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DIRETRIZES

Diretrizes para o tratamento do AVC isquêmico

agudo – Parte I
Diretrizes para tratamento do acidente vascular isquêmico – Parte I
Comitê Executivo da Sociedade Brasileira de AVC e do Departamento Científico em Doenças Cerebrovasculares
da Academia Brasileira de Neurologia e do Jamary Oliveira-Filho, Sheila Cristina Ouriques Martins, Octávio
Marques Pontes-Neto, Alexandre Longo, Eli Faria Evaristo, João José Freitas de Carvalho, Jefferson Gomes
Fernandes, Viviane Flumignan Zétola, Rubens José Gagliardi, Leonardo Vedolin, Gabriel Rodríguez de Freitas

Essas diretrizes são resultado de diversas reuniões da Sociedade
Brasileira de Doenças Cerebrovasculares – SBDCV, site www.sb
dcv.org.br), que representa o Departamento Científico em doenças
cerebrovasculares da Academia Brasileira de Neurologia, responsável
pela pareceres técnicos e projetos educativos relacionados às doenças
cerebrovasculares.
3. ECR com estudos de caso-controle de desfechos substitutos não
validados.
4. Estudo com desfecho clínico, mas com um viés potencial mais alto
(como no experimento sem grupo de comparação e outros
estudos observacionais).
5. Fórum representativo ou opinião de especialistas sem acima
provas mencionadas.

Integrantes da SBDCV participaram de fórum de discussão via web

com temas pré-definidos, seguido de reunião formal presencial em
que foram discutidas as controvérsias e as posições finais. Por fim, NOTAS DE RECOMENDAÇÃO

foi criado um grupo de redação para revisar e traduzir o documento

final, que foi aprovado por todos os membros da SBDCV. O texto final
visa orientar especialistas e não especialistas em AVC no manejo de
pacientes com AVC isquêmico agudo. A diretriz de AVC hemorrágico
foi publicada anteriormente pelo mesmo grupo1 .
Nas recomendações finais,
classificação de Oxford para nível de evidência e recomendação
grau de ção foi usado:
NÍVEIS DE EVIDÊNCIA
Uma revisão sistemática (homogênea) de RCT; ou RCT único com
intervalo de confiança estreito; ou resultados terapêuticos do tipo
“tudo ou nada”.
B Revisão sistemática (homogênea) de estudos de coorte; ou estudo
de coorte e RCT de qualidade inferior; ou pesquisa de resultados
ou estudo ecológico; ou revisão sistemática (homogênea) de
estudos caso-controle; ou estudo de caso-controle.
C Relatos de caso (incluindo estudo de coorte ou caso-controle de
qualidade inferior).
D Opinião especializada sem avaliação crítica, baseada em estudos
fisiológicos ou animais.

1. Ensaio clínico randomizado controlado (RCT) ou revisão sistemática
(SR) de RCT com desfechos clínicos.
2. RCT ou SR de qualidade inferior: com desfechos substitutos e
validados; com análise de subgrupo ou com hipóteses a
posteriori; com desfechos clínicos, mas com falhas metodológicas.
Nessa primeira parte das diretrizes, os temas específicos
incluídos foram: epidemiologia, AVC como emergência médica,
educação, manejo pré-hospitalar, manejo de emergência, neuroimagem
e avaliação laboratorial. Uma versão traduzida dessas diretrizes para
o português está disponível no site da Sociedade (www.sbdcv.org.br).

Executive Committee: Charles André, Aroldo Luiz Bacellar, Daniel da Cruz Bezerra, Roberto Campos, João José Freitas de Carvalho, Gabriel Rodrigues de Freitas, Roberto de Magalhães Carneiro
de Oliveira, Sebastião Eurico Melo de Souza, Soraia Ramos Cabette Fábio, Eli Faria Evaristo, Jefferson Gomes Fernandes, Maurício Friedrich, Marcia Maiumi Fukujima, Rubens José Gagliardi,
Sérgio Roberto Haussen, Maria Clinete Sampaio Lacativa, Bernardo Liberato, Alexandre L. Longo, Sheila Cristina Ouriques Martins, Ayrton Roberto Massaro, Cesar Minelli, Carla Heloísa Cabral Moro, Jorge
El-Kadum Noujaim, Edison Matos Nóvak, Jamary Oliveira-Filho, Octávio Marques Pontes-Neto, César Noronha Raffin, Bruno Castelo Branco Rodrigues, José Ibiapina Siqueira-Neto, Elza Dias Tosta,
Raul Valiente, Leonardo Vedolim, Marcelo Gabriel Veja, Leonardo Vedolin, Fábio Iuji Yamamoto, Viviane Flumignan Zétola.

Correspondence: Jamary Oliveira-Filho; Rua Reitor Miguel Calmon s/n; Instituto de Ciências da Saúde / sala 455; 40110-100 Salvador BA - Brasil; E-mail: jamaryof@ufba.br

Conflito de interesses: Não há conflito de interesses a declarar.

Recebido em 18 de fevereiro de 2012; Recebido na forma final em 22 de fevereiro de 2012; Aceito em 29 de fevereiro de 2012

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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Dentre as 58 milhões de mortes por ano no mundo, 5,7 milhões
foram causadas por AVC. Portanto, o AVC foi a segunda causa mais
comum de morte, responsável por 10% de todas as mortes no mundo2 .
No entanto, a distribuição global é heterogênea, pois 85% das mortes
ocorreram em países em desenvolvimento e um terço afetou indivíduos
economicamente ativos2,3 . Espera-se que esse impacto aumente nas
próximas décadas, conforme projeta um aumento de 300% na população
idosa dos países em desenvolvimento nos próximos 30 anos,
especialmente na América Latina e na Ásia4 .
No Brasil, o AVC foi responsável, em 2005, por 10% de todas as
mortes (90.006 óbitos) e por 10% de todas as internações em hospitais
públicos4,5. Naquele ano, o Brasil gastou 2,7 bilhões de dólares em
cuidados de saúde para doenças cardíacas, acidente vascular cerebral e
diabetes mellitus4,5.
Na América Latina, as taxas de incidência de AVC ajustadas por
idade variam entre 35 e 183 por 100.0006 , e, no Brasil, variam entre
137 e 168 por 100.000 habitantes7-9. Em dois estudos recentes de
mortalidade relacionada ao AVC, uma queda constante nas taxas de
mortalidade foi observada nas últimas duas décadas10,11. Embora as
razões dessa queda sejam desconhecidas, classicamente as taxas de
mortalidade estão diretamente relacionadas a mudanças nas taxas de
incidência ou letalidade11. As taxas de incidência são influenciadas pelas
condições socioeconômicas e pela qualidade da prevenção primária,
enquanto a letalidade é dependente da gravidade da doença da amostra
e da qualidade da assistência hospitalar11. Qualquer combinação desses
fatores pode ter melhorado no Brasil durante esse período.
AVC: UMA EMERGÊNCIA MÉDICA
O conceito de AVC como emergência médica ainda não está bem
estabelecido no Brasil. Em estudo recente realizado em quatro cidades
brasileiras, com 814 indivíduos, foram dados 28 nomes diferentes para o
AVC12. Apenas 35% sabiam que “192” era o número de emergência
adequado no Brasil, 22% não reconheciam nenhum sinal de alerta de
AVC e apenas 51% ligariam para o resgate de emergência se um
familiar apresentasse sintomas de AVC.
Estudos sobre reconhecimento e acionamento de serviços de
emergência realizados em países desenvolvidos concluíram
sistematicamente que intervenções são necessárias para aumentar o
número de pacientes elegíveis para tratamento de AVC agudo, como
campanhas educativas visando o reconhecimento imediato de sinais de
alerta, desencadeando uma atitude proativa em relação socorrer a vítima
de AVC.
Assim, a demora em chegar ao atendimento do AVC agudo pode
ser identificada como um entre muitos fatores diferentes que influenciam
a letalidade. Outros fatores incluem: identificação precoce de sinais de
alerta pela população, recolhimento e uso correto do número nacional de
emergência “192”, triagem de resgate de emergência e priorização no
transporte, diagnóstico hospitalar,
622 Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629
comunicação entre profissionais de saúde e acesso precoce à
neuroimagem.
As causas de atraso no atendimento pré-hospitalar incluem o
desconhecimento dos sinais de alerta do AVC, a negação do estado da
doença e a esperança de resolução espontânea dos sintomas. Iniciativas
educativas devem ser dirigidas a pacientes de risco, bem como a seus
familiares. Considerando que aproximadamente 45-48% dos pacientes
são encaminhados por um clínico geral, campanhas educativas também
devem ser direcionadas à comunidade médica, enfatizando a importância
do tratamento de emergência13.
Oito estudos não randomizados avaliaram o impacto de medidas
educativas no cuidado à saúde da vítima de AVC; demonstraram que a
taxa de trombólise aumentou após a campanha educativa, mas apenas
durante seis meses. Isso mostra que uma intervenção educativa requer
reciclagens periódicas para manter um resultado positivo14-21.
Recomendações
Programas educacionais periódicos para aumentar a conscientização
sobre AVC na população em geral são recomendados (nível de evidência:
1, grau de recomendação: B).
Programas educacionais periódicos para aumentar a conscientização
sobre AVC entre profissionais médicos, outros profissionais de saúde e
serviços de emergência são recomendados (nível de evidência: 1, grau
de recomendação: B).
ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E TRANSPORTE
O AVC é uma emergência médica e eventualmente cirúrgica.
Depois que as terapias dependentes do tempo demonstraram ser bem-
sucedidas; A gestão do AVC agudo está fortemente ligada a este conceito
de cuidados de emergência. No entanto, apenas uma minoria de
pacientes chega às emergências a tempo de se beneficiar de terapias
de reperfusão para a região acometida por isquemia ou para controle de
hemorragia intracerebral22-23. Essa demora se deve a uma série de
fatores, desde o desconhecimento dos sinais de alerta de AVC até a
subutilização de serviços especializados de resgate, como o Serviço de
Atendimento Móvel de Urgência – SAMU no Brasil12,20,24-26 . Muitos
estudos demonstraram que a utilização de veículos particulares ou o
contato prévio com um médico da atenção primária aumentam o tempo
entre o início do AVC e a internação hospitalar, muitas vezes atrasando
ou contraindicando a terapia de reperfusão27-31. No entanto, o SAMU
não existe em todas as cidades brasileiras e em muitas delas sofre com
a falta de equipamentos, recursos humanos, programas de treinamento
educacional, além da falta de um protocolo estruturado para o manejo
do AVC. Muitas cidades também carecem de hospitais de referência
para tratamento de AVC agudo. A abordagem multidisciplinar, por meio
de protocolos escritos associados à capacitação e atualização dos
profissionais de saúde, envolvendo todos os elos da cadeia de
atendimento pré-hospitalar, é um diferencial importante no tratamento do
AVC agudo32-35.
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Visando uma rápida sequência de reconhecimento, acionamento do
serviço de emergência e resgate, transporte e tratamento de vítimas de
AVC para se tornar padrão de atendimento no Brasil, nós
recomendo:
1. Iniciar campanhas educativas dirigidas à população, visando o
reconhecimento dos sinais de alerta de AVC e acionamento imediato
dos serviços médicos de emergência (nível de evidência: 1, grau de
recomendação: B)12,20,24-26,32,36 .
2. Incentivar o uso imediato do SAMU (telefone 192) ou outros serviços de
emergência pré-hospitalar em caso de identificação de AVC agudo.
Essas possibilidades de acesso devem ser amplamente divulgadas e
conhecidas pela população em geral. Devido a eventuais dificuldades
de comunicação por parte do paciente, em casos de contato
telefônico, a central deve ter recursos de localização telefônica (nível
de evidência: 1, grau de recomendação: B)12,27,28,30,32 .
3. O SAMU e demais sistemas móveis pré-hospitalares devem dar
prioridade máxima às vítimas de AVC agudo, e seus profissionais
devem estar preparados para reconhecer, realizar um diagnóstico
diferencial básico e iniciar o manejo do AVC agudo por meio de escalas
e protocolos específicos. Uma vez estabilizado, deve-se priorizar o
transporte para o hospital com melhor relação distância/qualidade
técnica, notificando o hospital previamente por rádio ou telefone (nível
de evidência: 1, grau de recomendação: B)32,35,37,38 .
4. Realizar treinamento e educação continuada para o SAMU e demais
profissionais do sistema móvel pré-hospitalar (profissional de
teleatendimento, MD, profissionais de ambulância), para que possam
rapidamente reconhecer e desencadear decisões sobre tratamento
inicial, transporte e destino final quando uma vítima de AVC é
identificada (nível de evidência: 1, grau de recomendação: B)20,32,33.
5. Adotar, em todo transporte pré-hospitalar: monitoramento da saturação
de oxigênio, devendo em todos os que apresentarem saturação abaixo
de 95% aplicar suplementação de oxigênio; avaliação clínica da
hidratação e, em caso de desidratação, aplicar hidratação venosa
com soro fisiológico 0,9%; teste de punção digital para glicemia e
dispensar fluidos contendo glicose apenas em caso de hipoglicemia
detectada (nível de evidência: 1, grau de recomendação: B)39-42; e
não tratar hipertensão sistêmica rotineiramente (nível de evidência: 1,
grau de recomendação: C)32.
6. Adotar, em todo o transporte pré-hospitalar, o uso sistemático de escalas
de avaliação e triagem pré-hospitalar, como as escalas de Cincinnati
e Los Angeles, para identificação de pacientes com AVC,
principalmente candidatos à terapia de reperfusão (nível de evidência:
1, grau de recomendação: C)34,35.
AVC NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA
O tratamento de pacientes com AVC na emergência deve começar
com a avaliação das funções vitais (ABC) e o
estabelecimento de suporte básico, pois sem eles não é possível proceder
com segurança a qualquer decisão diagnóstica ou terapêutica.
O AVC é o principal diagnóstico diferencial em pacientes com déficits
neurológicos de início súbito. Nesses casos, um protocolo escrito e
multiprofissional permite uma rápida definição diagnóstica e terapêutica.
As escalas de avaliação clínica e neurológica auxiliam na padronização do
processo de acompanhamento e estimativa prognóstica dos casos. O
tratamento de pacientes com AVC acompanhado por um neurologista
parece melhorar a acurácia diagnóstica e prognóstica desses pacientes43-53.
É fundamental considerar a possibilidade de diagnósticos diferenciais.
Na maioria dos casos, isso é possível com informações da história clínica
do paciente, respaldadas por exames complementares (neuroimagem e
exames laboratoriais)54,55.
Pacientes com AVC podem apresentar, como causa ou consequência,
disfunções de múltiplos órgãos, o que justifica a realização de exames
complementares. Algumas alterações da função cardíaca, particularmente
arritmias e infarto agudo do miocárdio, são comuns após um acidente
vascular cerebral56-62.
Não há evidências a favor da suplementação de oxigênio para todos
os pacientes na fase aguda do AVC. Supõe-se, porém, que seja importante
manter uma boa oxigenação, principalmente na região da penumbra,
principal alvo terapêutico do AVC isquêmico nesta fase. Alteração da
consciência, convulsão, pneumonia aspirativa, insuficiência cardíaca e
tromboembolismo pulmonar são possíveis complicações que requerem
cuidados ventilatórios especiais, embora a necessidade de intubação
orotraqueal determine, frequentemente, mau prognóstico39,63,64 .
A desidratação em pacientes com AVC geralmente está associada a
um pior prognóstico. Embora não haja evidências do impacto da oferta de
fluidos intravenosos durante a fase aguda do AVC, é aceito que a
manutenção de uma hidratação adequada favorece a homeostase.
Observa-se que os serviços especializados para o tratamento do AVC
(unidades de AVC) fazem uso de uma hidratação intravenosa mais
agressiva. Líquidos hipotônicos, entretanto, podem trazer malefícios, pois
elevam o risco de edema cerebral e hipertensão intracraniana,
principalmente em infartos extensos65,66.
A hiperglicemia ocorre em mais da metade dos pacientes na fase
aguda do AVC, mesmo naqueles sem história de diabetes mellitus, e está
associada ao aumento da morbidade e mortalidade, independentemente
da idade, do mecanismo do AVC isquêmico ou da extensão da doença. a
lesão isquêmica. Glicose
Mesa. Recomendações de tempos ideais no tratamento do
AVC em Emergência.
Da admissão à avaliação médica 10 minutos
Da admissão à TC de crânio (final) 25 minutos
Da admissão à TC de crânio (interpretação) 45 minutos
Da admissão à infusão de rt-PA 60 minutos
Disponibilidade de neurologista 15 minutos
Disponibilidade de neurocirurgião 2 horas
Da admissão ao leito monitorado 3 horas
Jamary Oliveira-Filho et al. Stroke treatment: guidelines 623
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níveis acima de 140 mg/dL estão associados a pior evolução no
tratamento trombolítico e pior prognóstico funcional em 90 dias. No
entanto, não está claro se a normalização dos níveis de glicose tem
um impacto positivo no prognóstico, bem como a melhor forma de
corrigir a hiperglicemia, o que permanece controverso. Por outro
lado, a hipoglicemia pode causar disfunção neurológica ou dano
tecidual, representando um diagnóstico diferencial do AVC40,67-75.
A hipertensão é comumente observada no AVC isquêmico agudo.
As razões para esse fenômeno incluem compensação fisiológica
devido à isquemia cerebral e aumento reativo da pressão arterial
média secundária à elevação progressiva da pressão intracraniana.
Alguns estudos demonstram piora neurológica associada à redução
da pressão arterial, principalmente no primeiro dia. No entanto, o
recente estudo CHHIPS não demonstrou piora neurológica no grupo
tratado ativamente (após 72 horas de evolução), mas o grupo com
tratamento anti-hipertensivo iniciado imediatamente apresentou
menor mortalidade em três meses. Outras questões incluem a
possibilidade de diferentes efeitos da redução da pressão arterial no
tecido cerebral isquêmico em indivíduos normotensos e hipertensos,
e a influência na pressão intracraniana, determinada por drogas anti-
hipertensivas, como o nitroprus de sódio e a hidralazina, que
apresentam um vasodilatador intracraniano propriedade. As
respostas sobre quais seriam os valores ideais de pressão arterial e
quais seriam as indicações e melhores formas de controle nesse
período permanecem controversas. A tendência é evitar intervenções
agressivas no AVC agudo76-80.
A hipotensão é rara em pacientes com AVC agudo e geralmente
está associada a infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca
congestiva, hipovolemia e sepse. Em uma análise posterior do
International Stroke Trial (IST), níveis de pressão arterial sistólica
ÿ140 mmHg foram associados a pior prognóstico, que foi
proporcionalmente maior para cada queda de 10 mmHg na pressão
arterial sistólica81.
Estudos observacionais clínicos e experimentais mostram a
associação entre hipertermia e pior prognóstico de AVC. Possíveis
razões para isso incluem aumento metabólico
demanda em um contexto de isquemia cerebral, excitotoxicidade e
aumento da resposta inflamatória local82-85.
Recomendações
1. O tratamento direcionado ao tipo de AVC diagnosticado (AVC
isquêmico, hemorragia intraparenquimatosa ou hemorragia
subaracnóidea) deve ser iniciado em até 60 minutos após a
admissão no serviço hospitalar, observando-se preferencialmente
os tempos da Tabela. (nível de evidência: 5; grau de
recomendação: D)
2. Desenvolvimento e aplicação de protocolos escritos
multiprofissionais, integrados, para tratamento de casos
suspeitos de AVC. (nível de evidência: 3B; grau de recomendação:
B)
624 Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629
3. O tratamento de um paciente com AVC deve ser orientado por um
neurologista. (nível de evidência: 2B, grau de recomendação: B)
4. Realizar exames laboratoriais para exclusão de diagnósticos
diferenciais e auxílio na decisão terapêutica. (nível de evidência:
5, grau de recomendação: D)
5. Realizar exames de neuroimagem para orientar a terapia na fase
aguda do AVC. (TC – nível de evidência: 1, grau de
recomendação: A; ou RM – nível de evidência: 2B, grau de
recomendação: B)
6. Monitorização cardiovascular não invasiva (nível de evidência: 5,
grau de recomendação: D)
7. A saturação de oxigênio no sangue deve ser avaliada em pacientes
com AVC agudo, se possível, com oximetria de pulso. (nível de
evidência: 5, grau de recomendação: D)
8. A suplementação de oxigênio só deve ser realizada, se necessário,
para manter a saturação de oxigênio em níveis iguais ou acima
de 95% (nível de evidência: 2B, grau de recomendação: B)
9. A indicação de suporte ventilatório e proteção das vias aéreas
deve ser criteriosamente avaliada, principalmente em pacientes
com rebaixamento do nível de consciência e sintomas neurológicos
sugestivos de AVC isquêmico do tronco encefálico. (nível de
evidência 5, grau de recomendação: D)
10. O paciente com AVC agudo deve ser adequadamente hidratado
com solução salina isotônica (por exemplo, soro fisiológico 0,9%).
O volume administrado por via intravenosa (em torno de 100 mL/
hora) deve ser considerado individualmente, com base na
hidratação basal e possíveis comorbidades que limitam a oferta
hídrica. (nível de evidência: 4, grau de recomendação: C)
11. Avaliar o possível diagnóstico de diabetes mellitus em pacientes
com hiperglicemia na fase aguda do AVC, mesmo que
previamente hígidos, por meio do exame de hemoglobina
glicosilada. (nível de evidência: 4, grau de recomendação: C)
12. Prevenir e tratar causas adicionais de hiperglicemia (por exemplo,
corticosteróides e infecção). (nível de evidência: 5; grau de
recomendação: D)
13. Utilizar insulina para corrigir a hiperglicemia, visando manter a
glicemia entre 80 e 140 mg/dL. (nível de evidência: 5; grau de
recomendação: D)
14. Corrija prontamente a hipoglicemia (glicemia abaixo de 70 mg/
dL). (nível de evidência: 5; grau de recomendação: D)
15. Não reduzir a pressão arterial no AVC isquêmico agudo, exceto
quando os níveis estiverem extremamente elevados (PAS>220
mmHg ou PAD>120 mmHg). Nesses casos, a redução não deve
ultrapassar 15% dos valores iniciais da pressão arterial nas
primeiras 24 horas. (nível de evidência: 5, grau de recomendação: D)
16. Usar medicação anti-hipertensiva em pacientes com indicação
de tratamento trombolítico, mas com pressão arterial ÿ185 x 110
mmHg antes do início do tratamento. (nível de evidência 1; grau
de recomendação: A)
17. Utilizar medicação anti-hipertensiva em pacientes com AVC
agudo que, mesmo com elevações moderadas dos níveis sanguíneos
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pressão, apresentam outras indicações médicas para tratamento de
urgência (emergências hipertensivas), como insuficiência cardíaca,
dissecção aórtica, infarto agudo do miocárdio e insuficiência renal
aguda. (nível de evidência: 5; grau de recomendação: D)
18. Não reduza abruptamente a pressão arterial em caso de AVC agudo.
Por esse motivo, o uso de nifedipina é contraindicado. (nível de
evidência: 4; grau de recomendação: C)
19. A pressão arterial deve ser mantida acima de uma pressão arterial
média de 90 mmHg. Isso deve ser feito por meio da administração de
fluidos isotônicos, como solução salina e, quando necessário, expansores
de volume e drogas vasoativas. Algumas drogas são utilizadas para
esse fim, como norepinefrina, dopamina e fenilefrina. Devido à ausência
de efeito inotrópico e cronotrópico (ação ÿ-adrenérgica), reduzindo
assim o risco de complicações cardíacas, a fenilefrina pode ser uma
opção preferível em pacientes com cardiopatia prévia. (nível de
evidência: 5; grau de recomendação: D)
20. Mantenha a temperatura axilar abaixo de 37,5°C. Se necessário, devem
ser utilizados medicamentos antitérmicos, como paracetamol e dipirona.
(nível de evidência 5, grau de recomendação: D)
21. Em casos de hipertermia, investigar causas infecciosas.
A febre de origem central deve ser sempre um diagnóstico de exclusão.
(nível de evidência 5; grau de recomendação: D)
IMAGEM NO AVC AGUDO
A TC de crânio sem contraste é essencial na avaliação de emergência
de pacientes com AVC isquêmico agudo. Identifica 90-95% das hemorragias
subaracnóideas e quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas,
auxiliando na exclusão de causas não vasculares de sintomas
neurológicos86,87.
Em pacientes com acometimento da artéria cerebral média (ACM),
sinais precoces de isquemia estão presentes em aproximadamente 60% dos
casos com apenas duas horas do início dos sintomas88, e em 82% dos
casos em até seis horas89, e estão associados a piora prognóstico90. A
presença desses sinais afetando uma grande área de tecido cerebral também
está associada a maior risco de transformação hemorrágica após o uso de
medicação trombolítica, principalmente quando o território é maior que um
terço da MCA90 . É necessário treinamento específico para reconhecer
esses sinais e definir a verdadeira extensão da área afetada no CT91-94. O
uso do escore ASPECT para avaliação da orelha
alterações ly isquêmicas quantifica objetivamente o território afetado, pode
melhorar a detecção da área afetada e fornecer informações sobre o
prognóstico, mas não é validado para incluir ou excluir pacientes da
trombólise32,95. O único sinal precoce utilizado como critério de exclusão
para o tratamento é a hipodensidade em mais de um terço do território da
ACM.
Embora a TC de crânio tenha sensibilidade relativamente baixa na
detecção de pequenos infartos agudos, especialmente na fossa posterior,
ainda é o exame de primeira linha na maioria dos centros que utilizam trombolíticos.
tratamento. A TC de crânio para avaliação da fase aguda é suficiente, rápida,
disponível na maioria das emergências e pode excluir a possibilidade de
hemorragia intracraniana, podendo fornecer informações prognósticas
( sinais precoces)55,86. Como o tempo é crucial, pacientes com AVC agudo
devem ter prioridade sobre outros pacientes para imagens cerebrais. Uma
tomografia computadorizada realizada imediatamente é a estratégia mais
custo-efetiva para a avaliação por imagem em pacientes com AVC agudo96.
Em pacientes com indicação de terapia trombolítica, a TC deve ser realizada
em até 25 minutos após a admissão do paciente e a interpretação deve ser
obtida nos próximos 20 minutos96.
Alguns centros preferem usar ressonância magnética craniana, com
técnica de imagem ponderada por difusão (DWI), na investigação de rotina
do AVC agudo. Tem maior sensibilidade para identificar a região isquêmica
(já em 35 minutos do início dos sintomas), e a aquisição de imagens leva
apenas alguns segundos97. No entanto, nem todos os sistemas de
ressonância magnética são capazes de realizar DWI. A ressonância
magnética é particularmente útil em AVCs de circulação posterior, infartos
lacunares, pequenos infartos corticais e, sobretudo, em imagens incomuns
quando há dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC.
As ecosequências de gradiente permitem a exclusão de hemorragia com
sensibilidade e especificidade de 100%98. O início do trombolítico não deve
ser adiado para a realização da RM99,100.
A diferença entre o volume da alteração do sinal DWI (corresponde, na
maioria das vezes, ao núcleo do tecido cerebral já infartado)101 e a imagem
de perfusão (tecido cerebral com hipoperfusão crítica) é chamada de
mismatch (corresponde à penumbra, volume de isquemia tecido cerebral
potencialmente reversível)102. Esse recurso pode ser usado em decisões
de trombólise baseadas na persistência da penumbra isquêmica em
indivíduos além da janela terapêutica aprovada103 ou em casos de tempo
incerto de início dos sintomas, apesar de não haver evidência de resposta
maior à trombólise até nove horas104. Recentemente, a imagem de perfusão
dinâmica na TC tem sido usada como alternativa a esse método105,106.
A realização de angiografia de emergência ou angiografia por
ressonância magnética de vasos intra e extracranianos para detectar
oclusões ou estenoses de grandes vasos na fase aguda do AVC pode ser
utilizada em centros que estruturam o tratamento de recanalização intra-
arterial107,108 .
O doppler transcraniano (DTC) é útil para o diagnóstico de oclusões de
grandes artérias cerebrais e pode ser utilizado para monitorar os efeitos da
terapia trombolítica na fase aguda, além de auxiliar na determinação do
prognóstico109-111. No entanto, entre 7 e 20% dos pacientes com AVC
agudo não apresentam janela acústica adequada112,113.
Recomendações
1. Para pacientes com AVC agudo, recomenda-se uma TC de crânio urgente
sem contraste (nível de evidência: 1A, grau de recomendação: A) ou,
alternativamente, RM de crânio com a inclusão de sequências de difusão
e gradiente eco. (nível de evidência: 1B, grau de recomendação: A)
Jamary Oliveira-Filho et al. Stroke treatment: guidelines 625
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2. As imagens cerebrais devem ser interpretadas por um médico com
treinamento em avaliação de TC ou RM craniana. (nível de evidência:
5, grau de recomendação: D)
3. O uso de neuroimagem multimodal pode ser útil na seleção de
pacientes para terapia trombolítica em pacientes com início de
sintomas com duração indefinida ou superior a 4 horas e 30 minutos.
(nível de evidência: 3, grau de recomendação: C).
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL
Marcadores de inflamação no AVC
Todas as fases da aterotrombose são caracterizadas por um processo
inflamatório vascular. No entanto, não existem estudos específicos que
comprovem a validade desses marcadores no AVC agudo. O valor
preditivo de complicações (progressão de trombose, nova embolia arterio-
arterial) ou de indicação de qualquer intervenção na fase aguda baseada
em biomarcadores ainda não está bem estabelecido114. Embora as
revisões sistemáticas do papel dos biomarcadores sanguíneos no
diagnóstico de isquemia
AVC mostram que ainda não podemos recomendar esses testes em
Na prática clínica, é altamente desejável que novos estudos sejam
realizados para que seja possível um diagnóstico mais rápido do AVC
isquêmico, antes mesmo de chegar ao hospital, por meio de marcadores
biológicos de isquemia ou inflamação cerebral115.
Radiografia de
tórax Realizada rotineiramente mesmo sem evidência de doença
cardíaca ou pulmonar, a radiografia de tórax tem sido objeto de vários
estudos, mostrando que pode alterar o manejo em 3,8% dos casos.
Embora seja uma porcentagem pequena, não é desprezível116.
Glicose
Em relação aos níveis de glicose, a importância reside em definir se
a situação clínica é um acidente vascular cerebral ou hipoglicemia, que
pode mimetizá-la. Valores hiperglicêmicos também são importantes, pois
podem indicar prognóstico desfavorável.
Exames na fase subaguda para definir a etiologia
e agir sobre os fatores de risco
Pacientes com AVC têm maior risco de recorrência, e nossa ação é
necessária para reduzir esse risco com medidas de prevenção secundária.
Com este objetivo, devemos reconhecer em fatores de risco individuais.
Em relação ao perfil lipídico, é preciso citar os estudos de Amarenco,
que mostraram
626 Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629
redução do risco de AVC, resultante de uma redução de 50% ou mais
nos níveis de LDL-C. Nesse contexto, houve redução de 31% no risco de
AVC, redução de 33% no AVC isquêmico, sem aumento estatisticamente
significativo na incidência de AVC hemorrágico, bem como redução de
37% nos eventos coronarianos maiores117.
Os exames laboratoriais na emergência devem estar disponíveis
rapidamente e não podem ser motivo para postergar o uso de
trombolíticos (consenso dos especialistas).
Assim, está bem estabelecida a exigência, na admissão, de exames
como hemograma completo, glicemia e hemoglobina glicozilada (em
casos de hiperglicemia), creatina, ureia, eletrólitos, gasometria arterial e
coagulação, bem como como eletrocardiograma e enzimas cardíacas,
devido à comorbidade comum do infarto agudo do miocárdio. (nível de
evidência: 5; grau de recomendação: D)
Exames a serem solicitados na fase subaguda: perfil lipídico,
sorologia para doença de Chagas e sífilis e, em pacientes jovens, além
dos já citados, avaliação de doenças autoimunes, arterites, níveis de
homocisteína, pesquisa de MAV , coagulopatia e perfil genético para
trombofilia. (nível de evidência: 5, grau de recomendação: D)
O exame do LCR só é recomendado quando há forte evidência de
hemorragia subaracnóidea sem sangue evidente na TC ou quando a
investigação clínica sugere infecção como causa do déficit.
O EEG é indicado quando a convulsão é a possível causa do déficit
ou quando é uma complicação do AVC. Pode ser um diagnóstico
diferencial de AVC e pode mudar a indicação do tratamento118.
Há indicação de ECG, ecocardiograma transtorácico, Holter e
enzimas cardíacas para casos de arritmias cardíacas com suspeita de
AVC embólico, seja por fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio com
disfunção ventricular, insuficiência valvular ou em cardiopatia dilatada,
como na chagásica ' doença119.
Em pacientes jovens, a realização de ecocardiografia transesofágica
é preferível devido à incidência de forame oval patente. Outros exames
serão realizados à medida que forem levantadas hipóteses diagnósticas
e de acordo com a necessidade de avaliação do tratamento, como
exames toxicológicos, testes de gravidez e sorologia para HIV.
Em resumo, os exames laboratoriais serão divididos em duas fases
de atividade: •Na
emergência, para diagnóstico de AVC, para diagnóstico do tipo de AVC e
para decisão de aplicação de tratamento. •No hospital,
estabelecer diagnóstico nosológico e aplicar medidas de prevenção
secundária.
Machine Translated by Google
Referências
1. Pontes-Neto OM, Oliveira-Filho J, Valiente R, et al. Diretrizes brasileiras para o manejo
da hemorragia intracerebral. Arq Neuropsiquiatr 2009;67:940-950.
2. A abordagem gradual da OMS para a vigilância de AVC. Visão geral e manual (versão
2.0). Doenças Não Transmissíveis e Saúde Mental.
Organização Mundial de Saúde. [Internet] [acessado em 01 de novembro de 2005].
Disponível em: www.who.int/entity/ncd_surveillance/steps/en.
3. Yach D, Hawkes C, Gould CL, Hofman KJ. A carga global de doenças crônicas:
superando impedimentos para prevenção e controle. JAMA 2004;291:2616-2622.
4. Organização Pan Americana da Saúde. Rede interagencial de informações para a
Saúde. [Internet] [accessed 2007]. Available from: http://www.opas.org.br/ripsa/
produto_final_det.cfm?id=9.
5. Strong K, Mathers C, Bonita R. Prevenção de AVC: salvando vidas em todo o mundo.
Lancet Neurol 2007;6:182-187.
6. Saposnik G, Del Brutto OH. AVC na América do Sul: uma revisão sistemática da
incidência, prevalência e subtipos de AVC. Stroke 2003;34:2103-2107.
7. Lessa I, Bastos CA. Epidemiologia dos acidentes vasculares cerebrais na cidade de
Salvador, Bahia, Brasil. Bull Pan Am Health Organ 1983;17:292-303.
8. Cabral NL, Longo AL, Moro CH, Amaral CH, Kiss HC. [Epidemiologia da doença
cerebrovascular em Joinville, Brasil. Um estudo institucional]. Arq Neuropsiquiatr
1997;55:357-363.
9. Minelli C, Fen LF, Minelli DP. Incidência de AVC, prognóstico, taxas de letalidade em
30 dias e 1 ano em Matão, Brasil: um estudo prospectivo de base populacional. Stroke
2007;38:2906-2911.
10. Andre C, Curioni CC, Braga da Cunha C, Veras R. Declínio progressivo da mortalidade por
AVC no Brasil de 1980 a 1982, 1990 a 1992 e 2000 a
2002. Stroke 2006;37:2784-2789.
11. Souza MFM, Alencar AP, Malta DC, Moura L, Mansur AP. Análise de séries temporais da
mortalidade por doenças isquêmicas do coração e cerebrovasculares, nas cinco
regiões do Brasil, no período de 1981 a 2001. Arq Bras Cardiol 2006;87:735-740.
12. Pontes-Neto OM, Silva GS, Feitosa MR, et al. Conscientização sobre o AVC no Brasil:
resultados alarmantes em um estudo de base comunitária. Stroke 2008;39:292-296.
13. Wein TH, Staub L, Felberg R, et al. Ativação de serviços médicos de emergência para AVC
agudo em uma população não urbana: o TLL Temple Foundation Stroke Project. Stroke
2000;31:1925-1928.
14. Luiz T, Moosmann A, Koch C, Behrens S, Daffertshofer M, Ellinger K.
[Logística otimizada no manejo pré-hospitalar do AVC agudo].
Anasthesiol Intensivmed Emergency Med Pain Therapy 2001;36:735-741.
15. Schmidt NK, Huwel J, Weisner B. [Causas de uma fase pré-hospitalar prolongada em
pacientes internados em uma unidade de AVC. Pode ser influenciado por campanhas
para educar o público?]. Nervenarzt 2005;76:181-185.
16. Alberts MJ, Perry A, Dawson DV, Bertels C. Efeitos da educação pública e profissional
na redução do atraso na apresentação e encaminhamento de pacientes com AVC.
Stroke 1992;23:352-356.
17. [PubMed] Barsan WG, Brott TG, Broderick JP, Haley EC Jr, Levy DE, Marler JR.
Terapia de urgência para AVC agudo. Efeitos de um estudo de AVC em pacientes não
tratados. Stroke 1994;25:2132-2137.
18.
Hodgson C, Lindsay P, Rubini F. A mídia de massa pode influenciar as visitas ao pronto-
socorro para AVC? Stroke 2007;38:2115-2122.
19.
Morgenstern LB, Staub L, Chan W, et al. Melhorando a entrega de terapia de AVC
agudo: The TLL Temple Foundation Stroke Project. Stroke 2002;33:160-166.
20.
Morgenstern LB, Bartholomew LK, Grotta JC, Staub L, King M, Chan W. Benefício
sustentado de uma comunidade e intervenção profissional para aumentar a terapia de
AVC agudo. Arch Intern Med 2003;163:2198-2202.
21. Wojner-Alexandrov AW, Alexandrov AV, Rodriguez D, Persse D, Grotta JC.
Houston paramédico e estudo de tratamento e resultados de AVC de emergência
(HoPSTO). Stroke 2005;36:1512-1518.
22. Barsan WG, Brott TG, Broderick JP, Haley EC, Levy DE, Marler JR. Tempo de internação
em pacientes com AVC agudo. Arch Intern Med 1993;153:2558-2561.
23. Mosley I, Nicol M, Donnan G, Patrick I, Dewey H. Sintomas de AVC e o
decisão de chamar uma ambulância. Stroke 2007;38:361-363.
24. Chiti A, Fanucchi S, Sonnoli C, Barni S, Orlandi G. Sintomas de AVC e a decisão de
chamar uma ambulância: ligue a mente das pessoas! Stroke 2007;38:58-59.
25. Rosamond WD, Evenson KR, Schroeder EB, Morris DL, Johnson AM, Brice
JH. Chamando serviços médicos de emergência para acidente vascular cerebral agudo: um
estudo de fitas 9-1-1. Prehosp Emerg Care 2005;9:19-23.
26. Novak EM, Zetola Vde H, Muzzio JA, Puppi M, Carraro Junior H, Werneck LC. [Conhecimento
leigo sobre AVC]. Arq Neuropsiquiatr 2003;61:772-776.
27. Schroeder EB, Rosamond WD, Morris DL, Evenson KR, Hinn AR.
Determinantes do uso de serviços médicos de emergência em uma população com
sintomas de AVC: o estudo Second Delay in Accessing Stroke Healthcare (DASH II).
Stroke 2000;31:2591-2596.
28. Morris DL, Rosamond WD, Hinn AR, Gorton RA. Demora no acesso ao atendimento
de AVC no departamento de emergência. Acad Emerg Med 1999;6:218-223.
29. Morris DL, Rosamond W, Madden K, Schultz C, Hamilton S. Pré-hospitalar e atrasos
no departamento de emergência após AVC agudo: o Genentech Stroke Presentation
Survey. Stroke 2000;31:2585-2590.
30. Lacy CR, Suh DC, Bueno M, Kostis JB. Atraso na apresentação e avaliação de AVC
agudo: Registro de Tempo de AVC para Conhecimento de Resultados e Epidemiologia
(STROKE). AVC 2001;32:63-69
31. Rossnagel K, Jungehülsing GJ, Nolte CH, et al. Atrasos fora do hospital em pacientes
com AVC agudo. Ann Emerg Med 2004;44:476-483.
32. Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, et al. Diretrizes para o tratamento precoce de adultos
com AVC isquêmico: uma diretriz da American Heart Association/American Stroke
Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and
Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality
of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Grupos: a Academia Americana
de Neurologia afirma o valor desta diretriz como uma ferramenta educacional para
neurologistas. Stroke 2007;38:1655-1711.
33. Kothari R, Barsan W, Brott T, Broderick J, Ashbrock S. Frequência e precisão do
diagnóstico pré-hospitalar de AVC agudo. Stroke 1995;26:937-941.
34. Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J. Cincinnati Prehospital Stroke Scale:
reprodutibilidade e validade. Ann Emerg Med 1999;33:373-378.
35. Kidwell CS, Starkman S, Eckstein M, Weems K, Saver JL. Identificação de AVC em
campo. Validação prospectiva da tela de acidente vascular cerebral pré-hospitalar de
Los Angeles (LAPSS). AVC 2000;31:71-76.
36. Silver FL, Rubini F, Black D, Hodgson CS. Estratégias de publicidade para aumentar o
conhecimento do público sobre os sinais de alerta do AVC. Stroke 2003;34:1965-1968.
37. Handschu R, Poppe R, Rauss J, Neundorfer B, Erbguth F. Chamadas de emergência em
AVC agudo. Stroke 2003;34:1005-1009.
38. Suyama J, Crocco T. Cuidado pré-hospitalar do paciente com AVC. Emerg Med Clin North
Am 2002;20:537-552.
39. Ronning OM, Guldvog B. As vítimas de AVC devem receber oxigênio suplementar
rotineiramente? Um ensaio controlado quase randomizado. Stroke 1999;30:2033-2037.
40. Bruno A, Biller J, Adams HP Jr, et al. Nível agudo de glicose no sangue e resultado de
acidente vascular cerebral isquêmico. Teste de ORG 10172 em AVC agudo
Investigadores de tratamento (TOAST). Neurology 1999;52:280-284.
41. Farrokhnia N, Björk E, Lindbäck J, Terent A. Glicemia no AVC agudo, diferentes alvos
terapêuticos para pacientes diabéticos e não diabéticos?
Acta Neurol Scand 2005;112:81-87.
Jamary Oliveira-Filho et al. Stroke treatment: guidelines 627
Machine Translated by Google
42. Godoy DA, Pinero GR, Svampa S, Papa F, Di Napoli M. Hiperglicemia e resultado de curto prazo
em pacientes com hemorragia intracerebral espontânea. Neurocrit Care 2008;9:217-229.
43. Betesda. Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame. Identificação rápida e
tratamento de AVC agudo. Anais do Simpósio Nacional. Monografia dos Institutos Nacionais
de Saúde 1997.
44. Douglas VC, Tong DC, Gillum LA, et al. Os critérios da coalizão de ataque cerebral para
centros de AVC melhoram o tratamento de AVC isquêmico? Neurology 2005;64:422-427.
45. Tilley BC, Lyden PD, Brott TG, Lu M, Levine SR, Welch KM. Método de melhoria da
qualidade total para redução de atrasos entre a admissão no pronto-socorro e o tratamento
do AVC isquêmico agudo. O Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame rt-PA
Stroke Study Group. Arch Neurol 1997;54:1466-1474.
46. LaBresh KA, Reeves MJ, Frankel MR, Albright D, Schwamm LH. Tratamento hospitalar de
pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico ou ataque isquêmico transitório usando
o programa “Get With The Guidelines”. Arch Intern Med 2008;168:411-417.
47. Newell SD Jr, Englert J, Box-Taylor A, Davis KM, Koch KE. Ferramentas de eficiência clínica
melhoram o gerenciamento de AVC em um sistema de saúde rural do sul. Stroke
1998;29:1092-1098.
48. Wentworth DA, Atkinson RP. A implementação de um programa de AVC agudo diminui os custos
de hospitalização e o tempo de internação. Stroke 1996;27:1040-1043.
49. Bowen J, Yaste C. Efeito de um protocolo de AVC nos custos hospitalares de AVC
pacientes. Neurology 1994;44:1961-1964.
50. Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Larsen K, Hubbe P, Olsen TS. O efeito de uma
unidade de AVC: reduções na mortalidade, taxa de alta para casa de repouso, tempo de
internação e custo. Um estudo baseado na comunidade. Stroke 1995;26:1178-1182.
51. Mitchell JB, Ballard DJ, Whisnant JP, Ammering CJ, Samsa GP, Matchar DB. Que papel os
neurologistas desempenham na determinação dos custos e resultados de pacientes com
AVC? Stroke 1996;27:1937-1943.
52. Goldstein LB, Matchar DB, Hoff-Lindquist J, Samsa GP, Horner RD. VA Stroke Study: o
atendimento do neurologista está associado ao aumento de testes, mas melhores resultados.
Neurology 2003;61:792-796.
53. Hand PJ, Kwan J, Lindley RI, Dennis MS, Wardlaw JM. Distinguindo entre acidente vascular
cerebral e mímica à beira do leito: o estudo do ataque cerebral. Stroke 2006;37:769-775.
54. Ativador de plasminogênio tecidual para acidente vascular cerebral isquêmico agudo. O
Instituto Nacional de Distúrbios Neurológicos e Derrame rt-PA Stroke Study Group.
N Engl J Med 1995;333:1581-1587.
55. Kidwell CS, Chalela JA, Saver JL, et al. Comparação de ressonância magnética e tomografia
computadorizada para detecção de hemorragia intracerebral aguda. JAMA 2004;292:1823-1830.
56. Bamford J, Dennis M, Sandercock P, Burn J, Warlow C. A frequência, as causas e o momento da
morte dentro de 30 dias após o primeiro derrame: Oxfordshire Community Stroke Project. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:824-829.
57. Broderick JP, Phillips SJ, O'Fallon WM, Frye RL, Whisnant JP. Relação da doença cardíaca
com a ocorrência, recorrência e mortalidade do AVC. Stroke 1992;23:1250-1256.
58. Korpelainen JT, Sotaniemi KA, Huikuri HV, Myllya VV. Variabilidade anormal da frequência
cardíaca como manifestação de disfunção autonômica no infarto cerebral hemisférico. Stroke
1996;27:2059-2063.
59. Lane RD, Wallace JD, Petrosky PP, Schwartz GE, Gradman AH.
Taquicardia supraventricular em pacientes com AVC do hemisfério direito.
Stroke 1992;23:362-366.
60. Christensen H, Fogh Christensen A, Boysen G. Anormalidades no ECG e na telemetria
prevêem o resultado do AVC em 3 meses. J Neurol Sci 2005;234:99-103.
61. Fure B, Bruun Wyller T, Thommessen B. Alterações eletrocardiográficas e da troponina T
no AVC isquêmico agudo. J Intern Med 2006;259:592-597.
62. Tatschl C, Stöllberger C, Matz K, et al. O envolvimento insular está associado ao
prolongamento do intervalo QT: anormalidades no ECG em pacientes com AVC agudo.
Cerebrovasc Dis 2006;21:47-53.
628 Arq Neuropsiquiatr 2012;70(8):621-629
63. Grotta J, Pasteur W, Khwaja G, Hamel T, Fisher M, Ramirez A. Intubação eletiva para
deterioração neurológica após acidente vascular cerebral. Neurology 1995;45:640-4.
64. Bushnell CD, Phillips-Bute BG, Laskowitz DT, Lynch JR, Chilukuri V, Borel CO. Sobrevivência
e resultado após intubação endotraqueal para acidente vascular cerebral agudo.
Neurology 1999;52:1374-1381.
65. Ronning OM, unidade Guldvog B. Stroke versus enfermarias médicas gerais, II: déficits
neurológicos e atividades da vida diária: um ensaio controlado quase randomizado. Stroke
1998;29:586-590.
66. Bhalla A, Sankaralingam S, Dundas R, Swaminathan R, Wolfe CD, Rudd AG. Influência da
osmolalidade plasmática elevada no resultado clínico após acidente vascular cerebral agudo.
Stroke 2000;31:2043-2048.
67. Bhalla A, Sankaralingam S, Tilling K, Swaminathan R, Wolfe C, Rudd A.
Efeito do índice glicêmico agudo no resultado clínico após acidente vascular cerebral agudo.
Cerebrovasc Dis 2002;13:95-101.
68. Baird TA, Parsons MW, Phanh T, et al. A hiperglicemia persistente pós-AVC está
independentemente associada à expansão do infarto e pior evolução clínica. Stroke
2003;34:2208-2214.
69. Van den Berghe G, Schoonheydt K, Becx P, Bruyninckx F, Wouters PJ.
A terapia com insulina protege o sistema nervoso central e periférico de pacientes de terapia
intensiva. Neurology 2005;64:1348-1353.
70. Gray CS, Hildreth AJ, Sandercock PA, et al. Infusões de glicose-potássio-insulina no
tratamento da hiperglicemia pós-AVC: o UK Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST-UK).
Lancet Neurol 2007;6:397-406.
71. Bruno A, Kent TA, Coull BM, et al. Tratamento da hiperglicemia no AVC isquêmico (THIS):
um estudo piloto randomizado. Stroke 2008;39:384-389.
72. Fuentes B, Diez-Tejedor E. Cuidados gerais no AVC: relevância dos níveis de glicemia e
pressão arterial. Cerebrovasc Dis 2007;24:S134-S142.
73. Alvarez-Sabin J, Molina CA, Montaner J, et al. Efeitos da hiperglicemia de admissão no
desfecho de AVC em pacientes tratados com ativador de plasminogênio tecidual
reperfundido. Stroke 2003;34:1235-1241.
74. Parsons MW, Barber PA, Desmond PM, et al. A hiperglicemia aguda afeta adversamente o
resultado do AVC: um estudo de ressonância magnética e espectroscopia. Ann Neurol
2002;52:20-28.
75. Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Pathak P, Gerstein HC. Hiperglicemia de estresse e
prognóstico de acidente vascular cerebral em pacientes diabéticos e não diabéticos: uma
visão sistemática. Stroke 2001;32:2426-2432.
76. Sprigg N, Gray LJ, Bath PM, et al. Relação entre resultado e pressão arterial basal e outras
medidas hemodinâmicas no AVC isquêmico agudo: dados do estudo TAIST. J Hypertens
2006;24:1413-1417.
77. Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU, Bacellar A.
Efeito prejudicial da redução da pressão arterial nas primeiras 24 horas do início do AVC
agudo. Neurology 2003;61:1047-1051.
78. Castillo J, Leira R, Garcia MM, Serena J, Blanco M, Davalos A. A diminuição da pressão
arterial durante a fase aguda do AVC isquêmico está associada a lesões cerebrais e
resultados ruins do AVC. Stroke 2004;35:520-526.
79. Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, Lees KR. Efeito da pressão arterial durante o
período agudo do AVC isquêmico no desfecho do AVC: uma análise terciária do Estudo
Internacional GAIN. Stroke 2003;34:2420-2425.
80. Potter JF RT, Ford GA, Mistri A, et al. Controlando a hipertensão e a hipotensão
imediatamente após o AVC (CHHIPS): um estudo piloto randomizado, controlado por
placebo e duplo-cego. Lancet Neurol 2009;8:48-56.
81. Leonardi-Bee J, Bath PM, Phillips SJ, Sandercock PA. Pressão arterial e resultados clínicos
no International Stroke Trial. AVC
2002;33:1315-1320.
82. Hajat C, Hajat S, Sharma P. Efeitos da pirexia pós-AVC no resultado do AVC: uma meta-
análise de estudos em pacientes. Stroke 2000;31:410-414.
83. Azzimondi G, Bassein L, Nonino F, et al. A febre no AVC agudo piora o prognóstico. Um
estudo prospectivo. Stroke 1995;26:2040-2043.
84. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. Temperatura corporal no AVC agudo: relação
com a gravidade do AVC, tamanho do infarto, mortalidade e resultado.
Lancet 1996;347:422-425.
Machine Translated by Google
85. Boysen G, Christensen H. A gravidade do AVC determina a temperatura corporal no
AVC agudo. Stroke 2001;32:413-417.
86. Jacobs L, Kinkel WR, Heffner RR Jr. Correlações de autópsia de tomografia
computadorizada: experiência com 6.000 tomografias computadorizadas. Neurologia
1976;26:1111-1118.
87.
Wardlaw JM, Keir SL, Dennis MS. O impacto dos atrasos na tomografia
computadorizada do cérebro na precisão do diagnóstico e tratamento subsequente
em pacientes com acidente vascular cerebral menor. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2003;74:77-81.
88. Saur D, Kucinski T, Grzyska U, et al. Sensibilidade e concordância entre os observadores
da TC e RM ponderada em difusão no AVC hiperagudo. AJNR Am J Neuroradiol
2003;24:878-885.
89. von Kummer R, Nolte PN, Schnittger H, Thron A, Ringelstein EB.
Detectabilidade de infartos isquêmicos do hemisfério cerebral por TC dentro de 6
horas após o AVC. Neuroradiology 1996;38:31-33.
90. Hacke W, Kaste M, Fieschi C, et al. Trombólise intravenosa com ativador de
plasminogênio tecidual recombinante para AVC hemisférico agudo. O European
Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). JAMA 1995;274:1017-1025.
91. Wardlaw JM, Dorman PJ, Lewis SC, Sandercock PA. Os médicos de AVC e
neurorradiologistas podem identificar sinais de infarto cerebral precoce na TC? J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;67:651-653.
92. Schriger DL, Kalafut M, Starkman S, Krueger M, Saver JL. Interpretação da
tomografia computadorizada craniana no AVC agudo: precisão do médico na
determinação da elegibilidade para terapia trombolítica. JAMA
1998;279:1293-1297.
93. Grotta JC, Chiu D, Lu M, et al. Concordância e variabilidade na interpretação das
alterações precoces da TC em pacientes com AVC que se qualificam para terapia
intravenosa com rtPA. Stroke 1999;30:1528-1533.
94. Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan AM. Validade e confiabilidade de um
escore quantitativo de tomografia computadorizada na previsão do resultado de AVC
hiperagudo antes da terapia trombolítica. ASPECTOS Grupo de Estudos.
Alberta Stroke Program Early CT Score. Lancet 2000;355:1670-1674.
95. Demchuk AM, Hill MD, Barber PA, Silver B, Patel SC, Levine SR.
Importância das alterações isquêmicas precoces na tomografia computadorizada
usando ASPECTS no NINDS rtPA Stroke Study. Stroke 2005;36:2110-2115.
96. Wardlaw JM, Keir SL, Seymour J, et al. Qual é a melhor estratégia de imagem para AVC
agudo? Avaliação de Tecnologia em Saúde 2004;8:1-180.
97. Chalela JA, Kidwell CS, Nentwich LM, et al. Ressonância magnética e tomografia
computadorizada na avaliação de emergência de pacientes com suspeita de AVC
agudo: uma comparação prospectiva. Lancet 2007;369:293-298.
98. Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, et al. A ressonância magnética do AVC é
precisa na hemorragia intracerebral hiperaguda: um estudo multicêntrico sobre a
validade da imagem do AVC. AVC
2004;35:502-506.
99. Kang DW, Chalela JA, Dunn W, Warach S. A triagem por ressonância magnética antes
da terapia com ativador de plasminogênio tecidual padrão é viável e segura.
Stroke 2005;36:1939-1943.
100. Zivin JA. A incompatibilidade de imagens ponderadas por perfusão/imagens ponderadas
por difusão na ressonância magnética agora pode ser usada para selecionar
pacientes para o ativador do plasminogênio tecidual recombinante além de 3 horas:
con. Stroke 2005;36:1105-1106.
101. Albers GW. RM ponderada em difusão para avaliação do AVC agudo.
Neurology 1998;51:S47-S49.
102. Coutts SB, Simon JE, Tomanek AI, et al. Confiabilidade da avaliação da porcentagem
de incompatibilidade difusão-perfusão. Stroke 2003;34:1681-1683.
103. Albers GW, Thijs VN, Wechsler L, et al. Perfis de ressonância magnética preveem a
resposta clínica à reperfusão precoce: estudo de difusão e avaliação de imagem de
perfusão para entender a evolução do AVC (DEFUSE). Ann Neurol 2006;60:508-517.
104. Hacke W, Albers G, Al-Rawi Y, et al. O Desmoteplase in Acute Ischemic Stroke Trial
(DIAS): um ensaio de trombólise de AVC agudo de janela de 9 horas baseado em
ressonância magnética de fase II com desmoteplase intravenoso.
Stroke 2005;36:66-73.
105. Schramm P, Schellinger PD, Klotz E, et al. Comparação de imagens de tomografia
computadorizada de perfusão e angiografia por tomografia computadorizada com
imagens ponderadas por perfusão e imagens ponderadas por difusão em pacientes
com AVC agudo com menos de 6 horas de duração.
Stroke 2004;35:1652-1658.
[Artigo gratuito PMC] [PubMed] 106. Mayer TE, Hamann GF, Baranczyk J, et al. Imagem dinâmica de perfusão por TC
de AVC agudo. AJNR Am J Neuroradiol 2000;21:14411-1449.
107. Lev MH, Farkas J, Rodriguez VR, et al. Angiografia por TC na triagem rápida de
pacientes com AVC hiperagudo para trombólise intra-arterial: acurácia na detecção
de trombos em grandes vasos. J Comput Assist Tomogr 2001;25:520-528.
108. Qureshi AI, Isa A, Cinnamon J, et al. Angiografia por ressonância magnética em
pacientes com infarto cerebral. J Neuroimaging 1998;8:65-70.
109. Christou I, Alexandrov AV, Burgin WS, et al. O tempo de recanalização após terapia
com ativador de plasminogênio tecidual determinado por doppler transcraniano
correlaciona-se com a recuperação clínica de acidente vascular cerebral isquêmico.
Stroke 2000;31:1812-1816.
110. Demchuk AM, Burgin WS, Christou I, et al. Os graus de fluxo Doppler transcraniano de
trombólise na isquemia cerebral (TIBI) preveem a gravidade clínica, a recuperação
precoce e a mortalidade em pacientes tratados com ativador de plasminogênio
tecidual intravenoso. Stroke 2001;32:89-93.
111. Alexandrov AV, Wojner AW, Grotta JC. CLOTBUST: desenho de um estudo randomizado
de trombólise ultra-sonográfica para AVC isquêmico agudo. J Neuroimaging
2004;14:108-112.
112. Postert T, Federlein J, Przuntek H, Buttner T. Janela acústica insuficiente e ausente do
osso temporal: potencial e limitações da ultrassonografia codificada por cores com
contraste transcraniano e ultrassonografia baseada em potência com contraste
aprimorado. Ultrasound Med Biol 1997;23:857-862.
113. Alexandrov AV, Burgin WS, Demchuk AM, El-Mitwalli A, Grotta JC. Velocidade de lise
do coágulo intracraniano com terapia intravenosa com ativador do plasminogênio
tecidual: classificação ultrassonográfica e melhora em curto prazo.
Circulation 2001;103:2897-2902.
114. Muir KW, Tyrrell P, Sattar N, Warburton E. Inflamação e AVC isquêmico. Curr Opin
Neurol 2007;20:334-342.
115. Rubens José Gagliardi CA, Marcia Maiumi Fukujima, Sebastião Eurico Melo-Souza
VFZ. Abordagem da doença carotídea na fase aguda do Acidente Vascular Cerebral
- Opinião Nacional. Arq Neuropsiquiatr 2005;63:709-712.
116. Sagar G, Riley P, Vohrah A. É a radiografia de tórax de admissão de qualquer clínica
valor em pacientes com AVC agudo? Clin Radiol 1996;51:499-502.
117. Amarenco P, Goldstein LB, Szarek M, et al. Efeitos da intensa redução do colesterol de
lipoproteína de baixa densidade em pacientes com acidente vascular cerebral ou
ataque isquêmico transitório: o estudo Stroke Prevention by Aggressive Reduction
in Cholesterol Levels (SPARCL). Stroke 2007;38:3198-3204.
118. Bladin CF, Alexandrov AV, Bellavance A, et al. Convulsões após AVC: um estudo
prospectivo multicêntrico. Arch Neurol 2000;57:1617-1622.
119. Liao J, Khalid Z, Scallan C, Morillo C, O'Donnell M. Monitoramento cardíaco não invasivo
para detectar fibrilação atrial paroxística ou flutter após AVC isquêmico agudo: uma
revisão sistemática. Stroke 2007;38:2935-2940.
Jamary Oliveira-Filho et al. Stroke treatment: guidelines 629