A borda inferior da laringe forma uma
cartilagem conhecida como cricóide, é a única estrutura rígida que circunda as
vias aéreas.

4.1.4. Traquéia:

Estrutura tubular que inicia a partir da cartilagem cricóide segue através do

pescoço até o mediastino. Possui diâmetro de 2 a 2,5 cm com comprimento de
10 a 12 cm. Possui de 16 a 20 anéis cartilaginosos em forma de C, permitindo
o suporte dessa estrutura. Na parte inferior da traquéia encontramos uma
cartilagem denominada carina onde encontramos a bifurcação, formando os
brônquios principais direito e esquerdo.

4.1.5. Brônquio principal

Dividido em direito e esquerdo. O direito forma um ângulo de 20 a 30º com a

linha média, tornando-o mais verticalizado que o esquerdo, de modo que,
broncoaspiração em posição ereta apresenta maior tendência a seguir o trajeto
do brônquio direito. O brônquio principal esquerdo inclina-se mais agudamente
a 45 – 55º, tornando-o mais longo que o direito.
 14

5. SISTEMA MUCOCILIAR

Na zona condutora há um sistema de defesa contra partículas e

microrganismos potencialmente nocivos aos pulmões, denominado mucociliar.
O muco é formado pelas glândulas submucosas das células caliciformes, mais
frequentes na traqueia e nas vias aéreas de maior diâmetro. Possui função na
hidratação, captação e transporte das partículas inaladas presentes no ar.
Esse sistema de defesa possui cílios que estão dispostos paralelamente nas
vias aéreas, e são responsáveis pelo transporte do muco, apresentando
batimento ciliar de movimento pendular em uma sequência coordenada e
unidirecional, propelindo essa secreção (Figura 4).
 15

Figura 4- Representação esquemática do sistema mucociliar

Os brônquios principais se ramificam e suprem os lobos pulmonares. O

brônquio principal direito dá origem aos brônquios lobares superior, médio e
inferior. Já o esquerdo se divide em superior e inferior. Os brônquios continuam
a se dividir progressivamente de forma dicotômica de diâmetro e comprimento
menores que o ramo anterior. Esse processo continua até os bronquíolos
terminais, que são as menores vias aéreas sem alvéolos. Toda esta
ramificação a partir dos brônquios principais até os bronquíolos terminais, são
apenas via de condução com 16 gerações e não realizam hematose. O fluxo de
ar percorre a zona de condução de forma turbulenta e com grande velocidade
(Figura 5).
 16

Figura 5 – Zona condutora, de transição e respiratória

6. ESPAÇO MORTO ANATÔMICO

Volume de gás contido nas vias aéreas de condução que não realiza
hematose. Em cada inspiração, cerca de 2∕3 do volume corrente alcançam os
alvéolos e participam da troca gasosa, o restante fica retido no espaço morto.
 17

Portanto, a composição do gás no espaço morto é semelhante à do ar

ambiente, então na inspiração seguinte o primeiro gás que chegará aos
alvéolos corresponde àquele deixado pela expiração anterior. O volume do
espaço morto é de aproximadamente 150 ml (Figura 6).

7. ESPAÇO MORTO ALVEOLAR

Corresponde ao gás contido no interior dos alvéolos que não participam

das trocas gasosas, por disfunções de ventilação-perfusão ou por outros
motivos.
 18

8. ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO

Compreende o somatório do espaço morto anatômico com o espaço

morto fisiológico. Este sempre será maior que o espaço morto anatômico.
 19

Figura 6 - Representação esquemática do espaço morto anatômico

9. VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

O sistema respiratório constitui de quatro volumes e quatro capacidades

(Figura 7).
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Volume corrente (VC)→ É o volume mobilizado em cada ciclo

respiratório normal em repouso (500 ml).

Volume de reserva inspiratório (VRI) → Volume inspirado em uma

inspiração profunda, a partir do volume corrente (3000 ml). Corresponde a
aproximadamente 45 a 50% da Capacidade Pulmonar Total (CPT).

Volume de reserva expiratório (VRE) → Volume expirado em uma

expiração forçada, a partir do volume corrente (1100 ml). Corresponde a
aproximadamente 15-20% da CPT.

Volume residual (VR) → Volume que permanece nos pulmões após

uma expiração forçada (1200 ml). Corresponde a aproximadamente 25 a 30 %
da CPT.

Capacidade inspiratória (CI) → VC + VRI (3500 ml)

Capacidade vital (CV) → VC + VRI + VRE (4600 ml)

Capacidade residual funcional (CRF) → VRE + VR (2300 ml)

Capacidade pulmonar total (CPT) → CV + VR (5800 ml)

Figura 7- Volumes de Capacidades Pulmonares

 21

10. ZONA DE TRANSIÇÃO E RESPIRATÓRIA

Os bronquíolos terminais (16º geração) dividem-se em bronquíolos

respiratórios (17º geração), que possuem dupla função, a de condução do gás
e de troca gasosa, pois possuem alvéolos em suas paredes. A partir dos
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bronquíolos respiratórios são encontrados os ductos (20º geração) e sacos

alveolares que se encontram espalhados pela rede de capilar pulmonar. A zona
transição e respiratória constituem uma unidade anatômica funcional
denominada de ácino. A zona respiratória constitui a maior parte do pulmão.

10.1. Alvéolos:

Unidade anatômica final do sistema respiratório, responsável pelo intercâmbio

gasoso. Os adultos possuem aproximadamente 500 milhões de alvéolos com
área de troca gasosa de 50 a 100 m2, sua arquitetura é em forma de bolsa de
ar circundada por uma membrana extremamente fina de aproximadamente 0,3
ᶣm, contendo uma rede de capilar extensa. As principais células encontradas
nos alvéolos são os pneumócitos do tipo I e II. Os do tipo I são células muito
fina e achatas que revestem os alvéolos, entre estas células são encontradas
aberturas que permitem a comunicação entre alvéolos, denominado poros de
Kohn. Os canais de Lambert permitem comunicação entre os ductos alvéolos,
essas comunicações permitem a ventilação colateral. Os pneumócitos do tipo II
produzem o surfactante que diminui a tensão superficial, mantendo a
estabilização alveolar.

10.2. Área de Secção Transversa:

Somatório de todas as áreas entre os bronquíolos terminais até os alvéolos,

que é muito maior que a área da zona de condução. A área está diretamente
ligada ao fluxo aéreo, por tanto, quanto maior a área menor será a resistência
ao fluxo para passagem do ar. Deve-se destacar que o fluxo de gás ocorre até
os bronquíolos terminais. Após este ponto a área é tão grande em função do
vasto numero de ramificações que a velocidade do ar diminui
consideravelmente, uma vez que, o somatório de toda a área de secção
transversal (Figura 8) dos bronquíolos respiratório se eleva de forma
impressionante, diminuindo a resistência ao fluxo aéreo próximo à zero. Dessa
forma, a hematose ocorre por difusão.
 23

Figura 8 – Área de secção transversa alveolar

11. MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS

A ventilação pulmonar consiste da inspiração e expiração, permitindo a

entra e saída do ar do sistema respiratório, a partir de movimentos
respiratórios. Esses movimentos dependem diretamente dos músculos
inspiratórios e expiratórios. Em condições de repouso, a inspiração ocorre com
a contração dos músculos inspiratórios que são o diafragma e os intercostais
externos, já nas inspirações forçadas, além destes são ativados os músculos
acessórios (esternocleidomastóideo e escalenos). A expiração em condições
de repouso ocorre de forma passiva, ou seja, com o relaxamento do diafragma
e dos intercostais externos. Nas expirações forçadas é necessário a contração
dos músculos intercostais internos e os abdominais.

11.1. Diafragma:
 24

É o principal músculo da inspiração, possui a forma de cúpula e divide-se em

dois componentes funcionalmente distintos: a porção costal e a porção crural.
Responsável por aumentar o diâmetro cefalocaudal do tórax, é composto de
55% de fibras tipo I, as quais têm alta capacidade oxidativa e baixa glicolítica e
são altamente resistentes à fadiga; e aproximadamente 20% de fibras tipo IIa e
25% de fibras IIb. É inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo.

11.2. Intercostais externos:

Elevam a parte anterior da caixa torácica, alterando o ângulo das costelas e

aumentando o diâmetro ântero-posterior da caixa torácica. O padrão de
ativação desses músculos está relacionado com o volume pulmonar, em baixos
volumes pulmonares ocorre à elevação das costelas. Já em altos volumes
pulmonares, os intercostais internos e externos promovem a descida das
costelas.

11.3. Esternocleidomastóideo:

Possui origem no processo mastóideo e se insere no manúbrio e na porção

medial da clavícula. Responsável por elevar a clavícula e o osso esterno
aumentando a cavidade torácica superiormente. É ativado a altos volumes
pulmonares ou quando existe demanda ventilatória aumentada. Inervado pelo
11° par craniano, em lesão medular (C1-C2), quando há comprometimento dos
demais músculos respiratórios atua como primário.

11.4. Escalenos:

Estendem-se dos processos transversos das cinco últimas vértebras cervicais

à superfície superior da primeira (escaleno anterior e medial) e segunda
costelas (escaleno posterior). Eleva o esterno e as duas primeiras costelas.
Sua inervação é feita pelos nervos C4 a C8.

11.5. Intercostais internos:

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Tracionam as costelas para baixo, diminuindo assim o diâmetro do tórax. O

comprimento ótimo desses músculos ocorre mais próximo à CPT, o que
permite a esses músculos trabalhar em uma ampla faixa de volume pulmonar.
São inervados pelos nervos intercostais de T1 a T12.

11.6. Abdominais:

Durante sua contração ocorrem o aumento da pressão abdominal causando

deslocamento cranial do diafragma. Esse deslocamento resulta em aumento na
pressão pleural e redução do volume pulmonar. São inervados pelos nervos
torácicos T7 a T12 e pelo primeiro nervo lombar.

12. CAPACIDADE DE DIFUSÃO

A hematose ocorre por meio de difusão (movimento passivo de

moléculas de uma área de maior pressão para o de menor pressão). A difusão
através dos tecidos é regida pela lei de Fick (Figura 9). Esta afirma que a
velocidade de transferência de um gás através de um tecido é proporcional a
área de tecido e ao gradiente de pressão parcial do gás entre os dois lados, e
inversamente proporcional à espessura do tecido. A área de troca pulmonar
equivale a 50 a 100 m2, e espessura da membrana alveolocapilar corresponde
a 0,3 ᶣm, estas dimensões são extremamente favoráveis á difusão dos gases.
Além desses fatores a taxa de transferência é proporcional à solubilidade de
um determinado gás e inversamente proporcional a raiz quadrada do peso
molecular. De modo que, o CO2 se difunde cerca de 20 vezes mais
rapidamente através dos tecidos do que o O2, então o CO2 é mais solúvel que o
O2, isso permite que atravesse a membrana alveolocapilar mais rapidamente.
Após a difusão do O2, é necessário que o mesmo chegue até a molécula de
 26

hemoglobina no interior das hemácias, para que possam ser conduzidos até os
tecidos para a respiração celular.

Figura 9 – Representação esquemática da difusão do O2e CO2

13. MECÂNICA VENTILATÓRIA

Os tecidos dos pulmões e da caixa torácica são constituídos por fibras

elásticas e de colágeno que lhe conferem propriedades elásticas. Então o
sistema respiratório segue o conceito da elastância (“propriedade da matéria
que permite ao corpo retornar á sua forma original após ter sido deformado por
uma força sobre ele aplicada”). Os pulmões possuem forças de retração
elásticas, ou seja, tendem sempre ao colapso. Já a caixa torácica tende a
expansão (Figura 10). O equilíbrio entre essas forças se deve a pressão
negativa intrapleural. Além das forças de retração os pulmões ainda
apresentam a tensão superficial que contribui para as características elásticas.
Os alvéolos são revestidos por uma fina camada de líquido, quando essas
moléculas de líquido possuem contato com o gás forma uma força de coesão
entre essas moléculas formando uma barreira na camada da superfície
alveolar, denominada tensão superficial. O surfactante pulmonar é produzido
 27

pelos pneumócitos do tipo II, responsável por reduzir a tensão superficial

líquida que reveste os alvéolos e os mantém estabilizados.

Figura 10 – Forças elásticas dos pulmões e da caixa torácica

13.1. Complacência pulmonar:

A complacência é defina como a capacidade de um órgão adaptar seu volume

a uma pressão, correspondendo às suas capacidades de flexibilidade
e distensão, ou seja, é inversamente proporcional a elastância. Então quanto
maior a complacência maior será a distensão do tecido pulmonar, quanto
menor mais rígido será. A complacência pulmonar está relacionada com a
tensão superficial, de modo que quanto maior a tensão superficial mais difícil
será a capacidade de distensão dos tecidos pulmonares resultando em menor
complacência e menor volume (Figura 11). A produção adequada do
surfactante reduz a tensão superficial e permite que os pulmões sejam
insuflados por ar, formando o ramo inspiratório da curva volume-pressão e
quando desinsuflados forma o ramo expiratório (Figura 11). A diferença entre
as curvas de insuflação e desinsuflação pulmonar é denominado histerese.
Histerese é um fenômeno físico determinado pela resistência do tecido
pulmonar que provoca uma diferença entre a curva de insuflação e deflação
pulmonar, determinada pela força elástica dos pulmões e da tensão superficial.
 28

Figura 11- Curva volume-pressão

A ventilação pulmonar corresponde a uma atividade cíclica constituída

de duas fases: a inspiração e a expiração. Para que ocorra fluxo de ar no
sistema respiratório é necessário gerar diferença de pressão.

13.2. Gradiente de pressão:

A diferença de pressão pode ser descrita de acordo com a lei de Boyle (“Em
um sistema fechado em que a temperatura é mantida constante, verifica-se que
determinada massa de gás ocupa um volume inversamente proporcional a sua
pressão”) (Figura 12), ou seja, é necessário reduzir a pressão para aumentar o
volume. Então, para que o a ar entre no sistema respiratório é imprescindível
que ocorra diferença de pressão entre ar atmosférico e a pressão alveolar.
Para isso, primeiramente é indispensável à contração dos músculos
inspiratórios, que aumenta o volume da caixa torácica e diminui a pressão
alveolar, levando a expansão pulmonar. Isto gera diferença de pressão alveolar
em relação à pressão atmosférica e permite a entrada do ar (inspiração).
 29

Figura 12- Representação esquemática da Lei de Boyle

13.3. Ciclo respiratório:

Antes da inspiração, a pressão pleural é de aproximadamente - 3 a - 5 cmH2O

e a pressão alveolar é de 0 cmH2O. O gradiente de pressão transpulmonar é
de aproximadamente - 5 cmH2O no repouso. Esse gradiente de pressão
mantém os pulmões em seus volumes de repouso. A pressão alveolar e de
abertura das vias aéreas (pressão bucal) são iguais a zero, nenhum gás se
move para dentro ou para fora do trato respiratório. A inspiração começa
quando o esforço muscular expande o tórax. A expansão torácica provoca uma
diminuição na pressão pleural. Quando a pressão pleural cai, o gradiente de
pressão transpulmonar aumenta, fazendo com que os alvéolos se expandam.
Quando os alvéolos expandem, suas pressões caem abaixo da pressão de
abertura das vias aéreas. Esse gradiente de pressão faz com que o ar flua da
abertura das vias aéreas até os alvéolos, aumentando seu volume. A pressão
pleural (Ppl) continua a diminuir até o final da inspiração. A pressão alveolar
atinge o equilíbrio com a atmosfera, diminuindo o fluxo inspiratório a zero. Ao
final da inspiração a pressão alveolar retorna a zero. No final da inspiração o
gradiente de pressão transpulmonar atinge seu valor máximo de
aproximadamente -10 cmH2O (Figura 13).

Quando a expiração começa, o tórax retrai e a Ppl começa a aumentar.

Quando a pressão pleural aumenta, o gradiente de pressão transpulmonar
diminui e os alvéolos começam a desinsuflar. Quando os alvéolos se tornam
menores, a pressão alveolar ultrapassa a da abertura das vias aéreas. Esse
 30

gradiente de pressão transrespiratório faz com que o ar se mova dos alvéolos

em direção à abertura das vias aéreas. Quando a pressão alveolar atinge o
nível da pressão atmosférica, o fluxo cessa e um novo ciclo começa (Figura
13).

13.4. Pressão transpulmonar:

Diferença de pressão entre os alvéolos e o espaço pleural (P trans= Palv - Ppl)

Figura 13– Representação esquemática do ciclo respiratório

14. VENTILAÇÃO E PERFUSÃO

O pulmão não é um órgão perfeitamente homogêneo, tanto a ventilação

quanto a perfusão e consequentemente a relação ventilação-perfusão não são
uniformes ao longo do pulmão.

14.1. Ventilação:
 31

Em posição ortostática ou sentado de forma ereta, os alvéolos da região

inferior dos pulmões recebem mais ventilação por unidade de volume do que
os das regiões superiores. Essas diferenças estão relacionadas aos efeitos da
gravidade (regiões dependentes e não dependentes) e as diferenças regionais
da pressão intrapleural ao longo dos pulmões. A pressão intrapleural é mais
negativa nas regiões superiores do que as inferiores do pulmão. A pressão
transpulmonar é maior nas regiões superiores do que nas inferiores, devido ao
fato dos alvéolos nas regiões superiores estarem sujeitos a maiores pressões
de distensão, com maior volume e menor complacência do que os alvéolos nas
regiões mais dependentes. É essa diferença no volume que leva a distribuição
distinta da ventilação entre os alvéolos localizados nas regiões dependentes e
não dependentes. Os alvéolos da parte superior estão em uma porção menos
ingreme da curva volume – pressão alveolar (menos complacente) do que os
alvéolos mais complacentes da região inferior. Portanto, qualquer mudança na
pressão transpulmonar durante um ciclo respiratório normal causará uma maior
mudança no volume alveolar na região mais inferior como mostra a seta
(Figura 14). Devido ao fato de os alvéolos inferiores alterarem mais seu volume
durante a inspiração e expiração, eles são mais bem ventilados do que os
alvéolos da região não dependente A maior parte da CRF encontra-se em
regiões superiores, pois esses alvéolos têm maiores volumes e a maior parte
do VRE também se encontram em regiões superiores. Por outro lado, a maior
parte do VRI e da CI estão nas regiões inferiores dos pulmões. Mesmo em
baixos volumes os alvéolos superiores são maiores em volume do que os
alvéolos inferiores, portanto possuem maior VR (Figura 14).
 32

Figura 14 – Representação esquemática das diferenças de pressão

intrapleural

14.2. Perfusão:

A perfusão corresponde ao fluxo sanguíneo pulmonar e os vasos sanguíneos

circundam os alvéolos, portanto, sofrem influência da variação de pressão e
volumes dos alvéolos resultantes dos movimentos respiratórios. Os alvéolos da
região do ápice pulmonar apresentam maior volume comprimindo o fluxo de
sangue desses vasos, consequentemente a perfusão não é uniforme em todo o
pulmão. A perfusão é maior em base e decai em direção ao ápice, então a
base dos pulmões são mais perfundidos que o ápice (Figura 15).
 33

Figura15- Representação esquemática da perfusão nos pulmões

14.3. Zonas de West:

Referem-se à distribuição regional da perfusão e sofre influência do efeito da

gravidade (regiões dependentes e não dependentes). Apresentam zonas de
interação entre três pressões: PA – pressão alveolar; Pa – pressão arterial e Pv
– pressão venosa. Em posição ortostática ou sentado de forma ereta, a zona 1
de West (Figura16) apresenta menor perfusão, pois a pressão alveolar é maior
em ápice e os vasos sanguíneos que circundam esses alvéolos são
comprimidos, de modo que a PA é maior que a Pa e Pv. Na zona 2 de West
(Figura16) a perfusão é maior que a zona 1, pois a pressão arterial pulmonar
(Pa) é maior que a PA , entretanto a Pv ainda não consegue vencer a PA e
encontram-se comprimidas. O fluxo sanguíneo nessa região é determinada
pela diferença de pressão entre a artéria e o alvéolo. Já na zona 3 (Figura16) a
Pv excede a PA e a perfusão é determinada pela diferença de pressão entre
Pa e Pv. Nessa região os alvéolos não comprimem os vasos sanguíneos e a
perfusão é satisfatória e maior do que nas demais regiões.

Figura 16- Representação esquemática da distribuição da difusão

(Zona de West)
 34

14.4. Relação ventilação e perfusão (V∕Q):

É a razão existente entre a quantidade de ventilação e a quantidade de sangue

que chega aos pulmões, ou seja, para que ocorra uma troca gasosa ideal é
necessário que o volume de ar que chega aos alvéolos de aproximadamente
de 4 a 5 L∕ min, representado pela ventilação (V) seja próximo ao volume de
sangue pulmonar que é igual ao débito cardíaco (5 L∕mim.) representado pela
perfusão (Q). Então a V∕Q ideal é 1 a 0,8 (Figura 17). Tanto a ventilação
quanto a perfusão é maior em bases e decresce em direção ao ápice
pulmonar, porém a ventilação varia mais que a perfusão, consequentemente a
relação ventilação-perfusão será inferior a 1 na base até aproximadamente o
nível da 3 º costela e superior a 1 deste ponto para cima em direção ao ápice
(Figura 17).

Figura 17- Representação esquemática da distribuição da

ventilação, da difusão e da relação ventilação-perfusão

14.5. Desequilíbrio V∕Q:

Em uma unidade alveolar normal, a relação V∕Q é em torno de 1 e a pressão

parcial de O2 (PO2)e CO2 (PCO2) é 100 e 40 mmHg, respectivamente. Em
situações onde ocorre alteração da ventilação com o fluxo sanguíneo normal,
ou seja, alvéolos perfundidos e pouco ou não ventilados, consequentemente
ocorre à redução da pressão parcial de O2 e aumento de CO2. Quando a
 35

ventilação é abolida completamente (V∕Q= 0) a PO 2 e a PCO2 passam a ter os

mesmos valores do sangue venoso, levando a hipoxemia. Essa alteração é
denominada shunt (Figura 18). Desequilíbrio na perfusão o alvéolo é ventilado,
mas pouco ou não perfundido (espaço morto alveolar), a relação ventilação-
perfusão tende ao infinito. Nessa situação a PO 2 e a PCO2 atingirá a mesma
composição do gás inspirado, levando a hipoxemia (Figura 18).

Figura 18- Representação esquemática do desequilíbrio da

ventilação-perfusão na PO2 e PCO2

15. HIPOXEMIA

A hipoxemia é caracterizada pela baixa concentração de O 2 no sangue

arterial causada por quatro alterações: desequilíbrio V∕Q, shunt, hipoventilação
e limitação da difusão.

15.1. Desequilíbrio V∕Q:

V∕Q alto – ventilação normal ou elevada com perfusão baixa leva ao aumento
do espaço morto, produzindo hipoxemia e hipercapnia.

V∕Q baixo – ventilação reduzida e a perfusão normal ou elevada, leva ao shunt

intrapulmonar, resultando em hipoxemia com ou sem hipercapnia.

15.2. Shunt:
 36

Igual a desvio, ou seja, o sangue que entra no sistema arterial sem passar
pelas áreas ventiladas do pulmão. O efeito shunt ocorre em virtude de áreas de
menor ventilação em relação à perfusão, ou seja, o sangue venoso proveniente
da artéria pulmonar irriga áreas pulmonares mal ventiladas. Um pequeno grau
de shunt é normal e ocorre devido ao desequilíbrio V∕Q em até 4 a 5%,
denominado shunt fisiológico. Em situações patológicas como em pneumonias,
edema pulmonar, atelectasia e na síndrome do desconforto respiratória agudo
(SDRA) onde os alvéolos encontram-se com dificuldade de manter uma boa
ventilação ocorre o shunt pulmonar e corresponde a causa mais comum de
shunt , resultando em hipoxemia.

Outro tipo de shunt é o vascular pulmonar e ocorre em duas situações. No

pulmão normal, após a perfusão brônquica parte desse sangue é coletada
pelas veias pulmonares e chegam até o átrio esquerdo, ou seja, leva sangue
com pouca quantidade de O2. Outra situação que também ocorrem em
condição fisiológica, é uma pequena quantidade de sangue venoso coronariano
drenado diretamente para o ventrículo esquerdo. Em condição patológica como
em casos de fístula arteriovenosa pulmonar ocorre uma comunicação anormal
vascular entre a artéria e veia pulmonar, de modo que o sangue das artérias
pulmonares alcança as veias do pulmão sem passar pelos alvéolos.

15.3. Hipoventilação:

Ocorre por redução da ventilação alveolar com consequente redução da

quantidade de O2 que chega até os alvéolos, ao mesmo tempo a extração de
CO2 também é comprometida devido à queda do volume minuto (VM), levando
a hipercapnia. Essas alterações levam a hipoxemia e pode ser revertida
adicionando O2 no ar inspirado (Figura 19).
 37

Figura 19- Representação esquemática de hipoventilação

15.4. Limitação da difusão:

A difusão do sistema respiratório, ou seja, a velocidade de transferência de um

gás é diretamente proporcional a área e inversamente proporcional a
espessura da membrana alvéolo capilar. As principais limitações da difusão é o
espessamento dessa membrana, que leva a dificuldade da passem desses
gases, resultando em hipoxemia.

 Sistema Cardiovascular

A principal função do sistema cardiovascular é transportar sangue aos

tecidos, fornecendo assim oxigênio e nutrientes essenciais para o metabolismo
das células, ao mesmo tempo, conduz os resíduos metabólicos até os órgãos
responsáveis para que possam ser eliminados. Além disso, o sistema
cardiovascular também participa no transporte de calor e manutenção da
temperatura corporal, por meio da alteração do diâmetro dos vasos sanguíneos
(vasoconstrição e vasodilatação), e na distribuição das células de defesa.

Para garantir o suprimento necessário aos tecidos é imprescindível um

órgão propulsor responsável por bombear de forma pulsátil e contrátil todo o
 38

sangue circulante, e os vasos sanguíneos para transportar esse sangue. Ou

seja, o sistema cardiovascular é constituído pelo coração e os vasos
sanguíneos.

16. CORAÇÃO

Órgão muscular posicionado obliquamente no compartimento médio do

mediastino no interior da caixa torácica, logo atrás do esterno e entre os
pulmões. O ápice do coração é formado pela ponta do ventrículo esquerdo e
está localizado acima do diafragma ao nível do quinto espaço intercostal. Já a
base é formada pelos átrios, projeta-se para a direita e está localizada logo
abaixo da segunda costela. É limitado superiormente pelos grandes vasos
sanguíneos, inferiormente pelo diafragma, lateralmente pelos pulmões e
posteriormente pela artéria aorta descendente e traquéia (Figura 20).
 39

Figura 20- Posicionamento do coração

O coração é constituído por quatro câmaras (dois átrios e ventrículos

direito e esquerdo), quatro válvulas (tricúspide, mitral, aórtica e pulmonar) e
principais vasos sanguíneos (artéria aorta e pulmonar, veias pulmonares e
cava superior e inferior) (Figura 21).

Figura 21 – Anatomia cardíaca

A parede cardíaca é dividida por três camadas (Figura 22):

 Epicárdio → Camada mais externa;

 40

 Miocárdio→ Camada média, composta por músculo estriado

cardíaco;

 Endocárdio→ Camada interna apresenta fina camada de tecido

que apresenta continuidade com a camada interna dos vasos
sanguíneos.

Figura 22- Representação esquemática das camadas cardíaca

O coração é revestido por um saco membranoso e frouxo denominado

pericárdio (Figura 23), é divido em:

 Pericárdio fibroso → Reveste externamente o coração, composto

por tecido conjuntivo irregular, denso, resistente e inelástico.
Assemelha-se a um saco, que repousa sobre o diafragma e se
prende a ele. Responsável por promover a estabilização e
sustentação do coração.

 Pericárdio seroso → Membrana mais profunda, fina e delicada

que forma uma dupla camada (parietal e visceral). A camada
parietal, mais externa, do pericárdio seroso está fundida ao
pericárdio fibroso. Já a camada visceral, mais interna, do
pericárdio seroso adere fortemente à superfície do coração,
também chamada de epicárdio.

Entre a camada parietal e visceral do pericárdio seroso, encontra-se o

líquido pericárdio, este possui função de lubrificar e reduzir o atrito durante as
sístoles.
 41

Figura 23 – Representação esquemática do pericárdio

O músculo cardíaco apresenta fibras estriadas com filamentos de actina e

miosina que se dispõem lado a lado e deslizam juntos durante a contração. Os discos
intercalados cruzam as fibras miocárdicas são na verdade membranas
celulares que separam células miocárdicas uma das outras. Essas membranas
se fundem entre si de modo a formar junções comunicantes. Dessa forma o
miocárdio forma um sincício de muitas células musculares cardíaca. Quando
uma delas é excitada o potencial de ação se espalha por todas. O coração é
composto por dois sincícios: o atrial e o ventricular. Essa divisão permite que
os átrios se contraiam pouco antes da contração ventricular, importante para a
eficiência do bombeamento cardíaco (Figura 24).

Figura 24 – Fibras musculares cardíaca

 42

17. VÁLVULAS CARDÍACAS

As válvulas cardíacas são estruturas de tecido conjuntivo divididas em

atrioventriculares localizadas entre o átrio e ventrículo direito e esquerdo e as
semilunares são encontrada na entrada da artéria aorta e pulmonar (Figura 25).
As válvulas atrioventriculares impedem o refluxo dos ventrículos para os átrios
durante a sístole ventricular já as semilunares impedem o retorno sanguíneo
das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos durante a diástole. Nas
válvulas atrioventriculares a abertura e fechamento são reguladas por pressões
presente no interior das câmaras cardíacas e ocorrem de forma passiva e
suave. Nas atrioventriculares são encontrados os músculos papilares que se
fixam as cúspides das válvulas pelas cordoalhas tendíneas. Esses músculos se
contraem na sístole ventricular, porém não auxilia no fechamento dessas
válvulas, apenas puxam as cúspides das válvulas na direção dos ventrículos
para impedir sua projeção para o interior dos átrios. Se uma cordoalha se
rompe ou o músculo papilar fica paralisado, as válvulas não se fecham de
forma eficaz levando ao refluxo, que resulta em insuficiência cardíaca. Existem
duas válvulas atrioventriculares:
 43

 Mitral ou bicúspide → Apresenta dois folhetos, está localizada

entre o átrio e o ventrículo esquerdo e impede o refluxo de
sangue do ventrículo para o átrio.

 Tricúspide → Apresenta três folhetos, está localizada entre o átrio

e o ventrículo direito e impede o refluxo de sangue do ventrículo
para o átrio.

As válvulas semilunares funcionam de maneira diferente das

atrioventriculares, o fechamento ocorre de forma repentina formando um
estalido. Isto ocorre devido a elevadas pressões nas artérias ao final da sístole.
As semilunares apresentam menor orifício, de modo que a velocidade da
passagem do fluxo sanguíneo é maior, consequentemente são submetidas a
uma abrasão mecânica superior que as válvulas atrioventriculares. As
semilunares não são sustentadas por cordoalhas, porém apresentam tecido
fibroso forte e flexível e estrutura anatômica capaz de suportar altas pressões.
Existem duas válvulas semilunares:

 Aórtica → Está localizada na saída do ventrículo esquerdo para a

aorta, possibilitando o fluxo sanguíneo entre a luz dessas duas
estruturas.

 Pulmonar → Localizada na saída do ventrículo direito para a

artéria pulmonar, possibilitando o fluxo sanguíneo entre a luz
dessas duas estruturas.

Os fechamentos das válvulas atrioventricular e semilunares promovem

sons que se propaga por todo o tórax, causado por vibração do sangue pelos
folhetos valvares. Durante a sístole ventricular, ouvem-se o som causado pelo
fechamento as atrioventriculares, essa vibração apresenta timbre baixo com
duração longa. Esse fenômeno é conhecido com primeira bulha cardíaca. A
segunda bulha cardíaca ocorre pelo fechamento das semilunares ao final
sístole. Ouve-se um estalido devido ao rápido fechamento e os tecidos
circundantes vibram por um longo período.
 44

Figura 25- Representação esquemática das válvulas atrioventricular e

semilunar

18. CIRCULAÇÃO CORONARIANA

Assim como outros tecidos, o coração também precisa receber nutriente

e oxigênio para que possa manter suas funções. O coração possui o seu
próprio sistema circulatório, denominado circulação coronariana. O coração
possui taxa metabólica elevada e requer alto fluxo sanguíneo por grama de
tecido e para suprir essa demanda a circulação coronariana fornece ampla
rede de ramos arteriais que contornam o coração como uma coroa (Figura 26).
 45

Figura 26 – Circulação coronariana

O coração recebe sangue durante a diástole ventricular por meio de

duas artérias coronárias principais, uma esquerda e direita que se originam da
raiz da aorta (Figura 27).

18.1. Artéria coronária esquerda:

Se inicia como um tronco (recebe o nome: tronco de coronária esquerda) que

se bifurca em ramo descendente anterior e ramo circunflexo. O ramo
descendente anterior apresenta um trajeto para baixo no sulco anterior até o
ápice do coração, emite ramos denominados de diagonais que percorrem a
parede lateral do ventrículo esquerdo, a partir de suas subdivisões em artérias
menores promove a irrigação da parede antero septal e do ventrículo esquerdo.
Já o ramo circunflexo percorre o sulco coronário em direção ao dorso e em
torno do átrio esquerdo, as artérias menores proveniente desse ramo,
alimentam o lado dorsal do ventrículo esquerdo. Por tanto, os ramos da artéria
coronária esquerda suprem a maior parte do ventrículo esquerdo, do átrio
esquerdo, dos 2\3 anteriores do septo interatrial e parte do átrio direito (Figura
27).
 46

Figura 27- Representação esquemática das artérias coronárias

18.2. Artéria coronária direita:

Percorre um trajeto diagonal à direita através do sulco coronário, e dá origem

ao ramo descendente posterior que desce no interior do sulco interventricular
posterior. Os ramos da artéria coronária direita suprem a porção anterior e
posterior do ventrículo direito, do átrio direito, do nódulo sinoatrial, do terço
posterior do septo interventricular e uma parte da base do ventrículo direito
(Figura 28).
 47

Figura 28- Representação esquemática da artéria coronária direita

18.3. Drenagem venosa:

As veias coronárias acompanham as artérias, de modo que a veia cardíaca

magna ou grande veia cardíaca acompanha a artéria descendente anterior que
juntas percorrem o sulco interventricular anterior. A veia cardíaca média
acompanha a artéria descendente posterior, a veia de parva ou pequena veia
cardíaca segue próxima a artéria coronária direita no sulco coronário. Já a veia
coronária posterior esquerda percorre junto à artéria circunflexa. Todas essas
veias se reúnem em um grande vaso denominado seio coronário (Figura 29),
que leva o sangue para o átrio direito entre a abertura da cava inferior e a
válvula tricúspide.

Figura 29 – Representação esquemática das veias coronárias

 48

19. PROPRIEDADES DO MIOCÁRDIO

O desempenho do coração como bomba depende da capacidade de

iniciar e propagar impulsos elétricos, como também realizar a contração das
fibras cardíacas de forma sincrônica, rápida e eficaz. Dessa forma, o coração
possui propriedades peculiares e fundamentais para garantir o desempenho
cardíaco.

19.1. Automatismo:

O coração é um órgão auto excitável, ou seja, possui a capacidade de gerar

seus próprios estímulos elétricos e independe de qualquer influência externa.

19.2. Excitabilidade:

Capacidade do miocárdio possui em reagir a determinados estímulos, e de

gerar potencial de ação. As miofibrilas cardíacas possuem características
próprias no que diz respeito ao acoplamento excitação-contração. O coração
pode ser excitado por estímulos elétricos, térmicos, químicos e mecânicos.

19.3. Condutividade:

Capacidade do tecido miocárdico em disseminar ou irradiar um estímulo

gerado em uma parte do coração para o restante do miocárdio. A velocidade
que os impulsos elétricos se disseminam através do miocárdio é variável, essa
diferença é necessária para assegurar a contração sincrônica das câmaras
cardíacas.

19.4. Contratilidade:

Resposta a um estímulo elétrico, uma vez estimulado toda a musculatura do

miocárdio, possui capacidade de contração ativa de forma total.
 49

19.5. Ritmicidade:

Capacidade de repetir o ciclo com regularidade.

19.6. Distensibilidade:

Capacidade de distensão do miocárdio, cessado o estímulo elétrico e após a

contração (sístole), ou seja, é o período de relaxamento (diástole).

19.7. Nodo sino atrial:

Também conhecido como nodo sinusal, é uma pequena região achatada

localizado na parede ântero superior do átrio direito baixo e lateral à abertura
da veia cava superior. Possui fibras contínuas com as fibras atriais, de tal forma
que qualquer potencial de ação iniciado no nodo sinusal se propaga
imediatamente para os átrios. É conhecido como marcapasso fisiológico, pois
controla a frequência dos batimentos do coração.

19.8. Nodo atrioventricular:

Localizado na parede septal do átrio direito, posterior a válvula tricúspide,

recebe o impulso elétrico proveniente do nodo sinusal para que possa ser
propagado para os ventrículos. O sistema de condução do impulso elétrico está
organizado de forma que esse impulso não se propaga rapidamente dos átrios
para os ventrículos. O nodo atrioventricular que controla esse retardo que é
muito importante, pois fornece tempo necessário para que os átrios esvaziem o
sangue para os ventrículos. Após passar pelas vias internodais o impulso
elétrico atinge o nodo atrioventricular aproximadamente 0,03 segundos após
sua origem no nodo sinusal. Em seguida há um retardo de adiciona de 0,09
segundos no próprio nodo atrioventricular, antes do impulso propagar para os
ventrículos (no feixe atrioventricular). Neste feixe há um retardo final de mais
0,04 segundos. Portanto, o retardo total é de 0,13 segundos, além do retardo
inicial de condução de 0,03 segundos do nodo sinoatrial para o atrioventricular.
 50

19.9. Feixe de His:

Após o impulso elétrico passar pelo nodo atrioventricular, o mesmo é

conduzido para os feixes de His, localizados no septo intraventricular e se
divide em dois ramos direito e esquerdo, propagando impulso elétrico para os
ventrículos.

19.10. Fibras de purkinje:

Ramificações a partir dos feixes de His, que penetram nos ventrículos e

permite a contração ventricular. Conhecido como sistema His-Purkinje
apresentam fibras grandes e transmitem potencial de ação de 1,5 a 4,0 m∕s;
uma velocidade condução muito superior a do nodo atrioventricular. Essa
rapidez na condução permite a transmissão quase imediata do impulso
cardíaco por todo o coração.

19.11. Eletrocardiograma:

Registro do impulso elétrico propagado pelo coração. É composto por uma

onda P, um complexo QRS e uma onda T (Figura 30).

 Onda P → Potencias gerados à medida que os átrios são

despolarizados (sístole atrial).

 Complexo QRS → Potencias gerados à medida que os

ventrículos são despolarizados (sístole ventricular).

 Onda T → Potencias gerados durante a recuperação dos

ventrículos do estado de despolarização (diástole ventricular).
 51

Figura 30 - Eletrocardiograma

20. CICLO CARDÍACO

O ciclo cardíaco inicia-se pela geração espontânea de um potencial de

ação pelo nodo sinoatrial e refere-se ao período compreendido entre o início de
um batimento cardíaco e o início do seguinte. O ciclo cardíaco consiste em um
período de relaxamento, momento que ocorre o enchimento de sangue,
denominado diástole e a contração do coração é denominada sístole.

O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação e propagação da

despolarização atrial que corresponde à onda P do eletrocardiograma. Quando
a despolarização alcança o ventrículo esquerdo, observa-se a elevação da
pressão intraventricular, levando o fechamento da válvula mitral. Como o
ventrículo ainda não atingiu nível pressórico suficiente para vencer a pressão
da artéria aorta que se encontra fechada, nesse momento a contração
ventricular ocorre sem alteração do volume de sangue. Esta fase é
denominada contração isovolumétrica. O aumento progressivo da pressão
intraventricular ultrapassa a pressão na artéria aorta levando à abertura da
válvula aórtica, dando início à ejeção de sangue do ventrículo para o interior da
aorta e corresponde ao complexo QRS do eletrocardiograma.
 52

A ejeção ventricular inicia-se coma abertura das válvulas semilunares,

imediatamente o sangue sai do ventrículo de forma abrupta com esvaziamento
de 70%, esse momento é denominado ejeção rápida. À medida que o sangue é
ejetado as pressões na artéria aórtica e pulmonar aumenta diminuindo a
velocidade de fluxo de ejeção e corresponde a 30 % do esvaziamento
ventricular.

Ao término da sístole, o relaxamento ventricular inicia-se subitamente,

fazendo com que as pressões intraventriculares caiam rapidamente. A pressão
elevada no interior das grandes artérias (aorta e pulmonar) empurra o sangue
de volta para os ventrículos forçando o fechamento das válvulas aórtica e
pulmonar. Os ventrículos permanecem em relaxamento sem alteração do seu
volume. Esta fase é denominada relaxamento isovolumétrico. Com a redução
progressiva das pressões ventriculares e o aumento das pressões atriais as
válvulas atrioventriculares se abrem, e os ventrículos recebem sangue
rapidamente proveniente dos átrios, esse momento é conhecido como
enchimento ventricular rápido. Como a válvula tricúspide e mitral ainda se
encontra aberta, o sangue das veias (cavas e pulmonar) que continuam a
chegar aos átrios, passa diretamente para os ventrículos com velocidade
menor, denominado enchimento ventricular lento.

21. DÉBITO CARDÍACO

O débito cardíaco (DC) representa a quantidade de sangue que

cada ventrículo lança na circulação (pulmonar ou sistêmica) em determinada
 53

unidade de tempo. A quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo em cada

contração é denominada volume sistólico (VS), no indivíduo em repouso esse
volume é de aproximadamente 70 a 80 ml de sangue. Desta forma, o débito
cardíaco pode ser calculado através do produto do volume sistólico x
frequência cardíaca (DC= VS X FC). Se considerarmos, por exemplo, um
indivíduo em repouso apresenta 70 batimentos cardíacos por minuto, com
volume sistólico de 70 ml, teríamos então um DC de 4.900 ml ∕ min, ou
aproximadamente 5 litros ∕ min. Então, a frequência cardíaca e o volume
sistólico são determinantes do débito cardíaco. O aumento da FC determinará
em aumento do DC, entretanto do VS não se mantém constante quando
ocorrem grandes variações da FC. Já o VS é determinado por três variáveis:
pré carga, pós carga e contratilidade.

21.1. Pré carga:

Definida como pressão que o sangue exerce nas paredes dos ventrículos e
pode ser medida como o volume diastólico final, ou seja, sofre influência do
retorno venoso. De acordo com a lei de Frank-Starling, “a força desenvolvida
por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao
grau de estiramento a que as fibras cardíacas são submetidas no período
imediatamente anterior ao início da contração”. Ou seja, o volume adicional de
sangue que chega aos ventrículos promove o estiramento das fibras
musculares que por sua vez leva a contração muscular com força aumentada,
bombeando mais sangue para as artérias.

21.2. Pós carga:

É proporcional a carga mecânica que se opõe à ejeção ventricular,

correspondendo, portanto, à força contra a qual o coração deve bombear.
Sofre influência da resistência vascular periférica (RVP), porém como é mais
complexo medir a RVP, utiliza-se como parâmetro para avaliar a resistência
oferecida a pós carga, a pressão arterial (PA) . Então, quanto maior a PA maior
 54

será a pós carga, ou seja, mais difícil é a ejeção e menor será o volume
sistólico.

21.3. Contratilidade:

Propriedade do músculo cardíaco modulados por fatores inotrópicos positivos

e negativos. Inotropismo positivo indica contratilidade aumentada com volume
sistólico maior para uma determinada pré carga. Já o inotropismo negativo
reflete uma contratilidade diminuída com redução do volume sistólico para uma
determinada pré carga. O sistema nervoso simpático atua na regulação da
contratilidade.

21.4. Frequência cardíaca:

Número de contrações cardíacas por minuto, são influenciados pelos fatores

cronotrópicos positivos que elevam a FC e os cronotrópicos negativos que
reduzem a FC. O sistema nervoso autônomo atua sobres os fatores
cronotrópicos.

22. VASOS SANGUÍNEOS

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O sistema cardiovascular é composto por dois circuitos completamente

separados de sangue (oxigenado e pouco oxigenado) e serve pata transportar
e distribuir substâncias essências para os tecidos, assim como remover
produtos provenientes do metabolismo. Além do coração, o sistema
cardiovascular é constituído por uma série de vasos sanguíneos: artérias,
arteríolas, veias, vênulas e capilares. A parede dos vasos sanguíneos com
exceção do capilar é dividida em três camadas: túnica íntima, média e externa
(Figura 31). A interna é responsável pelo revestimento epitelial interno,
denominado endotélio. A túnica média é a camada intermediária composta por
tecido muscular liso, responsável na regulação do diâmetro (vasoconstrição e
vasodilatação) do vaso sanguíneo. Já a túnica externa é revestida por tecido
conjuntivo e apresenta camadas de fibras elásticas e de colágeno, permitindo
maior flexibilidade aos vasos sanguíneos.

Figura 31- Representação esquemática das estruturas dos vasos

sanguíneos

22.1. Artérias:

São vasos que transportam sangue do coração para os pulmões e para os

tecidos, após suas ramificações.
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 Condutoras (elásticas) → Saem do coração a artéria pulmonar

que se divide em artéria pulmonar direita e esquerda e a artéria
aorta que conduz sangue para todo o sistema através de suas
ramificações. Essas artérias são classificadas como condutoras e
elásticas. Apresentam paredes espessas e distensíveis (rica em
elastina) que permitem se expandirem e receber o volume de
ejeção durante a sístole ventricular e retornarem ao seu estado de
original pelo recolhimento elástico durante a diástole. Auxiliam na
propulsão do sangue no sentido anterógrado, enquanto os
ventrículos estão relaxados. A energia mecânica armazenada da
distensão de suas paredes é convertida em energia cinética para
o movimento do sangue dentro do vaso, mesmo no relaxamento
ventricular.

 Distributivas (musculares) → São as artérias de médio a pequeno

porte. Apresentam túnica média com maior presença de músculo
liso, ao invés de fibras elásticas. Suas paredes são mais
espessas e agem com ductos de baixa resistência e suas paredes
espessas ajudam a prevenir o colapso e modificam o diâmetro do
vaso de acordo com a necessidade do fluxo sanguíneo.

22.2. Arteríolas:

São os menores ramos das artérias, possuem espessura que equivale à

metade do diâmetro total do vaso. Fornecem maior resistência e regulam o
fluxo sanguíneo para os tecidos. Possuem paredes muscular forte, capaz de se
fechar completamente ou de permitir dilatação por várias vezes o seu diâmetro,
tendo assim a capacidade de alterar, de forma muito ampla, o fluxo sanguíneo
para os capilares em resposta às necessidades dos tecidos.

22.3. Capilares:

Menores dos vasos sanguíneos e está interposto entre as arteríolas e as

vênulas, sua principal função é a troca de substâncias entre o sangue e o
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líquido interticial proveniente dos tecidos. Encontra-se em maior quantidade no

corpo e os órgãos de alta atividade metabólica apresentam maior rede de
capilares.

22.4. Vênulas:

Transportam sangue pobre em oxigênio e com grandes concentrações de gás

carbônico proveniente dos capilares para as veias, dando início ao retorno
venoso. Possuem paredes finas, distensíveis e instáveis, que favorece a
distensão, porém suscetível ao rompimento.

22.5. Veias:

São responsáveis em conduzir o sangue de volta ao coração. São

consideradas vasos de capacitância, ou seja, apresentam 2/3 de sangue
circulante, são facilmente distendidas ou colapsadas agindo como reservatório de
sangue. Possuem fibras nervosas vasoconstritoras de modo que o volume de sangue
no reservatório pode ser ativamente controlado. As veias apresentam como
características baixas pressões e a presença de válvulas, exceto nas veias centrais,
do pescoço e da cabeça. Essas válvulas auxiliam no controle retrógrado do sangue
que flui em direção ao coração (Figura 32).
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Figura 32- Representação esquemática das válvulas venosas

23. RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA

Conhecida também como resistência vascular periférica, é a soma de

todas as forças de atrito que se opõem ao fluxo sanguíneo através da
circulação sistêmica. Os vasos sanguíneos que apresentam menor resistência
são as artérias e veias de maior diâmetro maior. A maior resistência ao fluxo
sanguíneo ocorre nas arteríolas e isso pode ser observado com a queda da
pressão quando o sangue atravessa esses vasos. Semelhantemente, a queda
moderada da pressão que existe nos capilares é o reflexo do fato que o leito
capilar apresenta moderada resistência ao fluxo sanguíneo quando comparado
as arteríolas. Alguns fatores estão relacionados à resistência vascular
periférica: o diâmetro dos vasos e viscosidade do sangue. O diâmetro dos
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vasos segue a lei de Poiseuille, onde o aumento do fluxo é proporcional à

quarta potência do diâmetro, ou seja, o vaso maior possui pouca resistência,
enquanto o vaso menor tem 256 vezes mais resistência. A importância desta
relação da quarta potência entre a resistência e o diâmetro do vaso é que a
resistência das arteríolas é enorme quando comparado as artérias de maior
diâmetro. A viscosidade do sangue também é um fator importante da
resistência vascular, quanto maior essa viscosidade menor o fluxo sanguíneo.
A concentração do hematócrito é responsável pela viscosidade sanguínea.

24. CIRCULAÇÃO PULMONAR

A circulação pulmonar também é conhecida como pequena circulação, o

sangue sai do coração em direção aos pulmões apresenta pouca quantidade
de O2 e grande de CO2, este sangue precisa sofrer a hematose nos pulmões,
mais especificamente nos alvéolos para que possa ser conduzido para o
coração e posteriormente para os tecidos. A circulação pulmonar tem início no
ventrículo direito com a passagem do sangue para a artéria pulmonar e chega
até os pulmões pela artéria pulmonar direita e esquerda. O sangue é conduzido
pelas arteríolas pulmonares em seguida para os capilares e sofrerá o processo
da hematose. Após a troca gasosa, o sangue agora rico em O2 é conduzido
para as vênulas pulmonares em seguida para as veias pulmonares e retornam
ao coração no átrio esquerdo. A circulação pulmonar apresenta fluxo
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exatamente igual ao débito cardíaco e possui baixa pressão. A pressão

pulmonar arterial normal é de aproximadamente 10 a 22 mmHg e o valor médio
de 15 mmH, seis a oito vezes mais baixa que a pressão arterial sistêmica. A
elevação da pressão capilar pulmonar acima de 25 mmHg, com consequente
expansão do volume interticial pulmonar conduz a edema pulmonar e a
restrição de trocas gasosas. A pequena circulação apresenta diferenças na
distribuição do fluxo sanguíneo ao longo dos pulmões, ou seja, a perfusão não
é uniforme.

24.1 Circulação brônquica :

A circulação brônquica é responsável em nutrir as estruturas pulmonares, com

exceção dos ductos alveolares e alvéolos que são banhados pela circulação
pulmonar. Após a perfusão brônquica, uma pequena parte desse sangue é
coletada pelas veias pulmonares que desembocam no átrio esquerdo, levando
ao shunt fisiológico.

24.2. Circulação sistêmica:

A circulação sistêmica também é denominada como grande circulação (Figura

33). Inicia-se no ventrículo esquerdo, onde o sangue é ejetado no interior da
artéria aorta. Esta se subdivide em várias ramificações dando origem as
artérias de diâmetros cada vez menores e garante a chegada do sangue rico
em O2 e nutrientes para os tecidos. Após a nutrição dos tecidos o sangue
apresenta grande quantidade de CO2 e resíduos metabólicos que precisam ser
eliminados, então esse sangue é conduzido de volta para o coração pelas
veias cava superior e inferior para o átrio direito, completando o ciclo cardíaco.
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Figura 33 – Representação esquemática da circulação sistêmica

REFERÊNCIAS

AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 2ª. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 1999.

AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara

Koogan, 2012.
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CRANG L.; Scanlan Robert L.; Wilkins James K. Stoller. Fundamentos da

Terapia Respiratória de Egan. 7ª Ed. Manole, 2000.

DAVID, E. Mohrman; LOIS, J. Heller. Fisiologia Cardiovascular. 6ª ed. São

Paulo: Mc Graw Hill, 2007.

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Fisiologia humana e mecanismos das

doenças. 6ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 11ª ed. Rio

de Janeiro: Elsevier, 2006.

WEST, Jonh B. Fisiologia Respiratória Princípios Básicos. 8ª ed. Porto Alegre:

Artmed, 2010.

WEST, Jonh B. Fisiologia Respiratória Princípios Básicos. 9ª ed. Porto Alegre:

Artmed, 2013.

WILKINS, Robert L; Stoller, James K.; Kacmarek, Robert M. Egan -

Fundamentos de Terapia Respiratória. 9ª ed. Elsevier Brasil, 2009.