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DIRETRIZES

Diretrizes para o tratamento do AVC

isquêmico agudo – Parte I
Diretrizes para tratamento do acidente vascular isquêmico – Parte I
Comitê Executivo da Sociedade Brasileira de AVC e do Departamento Científico em Doenças Cerebrovasculares da
Academia Brasileira de Neurologia e do Jamary Oliveira-Filho, Sheila Cristina Ouriques Martins, Octávio Marques
Pontes-Neto, Alexandre Longo, Eli Faria Evaristo,João José Freitas de Carvalho, Jefferson Gomes Fernandes, Viviane
Flumignan Zétola, Rubens José Gagliardi, Leonardo Vedolin, Gabriel Rodríguez de Freitas

Essas diretrizes são resultado de diversas reuniões 3. RCT com estudos caso-controle de desfechos substitutos não
da Sociedade Brasileira de Doenças validados.
Cerebrovasculares (SBDCV, site www.sbdcv.org.br), 4. Estudo com desfecho clínico, mas com um viés potencial mais alto
que representa o Departamento Científico em (como no experimento sem grupo de comparação e outros
doenças cerebrovasculares da Academia Brasileira de estudos observacionais).
Neurologia, responsável pela opiniões e projetos 5. Foro representativo ou opinião de especialistas sem as
educativos relacionados às doenças provas acima.
cerebrovasculares. Integrantes da SBDCV
participaram de fórum de discussão via web com
temas pré-definidos, seguido de reunião presencial NOTAS DE RECOMENDAÇÃO
formal em que foram discutidas as controvérsias e as
posições finais. Por fim, foi criado um grupo de UMA
Revisão sistemática (homogênea) de RCT; ou RCT único com
redação para revisar e traduzir o documento final, que intervalo de confiança estreito; ou resultados terapêuticos do
foi aprovado por todos os membros da SBDCV. O tipo “tudo ou nada”.
texto final visa orientar especialistas e não B Revisão sistemática (homogênea) de estudos de coorte; ou estudo de
especialistas em AVC no manejo de pacientes com coorte e RCT de qualidade inferior; ou pesquisa de resultados ou
AVC isquêmico agudo.1. Nas recomendações finais, foi estudo ecológico; ou revisão sistemática (homogênea) de estudos
utilizada a classificação de Oxford para nível de caso-controle; ou estudo de caso-controle.
evidência e grau de recomendação: C Relatos de caso (incluindo estudo de coorte ou caso-controle de
qualidade inferior).
D Opinião especializada sem avaliação crítica, baseada em estudos
NÍVEIS DE EVIDÊNCIA fisiológicos ou em animais.

1. Ensaio clínico randomizado controlado (RCT) ou revisão
sistemática (SR) de RCT com desfechos clínicos.
2. RCT ou SR de qualidade inferior: com endpoints substitutos e
validados; com análise de subgrupo ou coma posteriori
hipóteses; com desfechos clínicos, mas com falhas
metodológicas.
Nessa primeira parte das diretrizes, os temas específicos
incluídos foram: epidemiologia, AVC como emergência médica,
educação, manejo pré-hospitalar, manejo de emergência,
neuroimagem e avaliação laboratorial. Uma versão traduzida
dessas diretrizes para o português está disponível no site da
Sociedade (www.sbdcv.org.br).

Comitê Executivo:Charles André, Aroldo Luiz Bacellar, Daniel da Cruz Bezerra, Roberto Campos, João José Freitas de Carvalho, Gabriel Rodrigues de Freitas,
Roberto de Magalhães Carneiro de Oliveira, Sebastião Eurico Melo de Souza, Soraia Ramos Cabette Fábio, Eli Faria Evaristo, Jefferson Gomes Fernandes, Maurício
Friedrich, Marcia Maiumi Fukujima, Rubens José Gagliardi, Sérgio Roberto Haussen, Maria Clinete Sampaio Lacativa, Bernardo Liberato, Alexandre L. Longo, Sheila
Cristina Ouriques Martins, Ayrton Roberto Massaro, Cesar Minelli, Carla Heloísa Cabral Moro, Jorge El- Kadum Noujaim, Edison Matos Nóvak, Jamary Oliveira-Filho,
Octávio Marques Pontes-Neto, César Noronha Raffin, Bruno Castelo Branco Rodrigues, José Ibiapina Siqueira-Neto, Elza Dias Tosta, Raul Valiente, Leonardo
Vedolim, Marcelo Gabriel Veja, Leonardo Vedolin, Fábio Iuji Yamamoto,Viviane Flumignan Zétola.
Correspondência:Jamary Oliveira-Filho; Rua Reitor Miguel Calmon s/n; Instituto de Ciências da Saúde / sala 455; 40110-100 Salvador BA - Brasil; E-mail:
jamaryof@ufba.br
Conflito de interesses:Não há conflito de interesse a declarar.
Recebido em 18 de fevereiro de 2012; Recebido na forma final em 22 de fevereiro de 2012; Aceito em 29 de fevereiro de 2012

621
 ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Entre as 58 milhões de mortes por ano no mundo, 5,7 milhões
foram causadas por AVC. Portanto, o AVC foi a segunda causa mais
comum de morte, responsável por 10% de todas as mortes no
mundo2. No entanto, a distribuição global é heterogênea, pois 85%
das mortes ocorreram em países em desenvolvimento e um terço
afetou indivíduos economicamente ativos2,3. Espera-se que esse
impacto aumente nas próximas décadas, conforme projetado por
um aumento de 300% na população idosa dos países em
desenvolvimento nos próximos 30 anos, especialmente na América
Latina e na Ásia4.
No Brasil, o AVC foi responsável, em 2005, por 10% de todas as
mortes (90.006 óbitos) e por 10% de todas as internações em hospitais
públicos4,5. Naquele ano, o Brasil gastou 2,7 bilhões de dólares em saúde
com doenças cardíacas, acidente vascular cerebral e diabetes mellitus4,5.
Na América Latina, as taxas de incidência de AVC ajustadas para a
idade variam entre 35 e 183 por 100.0006, e, no Brasil, variam entre 137 e
168 por 100.000 habitantes7-9. Em dois estudos recentes de mortalidade
relacionada ao AVC, uma queda constante nas taxas de mortalidade foi
observada nas últimas duas décadas10,11. Embora as razões dessa queda
sejam desconhecidas, classicamente as taxas de mortalidade estão
diretamente relacionadas a mudanças nas taxas de incidência ou
letalidade11. As taxas de incidência são influenciadas pelas condições
socioeconômicas e pela qualidade da prevenção primária, enquanto a
letalidade depende da gravidade da doença da amostra e da qualidade
do atendimento hospitalar11. Qualquer combinação desses fatores pode
ter melhorado no Brasil durante esse período.
AVC: UMA EMERGÊNCIA MÉDICA
O conceito de AVC como emergência médica ainda não está bem
estabelecido no Brasil. Em um estudo recente realizado em quatro
cidades brasileiras, com 814 indivíduos, foram dados 28 nomes
diferentes para o AVC12. Apenas 35% sabiam que “192” era o número de
emergência adequado no Brasil, 22% não reconheciam nenhum sinal de
alerta de AVC e apenas 51% ligariam para o resgate de emergência se
um familiar apresentasse sintomas de AVC.
Estudos sobre reconhecimento e acionamento de serviços de
emergência realizados em países desenvolvidos concluíram
sistematicamente que intervenções são necessárias para aumentar
o número de pacientes elegíveis para tratamento de AVC agudo,
como campanhas educativas visando o reconhecimento imediato de
sinais de alerta, desencadeando uma atitude proativa para resgatar
o vítima de AVC.
Assim, a demora em chegar ao atendimento do AVC agudo pode ser
identificada como um entre muitos fatores diferentes que influenciam a
letalidade. Outros fatores incluem: identificação precoce de sinais de
alerta pela população, recolhimento e uso correto do número nacional
de emergência “192”, triagem de resgate de emergência e priorização no
transporte, diagnóstico hospitalar,
622 Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629
comunicação entre profissionais de saúde e acesso precoce
a neuroimagem.
As causas de atraso no atendimento pré-hospitalar incluem o
desconhecimento dos sinais de alerta do AVC, a negação do estado da
doença e a esperança de resolução espontânea dos sintomas. Iniciativas
educativas devem ser dirigidas a pacientes de risco, bem como a seus
familiares. Considerando que aproximadamente 45-48% dos pacientes
são encaminhados por um clínico geral, campanhas educativas também
devem ser direcionadas à comunidade médica, enfatizando a
importância do tratamento de emergência13.
Oito estudos não randomizados avaliaram o impacto de
medidas educativas no cuidado à saúde da vítima de AVC;
demonstraram que a taxa de trombólise aumentou após a
campanha educativa, mas apenas durante seis meses. Isso
mostra que uma intervenção educativa requer uma reciclagem
periódica para manter um resultado positivo14-21.
Recomendações
Programas educacionais periódicos para aumentar a
conscientização sobre AVC na população em geral são
recomendados (nível de evidência: 1, grau de recomendação: B).
Programas educacionais periódicos para aumentar a
conscientização sobre AVC entre profissionais médicos, outros
profissionais de saúde e serviços de emergência são recomendados
(nível de evidência: 1, grau de recomendação: B).
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E TRANSPORTE
O AVC é uma emergência médica e eventualmente cirúrgica.
Depois que as terapias dependentes do tempo demonstraram ser
bem-sucedidas; A gestão do AVC agudo está fortemente ligada a
este conceito de cuidados de emergência. No entanto, apenas uma
minoria de pacientes chega às emergências a tempo de se
beneficiar de terapias de reperfusão para a região afetada pela
isquemia ou para controle de hemorragia intracerebral22-23. Essa
demora se deve a uma série de fatores, desde o desconhecimento
dos sinais de alerta do AVC até a subutilização dos serviços de
resgate especializados, como o Serviço de Atendimento Móvel de
Urgência (SAMU).Serviço)no brasil12,20,24-26. Muitos estudos
demonstraram que a utilização de veículos particulares ou contato
prévio com um médico de atenção primária aumenta o tempo entre
o início do AVC e a internação hospitalar, muitas vezes atrasando ou
contraindicando a terapia de reperfusão27-31. No entanto, o SAMU
não existe em todas as cidades brasileiras e em muitas delas sofre
com a falta de equipamentos, recursos humanos, programas de
treinamento educacional, além da falta de um protocolo
estruturado para o manejo do AVC. Muitas cidades também
carecem de hospitais de referência para tratamento de AVC agudo.
A abordagem multidisciplinar, por meio de protocolos escritos
associados à capacitação e atualização dos profissionais de saúde,
envolvendo todos os elos da cadeia de atendimento pré-hospitalar,
é um diferencial importante no tratamento do AVC agudo32-35.
 Visando uma rápida sequência de reconhecimento, acionamento do
serviço de emergência e resgate, transporte e tratamento de vítimas de
AVC para se tornar padrão de atendimento no Brasil, recomendamos:
1. Iniciar campanhas educativas dirigidas à população, visando
o reconhecimento dos sinais de alerta de AVC e
acionamento imediato dos serviços médicos de emergência
(nível de evidência: 1, grau de recomendação: B)12,20,24-26,32,36.
2. Incentivar o uso imediato do SAMU (telefone 192) ou outros
serviços de emergência pré-hospitalar em caso de identificação
de AVC agudo. Essas possibilidades de acesso devem ser
amplamente divulgadas e conhecidas pela população em geral.
Devido a eventuais dificuldades de comunicação por parte do
paciente, em casos de contato telefônico, a central de
monitoramento deve possuir recursos de localização telefônica
(nível de evidência: 1, grau de recomendação: B)12,27,28,30,32.
3. O SAMU e demais sistemas móveis pré-hospitalares devem dar
prioridade máxima às vítimas de AVC agudo, e seus
profissionais devem estar preparados para reconhecer, realizar
um diagnóstico diferencial básico e iniciar o manejo do AVC
agudo por meio de escalas e protocolos específicos. Uma vez
estabilizado, deve-se priorizar o transporte para o hospital com
a melhor relação distância/qualidade técnica, notificando o
hospital previamente por rádio ou telefone (nível de evidência:
1, grau de recomendação: B)32,35,37,38.
4. Realizar treinamento e educação continuada para SAMU e
demais profissionais do sistema móvel pré-hospitalar
(profissional de atendimento telefônico, MD, profissionais
de ambulância), para que possam rapidamente reconhecer
e desencadear decisões sobre tratamento inicial, transporte
e destino final quando vítima de AVC é identificado (nível de
evidência: 1, grau de recomendação: B)20,32,33.
5. Adotar, em todo transporte pré-hospitalar: monitoramento
da saturação de oxigênio, e em todos que apresentarem
saturação abaixo de 95% aplicar suplementação de
oxigênio; avaliação clínica da hidratação e, em caso de
desidratação, aplicar hidratação endovenosa com soro
fisiológico 0,9%; teste de picada no dedo para glicemia e
dispensar fluidos contendo glicose apenas em caso de
hipoglicemia detectada (nível de evidência: 1, grau de
recomendação: B)39-42; e não tratar hipertensão sistêmica de
rotina (nível de evidência: 1, grau de recomendação: C)32.
6. Adotar, em todo transporte pré-hospitalar, o uso sistemático de
escalas de avaliação e triagem pré-hospitalar, como as escalas
de Cincinnati e Los Angeles, para identificação de pacientes com
AVC, principalmente candidatos à terapia de reperfusão (nível
de evidência : 1, grau de recomendação: C)34,35.
AVC NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA
O tratamento de pacientes com AVC na emergência deve
começar com a avaliação das funções vitais (ABC) e o
estabelecimento de suporte básico, pois sem eles não é possível
proceder com segurança a qualquer decisão diagnóstica ou
terapêutica.
O AVC é o principal diagnóstico diferencial em pacientes com
déficits neurológicos de início súbito. Nesses casos, um protocolo
escrito e multiprofissional permite uma rápida definição diagnóstica
e terapêutica. As escalas de avaliação clínica e neurológica auxiliam
na padronização do processo de acompanhamento e estimativa
prognóstica dos casos. O tratamento de pacientes com AVC
acompanhado por um neurologista parece melhorar a precisão
diagnóstica e prognóstica desses pacientes43-53.
É fundamental considerar a possibilidade de diagnósticos
diferenciais. Na maioria dos casos, isso é possível com informações
da história clínica do paciente, respaldadas por exames
complementares (neuroimagem e exames laboratoriais)54,55.
Pacientes com AVC podem apresentar, como causa ou consequência,
disfunções de múltiplos órgãos, o que justifica a realização de exames
complementares. Algumas alterações da função cardíaca, particularmente
arritmias e infarto agudo do miocárdio, são comuns após um acidente
vascular cerebral56-62.
Não há evidências a favor da suplementação de oxigênio para
todos os pacientes na fase aguda do AVC. Supõe-se, entretanto, que
a manutenção de uma boa oxigenação seja importante,
principalmente na região da penumbra, principal alvo terapêutico
do AVC isquêmico nessa fase. Alteração da consciência, convulsão,
pneumonia aspirativa, insuficiência cardíaca e tromboembolismo
pulmonar são possíveis complicações que requerem cuidados
ventilatórios especiais, embora a necessidade de intubação
orotraqueal determine, frequentemente, mau prognóstico39,63,64.
A desidratação em pacientes com AVC geralmente está associada a
um pior prognóstico. Embora não haja evidências do impacto da oferta
de fluidos intravenosos durante a fase aguda do AVC, é aceito que a
manutenção de uma hidratação adequada favorece a homeostase.
Observa-se que os serviços especializados para o tratamento do AVC
(unidades de AVC) fazem uso de uma hidratação intravenosa mais
agressiva. Líquidos hipotônicos, porém, podem trazer malefícios, pois
elevam o risco de edema cerebral e hipertensão intracraniana,
principalmente em infartos extensos65,66.
A hiperglicemia ocorre em mais da metade dos pacientes na
fase aguda do AVC, mesmo naqueles sem história de diabetes
mellitus, e está associada ao aumento da morbimortalidade,
independentemente da idade, do mecanismo do AVC isquêmico
ou da extensão da doença. lesão isquêmica. Glicose
Mesa.Recomendações de tempos ideais no tratamento do AVC
em Emergência.
Da admissão à avaliação médica Da admissão 10 minutos
à TC de crânio (final) Da admissão à TC de 25 minutos
crânio (interpretação) Da admissão à infusão 45 minutos
de rt-PA 60 minutos
Disponibilidade do neurologista 15 minutos
Disponibilidade do neurocirurgião Da 2 horas
admissão ao leito monitorado 3 horas
Jamary Oliveira-Filho et al. Tratamento do AVC: diretrizes 623
 níveis acima de 140 mg/dL estão associados a piores resultados no
tratamento trombolítico e pior prognóstico funcional em 90 dias. No
entanto, não está claro se a normalização dos níveis de glicose tem
um impacto positivo no prognóstico, bem como a melhor maneira
de corrigir a hiperglicemia, o que permanece controverso. Por outro
lado, a hipoglicemia pode causar disfunção neurológica ou dano
tecidual, representando um diagnóstico diferencial de AVC40,67-75.
A hipertensão é comumente observada no AVC isquêmico
agudo. As razões para esse fenômeno incluem compensação
fisiológica devido à isquemia cerebral e aumento reativo da
pressão arterial média secundária à elevação progressiva da
pressão intracraniana. Alguns estudos demonstram piora
neurológica associada à redução da pressão arterial,
principalmente no primeiro dia. No entanto, o recente estudo
CHHIPS não demonstrou piora neurológica no grupo tratado
ativamente (após 72 horas de evolução), mas o grupo com
tratamento anti-hipertensivo iniciado imediatamente
apresentou menor mortalidade em três meses. Outras questões
incluem a possibilidade de diferentes efeitos da redução da
pressão arterial no tecido cerebral isquêmico em normotensos
e hipertensos, e a influência na pressão intracraniana,
determinada por drogas anti-hipertensivas, como o
nitroprussiato de sódio e a hidralazina, que apresentam
propriedade vasodilatadora intracraniana. As respostas sobre
quais seriam os valores ideais de pressão arterial e quais seriam
as indicações e melhores formas de controle nesse período
permanecem controversas. A tendência é evitar intervenções
agressivas no AVC agudo76-80.
A hipotensão é rara em pacientes com AVC agudo e geralmente
está associada a infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca
congestiva, hipovolemia e sepse. Em uma análise mais aprofundada
do International Stroke Trial (IST), os níveis de pressão arterial
sistólica≤140 mmHg foram associados a pior prognóstico, que foi
proporcionalmente maior para cada redução de 10 mmHg na
pressão arterial sistólica81.
Estudos observacionais clínicos e experimentais mostram a
associação entre hipertermia e pior prognóstico de AVC.
Possíveis razões para isso incluem aumento da demanda
metabólica em um contexto de isquemia cerebral,
excitotoxicidade e aumento da resposta inflamatória local82-85.
Recomendações
1. O tratamento direcionado ao tipo de AVC diagnosticado (AVC
isquêmico, hemorragia intraparenquimatosa ou hemorragia
subaracnóidea) deve ser iniciado em até 60 minutos após a
admissão no serviço hospitalar, preferencialmente
observando os tempos da Tabela. (nível de evidência: 5;
grau de recomendação: D)
2. Desenvolvimento e aplicação de protocolos escritos
multiprofissionais integrados, para o tratamento de
casos suspeitos de AVC. (nível de evidência: 3B; grau de
recomendação: B)
624 Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629
3. O tratamento de um paciente com AVC deve ser orientado por
um neurologista. (nível de evidência: 2B, grau de
recomendação: B)
4. Realizar exames laboratoriais para exclusão de diagnósticos
diferenciais e auxílio na decisão terapêutica. (nível de evidência:
5, grau de recomendação: D)
5. Realizar exames de neuroimagem para orientar a terapia na
fase aguda do AVC. (TC – nível de evidência: 1, grau de
recomendação: A; ou RM – nível de evidência: 2B, grau de
recomendação: B)
6. Monitorização cardiovascular não invasiva (nível de
evidência: 5, grau de recomendação: D)
7. A saturação de oxigênio no sangue deve ser avaliada em
pacientes com AVC agudo, se possível, com oximetria de pulso.
(nível de evidência: 5, grau de recomendação: D)
8. A suplementação de oxigênio só deve ser realizada, se necessário,
para manter a saturação de oxigênio em níveis iguais ou acima
de 95% (nível de evidência: 2B, grau de recomendação: B)
9. A indicação de suporte ventilatório e proteção das vias aéreas
deve ser cuidadosamente avaliada, principalmente em
pacientes com rebaixamento do nível de consciência e sintomas
neurológicos sugestivos de AVC isquêmico do tronco encefálico.
(nível de evidência 5, grau de recomendação: D)
10. O paciente com AVC agudo deve ser adequadamente hidratado
com solução salina isotônica (por exemplo, soro fisiológico
0,9%). O volume administrado por via intravenosa (em torno de
100 mL/hora) deve ser considerado individualmente, com base
na hidratação basal e possíveis comorbidades que limitam a
oferta hídrica. (nível de evidência: 4, grau de recomendação: C)
11. Avaliar o possível diagnóstico de diabetes mellitus em
pacientes com hiperglicemia no AVC agudo, mesmo que
previamente hígidos, por meio do exame de hemoglobina
glicosilada. (nível de evidência: 4, grau de recomendação: C)
12. Prevenir e tratar causas adicionais de hiperglicemia (por
exemplo, corticosteróides e infecção). (nível de evidência: 5;
grau de recomendação: D)
13. Utilizar insulina para corrigir a hiperglicemia, visando
manter a glicemia entre 80 e 140 mg/dL. (nível de
evidência: 5; grau de recomendação: D)
14. Corrija prontamente a hipoglicemia (glicemia abaixo de 70
mg/dL). (nível de evidência: 5; grau de recomendação: D)
15. Não reduzir a pressão arterial no AVC isquêmico agudo, exceto
quando os níveis estiverem extremamente elevados (PAS>220
mmHg ou PAD>120 mmHg). Nesses casos, a redução não deve
ultrapassar 15% dos valores iniciais da pressão arterial nas primeiras
24 horas. (nível de evidência: 5, grau de recomendação: D)
16. Usar medicação anti-hipertensiva em pacientes com
indicação de tratamento trombolítico, mas com pressão
arterial ≥185 x 110 mmHg antes do início do tratamento.
(nível de evidência 1; grau de recomendação: A)
17. Utilizar medicação anti-hipertensiva em pacientes com AVC agudo
que, mesmo com elevações moderadas dos níveis sanguíneos
 pressão, apresentam outras indicações médicas para tratamento de
urgência (emergências hipertensivas), como insuficiência cardíaca,
dissecção aórtica, infarto agudo do miocárdio e insuficiência renal
aguda. (nível de evidência: 5; grau de recomendação: D)
18. Não reduza abruptamente a pressão arterial em caso de AVC
agudo. Por esse motivo, o uso de nifedipina é contraindicado.
(nível de evidência: 4; grau de recomendação: C)
19. A pressão arterial deve ser mantida acima de uma pressão
arterial média de 90 mmHg. Isso deve ser feito por meio da
administração de fluidos isotônicos, como solução salina e,
quando necessário, expansores de volume e drogas vasoativas.
Algumas drogas são utilizadas para esse fim, como
norepinefrina, dopamina e fenilefrina. Devido à ausência de
efeito inotrópico e cronotrópico (ação β-adrenérgica), reduzindo
assim o risco de complicações cardíacas, a fenilefrina pode ser
uma opção preferível em pacientes com cardiopatia prévia.
(nível de evidência: 5; grau de recomendação: D)
20. Mantenha a temperatura axilar abaixo de 37,5°C. Se necessário,
devem ser utilizados medicamentos antitérmicos, como
paracetamol e dipirona. (nível de evidência 5, grau de
recomendação: D)
21. Em casos de hipertermia, investigar causas infecciosas. A febre
de origem central deve ser sempre um diagnóstico de exclusão.
(nível de evidência 5; grau de recomendação: D)
IMAGEM NO AVC AGUDO
A TC de crânio sem contraste é essencial na avaliação de
emergência de pacientes com AVC isquêmico agudo. Identifica
90-95% das hemorragias subaracnóideas e quase 100% das
hemorragias intraparenquimatosas, e ajuda a descartar causas
não vasculares de sintomas neurológicos86,87.
Em pacientes com envolvimento da artéria cerebral média
(ACM), sinais precoces de isquemia estão presentes em
aproximadamente 60% dos casos com apenas duas horas do início
dos sintomas88, e em 82% dos casos em até seis horas89, e estão
associados a pior prognóstico90. A presença desses sinais afetando
uma grande área de tecido cerebral também está associada a maior
risco de transformação hemorrágica após o uso de medicação
trombolítica, principalmente quando o território é maior que um
terço da ACM90. É necessário treinamento específico para
reconhecer esses sinais e definir a verdadeira extensão da área
afetada na TC91-94. O uso do escore ASPECT para avaliação de
alterações isquêmicas precoces quantifica objetivamente o território
afetado, pode melhorar a detecção da área afetada e fornecer
informações sobre o prognóstico, mas não é validado para incluir
ou excluir pacientes da trombólise32,95. O único sinal precoce
utilizado como critério de exclusão para o tratamento é a
hipodensidade em mais de um terço do território da ACM.
Embora a TC de crânio tenha sensibilidade relativamente baixa na detecção de
pequenos infartos agudos, especialmente na fossa posterior, ainda é o exame de
primeira linha na maioria dos centros que utilizam trombolíticos
tratamento. A TC de crânio para avaliação da fase aguda é
suficiente, rápida, disponível na maioria das emergências e pode
excluir a possibilidade de hemorragia intracraniana, possivelmente
fornecendo informações prognósticas (sinais precoces)55,86. Como o
tempo é crucial, pacientes com AVC agudo devem ter prioridade
sobre outros pacientes para imagens cerebrais. Uma tomografia
computadorizada realizada imediatamente é a estratégia mais
custo-efetiva para a avaliação de imagem em pacientes com AVC
agudo96. Em pacientes com indicação de terapia trombolítica, a TC
deve ser realizada em até 25 minutos após a admissão do paciente
e a interpretação deve ser obtida nos próximos 20 minutos96.
Alguns centros preferem usar a RM craniana, com técnica de
imagem ponderada em difusão (DWI), na investigação de rotina do AVC
agudo. Tem maior sensibilidade para identificar a região isquêmica (já
em 35 minutos do início dos sintomas), e a aquisição da imagem leva
apenas alguns segundos97. No entanto, nem todos os sistemas de
ressonância magnética são capazes de realizar DWI. A ressonância
magnética é particularmente útil em AVCs de circulação posterior,
infartos lacunares, pequenos infartos corticais e, sobretudo, em imagens
incomuns quando há dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC. As
sequências de eco de gradiente permitem a exclusão de hemorragia com
sensibilidade e especificidade de 100%98. O início do trombolítico não
deve ser adiado para realizar a ressonância magnética99.100.
A diferença entre o volume de alteração do sinal DWI
(corresponde, na maioria dos casos, ao núcleo do tecido cerebral já
infartado)101e a imagem de perfusão (tecido cerebral com
hipoperfusão crítica) é chamadaincompatibilidade(corresponde à
penumbra, volume de tecido cerebral isquêmico potencialmente
reversível)102. Esse recurso pode ser usado em decisões de
trombólise com base na persistência da penumbra isquêmica em
indivíduos além da janela terapêutica aprovada103ou em casos de
tempo incerto de início dos sintomas, apesar de nenhuma evidência
de uma resposta importante à trombólise até nove horas104.
Recentemente, a imagem de perfusão dinâmica na TC tem sido
usada como alternativa a esse método105.106.
A realização de angiografia de emergência ou
angiorressonância de vasos intra e extracranianos para
detectar oclusões ou estenoses de grandes vasos na fase
aguda do AVC pode ser utilizada em centros que estruturam
o tratamento de recanalização intra-arterial107.108.
O doppler transcraniano (DTC) é útil para o diagnóstico de
oclusões de grandes artérias cerebrais e pode ser utilizado para
monitorar os efeitos da terapia trombolítica na fase aguda, além de
auxiliar na determinação do prognóstico109-111. No entanto, entre 7 e
20% dos pacientes com AVC agudo não apresentam uma janela
acústica adequada112.113.
Recomendações
1. Para pacientes com AVC agudo, recomenda-se uma TC de
crânio urgente sem contraste (nível de evidência: 1A, grau
de recomendação: A) ou, alternativamente, RM de crânio
com a inclusão de sequências de difusão e gradiente eco.
(nível de evidência: 1B, grau de recomendação: A)
Jamary Oliveira-Filho et al. Tratamento do AVC: diretrizes 625
 2. As imagens cerebrais devem ser interpretadas por um médico com
treinamento em avaliação de TC ou RM craniana. (nível de evidência:
5, grau de recomendação: D)
3. O uso de neuroimagem multimodal pode ser útil na seleção
de pacientes para terapia trombolítica em pacientes com
início de sintomas com duração indefinida ou superior a 4
horas e 30 minutos. (nível de evidência: 3, grau de
recomendação: C).
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
Marcadores de inflamação no AVC
Todas as fases da aterotrombose são caracterizadas por um
processo inflamatório vascular. No entanto, não há estudos específicos
que comprovem a validade desses marcadores no AVC agudo. O valor
preditivo de complicações (progressão de trombose, nova embolia
arterio-arterial) ou de indicação de qualquer intervenção na fase aguda
baseada em biomarcadores ainda não está bem estabelecido114. Embora
revisões sistemáticas sobre o papel dos biomarcadores sanguíneos no
diagnóstico de AVC isquêmico mostrem que ainda não podemos
recomendar esses testes na prática clínica, é altamente desejável que
novos estudos sejam realizados para que um diagnóstico mais rápido de
AVC isquêmico seja possível, antes mesmo chegando ao hospital, por
meio de marcadores biológicos de isquemia ou inflamação cerebral115.
Raio-x do tórax
Realizada rotineiramente mesmo sem evidência de doença
cardíaca ou pulmonar, a radiografia de tórax tem sido objeto de
vários estudos, mostrando que pode alterar o manejo em 3,8% dos
casos. Embora seja uma porcentagem pequena, não é desprezível116
. atrial, infarto agudo do miocárdio com disfunção
Glicose
Em relação aos níveis de glicose, a importância reside em definir se a
situação clínica é um acidente vascular cerebral ou hipoglicemia, que
pode mimetizá-la. Valores hiperglicêmicos também são importantes, pois
podem indicar prognóstico desfavorável.
Exames na fase subaguda para definir a etiologia e
atuar sobre os fatores de risco
Pacientes com AVC têm maior risco de recorrência, e nossa
ação é necessária para reduzir esse risco com medidas de
prevenção secundária. Com esse objetivo, devemos reconhecer
os fatores de risco individuais. Em relação ao perfil lipídico, é
preciso citar os estudos de Amarenco, que mostraram
626 Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629
redução do risco de AVC, resultante de uma diminuição de 50% ou
mais dos níveis de LDL-C. Nesse contexto, houve redução de 31% no
risco de AVC, redução de 33% no AVC isquêmico, sem aumento
estatisticamente significativo na incidência de AVC hemorrágico,
bem como redução de 37% nos eventos coronarianos maiores117.
Os exames laboratoriais na emergência devem estar disponíveis
rapidamente e não podem ser motivo para retardar o uso de trombolíticos
(consenso de especialistas).
Assim, está bem estabelecida a exigência, na admissão, de
exames como hemograma completo, glicemia e hemoglobina
glicozilada (nos casos de hiperglicemia), creatinina, uréia,
eletrólitos, gasometria arterial e coagulação, além de
eletrocardiograma e enzimas cardíacas, devido à comorbidade
comum do infarto agudo do miocárdio. (nível de evidência: 5;
grau de recomendação: D)
Exames a serem solicitados na fase subaguda: perfil
lipídico, sorologia para doença de Chagas e sífilis e, em
pacientes jovens, além dos já citados, avaliação de doenças
autoimunes, arterites, níveis de homocisteína, pesquisa de
MAV, coagulopatia e perfil genético para trombofilia. (nível
de evidência: 5, grau de recomendação: D)
O exame do LCR só é recomendado quando há forte
evidência de hemorragia subaracnóidea sem sangue
evidente na TC ou quando a investigação clínica sugere
infecção como causa do déficit.
O EEG é indicado quando a convulsão é a possível causa do
déficit ou quando é uma complicação do AVC. Pode ser um
diagnóstico diferencial de AVC e pode mudar a indicação do
tratamento118.
Há indicação de ECG, ecocardiograma transtorácico,
Holter e enzimas cardíacas para casos de arritmias
cardíacas com suspeita de AVC embólico, seja por fibrilação
ventricular, insuficiência valvular ou em cardiopatias
dilatadas, como na doença de Chagas119.
Em pacientes jovens, a realização de ecocardiografia
transesofágica é preferível devido à incidência de forame oval
patente. Outros exames serão realizados à medida que forem
levantadas hipóteses diagnósticas e de acordo com a necessidade
de avaliação do tratamento, como exames toxicológicos, testes de
gravidez e sorologia para HIV.
Em resumo, os exames laboratoriais serão divididos em duas
fases de atividade:
• Na emergência, para diagnóstico de AVC, para diagnóstico do tipo
de AVC e para decisão de aplicação de tratamento.
• No hospital, estabelecer diagnóstico nosológico e aplicar
medidas de prevenção secundária.
Referências
1. Pontes-Neto OM, Oliveira-Filho J, Valiente R, et al. [Diretrizes Brasileiras
para o Manejo da Hemorragia Intracerebral]. Arq Neuropsiquiatr
2009;67:940-950.
2. A abordagem gradual da OMS para a vigilância de AVC. Visão geral e manual
(versão 2.0). Doenças Não Transmissíveis e Saúde Mental. Organização
Mundial da Saúde. [Internet] [acessado em 01 de novembro de 2005].
Disponível em: www.who.int/entity/ncd_surveillance/steps/en.
3. Yach D, Hawkes C, Gould CL, Hofman KJ. A carga global de doenças
crônicas: superando impedimentos para prevenção e controle. JAMA
2004;291:2616-2622.
4. Organização Pan-Americana da Saúde. Rede interagência de
informações para a Saúde. [Internet] [acessado em 2007]. Disponível
em: http://www.opas.org.br/ripsa/produto_final_det.cfm?id=9.
5. Strong K, Mathers C, Bonita R. Prevenção de AVC: salvando vidas em todo o
mundo. Lancet Neurol 2007;6:182-187.
6. Saposnik G, Del Brutto OH. AVC na América do Sul: uma revisão
sistemática da incidência, prevalência e subtipos de AVC. Stroke
2003;34:2103-2107.
7. Lessa I, Bastos CA. Epidemiologia dos acidentes vasculares cerebrais na
cidade de Salvador, Bahia, Brasil. Bull Pan Am Health Organ 1983;17:292-303.
8. Cabral NL, Longo AL, Moro CH, Amaral CH, Kiss HC. [Epidemiologia da
doença cerebrovascular em Joinville, Brasil. Um estudo institucional]. Arq
Neuropsiquiatr 1997;55:357-363.
9. Minelli C, Fen LF, Minelli DP. Incidência de AVC, prognóstico, taxas de
letalidade em 30 dias e 1 ano em Matão, Brasil: um estudo prospectivo de
base populacional. Stroke 2007;38:2906-2911.
10. Andre C, Curioni CC, Braga da Cunha C, Veras R. Declínio progressivo da
mortalidade por AVC no Brasil de 1980 a 1982, 1990 a 1992 e 2000 a
2002. Stroke 2006;37:2784-2789.
11. Souza MFM, Alencar AP, Malta DC, Moura L, Mansur AP. Análise de séries
temporais da mortalidade por doenças isquêmicas do coração
e cerebrovasculares, nas cinco regiões do Brasil, no período de 1981 a 2001.
Arq Bras Cardiol 2006;87:735-740.
12. Pontes-Neto OM, Silva GS, Feitosa MR, et al. Conscientização sobre o AVC no Brasil:
resultados alarmantes em um estudo de base comunitária. Stroke 2008;39:292-296.
13. Wein TH, Staub L, Felberg R, et al. Ativação de emergência médica
serviços para AVC agudo em uma população não urbana: TLL Temple
Foundation Stroke Project. Stroke 2000;31:1925-1928.
14. Luiz T, Moosmann A, Koch C, Behrens S, Daffertshofer M, Ellinger K.
[Logística otimizada no manejo pré-hospitalar do AVC agudo].
Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2001;36:735-741.
15. Schmidt NK, Huwel J, Weisner B. [Causas de uma fase pré-hospitalar prolongada
em pacientes internados em uma unidade de AVC. Pode ser influenciado por
campanhas para educar o público?]. Nervenarzt 2005;76:181-185.
16. Alberts MJ, Perry A, Dawson DV, Bertels C. Efeitos da educação pública e
profissional na redução do atraso na apresentação e encaminhamento
de pacientes com AVC. Stroke 1992;23:352-356.
17. Barsan WG, Brott TG, Broderick JP, Haley EC Jr., Levy DE, Marler JR. Terapia de
urgência para AVC agudo. Efeitos de um estudo de AVC em pacientes não
tratados. Stroke 1994;25:2132-2137.
18. Hodgson C, Lindsay P, Rubini F. A mídia de massa pode influenciar as visitas ao
pronto-socorro para AVC? Stroke 2007;38:2115-2122.
19. Morgenstern LB, Staub L, Chan W, et al. Melhorando a entrega de terapia
de AVC agudo: The TLL Temple Foundation Stroke Project. Stroke
2002;33:160-166.
20. Morgenstern LB, Bartholomew LK, Grotta JC, Staub L, King M, Chan
W. Benefício sustentado de uma comunidade e intervenção profissional para
aumentar a terapia de AVC agudo. Arch Intern Med 2003;163:2198-2202.
21. Wojner-Alexandrov AW, Alexandrov AV, Rodriguez D, Persse D, Grotta JC. Houston
paramédico e estudo de tratamento e resultados de AVC de emergência
(HoPSTO). Stroke 2005;36:1512-1518.
22. Barsan WG, Brott TG, Broderick JP, Haley EC, Levy DE, Marler JR. Tempo de
internação em pacientes com AVC agudo. Arch Intern Med
1993;153:2558-2561.
23. Mosley I, Nicol M, Donnan G, Patrick I, Dewey H. Sintomas de AVC e a
decisão de chamar uma ambulância. Stroke 2007;38:361-363.
24. Chiti A, Fanucchi S, Sonnoli C, Barni S, Orlandi G. Sintomas de AVC e a
decisão de chamar uma ambulância: ligue a mente das pessoas! Stroke
2007;38:58-59.
25. Rosamond WD, Evenson KR, Schroeder EB, Morris DL, Johnson AM, Brice JH. Chamando
serviços médicos de emergência para acidente vascular cerebral agudo: um estudo
de fitas 9-1-1. Prehosp Emerg Care 2005;9:19-23.
26. Novak EM, Zetola Vde H, Muzzio JA, Puppi M, Carraro Junior H, Werneck LC.
[Conhecimento leigo sobre AVC]. Arq Neuropsiquiatr 2003;61:772-776.
27. Schroeder EB, Rosamond WD, Morris DL, Evenson KR, Hinn AR.
Determinantes do uso de serviços médicos de emergência em uma
população com sintomas de AVC: o estudo Second Delay in Accessing Stroke
Healthcare (DASH II). Stroke 2000;31:2591-2596.
28. Morris DL, Rosamond WD, Hinn AR, Gorton RA. Demora no acesso ao
atendimento de AVC no departamento de emergência. Acad Emerg
Med 1999;6:218-223.
29. Morris DL, Rosamond W, Madden K, Schultz C, Hamilton S. Pré-hospitalar e
atrasos no departamento de emergência após AVC agudo: o Genentech
Stroke Presentation Survey. Stroke 2000;31:2585-2590.
30. LacyCR,SuhDC,BuenoM,KostisJB. Atraso na apresentação e avaliação para AVC
agudo: Registro de Tempo de AVC para Conhecimento de Desfechos e
Epidemiologia (STROKE). AVC 2001;32:63-69
31. Rossnagel K, Jungehülsing GJ, Nolte CH, et al. Atrasos fora do hospital em
pacientes com AVC agudo. Ann Emerg Med 2004;44:476-483.
32. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Diretrizes para o tratamento precoce
de adultos com AVC isquêmico: uma diretriz da American Heart Association/
American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council,
Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic
Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research
Interdisciplinary Working Grupos: a Academia Americana de Neurologia
afirma o valor desta diretriz como uma ferramenta educacional para
neurologistas. Stroke 2007;38:1655-1711.
33. Kothari R, Barsan W, Brott T, Broderick J, Ashbrock S. Frequência e precisão
do diagnóstico pré-hospitalar de AVC agudo. Stroke 1995;26:937-941.
34. Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J. Cincinnati Prehospital
Stroke Scale: reprodutibilidade e validade. Ann Emerg Med
1999;33:373-378.
35. Kidwell CS, Starkman S, Eckstein M, Weems K, Saver JL. Identificação de AVC em campo.
Validação prospectiva da tela de acidente vascular cerebral pré-hospitalar de Los
Angeles (LAPSS). AVC 2000;31:71-76.
36. Silver FL, Rubini F, Black D, Hodgson CS. Estratégias de publicidade para
aumentar o conhecimento do público sobre os sinais de alerta do AVC.
Stroke 2003;34:1965-1968.
37. Handschu R, Poppe R, Rauss J, Neundorfer B, Erbguth F. Chamadas de emergência
no AVC agudo. Stroke 2003;34:1005-1009.
38. Suyama J, Crocco T. Cuidado pré-hospitalar do paciente com AVC. Emerg Med Clin
North Am 2002;20:537-552.
39. Ronning OM, Guldvog B. As vítimas de AVC devem receber oxigênio suplementar
rotineiramente? Um ensaio controlado quase randomizado. Stroke
1999;30:2033-2037.
40. Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, et al. Nível agudo de glicose no sangue e resultado de
acidente vascular cerebral isquêmico. Ensaio de ORG 10172 em Investigadores de
Tratamento de AVC Agudo (TOAST). Neurology 1999;52:280-284.
41. Farrokhnia N, Björk E, Lindbäck J, Terent A.Glicemia no AVC agudo, diferentes
alvos terapêuticos para pacientes diabéticos e não diabéticos?
Acta Neurol Scand 2005;112:81-87.
Jamary Oliveira-Filho et al. Tratamento do AVC: diretrizes 627
 42. Godoy DA, Pinero GR, Svampa S, Papa F, Di Napoli M. Hiperglicemia e
resultado de curto prazo em pacientes com hemorragia intracerebral
espontânea. Neurocrit Care 2008;9:217-229.
43. Bethesda.Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame.
Identificação rápida e tratamento de AVC agudo. Anais do Simpósio
Nacional. Monografia dos Institutos Nacionais de Saúde 1997.
44. Douglas VC, Tong DC, Gillum LA, et al. Os critérios da coalizão de ataque cerebral
para centros de AVC melhoram o tratamento de AVC isquêmico? Neurology
2005;64:422-427.
45. Tilley BC, Lyden PD, Brott TG, Lu M, Levine SR, Welch KM. Qualidade total
método de melhoria para redução de atrasos entre a admissão no
departamento de emergência e o tratamento do AVC isquêmico agudo. O
Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame rt-PA Stroke Study
Group. Arch Neurol 1997;54:1466-1474.
46. LaBresh KA, Reeves MJ, Frankel MR, Albright D, Schwamm LH. Hospital
tratamento de pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico ou ataque
isquêmico transitório usando o programa “Get With The Guidelines”. Arch Intern
Med 2008;168:411-417.
47. Newell SD Jr, Englert J, Box-Taylor A, Davis KM, Koch KE. Ferramentas de
eficiência clínica melhoram o gerenciamento de AVC em um sistema de
saúde rural do sul. Stroke 1998;29:1092-1098.
48. Wentworth DA, Atkinson RP. A implementação de um programa de AVC agudo
diminui os custos de hospitalização e o tempo de internação. Stroke
1996;27:1040-1043.
49. Bowen J, Yaste C. Efeito de um protocolo de AVC nos custos hospitalares de pacientes
com AVC. Neurology 1994;44:1961-1964.
50. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Larsen K, Hubbe P, Olsen TS. O efeito
de uma unidade de AVC: reduções na mortalidade, taxa de alta para casa de
repouso, tempo de internação e custo. Um estudo baseado na comunidade.
Stroke 1995;26:1178-1182.
51. Mitchell JB, Ballard DJ, Whisnant JP, Ammering CJ, Samsa GP, Matchar DB. Que
papel os neurologistas desempenham na determinação dos custos e
resultados de pacientes com AVC? Stroke 1996;27:1937-1943.
52. Goldstein LB, Matchar DB, Hoff-Lindquist J, Samsa GP, Horner RD. VA Stroke
Study: o atendimento do neurologista está associado ao aumento de testes,
mas melhores resultados. Neurology 2003;61:792-796.
53. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM. Distinguindo entre acidente vascular
cerebral e mímica à beira do leito: o estudo do ataque cerebral. Stroke
2006;37:769-775.
54. Ativador de plasminogênio tecidual para acidente vascular cerebral isquêmico agudo. O Nacional
Instituto de Distúrbios Neurológicos e Derrame rt-PA Stroke Study Group. N
Engl J Med 1995;333:1581-1587.
55. Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, et al. Comparação de ressonância magnética e tomografia computadorizada
para detecção de hemorragia intracerebral aguda.JAMA 2004;292:1823-1830.
56. Bamford J, Dennis M, Sandercock P, Burn J, Warlow C. A frequência,
causas e momento da morte dentro de 30 dias após o primeiro AVC:
Oxfordshire Community Stroke Project. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1990;53:824-829.
57. Broderick JP, Phillips SJ, O'Fallon WM, Frye RL, Whisnant JP. Relação da
doença cardíaca com a ocorrência, recorrência e mortalidade do AVC. Stroke
1992;23:1250-1256.
58. Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllya VV. Variabilidade anormal da
frequência cardíaca como manifestação de disfunção autonômica no infarto
cerebral hemisférico. Stroke 1996;27:2059-2063.
59. Lane RD, Wallace JD, Petrosky PP, Schwartz GE, Gradman AH. Taquicardia
supraventricular em pacientes com AVC do hemisfério direito.
Stroke 1992;23:362-366.
60. Christensen H, Fogh Christensen A, Boysen G. Anormalidades no ECG e na telemetria
predizem o resultado do AVC aos 3 meses. JNeurol Sci 2005;234:99-103.
61. FureB, BruunWyllerT, ThommessenB. Alterações eletrocardiográficas e da
troponina T no AVC isquêmico agudo. J Intern Med 2006;259:592-597.
62. Tatschl C, Stöllberger C, Matz K, et al. O envolvimento insular está associado ao
prolongamento do intervalo QT: anormalidades no ECG em pacientes com AVC
agudo. Cerebrovasc Dis 2006;21:47-53.
628 Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629
63. Grotta J, Pasteur W, Khwaja G, Hamel T, Fisher M, Ramirez A. Eletivo
intubação para deterioração neurológica após acidente vascular cerebral.
Neurology 1995;45:640-4.
64. Bushnell CD, Phillips-Bute BG, Laskowitz DT, Lynch JR, Chilukuri V, Borel CO. Sobrevivência
e resultado após intubação endotraqueal para acidente vascular cerebral agudo.
Neurology 1999;52:1374-1381.
65. Ronning OM, unidade Guldvog B. Stroke versus enfermarias médicas gerais, II:
déficits neurológicos e atividades da vida diária: um ensaio controlado quase
randomizado. Stroke 1998;29:586-590.
66. Bhalla A, Sankaralingam S, Dundas R, Swaminathan R, Wolfe CD, Rudd AG. Influência da
osmolalidade plasmática elevada no resultado clínico após acidente vascular
cerebral agudo. Stroke 2000;31:2043-2048.
67. Bhalla A, Sankaralingam S, Tilling K, Swaminathan R, Wolfe C, Rudd A.
Efeito do índice glicêmico agudo no resultado clínico após AVC agudo.
Cerebrovasc Dis 2002;13:95-101.
68. BairdTA,ParsonsMW,PhanhT,et al. A hiperglicemia persistente pós-AVC está
independentemente associada à expansão do infarto e pior desfecho
clínico. Stroke 2003;34:2208-2214.
69. Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ.
A terapia com insulina protege o sistema nervoso central e periférico de
pacientes de terapia intensiva. Neurology 2005;64:1348-1353.
70. Gray CS, Hildreth AJ, Sandercock PA, et al. Infusões de glicose-potássio-
insulina no tratamento da hiperglicemia pós-AVC: o UK Glucose Insulin
in Stroke Trial (GIST-UK). Lancet Neurol 2007;6:397-406.
71. Bruno A, Kent TA, Coull BM, et al. Tratamento da hiperglicemia no AVC isquêmico
(THIS): um estudo piloto randomizado. Stroke 2008;39:384-389.
72. Fuentes B, Diez-Tejedor E. Cuidados gerais no AVC: relevância dos níveis de
glicemia e pressão arterial. Cerebrovasc Dis 2007;24:S134-S142.
73. Alvarez-Sabin J, Molina CA, Montaner J, et al. Efeitos da hiperglicemia de admissão
no desfecho de AVC em pacientes tratados com ativador de plasminogênio
tecidual reperfundido. Stroke 2003;34:1235-1241.
74. Parsons MW, Barber PA, Desmond PM, et al. A hiperglicemia aguda afeta
adversamente o resultado do AVC: um estudo de ressonância magnética e
espectroscopia. Ann Neurol 2002;52:20-28.
75. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Hiperglicemia de estresse
e prognóstico de acidente vascular cerebral em pacientes diabéticos e não
diabéticos: uma visão sistemática. Stroke 2001;32:2426-2432.
76. Sprigg N, Gray LJ, Bath PM, et al. Relação entre resultado e pressão arterial
basal e outras medidas hemodinâmicas no AVC isquêmico agudo:
dados do estudo TAIST.J Hypertens 2006;24:1413-1417.
77. Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU, Bacellar A. Efeito
prejudicial da redução da pressão arterial nas primeiras 24 horas do início do
AVC agudo. Neurology 2003;61:1047-1051.
78. Castillo J, Leira R, Garcia MM, Serena J, Blanco M, Davalos A. A diminuição
da pressão arterial durante a fase aguda do AVC isquêmico está
associada a lesões cerebrais e resultados ruins do AVC. Stroke
2004;35:520-526.
79. Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, Lees KR. Efeito da pressão arterial
durante o período agudo de AVC isquêmico no resultado do AVC: uma
análise terciária do Estudo Internacional GAIN. Stroke 2003;34:2420-2425.
80. Potter JF RT, Ford GA, Mistri A, et al. Controlando a hipertensão e a hipotensão
imediatamente após o AVC (CHHIPS): um estudo piloto randomizado,
controlado por placebo e duplo-cego. Lancet Neurol 2009;8:48-56.
81. Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, Sandercock PA. Pressão arterial e
resultados clínicos no International Stroke Trial. Stroke
2002;33:1315-1320.
82. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Efeitos da pirexia pós-AVC no resultado do AVC:
uma meta-análise de estudos em pacientes. Stroke 2000;31:410-414.
83. Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, et al. A febre no AVC agudo piora o
prognóstico. Um estudo prospectivo. Stroke 1995;26:2040-2043.
84. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. Temperatura corporal no AVC agudo: relação
com a gravidade do AVC, tamanho do infarto, mortalidade e resultado.
Lancet 1996;347:422-425.
85. Boysen G, Christensen H. A gravidade do derrame determina a temperatura corporal
em AVC agudo. Stroke 2001;32:413-417.
86. Jacobs L, Kinkel WR, Heffner RR Jr. Correlações de autópsia de tomografia
computadorizada: experiência com 6.000 tomografias computadorizadas.
Neurologia 1976;26:1111-1118.
87. Wardlaw JM, Keir SL, Dennis MS. O impacto dos atrasos na tomografia
computadorizada do cérebro na precisão do diagnóstico e tratamento
subsequente em pacientes com acidente vascular cerebral menor. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2003;74:77-81.
88. Saur D, Kucinski T, Grzyska U, et al. Sensibilidade e concordância entre os observadores
da TC e RM ponderada em difusão no AVC hiperagudo. AJNR Am
J Neuroradiol 2003;24:878-885.
89. von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Ringelstein EB. Detectabilidade
de infartos isquêmicos do hemisfério cerebral por TC dentro de 6 horas após
o AVC. Neuroradiology 1996;38:31-33.
90. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Trombólise intravenosa com ativador de
plasminogênio tecidual recombinante para AVC hemisférico agudo. O
European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA
1995;274:1017-1025.
91. Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PA. Os médicos de AVC e
neurorradiologistas podem identificar sinais de infarto cerebral precoce na
TC? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;67:651-653.
92. Schriger DL, Kalafut M, Starkman S, Krueger M, Saver JL. Craniana
interpretação da tomografia computadorizada no AVC agudo: precisão do
médico na determinação da elegibilidade para terapia trombolítica. JAMA
1998;279:1293-1297.
93. Grotta JC, Chiu D, Lu M, et al. Concordância e variabilidade no
interpretação das alterações precoces da TC em pacientes com AVC que se qualificam para
terapia intravenosa com rtPA. Stroke 1999;30:1528-1533.
94. Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validade e confiabilidade de um
escore quantitativo de tomografia computadorizada na previsão do resultado
de AVC hiperagudo antes da terapia trombolítica. ASPECTOS Grupo de
Estudos. Alberta Stroke Program Early CT Score. Lancet 2000;355:1670-1674.
95. Demchuk AM, Hill MD, Barber PA, Silver B, Patel SC, Levine SR.
Importância das alterações isquêmicas precoces na tomografia computadorizada
usando ASPECTS no NINDS rtPA Stroke Study. Stroke 2005;36:2110-2115.
96. Wardlaw JM, Keir SL, Seymour J, et al. Qual é a melhor estratégia de imagem para AVC
agudo? Avaliação de Tecnologia em Saúde 2004;8:1-180.
97. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Ressonância magnética e
tomografia computadorizada na avaliação de emergência de pacientes
com suspeita de AVC agudo: uma comparação prospectiva. Lancet
2007;369:293-298.
98. Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, et al. Ressonância magnética de curso
A imagem é precisa na hemorragia intracerebral hiperaguda: um
estudo multicêntrico sobre a validade da imagem do AVC. Stroke
2004;35:502-506.
99. Kang DW, Chalela JA, Dunn W, Warach S. A triagem por ressonância magnética antes da
terapia com ativador de plasminogênio tecidual padrão é viável e segura.
Stroke 2005;36:1939-1943.
100. Zivin JA. A incompatibilidade de imagens ponderadas por perfusão/imagens ponderadas por
difusão na ressonância magnética agora pode ser usada para selecionar pacientes para o
ativador do plasminogênio tecidual recombinante além de 3 horas: con. Stroke
2005;36:1105-1106.
101. Albers GW. RM ponderada em difusão para avaliação do AVC agudo.
Neurology 1998;51:S47-S49.
102. CouttsSB,SimonJE,TomanekAI,et al.Confiabilidade da avaliação da percentagem de
incompatibilidade difusão-perfusão. Stroke 2003;34:1681-1683.
103. Albers GW, Thijs VN, Wechsler L, et al. Perfis de ressonância magnética
preveem a resposta clínica à reperfusão precoce: estudo de difusão e
avaliação de imagem de perfusão para entender a evolução do AVC
(DEFUSE). Ann Neurol 2006;60:508-517.
104. Hacke W, Albers G, Al-Rawi Y, et al. O Desmoteplase in Acute Ischemic Stroke Trial (DIAS):
um ensaio de trombólise de AVC agudo de janela de 9 horas baseado em
ressonância magnética de fase II com desmoteplase intravenoso.
Stroke 2005;36:66-73.
105. Schramm P, Schellinger PD, Klotz E, et al. Comparação de imagens de tomografia
computadorizada de perfusão e angiografia por tomografia computadorizada com
imagens ponderadas por perfusão e imagens ponderadas por difusão em pacientes
com AVC agudo com menos de 6 horas de duração.
Stroke 2004;35:1652-1658.
106. Mayer TE, Hamann GF, Baranczyk J, et al. Imagem dinâmica de perfusão por TC
no AVC agudo. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21:14411-1449.
107. Lev MH, Farkas J, Rodriguez VR, et al. CTangiografia na triagem rápida de
pacientes com AVC hiperagudo para trombólise intra-arterial: precisão
na detecção de trombos em grandes vasos. J Comput Assist Tomogr
2001;25:520-528.
108. Qureshi AI, Isa A, Cinnamon J, et al. Angiografia por ressonância magnética em
pacientes com infarto cerebral. J Neuroimaging 1998;8:65-70.
109. Christou I, Alexandrov AV, Burgin WS, et al. O tempo de recanalização após terapia com
ativador de plasminogênio tecidual determinado por doppler transcraniano
correlaciona-se com a recuperação clínica de acidente vascular cerebral isquêmico.
Stroke 2000;31:1812-1816.
110. Demchuk AM,Burgin WS, Christou I, et al.Thrombolysis in brain ischemia (TIBI)
transcranial Doppler flow grades predizem gravidade clínica, recuperação
precoce e mortalidade em pacientes tratados com ativador de plasminogênio
tecidual intravenoso. Stroke 2001;32:89-93.
111. Alexandrov AV, Wojner AW, Grotta JC. CLOTBUST: desenho de um estudo
randomizado de trombólise ultra-sonográfica para AVC isquêmico agudo. J
Neuroimaging 2004;14:108-112.
112. Postert T, Federlein J, Przuntek H, Buttner T. Janela acústica insuficiente e ausente do
osso temporal: potencial e limitações da ultrassonografia codificada por cores com
contraste transcraniano e ultrassonografia baseada em potência com contraste
aprimorado. Ultrasound Med Biol 1997;23:857-862.
113. Alexandrov AV, Burgin WS, Demchuk AM, El-Mitwalli A, Grotta JC. Velocidade de
lise do coágulo intracraniano com terapia intravenosa com ativador do
plasminogênio tecidual: classificação ultrassonográfica e melhora em curto
prazo. Circulation 2001;103:2897-2902.
114. Muir KW, Tyrrell P, Sattar N, Warburton E. Inflamação e AVC isquêmico.
Curr Opin Neurol 2007;20:334-342.
115. Rubens José Gagliardi CA, Marcia Maiumi Fukujima, Sebastião Eurico
Melo-Souza VFZ. Abordagem da doença carotídea na fase aguda do
Acidente Vascular Cerebral - Opinião Nacional. Arq Neuropsiquiatr
2005;63:709-712.
116. Sagar G, Riley P, Vohrah A. É a radiografia de tórax de admissão de qualquer clínica
valor em pacientes com AVC agudo? Clin Radiol 1996;51:499-502.
117. Amarenco P, Goldstein LB, Szarek M, et al. Efeitos de intensa baixa densidade
redução do colesterol de lipoproteínas em pacientes com acidente vascular cerebral
ou ataque isquêmico transitório: o estudo Stroke Prevention by Aggressive
Reduction in Cholesterol Levels (SPARCL). Stroke 2007;38:3198-3204.
118. Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, et al. Convulsões após AVC: um estudo
prospectivo multicêntrico. Arch Neurol 2000;57:1617-1622.
119. Liao J, Khalid Z, Scallan C, Morillo C, O'Donnell M. Monitoramento cardíaco não
invasivo para detectar fibrilação atrial paroxística ou flutter após AVC
isquêmico agudo: uma revisão sistemática. Stroke 2007;38:2935-2940.
Jamary Oliveira-Filho et al. Tratamento do AVC: diretrizes 629