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Higroma Subdural em Não Craniectomizados: Critérios

Neurocirúrgicos e Fatores Prognósticos. Revisão
Subdural Hygroma not Associated with Craniectomy: Background, Pathophysiology and
Prognostic Factors. Review
Tiago de Paiva Cavalcante1
Ellen Silva de Carvalho2

RESUMO
Higromas são coleções localizadas no espaço subdural com diversas causas e prognóstico variável. Mais frequente em idosos,
tornou-se mais comum em pacientes jovens em virtude do aumento do número de craniotomias descompressivas, sobretudo
para traumatismos cranianos graves. Este artigo revisita os principais aspectos fisiopatológicos, diagnósticos, terapêuticos e
prognósticos dos higromas subdurais em pacientes não craniectomizados.
Palavras-chave: Higroma subdural; Efusão subdural; Craniotomia descompressiva; Hematoma subdural crônico

ABSTRACT
Hygromas are collections located in the subdural space with several causes and variable prognosis. Although more frequent
in the elderly, it became more common in young patients due to the increase in the number of decompressive craniotomies,
especially for severe head injuries. This article reviews the main pathophysiological, diagnostic, therapeutic and prognostic
aspects of subdural hygromas in non-craniectomized patients.
Key words: Subdural hygroma; Subdural effusion; Decompressive craniotomy; Chronic subdural hematoma

“subdural hygroma” e “subdural effusion”, selecionando-se

Introdução
Higroma subdural em adultos é definido como o acúmulo,
agudo ou crônico, de líquido cefalorraquidiano (LCR) no espaço
subdural, frequentemente com composição modificada1-6. Mais
comum em pacientes do sexo masculino acima dos 50 anos de
idade, na região frontoparietal bilateral ou unilateralmente3,6,7 e
mais frequente como complicação de traumatismos cranianos
(TCE)3,4,6, tem sido descrito após meningite, craniotomia,
shunt ventricular, trombose venosa6, por ruptura espontânea
ou pós-traumática de cisto aracnoide6,8-10, malformações
congênitas, desproporção cranioencefálica7,11, pós-transplante
de medula óssea8, hemorragia subaracnoide6, associado à
atrofia cerebral, hiperventilação terapêutica, administração
de solução hipertônica, hipernatremia, desidratação, tosse
crônica, espirros e manobras de Valsalva3, além de coleções
idiopáticas11.
Realizamos uma revisão bibliográfica na base de dados PubMed
referente ao período de 2000 a 2016, usando como descritores
artigos cujos estudos foram realizados com seres humanos,
excluindo-se pacientes abaixo de 18 anos, com o objetivo
de revisitar características clínico-radiológicas, aspectos
terapêuticos e prognósticos do higroma subdural em indivíduos
adultos não submetidos a craniotomia descompressiva prévia.
Apresentação Clínica
Não existe sintomatologia específica para o higroma subdural
traumático, seus aspectos clínicos estão sobrepostos por outras
lesões traumáticas6. No entanto, a maioria é assintomática e
desaparece com a expansão cerebral ou a absorção da efusão
em excesso2-5,12. Entre os pacientes sintomáticos, a maioria tem
manifestações leves. Os sintomas incluem cefaleia, confusão
mental, alterações da memória7, a pacientes menos sintomáticos,
e bradicardia, hipertensão e prejuízo na consciência nos casos
com hipertensão intracraniana evidente13. A maioria dos casos
se resolve espontaneamente dentro de três meses3.

Neurocirurgião, docente do curso de Medicina da Universidade Tiradentes, Aracaju, SE

1

Estudante de Medicina, Universidade Federal de Sergipe, Lagarto, SE

2

Received Apr 18, 2017. Accepted May 3, 2017.

Cavalcante TP, de Carvalho ES. - Higroma Subdural em Não Craniectomizados: Critérios Neurocirúrgicos e Fatores J Bras Neurocirurg 27 (1): 53 - 56, 2016
Prognósticos. Revisão
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Em um estudo com 58 casos de higromas subdivididos em
grupos cirúrgico (24 pacientes e escala de coma de Glasgow
(GCS) média de 6,6) e conservador (34 pacientes e GCS média
de 10,7), o desfecho clínico esteve estreitamente relacionado
com a GSC na admissão; sendo melhor, portanto, no grupo
submetido a tratamento conservador. A cirurgia foi realizada
mais frequentemente quando a GSC era de 3 a 814. A pontuação
na escala de Glasgow é o principal aspecto clínico relacionado
ao prognóstico do paciente.
Apresentação Radiológica
O diagnóstico quase sempre é feito através de TC de crânio
realizada cerca de 2 semanas após um evento traumático
craniano. Os sinais iniciais de coleção fluida subdural podem
ser observados cedo, de 7 a 8 horas após o trauma, e podem se
tornar evidentes após 15 dias. Tipicamente, a lesão está ausente
na TC inicial e é detectada no exame realizado 2 a 14 dias
depois4.
Entretanto, às vezes é difícil a distinção entre higroma
e hematoma subdural. Geralmente, o higroma apresenta
densidade semelhante à do líquor - unidades Housefield entre
+10 e +16. Outras características sugestivas incluem ausência
de efeito de massa, localização geralmente bilateral com
predominância frontal, ausência de cápsula ao redor da coleção
e de achatamento da superfície cortical com obliteração dos
sulcos3.
Nos estudos de ressonância magnética do crânio, o higroma
mostrou-se inicialmente isointenso e, mais tarde, hiperintenso
em T1 e T2 comparado à intensidade do LCR, o que pode
dificultar o diagnóstico diferencial com os hematomas
subdurais crônicos nas fases iniciais de semanas a meses,
que apresentam as mesmas características imagiológicas.
No entanto, se durante seu acompanhamento as ponderações
evidenciarem hipointensidade em T2, a coleção deve tratar-
se, neste momento, de uma hemorragia subdural aguda ou
subaguda. Naqueles mais largos, pode haver realce meníngeo
da neomembrana no contraste gadolínio na aquisição em T115.
Cavalcante TP, de Carvalho ES. - Higroma Subdural em Não Craniectomizados: Critérios Neurocirúrgicos e Fatores
Prognósticos. Revisão
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Conduta Terapêutica
O objetivo do tratamento da coleção fluida subdural é restaurar
a coesão na interface dura-aracnoide11. Em geral, diminuem
sem intervenção cirúrgica, sem necessidade de qualquer
tratamento medicamentoso13,16. Quando causa efeito de massa,
uma variedade de tratamentos cirúrgicos tem sido usada na
evacuação dos higromas subdurais, entre eles a drenagem
por trepanação, drenos subdurais temporários ou shunts e
craniotomia16.
A trepanação única, tratamento mais simples, consiste em
orifício único no ponto de maior espessura da coleção com
drenagem espontânea. Os critérios cirúrgicos principais são:
espessura maior que 15 mm ou persistente (maior que 4 semanas
de duração) ou cuja espessura aumentou na TC de seguimento
com sintomas neurológicos concomitantes (confusão mental,
prejuízo da memória e cefaleia), sem outra lesão intracraniana
conhecida no período de seguimento. Quando se opta pelo
dreno subdural, este deve ser feito com cateteres macios como
os utilizados nas derivações ventriculares, reduzindo o risco de
lesão do parênquima friável e das veias pontes e por 3 a 5 dias
após a cirurgia. Efusões subdurais persistentes e sintomáticas
podem ser tratadas com craniotomia e restabelecimento do
fluxo subdural liquórico com a abertura da membrana aracnoide
ou com derivação subduroperitoneal ou ventriculoperitoneais
se sinais de hidrocefalia surgirem concomitantemente na TC7.
Em um estudo com 14 pacientes com efusão subdural traumática
sintomática submetidos a derivação subduroperitoneal, em
todos os que tiveram um índice do corno frontal modificado
(modified frontal horn index – mFHI) maior que 0,33 na
admissão e alta pressão de abertura na durotomia, apesar de
um breve período de 4-7 dias de melhora clínica, a condição
se deteriorou devido à hidrocefalia, sendo inserida uma DVP
programável, com melhora clínica persistente após o shunt.
Com dados adicionais, mFHI pré-operatório e pressão de
abertura intraoperatória poderiam prever a necessidade de
DVP primária em vez da derivação subdural, evitando uma
segunda cirurgia nestes pacientes17.
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Discussão
Apesar de causas diversas, sua composição modificada
frequentemente assemelha-se a do LCR: claro, xantocrômico
ou levemente hemorrágico. O higroma tem pressão oncótica
mais baixa que a do sangue, e menor quantidade de eritrócitos,
leucócitos, concentração total de proteínas, albumina e
imunoglobulina G que o plasma, porém maior que o LCR.
A partir da patogênese, classificações têm sido propostas
para avaliar seu prognóstico. Classificações como a de Stone
em traumáticos, espontâneos e pós-cirúrgico ou simples e
complexo, ou de Zanini baseada em sua patogênese, não
relacionaram de maneira decisiva o prognóstico dessas lesões.
Na classificação proposta por Zanini para higroma subdural
pós-traumático, os pacientes foram divididos em três grupos
e estratificados de acordo com a presença de efeito de massa
sobre o parênquima cerebral subjacente e índice bicaudado
(IBC). Grupo I: pacientes com higroma sem efeito de massa,
subdivididos em Ia, sem dilatação ventricular (efusão subdural
por lesão da aracnoide e influxo de LCR para o espaço subdural
sem alterações nos mecanismos de produção e absorção
liquórica; pacientes mais velhos, com discretos achados
clínicos, curso benigno com raras intervenções cirúrgicas), e
Ib, com dilatação ventricular (por influxo subdural de LCR e
algum grau de distúrbio na absorção liquórica; presente nas
formas adultas de hidrocefalia externa, com necessidade de
monitorização radiológica e possibilidade de shunt). Grupo II:
pacientes com higroma e efeito de massa evidente (mais jovens,
sintomas de hipertensão intracraniana mais severos, com
higromas complexos, presença de hemorragia subaracnoide e
outras lesões cerebrais, além do distúrbio de absorção de LCR
associado e necessidade de tratamento cirúrgico)6.
Complicações
Pacientes com higromas subdurais apresentam risco aumentado
de desenvolver hematoma subdural crônico (HSDC), devido
à ruptura de veias pontes, por causa de seu alongamento,
ou ao sangramento da neomembrana. Há duas teorias
propostas para explicar essa evolução: a teoria do gradiente
osmótico e a teoria da hemorragia recorrente da cápsula do
higroma associada à hiperfibrinólise, sendo esta mais aceita.
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Sangramento no espaço subdural induz a produção de trombina,
que provoca a proliferação de fibroblastos, quimiotaxia
de células inflamatórias e angiogênese na dura-máter para
formar a neomembrana, semelhante ao tecido de granulação
formado durante o reparo tecidual. Os capilares imaturos da
angiogênese produzem ativador do plasminogênio tecidual
(tPA) com consequente aumento da fibrinólise e sangramento.
A hiperfibrinólise impede a hemostasia completa e pode
induzir o hematoma subdural, levando a ressangramento após
sua formação. O ciclo de higroma persistente, ressangramento,
coagulação e fibrinólise contribui para o desenvolvimento e
manutenção do HSDC. Tratamento anticoagulante e alcoolismo
são fatores de risco para essa evolução, sendo a atrofia cerebral
o principal fator predisponente por facilitar a persistência do
higroma. A baixa pressão intracraniana também promove o
desenvolvimento do HSDC.
A maioria dos higromas subdurais contém pequena
quantidade de sangue. À medida que a efusão progride e a
neovascularização ocorre, os frágeis capilares subaracnoides
se rompem, resultando em aumento do sangramento e
desenvolvimento de HSD. A evolução para HSDC ocorre
em 4-58% dos pacientes com higroma2,14. O intervalo entre a
incidência do higroma e o desenvolvimento de HSDC varia de
27 a 118 dias. O sintoma mais comumente relatado é a cefaleia.
Outras manifestações incluem sonolência, estupor, confusão,
hemiparesia, paraparesia, visão turva, distúrbios de memória
e da marcha. Todos os casos foram submetidos à remoção
cirúrgica do hematoma com irrigação do espaço subdural com
solução salina, resultando em boa recuperação em quase todos
os casos, exceto um2.
Conclusões
Com o envelhecimento da população, os higromas
subdurais em pacientes não craniectomizados têm sido mais
frequentemente diagnosticados como coleções incidentais ou
oligossintomáticas, ou em situações que envolvem hipertensão
intracraniana grave. Tratar essas coleções cirurgicamente,
nos últimos casos, não impõe maiores desafios técnicos ou
de indicação. No entanto, naqueles menos sintomáticos com
maiores dimensões ( > 15 mm e desvio de linha média > 5mm)
as indicações são menos precisas e mais individualizadas,
J Bras Neurocirurg 27 (1): 53 - 56, 2016
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