Sebenta PNA Final

Resumos PNA
2020
Diogo Carvalho | Inês Amaral | João Cravo
Autores e Prefácio
Autores
• Inês Amaral, alumni FCM/NMS da Universidade NOVA de Lisboa, 27ª classificada na PNA 2020
• João Cravo, alumni FCM/NMS da Universidade NOVA de Lisboa, 141º classificado na PNA 2020
• Diogo Carvalho, alumni FCM/NMS da Universidade NOVA de Lisboa, 176º classificado na PNA 2020
Prefácio
Com a introdução da PNA em 2019, surgiu um novo desafio – o de estudar para um exame completamente
diferente do antigo Harrison. Embora nos sentíssemos privilegiados por termos realizado a segunda edição da
prova, partindo do princípio que, com o feedback dos nossos colegas que a realizaram no ano anterior,
estaríamos mais bem preparados, a verdade é que foi uma etapa inicialmente marcada por grande incerteza e
receio.
À semelhança da maioria daqueles que realizaram a prova em 2020, optámos por nos inscrever numa empresa
portuguesa de preparação para a PNA, sendo que o nosso estudo inicial consistiu essencialmente na leitura de
slides e assistência às aulas lecionadas por formadores dessa empresa. Porém, à medida que fomos realizando
questões das qbanks da uWORLD e AMBOSS (algo que fizemos desde o início do estudo), apercebemo-nos de
três coisas: 1) eram surpreendentemente similares às da PNA 2019 e da Prova Piloto, 2) a maioria incidia
recorrentemente sobre os mesmos tópicos (hot topics ou high yield topics), dentro de determinado tema e 3)
avaliavam maioritariamente a compreensão de questões simples da prática clínica (o que seria de esperar,
dado que o STEP 2 CK do USMLE, tal como a PNA, são exames direcionados a alunos/médicos recém-
formados). Este foi, assim, um ponto de viragem do nosso estudo, em que começámos a recorrer
adicionalmente a bibliografia/recursos de estudo direcionados ao STEP 2 CK e, em particular, a esses tópicos
mais importantes. Desses recursos, destacamos o FIRST AID FOR THE USMLE CK, a biblioteca da AMBOSS, as
explicações às perguntas da uWORLD, e os vídeos do(a) OnlineMedEd/Doctor High Yield MD.
Chegando ao início de junho e já tendo dado uma volta inteira à matéria, apesar de mais bem direcionados,
sentíamos que o conhecimento que tínhamos retido estava pouco solidificado e a informação estava dispersa
pelos recursos bibliográficos supramencionados. Para além disso, a quantidade exorbitante e, em grande parte
desnecessária, de matéria abordada nos slides continuava a assombrar-nos, levando-nos a questionar como é
que resumiríamos tudo aquilo de uma forma simples, esquemática, direcionada à matriz da PNA e à realidade
portuguesa, e que fosse a nossa única fonte de estudo (para além das perguntas que repetimos dezenas de
vezes) na reta final para a prova. Foi deste modo que surgiu a ideia de criar uma sebenta, um projeto coletivo
que nos ocupou um total de 2 meses e meio de trabalho (com início a meio de junho e término em final de
agosto) árduo, de dedicação e entreajuda, mas que viria a poupar-nos imenso tempo nos 3 meses que se
seguiram até à data da prova.
Finda a PNA, na qual consideramos que obtivemos bons resultados, decidimos partilhar esta ferramenta de
estudo, que nos foi tão útil, com os colegas que a realizarão nos anos subsequentes, esperando que possam
encontrar nela igual utilidade. Por fim, gostaríamos de deixar as seguintes informações em jeito de disclaimer:
• A partilha do conteúdo desta sebenta é realizada de forma totalmente gratuita.

• Não temos afiliação para com nenhuma empresa de preparação para a PNA/USMLE.
• Todas as imagens/esquemas/tabelas que se encontram na Sebenta, à exceção de imagens retiradas
diretamente do “Google images”, têm a sua referência bibliográfica identificada na página da “Bibliografia e
Links Úteis”.
• Apesar das múltiplas revisões que fizemos, pode conter erros/gralhas, pelo que lamentamos a sua eventual
existência.
• Alguma informação poderá encontrar-se desatualizada à data da leitura pelo leitor, nomeadamente tópicos
altamente sujeitos a mudança (p. ex: Plano Nacional de Vacinação)
• O objetivo da sebenta não é ser exaustiva mas sim resumir a informação que consideramos mais importante
para o formato de exame apresentado.
Autores e Prefáco Página 1

Bibliografia
Bibliografia e Links Úteis
• Ivor, B., Griggs, R., Wing, E., & Fitz, J. (2016) Andreoli and Carpenter’s Cecil Essentials of Medicine,19e.
Elsevier Health Sciences.
• Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J., & Loscalzo, J. (2018). Harrison’s principles of internal
medicine, 20e.
• Guerrero-Fernández J., Cartón Sánchez A, Barreda Bonis A., Menéndez Suso J., Ruiz Domínguez J.
(2018). Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 6ª e. Editorial Médica Panamericana.
• Brunicardi, F., Andersen, D., Billiar, T., Dunn, D. L., Hunter, J. G., Matthews, J. B., & Pollock, R. E.
(2019). Schwartz’s Principles of Surgery, 11e. McGraw-Hill.
• Casanova, R., Chuang, A., Goepfert, A., Hueppchen, N., Weiss, P., Beckmann, C., Ling, F., Herbert, W., Laube, D.
& Smith, R. (2019). Beckmann and Ling's obstetrics and gynecology, 8e. Wolters Kluwer. I
• Harrison, P., Cowen, P., Burns, T., & Fazel, M. (2017). Shorter Oxford Textbook of Psychiatry, 7e. Oxford
University Press.
• Bagheri, N., Wajda, B., Calvo, C., Durrani, A. (2016). The Wills Eye Manual, 7e. Wolters Kluver.
• Probst, R., Grevers, G. & Iro, H. (2017). Basic Otorhinolaryngology: a Step-by-Step Learning Guide, 2e. Thieme.
• Le, Tao and Bhushan, Vikas. First Aid for the USMLE Step 2 CK, Tenth Edition. New York: McGraw-Hill
Education, 2018.
• https://pna.medapprentice.com/
• www.amboss.com
• www.uworld.com
• https://home.onlinemeded.org/
• https://www.youtube.com/channel/UC0Asdp7ukEshW7sZgC27EtA (Doctor High Yield, MD)
Bibliografia Página 1
Gastroenterologia
+ Cirurgia
Coisas para relembrar:
Náuseas e Vómitos 1 • Hipertensão Intracraniana --> Cefaleia (piora com valsalva) + Vómitos + Papiledema
• Enxaqueca - cefaleia unilateral + fotofobia +/- aura --> tx: AINEs ou triptanos
• Bulimia com IMC NORMAL --> Diferente da anorexia! Risco de S. Boerhaave
• Na maioria dos casos a história clínica e EO dão-nos o diagnóstico!
• EAM parede inferior --> Náuseas e vómitos + pensar em enfarte VD (pulmões limpos + Kussmaul)
• Existem 2 grandes grupos de causas: • VPPB --> Episódios súbitos e curtos de vertigem com a mudança de posição
○ Estruturais • Gastroparésia
○ Metabólicas ○ Diminuição do esvaziamento gástrico devido a obstrução não mecânica (disfunção autonómica)
• Ver resumo de vómitos de Pediatria ○ Clínica de N/V, distensão abdominal e enfartamento pós-prandial
○ Mais frequente IDIOPÁTICO. Também associado a DIABETES e cirurgia do TGI superior
Obstrução • Paragem de emissão de • RX abdómen (múltiplos • Conservador/

Dor alivia com os vómitos intestinal gases e fezes NHA, dilatação proximal cirurgia
mecânica • Dor abdominal difusa ao local obstruído + (depende do
• RHA diminuídos/ colapso distal e ausência grau de
Dor precede os vómitos ausentes/metálicos (≠ de ar na ampola retal) obstrução e
íleus paralítico) • TC com contraste (para da
• Distensão abdominal localizar a lesão e fazer estabilidade
• Hx prévia de cirurgia ddx) - confirma do doente
abdominal (bridas!!)
• Emese na grávida
• Normal no 1ºT (<16 semanas) - podemos dar piridoxina (B6) e/ou doxilamina
• + de manhã
• Se persistir para além disso -> excluir gravidez múltipla ou doença do
trofoblasto (eco vaginal)
• Hiperemese gravídica:
• Náuseas e vómitos severos e persistentes + perda de > 5% do peso PRÉ-
gravidez + cetonúria
• Alcalose metabólica: perde H+ e Cl (hipoclorémica)
• Tx: fluidoterapia (REPOR) + piridoxina e doxilamina
Gastro + Cirurgia Página 1

• Anti-histamínico --> Dimenidrato Anticolinérgico CI se:
Náuseas e Vómitos 2 taquiarritmias, IC, retenção
urinária, HBP, glaucoma
• Anticolinérgico --> Escopalamina ângulo fechado e estenose
TERAPÊUTICA do piloro
• Só existem 2 antieméticos com indicação para a profilaxia e tratamento do enjoo do
movimento (motion sickness) e N/V associados a patologia do ouvido interno
• As 2 indicações dos fármacos procinéticos (++ metoclopramida) são (ou seja, tudo o que está parado):
○ Gastroparésia
○ Íleus/Pseudobstrução Intestinal
○ A eritromicina pode ser dada ev 30 minutos antes da EDA na HD para melhorar visualização!
• Os antieméticos no geral são muito utilizados nas N/V associadas a quimioterapia ou no pós-
operatório. BZD muito usada nos doentes que têm náusea antecipatória à QT
• Nas crianças, dar preferência a antieméticos que não tenham ação dopaminérgica pelos
efeitos parkinsónicos (metoclopramida/domperidona) -> Ondasetron!
Princípios gerais da abordagem no SU = antipsicóticos
*O mais importante num doente

com clínica de vómitos/diarreia é
sempre HIDRATAR
1ª linha nas náuseas e vómitos associados à QT!
São sempre ANTAgonistas

ABORDAGEM AO DOENTE COM DISPEPSIA
Dispepsia ("má digestão") Temos 3 aspetos essenciais no início da abordagem: Se presentes --> investigar SEMPRE!!
• Tem SINAIS DE ALARME? nomeadamente com ENDOSCOPIA
• Sinais e sintomas, não específicos, com origem na região GI superior: (entre outros)
○ Epigastralgia • FÁRMACOS? (ex: AINEs, AAS, corticóides, etc)
○ Ardor epigástrico • Os sintomas do doente sugere DRGE --> AZIA /
○ Enfartamento pós-prandial e saciedade precoce PIROSE / Regurgitação PREDOMINANTES?
○ Distensão abdominal
○ Eructação Depois desta abordagem inicial, das 2 uma:
DISPEPSIA FUNCIONAL --> CAUSA + COMUM
Preferimos AH e antiácidos
• Queixas têm de durar pelo menos 3 meses

• Benigna
• Relação com stress, perturbações do humor e fadiga
MAS, antes de assumirmos esta entidade, temos de excluir causa orgânica. As mais
frequentes são:
• DRGE
• DUP
• Neoplasias
• Fármacos
• Litíase biliar, intolerância à lactose e doença celíaca
IBP:
• São SEMPRE a resposta correta.
Teste respiratório e fezes Não há cá sucralfatos ou
ranitidinas
• Devem ser usados 4-8 semanas
e depois reduzidos
• Gradualmente até à suspensão.
São a 1ª linha na DRGE (com
mudança estilo de vida)
3ª linha!!
Os outros são preferidos para o uso esporádico em SOS e na dispepsia funcional

Alumínio = obstipação
(e que recusem fundoplicatura)
Magnésio = laxante
(e que recusem cirurgia sintomática - não curativa!) -> risco de neoplasia do esófago
Gastrinoma --> Produz gastrina --> Hiperacidez gástrica --> Aumento do risco de úlceras pépticas + diarreia.
Uso crónico de AINEs/corticóides (risco de UP)

MD: relaxamento transitório do esfíncter Efeitos adversos IBP: cefaleias, diarreia, dor abdominal, infeção a Clostridium difficile, aumento risco
DRGE EEI anormal:
pneumonia, nefrite intersticial, interação com clopidogrel (omeprazol), secreção ácida rebound,
osteopénia e fraturas, colite microscópica, défice ferro, vitB12 e cálcio. TOMAR EM JEJUM!
DRGE = sintomas Pressão em repouso < 6 mmHg

Comprimento total < 2 cm
Comprimento intra-abdominal < 1cm
Melhora = dar IBP na dose mínima possível
• Manter 8 sem e descontinuar gradualmente -> maioria recai -> tx
Sintomas TÍPICOS IBP + estilo de vida 6 semanas!! indefinida na dose mínima possível
• Pirose após 30-90 min após refeição Exemplo: temos um homem super gordo com sintomas ligeiros.
• Agrava deitado e com comida picante Podemos fazer só mudanças de estilo de vida porque vão resolver Falha = EDA + biópsia
• Melhora sentado e com antiácidos
Tendo em conta que a PIROSE tem uma associação • Antiácidos: só aliviam os sintomas - alumínio
tão forte com a DRGE podemos tratar (obstipação) ou magnésio (laxante)
Sintomas atípicos: empiricamente sem MCDTs! A resposta favorável à • Anti-H2 (cimetidina, ranitidina): causam
• Rouquidão matinal tolerância. Tomar à noite
prova tx dá-nos o dx!
• Tosse inexplicada, estridor
Só é DRGE: mantém IBP
• Asma noturna o Elevar cabeceira
o Evitar roupas apertadas
1.
o Refeições pequenas 2. Tem metaplasia: Dar altas doses de IBP
pHmetria: é o que nos diz que é ácido - é o melhor o Não comer antes de dormir 3. Tem displasia: Ablação local endoscópica + IBP
teste mas só fazemos se diagnóstico incerto (ex:
sintomas atípicos ou clínica típica de DRGE sem
o Evitar álcool, café, chocolate e menta 4. Tem cancro: estadiar e tratar
evidência de esofagite)
Manometria: só fazemos se formos operar --> excluir Esófago de Barrett:
substituição de epitélio pavimentoso em
patologia esofágica motora SINAIS DE ALARME colunar intestinal com células de Goblet
• Disfagia ou odinofagia – não são sintomas típicos
• Sintomas há muito tempo - risco de complicações como
QUANDO OPERAR? Nem a cirurgia nem o tratamento médico impedem o desenvolvimento de
• Não há indicações formais mas + para esófago de Barrett e adenocarcinoma
um adenocarcinoma se já temos EB!
doentes jovens, com complicações • Perda de peso de 5%
Cirurgia serve para aliviar os sintomas a longo prazo
• Pré-op: temos de confirmar que é refluxo • Hemorragia digestiva ou anemia
Fazer esquema de vigilância apertado para diagnosticar a neoplasia o +
(EDA + pHmetria + manometria + ver se • Massa, estenose ou úlcera em estudos anteriores
precoce possível e fazer tx endoscópico para erradicar as áreas já afetadas
há hérnia do hiato) • Rastreio de EB em pessoas selecionadas
• + laparoscopia • Vómitos persistentes
OU SEJA TUDO O QUE NÃO É UM REFLUXO NORMAL
• Nissen: 360º pode levar a síndrome de Dor torácica de origem esofágica – DRGE é a causa mais comum!!:
gas bloat por não conseguir arrotar e Sem relação com o esforço
disfagia a sólidos - Acalásia! (preferível se COMPLICAÇÕES Prolongada
função peristáltica normal) Esofagite ++ Interrompe o sono – pior em decúbito
• Parcial: tenta rodar menos para reduzir Estenose + → dilatar com balão + IBP (o tx não é cirúrgico). Em relação com as refeições
complicações (preferível se função Excluir malignidade! Alivia com anti-ácidos
peristáltica ausente/alterada) --> É o que Metaplasia (EB) e Adenocarcinoma - Maioria são sintomáticos. Sintomas acompanhantes: pirose, disfagia ou regurgitação
se faz na Acalásia (obrigatório porque ↑ risco adenocarcinoma!!
não tem peristalise! Se fecharmos Respiratórias: refluxo laringofaríngeo, asma, fibrose pulmonar
completamente volta a ficar =) idiopática

Disfagia e Doenças Esófago • Agravamento progressivo em semanas/meses pensar em NEOPLASIA
• Episódico, a sólidos, com a mesma gravidade durante anos pensar
Disfagia = dificuldade em engolir em DOENÇA BENIGNA
Estrutural Motilidade
Localização Orofaríngea (acima do EES) Esofágica (abaixo do EES) Intermitente Constante
Sólidos Sólidos + líquidos
Clínica Retenção do bolo alimentar Localizada ao peito Impactação
Aspiração Dor torácica Progressiva
Regurgitação
1º Bário 1º Bário
Rouquidão
-------
Dor localizada à fúrcula supra-esternal Melhor: EDA + biópsia Manometria
Causas Iatrogénica (cirurgia ou RT) Estrutural: Melhor: EDA + biópsia
Neurológica: AVC, ELA, Parkinson, • Anéis de Schatzki
Miastenia, entubação prolongada • Esofagite eosinofílica
Estrutural: • Estenoses pépticas Acalásia ++ Espasmo Esofágico Esclerodermia
• Divertículo de Zenker Motilidade: Difuso
• Barra Cricofaríngea • Acalásia • Perda de neurónios ganglionares no plexo • Contrações esofágicas anormais (não Depósito de colagénio
• Neoplasias • Espasmo esofágico difuso mioentérico esofágico peristálticas) aleatórias + esfíncter que substitui o músculo
• Esclerodermia • Parece uma DAI contra os neurónios inibitórios – EEI normal! EEI não contrai
sempre contraído
Dx Videofluoroscopia de deglutição = Papa Estrutural – EDA (é o + útil!) ou radiografia Clínica: *Mulher de 30-40 anos,
baritada que vê deglutição ao longo do de contraste - bário ou esofagograma (não Clínica: • Muita dor! ↑ taxa suicídio s/ aparentes FR para
tempo - não é só um RX dispensa EDA) • Disfagia progressiva sólidos e líquidos • Parece um EAM DRGE
Motilidade – Manometria • Regurgitação de comida não digerida • Precipitada stress emocional e por
• Dor torácica, perda de peso, tosse noturna líquidos quentes e frios Calcinose
• Doente prefere engolir alimentos em pé Raynaud
Anel de Schatzki Membranas Divertículo de Estenoses e Dx: Esófago com
(webs) Zenker Cancro Dx: • Excluir primeiro SCA, esofagite dismotilidade
• RX baritado: aparência em bico de lápis ou bico de péptica ou infecciosa (EDA) Sclerodactilia
• Anel na JGE (distal) • Membranas ao longo • Divertículo • Estenoses por DRGE pássaro + divertículo epifrénico + aparência sigmóide • RX baritado: esófago em saca-rolhas, Telangiectasias
• Aquirido, > 40 anos do esófago (+ hipofaríngeo, de • Cancro proximal = • Manometria: confirma o diagnóstico – em rosário, pseudodiverticulose DRGE GRAVE!
superiores) pulsão por EES muito escamoso, por tabaco comprometimento do relaxamento do EEI + ausência • Manometria: ++ atividade
• Disfagia a sólidos de peristaltismo desordenada do esófago distal >20% Rx baritado: esófago
• Síndrome Plummer- contraído (triângulo e álcool
episódica - • Sempre endoscopia!!! (EXCLUIR PSEUDOACALÁSIA - das deglutições. Contrações dilatado
Vinson: mulher com de Killian)! FALSO • Cancro distal =
Steakhouse syndrome causa mecânica que parece acalásia: ++ cancro!) – espontâneas e repetitivas Manometria: esfíncter
anemia ferropénica e • Idoso com adenocarcinoma por deve ser normal laxo e sem peristálise
• Dx: 1º bário = membranas no regurgitação de DRGE • Rx tórax: aumento mediastino Variantes: EDA
estreitamento, 2ª EDA esófago comida não digerida, • Perda de peso • Esófago em quebra-nozes –
= anel • Aumenta o risco de halitose, aspiração. • Dx: 1º bário (estenose Tx: contrações muito vigorosas Anticorpos
• Tx: dilatação por balão cancro do esófago! Hx de pneumonias é simétrica, cancro é Não há formas de prevenir ou reverter a acalásia! (hipertensivas) e repetitivas anticentrómero ou
• Dx: Bário • Não dói! assimétrico), 2º EDA + Objetivo: ↓ pressão EEI com peristaltismo normal Scl-70
• Tx: Ferro + rastreio • Dx: 1º bário, 2º EDA + bx • Fármacos: sempre temporário. + toxina Tx: (ver Reumato)
botulínica Evitar triggers
EDA bx • Tx estenose: IBP +
• Dilatação com balão BCC, nitratos e anticolinérgicos
• Tx: Diverticulectomia dilatar • Miotomia de Heller + fundoplicatura parcial - Toxina botulínica
+ miotomia • Tx cancro: QT/RT + uma das complicações é ficar com DRGE ADT
cricofaríngea cirurgia Complicações: Dilatação
• Aspiração pulmonar (pneumonia e abcesso), Grave: esofagomiotomia longa
megaesófago, cancro do esófago (células escamosas)

Disfagia e Doenças do Esófago 2
Outra causa de perfuração
ÁLCOOL E VÓMITO + Esófago do esófago:
IATROGENIA!! + pós-EDA
Síndrome Mallory-Weiss Síndrome de Boerhaave

• É uma laceração superficial do esófago (longitudinal, • Rotura transmural do esófago
perto da JGE) • Doente com vómitos constantes (bulimia e álcool)
• Dá hemorragia GI autolimitada • GRAVE: ar no mediastino, enfisema subcutâneo, sinal de Hamman
• Alguém que bebeu e vomitou - faz uma pequena (ouve-se ar em cada batimento), mediastinite - febre, tosse e ar séptico
laceração • Podem ter derrame pleural (+ à esquerda) com amilase ↑
• Se não estiver a sangrar não se faz nada • 1º gastrografina ou TC com contraste oral (instáveis)
• Se estiver a sangrar = procedimento de HD • O bário não é 1ª linha porque é muito corrosivo!!
• Sem necessidade de tx. Se não parar podemos injetar • Tx:
epinefrina por EDA • Bom estado geral + perfuração contida = dieta zero + ATB largo
• É ≠ da rotura de VE dos cirróticos em que começam espectro ev + IBP ev + analgesia
logo a vomitar sangue. Estes têm 1º vómito seguido • Não contida (mediastinite): CIRURGIA IMEDIATA
de sangue
Odinofagia = dor a engolir Pill

Esofagite por Candida e CMV são doenças Infeccioso
definidoras de SIDA Eosinofílica
Pensar em ESOFAGITES Cáustica
Odinofagia + disfagia E (DRGE)
Comprimidos Infecciosa (ver extras infeto) Eosinofílica Cáustica

• Ficam presos e causam • ++ imunossuprimidos (HIV) • Doente com história de asma, • Criança: acidente
inflamação - quadro agudo e • Candida: alergia e atopia • Adulto: suicídio
sem precedentes • Placas brancas que se raspamos • É uma reação alérgica à • Dá rouquidão e estridor por
• AINEs, AB (+ tetraciclinas), têm base vermelha - oral thrush alimentação atingir a laringe
bifosfonatos, TARV, cloreto • Nistatina tópica se só oral, • Crianças = clínica inespecífica • Fazer EDA + biópsias para ver
de potássio fluconazol oral se esofagite • Adultos = clínica DRGE severidade
• Dx: EDA (úlceras discretas • HSV: • Dx: EDA + biópsia com > 15 • Tx:
com mucosa circundante • Lesões orais + vesículas e úlceras eosinófilos/hpf + prova • Ligeiro: dieta líquida
normal) pequenas e redondas (biópsia da terapêutica com IBP 6 semanas • Grave: dieta zero 72
• Tx: remover se vemos, parar a margem) (TRATAR COMO DRGE PORQUE É horas + EDA tx
medicação, dar tempo + IBP • Células gigantes multinucleadas CAUSA DE EOSINOFILIA • Nunca neutralizar o ácido nem
• Prevenção: beber muita água • Aciclovir ev SECUNDÁRIA) induzir vómito
e ficar em pé • CMV: • Só 1/2 tem eosinofilia periférica
• Úlceras múltiplas, grandes, lineares • Tx: se IBP falharam = corticóides
e superficiais (biópsia base) orais 8 semanas + dieta de
• Ganciclovir ev 3-6 semanas restrição de alergénios
• Dx: EDA + biópsia alimentares
Causas secundárias de eosinofilia:

• DRGE
• Hiperssensibilidade a fármacos
• Doenças do tecido conjuntivo
• Síndrome hipereosinofílico Doente que vem com DRGE: fazemos prova terapêutica com IBP. Se falha
• Infeções fazemos EDA. Se vemos eosinófilos tratamos como esofagite eosinofílica
HIV com odinofagia: MAS

- Oral trush: tx empírico com fluconazol
e se não melhora EDA Doente que vem com sintomas e fazemos EDA 1º e tem eosinófilos. Tratamos
- Sintomas severos: EDA porque deve ser primeiro com IBP. Se falha é que fazemos corticóides
viral (HSV ou CMV) e tratamento ev Se funcionou é porque a eosinofilia era secundária à DRGE
Ou seja, sempre IBP primeiro

++ mulheres, gordos Tríade de Saint: colelitíase, diverticulose, hérnia do hiato – doença do tecido conjuntivo?
Hérnias do Hiato
+ lado esquerdo
Linha "Z" + acima
Maioria assintomáticos . Se sintomas II, III, IV: dor epigástrica,
saciedade precoce, vómitos
4 tipos:
Tipo I: deslizamento (95%)– sintomas de DRGE +++
IBP + estilo de vida
Tipo II: paraesofágica (5%) – cárdia no sítio normal mas deslocação
do fundo gástrico
Tipo III: mista ou combinada Se continuar sintomático
JGE sobe JGE mantém-se Tipo IV: outro órgão além do estômago
para mediastino in situ
Diagnóstico: Cirurgia se sintomas! –

*Nota: as paraesofágicas têm essencialmente risco de herniotomia + fundoplicatura +
O diagnóstico é muitas vezes acidental encarcerar. Logo, pode propor-se cirurgia a doentes jovens, gastropexia
(ex: fez RX tórax)! mesmo que assintomáticos.
1. Bário! Vê o tipo e tamanho
2. EDA
Emagrecimento clinicamente significativo: • Fazer HC completa e avaliação psicológica, hemograma com plaquetas,
• > 4,5 kgs ou > 5% peso em 6-12 meses enzimas hepáticas, PCR, VS, função renal, provas tiroideias, RX tórax e
ecografia abdominal
• Rastreio das neoplasias específicas para faixa etária
• Se risco: HIV
5 causas frequentes:
• Idosos: triagem para demência e depressão
• Neoplasia ++: + tumores sólidos, mau prognóstico • Avaliação nutricional
• Doenças inflamatórias crónicas
• Patologia metabólica: hipertiroidismo, diabetes, urémia
• Psiquiátrico ou neurológico TRATAR A CAUSA
• Medicação: sedativos, antibióticos, AINEs, SSRI, metformina, IECAs Se perda de peso inexplicável: dar suplementos nutricionais entre as refeições
Mirtazapina faz aumentar o peso. Bom se depressão!
É frequente haver mais do que 1 causa

Fatores agressores: pepsinogéneo/pepsina, HCL, sais biliares, AINEs, álcool, Hpylori Diagnóstico anatómico
DUP 1 Fatores protetores: prostaglandinas, HCO3-, muco
o EDA ++: faz diagnóstico, biópsias (base e bordos
O H pylori sobrevive no estômago porque neutraliza o ácido
da úlcera + bx para ver Hp) e trata hemorragias
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA DIAGNÓSTICO ativas
o 2ª linha: bário
Gástrica Duodenal
QUEM TESTAR HP: Diagnóstico etiológico Hp
• + velhos homens • ++ o Métodos invasivos (ou seja, precisa de biópsia
• Menos comuns • + na 1ª porção do duodeno (bulbo) DUP
MALT por EDA - quando fazemos endoscopia)
• + transição corpo-antro • + por H pylori
• + AINEs • Malignidade muito rara Hx de resseção Histologia: GOLD STANDARD. Suspender
• Podem ser malignas! Biopsar e controlar • EDA reavaliação só se mantiver sintomas ou endoscópica de IBP e ATB
cicatrização por EDA às 8-12 semanas suspeita de complicação neoplasia gástrica Teste rápido da ureia. É óptimo também.
• Por diminuição dos fatores protetores • Por aumento dos fatores agressores Dispepsia e <55 anos Suspender IBP e ATB
e sem sinais de Cultura: permite TSA para estirpes
• Dor abdominal epigástrica, tipo moinha que • Dor em jejum, acorda durante a noite e melhora alarme: 1ª linha!
agrava com comida, + sintomas com a alimentação – ganham peso porque a resistentes à tx
Testar e tratar
acompanhantes, perdem peso comida alivia o Métodos não invasivos (ex: se dispepsia <55A)
Doentes com PTI
AAS ou AINEs crónicos Teste respiratório da ureia: + caro e
≈ insuficiência mesentérica crónica
ETIOLOGIA menos acessível. Faz diagnóstico e
TODA A ÚLCERA GÁSTRICA É confirma erradicação. Suspender IBP 2
MALIGNA ATÉ PROVA EM semanas, bismuto e ATB 1 mês
H. pylori CONTRÁRIO! Teste serológico (IgG): não confirma
o Gram -, urease + erradicação!!
o + nos velhos e nos países subdesenvolvidos Antigénio fecal: é bom. = teste
o IMPOSSÍVEL PREVER O OUTCOME DA INFEÇÃO – PESQUISAR Hp EM TODOS OS DOENTES COM DUP!! respiratório; ++ em crianças e grávidas
o A infeção crónica por Hp pode levar a: + confirmar erradicação!
Gastrite predominantemente antral - úlcera duodenal ou assintomático
Pangastrite não atrófica – linfoma MALT ou assintomático
Gastrite atrófica predominantemente do corpo – assintomático, úlcera gástrica, metaplasia intestinal Então e se tivermos uma área de metaplasia intestinal descoberta
com cancro gástrico na biópsia da úlcera?
• Erradicar H.pylori! -> A lesão pode regredir
• Não há indicação para excisão (= esófago de Barrett) - IBP
AINEs altas doses
o Dose-dependente • Na displasia é que fazemos ablação
o Fraca correlação entre clínica e gravidade da lesão – apresentam-se com clínica grave e nunca tinham tido sintomas
o Sinergia com Hp – pesquisar e erradicar em doentes que tomem AINEs cronicamente (+ doenças reumatológicas)
o A corticoterapia aumenta o risco para úlcera e complicações DISPEPSIA
• Úlceras grandes, várias, refratárias, em locais atípicos • > 55 anos OU sinais de alarme =
• Curling - queimados Fazer profilaxia com IBP • 1/4 são MEN1 - pedir Ca porque 90% tem HPTP
• Cushing - neurotrauma
• DIARREIA EDA!
• Dx: Medir valor de gastrinémia em jejum:
○ <250: normal
• < 55 anos E sem sinais de alarme =
• Gastrinomas - Zollinger-Ellison ○ …. = FAZER TESTE SECRETINA (gastrina aumenta) test and treat Hp - se falha
○ >1000: gastrinoma
+ Fazer cintigrafia com somatostatina (octreoscan!!) IBP - se falha EDA
• Tx: cirurgia + IBP altas doses

DUP 2 Cessação tabágica e alcoólica - mas o + importante é tratar Hp!
TRATAMENTO o Se esquema falha – evitar repetir os
Se Hp: TRATAR SEMPRE!!!
+
mesmos AB – se falha novamente –
IBP! Amoxicilina 1g DGS: IBP + amoxicilina +
cultura e TSA
o Documentar erradicação às 4 semanas
claritromicina
UD 4 semanas Claritromicina 500mg O metronidazol pode substituir a sem AB ou bismuto e 2 semanas sem
UG 8 semanas. Metronidazol 500 mg amoxicilina em doentes alérgicos IBP! (+++ pelo teste respiratório)
mas evitar álcool!
Objetivo: cicatrizar a úlcera

IBP
2x dia durante 14 dias
FOLLOW UP
Se AINEs: Suspender!!!
Se não consegue: associar IBP
A maior parte das úlceras cicatriza com a terapêutica convencional!
Tempo de suspensão para testes Hp:
• UG SEMPRE BIÓPSIA!! + confirmar cicatrização entre as 8-12 semanas – as neoplasias cicatrizam • AB e bismuto = 1 mês (pode dar FN)
parcialmente • IBP = 2 semanas
• UD só confirmamos se suspeita de complicação ou persistência de sintomas

Úlcera refratária: UG que não cicatriza às 12 semanas ou UD que não cicatriza às 8 semanas Gastrite:
Inflamação documentada histologicamente
COMPLICAÇÕES: Aguda: Hp, imunocomprometidos, infecciosa
Crónica: LESÃO PRÉ-MALIGNA!!
1. Hemorragia ++: na HDA --> 1ºTx Endoscópica --> Se hemorragia refratária/recorrente -->
o Tipo A (auto-imune) – fundo e corpo, anemia perniciosa, acloridria com
cirurgia! défice vitB12, hipergastrinemia, risco de carcinoma. DAR VIT B12 IM
2. Perfuração: abdómen agudo! Doente reconhece início exato da dor, muito intensa + CRÓNICA
sinais de peritonite. Fazer RX tórax + abdómen em pé!! SEMPRE INDICAÇÃO CIRÚRGICA!! o Tipo B (Hp) – B de bactéria!! antral, aumenta com idade, hipocloridria,
Fazemos uma epiploplastia metaplasia, adenocarcinoma gástrico
a. Úlceras posteriores sangram Outras menos comuns
b. Úlceras anteriores perfuram o Linfocítica: infiltração por linfócitos T, doença celíaca, doença de Menetrier,
3. Estenose antro-pilórica (GOO): raro, vómitos não biliosos, dor abdominal, alcalose tx com corticoides
metabólica com hipocaliémia, succussion splash (colocamos o estetoscópio no abdómen superior e o Eosinofílica: diagnóstico difícil, tx com corticoides
rodamos a anca do doente para trás e para a frente e ouvimos o conteúdo no estômago a mexer) , o Sarcoidose
o D. Crohn
saciedade precoce, dilatação gástrica progressiva, perda de peso. EXCLUIR NEOPLASIA –
fazer EDA!! Se aguda é pela inflamação e edema, se crónica é pela fibrose e cicatrização • ++ homens 40-60 anos
a. Tx com dilatação • Pregas gigantes no fundo e no corpo
4. Abcesso subhepático: por úlcera perfurada - febre e vómitos + RX com gás subhepático • Dor epigástrica, edema por hipoalbuminémia,
a. Dar AB ev + drenagem percutânea hipocloridria. Risco adenocarcinoma gástrico
• Dx: EDA + biópsia
• Tx cetuximab

Hemorragia Digestiva 1 1º Avaliar estabilidade hemodinâmica!
• Dar prioridade à PA e FC. A Hb demora a cair!
Hemorragia oculta: doente que está a perder • Ter uma estratégia restritiva na transfusão: alvo > 7 g/dL
sangue e não nota. Tem anemia, palpitações, etc • Fluidoterapia com cristalóides: 2 catéteres
Hemorragia obscura: fizemos toda a pesquisa e não • Entubação endotraqueal se alt. estado consciência. Via aérea é sempre prioridade!!
encontrámos a causa Entubação diminui risco de aspiração e ajuda na EDA
Hemorragias maciças: ANGIOGRAFIA com 2º Avaliar o local da hemorragia

embolização • HDA: ↑RHA e ↑ Ureia, hematemeses, melenas OU hematoquézias se
HDA de alto débito e instabilidade HD – 70% das hemorragias
• HDM: melenas ou hematoquézias
Só fazemos Angiografia SE:
• Doente que continua HD instável após • HDB: hematoquézias ou retorragias
medidas iniciais de ressuscitação
• HDA Maciça Refratária à EDA!
Antes da EDA
Doente deve estar sempre HD ESTÁVEL Se HDA ou instabilidade HD Se HDB Rectosigmoidoscopia se

Considerar eritromicina ev 30 minutos antes da EDA para <40 anos, hemorragia
melhorar a visualização e diminuir a necessidade de minor e sem FR
repetição
Se doente sob anticoagulação: O objetivo é fazer EDA Decidir consoante estado HD
o Varfarina – suspender e se instabilidade HD dar
vitamina K + CCP (ou PFC). Objetivo INR <2,5 antes da
• <12 horas: alto risco, Se estabilidade HD: colonoscopia
EDA
instabilidade HD e cirróticos
o NOAC – suspender
Se doente sob antiagregação dupla:
• <24 horas: maioria dos doentes
o Hemorragia ligeira-mod.: retirar um dos
antiagregantes temporariamente
o Hemorragia grave: tirar ambos temporariamente
Começamos IBP em todas e depois avaliamos a necessidade Encontramos a causa Se não encontramos a causa
consoante o resultado: pantoprazol ev bólus 80 mg seguido
de perfusão 8 mg/h: ↓ necessidade de tx endoscópico
Se DHC:
o Ceftriaxone 1g profilático 7 dias (profilaxia primária PBE)
o Octreótido bólus seguido de perfusão 2-5 dias
(análogo da somatostatina, VC sistémico) ou
terlipressina ou vasopressina

*Nota:
Hemorragia Digestiva 2 • A isquémia (mesentérica/colite) causa dor
• A diverticulose e a angiectasia são indolores
Úlcera péptica ++ Classif. Forrest

Retal Cólica
Hemorróidas ++ (sangue não Hemorragia diverticular (+++)
misturado no papel, indolor e • Velho com obstipação crónica
fazemos anuscopia em vez de • Cólon direito, súbita, indolor e abundante
retossigmoidoscopia) • Cessa espontaneamente
Fissura anal (+ dor e pouca Angiectasias
hemorragia) - sobretudo na • Cólon direito, > 70 anos, crónica!, DRC,
obstipação indolor
• Auscultar sempre o doente pelo S. Heyde:
Úlceras da parede posterior do bulbo duodenal (artéria gastro-duodenal) ou pequena estenose aórtica + angiectasias – indicação
curvatura gástrica (artéria gástrica esquerda) têm + vezes hemorragias major: considerar para substituir a válvula
cirurgia + cedo! Neoplasias
A terapêutica cirúrgica é só se a endoscópica falhar ou se hemorragia maciça Colite
UD: sutura Hemorragia pós-polipectomia
UG: sutura + biópsia!! Isquémia mesentérica
• Doença coronária do intestino, doente
cheio de complicações CV
Hemorragia varizes esofágicas • Dor desproporcional ao EO (excruciante!!)
Mau prognóstico! • Crónica: dor com comida e perda de peso
Agudo: laqueação elástica endoscópica (LEVE) (não é escleroterapia) + vasoconstritores ev "angina intestinal" - ↑↑ FRCV
(octreótido) + ATB profilático! (ceftriaxone) • Angio-TC!!
Crónico: LEVE + betabloqueante não seletivo (nadolol ou propanolol)n até erradicação das Colite isquémica
• Em áreas watershed (choque, cirurgia vascular)
varizes
• Doente tem dor! - súbita
TIPS só se recorrente ou fase aguda com DHC avançada (balão de Sengstaken até TIPS) • Hipotensão e sangue vivo
Se continuamos sem encontrar a causa: PENSAR EM HDM

o Gastropatia erosiva Incomuns, causas de hemorragias obscuras - pesquisamos e não encontramos
AINEs, álcool e stress (fazer IBP nos doentes nas UCI) Etiologia:
Hemorragia minor (logo de início e não depois de vários vómitos como o Mallory Weiss) – não o > 40 anos: Nota:
necessita de tx endoscópica Angiectasias delgado ++ - tx endoscópico Criança com PSOF + com
Neoplasias quadro que parece cancro do
Erosões e úlceras por AINEs cólon --> é divertículo de
o Neoplasias Meckel
o < 40 anos:
o Ectasias vasculares: fístula aórtico-entérica, angiectasias (Osler-Weber-Rendu - Divertículo Meckel - tecnécio (+ crianças <2 anos,
telangiectasia hemorrágica hereditária - tem lesões vasculares em vários sítios que assintomáticas, hematoquézia
Doença de Crohn indolor intermitente)
sangram, AD - tem HF), lesão Dieulafoy (existe uma artéria muito próxima que sangra) S. Polipose
Fazemos vídeocápsula!

Hérnias Ventais (ah e tal, existem as hérnias de spiegel e as incisionais e (...) a lógica é a mesma e o tratamento é o mesmo)
Hérnias Ventrais
Coisas a saber:
Fatores de risco: tudo o que aumente a pressão intra-abdominal (gravidez, obesidade, tosse crónica - DPOC...) e/ou diminua a resistência da
parede abdominal (cirurgias prévias, defeitos do colagénio...) Tratamento
Diagnóstico do caso típico é clínico (não há ca ecos ou TACs) e tratamento cirúrgico (resolução da hérnia e colocação de prótese; mais ou menos Conservador: 90% dos casos vai
urgente, consoante risco de estrangulamento/encarceramento) resolver espontaneamente pelos 5
○ Eco apenas se dx dificultado (ex: obesos ou hérnias muito pequenas) anos de idade
○ Tratamento não-cirúrgico apenas se hérnia umbilical congénita em criança <5A e doentes com alto risco anestésico e assintomáticos ou com
baixa probabilidade de complicações (estrangulamento) - nesses casos considerar cintas de compressão, p. ex. • Cirurgia (raramente necessária):
As hérnias podem ser: • Hérnias grandes (defeito > 2
○ Redutíveis (retornam à cavidade abdominal quando pressionadas ou com determinados movimentos) cm ou protuberantes)
+ Assintomáticas • Se não fecha até aos 5 anos
Aumentam aquando da tosse ou ortostatismo; diminuem em decúbito • Encarceradas, obstruídas ou
○ Irredutíveis (não retornam à cavidade abdominal) = encarceradas estrangualdas
Risco aumentado de estrangulamento/encarceramento
= irredutíveis; fazer manobra de taxis (+ relaxante muscular e analgesia) para tentar redução
Dor, podem causar clínica de oclusão intestinal (EMERGÊNCIA cirúrgica)
○ Estranguladas
Isquémia e necrose dos conteúdos herniários por comprometimento vascular
□ Hérnia dolorosa e irredutível, clínica de oclusão intestinal
Varicocelo:
• ↑ com Valsalva
□ NÃO realizar manobra de taxis (redução manual)!! • Transiluminação negativa
□ Sinais inflamatórios (eritema, calor, edema) da pele suprajacente • Bag of worms
□ Febre ---> sépsis: fazer ATB e fluidos
□ Pode levar a gangrena
□ EMERGÊNCIA cirúrgica - cirurgia aberta
• Diagnóstico: clínico (também se ouve RHA no saco)

• Tratamento: cirúrgico
• Diagnóstico diferencial com aneurisma femoral MAS é massa palpável

Hérnias Inguinais e Femorais (têm maior risco de encarceramento que as ventrais)
Hérnias Inguinofemorais
INTESTINO DELGADO
Coisas gerais a saber: Provocam oclusão do intestino delgado
Os mesmos fatores de aumento da pressão intraabdominal, referidos nas ventrais, são também importantes aqui
Esmagadora maioria das hérnias é inguinal -> história típica de herniação inguinal aguda após atividade física intensa (ex. halterofilistas)
Inguinais: homens; femorais (=crurais): mulheres
Femorais têm MAIOR risco de encarcerar -> Todas devem ser operadas!!
Sintomatologia semelhante à ventral, mas aqui a dor tem localização mais baixa, podendo irradiar ao escroto/grandes lábios ou coxa interna; também pode haver queixas
urinárias
Mais uma vez, dx essencialmente clínico (palpar e pedir ao doente para tossir) mas eco pode ser útil, especialmente se hérnias inguinais completas (até ao escroto) para
ddx com patologia escrotal (varicocelo, hidrocelo)
Tratamento semelhante às ventrais: (*apenas ponderar não operar se assintomático + elevado risco cirúrgico)
○ Complicada? -> cirurgia emergente (= estrangulada)
○ Não complicada? -> Tentar redução manual -> não corrige -> Cirurgia eletiva
○ Procedimento? de Lichenstein (via aberta + prótese = herniografia)
Tipo de hérnia Localização Etiologia/particularidades Prevalência

Indireta Atravessam ambos os anéis externo e interno, Defeito congénito (patência do processo vaginal): • Mais comum Mnemónica: MDs Don't LIE
lateralmente aos vasos epigástricos inferiores logo, ++ em RN pré-termo e crianças Direct hernias lie
Pode associar-se a hidrocelo comunicante MeDial and indirect lie
Direta Atravessam apenas o anel externo o pavimento do Enfraquecimento da fascia transversalis. São defeitos Lateral to the Inferior
triângulo de Hasselbach, medialmente aos vasos adquiridos, logo + em mais velhos Epigastric vessels
epigástricos inferiores
Femoral Abaixo do ligamento inguinal, através do canal Aumento da pressão intraabdominal; enfraquecimento Mais em
femoral e inferolateralmente ao tubérculo púbico do pavilhão pélvico mulheres
Notas finais:
A principal complicação decorrente da reparação cirúrgica
das hérnias é a recorrência! -> Avisar os doentes desse risco
○ Tx? Voltar a operar mas de uma forma diferente da
anterior
Outras complicações a ter em conta são:
○ Dor neuropática por lesão nervosa durante a cirurgia!
○ Coleções líquidas (hematomas e seromas) - não drenar

Diarreia aguda é infeciosa até prova em contrário! Não esquecer: Doentes internados ou antibioterapia recente ---> Distúrbios da
Diarreia 1 Grande maioria: VIRAL flora --> Risco de Clostridium Difficile --> Fezes fétidas com muco e pus!!
• Fezes anormalmente líquidas, em grande quantidade (>200 g/dia) OU >3 vezes/dia!! *Vacina extra-plano (está no PNV 2020 mas ainda não se sabe para quem) Colonoscopia com pseudomembranas
• Podemos classificá-la temporalmente em: Dar o mais precocemente possível porque quanto mais velha for a criança,
maior o risco de intussuscepção
○ Aguda se < 2 semanas
○ Persistente se entre 2-4 semanas
○ Crónica se > 4 semanas
Secretória Inflamatória
• Rotavírus e Norovírus - são de longe os Bactérias
DIARREIA AGUDA principais agentes de qualquer diarreia Salmonella
infecciosa, principalmente em idade pediátrica. Campylobacter (pode dar convulsões e SGB)
• 90% provocada por agentes infeciosos (gastroenterite) • Giardia (quadro subagudo e chato, Shygella (pode dar SHU)
• Pode ser acompanhada por vómitos, febre, dor abdominal esteatorreia) -> Necessita de tratamento com Yersinia (simula apendicite)
• Principais grupos de Risco Etiologia metronidazol E. Coli (a EHEC pode dar SHU)
○ Viajantes (= ETEC) • ETEC (causa + comum diarreia viajante) C. Dificille (hx de ATB)
○ Ingestão de certos alimentos • Criptosporidiose: HIV (ver extras infeto) E. Hystolitica (endémico do méxico)
○ Imunossuprimidos Tal como a maioria das infeções virals, tbm se Diarreia sanguinolenta, com muco
○ Institucionalizados acompanham frequentemente de pródromo Dor abdominal
○ Crianças e quem tem putos em casa/trabalha em creches catarral --> Vómitos + febre baixa --> diarreia: Febre alta
Diarreia aquosa, sem muco ou sangue, que Parâmetros inflamatórios aumentados
Rotavírus e norovírus
persiste com o jejum Leucócitos nas fezes
Clínica Hx típica: surtos em creches/escolas ou pais que
• Carne de Aves - Campylobacter (SGB) e Shigella (SHU) convivem com crianças que andam numa escola
• Marisco e água em países badalhocos (Índia) - Vibrio cheia de putos doentes nos últimos dias.
• Queijo e mel - Listeria (produtos não pasteurizados)
• Ovos - Salmonella
• Arroz - Bacilus Cereus
Pediatria
• Enlatados - Clostridium perfigens (botulinum se paralisia flácida) A rehidratação é a medida mais importante de qualquer gastroenterite aguda, principalmente nas crianças
• Carne de porco - yerSUINia ("apendicite like") Tolerância oral/desidratação leve-moderada: hidratação oral
• Comida não conservada/"exposta ao ar" - S. Aureus (típico caso de Intolerância oral/desidratação grave: hidratação EV (soro isotónico NaCl 0,9)
diarreia aguda num grupo de pessoas que foi fazer um piquenique) + vómitos Reintrodução alimentar (inc. amamentação materna) o mais precocemente possível, sem restrições
• Carnes cruas no geral: E.coli Eventualmente...um antiemético se vómitos muito persistentes (e >6M de idade) -> único aceitável: Ondasetron
Outras causas menos frequentes:

• Fármacos --> A destacar os ATB, anti hipertensores, AINEs, Nas crianças -> SEMPRE soluções isotónicas (SF 0.9%) para evitar risco de SIADH*
laxantes e antiácidos (ex: sucralfato e bismuto) --> Associação *podemos adicionar K+ e glucose (dextrose 5%) em crianças que vão fazer pausa alimentar
temporal
• Colite Isquémica
○ Doente tipo: Homem mais velho com choque ou cirurgia
vascular que inicia diarreia aquosa --> Dor abdominal -->
Diarreia sanguinolenta
• Diverticulose
• Doença Inflamatória intestinal
○ Quadros mais arrastados de dor abdominal e diarreia crónica
recorrente, por vezes com hematoquézias
○ Excluir SEMPRE colite infeciosa, porque a Tx da DII é com
imunossupressores!

Diarreia 2 Abordagem à diarreia aguda
Os agentes anti-motilidade ou anti Clínica de diarreia + vómitos --> sugestivo de gastrenterite!

secretórios como a loperamida não Hx Clínica e EO
devem ser usados NUNCA perante
uma diarreia infecciosa bacteriana,
muito menos em crianças. Se à partida tivermos achados que apontem para etiologia não infeciosa, tratamos de acordo
Mas a grande maioria vai ser uma DIARREIA INFECIOSA
Pediatria - critérios de investigação e REGRA GERAL: A grande maioria das diarreias

internamento FLUIDOTERAPIA + ELETRÓLITOS +
agudas são VIRAIS ligeiras e autolimitadas.
• < 3M ou... Maior parte não necessita de antibioterapia e
• Instabilidade HD OBSERVAÇÃO resolve só com fluidos + eletrólitos!!
• Ar claramente tóxico/séptico
• Intolerância oral
• Desnutrição Próximo passo irá condicionar o resto da abordagem:
• Comorbilidades importantes/imunodepressão
• Desenteria grave • >6 dejeções / dia --> Diarreia severa e incapacitante
O doente tem critérios para fazer investigação • Diarreia com Sangue + Febre + desidratação
Nota: Numa criança que teve uma diarreia aparentemente
benigna e que ao fim de alguns dias volta a agravar - qual a etiológica com exame microbiológico das fezes? • > 48h de evolução sem melhoria
abordagem?
• Provavelmente trata-se de uma síndrome pós-GE
Hospitalização / ATB recente: clostridium?
(destruição das vilosidades entéricas, com consequente • Dor abdominal severa em doente com >50 anos
intolerância à lactose) - tx: evicção temporária de • Doente com >70 anos
produtos lácteos ou optar por fórmulas s/ lactose. NÃO SIM!
• Imunossupressão
• Leucócitos / eritrócitos nas Fezes
Assumimos que é Viral!! --> Vamos observar e ver se resolve! Exame Microbiológico das fezes Coproculturas + Pesquisa Toxinas
(C.difficile) + Antigénio do Rotavirus /
• Se resolver, o doente vai à sua vida +
Protozoárias (Giardia ; E.Hystolitica)
• Se persistir >2 semanas temos de pensar em agentes como: Antibioterapia Empírica enquanto esperamos resultados
○ Giardia das culturas
○ E.Hystolitica Tx ambas: metro Nota: Clostridium difficile 1ª linha é
○ C.Difficile Ciprofloxacina / Azitromicina (= profilaxia) Vancomicina Oral ou fidaxomicina oral
*Em casos mais graves, pode-se adicionar
A Profilaxia da Diarreia faz-se em viajantes para países de alto risco + /- metronizadol IV, mas a vancomicina é sempre oral,
endémico SE: Metronidazol (cobre Giardia e C. difficile) se nunca IV
• Imunossuprimidos diarreia prolongada...e características
• DII secretórias
• Hemocromatose
• Acloridria gástrica (IBP)
Com: Azitromicina, ciprofloxacina ou rifaximina --> Diminui quase na Se nada disto é conclusivo: partimos para exames de imagem como
colonoscopia, EDA com biópsias e aspirado duodenal, (...)
totalidade o risco de diarreia

Laxantes: dão alcalose metabólica, melanose cólica (cólon preto) e hipocaliémia
Diarreia Crónica
Secretória Osmótica Esteatorreia Inflamatória Dismotilidade Factícia Iatrogénica
(malabsortiva)
Etiologia • Laxantes e alcoolismo • Laxantes Osmóticos • Distúrbios da absorção • Crohn e CU Resultam de trânsito • S.Munchausen • Colecistectomia
crónico --> causas + (que contenham Mg2+) • Insuficiência Pancreática Exócrina* • Causas MUITO intestinal acelerado! • Distúrbios • Resseção ileal
frequentes! • Má absorção de HC* ○ Pancreatite Crónica COMUNS de diarreia alimentares • Cirurgia bariátrica
• Resseção intestinal, fístula • Intolerância à ○ FQ nas crianças crónica no adulto • Hipertiroidismo • Vagotomia,
enterocólica (menos lactose • Doença Celíaca • Colite microscópica • Procinéticos • Caso típico de fundoaplicatura
intestino --> menos • Intolerância ao Trigo ○ + frequente é não ter esteatorreia • +mulheres • Diabetes mulheres que
reabsorção --> diarreia que • Síndrome pós- (+ assintomático com défices • Biópsia com aspeto • S. Intestino Irritável trabalham nos
agrava com alimentação) gastroenterite nutricionais) macroscópico • Mulheres cuidados de
• Gastrinoma (crianças) ○ Biópsia: atrofia das vilosidades e normal + linfócitos jovens, saúde.
• Lembrar: DUP • Diarreia hiperplasia das criptas intra-epiteliais ansiosas/depri • Pelo abuso de
refratária aos IBP persistente ○ Dx definitivo --> Resposta clínica à • Gastroenterite Eosinofílica midas laxantes, vão ter
• Vipoma após GEA ou dieta sem glúten • Enterocolite Rádica • Doente alterna alcalose
• Tríade: Diarreia agravamento • Sprue tropical • Hx de Radioterapia entre diarreia / metabólica e
Massiva + Acloridria + após ○ Países tropicais pélvica obstipação hipocaliémia
HipoK+ (WDHA) melhoria ○ Resposta à ATB (diferente da celíaca) • Melhor à noite • A colonoscopia
• Tumor Carcinóide inicial • Whipple Nota: Doentes + velhos com e com a mostra zonas de
• Flushing + diarreia • Tx c/ evição ○ Dx: biópsia da mucosa do delgado diarreia crónica + sangue --> defecação coloração
• Dx: serotonina temporária com macrófagos PAS+ colonoscopia para excluir • Ausência de acastanhada no
urinária (5-HIAA) de lactose • Giardia (tbm pode ser secretória) CCR! outros cólon
• Mastocitose sistémica • Autolimitada ○ Quadro subagudo sintomas
• Adenomas vilosos Colo-retais ○ Tx: metronidazol Pensar na COLONOSCOPIA • Tx: psicotx e
• D.Addison • HIV como o 1º Exame a fazer suporte
Clínica • Diarreia aquosa volumosa, • Diarreia aquosa que • Fezes gordurosas + Perda Ponderal + • Diarreia + DOR + FEBRE +
sem dor que persiste com o cessa com o jejum défices Nutricionais HEMORRAGIA + MUCO
jejum • Sem sintomas
• Sintomas noturnos noturnos (jejum)
Av • Gap osmótico fecal < 50 • Gap osmótico fecal > • Gordura Fecal >7g • Leucócitos, eritrócitos e
Laborat 100 • Elastase fecal diminuída (<200) calprotectina nas Fezes
orial • pH fecal <6
• 1ª coisa é excluir Cirurgias anteriores, medicação (laxantes!) e causas iatrogénicas • Avaliação Laboratorial
• Hx Clínica + EO ○ Hemograma + Bioquímica (inc PCR e VS) + Proteinograma
○ Foco para as características das fezes, perda ponderal, (...) ○ Folato / B12 / Ferro e Ferritina --> Despistar distúrbios nutricionais Dependendo do contexto
• Tratamento ○ Função tiroideia --> Excluir Hipertiroidismo
○ Fluidoterapia + eletrólitos ○ Anticorpos para a doença celíaca --> Ac. Antitransglutaminase IgA
○ Dirigido à causa ○ Estudo das fezes: Microbiologia, Osmolaridade, pH, Gordura fecal e Elastase Fecal --> Excluir patologia infeciosa ou
○ Empírico com Loperamida / Codeína --> Risco de Megacólon Tóxico na DII distúrbios da absorção
○ Diarreia Diabética --> Clonidina ○ Leucócitos e calprotectina fecal --> Diarreia inflamatória
○ SII --> Tx psicológica +/- Ondasetron / Rifaximina ○ Testes respiratórios --> Intolerância à Lactose
○ Colonoscopia com biópsias --> Mais na Diarreia com sangue (Inflamatória)
○ EDA com Biópsia Duodenal

90% dos casos --> Sem causa subjacente
Obstipação Tratamento da obstipação nas crianças:
• <3 dejeções/semana 1) Medidas dietéticas e comportamentais:
• Associado a esforço excessivo, fezes duras e distensão abdominal a. Aumentar aporte de H2O e fibras
• A maioria não tem causa subjacente e responde a Hidratação + Exercício + dieta rica em Fibras --> Laxantes b. Reduzir a quantidade de leite/dia
Osmóticos (+polietilenoglicol) 3-6 Meses nas obstipações persistentes c. Sentar a criança no bacio após cada refeição
• Nas crianças - tipicamente durante o treino do bacio ou início da escola (evitam usar as WC da escola)** --> 2) Se as medidas anteriores falharem:
Voluntary holding (evitam ir à casa de banho) e depois evoluem para incontinência por overflow a. Laxantes orais (+polietileno glicol)
• 2 tipos: b. Duração: até 1 mês depois da obstipação estar
○ Primária (Funcional) --> + COMUM!! resolvida (tx manutenção)
Sem doença orgânica 3) Se os laxantes falharem:
Assocada a : Trânsito lento OU Trânsito normal (Dieta pobre em fibras e líquidos / Disfunção do
a. Enemas
pavimento pélvico / Falta de exercício físico)
○ Secundária
Doença orgânica presente
• Quando temos uma obstipação aguda, pensar em Obstrução Intestinal logo à cabeça! Grande maioria dos doentes não vai precisar de análises e
○ Tumores exames imagem
○ Estenose Faz-se nos doentes que não respondem à tx, sinais sugestivos
○ Espasmo de esfíncter anal --> Fissuras ou Hemorroidas de d.orgânica, sinais alarme
Abordagem da Obstipação Crónica Colonoscopia na presença de sinais de alarme:

• Anemia Ferropénica
• Hematoquézias
• Hx familiar de CCR / DII
Se severa e ainda não descobrimos a causa
• Perda ponderal
• Hx Clínica e EO: • >50 anos Medição do Trânsito do Cólon:
○ Hx medicamentosa: opióides! • Se NORMAL --> Obstipação Primária
○ Inspecionar área Ano-Retal --> Excluir Distúrbios Ano-Retais • Se Lento --> Continuamos a investigação
Excluir Impactação / Fissuras / Hemorroidas
Toque Retal --> Avaliar tónus do esfíncter / Presença de Massas, Fecaloma
Se o doente tem uma doença conhecida de base que possa explicar

a obstipação --> Tx Médica / cirúrgica dirigida
• Análises:
Se o doente não tem patologia de base que explique a
○ Bioquímica --> Excluir HiperCa2+ e HipoK+ e Diabetes
obstipação --> Manometrias AnoRetais e Teste de Expulsão do
○ Função Tiroideia --> Excluir Hipotiroidismo
• Exames de Imagem:
Balão --> Avalia presença de reflexo anal inibitório em resposta ao
○ Obstipação + Vómitos + Dor Abdominal severa --> Raio-X abdómen para excluir Obstrução enchimento de um balão. Este reflexo está ausente no Hirschprung.
intestinal Mecânica (NHA) Queremos despistar disfunção Ano-Retal ou do Pavimento
○ Se alteração recente do calibre das fezes + Perda ponderal + Hemorragia / Anemia + >40-50 Pélvico --> Tx com Biofeedback
Anos --> colonoscopia com biópsias --> Excluir CCR

Absorção 1 Clínica típica dos distúrbios de absorção (depende da
doença em questão)
Coisas a saber: Diarreia crónica
1) Onde são absorvidos os principais nutrientes: para saber quais os sintomas dependendo da
porção do TGI afetada
• Esteatorreia
Distensão abdominal
2) Reconhecer as principais síndromes: D. celíaca, insuf. pancreática exócrina [FQ e PC],
Flatulência
Crohn, sobrecrescimento bacteriano, enteropatias perdedoras de
sprue tropical, intestino curto, Perda ponderal
proteínas, Whipple, intol. lactose Fadiga
Sintomas resultantes de alt. nutricionais
Pâncreas Crianças --> Atraso de crescimento
Lípidos - esteatorreia
Vitaminas lipossolúveis
○ A - alt. visão (+ noturna) e xerose cutânea
○ D - osteoporose/osteomalácia
○ E - nistagmo Estes testes são apenas curiosidades. O seu interesse é limitado.
○ K - hemorragia (prolongamento TP/INR) Teste da D-Xylose (determinar, embora de forma nada específica, se a deficiente
Proteínas - red. massa muscular e edema absorção no delgado proximal se deve a problemas da mucosa ou def. de enzimas
pancreáticas) - a d-xylose teoricamente é absorvida sem precisar do pâncreas
Normal (>4,5g/5h): problema pancreático - ou seja absorveu o que comeu
Duodeno
Anormal (<4,5g/5h): problema da mucosa (ex: d. celíaca) -> dx definitivo com
Cálcio - osteoporose
biópsia Intestino Delgado
Folato - anemia megaloblástica
○ O sobrecrescimento bacteriano pode dar FP - damos rinfaximina e
Ferro - anemia ferropénica Mnemónica: CAFE
avaliamos posteriormente. Se a D-xylose continuar a baixa, então é
Carbohidratos (não específicos do duodeno) - Gases (dist.
mesmo um problema absortivo da mucosa intestinal.
abdominal) e diarreia
Vitaminas e outros oligominerais
Testes respiratórios (H+, lactulose, glucose) para det. grau de abs. de HC -> se
○ Não esquecer a niacina (B3 - Demência/distração +
comprometido, as bactérias metem-se a transformar os HC em gás -> distensão
Dermatite + Diarreia)
abdominal e flatulência; H+ --> Défice de Lactase ; 14C-Xylose --> sobrecrescimento
Bacteriano
Íleo terminal
Vit B12 - anemia megaloblástica; neurop. periférica Teste de Schilling --> Qual a causa do défice de B12?
Sais biliares - lípidos - esteatorreia ○ Vai permitir perceber se o défice de vit. B12 é por malabsorção ou por anemia perniciosa
Dá-se vitamina B12 radioativa ao doente

• Normal (teste -): liga-se ao FI no estômago, é absorvida no íleo e detetada na urina
• Anormal (teste +): não é detetada na urina - será por falta de FI (anemia perniciosa) ou por
má-absorção no íleo terminal?
○ Dá-se agora vit. B12 + FI
Aparece na urina: voila, era FI que faltava -> anemia perniciosa
Não aparece na urina: malabsorção
□ Se corrige com antibioterapia (rifaximina) --> Causa era
Sobrecrescimento Bacteriano
□ Se corrigiu com Enzimas Pancreáticas (Tripsina) --> Causa era Insuf.
Pancreática Exócrina
□ Se não corrige com nada - defeito da mucosa

Nota: outra possível causa de esteatorreia é a Giardíase, mas é uma clínica sobretudo subaguda (>3-4 semanas) de diarreia e história epidemiológica de
Absorção 2 - Esteatorreia viagens a países subdesenvolvidos/crianças em creche. Não causa tanto um quadro crónico de malabsorção com défices nutricionais, mas é possível.
Doenças da mucosa intestinal (teste da D-xylose anormal, <4,5g) Doenças do pâncreas exócrino (teste da D-xylose normal;
enzimas pancreáticas nas fezes diminuídas)
Doença celíaca Fibrose Quística

DAI com lesão da mucosa intestinal aquando da exposição ao glúten (trigo, massa, pão, farinha, bolos...) AR (gene CFTR - alt. canais de Cl - afeta tudo o que é
○ Ass. com HLA-DQ2 e DQ8 (presentes na esmagadora maioria dos casos mas não fazem dx por si só) --> A sua ausência exclui o Dx! glândulas exócrinas)
Sintomas: (o + comum é ser assintomática) Clínica:
○ Esteatorreia crónica/recorrente ○ A hx típica é de uma criança com atraso
○ Flatulência estaturoponderal e inúmeras pneumonias
○ Outros, de acordo com nutrientes em falta bacterianas (ou "que necessitaram de ATB")
Ferro - anemia ferropénica recorrentes.
Folato - anemia megaloblástica ○ Atraso na expulsão do mecónio (íleus meconial) - faz
Vit B12 - anemia megaloblástica, sx neuropsiquiátricos, neuropatia periférica ddx importante com doença de Hirchsprung
Cálcio - osteoporose/osteomalácia ○ Sintomas GI
○ Perda de peso/atraso no crescimento (e/ou na puberdade) Esteatorreia
○ Estomatite aftosa, hipoplasia do esmalte dentário Malabsorção de lípidos e vitaminas ADEK
○ Ass. a outras DAIs (DM1, tiroidite, vitiligo) e cromossomopatias (Down e Turner) Obstrução intestinal (mecanismo idêntico ao
○ Dermite herpetiforme (classicamente descritas nas vinhetas como lesões cutâneas pruriginosas papulovesiculares nas sup. do ileus meconial mas agora em crianças
extensoras dos cotovelos, joelhos e rabo - dar dapsona) mais velhas)
Diagnóstico: ○ Alt. pâncreas endócrino (DM)
○ 1º Anticorpo + IgA (se défice de IgA tem os anticorpos negativos) ○ Sinusite crónica (e polipos nasais)
Antitransglutaminase (+E e +S) --> Gold-Standard para Dx inicial e monitorizar Tx ○ Suor particularmente salgado
Antigliadina (se < 2anos) - É IgG ○ Osteopenia, cifoescoliose
○ 2º EDA com Biópsia duodenal (linfóticos + atrofia vilositária + hiperplasia das criptas) - sempre antes da exclusão glúten (senão dá ○ Comprometimento da fertilidade (++ homens)
FN) Diagnóstico
Só fazemos EDA depois de termos um dos anticorpos positivos!! ○ Teste do pezinho (rastreio NN)
Se anticorpos positivos fazemos SEMPRE EDA ○ Rastreio: teste do suor
○ Genético (HLA) apenas se o workup inicial for duvidoso ○ Definitivo: mutação génica (CFTR)
Tratamento: Tratamento (relativamente à malabsorção
○ Dieta isenta de glúten (melhoria sintomática E histológica faz tbm o diagnóstico definitivo) ○ Suplementação enzimática (pancreatina) e
○ Suplementação vitamínica, cálcio, ferro (conforme necessário) vitamínica
Sprue tropical Pancreatite crónica (ver aula correspondente)

Clínica (e biópsia) muito parecidas às da d. Celíaca mas hx totalmente diferente:
São ambas diagnósticos ○ Hx de viagem, com estadia prolongada em país tropical ou subtropical; ou então nativos dessas zonas
diferenciais de d. Celíaca, No fundo, dx presuntivo e de exclusão (marcadores de d. celíaca negativos; coproculturas neg --> Excluir sempre infeções por quistos e
que só devem ser trofozoitos! Não melhora com dieta sem glúten)
consideradas Tratamento:
após a sua exclusão ○ Antibioterapia (tetraciclina + folato por 3-6 meses)
A biópsia tem um papel Whipple
fundamental em todas Infeção bacteriana (Tropheryma whipplei)
elas Clínica: homens de 50 anos com malabsorção, diarreia e febre + tríade de:
○ Artrite/artralgias
Diferenças importantes à ○ Linfoadenopatias
cabeça: Epidemiologia ; ○ Sintomas neurológicos (ex: ataxia, mioclonia, alt. oculomotora)
Melhoram com ATB e ○ *Tbm alt. cardíacas (doença valvular)
não melhoram com Diagnóstico: biópsia - Macrófagos PAS +
dieta sem glúten Tratamento: ATB (Ceftriaxone IV 2 semanas --> TMP-SMX PO 12 meses) pode ser letal se não tratada!

Absorção 3 Diarreia aquosa, dor abdominal, distensão
abdominal e muita flatulência
Intolerância à lactose (estas têm testes resp. positivos) Sobrecrescimento Bacteriano (SIBO)
Deficiência em lactase -> menor hidrólise da lactose com menor abs. de HC -> Diarreia é mais "gordurosa" do que líquida
bactérias usam esses HC não absorvidos e produzem gás Pensar sobretudo quando
Sobretudo na adolescência tardia, mas também na idade adulta, hx familiar +. ○ Resseção cirúrgica importante de segmentos do
Diarreia osmótica com GAP aumentado
Diagnóstico:
delgado (ex: D. Crohn operada ou cirurgia
Após ingestão de produtos lácteos duodeno/gástrica - ++ bilroth II) - s. ansa eferente
• Rastreio: teste respiratório de hidrogénio
• Confirmatório/tratamento: evicção de produtos lácteos ○ Dismotilidade (ex: DM, esclerodermia...)
ATENÇÃO ○ Doentes que fazem IBP --> Acloridria Gástrica
• Ddx importante (recorrente nos casos clínicos) com alergia às proteínas do Sim Não
Curiosidade: Anemia Macrocítica com défice de B12 e vitK
leite de vaca
○ Afeta crianças com 2-8 semanas de idade; podem ter hx de atopia e EXCESSO DE FOLATOS (bactérias produzem folato)
○ Típico é: O goldstandard dx seria aspirar o conteúdo duodenal, mas
Ou sintomas de dor abdominal, náuseas, vómitos, diarreia na prática faz-se ATB empírica oral (rifaximina)
(sem dist. abdominal ou gases) após ing. de leite de fórmula
Ou criança assintomática com fezes raiadas de
muco/sangue/PSOF +: enterocolite
○ Tx é evicção materna de proteínas do leite de vaca e continuar a
amamentar. Se for uma criança que está a fazer leite de fórmula,
deve passar a fazer fórmulas hidrolizadas.
Síndrome pós-gastroenterite: criança com gastroenterite que melhora e depois agrava porque
Hipoalbuminémia e edema periférico perdeu vilosidades entéricas e desenvolve intolerância à lactose. Parar temporariamente leite ou
(+/- fraqueza muscular) usar fórmulas sem lactose
Testes respiratórios: medimos H+ de base

Enteropatia perdedora de proteínas Damos lactose: aumenta H+ = intolerância à lactose
Pode dever-se a múltiplos mecanismos de doença Damos glucose ou lactulose: aumente H+ = SIBO
○ Ulceração da mucosa
○ Alt. permeabilidade da mucosa
○ Disfunção linfática
Exclusão de perda proteíca por alt. renals/hepáticas
Aumento da a1-antitripsina fecal
Outras
Síndrome do intestino curto (ex: pós-cirurgia por doença de Crohn
ou por qualquer outra razão, e que afete predominantemente o
duodeno)
Doença de Crohn (ver aula correspondente)

Nota: a queilose e a glossite são altamente inespecíficas, surgindo em múltiplos défices vitamínicos diferentes.
Vitaminas e Oligominerais
Vitamina/ Défice Excesso (se aplicável)
Oligomineral
A (retinol) Alterações visuais: ++ xeroftalmia, cegueira noturna, ulceração da córnea Habitualmente no contexto de
tratamento do acne: HIC,
teratogenicidade
Suplementar todos os alcoólicos (intoxicação ou privação)
B1 (tiamina) Beriberi (ICC, neuropatia periférica)
Wernicke (oftalmoplegia e nistagmo horizontal, confusão, ataxia)-Korsakoff (confabulação/psicose, défice memória retrógrada e anterógrada)
B2 (riboflavina) Queilose angular, estomatite, glossite
Anemia normocítica
Dermatite seborreica
B3 (niacina) Pelagra (4D's): Demência, Diarreia, Dermatite de exposição solar, Death Rubor, xerostomia, prurido e cefaleia,
Síndrome carcinoide é uma das causas possíveis hepatotoxicidade
B6 (piridoxina) Queilose, estomatite, glossite

Irritabilidade, confusão, depressão, neuropatia periférica Causa importante: tx com isoniazida (suplementar c/ B6!)
Anemia microcítica
Folato Anemia megaloblástica
Defeitos do tubo neural no feto Suplementar: grávidas, hemolíticos crónicos, DRC em diálise, tx com metotrexato
Vit B12 (cobalamina) Anemia megaloblástica

Défices neurológicos (confusão, parestesias, ataxia, alt. sensibilidade vibratória e propriocetiva - vertigens e desequilíbrio)
C Escorbuto (hemorragias petequiais, gengivite, pêlos enrolados, má cicatrização) - Era a doença dos marinheiros (dentes amarelados e podres) ↑ Risco litíase renal e de toxicidade ao ferro em
Velhos com tea and toast que desenvolvem hemorragias gengivais e dor nos ossos doentes c/ hemocromatose transfundidos
D/cálcio/fósforo Osteopenia/osteoporose/alt. do crescimento e desenvolvimento (ósseo) nas crianças = Rickets (Raquitismo) HiperCa: obstipação,
DRC é uma causa importante! cansaço/depressão, litíase renal,
Suplementar nos casos de osteopenia/hipocalcemia (ex: na DRC) polidipsia e poliúria
E Neuropatia periférica, ataxia espinhocerebelar, atrofia musculo-esquelética, retinopatia
K ↑ PT, hemorragia RN fazem profilaxia com injeção IM ao nascimento!
Zinco Hipogeusia (perda do paladar), hipogonadismo, nanismo, hipopigmentação capilar Crianças vegetarianas devem ser suplementadas com Náuseas, vómitos, febre
Acrodermatite enteropática: diarreia, alopecia, depressão, irritabilidade, exantema* zinco durante a diversificação alimentar
Hipomagnesemia Fraqueza muscular, disf. neurológica, arritmias (ECG: prolongamento QT - Torsade de Pointes!) Corrigir sempre no caso de hipoK! Vasodilatação (flushing, hipoTA), obstipação/ileus,
Sulfato de magnésio para prevenir/tratar hiporreflexia, fraqueza muscular, fal. respiratória,
Torsade coma
*De um modo geral, os défices vitamínicos devem-se a défices alimentares/malabsorção: para as vitaminas ADEK (lipossolúveis) a principal causa é a malabsorção de gorduras (pâncreas, d. celíaca…); para as restantes é sobretudo o alcoolismo; há
depois doenças específicas que causam certos défices vitamínicos isolados (ex: Anemia perniciosa e déf B12).
* Sim, existem mais vitaminas e minerais daqueles apresentados na tabela, mas têm pouca relevância.
*Dermatite peri-oral/peri-nasal/peri-orbitária

Pólipos do Cólon
Sintomáticos (muco e/ou sangue nas fezes, alt. hábitos intestinais)
Pólipos do Cólon Encontrados em contexto

de colonoscopia
Apresentação
Assintomático (rastreio de CCR)

Como atuar se polipo identificado?
Observar todo o cólon (polipos
síncronos) S/ hx familiar prévia Início aos 50 anos (até 74 anos):
Desconfiar de síndrome de Idade do doente Excisar todos os pólipos para Rastreio populacional - PSOF anual (DGS) --> Se + --> Colonoscopia
polipose hereditária
histologia - Colonoscopia 10/10a (+S e E; método
○ Benigno? confirmatório sempre que PSOF+)
*Ou então sempre que > 10
○ Maligno? - Sigmoidoscopia 5/5A
polipos síncronos
Jovem (<50a) + Velho (>50a) Hx familiar significativa (≥1 CLN a cada 5a, a partir dos 40a ou
familiar direto com dx CLN a cada 5a, a partir de -10a da idade do familiar
Ver "Pólipos - Habitualmente pólipos isolados (não se < 60a) afetado (o que fizer primeiro)
Síndromes enquadram em síndromes) Colite ulcerosa CLN anual, começando 8-10 anos depois do dx
Hereditários"
Síndrome hereditário de CLN anual, começando aos 25a
CCR não-polipoide (S. Lynch)
Risco de malignidade depende de: PAF CLN anual a partir dos 10-12a (se recusarem
Tipo histológico (++ Adenomas Vilosos) cirurgia; caso contrário, não é nec. CLN)
Mas.... Adenoma VILÃO
Morfologia (++ sésseis)
Apenas Adenomas prévios CLN a cada 3-5a
Tamanho (> 1cm)
minoria Nº (≥ 3 pólipos) *CLN = Colonoscopia, DAG = displasia alto grau
evolui para
CCR!
*Atenção aos pólipos serreados (têm grau de malignidade variável)
Depois de excisados, biopsados e

identificada a histologia, das três uma:
São todos benignos - Follow-up
Carcinoma do Colon (≥T2 Maligno(s) (pT1) --> Atinge Submucosa

[inv. muscular própria])
Ver cancro do cólon

Regra de Bolso:
• Nas situações em que temos risco de
Malignidade aumentado (círculo
amarelo) o intervalo MÍNIMO DE
VIGILÂNCIA É 3 ANOS!

Pólipos do Cólon - Síndromes Hereditários
Tipo Histológico Síndrome(s) associada(s) Clínica (+ tratamento se aplicável)
Adenomatoso PAF (Polipose Adenomatosa Familiar): AD, >100 Polipos no colon (ou 10-100 se "atenuada")
Risco muito aumentado mut. APC (gene supressor tumoral) 100% CCR antes dos 40a
de CCR -> Cirurgia Profilática - Tx: Cirurgia de resseção do cólon (+/- reto) a TODOS
Preferível a Colectomia TOTAL Teste Genético faz o Dx! - SEMPRE Variantes:
Rastreio familiares • S. Gardner (FAP + tumores ósseos/tecidos moles extra-
cólicos)
• Turcot (FAP + tumores cerebrais)
Hamartomas Peutz-Jeghers: AD Hiperpigmentação cutânea (++perioral, mas tbm das
extremidades)!
Podem ter risco aumentado

de CCR mas não está recomendada Risco de CCR existe, mas o do delgado é mais característico
Cirurgia profilática. Cirurgia apenas se carcinoma
Cirurgia só se Carcinoma --> Hamartomas Polipose Juvenil Familiar: AD Início <10a, com hemorragia GI e anemia
Colectomia TOTAL
Hamartomas Cronkhite-Canada: não-familiar e não neoplásico! Alopécia, hiperpigmentação cutânea, atrofia ungueal
Hamartomas Cowden: AD Alt. pele (pápulas e hiperqueratose)
Risco aumentado de doença tiroideia/mamária (benigna)
Hiperplásicos Síndrome da polipose hiperplásica Polipos serreados
Risco de CCR até 50%
**Follow-up e prognóstico do CCR

No geral, o prognóstico é de ≈ 65% aos 5 anos
1ºs 5 anos são fundamentais

Cancro do Cólon Follow-up do cancro do cólon - ver
"pólipos do cólon - síndromes
hereditários" Carcinoma do Colon (≥T2 [inv. muscular própria])
Noções gerais Clínica Nota: aplica-se tbm ao reto alto (10-15 cm do
Fazemos QT adjuvante
ânus), já que são tratados como cancro do colon
Maioria esporádica; apenas uma minoria familiar Depende da localização: a todos os que têm N+
Maioria no cólon esq. Cólon direito
Próximo passo? Estadiar! ou M+
F. Risco + imp: ○ Massa grande (palpável)
Exame objetivo
• Idade avançada ○ Melenas --> Anemia ferropénica (por Sim
• Dieta (carnes vermelhas; comida
Provas hepáticas - pelas metástases
perda crónica de sangue oculto)
processada) Cólon esquerdo Marcadores tumorais (CEA)- valor progn.
• Hx. Familiar ○ Obstrução importante e útil para follow-up!
• Síndrome hereditários ○ Alt. hábitos intestinais TC TAP - TNM (principal f. prognóstico) Ressecáveis (fígado
• DII (colite ulcerosa) (diarreia/obstipação) e/ou pulmão)
• Inf. por Strepto gallolyticus (Bovis) - ○ Fezes em fita
endocardite ○ Hematoquézias Próximo passo? Tratar! Irressecáveis/múltiplas
• Dieta e estilos de vida (obesidade, álcool, em diversos órgãos
tabaco, carnes vermelhas) *Comum a ambas: dor abdominal, sintomas (que não fígado ou
Vias de carcinogénese: constitucionais, perda de peso pulmão), doente com
• Clássica (+++): mut. gene APC (maioria dos Metástases (estadio IV)?
*Metástases: mau estadio funcional
esporádicos e PAF) -> Adenocarcinomas - Hepáticas: dist. Abdominal, hepatomegalia,
• Instabil. Microssatélites (Lynch): maior
Não (ECOG) ou
ascite comorbilidades que CI
sobrevida, + mulheres e Cólon direito) - Pulmonares: dispneia, tosse, hemoptises,
cirurgia
• Via serreada: hipermetilação derrame pleural
Resseção cirúrgica
Síndromes hereditários de CCR (tumor primário +
Estadio Carcinoma Resseção Paliação:
0 in situ (Tis) Endoscópica metástases) + QT
quimioterapia,
Características Lynch (HNPCC) - causa + comum de PAF sistémica
Estadio 1 T1-T2 ; T3- Cirurgia (+ QT resolução de
CCR hereditário
e2 T4 adjuvante se obstruções
Neoplasias Cólon, endométrio, ovário, gástrico, pélvis Cólon (++) Sem alto risco) cólicas...
associadas renal (urotélio), outros... invasão gg As hepáticas
RESUMO:
Genética MSI (instabilidade de microssatélites) APC (via típica de Estadio Com Cirurgia + QT podem ser N0= cirurgia
"adenocarcinomatogénese) 3 invasão gg adjuvante (a convertidas N+= cirurgia + QT adjuvante
Critérios de Não tem múltiplos polipos associados APC mutado (N+) TODOS) a ressecáveis M+ ressecável = cirurgia + QT
diagnóstico Teste genético >100 pólipos M+ convertível = QT
Regra de Bolso: No Cancro Cólon NÃO SE FAZ RT por QT
3 Familiares afetados, 2 gerações, 1 c/ neoadjuvante + cirurgia
(DIFERENTE DA NEO DO RETO!) conversiva M+ irressecável = paliativo
< 50a
*Hx familiar de qq tipo de cancro (neoadjuvante)
relacionado com a lynch (não O que se entende por cirurgia curativa
necessariamente do colon) do CCR:
• Remoção completa da lesão
Tratamento Cirurgia profilática não indicada (depende da Colectomia total profilática a todos primária com excisão completa
vontade do doente)
do mesocólon
Oferecer possib. de histerectomia total +
Anexectomia bilateral às mulheres afetadas
Follow-up Ecografia transvaginal + biópsia Colonoscopia anual a partir dos 10/12 anos CIRURGIA IDEAL É: HEMICOLECTOMIA COM
endometrial >25-35a Pelo risco de Adenomas Excisão completa do mesocólon +
Colonoscopia anual a partir dos 25 anos Gástricos/Duodenais, também devem fazer
ANASTOMOSE
vigilância com EDA!

Na Neo do Cólon e do Reto, ANTES da cirurgia, devemos ter sempre TODO o Cólon estudado com uma Colonoscopia TOTAL
Neo Reto
Diagnóstico:
Neoplasia do Reto Clínica Típica Toque retal (TODOS os doentes)
Retosigmoidoscopia rígida + biópsia
Alt. hábitos intestinais Colonoscopia total (lesões síncronas)
Conceitos aplicados ao reto médio (5-10 cm do ânus) Sintomas constituicionais
e reto baixo (0-5 cm) Retorragias
Muco/sangue nas fezes
O reto alto é = cólon (>10 cm do ânus) Estadiamento:
Tenesmo
Incontinência fecal Tudo igual ao cancro do colon + Eco endoretal (estad. local) + RMN pélvica (av. envolvimento do
Fezes em fita mesorreto--> Estadiamento Loco-Regional --> T e N)
Nota: nalguns casos, a ap do CCR pode não ser insidiosa mas sim aguda,
com necessidade urgente de intervenção!
Curiosidade sobre metastização:
Tumores do reto baixo (abaixo da linha pectínea) -> Pulmão
Tumores do reto médio/alto -> Fígado
Antes de iniciar a terapêutica, é necessário
responder às seguintes questões:
Metastizado? Avaliar grau de ressecabilidade
○ Sim (estadio IV) Irressecável ou mau estadio
○ Não funcional: QRT (+/- cirurgia
paliativa)
É de tal forma baixo que invade o complexo
esfincteriano Metástases ressecáveis: RT
neoadj. + cirurgia
ou compromete demasiado a sua função (doente já
com incontinência antes de iniciar Tx)?
□ Sim Amputação abdominoperineal (Tirar o reto e ânus + deixar
□ Não saco de colostomia)
Notas:
• A grande diferença no
Estadio Tratamento tratamento da neo do
reto para a do cólon é a
*Fatores de bom prognóstico para resseção transanal T1 Resseção transanal* (se Fatores de bom opção de QRT (vs. QT no
prognóstico) - é tipo uma remoção do pólipo cólon) de forma
NEOADJUVANTE porque
T2 Resseção Anterior do Reto queremos preservar ao
Envolvimento do II e III (≥T3 e/ou N+) QRT neoadjuvante --> Reestadiar com RM --> máximo a função
AnoRetal!;
mesorreto Cirurgia (resseção anterior do reto + excisão
• A grande diferença no
do mesorreto) dx é a necessidade de
*Notas: fazer RM para ver
A exenteração pélvica (resseção de pelo menos 2 órgãos adjacentes) é envolvimento do
uma opção viável se o tumor for de tal forma grande que invada outros mesorreto, no cancro
órgãos retal
A excisão do mesorreto é total se tumores do reto baixo/médio e parcial • Follow-up = cancro do
se reto alto cólon

DII 1 Regra geral, são doentes jovens (20-40 anos)
com diarreia subaguda/crónica
4 Coisas para saber deste tema: e de carácter inflamatório (+/- dor
1) Em que doentes vou suspeitar de uma DII
abdominal, perda de peso, febre...).
2) Quais as principais diferenças entre a DC e a CU (ver DII 2)
3) A CU tem um risco aumentado de CCR! Follow-up apertado! • Faz ddx com múltiplas patologias,
4) Qual o tratamento sendo que as mais importantes de
excluir são: colite infecciosa (porque o
tratamento da DII passa pela
O tratamento é muito semelhante (para a CU e DC) e "em Imunodepressão) e neoplasia (pela
escalada/pirâmide", dependendo da gravidade da doença gravidade)
Colonoscopia total 8 anos após diagnóstico (de DC

e CU excepto se apenas proctite) + anualmente
(CU)
Logo, passo 1) Avaliar a
gravidade
Sobretudo clínica! Mas, alguns scores que podem

ter importância são:
Score de Mayo (endoscópico, para a CU)
○ 0 = normal
○ 1 = ligeiro
○ 2 = moderado
○ 3 = severo
Score de Truelove e Witts (score clínico de gravidade da CU) Corticóides só nas
○ Grave quando: exacerbações!
Nº Dejeções > 6/d
Sangue frequente nas fezes
Internamento Febre
e corticoterapia Reperc. Hemodinâmicas
EV! VS elevada (>30)
Anemia significativa (Hb <10,5)
Desconforto abdominal
e exclusão de colite infecciosa!
Fármaco Quando são usados Precauções:

5-ASA (sullfa e 1ªLINHA na Indução e manutenção da remissão na Fazer suplementação com folato!
messalazina) CU; manutenção na DC (mas < efeito)
Corticóides Só p/a indução! Budesonido se mais leve; (metil) Nec. desmame lento (risco de insuf. SR)
prednisolona se mais grave Atenção às complic. dos corticóides (Cushing)
*Nota: Corticoides Tópicos é + para DC, pq na CU

temos os 5-ASA
Imunomodulador Azatioprina 6-MP (manutenção da CU e DC) MTX CI nas grávidas (e atenção a mulheres em idade
es Metotrexato (indução e manutenção da DC) fértil)
Ciclosporina (CU refratária aos corticóides)
Biológicos Anti-TNFa (infliximab e adalimumab) - DC e CU CI se ICC e se TB ativa/latente (fazer IGRA pré-tx +/-
moderada/grave. profilaxia)
*Outras opções menos consensuais são os ATB na DC...mas eficácia muito limitada
Quando pensar em realizar cirurgia? Ou seja, se complicações graves da doença, doença intratável ou clínica aguda fulminante e com risco de
vida (ver DII 3)

DII 2
Variável Colite Ulcerosa Crohn
Idade de início 20-40a (e 70-90a) 20-40a (e 70-90a)
Locais Reto sempre envolvido! Pode envolver qq parte do TGI (boca -> ânus)
envolvidos Pode extender-se a todo o cólon (pancolite), mas maioria Afeta ++ a região ileocecal
tem doença localizada (proctite) Reto frequentemente poupado
Histologia Inflamação contínua e superficial Inflamação descontínua (skip lesions; padrão de calçada)
Edema, friabilidade da mucosa, pseudopólipos e transmural (profunda)
Abcessos das criptas com PMN Granulomas Não-Caseosos
Sintomas GI Sintomatologia de predomínio aguda com múltiplos flares Sintomatologia mais insidiosa
e grau elevado de agressividade (e até com febre e Diarreia não-sanguinolenta (+ aquosa)
repercussão hemodinâmica - taquicardia, hipoTA) Dor constante (+ QID)
Diarreia sanguinolenta e com muco Perda de peso (++ repercussões nutricionais porque afeta
Pode ter perda de peso int. delgado)
Dor aquando da defecação (+ QIE) Massa abdominal por vezes palpável
Tenesmo, urgência
Complicações Megacólon tóxico (mais temida) Fístulas, fissuras, abcessos e estenose/obstrução
cólicas Perfuração
Neoplasia
Hemorragia intensa, com anemia inflamatória e/ou
ferropénica
Sintomas/doenç Estomatite aftosa Semelhante à CU (excepto a CEP)
as extra-GI Episclerite/uveite Fístulas (cutâneas; vesicais; entre diferentes ansas
(podem Artrite "enteropática" intestinais)
preceder as Eritema nodoso, pioderma gangrenoso Malabsorção de múltiplos nutrientes (ex: vit. B12 ->
manif. Colangite esclerosante primária (CEP) anemia megaloblástica, cálcio -> litíase renal
intestinais e • Suspeitar quando --> Aumento da (hiperoxalúria) e osteoporose), podendo levar também a
acompanhar ou FA/GGT/Bil.Direta!! restrição do crescimento nas crianças
não a atividade Outras DAI Outras DAI
da doença)
Diagnóstico 1) Excluir sempre colite infeciosa = CU + necessária avaliação posterior de todo o trato GI
1. Hemograma + biom. inf. (PCR e VS) + calprotectina (esofagogastroduodenoscopia)
fecal + ASCA e p-ANCA
2. Rx abdómen ++ ASCA
3. Coproculturas e pesq. C. Dificille
4. Serologia CMV
2) Confirmação com Ileocolonoscopia e biópsia
*Nota: NUNCA fazer colonoscopia na fase aguda da

doença, muito menos se suspeita de megacólon tóxico!
Aplica-se isto para a CU e DC
Tratamento Agudização: corticóides De um modo geral, muito idêntico à CU, mas 5-ASA têm
(princípios Manutenção (por esta ordem): menor eficácia e metotrexato tem aqui maior interesse
básicos) 1) 5-ASA
2) Imunomoduladores (Azatioprina)
3) Biológicos (anti-TNFa) Colectomia não é curativa, pelo que raramente é opção de
Protocolectomia é curativa! tratamento. Quanto muito, a resseção é do segmento
afetado, mas não do cólon todo.
Incidência de Risco muito aumentado! Follow-up de início aos 8 anos de Menor que o da CU mas superior ao da pop em geral; não
cancro doença e, posteriormente, de ano em ano. - Exceção: necessita de follow-up com colonoscopia a longo prazo.
proctite (afeção do reto apenas) Podem também desenvolver neos do delgado/linfomas
Outras Tabagismo pode prevenir a doença Tabagismo não previne a doença e até pode contribuir para a mesma
curiosidades de p-ANCA + ASCA +
Apendicectomia protetora Apendicectomia não protetora
menor interesse
Contraceptivos orais não aumentam risco Contraceptivos orais podem aumentar risco
Ass. com HLA-B27 (e espondilite anquilozante)
Mais comum em Judeus-Ashkenazi
Nota: ambas evoluem tipicamente por períodos de agudização e de remissão
Mulheres com DII podem fazer contraceção com adesivo ou anel porque não precisa de absorção entérica

DII 3
Tudo o que é refratário, grave ou

fulminante
Megacólon Tóxico
BOOM
Desconfiar se doente séptico (e/ou HD instável), com diarreia sanguinolenta grave + vómitos, distensão abdominal e dor intensa!
Dx com RX abdómen (cólon dilatado, perda de haustras e múltiplos NHA) - ao mesmo tempo exclui perfuração
NUNCA COLONOSCOPIA
Tx pode ser conservador (bowel rest, SNG, AB) se não houver hx prévia de CU - nesse caso: cirurgia emergente (pelo risco eminente de
perfuração e peritonite)!
Opções cirúrgicas
(mas não total, porque não é curativa e o objetivo é

preservar ao máximo o intestino e evitar síndrome do
intestino curto)
*Algumas das complicações pós- cirúrgicas da DC são o síndrome do intestino curto e a diarreia de ácidos
biliares
Follow-up
A longo prazo, será necessário monitorizar a eficácia da terapêutica:
Clínica e bioquímica (PCR, VS, calprotectina fecal - surge + precocemente que o flare)
Endoscópica (dentro de 6 meses)
É igualmente importante a imunização do doente (influenza e pneumococos; HPV; HBV; VZV se aus. hx médica ou serologia
neg.) - porquê? Pq estamos a induzir imunodeficiencia com a medicação.
Prognóstico, regra geral, pior na DC vs. CU, principalmente se fístulas, estenoses ou doença perianal)

Doença Vascular
Arterial Venosa
Colite isquémica (forma + comum de isquémia intestinal)
Compromete as áreas watershed (s/ circulação colateral): ângulo esplénico e junção retosigmoideia
Hipoperfusão transitória por:
○ Tromboembolismo
○ Choque/hipotensão
○ Pós-cirurgia cardiovascular (ex: reparação de aneurisma da aorta - ficam com prótese a tapar)
○ Necessidade de aminas vasopressoras Cólon
Causa de cólica abdominal súbita + hemorragia digestiva baixa! (Diarreia sanguinolenta)
○ Na maioria dos doentes é automilitada
○ Numa minoria dos doentes segue-se uma fase de ileus ------> peritonite e choque séptico --------> Laparotomia urgente
Diagnóstico:
○ TC (permite excluir outras doenças) - edema da parede e pneumatose intestinal
○ Colonoscopia (procedimento de escolha nas formas leve-moderada) - vamos ver necrose intestinal por dentro (é a abordagem da HDB!)
Isquémica mesentérica aguda Isquémica mesentérica aguda

Extremamente rara; + na
Oclusiva veia mesentéria superior e
○ Grande maioria dos casos: tromboembolismo cardíaco (FA) e endocardite; mas também trombose local (aterosclerose em contexto de porta
isquémia crónica agudizada) Estados de
○ Afeta ++ a artéria mesentérica superior hipercoaguabilidasde e
○ Clínica típica: doente com FA ou após procedimento endovascular por qualquer razão (ex: pós-EAM) que desenvolve subitamente dor inflamação intra-abdominal
periumbilical excruciante desproporcional aos achados do E.O (trombofilias, neoplasias,
Náuseas e vómitos Clínica:
Diarreia sanguinolenta --> Achado mais TARDIO ○ Dor abdominal
Febre e leucocitose (pode também ter urina II alterada) ○ Ascite
Distensão abdominal e RHA ↓ ○ Distensão
○ Dx: abdominal
Sempre que a clínica seja sugestiva de
Análises:
□ Marcadores de isquémia: lactato ↑ peritonite -> Cirurgia emergente
○ Náuseas e vómitos
Diagnóstico = arterial Delgado
□ Leucocitose (Angio-TC)
□ Acidose metabólica
Angio-TC (apenas se doente estável) - não é colonoscopia
□ Edema da parede + pneumatose intestinal
Isquémica mesentérica crónica ("Angina Intestinal")

Doente tipo: velho com múltiplos FRCV (tabaco, DM, obesidade, álcool, dislipidemia...) -> aterosclerose em múltiplos territórios (ex: hx de angina
e/ou DAP)
Clínica de instalação insidiosa:
○ Dor abdominal (≈30 mins) após as refeições tipo cólica epigástrica
○ Leva a medo de comer! -> Perda de peso e défices nutricionais
○ Sopro abdominal (pela estenose dos vasos mesentéricos)
○ Parece DUP gástrica mas tem fatores de risco + sopro
Diagnóstico:
○ Screening: Ecodoppler abdominal (permite excluir a doença mas não confirmá-la)
○ Definitivo (Gold Standard): ANGIO-TC

Doença Diverticular do Cólon 1
A saber:
Espectro de doenças que afetam o cólon esquerdo (++ FIE) - excepto hemorrafia que é à direita
Patogénese: baixa ingestão de fibras (+ dieta rica em carnes vermelhas) + sedentarismo (e obesidade) + idade avançada (peristalse + lenta) + tabagismo → obstipação
crónica → ↑ P. intra-luminal → Divertículo
Maioria assintomática
Diverticulose é uma das causas mais comuns de hemorragia GI em doentes > 40a
Diagnóstico feito por colonoscopia/retosigmoidoscopia
Típica vinheta de doença diverticular: doente > 60a com episódios recorrentes de dor no QIE e obstipação
Como é que se apresenta clinicamente um doente com doença diverticular?
Diverticulose
Assintomática (++), em contexto de colonoscopia de rotina/por outra razão → Maioria autolimitada (tratamento
Follow-up de acordo com sintomas + prevenção (ver acima) endoscópico); se não passível de
Sintomática (+ hemorragia: hematoquézia indolor) → colonoscopia (porque é tx endoscópico: angiografia (ou
necessário fazer o ddx de causas de hemorragia GI baixa) laparotomia em casos mais graves
(instabilidade HD)
Diverticulite
Clínica típica (não complicada): A clínica de uma diverticulite

Dor abdominal no QIE complicada difere em relação à não
complicada sobretudo na
Vai determinar o próximo passo na terapêutica: Febre
intensidade dos sintomas e na
Massa palpável e dolorosa (em alguns casos, de inflamação pericólica) presença de sinais de irritação
Espessamento da parede do cólon Anorexia peritoneal.
+/- inflamação gordura pericólica (diverticulite não Obstipação (+/- náuseas e vómitos)
complicada) Em doentes imunodeprimidos e
Queixas urinárias (disúria por bexiga próxima ao segmento afetado)
idosos, a clínica pode ser apenas
VS ligeira
Complicações: Investigação diagnóstica: Notas:

○ Abcesso Análises:
○ Fístula (++ colovesical: pneumaturia e fecaluria) *NUNCA investigar endoscopicamente doente
• ↑ Parâmetros inflamatórios com diverticulite aguda!
○ Estenose/oclusão
• (Alt. urina II)
• PSOF + (aparece nalgumas vinhetas) *As primeiras medidas terapêuticas (dieta zero,
sonda NSG, hidratação, antibioterapia de largo
espectro) devem ser logo iniciadas se suspeita
Ver próxima página
TAC c/ contraste (se doente estável) de diverticulite. Não se espera pelo resultado
dos exames.
Gravidade dada pelo score de Hinchey (ver próxima

Laparotomia emergente se doente instável (perfuração)
página)

Doença Diverticular do Cólon 2
TC com contraste
Ambulatório: Espessamento da parede do cólon +/- inflamação gordura
AB oral de largo pericólica (diverticulite não complicada)
espectro 7-10d
(Cipro +
Metronidazol) Complicações:
○ Abcesso
Se não melhorar em 48-72h
(abcesso?) ○ Fístula (++ colovesical: pneumaturia e fecaluria)
○ Estenose/oclusão
*Ou doente frágil/com ○ Perfuração
comorbilidades importantes
Internamento: Resumindo, necessidade de cirurgia quando:

Tratamento dirigido à causa (+ AB IV): • Instab. HD
○ Abcesso: • Peritonite, perfuração
< 4cm: AB ( pipetazo/ meropenem/ampi + sulbactam ) • Abcesso inacessível para drenagem
> 4cm: Drenagem percutânea (guiada por TC) + AB • Pneumoperitoneu
○ Obstrução: • Agravamento clínico ou sem melhoria
Parcial: pausa alimentar + SNG + fluidoterapia +/- • Obstrução completa
gastrografina
Completa ou não resolução da parcial: cirurgia (op.
Hartman)
○ Fístula: anastomose primária
Score de Hinchey e respetivas opções terapêuticas
Follow-up:
colonoscopia de screening
Fazer
Cirurgia eletiva ou
(6-8 semanas depois do quadro Resseção segmento com
urgente se tx
conservador falhou
anastomose
agudo):
○ Determinar a extensão da doença e
excluir neoplasia Sigmoidectomia + anastomose Cirurgia emergente
Op. Hartman (colostomia terminal)

Abdómen Agudo 1
Não-cirúrgicas
Dor abdominal súbita + ≥ 1 sinal de irritação peritoneal (rigidez, empastamento, defesa, dor à descompressão)
ABDÓMEN AGUDO Diversas causas
Fluidos
Abordagem ao doente Suporte HD e respiratório
Instabilidade hemodinâmica
Dieta zero
grave?
SNG
Suspeita de perfuração?
Analgesia
1) ABCDE Antieméticos
Sinais de peritonite difusa?
ATB empírica
2) Estabilizar o doente + medidas gerais

Cirurgia emergente! Cirúrgicas (+++)
3) Investigação etiológica (anamnese + E.O + análises)
Hemograma
Troponina (e ECG) (se quadr. sups ou FRCV)
Glucose 4) Imagiológica (nem sempre necessária!)
Gasimetria
Coagulação ○ Em grávidas e crianças, preferir sempre métodos sem radiação (eco, RM)
FR e hepática ○ A eco apenas tem mais utilidade nas patologias hepatobiliares/pélvicas
Amilase (- E; aumentado na perfuração de ○ A TC é a técnica mais útil na urgência para a maioria da patologia
víscera), lipase (+ E para pâncreas) abdominal aguda, principalmente em caso de infeções intra-abdominais,
PCR, VS oclusão/isquémia intestinal, trauma
Urina II ○ Na perfuração e oclusão, o Rx é particularmente útil em primeira instância
B-HCG (a TODAS as mulheres em idade fértil) ○ Nos casos de doença arterial, como é o caso da isquémia mesentérica,
Culturas (se sépsis ou urina II alt.) preferir métodos angioimagiologicos (ex: angioTC)
Tipagem sanguínea (pré-cirurgia) ○ Só realizar TC se doente estável HD!
5) Algumas causas importantes + tratamento (próxima página)

Abdómen Agudo 2

Abdómen Agudo 3
Causa Particularidades clínicas Diagnóstico Tratamento (se nec. saber)
Isquémia Idade > 60a, FRCV, risco embólico (++ FA) Angio-TC Cirurgia
mesentérica aguda Dor desproporcional ao E.O
Ruptura de AAA Homem, múltiplos FRCV (++ tabaco) Apenas se HD estável: TC com contraste Cirurgia/tratamento endovascular
(aneurisma da aorta Massa pulsátil no abdómen
abdominal) HipoTA, choque
Perfuração TGI Dor súbita, instabilidade HD/doente séptico RX tórax (cúpulas) + abdómen (em Cirurgia
Abdómen hipertimpânico ortostatismo)
RHA ausentes, dor à descompressão e defesa
Obst. Intestinal Paragem de emissão de gases e fezes RX abdómen (múltiplos NHA; dilatação Conservador/cirurgia (depende do grau de obstrução e
mecânica Dor abdominal difusa proximal ao local obstruído + colapso distal e da estabilidade do doente)
RHA diminuídos/ausentes/metálicos ausência de ar na ampôla retal)
Distensão abdominal TC com contraste (para localizar a lesão e
Hx prévia de cirurgia abdominal (bridas!!) fazer ddx)
Apendicite aguda Dor periumbilical (12-24h) que migra posteriormente para FID (+ defesa, Clínico! (TC ou eco se dúvidas ou quadro Na apresentação aguda: cirurgia
blumberg/rovsing +) arrastado sugestivo de abcesso) Se subagudo/crónico (abcesso): drenar abcesso e
Febre, náuseas, vómitos, anorexia protelar apendicectomia
Ulcera péptica Dor epigástrica Endoscopia digestiva alta Erradicar H.Pylori
• Gástrica piora com comida Testar para H.pylori IBP
• Duodenal melhora com comida Ø AINEs
Hx típica de abuso de AINES ou doente novo por Hp Tx da HDA (se hemorragia)
Hemorragia GI
Diverticulite Dor na FIE, febre, obstipação, massa palpável TC com contraste ATB e/ou cirurgia
Pancreatite aguda Dor epigástrica com irradiação em cinturão; melhora com "prece Clínico + lipase/amilase aumentadas Suporte (FLUÍDOS!) +/- ATB
maometana" + ileus + náuseas e vómitos Eco para excluir litíase
Hx de litíase e/ou abuso de álcool TC só após 48h
Colecistite aguda 4F's, dor QSD (c/ irradiação ao ombro), febre, murphy vesicular Eco Cirurgia urgente (CVL 24-48h)
Colangite aguda Tríade de Charcot (icterícia, febre, dor QSD) Eco CPRE
Gravidez ectópica Amenorreia, hemorragia vaginal, dor quadrantes inf., dor à mobilização B-hCG + eco transvaginal/abdominal Metotrexato ou cirurgia
uterina
Torsão do ovário Dor pélvica súbita unilateral + náuseas/vómitos Ecodoppler pélvico/transvaginal ou TC Cirurgia
+ em mulheres com tumores no ovário contraste
Torsão testicular Dor testicular súbita, náuseas/vómitos Clínica + ecodoppler Cirurgia imediata + orquidopexia bilateral (<6h)
Posição anormalmente elevada do testículo dentro do escroto
Pielonefrite aguda Febre + dor lombar (murphy renal +) + disúria/urgência Urina II, urocultura, eco renal ATB (ceftriaxone)
Cólica renal Semelhante à pielonefrite TC sem contraste (goldstandard) Suporte/nefrostomia/litotrícia/cirurgia (depende da
Doente inquieto (procura posição de alívio) gravidade do quadro e tamanho do cálculo)

Abcesso do psoas: tem quadro extremamente idêntico ao da
Infeções Intraabdominais apendicite aguda e o tratamento é igual (drenar). Relevância? Num
caso clínico pode so aparecer um dos dois nas opções.
Infeções intraabdominais Alguns sinais relevantes no dx de apendicite aguda:
Sinais Significado
Apendicite aguda
Pico de incidência: 10-20 anos Dor à descompressão, defesa, rigidez abdominal Irritação peritoneal (ruptura)
Clínica (ver acima). Realço só a questão de, em mulheres
Sinal do psoas Abcesso adjacente ao psoas/retrocecal
grávidas, a dor poder ser mais acima (QSD)!
Dx é clínico! (Excluir sempre gravidez ectópica em mulh. Sinal do obturador Apêndice/abcesso pélvico*
idade fértil!)
○ TC especialmente importante se queixas subagudas Sinal de rovsing (FIE) Apendicite aguda
(vários dias-semanas) compatíveis com abcesso
Dor ao exame retal Apêndice/abcesso pélvico
Eco em grávidas/crianças
Tratamento
○ Caso típico agudo: cirurgia (+ dieta zero + fluidos + Mensagem a retirar daqui: *inflamação pode estender-se ao trato urinário --> Disúria, poliaquiúria
ATB)
○ Caso subagudo -> imagio para abcesso
Abcesso > 4cm: Drenagem percutânea (c/TC) Logo não há ca operar abcessos a
Abcesso < 4cm: suporte (ATB) não ser que doente instável/peritonite
Abcesso hepático
Etiologia sobretudo biliar (++ coledocolitíase e colangite)
Tríade clássica de febre + mal-estar + dor no QSD
○ No fundo, diagnosticada no contexto do que parece ser uma coledocolitíase, com Eco (massa Atenção! Importante fazer ddx com outras causas de
hipoecoica, mal demarcada, com edema/hiperémia em volta) coleções intrahepáticas, como a quisto hidático:
○ Frequentemente são múltiplos! Quisto hepático bem definido, com possívels
○ Se abcesso único + Hx de viagem recente + diarreia com sangue --> Pensar na E.Hystolitica calcificações da parede (em casca de ovo)
Tratamento Eosinofilia
○ Drenagem + ATB História de contacto com animais (cães)
○ Cirurgia se ruptura, ausência de resposta ou abcesso multiloculado Tratamento, ao contrário do abcesso
Abcesso esplénico hepático, passa por tx médica/cirurgia, mas
Suspeitar se endocardite (tromboembolismo) nunca drenagem!! Isso pode levar a reação
Dor no QSE + febre + espenomegalia anafilática grave!
Ecografia -> esplenectomia/drenagem + ATB
Abcesso extra-visceral
Suspeitar se doente com peritonite/sépsis mas resistente ao tratamento
TC -> Drenagem/cirurgia

Peritonites Peritonite 1ª (PBE)
PMN > 250
Sim...existem outras (ex: ass. a diálise SAAG > 1.1 (transudado)
e tuberculose) mas não são
de todo as mais importantes. Se
Primária/espontânea (++ ascite no contexto de DHC e hipertensão portal)
aparecerem, é no contexto clínico de
Doença abdominal aguda ausente
doente a fazer diálise peritoneal e
Habitualmente assintomática → Paracentese sempre! Pensar se febre + alt. estado
imunodeprimido, respetivamente
consciência
Não requerem intervenção cirúrgica (não há patologia orgânica abdominal a tratar)
Tx com ATB (Cefalosporina de 3ªG: ceftriaxone 1 g ev)
++ Monomicrobiana (E. Coli e Klebsiella)
Peritonite Profilaxia
Secundária
No contexto de doença abdominal aguda
Clínica típica
○ Perfurações
Dor abdominal difusa, com defesa e/ou dor à descompressão ○ Inflamação de órgãos intraabdominais (ex: apendicite, diverticulite, pancreatite)
"Ventre em tábua" ○ Abcessos intraabdominais
Doente quieto no leito ○ Complicações pós-op (ex: deiscência de anastomose)
Náuseas, vómitos Sempre cirurgia emergente! + ATB (Piptazo ou cipro+metro)
Febre e calafrios ○ Abcessos simples? Drenagem percutânea guiada por TC
Ascite (se primária) ++ Polimicrobiana
RHA dim. ou ausentes (ileus)

Icterícia 1
Consiste na coloração amarelada dos tecidos
O 1º local a ser afetado é a esclerótica ocular (Bil Total >3)
Em primeiro lugar excluir Pseudoicterícia:
--> Quinacrina (antimalárico)

--> Carotenodermia (consumo de frutas e vegetais): Afeta palmas e plantas. POUPA Escleróticas
Não esquecer se há hx de consumo de fármacos, viagens recentes, comportamentos de risco, consumo

de álcool, estigmas de DHC, achados sugestivos de neoplasia abdominal como adenomegália
supraclavicular e periumbilical
Diagnóstico diferencial de icterícia

A bilirrubina indireta passa a BHE e pode dar
Kernicterus nas crianças por se ligar aos
Causa Fezes e Urina Bil. Bil. Achados mais importantes gânglios basais (os adultos já têm o cérebro
Indireta Direta formado, logo não faz mal)
Pré-Hepática Normais ↑ Normal Anemia e parâmetros de hemólise --> ↑LDH e A fototerapia transforma a bili indireta em bili
↓haptoglobina livre solúvel em água
Intra- Colúria e ↑ ↑ ↑Tansaminases

Hepática Acolia
ICTERÍCIA
Pós Hepática Colúria e Normal ↑↑ Vias Biliares dilatadas e ↑Parâmetros de colestase OBSTRUTIVA
Acolia
Dolorosa = litíase Indolor = cancro, estenose (CEP, CBP)

Icterícia 2
Nota: As hepatites, cirrose e Malária
podem dar todo o tipo de padrões!
ICTERÍCIA
OBSTRUTIVA
• Se COLELITÍASE --> CPRE

Estas são as causas • SEM LITÍASE --> TAC
mais frequentes! ABDOMINAL com Contraste
Pensar sempre nas
Anemias Hemolíticas, Coledocolitíase é a causa mais
quer seja hereditárias comum! --> Icterícias dolorosas
ou adquiridas. Não esquecer:
- Colangite Esclerosante primária
Não esquecer anemia (padrão em contas de rosário)
por défice de Ferro, - Pancreatite Aguda e Crónica
Folato e B12 (anemia - Estenoses biliares
perniciosa)!! O problema está na
Neoplasias --> Icterícias indolores +
excreção da bil.
Cirrose e CHC PERDA PONDERAL
Raros e benignos
- Colangiocarcinoma
Icterícia Neonatal Só dão icterícia
- Neo da cabeça do pâncreas!
(Fisiológica) - Ampulomas
Transfusões maciças de UCE - Tumores do duodeno
Reabsorção de Hematomas • Todas têm aumento predominante da AST e ALT Primeiros exames a pedir:
• Hepatite Viral: - Serologias das hepatites
• Serologias e ALT>AST; hx de viagens/contacto com crianças (hep A) - Anticorpo antimitocondrial (AMA)
• Grupo de doenças relacionadas com o espetro de ou drogas IV/sexo desprotegido ou múltiplos parceiros (hep B e C) - Colangio RM
atividade da UDPGT (conjugação). • Hepatite Alcoólica - Biópsia hepática
• Quanto menor a sua atividade, mais grave e mais rara a • AST/ALT > 2 Causas a destacar:
doença! • Hx de Consumos! - Hepatites (podem dar tudo)
• Crigler Najar são + raros e + graves. Tipo 1 é a forma • Tóxicas: Paracetamol! - consumo agudo excessivo - Cirrose Biliar Primária
fatal (+raro) --> Recém nascidos morrem por kernicterus. • Wilson ○ Mulheres c/ outras D.AI
• No tipo 2 sobrevivem até adultos • Ceruloplasmina aumentada e Cu sérico diminuído/aumentado na ○ AMA + faz o dx!!
Gilbert : urina - Colangite Esclerosante Primária
• MUITO COMUM na população • Homem novo (20-30a) com alt. comportamentais/cognitivas ○ Grande associação com Colite Ulcerosa!
• Pensar nele quando temos: (repercussão na escola/trabalho) e da coordenação motora ○ CPRE e Colangio RM --> Estenoses segmentares
• Aneis de Kayser Fleischer no olho intervaladas com dilatações (padrão de contas de
○ Icterícia com Bil.Total <6
• Hepatite AI rosário)
○ Hx familiar
○ Sem outros sintomas associados (apenas
• Mulheres jovens com outras doenças AI - Gravidez!
icterícia)
• Infiltrado linfocitário não granulomatoso periportal na biópsia - Sépsis
○ Agrava com Jejum, stress, álcool, doença aguda!
hepática - Estrogénios e Antibióticos
• Nota: pode dar um padrão + de colestase, principalmente se S. - Pós-operatório
○ Adolescente que só tem icterícia com aumento
da bili indireta isolada
overlap - Malária (também pode dar tudo!) - Hx de viagem a países
• Anticorpos ANA e anti músculo liso (ASMA) ou LKM endémicos
○ Anemia Hemolítica + Lesão Hepatocelular e Colestase!

Regra dos 6F's: Fat, Female, Forty, Fertile, Fair, Family history
Litíase, Vesícula e VB 1
• A formação dos cálculos depende essencialmente da saturação da bílis com colesterol e diminuição da secreção de sais biliares CPRE
• A grande maioria são cálculos de colesterol Indicações (sempre que haja um cálculo a obstruir as vias
• Apenas 10% são visíveis no Raio-X (radio-opacos) - daí o Rx ser um péssimo exame para cálculos biliares biliares, com sintomas associados):
• Outros tipos mais raros (ricos em bilirubinato de cálcio) • Coledocolitíase
• Pretos --> Pensar em doenças que aumentam a Bil.Indireta (ex: Anemias Hemolíticas crónicas) • Colangite Aguda
• Castanhos --> Pensar em infeções bacterianas/parasitárias • Pancreatite litiásica com sinais de Colangite ou
• Diabéticos e Idosos --> Maior risco de complicações e mortalidade --> Cirurgia + precoce obstrução da VBP
Complicações:
• Pancreatite (+ comum) --> 24h depois com dor típica e
Outros fatores de risco importantes:
• Gravidez
aumento da lipase/amilase. Profilaxia: indometacina retal
• Contracetivos orais • Colangite
• Doenças hemolíticas crónicas • Colecistite ; Hemorragia ; Perfuração
Maioria são ASSINTOMÁTICOS Não tratar!!!
• Cirrose biliar primária
CVL SE --> FR para Carcinoma da Vesícula --> Vesícula de Porcelana (colecistite crónica --> fibrose e
Dx incidental por Eco ou TC por
calcificação) ; Cálculo >3cm
outro motivo qualquer
Outras indicações --> Pólipos da Vesícula Biliar ; Colecistoses (hiperplasias de tecido da vesícula) -->
Litíase Biliar Adenomiomatose, Colesterolose
Sintomáticos --> Cólica Biliar Dor típica: TODOS os doentes Ecografia

• Epigastro/HD terão de fazer Abdominal é o
Nota: As recorrências são muito frequentes!! • Irradiação ao ombro direito Colecistectomia exame de 1ªLINHA
• <6 horas
Lembrar: • Pós-prandial
Complicações:
• Se dor típica de cólica biliar durar >6 • Episódios Recorrentes
• Colecistite
horas --> Pensar em complicações! (ex:
• Coledocolitíase
Colecistite)
• Colangite
• Se aumento FA/GGT/Bil--> Suspeitar de
• Pancreatite Aguda litiásica
obstrução --> Colangite ou Coledocolitíase
• Carcinoma da Vesícula Biliar
• Febre --> Pensar em inflamação --> Nota: A cólica biliar não é uma
• +Raros: S.Mirizzi --> Fistulas
Colecistite / Colangite verdadeira cólica! Tem início
biliares (Aerobilia) --> Íleus biliar
abrupto --> Plateau --> fim abrupto
Cálculo biliar passa o intestino através da fístula e

causa obstrução intestinal mecânica!
Triade:
1. Distensão intestinal e NHA
2. Cálculo no lúmen intestinal
3. Aerobilia

Litíase, Vesícula e VB 2 Suspeitar sempre destas 3 patologias em doentes com Hx de CÓLICAS BILIARES
Patologia Cólica Biliar Colecistite Coledocolitíase Colangite
Mecanismo Dor devido à passagem do cálculo. É o Quase sempre Litiásica! Cálculos na Via Biliar Principal Obstrução das vias biliares (Coledocolitíase) -->
cálculo que está Suspeitar: Doente com Hx de Cólicas biliares recorrentes Causa + comum de Icterícia Colestática Estase biliar --> Infeção bacteriana (++ E. Coli)
na vesícula -> vai passear ao cístico -> com novo episódio +intenso e que persiste várias horas! (Obstrutiva) dolorosa
volta para a vesícula (...) A não litiásica --> Característica do Doente Crítico
Clínica Dor típica (<6 horas) • Dor típica > 6 horas • Dor típica > 6 horas Tríade de Charcot:
S/ sugestão de inflamação sistémica • Febre • Icterícia • Icterícia
Não há icterícia porque não há obstrução • Sinais peritoneais com Murphy vesicular + • Prurido, colúria e acolia • Febre
do colédoco (≠ coledocolitíase) • Dor típica
++ pós prandial após refeição gordurosa Pode complicar com sépsis e alteração do estado
(há contração da vesícula e cálculo sai) consciência (Pêntade de Reynolds)
Análises Tudo Normal Leucocitose; Provas hepáticas normais Padrão de colestase: Aumento Bilirrubina, Leucocitose; Elevação da PCR, Bil, FA, AST/ALT;
FA e GGT Hemoculturas positivas
Pode haver aumento da AST/ALT e
Leucocitose
MCDT's Ecografia Ecografia: Ecografia: Litíase e VBP dilatada a Ecografia mostra litíase e dilatação da via biliar
• Cálculos e Lamas (bílis espessa) • Dilatação da Vesícula montante (>8mm) --> Padrão sugestivo!
na Vesícula Biliar • Espessamento e edema (estratificação da parede) CPRE:
• Cálculo no Ducto Cístico! A Colangio-RM e a Eco-Endoscopia fazem- • Dx definitivo
• Líquido peri-vesicular hipoecoico se se os achados da Ecografia não são • Colheita de bílis para cultura
• Murphy Ecográfico claros (menor probabilidade de • Remoção de cálculos, drenagem e
Coledocolitíase) descompressão da Via Biliar
Tratamento Colecistectomia Laparoscópica (CVL) Medidas de suporte + Antibioterapia EV (Cefalosporina + Se clínica + Análises + Ecografia
eletiva Metronidazol) --> CVL (48-72h) apontarem para Coledocolitíase --> 1º: Estabilizar o doente com fluidos e
avançamos para CPRE (faz o Dx definitivo antibioterapia!
Ácido Ursodeoxicólico (diminui saturação Nos doentes que não suportam cirurgia major (P.ex os e permite terapêutica - Remoção dos Quando o doente estiver estável --> CPRE
colesterol levando à dissolução dos doentes críticos com Colecistite alitiásica) --> Fazemos Cálculos + Esfincterotomia)
cálculos)--> Recusa ou primeiro drenagem da Via Biliar com Colecistostomia e Se refratário à tx médica / instabilidade HD -->
sem indicação cirúrgica! depois planeia-se CVL quando estiver mais estável Não esquecer: Medidas Suporte + ATB CPRE EMERGENTE
porque a clínica é semelhante à Colangite
Alterações do estilo de vida --> Dieta Colecistite crónica assintomática -> vesícula de porcelana CVL mais tarde se houver colelitíase ou
Hipolipídica que é FR para carcinoma Depois da CPRE --> CVL (prevenção de colecistite!
recorrências, se houver colelitíase ou
colecistite) <72h
Notas Idosos e Diabéticos têm maior risco de complicações: A Colangiografia percutânea trans-hepática (CPT)
• Colecistite Gangrenada --> Abcesso e Empiema só se faz se:
• Colecistite Perfurada • CPRE falhar
• Colecistite Enfisematosa --> Patogénios produtores • Obstrução no hilo hepático ou cálculos da
de gás (NHA na vesícula e Gás na parede) VB intra-hepática (CPRE não chega lá)
• Íleus biliar (obstrução intestinal + aerobilia)
Nestes casos é para fazer CVL Imediatamente!

Litíase, Vesícula e VB 3
Colangite Esclerosante Primária Cirrose Biliar Primária Aumento do risco de
COLANGIOCARCINOMA
+Homens + Mulheres com outras doenças autoimunes Outras doenças vesícula biliar menos relevantes:
Faz ddx com hepatite autoimune (e pode haver • Anomalias congénitas
overlap) ○ Atrésia e Hipoplasia Biliar --> Atrésia dos ductos extra-
Afeta ductos intra e extra-hepáticos Afeta ductos intra-hepáticos hepáticos e Vesícula pequena/ausente
pANCA (80%) AMA ○ Quistos do Colédoco --> Dilatação Fusiforme dos Ductos
extra-hepáticas
90% tem Colite Ulcerosa (obriga à realização de Evolução a longo prazo para HTP, Cirrose, CHC e
○ Ectasia Biliar: Dilatações múltiplas dos ductos intra-
colonoscopia para FU de neoplasia do cólon) Osteoporose, def. de abs. vit ADEK!
Risco de Colangiocarcinoma Pode ter Xantomas e Xantelasmas
hepáticos ---> Doença de Caroli
Evolução para Cirrose Aumento CT (à custa do HDL) • Estenoses benignas
○ Lesões iatrogénicas por colecistectomia
CPRE ou Colangio-RM --> Estenoses segmentares Padrão de colestase (é das VB intrahepáticas)
• Hemobilia
multifocais alternadas com dilatações --> Padrão em DD com hepatite autoimune que tem padrão de
Rosário citólise, ANA e ASMA)
○ + associado a uma neoplasia --> Hemorragia
○ Tríade: Icteríca + Dor abdominal + Melenas ou PSOF +
Tx com Colestiramina para controlar Prurido Ácido Ursodeoxicólico é 1ªLINHA
• Infeções Parasitárias --> Colangites recorrentes --> Colangio-
Transplante Hepático é a única terapêutica curativa! (Atrasa a progressão da doença e melhora
Hepatite --> Abcesso Hepático
sintomas)
Quadro clínico semelhante: Assintomáticos -->

Síndrome pós-CVL: dor abdominal (mesma dor que tinham) e/ou dispepsia
Fadiga crónica + Obstrução biliar crónica e
intermitente + Icterícia (e prurido) colestática persistentes meses a anos após a CVL. Pode dever-se a obstrução biliar
por cálculo, disfunção do esfíncter de Odi (ou outras causas extra-
Biópsias hepáticas NÃO são necessárias para o biliares) -> fazer eco e CPRE para desobstruir vias biliares, se necessário
diagnóstico!!!
Tumor carcinóide:
• Tumor neuroendócrino GI (+ delgado) que sintetiza serotonina
Síndrome carcinóide:
• Diarreia, flushing (parece menopausa severa), dispneia e sibilos - Tumores neuroendócrinos do
quando um tumor carcinóide metastizou para o fígado. pâncreas, em particular o
• Fibrose nas válvulas direitas (+ insuficiência tricúspide) gastrinoma, associam-se a MEN1 -
• 5-HIAA aumentada na urina
PEDIR CÁLCIO e PTH para excluir
• Pode levar a pelagra (défice de niacina): 3 D - demência, dermatite
e diarreia hiperparatiroidismo primário (90%
dos MEN1); pedir PROLACTINA para
excluir adenomas hipofisários

Neoplasia do Pâncreas Fatores de Risco: Uma vesícula palpável, mas que seja dolorosa, é mais a favor de
PÂNCREAS EXÓCRINO • Tabaco --> Mais importante uma icterícia causada por LITÍASE BILIAR (EX: COLEDOCOLITÍASE)
• Álcool
• 95% das neoplasias do pâncreas • Pancreatite Crónica
• Pior prognóstico
• Obesidade Diagnóstico
• A maioria apresenta-se no Estadio 4 --> metástases à distância
• O tipo mais comum é o adenocarcinoma na cabeça do pâncreas • TAC Abdominal com contraste é o exame de 1ªlinha --> Faz o
Clínica Dx / Estadiamento / Avalia ressecabilidade / Faz DDX com
• Icterícia Colestática Obstrutiva + Vesícula Palpável INDOLOR --> Sinal de Courvoisier (Também acontece no pancreatite crónica
Colangiocarcinoma) ○ O que vemos é uma massa pancreática hipodensa e
○ Com prurido, acolia, colúria hipovascular
• Epigastralgia/dor lombar recorrente com Perda Ponderal --> Semelhante à Pancreatite Crónica
• Diabetes de início recente no idoso
• Curiosidade --> Tromboflebite migratória recorrente (S. Trousseau) - classicamente associada a neo do pâncreas O marcador tumoral CA 19.9 --> Serve para PROGNÓSTICO (indicador de
recidiva) e monitorizar a resposta à QT!!
Abordagem e Gestão do Doente:
• Se temos Clínica + Imagiologia sugestiva com Doença RESSECÁVEL --> Não é preciso biópsia --> Cirurgia
• Se temos Clínica MAS Imagiologia não é clara OU Doença IRRESSECÁVEL --> Biópsia guiada por Eco-Endoscopia --> Quimioterapia e Cirurgia
PÂNCREAS ENDÓCRINO
• Em geral, melhor prognóstico que as neos exócrinas (até porque a maioria não é maligna) Antes de fazermos TC, devemos
• A maioria deles são NÃO FUNCIONANTES! --> Maioria secreta Polipéptido Pancreático (PP). Clínica = Neo Exócrina sempre excluir outras causas muito
mais comuns de acloridria: Ver litíase, vesícula
• A minoria são os tumores funcionantes --> Síndromes clínicas (Tabela) e VB 3
• Anemia Perniciosa
○ O mais frequente é o Insulinoma e o Gastrinoma em 2º
• Gastrite Atrófica
○ Curiosidade --> Octreoscan permite localizar o tumor primário e metástases: >80% expressam recetores de somatostatina • Terapêutica com IBP
(+ usado no gastrinoma - porque em grande parte dos casos é maligno e interessa procurar ativamente metástases) • H.pylori
• Para todos eles a TAC com contraste é o exame de eleição
Insulinoma Gastrinoma Vipoma Glucaginoma Somatostinoma
Clínica Tríade Whipple: • Dor Abdominal, diarreia e refluxo GE • Diarreia aquosa • Hiperglicémia ligeira • Dor abdominal
• Sintomas de Hipoglicémia Suspeitar : grave • Eritema necrolítico migratório • Icterícia e colelitíase
• Glicémia <50 mg/dL • Úlceras pépticas múltiplas, refratárias aos IBP --> S. Zollinger • Desidratação (placas eritematosas c/ dor) --> • Esteatorreia
• Melhoria com Glucose Ellison • HipoK+ e Acloridia biópsia mostra necrose Epidérmica • Perda ponderal
• Úlceras atípicas --> Jejuno! • Associado a flushing • Diarreia + Perda de Peso • Hiperglicémia
Quase todos benignos e esporádicos! Frequentemente são malignos • Anemia NN (doença crón) • Hipocloridria
Diagnós • Aumento do péptido C --> • Gastrina em jejum >1000 + Hipercloridia gástrica com pH<2 • Níveis de VIP ↑ • Níveis de Glucagina >1000 • Níveis de
tico Hiperinsulinismo Endógeno! Exclui • Nota: doentes que fazem IBP devem suspendê-lo antes • TC com contraste (+ Somatostatina >10
toma de insulina/ hipoglicemiantes deste exame pâncreas)
(não aumentam Péptido C) • Se gastrinémia entre 250 e 1000 fazer teste secretina
• TC com contraste • TC com contraste, octreoscan (especialmente para as metástases)

• Incluem o colangiocarcinoma e carcinoma da Vesícula Biliar A CPRM É O MELHOR EXAME DE TODOS
Neoplasia das Vias Biliares • São neoplasias com mau prognóstico, habitualmente diagnosticadas já em fases avançadas PARA VER AS VIAS BILIARES!
• Mais frequente serem adenocarcinomas
COLANGIOCARCINOMA
• Neoplasia dos ductos biliares Basicamente o que acontece é o seguinte (Algoritmo da icterícia):
• Pode afetar: - Temos um doente com icterícia. Fazemos as análises e vemos que é colestática. Portanto o
○ Ductos Intra-hepáticos próximo passo é a ecografia abdominal para ver se há ou não dilatação das vias biliares para
○ Ductos Extra-hepáticos --> São de longe os mais frequentes distinguir --> colestase intra ou extra-hepática
Dentro destes, os mais comuns são ao nível dos ductos perihilares - Provavelmente a eco vai mostrar obstrução e dilatação das vias biliares/vesícula, mas não vai
(Tumores de Klatskin) mostrar litíase. Levanta-se a suspeita de causa neoplásica (pâncreas ou colangiocarcinoma),
• O dx necessita de confirmação histológica (diferente do CHC que só necessita em especialmente de houver quadro arrastado e perda ponderal
fígado não cirrótico) --> Mas, só se faz biópsia em casos selecionados - Fazemos TC Abdominal com contraste / RM / CPRM e descobrimos uma MASSA!
• Prevenção (igual ao CHC) --> Vacinação VHB. Tratar as hepatites B e C. Evitar tudo o
que cause cirrose (ex: Álcool) CPRE: Permite aliviar a obstrução da via biliar com prótese + Citologia
• Ponderar rastreio anual em doentes com Colangite Esclerosante Primária (ainda
não é consensual) Depois das duas uma:
- Doente tem indicação para cirurgia radical --> Biópsia não é obrigatória (pode fazer citologia) e
Intra-hepáticos Extra-hepáticos parte logo para cirurgia
- Doente não tem indicação cirúrgica (tumores irressecáveis --> 90% dos doentes) ou Exames de
Fatores de risco são iguais ao CHC: Fatores de risco mais Imagem são inconclusivos --> Eco endoscopia para fazer biópsia
• Cirrose relacionados com a via biliar:
• Hepatite B e C • Quistos das vias biliares
Clínica mais inespecífica: Não esquecer a (+ do colédoco)
• Mal estar COLANGITE • Coledocolitíase --> Fator
• Dor abdominal ESCLEROSANTE de risco MAIS CARCINOMA DA VESÍCULA BILIAR
• Perda de Peso IMPORTANTE!
PRIMÁRIA
• Sem sinais de colestase • Anomalias congénitas da
Imagem: via biliar no geral
Principais fatores de Risco (são indicação para CVL):
• São massas intra-hepáticas isoladas, sem as A clínica mais frequente é: • Litíase biliar com cálculos >3cm --> Litíase Biliar com inflamação crónica
características de CHC • Sinal de Courvoisier --> • Pólipos da Vesícula >1cm
• TAC --> Estadiamento e avaliar ressecabilidade Icterícia com Vesícula • Vesícula de Porcelana
○ Nódulo com captação de contraste distendida e palpável mas • Colangite Esclerosante Primária
progressivo (fase arterial --> portal) INDOLOR
centrípeto (fora --> Dentro) SEM • Icterícia obstrutiva Normalmente é diagnosticado de forma incidental em doente que fez colecistectomia
WASHOUT colestática com colúria e por outro motivo!
• Tem de se fazer DDX com uma metástase acolia
hepática (p.ex do cólon) que são lesões muito • Perda ponderal e dor
Clínica:
mais frequentes!! abdominal
• Semelhante a cólica biliar, colecistite crónica com:
CA 19.9 (como acontecia na neo do pâncreas) tem ○ Perda ponderal
valor prognóstico e monitorização da resposta à QT! ○ Icterícia
○ Sinal de Courvoisier
CPRM é o melhor exame! Biópsia habitualmente não é necessária

Clínica:
Pancreatite Aguda 1 • Epigastralgia com irradiação dorsal --> alivia com flexão anterior do tronco
• Processo inflamatório agudo do parênquima pancreático e SISTÉMICO!
• Ruídos HA diminuídos / ausentes (ileus)
• Taquicardia e hipotensão --> A apresentação da PA com choque não é rara! Devido às enzimas que
• Existem vários mecanismos que causam a PA --> pensar logo à cabeça numa
causam vasodilatação sistémica --> ↑ permeabilidade capilar --> hipovolémia --> Isquémia -->
obstrução do ducto pancreático -> ECO a todos
Necrose pancreática
• Toda a fisiopatologia da PA tem por base a ativação das enzimas intra-
• Doentes podem ter leucocitose e febre só pela PA --> Não significa logo infeção!
pancreáticas (que numa pessoa normal estão inativadas para proteger o pâncreas) -->
• Icterícia é pouco comum!
Autodigestão e lesão do pâncreas --> Inflamação local --> Inflamação sistémica
Etiologia: Alterações analíticas:

• ↑ amilase
SÃO AS CAUSAS + • ↑ lipase --> Mais S e E. Dá-nos mais segurança no dx de PA vs a amilase
COMUNS! • Alteração provas hepáticas (foco para FA e GGT)
Pensar nestas logo à • Hipocalcémia e hemodiluição (aponta para hemorragia como complicação) --> Fatores de
cabeça! gravidade e mau prognóstico!
Causas + comuns de
recorrência da PA! Amilase pode estar aumentada noutras patologias! (ex: colecistite, apendicite, perfuração
intestinal) --> conciliar sempre com a clínica!
HiperTG pode causa PA SEM aumento da amilase (pedir lipase)
Não fazemos análises seriadas de amilase e lipase
HiperCalcémia Se normais --> Não excluem pancreatite! --> Na pancreatite crónica a amilase e lipase são normais
causa PA!
PA causa
HipOCalcémia
TG >1000
Xantomas e Xantelasmas
Principal complicação da CPRE é a PA AMILASE NORMAL!!
Profilaxia com: Tx com Insulina/Heparina/Plasmaferese
Indometacina retal Não esquecer as neoplasias do pâncreas ou periampulares
Prótese pancreática Pensar na Litíase Biliar SE:
○ Mulher obesa em idade fértil
○ Ecografia com litíase Biliar/lamas
PA Autoimune --> Fazer Corticoterapia
NÃO RECOMENDADO NAS PRIMEIRAS 48 HORAS! (não há alterações imagiológicas sugestivas de PA!)
Só fazer quando --> dúvida no dx OU suspeita de complicações (PA Necrotizante logo à cabeça)!:
• Doente com agravamento do estado clínico/febre, leucocitose, disfunção de orgão que persiste-->
depois do timing das 48 horas
Sinais extremamente raros e não
específicos de PA • PA intersticial na TAC --> Inflamação/edema do parênquima, aumento volume pâncreas COM
(significam que há hemorragia captação de contraste
retroperitoneal) • PA necrotizante --> SEM CAPTAÇÃO de CONTRASTE (ausência de parênquima viável)

Pancreatite Aguda 2
Como exame de Imagem de 1ª LINHA --> ECOGRAFIA ABDOMINAL! --> Objetivo é saber a etiologia!
• Tem litíase biliar? Como está a cabeça do pâncreas?

• Importante saber se há litíase vesicular! Se houver --> programar CVL (não urgente)!
• Distingue logo se temos uma PA não-litiásica vs litiásica
• Se tiver litíase e começar com um quadro de colangite (Febre + Icterícia + Colestase) OU a ecografia
mostrar coledocolitíase (dilatação/obstrução da VBP) --> CPRE urgente (< 24-48 horas)
Scores de gravidade --> estratificar o risco (internamento em intensivos vs enfermaria).

BISAP e Marshall são os + usados
Score Marshall --> PaO2/FiO2 + Creatinina + Sistólica!
AMILASE E LIPASE NÃO SÃO USADOS NO PROGNÓSTICO!!
Maioria dos casos! A maioria das PA são intersticiais e auto-limitadas!
Raramente evolui para PA necrotizante --> podem infetar! --> Maior
disfunção de orgão e mortalidade!!
• < 48h - o que interessa é saber se há disfunção de orgão e complicações sistémicas (SIRS)
• > 48h - saber se há complicações locais (necrose) em doentes que não melhoraram (TAC)
FLUIDOTERAPIA EV --> MEDIDA TX + IMPORTANTE

○ Monitorizar DU (queremos > 0,5 ml/kg/h), vitais, hematócrito e
azotémia --> Avaliar a resposta aos fluidos
○ Analgesia + O2
○ Dieta zero enquanto tem dor e não tem fome
○ Suporte nutricional --> doente deve começar dieta hipolipídica
precocemente após resolução da dor (<48h)
Já estabelecemos a Só fazemos antibioterapia se suspeitarmos de necrose infetada! Suspeitamos

gravidade e já sabemos onde quando:
vamos internar o doente • Febre, leucocitose, disfunção de orgão-alvo que persistem >48 horas!!
VAMOS COMEÇAR
• Gás na TC
O Ranson é um cara "LEGAL" TERAPÊUTICA!
São as mesmas indicações que usamos para decidir se fazemos TAC ou não! (até
• Leucócitos > 16 mil porque para começarmos a tratar uma necrose pancreática precisamos de fazer aspiração
• AgE > 55 guiada por TAC).
• Glucose > 200 Se tivermos clínica sugestiva de infeção E TC mostrar necrose -->
• AST > 250 aspiração guiada por TC + culturas --> antibioterapia empírica e depois
• LDH > 350 ajustar consoante culturas

Pancreatite Aguda 3 + Crónica PANCREATITE CRÓNICA
Complicações LOCAIS da PA • O mais comum é termos um doente com múltiplos episódios de PA subclínica --> Inflamação crónica e fibrose do
• Visíveis na TC! parênquima pancreático --> Destruição do tecido exócrino e endócrino
• As 4 mais importantes são: • Etiologias principais
○ Necrose (Estéril / Infetada): <4 semanas ○ ÁLCOOL --> Causa mais comum. Efeito sinérgico com o TABACO
Evolução para necrose com parede definida --> ○ Fibrose quística --> Causa mais comum nas crianças!
abcesso (> 4 semanas) --> Clínica de febre + dor ○ HiperTG e HiperCa2+
abdominal --> drenagem cirúrgica Percutânea ○ Idiopáticas, genéticas, auto-imunes (associado a infiltrado linfoplasmocítico e outras DAI, ↑de IgG4. Tx
○ Coleções agudas peri-pancreáticas: <4 semanas. com corticóides)
Maioria desaparece (não tratar!) • Amilase e lipase são NORMAIS --> Porque o pâncreas está atrofiado. Aumentam se houver PA sobreposta!!
Evolução para pseudoquisto: > 4 semanas.
Drenagem percutânea se sintomáticos (perda de DIAGNÓSTICO: TESTES INDIRETOS (mais disponíveis, mas menor S)
peso, saciedade precoce e dor abdominal) / >
6cm. Estrutura redonda de margens lisas não
septadas. Não é uma imagem feia, complexa e
septada como os abcessos
PROVAS DE FUNÇÃO PANCREÁTICA
• Na abordagem destas complicações, se formos fazer
EXAMES DE IMAGEM
procedimentos invasivos, os percutâneos são 1ª linha
*Só se tratam doentes com complicações pancreáticas (necrosadas • TAC Abdómen --> é o exame inicial!
ou não) se sintomáticos ○ Exclui NEOPLASIA DO PÂNCREAS ou outra
neoplasia GI, pseudoquisto
○ Achados: calcificações e atrofia do TESTES DIRETOS (maior S e E)
parênquima
• A Eco-Endoscopia é o Gold-Standard, mas
Pancreas Divisum: geralmente não é necessária GOLD-STANDARD do
- Possível causa congénita de PC • RX abdómen --> Mostra Calcificações dx de insuficiência
- 7-10% da população pancreática
• Biópsia pancreática para excluir neoplasia tem riscos
- Não aumenta predisposição para pancreatite aguda, exceto se
e não é 1ªlinha
obstrução da drenagem pancreática pela papila acessória
Dor Insuficiência Exócrina Insuficiência Endócrina
Epigastralgia típica mas persistente + perda ponderal MÁ ABSORÇÃO--> Diarreia crónica + (+ tardio)
Daí a necessidade de EXCLUIRMOS NEOPLASIA DO PÂNCREAS OU esteatorreia Intolerância à glicose e
OUTRA NEOPLASIA GI Diabetes
Pancreatite Crónica com agravamento (Pode estar AUSENTE nas fases + avançadas da doença!!)
clínico, apesar de terapêutica médica Terapêutica em escalada • Tx com suplementação enzimática --> Terapêutica com Insulina
otimizada --> suspeitar de neoplasia do 1º --> alteração do estilo de vida + analgesia (opióide + adjuvante): Pancreatina (Lipase + Amilase + Tripsina +
• Abstinência alcoólica (muito eficaz no controlo da dor) e Quimiotripsina)
pâncreas
tabágica • Diminui a diarreia e melhora
• Dieta hipolipídica absorção de gordura --> Ganho
Caso não seja suficiente escalamos: ponderal
• Suplementação enzimática + IBP • Restrição de gorduras e AG de cadeia
• Tx invasivas média

Hepatites
Inflamação do fígado que leva a dano celular e necrose --> pode ser Aguda ou Crónica
AGUDA CRÓNICA Notas de Laboratório
Causas Viral (HAV, HBV, HDV, HEV) Viral (HCV e HBV) Dano hepático
Drogas (álcool, paracetamol, metildopa) Álcool - ↑ AST e ALT (+ esp)
Toxinas dos cogumelos Autoimune Colestase
Isquémia (hx de hipotensão) -> volta ao normal em 2 Síndromes metabólicas (Wilson, Hemocromatose, - ↑FA/GGT e Bilirrubina
semanas déf. alfa1-antitripsina)
Clínica Pródromo viral (mal-estar, febre, artralgias, náuseas Assintomática Bili >2.5 = icterícia
e vómitos) Fadiga + artralgias + mialgias
Icterícia + dor QSD + hepatomegalia Icterícia + complicações da HTP --> apenas se cirrose Rácio AST/ALT >2 = hepatite
álcool
HAV e HEV fase aguda autolimitada
HBV e HCV fase aguda ligeira ou assintomática
Paracetamol --> toxicidade life-threatening!
Nota Clínica
Diagnóstico ↑ AST e ALT AST e ALT normais, ou ligeiramente elevadas Doente, assintomático, que vem à
• Na hepatite alcoólica, os valores são consulta
habitualmente < às virais (<300) Serologias hepáticas --> ver tabela com análises de rotina e tem AST 250 e
↑ GGT Hemocromatose: ↑ Ferritina + sat transferrina > ALT 150, o que fazer?
• Inquirir acerca de história de
↑ Ferritina 50%, biópsia hepática com depósitos de ferro consumo de álcool e história
↑FA e Bilirrubina Wilson: ↓ Ceruplasmina, ↑ cobre urinário, anéis de medicamentosa (estatinas!)
Klayser-Fleischer
Serologias hepáticas --> ver tabela Autoimune: + ANA + ASMA, + LKM1 + anti citosol
Autoimune: + ANA + ASMA (tipo1), + LKM1 + anti- hepático (tipo 2), + SLA/LP (tipo 3), ou + IgG e p-
Nota Clínica
citosol hepatico (tipo 2), + SLA/LP (tipo 3), ou + IgG e ANCA
p-ANCA Doente assintomático cujo único
marcador hepático elevado é a FA:
Tratamento Suporte Ver tabela de hepatites • GGT normal? Pensar em causas
HBV: Tenofovir e entecavir extrahepáticas (Doença de Paget
óssea)
HCV: de acordo com genótipo --> DAAS • GGT elevada - causa hepática
Definitivo: Transplante hepático ○ Eco hepática + AMA
Complicaçõ Fulminante --> requer transplante emergente
es - INR >1.5 + encefalopatia hepática +
AST/ALT>1000 --> num doente sem doença
hepática crónica

Cirrose 1
- Fibrose e regeneração nodular resultantes de dano hepático crónico
Causas Mais frequentes: Álcool, HCV crónica, Esteatohepatite não alcoólica
Intra-hepáticas: todas as causas de hepatite crónica
Extra-hepáticas:
- Doenças das vias biliares (cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária)
- Pós hepática: insuficiência cardíaca direita, pericardite constritiva, Budd-Chiari
(trombose veia hepática 2ª hipercoagulabilidade)
Clínica Assintomático
Icterícia + equimoses (coagulopatia) + complicações Htportal (ascite, encefalopatia
hepática, varizes gastroesofágicas, hidrotórax hepático, trombocitopenia)
Ascite pode ser complicada de peritonite bacteriana espontânea
EO: Fígado aumentado, palpável, firme e outros estigmas de DHC --> ver boneco
Diagnóstico Disfunção hepática (!testes iniciais!)
- ↓Albumina, ↑INR/TP (≠ déf. Vit K: na DHC há uma dim. de fat V), ↑Bilirrubina, Anemia
Macrocítica (défice vitamínico), "Ponte beta-gama" na eletroforese
Htportal
- Trombocitopenia (2ª a hiperesplenismo, sequestro de plaquetas no fígado e
↓trombopoetina)
- Varizes
- Ascite (paracentese)
Gold Standard
- Biópsia hepática (fibrose e regeneração nodular)
- Fibroscan (elastografia) --> avalia fibrose e gravidade
- Score de Child-Pugh --> gravidade
Etiologia: Serologias hepatite, marcadores autoimunes, ferritina sérica, ceruplasmina,

alfa1-antitripsina
Se Ascite --> fazer paracentese (obrigatório!) com determinação gradiente sero ascítico
(ver quadro)
Tratamento Objetivo --> evitar a progresssao da cirrose e minimizar os fatores de descompensação
Vacinação --> Hepatite A, Hepatite B, Gripe, Pneumo23
Complicações Ver tabela

Cirrose Complicações
Ascite Peritonite Síndrome Hepato- Encefalopatia Varizes Esofágicas Coagulopa Síndrome Trombose veia Carcinoma
bacteriana Renal Hepática tia Hepato- porta Hepatocelular
espontânea pulmonar
↑ Htportal que resulta Apresenta-se com Febre + Lesão renal Pré-renal no ↓ Clearance de ↑ Htportal que resulta no ↑
Perda da Htportal + Fator de Lesão crónica dos
em transudado para a Dor abdominal + Calafrios + contexto de doença Amónia da circulação pelas síntese de Vasodilatação descompensação hepatócitos ->
cavidade peritoneal Alt. estado mental + hepática severa Precipitado por anastomoses porto sistémicas
TODOS os intravascular de doença Neoplasia
EO: Distensão Náuseas e Vómitos; o - Vasodilatação desidratação, infeção, Quadro de HDA fatores de pulmonar + hepática crónica Suspeitar se:
abdominal, sinal onda doente pode ter alt. esplâncnica e desequilíbrios coagulação aumento Assintomático ou Descompensação
líquida, macicez variável hemodinâmicas ou ileus diminuição do Rastreio com EDA em TODOS (exceto VIII -
hidroeletroliticos e gradiente A-a Dor + HDA + de DHC /
biliar em casos mais graves volume sanguíneo hemorragia os doentes no momento do dx síntese de O2 Encefalopatia+ Trombose da
Restrição de Na+ Tratamento indicado se renal gastrointestinal de cirrose endotelial) Icterícia Porta de Novo
<2g/dia paracentese diagnóstica Triggers: tudo o que leve a ↓ Alterações Depois, repetir EDA a cada 1-3 Tipo de Fazer
Diuréticos (Furosemida com >250 PMN/mL volume plasmático (ex: - Ciclo sono-
anos de acordo c/ risco e Se hemorragia Hipertensão Ecoabdominal Screening: Eco a
40mg + Espironolactona diuréticos, drenagem de vigília gravidade da cirrose aguda --> pulmonar /angioTC cada 6M (+/- a-
100mg --> até máx de Antibioterapia EV ascite, excesso de laxantes, - Comportamen - Profilaxia 1ª com Beta- plasma fresco associada à fetoproteína) -> Dx
160/400 diário) - Ceftriaxone 1g EV + PBE) to bloqueantes (Nadolol, congelado hipertensão Fazer EDA em definitivo com TAC
Ascite refratária (sob um albumina Diagnóstico de exclusão - Apraxia Propanolol) ou A portal --> Diagn 1º --> se varizes --> c/ contraste
semana de tx não (D1 -1.5g/Kg; D3 - - Na+ urinário - Estado de laqueação elástica administração por ECOcardio tratar
respondem, ascite 1g/Kg) 5 dias <10mEq/L (está a consciência (depende da gravidade de Vitamina K Platipneia + +
recorre precocemente Profilaxia secundária (já tentar reabsorver - Neuromuscula das varizes e do risco NÃO corrige a ortodesóxia --> Anti coagulação
ou tem complicações teve e não queremos que tudo!) res hemorrágico coagulopatia Dispneia + 3-6 meses, se Ø
com os diuréticos): volte a acontecer) A função renal não melhora (mioclonias, associado) Dessaturação HDA ativa
- Paracentese de - Norfloxacina PO com fluidoterapia, apesar hiperreflexia,
Se hemorragia aguda em pé -->
largo volume 400mg/dia ou de indicada Babinski e 1. Proteção via aérea + Melhor deitado
(repor albumina Ciprofloxacina PO asterixis) fluidos
6-8g/L) 750mg/semana ou Iniciar reposição de Fluídos Não se mede a 2. Transfusão CE (se nec.) Transplante
- TIPS Cotrimoxazol PO e excluir outras causas de amónia sérica, o dx é 3. Octreótido e profilaxia hepático
(Transjugular 960mg/dia insuficiência renal clínico! É sempre a ATB (ceftriaxone)
Intrahepatic Profilaxia primária Octreótido (reduz opção errada. 4. EDA urgente com
Portosystemic - Se HDA --> vasodilatação esplâncnica) + laqueação ou
Shunt) --> se Ceftriaxone 7dias ou Midodrina (aumenta TA) + Lactulose + Rifaximina escleroterapia (quando Exsudado
varizes Norfloxacina 400mg Albumina (expansão de Corrigir os triggers o doente estiver
Transudado
refratárias; Risco 12/12h volume plasmático) subjacentes estável)
de encefalopatia Ou Terlipressina + albumina
Diálise
Mau prognóstico
Transplante hepático pode
curar

Hepatites Virais 1
. HEPATITE A HEPATITE B HEPATITE C HEPATITE D HEPATITE E
Vírus RNA DNA RNA RNA (dependente do HBV) RNA
Transmissão Fecal-oral Sangue, sexual, perinatal Sangue(+++), sexual, perinatal Sangue, sexual (endémico), Fecal-oral
Típica hx de: Toda a hepatite em doente perinatal Hx típica da grávida
Pessoas que vivem sob más condições com hx de abuso de drogas que foi viajar para
de higiene IV é HCV até prova em país em
Lares/escolas/creches contrário desenvolvimento
Educadoras de infância/pais com
crianças em casa (podem ser
portadoras e ninguém sabe)
Epidemiolo Países em desenvolvimento Ásia e Pacifico ocidental Transfusões <1992, UDEV Mediterrâneo Países em desenvolvimento
gia
Incubação 4 semanas (contagioso) 8-12 semanas 7 semanas 8-12 semanas 5-6 semanas
Clínica Agudo e autolimitada, pior nos adultos Assintomático ou com pródromo viral e/ou Assintomático ou com pródromo Co-infeção com HBV ou Agudo autolimitado similar
• Mal-estar, febre, artralgias, náuseas e icterícia viral e/ou icterícia superinfeção num doente com HBV à Hepatite A
vómitos Pode levar a hepatite fulminante e requer prévia (mais severo)
• Icterícia + dor QSD + hepatomegalia tratamento com antivirais ou transplante Pensar na Superinfeção quando Alta mortalidade nas
temos um doente com Hep.B mulheres grávidas!
Pode levar a hepatite Fulminante Crónica que de repente tem uma (maior risco de
exacerbação Hep.Fulminante)
Cronicidade Não <10% nos adultos, se transmissão vertical 85% crónicos. Comum + se superinfeção Em imunodeprimidos
quase todos ficam crónicos
Diagnóstico IgM anti-VHA AgHBs, (anti-HBc) --> ver tabela Anti-VHC (não confere AgHBs, anti-VHD--> RNA VHD Anti-VHE-->RNA VHE
Carga viral correlaciona-se com gravidade imunidade) --> RNA VHC (para
IgG anti VHA --> Inf. Passada / vacinação --> confirmar --> sem relação com
Imunidade gravidade)
Se púrpura palpável, artralgias e
↓níveis de complemento -->
considerar crioglobulinémia
Tratamento Suporte Ver tabela Ver tabela - Suporte
Profilaxia • Ig anti-VHA (dtes não vacinados antes da • HBIG (Ig anti-HBs alta dose) Nenhuma Vacina HBV
infeção ou na incubação) • Previne doença clinica
• Profilaxia pós-exposição (<2 sem): • Profilaxia pós exposição (RN,
<1a, >40a ou DHC/imunodeprimidos exposição de risco se não
• Vacina inativada (inicio proteção em 4 vacinados - dar vacina e Ig)
semanas) • 2 vacinas recombinantes AgHBs
• Profilaxia 1ª: viajantes, homossexuais, • PNV
doentes com DHC • Grávida pode fazer
• Profilaxia pós-exposição (<2 sem): • Fazer reforços apenas nos imundef,
ind. saudáveis entre 1-40a picada de risco ou dialise

Hepatites Virais 2 TRATAMENTO HEPATITE B e C
Marcadores serológicos Hepatite B . HEPATITE B HEPATITE C

AgHBs Infeção ativa (quer seja aguda ou crónica) Objetivo Prevenir progressão da doença Cura
• DNA HBV indetetável RVS12
Ac anti- Imunidade (se único parâmetro +: imunidade vacinal) • seroconversão do AgHBs e AgHBe
Hbs Indicações • HBV crónico ativo + ALT>2xLSN ou cirrose Todos
Ac anti- IgM +: infeção aguda (único marcador + no período janela) (evitar durante a gravidez)
HBc IgG +: imunidade por contacto no passado (se anti- Fármacos 1. Análogos nucleosídicos (podem ser usados na cirrose Terapêutica dupla com DAAs --> 12 semanas
Hbs tbm +) / ou infeção crónica ( Tem AgHBs+) descompensada e compensada) • pangenotípica - Sofosbuvir + velpatasvir;
ETV --> se não fez LAM previamente Glecaprevir + pibrentasvir)
AgHBe Transmissibilidade/atividade TDF --> nefrotóxico, alt ósseas (osteoporose) • específica - sofosbuvir, ledipasvir,
TAF --> mais seguro -agente de escolha paritaprevir, ritonavir...
Ac anti- Baixa transmissibilidade 2. PEGIFNalfa (apenas na cirrose compensada; CI na cirrose
HBe Se mutação pré-core descompensada, gravidez e doenças psiquiátricas) - menor
• AgHBe negativo tolerabilidade e necessidade semanal de injeções mas alta eficácia
• Doença mais grave (daí a necessidade de tx mais e tratamento demora "apenas" 48 semanas (vantajoso, p.ex. em *IFN e ribavirina pertence ao passado e não é a
longo) mulheres que queiram engravidar), sem risco de resistências. opção correta.
Especialmente útil em jovens
Nota: doente AgHbs+ e Ac anti-HBc IgG+ pode ter infeção crónica
Monitorização Função renal e Fósforo (se TDF) Função renal --> Sofosbuvir
ativa (se DNA > 2000) ou inativa/portador (se DNA < 2000) - daí a
ALT e Carga Viral --> Resposta à Tx Mts interações medicamentosas
necessidade de saber a carga viral.
Suspensão tx • AgHBe negativo, sem cirrose --> 3 anos após carga viral negativa Após 8-12 semanas, depende do esquema
• AgHBe positivo, sem cirrose --> 1 ano após seroconversão AgHBe
• Cirrose --> após seroconversão do AgHBs (ou seja é para sempre)
Falência tx Não aderem ao TT Não aderem ao TT
Mudar terapêutica --> alta taxa de resistência Interações medicamentosas
Follow-up Vigilância--> se progressão voltar a fazer terapêutica Fibroscan
• F0-F2 --> Alta
Todos aqueles com hepatite B ativa (independentemente de cirrose • F3-F4 --> Vigilância CHC (eco 6/6meses)
ou não), devem ser rastreados para HCC (eco a cada 6M) • F4---> vigilância varizes
Apenas os cirróticos devem ser rastreados para
HCC (eco a cada 6M)
Notas Se HDV --> faz PegIFNalfa 48 semanas Dtes sem cirrose ou cirrose compensada --> DAA
Cirrose descompensada --> DAA
Grávida --> TDF desde 24-28s até 12 semanas pós-parto Cirrose à espera de transplante
• Pode amamentar • Se MELD <18-20 --> tratar antes do
Bilirrubina Quimioterapia transplante
INR • Se AgHbs positivo --> ETV, TDF, TAF • Se MELD > 18-20 --> tratar depois
• Se AgHbs negativo mas Anti-HBc positivo --> faz tx se elevado • Após transplante nunca fazer IFN
Creatinina
risco
HIV –> TARV + TDF ou TAF --> não usar Lamivudina
*TAF e TDF - Hepatite C –> iniciar DAA + profilaxia VHB 12 semanas
tenofovir; ETV -
Entecavir

Hepatite Tóxica, Medicamentosa e Imunomediada
ALCOÓLICA ESTEATOSE HEPÁTICA MEDICAMENTOSA AUTOIMUNE
NÃO ALCOÓLICA
Causas Álcool Resistência à insulina Múltiplos medicamentos Lesão imunomediada (Linf T ou Auto-
• Efeito tóxico direto Síndrome metabólico • Efeitos diretos (dose-resposta) anticorpos)
• Stress oxidativo /proinflamatório Aumento da gordura hepática ○ Paracetamol (8g mts dias; 15g um dia; 25g
(hiperinsulinémia) fulminante)
Esteatose --> Hepatite -->Cirrose Lipotoxicidade Dose máx num adulto/dia deve ser
(Øsintomas) (sintomas) (Estigmas de DHC) <3g
Dose máx num cirrótico/dia < 2g
OBESIDADE é o principal Fator de ○ Amanita phalloides Quadro típico de Hepatite Autoimune:
Risco! • Efeito idiossincráticos ○ Mulher (30-40 anos)
É da obesidade que vem tudo o resto ○ Estatinas ○ Hx de outras DAIs
Score Lille --> resposta aos corticoides ○ Amiodarona (pseudoalcoolica - persiste após ○ S/ FR para hepatites virais ou cujas
• Se <0,45 boa! suspensão) serologias foram neg.
• Se >0,45 --> suspender --> propor para
transplante
○ AB (amoxiclav - mesmo após suspensão; ○ Quadro arrastado de fadiga,
Score Maddrey --> avalia gravidade Nitofurantoina - parece autoimune; TMP-SMX anorexia, dor QSD
• Se >32 mau prognóstico nos HIV; Eritromicina na pediatria) ○ Padrão de citólise
○ Anticonvulsivantes (valproato, fenitoína) ○ Clínica ≈ CBP (pode haver inclusive
○ Hormonas (ACO/Esteroides - colestase, overlap) mas diferença está nos
adenoma) anticorpos.
Diagnóstico Ecografia--> esteatose; cirrose (1ª linha) Ecografia--> esteatose; cirrose (1ª Presuntivo Diagnóstico de exclusão
Lab --> AST/ALT >=2; AST e ALT <300; GGT linha) • Relação temporal • Hipergamaglobulinémia
(melhor marcador de abuso alcoólico), anemia Lab --> AST e ALT podem ser normais • Clinica semelhante a hepatite viral aguda • Auto-anticorpos (ANA, ASMA, LKM,
macrocítica, ↑ ferritina Biópsia hepática --> dx definitivo SLA/LP)
Biópsia hepática --> dx definitivo Elastografia --> cirrose
Elastografia --> cirrose Biópsia hepática (pode ser útil; uptodate e
*É sempre um diagnóstico de exclusão! outras fontes sugerem fazer-se SEMPRE,
pelo valor prognóstico) --> hepatite de
interface, infiltrados linfoplasmocitários,
"rosetas"
Tratamento Abstinência alcoólica --> ver tratamento em Perda de peso Suspender o fármaco Indução --> corticoterapia
Psiquiatria Exercício físico Se Paracetamol -> medir níveis sérios + tx em UCI Manutenção --> Imunossupressores
Se hepatite: Tratar co morbilidades metabólicas - <30min --> lavagem gástrica com carvão ativado + (azatioprina 12 meses)
- Suporte nutricional (bêbado esquece-se colestiramina
de comer) Considerar Vitamina E e pioglitazona - N-acetilcisteína primeiras 8h, mas útil até às 24h-32h Vacinação Hep.A/B
- Prednisolona 40mg se Maddrey >32 --> - Se não responder ou fulminante --> transplante
score Lille ao D7 --> se Ok manter mais 28
dias Estatinas, Valproato, Fenitoína, Isoniazida --> elevação das
Corticoides contraindicados se HDA, insuf renal, transaminases é transitória, não progride, regride mesmo
pancreatite, infeção continuando o fármaco
Propor para transplante *Nota: perante uma hepatite aguda fulminante, mesmo que não
- Doentes selecionados com hepatite haja hx de consumos de paracetamol, deve-se administrar N-
- Cirrose terminal + abstinência >6 meses acetilcisteína! Melhora o outcome

Regra Geral --> Biópsia Hepática --> Não é necessária para o DX!!!
Doenças Hepáticas Genéticas
HEMOCROMATOSE DOENÇA DE WILSON DÉFICE ALFA 1 FIBROSE QUISTICA
ANTITRIPSINA
Causas Genética --> Aumento da absorção intestinal de ferro Acumulação de cobre intra-hepático, no Acumulação de A1AT mutada no Alteração mecanismo de
Secundária --> transfusões crónicas (drepanocitose, talassemia) cérebro e na córnea. fígado secreção (alt transporte do cloro)
Acumulação de ferro no fígado, pâncreas, coração, suprarrenais, Doentes com <30 anos
testículos e pituitária
Clínica • Dor abdominal + Diabetes + Hipogonadismo (atrofia • Hepatite/cirrose Doença hepática --> Fadiga, Doença pulmonar crónica -->
testicular) • Disfunção neurológica gg base Cirrose bronquiectasias (Lobos Sup.)
• Artropatias (hipertrofia/condrocalcinose) 2ª e 3ª (ataxia, tremor) Doença pulmonar –> Enfisema Insuficiência pulmonar
metacarpofalângicas • Perturbações psiquiátricas (psicose, Pulmonar panlobular (lobos Cirrose biliar (raro)
• IC + impotência (disf. erétil) e cirrose ansiedade, mania, depressão) inferiores) Agenesia ductos deferentes
• DIABETES BRONZEADA Insuficiência pancreática exócrina
É causa de pseudogota EO: anéis de Klayser-Fleischer,
EO: pele bronzeada + Insuf cardíaca + hepatomegalia + icterícia, hepatomegalia, asterixis,
atrofia testicular movimentos coreiformes, rigidez.
NÃO afeta olho, pulmão, rim.

Mulheres sintomas após menopausa
Lab Aumento Sat Transferrina Luz de fenda oftalmo Diminuição de A1AT Teste do suor
Aumento Ferritina (>1000 é sugestivo) Diminuição ceruplasmina sérica
Aumento cobre urinário (urina 24h)
Aumento Cobre Sérico LIVRE (o Total está
baixo)
Diagnóstico Gene HFE+++ Gene ATP7B Gene SERPINA1 Gene CFTR
genético C282Y/C282Y PiSS | PiSZ | PiZZ
C282Y/H63D
. PORFIRIA AMILOIDOSE GRANULOMAS LINFOMAS

Causa Defeito biossíntese do grupo heme Alteração conformacional das proteínas --> Sarcoidose Lesão hepática expansiva
depositam-se Cirrose Biliar Primária Infiltração
Primária (AL) --> MM Toxicidade alopurinol
Secundária (AA) --> dças inflamatórias
(Apoliproteina AI e Lysozyma)
Clínica Aguda --> dor abdominal recorrente Assintomático Colestase Dte com linfoma e aumento ALT e
Crónica --> lesões cutâneas dolorosas *Afeção de múltiplos õrgãos (ex: coração e AST, FA., icterícia, hipoalbuminémia
- Bolhas e vesículas na pele exposta ao sol rim)
Diagnóstico 40% com mutação HFE (hemocromatose) Bx gordura subcutânea --> coloração com Sem tratamento específica Bx hepática
50% tem Hepatite C vermelho congo --> birrefringência verde- Alguns dtes precisam de
maçã imunossupressão ou transplante

Neoplasia Fígado
CARCINOMA HEPATOCELULAR
Causas ++ Ásia e África subsariana TUMORES BENIGNOS
Nota: doença metastática (++ cólon) mais frequente que cancro primário
do fígado
QUISTOS HEMANGIOMAS
Risco: Cirrose (álcool, HCV, esteatohepatite não alcoólica), Hepatite B
crónica (mesmo sem cirrose), aflatoxina, hemocromatose, Wilson Mais comum Lesão sólida mais comum
Congénito (++ mulheres) +++ mulheres
Clínica Dor QSD, distensão abdominal, sinais de doença hepática crónica -->
Secundários --> trauma (biloma),
icterícia, equimoses, coagulopatia
infeção (margens irregulares,
Descompensação súbita de cirrose previamente compensada
equinococcus), neoplasia
Hepatomegalia
Eco --> parede fina, fluído (anecóico) Eco --> sólida bem delimitada
Diagnóstico Alt função hepática --> Albumina, Bilirrubina, Fatores coagulação,
homogéneo TC--> realce periférico, assimétrico e
aumento Alfafetoproteína
TC --> bem delimitada, não capta nodular, reforço centrípeto, retenção de
Critérios de Diagnóstico:
contraste contraste
- Se cirrose --> Clínica + Imagiologia (1 método >2 cm, 2 métodos
1-2cm TC /RMN) !! Dça poliquística --> ver Rim, HTA! Tratar apenas sintomáticos (compressão,
- Ausência de cirrose --> Clínica + Imagiologia + Bx hepática trombose) --> cirurgia
ADENOMAS HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
TC com contraste --> lesões hipervasculares com washout na fase
venosa/tardia (halo luminoso à volta do tumor na fase tardia) Pouco frequente Pouco frequente
+ mulheres jovens!! Mulheres mais velhas
Estadiamento não é com TMN! Uso de contracetivos orais Malformação arterial
- Carga tumoral (imagem) Uso de esteroides anabolizantes nos
- Função hepática (lab) homens
- Performance status Dor hipocôndrio direito RM (100% especifico) --> captação
Tratamento Cirurgia --> Hepatectomia parcial TC --> realce hipervascular subtil na homogénea de contraste na fase arterial +
Não cirúrgico --> Quimoembolização, ablação por radiofrequência fase arterial e hipodenso na fase portal. cicatriz central
Zona hemorrágica central
Prevenção Vacina Hepatite B
Vigilância rastreio de dtes de alto risco ---> Eco abdominal 6/6 meses Risco de rutura --> hemorragia Não degeneram nem causam complicações
- Hepatite B ativa Risco transformação maligna !!!!
- Child-Pugh A e B Tratamento: Descontinuar ACO e
- Child-Pugh C a espera de Transplante cirurgia se >5cm
- Sem cirrose mas Fibroscan F3
- Asiáticos > 40 anos e Hepatite B *HorMONAS = adeNOMAS
- Africanos > 20anos e Hepatite B *Sempre a mesma hx: adenoma---> adenocarcinoma
- Dtes com Hepatite B e Hx familiar CHC

Neoplasia Estômago 1 Clínica:
Fatores de risco: Clássico: dor epigástrica ligeira, saciedade precoce,
Anemia perniciosa
anemia ferropénica, sintomas consumptivos
Grupo sanguíneo A
História Familiar cancro gástrico
+
Adenopatias cervicais, supraclaviculares esquerdas (gânglio de Virchow) e axilares
Dieta: rica em nitratos, sal e gorduras (fumados). As frutas, vegetais, vitamina C Derrame pleural maligno
e E reduzem o risco. A aspirina pode ser protetor! Massa abdominal + ascite maligna
Tabaco Nódulo umbilical (Sister Mary Joseph) – PATOGNOMÓNICO DE DOENÇA AVANÇADA
Lesão pré-maligna: Prateleira de Blumer – massa pétrea ao toque retal no fundo de saco de Douglas
• Gastrite atrófica (+Hp) Tumor de Krukenberg – metástase para ovário de um tumor anel de sinete do
• Metaplasia intestinal (EB) estômago
• Adenomas gástricos SPN: S. Trousseau (trombose venosa migratória superficial), acantose nigricans
• PAF – Pólipos > 1cm remover sempre para eliminar o risco! maligna (crescimento rápido de pápulas verrucosas!), neuropatia periférica
H.pylori: + doentes com úlcera gástrica – BIOPSAR SEMPRE!!
Gastrectomia prévia ou gastrojejunostomia (>10 anos) – perto da anastomose
Menètrier
Diagnóstico:
EBV EDA + biópsias
Rastreio: Tipos histológicos:
Só se risco elevado: Adenocarcinoma +++
• PAF Linfoma
• CCR hereditário não polipoide GIST
• Adenoma gástrico
• Doença de Menetrier Tx Endoscópico: early Early Gastric Cancer
• Metaplasia ou displasia intestinal gastric cancer + T1N0, bem o ADC limitado à mucosa e
• Gastrectomia/gastrojejunostomia no passado diferenciado, <2cm, sem sinais de submucosa, independentemente do
ulceração envolvimento ganglionar (T1Nx)
o Cura 95%
Tipos de Lauren: (em PT adoram esta classificação pq tem implicações no
prognóstico e tx)
○ Intestinal (++) Advanced Gastric Cancer
○ Mais proximais e menos agressivos - GS do tx é a gastrectomia parcial o Aparência macroscópica:
○ Difuso Tipo I: polipoides
○ Clusters familiares associados a mut. no gene da caderina (CDH1) -> mais Tipo II: escavados
distais e mais agressivos -> necessitam de gatrectomia total Tipo III: ulcerados
○ Deve ser oferecida cirurgia profilática a todos os familiares com a mutação Tipo IV: infiltrativos

*Nota: outra coisa importante é testar os tumores do SÍNDROMES PÓS-GASTRECTOMIA:
Neoplasia Estômago 2 estômago para HER2, principalmente se
doente/familiares com hx de cancro da mama. Se +,
Relacionados com absorção:
• Défice de ferro - dar ferro
dever-se-à incluir tranztuzumab no regime de QT
Estadiamento:
• Anemia perniciosa por perda do FI - dar vitamina B12
Relacionados com a anastomose:
OS FATORES PROGNÓSTICOS MAIS IMPORTANTES SÃO: ENVOLVIMENTO • Sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO): (ansa eferente)
○ ++ por anomalias anatómicas (cirurgia que cause blind loops) ou distúrbios da motalidade
GANGLIONAR E A PROFUNDIDADE DO TUMOR, no fundo, o T e o N! ○ AUMENTO DO FOLATO e VIT K, diminuição de vitB12
Pré-operatório: ○ Esteatorreia, diarreia, perda de peso, má absorção

○ Dx: aspirado jejunal da colonoscopia ou teste respiratório lactulose
TC TAP com contraste oral e ev ○ Tx: antibióticos e suplementação
• Síndrome da ansa aferente (+ Bilroth II): acumulação dos sucos biliopancreáticos na ansa aferente,
+ que passam para o estômago após as refeições
○ Epigastralgia após as refeições + vómitos alimentares --> Clínica de obstrução parcial 30 min
Ecoendoscopia (estadiamento local) após as refeições
+ • Síndrome de Roux (se Y de Roux)
○ Dor epigástrica, vómitos e sacidade precoce
Laparoscopia de estadiamento e citologia Relacionados com a motilidade
• Síndrome de Dumping: há um defeito no reservatório gástrico, logo há um rápido esvaziamento
peritoneal (se ressecável) gástrico
• Precoce
Tumores irressecáveis (IV + alguns III muito invasivos) / Em 15-30 minutos após refeições
Metástases hepáticas / Carcinomatose Peritoneal Náuseas, vómitos, diarreia, dor abdominal + SINTOMAS VASOMOTORES como
Tratamento: • QT sistémica ± QT intraperitoneal --> Paliativa suores, flushing e palpitações
Dx clínico
Resseção é o único tratamento curativo: Tx: comer em menores quantidades e deitar após refeições + evitar água às refeições e
QT PERIOPERATÓRIA!! RT NÃO!! Cx + QT quando >T1 (invade muscular ingerir mais fibras
própria) OU N+ • Tardio:
Objetivo: Comida chega rápido ao intestino delgado e causa hiperglicémia MAS há uma
o R0 libertação excessiva de insulina e acaba por dar HIPOGLICEMIA e libertação de
catecolaminas
o Margens negativas de > 5 cm
Tx: modificação dieta
o > 15 gânglios para estadiamento. Resseção D2 (+ extensa) • Estase gástrica
CIRURGIA: • Vómitos alimentares, epigastralgia e perda ponderal

• Tx: procinéticos (metoclopramida)
Gastrectomia subtotal radical - STANDARD
o Resseção do estômago distal (onde é a maioria dos tumores) +
piloro e 2 cm do duodeno, grande e pequeno epiplon e gânglios Gastrectomia total radical
Reconstrução: ○ Para tumores do tipo difuso (familiares, gene CDH1)
Gastrojejunostomia Billroth II – nos velhos – só uma ○ Recomendada cirurgia profilática a doentes com
anastomose mas conteúdo biliar vai para o estômago a mutação (identificada após aconselhamento
Y de Roux – nos + novos e fit porque tem 2 genético) - analogia com PAF no CCR
anastomoses mas há menos ácido biliar no estômago ○ Também para tumores proximais
Gastrectomia total com esofagojejunostomia em Y de Roux: é (independentemente do tipo) muito próximos da JGE
a única hipótese nos tumores mais proximais

Neoplasia Esófago
CLÍNICA:
Tipos: Disfagia progressiva esofágica!
1. Pavimentoso/escamoso: Já tardio e com muita infiltração
O carcinoma de células escamosas por invasão da árvore
a. + Proximal
traqueobrônquica provoca estridor, tosse, engasgamento e
b. + comum
pneumonia de aspiração, paralisia cordas vocais
c. Tabaco e álcool Icterícia e dor óssea: metástases ++
d. Acalásia de longa duração, estenose por lixívia, HPV
2. Adenocarcinoma:
a. + Distal
b. Esófago de Barrett e DRGE
Diagnóstico:
Bário
Metastiza muito rápido porque o esófago não tem serosa! EDA + biópsia
Para neoplasias acima do nível da carina, a broncofibroscopia
(para exclusão de fístula traqueo-esofágica ou extensão do
tumor à traqueia) é igualmente um exame aceitável,
principalmente se sintomas respiratórios (++ tosse).
ESTADIAMENTO:
TRATAMENTO: TC cérvico-tóraco-abdómino-pélvica
Doença limitada:
o T1/T2 N0: cirurgia – esofagectomia radical +
o T1a: endoscópico
Doença localmente avançada (T3/T4 N+) Ecoendoscopia
o Escamoso: QRT downstaging + cirurgia +
o Adenocarcinoma: QT perioperatória + cirurgia – É COMO O DO PET! (se ressecável)
ESTÔMAGO!
Doença paliativa: QRT Laparoscopia de estadiamento só se da junção
GE

Oclusão Intestinal
Volvo
++ Cólon sigmoide (obstrução do
cólon) --> Muito relacionado com
obstipação crónica
Rx com sinal de grão de café (típico)
Clínica:
○ Se obstrução do cólon (se
sigmoide/transverso)
Algumas vinhetas
referem episódios
prévios de dor
abdominal que
diminuem após a
passagem explosiva de
fezes/gases
○ Se obstrução do delgado (se
cego)
Tratamento: (para além das medidas
de suporte)
wefe ○ Sigmóide/transverso:
Sem sinais de
peritonite: destorção
´Principal causa endoscópica
□ Mas
considerar
sigmoidectomi
++ Pediatria a eletiva pelo
elevado risco
Íleus biliar - causa rara mas que de recorrência
adoram perguntar; aerobilia + obs. Com sinais de
Intestinal; impacta ++ no cego peritonite/destorção
falhada: cirurgia (op.
Hartman se necrose)
○ Cego: cirurgia
*Parcial: passagem de gases

mas não de fezes
*Completa: não passa nada
Tratamento da oclusão
intestinal:
Conservador se:
○ Obstrução parcial, pós-
op/parto precoce, p/ D. Crohn,
carcin. peritoneal
○ Obstrução completa mas
doente estável (sem sinais de
necrose/isquémia)
Cirurgia se:
○ Instabilidade HD (com sinais de
isquémia/necrose)
○ Oclusão persistente > 48-72h
com medidas conservadoras
○ Tumores, bridas, hérnias
irredutíveis
Medidas gerais: fluidos + SNG + dieta zero +

analgésicos(não-opióides)/antieméticos
(metoclopramida CI) +/- gastrografina
Volvo sigmoide: destorção endoscópica
Impactação fecal: evacuação fecal
(manual/enemas...)

Hematologia
Abordagem à Anemia
Sinais e sintomas: (dependem sobretudo do grau de ↓ Hb e do
Na grávida: Hb < 10g/dL ou HtC < 30% estadio funcional/reserva CV do doente
Definição: • Gerais:
• ♂ Hb: < 13 g/dL (Htc < 40%) Doente com anemia ○ >10: + assintomáticos
• ♀ Hb: <12 g/dL (Htc < 37%) Palidez ○ 8-9: mal-estar/fadiga
Sopro ○ 6-7: dispneia de esforço/(pré)síncope
Taquicardia ○ 4-5: EAM, AVC, IC -----> morte
• Dependendo da causa:
VGM (+ cinética do ferro a TODOS) ○ Ferropénia: queilose, queiloníquia, pica
○ Déf. de vit b12: neuropatia perif., alt. comportamentais,
glossite
< 80 (MICROcítica) Tipo + comum 80-100 (NORMOcítica) > 100 (MACROcítica) ○ Hemólise: icterícia, esplenomegalia
○ Doença linfoproliferativa: adenopatias/esplenomegalia/
• FERROPENIA (++)
Sintomas B
• Doença crónica ○ Disf. plaquetar: petéquias
• Talassemia Esfregaço de SP (+ vit. Alt. no ESP
• Sideroblástica B12 e folato, TSH, • Céls em alvo - Talassemias
• Intoxic. p/ chumbo enzimologia hepática)
• Células em foice/semilunares - Drepanocitose
Megaloblástica • Deformidade em lápis/charuto - Ferropenia grave
HIPERproliferativa (Neutrófilos • Dacriócitos (GV em gota) - Mielofibrose
(Retic > 2%) HIPERsegmentados) • Equinócitos (espiculas + pequenas e numerosas) - Urémia
• Acantócitos (espiculados) - Doença hepática grave
• Hemólise (↑ LDH, ↑ Bil indireta, ↓ haptoglobina) • ↓ Folato
• Neut. Hipersegmentados/Macroovalócitos - Anemia
○ Intravascular • ↓ Vit B12 megalobástica
Defeitos eritrocitários Níveis de folato/vit b12 podem ser • Blastos (cels imaturas c/ ↑ núcleo/citoplasma) - Leucemia/SMD
Hemoglobinopatias normais, nao excluindo o dx! • Corp. Howell-Jolly (pontos basofílicos/azuis no citoplasma dos
○ Extravascular eritrócitos) - Asplenia funcional (Falciforme) / Esplenectomia
Micro/macroangiopática Não-megaloblástica • Parasitas - malária
Autoimune • Doença hepática • Degmatócitos (bite cells) e C. Heinz (inclusões citoplasmáticas
Infeções • Alcoolismo que coram c/ azul de metileno) - Défice de G6PD
• Hemorragia aguda grave (raro) • Doença tiroideia • Esquizócitos - microangiopatias (SHU/PTT/CID)
• SMD (Neutrófilos HIPOsegmentados) (*ver aula • Neutrófilos hipossegmentados = SMD
HIPOproliferativa correspondente) Causas + comuns de anemia variam de acordo
(Retic ≤ 2%) • Fármacos (+ QT) com a faixa etária, sexo e háb. vida!
• DRC (↓ EPO) *Ver aula de DRC • 6-9 Sem - anemia fisiológica do RN/anemia da prematuridade
Suplementação com Fe: • 3-6 M - Hbpatias (imp. do rastreio pré-natal nos casais com FR)
• Anemia aplásica (↑/N EPO e/ou pancitopenia)
• Todos os prematuros (1M-1A) • >6M (sobretudo em períodos de > vel. crescimento) - ferropénia
• Ferropenia (precoce) por carência nutricional
• Doença crónica • RN que continuem a ser
• Mulheres em idade pré-menopausa (menstruação/gravidez)
• MM amamentados pelas mães > 6M (até
• Homens + mulheres pós-menopausa - causas GI (se >50a --->
*Notas: diversific. completa) Neo cólon)
• tanto as anemias micro como as macrocíticas são, de um modo geral, • Vegetarianos/vegans rigorosos (strict) - déf B12
hipoproliferativas (reticulócitos ≤ 2%) *A anemia da prematuridade distingue-se da • Velhos em tea and toast diet - déf. folato
• a falência medular (por SMP ou SMD, p. ex.) pode manifestar-se como ferropenia por ser NN, sendo habitualmente
anemia micro, normo ou macrocítica assintomática
• A anemia de d. crónica é essencialmente causada por doenças
inflamatórias/neoplásicas e não por doenças tipo osteoartrite, p. ex.
Hemato Página 1
Doses dos suplementos de ferro (+ usados):
Anemia Microcítica • Sulfato ferroso (325 mg)
Anemia MICROcítica:
Cinética do Ferro *O RDW (e o índice de Mentzer - VGM/contagem

(Fe sérico, TIBC, Ferritina, sat. Transferrina)
Parâmetro: Ferropenia Doença crónica Talassemia
eritrócitos) fazem o ddx entre ferropenia (↑ =
↓ ↓
1 Ferropénia (microcítica, hipocrómica) Fe sérico N anisocitose, >13) e talassemia (N - são todos
pequenos e sempre foram, <13 porque têm mais GV).
TIBC ↑ ↓ N
• Causas + comuns: Ferritina ↓ (<12 ng/mL) ↑ (30-200) N/↑ Anemia microcítica e Fe ↑ - talassémia ou
○ ↑ Necessidades (> 100 excluir déf. Fe) anemia sideroblástica
Fases de crescimento rápido (puberdade) ↓ (<10%)
Sat. Transferrina N N/↑
Gravidez (suplementar SEMPRE a partir do 1ºT) (N: >20%)
Tratamento com EPO (na DRC - suplementar sempre
com Fe, folato e vit. B12)
○ ↑ Perdas (crónicas) *Na dça crónica temos também um ↑ hepcidina (obj: manter o ferro sequestrado
Menstruação dentro dos enterócitos). Tx: tratar a causa (na DRC damos EPO - alvo Hb 10-11, pelo
Hemorragia crónica (++ GI -> atenção neo cólon; H. risco de trombose - DAC)
Pylori tbm pode causar ferropenia mesmo se Ø *Na ferropenia todos os valores estão baixos (tirando o TIBC porque o ferro está
perda GI por neutralizar ácido e não haver absorção) "avido" de se ligar à transferrina)! Pode ainda haver fenómeno de trombocitose reativa.
○ Malabsorção
*Na talassemia, a cinética do ferro está normal (mas pode ter reticulócitos ↑ no caso
Dieta inadequada (atenção ao consumo excessivo
de hemólise) -> próximo passo = eletroforese da Hb
de leite de vaca/cereais nas crianças)
Doença Celíaca (e outras doenças da mucosa *Aspirado/biópsia medular não faz parte do estudo de nenhuma destas causas.
intestinal que afetem o duodeno, ou pós resseção *Outras causas menos comuns de anemia microcítica:
gástrica/delgado)
○ Intoxicação por chumbo
• Tratamento = repor ferro
○ Oral (sulfato ferroso/gluconato de ferro; 4-6M -> manter F. Risco: ocupacionais (construção civil, pessoas que trabalham com
2-4M após normalização do hemograma) - 1 a 2h após as baterias, mineiros, mecânicos, pintores...)
refeições/toma de IBP Clínica de:
Efeitos GI indesejáveis (diarreia/obstipação e fezes □ Dist GI (dor abdominal, obstipação, anorexia)
pretas) □ Neuropatia (periférica; alt. cognitivas)
Vitamina C ajuda na absorção e o Ca2+/IBP piora □ Nefropatia (Cr ↑)
○ IV se:
Má-absorção ○ Sideroblástica (Fe ↑ e ↓TIBC )
Doença inflamatória crónica concomitante
Álcool (++)
Intolerância oral
Déf. B6 (piridoxina)----> mais comumente causada por: Isoniazida
Nec. agudas de ferro (ex. tx com EPO)
(pode estar implicito -> "doente teve TB há 2M...")
Necessidades continuadas de ferro (DRC, ICC, DII,
SMD (sideroblastos em anel)
neoplasias...)
Congénita
□ Pode causar anafilaxia
A suplementação excessiva de ferro (+ na forma de transfusões) pode levar
a hemosiderose (≠ hemocromatose) -> tx c/ defuroxamina (quelante)
Hemato Página 2
Quando rastrear as
Hemoglobinopatias Hbpatias (talassemias) na
Hemoglobinopatias (Se suspeita dx -> Eletroforese da Hb; estudo DNA se alfa talassémia)
pré-concepção? (DGS)
Talassémias (podem associar-se a quadros de anemia Drepanocitose QUALITATIVO • Anemia microcítica,
microcítica ou hemolítica), QUANTITATIVO após exclusão de
• HbA1, devido a mutação na cadeia ß, é substituída por: ferropenia
○ HbSS (homozigotia) • Hb > ao suposto para
α ß
○ HbSA (heterozigotia = traço drepanocítico) a idade, sexo,
1 (portador silencioso) - gravidez, s/ hx de
• Clinicamente (+ homozigotia), caracteriza-se por (desde a infância):
patologia associada
assintomático • Episódios vaso-oclusivos (despoletados p/ ↓ O2, desidratação)
ou hábitos tabágicos
• Dor e isquémia Trazodona tbm causa
2 (traço/minor) - anemia 1 (traço/minor) - anemia • Família da mulher ou
• Anemia hemolítica priapismo!
leve/assintomáticos leve/assintomáticos • Crise aplásica (infeção p/ Parvovirus B19)
do companheiro do
Sul de PT (Alentejo e
3 - anemia (major) grave 2 (major) - anemia grave • Enfartes (multi)orgânicos, incluindo do cérebro (AVC), pénis
Algarve) ou
(priapismo) osso (necrose avascular), rim (necrose papilar), tórax
4 - hidrópsia fetal (morre in emigrantes de países
(s. torácico agudo - Toracalgia + Febre + taquipneia + hipóxia +
utero) Infiltrado de Novo no RX) e baço (crise esplénica - Dor abdominal
de elevada
incidência
*Temos 4 genes α e 2 genes ß + Hipotensão e esplenectomia funcional) são EMERGÊNCIAS
Como?
*Em condições normais, a Hb é composta por 2 cadeias α e • Osteomielite por salmonella
1. Hemograma
duas ß (α2ß2 = HbA1) • Dactilite (Edema mãos e pés)
2. Eletroforese da Hb
• Em caso de talassémia ß major, a cadeia α emparelha- • Naqueles com traço drepanocítico, o principal sintoma é habitualmente
*Ambos os membros do
se com outras cadeias (γ e δ = α2γ2 (HbF) e α2δ2 hematuria assintomática, 2ª a necrose papilar renal; tbm podem
casal
apresentar hipostenúria (incapacidade de concentrar urina -> noctúria)
(HbA2) --> Vão estar ↑
• Tx passa por:
• Em caso de talassémia α major, a ß não se emparelha E se já estiver grávida? Faz
• Prevenção de inf. (vacinas para pneumococos, meningococos
com nenhuma outra cadeia e a eletroforese é normal. pré-esplenectomia e penicilina diária profilática até aos 5 anos) +
logo eletroforese.
(Pode haver HbBart ou HbH) -> Obrigatório estudo genético Ceftriaxone se febre/sépsis
Infeções (meningite
• Se sintomas agudos graves frequentes -> hidroxiureia (demora a
pneumonia,
*Tx: fazer efeito. Diminui risco de Crises Vasooclusivas por ↑HbF )
osteomielite) p/
• ß major (Ø HbA1) e α major (HbH): transfusões • Suplement. profilática de Folato
MO capsulados
mensais + defuroxamina (quelante de Fe) • Crise aguda - suporte HID + exsanguineotransfusão (para AVC,
(pneumococos,
• Traço talassémico - seguimento em consulta apenas priapismo, s. torácico agudo e necrose da MO)
meningococos,
• Transfusões (se sintomatologia e anemia graves): > 7
H. Influenzae) e
*Hx típicas: salmonella
• ß Talassémia minor - originários dos países do ß major - anemia microcítica e atraso no crescimento no 1º ano de vida - necessitam de
báltico/mediterrâneo (Itália e Grécia), com uma anemia transfusões crónicas para sobreviverem. Ocorre hematopoiese extramedular Perante clínica sug. de sínd. Torácico
(hepatoesplenomegalia) agudo -> obrigatório inc ATB no
microcítica -> fazem tx empírica com ferro ---> não melhora
α major (HbH) - anemia grave hipocrómica microcítica, com hemólise crónica, tratamento empírico
esplenomegalia, icterícia e colelitíase. Reticulócitos aumentados (para compensação da
hemólise).
Hemato Página 3
A maioria das anemias nutricionais que causam micro ou macrocitose iniciam-se como
Anemia Macrocítica normocíticas
Anemia MACROcítica: Défices mistos podem ter VGM normal
Megaloblástica Reticulocitose pode simular macrocitose -->Anemias Hemolíticas podem ser Falsamente
Macrocíticas
Os megaloblastos podem ser destruídos na MO e levar a ↑ bil. indireta e LDH (simula uma
Def Folato Def. Vit B12 anemia hemolítica), mas ao contrário destas últimas os reticulócitos mantêm-se normais.
Reserva para 3-4M Reserva para 3-4A Défices de folato e vitamina B12 podem causar pancitopénias
PICA: comum em défices nutricionais (+ ferro)- querem comer gelo ou terra
Causas: Causas:
• Baixa ingesta de alimentos ricos em folato • Vegetarianismo/veganismo ao longo de vários anos
(+ vegetais) - hx típica de velhos (Ø carne ou suplementos) • + em ♀ c/ 60a
deprimidos com dietas tea and toast ou • Malabsorção • Ass. com outras DAI (vitiligo, tiroidite, ...)
alcoólicos. ○ Anemia perniciosa • Ass. a risco ↑ cancro gástrico
• Malabsorção (Crohn, intestino curto, D. ○ Crohn e outras dças que afetem o íleo terminal • Dx: anticorpos (anti-FI e anti-céls parietais) +
celíaca,...) ○ Bypass gástrico/Resseção gástrica biópsia (gastrite atrófica tipo A)
• Gravidez (suplem. c/ 0,4 mg/d desde 2M ○ Insuf. pancreática
antes de parar contracepção) e lactação
• Hemólise (doentes com hemólise
crónica/recorrente devem ser Megaloblástica = neutrófilos hipersegmentados
suplementados) SMD = neutrófilos hipossegmentados!
• Diálise (nec. suplementação)
• Fármacos que interferem com o met. do
folato (++ metotrexato e sulfassalazina;
TMP-SMX; fenitoina)
Não megaloblástica:
Outros sintomas para além dos de anemia: Outros sintomas para além dos de anemia: • Doença hepática Defeito intrínseco dos progenitores eritróides
• Glossite (todos os défices vitamínicos podem dar • Glossite --> Língua brilhante • Álcool Anemia macrocítica rápida em crianças <1 ano
glossite) • Neuropatia (perda de sensibilidade vibratória e Plaquetas e leucócitos normais
• Anemia Diamond-Blackfan
• NÃO DÁ NEUROPATIA proprioceptiva --> Romberg + e marcha base larga) Imensas deformidades + polegar com 3 falanges
• SMD
• Demência/irritab./depresão/psicose - CAUSA • Hipotiroidismo --> Doente com clínica SEVERA de Hipotiroidismo!
REVERSÍVEL
Dx: Dx:
• Doseamento de folato (pode ser normal!) • Doseamento de vit B12 (pode ser normal!)
○ Ácido metilmalónico N ○ Ácido metilmalónico ↑
• ESP: Macroovalócitos e megaloblastos
Tx: suplementação com folato oral Tx: suplementação com VitB12 + folato altas doses(+ tx
A anemia macrocítica dos SMD é por haver um defeito na maturação.
• Profilaticamente se: dirigida à etiologia)
○ Grávidas • Oral Células imaturas são maiores, logo parece macrocítica!
○ Dialisados crónicos • IV se alt. neurológicas, Ø resp. tx oral, alt. absorção
○ Prematuros de baixo peso ou se (anemia perniciosa faz tx manutenção toda a vida)
suporte transfusional
○ Hemólise crónica
○ Tx com metotrexato
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Anemia Normocítica Outras coisas:
Não Hemorragia aguda Quanto às anemias hemolíticas:
(habitualmente visível) • A principal causa é a malária (sempre contexto epidemiológico)
Anemia NORMOcítica: (↑ LDH, ↑ Bil indireta, ↓ Sinais/sintomas de hemólise incluem: • Estas podem ser:
Rtc ↑ haptoglobina) icterícia, hepato/esplenomegalia, alt. ○ Intravasculares (eritrócitos destruídos dentro dos vasos sanguíneos)
esqueléticas (p/sobrecarga medular) Sinais e sintomas + específicos: hemoglobinúria -Dá FP na tira
Células em Foice = Drepanocitose
de urina porque é quimicamente parecido aos eritrócitos -
Esquizócitos: SHU, PTT e CID Esfregaço SP Sim
Esferócitos fazemos urina II e não tem eritrócitos
• Esf. Hereditária (Coombs -) Hemoglobinúria do exercício (ex: maratonistas) ○ Extravasculares (eritrócitos destruídos pelo SRE - baço)
• AHAI (Coombs +) Válvulas (+ c/ prótese metálica)- substituir Sinais e sintomas + específicos: esplenomegalia
Hemólise HELLP
• *Fármacos + comumente associados a trigger para hemólise, no contexto de
Degmatócitos/C. Heinz = G6PD G6PD: TMX-SMT, nitrofurantoina, isoniazida, antimaláricos
Parasitas = malária (causa +
comum de anemia hemolítica) AHAI (anemia hemolítica AI) Coombs +
Alt. eritrocitárias Cálculos pretos!

IgG (quente) ++ IgM (frio)
Esferocitose hereditária (tudo muito ≈ elipsocitose)
• Defeito da anquirina da membrana do GV • + freq; hemólise • + raro; hemólise intravascular
• Icterícia, esplenomegalia, cálculos biliares (hx extravascular • Hemoglobinuria paroxística a frio -
familiar!) • Pode ser 1ª (quando autolimitada
• Dx: CHCM ↑ (praticamente patognomónico) + ESP expostos a temp. ↑) ou 2ª • Crianças
(ver acima) + teste de fragilidade osmótica (dx (LES, LLC, fármacos [+ • Ass. a causa infecciosa
definitivo) ≠ da eliptocitose que basta ESP penicilina] Inf.Virais) (Mycoplasma, Mononucleose)
• Tx: s/ tx dirigido; sup. folato; esplenectomia adiar • Antiparkinsónicos continua
• Tx suporte + evitar frio
mesmo sem fármaco!
até à puberdade ou 4 anos (casos graves); • Doença da aglutinina ao frio
TRATAR‼
vacinação anti-pneumocócia; colecistectomia • Velhos, crónico
• Clínica + aguda (hemólise
HBPN (gene PIG-A, adquirida) maciça c/ choque)
• Ass. a Macroglobulinemia de
• Ligada ao X (++ ♂ adultos jovens) Waldenstrom)
• Tx: corticóides ---> Anemia de Fanconi NÃO é S. Fanconi! Anemia = AR, defeito da reparação do
• Hematúria (+ manhã) + pancitopenia + trombose • Tx: evitar o frio (se leve) ---> DNA (risco aumentado para neoplasias), pequenos com manchas café,
IVIG ---> esplenectomia
venosa em locais incomuns -> ex: Rituximab/plasmafarese (se microcefalia e alterações dos dedo (SEM POLEGARES), pancitopénia e risco
(refratário)
mesentérica/portal -> dor abdominal) grave) leucemia. Síndrome = ATR tipo 2
• Ass. a risco de anemia aplásica e doenças *Não transfundir em fase aguda -> vai agravar a hemólise
linfoproliferativas/mielodisplasia Microangiopática Coagulação alt: CID Anemia aplásica:
• ESP s/ alterações Uma das causas de anemia normocítica hipoproliferativa
• Dx: citometria de fluxo (Ø CD55/59) Cursa c/ PANCITOPENIA (logo a sintomatologia reflete isso
• Tx: supl. c/ folato; eculizumab; anticoagulação PTT SHU mesmo -> maior propensão para hemorragias (petéquias) e
profilática; transplante MO (única opção curativa) • + em adultos • + em crianças infeções, para além da anemia + esplenomegalia atípica.)
Pode ser hereditária (ex: anemia de Fanconi), ou ocorrer como
Def. G6PD ≈ Def. PK • Def. ADAMTS-13 • Forma atípica (genético - alt complemento - consequência de uma reação AI ou de uma infeção viral (ex.:
• Glutationa reduzida ausente • Clínica (+ grave que a SHU): tx com eculizumab) e típica(toxina shiga - inf. inf. por Parvovírus B19 em doentes com drepanocitose),
• Ligada ao X (++ ♂ africanos e Mediterrâneo) • Febre GI p/ E. coli ou Shigella) exposição a toxinas, radiação ou drogas (ex.: álcool, QT, sulfas,
• Assintomáticos até exposição a stress oxidativo • Anemia • Clínica ≈ PTT, mas ++ Insuf. renal e Ø def. carbamazepina, AINEs)...
(favas; fármacos*; infeções; prematuridade nas neurológico Dx inicial por hemograma (citopenias) -> definitivo p/ biópsia
• Trombocitopenia medular (MO hipocelular com gordura) Morfologia celular
crianças) • Tx: suporte ± diálise (tudo depende da
• Insuf. renal normal
• Dx: ESP (ver acima) + nível de G6PD (fora do gravidade do quadro); NUNCA dar plaquetas;
período de crise)! No défice PK medimos a enzima • Sintomas neurológicos (desde cefaleia a tbm não se dá ATB para a E. Coli ou Shigella porque
Tx de suporte e profilaxia infecciosa; melhor opção a longo
≈ AVC) prazo: transplante
• Tx: evição do f. stress (± transfusão ± diálise se IRA a doença é causada por toxina - pode piorar
± esplenectomia) • Tx: Plasmafarese ou corticóides; NUNCA dar quadro. Crise renal esclerodérmica: anemia hemolítica
• Pode dar icterícia neonatal (2º-3º dias de plaquetas (lógica semelhante a não microangiopática + trombocitopénia + HTA grave + LRA
vida) ----> kernikterus transfundir UCE na AHAI!) HELLP também é AHMM + ↑AST/ALT + trombocitopenia
*A PTT/SHU/CID cursam c/ esquizócitos mas apenas a CID tem alt. coagul. *Na CID pode -se transfundir! (≠ SHU/PTT)
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Poliglobulia
Definição: Sintomas: Sinais:

• ♀ Hb: ≥ 15 g/dL (Htc > 45%) • Hiperviscosidade (cefaleias, dist. visuais, • Pletora facial
• ♂ Hb: ≥ 17 g/dL (Htc > 50%) vertigens, acufenos, parestesias...) • Esplenomegalia
• HTA (ex: estenose artérias renais) • Cianose (por
• Hemorragia (por leaks da microcirculação) hemoglobina
• Trombose (arterial/venosa) - tromboses desoxigenada)
Abordagem ao doente com abdominais são comuns • Cor pulmonale
poliglobulia • Prurido aquagénico (policitemia vera)
Relativa (massa eritrocitária N) - ↓ volume Absoluta (massa eritrocitária ↑)

plasmático e hemoconcentração
• Hipovolémia e desidratação (diurese,
gastroenterite, álcool, queimaduras, A medição da MASSA eritrocitária
pancreatite aguda,...) raramente é feita porque é um
[EPO] exame de medicina nuclear
↓
↑ = CAUSA SECUNDÁRIA
Policitémia Vera (JAK2+)
*Tbm ass. a trombocitose e

leucocitose
Sat. O2 ↓ (<92%)
• Hipóxia
○ DPOC
○ Doença cardíaca
Normal cianótica congénita
Fumador?
○ Elevada altitude
○ SAOS
Policitemia do fumador: ○ Alt. no crescimento
Carboxihemoglobina Sim intrauterino (ex: filhos
de mães diabéticas ou c/
Não hábitos tabágicos
durante a gravidez) -
podem causar AVC/alt.
Alt: Hbpatias de alta neurol. no RN
afinidade: a Hb "guarda" o Gasimetria (P50)
O2 e os tecidos sofrem
hipóxia
Normal: pesquisar tumores produtores de EPO (TC da cabeça aos pés)

• Hemangioma cerebelar - dão + sintomas neurológicos do que policitemia
• Hepatoma
• Quistos renais/CCR - única causa de nefro que cursa com ↑ EPO!!
• Leiomioma uterino
Tratamento: Outra possível causa para hematócrito elevado é o abuso de

• Dirigido à causa + Flebotomia para alívio esteróides anabólicos (causa eritrocitose) -> pensar em gajos
musculados c/ alt. do humor/comportamento, testículos
sintomático/prevenção de complicações graves
pequenos e ginecomastia; ou então testosterona aumentada em
mulheres c/ patologia virilizante (ex: tumor da SR produtor de
DHEAS)
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Epistáxis / hemorragia após HEMOSTASE HEMOSTASE
Coagulação 1 cirurgia ocorre nos 2 tipos PRIMÁRIA SECUNDÁRIA
Imediatamente após o Trauma Minutos / horas após o Trauma
1º: Vinheta clínica que sugere diátese hemorrágica --> distinguir entre --> • Petéquias • HEMARTROSES
• Mucosas --> Epistáxis / • Hematomas e púrpuras
2º: Saber interpretar os resultados da avaliação laboratorial inicial: Gengivorragia / Menorragia • Equimoses grandes e palpáveis
• Hemorragias digestivas (ex; • Hemorragias intracranianas,
• Hemograma com plaquetas --> TROMBOCITOPÉNIA? --> Ver Resumo hematemeses, melenas) retroperitoneais
• Esfregaço Sangue Periférico --> ESQUIZÓCITOS? (SHU, PTT, CID,...) PLAQUETAS: FATORES DA COAGULAÇÃO
• Estudo da Coagulação • Trombocitopénia • Só 1 Fator --> Congénito -->
• Defeitos Função --> ex: AAS HEMOFILIAS
• Vários Fatores --> Défice Vit.K /
• TP --> Fatores dependentes Vit. K (2, 7, 9, 10) --> Via Extrínseca PAREDE VASCULAR D.Hepática / CID
• aPTT --> Fator 8 / 9 / 11 --> Via Intrínseca • Inibidor adquirido de um fator
• Via comum --> Fator 1 / 2 / 5 / 10 VON WILLEBRAND (comum nas Hemofilias)
• TT --> Níveis de Fibrinogénio
Não esquecer:
Parâmetro Patologia • Medicação --> AAS / Clopidogrel
• Patologias concomitantes --> Infeção (CID?) ; D.Hepática
↑TP (11-15) / INR Défice Fator 7 (Raro --> pouco relevante) • Hx Familiar --> D.VWF ; Hemofilia A e B
↑aPTT (25-40) Hemofilias
Heparina não fracionada (antídoto - sulfato de protamina) Se depois disto tudo, temos um doente com
hemorragia, mas
↑TP E aPTT CID São as bactérias intestinais que
Não tem trombocitopénia e tem coagulação
produzem vit. K - os RN não têm logo
DÉFICE DE FATORES DEPENDENTES VIT.K damos VIT K IM 1 mg a todos!! normal, vamos pedir testes da FUNÇÃO
• Défice de Vit. K --> Malabsorção / álcool--> 1º a baixar é o TP e PLAQUETÁRIA (vai avaliar como as plaquetas se
agregam)
depois o aPTT
• VARFARINA Tempo de hemorragia não se
DOENÇA HEPÁTICA faz na prática mas = plaquetas!
PFA-100 e Tempo de Hemorragia
↑TT Disfibrinogenémia (ex: CID e DHC) Normais Aumentados
Nota: Se tivermos um TP / aPTT alterado --> Fazer teste de mistura com plasma normal e repetir:
• Se o TP / aPTT normalizarem temos Défice de Fator --> Dosear (+útil nas Hemofilias) Défice Fator 13 Von Willebrand
• Se não alterarem --> Sangue do doente tem Inibidor de Fator OU Anticoagulante Lúpico (ex: Doença Vascular AAS ou outros antiagregantes
SAAF) OU Contaminação da amostra com heparina Doença da Função das Plaquetas
Hemato Página 7
DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO
Coagulação 2 • Défice de Fator 12 --> NÃO DÁ HEMORRAGIA
• Mulheres portadoras de Hemofilia --> Medir os níveis de fator
para avaliar o risco cirúrgico
• Inibidores Adquiridos de fator de coagulação
○ Mais do Fator 8
CONGÉNITOS ○ Mais típico:
Idosos sem Hx de hemorragia prévia +
HEMOFILIAS Múltiplas transfusões
Mec. Ligado ao X; História Familiar!! ADQUIRIDOS Grávidas

○ Tx é igual ao caso da hemofilia
Hemofilia A --> Défice de Fator 8 --> a mais frequente!
Hemofilia B --> Défice Fator 9 CID D.HEPÁTICA DÉFICE VIT.K
Regra Geral: Mec. Cancro Causa défice de TODOS os Défice nutricional:
• Homens têm sintomas Infeção Fatores de Coagulação • D.Vias Biliares e pâncreas
• Mulheres assintomáticas (portadoras) Delivery (embolia LA) (Exceto o Fator 8 - Está • Fármacos (ATB)
• Hx familiar ++ (tios maternos) Traumatismos NORMAL) • Mal absorção (ex: Celíaca,
D.Hepática Crónica DII, Resseção ileal)
Clínica Varia consoante a % de Fator que o doente tem. Quanto menor, mais *Leucemia Promielocítica Aguda / Se F.8 tb estiver diminuído --> • D.crónicas / desnutrição
grave a clínica e menor o trigger necessário para a despoletar! Adenocarcinoma CID sobreposta VARFARINA
Rapaz com HEMARTROSES (podem ser Espontâneas) recorrentes
quase sempre na MESMA articulação --> dor, eritema, edema e Clínica Hemorragia em todo o Lado + • Doente cirrótico conhecido
adota posição fixa para evitar a dor! e Fenómenos Trombóticos + Semelhante à CID • ↑PT e aPTT
Dx Disfunção Multiorgânica • ↑PT e aPTT e TT ○ ↓F.7 e F.5 N
Pode haver hemorragia das mucosas, hematúria ou hemorragia
• Trombocitopénia ○ F.5 está N --> diferente da
excessiva após pequenos procedimentos (ex: dentários!)
Suspeitar: Hemorragia a partir • Hiperesplenismo D.Hepática
Dx • ↑aPTT ISOLADO --> Resolve com teste de mistura --> Doseamento de ponto de punção ou babar • Disfibrinogenémia
do Fator sangue das feridas!!
• Teste Genético --> Confirma o Dx • ↑PT e aPTT SEM D-dímeros / Esquizócitos /
• Trombocitopénia Disfunção Orgânica da CID
Compli. Devem-se a hemorragia crónica (depósito de ferro) nas articulações • ↓Fibrinogénio (↑TT)
e músculos • ↑D-Dímeros
• Artrite / sinovite -->Fibrose da Articulação --> Dor/edema crónico • Esquizócitos
• Atrofia / contratura Muscular
• Deformidades Músculo-esqueléticas Tx Tx da doença de base PFC para repor TODOS os Nota: Vitamina K demora HORAS
Suporte Transfusional e HD Fatores de Coagulação a fazer efeito!
Tx Hemofilias Graves --> Profilaxia Primária com reposição do Fator em Crioprecipitado se Fibrinogénio Doente com toma excessiva de
Falta (queremos níveis de fator >1%) <100 mg/dL Transplante Hepático é a Tx Varfarina:
Nas Hemofilias Ligeiras-Moderadas --> Tx quando Trauma/ Cirurgia Definitiva! • Se não tem Hemorragia, damos
• Concentrados de Fatores Recombinantes 8/9 Faz DDx com SHU/PTT --> Sem Vit.K se INR>9
• Em quadros mais ligeiros de Hemofilia A podemos usar: coagulopatia de consumo --> PT e • Se tiver Hemorragia
○ Desmopressina (DDAVP) --> CI em Recém Nascidos aPTT NORMAIS!! • Minor: Vit.K
pela HipoNa+ • Grave: CCP (1ªLinha) ou
○ Antifibrinolíticos (ácido Causas de hemorragia pós-parto: PFC
aminocaproico/tranexâmico) --> CI se houver • aTonia Se vai fazer Cirurgia e necessita
hematúria --> risco de Trombo Genito-Urinário
• Tecidos de correção imediata do INR -->
• Trauma CCP/PFC
Quando deixam de Responder à Tx --> Formaram anticorpos • Trombina
inibidores! --> Dar FEIBA (CCP + Fator 7) --> Ativamos Via Extrínseca e
fazemos bypass à Intrínseca
Hemato Página 8
Defeito congénito da
DOENÇA DE VON WILLEBRAND Coagulação mais
Plaquetas 1 comum!!
Mec Defeitos do FvW --> Defeito da adesão plaquetária ao local de lesão vascular +
diminuição da estabilização do F.8 (leva a défice do mesmo)
TROMBOCITOPÉNIA DE NOVO Clínica Maioria são assintomáticos!
Plaquetas <150.000 Crianças com Hx de Hemorragia das mucosas, equimoses, menorragias,
1º --> Excluir Pseudotrombocitopénia --> Hemograma com Citrato (EDTA) - petéquias e hemorragias após cirurgia, procedimento dentário, (...)
Vemos no ESP plaquetas aglutinadas! Dx • ↓Fator 8 --> aPTT↑/Normal -> corrige c/ teste de mistura
2º --> Rever TODA a medicação (+ AINES; ATBs; furosemida) • Sem Trombocitopénia
3º --> Avaliação Laboratorial extensa: • ↑do PFA-100 e Tempo de Hemorragia (não acontece na Hemofilia A)
○ Esfregaço de SP --> Plaquetas gigantes? Blastos? Esquizócitos? • Medições específicas do FvW; Avaliação do cofator Ristocetina
○ B12 e Folato
○ Teste de Gravidez Fenótipo Particularidades:
○ Cargas Virais --> HIV • Tipo 1 --> + frequente --> Tx com Desmopressina
○ Biópsia de M.O --> Doentes mais velhos (>60A), devemos suspeitar • Tipo 2B --> Trombocitopénia
de Mielodisplasia/Neoplasia! • Tipo 2N --> ↓ Fator 8 --> Semelhante à Hemofilia A. MAS também ocorre
○ Os anticorpos anti-plaquetários não servem para nada! em MULHERES (diferente da Hemofilia A)
• Tipo 3 --> Défice completo de FvW
Nota geral: A diminuição da produção de plaquetas resulta normalmente de Tx FvW + Fator 8 (se Tipo 1 GRAVE / outros tipos)
distúrbios que também afetam Eritrócitos e Leucócitos Evitar AAS/AINES e outros antiagregantes plaquetários nestes doentes !
DISTÚRBIOS DAS
PLAQUETAS Nota: as hemofilias e a DvW são distúrbios
Trombocitopénia com apresentação desde a infância! Se na
vinheta aparecer alguém com >18 anos e o
primeiro ep. de discrasia hemorrágica ->
Aspirina / AINES / Clopidogrel, ... Descontinuar! procurar outras causas.
Disfunção Plaquetária Urémica Doentes com Lesão Renal DDVAP ou Crioprecipitado

+ Hemorragia típica
Defeitos da Função
Diminuição de Gp1B
Síndrome Bernard-Soulier Plaquetas Gigantes
(↑Volume Plaquetar Médio) Dxs em Centros de
• Nº de PLAQUETAS NORMAIS Referência com citometria
• ↑TEMPO DE HEMORRAGIA / Trombastenia de Glanzmann Diminuição de Gp 2b/3a de fluxo!
PFA-100 Hemorragias desde o
nascimento/infância
Hemato Página 9
• Normalmente são Assintomáticos!
Plaquetas 2 TROMBOCITOPÉNIA • As petéquias e hemorragias espontâneas das mucosas
típicas são + comuns quando plaquetas estão <30.000
HEMODILUIÇÃO ↓ PRODUÇÃO SEQUESTRO ↑DESTRUIÇÃO

↑ dos Megacariócitos na M.O
A ↓ dos Megacariócitos na Dx de Exclusão
M.O (Mielograma) é Avaliação Medular sem alteração
sugestivo! dos Megacariócitos
• +TRAUMA: Medidas de
ressuscitação + transfusões Imune
maciças ESPLENOMEGÁLIA Não-Imune
Temos anticorpos
• CIRROSE • Anemias Hemolíticas contra as
• SMP Microangiopáticas glicoproteínas das
Reversíveis após suspensão ○ SHU, PTT, CID plaquetas que leva à
• QT ; RT ; Fármacos ○ LMC
/ reposição vitamínica • Gravidez sua destruição no
• Diuréticos Tiazídicos ○ Mielofibrose
Também podem dar ○ Fisiológica do 3ºT baço!
• Álcool / Estrogénios • Linfoma Hodgkin e Não-
Anemia + Leucopénia ○ Associada a D.Hipertensiva
• Défice B12 / Folato Hodgkin por envolvimento
secundário Pré-eclâmpsia
HELLP
Neoplasias da M.O: Tx da Doença de Base • SAAF
Tx da Doença de Base • Leucemia aguda Esplenectomia em casos
• MM selecionados • Von Willebrand 2B
Biópsia Osteomedular é o meio • SMD
de Dx preferencial Invasão secundária da M.O:
• LNH
• Neo do pulmão / mama /
próstata
Mielofibroses e SMP Ver próxima
Infeções (HIV, EBV, HCV) página
Síndromes Congénitos e Familiares

(Tx é com transplante de M.O)
Hemato Página 10
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IMUNE (Idiopática ou secundária) --> DX DE EXCLUSÃO!
Plaquetas 3 e Vascular • Trombocitopénia isolada (VALORES MUITO BAIXOS); TP/aPTT/Esfregaço NORMAIS (Megacariócitos). Não transfundir plaquetas!
• Maioria dos doentes é assintomática. Quanto menor o nº de plaquetas, maior a probabilidade de ter sintomas
CRIANÇAS:
○ Típico: Criança com infeção Viral --> Petéquias e hemorragia das mucosas --> Av.laboratorial só Trombocitopenia
↑DESTRUIÇÃO Imune ○ Observação --> Resolução espontânea. Se GRAVE --> Corticoterapia +/- IgEV. Se recorrer --> Esplenectomia
ADULTOS:
○ Típico: mulher com 20-30 anos, hemorragias mucocutâneas de repetição e trombocitopenia isolada
○ SEM remissão espontânea --> Crónica! Idiopática ou Secundária a DAI (ex:LES) e HIV/HCV
○ Tratamento SE Hemorragia OU Plaquetas <20.000-30.000 (o que normalmente é o caso) Testar para H. pylori
Nota:
1ªLinha --> CORTICOTERAPIA (com desmame) +/- IgEV
Púrpura e Petéquias NÃO desaparecem Esplenectomia ou Rituximab se refratário OU recorrência da hemorragia
Esplenectomia = vacinação!!
com a Digitopressão!! TROMBOCITOPÉNIA INDUZIDA PELA HEPARINA (++ HNF!)

• 4T's
○ Trombocitopénia, Tromboses, Timing (sintomas entre os 5-10 dias)
○ Sem outros antecedentes pessoais ou medicação habitual que explique o quadro
• Doente que está a fazer heparina e de repente as plaquetas descem muito!
• aPTT Aumentado + trombocitopenia + clínica de trombose venosa/arterial, lesões cutâneas necróticas no local de injeção da
heparina (++ abdómen)
• Dx laboratorial --> anticorpos anti-PF4/Heparina
• Tx --> Descontinuar Heparina (NÃO TROCAR para outra) e iniciar NOAC (ex: Argobatran) e NUNCA varfarina (efeito procoagulante nos
1ºs dias de tx - pela diminuição 1º da proteína C e S que são anticoagulantes)
PÚRPURA PÓS-TRANSFUSIONAL
• Dx: Anticorpos anti-HPA no soro do doente
DOENÇAS DA PAREDE VASCULAR TROMBOCITOSE
• Etiologia:
• Hemorragias ocorrem por alteração da parede dos vasos ○ Reativa a --> Inflamação (ex: AR, DII, celíaca) / Infeção / neoplasia
• Regra Geral: Contagem/Função das Plaquetas e Estudo da Coagulação NORMAIS ○ Anemia Ferropénica!!
○ SMP e SMD (deleção 5q- e anemia sideroblástica)
• Púrpura Vascular: ○ Hemorragia ou Hemólise ou Esplenectomia
• Causa Senil / Corticoides / Escorbuto (défice vit. C) Importante é --> Excluir Anemia Ferropénica e Infeção
• Também associada a Gamapatias Monoclonais Plaquetas >1.000.000 --> S.Mieloproliferativos (++TE) --> ↑Risco Hemorragia
• Vasculites
• Início súbito de Púrpura Palpável + Rash + Febre
• 2 tipos: • Púrpura palpável / petéquias (+ Membros Inferiores)
○ Séptica --> Associada a Meningococcémia (exceção em que há Trombocitopénia e • Poliartralgias nos MI bilateral --> Criança que coxeia!
aumento dos tempos de coagulação - porque cursa com CID) • Dor Abdominal --> Hematoquézias
○ Assética --> Púrpura de Henoch-Schonlein • Glomerulonefrite (S. nefrítico)
Afeta crianças e adolescentes ○ Cilindros eritrocitários + eritrócitos dismórficos
Pródromo Viral --> 1-3 Semanas depois --> Reação de Hipersensibilidade mediada por IgA --> Vasculite->
• ↑IgA no soro e Depósitos na Pele e RIM! (Biópsia)
Autolimitada --> Tx de suporte
• Plaquetas e Coagulação Normais! O problema é vaso!
Casos + graves --> corticoterapia (+ para Dor abdominal refratária aos AINES)
Hemato Página 11
Suporte Transfusional
CONCENTRADO PLAQUETAS PLASMA FRESCO CONCENTRADO DE CRIOPRECIPITADO

ERITROCITÁRIO CONGELADO COMPLEXO PRÓ-
TROMBÍNICO
Indicações Cada UCE aumenta a Hb 1 concentrado aumenta as Plaquetas TODOS os Fatores de coagulação Contém os fatores Tem fibrinogénio, fator 8, Fator
em 1g/dL em 10.000. 1 pool tem entre 4-6 + Fibrinogénio + (...) dependentes da Vit.K (2, 7, Von Willebrand
Concentrados (aumenta em 9, 10). Serve para reverter
• Anemia sintomática (alt. 20-50.000) • Coagulopatias de Consumo rapidamente um TP Utilizada na reposição rápida de
hemodinâmicas) prolongado
(eficácia vai diminuindo com o nº de (ex: CID) fibrinogénio:
• Assintomáticos:
○ Hb <7 (GERAL) transfusões pela alo-imunização) • SHU/PTT e HELLP
○ Hb < 8-9 nos doentes • Reversão da toxicidade da É a 1ª Linha na intoxicação • CID (quando fbrinogénio
com Patologia CV Se HEMORRAGIA: Varfarina (CCP é 1ªLinha) por Varfarina <100)
• O cut-off para transfundir é • Doença Hepática • Doença Hepática
• Nas hemorragias Ativas:
○ Hb< 6 a transfusão está
50.000 plaquetas • Angioedema mediado por • Disfunção plaquetária
sempre indicada! bradicinina! urémica!
Nos assintomáticos (Transfusão
Profilática) o cut-off para transfundir
varia: *Muito pouco utilizado
<5.000 --> TODOS os doentes atualmente.
<10.000 --> Doentes com Febre,
Infeção, Mucosite, Coagulopatia (ex:
CID)
<20.000 --> Anticoagulados; HTA
<50.000 --> Procedimentos invasivos
(biópsias, CVC, PL) - admin. o mais próximo
possível da data do procedimento
<100.000 --> Cirurgias do SNC / Olho
Contra- • PTT/SHU
Indicação • PTI (exceto em casos muito graves)
• Trombocitopénia induzida pela
Heparina!
Em relação à "toxicidade" da varfarina, preconiza-se o seguinte:
Se coagulopatia aguda por trauma: CE + PFC + • Doente c/ hemorragia: CCP ou PFC (+vit. K IV)
plaquetas 1:1:1 independentemente do valor! • Doente s/ hemorragia:
○ INR 4-10: interromper (provisoriamente) varfarina
○ INR > 10: "" + Vit. K oral
Hemato Página 12
RA Transfusionais IMUNES
Reações Febris Não hemolíticas e Reação

Alérgica Minor são as mais frequentes!!
Precoces:
NÃO IMUNES • Súbito:
○ Anafilaxia (++ ass. a défice de IgA -> doentes desenvolvem ac.anti-IgA. Deve ser estudado)
Choque, angioedema, urticária, broncoespasmo, vómitos
São as mais frequentes! Parar a transfusão e lavagem de eritrócitos
Tx com EPINEFRINA + Hidrocortisona + Via aérea!
• Sobrecarga de Volume (TACO) • Na 1ªHora:
○ ++ em doentes com condição cardíaca prévia ○ Anemia Hemolítica por Incompatibilidade ABO
FEBRE, calafrios, flushing, hipotensão, taquicardia e taquipneia
○ Hipoxemia, Dispneia, Ingurgitamento Jugular, HTA Sistólica
Ardor no local do acesso! Icterícia
○ Edema Pulmonar (infiltrados bilaterais no R-X) Dor no flanco e dispneia, hemoglobinúria
○ Tx: Diuréticos e Ventilação Coombs Direto + faz o dx!
História de transfusões prévias
• Hipotensão e Hipotermia (Aquecer o sangue!) Tx:
□ Parar a transfusão
□ Hidratação e diurético e vasopressores
• HiperK+ (pela lise dos GV) e HipoCa2+ (típico quadro de parestesias pós transfusão ○ Reação Alérgica
maciça --> Gluconato de Ca2+) Urticária e prurido e sibilos. Pode ter febre!
Tx com Difenidramina. Se grave --> Parar transfusão + Epinefrina
• Sobrecarga de Ferro Prevenção com lavagem dos eritrócitos
• Em 1-6 horas
○ Reação febris no Geral (Não hemolíticas)
• Hemodiluição
FEBRE + cefaleia + calafrio e mal-estar geral
Excluir SEMPRE Anemia Hemolítica (coombs direto)
Tx com Paracetamol + Parar transfusão
Nos doentes que desenvolvem FEBRE: Prevenção com Leucoredução do produto transfusional (tiramos os leucócitos que
produzem citocinas inflamatórias que dão estas reações)
• Repetir a tipagem do dador e recetor e repetir o ○ TRALI
crossmatch para excluir reação de Hipóxia + EAP não Cardiogénico + febre (≈ARDS)
Hipotensão e PaO2/FiO2 <300
incompatibilidade
Tx: maioria autolimitado, mas doente pode precisar de suporte ventilatório
A longo prazo:
○ Púrpura pós-transfusional
Trombocitopénia 7-10 dias depois
Anticorpos anti-HPA1
Tx: IgIV
○ Aloimunização
Doente vai-se tornar refratário em transfusões futuras
Hemato Página 13
Trombofilias Noções gerais
São tudo fatores que predispõem a trombose venosa (++) e em alguns casos arterial
Congénitas Adquiridas
(ex: SAAF) --> Doente com episódios trombóticos recorrentes!
Fator V de Leiden Gravidez
Os adquiridos, de um modo geral, acarretam > risco vs. congénitos
Def. proteína C Trauma As congénitas estão frequentemente associadas a hx familiar de TEV e/ou hx
Necrose da pele com
Def. proteína S varfarina - dar Prot.C!Cirurgia (++ se ortopédica) pessoal de TEV recorrente, não têm fator desencadeante e ocorrem < 50 A
Def. antitrombina II Neoplasias (podem ass. a S. Trousseau - tromboflebite Dos congénitos:
Sem alteração do aPTT migratória - cancro GI) ○ O + frequente é o F. V de Leiden (mecanismo: resist. à ação da proteína C), mas
com heparina!!
Hiperhomocisteinemia Imobilização também é um dos que tem menor risco associado
Disfibrinogenemia SAAF
○ Os ass. > risco são os déf. de antitrombina/prot. C/prot S, mas são também
mais raros
Def. plasminogénio Hemoglob. paroxística noturna
Mut. Protrombina G20210A Tabagismo Quando estudar trombofilias?
Obesidade Trombofilia hereditária estudo genético
Veias varicosas ○ Evento trombótico venoso (TVP, EP) não provocado < 50 A, múltiplos eventos TE
S. Nefrótico ○ Hx familiar de trombose venosa não provocada
Contraceptivos com estrogénios/TSH
○ Grávidas com familiar direto c/ hx de trombose venosa não provocada na gravidez
○ Trombose venosa em locais incomuns (ex: veias cerebrais ou esplénicas)
Trombocitopenia induzida pela heparina
Trombofilia adquirida Anamnese (hx pessoal e familiar de
Idade ○ Trombose > 40a, s/ fator precipitante evidente TEV, principalmente se em idade
SAAF Pode ser 1º ou 2º (ass. a outras DAI como
Lúpus e AR, ou neoplasias) ○ Abortos de repetição jovem)
F. Risco adquiridos
Têm ↑ aPTT (não corrige c/ teste mistura) ○ S. HELLP E.O
Dx: hx de trombose arterial/venosa e/ou MCDTs: hemograma ± outros
complica. obstétricas + anticorpo positivo exames conforme suspeita dx - ex:
(anticardiolipina, anti-ß2 glicoproteína, imagio para neo oculta (1º a pensar
anticoagulante lúpico): 2 medições é logo a colonoscopia); anticorpos
Nota: Falsos + no teste de VDRL mas teste para SAAF
treponémico negativo
TX: Qual a relevância disto?
○ Agudo: HBPM Gravidez/mulheres que queiram engravidar: investigação da etiologia de abortos de
○ Profilaxia 2ª repetição e tratamento no caso de SAAF
Não deseja engravidar: Anticoagulação profilática intrahospitalar em doentes com fatores de risco conhecidos
varfarina (INR 2,5-3,5) (especialmente os adquiridos), como p.ex. pós cirurgia ortopédica e doentes com neoplasias
Deseja engravidar/está Se fenómeno trombótico em doente c/ fatores de risco conhecidos para trombose ->
grávida: HBPM + AAS anticoagulação lifelong logo após 1º episódio
○ Profilaxia 1ª (portadores Mas...não interessa estar a rastrear familiares de doentes afetados por trombofilias
assintomáticos de Ac. Anti-Fosfo): congénitas (a não ser nos casos supracitados)! Não vai mudar o curso da doença e não se vai
AAS; HBPM se Cx/Pós-parto fazer profilaxia 1ª pelo risco hemorrágico associado.
Hemato Página 14
Adenopatias e Esplenomegalia Nota: nas adenopatias, os corticoides só devem ser dados se Nota: Na esplenomegalia, ao contrário das
compromisso da via aérea! (Podem dificultar o dx por biópsia adenopatias, não se faz biópsias, excepto em
e mascarar a doença). casos selecionados.
ADENOPATIAS ESPLENOMEGALIA (baço > 13cm)
Causas (nem sempre patológico)
1. Causas (CHICAGO) • Reativa (infeções/DAI/aumento da destruição de elementos figurados
1. Cancro (doenças lifoproliferativas/metástases de tumores sólidos) sanguíneos, como acontece nas neoplasias hematológicas e nas anemias
2. Hipersensibilidade hemolíticas)
3. Infeções (desde inf. virais comuns do trato resp. sup, até EBV/CMV, SIDA,toxoplasmose...) • Infiltração por doença linfoproliferativa/amiloidose ou hematopoiese
4. Colagénio (DAI, como o LES) extramedular
5. Atypical lymphomas • Congestão venosa (++ 2ª a hipertensão portal)
6. Granulomatous diseases (TB, sarcoidose,...)
7. Outras Sinais/sintomas
2. Maioria das causas = BENIGNA (++ reatividade a infeções) • Dor/sensação de peso no QSE
• Saciedade precoce
Benignas Malignas
• Mais pequenas (<1cm ou <2cm se • Maiores (>1cm ou > 2cm se inguinais) e indolores Outras situações + graves:
• Esplenomegalia maciça (>8cm abaixo da grelha costal)
inguinais), moles, sup. lisa, móveis, não • Linfomas: grandes, elásticos, firmes, móveis
3. aderentes aos planos profundos, ○ Causada sobretudo por neoplasias hematológicas (à excepção da
• Metástases: duros, fixos
trombocitémia essencial e SMD), sarcoidose, anemia hemolítica AI,
dolorosas
leishmanoise,...
• Habitualmentre + generalizadas (mas • Localização supraclavicular e retroperitoneal • Ruptura/laceração esplénica
não é um dado tão fiável para dx) (SEMPRE malignas até prova em contrário) ○ ++ trauma (± sit. predisponente - ex: esplenomegalia no contexto de
4. Outros dados: mononucleose)
1. Adenopatias + esplenomegalia = doença sistémica (ex: LES, mono, linfoma/leucemia, toxoplasmose...) ○ Sinais/sintomas de choque (hemorragia brutal), dor no QSE e referida ao
2. Adenopatias profundas podem estar associadas a sintomas de compressão de estruturas adjacentes ombro (sinal de Kehr) + irritação peritoneal
a. Via aérea - tosse/estridor • Enfarte esplénico
b. N. laríngeo recorrente - disfonia ○ ++ drepanocitose, endocardite subaguda
c. Esófago - disfagia
d. VCS/subclávia - síndrome da VCS (edema e cianose da parte sup. do tronco e face) Investigação: ECO
5. Como investigar?
• + hemograma + ESP + outros MDCTs potencialmente necessários
1. Depende das características do nódulo/grau de suspeição de malignidade e do contexto clínico. Alguns dos
exames/testes a considerar são:
Tratamento: Esplenectomia apenas se:
a. Hemograma
1. Ruptura
b. Serologias virais (EBV, CMV, HIV, HBV, HCV), toxoplasmose, brucela...
2. Controlo de sintomas
c. Autoimunidade (ANAs + FR + outros Acs + específicos de acordo com causas mais prováveis)
3. Hiperesplenismo c/ citopenias
d. Imagiologia (Rx tórax, TC, eco do nódulo)
4. Destruição imunomediada (*ver anemias hemolíticas)
2. Biópsia (obrigatória se elevada suspeita de malignidade)
a. Excisional (preferida SEMPRE, a não ser se nódulos da tiróide - agulha fina) Principal complicação = imunodef. (++ para agentes capsulados)
6. Follow-up: • Vacinar para pneumococos (pré e pós-esplenectomia 5A depois) +
1. Beningos - habitualmente não necessitam (quanto muito > 2-4 semanas) meningococos (pré-esplenectomia) + Hib (se estado vacinal
2. Malignos -> onco/hemato desconhecido) + gripe sazonal
3. Sinais/sintomas ORL (+ tabagismo + adenopatia cervical isolada) -> ORL • Recorrer ao SU sempre que febre inexplicada
• ATB profil. não recomendada a não ser em drepanociticos
Hemato Página 15
As metástases do cancro da próstata e PC pulmão são osteoblásticas (lesões escleróticas - hipoCa2+)
Parte 1 - Mieloma e Distúrbios dos Plasmócitos MM, tiróide, mama, rim, melanoma, NPC pulmão, TB são osteolíticas (hiperCa2+)
MIELOMA MÚLTIPLO (MM) MGUS ++ M.WALDENSTROM

Neoplasias monoclonais Patologia Plasmócitos --> IgG > IgA > IgD Precursor de MM Plasmócitos --> IgM
Anti apoptose + proliferação + resistência fármacos
que produzem
(Mut. N-ras, K-ras, B-raf)
imunoglobulinas sem
estimulo de antigénio, Clínica Homens, raça negra , >70 anos >85 anos Homens, 64 anos
C - HiperCa2+ Sem CRAB Anemia
podem ser encontradas no
R - Lesão renal (hiperCa + Bence Jones) Hiperviscosidade (epistáxis,
soro ou urina A - Anemia NN tonturas, alt.visuais)
B - Bone (lesões osteolíticas) - compressão medular! É Neuropatia periférica
o típico doente c/ lombalgia/cervicalgia crónica por Adenopatias
Abordagem Geral múltiplos traumas (de baixo impacto) repetidos c/ Hepastoesplenomegalia
fraturas vertebrais Clínica de linfoma +
Ig ñ funcionais --> Infeções (Pielonefrite, PAC) hiperviscosidade
Doente Assintomático
Diagnóstico Gap proteico* (prot totais - albumina séricas) > 4 g/dL Eletroforese + --> M sérica <3g/dL Formação de Rouleaux (tbm
Análises com Alterações (pode ser o 1º exame que levanta suspeição) Urina (eletrof.) negativa obs. no MM)
PROTEÍNAS Eletroforese + --> M sérica >3g/dL--> Melhor teste TC esqueleto negativa Coombs + (crioglobulinas - AH)
inicial BMO < 10% plasmócitos Eletroforese + (IgM)
Urina (eletrof.) + --> Bence Jones Urina (eletrof.) negativa
Eletroforese com pico TC esqueleto + MM Indolente --> Tudo igual ao MM mas SEM TC esqueleto negativa
monoclonal - PROTEINA M BMO > 10% plasmócitos-->Teste Confirmatório CRAB! BMO >10% linfócitos
Urina negativa CD38 e 138
TAC negativa !tira teste de urina não deteta cadeias leves! (só deteta
albumina)
? Tratamento Assintomático --> não tratar Nenhum - fica em MGF Rituximab (linfoma) +
TRATAR se: Bortezomib (MM)
CRAB OU Follow-up anual Se hiperviscosidade -->
Biópsia MO + Mielograma Assintomático com: >60% plasmócitos ou rácio - Eletroforese proteínas plasmaferese
k/λ >100 ou lesão óssea> 5mm - Hemograma
- Função renal
>10% plasmócitos --> MM >70 anos, mau ECOG --> QT (talidomida - fazer profilaxia - Ca
<10% plasmócitos --> MGUS TVP, bortezomib - fazer profilaxia herpes)
>10% linfócitos -->Waldenstrom <70anos, bom ECOG --> Transplante autólogo
Lesões ósseas --> bisfosfonatos/RT
Vacinas --> Gripe + Pneumo23
Prognóstico Fatores de prognóstico Risco de MM aumentado se: Sobrevida 4 anos com
- B2- microglobulina • IgA ou IgM terapêutica
- Albumina • Proteína M > 1.5g/dL
Sobrevida 7-8 anos • rácio k/λ livre anormal
*Gap Proteico, significa que temos
aumento das proteínas séricas totais,
mas a Albumina é Normal. Ou seja, este
aumento vem da Proteína M
Hemato Página 16
Parte 2 - Mieloma e Distúrbios dos Plasmócitos
PLASMOCITOMA SÍNDROME DE POEMS DOENÇA CADEIAS PESADAS
Patologia Versão sólida do MM --> plasmócitos acumulam num RARO RARO
sítio e formam uma massa
Não envolve a medula óssea
Clínica Jovens!! P - polineuropatia (sensorial e motora) Cadeias γ - Doença de Franklin
O - organomegalia (fígado, baço, - Adenopatias
Plasmocitoma ÓSSEO solitário adenopatias) - Hepatoesplenomegalia
- Lesão óssea única E - endocrinopatia (DM 2, - Febre
- Pode evoluir para MM Hipotiroidismo, Hiperprolactinemia) - Anemia
M - Mieloma múltiplo - Edema palato
Plasmocitoma EXTRAMEDULAR solitário S - Skin - hiperpigmentação, - Artrite Reumatoide
- Tecido linfóide (nasofaringe e seios perinasais) hipertricose
- É raro evoluir para MM Cadeias α - Doença de Seligmann (+++)
- Infiltração do DELGADO
Não tem CRAB ○ Diarreia
Não infiltra a medula ○ Perda peso
>10% de Plasmócitos na Biópsia do Tecido (Não da ○ Má-absorção
Medula!)
HISTOLOGIA da lesão --> infiltrado de plasmócitos Cadeias µ -associada a LLC
(CD138+)
Tratamento Radioterapia Radioterapia --> lesão óssea
QT alta dose + TMO --> doença
sistémica
Hemato Página 17
Depósito extracelular de proteínas fibrilhares
Amiloidose
DIAGNÓSTICO AL AA AF Aβ2M
1º Suspeita Clínica Sistémica mais comum! Única sistémica em crianças AD, adultos
Nefropatia >40 anos Portugal, Suécia, Japão
Cardiomiopatia restritiva Cadeias leves Ig (λ>κ) Amiloide sérica A Mutação TTR Β2 - microglobulina
Neuropatia (+ comum: V30M)
Artropatia MM, LNH, MW Inflamação / infeção crónicas PAF (polineuropatia amiloidotica Doença renal crónica /
Macroglossia (Artrite Reumatóide!, DII) familiar) --> ver aula neuro hemodiálise
2º Avaliação QUALQUER ÓRGÃO (exceto SNC) - Rim (+++) - Polineuropatia SNP sensitivo e REUMATOLÓGICO
Biópsia de tecido adiposo - Rim - S. nefrótico - Fígado, baço (hepato e motor --> Minf e depois Msup) - Síndrome canal cárpico
(birrefrigência verde-maçã quando corado - Coração - Cardiomiopatia esplenomegalia) - SNA - Derrame articular
com vermelho do Congo) POSITIVO restritiva - SNA - Coração (alt condução) bilaterais em
Imunohistoquímica - SN periférico (sensitivo) - Coração (raro) - Opacidades vítreas articulações grandes,
Tipo de amiloide - SNA (patognomónicas) não inflamatórios
- Macroglossia - Espondiloartropatias
(patognomónico)
- Racoon-eye
(patognomónico)
Tratar: Tratar doença de base Transplante Hepático Sem tratamento específico
- Diuréticos Transplante renal
- Amiodarona
- Anti-coagulação
Racoon-eyes
Neuroblastoma Causas de DRC com rins grandes:
• Amiloidose AL • Nefropatia diabética
• Amiloidose
• MM
• Nefropatia HIV
• Doenças infiltrativas (ex: linfoma)
Hemato Página 18
Virtualmente todas os SMP podem transformar-se em leucemia aguda -> acarreta pior
Policitemia Vera e Síndromes Mieloproliferativos prognóstico e é o acontecimento + temido!
Fazer SEMPRE BIÓPSIA DA MEDULA!
. POLICITÉMIA VERA MIELOFIBROSE PRIMÁRIA TROMBOCITOSE ESSENCIAL LMC
MD ↑Eritrócitos apesar de ↓EPO NMP menos comum; é a única NMP que 50% com mutuação JAK2 val617Phe Expansão clonal de célula com
Mutação Val617Phe JAK2 cursa com citopénias! 50% com mutação MPL (calreticulina) cromossoma Ph
Mutação JAK2 ou MPL ou Calreticulina Excesso de granulócitos maduros
Clinica +++ Mulheres +++ Homens > 50 anos, mais doentes +++ Mulheres, qualquer idade ++ Mulheres, 55 anos
Hiperviscosidade Esplenomegalia maciça É o SMP + comum!!
- Pletora (cara vermelha) Quadro de PV ou TE < 1.000.000 + Tromboses em sítios Fase crónica:
- Alt. visão, epistáxis esquisitos (tal como a HBPN) - ++ assintomáticos ou
- Cianose (lábios azuis) Aumento Proliferação > 1.000.000 + Hemorragia sintomas inespecíficos
- Trombose major (+ veia hepática, - Esplenomegalia
S. Budd-Chiari) Burnout da medula Esplenomegalia ligeira Fase acelerada:
Trombocitose Mielofibrose GOTA! - Sintomas acelerados ou
- Trombose arterial persistentes (+ anemia e
Basofilia Hipocelular infeções)
- Prurido após duche quente Fibrose - Sintomas libertação histamina
Esplenomegalia Maciça Sintomas constitucionais: FADIGA, perda de (basófilos)
Eritromialgia; Crises de Gota peso, suores noturnos são comuns! Fase blástica: Leucemia Aguda
Diagnóstico ↑Eritrócitos (Hb (17-28) e Htc >50%) ANEMIA Anemia é INCOMUM Crónica: Leucocitose ↑↑↑↑ com
↑Plaquetas >500 Plaquetas ↑↓N ↑Plaquetas >1.000.000 basofilia, eosinofilia e neutrofilia (+
↑ Leucócitos 15-50.00 Leucócitos ↑↓N ↑ Leucócitos metamielócitos e mielócitos) +
↑FA leucocitária FA leucocitária ↑↓N ↓FA leucocitária trombocitose, FA leucocitária ↓
SatO2 Normal (exclui policitemia secundária a Impossível fazer aspirado da MO Acelerada: > 20% basófilos +
hipóxia crónica ex: DPOC) Hematopoiese extramedular 10-19% blastos
Uma das poucas causas
EPO ↓ Dacriócitos no ESP (clássico e de basofilia na Medicina! Blástica: leucemia aguda (++
praticamente faz dx!) BMO: Hiperplasia de Megacariócitos mielóide mas tmb linfóide) --->
pancitopenia e morte
Tratamento Flebotomias mensais (Htc alvo <45%) Assintomático --> Ác. Fólico + Piridoxina Se <1.000.000 + tromboses --> AAS ↓FA leucocitária
Hidroxiureia (tb na MFP e TE) Sintomas (anemia, blastos, alt. citogenéticas) E Se >1.000.000 + hemorragia --> não > 90% de t(9,22) Ph + (pode ser no SP)
< 50 anos -> Transplante mieloablativo
AAS --> evitar tromboses Sintomas e > 50 anos ->transplante não anti agregar + FISH e PCR positivo para BCR/ABL
mieloablativo (menor intensidade)
Causas de MO não aspirável:
Sintomas e não candidato a transplante --> A FA leucocitária está aumentada nas reações
• Anemia mieloftísica leucemóides que são respostas inflamatórias agudas a
• MFP ruxolitinibe (inb Jak2); hidroxiureia como 2º linha
• TE (reduz esplenomegalia e melhora hemograma) infeções/tumores com ↑ neutrófilos e desvio para a
• Tricoleucemia esquerda! (Não têm BASOFILIA como a LMC!)
Prognóstico Sobrevida de décadas Menor sobrevida que PV e TE Sobrevida de décadas Trata-se com imatinib - permite uma
Baixo risco de progressão LMA Cariótipo complexo = Pior prognóstico Baixo risco de progressão LMA EMV ≈ pop. em geral!
Hemato Página 19
SMD: medula hipercelular + citopénias
Síndrome Mielodisplásico SMP: medula hipercelular + panmielocitose
Doente tipo: Velhinho com Anemia Macrocítica com Folato e B12 Normal --> Fazemos
Esfregaço e tem Neutrófilos hiposegmentados e pode ter blastos mas numa quantidade
< à necessária para ser dx de leucemia aguda --> Biópsia da MO
"Medula que funciona muito (hipercelular) mas mal (células não-funcionais)"
Má função das células pluripotentes --> Hipercelularidade + Displasias --> Citopénias

CITOPÉNIAS + MEDULA DISMÓRFICA + RISCO DE LMA
ETIOLOGIA CAUSA PRIMÁRIA (90%) +++ velhos, masculino

Causa secundária (10%) Citostáticos / RT/ QT/ Benzeno / Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Mutações Antiapoptóticas pró-divisão celular--> não pára de crescer, não pára de proliferar -->
Células não funcionais
Síndrome de Down e Anemia de Fanconi têm maior risco
CLASSIFICAÇÃO De acordo com o nº de linhagens displásicas + % de blastos na medula
Sangue Medula
Anemia refratária Anemia >10% displasia eritroide
<5% blastos
Anemia refratária + Anemia microcitica >15% displasia eritroide
sideroblastos em anel Sideroblastos em anel
<5% blastos
Anemia refratária com Citopénias Displasia uni ou multilinhagem
excesso de blastos AREB - 1 (sem Auer-Rod) 10-19% de blastos + Auer-Rod
(++++) AREB - 2 (com AUER-ROD + (AREB2)
5-19% blastos)
Citopénia refratária com Citopénias Displasia multilinhagem
displasia multilinhagem <5% de blastos
Síndrome 5Q- Anemia Del(5q) isolada
Plaquetas N ou Megacariócitos hipolobulados
TROMBOCITOSE
SMD não classificável Citopénia Displasias com <5% de blastos
CLÍNICA Depende da linhagem afetada:

- ↓Eritrócitos --> Anemia macrocítica
- ↓Leucócitos --> infeções (++pele) + Neutrófilos hiposegmentados
- ↓Plaquetas --> hemorragia mucosas (petéquias) + megacariócitos no ESP (clássico!)
Esplenomegalia (eritropoiese extramedular) --> Medula óssea normocelular ou HIPERCEULAR
Síndrome de Sweet --> dermatose neutrofílica febril (neutrófilos disfuncionais passam para a pele)
Podem associar-se a fenómenos autoimunes
DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS MAJOR (basta 1 critério): (citopénias > 6 meses ou alt.cromossomas/2 citopénias em 2 meses)
- Displasia >10%, de pelo menos uma linhagem
- Blastos 5-19%
- Cariótipo 5q-, +8, -7, 7q- (5/7/8)
PROGNÓSTICO Quanto mais citopénias, mais blastos e mais citogenéticas esquisitas --> pior prognóstico (tal como nos
SMPs, o mais temido é a transformação em LMA)
Síndrome 5Q- Bom prognóstico Displasia é sempre pré-cancerígeno logo, risco LMA!
AREB --> risco de progressão LMA (síndrome mielodisplásico)
Importa perceber que o SMD é um dx de exclusão, ou seja, tem de se excluir causas (mais frequentes) de anemia macrocítica e de
citopenias. Importa assim excluir: défice de B12/folato, B6, alcoolismo, HIV.
Hemato Página 20
Expansões monoclonais de células estaminais precoces - > 20% BLASTOS Ocupam a medulam e levam a PANCITOPÉNIAS de
Leucemias Agudas início súbito
Linhagem mielóide = plaquetas, eritrócitos, 1. Hemograma + ESP: mostra que há blastos Anemia: palidez, fadiga
basófilos, eosinófilos, neutrófilos 2. Biópsia + aspiração MO: é o teste confirmatório e o que nos Trombocitopénia: hemorragias
Linhagem linfóide = linfócitos e monócitos Neutropénia: infeções
distingue qual a linhagem (morfologia, citogenética e imunofenotipagem)
Causas primárias de pancitopenia:
Leucemia Mielóide Aguda (LMA) Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) • Leucemias agudas
• SMD
Epidemio • Tricoleucemia
65 anos Neoplasia mais frequente em idade pediátrica (< 6 anos), ++ células B • Mielofibrose 1ª
Clínica • HBPN
Leucocitose pelos blastos (não é verdadeira leucocitose) Massa mediastínica se linhagem T – obstrução da VA • Anemia aplásica
Esplenomegalia (infiltração leucémica) PROCURAR adenopatias (linfoma linfoblástico), hepatoesplenomegalia, infiltração Fatores de risco:
Hipertrofia gengival (M4-M5) - tmb por infiltração leucémica SNC (meningite leucémica), testicular (unilateral) e cutânea • Benzeno
• Radiação e QT
Coagulopatia (LPA) Sintomas B + • Instabilidade cromossómica (S.
Dor óssea (+noturna) por expansão para o periósteo Down, anemia Fanconi!)
Laboratório Hiato leucémico: não há formas intermédias: Blastos + Pancitopénia Fazer TC corpo para distinguir de linfoma linfoblástico --> ADENOPATIAS? Pior prognóstico:
• Idade avançada ou muito precoce
↑ LDH, ácido úrico, calcémia, fosfatemia SEMPRE PL!! - fazemos QT intratecal sempre • Score ECOG elevado
Bastonetes de Auer (inclusões citoplasmáticas) Fazer imunofenotipagem para distinguir B de T • Hiperleucocitose (+ risco de SLT e de
MPO - mieloperoxidase Tdt + invadir SNC)
Linfoblastos têm um rácio núcleo/citoplasma aumentado • Citogenética de alto risco
Mieloblastos têm núcleo em forma de rim e proeminentes nucléolos
• LA secundária a QT
Diagnóstico > 20% de mieloblastos no SP e/ou MO > 20% de linfoblastos no SP e/ou MO • LA secundária a LMC
• Envolvimento SNC ao dx
OU alterações genéticas definidoras de LMA: • Tempo de remissão
• inversão cromossoma 16, t(16,16), t(15,17), t(8,21)
Leucemia Promielocítica Aguda Complicações • Síndrome de Lise Tumoral

• Leucoestase: o Destruição rápida do tumor com libertação maciça
Subtipo de LMA, + jovens ○ Viscosidade muito elevada por ter muitos de componentes intracelulares, causando LRA e
HEMORRAGIA GRAVE: 3 P’s: Pulmão, Pensamento, Pança. Quadro de CID! leucócitos (>150.000 na LMA e > 400.000 arritmias
na LLA) o ++ pós-QT (1-5Dias) da LLA, LMA ou LNH (+burkitt) e:
Promielócitos imaturos com grânulos gigantes + bastonetes de Auer
○ Risco de complicações pulmonares (ARDS), N/V, diarreia, letargia, arritmia, cãibras e parestesias
> 20% de promielócitos atípicos no SP e/ou MO SNC (HTIC, défices focais) e CID o ↑ K+, ↑ fosfato (liga-se ao cálcio e causa cristais de
OU t(15,17) ○ ++ LMA (mieloblastos maiores que os fosfato de cálcio que obstruem os túbulos renais) e ↑
DAR DOSES ALTAS DE VITAMINA A (ácido trans-retinóico) linfo) ácido úrico (nefropatia de urato) + hipocalcémia
○ RX:Normal ou infiltrados pulmonares bilat. o Profilaxia: HIDRATAR, HIDRATAR e HIDRATAR +
Nota: qual a principal diferença na clínica da leucemia vs linfoma? ○ Dor torácica, cefaleias, alteração estado de alopurinol (se risco baixo a intermédio) ou
• Leucemia - clínica relacionada com citopénias! (infeções, anemia, rasburicase (se risco elevado)
consciência, priapismo, hemorragia da
hemorragia)
retina o Tx: tratar os desequilíbrios, rasburicase, fluídos +/-
• Linfomas - adenomegalias ± sintomas B
○ Fazer citoredução com hidroxiureia + diuréticos de ansa, Diálise se (K>6; Ac.úrico/
leucoferese fosfato/creatinina >10, hipoCa2+ sintomática )
○ Prevenir o SLT
Hemato Página 21
Doente com linfadenopatia não dolorosa +/- sintomas B! Marcadores pan-B: CD 19, 20, 21 e Ig
Linfomas 1 Esplenomegalia e hepatomegalia Marcadores pan-T: TCR, CD3, 4, 8
Linfoma Hodgkin Linfomas Não Hodgkin INDOLENTES

Grupo de gânglios localizados pescoço, Folicular ++ Zona Pequenos Linfócitos (LLC) Tricoleucemia Linfoplasmocítico
mediastino e supradiafragmático, dissemina- Marginal Causa + comum de Linfoadenopatias (É uma leucemia - apresenta-se com
se por contiguidade e raro envolver locais Generalizada em Idosos! citopénias e não adenopatias!)
extranodais ○ t(14,18) com ↑ BCL-2 ○ Hp = MALT ○ Idosos ○ + homens meia idade ○ Causa
Esclerose nodular é mais comum nos jovens ○ CD10 + gástrico ○ Descoberta incidental em análises ○ Células com prolongamentos macroglobulinemia de
e nos adultos é o tipo celularidade mista ○ Linfadenopatias que ○ S. Sjogren = de rotina – linfocitose absoluta > citoplasmáticas, parecem Waldenstrom
Prurido generalizado vão e vêm MALT salivar 50.000!!! Pequeninos e Maduros! cabelos ○ Anticorpos IgM
Piora quando bebe álcool ○ Muitas recidivas e ○ Tiroidite ○ IF única = CD5 (típico de célula T! – ○ MO não aspirável por monoclonais
Muitos sintomas B pode passar a LNH Hashimoto = só aqui e no manto) e CD23 mielofibrose ○ Trombocitopenia,
Febre Pel-Ebstein (cíclica 1-2 semanas) alto grau ○ Marcador: TRAP (fosfatase
tiróide ○ Smudge cells - células frágeis que anemia, hiperviscosidade
○ Estes linfomas ácida resistente ao tartrato) e
VS aumentada - MAU PROGNÓSTICO no ESP são esmagadas (perda visão e audição,
CD11c
podem ter uma ○ t(11,18) com ↑ ○ Adenopatias + esplenomegalia, cefaleias e tonturas)
Células Reed-Sternberg (olhos de coruja): ○ Semelhante a LLC mas tem
atitude watchful BCL-6 citopénias, fenómenos AI (AHAI e ○ Dar rituximab
CD15 e CD 30 PATOGNOMÓNICO + esplenomegalia maciça e
waiting se trombocitopenia) e risco de
microambiente inflamatório benigno citopénias sintomáticas,
assintomáticos ○ ATB se Hp! infeções!
Bimodal: novos (+ homens) e velhos vasculites
○ S. Richter – progressão do LLC para
Bom prognóstico mas desenvolvem muitas ○ Tx: cladribina
LNH de alto grau – FATAL
complicações a longo prazo da terapêutica
(DAC e tumores sólidos como Neo.Pulmão) Linfomas Não Hodgkin AGRESSIVOS
Associação com EBV, HIV e doenças AI, Difuso de grandes Burkitt Manto Linfoblástico
síndrome nefrótico (lesões mínimas) células B +++
Linfomas T o É o mais comum dos LNH o ++ crianças e adolescentes o Primo da LLC, o Forma ganglionar da
o Tipo centro germinativo ou o 3 formas: homens velhos LLA
Micose fungóide: + pele
tipo célula B ativada Endémica: EBV em África - ++ mandíbula o Tem CD5 (como LLC) o Crianças, agressivo
Células T do adulto: + infeção HTLV-1 o ↑ BCL-6 Esporádica - ++ abdómen na junção íleo cecal com massa abdominal e BCL-1 o Mediastino também
Têm CD4 atípicos + núcleos cerebriformes o Pode ser primário do SNC (pode levar a intussuscepção --> dor abdominal súbita muito intensa!) o Patognomónico: o ADENOPATIAS
(90% dos linfomas primários HIV t(11;14) – aumento +
Causam S. Sèzary - rash do SNC!) ou primário do o Patognomónico: t(8;14) – MYC CCD1 LINFOBLASTOS
mediastino (++ mulheres o Parece céu estrelado na histologia o Anel de Waldeyer +
Sintomas B: jovens) o Crescimento mega rápido – TRATAR RÁPIDO! TGI = fazer
• Febre o Maioria tem resposta o Atinge também o SNC e MO – fazer PL e QT intratecal ENDOSCOPIA!!
• Sudorese noturna completa na 1ª linha tx! o Potencialmente curável
• Perda ponderal > 10%
Linfoma primário do SNC: linfoma não-Hodgkin dos HIV com CD4<100 (ver HIV)
Hemato Página 22
Linfomas 2 Clínica de LINFOMA
Se tiver atingimento
extranodal: (+ típico dos LNH) Permite histologia, imunofenotipagem e ver
Fazer biópsia EXCISIONAL!!!
GI - obstrução intestinal monoclonalidade (partiram todos da mesma
+ Imunofenotipagem do sangue periférico para
MO – citopenias com fadiga, origem! Se infeções são policlonais)
ver a linhagem dos linfócitos
hemorragias e infeções É o que nos distingue se é Hodgkin ou não.
recorrentes
Medula espinhal – perda de +
sensibilidade
Hemograma + contagem diferencial A LLC é um caso excepcional, em que
LDH + Beta2-microglobulina a imunofenotipagem/citometria de
Prognóstico – International Bioquímica normal + ionograma completo + ácido úrico fluxo do sangue periférico fazem
Prognostic Index: VS (+++ LH) habitualmente o dx, não sendo nec.
Idade (60 anos) Mielograma + BMO biópsia de gg ou da MO.
Estadio Serologias virais Se tumores agressivos vamos ter
PS Autoimunidade hipercalcémia por aumento
LDH e b2 microglobulina RX tórax atividade alfa-1hidroxilase
Localização extraganglionar TC cérvico-TAP
VS --> Mau prognóstico no Hodgkin PET
PL para avaliar invasão do SNC se:
Estadiamento – classificação de Ann o Linfoma do SNC primário
Arbor: o Sinais e sintomas neurológicos
Estadio Nódulo linfático Diafragma o HIV
PFR + ecocardiograma pré-QT
I 1
II >1 Mesmo lado A grande ≠ no prognóstico entre linfomas
III >1 Lados diferentes indolentes e agressivos é que nos primeiros o tx curativo tem baixa
%P de cura e os doentes acabam por ter um curso insidioso,
ou baço
encontrando-se sempre em perfil descendente da doença desde o
IV Metastático dx e morrendo de outra coisa que não da doença (logo, o tx só é
realizado se sintomáticos! E é sobretudo paliativo); já nos
agressivos, se o tx for atempado, pode mesmo chegar-se à remissão
Profilax. SNC obrigatória em:
completa (ex: linfoma de Burkitt) - daí fazer-se sempre tratamento
• Linfoma de Burkitt
agressivo desde o dx - contudo aqueles que não respondem à tx
• LLA
• Linfoma de grandes céls B resultam na morte rápida do doente pela elevada taxa de replicação
tumoral e complic. associadas.
Hemato Página 23
Pneumologia
Coisas Gerais 1
Doenças Obstrutivas Doenças Restritivas
MD Obstrução VA que causam ↑ resistência Pulmões não expandem, têm ↓ compliance
Causas • DPOC Causas intrínsecas (do parênquima):

• Asma • Doenças intersticiais do pulmão
• Bronquiectasias ○ Sarcoidose
Na DPOC temos 3 mecanismos importantes:
• FQ • ↓ Fluxo de ar inspirado e expirado (++)
○ Pneumoconioses
devido à broncoconstrição ○ Fibrose Pulmonar Idiopática
• Hiperinsuflação, devido à perda de • Alveolar (pneumonia, edema pulmonar, hemorragia)
elasticidade do parênquima pulmonar, Causas extrínsecas (extrapulmonares):
com aumento do espaço morto • Doenças da pleura (ex: pneumotórax)
• Aumento do trabalho respiratório, por • Deformidades do tórax:
causa do aplanamento do diafragma ○ Cifoescoliose, espondilite anquilosante
(não desce tanto durante a inspiração)
○ Obesidade, ascite, gravidez
• Fraqueza dos músculos respiratórios: paralisia nervo frénico, miastenia, ELA,
miopatias
Espirometria FEV 1 ↓ Concavidade da

Têm FEV 1/FVC NORMAL ou ALTO!! (>70%) --> Ansa Expiratória Convexa!
FEV 1/ FVC ↓ (<70%) Todos os volumes ↓
curva
CPT ↑
Resistência ↑
Compliance pulmonar N
DLCO DPOC: Doença intersticial: ↓

• Bronquite Crónica: N Outras causas: N
• Enfisema: ↓ Misto: FEV1/FVC ↓ (obstrutivo) + CPT ↓ (restritivo)
Asma: N ou ↑
Hipóxia e Gradiente O2 alvéolo-arterial:

• O gradiente alvéolo-arterial mostra-nos se o O2 está a passar para o sangue ou não.
○ Se está a passar mas em menos quantidades = normal - o problema é hipoventilação (tem ↑
CO2) ou ↑altitude (↓FiO2)
○ Se não está a passar = acumula-se nos alvéolos e não passa para o sangue, logo ↑
Se é corrigível com O2 = mismatch V/Q (doenças pulmonares)
Se não é corrigível com O2 = shunt D-E
Pneumo Página 1
Coisas Gerais 2
Nos doentes com pneumonia, a dispneia agrava quando se deitam
para o lado afetado.
Isto acontece por um efeito de shunt:
• Normalmente a V e a Q (perfusão) são melhores nas bases,
devido à gravidade
• Quando o doente se deita para um dos lados, também pela
ação da gravidade, esse pulmão passa a ser melhor ventilado
e perfundido
• Ora, se esse pulmão é o doente (com consolidação), o que
acontece é que esse fica melhor perfundido mas a ventilação
continua uma treta pela consolidação (mismatch V/Q)
• Esse "roubo", por shunt, da perfusão do pulmão bom para o
mau, vai fazer com que o bom fique menos perfundido
(mismatch V/Q)
• Cria-se assim um mismatch V/Q em ambos os pulmões, o que
contribui para maior hipoxémia e agravamento das queixas do
doente.
Quando se deita para o lado são, o pulmão bom recebe maior

- Dispneia (hipoxemia) + Dispneia (hipoxemia) perfusão e ventilação, melhorando os sintomas. Dormir com a
pneumonia para cima!
Patologia Auscultação Frémito Percussão Mediastino

Consolidação ↑, Crepitações e ↑ Macicez Normal
egofonia
Derrame Pleural ↓ ou ausente ↓ Macicez Desvio para o lado
oposto (se muito
grande)
Pneumotórax ↓ ou ausente ↓ Hiperressonante Para o lado oposto
Enfisema ↓ ↓ Hiperressonante Normal
Atelectasia ↓ ou ausente ↓ Macicez Para o mesmo
lado
O frémito é sempre igual à auscultação só que nas mãos
*As atelectasias surgem frequentemente em pessoas c/ hx de tabagismo, sumetidas a cirurgias c/ sedação, devido à
formação de rolhões de muco nos brônquios, com atelectasia das estruturas a jusante. Os rolhões formam-se pela
No caso de uma obstrução fixa da via aérea (como ocorre em caso de edema da laringe incapacidade da pessoa tossir eficazmente e/ou alt. no padrão respiratório. Esse evento pode ser prevenido através da
p/ anafilaxia), há uma limitação do fluxo aéreo tanto na inspiração como na expiração, realização de cinesioterapia peri-cirurgia. O doente fica com febre e dispneia nas primeiras 24 horas de cirurgia.
o que resulta num achatamento de ambas as curvas da espirometria.
Pneumo Página 2
Tuberculose Geral
Coisas gerais a saber:
• M. tuberculosis é um BAAR (mas não é o único - ex: Nocardia) - o que faz com que a pesquisa de BAAR na expectoração não seja um teste específico
• Cont. epidemiológico!! (HIV+, sem-abrigo, imigrantes de países com elevada incidência, prisioneiros, contactos com TB, profissionais de saúde)
• Transmissão p/ gotículas; > infecciosidade se: cavitação pulmonar (adultos e imunocompetentes), bacilífero, TB laríngea/pulmonar (únicas formas contagiosas)
• Crianças e HIV+ são menos infecciosos
• A doença anda de mãos dadas com a imunodeficiência, logo todos os doentes HIV devem ser testados para TB e vice-versa
• Maioria dos casos = latente (assintomáticos e não contagiosos); já a maioria dos sintomáticos = secundária (por reativação de TB latente)
• Nalguns casos (++ imunodeprimidos), a TB pode disseminar-se (via linfáticos/sangue/contiguidade) e atingir virtualmente qualquer órgão extrapulmonar, tornando-se:
• TB extrapulmonar
• TB miliar (≥2 órgãos não contíguos) - no RX tórax, apresenta-se como múltiplas densidades nodulares pequenas, espalhadas pelos pulmões; doente altamente sintomático; dx com lavado
broncoalveolar +/- biópsias transbrônquicas
• É uma doença de declaração obrigatória (SINAVE), independentemente de o doente dar consentimento ou não! O médico deve, assim, alertar as autoridades de saúde que tratarão do resto.
Após contacto c/ o agente, a TB pode apresentar-se de forma

TB ExtraPulmonar
++ imunocompetentes
++ imunodeprimidos (HIV!) Ganglionar Laríngea Pleural Genitouriná Óssea Meníngea Outras
Ativa (Sintomáticos) Latente (Assintomáticos) ria
Reativação • PPD/IGRA + ○ Indolor ○ Única forma ○ GI (simula DII; dx
○ Exsudado ○ Disúria, ○ + coluna ○ Clínica de
• BAAR - ○ + cervicais e extrapulmonar que histológico)
• RX - supraclaviculares é contagiosa ○ Dx presuntivo hematúria, vertebral meningite mas ○ Pericárdica
Secundária (pós-primária) ○ Dx por biópsia ○ Rouquidão, com drenagem polaquiúria, (espondilite mais arrastada (pericardiocente
Extrapulmonar/miliar excisional (ou punção disfonia, disfagia, se -> cultura;
• Cavitação aspirativa) tosse produtiva do líquido dor abdominal, tuberculosa ou (1-2 semanas) corticóides
• Lobos Superiores • ++ ganglionar e ○ Exame Direto podem ser
pleural febre baixa), Mal de Pott) ○ Dx com PL
pleural positivo úteis) -
○ Ddx c/ carcinoma (alaranjado/he ○ Urina II: ○ Lesões líticas (hipoglicorráquia
• Excluir sempre TB pericardite
pulmonar da laringe mático, ADA+) hematúria e ○ Dx c/ biópsia marcada, constritiva
Primária (logo após o 1º contacto) ○ Doença de
• S/ cavitação concomitante ○ Dx definitivo piúria óssea ou proteinorráquia e
Addison
• Lobos inferiores com ○ Cultura estéril punção linfócitos)
• Adenopatias (reforço) hilares toracocentese levanta aspirativa do ○ No tx incluir
• Granulomas calcificados +/- biópsia suspeitas abcesso, corticoterapia
(complexos de Gohn) pleural ○ Dx c/ BAAR na guiadas por adjuvante (6-8
Quem tem > risco de evoluir de latente para ativa? urina ou TC/RMN semanas)
• Imunodeprimidos (HIV; transplantados; imunossupressores ++ cultura
TNF-alfa, neoplasias), DRC/hemodializados
• Alcoólicos/toxicodependentes
• Doenças pulmonares prévias (ex: silicose)
• DM
• Idade avançada/crianças, baixo peso, desnutrição
Pneumo Página 3
Notas:
Tuberculose Ativa • RIPE = "HRZE" (mas acrónimo ao menos
faz sentido)
• Mantoux e IGRA não contam para dx
O doente com TB pulmonar chegar-nos de 1 de 2 formas:
de TB ativa, porque não distinguem
entre doença ativa e latente
• Medidas de isolamento respiratório
Sintomático (clínica inespecífica e arrastada > 3 sem) Assintomático para doentes com TB incluem:
(história de contacto) ○ Quarto com pressão negativa
• Tosse, dispneia
○ Prof. saúde c/ máscara N95
• Mal-estar geral, perda de peso
○ Doente deve usar máscara
• Febre, Suores noturnos cirúrgica sempre que sair do
• Hemoptises quarto
• Adenopatias TB latente (*Ver resumo ○ Mãos sempre higienizadas c/
• Alt. auscultatórias pulmonares correspondente) sol. alcoólica à saída do quarto
• Alt. analíticas (PCR e VS ↑, leucocitose,
anemia) Não pedimos o IGRA ou Mantoux
Isolamento respiratório (doente é se suspeitamos de TB ativa!!
contagioso até prova em contrário!)
Rx tórax + BAAR (2-3x) ± TAAN + cultura (para TSA, habitualmente não para dx inicial - demora 6 sem a positivar)
BAAR + e TAAN + ou cultura +: TB confirmada

A decisão de iniciar tx é baseada, na maioria das vezes, num diagnóstico BAAR + e TAAN -: TB improvável (outras bactérias AAR)
provável - ou seja, um doente com suspeita de TB (clínica/RX) + uma das BAAR - e TAAN +: TB ativa ou TB resolvida (bacilos mortos)
BAAR - e TAAN -: não exclui TB
seguintes condições:
• BAAR +
*No caso de BAAR - mas alta suspeita de TB, ou se doente
• TAAN + incapaz de expectorar -> expectoração
• Exame histológico sugestivo (granulomas e/ou necrose caseosa) induzida/broncofibroscopia
*O TAAN não permite excluir o dx caso BAAR -; tbm não
serve para follow-up, mas apenas para dx inicial
Manter isolamento respiratório sempre que doente bacilífero
Ambulatório (preferido)
(interromper apenas passados 15d de tx se melhoria clínica + 3x BAAR -)
Internamento se:
Tratamento - Duração mínima de 6M, toma única diária (em • Instabilidade clínica
jejum) em regime de toma observada diariamente (TOD) • TB multirresistente
• Inicial (primeiros 2M) - 4 fármacos (RIPE) • Via entérica comprometida (diarreia ou vómitos
Se:
• Cultura neg. ○ Rifampicina persistentes)
• TSA sens. aos ○ Isoniazida • Insuf. hepática grave
AB ○ Pirazinamida • Falta de apoio social/familiar
• 56 tomas ○ Etambutol
TOD • Continuação (ultimos 4M) - 2 fármacos (RI) Nota: este regime de tx é iniciado após diagnóstico
○ Rifampicina presuntivo. Assim sendo, quando é que deve ser
○ Isoniazida continuado?
• Se culturas vierem +
Monitorização tx/follow-up • Se resposta + à tx (melhoria sintomática)
• Expectoração mensal para BAAR + cultura *Caso não se verifique uma dessas condições -
• Monitorização dos ef. adversos farmacológicos (função renal, interromper tx e repetir todo o estudo
enzimologia hepática, av. oftalmológica/otorrino) Ef. Adversos
Fármaco
Outras coisas a saber: Isoniazida Hepatotoxicidade
• Hepatotoxicidade dos fármacos -> interromper fármaco de imediato: Neuropatia periférica (e outros sintomas
○ ↑ ALT e/ou AST > 3x LSN + sintomas de déf. de vit. B6 - estomatite, glossite,
○ ↑ ALT e/ou AST > 5x LSN convulsões, anemia sideroblástica) ->
• Se insuf. hepática - introduzir os fármacos em doses progressivamente admin. de piridoxina (B6) mitiga os ef.
maiores ou esquema não hepatotóxico (etambutol + lovofloxacina + adversos
amicacina) Nevrite ótica
• Se insuf. renal - pirazinamida e etambutol necessitam de ajuste de dose
Rifampicina Hepatotoxicidade
• Tuberculose multirresistente (resist. a pelo menos R + I; tx em centros de ref.)
Torna fluidos orgânicos alaranjados (ex:
○ Suspeitar em doentes com: tx prévio para TB, HIV, toxicodependentes,
urina e lágrimas vermelhas)
reclusos, emigrantes, contacto com doentes com TBMR, profissionais
Pode causar nefrite interticial -> Parar tx
de saúde
○ Nos doentes acima, realizar estudo de resistências (Xpert) Pirazinamida Hepatotoxicidade
• Grávidas: tx de 1ª linha é segura, amamentação aconselhável, fazer piridoxina Artralgias --> Gota
• Crianças: esquema tx = adulto mas habitualmente dispensa etambutol Ef. GI
• HIV: dx mais dificil, excluir sempre TBMR, iniciar tx o mais precocemente Etambutol Nevrite ótica
possível
• Existem esquemas tx com duração > 6M (ex: se TB disseminada/SNC/óssea)
Pneumo Página 4
Mantoux (TST) e IGRA são as pedras basilares do dx da
Tuberculose Latente + Prevenção TB latente - tanto um como o outro são adequados,
excepto:
O diagnóstico da TB latente deve ser visto como um rastreio, porque vamos procurar a doença em indivíduos que a podem ter, • IGRA preferido em doentes vacinados para BCG
mas em fase precoce e, por isso, assintomática. Assim, sendo, quem devemos rastrear? (TST vai dar FP nesses casos)
• TST preferido em crianças < 5A
• Contactos: (seguir o esquema abaixo apresentado)
○ próximos de um doente com TB confirmada TST - a leitura é do diâmetro da induração e não do
○ esporádicos mas com algum grau de imunodepressão (crianças com < 6A de idade, medicação imunossupressora, HIV ) eritema; teste só positiva 8-10 semanas após infeção)
• Grupos de risco (≠ contactos): (fazer TST/IGRA -> se > LSN* -> excluir dça ativa (sintomas + RxTórax) -> dça ativa excluída (sem
sintomas e R-X limpo) -> isoniazida 9M; se < LSN -> reassurance) Positividade ao TST*:
○ HIV • > 5mm: imunodeprimidos (ex: HIV e crianças
○ Transplantados <6A), evidência de TB no Rx-Tórax
○ Pessoas com lesões sugestivas de TB antiga, num Rx-Tórax • > 10 mm: sem-abrigo, emigrantes de paídes de
○ Pessoas que vão iniciar tx com biológicos anti-TNF (ex: colite ulcerosa/doença de Crohn) elevada incidência, utiliz. drogas IV, doentes
○ Toxicodependentes (drogas IV) crónicos, pessoas que residem/trabalham em
○ Pessoas que trabalham em lab. de micobacteriologia prisões ou hospitais, profissionais de saúde
*Pode ser pedido em entrevistas de emprego ou em pessoas que vão iniciar trabalho em áreas da saúde -> fazer IGRA ou TST • > 15 mm: toda a gente (não grupos de risco)
Rastreio dos CONTACTOS (segundo DGS*; em doentes vacinados c/ BCG, passar logo para o IGRA e esquecer TST )
Vacinação (BCG): NÃO faz parte do atual plano de
Imunodeprimidos (e crianças <6A) vacinação
Imunocompetentes
• Todas as crianças com <6A e contacto com
Excluir doença ativa doente bacilífero (após rastreio e tx preventivo)
(sintomas + RxT) Excluir doença ativa (sintomas + RxT)
+ • Todas as crianças com <6A pertencentes a
TST Quimioprofilaxia 1ª (ou seja, grupos de risco:
para prevenir que o ind. seja infetado;
≠ tx preventivo ou prevenção 2ª, cujo
○ Países com elevada incidência de TB
objetivo é tratar a inf. latente e ○ Pais ou cohabitantes imunodeprimidos,
impedir que se torne ativa. Contudo, o toxicodependentes, naturais de países de
≥ 10 mm < 10mm tx é precisamente igual.) TST elevada incidência, antecedentes de TB
○ Pertencentes a comunidades com
delevado risco de TB
Reavaliar às 8-10 sem ○ Viajantes para países de elevada
IGRA < 5mm ≥ 5mm
incidência
*Se > 12M de idade - excluir sempre doença
Positivo Negativo Tx TB latente(Isoniazida 9M) ativa/latente antes de vacinar
> 10mm < 10mm IGRA
*RN só fazem vacina após atingirem peso > 2 Kg
*RN de mães HIV - não fazem vacina até exclusão de
Reavaliar às 8-10 sem inf. HIV
Tx preventivo Pos. Neg.
(Isoniazida 6-9M) Neg S/ infeção
Tx TB latente Quimioprofilaxia
(Isoniazida 9M) (Isoniazida 9M)
Pneumo Página 5
Nota VNI: de um modo muito simplificado, o IPAP é a pressão que entra para os alvéolos, permitindo a ventilação; o EPAP
Distúrbios da Ventilação (PEEP) é uma pressão < IPAP, e que mantém os alvéolos recrutados na expiração (≈ CPAP), melhorando a oxigenação.
Conceitos importantes:
• Ventilação - PaCO2 (35-45 mmHg)
Tratamento da HIPOventilação
Dist. da ventilação são sobretudo alt.
• Hiperventilação - hipocápnia (< 35 mmHg) - alcalemia respiratória que causam variação da PaCO2, que • Doença de base
• Hipoventilação - hipercápnia (> 45 mmHg) - acidemia respiratória no caso da hipoventilação levam a IR • Suporte (VNI)
tipo 2
• Oxigenação - PaO2 (> 60 mmHg)
Geral:
• Hipoxémia (< 60mmHg ou satO2 < 90%) Todas as causas de acidemia • No fundo, é uma modalidade terapêutica que se situa entre a oxigenação
• Insuficiência respiratória: respiratória são causas de "simples" via óculos nasais/máscara facial (c/ maior [O2]) e a ventilação
hipoventilação (o oposto verifica-se mecânica invasiva.
• Tipo 1: parcial (hipoxémica) - tx c/ ↑FiO2 e ↑ EPAP (PEEP)
para a alcalemia resp - • Considerar o seu uso quando:
• Tipo 2: global (hipercápnica) - tx c/ ↑ IPAP (Vt) e a Freq.resp hiperventilação) ○ Sinais e sintomas de dificuldade respiratória grave (taquipneia,
tiragem,...)
Alt. da Ventilação ○ Anormalidades nas trocas gasosas:
Hipercápnia/acidémia respiratória (pH 7.25 - 7.35)
A hipoventilação (e nalguns casos a hiperventilação) é sobretudo causada por condições que afetem tudo o que vai desde as
PaO2/FiO2 < 200 (doentes agudos)
vias nervosas aferentes e centro respiratório (que fornece o drive necessário à ventilação) até às vias nervosas eferentes que
• Usa pressão positiva (queremos empurrar o ar) na forma de:
levam o imput aos músculos respiratórios e caixa torácica, até ao órgão que estabelece as trocas gasosas (pulmão).
○ BiPAP (Pressão inspiratória [IPAP] + pressão expiratória [EPAP ou PEEP]).
Hipoventilação Hiperventilação Útil para o tx de virtualmente qualquer causa de insuf. respiratória do tipo
1 e do tipo 2 (ex: exacerbações de DPOC, IC)
1. Centro respiratório: 1. Centro respiratório: ○ CPAP (apenas uma única presão contínua) -> mantém vias aéreas abertas
• Dist. Respiratórios do sono (SAOS) • Ansiedade (tx prático: respirar para (permeáveis, com + alvéolos recrutados) e melhora oxigenação -> útil no
• Opióides, sedativos (BZDs) e álcool dentro de saco) SAOS; e aumenta a pressão intratorácica, reduzindo a pré-carga -> útil no
• AVC do tronco cerebral (coma) • Dor EAP de causa cardiogénica.
• Hipotiroidismo • Febre e infeções SNC • Outras situações potencialmente benéficas da VNI incluem: imunodeprimidos,
2. Nervos motores/junção NM • Trauma pós-op, paliativos
• Guillain-Barré, ELA • AVC • Tem como principais
• Lesão da medula-espinhal 2. Hipoxemia/hipóxia tecidual ○ Vantagens:
• Lesão do frénico • Elevada altitude Reduz necessidade de VMI e complicações associadas
• Miastenia Gravis • Pneumonia (pneumonia, (baro)trauma) e é mais tolerável pelo doente
3. Músculos respiratórios e caixa torácica • EAP ○ Desvantagens:
• Fadiga respiratória (numa exacerbação grave de • Aspiração É uma chatice para a cara (secura dos olhos e mucosas),
asma, por exemplo!) desconforto, dif. em eliminar secreções
• Anemia grave
Menor proteção da via aérea vs. VMI
• Obesidade (Síndrome de obesidade-hipoventilação) 3. Drogas/hormonas
Pode atrasar a VMI
• Escoliose • Gravidez
• Contraindicações!!
4. Pulmão e via aérea • Salicilatos
○ Doente crítico (PCR, instabilidade HD, alt. grave do estado de
• SAOS • IC consciência)
• DPOC 4. Estimulação de recetores torácicos ○ Agitação e falta de colaboração
• Doença pulmonar intersticial • Hemotórax ○ Incapacidade de eliminar secreções
• Atelectasia • Flail chest ○ Vómitos, hematemeses ou hemoptises não controlados
• IC ○ Trauma, cirurgia ou deformidade facial, obstrução da VAS
*Todos os síndromes de hipoventilação agravam durante o sono • TEP - pode causar alcalose respiratória sem ○ Cirurgia esofágica recente
*Quando crónica, pode levar a policitemia secundária (EPO ↑) e hipoxémia!!
hipertensão pulmonar (por vasoconstrição). 5. Outras (ex: sépsis e ventilação mecânica)
Pneumo Página 6
SAOS e Síndrome de Obesidade-Hipoventilação
Coisas gerais a saber:
Padrão Cheyne-Stokes
Sempre a mesma história - aparece um gordo com sonolência diurna, roncopatia (...) e perguntam se se trata de SAOS ou SOH:
• SOH tem hipoventilação alveolar (HIPERCÁPNIA) DIURNA
• SAOS - as alterações são somente NOTURNAS
Conceitos:
• Apneia: Ø Respiração > 10 seg.
○ Central: s/ esforço respiratório compensatório (é o que acontece na ACS) Índice de apneia/hipopneia (IAH): (Nº apneias +
hipopneias)/horas de sono
○ Obstrutiva: c/ esforço respiratório (é o que acontece na SAOS)
• Hipopneia: ↓ fluxo de ar ≥ 30% baseline por um tempo ≥ 10 seg + ↓ oxigenação ≥ 3%.
Doenças Pulmonares "do sono"

SAOS SOH (Síndrome de Pickwickian) Apneia Central do Sono (ACS)
F. Risco: OBESIDADE, sexo masculino, alt. estruturais das vias aéreas superiores (desvio do septo nasal, Diagnóstico requer 3 critérios: Ø do drive respiratório (e não um processo
hipertrofia adenoidal, uvula e língua grandes, cirurgias prévias...), álcool, tabaco, sedativos/hipnóticos, • Obesidade (IMC ≥ 30) obstrutivo como na SAOS)
acromegalia, hipotiroidismo • Hipoventilação
(hipercápnia/acidose + em homens velhos
Clínica: respiratória) DIURNA
• Noites mal dormidas (despertares frequentes, gasping, nictúria, eps. de apneia) • Exclusão de outras causas de Causas incluem:
• Roncopatia (muitas vezes reportada por conjugue) hipercápnia (fazer PFR) • Lesões do tronco cerebral
• Sonolência diurna excessiva (Epworth ≥ 10), sensação de sono não reparador, cefaleias matinais • IC - resp. Cheyne-Stokes
• Afeção da capacidade cognitiva (memória, concentração) Sintomas ≈ SAOS, sendo que em 90% • Opióides
• Depressão dos casos associada a SAOS • Síndrome de hipoventilação central
• Diminuição da líbido e disf. sexual congénita
Tx: perda de peso + CIPAP
Doentes podem ter policitemia (hipoxemia crónica) -> hipert. pulmonar -> cor pulmonale (IC.direita) Clínica marcada por: sonolência diurna
Causa frequente de hipertensão secundária (MAPA c/ padrão não-dipper); pode tbm associar-se a PFR c/ Padrão Restritivo excessiva, despertares frequentes e insónia
múltiplas outras DCV, síndrome metabólico e DM, FA e outras arritmias (FEV1/FVC >70%) (tudo muito ≈ SAOS)
Pode levar a aumento dos acidentes de trabalho/de viação (causa de mortalidade importante)
GSA diurna NORMAL! (exceto de tiver SOH concomitante) A diferença para a SAOS está essencialmente
no facto de estes serem doentes com as
Diagnóstico: POLISONOGRAFIA Gravidade da SAOS (IAH): patologias listadas acima, não serem
• Ligeira: 5-14 necessariamente gordos com alt. das vias
• IAH ≥ 5/h + sintomas ou
• Moderada: 15-29 aéreas superiores, e pela polissonografia (que
• IAH ≥ 15/h
• Grave: ≥ 30 irá mostrar um padrão de apneia central --> Ø
Tx: CPAP - todos! movimentos do diafragma/toraco-
• + emagrecer, evitar álcool e sedativos; evitar dormir em decúbito dorsal; dispositivos de avanço abdominais )
mandibular; cirurgia (amigdalectomia, adenoidectomia, uvulofaringoplastia)
Tx: CPAP + tx etiológico
Pneumo Página 7
ARDS
Coisas gerais
Doente que, após um insulto pulmonar direto (++ pneumonia, pneumonite de aspiração, pré- afogamento, trauma, inalação de
toxinas) ou indireto (++ sépsis, pancreatite, transfusões maciças [TRALI], trauma/queimaduras graves) apresenta-se com um quadro ≈
edema agudo do pulmão, mas de causa não-cardiogénica!
Em termos fisiopatológicos, temos uma resposta inflamatória desregulada c/: aumento da permeabilidade capilar -> edema alveolar e
intersticial -> restrição das trocas gasosas de O2, com HIPOXÉMIA. - CO2 está normal
Observa-se tbm uma ↓ compliance pulmonar (p/ perda de surfactante e dano alveolar) e pressão na art. pulmonar (≠ Pressão de encravamento capilar) N/↑.
Abordagem Clínica DIAGNÓSTICO É CLÍNICO

É o doente internado (++ em UCI) ou pós insulto grave (trauma, choque
séptico) que se apresenta com:
○ Dispneia aguda (taquipneia, tiragem), taquicardia, diaforese,

cianose, c/ fervores difusos bilaterais à auscultação - de início
< 1 semana após insulto conhecido ou sintomas de
novo/agravados O principal ddx é, sem dúvida, com IC
○ Hipoxémia (PaO2/FiO2 ≤ 300 sob PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O) descompensada
○ Rx-Tórax que mostra opacidades alveolares bilaterais difusas • Doente c/ hx de cardiopatia
documentada por eco/proBNP
(em "vidro despolido") coincidentes com EAP mas de causa não
elevado
cardiogénica (s/ sinais de IC) • Pressão de encravamento capilar
pulmonar ↑ (≥ 18) --> indicador da
pressão no AE --> aponta para
sobrecarga de volume
• Sinais de IC direita: IVJ, ascite,
edema periférico
• Rx mostra cardiomegalia, linhas B de
Kerley, derrame pleural
Tratamento ARDS = entubar! Não há cá CPAPs ou

BiPAPS, mas que estão indicados no EAP
Outras medidas: Ventilação mecânica INVASIVA
• Evitar ○ Baixos volumes correntes (tidal volume):
complicações < 6ml/Kg (para evitar sobredistensão alveolar)
(TVP, ○ PEEP alta (para ↑ oxigenação) mas FiO2 não
aspiração...) muito alto (<60%)!
• Garantir ○ Bloqueio neuromuscular
nutrição ○ Proning
adequada ○ Evitar sobrecarga hídrica (restrição hidrossalina e
restringir fluidos)
Tratamento da Notas:
doença de base PEEPs muito elevadas pordem levar a barotrauma
com consequente pneumotórax.
Não há quaisquer fármacos com indicação
específica na ARDS (nem os corticóides)!
A ARDS tem uma mortalidade considerável (até
50% doentes), dependendo essencialmente do
fator desencadeante
A maioria dos que sobrevive recupera uma função
pulmonar quase praticamente normal após 6-12M
Nalguns casos, os doentes desenvolvem fibrose
pulmonar c/ doença restritiva
As principais complicações a longo prazo são
neuromusculares e psicológicas
Pneumo Página 8
DPOC Parte 1
Tabaco é sempre CENTRAL
Doença com diminuição da função pulmonar associada a OBSTRUÇÃO (+ das pequenas VA) do fluxo de ar persistente e progressiva.
Classicamente dividida em 2 subtipos:
Bronquite Crónica (Blue bloater) - afeta as grandes VAs: Tosse produtiva >3 meses/ano durante 2 anos consecutivos
Enfisema - afeta parênquima (pink puffer): Destruição e dilatação dos bronquíolos e alvéolos, secundárias ao tabagismo (centrilobular; lobo superior) ou ao défice α1 -
antitripsina (panlobular/panacinar; lobo inferior).
Causas Major: Tabaco (++Bronquite) --> inflamação + hipersecreção muco + fibrose; ativação de macrófagos com destruição de parênquima (Enfisema)
Fatores de risco:
Défice de alfa1AT --> enfisema (pensar nos casos de DPOC com inicio antes dos 40 anos não fumador + doença hepática; hx familiar + de d.hepática)
Hiperreatividade das VA --> overlap com Asma
Infeções respiratórias --> exacerbações
Exposição ocupacional Poeira/Carvão --> enfisema
Tabagismo passivo
Clinica Dispneia crónica e progressiva-->TOSSE + EXPECTORAÇÃO+DISPNEIA DE ESFORÇO-->Doentes podem associar início dos sintomas a evento agudo (ex:PAC)
E.O: Tórax em barril, caquexia, uso de músculos acessórios da respiração, IVJ (especialmente na expiração, por ↑ P intratorácica), sibilos no final da expiração, ↑Tempo
expiratório, dispneia de esforço, murmúrio vesicular abafado/diminuído, hiperresonância à percussão, sons cardíacos abafados (pela hiperinsuflação).
Pink Puffer (enfisema, magros; lábios semi-serrados) vs Blue Bloaters (bronquite, cianose)
Exacerbações periódicas( + por infeções respiratórias) --> taquicardia, taquipneia, tiragem, cianose, mov abdominal paradoxal --> Fazer R-X + GSA!
Fazer cultura de expetoração se infeção (Febre + tosse produtiva c/ alt. das características habituais da expetoração + infiltrados de novo no Rx)
Internamento se --> dispneia em repouso, diminuição da satO2, confusão, cianose + edema, co morbilidades.
Diagnóstico Fundamental!!! Espirometria --> FEV1/FVC <0.70 NÃO reversível com BD; ↓FEV1, N ou ↓FVC, ↑RV (air trapping) e ↑ TLC (enfisema); DLCO N
(bronquite) ou ↓(enfisema ou estadio avançado)
Rx tórax : Hiperinsuflação, ↓marcas pulmonares, aplanamento do diafragma, ↑ Ø AP, coração com aparência estreita. Bolhas no parênquima
(enfisema) --> +útil nas exacerbações para saber a causa, ou despistar complicações da doença
GSA: Hipoxemia com acidose respiratória aguda ou crónica (↑PCO2) --> útil nas exacerbações
Rastreio em TODOS de Défice alfa1AT (genótipo PiZ (ZZ ou ZØ) associado a deficiência Grave)
Classificação GOLD (Valores de FEV1 são os pós-broncodilatação)
• A TC tórax, embora não faça parte do diagnóstico propriamente dito, pode ter importância na exclusão de outros ddx e, no caso de enfisema, compreender o padrão de afeção do parênquima e planear
cirurgia.
Pneumo Página 9
Modificadores de Sobrevida Grupo D
DPOC - Tratamento Ø tabaco | Oxigenoterapia | Cirurgia
EXACERBAÇÃO Oxigenoterapia--> SpO2 alvo 88-92% (se > a esses valores: agravamento hipercápnia p/ ↓ drive resp.)
AGUDA Broncodilatadores inalados
- SABA (salbutamol/albuterol) + SAMA (ipratropium)
Infeções Respiratórias
são a principal causa! Corticóides orais (Prednisolona 40mg 5-7dias) ou ev
(50% são bacterianas) Antibioterapia (Pneumococcus, H.Influenza, Moraxella) se:
- ↑Dispneia + ↑Tosse + Alt. das características/quantidade da expetoração
Grupo B
Casos severos (falência respiratória, hipoxemia grave, alterações estado
consciência, acidémia respiratória (PaCO2 >45 mmHg) refratária à Tx inicial):
- VNI com BiPAP
- Se VNI falhar / Contraindicada --> entubação endotraqueal
DPOC CRÓNICA Alterações do estilo de vida:
(a escalada tx é feita c/ - Cessação tabágica (Bupropion ou Vareniclina) + Exercício
base nos
sintomas/exacerbações - Vacinas Influenza, Pneumocócica e Pertússica
e não no FEV1)
Todos devem ter Broncodilatadores:
SABA/SAMA em SOS É melhor juntar LABA + LAMA
A lógica é a seguinte - LAMA (Brometo tiotrópio) do que aumentar a dose
(super simplificado): - LABA (salmeterol, Formoterol, Indecaterol)
(LAMA vs LABA - alivio de sintomas igual, mas LAMA diminui exacerbações)
1) LAMA/LABA
- SAMA/SABA as needed (SOS), tal como na asma
2) LAMA
Se Eosinófilos ↑↑ (>300) ou ↑ >(2) exacerbações/ano + ↑ Eosinófilos (>100) adicionar
Corticóides inalados ao LABA (beclometasona, budesonida, fluticasona)
Os corticóides são bons para tudo o que é eosinófilos
3) LAMA + LABA/ICS
Se grave/muito grave: (↓exacerbações) (esofagite, asma, pneumonites,…)
- Eosinófilos <100 + FEV1<50% + Bronquite --> adicionar iPDE4 (Roflumilast)
4) LAMA + LABA + ICS
- Antigo fumador --> adicionar Macrólido (Azitro 250/dia ou 500/3x semana ou
Eritro 500/2xdia)
5) Pneumologia (se é
que não estava já lá)
Se Déf. alfa1AT grave (PiZ) + alt. na TAC --> Infusão alfa1AT IV semanal
Oxigenoterapia de longa duração nos casos de Hipoxémia de Repouso : (Pode ser

necessário VNI domiciliário se não houver melhoria sob OLD)
- PaO2 <55mmHg ou SpO2 <88%
- PaO2 <60mmHg + insuf. cardíaca direita/policitémia 2ª (htc>55%)/cor pulmo.
(Objetivo --> SatO2 90-93%)
Cirurgia (Redução de volume pulmonar)se:
- enfisema dos lobos superiores, sem comorbilidades e com FEV1 >20%
Transplante Pulmonar
Pneumo Página 10
Ciclos recorrentes de infeção e inflamação nos brônquios e bronquíolos Em doentes c/ múltiplas e recorrentes exacerbações pode
Bronquiectasias FIBROSE + REMODELING + DILATAÇÃO PERMANENTE optar-se / fazer ATB profilátia (macrólido) a longo prazo
Patologia Processo inflamatório crónico --> dilatação anormal e irreversível das VA

Aumento da resistência das VA com Obstrução
Causas Bronquiectasias (BQ) Focais = obstrução anatómica - fazer broncofibroscopia As causas + comuns são: Pós-
- Extrínseca --> tumor, adenopatia Infeciosas (ex: TB,
- Intrínseca --> corpo estranho, tumor, atresia congénita
Pneumonia Viral) e FQ
Bronquiectasias (BQ) Difusas
- Causa Infeciosa
○ TB, Micobactérias não-TB,S. Kartagener (cílios imoveis-sinusites e inf resp rep. + situs inverso + infertilidade)-->BQ lobos médios
○ Aspergilose Broncopulmonar alérgica (BPA) --> BQ centrais
- Doença sistémica
○ Fibrose quística, pós-RT -->BQ superiores
○ Traqueobroncomalácia --> BQ centrais
○ Imunodeficiência, Fibrose Pulmonar Idiopática --> BQ inferiores
- Idiopática
Clinica TOSSE persistente + EXPETORAÇÃO espessa e abundante(verde, amarela) + dispneia + Hemoptises (dano nos vasos!)+ HALITOSE
Hx de múltiplas infeções respiratórias inferiores de repetição p/ agentes habitualmente associados a doença pulmonar estrutural (ex: Pseudomonas, H.influenzae)
E.O: Crepitações + sibilos, roncos
Dedos em baqueta de tambor - hipocratismo digital
Diagnóstico RX--> sinal das linhas de comboio (linhas paralelas que desenham os limites dos brônquios dilatados)
TC ↑ resolução--> confirma dx!! DILATAÇÃO E ESPESSAMENTO DOS Brônquios; estruturas tubulares a <1cm da pleura + sinal do anel de sinete, linhas paralelas e em Árvore em
brotamento (mais nos lobos inferiores, que indica impactamento de secreções)
Espirometria: Padrão Obstrutivo com ↓FEV1/FVC
Cultura da expectoração -> extremamente importante, porque o tx ATB em exacerbações subsequentes vai ser dirigido aos agentes que forem encontrados
BFO --> para exclusão de neoplasia se BQ focais; Se BQ Difusas --> Excluir a FQ é o foco inicial!
Tratamento Conservador:
• Antibioterapia: Levofloxacina (ou digirido aos agentes isolados na cultura colhida aquando da última exacerbação)
• Cinesioterapia e hidratação (para tornar a expectoração menos espessa)
• Cessação tabágica
• Vacinação (gripe, pneumococos)
Se Aspergilose Broncopulmonar Alérgica: CCT sistémica + Antifúngicos
Cirurgia com lobectomia nos casos severos
BRONCOFIBROSCOPIA ---> se HEMOPTISES
Pneumo Página 11
Fibrose Quística (C) Criança com tosse produtiva crónica e infeção resp. de repetição
(com isolamento de agente estranho na expetoração) + Diarreia
crónica (esteatorreia) + atraso de crescimento
Patologia Exocrinopatia AUTOSSÓMICA RECESSIVA

Mutações em ambos os alelos do gene CFTR (regula o volume e composição da secreção
exócrina)
Afeta MULTIPLOS ORGÃOS --> diagnóstico na infância (teste do pezinho --> altos níveis de
tripsinogénio imunoreactivo sérico)
MORTALIDADE --> DOENÇA PULMONAR (insuficiência respiratória)
Esperança média de vida 37 anos
Clínica Sistema Respiratório
- Sinusite e pólipos nasais
- Secreções pulmonares abundantes, hiperviscosas e aderentes
○ Obstrução! PFR --> padrão obstrutivo com hiperinsuflação
- Inflamação persistente das VA e infeções recorrentes
○ Remodeling --> espessamento dos brônquios
○ Bronquiectasias (++lobos superiores) - risco de pneumotórax
○ Agentes infecciosos (S. Aureus nas crianças - dar cefepime ou vanco, H.influenza,
PSEUDOMONAS nos adultos, B. Cepacia, ABPA)
Sistema Endócrino
- Obstrução dos ductos pancreáticos --> insuficiência pancreática exócrina
- Destruição pâncreas endócrino --> diabetes Mellitus (30%)
- Má absorção + atraso crescimento + Déf vit ADEK (Coagulação !)
- Infertilidade
Sistema Gastrointestinal
- RN: íleos meconial
- Adultos: síndrome obstrutivo do intestino distal
- Cirrose hepática + insuficiência hepática (obstrução dos ductos biliares intra-
hepáticos--> fibrose parênquima)
- Esteatorreia
Diagnóstico Genotipagem do CFTR (++mutações classe II --> F508del)

Teste do suor (medição dos eletrólitos do suor---> excesso de Cl- >60mEq/L em 2
medições) "pele salgada" --> 1ªLINHA
Biópsia da Mucosa retal (síndrome obstrutivo do intestino distal)
Medição in vivo do transporte iónico através da VA nasal ---> raro fazer, apenas se testes
anterior inconclusivos
Pneumo Página 13
Grupo heterogéneo de doenças caraterizadas pela INFLAMAÇÃO e/ou FIBROSE do
Doenças do Interstício Pulmonar (C) INTERSTICIO PULMONAR e PFR com Padrão Restritivo
Patologia Pode ser dividida em Subgrupos:
SARCOIDOSE
Relacionada com Exposição
Doença multissistémica AI (ex: bloq. cardíacos, eritema
- Asbestose
nodoso, paralisia de Bell, uveite, AR...); pode ser
- Silicose
- Berliose assintomática
- Pneumoconiose do Mineiro de Carvão RX: Infiltração de granulomas NÃO caseosos (++
- Fármacos --> Amiodarona, bleomicina, nitrofurantoina, metotrexato, oxigenoterapia de alta concentração, Cocaína, adenopatias mediastino e hilares bilaterais)
Procainamida/Hidralazina, Aspirina ++ comum Mulheres (40a) Afroamericanas ou do
- Pneumonite de hipersensibilidade (febre, tosse, linfócitos no LBA) - ver aula correspondente Norte da Europa
- Pós-radioterapia Tx: assintomático = nada
Relacionada com Doenças Sistémicas ou do Tecido conjuntivo corticóides ----> imunomoduladores
- Polimiosite/dermatomiosite S.LOFGREN
- Sarcoidose Tipo de sarcoidose com a Tríade:
- Amiloidose Artrite + Eritema nodoso + Adenopatia hilar bilateral
- Vasculite (Goodpasture, Churg-Strauss)
Resumo doenças obstrutivas vs. restritivas (espirometria)
- Síndrome CREST (esclerose sistémica)
- Artrite Reumatóide (S. Caplan) - a AR com atingimento pulmonar é mais frequente nos homens!
Teste Normal Obstrutiva Restritiva
- LES, Sjögren
- Proteinose alveolar pulmonar (acumula surfactante, homens novos fumadores, padrão asas de morcego) FEV1/FVC > 0,70 ↓ N/↑
- Linfangioleiomiomatose (mulheres novas, quilotórax, quistos apicais, pneumotórax recorrentes!)
FEV1 80-120% ↓ ↓
Idiopática
- Fibrose idiopática pulmonar (homens, velhos, fumadores, padrão em favo de mel, >6 meses, BQ tração Lobo inf.) FVC 80-120% N/↓ ↓
- Pneumonia criptogénica (60 anos de idade, febre, fadiga, perda de peso)
FRC 80-120% ↑ ↓
- Pneumonia intersticial aguda - S.Hamman Rich (parece ARDS, em doentes c/ <40a --> HIPOXÉMIA )
- Pneumonia intersticial inespecífica (mulheres que nunca fumaram) TLC 80-120% ↑ ↓
- Histiocitose de células de Langerhans (Homens novos com Pneumotórax espontâneo; nódulos e quistos que podem
cavitar) *Outras: DLCO - afetada em doenças que afetam o
parênquima (ex: enfisema, fibrose pulmonar...) e não em
Clínica Padrão respiratório superficial e com taquipneia doenças que afetam exclusivamente as vias aéreas (ex:
DISPNEIA progressiva + TOSSE SECA crónica asma - está aumentado)
E.O: cianose, fervores "velcro-like" bibasais no final da inspiração, dedos baqueta de tambor, insuficiência cardíaca direita. *Na asma, após prova de BD, deve haver ↑ FEV1 ≥ 12% e
Diagnóstico Inicial --> RX tórax: padrão reticular bilateral, nodular ou em vidro despolido 200 mL.
Se Rx suspeito --> fazer TAC tórax: padrão em favo de mel (doença grave; ++ FPI) e/ou vidro despolido Obstrutiva (CÔNcava) Restritiva
PFR: Padrão RESTRITIVO: ↑FEV1/FVC, ↓FEV1, ↓TLC, ↓FVC, ↓DLCO
GSA: Hipoxémia e alcalose respiratória
Se doença sistémica pedir serologias (ANA, anti-CCP, CK, aldolase, anti-jo1, ANCA, anti-topoisomerase, anti-dsDNA)
MAIS FIDEDIGNO --> Biopsia Cirúrgica VATS ou toracotomia (apenas se diagnóstico incerto: TC atípica, PFR equivocas) -->
histologia: infiltrado linfoplasmocitário em septos alveolares com hiperplasia de pneumócitos tipo II
Pneumo Página 14
O interesse é: 1) Relacionar hx de exposição a uma destas doenças + 2) Reconhecer que se podem apresentar com padrão
Pneumoconioses restritivo nas PFR
Asbestos Silicose Berliose
Patologia Inalação de poeiras. Doença do parênquima Reação inflamatória e fibrótica por reter poeiras Inalação de poeiras
Causas Mineiros, moagem, isolamentos, Construção Poeira de sílica. Armas nucleares, ligas metálicas, cerâmica (material
civil, construção de navios, Canalizador Mineiros, Pedreiras, Argila, Cimento, Vidro protésico - dentista), aerospacial, tecnologias
Sintomas após 10-20 anos de exposição eletrónicas
Clínica Dispneia progressiva Aguda (silicoproteinose)<10meses Quase igual a sarcoidose --> infiltrados difusos +
Derrame pleural loculado Crónica --> 15-20 anos --> Dispneia ou sem sintomas adenopatias hilares
Bronquite química aguda --> dça granulomatosa
crónica
Achados - Hipo transparências lineAres (+++lobos Silicoproteinose (infiltrado miliar+ vidro despolido)
imagiológicos inferiores) RX com nódulos intersticiais + infiltrados difusos +
- Fibrose intersticial difusa Crónica --> Hipo transp nodulares + lobos adenopatias hilares
- Placas de calcificação na pleura!! PFR restritiva
- Bronquiectasias de tração (favos mel) S
uperiores BFO +BX com granulomas não caseosos +
- PFR: Padrão Restritivo + diminuição da DLCO Adenopatias em casca de ovo; PFR normais sensibilidade ao Berílio --> faz a distinção de
e TLC - têm PFR péssimas para a clínica sarcoidose
Complicações NEOPLASIA DO PULMÃO- pior se fumador ↑risco de Tuberculose --> fazer rastreio anual! Requer tratamento crónico com corticoides.
+++ Carcinoma PULMÃO!!!! Fibrose Pulmonar maciça (massas + hipoxemia +
Mesotelioma (raro--> mas quando aparece é quase padrão obstrutivo)
sempre associado a asbestos e é unilateral. Não se Doentes s/ sintomas (silicose simples) --> Evicção +
apresenta com uma Massa como o Ca.Pulmão!) vigilância
Pneumoconiose do Mineiro de Carvão Bissinose Poeira de grãos

ASBESTOS
Carvão Algodão Padeiros
Opacidades lineares
Doente com tosse e dispneia progressivas Síndrome Asma Like + dispneia de 2ªfeira Tosse + pieira + dispneia de Lobos inferiores
(dispneia no 1º dia de trabalho da semana) esforço --> parece DPOC Alt. da pleura
- Hipotransparências pequenas e nodulares (+++ Diminuição FEV1 no 1ºturno da semana Subvaloriza a PFR
lobos superiores)
- Síndrome de CAPLAN (AR + Nódulos pulmão) Exposição crónica (>10 anos) --> Padrão SILICOSE
obstrutivo Opacidades nodulares
Progride para fibrose pulmonar massiva Lobos Superiores
Sobrevaloriza PFR
Pneumo Página 15
Têm eosinófilos no pulmão, expectoração e/ou LBA + eosinofilia periférica
Pneumonites HiperSensibilidade e Eosinofilias (C)
Aguda Crónica Churg-Strauss

Resposta inflamatória exagerada dos alvéolos e pequenas VA em consequência da o Homens fumadores entre os 20-40 anos o Mulheres meia idade com o Granulomatose eosinofílica
exposição de indivíduos sensibilizados a antigénios inalados. SEM asma asma (oposto da aguda) com poliangeíte
o Dispneia <7 dias com síndrome gripal + o Semanas a meses com o Vasculite: asma de início
crepitações basais clínica que parece TB tardio e dependente de
o Leucocitose com eosinofilia só após 1 o Leucocitose com corticoterapia sistémica,
Ou seja, estão expostos a fungos, bactérias, proteínas, agentes químicos, semana! eosinofilia > 30% hipereosinofilia, vasculite
micobactérias e pássaros – fundamental saber história exposicional! o LBA com >25% eosinófilos o LBA com 60% eosinófilos necrotizante
o É frequente haver insuficiência o RX: opacidades bilaterais o Tosse, hemoptises
respiratória aguda migratórias ou pleurais + o Mononeurite multiplex
o TC: opacidades bilaterais reticulares negativo radiológico do o Vasculite de pequenos vasos
difusas ou em vidro fosco + derrame edema pulmonar é com menor envolvimento
História clínica em que o doente diz que tem uma exposição que se relaciona pleural patognomónico renal
o Rápida resposta aos corticóides e sem o Muitas recidivas o ANCA + (+MPO)
temporalmente com a sintomatologia. Quando não exposto --> Ø sintomas .
recidiva
Não há critérios para o diagnóstico, é sobretudo um conjunto de achados que apontam a favor
Aguda
o Intensa exposição
Subaguda
o Instalação o Instalação em meses
Crónica
+
o 4 a 8 h depois gradual o Tosse seca, fadiga, dispneia progressiva, perda de peso,
o Sintomatologia gripal o Pode apresentar hipocratismo digital, crepitações
Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ABPA)
o RX: Opacidades micronodulares nos episódios o Hipoxémia com o esforço que evolui para em repouso por
o Sensibilização alérgica a antigénios de Aspergillus
campos pulmonares intermitentes de fibrose
o Sintomas semelhantes a asma + ROLHÕES DE MUCO
médios/Superiores PH aguda o Surge Insuficiência respiratória mesmo com a cessação
ACASTANHADOS
o TC: Vidro despolido, micronódulos o Resolve semanas da exposição
o Lab: eosinofilia periférica, IgG e IgE contra Aspergillus,
centrilobulares, padrão de mosaico a meses após o TC: distorção arquitetural, BQ de tração e favo de mel de
cessação da precipitinas séricas +, reação cutânea ao fungo
e air-trapping predomínio Superior
o RX: BQ centrais
o Resolvem em horas/2-3 dias com a exposição o PFR só servem para prognóstico (restritivo).
o TC: opacidades irregulares com impactação de muco
cessação da exposição (bom o Anticorpos são úteis para o diagnóstico: os doentes
sensibilizados têm cargas elevadas (precipitinas de o CONSIDERAR SEMPRE NA ASMA REFRATÁRIA ou num
prognóstico)
doente com FQ
o Vão trabalhar pioram, voltam do pássaros +)
o LBA: linfocitose o CCT sistémica + antifúngicos
trabalho e ficam bem
o Histologia: granulomas não caseosos mal definidos. Não
serve para diagnóstico! Síndrome de Lofller:
o Mau prognóstico - desenvolvimento de fibrose pulmonar, o Passagem de larvas (++ Ascaris) pelo pulmão
com poucas oções tx ---> transplante o Sintomas autolimitados
o Infiltrados pulmonares com eosinofilia transitórios
o Entre crises com eosinofilia periférica
Os fumadores têm menor risco de desenvolver a doença mas se desenvolverem vai ser + grave!!
Pneumo Página 16
Neoplasia do Pulmão 1
Coisas Gerais
• Principais Fatores de Risco:
• TABACO --> Prevenção é deixar de fumar! --> Após 15-20 Anos sem Tabaco, o risco de Neo do Pulmão é semelhante aos não fumadores! - aconselhar a parar
mesmo com cancro - ex: tabaco diminui a resposta à QT!!
• Exposição ocupacional --> Asbestos/amianto/arsénio e Radiação ionizante
• Patologias concomitantes --> DPOC, tuberculose (por causa do tecido fibrótico), HIV
• Predisposição genética (HF)
• Nota: Os Adenocarcinomas podem ser "idiopáticos" (doentes sem aparentes fatores de risco para desenvolverem Neoplasia do Pulmão - é o tipo + comum nas mulheres jovens
não fumadoras)
• As indicações para o rastreio não são consensuais (nos EUA recomendam aos doentes c/ história de tabagismo prolongado, entre os 55-80 anos com TC tórax baixa dose)
• Doentes podem ser assintomáticos, mas a maioria vai ter sintomas porque >50% dos doentes tem doença metastática ou localmente avançada no momento do diagnóstico!
• Sintomas Respiratórios e extrapulmonares:
○ Tosse (+crónica)
○ Dispneia progressiva
○ Toracalgia (tumor + periférico/invasão da parede torácica ou pleura); hipocratismo digital
○ Hemoptises (tumor central; tumor que necrosou e fez cavitação)
○ Disfonia/Rouquidão (compressão do laríngeo recorrente); Disfagia (compressão esofágica); Derrame Pleural maligno (tumor periférico)
• Sintomas Sistémicos:
○ Anorexia, perda de peso, fadiga, febre. Caso metástases SNC --> Défices neurológicos focais e convulsões. TC mostra várias lesões circunscritas na junção da substância branca-cinzenta
Síndromes que podem sugerir Neoplasia do Pulmão
Quando Suspeitar de Neoplasia do Pulmão? HORNER PANCOAST VEIA CAVA SUPERIOR
Lesão do SNS: Tumor do Apéx (não pequenas • Edema e rubor da face/pescoço (pletora) e MS
• DPOC + Hemoptises
(sintomas unilaterais) células) • Dispneia, Rouquidão e cianose
• Nódulo pulmonar com características malignas • Omalgia com irradiação • Circulação colateral torácica
• Doentes com clínica respiratória + consumptiva • Enoftalmia ulnar (compressão do plexo • Distensão Jugular
• Pneumonias refratárias à ATB e recorrentes no mesmo • Ptose braquial: 4º e 5º dedo e
segmento pulmonar • Miose antebraço medial) Dx é clínico! SEMPRE TAC Torácica --> A principal
• Cavitações / abcessos de paredes espessadas • Anidrose • Atrofia muscular e/ou causa é o Carcinoma de Pequenas Células do
parestesias do MS
• Doentes com clínica respiratória que começam com Pulmão. Outra causa são os LNH do Mediastino. Se
• RX que mostra destruição houver dispositivos (ex: CVC) tirar! +
rouquidão/disfagia
dos primeiros arcos costais anticoagulação/trombolíticos
• Subida diafragmática unilateral (lesão do frénico) • Adenopatias
• Derrame pleural unilateral em doente de risco Supraclaviculares e Perda Urgência! --> Elevar cabeceira + O2 + Furosemida
de Peso + Corticoterapia + RT Local (CP Não PC) OU QT
Pode causar: S.Horner / SVCS (CPC pulmão e linfomas)
Doente com clínica sugestiva de Neoplasia do Pulmão --> 1º Pedir R-X
tórax (se Negativo não exclui) e depois TAC! --> Algoritmo do Nódulo
Pulmonar
Pneumo Página 17
O essencial desta parte é saber identificar
Neoplasia do Pulmão 2 os doentes de alto risco e nódulos
malignos, para decidirmos entre 2 coisas:
DOENTE FEZ R-X POR SUSPEITA DE NEO OU
Os Nódulos do pulmão são
OUTRA RAZÃO QUALQUER E DESCOBRIU-SE 1. Vigilância com TAC Seriada
+ frequentemente
múltiplos (Metástases!) NÓDULO DO PULMÃO 2. Biópsia
SOLITÁRIO! 1º: pedir exames de imagem antigos (Nódulo antigo ou novo?)
Ver se há clínica sugestiva
Se Nódulo antigo e temos imagens anteriores com esse nódulo avaliar:
de outras Neoplasias
• Estável? (sem alteração do tamanho em 2Anos) --> STOP
(*considerar colonoscopia em
• Aumentou de tamanho? --> Seguir Algoritmo
doentes > 50A - CCR metastizado)!
Se Nódulo de NOVO / OU não temos imagens anteriores --> Seguir Algoritmo
Sugere BENINGNIDADE Sugere MALIGNIDADE
• Doente de Baixo Risco TAC TORÁCICA • Doente de Alto-Risco:
• Nódulo: O resto da nossa abordagem vai ○ >40A, fumador, exposição
depender das características do doente
• Múltiplos (+ infecioso) ocupacional (+ asbestos)
e do nódulo
• Bordos regulares ○ AP/AF de Malignidade
• Calcificação • NÓDULO SUSPEITO --> BIÓPSIA
circunferencial ou ○ Único (só este critério não obriga a
popcorn (Hamartomas) AVALIAR: TAMANHO / biópsia)
(pipocas são boas!) LOCALIZAÇÃO / SINAIS ○ ≥8 mm
DE MALIGNIDADE ○ Bordos irregulares / espiculados
○ Calcificação periférica / excêntrica
OU Ø Calcificação
○ Adenopatia/derrame associados
A PET poderá ser usada SIM
antes da biópsia se TAC NÓDULO SUSPEITO? BIÓPSIA
inconclusiva nos doentes
de alto-risco. NÃO
VIGILÂNCIA COM TAC SERIADA

(Nota: Se nestas vigilâncias, temos alterações
do nódulo --> Avançar para Biópsia)
A técnica da biópsia vai depender da

localização do Nódulo
PERIFÉRICO CENTRAL
Se Derrame Pleural -->
Toracocentese +/-
biópsia --> Líquido
Exsudado, BRONCOFIBROSCOPIA
amarelo/hemático c/ PUNÇÃO ASPIRATIVA
Linfócitos e Células TORÁCICA GUIADA POR TAC ECOGRAFIA ENDOBRÔNQUICA C/
Malignas ASPIRAÇÃO AGULHA FINA (EBUS)
Mas, por exemplo, se aparece um
doente com DP e lá tem células
neoplásicas do pulmão já não é preciso
fazer broncoscopia porque já sabemos
Pneumo Página 18
Neoplasia do Pulmão 3 Acabámos de fazer a Biópsia do Nódulo e vamos fazer análises morfológicas e
imunohistoquímicas para sabermos que tipo de Neoplasia temos
Os tumores provocados pelo

NÃO-PEQUENAS CÉLULAS (80%) tabaco são CENTRAIS
PEQUENAS CÉLULAS ADENOCARCINOMA PAVIMENTOCELULAR GRANDES

++++ (ESCAMOSO / EPIDERMOÍDE) CÉLULAS
• +CENTRAIS É o mais comum, mas também é o mais atípico! • Doentes têm de ser FUMADORES + Periféricos
• Doentes têm de ser FUMADORES • Velhos
• Velhos É a neoplasia do pulmão mais comum em: • +CENTRAIS (c/ lesões necróticas cavitárias) Ginecomastia é um
• Mulheres S.Paraneoplásico
• Não fumadores / tabagismo leve • Imunohistoquímica: característico
O pior de todos! Metastiza precocemente, ("Grandes células
• <60 Anos • p40, p63
rapidamente progressivo, invasão rápida de • Asbestos! Grandes mamas")
estruturas adjacentes --> MAU PROGNÓSTICO
+ Periférico • S.Paraneoplásico:
É o que tem mais hipocratismo digital
O que está + associado aos S.Paraneoplásicos: • HiperCa2+ (produção de PTHrp)
Imunohistoquímica:
• HipoNa+ (SIADH) Doentes com mutações no
• Napsina-A
EGFR podem ser tratados com "EsCa++moso"
• S.Cushing (produção ectópica de ACTH) • TTF-1 inibidores da tirosina cinase
• Tromboflebites
• S.Miasténico Eaton-Lambert Curiosidade: O ADC com morfologia de Lepídico --> Não
invasivo/ in situ --> Se for nódulo único com >3cm E <5mm de
• Neuropatia paraneoplásica anti-Hu invasão --> Resseção --> 100% de sobrevida
SIADH:
• Osm sérica ↓
• Osm urinária ↑
• Fazer restrição de fluídos + Furosemida
Agora que sabemos o tipo de Neoplasia vamos fazer o Estadiamento:

• TAC CE-Tórax-Abdómen -->SNC, Fígado e SR
• Anatómico --> TNM • PET- bom estadiamento mediastínico (nódulos têm de ter > 1cm)
• Fisiológico (capacidade do doente tolerar o tratamento) • Cintigrafia óssea - se suspeita de metastização óssea
○ Performance Status • Av. laboratorial
○ Ecocardiograma + Provas Função Respiratória
○ Comorbilidades coexistentes
Quanto ao seguimento --> Vigilância clínica, laboratorial e imagiológica com TAC tórax com diferentes intervalos de tempo consoante a
gravidade da doença --> Obj. é detetar recidiva precocemente
Prognóstico --> Mau na grande maioria dos casos
Pneumo Página 19
Pneumotórax
PNEUMOTÓRAX
• Existem 2 tipos Principais
• Espontâneo
○ Primário: Doente Ø patologia pulmonar (mas tem bolhas).
Fenótipo Típico: Homem + Jovem + Alto + Magro + Fumador --> Tende a Recorrer!
○ Secundário: Doente com patologia pulmonar --> INTERNAR SEMPRE
• Traumático
○ Iatrogénico --> Ventilação mecânica com PEEP altas (barotrauma), CVC (+ subclávio, clássico de vinheta), toracocentese
○ Não-Iatrogénico --> + lesões penetrantes
• Clínica e EO:
• Dispneia súbita + toracalgia pleurítica + taquicardia
• MV diminuído/ausente com timpanismo/hiperresonância à percussão + diminuição das vibrações vocais (Frémito)
• Enfisema subcutâneo (nas vinhetas aparece como bolhas/crepitações palpáveis)
Regra Geral: Pneumotórax >2cm --> Indicação para Tx invasiva (Aspiração ou dreno torácico)
• Nos doentes com Pneumotórax recorrente / Bilaterais --> Referenciar --> Pleurodese (encerramento do espaço pleural)
ATENÇÃO: o dx de pneumotórax
Doente com Clínica + EO de Pneumotórax Espontâneo hipertensivo é CLÍNICO!!!
Sugere P.Hipertensivo:
• Desvio da Traqueia /
Mediastino (RX)
Bilateral OU Instabilidade HD (Pneumotórax Hipertensivo?) • Alargamento do
Hemitórax
• Distensão Jugular
• HipoTA refratária
• Extremidades frias
SIM
NÃO Descompressão IMEDIATA
no 2ºEIC na LMC (com
RAIO-X TÓRAX agulha) --> Estabilizar -->
Em INSPIRAÇÃO
Primário ou Secundário? Deixar um Dreno Torácico
(5º EIC, Linha axilar anterior-média)
A descompressão não
>50Anos e Fumador
Fenótipo típico cura! Sempre colocar
Hx de Patologia Pulmonar dreno!!
Ficam SEMPRE
Primário Secundário INTERNADOS!
SIM
SIM >2cm?
>2cm? Aspiração com Dreno Torácico
Abocath Dispneia?
Dispneia?
Não
Não Não melhora
Melhora
*No SU: observar + O2 Mantém >2cm
(mesmo que sat > 92%) -
acelera a absorção do • Entre 1-2 cm --> Aspirar com Abocath
pneumotórax) + Rx antes • <1cm --> Oxigénio e observar 24h
da alta (despistar
progressão)
ALTA
(terá reabsorção espontânea) Dreno Torácico (internamento)
RX 2-4 semanas depois
Pneumo Página 20
Nuances da vacinação:
Gripe - Contraindicada em: <6M idade, hx de reação anafilática a vacina da gripe no passado ou a algum
dos seus compoentes (OVO).
- E se tiver "alergia ao ovo"? NÃO contraindica!
GRIPE
Epidemio Infeção das VAS, maioria autolimitada ; Associada a Surtos durante o Inverno; Influenza A é o + frequente
Aumenta o risco de infeções bacterianas secundárias
Clínica Clínica com início súbito + Contexto epidemiológico sugestivo:
• Típica da Infeção Viral:
○ Odinofagia, Rinorreia, Conjuntivite, Eritema OF, Diaforese
○ Tosse seca: pode se manter até 2-3 semanas após resolução do quadro (Tosse pós-viral)
• Clínica mais específica:
○ Febre alta e abrupta; Mal-estar geral; Fadiga; Mialgias--> agrava à palpação
• Alterações na Auscultação Pulmonar podem indicar complicação respiratória inferior - Rx tórax (tb podem estar
presentes na Gripe não complicada)
Nota: Doentes podem ter Leucopénia com Linfocitose Reativa
Dx É clínico! Zaragota da Nasofaringe --> Altamente específico (idealmente nas primeiras 48h de sintomas)
Complicações Mais frequentes em:*
• Idosos; Grávidas; Imunossuprimidos; Doentes Crónicos (não inclui HTA isolada); Crianças <5Anos
Respiratórias --> PNEUMONIA

• Suspeitar quando: Dispneia progressiva, cianose, taquipneia, leucocitose + Crepitações/fervores localizados
(Bilaterais na Viral) e achados no R-X
○ Viral primária --> R-X mostra padrão reticular/infiltrado intersticial bilateral - MUITO GRAVE!!!
○ Bacteriana secundária(+ Pneumococcus e S.aureus) --> R-X mostra condensação lobar / lesões cavitárias
(Aureus)
Típico: doente melhora do quadro viral inicial --> 4-10Dias depois surge Febre + Tosse Purulenta e
Leucocitose
Extrapulmonares: Atenção S. Reye em crianças que tomam salicilatos!
(encefalopatia aguda + toxicidade hepática)
• Miosite (+ comum) --> Risco de LRA. CK aumentada!
• Otite Média e Convulsões febris --> + nas crianças
Tx Geral: Controlo da febre e H-E; Fluidoterapia e O2 (se hipoxemia)
Antiviral:
• Agentes: Oseltamivir ; Zanamivir
• Atuam contra a Neuroaminidase --> Prevenir a progressão da infeção --> Resolução sintomática 1-2D + cedo
• Mais eficazes nas primeiras 48h de sintomas
• Recomendada em (mesmo se vacinados):
○ Doentes de risco (ver acima)* / doentes internados /profissionais de saúde --> MAS só após a confirmação
laboratorial da zaragatoa!
○ Em doentes com critérios de gravidade --> NÃO esperar pelos resultados da zaragatoa
Critérios de gravidade gerais:
• Dispneia em repouso ou para pequenos esforços
• Taquipneia
• SpO2<92% em aa
• Pneumonia
• Hemoptises
Intensivos se: Alt. estado consciência; Inst. HD; Hipercapnia/hipoxemia refratária; Acidose; Pneumonia viral primária OU
CURB>4
Vacinação Vacina de vírus inativo baseada na previsão das estirpes que vão circular (anual) --> Anticorpos anti-Hemaglutinina.
Quem faz Vacinação?
1. >65 anos
2. Grávidas (preferência > 12 semanas (>1ºT), para evitar teratogenicidade)
3. Doentes internados / doenças crónicas (desde logo as pulmonares - DPOC) / imunossuprimidos** /
Obesidade --> >6Meses de idade
• Coabitantes / prestadores de cuidados de 1 / 2 / 3
• Profissionais de saúde
Pneumo Página 21
Derrame Pleural DERRAME PLEURAL
• Clínica: Dispneia, toracalgia pleurítica e tosse. Sintomas + específicos da doença de base
• Exame Objetivo --> Diminuição do MV + Macicez à percussão + Diminuição das Transmissões Vocais
LDH SÉRICO = 45-90 U/L
• MCDT's
Proteínas séricas totais = 6,0-7,8 g/dL (60-78 g/L) • R-X tórax:
○ Apagamento do seio Costofrénico e sinal do menisco (R-X Perfil); Se 250-300mL--> Dá sintomas e vê-se no R-X
○ Ecografia --> Guia da Toracocentese ; TAC --> Permite a melhor definição
• Existem 2 indicações para Biópsia Pleural --> Suspeita de Mesotelioma OU Tuberculose Pleural
TORACOCENTESE • Toracocentese para Dx SE DP de NOVO >1cm (<1cm é para observar); Não se faz SE: Doente tem patologia de base bem
estabelecida que causa o DP (ex: Insuf.Cardíaca) --> Tx da d. de base; DP septado/loculado --> Dreno Torácico
• Toracocentese para Tx --> + doentes com DP+ Dispneia ou descompensação cardíaca (...)
Doente c/ febre, derrame Infeção (Parapneumónicos)

CRITÉRIOS DE LIGHT:
denso/loculado ± espessamento da • + associado a Pneumonias bacterianas
pleura -> Empiema • LP com + Polimorfonucleares
• LDH LP / SÉRICO >0,6 • Fazem SEMPRE ATB + (Dreno torácico se complicado ou empiema):
• LDH LP >2/3 do LSN LDH Sérico (Vai dar 60) ○ Glicose <60 ; pH <7,2 ; Loculado ; LDH >1000
• PROTEÍNAS LP / SÉRICAS >0,5 Ou seja, drenar se: ○ PUS (amarelado) / Microbiologia + --> EMPIEMA --> DT IMEDIATO
• Não sabemos o que é e >1 cm Neoplasia:
• Suspeita de exsudado
• Sintomático • LP com Linfócitos / Eritrócitos e Citologia + (céls anormais!);
Interesse das características do LP: • Mesotelioma ou Neo do Pulmão (+); Mama e Linfoma
Basta cumprir 1 +unilaterais • Se doente com DP maligno já conhecido só picamos se houver sintomas. Se
• Aparência
EXSUDADO • Células assintomático, não se faz nada (Paliativo)
ADA ↑:
• Citologia Tuberculose: (o que se faz é a tx normal da TB) • TB
Inflamação --> Lesões nos vasos e linfáticos --> • Microbiologia • LP com Linfócitos • Empiema
Permeabilidade Capilar --> ↑ Proteínas do LP e LP turvo • Glicose • ADA >40 U/L ; IFN-Y >140 • Rotura esofágica
com muitas células • Biópsia pleural --> Granulomas com Necrose • Doença
linfoproliferativa
Colesterol no LP >45 mg/dL e Glicose <60 é sugestivo TEP --> Muitos PMN e Eritrócitos no LP (aspeto avermelhado)
No exsudado, as Proteínas/LDH do LP são Quilotórax
pelo menos METADE das Séricas! • Aspeto leitoso (é a característica mais importante e que permite logo pensar
nele)
• Bloqueio do Canal Torácico --> TG >110 mg/dL e Colesterol <200
Nota: Se tiver critérios para exsudado, mas clínica parece de patologia de • Se colesterol >200 --> Pseudoquilotórax
transudado --> Proteínas Soro - Proteínas LP >3,1 g/dL --> Passa a Transudado • Trauma (Cirurgia) / Tumor Mediastínico (+Linfoma)
• Tx: Dreno torácico (ATENÇÃO À DESNUTRIÇÃO E ISS)+ Octreótido
Hemotórax --> Tx com Dreno Torácico SEMPRE
• + associado a Trauma / Neoplasia; TEP Htc do LP >50% do sérico
Outras Causas: Pós-Bypass Coronário; Pancreatite (à esq.;↑Amilase); LES e AR (ANA
e FR no LP); Cirurgias; fármacos; (...); S. Meigs (DP + tumor ovário)
Não cumpre nenhum LP claro, poucas proteínas/células, + bilaterais
Principais mecanismos:
TRANSUDADO Insuficiência Cardíaca --> BILATERAL (mas se for unilateral = direita); NT pro-BNP >1500 ; Otimizar Tx e forçar diurese
• Cirrose --> Ascite + Estigmas de DHC (+ à direita)
• ↑ Pressão hidrostática (+IC)
• ↓Pressão Oncótica (+ Hipoalbuminémia/Cirrose) • S.Nefrótico ; Mixedema ; Enteropatia Perdedora de Proteínas ; Obstrução da Veia Cava
• ↓Pressão pleural (+Atelectasias) • DRC c/Diálise Peritoneal
Pneumo Página 22
Todas estas massas mediastínicas podem apresentar-se com sintomas compressivos de outras
Mediastino estruturas (tosse, dispneia, disfagia, estridor, síndrome da VCS, dor torácica,...) ou podem ser apenas
achados incidentais em exames de imagem.
MEDIASTINO
• TAC é o exame ideal!
• Mediastino Anterior --> Suspeitar quando temos um R-X com alargamento assimétrico da silhueta cardíaca (4T's)
• Timoma (habitualmente entre os 40-60 anos; ass. a Miastenia Gravis)
• Tiróide (Bócios Mergulhantes - nas vinhetas, gostam imenso de referir o sinal de Pemberton: doente levanta os braços e fica dispneico + pletora facial
+ tonto -> é o típico da mulher que fica c/ estes sintomas quando estende a roupa)
• Terrível Linfoma --> LH, B Difuso de grandes células e Linfoblástico
• Teratoma (tumores das células germinativas no geral):
○ Teratoma (presença de gordura e cálcio em forma de dente) - AFP e B-BCG Normal
○ Seminomas --> alfa fetoproteína sempre normal
○ Não seminomas (ex: tumor do saco vitelino, coriocarcinoma, carcinoma embrionário) --> ↑AFP e B-HCG
• Mediastino médio (Coração, traqueia, brônquios e grandes vasos)
• Aneurismas/disseção
• Quistos broncogénicos / pleuropericárdicos
• Adenopatias
• Hérnia Morgagni --> Hérnia diafragmática congénita (+ comum à direita)
• Mediastino Posterior
• Meningo e mielomeningocelo
• Hérnia Bochdalek (BACKdalek)--> Hérnia diafragmática congénita por defeitos dos pilares diafragmáticos posteriores
• Aneurisma da Aorta Descendente
• D.Esofágica (diverticulos e megaesófago)
• Neuroblastoma --> Racoon Eyes, S.Horner nas crianças
• Mediastinite Aguda
• 3 Causas principais
○ Cirurgia Cardiotorácica --> Doente com exsudado pela ferida operatória --> sépsis --> Cirurgia para Drenar e
Desbridar + Antibioterapia
○ Trauma
○ Perfuração esofágica (rotura transmural) --> S.Boerhave --> Doente com Hx de vómitos frequentes que inicia quadro
de dispneia e dor torácica súbita + crepitações (enfisema) palpáveis no tórax --> Se exames de imagem
mostram rutura não contida (extravasamento da gastrografina e alargamento do mediastino) num doente com
ar sético (sick as shit) --> ABCDE -> Cirurgia + (ATB IV) (* ver doenças do esófago)
• R-X: Alargamento e enfisema do mediastino
• Mediastinite Crónica
• Patologias que levam a fibrose mediastínica --> Normalmente assintomáticos
• Causas:
○ Histoplasmose
○ TB, sarcoidose e silicose
○ Radioterapia (+ mulheres com Neoplasia da Mama)
• Pneumomediastino
• + comum nos Asmáticos (se espontâneo) e no trauma c/ ruptura de uma parte das VAs (traqueia, brônquios)
• Suspeitar --> Dor Retroesternal + Enfisema Subcutâneo ± sinal de Hamman (crepitações audíveis no precórdio, síncronas c/
batimentos cardíacos)
• Vigilância + Administração de O2 a 100% se doente HD estável
Racoon-eyes:
• Neuroblastoma
• Amiloidose AL (MM)
• Fratura base do crânio
Pneumo Página 24
Pneumonia 1
PNEUMONIA
• Consiste na Infeção do Parênquima Pulmonar --> A via + comum de infeção é pela aspiração de patogénios da Orofaringe (+ idosos, alt. estado consciência)
• Existem 2 grandes grupos
• Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
○ Ambulatório sem internamento nos 7-10 dias prévios
○ Doentes internados há < 48horas
• Pneumonia Nosocomial / associada aos cuidados de saúde --> Terapêutica dirigida a Pseudomonas + MRSA
○ >48 horas de internamento; Doentes que nos últimos 3 Meses estiveram Internados >2D; Residente em lares; ATB/QT/Hemodiálise há <30 D
○ Doentes Entubados --> Pneumonia associada ao Ventilador (é a + relevante das nosocomiais)
• Padrões imagiológicos + típicos: Regra Geral: <5 anos: vírus ; >5anos: bactérias
• PAC Bacteriana --> Padrão Lobar com Condensação Unilateral e Broncograma Aéreo Aspiração de corpo estranho --> Causa + comum de
• PAC Viral / Atípica --> Padrão intersticial c/ reforço broncovascular peri-hilar pneumonia recorrente em criança saudável
• Raramente se isolam agentes --> Antibioterapia EMPÍRICA É A REGRA GERAL! Nota Nerd: Pneumococcus é Diplococus Gram +
Pode dar Pneumonia Necrosante / abcessos

Complicação da GRIPE (mas o ++ é o
ETIOLOGIA pneumococos)!
<1 MÊS 1MÊS-5ANOS 5-15 ANOS ADULTOS + Doentes Hospitalizados / Hemodiálise /
Feridas cutâneas
Agentes + estranhos: 1. Vírus (+ V. Sincicial 1. Mycoplasma Pneumoniae Típicos:
• S. Agalactiae Respiratório) - +++ 2. Pneumococcus • Pneumococcus • Clínica atípica
• Gram Negativos 2. Pneumococcus (...) • S.aureus • Não identificáveis pelos meios convencionais
• E.coli (...) • H.influenza (+DPOC, como a Moraxella) • Resistentes aos b-lactâmicos --> + Macrólidos
• Listeria • K.pneumoniae (+ alcoólicos) • Mycoplasma ass. a eritema multiforme
• Pseudomonas
Anaeróbios
Atípicos: • Doentes com FR para Aspiração (via
• Mycoplasma pneumoniae aérea desprotegida nos alcoólicos)
• Chlamydophila pneumoniae • Expetoração abundante e fétida
• Vírus • Clínica demora DIAS a aparecer
• Complicações: Abcessos (cavidade com
• Legionela
NHA), empiemas e Derrames
Parapneumónicos
• R-X c/ alt. + típicos nos Lobos inferiores
• Tx: Clindamicina / Amoxiclav em altas
doses
D.Pulmonar Grave: Hx típica de Surto em Hotel/cruzeiro em doentes com imunossupressão grave, fumadores pesados com DPOC
• DPOC, FQ, Bronquiectasias Pneumonia atípica mas mais severa --> Febre + alta, diarreia aquosa (Hiponatrémia), hematúria, confusão e prostração, bradicardia Doente não
responde aos B.Lact!
• ATB nos últimos 3 MESES
R-X com infiltrado intersticial bilateral
Ag.Urinário para o serogrupo 1 (80% dos casos) é muito E!. Cultura faz o Dx definitivo!
Pode dar ataxia, disartria e fraqueza/fadiga a longo prazo em muitos doentes!
Tx: Macrólidos ou quinolonas em monoterapia --> que no fundo fazemos sempre empiricamente nas pneumonias!
Pneumo Página 25
Clínica:
Pneumonia 2 ○ Febre alta de início súbito, taquicardia, calafrios e sudorese e alt.estado geral
○ Tosse produtiva, Dispneia e Toracalgia Pleurítica
○ Taquipneia --> Sinal + S/E de Pneumonia na Pediatria --> Se ausente EXCLUI o Dx!
CLÍNICA e EO + CLÁSSICOS DA PNEUMONIA ○ Lactentes --> Recusa alimentar, gemido e irritabilidade
(leia-se Pneumonia bacteriana) ○ Hemoptises --> Sugere MRSA
○ Hemoptises + Suores Noturnos + Perda de Peso --> TB / Neo do Pulmão
EO:
○ Macicez na percussão
○ ↑Frémito tátil e transmissão vocal
Podem existir variações à regra que nos apontem para etiologia viral / atípica.
○ Crepitações / fervores localizados
No entanto, a diferenciação com base na clínica é difícil e a ○ Crianças/lactentes com dificuldade respiratória --> Medir sempre SpO2!
tx acabará por ser ATB Empírica!
VIRAL ATÍPICA
ABORDAGEM DA PNEUMONIA • Crianças <4-5 anos de idade • Crianças com >5 anos
• Clínica mais insidiosa com febre • Clínica mais insidiosa com febre + baixa
+ baixa • Bom estado geral
• Bom estado geral • Tosse seca e irritativa
• Coriza, conjuntivite e mialgias • Cefaleia e mialgias
• Crepitações e sibilos bilaterais • Sintomas GI (náuseas, vómitos e diarreia)
• Leucocitose com linfocitose • Dissociação Clínica-RX
• Raio-X feio com clínica inocente
Útil para o DDX

Indica FR de maior gravidade como Cavitações ou padrão multilobar
Achados sugestivos:
• Pneumatocelos (cavidades com ar no parênquima pulmonar) --> S.aureus
O Dx é Clínico + Radiológico R-x Tórax • Cavidades nos lobos superiores --> TB
O mais provável de aparecer é a CONDENSAÇÃO LOBAR
Fazemos o Dx de Pneumonia e agora?

Na Pediatria, o Dx é clínico! Só fazemos RX / Investigação etiológica c/
testes laboratoriais se houver sinais de gravidade ou critérios de Nos casos tratados em ambulatório, a clínica + RX é suficiente para iniciar Tx empírica, sem
internamento!!! (RX recomendado nas crianças com <4 anos) necessidade de investigação etiológica c/exames laboratoriais (demorados, muitas vezes
sem resultado e não influenciam muito a abordagem do doente)
A TAC só se faz se suspeita de Pneumonia Obstrutiva (tumor) ou R-X que mostra
doença cavitária (Fungos, TB, Abcesso)
Abcesso do Pulmão --> Não é obrigatório Drenar --> Clindamicina + cefalosporina TX Empírica
Pneumo Página 26
Testes Laboratoriais - +úteis nos doentes com doença grave que vamos internar
Pneumonia 3
Gram e Cultura Das secreções respiratórias (não se faz na Pediatria)
Doentes da UCI (e entubados) --> Colheita por aspiração ou Lavado BA (tb nas crianças refratárias à tx!)
Fizemos o Dx de Pneumonia Hemoculturas • Pediatria: Fazer se for internada, antes de iniciar a ATB
• Adultos: Não é obrigatório em todos os doentes internados! Só se faz em doentes de alto-risco (DHC, asplenia,
neutropénia, défice de complemento, PAC Grave)
Decidir onde tratar Ag. Urinários Não indicadas nas crianças com <5anos
+ Pneumococcus e Legionella serotipo 1 (podem estar + mesmo depois de iniciar ATB)
PCR Zaragatoa da Nasofaringe para Vírus e Agentes atípicos (ex: Legionela)
Biomarcadores PCR e PCT (<0,25 + a favor de Viral!)
A maneira como decidimos
depende se é Adulto ou Criança
Critérios de internamento: Não esquecer:
• <4 Meses • Controlo da febre
• Sinais de dificuldade respiratória (tiragem, adejo nasal) • Hidratação
Criança • Hipoxémia (SpO2 <92%) • Oxigenoterapia se Hipoxémia
• Aspecto Tóxico
• Pneumonia Multifocal
• PAC complicada (DP ou abcesso)
• Doença crónica de base
• Falência da Tx em ambulatório (não melhora em 2-3 Dias)
ADULTOS • Sem via oral
• Família não consegue tomar conta
Amoxicilina 7-10Dias -> 1ªlinha

NÃO
AMBULATÓRIO
Só se houver forte suspeita de atípicos (+ crianças >5A) em
CURB-65 --> 2/+ --> INTERNAR
crianças sem resposta à 1ªlinha --> Azitromicina 3D OU
Claritromicina 7D
• Confusão
• Ureia >20mg/dL (>7mmol/L) Raio-X +
• Resp >30 cpm Investigação INTERNAMENTO Ampicilina EV é 1ªlinha!
• Blood: TAS <90 OU TAD <60 etiológica (geralmente EV --> passar a No lactente (<12M) ou vacinação incompleta -->
• >65anos oral se criança apirética >48h, Considerar Amoxiclav / Cefalosporinas
bom estado geral e via No RN --> genta + ampicilina
oral --> Nesta altura se
Também temos outras indicações ( estiver tudo bem, tem alta
Internar em UCI), que são
principalmente o choque sético e a Se após 2-3 Dias mantém febre/não melhora/agrava --> Repetir R-X tórax para despistar complicações e ver se
Insuf.Respiratória temos isolamento do agente etiológico para ajustar a ATB se necessário --> Seguir estas crianças c/ controlo
radiológico até recuperação clínica/imagiológica. As saudáveis com evolução boa não precisam de controlo pós-
internamento.
Pneumo Página 27
A adição do Macrólido ao B-Lact. serve para cobrir atípicos, já que até 15% das PAC são mistas --> diminui Mortalidade
Pneumonia 4 Se doente ventilado OU vem da comunidade mas c/ critérios para Pneumonia associada aos cuidados de saúde --> Tx anti-pseudomonas + Anti-MRSA
• Amoxicilina 7 Dias
ADULTOS NÃO • Macrólido (Claritro 7D ou Azitromicina 3D)
O doente tem comorbilidades • Doxiciclina
AMBULATÓRIO (DPOC, DM, neoplasia,
imunossuprimido, etc) OU fez
ATB nos últimos 3 Meses? SIM Beta-lactâmico oral (ex: Amoxicilina) + Macrólido
Fluoroquinolona (Moxifloxacina) 10D
INTERNAMENTO Terapêutica EV com: B-Lact (Ampicilina, cefalosporinas) + Macrólido/ Fluoroquinolona
Pseudomonas:
• Dura geralmente 7-14 dias e passamos para oral se: melhoria • Beta lactâmico com atividade anti-pseudomonas:
clínica e HD estável (reavaliação ao D3 de internamento) ○ Pipetazo / Cefepime / Ceftazidina / Imipenem / Meropenem
• Febre/leucocitose e EO tendem a normalizar entre os 2-4D! • Adicionar Aminoglicosideos (gentamicina, amicacina) e/ou Fluoroquinolonas
• Se o doente não melhorar/agravar --> Fazer TAC ou (ciprofloxacina ou levofloxacina)
broncoscopia para despistar complicações ou outros DDX de MRSA: (Doente dializados + hemoptises)
PAC • Adicionar Linezolida ou Vancomicina ao esquema de ATB de Internamento
• Doentes internados têm de repetir o RX 4-6 semanas depois
• Abcesso pulmonar é complicação da Pneumonia (+anaeróbios, Nota: Não adicionar b.lact à Vanco
porque o MRSA é resistente aos b-lact!
Prevenção:
pseudomonas, MRSA) • Vacina da gripe anual
Pneumonia associada ao Ventilador (PAV) • Cessação tabágica
• Vacinação anti-pneumocócica
• Maior incidência de patogénios multirresistentes (MDR) e Menor incidência de atípicos
• Clínica é semelhantes às outras pneumonias; Principal prevenção é evitar a entubação / minimizar a sua duração!
• O Dx pode ser baseado:
○ Clínica
Utilização de scores: Febre + Leucocitose + Oxigenação (PaO2/FiO2) + R-X + Aspirado Traqueal Vancomicina e Aminoglicosídeos (+++)
• Nefrotóxicos (nec. ajuste renal)
○ Culturas Quantitativas + Gram --> Colher logo que suspeitemos de PAV, antes de iniciar ATB!
• Ototóxicos (típico doente que
Para distinguir entre colonização e infeção usamos cut-offs diferentes consoante o método de colheita: desenvolve vertigem enquanto está a ser
□ Aspirado endotraqueal (limiar 10^6) e Escovado (limiar 10^3) tx com um destes ATB)
• Na abordagem tx, averiguar se doente tem ou não FR para MDR / Exposição a ATB!
○ Se não --> Tx empírica com Cefalosporinas / Quinolonas / Ertapenem EV (cobre-se sempre pseudomonas)
○ Se sim --> 2 anti-pseudomonas (B.lact + outro) + 1 anti-MRSA
○ Depois direcionar a tx ao agente isolado (8 Dias) Nota: O RX destes doentes PIORA no início da Tx. Avaliar a resposta à tx pela clínica!
○ Muito frequente a Falência Terapêutica e altas taxas de mortalidade
Pneumo Página 28
Edema localizado e bem delimitado, + nos lábios e periorbitário Agudo: episódios recorrentes
Urticária e Angioedema DOR!! - é sobretudo isto que diferencia, para além de outras coisas, o angioedema da urticária com < 6 semanas
Camadas profundas da pele Crónico: episódios
Reações de hiperssensibilidade tipo 1 !!! Pode ser fatal se envolver as VA (dispneia e estridor inspiratório). persistentes com > 6 semanas
Se envolve o TGI associa-se a cólicas abdominais (é o que acontece nas alergias
ANGIOEDEMA alimentares)
Tipos Mediado por histamina Mediado por bradicinina

Em minutos Hereditário: Défice do inibidor de C1 (hereditário, AD): diminuição da pré-calicreína e aumento da bradicinina – cólicas
Mediado por IgE: alergénios alimentares, AINEs e ATB, abdominais que levam a cirurgias desnecessárias!!
insetos, látex. História de atopia o + prolongado e recorrente em qualquer localização sem urticária nem prurido
Não-IgE: AINEs, opiáceos, contraste, exercício, o Jovens < 20 anos com HF
temperatura, vibração, UV o Trigger: estrogénios, cansaço, infeções, cirurgias (ex. clássico: extração dentária)
Clínica sobretudo de urticária, hipotensão e o Comum haver pródromo
broncoespasmo – MUITO PARECIDO À ANAFILAXIA o 3 tipos: avaliar o complemento (C4, C1 inibidor quantitativo, C1 inibidor funcional, fração C1q) em 2 vezes
Adquirido:
(aumento da triptase sérica mastocitária) o C1 INH: > 40 anos por DAI e linfoproliferativas
o IECAs: + mulheres, velhas negras/fumam (Ø urticária). Independente da dose. Reação idiossincrática. PARAR!
Tx Antihistamínicos ev: difenidramina 1ª linha:
Corticóides ev: metilprednisolona Concentrado C1 INH purificado
Inibidor calicreína (ecallantide) ou antagonista bradicinina (icatibant)
Se responde = continuar 2ª linha OU POR IECA:
Se não responde = pensar em bradicinina Plasma fresco congelado!
A epinefrina, corticóides e antihistamínicos NÃO SÃO EFICAZES nos ataques agudos de angioedema hereditário – temos
de lhes dar o que falta
Prevenção Epi pen Concentrado C1 INH - é profilaxia e tratamento!
Androgénios atenuados como danazol depois da puberdade
URTICÁRIA Angioedema por AINES é em minutos (IgE) e por

IECAs é em qualquer altura!
Porção superficial da derme Diagnóstico:
Lesões bem definidas e circunscritas o Testes cutâneos: skin prick test - risco de anafilaxia!
Bordos aumentados e serpiginosos com palidez central o Testes imunológicos para deteção de IgE específico - Pode ou não existir aumento da
Podem coalescer e formar grandes lesões IgE total e eosinofilia periférica
++++ PRURIDO!! Tx:
< 24 horas e dispersam sem deixar cicatriz – diferentes fases de evolução. Excepto: o 1º linha: antihistamínicos H1 oral: desloratadina, cetirizina (pouco sedativos)
vasculites demoram + tempo o Se refratária: antagonistas H2 – ranitidina, montelucaste, omalizumab (anti-IgE)
Em qualquer parte do corpo (+ extremidades e face), não simétricas o Corticóides SISTÉMICOS: urticária de pressão, vasculite, angioedema idiopático ou
++ idiopático, mas também dermatografismo, pressão, colinérgicas (↑ Temp), frio, UV, doença grave
vibratório, aquagénico (PV)
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Anafilaxia, Rinite Alérgica e Mastocitose Pele: flushing com eritema difuso e calor, urticária, eritema, angioedema
Respiratório: congestão nasal, tosse, espirros, rouquidão, aperto torácico, 90% são episódios unifásicos
Segundos a minutos após dispneia por broncoespasmo/edema da laringe, estridor, hipoxémia MAS 10-20% são BIFÁSICOS!!
exposição a antigénio CV: hipotensão, taquicardia, dor torácica, choque Manter em observação no
mínimo 8 horas sempre
específico (+ alimentar, beta GI: cólica abdominal
lactâmicos)
EXCEPTO se alergia a alfa-galactose que é uma anafilaxia
tardia da carne de porco
Adrenalina IM!!! IMEDIATA!! Podem ser necessárias várias doses com intervalos de 5-20 minutos.
Colocar em decúbito dorsal com elevação das pernas para evitar síndrome “coração vazio”
Prevenção: pensar em imunoterapia (ex: venenos de
abelhas) e dessensibilização + dar EPIPEN a todos!
TRATAR!! Se hipoTA: dar fluídos e/ou vasopressores
Doentes podem andar com corticoide/antihistamínico para Se hipóxia: O2 ou ENTUBAR! Se obstrução da VA
SOS
Se urticária/angioedema ou broncoespasmo: antihistamínicos, corticóides e BD
(salbutamol) – SEMPRE DEPOIS DA EPINEFRINA!!
MCDTs SEMPRE APÓS TX E SEMPRE VIGIADOS!!!!
Testes imunológicos, testes cutâneos, aumento da triptase sérica. Colheita de sangue para triptase
Mastocitose Sistémica
Primavera e brincar na rua Rinite Alérgica MD Expansão clonal de mastócitos que na maioria dos casos é indolente e benigna mas pode ser
MD Sintomas relacionados temporalmente com a exposição a determinado alergénio gravíssima com leucemias agressivas por mutação c-kit. Infiltram-se na pele
Associada a indivíduos com fundo atópico: ½ dos riníticos têm asma, 80% dos asmáticos Em qualquer idade, + mulheres, sem atopia
têm rinite
Até 40% não se identifica alergénio causal! Alergénios alimentares raramente dão rinite
Tipos Mastocitose cutânea:
o ++ em crianças, bom prognóstico, só pele
alérgica
Geralmente > 4 semanas Mastocitose sistémica indolente
o ++ adultos, não altera sobrevida, ++ sinal de Darier
Clínica Rinorreia, espirros, obstrução nasal, prurido nasal, conjuntival e faríngeo e Mastocitose sistémica latente, MS com doença hematológica clonal de outra linhagem
lacrimejo. Respiram pela boca (mielodisplasia a leucemia), MS agressiva (mastócitos em múltiplos órgãos com muito mau
Manchas tipo olheiras + faringe parece pedras da calçada prognóstico), leucemia (mesmos critérios das outras), Sarcoma
Saudação alérgica: têm riscos horizontais no nariz
Edema das mucosas e dos cornetos nasais, ficam pálidos ou azulados Clínica Pela expansão da massa: urticária pigmentosa na pele (Sinal de Darier: basta tocar nas lesões
e surge edema/eritema e prurido!), dores ósseas, má-absorção com défice nutricional,
Tríade Widal ou Samter: Pólipos nasais, asma e intolerância à aspirina
osteomalácia e osteoporose
Labora Eosinofilia periférica ligeira Pela libertação de histamina e vasodilatadores: o costume + alterações neuropsiquiátricas
tório Se neutrofilia = infeção. Tratar a infeção (cefaleias! Difíceis de tratar), exacerbação com álcool, TºC, stress, AINEs, causa úlceras
Testes imunológicos: aumento da IgE total e aumento da IgE específica gástricas por hipersecreção ácida
Tx Evicção de alergénios ++++ Laborat Têm de fazer biópsia da M.O. – avalia a gravidade! No fundo mostra infiltrados de mastócitos
Antihistamínicos H1 = urticária + corticóides intranasais (beclometasona, budesonida, ório multifocais + alteração da sua morfologia, fenótipo, etc
fluticasona, mometasona) ou agonistas alfa-adrenérgicos (fenilefrina ou Tripstase sérica total – vai estar ↑ (tal como a anafilaxia). Biópsia da pele
pseudoefinefrina) – CI em grávidas, HTA e glaucoma e máx 5 dias!
DD Flushing e HTA: feocromocitoma e tumor carcinóide (ver neoplasia do pâncreas)!!
Conjuntivite: antihistamínico H1 oral + intraocular
Outros: montelucaste, imunoterapia (resistentes) Tx Antihistamínicos H1
IBP se hipersecreção gástrica
Se rinite vasomotora não alérgica (sem prurido/eosinofilia + sintomas nariz): azelastina Aspirina se flushing grave
(anti-histamínico H1 2ªG) em spray nasal (tópico) ou corticóides nasais Corticóides sistémicos
Midostaurina se doença avaçada ou QT e transplante
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Doença inflamatória crónica das VA inferiores com hiperreatividade brônquica que leva a obstrução reversível do fluxo –
Asma infilitração do epitélio por eosinófilos (resposta Th2 c/ eosinófilos)!
Pico aos 3 anos de idade (diagnóstico clínico!!) mas Fatores de risco: Fatores desencadeantes:
pode ter início em todas as idades. ATOPIA (são crianças/adultos com Alergénios +++
Na infância está mais presente nos rapazes e hx de outras manif. da marcha atópica Infeções virais
tendem a melhorar. (ex: eczema, rinite alérgica, ...)
Exercício
Predisposição genética,
Ar frio, hiperventilação, riso, odores fortes
Sibilância recorrente: > 3 Obesidade (+ mulheres), Gases irritantes
episódios de sibilância nos primeiros 3 Sensibilizantes ocupacionais B bloqueantes e AAS
anos de vida OU > 3 episódios no último Tabagismo passivo
ano com resposta a BD
Até aos 5-6 anos de idade chamamos

sibilantes recorrentes porque o Episódios recorrentes (variam em intensidade e ao longo do tempo!!) de:
diagnóstico é clínico!! Não colaboram Pieira/Sibilos (+ característico) Grande variabilidade de
com PFR! Roncos (+ frequentes) manifestações clínicas,
Maioria das sibilâncias recorrentes são Dispneia episódica podem ser muito
transitórias (não progridem para Asma) Aperto torácico ligeiros ou levar a
mas temos índice de predição da asma Tosse seca noturna/início da manhã! asfixia e morte!!
(IPA) para nos ajudar: 1 critério Major ou Prolongamento do tempo expiratório
2 minor Intercrises: tudo
NORMAL
Major Minor
Um dos pais com asma Sibilância sem infeção
Eczema atópico (<3
anos)
Eosinofilia > 4%
Rinite alérgica
Diagnóstico: Se continuamos a suspeitar de
Sensibilização alergénica Alergia ao leite, ovo ou Clínica + PFR (se > 5 anos idade) hiperreatividade brônquica mas os
nozes Espirometria basal: testes basais são normais: teste com
Asma intrínseca ou não atópica: o FEV1, FEV1/CVF, PEF ↓ metacolina – PROVA DE
Asma de início tardio (adultos), associados à tríade BRONCOCONSTRIÇÃO!!
Prova de BRONCODILATAÇÃO: É o que distingue nas PFR asma de DPOC
de Widal/Samter, asma grave! – sensível à Positivo se: ↓ FEV1 em > 20%
aspirina. Clínica após toma de AAS/AINES: o Repetição de espirometria após inalação de salbutamol: ↑ FEV 1 > 12% e > 200 mL
Teste positivo não é diagnóstico de
rinorreia crónica (e polipos nasais), irritação Pletismografia: ↑ Resistência das VA, CPT e VR (pela hiperinsuflação)
conjuntival, rubor facial e sibilos. asma. A importância deste teste é
A DLCO vai estar normal ou aumentada (não há alteração da membrana alvéolo-capilar) para EXCLUIR asma (↑VPN)
Testes cutâneos, concentração IgE normais
(pseudoalergia) Pode provocar exacerbação grave, estar
Os níveis de IgE total e específicas, bem como testes cutâneos são pouco úteis prevenido!
Produção local de IgE elevada
Tx: CI, antileucotrienos, dessensibilização à RX tórax é NORMAL!!! Só em casos graves é que mostram hiperinsuflação – só é útil nas
aspirina exacerbações (para despistar complicações como Infeção ou Pneumotórax) Suspeita de asma induzida pelo
Óxido nítrico exalado ou FENO: avalia a inflamação das VA e é útil para avaliar a adesão ao exercício – fazer teste de
Asma na gravidez: tratamento, no diagnóstico e na monitorização do tratamento. Quanto mais ↑, > é o grau exercício-->Tx c/ SABA antes do
1/3 melhora exercício
1/3 piora
de inflamação das vias aéreas/menor resposta ou adesão ao tx
Aspiração de corpo estranho
1/3 fica igual é um dos principais DD de
Os SABA, CI e teofilina são seguros. Se for preciso Se < 5 anos idade: fazemos prova terapêutica com CI baixa dose + SABA SOS (step 2) asma!
CO preferir prednisona. Pode amamentar. É diariamente durante 2-3 meses. Se não melhora não exclui, mas se melhora (ou agrava após
preferível continuar a fazer o tx do que exacerbar Asma refratária pensar em ABPA
a suspensão da Tx) suporta o dx.
Pneumo Página 32
Asma - Tratamento
Principais ≠ entre tx da asma e DPOC: (é apenas uma simplificação)
• A ASMA é sobretudo uma doença INFLAMATÓRIA - logo o
Manutenção:
foco principal é ↓ inflamação (CORTICÓIDES) • Corticóides Inalados:
• A DPOC é sobretudo uma doença OBSTRUTIVA persistente ○ São os mais eficazes!!
Temos 2 tipos de medicação: das pequenas vias aéreas - foco principal:
BRONCODILATAÇÂO (LAMA). Tbm se usam corticóides
○ Evitam o remodelling
mas em estadios + da doença/persistência sintomática. ○ Demoram 1 semana a ter início
Alívio: ○ Em todas as faixas etárias e em todos os graus
• Não reduzem a hiperreatividade brônquica, só servem para reduzir sintomas ○ 1ª linha!!!
• Agonistas beta-2 ○ Efeitos adversos: rouquidão e candidíase oral ++, efeitos
○ São os mais eficazes sistémicos mínimos!! Dar dose mínima eficaz mesmo assim
○ SABAs (curto): albuterol, terbutalina. Servem para alívio rápido ou profilaxia do exercício. Se usam • Corticóides sistémicos:
muito é porque está mal controlado. Sempre 1ª linha até aos 11 anos. Depois é = adultos ○ Ev: se asma aguda grave
○ LABAs: salmeterol, formoterol. Controlam + reduzem exacerbações EM COMBINAÇÃO COM CI – ○ Oral: nas exacerbações agudas em ciclos curtos, sem desmame
permitem reduzir a dose. NUNCA EM MONOTERAPIA. A partir dos 6 anos ○ Imensos efeitos adversos, os dos corticóides
○ Causam tremores, palpitações e hipocaliémia (dá fraqueza muscular, arritmias, etc) • Antileucotrienos (montelucaste):
• Anticolinérgicos (brometo de ipratrópio é SAMA e brometo de tiotrópio é LAMA): ○ Bloqueio dos recetores dos mastócitos
○ Impedem a broncoconstrição mas são menos eficazes e mais lentos (++ na DPOC) ○ Pouco eficazes, são 2ª linha
○ Causam xerostomia, retenção urinária e glaucoma ○ A partir dos 6 meses de idade. + na sibilância induzida por vírus
• Teofilina: nunca em primeira linha, só na asma grave e refratária, via oral, muitos EA (neuro/cardiotóxica!) e • Cromonas: asma induzida por estímulos (ex: exercício!) - raro
janela terapêutica muito estreita • Anti-IgE (omalizumab): última linha
A necessidade de step up/step down na tx depende de: freq. dos sintomas Pulso paradoxal = diminuição da PAS >
Crónico: diurnos e noturnos e do FEV1 (<80% já é asma moderada; <60% é grave)

Exacerbações: 10 mmHg durante a inspiração.
• Pericardite constritiva
• Tamponamento cardíaco
Step 1 Step 2 Step 3 Step 4 Step 5 • Choque hipovolémico
Doente tem dificuldade em terminar as frases • Obstrução grave das vias aéreas
CI-formoterol Ou step 1 ou CI CI-LABA ↓ CI-LABA dose CI-LABA ↑ dose + Pieira audível ou auscultação silenciosa - GRAVE
(DPOC e asma)
• TEP maciço
SOS ↓ dose dose média referenciar! • Pneumotórax hipertensivo
Utilização dos músculos acessórios (tripé), hipoxémia
Pulso paradoxal (se grave!!)
CI-formeterol SOS
Diaforese, cianose, taquicardia
Alteração do estado mental
Alívio: <11 anos = SABA, > 12 anos é sempre CI-formoterol em SOS Hiperventilação - ↓ PaCO2 com alcalose respiratória. Se hipercápnia na asma
Já não se faz SABA sozinho nos adultos!!! Nas crianças < 11 anos SIM!! = falência respiratória e devemos ENTUBAR!
Nenhuma resposta de asma está certa se não tiver CI
Começar a tratar imediatamente após o diagnóstico - iniciar no degrau 2
Asthma control test (ACT): O2 alto débito. Objetivo SatO2 > 90%
sintomas diurnos, limitação das AVD, sintomas noturnos, freq. do uso de SABA, função SABA altas doses inalados ou ev se estado grave + sulfato de magnésio
pulmonar Se não responde: + anticolinérgico (SAMA)
Follow-up: Fazer vacina gripe e pneumocócica Se volta a não responder: teofilina/aminofilina ev
o 1-3 meses após nova terapêutica Sibilância induzida por vírus (<5 anos) = + Corticóides orais: prednisolona 40 mg, 5-7 dias (sem desmame)
o 4-6 semanas nas grávidas LTRA/ICS baixa dose diário ou CI alta
Nunca sedativos e AB só se sinais de infeção bacteriana (≠ DPOC: macrólido)
o 1 semana após exacerbação dose intermitente--> Av. aos 3M. Se
o Outros casos 3-12 meses melhor reduz/suspende Alta com step-up terapêutico
Pneumo Página 33
DISPNEIA Sinais aumento do esforço respiratório:
Dispneia • Tiragem (supraesternal e intercostal)
• Adejo nasal
• Aumento da frequência respiratória
Pulmonar Cardiovascular Outras • Posição em tripé
• Uso dos músculos acessórios
• VA (+Asma/DPOC) • Coração esquerdo • Anemia
• Parede torácica • Pericárdio • Obesidade
• Parênquima • Sedentarismo Ortopneia: dispneia em decúbito com alívio
• Vasculatura sentado. Comum na ICC, obesidade e asma
provocada pelo RGE
Platipneia: dispneia em ortostatismo com
alívio dos sintomas em decúbito. ++ mixoma
4 volumes: da AE e síndrome hepatopulmonar
Volume corrente (0,5 L) Tem patologia prévia que possa condicionar dispneia?
Volume de reserva inspiratório (3 L)
Volume de reserva expiratório (1,1 L) A dispneia é um equivalente anginoso: ++ em
Volume residual (1,2 L) mulheres, idosos e diabéticos
Sim Não
4 capacidades: Dispneia noturna: ICC e asma

Capacidade inspiratória = VC + VRI
Capacidade funcional residual = VRE + VR
Capacidade vital = VRI + VC + VRE Agravamento da dispneia Qual a origem? Normal = 12-20 cpm
Capacidade pulmonar total = todos Bradipneia < 12
Taquipneia > 20 + respiração superficial (ex: TEP)
Por progressão da doença ou por outro
Hiperpneia > 20 + respiração profunda (ex: acidose
processo patológico subjacente? metabólica com Kussmaul)
Dispneia crónica: > 1 mês
+++ patologia pulmonar ou cardíaca
Rácio inspiração/expiração = 1:2
Cheyne-Stokes: hiperpneia + apneia por atraso na
deteção de alterações na ventilação e PaCO2. ++ IC
Escala da dispneia (MMRC): Procurar FR ou AP recentes de doenças ocupacionais pulmonares ou doença coronária avançada, alteração do centro respiratório (AVC,
1- Só com exercício extenuante trauma, encefalopatia metabólica) e apneia central
2- Dispneia a andar em plano liso ou num Atáxica: irregular + por dano cerebral
plano ligeiramente elevado Normalmente são necessários MCDTs mas sempre de acordo com os achados
Obstrutiva: expiração prolongada
3- Anda mais devagar ou tem de parar 1ª linha: RX tórax
quando anda num plano liso
4- Pára após 100m ou poucos minutos Hipocratismo digital: dedos em banqueta de
Se nenhum diagnóstico: última linha é o teste de exercício cardio pulmonar mas que não se faz (+ para doentes com tambor – por hipoxémia crónica (doença cardíaca
5- Dispneia com atividades da vida diária patologia pulmonar e cardíaca para perceber qual delas é a origem. Normalmente tratamos e pronto, não precisamos
congénita, endocardite subaguda, shunts cardíacos,
disto)
doença intersticial pulmonar, bronquiectasias, FQ e
cancro pulmão). Asma e DPOC NÃO CAUSAM!! Se
Procurar tratar a causa. Se não for possível: procurar aliviar os sintomas. aparecer, pensar em cancro do pulmão!
Nalguns casos, pode acompanhar-se de artropatia das
articulações distais do MS - punhos e mãos
("osteoartropatia pulmonar hipertrófica")
Pneumo Página 34
Aparece-nos um doente com tosse crónica:
Tosse 1. Ver se tem sintomatologia que aponte para algum dos principais diagnósticos --> Maioria dos casos descobrimos
a causa!
Tosse aguda: < 3 semanas 2. Tratar de acordo com os achados
Tosse crónica: > 8 semanas
1. Asma variante de tosse • Sarcoidose

++ crianças, tosse seca isolada (agrava à noite) com fundo atópico • Linfoma de Hodgkin Causas de RX Anormal
1º faz PFR +/- teste de provocação com metacolina • Neoplasia do pulmão
• TB pulmonar
2. DRGE (tosse e/ou rouquidão piores de manhã) – tratar como DRGE (IBPs)
Causas de RX
Normal 3. Drenagem nasofaríngea posterior (Upper-airway cough syndrome --> Ou se Tosse ISOLADA e sem etiologia clara com a Hx+EO
RINORREIA!)
Ver se contexto infeccioso, alérgico (melhora c/ antihistamínico H1) ou rinite
Se continua com Tosse Crónica = RX tórax
vasomotora (+ sintomas nasais, menos dos olhos, antihistamínico tópico)
4. Fármacos
++ IECAs – independentemente de há quanto tempo!! Não é dose- Se falha na terapêutica ou excluimos as causas mais comuns:
dependente. Paramos e se não melhorar dentro de 1 mês – excluir outra oximetria, TC tórax (mesmo se Rx normal) e PFR
causa
5. Bronquite crónica eosinofílica (Raro):

> 3% de eosinófilos na expectoração mas sem obstrução das VA ou Tx empírica (se responder --> Dx presuntivo)
hiperreatividade brônquica. Tx corticóides!
1ª linha: Antihistamínicos H1
6. Tosse crónica idiopática: síndrome de hipersensibilidade à tosse, ++
mulheres. Tx com codeína ou dextrometorfano. É um diagnóstico de Melhora Não melhora
exclusão!!
Drenagem • BD ou corticóides inalados =
nasofaríngea posterior asma variante de tosse
(pq o antihistamínico
reduziu as secreções nasais)
• IBP = DRGE
Tratar a causa
Pneumo Página 35
Endocrinologia
Obesidade e Desnutrição Pesquisar em TODOS
E tratar o que houver para tratar
Síndrome metabólico (≥3 dos seguintes) Desnutrição
• Insulinorresistência (glicémia jejum ≥ 100)
• TA ≥130/85 mmHg
Excesso de Peso (IMC≥25 ou P85-97 nas crianças) • TGC ≥150 mg/dL Primária (dieta inadequada) - no seu expoente Secundária
• HDL <40 (H) e <50 (M) máximo e ap. + grave tem as seguintes apresentações: (doenças)
Obesidade (IMC ≥30 ou >P97 nas crianças) • Obesidade abdominal: >94 cm (H), > 80 cm (M)
• Grau 1 (30-34.9)
Nas crianças: (Nota: maior risco se obesidade < 5 anos)
• Grau 2 (35-39.9) - GRAVE
• E.O focado nos seguintes aspetos:
• Grau 3 (≥40) - MÓRBIDA ○ Pregas cutâneas Kwarshiokor (+ Marasmo (+ crianças < 1 ano,
○ Distribuição corporal do tecido adiposo (periférica, crianças 6m - 3a) mas também refugiados,
troncular, tipo búfalo) - Déf. Proteico campos de concentração…)
○ Desenvolvimento pubertário: exógena causa precoce! (hipoalbuminemia) -> - Déf. Calórico (HC, proteínas,
edemas e hepatomegalia lípidos…) -> perda de músculo e
○ Traços dismórficos e desenvolvimento psicomotor
(esteatose grave) tecido adiposo
Exógena (++) = dieta e Endógena = causas endócrinas e ○ Comorbilidades (acantose nigricans, estrias violáceas)
- IMC conservado - IMC diminuído
• ECD:
sedentarismo ± genética (pais gordos sindrómicas (desconfiar se: aparência - Fragilidade do - Perda muscular, anemia,
○ Análises: hemograma, fígado e lípidos, tiróide,
e diabéticos) e/ou macrossomia ao sindrómica, tiver baixa estatura/atraso cabelo/pele, dermatite, taquipneia, choque
glicemia, insulinemia em jejum e vit. D (relação inversa
do crescimento e/ou puberdade, início hipovolémico,…
nascimento (>3500g) c/ s. metabólico) má cicatrização/úlceras Caquexia
antes dos 5A. Podem ter IO atrasada) pressão - Prega tricipital < 3 mm
○ HOMA > 3,5 -> insulinorresistência? -> PTGO - Típico doente c/ cancro
↓ Sensib. à leptina -> ↓ - Associado a inflamação - Perímetro antebraço ou doença crónica, em
○ Idade óssea (se estatura baixa)
saciedade -> ↑ fome < 15 cm fase + avançada
Tx: Causas endócrinas (pesquisar de acordo com suspeição): - Aparência ≈ marasmus
1. Mudança de estilos de vida (+ psicoterapia se • Cushing
necessário) - ver dislipidemias e DM • Hipotiroidismo
• Objetivo: Ideal: Perder 8-10% • Défice GH
○ Pré-púberes: manter peso à medida que a do peso em 6M
altura aumenta • Pseudohiperparatiroidismo
○ Púberes, adolescentes e adultos: perder peso Causas sindrómicas/monogénicas:
• Como: dieta hipocalórica mas equilibrada (+ eficaz) e • Mut. gene ob (recetor da leptina) - família repleta de
exercício físico/↓sedentarismo obesos mórbidos; início logo após o nascimento e ass. a
2. Intensificação da dieta (de muito baixo valor anormalidades neuroendócrinas (ex: hipogonadismo
calórico: especialmente útil se s. metabólico ou outras hipogonadotrófico)
Tx:
comorbilidades associadas) • Gene POMC - obesidade por falha da síntese de a-MSH que • Alimentação adequada (substituir os nutrientes que faltam) - em
inibe apetite; ass. a insuf. adrenal 2ª, pele pálida e cabelo de
CSP cenoura
casos agudos (ex: doente pós-sépsis/cirurgia major, fazer
Adultos e adolescentes reposição lenta - perigo de síndrome de refeeding.)
Endócrino/Medicina Interna/Cirurgia • S. Prader Willi (15q11-13) • Tx da doença de base (se aplicável)
3. Farmacoterapia (ex: Ag. GLP1, orlistat e buproprion+naltrexona, fentermina ± ○ 1-3 anos
topiramato) ○ Défices cognitivos Av Nutricional: (especialmente imp. em contexto de internamento)
4. Cirurgia bariática (quando as outras medidas falharam por > 1ano de tentativa) ○ Irritabilidade, baixa estatura, hipotonia, mãos e pés • 4 pilares fundamentais:
• Indicações: pequenos ○ Hx Nutricional - ident. de fatores de alto risco para
○ IMC ≥ 40 ○ Hipogonadismo primário
desnutrição (velhos, pobres, deprimidos, gravemente doentes,
○ SEMPRE COM FOME, NUNCA SACIÁVEIS
○ IMC ≥ 35 e comorbilidades (ex: SAOS grave, DM descontrolada) IMCs de base baixos, toxicodependentes/alcoólicos, sob
• Contraindicações • S. Bardet-Biedl QT/imunossupressão…)
○ Défice cognitivo ○ E.O - alguns achados de desnutrição aguda incluem fragilidade
○ ICC; angina instável
○ Diabetes do cabelo, alt. ungueais, úlceras de pressão, hepatomegalia,
○ Abuso de drogas; doenças psiquiátricas (desde depressão a esquizofrenia)
○ Retinite pigmentar edema
• Como?
○ Malformações renais/cardíacas, polidactilia
○ Banda gástrica ou sleeve gástrico (restrição) ○ Av antropométrica - IMC, prega tricipital, perímetro do
○ Hipogonadismo primário
○ Bypass em Y-Roux (restrição + malabsorção) -> suplementar c/ vit. B12, Fe, braço
Zn, Ca e vitD Outras coisas: ○ Av laboratorial - ALBUMINA e creatinina
• Baixo risco de mortalidade intraoperatória; complic. cirúrgicas em 5-15% (estenose • DEXA é o método mais sensível e custo-efetivo para avaliar a
gástrica, úlceras marginais) gordura corporal.
• Perda de peso conseguida habitualmente após 12-18M • Na prática - olhar para o doente (biótipo) + IMC ± bioimpedância
Endócrino Página 1
Só o facto do doente ter Diabetes -->
Dislipidémias - Abordagem ao Doente Agora das duas umas: Tem pelo menos um Risco CV ALTO
Aspetos Gerais • Dão-nos o SCORE do doente OU há dados na sua hx clínica que

automaticamente o colocam numa categoria de risco sem
• ↑LDL (>130) e ↓HDL (<40) --> ↑Incidência de Aterosclerose --> ↑Morbimortalidade CV
• O aumento do HDL --> Não previne a doença CV necessidade de calcular o SCORE --> e temos de ver o LDL alvo + tx
• Os alvos terapêuticos aplicam-se APENAS ao LDL e CT
não farmacológica e decidir se começa estatinas
• A abordagem tx das Dislipidémias baseia-se no Risco CV e tem como principais objetivos: SCORE
• Redução do Risco CV individual (prevenção de DCV) (estima o risco a 10A de evento aterosclerótico FATAL)
• Prevenção da Pancreatite Aguda (HiperTG grave >880) • Aplicável a adultos assintomáticos entre os 40-65A
Doseamento de CT, HDL, LDL e TG (não existe idade de início consensual; jejum 12 horas) • Avalia:
○ Idade, Sexo, Tabaco, TA Sistólica, CT
(DGS) Nos adultos - rastrear (DGS) Crianças: rastreio aos 2-4 anos de idade
dislipidemias se: DCV, DM, se:
Fatores de risco (ex. fumadores) Valores Alterados - familiares 1º/2º G c/ DCV precoce ou Risco MUITO ALTO Risco ALTO
ou risco CV aumentado ou >40a perfil lipídico alterado
(H)/>50a (M) - AP de HTA, Obesidade, DM, • HX de DCV: • CT >310
d.renais/cardiacas/met., tx com CT
• SCA/Angina/Aneurisma • LDL >190
1º: Excluir Causas Secundárias de Dislipidémia e Fatores Aorta/DAP/AVC • TA Grau 3 (>180/110)
de Risco Modificáveis (especialmente se LDL > 190 ou TGC > 500) • Hx de revascularização coronária • HF familiar isolada
• Hx Pessoal / Familiar --> distúrbios genéticos das lipoproteínas E.O • DM com Lesão orgão-alvo • DM sem lesão orgão alvo
• Álcool, DM, Obesidade, Tabagismo, Anorexia nervosa Glicémia • Retinopatia, neuropatia, • HVE Hipertensiva
• Acromegalia IMC microalbuminúria • DRC com TFG 30-59
PA
• Hipotiroidismo • DM com vários FR (ver risco alto) • SCORE 5-10%
TSH
• Colestase e S.Nefrótico e Cushing • DRC com TFG <30
Creatinina
• Fármacos Transaminases • Hipercolesterolémia familiar (HF) + FR
• Corticoides, AP 2ªG e ciclosporina Urina II Risco BAIXO
major (risco alto) / DCV aterosclerótica
• Tiazídicos, beta-bloqueantes (...)
• SCORE >10% • SCORE <1%
Iniciar logo tx se doente muito- Risco INTERMÉDIO

alto/alto risco!
• HTA Grau 2
• SCORE 1-5%
Confirmar o Dx de dislipidémia com 2ª avaliação 4 semanas • Doentes novos com DM sem outros FR Agora que definimos o Risco CV do doente,
depois ANTES de iniciar Tx farmacológica! vamos estabelecer os objetivos terapêuticos
LDL CT TG TA HbA1c
Confirmado o Dx de Dislipidémia Risco MUITO ALTO <55 <85 <150 <140/90 <7%
vamos definir o Risco CV do doente Risco ALTO <70 <100 <150 <140/90 <7%
Pediatria: fazer rastreio aos 2 anos se HF de DCV, rastreio oportunístico ou antecedentes Risco Intermédio <100 <130 <150 <140/90 <7%
pessoais de doenças com FR - dislipidemia se CT, LDL ou TG > P95 e/ou HDL < P5
Risco Baixo <116 <150 <140/90 <7%
A colestiramina (sequestrador de ácidos biliares) tbm é uma opção válida no
Dislipidémias - Terapêutica tratamento da hipercolesterolémia (++grávidas/amamentação/crianças)
Regras Gerais da Tx:

1. Usa-se estatinas (iniciar c/ dose eficaz mais baixa - até à dose máxima tolerada)
TODOS os doentes fazem pelo menos Intervenções no Estilo de Vida: ○ Alta intensidade (Atorvastatina 40-80 mg ou Rosuvastatina 20-40mg),
• Dieta variada Colesterol se risco CV alto/muito alto
• Exercício físico --> Principal medida para ↑ do HDL ○ Baixa/moderada intensidade (ex: Sinvastatina 20mg) se risco CV
• IMC entre 18,5-25 intermédio-baixo, s/ resposta a alt. estilo vida
• Perímetro cintura <94cm (homem) e <80cm (mulher) 2. Adicionar ezetimibe se LDL alvo não atingido com estatina em dose máxima
• Álcool máximo 2 bebidas/dia --> Principal medida para ↓ dos TG 3. Se mesmo assim não atingir LDL alvo (isto aplicado à prevenção secundária ou
(outra medida de nível A e muitas vezes esquecida é o ARROZ VERMELHO)
• Sal (consumo máximo de 5,8g/dia) doentes com HF alto risco) --> adicionar inibidor PCSK9 (-UMABs)
• Cessação de Tabaco 1. Doentes de alto risco + TG>200 refratário às alterações do estilo de vida-->
TGC Iniciar Estatina (2ªlinha --> adicionar omega 3 ou Fibratos)
A decisão de iniciar Tx com Estatinas vai depender:
• Contexto do doente (Prevenção Primária ou Secundária)
ESTATINAS (inib. da HMG coA-Redutase)
• SCORE e valor do LDL do doente
• Esperança de vida e grau de funcionalidade do doente (prevenção Principais agentes Tx!
quaternária) • ↓LDL e TG; ↑HDL. Efeitos 2º:
PREVENÇÃO SECUNDÁRIA PREVENÇÃO PRIMÁRIA • Dispepsia, Artralgias, Risco de DM e agravamento de Hiperglicemias
• ↑AST/ALT
Parar estatina se sintomas / >3x LSN --> Reavaliar 4-6 semanas depois
• Mialgias/Rabdomiólise
É um doente com Dosear CK Medir CK e
DCV estabelecida Risco CV Alto / Muito alto --> Alt. Estilo vida + Estatina CK normal --> mudar de estatina AST/ALT ANTES de
(de alta ou baixa potência) Se CK muito alta ou sintomas --> parar Estatina iniciar Estatina
(ex: EAM, AVC
Risco aumenta se Estatina + Amlodipina/Verapamil/Diltiazem ou
isquémico) = antifúngicos, macrólidos, amiodarona
Risco CV muito Restantes: alterações do estilo vida --> Reavaliar (LDL
alto, e recalcular SCORE) --> Se continuar acima do valor
Por isso começa LDL alvo --> Estatina
Depois iniciar Tx --> Reavaliar Lípidos 2/2 Meses Atenção à
logo a fazer interferência das
ESTATINA até atingir alvo. Depois de atingir alvo reavaliar estatinas/fibratos c/ a
ano a ano varfarina (potenciam
a sua ação --> maior
risco hemorrágico)
Regras de Bolso:
• Uma medição única de LDL é insuficiente - deve sempre confirmar-se valores antes de iniciar tx (excepto se alto/muito alto Paradoxalmente, os
risco) fibratos podem ↑
risco de pancreatite
• Se LDL >190 --> começa logo estatina
• Crianças:
○ CT <170 / LDL >110 --> Não é necessário referenciar a consulta
○ Acima disto: medidas de estilo vida + Referenciar a consulta especializada
A grande maioria das Causas de Dislipidémias --> Associada a Estilos de Vida Xantomas/xantelasmas em
Distúrbios das Lipoproteínas As causas congénitas são menos comuns mulher c/ alt. provas hepáticas
(++ colestase) - CBP
• Achados clínicos sugestivos: Xantomas (pele e tendões), xantelasmas (pálpebras) e arco corneano branco --> + por excesso de LDL
• Suspeitar quando --> Doente JOVENS sem FR aparentes para as alterações lipídicas + Hx familiar de Dislipidémia e DCV prematura (>55Anos- Homens e <60 Anos-Mulheres)
• Excluir sempre causas Secundárias de Dislipidémia!
Hipercolesterolémia Hipercolesterolémia S.Quilomicronémia HiperTG Disbeta Défice Lp(a)

Familiar Combinada Familiar Familiar Familiar Lipoproteinémia Apo-B 100 Elevada
Heterozigota Familiar
Mec. Secreção excessiva Mutação do recetor de LDL • Défice de LPL • Excesso de VLDL Defeito da ApoE2
de VLDL hepático • Défice de Apo C-2 • Catabolismo de HDL
Clínica Xantomas e Xantelasmas não ↑CT (300-600), TG em jejum >1000 ↑TG (200-500) e ↓HDL Xantomas: Semelhante à Perfil lipídico normal
e Lab. são típicos • Dedos das mãos HF ↑Lp(a)
↑ LDL (250-500) DCV não é frequente Apo-B e LDL Normais
↑CT (200-400) HDL e TG NORMAIS! • Palmar Doentes com DAC
↑LDL Pancreatites (Dor Pancreatite • Joelhos e prematura SEM
↑TG (200-600) Xantomas Tendinosos (Aquiles) abdominal) Cotovelos dislipidémia e naqueles
e CT/LDL >400 --> Forma rara Hepatoesplenomegália DCV prematura em que a tx anti-
↓HDL dislipidémica não tem
Homozigota
sucesso
Dx AP/HF Dislipidémia e DAC Precoce AP/HF de DCV prematura + ↓Atividade da LPL/apo Excluir causas Genótipo: Homozigotia Estudo Lp(a) >30 + DAC
↑Apo-B é característico Dislipidémia + Xantomas + C-2 faz o Dx 2ª de HiperTG ApoE/E2 genético precoce
CT >300 e LDL >250 faz o AP/HF de HiperTG + DCV
Dx! e LDL normal
Tx Estilo vida + Estatina Estilos de vida + Estilos de vida + Estilos de vida + Estilos de vida + estatinas Estilos de vida + Estatinas
estatinas Fibratos/niacina Estatina se TG > 200 estatinas
Lipodistrofias:
• Alteração da formação do tecido adiposo
• Hiperglicémia, insulino-resistência e acantose nigricans
• Pode estar associada aos fármacos usados no HIV
Doença de Tangier:
• HDL muito baixo (<5) + Hipertrofia amigdalina de cor alaranjada
Sintomas típicos de DM = hiperglicemia (e ↑ Osm sérica):
Diabetes - Geral • 4 P's: polidipsia, poliúria (enurese 2ª nas crianças), polifagia, perda de peso (DM1)
• Fadiga
DIAGNÓSTICO • Visão turva (edema do cristalino)
• Sintomas de cetoacidose diabética (pode ser a apresentação da DM1)
1. Quem devemos rastrear para DM?
• Outros: cãibras dos MIs, má cicatrização de feridas, prurido
a. Sintomáticos (aqui não é exatamente um "rastreio")
b. Assintomáticos (DM2):
i. Obesos/excesso de peso com ≥ 1 FR:
3 outcomes possíveis
1) Sedentarismo 1. DM
2) Familiares de 1º grau c/ DM a. Sintomas + glicémia ocasional ≥ 200
3) HTA e/ou c/ DCV estabelecida b. Glic. Jejum ≥ 126
Glic. Jejum ± HbA1c Confirmar c/ repetição do mesmo ou outro
4) Dislipidemia c. HbA1c ≥ 6.5
± PTGO teste (após 1-2 sem)
5) Raça (em PT - pretos e hispânicos) d. PTGO (2h; 75g) ≥ 200 *Repetir o teste alterado se 2 testes
6) Mulheres c/ SOP (síndrome dos ovários poliquísticos) *Habitualmente só 2. Pré-DM discordantes
7) Outros sinais de insulinorresistência (ex: acantose nigricans) Acompanhamento frequente
se pede 1 destes a. Alt. glic. jejum: 110-125
(repetir em 3-6M); tx com mudança
ii. Pré-Diabetes - testar 1x por ano (+++ glic. jejum)! b. Tolerância ↓ glucose: PTGO = 140-199 de estilos de vida ± metformina (se
iii. Mulheres com hx de DG (Diabetes Gestacional) - a cada 3 anos (para sempre) c. HbA1c 5.7-6.4 alto risco para DM2: >60A ou
iv. > 45 anos 3. Normal (dentro dos VR) - repetir em ≤ 3A IMC>35 ou hx de DM Gestacional)
DM 1 DM 2 Diabetes Gestacional Outras

Características • Jovens (<20a) magros e s/ FR CV • Adultos/idosos (embora tbm ocorra em crianças • Incidência de 7% - na maioria dos casos regride pós- • Formas monogénicas:
aparentes gordas) parto mas confere risco ↑ para DM2 nos anos • MODY (Maturity-Onset Diabetes of
• Etiologia autoimune* (ass. a outras DAI • Obesos c/ síndrome metabólico subsequentes (daí a necessidade de acompanhamento the Young)
no mesmo indivíduo ou hx familiar - • Início + gradual (muitos doentes lifelong) ○ <25 anos, s/ ass. a
assintomáticos) • Fisiopatologia: ↑ Resistência à insulina (++ nos 2º e autoimunidade ou
tiroidite de Hashimoto, doença celíaca, obesidade
S. Addison, anemia perniciosa, vitiligo): • Componente hereditário muito 3ºT) por ação hormonal ○ Disf. Cél beta: ↓ produ.
destruição das céls beta preponderante (> DM1) - doença • Fatores de risco: Insulina (tornam-se
• Frequentemente despoletada por poligénica e multifatorial (não interessa andar • FR associados a DM2 eventualmente
à procura de mutações nenhumas) • DG em gravidez(es) prévia(s) LADA requer insulina em < 2 anos do Dx insulinodependentes ao
triggers ambientais (ex: infeções), c/ MODY fica com ADO muito tempo longo da hx natural da
início + súbito (descomp. aguda) e av. • O problema é a insulinorresistência (e • Aborto recorrente
eventual ↓ produção de insulina pelo pâncreas, doença)
inicial habitualmente em internamento • Parto(s) prévio(s) macrossómicos ○ AD, ≥ 3 gerações atingidas
como progressão da hx natural da doença, se
• Ass a HLA DR3/DR4 e autoanticorpos glicemia mal controlada)
• Associada a múltiplas complicações • LADA - Latent Autoimune Diabetes
• Fetais: (importante repor a glicemia ao nascer!)
(ex: anti-ilhéus, anti-GAD, anti- • Como a insulina deixa de atuar nos órgãos in Adults
○ Malformações congénitas (++ cardíacas, renais, • É uma espécie de DM2 mas com
insulina) -> não servem para rastreio; alvo (++ fígado, músculo, tec. adiposo),
SNC, dos membros, agenesia do sacro)
gera-se um estado de hipercatabolismo c/ características de DM1
têm apenas eventual utilidade na
prod. de mais e mais glucose
○ Macrossomia (>4 Kg) c/ complicações associadas (autoimunidade) e pior resposta a
distinção do tipo de DM (que acaba por (ex: distócia de ombros), RCIU ADO
(neoglucogénese e glicólise) e de ácidos
ser clínico na maioria dos casos) gordos livres (dislipidemia). Para além disso, ○ Polihidrâmnios (risco ↑ DPPNI, PPT e atonia • <50 anos
a glicotoxicidade promove a diminuição da uterina) • Antecedentes familiares/pessoais de
• Pâncreas deixa de produzir insulina (↓ ○ Outras (hipoglicemia neonatal, hipoCa, hipoMg,
péptido C - pode ser usado para distinção do tipo secreção de insulina. DAI
policitemia -> icterícia, SDR)
de DM) -> tx com insulina • Sinais e sintomas de insulinorresistência • Doenças do pâncreas exócrino (ex:
○ ↑ Risco de parto prematuro e morte fetal
• Complicação aguda (++): cetoacidose incluem: acantose nigricans, hirsutismo, neoplasia, pancreatite crónica, FQ,
○ ↑ Risco de obesidade/DM ao longo da vida
• Rastreio não preconizado (não altera acne e oligomenorreia (SOP!) • Maternas hemocromatose)
favoravelmente o curso da doença) • Complicação aguda (++): estado (coma) ○ Cetoacidose • Endocrinopatias (cushing,
hiperglicémico hiperosmolar ○ Hipoglicemia acromegalia)
*Tbm pode ter etiologia idiopática (nesse caso • Rastreio é importantíssimo (alt. do estilo de ○ HT gestacional/Pré-eclâmpsia/HELPP • Iatrogénica (corticóides, tiazidas)
não se encontram autoanticorpos - daí o seu vida e/ou tx com ADO permitem atrasar ou prevenir ○ Maior propensão para ITU
○ ↑ progressão das complicações microvasculares
• Neonatal (≈ DM1)
interesse diminuto no dx da doença) a progressão da doença)
Diabetes - Abordagem ao doente Diabetes na Grávida
DM 1 DM 2
AP: criança/adolescente c/ sintomas cardinais (4 P's) +

trigger (++ infeções virais)
Glicemia + gasimetria + corpos
Diabetes Gestacional
Avaliar sempre no doente c/ DM1
cetónicos (beta-hidroxibutirato) na na presença de doença Diabetes Pré-gestacional
urina/sangue aguda/intol. alimentar
Tem Cetoacidose? Rastreio a TODAS as grávidas

• Glicemia > 200 mg/dL 1) 1ºT (Glic. jejum):
a. < 92 - Normal - faz
• Cetonemia (>1 mmol/L)/cetonúria (>++)
Ao contrário da DM1, na DM2 a ap é mais PTGO no 2ºT
• ↓ pH/HCO3- (↑ GAP) b. 92-125 - DG Importante ter em conta:
Sinais/sintomas típicos de CAD insidiosa e, por isso, há sempre o risco de
confirmada 1) Av. da HbA1c e das
ABDCE (++ na grave): dor abdominal,
acompanhar-se de complicações crónicas logo
náuseas, vómitos, resp. c. ≥ 126 - DM pré- complic. crónicas da DM
Kussmaul, alt. estado mental, desde o diagnóstico pré-concepção para se
hálito cetónico/frutado)
gestacional
Não Sim 2) 2ºT (24-28 sem; PTGO 75g) - ter um baseline de
basta 1 valor dos seguintes: comparação posterior
a. 0h: > 92 2) Controlo glicémico
Insulina (SC) +
Mod/grave (HCO3- Logo, a abordagem inicial passa desde logo b. 1h: > 180 rigoroso (HbA1c < 6,5%)
alimentação (s/
restrições) e Ligeira <10 ou pH < 7,2) pela avaliação de complicações crónicas da c. 2h: > 153 desde a pré-concepção! -
hidratação oral doença e de comorbilidades importantes Insulina durante a
(síndrome metabólico): gravidez
Ou sempre que choque, alt.
Insulina (SC) + EC, crianças muito pequenas • TA, IMC, lipodistrofias, cavidade oral Controlo glicémico apertado:
alimentação (só HC) e • Av. do pé + sensibilidade e pulsos • Modif. dietética e exercício aeróbio regular
hidratação oral/fluidotx UCIP (EMERGÊNCIA) periféricos • Não se recomenda perda de peso (RCIU e PPT)
(se intol. oral) + • Av. da retina • Monit glicémia capilar regular (4x/d): 70-110
Investigação
Etiológica repouso • Av. da função renal + rácio • Insulina (se mau controlo não farmacológico) ou
(+ educ. para a eventualmente metformina/glibenclamida se
doença e
albumina/creatinina urinárias
recusarem insulina
insulinoterapia), em ABCDE +: • Av. lipídica + função tiroideia e Ecografia regulares (e + freq que num parto normal)
internamento 1) Fluidoterapia agressiva (Inicial/ enzimas hepáticas
Anticorpos (anti.GAD) + Resol. fase aguda, c/ para avaliar desenvolvimento e crescimento fetais e qtd
NaCL 0,9% -> NaCl + dextrose 5% quando
HLA estabilização clínica e
glicemia 250-300) de líquido amniótico Durante o parto,
HbA1C, lípidos, f. renal, f. analítica [GAP aniónico Considerar indução do parto às 39-40 semanas se mau administrar soro
normal (<12)] 2) Insulinoterapia (ação rápida) ev *O GAP aniónico é o
tiroideia + anticorpos a. Ajustar K! melhor parâmetro a controlo glicémico ou complicações ass., ou cesariana se dextrosado (+ insulina EV,
antitiroideus + IgA e ac- 3) HCO3- (apenas se acidemia grave - avaliar para saber a risco de distocia de ombros (macrossomia fetal) se já fazia insulina em
ATG pH <7 e alt. vasculares; evitar ao eficácia do tx na
Plano terapêutico ambulatório)
Idade óssea máximo pelo risco de edema cetoacidose
Av. oftalmológica cerebral)
Rastrear novamente DM no pós-parto e posteriormente de 3-3A
Tipos de insulinas: Objetivos da terapêutica (em termos de controlo glicémico):
Diabetes - Tratamento 1 • Ação ultralenta/prolongada (glargina/detemir)
• Ação lenta/intermédia (NPH/isofânica)
• HbA1c: (é o método padrão e o melhor preditor de
• Ação rápida (regular) complicações a longo termo da DM; monit. 2-4x/ano,
DM 1 - Mod. Estilo de vida + Insulinoterapia* • Ação ultrarrápida (lispro, aspart) dependendo do grau de controlo; problema: tudo o que interfere
c/ Hb - anemia, poliglobulia, etc. pode interferir c/ HbA1c)
DM 2 - Mod. Estilo de vida + ADO ± Insulinoterapia* + Tx de comorbilidades (S. Metabólico) ○ Maioria: <7%
(ver follow-up) ○ Doentes jovens, com bom estado funcional, maior IMC,
DGS (2011) + ADA (2019) poucas ou nenhumas comorbilidades (especialmente CV):
Em doentes DM2 internados c/ doença aguda < 6.5%
grave/descompensada e submetidos a cirurgia, bem como ○ Velhos com mau estado funcional/comorbilidades
Hiperglicemia MUITO sintomática, importantes, longa hx de DM c/ complicações associadas,
glicemias ↑↑ (> 300) e/ou HbA1c > grávidas e doentes renais terminais, deve privilegiar-se o hx de hipoglicémias graves: <8% (ou mesmo < 9%,
10%) controlo glicémico com insulina (em vez de ADO) dependendo do caso)
• Glicemia capilar (para insulinodependentes):
Sim Insulinoterapia (periodicamente)

Insulinoterapia (DGS) ○ Pré-prandial: 80-130
• Os princípios básicos são os seguintes: ○ Pós-prandial: < 180
Não ○ DM2: (usada concomitantemente c/ ADOs)
Quando melhor Normalmente opta-se por esquema de insulina basal (NPH/isofânica) ao deitar (1x/d)
controlo da glicemia Se o esquema acima não for eficaz - 1) ↑ nº tomas diárias de NPH para 2x/d (ou fazer análogo de ação
prolongada (glargina/detemir) 1x/d se hipoglicemias frequentes ou caso seja conveniente a adm. diária); 2) mudar para
Perda de peso + modificação do estilo insulina bifásica (regular + NPH) 2-3x/d antes das refeições principais - tbm útil se elevada freq. de
de vida (dieta e ex. físico) hipoglicemias ou hiperglicemia pós-prandial marcada
± Se continua a não ser eficaz - fazer esquema basal + bólus (≈ DM1)
Metformina Se CI, optar preferencialmente por ○ DM1:
uma SU (gliclazida), ou iDPP4 se a SU "Insulinoterapia intensiva funcional" (Insulina basal + bólus) = esquema de eleição; depende de uma
não for opção adequada boa adesão da criança e pais e de horários fixos para as tomas da insulina, e capacidade para fazer cálculos das doses e
3M monitorizar os níveis de HC frequentemente (4-5x/d)
□ (50%) Insulina lenta [(glargina/detemir) 1-2x/d (basal)]; de manhã em crianças <6A e antes de deitar
Mau controlo? Avaliar a HbA1c se mais velhas
1) ↑ dose de metformina (máx 3g/d ou 1,5g/d se □ (50%) Insulina rápida (lispro/aspart/regular) antes das refeições (bólus) e cuja dose é calculada de
3M acordo c/ a quantidade de HC da refeição e o valor da glicemia capilar medido na altura;
TFG 30-45)
2) Adicionar 2º ADO (ou insulina se HbA1c < 9%) Perfusão Subcutânea Contínua de Insulina (Bomba infusora) = administração lenta e contínua de insulina de
ação rápida no tecido celular subcutâneo, c/ diferentes débitos basais pré-programados de acordo com as necessidades
de cada doente; sistema substituído a cada 2-3 dias.
□ Especialmente útil em crianças se necessidade de baixas doses de insulina ou de tratamento mais
DCV aterosclerótica ou DRC/IC Φ Doenças à esquerda flexível e que se adapte a horários inconstantes de atividade física e refeições; também +útil se
grande variabilidade glicémica e com o "fenómeno do amanhecer" (elevadas glicemias em jejum)
□ De um modo geral, é muito mais cómodo, fácil de usar e favorece uma maior adesão ao tratamento
Predomínio DCV Predomínio DRC/IC Risco de hipoglicemias graves Obesos vs. regime de basal + bólus. Em suma, permite melhor qualidade de vida.
(velhos; pessoas que vivem
aterosclerótica sozinhas ou têm défices cognitivos; □ Mas…tx complexa e time-consuming, com nec. de educação, motivação e comprometimento por
omissão freq. de refeições) ou risco parte dos doentes e familiares. A bomba pode infetar-se, obstruir, desconectar-se (risco de CAD)
de complicações graves associadas
Ag. GLP1 Considerações a ter quanto à adm da insulina:
às hipoglicemias (ex: operadores de
maquinaria pesada, condutores de • Técnicas de conservação e administração:
Ag. GLP1 ou iSGLT2 iSGLT2 pesados) ○ Conservação: frigorífico (não no congelador) -> válida 4 semanas após retirada do frigorífico
○ Não agitar (devem ter aspeto límpido)
○ Administrar no abdómen (preferível e menos afetado pela ativ. física), coxa (+ para as de ação prolongada), nádegas ou braço
○ Não desinfetar a zona onde se injeta a insulina; usar sempre a mesma zona para o mesmo tipo de insulina; fazer a rotação dos
Sim: Não: SU (gliclazida)
locais das injeções (caso contrário pode levar a lipohipertrofia, c/ acumulação de gordura em nódulos sob a pele)
iDPP4/Pioglitazona/Nateglinida ○ Injeções dolorosas, com hematomas/hemorragia? Tentar usar agulhas mais finas
• Efeito de amanhecer (Dawn): hiperglicemia matinal em crianças com DM1, que se deve ao aumento da GH e promoção da
Continua com mau controlo (3-6M)? neoglucogénese. Solução: medir a glicemia noturna e dar a insulina basal mais tarde ou mudar para esquema de bomba infusora.
• Adicionar 3º ADO (não associar iDPP4 + Ag. GLP1) ou insulina (manter ADOs mas ajustar • Situações que justificam alteração da dose de insulina:
dose de SU pelo risco de hipoglicemia) ○ Ex. Físico: ↓ dose antes da atividade
○ Sit. de stress/doença: pode ser necessário ↑ dose
De um modo geral, o risco de hipoglicemia varia na mesma direção da eficácia hipoglicémica do fármaco
Diabetes - Tratamento 2
Classe/fármaco Mecanismo Efeito Risco de Efeitos particularmente benéficos Efeitos adversos Contraindicações
no peso hipoglicemia
Metformina • Inibe a gluconeogénese hepática
Baixo • ↓ complicações microangiopáticas • GI (náusea, diarreia, flatulência) • DRC (TFG < 30) - nota: se
e a abs. intestinal de glucose e ↑
sensib. periférica à insulina
↓/ • Potencial benefício na doença coronária • Acidose láctica (rara; ++ em idosos e < 45: reduzir a dose a 1/2
• Melhora perfil lipídico DRC) • DHC e alcoolismo
N • Custo-efetivo • Déf. vit. B12 • IC grave (NYHA III e IV)
• Disgeusia
• Parar em doentes que irão
ser submetidos a
cirurgia/contraste IV/se HD
instáveis ou em choque
SU (Gliclazida e • ↑ Secreção endógena de insulina
Elevado • Extremamente eficazes na redução na • HIPOGLICEMIA (cuidado com combinações • DRC/DHC terminais
outras acabadas em (secretagogos) - logo, úteis em
fases precoces da doença, em
↑ glicemia (o que tbm contribui para a com insulina e beta-B)
ida) - "Gli(...)" hipoglicemia…) principalmente se DM2 de • ↑ peso (má escolha em obesos)
que ainda há boas reservas de • Alt. hematológicas (tal como tudo o que é fármaco c/
insulina início recente grupo sulfa) - anemia hemolítica
• Custo-efetivo
TZDs (glitazonas) • ↓ insulinorresistência
Baixo • Benefício na doença coronária e perfil • ↑ peso • ICC e DHC
("poupadores de céls beta") pela
lig. ao PPAR-y
↑ lipídico (pioglitazona) e na ↓ • Retenção de fluidos e edema
insulinorresistência • Ass. a fraturas osteoporóticas e cancro • Não recomendado na DRC
vesical (pioglitazona) pela ret. volume
iDPP4 (gliptinas) • Inibem a degradação do GLP-1
Baixo • Bastante seguros em termos de efeitos • Nada a destacar (são mesmo muito seguros e • Necessitam de ajuste renal
endógeno: ↑ secreção de
insulina ↓ secreção de glucagon
N adversos os efeitos são raros) (exceto linagliptina)
Ag GLP1 (glutides) • ↑ secreção de insulina ↓

Baixo • Benefício CV e na DRC (++ liraglutide), ↓ • GI (++; atraso do esvaziamento • DRC terminal (liraglutide s/
secreção de glucagon ↓↓ peso e melhoria do perfil lipídico gástrico) - mas tbm é indicador favorável em nec. ajuste)
Exenatide tb é uma (↑ como o tratamento está a resultar
fármaco deste grupo *+ eficazes que os iDPP4 • Carcinoma medular da
saciedade • Risco de pancreatite aguda tiróide
e↓
*Injetáveis • Outras patologias ou
esvaziame
nto fármacos que atrasem o
gástrico) esvaziamento gástrico
iSGLT2 (flozinas) • ↑ glicosúria por inib. da reabs.
Baixo • ↓ peso, ↓ HTA, ↓ eventos CV em • ↑ Risco de ITU (não é muito boa opção em • DRC terminal
Glucose no TCP ↓ doentes c/ DCV estabelecida (Empa e Cana), mulheres) • ITUs recorrentes
↓ internamentos por IC e ↓ progressão • ↓ volume plasmático (cuidado com a
da DRC utilização de diuréticos): hipoTA e CAD
Inib. α- • ↓ abs. intestinal de HC

Baixo • Nada em particular. Aliás, pode ser útil se • GI (flatulência e diarreia) • DRC/DHC terminais
glucosidade -
N administrados concomitantemente c/ • DII/malabsorção
(acarbose) outros ADOs mas sozinho tem pouca efic. • Gastroparésia
Insulina • Atua sobre os recetores GLUT do
Elevado • Altamente eficaz e fisiológico • ↑ peso • Ajustar dose à função renal
músculo/fígado e tecido adiposo,
promovendo a entrada de
↑ • Pode ser usado em caso de CI para ADOs, • HipoK (se tx agressivo no contexto de complica.
nomeadamente DRC/DHC ou quando há aguda)
glucose e tudo o que é reações
anabólicas mau controlo glicémico • Risco de hipoglicemia, principalmente se
• ↓ complic. Microvasculares usado concomitantemente com ADOs
• Custo-efetivo
Nas crianças, mesmo que não haja hx >5A de DM1, deve fazer-se os rastreios das complicações
Diabetes - FU e Complicações Agudas crónicas aos 10A de idade; faz-se tbm o rastreio de doenças celíaca e tiroideia ao diagnóstico
Follow-up e outros objetivos terapêuticos
Modif. Estilo de • Ativ. Física aeróbia (150 mins/sem divididos por 3 dias)
vida • Cessação tabágica Perda de Peso é a Medida
• Dieta equilibrada + eficaz na prevenção!!
• Polifracionada
• Rica em fibras, frutas, vegetais e alimentos pobres em gordura e c/ baixo índice glicémico (adoçantes são recomendados)
• Preferir HC complexos (ao invés de simples)
Alvos tx (S. • Perda de peso gradual (++ para DM2)
Metabólico) • TA < 140/90 mmHg (IECAs/ARAs são 1ª linha); nos jovens pode ponderar-se diminuir ainda mais a TA para valores < 130/80
(Av. analítica no mínimo • LDL (< 100 mg/dL ou < 70 mg/dL se DCV já estabelecida) - diabéticos com idades 40-75 anos devem receber estatinas independentemente do perfil lipídico. Se > 50 anos (H) ou > 60 anos (M) e FRCV
para além da DM - AAS (prevenção primária).
anual e TA trimestral)
• HDL > 40 mg/dL (homem) e > 50 mg/dL (mulher)
• TGC < 150 mg/dL
Monitorização das • Retinopatia: aval. oftalmológica anual (na altura do dx se DM2; 5 anos após o dx na DM1) (a av. é mesmo pela oftalmologia! Fundoscopia não chega)
complicações • Nefropatia: av. microalbuminúria (ao dx e depois anualmente no mínimo) - albumina/creatinina urinárias (IECAs/ARAs se +, mesmo se TA normal)
Na DM há degeneração axonal de:
• Neuropatia distal: (av. ao diagnóstico e depois anualmente) • Fibras curtas (sint. positivos): parestesias, dor
• Monofilamento (sens. pressão - melhor teste para prever o risco de úlceras) + (sens. vibratória/dolorosa, reflexos) • Fibras longas (sint. negativos): dormência,
• Pé diabético: anual/semestral ↓reflexos, ↓sens. propriocetiva e vibratória
Vacinas • Influenza/pneumococos/hepatite B
Algumas particularidades
- Exercício Físico (para DM1) - imp. monitorizar a glicemia antes, durante a após o ex. físico
• Devido ao potencial hipo/hiperglicémico: ingerir HC se glicémias baixas antes do ex. ou esperar se glicemias muito elevadas/corpos cetónicos +; reduzir dose de insulina antes do ex.; aumentar a
ingesta nas 24h seguintes, dependendo das respostas prévias ao ex.
Cetoacidose Diabética (CAD) (DM1) Estado Hiperosmótico hiperosmolar (DM2) Hipoglicemia
Precipitantes Infeções (procurar ativamente), trauma, EAM/AVC, álcool ou = CAD (+ alimentação desregrada) Jejum, exercício, fármacos (++SU e insulina), consumo excessivo de
drogas (cocaína), má adesão a tx com insulina álcool
Clínica AGUDA!: Dor abdominal, vómitos, resp. kussmaul (FR↑), SUBAGUDA: Desidratação profunda e alt. graves do Tríade de Whipple: hipoglicemia (<70 mg/dL), sintomas
alt. estado mental, hálito cetónico/frutado, polidipsia, estado metal (estupor/coma) neuroglicopénicos (cefaleias, tonturas, alt. est. mental) e
poliúria, taquicardia, desidratação (↑ ureia e Cr)/hipoTA *Habitualmente doentes mais velhos e frágeis c/ DM2 --> Várias autonómicos (tremor, taquicardia, sudorese, palpitações, fome) que
semanas de poliúria e perda de peso --> Confusão menta e coma!
melhoram após reposição da glucose.
↓ HCO3- (< 15 - neutraliza
Análises Glucose > 250 mg/dL Glucose > 600 mg/dL (↑↑) Hipoglicemia (<70 mg/dL)
os corpos cetónicos)
Acidémia metabólica c/ GAP ↑ Monitorizar GAP/Beta- Sem acidémia/cetose!
Cetonemia/cetonúria hidroxibutirato sérico Osmolaridade sérica > 320 mOsm/Kg (↑↑)
Osmolaridade sérica N (resolução da CAD) Alt. do K+ semelhantes às da CAD (na verdade, o K+ está diminuído
K+ total diminuído mas analiticamente ↑ devido à saída das céls por por causa da diurese osmótica)
troca com H+/aç. insulina; pseudohiponatremia; leucocitose
Amilase pode estar ↑ - dosear lipase para ddx com pancreatite
Tratamento Fluidos + insulina (+ correção do K+ (se <5 mEq!) para valores > Fluidoterapia agressiva (grau de desidratação > CAD), Reposição glucídica (oral -> IV -> glucagon IM se via oral
3,5 mEq, e mg2+) *K+ tem de ser >3.5 mEq antes de se dar insulina correção eletrolítica, insulina em perfusão (= CAD) comprometida/inconsciente) e rever medicação/outras causas!
HCO3- apenas usado se pH <7.0 (risco de edema cerebral) Investigar e tx fator precipitante *Na reposição oral, instruir o doente a tomar: 2-3 pacotes de açúcar/1 sumo de fruta -
Investigar e tx fator precipitante aguardar 15 mins e repetir medição; se mantiver valores baixos - repetir o supracitado)
De um modo geral, as complicações microvasculares surgem após 5-10 anos do início da doença, podendo estar logo presentes ao dx no caso
Diabetes - Complicações Crónicas da DM2. Devem-se a hiperglicemia crónica, c/ glicação de proteínas e lípidos (entre outras vias propostas…via do sorbitol, diacilglicerol, via da
hexosamina). O controlo glicémico intensivo que se faz na DM serve ++ para prevenir as compl. MICRO (e não as MACRO ou mortalidade).
Complicação Particularidades
Olho • Retinopatia
• Principal causa de cegueira no adulto; assintomáticos até estadios avançados da doença em que começam a ter alt. visuais
*Para além das alt. a nível da • 2 estadios: não proliferativa (microaneurismas, exsudados duros e algonodosos, hemorragias) ------> proliferativa (neovascularização - hemorragia do vítreo,
retina, temos também as cataratas fibrose, descolamento da retina)
como complicação possível da DM Tx: não prolif.: fotocoagulação focal/inj. iVEGF; prolif.: fotocoagulação panretiniana/vitrectomia
• Edema macular (espessamento e edema da retina - mais concretamente na zona da mácula)
Tx: iVEGF/fotocoagulação focal
Nefropatia Diabética • Principal causa de DRC e de TRS. Nota: o achado mais comum da biópsia é glomeruloesclerose difusa (mas o mais típico e patognomónico são os nódulos de KW)
(*Nota: a nefropatia na DM2 pode • Grau de albuminúria correlaciona-se diretamente com a gravidade da doença. No caso da DM1, se retinopatia, é muito provável ter tbm nefropatia concomitante
ter outras causas, nomeadamente • Seq. de eventos típica: 1) hiperfiltração (↑ TFG) -> 2) normalização da TFG -> 3) microalbuminúria (rácio alb/cr 30-300) -> 4) macroalbuminúria (rácio alb/cr >
hipertensiva, principalmente em 300) -> 5) DRC terminal
doentes com glicemias • Habitualmente o dx é clínico (hx típica de DM com mau controlo glicémico e progressão da doença) - fazer apenas biópsia se a hx não for típica (s. nefrótico de
controladas - na biópsia de
novo, <10a de DM1, ↓↓ rápida da TFG) . Na biópsia vê-se o seguinte: espessamento mesangial/da MB, glomeruloesclerose (nódulos de KW são patognomónicos)
nefropatia por HTA vê-se sobretudo
Tx: IECAs/ARAs mal haja desenvolvimento de microalbuminúria (potencialmente reversível!) mantida em 2 ou 3 ocasiões distintas; mesmo que TA normal! Não se
esclerose hialina dos vasos e não o
típico espessamento da MB, exp. sugere fazer restrição proteica.
mesangial, nódulos, etc. da DM) Referenciar à nefro quando TFG < 60
Neuropatia • Vários tipos:

• Polineuropatia periférica p/ degeneração axonal (DM é a causa + comum) distal simétrica. Clássica progressão de ↓ sensibilidade periférica em padrão de
"luva" ou "meia" + parestesias (adormecimento/formigueiros/sens. de queimadura), que eventualmente evolui para dor em repouso e noturna + ↓
sensibilidade álgica/propriocetiva, ↓ motricidade e ↓ reflexos (+ aquilianos)
• Mononeuropatia (p.ex. parésia de pares cranianos; parésia de nervos periféricos - túnel cárpico) e multiplex (neuropatia assimétrica); radiculopatia
• Autonómica: disf. erétil, disf. vesical (retenção urinária, incontinência de overflow, ITU recorrente), taquicardia em repouso, hipoTA ortostática, EAM
silencioso, gastroparésia (↓ apetite, distensão abd, saciedade precoce), disf. pupilar, disf. sudorética (anidrose), disf. intestinal (diarreia/obstipação) etc.)
Tx:
• Para as neuropatias: pregabalina (1ª linha) ou eventualmente antidepressivos (++duloxetina/venlafaxina ou ADT)
• Para a: gastroparésia: metoclopramida; hipoTA ortostática: bom aporte hidrossalino
"Pé Diabético" (mix de • Pé neuropático (++)
neuropatia e complic. • Pele quente e seca, pulsos palpáveis, sensibilidade diminuída
vascular) • Úlceras plantares sobre as eminências ósseas (++ sobre a cabeça dos metatarsos ou calcâneo) - problema: infeção (celulite ----> osteomielite)
• Pé de Charcot (pé todo deformado e c/ fraturas à mistura) consequente de traumatismo repetido
• Pé isquémico:
• Pele fria e pálida, sem pulsos palpáveis. No fundo é uma manifestação de DAP
• Pode ser necessário revascularização
Tratamento:
• Observação regular dos pés (trimestral a anual pelo médico; diariamente pelo doente) + uso de calçado apropriado e higienização apropriada
• Tx das úlceras: desde irrigação e mudança frequente de pensos (cuidados de higiene) a desbridamento cirúrgico e ATB se infeção
• Em última instancia, já com necrose/osteomielite grave (confirmar com RX/RMN)/sépsis com necessidade urgente de controlo de foco - amputação
Macrovasculares • Aterosclerose de múltiplos territórios arteriais; principal causa de morte. Nunca esquecer que DM = Risco (pelo menos) alto de DCV - tx com estatina ± AAS (se risco
muito alto)
Outras • Infeciosas (+ freq. e + graves: mucormicose rinocerebral, infeções enfisematosas TGU), dermatológicas (++ xerose, prurido, má cicatrização e ulceras cutâneas)
Suprarrenal 1 INSUFICIÊNCIA DA SR
PRIMÁRIA - ADDISON (+RARO) SECUNDÁRIA (+COMUM)
○ Hipotálamo --> CRH --> +Adeno-Hipófise --> ACTH --> Problema está na SR! Problema está na EIXO H-H-SR!
+ Córtex da SR que produz: Autoimune ++
○ Mineralocorticoides --> Aldosterona ○ Associação com DAI (Vitiligo, perniciosa, Descontinuação súbita de TX crónica
O principal estímulo para a libertação de celíaca, LES, CBP, Sjogren, ...) com CT
aldosterona é o SRRA! E não a ACTH! ○ Isolado ou associada a Síndrome AI HIPOPITUITARISMO (Adenoma Hipofisário Não
○ Glucocorticoides --> Cortisol S.AI Poliglandular 1 (+crianças) funcionante)
○ Androgénios --> DHEA (precursor de E e T) □ Hipoparatiroidismo
□ Candidíase Mucocutânea
○ Atividade Androgénica mínima. Se ↑na
Mulher (,, hirsutismo e virilização). No
S.AI Poliglandular 2 (+adultos) ACTH ↓ --> Leva a
□ Graves/Hashimoto
homem adulto não tem consequências. □ DM1 ↓Cortisol/Androgénios
○ Resp. por adrenarca precoce (crianças) INFECIOSA --> TB E HIV
○ SNS --> + Medula da SR --> Catecolaminas
Aldosterona está normal porque a ACTH
Vascular, infiltrativa e Iatrogénica
tem pouca influência na produção de
○ As patologias da SR dividem-se em 2 grupos, ↓Cortisol / Aldosterona / Androgénios --> ACTH ↑
consoante a atividade da mesma: Aldosterona!
○ Síndromes de HIPOFUNÇÃO Clínica e Av.Laboratorial Têm ↑ eosinófilos e estão pálidos
(maioria é subclínica --> clínica nas situações agudas como trauma,
○ Insuficiência da SR infeção, cirurgia --> necessidades de cortisol aumentam e o corpo não Abordagem Dx
○ Hipoaldosteronismo Hiporreninémico consegue compensar)
○ Hiperplasia Congénita da SR - Gerais:
○ Síndromes de HIPERFUNÇÃO • Anorexia, Astenia, Perda Peso e ↓Libido e pilosidade 1º Dosear o Cortisol Sérico Basal de Manhã
○ Síndrome de Cushing • Vómitos e diarreia; Linfocitose e Eosinofilia
○ Hiperaldosteronismo • Salt Craving (não têm aldosterona)
○ Feocromocitoma • Hipotensão Ortostática e Hipoglicémia Vamos ter Hipocortisolismo (<5 ug/dL)
○ Outros: - Específicos da Primária: (se por acaso estiver >20 --> Excluímos LOGO Insuf.SR e
○ Carcinoma da SR • Hiper K+ / Hipo Na+ (Hipovolémica)/ Acidose não prosseguimos no algoritmo)
○ Incidentaloma Metabólica c/ AG N e Hiper Ca2+

• Hiperpigmentação das mucosas e palmas/plantas
Hipoaldosteronismo Hiporreninémico (pelo ↑ACTH --->↑ MSH) Confirmar com teste Estimulação com ACTH
Défice de renina que leva a défice de aldosterona
Causas: (extra-SR) Cortisol >20 ug/dL --> Secundária
Terapêutica:
• Nefropatia Diabética Cortisol <20 ug/dL --> Primária
• Primária --> Hidrocortisona +
• Nefrite lúpica / GN / Nefropatia HIV Fludrocortisona (mineralocorticóide, (manteve-se baixo apesar da ACTH, logo
• ACTH ↓
• D. Túbulo-intersticiais crónicas ajustar de acordo com K+) • RM-CE --> Procurar Adenoma
o problema está na SR!)
• AINEs e IECAS Reforçar o Dx com
• Secundária --> Só Hidrocortisona Hipófise outras medições
• ACTH >20
↑Dose Corticoides em situações agudas --> • Despistar iatrogenia (CT) • Aldosterona Suprimida (não há)
Hiper K+ / Hipo Na+ / Acidose Metabólica MAS, Prevenir Crise Addisioniana • ↑Renina Plasmática (tenta ↑ aldos)
ao contrário da Insuf.SR--> Renina está ↓ Crise Addisoniana: (ap. pode ser muito ≈ GEA c/ desidratação grave e contexto epid +, mas ionograma é característico) • Dosear Auto.ac anti 21-a
Tx: Fludrocortisona - Choque Hipovolémico com DOR ABDOMINAL! Steroids, Salt and Sugar hidroxilase/outros associados a DAI
- Dosear cortisol, ACTH, Renina e Ald --> Hidrocortisona EV IMEDIATA + fluidos + dextrose (acima) / Testar TB e HIV
• Imagiologia da SR
Suprarrenal 2 Hipoaldosteronismo --> HipoNa+ ; HiperK+ ; Hipotensão e Acidose Met.
Hiperaldosteronismo --> HiperNa+ ; HipoK+; HTA e Alcalose Metabólica
Síndromes de Hiperfunção
Síndrome de CUSHING A corticoterapia inibe o eixo H-H-
Hiperplasia Congénita da SR SR -->↓ ACTH --> Frena a SR
HIPERCORTISOLISMO que pode ser:
- Primário: SR tem aumento produção Cortisol (Adenoma/Carcinoma/Hiperplasia Bilateral)
Alterações Congénitas de enzimas da SR
- Secundário (DOENÇA DE CUSHING) --> Adenoma Hipofisário produtor de ACTH; Foco ectópico
Défice de Cortisol e Aldosterona
1º Reconhecer uma vinheta de Hipercortisolismo e dirigir a nossa abordagem
↑ACTH (pode dar Hiperpigmentação da Pele)
Clínica: Laboratorial:
• Obesidade centrípeta/truncal • HTA Secundária, HipoK+, HiperNa+, alcalose Met. (cortisol
• Fácies Lunar (Redonda) com ACNE act.mineralocorticoide) --> PseudoHiperAldosteronismo
Défice de 21a Hidroxilase (+ COMUM) Défice de 11b • Pescoço de búfalo (depósitos adiposos) • Dislipidémia e aterosclerose
Hidroxilase • Estrias púrpuras/violáceas • Hiperglicémia e Diabetes; Aumento Risco de TE
Défice de Cortisol e Aldosterona (Risco de Hipoglicémia e Défice de Cortisol e • Pele fina com equimoses fáceis
Crises Adrenais), MAS há HIPERANDROGENISMO (17-OHP, Aldosterona. • Hiperpigmentação no Hipercortisolismo 2º
Antes de prosseguir: EXCLUIR IATROGENIA (tx com
DHEA e Androstenediona)! • Hirsutismo/menstruação irregular (mulheres)
CT) --> Causa mais frequente de hipercortisolismo e
2 Variantes: A particularidade • Atrofia / fraqueza muscular proximal (não
causas fisiológicas (stress, gravidez, exercício)
- Clássica (Dx no RN ou infância) deste défice é: consegue apanhar objetos de uma prateleira)
○ RN feminino: Ambiguidade genital (genitália • Fraturas patológicas e Osteoporose
externa masculina + útero e ovários + Acumulação a
Cliteromegália) montante de 11-
○ Salt-losing: vómitos, desidratação e choque desoxicortisol (faz o Hx + EO sugestivos de Hipercortisolismo, vamos confirmar com + testes
nas 1ªs sem vida (HipoNa + HiperK) Dx) Prova Supressão Normal --> Exclui
- Não Clássica (Dx na idade adulta/adolescente. + Testes + --> Confirmar com 2ºTeste
comum) --> Défice parcial da enzima (só têm Atividade Cortisol Urinário 24h --> >50 sugere Hipercortisolismo OU
excesso de androgénios. O cortisol e aldo estão mineralocorticoide Prova de Supressão c/ Dexametasona Baixa-Dose --> Cortisol U. mantém-se >1,8 (não é suprimido)
normais) Cortisol Salivar/sérico elevada à meia noite (perda do ritmo circadiano, devia estar mais baixo)
○ Genitália ao nascer normal! HTA ,
○ Puberdade precoce e acne; IO>IC; ↑VC HipoK+,HiperNa+, SR --> EXCESSO CORTISOL --> FEEDBACK NEG! Agora --> saber se o Cortisol a mais é por causa da SR / Hipófise
○ Sexo feminino: virilização --> hirsutismo, Alcalose Met. ou Foco Ectópico --> Vamos medir a ACTH sérica
amenorreia/oligomenorreia ACTH Baixa
Dx/Rastreio com base no 17-OHP!: (mas a 1ª coisa a pedir é (tb têm a clínica do ACTH ALTA - HIPÓFISE/ECTÓPICO --> PRODUZ ATCH --> HIPERCORTISOLISMO
o ionograma! Dá logo informações úteis na altura do parto) excesso de
- Basal ↑ (>200) --> Estimulação por ACTH passa androgénios, a
a >1500; 11-desoxicortisol está NORMAL! diferença está só na TC/RM da SR encontra tumor Teste de supressão com Dexa Alta-Dose / Teste estimulação com CRH
○ Isto indica-nos que há acumulação a HTA e HipoK+) (SR contralateral está atrofiada!)
montante. Fisiologicamente a 17-OHP pela
1. ↓ Cortisol (como é ALTA dose, suprime a ACTH,
ação da 21a hidroxilase --> Cortisol Tx: Glucocorticoide +
mesmo que haja produção autónoma por tumor)/ Os 2 testes Negativos. Temos foco
Tx (Obj:repor Gluco1/Mineralocorticoides2 e suprimir a Espironolactona
Adrenalectomia ↑ cortisol e ACTH ectópico (ex: NPC Pulmão, rim).
secreção androgénios*) Se o localizarmos --> Remover
Unilateral 2. RM Sela turca --> Localizar o Adenoma Hipofisário
- Clássica: Hidrocortisona1 + Fludrocortisona2 +
Flutamida*/testolactone*
- Não Clássica: Dexametasona1 + Espironolactona* Temos Doença Cushing --> Resseção transfenoidal
(Não repor mineralocorticoides)
Naqueles submetidos a cirurgia, pelo risco de insuf. SR, terão de fazer Tx crónica c/ corticoides
Nos doentes em que não se pode fazer Cirurgia --> Metirapona / Cetoconazol (inibe síntese de cortisol)
Tríade clássica: JOVEM com HTA RESISTENTE e HIPOK+ Vamos confirmar se temos ou não Hiperaldosteronismo Primário
Suprarrenal 3 com provas de sobrecarga salina (fisiologicamente levaria a inibição
Dosear:
Se doente faz Tx- do SRRA e ↓Aldosterona)
Síndromes de Hiperfunção • Aldosterona
Anti-HTA tem de a
• Renina Sérica Não vai haver ↓Aldosterona
suspender ANTES
Hiperaldosteronismo (S.Conn) • Razão Ald/Renina
destes
doseamentos! Confirmado o HiperAld. 1º vamos fazer
Primário: SR tem aumento produção
TC Abdominal
Aldosterona --> Igual ao hipercortisolismo 1º Renina está ↓
• Adenoma secretor de Ald. --> Uma das pelo feedback
Achados sugerem
causas + comuns de HTA Secundária! negativo! Hiperplasia/Nódulo malignidade
• Hiperplasia Bilateral ou Carcinoma da SR Bilateral
Ou
Secundário (Doenças que causam ↑Renina --> ↑Aldosterona Ou
↑Aldosterona Nódulo unilateral <35A
↑Aldosterona ) Aldosterona (>10) E Unilateral>35A
(>10) E (CIRURGIA)
• Associada a HTA ↓/N e ↓RENINA E
○ DRC / Estenose Artéria Renal ↑RENINA Razão
Renina ↓/N
○ Estrogénios, tumor produtor de Ald/Renina >20
Renina; Amostras venosas bilaterais da SR (em que
• Sem HTA lado está a secreção de Ald.)
Hiperaldosteronismo 2º
○ S.Bartter
(fazer doppler/angioTC da Secreção bilateral -->
○ Nefropatia perdedora de Na+ Pseudohiperaldosteronismo:
a. renal; tratar a causa Espironolactona/Eplerenona
○ ATR e Diuréticos • CUSHING Unilateral --> Adrenalectomia
subjacente)
○ Edema generalizado (Cirrose, IC, • HCSR (11Bhidroxilase) Espironolactona/Eplerenona se Cx CI ou recusa
S.Nefrótico)
Feocromocitoma TC sugestiva de malignidade: Incidentaloma da SR
• UH (Unidades de
1º Reconhecer uma vinheta de Hiperaldosteronismo • Tumor secretor de catecolaminas (+Noradrenalina) Hounsfield) > 10 Massa detetada na SR
e dirigir a nossa abordagem • Pode situar-se na SR ou extra-medular (Paraganglioma) • Washout em exame de imagem
• Raramente é bilateral / maligno lento/incompleto do
contraste
feito por outra razão
Clínica: Laboratorial: • Pode estar associada a várias síndromes (ex: MEN2, VHL, Neurofibromatose)
• Tamanho > 4 cm qualquer
• Clínica:
• Astenia • HTA Secundária
○ HTA Episódica + Paroxismos de Fazer SEMPRE:
• ↓força muscular (resistente e Cefaleia, Diaforese, palpitações, palidez e ansiedade
• Noctúria e Cefaleia aparecimento em • Metanefrinas U--> Excluir Feo
• Rastreio --> Metanefrinas PLASMÁTICAS
• Polidipsia e poliúria idade jovem) • Confirmação --> Metanefrinas URINÁRIAS
• Supressão com Dexa baixa
• HIPOK+ (ausência • Depois de confirmado --> TC/RM Abdominal e da SR dose --> Excluir adenoma
não exclui o Dx!) • ANTES da cirurgia --> 1º Administrar fármacos para bloqueio alfa Se Hipertenso:
• Alcalose Metabólica (Fenoxibenzamina, fentolamina) --> 2º bloqueio beta --> cirurgia (isto porque • Rastreio de
a cirurgia é uma agressão/stress e pode induzir atividade do Feo --> crise
Hiperaldosteronismo
catecolaminérgica)
Hx + EO sugestivos de Hiperaldosteronismo -->
confirmar com + testes e diferenciar Primária vs Carcinoma da SR
Secundária • Raro Se houver secreção hormonal ou
Rastreio de HiperAld: • Quando Dx a maioria está metastizado Massa >4 cm --> Cirurgia
• HTA + HipoK+
• HTA + Nódulo da SR / SAOS • Maior parte produz Glucocorticoides --> Cushing
• HTA + Hx familiar de HTA em idades jovens • Cirurgia
• Familiares em 1ºgrau com HiperAld.1º
Hipófise 1 (C)
Aspetos Gerais
• Essencial
• Reconhecer os S. clínicos de cada hormona e direcionar a av. laboratorial --> MCDT's --> TX
• PROLACTINOMA é o tumor hipofisário mais comum
• Hipófise tem 2 lobos:
• Lobo Anterior (Adeno-Hipófise) --> Produz ACTH (corticotropina); LH/FSH; TSH; GH (somatotropina) e Prolactina
• Lobo Posterior (Neuro-Hipófise) --> Produz ADH e Oxitocina
• Classificação dos Tumores Hipofisários:
• Tamanho:
○ >1cm --> Macroadenomas ; <1cm --> Microadenomas
• Função:
○ ADENOMAS SECRETORES e ADENOMAS NÃO FUNCIONANTES
• Maioria são Esporádicos (casos raros, associados ao MEN1), benignos com crescimento indolente
• A RM da Sela Turca é o exame de imagem GOLD-STANDARD
MECANISMOS DA CLÍNICA DA PATOLOGIA HIPOFISÁRIA
Avaliar a Campimetria!
EXCESSO DE HORMONAS DÉFICE DE HORMONAS EFEITO DE MASSA

(Hipopituitarismo)
ADENOMAS ADENOMAS NÃO

MACROADENOMAS
SECRETORES FUNCIONANTES (Macro)
(Pela compressão da hipófise)
OU Cefaleia
• Congénitas, Iatrogénicas (pós-resseção Hemianópsia Bitemporal -->
Perda de visão Periférica
transfenoidal, RT, Corticoides), Trauma,
pós-parto (compressão do quiasma ótico)
• Tumores do SNC com extensão hipofisária: Diplopia, ptose e dor facial
(atingimento do 3, 4 e 5º par
○ Meningiomas
craniano)
○ Craniofaringiomas (+crianças)
Hipotálamo +
PRL (Inibida pela Dopamina) --> Lactação e Inibição da GnRH
1. CRH 1. ACTH --> SR --> Cortisol (Não há grande afeção da aldosterona porque é + controlada pelo SRAA
2. TRH Adeno-Hipófise 2. TSH --> Tiroide --> T3 eT4 (Ver aula)
3. GnRH 3. FSH/LH --> Gónadas --> E + P + Testosterona
4. GHRH 4. GH (Inibida pela Somatostatina) --> Fígado ---> IGF-1 --> ↑ AGL, Lipólise;
Inibe Insulina (Hiperglicémia); Crescimento/manutenção do osso e massa
muscular
+
ADH
Neuro-Hipófise Indicações para tx com GH
Oxitocina • S.Turner / Prader-Wili
• Défice de GH na criança e adultos (se já têm desde criança)
• Crianças PIG que não recuperaram até aos 4 anos de idade
• Crianças c/ estatura baixa grave + DRC / gene SHOX
• Adultos com hipopituitarismo múltiplo
Doente com Galactorreia --> 1º excluir fármacos (Antipsicóticos e Metoclopramida) --> Medir PRL --> Hiperprolactinémia -->
Hipófise 2 (C) excluir: Hipotiroidismo, Gravidez, DRC, antes de fazer RM-CE! ++Risperidona e paliperidona
PROLACTINOMA Défice GH Excesso GH Défice TSH Excesso TSH

1ªHormona a cair no Hipopituitarismo! (RARO!) (MUITO RARO!)
Mec. Adenoma Hipofisário produtor de PRL Crianças --> Idiopático Tumor hipofisário produtor de GH Adenoma hipofisário / Tumor hipofisário
Etio. + Mulheres jovens Adultos --> Iatrogenia (Cx/RT de Lesão invasiva sela produtor de TSH
Causa + comum Macroadenoma hipofisário) turca -->
de Hiperprolactinémia Patológica! Hipopituitarismo
Clínica • Hipogonadismo (ver LH e FSH) Crianças: Crianças --> Gigantismo (Aumento da ALTURA!) • Hipotiroidismo • Hipertiroidismo
• Anovulação --> Amenorreia 2ª --> • Atraso de crescimento • Sintomas • Bócio difuso
Infertilidade • Baixa estatura Adultos --> Acromegália compressivos • Sintomas
• ↓Libido e Disfunção Erétil • Hipoglicémia - Macroglossia (pode levar a SAOS) compressivos
- Prognatismo • Pode ter
• Galactorreia e Ginecomastia
Adultos (+assintomáticos): - ↑ Tamanho das mãos/ pés / nariz / testa --> É amenorreia pelo
• Sintomas compressivos • ↓ massa muscular/ mineralização o doente que tem de ↑tamanho do efeito de massa
MULHER: Amenorreia + Galactorreia óssea sapato/chapéu e anéis (não cabem mais no dedo)! na haste
HOMEM: ↓Libido + Hemianópsia • ↑ tecido adiposo / insulina - DM, Dislipidémia, Galactorreia, HiperTG, HTA, hipofisária que
bitemporal resistência e Dislipidemia HVE concênt -> IC diastólica, artralgias, túnel cárpico vai aumentar a
Sintomas compressivos! PRL
Dx ↑PRL--> Hiperprolactinémia --> RM da Não se mede a GH--> pulsátil (pode estar
Antes das análises: ver fotos antigas do doente para Hipotiroidismo Hipertiroidismo
Sela Turca --> Prolactinoma normal): ↓IGF-1 comparar com aspeto atual! Ou perguntar opinião de Secundário: Secundário:
familiares/amigos!
PRL >200 é SUGESTIVO!! GOLD-STANDARD: • ↓TSH e T4L • ↑TSH
Notas: Prova de Hipoglicémia com Insulina 1º Medir IGF-1 (a GH estimula a produção de IGF-1 no fígado) • ↑T3L
(vamos estimular a GH) --> É patológico - Se normal --> Exclui Dx Nota: DDX com o • ↑T4L
↑Fisiológico da PRL:
Gravidez/Amamentação/stress/ (...) se o ↑ da GH for: - Se elevado --> 2ºPasso síndrome do doente
eutiroideu: doentes
PRL aumentada SEM Clínica --> Dosear a 2º Prova PTGO (é suposto suprimir a GH) com patologia aguda -->
• <10 ng/mL nas crianças - GH suprimida --> Exclui Dx disfunção hipofisária
Macroprolactina (forma inativa da PRL) • <5 ng/mL nos adultos - GH continua aumentada --> 3ºpasso transitória! --> NÃO
Quanto maior o tumor, maior o ↑PRL! PEDIR FUNÇÕES
(Não se faz em doentes com cardiopatia 3º RM da Sela Turca TIROIDEIAS EM
- MAS: se tumor grande + PRL com isquémica ou epilepsia --> Prova com
pequeno ↑ - Massa Hipofisária DOENTES AGUDOS OU
Glucagon) - Se Normal --> TC torax e abdómen para INTERNADOS!
--> ADENOMA NÃO-FUNCIONANTE -->
comprime a haste --> impede a ação procurar tumor produtor de GH (MUITO
Se prova positiva --> RM-CE RARO!)
da dopamina
(PRL tem subida pequena comparada
c/ o tamanho do tumor)
Tx • Microprolactinomas Assintomáticos --> Substituição com GH+ Resseção Resseção transfenoidal! Levotiroxina + Resseção Resseção
Vigiar transfenoidal se houver adenoma Caso Cx CI ou falhe --> Análogos da somatostatina se Macroadenoma transfenoidal!
• Macroprolactinomas ou Sintomáticos: hipofisário (octreotido, Lanreotido) Monitorizar a Tx de
• 1ª Linha Tx MÉDICA: Agonistas Nota: IGF-1 é útil na monitorização da remissão pós-Tx acordo com os valores
Dopamina (Bromocriptina, CI Absolutas (da GH): Neoplasia Ativa; HTIC Tx das Comorbilidades (+ Cardiovasculares!)! de T4!
e Retinopatia Diabética Proliferativa Devem fazer Colonoscopia (Risco maior de CCR!)
Cabergolina)
Síndrome de Sheehan (Necrose da hipófise p/ isquemia grave por hemorragia abundante pós-parto):
Hipófise 3 (C) 2 causas (raras) de PanHIPOpituitarismo

incapacidade de lactação (défice de PRL) ; Insuf.SR (hipotensão, HipoNa+, astenia/fraqueza/dor.abd,
hipoglicémia); DI Central (+raro: poliúria e polidipsia). HIpoTiroidismo: Ganho de peso, queda de cabelo
aguda a reconhecer:
Apoplexia da hipófise (Adenoma --> Isquémia/hemorragia aguda hipofisária) --> Sintomas
COMPRESSIVOS AGUDOS!! + Hipocortisolismo e Hipotiroidismo agudos (Hipotensão e Choque)
Suspeitar de Défice de PRL: Mulher que não consegue amamentar no pós-parto (Hipopituitarismo)
Défice de LH/FSH Excesso de LH/FSH ADENOMAS NÃO FUNCIONANTES

Mec. • Congénito: S.Kallman, S.Prader-Willi Tumor Hipofisário Tumor hipofisário NÃO SECRETOR
Etio. • Adquirido: Hiperprolactinémia, tumores hipofisários produtor de LH/FSH
(quase todos os tumores hipofisários podem causar
défices de LH/FSH com a clínica correspondente devido
ao efeito de massa), RT
Clínica Fetal: Efeito de Massa • Efeito de Massa
- Ambiguidade genital Clínica de outros défices • Incidentaloma --> Assintomático
Pré-púbere: hipofisários
- Ausência ou atraso de caracteres sexuais concomitantes
secundários --> Puberdade Tardia
- Amenorreia / Ciclos menstruais irregulares
- Diminuição volume testicular
Pós-puberdade:
- Infertilidade; ↓Libido e Perda da pilosidade
- Atrofia testicular e disfunção erétil
- ↓Massa Muscular e mineralização óssea
(osteoporose)
Dx Hipogonadismo Hipogonadotrófico: • ↑LH e FSH 1º: Fez-se um exame de imagem --> descobre-se massa Hipofisária --> RM da sela Turca para
• Estrogénios/Testoste DDX entre Adenoma da Hipófise vs ou outra massa qualquer
• ↓LH e FSH --> ↓Estrogénio/Testosterona rona Normais
Mesmo após estimulação com GnRH exógena 2º: Parece um adenoma:
- Pedimos as hormonas consoante a clínica do doente/suspeita Dx
Screening de défice de outros hormonas hipofisárias!
- Mas se o doente apenas tem sintomas compressivos / sem sintomas fazemos rastreio
com:
○ PRL
○ IGF-1
○ Função tiroideia
○ Cortisol Urinário 24h
- Se for Adenoma não funcionante --> Não haverá alterações (Possível aumento da PRL
pela compressão da haste hipofisária, mas em princípio <200)
3º: Vamos ver o tamanho para decidir abordagem

Tx Reposição das hormonas em falta + Resseção Resseção transfenoidal • Microadenoma --> Vigiamos
transfenoidal se houver adenoma hipofisário +/- RT adjuvante • Macroadenoma --> Resseção transfenoidal (pelo risco de compressão do quiasma ótico)
• ↑ metabolismo basal com > consumo de O2 e ↑ produção de temperatura EFEITOS IMPORTANTES
Tiróide Geral • Faz maturação cerebral: screening do hipotiroidismo congénito!
(dependem da patologia de base do doente)
Células foliculares: produzem as hormonas tiroideias: Wolff-Chaikoff (WC) Jod-Basedow (JB)

• Tiroglobulina é o precursor de T3 e T4 que se liga ao iodo no lúmen
• A TPO é uma enzima que faz uma magia e aparecem os precursores • Excesso de iodo inibe transitoriamente a • Excesso de iodo estimula a síntese de
das hormonas (o MIT e DIT) que depois entram na célula folicular. utilização de iodo = IODO QUE INDUZ hormona tiroideia = IODO QUE INDUZ
• Transformam-se em T3 e T4 e são libertadas para o sangue HIPOTIROIDISMO (≈feedback negativo) HIPERTIROIDISMO
• Transportadas por proteínas: TBG, transtirretina e albumina
• Em tiróides saudáveis depois passa em 5-10 dias • Em tiróides que NÃO estão sob o controlo da
• Explica o hipotiroidismo induzido pela hipófise
amiodarona, tiroidite de Hashimoto, tiroidectomia • Doença de Graves, BMN Tóxico, amiodarona
• As formas LIVRES são as formas ATIVAS subtotal, tiroidite indolor/pós-parto • Não em saudáveis
• A T3 é mais potente que a T4
• A tiróide produz 100% da T4
• A maioria da T3 vem da conversão de T4 nos tecidos periféricos
• Uma parte da T4 é convertida em T3 reversa que não serve para nada
• Se alterarmos a concentração de proteínas transportadoras vamos
diminuir as frações TOTAIS e não livres
Os estrogénios (ACO, gravidez, TSH) ↑

TBG - leva a ↑ hormonas totais com o
resto normal
Evitar pedir hormonas tiroideias p/ rotina em Suspeita de doença hipofisária:

doentes internados - valores frequentemente
Como avaliar a tiróide? não pedir TSH sozinha!! Pedir
alterados, mesmo na ausência de patologia hormonas logo
Se Ac positivos em doentes eutiroideus: + N Exclui patologia

risco de desenvolver hipotiroidismo 1º TSH primária da tiróide
A conversão da T4 em T3 é INIBIDA por: Tg: só no seguimento do cancro da ↑ ↓
• Jejum e desnutrição tiróide
• Doença sistémica grave, trauma Calcitonina: só se suspeita de
• Contraste iodado
carcinoma medular Pedir T4L Pedir T4L e T3L
• Medicação: corticóides, propiltiouracilo,
propranolol, amiodarona e dopamina
Células C ou parafoliculares: produzem calcitonina que diminui o Suspeita de HIPOTIROIDISMO Suspeita de HIPERTIROIDISMO
cálcio mas tem pouco papel nessa regulação. (se tem nódulos --> Cintigrafia; se não --> Trabs)
• O + importante é ↓ a atividade osteoclástica no osso e por isso servirem para
tx da osteoporose A T4L é suficiente na maioria dos casos para confirmar
Pedir antiTg e antiTPO p/ dx
• Marcador tumoral do carcinoma medular da tiróide (MEN2) hipertiroisimo mas em 2-5% dos casos apenas há
hipotiroidismo autoimune elevação de T3
CLÍNICA: • Parestesias
Hipotiroidismo • Astenia • Miopatia (+proximal e mialgias)
• Pele seca e sem suor • Apatia – DD com depressão e demência!
Clínico TSH ↑ T4 e T3 ↓ • Intolerância ao frio • Face, pés e mãos edemaciadas – mixedema
• Queda de cabelo, perda 1/3 distal • Bradicardia e HTA Diastólica (↑RVP)
Subclínico TSH ↑ T4 e T3 N
sobrancelhas • Síndrome do canal cárpico
Se tiver sintomas é sempre clínico,
• Dificuldade de concentração, ↓Memory • Atraso no relaxamento dos reflexos
independentemente da T4/T3
Têm também ↑ colesterol LDL e TG, • Obstipação tendinosos profundos
anemia, hiponatrémia, ↑ CK • Ganho de peso com pouco apetite • ↓ libido, disfunção erétil, ejaculação tardia
• Rouquidão e infertilidade nos homens
• Menorragias e amenorreia, galactorreia • Macroglossia
CAUSAS (leva a um ↑↑ TRH que induz ↑ prolactina)
Primário – ↑ TSH
DÉFICE DE Doenças Excesso de
AUTOIMUNE IATROGÉNICO CONGÉNITO IODO infiltrativas iodo
Tiroidite de Hashimoto ou tiroidite CAUSA COMUM NOS PAÍSES Causado por disgenesia tiroideia esporádica CAUSA + Amiloidose Falha em
linfocítica crónica COM IODO na maioria dos casos, mas também por COMUM NO Sarcoidose escapar ao WC
erros na síntese de hormonas e Ac anti- Hemocromatose
(↑Risco de ABORTO!) • Tratamento com I131 MUNDO de Esclerodermia Leva a bócio +
CAUSA COMUM NOS PAÍSES COM IODO (GRAVES) recetor TSH hipotiroidismo + Tiroidite de hipotiroidismo
Associada a bócio ou tiroidite atrófica (+ tarde) • Tiroidectomia A maioria é normal ao nascimento – teste
bócio Riedel (fibrose)
++ em mulheres, mais c/ idade • Irradiação pescoço do pezinho (entre o 3º e 6º dia de vida)
Há uma destruição autoimune do tecido tiroideu • Fármacos: amiodarona (WC Se clínica: icterícia prolongada, hipotonia,
macroglossia, atraso maturação óssea, Vemos o iodo
Não doloroso + cintigrafia irregular + inibe conversão de T4 em urinário que vai
Infiltrado linfocítico + ↑ Ac antiTPO e antiTg! T3, bloqueia recetor de T3 e hérnia umbilical, atraso encerramento
fontanelas, cretinismo - pedimos TSH e T4L estar baixo
Associado a outras doenças autoimunes: tem efeito tóxico direto nos Provoca
alopecia areata, vitiligo, anemia perniciosa, DM folículos tiroideus), lítio, 24-48h após nascimento
Se confirmado INICIAR tx para prevenir cretinismo e
tipo 1, doença de Addison, LES e linfoma NH da antitiroideus, IFN alfa bócio endémico
tiróide alterações no desenvolvimento – o dano
Dosear sempre TSH antes
de iniciar tx com lítio neurológico pode ser permanente
Secundário - TSH ↓ Transitório Resistência às hormonas tiroideias:

Hipopituitarismo – o alvo não é normalizar a TSH • Tiroidite silenciosa (tiroidite pós-parto) • Doença AD
Tumores, cirurgia ou irradiação da • Tiroidite subaguda • Aumento dos níveis de hormonas tiroideias
hipófise, doenças infiltrativas, trauma (ver nas tiroidites) • TSH inapropriadamente normal ou elevada (não fazia muito sentido)
• Clínica de hipo e hipertiroidismo: bócio, défice de atenção, redução QI, atraso
Défice isolado de TSH
maturação óssea, taquicardia, …
• Dx por teste genético
Terciário - défice TRH Cretinismo: atraso mental, baixa Coma mixedematoso:
estatura com atraso na idade óssea, • Hipotiroidismo severo com alt. estado mental, hipotermia, hipotensão, bradicardia,
Hipotálamo – mega raro
distensão abdominal, pele seca, hipoglicémia e hipoventilação, mixedema após eventos agudos
edema periorbital e macroglossia • ↑ mortalidade! UCI urgente com levotiroxina ev e hidrocortisona ev
Fazer RMN
CLÍNICA: • Taquicardia sinusal
Hipertiroidismo • Hiperatividade com irritabilidade, insónia • FA
• Intolerância ao calor • Tremor fino (fisiológico)
Clínico TSH ↓ T4 e T3 ↑ • Palpitações • Bócio
• Fadiga, apatia • Miopatia proximal
Subclínico TSH ↓ T4 e T3 N
• Perda de peso com ↑ apetite • Ginecomastia
• Diarreia • Hipersudorese
Tirotoxicose: excesso de libertação de • Poliúria • Dermite pré-tibial: placas
hormonas tiroideias, não interessa a causa
• Oligoamenorreia com perda libido hiperpigmentadas com pele espessa indolor
Hipertiroidismo: excesso de produção de • Reflexos ↑
• HTA sistólica e ↑ P. Pulso (↑contract. cardíaca)
hormonas – a culpa é da tiróide
Quando a cintigrafia não está disponível, o rácio T3
total/T4 total pode ser útil: Primário – ↓ TSH
• Tirotoxicose causada por hipertiroidismo: DOENÇA DE GRAVES ++ BMN TÓXICO ADENOMA TÓXICO Outros
T3 > T4 (oposto do normal)
• Tirotoxicose causada por tiroidites ou por DAI em que os Ac anti-recetor de TSH (TRABs) estimulam o • Têm nódulos • Mutações ativadoras do • Metástases
tirotoxicose factícia (a hormona que se recetor de TSH e aumentam a produção de hormonas funcionantes frios e recetor de TSH que começa funcionantes de
toma é T4): T4 > T3 tiroideias quentes a funcionar de forma carcinoma folicular
• Mulheres NOVAS com DAI e HF • Cursa com autónoma da tiróide
• Cintigrafia com captação aumentada de forma hipertiroidismo subclínico • Nódulo solitário • Mutação ativadora
Secundário - ↑ TSH homogénea e difusa ou ligeiro funcionante do recetor de TSH
Adenoma hipofisário secretor de TSH • Em 80% há anti-TPO também – a longo prazo 15% • ++ mulheres com > 60 • Leva a tirotoxicose ligeira • Síndrome McCune-
Resistência às hormonas tiroideias desenvolve hipotiroidismo autoimune anos VELHAS • Cintigrafia com captação Albright
Tumores secretores de gonadotrofina • Bócio difuso (com sopro ou frémito)+ oftalmopatia • Pedir cintigrafia e fazer focal • Struma Ovarii (tumor
coriónica (coriocarcinoma, mola hidatiforme, infiltrativa c/ exoftalmia bilateral (infiltração CAAF dos nódulos frios • Malignidade é rara do ovário feito de
glicosaminoglicanos) + mixedema pré-tibial + • Também chamado • Pode levar a osteoporose tecido tiroideu)
carcinoma do testículo)
acropatia digital (parece hipocratismo) doença de Plummer • Fármacos: excesso de
Tirotoxicose gestacional
• Nas grávidas (mesmo se submetidas a tiroidectomia durante iodo - amiodarona
A b-hCG é semelhante à TSH! (ver mais tiróide) a gestação), os TRABs podem atravessar a placenta e causar (JB)
hiperT no feto (sinal + precoce = taquicardia)
TIROIDITES – são tirotoxicoses sem hipertiroidismo!!
Aguda Subaguda Silenciosa ou Indolor Crónica
Raro, já quase não se vê Viral ou granulomatosa (de Quervain) Tiroidite linfocítica subaguda ou pós-parto Autoimune: tiroidite focal,
DOR na tiróide que pode irradiar aos ouvidos, bócio Vários vírus (sarampo, coxsackie, influenza,….) e micobactérias São uma variante da T. Hashimoto Hashimoto e atrófica
pequeno assimétrico com febre, disfagia e eritema + mulheres entre 30-50 anos ++ com doença da tiróide AI Riedel: raro, fibrose, mulheres
++ após tx com I131 e amiodarona Resposta trifásica: ++++ mulheres com DM tipo 1 meia idade com bócio indolor
Pode ser por infeção bacteriana por staphylo, strepto o 1º tirotóxica – infiltrado inflamatório com disrupção dos Clínica = tiroidite subaguda mas indolor e insidioso com sintomas
e enterobacter ou fúngica com aspergillus, candida, folículos e células gigantes multinucleadas – libertação de antiTPO positivos e VS NORMAL!! compressivos, função tiroideia
histoplasma e pneumocystis hormonas tiroideias com ↓ TSH Ocorre em 5% das mulheres 3-6 MESES normal – diagnóstico requer
Dx: VS aumentada, com leucocitose e função o 2º hipotiróide – progridem para granulomas com fibrose - depois do parto (tiroidite pós-parto), + biópsia pela suspeita de
tiroideia normal!, CAAF c/ infiltração com PMN e Podem ficar com hipotiroidismo permanente em 15% dos casos autolimitada malignidade!
cultura o 3º eutiróide – meses depois ficam normais Fase tirotóxica curta seguida de período
Pode complicar com obstrução da traqueia, sépsis, Clínica: sintomas inf. respiratória superior podem preceder várias com hipotiroidismo
abcesso retrofaríngeo, mediastinite, trombose veia semanas antes + DOR, febre, pequeno bócio Follow up anual recomendado pelo risco de
jugular Dx: VS aumentada, anticorpos negativos hipotiroidismo permanente
Maioria dos casos é autolimitada
Euthyroid Sick Syndrome
Mais Tiróide Qualquer doença aguda e severa (++ UCI) pode causar anomalias na função tiroideia, por
libertação da IL6 – queremos poupar o metabolismo e diminui a conversão periférica de T4-->T3
Tempestade tiroideia / Crise tirotóxica + Síndrome da T3 baixa: T3 total e livre ↓ + T3 reversa ↑ + TSH e T4 normais
Exacerbação aguda do hipertiroidismo que resulta num estado Síndrome da T4 ↓: em casos mais graves, mau prognóstico
hipermetabólico grave Não testar a função tiroideia em pessoas doentes a não ser que haja uma alta suspeita de
Raro mas com ↑ mortalidade doença da tiróide!
Exacerbação do hipertiroidismo + febre > 40ºC, convulsões, delírio, coma,
vómitos, diarreia e icterícia, taquicardia, IC e FA, HTA com ↑ pressão de
pulso, "lid lag" - a pálpebra não acompanha o mov do olho p/ baixo Amiodarona leva a:
Precipitada por: • Hipotiroidismo por WC
o Retirada dos antitiroideus • Tirotoxicose
o Infeções severas ○ Tipo 1 (hipertiroidismo com hipercaptação) por JB em tiróide com patologia
o EAM, AVC, IC ○ Tipo 2 por destruição em tiróide saudável – tiroidite destrutiva (hipocaptante). Tx:
o Cirurgia corticóides
o Parto
o Trauma Gravidez e função tiroideia:
o Contraste iodado • A hCG (↑ no 1º trimestre) estimula os TSHr (=ação da TSH) -> Hipertiroidismo subclínico
Dx: leucocitose mesmo sem infeção, ↑ FA e hipercalcémia ligeira, [↑T4 total (livre N)] -> ↓ TSH por feedback neg. -> grávida sem clínica (eutiróide)
pedimos função tiroideia que não vai estar assim tão aumentada como
• Há um aumento do metabolismo das hormonas tiroideias pela placenta e há aumento
esperávamos
da excreção urinária de iodo *Grávidas devem ser suplementadas c/ iodo até pararem
Tratar mesmo sem ter os resultados!! Em contexto de UCI
• Dar iodo!! amamentação -> CI se doença tiroideia (controlada ou não)
*As mulheres com HIPOtiroidismo devem aumentar a dose de
levotiroxina quando engravidarem/iniciam CO c/estrogénios para
Tirotoxicose factícia: contrabalançar o agravamento da doença
• Pessoas que ingerem hormona tiroideia - exemplo: para perder peso!
• Vão estar num estado de hipertiroidismo mas com cintigrafia sem captação ("tiróide
branca")
• DD: struma ovarii (captação de iodo na pélvis) e metástases carcinoma folicular da
tiróide - fazer cintigrafia de corpo inteiro para diferenciar
• A TG está BAIXA! (Diferente de todas as doenças que causam tirotoxicose: Tiroidites)
Cintigrafia:
Só se pede se NÓDULOS + HIPERTIROIDISMO (ou seja, nódulos quentes – raramente são
malignos)
O iodo vai ligar-se às áreas hiperfuncionantes
Só picamos nódulos frios porque 5-10% são malignos (ninguém gosta de frio)
Cintigrafia de corpo inteiro é útil pós-tratamento com I131 (saber se não há focos residuais)
o D. Graves: captação ↑ de forma homogénea e difusa
o Adenoma tóxico: área de ↑ captação focal, resto da tiróide sem nada
o BMN tóxico: várias áreas com nódulos funcionantes com resto da tiróide sem nada
o Tiroidites, tirotoxicose factícia e excesso recente de iodo: não se vê nada
Nódulo da Tiróide Muito comum, diagnóstico acidental na maioria
95% é benigno, 5% maligno
História Clínica e EO:
• Início do aparecimento
• Alterações do tamanho
• Sintomas associados: atenção aos sintomas compressivos. A dor é rara e geralmente indica a presença de hemorragia, tiroidite ou malignidade.
Ver se há sintomas de hipo ou hipertiroidismo
• Procurar FR para malignidade:
○ Homem
○ Extremos da idade
○ História de radiação pescoço ou corporal na infância (risco máximo 20-30 anós após exposição)
○ História familiar de neoplasia da tiróide ou outros síndromes: S. Cowden, PAF, S. Werner e MEN 2 (medular)
○ Défice de iodo
• Procurar adenopatias Ninguém gosta de frio por isso só picamos os frios!!
A calcitonina e a Tg não se pedem para diagnóstico
Não pedir anticorpos
Nódulos frios - 80% são benignos e 20% malignos
Características de MALIGNIDADE:
TSH Nódulos quentes - quase 100% benignos
↓
• Nódulo mais alto que largo Hiperfixante =
• Sólido com hipoecogenicidade (+ escuros) Cintigrafia nódulo quente
(VIGILÂNCIA. Tx com
• Margens irregulares ou mal definidas Normal/↑ Iodo ou Cx se sint.
• Microcalcificações compressivos)
Iso ou Hipofixante =
• Ausência de halo
nódulo frio
• > 1 cm Ecografia
• Invasão de tecidos extratiroideus e Não se faz nada se quístico
adenopatias noutros territórios puro ou < 1 cm! *
Suspeita ELEVADA Suspeita INTERMÉDIA Suspeita BAIXA Suspeita MUITO BAIXA

Sólido hipoecóico + 1 Sólido hipoecóico s/ Iso ou hiperecóico Espongiforme
características de malignidade outras características
AAF se ≥ 1cm AAF se ≥ 1,5cm AAF se ≥ 2cm
A AAF é o goldstandard para * Excepto: < 1 cm MAS com gânglio

avaliar os nódulos da tiróide Bethesda cervical suspeito ou fatores de risco
para malignidade
I- Não diagnóstico II- Benigno III- Atipia/ lesão IV– Neoplasia V– Suspeita de VI – Maligno
folicular de folicular ou malignidade
significado suspeita de
indeterminado neoplasia folicular
Repetir CAAF
Abordagem conservadora Cirurgia
exceto se sintomas
Follow up: Excisão cirúrgica diagnóstica e
a. Alta suspeita: repetir Repetir CAAF –
terapêutica– LOBECTOMIA
em 1 ano se não for
b. Intermédia a baixa: eco
É a forma que existe para distinguir
conclusiva vemos
em 6M-1ª adenoma folicular de carcinoma folicular
os FR clínicos e
c. Muito baixa: eco em 2 (tem invasão vascular e capsular)
ecográficos e Se carcinoma folicular temos de fazer
anos
depois decidimos tiroidectomia
se operamos Ver Neo da tiróide
Depois da abordagem ao nódulo da tiróide, chegamos à conclusão que é
Carcinoma da Tiróide MALIGNO
A SABER Papilar ++ Folicular
A neoplasia da tiróide não tem a abordagem típica do estadiamento que conhecemos.
• A maioria são bem diferenciados - papilar e folicular 80% 6-10%
Começamos por:
Associado à radiação Associado ao défice de iodo
• Ocorrem sobretudo nas mulheres (como tudo na tiróide!) • Ecografia do pescoço pré-operatória: queremos avaliar também os e bócio
30-40 anos
• Tem havido um ↑ da incidência porque diagnosticamos compartimentos centrais e laterais do pescoço
Metastização 50 anos
cada vez mais microcarcinomas (<1cm) de forma acidental + ganglionar! Metastização hematogénea
• Tem ↓ mortalidade (dentro dos cancros é dos melhores) • AAF guiada por ecografia de gânglios > 8-10 mm Multifocal (++ pulmão e osso)
TC ou RM só se suspeita de doença avançada Não se faz PET nem Tg nem Ac anti-Tg Óptima sobrevida + Nódulo solitário
• O mais comum de todos é o PAPILAR (via RET-RAS-BRAF) Corpos Sobrevida boa (mas não
• Normalmente a AAF consegue dizer-nos que tipo de cancro psamomatosos tanto como no papilar)
é Dx só na peça operatória!!
• Mutação BRAF tem mau prognóstico
TRATAMENTO
Tem 4 partes fundamentais
Tipos de carcinoma da tiróide: 1. CIRURGIA TIRÓIDE 2. LINFADENECTOMIA

• Papilar ++
• Folicular + Saber quando fazer lobectomia ou tiroidectomia: Se gânglios positivos tiramos esse grupo de
• Pouco diferenciado Lobectomia: gânglios
• Anaplásicos • ≤ 1 cm N0 MO
• Medular (vem das células parafoliculares - MEN2 em 25% dos • Sem envolvimento extratiroideu Disseção grupo VI (central) PROFILÁTICO!:
casos --> Rastrear Feocromocitoma ANTES da cirurgia!) • Unifocal • Papilar + tumores avançados (T3, T4)
• Linfoma: ++ tiroidite de Hashimoto • Sem hx de irradiação • Papilar + gânglios laterais
• Sarcoma • Sem hx familiar • NÃO se faz nos foliculares porque a
• Doença metastática
Tiroidectomia Total: metastização não é ganglionar
• ≥ 4 cm
• T4, N1, M1
A RT usa-se se doença irressecável e metástases ósseas e QT tem papel limitado
Faz-nos o estadiamento consoante o risco:

Baixo Intermédio Alto
O iodo serve para destruir (ablação) de tecido neoplásico Sem metastização à distância ou ganglionar Gânglios cervicais < 3cm Metástases à distância
que tenha ficado ou metástases. CI na GRAVIDEZ Resseção R0 Invasão microscópica do tecido Gânglios > 3cm
Sem invasão tecidos locoregionais extratiroideu R1
A tx com T4 só deve ser feita depois do iodo e serve para repor Sem histologia agressiva Histologia agressiva Invasão macroscópica (T4)
os níveis fisiológicos e limitar o crescimento dos tecidos Sem invasão vascular Invasão vascular Elevação marcada da Tg no pós-
Sem captação de iodo fora da tiróide (Pós-op) Captação de iodo fora do leito da tiróide operatório
3. IODO RADIOATIVO Não Ponderar mas sim SIM

Valores Alvo de TSH 4. TX COM T4 TSH no LIN TSH 0,1-0,5 TSH < 0,1
Follow up: aqui sim, usamos a Tg (avalia se há doença/tecido tiroideu persistente e prediz potencial de recorrência), anti-Tg, TSH e T4 + ecografia aos 6-12M
Sugere malignidade:
Cancro da Mama 1 Apresentação da doente • Duro e fixo

• Aderente pele/planos
profundos
• Contornos mal definidos
Noções Gerais Assintomática Sintomática • Adenopatia axilar
• Nódulo palpável (++)
• Metastização ganglionar é o fator de prognóstico mais
importante - as metástases à distância são a causa de morte
• Alt. no tamanho/aspeto da mama/assimetrias
Rastreio Rastreio • Alt. pele (retração, edema/eritema - casca de laranja
• Geralmente os luminais e aqueles que não metastizam têm bom
prognóstico oportunista populacional • Inversão mamária, corrimento unilateral/hemático
• Fatores de Risco: • Dor à palpação/sensação de queimadura
• Tudo o que leve a ↑ exposição a estrogénios (menarca RMN + mamografia anual c/ Mamografia (± eco) de • Adenopatia axilar (>1 cm)
precoce, baixa paridade, menopausa tardia, primeira início 10A + cedo que caso + 2/2A em ♀ 50-69 anos TODAS (o E.O não é
gravidez tardia, obesidade, THS, contracetivos orais jovem da família, em ♀ c/ risco suficiente para Tumor inflamatório!
combinados) ↑ ca mama: distinguir benigno de (T4d - CI para cirurgia
• Portadoras (ou hx
*Tbm em ♀ >69A, com maligno) conservadora)
• Idade avançada
• Radiação, tabaco, álcool familiar) de BRCA ou mamografia a cada 2-3A
• História de hiperplasia atípica ou neoplasia na mama outras síndromes de Abordagem Tripla
contralateral risco ↑ 1. Clínica (E.O) e análises (inclui FA e enzimas hep.)
• Predisposição genética (++ BRCA) conhecida ou hx • RT torácica em idade
familiar + jovem (comum na Tx 2. Imagem (geralmente mamografia + eco)
• Outras síndromes (ex: Li-Fraumeni, Cowden, HDGCS - dos linfomas) a. Mamografia (preferida se >35 anos)
associada a cancro gástrico difuso) • Risco ↑ b. Eco (preferida se <35 anos)
BIRADS: Nódulo (sólido) suspeito:
• Tipos (esmagadora maioria = adenocarcinoma): • 0 (incompleto) - repetir
• Carcinomas não-invasivos • 1 (neg.) e 2 (benigno) -
- Lesão sólida espiculada
○ Ductais (DCIS) (++) mamografia de rotina - Espessamento assimétrico do tec. mamário
• Consulta de Genética* - Microcalcificações agrupadas
Unifocais • 3 (prov. benigno) - follow-
• Oferecer medidas preventivas nas
Microcalcificações up 6M
BRCA+ • 4 (suspeito) e 5 (muito
Risco ↑ de carcinoma invasivo ipsilateral ○ Mastectomia bilateral
3. Biópsia de agulha grossa/Core biopsy
suspeito)
(lesão precursora) ○ Salpingo-ooforectomia • 6 (maligno) - cirurgia (histologia + recetores hormonais e HER2
○ Lobulares (LCIS) bilateral (>35-40 anos se não + prolif. celular (ki67) e grau de
Multifocais quiserem filhos) diferenciação) do tumor e de adenopatias suspeitas
Baixo risco de carcinoma invasivo (ambas as ○ (Se não operadas) Vigilância
mamas) intensiva c/ mamografia e
• Carcinoma invasivo (ultrapassa a MB) RMN a partir dos 25 anos
○ Ductais (NST) (+++)
Unilaterais e unifocais *Indicações para consulta de genética:
Mais agressivos; metastizam cedo • Dx ou hx familiar de cancro mama <40 anos (luminais), <65 Estadiamento (TN)
anos (TN) ou 2º diagnóstico de c. mama em qq idade • Estadio precoce (<5cm = <T3)
○ Lobulares
• Hx pessoal/familiar BRCA+ • Localmente avançado (>5cm = >T3; N+)
Unilaterais ou bilaterais
Frequentemente multifocais • Dx prévio/hx familiar de ca ovário, pâncreas ou próstata (alto (±TN/HER2+/Ki67++; sintomas/análises sugestivas de
Menos agressivos que os ductais grau ou metastático) metastização)
Subtipo inflamatório • Ca. mama bilaterais ou metácronos
• Ca. mama no ♂ ou hx familiar de ♂ c/ c.mama Nesses casos (a verde), vamos à procura de metástases:
C. mama BRCA + (AD): + jovens, bilaterais, triplos neg,
outras neo associadas (++ ovário, pâncreas, próstata) • TC TAP
Por vezes os tumores da mama são classificados da seguinte forma: • Cintigrafia óssea
C. mama é CI absoluta para THS e CHC; considerar tbm • Luminal A (RH+, HER2-, ki67 baixo) - melhor prognóstico
risco/benefício se elevado risco de cancro mama • Luminal B (RH+, HER2+, ki67 alto)
• HER2 sobrexpresso (HER2+, RH-) Tratamento
• Triplo negativo (HER2-, RH-) - pior prognóstico Já temos o TNM (na página seguinte fala-se de
tumores ressecáveis, ou seja M0)
Cancro da Mama 2 Ductal (DCIS) - Cirurgia conservadora (s/ esvaziamento nem
PGS) ± RT (se margens > 2mm) ± tx hormonal (se RH+) -> se CI -> mastectomia total
*Tumor multicêntrico = Em quadrantes diferentes
*Tumor multifocal = Mesmo quadrante
Lobular (LCIS) - Nada! Vigiar apenas

1. Carcinoma invasivo ou não-invasivo? A cirurgia conservadora compreende várias técnicas
possíveis:
• Tumorectomia
• Quadrantectomia
2. Pode fazer cirurgia conservadora (BCS)? • Mastectomia parcial
CIs para cx conservadora: *A sobrevida global é = para BCS + RT vs. MT

• CIs para RT (RT prévia, doenças cutâneas
Um efeito colateral a considerar quando se realiza
como LES ou esclerodermia, grávidas)
esvaziamento ganglionar é o linfedema do(s) membro(s)
• Tumor multicêntrico superior(es)
• Carcinoma inflamatório
• Mutações BRCA Mastectomia radical modificada / Mastectomia total Quanto fazer RT:
• Ratio tumor/mama desfavorável em termos de (implica esvaziamento ganglionar) (se s/adenopatias • Se cirurgia conservadora (SEMPRE)
suspeitas e pesquisa • Mastectomia total sem margens livres de tumor
resultado estético
GS negativos) (não R0)
• Microcalcificações extensas
• T3-T4; Carcinomas inflamatórios
• Margens persistentemente + pós-alargamento
• ≥ 4 gg positivos (SEMPRE) ou gg não-axilares
• Se tumor irressecável após QT NA
E no homem?
3. Downstaging tumor necessário para reconstrução estética (++ T3/T4)? • ++ estadios avançados (mas prognóstico e
tx =)
(se não, ou seja, tumores relativamente pequenos, passar diretamente ao próximo passo)
Relativamente à tx sistémica:
• Hormonoterapia
QT neoadjuvante (± anti-HER2) Se má resposta: mastectomia total Tamoxifeno: ○ Tamoxifeno (modulador seletivo
• Antagonista do estrogénio na mama dos recetores de estrogénios)
= protege do cancro da mama Efeitos adversos (≈
• Agonista dos estrogénios no útero = menopausa): afrontamentos,
4. Tinha adenopatias palpáveis/identificadas na eco que risco de cancro do endométrio / náuseas, ret. hídrica, eventos
tromboembólicos…)
foram biopsadas e confirmadas como N+? pólipos endometriais (mulheres pré-
menopausa) Risco de carcinoma do
Raloxifeno: endométrio - vigiar
• Agonista no osso e perfil lipídico = ○ Letrozol (inib. aromatase)
Sim Esvaziamento ganglionar usado no tx da osteoporose e S/ risco de carcinoma do
melhora LDL endométrio
• Antagonista na mama e endométrio Maior frequência de queixas
(EO e eco da axila Não = sem risco cancro osteoarticulares e risco de
negativos) Positiva osteoporose/fraturas
• Anti-HER2 (transtuzumab/pertuzumab)
○ Cardiotóxicos! (Fazer ecocardiograma
Pesquisa de gg sentinela (PGS) antes de iniciar tx e depois ir
monitorizando regularmente)
Negativa (tbm conta se gg muito pequenos ou poucos)
Carcinoma metastizado (estadio IV):
Cirurgia Conservadora + Radioterapia + terapêutica sistémica • +++ osso (clástica) e pulmão/pleura, hepática e
Reconstrução Estética Hormonoterapia se RH+ (luminais A e B)
cerebral
• Se RH+: HT paliativa
(SEMPRE se cx Anti-HER2 se HER2+ (luminais B e HER2+) • Se RH-: QT ± anti-HER2
conservadora) QT (+ útil nos TN e HER2+. Tb indicada se N+) • Metástases sintomáticas: tx cirúrgica/RT local
(paliativas)
(e alguns malignos mas low yield)
Tumores Benignos Mama
Ao contrário dos malignos, os tumores benignos têm geralmente as seguintes características:
• Exame objetivo:
○ Idade < 35 anos; ausência de hx familiar
○ Moles, móveis e não aderentes
○ Anecogénicos/quísticos
○ Tamanho varia com ciclo menstrual
• Imagem:
○ Bem definido; margens bem circunscritas
○ Sinal do halo
○ Microcalcificações difusas/espalhadas
Características Principais
Alterações • Alterações fibroquísticas da mama: dor mamária bilateral pré-menstrual; nódulos dolorosos difusos
mamárias • Ginecomastia
benignas • Mastite (mama edemaciada/eritematosa, firme e dolorosa + sintomas sistémicos de febre e mal-estar geral ± adenopatias reativas) - sobretudo no pós-parto
• Abcesso mamário (massa flutuante + sintomas sistémicos = mastite)
• Necrose gorda (massa irregularmente definida periareolar + retração cutânea, eritema e equimose) - na biópsia vêem-se células espumosas (foam), células gigantes
multinucleadas, depósitos de hemossiderina e inflamação crónica. Geralmente ocorre após trauma
• Eczema da mama
Tumores benignos • Fibroadenoma (tumor mamário + comum em mulheres < 35 anos)
• ++ entre 15-35 anos
• Massa solitária, bem definida, não-dolorosa, elástica e móvel
• Calcificações popcorn na mamografia
• Tx: follow-up
• Tumor filoide
• ++ entre 40-50 anos
• Achados semelhantes aos fibroadenomas mas crescimento muito rápido, atingindo grandes dimensões --> Pode distorcer o contorno da mama
• Devem ser biopsados (malignos até prova em contrário) e tratados cirurgicamente
• Papiloma intraductal
• Lesões solitárias ou múltiplas; ++ entre 40-50 anos
• Causa mais comum de corrimento mamário hemorrágico; massa palpável junto ao mamilo ou mesmo sem massa palpável
• Mamografia sem lesões e ecografia pode mostrar um ducto dilatado por ter lá um papiloma
• Dx com biópsia ou ductograma -> tratamento cirúrgico
Tumores malignos • Doença de Paget do mamilo

• Lesão eczematosa/vesicular/descamativa crónica do mamilo/areola c/ ulceração, hemorragia e/ou prurido/sensação de queimadura, retração mamilar
• Geralmente associada a DCIS extenso (adenocarcinoma), podendo ter componente invasivo
• Dx com biópsia e tx de acordo com o achado da biópsia
○ Se apenas Paget - cirurgia ± RT
↓ pH = hipercalcémia
Paratiróides e Hipocalcémia ↑ pH = hipocalcémia (+cálcio ligado à Alb )
PTH
Osso
Reabsorção Ca
Intestino
Efeito
Rim
↑ reabsorção de Ca no TCD
LOGO
Hipercalcémia
indireto ↓ reabsorção P Hipofosfatemia
O BÁSICO Sintetiza vitD no TCP
Vit D Reabsorção Ca Absorção Reabsorção Ca Hipercalcémia
• O cálcio total sérico encontra-se ½ ligado às proteínas (albumina) e ½ na forma ionizada. Só o cálcio de Ca e P
ionizado é biologicamente ativo! Calcitonina Inibe reabsorção Excreção Ca Hipocalcémia
• Se houver uma ↓ proteínas, vai haver uma diminuição do cálcio TOTAL mas não é verdadeira Excreção P Hipofosfatémia
hipocalcémia – temos de corrigir para a albumina (↓ 1g de albumina leva a ↓ 0,8 mg de cálcio)
• O cálcio está no osso e é absorvido via intestinal regulado pela vitamina D ativa (1,25OHD) Reabsorção renal:
• A sua absorção requer ácido gástrico – tomar com as refeições (≠ Ferro) 65% é reabsorvido no TCP
20% é reabsorvido na ansa ascendente (via CaSR) – importante na HHF
• A PTH e a vitamina D são os principais reguladores
10% é reabsorvido no TCD
• Vit D: Vitamina D não ativa obtém-se do sol e da dieta. Para ser ativada tem de ser submetida a uma
hidroxilação hepática (colecalciferol) e outra renal (via 1-alfa hidroxilação)para ficar 1,25OHD Tiazidas são hipercalcemiantes e diuréticos de ansa são hipocalcemiantes (Loops Lose Calcium)
(calcitriol).
• Cálcio sérico normal: 8,5 - 10,5
HIPOCALCÉMIA (<8,5) Típica história de doente que tirou as paratiróides!

Causas + comuns:
Aguda: doentes críticos, + por hipoalbuminémia, também pancreatite, alcalose aguda por
hiperventilação (ex: TEP - dissociação do H+ da albumina que fica livre para se ligar ao Ca), sépsis
• Hipoparatiroidismo
• Défice vitamina D
Clínica: Tratamento da Hipocalcémia:
• Tetania: hiperexcitabilidade neuromuscular Aguda Grave • Gluconato de cálcio ev diluído em dextrose durante
• Parestesias nas extremidades ou perioral (pins and needles) (sintomas,
• Espasmo carpopedal, hiperreflexia prolongamento 10-20 minutos. Podemos repetir até assintomático
• Broncoespasmo e laringoespasmo QT, <7,5) • Monitorização com ECG
• Prolongamento do QT, TdP, taquiarritmias ventriculares Aguda Ligeira Cálcio oral
• Irritabilidade, depressão, psicose, aumento PIC, convulsões (parestesias)
• Sinal Chvostek: percutir zigomático e há contração dos músculos faciais
• Objetivo é chegar ao limite inferior do normal dos
• Sinal de Trousseau: insuflar esfingmomanómetro 20 mmHg > TAS durante 3 minutos – espasmo carpal
valores de referência para evitar hipercalciúria e risco
Nos distúrbios do Ca a PTH é o mais importante! *uWORLD - sugerem ver Mg2+ (hipomg -> hipoCa), fazer uma revisão farmacol. Princípios de nefrolitíase
grdfhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh he saber se hx transfusões maciças, antes de pedir a PTH. Revelância: • Tratar hipomagnesémia!
fdffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffffff estas 3 entidades podem vir no enunciado e a sua resolução é prioritária. • Hipoparatiroidismo e défice vitD: dar vitamina D +
cálcio a vida toda
PTH ↓ (hipoparatiroidismo) + grave PTH ↑ (hiperparatiroidismo secundário)
• Trocar diuréticos de ansa por tiazídicos
Pós Cirurgia +++ Défice vitamina D* (++ alcoolismo!, IRC, Crohn): ↓ calcitriol --> Crónica • Colecalciferol
Autoimune +: síndrome poliglandular tipo 1 Cálcio e Fosfato BAIXOS
(insuficiência adrenal, hipoparatiroidismo, candidíase e
• Carbonato de cálcio
DRC - Tem Fosfato ↑ pela retenção
hipoplasia dentária) • Calcitriol
Destruição tecidular grave – queimaduras, rabdomiólise, s. lise
Congénito: DiGeorge (agenesia do timo) tumoral (liga-se ao fosfato, que está ↑), pancreatite
necrotizante
Cálcio ↓ e ↑ Fosfato
Resistência à PTH: pseudohipoparatiroidismo
Fármacos: diuréticos de ansa, calcitonina e bifosfonatos
Múltiplas transfusões: o citrato quela o cálcio ionizado
Hipomagnesémia: inibe libertação PTH! ++ no alcoolismo – só se *Quadros GI como Esteatorreia / Celíaca / Pancreatite Crónica -->
trata com Mg (fosfato vai estar normal!) podem causar ↓ absorção da Vit.D --> risco de Osteomalácia (Dores
Metástases osteoblásticas (ex: neoplasia da Próstata!) ósseas e fraturas)
Causas + comuns:
Hipercalcémia 1. Hiperparatiroidismo primário
Hiperparatiroidismo Primário
2. Neoplasia Epidemio De longe, a causa mais frequente, sobretudo em mulheres entre 30-50 anos
++ por adenoma ou hiperplasia da paratiroide. O carcinoma é raro!
HIPERCALCÉMIA (>10,5) Pode estar associado aos MEN 1 (hipófise e pâncreas - gastrinoma) e 2 (feo e medular)
90% são assintomáticos
Clínica Laborató Cálcio urinário está aumentado (embora a PTH aumente a reabsorção, temos muito)
• Pode ser assintomática rio Rácio clearance Ca/Cr > 0,01
• Renal Stones: nefrolitíase, nefrocalcinose (deposição de Ca nos túbulos) - oxalato de cálcio (se só hiperCa) e fosfato de Hipofosfatemia + hipercalcémia + ↑ PTH
Causa de HTA secundária
cálcio (se excesso de PTH). Pode haver polidipsia e poliúria ↑ FA
• Painful Bones: fraturas patológicas Osteíte fibrosa cística (tumores castanhos): + nos países em desenvolvimento
• Abdominal Groans: náuseas e vómitos, dor, obstipação, aumento da diurese (DI nefrogénica), pancreatite, DUP Complica Osteopenia: osteodensitometria do terço distal do rádio é dos primeiros a ser afetados!
ções Salt-and-pepper skull
• Psychiatric Overtones: fadiga, depressão, confusão mental
• Cardio: encurtamento intervalo QT, bradicardia, bloqueio AV, diminuição dos reflexos A cirurgia é o tx definitivo!
Dosear PTH, Cálcio total ou ionizado, Albumina, P Quando operamos?

DEXA com antebraço:
Idosos
Sintomas Obesos
Assintomático + 1:
PTH ↑ PTH ↓ (dosear PTHrp e VitD) ○ Cálcio > 11,5 mg/dL
Hiperparatiroidismo primário
Hiperparatiroidismo primário +++ --> + Hipercalcémia da malignidade ++ (valores + altos e + sintomas) ○ DRC (TFG < 60)
o PTHrp aumenta e PTH diminui ○ Osteoporose [DMO T score <-2,5 em um dos 3 sítios (rádio distal -
frequente é HiperCa2+ ligeira assintomática e
o ++ metástases de tumores sólidos (mama), tumores sólidos antebraço, coluna lombar, colo do fémur)]
indolente ○ Fratura vertebral
o Adenoma ++ (pulmão – pavimentocelular e rim)
o Neoplasias hematológicas (mieloma múltiplo) ○ Cálcio urinário 24h > 10 mmol/dia e aumento do risco de cálculos
o Hiperplasia renais
o Dosear o PTHrp e fazer cintigrafia óssea se suspeita de
o Carcinoma metástases líticas. Tratar o tumor! ○ < 50 anos
Tx ○ Nefrolitíase ou nefrocalcinose
Hiperparatiroidismo Terciário: associado a IRenal Doenças granulomatosas (sarcoidose, TB) e linfoma: aumento
por estimulação da PTH tanto tempo que as da vitD ativa – dosear vitamina D (calcitriol!!)! - Ca e P ALTOS
paratiróides se tornam autónomas Fazemos cintigrafia com Sestamibi pré-operatória para localizar as paratiróides
Intoxicação por vitD - calcidiol - ou vitA
Hipercalcémia Hipocalciúrica Familiar (HHF): há Hipertiroidismo com maior turnover ósseo hiperfuncionantes
uma inativação do CaSR, logo não excreta parte do Tiazidas (raramente dá sintomas)
cálcio no rim e acumula. Sem tx Nutrição parentérica Se adenomas tiramos só a glândula, se hiperplasia tiramos 3 e ½ ou 4 e implantamos no
o ++ HF (é AD), + assintomáticos S. leite-alcali (consumo excessivo de carbonato de cálcio p/ osteoporose, têm alcalose braço (que horror)
metabólica c/ LRA + hipoP e hipoMg2+)
o Rácio Ca/Creatinina <0,01! Imobilização prolongada Após cirurgia o cálcio ↓ nas primeiras 24h, mas atenção, pode haver hipocalcémia se
o Excreção Ca urinário < 200 D. Paget (se bem que habitualmente o Ca está N - há um balanço entre a ativ.
tivermos tirado tudo - ver hipocalcémia
osteoblásticas e osteoclástica)
Lítio: altera o CaSR
Insuficiência adrenal, feocromocitoma e VIPoma
Risco de Hungry Bone Syndrome! Depois de tanto tempo com PTH altíssimas e
desmineralização óssea fazemos cirurgia e há um aumento súbito da mineralização e
Tratamento da hipercalcémia AGUDA: consome o Ca todo -> ficamos com hipocalcémia que dura umas semanas
Ligeira a HIDRATAR!!! Oral se possível Se estamos na presença de um hiperparatiroidismo assintomático ou sem indicação
moderada Reduzir ingestão de cálcio, evitar lítio, tiazidas e imobilização cirúrgica:
(12-14) Cálcio sérico anual
Urina 24 horas
• Soro fisiológico 0,9% 3-4L em 24h (+ diurético de ansa se IR ou IC) TFG
Severa (>14) • + Calcitonina (inibe os osteoclastos, início de ação em horas, pode ocorrer taquifilaxia - Calci-bone-in) Cr sérica anual
OU sintomas • + Bifosfonatos mas demoram dias a fazer efeito (ácido zolendrónico, alendronato, pamidronato, DMO anual
denosumab), + na hipercalcémia da malignidade, inibem os osteoclastos
Tratamento médico:
• Diálise se IR ou Ca >18
Bifosfonatos (se osteoporose) ou calcimiméticos (baixa a PTH mas não afeta a
• Corticóides só se por excesso de 1,25(OH)D – prednisolona oral
DMO)
Evitar lítio e tiazídicos
Suspeitar de PAGET--> Doente com Dores Ósseas + Perda Suspeitar de Osteomalácia: Doente com diarreia
Paget (C) auditiva + Chapéu que já não lhe serve + FA Elevada!
(esteatorreia) / fez cirurgia intestinal + perda de
peso --> começa com dores ósseas
PAGET Osteíte Osteomalácia e Osteodistrofia Osteodistrofia

Fibrosa Quística Raquitismo Renal do Transplante
Mec. "Osteite Deformante" Ocorre quando há excesso de PTH Mineralização óssea Doença Renal Imunosupressores
(Hiperparatiroidismo 1º) --> Aumento dos deficitária por: Crónica --> ↓ síntese (+ corticoides)
Doença óssea metabólica crónica (grande turn-over e remodelling ósseo)! --> Osso osteoclastos e Fibrose • Défice Fosfato, Cálcio, da forma ativa da aumentam a
hipervascularizado Vit.D Vitamina D --> reabsorção óssea
Tem Cálcio Alto e Fosfato Baixo (diferente (má-absorção (celíaca) /Cx Hiperparatiroidismo
2 mecanismos que se traduzem nos exames imagem: da Osteomalácia) intestinal: Crohn!, DHC, DRC) secundário -->
aumento do turnover
• ↑ actividade osteoclástica --> Lesões Líticas (pretas no Rx) Crianças --> Raquitismo ósseo -->
• Neoformação óssea defeituosa --> Lesões Escleróticas (brancas no Rx) osteodistrofia
Adultos --> Osteomalácia
Clínica MAIORIA É ASSINTOMÁTICA --> Suspeitar quando temos uma vinheta que nos dá uma Dores ósseas e Fraturas patológicas Típica Tíbia em Sabre nas Dor óssea Fraturas
FA elevada isoladamente crianças Fraturas patológicas patológicas
Dores e fraturas ósseas Desmineralização
• Dores / deformações / fraturas ósseas Ossos longos dobrados, óssea
• Perda de acuidade auditiva neurossensorial (anquilose dos ossículos do ouvido) joelho varum.
• Cefaleia e Aumento do Tamanho do Crânio --> Chapéu Sub-tipos:
• Nas zonas das lesões --> Eritema e edema cutâneo (hipervascularização) - Osteite fibrosa
quistica
Complicações: - Osteomalácia
• + temida é o Osteossarcoma! - D.osso
• Outras: osteoartrose, fraturas patológicas, IC de alto débito adinâmica
MCD'S ↑FA Total ISOLADA DEXA mostra densidade óssea diminuida Rx: DMO baixa e
Ca2+/Fosfato/PTH e GGT Normais! --> Exclui metástases ósseas e colestase Pseudofraturas
Nota: Ca e P são normais pq há equilíbrio entre a act. osteoclástica/osteoblástica Rx (achados patognomónicos) Placas epifisárias alargadas
RX: • Crânio em "sal e pimenta"
• Espessamento e expansão do osso --> Ex: Crânio algodonoso (múltiplas lesões pretas e brancas) Proeminências ósseas das
• Lesões líticas + escleróticas • Reabsorção do periósteo nas articulações costo-condrais
• Tíbia em Sabre falanges
Cintigrafia óssea --> Avalia todo o esqueleto para localizar as lesões (captação em • MicroQuistos ósseos castanhos PTH elevada (pela HipoCa2+
vários locais) Tudo isto melhora/desaparece após E HipoP)
Importante o DDx com metástases líticas (MM, mama, tiroide, melanoma, pulmão paratiroidectomia FA elevada
NPC)
História típica de doente que está a tomar SSRI e que se queixa de
Disfunção Sexual disfunção sexual
Homem Mulher
+ por comprometimento da performance sexual + por insatisfação na qualidade ou diminuição do
desejo
1. Disfunção Erétil – incapacidade de ter e manter
ereção que permita o ato sexual, + meia idade e idoso Cerca de 40% das mulheres apresenta disfunção
• Início súbito: sexual/perturbação persistente ao longo da vida
○ Psicogénica: ansiedade, ansiedade de
performance 1. Diminuição da libido
○ Trauma geniturinário: prostatectomia
radical 2. Excitabilidade sexual diminuída ++
• Ereção não sustentada: ansiedade, leak venoso
• Depressão 3. Incapacidade orgásmica
• Uso de certos fármacos:
○ Antidepressivos (SSRI) - Mirtazapina e 4. Dispareunia e vaginismo
buproprion são boas opções nesses casos a. Se na penetração parcial: diminuição da
○ Espironolactona (é antiandrogénico) lubrificação, feridas, espasmo muscular
○ Simpaticolíticos (ex: clonidina, metildopa), (vaginismo)
Tiazidas b. Se na penetração profunda: patologia pélvica
○ Cetoconazol
(se ass. a dismenorreia-> endometriose)
○ Antipsicóticos (são indutores de
prolactina)
○ Estabilizadores do humor (reduzem Maior parte é multifatorial.
biodisponibilidade da testosterona)
○ Álcool e drogas Inclui:
• Perda completa de ereções noturnas: doença • Depressão e ansiedade
vascular (doença CV, HTA, DM – microangiopatia • Conflitos na relação, cansaço
peniana que pode ser um marcador precoce de doença CV até • Medicação
2 anos antes, cirurgia major ou RT, tabagismo) ou
• Problemas físicos tipo endometriose e
neurológica (AVC, Parkinson, Alzheimer - perda
síndrome genitourinário
reflexo bulbocavernoso)
• Hormonal: hipogonadismo (doseamos • Gravidez e pós-parto
testosterona TOTAL de manhã), • Obesidade
hiperprolactinémia, híper e hipotiroidismo, híper • Menopausa (diminuição da lubrificação)
e hipocortisolismo • Alterações imagem corporal
Manter ereções espontâneas noturnas e ausência de Como sempre, fazer uma boa história clínica +
disfunção na masturbação sugere causa psicogénica exame ginecológico
Tratar causas reversíveis Só fazer análises hormonais se houver suspeita! Não
Usar inibidores da fosfodiesterase-5 (sildenafil, …): não
iniciam excitação mas potenciam os efeitos da estimulação sexual.
medir os androgénios porque não estão relacionados
Podem causar cefaleias, rubor, dispepsia e congestão nasal; nunca com a função sexual na mulher
associar iPDE5 a nitratos -> hipotensão grave
• Trocar os fármacos
2. Diminuição da Libido
• Fazer psicoterapia
Medicação, alcoolismo, depressão, fadiga, drogas,
problemas na relação, medo, doença sistémica, défice • Terapia de casal
de testosterona, prolactinoma
3. Ejaculação Anormal
• Ejaculação prematura: prévia ou imediatamente após a
penetração, ++ adulto jovem – fazer aconselhamento
médico e traquilização, terapia sexual, técnica de
"squeeze", SSRI (ironicamente aqui são úteis)
• Ejaculação retrógrada, anorgasmia ou dolorosa
É comum nos homens mais velhos haver LUTS associados com

doenças ejaculatórias. Deve-se aos alfa-bloqueantes
(tansulosina) e antidepressivos SSRI. Devemos procurar outra
alternativa
Nefrologia +
Urologia
Ácido-Base: abordagem Determinação do distúrbio primária (e causas associadas)
Generalidades < 7,35 > 7,45

pH arterial
• pH normal = 7,35-7,45
• Acidémia: pH < 7,35
• Alcalémia: pH > 7,45
• Se o distúrbio primário é respiratório, a PaCO2 varia no sentido Acidémia Alcalémia
oposto do pH (ex: pH ↑ ou alcalémia - PaCO2 ↓). Se variarem no
mesmo sentido, o distúrbio é metabólico. > 45 < 35 (compensação) > 45 (compensação) < 35
• Interpretação da gasimetria arterial
1) pH - alcalémia ou acidémia?
PaCO2 PaCo2
2) PaCO2 (e HCO3) - o distúrbio 1º é respiratório ou metabólico? HCO3- < 22 HCO3- > 28
Distúrbio Respiratório
3) Há mais algum distúrbio para além do primário? Acidose Respiratória Alcalose Metabólica Alcalose Respiratória
a. GAP aniónico - Se for ↑, temos pelo menos uma (HIPOventilação) (HIPERventilação)
acidose metabólica de GAP aumentado
Cl urinário ↓ (<10) Cl urinário N (>10)
= ↓ Volume • Ansiedade/ataque de pânico
b. Aguda ou crónica • Obstrução da VA (ex: DPOC, SOH)
• Crise asmática (fase precoce)
Por cada ΔPaCo2 de 10 • Crise asmática (fase tardia) • Diuréticos (da ansa) • Hiperaldosteronismo/ • TEP; Pneumonia
□ ΔpH de 0,08 se agudo • Opióides, sedativos (ex: BZD) Atenção a • Desidratação Cushing --> HTA • Salicilatos (precoce)
□ ΔpH de 0,04 se crónico • Distúrbios neuromusculares bulimia/emagrecimento
• Vómitos/sucção NG • Bartter e Gittelman
propositado • Hipoxemia (ex: elevada altitude)
c. HCO3 está em valores apropriados (o • Laxantes (abuso)
calculado/esperado = dado pela gasimetria)?
Por cada ΔPaCo2 de 10
□ ΔHCO3 de 1 se agudo
Respondem à Não respondem à
Acidose □ ΔHCO3 de 3 se crónico fluidotx com NaCl fluidotx com NaCl
Nota: Há Hipocaliémia --> Corrigir
□ ΔHCO3 de 2 se agudo > 12 Gap aniónico <12
Alcalose
□ ΔHCO3 de 4 se crónico Na+ - (Cl + HCO3)
i. Se o ΔHCO3 é superior ao esperado -
alcalose metabólica coexistente Intoxicação por salicilatos (AINEs, AAS)
ii. Se o ΔHCO3 é inferior ao esperado - acidose • Inicialmente causa uma estimulação do centro
metabólica coexistente respiratório, com ↑ drive/hiperventilação -
Acidose Metabólica Acidose Metabólica c/ Acidose Metabólica s/ GAP
alcalose respiratória
3) Há mais algum distúrbio para além do primário? ↑GAP ("hiperclorémica") • Causa também, em fase tardia, mas que pode
a. GAP aniónico
MUDPILES HARDASS ser de forma concomitante, acidose
b. PaCO2 está em valores apropriados (o metabólica com GAP ↑ (por alt do
calculado/esperado = dado pela gasimetria)? Metanol Hyperalimentation metabolismo mitocondrial, com desvio para
i. PaCO2 deve ser = 1,5x HCO3 + 8 ± 2 metabolismo anaeróbio e aumento do
1) Se PaCO2 da GSA > PaCO2
Uremia (LRA, DRC em fase Addison
Hiper/hipo K e acidose lactato)
calculado -> acidose respiratória tardia) metabólica Renal tubular acidosis ○ Resultado final: distúrbio misto, com
2) Se PaCO2 da GSA < PaCO2 Diabetic Cetoacidosis desproporcionais ao (DRC em fase inicial) pH geralmente N e PaCO2 ↓↓ +
calculado -> alcalose respiratória pequeno aumento da Cr HCO3- ↓
c. Haverá outro distúrbio metabólico? Propylene glycol (função renal Diarreia
i. Anion GAP calculado - 12 (valor limite do Iron tablets/Isoniazide habitualmente Acetazolamide
preservada)
normal) = X Lactic acidosis (isquemia) Spironolactone Regra geral:
1) Adicionar esse X à [HCO3] e • Vómitos (perda de HCl) = alcalémia
Ethylene glycol (anticongelantes) Saline infusion
comparar com [HCO3] normal (24) • Diarreia (perda de HCO3) = acidémia
a) Se o valor calculado > 24 - Salicylates (late)
alcalose; se < 24 - acidose
Importante! Podemos suspeitar de distúrbios Mistos quando acontecem estas 2 coisas:
- Doente tem alt. da PaCO2 e HCO3- e o pH dele está NORMAL (isto porque os mec. de compensação não normalizam o pH --> só em fases muito avançadas)
- Doente tem variações da PaCO2 e HCO3- em sentidos opostos. P.ex: Numa Acidose Resp. (PaCO2 alto) esperamos que o HCO3- aumente (ambos têm uma
variação para superior!)
Renal + Uro Página 1

Ácido-Base: Tabela Resumo e Tratamento
Tratamento dos distúrbios AB
--> Tx com Soro + Carvão Ativado

Para não haver confusões: soro hipertónico = NaCl 3% (útil na hipoNa grave); soro isotónico = NaCl
Desidratação e Choque 0,9%/Lactato de Ringer (úteis na maioria dos casos de fluidoterapia, sendo que o NaCl é o único usado nas
crianças em qq situação possível); soro hipotónico = NaCl 0,45%/dextrose 5% (útil na hiperNa grave)
Choque
Generalidades Pode ser de vários tipos:
• Desidratação = ↓ Água corporal (no shit sherlock) que ocorre mais frequentemente no contexto de hiperNa ○ Hipovolémico (hemorragia ou
• Os fluidos corporais são principalmente regulados pela secreção de ADH, cujo principal estímulo para a sua desidratação grave)
secreção é o aumento da OsmSérica (> 285). A ADH tem como principais funções: reabs. H2O no tubo coletor ○ Obstrutivo
do nefrónio, vasoconstrição e ↑ tónus SNS.
• O volume extracelular, em particular, é dependente da [Na] que, por sua vez, depende do SRAA -> numa
Pneumotórax hipertensivo
situação de choque é o primeiro a responder (paralelamente á ação do SN simpático) Tamponamento cardíaco; TEP
• Ocorre mais frequentemente nas crianças e nos velhos ○ Cardiogénico:
• Maioria da H2O corporal encontra-se no espaço extravascular, pelo que a hipovolémia só ocorre em estadios IC; EAM
mais tardios/graves de perda de H2O corporal -> choque ↓DC -> ↑pressão montante
Etiologia (↑PCWP (pressão no AE)/PVC):
Distensão VJ; VC periférica (compen)
• ↓ ingestão de H2O, particularmente nos velhos e doentes críticos
○ Distributivo
• ↑ Perda de H2O livre
• Renal: Sético; Neurogénico
○ Diuréticos Anafilático
○ Hiperglicemia (diurese osmótica)
○ Fase poliúrica da insuf. renal
○ Diabetes insipidus - excreção de H2O livre por ↓ (da ação/[ ]) de ADH Ressuscitação hídrica/volémica
○ Def. mineralocorticoides 1. Bólus de 500-1000 mL de NaCl 0,9% ou lactato
• Extrarrenal: de ringer em 15 mins (fluid challenge)
○ Diarreia (causa mais importante nas crianças) e vómitos 2. Observar o doente e ver se há resposta
○ Queimados, febre, inflamação, ascite, hipersudorese a. A resposta é inadequada se:
i. Oligúria (< 0,5 mL/Kg/h) ou < 400
Clínica (dependem imenso do grau de desidratação)
mL em 24h - melhor indicador
• Sede ii. ↑ FC
• Pele e mucosas secas - sinal da prega cutânea, embora pouco sensível, é extremamente importante no iii. ↓ PA
contexto de enfermaria. Contudo, existem sinais mais fiáveis: ↓ PVJ, taquicardia/hipotensão ortostáticas
iv. ↓ PVC
• Cefaleias, tonturas, desorientação
• Fraqueza, fadiga, instabilidade HD v. Diâmetro ↓ e colapso > 50% da
• Círculos pretos em torno dos olhos e piscar de olhos frequente ( ↓ lágrimas) VCI
• Crianças: fontanela deprimida (≠ abaulada na HTIC), inquietação/letargia 3. Se resposta inadequada (doente mal
perfundido) - repetir bólus
Parâmetros analíticos úteis 4. Se o doente não responde a múltiplos fluid
• ↑ Ureia (menos sensível) e Cr challenges:
• ↑ Htc (hemoconcentração) a. Vasopressores (++ adrenalina) e/ou
• Hipernatremia inotrópicos (dobutamina)
• Perante hipovolémia (assumindo que há resposta renal efetiva, c/ ativação do SRAA):
b. ECMO em última linha
• ↓ excreção de Na urinário ou de Cl urinário (no caso de "alcalose hipoclorémica")
• Rácio U/Cr séricas > 20
c. Investigar outras causas de choque se
• ↑ K+ nada resultar e doente ainda estiver
• OsmU > 450 se perda de H2O extrarrenal (concentrada, não é por aqui que perde H2O) e < 450 se renal vivo
Tratamento Complicações
• Corrigir o ↓ H2O - Regra geral: • Choque hipovolémico -> lesão renal aguda pré-renal
• Se desidratação leve/moderada -> hidratação oral (se tolerância oral) (Ureia/Cr > 20; FeNa < 1%)
○ Crianças s/ tol. oral -> 10 mL/Kg de soro isotónico (NaCl 0,9%) • ↑ Risco de infeções
• Se desidratação grave/hipovolémia -> fluidoterapia IV (cristaloides) • Trombose (pela hemoconcentração)
○ Nos adultos - podem ser usados vários tipos de soluções cristaloides (NaCl, lactato de • Síndrome de desmielinização osmótica (pela hiperNa grave)
Ringer…) • Cetoacidose diabética em doentes DM
○ Nas crianças -> 20 mL/Kg de soro isotónico (NaCl 0,9%)
• Corrigir distúrbios HE (ver resumo do Na)

Extra Choque

Desidratação: sede, pele/língua/mucosas secas e ↓ turgor cutâneo, olhos encovados, ↑ tempo de reperfusão capilar (>2 seg), ↓ PVJ, ↓ TA e taquicardia
Desequilíbrios do Sódio (exacerbadas em ortostatismo) alt. estado mental, oligúria, extremidades frias, taquipneia ; nas crianças: fontanela deprimida, inquietação/letargia), ↑ ureia,
creatinina e hematócrito
Generalidades
HipoNa HiperNa (= estado hipertónico)
• Distúrbios do Na = distúrbios de H2O
• HiperNa: Na > 145 mEq
• Maioria dos casos = perda de H2O livre
• Principais causas = 6D's ISOtónica 280-295 Osm Sérica >295 HIPERtónica
(pseudohipoNa) Estado de volémia
○ Desidratação • Hiperglicemia (DM)
○ Diurese ↑/Diuréticos • Dislipidemia • Manitol
○ Diabetes Insipidus (DI) • Paraproteinemia • Agentes de contraste
○ Docs (iatrogénica) • Manitol <280
○ Diarreia
○ Doença (ex: insuf. renal) Hipervolémica
○ Diurese osmótica (DM/hiperglicemia) HIPOtónica • Hiperaldosteronismo 1º
• HipoNa: Na < 135 mEq • S. Cushing
• A ADH é fundamental para manter as [Na] nos níveis • Iatrogénico (↑↑ Na)
*Sinais/sintomas de excesso de volume:
fisiológicos, através da reabsorção de H2O no TCD/tubo Exame objetivo edemas, ↑ PVJ, fervores crepitantes,… • Beber água do mar
coletor
• Implicada em distúrbios de HipoNa (SIADH) e (estado de volémia)
HiperNa (DI) *Sinais/sintomas de
Hipo/Euvolémia
OsmU < 750 (perda
• A correção dos distúrbios do Na deve ser sempre feita a desidratação de H20 livre)
um ritmo lento (máx =10 mEq/L/24h ou 0,5-1 mEq/L/h), (ver acima) Hipovolémica (=PERDAS) Hipervolémica OsmU > 750
para não se correr o risco de:
• Edema cerebral na correção da HiperNa Diabetes Insipidus*
• Desmielinização (pontina) osmótica na correção FeNa < 1% FeNa > 2% • Desidratação/vómitos
da HipoNa FeNa < 1% FeNa > 2% /diarreia
NaU < 20 NaU > 20
○ Sintomas: alt. estado consciência/coma NaU < 20 NaU > 20 • Diuréticos
Perdas extrarrenais de Perdas renais de Na:
○ Síndrome de Locked-in • Diurese osmótica
Na: • Diuréticos
○ Alt. pares cranianos; disartria (hiperglicemia)*
• Diarreia/vómito • Obst. Urinária ICC Rim
○ Tetraparaparesia
• Queimaduras • Hipoaldosteronismo DHC (cirrose) • LRA
Clínica • 3º espaço 1º S. nefrótico • DRC *Doentes têm Poliúria
(pancreatite/pe • Cerebral Salt wasting
• Depende do grau da variação na [Na] e do Δt em que essas alt. ritonite) Tx: restrição hídrica + diuréticos (furosemida) Dar ADH (desmopressina) e
ocorrem (agudo = sintomático; subagudo/crónico = • Hemorragia avaliar resposta
assintomático)
• Grave: alt. profundas do estado mental (coma) e convulsões Tx: repor volémia (fluidoterapia)
• Moderada: náusea, vómitos, confusão, letargia, cãibras, Euvolémica
cefaleias, fraqueza, sede (na hiperNa)
• Ligeira: assintomático (achado acidental)
OsmU > 100 (ADH OsmU < 100 (ADH
OsmU ↑ (houve OsmU inalterada
Tratamento (c/ base nos sintomas) está a bombar) frenada)
reabs. de H2O)
• HiperNa • Endócrino • Polidipsia* 1ª (tx:
• Leve: água (oral) ○ Hipotiroidismo restrição hídrica + tx
• Moderada-grave ou hospitalizados: NaCl 0,45% (hipotónico) ou ○ Hipoaldosteronismo psiquiátrico)
dextrose 5% 2º
DI central (↓ prod. de ADH DI nefrogénica (↓ ação da
• Potomania da cerveja pela neurohipófise) ADH no rim)
• Se hipovolémia + instabilidade HD: ressuscitação c/ NaCl 0,9% ou • Acidose tubular renal
LR (inicialmente) ----> NaCl 0,45% ou dextrose 5% (tx: alimentar!) • Idiopática • Lítio (pert. bipolar)
• SIADH (dx de exclusão)
• Se hipervolémca: furosemida + dextrose 5% • Trauma/HSA/ • HipoK, hiperCa
• HipoNa Tx: neurocirurgia/isquemia • Gravidez
• Leve: depende da causa (ver esquema) • Assintomáticos: restrição hídrica e ↑ consumo salino da hipófise
• Moderada: NaCl 0,9 % • Sintomáticos: soro hipertónico ± diurese (furosemida) Tx: dar o que falta: ADH Tx: Descontinuar o agente
• Grave (ou Na < 120): NaCl 3% (hipertónico) ou 0,9% (isotónico) se • Última linha: demecociclina ou vaptanos (apenas neste contexto e em mais nenhum!) (desmopressina) causador, tiazidas), AINEs; dar
hipervolémia Investigação: na maioria dos casos passa por fazer Rx/Tc tórax para pesquisar um CPPC! SSRI's amiloride (no caso da causa ser o
são os fármacos + comuns a dar SIADH; comum haver Hipouricémia na SIADH. lítio)

HiperK: > 5 mEq Acidose <=> HiperK
Desequilíbrios do Potássio HipoK: < 3.5 mEq Alcalose <=> HipoK
HiperK HipoK
Etiologias Etiologias
Excesso de K Shift extracelular PseudohiperK Perdas Shift intracelular
• ↓ Excreção (DRC e LRA) • Acidose • Hemólise das amostras Renais: • Alcalose
• ↓ Aldosterona/cortisol • Défice de insulina sanguíneas - erros na colheita de • Diuréticos (da ansa/TZDs) • ↑ Insulina e beta
(seja por doença ou p/ • Estados sangue ou sangue c/ • ↑ Aldosterona (hiperaldosteronismo 1º ou 2º) agonistas
medicação - leucocitose/trombocitose extremas
hiperosmóticos/hiperglicemia • ↓ volémia
IECAs/ARAs/espironolactona - • Síndromes de Bartter e Gitelman; Cushing
poupador de K) • Reabs. sangue (ex. hemorragia
GI ou hematomas extensos) • Cetoacidose diabética
• ↑ Ingestão (frutas, legumes,
vegetais…) • Libert. células: rabdomiólise; • Hipomagnesemia (corrigir sempre!)
• Outros fármacos (AINES,
síndrome de lise tumoral • ATR I e II Doentes com alcalose metabólica/hipoK e
cotrimoxazol, TMP-SMX
amiloride…) • Fármacos: GI: TA N têm provavelmente 1 das seguintes
condições:
Doente assintomático/achado • Diarreia/vómitos • Vómitos subreptícios (ex: Bulimia)
• ATR IV (↓ Aldosterona) • BB inesperado? Repetir
• Abuso de laxantes • Abuso de diuréticos
• Succinilcolina • S. Bartter
• Digoxina • S. Gitelman
Clínica: (NeuroMuscular) ECG: (obter em todos os doentes c/ HiperK) Clínica: (NeuroMuscular) ECG: (obter em todos os doentes c/
HipoK)
- ↓ Reflexos
QT Curto!
Tratamento: (depende da [K] e das alt. no ECG) K+>8 --> Onda sinusal (assistolia e FV)
Prolongamento QT!
Potencia a toxicidade da digoxina!
[K] ≤ 6.5 e s/ alt. do ECG (tx urgente) Tratamento: Risco de arritmias SV e V, etc
○ ↓ K total: descontinuar fármacos/comida que esteja a causar a hiperK ± fluidos ± 1) Corrigir magnésio + descontinuar fator causal (ex: diuréticos)
furosemida e/ou resinas (impedem a abs. de K, que é excretado nas fezes) 2) ↑ K (dar KCl)
[K] > 6.5 OU c/ alt. do ECG (tx emergente) a. Oral
1) Gluconato de Cálcio (estabilizar membrana cardíaca e não ↓K+) - SEMPRE a 1ª medida b. IV se grave (<2,5) ou via oral comprometida - se via periférica: ritmo
2) Insulina ev (e glucose) ± B agonistas (salbutamol) para meter K dentro da célula de correçao < 10 mEq/h (via central pode ir até 40 mEq/h)
3) Furosemida (e fluidoterapia para compensar a ↓ volémia) Gluconato de cálcio é para tratar a hipercaliémia e hipocalcémia aguda grave.
Carbonato de cálcio é para tratar a hipocalcémia crónica
Se refratário às medidas acima/K estupidamente ↑ (>7,5) ou insuf. renal -> Diálise!

A avaliação urinária pode ser feita recorrendo a 2 métodos:
Alterações Urinárias • Tira-Teste
○ Avalia várias características da urina MAS só deteta albuminúria; Avalia a esterase leucocitária (=leucócitos). Não avalia células e cilindros. Não
diferencia hematúria de hemoglobinúria/mioglobinúria --> achados sempre confirmados por UII
• Análise Sumária de Urina (ASU) ou Urina II --> Tem tudo + avaliação do sedimento urinário (tudo o que é Células tipo eosinófilos e eritrócitos + Cilindros)
Aspeto e Cor Deve ser claro. Se turvo pensar --> ITU, hematúria, urina concentrada
Densidade Relação com a OsmU. Reflete a capacidade do rim concentrar/diluir urina e de responder a situações de hipovolémia ( ↑ SRAA). Reflete também distúrbios da ADH ↑;
- OsmU Alta (Urina concentrada) --> Desidratação, SIADH, Insuf. SR 1ª (menor reabsorção Na+/H2O), Glicosúria (Diurese Osmótica), HiperNa+ (se não for por DI); LRA Pré-Renal
- OsmU Baixa (Urina diluída) --> LRA Renal, excesso de fluidos, polidipsia primária, Diabetes insipidus, GN, Hipostenúria nos falciformes (têm poliúria e noctúria)
pH Normal entre 5,5-7; ATR: incapacidade de acidificar a urina (pH alcalino e acidose metabólica);
Nefrolitíase e ITU --> Cristais de ácido úrico (ex: SLT) e de cistina em pH ácido e cristais de fosfato de cálcio e estruvite em pH alcalino
Nitritos • Elevada especificidade: se positivos --> temos bacteriúria. Mas, se negativos, não exclui ITU (porque só as bactérias Gram - é que os produzem)
Glicose Filtrada no glomérulo e logo reabsorvida no TCP. Das duas uma:
- Glicose em excesso supera a cap. de reabsorção (hiperglicémia >200 - Diabetes) Ou há disfunção do TCP que deixa de reabsorver (S.Fanconi, MM, fármacos- iSGLT2)
Corpos cetónicos • Acetoacetato e acetona --> CAD, jejum prolongado e vómitos
Esterase leucocitária • Elevado VPN (+S) --> Sinal de piúria --> Cistite é a causa mais frequente. Só por ser + não indica que haja infeção! Existem outras causas possíveis!. Se negativos, praticamente excluem ITU.
Urobilinogénio • ↑Bilirrubina Direta (hidrossolúvel) --> Dá a urina escura típica da icterícia colestática/obstrutiva
e Bilirrubina • ↑Urobilinogénio --> Urina de cor normal --> Típico de icterícia pré-hepática (ex: Anemia Hemolítica)
Hemoglobina Regras Gerais

Doente com uma tira teste + para SANGUE • No homem --> Investigar SEMPRE. Hematúria assintomática --> Neoplasia até prova em contrário
Tira Teste Negativa --> Não é Hematúria! Mas se urina vermelha, pensar: • Inicial--> Uretra. Terminal --> Bexiga/Próstata. Total --> Rim/Ureter
beterrabas, corantes, nitrofurantoína, rifampicina, ciprofloxacina e sulfonamidas • Macroscópica (+ típico do TU inferior) --> Investigar SEMPRE (ITU é a causa + frequente na Pediatria!)
• Microscópica isolada --> Nova medição (transitória?) --> Se persiste, investigar --> Pode ser pat. glomerular
Tira Teste + --> Confirmar com ASU para diferenciar: Urina 2 c/ • Causas de hematúria isolada transitória: Menstruação, infeção viral, exercício vigoroso (atletas competição),
- Hemoglobinúria --> Anemias hemolíticas intravasculares Hemoglobina + e trauma ligeiro, alergia, varfarina
Eritrócitos NEG
- Mioglobinúria --> Rabdomiólise (↑CK, ex: após convulsão) • Hematúria persistente--> Freq. indica hemorragia do TU --> neoplasias, trauma, TB, cálculos, infeções, DRPQ,
- Hematúria: 2-5 eritrócitos por campo! falciformes, hemofilias, Tumor Wilms (Pedi.), hipercalciúria
Vamos começar por diferenciar Quer seja 1º Despistar infeção: disúria, poliaquiúria, piúria, cilindros leucocitários (Pielonefrite) --> UC --> ATB
Micro/Macro 2º Tem clínica de litíase? --> sim --> TAC Abdominal e pélvica s/contraste
Glomerular Não-Glomerular 3º Ecografia Reno-Vesical e eventualmente associar Cistoscopia/ Uro-TC
Morfologia Dismórficos (ex: Normais 4º: Outros exames: Estudos da coagulação, hemograma e BQ; ASU de familiares, rácio 24h Ca/ácido
Eritrócitos ócitos) úrico. Citologia urinária
Cilindros Presentes Ausentes Nota: Criança com hematúria microscópica sem mais sintomas nenhuns/achados de GN, etc --> 2ª avaliação. Persiste -->
Eritrocitários
Urocultura --> Sem ITU --> Vigiar a cada 3-6 meses com TA e sedimento --> Se persiste em 1 ano --> Eco Renal + medir
Proteinúria e >500 mg/dia <500 mg/dia; proteinúria/calciúria, tira-teste à família (HbF) e referenciar à Nefro
Hematúria +Microscópica +Macroscópica
Urina Coca-Cola Coágulos; Vermelho Vivo
Pode ter S/S de Pistas Dx --> Hematúria +
Nefrítico (HTA, LRA) - Febre / Artralgias: Pielonefrite (PN), vasculite, LES
Estudo completo das GN / S.Nefrítico e possível biópsia renal - Dor abdominal/lombar: Cálculos, PN, trombose
D.membrana basal fina (Hematúria Familiar Benigna) --> Causa + comum de Hematúria microscópica persistente - Perda ponderal: tumores, vasculite, LES
S.Alport (criança surda) - Hemoptises: GN / vasculites
Nefropatia IgA (Hx típica da Inf.Resp) / GN pós estreptocócica , vasculites, DAI --> + associada a Hematúria Macroscópica!

Sedimento Urinário
Eosinofilúria NIA, Ateroembolismo, Pielonefrite e GN
No sedimento urinário vamos ter Cilindros e Células
Leucocitúria (+neutrófilos) ITU, NIA, GN e Litíase
Células Uroepiteliais Neoplasia, litíase e obstrução
Nota: A mesma doença pode ter vários tipos Nota: As ITU têm leucócitos na urina, mas só a pielonefrite forma cilindros leucocitários (cilindros = rim!)
de cilindros.
De uma forma geral --> LRA Pré-Renal e Pós-Renal têm ASU Inocente --> Sem cilindros ou cilindros
hialinos (Hipovolémia --> urina concentrada)
Se há Cilindros --> Há problemas no RIM (Glomérulo, Túbulo, Interstício)
Hialinosos Urina Normal, especialmente se urina concentrada (hipovolémia)

Os achados do sedimento da NIA e da
Hialino-Granulosos Urina Normal; NIA; GN; NTA (Castanhos - são células epiteliais a descamar) ITU/pielonefrite podem se confundir. Procurar
Céreos DRC EO compatível com infeção ou associação
temporal dos achados do sedimento com a toma
Epiteliais Tubulares NTA --> Células epiteliais tubulares que se soltam pela lesão tubular; NIA de fármacos, nomeadamente AINES ou
Eritrocitários Patologia Glomerular (especialmente se + eritrócitos dismórficos) --> GN / Vasculites antibióticos! Para além disso, a NIA tem
EOSINOfilúria.
Leucocitários Infeção --> Pielonefrite; Sem infeção --> GN e NIA
Gordos Gotículas lipídicas e S.Nefrótico

LRA - Abordagem Para não esquecer o mec: ↓Perfusão Renal --> ↓TFG --> +SRAA --> VD da AA e VC da AE para ↑ TFG
Noções Gerais
• LRA consiste na ↓ rápida da TFG (Normal é >90) que leva--> Azotémia (retenção de produtos nitrogenados: Ureia e Creatinina), oligúria,
desequilíbrios H-E e AB, etc
• Principais FR: Velhos, DM, HTA, DRC, IC, desidratação, doente crítico, cirurgias, nefrotóxicos e contraste
• Definição de LRA
• DU <0,5 ml/kg/h nas últimas 6-12 h (+ sensível que o aumento da creatinina, porque a oligúria surge primeiro)
• ↑ da creatinina plasmática > 0,3 mg/dL em 48 horas
• Regra geral: ↓TFG --> ↓ Creatinina U e ↑ Creatinina Soro (basta pequena alteração da creatinina, para indicar uma grande perda da função
renal, porque é necessário a TFG ↓ 50% para a creatinina começar a ↑ )
• Creatinina ↑: Gajos do ginásio: novos com + massa muscular e consumo de proteínas; (↓ Creat. velhos com menos massa muscular)
• Ureia ↑ na depleção de volume, obstrução urinária, sépsis, HDA, etc
Abordagem Dx
Temos um doente com Azotémia / ↑ Creatinina e suspeitamos de LRA
Anamnese e EO Com estas perguntas

podemos ter logo à partida
• Temos valores de função renal anteriores? --> Pode ser uma DRC agudizada uma ideia sobre a etiologia da
LRA!
• Existem FR? O doente está infetado/desidratado/hipotenso/sobrecarga hídrica?
• Fez Contraste ou Nefrotóxicos?
• Avaliar volémia e estabilidade HD --> Decidir fluídos EV vs diurético
Análises Gerais que se pedem sempre:

Eco de DRC: • Hemograma / Ureia / Creatinina
• Rins pequenos (há exceções) Análises e meios complementares de Dx • Ionograma, PCR, ácido úrico
• ↑ ecogenicidade • GSA; ECG se HiperK+
• ↓ espessura do cortéx • Enzimas hepáticas, bilirrubina, LDH,
haptoglobina e coagulação
ASU e Ecografia Renal e Vesical!!
Pode não ser preciso exames de imagem se etiologia pré-renal ou
NTA muito óbvia. Os doentes na sua maioria são todos algaliados!
O principal objetivo com a ECO é excluir OBSTRUÇÃO --> Há Hidronefrose/Hidroureter?

Análises dirigidas consoante a suspeita:
• GN/Vasculite: VS, ANA, ANCA, dsDNA, C', serologias SIM
Hep.B e C, crioglobulinas, ac. antiMBG LRA Pós-Renal --> Tx da Obstrução
• Infeção: HC e UC (Eco mostra ↑ Volume residual de Urina:
• MM: Eletroforese (S e U) + Imunofixação +/- >50mL )
• Rabdo: CK e Mioglobina Não tem Hidronefrose e Eco não sugere DRC
Regra Geral: LRA Pré-Renal e Pós-

Renal (poderá ter hematúria) têm
Vamos ver os Índices Urinários e ASU ASU inocente!
(o objetivo será ver se temos índices compatíveis com Pré-Renal)
FeNA é a fração de sódio
filtrado no rim que é excretado Temos o oposto e ASU Anormal
na urina! FeNa+ <1% ou NaU < 20
Pré-renal: corpo quer manter *BUN/Creatinina Plasmática >20
volémia --> SRAA/ADH --> OsmU >500
excreta menos Na+ (<FeNa) -->
ASU Normal? LRA - Renal
chama + H20/*Ureia --> Urina +
concentrada (>OsmU; >Ratio*) NTA Células Tubulares Epiteliais e Cilindros de células
Renal: túbulos estão lesados e o epiteliais e granulares castanhos ("mudy brown")
corpo perde Na+ (>FeNa) e não SIM Pielonefrite Febre + Piúria / cilindros leucocitários
reabsorve água --> Urina menos
concentrada (<OsmU) Oclusão Vascular Dor no Flanco + Hematoproteinúria --> Angiografia
Nefrite Intersticial Febre + Rash + Eosinofilia + Eosinofilúria/leucocitúria +

LRA Pré-Renal Cilindros leucocitários
(Túbulos ainda funcionantes) Glomerulonefrite / Hematoproteinúria, cilindros eritrocitários e eritrócitos
Avaliar Volémia --> Fluídos EV (SF) vs Diurético dismórficos --> Biópsia Renal
Vasculite
Tx dirigida à causa. Fluídos na NTA / Contraste

Causas + comuns de obstrução urinária aguda:
LRA - Etiologias Crianças --> Congénito: + válvulas uretrais posteriores; Jovens e Adultos --> Nefrolitíase; Velhos --> HBP
PRÉ-RENAL RENAL PÓS-RENAL

Basicamente há Hipoperfusão Renal Basicamente há lesão do nefrónio. Pensar em 3 estruturas principais: Basicamente há Obstrução --> Ecografia mostra
Túbulos --> NTA UreteroHidronefrose (Nefropatia Obstrutiva)
Hipovolémia/Hipotensão - Causa mais comum de LRA Renal
• Hemorragia, perdas GI (diarreia e - Pode resultar de LRA Pré-Renal prolongada (isquémia) Quadro Típico: DOR + LRA + OLIGOANÚRIA
vómitos), perdas renais (diuréticos, - 2 mecanismos: Isquémia e Tóxicos Doentes podem ter Globo Vesical
diurese osmótica), desidratação, - 3 Fases: • Causas Mecânicas:
choque, (...) ○ Pródromo (↑Creatinina) --> Oligúria (clínica de sobrecarga de volume ) --> ○ Congénitas (+ obstrução da junção uretero-pélvica e uretero-
Poliúria (rim perdeu a capacidade de concentrar a urina) vesical, válvulas uretrais, fimose)
Perdas para 3ºespaço/estados - Mec. da isquémica (=Pré-Renal). Quanto aos tóxicos, pensar em: ○ Adquiridas (+ nefrolitíase; estenoses; neoplasias, HBP,
Mioglobina (rabdomiólise) --> FLUIDOS! e Hemoglobina (+ AH intravasculares, iatrogénicas (RT pélvica)/algália, coágulos)
edematosos:
• IC, Cirrose, S.Nefrótico, pancreatites,
SHU, HBPN, etc)
Deposição de cadeias leves/proteína Tamm-Horsfal (MM) • Causas Funcionais:
sépsis • Refluxo Vesico-Ureteral
Aminoglicosídeos (ex: Gentamicina, amicacina); Vanco (dose-dependente)
• Bexiga neurogénica (neuropatia diabética, EM, lesões medulares)
Contraste:
Problemas da bomba --> EAM • Opioídes, anticolinérgicos e alfa-agonistas
LRA oligúrica 1-2 dias depois; ASU inocente e FeNa baixo. Nota: Ecografia é obrigatória em todos os casos suspeitos. TC se Eco
IECAS / ARAS (se rim único ou estenose Prevenção: Expansão de volume intravascular com solução isotónica EV normal/inconclusiva (mostra o ponto exato da obstrução e identifica
bilateral da artéria renal) --> VD da AE Nota: Pode haver cristais que obstruem os túbulos intra-renais--> Ácido úrico massas ou adenopatias). Eventualmente o Rx pode mostrar cálculos
AINEs --> VC da AA (SLT); Oxalato de Ca2+ (etilenoglicol); Precipitação de fármacos (aciclovir, MTX Nota: Rim contralateral à obstrução consegue compensar, só vai haver
e ciprofloxacina, amoxicilina) --> +típico darem LRA Pós-Renal LRA se a obstrução for: Baixa (uretra/bexiga) OU Alta bilateral (ureter) ou
Vasculares unilateral em rim único
• Tromboses*, êmbolos*, displasia Glomérulo
fibromuscular, vasculites, - Glomerulonefrites; Microangiopatias trombóticas (SHU e PTT) • Terapêutica
esclerodermia, estenose artéria • Obstrução ALTA: Stent Ureteral / Nefrostomia percutânea
- Paraproteinémias (ex: MM)
• Obstrução BAIXA: Algaliação (foley)/cateter suprapúbico
renal* Interstício • Tx definitiva vai depender da causa (ver Litíase e HBP)
*Doppler dos vasos renais é útil - Nefrite intersticial aguda --> + Infeções, AINEs e ATB (TMP-SMX, Não esquecer que depois de resolvermos a obstrução, vai haver uma
penicilinas e cefalosporinas, IPB e alopurinol); Hallmark: febre, rash, poliúria obstrutiva Reposição H-E e clampar os sistemas de drenagem a
eosinofilia! + infiltrado inflamatório no interstício renal partir de um determinado volume de urina
Agora que está feito o Dx e começámos a tratar, temos de ter alguns aspetos em conta:
• Descontinuar fármacos nefrotóxicos; Ajustar fármacos com clearance Renal: +NOACs/HBPM/ATB/ADO/ Lítio, (...) Pistas Diagnósticas de Pós-Renal
• Monitorizar e garantir estabilidade HD • Idosos --> HBP
• Avaliar complicações comuns da LRA: • Hx de Litíase Urinaria / Dor no flanco (Cólica Renal?) / Cx ou RT
○ Acidose Metabólica; HiperK+, Retenção Na+/H2O, Urémia (alt. estado mental, asterixis, pericardite, prurido, pélvica
hemorragias, náuseas e vómitos etc), ↑Risco TEV, CV e Infecioso • Toque Retal: próstata aumentada / nodular; tónus anormal, massas
• Tem indicação para TSFR urgente? --> AEIOU (AEO requerem Diálise SE refratários à tx)
Acidose (pH<7.1); Eletrólitos (K+ >7,5 e Ca2+); Intoxicação (ex: Salicilatos, Lítio); Overload (sobrecarga volume); Urémia Principais causas de Anúria (<100 mL/dia):
• Tem indicação para biópsia renal? (supõem que já excluímos LRA Pré-Renal, pós-renal e NTA) • Obstrução do TU; Trombose Bilateral dos Vasos; Choque
Principais causas de Poliúria (>3L/dia)
○ Suspeita de Vasculite, LES, MM, NIA
• Diurese Osmótica (OsmU >300)
○ Glomerulonefrite sem etiologia clara ○ Glicose (Diabéticos), manitol, contraste, NTA fase poliúrica,
○ Diuréticos, poliúria pós-obstrutiva
Outras Pistas Dx Gerais
• Se OsmU <250
• Doente c/ FRCV faz procedimento endovascular (ex: PCI no EAM) e/ou começou hipocoagulação --> Febre + Eosinofilia/eosinofilúria + sinais de embolização
○ HipoNatrémia --> Polidipsia primária
sistémica (ex: blue toe, livedo reticular) --> Ateroembolismo
○ HiperNatrémia --> Diabetes insipidus (Central vs Nefrogénico)
• LRA + Hemoptises --> S.Pulmão-Rim --> GoodPasture, Wegener; LRA + Estigmas de DHC --> S.Hepato-Renal (não respondem a Fluidos EV + suspensão de diuréticos -->
Função Renal continua a decair)

↓TFG e proteinúria --> FR para doença e mortalidade CV --> Principal causa de mortalidade
Os 3 principais aspetos da DRC são:
DRC 1. Dx, estadiamento e saber quando vai ser preciso diálise
nestes doentes; O alvo de TA <130/80 é mais para os doentes com proteinúria
DRC com rins grandes/normais: Diabetes, amiloidose, MM, HIV, linfoma, DRPQ
2. Como prevenir a progressão da DRC
Etiologia Diagnóstico
3. Gestão das complicações associadas
DIABETES MELLITUS Achados típicos da Ecografia:
1. Dx e Estadiamento HTA • Rins pequenos bilaterais
O dx requer TFG <60 ou marcadores de dano renal (++ alt. estruturais na eco) presentes Glomerulonefrites • Hiperecogenicidade
pelo menos 3 meses. A TFG (e albuminúria: ++ na DM) é o mais importante para estadiamento e Doenças quísticas/congénitas • Perda de diferenciação corticomedular
classificação da DRC (ver abaixo). Excluir sempre LRA! Doentes >35A + DRC etiologia (+DRPQ)
indeterminada --> Eletroforese S e U para excluir MM (especialmente se anemia e HiperCa2+) Medidas de ↓Pressão intraglomerular -->↓Proteinúria
Estadio TFG Alterações Gestão / Tx • Controlo de DM, HTA e outros FRCV
1 >90 Assintomático Prevenir progressão da doença ○ IECAS e ARAS (TA Alvo <140/90); Metformina (CI se TFG<30) ou Insulina
• Modificar dieta (pobre em K+) e evitar nefrotóxicos
2 60-89 Assintomático Prevenir progressão da doença ○ +AINES, aminoglicosídeos, contrastes iodados, etc
3 30-60 Começam a aparecer as complicações Prevenir progressão da doença • Identificar causas reversíveis de LRA (suspeitar no doente c/ DRC estável que
clínicas e laboratoriais Tratar as complicações de repente agrava)
Hemodiálise: (preferível em velhos/muitas comorbilidades/má autonomia)
4 15-29 • Anemia Prevenir progressão da doença • FAV é o acesso vascular preferencial (planear c/ 3M de antecedência)
• Anorexia Tratar as complicações • Hipotensão e cãibras musculares: complicações + freq.
• Alterações H-E e AB Devem ter a consulta para planear o início
de TSFR
Diálise Peritoneal (preferível em jovens com maior grau de autonomia)
• (...) • Risco de peritonite
5 <15 Doença renal terminal --> S.Urémico Diálise • Doente pode fazer em casa enquanto dorme (+ cómodo e + autonomia
Na ausência de CI o doente
escolhe a modalidade
Transplante Renal
Gestão das complicações • Único que ↑Sobrevida (+ preferível) --> Melhor Dador Vivo da família
melhor para si, sendo que • CI: SIDA, Hepatite Ativa, Ac.Anti-ABO/HLA do rim dador
Doentes com DRC +freq são assintomáticos até estadios pode ir alterando entre eles • Requer IS (+ciclosporina e Tacrolimus) --> Risco de Rejeição do Enxerto
tardios (TFG <15), até que desenvolvem S.Urémico que A indicação para iniciar • Morrem + por DCV e Infeções bacterianas
afeta todos os sistemas diálise é clínica e não • Profilaxia para P.jirovecci (TMP-SMX) e CMV (Valganciclovir)
baseada somente na TFG! • ↑Cancro cutâneo escamoso --> VIGIAR
Alt. H-E Ácido-Base Ca e P Anemia SN Endócrino/Pele/GI/CV

Mec. ↓Excreção Renal --> Sobrecarga de Volume Acidose Metabólica (sem ↓TFG --> Retenção de P e ↓Vit.D (não há á Rim produz menos EPO --> Anemia NN Uremia, Não esquecer Pericardite Urémica --> Toracalgia +
↓Excreção Renal + fármacos (IECA/ARA/ GAP) --> AM c/ ↑GAP a1-hidroxilação para formar o calcitriol) --> É um dx de exclusão! --> excluir défices entre atrito pericárdio e SupraST difuso em várias
espironolactona) --> HiperK+ (corpo começa a reter HipoCa --> Gera Hiperparatiroidismo 2º para nutricionais + típicos (ferro) e outras causas outros derivações
Sódio está habitualmente normal aniões não medidos como (↓P e ↑Ca) --> ↑Turnover celular --> de anemia NN mecanismo
(eventualmente hipoNa hipervolémica) o lactato e fosfato) Osteodistrofia Renal s
Clínica Osteopénia; Dor óssea Habitualmente é assintomática ou sintomas Alt. função Disfunção sexual e ↓T e E
Fraturas patológicas típicos de anemia cognitiva Pele: Prurido (muito comum e pode ser refratário á
Tumores castanhos, calcificação vascular ↑Suscetibilidade a infeções Asterixis diálise) e tom urémico (amarelado);
Neuropatia Hemorragia (disf plaquetas urémica) - tudo N excepto
periférica tempo de hemorragia ---DDAVP
sensitiva Dermopatia Fibrosante Nefrogénica --> Não fazer RM
("luva e com Gadolíneo se TFG <30 (doentes ficam com pele tipo
meia") esclerose sistémica)
S.Pernas Sabor metálico, Anorexia;
irrequietas Náuseas, vómitos, Hemorragias GI
Tx Doente em anasarca --> Restrição de Sal Bicarbonato de Sódio se Dar cálcio e vit.D ------> cinacalcet Estimuladores da EPO --> Hb alvo 10-11,5 (>
HiperK+ --> Restrição dietética + HCO3 <20-23 (calcimimético) se HPT 2º -----> cirurgia 12 há risco de eventos CV pela viscosidade)
Furosemida +/- metolazona (diurético (paratiroidectomia) Suplementar SEMPRE com ferro (EV se
tiazídico) ou quelantes Baixar o P (restrição dieta/quelantes) hemodiálise) e folato/vit B12!

Massa renal sólida (sobretudo se >1cm) é maligna até prova em contrário
Neoplasia do Rim
• Homens velhos (50-70 A); Prevenção: Controlo dos FR; Eco/TC no 3ºano de Hemodiálise
• É o tumor do imagiologista porque é muitas vezes um diagnóstico incidental
• Os carcinomas de células renais (tumores de Gravitz) são 90% dos tumores do rim (os outros são uroteliais).
• Fatores de risco (é sobretudo esporádico):
○ Tabagismo
Epidemio ○ Obesidade central
○ HTA
○ Doença renal quística adquirida
○ DRC terminal
○ Uso crónico de analgésicos, ciclofosfamida, QT na infância
○ Imunodeficiência, hepatite C crónica, anemia falciforme
• Carcinoma de células claras (adenocarcinoma) ++ tem origem nos TCP do córtex renal sobretudo por
mutações no cromossoma 3 (incluindo gene VHL); o 2º + comum = céls papilares renais (TCD)
• Formas familiares (aparecem + cedo, bilaterais, precisam de menos mutações e são autossómicas dominantes):
Von Hippel-Lindau Mutação VHL: ↑ IGF, desregulação do crescimento celular, ↑ fatores induzidos
pela hipóxia (HIF) com ↑ VEGF e angiogénese
• Carcinoma de células claras
• Hemangioblastoma da retina e do SNC
MD • Feocromocitoma
• Quistos renais e pancreáticos
• Tumores neuroendócrinos
Esclerose Tuberosa Mutação hamartina (TSC1) e tuberina (TSC2)
Associada a angiomiolipomas
CCR papilar hereditário Mutação MET
Maioria é uma MASSA ASSINTOMÁTICA

Tríade clássica (raro acontecer):
• Dor no flanco (passagem de coágulos)
• Massa palpável
• Hematúria ++
Outras apresentações importantes MUITO características do tumor do rim:
• Varicocelo: + à esquerda por obstrução tumoral da veia testicular que drena na veia renal esquerda. Não
volta ao normal se o doente se deitar
• Envolvimento da VCI c/ síndrome Budd-Chiari (edema MI, ascite, tromboembolismo, disfunção hepática)
• Metastização à distância: ++ pulmão e osso, mas também fígado e SNC
• Síndromes paraneoplásicas:
Clínica ○ Anemia
○ Eritrocitose! (com ↑ EPO)
○ Síndrome de Stauffer: disfunção hepática não metastática com ↑ transaminases e do tempo de
coagulação sem se saber o porquê
○ Hipercalcémia: produção de PTHrp e metástases osteolíticas
○ HTA por produção de renina
○ Trombocitose
○ Hipercortisolismo secundário por produção ectópica ACTH
○ Reação leucemóide
○ Encefalite límbica: perda de memória, psicose, depressão
• Sintomas constitucionais: febre, perda de peso
• 1º geralmente faz-se uma ecografia sobretudo porque já fez por outro motivo e encontrou a massa no rim
• O melhor exame é a TC abdómino-pélvica com contraste (a neoplasia vai captar contraste) que nos ajuda a distinguir de
Diagnóstico outras etiologias benignas (quistos, adenomas, angiomiolipoma, etc)
• Estadiar se suspeita de metastização com TC pulmonar + cintigrafia óssea (dor óssea com aumento da FA)
• O importante é que se temos uma elevada suspeita de que é cancro NÃO BIOPSAMOS!!! Tiramos o tumor e na
peça é que vemos a histologia
• Pior prognóstico: tempo desde o diagnóstico até tx sistémico, anemia, hipercalcémia, performance status, LDH ↑,
neutrofilia e trombocitose
• É um tumor que responde mal à QT e RT
Prognóstico ○ Excelente prognóstico: cromófobo e oncocítico
○ Médio prognóstico: células claras
○ Mau prognóstico: papilar (cromossoma 7 e 17) e ductos colectores

Bexiga: velho que fuma com hematúria indolor
Neoplasia Bexiga + Testículo Testículo: homem novo + massa dura no testículo + indolor
NEOPLASIA DA BEXIGA
Homens velhos (tal como no rim) caucasianos
2ª cancro urológico + comum (1º é a próstata) e o mais frequente do TU. Não se faz rastreio, seja pela idade ou HF!
Fatores de risco:
Epidemio • Tabagismo (dose dependente) --> Prevenção é por Cessação Tabágica
• Exposição ocupacional a químicos (indústria têxtil, tintas, borracha,…)
• Arsénio; ciclofosfamida
• HPV 16
• Irradiação pélvica
Carcinoma urotelial = da camada epitelial do trato urinário (carcinoma de células de transição)
• > 90% bexiga
• 8% da pélvis do rim, resto é dos ureteres e uretra
• Mutações cromossoma 9
Carcinoma pavimento-celular: associado a inflamação crónica (algaliação crónica e Schistossoma)
MD
Síndromes genéticas:
• Síndrome de Lynch: carcinoma urotelial da pélvis renal e ureter + síndrome hereditário de CCR não-polipóide
(ver aula pólipos cólon) + outros
• Doença de Cowden (AD): cólon, mama, tiróide
• Retinoblastoma
Hematúria indolor (micro ou macroscópica). Hematúria terminal
Sintomas de irritação vesical: disúria, urgência, frequência
Clínica • Sintomas irritativos apesar de uroculturas estéreis devem fazer suspeitar de carcinoma!
Sintomas constitucionais
Dor no flanco por obstrução do trato urinário com hidronefrose
Fazer:
• Exame de urina pela hematúria
• Citologia urinária para pesquisa de células neoplásicas (no cancro do rim não fazemos)
• Cistoscopia + biópsia e resseção terapêutica: sempre que hematúria macroscópica e se > 35 anos e
Dx microhematúria assintomática
• Uro-TC: vê todo o trato urinário, é comum os tumores serem multifocais daí termos de ver tudo
Estadiamento:
• A maioria não invade o musculo (vemos na histologia)
• TC abdómino-pélvica; e TC tórax se suspeita de metastização pulmonar + cintigrafia se suspeita de metastização óssea
NEOPLASIA DO TESTÍCULO
Epidemio Homens jovens, 15-35 anos
++ esporádico
Fatores de risco: história pessoal ou familiar de neoplasia do testículo, criptorquidia (mesmo no testículo que
desceu! - fazer orquidopexia antes da puberdade diminui o risco mas não o elimina), Klinefelter, Down, infertilidade
Massa testicular INDOLOR + sensação de peso
Sem transiluminação
Clínica Dor lombar e virilha se metastização linfática retroperitoneal
Dispneia, tosse e hemoptises se metastização pulmonar
Metastização ganglionar cervical esquerda
Ginecomastia por ↑ b-HCG (+ típico do coriocarcinoma)
1º Ecografia escrotal bilateral (mostra nódulo hipoecoico)
TAC TAP (estadiamento) + marcadores tumorais (LDH, AFP e b-HCG --> medidos antes e depois da Cx)
NUNCA BIÓPSIA!! Fazemos cirurgia logo com orquidectomia inguinal radical (faz o dx e é terapêutico)
Diagnóstico Depois da cirurgia podemos classificar em:
1. Neoplasia de células germinativas ++: (também na aula de mediastino)
○ Seminoma (1/2): + velhos (40-50 anos), melhor prognóstico, AFP e b-HCG negativos (sem marcadores
tumorais)
○ Não seminoma (1/2):
• Embrionário ++
• C. saco vitelino: pré-puberdade, AFP ↑
• Coriocarcinoma: ↑ b-HCG, + agressivo
• Teratoma ++: nos rapazes costuma ser maligno, + crianças
2. Neoplasia de células não germinativas são muito + raros, mas temos p.ex o linfoma, cél. Leydig e Sertoli

HBP
Generalidades
• Praticamente todos os homens têm a partir dos 80 anos; HBP não é lesão precursora de cancro da próstata!
• MD: o estroma da próstata (tecido conjuntivo e tecido muscular liso) são influenciados pela testosterona e proliferam -> dão sintomas
obstrutivos por compressão da uretra prostática
• Zona de transição = HBP
• Zona periférica = cancro da próstata
Doente meia idade / velho com LUTS há • Sensação de esvaziamento incompleto

imenso tempo Esvaziamento / (ITUs de repetição)
Obstrutivos • Dificuldade em iniciar micção
• Fluxo intermitente
• Jato fino ou fraco
Fazer TOQUE RETAL • Gotejo terminal
• Urgência
HBP: CaP: Armazenamento / • Polaquiúria / frequência
Irritativos • Noctúria
• Consistência fibroelástica • Dura • Incontinência urinária (+ overflow e
• Limites bem definidos • Limites mal definidos urgência)
• Simétrico • Assimetria
• Sem nódulos • Nódulo palpável Urofluxometria: Avalia o pico máximo de velocidade
(ver aula respectiva) • Qmáx < 10: obstrução
• Qmáx > 15: normal
Tamanho da próstata não se correlaciona c/ Resíduo pós-miccional:
sintomas: ex: lobo médio cresce p/ dentro da bexiga • > 150: esvaziamento incompleto
• < 100: completo
O diagnóstico de HBP é CLÍNICO! IPSS:

• 0-7 = leve
Avaliamos a implicação dos sintomas na vida do doente através do IPSS e QoL • 8-19 = moderado
Pedimos: • 19-35 = grave
• Urina II (+ urocultura): excluir ITU e hematúria
• PSA (se entre 50-75 anos) - excluir cancro (TRE tem menos sensibilidade) O que está entre
parentesis não está na
• Ecografia vesicoprostática: avalia o resíduo pós-miccional e identifica complicações na bexiga NOC
• Urofluxometria com avaliação do resíduo pós-miccional Obviamente que se
• Podemos avaliar a função renal para excluir uropatia obstrutiva e insuficiência renal - se alterada: eco renal encontrarmos alguma
alt. que não é normal =
investigar de acordo
Poucos sintomas: Só tratamos farmacologicamente os SINTOMÁTICOS + IPSS ≥ 8:

• ↓ ingestão H20 à noite • Alfa-bloqueantes: tansulosina, silodosina (relaxam a
• ↓ café e álcool (são diuréticos e irritativos) musculatura lisa MAS são hipotensores)
• Usar técnicas de relaxamento do períneo para iniciar micção
• Micção a 2 tempos
• Inibidores 5-alfa redutase: finasterida, dutasterida (↓
conversão de testosterona no seu metabolito ativo)
• Espremer a uretra no fim p/ evitar gotejo terminal
• Treino vesical • Atenção aos anticolinérgicos - usar só se queixas de
• Técnicas de distração armazenamento pelo risco de obstrução aguda!
Outra forma de apresentação: AGUDA no SU História típica: homem com HBP que toma um
simpaticomimético (ex: pseudoefedrina) ou
Clínica de retenção urinária aguda: antihistamínico porque está constipado -
• Oligúria/anúria em horas ↓mobilidade do detrusor da bexiga
• Dor suprapúbica ± dor lombar se UHN
• Globo vesical doloroso
ALGALIAR (é diagnóstico e tx) Pedir:

Esvaziar lentamente a bexiga para evitar hematúria
• Função renal
Atenção à diurese pós-obstrutiva c/ poliúria severa e desequilíbrios
H-E graves
+ • Urina II
Se não der para algaliar: cistocatéter, cateter suprapúbico ou • Ecografia para diferenciar LRA pré e pós-renal
cistostomia

Maioria dos doentes são assintomáticos!
Neoplasia da Próstata Uma parte apresenta LUTS
Uma parte apresenta sintomas de metastização
Generalidades óssea c/ dor óssea e/ou compressão medular
• Muito comum nos homens velhos
• Muito prevalente mas são poucos os doentes que morrem devido à doença
• Metastiza para o osso c/ metástases osteoblásticas (cursa com hipocalcémia) -
investigação com cintigrafia óssea se suspeita e ausência de sintomas
compressivos (nesse caso - RMN)
• Zona periférica = cancro da próstata - facilmente palpável por TR Então como é que diagnosticamos?
• Fatores de risco:
• História familiar
• Raça negra
• Nada previne o cancro da próstata
• ++ adenocarcinomas
Quando pedir PSA?

O resto avaliar: PSA Toque Retal
• Anualmente
• Rastreio OPORTUNÍSTICO entre os • De 2/2 anos se PSA < 2,5 Todos os homens entre os 50
50 e 75 anos e 75 anos anualmente
• Doentes com HF e raça negra a • > 4 + PSA livre < 25% • Consistência dura
partir dos 45 anos • > 10 • Nódulo palpável
• EM Vida > 15 anos • Limites mal definidos
• Assimetria
Outras causas de PSA aumentado:
• Prostatite Se TR suspeito
• Ejaculação recente independentemente do PSA
• TR por si só
Ser livre é bom • Andar de bicicleta
Biópsia prostática transretal 1 biópsia N não
• Qualquer coisa que estimule a próstata exclui Ca próstata -
em duplo sextante guiada por eco se suspeita continua
↑, fazer RMN para
Baixo Risco Risco Risco Alto caracterizar melhor a
lesão
Intermédio
PSA < 10 PSA 10-20 > 20 Dá-nos o score de Gleason na histologia que é a
GS < 7 GS 7 GS > 7 soma do tipo de células + displásicas: quanto
Não palpável 1 lobo 2 lobos ou N+ maior o número pior
Tratar Estadiar ou não RM próstata + TC > 6 = cancro da próstata
abdómino-pélvica
+ Cintigrafia
Escolhemos sempre o dado + alto
Nota: Se por acaso tivemos uma eco feita por outra razão qualquer que mostra
nódulo suspeito: fazemos o esquema de biópsia normal + biópsia dirigida ao nódulo

Nos EUA eles usam TMP-SMX como 1ª linha (3d se não complicada e 7d se complicada) Nota: em doentes algaliados, com ITU -> remover a algália
ITU Piúria = 5 leucócitos/CGA
Prostatite Aguda
SEM sintomas + fez uma análise de urina e tem Disúria, frequência e urgência + desconforto suprapúbico Clínica:
bacteriúria (>10^5 CFU/ml)? + urina turva c/ cheiro forte ou hematúria • Febre, arrepios, mialgias, dor
pélvica + cloudy urine
• Grávidas
• Toque retal com dor! (é permitido
Tratar Típico: mulher jovem fazer TR mas não fazer massagem
sexualmente ativa não grávida • Homens (associada a prostatite)
• Comorbilidades; transplantados prostática, risco de sépsis)
Está grávida? Vai fazer um Todos os outros Diagnóstico: UC positiva (é homem com
(rastreio a cada procedimento (que nunca deviam ITU, logo fazemos UC) +++ E. coli
trimestre c/ UC) urológico? ter sido rastreados!) Cistite NÃO complicada Cistite COMPLICADA
Tx: seguir o esquema (1Mês)
Prostatite Bact. Crónica (> 3 meses)
Dx: tira teste com esterase Dx: tira teste + UC Clínica:
Xau Lurdes
leucocitária e nitritos Pode ser necessário fazer • Disúria, frequência, sem sintomas
• Fosfomicina 3g 1x • Ceftriaxone ev
ecografia renovesical agudos + ITUs recorrentes
• Amoxiclav 5-7 dias 12/12h (24-48h
antes da cirurgia) • Possível dor no TR
Risco de nascimento • Nitrofurantoína 5-7 dias (evitar se TFG < 60) Grávida: = BA Diagnóstico: UC positiva com E. coli ou
prematuro, mortalidade
• Fosfomicina 3g 1x Homem: Chlamydia trachomatis + cultura de
perinatal, pielonefrite
materna, ↓ peso ao nascer • Amoxiclav 5-7 dias • TMP-SMX 7 dias secreção prostática (teste de Meares and
• Ciprofloxacina - queremos eliminar
Fazer UC após tx! BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA CISTITE Stamey LOL, ganda panca que estes 2 tinham)
infeção prostática também Tx: quinolonas (cipro e levo 4-6 semanas)
= cistite + sintomas sistémicos como febre e calafrios, náuseas e vómitos + Murphy positivo Generalidades
• Mulheres sexualmente ativas (exceto nos extremos das idades em que são os
Ambulatório (casos ligeiros, sem comorbilidades,
homens, têm a uretra + curta)
nem obstrução):
• DM A resposta ao
Dx: • Ceftriaxone 1 gr ev 1 vez + cefuroxima "organismo + frequente"
• Tudo o que provoque estase ou obstrução urinária
• Tira-teste po 7-14 dias • Refluxo vesico-uretral
é invariavelmente E.
COLI
• Sedimento urinário com • Menopausa
cilindros leucocitários Pielonefrite • Causadas sobretudo por Gram negativos entéricos (++ E. coli, Klebsiella, Proteus - cheiro a
• UC + TSA + HC Internamento (tudo o que é complicado): amónia e pH>7, Enterococcus, S. saprophyiticus) que causam ITU por via ascendente ++
• Ecografia renovesical: para • Ceftriaxone 2 g/dia (começar EV) • Pode ser causada por bacteriémia e disseminação hematogénea mas é muito mais raro
exclusão de obstrução e (Salmonella, S. aureus, Candida - fluconazol)
patologia urgente Se após 72h de tx AB não melhora: fazer TC para • As quinolonas são óptimas para penetrar o tecido prostático
pesquisa de abcesso intraparenquimatoso - DRENAR • Se corrimento uretral purulento = excluir DST (gonorreia e chlamydia) - PCR + tratar ambas
Um ddx relativamente importante (+ no contexto de gineco) de
• ITU recorrente: 3 ITU em 1 ano ou 2 em 6 meses - ↑ ingestão hídrica + higiene pessoal.
ITU é a cistite intersticial (ASU normal) Outras complicações:
• Dor pélvica crónica Podem fazer uro-vaxom, estrogénios tópicos se menopausa e profilaxia antibiótica se tudo
• Necrose papilar aguda (dor flanco, hematúria) falhou (durante 3-6 meses ou dose única pós-coital com nitrofurantoína ou fosfomicina)
• ↑ sintomas urinários irritativos (frequência e urgência)
• Pielonefrite enfisematosa (DM + organismos • A tira teste é o exame inicial e a microscopia urinária é o confirmatório
• "Dor na bexiga" quando é cheia (estiramento) e alívio
quando é esvaziada
produtores de gás) • Se 2 UC + na gravidez ou 1 pielonefrite - profilaxia AB até ao final da gravidez
• Dispareunia • Pielonefrite xantogranulomatosa (crónica c/ • Idosos obviamente podem não ter quase sintomas - causa típica de delirium
*Ass. frequentemente a dist. psicológicos e o tratamento é apenas destruição do tecido renal) • Qualquer contagem de bactérias em colheita suprapúbica é relevante
de suporte (psicotx/antidepressivos, analgésicos)

Quando pesquisar ITU?
ITU Pediatria • Clínica típica
• Atraso de crescimento ≤ 6 anos
Generalidades • Febre numa criança com malformações do trato urinário
• Infeção bacteriana invasiva mais comum na idade pediátrica • Febre sem foco até aos 12 anos
• Agentes semelhantes aos adultos Fazer eco renal a todas as
• Comum em crianças com: crianças até aos 2 anos após 1º
• Malformações urológicas episódio de ITU
• Refluxo vesicoureteral
• Obstipação (comprime bexiga -> estase urinária) RN < 3 meses 3 meses - 2 anos > 2 anos
• Rapazes não circuncisados
• Adolescentes sexualmente ativos • Febre • Febre sem foco • = adultos
• Estar atentos a: • Vómitos • Recusa alimentar
• HTA pode indicar ITU recorrente ou crónica • Letargia/Irritabilidade • Vómitos
• Má evolução estaturo-ponderal
• Recusa alimentar • Cólica/dor suprapúbica ou
• As crianças são um mistério, por isso é que não procuramos só quando há
clínica típica • Má evolução ponderal lombar
• Icterícia prolongada
MÉTODO DE COLHEITA:
Está mesmo doente e necessita de AB imediata:
• Algaliar (++) ou punção suprapúbica (melhor

mas + invasivo) SEM continência de esfíncteres Colheita por jato médio
Pode aguardar e tem baixo risco: Tira teste + UC se alterações da

Tratamento: análise de urina!
• Rastreio por saco coletor (risco de contaminação) + • 3-4 dias na ITU não febril e de 7 a 14 dias na ITU febril
confirmar sempre por método asséptico se positivo • Oral se tolera e não está em estado grave; se grave - EV e passar a oral mal seja possível
(ou seja, se vier negativo exclui mesmo mas se vier positivo
temos de algaliar ou fazer punção suprapúbica) (++ 24-48h); Reavaliar às 48h --> Não melhorou: Ecografia RenoVesical (abcesso renal?); melhorou?
Continuar tx e acabar o esquema. Não ajustar tx ao TSA se a evolução com o tx empírico for favorável
• Não confirmar eficácia do tratamento com tira-teste ou urocultura
RN < 3 meses > 3 meses Adolescentes
• Oral: cefuroxime axetil Amoxiclav = cistite não complicada
Usar sempre sedimento urinário + UC • Ev: cefotaxima ou ceftriaxone (+ ampi se sépsis) dos adultos
A urina precisa de estar muito tempo na bexiga para haver nitritos positivos, e Internamento:
eles passam a vida a fazer xixi, daí não ser muito bom avaliar por tira teste • ≤ 3 meses
Se, por qualquer razão, se fez tira-teste e esta veio negativa mas há fortes
• Afetação do estado geral
suspeitas de ITU -> fazer urocultura
• Sinais de desidratação, má perfusão, sépsis
Para todas as crianças com 1ª ITU e sem continência de • Intolerância oral
esfíncteres = ecografia renovesical nas 1ªas 6 semanas após • Más condições sociofamiliares
infeção aguda para despiste de patologia nefro-urológica • Impossibilidade de reavaliação clínica em 48 a 72 horas
• Ausência de resposta e/ou agravamento clínico em criança já medicada com antibiótico oral.

RVU - Hx: dx pré-natal ou ITU recorrente; screening: eco; dx Agenesia Renal é uma destas malformações faladas na aula:
Malformações do TU definitivo: cistouretrografia • Bilateral:
○ incompatível com a vida (morte por hipoplasia pulmonar).
○ Dx pré-natal com oligohidrâmnios e não se vê bexiga nem rim
• As malformações renais e do TU são das malformações mais frequentemente diagnosticadas nos RN • Unilateral
• 50% das crianças com DRC terminal tem alguma malformação deste género --> Essencial o Dx pré-natal! ○ Risco maior de artéria umbilical única
• Maioria são achados incidentais no dx pré-natal sem importância clínica ○ Dx incidental na avaliação de outras malformações congénitas
• Uma minoria pode ser clinicamente significativa se levarem a: ○ Função renal é normal se o outro rim funciona bem
○ 15% pode desenvolver RVU contralateral
○ DRC, refluxo vesico-ureteral (RVU), ITU, hidronefrose ou incontinência urinária
• Quando suspeitar que temos uma criança com uma malformação do TU importante?
○ Hidronefrose na eco pré-natal; oligoâmnios Válvulas da Uretra Posterior
○ ITU em criança com < 2 anos --> TODAS devem fazer Eco Reno-Vesical • Causa + comum de obstrução do TU em RN masculinos
○ ITUs recorrentes em criança de qualquer idade --> TODAS devem fazer Eco Reno-Vesical • Apresentação
○ Ecografia Pré-natal: Hidronefrose/Hidroureter Bilateral, distensão vesical, RVU -->
• Grande maioria não precisa de Tx! Se houver RVU --> tx dirigida
oligohidrâmnios (sequência de Potter - hipoplasia pulmonar, deformidades membros e cara espalmada)
○ Pós-natal: típica criança com jato urinário fraco e globo vesical --> desenvolve ITUs e
Refluxo Vesico-Ureteral Pensar sempre na associação ITU na criança --> RVU
Enurese Diurna--> 1º Ecografia que mostra Hidronefrose --> Cistouretrografia
Criança com ITU é para fazer Ecografia! • Dx por cistouretrografia --> mostra dilatação da uretra posterior durante a micção
• Etiologia: Graus de RVU
• Primário (+ comum): incompetência congénita da válvula da união uretero-vesical +/- • Catéter urinário temporário para resolver obstrução --> Tx de 1ªlinha definitiva: ablação
malformação congénita dos ureteres (ex: ureter ectópico) cirúrgica das válvulas
• Secundário: Obstrução vesical anatómica/funcional • Complicações - complicações a montante das válvulas: trabeculação da bexiga e lesão renal
○ Válvulas Uretra Posterior ○ Causa + comum de DRC em rapazes!; RVU, HTA, atraso de crescimento e alterações
○ Obstrução da Junção Ureteropélvica renais
○ Estenose do meato uretral (complicação do hipospadias) • Devem manter seguimento com vigilância (Eco, função renal, etc) e quimioprofilaxia das ITU
○ Bexiga neurogénica Hipospádias
• Posicionamento incorreto do meato uretral (na parte anterior/ventral do pénis)
• DIAGNÓSTICO
• Ecografia pré-natal de rotina (maioria dos casos): hidronefrose, dilatação ureteral, • ↑Risco de distúrbios da diferenciação sexual, malformações ano-retais, d.cardíaca
anomalia vesical e Oligohidrâmnios--> Cistouretrografia miccional seriada (exame radiológico congénita, criptorquidia e hérnia inguinal
invasivo c/ contraste) mostra o RVU • Tx cirúrgica de correção entre os 6-12 Meses
• Criança, nos primeiros meses/anos de vida assintomática, até que tem ITU febril recorrente • Circuncisão está contraindicada (Risco de estenose do meato)
/ ou 1 ep. de ITU --> Ecografia com alterações (ex: Hidronefrose)/Hx familiar de RVU/HTA -->
Cistouretrografia miccional seriada mostra o RVU Obstrução da Junção Ureteropélvica
Causa + comum de obstrução do TU; Metade dos casos com afeção renal
Nota: antes da cistouretrografia --> fazer Urocultura + ATB (não esquecer que é um exame invasivo e pode • Apresentação + comum é no dx pré-natal mostrar Hidronefrose SEM dilatação
haver contaminação)
uretérica --> Repetir ecografia no período pós-natal para confirmar se mantém +
cistouretrografia (despistar RVU)
TRATAMENTO (isto são crianças seguidas pela urologia pediátrica)
• RVU Primário: • Nas crianças em que não é detetado no período pré-natal: Massa palpável no flanco
• Tx conservadora (se s/ hx de ITU recorrentes ou RVU < 3) --> Explicar sinais de alarme para do RN, ITUs recorrentes, alt. do crescimento
ITU; Medidas gerais: ingestão hídrica, hábito miccional e prevenir/tratar obstipação • Tx com Pieloplastia: nos doentes sintomáticos cuja hidronefrose não resolve / já
• Profilaxia ATB (<1A: amoxicilina; >1A: TMP-SMX): se ITU recorrentes/RVU de alto grau( ≥ 3: têm afeção da função renal
dilatação ureteropielocalicial) • Nos casos assintomáticos/ligeiros, podemos só observar/eco seriada, porque a
○ A grande maioria dos RVU Primários resolve até aos 5-8 anos de idade, mas existe maioria das hidronefroses tende a resolver
uma pequena % que fica com cicatriz renal e evolui para DRC e HTA
Fimose e parafimose
○ Por isso, é importante monitorizar a evolução do RVU, dx e tx precoce de ITUs e • Fimose = prepúcio não consegue ser retraído totalmente; fisiológica (sem fibrose), ocorrendo em
controlar a função renal e a TA! 10% dos rapazes até aos 3A mas a maioria regride. Nos casos em que não é complicada (ITU ou
• Cirurgia endoscópica de correção da junção uretero-vesical: se ITU não controladas com as balanopostite recorrentes), o tratamento pode ser conservador - retração do prepúcio com
tx anteriores/lesão renal progressiva/RVU de alto grau que não resolve (em crianças >5-6 corticóide tópico diário; se não passar ou os pais tiverem preferência pela circuncisão, é este o tx
anos) de eleição
RVU Secundário - tx dirigido à causa (ver lado direito) • Parafimose = situação emergente em que há retração irreversível do prepúcio, com constrição da
glande peniana; tentar fazer retração de imediato ou mesmo circuncisão emergente!

Litíase Renal Dor tipo cólica, severa e de início súbito no flanco
Generalidades + não param quietos + náuseas e vómitos
• ++ homens meia idade e gordos caucasianos
• Maioria são de oxalato de cálcio Dor pode irradiar:
• Fatores de risco: • Cálculo na porção superior do ureter = anterior
• História familiar (hiperoxalúria primária e cistinúria) • Cálculo na porção inferior = testículo/lábio ipsilateral (clássico)
• ↓ ingestão de fluídos
• Excesso de sal na dieta
• Excesso de oxalato Diagnóstico:
• Gota • Urina II:
• Medicação (alopurinol, furosemida) ○ pH
• Má-absorção GI (ex: D. Crohn) ○ Nitritos
• ATR tipo 1 (↓ citrato urinário e ↑ cálcio urinário)
• Hiperparatiroidismo
○ Hematúria e leucocitúria
• Rim esponjoso medular (+ fosfato de cálcio) ○ Sedimento com cristais
• Não diminuir a ingestão de cálcio na dieta (risco de ↓ DMO) • Estudo analítico com função renal, ionograma, leucócitos
mas não ingerir suplementos! e PCR + culturas se suspeita de infeção
• O citrato impede a ligação do cálcio ao oxalato e fosfato - é
bom para prevenir
• TC abdominal e pélvica sem contraste
• Não causa obstrução e, por isso, LRA (exceto se bilateral ou rim • (Rx não vê cálculos radiolucentes e pequenos, ecografia
único - nesses casos pode verifcar-se um fenómeno de obstrução e renovesical se grávidas e crianças)
acumulação de urina que, posteriormente, quando o volume ↑↑,
superam a obstrução e levam a ↑↑ diurese )
Tipo de Cálculo Características pH Tratamento

• Radiopacos O: N Tiazidas (são hipercalcemiantes mas ↓ Ca urinário)
• Hipercalciúria: ex: hiperparatiroidismo primário P: ↑ Prevenção:
Oxalato de cálcio/ • Hiperoxalúria: défice de absorção de gorduras c/ • Beber H2O (> 2L/urina por dia)
Fosfato de cálcio ↑ absorção de oxalato, alimentos verdes • Restringir Na+ e proteínas
• Cálcio normal - não deixar de comer nem
+++ • Hipocitratúria: acidose metabólica, inibidores da
tomar suplementos
anidrase carbónica • ↑ citrato - frutas e vegetais
• (intoxicação por etilenoglicol - anticongelante que dá GAP ↑) • ↓ oxalato
• Cálculos bipiramidais (envelope)
• Radiolucentes ↓ 1º Alcalinização da urina (risco de formar cálculos
Ácido Úrico • Hiperuricosúria: gota, SLT de fosfato de cálcio) com dieta + citrato de
potássio
2º Alopurinol (é uma das indicações na gota)
Cistina • Cistinúria (HF + litíase recorrente) + teste cianido ↓ = ácido úrico
nitroprussido (défice transporte de aminoácidos básicos) 2ª linha: tiopronina e penicilamina
• Cristais hexagonais
Estruvite • Infeção crónica por Klebsiella e Proteus ↑ Remover completamente o cálculo + tratar ITU
• Cálculos coraliformes
NÃO SIM
Cólica renal SIMPLES Tem alguma destas características? Cólica renal COMPLICADA
• Lesão renal aguda
• Infeção associada (febre)
• Analgesia EV com ceterolac ou • Dor intratável com medicação
metamizol (AINEs) • Rim único
• Alfa-antagonista para relaxamento • Litíase bilateral Derivação urinária urgente:
do músculo (=HBP): ex: tansulosina (ou • Imunodeprimido ou transplantado • Catéter retrógrado (em J)
BCC) • Cálculo ≥ 6 mm • Nefrostomia percutânea
• Hidratação • Anomalias anatómicas + tx = cólica simples
Tolera e dor melhora? Ambulatório Também há cálculos por precipitação de

fármacos, por exemplo, aciclovir ev
Pós fase aguda:
• < 5mm: pode passar espontaneamente
• 5-20 mm: pode ser necessário litotrícia extra-corporal (pedras têm de ser visíveis no Rx, mau em
gordos e CI em grávidas) ou ureteroscopia
• > 20 mm: nefrolitotomia percutânea

Proteinúria: Excreção normal de proteínas: < 150 mg/dL
Proteinúria • Tira-teste: valorizável se ≥ 1+ (>3+ = nefrótica) - só deteta albumina e deve ser sempre confirmada após sedimento
• Proteinúria 24h (= rácio alb/cr): valorizável se ≥ 4mg/m2/h (se ≥ 40 = nefrótica) ou > 3,5g/d
e de albumina < 30mg/dL
• Rácio Upr/Ucr ≥ 0,2 (se > 2 anos de idade ou) ≥ 0,5 (se < 2 anos) (se ≥ 2 = nefrótica)
Generalidades Proteinúria patológica

• O mais importante é saber o que fazer perante um doente saudável com uma tira-teste
aleatória que mostre proteinúria porque é o típico caso MGF Glomerular Tubular Overflow
• Tudo o que é patologia (s. nefrótico/nefrítico/d. tubular) habitualmente é identificável • No contexto de s. nefrótico/nefrítico ou outras • No contexto de doenças tubulopatias (ex: NTA, • Filtração de prot.
na vinheta por um síndrome clínico
doenças que afetem o glomérulo (ex: SHU) pielonefrite, doença renal estrutura, doenças renal de BPM presentes
• Maioria dos casos = benigna e transitória (idiopática, ex. físico, febre, convulsões, frio,
• Inclui proteínas de grande e baixo peso molecular poliquística, S. Fanconi) no sangue (ex:
infeções, stress, desidratação, menstruação) cadeias leves (p
• Habitualmente valores de proteinúria mais • Inclui essencialmente proteínas de baixo peso
• Nos casos em que é persistente, o ostostatismo é uma causa importante a considerar elevados, próximos da faixa nefrótica molecular (não detetadas pela tira-teste), como B2 Bence-Jones do
(benigna, mais em rapazes adolescentes c/ excesso peso; não se associa a doença, mas MM)
• Hematúria frequentemente presente microglobulina e alfa1 microglobulina)
pode persistir na idade adulta)! - Repetir tira-teste/urina II de manhã
• Cilindros predominantemente • Habitualmente valores de proteinúria mais baixos • Hemoglobinúria
• Dentro dos casos de doença, pode ser glomerular ou não-glomerular (tubular) eritrocitários/granulares/outros • Hematúria raramente presente • Mioglobinúria
• A deteção de microalbuminúria em doentes com (ou suspeita de) DM e/ou HTA tem
• Cilindros predominantemente tubulares
grande importância pois pode sugerir nefropatia precocemente
Investigar e tratar de acordo com a doença
Proteinúria considerável ou
(*ver resumos correspondentes)
sinais/sintomas sugestivos de S.
Doente com Proteinúria (Tira teste) nefrótico/nefrítico**/doença
• Hemograma, BQ, imunologia, serologias
Sim Quantificar a proteinúria (rácio virais, eletroforese, eco renal…
tubular/DM
Upr/Ucr) + urina II + E.O (TA!)
Tem sinais/sintomas?
• Febre, astenia, anorexia, perda ponderal
(DAI, infeção, neoplasia)
• Rash, púrpura, arterite/artralgia, alt.
ungueais (PHS, GN pós-infecciosa, LES) Tudo normal/autolimitado Controlo anual TA + sedimento urinário
• ↓ TFG, hematúria, alt. sedimento,
edema, HTA (D. renal/s. nefrítico)
S/ alterações Proteinúria ortostática provável
**
Alterações (vigiar outros sintomas/sinais)
Upr/Ucr 1ª urina da manhã (despistar
proteinúria ortostática) + sedimento
Não
urinário
Não Continua alterada (3x)
Fatores transitórios de proteinúria Sim Repete TT
(infeção recente, stress, ex. físico,
menstruação…)?
Normal

S. Nefrótico Hipercoaguabilidade - risco de trombose (++ veia
S. Nefrótico • Proteinúria renal - dor no flanco e hematúria)
Cilindros lipídicos ± epiteliais
Tira teste: 3+ (não confirmatório) Patofisiologia da s. nefrótica =
Urina espumosa podocitopatia (deixa de haver
Siglas: > 3,5 g/d ↑ Susceptibilidade a infeções pelo edema (peritonite)
+
limitação da filtração de
ME = Microscopia eletrónica SNFO = Síndrome Nefrótico > 40 mg/m2/h e pela hipogamaglobulinemia; profil. ñ recomendada proteínas pelo glomérulo)
MO = Microscopia ótica SNFI = Síndrome Nefrítico Upr/Ucr > 2 Ganho de peso/dor abdominal (devido ao edema) • Na de lesões mínimas, há
IM = imunofluorescência GPRP = Glom. Rapidamente Progressiva • Albumina ↓ (<3,5) Hipertensão (+ comum no nefrítico) proteinúria seletiva (para
• Edemas exuberantes (periorbitário = Distúrbios HE (Hipo Na/k/ca) albumina apenas)
patognomónico) ou mesmo anasarca Pode haver ↓ volémia efetiva com choque (raro)
• Dislipidemia (↑ colesterol) O edema pode ser de tal modo grave -> ascite/DP
Síndrome Nefrótico
Lesões Mínimas Gl. Segmentar e Focal Gl. Membranosa Outras
• Causa + comum de SNF em CRIANÇAS (1-8a) • Causa + comum em PRETOS • Causa + comum em VELHOS CAUCASIANOS • Gl. Membranoproliferativa (ver SNFI)
• Etiologia: • Associação frequente com: • Etiologia: • Nefropatia diabética (ver diabetes)
• Maioria idiopática (daí o tx empírico com corticóides, • HIV (nefropatia associada a HIV - péssimo • Primária: anticorpos anti-recetor fosfolipase 2 • Lúpus (ver lúpus)
s/ necessidade de biópsia) prognóstico, progride mesmo rápido) • 2ª: • Amiloidose:
○ Sem hematúria macroscópica, HTA e défice de • Heroína ○ DAIs (LES) • Envolvimento multiorgânico
complemento • Drepanocitose ○ Infeções crónicas (HBV, HCV) • Pode associar-se a MM (AL) ou
• 2ª a fármacos (AINEs), Hodgkin, timoma • Obesidade ○ Fármacos (AINEs, ouro) doenças inflamatórias crónicas
• Congénita/infantil (1º ano de vida) e genética • ME = lesões mínimas; IM mostra IgM e C3 nas ○ Neoplasias sólidas (adenoCa) (++AR) (AA)
• S/ alt. na MO; ME mostra afastamento dos pedicelos regiões escleróticas • MO = espessamento dos capilares glomerulares e MB; • Birrefringência + verde maçã
ME = deposição granular subepitelial/endotelial de IgG sob luz polarizada, com
*A nefropatia p/ HIV ocorre mesmo e C3 (spike and dome appearance) coloração vermelho do Congo
se CD4 N também no rim
Prognóstico favorável na grande maioria dos casos (+ idiopáticos) Má resposta aos corticóides; progride para DRC se ñ tx Até 1/3 remição espontânea; ↑↑ eventos TE Depende da causa
Tx da causa + suporte (alguns casos

Todas: BIÓPSIA + Tx de suporte (IECA/ARA!) - se 1ª: Corticóides (± necessitam de biópsia (ex. Lúpus) ±
imunossupressores - ciclosporina/tacrolimus/ciclofosfamida); se 2ª: Tx da causa corticóides
Corticóides
Ep. Inaugural na
criança - Internar Excluir TB (TST) e iniciar Prednisolona 4-6 semanas
(Aplica-se às restantes causas):
c/ desmame progressivo (+ 4-6 semanas)
• Tx suporte:
Sim ○ Restrição H2O e Na+/proteínas
Sim
○ Tx HTA + proteinúria: IECAs/ARAs
Respondeu?
○ Tx edema: furosemida ± alb (se depl. volume)
Tem quadro típico? • ↓Proteinúria 3-5d seguidos ○ Anticoagulação profilática (se TE prévio. GN membranosa, risco pessoal ↑)
○ Controlo da dislipidemia c/ estatinas, se necessário (ex: doente c/ FRCV; LDL > 160)
Não: • Vacinação (PNV + gripe + pneumococos ± varicela)
• ↓ Complemento; HTA, hematúria; ↑ Cr
• Patologia 2ª conhecida/sintomas extra-renais Não (Pediatria em particular)
• Idade <1 ano ou SNFO familiar (Corticorresistente) • Seguimento apertado c/:
• Corticorresistência ou nec. imunossupressores ○ Densitometria e av. Oftalmológica anuais (devido á corticoterapia)
• > 8 anos ○ Avaliação do crescimento pubertário adequado
Recaídas (novos ↑pU são comuns)! ○ Controlo de FRCV e hipertensão
Biopsar (e pesquisar causa 2ª)
• Se esporádicas - Tx ≈ episódio inaugural
± intensificação da corticotx (pulsos metilprednisolona) se má
• Se muito frequentes/corticodependência - CCT prolongada (12M) c/ tentativa de desmame; se não funcionar - ciclosporina
resposta anterior - avaliar nova resposta ao tx - continua s/
(que tbm é opção no caso de corticorresistência)
responder? Imunossupressão

S. Nefrítico S. Nefrítico: Patofisiologia da s. nefrítica = Lesão da membrana basal glomerular (não tem
nada a ver com podócitos) - é a disf. da MBG que leva à proteinúria
• Proteinúria
As doenças inseridas em "outras doenças glomerulares" não são Sempre que se fala em tx de suporte, está-se a referir essencialmente a ↓
Tira teste: < 3+
verdadeiras síndromes nefríticas (se bem que algumas delas Proteinúria/TA (IECAs/ARAs) e do edema (furosemida)
< 3,5 g/d
podem apresentar-se como tal - S. Alport ou Fabri, por Todas as causas de SNFI podem ser igualmente causa de SNFO
< 40 mg/m2/h
exemplo) - têm em comum o facto de cursarem com hematúria Todas as causas de SNFI podem virtualmente evoluir para GNRP -apresentam-se
Upr/Ucr < 2
na biópsia como "crescentes" (prolif. de céls epiteliais e macrófagos na cápsula
As microangiopatias são faladas em hemato, nas anemias • Hematúria (eritrócitos dismórficos/acantócitos e cilindros eritrocitários) de Bowman
normocíticas/hemolíticas porque é lá que pertencem • HTA GN que cursam c/ ↓ C3: Lúpus (tbm ↓C4) , GN pós-estreptocócica e GN
• Edema moderado (menos exuberante vs. SNFO) ± dor no flanco (Murphy -) membranoproliferativa - O C3 normal exclui estas doenças
• ↓TFG (oligúria, azotemia)
Clássico ddx no contexto de amigdalites
GN Pós-infecciosa Nefropatia a IgA GN Outras Doenças Glomerulares GNRP
Membranoproliferativa
• Grande maioria dos casos = pós- • GN idiopática + prevalente em • GN mediada por IgG S. Alport Vasculites Anti-MGB P/ deposição
estreptocócica. ATB não previne todo o mundo • Infeções crónicas • Hereditária (hx familiar +), maioria ligada ao ANCA+ (Goodpasture) de IMC
• = Doença de Berger
a doença
(idiopática, restrita ao rim)
(HCV - X (rapazes) (pauci-
• Trata-se de uma reação imune (e crioglobulinemia) • + 5-20 anos de idade
não da infeção propriamente ou Púrpura de Henoch • DAIs (LES) • Doença da membrana basal (alt. do imunes)
dita; não há bactérias em Schonlein (ap sistémica, em • Gamapatias colagénio IV) • Ver vasculites • É uma doença mediada • Tudo o que seja
crianças) • Clínica: (can't pee, can't see, can't ear a bee) por anticorpos anti- doença autoimunes
circulação) - deposição de monoclonais • Coisas a saber da
• Pico de incidência aos 20-30 ○ Surdez neurossensorial
complexos imunes granulares (MM) parte de renal: colagénio IV e não por (ex: LES), ou
○ Anomalias oculares (retinopatia,
subepiteliais anos • GN mediada por • Afetam ++ o imunocomplexos! reações autoimunes
lenticone anterior)
• + Em crianças/adolescentes • Maioria dos casos = complemento: ○ Hematúria persistente pulmão e o • Dois picos de incidência: (ex: nefropatia a
• Ocorre APÓS a Infeção: DURANTE ou • Glomerulopatias • ↑↑ progressão para DRC rim 3ª década (homens) e 7-8ª IgA, GN pós-
• 1-2 semanas após imediatamente após (<5D) C3 • Dx confirmatório: biópsia da pele (para se • Todas têm décadas (mulheres) infecciosa,…)
amigdalite síndrome viral (++ IRS) - • Cursa c/ ↓ C3 (e C4 na ver os defeitos do colagénio) de ser • Clínica de síndrome • A biópsia mostra
• 3-4 semanas após "GN sinfaríngea" crioglobulinemia) • Tx de suporte; único tx definitivo = biopsadas pulmão-rim depósitos de IMC
impétigo • Tal como a GN pós-infecciosa, • Dx por biópsia - transplante (mas risco de desenvolvimento • Tratamento • A biópsia c/ IM mostra granulares
aqui tbm há formação de IMC de Goodpasture por ataque à nova MBG)
• Dx: clínica + TASO espessamento da MBG, passa por deposição linear de subepiteliais
(amigdalite)/anti DNAse
(de IgA) que se irão depositar
com desdobramento da Doença da membrana basal imunossupr anticorpos anti-MGB
no rim
(impétigo) +, ↓ C3 (mas C4 N ≠ • Clínica típica de mesma (aparência de fina (forma + comum de microhematúria pers.) essão (CCT + • Rx tórax mostra infiltrados
lúpus) linha ferroviária - train- • = Hematúria familiar benigna; AD ciclofosfami pulmonares difusos
microhematúria
• NÃO NECESSITAM DE BIÓPSIA na track). Depósitos IgG/C3 • Clínica de hematúria glomerular isolada da/AZA/ritu • Tx com imunossupressão
assintomática c/ períodos persistente/intermitente detetada na
maioria dos casos intermitentes de hematúria • Tx com corticóides ± ximab ± + plasmafarese logo de
infância; sem proteinúria ou alt. TFG
• Clínica típica de "urina coca cola" macroscópica ± dor no imunossupressores + plasmafares início
• Dx de exclusão; não necessita de
(hematúria macroscópica) flanco ± febre baixa suporte + tratamento da tratamento - ótimo prognóstico e • Tem um curso
• Tx de suporte (não se dá ATB • Dx: sobretudo clínico causa subjacente (se D. Fabry (obrigatório habitualmente gravíssimo,
nenhuns porque não é uma (biópsia renal indicada se secundária) • Hereditária (ligada ao X); afeta + crianças perante com má resposta ao tx e
infeção!) proteinúria > 0,5-1 g/24h, ↑ • Defeito enzimático (a-galactosidase) c/ hemoptises, alta taxa de progressão
• Prognóstico geralmente Cr, HTA; biópsia mostra Vasculite acumulação de glicoesfingolipidos no rim, falência para DRC
excelente nas crianças (pior nos depósitos de IgA na IMF); IgA crioglobulinémica (HCV) coração e cérebro respiratória
• Clínica: desde (early disease) disestesias nas
adultos), com recuperação total sérica ↑ (50%); • Fadiga, fraqueza ou falência
mãos e pés c/ sensação de queimadura
da função renal em 6-8 semanas complemento normal generalizadas (crises de Fabry), anidrose,
renal grave)
(se bem que a análise urinária, • Tx de suporte ± Corticóides • Rash purpúrico angioqueratomas e problemas oculares (ex:
particularmente a se ap grave • Poliartralgias cataratas) até (late stages) de proteinúria e
microhematúria pode demorar • Ao contrário da GN pós- • Hepatomegalia/alt insuf. renal, arritmias, AVC
* Pauci-imunes significa que não se vê imunoglobulinas/anticorpos ou
strepto, em até 50% dos casos imunocomplexos na biópsia renal
mais tempo a normalizar) e s/ . enzimas • Dx genético/biópsia e tx com substituição
necessidade de seguimento a progride para DRC num prazo hepáticas enzimática
de 20-25 anos - exige • Péssimo prognóstico (DRC e morte em
longo prazo
seguimento mais apertado adultos)

Nota (extremamente importante! Típico caso de "quisto encontrado em exame de imagem feito por rotina - o que fazer?" ou "…o que dizer ao doente?") - o OME tem um vídeo sobre isto
Doenças TI e DRPQ • Nem todos os quistos encontrados em exames de imagem correspondem a DRPQ ou CCR: (ver tabela que está no resumo das doenças tubulares)
○ Quistos simples/benignos (unilaterais, homogeneamente anecogénicos, bem definidos, assintomáticos) são relativamente comuns nos idosos; s/ tratamento ou outros métodos de
dx indicados
○ Quistos complexos (s/ as características acima referidas ou que manifestem alt. ao longo do tempo; sintomáticos) - investigar melhor (TC) e considerar biópsia (se ↓ risco de CCR)
Doenças Tubulointersticiais
Agudas Crónicas
Nefrite intersticial (alérgica) Nefropatia por cristais Nefropatia aos analgésicos Mieloma múltiplo Outras
aguda • Abuso de AINEs/paracetamol (típicos doentes • Sim…o MM afeta o rim de todas as Nefropatia do ácido aristolóquico
• Associada a fármacos (++ penicilina, TMP-SMX, • Ass. a: com cefaleias ou lombalgias crónicas) formas imaginárias (desde o • Usadas na medicina chinesa e chás manhosos
cefalosporinas, AINEs) - habitualmente 5 dias - • Ácido úrico (síndrome de lise tumoral) • Patologia: ↓ PGE -> vasoconstrição dos vasos glomérulo, aos túbulos…) milagrosos
várias semanas depois de início da tx • Oxalato de cálcio (intoxicação por da medula renal -> isquémia e necrose • Neste caso, o que acontece é que a
papilar quantidade excessiva de cadeias
• Ass. a disfunção renal e risco de neoplasia
• Pode também ser consequente a infeções, mas é etilenoglicol) - cristais retangulares; urotelial - biópsia é dx
bastante menos frequente resulta em acidose metabólica e • Clínica: (++ assintomático, c/ alt. na ASU) leves nos túbulos renais vai levar á
• Hematúria sua precipitação, obstrução tubular, Drepanocitose
• Clínica típica: hipocalcemia
• Rash maculopapular difuso • Precipitação de fármacos • Piúria estéril gerando toxicidade para o • Traço falciforme associado a necrose papilar c/
• Fadiga parênquima renal adjacente hematúria secundária
• Febre (sulfadiazina, aciclovir, ciprofloxacina,
• Artralgias indinavir, metotrexato…) • Náusea • Clínica de MM (CRAB) Lítio
• Hematúria ○ Prevenção com fluidoterapia • Possivelmente cólica renal se necrose • Restante clínica, riscos, análises ≈ • Leva a dano renal, pelo que a função renal dos
• Dor no flanco intensiva pré-tratamento papilar renal (dx de eleição: urografia nefropatia dos analgésicos doentes que fazem este fármaco deve ser
• Análises lab: • Pat: precipitação e obstrução tubular IV) • Tx: forçar diurese e, se necesário, monitorizada periodicamente
• ↑ Cr (LRA) • Clínica: maioria dos doentes assintomáticos; • Analiticamente podem tbm ter: instituir plasmafarese/diálise ○ Biópsia renal mostra atrofia e fibrose
• Eosinofilia periférica pode manifestar-se como cólica renal + UII c/ • ↑ Cr desproporcionais ao grau de
• Urina: piúria estéril, hematúria, piúria, hematúria, cristais • Anemia esclerose/doença vascular
eosinofilúria • Tx: hidratar e descontinuar o fármaco • Proteinúria tubular • Pode também levar a diabetes insípida
• Biópsia renal (apenas se dx inconclusivo) • Cilindros leucocitários nefrogénica
• Infiltrado intersticial inflamatório difuso • Ecografia renal sugestiva de DRC
• Tx: descontinuar o fármaco causador • Ass. a risco ↑ de neoplasia urotelial
Doença Renal Poliquística Doenças Vasculares Renais (as outras todas da aula
estão distribuídas por vários temas. Ex: SAAF, microangiopatias…)
Autossómica Dominante [monogénica: PD1 (85%) e PD2 (15%)] Autossómica Recessiva (mut. PKHD1) Tromboembolismo da A. renal
• Características principais: (mut. PD2 ass. a início + tardio, prog. + lenta e sobrevida maior) • Características principais: • ++ Doentes com FA, endocardite, fraturas (embolia gorda)
• Adultos (>30a) - função renal normal ao nascimento, que vai piorando ao longo da vida • Nascimento/infância • Clínica: dor no flanco, febre, náuseas vómitos
• Quistos bilaterais, que aumentam de tamanho e de número ao longo da vida • Quistos bilaterais, de igual tamanho • Dx: Angio-TC
• Múltiplas manifestações extrarrenais • 100% com envolvimento hepático
• Clínica renal: • Clínica renal:
• Rim: DRC, dor abdominal/no flanco (se aguda - rotura, ITU ou litíase). • DRC Doença Ateroembólica
• HTA (doentes podem referir cefaleias matinais) - normalmente referido na vinheta • Hematúria, proteinúria
• Sintomas compressivos • Manif. extrarrenais: • Embolização de cristais de colesterol pós manipulação vascular (++
• ITU/nefrolitíase recorrentes; hematúria • Alt. graves/fatais in útero (oligoâmnios -> seq. cateterismo ou cirurgia vascular)
• Manifestações extrarrenais: Potter) • ++ Em velhos
• Quistos hepáticos (até 70%; + nas mulheres) e/ou noutros órgãos (ex: ovários e pâncreas) ○ Anomalias craniofaciais e dos Mis • Manif.: (1-14 dias após o procedimento): LRA, febre, eosinofilia(úria), ↓
• Prolapso da mitral; HVE ○ Hipoplasia pulmonar complemento, alt. cutâneas (livedo, blue toe syndrome)
• Divertículos do cólon; hérnias abdominais/inguinais • Fibrose -> Falência hepática • Dx definitivo com biópsia renal (mostra vacúolos brancos intravasculares)
• Aneurismas de Berry (15%; + se hx fam.; rast. p/ angio-RM; cefaleias nestes doentes -> TC) • HTA ---> IC
• Prognóstico: 50% irão necessitar de diálise por volta dos 60a; pior prognóstico ass. a HTA crónica (-> • Péssimo prognóstico: maioria morre no 1º mês de vida Trombose da Veia Renal
DCV = principal causa de morte) e aneurismas cerebrais • Causas: S. Nefrótico, neoplasias, estase venosa (ex: por CCR), estados pró -
Dx: hx familiar +; EO: massas palpáveis bilateralmente (+ o rim direito)- eco/TC - biópsia Dx in útero (++) - Eco; ou no RN - eco + biópsia coagulantes (trombofilias), desidratação…
• Clínica: trombose aguda: hematúria, dor flanco, dist. abdominal e dis. Renal
Tx: evitar subs nefrotóxicas e tx comorbilidades (HTA e proteinúria) ----> transplante Tx de suporte; o transplante não tem muito bons resultados • Dx: Angio-TC

Não fazem parte da matriz mas aparecem noutros temas, como distúrbios ácido-base e HE, porque, sendo doenças que afetam transportadores e canais do
Doenças Tubulares Renais nefrónio, vão necessariamente interferir com a reabsorção/excreção de eletrólitos.
S. Fanconi (=variante da ATR 2) em que para além da ↓ reabs. HCO3-, temos tbm:
Acidose Tubular Renal (ATR) - cursam com acidose metabólica c/ GAP N
• Glicosúria
TIPO Tipo 2 (proximal) Tipo 1 (distal) Tipo 4 (↓ ação • Fosfatúria
mineralocorticoide) • Aminoacidúria
Alteração Reabsorção de HCO3- Excreção de H+- Hipoaldesteronismo ou

resistência à aldosterona
K sérico ↓ ↓ ↑
pH urinário < 5.5 > 5.5 < 5.5
Nefrolitíase Ausente Habitualmente presente Ausente
Envolv. ósseo Raquitismo/osteomalácia resistentes a Desmineralização óssea s/ raquitismo Desmineralização óssea s/

vit. D ou osteomalácia raquitismo ou osteomalácia
Etiologias + MM, amiloidose, todas as outras causas DAI, hipercalciúria, fármacos, doenças Addison, nefropatia diabética,
de S. Fanconi, aminoglicosídeos e genéticas IECAs/ARAs, obstrução do trato
comuns urinário, heparina, espironolactona,
outros fármacos
HCSR
Tratamento Citrato de K Bicarbonato de Na Depende da causa

(furosemida/fludrocortisona/dieta
pobre em K)
Outras tubulopatias (doenças genéticas raríssimas; todas cursam com alcalose metabólica)
S. Bartter S. Gitelman S. Liddle
• ↓ Reabs. de Cl na ansa de • ↓ Reabs. de Cl e Na • Alt. do ENaC
Henle • Manifestações semelhantes • Cursa com hipoK e alcalose metabólica
• Nos indivíduos que sobrevivem aos doentes que fazem
in útero, leva a: diuréticos TZDs cronicamente
• Poliúria severa e (resultantes da hipercalcémia)
polidipsia • Cursa com alcalose
• Atrofia muscular, metabólica, hipoK grave,
fraqueza, cãibras hipercalcémia e hipocalciúria,
• Fácies dismórfica e má hipomagnesémia
progressão
estaturoponderal
• Cursa com alcalose metabólica,
hipoK e hipercalciúria

Enure5e
Noções Gerais
• Patológico a partir dos 5 anos de idade. Antes disso tranquilizar (maioria com resolução espontânea)
• Refere-se à incontinência urinária durante o sono em criança com >5 anos de idade
• Podemos classificá-la em:
• Enure5e Noturna Primária (+ comum) --> Nunca teve >6 meses de continência de esfíncteres antes deste episódio
• Enure5e Noturna Secundária --> Já tinha >6 meses de continência de esfíncteres antes deste episódio --> + eventos de vida
• Enurese Monossintomática é a mais comum!
Criança molha a cama

>5 Anos --> ENURE5E
Hx clínica e EO
<5 Anos --> Tranquilizar

• Diário miccional, registo de ingestão hídrica e gestão familiar/social da doença
• Antecedentes patológicos (ex: distúrbios do sono/psiquiátricos ou ansiedade)
• Hx familiar de enure5e? Existem eventos de vida recentes que expliquem a enure5e?
• S/S acompanhantes que possam apontar para patologia?
Basicamente se tem mais algum
○ Poliúria, polidipsia, desidratação, perda de peso, letargia --> DM1
sintoma para além da enurese ou
achados no EO que sugiram causa ○ Disúria, poliaquiúria e urgência diurna --> ITU
secundária ou orgânica ○ Alteração do jato ou volume da urina --> Malformação?
○ Hematúria ou Hx de litíase (hipercalciúria)
○ Ressona, acorda com boca seca, tem fadiga, hiperatividade/irritabilidade -> SAOS
○ Obstipação / encoprese
Enure5e • EO --> Habitualmente normal: procurar causas secundárias ou orgânicas
Polissintomática ○ TA, crescimento, genitais, despistar neuropatia* e disrrafismo espinhal*
○ Tem sintomas diurnos/hiperatividade vesical/esvaziamento disfuncional?
*Referenciar à Neurologia se presentes
Referenciar à Nefrologia Está tudo normal

que fará investigações e tx
dirigida Tira Teste Urinária / Sedimento Urinário
Continua tudo normal
• Grande maioria tem remissão

Enure5e espontânea
Monosintomática • Tem componente genético associado
• Maioria benigna
Tx de 1ª Linha é educação e comportamento:

• Gerir líquidos, evitar comida com muito sal/proteína
• Registo miccional (noites secas e molhadas)
• Não usar fralda nem despertar a criança
Tx de 2ª Linha:
• Sistema de Alarme
• Desmopressina +/- Oxibutinina (+ na polissintomática e incontinência diurna)

Extras: Doenças do Testículo
Hidrocelo Varicocelo Epididimite Torção Testicular

Indolor Indolor Doloroso Doloroso
Processo vaginal patente Dilatação do plexo • ISTs (Chlamydia e Cordão espermático torcido
pampiniforme Gonorreia) +++
• ITUs (E. Coli)
• Prostatite
• Transiluminação positiva • ↑ com a posição de • Sinal de Prehn (alívio • Sem sinal de Prehn
pé/Valsalva dor com elevação do • Doppler c/ ↓ fluxo
• "Bag of worms" à palpação escroto) sanguíneo (está torcido)
• + à esquerda (suspeitar de neo Doppler c/ ↑ do fluxo
• • Sem reflexo cremastérico
rim se não melhora quando o sanguíneo
doente se deita) • Sintomas de ITU
• Transiluminação negativa
Resolve sozinho em 12 Cirurgia se muito grande ou AB (Ceftriaxone + • Cirurgia imediata (< 6 horas)
meses sintomático Doxiciclina) + AINEs + para salvar testículo
Se não resolver: cirurgia apoio escrotal • Orquidopexia bilateral
pelo risco de hérnia inguinal

Ortopedia +
Reumatologia
Dor na Coluna (ddx)
Dor Radicular = "Choque elétrico" que agrava com a tosse, contração Abordagem (simplificada) ao doente c/ dor na coluna
voluntária dos músculos abdominais ou posturas que estiram os nervos (ex:
sentar, levantar pernas quando deitado - Laségue)
NOÇÕES GERAIS
S/ Sinais de alarme (extra 2) Sinais de alarme
• Maioria = não-específica, vaga, musculoesquelética (MSK); tx = medidas não-farmacológicas/AINES,
não se progredindo mais no ddx nesses casos, a não ser que recorrente.
Sintomas que apontam mais para Compressão
• O importante, inicialmente, é saber se há sinais de alarme ou não, já que os primeiros necessitarão de Sintomas/sinais vagos, determinada doença/Trauma
uma abordagem diagnóstica mais detalhada e/ou medidas imediatas de tx: inespecíficos, s/ alt. neurológicas medular**
grave
• Anestesia em sela/incontinência urinária/fecal/disf. autonómica
• Défices neurológicos (sensitivos e/ou motores; sinais de 1º/2º neurónio motor) progressivos Imagem
Tudo ok
1. Rx/TC (+ se trauma) Corticóides IV
• Dor crónica (s/ hx de trauma) que agrava com o repouso ou durante a noite (neoplasia!) MSK provável
2. RMN (se
• Hx de neoplasia (++ próstata, mama, pulmão) ou sinais/sintomas que apontam para CRAB (MM) radiculopatia)
• Idade <20a ou >50a RM (ou Rx/TC dependendo da
• Abuso de drogas IV ----> osteomielite AINES + retoma da vida diária/exercício disponibilidade)
Tx é habitualmente médico
• Hx de infeção crónica (pneumonia, ITU, inf. cutâneas) ----> abcesso (NÃO RECOMENDAR REPOUSO)
(inicialmente), e cirúrgico quando
• Sintomas sistémicos/consumptivos (febre, tremores, suores noturnos e/ou perda de peso 4 Sem não melhora ou sinais/sintomas
inexplicável) -----> osteomielite/TB neurológicos graves/progressivos.
Não dar corticóides Melhorou? Mas depende sempre da causa. Avaliação pela neurocirurgia
• Hx de osteoporose e/ou tx prolongada com corticóides sistémicos nestes doentes! E se for uma dor MSK que não aliviou
• Trauma/acidentes (de viação) com AINES e tornou-se crónica?
FISIOTX ± AINEs intermitentemente
• Os quadros podem ser agudos (<3M) ou crónicos (>3M) Tx (cirurgia/RT/ ATB + drenagem
Sim Não (ou até agravou)
de abcessos ou hematomas)
Causa Musculoesquelética: (+ comum!) Estenose espinhal Outras:
• Geralmente homem 30-50a • Espondilolistese degenerativa
• Compressão da medula espinhal e raízes
• Espasmo muscular com início após levantar pesos (ex. halterofilistas, trabalhadores de nervosas (pode ocorrer por espondilose, • + Velhos; deslizamento corpo vertebral
transportadoras/repositores de stock em supermercado…) hérnias discais e espess. do lig. amarelo) • Vai agravando ao longo da vida e inevitavelmente
• Tenderness à palpação da zona lesada; s/ sintomas neurológicos; Laségue - • >50a, com claudicação neurogénica (dor irá associar-se a radiculopatia e disf.neurológica
• Dx. clínico; tx com atividade + AINEs • Dx: Rx lateral da coluna
piora c/ movimento e ortostatismo e
Hérnia Discal extensão da coluna; melhora quando se
• Tx: inicialmente conservador (fisioterapia…) ->
cirurgia
• Geralmente homem 30-50a ou + velhos inclina para a frente (ou se senta) • Neoplasia óssea
• Núcleo pulposo comprime raízes nervosas • Radiculopatia de irradiação bilateral ≠ • Dor + localizada
• Geralmente após levantar peso (≈MSK) mas, devido à compressão nervosa: radiculopatia hérnia) • Hx de neoplasia (+ mama, pulmão, próstata, MM)
unilateral/ciática ± parestesias, fraqueza/atrofia/contractura/espasmo muscular/arreflexia É típico gostarem de
• Sinal de Lhermite pode ser + se afeção • Dor constante e/ou de agravamento noturno; sx
andar com o carro das
• Dor piora na posição sentada (doentes preferem ortostatismo) e c/ pressão (espirros; tosse) cervical compras porque se compressivos;
• Laségue + (lombar); Spurling test + (cervical) • Dx: RMN conseguem fletir a • Infeções (abcesso/osteomielite) *ver resumo
• Dx: RMN coluna e ↓ dor • Dor localizada, que não alivia c/ repouso, ↑ ao
• TX ≈ Hérnia discal
• Tx (= para todas as causas de dor com radiculopatia s/ sinais compressivos): ≈ MSK ± fisiotx; Fratura (vertebral) compressiva toque/percussão; febre/arrepios; sx compressivos
(abcesso), ↑VS
corticotx epidural/relax. musculares apenas como tx pontual de alívio, se nec. ; RMN -> • Geralmente mulheres velhas • F. risco: abuso drogas IV, DM, proc. invasivos
neurocirurgia se défices neurológicos graves/progressivos ou dor continua apesar de tx • Hx conhecida de/Risco ↑ para osteoporose espinhais (cateter epidural), imunossupressão
conservadora por > 6 sem. A cirurgia pode tbm ser preferida se doente jovem/atleta de alta • Hx de traumatismo minor: queda sobre o • Hematoma epidural
competição. De qq forma, na maioria dos casos é autolimitada (6-8 sem) cóccix • Hemorragia espontânea ou traumática (ex. p/ PL
Espondilose/osteófitos (alt. degenerativas da coluna) • Podem ser assintomáticos ou cateter epidural)
• Dor à palpação de determinada vértebra • F. Risco: alt. da coagulação (doentes a fazer
• Sinais e sintomas = hérnia discal, mas doente + velho/sem hx de levantar pesos, provável hx
varfarina, com INR/PT ↑↑)
de osteoartrose c/ imagem da coluna característica; radiculopatia pode não estar presente • Dx: RX ± RMN
• Sx compressivos
• Causa + comum de Radiculopatia Cervical. Dor + indolente de carácter mecânico (artrose); • Tx: alívio da dor ---> cirurgia (se dor persistir) • Inflamatórias (ver resumo espondiloartropatias)
• + a nível cervical (dor e rigidez), podendo irradiar para a região occipital, ombros e MS • Follow-up: dx osteoporose (DEXA) e tratar • Aneurismo da aorta (homem gordo, fumador, massa
• Tx definitivo é cirúrgico, mas tudo depende das características (estado funcional) do doente (bifosfonatos…) pulsátil), Paget, hiperlordose da grávida, fibromialgia
Reumato + Orto Página 1

Doentes com FRCV + Cervicalgia aguda --> Em relação à dor crónica, é importante saber diferenciar dor mecânica de inflamatória
Cervicalgias, Lombalgias/Dorsalgias Não esquecer ENFARTE!
As principais causas e o ddx já foi abordado no resumo de "dor na coluna". Este resumo serve mais Mecânica Inflamatória
para acrescentar outra informação, nomeadamente relativa a dados do exame físico (neurológico). • Agrava ao longo do dia (c/ a atividade) e melhora • Agrava c/ repouso e melhor com atividade (↑
1. Cervicalgia (causas + comuns já referidas na "dor da coluna") com repouso circulação -> ↑ washout das citocinas e outras
○ Pode ter múltiplas causas: • Pior ao final do dia ou com ortostatismo moléculas inflamatórias)
Traumatismo/lesões de aceleração/desaceleração (em chicote); compressão C3-C4 prolongado • Pior de manhã, com rigidez matinal de longa
Cefaleias de tensão (são uma causa relativamente comum e subvalorizada) • Rigidez matinal de curta duração (<1h) - gelling duração (>1h)
Herpes zoster • Estudo analítico normal e s/ sinais inf./sistémicos • Podem ter sinais inf. (dor, calor, rubor, edema) e
Síndrome do desfiladeiro torácico (compressão de estruturas vasculonervosas entre a sintomas sistémicos
clavícula e a 1ª costela; ++ pela presença de uma costela extra). Na maioria dos casos = • ↑ Parâmetros inf. (VS)
neurogénico + vascular
□ Neurogénico (compressão do plexo braquial) - fraqueza/alt. sensibilidade/atrofia Espondiloartropatias
dos músculos do MS; dx por EMG ATENÇÃO à Artrite Reumatóide
□ Vascular (compressão da artéria/veia subclávias) - isquemia ou edema/trombose Outras DAI, artropatias p/ cristais
neo do pulmão
do membro afetado, respetivamente; dx por doppler ou venografia (se venoso)
□ Teste de Adson e teste de Wright avaliam a ↓ pulso radial
(PANCOAST ± Sinais/testes de patologia da coluna
2. Lombalgia/Dorsalgia (causas + comuns já referidas na "dor da coluna") Horner) ○ Sinal de Lhermite/"da cadeira do barbeiro"
Sensação de "choque elétrico" quando inclina a cabeça para a
Síndromes de compressão medular** frente
Pode estar relacionado com múltiplas patologias que afetem a
medula (desde estenose do canal cervical a lesão
Cauda Equina (neurop. periférica) Cone Medular (neuropat. central) Exame neurológico medular/patologia desmielinizante como a EM)
• Compressão de nervos periféricos espinhais • Compressão da medula a nível de S3-S5 (nível L1) ○ Sinal de Spurling
abaixo de L2 • Causas (++): tumores, trauma (ex: fratura vertebral; Dor radicular que irradia ao dermátomo ipsilateral quando o
• Causas (++): hérnia discal, trauma, tumores espondilolistese) pescoço do doente faz extensão e inclinação para esse lado
• Início GRADUAL de défices neurológicos • Início SÚBITO de défices neurológicos BILATERAIS Dermátomos importantes Relacionado c/ compressão nervosa/radiculopatia cervical
UNILATERAIS (+ radiculopatia) --> Fraqueza • Fraqueza muscular simétrica!
muscular assimétrica!
• Tríade típica: Anestesia em sela, dor radicular
• Radiculopatia menos severa
• Sinais de 1º neurónio motor: hiperreflexia
Défice associado (Lógica -ex: hérnia entre L5 e S1 afeta raiz de S1)
grave, incotinência urinária*/fecal (tardias) simétrica com parésia espástica dos Mis ±
• Outros sinais de 2º neurónio motor (arreflexia fasciculações Raiz Motor Reflexo Sensorial
assimétrica, parésia flácida dos Mis) • "Dissociação sensorial" (pode haver preservação da L4 Extensão do joelho Patelar Face medial do MI e 1ºDedo
sens. tátil e propriocetiva c/ perda da sens. Dorsiflexão do pé.
*O que há nestas 2 patologias é Retenção térmica/nocicetiva); anestesia/hipoestesia perianal Dificuldade em andar sobre calcanhares
Urinária --> Leva a incontinência por Overflow! • Incontinência urinária*/fecal PRECOCES
L5 Dorsiflexão do hálux Dorso do pé e face lateral do MI
Dificuldade em andar sobre calcanhares 2º, 3º e 4º dedo do pé
Requerem intervenção imediata! 1ª coisa a fazer: corticóides IV
S1 Flexão plantar, eversão do pé. Aquiliano Face lateral do pé e do 5º dedo
Algumas causas a considerar em jovens: (ver 435 em diante, do First AID, para mais info)
Dif. em andar em bicos de pés.
• EspondiloLISE - fraturas de stress na pars interarticularis das vértebras. ++ Em jovens atletas (desportos
que envolvam hiperextensão e/ou rotação da coluna - ex: ginástica, mergulho…). ++ Assintomática C3/C4 Elevação dos ombros Pescoço e ombros
(detetada imagiologicamente). Tx conservador, podendo requerer fisioterapia.
C5 Bicípite e deltoide Bicipital Ombros (anterior)
• Escoliose - curvatura anormal da coluna no plano coronal; habitualmente benigno, relacionado com o
crescimento; dx clínico (E.O); tx conservador (fazer ex. físico como natação) C6 Bicípite e extensão do punho Braquiorra Face lateral do MI, polegar e indicador
• Espinha bífida oculta - falha no encerramento do canal vertebral; ++ assintomático c/ tufo de pelo na dial
região lombar e/ou alt. posturais; habitualmente s/ tratamento necessário
Fibromialgia: (dx de exclusão, se bem que a vinheta é muito característica) C7 Tricípite e flexão do punho; extensão Tricipital Palmar: dedos II-IV
• Lombalgia crónica, mulher c/ dist. psicológico (++ ansiedade/depressão/dist. sono/cólon irritável…), dos dedos Dorsal: face medial do antebraço até dedos II-IV
inespecífica, c/ dor á palpação em algumas áreas específicas, E.O e imagiologia não revelam nada C8 Flexores dos dedos Face dorsal do antebraço até à região
• Tx: fisiot./ex. físico + psicoterapia + ADT palmar/dorsal dos dedos IV e V; eminência
hipotenar

Doenças articulares Doente c/ dor articular
Estruturas periarticulares = ligamentos, tendões, músculos,…
*Ver resumos correspondentes
Distúrbios Periarticulares Distúrbios Articulares Aguda/Tóxica Crónica/Subaguda

Trauma/sobreuso
• Dor localizada • Dor profunda e/ou difusa Infeção/séptica
• Dor à mobilização ATIVA mas não • Dor à mobilização ativa e passiva, com Artrocentese Reativa (Doença de Reiter)
passiva, com limitação da mobilidade limitação da mobilidade Artropatias p/ Cristais Não Inflamatória Inflamatória
• Dor despoletada por movimentos • Edema, crepitação, instabilidade, Osteoartrose
específicos locking, deformação
Flares
• Achados do EO extra-articulares 1 única articulação > 1 articulação
Líquido Aspeto Células Exemplos
Alguns conceitos importantes do E.O osteoarticular e que podem vir nas vinhetas:
• Crepitação - instabilidade articular; pode sugerir em alterações Não inflam Claro e viscoso; < 2.000/uL (+mono) OA, trauma
Infeções Seropositivas Seronegativas
degenerativas (ex. OA) ou fratura cor de âmbar
• Subluxação - alt. do alinhamento normal das estruturas articulares Hepatite C AR Espondiloartropatias (espondilite
Inflamat Amarelo e turvo, 2.000 - 5.000/uL (+ AR, LES, Gota HIV LES anquilosante/enteropática…)
• Luxação - articulações completamente desalinhadas, não se articulando
menos viscoso PMN) EBV Artrite psoriática Polimialgia reumática
uma com a outra
• Contractura - resistência fixa ao movimento de um músculo (espasmo) ou Sético Opaco, purulento, > 50.000/uL (> 75 Artrite sética CMV Outras DAIs Hemocromatose (ver gastro)
da própria articulação (fibrose das estruturas periarticulares) pouco viscoso PMN) Doença de Still Vasculites Fibromialgia
• Entesite - inflamação das enteses (local de inserção do tendão no osso) Doença de lyme Sarcoidose
Hemo Hemático Trauma, hemartrose Sífilis
• Sinal do choque da patela (sugestivo de edema - a patela anda ali a boiar)
Doença: Osteoartrose (OA) Artrite reumatóide Artrite psoriática Gota Pseudogota Artrite Sética Artrite
(AR) reativa
Doente tipo Mulheres, >65 anos Mulheres, 35-50a, Hx familiar + Hx pessoal/familiar de psoríase Homens 30-60a, abuso de Mulheres, s/ consumo + velhos DM, Homens, jovens,
álcool/alimentos ricos em de álcool, >50a imunodeprimidos, ass. c/ HLA-B27;
purinas drogas IV, próteses risco aumentado se
articulares… HIV
Curso da Crónico, progressivo (doença degenerativa) Crónico, frequentemente c/ períodos Crónico, progressivo Ataques agudos; pode ≈ Gota Agudo Agudo
doença de agravamento e remissão (DAI) tornar-se crónico
Clínica S/ sintomas constitucionais Dor de carácter inflamatório + Lesões psoriáticas e alt. ungueais Inflamação articular c/ dor Inflamação articular Inflamação articular Poliartrite
Dor de carácter mecânico sintomas sistémicos (fraqueza, Dactilite (dedo de salsicha) intensa (+ no 1º metatarso: exuberante, c/ (assimétrica/migrat
astenia…) Entesite podagra) limitação de movs., ória), conjuntivite,
Uveíte sintomas sistémicos disúria/uretrite
(febre, mal-estar geral) (can't see, cant pee,
can't bend the
knee)
Simetria do Assimétrica, mas habitualmente bilateral Simétrica Simétrica Assimétrica Assimétrica Assimétrica Assimétrica
envolviment
o articular
Padrão da Poliartrite predominante nas grandes articulações Poliartrite (++ punhos, articulações Poliartrite ou oligoartrite (++ Monoartrite (++ podagra, Monoartrite (+ joelho e Monoartrite Poliartrite
doença (joelhos, anca, coluna lombar) quando atinge as mãos, MCF e interfalângicas proximais) interfalângicas distais e/ou joelho e polegar) punho e cotovelo)
tem predomínio pelas articulações distais (poupa os Deformidades típicas dos dedos (def. envolvimento axial)
punhos e as art. MCF) - IFP (Bouchard) e IFD em botoeira/pescoço de cisne…) Por vezes afeta as grandes
(Haberden) Tbm pode afetar grandes articulações articulações
Dx Clínica Clínica Clínica + imagiologia (dedos c/ Artrocentese (cristais de Artrocentese (cristais Artrocentese (líquido Clínica + aumento
Exames de imagem (não necessários) - Rx: LOSS VS ↑ deformidade em lápis; monourato de sódio, forma de pirofosfato de cálcio; purulento/opaco, > parâmetros inf.
FR, anti-CCP sindesmófitos e ossificação de agulha, c/ birrefringência forma rombóide, 50.000 leuc., glucose (PCR e VS)
paravertebral assimétrica + FR neg. neg. à luz polarizada birrefringência positiva) diminuída, cultura +) HLA-B27 pode ser +
Tratamento Medidas não farmacológicas (exerc. aeróbio), analgesia Analgesia/corticóides em fase aguda; ≈ AR + tx da psoríase Analgesia ± tx Analgesia Drenagem e ATB AINEs
pontual, eventualmente prótese para det. articulações DMARDs como tx de manutenção hipourecemiante

Osteoartrose
É essencial fazer perceber a
diferença entre osteoartrose e AR
Generalidades
História Típica: • Doença musculoesquelética + comum e grande causa de incapacidade (não mata mas
mói)
Mulher pós menopausa (++ velhas) com dor e alt.
• Doença degenerativa cuja prevalência aumenta com a idade
degenerativas articulares, assimétricas, + • Mais frequente em mulheres pós-menopausa (++ > 60a)
joelho/anca/coluna lombar e mãos (predomínio • Heritabilidade é preponderante (até mesmo relativamente à articulação afetada)
pelas IFD e IFP, poupando punhos e MCF), com • Obesidade (ao contrário da osteoporose) e hx de trauma articular são também
rigidez matinal < 1 hora e ritmo mecânico. importantes f. risco
Clínica e Diagnóstico Tratamento

Dor e degeneração articular: 1) Medidas não-farmacológicas
• ++ poliarticular das grandes e pequenas articulações 1. Ex. físico aeróbico (mas não natação)
• Insidiosa 2. Perda de peso (↓ carga sobre as articulações)
• Ritmo mecânico 3. Ortóteses para joelhos e anca
• ASSIMÉTRICO 4. Uso de calçado adequado
• Atinge mais as articulações que suportam peso (joelhos, ancas (dor anterior na
região inguinal é sugestivo**), coluna lombar) mas também as mãos. Pode afetar
tb a base do polegar (carpo-metacarpo) 2) Medidas Farmacológicas (alívio sintomático)
• POUPA MCF (isso é + característico da AR) 1. AINEs (+ IBPs) e Paracetamol
• Rigidez matinal < 1 hora; pior ao final do dia 2. Opióides fracos (tramadol)
• Importantes achados do E.O: 3. Buprenorfina/Capsaicina intradérmica
○ Dor à palpação 4. Infiltração de corticoides (+joelho) em doentes
○ Hipertrofia óssea, deformação/desalinhamento articular e crepitação com Derrame Articular
○ Limitação da amplitude de movimentos, com dor à mobilização ativa e
passiva 3) Medida mais eficaz - cirurgia
○ Instabilidade e laxidão articulares (prótese) - ver caso a caso (+ útil em doentes mais
○ Alt. da marcha novos e c/ maior reserva funcional) . Última linha em
○ Sem sinais inflamatórios nem sintomas sistémicos (febre)! doentes refratários que mantêm dor e limitação
• Algumas das lesões características incluem: funcional
○ Mãos:
Nódulos interfalângicos de Bouchard (proximais) e Haberden
(distais)
Diagnóstico é clínico! Mas podem ser encontradas algumas alt.

imagiológicas (Rx) características:
• Loss of articular space (perda de cartilagem)
• Osteophytes (formações ósseas tipo esporão)
• Subcondral Sclerosis (quistos subcondrais)

Artrite Reumatóide Clínica Generalidades
• Doença autoimune inflamatória crónica
É essencial perceber a diferença • Curso variável, com períodos de exacerbações e remissão
entre osteoartrose e AR • Sem tx a maioria dos doentes fica com dano articular progressivo e com incapacidade
em poucos anos: tratar precocemente mesmo sendo ligeiro!
• Mais frequente em mulheres entre os 30-50 anos
História Típica: mulher meia idade com • Têm mortalidade aumentada sobretudo por complicações CV (inflamação dos vasos) e
artrite mãos e pés simétrica que poupa as infeções
IFD, com rigidez matinal > 1 hora e ritmo • Etiologia: Genética (HLA-DR1 e DR4) + Ambiente (sobretudo tabagismo: doença mais
inflamatório severa e com + manifestações extraarticulares, anti-CCP +)
• Formação de pannus com destruição articular e erosões
• Pode ocorrer concomitantemente a outras DAIs (LES!)
Manifestações articulares Manifestações extra-articulares

Artrite: Podem surgir até antes da artrite
• ++ poliarticular das pequenas articulações ++ em fumadores e AR seropositiva (FR ± anti-CCP +)
• Insidioso Pode ter sintomas constitucionais como febre baixa, fraqueza/astenia, mialgias,
• Ritmo inflamatório suores noturnos (≠ das espondiloartopatias)
• SIMÉTRICO
• 1º atinge mãos (MCF e IFP), punho e pés. Depois + comuns:
atinge grandes articulações • S. Sjogren 2º (S. sica)
• POUPA IFD (++ osteoartrite ou artrite psoriática) • Anemia doença crónica
• Rigidez matinal > 1 hora • Nódulos subcutâneos
• Mãos: ○ Nas superfícies extensoras, duros, firmes, subcutâneos, indolores e
○ Dedo em gatilho: tenossinovite do tendão cor da pele
dos flexores ○ DD com tofos gotosos da gota crónica
○ Dedos em rajada de vento: desvio ulnar ○ Só da AR seropositiva, doença muito ativa e erosiva
das MCF ○ Agravados pelo metotrexato
○ Pescoço de cisne: hiperextensão das • Nódulos pulmonares (S. Caplan) - pode evoluir para fibrose (restritivo)
proximais Infeções:
○ Boutonnièr: hiperextensão das distais • Pela própria doença + ISS
○ Polegar em Z • ++ trato respiratório e pele
○ Deformidade em botoeira • Artrite séptica! Fazer DD de monoartrite secundária a AR com
• Pé: artrocentese com cultura do líquido
○ MTF é típico e precoce! Neoplasias:
○ Pé plano e valgo • + risco de linfomas
○ Dedos em garra • Anti-TNF ↑ risco de cancro pele (não-melanoma)
• Joelho:
Osteoporose!!:
○ Comum
• Pela inflamação (↑ osteoclastos), corticóides e imobilização
○ Sinovite com derrame articular, fica com • Avaliar regularmente DMO e FRAX (é fator de risco minor)
joelho fletido (posição antálgica) • Tratamento preventivo com vitD e cálcio (sempre que começa corticóides)
○ Quistos de Baker (acumula líquido + bifosfonatos quando indicado (ou seja, quando precisa de tx da
inflamatório - palpamos em flexão parcial)
osteoporose)
○ VALGO! (osteoartrite é em varo) – a artrite
reumatóide gosta de pastilhas (valGUM) Olhos:
• Cotovelo: • Episclerite e esclerite (+ grave)
○ Comum, perda da extensão • ++ se AR e DII
○ Nódulos reumatóides Pulmão:
• Ombro: • Pleurite, DP exsudativo
○ Menos comum, + idoso com AR mas DD • Doença pulmonar intersticial: temos de dar corticóides em ↑ doses e ISS
difícil com polimialgia reumática Coração:
• Anca: • Pericardite
○ Pouco comum, risco de necrose avascular • Regurgitação mitral
da cabeça do fémur pelos corticóides • ↑↑ risco doença coronária (DMARD têm tentado ↓) – principal causa de
• Coluna: morte
○ Raro mas potencialmente FATAL pelo risco Hemato:
de subluxação de C1-C2 (atlanto-axial) com • Trombocitose
mielopatia compressiva (sinais de 1º • Síndrome de Felty: hiperesplenismo com pancitopénia, ++ longa duração,
neurónio) risco de infeções bacterianas recorrentes e úlceras crónicas nos MI
○ Poupa esqueleto axial excepto a coluna (vasculite)
cervical! Vasculite:
○ Risco na entubação! Fazer Rx! • Doença grave e de longa duração + hipocomplemento e FR
• Envolvimento do SNP com neuropatia sensorial distal ou mononeurite
Comum síndrome do túnel cárpico secundária multiplex
• Fenómeno Raynaud
Rim: se está afetado ou é pelos AINEs ou pela amiloidose (AA) secundária
Causas de S. Túnel Cárpico 2ª:
AR Doença articular controlada mas ↑ VS:
Hipotiroidismo • S. Sjogren
Gravidez • Alt. Pulmonar
Amiloidose • Neoplasia
DM • Infeção
Acromegalia
• Amiloidose

Artrite Reumatóide Diagnóstico e Tratamento Diagnóstico depende da clínica + laboratório + imagem
• Critérios de classificação: ACR/EULAR:
○ Envolvimento de articulações pequenas (poliarticular)
○ FR ou anti-CCP +
○ VS e PCR
○ > 6 semanas (crónico e insidioso)
○ Necessita de score > 6 pontos
Laboratório: Imagem:
↑ VS e PCR – correlacionam-se com a atividade da doença RX:
Anemia e trombocitose • Maioria dos doentes com diagnóstico recente não tem alterações (só
Dosear anticorpos para dx! Não se medem por rotina aos 2 anos de doença): A AUSÊNCIA DE EROSÕES NO RX NÃO EXCLUI
Fator Reumatóide (FR): O DX DE AR!! (nem faz parte dos critérios de dx)
o Autoanticorpo IgM contra Fc IgG • Fazemos RX mãos, punhos e pés no início e anualmente
o Sensibilidade de 80% mas pode haver AR • Típico:
seronegativa ○ Osteopenia periarticular (1º)
o Pouco específica para AR (existe mesmo em ○ Erosões marginais
indivíduos saudáveis, LES, SS, endocardite, ○ ↓ espaço articular simétrico (na OA: assimétrico/irregular)
sarcoidose, HCV, HBV e vasculite) Ecografia: deteta as erosões mais pequenas e em fases mais precoces e é +
o Não se correlaciona com a atividade da doença mas sim sensível na deteção de sinovite subclínica
com doença mais severa e com manifestações extra-
RMN: obviamente melhor a detetar tudo mas é caro e pouco disponível, +
articulares
para alterações coluna
Anti-CCP:
Artrocentese:
o Sensibilidade = FR mas especificidade ↑↑
• Não se faz para dx mas é útil no DD com infeção ou artropatia
o Podem ser detetados mesmo antes da AR clínica e
microcristalina se atingimento monoarticular
antes do FR, também associados a doença pior
• Não é específica, simplesmente mostra inflamação:
mas não se correlacionam com atividade
○ Células 5000-50.000
○ Predomínio de neutrófilos
○ Sem cristais e estéril e líquido turvo
TRATAMENTO Objetivo: ↓ dor e desconforto, prevenir a deformação e perda da função articular normal, manter a vida normal
Quanto + cedo melhor!!
Medidas não farmacológicas:

• Descanso localizado das articulações inflamadas
DMARDs • Perda de peso
• Evitar atividade vigorosa nas agudizações
(TODOS!!!) • Manter exercício físico e considerar fisioterapia
• Disease modifying antirheumatic drugs
• Permitem uma redução progressiva da atividade da doença
• Demoram 1 a 6 meses a atuar – logo, usamos AINEs e corticóides durante este tempo AINEs: só servem para controlo sintomático,
SEMPRE EM ASSOCIAÇÃO AOS DMARDs não influenciam a atividade da AR
• Metotrexato:
Fármaco base, é a 1ª linha na AR!! Corticóides: Fármaco de eleição nos flares
Inibe as enzimas dependentes do folato – dar ácido fólico semanal! da doença! Influenciam a progressão da doença ao
Efeitos adversos: típico GI muito frequentes (mudar para via parentérica) + contrário dos AINEs mas não previnem destruição
úlceras orais, rash e alopécia, agrava os nódulos subcutâneos, ↑ transaminases, da articulação, agravando mesmo a osteoporose e
pneumonia de hiperssensibilidade (parar!), pancitopénias (cotrimoxazol CI) e necrose avascular. Pode ser utilizado via
anemia macrocítica intraarticular se exacerbações mono ou
CI: gravidez (parar 3-6 meses antes, é teratogénico!!), amamentação, oligoarticulares. Pode ser necessário utilizar em
pancitopénias, doença hepática e renal, alcoolismo, infeções crónicas, doença doses elevadas (ex: DIP). Dar cálcio e vitamina D +
Se CI: pulmonar, hepatite B ou C IBP.
• Leflunomida:
Fica imenso tempo no organismo, não engravidar durante 2 anos após suspensão. Se não responde e fatores de mau
Podemos usar colestiramina ou carvão ativado para reduzir o tempo para 6 prognóstico:
meses. 2ª linha!
EA: hepatotoxicidade, leucopenia, doença pulmonar. CI: semelhante ao MTX Biológicos = anti-TNF:
• Sulfassalazina: • Monoterapia ou associação com MTX
Maioria dos efeitos adveros nos 1º meses. GI, cefaleias, dermatoses bolhosas ou • CI: infeções ativas, TB latente, doenças desmielinizante,
síndrome DRESS, oligoespermia reversível, hepatotoxicidade, estomatite e neoplasias com < 5 anos, IC e gravidez
anemia hemolítica. • Não dar vacinas vivas, fazer antes!
CI: hipersensibilidade a salicilatos e défice de G6PD! Dá cor alaranjada da urina, • Se infeção interrompemos o fármaco
lágrimas e pele • Maior risco cancro pele não-melanoma
Seguro na gravidez! (a AR melhora na gravidez e têm flare após o parto)
• Hidroxicloroquina: Fatores de mau prognóstico: Anticorpos +, ↑ atividade, erosão,
++ LES, nunca em monoterapia, tem de estar sempre em combinação!. EA: falha de > 2 DMARDs
retinopatia. Seguro na gravidez
Sempre antes:
Testar TB, HIV, HBV e HCV + vacina Se falha no objetivo podemos alterar o DMARD mas
pneumocócica e gripe geralmente combinamos sempre MTX com outro DMARD de
Se TB latente, fazer tx antes de iniciar outra classe

História típica de EA: Homem jovem com dor lombar inflamatória de
Espondiloartropatias início insidioso + dor anca + dor noturna
Generalidades
1. Distinguir se há envolvimento axial: dor lombar inflamatória que tem
• A principal característica é a inflamação das articulações sacroilíacas (sacroileíte) e da coluna (espondilite)
caracterização imagiológica de sacroileíte ou espondilite
• Manifestações extra-espinhais típicas:
• Entesite: inflamação no local de inserção do tendão (++ Aquiles). Dor no calcanhar quando o doente se levanta da 2. E/ou se há envolvimento + periférico: oligoartrite ASSIMÉTRICA
cama. episódica sobretudo do MI que atinge IFD!
• Dactilite: dedo em salsicha 3. Outros:
• Oligoartrite dos Mis a. Aortite: IAo,disseção aórtica, bloqueios
• Uveíte anterior: muito associada ao HLA-B27 positivos. Inflamação da câmara anterior do olho, monocular, b. Fibrose pulmonar (lobos superiores)
doloroso, com eritema e visão turva.
• Associadas ao HLA-B27 --> HF é comum! São chamadas seronegativas porque não têm anticorpos (FR, ANA,...)
c. Amiloidose
• Sintomas constitucionais são raros (excepto artrite reativa) ≠ da AR d. Compressão medular (cauda equina)
Espondilite Anquilosante +++ Artrite Reativa Artrite Psoriática Artrite

Enteropática
É uma espondilite axial + homens jovens Em 5-8% dos doentes com psoríase Em 10-25% dos doentes
++ no homem jovem (20-30a); É uma artrite ASSÉPTICA (ou reativa) que ocorre A psoríase aparece primeiro com DII
1-4 semanas após infeção: (aguda/subaguda, ao (lesões descamativas em placas) Os intestinos vêm
Dor inflamatória lombar contrário das restantes) primeiro
1º envolve sacroilíacas e depois progride para toda a coluna • GU: Chlamydia Vários padrões:
Envolvimento dos ombros e anca (ou seja, fora do local mais • GI: Shigella, Salmonella, Yersinia, • Envolvimento das IFD com Oligoartrite assimétrica
comum) está associado a pior prognóstico Campylobacter piting ungueal periférica não erosiva e
Mulheres: + envolvimento periférico • Entesite episódica
A inflamação não controlada pode evoluir para anquilose Oligoartrite assimétrica aguda dos MIs /coluna • Oligoartrite assimétrica Correlaciona-se com a
(ossificação dos ligamentos e articulações) com: Líquido sinovial é estéril. Importante fazer culturas, • Artrite mutilante atividade inflamatória
• ↓ flexão coluna (teste de Schober +) serologias e PCR Chlamydia e gonorreia • Poliartrite periférica simétrica intestinal
• Perda da lordose lombar Autolimitado em 4-5 meses (AR like, mas afeta as IFD)
• Hipercifose torácica; Menor expansão torácica Dactilite é típica • Axial (assimétrico! Diferente DC: + poliarticular,
• Risco de padrão restritivo PFR Sintomas constitucionais são comuns! da EA que é simétrica) simétrico e crónico (+
Risco de osteoporose e de fraturas! parecido à AR)
Uveíte anterior (unilateral) muito comum! (dor + fotofobia!) Extra-articular: Envolve o MS (ao contrário das
• Uretrite outras)
Diagnóstico: (o 1º exame a fazer é sempre Rx da coluna) • Conjuntivite
• Imagem de sacroileíte (RM ou Rx) + 1 característica • Queratoderma blenorrágico: rash/pústulas Dactilite é típica
• HLA-B27 + 2 características indolores palmas/plantas (necrose/hemo centro)
Características: Dor inflamatória lombar, artrite, entesite, uveíte • Balanite circinara: rash no pénis Imagem: erosões e formação óssea
anterior, dactilite, psoríase, DII, boa resposta aos AINEs e calor, HF, • Espessamento ungueal justa-articular (osteofitose) com
↑ VS e PCR • Úlceras orais Síndrome de Reiter ou envolvimento IFD, deformidades
Sindesmófitos (ossificação do ligamento anular - vertical) e coluna AReativa clássica: "pencil in cup" (≠ AR)
em bamboo (fusão vertebral) - SIMÉTRICO e só se vê + tarde • Uretrite
Não é obrigatório dosear o HLA para diagnóstico • Conjuntivite
• Artrite

Nota: Doentes com GOTA mas SEM FR aparentes --> Pensar nas
Gota Neoplasias Mieloproliferativas (grande turn over celular) Artrite séptica (ver aula)
Dor monoarticular Artrocentese Cristais +

Sem bichos
Cristais < 50.000
GOTA PSEUDOGOTA
Monoartrite intermitente e recorrente com predomínio no MI por deposição de cristais de Doença de Deposição de Cristais de
ácido úrico (urato monosódico) na articulação Pirofosfato de Cálcio (DDCPC)
Associada a hiperuricémia (>6,8). Por ↑ da produção (também NMP) ou ↓ excreção
+ nos homens velhos, bêbados e obesos. Os estrogénios protegem as mulheres até à Típico de idosos
menopausa
3 fases: A condrocalcinose é a calcificação
• Hiperuricémia Assintomática da cartilagem que ocorre por
○ Só 20% destes é que vão ter crises de gota excesso de cálcio! Logo, maior
○ NÃO TRATAMOS! predisposição se:
• Crise Gota Aguda • Hipofosfatémia
• Hipomagnesémia
○ Início agudo de dor intensa e sinais inflamatórios
• Hiperparatiroidismo primário
○ Dor inicia-se de noite ou manhã e intensifica-se em 24-48h
• Gota crónica
○ Pode ter febre se grandes articulações
• Hemocromatose
○ Resolvem em 5-14 dias sem terapêutica
• Hipotiroidismo
○ ++ 1ª MTF (podagra)
Geralmente ocorre um trauma
○ Triggers: álcool, marisco e carnes vermelhas, diuréticos (+ tiazídicos, ansa),
prévio da articulação envolvida
inicio de ação de hipouricemiantes, trauma, SLT, desidratação, jejum, AAS, (favorece deposição de cristais!)
bebidas açucaradas
○ Artrocentese - é o que faz o dx definitivo: Clínica:
Cristais intracelulares, birrefringentes fortemente negativos e • Assintomática:
em forma de agulha (amarelas!) condrocalcinose radiográfica
Líquido inflamatório. Pode coexistir artrite séptica (Gram e Cultura) • Pseudo-osteoartrite ++:
○ Não medir níveis ácido úrico nas crises!!! Podem estar normais, só servem artrite não inflamatória em
para seguimento locais raros na OA (punho,
○ Cristais podem ser detetados por ecografia ombro, tornozelo)
○ Tx agudo: • Artrite aguda por
Objetivo é reduzir inflamação e dor CPC (pseudogota):
Gelo e repouso + AINEs (atenção a DRC, IC e úlceras pépticas ativas) em doses Monoartrite aguda de início
máximas + Colchicina o mais cedo possível (cuidado com DRC e DHC; alertar o abrupto e autolimitado mas
doente para ef. adversos GI - diarreia; pode tbm levar a neutropenia)
++ joelho e punho! Trigger:
Podemos usar corticóides intraarticulares se não podemos fazer tx
cirurgia, trauma, infusão de
sistémico (ex: DRC) e corticóides sistémicos se poliartricular
bifosfonatos. Pode ter febre.
Não parar o tx hipouricemiante (se o doente já o fazia)!!
• Artrite crónica: simétrica e
○ Tx hipouricemiante:
mimetiza AR. Muitas vezes
Objetivo é manter ácido úrico < 6 ou < 5 se gota tofácea
afeta a articulação
Indicado se:
trapezioescafóide
□ 2 ou + crises por ano (recorrente)
Diagnóstico:
□ Artrite crónica ou tofos gotosos
• Artrocentese:
□ Nefrolitíase recorrente
○ Cristais de PC:
□ Lesões radiológicas
Iniciar APÓS resolução da fase aguda!! Manter para toda a vida birrefringência fraca
Geralmente usamos o alopurinol. Iniciamos em doses baixas pelo risco positiva, forma
de desenvolver crise aguda e intolerância cutânea rombóide
SEMPRE colchicina durante os primeiros 6 meses para reduzir os flares! ○ Líquido inflamatório
O losartan, amlodipina, atorvastatina e fibratos melhoram os níveis - é • Rx: Condrocalcinose
bom usar para tx de outras patologias (ex: substituir o tiazídico) radiográfica
(A rasburicase é usada no tx da SLT!) Tx: puramente sintomático (= Gota).
• Gota Crónica Logo, se condrocalcinose
○ >10 anos após início dos ataques agudos assintomática não tratamos
○ Tofos gotosos (Brancos e dolorosos) nas orelhas, dedos, cotovelo e punho. Gota: homens que beberam + 1º dedo do pé +
Podem ulcerar e deitar líquido branco. Também podem ter nefrolitíase de ácido úrico + negativo + agulha
ácido úrico Pseudogota: hemocromatose ou HPTP +
○ Rx: erosões justa-articulares "saca-bocados" com osteófitos + preservação do espaço articular joelhos e punhos + positivo + rombóide + PC

Osteomielite e Artrite Séptica
Dor monoarticular Artrocentese
Generalidades
Osteomielite: Infeção de qualquer componente ósseo + MO
Artrite Séptica: Infeção de articulações nativas ou protésicas
Por:
• Disseminação hematogénea: após bacteriémia, sobretudo em crianças e drogas EV
• Exógena: DM, HTA, dislipidémia, tabagismo é o principal em adultos, sobretudo MI, trauma, contiguidade, iatrogénico
Osteomielite Artrite Séptica

Aguda: ++ por disseminação hematogénea: abcessos, infeção feridas, bacteriémia, infeção
• Disseminação hematogénea disseminada (gonorreia)
• Sinais inflamatórios
superficiais (Dor à palpação Clínica:
de proeminências ósseas)
• Monoartrite aguda c/ dor, edema e limitação nos movimentos + sinais inflamatórios
• Início em 1 semana clássicos
• Rx sem alterações • É comum haver febre e bacteriémia
• 6 semanas AB • Pode ser em múltiplas articulações se: gonorreia disseminada, infeções virais, doença
Crónica: de Lyme
• Comum haver fístulas
• Afeta sobretudo os joelhos
• Indolente
• Rx com destruição óssea FR:
• Cirurgia desbridamento + • Articulação anormal: OA, AR, prótese, gota
AB > 3 meses • Muito novos e muito velhos
A febre e leucocitose não estão • DM
sempre presentes • Drogas ev e álcool
Diagnóstico: • Corticóides intraarticulares, artroscopias e artrocenteses
• Rx no início sem alterações Diagnóstico:
(< 2 semanas) ↑ VS e PCR + hemoculturas
• RM com gadolíneo mostra Artrocentese pré-antibioterapia:
edema medular/ destruição • Leucocitose > 50.000 é sugestiva de infeção + PMN
cortical - Se Rx negativo • Turvo e esverdeado
• Confirmação por biópsia • Gram positivo e Cultura positiva (exceto gonorreia)
óssea c/ cultura NAAT se suspeita de gonorreia + chlamydia
• ↑ VS e PCR Podemos fazer imagem para diagnosticar possível osteomielite ou outras patologias
• Fazer hemoculturas articulares
Microrganismos:
Culturas das úlceras não são úteis S. aureus é o agente mais frequente em todas as idades! Todas têm enterobacter e
pela contaminação exceto se S. streptococcus A
aureus ou Salmonella na fístula ou • < 4 meses: + Streptococcus B
Pseudomonas • 4 M a 4 A: + Kingell4 King4e
• > 4 A e adolescentes: + H. Influenza
Microrganismo + comum é o S. • Próteses: S. aureus se precoce (<3 M) ou tardio (> 2A); Epidermidis (entre os outros
aureus. Lembrar: Salmonella 2). Clínica + prolongada. Temos de remover a prótese + AB 6-8 semanas ev
(Falciformes); Pseudomonas (Drogas EV e
• Doença de Lyme (Borrelia) pode causar artrite séptica com exame cultural negativo
trauma com objetos perfurantes)
+ eritema migrans ("em alvo"), mialgias, artralgias migratórias (surgem MESES
Osteomielite vertebral: pode ser depois!), parésia de pares cranianos (+ VII), febre, meningite asséptica. Dx serológico
TB - Doença de Pott. Não esquecer • Neisseria Gonorreia: jovens adultos sexualmente ativos c/ TRÍADE DE: [poliartralgias
(assimétricas migratórias), tenossinovite, rash] ± uretrite, cervicite, outras DST. Artrite
a endocardite se osteomielite
piogénica, sobretudo nos drogados purulenta em jovens sexualmente ativos é gonocócica até prova em contrário.
Tx: AB ev 4-6 semanas ± Tx: AB ev (fazer também a drenagem do material purulento) *Tratar parceiros
cirurgia se refratário ou • Cocos Gram + (S. aureus): vancomicina (MRSA) ou nafcilina/flucloxacilina
complicações (MSSA)
• Bacilos Gram - : cefalosporina 3G
Osteomielite + artrite séptica = • Gonorreia: ceftriaxone 7-10 dias ev + azitro/doxi (tratar sempre chlamydia)
osteoartrite - Ocorre mais frequentemente
em crianças com < 18M em que o osso
metafisário é intracapsular
É diferente da artrite reativa que é uma artrite asséptica semanas após uma infeção.
Culturas negativas

Osteoporose
Generalidades
• Doença ultra comum, todos os velhos têm praticamente. É uma doença silenciosa. Mec: ↓atividade osteoblastos!
• Mais comum nas mulheres pós-menopaúsicas porque perdem mais osso trabecular do que os homens (perdem os estrogénios -> ↑ reabsorção
óssea - Tipo 1)
• Muito comum haver fraturas por traumatismos ligeiros ou mesmo sem traumatismo (fraturas patológicas) - ++ vertebrais, colo fémur, Colles
(rádio distal), úmero. A maioria destas fraturas ocorrem e os doentes não sentem!
• Depois de múltiplas fraturas vertebrais ficam com hipercifose torácica e perdem 2-3 cm de altura por cada fratura
• Como a maioria é assintomática temos de estar atentos a quem investigar
FR Major FR Minor
• > 65 anos • Artrite Reumatóide DIAGNÓSTICO após:
• # vertebral prévia • Hipertiroidismo • Fratura inesperada
• # fragilidade > 40 anos • Tx com antiepilépticos • Rastreio
(vértebras, úmero proximal, • ↓ aporte Ca (vegetarianos!)
rádio distal, fémur proximal) • Tabagismo
• HF de # anca • Cafeína e álcool (>3 bebidas/d)
DEXA (também chamado osteodensitometria) é
• Corticóides SISTÉMICOS > 3M • IMC < 19
• Menopausa precoce (<40A) • Perda de > 10% peso
o goldstandard!
• Hipogonadismo • Tx crónica c/ heparina • Calcula a DMO
• HPTP • Imobilização • Coluna lombar e colo do fémur
• Propensão para quedas • Medimos também o antebraço (1/3 distal do
Quem rastreamos? rádio) no HPTP, idosos (têm calcificações atípicas
na coluna que podem elevar falsamente a densidade)
• Mulheres > 65 anos
• Homens > 70 anos e obesos
• O índice T é o nº de desvios padrão acima ou abaixo da
• Mulheres pós-menopausa com < 65 anos e homens > média de densidade óssea de um adulto jovem
50 anos + 1 FR major ou 2 minor
• Mulheres pré-menopáusicas e homens com < 50 anos Normal T ≥ -1
SE causas conhecidas de OP secundária ou FR major Osteopenia -2,5 < T < -1
Osteoporose T ≤ -2,5
PREVENÇÃO: • Rx não é um bom meio para se avaliar a densidade
• Cálcio: carbonato de cálcio 1200 mg/dia ou citrato de
óssea (excepto # vertebrais - mostra radiolucência).
cálcio
• Vitamina D: necessária para absorção de cálcio. Dieta + • TC tem menos precisão e ainda levas com radiação.
apanhar sol + 600-800UI/dia FRAX: ferramenta que avalia o risco a 10 anos de # anca
• Exercício físico de impacto para estimular os osteoblastos em pessoas entre os 40 e 90 anos. Só se usa em doentes que
• Prevenção quedas: proteger a casa não estão a ser tratados.
• T-score do colo do fémur (DEXA) - pode ou não usar
• Idade, género e altura
TRATAMENTO: • Fatores de risco específicos: AP de # fragilidade, HF #
• Indicado se: anca, tabagismo, corticóides, AR, álcool, osteoporose
○ # fragilidade do adulto (ex: # colo do fémur ou vertebral) secundária
○ Osteoporose no DEXA Dá um risco em % de fratura major ou da anca
○ Osteopénia no DEXA + 1 dos seguintes: Se suspeita de OP 2ª pedir análises de acordo
FRAX da anca > 3% Outros:
FRAX # osteoporótica major > 20% • Teriparatide é um análogo não funcionante da PTH que
impede a reabsorção de Ca. É o único osteoformador que se
usa em períodos de 2 anos - se CI ou não responde à 1ª linha
BIFOSFONATOS: 1ª linha e goldstandard (+ tx de prevenção) • Calcitonina: 200 UI via nasal
○ ↓ osteoclastos no osso • Denosumab: homens com neo próstata com tx de privação de
androgénios OU mulheres com neo mama com inibidores
○ Semi-vida longa aromatase (ex: letrozol)
○ Péssima absorção: têm de tomar em jejum com um copo • Raloxifeno (modulador seletivo dos estrogénios): Tx e
inteiro de água + 1 hora de pé prevenção sobretudo em mulheres com neo mama. Melhora
○ EA: esofagite, artralgias, osteonecrose da mandíbula (ev + perfil lipídico e ↓ risco de neo mama. Risco de
oncológicos + má higiene oral), # atípicas do fémur após 5 tromboembolismo. Sem risco neo endométrio (≠ tamoxifeno)
anos de tratamento (ev + oncológicos), síndrome influenza- • THS não se usa para tratar osteoporose!! Só para melhorar
sintomas de menopausa.
like (ev) • Ranelato de estrôncio
○ Alendronato, risendronato, ibandronato, zolendronato (ev)

Coifa dos rotadores (estabiliza o ombro): supraespinhoso (abdução), Nota: o melhor exame de imagem para estas doenças é sempre a RMN (embora se possa optar
Doenças Periarticulares 1 infraespinhoso e redondo menor (rot. externa), subescapular pela ecografia quando é mais facilmente acessível), mas não Rx ou TC. O Rx pode ser, contudo,
usado para excluir lesão óssea (ddx)
Ombro
1. Tendinopatia da coifa - ++ Por sobreuso (trabalho de escritório; certas atividades desportivas como vólei, basquete, natação) e/ou processos degenerativos; eventualmente trauma agudo (raro). Afeta ++ o supraespinhoso (SE)
Espectro crescente de gravidade da doença
Impingement Subacromial Tendinite/Bursite Ombro congelado Rotura da Coifa Tendinite Bicipital Rotura bicipital
da Coifa (capsulite adesiva)
• Compressão dos ligamentos (++ • Inflamação da • A inflamação progrediu para • + frequente em + velhos • Inflamação da porção longa • Se Proximal:
supraespinhoso) que passam entre o bursa/tendões fibrose da cápsula articular (>50a) por doença (proximal) do tendão do bicípete • ++ Indolor
acrómio e a artic. glenohumeral • Clínica ≈ impingement, (que assim tem uma menor degenerativa ou em atletas no seu local de inserção • S/ grande perda de função (a
("síndrome de conflito") mas + sinais inflamatórios + amplitude de TODOS os por lesão aguda • + Comum em gajos do ginásio porção curta dá conta do
• Clínica: tumefação, no caso da movimentos) • Como complicação da (Diogo) e atividades profissionais recado)
• Dor c/ movimento ativo do bursite. • Clínica: tendinite da coifa que envolvam flexão do antebraço • Sinal de Popeye
ombro • Pode também levar a • Restrição grave do • Clínica: (ex: pedreiros)
○ C/ atividades acima da calcificação (tendinite movimento ativo e • Dor e fraqueza • Clínica:
cabeça (ex: apanhar algo calcificante) que piora o passivo (já há muscular (não • Dor anterior no ombro que
de uma prateleira) prognóstico da doença envolvimento consegue mesmo piora quando se levanta
○ ++ Noturna (quando se articular) - não mexe manter o braço em algo (flexão)
deita para o lado da mesmo ("congelado") abdução - o braço cai) • Dor à palpação na face
lesão) *Num doente com história • Dor ligeira com • Grande restrição de anterior do braço
• Restrição de determinados de tendinopatia da coifa, a movimento movimentos (++ de • E.O: dificuldade na flexão (contra • Se Distal:
movimento, dependendo do quem foram injetados abdução porque o + resistência) do antebraço sobre o • Dor aguda e intensa
tendão afetado (++ corticóides intraarticulares afetado é o SE) braço (testes de Yergason e Palms- • Hematoma na fossa cubital
supraespinhoso - abdução/rot. e alguns dias depois surge up) • Edema do braço
externa) com dor + grande restrição • Limitação da flexão
de movimentos e sinais • Sinal de Popeye
inflamatórios exuberantes
+ edema -> suspeitar de
bursite infetada ->
artrocentese
*Não fazem propriamente parte do espectro de lesões da coifa, mas entram no ddx, porque causam
Diagnóstico Tratamento dor localizada ao ombro
Sobretudo Clínico Conservador RMN (sempre o melhor teste)
○ Dor e limitação do movimento ○ Evitar atividades overhead
Corticóides se nec. para
Dor à palpação do ombro ○ AINEs + calor (ou gelo se inflamação)
alívio da dor/inflamação
Abdução ativa dolorosa ○ Fisioterapia
Ecografia (± Rx)
○ Sinais de impingement (há imensos mais testes mas a lógica é…testar a abdução!)
Arco doloroso (dor com a abdução ativa do braço a 60º-120º) Cirurgia
Teste de Jobe (abdução ativa contra resistência) e Teste de Neer (abdução passiva)
Se as medidas conservadoras
falharam ou se suspeita de rotura da
coifa

Doenças Periarticulares 2
Cotovelo (Epicondilites) - ambas lesões de overuse Punho
Epicondilite Medial (Golfe) (- comum) Epicondilite Lateral (Ténis) Túnel Cárpico Tendinite de Quervain Tensossinovites dos
dedos
• Movimentos repetidos de flexão e pronação do punho • Movimentos excessivos ou repetidos de
• Clínica: (mobilidade mantida e s/ sinais inflamatórios) • Compressão do nervo mediano no • Doente tipo: recém mãe que tem Dedo em gatilho
• Dor (inc. à palpação) sobre o epicôndilo medial t
pronação/supinação e de ex ensão do punho - precipitado por overuse dos segurado repetidamente o bebé, • Mulheres > 40a
e músculos flexores punho (hx. típica de tenista ou pessoa que flexores do punho com o polegar estendido, ou gajo • + Idiopático; ass. a AR
• Teste: (flexão ativa contra resistência ou carrega malas/outras atividades • Hx típica de trabalhador de escritório de ginásio; mas também trabalho • Tbm chamada de
extensão passiva) profissionais) • Associa-se a condições que possam de escritório e AR! tendosinovite estenosante dos
• Clínica: (mobilidade mantida e s/ sinais aumentar a pressão, por edema ou • Afeta os tendões dos adutor flexores
inflamatórios) infiltração, no canal cárpico (ex: DM, longo/extensor curto do polegar • Afeta mais o polegar e o anelar
• Dor (inc. à palpação) sobre o gravidez, hipotiroidismo, acromegalia e • Clínica: dor quando usa o polegar • Clinica: dedo preso em posição
epicôndilo lateral e músculos amiloidose, AR) para agarrar; dor e edema sobre de flexão, que se liberta
extensores • Clínica: dor na região tenar e antebraço o proc. estiloide do rádio (dor na espontaneamente em extensão
○ Piora em supinação e proximal; parestesias na distribuição da base do polegar) com sensação de snap/pop (daí
extensão dorsal, e imagem abaixo; fraqueza na abdução e • Dor reproduzida pelo teste de o nome da dedo em gatilho);
quando encerra o punho oposição do polegar Finkelstein (fletir o polegar e pode ter nódulo palpável na
/aperto de mão/rodar • Sintomas pioram à noite e acordam o fletir o punho na direção da base da articulação MCF
uma maçaneta) doente! Melhoram quando sacode as ulna):
• Teste: (extensão contra resistência ou mãos
flexão passiva) • A longo prazo, pode ocorrer atrofia da
• Tratamento: conservador (AINEs, repouso inicial -> eminência tenar
fisioterapia se necessário), eventualmente mudar ou
suspender atividade que despoletou os sintomas. Como
sempre: cirurgia se tx conservador falhar.
Pode complicar-se de neuronite (compressão) ulnar
(síndrome do canal cubital) Dedo de Jersey
• Parestesia/fraqueza/dor ao longo da face medial do • Lesão de desportos
antebraço e palma da mão (4º e 5º dedos) competitivos, em que um
• Causa mão em garra
jogador agarra a camisola
Nota: quando a compressão do n. ulnar ocorre ao nível do (jersey) de outro e rip dedo
punho, isto acontece no canal de Guyon (sinais e sintomas • Tratamento: = epicondilite medial (rotura do tendão dos
apenas ao nível do punho --> +4º e 5º dedo) flexores) - dedo em extensão
Ddx importante c/ compressão do n. nervo
radial no túnel radial: • Dor reproduzida pelos testes de Tinnel
Outra lesão que não cabia em lado • Dor é mais proximal (percutir com punho extendido) e Phalen • Tx conservador (AINEs ±
nenhum • Parestesia/fraqueza/dor ao longo da (flexão dos punhos) imobilização/tala ± fisiotx)
• Contractura de Dupuytren - idiopática (++ face lateral do antebraço e dorso da • Este é o tx standard para
mão (primeiros 3 dedos) todas as tendossinovites
em alcoólicos - ver DHC; e DM); fibrose
• Causa mão pendente Dedo em Martelo
fáscia palmar; incapacidade de extender da mão • Leva com bola no dedo (lesão
os dedos + nódulos palpáveis sobre a
palma da mão. Tx: cirurgia da fáscia Imp. excluir este dx quando a suposta dos extensores) - dedo em
epicondilite é refratária ao tx
• Dx é sobretudo clínico; pode considerar-se *Cirurgia não tem lugar no tx da flexão
○ Ddx com dedo em gatilho (mas fazer testes de condução nervosa pré- tendinite de Quervain porque é
no Depuytren a contratura é *No caso de ddx pode ser necessária Eco/RM
cirurgia uma lesão inflamatória e não
rígida e os dedos ficam na mesma Radial
posição apesar de esforço em
• Tx conservador (tala noturna ± AINEs ± compressiva (como é o caso do
Mediano corticóides pontuais se nec.) ------> túnel cárpico)
estendê-los)
Ulnar cirurgia Tendosinovites

No ddx das lesões de corrida (fasceíte plantar, tendinopatia aquiliana, neuroma de morton, etc.), entra uma condição importante, não periarticular, que é a fratura de stress dos
Doenças Periarticulares 3 ossos do pé - esta ocorre de forma insidiosa e manifesta-se como dor sobre uma superfície óssea; + frequente em mulheres com a "tríade da mulher atleta (oligomenorreia,
↓aporte calórico/↓ IMC e osteoporose) . A dor é sobretudo sobre os ossos tarsais/metatarsais. Outro ddx é a síndrome do túnel társico (compressão do n. tibial a nível
Membro inferior maleolar): cursa com parestesias e dor da superfície distal plantar do pé/dedos.
Bursite Quisto de Baker Síndrome patelofemoral Algumas condições da Outras

pediatria
• Podem ocorrer por trauma local (queda, overuse), doenças • Tumefação da fossa poplítea • "Runner's knee" • Osgood-Schlatter: (apofisite de tração do tub. Quisto sinovial: tipo de
sistémicas (AR, gota…) e infeções (entre os m. semimembranoso • Uma das causas + comuns de dor anterior do tibial) massa/tumor mais comum da mão
• Principais tipos/locais: e gastrocnémio), com formação joelho, habitualmente causada por overuse • + em adolescentes (9-14 anos) e sexo (++ no dorso do punho e dedos).
• Comum em jovens atletas masculino com período de rápido Tumefação habitualmente
• Olecrânio ("descansar sobre os cotovelos" p/ longos de um quisto (contém fluido
• Clínica: Dor peripatelar/retropatelar que agrava crescimento! assintomática, flutuante. Tx
períodos de tempo é f. risco) sinovial) com a atividade (+ escadas e agachamentos) ou • Inflamação no tubérculo tibial anterior conservador - observação (maioria
• Subacromial (movimentos overhead repetidos - dor na • F. Risco incluem: alt. após longos períodos de descanso (com tumefação por vezes visível), autolimitada); se sintomático -
porção lateral e proximal do ombro/deltoide, que é inflamatórias/degenerativas/tr • Dor reproduzida com extensão do joelho e resultado do overuse em aspiração/cirurgia
exacerbada com a abdução do MS afetado; pode aumáticas da artic. do joelho compressão da patela determinadas atividades desportivas
acompanhar-se de tendinite da coifa) (ex: AR, artroses, lesões • Crepitação quando o joelho é fletido (principalmente aquelas que envolvem Neuroma de morton: dor súbita e
• Trocantérica (+ mulheres de meia-idade; dor meniscais) • Dx clínico; Rx apenas se se suspeitar de outras correr e/ou saltar) parestesias na planta do pé, entre o
(exacerbada á palpação) que pode irradiar para a • Clínica: doenças/fazer ddx • Clínica: dor anterior do joelho que 3º e 4º metatarsos. Clicking
• Tx: RICE, AINEs ----> fisiotx, perda de peso, mudar piora com a atividade e é reproduzida sensation quando se toca nesse
nádega e face externa da coxa, piora quando o doente • Maioria assintomáticos
atividade para uma de baixo impacto… com extensão contra resistência; espaço. Ocorre + em corredores e os
se deita sobre o lado afetado, se levanta ou (detetados tumefação proximal da tíbia. sintomas pioram com calçado que
sobe/desce escadas incidentalmente em Ddx com • Dx clínico + RX aproxima os dedos dos pés (ex:
• Aquiliana (ass. com entesite do calcâneo em contexto imagem) • Síndrome da banda iliotibial do joelho: • Tx: conservador (++): RICE, AINEs…na saltos altos). Tx com modif. do
de espondilite anquilosante; dor à palpação local, • Quando sintomáticos - • Também em atletas (corredores) maioria dos casos é autolimitada e calçado (palmilhas)
agrava c/ marcha, descer escadas e dorsiflexão) tumefação da fossa • Dor sobre o côndilo lateral do fémur resolve quando ocorre ossificação do
• Do iliopsoas (agrava c/ movs de flexão da coxa) poplítea (++ em (aquando da flexão e extensão) e não tubérculo. Fasceíte plantar: dor na sup. plantar
• Pré-patelar ("Housemaid's knee" - dor exacerbada a ortostatismo/extensão, anterior! do calcanhar; ++ com os primeiros
• Tendinopatia rotuliana (Jumper's knee) --> Dor + • Legg-Calvé-Perthes - necrose avascular passos do dia/início da marcha;
subir/descer escadas) desaparecendo em
inferior da patela idiopática, insidiosa, da cabeça do fémur; agrava com a dorsiflexão do pé. F.
• Dos adutores - dor na região inguinal flexão do joelho) e dor • Tendinopatia quadricipital --> Dor + superior da rapazes 4-10a; dor na anca quando em Risco: longos períodos de
• Bursite anserina/da pata de ganso(obesidade, posterior do joelho, mas patela ortostatismo que se projeta para o joelho ortostatismo, aumento do exercício
doenças degenerativas, trauma em contexto s/ sinais inflamatórios ipsilateral, levando a adoção de posição e obesidade/sedentarismo, hx de
desportivo; dor na porção medial da tíbia; maioria não propriamente ditos antálgica/incapacidade de suportar esporões do calcâneo.
tem uma verdadeira "bursite") • Quando rompem - peso/coxear. A dor é frequentemente
clínica muito exacerbada pela rotação interna da anca; teste Tendinite Aquiliana: Dor/ rigidez
• Clínica: sinais inflamatórios locais, com tumefação visível semelhante a TVP + de FABER (Flexão, abdução e rotação externa) acima do calcâneo posterior
despoleta dor. Pode ter envolvimento
( flutuante, mas s/ edema), dor à equimose distal ao
contralateral. Tem sempre restrição de Rotura do tendão de Aquiles: risco
palpação/locomoção/quando sobem escadas/se deitam para maléolo medial ("sinal movimento. Dx: clínica e RX (aumento da aumentado em doentes que fazem
o lado afetado e ↓ amplitude de movimento crescente")! translucência da cabeça do fémur e tx com fluoroquinolonas e
• Dx: clínico (++) - pode considerar-se ainda eco ± aspiração • Dx: clínico; pode ser nec. eco alargamento do espaço articular) sedentários e que depois decidem ir
para excluir infeção/gota, ou Rx para excluir envolvimento (massa anecogénica) correr/jogar futebol - apresentação
ósseo • Tx: apenas se sintomáticos - • Geno valgum e geno varum - dx clínico e tx súbita (sudden pop like a riffle shot);
• Podem complicar-se de infeção (sintomas/sinais tratar a condição subjacente conservador (reassurance e observação) na flexão plantar limitada (não
sistémicos de infeção): ++ na olecraniana e pré- (ex. AR) -> corticóides maioria dos casos (se não houver patologia consegue andar em bicos de pés); no
subjacente - ex: raquitismo). Se não passarem, E.O o tendão não é palpável (espaço
patelar intraarticulares se persistir ---->
poderão necessitar de correção p/ fisiotx ou vazio) Teste de Thompson + (apertar
• Tx: RICE, AINEs ----> ATB/drenagem/bursectomia se suspeita cirurgia cirurgia, caso contrário, como adultos, terão a barriga da perna = gastrocnémio,
de infeção/gota ou não responder/for recorrente, risco ↑ para outras condições como quando esta está em extensão não
respetivamente osteoatrose, alt. da curvatura da coluna, etc. causa flexão plantar do pé). Faz ddx
com entorse do tornozelo - ver
fraturas*

Instabilidade HD no Trauma é quando Sistólica <90 mmHg
Trauma Geral 1
O Suporte avançado de vida tem 2 fases:
• Primária: Estabilização e Ressuscitação --> ABCDE
• Secundária: Avaliação detalhada da cabeça aos pés e Hx clínica detalhada --> quando os doentes já estão estáveis
Avaliação Primária
1. Via Aérea (inclui estabilização da coluna cervical):
• Via aérea patente?
○ Se o doente fala claramente, está patente
○ Se não, existem alguns achados que indicam que o doente vai precisar de entubação urgente? (Preferível Endotraqueal)
Dano estrutural da VA com enfisema subcutâneo cervical, trauma facial major com sangue na VA, sinais de dificuldade
respiratória
Hematoma cervical em expansão
Doentes com suspeita de lesão térmica (ex: queimaduras na face/VA, cinza na expetoração ou faringe posterior)
○ Glasgow <8, doente inconsciente e não respira, estridor, gasping --> EMERGENTE
• Assumir trauma da coluna cervical até prova em contrário --> Colar Cervical
• Administrar oxigénio em alta concentração Na endotraqueal não optar por naso se susp. fratura base crânio
• Nota: Se não dá para fazer Entubação Endotraqueal --> Cricotiroidotomia
2. Breathing
• Avaliar SpO2, gasimetria e inspecionar/auscultar tórax --> Despistar Pneumotórax, Hemotórax, Derrame pleural, etc
• Se clínica sugestiva de Pneumotórax Hipertensivo--> Descompressão c/agulha no 2ºEIC na LMC IMEDIATA --> Deixar Dreno Torácico
• Particularidades: sons pulm audíveis + movs torácicos mas má oxigenação -> entubar; sons pulm. assimétricos pós-entub. -> fazer RX (tubo pode estar num dos
brônquios (isto aparece mesmo em vinhetas) e se confirmado -> elevar o tubo acima do nível da carina
3. Circulation (e controlo hemorrágico)
• Avaliar PA/FC, pulsos periféricos, auscultar --> Colocar 2 acessos EV para Tipagem e Ressuscitação (intraósseo caso não seja possível)
• Controlar hemorragia c/ pressão/torniquete
• Se CHOQUE (hipotenso, taquicárdico, ext.frias com TPC aumentado) --> Fluidoterapia Bólus + Sangue O (se hemorragia)--> Se continua
com inst. HD --> Transfusão num Rácio 1:1:1 de Plasma/Plaquetas/GV
• Nota: Parar/diminuir ritmo da fluidoterapia se sinais de insuficiência cardíaca
• Fazer o Eco-FAST (especialmente nos HD instáveis) --> Se FAST encontra sangue, não atrasar a ida para o bloco operatório!! Faz fluidos
e sangue a caminho da cirurgia!
4. Disability (e avaliação neurológica)
• Glasgow <8 --> ENTUBAR
• Avaliar pupilas; Despistar intoxicação por fármacos (opióides -> miose/pupilas pinpoint -> naloxona) e hipoglicémia
5. Exposure (e controlo ambiental)
• Despir o doente --> Examinar o corpo todo, palpar vértebras e avaliar tónus retal -> cobri-lo com manta térmica para evitar hipotermia
Diagnóstico
A escolha dos meios de Dx depende essencialmente do mecanismo da lesão e estabilidade HD do doente
Radiografias
• Feitas após a avaliação primária e estabilização do doente!!
• Fazer SEMPRE nas lesões PENETRANTES TORÁCICAS/ABDOMINAIS (mesmo que se faça TAC) -> Rx tórax c/ cúpulas para pneumoperitoneu
TAC
• É o exame de imagem ideal no trauma, mas só deve ser feito nos doentes HD estáveis
• Nota: Em traumas de alta energia (ex: colisão de veículos) --> Normalmente fez-se TC de corpo inteiro
FAST: (ver se há sangue em vários compartimentos do abdómen)
• Feito na avaliação primária nos doentes HD instáveis ao mesmo tempo que se estabiliza o doente
Lavagem peritoneal diagnóstica (praticamente não se faz por causa do FAST. +útil nos doentes HD instáveis com FAST inconclusivo):
• Usado no trauma abdominal perfurante para avaliar hemorragia/ perfuração visceral
• Instilação de Soro no Abdómen --> Aspiração --> Se há SANGUE/FEZES --> Teste Positivo --> LAPAROTOMIA DE EMERGÊNCIA
Avaliação analítica geral:
• Hemograma, bioquímica, análise urina, coagulação, teste de gravidez, glicémia e lactato (associado a choque hipovolémico)
• Hematúria Macroscópica --> Lesão do Trato G-U --> Investigar; Microscópica é normal no pós-trauma dos adultos --> Só não
investigamos se doente HD estável sem qualquer sinal de trauma pélvico/abdominal (no geral, vamos investigar)
• Se Hematúria e HD estável --> TC com contraste abdomino-pélvico. Se HD instáveis e evidência de trauma renal --> Pielografia
EV --> Cirurgia
Resumo de Casos Especiais do Trauma
• Trauma de alta energia dos MI's (ex, fratura do calcâneo após queda de altura) --> RX da coluna toracolombar para procurar lesões adicionais
• Fraturas de distração (ex: fraturas de ossos longos como o fémur), alt. estado mental, défice neurológico, dor ou rigidez cervical --> TAC da Coluna
Cervical ou cranioencefálico se suspeita de lesão craniana.
• Trauma de alta energia + RX com alargamento do mediastino ± sopro diast. de novo (suspeita de disseção) --> Angio-TC se HD estável --> Cirurgia
• Tríade de Beck -> Suspeita de tamponamento cardíaco -> eco -> drenar (janela pericárdica, cirurgia…)
• Sangue no meato urinário --> Uretrografia retrógrada para 1º excluir lesão da uretra (CI a algaliação ureteral)
• Hematúria na algália
• 1º Cistograma Retrógrado para avaliar a Bexiga --> Se negativo --> TAC para avaliar o Rim
• Mordida humana/vampiro/lobisomem/homem das neves/bigfoot --> Cirurgia e desbridamento (+ vacina antitetânica se não-imune)
• Trauma na Grávida --> Colocar em decúbito lateral esquerdo (evitar compressão na VCI) --> Cesariana se: feto >24 semanas + sinais de sofrimento /
Grávida refratária às medidas de ressuscitação

Trauma Penetrante Trauma Contuso
Trauma Geral 2 Causas + comuns --> Tiros e Facadas Causas + comuns --> Acidentes de Carro e Quedas
Abdómen: Lesões abaixo dos mamilos já são consideradas Abdominais Abdómen:
• Clínica: Lesões de entrada visíveis; Choque hemorrágico; Peritonite • ++ Laceração do baço/fígado, contusão pancreática/duodenal (+crianças c/ acidente de bicicleta), rutura
• Abordagem --> ABCDE + FAST diafragmática, etc.
• Nota: Não remover objetos penetrantes da pele (podem estar a tamponar lesões) • Clínica:
• 1º: Tem indicação para Laparatomia EMERGENTE? • Dor e rigidez; Sinais de peritonite; Instabilidade HD
• Inst.HD • Se lesão do baço -> dor no ombro esquerdo; Se lesão hepática -> dor no ombro direito
• Objeto penetrante no local (todas as lesões abd. por armas de fogo é para cirurgia!) • Doente c/ trauma abdominal Fechado --> ABCDE
• Evisceração, peritonite, hemorragia retal, sangue na SNG, pneumoperitoneu • HD Estável --> TAC; HD Instável --> FAST
• Se não, vamos fazer TC/RM para avaliar se o doente tem indicação cirúrgica para depois --> Fazer • Indicações para Laparotomia
profilaxia AB e do tétano • Inst.HD; Peritonite; Hemoperitoneu no FAST
• TAC mostra: Lesão diafragmática, lesão víscera oca, grande volume de líquido intra-abdominal
Tórax:
• Pode originar várias lesões: As + importantes: Pneumotórax, Hemotórax, fraturas das costelas,
contusões pulmonares, derrames pericárdicos com tamponamento. Tórax:
• Clínica sugestiva de contusão pulmonar: hipotensão + hipoxia (piora c/ admn fluidos) + taquicardia • Lesões da Parede Torácica / Cardíacas / Pulmonares
persistente -> Rx com opacidades patchy difusas • Clínica: Toracalgia, hipotensão, taquicardia, hipoxia, diminuição do MV no pneumotórax, IVJ (derrame
• ABCDE + FAST pericárdico, tamponamento, contusão cardíaca)
• Pneumotórax Hipertensivo? --> Toracostomia com agulha no 2ºEIC na LMC --> Deixar um Dreno • Abordagem GERAL:
• Tamponamento cardíaco / PCR / HD instável / objeto penetrante no local? --> Ressuscitação + • ABCDE --> Excluir e tratar rapidamente patologias graves (ex: Tamponamento; Pneumotórax HT,
Toracotomia Emergente Lesões aórticas, etc)
• Nota: Tamponamento começamos por fazer a PERICARDIOCENTESE para drenar o líquido pericárdico. • R-X Tórax é o exame inicial para todos os doentes com Trauma Torácico Fechado; FAST, ECG e
Depois eventualmente a janela pericárdica/toracotomia Ecocardiograma (urgente se sinais de IC/Choque), entre outros
• Se não tem nada disto e HD estável --> RX ou TAC Tórax para avaliar se o doente tem indicação • No geral, se HD instável --> Toracotomia; Nos estáveis, a tx vai depender do tipo de lesão
cirúrgica para depois (ex: rutura diafragmática, etc) • Regra: Se doente tem Flail chest / fratura esterno ou escápula --> Trauma muito intenso e
• Regra Geral: Hemotórax que drena pelo menos 1L de uma vez ou 300mL em 2h --> Não fica só com o provavelmente há lesão visceral --> Contusão Cardíaca/ Pulmonar/ Rutura Aórtica
Dreno torácico --> Vai para Cirurgia
Cervical: • Fraturas de Costelas
• Achados que requerem ENTUBAÇÃO IMEDIATA + EXPLORAÇÃO CIRÚRGICA: • Dor na inspiração e à palpação das costelas; RX mostra as fraturas
• Instb. HD refratária a ressuscitação • Habitualmente não precisa de cirurgia, só de analgesia;
• Hematoma cervical em expansão; enfisema subcutâneo; penetração do platisma • Se flail chest (Costelas com movimentos paradoxal - vão p/ dentro c/ inspiração): analgesia e
• Hemorragia ativa severa (lesão esofágica/traqueal) --> Hematemeses ventilação. Casos mais graves em que começa a haver dif. Resp. --> Cirurgia para fixação das costelas
• Obstrução da VA; Défice neurológico • Contusão Cardíaca - semelhante ao Enfarte
• Depois de estabilizado, o melhor teste inicial para avaliar a extensão das lesões é a Angio-TAC • Arritmia/bloqueio de ramo de novo, palpitações e taquicardia que não responde a fluidoterapia
• Cx ou Tx conservadora irá depender da clínica e extensão das lesões • Marcadores cardíacos aumentados! Monitorização cardíaca e tx de suporte
Extremidades: • Lesão/Rutura Aórtica - Grande maioria daqueles com rotura da aorta morre antes de chegar ao hospital
• Avaliação Neurovascular do Membro! --> Palpar pulsos/Doppler, função motora e sensorial • Clínica inespecífica / Choque hemorrágico / PA diferente em cada braço
• Exploração cirúrgica + controlo hemorrágico e reparação arterial SE: • RX mostra Alargamento do Mediastino/hemotórax --> HD estável: Angio-TC; HD instável: Eco TE
• Hemorragia ativa; Hematoma pulsátil ou em expansão, sopro sobre a lesão, pulsos distais • Tx: Fluidoterapia, anti hipertensores (Labetalol EV) --> CIRURGIA
ausentes ou isquémia das extremidades; Instabilidade HD • Contusão Pulmonar
• Caso contrário: exames de imagem como Ecodoppler/Angio-TC • 1º o doente está bem c/ RX Normal --> horas depois desenvolve dispneia severa que piora com
• Nota: Perda da função motora/sensorial não é indicação para cirurgia imediata fluidoterapia (pela lesão capilar): Praticamente o mesmo que ARDS (Edema pulmão não-cardio.)
• Doentes estáveis c/ sintomas locais e sem sintomas sistémicos de hipovolémia • RX com infiltrados alveolares (indica que há fluido intersticial pelo dano capilar)
• RX para avaliar lesão óssea e Angio-TC para avaliar lesão vascular • Tx igual ao ARDS (evitar sobrecarga de volume)
• Ferida longe de grandes vasos --> Tx conservadora
• Lesão Traqueobrônquica
• Nota: Caso lesão óssea (fratura) + arterial + nervo --> 1º Estabilizamos o osso (ex: redução da
fratura) --> 2º Reparação vascular --> 3º Reparação do nervo • Dispneia, enfisema subcutâneo e pneumomediastino
• Fraturas pélvicas: Fazer exame retal/prostático/vaginal (deslocação da próstata, hematoma escrotal indica lesão • Suspeitar quando temos: pneumotórax aparente--> Dreno torácico --> Horas depois o doente não
ureteral e CI algaliação) --> 1º uretrograma para avaliar uretra. Se hematúria macro --> Cistograma está a melhorar, o R-x ainda mostra pneumotórax e há fuga de ar contínua pelo dreno
• Doentes HD instáveis! --> EMBOLIZAÇÃO (Não se faz CIRURGIA EXPLORADORA) • Reparação cirúrgica

Saber reconhecer sinais/sintomas sugestivos de fratura/luxação e as
Trauma Ortopédico Geral (+ importante) suas complicações é muito mais importante que saber o dx ou tx de
cada uma delas especificamente!
Fraturas
• Vários tipos - interessa diferenciar os seguintes:
○ Abertas vs fechadas (simples): implicações no tratamento (as primeiras são uma EMERGÊNCIA cirúrgica -necessitam de irrigação + ATB +
redução aberta e fixação interna) enquanto que as últimas necessitam apenas de redução fechada e fixação externa (imobilização/gesso).
• Clínica:
○ Dor, edema, rubor no local da lesão; incapacidade de suportar peso
○ Deformidade/desvio axial
○ Desalinhamento/gap palpável entre os locais fraturados, crepitação
○ Fragmentos ósseos que penetram na pele (se abertas), lesões concomitantes dos tecidos moles; compromisso neurovascular
• Se, perante uma situação de trauma:
○ Não se verificar nenhum destes sinais -> tx conservador e observação (não fazer exames de imagem!)
○ Se estes forem encontrados -> Rx (2 incidências); se suspeita de fratura da coluna -> TC
• Tratamento:
○ Tratamento da ferida + analgesia (TODOS)
○ Redução externa + Imobilização (gesso) - fechadas, estáveis
○ Redução interna - abertas (desbridamento, lavagem + ATB ± vacina antitetânica!), elevada angulação, cominutivas (vários locais de
fratura), instáveis, intraarticulares
○ Fraturas da coluna -> cirurgia/ortóteses
• Podem complicar p/ TVP/TEP (++ as do MI) - anticoagular profilaticamente naqueles submetidos a cirurgia ou em que se espera imobilização
prolongada!
Luxações (separação completa entre os ossos) vs subluxação (separação parcial/desalinhamento)

• A clínica pode ser semelhante à das fraturas (e por isso difícil de distinguir) ou luxação é mesmo muito evidente
• Diagnóstico com RX (que vai fazer o ddx com fratura)
• O tratamento típico é conservador (redução externa + sling) ou cirúrgico se fratura concomitante/luxação complicada de lesão nervosa/vascular
Tão ou mais importante que isto, é compreender 2 coisas:

• Em TODOS os casos de fratura/luxação é primordial avaliar a função neurovascular do membro afetado (ver tabela resumo)
○ Primeiro que tudo a Avaliação VASCULAR --> Pulsos periféricos
○ Exame neurológico sumário (sensibilidade e força)
• Uma complicação gravíssima destas condições é a Síndrome Compartimental! (Tbm pode ocorrer noutros contextos, como lesões
penetrantes, queimaduras, s. reperfusão após isquémia aguda MI, ou de forma insidiosa - ex: atletas que correm maratona)
Síndrome Compartimental Aguda

• Inicialmente: dor excruciante (piora com mov. passivos) -> parestesias ->
edema tenso rapidamente progressivo
• Tardiamente: parésia/paralisia (pé/mão pendente, parestesias do1º/2º
dedo do pé pelo atingimento do nervo peroneal) -> pulsos distais não
palpáveis -> extremidades frias -> cianose/palidez
Risco de Rabdomiólise --> LRA

Teoricamente: avaliar pressão compartimental (↑↑) para confirmar dx
Fasciotomia Emergente!
*A síndrome compartimental pode complicar-se de:

• Necrose tecidular, c/ necessidade de amputação
• Rabdomiólise c/ LRA e necessidade de diálise
• Contractura de Volkmann - flexão permanente por isquemia e
consequente atrofia dos músculos do antebraço (deformidade em
garra da mão, dedos e punho)

Trauma Ortopédico (MS e coluna)
Membro Superior
Lesão Apresentação Tratamento
# Clavícula • Uma das # + comuns (++ crianças); história de queda ou trauma sobre o ombro ou mão em hipextensão. Dor na face anterior do ombro • Redução e suspensão (sling) se anteriores (+++)
+ deformação anatómica + todos os restantes sinais típicos de fratura. • Redução sob anestesia geral nas posteriores, pelo maior risco de
• Podem ocorrer nos RN como complicação peri-parto (++ assintomática; reflexo de moro assimétrico; irregularidades ósseas e crepitação compromisso neurovascular
palpável; dx clínico e tx conservador na maioria dos casos, por ser uma condição autolimitada e de ótimo prognóstico)
• Pode associar-se a lesão do plexo braquial e da a. Subclávia -> pode requerer exclusão com angiograma
Luxação do • Maioria = ANTERIOR: queda em abdução e rotação externa ("shaking hands"),cabeça do úmero palpada abaixo do processo coracoide); • Redução e suspensão (sling)
risco de lesão do nervo axilar (parestesia da região deltóide)
ombro
• Posteriores são muito menos comuns e associadas a fenómenos bizarros (convulsão, choque elétrico ou traumas brutais): adução e
rotação interna (≠ anterior)
• Clínica típica: dor severa, incapacidade de mover o ombro, fossa glenoidal vazia
Luxação do • Subluxação da cabeça do rádio comum nas crianças (hx típica de criança que é puxada para cima por um adulto, com braço em • Redução manual logo na altura: hiperpronação do
hiperextensão - Nursemaid's elbow) - a criança apresenta dor, pronação do MS e recusa em fletir o braço. antebraço e flexão de seguida
cotovelo
# Olecrânio • Queda sobre MS fletido; dado que corresponde ao local de inserção do tricípite, em casos mais graves pode levar à incapacidade de • Redução fechada + imobilização vs. Cirurgia (se
extensão do MS (indicação cirúrgica). incapacidade de extensão)
# Úmero • Proximal - velhos: Pode provocar lesão da artéria e nervo axilar • Se proximal: ≈ luxação do ombro
• Diafisária - elevado risco de lesão do nervo radial (mão pendente - incapacidade de extensão do punho); braço encurtado e varo • Restantes: Redução fechada + gesso
• Distal - a mais comum em crianças: queda sobre o cotovelo ou MS em extensão; ++ supracondilianas - risco de lesão da artéria braquial • Redução aberta se fratura intraarticular ou angulação ++
(pode levar a contratura de Volkman) e nervo mediano
# Colles • Queda em cima de MS em extensão com mão em dorsiflexão • Redução fechada + gesso no braço inteiro
• ++ nos idosos (osteoporose), crianças/adolescentes, desportos radicais (Skate) • Redução aberta se fratura intraarticular
(rádio • Deslocação dorsal da mão em relação ao antebraço (formato "em garfo")
distal)
# Ulna • Trauma em contexto de auto-defesa (≈ Monteggia) • Redução fechada + gesso
("nightshift")
# Monteggia • Monteggia: fratura diafisária da ulna proximal com subluxação da cabeça do rádio; lesão: pessoa que está a proteger-se com o cotovelo • Monteggia: cirurgia com fixação da ulna e redução do rádio
de algo que venha de cima (pedras, bastão da polícia…) ou queda (ex: acidentes de mota) • Galeazzi: cirurgia com fixação do rádio e redução da luxação
e Galeazzi • Galeazzi: fratura diafisária do rádio com luxação da articulação radioulnar ; lesão: trauma direto sobre o rádio
# Escafóide • Queda sobre mão dorsifletida; dor na tabaqueira anatómica (patognomónico); risco de necrose avascular. Rx pode ser normal até 2 • Tx com redução aberta + gesso envolvendo o polegar e
semanas após a lesão - se clínica típica - meter tala/gesso e repetir Rx em 2 semanas ou fazer logo RMN/TC na altura (se disponível) punho
# Pugilista • Fratura da 4º e 5º MCF da mão. Hx típica de lutador de boxe ou pessoa que dá um murro na parede (porque está farto de estudar a PNA) • Redução fechada + tala nos dedos afetados
*Lesões graves da coluna (aqui falamos de fraturas/luxações em contexto de trauma grave - ex: acidente de viação, enforcamento…) e não de fraturas osteoporóticas ou espondiloses
• Sempre que se suspeitar de lesão da coluna - imobilização em plano duro ± colar cervical
• Fazer TC! -> enviar a centros de trauma
• Existem vários tipos de lesões - de um modo geral, o risco de compromisso neurológico será tanto maior quando mais próxima do crânio ocorrer a lesão (++ para lesões occipitais e de C1-C2) - avaliação sempre pela
neurocirurgia!
• Na maioria dos casos o tx acaba por ser cirúrgico (espondilodese --> fixação interna das vértebras para fundi-las)

Doenças da anca podem apresentar-se com dor referida no joelho Todas as lesões da anca e as #colo do fémur/inter ou subtrocantéricas podem iniciar carga
Trauma Ortopédico (MI) (mas exame do joelho normal - sem edema ou outras alterações) precoce após tratamento (ou seja, não precisam de ficar na cama)
Nas lesões do MI com imobilização é muito importante excluir e fazer profilaxia de TVP!!
Membro Inferior
Lesão Apresentação Tratamento
# Pélvica/ • Em contexto de trauma grave ou velhas com osteoporose; Fazer pressão bilateral nas espinhas ilíacas para testar instabilidade! • Depende em larga escala do tipo de fratura: tudo o
• Encurtamento do MI + rotação externa que tenha desvios do que quer que seja (do púbis =
anca • Podem complicar-se de hemorragia gravíssima - cinto pélvico (para estancar hemorragia) + fluidos e/ou suporte transfusional + cirurgia/radiologia de open book, ou das asas do ilíaco - cirurgia;
intervenção para embolização do vaso; podem tbm complicar-se de lesões uretrais (sangue no meato uretral, incapacidade de urinar…) restantes - conservador)
• Associadas a risco de TVP! RX pode mostrar alargamento da sínfise púbica (fratura em livro aberto) --> Maior risco hemorrágico! *Anticoagulação (risco de TVP)
Luxação da • Posterior (++); resultado de acidentes de viação ("dashboard injury"); risco de lesão do nervo ciático e necrose avascular da cabeça do fémur - redução • Redução fechada + ortótese. Avaliar com TC pós-
emergente redução.
anca • Flexão + adução + rotação interna
# Fémur • Colo do fémur - velhas com osteoporose, queda da própria altura; causam grande debilidade, perda de autonomia levam a maior risco de mortalidade nos • Fixação interna vs. Prótese (maioria dos casos)
anos seguintes; MI pode encontrar-se em rotação externa, abdução e encurtamento. Fazer TC para excluir lesões concomitantes (avaliar o risco cirúrgico a priori, nos doentes c/
• Outros locais (diáfise, distal…) - risco de êmbolos de colesterol (TEP, blue toe syndrome); risco de lesão da artéria poplítea e necrose avascular comorbilidades! - Análises, ECG, Rx Tórax, etc)
# Tíbia • Diáfise tibial = # de osso longo mais comum; pode associar-se a trauma direto (ex: atropelamento/pontapé) ou repetido (fratura de stress - Rx pode ser • Redução externa + gesso vs. Cirurgia (necessária se
normal; abordagem semelhante à # do escafóide) fraturas distais da tíbia pelo alto grau de
complexidade das articulações envolvidas)
Luxações e # • As entorses da articulação tibiotársica são lesões muito frequentes - o mecanismo da lesão, na maioria dos casos, é por flexão plantar + inversão. Em > 90% • S/ envolvimento ligamentar - redução + imobilização
dos casos há lesão do LTFA (ligamento talofibular anterior) e do calcaneofibular (CFL). O ddx diferencial entre entorse e fratura pode ser difícil -> fazer o RX se e elevação do pé (reduzir edema)
tornozelo Regras de Ottawa cumpridas: dor/tumefação sobre o maléolo e não consegue andar/suportar peso (apoiam a hipótese de #). • C/ envolvimento ligamentar (sindesmóticas) -
• No caso de entorse, o tratamento passa por RICE (rest, ice, compressão (meia elástica) e elevação). cirurgia
# Calcâneo, • Calcâneo - queda em altura -> avaliar sempre lesão vertebral concomitante (Rx da coluna) • Conservador vs. cirurgia
• Astrágalo - dorsiflexão forçada do tornozelo; risco de osteonecrose
astrágalo e pé • Pé - existem fraturas
Joelho Meniscos Ligamentos Fraturas Luxações *Não esquecer:

(sobretudo Existem, Joelho: raras;
• Menisco -
• Hx típica: torção do joelho (aquando de Colaterais:
lesões mudança rápida de direção) sobre um pé • Hx típica: torção/lesão direta (pancada) na face lateral do joelho -> sobretudo necessário locking/catching/popping
desportivas) que se encontra preso ao chão valgus excessivo -> lesão do LCM (ligamento colat. medial) - do redução imediata;
*As lesões dos • Clínica: sensação de precisamente o oposto pra o LCL (trauma medial/varum excessivo) planalto/ pode levar a lesão
meniscos/ligamentos popping/locking/catching (joelho fica • Clínica: Laxidão articular; edema/hemartrose! Dor na região patela do n. peroneal; tx
do joelho são lesões preso e c/ mobilidade limitada, para além com reconstrução
medial/lateral do joelho. Pode associar-se a tríade infeliz (LCM,
mais frequentemente ligamentar
do edema e sinais inflamatórios + dor, mas menisco medial, LCA).
vistas em contexto de recomendada
que aparecem mais tardiamente vs. lesões • Dx. RMN
desportos que
impliquem mudanças ligamentos) • Tx: cirurgia + ortótese durante ex. físico • Ligamentos - Laxidão (nos cruzados tbm
Patela: comuns; pode haver a sensação de popping)
bruscas de direção • ++ Medial: não consegue fazer extensão Cruzados tipicamente
(ex: futebol e do joelho • ++ LCA - mudança súbita de direção/trauma direto posterior lateralmente e
basquete) • Teste de McMurray (rotação do pé + • LCP - trauma anterior (dashboard injury) reduzem
*O tx depende extensão/flexão do joelho) -> RMN (e RX • Clínica: popping, dor, hemartrose com edema exuberante logo após a espontaneamente
sempre do doente
para avaliar lesões concomitantes); se lesão e dif. mobilização articular
que temos à frente
• Velho e mau
RMN CI -> artroscopia • Teste da Gaveta anterior/posterior e de Lachman para avaliar laxidão
estado • Tratamento cirúrgico (++ menisectomia ligamentar
geral - subtotal) • Dx: RMN
conservador • Pode complicar-se de osteoartrose do • Tx: Cirurgia (++ se atletas ou jovens). Tx conservador (imobilização) pode
• Jovem/atleta joelho e quistos meniscais. ser útil se CI para cirurgia ou velhos, mas menos eficácia no LCA.
cirurgia

Imagens de trauma ortopédico 1
Luxação (ant.) do ombro Subluxação do rádio - Nursemaid's elbow # Colles (mecanismo)
# Úmero (estruturas # Monteggia # Ulna (nightshift) # Escafóide

potencialmente lesadas)
# Galeazzi
Cirurgia!
# Pélvica simples (sem desvios) # Pélvica (open book) # Pélvica (desvio asa ilíaca)
# Pélvica/fémur Luxação Pélvica # Tíbia/fíbula

(encurtamento + rot. externa)

Imagens de trauma ortopédico 2
#/entorse do tornozelo Dashboard injury (rotura do ligamento cruzado Rotura do LCA/Meniscos
post do joelho e/ou luxação/fratura da anca)
Rotura do LCM Testes para os ligamentos
Gavetas (lachman é idêntico)

Posterior - PCL Anterior - ACL
Testes para os meniscos

McMurray
Lateral Medial
Inervação MS Inervação MI

Trauma - Lesões Nervosas Periféricas Défices sensitivos (da mão) do radial/mediano/ulnar -> ver doenças periarticulares 2; Défices sensitivos de todos os nervos do MS - ver imagens de trauma 2
Compartimento posterior(lateral) do antebraço = extensores = n. radial = epicôndilo lateral = Tenista
Compartimento anterior do antebraço = flexores = n. ulnar (canal de Guyon) = epicôndilo medial = Golfista
Nervo Défice motor Défice Sensitivo Causas comuns Clínica

Radial Extensão do punho e Face posterolateral do braço e dorso da mão Fratura diafisária do úmero. Compressão Mão pendente
dedos (primeiros 3 dedos e meio) prolongada a nível umeral (Saturday night palsy -
tipo que esteve a segurar num copo a noite toda)
Mediano Pronação do antebraço; Palma da mão (3 primeiros dedos e meio) Síndrome do túnel cárpico e fraturas Mão de gorila (não tem polegar oponente)
oposição do polegar supracondilianas do úmero + s. tunel cárpico
Flexão do punho (teste de
Phalen)
Ulnar Abdução e adução dos Face medial do antebraço, desde o epicôndilo medial Luxação/fratura do cotovelo/epicôndilo medial; Mão em garra (paralisia do 3º 4º músculos
dedos (doentes não e últimos 2 dedos e face medial (ulnar) da mão pode ser conseq. da epicondilite do golfista, com lumbricoides)
conseguem segurar um compressão nervosa (síndrome do túnel cubital);
pedaço de papel entre o compressão no canal de guyon ou compressão a
2º e o 3º dedos) nível axilar (tumores de pancoast)
Flexão do punho
Axilar Abdução do braço ↓ sensibilidade sobre o ombro/deltoide Luxação anterior do ombro
Peroneal/Fibular Dorsiflexão/eversão --> Dorso do pé e face lateral da perna Luxação do joelho, imobilização prolongada Pé pendente
Não faz a dorsiflexão do 1º e 2º dedo do pé + 1ºespaço interdigital (pernas cruzadas); trauma fibular; uso de meias de
Clínica com episódios transitórios pé e hálux --> Não anda compressão
que resolvem em horas ao longo em calcanhares
de vários meses! Ou S. (semelhante a L5 mas sem S.Compartimental
compartimental a dor lombar com Também ocorre no TParto quando estão muito
irradiação) tempo
Glúteo Superior Abdução da anca Fraqueza dos glúteos Desnivelamento da anca aquando da
locomoção, com queda para o lado
contralateral da lesão (sinal de
Tredelemburg)
Femoral Flexão da anca, extensão Face anteromedial da anca e medial da perna e pé Lesão direta (trauma) ou pressão prolongada Reflexo patelar anormal
do joelho (nervo safeno) sobre o nervo
Cutâneo femoral-lateral Face lateral da anca Compressão iatrogénica (ex: cirurgias, colocação
de filtro na VCI)

TERAPÊUTICA
LES - Geral e Terapêutica Corticoterapia Hidroxicloroquina AZA e MTX MMF e CF Biológicos
Noções Gerais • Indução e • Tx de Manutenção--> • Tx de Manutenção Tx de Indução dos Belimumab

agudizações* TODOS os doentes fazem! • Permitem ↓ dose de casos de LES GRAVE!
• D. sistémica AI --> + comum em ♀ negras (e asiáticas) em idade fértil • Seguros na Gravidez • +útil na clínica M-E e corticoides • NEFRITE
• Mec: Suscetibilidade Genética + Fatores ambientais (+UV) --> Autoanticorpos --> • EA típicos. Risco de mucocutânea • AZATIOPRINA • Neurolúpus
Inflamação e Lesão orgão necrose avascular da • Melhora perfil lipídico, • CITOPÉNIAS • VASCULITE
• Doença com remissões e recidivas frequentes! cabeça do fémur --> diminui risco CV, melhora (controlo analítico • Pneumonite
• Clínica é inespecífica --> Dx pode demorar anos (após múltiplas apresentações clínicas) coxalgia mecânica sem Hx mineralização óssea e freq.)
• Dx é clínico, suportado por av. analítica e marcadores imunológicos de Trauma e Rx previne tromboses • CI c/ Alopurinol *MMF: Micofenolato
Normal --> RMN
• Nas ♀ em idade fértil --> Rastrear ac. antiFosfolipídos e SSA/SSB pelo risco fetal de SAAF • Seguro na gravidez! (Aplasia Medular) mofetil
_______________ • Seguro na grávida *CF: Ciclofosfamida
e lúpus neonatal
*Flare Lúpico: • TOXICIDADE RETINIANA -->
• Flare Lúpico* vs Infeção (causa principal de mortalidade precoce, principalmente
- Febre av. oftalmológico antes de • O MTX é 1ªLinha na AR!! TERATOGÉNICOS
devido à Tx imunossupressora). Flare: FEBRE + Complemento ↓ e PCR N;
Infeção: FEBRE + ↑PCR + Leucocitose ± sinais/sintomas sugestivos de foco infeccioso - Rash iniciar Tx e depois anual • Teratogénico
• Risco aumentado de Infeções e Linfoma Não-Hodgkin --> Atenção às Adenopatias!! - Úlceras muco- CF associa-se a
cutâneas infertilidade, doenças
Abordagem Dx - Sinovite peri-articular LES = hidroxicloroquina da bexiga (inc.
- Complemento BAIXO AR = metotrexato carcinoma, cistite hem.)
e mielossupressão
Clínica sugestiva de LES (ver próxima página) LES Não Grave LES GRAVE
Pedir: ANA, hemograma completo + ANA Negativo --> Corticoides ALTA Dose
plaquetas e análise de urina Praticamente exclui o Dx
INDUÇÃO
de LES logo à partida +
AINES / HIDROXICLOROQUINA (2 fármacos)
Eventualmente adicionar
MMF / CF (EV)
corticoterapia baixa dose na indução
ANA Positivos
Tudo normal e (>1:160)
sintomas
Exames normais e AZA OU MMF
desaparecem
sintomas persistem
Estabelecer o Dx definitivo Ac. Anti-fosfolípidos MANUTENÇÃO +
pelos critérios tabelados: Complemento (↓C3/C4) HIDROXICLOROQUINA
• Clínicos Anticorpos Específicos
• Imunológicos ○ dsDNA Gravidez: Hidroxicloroquina +/- Corticoides --> Manutenção com AZA (se indicado)
Repetir ANA e ○ Anti-Smith (Sm)
pedir marcadores
específicos
Anti-dsDNA Anti-SM Anti-Ro/SS-A; SS-B Anti-U1-RNP Anti-histonas
Iniciar Terapêutica • Os mais Específicos • Muito • Não são específicos para • Sobreposição • LES induzido por drogas
• Quanto maior --> Maior risco de específicos LES de LES com • +Procainamida, hidralazina,
Nefrite! • Sem relação • Relação com: Lupus Esclerose propiltouracil, disopiramida
Prevenção: • Doentes + velhos s/ Hx de
• Protetor solar --> Previne Rash e flares sistémicos • O seu ↑ prevê FLARE --> NEFRITE/ com atividade Neonatal (↑ risco de Sistémica
LES --> + fármaco --> Ficam
vasculite sobretudo se com ↓ da doença mortalidade por bloqueio
• AAS se Ac. AntiFosfo + --> Previne tromboses com ANA + --> Rash e
complemento cardíaco; S.sicca, Lupus Artralgias (não há Nefrite e
• Vacinação (Gripe e Pneumonia) --> TODOS
• Monitorização da atividade da cutâneo subagudo) alt. do SNC)
• Prevenção da osteoporose e controlo dos FRCV
doença • ↓ risco de Nefrite • dsDNA NEG!
(principal causa de mortalidade tardia!)
• Requer vigilância +
• Evitar contraceção hormonal (risco TE) apertada da gravidez

Pensar na mulher jovem com sintomas sistémicos de fadiga e perda de peso + artralgias/artrite + rash cutâneo
LES - Clínica Clínica de alterações renais (proteinúria, hematúria, edema) ou da pleura/pericárdio
• A Laranja --> A clínica mais frequente / a que conta para a pontuação do diagnóstico de LES
Mucocutâneas Constitucionais Músculo- CardioPulmonares Renais Neuropsiquiátrias Hematológicas GI Oculares
Esqueléticas Vasculares Reprodutivas
Úlceras ORAIS / nasais Fadiga (+comum) Artralgias e Pericardite / Pleurite Qualquer doente c/ suspeita Cefaleias Pancitopénias Náuseas S.sicca --> Sjogren
/ genitais - INDOLORES Febre artrite de LES deve fazer exame (comuns): - podem ↓ complemento Vómitos secundário
Alopécia (não deixa cicatriz Adenopatias (+mãos e joelhos) Derrame Pleural / sumário de urina! indicar flare Diarreia V
ao contrário da sífilis) Nota: O grau da
• Biopsar! Pericárdico Disfunção cognitiva ↑ AST/ALT Xerostomia e
linfopénia é
Fotossensibilidade Perda de Peso -Poliarticular A NL é COMUM! Principal fator Vasculite Queratoconjuntive
proporcional à
Anorexia Inflamatória +Raras: de prognóstico no LES! Delirium, psicose e atividade da intestinal Seca
LES Agudo: (semelhante a AR) Espessamento convulsões doença (GRAVE)
- RASH MALAR em -Não-Erosiva (Rx valvular (+ mitral), Padrão de envolvimento renal
Nota: Anemia pode
BORBOLETA (dias após NORMAL) --> endocardite Libman- pode ser característico de: Temos sempre de *Podem
ser de vários tipos,
exposição solar. Poupa Diferente da AR!! Sacks, Miocardite, D. • S.Nefrótico --> excluir infeção do indicar flare /
incluindo a
pregas nasolabiais).
pulmonar intersticial Proteinúria > 3.5 g/24h SNC, EA da hemolítica LES ativo
Praticamente
patognomónico. Pneumonite • S.Nefrítico/GN --> medicação (psicose
Hematúria, Cilindros dos corticoides), d. SAAF ____________
LES Subagudo Doentes com LES têm celulares (eritrócitos vascular oclusiva
(subcutâneo) A AR tem
↑ risco de dismórficos) e HTA (requer Abortos
trombocitose
- Rash psoriasiforme e ATEROSCLEROSE, anticoagulação) recorrentes
Lesões anulares (tipo logo ↑ risco de EAM, Biópsia Renal obrigatória caso _______________ Parto pré-
tinha corporal) --> Ac. tromboses e outras evidência de Nefrite (é o que nos Raynaud termo
Ro/SSA complicações CV permite orientar a tx): Pré-eclâmpsia
-Classe 1 e 2 (são as Livedo reticular
LES Crónico (Discóide) "mesangiais") --> IECAS/ARAS Lupus
- Cicatrização -Classe 3* (NL Focal <50% de Tromboses Neonatal:
permanente c/ glomérulos afetados) arteriais e Risco de
atrofia/palidez central -Classe 4* (NL Difusa: >50% venosas Bloqueios AV
- Tx: Corticóide tópico e glomérulos afetados) (tx c/ Corticoide)
Hidroxicloroquina - + comum c/ pior prog. Vasculites Rash peri-
- Risco de DR Terminal Telangiectasias orbital/difuso
(+negros) subungueais Citopénias
*Rash de agravamento com Classe 5 e 6: NL membranosa e Hepatomegália
exposição solar: (anti-Ro/SS-A)
esclerosante
• LES
• Pelagra (déf. *Requerem Tx
imunossupressora com MMF Nota: Gravidez
Niacina/B3)
ou Ciclofosfamida pode induzir
Flare.
Monitorização da NL: Mulheres
- níveis de complemento devem estar
- anti-dsDNA em remissão 6
Monitoriza Creatinina, TFG, PA, meses antes da
albumina e hemograma conceção

PÚRPURA PALPÁVEL + Artralgias + Sintomas constitucionais inespecíficos (febre/↓peso) + doença multisistémica (+RIM) --> Elevado grau de suspeição
Vasculites
• Doenças raras com grande sobreposição entre elas Temporal Takayasu
• Identificar os padrões de cada uma • Vasculite + comum dos adultos >50A • Mulheres asiáticas < 40A
• Suscetibilidade genética + fatores ambientais --> • Envolve +: carótida externa, oftálmica e Temporal • Envolve + Arco Aórtico
Resposta imune --> Deposição de complexos • 40% c/ Polimialgia Reumática (dor e rigidez simétrica da cintura pélvica e ombros - • Clínica e EO:
imunes --> Hiperplasia dos vasos --> ritmo inflamatório) • ∆ PA Sistólica > 10 mmHg entre o braço direito e
necrose/trombose/estenose • Clínica: esquerdo
• Primárias ou 2ª (LES, Hep.B/C, fármacos, neoplasias, • Cefaleia de novo (+ temporal, incomodativa, + toque tipo escovar o cabelo); • Pulsos radiais e braquiais não palpáveis!
AR, etc) Claudicação da mandíbula • Claudicação dos MS (por oclusão)
• 3 Mecanismos: • Diplopia e Neuropatia ótica isquémica --> Risco de cegueira (pode ser bilateral) • Sintomas constitucionais e artralgias
- Imunocomplexos • Sintomas constitucionais (febre, perda de peso e suores noturnos) e artralgias • HTA, Cefaleias, alt. visão; Sopro carotídeo bilateral
○ Vasculite IgA (Henoch-Schonlein) • EO e Lab. • ↑VS
○ LES • Artéria temporal dolorosa, espessada c/ pulso ↓; ↑VS (melhor teste inicial, • Angiografia (GS do dx) mostra lesões estenóticas ou
○ Vasculite Cutânea ALTA S, >50 é sugestivo); anemia aneurisma da aorta
○ Hep.B • Tx: Corticoterapia altas doses s/ esperar pela biópsia (IV se alterações da visão) --> • Biópsia: Espessamento granulomatoso dos vasos
○ Hep.C (associado a crioglobulinémica) desmame para dose mínima eficaz; AAS para prevenir isquémia • Nota: Podem ter envolvimento Renal!
- ANCA • Dx: Biópsia da artéria temporal (inflamação granulomatosa); Resposta à CT • Tx com Corticoterapia
- Linfócitos T --> Granulomas • Nota: ↑Risco de Aneurisma/disseção da Aorta, AVC e EAM
Wegener e Churg-Strauss
Temporal e Takayasu Poliartrite Nodosa Kawasaki
• Divididas de acordo com o vaso que afetam: • Primária ou 2ª (Hep.B, C ou HIV) • 2ª vasculite + comum das crianças! (A primeira é a Henoch Schonlein)
○ Grandes Vasos • Clínica: • + típico dos asiáticos
Arterite Temporal e Takayasu • GI: Isquémia mesentérica (Dor abdominal excruciante desproporcional ao • Suspeita:
○ Médios Vasos EO --> hematoquézias) --> NÃO OCORRE NAS ANCA! • Febre > 5 dias
Kawasaki e Poliartrite Nodosa • Rim: IR e HTA • Rash c/atingimento palmo-plantar --> Descamação das
○ Pequenos Vasos • SNP: Mononeurite multiplex (neuropatia periférica assimétrica extremidades
ANCAS: sensitiva+motora) • Conjuntivite bilateral não exsudativa
□ Wegener; Poliangite • Sintomas constitucionais inespecíficos; Púrpura, rash e artralgias • Eritema da cav.oral (língua morango) e superfície palmar
Microscópica e Churg Strauss • ANCA negativo, SEM Eosinofilia, SEM atingimento pulmonar/ORL • Linfadenopatia cervical
Henoch-Schonlein • Angiografia --> Aneurismas e estenoses dos médios vasos • Aneurisma coronário --> EAM é a complicação + séria -> AAS + Ig
Crioglobulinémica • Despistar a Hep.B/C e HIV (mais pormenores em Pediatria)
• Suspeitar deste dx em jovens com AVC (estenose vasos intracranianos) /EAM!
ANCA +
Deposição de Imunocomplexos
Wegener (+++) Poliangite Microscópica Churg Strauss
Granulomatose c/ Poliangite (GPA) (PAM) Poliangite Granulomatosa Henoch-Schonlein Crioglobulinémica
Eosinofílica
Ver "Plaquetas 3 e Vascular" em Hemato Púrpura palpável + S.Nefrítico
ORL: Semelhante a Wegener, MAS: É a mais rara das 3!
- Sinusite Crónica + Crostas e ÚLCERAS NASAIS --> Septo • Sem ORL!! Associação com alergias e atopia DDX c/: Associação com Hepatite C, MM,
Perfurado --> Nariz em Sela • Sem Nódulos pulmonares (asma e rinite) Vasculite de hipersensibilidade: linfoproliferativas, idiopático
- Úlceras do Ouvido • Sem Granulomas na Biópsia Aumento de IgE e Eosinofilia - + comum da prática clínica • Crioprecipitados em circulação
Pulmão:
- Idiopática ou 2ª a (deposição de Ig); Eletroforese
- Nódulos pulmonares cavitados bilaterais "Poliangite --> pANCA/MPO" Envolvimento pulmão/rim + fármacos/infeções com aumento IgG/IgM
- Hemorragia alveolar e hemoptises mononeurite multiplex
Rim: - Apenas envolvimento cutâneo • Hipocomplementémia; FR+
- S. Nefrítico / IRA rapidamente progressiva --> (púrpura palpável dolorosa) • Artralgias, glomerulonefrite,
Nota: Em todas elas, a VS está Biópsia = a Wegener - Dx: Biópsia lesões cutâneas purpúricas,
Síndrome "pulmão-rim"
aumentada, há sintomas - Excluir Vasculite sistémica neuropatia; ↑AST/ALT
cANCA/PR3 Positivo!
Biópsia (GOLD-STANDARD) --> Vasculite Granulomatosa constitucionais e púrpura palpável ≠ Doenças das "aglutininas frias"
Necrotizante (AHAI a IgM)! - esta cursa c/ anemia
Doença do C: curvy nose, chronic sinusitis, cough, nonCaseating granulomas, cANCA hemolítica (ver hemato)

Esclerose Sistémica
Behçet, Sjogren, Esclerose Sistémica Doenças crónicas que • Doença tecido conjuntivo --> Deposição de colagénio --> Fibrose Cutânea e Visceral
cursam c/ úlceras orais: • Pode se sobrepor a outra DAI (LES, SS, AR, etc). + mulheres negras
• Behçet
BEHÇET • LES
• VS geralmente é normal
• Crohn • ANA +; Anti-centrómero (limitada) e anti-Scl 70 (difusa) = específicos para ES
• Vasculite sistémica
• Clínica mais importante:
• O Dx faz-se recorrendo a um Score: Clínica + Autoanticorpos
Uveíte anterior: AR • ESPESSAMENTO CUTÂNEO + RAYNAUD --> Principais características
• Úlceras Orais e Genitais (+ específico) recorrentes DOLOROSAS (diferente do LES) Uveíte posterior: Apsoriática
• PanUveíte Bilateral Panuveíte: Behçet Clinicamente existem 2 tipos de ES
• Pseudofoliculite (parece acne) e eritema nodoso (nódulos eritematosos e (no geral têm a mesma clínica, mas alguns achados são
dolorosos dos MI's) mais característicos de um tipo específico de ES)
• Teste Patergia postivo --> Aparecimento de pápulas/pústulas em zonas de
microtrauma (ex: picada de agulha) ES Limitada (+comum) ES Difusa
• TVP; Trombose da Cava e Budd-Chiari - grande causa de morbilidade • + indolente: 1º Raynaud --> anos até manifestações cutâneas • Envolvimento cutâneo rápido e generalizado
• Anticorpos típicos são Negativos • Afeta + pele da face (↓ rugas) e extremidades • Basicamente é CREST + Envolvimento Visceral
• + frequente as úlceras isquémicas digitais e HT Pulmonar • Artralgia + severa com S.canal cárpico
• Anticorpos antiCentrómero --> "Crest - Centrómero" • + frequente:
SJOGREN • Doença intersticial pulmonar (princ. causa
• Primário ou 2ª (AR, LES, etc) --> 30% das doenças reumáticas têm Sjogren concomitante Calcinose Cutânea de morte)
○ + Ac. anti-topoisomerase (Scl-70)
• Clínica mais importante: Raynaud
• Crise Renal Esclerodérmica
• Disfunção Glândulas (infiltração por CD4+) Dismotilidade Esofágica - DRGE (e eventualmente ○ Anti-RNA polimerase 3
○ Queratoconjuntive sicca (olho seco) disfagia sólidos + líquidos)
Irritação/areias, prurido e fotofobia
Esclerodactilia - dedos em salsicha Existe uma doença parecida: Dermopatia Fibrosante
○ Xerostomia (boca seca) Nefrogénica. Típico do doente com DRC que fez uma
Cáries, perda de peso (disfagia), infeções orais (ex: candidíase) e Telangiectasias
RM c/gadolíneo --> Espessamento cutâneo. No
aumento da parótida Falando agora sucintamente da clínica da ES: entanto, NÃO TEM RAYNAUD, etc
○ Secura vaginal --> Dispareunia • Raynaud: (branco-azul-vermelho). Tx com BCC (Amlodipina e Nifedipina) e evitar TºC baixas e stress
• Extraglandular: ○ Primário (5% da pop.Geral) --> Capilaroscopia NORMAL, simétrico e sem lesão tecidual/úlceras; Secundário (DAI
○ Pele como a ES) --> Capilaroscopia ANORMAL/assimétrico e úlceras: 1º passo nos doentes com Raynaud 2º--> ANA
Seca, eritema pruriginoso e vasculite cutânea ○ Achado extracutâneo + frequente. Resposta trifásica ao frio (stress/vibração), risco de úlceras digitais
Raynaud --> Não causa úlceras digitais e capilarioscopia normal
• Espessamento cutâneo:
(diferente da esclerose sistémica)
○ Antes de haver espessamento/esclerose, os doentes têm edema dos tecidos moles ("puffy fingers")
○ Artralgias simétricas não erosivas e não deformantes
○ Simétrico, bilateral e ascendente (início nos dedos). Há contratura dos dedos e diminui a mobilidade da mão
○ Rim: Nefrite TI ; ATR Tipo 1
• Pigmentação cutânea ("salt and pepper"); Face característica (menor espessura labial e menor abertura oral
○ Aumento do risco de Linfoma MALT (sintomas constitucionais + aumento
(microstomia)/doentes sem rugas). Acro-osteólise (reabsorção das falanges terminais)
ganglionar)
○ Risco de Lupus Neonatal e complicações típicas das grávidas com LES • Doença Pulmonar Intersticial
• Dx: ○ Tosse seca e dispneia crónica. Principal causa de Morte; Padrão típico na TAC; PFR com padrão Restritivo
1. Sinais e sintomas de olho e boca seca • HT Pulmonar Tipo 1 (Pressão da AP >25 mmHg)--> (↓ DLCO desproporcional às PRF) Fazer ecocardiograma anualmente
2. Anticorpos SS-A/B (São o Ro/La) (FR e ANA tb são detetados) • Crise Renal Esclerodérmica
3. Exclusão de outros dx que dão queixas secas ○ HTA (maligna) súbita (cefaleias, visão turva, náuseas…) + ↑creatinina (IRA oligúrica) +
• Teste Schirmer/Rosa bengala --> avalia a Queratoconjuntive sicca hematúria/proteinúria + anemia hemolítica microangiopática/trombocitopénia (esquizócitos no ESP)
• Biópsia das glândulas salivares é específica para o Dx! --> Sialoadenite + Infiltração
○ Tx com IECA (não corticoides, estes podem precipitar uma crise renal); Controlo semanal da PA na
linfocítica
fase ativa da doença
Nota: SS-A/B estão associados com as manifestações extra-glandulares e intensidade de • TGI:
infiltração linfocitária glandular ○ Refluxo GE e Dismotilidade --> Gastroparésia; Disfagia (atrofia e fibrose do músculo liso. semelhante a acalásia
mas com EEI laxo e disfagia ++ sólidos!); Sobrecrescimento bacteriano --> Má-absorção; Obstipação
Doente com "Queixas secas" --> Excluir fármacos anticolinérgicos, patologia tiroideia, • Pericardite Constritiva/Miocardite e Fibrose Miocárdica --> ICC
neoplasias prévias, especialmente se RT da cabeça e pescoço • S.sicca; Artralgias e rigidez (+IFD); Diminuição força muscular; Hipotiroidismo
• ↑Risco de NEOPLASIA DO PULMÃO, Mama, Ovário e Linfoma

Febre Mediterrânica Familiar
Generalidades
• É o protótipo das doenças autoinflamatórias (nada a ver com autoimunidade)
• Doença hereditária em que há episódios recorrentes de FEBRE + envolvimento serosas, tecido sinovial e cutâneo
• Pode levar a amiloidose (tal como virtualmente todas as doenças autoimunes e autoinflamatórias)
• Tal como o próprio nome indica, afeta mais pessoas com origens familiares de países mediterrânicos/médio oriente (judeus!)
Doente com febre recorrente sem causa + dores abdominais que simulam
apendicite
Febre:
• Episódios surgem antes dos 20 anos e duram até 3 dias
• Podem ser imprevisíveis ou associados a triggers como exercício intenso, stress, infeções e
menstruação
• Melhoram na gravidez
Dor abdominal:
• Praticamente TODOS
• Dor intensa generalizada que simula um abdómen agudo
• São muitas vezes operados por suspeita de apendicite
• O exsudado é sempre estéril
Dor torácica:
Se derrame pleural
Dor articular:
• Geralmente monoarticular: joelho, tornozelo, anca
• Derrame de grandes dimensões
• Fazem profilaxia com colchicina
Outras:
• Rash cutâneo tipo erisipela
• Mialgias
• Periorquite estéril
• Vasculites
• Amiloidose: suspeitar se proteinúria intercrises
Laboratório:
• VS e PCR ↑
• Teste Genético: mutação gene FMF faz o diagnóstico! (é autossómico recessivo)
Outras doenças que cursam c/ febre indeterminada e que aparecem
em casos clínicos:
• Doença de Still do Adulto:
○ Artralgias (persistentes no tempo e não por episódios
febris recorrentes), febres altas, rash cor de salmão,
adenomegalias, leucocitose e ferritina ↑

Fibromialgia e Polimialgia Reumática - DOR; PR tem VS ↑ e carácter inflamatório característico vs. a FM que não tem nada disso
Extras 1 Polio e Dermatomiosites - FRAQUEZA
Fibromialgia Polimialgia Reumática Miosites (Polio e Dermato)
• Mulheres entre os 30-50a • Mulheres >50a • Mulheres 30-60a

• Dor crónica difusa (em múltiplos locais), exacerbada à • Dor e rigidez + pronunciadas nas grandes articulações (ombro e • Fraqueza muscular proximal simétrica (ex: a levantar-se da posição, subir
palpação desses mesmos locais (point tenderness). A dor é anca) - dor a levantar-se de uma cadeira ou com a elevação dos MS escadas, disfagia, pentear o cabelo); dor ligeira ou ausente; reflexos N
acima da cabeça (ex. típico: escovar o cabelo); habitualmente • Envolvimento respiratório potencialmente fatal (tal como todas as
mais localizada sobre grupos musculares/osso e não em
associa-se também a sintomas sistémicos (febre, mal-estar geral, doenças que cursam com fraqueza muscular/"neurológica")
articulações
cansaço, perda de peso) • VS N/↑
• VS e outros exames normais • VS (e PCR) ↑↑ ± anemia • CK (aldolase, AST, mioglobina, LDH) ↑↑ - ou seja, tudo o que aponta para
• Biópsia muscular normal e ausência de fraqueza muscular • Biópsia muscular normal e ausência de fraqueza muscular lesão do músculo
• Achados acompanhantes: ansiedade, depressão, alt. do • Achados acompanhantes: arterite de céls temporais e boa resposta • Anticorpos (ANA, anti-Jo-1, anti-Mi-2)
sono, stress, síndrome do cólon irritável, cefaleias de a corticóides • EMG s/ alt. (habitualmente primeiro teste a fazer para excluir doenças
tensão, sintomas cognitivos (distração, perda de • Tx: Corticóides baixa dose vs arterite células temporais em que neuronais (ex: Lambert-Eaton, Miastenia, ELA)
memória…) fazemos em alta dose • Biópsia é diagnóstica
• Tx: Exercício físico/fisioterapia/TCC ± ADT • Achados acompanhantes: a dermatomiosite pode acompanhar-se de alt.
dermatológicas (ver imagem acima)
• Pode associar-se a neoplasias (síndrome paraneoplásico) - p/ ex. de neo
do pulmão (é super importante fazer os rastreios próprios da idade!) - e a
doença intersticial pulmonar

Extras 2
Patologia O + sensível O + específico
Artrite Reumatóide FR Anti-CCP
LES ANA Anti-dsDNA
Anti-Sm
LES induzido por fármacos ANA Anti-histonas
Esclerose Difusa ANA Anti-Scl-70 (topoisomerase 1)
Anti-RNA polimerase 3 (crise renal)
Esclerose Limitada (CREST) ANA Anti-centrómero
Polimiosite / Dermatomiosite ANA Anti-Jo-1
Anti-Mi-2
S. Sjogren Anti-Ro (SS-A)
Lúpus Neonatal Anti-La (SS-B)
Wegener (granulomatose c/ poliangeíte) c-ANCA/PR3
Poliangeíte Microscópica p-ANCA/MPO
Misto (LES c/ esclerose sistémica) U1-RNP
Doente com LOMBALGIA AGUDA:
Sem sinais de alarme/sinais neurológicos Tx conservadora
Doente com lombalgia e ciática aguda (diferente da espondilose) Não precisa de fazer exames de imagem. Tx
conservadora, porque a maioria das hérnias discais têm tendência a resolver às 6-8 semanas.
Nota: Velho com espondilose/estenose lombar --> RMN
Se temos lombalgia com sinais de alarme --> exame de imagem:
- RX em caso de trauma/osteoporose/fratura de compressão ou suspeita de neoplasia óssea

- RM se sinais de compressão medular graves (disfunção de esfíncteres, anestesia em sela, diminuição da força muscular),
défices sensitivos/motores graves, suspeita de infeção como abcesso/osteomielite (febre, drogas EV, etc)
Doentes com défices neurológicos progressivos/que não melhoram com a tx conservadora, é para fazer exames de imagem,
nomeadamente RM

Neurologia
Extras 1 Pronator drift (cima) e Mingazini (baixo) -
lesões de 1º neurónio motor
Alguns conceitos utilizados em Neurologia:
• Distonia - contração muscular sustida, que resulta em
movimentos repetidos, twitches e posturas anormais.
Ocorre frequentemente no contexto de reação adversa
a fármacos (++ antipsicóticos ou outros antagonistas
dopaminérgicos - metoclopramida, etc.)
• Acatísia - incapacidade da pessoa estar quieta (p.ex.
sentar-se numa cadeira), obrigando-a a estar sempre a
mexer-se (tal como a distonia: antipsicóticos!)
Craniofaringiomas/adenomas
da hipófise c/ afeção do
• Coreia - movimentos involuntários provocados por
quiasma ótico contrações musculares breves, erráticas, que se
assemelham a uma dança; não são, contudo, rítmicos
ou repetitivos.
• Atetose - movimentos lentos de contorção dos
pés/mãos; coexistem frequentemente com a coreia em
doenças como a de Huntington
• Hemibalismo - movimentos repetidos e "violentos" do
MS/MI, involuntários, causados por lesão do núcleo
subtalâmico. Só vendo vídeos, não dá para explicar por
palavras
• Mioclonia - contrações musculares repetidas e
Síndromes esquisitos da medula espinhal, habitualmente pós-trauma (pp 276/277 First Aid) involuntárias de um determinado grupo muscular
Adultos com fraqueza

muscular de novo:
• Pedir função Tiroideia
• Despistar estatinas,
corticoide e infeção
• Fenótipo de Cushing?
Ver com Reumato
Neuro Página 1
Extras 2
Efeitos adversos dos fármacos utilizados na tx do Parkinson
(tardia - 5 a 10a depois)
Parésia do VI par craniano à esquerda Parésia do III par craniano à direita
O EA mais frequente da Levodopa na face precoce da Tx são as alucinações
• Na parésia do 3º no contexto de DM, a pupila encontra-se NN;

há apenas ptose e abdução do olho - é uma lesão vascular! As
pupilas só ficam midriáticas se causadas por aneurisma que
comprima o nervo
Neuro Página 2
Nota: Nos AVC isquémicos não diminuímos muito a PA na fase aguda, para manter a Amaurose fugaz: trombose artéria oftálmica (1º ramo da ACI) parece uma cortina que sobe ou desce
AVC 1 perfusão cerebral --> Revascularizar e recuperar os neurónios na zona de penumbra
Generalidades Clínica do AVC isquémico
• Consiste num défice neurológico súbito devido a uma alteração vascular focal É verdade que há clínica mais sugestiva de AVC isquémico (e respetivo território) vs Hemorrágico. Mas só a clínica
• Existem vários FR --> HTA é o FR modificável + importante de todos. Não esquecer a FA e não permite fazer esta distinção! O mais importante é: reconhecer o AVC --> meter os doentes na TAC-CE para
Hx de AIT/amaurose fugaz (indicação para doppler dos vasos do pescoço) sabermos com o que estamos a lidar
• Prevenção Primária --> tratar tudo o que sejam FR
• AIT:
• Sinais e sintomas duram <24 h (geralmente <1h)
ACM ACA Carótidas
• Resolução espontânea sem evidência imagiológica - escala ABCD2 prevê risco AVC
Braços + Face (Cara e Mão) + Pernas (anda cá, mexe as pernas)
• AVC: • Hemianópsia Homónima contralateral (ex: AVC à • Hemiparésia/hemihipostesia Interna: Achados de ACM +
• Sinais e sintomas duram >24 h OU Avaliação imagiológica mostra enfarte cerebral esquerda -> perdemos campo de visão direito dos 2 olhos) contralateral (+pernas) ACA e Amaurose Fugaz
• Podemos dividir o AVC em 2 tipos principais • Hemiparésia MS + face contralateral • Afasia (dominante) ipsilateral
• Isquémico ++ • Hemihipostesia contralateral • Abulia (desinteresse nos
○ Cardioembólico --> + coágulos --> Défice neurológico máximo à • Afasia (se AVC do hemisfério dominante: + esquerdo) pedidos/perda do grau de iniciativa) Comum: Claudicação da
apresentação (pode haver clínica de vários territórios arteriais) • Hemiextinção contralateral - aka neglect (AVC • Incontinência urinária mandíbula + Horner
Afeta os grandes vasos: ACM (+++) hemisfério não dominante: + direito)
Fontes embólicas cardíacas são as + comuns • Desvio ocular para ipsilateral (olha para a lesão)
□ Arritmias: FA (+++)
□ Placas ateroscleróticas dos grandes vasos (velhos c/ ++ FRCV)
□ Embolia paradoxal (FOP) --> FR para TVP; associado a Valsalva
+ Imobilização --> AVC do jovem!
ACP Basilar Vertebral
Olhos Pares cranianos + Locked In
□ Endocardite, aneurismas ventriculares, valvulopatia (+ reum.)
○ Doença de grandes vasos --> Trombose local--> Tipicamente há hx de vários • Hemianópsia homónima • Diplopia, midríase ipsilateral, S.Wallenberg (medula lateral) ("cara do mesmo
AIT do mesmo território arterial no passado + FRCV --> Fase aguda com AVC contralateral c/ mácula poupada (o ptose, retração palpebral --> lado e corpo do lado contrário") - síndrome
com defeito neurológico que vai agravando (pode alternar com períodos de melhoria) centro do campo visual está poupado graças III alterno
Aterosclerose --> Obstrução do fluxo arterial ao suprimento sanguíneo por colaterais) • Disfagia, disartria e • Hipostesia hemiface ipsilateral
+ comum na bifurcação carotídea e origem da ACM e AV (daí a lógica • Raro dar défices motores/sensitivos disfonia --> 9, 10, 11 e 12 • Hipostesia hemicorpo contralateral
do ecodoppler carotídeo e transcraniano) • Vertigens e náuseas (Parésia bulbar) • Vertigem (e queda para lado da lesão),
Nota: Na estenose carotídea o risco de AVC aumenta a partir da • S.Claude/Weber --> Parésia do III par + • Tetraparésia e coma nistagmo, Horner ipsilateral, rouquidão
estenose >75% Ataxia/hemiplegia contralateral • Locked-in é da ponte • Parésia bulbar (disfagia, disartria)
○ Doença de pequenos vasos • Ataxia hemicorpo ipsilateral
HTA crónica --> Lipohialinose dos vasos --> Oclusão de arteríolas
cerebrais (lenticulo-estriadas) --> Enfartes Lacunares (<1,5 cm)
○ Outras causas --> Hipoperfusão - watershed areas
Cerebelo (+PICA) Lacunares (Subcorticais)
Disseção arterial (+): AVC do jovem! Rel. com vasculopatia hipertensiva
□ Mulher jovem com dor cervical intensa / toracalgia em rasgão • Nistagmo, vertigem, náuseas e vómitos Não há sinais corticais: Sem alt.mentais (afasia e neglect), sem défices
com irradiação dorsal • Disartria e ataxia das extremidades visuais e com envolvimento motor proporcional
□ Depois da dor --> Défice neurológico + Horner ipsilateral + • Alt da marcha • Motor puro (+++): Hemiparésia isolada de igual grau
acufenos pulsáteis + (...) • Não há hemiparésia (=proporcionada) da face + braços + pernas (lesão cápsula interna)
□ Causas: idiopático, Marfan, Ehler-Danlos, trauma, HTA, • Pode dar o S.Wallenberg mas é menos comum • Sensitivo puro: Hemihipostesia proporcionada (lesão tálamo)
displasia fibromuscular • DDx com as vertigens periféricas (+ nevrite • Sensitivo-motor puro (lesão cápsula interna)
□ Ecodoppler: Fluxo c/ alta resistência ou mesmo ausência de vestibular) • Hemiparésia atáxica
fluxo sanguíneo • Disartria e mão desajeitada: ponte
□ Angio-TC é o Gold-Standard Os défices causados por lesões cerebelosas são • Dor talâmica (dor intensa, paroxística, em "queimadura") que
Arterite temporal e vasculites (ver Reumato) ipsilaterais! surge após estímulos aparentemente inócuos (toque) c/
ICC / EAM/ Hipovolémia --> Diminui DC --> Diminui perfusão cerebral hipersensibilidade da zona afetada: tálamo
Trombocitose, PV e Trombofilias/LES-SAAF (+ tromboses venosas)
Anemia Falciforme: AVC das crianças - fluxo de ↑ velocidade ACM Afasia pode ser:
Indeterminado • De Broca - Motora (pessoa compreende mas tem disartria) = lesão do lobo frontal (AVC da ACM)
• Hemorrágico • De Wernicke - Compreensiva (pessoa fala bem mas o que diz não faz sentido, nem percebe o que os outros
○ Hemorragia intracerebral/HSA - Clínica resulta principalmente do efeito de massa dizem) = lesão do lobo temporal
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AVC 2 Abordagem ao doente com AVC Fundamental averiguar a hora zero do
AVC. Se acordou com os défices = hora
zero é a hora a que se foi deitar!
Vinheta de doente com défice neurológico focal agudo
NIHSS: Escala para quantificar / avaliar

evolução do defeito neurológico. É
*na condição de não atrasar
• ABCDE essencial na fase aguda, porque é critério
TAC e Tx • EO + Hx (há quanto tempo?) + NIHSS de decisão para
• Estudo analítico completo* + INR + Glicémia + ECG* (FA?) trombólise/trombectomia - avalia est.
consciência, mês e idade, comandos,
movimentos oculares e campos visuais,
paralisia facial, motor, sensitivo, linguagem
Sem evidência de
hemorragia Hemorragia
AVC Isquémico TAC - CE Hiperdensidades no parênquima
Objetivo é EXCLUIR HEMORRAGIA (rodeado de edema hipodenso)
TAC pode estar normal nas primeiras horas (fase aguda)
• Parênquima hipodenso + perda de diferenciação substância (1º SEM contraste)
• Hemorragia intracerebral
branca-cinzenta e outras estruturas --> sinal precoce de isquémia
• Hiperdensidade dentro de um vaso --> Trombo --> Isquémia • HSA (sangue subaracnoideu)
○ Nimodipina EV (previne
vasoespasmo - induz AVC
isquémico) - o sangue é muito
irritativo
• Controlo da glicémia (queremos 140-180, nunca hipoglicémia), temperatura (se
febre, identificar e tratar a causa) e elevar cabeceira
• Controlar a TA (+ labetalol EV) • Tx de suporte + normoglicémia +
○ Faz trombólise --> Alvo <185 E <110 mmHg normotermia
○ Não faz trombólise --> Alvo <220/120 mmHg • Labetalol EV para TA <140/90!!
• Tratar HTIC (manitol; ventilação mecânica)
• Reverter anticoagulação (PFC/CCP)
• Neurocirurgia (hemorragia >3cm, Herniação
Trombólise EV (Alteplase) se sintomas < 4,5 horas + SEM CI cerebral - Tríade cushing/sinais de HTIC)
>18 anos, NIHSS >3 e TC sem hemorragia
Começam logo na sala da TC MAJOR
• AVC isquémico / TCE <3 meses Determinar etiologia
• Hx de AVC hemorrágico
• Angio-TC
Angio TC-CE • PA >185/110 --> corrigir
• Défice neurológico minor / melhoria rápido (AIT) • Eco-carotídeo
Identifica o local de oclusão para
decidir se faz ou não trombectomia • Clínica de HSA Fase não aguda
• Hemorragia ativa
• INR >1.7 / Plaquetas <100.000 --> corrigir • Ecodoppler transcraniano na 1ª
• Cirurgia major <2 semanas semana para despistar
• Hemorragia GI / TU <3 semanas vasoespasmo (vê ↑ fluxos)
• Neoplasia, MAV ou Aneurisma do SNC • Profilaxia TVP/TEP
• Tx das convulsões (profilaxia, só
na HSA)
Trombectomia Mecânica se sintomas < 6 horas + Oclusão da ACM (1ª porção)/ACI
• Reabilitação
• Complicações: ressangramento
(<24h) ou vasoespasmo (3-10 d)
Agora que já passou a fase aguda --> Medidas tx na unidade de AVC / Determinar etiologia / Prevenção Secundária
Medidas Gerais Etiologia Prevenção 2ª
• Vigiar ABC, Sat.O2 (>94%), glicémia e TºC • Ecodoppler dos vasos do pescoço • TA alvo <140/90 mmHg
• Nos que fizeram trombólise, nas primeiras 24 horas: e transcraniano • Iniciam anticoagulação (AC) se indicação:
• Vigilância apertada da PA (manter <180/105) • procurar estenoses/placas • FA/válvulas mecânicas
ateroma e procurar Shunt • Trombos/aneurismas do VE
• Não dar anticoagulantes/antiplaquetários -->
D-E se doente jovem • EAM
Risco de transformação hemorrágica
• Holter 24 horas • Caso não haja indicação para AC os doentes devem fazer
• TC ao fim de 24 horas
• Ecocardiograma Transtorácico antiagregação com aspirina
• Depois das 24 horas: AAS 250 mg (500 mg nos que não
• Ecocardiograma transesofágico se • Se ICC --> tratar ; Se mixoma --> excisar
fizeram trombólise/trombectomia) e TA alvo <140/90
suspeita de Embolia Paradoxal (+ • Se embolia paradoxal --> Antiagregação (não se faz
• Avaliar défices e sequelas neurológicas
dos jovens), endocardite, etc anticoagulação) + possibilidade de encerrar o FOP
• Vigiar disfagia --> aspiração --> pneumonia
• Sempre estatinas alta intensidade
• Profilaxia TVP/TEP (Enoxa 40 mg se houver plegia)
• Tx da DM, cessar tabaco, dieta, exercício
• Se crises convulsivas --> antiepiléticos
• Estenose Carotídea
• Tx de HTIC se necessário: elevação cabeceira, sedação,
• <70% --> Antiagregante + Estatina
manitol ev, hiperventilação (↓CO2 = VC), PL
• >70% + risco cirúrgico baixo: endarterectomia
• Iniciar reabilitação precocemente
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AVC 3 4 tipos de hemorragia intracraniana: HSA
e intracerebral são AVC, epidural e
AVC Hemorrágico subdural são traumáticas (ver coma)
Temos:
• Hemorragias intracranianas:
○ HSA --> cefaleia thunderclap + vómitos e meningismo; s/ sinais neurológicos focais . 1/3 tem leaks sentinela!
+ comum por rotura de aneurisma sacular do polígono de Willis (aneurisma de Berry - redondo e
sacular de origem multifatorial - Marfan, DRPQ dominante), MAV, trauma
○ Hemorragia intracerebral --> O verdadeiro AVC hemorrágico, porque ao contrário da HSA cursa logo de início com sinais neurológicos focais
de instalação súbita e progressão rápida + sintomas de HTIC que se vão desenvolvendo à medida que o hematoma expande (cefaleia, vómitos…)
1. HTA --> o + comum em pessoas + novas com HTA descontrolada mas s/ outros FR para aterosclerose ) - microaneurismas (Charcot-
Bouchard) --> rotura e hemorragia profunda (+ putamen: clínica igual à ACM, tálamo, cerebelo e ponte)
2. Angiopatia amiloide dos idosos --> hemorragia lobar/cortical (ex: occipital e parietal)
3. MAV (causa + comum de hemorragia intracerebral das crianças)
4. Cocaína e anfetaminas
5. Transformação hemorrágica de AVC isquémico (doente pós AVC isquémico --> desenvolve novos sinais focais ou o quadro
clínico agrava de forma súbita / deterioração do estado mental --> TC-CE EMERGENTE
6. Tx anticoagulante, tumores cerebrais, doenças hematológicas
• Trauma
○ Hematoma Subdural e Epidural (ver comas)
Clinicamente não é possível distinguir de AVC isquémico mas podemos ter algumas pistas:
• Cefaleia (pior cefaleia da vida na HSA) + hipertensão + alteração estado consciência e clínica de efeito de massa
(HTIC) + Défice neurológico agudo do AVC --> sintomas em minutos e agravamento rápido
Abordagem geral já descrita no AVC 2. Algumas particularidades:
• Doentes acabam todos por fazer Angio TC-CE, especialmente se forem jovens ou não hipertensos, ou antes da
cirurgia da HSA para identificar onde está o aneurisma --> No fundo é para esclarecer a etiologia do quadro
• Se suspeitamos de HSA e a TC é inconclusiva --> Fazer PL (se não houver CI) --> mostra xantocromia e eritrócitos (↑
proteínas) em vários tubos de análise do LCR (durante 2 semanas)
• Tx definitiva da HSA é cirurgia com colocação de um clip/coil - aneurisma identificado = aneurisma tratado; na
hemorragia IC, o tx passa sobretudo pela ↓ PIC (craniotomia)
Prevenção primária e secundária é semelhante à do AVC isquémico
Trombose Venosa Cerebral
• MD: Obstrução venosa --> ↑ pressão --> não há perfusão
• Causas
○ Contracetivos orais, gravidez (+3ºT), trombofilias (ex: V de Leiden, SAAF, falciformes, PV, etc), neoplasias e
infeções intracranianas, da pele e das órbitas
• Clínica típica de cefaleia secundária com défices neurológicos focais (sem território específico, por ↑ PIC) e HTIC c/
crises convulsivas --> A clínica tem uma evolução + gradual com flutuações de intensidade. Não é tipicamente aguda
como o AVC!
• D-dímeros tipicamente estão aumentados
• TC-CE habitualmente é normal, mas pode mostrar:
○ Estruturas hipodensas / estrutura hiperdensa dentro de uma veia/seio --> Trombo
○ Defeito de preenchimento de uma veia ou seio (ex:sagital) - empty delta sign na Veno-TC
○ Grávidas = fazer RM
• Tx
○ Fase aguda --> Enoxaparina --> Se não melhora --> Cirurgia (se ↑ risco hemorrágico fazer HNF pelo antídoto)
• Prevenção
○ Se não tem patologia de hipercoagulabilidade --> Varfarina 3-6 Meses --> AAS indefinidamente
○ Se tem trombofilia --> Varfarina indefinidamente
○ Grávidas: só enoxaparina
Trombose sética do seio cavernoso ocorre após infeção
descontrolada da pele, órbita e seios nasais; S.aureus.
Clínica: cefaleias, dor e edema orbitário bilateral,
alterações visuais/restrição dos movimentos oculares e
ptose bilateral (pares cranianos 3/4/6) + febre e alteração
do estado de consciência.
Dx: RM ou TC
Tx: ATB largo espetro (vanco + cefalosporina)
*O atingimento dos pares cranianos e o facto de ser
bilateral é o que diferencia das celulites pré e orbitárias
Neuro Página 5
Objetivo Principal: Reconhecer as RED-FLAGS --> Abordagem específica da suspeita Dx
Cefaleias 1 Doente com Cefaleia Aguda
Hx + EO + MEDIR TA Cefaleia súbita intensa --> HSA até
Generalidades prova em contrário --> TAC-CE
• Primárias (são a própria doença) RED-FLAGS?
• Tensão (+ frequente)
• Enxaqueca • Início súbito
• Cluster • Cefaleia com características diferentes do habitual
• Exercional (Exercício físico e sexo): DDx com HSA • Pior cefaleia da vida --> HSA?
• Rebound Analgésico* • Cefaleia de novo >50 anos --> Arterite Temporal? Tumor?
• Secundárias --> RED-FLAGS
• Náuseas e vómitos ao longo de dias/semanas --> LOE do SNC?
• Infeção (+ frequente): Meningite/Abcesso/Sinusite
• Traumatismo • Agrava com Valsalva --> HTIC?
• Vascular (HSA, Disseção, Vasculite, trombose venosa) • Interrompe o sono / pior de manhã --> HTIC/Tumor?
• Tumores • D. sistémica de base (ex: HIV)
• Hipertensão intracraniana Idiopática (Pseudotumor) • Febre / outros sintomas sistémicos --> Meningite?
• Hipóxia / Hipercápnia (SAOS) / Hipoglicémia/ Cervicogénica
• Défices neurológicos focais
• Nevralgias Cranianas (ver resumo)
• Dor à palpação da região temporal
• + Pediatria: Compromete rendimento escolar, Puberdade
*Típico dos doentes c/ hx de abuso de analgésicos sobretudo
precoce, Diabetes insipidus
opíoides (>10 dias/mês durante >3 meses)--> Passam a ter uma
cefaleia diária e refratária (cefaleia de rebound) --> Tx é suspender a • Grávidas / pós-parto --> Eclâmpsia / PE? Sheean?
analgesia!
Patologias + graves --> medidas
NÃO SIM
invasivas (ex: PL) ou exames de
Cefaleias Primárias Cefaleias Secundárias imagem (TAC/RM-CE)
Hemorragia SNC Meningite Tumores SNC HTIC Idiopática Hipotensão IC

As 3 principais: Cefaleia + febre + sinais Cefaleia que acorda o PIC elevada, mas o doente não tem Espontânea ou
- MAV meníngeos (rigidez da nuca, doente/pior de manhã lesões focais, hidrocefalia ou edema secundária após
- HSA brudzinski e kernig) ± + náuseas e vómitos (± cerebral --> Idiopático (também uma PL
- Hemorragia náuseas/vómitos/petéquias olhar em sol poente, + nas chamado pseudotumor cerebri)
intraparenquimatosa (ver AVC) (menigococos) crianças) progressivos ao Cefaleia que agrava
longo de semanas + mulheres obesas que tomam c/ortostatismo e
Cefaleia aguda intensa + Rigidez da Se não houver CI para PL contracetivos orais melhora c/decúbito
nuca + alt.neurológicas --> TAC-CE - PL+ HC e iniciar ATB Sinais de HTIC, sinais Outros FR: excesso de vitamina A e (oposto da HTIC)
neurológicos focais, isotretinoína (tx do acne), tetraciclinas,
mostra a Hemorragia (lesões empírica e depois
hipoparatiroidismo e LES
hiperdensas) ± náuseas/vómitos ajustar alteração da RM-CE mostra
personalidade/cognição reforço meníngeo e
Benigna e autolimitada no geral:
HSA: Se há CI para PL (ex: alt. diminuição dos
Cefaleia insidiosa (típico HTIC):
- + traumatismo ou rotura de estado consciência, sinais Se amenorreia e espaços
- Matinal holocraniana
Aneurisma no Polígono Willis focais): galactorreia --> ventriculares
- Agrava c/ decúbito ou
- PIOR CEFALEIA DA VIDA - TC-CE e ATB suspeitar de adenoma
inclinação para a frente, e
- Parésia do III (midríase e olho empírica(não atrasar hipofisário produtor de Tx: Repouso e
Valsalva (ex: tosse)
para baixo e para fora) + Sinais a ATB!) PRL cafeína
- Melhora ao longo do dia
meníngeos ________________
(ortostatismo)
- Hemorragia Retiniana Se doente com
Pode haver alteração da visão por Glaucoma
- TC mostra sangue neoplasia conhecida:
compressão nervo ótico: agudo
subaracnoideu pensar em metastização
- Restrição dos campos
- Se TC normal (ex: hemorragia cerebral ou Surge em alguns casos
periféricos - fazer campimetria
pequena ou + inferior) --> fazer carcinomatose no ddx de cefaleias,
- Diplopia (Parésia do VI) - olho
PL mostra LCR xantocromático meníngea principalmente vs.
não vai para fora quando
(amarelo) e eritrócitos em cluster
olhamos para lado da lesão
vários tubos Nas crianças o - Papiledema Manifesta-se por:
- Angio-TC para procurar o Astrocitoma é a Pode inclusivamente levar a - Cefaleia unilateral
aneurisma Neoplasia + comum do cegueira se não tratada intensa, retroorbital
SNC - Dor ocular
TC-CE NORMAL. RM-CE pode - Náuseas e vómitos
Nas vinhetas pode aparecer a hipótese: Hidrocefalia de Pressão Normal: mostrar: "Sela turca vazia" - Visão turva
+ dos velhos + SEM cefaleia/sinais neurológicos focais + deterioração PL com aumento da pressão de - Olho vermelho - duro
cognitiva + incontinência de esfíncteres (urgência) + alteração da marcha e
abertura (>25cm H20) --> Melhora
RM mostra alargamento dos ventrículos. Se fizermos PL a pressão de Uma das hx típicas é a
abertura é normal. Resulta da diminuição da reabsorção do LCR cefaleia de glaucoma de ângulo
Tx: fechado:
Pistas Dx: - Perda de Peso - Asiáticos
- Variações posicionais: Hipotensão/Hipertensão intracraniana - Acetazolamida (1ªLinha) --> - Pessoas que tomaram
- Cefaleia Matinal: SAOS / Hipertensão intracraniana Diminui produção de LCR anticolinérgicos por qq
- Corticoides, furosemida (+ se outra razão
houver afeção visual)
- Shunt ventriculo-peritoneal se Ver oftalmo para info
refratário (défices visuais adicional
progressivos
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Cefaleias Primárias Cefaleia ice peak: Tipo facada que dura segundos. É irregular e sem sintomas autonómicos (diferente de cluster). Não precisa de Tx. Exames de
Cefaleias 2 imagem se <6anos
Enxaqueca (+frequente das crianças) Cluster/"em salvas" Tensão (+++)

Mec. + Mulheres jovens c/ Hx familiar + Homens fumadores; álcool é um trigger; há disfunção do Contração muscular craniocervical --> Dor
Epidemio Melhora com a idade trigémio Relação c/ ansiedade, depressão
Associada a triggers: menstruação, chocolate, cafeína, álcool, stress, odores Assintomático vários meses-anos --> Ataques paroxísticos Típico estudante de medicina que estuda
fortes (perfumes) cíclicos e recorrentes (<1hora, sempre à mesma hora, até 8 por slides para PNA: stress, fadiga e falta
por dia): dura semanas --> Remissão --> (...) de sono
Clínica Cefaleia (4-72h) incapacitante que interrompe a atividade e agrava c/ Vários episódios curtos (30-40 mins) e recorrentes de: Cefaleia tipo pressão bilateral frontal ("em
exercício (+ frequentemente SEM AURA): Cefaleia unilateral (+ orbitária/temporal) muito intensa, capacete") --> irradiação occipital e cervical
• Pulsátil e unilateral (bilateral nas crianças) tipo facada/queimadura + sinais autonómicos ipsilaterais: • Dura vários dias
• Náuseas e Vómitos • Rinorreia e congestão nasal • SEM náuseas e vómitos
• Foto e Fonofobia • Hiperémia conjuntival e lacrimejo "injeção conjuntival" • Dor à palpação da musculatura
• Doentes procuram repousar em locais sem luz • Hipersudorese na hemiface craniocervical
Pode ter aura associada: • Horner parcial (ptose, miose - sem anidrose) • Não interrompe as atividades diárias
- Sintomas neurológicos focais que precedem/acompanham a cefaleia (duram • Edema palpebral e estas não agravam os sintomas
<1h) --> Revertem completamente (vai de posterior para anterior)
- + Comum: Fenómenos visuais positivos (escotomas cintilantes) estrelas ou Estes doentes estão muito irrequietos (diferente da Ao contrário das outras, o álcool pode
pontos pretos enxaqueca que só querem repousar) melhorar os sintomas
DDx c/ AIT (+ sintomas negativos, ex: hemianópsia)
Nota: única cefaleia 1ª na qual vale a pena fazer uma vez um
Criança: (quanto mais velhos, mais parecida é com a dos adultos) exame de imagem para excluir patologia do SNC!
- Associada a dor abdominal episódica, vertigem e distúrbios do sono
Variantes (normalmente requer MCD para despiste Cefaleia 2ª): Existem outros tipos de cefaleias trigemino-autonómicas,
- Hemiplégica; Vestibular; Retiniana
cujos ataques podem durar segundos-minutos, p.ex a
- Aura Basilar: (+criança) - Disfunção tronco/cerebelo e occipital: Diplopia,
Hemicrânia Paróxística (+ mulheres) --> Responde a Tx c/
alt.visão, parésia nervos cranianos, ataxia e disartria
Indometacina
Tx e Prev • Medidas Gerais: hidratação e repouso em quarto escuro! Aguda: Identificar e evitar fatores precipitantes
• Iniciar tx c/ AINEs logo que início de sintomas! Não deixar andar! 1ªLinha: Oxigénio por máscara a 100%
• Se náusea --> Anti-emético: Proclorperazina/ Metoclopramida / Triptanos se falhar (os AINEs são muito lentos a começar) Tx Aguda:
Clorpromazina / Ondasetron (crianças >6 meses) - Analgesia: AINEs, paracetamol
• Leve-Moderado: AINES (1ªLinha), paracetamol, aspirina (crianças NÃO!) --> Prevenção com Verapamil (ou outros BCC)
se refratário --> Triptanos Fisioterapia, massagem, TCC, alt. estilo de
• Severo/sem via oral: Diclofenac/Ceterolac/Metamizol (IM/EV) OU Triptanos vida --> se houver grandes alt. da qualidade
(+ sumatriptano SC/nasal) ou ergotamina de vida
Nota: Triptanos CI na DAC, DAP, HTA, gravidez e amamentação. Nunca
associar triptanos com ergotamina pelo risco de VC agressiva! Os ADT (ex: amitriptilina) podem ser usados
• Se > 4 episódios/mês --> Elegível para profilaxia (eficaz se ↓ 50%) na profilaxia da cefaleia de tensão crónica,
- B-bloqueantes (propanolol) quando frequente (>4h/dia , >15 dias/mês, >3
- Antiepiléticos (divalproato ou topiramato) Meses) e incapacitante
- Antidepressivos (amtriptilina) e BCC
- Flunarizina (crianças + pequenas do pré-escolar)
Não dar valproato na mulher jovem --> Teratogénico
Não esquecer as alt. estilo de vida como exercício e evitar triggers!
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Meningites 1
Generalidades
• A meningite consiste numa infeção das leptomeninges que pode coexistir com a encefalite (inflamação do parênquima cerebral)
• Pode ter várias etiologias desde infeciosa (+ comum VIRAL) e não infeciosa (causas + raras no geral)
• A clínica pode variar muito consoante a idade, mas devemos estar atentos à Tríade Clássica (1/2 dos casos; qto + novo, menor a probabilidade de a ter):
• Cefaleia (+ fotofobia) + febre + sinais meníngeos (rigidez da nuca, Kernig e Brudzinski)
• Algumas diferenças entre a bacteriana e viral:
• Bacteriana
○ Clínica mais fulminante que pode cursar com alterações do estado de consciência e, possivelmente, fotofobia, convulsões, parésia de
pares cranianos --> Sobreposição entre a meningite bacteriana e a encefalite
○ Pode haver hx de infeção (ex: otite, pneumonia, VAS) --> Disseminação hematogénea/contiguidade
○ Incidência tem diminuído devido às vacinas do H.influenzae B - 2,4,6,18M, Men.C - 12 meses, e Pneumococcus - 2,4,12 meses
• Viral (+ Enterovírus e herpes simplex 2 - especialmente se há hx de infeção genital)
○ Clínica mais indolente, melhor estado geral, geralmente autolimitada, e tipicamente sem alterações do estado de consciência, sinais
neurológicos focais e crises epiléticas
○ Sintomas constitucionais, prodrómicos, típicos de infeção viral como: mialgias, diarreia, mal-estar geral, febre baixa, rash não purpúrico
(caso contrário pensar em meningococos) e sinais respiratórios altos precedentes
• Prioridades da abordagem ao doente com meningite:
• Reconhecer o doente com meningite --> Assumir etiologia bacteriana até que a PL prove o contrário!
• Despistar S/S que contraindiquem a PL que nos obrigam a mudar a nossa abordagem (sinais de HTIC, etc)
• Punção lombar se não há CI --> Não atrasar a AB empírica que deve ser feita na primeira hora!
Abordagem da MENINGITE Sinais de HTIC (+ encefalite/ abcesso/ LOE)

1º Clínica: que vai variar consoante a idade do doente • Alteração grave do estado de consciência / coma
• Cefaleia + vómitos severos
<12 Meses >12 Meses até ADULTOS • Papiledema
Clínica + inespecífica: Clínica mais típica (poderá variar • Convulsões prolongadas de novo
• Hipotermia ou Febre consoante viral vs bacteriana): • Sinais neurológicos focais:
• Recusa alimentar • Febre, cefaleias ○ Parésia facial e do VI
• Letargia e irritabilidade • Fotofobia ○ Diplopia, ptose, anisocória
• Alt. estado geral inespecífica • Sinais meníngeos • Tríade Cushing (fase + avançada)
• Febre e gemido • Náuseas e vómitos ○ Hipertensão arterial
○ Bradicardia
○ Alterações respiratórias
• + Pediatria
2º: Temos um doente em que suspeitamos de ○ FA abaulada
meningite. O próximo passo é avaliarmos se: ○ Aumento do PC
○ Sinal do Pôr do Sol
Entretanto sempre: ABCDE +
análises gerais + HC --> Desvio inferior do globo ocular
Estabilizar/monitorizar o
doente Tx da HTIC: Cuidados intensivos + elevar cabeceira +
entubar e hiperventilar + manitol + soro hipertónico + PL
Tem contraindicações para fazer PL? seriadas
Instabilidade HD Começar ATB Empírica!
SIM
Sinais de HTIC/convulsões Não esquecer a HC SEMPRE ANTES
Trombocitopénia <50.000 (transfundir)
Infeção cutânea no local de punção
Hx de trauma ou patologia do SNC (ex: LOE) Entretanto vai fazer TAC-CE:
Doentes com imunossupressão grave (ex: HIV) • Se na imagem não mostra HTIC e o doente não
NÃO tem mais CI / está estável --> Faz a PL
(idealmente antes das 2h após início da ATB)
Faz PL --> Exame citoquímico, gram, PCR e cultura • Se imagem confirma HTIC (herniação e
aumento dos ventrículos), continua a ATB
empírica e ajustamos quando encontrarmos o
Começar ATB empírica antes de termos os resultados da PL. A agente responsável e termos o TSA
• Se TAC mostra alterações (ex: LOE) --> atuar de
escolha do esquema vai depender: idade do doente/comorbilidades. acordo --> Ver abcesso cerebral
Nunca esquecer: começar a ATB empírica o + rápido possível!
A tx empírica com Aciclovir (associada à ATB empírica) está recomendada Casos especiais + pertinentes:
• Cx / Neurocirurgia --> Pensar no Aureus, pseudomonas,
em TODOS os doentes com: défices neurológicos focais, convulsões, coma,
epidermidis (coagulase neg.), anaeróbios
alt. estado mental ou do comportamento (ver outros no resumo de encefalite), • Fístula LCR --> H.influenzae B, pneumococcus
xantocromia na PL apesar de não traumática, TC mostra realce no lobo temporal --> • Falciformes e asplenia --> Pneumococcus, neisseria e
Sinais sugestivos de encefalite herpética (que tb podem ocorrer na salmonella
meningite bacteriana) --> Daí a dificuldade de distinguir as 2 entidades sem No fundo a tx é Vanco + Cefalosporina
os resultados da PL!
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Pneumococcus --> Diplococcus Gram +
Neisseria --> Diplococcus Gram -
Etiologia da Meningite bacteriana
Meningites 2 Listeria --> Bacilo Gram +
RN (<1Mês) 1-3 Meses >3 Meses - ADULTOS

Agentes Pensar em agentes + Período de sobreposição Agentes da Comunidade:
estranhos (típicos do canal entre os agentes do canal • Pneumococcus (+++)
de parto): de parto e comunidade: • Neisseria meningitidis
• Strepto Grupo B • SBG ○ Rash petequial/purpúrico (não desaparece à
(agalactiae) • Enterobacter/Listeria digitopressão) que evolui rápido (DD com febre escaronod)
• E.coli • Neisseria ○ Evolui rápido para CID/Choque (séptico ou hipovolémico
• Klebsiella • Pneumococcus <=> S. waterhouse friedrichsen - insuf.SR aguda)
• Enterobacter • Listeria se FR:
• Listeria ○ Velhos (>55A), grávidas, alcoólicos,
imunossuprimidos (HIV, quimioterapia)
• Anaeróbios
○ Otite, sinusite e mastoidite
Esquema Cefotaxime + Ampicilina + Cefotaxima + Ampicilina + GERAL: Ceftriaxone/Cefotaxime + Vancomicina + Dexametasona
de ATB Gentamicina Vancomicina nos adultos (se pneumococos) e nas crianças (se H. influenzae)
Empírica
O ceftriaxone está CI nesta Já não faz sentido cobrir gram neg. Se imunossuprimido graves (ex: HIV) / doentes internados há
estranhos, faz mais sentido cobrir
faixa etária! muito tempo, pós-neurocirurgia/ hx de trauma:
os agentes da comunidade que
começam a aparecer. • Ceftazidima/Meropenem + Vanco + Ampi --> O objetivo
Lógica disto: A cefalosporina cobre A vancomicina serve para cobrir principal é cobrir Pseudomonas
tudo e mais alguma coisa exceto a pneumococos resistente às
Adicionar ao GERAL:
Listeria! É para isso que está lá cefalosporinas e não MRSA como
ampicilina. A gentamicina cobre • Ampicilina se FR para Listeria --> >55 anos, (...)
vulgarmente se pensa
tudo o que é gram neg. • Metronidazol se FR de anaeróbios
Semelhante ao esquema clássico
dos RN: Ampi+Genta!
Nas crianças a tx adjuvante com dexametasona é + útil nos
países com alta taxa de HiB (que não é o caso de PT pelas
Doente iniciou ATB empírica e chegaram os resultados das análises e PL vacinas) --> O obj. principal e diminuir a surdez e outras
que nos permite distinguir VIRAL vs BACTERIANA complicações neurológicas
Aspeto Células Proteínas Glicose Gram e Cultura
Normal Claro (água 0-5 Linfócitos 15-40 40-75

de rocha)
Viral Límpido 5-500 Linfócitos 50-150 >45 Negativo
(tb na Encefalite) Pode haver PMN nas primeiras 48 Normal PCR positiva
horas, eritrócitos se HSV
Bacteriana Turvo / >1000 PMN 100-500 <40 (bactérias comem) Mostram o

purulento Hiperproteinorráquia Hipoglicorráquia agente e TSA
Bacteriana
Viral Suspeitar de TB se pleocitose
linfocítica + hipoglicorráquia muito
Leucocitose com neutrofilia e aumento
marcada (Glicose <10)
da PCR e PCT (alta S) --> + Bacteriana!
• Tx de suporte Confirmamos a etiologia bacteriana --> ajustar a tx e
• Não parar ATB empírica se: sua duração consoante o gram / cultura e TSA:
○ Tem agravamento da clínica • Pneumococcus --> 10-14 Dias
○ PCR para DNA bacteriano / cultura por ○ Repetir PL 1-2 dias depois de iniciar ATB
acaso vem positivo • Neisseria --> 7 dias
• Caso contrário cessa a ATB empírica que • SGB e Listeria --> 14-21 Dias
estava a fazer • Enterobacterias (típico Gram Negativo) --> 21 Dias
• Se PCR do LCR + para HSV/VZV --> Continua
o aciclovir que estava a fazer
• Se PCR negativa --> Descontinuar o aciclovir • Doente evolui bem --> Xau Lurdes em breve
• Começa a agravar / não melhora --> investigar complicações:
• TC/RM-CE e EEG: úteis no DDx com encefalite herpética
• Poderá ter de repetir PL
Nota: Na eventualidade do LCR ser todo normal / não • Se houve isolamento de Neisseria ou HiB --> Profilaxia de contactos:
isolamos agente --> Continuamos a ATB empírica que • Rifampicina no geral
o doente estava a fazer +/- 10 dias (14-21 dias se for • Ceftriaxone se grávida
• A meningite bacteriana tem mortalidade significativa e especialmente nas crianças
RN) e vamos reavaliado pode deixar sequelas como: Hipoacúsia NS - fazer potenciais evocados auditivos,
atraso psicomotor, hidrocefalia, convulsões, espasticidade e outros défices motores
focais --> Referenciar a consulta de ORL, infeto e neurodesenvolvimento
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Meningoencefalite/Encefalite e Abcesso Cerebral
• Meningite Crónica --> Clínica e alt. do Pode ser semelhante a meningite bacteriana. Mas a combinação de alteração estado mental
LCR >4 semanas: + convulsões e défices neurológicos focais é mais comum na Encefalite!
• Borreliose (Lyme)
○ +Verão --> Picada de Meningoencefalite / Encefalite
carraça
○ Eritema crónico • Etiologia viral é mais frequente --> + HSV tipo 1
migrans --> Forma de
• Em termos de clínica é difícil de distinguir da meningite bacteriana
alvo
○ Ceftriaxone EV 14 dias ○ Tem pródromo inespecífico. Anósmia é característico do HSV 1
• Sífilis ○ Seguido por instalação súbita e grave: alt. estado consciência, crises epiléticas,
○ Penicilina G 10-14 dias sinais focais (alt. cheiro e da visão, afasia, amnésia, hemiparésia, ataxia e
• TB
hiperreflexia) e alterações cognitivas e comportamentais
○ Tx quádrupla 2
meses --> 7-10 meses • No geral vai seguir a mesma abordagem que a meningite
tx dupla com • LCR típico de etiologia viral + eritrócitos --> fazer PCR para identificar o agente!
rifampicina+isoniazida • No caso do HSV-1 (mas é para fazer aciclovir primeiro!)
• Criptococose
○ RM-CE --> Hiperintensidades assimétricas (edema/hemorragia) do lobo temporal
○ HIV + pombos
○ Anfotericina + ○ EEG --> anomalias lentas do lobo temporal
flucitosina 2 semanas • Alguns vírus têm neurotropismos para zonas específicas que pode dar apresentações distintas
+ fluconazol 8 semanas ○ Listeria (não é virus mas ok) e Enterovírus --> afeta tronco --> ataxia e disfunção pares cranianos
(se HIV+) ○ Flavivirus (West Nile) --> afeta gânglios da base --> Tremor, mioclonias e parkinsonismo
• Não infeciosa
○ Enterovírus --> afeta medula --> parésia flácida
• LCR com achados intermédios entre
viral (+ linfocitose) e bacteriana ○ VZV --> AVC isquémico
(hiperproteinorráquia) • Tx empírica com Aciclovir 21 Dias o + rápido possível! (ganciclovir se CMV ou HHV-6).
• Serologias séricas são os testes + • Até termos exclusão definitiva de etiologia bacteriana pelos achados da PL, os doentes
usados para dx, exceto para TB (PCR é devem fazer ATB concomitante!
melhor)
• Aciclovir é muito nefrotóxico --> risco de formação de cálculos renais!
+ provável de aparecer numa vinheta numa destas formas: doente fez uma RM-CE por outro motivo qq e
descobre-se o abcesso OU o doente vem com uma suspeita de meningite / cefaleia com sinais de alarme que
CI PL; Hx de infeção (ex:VAS) e começa com cefaleia+ sinais HTIC --> Faz exame imagem que mostra abcesso
Abcesso Cerebral
• Coleção de material infetado no parênquima cerebral + freq por extensão de infeções (ex: sinusite, otite, meningite)
• + polimicrobiano e consoante os agentes (+ comuns: S. viridans e S. aureus) os abcessos podem ser de
formatos/zonas distintas:
○ Doentes c/ HIV --> + Criptococcus (microabcessos) e toxoplasmose (múltiplas lesões nos gânglios da base) -->
Ver infeto
○ Nocardia (abcessos multilobulados. HIV / imunossupressão grave) e Listeria (abcessos no tronco cerebral --> CI para biópsia! --> ATB
empírica normal + ampicilina)
• Clínica + típica: é a cefaleia de novo tipo pressão persistente + sinais alarme (HTIC, défices neurológicos focais)
• Aspeto imagiológico típico --> lesão única c/ centro necrótico (hipodenso) rodeado por halo inflamatório (captação
em anel)
• Não esquecer que é uma CI para fazer uma PL ao doente!
• RM-CE é o melhor exame --> Biópsia cerebral + aspiração (gram e cultura) --> ATB empírica (Cefalosporina + Vanco +
Metronidazol) + Tx da Toxoplasmose nos doentes HIV +
• Antes da cirurgia --> podemos dar dexametasona para tratar o edema cerebral
• Profilaxia de crises convulsivas (levetiracetam) em todos os doentes com abcessos temporais
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Convulsões Febris Ausência de: Infeção SNC, distúrbios H-E e
antecedentes de convulsões sem febre
Convulsão + Temperatura > 38ºC em criança entre os 6 meses - 5 anos
Status Febril:
Quadro muito associado a: - Crise >30 minutos ou várias
• Infeção VAS Tem alguma destas características? (basta 1) crises sem recuperação completa
> 15 minutos entre elas
• ITU
• Exantema Súbito Crise Focal / Unilateral
(Roseola Infantum) Recorre nas 24 horas
Défice neurológico prévio
NÃO SIM Frequente ser fora da

idade habitual!
Crise SIMPLES (+++) Crise COMPLEXA
• ABCDE, O2 alto débito

• Abortar crise com lorazepam / diazepam retal, midazolam bucal SE crise >5
minutos ou crises complexas (ou seja, no fundo se quando chega ao SU estiver a convulsivar)
• Vigilância no SU durante pelo menos 2 horas
• Grande maioria tem resolução espontânea e não necessita de Tx!
• Nas crises simples, a única coisa que se faz é Merece uma avaliação mais completa:
a glicémia capilar • Análises gerais
• Investigar a causa da febre! • PL (se sem CI) --> Excluir meningite e encefalite
• Pode fazer paracetamol (só serve para conforto da herpética
criança) • TC-CE e EEG
• Eventualmente PL se criança com <6 meses ou clínica • Eventualmente internar e tx anticonvulsiva
de meningite/encefalite
• Profilaxia:
○ Se > 3 episódios em 6 meses
○ Diazepam retal no 1º dia de febre
Antipiréticos NÃO previnem as convulsões febris
30% das simples recorrem (% considerável) No geral não desenvolvem epilepsia, apesar do risco ser
FR para recorrência: ligeiramente superior à população geral
• <18 meses
Existem alguns fatores específicos que aumentam ainda mais este risco:
• Hx familiar de convulsão febril • Hx familiar de epilepsia
• Convulsão com febre baixa • Convulsões focais (crises complexas)
• Duração de quadro febril <1h (↓ limiar) • Anomalias do neurodesenvolvimento
≠ de convulsão com febre que é uma convulsão em contexto de febre que não cumpre critérios de
convulsão febril - é MAIS GRAVE!
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Lesões da via piramidal
Doente com Fraqueza Clínica 1º Neurónio (do córtex ao corno ant. da ME) 2º Neurónio (do corno ant. da ME à placa NM)
Padrão da fraqueza Extensão (MS) e flexão (MI) Variável
* Não esquecer que a fraqueza pode ter mil e uma causas, desde causas neurológicas (abordadas no resumo) até Tónus "Paralisia espástica" (tónus ↑) em "ponta de navalha" "Paralisia flácida" (tónus ↓)
musculoesqueléticas, eletrolíticas (Mg e K), cardíacas, hematológicas (anemia)
* As causas neurológicas são fáceis de identificar na vinheta, porque acompanham-se de um síndrome florido, c/ alt. no Reflexos OT HIPERreflexia HIPOrreflexia
EN, que habitualmente identifica a etiologia. O mais temido em qq uma destas doenças é a insuf. respiratória
Outros Babinski +, Mingazini, desvio em pronação Atrofia, fasciculação, incontinência de overflow
Miastenia Gravis Lambert-Eaton hiperreflexia do detrusor e sintomas bulbares
Recetores pós-sinápticos da JNM Recetores pré-sinápticos de Ca, da JNM Etiologias comuns MS, tumores do SNC, estenose/abcessos da ME, AVC, déf. Neuropatias periféricas, polio, ELA
Ac anti-AChR (++)/anti-MUSK Ac anti-VGCC vit. B12, ELA
+ mulheres jovens mas tbm homens velhos S. Paraneoplásico (+++) - CPPC (TC tórax)
Relaciona-se com timoma (TC tórax) Clínica: Esclerose Múltipla (MS) ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica)
Clínica: • Fraqueza muscular proximal (dif.
• Fraqueza muscular pior ao final do dia/com uso subir escadas, levantar-se de uma Doença desmielinizante de carácter AI (Ac contra a mielina) - afeta exclusivamente o SNC, Doença crónica neurodegenerativa que cursa
repetido de determinados músculos cadeira, pentear cabelo, alcançar podendo afetar qualquer parte deste, desde o córtex ao tronco encefálico. essencialmente com défices motores (1º e 2º
(FATIGABILIDADE), melhorando com repouso prateleiras altas) que melhoram após Afeta + mulheres jovens (20-40A) e é mais comum no hemisfério norte (++ norte de neurónios) e que progride inexoravelmente para
○ Sx bulbares (disfagia, disartria) estimulação repetida (não fatigável!) Europa e EUA), défice de Vit.D a perda de funcionalidade e morte por falência
○ Envolvimento ocular (PTOSE + reflexos ausentes/↓ Vários subtipos, mas como acontece na maioria das DAI, o + comum e (c/ melhor respiratória ≈ 5 anos após o diagnóstico
• Xerostomia/outros sintomas prognóstico) é haver períodos de exacerbação intercalados com períodos de remissão Esmagadora maioria (95%) é esporádica; as
assimétrica/diplopia)
(relapsing-remitting) familiares são AD (SOD1)
○ Fraqueza muscular proximal ≈ Lambert- anticolinérgicos autonómicos
(hipotensão ortostática, ↓ sudorese, Hx típica: múltiplos sintomas neurológicos, geralmente de aparecimento indolente, Afeta + homens (50-80a)
Eaton)
○ SEM alt. dos reflexos (≠ Lambert-Eaton) midríase…) separados no tempo e local afetado, e não explicados por determinada lesão única - c/ a Hx típica: fraqueza de curso insidioso que afeta
• Habitualmente sem sintomas progressão da doença, os sintomas podem tornar-se debilitantes e afetar gravemente a essencialmente os MS e MI, inicialmente de
• Crise miasténica (precipitada por infeção, cirurgia,
bulbares/oculares funcionalidade. Sintomas (classicamente pioram transitoriamente com duches quentes, forma distal e assimétrica, os pares cranianos
trauma, fármacos - aminoglicosídeos e quinolonas, BB ):
Dx: ex. físico, febre, meses quentes): (sintomas bulbares - disartria e disfagia), e
sintomas exacerbados, com potencial falência
• EMG: resposta INCREMENTAL c/ • Neurite ótica (dor + visão turva + alt. visão cromática; frequentemente sintoma eventualmente o diafragma (fal. resp.), com sinais
respiratória - entubação precoce!
estimulação repetida (s/ fatigabilidade) inicial! Fundoscopia normal na maioria dos casos) oftalmoplegia intranuclear p/ de 1º e 2º neurónios motores concomitantes.
Dx:
• Anticorpos e TC (tumor primário) lesão do fascículo longitudinal medial (os olhos movem-se independentemente um do Sintomas cognitivos também podem ocorrer e
• Melhor teste: anticorpo anti-AchR/anti-MUSK (se
negativos, não exclui a doença) Tx: outro - diplopia periférica e nistagmo) são habitualmente + tardios: demência (15%
• Outros: • Tratar o tumor primário • Paralisias/nevralgia de pares cranianos bilateral; perda da acuidade auditiva desenvolvem DFT) e sintomas pseudobulbares
○ EMG: resposta DECREMENTAL c/ • Se causa primária autoimune • Envolvimento cerebelar (vertigem, ataxia, nistagmo central) - Δ Charcot (episódios de choro/riso não motivados e
estimulação repetida (fatigabilidade) suspeita (raro): corticóides + • Envolvimento ME: sinal de Lhermitte, reflexo abdominal ausente, sinais piramidais descontrolados)
○ Gelo sobre as pálpebras melhora sintomas imunossupressores de 1º neurónio, alterações sensitivas (parestesias, proprioceção e sensib. táctil e Devido à disfagia, acabam por ser alimentados
○ Edrofónio (inib. anticolinesterase) melhora • Pode-se eventualmente dar vibratória afetadas abaixo do nível da lesão - mielite transversa) por PEG, e entubados pela falência respiratória
sintomas (teste de Tensilon)
piridostigmina ou 3,4- • Fraqueza, má coordenação motora, outros sinais de 1º neurónio, parestesias (pins Não há défices sensitivos!
○ TC tórax para investigação timoma and needles), dor neuropática (periférica ou nevralgia craniana - ex: trigémio) Dx (de exclusão): EMG (desenervação e
diamonipiridina/guanidina para
Tx: • Disfunção autonómica (vesical/intestinal; disf. sexual) fasciculações + potenciais de ação espontâneos e
controlo sintomático
• Inib. anticolinesterase (para ↑↑ ACh na JNM) - • Alt. cognitivas (perdas de memória - brain fog - e de atenção), depressão erráticos); RMN serve para excluir outros ddx:
Piridostigmina* ± corticoides/imunossupressores Sintomas habitualmente melhoram na gravidez • Espondilose cervical (mielopatia
• Se sintomas graves/crise miasténica: corticóides Dx: compressiva que tbm cursa com sintomas
IV + IgIV/plasmafarese + entubação (se crise • RMN!! (tal como em todas as doenças neurológicas de afeção central) - múltiplas bulbares mas tem alt. na RMN)
miasténica - falência respiratória)+*interromper! lesões da subs. branca, assimétricas e periventriculares = "dedos de Dawson") Eventualmente outros exames (ex: PL) para
• Ressecar timoma (se presente) • PL (apenas se RMN inconclusiva): ↑ IgG com bandas oligoclonais tipo 2; pleocitose linfocítica exclusão de outros ddx
Miopatias/Miosites (adultos) Distrofias Musculares (crianças/adolescentes)

Ao contrário das restantes doenças deste esquema, há inflamação do músculo - Doenças raras, genéticas, progressivas com EMV de ≈ 30 anos;
LE dor (exceto a de inclusão) à palpação e CK/aldolase/mioglobina/LDH/AST ↑↑ Inclui doenças como distrofias de Becker e de Duchenne (ambas ligadas X
MG (não tão pronunciado na de corpos de inclusão) e VS ↑. O envolvimento é simétrico e recessivas; esta última aparece mais precocemente na infância e tem pior prognóstico com
Ver resumo progressão + rápida - aos 12 anos já andam de cadeiras de rodas)
de múltiplos grupos musculares! Sem parestesias/alterações dos reflexos!
Inclui condições como: dermato/poliomiosite (extra 1 de reumato - têm afeção Começam por afetar tipicamente 1 grupo muscular (≠ miosites), tipicamente do MI
"CKopatias" muscular proximal) e miosite de corpos de inclusão (+ homens velhos; afeção muscular (anca). Tbm têm ↑↑ CK/aldolase mas habitualmente s/ dor muscular
Não esquecer que é muito mais Sinais/sintomas:
proximal e distal; atrofia quadricípites)
comum termos miopatias por • Parésia e atrofia que começam na parte proximal dos membros ---> afeção mais
Têm EMG sugestivo de miopatia inflamatória; biópsia é diagnóstica (difere entre
abuso/tx prolongada com corticóides distal ao longo da hx natural doença; Hiporreflexia
as doenças, mas no geral observa-se necrose das fibras musculares,
e estatinas, hipotiroidismo ou então • Andam todos coxos e necessitam de "trepar no próprio corpo" (manobra de
degeneração e regeneração)! Gower)
miosite aguda por infeção viral (ex: • Polimiosite: células T CD8; envolvimento do endomísio
gripe) - Ver "extras" para ddx • Pseudohipertrofia dos gastrocnémios (vulgo gémeos)
• Dermatomiosite: anticorpos; envolvimento do periendomísio
• Cardiomiopatia dilatada e insuf. resp = principais causas de morte
• Corpos de inclusão: vacúolos intramusculares; endomísio
Dx: biópsia muscular - distrofina Φ Duchenne e + Becker; teste genético (confirma)
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Outras Doenças Neurológicas (C)
DDx da Esclerose Múltipla DDx das doenças da JNM/GB DDx da ELA/Distr. Musculares (outras doenças do neurónio
Outras doenças desmielinizantes motor) - doenças genéticas hereditárias
• Botulismo
• Neuromielite ótica (NMO) ou "doença de Devic" ○ Doença causada por uma neurotoxina produzida pelo • Atrofia muscular espinhal
○ Doença mediada por anticorpos contra aquaporina 4, que evolui Clostridium botulinum, que inibe irreversivelmente a ○ Hereditária - dx genético
por surtos (≈ MS) de mielite/nevrite ótica recorrentes libertação de ACh na placa NM - potencialmente fatal (60%) ○ 2º neurónio motor
Nevrite ótica atípica; bilateral ou unilateral sequencial ○ 3 tipos: ○ Raramente envolvimento bulbar
(afeta um olhos e depois o outro, e por aí em diante) - Infantil (++) - ingestão de esporos (mel ou terra) • Atrofia muscular bulboespinhal
mais grave e com menor grau de recuperação pós-tx Alimentar - produtos enlatados ○ Ligada ao X
Mielite: longitudinalmente extensas (> 3 segmentos Relacionado com feridas - (++ drogas IV) ○ 2º neurónio motor
vertebrais em RM), recuperação incompleta - paraplegia ○ Clínica (quadro agudo/súbito - 18-36h após inoculação) ○ Gene recetor de androgénios - ass. a ginecomastia e
progressiva Paralisia DESCENDENTE (precisamente o oposto do infertilidade
○ Associa-se frequentemente a outras DAIs (Sjorgen, LES, miastenia) GB) periférica e flácida - fraqueza nos músculos • Atrofia muscular progressiva
○ RM cerebral é sempre normal (ou seja, não tem as lesões típicas faciais/cabeça/pescoço e tronco/MS ○ 2º neurónio motor
de MS)! Sx bulbares (disfagia, disartria) ○ Melhor prognóstico vs ELA
• Encefalopatia aguda desmielinizante (ADEM) Pupilas midriáticas, diplopia, ausência de reflexo de ○ Fraqueza muscular distal e assimétrica
○ Reação imune pós-infeção viral (ex:sarampo) ou pós-vacinação acomodação, visão turva ○ Raramente envolvimento bulbar
(raro), muito mais frequente em crianças Xerostomia
• Esclerose primária lateral
○ Sintomas muito semelhantes à MS mas limitados no tempo Nas crianças pode cursar com ptose, movimentos
○ Atingimento exclusivo do 1º neurónio motor
(episódio único, monofásico) - disfunção cerebelar! erráticos dos membros, fraqueza generalizada,
○ Parésia espástica, disartria espástica e disfagia lentamente
• Neurite ótica idiopática - pós-infecciosa/tóxicos anorexia, weak sucking
progressiva
• Mielite transversa idiopática - inflamação da ME com paralisia e alt Sintomas GI (desconforto, náuseas e vómitos --->
obstipação). Ausentes se ass. a feridas • Paraparésia espástica familiar
sensibilidade abaixo do segmento afetado. Causas incluem infeções (ex: ○ Atingimento 1º neurónio motor
herpes-zoster), DAIs e malformações vasculares Tal como no GB, há um risco ↑ de falência
respiratória se atingir o diafragma
○ Dx: pesquisa da toxina
DDx das Distrofias Musculares ○ Tratamento: suporte + antitoxina/IgIV se infantil + entubação
precoce se necessário
○ Prevenção: não dar mel a crianças < 1A
Sinal de Gowers - atrofia de

Duchenne/Becker
Miotonia: Relaxamento muscular
atrasado. Crianças demoram tempo a
abrir a mão depois do aperto de mão
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CMT = Charcot-Marie-Tooth
Neuropatia Periférica e Guillain-Barré CIDP (chronic demielinating inflamatory polyneuropathy) -
espécie de GB mas crónica (>8 sem); ass. 25% a MGUS (fazer
eletroforese); recaídas frequentes; sint. autonómicos e resp.
menos comuns. Clínica + PL (≈GB) e EMG fazem dx
Generalidades
• Disfunção nervosa periférica que pode ser focal (mononeuropatia, mononeuropatia multiplex) ou generalizada (polineuropatia)
• Mononeuropatia - 1 nervo afetado (ex: neuropatias compressivas: Nervo mediano e Peroneal, paralisia de Bell, nevralgia do trigémeo…)
• Mononeuropatia multiplex - ≥ 1 nervo periférico, multifocal, assimétrica (++ vasculite)
• Polineuropatia (afeção motora, sensitiva e autonómica de múltiplos territórios de forma simétrica)
○ Axonal (++ DM e alcoolismo) - lenta, distal, fibras longas (MIs atingidos primeiro), habitualmente degenerativa, com recup.
incompleta. Típica hx de alt. sensitivas simétricas e distais (padrão em luva/meia) + parestesias (burning-foot syndrome) ----->
parésia, atrofia, ↓ reflexos (+ aquiliano) Nestes casos, quando há afeção de neurónios motores, temos sinais de 2º neurónio (SNP); se apenas
○ Desmielinizante (AI - GB/CIDP; hereditárias - Charcot-Marie-Tooth; paraproteinemia) - envolvimento proximal e distal dos membros e alt. motoras, pensar numa variante do GB: neuropatia motora multifocal (2ºN; fraqueza muscular
da face, sintomas motores (parésia e atrofia) mais marcados inicialmente (principalmente se aguda - GB), parestesias, ↓ reflexos lentamente progressiva; ass. a ac anti-GBM) - ddx com ELA
Notas:
○ Vasculítica (o + comum é causar mono. multiplex; comum nas ANCA+, principalmente no Churg-Strauss e PN!) - ++ DOR intensa
• A grande maioria das polineuropatias tem
• As causas + frequentes de neuropatia periférica = DANG THE RAPIST
clínica insidiosa, à exceção do GB e das
• Diabetes Remote cancer [MM - S. POEMS; MGUS (ver hemato); neurop. paraneoplásica anti-Hu (CPPC)]
vasculites que têm afeção + aguda
• Alcoolismo Autoimune/Amiloidose • A investigação das polineuropatias é
• Nutrição (défice B12) Porfiria
habitualmente dirigida à doença (de acordo
• Guillain-Barré Inflamatória (vasculites - ver reumato*)/Infecciosa (herpes zoster, HIV, lyme…) com os dados da hx e E.O), mas alguns
• Trauma (radiculopatia) Sífilis (tabes dorsallis)
testes/análises importantes são: glicose, B12,
• Hereditária (CMT, PAF) Tuberculose hemograma, eletroforese proteínas ± VS,
• Environmental anticorpos, EMG (↓ pot. ação na axonal e ↓
Algumas causas em particular de neuropatia periférica Alguns ddx importantes da velocidade na desmielinizante), biópsia de
nervos (++ se vasculite), PL (++ GB e infeções)
Diabética Alcoólica CMT PAF Défice B12 Sífilis
Pat: hiperglicemia Pat: def. tiamina Hereditária, AD (1ª-2ª décadas), Polineuropatia Pat: doença medular Pat: degeneração das Guillain-Barré (neuropatia periférica, desmielinizante, AI, de início súbito
crónica em alcoólicos desmielinizante, insidiosa amiloidótica (SNC) c/ colunas e raízes e rapidamente progressiva) - ataque AI (++ Ac anti-GM1) à bainha de mielina (céls de
Clínica: crónicos Hx típica: criança com grandes familiar ou "doença desmielinização das dorsais (Tabes Schwann): fenómeno de mímica molecular
- Alt. sensitivas: ↓ Clínica: alt. da marcha, que tropeça do pezinho" (AD; colunas dorsais, tratos Dorsallis) = Hx típica: doente com hx de infeção respiratória ou GI (++ campylobacter e
sens. periférica - Propriocepção frequentemente e tem mut TTR = corticoespinhais neurosífilis CMV)/exposição a vacinas recente (1-4 semanas), que desenvolve um quadro de início
simétrica e/ou alterada (++ dificuldade em saltar transtirretina) laterais e tratos Clínica:
súbito, e progressão rápida (horas-dias) de: (sintomas não progridem > 4 semanas -
fraqueza muscular distal) e Clínica (polineuropatia Pat: deposição espinhocerebelares - Alt. da sensibilidade
(+tardio) burning-feet neurossensorial distal): extracelular de Clínica: vibratória e
plateau; 70% com bom px)
- Burning-feet syndrome - Deformidade do pé (cavus) amilóide (estruturas - Marcha atáxica propriocepção, ataxia • Paralisia simétrica ascendente e centrípeta (+ROTs abolidos), com
syndrome (++ à noite) - Atrofia e - Pé pendente nervosas periféricas e - Parestesias sensorial progressiva início nos MIs e que rapidamente atinge o diafragma (insuf. Respiratória)/pares
- Envolv. pares parésia dos - Atrofia dos gastrocnémios outros tecidos) - Alt. proprioceptivas (incapacidade de cranianos (+parésia facial; oftalmoparésia)/afeção bulbar
cranianos músculos ("pernas de cegonha") Cluster no Norte de - Alt. sens. vibratória sentir ou percecionar
PT (Varzim e Vila do • Tbm pode haver:
- Alt. tróficas da pele distais; reflexo - Dedo em martelo - Sinais de 1º as pernas)
Conde) ○ Afeção da sensibilidade, com parestesias (formigueiro e picadas nos pés) ,
(úlceras) e pé de do tornozelo ↓ - ↓ Reflexos neurónio motor (SNC) - Associa-se a
Charcot - Alt. pele - Alt. sensitivas tardias Ap clínica desde os deformações (de e eventualmente desregulação autonómica (HipoTA orto, arritmias)
- Alt. autonómicas (hiperpigmentaç Dx clínico + EMG + genético 18-83 anos com Considerar mesmo na Charcot) das ○ Dor no pescoço, ombros, coluna lombar
(nota: outra ão, ↓ sudorese Tx de suporte (ortóteses e outro polineuropatia ausência de anemia! articulações dos MIs, Após o reconhecimento clínico é importante:
neuropatia que cursa e atrofia) material de apoio - canadianas, e/ou envolvimento dor radicular e 1) Estabilizar o doente do ponto de vista respiratório (PFR à
frequentemente com - Cãibras na calçado próprio, etc.) de outros órgãos Tx: corrigir o défice de pupilas Argyll
(rim, coração…) cabeceira ± intubação precoce) e CV - pode ser nec.
alt. deste tipo é a perna Px: EMV normal vit. B12 + folato Robertson (reflexo de
Dx: se hx familiar admissão em UCI
amiloidótica) Tx: tiamina e acomodação intacto
Tx: controlo da cessação do conhecida - mas atraso no 2) Fazer ddx definitivo: PL (normal nas 1ªs 48h) - ↑↑ proteínas
glicemia, cuidados consumo de procurar mut (TTR), reflexo) e demência mas poucas células (<50) (dissociação albumino-
com o pé, tx da dor álcool caso contrário, - ↓ reflexos MI e citológica) - se N, estudos eletrofis. podem ser importantes
neuropática biópsia Romberg + 3) Tx com plasmafarese e IgIV
Suspeitar:
(pregabalina) *Um subtipo raro mas com quadro clínico particularmente grave, com ↑ disf. Autonómica, ataxia,
alt.autonómicas na
ausência de Diabetes
Tx: penicilina IV arreflexia e oftalmoplegia pronunciada, é o S. Miller-Fischer (ac anti-GQ1b)
10-14D
Neuro Página 14
Síncope Crise Convulsiva Metabólico S. Roubo da
Subclávia
Trauma Psicogénica
Generalidades
• Para haver perda de consciência têm de ser • Hipoglicémia: • Ocorre a mexer o • Quedas • Somatizaçã
• Perda transitória de consciência por hipoperfusão cerebral global por
generalizadas ou parciais com generalização secundária sintomas de braço ipsilateral (++ com TCE o/conversã
↓ PA
• Mordedura lateral da língua (sangue almofada) ativação movs acima da • Difícil o
• Instalação rápida, duração breve (segundos a minutos) e auto-limitada
autonómica + cabeça) - pode ter definir o • Quedas
• Pródromo (ou pré-síncope): sensação de cabeça leve, fraqueza, visão • Movimentos tónico-clónicos isquémia desse braço
neuroglicopénia evento sem lesões
turva, lentificação cognitiva, confusão, zumbidos que duram segundos • Rabdomiólise e mialgias • EN com sinais
• Hipoxémia e primário • Deixar o
• Sinais de ativação autonómica: taquicardia e palpitações, sudorese, • > 5 minutos com recuperação lenta focais
hipercápnia: • Sempre braço cair
palidez, náuseas e tremor • Estado pós-ictal com confusão e amnésia • ≠ PA > 15 entre os
acidémia exame de em cima
• Recuperação rápida braços
• Incontinência urinária e fecal (pode haver incontinência urinária respiratória com imagem da cara dos
1. Caracterizar como síncope ao fazer o diagnóstico diferencial • Fazer Doppler das
na síncope) perda doentes
2. Perceber qual a origem da síncope (HC + EO + ECG sempre) consciência carótidas e
• S/relação com a posição, pode ter aura previamente
longa subclávias
Cardíaca Reflexa ou Neuromediada Hipotensão Ortostática

• Súbita e sem pródromos. Mec principal é a ↓DC • Por excesso de SNP • ↓ PAS ≥ 20 mmHg OU PAD ≥ 10 mmHg 1 a 3 minutos após o
• Clínica: HF de morte súbita, palpitações, AP de cardiopatia • Tendência familiar ortostatismo
estrutural ou doença coronária, ECG alterado • Com pródromo + sintomas autonómicos • Hallmark da disfunção autonómica generalizada
• Pode significar doença grave e geralmente está associada a um • Pode coexistir mais do que 1 estímulo • Ou o SNA não compensa mesmo e temos sintomas de pré-síncope
mau prognóstico • Vaso-vagal (+++): sem sinais de ativação autonómica - dano estrutural do SNA:
• Por disritimias (Stoke-Adams): • Frequente em mulheres jovens • Primária = doenças neurodegenerativas como Parkinson,
• Ocorrem em qualquer posição (típico estar sentado ou • Ocorre após emoção intensa, ambientes demência de corpos de Lewy e outros parkins. atípicos
deitado e desmaia) quentes, ortostatismo prolongado, álcool, • Secundária = neuropatias periféricas sensitivas como DM,
• Bradi - doença do nódulo sinusal, bloqueios AV desidratação, dor, ver sangue amiloidose, doenças AI
• Taqui - (supra)ventriculares • Situacional: • Iatrogénica: antihipertensores, clorpromazina, tricíclicos,
• Síndromes bradi-taqui: síncope após fim da taquicardia • Associada a sistemas de órgão alfa-bloqueantes (HBP)
• Ou cardiopatia estrutural: • Ex: síncope pós-micção (velhos c/ HBP), • Ou o SNA tenta compensar mas não é suficiente e temos sintomas
• Ocorre durante o esforço (rapaz novo que tem MCH ou velho defecação ou tosse de pré-síncope e sintomas de ativação autonómica:
que faz um esforço que não está habituado) • Hipersensibilidade do seio carotídeo: • Hipotensão pós-prandial (+ refeições copiosas)
• Valvulopatias: EAo ○ Meia idade que desmaiam após • Depleção de volume: diarreia, desidratação, diurese,
• Miocardiopatia hipertrófica (clássico do atleta jovem; indicação compressão ou rotação do pescoço (ex: hemorragia
para CDI, tal como outras causas de morte súbita)
apertar o colarinho, fazer a barba) • Imobilização prolongada
• Mixomas, TEP e HTP, EAM • Clínica: dor em cabide por isquémia do músculo trapézio, dispneia
• Derrame e tamponamento pericárdico ortostática, hipertensão supina e noturna (têm HTA deitados)
ALTO RISCO (vigiar em internamento): Dx: Dx: Medir TA 1-3 minutos c/ doente em pé e comparar ± Tilt test
• Dor torácica, palpitações, IC, valvulopatia, doença estrutural • Maioria não é preciso nada. Dx clínico Tx: Evitar refeições copiosas, rever a medicação, ingestão adequada
grave, arritmia ventricular, HF de morte súbita • Podemos fazer tilt test para demonstrar de H2O e Na+, meias de compressão, fludrocortisona e
• Alterações ECG: padrão Brugada, WPW, taquicardias, predisposição (induz bradicardia) Vasoconstritores (ex: midrodrina - agonista alfa1)
bloqueios de ramo, pausas > 3 seg*, bradicardia sinusal • Massagem seio carotídeo
persistente (< 40bpm)*, QT longo, BAV II ou III, isquémia, FA Tx: Hidratação, exercícios isométricos (cruzar as pernas, Estar atentos a quedas, que são as complicações mais comuns de
*indicações para Pacemaker provocar tensão muscular, deitar e elevar as pernas), evitar hipotensão ortostática
Dx: Arritmia ECG pode não mostrar --> Holter ou registador triggers
eventos. Cardiopatia: ecocardiograma • Offlabel: fludrocortisona e VC
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SNA
Simpático Parassimpático
FC ↑ ↓
PA ↑ ↓
Bexiga ↑ esfíncter (não dá jeito ir ao WC) ↓ esfíncter para urinar
Motilidade intestinal ↓ ↑
Pulmão Broncodilatação Broncoconstrição
Suor ↑
Pupilas Dilatadas - midríase Constrição - miose
↑Predisposição a glaucoma de ângulo Acomodação
fechado
SR Libertação de catecolaminas
Função sexual Ejaculação, orgasmo Ereção
Lágrimas Chorar
Parótida Salivar
Neurotransmissores Noradrenalina Acetilcolina
Por isso é que os anticolinérgicos e outros

fármacos com atividade similar (ex:
Se quisermos fugir ao leão / ou do SU antihistamínicos de 1ª G e ADT) levam a
xerostomia, midríase, ↑TA e FC, retenção
urinária
Generalidades
• Muito comuns (ex: síncope reflexa)
• Múltiplas patologias podem cursar com disautonomia, seja generalizada ou localizada
• Generalizada:
• Hipotensão ortostática que não responde a fluídos (medição PA depois de 3-5 minutos em pé: ↓ > 20 PAS ou > 10 PAD)
• Alteração da sudorese: hipersudorese ou anidrose
• Hiper ou hipoTA
• Perda de variação da FC com a respiração é sinal de disautonomia precoce
• Bradi/Taquiarritmia
• Hipertermia
• Alterações do sono
• Localizada:
• Gastroparésia e obstipação
• Disfunção sexual
• Polaquiúria, hesitância e incontinência (bexiga hiperativa)
• O importante é reconhecer a responsabilidade do SNS e SNP para reconhecer hipo ou hiperfunção de cada um
• Geralmente não são necessários MCDTs
• Causas (está na hipotensão ortostática na síncope):
• Primária = doenças neurodegenerativas como Parkinson, demência de corpos de Lewy, atrofia multissistémica (aliás,
é o sídrome parkinsónico c/ maior grau de disautonomia), esclerose múltipla
• Secundária = neuropatias periféricas sensitivas como DM, amiloidose, doenças AI
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Doente inconsciente com resposta limitada a estímulos
Coma 1
Generalidades
• Para estarmos conscientes dependemos de:
• Arousal ou vigília que depende do sistema reticular ativador ascendente (SRAA), ou seja O coma é uma emergência médica - 1º ESTABILIZAR O DOENTE
do tronco cerebral (funções básicas de sobrevivência) • ABCDE: entubar! Temos de assegurar a via aérea patente e proteger VA
• Awareness ou conteúdo que depende dos hemisférios cerebrais (córtex - funções • Corrigir distúrbios metabólicos e eletrolíticos - fazer GSA + dextrose + tiamina (↓ risco
cognitivas superiores - é o que nos dá "personalidade")
de encefalopatia de Wernicke) + naloxona (overdose de opióides - pupilas pinpoint)
• Logo, para haver coma tem de haver uma alteração do SRAA e dos hemisférios cerebrais
• Vigília - Sonolência/Letargia/Prostração - Obnubilação - Estupor - Coma • BZDs: flumazenil (só se temos a certeza porque ↓ limiar convulsivo)
• Tratar as causas e colher análises a todos + TC-CE antes de PL (se N = RM)
Tipos de HERNIAÇÃO • Colher história clínica para tentar procurar a causa
Transfalcial Central Uncal (transtentorial) Foraminal Causas ESTRUTURAIS Causas DIFUSAS
Desvio ○ Miose Lobo temporal Apneia e PCR Supratentorial Infratentorial Tóxico-metabólico Doença cerebral primária
horizontal do bilateral por ○ Compressão do III par (é por compressão
tálamo compressão do bulbo • Se lesão bilateral ou unilateral mas com • Sinais • Imagiologia normal, Encefalite e meningoencefalite
parassimpático): ptose efeito de massa com HIC, desvio neurológicos geralmente reversível HSA
da ponte
palpebral + olham para estruturas e herniação focais do tronco + Intoxicação Concussão cerebral
○ Babinski
baixo e para fora + • Sinais neurológicos focais hemisféricos + hidrocefalia etanólica Epilepsia
bilateral
midríase ipsilateral HIC e herniação Lesões do Encefalopatia
○ Compressão do Hematoma intraparenquimatoso, cerebelo hipóxico-
pedúnculo cerebral subdural ou epidural Lesões do isquémica
contralateral com Enfarte extenso tronco Hipo e
Tumor ou abcesso cerebral hiperglicémia
hemiparésia ipsilateral
Sedativo/opioid
○ Compressão da ACP com
hemianópsia homónima Fundamental distinguir coma de outros estados:
contralateral Inconsciente e não despertável
Coma Sem ciclos vigilia-sono
Hematoma Subdural Hematoma Epidural Olhos fechados
Rutura das veias por traumatismo craniano Trauma do esfenóide, com Com drive respiratório
++ nos velhos e alcoólicos (quedas e atrofia laceração da artéria meníngea Com reflexos do tronco cerebral
cerebral), crianças (vasos finos; shaken baby média Vigil mas não consciente
syndrome), anticoagulação Estado vegetativo Com ciclos vigília-sono e funções vegetativas
Agudo: 1-2 dias após trauma Perda de consciência persistente Motor não é consciente (podem abrir os olhos e mexer as pernas mas não é
• Alteração estado de consciência + ↑ momentânea com intervalo de propositado)
Comum ocorrer por dano axonal difuso após trauma com aceleração e desaceleração
PIC lucidez --> Doente bem até haver
Crónico: semanas após trauma expansão do hematoma leva a ↓ Morte cerebral Cérebro (tronco cerebral) completamente morto. Depende do ventilador.
• Cefaleias, sonolência, confusão estado de consciência e ↑ PIC Sem reflexos do tronco cerebral!
• Défices neurológicos focais (com herniação uncal)
Acordados e conscientes
TC: hiperdensidade em forma de crescente TC: biconvexo (forma de lente) Locked in Paralisia total exceto movimentos oculares e palpebrais
(agudo) ou hipodensidade (crónico) que passa que não passa as suturas Enfarte da ponte
as suturas
Estado Mal Epiléptico Doente está a convulsivar mas sem tradução motora
Parar anticoagulantes e reverter Cirurgia EMERGENTE (craniotomia) se não convulsivo Só vemos através do EEG
Cirurgia se sintomático ou grandes hemorragias sintomático
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Pupilas reativas excluem lesão do tronco cerebral
Coma 2
Fase Diencefálica precoce Fase Diencefálica tardia Fase Mesencefálica / Fase Protuberancial inferior /
Protuberancial superior Bulbo
• Quando está afectado o cérebro acima do • Quando o tálamo está • Afeção do tronco cerebral • Afeção do bulbo
tálamo afectado • Resposta em extensão dos MS • Movimentos respiratórios rápidos
• Movimento localizador da dor, em direção • Resposta em flexão reflexa e MI (descerebração) e curtos, irregulares, atáxicos,
ao estímulo dos MS + extensão e rotação • Perde-se assimetria motora agónicos
• Eupneico ou Cheyne-Stokes interna dos MI • Pupilas midriáticas fixas • Sem resposta aos reflexos
• Pupilas mióticas e reativas (descorticação) • Já começa a haver alteração oculares
• Oculocefálico e oculovestibular N (são • = precoce dos reflexos oculares • Hipotonia generalizada (flacidez)
localizadoras de lesões da ponte) • Hiperventilação
• Babinski bilateral + resistência paratónica
Morte Cerebral
• Estado de coma profundo (tronco cerebral foi à vida - não respira por si, não tem reflexos do TC)
• Medula espinhal pode ainda estar funcionante - reflexos osteotendinosos profundos +
• Causa conhecida e irreversível
• Exclusão de situações que possam causar esta supressão de funções como hipotermia, choque,
convulsões, tóxicos e sedativos, distúrbios metabólicos e H-E, bloqueio neuromuscular
• Provas de morte cerebral:
• Ausência de ventilação espontânea - prova de apneia (sem esforço respiratório com PaCO2 > 60)
• Ausência de reflexos do tronco cerebral
• Têm de ser feitas pelo menos 2 vezes com intervalo mínimo de 6h e máximo de 24h
• Avaliação feita por médicos especialistas não relacionados com a transplantação e
Reflexos do Tronco
pelo menos 1 fora do serviço
Reflexo fotomotor (pupilar) Movimentos oculares Reflexo córneo Reflexo faríngeo (gag)
Simétricas: Indicam lesão da ponte Estimulação da córnea Estimulamos a úvula (através
• Mióticas e reativas Reflexo oculocefálico: (através do trigémio) com do glossofaíngeo)
○ Encefalopatia metabólica • N = tentam olhar em frente algodão Avalia o bulbo
○ Lesões hemisféricas bilaterais • Dolls eyes = olhos seguem a • N = contração • N = elevação bilateral
○ Lesão diencéfalo movimentação da cabeça, palpebral bilateral do palato (através do
• Pinpoint não tentam olhar em frente (através do facial) vago) e tosse/vómito
Reflexo oculovestibular:
○ Lesões da ponte • N = água fria no ouvido leva Sem resposta: Sem resposta:
○ Intoxicação opióides a olhar para o lado • Bilateral = lesão V1 (o • Bilateral = lesão X (sente
• Midriáticas e reativas estimulado + nistagmo com trigémio não sente) mas não contrai)
○ Intoxicação anticolinérgicos fase rápida contralateral (é • Unilateral = lesão VII • Unilateral = lesão IX (o
normal que se nos enfiassem H2O fria no (o trigémio sente mas o glossofaríngeo não sente)
• Midriáticas fixas
ouvido iamos olhar p/ quem enfiou) facial não contrai)
○ Lesão mesencéfalo • Lesão da ponte = ficam a
Assimétricas: olhar em frente (gaze palsy)
• Miose reativa assimétrica: síndrome Horner
• Midríase fixa assimétrica : compressão III par
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Pares Cranianos (nevralgias) Generalidades
• Nevralgias: duram segundos, lancinantes, distribuem-se pelo trajeto do nervo afetado, tipo choque elétrico ou queimadura
• Neuropatia: causa alterações da sensibilidade
Nevralgia do Trigémio (tic douloureux) Lesão do Facial Nevralgia do Nevralgia pós-herpética Nevralgia
Glossofaríngeo occipital
++ idosos e mulheres Paralisia central: Menos comum Idosos; complicação da infeção por Dor na base
Pode ser por: • Alteração da face contralateral Herpes do crânio
• Compressão neurovascular por vaso vizinho: • Só andar inferior Idiopática ou secundária a
(clássico) + artéria cerebelar superior compressão vascular, Clínica: Provocada
Paralisia periférica: esclerose múltipla ou • Dor intensa (± parestesias,
• Dano no nervo por patologia subjacente: por
• Alteração da face ipsilateral tumores disestesias) no território
esclerose múltipla (considerar sempre que • Ambos os andares (dermátomo) do nervo
extensão
apareça uma mulher jovem com nevralgia do • Inìcio abrupto Clínica: afetado cervical
trigémio bilateral!!!), tumores ou isquémia • Queda do canto da boca, apagamento • Paroxismos de dor • Segue a infeção aguda e
(geralmente cursa com neuropatia) do sulco nasogeniano, sem pregas lancinante na fossa pode persistir meses ou Desconforto
cutâneas, olho aberto - risco de úlceras amigdalina anos à palpação
Clínica: da córnea! (roda para cima quando • Trigger: engolir,
• Paroxismos de dor na região V2 (maxilar) e tentamos fechar o olho - Fenómeno de bocejar, falar, tossir Tx: múltiplas opções - na prática
V3 (mandibular) Bell) • Sem défices motores costuma-se optar por
• Lancinante, excruciante, tipo facada • Perda do paladar nos 2/3 anteriores da ou sensitivos amitripltilina/gabapentina ou
língua + xerostomia • Pode haver pregabalina/capsaisina ou
• Dura segundos até 1 minutos
• Hiperacúsia bradicardia, lidocaína tópicas
• Recorrente (até 100 vezes por dia) • Dor retro-auricular (pode preceder a hipotensão, síncope
• Desencadeada por movimentos da face: parésia) Herpes oftálmico:
falar, mastigar, lavar os doentes, tocar • Movimentos involuntários dos Tx: = nevralgia do trigémio • Herpes zoster
(trigger zones) músculos faciais • V1 é o mais afetado - leva a
• EN: sem alterações da sensibilidade (se • Se idiopática (1/2) = paralisia de Bell lesões da córnea e pode
tivesse seria uma neuropatia - hipoestesia face + ++ levar a cegueira
fraqueza m. mastigação + desvio mandíbula • Também por vírus (Ramsay-Hunt),
ipsilateral) trauma, DM, doença de Lyme, SGB, Ramsay Hunt:
sarcoidose ou RN no pós-parto • Herpes zoster no VII e VIII
Dx: CLÍNICO • VII: paralisia facial
• Se não for típico (alterações da sensibilidade, Dx: CLÍNICO • VIII: vertigem e hipoacúsia
<40 anos, bilateral) - fazer RM Tx: sintomático: tapar o olho para prevenir neurossensorial
úlceras da córnea + lágrimas artificiais • Dor no meato externo +
+ prednisolona 5 dias (na paralisia de Bell) vesículas do herpes (CAE)
Tx: 1º monoterapia
Só usamos valaciclovir se herpes e casos Tx: amitriptilina
• Carbamazepina ou oxcarbamazepina (↓ graves
toxicidade medular) *Nunca esquecer que em qq uma
• (gabapentina, pregabalina) 80% recupera em semanas a meses, ter destas condições, acrescentar tx
• Amitriptilina, duloxetina parésia incompleta na 1ª semana é o fator antiviral (aciclovir) se quadro
• Cirurgia se falência tx médica prognóstico mais favorável agudo <72h
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Parkinson PARKINSONISMO Parkinsonismo secundário
(Alteração extrapiramidal por dano nos gânglios basais)
Por medicação* - suspender o fármaco:
Doença de Parkinson +++ • Antipsicóticos (++ 1ª G - haloperidol)
Epidemio 2ª doença neurodegenerativa + comum (1ª é a D. Alzheimer) • Metoclopramida
Causados por doenças
Homens > 60 anos • BCC (ex: flunarizina)
neurodegenerativas
90% é esporádico
que não a doença de • Amiodarona;
MD ↓ dopamina na substância nigra → sintomas motores Parkinson • Lítio
↓ serotonina e noradrenalina → sintomas depressivos
↓ acetilcolina → síndromes de discinésia e alt. cognitivas Parkinsonismo vascular: hx de AVC e FRCV c/
bradicinésia e alteração da marcha grave
Clínica SINTOMAS CARDINAIS: Parkinsonismos Atípicos Outras: doença de Wilson (tbm afeta os gg base)
1. Bradicinésia
2. Rigidez assimétrica - roda dentada *Parkinsonismo simétrico
3. Tremor de repouso assimétrico (melhora com atividade - pill rolling)
4. Instabilidade postural e marcha característica (*ver tremor e marcha) Atrofia Paralisia Supranuclear Demência de Corpos Degenerescência
OUTROS SINTOMAS: Multissistémica Progressiva de Lewy cortico-basal
• Anteroflexão do corpo
• Hipomimia facial (parece triste) Esporádico • Instabilidade postural e Ver aula de demências • Parkinsonismo
Atípico mais comum quedas precoces Parkinsonismo + demência assimétrico
• Micrografia
• Disfagia precoce • Quedas precoces • Mioclonias
• Disfagia • Clínica: • Alterações da linguagem e • Alucinações visuais • Distonia dos
• Depressão, psicose Parkinson + disfunção demência • Flutuações membros
• Défice cognitivo, demência autonómica (síncope/quedas • Parésia do olhar supra- cognitvas precoces • Alterações
• Anósmia* por HipoTA orto, incont. nuclear (vertical) sensitivas corticais
• Disfunção autonómica (ver aula SNA) urinária, disf. erétil) • Expressão surpresa ↑ risco de psicose com tx • Fenómenos de
• Perturbação do sono REM* - mexe-se muito e fala durante a noite (ver parassónias) Disfunção cerebelosa • Tronco em extensão c/ rigidez dopaminérgico e ↑ alien limb
Lentamente progressivo. * Podem preceder os sintomas motores Distonia: espasmos axial e apendicular simétrica sensibilidade a
musculares e acatisia: antipsicóticos (não dar AP RMN com atrofia
Dx CLÍNICO (fazer apenas RMN se clínica sugestiva de parkinsonismo attípico ou outras doenças - ex AVC) inquietação motora RM com sinal do colibri típicos) cortical focal e
• Início unilateral (piramidais) Fatal em 5 anos Damos carbidopa-levodopa atrofia bilateral dos
• Assimétrico Fatal com EMV de 7 a 9 anos p/ tx parkinsonismo + gg base
• Boa resposta à levodopa nas fases iniciais Tx sintomático inibidores da colinesterase
p/ demência
Tx • Não existem terapêuticas modificadoras da doença. Servem para melhoria dos sintomas
• 1ª linha (nos velhos e/ou de alt. cognitivas): levodopa + carbidopa (vai ↓ efic. Ao longo do Δt)
• A levodopa é um precursor da dopamina que passa a BHE e é convertida lá em Características atípicas:
dopamina. EA: náuseas e vómitos (não usar metoclopramida), hipotensão, • Aparecimento precoce de:
psicose/alucinações, hipocinesia e/ou discinesia (tx c/ amantadina) ○ Instabilidade postural e quedas
RM
• A carbidopa impede a conversão da L-dopa em dopamina antes de passar a BHE e ○ Disfagia e disartria
melhora as náuseas e os vómitos provocados pela levodopa ○ Alucinações visuais
(ver "extras
• 2ª linha: adicionar inibidores da MAO-B ou da COMT (ambas as enzimas ↓ a ○ Demência
2" para mais
info) disponibilidade de dopamina) ○ Disautonomia grave
• Inibidores MAO-B (selegina): é neuroprotetor • Alterações piramidais ou cerebelosas
• Inibidores COMT (entacapone): nunca em monoterapia, altera a cor da urina • Exposição a fármacos antipsicóticos
• Outras opções (para doentes + novos: <70A e bom estado funcional): • Início agudo e progressão rápida
• Agonistas dopamina (ropinirole, pramipexole): EA semelhantes à levodopa + • Má resposta à levodopa inicial
começam vícios tipo o do jogo (tirar o fármaco)
• Anticolinérgicos (trihexifenidil ou benztropine): + se tremor. EA típicos, cuidado Se temos psicose (alucinações/delírios) num doente tratado com Parkinson:
com glaucoma ângulo fechado; tbm ass. a risco de psicose 1. Tirar fármacos (1º anticolinérgicos); Eventualmente baixar dose de L-dopa
• Estimulação cerebral profunda: têm de ter boa resposta (mas insuficiente) à levodopa 2. Antipsicóticos (preferencialmente clozapina, mas tbm quetiapina)
Neuro Página 22
Tremor e Marcha TREMOR
Tremor Essencial ++ Tremor de Intenção Tremor Fisiológico Tremor do Parkinson

Hx Hx familiar Disfunção cerebelar ↑ SNS: toma de fármacos, Sintomas cardinais do
Álcool melhora (≠ do (AVC, trauma, EM, hipertiroidismo, Parkinson
tremor de intenção que agrava alcoolismo crónico) ansiedade, cafeína
com álcool)
Localização Mãos bilateral e cabeça Face e extremidades Mãos e pernas

Atividade Agrava (hx típica de tremor Agrava Agrava Melhora
quando está a escrever) Pior ao chegar ao alvo
Sempre igual
Repouso Não existe Não existe Agrava, assimétrico, pill
rolling
Outros Tx com BB (propanolol) Ataxia, dismetria, Tremor fino Tx com anticolinérgicos
disdiadococinesia, alterações da
e/ou com o tx específico do
marcha, hipotonia muscular
ipsilateral (e reflexos pendulares) Parkinson
Outro tremor: Asterixis - encefalopatia hepática, doença de Wilson em que parecem uns
pássaros a bater as asas
MARCHA
Cerebelar Apraxia da Parkinsónica Steppage Vestibular Espástica

marcha Hemiplégica
• Atáxica: cambalear, Congelada - Pequenos passos, Pé pendente Instável • Rigidez com
base larga, caem hesitação em lenta Flexão excessiva da Queda para um lado circundação
para o lado da lesão iniciar (hipocinética) anca e coxa (ipsilateral à lesão) Perna espástica em
• perda do controlo da Base curta, ↓ Estalada do pé no abdução e avançada
coordenação balanceio dos chão quando em extensão
braços Quedas
• Disdiadococinésia • Demência Sinais cardinais Perda sensitiva distal Sensibilidade, reflexos Bilateral (paralisia
• Dismetria • Incontinência e fraqueza na e força mantidos cerebral): em tesoura
• Nistagmo • Sinais do lobo dorsiflexão do pé Náuseas e vertigem
• Romberg negativo frontal Romberg positivo
• Degeneração Degeneração do Lesões gânglios da • Radiculopatia L5 Labirintite aguda, Lesão trato piramidal
cerebelar lobo frontal base • Nervo peroneal Ménière ou corticoespinhal
• AVC cerebelo Hidrocefalia de comum (AVC)
• Intoxicação alcoólica pressão normal
• Défice vitB12
Marcha antálgica: objetivo é reduzir a dor. Pouco tempo a pousar o lado que dói no chão.
Tredelemburg: fraqueza músculos glúteos médio e mínimo
Miopática (de pato): Doente faz propulsão do tronco, avança levantando alternadamente de um e outro lado (semelhante a um
pato). Omoplatas afastadas do tronco. Causada por falta de força nos MI e cintura pélvica - miopatias
Neuro Página 23
Introdução à Vertigem
NISTAGMO
Nistagmo tem 2 fases:
• Lenta: depende do reflexo vestibulo-ocular (é o lado da lesão se dano periférico)
• Rápida: depende da resposta central - dá a lateralidade do nistagmo!
○ Se causa central: nistagmo vai ser do lado da lesão
○ Se causa periférica:
Nistagmo vai ser do lado oposto da lesão
É pior quando se olha para o lado da fase rápida.
Sempre na mesma direção
Suprime-se com fixação do olhar.
Fatigável, ou seja, diminui com repetição das manobras
Ex: Nevrite esquerda = nistagmo bate para a direita e que agrava quando olha para a
direita.
Localização Tipo de Nistagmo

Canais semicirculares:
• Horizontal (CSC lateral) Horizontal
• Vertical (CSC posterior e anterior) Vertical upbeat e rotatório c/ Dix-Hallpike (não é espontâneo)
Nervo vestibular (nevrite) Horizonto-rotatório unidirecional
Central Espontâneo vertical puro (downbeat e upbeat)
Gaze-evoked bidirecional (muda com a direção do olhar)
Posicional persistente em downbeat
REFLEXOS
Reflexo vestíbulo-ocular (VOR)
• Responsabilidade dos canais semicirculares
• Permite manter a imagem focada com movimentos cefálicos: viramos a cara para um lado e os
olhos viram para o lado oposto
• Avaliamos através do Head-Impulse Test:
• Pedimos ao doente para olhar para um alvo e rodamos rápido a cabeça para um lado
○ Se mantém o olhar no alvo = normal ou patologia central
○ Se há sacada de correção (teste positivo) = perda do RVO ipsilateral = patologia
periférica
• Também avaliamos através das provas calóricas (ver coma)
Reflexo vestibulo-espinhal
• Permite manter o equilíbrio e posicionar a cabeça
○ Romberg: avalia a propriocepção. Doente de pé de olhos fechados.
Positivo (doente desequilibra-se porque deixa de ver) = ataxia sensorial
Negativo (nunca está equilibrado, não depende dos olhos) = ataxia cerebelar
○ Fukuda: doente marcha 50 passos com olhos fechados e braços esticados
Positivo (desequilibra-se) = vestibular
○ Prova braços estendidos = Romberg mas com braços esticados
Desvio de ambos os braços = periférica
Deixa cair um dos braços (hemiparésia) = central
Teste de Skew: doentes olham Manobra Dix-Hallpike: Doente sentado com a cabeça virada a 45º para
para o nariz do examinador e o lado que queremos testar, vamos deitando o doente até cabeça ficar mais
tapamos e destapamos abaixo do que o corpo e vemos o nistagmo horizonto-rotatório ao fim de 10
alternadamente os olhos. segundos para o lado estimulado (geotrópico) em crescendo-decrescendo. Se
repetirmos a manobra o nistagmo vai ficando menos intenso = fatigável
• Central = desalinhamento
vertical dos olhos (um está
mais acima do que o outro)
Manobra de Eppley: é igual
ao Dix-Hallpike só que depois
continua para o lado oposto (tudo
com intervalos de 30 segundos)
Neuro Página 24
Doente queixa-se de "tontura/sensação de cabeça leve/vertigem"
Vertigem
1. Ter a certeza que é vertigem - sensação de movimento/rotação (≠ de tontura tipo desmaio)
Relembrar: únicos fármacos usados para profilaxia e tx 2. Perceber se é central ou periférica
do enjoo de movimento e náuseas e vómitos
associados a patologia do ouvido interno? A colheita da HC é fundamental
• Dimenidrato (antihistamínico)
Fazer o HINTS https://www.youtube.com/watch?v=VwmrjYuvqtQ
• Escopolamina (anticolinérgico)
Central Periférica
Head-Impulse Negativo (o RVO está bem) Positivo: sacadas de correção quando
desviamos a cabeça para o lado afetado
Para além disso, o nistagmo central pode Nistagmo • Muda de direção com olhar • Unidirecional (bate para o lado oposto e é
acompanhar-se de sinais neurológicos pior quando se olha para esse lado)
• Vertical Haver uma hipoacúsia
focais, enquanto que o periférico pode ter
• Não suprimido pela fixação do • Horizontal neurossensorial bilateral
alt. auditivas associadas
olhar • Melhora com fixação do olhar progressiva com zumbido
ocasional é normal = presbiacúsia
Teste de Skew Desalinhamento vertical ocular Sem desalinhamento
AVC PICA Insuficiência vértebro- Outras VPPB Nevrite Vestibular Menière

basilar
• Episódios breves < 1 • 2-4 semanas após infeção Episódios recorrentes com duração de horas:
• Artéria cerebelosa • Episódios súbitos de vertigem • Esclerose Múltipla minuto viral • Vertigem
póstero-inferior + alterações visuais, diplopia, • Vertigem migranosa: • Precipitados por • Início súbito de vertigem • Zumbido/Acufeno de frequência grave
• Parecido a nevrite disartria, parésia dura dias e melhora c/ movimentos cefálicos intensa constante (dura (parece um motor de carro) + sensação de
vestibular mas com • É uma vertigem central tx da enxaqueca (olhar para cima, mexer na horas) ouvido cheio
ataxia mais pronunciada POSICIONAL (dd com VPPB e cama, deitar) • Náuseas e vómitos intensos • Hipoacúsia flutuante unilateral (perdem
• (ver AVC) síncope) • Sem sintomas cocleares frequências graves/baixas 1º) --> piora ao
(hipoacúsia ou zumbido) Tx: longo da evolução da doença
• + mulheres velhas • Fase aguda: corticoterapia, Por défice de reabsorção de endolinfa - fica
Vestibulopatia Bilateral • Cristais (otólitos) a boiar antieméticos ev, repouso em excesso (hidrópsia)
• ++ CSC posterior • Fase pós-aguda: betahistina, Pode haver um fenómeno estranho (Lermoyez) em
Hipofunção bilateral do sistema vestibular que a hipoacúsia melhora na crise. Pode haver
Causas: reabilitação vestibular
Dx: Dix-Hallppike - perda de consciência nas crises (Tumarkin)
• Toxicidade vestibular: aminoglicosídeos (ex: gentamicina), cisplatina e nistagmo torcional em Tx:
diuréticos (furosemida) Recuperação ocorre ao fim de
upbeat • Fase aguda: beta-histina, dimenidrato
• Labirintite viral, bacteriana, AI, otosclerose umas semanas mas pode
Tx: manobra de Epley! flunarizina, cinarizina: (antivertiginosos)
Não têm vertigem (a vertigem acontece quando um vestíbulo funciona mais do que o outro. demorar meses até o
(CSC posterior). Não dar • Dieta pobre em Na+ e café, tiazidas
Nenhum funciona logo não há vertigem) mas têm oscilópsia (é um sintoma - equivale ao vestíbulo ficar bem
fármacos • Se crises incapacitantes e hipoacúsia
nistagmo mas é o doente que diz que vê um tremor do campo visual como se estivesse a ver avançada - destruir o vestíbulo
um filme antigo) Labirintite = sintomas
(gentamicina intratimpânica, cirurgia)
Pior com o escuro + hipoacúsia NS bilateral para frequências agudas. HIT+ bilateral é auditivos
possível. Mandar para a neurologia
Neuro Página 25
ORL +
Oftalmologia
Introdução à Hipoacúsia
Sistema Auditivo Doente chega e diz que ouve mal do Ouvido DIREITO
Sistema auditivo está divido em:
• Ouvido Externo
○ Pavilhão Auricular WEBER
○ Canal Auditivo Externo (CAE) Hipoacusia
• Ouvido Médio Condução
○ Membrana Timpânica (MT) Lateraliza à Direita Lateraliza à Esquerda
○ Caixa do Tímpano <--> Trompa Eustáquio (TE) <--> Nasofaringe
○ Ossículos e Mastoide
• Ouvido Interno
Em princípio tem Em princípio tem
○ Vestíbulo (utrículo e sáculo): local onde estão os otólitos
○ Canais semicirculares Hipoacúsia Condução Hipoacúsia NS DIREITA
Hipoacusia DIREITA
○ Cóclea
Neurossensorial
• Nervo vestibular (VIII)
Weber Vamos fazer Rinne à Esquerda
Vamos fazer Rinne à Direita
• Principal objetivo é ver para onde o som lateraliza e dá ideia do tipo de surdez
• Mete-se um diapasão a vibrar na testa do doente --> som vai pela via óssea até ao ouvido interno -->
perguntamos em qual ouvido ele ouve melhor/+ alto o som
• Numa pessoa normal sem hipoacusia o som ouve-se na linha média/igual nos 2 ouvidos Estou à espera de Estou à espera de
• Das duas uma: Rinne Negativo! (via área Rinne Positivo (porque
○ Doente diz que ouve mal mas o som está na linha média/igual em ambos os
está com defeito e a via ouvido esquerdo está
ouvidos --> Tem Hipoacusia Bilateral Simétrica (Rinne vai distinguir --> NEG: normal)
Condução dos 2 ouvidos; POS: NS dos 2 ouvidos) óssea ganha)
• Ou o doente diz que o som lateraliza para um ouvido:
○ Se lateraliza para o ouvido BOM --> Hipoacúsia NS
○ Se lateraliza para ouvido MAU --> Hipoacusia Condução
• Ideia para decorar o Weber: O som vai pelo osso e chega ao ouvido interno. Se esse ouvido interno
está estragado (NS) --> o som não passa daí e o doente não ouve nada desse lado, logo o doente vai
ouvir no ouvido bom sem patologia
Rinne Hipoacusia Hipoacusia Neurossensorial
Teste Normal
• Compara a condução do som por via aérea vs óssea. Basicamente diz-nos se há ou não hipoacúsia de Condução
condução. O normal é a via aérea conduzir melhor que a óssea.
• Vamos testar o lado que lateralizou no Weber! Weber Doente ouve o som Som lateraliza para Som lateraliza para ouvido BOM
• 1º mete-se o diapasão a vibrar na mastoide e depois junto ao CAE e perguntamos ao doente em que na linha média/igual ouvido MAU
altura ouvia melhor o som: nos 2 ouvidos
• Se ouve melhor quando o diapasão estava na mastoide --> Rinne NEGATIVO --> Condução
Rinne Positivo (Ar > Osso) Negativo (Osso > Ar) Rinne Falso +
óssea melhor que a aérea --> Temos Hipoacúsia condução do ouvido testado
• Se ouve melhor quando o diapasão estava junto ao ouvido --> Rinne POSITIVO --> Condução Audiometria Gap aero-ósseo Descida abrupta das
aérea é melhor que a óssea --> NÃO há hipoacusia de condução do ouvido testado 2 vias de condução
(+ frequências agudas)
Oftalmo + ORL Página 1

Hipoacusia Condução --> Melhora em ambientes ruidosos
Hipoacusia Hipoacusia Neurossensorial --> Piora em ambientes ruidosos
• Na abordagem do doente com hipoacusia importa: Hx e EO do ouvido (otoscopia) + acumetria (Weber e Rinne) + audiometria (para confirmar)
• Pistas da Anamnese
○ Lateralidade
Unilateral --> Infeção aguda, surdez súbita idiopática, lesão retrococlear (neuroma do acústico)
Bilateral --> Ototoxicidade, presbiacúsia, trauma mecânico da cóclea (exposição a ruído --> Dá hipoacúsia NS), otosclerose
○ Progressão
Lenta--> Presbiacúsa e lesão retrococlear. Súbita/rápida --> trauma, infeção, ototóxicos e surdez súbita
○ Acufenos --> Se pulsátil pensar em OMA e outras causas estranhas como HTA, fístulas AV e malformações vasculares, etc
○ Otalgia
Infeções (+ OMA) ou neoplasias Doente com HIV + hipoacúsia sem sinais de infeção do ouvido -->
○ Otorreia Pensar na Otite Média com Efusão
Otite externa --> não purulenta
OMA com perfuração da MT--> Mucopurulenta; valsalva produz bolhas de ar na otorreia!
OMC (supurativa ou colesteatomatosa)
○ Sintomas vestibulares (ex: ataxia e vertigens) --> Pensar causas centrais / VIII
Nevrite vestibular e Ménière, AVC da circulação posterior, ototoxicidade; labirintites (virais, pós-meningite pneumocócica)
○ Se há hipoacusia condução com otoscopia normal pensar em: Não esquecer Malformações Congénitas (MC)
Otosclerose; anomalias congénitas do OM + patologia dos ossículos (ex: trauma)
Etiologias do Ouvido Externo (Hipoacúsias de Condução)

Cerúmen Exostoses / Corpos estranhos Otite Externa
Hiperostoses Ver Otites
FR: Velhos, CAE estreito, Típico do surfista/pescador que Típico das crianças FR: água, pH e manipulação do CAE, eczema do CAE, dermatite
cotonetes e exposição a água está exposto a água fria e alérgica, exostoses, imunossupressão/DM --> otite externa maligna
Clinica: Hipoacúsia + vento --> Crescimento Se for PILHAS --> EMERGENTE retirar!
plenitude auricular (se otalgia excessivo do osso do CAE numa Dada a corrosividade que pode dar Aguda --> + Bacterianas (Aureus/Pseudomonas)
suspeitar de sobreinfeção) tentativa de proteção necrose envolvente - Otalgia, otorreia não mucopurulenta, eczema do CAE
Tx: Lavagem e - Dor à mobilização do pavilhão auricular e tragus
aspiração/remoção com Clínica igual a cerúmen Se materiais vegetais: não irrigar (pode - Dx (otoscopia) --> edema, hiperémia e exsudado do CAE
gancho (sob visualização aumentar de volume) Sub-aguda/Crónica
direta) Dx: Otoscopia (proeminências - Prurido auricular, descamação
Prevenção: Não usar ósseas) e Tx é cirúrgico Se insetos: matar primeiro com lidocaína - Otomicose (infeção fúngica): Otorreia tipo papel/cartão
cotonetes! e depois tirar. Não apontar luzes senão o molhado com hifas fúngicas
Prevenção: Evitar água fria inseto foge DDx com pericondrites, celulites se só houver envolvimento da
Não tirar com pinça mas sim gancho aurícula/lóbulo da orelha e não do CAE
Etiologias do Ouvido Médio (+ Hipoacusias de Condução) Não esquecer Traumatismos e MC
Otite Média Otite média c/ Otite Média Crónica OMC Colesteatomatosa e Otoesclerose
Aguda Efusão (OME) Efusiva e Supurativa Sequelar
(OMA) (OM Serosa)
(ver otites) Exsudado timpânico (não há Efusiva: Se OME >3 Meses Colesteatomatosa: Doença genética! --> fibrose dos
Clinica: Otalgia + febre otorreia) não infetado --> + -Colesteatoma: epitélio pavimentoso ossículos do OM (+ estribo) -->
Dx: Otoscopia (MT freq assintomático --> resolve -Crianças: Relacionado com a anatomia queratinizante --> destruição óssea ficam fixos e não transmitem as
abaulada com sinais espontaneamente da TE e adenoidites crónicas --> osteoclástica (visto na TC). 2ª a pat. vibrações à cóclea
inflamatórios) + otorreia -Aguda: Devido a infeção VAS Hipoacusia condução crónica --> Atraso crónica do OM! Sempre cirurgia
se perfuração ou resolução de OMA (criança da linguagem.São as crianças Mulheres jovens com hipoacúsia
que após resolução da OMA "desatentas” com hx de várias otites -Clínica igual a supurativa crónica mas condução (+bilateral)
ainda tem queixas de no OM há substância epitelial progressiva
plenitude indolor). Tmb HIV -Adultos: Excluir Tumor da Rinofaringe branca/amarela perlada (tec. Sintomas pioram na gravidez!
(+ se unilateral) --> Endoscopia Nasal granulação) OU crostas
Otoscopia: Derrame do OM castanhas/negras irregulares Causa de hipoacusia condução
com níveis HA (sem otorreia) Supurativa: Há hx de OMA recorrente - Hipoacúsia de qq tipo com otoscopia NORMAL
+ MT intacta, opaca e imóvel com perfuração da MT --> Otorreia
com Valsalva/otoscopia crónica mucopurulenta indolor (se Sequelar: Timpanograma A (função do OM
pneumática: fétida pensar em Pseudomonas) --> -Perfuração seca + MT Atrófica + normal) e ausência de reflexo
Timpanograma Tipo B --> Hipoacusia de condução Miringoesclerose (depósitos de Ca2+ estapédio (não há contração em
Plano pq a MT não mexe na MT) resposta a sons)
Etiologias do Ouvido Interno (+Hipoacusias NS) Perdem a discriminação verbal em ambientes ruidosos (intelegibilidade). Até ouvem
bem em casa, mas ouvem pior na rua/restaurantes, etc --> Audiometria vocal alterada
Ototoxicidade Presbiacúsia Surdez Súbita Congénita Hereditária Patologia Retrococlear (neuroma
Idiopática do acústico)
Hipoacusia NS simétrica + Causa + frequente de Hipoacúsia unilateral súbita Infeções Grupo Hx familiar. Maioria Tumores benignos (schwannoma, meningioma);
sintomas vestibulares Hipoacusia NS (+acufeno) com perda >30 dB TORCH --> CMV não associada a Compressão do VII; Esclerose Múltipla
(desequilíbrio e oscilópsia, em 3/+ frequências em 3 dias --------------------- síndromes Hipoacúsia NS progressiva unilateral/assimétrica
não há vertigem!) Típico dos doentes >50 Nota: Não + acufenos --> inteligibilidade muito má para o
anos com hipoacúsia Não se sabe a etiologia. Dx esquecer S.waardeburg: grau ligeiro de hipoacúsia + envolvimento do
Fármacos: Furosemida e bilateral simétrica + de exclusão. Urgência que traumatismos heterocromia da iris + vestibular (vertigem) ± sintomas cerebelares/de
Aminoglicosídos (ex: acufeno --> Altas obriga a corticoterpia! (ex: cocleares) mecha cabelo branco outros pares cranianos
Gentamicina) frequências (sons e fístula peri- frontal Fazer RM ou potenciais evocados auditivos do
agudos) - nalgumas Também doença óssea de linfática S.Usher: retinite tronco cerebral
Ver resumo vertigens vinhetas dizem que o velho Paget por anquilose ossículos pigmentosa
n consegue ouvir as netas

Exames Hipoacúsia
Gap aéro-ósseo Ambas más

Epistáxis As epistáxis posteriores são mais raras mas potencialmente + graves (passam despercebidas,
+ nos idosos). Suspeitar em hemorragia que não cessa apesar de tamponamento anterior!!
Causas locais:
• Hiperémia da mucosa nasal --> Rinite alérgica e Infeções VAS
• Secura da mucosa e fragilidade dos vasos nasais --> Ar condicionado, oxigénio por óculos nasais
• Anomalias anatómicas --> Desvio / perfuração septo nasal
• Trauma --> Nose picking / corpos estranhos
• Neoformações/tumores --> Hemangioma septal, angiofibroma juvenil (rapazes adolescentes; epistáxis recorrente unilateral ±
rinorreia, anosmia, obstrução nasal e desvio do septo para o lado contralateral; massa rosa, dura, com textura de borracha, q ue sangra facilmente ao
toque)
• Inalação de subst. vasomotoras --> Cocaína (suspeitar no jovem com taquicardia, HTA, hipersudorese, alt. estado mental, midríase…) e
corticóides tópicos
Causas sistémicas:
• HTA; Diáteses hemorrágicas (+ plaquetas) --> epistáxis recorrentes, gravidez, (...)
Doente com Epistáxis Nas hemorragias ligeiras
não é necessário MCDs
Nos doentes HD estáveis --> medidas gerais (geralmente são suficientes):

• Cabeça fletida em posição vertical, gelo, compressão das asas do nariz (5-10min)
• Medir a TA do doente --> Se HTA --> Tx anti hipertensora
Entubar + Fluidoterapia se doente com VA desprotegida / HD instável
Inspecionar a cavidade nasal por rinoscopia anterior para identificar o local da hemorragia
No geral, a grande maioria das epistáxis já resolveu por esta altura.

As medidas seguintes são mais dirigidas às hemorragias refratárias
às medidas gerais (continuam após 10-15 minutos)
Área de Kesselbach (região ant-inf do septo nasal) --> Zona + comum de epistáxis
- Hemorragia ligeira: Cauterizar com nitrato prata (não fazer em lados diretamente opostos do septo --> risco de necrose e perfuração)
- Hemorragia abundante/refratária à cauterização: Tamponamento nasal anterior bilateral 2-3 dias (requer ATB profilática:
Risco choque tóxico estafilocócico)
○ Se persiste: Laqueação cirúrgica (art. Etmoidais - não embolizáveis pelo risco de amaurose)
Se é uma hemorragia anterior mas na rinoscopia não observamos o ponto exato --> Fazemos logo tamponamento nasal
Região posterior:
- Tamponamento posterior 2-3 dias (igual a anterior) ou Sonda Foley (balão insuflado com água destilada - nunca soro porque fica c/
cristais)
○ Se persiste: laqueação cirúrgica / embolização (artérias esfeno-palatinas posteriores)
Se há alterações do septo nasal
- Tx cirúrgica local

Disfonia Causas Inflamatórias
Sistema Vocal Laringite Aguda Epiglotite Laringite Crónica Quistos/Mucocelos
• Nervo laríngeo recorrente inerva todos os músculos FR: Abuso vocal* e infeção VAS (+Viral) + H.influenzae (menos pela vacinação) e Típico do homem + velho que fuma, Cotexto pós inflamatório
das cordas vocais (CV) exceto o cricotiroideu (nervo Pneumococcus abuso vocal, RGE e com patologia das
laríngeo superior) Clínica: Disfonia aguda + tosse seca VAS e pulmonar crónica (ex:
Clínica típica rinossinusites, bronquites e
• Lesão do laríngeo recorrente --> predominam os m. EO: hemorragia submucosa das CV*, eritema/edema - Febre alta bronquiectasias)
adutores das CV (maior tónus) --> CV em posição das CV e secreções mucosas - Odinofagia grave
paramediana --> Risco de obstrução da VA! - Sialorreia Clínica de Laringite há >3 semanas
• Achados na anamnese úteis: Prevenção: evitar poluentes e tabaco - Voz abafada
• Duração - Dispneia, estridor e SDR No EO se virmos Leucoplasia ou
Tx: repouso vocal, hidratação e AINES - Aspecto sético queratose exofítica (coisas brancas nas
○ Horas-dias --> Infeção
EO da orofaringe inocente! --> Cuidado CV) --> BIÓPSIA --> Despistar Carcinoma
○ Meses --> tumores malignos A laringite por RGE tem padrão típico: com o espasmo laríngeo --> Obstrução da Laríngeo
○ Anos --> lesões benignas e alterações - Disfonia de manhã VA
funcionais - Globus (sensação de corpo estranho na Prevenção: deixar de fumar e não abusar
• Sintomas faringe) R-X cervical em perfil --> sinal do polegar da voz
- Inflamação na Laringe posterior
○ Odinofagia --> epiglotite e tumores Causas Estruturais
malignos
○ Dispneia, estridor --> infeção + edema, Edema de Reinke +Adultos + Crianças
parésia bilateral das CV Típico das mulheres fumadores com abuso vocal Granulomas das CV devido a: 2 principais DDx de disfonia da Pediatria
○ Otalgia / Perda ponderal --> tumores - Entubação OT prolongada --> Se >3-6D, fazer
malignos Clínica de disfonia com timbre grave + pigarreio Traquetomia para impedir o trauma das CV Papilomas/papilomatose laríngea (HPV 6 e 11)
- Tumor benigno da laringe + comum das crianças
• Fatores desencadeantes: Infeção VAS, abuso
EO: Hiperémia e edema gelatinoso subepitelial das
- Abuso vocal crónico, RGE --> Granulomas de - +Unilateral
vocal, alergénios CV. Pode haver leucoplasia ou queratose exofítica
contacto --> Evolui para úlcera (1ªunilateral -->
- Lesões rosa-vermelhas
• Antecedentes pessoais bilateral)
- Vacinação HPV
Pólipos das CV
○ Tabagismo --> tumores cabeça e Prevenção: higiene vocal Nódulos das CV (+bilaterais - kissing nodules)
- Abuso vocal e inflamação crónica
pescoço e deixar de fumar - Raparigas cantoras
- +unilateral nos 2/3 anteriores da CV
○ Cirurgia, AVC, d.neurológica --> Parésia - Junção 1/3 ant com 1/3 médio
- Prevenção: Higiene vocal
- Higiene vocal
CV
○ Entubação OT prévia --> granulomas
apófises vocais Carcinoma Laríngeo Parésia das CV - Lesão do Recorrente Outras causas:
○ RGE Neoplasia + comum da cabeça e pescoço (+ pavimento - Malformações congénitas (ex:
Associada a lesões iatrogénicas (Cx da Tiroide) ou infiltração tumoral
• Qualidade da voz celular); FR: álcool e tabaco laringomalácia): dão mais
○ Fraca e soprada --> Parésia das CV Laringoscopia: Nódulos grandes (>1cm)/irregulares das CV Unilateral: dispneia e estridor inspiratório.
○ Abafada --> Tudo o que são obstruções ou mesmo lesões ulceradas - Disfonia com voz fraca e soprada A disfonia ganha importância
- Glóticos (+comuns com melhor prognóstico) - Disfagia (por alt. da sensibilidade na glote)
(epiglotite, abcessos e tumores) com o crescimento das crianças
○ Dão clínica + cedo: Disfonia - SEM dispneia
• Sempre que temos: Leucoplasia / Eritroplasia / ○ Pouca drenagem linfática --> Menos Bilateral: - Disfonia Funcional
Paquidermia: clinicamente não é possível distinguir metástases - Dispneia e SDR (CV em posição mediana) ○ Disfonia crónica e
se são beningnas/malignas --> fazer SEMPRE BIÓPISA - Supra e subglóticos (pior prognóstico) - Voz quase normal flutuante
Regra Geral --> Doente com Disfonia mantida (3/+ ○ N+ frequente na altura do Dx Laringoscopia e TC Cervical e Torácica para excluir Neoplasia local ou ○ Tosse e risos normais
semanas) especialmente se outros FR (ex: tabaco) --> ○ Dão + clínica de sensação de corpo à distância ○ Ausência de lesões
Referenciar a ORL --> Carcinoma Laríngeo!!! estranho, disfagia, dispneia e estridor morfológicas
Não se faz biópsia excisional de adenopatias cervicais Nota: Parésias do X / laríngeo superior são mais raras, mas a clínica é ○ Típico das mulheres
nestes doentes --> Piora o prognóstico --> Faz-se semelhante. Mais associadas a quadros de disfonia com disfagia de
endoscopia / TC cervical ou CAAF
extrovertidas muito
aspiração
faladoras

Extras Oftalmo
Oclusão ARTÉRIA central da retina Oclusão VEIA central da retina

AVC do olho sem outros sinais focais Perda de visão rápida e indolor ao acordar de
Cegueira unilateral súbita e indolor manhã
Pupila pouco reativa Associada a hipertensão
Fundoscopia: cherry-red spot na fóvea + Disco óptico edemaciado com hemorragia,
edema da retina (fica branco) e artérias da estase venosa, cotton-wool spots e edema da
retina que parecem não estar irrigadas mácula
Se oclusão transitória = AIT ou amaurose fugaz
Tx: massagem ocular (p/ tentar libertar o coágulo) e O2
alto fluxo
Causas de leucocória (SEMPRE ANORMAL):

• Retinoblastoma
• Catarata congénita (ex: rubéola)
• Retinopatia da prematuridade
• Coriorretinite
• Persistência hiperplásica do vítro primitivo
• Miopia: os raios luminosos focam num ponto anterior à retina. Excesso de poder
de convergência - olhos grandes, lentes côncavas
• Hipermetropia: os raios luminosos focam num ponto posterior à retina.
Insuficiente poder de convergência - olhos pequenos, lentes convexas
Oftalmoplegia internuclear: • Astigmatismo: os raios luminosos não focam num ponto único aberração da
• Fraqueza ou parésia da adução córnea ou do cristalino que resulta em curvaturas diferentes em diferentes
• Nistagmo horizontal do olho em abdução
meridianos - olhos irregulares
• Nistagmo vertical na supraversão se
oftalmoplégia bilateral Estrabismo
• O olho envolvido pode por vezes manter
adução durante a leitura - convergência Falta de alinhamento do globo ocular (desvio pode
intacta ser constante ou intermitente)
• Mesmo com motilidade ocular normal, Tropia: desvio aparente detetável na visão
poderá haver movimento sacádico lento binocular (com os 2 olhos abertos)
do olho afetado Foria: desvio latente detetável apenas na visão
• A lesão responsável pela OIN encontra-se
monocular (com um olho fechado)
do lado da fraqueza/ parésia
Pode ser eso ou exotropia, hiper ou hipotropia
Descolamento da retina Se não corrigido até aos 4 anos, pode desenvolver
• Causado por trauma major (ex: se ambliopia
acidente de mota) ou crise
hipertensiva Clínica:
• Queixas de escotomas (leve) ou • Desvio do alinhamento dos olhos
curtina a descer sobre o campo • Forias: raramente causam sintomas
visual (grave) - na amaurose fugaz • Tropias: tensão ocular, queixas de diplopia
tbm há esta queixa mas de forma (+ adultos), torcicolo (tentativa de ↓
intermitente/episódica diplopia, + em crianças)

Esquerda: Hiperémia conjuntival
Olho Vermelho - Ligeiro a Moderado Direita: Hiperémia ciliar: em torno do limbo da córnea: + profundo
Generalidades
• Super comum nas urgências, maioria é benigna mas pode ser sinal de doença oftalmológica
grave. Maioria diagnóstico clínico
• Ligeiro: prurido, lacrimejo e secreção
• Grave: diminuição AV, dor, alterações pupilares, trauma químico e físico - REFERENCIAR!
• A fotofobia é inespecífica. Quemose = conjuntiva edemaciada, parece um balão
Blefarite Hordéolo e Chalázio Dacriocistite Aguda Pterígio Pinguécula Hemorragia subconjuntival

MD Inflamação crónica e Hordéolo: Inflamação aguda Inflamação saco lacrimal por obstrução + Microtrauma córneo e exposição = pterígio Após rotura de um vaso (HTA
recorrente do bordo palpebral das glândulas sebáceas sobreinfeção bacteriana (S. aureus) solar (olhos do surfista) descontrolada, trauma, coagulopatia,
(+ S. aureus e dermatite palpebrais (+ S. aureus) + crianças e adultos > 40 anos anticoagulantes, Valsalva)
seborreica) Chalázio: inflamação crónica
Clín Sensação corpo estranho c/ Nódulo com eritema e edema Dor local e lacrimejo Massa triangular que vai do canto Alto amarelo que Doente acorda e tem olho vermelho
picadas e lacrimejo (++ manhã) • Hordéolo: Dor local, c/ Tumefação eritematosa e tensa no canto interno até à córnea se desenvolve na Hiperémia brilhante, hemorragia em
Hiperémia margem pálpebra + pus - depois drena sozinho interno olho + secreção purulenta + conjuntiva, fora da toalha
conjuntival • Chalázio: sem dor, só flutuação à palpação córnea Assintomático!
Crostas no bordo pálpebra c/ fibrose tipo borracha Pode levar a abcesso e celulite c/ febre
glândulas sebáceas salientes ++ adolescentes e c/ blefarite
Tx Higiene palpebral: compressas = blefarite Ligeiro: AB oral c/ amoxiclav Não fazer nada Não necessita de tx Medir sempre PA + xau Lurdes (tem
mornas p/ dilatar as glândulas Excisão cirúrgica se sem Grave: Internamento com cefazolina ev Se inflamado: lágrima artificial e resolução espontânea em 10 dias)
+ AB (eritro ou azitro tópico ou resolução com tx médico + AB tópico e analgesia AINEs tópicos
tetraciclina oral) + corticóide Chalázio: excluir malignidade Não fazer drenagem em fase aguda pelo Excisão cirúrgica se não resolve, se
tópico (predniftalmina) (c. células basais ou glândulas risco de criação de fístula (só se abcesso) induz astigmatismo ou é feio
sebáceas) se recorrente Correção cirúrgica se recorrente
Conjuntivite aguda: < 4 semanas com hiperémia conjuntival "pinkeye" e sensação de areia + AV mantida + olhos colados de manhã Outras conjuntivites: sarampo, Kawasaki
Dentro das virais:
Herpes Simplex: Unilateral com hiperemia ligeira +
Conjuntivite Viral Bacteriana Alérgica
microvesículas pele + úlceras dendríticas na
MD Adenovírus ++ (forma faringoconjuntival ou queratoconjuntivite) - S. aureus, S. epidermidis, S. pneumoniae, Hx de atopia córnea (corar a córnea c/ fluorosceína)
final do Verão H. influenzae (+ crianças c/ otite média). Vernal: muito + grave e reação muito Herpes Zoster: reativação em V1
Altamente contagioso (típico de putos em idade escolar). Hx de Chlamydia trachomatis (tracoma) é a causa de abundante (risco úlcera superior)
IR superior recente cegueira + comum Ganciclovir gel (são + graves porque não envolvem
só a conjuntiva)
Clin Começa num olho e passa para o outro em dias Só 1 olho vermelho (unilateral) - na Os 2 ao mesmo tempo (bilateral)
Conjuntivite Gonocócica (EMERGÊNCIA)
Secreção aquosa chlamydia torna-se bilateral (1ºfolicular --> Secreção mucosa
Adenopatia pré-auricular misto folicular+papilar) Prurido intenso, outros sx alérgicos Início hiperagudo de secreção purulenta
Quemose e edema palpebral Secreção purulenta que reaparece Papilas abundante com características mistas: reação
Folículos (inferior) na conjuntiva tarsal após limpar Quemose +++ papilar + quemose + adenopatia pré-auricular
Queratite puntiforme se envolvimento da córnea (queratoconj) Papilas (superior) na conjuntiva tarsal Edema palpebral RN com 2-5 dias ou adultos jovens sex ativos
Tx Autolimitado, piora na 1ª semana e depois melhora Autolimitado mas é aflitivo para os pais por isso Eliminar o fator desencadeante + compressas Sinal de abuso sexual - REPORTAR
Não ir à escola, não partilhar objetos é que tratamos: AB tópicos (cloranfenicol = frias ± estabilizadores mastócitos (azelastina) Tx: ceftriaxone 1g IM + azitromicina 1g PO single
Sintomático: lágrimas artificiais e compressas frias ácido fusídico) - se lentes usar quinolonas e se Ligeira: lágrimas artificiais dose
Corticóides tópicos só SE: pseudomembranas ou infiltrados subepiteliais Chlamydia - azitro oral 1x (5-14 d pós parto) Moderada: antihistamínico tópico + oral
Grave: CT tópicos Todos os RN em PT fazem oxitetraciclina 1%

A córnea dói muito, é o que tem + terminais nervosos no corpo
Olho Vermelho - Grave Se ref a: dor ocular, lentes de contacto, fluorosceína - suspeitar de alt. córnea
Câmara anterior (CA) = entre córnea e íris
Celulite Celulite Orbitária ou Episclerite Esclerite Erosão Córnea Úlcera Córnea Uveíte Anterior
Pré-septal Pós-septal
MD Infeção dos tecidos Infeção dos tecidos moles orbitários Inflamação localizada Inflamação transmural Lesão epitelial (+ sup) Lesão atinge o Inflamação do corpo
moles periorbitários (músculos, nervo óptico, gordura) da episclera da esclera Traumática (ex: lentes de contacto ou estroma (+ prof) ciliar + íris
++ complicação de ++ complicação de rinossinusite bacteriana Idiopática e benigna Associada a AR, LES, profissões em que deviam usar óculos Infeção 1/2: Idiopática
rinossinusite Complica-se com: abcessos e trombose seio Mulheres meia idade Wegener, polimiosite e protetores - lenhadores, indústria ++ lentes de contacto: Associada a HLA-B27
bacteriana cavernoso (tmb associada a AR) gota - pesquisar! metalúrgica, etc.) Pseudomonas
GRAVE
Clín Olho perfeitamente = pré-septal + Dor ligeira Dor acentuada que Dor aguda, lacrimejo e sensação Dor moderada a grave Dor significativa (a
normal • Proptose (olho para fora) Hiperémia irradia (frontal ou corpo estranho com ↓ AV posterior não dá dor)
Calor, rubor e edema • Oftalmoplegia!! sectorial maxilar) Hiperémia mista Hiperémia ciliar/mista Fotofobia
da pálpebra e região • Pupila não reage se nervo óptico Vasos móveis Acorda o doente Defeito epitelial fluoresceína Defeito epitelial ↓ AV
periorbitária (fora do alterado (neuropatia óptica (superficiais) com durante a noite Sem opacidade corneana fluoresceína Hiperémia ciliar
olho) compressiva) microesponja Fotofobia, lacrimejo e Irrigar! Opacidade
• ↓ AV c/ diplopia ↓ AV Edema palpebral Efeito de Tyndal
• Quemose e hiperémia conjuntival Reduz com Aspeto violáceo Hipopion = pus na (partículas em
• Dor à movimentação (músculos aplicação de VC Vasos imóveis câmara anterior - é suspensão na CA)
afetados) tópico (fenilefrina) Não reduz com uma reação à infeção, Sinéquias posteriores
Fazer TC-CE fenilefrina (não chega não quer dizer que há lá Pupila irregular ou
lá) bactérias miótica
Tx Ambulatório INTERNAMENTO Lágrimas artificiais AINEs orais + Corticóides Tapar o olho para não entrarem bichos Depende da etiologia Cicloplégicos (evitar
Amoxiclav oral + AB AB largo espetro ev durante 3 dias e depois AINEs oral c/ ORAIS (prednisolona) + AB tópica c/ fluoroquinolonas + + cicloplegia e formar sinéquias)
tópica se conjuntivite passa a oral (pipetazo+vanco) + AB tópica corticóide tópico Medicação tópica não cicloplegia (midriáticos para relaxar m. analgesia Corticóides tópicos
Diabético = mucormicose = anfotericina (fluorometolone) chega lá ciliar e evitar dor) rápido p/ ↓ inflamação
• O humor aquoso é produzido pelo corpo
Glaucoma ângulo FECHADO Glaucoma ângulo ABERTO ciliar na íris
MD Ângulo fecha-se --> humor aquoso não vai para a CA --> fica na CP e ↑ PIO Muito mais comum do que o fechado • Atravessa a pupila para a CA - ângulo
FR: HF, velhos, asiáticos e hipermétropes (têm os olhos pequenos), dilatação pupilar A rede trabecular não funciona e não há reabosrção do fechado
(típico após toma de anticolinérgicos, simpaticomiméticos (ex: descong. nasais), espaços humor aquoso • É drenado pela rede trabecular no ângulo
escuros como cinema e teatro), uveíte anterior e deslocação do cristalino FR: > 40 anos, pretos, diabetes e miopia da câmara anterior (iridocorneano) - ângulo
aberto
Clin Dor extrema e abrupta unilateral Doentes que necessitam de trocar as lentes
Visão turva + halos (ver círculos quando se olha para a luz) frequentemente; Cefaleias e alterações visuais ligeiras
Qualquer coisa que altere isto leva a um ↑ PIO
Cefaleia frontal com náuseas e vómitos p/ ↑ PIC Perda gradual visão periférica --> Visão em túnel
(agrava às escuras pela dilatação pupilar ≠ enxaquecas que agrava com a luz) danificando o nervo óptico
Dificuldade na adaptação ao escuro
PIO muito ↑ - parece uma pedra à palpação (N < 21) Assintomáticos até fases tardias
Pupila em meia midríase (dilatado) fixa (a pressão é tal que não mexe) + olho vermelho Fundoscopia com cupping do disco
Medir PIO com tonometria ocular + gonioscopia para ver o ângulo Fazer tonometria, ver o nervo óptico e campos visuais
Tx • EMERGÊNCIA - perda de visão permanente em 2-5 horas. Temos de ↓ PIO! BB tópicos para ↓ da produção do humor aquoso
• Hipotensores oculares tópicos (fazem miose): BB - timolol, Pilocarpina
parassimpaticomiméticos . pilocarpina (activate alpha and block beta) Podemos usar inibidores da anidrase carbónica
• Hipotensores oculares sistémicos: acetazolamida oral ou ev; manitol ev (acetazolamida) e prostaglandinas tópicas
• Definitivo: iridotomia laser Falha = trabeculoplastia laser ou trabeculectomia

Diplopia Reto Superior Oblíquo Inferior
LR6SO4
Oblíquo Superior IV Para baixo e dentro
Oblíquo Inferior III Para cima e dentro Reto lateral Reto medial
Reto Superior III Para cima e fora
Reto Inferior III Para baixo e fora
Reto Medial III Adução
Reto Lateral VI Abdução Reto Inferior Olho direito Oblíquo Superior
Ou seja:
• Subir: RS+OI
• Descer: RI+OS
Se ambos elevam: um tem de fazer intorsão e adução e o outro extorsão e abdução
Diplopia = vê mais do que uma imagem ao mesmo tempo
Parésia III par
• Olho vai para baixo e para fora (só funciona o oblíquo superior e o reto lateral - só consegue
olhar nessa direção)
Tapamos 1 olho de cada vez
• Ptose (inerva o levantador da pálpebra)
• Midríase (é parassimpático logo faz miose se normal) se compressão nervosa (aneurisma art.
comunicante posterior, tumor, trauma, fase inicial da herniação uncal)! As lesões vasculares
(++DM) não causam alterações da pupila (são lesões mais profundas que não afetam o SNP)
Pára a diplopia com oclusão de qualquer Continua a ter diplopia se
Ocorre sobretudo por isquémia (doença microvascular por DM e HTA)
Alterações pupilares = obrigatório angio-TC
um dos olhos e passa a ver normalmente tapámos o olho oposto
Parésia IV par
Diplopia BInocular = só tem
• Difícil de diagnosticar Diplopia MOnocular do olho
diplopia com os 2 olhos abertos
• Diplopia vertical - dificuldade em ler e sensação de objetos inclinados oposto ao que tapámos.
• Olho vai para cima - hipertropia (não consegue olhar para baixo nem para dentro
nem fazer intorsão) O problema é do alinhamento dos olhos
• Rodam a cabeça para o lado oposto da lesão (para o ombro contralateral para ficarem Problema neurológico: O problema é do próprio olho:
melhores - fazem extorsão) • Parésia de pares cranianos (III, IV e VI) problema de refração (++
Ocorre sobretudo por trauma, DM e HTA, congénito, trombose seio cavernoso • Patologia orbitária (Graves) - retração palpebral + proptose astigmatismo)
• Miastenia gravis - INTERMITENTE, fatigável, pior ao final do dia
Parésia VI par • Pós-trauma
• Olho vem para dentro (perde a capacidade de ir para fora - esotropia) • Insuficiência basilar
• Diplopia horizontal • Oftalmoplegia internuclear - lesão no fascículo longitudinal medial (ex: esclerose múltipla, AVC),
• Primeiro nervo a ser afetado com ↑ PIC (daí ser o "falso localizador") convergência está bem; olhos movem-se de forma independente (tipo camaleão)
• Síndrome do seio cavernoso (tumor, trombose, aneurisma, apoplexia hipófise) : parésia do
III, IV e VI + dor e parestesias faciais pelo V + ptose e miose (síndrome de Horner) ipsilaterais

Complicações da OMA
Otites 1. Mastoidite
Ouvido
• Aparece na vinheta numa de 2 formas: na seq. de um ep
Doença OMA Otite Externa de OMA que não passou com ATB e cuja clínica agravou,
Etiopat Infeção do ouvido médio (MT), causada maioritariamente por bactérias (pneumococos, Inflamação do canal auditivo externo, causada ou OMA recorrentes cujo ep. é diferente dos habituais
ogenia moraxella, Hib) maioritariamente por bactérias: pela sua > gravidade
Doença sobretudo pediátrica (++ ≤2 anos) • Pseudomonas (+++) ("ouvido do nadador" - hx • Clínica:
FR/predisponentes: típica do puto que foi à piscina; ++ no Verão) ○ Otalgia e febre persistentes apesar de melhoria
Ambientais: • S. Aureus (+ por lesão direta cutânea local - ex: inicial
• Leite de fórmula (ao invés de amamentação materna), fumadores passivos, crianças inserção de corpos estranhos no ouvido, como ○ Derrame purulento persistente e copioso (> 3
que frequentam creches/escolas; baixo status SE tampões, cotonetes e implantes cocleares) semanas)
• Alt. anatómicas (hipertrofia adenoidal [ver extras infeções ORL], pólipos nasais, e o ○ Osso temporal/processo mastóide doloroso e c/
facto de a própria trompa de eustáquio ser mais curta, estreita e horizontal nas sinais de inflamação
crianças) ○ Orelha deslocada anterolateralmente (devido ao
Clínica Esmagadora maioria precedida de IRS viral • Otalgia e prurido intensos, especialmente à edema da mastóide)
Sinais e sintomas (tanto menos específicos quanto + nova a criança): noite • Dx: reconhecer a clínica e fazer TC
• Otalgia • Otorreia purulenta • Tx: ATB (vanco ± ceftazidima/cefepime/piptazo se
• Irritabilidade e choro • Puxar o tragus da orelha causa dor - sinal do ATB/OMA recentes) ± cirurgia (timpanostomia --->
• Anorexia/recusa alimentar; vómitos, diarreia trago positivo (oposto da OMA) mastoidectomia)
• Agarram-se ao ouvido (porque puxar o tragus da orelha alivia a dor - sinal do • Hipoacúsia de condução 2. Otite média crónica
trago negativo) • Pode ser
• Febre, adenopatia pré-auricular/cervical ○ Supurativa (++ em crianças mais
• Hipoacúsia (de condução) velhas/adolescentes, com OMA recorrente e
derrame mucoide/seroso persistente através de
Dx Clínico - otoscopia: Clínico - observação direta e otoscopia:
uma MT perfurada, que dura 6-12 sem após ep de
• MT vermelha e edemaciada, possivelmente retraída, com ↓ mobilidade ± • CAE vermelho e edematoso
OMA)
derrame (rotura da MT) • S/ alt. da MT! Otorreia indolor e recorrente
• ↓ Reflexo luminoso Excluir DM (risco ↑ OE maligna - ver complicações) Hipoacúsia de condução
Possivelmente desenvolvimento de colesteatoma
Tx 1) Conservador (paracetamol/AINE) ± 1) ATB tópica (ofloxacina, ciprofloxacina ou
S/ febre
2) ATB sistémica (Amoxicilina alta dose (80-90 mg/Kg/d) 5-7 dias) se: gentamicina) + hidrocortisona tópica (controlo
Dx clínico + otoscopia (defeito da MT)
1. Conservador falhou ao final de 48-72h da inflamação e prurido) + medidas de higiene Tx: ATB tópica + corticóide tópico
2. Crianças ≤ 6M do OE (limpeza, secagem, evitar entrada de
3. Crianças > 6M e: água, gotas de álcool no ouvido após ida à ○ Com efusão/derrame (++ em lactentes/crianças
a. Clínica grave (aspeto tóxico, febre muito alta e de difícil controlo) piscina) mais novas; desenvolvimento de derrame > 3M
b. Bilateral e < 2A 2) ATB sistémica (cipro oral) se imunodeprimidos, duração, com ausência de infeção (é um
c. Otorreia (indica rutura da MT) DM, extensão a tecidos circundantes - celulite transudado), geralmente após ep de OMA - ocorre
d. OMA recorrente da face/pescoço, ATB tópica falhou) devido a defeito do tubo de eustáquio)
*Se resistente (48-72h) -> Amoxiclav ou cefalosporina 2ª/3ªG Típica hx de criança com atraso da
* Se alérgico a BL -> Macrólido (ex: Azitro 3 Dias) linguagem/fala (por surdez de condução) após ep
*Se múltiplos episódios de OM apesar de ATB apropriada -> referenciar ORL (pode de OMA (de repetição) - daí a importância de
ser nec. cirurgia: timpanocentese e/ou miringotomia) excluir hipoacúsia em todas as crianças com este
tipo de atraso do desenvolvimento!
Complic • Mastoidite (complicação aguda + temida!), labirintite, parésia facial --> TAC do temporal --> ATB EV • Otite externa maligna - variante mais grave da otite externa com Pode haver tbm sensação de pressão na orelha
• Complicações intracranianas (meningite, abcesso otogénico) destruição óssea e complicações cranianas, frequente/ letal que
ações • Otite média crónica (supurativa; c/ derrame) ocorre + em velhos diabéticos e/ou imunodeprimidos; clínica =
afetada
otite externa mas mais grave, com dor desproporcional aos Dx com otoscopia pneumática - MT intacta, mas
• Colesteatoma - crescimento de epitélio queratinizado do MT/CAE para dentro do ouvido médio ou mastóide.
Infl. local c/ destruição das estruturas locais - otorreia mal cheirosa unil. + hipoacúsia de condução; na achados clínicos, entre a mastóide e ramo mandibular, agravada opaca, amarelada e retraída com mobilidade
otoscopia: MT com bolsas de retração + massa castanha irregular; fazer TC para avaliar o grau de destruição pela mastigação e à noite, parésia facial; otoscopia mostra diminuída. Fazer inclusivamente audiometria!
local. Tx é cirúrgico! - Para evitar complicações como dest. dos ossículos e comp. intracranianas tecido de granulação; dx requer TC + biópsia -> tx: ciprofloxacina Tx passa por colocação de tubos de
alta dose IV + cirurgia timpanostomia ± adenoidectomia

Complicações da Amigdalite
Amigdalite Bacteriana
Doença Amigdalite Mononucleose Infecciosa Outros ddx Supurativas - extensão da infeção bacteriana amigdalina aos
tecidos adjacentes. Pode ter várias expressões clínicas: (da menos
Etiopatoge Maioria = viral (principalmente em crianças < 5 Infeção por EBV Herpangina grave para a mais grave)
nia anos e adultos); dentro da etiologia bacteriana, Altamente contagiosa, principalmente • Inf. por vírus Coxsackie (mesmo vírus da 1. Abcesso periamigdalino (++ em crianças mais
é mais frequentemente causada por Strept. A pela saliva; ++ em adolescentes e adultos doença mãos-pés-boca: aliás, ambas as velhas/adolescentes)
pyogenes (+ entre 5-15 anos) jovens (15-24 anos) síndromes podem coexistir) + fim verão • Para além da clínica de amigdalite bacteriana, suspeitar
• Lesões herpes-like (múltiplas vesículas quando estamos perante a seguinte constelação de
Clínica Viral: (curso + benigno e insidioso; pode não ter Clínica insidiosa (2-4 semanas) de: pequeninas e cinzentas) na orofaringe sintomas/sinais:
hx epidemiológica revelante) • Faringite aguda (características posterior (palato mole) e amígdalas ○ Voz de batata quente, sialorreia, halitose
• Odinofagia, eritema faríngeo, coriza, podem ser muito idênticas às da Amigdalite/Gengivoestomatite ○ Trismo (altamente típico das vinhetas quando
querem apontar para isto)
rinorreia, tosse, rouquidão, conjuntivite, bacteriana) c/ exsudado herpética ○ Úvula deslocada para lado contralateral
pode ter febre baixa • Hepato/esplenomegalia • Infeção por HSV-1
Bacteriana: (curso + grave e súbito; hx • Febre, fadiga acentuada, mal- ○ Uma das amígdalas encontra-se edemaciada,
• Lesões vesiculares múltiplas na
flutuante, com edema do arco palatino ipsilateral
epidemiológica frequente) estar geral, icterícia, adenopatias orofaringe anterior e lábios
○ Adenopatia cervical ipsilateral (e edema do
• Odinofagia mais intensa, febre alta, generalizadas (+cervicais post.) • Pródromo: febre, odinofagia/ardor e
pescoço)
eritema faríngeo com exsudado dolorosas e móveis eritema. Tx suporte +/- Aciclovir
• Abordagem ABCDE! - uma das complicações possíveis é,
purulento (não específico - tbm pode • Rash maculopapular após Angina de Vincent desde logo, a obstrução da via aérea c/ eventual
ocorrer na viral), adenopatia cervical, tratamento com ATB para uma • Infeção bacteriana necessidade de entubação
petéquias no palato, cefaleias, rash presumível amigdalite bacteriana • Úlceras amigdalinas unilaterais, com • Dx é clínico -> incisão e drenagem do abcesso (cultura e
disfagia e mau hálito - ddx importante TSA) -> ATB IV (clinda ou ampicilina-sulbactam)
escarlatiniforme, vómitos
com neoplasia! - ATB empírica e • Se complicar ou se for nec. localizar melhor o abcesso,
Faz ddx com outros síndromes monitorizar resposta -> s/ resposta -> pode ser nec. realizar TC/eco e eventualmente cirurgia
mononucleosídicos (++ HIV e CMV) - teste Biopsar!
de HIV a todos os adultos se clínica de 2. Abcesso parafaríngeo
Angina de Ludwig • Complicação da síndrome acima referida, c/ maior
mononucleose infecciosa
• Inf Bacteriana mista (viridans e gravidade porque já afeta os tecidos profundos do pescoço
Dx Clínico! Se escarlatina o dx está feito Análises: ↑ transaminases e LDH anaeróbios) - tendo em conta estes • Para além da clínica supracitada, temos aqui também:
1) Determinar score de Centor* (probab. Monospot (anticorpos heterófilos) - agentes, é de esperar que surja no ○ Edema e sinais inflamatórios exuberantes do
da inf. ser bacteriana) confirma a doença; se negativo mas contexto de inf. dentária (molar)/bucal pescoço/mandíbula (ipsilateral à lesão)
Nota: Adultos • ++ em diabéticos ○ Dispneia e estridor
a. 0-1: tx sintomático suspeita elevada -> serologias (IgM e IgG)
com TDAR NEG: • Infeção do espaço submandibular, dor ○ Limitação da extensão do pescoço
b. 2-3: TDAR - se neg.: cultura Esfregaço: linfocitose com > 10% bucal, febre, pescoço rígido, disfagia,
não é preciso • ABCDE -> TC c/ contraste -> drenagem cirúrgica + ATB
c. 4-5 (ou rash escarlatiniforme): linfócitos atípicos trismus - pode levar a celulite da
fazer cultura. largo espectro IV
Assumir viral ATB empírica face/pescoço e obstrução da via aérea! • Se não tratado, pode ter complicações gravíssimas, com
Amigdalite fúngica extensão da infeção ao espaço retrofaríngeo, bainha
Tx Sintomático ± ATB (se bacteriana - presumida ou Sintomático apenas! • Causada por Candida carotídea, mediastino e compromisso grave da via aérea!
confirmada - para ↓ risco de febre reumática): • Evitar desportos de contacto ≥ 3
• Amoxicilina oral 50 mg/Kg/d 12/12h 10d ou semanas (para evitar rotura do
• Ass. a imunodeficiência ou corticóides 3. Abcesso retrofaríngeo (++ em crianças
inalados (principal efeito colateral pequenas)
penicilina G IM dose única baço - dor abdominal c/ irradiação destes) • Espectro mais grave das infeções do pescoço, com as manif.
• Se alergia à penicilina: macrólido ao ombro esq. + choque • Estomatite pseudomembranosa (placas clínicas acima referidas + torcicolo e comprometimento da
hipovolémico) brancas) via aérea e massa cervical
Adenoidectomia apenas recomendada se:
• Amigdalite crónica/de repetição
• Fluidoterapia se necessário Difteria • O doente prefere estar em ortostatismo, com o pescoço
• Analgésicos/antipiréticos • Causada por Corynebacterium estendido
• Hipertrofia extrema das amígdalas (compromisso
respiratório) Corticoterapia se obstrução respiratória • Crianças não-vacinadas • Dx e tx = abcesso parafaríngeo
• Hx de abcesso periamigdalino • Pseudomembranas branco- • Pode complicar com mediastinite aguda
• Ausência de resposta ATB acinzentadas (tecido necrótico) que Não-supurativas
sangra quando se destaca
Complicaçõ Supurativas e não supurativas - Ver à direita • Rotura de baço; hepatite 1. Febre reumática (ver Cardio e extras de infeções
es *Nas supurativas, considerar tbm a OMA, sinusite, mastoidite, • Linfoma de céls B (Burkitt, Hodgkin), Estomatite aftosa ORL - AB previne)
• Úlceras na gengiva/mucosa oral
tromboflebite da VJI. carcinoma da nasofaringe
anterior; autolimitadas e s/ sintomas
2. Escarlatina (ver doenças exantemáticas)
• Trombocitopenia; AHAI
sistémicos 3. Glomerulonefrite (ver Nefro - AB não previne)

Drenagem dos seios: Seios + afetados: Localização da dor:
Rinossinusite • Maxilar, etmoidal anterior, frontal - meato médio
• Etmoidal posterior - meato superior
• Crianças - etmoidal
• Adultos - maxilar
• Maxilar - nas bochechas (parece uma dor de dentes)
• Frontal - testa
• Serio esfenoidal - ósteum do seio esfenoidal • Etmoidal - pirâmide nasal e/ou entre os olhos
Aguda (<4 semanas) Crónica (> 3 meses) • Esfenoidal - + posterior na face/crânio
Patogénese:
• Ocorre como consequência de vários fatores (que podem coexistir ou não): obstrução à drenagem septal,
Viral Bacteriana ou seja da unidade óstio-meatal (inflamação, neoplasia, alt. anatómicas - hipertrofia dos cornetos, concha
Habitualmente começa como uma inf. viral Das duas uma: bulhosa, pólipos nasais ("formações hialinas ovaladas") - [tríade de Samter], desvio do septo nasal), mau
(na sequência de uma IRS prévia)
D10 • Ou surge no contexto de uma inf. viral cujos funcionamento dos cílios (discinésia ciliar primária - S. Kartagener [situs inversus, sinusite recorrente e
bronquiectasias), alt. na viscosidade das secreções (FQ)
Clínica: sintomas são persistentes > 10 dias ou que
• Episódios de sinusite aguda recorrentes tbm podem estar na origem da sinusite crónica
• Congestão nasal, esternutos, melhoraram inicialmente e passados 5-6 dias
Clínica:
rinorreia serosa/clara e pressão/dor pioraram
• Drenagem mucopurulenta (anterior e/ou posterior - causa frequente de tosse)
facial exacerbada quando se inclina • Ou sintomas mais graves (febre alta e
• Congestão nasal
para a frente ou com a percussão dos sintomatologia sistémica preponderante,
• Dor facial
seios pelo examinador rinorreia purulenta bilateral, dor severa) logo
• Anosmia ou hiposmia
• Hiposmia, anosmia ab initio
• Pode ter febre (baixa), cefaleia, mal- Pode acompanhar-se tbm do ↑ parâmetros
Diagnóstico:
estar geral inflamatórios (PCR, VS) • Clínica + observação direta da mucosa nasal (rinoscopia anterior, endoscopia nasal)
• Podem observar-se sinais ++ H. influenzae, Streptococcus e Moraxella • Avaliação do perfil imunoalérgico
inflamatórios sobre a zona do seio • Pode eventualmente fazer-se TC dos seios perinasais (principalmente se ind. cirúrgica)
afetado Tratamento: (primeiro conservador ----> cirurgia para alargamento do óstio, se resistente)
• Sem pólipos associados
Dx: ○ Manutenção: soro fisiológico + corticóide intranasal + lisados polibacterianos ± ATB
de longa duração
• Clínico! Eventualmente pode fazer-se o teste da transiluminação, que mostrará opacidade do seio
afetado (embora seja pouco específico e sensível). Nunca vi nenhum MGF a fazer rinoscopia • Com polipose (pior prognóstico; + refratária)
anterior, mas de qq das formas alterações como pólipos nasais, exsudado/edema da mucosa do ○ Manutenção: corticóides orais + tópicos ± ATB de longa duração
meato médio são sugestivos deste diagnóstico)
• Não há cá exames de imagem a não ser que sinusite bacteriana grave/resistente ao tratamento, Complicações importantes a ter em conta
imunodeprimidos ou suspeita de complicações. Mas…na vinheta podem vir referidos exames de
imagem para tornar o dx mais provável: Orbitárias (+seios etmoidais)
○ TC dos seios perinasais (GS): edema dos tecidos moles, espessamento mucoperiósteo e 1. Celulite periorbitária vs. Orbitária (ver olho vermelho grave)
níveis hidroaéreos ○ Ambas podem-se apresentar com dor ocular, edema e eritema
Tx médico (ATB ev) ±
○ Rx dos seios perinasais: ↓ transparência dos seios e níveis hidroaéreos cirúrgico
○ A orbitária cursa tbm com dor com os movimentos oculares,
Tx: (para todos: repouso, hidratação, antipiréticos) oftalmoplegia e proptose (protusão do globo ocular), ao contrário da
• Viral (grande maioria é autolimitada): descongestionantes nasais α-adrenérgicos: fenilefrina (máx. periorbitária, + em crianças
5 dias), lavagem nasal com soro/água do mar; antihistamínicos ± corticóides intranasais Tx médico + cirúrgico 2. Abcesso subperiósteo (e orbitário) - Coleção purulenta na
emergente periórbita (dentro da órbita); cursa com diminuição da acuidade visual
(budesonido, fluticasona) se hx de rinite alérgica.
• Bacteriana: Amoxicilina 5-10d (macrólido se alérgico) ---> se resistente à tx, considerar *Para a trombose do
(oftalmoplegia completa e perda visual), proptose, quemose
fluoroquinolona SC - fazer RMN 3. Trombose do seio cavernoso - cefaleia, N/V, alt. oculares
Se doente imunodeprimido/sintomas atípicos/resistência à tx com ATB -> considerar etiologia fúngica - poder ser não- *Para as restantes - (diplopia, papiledema, ptose, perda de visão, proptose, quemose) bilaterais,
invasiva ou invasiva (mucormicose aguda fulminante) - ++ em doentes DM/imunodeprimidos/neutropénicos ---> TC restrição dos movimentos oculares, prostração, meningismo - ver AVC.
clínica mais exuberante, c/ epistáxis e úlceras escuras no palato, septo e cornetos nasais, e deterioração clínica rápida
e complicações (++ oculares) frequentes. Tx com anfotericina B IV. Ósseas e tecidos moles - desde mucocelos (quistos epiteliais que se
desenvolvem dentro dos seios; podem infetar - piocelos - e expandir e causar erosões
ósseas) até osteomielite (++ do frontal; abcesso subperiósteo, com edema mole e
Corpo estranho (ddx) - Típica hx da criança de 2-5 anos que mete brinquedos e outras porcarias dentro do nariz doloroso e sinais inflamatórios exuberantes da região frontal; nec.de ATB + cirurgia)
sem os pais/educadores verem. Clinicamente manifesta-se por: rinorreia purulenta mal cheirosa e unilateral, obstrução nasal
e, eventualmente epistáxis. Dx com observação direta ou endoscopia flexível (se + posterior); remover com pinça/fórceps ou, se Intracranianas (meningite, abcessos: típico da sinusite frontal)
se tratar de um bicho (não apontar luzes para ele!): paralisá-lo com lidocaína e removê-lo com pinça Sistémicas (sépsis)

Auscultação típica da bronquiolite: fervores difusos bilaterais
Laringotraqueobronquite (Croup) e Bronquiolite aguda (diferente da pneumonia que são mais localizados)
Doença Croup Traqueite Epiglotite Outros ddx Bronquiolite Aguda

• Infeção viral das vias aéreas
Etiopatogenia • Crianças entre os 3M-3A • Mesma faixa de idades • 6-12 anos Corpo Estranho inferiores, p/ VSR (+ nos meses de
• Infeção da laringe (subglótica) que a croup • Infeção supraglótica por HiB (↓ • Hx típica de criança nova inverno)
• Parainfluenza • Infeção por S. Aureus incidência devido à vacinação) e S. (<3A) que está a brincar s/ • ++ crianças < 2 anos (1º ep de
pneumoniae ou grupo A supervisão e quando os sibilância nesta faixa etária)
pais/educadores voltam, ela
Início do quadro 1-7 dias de fase prodrómica -> 2-7 dias de Pródromo viral (1-3d) -> Rápido (4-12h)! • Clínica:
está com clínica aguda de
laringotraqueobronquite descompensação aguda SDR/engasgamento ○ Inicialmente pródromo de IRS
• Pode alojar-se na viral (rinorreia, tosse, febre)
Clínica 1) Pródromo viral (nasofaringite) que evolui para É tal e qual uma Típica criança não vacinada (ou com laringe/traqueia (estridor ○ Posteriormente evolui para
quadro de: laringotraqueobronquite, estado vacinal desconhecido) e: inspiratório) ou, mais pieira/sibilos e SDR
(Na variante de • Tosse de cão (de agravamento noturno) e mas com mais sintomas SICK AS SHIT frequentemente, no (taquipneia, prolongamento
croup espasmódico, voz rouca sistémicos/maior • Febre alta (>39ºC) brônquio direito do tempo expiratório, adejo
não há pródromos,
• Estridor inspiratório (que piora com a toxicidade, secreções • SDR evidentes (pieira/sibilos durante a nasal, tiragem, gemido…)
e a criança acorda
agitação, por laringoespasmo, e melhora espessas • Aspeto tóxico e inquietação expiração)
de noite com tosse ○ Fase de melhoria (tosse até
com o ar frio) (pseudomembranas) e • Estridor inspiratório • Dx:
estridulosa, com
○ RxT: se estiver na 3-4 semanas)
recuperação rápida • Febre baixa com má resposta à tx • Voz de batata quente • Dx: clínico. Rx apenas se clínica grave
traqueia - sinal da
e espontânea - • Dispneia leve com dexa ± adrenalina • Odinofagia e disfagia moeda, em perfil e/ou clínica pouco clara c/
geralmente s/ nec. • Sialorreia (dói a engolir) • Tx: necessidade de ddx - mostra
de tratamento, Em casos mais graves, pode observar-se SDR e • Posição de tripé (sentados com ○ Se na traqueia - hiperinsuflação pulmonar, infiltrados
melhorando com o insuf. respiratória (taquipneia, cianose, hipoxemia, hiperextensão do pescoço) laringotraqueoscopi intersticiais e atelectasia
ar frio da noite)
bradicardia, alt. estado mental) • Sem tosse e disfonia a rígida • Tx:
○ Se nos brônquios -
Diagnóstico Clínico (± oximetria e GSA) Clínico -> ABCDE -> laringoscopia ○ Suporte apenas (hidratar,
broncoendoscopia
Em casos mais graves pode optar-se por fazer RX (epiglote vermelha-cereja) -> rígida lavagem nasal, monitorização)
anteroposterior do pescoço: estreitamento = croup ENTUBAÇÃO EMERGENTE ○ Broncodilatadores não estão
subglótico (sinal do campanário = steeple sign) Hemograma e cultura Pode fazer-se Rx perfil do pescoço Laringotraqueomalácia indicados! Mas se
traqueal para confirmar: sinal do polegar • Defeito congénito da eventualmente forem
Colher culturas (hemo e da epiglote) cartilagem laríngea; realizados (atopia) e boa
sintomas c/ início nos resposta -> continuar
Tratamento 1. Medidas gerais - ambiente tranquilo/evitar choro, • Medidas gerais + ATB 1. Entubar (+CDE) primeiros 2M de vida ○ A ribavirina (antiviral) pode
elevar cabeceira, antipiréticos se febre, ingerir líquidos, (cefalosporina de 3ªG) 2. ATB IV (cefalosporina 3ªG) • Hx típica da criança feliz e estar indicada em
(internar se quadro respirar ar frio, O2 se hipoxemia (<92%) ± O2 ---> entubação se com
grave, aspeto imunodeprimidos
2. Depende da gravidade: falência resp. crescimento/desenvolvimen
tóxico, nec. O2, ○ Internar (isolamento) se:
• Leve: Dexa oral ou (budesonida inalada) to adequados, mas que
desidratação grave Aspeto tóxico, via oral
• Moderada: Dexa oral/budesonida inalada + apresenta estridor
ou perda de via comprometida,
adrenalina nebulizada inspiratório que piora em
oral, <6M, FR desidratação grave,
• Grave (internar): O2, Dexa + adrenalina decúbito dorsal, com o
(imunodeprimidos, letargia
choro, agitação e quando
doenças nebulizada ---> entubação Falência respiratória
está a comer. Melhora c/
congénitas/malform (SpO2 < 92%)
barriga para baixo
ações graves…), SEMPRE CORTICÓIDES! Idade < 12 sem ou hx de
• Dx clínico e/ou com recurso
incapacidade dos prematuridade
a laringoscopia flexível
cuidadores Doenças congénitas
(estruturas supraglóticas
cardiopulmonares/neuro
Prognóstico e Grande maioria autolimitada com ótimo prognóstico Pior que a croup Mau se o reconhecimento e entubação colapsadas na inspiração)
lógicas
complicações • Habitualmente tem bom
Complicações raras (+ falência respiratória; infeção não forem precoces, com taxas de Imunodeficiência
prognóstico (resolve pelos
bacteriana secundária (traqueíte)) mortalidade a chegarem aos 10%. • Prognóstico: bom na maioria mas risco ↑
2A em 90% casos) - tx =
Caso contrário é bom! desenvolvimento de asma
reassurance.
• Prevenção: palivizumab - indicado nos
doentes c/ indicação para hospitalização

Extras Infeções ORL
Hipertrofia dos Adenóides
• Relativamente comum em crianças 2-6 anos, sendo a causa mais comum de
Score de Centor obstrução nasal em pediatria; ++ fisiológica
• A clínica é muito sugestiva - apresentam-se comumente com:
○ Respiração predominantemente bucal; podem inclusivamente ressonar à
noite (e desenvolver SAOS)
○ Voz nasalada
○ Fácies adenoidal (der à dta)
Face alongada, com boca aberta, lábio superior curto, narinas
pequenas
Alt. dentárias da arcada superior e alt. do maxilar
○ Rinossinusite crónica, nasofaringite ou epistáxis
○ Halitose
○ Podem tbm ter otites de repetição, devido à congestão mecânica da
trompa de eustáquio
• Dx clínico + obs. direta (nasofaringoscopia) e/ou Rx perfil
• Tx: se sintomas/infeções recorrentes (otite, rinite, etc.) -> adenoidectomia
Febre reumática (aguda) - não confundir c/ lesões valvulares no contexto de febre

reumática "crónica"!
Amigdalite Bacteriana vs. Viral • Fenómeno de mímica molecular, em há uma reação autoimune contra tecidos que
partilham semelhanças antigénicas com a proteína M do S. Aureus
• Ocorre 2-4 semanas após inf. (++ faringite) por strept A (++ nas crianças e particularmente
naquelas não tratadas com ATB)
• Clinicamente, manifesta-se p/ um conjunto de sinais/sintomas de acordo com os órgãos
afetados (+ sintomas constitucionais: febre, mal-estar geral, fadiga):
○ Articulações: poliartrite migratória
○ Coração: pancardite (endocardite, miocardite, pericardite)
○ SNC (coreia de Sydeham - reação AI contra os gg base; ap. mais tardia)
○ Pele: nódulos subcutâneos (++ sup. extensoras dos membros), eritema
marginatum (rash magenta que se expande de forma centrífuga, com bordo bem
definido e centro poupado; indolor e não purpúrico)
• Dx: critérios de JONES (ver abaixo) + leucocitose/↑PCR e VS/↑TASO/DNAse B
• Tx: penicilina/amoxicilina + prevenção secundária c/ penicilina IM durante vários anos
Abcesso periamigdalino Abcesso parafaríngeo Nasofaringite (constipação)
• + Outono/Inverno
• ++ Rinovírus
• Crianças têm em média 6-8 por ano (super
comum)
• Incubação até 3 dias
• Clínca: congestão nasal, rinorreia, tosse
durante 7-10 dias
• Dx clínico
• Tx sintomático: hidratar, lavar nariz com
soro, elevação cabeceira. mel só se > 1 ano.
Descongestionantes nasais máximo 3 dias!
• Complicações: OMA, sinusite, IVA inferior

Infecciologia +
Oncologia
Extras Infeto
Gravidez:
• Vacinas vivas estão contraindicadas (VASPR 4 semanas antes de
engravidar)
• Se for necessário vacinar tentar protelar para o 2º ou 3ºT
• Poliomielite (se alto risco)
• Tétano
• Difetria
• Neisseria meningitidis (se alto risco)
• Gripe
• Hepatite B
• Tosse convulsa (32 semanas)
Infeto + Onco Página 1

Abordagem à criança com Febre Regra geral: quanto mais nova é
Febre, Sépsis, Choque Sético (pediatria) ABCDE
a criança, mais inespecíficos são
os sinais/sintomas e mais
Tem foco invasivos/menos permissivos
Generalidades somos no que diz respeito ao dx
identificável
• Locais adequados para medir a temperatura corporal variam consoante a idade:
• 1ª sem - axilar Parâmetros analíticos mais a
• ≥ 2ª sem - tbm retal favor de etiologia bacteriana (vs
• ≥ 3A - tbm timpânica Orientar dx e tx de acordo com viral):
• ≥ 5A - tbm oral foco (ex: SDR c/ alt. • Leucocitose c/ neutrofilia
• Antipiréticos em pediatria: auscultatórias -> Rx tórax ou ATB • Índice infeccioso > 0.12 (se
• Preferir paracetamol empírica) idade < 1M) e > 0.20 (se
Não tem foco identificável idade > 1M)
• Só administrar ibuprofeno se > 6M
• PCR > 70 mg/dL
• Alternar entre antipiréticos é mito e no geral não tem interesse TODOS os RN + febre -->
internados + estudo • PCT > 2 ng/mL
• Não dar AAS (risco de S. Reye = encefalopatia + hepatopatia) a não ser que tenha Kawasaki
completo
• Sinais tranquilizadores: brinca e tem atividade normal, ingere em menor quantidade mas não recusa Abordagem dx depende da idade
alimentos líquidos, sorriso presente, acalma ao colo
• Alguns sinais de alerta a ter em conta (podem ser sugestivos de infeção bacteriana potencialmente
grave [IBPG] = sépsis, meningite, ITU, pneumonia, artrite sética, gastroenterite se <3M) < 1M 1-3 M 3-36M > 36M
• Intolerância oral (vómitos repetidos)/recusa alimentar/sede não saciável
• Irritabilidade ou prostração, choro débil ou inconsolável
• Sonolência excessiva/hiporreatividade a estímulos Estudo completo: HC + UC BEG MEG
• Olhar triste, de sofrimento
• Febre ≥ 5 dias (se ass. a exantema -> Kawasaki!) ou reaparecimento após 2-3 dias s/ febre
• HC Investigar apenas
• Exantema • ASU + UC se mau estado
○ No 1º dia de febre -> Infeção bacteriana invasiva (inf virais - exantema não aparece no 1ºD) • PL geral ou suspeita
clínica elevada,
○ Petequial/purpúrico (não desaparece à digitopressão) -> Menincococcemia Baixo Risco/BEG/ Alto Risco UC HC + UC
• Gemido constante/SDR (++ taquipneia) -> envolvimento pulmonar exames N caso contrário xau
/MEG
• Calafrios, icterícia -> bacteriémia Regra geral: laura
• Convulsão -> envolvimento do SNC internamento
Mas que raio é um
• Dif. na mobilização/flexão do pescoço -> meningite ou complicação supurativa de amigdalite com ATB
MEG ou mau estado
• Limitação da mobilidade dos membros -> infeção osteoarticular empírica EV Alta s/ ATB (*pode + PL e Internamento geral? São os sinais
• Desconforto na micção, urina c/ mau cheiro e cor turva -> ITU (ampi + genta ± ser necessário internamento c/ se exames + de alerta da tabela do
• Se perante os sinais de alerta acima descritos, febre muito alta e persistente e/ou idade <3M e/ou observar no SU
cefotaxime se ATB (regime lado esq.
patologia crónica grave debilitante/imunodepressão -> SU e, se persistentes, internamento durante 12-24h se
suspeita de semelhante ao Outras regras: a suspeita de meningite (e
• O sinal mais precoce de choque sético nas crianças é a taquicardia, porque a manutenção do DC faz-se antecedentes de >
nec. de PL) é + reservada para crianças +
meningite) - risco como dos < 1M) novas (<3M) até porque a clínica não é
principalmente à custa do aumento da FC. Nos adultos é a hipoTA
cobrir agentes do prematuridade e
• A abordagem ao choque sético segue um algoritmo muito idêntico ao dos adultos. Nunca esquecer que nada típica. Dada a elevada prevalência das
infeção c/
a via intraóssea tem particular interesse nas crianças caso não se consiga colocar acesso periférico canal de parto ITUs dentro das infeções s/ aparente foco
hospitalização prévia)
nas crianças, a UC é o exame para o qual há
Sinais vitais em Pediatria: • HipoTA Febre de origem desconhecida (FOD) menor limiar de idade/suspeita, fazendo-se
• FC ○ 1-12M: < 70 = T > 38ºC durante > 8d, s/ dx aparente após estudo exaustivo sempre até aos 3A (36M)
○ 1-12M: 110-160 ○ 1-10A: < 70 + (2 x idade) • 30% s/ causa identificável
○ 2-4A: 95-140 ○ >10A:< 90 • Causas + frequentes = infecciosa > reumatológica > neoplásica
○ 6-10A: 80-120 • FR ○ Causas infecciosas: EBV preponderante nos países desenvolvidos! Ter tbm atenção à rickettsiose
○ 12-14A: 60-100 (= ○ (dependendo do contexto epidemiológico) Investigação muito semelhante
1-6M: 30-40
adultos) ○ Causas reumatológicas/síndromes autoinflamatórias: ++ forma sistémica de artrite idiopática juvenil (AIJ), à da FOE dos adultos - ter
○ 6M-2A: 25-30
○ 2-5A: 20-25 Doença de Still, PFAPA (doença autoinflamatória + frequente; benigna; é um acrónimo para "Periodic apenas em conta as diferenças
Fever with Aphtous Stomatitis, Pharyngitis and Cervical Adenitis" - Tx com prednisolona) em termos de patologias +
○ 5-10A: 15-20
○ Neoplásica: praticamente exclusivamente hematológicas; outras: Doença de Kawasaki!
○ > 10A: 15 frequentes

Pp 241-242 First Aid Alguns tipos especiais de febre: • T > 38,3ºC, durante ≥ 3 semanas, que continua s/ dx apesar
Febre, Sépsis, Choque Sético (adultos) (curiosidades)
F3br3 d3 orig3m ind3t3rminada (FOI) de colheita de investigação exaustiva durante:
○ ≥ 3 consultas de ambulatório ou
○ ≥ 3 dias de hospitalização
Generalidades • Causas: infeções > neoplasias > inflamações não infeciosas
• T corporal N = 36,5ºC - 37,5ºC. Existe uma Δ diurna da T (noite>manhã), sendo que a disf. endócrina, a gravidez e o ciclo ○ ++ Manifestação atípica de uma doença comum do que propriamente uma doença rara
menstrual (↓ 2 semanas antes e ↑ na ovulação ) podem interferir com essa variação térmica (T retal > T oral > T timpânica) ○ Nos idosos, considerar + frequentemente causas reumatológicas (como a polimialgia reumática/arterite
• Febre = T ≥ 38ºC de células temporais) já que correspondem a 1/3 das causas nesta faixa etária e tuberculose
• Febre (↑ termostato hipotalâmico por pirogéneos endógenos [IL-1 e 6, TNF, IFN]/exógenos; pele fria/quente e húmida; boa resposta a • Alguns dx a considerar, em particular:
antipiréticos) ≠ hipertermia (falência dos mec. da termorregulação, s/ moléculas pirogénicas; pele quente e seca; má resposta aos ○ Infeções: endocardite, TB, abcesso oculto (abdominal, prostático), osteomielite, infeções de cateteres,
antipiréticos; exs: hipertermia maligna dos neurolépticos, hipertermia maligna por anestésicos halogenados, golpe de calor e síndrome sinusite em doentes HIV, CMV
serotoninérgico) ○ Neoplasia: linfomas (++), leucemias, carcinomas renais e hepáticos
• Hiperpirexia: variante da febre com temp muito elevadas (>41,5ºC) - suspeitar de hemorragia do SNC, principalmente se afeção do
○ Autoimune/autoinflamatória: doença de Still, LES, crioglobulinemia, poliarterite nodosa, doenças do
tálamo - instituir medidas de hipotermia (relevância no prognóstico); mas tbm outras causas como fármacos e tempestade tiroideia
• Febre = inflamação tecido conjuntivo, doenças granulomatosas (ex: sarcoidose), vasculites
○ Outras: TEP/TVP, DII, hepatite alcoólica, fármacos, FMF, febre factícia
1. Infeções (não esquecer abcessos, endocardite, cateteres e osteomielite)
2. Tromboembolismo (TVP, TEP, EAM, DAP) • Dx:
3. Neoplasias (++ hematológicos - não esquecer a febre de Pel Ebstein no L. Hodgkin) 1. Pesquisa de potenciais pistas de diagnóstico (PPD's)
4. Doenças autoimunes e autoinflamatórias 2. Parar ATB e corticoterapia e/ou outros fármacos potencialmente implicados na doença/que a mascarem
• Quando é que é praticamente obrigatório tratar a febre? 3. Testes/exames obrigatórios:
• Doente com disfunção pré-existente do SNC, cardíaca e pulmonar i. Ecografia abdominal e Rx tórax (ou TC TAP) ----> em último recurso podem ser nec. endoscopias
• Criança com hx de convulsões febris e não-febris e laparoscopia exploratória
ii. Análises gerais de tudo e mais alguma coisa (incluido PCR, VS, ANA e FR) de sangue e urina;
Sépsis e Choque Sético •
T > 38 ou < 36 eletroforese das proteínas
Sépsis = Infeção (suspeita ou documentada) + SIRS •
L > 12 ou < 4 e/ou + disf. órgão (SOFA ≥ iii. Hemoculturas + culturas de urina ± fezes/expetoração/de cateteres/LCR
2) •
FC > 90 iv. TST/IGRA
•
FR > 20 ou pCO2<32 Cardiovascular: HipoTA 4. Se os exames acima não forem conclusivos: excluir febre factícia ---> crioglobulinas e fundoscopia ---->
Cérebro: alt. estado mental • TX: PET ----> cintigrafia ---> biópsia da artéria temporal se > 55a…
Choque sético = sépsis + disfunção circulatória ao ponto de necessitar de Rim: U e Cr ↑; oligúria
vasopressores para manter uma TAm ≥ 65 mmHg E lactato > 2, na ausência de Fígado: AST e ALT ↑; icter. ○ ATB empírica sempre que instabilidade HD ou neutropenia
hipovolémia (já tendo feito fluid challenge - que não surtiu efeito) Pulmões: ARDS ○ AINEs/paracetamol - úteis para controlo da febre e, possivelmente, de um processo inflamatório
• No choque sético, o débito cardíaco está ↑ e a RVP está ↓ (vasodilatação) - pele subjacente
quente e TRC normal (inicialmente) ---> progride para choque frio a médio prazo Febre do pós-operatório = 5 W's: wind (resp), water (ITU), walking (TVP/TEP), wound, wonder drugs (anest)
Abordagem ao doente c/ suspeita de sépsis (EMERGENTE)
1. ABCDE (inclui avaliação dos sinais vitais, oximetria de pulso, gasimetria) Condição Dx Tx Profilaxia
2. Colher HC ± culturas dirigidas ---> ATB empírica de espectro alargado (ex: piptazo/cefalosporina 3ªG + Durante a Hipertermia maligna Suspeita clínica O2, dantroleno, Saber hx pessoal/fam
vancomicina) + remover possíveis portas de entrada (cateteres) cirurgia (wonder drugs - fluidos IV prévia de reação adversa
3. Outros MCDTs (imagem, análises) que possam ser necessários anestesia) a anestesia
C (ressuscitação imediata em doentes c/ hipoTA e/ou com lactato ↑) Logo após a Bacteriémia Hemocultura ATB empírica de Esterilização do material
1.1. Fluidoterapia - cristaloides (SF ou LR) - fluid challenge (30 ml/Kg em 15-30 mins) - podem ser necessários 2-3L = cirurgia Não esquecer reações largo espectro cirúrgico (NÃO TOQUES
vários fluid challenges para atingir objetivos: transfusion. (piptazo) NO VERDE!)
• PVC 8-12 mmHg ou ↓ grau de colapsabilidade da VCI durante a inspiração (qto > o grau de colapso, pior a hipovolémia) D1 pós-op Atelectasia Rx tórax Cinesioterapia peri-op e
• PAm > 65 mmHg mobilização precoce
• Débito U ≥ 0,5 ml/Kg/h (ou > 400 mL/24h)
• SatO2 da VCS ≥ 70 % (reflete a extração de O2 por parte dos tecidos periféricos) D2 pós-op Pneumonia Rx tórax ATB empírica de Cinesioterapia peri-op e
1.2. Vasopressores (se apesar da fluidoterapia o doente continua hipoTA, ou seja, se em choque sético) largo espectro mobilização precoce
a) Noradrenalina (1ª opção!) D3-4 pós-op ITU ASU + UC ATB Evitar/remover cateteres
b) Outros (se noradrenalina não surtir efeitos) urinários precocemente
a. Dopamina (particular interesse no caso de choque frio = sético tardio, pelo efeito inotrópico / bradicardia)
D5-6 pós-op TVP/TEP (++ risco se cx Doppler/angioTC Heparina ---> Heparina/meias de
b. Vasopressina
c. Adrenalina ortopédica) varfarina compressão e
d. Dobutamina (+ útil se componente cardiogénico): Pode agravar HipoTA / dar disritmias ou NOACs mobilização precoce
e. Hidrocortisona (se resistente a catecolaminas - última linha antes da ECMO) D7 pós-op Infeção da ferida Ecografia (s/ alt.) ATB Higiene da ferida
c) Outras medidas: controlo de foco (drenagem de abcessos, nefrostomia, cirurgia…), transfusão de produtos sanguíneos cirúrgica (celulite) operatória
(especialmente se CID e/ou Hb < 7), heparina para profilaxia de TVP/TEP, profilaxia de úlceras de stress (IBP), nutrição
D10-20 pós-op Abcesso Ecografia (abcesso) ATB + cirurgia = acima
entérica precoce

Para todas as DSTs, a regra é: se encontramos uma, vamos pesquisar outras. É altamente típico a coexistência de sífilis,
DSTs (Úlceras) HIV, gonorreia, chlamydia, etc.
As DSTs apresentam-se de 1 de 2 formas Corrimento (uretrite/cervicite)*
Lesões Genitais (imp. distinção clínica, c/ base no nº de lesões, dor e adenopatia) De formal geral, na presença de uma úlcera: fazer exsudado do fundo para PCR
(HSV) + ex. bacteriológico/cultura e esfregaço para microscopia de fundo escuro
Lesão Sífilis (ver resumo) HPV Linfogranuloma Donovanose Cancróide (H. Ducreyi) HSV
Venéreo (Granuloma inguinal)
Caract. Inf. por Treponema Pallidum HPV 6-11: condilomas/verrugas (lesões Inf. por Chlamydia Inf. por siella Inf. por Haemophilus Ducreyi Inf. por HSV 1 ou 2 (++); infeção
gerais benignas) trachomatis L1-L3 Granulomatis Africanos (++) primária ou reativação (sintomas
HPV 16-18: cancro anogenital Praticamente um Dx de exclusão menos graves se reativação)
Aspeto Pápula vermelha, Pápulas (condilomata acuminata, Pápulas, pústulas ou Pápulas elevadas (úlceras Pápula ou pústula irregular, Múltiplas vesículas pequenas,
arredondada/ovalada, de contornos verrugas), irregular, rosada, perladas, vesículas granulomatosas), profunda, bem demarcada, rasas/superficiais de contornos
bem definidos, firme/dura; resolve elevada (aspeto de couve-flor). A vermelhas, com bordo necrótica (exsudado amarelo- regulares, agrupadas, sobre uma
espontaneamente em 4-8 sem aplicação de ácido acético torna os esbranquiçado; sangram acinzentado no centro). Base base eritematosa --> Resolução
condilomas brancos! facilmente; malcheirosas purulenta, que sangra espontânea --> recorrências
facilmente
Número Única Múltiplas Única, transitória Única ou múltiplas 1-3; podem coalescer Múltiplas
(muitas vezes
indetetável), que
precede a adenopatia
em 4-6 semanas
Dor Não Não Não Não Sim e intensa (you do cry) Sim (tipo queimadura)
Tamanho 1 cm 1-5 mm 2-10 mm 5-10 mm 1-2 cm 1-3 mm (as mais pequenas)
Adenopa Dura, indolor, bilateral Ausente Dolorosa, purulenta, Ausente Dolorosa, purulenta, Dura, dolorosa, frequentemente
tia normalmente normalmente unilateral; pode bilateral
unilateral levar à formação de abcesso
Outros Dependem do estadio da infeção Prurido Se não tratado, pode Pode ass. a pródromo de mal-
sintomas 1. Úlcera indolor levar a linfedema crónico estar geral, mialgias, febre, com
2. Febre e rash palmo-plantar prurido e ardor vulvar/vaginal
-----------------Latente------------------------ **Grávidas, intraparto, com Pode ter sintomas **Grávidas sintomáticas -->
3. Lesões gomatosas em diversos condilomas -> o que fazer? Nada. Pode sistémicos como febre! aciclovir oral; se lesões ativas na
órgãos, neurossífilis, fazer parto vaginal - a cesariana não altura do parto -> cesariana
cardiopatia diminui o risco de transmissão
Dx Testes não-treponémicos (VDRL; Clínico/biópsia se incerteza no dx PCR Clínica -> exsudado da Dx clínico; gram + cultura Clínicos; obs. das lesões ao
RPR) -> confirmar com treponémico Rastreio do cancro do colo do útero úlcera/biópsia (corpos de microscópio ótico;
(FTA-ABS); microscopia campo escuro Donovan) PCR/serologia/cultura viral
Tx Penicilina Prev. primária com vacina Doxiciclina Doxi ou azitro Azitro ou ceftriaxone Aciclovir ou valanciclovir
Crioterapia, excisão local; agentes (diminuem duração dos
tópicos: Imiquimod; ác.tricloroacético sintomas e nº de recorrências)

DSTs (Corrimento) e Infeções Gineco
Na prática dividem-se em:
Endometrite, salpingite, DIP peritonite…
Rastreio de (CDC):
• Mulheres sexualmente ativas < 25A
• Mulheres com > 25A e FR (ex: novos ou
Cervicite/uretrite - mulheres (++ assintomáticas): leucorreia purulenta/verde- múltiplos parceiros sexuais, prostitutas,
amarelada, dor à mobilização cervical/exame ginecológico, mas ausência de outros Não-gonocócicas cujos parceiros têm DST conhecida…) Gonocócica -
sinais/sintomas de DIP (nomeadamente sintomatologia sistémica), colo friável • Homens que fazem sexo com homens Gram neg, diplococos;
(eritematoso --> sangra quando se toca), dispareunia e hemorragia intermenstrual/pós- (gays) corrimento +
coital. Homens: uretrite (disúria, corrimento), epididimite (dor e edema testicular), prostatite, purulento que no
proctite. Estão associadas a risco ↑ para DIP, infertilidade e complicações periparto caso da não-
Vulvovaginites - apresentam-se essencialmente como alt. no corrimento vaginal normal + Chlamydia (++) - Gram neg., intracelular obrigatória gonocócica; quando
Outros, tais como… (muitos leucócitos na MO mas ausência de bactérias). DST + disseminada, leva a
outros sintomas como prurido, irritação, ardor, disúria, dispareunia; s/ sx sistémicos ou alt. ao
frequente no mundo. Para além dos sintomas já enunciados, tenossinovite,
exame objetivo; não há inflamação do cérvix
pode tbm apresentar-se com conjuntivite (ver RN!), faringite dermatite e
e linfogranuloma venéreo (ver úlceras - serotipo L1-L3) poliartralgias (ver
Doença Vaginose Bacteriana Candidíase Tricomoníase O que fazer perante uma cervicite/uretrite? reumato)
Etio 1. PCR (NAAT) (da urina ou zaragatoa do corrimento/vaginal/anal/faríngea) para chlamydia e gonococos
Alt. na flora vaginal (↓ Infeção por Candida albicans É uma DST! Associado a fenómeno
2. Tratar ambas empiricamente (tratar sempre parceiro, mesmo que assintomático, caso contrário vai
patogenia lactobacilos e ↑ anaeróbios, 15-30% vaginoses de "ping-pong" (se parceiro não
ocorrer reinfeção), já que frequentemente coexistem. Se fizemos NAAT e vemos que há só 1 fazemos
como a Gardnerella) Não é uma DST tratado, a infeção na mulher é só dirigido. Toma única de:
15-50% (+ comum) das recorrente) a. Azitromicina/doxicilina* (não esquecer que está CI em grávidas) - para a Chlamydia
vaginoses Causada por um protozoário b. Ceftriaxone IM + azitro/doxiciclina - para o gonococos (os 2ºs servem para cobrir resist. ao ceftriaxone
Não é uma DST flagelado que são cada vez mais prevalentes!)
Fatores de Gravidez, múltiplos parceiros DM, gravidez, uso prévio de Sexo não protegido com múltiplos
Doença Inflamatória Pélvica (DIP)
risco sexuais, duches frequentes antibióticos, corticoides, HIV, uso parceiros • Pat: infeção ascendente polimicrobacteriana do trato genital superior. 1/3 gonocócica, 1/3 por
Chlamydia, 1/3 por bactérias endógenas
de ACO, roupa justa, ↑ freq. da
atividade sexual
• FR: os mesmo que para as DSTs, tabagismo, DIU, história prévia de DIP
• Complicações: peritonite/perihepatite (dor no QSD, agrava c/ inspiração)/abcessos, infertilidade,
Clínica Normalmente assintomática, Corrimento s/ cheiro, prurido, Corrimento c/ cheiro, prurido, gravidez ectópica, dor pélvica crónica, nova DIP
apenas com alterações do disúria, ardor disúria, ardor • Clínica: (tudo muito idêntico à cervicite mas ++ toxicidade e + complicações)
corrimento Eritema vulvar/vaginal intenso Petéquias "em morango" na parte ○ Dor pélvica/abdominal; maior toxicidade do que a cervicite (febre, calafrios)
superior da vagina/cérvix - ○ Dor à mobilização do útero/cérvix/órgãos anexiais
sangram facilmente ○ Disúria, leucorreia purulenta, alt. menstruais (+spotting pela cervicite), dispareunia, N/V
Corrimento Branco-acinzentado (leitoso), Branco, espesso e pegajoso, com Amarelo-esverdeado, profuso, • Dx:
c/ cheiro a peixe podre aspeto de requeijão, inodoro arejado (faz espuma), malcheiroso ○ Diagnóstico é clínico!
○ Outros testes úteis:
Diagnóstico MO (lâmina/): clue cells (cél. MO: Fungos/hifas MO: microorganismos β-hCG para excluir gravidez ectópica! - Sintomas podem ser parecidos
epiteliais cobertas por bactérias) KOH: pseudohifas flagelados móveis Hemograma e parâmetros inflamatórios (leucocitose, ↑ PCR/VS); PCR para
KOH: Whiff test + pH 4-4.5 pH > 4.5 gonococos/chlamydia; cultura do corrimento/HC para TSA: pesquisa HIV
pH > 4.5 (N<4,5) Rastrear outras IST! Eco: espessamento/dilatação das trompas, líquido livre no fundo de saco retrovaginal,
abcessos tubo-ováricos
Tratamento Metronidazol oral ou 1) Azol tópico (clotrimazol) ou 2) Metronidazol per os (dose única) • Tx:
clindamicina tópica fluconazol oral* TRATAR PARCEIROS! ○ Clínica leve/moderada - ambulatório: ceftriaxone IM + azitro/doxiciclina oral ±
NÃO TRATAR PARCEIROS! NÃO TRATAR PARCEIRO! Abstinência alcoólica e sexual 1 metronidazol (se suspeita de vaginite ou instrumentação ginecológica recente)
semana
○ Clínica grave/intol. oral/gravidez - internamento: (esquemas prolongados de 14d)
Complicações Corioamnionite/endometrite, *não usar nas grávidas = vaginose bacteriana cefoxitina/cefotetano + doxi ou clinda + genta
parto pré-termo, DIP Despistar DM se recorrente Facilita transmissão do HIV ○ Se resistente à ATB, abcessos > 4-6 cm ou outras massas - drenagem
○ Se peritonite/HD instável - laparotomia/laparoscopia exploradora

Rastreio da sífilis: grávidas; doadores de sangue, produtos sanguíneos e órgãos sólidos; grupos de Sífilis = Declaração obrigatória
Sífilis risco elevado (DST, VHB, VHC, HSH, trabalhadores do sexo). Rastrear tbm os parceiros/contactos sexuais!
P: a sífilis pode curar-se espontaneamente? Não! Se o doente vem à
consulta e diz que acha que teve sífilis (ou sintomas de) há x tempo - testar
Generalidades Clinicamente apresenta-se por fases (3): e tratar se seropositivo!
• Infeção causada por Treponema pallidum (espiroqueta gram negativa)

• Transmissão sexual (30% de probabilidade na presença de lesão
primária) ou vertical (ver infeções neonatais) - os doentes com sífilis 1ª e
1 Primária = Úlcera genital única, dura e indolor ("cancro duro")
2ª são particularmente infecciosos; aqueles com sífilis 3ª nem tanto • Após um período de incubação geralmente de 21 dias
• Tal como em todas as DSTs, na vinheta habitualmente são referidos
• A úlcera ocorre no sítio da inoculação (+ frequentemente nos genitais); acompanha-se
fatores de risco (desde múltiplos parceiros sexuais a profissões tipo
camionistas, que mais frequentemente solicitam prostitutas…) frequentemente de adenopatia reativa regional indolor (++ inguinal)
• Resolve habitualmente de forma espontânea ao fim de 3-6 semanas, sem deixar cicatriz
Rash que afeta palmas e plantas:
FP do VDRL: gravidez, inf. • Sífilis
Diagnóstico virais (ex: EBV), SAAF, febre • Coxsackie (doença das
reumática, LES, lepra
FN (20-30%) na sífilis 2 Secundária = "a grande imitadora" mãos-pés-boca)
primária! Se suspeita • Doença de Kawasaki
elevada, fazer teste • Riquetsiose (Escaro-
treponémico na mesma! • 8-12 semanas após a infeção 1ª; dura tipicamente 2-6 semanas nodular)
• Clínica típica de: • S. Choque tóxico
Testes serológicos • Escabiose
Observação direta do ○ Sintomas constitucionais (febre, fadiga, mialgias, cefaleia)
MO a partir de lesão
○ Rash maculopapular disseminado, simétrico, eritematoso e indolor, polimórfico, que
1ª/2ª Screening afeta palmas e plantas, poupando a face. Desaparece espontaneamente, em 6 meses
1. Não treponémicos (VDRL, RPR) - como ↓ ○ Adenopatia generalizada (as epitrocleares são muito sugestivas)
após o tx, permitem monitorizar resposta e rel. ○ Placas mucosas acinzentadas genitais ou orais
Microscopia de quantitativa c/ gravidade; elevada sensib., logo se ○ Condilomata lata (não confundir com condilomata acuminata do HPV)
campo escuro negativo, exclui a doença
(confirma o dx Lesões papulares sup. lisa ou verrucosas, de base larga e cinzentas
mas não o exclui) Confirmação ++ nas regiões anogenital, pregas intertriginosas e mucosa oral
○ Outras lesões: alopécia "em remendos"/desigual (deixa cicatriz)
Sífilis 3ª - PL (+ 2. Treponémicos (TPPA, FTA-ABS)
testes serológicos no a. Infeção ativa (VDRL+) ou
b. Infeção passada (ficam
Latente (precoce se < 1 ano; tardia se > 1 ano) - seropositivo
LCR) mas s/ sintomas, podendo durar meses, anos, ou a vida inteira; a doença
positivos para sempre, não pode resolver, reativar-se (25%) ou progredir para sífilis terciária (30%)
Tratamento (trata contactos se positivos!)

permitindo monit resposta)
3 Terciária (décadas-anos) = disseminação hematogénea c/ atingimento
• (< 1 ano) Primária/secundária/latente precoce - Penicilina IM multiorgânico; continua a ser "a grande imitadora"
dose única
• (> 1 ano ou tempo desconhecido) Terciária/latente tardia - • Lesões gomatosas (granulomas destrutivos com centro necrótico e tendência para ulcerar) que
Penicilina IM semanais durante 3 semanas podem afetar qualquer víscera, pele ou osso
• Neurosífilis - penicilina IV 10-14d • Sífilis cardiovascular: ++ doença da aorta (aortite, dilatação da raiz da aorta/aneurisma) -
*Se doente alérgico á penicilina: dessensibilizar e tratar com penicilina regurgitação aórtica
(grávidas, RN e neurosífilis) ou doxiciclina/ceftriaxone (os outros) • Neurosífilis (pode ocorrer em qq fase mas é muito mais comum na terciária) - pode resultar em meningite aguda, AVC,
*Uma complicação possível do tx é a reação de Jarisch-Herxheimer: reação sistémica tipo
demência, psicose, qq alt. neurológica…! - Mas o que interessa mais é a seguinte clínica tardia (pode ser assintomática, apenas c/ alt. da PL):
gripal (+ taquipneia/cardia e hipotensão), que embora aparente ser catastrófica, é
geralmente autolimitada (tx sintomático), ocorrendo devido à morte das espiroquetas ○ Tabes dorsallis (mielopatia) - ataxia e alt. proprioceção (++ MIs) + dor lancinante c/ hiporreflexia - ver
neuropatias periféricas (neuro)
Follow-up (RPR ou VDRL): sucesso = ↓ 4x (2 diluições do título de Ac) em
6M. Reinfeção se ocorrer precisamente o contrário.
○ Pupilas de Argyll Robertson: miose bilateral; reflexo de acomodação (constrição) presente mas luminoso é lento

Infeções Cuidados de Saúde
Generalidades
• Infeções Associadas aos Cuidados de Saúde (IACS): infeções que não existiam nem estavam em incubação à data de admissão
numa instituição de saúde (não é só hospital) e que se iniciam > 48h após admissão ou 7 a 30 dias após a data da alta
• Ocorre sobretudo por infeção cruzada (profissionais de saúde que não lavam as mãos e transmitem de um doente para outro)
e autoinoculação (aspiração) Organismos multirresistentes:
• Como prevenir? • Resistentes a > 1 classe de AB
• Estratégias horizontais - destinadas a prevenir as IACs no geral: • Gram positivos:
○ MRSA
○ Lavagem das mãos
○ VRE (enterococcus resistente à vancomicina)
○ Banhos de clorohexidina nas UCI
• Gram negativos: grande preocupação
○ Isolamento perante certos microrganismos ○ Enterobacteriaceae (Klebsiella)
○ Prevenção de picadas acidentais em agulhas ○ Pseudomonas, Acinetobacter baumannii, maltophila
• Estratégias verticais - destinadas a prevenir IACs específicas ○ Beta-lactamases, ESBL, KPC (carbapenemos), resistência às quinolonas
ITU associada a catéter Pneumonia adquirida no hospital Infeção catéter vascular Infeção do local cirúrgico Clostridium difficile
• Muito comum • IAC mais frequente • É a menos frequente • Pode ser superficial ou profundo • Clostridium é um bacilo Gram + que
• O catéter permite a colonização, adesão e formação • ++ UCI, associada ao ventilador • Causadas por: Staphylococcus • Maioria até 30 dias após cirurgia forma esporos e toxinas
de biofilme pelos microrganismos • Causadas por: S. aureus, Pseudomonas, coagulase negativo (epidermidis), • Causadas por: S. aureus, • Após toma de AB
• Causadas por: E. coli, Candida, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Acinetobacter Candida, S. aureus e Enterococcus epidermidis (flora da pele), • Internados há > 72 h
Pseudomonas e Enterococcus (++ via ascendente) • São microrganismos que estão na bacilos Gram negativos na • Diarreia e > 65 anos
• Quanto mais tempo se tem o catéter, maior o risco de pele e são inseridos pelo catéter cirurgia contaminada • IBPs são fatores de risco!
desenvolver ITU • ++ infeção CVC, flebites
Diagnóstico: sinais e sintomas (febre, arrepios, • Existe um score para UCIs que inclui a • Doente com febre ou sintomas • Suspeitar se drenagem purulenta • Diarreia aquosa ou megacólon
alteração do estado de consciência, dor aspiração traqueal para cultura sistémicos + CVC = suspeitar de da ferida cirúrgica com dor, tóxico + deteção nas fezes do C.
suprapúbica, pélvica ou no ângulo costovertebral) + • Mais tempo internado, maior bacteriémia: edema ou calor (ou no caso de um difficile ou toxina A ou B
UC positiva (10^5) probabilidade de microrganismos • Colher 2 HC periféricas + abcesso se febre isolada >10-20D pós- • Colite pseudomembranosa
• NÃO TRATAMOS BACTERIÚRIAS ASSINTOMÁTICAS resistente cultura da ponta do CVC op) • Só se faz exame a fezes diarreicas!
(excepto se grávida e RTU-P) • Tx: • Tirar o catéter • Cultura positiva colhida de forma • Usam o GDH (↑ S) ou pesquisa de
• Se doente cronicamente algaliado: trocamos a • Precoce = agentes da • Femoral tem maior risco de asséptica toxina B (↑E). NEG: exclui; POS
algália antes de colher UC (a outra vai estar comunidade infeção! - evitar • Tx: repete na mesma amostra
colonizada) • Tardia: cobrir multirresistentes • Tx: depende da necessidade do • Abrir a ferida, desbridar e • Não fazer teste de cura
• Se diagnosticamos ITU: trocar catéter! • Imunocomprometidos: catéter e da duração mas podemos cicatrizar por 2ª intenção • Parar toda a AB denecessária
• Tx: AB dirigida ao resultado da urocultura considerar fungos e vírus fazer AB oral ou AB no catéter • AB • Dar fluídos
• Vancomicina oral ou fidaxomicina
(ev não dá!)
• + metro IV se doença
fulminante (megacólon tóxico)
Estratégias verticais: Estratégias verticais: Estratégias verticais: Estratégias verticais: Estratégias verticais:
○ Só colocar algálias quando é preciso (retenção ○ Preferir ventilação NÃO invasiva ○ Inserção do catéter em ○ Não usar lâminas para ○ Lavar as mãos com água e sabão
urinária, necessidade de quantificar DU, ○ Quando entubado: posicionar condições de assépsia depilar p/ não irritar pele ○ Lavar superfícies com lixívia
incontinência e úlceras sagradas ou perineais e com cabeceira elevada, usar tubo ○ Tirar assim que possível ○ Descolonização S. aureus ○ Antimicrobial stewardship
conforto no doente terminal) com cuff, fazer higiene oral e ○ Controlo glicémico ○ Isolamento
○ Colocar de forma asséptica, saco coletor sempre escovagem dos dentes, manter o ○ Evitar ISS
abaixo do nível da bexiga e esvaziar em 2/3 da circuito do ventilador fechado, ○ Cuidar do bloco operatório
capacidade, higiene diária do meato urinário gerir a sedação (não entrar alunos de Med)
○ Retirar o catéter logo que possível ○ Usar protocolos de desmame ○ Desinfetar a pele

A febre tifóide dá febre com bradicardia relativa (FC < 100, ou seja relativamente ao que seria de esperar
Viajantes (C) de um doente com infeção aguda). Outra doença que tbm cursa com esse achado é a legionella.
Generalidades
• Muito comum mas são poucos os que necessitam de observação médica e <1% necessita de hospitalização
• A consulta do viajante deve ser feita entre 4-6 semanas antes do início da viagem
• Imunizações:
• Verificar se boletim de vacina está atualizado + administrar vacina da gripe e antipneumocócica se viajante entra nos critérios
• Existem vacinas obrigatórias para certos países (é mesmo preciso uma confirmação que o viajante tem a vacina para entrar no país)
• Vacinas recomendadas:
Hepatite A Febre Tifóide (≠ Febre Amarela Meningite Encefalite Cólera Raiva
tifo que é da Meningocócica Japonesa (Vibrio)
Ricketsia) ACYW-135
Viagens para Transmite-se Transmissão por Obrigatória Flavivírus Só se faz Vírus que se
países através da água atrópode (Aedes) para Meca transmitido por mesmo em transmite pela
subdesenvolvidos contaminada Obrigatória em Recomendada artópode nas pessoas que mordedura de
(África e Ásia, Causada por alguns países para os países épocas de monção vão fazer cão, morcego ou
América Central, Salmonella Recomendada para da cintura da e chuva missões macaco (as
América do Sul e enterica serotipo algumas zonas de meningite <1% dos infetados humanitárias pessoas acham
typhi e paratyphi África e América do (África desenvolve clínica para campos giro andar com
Europa de Leste)
Clínica: dor Sul (como Brasil) subsahariana) = maioria é de refugiados, macacos às costas)
Vacina inativada
abdominal, Vacina vida em Dose única com portador catástrofes ou Clínica:
(Havrix e Vaqta 2
diarreia com dose única que se os 4 serotipos assintomático guerra encefalite
doses - faz a
sangue e febre faz num Centro de que protege > 3 Se der clínica: progressiva,
primeira antes da
com bradicardia Vacinação anos encefalite aguda, paralisia flácida,
viagem e a
Viagens para Internacional (dão Muito eficaz síndrome morte
segunda 6-12
países um boletim de parkinsónico Só se faz se
meses depois)
subdesenvolvidos vacinas só para esta (afeta gânglios da ocupações de
Muito eficaz
(África, Sudeste vacina praticamente) base), paralisia risco e áreas
*O início da Asiático) e que já não é flácida aguda onde não é
proteção ocorre Vacina injectável preciso fazer mais ++ no Sudeste possível fazer
apenas após 4 dose única (dá reforços Asiático (têm imunoglobulina
semanas, ou seja, se proteção durante Nos idosos pode imensos arrozais) pós-exposição
a pessoa vai viajar ter efeitos adversos por acesso
2 anos) ou vacina Só faz sentido dar
antes e necessita de graves (embora limitado aos
proteção contra a
oral durante 7 se os viajantes
dias (proteção de raros) ficam lá > 1 mês cuidados de
doença -> fazer Ig
5 anos) ou façam saúde
Eficácia de 70% atividades de risco
(não são ativas Vacina com 2
para paratyphi) doses separadas
por 1 mês que
devem ser
completadas 1
semana antes da
viagem
• Profilaxia da malária: ver aula de malária
• Diarreia do viajante (ver mais na aula de diarreia):
• É super comum, sobretudo por E. coli enterotoxicogénica (ETEC), rotavírus e norovirus
• Sinais de gravidade: febre alta ou sangue - indicação para AB que geralmente são azitromicina durante 3 dias
• Se ligeira: hidratar e sais de rehidratação oral
• Se não responde a AB: pensar em parasitas como Giardia
• Grávidas:
• Maior risco de complicações no 1º (risco de malformações) e 3º T: viajar no 2ºT é mais seguro
• Evitar vacinas vivas, zonas com malária (mais complicações na gravidez, embora seja seguro fazer profilaxia)
• Viagens de avião até 32 semanas se voo internacional e 36 semanas se doméstico
• HIV:
• Alguns países não deixam entrar HIV e exigem testes serológicos se vistos > 3 meses
• Tentar só administrar vacinas após 3 meses de TARV (resposta imunitária fraca com poucos CD4) e ter cuidado com vacinas vivas!
• Mais e piores infeções e mais interações medicamentosas
• Dicas de viagem no geral:
• Nunca comer comida crua (evitar saladas também) - só mesmo comida cozinhada e fruta descascada
• Beber só água engarrafada, ter atenção com o gelo! (típico pedir um refrigerante e vem com gelo e pronto, diarreia)
• Evitar picadas de mosquitos: usar repelente com DEET elevado após protetor solar, cuidado com pôr do sol e águas estagnadas, ponderar dormir
com rede mosquiteira impregnada com permetrina
• Não andar a mexer nos animais que andam na rua
• Proteção das ISTs
• Banhos em águas de água doce (atenção ao Shistossoma)
• Não andar descalço

CD4: indica o grau de imunossupressão, guia a terapêutica e a necessidade de profilaxia, determina o prognóstico 1ª coisa a pesquisar após o dx de HIV
HIV - Clínica e Dx Carga viral: prediz a taxa de progressão da doença, dá indicações para tratamento e mostra a resposta à terapêutica estar feito
Generalidades
• HIV: retrovírus que engloba a transcriptase reversa, integrase e protease (alvos terapêuticos) e que infeta e destrói os linfócitos T CD4
• Pico de incidência de infeção HIV entre os 20-30 anos e pico de SIDA aos 45 anos (8-10 anos depois)
• Mais frequente em países subdesenvolvidos (pretos) e heterossexuais
• 2 tipos: HIV-1 (++) e HIV-2 (+ em África mas tmb em Portugal, clínica mais indolente)
• Transmissão:
• Sexual: risco é superior no parceiro "recetor", não há transmissão se carga viral indetetável
○ Maior probabilidade de infeção se coexistência de outras infeções como HPV e herpes genital (+ dano na mucosa genital) e sexo anal (mucosa friável)
• Parentérica: sobretudo na partilha de agulhas, picadas acidentais por profissionais de saúde, transfusões antes de 1985
• Vertical: até 15% de probabilidade de transmissão por parto vaginal (fazer cesariana se não se conhece a carga viral da mãe ou > 1000 cópias) e através da amamentação
• Quanto maior a carga viral e menor o nº de CD4 pior - é fundamental tratar bem e ter cargas virais abaixo do limite de deteção para evitar a transmissão!
1. HIV entra através das mucosas e liga-se aos recetores CD4 (linfócitos T, macrófagos, monócitos e células dendríticas) --> entra na célula e converte o RNA em
DNA (transcriptase reversa) para se integrar no DNA do hospedeiro e replicar-se --> infeta os linfócitos CD4 e reproduz-se de forma explosiva e disseminada =
síndrome HIV agudo com ↑ carga viral e ↓ CD4 (não acontece em todos os doentes!!)
2. Depois a carga viral vai ↓ (set point = estabilização dos valores de carga viral e preditor da taxa de progressão) e manter-se durante 8-10 anos = fase de
latência clínica c/ infeção crónica persistente (ou seja, está assintomático mas mantém produção de viriões e declínio progressivo de CD4)
3. Perda dos linfócitos CD4 vai levar a alteração do sistema imunitário: infeções oportunísticas e desenvolvimento de neoplasias (SIDA) - é a causa de morte
1. Síndrome VIH agudo 2. Latência Clínica 3. SIDA

• 2-4 semanas após exposição • Podem continuar assintomáticos • Ou tem
• Long term progressors: assintomáticos • Maioria assintomáticos • Podem ter patologia não definidora de SIDA: CD4 < 200
sem tratamento >20 anos • Síndrome mononucleose-like (parece uma gripe - necessário ↑ Temperatura subfebril crónica • Ou tem
• Elite controllers: sem virémia detetável nível de suspeição): Linfadenopatia generalizada persistente (> 3 meses) condição
e CD4+ elevados por longos períodos • Febre Infeções oportunísticas localizadas: candidíase oral (≠ esofágica), definidora
sem tratamento • Fadiga, mialgias, artralgias infeções vaginais de SIDA
• Linfadenopatias indolores generalizadas Leucoplasia pilosa oral: lesões brancas indolores localizadas nos (ver HIV
O rastreio laboratorial deve ser efetuado • Rash maculopapular generalizado bordos laterais da língua não destacáveis (≠ candidíase) causada por complicaçõ
em todos os indivíduos com idade • Náuseas, diarreia e perda de peso EBV (lesão preneoplásica de carcinoma pavimentocelular --> Biopsar!) es)
compreendida entre os 18 e 64 anos, ISTs, • Cefaleias Diarreia crónica (> 1 mês)
parceiros de doente infetado, HSH, • Faringite, odinofagia, úlceras dolorosas (p. ex. oral) Trombocitopenia AI
utilização de drogas, reclusos, sexo no • 6-12 semanas após infeção surgem os anticorpos (período janela) Pele: molusco contagioso, verrugas, zona
estrangeiro, nómadas, sem abrigo, dadores Maioria assintomáticos até CD4 < 200
sangue, diálise e dadores e recetores de
órgãos, grávidas no 1º e 3º T Diagnóstico: (notas: antes dos 10 dias não se deteta nada - período eclipse)
• Testar, testar, testar CD4 (N > Categoria A B Condições
• Objetivo é detetar anticorpos anti-HIV no sangue 500) (Assintomátigo, (Sintomátic definidoras
Rastrear ao diagnóstico:
• TB • 1º: teste serológico de 4ª geração (anticorpos anti-HIV 1 e 2 + antigénio p24, é um ELISA) - é o Agudo, o mas não de SIDA
• IST que deteta mais cedo (≥ 20 dias)!! Linfadenopatia) A nem C)
• Hepatites virais ○ Se negativo exclui!!
>500 A1 B1 C1
• Serologia toxoplasmose ○ Se positivo: repetir
• HPV Se positivo: confirmar com serologia (imunoensaio) para diferenciar anticorpos HIV 1 e 2 200-499 A2 B2 C2
• Se síndrome retroviral agudo: fazer HIV PCR: Dá a carga viral (faz o dx) <200 A3 B3 C3

Vacinação em HIV: (ver extras)
HIV - Complicações Doente com HIV/SIDA com alteração da visão:
- HSV: DOR e visão turva, úlceras dendríticas na córnea • A eficácia da vacinação é ↓
Fundoscopia com Necrose central da Retina
• Evitar vacinas vivas (ver extras infeto) se CD4 < 200
Condições definidoras de SIDA - TOXO tem DOR, CMV sem dor. Ambas com alt.fundoscopia
> 500 200-500 100-200 <100

Profilaxia Pós-Exposição (elegível até às 72 horas):
• Herpes Zoster • Sarcoma Kaposi: • Pneumocystis jirovecci (1ª manif. • Candidíase esofágica: HIV+odinofagia --> tx • Usada para:
• Reativação TB • HHV-8, de SIDA em 50% dos doentes e empírico: fluconazol oral. Não responde: EDA
○ Picada com agulhas infetadas (se profissional, risco é
• Profilaxia se múltiplos causa de morte mais comum!) • Toxoplasmose cerebral mínimo, mas faz-se profilaxia na mesma)
TST > 5mm nódulos • Infiltrados bilaterais no • Profilaxia se CD4 <100 e IgG positiva c/
○ Contaminação de mucosas e feridas com fluídos
• Pneumonias vasculares RX/vidro desp na TC TMP/SMX diário
bacterianas roxo/azul • Hx típica: dispneia • Doença pode ocorrer
infetados
recorrentes • Fazer progressiva e tosse seca, independentemente da profilaxia ○ Sexo não protegido com pessoa infetada
• HIV wasting colonosco resistente aos ATB usados • Tx*: pirimetamina + sullfadiazina + folato • Iniciar ASAP: ideal entre 1 a 2 horas após exposição
syndrome: pia e EDA normalmente nas • CMV (+CD4<50) • Usa 3 fármacos (4 semanas)
• Perda de p/ excluir pneumonias • Esofagite ou colite: úlceras extensas e • Repetir teste à posteriori (6 sem, 3M e 6M)
peso não sarcoma • Tx com TMP/SMX ev lineares na endoscopia (ver extras)
intencional de Kaposi • Profilaxia c/ TMP/SMX • Retinite: fundoscopia com cotton- HIV e gravidez:
+ febre, visceral diário se CD4 <200 wool spots e red spots (hemorragia)
• Pedimos rastreio VIH no 1º e 3º trimestre de gravidez
fadiga e • Tx: QT • Histoplasmose (endémico; • MAC (Mycobacterium avium complex)
• Durante a gravidez há uma ↓ absoluta de CD4 pela
diarreia • Cancro colo útero praticamente inexistente em PT) • Parece TB ± hepatoesplenomegalia
• Profilaxia c/ azitromicina semanal se hemodiluição: vigiamos através da % de CD4
• Herpes simplex ou anal invasivo • Leucoencefalopatia multifocal
com úlceras > 1 (HPV) progressiva (vírus JC) CD4<50 • As infeções oportunísticas adquiridas durante a gravidez têm
mês • Linfoma não Hodgkin • Linfoma primário SNC quadros muito mais exuberantes
• Aciclovir • Coccidioidomicose • Criptococose • Maior risco de transmissão é intraparto (+ se complicações que
• IRS (febre, tosse, dor torácica) • Pombos; meningite; anfotericina B levem a contacto do sangue da mãe e do bebé) mas pode
• Encefalopatia HIV • PL parece bacteriana mas sem leucócitos ocorrer durante a gravidez e depende da carga materna viral -
• Cryptosporidiose
tratar!!
• Diarreia aquosa crónica, náuseas e dor
abdominal • Se grávida não tem análises do HIV no momento do parto, fazer
• BAAR + fezes; tx c/ claritro/azitro + etamb teste rápido
DD de lesões cerebrais no doente HIV • Carga viral:
○ > 1000 ou desconhecida perto do parto = cesariana
Leucoencefalopatia Toxoplasmose Linfoma SNC Abcesso SNC Encefalopatia associada eletiva às 38 semanas
ao HIV
multifocal progressiva ○ < 1000 = pode fazer parto vaginal
• Múltiplas, disseminadas • Múltiplas • Solitário • + Solitário Alt. apenas visíveis em • Os RN de mães com HIV fazem sempre profilaxia pós-exposição
• Sem captação de contraste • Esféricas • Captação em anel fraca • Captação em anel RMN - lesões hipeintensas nas primeiras 6h de vida
• Substância branca • Captação em anel • Irregular c/ centro necrótico subcorticais(+periventricular • Não pode amamentar - CI absoluta
(hipodenso) ), não captantes + atrofia
• Sem efeito de massa (logo, sem • Gânglios basais e • Periventricular • Diagnóstico no bebé: PCR (e não serologia!) nas primeiras 48
cerebral difusa
cefaleia) córtex • DNA EBV no LCR horas de vida, repetir na 2ª semana - teste confirmatório aos 18
Desenvolvimento súbito de: sinais Cefaleia, febre, Sintomas semelhantes aos da Semelhante à "DEMÊNCIA do HIV"; s/ meses com serologia - só aqui é que podemos dizer que não
focais, convulsões, alt. estado convulsões, alt estado LMP + cefaleia toxoplasmose sinais focais, epilepsia ou ficou infetado. Só podem fazer BCG após exclusão de infeção
mental/cognição/comportamento mental. Ver Tx acima* Tx com MTX alta dose convulsões
Cryptococos dá um quadro Proibido amamentar:
de meningite (subaguda), • HIV
não lesões do SNC • TB ativa
habitualmente - tx agudo • HTLV I/II
com anfo B • Galactosémia
• Consumo ativo de drogas

Doente da vinheta terá fatores de risco: Atividades ao ar livre (ex: caça/caminhantes), contacto com animais (agricultores, veterinários) ou viajantes
Zoonoses 1 + reportadas em PT: Brucelose, Febre escaro-nodular, Leptospirose e Malária; Doxiciclina --> Não dar a crianças e grávidas
Zoonose Agente / Reservatório / Transmissão Clínica Dx Tx Prevenção

Brucelose Brucella mellitens; Gado Bovino, ovelhas e cabras S.febril inespecífico + febre ondulante + adenopatia dolorosa + - Serologias (Rosa bengala/Wright); Rifampicina + Doxiciclina 6 semanas Evitar produtos não
sudorese noturna c/cheiro a palha --> Focalização no: ELISA/PCR pasteurizados.
Produtos láteos não pasteurizados e carne mal Controlo veterinário
cozinhada - GU (orquiepididimite, pielonefrite) - Hemoculturas (confirma) TMP-SMX + rifampicina nas crianças e
Contacto com partos de animais (agricultores, - Osteoarticular (artralgias, artrite, espondilite) - Biópsia: Granulomas não caseosos grávidas
veterinários, trabalhadores do matadouro) - Endo/miocardite e osteomielite (+raro)
Agente de bioterrorismo: inalação aerossóis Evolução para infeção crónica --> Febre ondulante + Fadiga
Leptospirose Leptospira; Água e solo com urina de ratos (más Maioria é subclínica ou dá quadro febril autolimitado! Alguns - PCR e Serologias Suspeita clínica --> Tx empírica Evitar exposição e
condições higiene, esgotos, desportos aquáticos) casos podem evoluir para: - Infeção ligeira: Doxiciclina controlo de roedores
+ Açores!! -Inf.ligeira: Febre + olho vermelho + icterícia - Infeção Grave (S.Weil): Suporte de orgão
-Inf.grave: Hemorragia pulmonar inferior (hemoptises) + LRA + ATB EV 7 dias c/ ceftriaxone
Zoonose + prevalente no mundo (hematúria) + falência hepática e icterícia grave alaranjada
(S.Weil) - ↑↑ mortalidade
Febre Q Coxiella burnetti; Caprino e ovelhas - Maioria assintomático / S.gripal ligeiro --> 20% fica com - Serologias: IgG fase 2 (inf.aguda) e IgG Infeção aguda: Doxiciclina Evitar exposição
cansaço pós-febre Q fase 1 (inf.crónica) Infeção crónica: adicionar Evitar produtos não-
Aerossóis dos partos dos animais. Produtos não pasteurizados
pasteurizados - + raro: Hepatite e/ou Pneumonia - Ecocardiograma TT --> Despistar hidroxicloroquina
Profissões de risco = brucella - Inf. Crónica --> endocardite c/ HC negativa!! endocardite
Sexo masculino é muito mais atingido (70%)
Bartonelose Bartonella hensalae Pápula/pústula no local da arranhadela --> Adenopatia dolorosa - Clínico Casos benignos não precisam de Tx! Evitar gatos
Doença da arranhadela do gato supurativa ipsilateral (+ axilar) --> Resolve Se linfoadenopatias extensas: pápulas Comprar um cão
Pode dar neurorretinite, endocardite c/ HC negativa!! vermelhas com hemorragia fácil (angiomatose
bacilar: +HIV) --> Azitromicina
Se neuroretinite ou doença atípica -->
Doxiciclina + rifampicina
Toxoplasmose Toxoplasmose gondii (parasita); Gato - Imunocompetentes: Maioria assintomática / s.gripal / - Serologias (mesmo no RN) - Imunocompetentes não é necessário Tx Evitar contacto com
Carne mal cozinhada / contacto com solo s.mononucleosídeo --> Autolimitados - Gravidez: PCR do liquido amniótico + - Se imunodeprimidos (infeção grave) ou gatos, areia de gatos
Pode haver transmissão vertical - Imunodeprimidos (ver HIV) --> Corioretinite, abcesso cerebral, Lavar as mãos depois
serologias seriadas nos 3 trimestres se não Grávida: Pirimetamina + Sulfadiazina +
de mexer em
encefalite, pneumonite imune Folato terra/fruta/vegetais
- Infeção congénita: Maioria assintomática (dx por serologia). Se Cozinhar bem a carne.
infeção + precoce, + grave c/ comp. neurológicas graves Não comer marisco cru
Equinococose Echinococcus granulosos (Parasita); Cães - Quisto hidático, maioria assintomático mas também sintomas - Dx presuntivo --> TAC/ecografia mostra o quisto - <5cm: Albendazol Afinal não podemos
Ingestão de ovos excretados de fezes pelo efeito de massa (dor QSD, náuseas, hepatomegalia). A c/ calcificação em casca de ovo - >10cm: Cirurgia + Albendazol comprar um cão
rotura pode levar a febre e eosinofilia (não biopsar!) (patognomónico) e/ou septos internos e quistos - NUNCA romper/aspirar o quisto
filhos na eco ---> ± Serologia
Borreliose Borrelia burgdorferi; Roedores / Carraça - Forma localizada: Eritema migratório em alvo --> - Na forma localizada o dx é clínico - Localizada (eritema): Doxiciclina Evitar carraças
PATOGNOMÓNICO + S.gripal - Nas fases seguintes --> Serologias - Se atingimento do SNC / Coração: *Na uWorld sugerem
(Lyme) fazer profilaxia nalguns
Hx típica de alguém que foi acampar/escalar - Doença disseminada (dias-semanas): (ELISA -> Western-Blot) ceftriaxone
casos (extra)
montanhas/qq outra atividade que envolva andar • Meningite e parésia facial, bloqueios AV (bradicardia, - Profilaxia após picada da carraça NÃO se
no mato síncope), artralgias migratórias faz!
- Inf. Crónica: artrite oligoarticular migratória (+joelho, tipo - Crianças e grávidas: amoxicilina
artrite sética) e envolvimento SNC + síndrome pós-Lyme
Leishmaniose Leishmania (L.infantum em PT); Cão / Mosca da - Imunocompetentes: Assintomático +++ - Suspeita clínica --> Biópsia (ex: MO) --> - Anfotericina B Vacinar os cães
areia (Phlebotomus) - Imunodeprimidos (Kala-azar) --> Fígado + MO + Baço Exame direto do sangue, esfregaço da
Brasileiros • Febre + Hiperpigmentação da pele + Pancitopénia + biópsia, PCR, (..)
Hepatoesplenomegália Maciça!

Zoonoses 2
Zoonose Agente / Reservatório / Transmissão Clínica Dx Tx Prevenção
Malária Plasmodium. Picada do mosquito fêmea Doente com febre até 30 dias após regressar de zona - Rastreio com gota espessa: Pesquisar Malária não complicada Evitar picada do
Anopheles endémica é malária até prova em contrário Plasmodium (visualizar o parasita) Tx combinada com derivados da mosquito
PT: Casos importados (+Angola) • Febre alta + mialgias + anemia hemolítica + - Gold-standard: Esfregaço de SP artemisina - "Arte(...)" + Outro fármaco Quimioprofilaxia
hepatoesplenomegália + icterícia + trombocitopénia • Quantificar a parasitémia e Eventualmente cloroquina oral (só se vivax, vai depender de
Nota: P.vivax e ovale podem recidivar! • Malária complicada (+ Falciparum) - Basta 1! identificar a espécie malariae, ovale) --> 3 dias cada país
• Alt.estado consciência, convulsões • Vê-se corpos de inclusão dentro Malária complicada - INTERNAR (consulta do
• Acidose, anemia grave (Hb<5), hemoglobinúria dos eritrócitos Artemisina EV 1ª linha (não há em PT) viajante)
• Icterícia + parasitémia >100.000 - Teste Dx Ag rápido pode ser útil, mas não Outros: Quinino EV ou Quinidina EV (muitos Se áreas
• LRA, ARDS, hipoglicémia, hipotensão, choque calcula parasitémia e pode permanecer + EA cardíacos - monitorizar c/ ECG) endémicas:
• Hemorragia, CID semanas após a infeção Assim que recuperar passa para esquema atorvaquona-
• Hiperparasitémia (>5%) P: a gota espessa negativa exclui o dx? Não,
oral (3 dias). Tratar complicações e proguanil, doxi
podemos não ter apanhado o parasita - monitorizar parasitémia ou mefloquina
Ter apenas em mente os padrões de febre terçã e quartã (picos repetir mais 2 vezes com intervalo de 1 dia. Na grávida:
de febre a cada 3 e 4 dias, respetivamente) que, embora não São nec. 3 amostras neg para excluir o dx Prevenção da recidiva do vivax/ovale: Primaquina 14 mefloquina,
interessem na prática, podem ser aparecer numa vinheta. dias (adicionado à tx acima descrita) cloroquina (há
resistências!!)
Febre Escaro Ricketsia conorii / Cão / Carraça (+ Alentejo) - Tríade clássica: Escara de inoculação (tache noir) + - Clínico - Doxiciclina Evitar carraças
Nodular + Meses quentes; caçadores e crianças Exantema maculo papular (atinge palmas e plantas) + Febre - Profilaxia após picada da carração NÃO se faz!
alta
Febre Amarela Flavivuris / Picada do mosquito Aedes aegypti Assintomático / s.gripal ligeiro - Clínico - Suporte Vacina viva
Febre hemorrágica: Icterícia, hemorragia, LRA, delirium atenuada
Evitar picada do
mosquito
Chikungunya Vírus Chikungunya / Picada do mosquito Febre + Artralgias bilaterais graves migratórias - Clínico - Tx suporte (AINES e cloroquina) Evitar picada do
Aedes aegypti/albopictus mosquito
Zika Flavivuris Assintomático / s.gripal ligeiro - Clínico - Tx de suporte Evitar picada do
Mosquito Aedes; Amamentação; Congénita; Eritema maculopapular pruriginoso / SGB mosquito
sexual Microcefalia fetal, espasticidade, hipoacúsia NS e alt. retina
Dengue Virus Dengue (4 serotipos) / Picada do Maioria dos doentes são assintomáticos - Dx clínico - Tx é de suporte Evitar picada do
mosquito Aedes aegypti/albopictus Febre quebra ossos: Febre + mialgias/lombalgias graves + - Eventualmente serologias, PCR mosquito
dor retro-orbitária, olho vermelho --> Exantema Vacinação
maculopapular, epistáxis, petéquias e adenopatias
generalizadas
Caso reinfeção por outro serotipo--> Maior risco de Dengue
Hemorrágico: Alt.estado consciência + hemorragias graves +
DP e ascite --> Choque
Doença de Tripanossoma cruzi (protozoário Tem uma fase aguda, caracterizada por febre, mal-estar - Visualização direta do parasita no ESP - Antiparasitário: benznidazol Evitar picada do
flagelado)/picada de mosquito geral, perda de apetite, e manif. cutâneas - Devido às complicações crónicas - Tratamento sintomático e das complicações mosquito
Chagas Endémico da América Central/do Sul • Chagoma - zona inflamada e edemaciada, no local potencialmente letais, importa ainda:
(Dilatação de onde o mosquito pica (+ face) • Vigiar com ECG/eco
Chagas, para os • Sinal de Romana - edema unilateral indolor do globo • Fazer estudo esofágico (papa
amigos) ocular e tecidos periorbitários baritada -> manometria) se
Depois de um período de latência de 10-20a, podem surgir sintomático
complicações crónicas, sendo que as + imp. são:
• Cardiomiopatia dilatada -> ICC
• Megaesófago e acalásia; Megacólon

Erisipela/celulite: porta de entrada ++ pés Erisipela Celulite
Infeções Pele e Tecidos Moles (pode ocorrer no contexto de tinea pedis)
• S. pyogenes • S. aureus e S. pyogenes
Impétigo Foliculite Furúnculo Carbúnculo • Lesão dolorosa e eritematosa • Bordos mal definidos; pode ser supurativa (S. Aureus)
• ++ crianças • S. aureus • Infeção + • Abcesso • Linfangite • Mais profunda; tem tbm + sintomas sistémicos
• Falta de condições de higiene • Infeção do profunda profundo • Bordos bem definidos • Mais indolente
• Muito contagioso folículo piloso • S. aureus • Múltiplos • Febre alta • Febre moderada
• 2 tipos: • Lesões • + pescoço, folículos ++ MIs e face • Possível evoluir para miosite, fasceíte
• Não bolhoso ++ pequenas face, virilha e infetados Tx: flucloxacilina/ amoxicilina • Tx: amoxiclav mas pode ser necessário internamento; se
○ S. aureus mas também S. pyogenes eritematosas axilas • S. aureus e elevar os membros purulento ou FR para MRSA -> vancomicina
○ 2-5 anos; Comum na região peri-oral c/ pus central • Já aparecem • + tronco Fasceíte Necrotizante
○ Lesões dolorosas e pruriginosas com vesícula superficial (+ face) e • ++ barba, abcessos c/ • Associado a ISS
eritema circundante (exsudado viscoso amarelo) couro dor • Alteração do • Tipo 1: polimicrobiana
○ Crostas douradas (melicéricas) cabeludo estado geral • Tipo 2: S. pyogenes
○ Pode levar a glomerulonefrite pós-streptocócica (3-4 semanas • Cura • Infeção com disseminação rápida - necrose da fáscia muscular
depois) espontânea • Sintomas muito mais exuberantes do que a clínica:
• Bolhoso em 5 dias Febre e dor intensa --> anestesia
○ S. aureus - resposta cutânea à toxina Cor escura, crepitação
○ RN Bolhas com líquido azul
○ Após vesícula surge bolha com líquido claro (amarelo-citrino) que Choque
depois faz crosta (+ tronco) • Períneo = gangrena de Fournier - edema maciço do escroto, pénis + gás nos tecidos
○ Sem sinal de Nikolsky profundos (Clostridium)
• Pode ocorrer impetiginização de lesões pré-existentes (ex: eczema e varicela) • Pode partir de um hematoma após traumatismo ou de infeções cutâneas (AINES na varicela!)
• Éctima = desenvolvimento de úlceras profundas com margens violáceas e cratera com • Fazer lab + culturas + TC/RM
pús • Tx: desbridamento urgente + beta-lactâmico + clindamicina (↓ toxina) ↑ doses
Poucas lesões: limpeza (+ amolecimento crostas e evicção escolar) + AB tópico (ácido Lavar + AB Drenar + AB Drenar + AB ev Dermatofitoses
fusídico ou mupirocina) tópico oral (ex: em internamento • Tricophyton
Disseminado: flucloxacilina, penicilina, amoxiclav (mupirocina) flucloxacilina) • Tinha corpo: erupção pruriginosa c/ bordos irregulares elevados e descamativos e zona central
clara (ISS ou crianças e contactos com animais)
Herpes Zoster Herpes Simplex Molusco contagioso Verrugas • Tinha pé/mão: pé de atleta, interdigital crónico ou placas na planta do pé com fissuras e
decamação (one hand two feet syndrome)
• Zona - recorrência • Oral: HSV 1 (trigger: sol e febre) • Poxvírus • HPV • Tinha crural: virilha que poupa o escroto (associada à tinha do pé)
do VZV num nervo • Genital: HSV 2 • Comum em crianças (+ tronco, • + nas mãos • Tinha cabeça: Placas de alopécia c/descamação e cotos de cabelo --> cicatriz
específico • Primoinfeção é subclínica na maioria extremidades e face) e HIV (+ • Clássicas são causadas pelo 6 • Tinha unha: onicomicose (+ 1 unha isolada) - tx tópico durante 6 meses com amorolfina
• Dor intensa • Vesículas dolorosas c/ base genitais e região perianal) - se e 11 (genitais - condiloma • Diagnóstico é clínico mas podemos fazer teste KOH que mostra hifas
precede eritematosa recorrentes (na área molusco nos genitais e for acuminado) • Tx: antifúngicos tópicos (imidazois: Clotrimazol, cetoconazol, miconazol) no geral. AF orais
aparecimento de inervada pelo nervo envolvido) criança -> abuso sexual; num • Tx: crioterapia (griseofulvina) na tinha do cabelo + champô com imidazól (+ evicção escolar)
vesículas • Pródromo de formigueiro, ardor adulto -> DST • Tinha incógnita: lesões que foram tratadas com corticóides e que já não percebemos bem
• 1 dermátomo • Panarício herpético: em profissionais de • Vesículas flácidas com
• ++ idosos e ISS saúde c/ herpes nas falanges distais ou umbilicação central e perladas Escabiose Pediculose
• Pode levar a crianças que põem dedos na boca • Resolução espontânea ou Prurido noturno/após banhos quentes + Piolhos
nevralgia pós- • ≠ de dermatite herpetiforme: pápulas detruição local (Crioterapia) envolvimento familiar Prurido ++
herpética (ver pruriginosas nos cotovelos, joelhos, ++ espaços interdigitais; palma-planta, mão Pode haver sobreinfeção bacteriana com
pares cranianos) pescoço - associado a doença celíaca! Galerias são patognomónicas (linhas finas que adenopatias
• Se primoinfeção = • Tx de suporte. Usamos antivirais se ISS terminam numa vesícula onde se encontra o Cabelo: + couro cabeludo e retroauricular
varicela ou episódios recorrentes severos parasita) Corpo: tronco, lêndeas na roupa
Pitiríase Versicolor Tx: tratar o doente e todos os cohabitantes Púbico: ++ adolescentes e contacto sexual, +
Formas de apresentação herpes simplex: • Malassezia furfur (faz parte da nossa flora normal) permetrina a 5% creme após banho do pescoço cílios e supracílios. Suspeitar de abuso sexual
• Gengivoestomatite: ver amigdalites • Descamação fina furfurácea. Podem ser brancas ou escuras aos pés + mudar roupa da cama e lavar a 60ºC Tx: usar champô dos piolhos (dimeticone)
• Herpes cutâneo: o que está aqui • Dx confirmado por KOH: Hifas Pode haver prurido 2-4 semanas por reação de que asfixiam os parasitas + repetir aos 7-10
• Queratoconjuntivite herpética: • Dorso, tronco, pescoço e ombros. Recorrência!!! hipersensibilidade secundária à morte do dias
ver conjuntivites parasita = não repetir tratamento por Se nos cílios = vaselina + remoção manual
• TX: cetoconazol tópico (se extenso: itraconazol oral)
manutenção do prurido! Tratar os cohabitantes e mudar roupa

Notas:
Neoplasias da Pele • Os nevos cutâneos apenas constituem lesão
percursora numa percentagem diminuta de casos
Generalidades
de melanoma
• Interessa saber: distinguir clinicamente uma lesão cutânea benigna de uma maligna; distinguir os 3 • Há contudo, condições (que envolvem nevos) que
principais tipos de cancro de pele (melanoma, não-melanoma [carcinoma basocelular e carcinoma podem predispor a melanoma (nesses casos pode
espinhocelular]); e como investigar uma lesão em relação à qual há elevada suspeita de malignidade adotar-se uma atitude de vigilância ou fazer excisão
• Caso típico inclui habitualmente hx profissional de exposição solar: marinheiros, agricultores, etc. profilática):
(++ para os não-melanoma) ○ Nevos benignos ou atípicos múltiplos
• Prevenção de cancro da pele: proteger a pele da radiação UV, fazer autoexame da pele. Nevos ○ Nevos displásicos + hx familiar positiva
atípicos ou hx pessoal de melanoma são indicação para seguimento em dermato ○ Nevos melanocíticos congénitos
Melanoma (camada epidérmica basal) Carcinoma Basocelular (camada Carcinoma Outros

epidérmica basal) espinhocelular/escamoso
• Pontos importantes: • 2º mais comum Sarcoma de
• Mais comum em caucasianos, principalmente naqueles de pele + clara (australianos e norte-europeus)
• Nos pretos, habitualmente envolvem as palmas/plantas/acral, sendo mais difíceis de identificar e tendo assim pior
• Neo dos queratinócitos (+ Kaposi
superficial) Doença vascular
prognóstico
• Pode metastizar (+ se lábios ou proliferativa ass. a
• O FR mais importante (e a história típica) é a exposição intensa e intermitente à radiação UV (++ durante a
infância/adolescência). A idade do dx é normalmente > 50A
úlceras) mas habitualmente só HHV-8. É a doença
invade localmente (sintomas definidora de SIDA
• Principal causa de morte por cancro da pele
neurológicos regionais por invasão + comum.
• Pode metastizar virtualmente para qualquer órgão (++ pulmão, cérebro, fígado) • É o + comum e o que tem melhor
Apresenta-se como
• A patogénese envolve uma quantidade brutal de mutações, através das quais um nevo benigno se torna um melanoma maligno - algumas prognóstico, não metastizando, perineural)
dessas vias mutacionais incluem: múltiplas pápulas
embora invada os tecidos • FR: exposição solar mas tbm vermelhas/roxas
○ BRAF - ↓CDKN2A/PTEN - ↑CD1 - ↓ caderina - perda da integridade da membrana basal
○ RAS localmente associado a outros: que progridem para
○ NF-1 • Principal FR é a exposição • Imunossupressão crónica placas.
○ Triple-wild type
• Existem algumas síndromes familiares que predispõem a melanoma, como é o caso da mut MC1R (pessoas c/ pele clara, cabelo ruivo,
prolongada/cumulativa à (transplantados) Micose
radiação UV • Locais de lesão Fungóide
sardas) - nesses casos a via de carcinogénese é independente da radiação UV
• Subtipos: • Tumor eritematoso perlado, crónica/queimaduras Associada a
Superficial + comum; + em adultos jovens; tronco nos homens e pernas nas mulheres; crescimento horizontal > vertical -> localizado em áreas da FACE • RT prévia linfomas T. Começa
permite ser detetado precocemente (melhor prognóstico) expostas ao sol (típico no nariz, • Exposição a carcinogéneos por apresentar-se
pregas nasogeniana, lábio químicos e tabaco com lesões não
Nodular Crescimento vertical rápido; nódulo vermelho-acastanhado e ulcerado
superior) e pescoço - se não é na • Frequentemente ocorrem em específicas
Acral lentiginoso Palmas/solas, ungeal e mucosas; + em asiáticos e pretos (parecem placas
cabeça, esquecer esta opção de velhos com marcas de lesão solar -
Lentigo maligno Áreas da face expostas ao sol; pessoas + velhas tipicamente a lesão percursora é a psoriáticas) ++ no
dx
tronco e nádegas,
Desmoplásico/amelano Sem pigmentação • Típica história de lesão cutânea queratose actínica (pápula/nódulo
que
cítico (até pode ser associada pelo eritematoso ulcerado) posteriormente se
• Diagnóstico: doente a traumatismo prévio) • Localização típica na face (++ lábio tornam com aspeto
1. Reconhecimento clínico (ABCDE ± dermoscopia) ou "sinal do patinho feio" (nevo diferente dos outros) - que não cicatriza por nada e inferior) ou tronco/extremidades mais nodular
tipicamente descrito como uma mácula/nódulo/mancha preta/castanha s/ pêlos à superfície sangra facilmente, podendo ter • A lesão é habitualmente descrita (especialmente na
○ Assimetria ulceração central como uma pápula áspera/escamosa face) - a fase
○ Bordo irregular • Diagnóstico com biópsia (com ponteados de vasos na leucémica = S.
dermatoscopia) ou uma úlcera de Sezari
○ Color changes (heterogeneidade) excisional (ou incisional se na
○ Diâmetro > 6mm face) - é o mesmo para o Marjolin (úlcera que cicatriza e Ca Céls de
○ Evolution (ao longo do tempo) carcinoma espinhocelular reaparece vezes sem conta Mecrkel
2. Biópsia EXCISIONAL preferencial e exame histológico - permite avaliar tbm o índice de Breslow • Vários subtipos, sendo que o • Doença de Bowen = SCC in situ (+ no Céls da crista
superficial é o menos invasivo e os pénis) neural, muito
(profundidade da invasão - maior preditor de risco metastático)
mais agressivos são o morfeiforme, o agressivo
3. Biopsar gânglios linfáticos suspeitos + lab (hemograma, BQ, LDH) + TC/PET para avaliação de metástases
infiltrativo e o micronodular Doença de
• Prognóstico (para além do índice de Breslow): local anatómico (+ favorável na perna e antebraço; - favorável se acral/lentigo), Paget da
elevado índice mitótico/proliferativo (LDH ↑), ulceração, invasão ganglionar, metástases mama

Tumores (Neuro)Endócrinos GI (C) Tumor Carcinóide • Raro, dist. bimodal (15-25a e 65-75a)
• Assintomático (porque as hormonas produzidas
são metabolizadas pelo fígado - ef. 1ª passagem)
até que metastiza para o fígado e passa a
Generalidades apresentar-se como síndrome carcinóide
• São tumores constituídos por células neuroendócrinas (++ GI e pulmões), que são produtores de • 65% GI (especialmente nos intestinos), 30%
hormonas - sendo que a deteção dessas hormonas via imunohistoquímica e técnicas de radiologia pulmão (ass. com tabagismo)
nuclear tem grande utilidade diagnóstica • A hormona + produzida é a serotonina
• A alta densidade de recetores de somatostatina faz com que exames como o octreoscan
sejam bastante úteis para deteção do tumor primário e metástases
• A grande maioria secreta tbm cromogranina A - utilizado como um marcador tumoral
• Outro marcador potencialmente utilizado no dx é a enolase neuroespecífica (NSE) Depois de metastizar para o fígado (fator de prognóstico + importante, e que depende
• Têm habitualmente crescimento lento, são bem diferenciados, sendo pouco agressivos (há diretamente do tamanho do tumor primário), leva a um conjunto de sinais e sintomas
exceções), tendo a maioria um ótimo prognóstico - excepto quando metastizam conhecidos como síndrome carcinóide
• Existem imensos - os que interessam saber são:
• Tumores carcinóides
• Tumores neuroendócrinos do pâncreas (ver neo do pâncreas)
Ddx do tumor carcinóide

VIPOMA
• Tumor neuroendócrino (++ pâncreas) produtor de VIP
○ Síndrome caracterizado por:
Alguns alimentos +
Diarreia aquosa profusa (tipo cólera) vasoativos, como queijo
HipoK
Acloridria
○ Outros sinais/sintomas: dor abdominal, náuseas e vómitos, anemia
• Diagnóstico: *outros possíveis sintomas incluem:
○ ↑ [VIP] sérica • Dor abdominal e/ou oclusão
3 D's: dermatite,
○ HipoK/Ca/glicemia intestinal (rara)
diarreia, demência
• Palpitações
○ Acloridria gástrica (SNG)
Perante esta constelação de sintomas • Perda de peso
○ TC para localizar o tumor primário
Algumas síndromas genéticas ass. a tumores NE:
Von Hipple-Lindau
Neurofibromatose 1
Síndromes MEN (ver neo pâncreas)

Esclerose tuberosa (ver neo rim)

Prognóstico: se dx e tratamento precoces (early stage), o px é geralmente bom, com taxas de cura razoáveis. Contudo, a maioria é apanhada em
Tumores da cabeça e Pescoço (C) fase mais tardia, com doença pelo menos localmente avançada (adenopatia), sendo que nesses casos o px é geralmente pior. Os HPV têm um px
particularmente melhor porque respondem bem à QRT. Tx: cirurgia ± RT/QRT (se ressecáveis - intuito curativo) ou QRT isolada (se não
ressecável - intuito paliativo). O maior problema da RT, embora atualmente seja muito direcionada ao local da lesão, é a fibrose dos tecidos
circundantes, com potenciais ef. adversos importantes como a disfagia/odinofagia, xerostomia, etc., que podem ser bastante deletérios para a
QoL da pessoa
Generalidades
• Os tumores primários da C&P são, na sua esmagadora maioria, carcinomas de céls escamosas/pavimento-celulares, abrangendo a
oro/nasofaringe e laringe Doente tipo
• Os fatores de risco + importantes para os carcinomas da orofaringe são:
• Tabaco (++) e álcool - doentes mais velhos (55-60a) c/ hx de exposição longa a estes dois carcinogéneos; tbm são os FR mais
importantes para carcinomas da laringe; ass. a mut da P53
• HPV - doentes jovens, s/ hx relevante de consumo de álcool/tabaco, e com comportamentos sexuais de risco; ass. a mut da P16 -INK4 Sintomas
• Outros FR incluem exposição a radiação, má higiene dentária/bucal ORL/compressivos
• Já o carcinoma da nasofaringe, incomum, tem uma associação frequente c/ infeção por EBV indolentes/recorrentes/
• Suspeitar destes tumores quando temos homens de meia idade c/ FR óbvios (ver acima), de longa data, com o aparecimento de sintomas chatos como tudo, que não
locais (maioritariamente compressivos - disfonia, rouquidão, disfagia, epistáxis, etc.) persistentes e de aparecimento indolente ± sintomas passam por nada ±
consumptivos. A primeira manifestação pode ser adenopatia regional por metastização ganglionar (muito frequente aquando do dx) - a sintomas constitucionais
suspeita intensifica-se quando na biópsia excisional vêm células escamosas/pavimentocelulares
• O dx de qualquer um deles faz-se através de observação direta [(…)scopia flexível ou rígida] com biópsia; a TC/RMN é fundamental para
avaliar ressecabilidade e extensão do tumor. Lesões pré-malignas como as leucoplásicas/eritroplásicas devem ser igualmente biopsadas
• A metastização hematológica é tardia, ocorrendo maioritariamente para pulmão e osso. Podem tbm cursar c/ síndromes paraneoplásicos (+
hipercalcemia)
• Tendo em conta que os FR major (álcool e tabaco) serem tbm FR para diversos outros tipos de cancro, estes doentes estão em risco de
desenvolver uma neoplasia noutro órgão (ex: na bexiga ou no pulmão), de forma síncrona ou metácrona.
Carcinoma da orofaringe Carcinoma da Carcinoma da hipofaringe Carcinoma da laringe

nasofaringe
Clínica: Bastante mais raro que os Carcinomas de localização mais posterior O mais importante a saber é o seguinte:
• Halitose outros na faringe. Por essa razão, embora se • Principais sintomas: rouquidão/alt. na voz, sensação de corpo
• Dor local ± irradiação ao ouvido Ass. frequente a EBV possam manifestar como corpo estranho, dispneia, disfagia, estridor, aspiração
estranho, dor, etc., um dos sintomas • Toda a rouquidão com > 3 semanas de apresentação
• Disfagia Clínica:
mais característicos é a disfagia (por (principalmente se FR associados) deve ser investigada por
• Úlceras nas amigdalas, língua, lábios, etc. que • Adenopatia indolor
compressão esofágica) laringoscopia!
não cicatrizam • Obstrução da trompa de • A precocidade dos sintomas e do dx, por isso, o prognóstico
• Edema facial, dor ou paralisia de parte da face eustáquio: otite média Dx: = orofaringe depende essencialmente do local da lesão:
• Sensação de corpo estranho, disfagia, recorrente, hipoacúsia ○ Glóticos (++) - sintomas precoces, porque afeta as cordas
odinofagia de condução vocais; para além disso, a disseminação linfática é menos
• Voz abafada • Rinorreia, epistáxis (++ provável de ocorrer - melhor prognóstico
• Adenopatia (em 70% dos casos já ocorreu se unilaterais) - nos ○ Supra/infraglóticos - sintomas tardios - dx tbm tardio, em
metastização linfática na altura do dx) adultos é mais provável fases mais avançadas da doença, c/ possível metastização
ganglionar e à distância - pior prognóstico
Dx: panendoscopia (desde a boca até às vias aéreas tratar-se de um tumor
superiores e digestivas) e biópsia; teste do HPV; TC do que de um corpo
○ O Dx é por laringoscopia direta + biópsia!
para avaliar a extensão e ressecabilidade do tumor estranho (como ocorre
1º (e eventualmente afeção de órgãos à distância) nas crianças)
Pode inclusivamente fazer-se biópsias aleatórias da língua e

Dx: = orofaringe
tecidos envolventes, bem como recorrer a adenectomia ipsilateral

Clínica geral:
S. Mononucleósidas (C) - Febre, anorexia e astenia acentuada; Odinofagia (faringite/amigdalite)
- Adenopatias generalizadas; Exantema maculo-papular inespecíficos
• A principal característica destas síndromes é a presença de Mononucleose periférica --> Linfomonocitose +/- Linfócitos atípicos
(esfregaço de SP)
• Das duas uma:
○ Vinheta típica de mononucleose --> Faz o Monoteste --> POS --> Dx de mononucleose feito
○ Vinheta que parece mononucleose --> Faz o Monoteste --> NEG --> Serologias IgM/IgG do EBV --> NEG --> Começamos a
pensar nestes síndromes --> Pedir serologias específicas para CMV, VIH (ELISA), Toxoplasmose, HHV-6, entre outros
• Existem várias doenças que podem dar linfomonocitose:
○ Mononucleose Infeciosa (vírus EBV) --> Ver aula de Amigdalites
○ Outras menos comuns que devem ser enquadradas com o quadro clínico completo:
Mononucleose Citomegálica (CMV)
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)
Síndrome Retroviral aguda (HIV) --> ver aula de HIV
Exantema súbito (HHV-6) --> ver aula de exantemas da pediatria
Rubéola pós-natal (togavírus)
Faringite/Amigdalite (Adenovírus)
○ Tx destas entidades no geral é sintomático
CMV Toxoplasmose
Pode ser: Pode ser:
- Congénita (transplacentária ou vertical): microcefalia, PIG, - Congénita (transplacentária): muito idêntica ao CMV, com
hepatoesplenomegalia, icterícia corioretinite, rash blueberry muffin coriorretinite, hidrocefalia (↑ perímetro cefálico,
calcificações PERIVENTRICULARES cerebrais e atraso psicomotor --> ventriculomegalia) e surdez SN - uma diferença clássica de
Surdez NS vinheta é o facto de as calcificações serem INTRACRANIANAS
- Adquirida (a que interessa para este resumo) - a esmagadora maioria em DIFUSAS e com captação de contraste em anel
doentes recetores de TRANSPLANTES (que fazem profilaxia de qq forma) - Adquirida: consumo de cistos em carnes mal cozinhas
e alguns HIV (CD4 < 50). A transmissão ocorre por fluídos corporais/ contaminadas/cocó de gato/leite não pasteurizado; ou ainda
saliva/sangue e sexo por transplante (não tão comum como CMV)
Clínica:
- Imunocompetentes: maioria = assintomática (>90%) ou síndrome Clínica:
mononucleosídico (<10%; ver topo da página) - Imunocompetentes: maioria = assintomática ou síndrome
○ Risco maior em adultos com contacto próximo c/ crianças <2anos mononucleosídico
○ Faze-se Monoteste que dá NEG --> Dúvida no dx de mono --> ○ Marcha dx é a mesma: Monoteste NEG --> Serologias
Serologias (IgM) para CMV que vêm POS IgM e IgM para toxoplasmose vêm POS
○ Tx suporte ○ Não necessita de Tx ou quanto muito sintomático,
Imunodeprimidos - nestes a inf. pode ir desde uma síndrome por ser benigna e autolimitada
mononucleosídica até coisas mais macabras, tipo: - Imunodeprimidos (esta é a clássica dos HIV, para os quais
○ Pneumonia intersticial fazem inclusivamente profilaxia)
○ Retinite: escotomas, fotopsia, alt. dos campos visuais; fazer ○ Toxoplasmose cerebral (doença definidora de SIDA
fundoscopia mais comum!)
○ Esofagite (úlceras lineares) e colite ○ Coriorretinite
○ Insuf. SR
○ Encefalite Tx nos imunodeprimidos/grávidas: pirimetamina +
Tx nos imunodeprimidos: (val)ganciclovir sulfadiazina + folato
Nota: nos imunodeprimidos pode eventualmente fazer-se PCR da urina/sangue

porque podem não ter anticorpos) Nota: Avidez da IgG distingue infeção aguda (baixa afinidade) vs
crónica (alta afinidade)
Tem maior interesse/complicações na Gravidez (ver Gineco)

Curiosidade: às vezes os linfócitos atípicos são referidos como corpos de inclusão com aparência de "olho de coruja"

Paraneoplásicos e Neoplasias Origem Primária Oculta
São distúrbios que acompanham as neoplasias, mas que não estão relacionados com o seu efeito de massa/invasão tumoral
Muitos destes síndromes já foram abordados em resumos anteriores. Esses não vou explorar tanto. Vou explorar mais os que não foram mencionados antes
Tipo Patologia Clínica Neoplasia associada

Endócrino 1. Hipercalcémia da Malignidade 1. HiperCa2+ (>14) com PTH↓ 1. PTHrp: Células pavimentosas (CeP e Pulmão),
(+comum) (PTHrp / 1,25 Vit.D) 2. HipoNa+ euvolémica com OsmU alta mama* e MM*; 1,25 Vit.D: Linfomas; *Metástases
2. SIADH (ADH ectópica) 3. ATCH ectópica (Hipercortisolismo 2º): Cortisol U Alto e osteolíticas
3. Cushing ACTH alta 2. Pulmão de pequenas células
3. Pulmão de pequenas células
Hemato 1. Eritrocitose 1. Hb e Htc altos --> EPO Alta (produção ectópica) em 1. Hemangioma Cerebeloso, Hepatoma, leiomioma
(+comum) 2. Granulocitose doente não fumador com SpO2 Normal uterino e carcinoma renal
3. Eosinofilia (>350) 2. Excluir infeção, tx com corticoides, etc 2. Maioria dos tumores
4. Trombocitose (>400.000) 5. TVP e TEP (profilaxia com HBPM); Tromboflebite 3. Leucemias e linfomas
5. Tromboflebites Migratória (S. Trousseau) 4. Maioria dos tumores
5. Tromboflebite Migratória --> Ca Pâncreas
Maioria não requer tx dirigida.
Melhoram se tratarmos a Neoplasia
de base
Neuromuscular 1. Lambert-Eaton 1. Fraqueza muscular proximal não fatigável 1. Pulmão de pequenas células
(SNP) 2. Miastenia gravis 2. Fraqueza muscular fatigável (+olhos e cara) 2. Timoma
3. Dermatomiosite 3. Fraqueza muscular proximal simétrica + CK Alta + Rash 3. Adenocarcinomas
heliotrópico da cara (EMG sem alterações)
Fazer testes eletrofisiológicos!
Neurológico (SNC) Dx pela clínica + exames de imagem Patologias destacadas pela AMBOSS: 1. CPC pulmão e teratoma ovárico
(+RM-CE) + exames do LCR + pesquisa 1. Encefalomielite paraneoplásia 2. Com anticorpos anti-Hu (CPC pulmão), ac. Anti Yo
de baterias de anticorpos específicos 2. Degenereção cerebelar (neoplasias ginecológicas)
Nota: doentes com neoplasia que Mec geral: Tumor produz anticorpos --> atacam proteinas
começam com alt.neurológicas --> neuronais
pensar primeiro em metástases do
SNC/Leptomeningea
Mucocutâneo 1. Acantose nigricans maligna e Sinal 1. *aparecimento súbito de múltiplas queratoses 1. ADC GI (+estômago)
Leser-Trelát* seborreicas
Outros 1. GN Membranosa 1. S.Nefrótico 1. ADC Pulmão
Neoplasias de origem primária oculta

• Quando temos neoplasia confirmada por histologia (metástase), mas não sabemos onde está o tumor primário após estudo completo
• Hoje em dia é menos frequente dado os avanços dos MCDs
• Isto pode acontecer porque:
○ Tumor primário após metastizar --> regrediu
○ Tumor primário é tão pequeno que não vemos nas imagens, ou está em locais pouco visíveis como o melanoma acral
• Definição + usada nos carcinomas epiteliais indiferenciados
• Portanto o objetivo é fazer uma avaliação clínica detalhada para responder à pergunta: Onde está o tumor primário??
○ Hx, EO e avaliação laboratorial completa (LDH tem relação com carga tumoral e taxa de proliferação celular)
○ Avaliar bem as características anátomo-patológicas da biópsia --> Pistas sobre o local do tumor primário (ex: se temos um tumor da nasofaringe que
expressa RH+, a sua localização mais provável será na mama)
○ Marcadores tumorais sem utilidade para detetar tumor primário
Exceções: Se temos uma biópsia compatível com ADC e metástases osteoblásticas: faz sentido pedir um PSA
○ TAC TAP em TODOS OS DOENTES
○ PET é útil nos linfomas e CPC da Cabeça e pescoço
○ Se doente tem adenopatias --> Biópsia excisional obrigatória! --> Vai para a anatomia patológica (microscopia e imunohistoquímica)
• Se encontramos o tumor primário fazemos abordagem dirigida
• Se após isto tudo ainda não encontrámos nada --> QT sistémica (empírica)

Terapêutica das Neoplasias Complicações das Neoplasias
Relacionado com a neoplasia em si
(ver aula de emergências oncológicas e
paraneoplásicos)
• O mais importante acaba por ser as complicações da

tx que será a parte principal do resumo! Relacionadas com a Terapêutica • Metástases cerebrais
• Aspetos + importantes:
• Compressão medular/ Cauda equina
• Pesar entre benefício e toxicidade de uma tx anti-
/ Cone medular
neoplásica
○ Útil calcular escala ECOG (escala de • Derrames malignos (Pericárdio,pleura)
performance status) • Fraturas patológicas
• Náuseas e Vómitos (+QT)
0 -> Atividade normal
○ Os fármacos de 1ªlinha na tx das N/V associados • SVCS, Obstruções Viscerais
(...) • Anorexia, caquéxia, trombose,
4 --> Restrito ao leito à QT são os antagonistas 5-HT3 (+Ondasetron)
○ NeV antecipatórios --> usar BZD (ex: lorazepam) anemia, fadiga, SLT
• Radioterapia
○ Dexametasona tb se pode usar • Hipercalcémia; S.Paraneoplásicos
○ Ionização --> quebras de DNA nas células em
○ Os outros anti-eméticos são mais para a gastroparésia e
divisão Coisas gerais sobre Cuidados Paliativos:
íleus
○ Potenciado pelo O2 --> Células em ambientes • Citopénias e Mielossupressão • Para doentes com doença incurável/ou grave com prognóstico limitado -->
de hipóxia / que não estejam em divisão --> + ○ 6-14 Dias após o início da Tx --> PMN são os + afetados Objetivo é melhorar a qualidade de vida através da prevenção e alívio do
resistentes à RT ○ Pode complicar com Neutropénia Febril (ver Emergências sofrimento
○ Esquema: frações de RT em dias consecutivos Onco) • Evitar intervenções fúteis neste doentes
○ Ovários, testículo e MO: + sensíveis; Osso: + ○ Trombocitopénia (comum nas neoplasias hematológicas): • Acrónimo para dar más-notícias: P-SPIKE
transfusão se indicação (ver suporte transfusional) ○ P: Preparar para a discussão
resistente
○ Anemia --> EPO (alvo Hb 9-10) em doentes que vão ○ S: "Set up" - ambiente adequado
○ Toxicidade precoce: Mucosite / eritema ○ P: Perceber o que o doente e a família já sabem
fazer >2 meses de Tx em que seja expectável que vão
cutâneo / supressão da MO ○ I: Informação - perceber o que querem saber
necessitar de várias transfusões
○ Toxicidade tardia --> Falência da tiróide e • Diarreia ○ K: "Knowledge" - dar informações consoante o que querem saber
EAM (+ RT mediastino) e neoplasias ○ Hidratação e reposição H-E ○ E: permitir resposta Emocional
secundárias ○ Loperamida --> suspender após 12 h sem diarreia ○ S: Sumário
• Neoplasias na qual a cura é possível com Tx ○ Octreotido • Abordagem de sintomas específicos do doente paliativo
sistémica (+QT) mesmo em estadios avançados • Alopécia e toxicidade dermatológica (erupções, descamação, etc) 1. Dor:
○ Testículo ○ Reduzir exposição solar + cuidados da pele ○ Principal queixa --> Controlar por via não invasiva (intervalo fixo)
○ Corticoides tópicos e ABT orais ○ 1º Paracetamol AINEs (tb como adjuvantes dos opioídes)--> Opioídes
○ PC do pulmão
• Mucosites (inflamação das mucosas) - típico da RT fracos (codeína e tramadol) --> Fortes (morfina/patches de fentanilo)
○ Linfomas e leucemias agudas ○ Muitas vezes começa-se logo com Morfina!
○ Tx geral é higiene oral + nistatina e antiséticos bucais (tipo
○ Coriocarcinoma listerine). Adicionar opioides se o doente não tolerar ○ Adicionar laxante e antiemético pelos EA
○ Tumores sólidos das crinças: alimentação 2. Dispneia
Rabdomiosarcoma, sarcoma Ewing e Wilms • SLT (ver leucemias) ○ Tratar causas reversíveis (infeções, DP, EAP)
• Avaliação da resposta à tx • Tromboses/infeções dos CVC da QT ○ Morfina oral/sc. O2 só se hipoxemia!
○ Completa: desaparecimento total do tumor • Afrontamentos, Neuropatia periférica 3. Náuseas e vómitos
○ Parcial: diminuição de >50% da área tumoral • HTA, Neoplasias secundárias ○ Haloperidol. Se está a fazer QT (ver complicações da tx acima)
• Ver os restantes no resumo de Emergências Oncológicas 4. Obstipação
○ Progressão: novas lesões ou >25% aumento
○ Se devido a dismotilidade: dar metoclopramida
da área de lesões pré-existentes ○ Se 2ª a opioídes: baixar dose ou laxantes (não à base de fibras)
5. Fadiga --> Estimular atividade física
6. Depressão --> SSRIs (se EMV relativamente elevada pq demoram t a fazer efeito)
7. Delirium --> Tx causa subjacente, regular sono-vigília, Haloperidol, etc (ver
Psiquiatria). Nos paliativos, o Hipoativo é o + comum (+por excesso
opioides/BZDs e alt.metbólicas)
8. Insónia --> Evitar álcool e cafeína. Zolpidem ou Lorazepam
9. Estertor --> Secreções respiratórias: Butilescopalamina sc (anticolinérgico)

Emergências Oncológicas 1
• Podem ser devidas a --> Obstrução de estruturas; Metabólicas (essencialmente S.paraneoplásicos); Relacionadas com os tratamentos
• Como seria de esperar a maioria destas entidades não são causadas só por neoplasias. Ao ler esta tabela, assumir que temos por base um doente com uma neoplasia qq que desenvolve uma destas complicações!
Obstrução/Compressão de estruturas
Etiologia Clínica Dx Tx
Derrame Várias Neoplasias Maioria assintomático; Dispneia, toracalgia e sintomas de IC Ecocardiograma Pericardiocentese; Cirurgia com janela pericárdica; RT ou QT
Pericárdico Secundária a RT Tamponamento: tríade de beck Pericardiocentese + Citologia Muito mau prognóstico!
Obstrução Neoplasias TGI e ovário Dor abdominal tipo cólica R-X abdómen mostra níveis e distensão 1ªLinha: Cirurgia (+anastomose primária)
Intestinal Vómitos biliares/fecaloides das ansas Paliação: Prótese metálica autoexpansível
Obstipação; RHA metálicos Não esquecer as medidas gerais: SNG, fluidos, dieta 0 e analgesia
Distensão abdominal TAC permite ddx benigno vs maligno Nota: Dilatação cecal >12-14 cm é uma emergência cirúrgica!
Obstrução Neoplasias das Vias biliares/cabeça do pâncreas Icterícia obstrutiva (prurido, colúria e acolia) + perda peso Eco abdominal: dilatação das VB --> Paliação: CPRE --> Prótese biliar se mal-absorção grave e prurido
Biliar TAC refratário
Compressão Compressão da medula espinhal ou cauda equina: Coluna dorsal é a + afetada Segue o algoritmo do DDx da dor da Emergência médica: 1º é corticoterapia EV para descompressão
medular - Fraturas Vertebrais / hérnia Discal --> início Basicamente é a dor da coluna + sinais alarme: coluna em Reumato------------------------> imediata e assim dá tempo para fazer a RM do Neuroeixo -->
(ver Reumato) agudo - Dor que agrava com o repouso/posição supina, pior Depois a neurocirurgia avalia e decide se faz tx cirúrgica e/ou
- Tumores primários, metástases* (pulmão, à noite RM é o melhor exame radioterapia (+comum)
mama, próstata, mieloma e linfoma), - Radiculopatia; Sinal de Lhermite
abcessos e outras patologias da coluna --> - Défices neurológicos abaixo do nível da lesão: Nota: Doentes com neoplasias
+insidioso sensitivo (parestesias, hipoestesia) --> motores requerem avaliações neurológicas Nota: S.Cauda Equina e Cone Medular são subtipos de
*dias-semanas de evolução (fraqueza, babinski) --> disfunção vesical/intestinal frequentes e assim que surge dor --> compressão medular, mas a abordagem vai ser a mesma!
(incontinência fecal, retenção vesical) avaliação urgente para excluir
- Disfunção autonómica / ausência de reflexo compressão medular
bulbocavernoso / esfíncter anal, etc)
HTIC Metastização Cerebral (pulmão, mama e melanoma) Clínica típica da Cefaleia + papiledema + alt. visuais + RM-CE é o melhor exame para ver a Medias gerais da HTIC; Todos levam dexametasona;
LOE do SNC, meningites graves, etc náuseas + vómitos + défices neurológicos neoplasia Lesões múltiplas: RT; Lesão única / refratárias à RT: Cirurgia
Se hidrocefalia: Colocar drenagem ventrículo-peritoneal
Carcinomatose Tumor primário ou metástase do SNC Cefaleia com típicos sinais de alarme RM CE Péssimo prognóstico
Leptomeníngea PL: Citologia com células neoplásicas + RT; QT intratecal por PL
Hiperproteinorráquia
Convulsões Metástases cerebrais São muitas vezes o sintoma inaugural de metastização 1º - Levetiracetam +/- Fenitoína
Profilaxia das convulsões NÃO RECOMENDADA
Hemoptises Maioria tem causas benignas; Todos os doentes devem fazer um Rx ABCDE --> Se HD instável / VA comprometida --> Entubar --> BFO
Aspergilose pulmonar tórax (mas primeiro estabilizar) --> (cauterizar / tamponar com balão)
Neoplasias: + comum na Neo pulmão / mtx identificar a etiologia/qual o pulmão -Se HD estável --> Raio-X torax + análises
pulmonares que está a sangrar (decúbito lateral Hemoptises massivas (>200-600mL/24 h) --> 1ª linha é
para ipsilateral à hemorragia) Quimioembolização da art.brônquica ---> cirurgia (mas estamos
dependentes se doente HD estável/instável)
Obstrução VA +Carcinoma Pulmão Dispneia, estridor, disfonia, sibilância, tosse intratável Rx / TC tórax Frio + O2 + Corticoide
Se obstrução luminal proximal à laringe: Traqueostomia
Se distal à laringe --> Broncofibroscopia terapêutica
Se compressão extrínseca ao brônquio --> Stent

Emergências Oncológicas 2 Relacionadas com a Tx
• Reações infusionais aos anticorpos monoclonais
• Neutropénia febril (NF) ○ Deve-se a libertação de citocinas pró-inflamatórias
○ Clinica: febre, nauseas, arrepios, ARDS, choque cardiogenico
o Emergência oncológica em doentes que estão a receber QT/ou submetidos a transplante
○ MCD: Citólise hepática, trombocitopénia, TP prolongado
medular --> Febre >38,5ºC + <500 neutrófilos (este cut-off vale o que vale - o doente pode ter ○ Profilaxia/Tx com:
neutrófilos de 1000 mas estando claramente infetado e c/ risco de neutropénia + grave não se vai excluí -lo Antihistamínico (difenidramina) + hidrocortisona + paracetamol
de uma abordagem emergente como qq outro caso de neutropenia febril) Suspender infusão de ac. Monoclonais
Suporte de orgão
o Guiar MCDTs pela clínica. Estabilizar e monitorizar doente
• Infiltrados pulmonares
o Pela ausência de neutrófilos, os doentes podem ter infeções respiratórias sem expetoração e ○ Devido a progressão da neoplasia --> Linfangite Carcinomatosa
ITU/infeções cutâneas sem pus! ○ Toxicidade à tx (+ MTX ou bleomicina --> doentes devem fazer PFR antes) -->
Pneumonite intersticial, alveolite e fibrose pulmonar
o Primeiro estabilizar hemodinamicamente e depois:
○ Clínica resp. típica e Rx tórax mostra infiltrado intersticial simétrico + nas bases
o COLHER CULTURAS!! --> ATB empírica imediata --> ATB dura até neutrófilos >500 ○ Tx com CT e redução da dose ou mesmo suspender o fármaco; QT da doença de base
o Se baixo risco e com via oral: ambulatório com ciprofloxacina/levofloxacina + amoxiclav ○ Nota: A pneumonite /fibrose pós-RT (2-6M) não precisa de tx se for assintomática. Se
o Se alto risco/ sem via oral/ sem foco evidente/sob profilaxia c/ quinolona : AB ev e sintomático fazer CT
• Enterocolite neutropénica
internamento: pipetazo, meropenem ou cefepime --> Cobrir PSEUDOMONAS!!!
○ Possível complicação de Neutropénia Febril!
Vamos adicionar outros fármacos consoante a origem mais provável da infeção : ○ Inflamação e necrose do cego --> translocação bacteriana --> Febre + neutropénia+ dor
+ vancomicina SE origem cutânea/CVC; cateter (remover e mandar pontas para abdominal no QID + peritonite + diarreia com muco e hemorragias GI
análise)/isolamento de MRSA/pneumonia/mucosite (quer seja oral ou peri-retal) ○ TAC mostra espessamento da parede intestinal, pneumatose intestinal
○ TX: dieta 0, SNG, ATB e Cx se peritonite, perfuração, necrose, hemorragias
+ antifúngico SE (ver abaixo); + aciclovir SE (ver abaixo)
• Cistite Hemorrágica
o Se febre persistir após 4-7 Dias --> Suspeitar de fungos --> Tx antifúngica empírica ○ Possível complicação de neutropénia febril; EA da ciclofosfamida / RT; 2ª a Transplante
Caspofungina/Fluconazol se suspeita de candidíase (mucosite) de MO
Voriconazole / anfotericina B se suspeita de aspergilose (pulmonar, galactomanan +) ○ Hematúria macroscópica, disúria e urgência
○ Prevenção e Tx --> Manter DU elevado!
Anfotericina B se suspeita de mucormicose ou qq outra inf. fúngica invasiva • Reações de Hipersensibilidade
o Tx empírica com antiviral (+Aciclovir para HSV) se evidência clínica (ex: mucosite) / laboratorial ○ Primeiras horas de infusão; Niveis de triptase aumentados; Profilaxia com anti-
de infeção viral ativa histamínicos e CT
SIADH e Hipercalcémia--> Ver Nefro e Reumato; SLT e SHU ver Hemato
o NÃO se usam fatores de crescimento de colónias na infeção ativa!
o Profilaxia 1ª: depende do risco! Não se faz em doente sob RT • Acidose Lática Alterações metabólicas
○ Evento terminal comum a muitas neoplasias
o Profilaxia 2ª: doentes que tiveram NF após ciclo de QT que obrigou a baixar dose/atrasar ciclo
○ Mau prognóstico
de QT --> Fatores de crescimento 1-3 dias após o ciclo de QT ○ Clínica de Acidose Metabólica com compensação respiratória --> Taquipneia, taquicardia e
o Notas sobre agentes etiológicos e achados nos MCD alt.estado consciência --> Risco de exaustão --> falência respiratória
Infeções do SNC: Meningites (+ Cryptococcus e Listeria), Encefalites, Massas Cerebrais (Nocardia,
○ GSA com acidémia metabólica
○ Tx: Controlar a doença de base; HCO3- se acidémia grave
Aspergilus/Cryptococcus, Toxoplasmose, Linfoma primário do SNC-EBV) --> DDx por PL/Biópsia
• Hipoglicémia
Infeções pulmonares: doentes com sintomas respiratórios --> Rx torax/TAC --> Infiltrados nodulares ○ Tumores neuroendócrinos do pâncreas (insulinoma)
(+Aspergilus) e infiltrados difusos (+virus e pneumocystis - este trata-se com cotrimoxazol) ○ Resseção tumoral + Glucose, glucagon
Infeções renais e uretrais: BK/Adenovírus --> Cistite hemorrágica
• Insuf.SR (ver endócrino)
○ Anorexia, nauseas, vómitos e hipotensão ortostática
• SLT (ver Hemato) ○ Cortisol baixo --> ACTH alto
○ Suplementação (hidrocortisona+ fludrocortisona)

Doentes Imunossuprimidos e Transplantes (C)
• Esta aula basicamente é uma coleção de patologias relacionados com os doentes imunossuprimidos / transplantados
• Neutropénia --> Ver neutropénia Febril
• Infeções oportunistas (doentes com HIV, tx imunossupressora no pós-transplante, corticóides, QT, etc):
○ Listeria monocytogenes --> Causa + comum de meningite bacteriana em transplantados (adicionar ampicilina)
○ Mycobacterium avium
Clínica inespecífica: febre alta + sudorese noturna + diarreia aquosa. Dx por culturas
HIV com CD4 <50 - fazer profilaxia (azitromicina)
○ Nocardia
Bacilo Gram+ parcialmente álcool-ácido resistente
Quadro crónico de: febre, perda de peso, astenia, dispneia, tosse e pleurisia
Lesões nodulares/cavitárias nos lobos superiores (semelhante a neoplasia e TB)
Colheita do LBA obtido por broncoscopia
○ CMV
Reativação de infeção latente em doentes com HIV ou transplantados / Recetores de orgãos seropositivos para CMV
□ Retinite: suspeitar em doente imunodeprimido com alt.visuais indolores --> fazer fundoscopia (HIV com CD4<50)
□ Esofagite (úlceras superficiais), diarreia com sangue (fazer colonoscopia + biópsia) e encefalite
□ Quando invasiva: pneumonite (bilobar, intersticial), hepatite, gastroenterite (disenteria grave)
○ Virus Herpes, JC (LEMP), BK (transplantados renais --> cistite hemorrágica)
○ P.jirovecci
Clínica respiratória insidiosa inespecífica com dispneia + tosse seca + fervores bilaterais (parece uma pneumonia viral) - isto é
especialmente verdade para os HIV; nos transplantados, contudo, a clínica pode ser muito mais agressiva logo desde início
Típico do HIV com CD4<200
Hipoxémia + infiltrados pulmonares intersticiais difusos bilaterais (opacidades em vidro despolido na TAC)
Dx: Identificação microscópica direta na expetoração / LBA / Biópsia pulmonar (não é cultivável); Pode haver Beta-D-Glucano POS
Tx com TMP-SMX + corticoides se insuficiência respiratória
Profilaxia em todos dos doentes com CD4<200 (TMP-SMX. Nota: Tb útil para prevenir reativação da Toxoplasmose no HIV)
○ Aspergilus
Neutropénia febris prolongadas (>4-7 dias) ou no pós-transplante; Inf. Oportunista de doentes com lesões cavitárias pré-existentes
(doentes com AP de TB)
Clínica --> Invasão pulmonar: tríade clássica de febre + toracalgia pleurítica + hemoptises + infiltrados nodulares nos campos
superiores ("bola de fungo") com halo em redor. Massa que altera a sua posição com a movimentação do doente
Dx: serologias IgG positivos; Isolamento na expetoração/LBA; Biópsia da lesão pulmonar; Galactomanan, Beta-D-glucan
Tx: voriconazol EV
○ Mucormicose
Fungos altamente destrutivos e invasivos (Rhizophus). Clássico dos diabéticos tipo 1 e 2 com muitas cetoacidoses/imunossuprimidos
Inalação dos esporos --> sinusite --> necrose tecidual --> disseminação para palato/orbita e cérebro
Clínica Rino-Orbito-Cerebral: Febre + congestão nasal + rinorreia purulenta e cefaleia
Dx: Doentes imunodeprimidos com quadro de sinusite --> Endoscopia dos Seios Nasais --> Cultura e Biópsias (hifas não septadas)
Pode complicar com úlceras escuras no palato, celulite orbitária
Tx com Anfotericina B
○ Candida Mucocutânea
+ Candida albicans
Associada a doentes com imunossupressão / ATB recente / CT crónica
Boca com placas esbranquiçadas destacáveis com a raspagem da língua
Dx é clínico
Tx tópica com nistatina (AF tópico não imidazol)/miconazol/clotrimazol. Se recidivante --> Fluconazol oral
Nota à parte: As outras 2 formas mais comuns de candidíase --> Vulvovaginite (ver DST) e o intertrigo candidiásico (complicação comum
da dermatite da fralda - ver Pediatria)
○ Criptococcus Neoformans
Quadro de meningite subaguda (>4 semanas), cefaleias e astenia. Pode haver sinais de HTIC
Pesquisa de Ag criptocócico específico na PL e no sangue
HIV com CD4 <100
○ Toxoplasmose cerebral --> Ver aula de HIV
LOE múltiplas (cefaleia com sinais alarme) com captação em anel nos gânglios da base+ IgG POS
HIV com CD4 <100
• Culturas e PCR são os + úteis. Por vezes há necessidade de fazer biópsias com culturas e exame histopatológico

Doentes Imunossuprimidos e Transplantes (C)
Transplante células hematopoiéticas Transplante Orgãos sólidos
○ Primeiros 30 dias --> Neutropénia e lesão de barreias cutâneas/mucosas ○ 1º Mês
(cateteres, mucosites da QT, etc) Infeções nosocomiais (cateter, diarreia por
Temos principalmente infeções oportunistas clostridium, ITU nosocomial)
□ Gram Negativos (+entéricos): Pseudomonas e E.coli Associadas à cirurgia (ITU no Tx renais, pneumonia
□ Candida e Aspergilus nos Tx pulmão, infeção da ferida cirúrgica)
□ HSV ○ Entre o 1º e 6º Mês
□ BK --> cistite hemorrágica Aqui é que temos as Infeções oportunistas típicas
□ Estafilococcus, estreptococcus viridians, C.difficile ○ Depois dos 6 Meses
□ Vírus respiratórios Infeções oportunistas são + raras (encefalite a HSV),
○ 30-100 Dias cryptococcus neoforman, JC)
Doença enxerto vs hospedeiro aguda (nos alogénicos, não nos Infeções da comunidade
autólogos)
Infeções oportunistas
□ Listeria
□ Aspergilus P. Jirovecci
□ EBV, CMV (Pneumonia c/ ag pp65 +), HHV-6, BK e JC
□ Adenovírus e outros virus rep.
○ >100 Dias: Capsulados (Pneumococcus, h.influenzae e meningococcus),
Nocardia, TB, (...)
Prevenção das infeções:
- Antes do transplante: Rastreio do dador/recetor; Vacinas; Profilaxia ATB pré-operatória
- Depois do transplante: Monitorizar cargas virais de CMV e EBV durante 1 ano; Profilaxias --> P.jirovecci (TMP-SMX 6-12 Meses) + CMV
(Ganciclovir, valganciclovir 3 Meses)
Complicações dos Enxertos
1. Rejeição do transplante - Pode ocorrer em qualquer tipo de transplante
○ Hiperaguda - ocorre em minutos após o transplante, por anticorpos pré-formados (pessoas transplantadas no passado ou submetidas a múltiplas
transfusões; raro atualmente porque se faz o screening de Atcs pré-formados. MD: isquemia do órgão transplantado
○ Aguda
Primeiros 6 meses após o transplante (habitualmente demora dias)
Incompatibilidade dos ag. HLA dador-recetor: Linf.T (recetor) atacam o enxerto --> Disfunção do órgão transplantado
Clínica:
□ Dor / edema na região do enxerto; Febre e deterioração do estado geral
□ Nos transplantes renais --> HTA e diminuição do DU
□ Nos transplantes hepáticos --> Dor abdominal e icterícia
Rastreio --> Testes laboratoriais de disfunção de orgão + exames imagem não invasivos para excluir outras patologias
Biópsia (teste confirmatório) --> agregados mononucleares heterogéneos
Prevenção: Antes do transplante - cross match Rh e ABO e HLA, e tx imunossupressora no pós-transplante
Tx com imunossupressores --> Corticoterapia
○ Crónica
>6 Meses depois do transplante --> Disfunção de orgão
Sem clínica florida, no geral é a disfunção de orgão lenta e progressiva c/ ou s/ períodos de rejeição aguda intermitentes
Biópsia
□ Rim: Esclerose glomerular
□ Coração: DAC acelerada
□ Pulmão: bronquiolite obliterante
□ Fígado: Destruição dos ductos intrahepáticos
Tx é remover o enxerto
2. Reação enxerto vs hospedeiro --> Afeta + a Pele / Intestinos / Fígado
○ Mais comum nos transplantes alogénicos de células hematopoiéticas: o enxerto vem com linfócitos que atacam o hospedeiro
○ Agudo
<100 Dias após o transplante
Clínica
□ Pele: Rash maculopapular doloroso/pruriginoso
□ Intestino: Náuseas, vómitos, diarreia e dor abdominal
□ Fígado: Icterícia
Laboratorial
□ Anemia, leucopénia e trombocitopénia
□ Aumento da FA
Biópsia da pele/reto/fígado dá o Dx definitivo
○ Prevenção é com imunossupressão adequada no período pós-transplante
Timoglobulina + Ciclosporina + MTX/MMF
○ Tx : Corticoterapia e otimização dos fármacos usados na prevenção

Referenciação das Crianças com Neoplasia
Neoplasias mais frequentes das Crianças
1. Leucemias (+LLA)
2. Tumores do SNC --> Clínica típica das cefaleia insidiosa + sinais de alarme/HTIC; Atraso psico-motor, torcicolo persistente
a. Primários
b. Fossa Posterior
3. Linfomas
a. +Burkitt nas crianças e LH nos adolescentes
Quanto à referenciação propriamente dita:
- Realizar avaliação analítica e MCD antes de enviar para o centro de referência
- Só nos centros de referência é que se fazem: Biópsias e outros atos cirúrgicos, testes genéticos, terapêutica e follow-up
Quem é que vamos referenciar?
- Imediatamente SE:
○ Suspeita de Tumor SNC + HTIC / Massa com disfunção neurológica ou disfunção de orgão
○ Linfo/mieloproliferativa complicada com:
- Massa Mediastínica; Alt. neurológicas; Hemorragia; Hiperleucocitose; SLT
- Em 48 horas SE:
○ Massa dos tecidos moles persistente ou em crescimento de etiologia não esclarecida; Massa abdominal/pélvica (o caso típico é aquele
em que os pais dizem que palpam qq coisa quando dão banho à criança) --> Hemograma, ecografia da massa e RX tórax
○ Massa suspeita de tumor Mediastínico/torácico
○ Suspeita de doença mielo/linforoliferativa
- Palidez, fadiga, discrasia hemorrágica, adenopatias, organomegálias, febre prolongada inexplicada, dores ósseas persistentes,
dor torácica/dispneia inexplicada --> Hemograma, bioquímica, Rx Torax e ósseo da zona dolorosa
○ Sinais e sintomas suspeitos de neoplasia do SNC --> Pedir TC-CE ou RM
- Cefaleias com sinais de alarme / HTIC, alt cognitivas e comportamentais sem etiologia evidente, défices neurológicos, etc
○ Suspeita de Retinoblastoma
- Ausência de reflexo do olho vermelho
○ Suspeita de neuroblastoma
- Racoon eyes
○ Massa escrotal --> Pedir ecografia testicular e abdominopélvia
- Em 7 Dias SE:
○ Nódulo tiroideu suspeito --> Fazer Ecografia cervical e tiroideia

Cardiologia
Extras
FA de novo 1º episódio conhecido
FA paroxística ≤ 7 dias (seja autolimitada ou cardiovertida)
FA persistente > 7 dias
FA permanente ≥ 1 ano
Importância relativa dos vários tipos de tx não farmacológico da HTA:
Doentes com toracalgia + suspeita de SCA --> ECG em 10 minutos --> ASPIRINA
(início precoce diminui o nº de enfartes e melhora a mortalidade nos SCA)
Alternância elétrica típica do derrame

pericárdio/tamponamento
T Hiperaguda
Cardio Página 1
PCR e SBV Adulto SBV com DAE do adulto Etiologias específicas:
• Torsade de Pointes
○ Estável = sulfato de magnésio
Generalidades ○ Instável = desfibrilhar
• Paragem Cardio-Respiratória: cessação abrupta da função Condições de segurança • TV monomórfica c/ pulso = amiodarona IV
cardíaca, resultando em perda da circulação efetiva • Hipercaliémia, hipocalcémia ou intoxicação por
• O sucesso das medidas depende do tempo até início das BCC = gluconato de cálcio
Avaliar estado de consciência • Acidose = bicarbonato
manobras/desfibrilhação e do ritmo (não desfibrilháveis têm
• Falar e abanar a vítima • Intoxicação por BB = glucagon
pior prognóstico)
• Chamar ajuda
• Causa + comum é a FV/TV por EAM
• Também miocardiopatia hipertrófica nos jovens
• Nunca atrasar a desfibrilhação! Nem mesmo a entubação
Não responde: permeabilizar a VA (cabeça para trás e
• Existem 4 ritmos de paragem: levantar queixo) + VOS 10 segundos (queremos ver se respira)
RITMOS DESFIBRILHÁVEIS:
○ Fibrilhação ventricular Respira: PLS + ligar 112
Irregular, rápido e bizarro
Pode confundir-se com assistolia - não
desfibrilhar de imediato, mas sim, manter Não respira: ligar 112 + iniciar 30 compressões:2 insuflações Gasping, apneia e
compressões para aumentar a amplitude e respiração irregular ou
• Compressões com ritmo 100-120/min + depressão 5cm do esterno dúvidas contam como
frequência da FV e depois sim desfibrilhar
Não é sincronizado com QRS porque não há • 2º reanimador vai buscar DAE não respira
sequer QRS ○ Pás no tórax e pausa no SBV para avaliar o ritmo
○ Taquicardia ventricular SEM pulso
É sem pulso porque a frequência ventricular é RITMO NÃO DESFIBRILHÁVEL
de tal forma alta que não gera pulso ou se há RITMO DESFIBRILHÁVEL 1. SBV 5 ciclos + ADRENALINA
disfunção do ventrículo 1. Choque (150-200J)
Reavaliar ritmo
Monomórfica: ritmo regular com FC 120-170, 5 ciclos SBV (2 minutos) + reavaliar ritmo
geralmente por cicatriz, logo o foco é sempre 2. Choque (200-300J) 2. SBV 5 ciclos
no mesmo sítio (enfarte antigo, cirurgias, 5 ciclos SBV + reavaliar ritmo Reavaliar ritmo
displasia arritmogénica do VD) - não 3. Choque 3. SBV 5 ciclos + ADRENALINA
sincronizado com QRS 5 ciclos SBV + ADRENALINA (1mg) + AMIODARONA (300mg)
Polimórfica: Torsade de Pointes com Reavaliar ritmo Para bradicardia: dar atropina 1mg ev --> pacing
complexos pontiagudos e aspeto sinusoidal. 4. Choque Ou seja, adrenalina logo que possível e depois de 2 em 2
Afeta todo o coração. Sobretudo em doentes
com QT longo, hipocaliémia, hipomagnesémia -
5 ciclos SBV + reavaliar ritmo Procurar causas reversíveis:
5. Choque Hipoxémia
não sincronizado com QRS
5 ciclos SBV + ADRENALINA (1mg) Tamponamento
RITMOS NÃO DESFIBRILHÁVEIS Hipovolémia
Reavaliar e dar adrenalina a cada 2 ciclos Trombose (TEP ou EAM)
○ Assistolia ventricular Hipotermia
É uma linha sem deflexões mas não é
Ou seja: pneumoTórax hipertensivo
• Amiodarona no 3º ciclo Hidroeletrolíticos
totalmente reta! Isso é quando desligamos um • Adrenalina no 3º ciclo e depois de 2 em 2
Tóxicos
dos elétrodos. Por isso é difícil a distinção com • Hipotermia (32-36ºC > 24h) - fazer em todos os doentes em
FV fina Eventualmente (ou não) recupera circulação espontânea: coma após restauro do ritmo (obviamente não fazer se parou por
○ Atividade elétrica SEM pulso • Otimizar ventilação estar em hipotermia e não fazer em doentes com QT longo) - avaliamos o
Ou seja, há atividade elétrica normal ou quase • Corrigir distúrbios H-E estado neurológico após 72 horas de normotermia (ao 4-5º dia pós PCR)
normal mas há uma diminuição acentuada do • Manter PAM > 65 mmHg • Procurar a causa: ecocardiograma e ECG
DC • Tratar causas reversíveis • CDI em prevenção secundária:
• Só paramos compressões se: chega ajuda diferenciada, • A lesão cerebral é o determinante major de sobrevivência - fazer ○ Por EAM > 48h: ver SCA - complicações
pessoa recupera ou estamos exaustos EEG para avaliar atividade epiléptica que é sinal de lesão cerebral ○ Por MCH, MCD e outras doenças hereditárias - colocar!
Cardio Página 2
SBV Pediátrico
Generalidades Obstrução VA
• Sinais gerais:
• A principal causa não é falha cardíaca mas sim
○ Episódio testemunhado
por hipóxia (causa pulmonar) - fundamental
○ Tosse ou engasgamento de início súbito
apostar na oxigenação
sem outros sinais de doença
○ História recente de comer ou brincar
com objetos pequenos
• Avaliamos a gravidade através das
• Lactente deve ter uma posição da cabeça mais características da tosse:
neutra ○ Eficaz: choro ou resposta verbal a
• Se no momento de permeabilizar a VA o perguntas, tosse bem audível, capaz de
reanimador vir um corpo estranho: pode tentar inspirar antes de tossir, alerta
tirar se tiver a certeza que consegue com um Encorajar a tosse
único movimento de 1 dedo ○ Ineficaz: incapaz de vocalizar, tosse
silenciosa ou inaudível, incapaz de
respirar, cianose, alt. estado de
Insuflação boca-nariz: lactentes consciência
Insuflação boca-boca: crianças maiores Inconsciente: seguir algoritmo SBV
(não é a idade mas sim o tamanho que importa) Consciente: 5 pancadas
interescapulares (1) + 5
Se formos tentar palpar os pulsos (nunca demorar mais de 10 seg): compressões torácicas no lactente
• Lactente: pulso braquial (2) e abdominais na criança (3)
• Criança: pulso carotídeo (Heimlich)
□ Repetir até desobstrução
(1) (2)
Exceção ao algoritmo: criança que apresenta colapso

súbito, testemunhado e sem qualquer sinal de origem
traumática ou respiratória - causa cardíaca muito
provável (ex: arritmia maligna) e a desfibrilhação
precoce é prioridade!! Ligar 112 após 1 minuto de SBV (≠ adulto) (1) (3)
• > 8 anos = usar DAE normal
• < 8 anos = usar DAE com dispositivo atenuador
que dá 1/3 da energia (50J)
Cardio Página 4
Dor torácica
DAC estável Localização: retroesternal que pode ser sentida desde o epigastro à mandíbula, incluindo os MS
Tipo: pressão, peso, aperto, desconforto
Duração: < 10 minutos
Generalidades
Relação com o esforço: agrava (a subir escadas, com frio)
• = Síndromes coronários crónicos Fatores de alívio: repouso, nitratos
• Angina: Sintomas acompanhantes: dispneia, fadiga
1. Dor retroesternal (< 10 min) Não relacionada com posição, respiração ou toque
2. Agrava com esforço ou stress emocional/frio Sintomas reprodutíveis
3. Alivia com nitroglicerina e repouso
Angina típica = 3/3
Angina atípica = 2/3
FAZER A TODOS:
Dor torácica não anginosa = 0-1
• Laboratório: identificar possíveis causas de isquémia e avaliar a presença de FR
• ++ homens e meses frios + FR do costume
○ Hemograma, função tiroideia, glicose e HbA1c, perfil lipídico, função renal
Prova de esforço (ECG): • ECG em repouso: avaliar alterações que possam interferir com interpretação dos resultados da prova de esforço (BCRE, HVE, pré-
• Pode andar numa passadeira? Então preferimos fazer na excitação), procurar sinais indiretos de DAC como EAM prévio (ondas Q). Geralmente é NORMAL
• Ecocardiograma TT em repouso: diz-nos a FEVE e alterações como hipocinésia e acinésia da parede + avaliar alterações valvulares,
passadeira
IC e miocardiopatias + exclusão de outras causas de angina
○ Objetivo é atingir a FC alvo (85% da máxima para a idade)
○ Se há sintomas com FC < 85% é inconclusivo
○ CI: STEMI nos últimos 2 dias, arritmias hemodinamicamente
significativas, "não ter uma perna", estenose aórtica grave Avaliar a probabilidade pré-teste de DAC
sintomática, IC não controlada, HTPulmonar grave e EI ativa
• Baixa (PPT < 15%): não fazer nada - Xau Lurdes
○ Falsos positivos: homens < 40 anos, mulheres pré-
menopáusicas, distúrbios condução interventricular, K+ • Intermédio-baixo (PPT 15-65%): prova de esforço
anormal, digitálicos ○ Mulheres com angina típica < 70 anos, angina atípica
• Não pode/não quer andar numa passadeira? Então fazemos ○ Homens com angina típica < 40 anos, atípica e < 70 anos
com uso de fármacos • Intermédio-alto (PPT 66-85%): teste de imagem (+ ecocardiograma de stress, cintigrafia, RM, PET)
○ Usamos ino/cronotrópicos positivos como dobutamina ou ○ Homens com angina típica entre 40-69 anos
vasodilatadores como o dipiridamol ou adenosina para ○ Homens com angina atípica > 70 anos
simular o efeito do exercício - usa o síndrome do roubo ○ Mulheres com angina típica > 70 anos
coronário (as artérias doentes já estão super dilatadas por isso vai • Alto (>85%): angiografia coronária ou coronariografia
tudo para as boas - dá sintomas) ○ Homens com > 70 anos e angina típica
• Parar nitratos, BB e BCC 48 horas antes e cafeína 12 horas antes
• Paramos a prova se:
○ Dor torácica de novo ou + intensa Tratamento médico Tratamento cirúrgico
○ Dispneia grave 1ª linha 2ª linha: usamos em doentes cuja sintomatologia se mantém apesar
○ Hipotensão induzida pelo exercício • Controlo da dor: de TMO
○ Depressão do ST em downsloping ou horizontal ≥ 0,2 mV e ○ SOS: Nitratos (pode haver tolerância, hipotensão e cefaleias)
≥ 80 ms - é o que considera uma prova positiva --> vamos PCI:
○ 1ª linha - Beta-bloqueantes: reduzem a necessidade de • Usamos na DAC de 1 ou 2 vasos
avaliar se há características de alto risco: depressão ST ≥ 0,3, O2 por ↓ inotropismo, FC e PA + reduz mortalidade!
em fase inicial do exercício e que persiste na recuperação, • Não aumenta a sobrevida em comparação com TMO - só
○ 2ª linha - BCC: vasodilatadores coronários. São diminui os sintomas
taquidisritmias ventriculares, baixa capacidade para exercício igualmente eficazes aos BB mas não têm benefício na • Maior risco de recorrência: diabéticos (por isso usamos CABG)
mortalidade. São 1ª linha na angina vasoespástica • Risco de disseção ou trombose e isquémia
Angiografia ou coronariografia - GOLDSTANDARD: • Controlo FR: dislipidémia (alvo LDL < 55), HTA (<140/90 - BB são
• Angina persistente mesmo com TMO 1ª linha), DM (HbA1c < 7%) + cessação tabágica + IECAs
CABG:
• ↑ suspeição clínica • O bypass arterial é melhor do que o venoso porque oclui menos (++
• Antiagregação em monoterapia (aspirina ou clopidogrel)!
• Resultados positivos nos outros exames mamária interna em vez de safena)
• Sobreviventes de PCR • + doença de 3 vasos e diabéticos
Cardio Página 5
História familiar de DAC precoce: Classificação EAM:
SCA - Abordagem • H: < 55 anos • Tipo 1: espontâneo, relacionado com placas
• M: < 65 anos ateroscleróticas (o normal e mais comum)
• Tipo 2: desequilíbrio entre entrega e necessidade
Generalidades de O2 (espasmo coronário - Prinzmetal, cocaína,
• Isquémia aguda do miocárdio por oclusão parcial ou completa das artérias coronárias triptanos, arritmias, anemia, hipotensão, embolia
• 3 formas: angina instável, EAM sem supra ST (NSTEMI) e EAM com supra ST (STEMI) coronária, cardiomiopatia hipertrófica)
• A sua distinção baseia-se no ECG e nos biomarcadores e não simplesmente na clínica • Tipo 3: morte súbita
• FR: sexo masculino, velhos, tabagismo, HF, DM, hipertensão, dislipidemia • Tipo 4: associado a PCI
• Dor tipo pressão ou aperto (sinal de Levine) retroesternal que irradia para a mandíbula, ○ 4a: alterações de novo no ECG ou angiografia,
aumento troponinas com sintomas
braço esquerdo, epigastro (++ de manhã)
○ 4b: trombose de stent
• Tipo 5: associado a CABG
○ = 4a
• Angina em repouso ou com esforço mínimo e dura > 30 min • Outras causas: miocardite, trombofilia, vasculite (PAN,
• Angina de novo Kawasaki)
• Angina em crescendo (severa, persistente e/ou a agravar)

Diabéticos, mulheres e idosos: sintomas
• (Pode haver sintomas autonómicos como diaforese, síncope,
autonómicos podem ser a única
palpitações, náuseas e vómitos)
apresentação = equivalentes anginosos
Diabéticos podem mesmo ter enfartes
silenciosos - podem surgir + tarde como IC (disf. VE)
ECG nos primeiros 10 minutos + biomarcadores cardíacos

Angina instável NSTEMI STEMI
• Não são específicas! • Elevação ST > 2mm nos membros e > 1 mm
• Depressão ST nas pré-cordiais
ECG = NSTEMI • Ondas T invertidas de novo ou profundas • Ondas T hiperagudas
≥ 0,3 mV • BCRE de novo
O infra-ST não localiza a área do enfarte Maioria evolui com onda Q (cicatriz) patológica
no ECG
Biomarcadores Negativos Positivos Positivos
MD Obstrução parcial sem Obstrução parcial com enfarte Obstrução total com enfarte transmural
causar enfarte subendocárdico
Clínica sugestiva de enfarte mas ECG e troponinas negativas --> Não exclui SCA! Mantemos o doente em vigilância e fazemos ECGs seriados
Abordagem ECG: Abordagem biomarcadores:

I Lateral aVR V1 Septal V4 Anterior • Troponina I e T: começam a aumentar 2-4 horas após
início da necrose e mantém-se elevadas durante 7-10
II Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 Lateral dias
III Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral ○ IRenal e IC são causas de troponinas
persistentemente elevadas!
Direitas: V3R e V4R ○ Serve para diagnóstico e prognóstico (têm
Posteriores: V7, V8 e V9 (ou seja, não se vê no ECG de relação com extensão do enfarte)
12 derivações) ou imagem em espelho (infraST V1-V2 pode ○ Se medimos uma vez e são negativas não quer
indicar enfarte da parede posterior = SupraST V7-V8-V9) dizer que é angina instável, pode ainda não ter
subido
Inferior + Direita: coronária direita ○ São muito sensíveis!
Lateral + Posterior: circunflexa • CK-MB não é tão específica e começa mais tarde e
Septal + Anterior: descendente anterior resolve mais cedo: serve sobretudo para detetar
novos episódios de necrose em doentes com
Ordem de frequência: DA > Direita > Circunflexa troponinas elevadas (reenfarte)
InfraST em > 8 derivações = lesão do tronco comum = • Mioglobina não serve para nada
lesão do fazedor de viúvas (péssimo prognóstico)
Síndrome de Wellens: isquemia com afeção anterior extensa - ondas T
bifásicas ou simétricas e invertidas em V1-V6
Angina de Prinzmetal Síndrome de Takotsubo
Parede Anterior Parede Inferior • Oclusão arterial coronária por vasoespasmo (≈ ao • Excesso de stress e catecolaminas
• SNS • SNP fenómeno de Raynaud e enxaquecas) = balonização do ápex (aperta a
• Taquicardia e HTA • Bradicardia e hipotensão • Mulheres jovens que fumam e que começam com base e dilata o ápex)
• Taquidisritmias • Sintomas neurovegetativos angina típica em repouso, ++ a meio da noite com • ++ mulheres
• Sintomas GI (náuseas e vómitos) supra-ST que depois volta à linha de base (<15 min) • Parece mesmo um EAM mas este
neurovegetativos • BAV transitório pelo ↑ • Fazer ECG em ambulatório + angiografia s/ DAC é reversível
cutâneos (palidez, tónus vagal (a ACDireita • Tx: vasodilatadores coronários (Abortivo: nitratos. • Tx: nitratos e bloqueio alfa e beta
diaforese) irriga o nó AV) Preventivo: BCC. Nunca dar aspirina)
Cardio Página 6
O melhor preditor de sobrevivência é a FEVE
SCA - Tratamento PCI = pôr um stent via percutânea (+ pela artéria radial)
Controlo da dor Inibidores P2Y12 Anticoagulação Terapêutica aguda de todos:

• Analgesia com nitrato ou morfina
• Nitratos (sublinguais ou EV) são 1ª linha: • Clopidogrel: • Heparinas +++:
○ ↓ pré-carga (++ venodilatadores) e fazem dilatação coronária ○ Só fazemos se fibrinólise, AC crónica ○ HBPM para o NSTEMI
• Estatina: atorvastatina 80 mg
○ Provocam hipotensão e cefaleias ou ↑ risco hemorrágico ou STEMI com • O2 se satO2 < 90%
○ CI: EAM VD (muita atenção ao EAM inferior) - hipotensão ou choque, • Prasugrel: fibrinólise • Beta-bloqueante: metoprolol ev -
distensão jugular com pulmão bem!!! (Típico ortopedista que vê um ○ É superior ao clopidogrel mas tem ↑ ○ HNF para o STEMI sem atenção bradicardia e IC!
ECG e dá um nitrato a alguém com EAM do VD e mata o doente) e toma risco hemorrágico e está CI se AIT ou fibrinólise Terapêutica crónica de todos:
de sildenafil e afins nas últimas 48h AVC prévio. Só serve se fizermos PCI ○ Podem causar • Beta-bloqueantes
• Morfina EV: se refratário a nitratos • Ticagrelor trombocitopenia
• IECAs/ARA (ambos ↓ remodelling
○ Provoca hipotensão e bradicardia (a atropina reverte esse efeito) ○ Único reversível mas também com ↑ induzida pela heparina
ventricular e impedem que o ventrículo dilate
• Beta bloqueantes: risco hemorrágico. (trombocitopenia +
após o enfarte)
○ CI na IC aguda (disfunção VE - doente com EAP) ○ É primeira linha tromboses - ver hemato)
• BCC: para angina de Prinzmetal ○ Antídoto: sulfato de • Estatina
○ Pode dar dispneia
○ Os não dihidropiridínicos estão CI na IC aguda (são inotrópicos negativos, protamina • Dupla antiagregação durante 1 ano
logo CI no EAM com disfunção VE)
e depois monoterapia (+AAS)
Estamos perante um NSTEMI ou angina instável Estamos perante um STEMI Sintomas > 12h OU tempo até PCI < 2 horas
Objetivo é revascularização!
Antiagregação dupla Aspirina + Ticagrelor ou prasugrel
(dose carga) Antiagregação dupla Aspirina + Ticagrelor ou prasugrel
Anticoagulação com Enoxaparina ev Sintomas < 12h E tempo até PCI > 2 horas Anticoagulação HNF
HBPM (até angioplastia)
A CABG geralmente não se faz na fase aguda.
Fibrinólise (10-30 minutos) e depois PCI sempre

Vamos ver qual é o timing para a revascularização Antiagregação dupla Aspirina + Clopidogrel
(praticamente todos fazem) Anticoagulação com HBPM Enoxaparina ev
Fibrinólise Alteplase (tPA) e tenecteplase
○ < 2 horas (imediata) = IC de novo ou agravamento de
IM, instabilidade hemodinámica, TV ou FV, angina Contra-indicações fibrinólise:
refratária ou recorrente Classes de Killip-Kimball: Reestenose de stent:
Absolutas Relativas • I: sem sinais de IC suspeitar se isquemia de
○ < 24 h (precoce) = infradesnivelamento de novo do ST
novo precisamente na
○ Até 3 dias (tardia) = DM, IRenal, angina precoce, disf. História de hemorragia cerebral Anticoagulação prévia • II: fervores bilaterais e/ou S3
AIT ou AVC isquémico < 1 ano PCR prolongada mesma localização do
VE • III: edema agudo do pulmão enfarte (p/ oclusão da
PA > 180/110 HTA de difícil controlo
EAM direito: Hemorragia ativa ou GI recente DUP ativa
• IV: choque cardiogénico mesma artéria onde se
• 1/2 dos doentes com enfarte inferior colocou o stent),
Suspeita de disseção da aorta Gravidez
• IC direita c/ ingurgitamento venoso jugular, hipotensão, sobretudo em doentes
sinal de Kussmaul e hepatomegalia, pulmões limpos Não esquecer que os beta-bloqueantes estão CI se IC aguda/hipotensão/bradicardia e se intoxicação não cumpridores com
• CI: nitratos e diuréticos por cocaína (nestes últimos, o 1º passo passa habitualmente por administrar benzodiazepina EV)! medicação antiagregante
• Dar volume pela hipotensão ± dobutamina Doente com EAP = tratar como tal
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Sopro pós-EAM = ecocardiograma
SCA - Complicações ++ se reperfusão tardia ou ausente
1º dia 2-4 dias 5-10 dias Semanas-Meses

• Morte súbita • Arritmias • Rotura septo • Aneurisma VE
• IC esquerda c/ edema pulmonar • Pericardite • Rotura parede livre VE • Síndrome Dressler
• Choque cardiogénico • Rotura músculo papilar
• IC direita
CIRURGIA
ROTURA MÚSCULO PAPILAR

ARRITMIAS • Insuficiência mitral aguda: Ateroembolismo (colesterol) pós-procedimentos endovasculares
• ++ taquicardia ventricular e fibrilhação ventricular ○ Isquémia do músculo póstero- • Pode ocorrer até 30d após o evento, sendo uma das complicações
(mecanismo de reentrada ou automatismo anormal, causa de PCR!) medial por oclusão da coronária da PCI
• Também bradicardia sinusal e BAV completo (+ nos EAM direita (+ enfarte parede inferior) • Os êmbolos podem ir parar a qualquer sítio e causar múltiplos
eventos vasculares (os + comuns são: os dermatológicos - livedo
inferiores) ○ Edema pulmonar severo + sopro
reticularis, blue toe syndrome; os renais - LRA e GI c/ dor abdominal)
holossistólico de novo no 5º EIC • Lab típico: ↑ Cr, eosinofilia(úria)
Arritmias em <48h: linha médio-clavicular
• Monitorizar e cardioverter ROTURA PAREDE LIVRE VE: SÍNDROME DE DRESSLER
• Consequência da isquémia - não precisa de CDI em • DA esquerda • Pericardite autoimune
prevenção 1ª • Tamponamento cardíaco: • Febre, pericardite, derrame pleural, leucocitose
○ IVJ e ↑ VS
Arritmias > 48h: ○ Hipotensão (+ taquicardia sinusal) • Tx com AINEs altas doses (++ aspirina)
• Cardioverter ○ Sons hipofonéticos
• Consequência da cicatriz, ↑ risco de recorrência - CDI ○ Choque ANEURISMA VERDADEIRO VE (++ p/ EAM anterior extenso)
em prevenção 2ª ○ Alternância elétrica • IC, arritmias
• Evolui rapidamente para atividade • ST persistentemente ↑
Se não teve arritmias ventriculares: avaliar FEVE e NYHA ao elétrica s/ pulso (coração bate mas o • Regurgitação mitral
fim de 40 dias e colocar CDI em prevenção 1ª se FEVE < 35% volume sistólico é zero - vai tudo para o • Formação trombos: Risco de AVC (indicação para
saco pericárdico) anticoagulação)
A taquicardia sinusal é a taquidisritmia supraventricular mais
frequente
CDI (cardiodesfibrilhador implantável) é um dispositivo que está debaixo da pele e ROTURA SEPTO INTERVENTRICULAR
que deteta arritmias desfibrilháveis e faz cardioversão • + DA (enfarte parede anterior)
PERICARDITE: • Sopro holossistólico no bordo esquerdo
• Por enfarte de grandes dimensões perto do pericárdio do esterno c/ frémito palpável
• Autolimitada c/ clínica típica de pericardite • IC direita aguda + choque cardiogénico
• Dar ↑ doses de aspirina. Não dar anticoagulantes, outros
Doença isquémica = menor limiar para transfusão!
AINEs ou corticóides (atrasam a cicatrização do EAM)
Cardio Página 8
COMPLICAÇÕES: 1. Recorrência: após 4-6 semanas sem sintomas, sobretudo em doentes que não tomaram colchicina
Pericárdio ou que tomaram corticóides
PERICARDITE AGUDA • TX: AINES + colchicina durante 6 meses! Avaliamos a PCR para orientar o tratamento: se normalizou
vamos tirar 1 fármaco de cada vez. Não esquecer a restrição da atividade física!
MD • ++ homens jovens
• Causas:
2. Derrame pericárdico:
CLÍNICA:
• 85% são virais (coksackie B) ou idiopáticas (++ precedida de IRS) Depende do tamanho e da velocidade de instalação (se rápido < 200mL, se lento > 2000 mL)
• Bacteriana (Staphylo, Strepto, TB, + após cirurgia, extensão de infeções nos órgãos adjacentes) • Dor torácica, dispneia, ortopneia, sintomas compressivos: rouquidão, disfagia, tosse e
• DAI (LES, AR, esclerodermia) soluços (frénico) até compromisso HD c/ atividade elétrica sem pulso
• Pós-EAM (tanto pericardite aguda como síndrome de Dressler) • EO normal se pequeno
• Trauma (medial ao mamilo) • Choque de ponta não palpável
• Neoplasia • Sinal de Ewart: macicez, egofonia e sons brônquicos abaixo da escápula esquerda
• Urémia (>60) - indicação absoluta para iniciar hemodiálise (não causa a elevação ST difusa típica) Tamponamento cardíaco:
• Aguda (< 1 mês), crónica (> 3 meses) Tríade de Beck:
Clínica • Febre baixa Hipotensão
• Dor torácica pleurítica intensa e retroesternal Hipofonese dos sons cardíacos
• Agrava com decúbito e inspiração profunda Ingurgitamento jugular
• Alivia na posição sentada e anteflexão do tronco Pulso paradoxal: ↓ PAS ≥ 10 mmHg com a inspiração
• Irradia para trapézio (↑ especificidade) MCDTs:
• Auscultação com atrito pericárdico (+ na expiração e anteflexão do tronco no bordo esquerdo do esterno) - ECG: QRS de baixa voltagem (também na amiloidose) e alternância elétrica (amplitude QRS
se desaparece pode significar derrame pericárdico! muda de batimento para batimento) - PATOGNOMÓNICO + taquicardia sinusal
RX tórax: cardiomegalia, em garrafa
MCDTs • ↑ VS, PCR e leucocitose - úteis na monitorização da atividade da doença e resposta ao tratamento Ecocardiograma TT em todos:
• Se ↑ CK e troponina implica envolvimento do miocárdio = Miopericardite • Ligeiro: < 10 mm, grave: > 20 mm
• ECG: supra ST difuso em várias derivações, infraST recíproco em aVR de concavidade para cima, • Colapso AD e VD, VCI distendida, dependência ventricular: Tamponamento
ondas T positivas e infradesnivelamento PR Cateterismo direito: ↑ pressão AD/VD/AE + equalização de pressões de enchimento
• Ecocardiograma: pesquisa de derrame pericárdico TC e RM: permitem avaliar loculações, espessamentos e massas - só pedimos se suspeitamos disto
Pericardiocentese diagnóstica
Dx • CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO (tem de ter pelo menos 2):
Tx:
• Dor torácica pleurítica que melhora sentado e inclinado para a frente • Se sinais inflamatórios = tratar como pericardite
• Atrito pericárdico • Derrame pericárdio não complicado: nada
• ECG com elevação ST ou depressão PR • Derrame pericárdico loculado, purulento, TB: drenagem cirúrgica
• Derrame pericárdico (+ ligeiro)
• Tamponamento cardíaco: pericardiocentese urgente + fluídos para empurrar o sangue
Abordag Vamos avaliar os fatores de mau prognóstico - basta 1 para ficar internado p/ vigilância, estudo etiológico e tx: • Derrame crónico: janela pericárdica (permite a drenagem contínua para peritoneu ou tórax)
em • Febre alta (>38ºC) 3. Pericardite constritiva
• Curso subagudo (viral é agudo) CLÍNICA: sintomas de insuficiência a jusante e a montante
• Derrame pericárdico importante (>20 mm) IC direita
• Tamponamento cardíaco Choque da ponta diminuído (sinal de Broadbent) e sons cardíacos abafados
• Sem resposta aos AINEs ao fim de 7 dias (é quando avaliamos a resposta à terapêutica) Taquicardia, pulso paradoxal
• Miopericardite Sinal de Kussmaul: ↑ PVC com inspiração (comum a tudo o que cause disfunção do VD)
• Imunossupressão, trauma ou sob anticoagulação oral (↑ risco de tamponamento) Knock pericárdico (extrassom protodiastólico) é PATOGNOMÓNICO - paragem de enchimento súb.
Tx • 1ª linha: AINEs alta dose (++ ibuprofeno ou aspirina + IBP) durante 14 dias + Colchicina durante 3 meses MCDTs
(serve para melhorar resposta ao tx e prevenir recidivas - cuidado com DRC e DHC; alertar o doente para efeitos
ECG: QRS baixa voltagem, RX tórax: calcificações pericárdicas ("à volta do coração")
adversos GI - diarreia; pode tbm levar a neutropenia) a todos Ecocardiograma TT: dilatação VCI, movimento anormal septo IV, espessamento pericárdico e
• 2ª linha: Corticóides em baixa dose e com esquema lento de desmame - só se sem resposta, CI à aumento biauricular
2ª linha: TC ou RM: espessamento pericárdico
primeira-linha desde que excluída causa infeciosa, ou causa AI para a pericardite. É responsável pelo ↑
3ª linha: Cateterismo cardíaco: essencial para diferenciar pericardite constritiva de miocardiopatia
risco de recorrência restritiva: dependência interventricular, equalização de pressões, sinal raiz quadrada (curva da PVJ)
• Evitar ao máximo anticoagulantes! Tx: 1ª linha: Pericardiectomia é o único tratamento definitivo
• Sempre restrição de exercício no mínimo 3 meses Se sem indicação: retrição de Na+ e diuréticos (mau prognóstico)
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Miocárdio + Dor Torácica MIOCARDITE
Inflamação do miocárdio
Etiologia semelhante à pericardite, mas também febre reumática aguda, difteria,
MIOPERICARDITE borreliose (Lyme) e D. Chagas
Pericardite com envolvimento do miocárdio Após IR superior
Sinais e sintomas de pericardite + ↑ troponina/CK- Desde assintomático até choque cardiogénico
MB Sintomas de insuficiência cardíaca com cardiomiopatia dilatada: dispneia, cansaço,
Sem disfunção de novo do VE (≠ perimiocardite) sopro de IMitral, S3, S4, hepatomegália, arritmias (+ taquicardia sinusal), palpitações
RM para confirmar envolvimento do miocárdio + e síncope
angiografia p/ excluir SCA + internamento Dor torácica: aponta para envolvimento do pericárdio com perimiocardite
Tx: AINES altas doses e restrição exercício 6 meses Típico: adulto jovem com dispneia e astenia ao longo de dias a semanas após
síndrome viral
++ Disfunção ventricular
Causas de pulso paradoxal: • ↑ troponina e CK, BNP
• Tamponamento cardíaco
• Pericardite constritiva
• ECG: taquicardia sinusal
• Choque hipovolémico • Ecocardiograma TT: dilatação ventricular, hipocinésia difusa, ↓ FEVE
• TEP • RX tórax: cardiomegalia
• DPOC ou asma grave • Biópsia endomiocárdica é o goldstandard mas não se faz
Tx suporte mas sempre internamento pelo risco de choque e arritmias fatais
1/3 recupera, 1/3 fica com IC estável, 1/3 progride para IC avançada
Causa de morte súbita
DOR TORÁCICA
A causa + comum é a gastrointestinal. Embora <10% sejam situações life-threatening temos mesmo de as excluir!!
Início e duração Tipo Localização Outros achados
Isquémia Angina estável: Precipitada pelo Pressão, peso, Retroesternal, irradia para S3, S4, sopro de Imitral, diaforese, dispneia,
miocárdica esforço, frio e stress, <10 min desconforto pescoço, mandíbula, MS e náuseas e vómitos, arrotos
SCA: Em repouso, de novo, em epigastro Sinal de Levine
crescendo, > 30 minutos Manhã
Pericardite Horas a dias, pode ser episódica Pleurítica Retroesternal, trapézio Alivia sentado e inclinado para a frente + atrito
pericárdico
Síndrome Súbito Intensa, rasgão Ascendente: tórax HTA ou DTC, sopro IAo, perda pulsos periféricos
Aórtico Agudo anterior Dor pode acompanhar progressão da disseção
Descendente: irradia para
as costas, entre escápulas
TEP Súbito Pleurítica (+ distal) ou Lateral, no local da Dispneia, taquipneia, taquicardia e hipotensão,
peso (+ proximal) embolia síncope
Hemoptises
HTPulmonar Variável, com o esforço Pressão Subesternal Dispneia e sinais de ↑ pressão venosa central
Pneumonia Variável Pleurítica Unilateral, localizada Dispneia, tosse, febre, fervores
Pneumotórax Súbito Pleurítica Lado do pneumotórax Dispneia, ↓ MV no lado do pneumotórax

espontâneo Hipertensivo: choque e desvio contral. traqueia
RGE 10-60 min Queimadura Subesternal, epigástrica Agrava com deitar após refeições e alivia com
antiácidos, + manhã
Espasmo 2-30 min Pressão, aperto Retroesternal Parece angina, melhora com nitratos. ECG e
esofágico difuso troponinas N
Úlcera péptica Prolongada, 60-90 min após Queimadura Epigástrica ou subesternal Alivia com comida (duodenal) e agrava com comida
refeições (gástrica) e antiácidos
Vesícula Prolongada Cólica, constante Epigástrica, QSD A seguir às refeições
Costocondrite Variável Dor Esterno Reproduz-se com toque no local afetado, sinais
(S. Tietze) inflamatórios
Psicológica Emocional ou psiquiátrico Variável, sensação de Variável HP de ataques de pânico, depressão, fatores
pânico, dispneia situacionais
1º ABCDE
2º ECG < 10 minutos
3º HC, EO, laboratório e RX tórax
4º ASPIRINA (se parece SCA e risco baixo de disseção)
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2 notas: na EI, vamos ter leucocitose com ↑PCR/VS. Febre + sopro de novo…say no more
Endocardite Infeciosa (EI) - Essencial Doentes que faziam anticoagulação (FA, prótese Doente com endocardite
mecânica, TEV), devem manter
Generalidades
• Fatores de risco clássicos para EI: Remover sempre
• Doença cardíaca estrutural/valvular, cardiopatia congénita devices Sintomático
Assintomático (Profilaxia)
• EI prévia e válvula protésica (especialmente no 1º ano após cirurgia) intracardíacos!
• Procedimentos endovasculares recentes nos doentes c/ os FR acima
• Devices vasculares/intracardíacos Aguda Subaguda
• Má higiene dentária (++ sem-abrigo)
• Utilização de drogas IV Agente S. Aureus, pneumococos S. viridans, HACEK, coagulase neg 2 condições necessárias (quem e quando)
• Imunossupressão (++ DM, HIV, transplantados) Quem: Quando:
Febre alta, de início Quadro arrastado/indolente de • Válvulas protésicas
• Válvula mitral é a mais afetada. A exceção é o caso dos doentes c/ abuso de • Procedimentos dentários
súbito, sopro de novo febre (baixa) recorrente e • EI prévia
drogas IV -> tricúspide (wanna try some drugs? - vem das veias logo p/ essa) c/ manipulação gengival;
doente c/ aspeto tóxico ± sintomas constitucionais • Doenças cardíacas
• As características do sopro podem ser sugestivas de afeção de determinada • Inserção de pacemakers;
Apresent. IC aguda (anorexia, perda de peso, mal- congénitas cianóticas
válvula - ver resumo de sopros • Procedimentos
S/ fenómenos estar geral, arrepios, suores) não reparadas (ex:
• Relativamente aos agentes + comuns, regra geral: respiratórios com
• Aguda = S. Aureus = clínica + exuberante/maior toxicidade imunológicos; C/ fenómenos imunológicos tetralogia de Fallot,
perfuração da mucosa; GI
• Subaguda = S. viridans (sanguinis) = clínica + indolente ++ fenómenos embólicos Menos fenómenos embólicos comunicação
ou GU em pessoas
• Mas…existem fatores da hx do doente que podem apontar mais para intraventricular)
infetadas (ex:
determinado agente: • Transplantados
nefrostomia)
• Procedimentos dentários/manipulação gengival ou válvulas nativas cardíacos c/ doença
danificadas = S. viridans (sanguinis) ou grupo HACEK valvular
• Pneumonia = pneumococcus
• Infeções da pele = S. Aureus/Strep A Como? Amoxicilina oral (2g) dose única ou
• Drogas IV/subst. valvular tardia (>2M) = S. Aureus (SEMPRE se drogas IV) azitro/claritro (se alérgico) 1h antes do procedimento
• Substituição valvular <2M/devices implantados (CDIs, cateteres, etc.)
= S. coagulase negativo (++ epidermidis) ; hematúria (glomerulonefrite)
Tratamento (inicia IV e em internamento)
• ITU ou GI nosocomiais/procedimentos invasivos do TGU =
Enterococcus
• Cancro do cólon = S. gallolyticus (antigo bovis) - fazer colonoscopia 1) Colher 3 HC (locais diferentes; inter 30 mins) + 2) fazer ecocardiograma Aguda Subaguda
• Febre recorrente/FOI ± hx de contacto c/ ovelhas/cabras -> febre Q (TT se baixo risco/suspeita vs. TE [GS] se elevado risco/suspeita/se TT neg)
Dx dado pelos critérios de DUKE
(coxiella)
• Imunodeprimidos/ATB prolongada ± cateteres intravasculares = Iniciar tx empírica 4-6 Assumindo que doente
fungos Major 2 HC + para MO típicos; HC persistentemente +; Coxiella
Alterações do ecocardiograma (vegetação, regurgitação de novo, semanas* (ou 2-4S se estável, continuar a
• Microorganismos que causam EI c/ culturas negativas: endocardite não colher HC até resultado
• Coxiella - serologia abcessos, deiscência da prótese)
complicada em válvula +, para iniciar tx dirigida
• Brucella - serologia Minor Doença cardíaca predisponente nativa)
• Bartonella - serologia Drogas IV
• Legionella - PCR T ≥ 38ºC
• Whipple - PCR Fenómenos embólicos
• Agentes fastidiosos como os HACEK - continuar a colher HC até + Válvula nativa/protésica > 1 ano Válvula protésica <1 ano
Fenómenos imunológicos ou associada aos cuidados
• As principais complicações locais são a IC por disfunção valvular (++ aórtica e
HC + para agentes atípicos (ex: Strep A) de saúde/nosocomial
mitral), a formação de fístulas/abcessos, c/ extensão da infeção ao tecido
perivalvular e pericárdio (pericardite) e bloqueio do sistema de condução Dx definitivo: 2 major ou 1 major + 3 minor ou 5 minor Ampi + flucloxacilina/oxacilina + genta
(arritmias - frequentemente bloqueio AV) Dx possível: 1 major + 1 minor ou 3 minor (péssimo esquema para MRSA)
ou Vanco + genta +
• Complicações à distância + comuns da EI dependem da localização da • Choque cardiogénico (ICC aguda) Quais os doentes que rifampicina (*≥ 6 sem)!
vegetação, e são maioritariamente embólicas (e podem preceder o dx de EI): • Infeção persistente apesar de ATB
Vanco + genta (se alérgicos à
irão necessitar de
• Coração direito (tricúspide - drogas IV) -> TEP • Embolia sistémica penicilina) - opinião pessoal: esta parece-me a
• Coração esquerdo -> AVC, aneurisma micótico, infeção do SNC, cirurgia mais acertada, visto que cobre tudo e mais
• Disf. valvular grave ou deiscência da prótese
esplenomegalia + enfarte esplénico/renal, fenómenos vasculares emergente/urgente? alguma coisa: MRSA, strepto resistente e gram
• Abcessos, fístulas
oclusivos (lesões de Janeway; petéquias subungueais/mucosa oral) • Endocardite fúngica negativos; pode sempre descalar-se depois de
• Prognóstico: pior (bastante mau mesmo) se válvula protésica e S. aureus • Vegetação > 30mm ou > 10mm e embolia/disf. valvular grave acordo com o TSA.
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Endocardite Infeciosa (EI) - Extras HACEK = Haemophilus, Aggregalibacterium, Actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae
Ddx Tx dirigida na EI
Os principais ddx da EI incluem endocardites não infeciosas - trombos formados por A tx dirigida surge essencialmente como tx de 1ª linha na EI subaguda
plaquetas/asséticos (e por isso com HC negativas ± clínica que aponta para outra etiologia): (porque esperamos pelo resultado da HC) ou no seguimento do
"descalamento" da tx empírica na EI aguda. Assim sendo, os esquemas
Endocardite de Libman-Sacks - doentes com LES; cursam com clínica típica de LES e habituais para os agentes + comuns são os seguintes:
investigação sugestiva de flare lúpico (ANA+, Anti-dsDNA/anti-SM +, ↑VS, ↓C3 e C4)
Staphylococcus (aureus e epidermidis)
Endocardite Marântica (não trombótica) - Secundária a neoplasias (ex: linfoma), podendo • Válvula nativa (4-6 sem)
cursar com febre e esplenomegalia ○ MSSA - nafcilina/oxacilina/flucloxacilina ou cefazolina
○ MRSA - vancomicina
*Em ambas as condições supracitadas, as vegetações plaquetárias (assépticas) libertam-se • Válvula protésica (≥6 sem)
facilmente causando fenómenos tromboembólicos sistémicos, que podem ser a primeira ○ MSSA - = válvula nativa + genta e rifampicina
manifestação sintomática da doença ○ MRSA - = válvula nativa + genta e rifampicina
*Tx com anticoagulação (heparina) e tx da doença de base
Streptococcus:
Outras:
• Sensível aos βL - Penicilina ou ceftriaxone
Trombose de válvula protésica - habitualmente em válvulas mecânicas, quando a • Resistente aos βL - um dos de cima + vanco/genta
anticoagulação foi insuficiente (+ má adesão tx). Leva a clínica de IC aguda. O tx passa pela
anticoagulação e fibrinólise ± reparação cirúrgica da válvula HACEK - Ceftriaxone/cefotaxime ou ampicilina-sulbactam
Miocardite - Eco-TT com padrão de miocardite (dilatação ventricular com ↓ FEVE), elevação das Enterococos - Penicilina/ampicilina/vancomicina + genta; se faecalis:
troponinas, pode ser precedida de infeção viral - ver miocardite ampi + ceftriaxone
Mixoma ou massas auriculares esquerdas- obstrução da AE com sopro meso-diastólico

(semelhante ao do prolapso mitral) que muda de intensidade com a mudança de posição
(ortostatismo - decúbito), podendo estar associado a platipneia (dispneia que piora em ortostatismo
e melhora em decúbito). Acompanha-se frequentemente de sintomas consumptivos crónicos (febre,
perda de peso, anemia…) ± fenómeno de Raynaud. Alguns marcadores bioquímicos que podem
apontar para esta hipótese diagnóstico são o ↑IgG e IL-6. Pode, inclusivamente, complicar-se com
embolização. O tx passa pela resseção cirúrgica.
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Nota - substituição valvular por prótese: Nota - Qualquer uma destas doenças obriga à
Cardiopatia Valvular (Aórtica + Mitral) • Mecânica - preferida em jovens (dura mais), complacentes c/ anticoagulação (exclui logo realização de ecocardiograma - é o exame que
grávidas à partida) confirma o diagnóstico
**IECAs e outros fármacos que ↓ pós-carga estão CI na estenose mitral! • Biológica - preferida em velhos/menor EMV (dura menos tempo) e grávidas
Aórtica Mitral
Doença Estenose (valvulopatia + prevalente) Insuficiência Estenose Insuficiência
Etiologia • Esmagadora maioria = aterosclerose/calcificação crónica (> 70 anos) • Aguda: endocardite, disseção (++), EAM • Febre Reumática crónica - ++ 10 -20 anos • Aguda: rotura corda tendin. (m. papilar
• Nalguns casos (adultos jovens) = bicuspidia aórtica congénita • Crónica: raíz da aorta (doenças do tecido após episódio de faringite aguda por Strep posteromedial) pós-EAM; endocardite
• Outros: febre reumática (muito menos comum vs mitral), estenose aórtica conjuntivo (ex: Marfan e Ehler-Danlos)); válvula A não tratada, mas pode ocorrer mais cedo • Crónica: febre reumática crónica, degen.
supravalvular (pode cursar com TA ≠ entre os membros) (bicuspidia, sífilis, doença reumática) em sit que ↑ DC (ex: gravidez) valvular, miocardiopatia (+hipertrófica)
Sopro MesoSistólico, de ejeção, em crescendo-decrescendo, no 2º EIC, lado Diastólico, soprado, agudo, rude , no bordo Mesodiastólico, no ápex, com estalido Sistólico, no ápex, com irradiação à axila
direito do esterno esquerdo do esterno/no ápex (Austin-Flint) de abertura (opening snap) - Rodado (++, se folheto anterior envolvido) ou base (se
• Irradia às carótidas (++) bilateralmente • Agudo: PROTOdiastólico mitral folheto posterior - pós EAM)
• Pode irradiar ao ápex (Gallavardin) • Crónico: HOLOdiastólico • Acentuado c/ decúbito lateral esq e • Agudo: PROTOsistólico
• Clique de ejeção (+ na bicuspidia em fase inicial) • S3 comum; S4 ocasional inclinação p/a frente, e exercício • Crónico: HOLOsistólico
• S2 abafado/menos audível • ↑ com ↑ pós-carga, inclinação S1 alto ↑ c/ ↑ pós-carga
• S4 (e S3 na EA avançada) p/ frente e expiração máxima S3 mesmo s/ IC
Outros Pulso parvus et tardus (↓ amplitude e tardio relativamente à sístole ↑ Pressão de pulso (TAs > > TAd), que leva a: Fácies mitral (flushing maleolar) Onda P mitrale -> evolui a longo prazo para
achados do cardíaca); ↓ Pressão de pulso • Pulso de Corrigan/martelo de água (↑ Onda "a" venosa aumentada na curva da PVJ onda P pulmonale (↑ amplitude da onda P no
EO/MCDTs Onda "a" venosa aumentada na curva da PVJ (contração auricular contra um amplitude); pulso carotídeo/radial visível (contração auricular + vigorosa) ECG)
ventrículo menos complacente e hipertrofiado) • Sinal de Musset: cabeça abana de forma Onda P mitrale (dupla bossa em DII) evolui
síncrona c/ batimento cardíaco para P.pulmonale (↑ Δ onda P no ECG)
Clínica Habitualmente assintomáticos até fase tardia, porque a HVE compensa, até que Aguda: edema agudo do pulmão; choque A transmissão da pressão aumentada da AE Aguda: edema agudo do pulmão e choque
desenvolvem a tríade clássica de: cardiogénico; dor secundária à disseção (se esta for à circulação pulmonar leva a dispneia de cardiogénico
• Angina de esforço (p/ ↑ demandas de O2 por um miocárdio a causa) esforço, ortopneia, DPN,…(ou seja, sintomas Crónica: insuficiência cardíaca esq -->dta
hipertrofiado e ↓ fluxo das coronárias na diástole) Crónica: assintomática durante muitos anos e de IC esquerda) ----> IC direita (tardia)
• Síncope de esforço depois palpitações (contração prematura ↑AE -> a FA (fator de descompensação mais Tal como na estenose mitral, a dilatação
• Dispneia de esforço (pior prognóstico) ventricular), taquicardia sinusal -> IC esquerda grave da doença) e compressão de estruturas progressiva da AE leva inexoravelmente a FA
Após surgimento dos sintomas, os doentes progridem para ICC, morrendo em (disfunção VE) adjacentes (hemoptises, rouquidão, disfagia
2-5 anos, se s/ tratamento. Estes doentes não devem fazer ex. físico intenso! p/ compressão esófago…)
Compens. Hipertrofia VE concêntrica (e ↑ espessura SIMÉTRICA do septo IV) por Hipertrofia VE excêntrica por sobrecarga de Dilatação da aurícula esquerda (onda P mitrale Dilatação da aurícula esquerda
mecânica sobrecarga de pressão -> ventrículo rígido e pouco complacente à entrada de volume -> ventrículo grande (silhueta cardíaca ↑ no no ECG, ou seja, de ↑ amplitude da AE) Pode cursar com hipertrofia VE excêntrica (rara)
sangue de forma passiva na diástole-> disfunção diastólica (S4) Rx) e com ápex deslocado, sem força para Tbm pode cursar com hipertrofia VE concêntrica
S/ ápex deslocado (5º EIC) (rara)
impulsionar o sangue na sístole-> disf. sistólica (S3)
Critérios de Área valvular < 1cm2; gradiente > 40; velocidade pico > 4 Comp. jato regurgitante ≥ 65% do trato de saída do VE Área valvular < 1,5 ou < 1cm2/m2
Gravidade Volume reg. ≥ 60 mL/batimento - fração. reg. ≥ 50 Gradiente médio > 10
Tratamento Substituição valvular se EA grave e: Tx do EAP ("LMNOP")/choque cardiogénico na Dilatação percutânea/comissurotomia Aguda: tx do EAM ± balão de contra-
(sempre a • Sintomático/prova de esforço + aguda (vasodilatadores úteis) [Não usar balão de com balão se EM grave sintomática - pulsação + substituição/reparo valvular
mesma coisa- • Assintomático mas FEVE ↓ ou outra cirurgia cardíaca/da aorta contra-pulsação] + Substituição valvular excluídos os doentes com coágulos na AE e urgente/emergente
tx à válvula se (emergente na aguda; eletiva na crónica se reg. mitral grave Crónica: subs/reparo valvular cirúrgico se
por qualquer razão
sintomático ou sintomático ou disf. VE/outra cirurgia Se FA: sintomas/assintomáticos mas Fej ↓/AE
TARV (subst. valvular p/ via percutânea): se elevado risco cirúrgico
se Fej ↓) cardíaca/diâmetro VE ↑↑) • Anticoagular c/ Varfarina! dilatada ;ou percut. se risco cx ↑ (Fej ↓↓)
Valvuloplastia p/ balão: crianças e jovens c/ válvula não calcificada (bicuspidia)
Diuréticos/vasodilatadores úteis na crónica • Controlo de frequência (e/ou de ritmo) Tx da FA = EM
DDx Miocardiopatia hipertrófica - jovens desportistas c/ *Continuação do tratamento da RA crónica Defeito do septo interauricular - Prolapso da mitral - deg. mixomatosa
importantes angina/síncope/morte súbita após exercício ou hx familiar +; sopro • Evitar exercício isométrico (↑ pós- Sopro mesossistólico c/ desdobramento valvular; + em mulheres jovens c/ historial
extremamente idêntico ao da EA mas ↑ c/ manobras que ↓ RV (Valsalva). carga) - tipo levantar pesos fixo de S2; Sem dilatação da AE psiquiátrico (mas não só!); ++ benigna,
↑ Espessura ASSIMÉTRICA do septo IV. Tx: CDI se sobrevivente de PCR; βB • βB e losartan úteis no Marfan Mixoma da AE - *ver extras de possivelmente com palpitações, fadiga,
e manter boa hidratação para manter uma boa volémia e RV. endocardite infeciosa dispneia; sopro MESOsistólico c/ click, que ↑
com manobras que ↓ RV (valsalva).
Cardio Página 13
Cardiopatia Valvular - Sopros/extrassons
Sopro - como acertar no dx de qualquer sopro:
1. Localização (± irradiação) e fase do ciclo em que ocorre (sístole vs. diástole)
2. O que faz com que os sopros se intensifiquem/diminuam?
a. RINspiration -> RIGHT side murmurs get louder
b. LEXpiration -> LEFT side murmurs get louder
c. ↑ Pré-carga/↑ RV (agachamento, elevar as pernas) -> Sopros ↑ intensidade (únicas exceções são a miocardiopatia
hipertrófica e prolapso da mitral que ↓: a manobra de valsalva, que ↓ RV/pré-carga, ↑ a sua intensidade)
d. ↑ Pós-carga (exercícios isométricos/cerrar o punho ou hand grip) -> ↑ sopros regurgitantes (↓ nos sopros estenóticos e na
miocardiopatia hipertrófica e prolapso da mitral) Graus (1-6): 1-3 tem a ver com a intensidade crescente do
3. Algumas associações e palavras-chave das vinhetas sopro; ≥ 4: frémito táctil; 6 consegue ouvir-se s/
estetoscópio
○ Sistólico ≥ 3 ou diastólico -> investigar (eco)
Estenose Aórtica Regurgitação mitral Tricúspide
(se crónica)
Típico no contexto de endocardite, já que é a

primeira válvula onde chegam as bactérias que
entram no sangue venoso
Isto é tudo muito giro, mas os sopros da

Prolapso da mitral Estenose mitral pulmonar/tricúspide são extremamente raros e, por
isso, é mais provável que um sopro no lado esquerdo
do esterno seja por valvulopatia aórtica grave, que se
ouve em todo o lado e mais algum
Sopros sistólicos Sopros diastólicos
Estenose aórtica Regurgitação aórtica
Regurgitação mitral Regurgitação pulmonar
Prolapso da mitral Estenose mitral
Estenose pulmonar Estenose tricúspide
Extrassons Ken-tu-CKY
Regurgitação da
tricúspide
*O S4, quando presente, é mais vezes sinal de patologia do que
de benignidade (ao contrário do S3)
*Os sopros sistólicos podem ser fisiológicos (ex: estados de
elevado fluxo, como anemia, gravidez e hipertiroidismo) mas
os diastólicos são sempre patológicos -> investigar
*Sopros fisiológicos são habitualmente sistólicos, localizam-se
no bordo esq. do esterno e mudam de intensidade c/ a
posição/respiração
Cardio Página 14
As palpitações aparecem numa das seguintes 3 situações: 1) Caso clínico sobre uma doença não arrítmica (desde hipertiroidismo a anemia e TEP) e que as palpitações, no contexto
Palpitações de taquicardia, estão lá porque são um dos sintomas da doença; 2) Caso de arritmia grave (FA, flutter, etc.) em que a pergunta tem a ver com diagnóstico ou terapêutica; 3) pessoa
saudável que vem ao MGF e queixa-se de palpitações intermitentes (clássico) e aqui interessa perceber se é patológica ou não, como investigar e tratar (se for necessário)
Palpitações = sensação subjetiva de que o coração está a bater: De um modo geral, as causas podem dividir-se em Não-cardíacas (maioria)
• Mais rapidamente que o normal • Psiquiátricas: ataques de pânico, ansiedade,
• De forma mais intensa que o normal somatização (>15 min)
• De forma irregular • Estados hiperdinâmicos (exercício, febre,
Cardíacas tirotoxicose, fármacos/drogas, tabaco,
cafeína, etanol, feocromocitoma,
mastocitose sistémica)
Arrítmicas Não-arrítmicas [No fundo, nestes dois pontos acima,
(ex: doença valvular, vamos ter taquicardia sinusal]
como o prolapso da • Contrações espontâneas dos músculos da
Palpitações mantidas válvula mitral; insuf.
Palpitações intermitentes aórtica; mixoma (palpitação
parede torácica
• Idiopáticas
posicional); TEP)
Irregulares Regulares Perante um doente com palpitações:
1) No contexto de emergência: ABCDE; no
Contração Contração contexto de consulta:
Ventricular supraventricular 2) Perceber se há dados na hx clínica e no E.O
prematura (CVP) prematura (CSP)
FA Taquiarritmias (supra) que apontem para uma causa não-arrítmica,
• Batimentos cardíacos anormais, causados pela presença de • Batimentos cardíacos anormais, especialmente não cardíaca (ver acima). Por
ventriculares focos ectópicos nos ventrículos causados pela presença de focos ex. no caso de hipertiroidismo, pode ser
ou • Extremamente comuns (+ em mulheres) e maioria dos ectópicos nas aurículas
importante pedir TSH
casos = benigna e idiopática • Podem ser idiopáticos, estar associados
3) Fazer uma anamnese/exame físico focados
Bradiarritmias (+ raro; • Maioria assintomática
• Pode, contudo, associar-se a doenças cardíacas estruturais,
a triggers conhecidos (álcool, tabaco,
cafeína) ou doença cardíaca estrutural/ em doenças cardiovasculares life-threatning
habitualmente cursam c/ alt. HE (hipoK), drogas/fármacos e cafeína, álcool
• Frequente a queixa de sensação de "batimento cardíaco
alt. HE (hipoK)
• Podem ser assintomáticos ou
a. Dor precordial? Angina
lipotímia/síncope e não tanto com
palpitações) falhado" (missing beat) - deve-se à pausa compensatória a manifestar-se por palpitações b. Sopros? Doença valvular
seguir à extrassístole • ECG pode mostrar QRS de morfologia c. (…)
• ECG: normal que surgem do nada,
precedidos de onda P: 4) ECG (se arritmias mantidas) ou Holter (se
• Contrações prematuras palpitações intermitentes)
auriculares: 5) Outros exames de acordo com o estudo
inicial (acabou-se a brincadeira do MGF e o
Mensagem importante: a maioria dos doentes cardiologista entra em ação)
c/ palpitações não tem arritmias ou doenças estruturais a. Eco para doença estrutural cardíaca
cardíacas - se sintomas interferem com a qualidade de • QRS alargado (>120 ms) e aberrante que surge do
vida, o tx pode passar por: nada, não precedido de onda P (por vezes
• Contrações prematuras
junccionais:
b. Estudo eletrofisiológico para
• Evição de estimulantes (álcool, cafeína, tabaco…) entalhada no QRS) investigar melhor causa da arritmia
• βB • Investigação subsequente (pelo cardiologista) apenas c. (…)
necessária se CVP frequente e sintomática
• Psicoterapia ou farmacoterapia (se causa
• Tx: • Se ECG anormal -> fazer Eco para
psiquiátrica) • Não tratar farmacologicamente se assintomático excluir doença cardíaca estrutural
(detetado em ECG de rotina)! - Apenas evitar • Tratamento = CVP
estimulantes/mudanças estilo de vida
• Tratar apenas se sintomáticos e frequentes: 1)
evitar estimulantes/mudanças estilo de vida -> 2)
βB
Cardio Página 15
Anticoagulação na FA (DOACs vs varfarina)
FA, Flutter, TPSV, WPW • Varfarina: + barato; nec. de monit. freq. do INR (2-3) e cuidados alimentares (interf. de múltiplos alim.); obrigatória se EM reumática, próteses valv. mecânicas, reversível
• DOACs: + caros; não necessitam de monitorização; risco hemorragico = varfarina e eficácia não inferior
FA Flutter Taquicardia Paroxística SV WPW

Etiopatogenia Etiopatogenia Etiopatogenia Etiopatogenia
- Mais frequentemente causada por focos ectópicos nas veias pulmonares - O flutter típico trata-se de uma - Surge de um defeito na condução AV, habitualmente por - Variante da TRAV, em
- Pode ter uma apresentação aguda ou crónica (IC, HTA) arritmia por reentrada em torno um mecanismo de reentrada (maioria TRNAV - 2 vias em que, por um defeito
- Causas de FA aguda = PIRATES do istmo cavotricúspide (aurícula torno do nodo AV, uma lenta e outra rápida, que fazem congénito, existe uma
1ª ou 2º dia pós-op, ++ bypass completo ao sistema normal de condução; seguida
• Pulmonary disease (TEP) autolimitadas em <24h
direita) via acessória (feixe de
- Existe tbm o flutter atípico cujo de TRAV - síndrome de pré-excitação, na qual temos uma Kent) que conduz o
• Ischemia (EAM ou após cirurgia cardíaca) mecanismo não é aquele do típico, via acessória única que transporta o sinal elétrico entre os
impulso dos átrios para
• Rheumatic heart disease mas sim uma reentrada que se átrios e os ventrículos, coexistindo com o sistema normal de
os ventrículos
instala após fibrose/cicatrização do condução).
• Anemia/Atrial mixoma Clínica - Semelhante
tecido condutor cardíaco - tx igual Clínica
• Thyrotoxicosis ao típico - Episódios paroxísticos de taquicardia (< 250 bpm; não
à das TPSVs, se bem
que o doente tipo
• Ethanol (+ em pessoas saudáveis) Clínica tão elevada como o flutter) regular, podendo causar habitualmente é um
• Sepsis - Taquicardia com aurículas a lipotímia, dispneia, toracalgia ou síncope. jovem (desportista)
Clínica baterem a uma frequência - Palpitações recorrentes, autolimitadas, podem ocorrer que tem sintomas
extremamente elevada (300 em pessoas saudáveis
- Quando na vinheta aparece "pulso arrítmico" a probabilidade de ser FA já é elevada; se "(irregularmente) aquando do exercício;
irregular" então é certo bpm), superior à dos ventrículos ECG - todas QRS curtos (<100 ms), regulares. Se ECG nalguns casos - morte
(o que gera uma condução > 1:1 inconclusivo (não é assim tão infrequente dado que súbita (raro)
- Se resposta rápida, a FC ronda os 120-160 bpm
do nodo AV - ritmo grande parte é autolimitada) ->Holter Honestamente, a ECG: baseline = Pré-
- A aguda (ao contrário da crónica que pode ser assintomática), pode cursar com dispneia, toracalgia,
irregularmente regular) abordagem é igual para todas elas, o mais importante é excitação, com PR
lipotímia, fadiga, palpitações, AIT/AVC por embolização - Pode ser assintomática ou reconhecer que é uma TSV regular de QRS curtos curto, entalhe no QRS
- Maioria dos casos de FA aguda termina espontaneamente se fator de risco identificável (ex: intoxicação apresentar-se com palpitações, TRNAV - onda P frequentemente não visível porque (onda delta) e QRS
alcoólica) e se doente não tem doença cardíaca de base lipotímia, síncope, ou em casos surge maioritariamente entalhada no QRS, ou então surge alargado
ECG mais graves como choque antes/depois (RP curto)
S/ ondas P discerníveis (apenas ondas F) e intervalos RR irregularmente irregulares cardiogénico (semelhante ao que
ocorre na FA)
Abordagem terapêutica - nunca esquecer que perante uma causa identificável da FA, essa deve ser ECG (do flutter típico, que é TRAV - Se ortodrómica (90-95%) ou seja, condução Quando entram em
sempre prontamente corrigida. O risco máximo de AVC ocorre no momento de conversão a RS aquele que é perguntado porque anterógrada via nodo AV e retrógrada pela via acessória, taquicardia, é em tudo
vamos ver ondas P retrógradas (surgem a seguir ao QRS); a
FA AGUDA é o + comum) semelhante à TRAV,
antidrómica (oposto) é muito semelhante ao WPW
1. Doente HD estável ou instável (hipoTA c/ ativação adrenérgica, toracalgia, IC aguda)? com QRS curtos, ou
a. Instável -> Choque sincronizado c/ QRS + ABCDE FA ---> TV
b. Estável Abordagem
i. Início > 48h ou Δt desconhecido: ETE para excluir trombo e/ou hipocoagulação 3 - Ritmo regular com ondas P em Abordagem terapêutica - É igual para qualquer
forma de serra; negativas nas uma destas taquicardias SV de complexos QRS estreitos. terapêutica - se
semanas -> cardioversão (elétrica c/ choque ou química) -> hipocoagulação 4 semanas sintomático
ii. Início < 48h: cardioversão (elétrica ou química: orais como propafenona, flecainida ou derivações inferiores; QRS regulares AGUDA
e estreitos 1. Instável - cardioversão elétrica sincronizada AGUDA - igual às
dofetilide; EV como a amiodarona - normalmente agente de escolha pela elevada eficácia e
2. Estável TPSV mas se se optar
segurança na IC: os outros só se usam mesmo em corações saudáveis) (+Anticoagulação 4S) Abordagem terapêutica = por fármacos, tudo o
2. Controlo de frequência (FC < 110 bpm) - nos estáveis a. Assintomático/palpitações ocasionais -
FA que bloqueia o nodo
a. S/ doença cardíaca estrutural -> βB (metoprolol) ou BCC NDP (verapamil/diltiazem) Se fizermos bloqueio AV transitório
observação
b. Sintomático - queremos bloquear nó AV AV (adenosina, βB,
b. C/ doença cardíaca estrutural (IC c/ FE ↓ ) -> Digoxina (1ºL) ou amiodarona (nunca se controlo de (massagem ou adenosina) vamos expor
as ondas F i. Manobras vagais (massagem BCC, digoxina) está
ritmo desaconselhado - ver acima)
FA CRÓNICA (velho na consulta de MGF) ou pós-fase aguda - Destaca-se ainda que no flutter sem carotídea, Valsalva, H20 fria, contraindicado!
1. Controlo de frequência: βB é o agente de eleição (ou BCC se CI para os primeiros - ex: asma/DPOC). fator precipitante identificado a ablação pressão ocular) Amiodarona
por catéter é a modalidade de eleição /procainamida/flecainid
2. Doente com CHAD2-DS2-VASc ≥ 2: anticoagulação lifelong com varfarina ou DOAC ii. Adenosina EV
em doentes estáveis após a fase aguda,
3. Controlo do ritmo? S/ qualquer benefício a não ser sintomático em doentes que continuam c/ sintomas tendo uma taxa de sucesso > 90% Crónica - manobras vagais se episódios não a/propafenona/ibutilide na
apesar de controlo de frequência. Ou então em doentes jovens, eletivamente após AC por 3 semanas, c/ FA *O flutter pode inclusivamente frequentes. Se frequentes - 1ª linha é ablação por fase aguda!
paroxística, mas esses não aparecem na consulta de MGF com FA degenerar e converter-se em FA (50% catéter da lenta; 2ª linha = fármacos (βB, BCC, Crónica - ablação
aos 5 anos) ou em taquicardia por catéter
4. Ablação por catéter: se continuar sintomático apesar de tx médica; apesar eficaz se FA parox. ventricular se condução 1:1
antiarrítmicos)
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Todos os antiarrítmicos são pró-arrítmicos e só os beta-bloqueantes ↓ mortalidade Eletrólitos - ver hipo/hiperK
QT, fármacos, eletrólitos
Alteração QT Fármacos
QTc normal: < 350-440 ms (depende da FC - varia inversamente, Intoxicação/efeitos adversos/coisas importantes:
daí a taquicardia sinusal levar a QT curto). Corresponde à duração DIGOXINA - digitálico, que atua pela inibição da bomba Na-K (causa bradicardia e ↑ inotropismo). Nota: pelo facto
da despolarização ventricular de a digoxina ter uma janela tx extremamente estreita, as doses devem ser monitorizadas regularmente.
QT LONGO • Clínica:
• Causas: ○ Náuseas/vómitos, diarreia, dor abdominal e anorexia
○ Alt HIPO dos eletrólitos (hipoK, hipoCa e hipoMg) - ○ Visão turva com alt. cromáticas, desorientação e fraqueza
atenção aos diuréticos (furosemida)! • ECG (arritmias potencialmente graves e fatais):
○ Contrações ventriculares prematuras
○ Efeitos adversos farmacológicos (ex: antiarrítmicos de
○ Inversão ou achatamento da onda T, depressão do ponto J, ondas U proeminentes
classe Ia e III, ADT, fenotiazidas, antihistamínicos de ○ Depressão (côncava) do ST - aspeto de "bigode de Salvador Dali" ou em "colher de pedreiro"
1ªG, alguns ATBs como macrólidos e quinolonas) ○ ↓ QT (hallmark)
○ Síndrome QT longo ○ ↑ PR
○ Hipotermia ○ Taquicardia atrial com bloqueio AV (é a + específica)
○ HSA • Lab: concentração de digoxina ↑, hiperK (a hipoK potencia o efeito da digoxina (ex: toma de diuréticos)- cuja
○ Hipotiroidismo intoxicação causa hiperK); avaliar tbm a função renal
○ Bloqueio de ramo • Cuidado c/ as interações c/ a amiodarona - quando usadas concomitantemente, a dose da digoxina deve ser ↓
○ Tónus vagal aumentado βB - A overdose manifesta-se por um quadro exacerbado daquilo que é a sua função nos recetores adrenérgicos:
○ Doenças inflamatórias cardíacas (pericardite, miocardite) bradiarritmia/bradicardia, choque cardiogénico, hipoglicemia, hiperK, broncoespasmo, alt. estado mental. Tx: 1) ABCDE
• Complicações: Torsade de Pointes - administrar Sulfato de + atropina 2) glucagon IV (antídoto) se refratários à tx inicial ou hipoTA profunda!
Mg se estável ou desfibrilhar se instável/sem pulso
QT CURTO Amiodarona - pertence à classe III dos antiarrítmicos (bloqueadores dos canais de K+) e é utilizado sobretudo no
• Causas: controlo de ritmo/cardioversão química em doentes com taquidisrritmias, sendo tbm extremamente útil no controlo de
○ Alt HIPER dos eletrólitos (hiperK, hiperCa) frequência em doentes com FA/flutter, que tenham cardiopatia de base/IC.
○ Digoxina • Os seus efeitos adversos + importantes envolvem órgãos como:
○ Tónus simpático aumentado ○ Tiróide: hiper ou hipotiroidismo | CI: hipo ou hipertiroidismo
○ Pulmão: fibrose pulmonar (irreversível) e pneumonite intersticial crónica (principal causa de morte nos
Síndrome do QT LONGO doentes que fazem amiodarona cronicamente) - Se possível fazer RX tórax e PRF 1º| CI: doença pulmonar pré-
• Quando falamos do SQTL, estamos a referir-nos essencialmente existente
ao síndrome congénito e não às causas adquiridas (vistas acima). ○ Fígado: elevação das transaminases - descontinuar se ↑ ALT e/ou AST > 2x LSN ou sintomático
Assim sendo: ○ Coração: arritmias (aliás, isto é verdade para todos os antiarrítmicos - tanto cessam determinadas arritmias
○ Há pelo menos 10 mutações responsáveis (LQT1, LQT2…), como podem ser indutores de outras) | CI: bloqueio AV 2º-3º graus
nas quais há uma alt. específica dos canais iónicos. ○ Olhos: micro-depósitos na córnea
Habitualmente manifesta-se como morte súbita/choque ○ Pele: fotossensibilidade e coloração azulada
cardiogénico por taquiarritmia ventricular na presença das ○ Neuro: neuropatia periférica
seguintes histórias típicas: Antiarrítmicos classe I (ex: procainamida, quinidina, lidocaína, flecainída, propafenona) - Embora isto não seja verdade para todos eles,
Tipo 1 - Natação a regra geral é: não optar por estes fármacos se doença cardíaca de base (exceto WPW) O antiarrítmico + seguro nesses casos = amiodarona!
Tipo 2 - Estímulo auditivo Adenosina - utilizado sobretudo para abolir TPSV p/ reentrada (bloqueia o nodo AV). Tem como efeitos adversos + frequentes o flushing,
Tipo 3 - Durante o sono toracalgia, hipoTA, broncospasmo, assistolia, bloqueio AV e sensação de desastre eminente. Nunca utilizar perante taquicardia s p/ pré-
excitação (WPW ou TRAV antidrómica)! CI tbm na asma e bloqueio AV
○ 1ª linha de tx = βB +/- pacemaker; em doentes de alto risco
Atropina - Não é verdadeiramente um antiarrítmico (é um anticolinérgico), mas é útil nos bloqueios AV/bradicardias extremas
(especialmente os sobreviventes de PCR ou c/ episódios sintomáticas, pelo menos numa fase aguda, pré colocação de pacemaker (no caso dos bloqueios)
sincopais frequentes) -> CDI Sulfato de Mg - Principais indicações: torsade de pointes e eclâmpsia
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HTA 1 Bata branca: doente sem LOA que só
está hipertenso quando vai ao 1. Diagnóstico da HTA e classificação do Grau
Generalidades médico --> Estilos de vida e monitorizar
Definição: PAS ≥ 140 OU TAD ≥ 90 ou toma de anti-hipertensores ou PAS/PAD > PA: risco de progredir para HTA/LOA!
P95 para idade/sexo/altura (Pediatria)
A HTA é um FRCV --> Acelera a aterosclerose e aumenta o risco de d. Estadio da TA TA Reavaliação
Consulta: 2/+ medições em 2/+ consultas espaçadas >2 semanas
ateroscleróticas/mortalidade --> queremos tratá-la o mais cedo possível
ASSINTOMÁTICA cujo dx precoce requer medição regular da PA
Idealmente, confirmar com medição em ambulatório: Ótima <120 E <80 mmHg 5 anos
Idosos têm tendência a ter HTA Sistólica Isolada: PAS>140 e PAD <90 (rigidez da Registos em ambulatório (permite excluir HTA bata branca) -->
HTA se valores médios >135/85 mmHg Normal 120-129 OU 80-84 mmHg 3 anos
parede arterial --> menor distensibilidade dos vasos)
Classificação: OU Pré-HTA 130-139 OU 85-89 mmHg Anualmente
○ Primária/essencial (a maioria dos casos) MAPA 24 horas (PA média >130/80 mmHg)
HTA Grau 1 140-159 OU 90-99 mmHg Confirmar o Dx
○ Secundária Não se aplica em doentes com HTA grave (ex: grau 3) em que o dx de
□ DRC (causa + comum) HTA fica logo feito HTA Grau 2 160-179 OU 100-109 mmHg
□ Hiperaldosteronismo 1º: HTA + HIPOK+ (ver endócrino) HTA Grau 3 ≥180 OU ≥110 mmHg
□ HT Renovascular (aterosclerose e displasia fibromuscular) 2. Avaliar RISCO CV (+ pormenores em dislipidémias)
□ Hiperplasia congénita da SR (défice de 11B-hidroxilase) - (ver Se PAS e PAD em estadios diferentes: considerar o estadio + alto!
• Maioria dos doentes c/ HTA tem 1/+ FRCV
endócrino)
• O nosso objetivo é inserir o doente numa categoria de risco CV que pode influenciar nossa abordagem tx (ver + à frente)
□ S. Cushing, S. Metabólico, Hipo/hipertiroidismo, hiperparatiroidismo
1º, feocromocitoma - (ver endócrino) • Vamos fazer:
□ SAOS • Hx e EO
□ Padrão não dipper (descida menor que o esperado da PA
• Análises:
noturna vs. o que seria de esperar num ind. normal)
○ Hemograma, função hepática e renal, perfil lipídico, glicémia jejum e HbA1c, ionograma (Na+/K+, etc - implicação
□ Coartação da aorta (causa congénita)
na escolha do tx!) e ácido úrico
□ Fármacos (AINES, estrogénios, corticóides, ciclosporina, etc)
○ ASU (quantificar proteinúria: Ratio Alb/Creat) e Sedimento da 1ª urina da manhã
Pediatria: Etiologia varia com a idade (+ nova --> + grave/+ risco de HTA 2ª)
○ <1 mês: Coartação Aorta e Trombose artéria renal • ECG (HVE é dos sinais + precoces de LOA)
○ 1 mês-10 anos: Causas típicas da HTA 2ª (coartação, DRC, estenose artéria • RX tórax nas crianças (por causa da Coartação da Aorta)
renal, HCSR e Tumor Wilms) • Calcular o SCORE (40-65 anos)
○ >10-12 anos: HTA essencial (+ comum) ○ Exceto se dados da Hx que insiram automaticamente o doente em categoria de alto/muito-alto riso (ex: doença CV documentada
(clínica ou imagem), DM ou carga importante de FR)
PNSIJ: Medir a TA a TODAS as crianças a partir dos 3 anos! (<3A se FR) --> Método
Auscultatório --> Confirmar c/ medição ambulatório (MAPA) 3. Tem Lesão Orgão-Alvo (LOA)?
Regras de medição da TA:
○ Medir após 5min de repouso + doente sentado com cuff adequado ao nível • Análises e exames já mencionados
do coração SEM café/tabaco nos 30 min antes • Estudos mais detalhados vão depender da avaliação inicial. Destacar:
○ Medir em ambos os braços e pelo menos 1x no membro inferior ○ Ecocardiograma se ECG alterado/ sinais ou sintomas de disfunção do VE
(a ∆ em ambos os braços deve ser <10 mmHg). Mais do que isso --> doença ○ Fundoscopia se diabético ou HTA grau 2/3. Todas as crianças devem fazer avaliação oftalmológica!
ateromatosa e maior risco CV. Medimos depois no braço pior ○ Ecografia ± Doppler renal (se alt.renais, exceto na Pediatria que fazem sempre) carotídeo, abdominal; Índice tornozelo-braço
∆ PA dos MS >10:
○ Aterosclerose / Inflamação da subclávia; Takayasu 4. Achados de HTA Secundária? Quando suspeitar de HTA secundária?
○ Estenose Aórtica supravalvular, Coartação Aorta, Disseção Aorta • Jovens (<40 anos) com HTA grau 2
∆ PA entre MS-MI >20 • HTA pediátrica
○ D. aterosclerótica dos MI, Insuficiência aórtica (estadio + avançado) Também há doentes com HTA mascarada ou oculta em que • Doente controlado e tem agudização importante
○ Coartação da aorta vêm relaxados para a consulta mas depois têm PA ↑ no dia a • HTA resistente (já faz 3 fármacos, 1 deles um diurético)
Notas da Pediatria dia --> alto risco CV • HTA grau 3 ou Emergência hipertensiva
○ HTA + massa abdominal: Neuroblastoma/ tumor Willms: • HTA de início abrupto
○ Atraso de crescimento: DRC; Obesidade: HTA essencial; Surdez: S.alport • LOA extensa
○ Neurofibromas/Manchas cafe-au-lait: Neurofibromatose • Achados que sugiram etiologia específica
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HTA 2 *Máx: 2 bebidas/dia ou 20g (H); 1 bebida/dia ou 10g (M) Terapêutica da HTA Estes princípios são
praticamente iguais na pediatria
2 causas a destacar de HTA Secundária: • Medidas de estilo de vida em TODOS os doentes:
○ Restrição de sal, dieta DASH, perda de peso, cessação tabaco, consumo álcool moderado*,exercício >30 min/dia
• TA alvo no geral é <140/90 mmHg (eventualmente <130/80 mmHg se tolerada). Pedi: alvo é <p90 (TA Normal)
Causas HTA Renovascular Coartação Aorta • Consoante o grau de HTA e o risco CV global do doente, a nossa abordagem vai variar ligeiramente:
(Estenose da Artéria Renal)
Pistas 1. Aterosclerótica (+ comum) Diminuição/atraso dos pulsos Considerar fármacos em monoterapia se
Clínicas • Adultos c/ FRCV femorais Estadio da TA TA Reavaliação risco CV alto/Muito alto (ex: DAC, AVC, etc)
• Aterosclerose extensa em vários locais ∆ PA entre MS e MS-MI (PA Pré-HTA 130-139 OU 85-89 mmHg Anualmente Risco CV baixo/moderado:
• EAP "flash" recorrentes maior nos MS que nos MI) • Tx farmacológica dupla se TA não controlada
• Estenose proximal! Sopro sistólico interescapular HTA Grau 1 140-159 OU 90-99 mmHg Confirmar o Dx após 3-6 meses de alt. estilo de vida
2. Displasia fibromuscular esquerdo contínuo ou >P95 Risco CV alto/muito alto ou LOA
• Mulheres jovens, bilateral infraclavicular esquerdo • Tx farmacológica dupla imediata
HTA Grau 2 160-179 OU 100-109 mmHg
• Geralmente s/ compromisso da função Cefaleias e epistáxis
> P95+5mmHg
renal Claudicação dos MI
• HTA Grau 2/3 --> Inicia logo tx dupla
• Outros territ. afetados (carótidas c/ Cianose dos MI dos RN HTA Grau 3 ≥180 OU ≥110 mmHg
• No grau 3 já entramos para as emergências
sopro sistólico abaixo orelha) MS bem desenvolvidos hipertensivas (ver + à frente)
• Melhor prognóstico RxT: erosões da superfície costal
inferior A ideia geral é: Doente hipertenso + FRCV pesados / doença CV / aspeto sugestivo de LOA, etc --> Inicia Tx farmacológica
• Estenose distal/padrão em contas rosário
Atrofia renal unilateral/Assimetria de Risco de HTA / DAC / AVC na
idade adulta mesmo após tx! Fármacos IECAS/ARAS BCC DHP Diuréticos TZ B-bloqueantes
tamanhos, Sopro abdominal e/ou carotídeo
são achados chave! Diminuição da albuminúria - Vasodilatadores --> - Efeito diurético e VD Diminuição da FC
Suspeitar caso HTA resistente, HipoK+, Causa rara, mas é a causa CV Atrasam progressão doença diminuem pós-carga - Úteis na hipoCa pq são Inibem SNS --> Inibem
↑Creatinina de novo após introdução de congénita mais comum de HTA renal e cardíaca - Efeito marcado na hipocalciúricos SRAA
Lembrar associação c/ S.Turner! Efeitos
IECA/ARA! Tmb bicuspidia e aneurisma aorta
redução risco de AVC Indicações específicas:
benéficos ARA (ex: losartan, valsartan): Hidroclorotiazida - IC, angina, FA, pós-EAM
Dx Rastreio • Melhor teste inicial é medir a + usados em doentes que Amlodipina e Nifedipina clorotalidona e
• Ecodoppler arterial renal TA nos braços e pernas desenvolvem tosse/angioedema indapamida
Confirmação • Confirmação pelos IECAS (ex: captopril,
• Angio-TC/RM ou Angiografia • ETE c/ Doppler lisinopril, enalapril)
• Pedir só se indicação para tx (ver tx). • RX tórax mostra Resistência à insulina/DM2
IECA: Edema periférico, cefaleias Resistência à
• Se TA controlada com tx simples e função renal erosão dos arcos Bloqueios cardíacos
estável, não vale a pena fazer
Tosse rubor e taquiarritmias insulina/DM2
costais devido aos Angioedema HiperTG Broncoespasmo
É uma etiologia de hiperaldosteronismo 2º (renina e
Aldosterona ↑): Estenose da artéria renal --> menos sangue a colaterais (sinal do 3) EA HiperK+ Nota: Para resolver o edema, HiperUricémia
Claudicação
entrar no rim (rim pensa que há hipovolémia e ativa o SRAA --> podemos baixar a dose, Ext. frias (agrava raynaud)
ARA: HiperK+ HipoK+, HipoNa+ Disfunção sexual
HTA e HipoK+)
Cessar se houver agravamento adicionar diurético/IECA, etc
Disfunção sexual
Tx Tx médica HTA (IECAs/ARAs) e controlo FRCV • Infusão de PGE1 (alprostadil) da função renal (↑ creatinina HiperCalcémia
(dislipidémia, tabaco, etc) ± ASA se envolvimento até tx definitiva em 30%)
carotídeo • Tx: Cirurgia ou angioplastia HiperK+ Não há, mas são menos GOTA Asma
Revascularização caso: com balão + stent Estenose renal bilateral indicados se há BAV, bloqueio SA
• HTA refratária à tx médica CI Abs. Gravidez taquiarritmias ou IC Bradicardia (<60bpm)
• IR progressiva sob tx médica Angioedema (IECAS) Depressão
• Estenose bilateral ou estenose em rim Cocaína/metafetaminas
único Raynaud
Se aterosclerótica: Angioplastia + Stent
Se displasia fibromuscular: SEM stent BCC NDHP (Verapamil/Diltiazem) --> CI na IC (FE<40%), bradicardia e bloqueios cardíacos. Usados no controlo frequência da FA
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HTA 3 É preferível combinar fármacos do que aumentar a dose de cada um deles, pelo risco de efeitos adversos
Mulheres que desenvolvem HTA devem suspender contracetivos orais combinados
Pediatria: lógica semelhante à dos adultos (estadio 1 - dieta/alterações EV, estadio ≥ 2 ou 1 c/ LOA ou sintomas ou 2ª - fármacos)
Terapêutica da HTA • Monoterapia na dose mínima (os fármacos são = adultos) --> ↑progressivo até alvo tensional
• Se falência tx ou efeitos adversos --> associação de fármacos
HTA Aguda Grave
Esquema inicial: Tx DUPLA --> IECA/ARA + BCC DHP / Diurético TZ Pediatria: A partir da HTA grau 2
(PAS/PAD >p99 + 5 mmHg)
Urgência Hipertensiva
Sempre que se inicia / altera a tx: reavaliar o doente em 1 mês ○ Elevação grave da TA mas SEM sintomas/LOA
○ Eventualmente com achados inespecíficos de tontura e epistáxis que não correspondem a LOA
Se TA não controlada: Adicionar 3º fármaco propriamente dita
○ Otimizar tx oral do doente e reavaliar às 24-72 horas em ambulatório
○ Maioria das urgências hipertensivas são devidas a não adesão à tx
Em qualquer passo do tx
podemos adicionar um beta ○ Não esquecer de investigar causas de HTA 2ª
Se TA não controlada com tx Tripla em
bloqueante se indicação
dose máxima (inclui diurético) específica (ver tabela) Emergência hipertensiva
HTA Resistente ○ HTA grau 3 (>180/110) + sinais de disfunção orgão
IC aguda: dispneia, edema e fervores na auscultação
EAM: toracalgia e diaforese
Disseção Aórtica: toracalgia em rasgão com irradiação dorsal e pulsos assimétricos
1º Excluir HTA-Pseudoresistente (maioria dos casos) Encefalopatia HT: cefaleia, N/V, confusão, visão turva, papiledema + retinopatia
Não adesão à tx AVC: défice neurológico focais e alt. estado consciência
Tabaco, AINES, não adesão às mudanças de estilo de vida LRA: oligúria/anúria e edema
Efeito bata branca Sinais de PE/Eclâmpsia/HELLP (Grávida c/ proteinúria, edema, convulsões, hemólise, lesão
Cocaína, metanfetaminas, fenilefrina, corticoides
2º Despistar HTA Secundária
hepática e trombocitopénia)
Pediatria: ECG com HVE, paralisia cerebral, hemiplegia
Se tudo excluído --> Adicionar espironolactona
Se mesmo assim ainda não controlada --> Referenciação a centro especialista (...)
○ Requer ABCDE + TX endovenosa + internamento em UCI + monitorização invasiva da TA (linha
arterial) + Estudos laboratoriais/ECG e Rx Tórax + Tx dirigida à etiologia específica
Exceções ao esquema de tx normal: ○ De uma forma geral:
- HTA isolada dos idosos --> Têm de ter sempre diurético tiazídico e adicionar Labetalol EV (bloqueador alfa e beta) é a Tx de 1ª linha
ou IECA/BCC O alvo (primeiras 12h) é uma redução gradual e controlada da PA para valores não
- Grávidas (por HTA crónica ou pré-eclâmpsia): Tx oral com labetalol (só ev) OU inferiores a 160/110mmHg (nos 2 dias seguintes chegamos ao basal do doente)
nicardipina OU hidralazina OU metildopa --> Ver gineco Exceções: AVC hemorrágico, disseção aorta, EAM e EAP: queremos baixar rapidamente
○ IECAS/ARAS e furosemida estão CIs para <140/90 mmHg. Também queremos baixar rapidamente na patologia HT da gravidez!
Ideias a ter: SCA --> Preferivel Nitroglicerina EV como 1ªlinha
- IECA/ARA + úteis em doentes jovens caucasianos (<55anos), na DRC, diabéticos, IC IC descompensada (EAP cardiogénico) --> Nitroglicerina EV como 1ªlinha/Nitroprussiato
- BCC/Diuréticos: úteis em doentes velhos / raça negra LRA --> Prefere-se a Nicardipina
Estas associações não são relevantes porque a maioria começa com tx dupla! ○ Importante: IC Aguda é CI para uso do labetalol!
○ Não esquecer de investigar causas de HTA 2ª
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Edema De uma maneira geral, as patologias descritas (por vias
diferentes) vão levar a uma ↓DC --> menos fluxo
Acumulação anormal de líquido nos tecidos ou interstício sanguíneo do rim --> ↓pressão hidrostática no rim /
• Depressível (Godet +) ↓TFG --> + SRAA --> retenção Na+/H2O--> Edema
• Não depressível
○ Estados inflamatórios, hipo/hipertiroidismo (mixedema) e linfedema
Ascite: líquido no peritoneu --> Paracentese!
Anasarca: edema generalizado
Hidrotórax: líquido na cavidade pleural
↑ Permeabilidade Vascular / ↑ Pressão Hidrostática / ↓ Pressão Oncótica plasmática = EDEMA
O mecanismo é a ↓Albumina (por perdas

Basicamente em estados São os 6 C's: urina: s. nefrótico ou ↓formação hepática: cirrose).
Inflamatórios --> lesão da • Clots (leia-se obstrução) Como há menos albumina em todo o
barreira do endotélio ○ TVPs, tromboflebite, corpo, o edema é generalizado:
capilar: insuficiência venosa crónica,
• Cirrose
linfedema (tx conservadora:
elevação e compressão)
○ Ascite, estigmas de DHC
Edema LOCAL/Regional:
• Cuts ○ PVJ N/↓
• Trauma
○ Remoção veias e linfáticos • S. Nefrótico
• Infeção (ex: celulite,
linfangite) • Cancer--> Compression (ex: SVCS) ○ Proteinúria >3,5 g/d
• Queimaduras • CHF ○ Hipoalbuminémia (<3g/dL)
• Reações alérgicas ○ Clínica típica e ↑ BNP ○ Hipercolesterolémia
• Cancro ○ Edema peri orbitário (Puffy
○ Edema bilateral dos MI
• DAI
• Cirrose (pela HT portal --> congestão Face)
esplâncnica e ascite)
Edema Generalizado (pode
Também incluo aqui a: • "Gastrose"
evoluir para ARDS)
• DRC (Disfunção renal leva a retenção ○ Desnutrição (+)
• Sépsis de Na+/H2O) Atenção ao edema de
• Pancreatite ○ ↑ creatinina, anemia NN, reefeding (pensar na
hiperK+, acidose metabólica, anorexia, etc): Agudização
azotémia, etc grave do edema quando se
○ Sintomas urémicos fornece dieta adequada -->
+insulina --> + reabsorção
Na+/H2O
Os fármacos também são causas de edema generalizado por vários mecanismos: ○ Gastroenteropatia perdedora
- AINEs e ciclosporina (VC) de proteína
- BCC (+amlodipina e nifedipina) por dilatação arteriolar (aumenta pressão hidrostática)
- Esteroides por reabsorção de Na+
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Insuficiência Cardíaca 1 • No que toca à fisiopatologia da IC com FER --> Os sintomas de IC aparecem se falência dos mecanismos compensatórios com consequente ↓
FE e DC que geralmente dura vários anos.
Generalidades • Apesar destes mecanismos compensatórios atrasarem a progressão da IC, a longo prazo vão tornar-se deletérios! Daí que muitas das armas tx
S. clínico caracterizado por disfunção ventricular que resulta em diminuição do DC usadas na IC sejam direcionadas ao controlo destes mecanismos. Pelo facto de serem deletérios, a sua presença indica pior prognóstico.
• Os principais mecanismos são:
Fatores de risco:
○ Sistema adrenérgico (1º a responder à ↓DC) Causas de IC alto débito
Idade, sexo masculino, HTA, DM, HVE, negros, obesidade e doença coronária ○ ↑FC e RVP e contratilidade. Estimula SRAA - por isso usamos beta-bloqueantes - Anemia
Existem várias maneiras de classificar a IC: ○ SRAA (mantém o DC à custa da retenção de Na+/H2O) - por isso usamos IECAs/ARA - Hipertiroidismo
Quanto à FE do VE --> Calculada pelo ecocardiograma (fazer a TODOS os ○ Angiotensina 2 (VC sistémico -->↑pós-carga e VC da AE renal para ↑TFG) e aldosterona - Défice de B1 (MCD)
doentes!) levam a fibrose miocárdica - Fístula AV
○ FE reduzida --> FEVE <40% --> Disfunção sistólica: Tx eficaz demonstrada ○ Péptidos natriuréticos (BNP e ANP) - Sépsis
○ FE intermédia ○ Vasodilatação arterial e natriurese. Inibem SRAA - Gravidez, febre, exercício
○ FE preservada --> FEVE >50% --> Disfunção diastólica: Sem tx eficaz ○ Frank-Starling
○ ↑Volume e pressão ventricular --> ↑DC por ↑ contractilidade
demonstrada. Faz-se controlo sintomático
○ Remodelling ventricular (alteração estrutural e funcional do miocárdio)
Quanto à classe funcional NYHA (a partir do momento em que há sintomas: mau ○ Dilatação do VE e ↓espessura da parede e contratilidade
prognóstico c/ sobrevida a 10 anos de 20% - classificação p/ doença crónica estabilizada!):
○ 1: Normal. 2: Atividade física normal leva a sintomas. 3: Atividade física Clínica da IC
inferior ao normal leva a sintomas. 4: Sintomas em repouso IC DIREITA IC ESQUERDA
Quanto aos estadios da AHA:
○ A: Doente com FR gerais (sem doença estrutural/sintomas) Edema dos MI Dispneia de esforço --> repouso
○ B: Doença estrutural (ex: HVE, d. valvular, etc) mas SEM sintomas de IC Simétrico e postural Achado muito sensível de IC!
○ C: Sintomas de IC Não é específico de IC Ortopneia
○ D: IC refratária/terminal Ingurgitamento venoso jugular
Quanto à CAUSA:
Doentes usam várias almofadas para dormir
○ Primária / Idiopática --> Miocardiopatias (ver resumo)
PVJ é uma estimativa da PVC e Dispneia paroxística noturna
○ Secundárias: volémia do doente Doente acorda subitamente à noite com
Isquémica (causa + comum de IC). Não isquémica (ex: HTA, DM, Doente inclinado a 30-45º falta de ar e tosse
Amiloidose, D. pericárdio, hemocromatose); Valvular (+ Estenose Ponto máximo da distensão > 5cm Bastante específico de IC
Aórtica)
de altura a partir do manúbrio do Estase pulmonar
Quanto ao LADO:
○ Esquerda e Direita: dão sintomas distintos mas a maioria dos doentes tem esterno Fervores crepitantes bibasais
sintomas de ambos Reflexo abdomino/ hepato-jugular
Fadiga/ cansaço
TEMPO : Aguda ou Crónica Hepatomegalia --> Dor no QSD
Anorexia, náuseas e saciedade precoce --> Caquexia S3: disfunção sistólica (sobrecarga de volume). ALTA E!
Perante um doente com suspeita de IC devemos fazer: Asma cardíaca (sibilos + tosse seca irritativa)
Hx clínica: Noctúria
Ascite ("cirrose cardíaca") --> + tardias Cianose, taquicardia, Cheyne stokes
○ Avaliação dos sintomas e classificar quanto à NYHA Confusão mental--> + tardio
Derrame pleural bilateral ou à direita
○ Comorbilidades: FR, consumos, exposição a cardiotóxicos (ex: QT com
antraciclinas) e Hx familiar: morte súbita cardíaca, DAC e Miocardiopatias
Avaliação laboratorial geral + Péptidos natriuréticos (BNP e pro-BNP)
Clínica de fístulas A-V:
Alto VPN --> Se normais, excluem IC como causa do cansaço/dispneia Sinais do EO sugestivos de disfunção cardíaca: • ↑ pressão de pulso
ECG --> Sinais de HVE/ arritmias/ EAM prévio? Se N: exclui disf. sistólica do VE • ↓ amplitude e pressão pulso (PAS e PAD aproximam-se) • Pulsação arterial periférica forte
Rx tórax --> Cardiomegália, sinais de congestão pulmonar • Taquicardia em repouso (muito frequente na IC descompensada) • Sopro sistólico
• Taquicardia
Ecocardiograma a todos os doentes: calcular FE e aponta para etiologia da IC! • Choque da ponta deslocado (lateralmente à linha médio-clavicular)
• Extremidades coradas
• Pulso alternante em linha arterial
O dx da IC faz-se SE: • Hipertrofia VE e choque ponta p/ esquerda
Sinais e sintomas de IC + FE <40% BNP pode estar diminuído em doentes obesos!
Se sinais e sintomas + FE >40% precisamos de critérios adicionais para fazer o dx:
○ + Aumento BNP ± D.cardíaca estrutural importante, disfunção diastólica
Prognóstico: Mortalidade a 5 anos da IC continua nos 50% apesar da terapêutica
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• Alterações estilo de vida e corrigir FR:
Insuficiência Cardíaca 2 ○ Restrição hidrossalina, cessar tabaco, perda ponderal, tx da HTA, DAC, d. valvular, exercício
• Evitar fatores precipitantes: FAILURE
• Tx sintomática - alívio rápido da congestão pulmonar e edema:
Fármacos a evitar na IC:
○ Diuréticos de ansa: Furosemida. Se refratariedade --> Metolazona (tiazida) - bloq. sequencial
• AINEs; TZD (pioglitazona)
• Antiarrítmicos
○ Amiodarona é o Terapêutica da IC Crónica Importante se FE
único seguro preservada
• BCC NDHP Apenas aplicável à IC FE reduzida
○ Verapamil/ diltiazem
Terapêutica modificadora de prognóstico (↓ Mortalidade)
Antes de mudarmos de degrau tx, devemos sempre 1º titular os
fármacos até à dose máxima tolerada!
Esquema inicial de 1ª linha Tx DUPLA --> IECA/ARA + Beta bloqueante Bisoprolol

Monitorizar a função renal e ionograma! Carvedilol
Diuréticos e
digoxina NÃO ↓
Doente mantém sintomas E FE < 35%? Não esquecer: CIs na IC AGUDA -
risco de choque cardiogénico
mortalidade NÃO
SIM
Ficamos por aqui. Xau Lurdes
Adicionamos antagonista dos recetores da aldosterona--> Espironolactona

EA: Ginecomastia, hiperK+. Eplerenona não causa ginecomastia mas é + caro
Se doente ainda assim mantém sintomas E FE<35% temos 3 opções:

(novos modificadores de prognóstico que podem ser combinados)
• Substituir o IECA por um ARNI

○ Sacubitril/Valsartan (temos de tirar o IECA porque o valsartan é um ARA)
Nota: Sacubitril inibe as enzimas que degradam os péptidos natriuréticos --> Vamos ter ↑ péptidos natriuréticos
(fazem VD e ↑ excreção de H20 e Na - "natriuréticos")
Mesmos EA que os IECAS/ARAs; ↓ mortalidade
• CRT (Ressincronizador cardíaco) SE: Ritmo sinusal + QRS >130-150ms + Bloqueio completo do ramo esquerdo
○ Permite contração cardíaca síncrona --> Melhora DC e tolerância ao esforço; ↓ mortalidade
• Ivabradina se ritmo sinusal com FC > 70bpm
A FC ideal na IC é 60 bpm
○ Efeito cronotrópico negativo
Se ainda assim o doente mantém sintomas resistentes, atingimos as últimas linhas terapêuticas da IC:
Combinação Hidralazina (VD arterial) + Dinitrato isosorbido (VD arterial e venoso): Não existe em PT e só para pretos
Digoxina (Inotrópico + e cronotrópico -)
○ EA: BAV, HiperK+, encurta QT, alt. visão cromática, náuseas e vómitos, não ↓ mortalidade
LVAD (necessita de antiagregação e anticoagulação); Transplante Cardíaco
CDI (+ detalhes na aula de EAM)
○ O objetivo principal é a prevenção da morte súbita por arritmias malignas (TV e FV)
○ Principal indicação é na profilaxia primária do doente com Hx de cardiopatia isquémica/dilatada que mantém FE<35% + sintomas
apesar de 3-6 meses de tx médica da IC otimizada.
○ Profilaxia secundária após PCR se doença estrutural/arrítmica OU arritmias ventriculares > 48h após EAM
O perfil mais frequente é o congestivo (EAP cardiogénico)

• Dispneia severa, ortopneia, distensão VJ, edema e ascite
Terapêutica da IC AGUDA • Fervores crepitantes > de meio de ambos os hemitóraxes
• Rx mostra cardiomegalia, linhas B de Kerley, derrame pleural,
Causas de Agudização de IC edema intersticial e alveolar
Fármacos (não adesão) ++ • Tx --> LMNOP
Anemia / Arritmia ○ Lasix (furosemida) + Morfina + Nitratos + Oxigénio +
Isquémia / Insuficiência valvular / Infeção Posição (elevar cabeceira)
Living la vida Loca (aporte sódio e fluidos) ○ VNI --> Se hipóxia refratária ou acidose respiratória
Uncontroled HTA Se EAP refratário ou perfil de choque/disf. sistólica (hipotensão +
Renal (disfunção) extremidades frias, etc) podemos fazer inotrópicos (dobutamina)
Embolia Pulmonar Se disfunção VD -> fluidos ± dobutamina* (nitratos CI)
Na fase aguda, em todos os doentes vamos fazer exames para descobrir a causa da exacerbação e para confirmar o dx: Rx Tórax, ECG, Troponinas, BNP, etc.
Basicamente o principal disto é excluir um EAM que requer tx específica (MONABASH). O Eco não é útil na fase aguda.
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Miocardiopatias (C)
Saber as etiologias não tem grande interesse, até porque na maioria dos casos isto é irreversível e a tx será a mesma independentemente da etiologia. Transplante cardíaco é tx curativa para todas estas doenças. Das
duas uma: ou temos o quadro típico do atleta jovem, ou temos um quadro clínico de IC. E como todos os doentes com IC têm de ter um ecocardiograma --> Vamos ter o dx feito logo à partida
Dilatada Hipertrófica Restritiva Arrtimogénica do VD
Fisiopat. Dilatação ventricular (excêntrica) ↑ espessura (assimétrica) do Septo IV (hipertrofia concêntrica) --> Proliferação do tecido conjuntivo Restrição do Miocárdio substituído por
↓contratilidade disfunção sistólica OBSTRUÇÃO do trato de saída do VE (válvula aórtica) / Regurgitação enchimento ventricular (disfunção diastólica) SEM tecido adiposo e fibrose
(↓FEVE ) mitral (por deslocamento anterior da mitral durante a sístole em dilatação ventricular
direção ao septo IV)
20-30% dos casos são formas familiares
(AD) Essencialmente isto é uma estenose aórtica mas no jovem atleta -->
Miocardiopatia + COMUM Diferente do velho com FRCV, DAC que tem EA
Etiologia 50% dos casos Idiopática Mutações genéticas AD (cadeia pesada da b-miosina) é a + Amiloidose AL (causa + comum) : Doença AD mais frequente
Mutações Genéticas frequente --> teste genético confirma o Dx • Relacionada com o MM --> É o doente com nos homens
HTA / DAC S.nefrótico + neuropatia periférica +
Miocardite (+ viral) Amiloidose / HTA crónica são causas possíveis macroglossia e Racoon Eyes Uma das causas de morte
Álcool (abstinência -> reversão) e Cocaína Sarcoidose (doença pulmonar intersticial) súbita + comuns em
Gravidez (3ºT ou até 1M pós parto) *Este sopro diminui com ↑pré-carga: elevação pernas e Hemocromatose (cirrose e diabetes bronzeada) futebolistas, a par da MCH
Taquicardia (SV ou V) crónica agachamento, e aumenta com a ↓ pré-carga: valsalva, ortostatismo e Drogas (Antraciclinas)
Défice Vitamínico (B1); D. administração de nitratos Radioterapia
endócrinas/AI
Doença de Chagas (ver zoonoses)
Clínica Insuficiência Cardíaca por disfunção Pode ser assintomático, clínica de IC ou síncope/morte súbita Insuficiência Cardíaca (direita) por disfunção diastólica Risco de Taquiarritmias
sistólica (é um coração gigante que não É o atleta jovem que se apresenta com dispneia em esforço, síncope, (S4) Ventriculares e Morte súbita
contrai nada -> S3 p/ aumento do arritmias e sopro sistólico que ↑intensidade com Valsalva e
volume telediastólico do VE) Ortostatismo (manobras de ↓ pré-carga)* --> Risco de MSC ECG com complexos QRS de baixa voltagem (Amiloidose) Onda épsilon no ECG
Causa mais comum de Morte Súbita em jovens/atletas (Disritmia
Nota: contraindicação para engravidar Ventricular)
ECO Dilatação do VE/AE Hipertrofia ASSimétrica com septo IV >15 mm Espessamento/hipertrofia simétrico(a) do VE Acinésia/Discinésia do
Hipocinesia global FE VE Normal Ventrículos pequenos e↑volume auricular (dilatação) VD
Espessura Normal Folheto anterior da válvula mitral com movimento anterior na sístole FEVE Normal ou ↑
Tx Tx da IC: Furosemida + BB + IECA + (...) O objetivo é manter o ventrículo cheio. Se estiver vazio/menos sangue, fica Semelhante à Insuficiência Cardíaca Beta-Bloq. são 1ªlinha
Parar consumo álcool menos dilatado e agrava a obstrução. Trocado por miúdos é o mesmo que Ablação
Tx da doença de base dizer que queremos +diástole e não queremos FC altas: Prognóstico muito mau na ausência de transplante
CDI nos doentes alto risco
CDI se FEVE <35% para prevenção de • Beta-bloqueantes (1ªlinha)/verapamil - para ↓ obstrução do VE Digoxina está CI se a etiologia é amiloidose, porque se (envolvimento do VE)
morte súbita por arritmias • Cirurgia: Miomectomia septal (retirar o músculo a mais) liga à proteína amiloidótica e causa toxicidade
ventriculares (profilaxia 1ª), ou se PCR Evitar exercício físico intenso
independentemente da FEVE CDI caso haja fatores de risco para morte súbita: Suspeito de amiloidose: Biópsia de tecido adiposo
(profilaxia 2ª) PCR (profilaxia 2ª) Suspeito de sarcoidose: RM Cardíaca --> Biópsia
HVE >30 mm endomiocárdio
Síncope/ hipotensão c/ esforço Suspeito de hemocromatose: Ferritina elevada -> Teste
Hx familiar de morte súbita genético
Evitar exercício físico/diuréticos/desidratação. IECAS estão CI
Rastrear familiares em 1º grau com ecocardiograma
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Isquémia MI 1 D. Aorto-ilíaca (S.Leriche) - Subtipo de isquémia crónica em que a obstrução é mais proximal
- Claudicação anca/coxas/nádegas bilateral; Disfunção erétil; Pulsos femorais (e distais) ↓/ausentes bilateralmente
Isquémia AGUDA Isquémia CRÓNICA

Mecanismos Mecanismos
↓ súbita da perfusão do MI --> Risco de amputação. 2 tipos de mecanismos com doentes tipo distintos: Causado por DAP: aterosclerose com anos de evolução + nos MIs --> perfusão tecidual insuficiente.
Embolia Local + comum na art. femoral superficial --> Estenose femoro-popliteia --> Típica claudicação
• Doente tipo: SEM hx de claudicação/DAOP/hx de cirurgia vascular prévia --> evento cardíaco/arritmia (FA)/manipulação gastrocnémios. Tabaco: principal FR. DAC principal causa de morte
endovascular --> início súbito dos sintomas Típico velho com múltiplos FRCV e doença aterosclerótica generalizada (coronária e cerebrovascular)
• Ocorre + frequentemente na bifurcação art. femoral em território vascular previamente saudável sem colaterais
• Coração é a fonte embólica mais frequente (a etiologia pode ser óbvia logo à partida. No geral, a investigação etiológica com exames dirigidos Clínica
faz-se após a fase aguda, ex: ECG e eco, angio-TC para a aorta, etc) Maioria assintomáticos com doença estável mas que podem ter progressão insidiosa da doença
○ FA (+++), pós-cardioversão, EAM --> forma trombo em aneurisma do VE, d. valvular, endocardite, cardiomiopatia com (especialmente se DM, fumarem, não forem tratados)
dilatação ventricular, aneurismas / placas ateroscleróticas da aorta, embolia paradoxal (FO patente) Assintomáticos ou feridas que não cicatrizam (é necessária % de sangue superior e que não
Trombose (+++) in situ de zonas ateroscleróticas (rutura de placa, situações de ↓DC (IC, hipotensão, choque, disseção, etc) --> isquémia) chega)
• Doente tipo: velho COM FRCV/ hx de claudicação / DAOP/ hx de cirurgias vasculares --> agravamento dos sintomas em dias Claudicação intermitente (≠ da claudicação neurogénica/pseudoclaudicação)
• Ocorre em território vascular de base patológico ○ Dor no joelho/gastrocnémios (femoro-popliteia) reproduzível pela mesma
distância. Alívio rápido só com o repouso (mais nada alivia)
Clínica ○ Podem ter espasmos noturnos e caibras
Temos sempre os 6P's: Pain, Pallor, Pulseless, Parestesia, Poiquilotermia (membro frio e cianosado) e Paralisia (isquémia + avançada)!
*Dor severa/contínua: mesmo em repouso que só alivia com a pendência do pé
Alguns achados no EO podem variar consoante embolia vs trombose:
*Ulceração e gangrena
• Embolia: Pulso contralateral normal, MI sem sinais de isquémica crónica
*Categorias de isquémia crítica
• Trombose: Pulso contralateral à obstrução é anormal (tem doença bilateralmente mas 1 lado trombosou), MI c/sinais de isquémia crónica
EO típico: Pele fina, fria, brilhante, seca, sem pilosidade. Espessamento ungeal, atrofia muscular
Diagnóstico e TPC >2s. Palidez c/ elevação e rubor com pendência (teste Buerguer). Pulsos distais à estenose
EcoDoppler é o exame de 1ª LINHA (sinal↓/ausente distalmente à oclusão) ↓/ausentes. Sopro sobre a art. femoral é comum
Outros estudos (ex: Angio-TC e Angiografia) se vamos fazer revascularização. Ecocardiograma se suspeita de embolia cardíaca
Diagnóstico
Terapêutica Rastreio: ITB 1ªlinha (faz a divisão entre o maior valor de PAS do MI e MS)
Tx médica imediata antes de estabelecer definitivamente o dx! Só depois da anticogulação --> confirmar c/ Doppler e classificar (Rutherford) ○ Normal: >1. SE > 1,4 é por vasos não compressíveis (++ DM e DRC)!
para guiar a abordagem: ○ DAP se <0.9
• Anticoagulação imediata (+HNF): estabiliza trombo e atrasa a sua progressão (NÃO ATRASAR) Confirmação: EcoDoppler contínuo ao longo do MI. Quando o sinal arterial desaparece chegámos à
• AAS + Fluidos + O2 + Analgesia obstrução
As alterações no EO (sensibilidade e força muscular) são essenciais para determinar: Tx médica vs revascularização (urgente vs ○ Ondas de fluxo sanguíneo com velocidade anormal, ↓pressões entre 2 segmentos contínuos
emergente) --> Classificação de Rutherford ○ Demonstra vasos não compressíveis pela calcificação, etc
Regra geral: Se não houver alterações S/FM --> Só faz tx médica. A partir do momento que há alterações sensitivas (que acabam por ser Terapêutica
todos os doentes com isquémia aguda) --> Revascularização Tx médica a TODOS os doentes:
Controlo de FR (HTA, DM, dislipidémia), cessar tabaco e treino de marcha
Rutherford (2A/B: Sinal arterial do Doppler já não é audível)
Estatinas a TODOS
• 2A: Perda sensibilidade mínima (dedos) sem FM --> Revascularização urgente: 1º angiografia/angio-TC para planear
Antiagregação (ex: clopidogrel, AAS) nos doentes sintomáticos
intervenção --> Tx endovascular: trombólise intra-arterial dirigida ao trombo (por catéter) ou trombectomia mecânica (aspiração
Indicação para revascularização:
direta do trombo ou o stent apanha-o e puxa-o)
Claudicação com limitação da qualidade de vida refratária à tx médica
• 2B: Perda sensibilidade mais do que os dedos, dor em repouso e fraqueza muscular moderada --> Revascularização emergente -->
Isquémia crítica: dor em repouso e/ou ulceração/gangrena
Se êmbolo: embolectomia c/balão por cateter de Fogarty (basicamente é uma cirurgia em que abrimos o vaso, metemos o cateter
Impotência induzida pela isquémia
lá para dentro e tiramos o êmbolo). Se trombose: Igual ao 2A + correção da lesão arterial c/ bypass com enxerto da safena ou
Técnicas:
angioplastia (insufla-se um balão para alargar a artéria)
• 3: Anestesia profunda + Paralisia + Ausência de dor --> Amputação Endovascular (angioplastia com balão ou stent que fica la)
+ doentes com maior risco cirúrgico/oclusões curtas e pouco calcificadas das grandes artérias
Longo prazo (já com a etiologia determinada):
(ilíacas e proximal --> acima do joelho). Menor permeabilidade a médio-longo prazo
• Se embolia: Anticoagulação para sempre. Se trombo: antiagregação/anticoagulação para sempre
Convencional (endarterectomia, bypass c/enxerto da safena)
Complicações + duradouro: preferível nos doentes com menor risco cirúrgico /oclusões longas distais às
ilíacas (abaixo do joelho)
Tipicamente em doentes que fizeram revascularização: Hemorragia, Embolização distal
Tx sintomática: Cilostazol (antiagregante + VD periférico) --> Aumenta a distância da marcha. CI
S. de reperfusão (resulta do rápido estabelecimento da circulação) --> Acidose Metabólica, HiperK+ e HiperP, LRA p/ rabdomiólise, SIRS, CID, ARDS
nos doentes com IC. Útil nos doentes que não melhoram com tx conservadora (1º têm de fazer
S. Compartimental (ver trauma ortopédico geral)
treino de marcha!) que não têm indicação cirúrgica
Cardio Página 26
Isquémia MI 2 e HTP (C) Diagnóstico Diferencial de Úlceras
Isquémica (+ DAP) Venosa Neuropática (+ DM)
Diagnóstico Diferencial de Claudicação • + distal nas proeminências ósseas • Supramaleolares (+ mediais) • Locais que suportam o pé (superfície
• Pseudoclaudicação --> Estenose do canal medular (pontas dos dedos, região lateral do • Úlcera com fibrina e exsudado plantar)
○ Dor + localizada na anca/coxa e nádega bilateralmente pé e maléolo lateral) - pontos de • Associada a hiperpigmentação • Úlceras regulares e indolores
○ Agrava com o movimento /ortostatismo e extensão do tronco pressão e lipodermatoesclerose • Pés quentes, secos, com pulsos
○ Alívio quando se senta / flexão do tronco • Úlceras dolorosas, profundas • TPC normal normais e com calos
○ Acompanhado por fraqueza e parestesias irregulares com necrose • Edema + ao final do dia e alívio • TPC normal
• ↑ TPC com elevação do MI • Parestesias, dormência e ardor
• Claudicação Venosa
• Pé frio, pálido, sem pêlos, cianótico • Hx de varizes, TVP, trauma e • Alt. sensibilidade vibratória,
○ Ao longo de todo o MI
com pulsos ausentes cirurgia propriocetiva
○ Hx de TVP / Congestão venosa
• Sem deformações ósseas • Alteração reflexos
○ Alívio lento com repouso / elevação do MI
• DM, HTA, tabaco • Deformações ósseas (ex: pé de
• Neuropatia diabética
○ Diabéticos com alteração da sensibilidade simétrica bilateral com início distal e Charcot)
progressão proximal (padrão meia-luva) Outros testes:
○ Extremidades quentes e secas com pulsos palpáveis - Oximetria noturna: Hipoxémia noturna é achado comum
○ ITB normal Cor pulmonale basicamente é a HTP Grupo 1 e 3 - GSA, BNP (libertados pela distensão da AD - pior
prognóstico); ECG: desvio direito do eixo, HVD, Aumento
• Takayasu (ver vasculites) Hipertensão Pulmonar (HTP) AD
○ Mulher jovem asiática • A clínica de HTP é altamente inespecífica e requer um alto grau de suspeição. O + importante desta aula é saber o work-up, no qual
○ Claudicação dos MS + pulsos radiais e braquiais não palpáveis fazemos exames seriados para tentar descobrir a causa da HTP
• Tromboangite Obliterante (Buerger) • Clínica está + relacionada com disfunção do VD (logo podemos ter s/s de IC direita: IVJ, edema periférico, ascite), dispneia, síncope,
○ Vasculite de médios vasos toracalgia, rouquidão (compressão do laríngeo recorrente pela a. pulmonar), tosse, hemoptises. Pode haver hx de doente que teve um
○ Homens <45 anos com dependência tabágica intensa TEP e na avaliação de rotina aos 3-6 meses tem dispneia e limitação funcional. No EO podemos ter: acentuação de S2 (c/ desdobramento
fixo), sopros de patologias valvulares direitas, baqueteamento digital (sugere etiologia respiratória), esclerodactilia/telangiectasias (sugere
○ Claudicação intermitente dos MS e MI + tromboflebites superficiais migratórias +
esclerose sistémica como etiologia), fervores (sugere patologia do coração esquerdo como etiologia);
Raynaud • O work-up começa no coração esquerdo --> pulmão --> artéria pulmonar --> ventrículo direito
○ Evolução para isquémica crítica e gangrena digital • Todos os doentes com suspeita de HTP:
○ Marcadores inflamatórios e estudo de AI normais 1. ECOCARDIOGRAMA (faz o rastreio: diz-nos se há ou não HTP)
○ Dx é clínico i. Estima pressão da artéria pulmonar (se >25 mmHg = HTP) e vai mostrar hipertrofia e dilatação do VD
○ Tx ii. Despista patologia do coração esquerdo (+IC) como causa --> HTP Grupo 2
Abstinência tabágica
2. Provas FR (despistar DPOC) + TAC tórax (despistar d.pulmonar intersticial - ex: FPI) + Polissonografia (SAOS) --> HTP Grupo 3
Iloprost: tx adjuvante para diminuir isquémia dos membros e melhorar
cicatrização das feridas 3. Cintigrafia de V/Q (mostra defeitos de perfusão segmentar (por causa do trombo) sem alterações da ventilação) ou Angio-TC
○ Histologia: Trombo intramural inflamatório i. Queremos despistar presença de trombo na AP --> Basicamente é o TEP crónico, cujo trombo não chegou a desaparecer
com a anticoagulação do pós-TEP (≥3 meses) --> desenvolve HTP Grupo 4 (tromboembólica crónica)
*Classific. Leriche da isquemia MI crónica:
+ alt. tróficas graves 4. Cateterismo do VD --> Também é útil para confirmar HTA Grupo 4
(úlceras/gangrena/necrose) i. Inclui teste de vasoreatividade com NO inalado. Se há dilatação dos vasos (raro) --> doente elegível para tx com BCC
(amlodipina, nifedipina) a longo prazo. A grande maioria tem este teste negativo.
ii. Nota: PCWP (pressão de encravamento capilar pulmonar) ↑ (≥ 15-18) --> indicador da pressão no AE (patologia do
coração esquerdo, mas que à partida já excluímos com o eco). Todas as outras etiologias de HTP tem este valor (<15-18)
5. Testes de última linha --> HTP Grupo 1 (HT Arterial Pulmonar)
i. Marcadores autoimunes (+ LES e esclerose sistémica), despistar HIV, hepatites, drogas, toxinas (...). Podemos chegar ao
final e não saber a causa (HTP Idiopática)
ii. Nota: HTP Grupo 5 (multifatorial/etiologia não esclarecida - meter tudo no mesmo saco)
• Só a HTP Grupo 1 tem tx dirigida, em todas as outras tratamos a doença de base
○ BCC a longo prazo se doente elegível (1ª linha). Tx dirigida: iloprost, bosentan, sildenafil -> Basicamente são VD pulmonares
○ Transplante se refratário a tx médica otimizada
○ Tx suporte: Vacinação, aconselhar a não engravidar, diuréticos se congestão, O2 se hipoxémia, etc
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Aorta (C) Outras etiologias + raras: VA bicúspide, Takayasu, Aneurismas Femorais:
artrite temporal, sífilis 3ª, trauma • Massas palpáveis, não dolorosas, pulsáteis com sopro na auscultação
ANEURISMAS DA AORTA • Associados a AAT/AAA
Aneurisma: dilatação patológica de uma vaso (>50% do diâmetro normal) • Diferentes dos Pseudoaneurismas
○ Iatrogénicos (intervenção femoral: cateterismo, Cx, bypass)
Aorta TORÁCICA Aorta ABDOMINAL (+++) ○ Trauma
Etiologia Etiologia Disseção da Aorta
Ascendente (++) --> Degenerescência/necrose cística da Aterosclerose; Maioria são infrarrenais; Define-se aneurisma se >3cm *Doente com Marfan (muito alto com articulações muito
• FR: flexíveis) + toracalgia aguda --> Pensar logo na disseção!
média (Marfan e Ehlers Danlos) 1. Quase 2% dos homens com >65 anos têm aneurisma >4cm: Daí • HTA
Descendente --> Aterosclerose que o rastreio seja relevante. • Cocaína, trauma (↑ velocidades c/ desaceleração), Marfan*,
A partir dos 5 cm o risco de rotura aumenta exponencialmente! Vasculite (takayasu e temporal)
Clínica Tabaco é o FR mais importante para a formação/rotura dos AAA
• Behçet, VA bicúspide, coartação aorta, gravidez
Maioria são assintomáticos (achados incidentais)
• Classificação
Eventualmente: IC / sintomas compressivos (ex: disfagia, Clínica
• Stanford A: Envolvimento Aorta Ascendente
rouquidão) / pressão torácica. Podem associar-se a Maioria assintomáticos (achados incidentais em ex imagem por outra razão)
regurgitação aórtica Podem ter: massa pulsátil + dor lombar + sopro abdominal (em risco de
• Stanford B: Aorta Descendente
romper!) • Clínica
MCDs Suspeitar de rotura (é um dx clínico!!!): • Toracalgia aguda tipo rasgão muito intensa com irradiação
Rx Tórax (muitas vezes é o exame inicial) • Doente com massa pulsátil dolorosa + dor abdominal/lombar dorsal/interescapular ± síncope/agitação/diaforese/confusão
• Alargamento do mediastino e arco aórtico súbita em rasgão + quadro de choque + hematúria + • Particularidades do Tipo A
• Desvio da traqueia síncope --> Cx EMERGENTE ○ Propagação retrógrada da disseção -->
Angio-TC --> confirmar o dx (se achados sugestivos de AAT Tamponamento, EAM, EAP, IAo
noutros exames imagem) e planear intervenção cirúrgica MCDs ○ Propagação anterógrada da disseção --> AVC,
Ecografia abdominal é o melhor teste inicial/confirmatório do dx isquémia aguda do MS
Terapêutica Nota: Doentes que sabemos que têm AAA (fizeram Eco) que estejam • Particularidades do Tipo B
Tx médica em todos sintomáticos ○ Pode cursar com dor lombar e isquémia aguda do MI,
• Beta bloqueante • Se HD estáveis: Cx Urgente (há tempo para fazer a Angio-TC LRA, paraplegia (oclusão das artérias espinhais)
• Controlo da HTA (principal FR para o crescimento para planear a Cx) • EO
do aneurisma) • Se HD instáveis: Cx EMERGENTE • Doente hipertenso
• Controlo da dislipidémia e cessação tabágica • Pulsos diminuídos e discrepância da PA entre os 2 braços
Terapêutica • Pode haver sopro (proto)diastólico de IAo
Indicações para cirurgia Tx médica em todos (igual a AAT)
• Dx
• Assintomáticos Indicação Cirurgia --> Cx aberta (+); Endovascular: preferível nos dts c/alto
• Pedir ECG a todos os doentes --> Despistar EAM. Vai ser
○ ≥5,5 cm risco cirúrgico/muitas comorbilidades que não devem sobreviver a cx aberta
normal na disseção ou c/ achados inespecíficos (ex: depressão de ST e
○ Crescimento ≥1cm/ano • Assintomáticos
alterações da onda T)
• Sintomas (Emergente se HD instável; Urgente se HD ○ ≥ 5,5 cm
• Rx Tórax: Alargamento do mediastino
estável) ○ Crescimento ≥ 1cm/ano
• HD estável --> Angio-TC (mostra falso lúmen c/hematoma)
• Sintomas
• HD instável (alergia contraste, insuf.renal) --> Ecocardiograma TE
Nos doentes sem indicação para Cx --> Vigilância com Nos doentes sem indicação para Cx --> Vigilância com ecografia
(intervalos diferentes consoante o tamanho) • Tx
TAC/RM (intervalos diferentes consoante o tamanho)
• ABCDE e estabilizar o doente
Rastreio • 1º passo é Labetalol EV: diminuir rapidamente a TA para
Ecografia abdominal nos homens 65-75 anos que fumem/já tenham <120/80 mmHg (objetivo é impedir a progressão da disseção) -
fumado alguma vez na vida (início aos 60 A se Hx familiar+). depois exames de imagem para distinguir (Tipo A vs B)
Doentes que tenham AAT ou outros aneurismas: rastrear para AAA • Cirurgia imediata no Tipo A
• Prevenção
• Cessação tabágica e controlo da HTA
Cardio Página 28
TVP
Generalidades Sinais inflamatórios (dor, edema > 2cm, rubor e calor) MI unilaterais MS: pode levar a edema da
Veias superficiais dilatadas e dolorosas + febre baixa face + visão turva e dispneia
• Tríade de Virchow: estase venosa, Sinal de Homan (dor gemelar c/ dorsiflexão do pé) pode ser positivo mas não é muito bom
hipercoagulabilidade e lesão do endotélio Podem ser assintomáticos
• ++ MI
• Maioria ocorre abaixo do joelho
• Quanto mais proximal estiver o trombo ≠ score Wells para TEP
maior o risco de embolia pulmonar
• TVP nos MS: Avaliar PPT de TVP através do score de Wells para TVP
• Síndrome de Paget Schroetter: lesões
traumáticas por esforço intenso (ex:
remo) que leva a trombose veia
subclávia/axilar
• Síndrome do desfiladeiro torácico - ver
cervicalgias BAIXA probabilidade MODERADA/ALTA probabilidade
• Colocação de catéteres (0) (basta 1)
• Se embolizar para a circulação arterial (ex:
AVC) tem de passar pelo foramen oval
patente ou por comunicação interatrial
(embolia paradoxal)
• Principais diagnósticos diferenciais: celulite D-dímeros
(considerar se febre) e rotura de
quisto de Baker (considerar se dor de
Perda de compressibilidade
instalação muito súbita + dor mobilização da
articulação) Normais Elevados Eco-Doppler venoso das veias + visualização do
• Se TVP em locais pouco comuns deve levantar (há mil causas) trombo
a suspeita de neoplasia (ex: tromboflebite
migratória na neoplasia do pâncreas - síndrome de
Trousseau) ou HPN
• Tromboflebite superficial: inflamação ou trombose EXCLUI TVP TRATAMENTO:
de uma veia superficial com cordão palpável (↑S) Imediato: HEPARINA
• Geralmente usa-se a HBPM
QUANTO TEMPO? • Usamos HNF se DRC
• TVP MS ou abaixo do joelho = 3 meses Longo prazo: Avaliar se doente deve fazer varfarina ou pode
• Acima do joelho = 3-6 meses fazer NOACs
• Neoplasia = indefinidamente ou até cura (MAS fazem HBPM 3-6 meses em monoterapia) • Se varfarina: fazer ponte com heparina
• Idiopático = indefinidamente + estudo trombofilias ou neoplasia (ver aula trombofilias) • Se NOACs: pode trocar logo da heparina
Se tem CI absolutas para anticoagulação (está a sangrar): filtro VCI

Complicação crónica: síndrome pós-trombótico (insuficiência venosa crónica) Fibrinólise: + nos doentes jovens com TVP MS/proximal do MI
Na sua forma + grave: úlcera varicosa
+ meias de compressão e mobilização precoce
Cardio Página 29
Dispneia súbita + dor torácica pleurítica (êmbolo + distal, se for central pode ser anginosa por isquémia do VD)
TEP Hemoptises (se enfarte pulmonar)
Generalidades
Síncope, instabilidade HD (se EP proximal ou extensa), PCR
• Migração de um trombo que causa obstrução da Pode haver ou não evidências de TVP
artéria pulmonar (++ TVP MI proximal) Taquicardia e taquipneia
• Existem TEPs não trombóticos: ↑ intensidade P2 (S2) pelo ↑ pressão pulmonar
• Gordura (após fratura óssea pélvica ou de
osso longo) História de andar de avião ou camionistas (que decidiram
• Cimento ou fragmento ósseo (cirurgia de apanhar um TEP em vez de sífilis)
substituição da anca ou joelho)
• Tumoral, medula óssea
• Ar, líquido amniótico
• Endocardite INSTÁVEL Usamos HNF na instabilidade ESTÁVEL
hemodinâmica porque podemos reverter
• MD: causa hipoxémia por haver um desequilíbrio com sulfato de protamina
V/Q (zonas mal perfundidas a jusante da
obstrução) + ↑ gradiente O2 alvéolo-arterial Angio-TC emergente ou ecocardiograma TT
porque não está a entrar no sangue + HNF mesmo antes dos exames de imagem
Score de Wells
• Sobrecarga do VD com dilatação e insuficiência
tricúspide e depois isquémia, ↓ contratilidade, BAIXA (≤4):
↓ DC, choque Se positivos = TEP
• ↑ troponina, ↑ BNP = TEP mais grave D-dímeros
ALTA (≥5):
MCDTs "Calcular" risco clínico dos Se ↑
estáveis (ver tabela abaixo) 1º HBPM + 2º Angio-TC
GSA: hipoxémia + hipocápnia com alcalose
• Alto = maciço Mas se IR, alergia ao
respiratória (pela taquipneia). Pode ser normal contraste, grávidas =
• Intermédio = submaciço
RX tórax: geralmente é inespecífico e serve + para cintigrafia V/Q
excluir outras causas de dispneia/dor torácica. O2 se SatO2 < 90% (cuidado com pressão positiva) ± suporte HD (fluídos, vasopressores)
Sinais clássicos mas pouco frequentes: Se doente alto risco (instáveis ou estáveis c/ disf. do VD)** = trombólise (atenção às CIs - ='s para AVC e STEMI)
• Sinal de Westermark: oligoémia focal (+ Os outros ficam anticoagulados com a mesma lógica da TVP (ver TVP) - ≥ 3 meses
preto, hipotransparência)
• Sinal de Fleischner: ↑ tronco pulmonar
• Sinal de Hampton: infiltrado em forma de Profilaxia primária (++ HBPM, meias elásticas):
cunha na periferia por enfarte • Hospitalizados com patologias médicas agudas
ECG: ++ taquicardia sinusal • Imobilização expectável > 3 dias
• S1Q3T3 é específico mas é raro • TEV prévio
UCI • Cirurgia major
• Bloqueio ramo direito
• FA possível • CVC
Ecocardiograma: disfunção VD com dilatação - só Interna Complic. agudas: recorrência, atelectasia, derrame pleural
fazemos nos doentes de alto risco para excluir outras mento Complicação crónica: HTP crónica tromboembólica -
alternativas aos 3/6 meses de AC vemos se há dispneia ou limitação
Cintigrafia: tem excelente sensibilidade/VPN, Casa (xau funcional (ver HTP)
permitindo excluir TEP, especialmente se PPT baixa Lurdes)
Cardio Página 30
Psiquiatria
Extras Psiquiatria 1 *Não faz parte da matriz mas é útil para ddx e compreensão mais aprofundada dos diagnósticos em
psiquiatria
Classificação das perturbações psiquiátricas com base no Δt dos sintomas CLUSTER A: "Weird" Caso tipo
Paranóide Desconfiados, interpretam os motivos Homem de 59 anos que vive sozinho e que sente
dos outros como maus constantemente que o filho do vizinho o está a espiar
e que quer invadir a casa dele. Instala câmaras por
todo o lado para ter provas. Sente que não pode
confiar na polícia porque vai ficar do lado dos vizinhos
Esquizóide Isolado, "loners", sem emoção Homem de 66 anos que se muda para a Tailândia
sozinho após reforma para nem falar com a família.
Vai para um lar distante e nem tenta falar com as
pessoas
Esquizotípica Comportamentos, aparência e perceções Homem de 35 anos com ideias estranhas acerca da
estranhas importância dos cristais e do seu efeito na saúde.
Magical thinking Colecciona cristais por achar que um dia vão prevenir
Não acham que o comportamento é o aparecimento de um cancro
estranho (ego sintónico) ≠ POC em que é
ego distónico
CLUSTER B: "Wild" Caso tipo

Borderline Humor, relações e autoimagem instáveis Mulher de 28 anos vem à clínica após elogiar o novo
(vão do 8 ao 80) médico como melhor do que todos os outros. Diz que
DDx Impulsivos deixou o antigo por não ajudar. Tem cortes nos
importante Hx de ideação suicida e autoagressividade antebraços
com Bipolar!
Histriónica Emoção excessiva e attention seeking Mulher 35 anos que vem com blusa ultra decotada, a
Provocação sexual, teatral querer chamar à atenção. Se não consegue o que
quer, começa a chorar e diz que ninguém lhe liga
Narcisista Grandiosidade, necessita de admiração Homem 45 anos que está super impaciente à espera.
Sem empatia Diz que vai despedir a rececionista se o médico não
vem, e não admite ser atendido por um "médico
novo", quer mesmo o "especialista"
Antisocial Viola os direitos dos outros, as normas Homem de 22 anos que esteve preso quando era
sociais e leis adolescente e vem do tribunal por crime grave porque
Impulsivo, sem remorsos a vítima "mereceu"
>18 anos
CLUSTER C: "Worried and Caso tipo

Wimpy"
Obssessivo- Perfecionista Mulher 35 anos que vem por obrigação do chefe por
Compulsivo Normas e valores rígidos foco excessivo em detalhes que não deixam os outros
Não acham o comportamento estranho trabalhar por medo de pequenos erros. Acha que faz
(egosintónicos) -> ≠ POC tudo bem e normal
Avoidant Inibição social, sensível à rejeição Homem de 35 anos que fica em casa para evitar festa
Medo que não gostem dele ou que do escritório por medo de ter de fazer conversa de
ridicularizem mas quer ter amigos circunstância. Quer ir mas tem medo
Dependente Submisso, clingy Mulher 30 anos que vem em crise a dizer que os pais a
Dificuldade em tomar decisões mandaram para fora de casa e não consegue viver
sozinha. Não se consegue decidir nas compras
Psiquiatria Página 1
Mania
Perturbações do Humor Humor = "estado de espírito" (intrínseco) de uma pessoa,
que afeta a ação e pensamento/cognição de uma pessoa e
Eutimia
Deve ser entendido Depressão
≠ Afeto/emoções = carga emocional que acompanha que perdura no tempo
como um contínuo
determinado sentimento/reação a um estímulo
interno/externo, que é limitada no tempo (ex: tristeza,
Bipolar (PAB) entre 2 pólos
raiva…) e não tem impacto funcional (é fisiológico) • Caracteriza-se por mania/hipomania ± episódios depressivos
major (este último não obrigatório na PAB tipo I)
Depressão • É o distúrbio psiquiátrico com maior componente hereditária (não
monogénica)! - E história familiar = mau prognóstico
A depressão é um conceito lato, que abrange
• Idade de início habitualmente entre os 20-30 anos
vários diagnósticos. O mais importante é a: • É o distúrbio psiquiátrico c/ maior predisposição ao suicídio
Perturbação Depressiva Major (PDM) (principalmente o tipo II - doentes passam muito tempo em depressão)
Δt dos sintomas ≥ 2 semanas ○ Tal como na depressão, deve ser investigada ideação suicida
Sintomas causam impacto na vida do doente e não podem ser atribuídos a SEMPRE
drogas, causa orgânica (excluir sempre!) ou outras doenças psiquiátricas Mania
Sintomas: (o dx é clínico e o PHQ-9 serve apenas para rastreio!) • Um episódio maníaco caracteriza-se por Δt ≥ 1 semana dos típicos
○ Humor deprimido e/ou anedonia + 4 dos seguintes (total ≥ 5) : sintomas do DIGFAST, após exclusão de drogas (++ cocaína e
Na depressão a insónia anfetaminas - 1º passo SEMPRE perante episódio maníaco de
Distúrbios do sono (hipersónia ou insónia)
é habitualmente tardia novo):
Perda de interesse, prazer, líbido
(acorda a meio da ≥ 3 dos seguintes ou ≥ 4 se humor apenas irritável:
noite ou mais cedo que Culpa, ideais de menos valia, pessimismo ○ Distractibilidade
o habitual e não ↓ Energia vital, confiança e auto-estima
consegue voltar a ○ Insónia (↓ necessidade de dormir: muita energia)
↓ Concentração (por vezes referida com défice de memória -
adormecer) ≠ ansiedade ○ Grandiosidade (↑ auto-estima; grandes planos para
(precoce; demora não confundir com demência! --> Pseudodemência)
o futuro; gastos excessivos e ruina)
imenso tempo a Alteração (↓ ou ↑) do apetite com consequente alt. do peso
adormecer)
○ Fuga de ideias. Agitação psicomotora
Lentificação (ou agitação, principalmente se comorbilidade
○ (Hiper)Sexualidade
Excluir SEMPRE ansiosa) psicomotora
○ Talkativness/pressão do discurso
na anamnese Ideação suicida
Epidemiologia:
○ Início típico em mulheres jovens (20-30 anos); prevalência de 10-20% na pop
geral; nos velhos a prevalência ↑ com a idade
○ Grande associação com distúrbios do espectro da ansiedade (sempre que se
diagnostica uma tem de se excluir a outra)
Etiologia: tal como a maioria dos distúrbios psiquiátricos - hipótese biopsicossocial:
○ Bio: ↓ Monoaminas (serotonina, dopamina, noradrenalina) + genética
(elevada hereditabilidade - runs in the families - mas não monogénica)
○ Psicossocial: eventos traumatizantes e fatores comportamentais ("impotência
aprendida" - viés cognitivo em que se gera um ciclo vicioso que funciona da
seguinte forma: "eu não consigo fazer isto - logo não presto - fico triste e sem Mania Hipomania
vontade de fazer nada (incapaz) - logo não vou voltar a tentar - (…)")
Subtipos de PDM Sintomas e Δt Mais graves; ≥ 1 semana Mais leves; ≥ 4D mas <7D
○ Melancólica: clássica depressão descrita acima; humor pior de manhã! Impacto Sim Não
○ Atípica: ↑ Apetite e peso, hipersónia, reatividade emocional (humor funcional
melhora perante notícias/eventos positivos), "paralisia de chumbo" (sensação
Sintomas Pode ter Nunca tem (exceto
de membros pesados), ↑ sensibilidade à rejeição
psicóticos eventualmente durante
○ Sazonal: apenas em determinada estação do ano (++ inverno/outono)
episódio depressivo)
○ Psicótica: pessoa com depressão na qual alguns dos episódios se manifestam
com sintomas psicóticos: tx com antipsicóticos + antidepressivos ---> ECT Hospitalização Necessária Não necessária
○ Recorrente: não é propriamente um "subtipo" mas sim um prolongamento
dos sintomas de PDM no tempo (≥ 3 episódios/ano)/com resistência à Subtipos de Perturbação Afetiva Bipolar
terapêutica (ver tratamento). Maioria dos doentes tem recorrências!! Tipo I Tipo II Tipo III (não oficial)
Tratamento: (ver o resumo de fármacos e tratamento)
• Mania ± • Hipomania + • Episódio maníaco (tipo I)
1) Psicoterapia (++ TCC) ± Fármacos (++ SSRIs/SNRIs, não pela sua ↑ eficácia
depressão depressão (ambos que surge como
mas sim pelo perfil + favorável de efeitos adversos) - combinação > qualquer
• Mais fácil de necessários) consequência do tx de
uma das duas isoladamente, mas depende sempre das preferências do
tratar = melhor • Mais difícil de tratar = uma suposta depressão
doente e de experiências prévias
prognóstico pior prognóstico unipolar: "viragem"
2) Se "1)" não funcionar - existem outras combinações farmacológicas possíveis
(ADT, buproprion, mirtazapina…) Tratamento (ver o resumo de fármacos e tratamento)
3) Se nada acima funcionar ou se determinados critérios específicos (ideação ○ Episódio maníaco: (contexto de internamento)
suicida, recusa alimentar, sintomas psicóticos, catatonia) ---> ECT Agudo - antipsicóticos (++ olanzapina/quetiapina ±
Diagnósticos diferenciais + ↓ acesso a
telemóveis/cartões de estabilizador do humor (se grave) ± BZD (se grande
Distimia Depressão bipolar Causas orgânicas/drogas crédito/carros/drogas agitação)
• Depressão crónica, • Ddx dificil perante 1º episódio. • Hipotiroidismo, demência, AVC,
Se fazia AD Manutenção (SEMPRE após ep agudo; durante ≥
+ leve, presente Suspeitar se hx familiar de PAB, Parkinson, neoplasias do SNC…
é para PARAR 1A - maioria para toda a vida): estabilizador do
na maioria dos ep maníaco prévio ou resistência • BZDs, álcool, corticóides… (pode ser humor e/ou antipsicótico de 2ªG (regra geral, aquele
dias durante ≥ 2 ao tx/surgimento de mania após uma viragem!) que foi usado no tx agudo, se resposta favorável)
anos início de tratamento ○ Episódio depressivo: (NUNCA antidepressivos convencionais
isoladamente)
Luto normal (sintomas focam-se na Perturbação de ajustamento Perturbação
1) Estabilizador do humor ± 2) antidepressivo
perda de algo ou alguém e estão c/ humor deprimido Depressiva
□ Eventualmente adicionar antipsicótico
sempre relacionados com isso) Minor
(quetiapina/olanzapina)
• Após a morte de um ente querido, < 12M • Ocorre ≤ 3M após um evento • Sintomas Diagnósticos diferenciais - p/a pert. esquizoafetiva ver esquizofrenia
• Sem impacto funcional ou ideias de stressor identificável, com reação presentes Ciclos rápidos Ciclotimia
suicídio (mas pode dizer que gostaria de emocional durante ≤ 2
estar próximo da pessoa que faleceu); desapropriada/exacerbada e alt. • ≥ 4 eps de • É o "primo" bipolar da distimia
semanas
sintomas ondulantes; s/ nec tratamento funcionalidade. Dura < 6M após depressão/mani • ≥ 2A de alternância entre hipomania e depressão
por <2 anos
• Pode ter alucinações/ilusões: normais cessação do evento stressor; s/ a/hipomania no (mas que não se encaixa nos critérios de PAB)
desde que insight presente critérios para PDM mesmo ano • Sintomas nunca ausentes > 2M
Nota - princípios da mudança/cessação de antidepressivos: Esquema básico do tx farmacológico da
Fármacos e Tratamento da Depressão • SSRI -> SSRI: não precisa de reduzir dose antes de parar
• SSRI -> outras classes (ou vice-versa): reduzir dose (tappering off) depressão:
lentamente + período de washout (5 semanas) -> depois mudar Notas iniciais:
Antidepressivos e ECT • Terminar a tx: ↓ dose lentamente (6-8 semanas) - evitar risco de
recaída ou abstinência (ver drogas: extra)
• A escolha do fármaco tem a ver com o seu perfil de
efeitos adversos e não com a eficácia (semelhante
Classe Exemplos Mecanismo de ação Indicações/Vantagens Efeitos adversos Contraindicações entre eles)
SSRIs Sertralina, Inibem a recaptação de serotonina 1ª linha na Sexuais (anorgasmia, ↓ líbido), alt. GI Grávidas: • Começa-se sempre pela dose eficaz mais baixa e
paroxetina, na fenda sináptica depressão/ansiedade/POC/PTSD • Evitar paroxetina vai-se aumentando gradualmente
fluoxetina, (náuseas, diarreia), insónias (++ 1ªs
(defeitos cardíacos • Duração do tratamento:
escitalopram, semanas de tratamento), tremor…
citalopram
no 1ºT e pulmonares ○ Inicial: 6-12 semanas
O (es)citalopram pode ter complicações
no 3ºT)
arrítmicas (↑ QRS e QT) ○ Após remissão dos sintomas: Tx de
• Sertralina é o mais
seguro continuação (mesma dose)): + 4-9 meses
○ Se recorrente (≥ 2 eps prévios= e/ou graves
SNRI Venlafaxina, Inibem a recaptação de serotonina Depressão/ansiedade, dor ≈ SSRIs + efeitos adversos da Preferir outro fármaco que (tentativa de suicídio ou sintomas
duloxetina e de noradrenalina na fenda neuropática, fibromialgia não a venlafaxina em
noradrenalina (HTA) psicóticos), crónica (≥2A), FR para
sináptica hipertensos
recorrência (desempregado, hx familiar,
Atípicos Trazodona, Trazodona: bloqueio pós-sinático Trazodona: especialmente útil se Trazodona: Buproprion: por ↓ o limiar isolamento social, etc.): 1-3 anos
mirtazapina, de alguns recetores de 5HT + ↑ insónias • Altamente sedativo convulsivo, NÃO deve ser
buproprion serotonina + antagonista H1 e a1 (manutenção)
Mirtazapina: Útil se, por qualquer (trazzzzzodona) dado em casos de distúrbio
Mirtazapina: agonistas de uns
razão, é desejável o ↑ apetite/peso, • Priapismo (trazoboner) alimentar (AN ou bulimia) e
1. SSRI/SNRI ± BZD ou outro sedativo
recetores 5HT e antagonista de
outros e nos casos de disfunção sexual Mirtazapina: ↑ peso, sedação se história de convulsões (ex: trazodona) nas primeiras
Buproprion: ↑ Noradrenalina e associada aos SSRIs (mirtazzzzzapina) semanas por causa da insónia
dopamina Buproprion: útil na cessação Buproprion: ↓ limiar convulsivo; ↓ peso;
tabágica; também útil nos casos de Pode agravar insónia
disfunção sexual
4-6 semanas (Δt necessário
até fazer efeito) - parar / baixar
ADT Amitriptilina, Inibem a recaptação de serotonina Depressão/ansiedade (raramente 1ª Antihistamínicos: sedação, ↑ peso Regra geral, evitar nos dose se efeitos adversos
desipramina, na fenda sináptica + bloqueiam a linha), dor neuropática, fibromialgia, Anticolinérgicos: xerostomia, taquicardia, velhos, por todos os efeitos
imipramina, ação da acetilcolina graves/doente não tolerar
profilaxia da enxaqueca, enure5e retenção urinária, alt. cognitivas adversos listados à esquerda
clomipramina
(imipramina) e POC (2ª linha - Antiadrenérgicos: hipoTA ortostática (principalmente a retenção
clomipramina) urinária, a sedação e as 2. Avaliar efeito
↑ Potencial de overdose (nunca dar em alterações cognitivas) Sem efeito
doentes com ↑ risco de suicídio)! - Melhoria
altamente cardiotóxicos (bloqueio AV; sintomática
prolongamento QT/QRS) + convulsões +
coma (os 3 C's)-> tx c/ carvão ativado Continuar ↑ dose ou mudar para
(<2h) e bicarbonato de sódio outro fármaco da mesma
iMAO Fenelzina, Inibem a MAO - ↑ monoaminas NÃO DAR A NIGUÉM! São Imensos! O grande problema deles é a classe preferencialmente
tranilcipromina, na fenda sinática invariavelmente a resposta errada interação com fármacos antidepressivos (ambas opções legítimas)
selegina nas qbanks. Quando surgem, é para (síndrome serotoninérgico) e
reconhecimento dos efeitos determinados alimentos ricos em
adversos (ver à dta). tiramina (queijo, vinho tinto) -> crise
hipertensiva Continua sem efeito?
ECT (+ eficaz Na depressão ou PAB se: Raros e transitórios (maioria) Sem CI absolutas (altamente
e + rápido a • Recusa alimentar/catatonia • Amnésia anterógrada (e por seguros)
atingir • Ideação suicida persistente vezes retrógrada) • A gravidez não é CI! Continua s/ efeito? Mudar para outra
resultados vs. • Refratária/resistente ao tx • Confusão pós-ictal As CI relativas estão classe farmacológica ou
fármacos) • Depressão com sintomas • Cefaleias principalmente relacionadas fazer tx de associação
psicóticos • Arritmias com o risco anestésico,
(incluindo c/ lítio ou
• Boa resposta prévia à ECT EAM/AVC recentes e LOE
intracranianas Psiquiatria antipsicóticos de 2ªG)
*Ver resumo de antipsicóticos
Fármacos e Tratamento da PAB *Nota: doentes com perturbação do humor e catatonia podem fazer trial terapêutico inicial com BZD antes de
começar ECT
Estabilizadores do Humor
Classe Indicações Efeitos Adversos e CIs Outras coisas Grávidas
Lítio • É o estabilizador de Tem uma janela terapêutica muito apertada (0,8-1,2 mEq/L) - medir níveis a cada 6-12 Há imensos fármacos que interagem Não iniciar em contexto de 1º episódio -
humor de 1ª linha meses e 5-7 dias após cada vez que se altere a dose ou se for introduzido um fármaco com com o lítio - os mais importantes são: risco de defeitos cardíacos durante o 1ºT
• Usado no tratamento de potencial de interação (ver à direita) • Diuréticos (++ tiazídicos) (anomalia de Ebstein = atrialização do
manutenção (e Antes de iniciar a tx pedir: • AINES (exceto AAS)
ventrículo direito)
eventualmente agudo) • Função renal, cálcio, urina II (irão posteriormente ser pedidos ao longo da tx de • SSRIs
da PAB e como agente forma rotineira) • IECAs/ARAs • Se a doente já o fazia - diminuir a
de "aumento" na tx • TSH (é causa de hipotiroidismo) The holly trinity of lithium • Antiepiléticos (carbamazepina, dose lentamente
combinada da • ECG fenitoína)
depressão resistente Absolutamente CI se:
• À semelhança da • DRC
clozapina, ↓ risco de • Doença cardíaca
suicídio! • Hiponatrémia ou terapêutica com diuréticos
Efeitos adversos + comuns:
Agudos:
○ Tremor (tx com propanolol), ataxia, fraqueza
○ ↑ Peso, acne
○ Poliúria, polidipsia
○ Vómitos, diarreia
○ Alt. cognitivas
○ Pode contribuir para o síndrome serotoninérgico
• Crónicos:
○ Diabetes insipidus nefrogénica (tx: amiloride)
○ Nefropatia tubulointersticial crónica
○ Clínica de hipotiroidismo/bócio
○ Hiperparatiroidismo
○ Alt ECG: depressão da onda T (++)
Intoxicação: ataxia, tremor, fasciculações, disartria, delirium e LRA: Fluidos EV e Hemodiálise
Valproato • É igualmente um CI se doença hepática CI SEMPRE (teratogénico - defeitos do tubo
estabilizador de humor Efeitos adversos: neural)
de 1ª linha - • Mais comuns: GI (náuseas e vómitos), tremor, sedação, alopécia, ↑ peso
habitualmente • Raros: pancreatite, trombocitopenia, hepatotoxicidade fatal e agranulocitose
escolhido se CI para lítio
(++ DRC)
Carbamazepina • Estabilizador de humor Efeitos adversos possíveis: náusea, rash cutâneo, leucopenia, bloqueio AV CI SEMPRE (teratogénico - defeitos do tubo
de 2ª linha; mais útil no neural
tx da epilepsia e
nevralgia do trigémio
Lamotrigina • Estabilizador de humor O efeito adverso mais temido é o Stevens-Johnson PODE USAR
de 2ª linha;
especialmente eficaz no
tratamento da
depressão bipolar
Suicídio Regra de ouro: questionar
TODAS as pessoas com
Generalidades doença psiquiátrica (ao
• Uma das principais causas de morte em adolescentes/adultos jovens diagnóstico e sempre que
oportuno) quanto a
• As tentativas de suicídio são mais frequentes em mulheres mas o suicídio consumado
ideação/intenção/plano de
ocorre mais em homens (usam meios mais letais)
suicídio
• Na grande maioria dos casos há uma perturbação psiquiátrica de base • A velha história de
• Na maioria: depressão (porque é a mais prevalente) que perguntar acerca
• Mesmo nos casos em que não há historial psiquiátrico, a esmagadora maioria apresenta de suicídio aumenta o
sintomas depressivos risco do doente se
suicidar é TRETA
Fatores de Risco (SAD PERSONS) Fatores Protetores
• Sex (homens) • Bom suporte social/familiar
• Age (mais velhos/>45 anos) • Gravidez ou se já tem filhos
• Depressão (consequente a depressão uni/bipolar ou outra • Fortes crenças religiosas
doença psiquiátrica de base) principalmente se desespero Tentativa de Suicídio -
(red flag!); história de comportamento agressivo Consumada ou não
• Previous attempts e história familiar
• Etanol/abuso de substâncias
• Sickness (doença crónica)
• Organized plan/acesso a armas
• No spouse
• Social support lacking; perda de um ente querido
As fases do suicídio
Pensamentos de morte Ideação suicida Intenção suicida Plano suicida
• Diz que mais valia • Pensamentos passivos e • Está decidido a • Tem um plano
estar morto mas ativos, intrusivos e matar-se mas ainda estruturado sobre
quando confrontado constantes, sobre não tem plano como se vai matar,
com a ideia de se suicídio: onde e a que horas
matar, não tem ○ Passivos: quer
intenção nem pensa morrer e não Tentaram suicidar-se (sem sucesso)
fazê-lo acordar 1. Perguntar ao doente se se sente bem por estar vivo -
○ Ativos: pensar compreender qual o risco de nova tentativa
em matar-se a. De um modo geral, o risco ↑ nas primeiras
semanas (especialmente no 1ºM) após a alta
Abordagem ao suicídio
hospitalar (ver cuidados pós-alta abaixo)
2. Remover objetos c/ possível uso para suicídio da
Vamos encontrar doentes proximidade do doente
que das duas, uma: 3. Nunca deixar o doente sozinho, nem mesmo com
familiares/amigos!
4. Cuidados pré-alta:
i. Tratar comorbilidades psiquiátricas
Expressam ideação/intenção suicida ii. Envolver família/amigos e perceber o
contexto social do doente, e como resolver
problemas sociofamiliares que possam ser
um entrave a um prognóstico favorável
COM plano estruturado (risco ↑ eminente) SEM plano iii. Prescrever medicação para o pós-alta mas
estruturado (risco nunca em demasia, sob o risco de
intoxicação medicamentosa voluntária
↑ mas não eminente)
iv. Agendar follow-up frequente e precoce
Assegurar que o doente está seguro (se tem mau após a alta
suporte familiar, doença psiquiátrica grave - 5. A longo prazo:
Investigar causas a. Privilegiar fármacos com baixo potencial de
hospitalizar!) + remover tudo o que possa
psiquiátricas e propor overdose e, se indicação para tal, usar fármacos
servir para se suicidar do ambiente em que o com benefício comprovado na ↓ risco de suicídio
tratamento +
doente se encontra + observação constante do (lítio e clozapina - são os únicos!)
envolver
doente (mesmo contra a sua vontade) b. Evitar fármacos c/ ↑ potencial de overdose (ADT,
família/amigos +
venlafaxina, iMAO)
restringir acesso a
c. Cuidado com o facto de os antidepressivos
Nota: quando há risco de um doente ser perigoso meios letais (ex: (mesmo os SSRIs), por ↑ energia do doente antes
para si ou para outros -> internamento compulsivo armas e medicação) de ↓ depressão, podem aumentar o risco de
(envolver as autoridades se necessário) suicídio nos primeiros tempos
Modelo de Prochaska & DiClemente - os vários estadios pelos quais uma determinada pessoa passa para
Drogas/Sedativos/Hipnóticos 1 abandonar determinado comportamento nocivo
Consulta/Entrevista motivacional - regras básicas:

Abuso de Substâncias 1. Consumos nocivos devem ser abordados em qualquer consulta - faz parte dos
rastreios dos MGFs
• Uso nocivo: Consumo problemático com dano para saúde física/mental a. Sobretudo por rotina nos adolescentes (HEEADSSSS:)
- Dependência 2. Perante um consumo nocivo, não fazer juízos de moral à partida mas sim tentar
○ Craving (desejo forte de consumir uma substância)
perceber qual a opinião do doente quanto ao assunto - vamos assim compreender
○ Dificuldade em controlar o consumo, múltiplas tentativas falhadas de cessar consumo
também o estadio no qual o doente se encontra
○ Uso da substância mesmo em situações de perigo (ex: condução) 3. Na pré-contemplação, o doente não compreende os riscos de saúde da substância e
○ Abstinência (o facto de não consumir leva a sintomas de privação físicos/mentais) não pretende mudar a sua atitude. Atitude do médico: compreender as motivações
○ Tolerância (precisa de doses cada vez maiores para o mesmo efeito) por detrás do consumo e expor (se necessário visualmente) os perigos associados ao
○ Abandono de outros interesses consumo, mas não propor e muito menos obrigar ao tratamento
○ Uso persistente apesar de terem consciência do prejuízo físico e mental para eles próprios e
as consequências dessas ações na sua vida profissional e social/familiar 4. Na contemplação, começa a haver um processo de "dissociação cognitiva", no qual o doente sabe dos riscos
• Não esquecer que, muitas vezes, estes doentes têm perturbações psiquiátricas de base (duplo diagnóstico) associados à substância mas os "benefícios" (prazer, bem-estar…) continuam a prevalecer. Compete aqui ao médico
com necessidade de tx dirigida ajudar o doente a compreender os verdadeiros benefícios de deixar de consumir a substância (ex: mais anos de vida,
• Os consumos podem induzir quadros clínicos (ex: perturbações do humor/ansiedade, psicose, etc) que podem recuperar trabalho/relações/autoestima…) e não apenas referir novamente os malefícios associados ao consumo.
ser confundidos com patologias psiquiátricas primárias. Daí a regra de ouro da psiquiatria: excluir sempre 5. Na determinação ou preparação, o doente percebe que as vantagens de deixar o consumo superam os supostos
consumos e patologia orgânica! "benefícios" que a substância lhe traz e pode inclusivamente fazer planos para deixar de consumir. É exatamente nesta
• Abstinência: de um modo geral, os sintomas correspondem precisamente ao contrário do efeito da droga (ex: fase que se deve discutir um plano terapêutico, bem como objetivos específicos, o que pode incluir a utilização de
os opioídes relaxam [parassimpático] - a abstinência destes leva a ansiedade e irrequietação [simpático]) programas de substituição e/ou a integração do doente em comunidades terapêuticas ou mesmo internamento em
- Há apenas 2 substâncias cuja abstinência pode ser fatal: BZDs/barbitúricos e álcool! unidades de reabilitação/desintoxicação. Não esquecer que se deve incutir responsabilidade da mudança
comportamental ao doente, já que é dele que deve partir a vontade de mudar, devendo o doente ser sempre
Drogas que dão EUFORIA (↑↑ Atividade) envolvido na decisão terapêutica.
Droga Intoxicação Abstinência Droga Intoxicação Abstinência

Anfetaminas Simpático a bombar! O típico crash: Feniciclidina PCP…pensar num agente da PSP violento: Pode haver episódios de
(++ inaladas) • Agitação psicomotora doente ansioso, (PCP) - • ↑↑ Violência (hallmark desta substância!) -> hx de desacatos num recorrência dos sintomas
• HTA, midríase, taquicardia, febre/diaforese, ansiedade, toracalgia letárgico, miserável fumado bar/andar à porrada, dar murros numa parede, etc. por reabsorção de
(angina), arritmias, euforia, ansiedade, sintomas psicóticos (++ e deprimido, com • Nistagmo, ataxia, rigidez muscular, hipertermia, sinestesia resquícios da droga no
alucinações e delírios persecutórios) dor abdominal • De resto, os típicos sintomas de agitação, febre, taquicardia, HTA trato GI -> violência
No consumo crónico, pode haver referência a má higiene dentária. • Amnésia para o evento (como não podia deixar
No caso do MDMA (ecstasy) a história típica é do jovem/adolescente que foi Tx ≈ anfetaminas de ser…)
para uma festa e esteve a dançar a noite toda sem se cansar ± desinibição
Marijuana Causa euforia mas em muito menor escala quando comparada com as outras Raro, mas pode
sexual. Para além disso, precisou de beber imensa água para compensar a
(canabinódies) drogas desta "categoria": a pessoa está simplesmente bem e descontraída e manifestar-se por: humor
hipertermia/desidratação -> o que se pode traduzir em hipoNa
- fumada não com o simpático a bombar. instável (depressão,
Não há nada que enganar quanto ao quadro sintomático: irritabilidade, agressão,
Perante uma intoxicação, estes doentes precisam de hidratação + 1)
• Eritema/injeção conjuntival ansiedade), ↓ apetite,
ansiolíticos (BZDs) e/ou 2) antipsicóticos (haloperidol)
• ↑↑ apetite, xerostomia inquietação, insónia,
Cocaína Simpático a bombar! Tudo muito ≈ anfetaminas mais: Crash parecido ao • Sensação de bem-estar, risos anorexia
(++ inalada ou • Cocaine bugs (sensação de insetos a rastejar por baixo da pele) das anfetaminas + • ↑ tempo de reação, ↓ coordenação motora e ↓ reflexos
fumada na • Sensação de morte súbita e/ou toracalgia anginosa ↑↑ apetite, • Taquicardia Síndrome da hiperemese
forma de • Possivelmente epistáxis (cocaína inalada) angina, miose, • Sensação de que o tempo passa mais lentamente dos canabinóides:
crack) Para facilitar o ddx, nalgumas vinhetas podem aparecer particularidades que possivelmente • Paranóia, ansiedade, possivelmente sintomas psicóticos episódios cíclicos de
caracterizam o consumo crónico de cocaína: eventos prévios de angina/EAM, ideação suicida • ↓ motivação (atenção à síndrome amotivacional dos desconforto abdominal
perda de peso, eritema e atrofia da mucosa nasal (clássico) e alteração (pelo estado canabinóides - com o uso crónico leva a sintomas como tipo cólica, náuseas e
comportamental, aumento da energia e menor necessidade em dormir depressivo e de apatia/embotamento afetivo, alt. das funções executivas como vómitos com hx de
craving intenso em memória e atenção) consumo crónico. Alivia
Tx da intoxicação ≈ anfetaminas + ECG (controlo arrítmico) e tx da HTA/ que se encontram) • Midríase com banhos quentes!
vasoespasmo (se necessário: BCC e não com βB) e pesadelos O seu consumo é um fator de risco para doenças psicóticas (esquizofrenia!)
Outra droga hipnótica/alucinogénica é a quetamina (anestésico dissociativo) - tem efeitos simpaticomiméticos e tem ação alucinogénica, levando
Drogas/Sedativos/Hipnóticos 2 inclusivamente a sonhos vívidos/terrores noturnos. Mais usado em contexto de anestesia e não tanto como droga recreativa
Drogas que dão RELAXAMENTO (↓↓ Atividade) Drogas que causam ALUCINAÇÕES
Droga Intoxicação Abstinência Droga Intoxicação Abstinência
Opióides PARASimpático a bombar (mas muuuuuito lentameeeente)! Parece uma gripe/síndrome viral! (típica LSD • Alucinações visuais (muitas cores, muitas Raros: "flashbacks"
(++ injetáveis, • Miose (pinpoint pupils)! - Se ausente, não exclui imagem do doente sentado num canto da (os míticos coisas estranhas - monstros, cobras, etc.), das alucinações
como é o caso • Bradicardia, ↓ FR (falência respiratória em casos + graves) sala, irrequieto e cheio de dores "ácidos" + ilusões, delírios, ↑↑ (sensações - cores mais (devem-se à
da heroína) • Obstipação abdominais e suores) popularesanos intensas), despersonalização, fuga de ideias, reabsorção da
• Apatia, analgesia, depressão do estado mental • Mialgias, febre, diaforese, 50-80) - pastilhas confusão substância no trato
Nas vinhetas costumam referir as track marks (++ nos braços) = locais da injeção rinorreia, ereção pilosa, bocejos que se metem na • Sinestesia (ouvir cores e sentir sons) GI), mas também
Em caso de overdose -> (após ABCDE) tx imediato com naloxona EV (antagonista • Epigastralgias, vómitos/diarreia língua • Diaforese, taquicardia, hipertensão, midríase depressão e
dos recetores µ) • Insónia, disforia, anorexia sensação de
A longo prazo, o tratamento de desintoxicação/↓ abstinência faz-se com recurso a • Midríase, taquicardia, HTA Tx suporte: BZDs para a ansiedade; pânico/perigo
programas de substituição (metadona/buprenorfina - fármacos com tempos de 1/2 antipsicóticos para as alucinações iminente
vida mais longos e que, por isso, levam a menor craving e sintomas de abstinência) Mói mas não mata!!
BZDs DEPRESSOR por excelência do SNC, pela ação facilitadora GABAérgica (mesmos
recetores do álcool - aliás, quando tomados em conjunto o efeito é sinérgico):
Reemergência dos sintomas (depressão,
ansiedade, insónia) previamente
Outras drogas
Quando • Letargia, sonolência e depressão do estado mental controlados com a terapêutica + Droga Intoxicação Abstinência
introduzidas no • Depressão respiratória (↓ FR) possivelmente:
mercado, • Hipotonia e hiporreflexia • ↑ Simpático (hipersudorese, Gama- Típica droga da violação (rape drug) - atua nos Irritabilidade,
vieram • Ataxia náuseas, vómitos e anorexia) Hidroxibutirato recetores GABA (≈ BZDs) levando a: insónia,
substituir • Fala enrolada/"grogue" (slurred speach) • SNC: alt. memória, tremores e • Altas doses: alucinações,
completamente convulsões (≈ álcool) ○ Lipotímia e perda de consciência + delírio,
os barbitúricos Tratamento da overdose: Basicamente o mesmo que a abstinência amnésia anterógrada taquicardia (…)
(ex: 1. ABCDE (tal como nos opióides - entubação geralmente necessária) ± carvão alcoólica ○ Agitação, náusea, hipersudorese,
fenobarbital e ativado se doente consciente e apresentar-se em ≤ 30 mins no SU (tempo Mói e MATA! mioclonias, nistagmo, HipoTA e
tiopental) até BZD ser absorvida no estômago) bradicardia
(outra classe de 2. Flumazenil (antidoto) apenas (e não por rotina) se: • Baixas doses: bem-estar, extroversão
hipnóticos ○ Depressão respiratória grave Tabaco Irrequietação, insónia, ansiedade e arritmias Irritabilidade,
GABAérgicos ○ Overdose em doentes naive (que não faziam BZDs; p ex. em caso de (nicotina) frustração,
mas com intoxicação acidental em crianças) No tx da dependência podem utilizar-se fármacos raiva, disforia,
péssimos como a vareniclina (↓ sintomas positivos e previne ↓
efeitos adversosA longo prazo as BZDs têm imensos efeitos deletérios, desde logo a dependência os sintomas de abstinência) e buproprion (↓ craving concentração,
e risco psicológica e física! Podem também, pelo seu efeito depressor do SNC, levar a ↓ Para evitar abstinência: e sintomas de abstinência), e ainda tx de substituição ↑ apetite (e
gigantesco de cognição (atenção, memória) e alt. do tempo de reação/movimentos ---> risco de 1. Reduzir lentamente (ex: patches transdérmicos/pastilhas de nicotina) peso), insónia
overdose fatal -demência, acidentes de trabalho/viação, quedas (em velhos), má performance (desmamar) a dose da
tx com profissional e social benzodiazepina e/ou substituir Cafeína 2 chávenas: ansiedade, irrequietação, contrações Cefaleias,
bicarbonato de • Logo, as regras são: por uma de ação longa musculares (twitching), rubor facial, ↑ diurese, irritabilidade,
Na) ○ Usar apenas quando indicadas e pelo menor tempo possível (≤ 4 (lorazepam, diazepam, taquicardia sonolência,
semanas máximo na insónia e <8-12 semanas na ansiedade)! clonazepam) - isto aplica-se tbm 8 chávenas: irrequietação grave, flashes de luz, mialgia e
○ Rastrear história de abuso/dependência antes de prescrever aos casos em que se encontra arritmias, acufenos depressão
○ Menor dose eficaz SEMPRE (e, se necessário ↑ a dose). Quando for uma BZD na medicação de um > 80 chávenas: falência respiratória ou convulsões -> (Resolve
altura de retirar o fármaco, deve ↓ lentamente e nunca de forma doente s/ indicação para tal morte espontaneame
Existem ainda abrupta 2. Profilaxia convulsiva Tx suporte nte em 10 dias)
análogos, ○ NUNCA dar como 1ª opção em velhos para tratar os distúrbios do (carbamazepina) se necessário Inalantes rasca Tonturas, confusão, nistagmo, tremor, hiporreflexia,
conhecidos com sono/ansiedade (há outras formas mais seguras) 3. Se excitação catatónica - (cola, tintas) - ataxia, odor à substância inalada, rash perioral.
as "Z-drugs" haloperidol drogas dos putos Efeitos imediatos --> Duram 1h. Pode levar a coma e
(zolpidem) que Nota: o potencial para dependência é tanto maior quanto menor o tempo de ação adolescentes e morte
são úteis no tx do fármaco (++ para midazolam, oxazepam, alprazolam) - a dependência das BZDs O tx agudo da abstinência passa pela dos pobres Tx sintomático/suporte
da insónia (ver desenvolve-se mesmo rapidamente! administração de BZD (= tx da Pode levar a complicações graves como: alteração
resumo) abstinência alcoólica) cognitiva, neuropatia periférica, cancro, anemia
aplásica e EAM
Drogas: Extra
BZDs de 1/2 vida CURTA BZDs de 1/2 vida LONGA
• Alprazolam • Lorazepam (intermédia)
• Triazolam • Diazepam
• Oxazepam • Clonazepam
• Midazolam • Clordiazepóxido
Síndrome de descontinuação dos antidepressivos

• Clínica que resulta da abstinência de antidepressivos tomados por um
período ≥ 4 semanas, quando não se faz desmame e o tratamento é
terminado de forma abrupta
• Sintomas (FINISH):
○ Flu-like symptoms
○ Insomnia (vivid dreams, nightmares)
○ Nausea
○ Imbalance (gait instability, dizziness, lightheadness, vertigo)
○ Sensory disturbances (parestesias, electric shock sensations)
○ Hyperarousal
• Tipicamente ocorrem ≤ 3 dias após a cessação do fármaco e
habitualmente não persistem por mais de 1-2 semanas
• Tratamento: retomar a terapêutica cessada, na dose original, e fazer o
desmame lentamente
Síndrome Serotoninérgico - surge constantemente nas qbanks como ddx de

intoxicação por drogas/síndrome maligno dos neuroléticos
• No fundo, os sinais e sintomas refletem uma intoxicação por serotonina (5HT) no contexto de tx
antidepressivos (SSRIs, ADT, iMAO, etc.) e até, por vezes, com outros fármacos (ex: tramadol,
ondasetron, lítio, triptanos)
○ Pode ocorrer tbm (e isto é um clássico) consequentemente à troca de um
antidepressivo por outro de classe diferente, sem ↓ da dose do primeiro e sem
período de washout
• Clinicamente - tríade de:
○ Excitabilidade neuromuscular (hipertermia, rigidez, mioclonias)
○ Disfunção autonómica
○ Alteração do estado mental
• Tratamento:
○ Descontinuar imediatamente todos os fármacos serotoninérgicos
○ Suporte:
Antihipertensores; fluidoterapia; BZDs para sedação
Medidas de arrefecimento (gelo, compressas frias)
Última linha: ciproheptadina (antagonista serotoninérgico)
Alcoolismo INTOXICAÇÃO
Generalidades • Ingestão recente e excessiva de álcool
• Euforia/desinibição --> lentificação motora, ataxia, sedação, N&V, blackouts --> depressão respiratória, aspiração de vómito e coma
• Forte componente genético: a hx familiar é muito importante! - início + precoce
• O questionário AUDIT é um teste de rastreio com boa S/E muito usado nos CSP • Tx:
• Ver resumo de drogas para critérios de uso nocivo/dependência • Maioria só precisa de tx de suporte
• Pistas clínicas/analíticas que apontam para perturbação do consumo de álcool: • Esquema --> 1º: Tiamina (B1) para profilaxia da encefalopatia Wernicke + Fluidoterapia e Glicose EV
○ Estigmas de DHC (ascite, telangiectasias, eritema palmar, atrofia testicular, • Corrigir distúrbios H-E, hipoglicémia e hipotermia
ginecomastia, cirrose) • Nos doentes + graves:
○ AST/ALT >2 (específico), ↑ GGT (sensível) ○ ABCDE (facilmente podem perder a via aérea);
○ Anemia macrocítica (por défice vitB12/folato) e trombocitopenia
○ Antipsicóticos se violência excessiva (evitar BZD pelo efeito depressor no SNC)
○ Défice proteico e multivitamínico (+ vitB1/B6)
○ Défices cognitivos associados a consumo crónico --> demência, Korsakoff
○ Vigilância ativa: risco de síndrome de abstinência que pode começar 6 horas após o último consumo!!
○ Miocardiopatia dilatada
○ Neuropatia periférica (défice piridoxina (B6)) Síndromes de ABSTINÊNCIA
• Comorbilidades frequentes: • Várias entidades que evoluem num espetro de gravidade. Quanto mais tempo passa, mais grave é --> Mortalidade significativa
○ Perturbações da personalidade (+ borderline), perturbação delirante de ciúme • Ocorre em doentes com consumo prolongado que tiveram redução significativa/cessação abrupta de consumo
○ Perturbações do humor e ansiedade, outros consumos • Síndromes de hiperexcitabilidade neuronal (simpaticomiméticos) --> Podem surgir entre 4-12 horas após a última bebida
• No que toca à patologia, vamos ter 3 quadros importantes:
• Intoxicação alcoólica Abstinência Alucinose * DELIRUM TREMENS (DT)
• Síndromes de abstinência Ligeira / Grave Alcoólica
• Wernicke-Korsakoff Tempo de Ligeira: > 6-8 horas 12-48 horas (depois resolvem) >2-3 dias
• De uma forma global, o tratamento baseia-se no modelo psicossocial e tem 3 abstinência Grave: 12-48 horas EMERGÊNCIA MÉDICA !!
componentes:
1. Desintoxicação: fase aguda (ver ao lado) Ansiedade e Insónia • Alucinações AUDITIVAS TRÍADE
2. Intervenção TREMOR • Vozes insultuosas e • Delirium
○ Entrevista motivacional: (ver resumo de drogas) Diaforese, palpitações, ameaçadoras ○ Alt. estado consciência: confusão e agitação
3. Manutenção e prevenção de recaídas (após fase aguda) Clínica taquicardia, HTA • Doente orientado, sinais vitais psicomotora + desorientação T-E, agrava à noite
○ Psicoterapia (terapia cognitivo-comportamental) + Tx farmacológica: normais (diferente do DT!) • Alucinações VISUAIS
1ºlinha *exceto se AP Grave: convulsões tónico- ○ Zoópsias: ver bichos
□ Naltrexona (reduz craving) de DT, abuso clónicas! Nota: tb pode haver ○ Liliputianas: ver pessoas muito pequenas
Antagonista recetores opióides de BZD, Doentes c/ sintomas ligeiros alucinações visuais/táteis • Tremor
CI se insuficiência hepática comorbilidades podem fazer tx em ambulatório* Inst. autonómica: Febre, taquicardia, HTA, diaforese, midríase
□ Acamprosato (reduz craving) *Pode constituir a apresentação inicial de um alcoólico internado há 2-3 dias, por não ter tido acesso a álcool (vinheta clássica)
Sem metabolização hepática Nota: Porquê a tiamina ANTES da glicose? Se damos glicose 1º --> induzimos estado catabólico que agrava défices nutricionais que o doentes já
+ caro, com necessidade de + tomas diárias
2ªlinha:
tem (nomeadamente de tiamina) --> pode mesmo precipitar um WK Wernicke-Korsakoff (WK)
Sintomas do dissulfiram: □ Dissulfiram • MD: Défice grave de TIAMINA (alcoolismo, desnutrição, mal-absorção)
flushing facial, vómitos, Induz condicionamento negativo (provoca Terapêutica 1. Encefalopatia Wernicke (aguda e reversível)
tonturas, cefaleias e • Praticamente a mesma para todos os casos • Dx é clínico --> Tríade clássica:
sintomas muito desagradáveis quando o
hipotensão. Reminder: A
doente bebe álcool --> passa a ter aversão) • 1ªlinha: BZD (controlo sintomas autonómicos e convulsões) ○ Oftalmoplegia (diplopia + paralisia do olhar conjugado) e
toma de metronidazol com ○ ++ longa duração (ex: diazepam), pelo T 1/2 prolongado
Muitas CIs (principalmente gravidez, DHC, DRC Nistagmo + Ataxia da marcha + Confusão (desorientação,
álcool no tx da
e cardíacas)! Requer supervisão, doente e menos sintomas de descontinuação diminuição da vigília)
tricomoníase leva a reação
dissulfiram-like motivado e compromisso para abstinência ○ Lorazepam (EV)/oxazepam (intermédia-curta duração) • Tx emergente: tiamina parentérica em altas doses + fluidos e Glu
preferível na doença hepática • Manutenção: tiamina oral + suplemento vitaminas + abstinência
• Não esquecer: suporte psicossocial (p.ex. alcoólicos anónimos) e suplementação ○ 5-7 dias com desmame 2. Síndrome Korsakoff (evolução crónica)
vitamínica (B1, B6 para profilaxia da neuropatia periférica, B12 e folato para tx e • 2ª linha: anticonvulsivantes (ex: carbamazepina) se convulsões • Lesão irreversível do SNC --> Problema de memória!!
profilaxia da anemia megaloblástica) refratárias às BZD • Amnésia anterógrada (incapacidade de fazer novas memórias),
• O principal objetivo da terapêutica é a Abstinência Total, mas isto não acontece • Adicionar: TIAMINA parentérica + Fluidoterapia e confabulação (preenche lacunas de memória com coisas que
frequentemente (recaídas são muito comuns!) Glicose EV nunca aconteceram) e alt. personalidade
• Nota: 1 unidade de bebida padrão (UBP): 10 g de álcool puro. Máximo recomendado: 2 • Não esquecer de fazer suplementação vitamínica • SEM alt.estado consciência (difere de DT) e SEM declínio de outras
UBP nos homens e 1 UBP nas mulheres/dia • Cuidado com os antipsicóticos, como o haloperidol! ( ↓ limiar funções cognitivas (fala, escrita, cálculo -> difere de demência)
convulsivo - o uptodate não recomenda mesmo) • Tx: tiamina oral longo prazo (previne progressão) + abstinência
Amnésia: só alterações da memória e não cognitivas
Demências 1
Envelhecimento NORMAL Demência Delirium
• Independência nas AVDs até fases tardias • Crónico e insidioso com deterioração progressiva em Agudo, com início súbito (horas a dias)
• A pessoa queixa-se de falta de memória meses/anos Com alteração do estado de consciência
mas consegue explicar quando e como • Sem alteração do estado de consciência Alteração da atenção/distratibilidade fácil
• Memórias recentes intactas • Memória: Perda de memória recente primeiro (têm Flutuante com variação circadiana de agravamento noturno (sundowning)
• Não se perdem em territórios familiares dificuldade com novas aprendizagens, sobretudo perda de Lentificação do pensamento
• Pode haver afasia de expressão com memória episódica e semântica com manutenção da memória Desorganização do ciclo sono-vigília
dificuldade ocasional para se lembrarem procedimental) e depois perda de memória remota Perda memória recente
de certas palavras • Os doentes só se queixam de falta de memória se Pode ser hiperativo ou hipoativo (pior prognóstico)
• MMSE normal perguntarmos e não conseguem dizer situações Podem ter alucinações visuais (evidencia causa orgânica)
específicas em que aconteceu - são os familiares Causas major: (I WATCH DEATH)
Défice Cognitivo Ligeiro que estão preocupados e não os doentes Infeção - ITU, pneumonia
• MMSE abaixo do normal mas não o • É comum perderem-se em sítios que conhecem há anos Withdrawal - privação sono, obstipação, retenção urinária, desidratação, contenção física, dor
suficiente para diagnosticar demência • Apatia e desinteresse. Ficam dependentes nas AVDs Acute metabolic disorder - Insuf.hepática, Insuf.Renal
• Dificuldade na memória • Irreversível Trauma - cirurgia major
• Independência nas AVDs • + nos idosos CNS pathology - AVC
• É um estadio intermédido entre • A doença de Alzheimer é sempre a mais comum em Hipóxia - anemia, IC, DPOC, TEP
envelhecimento normal e demência qualquer faixa etária. Outros: Deficiencies - défice vitamínico, eletrólitos (+Sódio e Cálcio)
• Pré-senil (<65 anos): geralmente têm curso mais Endocrine - hipo ou hipertiroidismo
Hidrocefalia de pressão normal rápido. Pensar também em demência Acute vascular - EAM, choque, vasculites
Tríade (WWW) frontotemporal, doenças priónicas, doenças Toxinas/fármacos - anticolinérgicos, BZDs, AD e AP, opióides, diuréticos, álcool e drogas
• Wobbly: Alteração marcha: apraxia - genéticas Heavy metals
descrita como magnética ou pés colados ao • Senil (>65 anos): curso mais lento. Pensar também Consequência de uma condição médica - é uma emergência médica
chão na demência vascular • Identificar e tratar a causa: análises, urina II, gasimetria e RX tórax a todos. Os restantes MCDTs
• Weird: Demência • A clínica só faz diagnóstico provisório pois para termos dependem do contexto
• Wet: Incontinência urinária diagnóstico definitivo necessitamos de ver por anatomia • Reversível
Sem sinais de ↑ PIC ("pressão normal") patológica (logo, o doente está morto) ou através de mutação Muito comum, sobretudo em idosos e pessoas com ↓ reserva funcional cerebral e estas acabam por
• TC com dilatação ventrículos genética - NÃO se faz. Podemos e devemos avaliar os ter pior prognóstico com ↑ mortalidade e risco de desenvolver demência
desproporcional ao alargamento dos doentes com MMSE (máximo 30) e/ou MoCa. Considera-se Além da tx dirigida à causa:
sulcos (≠ DA) com défice cognitivo (MMSE): • Controlar agitação
PL mostra pressão normal e é terapêutica. - Analfabetos: ≤15 pontos • Minimizar contenção física
Pode ser necessário colocar um shunt VP - 1 a 11 anos de escolaridade: ≤22 pontos • Reorientar o doente, por exemplo, com relógio na sala
- Com escolaridade superior a 11 anos: ≤27 pontos • Ambiente calmo
Pseudodemência
• Iluminar a sala de dia e escurecer à noite
• Depressão major + idosos
1º EXCLUIR CAUSAS REVERSÍVEIS e tratar!! Tx farmacológica:
• Início súbito: típico velho que perdeu a mulher • Não servem para tratar a causa em si mas para controlar a agitação grave, controlar o sono e/ou
• Fármacos e drogas/álcool
• Conseguem dizer início dos sintomas e sintomas psicóticos com haloperidol em baixa dose ++ ou AP atípicos
estão preocupados com perda de memória • Vitamina B12 e folato
○ Chegam a ↑ a mortalidade nos doentes com delirium mas devemos dar a quem precisa
+ respostas curtas • TSH e T4 (hipotiroidismo)
• AP contraindicados no delirium se:
• Memória melhora com AD!! Se só melhora • Sífilis (ver sífilis 3ª) e HIV ○ Demência de Corpos de Lewy (pelo parkinsonismo)
a depressão e não os sintomas cognitivos • Depressão (pseudodemência) ○ Delirium tremens (dar BZDs, pelo risco de estado convulsivo)
aponta mais para demência • TC/RM (hidrocefalia PN, LOE,..) ○ Epilepsia (idem)
Se todos negativos: demência provável (ver 2) • As BZDs são deliriogénicas. Não tratar o delirium com BZDs a não ser que seja por abstinência
de álcool ou BZDs
O diagnóstico é sempre clínico, após exclusão de causas reversíveis (vide "demências 1"). A anatomia patológica só na autópsia.
Demências 2
Doença de Alzheimer +++ Demência Vascular Demência de Corpos de Demência Doença de priões
(Creutzfeldt-Jakob)
Lewy Frontotemporal --
MD e Existem casos de transmissão AD (são os casos precoces - mutação APP, PSEN) mas Declínio cognitivo gradual Quando suspeitar de Parkinsonismo Variante mais comumente • Raríssimo
curso são raros. causado por enfartes atípico? Se não responde à levodopa, setestada = Doença de Pick: • Encefalopatia
Grande maioria é esporádica por variantes no ApoE4 que ↑ risco. O ApoE2 múltiplos - é a forma demência progride rapidamente ou se a Doença neurodegenerativa espongiforme causada
cognitiva do AVC instabilidade da marcha é precoce (ver por priões
protege da doença e o ApoE3 não confere alteração do risco. A formação e progressiva do lobo frontal
resumo de Parkinson) • Maioria são esporádicos
deposição de beta amilóide é necessária mas não suficiente para causar DA. e/ou temporal causada por mas podem também ser
• Lentamente progressiva e gradual em 8-10 anos Desenvolvimento irregular Como distinguir a DCL de demência mutações em proteínas no hereditários ou
• + mulheres, idade avançada, síndrome Down (o APP é no cromossoma 21) e errático com da doença de Parkinson? cérebro (MAPtau) com iatrogénicos (ex:
Sobrevida 5-7 anos desde o diagnóstico agravamentos súbitos e • DCL: sintomas parkinsónicos + formação de corpos de utilização de
Mau prognóstico: idade avançada ao diagnóstico e declínio cognitivo rápido ligeira melhoria, seguido demência em < 1 ano inclusão intracelular instrumentos cirúrgicos
de novo agravamento • Parkinson: sintomas parkinsónicos ++ 40-60 anos contaminados ou
A angiopatia amilóide leva a ↑ risco de hemorragia intracerebral (stepwise) e demência após 1 ano Sobrevida desde o transplantes)
Declínio estável em 8-10 anos • Morrem em < 1 ano
diagnóstico: 2-6 anos
+ nos homens
Clínica Achados precoces: Doente com múltiplos • Alucinações visuais Alterações precoces na • Demência
• Perda de memória anterógrada para eventos recentes (mantêm FRCV e histórias de • Parkinsonismo personalidade e rapidamente
memórias antigas) AVC/AIT • Demência flutuante com fases tipo comportamento: progressiva
• Défices visuoespaciais: acabam por se perder no próprio bairro (semanas a meses)
delirium (é a exceção dentro das • Apatia
• Mioclonias
• Défice na linguagem com dificuldade em encontrar palavras: afasia 1º alterações da demências) • Desinibição e • Mutismo acinético
• Declínio cognitivo personalidade e • Distúrbio sono REM compulsividade • Distúrbios visuais ou
• EO normal exceto alteração do estado mental emocionais e só depois • ↑ sensibilidade aos neurolépticos • Irritabilidade cerebelares
Achados tardios: alterações da memória e (AP) - não dar porque ainda agrava • Binge eating (++ • Hipocinésia
• Neuropsiquiátricos: alucinações (+ persecutórias), apatia, agitação cognição mais o parkinsonismo!! para doces)
noturna A perda de insight é tardia • Quedas recorrentes Memória, inteligência e
• Dispraxia: dificuldade em realizar funções motoras já conhecidas Défices assimétricos ou • Disfunção autonómica orientação normais
• Sem insight para os défices Afasia, parkinsonismo tardio
focais por AVCs Sinais piramidais
• Incontinência urinária
TC/RM • Atrofia cortical difusa (cérebro + pequeno, sulcos aumentados, ↓ giros, Enfartes antigos ou • Atrofia assimétrica e • EEG com periodic sharp
ventrículos ↑) alterações extensas da focal cortical dos lobos wave complexes
• Atrofia desproporcional do hipocampo (lobo temporal e parietal) substância branca temporal e frontal • PL com ↑ 14-3-3
• É normal nos estadios iniciais da doença (leucoencefalopatia)
• LCR: ↓ beta-amilóide e ↑ tau fosforilada secundária a isquémia
crónica
Microsc • Placas senis (amilóide beta extracelular - bloqueia informação de um neurónio • Corpos de Lewy (depósitos de alfa-
opia para outro) sinucleína intracelular que causam
• Novelos neurofibrilhares (tau fosforilada intracelulare - leva a apoptose) degeneração neuronal, + no córtex e
substância nigra)
Tx • Não há cura mas fármacos servem para melhorar a QoL e funções cognitivas Controlo dos FRCV - maioria • Usamos antiparkinsónicos para o Suporte Suporte
• 1ª linha: inibidores da colinesterase (donezepilo, rivastigmina, galantamina) acaba por morrer por DCV parkisnonismo (carbidopa-levodopa) +
se ligeira a moderada inibidores da colinesterase para a
○ Eficácia semelhante entre si: trocar um inibidor por outro demência (rivastigmina)
○ EA: náuseas e vómitos, diarreia, cãimbras, insónia, bradicardia, síncope
• 2ª linha: antagonistas NMDA (memantina) se moderada a grave
Esquizofrenia Conceitos básicos
• Delírio: crença falsa e fixa que não cede à argumentação (ser bizarro ou não depende do
Geral • Distúrbio do pensamento caracterizado por sintomas psicóticos crónicos e/ou recorrentes. contexto social do doente). Congruentes com o humor nas perturbações do humor
• 1% da população tem esquizofrenia. Incidência = em ambos os sexos. • Alucinação: perceção sem estímulo externo (auditivas, visuais, somáticas, gustativas,
• No homem, os sintomas começam habitualmente mais cedo (18-25 anos) do que na mulher (25-35 anos) olfativas)
• FR: uso de canábis, eventos na vida como despoletantes, componente genética forte (ter familiar de 1º grau com esquizofrenia é • Ilusão: interpretação errada de um estímulo externo
um fator de risco importante, mas transmissão não mendeliana). Obviamente que, em termos clínicos, não se faz testes de rastreio
nem genéticos nenhuns, como em tudo na Psiquiatria. Diagnóstico diferencial consoante a duração dos sintomas
• A etiologia é desconhecida mas relaciona-se com desregulação da dopamina. (ou seja, sintomas = à esquizofrenia):
Clínica • Pródromo: insidioso, com sintomas negativos, geralmente afastamento social, que precede os sintomas psicóticos positivos. Perturbação psicótica breve Perturbação esquizofreniforme
• Fator de mau prognóstico porque se não for reconhecido acaba por ser mais neurotóxico. No entanto é também uma
oportunidade para intervir precocemente • > 1 dia a <1 mês • > 1 mês e < 6 meses
• Sintomas positivos (+ esquizofrenia aguda): alucinações, delírios e pensamento e comportamento desorganizado • Trigger: stress (ex: pós-parto)
• Início súbito e retoma ao normal
• Sintomas negativos (+ esquizofrenia crónica): embotamento afetivo, apatia, distanciamento social
Atraso cognitivo em múltiplas áreas Diagnóstico diferencial com humor:
É comum haver alterações do humor e ansiedade
Perturbação esquizoafetiva Distúrbio do humor com sintomas
Dx O diagnóstico é CLÍNICO mas temos de excluir sempre doença orgânica, incluindo psicose induzida por substâncias psicóticos
quando nos aparece um doente em estado psicótico! • Episódio de psicose + alteração do • A alteração do humor é o sintoma
Tem de ser ≥ 6 meses de ≥2 sintomas: humor (mania ou depressão) predominante
• Alucinações (++ auditivas - vozes de comando, eco do pensamento e vozes na 3ª pessoa) • Psicose por ≥ 2 semanas sem alteração • A psicose só aparece durante os
• Delírios (++ persecutórios e de grandiosidade) do humor episódios maníacos ou depressivos e é
• Discurso desorganizado • Sintomas afetivos não aparecem na congruente com o humor
• Comportamento desorganizado ou catatonia ausência de psicose • A alteração do humor mantém-se na
• Sintomas negativos: • Psicose não congruente com o humor ausência de psicose
○ 5 A's: afeto (embotamento afetivo - ↓ ou ausência de expressão afetiva), avolia (falta de vontade), alogia (pobreza
do pensamento com discurso reduzido), anedonia (ausência de prazer), associalização Diagnóstico diferencial com distúrbios da personalidade
• Claro que os sintomas causam impacto na vida pessoal, social e ocupacional (alterações insidiosas num doente jovem sem sintomas positivos):
Se foi feita uma TC por qualquer motivo (embora não necessária para dx!): atrofia cortical e alargamento dos ventrículos
Personalidade esquizotípica Personalidade
Fazer ECG para ter intervalo QT de base antes de iniciar antipsicóticos esquizóide
Tx • Geral: estabelecer relação empática e aliança terapêutica mas não validar os delírios. Comportamentos estranhos/excêntricos, magical thinking Loners
• Farmacológico: (inventam relações causais entre comportamentos e eventos) que
○ Psicose aguda: antipsicóticos atípicos (são os melhores a tratar sintomas positivos) não são consistentes com o seu ambiente cultural
Começar com a dose mais baixa possível e titular durante 2 semanas até dose alvo (é suposto notar
Diagnóstico diferencial com delírios:
melhorias nas primeiras 24h)
Se um não funciona, troca por outro (são todos igualmente potentes à exceção da clozapina: a + potente) Perturbação delirante persistente Perturbação delirante
Internar! (Pode ser necessário ser ao abrigo da Lei de Saúde Mental com internamento compulsivo) partilhada
A longo prazo deve manter o antipsicótico que funcionou. Fazer o tratamento para o resto da vida. • ≥ 1 delírio persistente (>1 mês) NÃO BIZARROS, • Delírio partilhado (+ entre
Se não adere à terapêutica (seja por falta de insight, instáveis, etc) fazer em depot (formuçlação intramuscular que encapsulado e estável sem alterações no filhos e pais, 1 começou e
existe tanto para os AP típicos como atípicos, sendo administrada a cada 2-4 semanas) pensamento, alucinações ou sintomas negativos. O depois transferiu ao outro)
Se tudo falha (já fez 2 tentativas de AP nas doses máximas em ≥ 6 semanas e continua com sintomas positivos) doente mantém a sua vida normal • Separar os pacientes e
ou esquizofrenia com intenção suicida = clozapina • Início insidioso e sobretudo na meia idade e s/ hx tratar individualmente
• Sempre tx não farmacológica: boa relação médico-doente, psicoeducação, envolvimento da família, treino de skills sociais prévia de esquizofrenia (geralmente o dominante é
• Os sintomas negativos podem ser mais difíceis de tratar • Subtipos: ciúme (+ homens, associado ao álcool), que necessita de tx)
persecutório, somático (crença patológica de que • Também chamado folie à
Prognóst Têm risco muito ↑ de abuso de álcool, depressão, violência e suicídio!
deux
ico Mau prognóstico: história familiar, elevada emoção expressa da família (culpam o doente), início cedo e insidioso da doença, sofre de doença - única que se trata com SSRI!),
erotomaníaco (+ mulheres solteiras) ou grandioso • Tx: AP e TCC
mau suporte social, homens, solteiros, mais sintomas negativos, uso de substâncias.
Também morrem mais de doença CV por síndrome metabólico causado pelos AP • Tx: AP e TCC. Não validar o delírio mas ser empático.
Levar a sério ameaças de violência
Antipsicóticos ("Neurolépticos")
1ª geração ou TÍPICOS 2ª geração ou ATÍPICOS Sintomas Extrapiramidais (EPS)
Mecanismo São todos antagonistas D2. A sua Antagonistas 5-HT2A e D2 o que permite que
de ação potência relaciona-se com o grau tenham menos EPS
de antagonismo. Descrição Início Tratamento
• Quanto + potente, maior Contrações musculares tónico- Anticolinérgicos (benztropina ou
o efeito antipsicótico. clónicas súbitas dolorosas e difenidramina) para tx agudo.
• Quanto - potente: mais ef. prolongadas que afetam cabeça,
adversos têm Distonia
pescoço e língua: 4 horas
(antihistamínicos e aguda • Crise oculogírica (olhos p/cima)
Doentes que têm predisposição para
reações distónicas podem necessitar de
anticolinérgicos • Protusão da língua doses profiláticas regulares
(sobretudo sedativos)) • Torcicolo
Indicações Delirium • São 1ª linha nas psicoses agudas e PAB com Parkinsonismo 4 dias a 4 Anticolinérgicos (benztropina) ou
Agitação do SU mania mas também a longo prazo
Falha nos atípicos • Usamos clozapina se sintomas psicóticos
Discinésia semanas agonistas dopamina (amantadina)
↓ dose do neuroléptico ou descontinuar
Grávidas (de um modo geral são pelo tx da doença de Parkinson,
preferidos aos atípicos) esquizofrenia resistente e com risco de Acatísia Inquietação que é perturbadora, não 4 semanas ↓ neurolépticos
suicídio conseguem estar quietos • Betabloqueantes (propanolol)
Exemplos Alta potência: • Risperidona Movimentos oro-faciais Descontinuar ou ↓ dose do neuroléptico

• Haloperidol • Quetiapina Discinésia esteriotipados indolores e 4 meses Considerar mudar de neuroléptico
involuntários, movimentos coreicos (ou ANOS) Dar anticolinérgicos ou ↓ dose do
• Flufenazina • Olanzapina tardia
Baixa potência: • Paliperidona neuroléticos pode inicialmente agravar
• Clorpromazina • Ziprasidona • Febre >40ºC • Parar a medicação (AP, antieméticos) ou
• Prometazina • Clozapina
Síndrome • Encefalopatia, delirium iniciar se o problema foi falta dela
• Aripiprazol (agonistas da dopamina, ou seja, os
maligno dos • Vitais instáveis (taquicardia,
antiparkinsónicos)
neurolépticos arritmias, PA lábil, taquipneia, A qualquer • Tx suporte na UCI
EA EPS, hiperprolactinémia e ↑ QT • Síndrome metabólico (ganho de peso, diaforese)
altura • Dar dantroleno ou bromocriptina
(fazer ECG antes de iniciar DM2, dislipidemia) + olanzapina (semelhante ao • Enzimas elevadas (↑ CK com
tratamento e durante follow-up; • Clozapina: agranulocitose* s.serotoninérgico, rabdomiólise, leucocitose e acidose
isto tbm se aplica aos atípicos!), (hemogramas semanais até 6M de tx!!) mas SEM
mioclonias/hiperre
metabólica)
• Quetiapina: sonolência (dado
flexia!!) • Rigidez muscular generalizada
Efeitos anticolinérgicos frequentemente aos doentes c/ agitação
(xerostomia, obstipação, noturna em enfermaria)
retenção urinária, midríase) e • Olanzapina: hipoTA ortostática e efeitos
hipotensão ortostática anticolinérgicos; Sedativo
• Risperidona e paliperidona:
*Neutropénia hiperprolactinémia e amenorreia
(mulheres) e ginecomastia (homens)
Origem dos EA dos AP
• Via mesolímbica é onde tem os seus efeitos antipsicóticos
• Via nigroestriada: sintomas extrapiramidaids
• Via túberoinfundibular: hiperprolactinémia (ginecomastia, amenorreia,
galactorreia, ↓ libido, hipogonadismo hipogonadotrófico). Menos Dopa --> + PRL
○ Geralmente níveis de prolactina são entre 25-100 (os prolactinomas é > 200)
Ansiedade Sintomas de ansiedade:
• Psicológicos
○ Medo antecipatório, irritabilidade, inquietação, dificuldades na concentração,
• Ansiedade é uma resposta normal ao perigo. Torna-se patológica quando a sua intensidade/duração se torna desproporcional à ameaça
preocupações / apreensão, hipervigilância
• Quando fazemos o DDx das perturbações da ansiedade com outras patologias psiquiátricas, a hx clínica é essencial para averiguar qual a
• Físicos (somáticos)
patologia que apareceu primeiro e assim descobrir qual a perturbação primária
○ Insónia inicial (terminal é + sugestivo de depressão) e pesadelos
• Excluir sempre causas orgânicas e consumo de substâncias!
○ Dispneia, palpitações, aperto torácico, hiperventilação, tonturas
• Não esquecer que os SSRI demoram 4-6 semanas a fazer efeito! TCC também demora! Lícito usar esquema curto de BZD longa ação entretanto
○ Tremor, boca seca, diarreia, desconforto epigástrico, sudorese
FOBIAS
Generalidades PAG Perturbação de PÂNICO
• 3 tipos principais (sintomas > 6 meses em todos):
• Fobia Específica (animais, agulhas, aviões, elevadores, medo de sufocar/vomitar, sangue): Coisas gerais Coisas gerais
Persistência dos medos de infância (quanto mais cedo aparecem pior o prognóstico) • +Mulheres jovens • Comorbilidade frequente da agorafobia
As que surgem na idade adulta têm melhor prognóstico (melhores capacidades cognitivas • Etiologia: Hiperativação desregulada do SNS face a estímulos não • Frequentemente os doentes têm medo de ter uma
para tentar resolver a fobia) ameaçadores ---> leva a antecipação e evitamento (buzz words) doença física/mental grave
• Fobia/Ansiedade Social (situações sociais que possam envolver escrutínio por parte de terceiros) • Pode ser confundido com EAM, mas neste caso
Critérios de Dx: temos uma doente jovem sexo feminino sem
+ adolescência. Alcoolismo é comorbilidade frequente! 2 Tipos: Generalizada e Desempenho 1. Sintomas de ansiedade constantes e persistentes
Etiologia antecedentes pessoais relevantes
□ Episódio súbito ansiedade em circunstâncias sociais --> Condicionamento > 6 Meses --> basicamente não há períodos livres de
ansiedade Critérios de Dx - Ataques de Pânico:
□ Cognitivo: preocupação excessiva com crítica/julgamento negativo dos outros
≠ de timidez, porque há distress com impacto na funcionalidade do doente 1. Início súbito e inesperado de sintomas físicos
• Agorafobia de ansiedade muito intensos sem trigger
2. Sem trigger/circunstância específica --> Tudo provoca
Situações em que é difícil escapar/pedir ajuda + medo de desmaiar ou perder o controlo: específico:
ansiedade (casa, trabalho, filhos, etc.)
□ Transportes públicos, espaços abertos ou fechados, multidões, sair sozinho de casa ○ Palpitações, toracalgia, tonturas,
□ Associada a ataques de pânico! Pode ser consequência de perturbação de pânico despersonalização, engasgamento,
Pode confundir-se com fobia social (averiguar o que veio primeiro e o padrão de evitamento do doente) E claro, leva a perturbações no funcionamento do doente!!
sudorese, parestesias, etc
Maioria melhora, mas as recaídas são frequentes (remissão total é pouco comum)
Doentes no geral reconhecem que estes medos são excessivos e irracionais, mas que não se conseguem controlar! 2. Associado a medo de morrer, perder o
Faz ddx com:
controlo, de ficar "maluco"
Critérios de Dx • Doença orgânica (Hipoglicémica, hipertiroidismo,
feocromocitoma) Para consideramos que o doente tem uma
1. Sintomas de ansiedade que surgem em circunstâncias específicas --> Logo existem
• Depressão: perturbação de pânico:
situações livres de ansiedade (≠ PAG)
○ Saber o que apareceu primeiro e quais os sintomas + • Ataques de pânico recorrentes
2. Evitamento das situações que geram ansiedade
graves; • Medo/preocupação persistente em ter outros
○ Ansiedade que é pior de manhã ataques (antecipação)
3. Ansiedade antecipatória
• Demência (+ velhos: avaliar memória) • Comportamento mal-adaptivo e prejuízo
Terapêutica • Esquizofrenia (Ideias delirantes sobre a causa de ansiedade) funcional (evitamento) --> pode dar agorafobia
• Fobia Específica • Intoxicação/abstinência (sintomas piores de manhã)
Terapêutica
○ 1ªLinha: Terapia comportamental de Exposição (exposição repetida
Terapêutica • Fase aguda
prolongada) - acaba por ser um subtipo de TCC
○ BZD temporariamente para alívio dos sintomas antes da 1ªlinha fazer efeito • 1ª Linha: TCC (relaxamento + intervenções cognitivas) ○ BZD curta ação (alprazolam)
○ Farmacoterapia tem baixa evidência neste tipo de fobia e/ou SSRIs durante > 6 Meses ○ Respirar para um saco
• Fobia Social • Alguns fármacos podem ser usados em 2ªlinha, enquanto a • Tx longo prazo
○ 1ª Linha: TCC TCC/SSRI's ainda não fizeram efeito: ○ SSRIs (>6 Meses) e TCC são
○ Se TCC ineficaz/indesejada --> SSRIs > 6 meses com suspensão gradual □ BZD de longa duração (diazepam) até 3 semanas igualmente eficazes
○ Beta bloqueantes (propanolol) na fobia de desempenho (ansiedade de
□ Buspirona ○ Idealmente combinar
falar/desempenhar atividades em público) para controlo imediato das palpitações e Ansiolítico não BZD, logo sem dependência, • +Psicoeducação; Terapia de exposição se agorafobia
tremores tolerância e sintomas de abstinência
• Agorafobia Início ação + lento
○ 1ª Linha: TCC e/ou Terapia de exposição
○ SSRIs >6 Meses Nota: Quando há sintomatologia grave, podemos optar por iniciar
○ BZD a curto prazo (+ fase aguda) logo à partida: psicoterapia intensiva + psicofármacos
PTSD e POC
Perturbações relacionadas com TRAUMA e fatores de STRESS Perturbação OBSESSIVO-COMPULSIVA (POC)
Estas patologias surgem após eventos stressores/traumáticos experienciados pelo indivíduo • Clínica clássica (+típico dos adolescentes/jovens adultos)
Perante um evento stressor, qualquer pessoa normal desenvolve uma resposta somática e emocional: • Obsessões
• Evento de ameaça --> Resposta ansiosa; Perda ou separação --> Resposta depressiva ○ Pensamentos (tudo está contaminado com germes, coisas obscenas/blasfémicas), imagens
Estas respostas/sintomas são consideradas patológicas quando são persistentes e/ou cuja severidade excede o que (práticas sexuais aberrantes, cenas violentas), ruminações (fechei a porta antes de sair de
seria normalmente expectável com afeção funcional da vida quotidiana casa?), impulsos (normalmente coisas violentas do tipo: saltar para a frente de um carro)
As patologias abaixo, fazem ddx entre si: atenção à duração/intensidade da sintomatologia e tipo de evento ○ São recorrentes, intrusivos, indesejáveis e desagradáveis --> induzem ansiedade
traumático ○ O doente tenta resistir às obsessões, mas sem sucesso
• Reação Aguda ao stress ○ Levam a atos mentais/físicos repetitivos --> Compulsões (rituais obsessivos) -->
○ Tem de haver exposição ao fator stressor grave (direta ou indireta) aliviam a ansiedade
○ Os sintomas são iguais à PTSD, MAS duram no máximo 2-3Dias após desaparecimento do evento ○ Exemplos de compulsões: repetir sequência de palavras, lavar 20x as mãos, tudo em
stressor simetria; Se o ritual for interrompido, têm de começar do início
○ Se resposta prolongada: >3dias até 1 Mês --> Perturbação aguda de stress (já começamos a entrar no ○ As compulsões induzem apenas um alívio parcial do stress/ansiedade induzidos pelas
campo na PTSD) obsessões
○ Psicoterapia: Terapia cognitivo-comportamental baseada no trauma ○ Geralmente os doentes têm crítica/egodistónicos (reconhecem que os rituais são
○ PTSD excessivos e irracionais - não é obrigatório e não acontece sempre) e tentam ocultar estes
○ Critérios de diagnóstico (sintomas têm de durar >1Mês) rituais e mostram desejo de se livrar das obsessões/compulsões
1. Exposição direta ou indireta (testemunhar) a evento grave: ameaça de morte, lesão grave, • Outros sintomas: ansiedade, depressão e despersonalização
violação, guerra, acidentes, etc • Para fazermos o dx temos de ter: obsessões e/ou compulsões que sejam consumidoras de tempo +
2. Sintomas intrusivos nos quais o doente re-experiencia o evento traumático: induzem distress significativo com perturbações do funcionamento normal do doente
• Faz DDx com:
□ Flashbacks, sonhos, imagens/pensamentos intrusivos
• Fobias obsessivas (sem pensamentos intrusivos)
3. Evitamento de estímulos (ex: locais, pessoas, objetos) e recordações associados ao evento • Perturbação da personalidade obsessivo-compulsiva
4. Hiperestimulação ○ Doentes excessivamente sérios/rigorosos/conscientes e inflexíveis
□ Insónia, irritabilidade, hipervigilância, alt. da concentração ○ Não reconhecem que os seus comportamentos são problemáticos (egossintónicos)
○ Outros: coping mal adaptativo (abuso de substâncias, comportamentos auto-lesivos), sintomas • Esquizofrenia --> sem insight + obsessões/compulsões bizarras
depressivos e cognições negativas, não se lembra de detalhes importantes do evento • Nunca esquecer consumos e doenças orgânicas
○ Nota: Condicionamento clássico (medo) é um fator etiológico importante, mas existem muitos outros • Terapêutica:
○ Tx • SSRIs em altas doses. Se doentes não respondem/tem intolerância, podemos experimentar outro SSRI
• A clomipramina (AD tricíclico) só após SSRIs --> Doentes melhoram em 6s mas as recaídas são
• 1ªLinha: TCC focada no evento traumático
frequentes após a suspensão
Se doente for refratário à TCC ou esta é inacessível --> Tx farmacológica:
• Psicoterapia: TCC
□ Antidepressivos (+SSRIs)
□ Evitar BZD pelo risco de dependência
Perturbações relacionadas com POC
□ Prazosina (antagonista α-adrenérgico) para os pesadelos
• Perturbação de Ajustamento Obsessão/Preocupação Compulsão Efeito
○ Critérios de Dx:
Hoarding Medo de deitar coisas fora Guardam tudo (+lixo) Casa sem condições sanitárias
Desenvolvimento de sintomas emocionais/comportamentais temporalmente próximos de
evento stressor (<1-3 Meses). Estes eventos não são tão graves (vs PTSD): divórcio, chumbo a Dismorfia Parte do corpo que acham que Cirurgias plásticas
anatomia patológica, conflitos no grupo de amigos, etc corporal tem defeito (mas não tem)
(Mulheres)
Persistem no máximo 6 Meses --> Mais do que isso, mudamos o dx para PAG/depressão
Estes sintomas (ansiosos, depressivos ou mistos) são intensos e desproporcionais à gravidade Dismorfia Ficar com músculos grandes Exercício excessivo Rabdo + LRA; Alt.comportamento
do fator stressor e condicionam prejuízo social/profissional muscular (Homens) Esteroides e atrofia testicular
Não cumpre citérios de dx de outra perturbação mental major (ex: depressão major, PAG) Tricotilomania Qualquer coisa Tira cabelos (pode Alopécia; Obst. Intestinal
○ Semelhante à PTSD, mas a clínica é mais ligeira e com início mais gradual. Não tem o evitamento e os comê-los) (Bezoar); Excluir Tinha!!
sintomas intrusivos Tiques/Tourette Movimentos/sons Ansiedade/depressão/bullying
○ Psicoterapia: TCC; Psicofármacos se doente refratário à TCC
Somatização Não sai o tx, mas como ele fala na aula, vou meter aqui...
Perturbação Somatoforme (Nova Perturbação de Sintoma somático)

• Somatização: expressão de sofrimento emocional na forma de sintomas somáticos (não são medicamente explicáveis)
• MD:
• Interpretação errada das sensações corporais normais --> gera ansiedade e hipervigilância (atenção excessiva às sensações corporais) --> preocupação
desporporcional aos sintomas
• Mais comum na população feminina nos CSP (maioria com sintomas ligeiros e transitórios)
• Crenças disfuncionais acerca da doença e fatores emocionais como depressão e ansiedade
• Dx (>6 Meses):
• 1/+ sintomas somáticos não intencionalmente produzidos (tudo isto é um processo inconsciente. Diferente das perturbações de simulação e factícias!!!)
• Pensamentos e ansiedade constantes e desporporcionados à severidade dos sintomas. Tempo e energia excessivos dedicados aos seus sintomas
• A relação médico-doente e comunicação clara e tranquilizadora é essencial na tx destes doentes!
• O médico deve valorizar os sintomas como reais --> fazer avaliação adequada e justificar a ausência de doença e falta de necessidadede investigações adicionais!!
• Doente tipo: Múltiplos sintomas físicos que causam alt. funcionais significativas + AP de múltiplos MCDT (traz vários relatórios de vários médicos) que não revelaram
quaisquer alterações
• Maioria são geridos em CSP com visitas regulares (idealmente sempre com o mesmo médico). Eventualmente TCC +/- AD (se sintomas depressivos/ansiosos)
• Nota: A perturbação de dor é um subtipo!
• Tipicamente dor crónica inespecífica e multilocalizada (++ fibromialgia)
Perturbação de ansiedade de DOENÇA Perturbação Perturbação Doença Perturbação Outros

(antiga Hipocondria) Conversiva Factícia Fabricada ou induzida dismórfica corporal
• Aqui já temos um foco na doença e não nos • Sintomas neurológicos isolados abruptos sem • Falsificação intencional de sintomas ou indução • Forma rara de abuso infantil • Ideia sobrevalorizada de Síndrome fadiga crónica:
sintomas explicação! Surgem como forma inconsciente de de lesão/doença no próprio (mas motivação é por parte do cuidador ter uma deficiência física • Fadiga crónica e incapacitante
• Medo/crença inconsciente persistente de ter, ou obter alívio perante sofrimento psicológico inconsciente - o doente não sabe porque é que o • Cuidador exagera, simula ou que o doente sente ser há >6 meses sem outra
vir a desenvolver uma doença grave --> gera • 4 sub-tipos: faz) induz sintomas na criança percetível por terceiros explicação
• Em repouso ou após esforço
preocupação e ansiedade • Motores (paralisia) • O objetivo da pessoa é assumir o papel de doente • Cuidador tipicamente tem • Início na adolescência mínimo
• Comorbilidade frequente com • Sensoriais (parestesias) para obter atenção e cuidados médicos perturbação da • Comorbilidade com • Comum a depressão
depressão/ansiedade • Tonturas e convulsões (recompensa interna) personalidade e foi vítima depressão major, fobia • TCC e retorno gradual à
• Difere de perturbação delirante de doença • Cegueira • Doente tipo: trabalhadores dos cuidados de de abusos na infância social e POC atividade física
(convicção inabalável + sintomas psicóticos) • Altamente sugestionáveis e variam em reposta saúde com consumos, perturbações do • Objetivo é receber atenção • Suspeitar em doentes com
• Patologia com evolução crónica e recorrente ao comentário de terceiros humor/personalidade e hx de abuso/neglicência e cuidados de terceiros múltiplos procedimentos Cólon irritável
(estas crenças podem manter-se mesmo após • Ausência de sinais positivos objetiváveis ao E.O parental ou médica! • Confrontar o doente (não de cosméticos! Fibromialgia
confirmação que não têm doença nenhuma) neurológico (ex: alt. dos ROTs) e/ou com recurso • Queixas continuam, mesmo após cuidados forma ameaçadora) + • TCC, SSRI's, etc
• Devem ser seguidos regularmente nos CSP sempre a ECD médicos educação e psicoterapia
pelo mesmo médico (fazer TCC +/- AD) • Algumas particularidades ao E.O incluem: • S.Munchausen's é a forma extrema da • Tratar a vítima e excluir
• Sinal de Hoover: extensão da perna perturbação factícia outras formas de
afetada quando é pedido para elevar a --------------------------------------------------------------- abuso/maus tratos
perna não afetada, em caso de suposta • ≠ da Simulação ("Malingering") em que há
paralisia recompensa externa (dinheiro, evicção de
• Tremor que desaparece com distração responsabilidades). Típico dos prisioneiros.
• Olhos fechados e c/ resistência à Sintomas cessam quando o objetivo é cumprido
abertura durante episódio convulsivo • A motivação, neste caso, é consciente (o doente
• Típico a "belle indiference" --> Por exemplo, um sabe conscientemente porque é que o faz)
doente que subitamente deixa de andar, mas
não está nada preocupado • Confrontar o doente (não de forma ameaçadora)
• Comorbilidades psiquiátricas são comuns + educação do doente e psicoterapia
• Tx: Educação do doente + resolução das • Evitar reforçar os comportamentos/sintomas
circunstâncias stressoras + TCC • No Munchausen -> contactar autoridades
Perturbação do Sono Dissónias: dificuldade em adormecer/ficar a dormir ou hipersónia
Distúrbio do
Generalidades Insónia +++ Hipersónia Narcolepsia ritmo circadiano
• Problema super comum O distúrbio do sono + comum Sonolência Hipersónia de origem central Jet lag
• Estão associados a sintomas psicológicos e podem contribuir Padrão de sono insatisfatório, seja em qualidade excessiva mas Início súbito de sonolência diurna persistente com Trabalho por turnos
para doenças mentais. Dificuldades persistentes acabam por ou quantidade (>3 noites/semana e > 3 meses). com ↓ qualidade episódios irresistíveis de sono, paralisia do sono, Atraso nas fases do
ter repercussões físicas. □ Inicial = dificuldade em adormecer do sono cataplexia, alucinações ao amanhecer e acordar sono: puberdade, uso
• Sono não-REM (fase 1 a 4): sono profundo □ Intermédia = dificuldade em manter-se a + 15-25 anos (ver abaixo) entre os 10 e 20 anos de cafeína (começa
• Sono REM (rapid eye movement): mais superficial, dormir durante a noite Pode ser um dos Sentem-se revigorados após noite de sono mais tarde e acaba
fenómenos vegetativos, é quando sonhamos. Fase de atonia □ Terminal = despertar precoce sintomas de completa mais tarde).
para não nos magoarmos enquanto sonhamos e é quando Crónica: > 3 meses depressão atípica Alteração do sono com ↓ fase REM Avaço nas fases:
descansamos! Tx: (excluir sempre comorbilidade Tx: programar Tipo 1: associada a cataplexia em que há perda velhos (começa mais
• Noite normal: 4-5 ciclos de 90-120 minutos cada ansiosa/depressiva e tratá-la se existir!) sestas, modafinil súbita do tónus muscular com quedas graves, + cedo e acaba mais
• Perturbações primárias: problema intrínseco do ciclo sono- □ 1ª linha: higiene do sono! TCC grave cedo).
vigília. Dividem-se em: □ Tx farmacológico (poupar e sempre a curto Diagnóstico clínico Leva a sonolência
• Dissónias prazo!): Tx: higiene do sono mas planear sestas, evitar diurna excessiva, ↓
○ Outros não falados aqui: SAOS e central (ACS) BZDs curta ação (↓ latência do condução. A maioria necessita de performance no dia a
sono): <4 semanas!! Com psicoestimulantes! dia, irritabilidade e
• Parassónias
desmame progressivo □ Ligeira a moderada: modafinil (↓ problemas de
• Perturbações secundárias: sintoma de patologia psiquiátrica
Z drugs: zolpidem sonolência diurna e melhora estado de concentração
ou orgânica --> Excluir sempre!
AD sedativos como trazodona ou alerta)
mirtazapina □ Grave: metilfenidato
Parassónias: comportamento anormal em fases específicas do sono ou na transição sono-vigília

NREM REM
Terrores noturnos Sonambulismo Pesadelos Perturbação Síndrome das Paralisia do
comportamental pernas inquietas sono
Sono na depressão:
• ↓ tempo de latência REM (tempo
do sono REM
entre início do sono e 1º REM) • Menos comum que pesadelos • Sono NREM profundo • Capacidade de • ++ agitação e Condição dolorosa, com Incapacidade
• ↑ tempo em REM • ++ idade pré-escolar • Fase inicial da noite recordar o sonho agressividade por movimentos periódicos para realizar
• ↑ densidade REM
• Horas após adormecer, na fase 3-4 • Dura segundos a minutos • ++ 5/6 anos mas perda de atonia e repetitivos dos movimentos
Sono nos idosos:
do sono NREM (ou seja, profundo e • Permanece de olhos abertos, pode ser em característica do membros durante o voluntários na
• ↓ sono profundo e REM muito difícil de despertar) discurso incoerente (não qualquer idade sono REM (mexem sono que pode transição sono-
• ↑ latência • Aterrorizados, a gritar e confusos responde a questões), a • Períodos de maior as pernas, dão provocar insónia grave. vigília
• + despertar noturno • Sintomas neurovegetativos como deambular ou comportamentos ansiedade e pontapés) Alivia com movimento Se for ao
• Ritmo circadiano avançado: deitam-se taquicardia e taquipneia complexos como cozinhar, associados a • ++ idosos do sexo FR: mulheres, grávidas, adormecer é
muito cedo e acordam muito cedo • Dura 10-15 minutos e retoma ao podendo levar a acidentes experiências más masculino velhos, défice de ferro, hipnagógico
sono normal sem se recordar no • ++ 5-12 anos (ex: PTSD) • Associado a doença parkinsonismo Se for ao
Sono nos adolescentes:
• Atraso de fase (≠ dos idosos): deitam-
dia seguinte • História familiar • Facilmente de Parkinson e Diagnóstico clínico acordar é
se tarde e levantam-se tarde • Predisposição familiar • Amnésia para evento despertáveis demência de Tx: dopaminérgicos hipnopômpico
• Tx: higiene do sono e reassurance • FR: privação de sono e álcool • Tx: nada, ↓ stress corpos de Lewy (levodopa) ou BZD Tx: higiene do
• Tx: higiene do sono, proteção de e tratar PTSD se (clonazepam) sono
ambientes for o caso
Ginecologia
Obstetrícia
Extras Obstetrícia
Embolia de LA (Amniotic fluid
embolism) - raro mas mortal
○ Idade materna > 30 anos
○ Multiparidade (>5)
○ Parto complicado
Ocorre essencialmente após ROM/durante o

parto/pós-parto imediato e caracteriza-se
clinicamente por:
• Sinais e sintomas habituais de TEP, c/
maior propensão para choque
cardiogénico
Rotura de membranas (ROM) - Alguns conceitos; de resto ver resumo • CID (lembrar: hemorragia de todos os
de parto anormal lados e mais alguns, incluindo de
cateteres, rash purpúrico)
Espontânea Prematura Pré-termo Prolongada • Coma e convulsões
O dx é essencialmente clínico.
• Ocorre durante ou logo após • > 1h antes do • < 37 sem • > 18 horas antes
Tx de suporte ± suporte transfusional; se ocorrer
início do trabalho de parto início do parto gestação do parto
durante o parto, c/ apresentação ainda não
encravada -> cesariana
Prognóstico: péssimo (50% morre na primeira
Alterações quantitativas do LA hora após início do evento)
(Poli)hidrâmnios Oligoâmnios
Outra complicação tromboembólica possível
• Índice de fluido amniótico ≥ 25 (eco) • Mais frequentemente causado por:
do pós-parto imediato, se bem que rara, é a:
• Mais frequentemente causado por: • Anormalidades do TGU Tromboflebite sética pélvica
• DM materna* fetais (obstruções; agenesia renal)
• Anomalias GI (tudo o que seja • Rotura de membranas
atrésias ao longo TGI) (como é óbvio - se sai LA pela vagina,
• Gravidez gemelar e/ou transfusão fica menos no útero) Clínica aguda de :
feto-fetal • Parto pós-termo • Febre persistente que não resolve com AB
• Isoimunização • Insuficiência placentar crónica (idade usados p/ tratar endometrite (causa + comum
materna avançada, tabaco, HTA, DM) de febre pós-parto)
• Dor abdominal no lado da veia pélvica afetada
*Hiperglicémia fetal --> poliúria!
• Cordão venoso potencialmente palpável
Complicações: PPT, malapresentação fetal, Complicações: Hipoplasia pulmonar • Culturas negativas
prolapso do cordão (sequência de Potter) e ↑ risco de Tx c/ ATB e anticoagulação
mortalidade perinatal! Mas também RCIU,
complicações MSK fetais e compressão do
cordão Ciclo menstrual para totós (como eu)
Algumas mulheres
podem experienciar
dor fisiológica
aquando da ovulação
(Mittelschmerz) -
deve-se à passagem
de pequenas
quantidades de
sangue para o
peritoneu com
consequente irritação
da serosa. A dor é
localizada
lateralmente ao local
onde ocorreu a
Nos gémeos: ovulação e não se
• Corionicidade = nº placentas (ex: monocoriónico - risco de transfusão entre gémeos - acompanha de outros
ou dicoriónico) sinais ou sintomas.
• Amnionicidade = nº de sacos amnióticos (ex: monoamniótico - risco de emaranhar E.O normal.
cordões ou morte - ou diamniótico). Autolimitada!
• O melhor é ter duas placentas e dois sacos amnióticos
Gineco Página 1
Extras Obstetrícia 2
3 Causas de Desacerelações variáveis (ddx) - Em qualquer uma ocorre hipóxia fetal por compressão vascular do cordão umbilical
Prolapso do cordão Compressão do cordão Cordão nucal
• O cordão apresenta-se antes do feto durante o • O cordão é mecanicamente comprimido, por • Compressão do cordão, mas desta
parto sendo comprimido entre a cabeça fetal e determinada razão, seja em que localização for vez em torno do pescoço do bebé
a pélvis materna • Mecanismo ≈ prolapso • Relativamente comum; não
• Pode ocorrer no contexto • Primeira linha é reposicionar a grávida (decúbito acarreta grandes problemas
amniotomia/oligoâmnios em que, por haver lateral esquerdo) -> eventualmente amnioinfusão habitualmente
menos LA, o espaço para o feto e para o seu (alargar o espaço e reduzir a compressão) • Mais comumente causado pelo
cordão diminui, levando à sua compressão, facto de o bebé mexer-se/virar-se;
particularmente durante as contrações uterinas não tem o mesmo mecanismo
• Habitualmente é detetado por eco e fisiopatológico que o
definitivamente durante o parto (vem o cordão prolapso/compressão
primeiro que a cabeça)
• É uma indicação para cesariana emergente -
mesmo que encravado ou estação >0
Gestão da rotura de membranas precoce PPT - Fármacos utilizados de acordo com idade gestacional (ver PPT)
pré-termo - ver "parto anormal" para mais informações
Objetivos primordiais são:

• Profilaxia ATB se infeção p/ SGB
• Maturação pulmonar (corticóide)
• Induzir parto se > 34 semanas OU
instável/suspeita de infeção
Hirsutismo na grávida - causas em que pensar e próximo passo dx:

• Causas: tumores do ovário
○ Benignos (++) = luteomas
○ Malignos
• Próximo passo (benignos): ecografia pélvica para ddx e para monitorização ao longo do tempo
Gineco Página 5
Extras Obstetrícia 3
(+/- às 2 semanas)
Gineco Página 6
Prevenção em Ginecologia
• Muitas destas coisas já foram faladas em resumos anteriores
• Vacinação (ver resumo de PNV)
○ Principais objetivos da vacinação contra o HPV
Prevenção de lesões pré-malignas/displásicas/cancros colo útero/vulva/vagina/ânus e condilomas
○ Normalmente o limite máximo de idade até ao qual se faz a vacina é de 26 anos (depois disso, considerar caso a caso -
maioria já exposta a HPV de qualquer forma). Pode ser administrada durante amamentação mas não durante gravidez
○ Mulheres com infeção prévia por HPV ou tratadas --> devem fazer a vacina para evitar recorrências
• Cancro do Colo do Útero

○ Lesões pavimentosas intra-epiteliais de baixo e alto grau (LSIL e HSIL) --> Lesões precursoras do cancro cervical
○ Principais FR: HPV alto risco (16,18), IST, tabaco, (...)
○ As modalidades de rastreio em Portugal variam consoante a entidade
○ A mais importante é a indicação da DGS/Decreto lei de 2017 (rastreio populacional):
Mulheres entre os 25-60 anos de idade --> Citologia vaginal com pesquisa de ácidos nucleicos (genotipagem
que avalia os serotipos oncogénicos, ou seja, 1º pesquisamos se tem HPV ou não):
□ Pesquisa POSITIVA para serotipos 16/18 (alto risco) --> encaminhar para consulta de patologia cervical na
qual a mulher vai realizar colposcopia (visualização e biópsia do colo do útero)
□ Pesquisa POSITIVA para restantes serotipos --> faz citologia reflexa (se tiver algum dos achados em
baixo --> consulta de patologia cervical, ou seja, vamos ver as células para ver se há lesões de risco). Se esta citologia vier
negativa: repetir em 12 meses
LSIL/HSIL
Células atípicas escamosas de significado indeterminado / alto grau
Células atípicas glandulares
□ Pesquisa NEGATIVA --> Repete em 5 anos
Exclusão definitiva do rastreio: histerectomia total ou dx prévio de cancro colo útero
Exclusão temporária: sinais e sintomas ginecológicos
Mulheres com >60 anos de idade sem hx de HSIL, cujos testes de rastreio anterior foram negativos --> Podem
parar de fazer o rastreio do cancro do colo do útero
○ Sociedade Portuguesa de Ginecologia:
21-30 anos (ou ≥ 3 anos após início da atividade sexual):
□ Citologia de 3-3 anos (papanicolau)
> 30 anos até aos 65:
□ Teste de HPV (alto risco) + Citologia reflexa (se teste HPV +) de 5/5 anos
• Cancro da Mama
○ Mamografia (± eco) de 2/2A em ♀ 50-69 anos ; *Tbm em ♀ > 69 anos, com mamografia a cada 2-3A
• ISTs
Rastreio da clamídia e gonorreia (rastreio com PCR/NAAT)
Mulheres sexualmente ativas < 25 anos
Mulheres com > 25 anos e FR (ex: novos ou múltiplos parceiros sexuais, prostitutas, cujos parceiros têm DST
conhecida…)
Se outras DSTs - as DSTs andam sempre juntas!!
□ Os HIV fazem rastreio anual
HSH
Rastreio HIV e Sífilis
Ver resumos de cuidados pré-concecionais/pré-parto/HIV
Nota: Se estamos a fazer o rastreio com a citologia, nas mulheres com HIV esta deve ser anual e não de 3-3 anos
Básico dos testes de rastreio: a doença deve ser assintomática durante um longo período de tempo para permitir deteção, deve
ser prevalente o suficiente para justificar rastreio, tem de ser tratável. É essencial ser um teste muito sensível para ↓ FN e assim
apanhar o maior número de pessoas mesmo que depois não sejam VP. Deve ser fácil para a população realizar e acessível.
Gineco Página 7
Contraceção - Tabela
Oral Combinada Adesivo e Anel vaginal Pílula progestativa Dispositivo Métodos barreia
Implante e Injetável Intra-Uterino
Coisas Tem estrogénios + progesterona: Ambos têm estrogénios + progesterona, mas Só têm progesterona 2 tipos principais: Preservativo é o que
gerais • Estrogénio: estabiliza o endométrio --> período não são orais! • Cobre (usa-se 10 anos): mais se usa --> único
menstrual previsível com hemorragias regulares, ↓ Pílula = minipílula ○ Aumenta quantidade e tempo do método contracetivo
hemorragia intermenstrual Bom nas mulheres que são esquecidas, Injeção a cada 3 meses (depoprovera) fluxo menstrual que protege contra
• Progesterona: inibe LH --> não há ovulação --> problemas de deglutição, alterações intestinais Implante (implanon) eficaz durante 3 ○ Não se faz nas mulheres com IST
contraceção + espessamento muco cervical (DII, diarreias crónicas) que dificultam a anos (é o método contracetivo + dismenorreia e/ou menorragias
Esquema de toma clássico (iniciar no 1º dia do ciclo ou até D5 absorção das tx orais (COC e pílula progestativa) eficaz) ○ Útil nas mulheres com CI para E/P Outros incluem:
da menstruação): 21 dias + 7 dias de pausa (os POC não e que querem ter os benefícios semelhantes à • Levonogesterel (SIU/mirena) (usa-se 5 • Espermicida -
necessitam desta pausa) oral combinada Diminui risco de carcinoma anos) quando usado
endométrio e de doença fibroquística ○ Progestativo em conjugação
Adesivo: c/ preservativo
Benefícios: da mama ○ Diminui fluxo e dismenorreia
↑ eficácia
• Menstruação previsível, + curta e menos dolorosa: • 1 por semana (em locais alternados) e Diminui dismenorreia ○ Diminui risco de DIP
• Preservativo
bom para mulheres c/ anemia ferropénia de causa na 4ª semana não põe (permite Opção nas mulheres: Ambos diminuem risco de gravidez ectópica feminino
ginecológica menstruação) --> Esquema 21+7 dias • CI para estrogénios porque ↓ gravidez no geral mas o risco de uma • Capa cervical
• Diminui incidência cancro ovário e endométrio (pela • Nunca retirar (nem no banho) • Amamentar gravidez ectópica ocorrer é > em quem faz estes • Diafragma
progesterona) e de doença benigna mamária • No geral é pouco eficaz nas gordas • Pós-parto métodos do que com outros ou nenhum!
• ↓ risco de DIP e GE Anel: Eficácia ↑ em mulheres c/ filhos e menos nas
• Esquema 21 (3 semanas)+7 dias Mas estes no geral
O injetável é o método de excelência jovens (mas não contraindica!)
• Pode retirar antes da relação sexual (≤ são menos usados
Principal fator de falência é o esquecimento da toma (ver para as mulheres c/ drepanocitose ou Mulheres com neoplasia da mama só podem fazer
abaixo da tabela) 3h) epilepsia (lol) DIU Cobre (para além dos métodos barreira)
Efeitos Efeitos 2º: Iguais à oral combinada ± possível • Injetável: ↓ DMO (reversível após • Não preocupantes: • Diafragma aumenta
adverso • Hemorragia intermenstrual/spotting (resolve irritação/reação alérgica no local da aplicação descontinuação) e ↑ peso • ↑ corrimento vaginal fisiológico risco de bacteriúria e
espontaneamente) - se persistir: ↑ dose do estrogénio • Spotting ITUs
s
• Amenorreia: excluir gravidez, não se faz mais nada • Hemorragia vaginal irregular e • Dor pélvica logo após inserção
(amenorreia pós-pilula resolve em 1-3 Meses) imprevisível (pior controlo do ciclo • Preocupantes:
• Bloating, tensão mamária, colestase, cefaleia simples porque não tem estrogénios) • Expulsão do DIU
(se enxaqueca - suspender), náuseas e vómitos (++ nos • DIP (assepsia do procedimento)
primeiros dias)
• Quistos ováricos (desaparecem espontaneamente) Nota: caso doente com gonorreia/clamídia ou
• Tromboses (e não varizes), AVCs, enfarte, tumores vaginose --> tratar, não é preciso retirar o DIU
hepáticos, etc --> PARAR COC! - pelos estrogénios
Contra- • Hx de : Iguais à oral combinada Gravidez Gravidez • Alergia ao latéx (para

indicaç DAC, AVC, ICC Hemorragia vaginal inexplicada Malformações uterinas os preservativos
Enxaqueca Mulheres com CI para estrogénios não Neoplasia mama DIP ativa (e até 3 meses após cura) - aliás, embora convencionais)
ões não seja propriamente CI, devem ser privilegiados
Gravidez podem fazer: COC / adesivo / anel
Hemorragia genital anormal TVP, AVC, doença tromboembólica outros métodos se mulher c/ ↑ risco para DSTs
TVP, TEP ou coagulopatia (ex: SAAF, FV Leiden, etc.) Mulheres a amamentar não devem fazer Disfunção / doença hepática (clássico: múltiplos parceiros sexuais)
HTA grave (>160/100 mmHg) contracetivos com estrogénios! --> Hipersensibilidade Hemorragia vaginal inexplicada
Neoplasia maligna hormodependente (mama) Progestativos Doença maligna trofoblasto
DHC, tumor hepático HTA, enxaquecas ou mulheres Neoplasia do colo/endométrio
D.cardíaca valvular fumadoras >35 anos não são CI para Doença Wilson e alergia ao cobre (Cobre)
Mulheres >35 anos que fumem fazer progestativos Neoplasia mama (LNG)
Indicações não contracetivas para contraceção hormonal: O que fazer se a mulher se esquecer de tomar a pílula (CO)? Retorno à fertilidade:
• Se < 24h de atraso -> tomar de imediato e continuar posteriormente no horário habitual. O esquecimento de 1 comprimido • Imediato exceto no injetável (1-3M) -
• Tx sintomática da menorragia e dismenorreia
não compromete eficácia relevância? Naqueles em que o
• SOP retorno é imediato, usar outro tipo de
• Se 2 ou mais comprimidos (>24h) - eficácia comprometida: usar outro método de contraceção (preservativo) durante 7 dias!
• Endometriose E se vómitos/diarreia? Vómitos: se <4h -> eficácia comprometida -> tomar novamente; quanto às diarreias, tomar novamente apenas contraceção se não desejarem
• Hiperandrogenismo (acne, hirsutismo) se muito persistentes/abundantes ou >4h relativamente à toma engravidar
Gineco Página 8
Retângulos vermelhos = + usados/testados
Contraceção (Método de Escolha) Pretende regularizar os COC
ciclos e/ou outras
De Emergência vantagens (ex: ↓ incid.
Cancro do
• Quando e quais as condições/verdades/mitos? ↑ Adesão/capacidade
ovário/endométrio)
○ É gratuito e deve ser oferecido a todas as mulheres nas condições infracitadas para cumprir com
○ ≤ 5 dias após relação sexual desprotegida (+ eficaz nas primeiras 24h) toma diária Progestativo
○ Não necessita de quaisquer exames antes de iniciar (excepto excluir gravidez prévia
para o DIU); recomendar fazer DIG urinário ≥ 3 semanas se menstruação não ocorrer
CI aos COC oral
○ Não é abortiva; é segura e não tem CIs; não afeta a fertilidade (minipílula)
○ Aproveitar a oportunidade para continuar um método contracetivo a longo prazo
• Como? (tbm se pode usar COC [o oldschool YUZPE] para além daqueles abaixo, mas a eficácia é menor)
Adesivo
○ Pílula do dia seguinte - não precisa de profissional; pode adquirir na farmácia
Levonorgestrel - toma única (≤ 3dias) À base de estrogénios
(vantagens dos estrogénios)
Acetato de Ulipristal - toma única (≤ 5dias) - melhor, mais caro, menos disponível Anel
○ DIU de cobre (é o + eficaz) - precisa de profissional; excluir DIP; + útil se desejar utilizá-lo a longo
prazo (não querem ter filhos no futuro próximo) Jovens/nulíparas/início da ↓ Adesão/↑
• Efeitos secundários + comuns (transitórios): náuseas, vómitos,
atividade sexual esquecimento
hemorragias irregulares/spotting, tensão mamária, cefaleias,
cansaço
Injetável
Contraceção Feminina Planeamento Idade e paridade À base de
Familiar progestativo
Isto da escolha consoante paridade/idade Implantável
é apenas indicativo e não taxativo -
qualquer mulher (exceto se CI óbvias)
pode fazer o método que preferir
Regular ciclos (++ SIU (mirena)
dismenorreia e
+ Velhas/multíparas Dispositivo menorragias)
(assumindo que Intrauterino
querem uma
Pós-Parto contraceção muito Duranção
DIU de cobre
eficaz)de muito longa ou
Aleitamento DIU/SIU Progestativos Estrogénios Laqueação CI para métodos
materno trompas hormonais
Altamente eficaz se: • Imediatamente • Imediata se não • ≥ 3 semanas se • ≤ 7d ou ≥ 6 Vasectomia (só eficaz após 10 semanas)
• Amamentação após o parto (<10 amamentar não amamentar semanas após o Contraceção irreversível Laqueação das trompas (altamente
exclusiva, mins) ou ≥ 4 • ≥ 6 semanas pós- • ≥ 6 semanas se parto radical e "agressivo", risco de GE; não
frequente semanas depois parto (se amamentação vai sair no exame)
• ≤ 6M após o amamentação mista
parto exclusiva/mista) • ≥ 6M se
• Amenorreia amamentação
mantida exclusiva
Gineco Página 9
Intervalo recomendado entre gestações: 18-24M
Cuidados Pré-Concecionais Todas as mulheres em idade fértil devem ser questionadas quanto à
intenção de engravidarem!
Aproveitar sempre todas as consultas para rever rastreios (HPV) e
para fazer exame ginecológico/mamário + diâmetros pélvicos
Os cuidados PC resumem-se a: (quando grávida) + manobras de Leopold (ver parto normal 1)
Incluir sempre o homem!
T D S R
Atualização do boletim de VACINAS – “ êm e er egularizadas” + restantes vacinas do PNV (HBV!) de acordo com estado de
imunização prévio + gripe (todas as grávidas). Notas: tirando as vacinas vivas não atenuadas (VASPR, varicela, BCG), as restantes podem
ser dadas durante a gravidez (preferivelmente a partir do 2ºT, após eco morfológica do RN)
o Tétano – tétano e difteria devem ser dadas entre as 20-36 semanas de gestação (em TODAS as grávidas) -> objetivo: IgG
passam a placenta e conferem imunidade passiva ao feto.
o Difteria – ver acima.
o Sarampo - 4 semanas antes de engravidar e nunca durante a gravidez (vacina viva - VASPR)
o Rubéola – 4 semanas antes de engravidar e nunca durante a gravidez (vacina viva - VASPR) - 2 doses necessárias para ser
considerada imunizada. Sabemos que está imune se 2 vacinas OU serologia
Pesquisa de DSTs – Exceto HIV e sífilis (rotina), as restantes são apenas rastreadas se fatores de risco ou hx sugestiva (ver infeto -
DSTs: corrimentos) - As DSTs são a causa + comum de infertilidade reversível e estão fortemente associadas à gravidez ectópica
Análises:
o Tipagem AB0 e RhD – se Rh negativo e sem intercorrências durante a gravidez (ver isoimunização Rh), faz-se profilaxia às 28
semanas de gestação mediante Coombs indireto
o Hemograma -> fazer estudo de Hbpatias com eletroforese Hb + dosear HbA2 e HbF (grávida e companheiro) se:
Anemia microcítica (Hb <11) não explicada por ferropénia
Hb elevada s/ patologia associada ou tabagismo materno
Família do alentejo ou sul de PT/emigrantes de países de elevada incidência (++ mediterrâneo)
o Glicemia em jejum - fundamental controlo estrito da glicémia!
o Serologias: (se têm registo de imunização para VHB e rubéola não pedimos!)
HIV e sífilis
Toxoplasmose e rubéola
AgHbs
CMV (apenas feita nesta altura)
Suplementação
o Ácido Fólico (2M antes de parar a contraceção -> pelo menos até ao final do 1ºT)
0,4 mg/d
5 mg se feto com DTN anterior ou fármacos que diminuam a sua disponibilidade Particularmente: IECAs/ARAs,
o Iodo (até terminar a amamentação exclusiva) lítio, valproato, tetraciclinas,

retinóides/tretinoínas
150 – 200 mcg/d
Contraindicado se: doença tiroideia (seja controlada ou não)
Aconselhar estilos de vida saudáveis e bom controlo de doenças crónicas (doenças tiroideias, DM, HTA, doenças psiquiátricas), rever fármacos
Incentivar a consumir carnes bem passadas, lavar os alimentos e descascar a fruta. No fundo, como proteger de infeções desnecessárias
Índice obstétrico: _ (nº de gravidezes anteriores), _ (nº de

abortos), _ (nº de partos), _ (nº de filhos vivos)
Ex: 3122
Gineco Página 10
A 1ª visita pré-natal deve ser o mais precoce possível até às 12 semanas!
Cuidados Pré-Parto (1ºT)
1ºT: <13 semanas
Quando suspeitar de gravidez?
o Atraso menstrual (1-2 períodos) se ciclos regulares + atividade sexual s/ contraceção
o Aumento do peso/perímetro abdominal
o Náuseas e vómitos, fadiga, sensibilidade mamária, ↑ frequência urinária, obstipação
o Sinais de
Chadwick: congestão e coloração azulada da vagina
Hegar: amolecimento do colo
o Aumento da pigmentação cutânea (++ areola) e aparecimento de estrias abdominais
o Útero aumentado e amolecido (palpável a partir das 12 semanas) - nota: altura do útero (fundo <-> sínfise púbica) deve coincidir
com a idade gestacional entre as 16-36 semanas
Causas de discrepância entre idade gestacional e tamanho uterino:
Medida < IG: oligoâmnios, PIG/RCIU, situação fetal não longitudinal, descida da apresentação (é normal próximo do parto), erro na datação
da idade gestacional
Medida > IG: polihidrâmnios, bebés grandes/macrossómicos (DM, AIG), mola hidatiforme, apresentação pélvica, gravidez gemelar, erro na
datação da idade gestacional, leiomiomas
o Palpação de partes fetais/sensação de movimentos fetais (16-18 semanas em multíparas; 20 semanas em nulíparas)
Diagnóstico de gravidez: (confirmar sempre, independentemente do facto de a grávida poder trazer teste comprado na farmácia)
o Urina (- S e -E): 1ª urina da manhã; positivam a partir da 4ª semana após DUM - confirmar sempre com DIG sérico ou ecografia
o Sangue (+S e +E): βhCG detetado a partir da 1ª semana após DUM. Valor de BhCG deve duplicar a cada 48h se gravidez viável
(importante no dx de gravidez ectópica!), aumentando até à 10ª semana de gestação (atinge plateau) e diminuindo no 2ºT
Atenção sempre a sinais/sintomas que possam apontar para complicação importante da gravidez: (ver hemorragia 1ºT)
Aborto espontâneo: hemorragia vaginal + dor pélvica
Gravidez ectópica: amenorreia + dor abdominal + hemorragia vaginal
Gravidez molar: β-hCG a rebentar a escala (sintomas exagerados de gravidez: náuseas e vómitos intensos, HTA
grave com proteinúria, hipertiroidismo clínico - a BhCG é semelhante à TSH, discrepância entre tamanho do útero e
datação) - nota: a gravidez gemelar também pode ter uma apresentação idêntica
o FCF (12 semanas para o elétrico (Doppler); 18-20 semanas para o acústico)
Se uma mulher não faz a mínima ideia da
Datação da gravidez: DUM temos de pedir uma ecografia de
datação para depois pedir a ecografia do
o Idade gestacional = número de dias desde DUM (primeiro dia da última menstruação)
1ªT porque tem datas específicas!
o Idade gestacional corrigida/definitiva: Ecografia do 1ºT
(11-13+6 semanas, através do diâmetro crânio-caudal
conseguimos saber a idade certa, rastreamos também aneuploidias +/- teste combinado - ver extras)
o Correlação com BhCG: se valor de BhCG > 1500, deve ser visualizado saco gestacional in utero, o que é conseguido a partir das
3-4 semanas com sonda vaginal ou 5-6 semanas com sonda abdominal. Se não encontrarmos = GE! Se BhCG > 4000 tem
batimentos cardíacos. Se não encontrarmos = gravidez não evolutiva!
*Voldemort e a sua
Data previsível do parto: cobra naegele (circa
o DUM + 7dias - 3 meses + 1 ano (regra de naegele) - corrigimos com ecografia do 2º/3ºT 1945, colorized)
Testes e análises: (tudo = pré-conceção, à exceção que aqui é pedida UC, enquanto que na PC é pedido CMV)
o Rastreio HPV (de acordo com normas da DGS e regularizar ASAP)
o Coombs indireto
o Tipagem ABO e RhD Tudo isto se aplica a gravidezes de baixo risco que são seguidas no MGF.
Para distinguir de alto risco usamos o Índice de Goodwin modificado que nos
o Hemograma completo e glicémia em jejum
diz perante as comorbilidades qual o risco da gravidez.
o Sífilis, HIV (1º e 3ºT)
o AgHbs (se imunidade não comprovada na pré-conceção)
o Rubéola e toxoplasmose (apenas se desconhecido ou não imunes na consulta pré-concecional)
o Urocultura (é apenas recomendada no 1ºT) – Bacteriúrias assintomáticas na grávida são para tratar!
Suplementação:
o Folato e iodo = pré-concecional
o Ferro (30-60 mcg/d) até ao final da gravidez

Efeitos adversos GI comuns (obstipação, fezes pretas)
Pode levar a hemoconcentração: vigiar Htc
Atenção a situações de violência doméstica!
o Nunca escrever no boletim
Gineco Página 11
Curiosidade: HTA na grávida < 20 semanas - em que pensar?
Cuidados Pré-Parto (2º e 3ºT) • HTA crónica prévia
• Mola hidatiforme (muito raro)
Quais os fatores associados a uma gravidez de maior risco (↑Índice de Goodwin)?
• Hx familiar de gravidez complicada
• Hx pessoal:
○ Idade materna avançada (> 35 anos)
○ Primeira gravidez
○ Gravidez múltipla
○ Multiparidade (> 5 partos prévios)
○ Doenças crónicas/que interfiram com a gravidez e/ou doenças
ginecológicas
○ Gravidezes prévias complicadas (ex: prematuridade, cesariana,
incompatibilidade Rh, abortos recorrentes)
2ºT – São também acrescentadas as análises do 1ºT se gravidez diagnosticada > 12 semanas.
Ecografia morfológica (20-22 sem + 6d) +/- rastreio aneuploidias - ver extras de consulta pré-parto
Geralmente fazem UC
Análises:
em todos os
o Rubéola e toxoplasmose (se não-imunes) trimestres!
o Hemograma
o PTGO (apenas se DM gestacional não tiver sido diagnosticada com glicémia em jejum no 1ºT - ver Diabetes)
o Coombs indireto (24-26 semanas) + Ig anti-D se negativo (se positivo = hospital) às 28 semanas (+ <72h pósparto se RN Rh+)
3ºT – Tudo pedido entre as 32-34 semanas, exceto pesquisa de SGB (35-37 semanas)
Ecografia morfológica e de determinação da apresentação fetal
Análises:
o Hemograma
Dar vacina TdPa (difteria, tétano e Situações de mutilação genital
o Sífilis e HIV (repetição do 1º) tosse convulsa) às 32 semanas! feminina devem ser
o Toxoplasmose (se não imunes) obrigatoriamente reportadas!
Avaliar risco de violência
o AgHBs (se não vacinadas e rastreio negativo no 1ºT)
doméstica em todas as
Pesquisa de SGB (35-37 semanas - ver pediatria) consultas
Sinais de ALERTA na Gravidez - indicações para ir ao SU/consulta de urgência
o Hemorragia vaginal, perda de líquido pela vagina, corrimento vaginal com prurido/ardor (o normal da gravidez é inodoro/assint omático)
o Dores abominais/pélvicas
o Arrepios ou febre
Diferenciar corrimento vaginal vs LA por
o Dor/ardor quando urina
rutura membrana: Pressionar o útero/pedir à
o Vómitos persistentes grávida para tossir --> Vemos o LA a sair!
o Cefaleias fortes ou contínuas que não cedem a analgesia (avaliar TA para excluir PE)
o Perturbações da visão/edemas -> avaliar TA (pode ser sinal de PE)
o Diminuição dos movimentos fetais (< 10 movimentos em 12 horas)
↑ Peso na grávida: Alt. fisiológicas importantes/recomendações:

CV: ↑ DC/FC e ↓ PAM, sopro sistólico inocente, ápex deslocado para cima. TA ↓ no 2º T -
hipotensão ortostática é comum!
Resp: ↑ P intra-abdominal crescente (de acordo c/ tamanho uterino) -> dispneia | hiperventilação
(induzida pela progesterona) -> alcalose respiratória | ↑ volume corrente e ↓ PaCO2
Renal: ↑ TFG -> ↓ U e Cr | ↑ Aldosterona -> ↑ volume plasmático e hiperNa | glicosúria
Hemato: ↓ Htc/Hb (hemodiluição pelo ↑ volémia) | ↑ fatores de coagulação e vWf -> estado
procoagulante -> se risco conhecido de trombose (trombofilias) -> anticoagular profilaticamente
Gastrointestinal:
• Náuseas e vómitos (++ 1ºT) - tx com piridoxina (B6) ± doxilamina; anti-histamínico seguros
• Obstipação - ↑ ingestão de fibras, água, usar lubrificantes
• RGE - fracionamento alimentar/antiácidos; Diferenciar de epigastralgia (sinal de PE)
MSK: hiperlordose - tx com relaxamento/AINEs ou paracetamol; cuidado com o calor (teratogénico)
Pele, útero, vagina, mamas: (ver cuidados do 1ºT)
Outros: dor no ligamento redondo (inguinal, aguda, à dta, s/ outros sinais/sintomas) - analgesia;
veias varicosas - meias de compressão, hemorróidas
Nutrição:
• Limitar cafeína; evitar álcool (ver defeitos teratogénicos) Atividade sexual - CIs: placenta prévia (se coito), rotura membranas, hx atual/prévia de PPT
• Carne sempre bem cozinhada e lavada
Viagens de avião - pode fazer até às 36 sem; CIs: HTA e DM mal controlada
• Suplementos (folato, ferro, iodo) + B12 (± Ca, vit D, zinco) se
Ex. físico
vegetariana/vegan
• S/ restrições a não ser desportos de contacto/radicais, que metam em risco a vida fetal.
Saúde oral: cuidados redobrados (++ 2ºT); 3 cheques dentistas
Evitar tbm decúbito após 1ºT e saunas/jacuzzis
Condução: cinto ao nível da sínfise púbica; evitar lugares com airbag
• Descontinuar qq atividade se: hemorragia/perda de líquido (amniótico) vaginal, contrações
frontal; deixar de conduzir no final da gravidez
uterinas, ↓ movs fetais, toracalgia, cefaleia, dispneia, tonturas, dor dos MIs (trombose)
Outras: evitar muito tempo em ortostatismo e trabalho físico intenso, • CIs absolutas: placenta prévia, HTA gestacional/PE, insuficiência cervical, doenças cardíaca
evitar radiação ionizante (eco/RMN são os ECD de eleição), qualquer ou pulmonar graves, hemorragia do 2º/3ºT (placenta prévia/rotura), rotura de membranas,
tipo de drogas de consumo (ver defeitos teratogénicos) risco para parto prematuro
Gineco Página 12
No S. Down, que é de longe da aneuploidia + frequente,
Extra de Consultas Pré-Parto vamos ter ↑ translucência da nuca, ↑ β-hCG e ↓ PAPP-A
Ecografias pré-natais:
o 1ºT (11-13 sem + 6d)
Datação, evolutividade, número de fetos e corionicidade, avaliar líquido amniótico
Malformações major
Risco de Aneuploidias:
Preconizado em PT: avaliar translucência da nuca: >percentil 95 sugere Down (entre outros parâmetros ecográficos)
O que faz mais sentido e está a ser cada vez mais implantado (principalmente em casais com risco ↑ para
aneuploidia): rastreio combinado (avaliação translucência da nuca + β-hCG + PAPP-A)
□ Importante: dado que se trata de um teste de rastreio, não faz diagnóstico da cromossomopatia em
causa! Logo, é necessário confirmar através de um exame que determine o cariótipo fetal:
> 35a, translocação
cromossómica
conhecida
Biópsia das vilosidades coriónicas (≥ 11-13 semanas de gestação);
Amniocentese (≥ 15-16 semanas de gestação)
Nota:
□ Caso a doente recuse um teste invasivo, pode optar-se pela realização de uma ecografia anatómica e deteção
de DNA livre fetal (pode ser feito ≥ 10 semanas; apesar de tudo, faz apenas análise quantitativa
cromossómica - cariótipo e não o dx definitivo da cromossomopatia)
□ A deteção de aneuploidias maternas/paternas (cariótipo) não está indicada por rotina (a não ser em casos de
abortos de repetição) porque na maioria dos casos a mutação é espontânea e não hereditária!
o 2ºT (20-22 sem + 6d)
Malformações fetais (“ecografia morfológica”)
Ainda em relação ao rastreio das aneuploidias, embora este deva ser feito no 1ºT (ver acima), caso não tenha sido feito
nessa altura (e apenas nesse caso), pode-se fazer no 2ºT um teste triplo ou quádruplo (c/ análise sérica de
múltiplas proteínas placentárias). De igual modo, deve ser confirmado com outros exames (ex: amniocentese).
o 3ºT (30-32 sem + 6d)

Apresentação e biometria fetais, anomalias tardias
Placenta
Anomalias de inserção (acreta/increta/pancreta - maior risco de rutura)
Prévia (uma das causas de hemorragia indolor do 3ºT)
Colo: curto quando <25mm (antes das 24 semanas): associado a risco de PPT - fazer cerclage (ver PPT)
Bem-estar fetal (++ às 32-34 semanas)
Quando?
• Condições maternas (doenças com impacto significativo no parto - ex: SAAF, DM insulino-tratada, HTA/PE, LES, DRC, doença cardíaca cianótica
• Condições fetais/relacionadas com o parto: ↓ movimentos fetais (+++), oligo/polihidrâmnios, RCIU, gravidez pós-termo, morte fetal prévia,
gravidez gemelar, qualquer situação que possa comprometer o bem-estar materno fetal (ex: corioamnionite ou rotura prematura de bolsa)
• Feito por rotina nas gravidezes >37 semanas (até porque nesta altura as grávidas terão de fazer a consulta hospitalar)
Como?
1) Non-Stress Test (durante ≥ 20 mins) - avaliar a FC fetal s/ relação com contrações uterinas mas sim c/ os movimentos fetais
a. Normal: FC fetal = 110-160 bpm, c/ ≥ 2 acelerações (↑ FC basal em 15 bpm durante 15 segundos), variabilidade moderada (6-25 bpm)
b. Anormal (não-reativo): ausência de pelo menos 2 acelerações em 40 mins mesmo após estimulação vibroacústica (usa-se este timing
porque na maioria dos casos o feto está simplesmente a dormir, logo c/ tónus simpático ↓, que é o mecanismo responsável pelas
acelerações; causas patológicas incluem hipóxia fetal - secundária a insuf. placentar ou anormalidades fetais cardíacas/neurológicas)
Confirmar c/ 2.1) Cardiotocografia (avalia a FC fetal, 2.2) Perfil biofísico (BATMAN) - 2 pontos p/a cada um dos seguintes:
relativamente às contrações uterinas)-
• Utiliza-se oxitocina como indução das contrações • Breathing (≥ 1 episódio de movimento rítmico > 30s (em 30 mins)
uterinas ou simplesmente contrações da grávida • Amniotic fluid (≥ 1 bolsa c/ 2x2 cm ou índice de LA > 5 cm)
normal - é o contraction stress test • Tónus (≥ 1 episódio de extensão/flexão ou abrir/fechar a mão)
• Se desacelerações tardias/variáveis
• Movements (≥3 movimentos discretos das extremidades (em 30 mins)
recorrentes/bradicardia fetal mantida -
teste positivo -> considerar programar
• Acelerações no Non-stress test
Repetir em 1 semana
parto
2.3) Doppler da artéria umbilical - fazemos se RCIU
• Normal: velocidade diastólica elevada
• Anormal: fluxo diastólico ↓/ausente/revertido (hipóxia fetal -> ↑ RVP para perfundir órgãos nobres)
Gineco Página 14
Ver págia 322 do First Aid para Nota: na realidade, o hipotiroidismo no RN não se deve propriamente a doença materna,
Defeitos teratogénicos do RN mais teratogénios mas sim (na maioria dos casos) a 1) Disgenesia tiroideia ou 2) Falta de suplementação da
grávida com iodo
Doenças Maternas Drogas de abuso
Diabetes Doença de Graves Hipotiroidismo Álcool Tabaco Opióides Cocaína

• A DM no feto vai levar a 2 • A passagem dos TRABs • Está tudo nos resumos de • Defeito teratogénico e causa de retardo mental + • Múltiplos efeitos no • Podem levar a • Causa
tipos de complicações: maternos via placenta pediatria comum (pelo menos nos EUA) feto, desde RCIU e ↓ disgenesia fetal, vasoconstrição
1) No desenvolvimento do para o feto, leva a um • O hipotiroidismo congénito • Clínica: peso à nascença, até ↑ descolamento da dos vasos da
embrião (organogénese):
quadro de hipertiroidismo manifesta-se por: • Defeitos multissistémicos (ex: coração - risco PPT e aborto placenta, depressão placenta
1. Alt. cardíacas (ex:
transposição de
neonatal - dá um quadro • Macroglossia defeito septal ventricular) Mas! O mais testado nas respiratória • Leva a RCIU e ↓
grandes vasos) de sintomas muito • Alt. morfológicas (++ da face) + microcefalia perguntas é sempre a • São causa frequente peso à nascença
2. Defeitos do tubo semelhantes aos do mesma coisa: leva a de síndrome de • ↑ risco de PPT e
neural/cauda equina adulto, que traduzem um de
3. Agenesia renal ↑ atividade
HIPÓXIA porque 1) abstinência neonatal
(tal como nos adultos, descolamento
4. Alt. MSK a nicotina ↑ tónus
catabólica/simpaticomimé é chato mas não da placenta
5. Palato leporino simpático ->
tica (ver pediatria) mata!)
6. Aborto/morte fetal vasoconstrição dos
• Não esquecer que é uma • Gemido
(testes de bem estar vasos da placenta -> ↓
fetal a partir do 3ºT)
das causas de microcefalia • Irritabilidade
O2 entregue ao feto; 2)
(…) por encerramento precoce • Hérnia umbilical • Alt. do
↑COHb -> hipóxia
das suturas movimento/
tecidual
*É tbm uma das causas de (craniossinostose) tónus
(poli)hidramnios muscular
• Taquipneia,
2) No RN, à nascença: apneia,
1. Macrossomia e as Bebé cianosado e com
• Icterícia prolongada espirros • É uma causa
complicações que policitemia acentuada
daí advêm - distocia
e ↓ atividade • Febre e clássica (de
de ombros, trauma hipersudorese
vinheta) de
da clavícula/plexo • Taquicardia e
↑ TA
atresia jejunal
braquial
2. Policitemia (hipóxia (vómitos
fetal) biliosos, sinal
3. Hipoglicemia/calceli da tripla
a/magnesemia
bolha - ver
neonatal
4. SDR do RN pediatria)
(insulina -> ↓ Outros: dificuldades
surfactante) alimentares, ↓ sede, puffy-
5. Cardiomiopatia faced, choro rouco (hoarse), • Tx de suporte
hipertrófica fontanelas demoram a inicialmente ->
fechar morfina per os em
casos graves
Nota: pode não manifestar-
se logo ao nascimento -
proteção das hormonas
tiroideias maternas
Gineco Página 15
SG = saco gestacional Isto é extremamente resumido e redutor. Claro que para além da βhCG, em primeiro
Hemorragia Vaginal (Introdução) lugar vamos fazer exame ginecológico e depois vamos tbm pedir hemograma,
rastreio cancro cervical (de acordo com normas da DGS), PCR para
clamídia/gonorreia, hemograma/coagulação ± outros exames que possam ser úteis
Pré-menarca Fazer exame ginecológico c/ espéculo

• Causa + comum = Corpo estranho (+ corrimento com
mau cheiro) Estabilização
○ Objetos pequenos/de fácil visualização - irrigar com fluidos aquecidos >20 semanas hemodinâmica e Workup Hemorragia
○ Objetos grandes/profundos - sedação/anestesia geral + remoção verificação do bem- do 3ºT
• Causa a excluir (se a hx apontar nesse sentido): abuso estar fetal (NST,
sexual CTG, perfil biofísico)
Comprovadamente grávida
(gravidez conhecida e Mola hidatiforme ou ausência de SG Gravidez
vigiada) e βhCG estupidamente elevada +
sinais/sintomas de "hipergravidez"
molar
<20 semanas
Hemorragia Vaginal Idade reprodutiva Workup
Gravidez intra-uterina comprovada
Aborto
Gravidez
βHcG + eco SG extrauterino e/ou βhCG > 1500
Status gravídico ectópica
desconhecido TV/abdominal
SG não encontrado mas βhCG Repetir βhCG e
< 1500 eco em 48 e ver
evolução
Pós-Menopausa Não está grávida
• Causa + comum: atrofia vaginal (βhCG 0 e eco não identificou
• Causa a excluir: cancro do endométrio (até prova em contrário!) SG)
○ Se ≥ 45 anos ou espessura do endométrio ≥ 4 mm pós-
menopausa/outros FR para a doença (tudo o que ↑ exposição a
estrogénios): BIÓPSIA ENDOMETRIAL Workup hemorragia uterina anómala
Se excluída neoplasia (exceto se causa demasiado óbvia - ex: spotting
devido a anticonceção)
Tratamento de hemorragia vaginal life-threatning ○ PALM
1) Cateterização vascular periférica (2 acessos IVs) + reposicionar doente em decúbito lateral esquerdo (↑ RV) ○ COEIN
2) Fluidoterapia
3) Tipagem -> considerar transfusão se fluidoterapia ineficaz e/ou Hb a descer rapidamente ou <7
4) Estrogénios IV (função semelhante à dos IBPs na hemorragia GI) ± ácido tranexâmico
5) Intervenção cirúrgica (se tx médica falhou ou se instabilidade materna/fetal) - preferivelmente dilatação e curetagem (preserva fertilidade) -> embolização
arterial uterina (++ fibromiomas) --> histerectomia total ou induzir parto/cesariana (se grávida e dependendo essencialmente do bem estar materno/fetal)
Gineco Página 16
GE= Gravidez ectópica Nota importante: todas as grávidas Rh- devem fazer Ig anti-D em qualquer um destes eventos!
Hemorragia do 1ºT (1) IU= Intra uterina Pode haver hemorragia fisiológica, por exemplo, hemorragia pela implantação
MTX = Metotrexato
Gravidez Ectópica Gravidez molar

Generalidades Generalidades
• Maioria na trompa (96%) • É nada mais do que uma gravidez em que, por um erro na fertilização (ex: 2 espermatozóides fertilizam um único oócito ou
• F. Risco: DIP/cervicite prévia (++), infertilidade, endometriose, gravidez ectópica o oócito à partida não tinha material genético suficiente), ocorre um desenvolvimento anormal da placenta e embrião, que
prévia, alt. anatómicas uterinas (ex: útero bicórneo), tabagismo, idade materna passam a ser uma massa de células, c/ ou s/ tecido normal à mistura, que se multiplica indefinidamente (tumor benigno ao
avançada, gravidez em portadoras de DIU (se bem que estes, à semelhança de início: mola hidatiforme ----> pode tornar-se maligno: coriocarcinoma)
outros métodos contracetivos, impedem a gravidez, no geral) • O importante é saber identificar a doença, cujos sinais e sintomas traduzem uma ↑↑ de βhCG (devido à replicação
• Sintomas (tríade clássica) incessante do tumor) não acompanhada por um crescimento do embrião/desenvolvimento uterino):
• Amenorreia • Hemorragia vaginal (++ 1ºT)
• Dor abdominal/pélvica e/ou à mobilização uterina/anexial • Passagem de vesículas que fazem lembrar cachos de uvas pela vagina
• Hemorragia vaginal • Pré-eclâmpsia < 20 semanas
• No caso de rotura -> peritonite e/ou choque hemorrágico/sético • Quistos bilaterais nos ovários - dor à palpação
• ↑ altura uterina >> Idade gestacional
Workup Diagnóstico/tratamento • Hiperemese gravidarum
• Hipertiroidismo
1 βhCG + Eco TV (melhor para ver o SG e fazer ddx com • Dx:
• βhCG ↑↑ (do género >100.000)
± Eco abdominal (ddx com
outras causas ginecológicas) • Quistos ovários
• Massa intrauterina ecogénica, intercalada c/ múltiplos quistos - padrão de tempestade de neve
outras causas de dor abdominal)
(snowstorm)
• Tx:
• D&C/cirurgia + confirmação anatomopatológica -> βHcG seriada pós-tx + contraceção
*Apenas βHcG ↑ Gravidez ectópica confirmada
*é aquele caso em que há clínica + não há SG IU, mas não vemos a massa tubária e ficamos na dúvida se é mesmo uma GE
ou uma gravidez IU em que simplesmente não vemos o saco. Daí monitorizarmos a evolução de BhCG. Se à partida for >1500
(cavidade uterina vazia, e não vemos SG IU assume-se logo GE!
Instável HD (apesar se ressuscitação massa tubária ecogénica,
fluído livre no saco de
volémica)/peritonite
Douglas)
Estável Estável
Laparotomia
emergente
Repetir βHcG ≥ Tem critérios/não tem CI • βhCG < 5000 • Amamentação Injeção de KCl
48h 1500 para tx médica? • Massa < 3,5 cm
• Gravidez IU simultânea diretamente na GE
• Alcoolismo
• S/ batimentos • DHC/DRC/hemato
• Discrasia hemorrágica
Sim Não
cardíacos
• Hipersens. ao MTX
↑ 2x? Tratar como GE • Doença pulmonar ativa
• Úlcera péptica
• GE abdominal
Metotrexato (e
Sim Não avaliar resposta: Cirurgia (não urgente)
• Quer preservar fertilidade: salpingostomia/gectomia parcial
Gravidez viável intrauterina ↓βhCG nos
próximos dias) • Não quer "" "": salpigectomia total
Gineco Página 17
Os cervical = abertura cervical; ROM = rotura de membranas; D&C = dilatação e curetagem
Hemorragia do 1ºT (2) Só há 2 tipos em que o colo está aberto = the EYES (I's) are open
• Inevitable
• Incomplete
Aborto Espontâneo Abortos de Repetição
Generalidades Generalidades
• Perda de gravidez < 20 semanas de gestação • Perda de ≥ 2 gestações consecutivas (< 20 sem) - conceito altamente controverso
• Diferentes tipos, diferenciados de acordo com o estado de • Múltiplas causas, maioria não identificada (50%) e maioria com bom prognóstico
abertura do os cervical e dos achados ecográficos • F. Risco (++): idade materna ↑, paridade ↑, nº de perdas gestacionais sucessivas
• Etiologia: cromossomopatias, infeções, endocrinopatias (DM e • A investigação etiológica (Gineco, não MGF) deve focar-se nas seguintes causas:
alterações tiroide), SAAF e coagulopatias, fatores uterinos • Genéticas/cromossomopatias (+1ºT) - cariótipo de ambos os pais
(++miomas), fatores ambientais. • Endócrinas (DM, tiroide, hiperprolactinémia)- glicémia em jejum, TSH, PRL
o Notas: 1 único aborto não aumenta o risco de aborto • Infeções - serologias da gravidez (TORCHs), PCR para clamídia/gonorreia
em gravidez subsequente - NÃO necessita de • SAAF - anticorpos antifosfolipidos
investigação etiológica. Apenas os de repetição • Coagulopatias (embora no uptodate diga que não faz diferença nenhuma): F V Leiden e
necessitam. gene marado da protrombina
• Dx: tal como em todas as causas de hemorragia uterina: exame • Anomalias uterinas: Histerografia/escopia/salpingografia e ecografia TV e/ou RMN
ginecológico + eco pélvica/TV + βHcG (↓ ao longo do tempo é • Outros (tbm com pouca evidência): tabaco, álcool, etc.
sugestiva de aborto) • Tx:
• SAAF – AAS + HBPM desde início da gravidez
• Sinéquias/adesões intrauterinas – lise das sinéquias + estrogénios em alta dose pós-op.
• Incompetência cervico-ístmica – cerclage
• Anomalias anatómicas passíveis de remoção (miomas, septos) – miomectomia
Workup Diagnóstico/tipos de aborto
• Na pior das hipóteses - adotar ou doação de gâmetas/maternidade de substituição
Tipo Clínica Eco Os Cervical

Ameaça Hemorragia vaginal Feto viável (FC +) Fechado
Em Hemorragia vaginal + dor uterina Feto pode estar Aberto
evolução (cramps) viável (FC +) (dilatado)
(inevitável) ROM ou SG
colapsado
Incompleto Hemorragia vaginal com passagem Produtos de Aberto
de grandes coágulos ou tecido conceção no (dilatado)
embrionário útero
Completo S/ hemorragia vaginal ou dor Sem produtos de Fechado Espectro de
uterina (útero de consistência normal) conceção gravidade
Retido Ap variável (desde assintomática a Feto não viável Fechado (progressão
(missed) hemorragia vaginal leve) (FC -) num temporal)
Sintomas/sinais típicos de gravidez período superior
podem diminuir a 2 ciclos
Sético Febre, mal-estar geral, Normalmente Normalmente
sépsis/peritonite produtos de aberto
Corrimento vaginal mal cheiroso, conceção no (dilatado)
dor à mobilização uterina útero
Hx típica de tentativa de aborto
(mal sucedida)
Gestão terapêutica Morte Fetal Intrauterina (stillbirth)
Tipo Tratamento • No fundo, é um aborto (morte fetal) > 20
semanas de gestação
Ameaça Watchful waiting - ir vigiando com eco pélvica semanal (é possível reverter a • Suspeita quando: a grávida sente ↓/ausência de
uma gravidez normal) movimentos fetais, ↓ crescimento uterino ou
Recomenda-se geralmente repouso e abstenção de relações sexuais (+ por uma ausência de batimentos cardíacos fetais
questão de evitar peso na consciência se feto morrer - não está provado que (Ecodoppler)
realmente ajude) • Fatores de risco: HTA, DM, complicações da
placenta/cordão, SAAF, anomalias congénitas,
Incompleto, • HD estável/hemorragia leve: watchful waiting (reavaliar 1S depois) ± tabagismo materno, TORCH…(maioria
em misoprostol (se 1S depois não houve aborto completo) para indução de idiopática)
contrações uterinas -> expulsão do feto
evolução, • Dx c/ ecografia pélvica/TV
• HD instável/hemorragia grave ou preferência materna/tx médica falhou: D&C • Monitorizar parâmetros da coagulação, pelo
retido • Não dar oxitocina porque não há recetores no 1º e 2ºT risco de CID materna (por libertação de fator
Sético Abordagem emergente com: tecidual da placenta para a circulação sistémica)!
• Culturas (HC e endometriais) • Fazer autópsia do feto/placenta para procurar a
• ATB de largo espectro causa da morte fetal - pode ser prevenível!
• Tratamento (depende da preferência da doente
• D&C
e da estabilidade HD):
*Na modalidade watchful waiting, mulher vai para casa, não necessita de ficar internada na maioria dos casos ○ Watchful waiting
*Fazer follow-up ecográfico após terapêutica para confirmar se retiraram mesmo todos os produtos de conceção ○ D&C (< 24 sem) ou indução do parto
*Para indução das contrações e expulsão fetal, prefere-se os derivados das prostaglandinas ao invés da oxitocina, no 1ºT (não fazer cesariana mesmo que ap
*Uma das complicações da D&C é a síndrome de Asherman (fibrose/cicatriz endometrial após o procedimento) -> uma pélvica!! - não interessa estar a sujeitar
das causas de amenorreia 2ª a mulher a complicações do
*Nunca esquecer que se deve oferecer apoio psicológico a estas mulheres e dar Rogan se Rh negativo procedimento se o feto já está morto e
não há nada a fazer
Gineco Página 18
PROM = rotura prematura de membranas Causas "benignas"
Hemorragia 2º/3ºT Sempre profilaxia com Ig anti-D nas Rh -!
Sempre que se falar em atitude expectante/< 34 semanas - considerar uso de
• Lesões cervicais
• Dilatação cervical
tocolíticos e corticóides se rotura de membranas tiver ocorrido (ver PPT) Eco transvaginal (melhor modalidade • Rolhão mucoso
Abordagem à doente para avaliar a implantação da • Outras
placenta - excluir placenta prévia)
Causas + preocupantes:
1 ABCDE (ver hemorragia vaginal - introdução) Exame com espéculo (NÃO FAZER TOQUE VAGINAL) • Placenta prévia (não dói)
○ Investigação materna (sinais vitais • Confirmar e quantificar a hemorragia • Vasa prévia (não dói)
Hb, plaquetas, coagulação, tipagem) • Inspecionar o tipo de lesões, lacerações e • Rotura uterina (dói)
o grau de dilatação cervical • Descolamento de placenta
○ Investigação fetal (NST ou CTG) (dói)
Placenta Prévia (PP) Vasa prévia (VP) Descolamento de placenta (DPPNI) Rotura Uterina
Patologia • A placenta implanta-se inferiormente no útero, tapando o • Placenta bilobar (implantada de • Separação de uma placenta (normalmente implantada) do • Útero previamente danificado/com cicatriz
os cervical (é o que se vê na eco) ambos os lados do os cervical, com útero adjacente (++ p/ cesariana prévia ou miomectomia) que
• Acontece porque, em grávidas multíparas/cujo útero já foi cordão a passar no meio e a ocluir cede durante o parto vaginal, rasgando-se na
danificado por cirurgias ou serviu de implantação a múltiplas o os)
zona enfraquecida
placentas (ver f. risco), "a placenta tem de ir à procura de um
local que providencie uma boa capacidade de implantação e
• Ocorre durante o parto!
de obtenção de nutrientes"
Fatores de Hx de placenta prévia, cesariana ou outros ≈ placenta prévia (aliás, a própria PP HTA gestacional/PE/eclâmpsia, trauma Cirurgia uterina prévia
Risco procedimentos cirúrgicos ginecológicos prévios, durante a gravidez é FR para VP)
abdomino-pélvico (clássico: acidentes de carro), abuso (cesariana!!), indução do parto/parto
multiparidade, tabagismo, idade materna ↑ + por inserção velamentosa do
cordão ou lobo placenta acessório
de tabaco/cocaína, hx prévia
prolongado, anomalias uterinas congénitas,
macrossomia
Clínica Hemorragia vaginal (sangue claro), habitualmente Hemorragia vaginal durante a ROM Hemorragia vaginal (sangue escuro) que não cessa por Hemorragia vaginal e intrabdominal (HipoTA),
antes da rotura de membranas e autolimitada (1-2h), + bradicardia fetal/padrão nada, hipertonicidade uterina (sangue irrita o útero) e desaceleração fetal, subida apresentação
que não causa alterações do bem-estar fetal ou do sinusoidal alterações do bem-estar fetal (++ desacelerações tardias fetal, palpação de partes fetais no
útero (mole) e *taquissistolia devido à insuficiência placentar)
Nota: a hemorragia pode não ser evidente se for retroplacentar
exame abdominal, ↓ P. intrauterina,
pausa súbita das contrações
Dor
associada
Não Não Sim (pode ser nas costas) Sim (muito intensa e constante!!) c/
grande agitação materna
Diagnóstico Habitualmente pré-natal (em ecografia transvaginal de = Placenta prévia Clínico + eco (exclusão de placenta prévia; pode mostrar Clínico
rotina) --> Habitualmente resolvem espontaneamente (mostra vasos fetais junto ao Os) hematoma retroplacentar)
Tratamento Cesariana eletiva (36-37 semanas) ou emergente se = Placenta prévia; se descoberta Estabilizar e monitorizar mãe e feto Laparotomia c/ cesariana emergente
hemorragia life-threatning e alt. do bem-estar fetal durante o parto - cesariana Se clínica ligeira em fetos pré-termo: atitude expectante e
Gravidez de termo --> Cesariana emergente indução do parto (34-36 sem) Se hx conhecida de rotura uterina prévia ->
Se clínica grave/ após 34 sem - induzir parto: programar cesariana eletiva ab initio durante
O parto vaginal não está propriamente CI mas tem de • Vaginal se mãe e feto estáveis a gravidez. Nem vale a pena arriscar
obedecer a uma série de requisitos para poder ser • Cesariana emergente se alt. do bem estar
feito -> optar pela cesariana materno/fetal
Contraindicações • Toque vaginal (mas podemos fazer com espéculo) e = Placenta prévia *taquissistolia (>5 contrações uterinas em 10 minutos) Parto vaginal
atividade sexual com penetração
Complicações • ↑ Risco de placenta accreta Hemorragia fetal grave • Choque hipovolémico Exsanguineação materna e fetal
• Vasa prévia (exsanguinação) • CID (10%)
• PPT/PROM • Recorrência
Gineco Página 19
Diagnóstico de TRABALHO DE PARTO:
Parto Normal 1 Contrações uterinas + Alterações cervicais
Contrações de Braxton-Hicks Verdadeiras contrações
1. Exame Abdominal com Manobras de Leopold/Ecografia:
• Irregulares • Regulares, coordenadas, rítmicas
• ↓ intensidade • ↑ intensidade • Situação fetal: avalia a relação entre maior eixo fetal e maior eixo materno
• Duram 1 minuto e ≤ 2x/hora • Maior duração e frequência ○ Longitudinal (se eixos coincidem) ++
• Dor difusa no abdómen inferior e pélvis • Dor localizada no fundo uterino com ○ Transverso (se eixos estão perpendiculares)
• SEM alterações cervicais irradiação para região lombar/ ○ Oblíquo
• Fisiológicas, ocorrem + no 3º trimestre abdómen inferior • Apresentação:
• Xau Lurdes. Repouso e hidratação • COM alterações cervicais
○ Cefálica ++
Modo vértice ++
Manobras de Leopold Modo face
1ª manobra 2ª manobra Modo fronte
○ Pélvica (breach): ver parto anormal
• Posição: relação entre fontanela posterior e o eixo AP da bacia materna
○ Occiput anterior: fontanela posterior na sínfise púbica, face em direção ao sacro
Esquerdo: as costas do bebé estão na esquerda da mãe - é o mais comum!
• Atitude/hábito: relação entre as diversas partes fetais (+ comum é a de flexão total)
Vê o que ocupa o fundo uterino: Desliza as mãos ao longo do feto e

2. Exame Pélvico com Toque Vaginal
• Cefálico: + firme e regular procura onde está o dorso fetal e as • COLO - Índice de Bishop:
• Pélvis fetal: maior e irregular extremidades ○ Apagamento cervical: % de encurtamento em relação ao comprimento inicial (ex: se 0% apagado tem 4 cm, se
50% tem 2 cm), ou seja, fica mais fino
3ª manobra 4ª manobra
○ Consistência: amolecido ++ ou firme
○ Localização: durante a gravidez é posterior e desloca-se para anterior ou intermédio no TP
○ Dilatação: nas nulíparas ocorre depois do apagamento total do colo, nas multíparas ocorre ao mesmo
tempo
SE colo apagado/dilatado, amolecido, anterior/intermédio = TRABALHO DE PARTO
• Rotura de membranas: líquido abundante e claro que sai durante o início do TP ("rotura das águas") - ao
exame c/ espéculo, ocorre um pooling do LA e/ou teste de fern e da nitrazina (cor azulada) positivos, e oligoamnios (eco)
Complementa a primeira manobra e vê qual a Procura a direção e grau de flexão da ○ Ver rotura prematura de membranas
parte fetal que se apresenta: cabeça fetal
• Cefálico: pouca mobilidade
• Rolhão mucoso: corrimento mucoso, sanguinolento e escasso que se pode perder dias ou semanas antes do TP
• Pélvis fetal: movimenta todo o corpo e NÃO FAZ DIAGNÓSTICO DE TP!
• ESTADIO - identificar o nível da apresentação fetal em relação ao plano das espinhas esquiáticas:
Alívio da DOR: ○ 0: quando está ao nível das espinhas esquiáticas
A analgesia preferida é a locorregional: ○ Apresentação encravada: quando o maior diâmetro da cabeça fetal (diâmetro biparietal) já ultrapassou o
• Anestesia epidural: é a preferida, permite ficar lá com um catéter menor diâmetro da pélvis materna (interesquiático)
para irmos administrando analgesia.Risco de lesão SNS com hipoTA Se negativo: acima do estadio 0 (+ perto do fundo uterino)
• Anestesia espinhal: + rápida mas + riscos Se positivo: abaixo do estadio 0 (+ perto da vagina)
Os bloqueios pudendos são feitos com lidocaína e fazem-se quando não Há casos em que podemos sobreestimar o estadio (ex: moldagem ou deformação como caput succedaneum) -
parece que está + fora do que está
há tempo para locorregional, ou seja, se já está com dilatação completa
A anestesia geral está reservada para cesarianas emergentes ou doentes TV CONTRAINDICADO SE: hemorragia vaginal (a não ser que tenhamos a certeza que a placenta é alta), placenta prévia ou
rotura prematura de membranas (evitar toques seriados pelo risco de infeção - fazer toque esterilizado)
com CI para anestesias locorregionais (ex: hipoTA, coagulopatia, infeção)
Gineco Página 20
Causas de bradicardia fetal (≤110 bpm):
Parto Normal 2 • Hipotensão ortostática
• Defeitos cardíacos fetais
• Anomalias SNC
3. Avaliação da FC Fetal (FCF) - Monitorização Fetal Intraparto • Hipóxia
• Pode ser feita por monitorização fetal contínua (++ CTG) ou em lugares onde não é • Morte fetal iminente
possível por auscultação intermitente com Doppler: Causas de taquicardia fetal (≥160 bpm):
○ Objetivo: reconhecer alterações da oxigenação fetal --> despistar hipóxia fetal + bem tolerado do que bradicardia
○ Pelo menos 60 segundos e incluir pelo menos 30 segundos após uma contração • Stress
(para avaliarmos possíveis desacelerações) • Hipotensão
• Febre materna
○ Ver tempos em cada fase do TP (parto normal 3)
• Medicação
○ Também pode ser feita com recurso a um elétrodo no escalpe do bebé (+ preciso • Corioamnionite
mas invasivo e tem de haver rotura de membranas) • Arritmias fetais
• FC fetal de base: normal 110-160 bpm • Hipóxia
• Variabilidade da FC fetal: normal 6-25 bpm • Hipertiroidismo materno
○ Acelerações = elevações da FC em relação à linha de base ≥15 bpm e pelo menos
15 segundos = ausência de hipóxia fetal (o bebé está acordado e ativo!)
Se traçado sem acelerações: tocar com o dedo no escalpe fetal para estimular
(estimulação vibroacústica). Se acelera o feto está bem e exclui acidose.
○ Desacelerações: podem ser fisiológicas ou apontar para hipóxia fetal
Precoces: são coincidentes com as contrações, ou seja, FC fetal começa a ↓
com a contração, são simétricas com descida gradual e recuperação gradual,
nadir da FC fetal coincide com o pico da contração. São FISIOLÓGICAS e
Movimentos cardinais do parto:
corresponde à compressão da cabeça por contração uterina -> resposta vagal
A- encravamento
Tardias: depois da contração, são suspeitas de hipóxia fetal sobretudo se B- flexão
repetitivas (>50% contrações) ou associadas a diminuição da variabilidade. C- descida
Causadas por insuficiência úteroplacentar levando a hipóxia fetal e acidose. D- rotação interna
□ Colocar a mãe em decúbito lateral esquerdo + fluídos + O2 E- extensão
□ Se não melhora = cesariana emergente F- rotação externa
Variáveis: relação com início, nadir e término variável com as contrações.
Causadas por compressão ou prolapso do cordão umbilical/oligohidrâmnios.
□ Se intermitente (<50% das contrações num período de 30 min) = nada
□ Se recorrente (>50%) = tardias
Traçados CTG:
• I: tudo bem! Tranquilizador, bem estar fetal
○ FC fetal 110-160 bpm
○ Variabilidade moderada da FC fetal
○ Sem desacelarações variáveis ou tardias
○ Pode ou não ter desacelarações precoces Porquê colocar a mãe em decúbito lateral esquerdo?
○ Acelerações Afasta o útero da veia cava inferior pelo que melhora o retorno
• II: podem ser falsos positivos, intermédio entre I e III venoso --> melhora fluxo útero-placentário (↓ síndrome
• III: patológico!! ---> CESARIANA
○ Sem variabilidade + Desacelerações variáveis ou tardias repetitivas OU bradicardia mantida hipotensivo supino)
○ Padrão sinusoidal: oscilações da FC parecem uma onda (indica anemia do feto!)
Qual a melhor posição para o parto? Litotomia dorsal (a típica na
cadeira de ginecologia)
Gineco Página 21
*Lacerações: quanto mais graves, mais potencial têm para levar à formação de fístulas (enterovaginais ou vesicovaginais) - suspeitar perante
Parto Normal 3 história de incontinência pós-parto e material fecal/urina a sair pela vagina. No caso das enterovaginais, à observação da parede posterior da
vagina, o trajeto fistuloso pode estar bem demarcado, sendo visível a mucosa retal (vermelha escura)
Primeiro Segundo Terceiro Quarto
Fase latente: desde Fase ativa: desde dilatação Expulsão do feto Exteriorização da placenta e membranas = dequitadura Pós-parto imediato após
apagamento do colo até de 4/6 cm até dilatação • Nulípara: < 3h (puxam pelo cordão umbilical) dequitadura
dilatação de 4/6 cm completa (10 cm) • Multípara: < 2h • Dura < 30 minutos • 2 horas
No fundo guiamo-nos pela • Monitorizar para
excluir hemorragia e
dilatação!
• Nulípara: ≥ 1,2cm/h Depende dos 3Ps: power (contrações), passenger (feto) Sinais de separação da placenta:
• Útero com conformação globular pré-eclâmpsia
• Multípara: ≥ 1,5cm/h e passage (pélvis)
• Nulípara: ≤ 20 h • Jato de sangue (≈300 mL)
• Cordão umbilical exterioriza Ver cuidados pós-parto
• Multípara: ≤ 14 h Se < a estes valores = fase Atraso na clampagem do cordão > 1 minuto
ativa arrastada Segundo estadio arrastado: A dequitadura deve ser espontânea e não manual (há
Se > a estes valores = fase Paragem progressão = não • Com anestesia: >3h contrações para expulsar a placenta): não exercer
latente arrastada dilata durante >=4 horas • Sem anestesia: > 2h ou feto desce <1cm/h demasiada pressão no cordão umbilical pelo risco de
Paragem de progressão: não desce após 1 h inversão uterina, hemorragia e choque!
(+ por mal posição fetal)
Quando fazer episiotomia? • Examinar a placenta para confirmar que está
• Segundo estadio arrastado e que se pense que integra: superfície regular com cotiledões
períneo está a obstruir completos + cordão umbilical e membranas
• Se parto instrumental (não é obrigatório) amnióticas completas + 3 vasos (2A+1V)
• Distócia de ombros • Excluir lacerações do canal de parto e reparar (+
Fazer episiotomia médio-lateral para evitar *lacerações risco se macrossomia, fórceps): suturamos a partir
esfíncter anal e períneo do 2º grau ou 1º grau com hemorragia
FCF: Sem FR 30/30 minutos 15/15 minutos

Com FR 15/15 minutos 5/5 minutos
Indicações para indução do parto (oxitocina + alargar o
colo (ex: prostaglandinas ou mecânico) + rotura
Indicações para cesariana emergente (<15 minutos):
membranas):
• Descolamento de placenta (e mal-estar mãe/feto)
• Gravidez pós-termo (≥42 semanas)
• Prolapso do cordão umbilical
• RPM pré-termo após 34 semanas
• Rotura uterina
• RPM se termo
• FCF não tranquilizadora Líquido meconial = eliminação do mecónio in utero
• HTA na gravidez, preeclâmpsia, eclâmpsia, HELLP
• Paragem da progressão do TP na fase ativa • É frequente; a gravidez pós-termo é um FR para o seu acontecimento
• DM materno para evitar gravidez pós-termo
• Na maior parte sem problemas associados
• Pedido materno
O que não é: • MAS pode indicar stress fetal e risco de aspiração meconial! (ver
• Morte intra-uterina
• Feto com apresentação pélvica é uma decisão aspiração meconial no RN)
• Corioamnionite
Contraindicação para indução do parto, ou seja, individualizada! Paralisia cerebral causada por hipóxia INTRAparto
indicação para cesariana eletiva: • 1 cesariana prévia: está recomendada a tentativa • Acidose metabólica nos gases do cordão (pH<7)
• Hx de rutura uterina/ miomectomia extensa de parto normal mas obrigatório ter banco de • Início precoce de encefalopatia neonatal grave em RN ≥ 34 semanas (dificuldade
• Placenta prévia ou acreta, vasa prévia sangue disponível 24h, monitorização fetal respiratória, alteração do tónus musuclar, convulsões, alteração estado de
• Feto transverso contínua e disponiblidade de BO em menos de 30 consciência)
• Herpes genital materno ativo minutos se cesariana emergente necessária • Paralisia cerebral espástica com exclusão de outras causas
• HIV com CV >1000 às 38 semanas Tudo isto depende imenso de hospital para hospital. O Fatores de risco para avaliação FCF: hemorragia vaginal, dor abdominal
• ≥ 2 cesarianas prévias importante é: se mãe ou bebé em perigo fazer aguda, febre, parto pré termo, rotura prematura de membranas, hipertensão, estado
• Incompatibilidade feto-pélvica
• Cardiopatias graves
cesariana emergente! fetal não tranquilizador
Gineco Página 22
Parto Anormal Parto Instrumental Apresentação Pélvica Distócia de ombros
• Quando utilizar? • Não é obrigatório cesariana, depende do • É UMA EMERGÊNCIA OBSTÉTRICA
Parto anormal ou distócia: Progressão anormal do parto devido ○ Paragem de progressão do centro (mas geralmente sim porque a imprevisível (maioria ocorre em grávidas sem
segundo estadio ou segundo experiência é pouca) FR)
a fenómenos que interferem com a dilatação do colo uterino e/ou
estadio arrastado • Só nos devemos preocupar depois das 36 • FR: multíparas, gravidez pós-termo,
com a progressão do feto no canal de parto ○ Suspeita de estado fetal não semanas, até lá há probabilidade de se virar antecedentes de macrossomia, antecedentes
tranquilizador sozinho de distócia de ombros, feto macrossómico
• Power = contrações uterinas (causa + comum no 1º estadio) ○ Abreviar o período expulsivo • Mais frequente em: prematuros (ainda não se • Diagnóstico pelo sinal da tartaruga: impacta o
por indicação materna (ex: viraram), gémeos, hidrocefalia e anomalias ombro anterior atrás da sínfise púbica logo a
○ Contrações muito (taquissistolia) ou pouco frequentes
cardiopatia) uterinas (não se conseguem virar) cabeça exterioriza e retrai
○ Ideal = 3 contrações a cada 10 minutos e ≥ 200 ○ TEM DE haver dilatação • Pode ser modo nádegas, modo pés e modo • Tx: pode ser tentada a manobra de McRoberts
unidades de Montevideo (nº de contrações x completa, rotura de completo (nádegas + pés) (flexão das pernas da mãe contra abdómen e
intensidade) membranas e estar encravado • Antes de proceder ao parto podemos fazer aplicar pressão suprapúbica) ou episiotomia.
• Passenger = feto (causa + comum no 2º estadio) (estadio 0) uma tenta va de versão cefálica EXTERNA Ver extras Obstetrícia
○ Peso fetal >4kgs • Está contraindicado se: fetos com (VCE): mais eﬁcaz nas mul paras e deve ser • Em casos extremos fazemos manobra de
○ Atitude fetal: em extensão ou assinclitismo (cabeça patologia óssea ou coagulopatia, idealmente feito depois das 36 semanas e Zavanelli em que pomos cabeça bebé para
inclinada) NUNCA VENTOSA ANTES DAS 34 em centros especializados! Risco de dentro e fazemos cesariana
semanas pelo risco de hemorragia descolamento placenta e compressão do • Pode resultar em fratura da clavícula do bebé
○ Apresentação: face
intraventricular - no entanto, podemos cordão: estar preparado para cesariana com lesão do plexo braquial (ver pediatria)
○ Posição: occipito-posterior/transverso usar fórceps! emergente e nunca esquecer o Rhogam
• Passage = pélvis • CIs: indicação para cesariana,
○ Incompatibilidade feto-pélvica anormalidades placentárias e uterinas (ex:
○ Anomalias do colo uterino placenta prévia ou DPPI), oligoâmnios,
rotura de membranas/parto iniciado,
○ Malformações uterinas
Diagnóstico de distócia: gravidez gemelar, mal-estar fetal/materno
• Fase latente arrastada
○ Repouso, analgesia e hidratação
○ Oxitocina
• Fase ativa arrastada
Rotura Prematura de Membranas: • Dx:
○ Oxitocina • > 1 hora antes do início do TP (sem contrações) ○ Perda de líquido abundante
○ Amniotomia (rotura de membranas artificial) - • Ocorre em 15% das gravidezes ○ Exame ginecológico estéril com espéculo em que se
ajuda porque passa a ser a cabeça do bebé a • FR: vê um "pooling" de LA
empurrar e não um saco com LA ○ ++ infeção ascendente Teste nitrazina é positivo (papel torna-se azul)
• Paragem de progressão na fase ativa ○ Tabagismo ○ Oligohidrâmnios na ecografia
○ Cesariana ○ Gémeos • Tx: objetivo é sempre parto após as 34 semanas
• Segundo estadio arrastado ou paragem de ○ RPM prévia ○ <23 semanas: depende da viabilidade
progressão
• Complicações (dependem do tempo de rotura): ○ 23-33 semanas: corticóides + tocolíticos
○ Oxitocina se não tem boas contrações
○ Prolapso do cordão (se apresentação não ○ ≥ 34 semanas = induzir parto
○ Parto instrumental se encravado + contrações encravada: há espaço para ele prolapsar) ○ Instáveis, corioamnionite, descolamento placenta,
maternas adequadas ○ Descolamento de placenta prolapso cordão, FCF não tranquilizadora = cesariana
○ Cesariana se não encravado ○ Corioamnionite emergente
A versão cefálica INTERNA é a que é feita quando há uma gravidez gemelar e ○ Prolongada se > 18h ○ Não esquecer profilaxia ATB para SGB
um dos gémeos teve parto vaginal normal e o segundo está com apresentação ○ Parto pré-termo Atraso rotura de membranas: quando ocorre no 2º estadio
pélvica - tentamos rodar para parto vaginal (isto é uma loucura e muitas vezes
acabam simplesmente por fazer cesariana ao segundo)
Suspeitar de Prolapso do cordão: CTG normal --> Rutura de membranas --> Bradicardia fetal + desacelerações variáveis prolongadas bruscas
Gineco Página 24
Parto Pré-Termo (PPT) Sinais e sintomas de PPT
(contrações uterinas + alterações cervicais <37 semanas)
Parto que ocorre antes das 37 semanas 1. Diagnóstico:
○ Extremo: <28 semanas • Avaliar contrações uterinas com CTG (≥ 3 de 30 segundos em 30 minutos)
○ Grave: 28-32 semanas • Avaliar colo + ecografia
2. Tentar encontrar a causa:
○ Moderado: 32-37 semanas
• Exame sumário de urina e UC
As complicações do parto pré-termo são a principal causa de morte em
• Exsudado vaginal e rectal para SGB + tratar
crianças < 5 anos
• Excluir infeção porque é indicação para parto imediato
Causas:
3. Objetivo é adiar o parto até maturidade pulmonar fetal
○ Stress materno ou fetal
• Tocolíticos:
○ Infeção ++
○ Inibem as contrações uterinas e prolongam a gravidez
○ Hemorragia decidual (DPPNI)
○ BCC, AINEs (indometacina) e beta-agonistas (terbutalina)
○ Distensão uterina patológica (gémeos, polihidrâmnios, anomalias
○ Contraindicados se risco de bebé ficar mais tempo são superiores aos benefícios (ex:
uterinas)
CTG não tranquilizador, infeção intrauterina, ameaça à vida da mãe - como choque,
FR: parto pré-termo prévio, gravidez gemelar ou insuficiência cervical,
eclâmpsia e pré-eclâmpsia com critérios de gravidade)
tabagismo, álcool e drogas, idade extrema materna
○ Só devem ser usados durante a administração de corticóides, ou seja, até permitir a
MAS maior parte dos partos pré-termo ocorre sem fator de risco prévio
indução da maturação pulmonar fetal. Após parar corticóides = parar tocolíticos
identificado e não há estratégias eficazes de previsão nem prevenção
• Corticóides:
○ Betametasona ou dexametasona IM 48 horas
PREVENÇÃO: ○ Usar em fetos entre 24-34 semanas se risco de PPT nos 7 dias seguintes
• Ecografia TV para avaliar o comprimento cervical (ver se há ○ Considerar entre 34-37 semanas se não tiver recebido ciclo antes e é sem tocólise
encurtamento do colo): ○ Diminuem risco de sequelas da prematuridade como SDR, hemorragia intraventricular e
○ Usado em grávidas com RISCO (ex: antecedentes de PPT) NEC (ver pediatria)
○ Se diagnóstico de colo curto (<25 mm antes das 24 semanas) = • Sulfato de magnésio:
cerclage (pontos no colo do útero para fechar) ○ Serve para neuroproteção fetal se < 32 semanas
CI se:
□ > 24 sem
□ PPT ou PROM atuais Complicações da prematuridade:
□ Corioamnionite ou infeção vaginal
• Displasia broncopulmonar
□ Gravidez gemelar
□ Hemorragia vaginal não explicada • SDR neonatal
• Retinopatia da prematuridade
• Progesterona IM semanal:
• Enterocolite necrotizante
○ É utilizada como profilaxia em mulheres com antecedentes de
• Leucomalácia periventricular
parto pré-termo a começar entre as 16-24 semanas e continuar • Défices neurológicos (paralisia cerebral, atraso neurodesenvolvimento)
até às 36 semanas • Apneia, bradicardia, hipotermia
• Infeção
Insuficiência cervical = dilatação cervical indolor, s/
contrações associadas, que ocorre ≥ 2ºT na • Anemia da prematuridade: por não produzirem EPO
gravidez. • Hemorragia intraventricular
É um dx clínico (<24 sem)/anamnésico (hx prévia de
múltiplas perdas gestacionais ≥ 2ºT ou de PPT não
explicados por outra causa) + ecográfico (ver acima)
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Pós-Parto Imediato (HPP) Hemorragia pós-parto
Se perda > 1L após cesariana ou > 500 mL após parto vaginal (é muito subjetivo; podemos nem ver a hemorragia se ficar
contida num hematoma, por exemplo)
• Internamento: 2 dias se parto vaginal e 4 dias se cesariana
Fatores de risco: parto prolongado ou rápido, AP de HPP, útero distendido por macrossomia, gravidez gemelar,
• Podem ter alta antecipada se tudo bem
polihidrâmnios, excesso de oxitocina durante o parto (dessensibilização das fibras musculares à oxitocina --> diminui contração
• Analgesia:
muscular), parto instrumentado/episiotomia ou outro tipo de trauma associado
• Parto vaginal pode fazer lidocaína tópica em SOS
• Cesariana: analgesia ev e oral potente □ Precoce ou Primária: 1ªs 24 horas, sobretudo por ATONIA
• Deambulação precoce! □ Tardia ou Secundária: >24h até 12 semanas, sobretudo por retenção de TECIDOS (placenta)
É uma emergência médica que implica medidas de suporte + correção da causa
Sempre: ABCDE, acesso ev, tipagem, fluídos, coagulação e DU, palpação bimanual + inspeção ± eco (excluir
placenta accreta)
□ Transfundir precocemente. Se grave (≥ 4 UCE em 1h ou ≥10 em 12-24h) = 1(UCE):1(plaquetas):1(plasma)
Pode complicar-se de: ARDS, coagulopatia, choque, infertilidade por histerectomia e S. Sheehan (necrose da
É semelhante à ADH
hipófise - ver hipófise 3 - típico mulher com hx de HPP e que não consegue amamentar nem por nada)
(uterina) -> tetatina -> insuf. placentar -> hipóxia fetal
Prevenção a todas!:
□ Perfusão de oxitocina profilática após o nascimento
Corioamnionite = intraparto □ Tração suave do cordão
Endometrite = pós-parto □ Massagem uterina
Nota: febre baixa, tremores e leucocitose, quando isoladamente, são achados □ Amamentação imediata
normais nas primeiras 24h pós-parto e não indicam necessariamente infeção
Tónus +++ Tecido Trauma ++ Trombina

Atonia uterina Retenção placentar Lacerações, inversão ou rotura uterina Alteração na
É a contração do útero no pós-parto que impede a Fazer dequitadura manual, aspiração, pode ser FR: fórceps ou ventosa, pélvico, mau posicionamento, GIG coagulação, CID,
hemorragia (a coagulação é em menor escala) necessário confirmar com ecografia Leva frequentemente a hematomas retroperitoneiais - drenar se presentes! embolia de LA, sépsis
FR: tudo o que esticou muito o útero FR: cesariana anterior, miomas uterinos, Lacerações: ver parto normal 3
À palpação, o útero revela-se grande (acima do placenta com lobo acessório, curetagem prévia Na inversão não palpamos o útero no abdómen mas sim na vagina (massa
umbigo), macio e flácido Risco de S. Asherman (sinéquias que podem saliente ao nível do colo/vagina). Tentar repor manualmente é 1ª linha. Podemos
1ª linha = massagem uterina + uterotónicos levar a infertilidade), perfuração tentar dar uterorelaxantes (oposto da atonia) ao mesmo tempo como
(oxitocina, misoprostol) Se não sai em 30 minutos, tracionar de forma nitroglicerina, terbutalina ou sulfato de Mg + parar oxitocina. Mas ter atenção
Se falha: ácido tranexâmico nos primeiros 30 minutos controlada o cordão umbilical (manobra de porque depois pode ficar com atonia uterina e por isso damos oxitocina assim que
e/ou FVIIa Brandt-Andrews) útero volta ao sítio para removermos a placenta! É ultra grave com choque
Pode ser necessário tamponar, laquear as artérias Fazer inspeção da placenta (faltam partes??) hemorrágico
uterinas ou fazer mesmo histerectomia Implantação anómala da placenta:
• Accreta: Agarra-se ao miométrio
• Increta: Invade o miométrio
• Percreta: Perfura o miométrio Rotura uterina: hemorragia vaginal e intra-abdominal, dor intensa antes da
rotura, instabilidade HD, subida da apresentação ou sofrimento fetal em mulher
A placenta accreta (espectro) com hx de cesariana (ocorre durante o parto!)
acarreta um ↑ risco de
mortalidade materna ->
Histerectomia habitualmente
1ªL (≠ das outras causas
deste resumo)
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Pós-Parto Puerpério Puerpério: até 2 meses após o parto (6-8 semanas)
• Tempo em que o organismo retorna ao estado não gravídico
• 1º exame pós-parto deve ser após 1 mês
Útero Lóquios Colo/Vagina Ovulação Parede SCV Sangue TGU Mamas TGI
abdominal
• Passa de 1kg para 70 gr • Rubros: 4 dias, • Colo volta a formar- Nas mulheres que As estrias • Regressa ao Leucocitose • TFG ↑ nas • Ingurgitamento mamário: • Obstipação
• No pós-parto imediato semelhante à se horas após o amamentam há gravídicas e a normal 2-3 ligeira primeiras bilateral e sem sinais comum nos
o fundo uterino deve menstruação. parto imensa prolactina diátese dos semanas após (15000 - semanas por sistémicos ocorre nos 1ºs primeiros dias,
ser palpável entre Composto por • A amamentação leva que induz retos resolvem parto 16000) reabsorção dias nas mulheres que não sobretudo se
sínfise púbica e umbigo sangue e tecido a um epitélio vaginal hipoestrogenismo - com o tempo • Período crítico de durante edemas amamentam: evitar opióides após
(globo de segurança de necrótico hipoestrogénico (PRL logo só ovulam descompensação vários dias • Pode haver estimulação + gelo + cesariana
Pinard) (camada inibe) que pode quase 200 dias Pode perder de doença edema do orifício analgesia • Hemorróidas:
• Se não acontece está superficial da causar secura com depois (vs 45 dias 1kg/mês sem cardíaca porque Febre da uretra após • Galactocelo: obstrução de esperar 6
associado a hemorragia decídua que dispareunia - em mulheres que afetar há perda de ligeira nos parto vaginal com um ducto, dor localizada meses até
pós-parto por atonia descama) recomendar início não amamentam) aleitamento volume por primeiros retenção urinária (subareolar); autolimitado operar
uterina (fundo acima do • Serosa: 2-3 atividade sexual perdas + shift dias transitória • Mastite: súbito, unilateral e
umbigo) ou se não semanas, mais após 2 semanas do Amenorreia intravascular dos (algaliar 12-24h) localizado, sobretudo em
palpamos mesmo pode castanho pós-parto e dar lactacional implica: edemas Se DM • Incontinência mulheres que amamentam.
ter acontecido uma • Alba: várias lubrificantes ou amamentação gestacional urinária de Dá engurgitamento, dor,
inversão uterina semanas (1-2), estrogénios tópicos exclusiva, frequente = PTGO de esforço normal febre e sinais inflamatórios.
• Atinge o tamanho esbranquiçada e • Colo passa de (<6/6horas), RN reclassificaç nos 1ºs 3 meses. ++ S. aureus MAS continuar
normal às 6 semanas é fisiológico punctiforme a em com < 6 meses e ão às 6-8 • Se não regride = amamentação. Tx:
• Dores quando • Se odor fétido fenda transversal amenorreia mantida semanas!! ficou com flucloxacilina ou amoxiclav
amamentam nos 1ºs e/ou aspeto sequelas e deve • Abcesso mamário: febre e
dias é normal! purulento: Geralmente voltam a Progestagénios e É comum ser avaliada dor + flutuação e
A involução uterina é suspeitar de ter o período ao fim DIU/SIU: logo a seguir haver persistência de sintomas
mais rápida nas infeção de 10 semanas ao parto tremores e apesar de AB. Drenar
CHC: 6 M após o parto
mulheres que (vaginose/endo calafrios • Expor mamilos ao ar 15-20
(se ALM exclusivo); >3
amamentam (oxitocina)! metrite). minutos após mamada
semanas se não
amamentar
Blues pós-parto ++ Depressão pós-parto Psicose pós-parto Achados Ingurgitamento Mastite Galactocelo
Incidência 70-80% >10% (+ se depressão anterior) 0,1-0,2% (++ se PAB anterior) Início Gradual Súbito Gradual
Tempo médio 2-4 dias pós-parto 2 semanas - 12 meses pós- 2-3 dias pós-parto, de forma Localização Bilateral Unilateral Unilateral
de início parto súbita
Edema Generalizado Localizado Localizado
Duração 2-3 dias; resolve em 10 dias 3-14 meses Variável
média Dor Generalizada Intensa, localizada Localizada
Sintomas Insónia leve, choro fácil, fadiga, Irritabilidade, humor lábil, Psicose, confusão, défice de Sintomas sistémicos Sente-se bem Sente-se doente Sente-se bem
irritabilidade, má concentração,… insónia, fobias, atenção, distractibilidade,
Pode progredir para depressão pós-parto ideação suicida/infanticídio Febre Não Sim Não
ansiedade,...
Tratamento Nada, acompanhamento Antidepressivos; Antipsicóticos,
psicológico e bom suporte familiar psicoterapia antidepressivos; hospitalizar Imunizações:
apenas (+ se risco suicídio/infanticídio) • Rubéola se não imunes; Hep B no RN
• Ig anti-D <72 horas após parto se RN RhD positivo e mãe RhD negativo
Usar escala de Edimburgo para rastreio de depressão pós-parto
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Todas são causas de amenorreia anovulatória
Amenorreia 2ª Amenorreia Secundária
exceto as alterações trato genital (Asherman ou himen
imperfurado, etc)
Ausência de menstruação por 3-6 meses já tendo previamente menstruado
Causa + comum de
1º B-hCG Gravidez amenorreia 2ª
Primeiras análises --> Prolactina e TSH
↑ PRL Galactorreia ↑ TSH -- > Hipotiroidismo

+/- cefaleias e alt.visuais Tudo negativo (TSH/TRH estimula a PRL --> inibe GnRh)
Tx com Levotiroxina
Prolactinoma ou medicação?
Estudar o Eixo
Hipotálamo --> Hipófise --> Ovário --> Endométrio
RM-CE (Começamos no endométrio e vamos subindo)
Positiva
• Prolactinoma
○ Tx: Agonistas
Ideia é: endométrio está pronto para sangrar?
dopaminérgicos
Prova da Progesterona
(Bromocriptina e Damos progesterona 10-14 dias --> Retiramos e vemos o que ocorre
Carbegolina)
Negativa Hemorragia de privação = prova positiva
• Fármacos (ex: Sem hemorragia privação Síndrome Ovário Poliquístico
antipsicóticos atípicos: • Causa anovulatória mais comum
haloperidol), risperidona/ • O ovário produz estrogénios e endométrio está
paliperidona pronto --> Mas como não há ovulação --> não há
progesterona e menstruação! Ao darmos progesterona,
Vamos dar Estrogénio + Progesterona ativamos o ciclo normal e há hemorragia!
(Diferenciar causas de defeitos anatómicos vs hipoestrogenismo ) • Dx: pelo menos 2
1) Oligomenorreia/amenorreia
2) Hiperandrogenismo clínico --> Acne grave,
Sem hemorragia privação Hemorragia de hirsutismo, alopécia OU analítico (↑ testosterona)
privação 3) Padrão ecográfico de ovários poliquísticos
• Achado típico de LH > FSH (2:1)
Problema é no endométrio: por mais • Típica mulher gorda com muitos pêlos + s. metabólico,
hormonas que demos, não vai sangrar obesidade + acantose nigricans + amenorreia/
Endométrio está bem, o problema é
dificuldade em engravidar
que não há sinal (LH/FSH ou E+P) para
• Tx: Perda de peso +/- COC (ambos regulam ovulação e
o endométrio proliferar (E) e depois
menstruação). Metformina é igualmente 1ª linha por
Síndrome de Asherman: sangrar (P). O problema está no Ovário
potenciar a ovulação (não é só pela DM)! Risco cancro
• Amenorreia + sinéquias uterinas / Hipófise / Hipotálamo!! endométrio (pela ↑↑ produção de estrogénios e pouca
• Hx de mulher que fez curetagens uterinas progesterona pelos ciclos anovulatórios)
ou pós infeção (ex: endometrite) --> Forma
tecido cicatricial no endométrio que deixa
de proliferar normalmente LH e FSH
• Infertilidade ou abortos recorrentes
• A hx clínica pode sugerir logo este dx
• Fazer histeroscopia (confirma o Dx)
Baixas / Normais Elevadas
Problema no Hipotálamo/Hipófise Problema está no Ovário
Terapêutica
• Disfunção HH
○ Modificar comportamentos
Queremos IMC>19 RM-CE Vamos fazer Ecografia:
○ Se refratário e pretende gravidez • Positiva • Se há folículos, o ovário está pronto,
Induzir ovulação c/ ○ Adenoma hipofisário só não tem o sinal:
gonadotropinas exógenas ○ Apoplexia hipofisária / S.Sheean (ver ○ S.Savage (ovário resistente
ou GnRh endócrino) às gonadotropinas)
• Disfunção ovárica • Negativa • Se não há folículos
○ SOP --> Citrato de clomifeno para ○ Disfunção funcional do eixo ○ Menopausa* (precoce,
induzir ovulação HH --> Ver puberdade FOP ou normal): não é muito
○ FOP/Menopausa --> THS ○ Hx clínica --> Mulher sob muito stress / importante porque a tx vai
• S.Asherman ansiedade crónica ou que faz exercício ser igual
○ Lise das sinéquias por físico excessivo/ perdeu muito peso / ○ Hx clínica!!! (VASOMOTORES)
histeroscopia + estrogénios pós-op anorexia/ doença crónica / malnutrição • Tx é a mesma para estas duas
para estimular proliferação / obesidade mórbida / consumo drogas entidades --> Substituição hormonal!
endometrial (ex: canábis) = amenorreia hipotalâmica *percebe-se logo pela Hx clínica!!
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Hemorragia Uterina Anómala (HUA)
• Adenomiose e leiomioma: patologias do miométrio -->
• Hemorragia anormal e/ou irregular quanto à frequência e/ou duração e/ou intensidade. Associada ou não a dismenorreia associada a dismenorreia/dor pélvica e ↑ útero
• Basicamente é uma hemorragia irregular, imprevisível e não associada a sintomas (pré)menstruais • Pólipos endometriais e malignidade --> HUA indolor
• O que interessa é saber se a hemorragia é anómala ou não e descobrir a causa • Spotting de meio do ciclo pode ser fisiológico (resulta de
• Acrónimo: PALM (estrutural) COEIN (funcional) diminuição súbita dos estrogénios após a ovulação que
○ Pólipo (endometrial); Adenomiose; Leiomioma; Malignidade e hiperplasia endometrial (Eco sugestiva: espessamento destabiliza o endométrio). Na grávida pode indicar aborto
endometrial) espontâneo
• Mulher na menopausa c/ HUA--> Pensar sempre em
Coagulopatia; Ovulatória (disfunção) --> ver Amenorreia; Endometrial; Iatrogénica (anticoagulantes, DIU, contracetivos);
carcinoma do endométrio. Se a biópsia for negativa:
Não-classificadas provavelmente é vaginite atrófica cuja tx é c/ estrogénios
HUA tópicos
*Mulheres c/ disfunção ovulatória (ver amenorreia) como no SOP, pela

• Hx clínica (idade da menarca, como são os ciclos normalmente (ciclos irregulares são + sugestivos de causas anovulatórias), outros ausência de ovulação --> não há progesterona/menstruação -->
sintomas, hx de trauma, etc) e EO (exame ginecológico, HD estável?) amenorreia (há estimulação contínua do endométrio pelo estrogénio
• 1º B-hCG --> Excluir GRAVIDEZ para proliferar, mas não há sinal para sangrar). No entanto, chega a uma
• Hemograma completo, função tiroideia, PRL, LH e FSH/ E e P / testosterona altura em que o endométrio perde o suporte/vascularização suficiente
• Estudo coagulação/plaquetas (ex: excluir défice vWF: dá HUA desde a menarca). Citologia --> exclusão de cancro do colo do útero e para se manter --> HUA
colheita de exsudado para PCR de clamídia e gonorreia
Nos primeiros 2 anos após a menarca, as
irregularidades menstruais são normais porque
○ 1º: Ecografia Pélvica / Histerosonografia (Eco + instilação de SF na cavidade endometrial) ≈ 90% ciclos vão ser anovulatórios! - Tem a ver com
○ Excluir causas anatómicas: PALM e avaliar espessura endometrial a imaturidade do eixo HH
○ Biópsia endometrial --> Exclusão de Malignidade e hiperplasia em:
○ Mulheres >45 anos OU <45 anos SE FR para Carcinoma do endométrio:
Obesidade, diabetes, dislipidémia, tx com tamoxifeno, tx com estrogénios, SOP, espessamento endometrial >4 mm em mulher na menopausa
○ Terapêutica
○ ABCE --> Se HD instável: Fluidoterapia EV, transfusão, estrogénios EV. Se refratário --> tamponamento intrauterino --> Cirurgia
○ Hemorragia aguda em doente HD estável:
○ Estrogénios EV alta dose: estabiliza endométrio (se CI --> fazer progesterona, ácido tranexâmico)
○ Causas ovulatórias (por exemplo as causas estruturais) --> contracetivos orais
○ Causas anovulatórias --> Progesterona oral 10 dias (*inibe o sobrecrescimento endometrial e regulariza tudo) / Contracetivo oral (combinado ou progestativo)
○ Quando se faz cirurgia?
○ HD instável refratário à ressuscitação
○ Doentes que não respondem/têm CI à tx hormonal (ex: mulheres c/ neoplasia da mama não podem fazer o estrogénios EV)
○ Patologia de base que requer cirurgia
○ Tipos de cirurgia: Histeroscopia c/ dilatação e curetagem uterina (preserva fertilidade). Outras modalidades que não preservam a fertilidade como ablação
endometrial ou histerectomia só em última linha
Menorragia = ↑ quantidade (>80 mL) ou mais dias (>8 dias)

Metrorragia = hemorragia entre menstruações
Gineco Página 30
Dismenorreia e Dor Pélvica Crónica
• Dismenorreia: Menstruação dolorosa. Pode ser acompanhada de: náuseas, vómitos, diarreia, cefaleias e tonturas
• Dor pélvica crónica: não relacionada com o ciclo e que dura > 6 meses
Dismenorreia PRIMÁRIA Dismenorreia SECUNDÁRIA
MD: Antes da menstruação --> diminuição de progesterona --> resulta num excesso de Causa clínica identificável
prostaglandinas (pico na menstruação) --> contração muscular uterina dolorosa Idades mais tardias
(dismenorreia)
Dor que surge antes da menstruação e agrava-se durante
+ nas mulheres jovens --> diminui com a idade a mesma, sendo que pode persistir após o seu término
Dados da hx/EO/outros sintomas (ex: dispareunia,
Dor pélvica tipo cólica que ocorre um pouco antes ou durante a menstruação (+ entre o infertilidade) apontam para causa secundária subjacente
1º-3º dia) --> irradia para costas e ancas
SEM achados patológicos na hx/EO e exame pélvico e sem outros sintomas que sugiram Várias patologias:
causa secundária • Endometriose
• DIP (ver infeto)
É um dx de exclusão!! • Pólipos*
• Adenomiose
Tx (maioria responde em 3 meses) • Leiomiomas (Mioma para os amigos; Fibroids para
• AINES quem é muita bom)
○ Muito eficazes (O que faz todo o sentido porque ↓ prostaglandinas)! • Aderências (mulher com útero pouco móvel + hx
○ Se não houver resposta aos AINEs, devemos colocar o dx de de cirurgias abdominais-pélvicas)
dismenorreia primária em causa! • Tumores, infeções, DIU, (...)
• Calor local + posição fetal
• Contraceção hormonal: ("ai o que dói é a menstruação? Então vamos acabar c/ a menstruação") Tx é dirigida à causa + sintomática
○ Contracetivos orais combinados (na maioria dos casos a rapariga já tentou brufen em
casa e não aliviou - vai ser esta a resposta correta ou um dos debaixo) *o mais típico é serem indolores, mas há sempre
○ Progestagénios (DIU, implante, injetável) exceções
Perante um quadro de dismenorreia/dor pélvica crónica é obrigatório ecografia para excluir patologia estrutural
• Dor pélvica crónica

○ Existem imensas causas (incluindo MSK, aparelho GU ou GI), sendo que as que têm maior evidência de relação causal são:
Endometriose, neoplasias ginecológicas, síndrome de congestão pélvica e DIP
○ Patologia psiquiátrica após exclusão de outras causas - tudo o que é psiquiátrico tem de excluir causas orgânicas 1º
○ Hx clínica e EO completo --> na grande maioria dos casos é suficiente
○ Suspeita de infeção --> obter culturas do colo
○ Outras causas (não são só ginecológicas)
SII
Cistite intersticial (está tbm no canto inferior esquerdo do resumo de ITU)
□ Não se sabe bem qual a etiologia --> dx presumido
□ Consiste numa inflamação vesical --> dor crónica, urgência e frequência, dispareunia
□ Tx: medidas dietéticas e analgesia
○ Tx
Dirigida à causa se identificada
Horário de toma de analgésicos fixa, independentemente dos sintomas no momento
Supressão da ovulação com COC ou progestativos, agonistas GnRh
Nota: A endometriose e a DIP podem ter EO
Psicoterapia semelhantes (dor pélvica e desconforto à palpação
Histerectomia em última linha anexial/mobilização do útero)
• No entanto na DIP, é expectável haver febre,
Síndrome de Congestão Pélvica corrimento cervical purulento/hemático numa
mulher jovem sexualmente ativa
• Mulher com dor pélvica que piora com ortostatismo/antes da menstruação + • A endometriose cursa com dispareunia (é
dispareunia quase patognomónico num quadro destes em
• Esta dor alivia com a menstruação mulher jovem)
Síndrome pré-menstrual - Não causa propriamente "dor pélvica crónica" ou dismenorreia mas
pode fazer ddx em determinadas situações. É fisiológico e "benigno" e caracteriza-se por:
• Surgimento de sintomas 1-2 semanas antes da menstruação, durante a fase luteínica,
melhorando na fase folicular/depois da menstruação (são recorrentes e autolimitados no tempo)
○ Inchaço abdominal (bloating), fadiga, cefaleias, afrontamentos e tensão mamária
○ Alt. do humor, ansiedade, ↓ líbido, dificuldade de concentração e irritabilidade
• O dx faz-se excluindo outras causas de cansaço e dos sintomas acima descritos (++
hipotiroidismo) e fazendo um "diário menstrual" - a constante recorrência dos sintomas na
mesma altura do ciclo sugere o dx
• Tx: SSRI; Exercício e redução stress (casos + leves) Parece uma "mini" menopausa mas
em mulheres + jovens
Gineco Página 31
Causas HUA + Dismenorreia Resumo das Patologias + importantes da HUA + Dismenorreia
Patologia Generalidades Clínica e EO Dx Tx
Pólipos Crescimento de tecido Habitualmente assintomáticos (achados incidentais) Ecografia transvaginal Assintomáticos: vigilância
endometrial localizado (maioria Eventualmente biópsia endometrial
benignos) Se derem HUA esta é tipicamente indolor para excluir hiperplasia/carcinoma Sintomáticos: Resseção cirúrgica
Adenomiomas Dor resulta da hemorragia do • HUA + dismenorreia/dor pélvica Ecografia transvaginal: Mulher ainda quer engravidar:
endométrio ectópico no • EO típico • Espessamento do miométrio • Tx sintomática (AINEs, COC ou progestativos)
miométrio • Útero liso/flácido e móvel, doloroso à palpação, Mulher já não quer engravidar e refratária à tx sintomática:
Tipicamente em multíparas > 40a com aumento do tamanho e contorno Dx definitivo: exame histológico pós • Ablação/resseção endometrial
DDx de endometriose regular/simétrico histerectomia • Histerectomia
• Progride frequentemente para dor pélvica crónica
Leiomiomas Tumores + comuns do trato • HUA + dismenorreia/dor pélvica Ecografia transvaginal: Tx conservadora com COC e AINEs para alívio da dismenorreia é
genital feminino (proliferação de • Sintomas compressivos (não é que isto seja altamente • Tumores heterogéneos e preferível nas mulheres na peri-menopausa --> expectável que os
músculo liso no miométrio) comum, mas é uma das típicas características hipoecoicos miomas diminuam de tamanho na menopausa --> alívio
+ em nulíparas diferenciadoras) sintomático
Risco de infertilidade, abortos • Obstipação, incontinência de stress ntinência ou No entanto, caso haja rápido crescimento, sintomas muito
recorrentes (exceto os subserosos) e retenção severos, HUA recorrente refratária a tx médica --> Cirurgia:
dispareunia • EO típico: • Miomectomia (se ainda quer ter filhos)
Se assintomáticos: vigilância • Útero firme (tipo borracha), não doloroso à • Histerectomia
São tumores altamente vasculares -> palpação, de tamanho aumentado com Nota: Fazer análogos da GnRH (ex: leuprolide) antes da cirurgia:
perante hemorragia grave a contornos irregulares diminui tamanho dos miomas
embolização é uma boa opção
• Raramente progride para dor pélvica crónica
Hiperplasia FR (ver HUA). Tudo o que tenha • HUA indolor nas mulheres pós-menopausa (inclui Ecografia transvaginal: Sem atipia
e a ver com exposição a spotting) ou hemorragia intermenstrual em mulheres + • Espessamento endometrial • Progesterona
Adenocarcino estrogénios velhas, que ainda não estão na menopausa (>1,5 cm na mulher pré- • Vigilância c/ ecografia a cada 3-6 meses (+ biópsia se
ma do • Útero pequeno indolor à palpação menopausa e >5 mm na achados suspeitos)
Endométrio Hiperplasia: 2 tipos menopausa)
• Atipia (alto risco de Com atipia / carcinoma
carcinoma) Biópsia endometrial faz o dx definitivo • Cirurgia: Histerectomia total + salpingooforectomia
• Sem atipia (atipia vs sem atipia) e permite excluir bilateral
carcinoma do endométrio • Nota: A não ser nas mulheres que queiram engravidar
Neoplasia + frequente do trato Outras exames imagem para excluir (fazem progesterona e requerem biópsias endometriais
genital feminino metástases seriadas)
Endometriose Dor resulta da hemorragia dos • Dismenorreia / Dor pélvica crónica c/pico de Ecografia transvaginal: Tx farmacológica 1ªlinha: COC + AINES, (...)
implantes de tecido endometrial intensidade antes da menstruação • Quistos ováricos "em
ectópico fora do útero • Dispareunia profunda e infertilidade* chocolate" Cirurgia em caso de refratariedade/CI à tx farmacológica ou
• Defecação dolorosa (disquézia) - tem a ver com o • Nódulos vesicais e no septo complicações (ex: obstruções intestinais/vesicais ou infertilidade):
Mulheres + novas! envolvimento do saco de Douglas retovaginal • Laparoscopia com excisão e ablação dos implantes
• Tipicamente não está associado a HUA endometriais + remoção de adesões
Infertilidade devido a • EO • Eventualmente histerectomia + ooforectomia nas
inflamação e adesões --> alteram • Útero de tamanho normal fixo, pouco móvel, mulheres que já não querem engravidar, porque mesmo
a anatomia pélvica mas doloroso à mobilização Laparoscopia + biópsia das lesões excisando o tecido ectópico, este tende a ressurgir
• Palpação de: massas anexiais dolorosas e suspeitas faz o dx definitivo, mas
2/3 assintomáticas -> não tratar nódulos dolorosos no fundo de saco posterior habitualmente não é necessária
(retovaginal)
Gineco Página 32
Prevenção: Não beber/fumar, controlo do peso, não adiar gravidez até idades + avançadas
Infertilidade
• Define-se pela ausência de gravidez após 1 ano de tentativas sem contraceção
• Quando é que iniciamos o work-up?
○ Mulheres com <35 anos após 1 ano de tentativas sem contraceção OU >35 anos após 6 meses de tentativas sem contraceção
• Causas (temos de avaliar os 2 elementos do casal sempre!!)
○ Ambos os sexos (convém serem despistados e resolvidos à priori)
Diabetes, HTA, doença tiroideia, obesidade, Cushing, doença celíaca, doenças crónicas, drogas, álcool e tabaco
○ Fator feminino (causas + comuns), fator masculino ou inexplicado
• Primária = nunca engravidou
• Secundária = já engravidou Infertilidade Após excluir ciclos anovulatórios pedir logo um
espermograma!!!. O sentido disto é que começamos por
testes não invasivos 1º (Histerosalpingografia é invasivo)
Avaliar os Fatores Femininos

• (An)Ovulação As mulheres com > 35 anos podem ter ovulações regulares mas ter ↓
○ Hx clínica e EO: qualidade/número dos oócitos --> Diminuição da reserva ovárica!
Mulher com ovulações tem ciclos menstruais normais/regulares com sintomas típicos (tensão mamária, dor pélvica e
alterações do muco cervical) --> Partimos para o próximo passo
Mulher com anovulação das duas uma: ou tem menstruações irregulares ou amenorreia --> Investigar
□ As causas são todas aquelas que já foram discutidas no resumo de amenorreia (++ SOP)
□ Testes de 1ªlinha: B-hCG, FSH (se aumentada: sugere insuficiência ovárica/diminuição da reserva ovárica -> ver
menopausa)/LH, estradiol, PRL, TSH e testosterona
○ Outras formar de confirmar ovulação - apesar de tudo prova que ovulou nesse mês e não que ovula todos os meses
Curva de temperatura basal, kits deteção de LH urinária (ovulação ocorre 24h depois da deteção de LH na urina)
Progesterona na fase lútea (>0,3 ng/mL) --> indica que ocorreu ovulação
○ Terapêutica
Correção de causa subjacente
Indutores de ovulação (citrato de clomifeno ou letrozole; gonadotrofinas exógenas ou GnRh - se refratariedade)
□ Mecanismo: O clomifeno/letrozole inibem o feedback negativo dos estrogénios sob o HH --> Aumento FSH/LH --> Desenvolvimento
folicular e ovulação (porque vamos ter aumento da progesterona)
□ Após a sua administração --> Ecografia ao dia 10-11 do ciclo --> Se houver folículo maduro (>18 mm) --> Estimular a ovulação com BhCG
(mimetiza o efeito da LH). Têm ↑ taxa de gravidez gemelar, sobretudo o clomifeno
• Trompas de Falópio (causas anatómicas + frequentes de infertilidade)

○ Tudo o que provoque aderências / tecido cicatricial / obstruções tubárias:
DIP --> Causa + comum de infertilidade em mulher jovem com menstruações normais
Endometriose
Cirurgias abdominais/pélvicas prévias
○ Dx por Histerossalpingografia (injeção de contraste iodado no útero --> Raio X) --> avalia patência tubária, anomalias cav. uterina
○ Tx: remoção cirúrgica das aderências/obstruções
• Fatores anatómicos (útero)

○ Habitualmente não dão infertilidade isolada. Mais associadas a abortos/HUA/parto pré-termo, etc
○ Miomas, pólipos, sinéquias, malformações congénitas
○ Ecografia transvaginal é o exame inicial. Histeroscopia (visualização direta da cavidade uterina) para ddx de sinéquias/pólipos
○ Tx dirigida à causa --> cirurgia habitualmente
Avaliar os Fatores Masculinos
• Os distúrbios espermáticos são a causa mais comum de infertilidade masculina. Mesmo que tenhamos causa feminina investigar!
• Assim o 1º teste é um Espermograma
○ Espermograma anormal (<5 milhões) --> Repetir 1-2 semanas depois --> Se novo valor anormal --> Investigar
Avaliação genética com cariótipo --> Ex: S.Klinfelter (XXY)
○ FSH/LH e testosterona (disfunção HH: tudo baixo ou doença testicular: FSH e LH altas)
Se normal: pode indicar doença pós-testicular (transporte ou ejaculação --> ver resumo disfunções sexuais)
○ Biópsia testicular (distingue os 2 tipos de Azoospermia)
Obstrutiva (espermatogénese está normal - problema está no transporte --> Recolher esperma normal e usar na tx!)
□ Ausência congénita de canais deferentes; Pós-vasectomia
Não obstrutiva (espermatogénese anormal ou ausente --> Usar esperma de dador)
□ Criptorquidia; Genética
• Maioria dos casos o que se faz é inseminação artificial (técnicas em baixo), cirurgia para corrigir defeitos testiculares, testosterona
• Inseminação intra-uterina Reprodução medicamente assistida (fertilização in vitro ou ICSI) --> Indicações:
○ Só se faz caso haja ovulação e patência tubária • Fator tubário; fator masculino grave
○ Esperma de dador ou do homem do casal • Endometriose grave
○ Baixas taxas de sucesso • Baixa resposta ovárica à estimulação; Oligo-ovulação
○ Não funciona em caso de infertilidade masculina • Falha de tx conservadoras prévias
grave • Causa de infertilidade inexplicada
A FIV o espermatozóide entra livremente no óvulo, ICSI é a injeção
intracitoplasmática de espermatozóides
Gineco Página 34
Nota prática: temos uma mulher de 47 anos que vem com história de ciclos menstruais irregulares desde há 2A, dificuldade
Menopausa em dormir, ↓ concentração, ↑ peso. É sexualmente ativa. Tem o útero ↑ tamanho - em que pensar?
• Gravidez (pedir βHcG)! Ciclos irregulares em mulher de meia idade ≠ anovulação/menopausa - pode engravidar!
MENOPAUSA
Ocorre normalmente entre os 45-55 anos --> Última menstruação confirmada depois de 12 meses consecutivos de amenorreia sem outra causa patológica.
Traduz falência ovárica definitiva (idade da menopausa só é influenciada por: fatores genéticos e estilos de vida)
• Tardia: >55 anos
• Precoce: 40-45 anos (muito associado ao tabagismo)
• Insuficiência ovárica precoce(IOP): < 40 anos --> Maioria idiopática (outras: SOP, Turner, X frágil, iatrogenia, infeções, Addison, neoplasias) --> FR major
Generali para osteoporose --> Rastrear c/ DEXA
dades
Perante mulheres c/ amenorreia em idade precoce (<45 anos) --> Algoritmo de Amenorreia Secundária (ver resumo)
Mecanismo: Maior resistência dos ovários à estimulação por FSH -> menor desenvolvimento ovárico -> menor produção de estrogénios -> aumenta a FSH (é o
marcador de menopausa por excelência) por diminuição do feedback negativo
Climatério: conjunto de sinais e sintomas típicos que podem começar até 6 anos antes da menopausa e estender-se vários anos --> hipoestrogenismo:
• Vasomotores: suores noturnos e afrontamentos (episódios de calor/flushing, principalmente na parte superior do tronco) ++ durante a noite -> insónia
○ Os mais comuns c/ maior impacto na QoL
○ Habitualmente são autolimitados (2-4 mins; resolvem + rapidamente com a THS)
• Irregularidades menstruais - início uns anos antes da menopausa
○ Ciclos mais longos (é a fase folicular que varia) e possível HUA
○ Maior parte dos ciclos são anovulatórios. Mas alguns ainda são ovulatórios (contraceção até amenorreia >12M)
• Síndrome génito-urinária (SGU)
○ Vaginite atrófica (principal causa de hemorragia vaginal nas mulheres pós-menopausa)
Clínica Dispareunia, diminuição libido, hemorragia pós-coital, prurido, ardor e secura vaginal
EO: mucosa vaginal pálida, atrófica, pouco elástica, seca c/ fissuras e petéquias
Spotting (devido a atrofia endometrial) --> Mulher na menopausa c/hemorragia: excluir Ca Endométrio
ITU recorrentes, disúria, frequência e urgência miccional (uretrite atrófica, ou seja, sem agente)
Prolapso orgãos pélvicos e incontinência urinária de esforço - go Kegel
• Alterações cognitivas, humor e sono
○ Labilidade emocional, diminuição da memória/fluência verbal e concentração, Insónia (+ inicial e intermédia)
• Alterações cutâneas
○ Pele fina, unhas finas e quebradiças, queda de cabelo e aumento pêlos faciais
• Alterações CV, metabólicas e osteoarticulares
○ Aumento do risco CV (perdem o efeito protetor dos estrogénios) --> THS não serve para prevenção 1ª da DCV (aliás, a sistémica pode até ser
deletéria se DCV prévia)! --> Perfil lipídico --> Estatina se indicado
○ Risco CV tem importância na escolha da fórmula da medicação (oral vs. tópica)
○ Aumento risco osteoporose (ver resumo) --> Importante fazer Tx de prevenção (se houver indicações para tal, que não somente a menopausa)!!
Clínico! Só se pedem exames na menopausa precoce e IOP que vão mostrar: Obter tbm TSH se clínica < 12M, para ddx com hipertiroidismo -
Dx • FSH aumentada: >25: fazer 2/+ doseamentos com intervalo de 4/+ semanas cujos sintomas podem ser ≈ aos vasomotores da menopausa
• Estradiol diminuído (<20)
Terapêutica hormonal (objetivo principal é o alívio dos sintomas) --> Manter durante 5 anos é seguro (mas não há limite de tempo). Na IOP manter pelo menos
até aos 51 anos (idade média da menopausa normal)
Não esquecer: estilos vida (exercício, perda peso, dieta e evitar tabaco)
• Indicações:
Tx ○ Sintomas com impacto na Qol (+vasomotores e SGU)
○ IOP ou menopausa precoce
• CI absolutas ≈ CHC
○ AP ou hx de tumores hormono-dependentes (mama e endométrio) e/ou eventos tromboembólicos venosos/arteriais
○ Hemorragia genital não-esclarecida, doença hepática, gravidez, HTA não-controlada (risco de EAM/AVC), alergia, recusa da mulher (lol)
• Antes de iniciar tratamento é necessário fazer:
○ Avaliação da PA, exame ginecológico/mamário, análises (“gerais"), mamografia bilateral, ecografia pélvica/DMO
Portanto vamos começar THS numa mulher sem CI para tal:
• Para os sintomas GU --> Estrogénio tópico vaginal, deve ser oferecido mesmo que já façam TH sistémica
• Para sintomas vasomotores
○ Tem útero (ou histerectomizada c/endometriose) --> Estrogénios + Progesterona* sistémico (*proteger o endométrio do efeito proliferativo
dos estrogénios --> diminui risco de Ca endométrio)
○ Não tem útero (ou tem DIU c/ levonogestrel) --> Estrogénios sistémicos
Vias de administração dos estrogénios sistémicos (eficácia é a mesma):
• Oral: alívio + rápido dos sintomas
• Transdérmico: preferível se maior risco CV e nos obesos (menor absorção intestinal de estrogénios)
Esquemas:
• Sequencial (estrogénio o mês todo + progesterona nos últimos 10-14 dias): mais usado em mulheres mais jovens, que pretendem ter hemorragia de
privação (simula a menstruação normal)
• Contínuo (estrogénios e progesterona ao mesmo tempo) – mais usado em mulheres mais velhas, mulheres que recusem hemorragia de privação,
endometriose sintomática
Efeitos adversos importantes da medicação:
• Estrogénios (devem ser sempre feitos na dose mínima eficaz) --> Tensão mamária, bloating e hemorragia vaginal
• Progestativos: labilidade emocional, acne, pele oleosa, mastodínia, alt. perfil lipídico e insulinorresistência
Citologia aos 36 meses. Mamografia anual ou 2/2 anos
Follow- Sempre que há hemorragia vaginal --> Ecografia transvaginal + citologia e parar THS porque pode ser esta a causa
up Outros tratamentos:
• Antidepressivos! – Melhoram os sintomas psiquiátricos (alt. humor, insónias) e vasomotores (úteis essencialmente se: CI à THS ou a mulher
simplesmente não pretende fazer THS, ou ainda se já tinha perturbação depressiva prévia)
○ SSRIs (++ paroxetina) --> Nota: paroxetina e fluoxetina CI no caso de tx concomitante com tamoxifeno
○ SNRIs (venlafaxina)
• Isoflavonas de soja – em mulheres que não queiram fazer THS, tendo as mesmas Cis
• A tibolona também é muito usada em Portugal
Gineco Página 35
A patologia do pavimento pélvico ocorre Incontinência Urinária
Pavimento Pélvico sobretudo pela perda de tecido conjuntivo • A incontinência urinária é super comum, sobretudo nas mulheres (+ stress/esforço e mista).
que serve de suporte aos órgãos pélvicos. Nos homens é sobretudo por urgência ou overflow = "bexiga neurogénica" (ex: HBP).
Prolapso de Órgãos Pélvicos: • MD: para urinarmos o músculo detrusor contrai
• Ocorre quando há perda de suporte e os órgãos descem além das paredes da vagina Stress/esforço ++ Urgência Overflow
• É um problema muito comum, sobretudo nas mulheres mais velhas e que tem um grande • Fáscia endopélvica perde • Hiperreatividade do • Bloqueio uretra/
impacto na vida da mulher integridade, logo qualquer ↑ PIA músculo detrusor por hiporreatividade vesical =
• Os músculos, fáscias e ligamentos perdem a capacidade de suporte por: (tossir, rir, espirrar) leva a perda contrações desreguladas sobreenchimento vesical
○ Trauma do parto (+ comum nas MULTÍPARAS que tiveram partos vaginais) de urina = bexiga hiperativa = incontinência por
○ ↑ pressão intraabdominal (obesidade, tosse crónica como DPOC, levantamento de • Ocorre em mulheres jovens • Ocorre perda de urina overflow = bexiga
pesos repetitivo, obstipação crónica) (clássico de vinheta: multíparas) sem aumento da PIA hipoativa
○ Fraqueza intrínseca (idosas, cirurgia pélvica prévia como histerectomia, DTC, DM por • Causa estrutural • Sensação de urgência e • Velhos c/ HBP ou pessoas
• Por hipermobilidade uretra noctúria com doenças
neuropatia)
• Teste Q-tip: avalia a • Sobretudo em idosos e neurológicas (EM ou
○ Alterações atróficas causadas pela idade e perda de estrogénios (menopausa)
hipermobilidade uretral sequelas neurológicas típico paraplégico pós-
• Geralmente ocorre com o envolvimento de múltiplos órgãos simultaneamente: • Mulher em posição de • Grandes perdas de urina trauma)
○ Prolapso da parede anterior: cistocelo e uretrocelo por fraqueza da fáscia pubocervical litotomia: colocamos um • Pode ocorrer na • Ocorrem perdas
○ Prolapso da parede posterior: retocelo e enterocelo por fraqueza da fáscia retovaginal cotonete na uretra e menopausa contínuas de pequenas
• Clínica: pedimos para fazer • Dx: clínico/cistometria quantidades de urina
○ Sensação de massa/bola no períneo que agrava quando estão muito tempo em pé, manobra de Valsalva (HIPERcontractilidade • Dx por cistometria
desconforto/dor/peso pélvico e lombar, dificuldade nas relações sexuais • Se cotonete vai para detrusor) (HIPOontractilidade do
• Estadiamento: cima > 30º = • Treino comportamental detrusor)
hipermobilidade da uretra • Podemos usar • Tx: pode usar-se agonistas
○ Utiliza-se o POP-Q (Pelvic Organ Prolapse Quantification) que tem imensas variáveis
• Também podemos pedir à mulher anticolinérgicos colinérgicos (betanecol) +
relativamente à anatomia do prolapso para tossir simplesmente e sai tx doença de base -->
○ Resumidamente, (oxibutinina) ou ADT
urina para inibir a algaliação intermitente
Estadio 1: prolapso > 1 cm acima do hímen • Fazer sempre exame vaginal e (retenção aguda ou
Estadio 2: ≤ 1 cm abaixo do hímen contratilidade vesical
rectal para pesquisar prolapsos última linha)
Estadio 3: ≤ comprimento vaginal total
Estadio 4: eversão completa SEM sintomas noturnos COM sintomas noturnos COM sintomas noturnos
• Complicações:
○ A incontinência urinária de stress/esforço é mesmo muito comum, sobretudo em
• Descartar ITU (procurar outros sintomas além de urgência), questionar sobre
mulheres com ureterocelo ou cistocelo pois a perda de suporte da bexiga leva a ↑ da
fármacos, ingestão de água ou mesmo um diário urinário
mobilidade da uretra. Mas apesar de tudo não se correlaciona com o grau do prolapso
• Podemos usar testes urodinâmicos para medir a pressão, volume da bexiga e a taxa
pois mulheres com prolapsos enormes podem não apresentar incontinência mas sim
de esvaziamento (N = volume pós-residual < 150 nas mulheres e < 50 nos homens)
retenção e podem ter uma incontinência mascarada que só nos apercebemos depois de
• Tx
operar. Pode ser uma complicação da própria cirurgia do prolapso!
○ Perder peso, reduzir cafeína (é diurético), beber menos água, parar de fumar,
○ Retenção urinária e fecal
controlar obstipação
○ Infeções ascendentes, úlceras
○ Exercícios de Kegel são óptimos para fortalecer o pavimento pélvico e têm
• Descartar ITU e abcessos não faz muito sentido porque isto é uma patologia que se vê ao
↑taxa de sucesso na incontinência de stress/esforço
exame objetivo mas pronto, sempre importante
○ Pode ser necessário usar pessários (++ se cistocelo, na incontinência de
• Tx:
stress/esforço). Treino comportamental vesical (+ urgência)
○ 1ª linha: Pessários (são uns donuts que se colocam na vagina e suportam os órgãos
○ 2ª linha = cirurgia. Uma muito comum é o sling transvaginal que serve para
pélvicos) ou exercícios de Kegel, bem como ↓ peso, não fumar, aliviar a PIA
elevar a uretra de volta à sua posição - para a incontinência de stress/esforço
○ A cirurgia é tx de 2ª linha: há imensas cirurgias. Geralmente procuramos corrigir o
No pós-parto é normal ocorrer incontinência de stress nos 1ºs 3 meses. A utilização de
prolapso e a incontinência ao mesmo tempo (aproveitamos e metemos logo um sling)
anestesia epidural também pode levar a incontinência de overflow transitória.
Gineco Página 36
Ética
4 princípios fundamentais:
Beneficiência Promover o bem do doente
É preciso ter conhecimentos
Autonomia Respeitar o direito do doente nas suas próprias escolhas
É preciso conhecer o que o doente quer
Ex: informamos o doente de um diagnóstico e damos o direito a escolher o tratamento ou mesmo o
não tratamento. Impor aquilo que achamos melhor é paternalismo e viola este princípio
Não Não fazer mal ao doente
maleficiência É preciso conhecer o impacto que pode ter na sua vida, ter conhecimentos e não julgar o doente.
Justiça É preciso conhecer as preferências do doente, as necessidades da sociedade e os limites impostos pela
lei. Tratar de forma igual os que são iguais
7 passos para tomar decisões:
1- Identificar quem vai tomar a decisão.
• Saber se está capaz, se compreendeu
• É diferente de competência que é a autoridade que toma decisões (ex: profissional de saúde): em caso de emergência será o
médico
• Na obstetrícia a mulher é considerada como quem vai tomar decisões em relação ao feto dentro dos limites legais
2- Recolher informação
3- Identificar e avaliar todas as opções médicas existentes
4- Sistematicamente avaliar todas as opções
5- Identificar conflitos éticos e definir prioridades
6- Escolher a opção que possa ser melhor justificada
7- Reavaliar a decisão tomada
• Apostar no melhor performance médico de acordo com MBE mas também numa comunicação clara entre médico e doente.
• Obter sempre o consentimento informado!
• Respeitar a confidencialidade
• Reduzir o erro médico
IVG - Indicações (mulheres com > 16 anos de idade):

Notas sobre IVG: 1 — Não é punível a interrupção da gravidez efetuada por médico, ou sob a sua direção,
• < 16 anos de idade: obrigatório em estabelecimento de saúde oficial ou oficialmente reconhecido e com o
o conhecimento do
representante legal consentimento da mulher grávida, quando:
• A mulher pode ficar infértil como a) Constituir o único meio de remover perigo de morte ou de grave e irreversível lesão
consequência da IVG? Pode mas para o corpo ou para a saúde física ou psíquica da mulher grávida;
é muito raro b) Se mostrar indicada para evitar perigo de morte ou de grave e duradoura lesão para o
• Quanto tempo depois da IVG até
poder engravidar?
corpo ou para a saúde física ou psíquica da mulher grávida e for realizada nas primeiras
Habitualmente o retorno à 12 semanas de gravidez;
fertilidade ocorre em 10 dias c) Houver seguros motivos para prever que o nascituro virá a sofrer, de forma incurável,
de grave doença ou malformação congénita, e for realizada nas primeiras 24 semanas
de gravidez, excepcionando-se as situações de fetos inviáveis, caso em que a
interrupção poderá ser praticada a todo o tempo;
d) A gravidez tenha resultado de crime contra a liberdade e autodeterminação sexual
(violação) e a interrupção for realizada nas primeiras 16 semanas.
e) For realizada, por opção da mulher, nas primeiras 10 semanas de gravidez.
Em casos de objeção de consciência, o médico é obrigado a referenciar a mulher a

algum local onde possa abortar
Gineco Página 37
Pediatria
Extras Pediatria
A sequência de Potter é uma consequência de oligohidrâmnios em
que os bebés ficam com alterações na face, pé boto e hipoplasia
pulmonar. Há mil causas de oligohidrâmnios (ex: ver válvulas da uretra
posterior).
Morte súbita infantil: é a morte súbita e inexplicada de crianças com < 1 ano
(+ nos 1ºs 6 meses de vida). Há pequenos conselhos que podemos dar aos pais e
que podem prevenir isto que é mesmo dramático:
• Não deitar nunca o bebé de barriga para baixo à noite
• Tummy time durante o dia: no fundo é deitar o bebé de barriga para baixo
quando os pais estão a ver para começar a estimular os músculos do pescoço a
conseguir levantar a cabeça - é bom porque se o bebé à noite se virar de barriga
para baixo vai ser mais capaz de conseguir levantar a cabeça e não obstruir as
vias aéreas
• Tirar tudo o que é tralhas do berço (peluches, cobertores, brinquedos, etc). Os
bebés devem dormir com os pés no fundo do berço (não a meio) e
simplesmente com um lençol com cara destapada, colchão firme (não é suposto
ficarem enfiados no colchão)
• Pais proibidos de fumar
• Bebés não devem dormir na cama dos pais, principalmente se estes forem
gordos
Pediatria Página 1
6-10% dos RN necessitam de ajuda para se
Avaliação do RN (Sala de Parto) adaptarem à vida extra-uterina; apenas
Abordagem ao RN na Sala de Partos <1% necessitam de manobras de
reanimação avançada
Quais os casos em que + provavelmente
será necessário ressuscitação?
○ Mãe: muito novas (adolescentes) ou
0 Logo após o nascimento (<1 min) - RN de termo, com
bom tónus, choro vigoroso e/ou a respirar (após estimulação)? velhas, DM, HTA, abuso de
substâncias, abortos prévios
○ RN: pré/pósmaturidade, anomalias
O mais importante da ressuscitação congénitas, gestações múltiplas
do RN é: BREATHING & CIRCULATION ○ Complicações intra-parto (ex: alt.
placentárias, corioamnionite, LA
meconial)
Sim
Standard of Care do RN "saudável"
Não 1) Medidas gerais
a. Limpar secreções nasais/bucais
Conceitos fundamentais Algoritmo de Ressuscitação do RN (aspiração não recomendada se choro
o Em relação à idade gestacional, os RN podem ser divididos
vigoroso e bom estado geral)
em: b. Secar e manter o RN quente (toalhas)
• Pré-termo: <37 semanas - são + hipotónicos Manter temperatura adequada, limpar secreções se c. Colocar o RN junto da mãe (sobre a pele
• Termo: 38-41 semanas necessário, secar, estimular. GSA cordão + tipagem para promover attachment e
• Pós-termo: > 42 semanas colonização bacteriana) + amamentação
Sinais vitais normais ao nascimento: d. Clampar e cortar o cordão umbilical
• FC: 120-160 (30s a ≥ 1min; seria mais cedo se
Apneia ou gasping?
• FR 40-60 necessita de ressuscitação)
• T. Axilar: 36,5-37
FC < 100 bpm?
i. Cuidados de higiene básicos do
Peso ao nascer: (PIG = pequeno para idade gestacional =
peso ou comprimento <P10 --> Pode ser constitucional)
coto umbilical, s/ necessidade
• Baixo peso: <2,5 Kg Iniciar ventilação c/ pressão positiva (AMBU + máscara com FiO2 de antisséticos - atrasam a
• Peso N: 2,5-4 Kg 21%) + monitorização da SpO2 (alvo depende dos mins de vida) + ECG queda do cordão
• Peso elevado (macrossómico): > 4 Kg e. Banho: > 24h (+ cedo se filhos de mãe
Nota: o APGAR serve para avaliar a HIV, HBV, HCV)
vitabilidade do RN e reforçar a
necessidade de procurar causas que
1 Avaliar APGAR (1 min) *Repetir ao min 5 2) Profilaxias:
justifiquem as alt/continuar a a. ATB (tetraciclina/eritromicina) em gotas
ressuscitação. Contudo, não permite: para a conjuntivite gonocócica
1) Saber, ao minuto 0, se o RN b. Anti-hemorrágica (vit K IM) - caso
vai necessitar de FC continua < 100 bpm e/ou APGAR desfavorável?
contrário, risco de cefalohematoma
ressuscitação ou não
volumoso ou hemorragia
2) Retirar conclusões sobre
prognóstico e mortalidade a intracraniana/abdominal
Rever SpO2/movimentos torácicos - considerar
longo prazo c. Vacinação para a HBV (± Ig se mãe
entubação
infetada)
*Um APGAR que nos deixe
tranquilos = 7-10 Iniciar compressões + Se e quando as medidas de ressuscitação
*Acrocianose = 1 ponto na cor da FC < 60 bpm? entubar (se não foi feito surtirem efeito (em qq um dos passos do
pele. Cianose das extremidades por já) ± epinefrina se FC algoritmo), passar ao "standard of care" (ver
VC benigna. SpO2 deve estar normal continuar <60 acima)
Pediatria Página 2
Avaliação do RN (Berçário) 1
Abordagem ao RN no Berçário (primeiras 24h de vida) - O importante disto é distinguir o
normal do patológico
1. Antropometria e classificação (pré-termo/termo/pós-termo) - para RCIU ver parte 3 do resumo

a. Parâmetros devem estar entre os P10-P90 às 40 semanas de gestação
i. Comprimento: 48-53 cm
ii. Peso: 2,9-3,9 Kg
iii. Perímetro cefálico: 33-37 cm
2. Inspeção geral (assimetrias são sugestivas de patologia) e sinais vitais (ver tabela da "avaliação do RN (sala de parto)")
3. Pele:
a. Cor da pele
i. Bilirrubina (bilirrubinómetro transcutâneo) se ictérico
ii. Alterações fisiológicas da pele (ver quadro abaixo) - há imensas, até mais do que as que estão aqui em baixo
Mancha Eritema tóxico Lanugo Milia Nevus melanocítico Hemangioma Acne Neonatal Vérnix Descamação Nevus flameus
mongólica congénito infantil caseosa
Melanócitos na Rash (máculas e Pelo fino Pápulas/quistos Nevos gigantes (> 40cm), Tumor vermelho Pápulas e pústulas Subs branca Habitualmente nas Mancha de cor do
derme: mácula azul pápulas) que epidérmicos frequentemente c/ benigno na cabeça e limitadas à face que recobre o palmas e plantas vinho do porto, na
escura/acinzentada progridem para amarelos na aumento do crescimento pescoço, com "aspeto (consequência dos RN (não confundir face. Deve-se a
(++ na região do pústulas com bordo face piloso na região afetada. de morango", + em estrogénios com sífilis) malformação
sacro). Resolve até eritematoso. ++ No (acumulação de Talvez sejam as lesões meninas. Prolifera maternos) vascular
aos 5A. tronco e sebo e cutâneas "menos rapidamente e depois
extremidades queratina) benignas" do RN - tx com involui subitamente. Tx:
proximais (poupa cirurgia/laser e vigilância reassurance
palmas e plantas). a longo prazo (risco de (esmagadora maioria
Autolimitada (dura malignidade) autolimitada) mas
7 dias) propanolol em casos
complicados
4. Sistema Cardiorrespiratório - auscultar (nem todos os sopros são patológicos! Ex: sopro de ducto arterioso patente - pode estar presente até ao D3, altura em que o DA fecha normalmente)
e palpar pulsos braquiais/femorais (despistar da aorta). Estar atento a potenciais sinais/sintomas de doença cardíaca congénita (ver doenças não infeciosas)
Pediatria Página 3
Avaliação do RN (Berçário) 2 O hematoma subgaleal é o bebé com bola na cabeça que vai aumentado de tamanho e se espalha pelo crânio --> depois
fica pálido + anemia + taquicardia + hipotónico com risco de evolução para choque. Nas outras 2 coleções o RN está bem!
5. Crânio e couro cabeludo

a. Craniossinostose - fusão prematura das suturas cranianas (fontanelas fechadas), que pode levar a plagiocefalia (assimetria do perímetro cefálico) - habitualmente indicação para cirurgia
b. Macro/microcefalia
c. Fontanelas (devem estar ambas abertas - se não estiverem, sinal de patologia - ex: hipertiroidismo congénito)
i. Posterior: fecha por volta do 1 M de vida --> Atraso no seu encerramento acontece no hipotiroidismo congénito
ii. Anterior: fecha pelos 10-24M de vida (varia c/ fonte bibliográfica)
d. Coleções sanguíneas extracranianas Benignas (s/ tx necessário) Patológica (ass. risco hemorrágico e de choque - tx emergente!)
Vs. Vs. As 3 associam-se frequentemente a partos

instrumentados (ventosa/fórceps). As
patológicas são muito mais comuns se o
RN não fez profilaxia c/ vit K.
Não atravessa suturas (limitada a um osso craniano) Atravessa suturas (porque é das partes moles)
6. Face e pescoço:
a. Alt. anatómicas evidentes/assimetrias - atenção à paralisia facial periférica (pode ocorrer no contexto de trauma intra-parto; maioria AL e c/ bom prognóstico)
b. Olhos: reflexo do olho vermelho (ver rastreios); hemorragias conjuntivais e retinianas são comuns e s/ significado patológico até 4 semanas pós-parto
c. Nariz - avaliar permeabilidade das coanas (atrésia das coanas - ver doenças não infeciosas)
d. Boca: atenção a deformidades, incluindo a fenda palatina - indicação para cirurgia; pérolas de Ebstein (pequenos quistos epidérmicos brilhantes e brancos no
palato e gengiva) são comuns e benignos; freio da língua curto é muito comum
e. Pescoço:
i. Torcicolo congénito
1) Frequentemente em gestação múltipla, bebés macrossómicos ou c/ as típicas complicações periparto que levam a este tipo de les ões MSK (nas
quais se incluem a distócia de ombros, fratura da clavícula e lesões do plexo braquial)
2) Clinicamente temos um RN cuja cabeça está predominantemente virada para um dos lados; músculos (ECM) contraídos (tumefação notável à
palpação) e mobilização passiva limitada
3) Tx: fisioterapia precoce e posicionamento passivo -> cirurgia se não corrigir aos 12M
ii. Procurar massas (bócio --> tireotoxicose neonatal?)
iii. Pregas na nuca podem ser sinal de Down/Turner
7. Membros superiores e tórax
a. Excluir sinais/sintomas sugestivos de distócia de ombros (ver gineco) e de lesões do plexo braquial/fratura da clavícula - nesta última temos uma tríade de
tumefação local + crepitação (sinal da tecla) e moro assimétrico (ver doenças não infeciosas) - resolve espontaneamente às 2-3 semanas
b. Hipertrofia mamária é comum (estrogénios maternos)
8. Abdómen/pélvis
a. Inspecionar o cordão umbilical
i. Sinais de onfalite (secreção purulenta umbilical, odor fétido, sinais inf da pele)? ATB empírica (vanco + genta)
ii. Artéria umbilical única (AUU) - associada a outro tipo de malformações congénitas -> não vale a pena fazer o seu rastreio
iii. Cordão habitualmente cai até à 1ª semana de vida -> se se atrasar para além das 3 semanas -> suspeitar de imunodeficiência
iv. Hérnia umbilical (excluir hipotiroidismo!) -> habitualmente encerram < 2A -> cirurgia se persistir (> 4 anos)
b. Confirmar eliminação meconial (excluir desde logo atrésia anorretal ou imperfuração anal e depois a doença de Hirschsprung vs. íleus meconial (ver doenças
não infeciosas)) e urinária (agenesia do sacro) - ocorrem normalmente nas primeiras 24h
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Cuidados pré-alta:
Avaliação do RN (Berçário) 3 • Recomendar aleitamento materno exclusivo
• Informar os pais que uma perda de peso ≤ 10% peso inicial, na 1ª
9. Genitais semana, é fisiológica
a. Feminino: • Confirmar diurese e trânsito GI:
i. Secreção vaginal hemato/mucóide e edema lábios vaginais é normal (estrogénio materno) ○ Diurese adequada = 4-6 fraldas/dia; >3 dejeções/dia
ii. Hipertrofia do clítoris/ambiguidade genital? Excluir HCSR (ionograma: HipoTA,HiperK -> doseamento de 17OH-P) • Reforçar cuidados de higiene do cordão
iii. Hidrocolpus por hímen abaulado • Garantir seguimento do RN nos CSP em 2-3 dias
b. Masculinos:
i. Confirmar presença de testículos nas bolsas escrotais (se ausentes - criptorquidia -> ecografia e referenciar a especialidade)
ii. Hidrocelo é comum! Deve-se à persistência do canal peritoneu-vaginal, desaparecendo normalmente por volta dos 18-24M -> caso contrário -> cirurgia
iii. Fimose é fisiológica -> não realizar retração do prepúcio até a criança deixar a fralda
iv. Confirmar localização do meato uretral (descartar hipospádias -> se presente -> tx cirúrgico por volta dos 6-18M)
10. Membros inferiores
a. Manobras de Barlow e de Ortolani para avaliar displasia da anca (ver doenças não infeciosas)
b. Anomalias dos dedos (poli/sindactilias)/pés (boto, convexo…) -> referenciar a especialidade
11. Exame neurológico - avaliar reflexos primitivos do RN (maioria normal até aos 4-6M, exceto babinski - 12M)
Reflexo Idade de Resolução (meses) Particularidades

Marcha automática 2 Reflexo Galant
Preensão palmar/plantar 3-6 Ausência - paralisia cerebral
Assimétrico - lesão do plexo braquial
Moro 3-6 Ausente - lesão cerebral
Assimétrico - # clavícula ou paralisia de
Duchenne
Tónico do pescoço (posição de esgrima) 3-4
Reflexo da glabela
Amamentação (busca e preensão, 4M A sua presença nos adultos é
sucção) - quando alguma coisa toca nos lábios ou frequentemente sinal de demência (+
bochechas do bebé, ele abre a boca e vira a cabeça à frontotemporal)
procura de mama/começa a sugar, respetivamente
Galant 4-6
Da glabela 4-6
Babinski 12M Se > 12M -> lesão do 1º neurónio motor
11. Restrição do crescimento intrauterino (RCIU) - grande maioria causada por insuficiência placentar (p.ex consequentemente a doença hipertensiva da grávida, diabetes prévio à gravidez) - diagnóstico
obstétrico. Quando nascem têm: fontanela anterior larga, cordão umbilical fino, pele fina e laxa c/ descamação, atrofia massa muscular e tecido subcutâneo - AVALIAR A PLACENTA
Complicações importantes do RCIU:

• Curto prazo: Hipoglicémia = <40-45 mg/dL
○ Hipotermia
○ Hipoglicemia/calcemia
○ Policitemia (secundária à hipóxia) - pode levar a neutro/trombocitopenia
• Longo prazo: complicações cardio-metabólicas (ex: HTA, DM, obesidade,…)
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Rastreios RN
Rastreio Elegibilidade Timing Particularidades
Auditivo Todos < 30 DIAS de vida (habitualmente na Se identificada hipoacúsia (OEA/PEATC) > logo REPETE às 2 semanas -> continua com alt. -> referenciar a ORL
(Otoemissões maternidade) (PEATC) -> diagnóstico de surdez (até aos 3M) -> intervenção (até aos 6M)
acústicas ou Se FR para surdez (ver abaixo) -> sempre orientado para ORL, independentemente do resultado das OEA:
potenciais • Infeção congénita (sífilis, toxo, CMV, herpes)
evocados • Meningite bacteriana
auditivos do • Hx familiar de deficiência auditiva congénita
tronco) • Sinais ou sintomas associados a deficiência auditiva
• Anomalias craniofaciais
• Peso ao nascimento < 1500 g
• Hiperbilirrubinemia
• Medicação citotóxica (genta/furosemida) ou ventilação mecânica > 5 d
• Baixo índice de APGAR
Cardiopatias Todos > 24h de vida (o mais tarde possível para SpO2 na mão direita (pré-ductal) e num dos pés (pós-ductal):
Congénitas Permite detetar: evitar FP, por exemplo, pela persistência • Se <90% (em qualquer um) -> Ecocardiograma
(SpO2) • S. do VE hipoplásico • Se entre 90-95% ou diferencial >3% -> repetir em 1h -> continua na mesma -> repetir novamente -> mantém-se ->
• Atrésia pulmonar c/ septo íntegro
do canal arterial em cardiopatias
• Transposição de grandes vasos dependentes da abertura do canal) Ecocardiograma
• Troncus arteriosus • Se >95% na mão e pé c/ diferencial <3% -> Rastreio negativo -> Xau Lurdes
• Atrésia da tricúspide Habitualmente na maternidade
• Tetralogia de Fallot
• Retorno venoso pulmonar anómalo total
Reflexo Todos O mais cedo possível, na maternidade Normal: reflexo vermelho bilateral
Vermelho do Anormal: reflexo vermelho ausente ou duvidoso em pelo menos 1 dos olhos -> leucocória (ddx: cataratas,
Olho retinoblastoma, retinopatia, infeções intraoculares)
Rastreio Todos 3º-6º dias de vida (CSP) São testados os seguintes grupos de doenças (26 no total):
Endócrino- Hipotiroidismo congénito (cut-off para investigar: TSH >10)
Metabólico • Tratamento urgente com levotiroxina.
(Teste do Doenças hereditárias do metabolismo:
Pezinho) Aminoacidopatias e acidúrias orgânicas (doenças tipo intoxicação) – fenilcetonúria é particularmente
importante! Tratamento com restrição dietética da proteína/aminoácido tóxico e suplementação com outros
aminoácidos essenciais.
Defeitos da B-Oxidação de AG (doenças tipo défice energético) – afeção do miocárdio, músculo estriado e
fígado; tratamento c/ evicção de períodos de jejum prolongado e fornecimento energético na forma de HC.
Fibrose quística
Retinopatia da Grupos de risco: 31-33 semanas de IG ou 4-6 semanas de Faz-se este rastreio porque no RN a angiogénese da retina termina depois das 36 semanas, habitualmente. Os
prematuridade • RN com IG < 32 semanas ou peso vida de idade cronológica (o que vier RN pré-termo nascem, assim, com uma vascularização retiniana incompleta, agravada pelo ↑ súbito do
< 1500g; mais TARDE) suprimento de O2 pós parto (lesão por radicais livres).
• RN com peso < 2000g c/ nec.
prolongada de O2 suplementar; Nos casos + leves há regressão completa da doença
• RN gravemente doentes e/ou Algumas das complicações possíveis incluem:
submetidos a grande cirurgia • Progressão fibrovascular grave ou descolamento da retina
• Defeitos de refração, perturbações do equilíbrio oculomotor e ambliopia
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A hepatite A vem referida na aula de Gineco mas não tem interesse nenhum neste contexto. Só para dizer que se pode vacinar a grávida à vontade e/ou fazer
Infeções TORCH 1 profilaxia com Ig se desejado (não tem efeitos colaterais para a grávida/feto e não é CI para amamentação). A hepatite E já tem mais interesse pelo potencial
quadro fulminante na grávida. O HPV também vem referido mas s/ interesse nenhum para o feto - pode fazer parto vaginal à vontade.
Doença Particularidades Rastreio Diagnóstico Profilaxia Tratamento ALM

Transmissão essencialmente vertical (++ Materno: Se status da mãe TARV materno (tripla: AZT + 3TC + Mãe: INDICAÇÃO ABSOLUTA PARA TARV! – controlar carga viral CI SEMPRE
periparto) e através do leite materno (CI) serologias HIV 1 e 2 desconhecido LPV) para limitar o número de às 34-36 semanas de gestação para prever o tipo de parto
Quanto < a carga viral, < o risco de transmissão nos períodos: pré- aquando do parto: cópias virais e diminuir o risco de No RN – 1) Parto por cesariana ou vaginal? 2) profilaxia com 1 ou
(< 1000); o risco é sensivelmente <1% se carga concecional, 1º e teste 4ªG mãe transmissão ao feto 3 fármacos?
viral indetetável 3ºT (universal) RN (ver tx) RN (parto):
Se RN nasce s/ Vacinação standard + gripe anual Se (TODAS as condições verificadas) gestação bem controlada +
*No RN, a maioria dos casos de doença por RN: conhecimento status (>6M) e BCG após exclusão de IG > 36 sem + bem-estar materno-fetal + ausência de rotura
transmissão vertical é assintomática! Sintomas Hemograma, BQ, HIV mãe: PCR infeção (vacina viva atenuada CI prematura de membranas/corioamnionite/descolamento
a ter em atenção são: amilase, lipase, em imunocomprometidos) placentário + TARV mãe durante a gestação + carga viral < 1000
• Atraso estaturo-ponderal perfil hepático RN de mãe c/ HIV -> (ou <50) parto VAGINAL natural ou induzido na 39ª semana
HIV
• Infeções oportunistas, principalmente Serologias para (após iniciar tx *Cuidado sempre com vacinas gestação (evitar rotura artificial de membranas e instrumentação)
do trato respiratório exclusão de profilática) -> PCR vivas em crianças HIV! Se algum dos critérios acima não cumpridos CESARIANA eletiva
Quando suspeitar de RN c/HIV? coinfeção (HBV, (DNA/RNA): < 48h 38ª semana
- Mãe de alto risco que não fez rastreios nenhuns CMV,...) de vida -> 2 sem -> 6 RN (pós-parto): TODOS vão necessitar de profilaxia farmacológica
que chega com RN c/ linfoadenopatias difusas + Consulta de ORL sem -> 4M -> AZT: Zidovudina Todos: LIMPAR + INICIAR PROFILAXIA < 6H VIDA:
candidíase OF e má progressão estaturo- mesmo que OEA N Serologia 3TC: Lamivudina • Se parto vaginal = AZT:
ponderal Consulta de negativa >18M LPV: Lopinavir • Se cesariana/mãe não seguida na gravidez -> AZT + 3TC (4
*As doenças infecciosas mais importantes a doenças infeciosas (confirma ausência NVP: Nevirapina semanas) + NVP (2 semanas e suspendida posteriormente
excluir perante grávida não seguida: HIV, HBV de transmissão se PCR das 2 semanas negativa)
vertical) *Ver controlo PCR/serológico no dx
% TV muito elevada (90%)! Materno: Dx da hepatite B Vacinação materna (de * Mãe: Se CV às 26-28 sem > 20*10^5 -> tenofovir NÃO CI
AgHBs materno preferência antes da gravidez (exceto se
FR + importantes para TV: AgHBe + e CV
preconcecional, fissuras ou
elevada (ou seja, vírus altamente (serologias) ou ≥ 2ºT)
lesões
replicativo) no 1ºT e 3ºT (se RN de mãe infetada: sangrante
Maioria assintomática -> evolui na risco de Controlo RN aos (imunidade passiva + ativa)
HBV e mãe c/
grande maioria dos casos para a infeção – não 3M na consulta + • Vacina VHB ao nascer virémia +
cronicidade vacinadas); Ac anti-VHB aos (e depois disso ou
Se mãe 9-18M para consumos
esquema acelerado)
infetada – excluir infeção ativos)
• Ig anti-VHB <12h de
repetir CV às crónica vida
26-28 sem -> se
elevada, Cesariana não indicada para
indicação para prevenir inf. por HBV per se
iniciar tenofovir
Rubéola TV: risco de síndrome de rubéola congénito Materno: Serologias ou PCR IMUNIZAÇÃO! É crucial vacinar Infeção intrauterina confirmada: (Amboss) NÃO CI (e
+++ no 1ºT (durante a organogénese) serologias (IgM e (para mãe e filho) grávidas (não imunizadas) 4 • < 16 semanas: abortar ou IgIV (se não quiser abortar) vacinação
Imensas complicações peri-parto; no IgG) na pré- semanas ANTES de • > 16 semanas: reassurance tbm não é
CI)
síndrome congénito temos uma tríade de: conceção ou 1ºT e, engravidarem (por ser uma
Can't see, Síndrome congénito (RN): tx de suporte - a criança vai morrer de
• Cataratas caso não seja vacina viva) qualquer forma
can't hear, • Defeitos cocleares (surdez imune, repetir no E se p/ acaso tiverem sido vacinadas
can't mais cedo do que essas 4 semanas
neurossensorial) 2º e 3ºT.
live :'( ou mesmo durante o parto?
• Defeitos cardíacos (ex: ducto
Reassurance. O risco para o feto é
arterioso patente)
muito baixo, não é necessário sugerir
Outros sinais/sintomas importantes são: nenhum MCDT ou abortamento
rash blueberry muffin!
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Infeções TORCH 2
1ª causa de hepatite crónica nas crianças Não aplicável RN: RNA viral NÃO EXISTEM MEDIDAS DE PREVENÇÃO Não se faz tratamento na grávida nem no RN --> A NÃO CI
TV é o mecanismo + frequente de (oportunista, (+) aos 6M e (Cesariana NÃO reduz a probabilidade de medicação é teratogénica (exceto se
transmissão nas crianças se bem que 12M e TV e anti-virais Cis) fissuras ou
FR para TV: co-inf. c/ HIV, CV elevada ao não mudará serologias anti- Tratar a hepatite C ANTES da conceção!! Vacinar para lesões
nascimento, toxicodependência materna, nada para o VHC > 18M; hepatite A e B nas grávidas sangrantes e
feto porque pode haver mãe c/
HCV monit. invasiva fetal > 6h, rotura
prolongada de bolsa nada previne elevação virémia + ou
a infeção) discreta da consumos
Habitualmente a inf. é assintomática,
ALT/AST sem ativos)
podendo haver uma ligeira elevação dos
parâmetros de citocolestase. sintomas
Aos 3A há remissão espontânea
(20-45%), sendo que os restantes
desenvolvem hepatopatia crónica
Maioria por HSV 2 (genital), Não aplicável Mãe: Materno: Aciclovir a partir das 36 RN: NÃO CI
particularmente p/ lesão primária (oportunista PCR/cultura semanas de gestação nas grávidas com Inicial: Aciclovir 14d (+ longo se SNC atingido) (exceto se
Maioria da transmissão: perinatal antecedentes das lesões história conhecida de lesões herpéticas lesões
Supressiva: Aciclovir 6M (obj: diminuir risco de
(85%) – infeção do trato genital /exame físico RN: mamárias)
recorrência das lesões e alt. do neurodesenvolvimento)
materno presente no momento do genital) CESARIANA em mulheres com lesões
PCR Atingimento ocular: Ganciclovir tópico
parto (daí a preocupação c/ as lesões herpéticas genitais ou sintomas
Serologias prodrómicos associados (ex: dor em Recidiva: Aciclovir
HSV ativas)
Clínica: queimadura) + aciclovir oral para
melhorar os sintomas da mãe *Importante monitorizar os níveis de neutrófilos devido à
Muco-cutâneo (+++): vesículas nos
agranulocitose iatrogénica (se <500 -> suspender tx)
olhos, boca e pele;
SNC (++): meningoencefalite -
convulsões, letargia, irritabilidade,
tremor e FA abaulada
Difusa (+): 9-11D pós-parto – clínica de
sépsis e elevada mortalidade
Varicela Síndrome da varicela congénita: inf. entre Não aplicável Materno: PCR Grávida: Ig pode diminuir o risco de TV Aciclovir (tx apenas sintomático) em grávidas e RN NÃO CI
(VZV) a 8ª-20ªs gestação -> mais (oportunista) (zaragatoa das em grávidas não imunizadas (por vacina (diminui mortalidade e risco de varicela grave), para (pode até ser
frequentemente causa RCIU (mas tbm lesões)/serolog ou contacto) expostas ao vírus (contactos) encurtar tempo da doença benéfico)
Raro, lesões cutâneas, oculares, MSK e SNC ia há < 72h
porque a A vacina é viva - logo CI na gravidez
morte fetal) Feto (17-21s):
maioria
das Varicela neonatal: inf. até 2 semanas PCR LA ou
grávidas já antes do parto (++ D5 pré-D2 pós parto) – sangue RN expostos a mãe c/ sintomas (D5 pré -
teve febre e erupção cutânea, que pode evoluir fetal/serologia D2 pós-parto) ou contactos próximos
varicela para pneumonia, hepatite e infetados: profilaxia pós-exposição (Ig)
antes meningoencefalite; morte fetal em 30% Cesariana se lesões genitais/uterinas
presentes na altura do parto
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Sempre a mesma coisa para a maioria destas infeções (especialmente toxo e CMV): TV tão mais provável quanto
Infeções TORCH 3 mais perto estivermos do parto (3ºT) mas mais grave se no 1ºT

Menor risco de TV no 1ºT mas é Materno: serologias (IgM e Investigar feto/RN quando mãe: Grávida deve evitar comida Mãe: Espiramicina NÃO CI
aí que a doença é mais grave IgG) na pré-conceção ou 1ºT • IgM + e IgG + (baixa avidez) em grávida crua, mal-cozinhada e Feto (quando
(fatal) e, caso não seja imune, com >10 semanas gestação carnes curadas confirmada ou
Maior risco de TV no 2ºT e 3ºT repetir no 2º e 3ºT. • IgM + e IgG + (alta avidez) no 2º-3ºT Lavar as mãos e os suspeita elevada)
(++) mas habitualmente alimentos frequentemente, troca-se
subclínica *IgM ≤ 1 semana após a especialmente depois de espiramicina
Feto:
Clínica: infeção; IgG ≥ após 2 tocar no chão para -->
semanas de infeção • PCR LA > 18s gestação E >4 semanas após Pirimetamina +
No 1ºT: 3 C’s (Coriorretinite, Evitar contacto com areia
data estimada da infeção
Calcificações difusas de gatos sulfadiazina +
Toxoplas *Maior avidez para a IgG folato (12M)
intracranianas c/ captação em RN:
mose significa que a infeção RN: Pirimetamina,
anel, hidroCefalia). Restantes
manif. semelhantes às outras
ocorreu há mais tempo -> • PCR (sangue, urina, LCR) sulfadiazina +
menor risco de TV (vs. baixa • IgM +: inf. congénita folato (12M)
infeções TORCHS (rash blueberry
avidez).
muffin, adenopatias) • IgG +: podem ser Ac. maternos -> se
persistirem + após 6M --> inf. congénita *Vigiar
No 2º e 3ºT – subclínica ou leve
Cat = 3 C *Nota – IgM pode neutropénia
permanecer positiva durante • Eco cerebral: calcificações e hidrocefalia
iatrogénica! O
Dos que sobrevivem: 80% com vários anos e a sua presença • Fundo ocular: coriorretinite folato previne
sequelas visuais e neurológicas não equivale aplasia medular
(++ coriorretinite, mas tbm obrigatoriamente a infeção *Necessário seguimento da criança (serologia +
epilepsia, défices auditivos e recente (20-30% FN). SNC + OFT + ORL)
intelectuais)
Infeção congénita + frequente em Materno: pré-concecional Materno (serologias) Lavagem das mãos Mãe: valaciclovir NÃO CI
países desenvolvidos (causa de 1/3 IgM + e IgG -: provável inf. recente frequente, especialmente Feto: se anemia (pode
da surdez neurossensorial) - TV ou após contacto com severa –> inclusive
IgM + e IgG + -> confirmar avidez: alta – infeção
pelo leite materno (não CI) secreções corporais de transfusões de ser
passada (>3M ou reativação); baixa – inf. recente
Infeção é, à semelhança da crianças pequenas (ex: sangue benéfico)
(<3M)
toxoplasmose, pior no 1ºT mudar fraldas) intrauterinas; se
Sintomática ou não (maioria), a Evitar partilhar comida com trombocitopénia -
Feto:
CMV vasta maioria desenvolve crianças > transfusões
PCR no LA (> 18 sem gestação) plaquetárias
complicações a longo prazo (++ Evitar beijar crianças
SURDEZ!) Eco/RMN fetal pequenas na boca RN (se
Outras sequelas incluem: atingimento neuro
calcificações SNC periventriculares RN Evitar contacto direto com grave;
RCIU, microcefalia, Incluído no teste do pezinho se: primoinfeção secreções de crianças e atingimento
hepatoesplenomegália, icterícia materna confirmada durante a gestação ou medidas de higiene após orgânico grave;
patológica, anemia, rash blueberry achados eco sugestivos; PCR ou cultura CMV + no fazê-lo! casos
muffin, coriorretinite LA; clínica + trombocitopénia, citocolestase, selecionados de
icterícia patológica; surdez neurossensorial; filhos monossintomático
Calcificações SNC: de mãe HIV+ ou RCIU s): Ganciclovir EV
• Toxoplasmose: difusas, c/ (6 sem) ->
captação em anel *Necessário seguimento ORL até ao final da Valganciclovir
• CMV: periventriculares infância; e neuroDPM + OFT oral (6M)
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Infeções TORCH 4
TV (++ final da gestação e ++ se Materno: VDRL no 1ºT e 3ºT Mãe e RN: Mãe: PENICILINA Não CI
infeção materna recente) Visualização do T. Pallidum em MO (campo escuro) RN: PENICILINA
Sífilis precoce (<2A): Testes NT (VDRL; RPR)
Testes treponémicos (FTA-ABS, TPPTA) *Se alérgicos -
Maioria assintomática ao
dessensibilização
nascimento
Rash maculo-papular e Feto:
descamação das plantas e Eco (placentomegalia, hepatomegalia, ascite,
palmas, adenopatias hidrópsia fetal)
generalizadas (++ epitrocleares),
Sífilis
hepatoesplenomegália, rinorreia
mucopurulenta persistente,
anomalias ósseas e
possivelmente neurossífilis
Sífilis tardia (>2A):
Gomas sifilíticas
Alt. faciais – tríade de
Hutchinson (alt. dentes
incisivos*, nariz em sela e *típicos dentes muito
molares de amora) espaçados com entalhes
Pernas em sabre
Queratite intersticial (olhos) e
défices auditivos
Infeção periparto possível se Materno: zaragatoa vaginal e retal *Ver rastreio AMPICILINA à mãe, RN com suspeita de Não CI
colonização vaginal/retal materna 35-37 semanas *Nos RN com sépsis - cultivar a bactéria na periparto, se rastreio + ou sépsis: depois de
urina/sangue/LCR uma das outras condições colher os produtos
Na mãe, pode levar a rotura *Não é necessário fazer (ver rastreio) para cultura:
prematura de membranas/parto zaragatoa/resultado insignificante, AMPI + GENTA ±
pré-termo, corioamnionite, passando-se logo para o tx Cefazolina se alergia à cefoxitina (cobertura
Strepto penicilina
endometrite profilático peri-parto se: de meningite)
grupo B Clinda/vancomicina se hx de
• Rotura prematura/
reação anafilaxia a penicilina
Consequências potencialmente prolongada (>18h) de bolsa
devastadoras para o RN, sendo • Parto prematuro Quem não faz profilaxia?
que o SGB é um dos principais • Febre/taquicardia materna • Grávidas cujo
agentes de sépsis nesta faixa ou fetal --> suspeita de resultado do rastreio
etária corioamnionite foi negativo E
• UC + para SGB no rastreio nenhuma das outras
de 1ºT condições
• Infeção prévia a SGB • Se cesariana eletiva (o
RN não vai passar pelo
durante a atual gravidez ou
canal de parto) e não
partos prévios com filhos tiver havido rotura de
infetados (sépsis) membranas
Infeções TORCH 5
Gonorreia São as ISTs mais comuns a nível mundial, responsáveis por cervicite/DIP na mulher Apenas se fatores de PCR Usar Ceftriaxone IM Não CI
e Frequentemente assintomáticas na grávida risco: preservativo + azitro per os
Clamydia
Causa mais comum de infertilidade irreversível e associadas a maior risco de gravidez ectópica • < 25 anos e
sexualmente Doxiciclina (tb
Ambas são potenciais causas de conjuntivite no RN, mas apenas se faz profilaxia da gonorreia ativas usada para a
chlamydia em
(tetraciclina em gotas no pós-parto imediato - tratamento localizado), enquanto que na infeção por • Múltiplos vez da azitro) CI
Chlamydia se faz azitromicina oral como tx (tratamento sistémico!) parceiros
na grávida!
• Prostitutas
• Outras ISTs,
incluindo HIV
A chlamydia pode ainda ser uma causa de pneumonia do RN

Parvo B19 Não aplicável Serologia Hidrópsia fetal: Não CI
no sangue transfusão
Nos adultos, a maioria materno sangue in utero
desenvolve rash não Ecografia S/ hidrópsia
específico (que não o fetal às 10 fetal: s/
típico eritema infeccioso semanas tratamento -
das crianças c/ a doença bom
da bofetada) prognóstico
Risco de transmissão placentar ≤ 30%

A maioria das infeções fetais não dão problemas, mas pode levar a quadros (raros, + no 1ºT) de:
• Anemia grave e hidrópsia fetal
• Morte in utero
Corioamnionite, Endometrite e Sépsis RN
Corioamnionite Infeção ascendente (++ polibacteriana) que, por via canal vaginal, atinge o útero, líquido/membranas amnióticas e placenta
○ + frequentemente causada por bactérias colonizadoras do trato genital (ureaplasma, mycoplasma hominis, SGB, E. coli, etc.)
Fatores de risco:
○ Rotura prematura e prolongada de membranas (++), ou seja >18h; mas pode ocorrer com membranas intactas
○ Parto prolongado
○ Colonização bacteriana patológica do trato vaginal (ex: DSTs, ITUs de repetição - daí a necessidade de tratar na grávida)
○ Iatrogenia: exames digitais vaginais repetidos, procedimentos invasivos (ex: amniocentese)
Sintomas:
○ Grávida: taquicardia e febre (clássico), dor à mobilização uterina/pélvica, líquido amniótico malcheiroso/purulento e leucorreia
○ Feto: taquicardia (>160) (non-stress test ou cardiotocografia)
Dx: clínico (ver acima) + análises maternas (leucocitose > 15 mil e ↑ PCR) + cultura uro/genital
Tratamento:
Tocolíticos estão CI
○ ATB materna IV (ampi + genta ± clinda [se cesariana])
○ Indução do parto (se não foi já iniciado) - mas não é necessariamente indicação para cesariana!
Pode complicar-se de
Recém-nascido Mãe
Parto prematuro, encefalopatia, paralisia

cerebral, hemorragia intraventricular, morte
Sépsis Neonatal Atonia uterina e hemorragia
pós-parto, sépsis, CID, …
Endometrite (apresentação ≈
DIP)
A etiologia vai depender do Δt após o parto:

• ≤ 72h (+++): corioamnionite/colonização bacteriana patológica do canal de parto (transmissão vertical) - agentes: SGB, É uma das causas de febre nos 2º e 3º
E. coli, Listeria dias pós-parto
• >72h: infeção nosocomial (+ se complicações periparto, prematuros e/ou imunodeprimidos) - agentes: SGB e E. Coli, Polibacteriana (desde as bactérias +
estafilo coagulase negativos (epidermidis) Sinais meníngeos/irritação meníngea comumente envolvidas nas DSTs -
Sintomas altamente inespecíficos e, na maioria dos casos, não localizadores de foco infeccioso: frequentemente ausente! chlamydia & gonococos - até às
• + frequentes: febre/hipotermia, má alimentação, irritabilidade/letargia colonizadoras do canal de parto)
Pode fazer-se PL s/ medo de F. Risco: cesariana, parto prolongado,
• Outros: SDR, vómitos, icterícia, convulsões, apneia, cianose, fontanela abaulada, hipoTA, hipoperfusão
herniação, porque a calote craniana múltiplas examinações cervicais,
Abordagem ao doente - perante suspeita de sépsis neonatal:
(óssea) ainda não está formada nos retenção de produtos de conceção
1. ABCDE
RN - aguentam melhor ↑ PIC
2. Internar e colher tripla cultura (hemo, uro e LCR) ± análises (parâmetros inflamatórios,…) e exames de imagem após o parto
se suspeita de determinado foco (Rx tórax se clinica respiratória: Rx abdómen se suspeita enterocolite necrotizante, etc) Clínica de febre + dor à mobilização
3. ATB empírica (ampi+genta) IV ± cefotaxima (se suspeita elevada de meningite) - resposta certa em 99,9% casos uterina + lóquias mal-cheirosos +
leucocitose
-> Ambas cobertas p/ ampi + genta Tx ATB (clinda + genta)
Ver resumos de DM, ITU, doenças congénitas do
Doenças Não Infecciosas Grávidas e RN 1 TGU
Doente/ HTA (faz parte do rastreio da HTA na grávida a cada consulta: TA + TT urinária ± sedimento urinário (para confirmação da proteinúria) + peso materno +
Doença hemograma + funções renal/hepática)
Grávida A HTA da gravidez divide-se temporalmente em

• < 20 sem: HTA crónica (TA ≥140/90, 2 medições, 4h de intervalo) - tbm podem complicar-se de pré-eclâmpsia superimposta (proteinúria de
novo)
• > 20 sem: HTA gestacional - espectro de gravidade crescente (ver abaixo)
○ HTA sem proteinúria (ou simplesmente HTA gestacional): proteinúria normal na gravidez = <2+ na tira teste e < 300mg/24h
○ Pré-eclâmpsia (PE) - em 90% > 34 semanas gestação
Sem critérios de gravidade (leve) - tríade de HTA de novo + proteinúria ± edema e outros sinais ou sintomas de
hipoperfusão de órgão alvo (ex: cefaleias) embora menos graves/mais autolimitados comparativamente às doenças abaixo
indicadas. Suspeitar se edemas persistentes nos MI mesmo deitadas e MS, sacro e face!
Com critérios de gravidade (grave) / HELLP
○ Eclâmpsia
FR incluem: hx de trombofilia, obesidade, idade < 20 anos ou >40 anos, pretas, diabetes, HTA crónica, DRC, relacionados com gravidez (nuliparidade, pré-
eclâmpsia prévia, hx familiar, gestação múltipla, anomalias genéticas, mola hidatiforme)
Espectro doença HTA PE leve PE grave HELLP (++ >27 sem de Eclâmpsia
hipertensiva gestacional gestação; 30% pós-parto)
Proteinúria > ++ (>300 +++/++++ (>5g/24h) Habitualmente Habitualmente presente

mg/24h) presente
Sinais/sintomas Clínica (vasoconstrição de • Hemólise Convulsões tónico-clónicas
de gravidade múltiplos territórios arteriais) - • Elevated liver enzymes precedidas habitualmente de
(lesão de órgão ≥ 1 dos seguintes: • Low platelets um quadro de PE grave
alvo) • TA ≥ 160/110 mmHg
• Rim: Proteinúria/oligúria/
Dor intensa no QSD As convulsões podem ocorrer
↑Cr
(distensão da cápsula pré/intra/pós parto (por vezes até
• Cérebro: cefaleia grave e
hepática/hematoma) ---> 10d depois) e duram ≈ 3-4 mins
persistente, sonolência,
progressão rápida para
náuseas/vómitos,
CID, edema pulmonar, Excluir outras etiologias que
hiperreflexia, mioclonias
LRA, AVC possam cursar com convulsões
• Visão: turva/escotomas
*Fazer esfregaço (infeções do SNC, hemorragia
• Pulmão: edema
(esquizócitos) + cerebral/AVC, hipoglicemia/alt
cardiogénico (dispneia,
coagulação! HE)
tosse)
É por inflamação
• Fígado: dor
sistémica Se não tratada, pode complicar-se
QSD/epigastro grave e
*Dor QSD faz ddx com de hemorragia cerebral,
persistente/
esteatohepatite da pneumonia de aspiração,
↑transaminases
grávida e colestase encefalopatia hipóxica, eventos
• Hemato:
intrahepática (ver tromboembólicos e morte
trombocitopenia
doenças GI) materna/fetal
(<100.000)
Convulsões +
Tratamento
• HTA gestacional/crónica: controlo hipertensivo (1ª linhas = labetalol - só EV!, nifedipina, hidralazina, metildopa). NUNCA IECA/ARA
• PE (avaliar regularmente o bem estar materno e fetal - NST/perfil biofísico e eco fetal + estabilizar a TA + monitorizar proteinúria)
○ Sem gravidade:
Hospitalizar e induzir parto se:
□ ≥ 37 semanas de gestação (não adiar)
□ Suspeita de descolamento da placenta (uma das complicações possíveis)
□ ≥ 34 semanas de gestação E:
Rotura de membranas já ocorreu Atenção à toxicidade ao sultafo de Mg (alvo 4-6)!
Baixo peso fetal Suspeitar se hipo/arreflexia, dificuldade
Oligoâmnios respiratória crescente, alt. estado mental/coma.
Mal-estar materno/fetal Tratar com gluconato de Ca IV + parar o Mg
○ Grave:
1) Controlar a TA com labetalol/hidralazina (obj. < 160/110) + sulfato de Mg± corticóides 24/48h (maturação pulmonar fetal)
2) Indução do parto
□ ≥34 semanas se bom estado materno/fetal
□ < 34 semanas se sofrimento materno/fetal
○ HELPP: = PE grave + transfusões sanguíneas (CE e/ou plaquetas - se <20000 PV ou <50000 cesariana). Resolve após parto
• Eclâmpsia:
○ 1) Estabilizar a grávida (ABCDE + O2) + profilaxia das convulsões (sulfato de Mg ± diazepam) + controlo da TA + decúbito
lateral esquerdo (prevenir hipoperfusão por compressão da VCI)
2) Indução emergente do parto/cesariana (após estabilização materna).
Complicações maternas: descolamento da placenta (++), AVC/hemorragia cerebral, CID, ARDS, hemorragia pós-parto, cesariana
Prognóstico: na maioria dos casos é bom, melhorando após o parto; no entanto em determinados casos resulta em morte materna/fetal ou
recorrência em gravidez posterior
Prevenção: doentes c/ ↑ risco p/a PE (hx prévia, SAAF, HTA crónica, DM e DRC) - AAS per os em baixa dose > 12-14 sem gestação
RN Complicações para o feto (relacionadas com hipoperfusão/insuf. placentar): RCIU e/ou prematuridade (+++), oligoâmnios, hipóxia,
morte
Nas doenças GI da grávida , nunca esquecer a típica hx de hepatite E (parece uma hepatite A, com história de viagem
Doenças Não Infecciosas Grávidas e RN 2 a país subdesenvolvido + hepatite aguda grave/fulminante) - incluir sempre serologias hepáticas e Ac ASMA (para
ddx com hepatite AI) no estudo de qualquer suspeita de doença hepatobiliar na grávida!
Doente/ Hematológicas Gastrointestinais

Doença
Grávida Alt. fisiológicas: ↓ Hb Alt. fisiológicas: por mecanismos que incluem a presença de um útero gravídico a fazer pressão no diafragma + ↑ estrogénios/progesterona e βhCG: náuseas/vómitos, RGE, obstipação, ↓ esvaziamento
(diluição, devido ao ↑ gástrico (gastroparésia). Há inclusivamente maior predisposição para colelitíase (fertile…)
volémia); ↑ vWf e f.
coagulação (estado pró-
trombótico p/ ↓
Hiperemese Gravidarum - Vómitos intensos e persistentes que vão muito para além das náuseas/vómitos de predomínio matinal, normais típicos do 1ºT (< 16 semanas), complicando
frequentemente c/ desidratação/alt. HE e alcalose metabólica/cetonúria/↓ peso
hemorragia)
• Etiologia: associam-se a ↑ estradiol e ↑ de βhCG (++ em gravidez múltipla e mola hidatiforme) - excluir essas sempre essas condições com eco!
Anemia • Pode complicar com défice de tiamina -> Encefalopatia de wernicke (oftalmoplegia + confusão + alt. memória e ataxia)
fisiológica - Pelas • Dx: clínica + Eco + alt. HE
razões enunciadas acima • Tx: 1) Reposição HE (fluidoterapia) -> 2) alt. dietéticas e doxilamina-piridoxina (B6) -> 3) antieméticos
Assim, o limiar para
anemia é mais baixo na Esteatohepatite Aguda da Gravidez - ++ no 3ºT; ocorre por disfunção da β-oxidação dos AG (logo, acumulam-se no fígado).
grávida (<10 g/dL) • Quadro súbito de icterícia, dor no QSD, náuseas e vómitos persistentes, coagulopatia, hipoalbuminemia e ascite
• Pode complicar-se de falência hepática/renal agudas e encefalopatia; mortalidade de 10%
Anemia • Dx: Análises (↑AST e ALT, ↓ plaquetas, ↑ TP, hipoglicemia, ↓ fibrinogénio, ↑ bilirrubina) + eco (excluir hematoma hepático/outros ddx)
• Tx: Cesariana emergente!
Ferropénica -
esmagadora maioria das
grávidas; deve-se ao ↑ Colestase Intrahepática da Gravidez - ++ no 3ºT
nec. fetais - suplementar • Quadro típico de icterícia e prurido generalizado (+ palmas e plantas) com agravamento vespertino + ↑ ácidos biliares (é mesmo uma coisa que se pede)
TODAS as grávidas com • Pode complicar-se de RCIU, ↑ mortalidade fetal e prematuridade. Recorrência comum em gravidez subsequente
Fe. Pode complicar-se de • Dx: Análises (↑ marcadores de colestase)
PICA • Tx: ácido ursodesoxicólico -> reduz os sintomas e a probabilidade de complicações fetais. Podemos dar antihistamínico como hidroxizina. Parto quando for termo para ↓ mortalidade
RN Anemia Atraso meconial - falha na passagem do mecónio nas 1ªs 48h após o nascimento ± distensão abdominal Defeitos da Parede abdominal: SNG+Fluídos+Cx!
hemolítica do RN Íleus meconial - é uma das primeiras ap clínicas dos doentes c/
(ver resumo FQ (uma das doenças que faz parte do teste do pezinho);
correspondente) • Dx: 1) Rx para excluir pneumoperitoneu 2º a
perfuração -> 2) Enema c/ contraste para perceber o
nível da obstrução + mostrar microcólon + função tx
Hbpatias (ver (quebra o mecónio espesso)
hemato e rastreios das
Hirchsprung - doença em que existe uma porção do cólon
grávidas)
aperistáltica (por ausência de células ganglionares entéricas)
• Apresenta-se tipicamente com um tónus retal
aumentado + "squirt sign" (o toque retal despoleta uma
expulsão brusca e exagerada de fezes)
• Dx (= íleus meconial): enema c/ contraste mostra uma
alteração do calibre do cólon no segmento afetado
○ Dx definitivo com biópsia
Atrésias do esófago - defeito congénito do esófago, em que o terço superior se encontra separado do terço inferior; na maioria dos casos cursa comfístula traqueoesofágica - clínica típica de
sialorreia/secreções espumosas, engasgamento, tosse e regurgitação nas primeiras mamadas após o nascimento. Pode associar-se a defeitos VACTERL (vértebras, ânus, coração, traqueia-esófago, rim, limbs)
• Dx: inserção de tubo nasogástrico (tubo não chega ao estômago, voltando para trás) + Rx para confirmar
Nota: todas estas atrésias do TGI podem levar a polihidrâmnios,
Atrésia intestinal porque o líquido amniótico reflui e sai de novo pela boca
• Duodenal - Vómitos BILIOSOS (≠ estenose hipertrófica do piloro) nos 1ºs 2 dias de vida; comum em doentes c/ S. Down. Rx mostra sinal de dupla bolha (estômago + duodeno dilatados)
• Jejunal/Ileal - Rx mostra sinal de tripla bolha (estômago + duodeno + jejuno/íleo dilatados) + cólon s/ gás. Grávidas com hx de uso de vasoconstritores (ex: cocaína)
Hérnia diafragmática - Apresenta-se tipicamente com cianose + SDR após o nascimento; ++ à esquerda (Bochdalek). Supostamente deve ser despistada no dx pré-natal
• Rx tórax: conteúdo abdominal no tórax/abdómen sem gás/silhueta cardíaca deslocada lateralmente ou então abdómen escafóide/escavado (porque não tem lá os intestinos) -> entubar
imediatamente (não ventilar com máscara facial e/ou VPP) + cirurgia urgente
As DAI geralmente melhoram na gravidez - o que faz todo o sentido, tendo em conta que no organismo grávida se
Doenças Não Infecciosas Grávidas e RN 3 gera um ambiente de "tolerância imune", que é uma das razões pelas quais não há normalmente reação alogénica
contra o feto (cujo metade do património genético ou HLAs é, desde logo, diferente). Pioram, contudo, no pós-parto
Doente/ Tiróide Respiratórias Cardíacas

Doença
Grávida Alt. fisiológicas: ↑ TBG na gravidez -> ↑T3/T4 total (T4L N) -> hipertiroidismo Alt. fisiológicas: ↑ volume corrente, ↓ FRC (capacidade residual funcional). Alcalose Alt. fisiológicas: ↑ DC e da volémia ± sopro sistólico; ↓ TA
subclínico. Rastreio de doença tiroideia oportunista (só se sintomas) respiratória crónica +/- dispneia • Dar epidural, preferir PV em vez de cesariana, encurtar
Grávidas devem ser suplementadas com iodo, desde o período pré- período expulsivo com instrumentos, pós-parto é crítico!!
concecional até terminarem amamentação exclusiva. CI se doença tiroideia! Asma: 1/3 melhora, 1/3 piora, 1/3 igual. O importante é ter um bom controlo e os
fármacos usados são os mesmos que para as não grávidas. SABA, Corticóides Doença reumática: clínica (de estenose/regurgitação
Hipertiroidismo inalados e teofilina são seguros. Se for preciso corticóides sistémicos, preferir mitral) torna-se mais precoce/exacerbada devido ao ↑ DC
• Se hipertiroidismo de novo e grave, na grávida, suspeitar de mola prednisona. Pode amamentar. É preferível continuar a fazer o tx do que exacerbar! Cardiomiopatia periparto:
hidatiforme! • Grávidas que façam CI têm indicação para corticóide EV durante o parto e • ++ no último trimestre da gravidez até primeiros 6M
• Em relação aos fármacos utilizados no tx, lembrar que o metimazol nas 1ªs 24h pós-parto (prevenção de crise SR) pós-parto
está CI no 1ºT (preferir propiltiouracilo). Iodo radioativo tbm CI! • Sintomatologia de IC (miocardiopatia dilatada)
• Os fármacos são, no geral, seguros na amamentação Influenza: • Tx sintomático (IC)
• Tal como na grande maioria das DAIs, a Doença de Graves melhora • Candidatas a tx com oseltamivir • Bom prognóstico se tamanho do coração regredir após o
habitualmente na gravidez, piorando no pós-parto • Vacinar TODAS as grávidas (fazem parte dos grupos de risco) parto; caso contrário - CI para futuras gravidezes
Hipotiroidismo Contraindicações para engravidar: TEM Contra-
• Importante fazer controlo da doença com TSH e tx com levotiroxina Hindicação
(sem CI na gravidez) - dose ↑ se hipotiroidismo prévio • Tetralogia de Fallot
Tiroidite pós-parto • Eisenmenger
• Manifestações muito semelhantes à tiroidite autoimune subclínica. • Marfan (c/ dilatação significativa da aorta)
Pode manifestar-se como tireotoxicose seguida de hipotiroidismo. • Cardiomiopatia dilatada
Maioria resolve espontaneamente mas existe risco de recorrência. • Hipertensão pulmonar primária
RN Hipotiroidismo Atrésia das Coanas - obstrução nasal ao nível das coanas. Tx é cirúrgica Cardiopatias Congénitas (Podem ser logo detetadas em
• Faz parte do teste do pezinho (TSH); • História típica de cianose cíclica: crianças ficam dispneicas/cianóticas quando eco do 2ºT; clínica pode surgir + tarde, após encerramento do DA)
• Clinicamente manifesta-se por: não conseguem respirar pela boca - ex: durante a alimentação/mamadas; Quando suspeitar? Cianose CENTRAL!!!
○ Síndrome congénita (++ filhos de grávidas não suplementadas por outro lado melhoram quando choram • As manifestações dependem um bocado do tipo de
com iodo/digenesia tiróide (cretinismo (alt. no desenvolvimento • Dx definitivo: inserir catéter nasofaríngeo - não passa + confirmação por TC cardiopatia que temos (cianótica vs. acianótica):
do SNC e esqueleto -> baixa estatura, atraso no encerramento SDR dos RN ○ As cianóticas (shunt dto->esq), como é o caso da
da fontanela posterior e défice intelectual) Tetralogia de Fallot, manifestam-se logo muito
○ Pós-parto: bebés macrossómicos e pós-termo, hérnia cedo (primeiros dias de vida) p/ cianose,
umbilical, icterícia prolongada, hipotonia, macroglossia, ↓ dispneia, taquipneia e fadiga, bem como atraso
atividade, dif. alimentares, mixedema e hipotermia no crescimento estaturo-ponderal, ou clínica de
• Tx urgente com levotiroxina! ICC
Hipertiroidismo ○ As acianóticas (shunt esq-dto), como é o caso
• Principalmente em filhos de mães com doença de Graves, em que os dos defeitos septais atriais/ventriculares e ducto
TRABs atravessam a placenta e causam doença tiroideia no RN (pode arterioso patente, manifestam-se um pouco mais
ser hipo ou hiper) tarde, com um quadro semelhante ao das
○ Em mães com d. Graves conhecida ou diagnosticada na cianóticas mas pele rosada (não cianótica). Em
gravidez -> pedir TRABs maternas > 20 sem. situações + graves pode manifestar-se como
Se ↑ ou desconhecidos -> verificar TRAbs e choque cardiogénico
Hiperextensão
hormonais tiroideias do feto (sangue do cordão) pulmonar
• Sopro à auscultação cardíaca
Se ausentes -> teste do pezinho como em todos os • ≠ na SpO2 dos membros sup vs inf (rastreio neonatal)
outros RN • TTN: +partos p/ cesariana - não houve compressão torácica à saída do canal de • Resposta ao O2 (obj é diferenciar a causa da cianose)
• Clínica típica de hipertiroidismo neonatal: tudo muito ≈ adulto, com parto. São RN (pós)termo saudáveis, c/ gemido. Fervores na AP. Tx suporte c/ ○ PaO2 ↑ - provável etiologia pulmonar ou
manifestações que refletem o ↑ ativ. metabólica/simpático + O2 suplementar cardiopatia congénita acianótica
microcefalia (craniossinostose), baixo peso à nascença/prematuridade • SDR: ↓↓ surfactante (prematuros) -> atelectasia. Tx: 1º VPP (CPAP) --> ○ PaO2 não ↑ - cardiopatia congénita cianótica
bócio difuso - resolve em 3M (washout hormonas maternas) Entubar para dar surfactante (depois: fica entubado ou volta a CPAP) • RxT normalmente pode mostrar alt. da silhueta cardíaca
• Tratar crianças sintomáticas com propanolol + metimazol • Aspiração meconial: RN pós-termo c/ dificuldade respiratória e LA verde; Rx: mas parênquima pulmonar N
opacidades assimétricas; Tx: Entubação emergente + drenagem endotraqueal
Doenças Não Infecciosas Grávidas e RN 4
Doente/ Neuropsiquiátricas Musculo-esqueléticas Outras
Doença
Grávida Cefaleias (comuns na gravidez, ++ 1ºT p/ alt. hormonais) Alt. fisiológicas: Hiperlordose fisiológica (tratar com relaxamento e AINEs/paracetamol) Cirurgias: evitar decúbito dorsal,
• De tensão: preferir paracetamol a AINEs preferindo decúbito para lado esq.
• Enxaquecas: melhoram na gravidez e pioram no pós-parto. Preferir S. Túnel Cárpico e tudo o que tenha a ver com compressões nervosas em canais osteotendinosos (↓P na VCI); ter atenção tbm o ↑
igualmente paracetamol tende a piorar na gravidez (↑ edema com ↑ compressão) risco de aspiração (maior proteção
Epilepsia gástrica) e o volume pulmonar
• Maioria das gestações bem sucedidas; ajuste farmacológico necessário Tendossinovite de Quervain -não esquecer o quadro típico da recém-mãe que pega no filho com residual ↓ (O2 essencial). No caso
(evitar valproato - teratogénico) os polegares em hiperextensão! de massas anexiais, dado que a
• Fármacos antiepiléticos são, no geral, CI para amamentação. Se é para maioria é benigna, adiar cirurgia (se
tratar com alguma coisa: Levetiracetam ou lamotrigina. Na realidade, vai necessário) para o 2ºT
ser um questão de risco benefíci Trauma: Suspeitar sempre de
Esclerose Múltipla - Habitualmente melhora na gravidez (tem fisiopat hemorragia feto-materna c/
autoimune…) isoimunização fetal -> dar Ig anti-D!
Depressão e ansiedade - ++ no pós-parto (ver resumo de puerpério). DLE + monitorizar até 24h mesmo
Excluir sempre hipotiroidismo que tudo bem (risco DPPNI)
Pert. bipolar - Atenção à teratogenicidade dos estabilizadores de humor (lítio PCR: Cesariana se após 4 mins de
e valproato/carbamazepina!) ressuscitação falhada para salvar a
mãe!
RN Fratura da clavícula vs. Lesões do plexo braquial Palato leporino/fenda
A maioria destas
complicações ocorre em palatina - Pode associar-se a
Reassurance na maioria (++ autolimitada), c/ apenas necessidade de bebés macrossómicos c/ ou sequência de Pierre-Robin (+
hipoplasia mandibular e
tx médica (analgesia, sleeve,…) - reavaliar às 2 semanas s/ distócia de ombros e/ou
que nasceram de partos macroglossia)
instrumentados
Lesão + comum do plexo braquial (C5-C7). Tx Fazer Rx para ddx Malformações anorretais -
conservador c/ fisioterapia e massagem (maioria perante mecónio atrasado, verificar
autolimitada) sempre a presença (ou não) de ânus
Plexo
braquial Lesão ao nível de C8-T1. Na maioria dos casos o
tx é tbm conservador (fisioterapia)
Displasia da Anca - Faz parte do exame físico de qualquer RN rastrear a presença de defeitos do
desenvolvimento ósseo da anca e do posicionamento do fémur em relação ao acetábulo. Essencial o dx
precoce porque se tardio (> 6M) tem mau prognóstico, com múltiplas complicações osteoarticulares a
longo prazo (ex: escoliose, alt. marcha, artrite e necrose avascular da cabeça do fémur)
• Como rastrear? Manobras de:
○ Barlow - "tira o fémur do acetábulo"
○ Ortolani - "mete o fémur no sítio (acetábulo)" Referenciar à ortopedia
• O que é considerado anormal?
○ Se qualquer uma das manobras for positiva - palpa-se um click (luxação da anca) Ecografia pélvica
○ Se as manobras forem negativas mas se verificar uma assimetria/perna maior que outra
Icterícia Neonatal A grande maioria das causas já foram descritas no resumo de gastro, mas vou destacar
• Consiste na coloração amarelada da pele e mucosas causada por acumulação de bilirrubina. Quando BT>5 mg/dL --> as que aparecem nesta aula:
visível na pele e escleróticas • Conjugada:
• Hiperbilirrubinémia significativa ○ ↓Excreção Bilirrubina (Colestase)
○ Bilirrubina total (BT) > 5 mg/dL OU BT sérica >P95 (normograma Bhutani) Intra-hepática
• A maioria dos RN desenvolve icterícia nos primeiros dias de vida (++ fisiológica: imaturidade enzimática + leite materno) □ Sépsis, hepatites, TORCH e FQ
• Abordagem: Extra-hepática
○ Avaliação regular do RN para detetar icterícia. Se presente: □ Atrésia biliar --> Ecografia: ductos biliares ausentes e
Doseamento da BT + grupo sangue e Rh materno (que já se deveria saber desde a pré-conceção…) vesícula pequena/ausente. Icterícia obstrutiva com ↑ FA,
□ 1º com BT transcutânea (exceto se RN <35 semanas ou icterícia <24h de vida --> Faz logo BT sérica) sintomas às 2 semanas de vida
Se >15 mg/dL ou >P75 --> confirmar com BT Sérica □ Quistos colédocos, tumores
□ Se BT sérica (picada no pé): ○ Patologia intrahepática
Permite a distinção entre conjugada e não conjugada: ajuda a determinar a etiologia Hepatites, Rotor e Dubin Johnson, Galactossémia
Se BT <12 em RN com > 24 horas, mãe Rh+ ou grupo sangue A/B/AB --> (provável) icterícia fisiológica (...)
Se BT sérica >P95/>12 em RN com <24h OU Mãe Grupo O / Rh-; achados na Hx/EO/timing típico de • Não conjugada:
icterícia patológica --> exames laboratoriais detalhados: ○ Hemólise
□ Hemograma completo com reticulócitos, tipagem AB0/Rh e Teste Coombs Direto no RN Incompatibilidade Rh-AB0 --> Típico do 1º dia de vida!!
□ AST/ALT e GGT Anemias hemolíticas (ex: talassémia, défice G6PD, esferocitose)
□ Proteínas totais e albumina sérica (na suspeita de malnutrição) Sépsis e infeções intrauterinas
□ HC/UC e análise urina (se suspeita de sépsis neonatal) Reabsorção hematomas
□ Ecografia abdominal (apenas se conjugada - ddx entre atrésia e quistos biliares) ○ Não-hemolíticas
Crigler Najar e Gilbert
• Principal complicação é a encefalopatia aguda (+BT > 25-30) e o Kernicterus (+ gg base) --> Av. neurológica rotineira Aumento da circulação entero-hepática (↓motilidade intestinal)
• Tx □ Obstrução intestinal, estenose piloro
○ Tratar a patologia de base (ex: atrésia -> cirurgia) + fototerapia (para a hiperBil não conjugada) Hipotiroidismo (língua grande, alimenta-se mal, letárgico)
○ IgEV --> Se hiperbilirrubinémia grave por incompatibilidade Rh-AB0 refratária à fototerapia Diabetes materna (dá policitémia no RN)
○ Exsanguineo-transfusão Malnutrição --> Falência do Aleitamento Materno
□ Ocorre na primeira semana
Quadros graves refratários à fototerapia
□ Resulta da ↓ transito intestinal --> ↑ ciclo enterohepático da bil e
Sinais de encefalopatia ↓ eliminação da bil
BT sérica às 24 horas >20 mg/dL □ Suspeitar em RN com perda de peso superior ao normal
De longe os 2 tipos +
Icterícia FISIOLÓGICA Icterícia PATOLÓGICA comuns e cujo ddx é (>10% na 1ªsemana) e com sinais de desidratação (nº de
fraldas molhadas/dia ↓↓ ,HiperNa, FA afundada, mucosas seca)
Causa + comum de icterícia neonatal Hiperbilirrubinémia conjugada + outros altamente high yield □ Tx: Rehidratar e aumentar a frequência do aleitamento
• Hemólise da HbF + imaturidade do sintomas materno +/- suplementação com fórmula
metabolismo hepático da bilirrubina (UDP
glucoronil transferase) Nota: Pode ser não conjugada (incompatibilidade
*Basicamente são
• Icterícia do Leite Materno:
• Leite materno Rh!), mas é menos típico. Suspeitar quando temos
aqueles RN que no ○ Basicamente é a icterícia fisiológica persistente
valores de bilirrubina altos (>15)
berçário nem estão muito para além da 1ª semana (pode durar até às 12
Hiperbilirrubinémia NÃO conjugada isolada!!! ictéricos com valores de semanas) --> monitorizar para garantir que não
(A BT deverá ser inferior a 12-15 mg/dL) Primeiras 24 horas OU icterícia que vai Bil não muito alto, mas
agravando e não resolve até ao 8º dia* (14º depois quando voltam às
aumenta e que continua a ser não conjugada
○ Resulta da b-glucoronidase do LM que aumenta a
Ocorre ao 3º dia e resolve até ao 8º dia (14º dia nos dia nos prematuros) consultas de reavaliação,
desconjugação da Bil. --> Hiperbilirrubinémia não conjugada
prematuros) - pode progredir > 1 semana no leite estão muito mais
ictéricos com ○ Amamentação adequada e EO N (sorri + bem
materno FR: Prematuridade, baixo peso as nascer,
trauma durante o parto, hx de irmão c/ agravamento do disposto)
quadro --> Padrão típico ○ Tx: Continuar com amamentação e
Sem outros sintomas icterícia neonatal
da atrésia biliar
eventualmente suplementação com fórmula
Coombs direto - saber se os eritrócitos do feto têm o AgRh ao qual os Ac se ligam -> ddx da anemia hemolítica
Incompatibilidade Rh e Anemia Hemolítica do RN Coombs indireto - saber se a mãe tem Acs anti-Rh do feto em circulação -> dx da isoimunização Rh materna
Generalidades
• A isoimunização materna = geração de anticorpos anti-D (anti-Rh) por mãe Rh- contra o antigénio D expresso pelos GV de
um RN Rh+
• Para ocorrer, o pai tem de ser obrigatoriamente Rh+ (transmissão AR)
• A aloimunização ocorre em situações propícias ao contacto entre o sangue materno e fetal:
• Numa gravidez normal, a partir de cerca das 24-26 semanas de gestação e durante o parto
• Situações de trauma > 20 semanas, hemorragia do 2º-3º trimestres (ex: descolamento de placenta), (ameaça de)
aborto/rotura de gravidez ectópica/gravidez molar, técnicas invasivas de dx perinatal (ex: amniocentese) e
versão cefálica externa
• O problema não está relacionado com a gravidez na qual ocorreu a isoimunização (porque Acs IgM não atravessam a
placenta) mas sim com gravidezes subsequentes, em que os Acs maternos (IgG - aqueles que atravessam a placenta) vão
atacar os GV do RN, levando a anemia hemolítica grave, com mal-estar fetal e possível morte intrauterina
• A função da Ig anti-D (RhoGAM) é ligar-se aos GV maternos e impedir que os antigénios D fetais se liguem a eles,
impedindo o fenómenos de isoimunização (impede a formação de anticorpos contra o antigénio D)
Prevenção da Isoimunização Rh (Portugal)

Grávidas Rh- (e parceiro comprovadamente Rh+ ou desconhecido)
Coombs indireto (pré-conceção ou 1ºT - a todas, independentemente do Rh) Anemia hemolítica do RN

Pode ocorrer por incompatibilidade Rh ou de outros antigénios eritrocitários (AB0,
Kell,…) mas cursam com quadro habitualmente bastante mais benigno, podendo
Negativo Alguma das situações propícias
Positivo a troca de sangue materno-
contudo ocorrer logo numa 1ª gravidez (Acs pré-formados) ao contrário da Rh
○ Na AB0 (muito mais frequente), ocorre quando mãe do grupo 0 e feto A ou B
fetal durante o parto (Ver acima)
Coombs indireto A incompatibilidade Rh apresenta-se de 1 de 2 formas:
Seguimento hospitalar (24-26 semanas) ○ Morte in utero (hidrópsia fetal) - dx com eco (doppler dos vasos fetais,
Grávida com TCI + e agora? Se título <1:8: baixo incluindo a cerebral média, mostra fluxo ↑ que corresponde à anemia fetal).
risco - repetir em 4 semanas. Se crítico (>1:8), há Ig anti-D (RhoGAM) ± teste Consiste na acumulação de fluído em ≥ 2 compartimentos (pericárdio, pleural,
risco muito aumentado de d.hemolítica/hidrópsia ascite, edema subcutâneo..) Sobretudo se Htc<15%
fetal --> estudos + aprofundados para procurar
de Kleihauer Betke (para
Negativo determinar a dose necessária da Ig) ○ Anemia hemolítica do RN (Coombs DIRETO deve fazer sempre parte dos testes
evidencia de d.hemolítica:
• Amniocentese (a partir do 2ºT): pela a realizar perante uma icterícia nas 1ªs 24h de vida!)
hemólise fetal o LA vai ter a bilirrubina Icterícia à custa da bilirrubina não conjugada/indireta, habitualmente
aumentada (invasivo, caiu em desuso) nas 1ªs 24h de vida
• Ecografia +/- Doppler Ig anti-D (RhoGAM) (28 semanas) □ Pode levar a kernicterus
○ Despista Hidrópsia fetal Hepatoesplenomegalia
○ Mede velocidade sistólica da (hematopoiese fetal extramedular)
ACM: vai estar aumentada Hipóxia
(indica anemia). Confirmar com Ig anti-D (RhoGAM) (novamente até 72h pós-parto se RN Rh+) Prematuridade
cordocentese (Htc<30% =
anemia) Tratamento:
Não esquecer de tipar o sangue do pai! ○ Intrauterina - transfusão sanguínea life-saving
Cordocentese (entre as 20-34s de gestação) ○ Pós-natal:
Anemia - transfusão de eritrócitos
Icterícia: fototerapia -> exsanguíneo-transfusão ± IgIV
PNSIJ
1ª semana 1 mês 2 meses 4 meses 6 meses 9 meses 12 meses 15 meses 18 meses 2 anos 4 anos 5 anos 6/7 anos 8 anos 10 anos 12/13 anos 15/18 anos
Avaliar SEMPRE nas consultas:

• Peso, comprimento/altura, IMC - usadas as curvas da OMS O perímetro cefálico avalia-se Fim do 1º ano para Início do 2º ciclo, prepara
• Audição até aos 2 anos detetar dificuldades o início da puberdade:
• Vacinação - ver PNV específicas na ver aula puberdade e
aprendizagem adolescente
• Risco de maus tratos - ver aula de maus tratos
• Alimentação - ver aula alimentação
• Acidentes e segurança:
○ Obrigatório usar sistema de retenção para crianças (SRC) homologado
até aos 12 anos e 1,50 metros + não usar airbag frontal • Anca/marcha: praticamente sempre até 2 anos
• Dislipidémias: aos 2 anos se história familiar de DCV ou dislipidemia
Posição de deitar: até 4 meses ○ Pedir perfil lipídico com 12 horas de jejum + glicemia
Dentição + saúde oral: a partir de 6 meses ○ Dislipidémia se > P95 ou HDL < P5 --> Tx c/ estilos de vida
• Escovagem 2x/dia com pasta com flúor (1000-1500 ppm) • T3nsão art3rial: a partir dos 3 anos
• Cheques-dentista são entregues na consulta ou na escola ○ Começar mais cedo se FR
Vitamina D até 1º ano ○ Ver HTA
Linguagem: a partir do 1º ano • Postura: a partir dos 5 anos
M-CHAT (perturbação do autismo): aos 18 e 24 meses - fazer avaliação formal do • Relação emocional: até 8 anos
• Visão: praticamente sempre
neurodesenvolvimento se falha de 3 itens ou 2 dos considerados essenciais
• Hábitos de sono: até 4 meses e a partir da idade escolar
Idades óptimas para cirurgia:

4-6 semanas 3 meses 6 meses 9 meses 12 meses 18 meses 2 anos 3 anos 4 anos 5 anos • Ao diagnóstico: hérnia inguinal,
• Decúbito ventral: • Decúbito • Decúbito • Fica sentado • Gatinha • Anda • Corre • Sobe • Salta num pé • Fluente criptorquidia bilateral, hímen
levanta a cabeça ventral: apoio ventral: apoia- sozinho • Põe-se de pé e • Torre 3 cubos • Torre 6 escadas • Linguagem • Veste-se imperfurado, hipospádias, hemo e
• Decúbito dorsal: nos antebraços se nas mãos • Põe-se de pé baixa-se • Vira várias cubos • Torre 9 compreensível sozinho linfangioma
assimétrico em • Decúbito dorsal: • Consegue estar com apoio • Procura páginas de um • Faz frases cubos • Emergências: torsão testicular e
posição de simétrico sentado sem • Aponta com objetos livro curtas • Copia parafimose
esgrima • Segura a cabeça apoio indicador escondidos • Fala algumas círculo • Fenda labial e palatina: > 2 meses
• Cabeça cai e tem coluna • Leva tudo à • Faz pinça fina • Jargão palavras e • Vai • Hérnia umbilical: > 4 anos
• Coluna em arco direita boca • Atira os • Compreende compreende sozinho à • Fimose: após 5 anos
se sentado • Flete os joelhos • Tem boa objetos ao ordens muitas casa de
• Segue uma bola a se em pé convergência chão • Ajuda a beber • Reconhece partes banho
20-25 cm em 1/4 • Junta mãos na ocular • Repete sílabas do copo, a do corpo Sinais de Alarme:
círculo linha média • Vocaliza dos adultos vestir, segura a • Segura objetos • Presença de sinais anormais
• Vira-se para som • Segue bola em monossílabos • Leva bolacha colher com para comer com 2 transversais a qualquer idade
a 15 cm 1/2 círculo • Muito curioso à boca ajuda mãos (assimetrias, nistagmo)
• Sorri às 6 • Volta-se para os • Distingue os • Responde ao • Perda de aquisições que já tinha
semanas e olha sons familiares de nome • Sem resposta a estímulos visuais
para a mãe • Sorri e gosta estranhos ou auditivos
quando está a dos familiares • Não brinca com outras crianças
amamentar ou adultos
• Hipo ou hipertonia marcada
https://www.youtube.com/watch?v=i0fnBTUuRIA
Resumo das Etapas do Desenvolvimento Psicomotor 1º Ano
Brinc4 com a roc4 SEis - SEnta SEm suporte
e apanha objetos intencionalmente + atira-os e esquece-os

e vira cabeça localiza p/a localizar sons
Diferencia rostos familiares de estranhos e responde ao nome
+ emite sons impercetíveis qd segurado pelos punhos/braços
+ já n esquece objetos atirados
5. Leva tudo à boca
PNV
Generalidades
• O primeiro ano de vida é a idade fundamental para a vacinação. Em prematuros usa-se a idade cronológica (=de termo)
• Aproveitar todas as oportunidades para vacinar: podemos dar várias vacinas em simultâneo e preferir sempre as
doenças de maior risco. Avaliar para cada caso o esquema vacinal (não é para nós)
• As vacinas hexavalente são as dos 2 e 6 meses e a pentavalente é a dos 18 meses (vantagem: 1 picada com várias vacinas)
• Se fizermos demasiado tempo de intervalo: o problema é não estar imunizado até final do esquema
• Se intervalo inferior: doses não válidas - temos de repetir; associado a maior risco de reações adversas
• Até aos 12 meses administramos todas as vacinas IM na coxa exceto a BCG que é no braço esquerdo
• A partir dos 12 meses é na parte superior do braço
• As vacinas vivas geralmente estão contraindicadas em imunodeprimidos e grávidas!

• Vacinas vivas atenuadas: rotavírus, VASPR, varicela, BCG
• Hepatite B e BCG - não dar ao RN <2Kg = ++ prematuros (esperar que atinjam esse peso) - excepto se mãe AgHBs +
• As reações adversas graves são raras ou muito raras: pedir para aguardar 30 minutos na sala de espera
• As precauções são diferentes de contraindicações.
• Precauções:
○ Se reação anafilática prévia a componente da vacina = referenciar a imunoalergologia
○ Se doença aguda GRAVE - aguardar até resolução completa
• Infeções ligeiras, terapêutica com ATB, doença neurológica estável, cirurgia eletiva, alergias não são CI!
• Reações adversas: o mais comum é reação ligeira no local da injeção, mas também febre: NÃO dar paracetamol
profilático por rotina (excepto MenB)
+ MenB no mesmo esquema
Em cada gravidez entre as 20 e 36

semanas (ideal até às 32 semanas e
depois da eco morfológica)
EXTRA PLANO
BCG Rotavírus Gripe Pneumococcus Meningococcus HPV Varicela Hepatite A
Apenas para RotaTeq Para crianças Para crianças com MenB = bexsero Agora Doença nos Crianças (>1ano)
grupos de risco: Vai estar com > 6 doenças crónicas • Dar também para vacinados é ligeira com doenças
- Provenientes de disponível no meses com (incluindo paracetamol os rapazes Vacinamos: hepáticas, VIH ou
países com PNV para patologias drepanocitose!) profilático Protege comportamentos
- Adolescentes ou
elevada grupos de crónicas ou Fazem a Pn13 • 3 doses (= contra 9 tipos sexuais de risco
adultos que não
incidência de TB risco a definir ISS normal e depois aos Pn13) de HPV tenham tido
- Viajantes 2 anos a Pn23 ACWY = nimenrix 1 Entre os 9 e varicela
Se > 12 meses: Dar o mais cedo dose a crianças com 14 anos
possível porque
- Mulheres não
fazer TST ou IGRA imunodeficiências ou
↑ risco imunes antes da
antes de vacinar viajantes
intussuscepção gravidez
porque se for Nos EUA faz parte
positivo tratamos da VASPR deles
A verde = novo PNV 2020
Neurodesenvolvimento Perturbação = mantém. Atraso = recupera
• Atraso motor simples

• Desenvolvimento psicomotor normal consiste na aquisição contínua de capacidades motoras, cognitivas, emocionais e sociais ao longo do crescimento
○ Secundário a doença base, prematuridade,
• Perturbações do Neurodesenvolvimento
internamentos frequentes em crianças com
○ Défice no desenvolvimento com prejuízos no funcionamento pessoal, social, académico, profissional
EN normal
○ Maioria tem origem genética. Outros casos associados a: síndromes específicos, consumos maternos (ex: álcool), complicações na gravidez/pós-parto, infeções congénitas, etc
○ Resolvido o problema de base --> iguala as
○ Normalmente a criança tem mais que uma (ex: PHDA + perturbação específica da aprendizagem) --> Ou seja, quando temos uma, devemos despistar outras (comorbilidade é regra)!
outras crianças
○ Sinais de alarme
Atraso na aquisição de um marco do desenvolvimento
Aquisição de capacidades de modo não sequencial ou com velocidade lenta/não uniforme entre as várias áreas do desenvolvimento Excluir sempre alterações da audição e visão!
Persistência de padrões que deviam desaparecer
Perda ou regressão de competências previamente adquiridas --> típico do autismo e da síndrome de Rett
○ No geral é Hx + EO (inclui exame neurológico) + av. analítica geral. Eventualmente RM-CE, avaliação genética. Testes específicos para avaliar funcionamento intelectual (testes de inteligência) e adaptativo, testes de av. linguagem
○ Tx:
Se causa identificada --> tratar
Se não, o importante é termos um dx precoce para iniciarmos reabilitação da criança enquanto está numa fase de desenvolvimento + intervenção educativa com apoios psicopedagógicos (educação especial)
Objetivo é evitar a evolução para perturbação do desenvolvimento intelectual (mas no geral, a maioria evolui para esta fase, com manutenção até à idade adulta)
Perturbações Intelectuais Perturbações da Comunicação Perturbação Espetro Autismo PHDA Perturbação

(a + comum destas todas!!!) Aprendizagem Específica
• Pert. Desenvolvimento Intelectual (PDI) Défices na compreensão, produção e + comum rapazes! Fatores genéticos múltiplos --> alta + frequente nos rapazes. Nas raparigas é subdiagnosticada Dificuldade numa área concreta
• Criança c/ baixa performance uso da linguagem. Início aos 2 anos hereditariedade porque é mais típico a desatenção do que a hiperatividade. da aprendizagem em criança com
intelectual (que é quando começam a O rastreio da PEA com recurso ao M-CHAT (aplicável em Características centrais: motivação e ensino adequado -->
• Dx independente da presença de desenvolver mais a comunicação e crianças entre os 16-30 meses) feito por rotina ou em caso de • Hiperatividade leva a interferência no
outros distúrbios físicos/ linguagem). Neste grupo de suspeita (sinais alarme): • Desatenção (muito afetadas por estímulos desempenho
psiquiátricos coexistentes perturbações, não esquecer de excluir • Sem contacto visual, não sorri em resposta, pouco externos)
• Requer: hipoacúsias! interesse por pessoas/interação social, não se orienta • Impulsividade Início nos anos escolares. Pode só
○ Défice no funcionamento para voz humana, não aponta/imita os outros; Maioria persiste na adolescência/adultos manifestar-se quando as
intelectual (av. clínica + • Perturbação da Linguagem • Vocalização escassa/monótona, não percebe Associação com PDI, perturbações da linguagem/ exigências excedem as
testes inteligência) E • Dificuldades na aquisição e linguagem não verbal ou significado de expressões aprendizagem/ oposição e desafio. capacidades!
○ Adaptativo (quanto + uso da linguagem falada, faciais, muito sensível a estímulos, fixa-se em
grave a PDI + ajuda/ escrita e gestual objetos, balanceio do corpo, alinhar coisas DSM-5: 6/+ sintomas durante 6/+ meses em pelos menos 2 • Défice na leitura (Dislexia)
supervisão precisam no • QI não verbal e aspetos não Dx clínico. Pode haver familiares diretos c/ PEA. Não fazer MCD contextos (casa + escola, por exemplo), com início < 12 anos • Défice na expressão
seu quotidiano) E linguísticos (autonomia, DSM-5 (A+B+C): de idade (maioria antes dos 6 anos!) escrita
○ Início no período de social) normais • A: Défices comunicação/interação social • Défice na matemática
desenvolvimento • Pode persistir até adulto • B: Padrões restritivos/repetitivos de comportamentos, As situações que melhoram/agravam os sintomas são úteis (Discalculia)
• Comorbilidade com patologias • Perturbação do Som da Fala interesses e atividades (inclui hipo/hiperreatividade a para distinguir um criança normal com muita energia de
psiquiátricas (PEA, PHDA) • Dificuldade na produção do estímulos) uma com PHDA. Tx: Adaptação metodológica
som da fala --> diminui • C: Início dos sintomas entre os 12-24 meses idade PHDA melhora em: escolar precoce
• Atraso Global do Desenvolvimento inteligibilidade --> impede Importante: • Situações estruturadas c/ recompensa a curto prazo
• Requer atraso significativo em 2/+ comunicação • Pode haver regressão do neurodesenvolvimento • Supervisão próxima
domínios major (*motor, • Perturbação da Fluência - GAGUEZ • Quase metade tem PDI, perturbações linguagem • Relação dual (aluno + professor)
linguagem, cognição, social) em • Normal entre os 3-4 anos • EO pode mostrar crescimento acelerado do perímetro PHDA piora em:
crianças com <5 anos (transitória) cefálico. Sem alterações motoras • Situações não estruturadas com necessidade de Notas sobre o
• Não é uma entidade em si, mas • Depois disso já requer Tx manter a atenção metilfenidato:
sim uma expressão clínica de investigação/tx • Equipa multidisciplinar + consulta específica • Em grupo
- É uma anfetamina, logo tem
várias patologias (++ • Perturbação da Comunicação Social - • Fármacos só para as comorbilidades, não trata a PEA efeitos predominantemente
cromossomopatias e metabólicas, Pragmática ○ Se PHDA: Metilfenidato Dx é clínico --> avaliar em vários contextos!
simpaticomiméticos, alguns deles
infeções…) • Dificuldade em usar ○ Se alt. comportamento (agitação): Risperidona indesejáveis: ansiedade, insónias,
*Pode haver regressão das capacidades linguagem (verbal/não verbal) ○ Se ansiedade, POC, depressão: SSRI's Tx não farmacológica (intervenção comportamental se <6A)
motoras ou mesmo persistência de em contexto social (ex: + psicoeducação dos pais + Metilfenidato (Se > 6A. CI se ↓ apetite, taquicardia e HTA -
DDx c/ S.Rett: Sexo feminino c/ queda abrupta do
reflexos primitivos compreender metáforas) desenvolvimento (perda rápida da linguagem/uso das mãos). patologia cardíaca, hipertiroidismo, glaucoma, excluir HTA antes de iniciar a
• DDx com autismo Associado a microcefalia e alt. motoras/ósseas esquizofrenia); Nota: Se hx abuso substância: dar Atomoxetina medicação.
Maus Tratos Negligência Maus tratos
psicológicos/emocionais
Síndrome de Munchausen por
procuração
Generalidades
• Problema muito grave e muito comum Não satisfação das necessidades básicas Rejeição afetiva, depreciação permanente da Pais ou cuidadores que fingem que a criança tem mil
• Maioria das crianças maltratadas sofre de mais de 1 tipo de mal • Ativa: têm a intenção de não prestar cuidados criança sinais e sintomas para convencer os médicos que a
trato • Passiva: pais ou cuidadores incompetentes ou Quando suspeitar? criança está doente
• Se não suspeitamos não diagnosticamos! incapazes • Episódios de urgência repetidos por Quando suspeitar?
• Fatores de risco: Quando suspeitar? cefaleias, dores musculares e abdominais • Doença persistente ou recidivante inexplicável
• Hematomas ou lesões inexplicadas sem causa orgânica aparente • Irmãos que faleceram em circunstâncias
Da criança Dos pais • Acidentes por falta de supervisão • Comportamentos agressivos e/ou semelhantes ou estranhas
• < 3 anos (choram e irritam) • Maltratados em criança • Intoxicações repetidas automutilação • Quando são internados os sintomas melhoram
• Doenças congénitas e crónicas • Solteiros • Perturbação do desenvolvimento e aquisições • Excessiva ansiedade ou dificuldade nas ou desaparecem
• Prematuridade • Muito jovens sociais não acompanhadas relações afetivas interpessoais • Mãe que não se quer separar da criança mas
• Filhos adotivos ou indesejados • Álcool, drogas e doenças • Incumprimento em saúde através de falta nas • Perturbações do comportamento alimentar não se interessa pelo diagnóstico
• Crianças que não mentais consultas, vacinas ou acompanhamento de • Alterações do controlo dos esfíncteres • Crianças saudáveis que subitamente iniciam
correspondem às expectativas • Burros doenças crónicas (enurese, encoprese) quadro neurológico ou metabólico
• Etnias marginalizadas, • Desadequação no vestuário, carência de • Choro incontrolável no primeiro ano de vida inexplicável
emigrantes higiene, inexistência de rotinas • Comportamento ou ideação suicida. • Insistência em MCDTs exaustivos
• Como avaliar a criança?
○ Pedir para falar a sós com a criança
○ Preferir questões abertas Maus Tratos Físicos Abuso Sexual
○ Despir por partes Existem lesões sentinela em 1/3 dos casos: são lesões menores visíveis em lactentes que Há muitas formas de abuso sexual, desde obrigar a ver coisas obscenas
○ Se criança em perigo pode ser necessário internamento. Se não se deslocam e que são mal explicadas pelos progenitores (ex: pequenos hematomas na até manipulação dos órgãos sexuais e prática de coito - maioria em
pais recusarem ou risco de fuga = comunicar ao Ministério cabeça, lesões na boca, pequenas queimaduras ) raparigas e contacto físico sem penetração, logo não há nada visível!
Público - é obrigatório denunciar!! Quando suspeitar? Quando suspeitar?
○ Notificar o serviço social em todas as situações suspeitas ou Lesões ESPECÍFICAS de maus tratos: • Lesões externas nos órgãos genitais
confirmadas ou situações de risco • Equimoses, feridas, queimaduras em locais pouco comuns aos traumatismos • Presença de esperma no corpo da criança
• Exames complementares de acordo com os achados: acidentais (cara, zona proximal dos membros, genitais, nádegas, queimaduras • Lassidão esfíncteres ou fissura anal
○ A amilase tem ↑ sensibilidade para lesões intra-abdominais com bordos nítidos, sem salpicos e com padrão em luva ou meia) e em • Leucorreia persistente ou recorrente, prurido, dor ou edema nos
mesmo em assintomáticos diferentes estadios de evolução genitais ou períneo
○ Pode ser necessário pedir Ca, P e FA para fazer DD com • Lesões com objetos que deixam marca (cintos, cordas, réguas, cigarros) • Equimose ou petéquias na mucosa oral ou laceração dos lábios
doenças ósseas • Alopécia traumática ou deformação do crânio por postura prolongada • Laceração do hímen
• Atenção que há doenças que fazem parte do DD: • Calos ósseos de fraturas anteriores (sequelas) • ISTs: nem todas! Há ISTs que podem ser adquiridas no período
○ Doenças hematológicas como hemofilia, DvW, PTI, leucemia • Fratura das costelas e vértebras, esterno e escápula em crianças < 1 ano perinatal como condilomas acuminados (HPV), Chlamydia (<3
(pedir hemograma!) • Fratura de metáfise anos - a Neisseria é IST sempre!!) e Trichomonas (<1 ano). O HSV
○ Lesões cutâneas como infeções, malformações vasculares • TCE: hematoma subdural bilateral ou interhemisférico em crianças < 1 ano, e HPV são suspeitos se aparecimento exclusivo na região
○ Doenças ósseas como osteogénesis imperfeita (esclera azul, traumatismo em várias regiões, hemorragias retinianas (síndrome da criança anogenital em crianças > 3-5 anos
equimoses fáceis, dentes opalescentes, hipoacúsia neurossensorial, abanada - ∆ hemorragia retiniana, hematoma subdural e encefalopatia) • Gravidez
anomalias esqueleto e fraturas fáceis)
• Traumatismo abdominal: hematoma intramural do duodeno/jejuno proximal • MAS a ausência de lesões não exclui o diagnóstico - na maioria
○ O neuroblastoma pode ser confundido com fratura da base
sem queda de bicicleta dos casos a anamnese é a única prova de abuso!
do crânio por apresentar-se com equimose periorbitária Como proceder?
• Perturbações do desenvolvimento como peso, estatura ou alteração grave do
bilateral • Contactar as autoridades para serem avaliados por médico
estado nutricional
○ As crianças até 4 semanas pós-parto podem ter hemorragias forense
• Mordeduras com > 3 cm entre os caninos (foi um adulto que mordeu)
retinianas • Se < 72 h: avaliação urgente
• NÃO É: fratura em espiral de ossos longos se < 3 anos ou hematoma
subperiósteo • Se > 72h + assintomáticos + sem risco de repetição = mandar
• Alta suspeita em < 2 anos = radiografia do Atitudes dos pais: para equipa especializada para evitar observações repetidas
esqueleto (série óssea) - pode ser necessário repetir • Incongruência da história com as lesões ou várias versões da história • Testar para ISTs, gravidez
• Evidência de poucos cuidados • Pode ser necessário fotografar lesões
2-3 semanas depois + estudo oftalmológico nas Tratar:
• Demora ou ausência na procura de cuidados médicos
primeiras 24-72h • Trocas frequentes de médico ou hospital • Pode ser necessária AB profilática com ceftriaxone IM e
• TC crânio se sintomas neurológicos, lesões de alto • Pouca preocupação perante lesões graves azitromicina oral dose única
Atitudes da criança: • Profilaxia da hepatite B, profilaxia de HIV nas primeiras 72 horas
risco ou < 6 meses
• Atitude paralítica: deixa fazer tudo sem protestar • Contraceção de emergência em raparigas que já tiveram
• Não fazer eco transfontanelar ou abdominal • Reação exagerada perante qualquer contacto menarca, se contacto <72h: levonogestrel oral dose única
• Criança muito séria que obedece em tudo às indicações dos cuidadores
• LM --> Único alimento até aos 6 meses
Aleitamento • Vit.D --> Suplementação universal desde o nascimento até aos 1-2 anos
• Ferro --> Todos os prematuros nos primeiros 6-12 meses de vida & de termo
< 2,5Kg e/ou que continuem a ser amamentados > 6 meses
• Flúor (das pastas dentríficas, não oral)
ALEITAMENTO MATERNO
Primeiros 6 meses --> Aleitamento materno EXCLUSIVO! A partir daí, pode manter, mas o foco está no início da
diversificação alimentar / introdução na dieta familiar (até aos 2 anos)
Normalmente é feito em regime livre ("on demand" - maioria mama >7-8x/d ou a cada 2-3h, 20-30 mins em cada mama)
s/ intervalos noturnos, s/ líquidos tipo água e sem necessidade de suplementar c/ outro tipo de leite. No entanto, caso
Generalidades haja (sinais de alarme):
• Hipoglicémia
• Perda peso (normal até 10% na 1ª semana, mas é suposto recuperarem aos 10 dias)
• Desidratação: nas vinhetas aparece como uma diminuição do número fraldas molhadas (idealmente nº fraldas
molhadas = nº dias de vida, na primeira semana) bem como <3 dejeções/dia, cristais vermelhos na fralda
• Leite materno insuficiente ou LM contraindicado
• RN c/ sensação de fome (reflexos da amamentação exacerbados) ou mais sonolento
Nestes casos, pelo menos temos de aumentar a frequência das mamadas, e eventualmente suplemento com leite de
fórmula (é produzido a partir de proteína de leite de vaca - APLV! Requer preparação adequada para evitar desidratação,
perda de peso, etc. Deve ser suplementada com Fe)
Não armazenar o leite retirado no 1º mês ≤6M: leite 1 (lactente)
6M-12/24M: leite 2 (transição) = leite 1 + ↑ Fe, P, Ca
Primeiros 3 dias --> Colostro: Preparação: 30 mL de H2O (fervida) para 1 colher de leite
• Rico em Na+/Cl-, vitaminas, proteínas e imunoglobulinas
• Principal função deste leite é fornecer imunidade passiva ao RN pelas imunoglobulinas para diminuir incidência de
infeções
Composição
Depois dos 3 dias --> Leite Maduro

• HC e lípidos
• O objetivo é o sacieamento e hipertrofia do lactente. Só não tem vitK!
No RN, diminui o risco de:
- OMA, infeções respiratórias/urinárias/GI, asma, dermatite atópica, NEC, obesidade, diabetes, DCV e síndrome morte
Vantagens súbita
- Aumento peso, bom desenvolvimento psicomotor e interação mãe-baby
- Facilita a aceitação de alimentos aquando da diversificação alimentar
Na mãe: diminui o risco de neoplasia mama/ovário. Involução uterina precoce (ação da oxitocina). Contraceção natural ≤6M (pela
prolactina que inibe a ovulação)
As alterações mamárias da mãe, técnica/duração da amamentação são os principais fatores que dificultam o processo de
amamentação e podem levar a desistência materna. A maioria pode ser resolvida com: correto posicionamento do bebé,
evitar mamadas não eficazes, usar primeiro as 2 mamas e depois esvaziar uma a uma, extrações manuais/bomba antes da
mamada
Dificuldades
• Ingurgitamento - extração manual/bomba frequente + compressas quentes/massagem + analgesia
• Bloqueio ductos --> nódulo doloroso na mama (+subareolar) - usar roupa/soutien menos apertado, dar mamar em ≠ posições
• Mastite (ATB + analgesia + aleitamento frequente para drenar tudo)
○ Infeção por S. aureus num canal ingurgitado ou bloqueado: Flucloxacilina ou amoxiclav
• Fissuras - aplicar gota de leite no mamilo e auréola
• Mamilos planos/invertidos - retirar parte do leite antes de amamentar
• Alterações do humor/disforia/blues - ver gineco
ABSOLUTAS
• RN: Doenças metabólicas (ex: galactossémia -> dx no teste do pezinho), défice primário lactase, outras doenças
estranhas
Contraindicações
• Mãe: HIV (independentemente da contagem de CD4+ e carga viral), HTLV, consumo ativo drogas, exposição a
radiação/QT, psicose grave
Outras CI com carácter temporário: infeção herpética mamária ativa (pode amamentar quando desaparecerem), varicela (5
dias antes do parto - 2 dias depois parto), fármacos, TB ativa, mãe com Hepatite B/C (não pode amamentar se tiver fissuras
sangrantes na mama)
Notas:
• Mãe com hx de abuso de opióides e que agora se encontra em programa de substituição com metadona - pode
amamentar? Sim
• Mãe com mastite, pode amamentar? Pode e deve
• Quais os 5 grupos de fármacos que classicamente CI amamentação?
○ Antiepiléticos/estabilizadores do humor (lítio, lamotrigina)
○ Antimetabolitos (MTX)
○ Benzodiazepinas
○ Compostos radioativos
○ Antitiroideus
Alimentação
• Até aos 6 meses, o leite materno é suficiente para garantir as necessidades nutricionais/energéticas
• A partir os 5-6 meses, já começa a não ser suficiente --> obriga a mudança do perfil alimentar, com necessidade de iniciar a diversificação alimentar
• Regras básicas da alimentação:
○ Não dar: alimentos processados, doces, salgados, sal, açúcar, sumos ou chá
○ Proibido o uso de leite de vaca como fonte láctea principal até aos 12 meses (é demasiado rico em proteínas e tem ↓↓ Fe -> anemia ferropénica)
• Não esquecer a suplementação com ferro até à diversificação completa (em crianças de termo que continuam a ser amamentadas >6M* ou prematuros)
• Vegetarianos:
○ 0-6 meses: LM exclusivo + suplementação com B12
○ >6 meses: LM ou fórmula infantil com proteína de soja ou arroz --> Diversificação alimentar (não esquecer suplementação ferro + zinco). Fonte proteica de base é o tofu
Perda de reflexo de extrusão da língua -> pode ser alimentado c/ colher Capaz de usar colher c/ ajuda (10-12M)
Começa a utilizar
Leite materno exclusivo 5-6 meses 6-8 meses 8-12 meses > 12 meses progressivamente colher
autonomamente e mais talheres
+ segura copo c/ ajuda
Aqui começa a diversificação alimentar: • Carne (aves, coelho) • Ovo (1º a gema) • Mel (antes não pelo riso botulismo)
• Creme de legumes e peixe: fonte ferro • Leguminosas (feijão, grão, • Clara ovo
• Papas de cereais, papas de fruta (maçã, pêra e • Arroz e massa ervilhas) - mais precocemente • Leite vaca
banana) nos vegetarianos • Frutos vermelhos, kiwi, morango,
• Introduzir glúten precocemente (mas nunca • Iogurte maracujá (antes não, pelo risco alérgico)
antes do 3-4 meses: risco de DM tipo 1) • Leguminosas NABE (estas antes dos 12M
• Introduzir 1 grupo de alimentos de cada vez não porque diminuem absorção ferro)
(Δt de 2-3 dias) ○ Nabo, nabiças
• Colocar fio de azeite cru na sopa ○ Aipo
○ Beterraba
Alimentação a partir do 1º ano de vida: ○ Espinafres
• Anorexia fisiológica do 2º ano de vida (criança quer comer menos -> tranquilizar pais se ausência de sinais de alarme evidentes) • Introdução na dieta familiar
• Doces, salgados, etc --> menos de 1x/semana • Já é suposto comer sozinho
• Se recusa de alimento novo, não desistir --> oferecer regularmente (à posteriori) que as crianças acabam por comer, mas não
obrigar a comer naquele momento
• Dar tempo à refeição, mas não exceder os 30 min
*Basicamente são aquelas crianças que não iniciaram
• Associar a prática de exercício físico
diversificação alimentar antes dos 6 meses e só fazem
• Máximo de 1-2 horas por dia frente a um ecrã
LM. Quando chegam aos 6 meses as reservas de ferro
• Não exceder os 400-500 ml/dia de lácteos (leite, iogurte e queijo)
que a mãe deu esgotam-se e o LM não tem ferro
• Máx 3 peças fruta/dia
suficiente e para além disso ainda não começaram a
• Aos 3-6 anos começam a surgir perturbações do comportamento alimentar
introduzir na alimentação os alimentos ricos em ferro,
○ Comportamentos de desinteresse pela comida/comportamentos evitantes
daí a necessidade de suplementação.
Expor precocemente a criança e de forma repetida aos vários alimentos evita estas situações
○ Recusa/restrição alimentar
Base emocional (ex: criança que se engasgou e agora tem medo)
○ Pica - avaliar cinética do ferro, pode estar associado a atraso do desenvolvimento e autismo
Má progressão ponderal Nota: um prematuro deve corrigir o peso até aos 24M, a
estatura até aos 40M e o PC até aos 18M
Aspetos gerais importantes:
0-6 meses: deve ganhar >20g/dia, 6-12 meses: deve
• Crescimento normal: percentis entre o P3-P97 e velocidade de crescimento normal
ganhar > 10g/dia
• Pode ser normal o cruzamento de percentis (nunca mais de 2) nos 2 primeiros anos de vida (tanto para cima como para baixo), que
se deve ao perfil de crescimento geneticamente determinado (exemplo do catch-down growth). Atingem um novo percentil no
qual se mantém posteriormente.
○ Não preocupa se a criança estiver bem e com desenvolvimento psicomotor normal --> Não é necessário investigação
adicional
• Quanto ao peso, o normal é:
○ RN perde até 10% do peso ao nascer na 1ª semana --> recupera até aos 10-14 dias
○ Ao 4º-5º mês duplica o peso ao nascer, triplica aos 12 meses
Atraso ponderal:
• Falha em adquirir peso adequadamente
• Quando grave, começa a afetar a altura e PC --> Já entramos no campo da falha de crescimento
Falha de crescimento:
• Peso <P3 ou peso cai abaixo de ≥ 2 percentis --> requer investigação
• FR gerais: prematuridade, RCIU e baixo peso ao nascer
• A grande maioria das causas de falha de crescimento, abordadas neste resumo, apresentam o padrão típico:
○ Perda primária de peso --> se for grave o suficiente --> atraso de comprimento secundário
○ O contrário (perda primária de estatura), com peso proporcional --> causas genéticas/endocrinológicas --> Ver resumo de
crescimento
Algumas causas orgânicas
• Etiologia
○ Não orgânicas (90%) --> Conseguimos perceber logo pela Hx clínica + EO (maus tratos, técnica de alimentação incorreta, • TORCH
pobreza, erros de preparação de leite fórmula). Essencialmente há ingesta diminuída ou aporte calórico inadequado • Anomalias cromossómicas
0-3 M • RGE
○ Orgânicas (+ raras)
• FQ
Quando suspeitar?? • Estenose pilórica
• Atraso desenvolvimento psicomotor
• Diarreias/vómitos recorrentes --> DRGE/Estenose piloro/má absorção/distúrbios metabólicos? • RGE
3-6 M • Alergia às proteínas leite vaca
• Infeções recorrentes - FQ/ITUs por malformação do TGU/HIV/sépsis?
• FQ
• Incapacidade de ganhar peso apesar de alimentação adequada --> Hipertiroidismo/neoplasia/IC/doenças
• Acidose tubular renal
crónicas/cardiopatias congénitas
• Alterações do EO (sopro, adenopatias, organomegálias, edema, etc) • RGE
6-12 M • Acidose tubular renal
Na presença de qualquer um destes achados temos de despistar causa orgânica: 1º com análises gerais
• D. Celíaca
sangue/urina e serologia anti-transglutaminase. Outros exames complementares dependem dos
achados/suspeita • RGE
12-24 M • D. Celíaca
• Tx
○ Não orgânica: aumentar ingesta (preferir sempre LM!) +/- suplementos nutricionais ou leite fórmula. Se for quadro • Parasitose intestinal
severo (IMC <12/<P3) --> requer internamento
○ Orgânica: tratar a causa subjacente
Alergia Alimentar
Generalidades
• Causa mais comum de anafilaxia
• +++ nos primeiros 3 anos de vida
• Geralmente ocorre uma sensibilização alérgica primeiro e só depois há a alergia alimentar, ou seja, ingerem o alimento 3 ou 4
vezes até terem alergia
• Se tem alergia logo na primeira ingestão é porque houve sensibilização prévia através do leite materno, contacto através
da pele ou reatividade cruzada com outros alimentos
• Crianças têm sobretudo alergia ao leite de vaca (APLV) e ovo MAS geralmente acabam por desenvolver tolerância ao longo
do crescimento - BOM PROGNÓSTICO
• Adultos têm sobretudo alergia aos crustáceos e frutos secos E geralmente ficam com alergia mantida ao longo da vida
• Geralmente são IgE mediadas e dão sintomas imediatos.
• Se não IgE mediadas: sintomas mais tardios e geralmente limitados ao TGI.
• É diferente de reações não alérgicas como a intolerância à lactose!
• Fatores de risco para anafilaxia: asma, ↑ níveis de IgE, episódios prévios, tx com beta-bloqueantes
CLÍNICA IgE mediada DIAGNÓSTICO

• Prurido orofaríngeo ○ História clínica
• Urticária ○ Geralmente faz-se o teste cutâneo com picada (prick) - é mais barato
• Angioedema do que medir a IgE total e específica (mas também se pode pedir)
• Dor abdominal, vómitos, diarreia ○ Se inconclusivo ou dúvida no desencadeante:
Dieta de eliminação
• Rinoconjuntivite, congestão nasal
Prova de provocação oral: criança mastiga determinado
• Broncoespasmo, dispneia, edema laríngeo alimento e observamos a sintomatologia. Contraindicado se
• HipoTA, taquicardia e disritmias - casos graves reação prévia grave, comorbilidades e tx com BB ou AINEs
TRATAMENTO
• Sintomas leves: corticóide + AH
• Tratar anafilaxia (ver anafilaxia)
• Evitar alergénios - queremos reavaliar se há tolerância para evitar dietas de evicção desnecessárias
• Imunoterapia oral com alimentos: pequenas doses diárias para adquirir tolerância
• Dietas de evicção materna se crianças com sintomas associados ao aleitamento
Diagnósticos diferenciais IMPORTANTES:

Alergia às proteínas do leite de vaca (APLV): • Cólicas infantis: criança saudável que tem
• 50% das alergias alimentares episódios paroxísticos de choro alto e agudo com
• Bebés com 2-8 semanas de vida saudáveis com fezes hipertonia durante os episódios. Difícil de
com sangue ou muco (enterocolite) ou dor abdominal, consolar. Dx: choro que dura ≥ 3 horas por dia,
náuseas e vómitos após ingestão de leite de fórmula ≥ 3 dias por semana, ≥ 3 semanas num bebé
• Diagnóstico e tratamento; saudável com < 3 meses. É normal, não fazer
○ O diagnóstico é clínico! nada!
○ Fazemos dieta de evicção materna de leite de
vaca se a amamentar ou substituição para leite
extensamente hidrolisado ou elementar se está a • Intolerância à lactose: adolescentes com
fazer leite de fórmula - é diagnóstico e diarreia aquosa, dor abdominal, distensão
terapêutico! abdominal e muita flatulência após ingestão de
○ Maioria acaba por desenvolver tolerância produtos lácteos
(O leite sem lactose só serve para a intolerância à
lactose, não para a APLV) • Doença celíaca: DAI por exposição ao glúten,
quadro de estatorreia e mal absorção
Queres saber mais? Vai à aula de distúrbios de absorção/diarreias

em gastro
Crescimento 1
BEF = Baixa estatura familiar
ACCM = Atraso constitucional do crescimento e maturação
Crescimento Anormal
Generalidades
o Avaliação antropométrica de acordo com a faixa etária:
• ≤ 2A: comprimento, peso, perímetro cefálico (PC)
• > 2A: altura, peso Hipocrescimento Hipercrescimento
o Comparar dados acima com os da população geral (caso contrário não se pode retirar conclusões) e (ver parte 2)
colocá-los em percentis (P3, P15, P50, P85, P97) • <P3 (ou 2DP abaixo do N)
• Curvas da OMS para RN de (pós)termo • VC < P25 durante ≥2A
• Curvas de Fenton para prematuros -> curvas da OMS após as 50 semanas pós-concecionais, • < 2DP relativos à estatura alvo familiar
usando a idade corrigida (= idade cronológica - nº semanas antes das 40)
o Quanto à interpretação dos percentis de crescimento, ter em conta que:
• Pode ser normal o cruzamento de percentis nos primeiros 2A de vida (determinante genético)
○ Requer, contudo, investigação quando cruza >2 percentis Hx clínica, E.O, análises (inclui IGF1/BP3, TSH, cinética do Fe, Ac Atg + IgA p/doença
• Antes da puberdade pode haver um período de desaceleração celíaca, ionograma, f. renal e hepática e hemograma) ± outras análises/exames de acordo
• Atenção a discrepâncias entre percentis de peso, altura e PC com suspeita (ex: cariótipo para S. Turner, metabolismo ósseo/cálcio se raquitismo,
o Perante suspeita de alteração do crescimento -> saber sempre altura dos pais/irmãos, saber quando cortisol urinário se Cushing…) ± UC (se ≤ 6A) + Rx punho esquerdo
ocorreu a puberdade em cada um deles *Comprimento e peso eram adequados
o A idade óssea (Rx punho) é extremamente imp. como 1ª linha na avaliação de hipo/hipercrescimento. ao nascer!
Normal de IO = IC +/-2Anos
o Principais fatores que influenciam o crescimento:
Patológico Idiopático (estudo inicial não
revelador/suspeito de patologia) - a grande maioria!
• In utero: placenta (RCIU)
• 0-2 anos: genética e nutrição BEF ACCM
• Infância: hormonas (GH!) IGF1/BP3↓ Causa claramente
identificada - ex: Pais ≥ 1 c/ ≥ 1 c/ puberdade
• Adolescência: hormonas sexuais hipotiroidismo, S.
o Normalmente o défice calórico nas crianças afeta primeiro o peso e só depois a altura/comprimento. estatura baixa tardia
Turner, displasia óssea
Se ocorrer o contrário, pensar em anomalias endócrinas, congénitas ou genéticas
Endocrinologia ou raquitismo VC N (sempre foi Desaceleração (é a
Crescimento Normal = P3-P97 e velocidade de crescimento normal pediátrica (crescimento baixo e sempre criança que nasceu
Variantes do normal desproporcional dos será baixo) num percentil N e
○ Catch-down growth: crianças que nasceram com um porte estaturoponderal superior ao membros), NF1…
depois cruzou >2)
que seria de esperar pela sua genética. Por isso, habitualmente entre os 6-18 meses
descem nas curvas de percentis (mas não cruzam > 2), atingindo um percentil onde Teste de estímulo de
Idade óssea IO = IC IO < IC
geralmente ficam posteriormente secreção de GH Puberdade Normal Tardia
○ Catch-up growth: PIG ou prematuros que, por ação nutricional (maior ingestão de leite)
GH < 7
sobem nas curvas de percentis rapidamente, "ganhando" o peso/altura perdidas Estatura final Baixa-N Normal
Parâmetros antropométricos e outros que refletem o crescimento:
Peso Défice de GH Ambos diagnósticos de exclusão e s/ nec. tratamento:
○ Perda de peso normal (≤ 10%) na primeira semana de vida Fazer RMN cerebral • BEF = problema de CRESCIMENTO
○ Ganho ponderal no 1º ano: 20-30g/d (≤ 3-4M), 15-20g/d (4-12M) Estudar eixo HH (TSH, T4L, FSH, LH, • ACCM = problema da PUBERDADE
Velocidade de crescimento (VC): idealmente avaliada a cada 12 meses. Muito elevada no 1º ATCH, cortisol, prolactina) Tratamento c/ GH - quando (crianças)?
ano (25 cm/ano), diminuindo posteriormente até à puberdade de forma progressiva ○ Distinguir se défice • Défice de GH
Perímetro cefálico primário ou secundário • S. Turner
○ 12 cm/ano (1 cm/mês) no 1º ano -> aumenta + 3cm ao longo dos 2 anos seguintes • Crianças que nasceram <P3 (PIG) e não recuperaram
Fontanelas (a posterior encerra bem mais cedo - 1 a 2 meses; a anterior durante o 1º ano) Fácies característica (testa até aos 4 anos
○ Encerramento precoce: craniossinostose, hipertiroidismo, alt. desenvolvimento cerebral proeminente/cara de • Prader-Willi
○ Encerramento tardio: hidrocefalia, hipotiroidismo, displasias ósseas boneca) • DRC
Envergadura: na infância coincide com a altura (boa estimativa) • Mutação do gene SHOX (deformidade de Madelung -
Segmentos corporais: o segmento superior vai diminuindo e o inferior aumentando articulação do punho)
SHOX (madelung)
AEF = Alta estatura familiar Notas relativamente ao tx com GH:
Crescimento 2 AcCCM = Aceleração constitucional do crescimento e maturação Administração: subcutâneo, antes de dormir
Efeitos secundários:
○ Escoliose
Crescimento Anormal ○ Acromegalia
○ HIC benigna
○ Hipotiroidismo
CIs: hipersensibilidade, neoplasia ativa, gravidez, amamentação,
Hipocrescimento Hipercrescimento maturação óssea completa (encerramento epífises)
• <P3 (ou 2DP abaixo do N) • >P97 (ou 2DP acima do N) Idiopático - esmagadora maioria. Tudo semelhante ao hipocrescimento, mas aqui temos AEF vs.
• VC < P25, durante ≥2A • VC > P75 AcCCM - ver tabela do hipo e trocar tudo o que diz diminuído/menor por aumentado/maior. Tx pode passar por
• < 2DP relativos à estatura alvo familiar dar hormonas sexuais (estrogénios nas M ou testosterona nos H) para encerrar as epífises e cessar crescimento
Estudo complementar básico semelhante ao do hipocrescimento (sempre IGF1 e Rx punho) IO > IC

*Percentis peso/altura sem discrepâncias
Nota: Obesidade e Hipertiroidismo dão alta estatura S/ dismorfia (alta DDx de puberdade
precoce (ver resumo)
harmoniosa com IO>IC estatura harmoniosa*)
Síndromes/dismorfias óbvias Alterações do PC
Macrocefalia (>P97 ou + 2DP)
• Maioria = familiar benigna(família de cabeçudos)
○ Tudo normal, sem sintomas
• Se progressiva/sinais ou sintomas sugestivos de
Marfanóide - excluir Klinfelter (fenótipo Acromegalia X-Frágil ↑PIC - suspeitar de:
homocisteinúria (MEN 2B) eucunóide) - XXY; ver puberdade ○ Hidrocefalia
○ Lesões ocupantes de espaço
○ Encefalopatia tóxico-metabólica
• Não progressivas:
○ Hidrocefalia externa benigna
○ Alt. estruturais ósseas/anemia crónica
• Se suspeita de patologia: neuroimagem (RM ou
eco), Rx esqueleto, estudos metabólicos
Fazer teste de sobrecarga Rapazes c/ atraso do Microcefalia (<P3 ou - 2DP)

de glucose (ausência de ↓ desenvolvimento psicomotor - • Maioria = patológica (≠ macrocefalia) e adquirida:
GH) + RMN para excluir ddx de perturbações do ○ Infeções TORCH (clássico!)
adenoma hipofisário espectro do autismo ○ Craniossinostoses
○ Doenças metabólicas
○ Teratogénicos (ex: álcool)
Beckwith-Wideman - Por vezes vem referido em casos clínicos e faz ddx c/ • Em alguns casos, anomalia genética
filho de mãe com DM • Na maioria dos casos, associa-se a clínica
• Hiperinsulinismo congénito que causa caracteristicamente: neurológica ou perturbação do
Para a S. Marfan, fazer ○ Macrossomia/glossia e hipoglicemia (irritabilidade, convulsões..) neurodesenvolvimento
ecocardiograma (prolapso mitral e dil. ○ Membros de um dos lados mais desenvolvidos que os • Se suspeita de patologia: serologias/estudo
contralaterais (hemihipertrofia), hipoplasia facial, hepatomegália infeccioso + estudo = macrocefalia
raiz da aorta) + av oftalmo (luxação
○ Ass. a tumores (fígado e rim) - fazer ecografia abdominal!
cristalino)
Puberdade Normal e Precoce Suspeita de Puberdade Precoce - Crianças <8A (M) ou <9A (H) que vêm ao consultório com os pais
porque estes estão preocupados com ↑↑ crescimento/desenvolvimento de caracteres sexuais 2ºs (ex: mamas
grandes/botão mamário, pelo púbico/axilar, etc.)
Conceitos importantes
Depois de colher a hx pessoal/familiar, fazer E.O, estadios de Tanner, cálculo da estatura
o Estadio pré-natal: banho de hormonas maternas, responsável por alvo familiar, etc.
algumas das manif. clínicas nos RN (ex: leucorreia fisiológica,
ginecomastia…)
1. Rx Punho (Idade óssea)
o Estadio pós-natal: ↓ rápida da FSH e LH, seguida de novo pico Normal (diferença entre IC e IO ≤ 1 ano) -
entre os 3-6M (mini-puberdade) p/ ativação transitória do eixo HH tranquilizar pais e reavaliar em 3-6M
o Estadio pré-púbere: secreção de GnRH ↓↓ Anormal (diferença entre IC e IO > 1 ano) ou sinais
o Puberdade: libertação pulsátil de GnRH, com consequente burst de claros de puberdade precoce (telarca + pubarca + ↑↑
MGF crescimento, etc.) - que não alt. isoladas
LH e FSH
o Adrenarca: pode ocorrer até 2A antes da puberdade e caracteriza- "Verdadeira" Desenvolvimento Desenvolvimento dos
se pelo desenvolvimento de caracteres sexuais secundários (ex: ↑ Puberdade Precoce mamário isolado pelos púbicos isolado
pêlo axilar e púbico) devido à secreção hormonal (DHEA e Endócrino/Pediatria
androstenediona) p/ parte da SR
LH basal
Puberdade NORMAL (Nota: as gordas entram mais cedo na ♀ Telarca precoce Pubarca/adrenarca
puberdade devido à aromatização periférica dos estrogénios)
↓/N (pré-púbere) ↑ idiopática (↑DHEA mas restantes
(sensibilidade mamária aos hormonas N) precoce
estrogénios ↑) idiopática
• 8-13 anos • 9-14 anos Estimulação c/ GnRH Causa Central (SNC)

♂ Ginecomastia -
aproximadamente 2/3 rapazes Vs.
1) Telarca (botão 1) ↑ Volume testicular Tanner 2
mamário) (> 4 cc) normais. Requer avaliação
2) Pubarca -> ↑ altura -> 2) Pubarca -> ↑ hormonal/imagiológica se: Patologia virilizante
Menarca (2-3 anos tamanho do pénis -> • > 4cm (↑DHEA E ↑ testosterona/17-
• Virilização/↑ OHP - típico da HCSR)
mais tarde) ↑ altura -> LH continua ↓/N RMN CE crescimento/puberdade
espermarca
Eixo HH-gónadas precoce
• Progressão rápida
Causa Periférica Tumor (raríssimo) Tudo N • Persiste > 2A/17A
• Endógena (testículos, • Sintomas
ovários, SR) consumptivos/sugestivos
de malignidade
• Exógena
Ressecar Puberdade precoce
constitucional
(idiopática) -
Painel hormonal: DHEAS,TSH, testosterona, βhCG, 17-OHP, estradiol MAIORIA dos casos (+
+ raparigas. Típico das
Ecografia abdómino pélvica (ver ovários e SR) obesas)
Podemos ter doenças:

• Gonadais (S. McCune-Albright, testotoxicose familiar (mut. recetor LH), Vigiar ou fazer tx com agonistas
tumores ou quistos do ovário/testículo) GnRH (leuprolide) (se progressiva) -
• Outras: adrenais (HCSR, tumores da SR); tumores prod. Β-HcG; hipotiroidismo prevenir o encerramento das epifises (ou
primário (S. de Van Wyk Grumbach) seja, permitir o crescimento normal)
Etiologias (Periféricas) de Puberdade Precoce
Origem Suprarrenais Gonadais (prod autónoma de hormonas sexuais) Exógenas Tiróide Outros
Etiologias ↑ Testosterona e ↑ 17-OHP Testículos assimétricos: Fonte externa de TSH ↑ e T4 ↓: Hipotiroidismo Tumores (não necessariamente
• HCSR (ver endócrino) • Tumor testicular funcionante --> fazer testosterona (S. Van Wyk Grumbach) gonadais) produtores de βhCG
○ Raparigas que nascem com ecografia testicular (ex: Tumor células
ambiguidade genital e Leyding)
virilização durante a puberdade
Testículos simétricos:
↑ Testosterona/DHEAS e 17-OHP N • Testoxicose familiar
• Tumores da suprarrenal • S. McCune Albright (fazer estudo
genético) - típicas manchas de café au lait
↑ atividade da 5-alfa redutase:

• Hirsutismo idiopático (testosterona e
17-OPH normal. HX familiar positiva)
Tumores (de céls da granulosa)/Quistos

ováricos --> Causa + comum de puberdade
precoce periférica nas raparigas
Tratamento Substituição hormonal (testosterona) para a Testotoxicose: cetoconazol Eliminar fonte Substituição hormonal Tx dirigido ao tumor
HCSR/resseção tumoral para o tumor McCune-Albright: tamoxifeno
Tumores: tx dirigida
Nota: o tx é dirigido à causa. Nos casos em que a clínica afeta muito a qualidade de
Atraso Pubertário vida/tem repercussões psicossociais importantes -> substituição hormonal
Puberdade interrompida: s/ progressão de caracteres sexuais secundários > 2A

Vs
Puberdade incompleta: 5 anos após o início da puberdade --> ausência de menarca (> 15A de idade)
ou volume testicular < 15 cc
Divide-se em: Avaliação básica com: Rx punho, LH e FSH, testosterona e estrogénios, eco pélvica/escrotal
Central (hipogonadismo Periférico (hipogonadismo HIPERgonadotrófico)

HIPOgonadotrófico) Causa mais comum em rapazes (ver
resumo de "crescimento 1") - ACCM
Hx familiar de puberdade tardia
IO < IC
S/ necessidade de tratamento na grande
maioria dos casos, porque a criança vai
atingir a puberdade, só que mais tarde
Hiperprolactinemia:
• Amenorreia
• Galactorreia
• ↓ Líbido Klinfelter (XXY) Turner (X)
Micropénis Cariotipagem se:
Criptorquidia Fenótipo
Infertilidade característico
Baixa libido/disf. ou anomalias
Erétil típicas
Disf. funcional do eixo HH Ginecomastia associadas
Causa + comum em S. metabólico Amenorreia/
raparigas DM atraso
Osteopenia pubertário
Típica rapariga atleta de alta Morfologia primária
Disfunção permanente do eixo HH - associa-se a ANOSMIA competição ou anorética característica Infertilidade
Notas: (imagem) Hidrópsia
fetal
• Tal como na puberdade precoce de causa central, no hipogonadismo hipogonadotrófico, se a causa
não for obviamente "benigna" (disf. funcional do eixo ou ACCM) -> RMN CE
O cariótipo faz o dx de ambas
• Em última linha -> estudo molecular/genético dirigido
Amenorreia 1ª
Define-se como:
• Ausência de menstruação aos 15 anos 1. βhCG (altamente improvável que uma rapariga tenha engravidado antes da primeira
Colher hx e EO menstruação, mas sabe-se lá..)
• Ainda não iniciou puberdade aos 13 anos
(ausência de telarca)
Útero presente? Sim Caracteres sexuais Não Se não há caracteres sexuais secundários quer dizer
secundários presentes? que não há produção de estrogénio
(ecografia pélvica)
Não Abordagem = puberdade tardia

Sim
Cariótipo
Exame ginecológico 46, XX (♀) 46, XY (♂) LH e FSH

(avaliar se há obstrução à
saída do sangue pela
vagina) Baixas Elevadas
• Hímen imperfurado Agenesia mulleriana Síndrome de falta de sensibilidade
(hematocolpos = tecido
intravaginal azulado e
aos androgénios
protuberante) Hipogonadismo Hipogonadismo
• Septo vaginal HIPOgonadotrófico HIPERgonadotrófico
transverso Gajo que parece uma
gaja porque a
testosterona não atua
em nada e é
transformada em RMN CE, TSH, PRL… Cariótipo (suspeita
estrogénios • O mais provável é que se de S. Turner)
trate de um ACCM ou de
Gaja que parece uma Nota: Tem ovários mas são
gaja mas não tem disf. temporária do eixo HH
útero (atletas de alta competição; rudimentares (streak) - e por isso não
anoréticas) produzem estrogénios
• + raro: Kallman, craniofaringioma (hipogonadismo)
Adolescentes - Desenvolvimento Psicossocial Desenvolvimento normal: regra geral - considerar (quase) tudo normal a não ser que tenha
repercussões graves na escola, vida relacional/familiar ou comportamento agressivo
Desenvolvimento Psicossocial Normal:
Algumas das particularidades que caracterizam o neurodesenvolvimento durante a
adolescência e as suas consequências no comportamento dos adolescentes perante
determinadas situações sociais são as seguintes:
• Maturação tardia do córtex pré-frontal em relação a outras áreas do córtex

(como o córtex límbico)
• Ativação preferencial da região límbica (responsável pelo comportamento
emocional)
Impulsividade, adoção de comportamentos de risco, falta de

noção das consequências de determinados atos
O desenvolvimento psicossocial do adolescente pode dividir-se em diversas fases, marcado

por diferentes tipos de comportamento e objetivos:
• Precoce: 10-13 anos
• Média: 14-17 anos
• Tardia: 18-21 anos
HEEADSSSS:
Sinais de alerta:
Consumo de drogas: ver Psiquiatria
Adolescentes - Patologias Frequentes
1. Distúrbios do comportamento alimentar Principais causas de morte na adolescência: 1) Acidentes de viação 2) Suicídio
Diagnóstico Clínica Psiquiátrica Clínica Peso Insight Sinais de Tratamento

física/analítica /Crítica alerta/internamento
Anorexia • Doente tipo: rapariga boa aluna/atleta, perfeccionista e/ou com Caquexia, lanugo, pele Baixo (IMC < 18,5) Ausente • IMC < 15 (extremo) • TCC (1ª linha)
Nervosa grande pressão dos pais/colegas/professores para ter alto seca, bradicardia, /baixo • Sinais vitais instáveis: hipoTA, • Reabilitação nutricional
rendimento escolar/desportivo hipoTA, letargia, • Ligeiro: bradicardia e hipotermia (cuidado c/ síndrome de
• Medo intenso de ganhar peso + noção distorcida sobre o seu intolerância ao frio, < 18,5 • Arritmias ou hipoK grave refeeding)
peso e forma corporal (acham que são gordas mesmo c/ IMC hipotermia, calos nas • Moderado: • Alt. HE/hipoglicemia graves • Olazapina pode ser eficaz
miserável) mãos (sinal de Russel), < 17 • Complicações médicas/ em 2ª linha (↑ peso)
• 2 variantes: anemia/pancitopenia, • Grave: psiquiátricas agudas (ex: • NÃO dar buproprion (↓
• Restritiva: simplesmente não come para não ganhar peso alt. hidroeletrolíticas < 16 tentativa/pensamentos de limiar convulsivo)
• Purgativa: ingestão compulsiva + comportamentos (hipoK - arritmias!), • Extremo: suicídio, psicose), síncope, • SSRI's não são eficazes, ao
compensatórios para perder peso: vómito, laxantes, desidratação, < 15 convulsões, pancreatite, contrário da bulimia!
diuréticos, exercício excessivo osteoporose (fraturas de falência orgânica, infeção
stress), • Recusa alimentar total
hipoalbuminémia • Má adesão tx ou falência do tx
(edema), amenorreia em ambulatório
Bulimia • Doente tipo: raparigas gordas ou com peso normal, c/ baixa Erosões dentárias, Normal/elevado Mantido • TCC (1ª linha)
autoestima/depressão/ansiedade hipertrofia parotídea, (IMC > 18,5) (dissociação • Reabilitação nutricional
• Múltiplos episódios de alimentação compulsiva e atitude calos nas mãos, cognitiva) • Tx das comorbilidades
purgativa (vómitos) esofagite ou gastrite, alt. psiquiátricas (SSRIs
HE/analíticas podem ser eficazes!)
iguais às da AN • NÃO dar buproprion
Binge eating • Gordos com alimentação compulsiva, não conseguindo parar de GORDOS Normal/elevado Mantido • TCC (1ª linha)
comer e s/ comportamento compensatório (≠ bulimia) (IMC > 18,5) (dissociação • SSRIs
cognitiva) • Estabilizadores do humor
• Uma corridinha de vez em
quando nunca fez mal a
ninguém...
2. Escoliose
Dor Abdominal Lactente/pré-escolar (até aos 5-6 anos)
• Enterocolite (+prematuros)
• Cólicas
Volvo Enterocolite Necrotizante (EN) Invaginação (Intussuscepção) • Hérnia inguinal encarcerada
• Invaginação intestinal
Mal rotação congénita do intestino médio (maioria Causa + comum de abdómen agudo em prematuros. + Crianças 3-12 meses , se + velhas --> (ver em baixo) • Intolerância à lactose
assintomáticos: achado incidental) --> Volvo (torção do + típico entre a 2ª-4ª semana de vida Causa + comum de obstrução intestinal nos primeiros 2
• Volvo e mal rotação intestinal
MD intestino mal rodado) c/ quadro de obstrução intestinal anos de vida (forma + comum: íleo-cecal)
mecânica Em praticamente todas as vinhetas há referência a leites • Divertículo Meckel
adaptados (sob os quais a NEC é muito + frequente do Maioria é idiopática! Pode haver hx de inf.respiratória/GI Idade escolar (5-12 anos):
+ das crianças <1 ano (<1 mês) que com leite materno) Vacinação para o rotavírus em crianças com >3 meses • Apendicite - ver gastro
↑risco de invaginação • Henoch-schonlein - ver hemato
Dor abdominal súbita + vómitos biliares + RHA RN letárgico c/ dor e distensão abdominal (pode haver Irritabilidade, choro e dor abdominal súbita + flexão das Adolescentes:
(metálicos --> ausentes) crepitação) + vómitos, diarreia, retorragias, ansas coxas --> intervalo assintomático --> novo ep.dor --> (...) • Apendicite
intestinais visíveis aperistálticas Pode apresentar sudorese/palidez e períodos de • Patologia anexial
EO e Pode evoluir para isquémia intestinal (hematoquézias e prostração. • Dismenorreia
Clínica instabilidade HD), perfuração, choque. Na ausência de tx, evoluem para isquémia/perfuração Numa fase mais avançada: obstrução intestinal típica --> • DII, SII
intestinal --> sépsis/peritonite/CID --> Choque Isquémia intestinal (retorragias tipo geleia de framboesa) • Gravidez ectópica
Maioria das crianças tem outras anomalias (defeitos Massa palpável tipo salsicha no QSD + fossa ilíaca
cardíacos e hérnia diafragmática) ipsilateral "vazia"
Criança c/ hemorragia GI baixa
Rx Abdómen (+/- contraste oral: bário ou gastrografina): Rx abdómen (achados confirmam a suspeita dx) Ecografia abdominal (melhor teste inicial, muitas vezes (retorragias, hematoquézias, etc):
• Ligamento Treitz à direita • Ar na parede intestinal --> Pneumatose intestinal suficiente para fazer o Dx) --> Sinal do alvo/donut • <1 mês: EN, volvo, fissura anal
• Sinal dupla bolha (distensão gasosa estômago + confirma o Dx
• 1M-1 Ano: Invaginação, alergia
duodeno) • Pneumatose portal O enema (pneumático ou contraste) é o melhor teste
à proteína leite vaca
MCD • NHA e ausência de ar distal à obstrução (distal ao • ↑espessura intestinal confirmatório e tem utilidade terapêutica
duodeno) • Pneumoperitoneu se perfuração • 1-2 Anos: Divertículo Meckel
• Duodeno em saca rolhas --> Volvo Rx abdómen é muito importante para excluir perfuração • >2 Anos: Pólipos, DII, GEA
Ecodoppler abdominal (sinal do remoinho) Nota: TAC mostra ausência de captação de contraste do (pneumoperitoneu) e oclusão intestinal
intestino Divertículo Meckel
HD instáveis/peritonite, etc --> vão logo para cirurgia • Não é uma causa de dor abdominal
propriamente dita, mas entra no DDx
• Assintomático (achado incidental de mal rotação) --> Nutrição parentérica + descompressão por SNG + Fluidos e Fluidos + descompressão por SNG --> Redução com
da criança com hemorragias GI baixas
Laparotomia eletiva de correção da mal rotação (↓ risco de ATB EV (ampi+genta+metranidazol) --> Monitorizar o RN enema pneumático ou hidrostático (SF ou contraste
• + típico das crianças 1-2 anos
volvo) --> Cirurgia de Ladd com Rx seriados hidrossolúvel). Observar 24 h (risco de
• Grande maioria assintomático!!!!
TX perfuração/recorrência)
• Quando há sintomas: típica
• Volvo: Se tx médica falha ou perfuração/peritonite/acidose
hematoquézia indolor intermitente na
• Medidas suporte: dieta 0 + SNG + Fluidos EV + ATB metabólica --> Cirurgia Se falha/perfuração/instabilidade HD --> Cirurgia
criança <2 anos
largo espetro
• Dx com tecnésio 99 (outros exames de
• Laparotomia emergente com redução/distorção do Crianças + velhas c/ ep. múltiplos de invaginação suspeitar
imagem como EDA/colonoscopia que
volvo +/- resseção intestinal (se gangrena e necrose) de anomalias intra-abdominais: Meckel, pólipos
se faz no work up de HD não detetam
intestinais, FQ , Henoch-Schonlein e doença celíaca
nada)
Hérnia inguinal Encarcerada • Resseção cirúrgica
Cólica Infantil Linfadenite mesentérica
• Nota: pode complicar-se de
Uma das causas mais comuns de obstrução • Etiologia desconhecida • Crianças >3 anos com hx típica de infeção respiratória alta. Tb pode
ser causada por patogénios típicos de GEA (virais e bacterianos) invaginação e volvo - nesses casos
intestinal nas crianças • Criança saudável com paroxismos de dor e
• Começa com dor abdominal no QID (semelhante a apendicite) + cursa c/ dor abdominal
Encarceradas/não redutíveis podem evoluir choro alto (não consolável)
para obstrução intestinal --> Emergência • Dx: choro >3h/dia, >3 dias/semana numa febre e náuseas. SEM vómitos
cirúrgica criança saudável com <3 meses • Essencialmente é um dx de exclusão, após despiste de patologias
Dx é clínico: Tumefação inguinal • Resolução espontânea aos 3-4 meses mais graves
dolorosa/tensa, não redutível com sinais • Eco mostra vários nodos linfáticos (3/+) aumentados e um apêndice
inflamatórios + distensão abdominal e normal
clínica típica de obstrução intestinal • Autolimitada --> tx com analgesia
Vómitos
Várias patologias podem dar vómitos. Aqui abordam-se as + típicas das crianças. As doenças do resumo de dor abdominal também podem dar vómitos, mas o sintoma primordial era a dor, neste caso serão os vómitos!
Importante: distinguir vómitos (esforço + criança desconfortável) de regurgitação/bolsar (sem esforço, lactente com aspeto saudável - mais típico de RGE)
Patologia TX Geral
Estenose Hipertrófica do Piloro DRGE
• Hidratação oral preferível
Causa + comum de obstrução do trato de saída gástrico Diferente de todas as outras causas. Aqui não há propulsão/esforço! • Ondasetron nas crianças >6 meses
Típico dos lactentes masculinos entre 2-6 semanas de vida RGE é frequentemente funcional e tipicamente melhora até aos 6 meses/1 ano!
MD Nota: Se não há resolução do RGE até aos 18 meses é considerado à partida DRGE
• Fluidoterapia EV se não tiver via oral
alimentados com biberon
• Corrigir distúrbios H-E
• Vómitos em jato não biliares imediatamente após TODAS RGE benigno: Criança saudável com desenvolvimento normal, sem perda de
as mamadas, com fome mantida peso c/ regurgitação/bolsar após alimentação (sem + nenhum sintoma)
• Palpação de oliva pilórica no epigastro Não esquecer:
EO e Clínica - Obstrução intestinal mecânica ou ileus
• Vómitos --> Perda de K+/Cl- --> Pode ter hipoK+ com DRGE: Criança já apresenta alterações do desenvolvimento, má progressão
alcalose metabólica (hoje em dia é raro, porque são logo ponderal e sintomas: paralítico (ver gastro)
tratadas) --> Desidratação e possível má progressão • Digestivos: choro/irritabilidade (+ após refeições) epigastralgia, sialorreia, - GEA (diarreia + vómitos + febre)
ponderal disfagia, odinofagia, falta de apetite/recusa alimentar, perda de peso - HTIC: Vómitos + cefaleias + sinais típicos
• Pode-se observar uma onda peristáltica no epigastro • Respiratórios: tosse crónica noturna, pneumonias repetição, etc - Defesa: abdómen agudo
- Icterícia: d.hepatobiliar, ITU neonatal
1º: Av. laboratorial --> Se distúrbios H-E --> Corrigir EDA (ver abaixo); - HCSR: Genitais ambíguos e
MCD Ecografia abdominal: Se sintomas atípicos (essencialmente respiratórios) / EDA sem sinais de esofagite hiperpigmentados no RN + Acidose
• Piloro hipertrofiado (>4mm espessura) e alongado (erosões) --> confirmar que é mesmo DRGE com recurso a pHmetria esofágica metabólica e HiperK+
(>15mm)
Medidas gerais (1º corrigir os distúrbios H-E com hidratação • RGE simples: tranquilizar (vamos todos ficar bem), fomentar aleitamento materno,
TX EV) eventualmente pôr SNG posição ereta após a mamada, elevar a cabeceira e fracionamento alimentar, comida
espessada
Cirurgia eletiva --> PiloroMiotomia • DRGE / suspeita de esofagite --> Tx conservadora --> Se falhar --> Prova tx com
esomeprazol 2-4 semanas
- Se melhora: mantém 2-3 meses
- Não melhora/agrava depois da prova tx --> EDA + biópsia e IBP 2M
Síndrome dos Vómitos Cíclicos Alergia às proteínas do leite de vaca (+ pormenores na aula Atrésia Duodenal
de alergias alimentares) • MD: Malformação congénita com oclusão/ausência lúmen
Distúrbio funcional que afeta crianças entre os
• Clínica
5-9 anos duodenal
○ Vómitos + urticária e angioedema (IgE mediado)
Associação a ansiedade, personalidade • O quadro é semelhante à mal rotação intestinal/volvo. Principais
relacionados com a ingestão de leite. Podem ter diferenças é que neste caso, é comum haver polihidrâmnios na
perfecionista e enxaquecas abdominais
eczema e rinite alérgica vigilância pré-natal (feto não engole o LA) e normalmente estes RN
Clínica (padrão recorrente previsível)
○ Proctocolite --> Diarreia com sangue e muco de novo
Pródromo: letargia, náusea e cefaleia --> têm S.Down
em criança com aleitamento exclusivo (ou após • Clínica de obstrução intestinal, passagem de mecónio atrasada e
Vários vómitos seguidos --> Cessação
exposição a leite de fórmula) sem outros sinais de vómitos biliares (horas após nascimento) --> Recém-nascidos
espontânea com bom estado geral -->
doença sistémica/obstrução (difere das outras causas • R-x mostra o sinal de dupla bolha + sem ar distalmente à atrésia
assintomático --> (...)
de HDB das crianças) • Tx suporte típica da obstrução intestinal + cirurgia (duodeno-
Ausência de má progressão ponderal • IgE aumentada. Evicção de leite de vaca pela mãe/criança -->
MCD sem alterações duodenostomia)
Sintomas da criança desaparecem
Dx requer o cumprimento de vários critérios • Tx: Evicção materna se ainda amamenta; leite extensamente
Não há tx específica hidrolisado
Hidratação e anti-eméticos. Maioria tem • Grande maioria regride até aos 1º ano
resolução espontânea
Vómitos 2 • Principal patologia a excluir perante quadro de obstipação
• Resulta da ausência de células ganglionares (inibitórias) na mucosa
Abordagem do Baby com Vómitos Biliares Crianças com hx de atraso de passagem de do cólon --> +retosigmoideia
mecónio >48h, suspeitar de: • 2 apresentações clínicas possíveis
- Hirschsprung ○ (+COMUM): Neonatal: Obstrução intestinal --> Falha passar
mecónio
- Ânus imperfurado ○ Criança 2 Anos: Obstipação crónica (com incontinência
- FQ --> Ileus meconial overflow) c/ sinais de alarme que não resolve com tx
- Oclusão intestinal (ex: volvo, atrésia duodenal, convencional
mal rotação, etc), porque se há obstrução, o ○ Têm tónus retal aumentado!
• Dx
que entra não consegue sair. Mas as patologias
○ 1º: Rx abdómen: ausência ar no reto e dilatação intestinal
+ importantes são as 3 acima! proximal ao segmento aganglionar
○ Neonatal: 2º: Enema de bário (Dilatação proximal cólon -->
zona de transição --> zona aganglionar do intestino contraída
Nota: No ileus e reto c/ calibre diminuído)
○ Crianças: 2º: Manometria Retal--> Mostra aumento do tónus
meconial, o contraste
sem inibição reflexa do esfíncter quando se enche um balão
do enema é ○ Biópsia retal é o exame GS para confirmar o Dx
hidrossolúvel (ex: • Tx: resseção cirúrgica do segmento afetado
gastrografina). É como • Complicação: Enterocolite --> febre + dor abdominal + diarreia
se estivéssemos a dar fétida com sangue; Megacólon, sépsis
água para dissolver o
mecónio
Febre e exantema nas primeiras horas = ALARME! A origem é bacteriana e é obrigatório fazer análises e vigiar
Exantemas 1 Febre e exantema que surge após 3 dias = provável ser viral
Enantema = exantema mas nas mucosas; Petéquias no palato --> Rubéola/Escarlatina/Mononucleose
Evicção
MD Clínica Diagnóstico Tratamento escolar Complicações Prevenção
Paramyxovirus 1. Fase prodrómica: CLÍNICA Casos ligeiros: sintomático + Até 4 dias Suspeitar se febre não baixa ao fim Vacinação
• Transmissão via • 3-5 dias + isolamento. É autolimitada e após início de 5 dias do início do exantema VASPR:
respiratória ou • 3 Cs: Coriza, Cough, Conjuntivite IgM ↑ + PCR no pode ir para casa do exantema • Sobreinfeção bacteriana ++: • 12M
conjuntival - exsudativa exsudado • Pneumonia (causa + frequente • 5-6 anos
muito • Manchas de Koplik: ponteados brancos nasofaríngeo ou Casos graves: vitamina A de morte)
Sarampo contagioso que não saem com espátula são urina durante 2 dias + ribavirina • OMA Quem teve
(Measles mas • Laringotraqueíte
• Incubação: 7-21 patognomónicas! sarampo está
também
dias (longo) 2. Fase exantemática: Leucopénia e Profilaxia pós-exposição: • Neurológicas: protegido para
chamam
rubéola - não • Contagiosidade: • Exantema maculopapular com início trombocitopénia • Em pessoas não • Meningoencefalite: em dias toda a vida
é a nossa desde 5 dias retro-auricular e progressão céfalo- protegidas (ou seja, • ADEM: em semanas (ver
rubéola!!) antes do caudal (vai da cabeça para os pés), com serologia negativa neuro)
exantema (fase confluente, que desaparece em 3 dias ou indeterminada) • Panencefalite esclerosante
prodrómica) até • Descamação furfurácea • Vacina nas primeiras subaguda: em 10 anos -
5 dias depois • Febre alta 72h (se LETAL (é uma
Outros: esplenomegalia, linfopenia, adenopatias imunocompetente) desmielinização por infeção
Hx de criança não para-hilares e infiltrados pulmonares • Ig nos primeiros 3 dias persistente: leva a
vacinada/emigrantes! Sarampo modificado: quadro mais ligeiro com (se ISS, grávidas ou <1 demência, epilepsia,
período de incubação maior naqueles que têm ano) descerebração)
imunidade não protetora
Vírus rubéola 50% são assintomáticos CLÍNICA + IgM↑ Sintomático: Até 7 dias Raro = sarampo
(togavirus) 1. Fase prodrómica: • Se prurido: após início • Púrpura trombocitopénica
• Transmissão via • 1-2 dias antihistamínicos do exantema • Encefalite
respiratória ou • Adenopatias dolorosas • Se artralgias: repouso e
Rubéola contacto + retroauriculares e suboccipitais AINEs
(German
transplacentária • Mancha de Forcheimer: enantema do
measles ou
rubella) • Incubação: palato mole (manchas vermelhas)
14-21 dias 2. Fase exantemática: A VASPR protege também
(longo) • Exantema maculopapular semelhante contra a parotidite
Sarampo ao sarampo que depois predomina no
dos 3 dias • Contagiosidade: (mumps ou papeira): típico
= sarampo tronco rapazes adolescentes
• Tem ↓ • ≠ do sarampo porque têm febre baixa com ↑ parótidas
infectividade e não estão tão doentes e exantema não bilateralmente + orquite
virulência confluente com risco de infertilidade
Outros: leucopenia, trombocitopénia,
linfócitos atípicos
Rubéola congénita: olhos, ouvidos, coração -

ver infeções TORCH
Adultos e adolescentes: podem apresentar-se
com artralgias (tal como eritema infeccioso)
Exantemas 2 Exantemas de evição escolar obrigatória: varicela, rubéola, escarlatina, sarampo
MD Clínica Diagnóstico Tratamento Evicção Complicações

escolar
Parvovírus B19 25% assintomáticos, 50% síndrome gripal ligeiro CLÍNICO Sintomático Não há porque • Poliartrite e artralgias simétricas:
• Transmissão via ++ crianças 5-15 anos quando surge o + adultos, resolve em 3-4
respiratória ou Só 25% desenvolve exantema Se ISS com infeção exantema já não semanas (DD com AR)
Eritema Pedimos IgM se ISS
contacto + 1. Fase prodrómica persistente ou é contagioso • Miocardite
infeccioso • 1 semana miocardite: Ig
transplacentária + Crise aplásica: • Hidrópsia fetal (ver TORCH)
hematogénea • Sindrome gripal ligeiro Anemia normocítica • Se mãe da criança estiver
(5ª doença ou • Incubação: 6-12 dias • Contagiosos com índice grávida, fazer serologias do
doença da • Contagiosidade: 2. Fase exantemática reticulocitário ↓ (++ se parvovírus no sangue
estalada) desaparece quando • Exantema maculopapular rendilhado (parecem laços) no doenças hemolíticas materno
surge o exantema tronco e extremidades, sobretudo nas superfícies de crónicas como
extensão drepanocitose,
"Armas-te em parvo --> levas • Eritema geniano bilateral súbito que poupa região esferocitose
uma estalada" perioral = parece uma estalada hereditária, …)
• Pode aparecer e desaparecer durante semanas em
resposta ao stress, calor, luz solar, febre
HHV-6 e 7 Febre dos 3 dias - ++ em crianças dos 6 meses aos 2 anos CLÍNICO Sintomático • Convulsões febris
• Transmissão por 1. Fase prodrómica: • Encefalite e meningite
contacto • 3 dias Baixar a febre com • Púrpura trombocitopénica
• Incubação: 9-10 dias • Febre elevada (39-40ºC) com bom estado geral (risco de paracetamol
Exantema convulsões febris)
súbito ou • Linfadenopatias
roséola • Pontos de Nagayama = enantema + úlceras no palato mole
2. Fase exantemática:
(6ª doença) • Febre desaparece subitamente
• Exantema maculopapular rosado que poupa a face e surge
ao 4º dia de doença
Streptococcus grupo A 5-15 anos CLÍNICO: faz o Penicilina G IM Até 24h de AB • Abcessos
(pyogenes) produtor de Não há amigdalites bacterianas em crianças com <3 anos! diagnóstico de toma única ou
toxina 1. Fase prodrómica amigdalite amoxicilina 10 • Febre reumática aguda (ver
• 1 dia, evolução muito rápida com amigdalite aguda + streptocócica dias extras infeções ORL)
É uma complicação não febre alta • Glomerulonefrite pós-
supurativa de amigdalite 2. Fase exantemática Ver amigdalites streptocócica (ver nefro)
(ocorre em <10% dos casos) • 3-4 dias
Escarlatina • Exantema generalizado áspero/rugoso com textura
"sandpaper" (parece pele arrepiada) que começa no É nestas situações que
pescoço e dissemina medimos o TASO para
• Sobretudo nas pregas (++ inguinal, axilar) e pode afetar diagnosticar retrospetivamente
palmas e plantas uma infeção streptocócica
• Linhas de Pastia: petéquias lineares que não
desaparecem à digitopressão nas pregas A antibioterapia previne a
• Palidez perioral febre reumática mas não
• Língua de framboesa/morango (DD com Kawasaki) previne a glomerulonefrite!
• Enantema petequial palato e úvula
Exantemas 3
Evicção Complicações Prevenção
MD Clínica Diagnóstico Tratamento escolar
Primoinfeção VZV (HHV-3) 1. Fase prodrómica: CLÍNICO Sintomático: Até 5 dias • Sobreinfeção Em PT a
• Transmissão: via • Coriza ligeira • Loções tópicas ou antihistamínico para o após início bacteriana das vacina é extra
aérea, contacto 2. Fase exantemática: prurido; AINES estão CI pelo risco de da erupção vesículas PNV. Dar a:
(líquido das • 3-5 dias fasceíte necrotizante!!! cutânea • Pneumonia tanto -
vesículas) e • Pele em vários estadios: máculas, Quando fazer aciclovir (+ eficaz nas primeiras bacteriana como Adolescentes
Varicela transplacentária pápulas, vesículas e crostas - padrão 24h)? por varicela e adultos que
• Incubação: 14-21 em céu estrelado que começa no • ISS • Cerebelite não tenham
dias tronco! • Complicações (ataxia) - tido varicela
• Contagiosidade: • ++ couro cabeludo e mucosa oral e • Varicela neonatal autolimitada em - Mulheres
até todas as lesões genital • Grávidas semanas não imunes
em crosta - muito • Muito pruriginoso! • > 12 anos • Meningite, ANTES da
contagiosa • Adenopatias retroauriculares • Lactentes meningoencefalite gravidez
• 2º caso na mesma casa • Hepatite
Síndrome da varicela congénita e varicela Profilaxia pós-exposição: • Síndrome de Reye
neonatal: ver TORCH • Damos a vacina em indivíduos em doentes que
imunocompetentes com > 1 ano e que não
tomam AAS
estejam imunes (quem nunca teve varicela p.ex)
Infeção muito mais grave em adolescentes e • AVC
• Damos Ig em grávidas, ISS e RN
adultos, bem como nas grávidas Profilaxia sem exposição: Ig a RN com varicela • Zona = reativação
materna, doentes ISS ou corticóides inalados em altas (ver infeções da pele)
doses
Coxsackie A16 ++ Verão e Outono CLÍNICO Sintomático -- • Pneumonia --
• Transmissão: via • Coriza ligeira • Miocardite
respiratória e fecal- • Vesículas/úlceras na cavidade oral, língua, úvula e • Meningite e encefalite
oral palato mole (posteriores) - herpangina (ver
Síndrome • Incubação: 5 dias amigdalites)
Mão-Pé- • Contagiosidade: 1-3 • Pápulas e pústulas na região perioral, períneo,
semanas se secreções mãos e pés
Boca respiratórias e 7-11
semanas se fecal
• Muito contagioso
Vasculite sistémica ++ 6 meses aos 5 anos CLÍNICO + ↑ ASAP: Ig ev altas doses + AAS altas doses (é a -- Dilatações --
+ sexo masculino PCR, VS, exceção ao síndrome de Reye) coronárias
Provável desencadeante + nos asiáticos leucocitose, transitórias ou
infeccioso (adenovirus por • Febre ≥ 5 dias trombocitose + glucocorticóides se: mesmo aneurismas
Doença
ex.) • Exantema maculopapular (tronco e + • Alterações coronárias ao diagnóstico das coronárias com
fralda) + palmas e plantas Ecocardiograma • Refratária risco EAM
de • Conjuntivite não exsudativa bilateral sempre ao • Muito intensa
Kawasaki • Língua de framboesa (DD com diagnóstico, às 2
escarlatina) + edema e fissuras labiais semanas e às 6-8 Febre deve desaparecer 48h após início de tx
• Adenopatia cervical única >1,5 cm semanas para
dolorosa avaliar
Considerar sempre Kawasaki numa criança aneurismas
pequena com rash e febre alta que não coronários
responde aos AB
Exantemas Imagens
Sarampo Rubéola Eritema Infeccioso
Exantema Súbito Escarlatina Varicela
Associações clássicas:
• Febre > 5D + conjuntivite, rash das palmas & plantas, edema/descamação das extremidades, adenopatia cervical, língua em framboesa - Kawasaki
• Cefalo-caudais: Sarampo (3 C's + Koplik) ou Rubéola (febre baixa e bom estado geral ± artralgias)
• Poupa região perioral (bofetada): escarlatina (amidgalite, língua em framboesa, rash áspero) e parvorvírus (ass. a crise aplásica em drepanocíticos)
• Diferentes estadios de evolução + prurido + couro cabeludo: varicela
• Tinha febre -> febre desapareceu -> apareceu rash: exantema súbito
• Mãos-pés-boca + herpangina: coxsackie
Doenças da Pele Graves
Stevens-Johnson e Necrólise Epidérmica Tóxica (síndrome de Lyell) Síndrome Pele Escaldada Estafilocócica Síndrome Choque Tóxico Estafilocócico
Espectro de doenças mucocutâneas exfoliativas, causadas sobretudo por fármacos Provocada por toxinas exfoliativas do S. aureus 50% causada pelo uso de tampões durante dias,
+ em adultos ++ em crianças < 6 anos que têm infeção estafilocócica resto por infeções de feridas cirúrgicas
• SSJ: <10% da área de superfície corporal (ex: impétigo bulhoso) Adolescentes
• NET: >30% da área de superfície corporal Causada por exotoxinas do S. aureus
1-3 semanas após exposição a um fármaco: Inicialmente: Após 5 dias da menstruação:

• Pródromo de febre alta e síndrome gripal • Febre, eritema perioral (≈ escarlatina) doloroso • Exantema generalizado com descamação
• 1-3 dias depois surgem vesículas e bolhas severas nas mucosas com máculas 1-2 dias depois: palmas e plantas
eritematosas generalizadas ou lesões em alvo atípicas (≠ pele escaldada • Bolhas flácidas que se rompem facilmente e que • Mialgias, diarreia, febre
estafilocócica em que poupa as mucosas) têm pele que parece escaldada por baixo • Choque, alteração estado de consciência e
• Lesões tornam-se confluentes com sinal de Nikolsky positivo • Sinal de Nikolsky sinais de disfunção multiorgânica
• As mucosas ficam com erosões e hemorrágicas • Não envolve as mucosas
Associada com a primeira exposição a fármacos: sulfonamidas, penicilina, • Pode evoluir para choque
antiepilépticos, quinolonas, cefalosporinas, corticóides e AINEs
Diagnóstico clínico! Diagnóstico clínico: história de infeção estafilocócica + Diagnóstico clínico
↑ mortalidade - fundamental descontinuar os fármacos! exame objetivo Fluídos + remover o tampão + AB ev
± corticóide Antibioterapia ev + fluídos e cuidados da pele
Têm as mesmas complicações que os queimados Complicações dos queimados P.S- também há choque tóxico estreptocócico (pelo
pyogenes)
DRESS Eritema Multiforme Eritema Nodoso Eritema Marginatum

Drug rash with eosinophilia and systemic Reação cutânea com muitos triggers (ex: HSV, Inflamação do tecido adiposo: paniculite Febre reumática aguda (jonEs)
symptoms syndrome mycoplasma, fármacos, lyme, sífilis) Causada por infeções (Streptococcus, yersinia, TB), fármacos
Reação de hiperssensibilidade retardada a e recorrente (sulfonamidas, AB, anticoncecionais) e doenças inflamatórias
um fármaco (após 1-8 semanas) como crónicas (sarcoidose, doença de Crohn, colite ulcerosa, Behçet) e
alopurinol, AB ou antiepiléptico vasculites
• Febre • Lesões eritematosas escuras que ficam com zona • Nódulos eritematosos dolorosos que surgem nas canelas e que
• Rash morbiliforme pruriginoso central mais clara (lesões em alvo clássicas têm 3 se espalham lentamente, ficando azuis e roxos
• Edema facial cores diferentes) - evoluem para bolha • Febre e artralgias
• Hepatomegalia e linfadenopatias difusas • Afetam palmas e plantas Podem ter VDRL falsamente positivo
• Choque • Se ligeira: não complicada e envolve apenas a pele
• Se major: envolve as mucosas (≈ STJ mas não é a
mesma coisa!)
• Febre, mialgias, artralgias Rash magenta que se expande de
• Nikolsky negativo forma centrífuga, com bordo bem
definido e centro poupado
Indolor e não purpúrico
Eosinofilia e trombocitopenia + linfócitos Diagnóstico clínico. Tratamento sintomático se Diagnóstico clínico. Investigar e tratar a doença primária
atípicos. Parar o fármaco! ligeiro, se major tratar como queimado
Dermatoses
Dermite Atópica Dermite da Fralda Dermite Seborreica Acne
Muito frequente: 10-15% de todas as crianças Reação inflamatória e irritativa Bimodal: Início 11-12 anos e desaparece entre os 20-30 anos
++ predisposição genética (maioria tem história Não é um diagnóstico em si mas um • Lactentes e desaparece Propiniumbacterium acnes
familiar de atopia) com fatores ambientais (pó, termo usado para descrever a • Puberdade e início idade adulta
calor, stress) localização das lesões + rapazes
Crianças com 3-6 meses Pico 3-4 meses Associada a Malassezia furfur
Tipicamente melhora na adolescência
Diagnóstico clínico: Diagnóstico clínico Diagnóstico clínico: Comedões abertos = ponto negros
• Lesões eczematosas muito pruriginosas e • Dermatite Irritativa Primária • Lesões sem prurido Comedões fechados = ponto branco
descamativas (furfurácea) ○ Mais comum • Lactente = crosta láctea:
○ Infância (<2 anos): face, superfícies ○ Eritema brilhante e ○ 1ª-2ª semana de vida Ligeiro: comedões
extensoras (poupa zona da fralda) confluente ○ Couro cabeludo Moderado: pápulas e pústulas
○ Dermatite em W com ○ Placas descamativas Grave: nódulos
pregas poupadas amareladas
Acne neonatal: comum, 1º mês de vida, sem
• Candida (intertrigo) • Adolescente: comedões, na região geniana e fronte, causada pelo
○ Crianças (2-12 anos): superfícies ○ Vermelho vivo ○ Couro cabeludo, zona da excesso de androgénios. Autolimitado
flexoras e mãos + liquenificação ○ Afeta pregas barba - zonas gordurosas
(espessamento da pele) ○ Pústulas satélites ○ Pregas nasogenianas/fronte
○ Hx de AB ou diarreia ○ Blefarite marginal e do CAE
○ Exacerbações e períodos
• Seborreica: assintomáticos Acne infantil: 3 meses até 1 ano, nos rapazes. Com
○ Placas descamativas cor de comedões. Tx com peróxido de benzoílo
• Xerose cutânea generalizada salmão
• Base atópica: Asma, rinite e conjuntivite ○ Escamas amareladas Comum também no SOP
alérgica ○ Poupa pregas
Prevenção: medidas de higiene (banho com água Prevenção: medidas de higiene com Banho com pH neutro e emolientes Prevenção: não ingerir alimentos potenciadores, ↓
tépida e rápido), hidratação com emolientes e mudança frequente da fralda Exposição solar alivia sintomas stress e produtos oleosos
evicção de fatores externos como alergénios +
aleitamento materno na infância Tratamento: creme ou pasta de zinco Couro cabeludo: queratolíticos em óleo • Ligeiro: retinóide tópico (ex: tretinoína) ou
após cada muda de fralda durante 1h e depois colocar corticóide peróxido de benzoílo tópico
Tratamento: tópico de baixa-média potência (ex: • Moderado: retinóides + peróxido de benzoílo
• 1ª linha: corticóides tópicos (baixa/média Se candida: nistatina tópica hidrocortisona) + AB tópica (tetraciclinas)
potência - hidrocortisona) • Grave: = moderado + AB oral + isotretinoína
• 2ª linha: inibidores calcineurina (tacrolimus) Corpo: corticóide-tópico durante 3-4 dias oral (atenção mulheres em idade fértil - é
p/ poupar corticóides ou cetoconazol creme durante 2 semanas muito teratogénico!!)
• 3ª linha: corticóides orais ou fototerapia
• Sempre com antihistamínicos orais de 1ª Dar CHC às mulheres. Após terminar tx, esperar 1M para
geração pelo prurido e risco de sobreinfeção *Nota: dermatite seborreica generalizada/em locais engravidar.
bacteriana/viral (ex: eczema herpético) estranhos, em adulto -> suspeitar de HIV A isotretinoína, por ser um derivado da vitamina A (retinoide),
pode ser causa de pseudotumor cerebri (clássico)

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Autores e Prefáco Página 1

Obstrução • Paragem de emissão de • RX abdómen (múltiplos • Conservador/

Gastro + Cirurgia Página 1

Princípios gerais da abordagem no SU = antipsicóticos

*O mais importante num doente

1ª linha nas náuseas e vómitos associados à QT!

São sempre ANTAgonistas

Gastro + Cirurgia Página 2

• Queixas têm de durar pelo menos 3 meses

Os outros são preferidos para o uso esporádico em SOS e na dispepsia funcional

Uso crónico de AINEs/corticóides (risco de UP)

Gastro + Cirurgia Página 3

DRGE = sintomas Pressão em repouso < 6 mmHg

Gastro + Cirurgia Página 4

Gastro + Cirurgia Página 5

Síndrome Mallory-Weiss Síndrome de Boerhaave

Odinofagia = dor a engolir Pill

Comprimidos Infecciosa (ver extras infeto) Eosinofílica Cáustica

Causas secundárias de eosinofilia:

HIV com odinofagia: MAS

Ou seja, sempre IBP primeiro

Gastro + Cirurgia Página 6

Diagnóstico: Cirurgia se sintomas! –

É frequente haver mais do que 1 causa

Gastro + Cirurgia Página 7

Gastro + Cirurgia Página 8

Objetivo: cicatrizar a úlcera

• UD só confirmamos se suspeita de complicação ou persistência de sintomas

Gastro + Cirurgia Página 9

Hemorragias maciças: ANGIOGRAFIA com 2º Avaliar o local da hemorragia

Doente deve estar sempre HD ESTÁVEL Se HDA ou instabilidade HD Se HDB Rectosigmoidoscopia se

Gastro + Cirurgia Página 10

Úlcera péptica ++ Classif. Forrest

Se continuamos sem encontrar a causa: PENSAR EM HDM

Gastro + Cirurgia Página 11

• Diagnóstico: clínico (também se ouve RHA no saco)

Gastro + Cirurgia Página 12

Tipo de hérnia Localização Etiologia/particularidades Prevalência

Gastro + Cirurgia Página 13

Outras causas menos frequentes:

Gastro + Cirurgia Página 15

Os agentes anti-motilidade ou anti Clínica de diarreia + vómitos --> sugestivo de gastrenterite!

Pediatria - critérios de investigação e REGRA GERAL: A grande maioria das diarreias

Gastro + Cirurgia Página 16

Gastro + Cirurgia Página 17

Abordagem da Obstipação Crónica Colonoscopia na presença de sinais de alarme:

Se o doente tem uma doença conhecida de base que possa explicar

Gastro + Cirurgia Página 18

Dá-se vitamina B12 radioativa ao doente

Gastro + Cirurgia Página 19

Doença celíaca Fibrose Quística

Sprue tropical Pancreatite crónica (ver aula correspondente)

Gastro + Cirurgia Página 20

Testes respiratórios: medimos H+ de base

Gastro + Cirurgia Página 21

B6 (piridoxina) Queilose, estomatite, glossite

Vit B12 (cobalamina) Anemia megaloblástica

Gastro + Cirurgia Página 22

Pólipos do Cólon Encontrados em contexto

Assintomático (rastreio de CCR)

Depois de excisados, biopsados e

Carcinoma do Colon (≥T2 Maligno(s) (pT1) --> Atinge Submucosa