Enfermagem em Cardiologia

Enfermagem em cardiologia
SUMÁRIO
O SISTEMA CIRCULATÓRIO ................................................................................................. 10

CIRCUITO PULMONAR E SISTÊMICO.................................................................................. 10
Fibras do nó Sinoatrial.............................................................................................................. 25
Fibras do nó Atrioventricular .................................................................................................... 26
MEIOS DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA ........................................................................ 30
ABAULAMENTOS .................................................................................................................... 33
RETRAÇÕES ........................................................................................................................... 33
PULSAÇÕES ANORMAIS ....................................................................................................... 33
ICTUS CORDIS ........................................................................................................................ 33
CHOQUE VALVAR;.................................................................................................................. 33
LIMITES NORMAIS DA ÁREA CARDÍACA; ............................................................................ 34
Avaliação .................................................................................................................................. 35
 DURAÇÃO:........................................................................................................................ 35
 IRRADIAÇÃO Classificação .............................................................................................. 35
Exames de Sangue .................................................................................................................. 36
Posição das derivações precordiais......................................................................................... 44
DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E DOENÇAS CARDÍACAS 54
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (+18 ANOS) .................................................... 54
RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICO ................................... 55
Urgência e Emergência em HA: ............................................................................................... 56
Fatores fisiológicos e Fisiopatológicos: ................................................................................... 56
O Hipertenso apresenta: .......................................................................................................... 56
Lei de Frank- Starling: .............................................................................................................. 57
Fatores de Risco ...................................................................................................................... 58
Cuidados na medida da P. A. – Pressão Arterial .................................................................... 58
Tratamento ............................................................................................................................... 68
Adesão ao Tratamento ............................................................................................................. 68
Sugestão de algumas Ações ................................................................................................ 69
Assistência de enfermagem ao paciente hospitalizado........................................................... 69
CLASSIFICAÇÃO DO DM........................................................................................................ 72
 DIABETES GESTACIONAL: 7,6% das gestantes. Risco de morbidade perinatal.
Retorna a normalidade na maioria das vezes após o parto. ............................................... 72
DM TIPO II - Características clínicas ....................................................................................... 73
DIABETES GESTACIONAL - Características clínicas ............................................................ 73
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................... 74
Comprometimento do SNC (confusão mental, torpor, coma), mucosas secas, turgor
subcutâneo diminuído, taquicardia, respiração superficial, hipotensão. ............................. 76
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DIAGNÓSTICO......................................................................................................................... 76
COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS AGUDAS E CRÔNICAS) COMPLICAÇÕES
AGUDAS DO DM(Situações de Emergência) ......................................................................... 77
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM ................................................................................... 77
COMPLICAÇÃO AGUDA - HIPOGLICEMIA CONDIÇÕES DE RISCO: ........................... 77
SINAIS E SINTOMAS: .......................................................................................................... 79
CONDUTAS:......................................................................................................................... 79
PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA.......................................................................................... 79
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE ................................ 79
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE ................................ 80
• Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria, hiperglicemia (൐300 mg/dl),
acidose, alterações eletrolíticas, leucocitose. ...................................................................... 80
COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR ........................................................ 80
CONDIÇÕES DE RISCO: .................................................................................................... 80
SINAIS E SINTOMAS: ......................................................................................................... 80
COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR ........................................................ 81
CONDUTA: ........................................................................................................................... 81
COMPLICAÇÃO AGUDA DO DM ............................................................................................ 81
A ACIDOSE LÁTICA: ............................................................................................................ 81
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 1- MACROANGIOPATIAS .................................................... 81
MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem ............................................ 82
2 - MICROANGIOPATIAS ........................................................................................................ 82
MICROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem ............................................. 82
Nefropatia:............................................................................................................................. 83
NEUROPATIA DIABÉTICA: ..................................................................................................... 83
NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem: ..................................... 84
Pesquisar: ............................................................................................................................. 84
PÉ DIABÉTICO......................................................................................................................... 84
PÉ DIABÉTICO - Exame físico dirigido de enfermagem ......................................................... 84
Pesquisar: ............................................................................................................................. 84
TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOSO .......................................... 85
Clorpropamida; ......................................................................................................................... 85
NOME COMERCIAL: ............................................................................................................ 85
BIGUANIDAS............................................................................................................................ 85
FÁRMACO: METFORMINA ................................................................................................. 86
NOME COMERCIAL: ........................................................................................................... 86
INSULINOTERAPIA ................................................................................................................. 86
Classificadas de acordo com:............................................................................................... 86
• Período de ação - CURTA: ultrarrápidas, rápidas (R), INTERMEDIÁRIAS: lentas e
NPH e PROLONGADA: ultralentas. ..................................................................................... 86
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 Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta): ............................................................ 87

 Insulina de ação CURTA (rápida, ultrarrápidas): .......................................................... 87
COMPLICAÇÕES: ............................................................................................................... 87
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES MELLITUS ................ 87
INDIVIDUALIZADA E SISTEMATIZADA ............................................................................ 87
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM......................................................................................... 88
QUANTO À TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA ............................................................... 88
QUANTO À HIPOGLICEMIA: ............................................................................................... 88
QUANTO À HIPERGLICEMIA:............................................................................................ 89
Aterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas ............................... 90
Fatores REVERSSÍVEIS .......................................................................................................... 93
Pesquisa de fatores de risco .................................................................................................... 97
Pesquisar obrigatoriamente: .................................................................................................... 98
Eletrocardiograma .................................................................................................................... 98
Paciente com ALTA probabilidade: .......................................................................................... 98
Paciente com probabilidade INTERMEDIÁRIA: ...................................................................... 99
Paciente de BAIXA probabilidade: ........................................................................................... 99
Rotas de tratamento ............................................................................................................... 101
Classificação da angina ......................................................................................................... 102
Anamnese e exame físico ...................................................................................................... 103
Diagnóstico diferencial ........................................................................................................... 103
Tratamento ............................................................................................................................. 104
Anamnese e exame físico ...................................................................................................... 106
Diagnóstico diferencial ........................................................................................................... 106
Tratamento do IAM ................................................................................................................. 110
Causas .................................................................................................................................... 111
Mecanismos de Compensação .............................................................................................. 112
Sintomas ................................................................................................................................. 114
Tratamento ............................................................................................................................. 115
Tratamento da Causa Subjacente ......................................................................................... 116
Remoção dos Fatores Contribuintes...................................................................................... 116
Tratamento da Insuficiência Cardíaca ................................................................................... 117
Definição ................................................................................................................................. 119
Edema Pulmonar por Aumento da Permeabilidade Alveolocapilar ...................................... 120
Edema Pulmonar por Aumento de Pressão Hidrostática Capilar ......................................... 120
Edema Pulmonar por Diminuição da Pressão Oncótica do Plasma ..................................... 121
Edema Pulmonar por Diminuição da Drenagem Linfática .................................................... 121
Edema Pulmonar por Mecanismos Múltiplos ou Ignorados .................................................. 121
Sintomas ................................................................................................................................. 121
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Diagnóstico ............................................................................................................................. 123

Exame radiológico do Tórax................................................................................................... 123
Eletrocardiograma .................................................................................................................. 123
Tratamento ............................................................................................................................. 123
Posição do Paciente ............................................................................................................... 124
Aplicação de Torniquetes nos membros ................................................................................ 124
Morfina .................................................................................................................................... 124
Oxigênio .................................................................................................................................. 124
Digital ...................................................................................................................................... 125
Flebotomia .............................................................................................................................. 125
Diálise Peritoneal.................................................................................................................... 125
Aminofilina .............................................................................................................................. 125
Hipotensores........................................................................................................................... 125
Cuidados de Enfermagem:..................................................................................................... 125
Sintomas e Diagnóstico .......................................................................................................... 127
1) volume intravascular ....................................................................................................... 129
2) função ventricular ............................................................................................................ 130
3) presença de injuria miocárdica ....................................................................................... 130
DOENÇAS CARDÍACAS ....................................................................................................... 131
O que favorece o aparecimento de endocardites .................................................................. 132
Diagnóstico ............................................................................................................................. 132
Tratamento ............................................................................................................................. 133
Micro-organismos mais frequentemente envolvidos na endocardite .................................... 133
Sintomas e sinais ................................................................................................................... 135
Sinais de endocardite, os mais frequentes: ........................................................................... 135
Sintomas e diagnóstico .......................................................................................................... 136
Prognóstico e tratamento ....................................................................................................... 137
Prognóstico e Tratamento ...................................................................................................... 139
Prognóstico e tratamento ....................................................................................................... 141
Estenose e a Regurgitação (Insuficiência) ............................................................................ 141
Sintomas ................................................................................................................................. 143
Diagnóstico ............................................................................................................................. 144
Tratamento ............................................................................................................................. 144
Tratamento ............................................................................................................................. 146
Prevenção e Tratamento ........................................................................................................ 147
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Tratamento ............................................................................................................................. 149
Tratamento ............................................................................................................................. 151
Tratamento ............................................................................................................................. 153
Sintomas, Diagnóstico e Tratamento ..................................................................................... 153
Principais Sintomas da Infecção na Garganta (Amigdalite) Bacteriana ............................... 154
Os sintomas desse tipo de amigdalite são os seguintes: ...................................................... 154
Principais sintomas da Febre Reumática .............................................................................. 155
Tratamento da Febre Reumática ........................................................................................... 155
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ........................................................................................... 163
Etiologia e fatores desencadeantes ....................................................................................... 163
Descrição: ............................................................................................................................... 164
Manifestações clínicas ........................................................................................................... 165
Tratamento cirúrgico:.............................................................................................................. 166
Descrição: ............................................................................................................................... 166
Manifestações clínicas: .......................................................................................................... 166
Descrição: ............................................................................................................................... 167
Tratamento cirúrgico............................................................................................................... 168
Descrição: ............................................................................................................................... 168
Descrição: ............................................................................................................................... 169
Descrição: ............................................................................................................................... 170
Descrição: ............................................................................................................................... 171
Descrição: ............................................................................................................................... 172
Descrição: ............................................................................................................................... 173
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Descrição: ............................................................................................................................... 175
Atriosseptostomia com balão ................................................................................................. 176
Valvuloplastia com balão ........................................................................................................ 176
História .................................................................................................................................... 179
Como funciona........................................................................................................................ 180
Aspectos técnicos ................................................................................................................... 180
Histórico .................................................................................................................................. 182
Procedimento Operatório ....................................................................................................... 183
Substitutos Valvulares ............................................................................................................ 184
O Substituto Valvar Ideal........................................................................................................ 185
Classificação dos Substitutos Valvulares .............................................................................. 186
Substitutos Valvares Mecânicos ............................................................................................ 186
Substitutos Valvares Biológicos ............................................................................................. 187
CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA ...................................................................................... 187
Oxigenador ............................................................................................................................. 189
Bomba Arterial ........................................................................................................................ 190
Condutores Sanguíneos ......................................................................................................... 191
Termopermutadores ............................................................................................................... 192
Filtros ...................................................................................................................................... 192
Sistema de Aspiração............................................................................................................. 193
Cânula Arterial ........................................................................................................................ 194
Cânula Venosa ....................................................................................................................... 194
Parada Cardioplégica ............................................................................................................. 195
Tamponamento Cardíaco no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ..................................... 196
Complicações Digestivas em Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca (hemorragia digestiva
alta, complicações isquêmicas, complicações medicamentosas) ........................................ 197
Infecção em Pós- Operatório de Cirurgia Cardíaca .............................................................. 198
Avaliação Renal em Cirurgia Cardíaca .................................................................................. 199
Arritmias no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ................................................................ 200
Infarto Agudo do Miocárdio no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca .................................. 201
Alterações no Sistema Nervoso e Periférico ......................................................................... 201
Vasoplegia em Cirurgia Cardíaca .......................................................................................... 202
Parada Cardíaca no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca ................................................... 202
Indicações do Transplante ..................................................................................................... 203
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As principais contraindicações para o transplante são as seguintes: ................................... 204

A Técnica de Transplante....................................................................................................... 205
O implante do coração no receptor ........................................................................................ 205
Alimentação ............................................................................................................................ 206
Medicação .............................................................................................................................. 207
Banho...................................................................................................................................... 208
Sexo ........................................................................................................................................ 208
Fumo ....................................................................................................................................... 208
Relacionamento Social ........................................................................................................... 208
Atividade Física ...................................................................................................................... 209
Trabalho .................................................................................................................................. 209
Viagens ................................................................................................................................... 209
Orientações da Fisioterapia ................................................................................................... 210
DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA ........................................................................ 211
Drogas antiplaquetárias Ativação plaquetária ....................................................................... 211
Ácido Acetilsalicílico ............................................................................................................... 213
Ticlopidina e Clopidogrel ........................................................................................................ 214
Heparina ................................................................................................................................. 215
Nome Comercial: .................................................................................................................... 215
Uso no IAM ............................................................................................................................. 216
Uso na Angina instável ........................................................................................................... 216
Uso na Angina estável............................................................................................................ 217
Contraindicações aos betabloqueadores: ..................................................................... 217
Betabloqueadores no IAM ...................................................................................................... 217
Contraindicações específicas para o uso no IAM: ....................................................... 218
Contraindicações relativas: .................................................................................................... 218
Angina instável ....................................................................................................................... 218
Angina estável ........................................................................................................................ 219
Mononitrato de Isossorbida Nome comercial: ....................................................................... 221
Dopamina ............................................................................................................................... 222
Noradrenalina (NA)................................................................................................................. 224
Adrenalina ............................................................................................................................... 225
Vasodilatadores ...................................................................................................................... 226
Nitroprussiato de sódio ........................................................................................................... 227
EPINEFRINA (adrenalina)...................................................................................................... 229
Vasopressina .......................................................................................................................... 231
ATROPINA ............................................................................................................................. 231
Bicarbonato de Sódio ............................................................................................................. 232
Cloreto de Cálcio .................................................................................................................... 234
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Sulfato de Magnésio ............................................................................................................... 235

Agentes Antiarrítmicos ........................................................................................................... 235
Lidocaína ................................................................................................................................ 235
AMIODARONA ....................................................................................................................... 263
ARRITMIAS CARDÍACAS ...................................................................................................... 264
Ritmo sinusal (RS).................................................................................................................. 270
Taquicardia sinusal (TS) ........................................................................................................ 270
Bradicardia sinusal (BS) ......................................................................................................... 270
Arritmia sinusal (AS) ............................................................................................................... 270
Parada sinusal (PS)................................................................................................................ 271
Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo I(BSAI) ................................................................. 271
Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo II (BSAII) .............................................................. 271
Ritmo atrial ectópico (RAE) .................................................................................................... 271
Batimento(s) de escape atrial (BEA) ...................................................................................... 271
Extrassístole atrial (EA) .......................................................................................................... 272
Extrassístole atrial não conduzida (EANC) ............................................................................ 272
Taquicardia atrial multifocal (TAM) ........................................................................................ 272
Ritmo atrial multifocal (RAM).................................................................................................. 272
Taquicardia atrial multifocal.................................................................................................... 272
Taquicardia atrial focal sustentada (TAFS)............................................................................ 273
Taquicardia atrial focal não sustentada (TAFNS) .................................................................. 273
Fibrilação atrial (FA) ............................................................................................................... 273
Flutter atrial comum - típico ou tipo I - (FluAC) ...................................................................... 273
Futter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI) .................................................................. 274
Ritmo juncional de escape (RJE) ........................................................................................... 274
Ritmo juncional ativo (RJA) .................................................................................................... 274
Extrassístole(s) juncional (is) (EJ) .......................................................................................... 274
Ritmo juncional (RJ) ............................................................................................................... 275
Taquicardia por reentrada nodal típica (TRN) ....................................................................... 275
Taquicardia por reentrada nodal atípica (TRNA) ................................................................... 275
Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAVA) ......................................... 275
Taquicardia bidirecional (TB) ................................................................................................. 276
Parassístole ventricular (PV) .................................................................................................. 276
Ritmo idioventricular de escape (RIV) ................................................................................... 276
Batimento(s) de escape ventricular (es) (BEV) ..................................................................... 276
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) .................................................................................. 277
Extrassístole(s) ventricular (es) (EV) ..................................................................................... 277
Batimento(s) de fusão (BF) .................................................................................................... 277
Captura de batimento(s) supraventricular (es) durante ritmo ventricular .............................. 277
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Taquicardia ventricular sustentada monomórficas (TVSM) .................................................. 277

Taquicardia ventricular sustentada polimórfica (TVSP) ........................................................ 278
Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) .................................................................... 278
Taquicardia ventricular tipo Torsades de Pointes (TdP) ....................................................... 278
Fibrilação ventricular (FV) ...................................................................................................... 278
Bloqueio AV de primeiro grau (BAVI) .................................................................................... 278
Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I (com fenômeno de Wenckebach) (BAVII-MI).. 278
Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II (BAVII-MII)....................................................... 279
Bloqueio AV 2:1 (BAV2:1) ...................................................................................................... 279
Bloqueio AV avançado ou de alto grau.................................................................................. 279
Bloqueio AV do terceiro grau ou BAV total (BAVT) ............................................................... 279
Bloqueio AV Paroxístico (BAVP)............................................................................................ 280
Dissociação AV (DAV) ............................................................................................................ 280
Ativação atrial retrógrada (AAR)............................................................................................. 280
Extrassístole atrial com aberrância de condução (EAAC) ..................................................... 280
Condução intraventricular com padrão de pré-excitação (WPW) ......................................... 281
Alternância elétrica (AE)......................................................................................................... 281
Repolarização precoce (RP) .................................................................................................. 281
Intervalos QT e QTc prolongados (QT/QTc-longos) ............................................................. 281
REFERÊNCIAS ...................................................................................................................... 282
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O SISTEMA CIRCULATÓRIO
O coração é o órgão central do sistema circulatório. O sangue é o meio que

fornece às células nutrientes, oxigênio, hormônios e recebe os produtos finais do
metabolismo (gás carbônico). Os vasos sanguíneos são tubos pelos quais o sangue
circula e é representado pelas artérias, veias e capilares.
<http://www.infoescola.com/wp-content/uploads/2009/11/sistema- venoso.jpg>.
CIRCUITO PULMONAR E SISTÊMICO
Circuito Pulmonar: transporta o sangue pobre em oxigênio do coração para

os pulmões e traz o sangue oxigenado de volta ao coração.
Circuito Sistêmico: conduz o sangue rico em oxigênio do coração para as
partes do corpo, exceto os pulmões, e traz esse de volta ao coração.
<http://biofis.hd1.com.br/arquivos/circulacao.jpg>.
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AS CIRCULAÇÕES
As funções básicas do sistema cardiovascular são transportar oxigênio e outros

nutrientes para as células do corpo, remover produtos do metabolismo celular e
carregar substâncias de uma parte para outra do corpo. O funcionamento do coração
é extraordinariamente complexo, sendo a resposta integrada de propriedades
intrínsecas do miocárdio sob muitas influências extrínsecas, tais como: fatores do
sistema nervoso, fatores humorais, o volume de sangue e o retorno venoso, e também
as impedâncias instantâneas da vasculatura periférica.
Chama-se circulação o movimento que o sangue realiza ciclicamente dentro do
sistema vascular. Esse sistema compreende uma extensa rede de condutos ou tubos
especialmente preparados para que o sangue circule em seu interior. As artérias são
os vasos que levam o sangue do coração para os órgãos, músculos, ossos, enfim,
para cada célula do nosso organismo. A parede das artérias é composta de três
camadas: a camada adventícia, que é a camada mais externa; a camada média,
formada por musculatura lisa e a camada íntima, que é um revestimento de endotélio.
As artérias têm a propriedade especial de se contraírem assim que recebem o
estímulo de substâncias contidas no próprio sangue (hormônios), produzindo o efeito
que se chama de pressão arterial. O pulso arterial é produzido pela ejeção de sangue
do ventrículo esquerdo dentro da aorta e grandes vasos. Essa pressão faz com que o
sangue seja empurrado para frente, chegando aos órgãos e às células.
As veias são os vasos que trazem o sangue de volta ao coração. Diferem das
artérias por ter uma camada média menos espessa, isto porque a pressão de retorno
do sangue para o coração é menor do que a de saída. O retorno do sangue ocorre
devido ao pulso venoso gerado pela contração dos músculos e pela contração da
própria veia. A isso se soma a ação das válvulas contidas no interior das veias que
ajudam a vencer a força da gravidade. Além disso, o próprio átrio direito gera uma
força ou pressão negativa, sugando o sangue na direção do coração.
A grande circulação ou circulação sistêmica é o movimento do sangue que
sai pela aorta e retorna pelas veias cavas, inferior e superior de volta ao átrio
esquerdo. A pequena circulação ou circulação pulmonar é o movimento do sangue
que sai do ventrículo direito através da artéria pulmonar, passando pelos capilares
pulmonares (local onde o sangue entra em contato com o leito alveolar e é oxigenado).
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Depois de oxigenado o sangue retorna para o átrio esquerdo através das veias
pulmonares, seguindo para o ventrículo esquerdo e a grande circulação.
A terceira circulação ou circulação coronariana é o movimento do sangue a
partir dos seios coronarianos localizados na raiz da aorta. Estes seios dão origem à
artéria coronária direita e tronco da coronária esquerda. Assim que o miocárdio é
irrigado, o sistema venoso coronariano traz de volta o sangue para o átrio direito.
LOCALIZAÇÃO DO CORAÇÃO
Situa-se na porção mediana da cavidade torácica, encontrando-se separado

pelo diafragma. Projeta-se na coluna vertebral, nas vértebras dorsais, estando
separado dessas pelo esôfago e aorta torácica. Localiza-se na face interna dos
pulmões, em um local denominado mediastino.
http://www.classe.es/salud/img/d_mediastino.jpg>.
FORMA DO CORAÇÃO
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http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/corpo-humano-sistema-
cardiovascular/imagens/anatomia-do-coracao.jpg>.
O coração é um órgão muscular oco em forma de cone, contendo quatro

câmaras internas e que fica posicionado dentro do saco pericárdico e abrigado
bilateralmente pelos pulmões. Normalmente sua posição é inclinada a mais ou menos
30 graus para a esquerda e para baixo. É envolvido externamente pelo pericárdio e
dentro deste envoltório é secretado um fluido que tem a finalidade de evitar o atrito
do coração dentro do saco pericárdico. O coração é do tamanho aproximado de
um punho fechado e com peso em média de 400 g, tem aproximadamente 12 cm de
comprimento por 8 a 9 cm de largura.
ÁTRIOS
Os átrios são as câmaras cardíacas superiores. Ambos os átrios são

constituídos por uma camada miocárdica de espessura fina. Uma camada muscular
chamada de septo divide o átrio direito do átrio esquerdo. O átrio direito comunica-se
lateralmente com as veias cavas inferior e superior. Inferiormente liga-se com o
ventrículo direito, sendo separado pela válvula tricúspide. Na porção posterior superior
do átrio direito está localizado o nodo sinoatrial, que é o marca-passo natural, estrutura
que rege os batimentos normais do coração. O átrio esquerdo comunica-se
posteriormente com as quatro veias pulmonares e inferiormente com o ventrículo
esquerdo, sendo separado pela válvula mitral. A função dos átrios é receber o sangue
e conduzi-lo para os ventrículos.
VENTRÍCULOS
Os ventrículos são as câmaras cardíacas inferiores. Como os átrios, são em

número de dois. No lado direito o ventrículo se comunica com o átrio direito através
da válvula tricúspide e com o tronco da artéria pulmonar através da válvula pulmonar.
A parede muscular no ventrículo direito (VD) é mais espessa do que a parede dos
átrios. Isso se deve ao esforço que o ventrículo realiza durante a contração. A cada
contração o VD tem que vencer a resistência apresentada pela artéria pulmonar; essa
resistência é traduzida por uma pressão. Uma camada muscular chamada de septo
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interventricular separa os dois ventrículos.

O ventrículo esquerdo (VE) se comunica com o átrio esquerdo através da
válvula mitral e com a aorta através da válvula aórtica. A parede do VE é duas vezes
mais espessa que a parede do VD porque a pressão de resistência encontrada pelo
VE na aorta é muito mais alta. O trabalho ventricular é diferente em cada lado. No lado
direito o VD irriga os pulmões e no lado esquerdo o VE irriga todos os órgãos. De
dentro dos ventrículos surgem as fibras tendinosas, onde se inserem as cordoalhas
das válvulas de entrada, do lado direito à válvula tricúspide e do lado esquerdo a
válvula mitral. Durante a contração ventricular estas fibras se distendem e dão a
sustentação necessária para segurar os folhetos das válvulas, evitando o retorno do
sangue para os átrios.
http://3.bp.blogspot.com/_nA9lxvp6dXI/THvrwpdrN5I/AAAAAAAAABs/RM-
XtH2K65o/s1600/coracao1.jpg>.
CORAÇÃO DIREITO
É constituído pelo átrio direito e ventrículo direito, que se comunicam entre si

pelo orifício atrioventricular. O átrio direito é uma câmara de parede fina que recebe o
sangue venoso. O ventrículo direito se liga à artéria pulmonar que leva o sangue pobre
em oxigênio para os pulmões.
CORAÇÃO ESQUERDO
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http://4.bp.blogspot.com/-
HQBUAc3OU_E/TjxB0ODlzeI/AAAAAAAAAOA/QmNHacy51ik/s1600/Cardiovascular.jpg>.
O átrio esquerdo apresenta uma espessura maior que o direito, assim como o
ventrículo esquerdo é mais desenvolvido que o direito. O átrio esquerdo recebe as
quatro veias pulmonares que trazem o sangue arterial vindo dos pulmões. O ventrículo
esquerdo bombeia o sangue arterial para a artéria aorta e desta o sangue é
encaminhado para todas as partes do corpo.
FLUXO SANGUÍNEO E VÁLVULAS
http://fotos.sapo.pt/EOMFVGfNCbnPQETTV9M0/>
15
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A existência de quatro válvulas cardíacas assegura o funcionamento do

coração e o modo unidirecional como o sangue se desloca. As válvulas além de
determinarem o sentido do fluxo sanguíneo, evitam o retrocesso de sangue no
sistema.
VÁLVULAS
Asseguram a saída do sangue dos átrios para os ventrículos. São as válvulas

TRICÚSPIDE e MITRAL.
FONTE: < http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/valvas.jpg>.
Válvulas Semilunares
Permitem a saída de sangue dos ventrículos para as artérias. São as válvulas

PULMONAR e AÓRTICA.
16
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http://4.bp.blogspot.com/_XcHiZ9Ui6Lk/SYNK49vrGBI/AAAAAAAAADk/yFpOD0E2AAE/s400/Valvulas
1.jpg>.
As válvulas cardíacas são estruturas de material fibroso posicionadas na

entrada e saída de ambos os ventrículos. As válvulas cardíacas são assim
denominadas:
Válvula Tricúspide: é uma válvula posicionada entre o átrio e o ventrículo

direito. Possui três folhetos que se fecham no início da contração ventricular, evitando
que o sangue retorne do ventrículo ao átrio direito. Os folhetos são sustentados em
forma de um guarda-chuva pelas cordoalhas tendinosas. As cordoalhas são fibras
miocárdicas altamente resistentes que se originam do interior do VD.
Válvula Pulmonar: é a válvula posicionada na saída do fluxo sanguíneo do VD
para o tronco da artéria pulmonar. Seus folhetos se fecham no final da contração
ventricular, evitando que o sangue que atingiu a AP retorne para o VD. O diâmetro
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dessa válvula é menor do que a válvula tricúspide.

A sustentação dos folhetos se dá graças às cordoalhas tendinosas que se
originam no interior do VE.
Válvula Aórtica: é a válvula posicionada na saída do VE para a aorta. O
fechamento dos folhetos desta válvula ocorre no final da contração ventricular com a
função de evitar que o sangue que foi para a aorta retorne para o VE.
http://www.umm.edu/graphics/images/es/18093.jpg
PAREDES DO CORAÇÃO
Endocárdio - Uma fina membrana serosa que forra o órgão interiormente e

cobre a superfície das válvulas cardíacas. É formado por um tecido epitelial de
revestimento interno que nas artérias e veias chama-se endotélio. Esse tecido permite
a não coagulação do sangue;
Epicárdio - (mais externa) Fina camada visceral que reveste diretamente o
coração. É uma víscera serosa: membrana que deriva do revestimento da primitiva
cavidade celomática;
Pericárdio - É um saco seroso de parede dupla, está localizado no mediastino
médio, envolvendo o coração. Externamente é constituído por uma espessa lâmina
de tecido fibroso denso – pericárdio fibroso. Internamente por uma membrana
transparente chamada pericárdio seroso; fluido pericárdico no interior diminui a fricção
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entre as camadas.
AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS
As artérias do coração têm origem nas Artérias Coronárias, uma esquerda e

outra direita. Têm origem na porção inicial da Aorta, constituindo os primeiros ramos
colaterais desta artéria. A Artéria Coronária Esquerda nasce ao nível da parte média
do Seio de Valssalva esquerdo. A Artéria Coronária Direita nasce ao nível do Seio de
Valssalva direito.
Artéria Coronária Esquerda
O seu tronco de origem mede aproximadamente 1 cm. Dirige-se para frente,

para baixo e para a esquerda. O tronco de origem divide-se depois em dois ramos
terminais: a Artéria Interventricular Anterior ou Artéria Descendente Anterior e a Artéria
Auriculoventricular Esquerda ou Ramo Circunflexo.
Artéria Interventricular Anterior
Interventricular Anterior dá origem a 3 classes de Ramos Colaterais: a) Ramos

Direitos, que irrigam o Ventrículo Direito; b) Ramos Esquerdos, que irrigam o
Ventrículo Esquerdo e c) Ramos Septais (que irrigam o septo interventricular).
Artéria Auriculoventricular Esquerda
Essa artéria, também denominada Ramo Circunflexo, pois contorna o bordo

esquerdo do coração, seguindo o Sulco Coronário, termina na face posterior do
Ventrículo esquerdo, a uma distância variável do Sulco Interventricular Posterior, não
atingindo, na maior parte dos casos, o referido sulco. Dirige-se horizontalmente até a
parte esquerda do Sulco Coronário e atinge a face esquerda do coração. A Artéria
Auriculoventricular Esquerda dá: a) Ramos Ascendentes ou Auriculares e b) Ramos
Descendentes ou Ventriculares (que irrigam as respectivas regiões do coração
esquerdo).
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Coronária Direita
A Artéria Coronária Direita percorre o Sulco Auriculoventricular Direito e o Sulco

Interventricular Posterior. Ao longo do seu trajeto tem três segmentos: o 1º estende-
se desde a origem até o bordo direito do coração e no órgão in situ tem inicialmente
um trajeto oblíquo de trás para frente, tornando-se em seguida descendente; o 2º
segmento desde o bordo direito do coração até à parte superior do Sulco Longitudinal
Posterior, no ponto denominado Cruz do Coração e por último o 3º segue a parte
esquerda do Sulco Interventricular Posterior.
Ramos Colaterais
Os Ramos Colaterais da Coronária Direita são de 2 tipo: a) Ascendentes ou

Auriculares e b) Descendentes ou Ventriculares.
São 3 ou 4 (que são responsáveis majoritariamente pela irrigação da aurícula

direita) dos quais 2 são principais:
a) a Artéria Auricular Direita Anterior, responsável pela irrigação do nódulo
sinusal e
b) a Artéria Auricular do Bordo Direito.
Ramos Descendentes ou Ventriculares.
Existem nos três segmentos da artéria e são responsáveis pela irrigação do

ventrículo direito.
Ramo Terminal
O ramo terminal da Coronária Direita é a Artéria Interventricular Posterior. Há

numerosas variações na terminação da Artéria Coronária Direita, podendo dizer- se
que está tanto mais desenvolvida quanto menos estiver a terminação da Coronária
Esquerda.
A Artéria Interventricular Posterior tem Ramos Direitos para a parede posterior
do Ventrículo direito, Ramos Esquerdos para a parede posterior do Ventrículo
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esquerdo e por fim as Artérias Septais Posteriores. As Artérias Septais Posteriores

são menos desenvolvidas que as Anteriores e o seu território resume-se ao 1/3
posterior do Septo Interventricular. É de realçar que o grupo inferior das septais
posteriores tem frequentemente origem na terminação da Artéria Interventricular
Anterior.
TERRITÓRIOS VASCULARES DAS CORONÁRIAS
Em geral podemos considerar que:
A Coronária Esquerda distribui-se pelo coração esquerdo e 2/3 Anteriores do

Septo;
A Coronária Direita distribui-se pelo coração direito e 1/3 Posterior do Septo; Cada
uma das duas Coronárias contribui para a irrigação da outra metade do coração.
http://2.bp.blogspot.com/_74WATF33sFg/S8uuGWWT07I/AAAAAAAAAIo/GvHyZL8lpFE/s1600/cor
on arias.jpg>.
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CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS
99% são células musculares contráteis

1% são células cardíacas especializadas do sistema de condução, não
contráteis, com despolarização espontânea.
- O Miocárdio é composto por fibras musculares cardíacas em espiral;
- Células ramificadas e uninucleadas;
- Células adjacentes unidas por discos intercalares.
Discos intercalares contêm desmossomas e junções de hiato.
- Desmossomas: conferem resistência mecânica.

- Junções de hiato: permitem a propagação de potenciais de ação entre
as células adjacentes.
Tecido fibroso não condutor separa células musculares dos átrios das células
musculares dos ventrículos.
SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA
O estímulo elétrico para a contração do miocárdio se origina em um pequeno

agrupamento de células especiais, localizado na junção da veia cava superior com o
átrio direito, na região chamada seio venoso. Esse conjunto de células é o NÓDULO
SINUSAL. As células do nódulo sinusal por meio das reações químicas no seu interior
geram o impulso elétrico que se propaga pelos átrios e produz a contração do
miocárdio atrial. O estímulo elétrico se propaga pelos átrios, em ondas e através de
vias preferenciais chamadas vias internodais. O estímulo das vias internodais é
captado em outro nódulo, localizado junto ao anel da válvula tricúspide, próximo ao
orifício do seio coronário, chamado NÓDULO ATRIOVENTRICULAR, ou
simplesmente nódulo A-V.
Deste nódulo A-V parte um curto feixe das células especiais, o feixe
atrioventricular ou FEIXE DE HISS, que atravessa o esqueleto fibroso e se divide em
dois ramos, direito e esquerdo. O ramo esquerdo, por sua vez se subdivide em outros
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dois feixes, um anterior e um posterior. Os feixes principais, direito e esquerdo, vão

se ramificando, como uma árvore, no interior da massa miocárdica, constituindo um
emaranhado de células condutoras, chamado REDE DE PURKINJE.
As células do nódulo sinusal, por mecanismos químicos, geram o próprio
impulso elétrico, a intervalos regulares, o que garante a automaticidade e a ritmicidade
da estimulação cardíaca. O estímulo gerado no nódulo sinusal se propaga pelos átrios
e alcança o nódulo A-V e o feixe de Hiss, onde sofre um pequeno retardo. Do feixe de
Hiss, o estímulo rapidamente alcança os feixes direito e esquerdo e as fibras terminais
de Purkinje, que por sua vez estimulam o miocárdio ventricular. No adulto, o nódulo
sinusal produz aproximadamente 80 impulsos elétricos por minuto, constituindo-se no
marca-passo do próprio coração.
O nódulo sinusal, o nódulo atrioventricular e o feixe de Purkinje recebem
terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas. Quando há estimulação
simpática, liberam-se as catecolaminas adrenalina e noradrenalina, que produzem
aumento da frequência dos impulsos elétricos do nódulo sinusal. A estimulação
parassimpática ou vagal se faz pela acetilcolina e tem o efeito oposto, reduzindo a
frequência dos impulsos. Na eventualidade de secção das fibras nervosas simpáticas
e parassimpáticas cessa a influência nervosa sobre o coração, que, contudo, mantém
a automaticidade e ritmicidade pelo nódulo sinusal.
<
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http://2.bp.blogspot.com/_DghxTsJuAG0/S2MWU49pWrI/AAAAAAAAAB8/11DDcyt2ynw/s320/si
stema_conducao_cardiaco.jpg>. Atividade Elétrica das Células
A concentração de íons no interior de uma célula é diferente da concentração

no seu exterior, o que propicia a geração de uma diferença de potencial denominada
“potencial de membrana”. Simultaneamente, o gradiente de concentração iônica está
associado ao aparecimento de forças elétricas de difusão. Quando não há condução
de impulsos elétricos o potencial de repouso da membrana é de cerca de – 70mVolt
em relação ao líquido extracelular. Esse valor se modifica devido a uma excitação
externa, quando ocorre uma tendência de inversão do potencial de membrana. Por
exemplo, com a entrada maciça de íons sódio (Na+) na célula, essa começa a se
despolarizar, isto é, o potencial negativo no interior da célula desaparece, tornando-
se positivo no interior da fibra e negativo no exterior.
Quando há um grande gradiente de concentração de íons, tanto fora quanto
dentro da célula, as forças de difusão elétrica fazem com que os íons positivos se
desloquem para regiões cujo potencial é predominantemente negativo, enquanto que
os íons negativos se deslocam para regiões cujo potencial é predominantemente
positivo. Quando as cargas positivas e negativas se igualam há um equilíbrio da
energia potencial, não ocorrendo, portanto, nenhuma movimentação de íons. Para
que a membrana permaneça no estado de repouso, é necessário manter o potencial
elétrico por meio da diferença de concentração de íons entre o meio intracelular e o
meio extracelular. No corpo humano, tal gradiente de concentração ocorre por
transporte ativo, com gasto de energia na forma de ATP (adenosina trifosfato),
proveniente do metabolismo celular. Esse processo ativo denomina-se “bomba de
sódio-potássio”.
A atividade elétrica do coração é o resultado do movimento de íons (partículas
ativadas, como sódio, potássio e cálcio) através da membrana celular. As alterações
elétricas registradas no interior de uma única célula resultam no que se conhece como
potencial de ação cardíaco. No músculo cardíaco existem três tipos de canais iônicos
importantes na produção da variação de voltagem da membrana; o potencial de ação
nessas fibras se dá como no esquema abaixo:
O potencial de repouso de membrana da fibra muscular cardíaca é de
aproximadamente -90 mV. Quando um impulso despolarizante chega a ela, ocorrem
os seguintes eventos:
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0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula,

elevando o potencial de membrana);
1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a);
2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60
a -50 mV abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda
do potencial causada pela saída de íons K+;
3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de
volta ao valor normal de repouso;
4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial
de repouso.
Nos nós sinoatrial e atrioventricular encontramos outro tipo de curva de
potencial de ação:
Fibras do nó Sinoatrial
FONTE: http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-
bio/trab2000/cardiovasc/sinusal1.jpg>.
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Fibras do nó Atrioventricular
FONTE: http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr- bio/trab2000/cardiovasc/sinusal1.jpg>.
Como podemos observar, a frequência de despolarização e deflagração de

potenciais de ação no nó sinoatrial é maior que nos demais tecidos especializados.
Por isso, o nó sinoatrial é o marca-passo normal do coração. Como o nó sinoatrial
despolariza mais rapidamente seu impulso é gerado e conduzido através do átrio até
alcançar o nó A-V, que ainda não se despolarizou o suficiente para deflagrar seu
potencial de ação independentemente; com o impulso despolarizante vindo do nó
sinoatrial o nó A-V atinge seu limiar e transmite o impulso elétrico aos ventrículos.
Temos então que o coração possui uma ritmicidade sinusal, porém, em
situações onde o nó sinoatrial está danificado, o nó A-V assume o controle da
ritmicidade e passamos a ter o chamado ritmo infrassinusal, mais lento (bradicardia
nodal) devido ao nó A-V ter uma frequência de impulsos menor. Em casos em que
ocorre a falência desses dois tecidos, o próximo a assumir o controle da ritmicidade
seriam as fibras de Purkinge, porém a frequência de impulsos dessas é muito baixa e
não é suficiente para manter os níveis normais de pressão arterial necessário. Nesse
caso são implantados os chamados marca-passos artificiais.
O nó A-V possui uma importante função no que diz respeito ao retardo da
transmissão do impulso elétrico do átrio ao ventrículo, sincronizando assim a
contração dos miocárdios atrial e ventricular de forma que os átrios se contraiam um
pouco antes da contração ventricular. A parte do sistema nervoso que regula a
frequência cardíaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído
pelos sistemas nervoso simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático
aumenta a frequência cardíaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático a diminui.
O sistema simpático supre o coração com uma rede de nervos, o plexo simpático. O
sistema parassimpático preenche o coração por um único nervo, o nervo vago. A
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frequência cardíaca também é influenciada pelos hormônios circulantes do sistema

simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina) –, os quais são
responsáveis por sua aceleração.
O hormônio tireoidiano também influencia a frequência cardíaca: quando em
excesso, essa se torna muito elevada; quando há deficiência do mesmo, o coração
bate muito lentamente. Geralmente a frequência cardíaca normal em repouso é de 60
a 100 batimentos por minuto. Entretanto, frequências muito baixas podem ser normais
em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom
condicionamento físico. Variações da frequência cardíaca são normais.
A frequência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas
também a estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a frequência
cardíaca é inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando
os impulsos elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o
coração apresenta um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser
regulares ou irregulares.
O CICLO CARDÍACO
Um batimento cardíaco completo é chamado ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco

vai do final de uma contração cardíaca até o final da contração seguinte e inclui quatro
eventos mecânicos principais, a saber: contração atrial ou sístole atrial, relaxamento
atrial ou diástole atrial, contração ventricular ou sístole ventricular e relaxamento
ventricular ou diástole ventricular.
Um batimento cardíaco se inicia com a sístole atrial. A seguir, durante a diástole
atrial, ocorrem sucessivamente a sístole e a diástole ventricular. O sangue flui de
modo contínuo, das grandes veias para os átrios e cerca de 70% desse volume flui
diretamente dos átrios para os ventrículos. A contração dos átrios produz um
enchimento ventricular adicional de 30%. Os átrios funcionam como bombas de
ativação, que aumentam a eficácia do bombeamento ventricular. Durante a sístole
ventricular, o sangue se acumula nos átrios, porque as válvulas atrioventriculares
estão fechadas. Ao terminar a sístole ventricular, a pressão nos átrios faz com que as
válvulas atrioventriculares se abram, permitindo que os ventrículos se encham
rapidamente.
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Esse período é seguido por outro curto período de enchimento mais lento dos
ventrículos, com o sangue que continuou a fluir para os átrios durante o período
anterior. Na fase final do enchimento ou diástole ventricular, ocorre a sístole atrial. Ao
se iniciar a contração ou sístole ventricular, a pressão no interior do ventrículo se eleva
muito rapidamente, pelo retesamento das suas fibras, fechando as válvulas
atrioventriculares. Logo após uma pequena fração de segundo, o ventrículo ganha
pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica ou pulmonar) e iniciar a
ejeção do sangue para as grandes artérias.
Cerca de 60% do volume de sangue do ventrículo é ejetado nessa primeira
fase da sístole ventricular e os 40% restantes, logo a seguir, um pouco mais
lentamente. Ao final da sístole, pouco sangue passa às grandes artérias. A pressão
ventricular começa a cair rapidamente pelo início do relaxamento da musculatura
miocárdica, o que fecha as válvulas aórtica e pulmonar. A continuação do relaxamento
ou diástole ventricular, logo a seguir, permite a abertura das válvulas atrioventriculares
e se inicia um novo período de enchimento ventricular.
DÉBITO CARDÍACO E ÍNDICE CARDÍACO
Durante a diástole ocorre o enchimento ventricular que, ao final, atinge um

volume de aproximadamente 120 ml, chamado volume diastólico final. À medida que
a sístole ventricular ejeta sangue para as grandes artérias, o volume ventricular cai,
sendo de aproximadamente 50 ml ao final da sístole (volume sistólico final). A
diferença entre o volume diastólico final e o volume sistólico final é chamada de
volume de ejeção ou volume sistólico e corresponde ao volume de sangue
impulsionado a cada batimento cardíaco. Em um adulto, o volume sistólico médio é
de cerca de 70 ml de sangue. O volume sistólico varia com os indivíduos, sendo menor
nas crianças. No coração normal é o mesmo para ambos os ventrículos.
Quando o coração se contrai com mais força o volume sistólico final pode cair
para apenas 20 ml. Quando grandes quantidades de sangue fluem para os ventrículos
durante a diástole, o volume diastólico final pode atingir 200 ml. Em ambas as
circunstâncias, o volume de ejeção ou volume sistólico estará aumentado e, portanto,
estará majorado o débito do ventrículo, a cada batimento.
O débito cardíaco sistêmico corresponde à quantidade de sangue lançada pelo
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ventrículo esquerdo na aorta, a cada minuto. Essa é a forma habitual de expressar a

função de bomba do coração. Em cada batimento o volume ejetado pelo ventrículo
esquerdo na aorta é a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume
sistólico final (VSF). O débito cardíaco (DC) será igual àquela diferença multiplicada
pelo número de batimentos a cada minuto (frequência cardíaca, FC).
O débito cardíaco pode ser expresso pela seguinte equação:
DC = (VDF - VSF) x FC em que:
DC = débito cardíaco, VDF = volume diastólico final,
VSF = volume sistólico final e, FC = frequência cardíaca.
O volume sistólico de um adulto médio é de aproximadamente 70 ml e a
frequência cardíaca é de 80 batimentos por minuto. O débito cardíaco desse indivíduo
será de 70 x 80 = 5.600ml/min. (5,6 litros/ minuto). O débito cardíaco é habitualmente
expresso em litros por minuto (l/min.). Se, em uma criança, por exemplo, o volume
diastólico final é de 60 ml, o volume sistólico final é de 25 ml e a frequência cardíaca
é de 100 batimentos por minuto, o seu débito cardíaco será:
DC = (60 - 25) x 100 = 35 x 100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min.
O débito cardíaco na criança é inferior ao débito calculado para os adultos, o

que nos mostra a dificuldade de comparar o débito cardíaco de diferentes indivíduos,
em face das variações de seu peso e massa corporal, dos quais dependem os
volumes diastólico e sistólico finais. Para permitir a comparação do débito cardíaco
entre diferentes indivíduos, usa-se dividir o valor do débito cardíaco pela superfície
corpórea (SC), expressa em metros quadrados. Esse novo indicador da função de
bomba do coração tem maior significado que o anterior e é chamado de Índice
Cardíaco (IC). Se a superfície corpórea do adulto do exemplo anterior é de 1,8 m2 e
a superfície corpórea da criança é de 1,1 m2, teremos os seguintes índices da função
ventricular:
IC = DC/SC = 5,6/1,8 = 3,1 l/min/m2 IC = DC/SC = 3,5/1,1 = 3,1 l/min/m2
O índice cardíaco de ambos os indivíduos é o mesmo, de 3,1 litros de sangue

por minuto, por cada metro quadrado de superfície corporal. O índice cardíaco é o
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indicador mais importante da função do sistema cardiovascular, porque expressa a

quantidade de sangue que o coração impulsiona cada minuto, para o transporte dos
elementos essenciais à função celular em todos os tecidos do organismo. O índice
cardíaco varia com a idade. Nas crianças, é de 2,5 l/ min/m2, desde o nascimento,
para atingir pouco mais de 4 l/min/m2 aos 10 anos de idade. Na velhice, o índice
declina, alcançando os 2,4 l/min/m2, em torno dos oitenta anos. O índice cardíaco
normal, para os indivíduos de todas as idades, em repouso, varia de 2,5 a 3,75
l/min/m2 atinge cerca de 120mmHg.
MEIOS DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA
HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO DO PACIENTE CARDIOPATA
Em primeiro lugar, interrogamos o indivíduo sobre sintomas como, por

exemplo, dor torácica, dispneia, edema dos pés e tornozelos e palpitações, os quais
sugerem a possibilidade de uma cardiopatia. Em seguida, deve-se perguntar se a
pessoa tem outros sintomas como febre, debilidade, fadiga, falta de apetite e mal-
estar generalizado, que também são indícios de cardiopatia. A seguir, o paciente é
questionado sobre infecções passadas, exposição prévia a agentes químicos, uso de
medicações, álcool e tabaco, ambientes doméstico e profissional e atividades de lazer.
Também questionamos a pessoa acerca de membros da família que tiveram
cardiopatias e moléstias afins e sobre o paciente manifestar alguma outra doença que
afete o sistema cardiovascular.
Durante o exame físico, anotamos o peso, o estado físico e o aspecto geral da
pessoa, verificando a presença de palidez, sudorese ou sonolência – as quais podem
ser indicadores sutis de uma cardiopatia. Também são observados o humor do
indivíduo e sua disposição, os quais costumam ser afetados pelas cardiopatias. A
avaliação da cor da pele é importante, porque a palidez anormal ou a cianose
(coloração azulada) podem indicar anemia ou deficiência do fluxo sanguíneo. Esses
achados podem indicar que a pele está recebendo oxigênio de forma inadequada
devido a uma doença pulmonar, à insuficiência cardíaca ou a problemas circulatórios.
Verificamos o pulso de artérias do pescoço, sob os braços, nos cotovelos e
pulsos, no abdômen, na região inguinal, nos joelhos e nos tornozelos e pés, para
avaliar melhor se o fluxo sanguíneo é adequado e igual em ambos os lados do corpo.
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A pressão arterial e a temperatura corpórea também são verificadas. Qualquer

anormalidade pode sugerir uma cardiopatia. As veias no pescoço são então
analisadas porque elas estão conectadas diretamente ao átrio direito do coração e
fornecem uma indicação sobre o volume e a pressão do sangue que está entrando no
lado direito do coração.
Nessa etapa do exame a pessoa coloca-se em decúbito dorsal com a parte
superior do corpo elevada em um ângulo de 45°. Às vezes, o indivíduo pode sentar-
se, permanecer em pé ou deitar em decúbito dorsal totalmente horizontal. A pele sobre
os tornozelos e a perna (e, em alguns casos, sobre a região dorsal inferior) é
pressionada, para verificar a presença de acúmulo de líquido (edema) nos tecidos
subcutâneos. É utilizado um oftalmoscópio (instrumento que permite examinar o
interior do olho) para a observação dos vasos sanguíneos e tecidos nervosos da retina
(a membrana sensível à luz existente na superfície interna da parte posterior do olho).
São comuns as anormalidades visíveis na retina em pessoas com hipertensão,
diabetes, arteriosclerose e infecções bacterianas das válvulas cardíacas.
Observamos a região torácica para determinar se a frequência e os
movimentos respiratórios são normais e, em seguida, percute o tórax com os dedos
para determinar se os pulmões estão cheios de ar, o que seria normal, ou se eles
contêm líquido, condição anormal. A percussão também ajuda a determinar se a
membrana que envolve o coração (pericárdio) ou a dupla camada membranosa que
reveste os pulmões (pleura) contém líquido. Usando um estetoscópio, também
auscultamos os sons respiratórios para determinar se o fluxo de ar encontra-se normal
ou obstruído e se os pulmões contêm líquido em decorrência da insuficiência cardíaca.
Uma das mãos é colocada sobre o tórax para determinar o tamanho do
coração, o tipo e a força das contrações durante cada batimento cardíaco. Às vezes,
um fluxo sanguíneo turbulento e anormal no interior dos vasos ou entre as câmaras
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cardíacas causa uma vibração que pode ser sentida com a ponta dos dedos ou a
palma da mão. Com um estetoscópio, escutamos o coração (procedimento
denominado auscultação), observando os diferentes sons produzidos pela abertura e
pelo fechamento das válvulas.
http://www.endocardio.med.br/wp- content/uploads/2011/07/examcardio03.jpg>.
Anormalidades das válvulas e de estruturas cardíacas produzem um fluxo

sanguíneo turbulento, o qual dá origem a sons característicos denominados sopros.
Em geral, o fluxo sanguíneo turbulento ocorre quando o sangue passa por válvulas
estenosadas (estreitadas) ou insuficientes (que permitem o refluxo). No entanto, nem
todas as cardiopatias causam sopros, e nem todos os sopros indicam cardiopatia. É
comum mulheres grávidas apresentarem sopros cardíacos em razão do aumento
normal do fluxo sanguíneo. Sopros cardíacos inofensivos também são comuns em
bebês e crianças, em virtude do rápido fluxo do sangue através das pequenas
estruturas do coração.
À medida que as paredes dos vasos, das válvulas e dos outros tecidos se
enrijecem nos idosos, o sangue vai fluindo de forma turbulenta, mesmo que não exista
cardiopatia grave subjacente. O posicionamento do estetoscópio sobre artérias e
veias em qualquer outro ponto do corpo permite realizarmos a auscultação em busca
de sons do fluxo sanguíneo turbulento, denominados ruídos e causados pelo
estreitamento (estenose) dos vasos ou por conexões anormais entre vasos.
http://www.endocardio.med.br/wp- content/uploads/2011/07/examcardio03.jpg>.
Palpamos o abdômen para determinar se o fígado está aumentado de volume

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em consequência do acúmulo de sangue nas veias principais que se dirigem ao

coração. Um abdômen com um aumento anormal de volume em decorrência da
retenção de líquido pode indicar insuficiência cardíaca. O pulso e o tamanho da aorta
abdominal também são verificados. Os membros inferiores devem ser observados
quanto à perfusão, edema e simetria dos pulsos periféricos.
EXAME FÍSICO/CARDIOLOGIA
Inspeção do Tórax
ABAULAMENTOS
Causas Extracardíacas Causas Cardíacas
RETRAÇÕES
Cicatrizes de toracotomia
PULSAÇÕES ANORMAIS
Precordiais Epigástricas
ICTUS CORDIS
Palpação do Tórax
1. ICTUS CORDIS: Localização; Extensão; Intensidade; Mobilidade;
2. FRÊMITO CATÁREO: Sede; Tempo; Intensidade;
CHOQUE VALVAR;
3. ATRITO PERICÁRDICO;
4. RITMO DE GALOPE;
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5. PULSAÇÕES ANORMAIS.
Percussão do Tórax
LIMITES NORMAIS DA ÁREA CARDÍACA;

MACICEZ CARDÍACA;
Ausculta Cardíaca
a) FOCOS DE AUSCULTA
Foco Aórtico: 2º espaço intercostal direito, linha paraesternal; Foco

Pulmonar: 2º espaço intercostal esquerdo, linha paraesternal; Foco Tricúspide:
base apêndice xifoide;
Foco Mitral ou Apical: 5º espaço intercostal na linha hemiclavicular à esquerda do
esterno (sede do ictus).
b) RITMO: Regular;
c) FREQUÊNCIA
Recém-nascidos: 130 a 160 bpm;
Lactentes: 110 a 130 bpm;
Crianças: 80 a 120 bpm; Adultos: 60 a100 bpm.
BULHAS CARDÍACAS
B1- Fechamento das válvulas mitral e tricúspide;

B2 - Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar;
B3 - Presente em crianças e adultos jovens;
B4 – Patológica.
SOPROS (alterações das bulhas cardíacas)

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Avaliação
 INTENSIDADE:
+ sopro suave
++ sopro moderado
+++ sopro forte
++++ sopro intenso
 TIMBRE: Suave - Musical - Áspero
 DURAÇÃO:
Proto - início do ciclo;
Meso - parte média do ciclo; Tele - segunda parte do ciclo; Holo - todo o ciclo.
 IRRADIAÇÃO Classificação
- Sistólico: Ocupam total ou parcialmente a sístole (ejeção e/ou
regurgitação);
- Diastólico: Ocupam total ou parcialmente a diástole (regurgitação e/ou
enchimento ventricular);
- Contínuos: Regurgitação e obstrução.
- Inocentes: Sopros suaves e sem frêmitos
PACIENTE SEM ALTERAÇÕES AO EXAME CARDIOVASCULAR
 Precórdio calmo. Ausência de abaulamentos e retrações. Ausência de

pulsações visíveis e palpáveis nas regiões paraesternal, epigástrica, supraclaviculares
e em fúrcula.
 Ictus cordis visível e palpável no 5º espaço intercostal esquerdo (EICE),
na linha hemiclavicular esquerda (LHCE) (a 10 cm da linha médio-esternal),
normoimpulsivo, com frequência de 75 bpm, rítmico, de amplitude normal, com uma
polpa digital de extensão, com discreta mobilidade ao decúbito de Pachón
(deslocamento de cerca de 2 cm para esquerda). Ausência de frêmitos e de atrito
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pericárdico palpável. Bulhas cardíacas (choques valvares) impalpáveis.

 A percussão da área cardíaca mostra limite de transição de submacicez
para som claro pulmonar no 3º, 4º e 5º EICE a 4, 7 e 10 cm da borda esternal
esquerda, respectivamente.
 À ausculta observa-se ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas
normofonéticas com desdobramento fisiológico (respiratório) da 2ª bulha no foco
pulmonar, ausência de sopros e de atrito pericárdico.
EXAMES DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA
Exames de Sangue
Creatino Kinase (CK)
É uma enzima citoplasmática e mitocondrial que cataliza a fosforilação

reversível da creatinina com formação de ATP. A CK é composta de duas subunidades
(M e B) que se combinam em três tipos: MM, MB e BB que são encontradas em maior
proporção respectivamente, no musculoesquelético, cardíaco e nos tecidos.
Elevações de MM são encontradas nas disfunções tireoideanas e BB nas doenças
gastrointestinais, adenomas, carcinomas, doenças vasculares, autoimunes e cirrose.
Portanto, a sua elevação não significa necessariamente Infarto Agudo do Miocárdio
(IAM). A associação clínica com ECG e outras provas laboratoriais aumentam o seu
valor diagnóstico no IAM. A elevação do CK Total ocorre 4 a 8 horas após o início da
dor peitoral, tendo o seu pico máximo de 12 a 24 horas, retornando ao normal em 3 a
4 dias.
Os níveis aumentados podem indicar: infarto do miocárdio, lesão da
musculatura cardíaca ou esquelética, doença muscular cardíaca congênita, acidente
vascular cerebral, injeções intramusculares, hipotireoidismo, doenças infecciosas,
embolia pulmonar, hipertermia maligna, convulsões generalizadas, neoplasias de
próstata, vesícula e trato gastrintestinal.
Considerando as limitações da CK total, o CKMB é um marcador mais
específico para detecção de lesões no miocárdio, pois 25 a 46% da concentração
desta enzima encontram-se no músculo cardíaco e apenas 5% no
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musculoesquelético. Elevações de CKMB ocorrem de 2 a 6 horas após as

manifestações cardíacas, com pico máximo em torno de 24 horas, retornando ao
normal dentro de 48 horas. Precocidade de sua detecção e maior especificidade faz
com que ela seja o marcador de escolha em relação ao CK Total.
CK-MB
É uma isoenzima da creatina fosfoquinase (CPK) que corresponde à enzima

liberada pelo músculo cardíaco. Esta enzima eleva-se quando ocorre isquemia em
uma determinada região do músculo cardíaco. No infarto agudo do miocárdio os
valores de CK-MB podem estar superiores a 16 U/L e entre 4% a 25% do valor de
CPK total. A interpretação dos resultados pode ser a seguinte:
Valores de CK-MB acima de 16 U/L, mas inferiores a 4% do valor do CPK total
podem sugerir lesão de musculoesquelético;
CK-MB acima de 25% do valor do CPK total pode indicar presença de
isoenzima, nesse caso o indicado é dosar o CK-MB por meio de metodologias
alternativas, como no caso do CK-MB por quimioluminescência. A interpretação deste
exame é a seguinte: o CK-MB encontra-se predominantemente no músculo cardíaco,
sendo responsável por aproximadamente 10 a 40% das miocardites. Os danos no
miocárdio originam a liberação transitória de CKMB para a circulação. Esse aumento
de CKMB atinge o auge entre 12 e 24 horas, depois regressa ao normal dentro de 48
a 72 horas.
CK-MB massa
Enquanto na dosagem de CK-MB é determinada a atividade da enzima, o teste

de CK-MB massa detecta sua concentração, independentemente de sua atividade, o
que torna o CK-MB massa mais confiável que os testes de CK-MB atividade. Dessa
maneira, o CK-MB massa apresenta melhor sensibilidade analítica, pois detecta
enzimas ativas e inativas.
A sensibilidade analítica também aumenta, já que pode detectar lesões no
miocárdio 1 a 2 horas antes do CK-MB. A menor incidência de resultados falso-
positivos ocorre devido ao fato de o teste não sofrer interferência de outras enzimas
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com atividade semelhante. Na prática laboratorial podem-se encontrar valores de CK-

MB maiores que CK total, isso ocorre devido a formas macromoleculares da enzima
(macro-CK), que levam a resultados falso-positivos em ensaios de CK-MB.
Por meio de alguns exames de sangue é possível detectar tanto um risco para
doença arterial coronariana como a presença de doença arterial coronariana. No
primeiro caso, certas substâncias são dosadas e quando estão acima dos valores
normais indicam um risco para desenvolver a doença arterial coronariana e, no
segundo caso, algumas substâncias chamadas de enzimas, quando aumentadas,
indicam dano ou isquemia no miocárdio. A seguir serão apresentados os exames
laboratoriais mais comumente realizados na avaliação do risco para doença arterial
coronariana.
Troponina T
É um exame que começa a ser muito utilizado no diagnóstico do infarto agudo

do miocárdio. Esta enzima é liberada no sangue a partir de 2 a 8 horas após a lesão
do miocárdio. Os valores se elevam por um período de 2 horas a 14 dias após o infarto.
O resultado positivo significa que a concentração de Troponina T contida na amostra
supera o valor de sensibilidade do teste, que é 0,1 ng/ml. Entretanto, o resultado
negativo não permite excluir com segurança um infarto do miocárdio nas primeiras 8
horas após a aparição dos primeiros sintomas. Se a suspeita persistir, o exame deve
ser repetido em intervalos apropriados.
Pode-se utilizar uma ampla gama de exames e procedimentos para a
realização de diagnósticos rápidos e precisos. A tecnologia inclui as mensurações
elétricas, os estudos radiográficos, a ecocardiografia, a ressonância magnética (RM),
a tomografia por emissão de pósitrons (TEP) e o cateterismo cardíaco. A maioria dos
procedimentos diagnósticos cardíacos apresenta apenas um risco mínimo, mas esse
aumenta de acordo com a complexidade do procedimento e a gravidade da
cardiopatia subjacente.
Nos casos do cateterismo e da angiografia cardíacos, a probabilidade de uma
complicação grave – como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou morte
– é de 1:1.000. Os testes de esforço apresentam risco de infarto do miocárdio ou de
morte de 1:5.000. Virtualmente, o único risco dos estudos com radionuclídeos é
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originário da diminuta dose de radiação recebida pelo paciente, que é inferior à

radiação recebida pelos indivíduos na maioria das radiografias.
Colesterol Total
Esse é um exame que determina a dosagem total de colesterol no sangue. A

unidade de medida é em miligramas por decilitro de sangue (mg/dl). As frações são
exames específicos. Abaixo estão os valores para o colesterol e as suas frações.
Colesterol Total e Frações
Colesterol Total e Frações Desejável

Muito Alto Limite Superior
Colesterol Total < 200 mg/dl 200-239 mg/dl > 240
mg/dl
LDL Colesterol < 130 mg/dl 130-159 mg/dl

> 160
mg/dl
Triglicérides < 200 mg/dl

> 200
mg/dl
TGO - Transaminase glutâmico oxaloacética
No infarto agudo do miocárdio o aumento do TGO está ligado à necrose de

células miocárdicas. A elevação é geralmente moderada, chegando a atingir 10 vezes
o limite superior normal. A elevação da TGO aparece entre a sexta e a décima
segunda hora após o episódio de dor, atinge seu nível máximo em 24 a 48 horas e o
seu retorno ao normal se processa entre o quarto e o sétimo dia após o episódio de
dor.
TGP - Transaminase glutâmica-pirúvica
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Nos pacientes com infarto do miocárdio seus níveis de elevação sérica são
leves ou ausentes. Entretanto, na insuficiência cardíaca ou no choque com necrose
hepática presente pode-se ter níveis elevados. A aplicação principal da determinação
desta enzima sérica está no diagnóstico da destruição hepatocelular.
EXAMES DIAGNÓSTICOS
Pode-se utilizar uma ampla gama de exames e procedimentos para a

realização de diagnósticos rápidos e precisos. A tecnologia inclui as mensurações
elétricas, os estudos radiográficos, a ecocardiografia, a ressonância magnética (RM),
a tomografia por emissão de pósitrons (TEP) e o cateterismo cardíaco. A maioria dos
procedimentos diagnósticos cardíacos apresenta apenas um risco mínimo, mas esse
aumenta de acordo com a complexidade do procedimento e a gravidade da
cardiopatia subjacente.
Nos casos do cateterismo e da angiografia cardíacos, a probabilidade de uma
complicação grave – como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou morte
– é de 1:1.000. Os testes de esforço apresentam risco de infarto do miocárdio ou de
morte de 1:5.000. Virtualmente, o único risco dos estudos com radionuclídeos é
originário da diminuta dose de radiação recebida pelo paciente, que é inferior à
radiação recebida pelos indivíduos na maioria das radiografias.
Teste de Esforço
A resistência dos indivíduos ao exercício fornece ao médico informações sobre

a existência e a gravidade de uma doença arterial coronariana e de outros distúrbios
cardíacos. Um teste de esforço, o qual permite controlar o ECG e a pressão arterial
do indivíduo durante o exercício, pode revelar problemas que não são evidenciados
em repouso.
Se as artérias coronárias apresentam um bloqueio parcial, o coração pode
apresentar uma circulação sanguínea suficiente quando o indivíduo encontra-se em
repouso, mas não quando ele se exercita. A realização simultânea de uma prova da
função pulmonar pode diferenciar a limitação do exercício por uma doença cardíaca
ou pulmonar da limitação em função da ocorrência concomitante de uma patologia
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cardíaca e uma patologia pulmonar.

Durante a prova, a pessoa pedala uma bicicleta ergométrica ou anda sobre
uma esteira rolante em um determinado ritmo.
FONTE: < http://www.centrodecardiologia.com/fotos/teste_02.jpg>.
O ritmo é gradualmente aumentado. O ECG é monitorizado de forma contínua

e a pressão arterial é medida em intervalos regulares. Em geral, é solicitado ao
indivíduo que está sendo testado que ele continue o teste até a sua frequência
cardíaca atingir entre 80 e 90% do máximo para sua idade e seu sexo.
Se sintomas, como a dificuldade respiratória ou a dor torácica, tornarem-se
muito desconfortáveis ou se forem detectadas anormalidades significativas no registro
eletrocardiográfico ou da pressão arterial, a prova deve ser interrompida.
Os indivíduos que, por alguma razão, não podem realizar exercícios, são
submetidas ao eletrocardiograma de estresse, o qual fornece informações
semelhantes às do teste de esforço, mas não envolve a prática de exercícios. Em vez
disso, uma substância que aumenta o suprimento sanguíneo ao tecido cardíaco
normal, mas diminui o suprimento ao tecido anormal, como o dipiridamol ou a
adenosina, é injetada no indivíduo para simular os efeitos do esforço.
O teste de esforço sugere a presença de uma doença arterial coronariana
quando surgem determinadas anormalidades eletrocardiográficas, o indivíduo
apresenta angina ou a sua pressão arterial diminui. Nenhum teste é perfeito. Às vezes
eles revelam anormalidades em pessoas que não apresentam doença arterial
coronariana (resultado falso-positivo) e, às vezes, eles não revelam anormalidades
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em pessoas que realmente apresentam angina (resultado falso-negativo).

Para os indivíduos assintomáticos (sem sintomas), especialmente os mais
jovens, a probabilidade de doença arterial coronariana é baixa, apesar de um
resultado anormal do teste. Apesar disso, é frequente o teste de esforço ser utilizado
com finalidade de controle de indivíduos aparentemente saudáveis como, por
exemplo, antes do início de um programa de exercícios ou na avaliação para a
realização de um seguro de vida. Os muitos falso-positivos resultantes causam uma
preocupação considerável e despesas médicas desnecessárias. Por isso, a maioria
dos especialistas não incentiva a utilização do teste de esforço em pessoas
assintomáticas.
Eletrocardiografia
A eletrocardiografia é um procedimento rápido, simples e indolor, em que

impulsos elétricos no coração são amplificados e registrados em uma fita de papel em
movimento. O eletrocardiograma (ECG) permite que o médico analise o marca- passo
do coração, o qual dispara cada batimento, as vias de condução nervosa do coração,
a frequência e o ritmo cardíaco. Para obter um ECG, o examinador instala pequenos
contatos metálicos (eletrodos) sobre a pele dos braços, das pernas e do tórax do
indivíduo.
Esses eletrodos mensuram o fluxo e a direção das correntes elétricas no
coração durante cada batimento cardíaco. Os eletrodos são conectados por meio de
fios metálicos a um aparelho que gera um traçado para cada eletrodo. Cada traçado
representa uma “imagem” particular dos padrões elétricos do coração; essas imagens
são denominadas derivações. Quase todas as pessoas com suspeita de serem
portadoras de uma cardiopatia devem ser submetidas à realização de um ECG.
Esse exame pode ajudar a identificar diversos problemas cardíacos, como
ritmos cardíacos anormais, suprimento inadequado de sangue e de oxigênio ao
coração e um espessamento (hipertrofia) exagerado do miocárdio, o qual pode ser
decorrente da hipertensão arterial. O ECG também pode revelar o adelgaçamento do
miocárdio ou sua ausência (em razão de sua substituição por tecido não muscular),
condição essa que pode ser decorrente de um infarto do miocárdio.
O eletrocardiograma (ECG) é uma representação da atividade elétrica do
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coração, refletida pelas alterações do potencial elétrico na superfície da pele. O ECG

é registrado como um traçado sobre uma fita de papel milimetrado, onde os espaços
entre as linhas verticais representam a amplitude e distâncias entre si 1 milímetro.
Cada 10 milímetros corresponde a 1 milivolt (mV). A distância entre as linhas
horizontais medem o tempo, e cada 1 milímetro corresponde a 0,04 segundos ou 400
milissegundos.
O ECG é particularmente útil na avaliação das condições que interferem com
as funções cardíacas normais, como distúrbios da frequência ou ritmo, anormalidades
da condução, crescimento das câmaras cardíacas, presença de um infarto do
miocárdio e desequilíbrios eletrolíticos. A informação registrada no ECG representa
impulsos elétricos do coração. Os impulsos elétricos representam várias etapas da
estimulação cardíaca. Quando se estimula o músculo cardíaco eletricamente, ele se
contrai.
No estado de repouso as células do coração estão POLARIZADAS, o interior
das células se acha NEGATIVAMENTE carregado. Quando se estimula as células a
contraírem-se, se tornam POSITIVAMENTE carregadas, denominando-se
DESPOLARIZAÇÃO. Assim uma onda progressiva de estimulação (despolarização)
atravessa o coração, produzindo contração do miocárdio. O estímulo elétrico de
despolarização causa contração progressiva das células miocárdicas, quando então
a onda de cargas positivas progride para o interior das células. A onda de
despolarização (o interior das células se torna positivo) e a repolarização (as células
voltam a ser negativas). O impulso elétrico ao se difundir nos átrios forma a primeira
onda positiva-onda P.
Depois da onda P, registra-se um segmento sem ondas, porque a atividade
elétrica é de pequena magnitude - segmento PR, que representa a despolarização do
tecido específico (região do nódulo AV e feixe de His). Em seguida, vemos uma onda
negativa - onda Q; uma onda positiva alta - onda R e outra negativa - onda S. Forma-
se o complexo QRS que representa a estimulação elétrica dos ventrículos e não a
contração mecânica das câmaras ventriculares.
Em seguida há repouso elétrico do coração quando se inscreve outro segmento
sem ondas - segmento ST. Finalmente, inicia-se o fenômeno espontâneo e mais lento
da repolarização ventricular, representado por uma deflexão positiva, onda T. Muitas
vezes, observa-se outra onda positiva (onda U), que aparece principalmente quando
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a frequência cardíaca é baixa. Para se registrar o traçado eletrocardiográfico algumas

precauções devem ser observadas.
 O paciente deve estar preferencialmente deitado e em absoluto
repouso - relaxado;
 Os eletrodos dos membros deverão ser conectados aos punhos e ao
terço inferior das pernas. Todavia, porém podem ser colocados desde a raiz da coxa
até o dorso do pé, ou desde o ombro até o dorso da mão, pois que na prática se pode
considerar que um eletrodo explorador colocado além de 12 cm do coração capta
sempre o mesmo potencial;
 Entre a pele e o eletrodo explorador deve ser colocado um bom
condutor de eletricidade: certas pastas (gel condutor), álcool ou mesmo água;
 As crianças, pela sua natural inquietação, podem ou devem ser
sedadas.
O ECG consiste em 12 derivações. A informação sobre a atividade elétrica do
coração é obtida colocando-se eletrodos sobre a superfície da pele, em posições
anatômicas convencionadas. As diversas posições dos eletrodos que podem ser
monitorizadas são denominadas derivações. Para um ECG completo com 12
derivações, o coração é analisado em cada uma das 12 posições anatômicas
diferentes. O sistema é composto de 4 eletrodos periféricos, um em cada braço e cada
perna e 6 precordiais, constituindo as derivações standarts (D1, D2, D3) e 3 variáveis
(aVR , aVL e aVF).
Colocação dos eletrodos nos membros
COR POSIÇÃO
VERMELHO Braço direito
AMARELO Braço esquerdo
PRETO Perna direita
VERDE Perna esquerda
AZUL Precordiais
Posição das derivações precordiais
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Derivação POSIÇÕES
V1 4º espaço intercostal na borda direita do esterno
V2 4º espaço intercostal na borda esquerda do esterno
V3 Espaço intermediário entre V2 e V4
V4 5º espaço intercostal esquerdo na linha médio clavicular
V5 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior
V6 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar média
ECG: Interpretação das Ondas
O eletrocardiograma (ECG) representa a corrente elétrica que percorre o

coração durante um batimento cardíaco. Cada parte do ECG é designada por uma
letra. Cada batimento cardíaco começa com um impulso do principal marca-passo do
coração (nódulo sinoatrial). Esse impulso ativa primeiramente as câmaras superiores
do coração (átrios). A onda P representa essa ativação dos átrios. Em seguida, a
corrente elétrica flui até as câmaras inferiores do coração (ventrículos). O complexo
QRS representa a ativação dos ventrículos. A onda T representa a onda de
recuperação, enquanto a corrente elétrica dissemina-se de forma retrógrada sobre os
ventrículos.
Muitos tipos de anormalidades são revelados num ECG. As de compreensão
mais fácil são as anormalidades do ritmo do batimento cardíaco: demasiadamente
rápido, lento ou irregular. Em geral, ao analisar o ECG, o médico determina em qual
parte do coração o ritmo anormal é originado e pode dar início ao processo de
determinação de sua causa.
Eletrocardiografia Ambulatorial Contínua (Holter)
Os ritmos cardíacos anormais e o fluxo sanguíneo insuficiente ao miocárdio

podem ocorrer apenas durante um curto período de tempo ou de maneira imprevisível.
Para detectar esses problemas, o médico pode lançar mão da monitorização
eletrocardiográfica ambulatorial contínua. Nesse exame, o indivíduo carrega consigo
um pequeno aparelho movido à pilha (monitor Holter), o qual registra o ECG durante
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24 horas.
Enquanto estiver com o monitor, a pessoa anota em um diário o horário e o tipo
de qualquer sintoma. Em seguida, o registro é transferido para um computador, o qual
analisa a frequência e o ritmo do coração, verifica a ocorrência de alterações na
atividade elétrica que possam indicar um fluxo sanguíneo inadequado ao miocárdio e
reproduz um registro de cada batimento cardíaco ocorrido durante as 24 horas.
Os sintomas armazenados no diário podem então ser relacionados às
alterações eletrocardiográficas. Caso seja necessário, o ECG pode ser transmitido por
via telefônica a um computador localizado no hospital ou no consultório médico, para
leitura imediata, assim que o paciente apresenta sintomas. Aparelhos ambulatoriais
sofisticados podem registrar simultaneamente um ECG e um eletroencefalograma
(mensurações da atividade elétrica do cérebro) em pacientes que apresentam
episódios de perda da consciência. Esses registros ajudam a diferenciar as crises
convulsivas epilépticas das anormalidades do ritmo cardíaco.
http://3.bp.blogspot.com/_DQE2Tfrqq3I/SoSTA4_ZgiI/AAAAAAAAAIU/1lwAx4ulnWU/s320/holter.jpg>.
A pessoa utiliza um pequeno monitor, que é sustentado por um dos ombros por
uma correia. Com os eletrodos fixados no tórax, o monitor registra continuamente a
atividade elétrica do coração.
Testagem Eletrofisiológica
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A testagem eletrofisiológica é utilizada na avaliação de alterações graves do

ritmo ou da condução elétrica. No hospital, o médico insere diminutos eletrodos
através das veias e, em alguns casos, através das artérias, atingindo diretamente o
interior das câmaras cardíacas, para obter o registro eletrocardiográfico a partir do
interior do coração e para identificar a localização exata das vias de condução elétrica.
Às vezes o médico provoca intencionalmente um ritmo cardíaco anormal
durante a testagem para descobrir se determinado medicamento pode interromper o
distúrbio ou se uma cirurgia irá ajudar o paciente. Em caso de necessidade, o médico
retorna rapidamente ao ritmo normal com um choque elétrico de curta duração sobre
o coração (cardioversão). Embora seja um procedimento invasivo e exija a anestesia
do paciente, a testagem eletrofisiológica é muito segura e o seu risco de morte é de
1:5.000.
Exames Radiológicos
Qualquer pessoa com suspeita de cardiopatia deve ser submetida a

radiografias nas incidências, frontal e de perfil. As radiografias revelam a forma e o
tamanho do coração e delineiam os vasos sanguíneos nos pulmões e no tórax. A
anormalidade da forma ou do tamanho do coração e alterações, como depósitos de
cálcio no interior do coração, são imediatamente observadas.
As radiografias torácicas também podem revelar o estado dos pulmões,
particularmente dos vasos sanguíneos pulmonares, e a presença de qualquer líquido
no interior ou em torno dos pulmões. Frequentemente, a insuficiência cardíaca ou uma
alteração de uma válvula cardíaca acarreta um aumento do volume do coração. No
entanto, o tamanho do coração pode ser normal mesmo em pessoas com cardiopatia
grave. Nos casos de pericardite constritiva, a qual cria um envelope de tecido
cicatricial envolvendo o coração, esse não aumenta de volume, mesmo na vigência
de uma insuficiência cardíaca.
O aspecto dos vasos sanguíneos nos pulmões é muitas vezes mais importante
na confirmação diagnóstica do que o aspecto do coração em si. Por exemplo, a
dilatação das artérias pulmonares localizadas próximas ao coração e a sua estenose
no interior do tecido pulmonar sugerem o aumento do ventrículo direito.
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Tomografia Computadorizada
A tomografia computadorizada (TC) comum não é frequentemente utilizada no

diagnóstico das cardiopatias. No entanto, ela pode detectar anormalidades estruturais
do coração, do pericárdio, dos vasos principais, dos pulmões e das estruturas de
sustentação no tórax. Nesse exame, um computador gera imagens de cortes
transversais de todo o tórax utilizando raios-X, revelando a localização exata de
qualquer anomalia. A tomografia computadorizada é moderna e ultrarrápida, também
chamada de cinetomografia computadorizada, fornece uma imagem móvel
tridimensional do coração. Esse exame pode ser utilizado na avaliação de
anormalidades estruturais e de movimento.
Fluoroscopia (Radioscopia)
A fluoroscopia (radioscopia) é um procedimento radiológico contínuo que

mostra em um monitor o coração batendo e os pulmões insuflando e desinsuflando.
Contudo, a fluoroscopia, a qual envolve uma dose relativamente alta de radiação, vem
sendo amplamente substituída pela ecocardiografia e por outros exames. A
fluoroscopia também é utilizada como um componente do cateterismo cardíaco e da
testagem eletrofisiológica. Ela pode ser útil em alguns diagnósticos difíceis que
envolvem doenças valvulares e defeitos congênitos do coração.
Ecocardiografia
É uma das técnicas mais amplamente utilizadas no diagnóstico das

cardiopatias, por não ser invasiva, não utilizar raios-X e fornecer imagens excelentes.
O exame é inofensivo, indolor, relativamente barato e amplamente disponível. A
ecocardiografia utiliza ondas de ultrassom de alta frequência, as quais são emitidas
por uma sonda de registro (transdutor), choca-se contra as estruturas do coração e os
vasos sanguíneos e são retornadas, produzindo uma imagem móvel.
A imagem é visualizada em um monitor e é registrada em videocassete ou em
papel. Ao variar a posição e o ângulo da sonda, o médico visualiza o coração e os
vasos sanguíneos importantes sob vários ângulos, obtendo um retrato acurado da
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estrutura e do funcionamento do coração. Para uma maior nitidez ou para analisar

estruturas localizadas na parte posterior do coração, pode-se passar uma sonda
através da garganta do paciente até o esôfago, registrando os sinais a partir de um
ponto situado logo atrás do coração.
Esta técnica é conhecida como ecocardiografia transesofágica e pode detectar
anormalidades de movimento da parede do coração e do volume de sangue que está
sendo bombeado pelo coração em cada batimento, espessamentos e doenças da
membrana que envolve o coração (pericárdio) e acúmulo de líquido entre o pericárdio
e o músculo cardíaco (miocárdio). Os principais tipos de exames ultrassonográficos
são: modo M, bidimensional, Doppler e Doppler colorido. Na ultrassonografia no modo
M, que é a técnica mais simples, um feixe isolado de ultrassom é direcionado à parte
do coração estudado. A ultrassonografia bidimensional, que é a técnica mais utilizada,
produz imagens bidimensionais reais, em “cortes” gerados por computador.
A ultrassonografia com Doppler detecta o movimento e a turbulência do sangue
e pode produzir uma imagem colorida (Doppler colorido). As ecocardiografias com
Doppler colorido e com Doppler simples podem determinar e mostrar a direção e a
velocidade do fluxo sanguíneo nas câmaras cardíacas e nos vasos sanguíneos. As
imagens permitem ao médico observar se as válvulas cardíacas abrem e fecham
adequadamente, se há escape de sangue durante fechamento e, em caso afirmativo,
a quantidade de sangue que escapa, e ainda se o sangue flui normalmente. Podem
ser detectadas conexões anormais entre os vasos sanguíneos ou entre as câmaras
cardíacas e a estrutura e o funcionamento de vasos e câmaras cardíacas podem ser
determinados.
Ressonância Magnética
A ressonância magnética (RM) é uma técnica que utiliza um campo magnético

potente para a produção de imagens detalhadas do coração e do tórax. Essa técnica
extremamente cara e sofisticada ainda se encontra em estágio experimental para uso
no diagnóstico de cardiopatias. O indivíduo é colocado no interior de um enorme ímã
elétrico, o qual faz com que os núcleos dos átomos do organismo vibrem e emitam
sinais característicos, os quais são convertidos em imagens bi e tridimensionais das
estruturas cardíacas. Em geral, não há necessidade de agentes de contraste
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(radiopacos).
No entanto, ocasionalmente, são administrados contrastes paramagnéticos
pela via intravenosa, os quais ajudam na identificação de áreas de pouco fluxo
sanguíneo do miocárdio. Uma desvantagem da RM é a demora em obter cada
imagem, em comparação com a tomografia computadorizada (TC). Em razão dos
movimentos cardíacos, as imagens obtidas com RM são borradas, em comparação
com as obtidas por TC. Além disso, algumas pessoas apresentam claustrofobia
durante a realização da RM, pois elas devem ficar imóveis em um espaço estreito
dentro de uma máquina gigantesca.
Estudos com Radionuclídeos
Nos estudos imagenológicos com radionuclídeos, quantidades diminutas de

substâncias radioativamente marcadas (marcadores) são injetadas em uma veia,
mas, de qualquer modo, o exame expõe o indivíduo a uma menor radiação do que na
maioria dos estudos radiográficos. Os marcadores distribuem-se rapidamente por todo
o corpo, incluindo o coração. Em seguida, eles são detectados por uma câmara gama.
A imagem é apresentada em um monitor e gravada no disco rígido do computador
para análise posterior. Diferentes tipos de câmaras de registro de radiação podem
armazenar uma imagem isolada ou gerar uma série de imagens de cortes
transversais, as quais são refinadas pelo computador – técnica conhecida como
tomografia computadorizada por emissão de fótons isolados.
O computador também pode gerar uma imagem tridimensional. Os estudos
com radionuclídeos são particularmente úteis no diagnóstico de indivíduos com dor
torácica de causa desconhecida. Nos indivíduos que apresentam estreitamento
(estenose) de uma artéria coronária, a técnica é utilizada para a determinação da
magnitude do efeito da estenose sobre o aporte sanguíneo e o funcionamento do
coração.
Os estudos com radionuclídeos também são utilizadas na comprovação da
melhoria do fluxo sanguíneo ao miocárdio após uma cirurgia de bypass
(revascularização miocárdica) ou um procedimento similar. Além disso, eles também
são úteis na determinação do prognóstico de um indivíduo após um infarto do
miocárdio. Geralmente, o fluxo sanguíneo miocárdico é examinado com o uso de uma
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injeção intravenosa de tálio-201 e por meio da obtenção de imagens enquanto a

pessoa realiza um teste de esforço.
A quantidade de tálio-201 absorvida pelas células do músculo cardíaco
depende do fluxo sanguíneo. No pico do exercício, uma determinada área do
miocárdio com irrigação sanguínea deficiente (isquemia) apresenta menor
radioatividade (gera uma imagem menos nítida) que o músculo vizinho com uma
circulação normal. Nos indivíduos incapazes de realizar o exercício, pode ser aplicada
uma injeção intravenosa de dipiridamol ou de adenosina para simular os efeitos do
exercício sobre o fluxo sanguíneo. Essas drogas desviam a irrigação sanguínea dos
vasos anormais para os vasos normais. Após o indivíduo repousar algumas horas, é
realizada uma segunda exploração. O médico pode então observar quais são as
áreas do coração que apresentam uma ausência de fluxo reversível, a qual é
comumente decorrente de uma estenose coronariana, e quais áreas apresentam
cicatrizes irreversíveis do miocárdio – geralmente decorrentes de um infarto do
miocárdio prévio.
Se houver suspeita de um infarto agudo do miocárdio, são utilizados
marcadores que contêm tecnécio 99 m como alternativa ao tálio-201. Ao contrário do
tálio, o qual se acumula principalmente no tecido normal, o tecnécio se aglomera,
sobretudo, no tecido anormal. No entanto, como o tecnécio também se acumula nos
ossos, as costelas dificultam um pouco a avaliação da imagem cardíaca. Daí a
cintilografia com tecnécio é utilizada no diagnóstico. A área lesada do coração absorve
o tecnécio e o exame pode detectar um infarto do miocárdio durante aproximadamente
uma semana, a partir de 12 a 24 horas após sua ocorrência.
Tomografia por Emissão de Pósitrons
Na técnica de tomografia por emissão de pósitrons (TEP), um nutriente

necessário para o funcionamento das células cardíacas é marcado com uma
substância que emite partículas radioativas chamadas pósitrons e, em seguida, é
injetado através da via intravenosa. Em poucos minutos, quando o nutriente marcado
atinge a área do coração que está sendo examinada, um detector a examina e registra
os locais com maior atividade.
Um computador produz uma imagem tridimensional da área, revelando quão
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ativamente as diferentes regiões do miocárdio estão utilizando o nutriente marcado. A

tomografia por emissão de pósitrons produz imagens mais nítidas que os demais
estudos de medicina nuclear. Contudo, trata-se de um exame muito caro e ainda não
está amplamente difundido. Essa técnica é utilizada como uma ferramenta de
pesquisa e nos casos em que exames mais simples e baratos são inconclusivos.
Cateterismo Cardíaco
No cateterismo cardíaco, um cateter (tubo) fino é inserido através de uma

artéria ou veia, habitualmente de uma perna ou de um braço, e é conduzido até os
grandes vasos e câmaras cardíacas. Para atingir o lado direito do coração, o médico
insere o cateter em uma veia e, para atingir o lado esquerdo, é utilizada uma artéria.
Os cateteres podem ser posicionados no coração com objetivos diagnósticos ou
terapêuticos.
A pessoa é submetida a uma anestesia local antes do procedimento, o qual é
realizado no hospital. Frequentemente, o cateter contém um instrumento de
mensuração ou outro dispositivo na extremidade. Dependendo do tipo, os cateteres
podem ser utilizados para mensurar a pressão, observar o interior dos vasos
sanguíneos, alargar uma válvula cardíaca estreitada (estenosada) ou desobstruir uma
artéria bloqueada.
Os cateteres são muito utilizados na avaliação cardíaca, pois podem ser
inseridos sem a necessidade de uma cirurgia importante. Um cateter especialmente
projetado com um balão na sua extremidade pode ser inserido em uma veia do braço
ou do pescoço, sendo direcionado através do átrio e do ventrículo direitos do coração
até a abertura da válvula pulmonar.
Este procedimento é chamado cateterismo da artéria pulmonar. O cateter é
utilizado para mensurar a pressão arterial dos vasos de maior calibre e nas câmaras
cardíacas. O débito cardíaco aos pulmões também pode ser mensurado. Amostras de
sangue podem ser coletadas pelo cateter para análise do conteúdo de oxigênio e de
dióxido de carbono. Como a inserção de um cateter na artéria pulmonar pode
desencadear ritmos cardíacos anormais, o coração é controlado por meio do
eletrocardiograma.
Podem-se corrigir ritmos anormais mobilizando o cateter para outra posição.
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Se isso não resolver, o cateter é removido. O médico também pode utilizar o cateter
para obter amostras de sangue para estudos metabólicos. Usando o cateter, o médico
também pode instilar contrastes, os quais são observados na fluoroscopia (
Anormalidades anatômicas e do fluxo sanguíneo podem ser observadas e
filmadas enquanto as radiografias são realizadas. Por intermédio da utilização de
instrumentos introduzidos por meio do cateter, o médico pode obter amostras de
tecido da superfície interna das câmaras cardíacas para exame microscópico
(biópsia). Em cada local também podem ser mensuradas isoladamente as pressões
arteriais nas câmaras cardíacas e nos vasos sanguíneos importantes e os conteúdos
de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue podem ser determinados em diferentes
partes do coração.
Pode-se também avaliar a capacidade de bombeamento do coração pela
análise dos movimentos da parede do ventrículo esquerdo e calculando a eficácia com
que o sangue é bombeado para fora do coração (fração de ejeção). Essa análise
fornece uma medida do grau de intensidade da lesão cardíaca em decorrência de uma
doença arterial coronariana isquêmica ou de outra patologia.
Angiografia Coronariana
A angiografia coronariana é o estudo das artérias coronárias com a utilização

de um cateter. O médico introduz um cateter fino em uma artéria do braço ou da região
inguinal, em direção ao coração, até atingir as artérias coronárias. Durante a inserção,
o médico pode lançar mão da fluoroscopia (procedimento radiológico contínuo) para
monitorizar a progressão do cateter.
A extremidade do cateter é posicionada adequadamente. Em seguida, por meio
do cateter, é injetado um contraste radiopaco nas artérias coronárias e o contorno
destas é visualizado em um monitor. A cineangiografia fornece imagens nítidas das
câmaras cardíacas e das artérias coronárias.
A doença arterial coronariana manifesta-se sob a forma de irregularidades ou
estenoses das paredes internas dessas artérias. Se um indivíduo apresenta doença
arterial coronariana, um cateter poderá ser utilizado no tratamento para eliminar a
obstrução. Esse procedimento é denominado angioplastia coronariana transluminal
percutânea. Efeitos colaterais menores da angiografia coronariana ocorrem
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imediatamente após a injeção. Em geral, o paciente apresenta uma sensação

temporária de calor, especialmente na cabeça e no rosto, enquanto o contraste se
espalha pela corrente sanguínea.
A frequência cardíaca aumenta, e a pressão arterial cai discretamente. A
ocorrência de reações leves, como a náusea, o vômito e a tosse, são raros. Reações
graves, as quais são ainda mais raras, incluem o choque, convulsões, problemas
renais e cessação dos batimentos cardíacos (parada cardíaca). As reações alérgicas
variam desde erupções cutâneas até uma condição rara, a anafilaxia, a qual é
potencialmente letal. Caso o cateter toque a parede do coração, podem ocorrer ritmos
cardíacos anormais. A equipe que está realizando o procedimento deve estar
equipada e treinada para tratar imediatamente qualquer um dos efeitos colaterais.
DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E DOENÇAS

CARDÍACAS
HIPERTENSÃO ARTERIAL
A OMS define como hipertenso: “todo indivíduo adulto, maior de 18 anos, com
valores de pressão arterial sistólica (PAS) igual ou maior a 140 mmHg ou com pressão
arterial diastólica (PAD) igual ou maior que 90 mmHg. Os valores intermediários aos
acima mencionados serão considerados limítrofes” (Min.Saúde, 2002).
Medida da PA em pelo menos 2 ou + visitas, no mínimo 2 medidas de cada
vez, na posição sentada e/ou deitada e na primeira avaliação nos dois braços.
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (+18 ANOS)
Classificação PA sistólica PA diastólica

(mmHg) (mmHg)
Ótima ൏ 120 ൏ 80
Normal ൏ 130 ൏ 85
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão
Estágio 1 (leve) 140-159 90-99
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Estágio 2 (moderada) 160-179 100-109

Estágio 3(grave) ൐ ou = 180 ൐ ou = 110
Sistólica isolada ൐ ou = 140 ൏ 90
FONTE: IV Consenso Brasileiro de Hipertensão, 2002
RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICO

Pressão Arterial (mmHg)
Fatores de risco ou doenças Grau I Grau 2 Grau 3

associadas Hipertensão Hipertensão Hipertensão grave
leve moderada
PAS 160-179
PAS 140-159 ou
ou PAD 90-99 PAD 100-109
I- Sem outros fatores de risco Risco baixo Risco médio Risco alto
II- 1-2 fatores de risco Risco médio Risco Risco muito alto
médio
III- 3 ou mais fatores de risco Risco alto Risco alto Risco muito alto
ou lesões nos órgãos-alvo ou
diabetes
IV- CCA* Risco muito Risco muito Risco muito alto

alto alto
*CCA = Condições clínicas associadas, incluindo doença cardiovascular ou renal
FONTE: Ministério da Saúde, 2002.
Classificação quanto à Etiologia:

 PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: origem desconhecida, evolução lenta,
pressão arterial instável até a estabilização em um nível fixo. 90% dos
casos de hipertensão.
 SECUNDÁRIA: quando estiver relacionada a um processo patológico
(renal, endócrino, vascular, gravidez, iatrogenias). 5% a 10% dos casos
de hipertensão.
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Urgência e Emergência em HA:
CRISE HIPERTENSIVA: Alteração pressórica importante com cefaleia,

alterações visuais recentes, dor retro esternal, dispneia e obnubilação.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial não
associada a quadros clínicos agudos como obnubilação, vômitos e dispneia - não
apresentam risco imediato de vida ou dano em órgão-alvo. PA pode ser controlada
em 24h.
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial com sinais
e sintomas indicativos de risco de vida e dano em órgão-alvo. Ex. EAP, IAM, AVCE e
outros.
Fatores fisiológicos e Fisiopatológicos:
Principais determinantes da Pressão Arterial: Débito cardíaco (DC),

Resistência Vascular Periférica (RVP). Fatores circulatórios: viscosidade sanguínea,
volume sanguíneo e elasticidade das artérias.
Relação fluxo / pressão / resistência.
Princípio de hidráulica: “o fluxo através de um tubo é diretamente proporcional
à pressão no interior desse tubo e inversamente proporcional à sua resistência”.
O Hipertenso apresenta:
Aumento de Resistência Vascular Periférica: arteríolas estão anormalmente

constritas. Considerar aterosclerose e arteriosclerose e influência hormonal.
Aumento da Pressão Arterial: se houver aumento do débito cardíaco ou do fluxo
sanguíneo total e a resistência vascular periférica não se alterar.
 Um aumento persistente da pressão arterial é igual a um maior esforço

cardíaco, levando à hipertrofia do músculo cardíaco.
 Na fase inicial - “hipertensão lábil”: elevações de pressão arterial
intermitentes, com reações exageradas a determinados estímulos (frio,
excitação, estresse).
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 Mais tarde torna-se persistente, porque o mecanismo barorreceptor é

“reajustado” de tal modo que a pressão arterial permanece elevada.
 Somado a isso, o espasmo das arteríolas produzido pela
hipertensão estabelecida, leva à hipertrofia da musculatura lisa e
estreitamento dos vasos.
 Após um período assintomático, ocorrem as complicações em diversos
órgãos (rim, coração, cérebro).
Lei de Frank- Starling:
Quanto mais o músculo é estirado na diástole (pré-carga - volume que enche

os ventrículos), mais forte será a contração na sístole. A maior pressão nas artérias,
contudo, impede cada vez mais a ejeção de sangue pelo coração (elevação pós-
carga), dificultando a capacidade de contrair-se e estirar-se adequadamente.
Essa limitação leva ao desenvolvimento da ICC.
Há dois principais sistemas de controle de pressão arterial no organismo:
Controle nervoso ou hormonal da circulação (barorreceptores - ação rápida).
Sistema renina-angiotensina- (efeito vasoconstritor no túbulo CP, aumenta a
reabsorção Na e H2O) - aldosterona (aumenta a reabsorção de Na, retenção de Na e
H2O, auxilia no equilíbrio ácido-básico e de potássio) em longo prazo (GUYTON,
1997).
Os rins regulam excreção de água e sódio - papel preponderante no controle
da pressão em longo prazo.
 A RENINA catalisa a conversão do angiotensinogênio (uma proteína
plasmática) em ANGIOTENSINA I. Esta é convertida em ANGIOTENSINA II.
 ANGIOTENSINA II: potente vasoconstritor das arteríolas aumenta
resistência vascular periférica e eleva a pressão arterial. Estimula o sistema
simpaticoadrenal a liberar noradrenalina e adrenalina (elevam a PA). Atua no córtex
cerebral liberando aldosterona no sangue.
 ALDOSTERONA: faz com que os túbulos renais reabsorvam e
retenham sódio e líquido aumentando a volemia e a pressão arterial.
Algumas drogas anti-hipertensivas alteram o mecanismo renina- angiotensina-
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aldosterona.
Fatores de Risco
 CONSTITUCIONAIS: Idade, Sexo, raça, história familiar, obesidade.
 AMBIENTAIS: Ingestão de sal e de gorduras saturadas, tabagismo,
alcoolismo, fármacos (contraceptivos orais, anti-inflamatórios,
descongestionantes nasais e outros), estresse, sedentarismo.
Cuidados na medida da P. A. – Pressão Arterial

PACIENTE: Esvaziar a bexiga, repouso por 5 - 10 min. Afastar dor, tensão,
ansiedade. Sentado, tronco apoiado, relaxado, pernas relaxadas e descruzadas.
Braço no nível do coração, apoiado no suporte, livre de roupas, palma da mão voltada
para cima.
AMBIENTE: calmo, temperatura agradável, preferência sem observador.
Melhor no domicílio.
EQUIPAMENTO: esfigmomanômetro calibrado, manguito de tamanho
adequado ao braço do paciente, válvulas e tubos sem vazamentos. Instalação
segundo técnica.
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Tratamento
1 - MEDICAMENTOSO: drogas anti-hipertensivas:
 Diuréticos: Tiazídicos - Hidroclorotiazida; diurético de alça - Furosemida;
poupadores de potássio - Espironolactona.
 Inibidores adrenérgicos: Ação central: Alfa-metildopa (gestantes),
Clonidina; Betabloqueador: Propanolol; Alfabloqueador: Prazosina
 Antagonista dos canais de cálcio: Nifedipina
 Inibidor da ECA: Captopril, Enalapril.
 Antagonista do receptor da angiotensina II: Valsartan, Losartan.
 Vasodilatadores diretos: efeito vasodilatador direto no músculo liso
vascular: Minoxidil
2 – NÃO MEDICAMENTOSO: Estilo de vida

 Redução do peso (IMC= 25Kg/m²).
 Dieta (diminuição de sal e gorduras saturadas, aumento do consumo de
potássio e fibras, restrição de álcool). Diabéticos: 0 açúcar e diminuição
no consumo de carboidratos.
 Exercícios físicos regulares.
 Redução do estresse.
 Abandono do tabagismo.
 Controle do Diabetes Mellitus e dislipidemia.
 Controles periódicos: PA, peso, colesterol, glicemia, provas de função
renal.
Adesão ao Tratamento
Fatores que interferem:
Idade, sexo, escolaridade, cultura, socioeconômico, religião, crenças e hábitos
de vida, ocupação, ausência de sintomas, efeitos indesejáveis da medicação, custo
da medicação, contexto familiar, desconhecimento, percepção de gravidade da
doença pelo paciente e família, autoestima, adesão da equipe de saúde,
relacionamento da equipe com o paciente, organização do serviço de saúde.
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Sugestão de algumas Ações

 Identificação de grupos de risco.
 Educação; autocuidado; medir pressão arterial em casa.
 Drogas com menos efeitos, baixo custo (favorecida), comodidade
posológica.
 Prescrições e informações por escrito e de fácil compreensão. Orientar
efeitos da medicação.
 Convocação de faltosos e abandonos.
 Visita domiciliar.
 Reuniões de grupo.
 Estabelecer objetivos junto com o paciente.
 Estabelecer contrato de direitos e deveres do paciente e equipe.
 Flexibilidade na adoção de estratégias.
 Fixar equipe de atendimento.
 Obedecer aos horários de consultas.
 Estabelecer vínculos com o paciente.
 Considerar hábitos, crenças e cultura. Atendimento no local de trabalho.
 Estabelecer formas de contato telefônico.
Assistência de enfermagem ao paciente hospitalizado

(considerar nível de complexidade):
HISTÓRICO: Na coleta de dados investigar/identificar:
 Idade, sexo, profissão, dados socioeconômicos, culturais, religião e
escolaridade.
 Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo, ingestão excessiva de sal e
gorduras, controle de peso (sobrepeso e obesidade), estresse,
sedentarismo, automedicação.
 Utilização de anticoncepcionais, tratamentos anteriormente realizados e
seguimento.
 Sinais e sintomas de lesão em órgãos-alvo.
 História familiar: HA, doenças cardio e cerebrovasculares, morte súbita,
diabetes e doenças renais.
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Realizar EXAME FÍSICO dirigido - (quadro clínico, complicações, doenças

associadas).
 Pulsos carotídeos (inclusive ausculta) e dos 04 membros, verificar
PA em ambos os membros superiores, deitado e sentado se possível; peso, altura e
IMC; Fascies (lembrar renal, tireoide, uso de corticoide); sopro em carótidas, turgor
das jugulares e aumento da tireoide ; precórdio (ictus - pode sugerir aumento do
ventrículo esquerdo; arritmias - 3ª e 4ª bulhas, sopro em foco mitral e aórtico; abdome
(palpação e ausculta); estado de consciência; acuidade visual; edemas; avaliar
exames de urina, creatinina, potássio, glicemia, colesterol e ECG.
 Realizar controle de Sinais Vitais (a frequência de acordo com
avaliação individualizada).
 Atentar para sinais de urgência e emergência hipertensiva -
administrar medicamentos prescritos.
 Realizar controle de diurese.
 Realizar balanço hídrico.
 Estimular aceitação da dieta hipossódica e hiperpotássica.
 Observar necessidade de restrição hídrica.
 Proporcionar condições para sono e repouso.
 Administrar diuréticos pela manhã.
 Observar efeitos colaterais e reações adversas das medicações.
 Fazer controle de peso diariamente
 Realizar educação em saúde (tabagismo, alcoolismo,
automedicação, exercícios físicos, recreação, dieta, manutenção de controle e
tratamento).
DIABETES MELLITUS (DM)
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O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou

incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza- se por
hiperglicemia crônica com distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídeos e
proteínas.
As consequências do DM, em longo prazo, incluem disfunção e falência de
vários órgãos, especialmente dos rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos.
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002)
O DM se dá quando há:
 Sintomas clássicos e valores de glicemia de jejum = ou > 126 mg/dl.
 Sintomas clássicos e valores de glicemia realizada em qualquer
momento do dia = ou > 200 mg/.
 Sem sintomas, mas com glicemia = ou > 126 mg/dl em mais de uma
ocasião.
 (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002) Valor normal da glicemia: 70 a 110
mg/dl
SINAIS E SINTOMAS:
 Poliúria, nictúria;
 Polidipsia (boca seca);
 Emagrecimento rápido;
 Fraqueza, astenia, letargia;
 Prurido vulvar;
 Acuidade visual;
 Hiperglicemia/glicosúria;
 Proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, úlceras pés, infecções,
impotência sexual.
CONDIÇÕES DE RISCO:
 Idade >ou = 40 anos;
 História familiar;
 Obesidade (androide);
 Doenças vasculares, HA, dislipidemia;
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 Mães RN c/ + 4 Kg;
 História hiperglicemia/glicosúria;
 Uso medicamentos diabetogênicos;
 Antecedentes de aborto, parto prematuro.
 Iniciar teste pela manhã;
INGERIR:
Adultos: 75 g de glicose em 250-300 ml H2O em 05 minutos. Crianças até 12
anos: 1,75g/Kg glicose (até máximo de 75 g). COLETA: antes da ingestão glicose e 2
h após.
DM: glicemia jejum > 126mg/dl; valor de 2h > ou = 200mg/dl Diminuição da
tolerância à glicose: valor de 2h entre 140 a 199mg/dl
CLASSIFICAÇÃO DO DM
 TIPO I OU INSULINODEPENDENTE: 5% a 10% dos casos, maioria
inicia na infância e juventude. Fatores genéticos e ambientais.
 TIPO II OU NÃO INSULINODEPENDENTE: 90% dos casos,
característico da idade adulta, incidência maior com o envelhecimento.
Fatores hereditários; obesidade é frequente (60% a 90%). Pode precisar
de insulina para controle glicêmico.
 DIABETES GESTACIONAL: 7,6% das gestantes. Risco de morbidade
perinatal. Retorna a normalidade na maioria das vezes após o parto.
DM TIPO I - Características clínicas

 Caracteriza-se pela destruição das células. Beta do pâncreas. Resulta
de combinação de fatores genéticos, imunológicos (resposta autoimune)
e possivelmente ambientais.
 Início ocorre na infância ou juventude, antes dos 30 anos de idade.
 Diagnóstico se baseia em quadro clínico abrupto com glicemia muito
aumentada.
 Pouca ou nenhuma insulina endógena.
 Partes progridem para insulinoterapia em curto período de tempo.
Precisam insulina p/ preservar a vida.
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 Propenso a cetose na ausência de insulina.

 Complicação aguda: cetoacidose diabética.
DM TIPO II - Características clínicas

 OCORRE: secreção deficiente de insulina e resistência à insulina
(sensibilidade diminuída dos tecidos à insulina - maior em obesos).
 Normalmente a insulina liga-se a receptores especiais nas superfícies
das células, desencadeando uma série de reações envolvidas no
metabolismo da glicose dentro da célula.
 Início em qualquer idade, geral/ acima dos 30 anos.
 Início insidioso c/ poucos ou sem sintomas clínicos.
 Não há dependência de insulina. Seu uso pode ser introduzido (evitar ou
tratar estados de hiperglicemia).
 Cetose rara. Exceto sob estresse ou infecção.
 Complicação aguda: Síndrome não cetótica hiperosmolar.
 Diagnóstico clínico e laboratorial.
DIABETES GESTACIONAL - Características clínicas
 Ocorre em aproximadamente 7,6% das gestações.

 Aparece no 2º ou 3º trimestre da gravidez devido a hormônios secretados pela
placenta que inibem a ação da insulina.
 Após a gravidez: risco futuro de desenvolver a doença - 30% a 40%
desenvolverão DM tipo II após 10 anos (especialmente as obesas).
 Controle precário de Diabetes tem sido associado a más-formações
congênitas, macrossomia, parto difícil, cesariana e natimortos.
 Tratamento: Inicial dietético e monitoramento da glicose. Se hiperglicemia
persistir indicado insulina. Os hiperglicemiantes orais são contraindicados.
REFEIÇÃO
 Aumenta a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas, penetração da

glicose sanguínea nos músculos, fígado e células gordurosas.
 Armazenamento de glicose no fígado e músculos sob a forma de glicogênio.
 Aceleração do transporte de aminoácidos (derivados das proteínas).
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 Aumento da reserva de gordura dietética no tecido adiposo (lipogênese),

entrada de ácidos graxos no adipócito para formar triglicerídeos.
Situação B: (entre refeições e sono)
JEJUM
Diminui a liberação de insulina e secreção de glucagon (hormônio pancreático
- células alfa).
 Insulina + glucagon mantém nível de glicose no sangue, estimulando
liberação de glicose pelo fígado.
 Inicialmente GLICOGENÓLISE: fígado produz glicose pela degradação de
glicogênio.
 Após 8 - 12h de jejum: GLICONEOGÊNESE: fígado produz glicose pela
degradação de substâncias não carboidratos, incluindo os aminoácidos.
FISIOPATOLOGIA
Diminui a secreção de insulina pelo pâncreas (DM Tipo II)
AUMENTO DA GLICOSE NO SANGUE

Jejum
Hiperglicemia (Glicogenólise) pós-prandial
Quando a glicemia for maior que 180 mg/dl, os túbulos renais não conseguem
reabsorver toda a glicose filtrada, determinando a presença de glicose na urina:
GLICOSÚRIA
Diurese osmótica (perda de líquidos e eletrólitos) → poliúria → polidipsia
Esta situação pode evoluir para grave desidratação hipertônica.
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Comprometimento do SNC (confusão mental, torpor, coma), mucosas secas,

turgor subcutâneo diminuído, taquicardia, respiração superficial, hipotensão.
FISIOPATOLOGIA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Falta insulina (Insulinodependentes ou Tipo I)

→Uso de glicose pelos músculos, gordura e fígado.
Aumento da produção glicose pelo fígado → hiperglicemia → visão turva,
poliúria →desidratação, fraqueza, cefaleia → polidipsia.
Aumento da degradação de gorduras → Aumento na quantidade de ácidos
graxos
→Aumento de corpos cetônicos (hálito), anorexia, náuseas → acidose
metabólica
→náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia → Aumento da frequência
cardíaca, torpor e COMA.
DIAGNÓSTICO
(Considerar história familiar; patologias crônico-vasculares)
 Baseia-se na presença de sinais clínicos de diabetes
(poliúria/nictúria/polifagia/polidipsia/emagrecimento rápido) juntamente
com elevações significativas da glicemia de jejum: 126mg/dl no sangue
total ou 140mg/dl no plasma/soro.
 Níveis glicêmicos aumentam em mais de uma determinação, com
ausência parcial ou total dos sintomas.
 Glicemia aleatória ൐ 120 mg/dl em mais de uma ocasião.
 Glicemia de jejum normal ou quase normal e TOTG de 2h ൒ 200mg/dl
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COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS AGUDAS E CRÔNICAS)

COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM(Situações de Emergência)
 Hipoglicemia;
 Cetacidose diabética ou cetose (dm tipo i);
 Coma hiperosmolar não cetótico ou estado hiperosmolar (dm tipo ii);
 Acidose lática.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM
MACROANGIOPATIAS
• Doença arterial coronariana

• Doença vascular cerebral
• Doença vascular periférica
MICROANGIOPATIAS
• Retinopatia diabética
• Nefropatia diabética
NEUROPATIA DIABÉTICA (mononeuropatia, neuropatia periférica, neuropatia

autonômica, pé diabético)
COMPLICAÇÃO AGUDA - HIPOGLICEMIA CONDIÇÕES DE RISCO:
• Uso de insulina;
• Idosos e baixa idade;
• Insuficiência Renal;
• Omissão alimentar / exercício físico não usual;
• Falta de conhecimento sobre educação em saúde;
• Insulinoterapia recentemente iniciada;
• Troca de insulina;
• Glicemia baixa à noite;
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• Neuropatia autonômica.
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SINAIS E SINTOMAS:
• Descarga adrenérgica: tremores, sudorese intensa, palidez, palpitações,
fome intensa.
• Neuroglicopenia: visão borrada, diplopia, tonturas, cefaleia, distúrbios
de comportamento, convulsão, inconsciência, coma.
• Confirmação: GLICEMIA ൏ 60mg/dl
CONDUTAS:
• Paciente consciente: alimento com carboidrato de absorção rápida

(refrigerante, suco, bala).
• Paciente inconsciente: NADA VIA ORAL. Dar 20 ml de glicose a 50% EV
e/ou 1mg de Glucagon IM ou SC. Enviar ao hospital.
• Detectar causas.
PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA
• Usar da medicação nas doses e horários prescritos;

• Alimentar-se antes de exercícios físicos;
• Cumprir plano alimentar: horário, quantidade, qualidade;
• Evitar bebidas alcoólicas;
• Se vômito ou diarreia, procurar logo o médico;
• Portar açúcar de ação rápida;
• Portar cartão de identificação com dados pessoais.
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE

CONDIÇÕES DE RISCO
 Doença febril aguda (GECA, IVAS, BCP, ITU, Dermatoses) ou uso de
drogas hiperglicemiantes.
 DM mal controlado/instável
 DM + distúrbios psicológicos
 Educação em saúde ↓
 Suspensão da insulinoterapia
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SINAIS E SINTOMAS
 Poliúria - Polidipsia
 Desidratação
 Dor abdominal
 Rubor facial
 Hálito cetônico
 Hiperventilação
 Náuseas
 Sonolência
 Vômitos
COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE

• Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria, hiperglicemia
(൐300 mg/dl), acidose, alterações eletrolíticas, leucocitose.
CONDUTAS:
• Monitorizar glicemia a cada 2h nas primeiras 12h, depois a cada 4-6h;

• Aplicar Insulina R (IM ou SC) cf. prescrição;
• Reposição Hidroeletrolítica;
• Tratar doença intercorrente;
• Não interromper ingestão de alimentos (líquidos).
COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR
CONDIÇÕES DE RISCO:
• DM Tipo II com intercorrência: infecção, IAM, AVE, estresse intenso, pré-

operatório;
• Pode ser a forma de manifestação do DM Tipo II;
• Má-aderência ao tratamento.
SINAIS E SINTOMAS:
• Poliúria intensa, evoluindo para oligúria;
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• Polidipsia;
• Desidratação intensa;
• Hipertermia;
• Sonolência;
• Obnubilação mental;
• Ausência de hálito cetônico;
• Coma.
COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR

CONFIRMAÇÃO: achados laboratoriais
• Glicosúria intensa
• Hiperglicemia (geral/ > 700 mg/dl)
• Azotemia (Aumento de Compostos hidrogenados).
CONDUTA:
• Encaminhamento ao hospital - letalidade de 12% a 42%;

• Atendimento de emergência;
• Ênfase na reposição hidrossalina e administração gradual de insulina.
COMPLICAÇÃO AGUDA DO DM
A ACIDOSE LÁTICA:
Ocorre em diabéticos tipo I e II. Considerada muito grave, quadro clínico
semelhante aos anteriores, porém sem cetose. Tem início rápido (1 a 2 dias) e o
tratamento consiste em hidratação e bicarbonato de sódio EV. É mais preocupante
em pacientes idosos com funções cardíacas e renais precárias em função da
sobrecarga circulatória.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 1- MACROANGIOPATIAS
• Cardiopatia isquêmica: aterosclerose das coronárias, angina, IAM. 7,5%

dos homens e 13,5% das mulheres entre 45 e 64 anos de idade. 50% a
60% das mortes em diabéticos
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• Doença coronária de pequenos vasos: Insuficiência cardíaca e arritmias

• Doença cerebrovascular:
Em 4,8% nos pacientes entre 45 e 64 anos e em 12,7% entre 65 e 74 anos de
idade
• Doença vascular periférica:

8% dos DM Tipo II no momento do diagnóstico; 45%, após 20 anos.
MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem

Pesquisar alteração de sinais vitais (pulsação, frequência cardíaca e pressão
arterial) dor retroesternal, dispneia, cianose, rubor facial.
 Pesquisar pulsos carotídeos e detectar sopros e arritmias à ausculta.
 Edema de membros e vísceras.
 Pesquisar alteração do nível de consciência.
 Verificar pulsos periféricos (artérias tibiais posteriores e pediosas).
 Coloração, cianose e diminuição da temperatura da pele em extremidades.
2 - MICROANGIOPATIAS
• Retinopatia:
Ocorre mais ou menos após 05 anos de DM, ou por ocasião do diagnóstico DM
II; Cerca 50% em 10 anos e 60% a 90% com mais de 15 anos de DM;
Só há sintomas em estágios avançados: edema macular ou hemorragia devido
à neovascularização. O controle glicêmico previne.
• Nefropatia:
DM Tipo I- 30% a 40% dos pacientes em 10 a 30anos; DM Tipo II - 40% dos
pacientes após 20 anos;
Agravantes: HAS descontrole glicêmico. Infecção urinária crônica,
agentes nefrotóxicos.
MICROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem
Retinopatia:
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• Pesquisar a diminuição da acuidade visual por qualquer causa;

• Pesquisar exsudatos algodonosos, edemas, micro-hemorragias,
venodilatação;
• OBS: encaminhar ao oftalmologista para fundoscopia ou retinografia.
Nefropatia:
• Pesquisar Alteração de PA e do nível de consciência;

• Pesquisar retenção urinária, oligúria, anúria, algúria, polaciúria,
tremores, calafrios, alteração da T corporal;
• Avaliar exames de urina, urocultura, dosagem de proteínas e albumina
na urina. Dosagens de ureia e creatinina.
NEUROPATIA DIABÉTICA:
Grupo de doenças que afetam todos os tipos de nervos; os distúrbios
dependem da localização.
Mononeuropatia:
Acomete troncos nervosos, sendo mais comuns nos nervos cranianos: paralisia
facial, oftalmoplegia e alterações vestibulares.
Neuropatia periférica:
Perda da sensibilidade vibratória, tátil, dolorosa: parestesias (formigamentos,
fisgadas, sensibilidade aumentada, sensação de queimadura).
Neuropatia autonômica:
• sistema urogenital: impotência sexual, bexiga neurogênica;

• sistemacardiovascular: hipotensão postural, taquicardia, IAM indolor ou
silencioso;
• sistema digestivo: gastroparesias, enteropatias.
• sudomotoras/vasomotoras: diminuição ou falta de suor (anidrose) nas
extremidades e aumento de suor na parte superior do corpo;
• sistema simpático: desconhecido/hipoglicêmico.
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NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem:

Pesquisar:
• Hipotensão postural, taquicardia paralisia facial, alterações oftálmicas e

palpebrais;
• náuseas, vômitos, desconforto abdominal, obstipação, diarreia;
• retenção ou incontinência urinária, peso suprapúbico, polaciúria, impotência
sexual;
• anidrose nas extremidades, sudorese aumentada no tronco e face;
• sensibilidade tátil e dolorosa de membros inferiores, claudicação intermitente.
PÉ DIABÉTICO
• 50 A 75% das amputações em diabéticos, 50% evitáveis;

• Neuropatia diabética fator permissivo;
• Úlceras complicam na presença de doença vascular periférica e
infecções;
• Fatores de risco: mau controle glicêmico, antecedentes úlceras e
amputações, neuropatias, vasculopatias, calosidades, calçados
inadequados, HAS, tabagismo, hiperlipidemia, micoses, bolhas,
rachaduras, fissuras, educação em saúde deficiente.
PÉ DIABÉTICO - Exame físico dirigido de enfermagem

Pesquisar:
• Dor, sensação de pressão, formigamento;

• Lesões, calosidades, micoses, bolhas, fissuras;
• Coloração da pele (acrocianose), ressecamento;
• Alteração de temperatura (análise tátil comparativa);
• Pulsos tibiais e pediosos;
• Dificuldade de cicatrização.
Assistência hospitalar específica do pé diabético:
• Avaliar evolução (aspecto, temperatura, coloração);

• Higiene, lixar unhas (retas), massagem pele com hidratante;
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• Se lesões: curativo (produtos indicados a cada caso), repouso.
TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOSO

1- Hipoglicemiantes Orais:
Empregados no DM Tipo II que não respondem à dieta e exercícios
AGENTES QUE RETARDAM A ABSORÇÃO PÓS-PRANDIAL DE GLICOSE

(Ex.inibidores da alfaglicosidase; acarbose);
AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA Ex. sulfonilureias
(no fígado); glitazonas (no músculo);
AGENTES QUE REDUZEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA (Ex. metformina).
SULFANILUREIAS:
Estimulam pâncreas a secretar insulina; Diminuem a produção hepática de
glicose;
Aumentam a sensibilidade das células beta à glicose; Melhoram a sensibilidade
das células-alvo à insulina.
FÁRMACO:
Clorpropamida;
• Gliburida ou Glibenclamida;
• Glipizida;
• Glicazida;
• Glimepirida.
NOME COMERCIAL:
• Diabinese;
• Daonil, Euglucon, Lisaglucon;
• Minidiab;
• Diamicron;
• Amaryl.
BIGUANIDAS
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Usadas em pacientes que não conseguem emagrecer; Diminuem a produção

hepática de glicose;
Aumentam os receptores de insulina; Diminuem a absorção intestinal de
glicose;
FÁRMACO: METFORMINA
Efeito Colateral: acidose lática - evitar uso em muitos obesos ou com patologias
graves associadas;
Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarreia.
NOME COMERCIAL:
• Glucoformin;
• Glifage;
• Dimefor.
INSULINOTERAPIA
INSULINA: Hormônio proteico, formado por duas cadeias de aminoácidos. Não
tem ação quando administrado por via oral.
Efeitos: Reduz níveis sanguíneos de glicose, ácidos graxos e aminoácidos;
estimula conversão destes em compostos de armazenamento: glicogênio,
triglicerídeos e proteínas.
Classificadas de acordo com:
• Sua origem: bovinas, suínas e humanas;

• Grau de purificação;
• Período de ação - CURTA: ultrarrápidas, rápidas (R),
INTERMEDIÁRIAS: lentas e NPH e PROLONGADA: ultralentas.
INSULINAS MAIS UTILIZADAS

 Insulinas de ação INTERMEDIÁRIA (lenta):
Designadas c/ a letra N, NPH ou L. Aspecto leitoso. Início da ação em 1 a 3h;
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pico máximo 20 a 24h.

Via de Administração: Subcutânea geral/ 30 min antes da refeição.
 Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta):
Designadas pelas letras U e UL. Aspeto leitoso. Início da ação 4 a 6h; pico
máximo 12 a 16h.
Via de administração: Subcutânea.
 Insulina de ação CURTA (rápida, ultrarrápidas):
Designadas com a letra R (regular). Aspecto claro, transparente. Início ação
em 1/2 a 1 hora, pico máximo em 2 a 3 h.
Via de administração: Subcutânea, endovenosa e intramuscular, 20 a 30 min
antes de uma refeição.
CONSERVAÇÃO: Evitar temperatura extrema, manter sobras e frascos de

utilização esporádica na prateleira inferior da geladeira.
Evitar excessiva agitação, observar presença de grumos, alterações de
aspecto e cor.
COMPLICAÇÕES:
• Reações alérgicas locais;

• Reações alérgicas sistêmicas;
• Resistência à insulina;
• Lipodistrofias: nos locais de aplicação - lipoartrofia (leve/acentuada
depressão da gordura subcutânea) e lipoipertrofia (massa
fibrogordurosa).
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES

MELLITUS
INDIVIDUALIZADA E SISTEMATIZADA
• Avaliação (Histórico e Exame Físico);

• Identificação dos problemas;
• Diagnóstico de Enfermagem;
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• Assistência de Enfermagem (plano/prescrição/intervenção);

• Evolução;
EM TODOS OS NÍVEIS: AMBULATORIAL, DOMICILIAR, HOSPITALAR

(emergência e internação);
VISÃO DO HOMEM INTEGRAL: biopsicossócio espiritual, inserido na família,
comunidade e trabalho.
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
QUANTO À TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA
• Identificação correta do tipo de insulina, seringa, agulha, ação, dosagem

e via de administração.
• Utilização de técnica asséptica.
• Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa, face
externa/posterior do braço, nádegas e abdômen.
• Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas.
• Observação da conservação correta.
• Alimentar o paciente depois da insulinoterapia.
• Avaliar e ensinar autoaplicação - incluir cuidados no preparo,
conservação, tipo agulha e seringa.
• Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação, dosagem, frequência.
QUANTO À HIPOGLICEMIA:
• Orientar sinais e sintomas e para portar fonte de glicose;

• Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores, sudorese,
palidez, fome, visão turva, cefaleia, distúrbios de comportamento, perda
da consciência, coma);
• Paciente em hipoglicemia: consciente: Colher amostra de sangue para
glicemia; Oferecer carboidrato de ação rápida (suco, açúcar). Paciente
inconsciente: NPVO; Infusão de glicose hipertônica (a 50%) via
endovenosa, Glucagon via endovenosa ou intramuscular (hospitalar);
• Realizar glicosúria e controle da diurese;
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• Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n;

• Controlar sinais vitais e perfusão periférica;
• Avaliar nível de consciência;
• Assim que possível, alimentar VO;
QUANTO À HIPERGLICEMIA:
• Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão turva, poliúria,

polidipsia, fraqueza, dor abdominal, sonolência, náuseas, vômitos, perda
da consciência, coma); reforçar importância do tratamento correto;
• Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n;
• Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e K (potássio);
• Realizar glicosúria;
• Administrar insulina conforme prescrição, respeitando rodízio e local (em
emergência Insulina R pode ser via intramuscular ou endovenosa);
• Instalação de PVC;
• Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica;
• Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio, bicarbonato);
• Monitorizar e avaliar nível de consciência;
• Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical);
• Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento;
FISIOPATOLOGIA DA CIRCULAÇÃO CORONÁRIA
Diversos são os problemas que podem surgir e originar dificuldades na

irrigação coronária e, consequentemente, propensão aumentada para a isquemia:
Estenose Valvular Aórtica: o sangue vai fluir com muita dificuldade por duas
razões que ocasionam ambas uma diminuição da pressão arterial ao nível da origem
das coronárias: por um lado, o efeito explicado por Bernoulli, que diz que o sangue,
fluindo por um espaço reduzido devido a uma estenose, vai apresentar uma
velocidade maior e uma pressão proporcionalmente menor. Por outro lado, o aumento
de velocidade referido não é normalmente suficiente para superar o pouco espaço e
a grande resistência associada. Logo, não é gerada uma pressão aórtica tão grande
como o normal.
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Aterosclerose: na obstrução de uma artéria por aterosclerose, temos, numa

primeira fase, uma intolerância a todas as situações que exigem um esforço
miocárdico aumentado, como exercício físico ou emoções fortes, que aumentam a
frequência e contractilidade cardíacas. Isso porque a obstrução parcial de um vaso
diminui o débito sanguíneo máximo destinado à nutrição da região do coração irrigada
por esse vaso. Assim, sempre que os gastos de metabólicos e oxigênio superam as
diminuídas quantidades disponibilizadas pela irrigação, surge uma forte dor,
designada de angina de peito (angina pectoris), que no fundo sinaliza a isquemia.
É uma importante defesa uma vez que o indivíduo é obrigado pela dor a
terminar toda a atividade que estava a realizar. Quando o problema se agrava ao
ponto de a obstrução ser total ou quase total, e causar uma isquemia prolongada,
surge o enfarte do miocárdio, que se caracteriza pela morte das células expostas à
isquemia (necrose). Por sua vez, em caso de o coração “sobreviver” ao enfarte, a
perda de uma porção funcional pode provocar insuficiência cardíaca de nível variável,
que se caracteriza pela incapacidade do coração bombear quantidades de sangue
acima de determinados valores, e ainda problemas relacionados com a condução
elétrica, estando estatisticamente comprovada uma maior propensão para arritmias
em indivíduos com episódio(s) de enfarte.
A PLACA ATEROSCLERÓTICA
Aterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas

As lesões ateroscleróticas são classificáveis pela sua fisiopatologia em tipo I
até VI, segundo a AHA (American Hearth Association):
Lesões Iniciais
Tipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um
aumento no número de macrófago e pelo surgimento das “foam cells”, que são
macrófagos cheios de gordura, em nível da íntima vascular. Estas lesões são
detectáveis antes mesmo do 1º ano de vida.
Tipo II: Conhecida como “estria gordurosa”, é a primeira fase visível a olho nu.
São compostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de
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gordura extracelular. Existem dois subtipos distintos “a” e “b’ da lesão tipo II. As lesões
do tipo IIa são as menos frequentes, mas com maior potencial mórbido. São derivadas
de lesões tipo I com um maior número de macrófagos, possuem maior celularidade e
maior quantidade de matriz extracelular. Possuem preferência por sítios
hemodinâmicos específicos e por fim tendem a progredir mais rápido e para formas
mais complicadas de lesão aterosclerótica. Assim, notamos que precocemente já
existem caminhos distintos que resultarão em lesões mais ou menos graves. Lesões
tipo II são encontradas antes da 3º década de vida.
A formação da “foam cell” (célula espumosa)
Esta célula que é característica das lesões iniciais é formada por macrófagos
que são ricos em lipídios. A lesão inicial depende do acúmulo de LDL no espaço
subendotelial. O transporte do LDL para essa região é um fenômeno passivo e
diretamente proporcional à sua concentração sanguínea. Teoricamente uma
disfunção endotelial, em um endotélio ainda morfologicamente normal, decorrente, por
exemplo, de stress hemodinâmico, aumentaria o aprisionamento da LDL. O LDL seria
oxidado por ação de produtos oxidativos de células da parede arterial (endotélio,
células musculares lisas e macrófagos). A oxidação da LDL é uma fase obrigatória
para a formação da “foam cell”. A LDL oxidada seria então reconhecida pelo
macrófago por meio de receptores scavenger e CD-36, englobando as moléculas de
lipoproteínas, tornando-se ricos em conteúdo lipídico, formando assim a célula
espumosa.
Lesões intermediárias
Tipo III: Chamada de pré-ateroma, origina-se principalmente das lesões tipo
IIa e diferem destas por possuir maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando
parte da matriz de proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho
nu. É uma fase de transição para a formação da lesão tipo IV.
Lesões avançadas
Tipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela
fusão das ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de
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centro necrótico por possuir além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade
de debris celulares.
Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo
lipídico. Subdivide-se em três subtipos “a”, “b” e “c".
Lesão Va - Fibroateroma - capa fibrótica envolvendo o núcleo lipídico;
Lesão Vb - placa calcificada - presença de cálcio no componente fibrótico ou
mesmo no núcleo lipídico;
Lesão Vc - placa fibrótica - tecido fibrótico com ausência de núcleo lipídico.
Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou

erosão. É a causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos e geralmente são
oriundos de placas do tipo IV ou Va. A complicação da placa tem maior chance de
ocorrer quando existe remodelamento positivo do vaso, presença de um núcleo
lipídico > 40% da área total da placa, capa fibrótica fina e presença de grande
quantidade de células inflamatórias.
FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE
http://anacristinabioifes.files.wordpress.com/2011/05/aterosclerose21.jpg >.
São fatores imutáveis aqueles que não podemos mudar e por isso não
podemos tratá-los. São eles:
Hereditários: os filhos de pessoas com doenças cardiovasculares têm uma
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maior propensão para desenvolverem doenças desse grupo. Descendentes de raça

negra são mais propensos à hipertensão arterial e neles ela costuma ter um curso
mais severo.
Idade: quatro entre cincos pessoas acometidas de doenças cardiovasculares

estão acima dos 65 anos. Entre as mulheres idosas, aquelas que tiverem um ataque
cardíaco terão uma chance dupla de morrer em poucas semanas.
Sexo: os homens têm maiores chances de ter um ataque cardíaco e os seus

ataques ocorrem em uma faixa etária menor. Mesmo depois da menopausa, quando
a taxa das mulheres aumenta, ela nunca é tão elevada como a dos homens.
Fatores REVERSSÍVEIS
São os fatores sobre os quais podemos influir, mudando, prevenindo ou

tratando.
Fumo: o risco de um ataque cardíaco em um fumante é duas vezes maior do
que em um não fumante. O fumante de cigarros tem chances duas a quatro vezes
maiores de morrer subitamente do que um não fumante. Os fumantes passivos
também têm o risco de um ataque cardíaco aumentado.
Colesterol elevado: os riscos de doença do coração aumentam na medida em

que os níveis de colesterol estão mais elevados no sangue. Junto a outros fatores de
risco como pressão arterial elevada e fumo esse risco é ainda maior. Esse fator de
risco é agravado pela idade, sexo e dieta.
Vida sedentária: a falta de atividade física é outro fator de risco para doença
das coronárias. Exercícios físicos regulares, moderados a vigorosos tem um
importante papel em evitar doenças cardiovasculares. Mesmo os exercícios
moderados, desde que feitos com regularidade são benéficos, contudo os mais
intensos são mais indicados. A atividade física também previne a obesidade, a
hipertensão, o diabetes e abaixa o colesterol.
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Obesidade: o excesso de peso tem uma maior probabilidade de provocar um

acidente vascular cerebral ou doença cardíaca, mesmo na ausência de outros fatores
de risco. A obesidade exige um maior esforço do coração, além de estar relacionada
com doença das coronárias, pressão arterial, colesterol elevado e diabetes. Diminuir
de 5 a 10 quilos no peso já reduz o risco de doença cardiovascular.
Diabetes mellitus: o diabetes é um sério fator de risco para doença

cardiovascular. Mesmo se o açúcar no sangue estiver sob controle, o diabetes
aumenta significativamente o risco de doença cardiovascular e cerebral. Dois terços
das pessoas com a doença morrem das complicações cardíacas ou cerebrais
provocadas. Na presença do diabetes, os outros fatores de risco se tornam mais
significativos e ameaçadores.
Anticoncepcionais orais: os atuais têm pequenas doses de hormônios e os

riscos de doenças cardiovasculares são praticamente nulos para a maioria das
mulheres. Fumantes, hipertensas ou diabéticas não devem usar anticoncepcionais
orais por aumentar em muito o risco de doenças cardiovasculares. Existem outros
fatores que são citados que podem influenciar negativamente os fatores já citados.
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)
De toda a população que procura os serviços de emergência por dor torácica,

mais da metade não possui doença coronariana isquêmica aguda. No entanto, muitos
pacientes recebem alta dos serviços de emergência sem diagnóstico de Síndrome
Coronarianas Agudas, sendo portadores de doença coronariana. Essa população é
vítima de altos índices de mortalidade e chega a totalizar 12% das altas dos serviços
de emergência em trabalhos americanos e suspeita-se que esse índice pode chegar
até 20% no Brasil.
A SCA é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e
laboratoriais de isquemia miocárdica. É classificada de duas formas: angina instável
e IAM. Apesar da diferenciação das SCA em grupos de formas clínicas diferentes,
todas elas se dividem, na grande maioria dos casos, com a mesma fisiopatologia, a
ruptura da placa aterosclerótica, seguida de trombose, até produzir uma isquemia
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miocárdica aguda. O conhecimento desses processos é importante não só para o

adequado tratamento da SCA como também para sua prevenção.
A SCA inicia-se com uma erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica nas
artérias coronárias. As plaquetas aderem à área lesada e ficam expostos aos fatores
ativadores, entre eles, colágenos, trombina, fator de Von Willebrand. Com a ativação
das plaquetas produz glicoproteína IIb e receptores IIIa que se ligam ao fibrinogênio e
a agregação e a adesão das plaquetas continuam e aumentam o tamanho do trombo.
As causas que levam a SCA é principalmente doença aterosclerótica, que são as
formações de ateromas, seguidas de embolia e trombos, a idade e o sexo também
são considerados importantes.
A placa aterosclerótica é formada por lipídio na camada íntima da artéria. A
integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese do colágeno e elastina,
lipídicas.
A ruptura da placa é o fator responsável pela trombose, por causa da grande
exposição do sangue aos fatores pró-coagulantes existentes abaixo do endotélio. Nos
fatores de risco se incluem alimentação rica em gorduras e carboidratos
hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade,
sedentarismo, infecções, menopausa, estresse, reações imunológicas e inflamatórias,
susceptibilidade genética (antecedentes familiares) e individual.
O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável
relacionada de modo direto à morbimortalidade dos pacientes portadores de SCA.
Estudos mostram que quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído tratamento,
melhor será o prognóstico desses pacientes, por isso, é importante que o atendimento
e diagnóstico sejam rápidos e precisos. Com o objetivo de atacar diretamente estes
fatores (redução do tempo de início de tratamento das SCA, impedir a alta de
pacientes portadores de SCA dos serviços de emergência, evitar a internação
indevida de pacientes sem indicação e gerar otimização dos custos médico-
hospitalares) foram idealizadas as unidades de atendimento à dor torácica. Estas
unidades seguem protocolos próprios, com o intuito de agilizar e otimizar o diagnóstico
diferencial da dor torácica, aumentando a eficiência do serviço hospitalar no
tratamento das síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis.
A dor torácica típica
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As características da dor anginosa são:

a) Dor opressiva ou sensação de pressão sem a menção de dor.
b) Localização também não é bem definida na angina típica, sendo
apontada em uma área não muito pequena, geralmente com o paciente esfregando a
mão sobre o precórdio. A irradiação típica é para a região cervical e região medial
membro superior esquerdo, mas pode acontecer em qualquer localização do tórax,
mesmo a direita, região epigástrica e dorso.
c) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina
típica.
d) Melhora com repouso ou com uso de nitratos.
e) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2
minutos (nunca inferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20
minutos. Crises de dor de tempo superior a 20 minutos ou são devido à angina instável
/ IAM ou não são coronarianas.
No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em repouso,
sem relação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente com
nitratos ou repouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar.
Irradiação típica Irradiações menos comuns
FONTE: Figuras adaptadas de - Braunwald - Heart Disease, a textbook of cardiovascular medicine.
A dor torácica não coronariana
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As características a seguir são de dores não relacionadas à doença

coronariana, no entanto deve ser sempre lembrado que nada impede de ocorrer algum
fenômeno doloroso simultaneamente ao evento isquêmico – ex.: pericardite – que
torne a dor atípica.
• Duração fugaz menor que 1 minuto;

• Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores ou a
palpação do examinador;
• Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos abaixo
da cicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são relacionados
a evento isquêmico coronariano;
• Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a região
mamária;
• Dor prolongada, com horas de duração, sem comprovação de isquemia
miocárdica por meio dos exames complementares.
Estratificação da dor no atendimento
A dor torácica pode ser classificada em quatro categorias a partir das suas
características clínicas, independente dos exames complementares.
1) Dor definitivamente anginosa: Características de angina típica
evidentes, levando ao diagnóstico de síndrome coronariana aguda, mesmo sem o
resultado de qualquer exame complementar.
2) Dor provavelmente anginosa: A dor não possui todas as
características de uma angina típica, mas a doença coronariana é o principal
diagnóstico.
3) Dor provavelmente não anginosa: Dor atípica, onde não é possível
excluir totalmente o diagnóstico de doença coronariana instável sem exames
complementares.
4) Dor definitivamente não anginosa: Dor com todas as características
de dor não coronariana, em que outro diagnóstico se sobrepõe claramente à hipótese
de doença coronariana.
Pesquisa de fatores de risco
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Deve ser sempre pesquisada a presença de fatores de risco para doença

coronariana. A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o
paciente, principalmente nos casos onde o diagnóstico de síndrome isquêmica
coronariana aguda não é evidente a princípio.
Pesquisar obrigatoriamente:
Sexo/Idade; Tabagismo; Hipertensão Arterial; Dislipidemia; Obesidade;
Diabetes; Passado de Doença coronariana ou de doença cerebrovascular; História
familiar para doença coronariana ou cerebrovascular.
Eletrocardiograma
Deve ser executado logo após a chegada do paciente com queixa de dor
torácica, tão logo a queixa se evidencie. O tempo ideal para a realização do
eletrocardiograma é de no máximo 10 minutos desde a chegada do paciente ao
serviço de emergência. Apesar de fundamental para o exame cardiológico e para a
decisão terapêutica inicial, devemos lembrar que a sensibilidade do 1º ECG para o
diagnóstico de IAM é inferior a 50%.
Estratificação dos pacientes quanto à probabilidade de Síndrome

Coronariana Aguda
Paciente com ALTA probabilidade:

Possui dor torácica definitiva ou provavelmente anginosa e uma de qualquer
das características abaixo:
a) IAM prévio, morte súbita ou DAC conhecida;
b) Quadro típico em homem maior que 60 anos e mulher maior que 70
anos;
c) Alterações hemodinâmicas ou eletrocardiográficas durante a dor;
d) Angina variante;
e) Supra ou infradesnível de ST >= 1mm;
f) Inversão de T simétrica em múltiplas derivações.
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Paciente com probabilidade INTERMEDIÁRIA:

Possui dor, sem nenhuma das características de alta probabilidade e com uma
das características abaixo:
a) Quadro típico em homem menor que 60 anos e mulher menor que 70

anos;
b) Quadro anginoso provável em homem > 60 anos e mulher maior que 70
anos;
c) Dor atípica, na presença de dois ou mais fatores de risco ou se o único
fator de risco for diabetes melitus;
d) Doença vascular extracardíaca;
e) Inversão de T >= 1 mm em derivações de R dominante.
Paciente de BAIXA probabilidade:
a) Ausência de qualquer das características de probabilidade alta ou

intermediária;
b) Dor torácica provavelmente não anginosa;
c) Presença de apenas 1 (exceto DM) ou nenhum fator de risco;
d) ECG normal ou com ondas T planas ou com inversão menor que 1 mm.
Dor torácica Cardíaca de Causa Isquêmica
A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no peito e/ou áreas
adjacentes, associada à isquemia miocárdica sem necrose. Frequentemente é
descrita como “aperto”, “queimação”, “ardência”, “pressão”, “peso” e outras
sensações. Muitas vezes, passam-se meses até que o paciente procure ajuda para a
dor que começa a aparecer somente ao final de grandes esforços, mas que passa
com poucos instantes de repouso. O esforço necessário para desencadeá-la pode
variar diariamente e, não raramente, o desconforto pode sumir após alguns momentos
de exercício.
Sua localização é geralmente no centro do peito e pode ter irradiação ou, até
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mesmo, localizarem-se somente em membros superiores, costas, garganta,

mandíbulas e dentes. Em diversas ocasiões a dor pode se localizar em região
epigástrica e cessar com eructações sendo erroneamente interpretada e tratada como
dispepsia. Também podem ser acompanhadas de dispneia, sudorese, náuseas e
tonturas. Em alguns casos esses sintomas podem aparecer sem a existência da dor
e são chamados de equivalentes isquêmicos. A angina que só acontece
desencadeada por esforços é classificada como estável. Ela passa a ser chamada de
instável quando o indivíduo começa a senti-la mesmo em repouso. O fato de o
paciente apresentar lesões ateroscleróticas comprovadas em outras áreas como
claudicação intermitente ou AVC prévio, reforça a possibilidade de isquemia
miocárdica.
Uma dor mais intensa e com duração acima de 20 minutos, acompanhada de
cansaço, sudorese profusa, palidez cutânea e náuseas frequentemente representa a
instalação do infarto agudo do miocárdio. A dor causada por hipertensão
pulmonar pode ser muito parecida com a angina típica, causada por isquemia do
ventrículo direito ou por dilatação das artérias pulmonares.
Dor Torácica Cardíaca de Causa Não Isquêmica
Pericardite aguda – Frequentemente precedida por quadro gripal. A dor é

normalmente mais aguda do que a angina e tem caráter persistente. Piora com a
inspiração profunda, tosse ou movimentação e melhora quando o indivíduo se inclina
para frente.
Dissecção aguda da aorta – Deve ser sempre lembrada quando o paciente
hipertenso apresenta início súbito de dor lancinante, irradiada para as costas ou
abdômen. A presença de um aneurisma de aorta ascendente também pode causar
dor crônica de caráter mais errático.
Dor Torácica de Causa Não Cardíaca
Distúrbios psiquiátricos – Síndrome do pânico, ansiedade ou depressão.

Frequentemente o indivíduo tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de
comparações do tipo: “parece um choque, um líquido derramando, etc.”
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Doenças gastrointestinais – Hérnia de hiato com refluxo gastroesofágico,

gastrite, pancreatite, colecistite, etc. Nesses casos a relação com a alimentação torna-
se nítida.
Doenças pulmonares – Pneumotórax, tromboembolismo pulmonar – Dor

súbita, geralmente lateralizada, com alteração nos padrões respiratórios. Nos casos
de TEP pode estar acompanhada de hemoptise ou tosse.
Doenças da parede torácica – Herpes zoster e dores osteocondrais.
O paciente que procura um serviço de cardiologia referindo-se à dor torácica é

acometido por alto grau de ansiedade e preocupação. Sendo assim, quanto mais
detalhes puderem ser obtidos sobre as características da dor em questão mais rápido
e certeiro será o diagnóstico firmado, mesmo em locais onde não se disponha de
métodos diagnósticos sofisticados.
Atendimento Imediato na Sala de Urgência

Oxigênio - 4 l/min.
Analgesia - Preferencialmente com morfina ou derivados, caso a dor não
melhore com o uso do nitrato.
O ECG é obtido simultaneamente à coleta da história e exame físico e a
administração dos medicamentos. Nos casos suspeitos, devemos ainda ter um
acesso venoso e coletar sangue para a avaliação laboratorial. Raio-X deve ser tirado
sem prejudicar o andamento do tratamento, em tempo inferior a 30 minutos da
chegada.
Rotas de tratamento
A partir da avaliação inicial da dor torácica e do ECG são estipuladas, de forma

padronizada, rotas de tratamento conforme a estratificação do caso. Conforme o
diagnóstico de IAM c/ ST, IAM s/ST ou Angina instável o tratamento é conduzido
conforme especificado em cada uma dessas patologias, necessitando internação em
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unidades coronarianas. Os pacientes de probabilidade intermediária/baixa devem

seguir rotas de triagem, por meio da realização de ECGs seriados, dosagens
enzimáticas, estudos ecocardiográfico e ergométrico, no intuito de se excluir ou não o
diagnóstico de síndrome isquêmica aguda. Protocolos específicos para este tipo de
triagem devem ser pesquisados em outras fontes, variando conforme o serviço
pesquisado.
ANGINA
Na grande maioria dos casos reflete por aterosclerose coronária subjacente,

envolvendo pelo menos 50% do diâmetro da luz da artéria, logo esta estenose reduz
o fluxo sanguíneo durante as atividades realizadas, pois o principal fator determinante
do fluxo sanguíneo coronariano total é a resistência vascular coronária. Então, em
resposta, os estímulos adrenérgicos não dilatam, resultando na redução da resistência
coronária permitindo o aumento do fluxo sanguíneo que é indispensável para atender
as demandas necessárias.
As causas que podem causar angina instável são: trombose coronariana sobre
lesão de alto grau, vasoespasmo da artéria coronária, aumento da demanda de
oxigênio, redução da pressão de perfusão da artéria coronária, redução do tempo de
enchimento diastólico e anemia. É importante observar na história do cliente com dor
torácica sintomas associados, como: sudorese, náuseas, vômitos, dispneia, seguidos
de sensação de morte iminente, também os fatores de risco para as doenças das
artérias coronárias: hipertensão arterial, diabetes, estresse, tabagismo, dislipidemia,
idade avançada, obesidade, sedentarismo e história familiar.
A hipertensão arterial lesa o endotélio, produz radicais livres, podendo
desencadear um processo inflamatório. Já o tabaco libera radicais livres de oxigênio
que quando inalados produzem peroxidação lipídica e lesão endotelial. Os radicais
livres e a hiperglicemia agem diretamente sobre o endotélio ou por meio da
modificação do desidrogenase láctica (LDH) pode representar mecanismos
patogênicos dos diferentes fatores de risco da aterosclerose.
Classificação da angina
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A angina do peito, como também é conhecida, apresenta várias formas clínicas:

Angina Clássica: desencadeada por esforço; Angina Instável: ou pré-infarto; de
oxigênio no miocárdio, sendo diagnosticada por meio do eletrocardiograma. Os fatores de
risco englobam idade, sexo, diabetes, hipertensão, presença de infarto prévio do miocárdio,
extensão da doença arterial coronária e função ventricular (SOUSA & MANSUR, 1997).
Porém, a SOCESP (1994) classifica a angina instável em: Angina Progressiva:
com início recente e rápida progressão ou quadro crônico estável; Angina Prolongada:
episódios dolorosos com longa duração; Angina de Repouso: episódios anginosos em
repouso repetidos; Angina Variante: não relacionada aos esforços físicos, sendo
desencadeada por espasmos das artérias; Angina pós-IAM: precoce, que começa na
fase hospitalar pós-IAM; Angina de início recente: é um processo anginoso
recentemente entre um a dois meses.
Anamnese e exame físico
A avaliação do paciente com angina deve ser criteriosa e exige a atenção dos
profissionais envolvidos, devendo conter raciocínio duplo para o diagnóstico.
Primeiramente necessita o reconhecimento ou confirmação de Insuficiência
Coronariana (ICO) para obter um diagnóstico qualitativo, e concomitantemente,
levantar uma estimativa da gravidade da situação para a obtenção de um diagnóstico
quantitativo, não se esquecendo da história do paciente.
Para isso, o primeiro passo na avaliação dos pacientes com dor torácica é
caracterizar a dor em local, intensidade, irradiação, fatores desencadeantes e de
alívio. Após é necessário verificar a presença de fatores de risco. E por fim analisar o
conjunto idade, sexo, classificação da dor e a presença de fatores de risco. Com essa
análise é possível identificar a gravidade em que o paciente se encontra.
No exame físico devemos atentar principalmente aos sinais vitais (SSVV)
quanto à verificação da pressão arterial (hipotensão e hipertensão) e frequência
cardíaca (bradicardia e taquicardia), pulsos irregulares, temperatura elevada, ritmo
respiratório alterado (dispneia), verificar traqueia, linha mediana, estase jugular,
ausculta pulmonar (sons respiratórios), ausculta cardíaca (sons cardíacos distantes,
Diagnóstico diferencial
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O diagnóstico implica na diferenciação da avaliação inicial em três grupos de

risco: alto, intermediário e baixo risco, onde são evidenciadas as chances de morte ou
de novos eventos cardíacos ou IAM.
Estratificação do risco de morte ou infarto do miocárdio não fatal na angina
instável.
Risco intermediário
Antecedente de infarto,
doença cerebrovascular, Risco baixo Angina aumentada em
Risco alto Dor em repouso,
remissão de dor precordial frequência ou duração nas últimas duas
prolongada, acelerada, nas
prolongada, angina de semanas Eletrocardiograma normal ou
últimas 48 horas
repouso < 20 minutos inalterado Troponina normal
resolvida com nitrato
sublingual 70 anos
Congestão pulmonar, B3, Idade >
hipotensão, sopro cardíaco novo
ou piora
Alteração do segmento ST, Alterações da onda T
Eletrocardiograma normal ou
arritmia ventricular sustentada Elevação discreta de
inalterado Troponina normal
Alteração de troponina acentuada troponina
FONTE: FERREIRA et al, 2002.
Para um diagnóstico preciso devem ser solicitados exames complementares:

eletrocardiograma (ECG); marcadores enzimáticos.
Tratamento
O tratamento médico da angina tem como objetivo aumentar as demandas de
oxigênio do miocárdio e oferecer o melhor suporte. Esses objetivos são alcançados
por meio de terapia farmacológica e do controle dos fatores de risco. As drogas que
fazem parte da terapia farmacológica agrupam-se entre os antiplaquetários e
antitrombóticos, nitratos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e
trombolíticos. Os tratamentos invasivos incluem angioplastia (ATC) e cirurgia de
revascularização do miocárdio.
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
É o processo pelo qual áreas de células miocárdicas no coração são destruídas

permanentemente, ocorre necrose, ou seja, morte das células. É com o passar do
tempo, a falta de oxigênio leva ao IAM ou à morte das células (SMELTZER & BARE,
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2002).
Esse dano miocárdico é irreversível, ocorrendo quando uma artéria principal ou
seus ramos sofrem oclusão. Na maioria dos casos a obstrução ocorre subitamente. O
local infartado depende de qual artéria está bloqueada. Geralmente a artéria coronária
esquerda ou seus ramos são os que mais obstruem, envolve o ventrículo esquerdo
denominando assim de infarto anterior (MELTZER, PINNEO & KITCHELL, 1997).
A localização da área infartada, como reflexo de obstrução das artérias nas
áreas miocárdicas, classifica o IAM em: Infarto anterior: quando a artéria descendente
anterior é obstruída; Infarto anterolateral: quando ocorre a obstrução da artéria
diagonal; Infarto inferior: quando a coronária direita está obstruída ou aos ramos
marginais da artéria circunflexa (MOTTA, 2003). A localização e o tamanho da IAM
tem grande importância para o prognóstico. O infarto subendocárdico, por exemplo, é
comum, pois leva as camadas internas do miocárdio, à necrose.
http://www.sistemacardiovascular.com/wp- content/uploads/2010/10/h9991270_001.jpg>.
Para Huddleston e Ferguson (2006), o IAM pode ser classificado como:

 Não onda Q, ou IAM subendocárdico: limitado à metade interna do
músculo ventricular;
 IAM onda Q ou IAM transmural: envolve toda a espessura do
miocárdio;
 IAM anterior: artéria coronária descendente anterior esquerda
ocluída. No ECG são observadas alterações em V2 até V4.
 IAM inferior ou diafragmático: artéria coronária direita ocluída. No
ECG são observadas alterações em DII, DIII e aVF;
 IAM posterior: artéria coronária direita ou ramo circunflexo da artéria
coronária esquerda ocluídas, em geral, a parede lateral ou inferior do ventrículo. ECG
são observadas alterações em V1 e V2;
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 IAM septal: artéria descendente anterior esquerda e o septo que

separa os ventrículos esquerdo e direito. No ECG são observadas alterações em V 1
até V2.
A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o prognóstico.
O infarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as camadas internas do
miocárdio à necrose (HUDAK & GALLO, 1997).
Anamnese e exame físico
A principal sintomatologia é a dor prolongada localizada nas regiões

subesternal, epigástrica, abdominal alta ou precordial, que pode se irradiar para o
pescoço, ombro, mandíbula, braço e mão esquerda. Esta dor apresenta
características distintas podendo ser agressiva (aperto) ou contínua (rasgando); a
duração também varia de 20 minutos a vários dias (PIRES & STARLING, 2002).
Esta dor não é aliviada por repouso e dura mais que 30 minutos. Além desse
sintoma primordial, devemos atentar para dispneia, pele fria, pálida, pegajosa,
hipoxêmia, sudorese intensa, náuseas, vômitos, ansiedade, redução da pressão
sanguínea, elevação da temperatura. O cliente pode estar ansioso e necessitando de
cuidados urgentes (HUDDLESTON & FERGUSON, 2006).
Além desses sintomas os pacientes coronariopatas podem apresentar
agitação, taquicardia e hipertensão ou bradicardia. O precórdio em geral está
silencioso e o impulso apical difícil de palpar; presença de terceira e quarta bulhas
cardíacas, sopros sistólicos, veias jugulares distendidas e pulso carotídeo reduzido
(ISSELBACHER et al, 1995).
Diagnóstico diferencial
Seguidos do exame físico, os exames complementares devem ser solicitados

imediatamente, o ECG, marcadores enzimáticos, Raio-X, Ecocardiograma (ECO) e o
Cateterismo cardíaco (CAT) com finalidade de uma intervenção rápida e eficaz. O
Raio-X de tórax auxilia não só no diagnóstico diferencial, como também afasta outras
causas de dor torácica, e define a presença de doenças cardiopulmonares
associadas, o grau da disfunção hemodinâmica e o prognóstico resultante do IAM .
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No IAM o ECG apresenta-se alterado, sendo o principal dado orientando a

terapêutica inicial. Pode não apresentar alterações em alguns pacientes. As
alterações apresentam-se de acordo com as fases: Hiperaguda (primeiras horas)
ocorre o supradesnível ST, onda T positiva, onda R pode aumentar sua amplitude e a
onda Q patológica não aparece; Subaguda (após as primeiras horas até quatro
semanas), onda T começa a negativar-se, modificando o formato ST, a onda R
começa a reduzir sua amplitude, a onda Q patológica aparece; Crônica (após duas a
seis semanas), supradesnível de ST desaparece, permanecendo a onda Q patológica
e a onda T pode manter suas alterações.
As alterações eletrocardiográficas podem ser: Elevação de ST ou bloqueio de
ramo novo, ou presumidamente novo; Depressão de ST ou inversão de onda T; ECG
não diagnóstico: ausência de alterações no segmento ST ou nas ondas T. Na
presença de elevação de ST ou também pode ser chamado de supradesnivelamento
do segmento ST, ou a presença de bloqueio de ramo novo ou supostamente novo
deve ser identificado um supradesnível de ST igual ou maior que 0,1 mV em duas ou
mais derivações anatomicamente contínuas. O supradesnivelamento de segmento ST
deve ser corretamente mensurado:
 Medir 0,04 segundos (1mm) após o ponto J;
 O ponto J fica na junção (variação do ângulo) entre o complexo QRS e
o segmento ST;
 A linha de base para essa medida tem sido tradicionalmente o segmento
PR, mas a linha de base desenhada do início da onda P até o final da onda T é
considerada mais precisa atualmente, principalmente para aqueles pacientes com
segmentos ST côncavos ou convexos e ondas T pontiagudas.
O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente novo tende a

dificultar o diagnóstico de IAM, sendo que estes bloqueios distorcem o segmento ST,
logo o supradesnivelamento de ST não pode ser identificado. O BRE é causado pela
oclusão do ramo septal do ramo descendente anterior da coronária esquerda, visto
que, em alguns pacientes o bloqueio de ramo direito (BRD) agudo, é causado por
oclusão da coronária direita.
Nos pacientes com quadro clínico sugestivo ou compatível com IAM, devem
ser investigados os marcadores com o mais rápido aumento e queda da creatina
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cinase (CK) e elevação típica e queda gradual da troponina I, sendo a dosagem feita
de seis em seis horas no primeiro dia, e diariamente a partir do segundo dia.
A CK é um marcador muito importante, pois esta enzima regula a produção e
a utilização do fosfato de alta energia nos tecidos contráteis, catalizando a fosforilação
da creatina produzida nos rins, no fígado e no pâncreas pelo trifosfato de adenosina
para formar o fosfato de creatina e o difosfato de adenosina, a CK é um indicador
sensível de lesão muscular, porém não é específico para o diagnóstico de IAM.
A CK é o marcador geralmente mais utilizado. Apresenta como principal
limitação sua elevação após dano em tecidos não cardíacos, especialmente em
musculatura lisa e esquelética. Porém, suas subformas têm sugerido marcadores
precoces de lesão miocárdica. A CK possui subformas compostas por três isoenzimas.
A combinação de duas subunidades: M (muscular) e B (cerebral) formam as três
isoenzimas: CK-MM (designada a forma muscular), CK-BB (forma cerebral) e CK-MB
que é encontrada na contração de 2 a 30% no músculo cardíaco.
Nas últimas décadas a CK-MB tem sido o marcador padrão para o diagnóstico
do IAM. Seu intervalo de referência depende do método utilizado para sua medida e
seu valor superior de normalidade varia entre 10 Ul/l e 25 Ul/l. Para ser mais preciso
o diagnóstico da CK-MB, é utilizado o índice relativo da CK-MB dado pela equação:
100 x CK-MB/CK e se o resultado for inferior a 4% sugere presença de lesão muscular
periférica; se for entre 4% a 25% sugere IAM; e se for acima de 25%, deve ser
considerada a presença de macroenzimas.
A concentração da massa da CK-MB ou CK-MB massa eleva-se entre três e
seis horas após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas, normalizando-
se entre 48 e 72 horas após o episódio. Estudos mostram que a dosagem da CK-MB
para o diagnóstico do IAM entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas, demonstrou
sensibilidade de 96,8% e especificidade de 89,6%. Por causa disso alguns serviços
vêm substituindo a medida da CK-MB pela dosagem CK-MB massa.
Existe outro marcador importante na resposta da fase inflamatória aguda: a
proteína C-reativa. É uma ferramenta útil na avaliação de algumas doenças agudas,
ganhando destaque na área cardíaca com hipótese inflamatória para as doenças
ateroscleróticas. A proteína C-reativa vem sendo sugerida na avaliação do risco
cardiovascular global. Em pacientes com SCA a dosagem desse marcador mostrou-
se útil na identificação dos indivíduos de maior risco de novos eventos. Os pacientes
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com esse marcador na admissão em nível elevado têm um risco muito grande de
complicações na internação e após alta hospitalar.
A LDH pertence à classe de enzimas que catalisam as reações de oxirredução,
sendo distribuída em vários tecidos, e sua concentração mais elevada é encontrada
no fígado, nos rins, no musculoesquelético, no coração e nos eritrócitos. No IAM a
LDH se eleva entre 12 a 18 horas após o início dos sintomas, atingindo o pico entre
48 e 72 horas, normalizando-se em 10 dias. Porém, não é específica do coração em
decorrência da especificidade das troponinas que cobrem a mesma janela diagnóstica
da LDH, não existindo mais indicação para seu uso.
As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados,
que formam um complexo com três poliptídeos: troponina I (TnI), troponina T (TnT) e
troponina C (TnC), que estão envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio
celular. As formas TnI e TnT, possuem três formas de isoenzimas: duas nos músculos
periféricos com contração lenta e contração rápida e uma no músculo cardíaco, sendo
que as formas cardíacas de troponinas I e T são cTnI e cTnT que são diferentes dos
músculos periféricos, tornando-as específicas do coração.
As troponinas atingem a circulação sanguínea em tempo semelhante ao CK-
MB, não permitindo o diagnóstico precoce de IAM. Elevam-se entre 3 a 8 horas após
o início dos sintomas, possui pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14
dias. Sua sensibilidade diagnóstica é igual a da CK-MB em até 48 horas após o IAM.
As troponinas I e T, no seu papel de estratificação de risco em pacientes com SCA,
estão bem estabelecidas, independente da troponina utilizada, na presença ou não de
SCA de supradesnível de ST.
O cateterismo cardíaco (CAT) é um procedimento invasivo realizado para
diagnosticar ou corrigir problemas cardiovasculares, como por exemplo, a
visualização de um estreitamento das artérias coronárias, geralmente formado por
uma placa de gordura. O ECO também é utilizado e, quase sempre há anormalidades
da cinética mural. É um exame seguro que torna sua utilização atraente como método
de triagem. No setor de emergência, a realização imediata do ECO ajuda nas decisões
terapêuticas. A arteriografia coronária visualiza seletivamente as principais artérias
coronárias epicárdicas com auxílio de contraste radiográfico. É o meio mais preciso
atualmente disponível para se documentar a presença e a extensão da doença
obstrutiva das artérias coronárias.
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Tratamento do IAM
Para o tratamento terapêutico recomendam-se analgésicos (supressão da dor),

sedativos (ansiedade), oxigênio (hipoxêmia), nitratos (nitroglicerina),
betabloqueadores (redução da FC, PA e o consumo de oxigênio), bloqueadores de
cálcio (anti-isquêmico), antiplaquetários (inibição das plaquetas), anticoagulantes
(prevenção de reoclusão), lidocaína (controlar arritmias), sulfato de magnésio
(antagoniza o cálcio) e inibidores da enzima conversora da angiostensina (hipotensor
arterial).
Os analgésicos tratam a dor e a sedação é obtida com o uso de morfina que
pode ser utilizada para controle da dor. A morfina também ajuda no controle da
ansiedade com diminuição das necessidades metabólicas do coração e apresentando
efeitos benéficos na fase aguda do IAM. Os nitratos aliviam os sintomas, pois agem
na diminuição da pré e pós-carga, vasoespasmo e do tônus coronário e redistribuição
do fluxo na região do subendocárdio. Os betabloqueadores, com efeito predominante
na redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio, diminuindo a frequência cardíaca
e a contratilidade do músculo cardíaco. Outros efeitos são a inibição da agregação
plaquetária, a diminuição do efeito das catecolaminas e a redistribuição do fluxo
sanguíneo através do subendocárdico.
Bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a demanda miocárdica de
oxigênio, bem como aumentando o fluxo sanguíneo coronário, limitam a capacitação
do cálcio pela musculatura lisa vascular e musculatura cardíaca necessária para
acoplar a excitação-contração e, assim provocando dilatação arteriolar sistêmica,
vasodilatação sistêmica, mecanismos que reduzem a demanda de oxigênio. Os
antiplaquetários inibem a agregação plaquetária, têm se mostrado benéfico no
tratamento. Os trombolíticos promovem a estabilização clínica quanto aos sintomas,
porém não descartam a possibilidade de uma possível revascularização miocárdica.
A angioplastia também é um tipo de tratamento que consiste em uma técnica
de revascularização, resulta em uma maior taxa de reperfusão e perviabilidade
coronariana, possui um menor risco de reoclusão. O tratamento cirúrgico para o IAM,
após a estabilização do paciente e realização da angioplastia, será avaliado se existe
possibilidade, e se é realmente necessária à cirurgia. Além de todos os tratamentos
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existentes, o paciente coronariopata terá na maioria das vezes que mudar os hábitos
prejudiciais que o levaram e possam levar novamente a uma recidiva. Por isso, o
cliente terá que seguir normas preventivas: abstenção do fumo, afastamento de
situações de estresse, controle da PA, dietas com efeitos favoráveis, uso das
medicações prescritas e exercícios físicos regulares.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma condição

grave na qual a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto (débito
cardíaco) é insuficiente para suprir as demandas normais de oxigênio e de nutrientes
do organismo. Apesar de algumas pessoas, de modo equivocado, acreditarem que o
termo insuficiência cardíaca signifique parada cardíaca, o termo, na realidade, refere-
se à diminuição da capacidade do coração suportar a carga de trabalho.
A insuficiência cardíaca tem muitas causas, incluindo várias doenças. Ela é
muito mais comum entre os idosos, pelo fato deles apresentarem maior probabilidade
de apresentar alguma doença que a desencadeie. Apesar de o quadro apresentar um
agravamento no decorrer do tempo, os indivíduos com insuficiência cardíaca podem
viver muitos anos. Nos Estados Unidos, cerca de 400 mil casos novos de insuficiência
cardíaca são diagnosticados anualmente e 70% das pessoas com insuficiência
cardíaca morrem devido à mesma em um período de dez anos.
Causas
Qualquer doença que afete o coração e interfira na circulação pode levar à

insuficiência cardíaca. As doenças podem afetar seletivamente o miocárdio,
comprometendo sua capacidade de contrair e de bombear o sangue. Sem dúvida, a
mais comum dessas doenças é a doença arterial coronariana, que limita o fluxo
sanguíneo ao miocárdio e pode acarretar um infarto do miocárdio.
A miocardite (infecção do miocárdio causada por bactéria, vírus ou outros
micro-organismos) pode lesar o miocárdio, assim como o diabetes, o hipertireoidismo
ou a obesidade. Uma valvulopatia cardíaca pode obstruir o fluxo sanguíneo entre as
câmaras cardíacas ou entre o coração e as artérias principais. Alternativamente, uma
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válvula insuficiente pode permitir o refluxo do sangue. Esses distúrbios aumentam a

carga de trabalho do miocárdio, o que acarreta a diminuição da força de contração
cardíaca.
Outras doenças afetam principalmente o sistema de condução elétrica do
coração, resultando em batimentos cardíacos lentos, rápidos ou irregulares,
prejudicando o bombeamento do sangue no coração. Quando o coração é submetido
a uma carga de trabalho exagerada ao longo de meses ou anos, ele aumenta de
tamanho, da mesma forma que um bíceps após meses de exercício. A princípio, esse
aumento produz contrações mais fortes, porém, mais tarde, o coração aumentado de
tamanho pode diminuir sua capacidade de bombeamento e tornar-se insuficiente
(insuficiência cardíaca).
A hipertensão arterial pode fazer com que o coração trabalhe mais
vigorosamente. Ele também trabalha mais vigorosamente quando é forçado a ejetar o
sangue por um orifício mais estreito. Geralmente uma válvula aórtica estenosada. A
condição resultante é semelhante à carga adicional que uma bomba de água tem que
suportar ao empurrar a água por tubos estreitos. Algumas pessoas apresentam
enrijecimento do pericárdio (membrana delgada e transparente que reveste o
coração).
Esse enrijecimento impede que o coração expanda completamente entre os
batimentos e encha de sangue de forma adequada. Embora com frequência muito
menor, doenças que afetam outras partes do corpo aumentam exageradamente a
demanda de oxigênio e nutrientes, de modo que o coração, apesar de ser normal,
torna-se incapaz de suprir esse aumento da demanda. O resultado é a insuficiência
cardíaca.
As causas da insuficiência cardíaca variam nas diversas regiões do mundo,
segundo as diferentes doenças que ocorrem em cada país. Por exemplo, nos países
tropicais certos parasitas podem alojar-se no miocárdio, geralmente causando
insuficiência cardíaca em pessoas muito mais jovens do que nos países
desenvolvidos, por exemplo, a Doença de Chagas.
Mecanismos de Compensação
O organismo possui vários mecanismos de resposta para compensar a
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insuficiência cardíaca. O mecanismo de resposta de emergência inicial (minutos ou

horas) é a reação de “luta ou fuga” causada pela liberação de adrenalina (epinefrina)
e de noradrenalina (norepinefrina) pelas glândulas adrenais na corrente sanguínea. A
noradrenalina também é liberada pelos nervos. A adrenalina e a noradrenalina são as
defesas de primeira linha do organismo contra qualquer estresse súbito. Na
insuficiência cardíaca compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o
coração trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sanguíneo e,
até certo ponto, compensando o problema de bombeamento.
O débito cardíaco pode retornar ao normal, embora, geralmente, à custa de um
aumento da frequência cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte. No indivíduo
sem cardiopatia que necessita de um aumento momentâneo da função cardíaca,
essas respostas são benéficas. No entanto, naquele com cardiopatia crônica, essas
respostas podem gerar, em longo prazo, demandas maiores a um sistema
cardiovascular que já se encontra lesado. No decorrer do tempo, essa demanda
acarreta uma deterioração da função cardíaca.
Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. Para
manter constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água
concomitantemente. Essa água adicional aumenta o volume sanguíneo circulante e,
a princípio, melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais consequências da
retenção de líquido é que o maior volume sanguíneo promove a distensão do
miocárdio.
Esse músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o
fazem os músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos principais
mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de
insuficiência cardíaca. Contudo, à medida que a insuficiência cardíaca evolui, o líquido
em excesso escapa da circulação e acumula-se em diversos locais do corpo,
produzindo inchaço (edema).
O local em que ocorre acúmulo de líquido depende da quantidade de líquido
em excesso retido no corpo e dos efeitos da força da gravidade. Na posição ortostática
(em pé), o líquido desce para as pernas e para os pés. Na posição deitada, o líquido
geralmente acumula-se nas costas ou no abdômen. É comum o ganho de peso
causado pela retenção de sódio e água no corpo. O outro mecanismo de
compensação importante do coração é o aumento da espessura do miocárdio
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(hipertrofia). O miocárdio hipertrofiado pode contrair com mais força, mas acaba
funcionando mal e agrava a insuficiência cardíaca.
Sintomas
As pessoas com insuficiência cardíaca descompensada apresentam cansaço

e fraqueza ao ser compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o
coração trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sanguíneo e,
até certo ponto, compensando o problema de bombeamento. O débito cardíaco pode
retornar ao normal, embora, geralmente, à custa de um aumento da frequência
cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte. No indivíduo sem cardiopatia que
necessita de um aumento momentâneo da função cardíaca, essas respostas são
benéficas.
No entanto, naquele com cardiopatia crônica, essas respostas podem gerar,
em longo prazo, demandas maiores a um sistema cardiovascular que já se encontra
lesado. No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função
cardíaca. Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins.
Para manter constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água
concomitantemente.
Essa água adicional aumenta o volume sanguíneo circulante e, a princípio,
melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais consequências da retenção de
líquido é que o maior volume sanguíneo promove a distensão do miocárdio. Esse
músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem os
músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos principais
mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de
realizar atividades físicas, pois os seus músculos não recebem um aporte adequado
de sangue.
O edema também provoca muitos sintomas. Além da influência exercida pela
força da gravidade, a localização e os efeitos do edema são influenciados pelo lado
do coração que apresenta maior comprometimento. Apesar da doença de um dos
lados do coração sempre causar insuficiência do coração como um todo,
frequentemente existe um predomínio dos sintomas da doença de um dos lados.
A insuficiência cardíaca direita tende a produzir acúmulo de sangue que flui
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para o lado direito do coração. Esse acúmulo acarreta edema dos pés, tornozelos,
pernas, fígado e abdômen. A insuficiência cardíaca esquerda acarreta um acúmulo de
líquido nos pulmões (edema pulmonar), causando uma dificuldade respiratória
intensa. Inicialmente, a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço, mas,
com a evolução da doença, ela também ocorre em repouso.
Algumas vezes, a dificuldade respiratória manifesta-se à noite, quando a
pessoa está deitada, em decorrência do deslocamento do líquido para o interior dos
pulmões. Frequentemente, o indivíduo acorda com dificuldade respiratória ou
apresentando sibilos (chiado de peito). Ao sentar-se, o líquido é drenado dos pulmões,
o que torna a respiração mais fácil. Os indivíduos com insuficiência cardíaca podem
ser obrigados a dormir na posição sentada para evitar que isso ocorra. Um acúmulo
exagerado de líquido (edema pulmonar agudo) é uma emergência potencialmente
letal.
Esses sintomas geralmente são suficientes para diagnosticar-se uma
insuficiência cardíaca. Os eventos a seguir podem confirmar o diagnóstico inicial:
pulso fraco e acelerado, hipotensão arterial, determinadas anomalias nas bulhas
cardíacas, aumento do coração, dilatação das veias do pescoço, acúmulo de líquido
nos pulmões, aumento do fígado, ganho rápido de peso e acúmulo de líquido no
abdômen ou nos membros inferiores.
Uma radiografia torácica pode revelar um aumento do coração e o acúmulo de
líquido nos pulmões. Frequentemente, o desempenho cardíaco é avaliado por meio
de outros exames, como a ecocardiografia, que utiliza ondas sonoras para gerar uma
imagem do coração, e a eletrocardiografia, a qual examina a atividade elétrica do
coração. Outros exames podem ser realizados para se determinar a causa subjacente
da insuficiência cardíaca.
Tratamento
Muito pode ser feito para tornar a atividade física mais confortável, para
melhorar a qualidade de vida e para prolongar a vida do paciente. No entanto, não
existe uma cura para a maioria das pessoas com insuficiência cardíaca. Os médicos
abordam a terapia por meio de três ângulos: tratamento da causa subjacente, remoção
dos fatores que contribuem para o agravamento da insuficiência cardíaca e tratamento
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da insuficiência cardíaca em si.
Tratamento da Causa Subjacente
A cirurgia pode corrigir uma válvula cardíaca estenosada ou insuficiente, uma

conexão anormal entre as câmaras cardíacas ou uma obstrução coronariana – todos
os eventos que podem acarretar a insuficiência cardíaca. Algumas vezes, a causa
pode ser totalmente eliminada sem necessidade de cirurgia. Tratamentos
medicamentosos, cirúrgicos ou radioterápicos podem corrigir a hiperatividade da
glândula tireoide. De modo similar, algumas drogas podem reduzir e controlar a
hipertensão arterial.
Remoção dos Fatores Contribuintes
O tabagismo, a ingestão de sal, o excesso de peso e o consumo de bebidas

alcoólicas são fatores que agravam a insuficiência cardíaca, assim como os extremos
da temperatura ambiente. Os médicos podem recomendar um programa de suporte
para a interrupção do tabagismo, para a realização das alterações dietéticas
adequadas, para a interrupção do consumo de bebidas alcoólicas ou para a realização
regular de exercícios moderados, visando melhorar o estado físico geral.
Para os indivíduos com insuficiência cardíaca mais grave, o repouso ao leito
por alguns dias pode ser indicado como uma parte importante do tratamento. O
excesso de sal (sódio) na comida pode provocar retenção de líquido, complicando o
tratamento clínico. Geralmente, a quantidade de sódio no organismo diminui quando
o sal de mesa, o sal nos alimentos e os alimentos salgados são limitados.
Os indivíduos com insuficiência cardíaca grave normalmente recebem
informações detalhadas sobre como limitar a ingestão de sal. Os indivíduos com
insuficiência cardíaca podem verificar o conteúdo de sal dos alimentos industrializados
lendo as embalagens cuidadosamente. Um modo simples e confiável de controlar a
retenção de líquido pelo organismo consiste no controle diário do peso corpóreo.
Variações superiores a 1 kg por dia quase que seguramente são devidas à
retenção de líquido. Um ganho de peso rápido e constante (1 kg por dia) é um indício
de que a insuficiência cardíaca está agravando. Por essa razão, os médicos com
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frequência solicitam aos pacientes que eles controlem o peso diariamente com o
máximo de acurácia possível, pela manhã, após a micção e antes do café da manhã.
As tendências são mais fáceis de serem determinadas quando o indivíduo utiliza a
mesma balança, veste a mesma roupa ou uma roupa similar e mantém um registro
escrito de seu peso diário.
Tratamento da Insuficiência Cardíaca
O melhor tratamento para a insuficiência cardíaca é a prevenção ou a reversão

precoce da causa subjacente. Entretanto, mesmo quando isso é impossível, os
importantes avanços terapêuticos podem prolongar e melhorar a qualidade de vida
dos indivíduos com insuficiência cardíaca.
Insuficiência Cardíaca Crônica: quando apenas a restrição de sal não reduz

a retenção de líquido, o médico pode prescrever drogas diuréticas para aumentar a
produção de urina e remover sódio e água do organismo através dos rins. A redução
de líquido diminui o volume sanguíneo que chega ao coração e, dessa forma, reduz o
trabalho cardíaco.
Os diuréticos são normalmente tomados por via oral, em longo prazo, mas, em
uma emergência, esses medicamentos são muito eficazes quando administrados por
via intravenosa. Como certos diuréticos podem acarretar uma perda indesejável de
potássio do organismo, um suplemento de potássio ou um diurético poupador de
potássio também pode ser administrado.
A digoxina aumenta a força de cada batimento cardíaco e reduz a frequência
cardíaca quando essa se encontra muito elevada. Irregularidades do ritmo cardíaco
(arritmias) – nas quais o batimento cardíaco é demasiado rápido ou lento ou é errático
– podem ser tratadas com medicamentos ou com um marca-passo artificial.
Frequentemente são utilizadas drogas que relaxam (dilatam) os vasos sanguíneos
(vasodilatadores). Um vasodilatador pode dilatar artérias e/ou veias. Os
vasodilatadores arteriais dilatam as artérias e reduzem a pressão arterial, o que por
sua vez, diminui o trabalho cardíaco.
Os vasodilatadores venosos dilatam as veias e fornecem mais espaço para o
sangue acumulado que não tem possibilidade de entrar no lado direito do coração.
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Esse espaço extra alivia a congestão e restringe a carga sobre o coração. Os

vasodilatadores mais comumente utilizados são os inibidores da ECA (enzima
conversora da angiotensina). Essas drogas não só melhoram os sintomas, mas
também prolongam a vida. Os inibidores da ECA dilatam artérias e veias na mesma
proporção, ao passo que muitas drogas mais antigas alargam esses vasos em graus
diferentes. Por exemplo, a nitroglicerina dilata veias e a hidralazina dilata artérias.
As câmaras cardíacas alargadas e com contração deficiente permitem a
formação de coágulos sanguíneos em seu interior. Nesse caso, o perigo é o
descolamento dos coágulos para o interior da circulação, causando lesões em outros
órgãos vitais, como o cérebro, e acarretando um acidente vascular cerebral. As drogas
anticoagulantes são importantes porque ajudam na prevenção da formação de
coágulos de sangue no interior das câmaras cardíacas. Diversas drogas novas estão
sendo pesquisadas com esse objetivo.
Assim como os inibidores da ECA, a milrinona e a amrinona dilatam tanto as
artérias quanto as veias e, como a digoxina, elas também aumentam a força contrátil
do coração. Essas novas drogas são utilizadas apenas por curtos períodos em
pacientes rigorosamente monitorizados em ambiente hospitalar, pois elas podem
causar arritmias graves.
O transplante de coração está indicado para alguns indivíduos que são
saudáveis em outros aspectos e cuja insuficiência cardíaca, no entanto, vem se
agravando, não respondendo de modo adequado aos medicamentos. Corações
mecânicos temporários, parciais ou completos ainda se encontram em fase
experimental. Ainda estão sendo intensamente estudados os problemas de eficácia,
infecção e coágulos sanguíneos.
A miocardioplastia é uma cirurgia experimental na qual um grande músculo
retirado do dorso do indivíduo é utilizado para envolver o coração e, em seguida,
estimulado por um marca-passo artificial para contrair de modo ritmado. Uma cirurgia
experimental recente revelou ser promissora para pacientes selecionados com
insuficiência cardíaca grave: o miocárdio fraco e insuficiente é simplesmente
ressecado.
Insuficiência Cardíaca Aguda: caso acumule-se subitamente líquido nos

pulmões (edema pulmonar agudo), a pessoa com insuficiência cardíaca vai respirar
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com sofreguidão. São administradas altas concentrações de oxigênio por meio de

uma máscara facial. Diuréticos intravenosos e drogas como a digoxina podem
melhorar o quadro de forma rápida e eficiente.
A nitroglicerina administrada por via intravenosa ou colocada sob a língua (via
sublingual) dilata as veias e, assim, reduz o volume de sangue que flui pelos pulmões.
Se essas medidas falharem, um tubo é inserido nas vias respiratórias do paciente, de
modo que a respiração seja auxiliada por um ventilador mecânico. Em situações raras,
torniquetes podem ser aplicados a três dos quatro membros, para reter
temporariamente o sangue. Faz-se uma rotação desses torniquetes entre os membros
a cada 10 ou 20 minutos, para evitar lesões nos membros. A morfina alivia a
ansiedade que, geralmente, acompanha o edema pulmonar agudo, diminui a
frequência respiratória e cardíaca, reduzindo assim a carga de trabalho do coração.
Drogas similares à adrenalina e à noradrenalina, como a dopamina e a
dobutamina, são utilizadas para estimular as contrações cardíacas em pacientes
hospitalizados que necessitam de alívio em curto prazo. Mas, em alguns casos, se a
estimulação do sistema interno de resposta emergencial do organismo for excessiva,
são utilizadas outras drogas que têm ação oposta (betabloqueadores).
EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Definição
O edema agudo do pulmão (EAP) representa uma síndrome clínica resultante

da transudação de líquido dos capilares pulmonares, inicialmente para o tecido
intersticial do pulmão e, posteriormente, para os espaços alveolares. O fato de essa
transudação ocorrer de modo relativamente rápido e, às vezes, imprevisível distingue
o edema agudo do pulmão de outras formas de edema pulmonar subagudo e crônico.
Constitui uma emergência médica de extrema gravidade, porque pode evoluir para o
óbito se não for tratada de modo adequado e imediato; por isso, exige do médico que
a atende conhecimento e rapidez de ação.
O fator etiológico de edema agudo do pulmão mais frequente é a insuficiência
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ventricular esquerda. Entretanto, é comum que o EAP se instale em portadores de

outros distúrbios, primariamente cardíacos ou extracardíacos. Embora as condições
que produzem esses distúrbios sejam numerosas, elas operam por um número
limitado de mecanismos que devem ser identificados em cada paciente para que o
tratamento seja o mais adequado possível. Por esse motivo, a classificação etiológica
do edema pulmonar é muito útil, desde que se reconheça que mais de um mecanismo
pode estar presente em um mesmo enfermo.
Os seguintes mecanismos devem ser considerados na classificação do edema
pulmonar:
 Aumento de permeabilidade alveolocapilar;
 Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar;
 Diminuição da pressão oncótica do plasma;
 Diminuição da drenagem linfática;
 Elevação da pressão negativa intersticial; e
 Mecanismos múltiplos ou ignorados.
Edema Pulmonar por Aumento da Permeabilidade Alveolocapilar
É determinado com mais frequência por infecções pulmonares, bacterianas ou

viróticas; pneumonias por aspiração ou irradiação; inalantes tóxicos como o cloro, o
fosgênio, a amônia, os óxidos de nitrogênio e o dióxido de enxofre; intoxicação pelo
oxigênio observada em doentes que o inalam em altas concentrações por períodos
prolongados; toxinas circulantes como o veneno elapídico, o aloxano, a alfa-naftil-tio-
ureia, ou produzidas no choque séptico, e na embolia gordurosa; substâncias
vasoativas como a histamina, serotoninas, cininas e prostaglandinas; coagulação
intravascular disseminada que ocorre em doença de imunocomplexos após infecções,
malária, circulação extracorpórea, embolia por líquido amniótico, eclâmpsia e
endotoxemia, reações imunológicas observadas em doenças autoimunes; reações a
medicamentos; contusão pulmonar; hipóxia ou hiperoxia ou semiafogamento;
insuficiência cardíaca congestiva; transfusão excessiva de sangue.
Edema Pulmonar por Aumento de Pressão Hidrostática Capilar
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Esse mecanismo de edema pulmonar pode ser devido a fatores cardíacos e

extracardíacos. Os fatores cardíacos que constituem a causa mais frequente desse
tipo de edema são encontrados principalmente na insuficiência ventricular esquerda e
na estenose mitral. Os fatores extracardíacos representam as causas menos
frequentes de edema agudo do pulmão por aumento da pressão hidrostática capilar.
A forma mais importante na clínica é consequência da administração excessiva de
líquidos sob a forma de sangue ou de soluções eletrolíticas. É observada,
especialmente, em doentes com cardiopatia e/ou oligúria.
Edema Pulmonar por Diminuição da Pressão Oncótica do Plasma
Embora constitua uma forma importante pelas manifestações pulmonares que

decorrem do edema generalizado observadas em doenças crônicas nutricionais
hepáticas, renais e intestinais, é pouco importante como causa de edema agudo do
pulmão, a não ser que se considere sua participação como fator contribuinte.
Edema Pulmonar por Diminuição da Drenagem Linfática
O edema pulmonar pode surgir em consequência de alterações da rede

linfática, como as que ocorrem na linfangite carcinomatosa ou na silicose. Desse
modo, perturbações da drenagem linfática podem atuar como fator coadjuvante na
ocorrência de edema pulmonar.
Está relacionada à remoção rápida de grandes derrames pleurais ou
pneumotórax. Tem sido atribuída a um aumento da pressão negativa intersticial que
decorre desses procedimentos.
Edema Pulmonar por Mecanismos Múltiplos ou Ignorados
Existem formas especiais de edema agudo do pulmão que se distinguem pela

dificuldade em identificar os fatores responsáveis pela sua ocorrência.
Sintomas
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As manifestações clínicas do edema agudo do pulmão estão relacionadas com

a fase evolutiva em que se encontra o edema. Nas fases iniciais o acúmulo de líquido
no pulmão se limita ao interstício – edema intersticial. O diagnóstico clínico deste tipo
de edema é muito difícil, pois os sinais e sintomas são discretos e inespecíficos,
restringindo-se geralmente a taquipneia; a hipoxemia é mais tardia. Como é
importante para o tratamento que o diagnóstico de edema agudo do pulmão seja
precoce, considera-se a taquipneia como indicativa de edema intersticial em todo
doente com prováveis fatores etiológicos.
Nas fases avançadas o excesso de líquido extravasa para os espaços
alveolares – edema alveolar –, às vezes, em quantidade suficiente para chegar às vias
aéreas superiores. Nessa fase, é o edema agudo do pulmão diagnosticado com maior
frequência, porque sua instalação geralmente é abrupta, evolui de modo rápido e os
sinais e sintomas são mais evidentes. O doente primeiro fica extremamente ansioso,
às vezes, possuído de sensação de morte eminente ou de tonturas. Posteriormente
torna-se obnubilado.
A dispneia é acentuada e habitualmente ele assume a posição sentada. As
formas mais leves caracterizam-se pela dispneia paroxística noturna. A tosse, a
princípio seca, com evolução passa a se acompanhar da eliminação de uma secreção
espumosa de cor rósea. A ausculta pulmonar revela a presença de estertores
bolhosos geralmente audíveis até a parte superior de ambos os hemitórax;
ocasionalmente observam-se sinais de intenso broncoespasmo (asma cardíaca) e
sibilos expiratórios são audíveis em ambos os hemitórax.
A expansibilidade torácica pode estar diminuída em decorrência das alterações
da complacência pulmonar. A taquicardia está presente na maioria dos casos que não
apresentam distúrbio na formação ou condução do estímulo. A pressão arterial
geralmente encontra-se aumentada mesmo em pacientes previamente normotensos.
A queda da pressão arterial durante o edema agudo do pulmão sugere a possibilidade
de infarto agudo do miocárdio. Nos estágios mais avançados a pele pode apresentar-
se cianótica e coberta por um suor frio, como resultado de hipoxemia e vasoconstrição
intensas; o paciente torna-se comatoso; a depressão respiratória geralmente
antecede a instalação da parada cardíaca.
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Diagnóstico
Na sua forma clássica, o diagnóstico de edema agudo do pulmão é simples e

raramente pode ser confundido com outras condições. As maiores dificuldades
surgem quando, devido à situação clínica do paciente, não se obtêm informações
suficientes sobre os seus antecedentes ou o exame físico se torna muito precário.
Exame radiológico do Tórax
http://1.bp.blogspot.com/_rTE0RcQ5QLk/R1StVCRuPWI/AAAAAAAAABM/7nugYt8u_y8/s1600-
R/rx_torax.jpg>..
Método auxiliar muito útil, também fornece informações sobre a área cardíaca.
No edema pulmonar os sinais são distintos, conforme o edema seja intersticial ou
alveolar.
Eletrocardiograma
Nas informações obtidas não é capaz de avaliar a capacidade funcional do

coração, porém com o seu registro podem ser de grande utilidade no diagnóstico de
cardiopatias ou de arritmias e, assim, oferecer elementos para a elucidação da
etiologia ou mesmo para o tratamento do edema agudo do pulmão. Auxilia na
avaliação da gravidade do edema agudo do pulmão e orienta sobre a indicação e
emprego de outras medidas como a ventilação artificial.
Tratamento
Medidas recomendadas são distintas e devem-se avaliar as circunstâncias.

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Na maioria das vezes são empregadas de modo simultâneo.
Posição do Paciente
Sempre que possível deve ficar no leito com o tronco elevado, apoiado de
maneira que se sinta confortável.
Aplicação de Torniquetes nos membros
É útil especialmente onde existem evidências de aumento do volume

sanguíneo.
Morfina
É considerado o medicamento mais importante no edema agudo do pulmão

cardiogênico, diminui a ansiedade, a atividade simpática do tônus venoso, com
redistribuição de sangue da circulação pulmonar para a sistêmica e relaxamento direto
da musculatura lisa das vias aéreas e ductos alveolares. A morfina está contraindicada
no edema agudo do pulmão que ocorre na hemorragia intracraniana, na asma
brônquica e no enfisema pulmonar obstrutivo crônico. Seu emprego deve ser
cauteloso, a fim de se evitar o risco de depressão acentuada da ventilação pulmonar,
especialmente em pacientes idosos, que são os mais susceptíveis.
Oxigênio
Está sempre indicada a administração de oxigênio no edema agudo do pulmão.

Os métodos mais empregados são:
 Cateter nasal;
 Cânula nasal;
 Máscara facial.
Entretanto, em casos graves a ventilação artificial com pressão positiva

intermitente, ou mesmo contínua, tem-se demonstrado útil.
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Digital
Quando existe certeza de que o paciente não recebeu digital nos últimos 15
dias e o edema agudo do pulmão é de origem cardiogênica, o emprego do digital está
indicado.
A disponibilidade de diuréticos de ação rápida e potente motivou o seu emprego
em grande escala no tratamento do edema agudo do pulmão.
Flebotomia
Nas formas de edema agudo do pulmão, acompanhada de hipervolemia, a

retirada de 250 a 500 ml de sangue está indicada.
Diálise Peritoneal
Pode ser empregada nas formas de edema agudo do pulmão com

hipervolemia, em que a simultaneidade de insuficiência renal impede a eliminação,
por essa via, do excesso do líquido.
Aminofilina
Tem sido utilizada nas formas de edema agudo do pulmão que se acompanham
de intenso broncoespasmo.
Hipotensores
Se o edema agudo do pulmão complica uma crise hipertensiva, ou as cifras

tensionais se encontram muito elevadas, medicação hipotensora específica deve ser
administrada.
Cuidados de Enfermagem:
 Administrar broncodilatadores, conforme prescrito, observando efeitos
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colaterais: taquicardia, disritmias, excitação do sistema nervoso central, náusea e

vômito;
 Avaliar para dificuldades respiratórias;
 Administrar oxigênio pelo método prescrito, explicar a importância ao
paciente;
 Observar sinais de hipóxia;
 Notificar ao médico se houver agitação, ansiedade, sonolência, cianose
ou taquicardia; e proporcionar ambiente tranquilo, mantendo sua privacidade,
evitando medo e ansiedade.
O CHOQUE E CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque é uma condição potencialmente letal na qual a pressão arterial é

muito baixa para manter o indivíduo vivo. O choque é a consequência de uma
hipotensão arterial importante em decorrência de um baixo volume sanguíneo, da
inadequação da função de bombeamento de sangue do coração ou do relaxamento
excessivo (dilatação) das paredes dos vasos sanguíneos (vasodilatação). Essa
hipotensão arterial, a qual é muito mais grave e prolongada que no desmaio (síncope),
acarreta um suprimento sanguíneo inadequado às células do organismo. Pode ocorrer
uma lesão rápida e irreversível das células com sua consequente morte. O baixo
volume sanguíneo pode ser devido a um sangramento intenso, à perda excessiva de
líquidos corpóreos ou à ingestão inadequada de líquidos.
O sangue pode ser perdido rapidamente em decorrência de um acidente ou de
um sangramento interno, como o provocado por uma úlcera gástrica ou intestinal, pela
ruptura de um vaso sanguíneo ou de uma gravidez ectópica (gestação fora do útero).
Uma perda excessiva de outros líquidos corpóreos pode ocorrer em casos de grandes
queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), perfuração da parede intestinal,
diarreia intensa, doença renal ou uso excessivo de drogas potentes que aumentam a
excreção de urina (diuréticos).
Apesar de o indivíduo sentir sede, ele não consegue ingerir uma quantidade
suficiente de líquido para compensar as perdas quando alguma incapacidade física
(por exemplo, uma doença articular grave) o impede de fazê-lo de modo
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independente. Uma função de bombeamento inadequado do sangue do coração

também pode fazer com que volumes sanguíneos inferiores ao normal sejam
bombeados para o corpo em cada batimento cardíaco.
A função de bombeamento inadequado pode ser decorrente de um infarto do
miocárdio, de uma embolia pulmonar, de uma insuficiência valvular (particularmente
de uma válvula artificial) ou de arritmias cardíacas. A dilatação excessiva das paredes
dos vasos sanguíneos pode ser decorrente de uma lesão craniana, de uma
insuficiência hepática, de um envenenamento, de doses excessivas de certas drogas
ou de uma infecção bacteriana grave. O choque causado por uma infecção bacteriana
é denominado choque séptico.
Sintomas e Diagnóstico
Os sintomas do choque são similares, quer a causa seja o baixo volume

sanguíneo ou uma função de bombeamento inadequado do coração. O quadro pode
iniciar com cansaço, sonolência e confusão mental. A pele torna-se fria, apresenta
sudorese, com frequência, apresenta uma coloração azulada e palidez. Se a pele for
pressionada, a cor normal retornará muito mais lentamente. Pode ocorrer o
surgimento de uma rede de linhas azuladas sob a pele. O pulso torna-se fraco e
rápido, exceto se a causa do choque for uma frequência cardíaca baixa. Em geral, o
indivíduo apresenta uma respiração rápida, mas a respiração e o pulso podem tornar-
se lentos se a morte for iminente. Periodicamente, a queda da pressão arterial é tão
acentuada que ela não pode ser medida com um esfigmomanômetro.
Finalmente, o indivíduo não consegue mais se sentar, uma vez que ele pode
desmaiar ou mesmo morrer. Quando o choque é decorrente de uma dilatação
excessiva dos vasos sanguíneos, os sintomas são um pouco diferentes. A pele pode,
então, tornar-se quente e ruborizada, particularmente no início do quadro. Nos
primeiros estágios do choque, sobretudo no caso de choque séptico, muitos sintomas
podem estar ausentes ou podem não ser detectáveis, a menos que especificamente
procurados. A pressão arterial é muito baixa, o fluxo urinário também e ocorre um
acúmulo de produtos metabólicos no sangue.
A mortalidade do choque cardiogênico não causado por lesão estrutural
reparável, ou causado por uma lesão reparável não rapidamente corrigida é de 85%.
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Portanto, o choque cardiogênico deve ser rapidamente diagnosticado e tratado com

vigor. Pacientes com hipoperfusão, mas com pressão arterial (PA) adequada devem
ser tratados como estado pré-choque, também de maneira agressiva, no intuito de
prevenir a progressão para o choque e óbito. Os princípios gerais de tratamento são
o rápido reconhecimento da condição; rápido tratamento ou exclusão de causas
reversíveis; e rápida estabilização do estado clínico e hemodinâmico.
Deve-se obter um ECG, instituir monitorização cardíaca contínua, obter um
acesso venoso profundo e um cateter arterial para PAM. Cateter arterial pulmonar
deve ser usado nos estágios iniciais do choque, a não ser que o paciente responda a
infusão rápida de fluidos. Arritmias, se presentes, devem ser avaliadas quanto à
contribuição para o estado hemodinâmico e quanto à necessidade de rápida reversão
ou de uso de marca-passo. A redução relativa ou absoluta da pressão de enchimento
ventricular como causa básica da hipotensão deve ser sempre estudada.
Estima-se que de 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio
(IAM) estão significativamente hipovolêmicos, devido à terapia diurética ou
redistribuição vascular. Infarto do VD, tamponamento cardíaco e tromboembolismo
pulmonar são outras causas comuns de IC aguda nesta categoria. A não ser que
existam sinais de sobrecarga volumétrica (galope, estertores pulmonares, congestão
pulmonar ao Raio-X), deve-se infundir solução salina rápida (500-ml bólus + 500 ml/h).
A pressão venosa jugular não é um indicador fiel da pressão diastólica do VE e,
portanto, a elevação da pressão venosa jugular não demonstra a necessidade da
administração de volume em várias situações clínicas, como no tamponamento
pericárdico e no infarto de VD.
Nos pacientes com IAM inferior e choque, o infarto de VD deve ser suspeitado,
resultando em insuficiência ventricular direita e enchimento ventricular esquerdo
inadequado. O padrão de injúria nas derivações precordiais direitas é visto de forma
comum, mas não uniforme no infarto de VD. O diagnóstico de infarto de VD
frequentemente pode ser feito com base em sinais clínicos como o aumento da
pressão jugular durante a inspiração. Quando o diagnóstico não é claro a
ecocardiografia e a instalação de um cateter arterial pulmonar é útil. Registros de
pressão cardíaca direita geralmente mostram a pressão atrial média e pressão
diastólica ventricular igual ou maiores que a pressão arterial pulmonar de cunha
capilar com pressão arterial pulmonar normal ou baixa.
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Ecocardiografia pode ser usada para diagnosticar a presença do envolvimento

do VD, avaliar a função da valva tricúspide, a extensão do comprometimento do VE e
sua função e excluir tamponamento pericárdico, que pode apresentar-se de forma
clínica semelhante. A administração de volume é o principal componente da terapia
do infarto de VD, a fim de manter uma pressão, nas cavidades direitas, suficiente para
manter o débito cardíaco. A administração de fluidos inicialmente pode ser dirigida por
variáveis clínicas (PA, perfusão periférica, débito urinário, presença de galope), mas
geralmente a monitorização hemodinâmica se faz necessária para uma otimização do
tratamento.
A falha da reposição volêmica na obtenção de uma estabilização
hemodinâmica nestes pacientes requer o uso de terapêutica mais agressiva
(dobutamina, BIA ou procedimentos intervencionistas). O uso de drogas diuréticas ou
vasodilatadoras em pacientes com infarto de VD pode resultar em hipotensão severa.
Ocasionalmente, essas mesmas drogas produzem hipotensão em pacientes com IAM
e edema pulmonar, devido à translocação do fluido para o pulmão e redução do
volume intravascular.
Hipotensão severa (PAS <= 70 mm Hg) ou choque, que ocorram na presença
de sobrecarga de volume ou que persista após infusão salina em bólus, devem ser
tratados com dopamina em doses moderadas (4 a 5µg/kg/min) ou maiores se
necessário. Se o quadro persistir com doses máximas de dopamina (15
µg/kg/min), o uso de balão intra-aórtico (BIA) pode ser considerado em
pacientes com uma condição potencialmente reversível ou como ponte para um
transplante. Caso o BIA não seja disponível, noradrenalina pode ser acrescentada
para aumentar a PA até níveis aceitáveis (80 mmHg). Pacientes com sobrecarga de
volume (ou após reposição adequada) em pré-choque ou em grau leve de hipotensão
geralmente respondem bem a dobutamina (2 a 3 µg/kg/min) ou doses leves a
moderadas de dopamina (2 a 5µg/kg/min).
Durante o tratamento, deve-se manter atenção nos seguintes pontos:
1) volume intravascular
A melhor maneira de obter e monitorar o volume intravascular nesses pacientes
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é através de monitorização hemodinâmica por cateter na artéria pulmonar. No entanto,

na presença de disfunção ventricular esquerda o critério de pressão usual para aferir
o volume intravascular não se aplica. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo
ótima, estimada pela pressão capilar pulmonar de cunha, ou pela pressão diastólica
pulmonar (quando comparável a esta), para a maioria dos pacientes com choque
secundário a IAM fica entre 14 e 18 mm Hg.
2) função ventricular
A função ventricular pode ser avaliada através do ecodoppler transtorácico.

Disfunção segmentar sugere a presença de doença coronariana, apesar de achados
similares ocorrerem na miocardite ou mesmo em alguns casos de miocardiopatia
dilatada idiopática. Um aumento global das câmaras cardíacas associada à disfunção
contrátil difusa normalmente indica um processo crônico. Um cateter pulmonar com
termodiluição pode dar dados diagnósticos sobre a função ventricular e o estado geral
cardiovascular. Um volume sistólico reduzido na vigência de pressão pulmonar capilar
elevada geralmente indica uma redução significativa da função ventricular. Ondas V
(sistólicas) elevadas na posição encunhada do cateter sugere a presença de
insuficiência mitral, apesar da ausência desse sinal não excluir esse diagnóstico. Uma
desaturação significativa no sangue misto venoso indica uma perfusão sistêmica
reduzida.
3) presença de injuria miocárdica
Cateterismo de urgência e angiografia coronária devem ser realizadas nos

casos de choque cardiogênico onde há evidência de injúria/infarto do miocárdio. A
reperfusão de uma região infartada por uma artéria coronária ocluída agudamente em
um paciente em choque, não responsivo a infusão de líquidos leva à redução de
mortalidade da ordem de 60% a 85%. O paciente deve ser levado ao estudo
hemodinâmico logo após uma estabilização inicial farmacológica. Nos pacientes
nessa situação que não tenham acesso ao estudo hemodinâmico à terapia
trombolítica deve ser considerada como opção, no entanto não há dados sobre
melhora de mortalidade com a terapia trombolítica nessas situações.
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O exame clínico e o Ecodopplercardiograma são os métodos de diagnóstico ou

de exclusão da maioria das lesões. Os problemas reversíveis mais comuns são: o
tamponamento pericárdico; embolia pulmonar maciça; ruptura de cordoalha tendínea,
de músculo papilar ou septo interventricular; estenose valvar crítica ou regurgitação
valvar aguda; dissecção aórtica com lesões complicadas (oclusão coronariana aguda,
insuficiência aórtica aguda); disfunção aguda de prótese valvar e tumores cardíacos.
Outros exames como o Ecocardiograma transesofágico e o cateterismo cardíaco
podem ser necessários para um diagnóstico mais preciso das lesões antes do
tratamento cirúrgico definitivo.
DOENÇAS CARDÍACAS
ENDOCARDITES
Endocardite é o nome dado às afecções, infecciosas ou não, do endocárdio. A

maioria das endocardites tem uma origem infecciosa e os micro-organismos mais
frequentemente causadores dessa doença são: bactérias, fungos, microbactérias,
riquetsias, clamídias, micoplasmas. Os agentes mais comuns são: estreptococos,
estafilococos, enterococos, alguns germes gram-negativos. Também existem reações
inflamatórias do endocárdio provocadas por doenças autoimunes, nas quais não
encontramos um agente infeccioso na reação inflamatória do endocárdio.
A endocardite localiza-se preferencialmente nas válvulas do coração, mas pode
ser encontrada em qualquer parte do endocárdio, podendo ser classificada em aguda
e subaguda. A aguda se caracteriza pela intensa toxicidade e rápida progressão,
podendo evoluir em dias para a morte. Costuma provocar infecções a distância, como
no cérebro, rins, pulmões, fígado, olhos. O agente etiológico mais comum é o
estafilococos aureus.
Já a subaguda tem a evolução mais lenta, persistindo por meses e, na maioria
dos casos, é causada por Estreptococos viridans, enterococos, estafilococos
coagulase negativos ou bacilos gram-negativos. A endocardite pode atingir as
pessoas em qualquer idade e os sintomas e sinais principais são: febre de longa
duração, suores noturnos persistentes, astenia, baço aumentado de volume,
alterações cardíacas, como o agravamento súbito de uma doença cardíaca
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136
previamente existente.
O que favorece o aparecimento de endocardites
As pessoas portadoras de lesões valvulares do coração, congênitas ou

adquiridas são as mais propensas a apresentarem a doença. Contudo, a endocardite
também ocorre em pessoas que não tenham lesões cardíacas. Surge principalmente
depois de procedimentos invasivos, em que há a incursão do organismo, como
cirurgias, extrações dentárias, colocação de sondas, manipulação de abscessos
(espinhas ou furúnculos). Em alguns grupos, a metade dos casos encontrados de
endocardite é em pessoas que fizeram ou fazem uso de drogas injetáveis. Outro grupo
de pessoas seguidamente acometido de endocardite encontra-se entre os que foram
submetidos à cirurgia cardíaca. Há trabalhos que relatam que até 30% das válvulas
artificiais implantadas nos corações são atingidas por infecção.
Diagnóstico
O diagnóstico de endocardite é feito principalmente quando existe um alto

índice de suspeita do médico naqueles pacientes que tenham febres prolongadas e
sem outro diagnóstico que explique a elevação da temperatura. A história de
procedimentos cirúrgicos, dentários e uso de drogas aumenta a suspeita. Para um
diagnóstico de endocardite, o médico se vale de um bom exame clínico do sistema
cardiovascular, no qual se destacam o surgimento ou a alteração em sopros
anteriormente existentes, o aumento do baço, alterações ecocardiográficas e culturas
do sangue.
Atualmente, um dos exames que mais auxilia para o diagnóstico de endocardite
é a ecografia transesofágica. Em um grande número de casos não se consegue obter
uma cultura positiva do sangue para identificar o agente causador da endocardite.
Nos melhores laboratórios, que tenham acesso às técnicas mais apuradas, em cerca
de 70 a 80% dos casos em que se colhe o sangue dos pacientes se consegue obter
culturas positivas que identifiquem o agente etiológico. Uma das razões para a falta
de identificação está no fato da maioria dos pacientes
estarem recebendo antibióticos administrados às cegas, isto é, sem ter um
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diagnóstico etiológico confirmado.
Tratamento
O tratamento é feito com antibióticos em doses generosas e durante um tempo

prolongado, em média 30 dias. Alguns pacientes, uma vez curada a infecção do
coração, havendo alterações severas de válvulas, devem ser submetidos à troca
cirúrgica dessa válvula. Denomina-se de endocardite hospitalar aquela que ocorre em
pessoas tratadas em hospital, que não foram submetidas a procedimentos sobre o
coração, e que tendo ou não uma lesão cardíaca ou uma válvula artificial, a
desenvolve devido ao uso de agulhas ou cateteres infectados, instrumentação ou
cirurgia de vias urinárias ou digestivas.
Micro-organismos mais frequentemente envolvidos na endocardite
Estreptococcus viridans
De 30 a 65% dos casos de endocardite não relacionados ao uso de drogas

ilícitas são causados por esse agente. Ele é um habitante normal das nossas vias
aéreas e orofaringe. Essa infecção é muito encontrada em portadores de lesões
valvulares que foram submetidos a tratamentos dentários nos dias precedentes à
descoberta de endocardite.
Estreptococcus bovis (e outros)

É geralmente um habitante normal do trato digestivo, estando envolvido em
aproximadamente 27% dos casos de endocardite. É mais frequente em pacientes
portadores de câncer ou pólipos intestinais.
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Estreptococcus pneumoniae
Embora esse germe seja muito encontrado no sangue dos portadores de
infecções causadas por ele, só em 1 a 3% ele atinge o coração. Ocorre em
alcoolistas e costuma estar associado à meningite e pneumonia.
Enterococcus
Em 85% dos casos de endocardite provocada pelos enterococos os

responsáveis são e E. faecalis ou o E. faecium. São habitantes normais do trato
digestivo e urinário e os casos de endocardite por eles causados costumam ser
em pessoas jovens, principalmente em mulheres e homens idosos, como
consequência da manipulações do trato genitourinário.
Estafilococos
O E. aureus dos coagulase positivos e o E. epidermidis entre os coagulase

negativos são os mais encontrados em casos de endocardite provocados pelo uso
de sondas, drenos e próteses de uso hospitalar.
Fungos
Os fungos podem estar envolvidos em casos de endocardite, bacteriana ou

não, que se caracterizam por lesões vegetantes de proporções maiores, causando
embolias. São particularmente encontrados em pacientes que tiveram válvulas
cardíacas trocadas e em usuários de drogas ilícitas injetáveis.
Endocardite não bacteriana trombótica
Pode surgir em pacientes que tenham sofrido uma lesão no endocárdio e

em portadores de doenças que se acompanham de hipercoagulabilidade do
sangue. É mais encontrada em pessoas idosas, em portadores de doenças
malignas, lesões de válvulas, portadores de lupus eritematoso sistêmico e em
pacientes que tiveram cateteres implantados em procedimentos hospitalares.
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Esse tipo de endocardite chega a ser detectado em 1,3% das necropsias.
Sintomas e sinais
Sintomas de endocardite, mais frequentes:
Calafrios - 40 a 70%;
Suores, principalmente noturnos - 25%;
Emagrecimento - 25 a 35%;
Falta de ar - 20 a 40%;
Tosse - 25%;
Confusão mental - 10 a 20%;
Dores diversas - 5 a 35%.
Sinais de endocardite, os mais frequentes:
Febre - 80 a 90%;
Sopro no coração - 80 a 85%;
Mudanças dos sopros cardíacos - 10 a 40%;
Agravamento súbito de doença cardíaca preexistente - 30%;
Alterações neurológicas - 30 a 40%;
Embolias arteriais ou pulmonares - 20 a 40%;
Aumento do baço - 15 a 50%;
Manifestações periféricas - 5 a 40% (em pele, unhas, fundo do
olho).
MIOCARDIOPATIAS
A miocardiopatia é um distúrbio progressivo que altera a estrutura ou

compromete a função da parede muscular das câmaras inferiores do coração
(ventrículos). Pode ser causada por muitas doenças conhecidas ou pode não ter uma
causa identificável.
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Miocardiopatia Congestiva Dilatada
O termo miocardiopatia congestiva dilatada refere-se a um grupo de distúrbios

cardíacos nos quais os ventrículos dilatam, mas são incapazes de bombear um
volume de sangue suficiente que supra as demandas do organismo e acarretam a
insuficiência cardíaca. Nos Estados Unidos, a causa identificável mais comum da
miocardiopatia congestiva dilatada é a doença arterial coronariana disseminada. Essa
doença arterial coronariana acarreta uma irrigação sanguínea inadequada ao
miocárdio, a qual pode levar a uma lesão permanente.
Como consequência, a parte do miocárdio não lesada sofre um espessamento
para compensar a perda da função de bomba. Quando esse espessamento não
compensa adequadamente, ocorre a miocardiopatia congestiva dilatada. Uma
inflamação aguda do miocárdio (miocardite) por uma infecção viral pode enfraquecer
esse músculo e causar miocardiopatia congestiva dilatada (às vezes denominada
miocardiopatia viral). Nos Estados Unidos, a infecção pelo coxsa- ckievírus B é a
causa mais comum de miocardiopatia viral.
Alguns distúrbios hormonais crônicos, como o diabetes e os distúrbios
tireoideanos, podem produzir a miocardiopatia congestiva dilatada. O problema
também pode ser causado por drogas, como o álcool e a cocaína, e por
medicamentos, como os antidepressivos. A miocardiopatia alcoólica pode ocorrer
após aproximadamente dez anos de consumo intenso de álcool. Raramente gravidez
ou doenças do tecido conjuntivo, como a artrite reumatoide, podem causar a
miocardiopatia congestiva dilatada.
Sintomas e diagnóstico
Os primeiros sintomas usuais da miocardiopatia congestiva dilatada –

dificuldade respiratória durante os exercícios e cansaço fácil – são decorrentes do
enfraquecimento da função de bomba do coração (insuficiência cardíaca). Quando a
miocardiopatia é proveniente de uma infecção, os primeiros sintomas podem ser uma
febre súbita e sinais similares aos do resfriado. Qualquer que seja a causa, a
frequência cardíaca aumenta, a pressão arterial é normal ou baixa, ocorre retenção
de líquido nos membros inferiores e no abdômen e os pulmões apresentam congestão
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líquida.
A dilatação do coração faz com que as válvulas cardíacas abram e fechem
inadequadamente e aquelas que permitem a passagem do sangue aos ventrículos (as
válvulas mitral e tricúspide), frequentemente, apresentam insuficiência. Um
fechamento valvular inadequado produz sopro, o qual pode ser auscultado pelo
médico com o auxílio de um estetoscópio. A lesão miocárdica e a dilatação podem
aumentar ou diminuir anormalmente o ritmo cardíaco. Essas anormalidades interferem
ainda mais na função de bomba do coração. O diagnóstico é baseado nos sintomas e
no exame físico.
A eletrocardiografia (procedimento que examina a atividade elétrica do
coração) pode revelar alterações características. A ecocardiografia (exame que utiliza
ondas ultrassônicas para gerar uma imagem das estruturas cardíacas) e a
ressonância magnética (RM) podem ser utilizadas para a confirmação do diagnóstico.
Se o diagnóstico permanecer duvidoso, um cateter destinado a mensurar a pressão é
inserido no coração para uma avaliação mais precisa. Durante a cateterização, uma
amostra de tecido pode ser removida para ser submetida a um exame microscópico
(biópsia), para confirmar o diagnóstico e, frequentemente, para detectar a causa.
Prognóstico e tratamento
Cerca de 70% das pessoas com miocardiopatia congestiva dilatada morre nos
cinco anos subsequentes ao início dos sintomas e o prognóstico piora logo que as
paredes cardíacas tornam-se mais delgadas e a função cardíaca diminui. As
anomalias do ritmo cardíaco também indicam um prognóstico ruim. Em geral, a
sobrevida dos homens equivale apenas à metade do tempo de sobrevida das
mulheres e a sobrevida dos indivíduos da etnia negra equivale à metade do tempo de
sobrevida dos brancos. Aproximadamente 50% das mortes são súbitas,
provavelmente em razão de uma arritmia cardíaca.
O tratamento das causas subjacentes específicas, como o consumo abusivo
de álcool ou uma infecção, pode prolongar a vida do paciente. Se o uso abusivo de
bebidas alcoólicas for a causa, o paciente deve abster-se da ingestão alcoólica. Se
uma infecção bacteriana produzir uma inflamação aguda do miocárdio, essa deve ser
tratada com antibiótico. No indivíduo com doença arterial coronariana, a irrigação
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sanguínea deficiente pode provocar angina (dor torácica causada por uma
cardiopatia), impondo a necessidade de um tratamento com um nitrato, um
betabloqueador ou um bloqueador dos canais de cálcio.
Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio podem reduzir a
força das contrações cardíacas. Medidas que auxiliam a reduzir a tensão sobre o
coração incluem o repouso e o sono suficientes e a redução do estresse. O acúmulo
de sangue no coração dilatado pode acarretar a formação de coágulos nas paredes
das câmaras cardíacas. Para prevenir a sua ocorrência, geralmente são utilizadas
drogas anticoagulantes.
Quase todas as drogas utilizadas na prevenção de arritmias cardíacas são
prescritas em doses pequenas e essas são ajustadas por pequenos aumentos, pois
esses agentes podem reduzir a força das contrações cardíacas. A insuficiência
cardíaca também é tratada com drogas como, por exemplo, um inibidor da enzima
conversora da angiotensina e, frequentemente, um diurético. No entanto, a menos que
a causa da miocardiopatia congestiva dilatada possa ser tratada, é provável que a
insuficiência cardíaca acarrete a morte do paciente. Devido a esse prognóstico
sombrio, a miocardiopatia congestiva dilatada é a indicação mais comum para a
realização de um transplante cardíaco.
Miocardiopatia Hipertrófica
A miocardiopatia hipertrófica é um grupo de distúrbios cardíacos caracterizados

pelo espessamento das paredes ventriculares. A miocardiopatia hipertrófica pode ser
um defeito congênito. Ela também pode ocorrer em adultos com acromegalia, um
distúrbio resultante do excesso de hormônio do crescimento no sangue, ou em
portadores de feocromocitoma, um tumor que produz adrenalina. Indivíduos com
neurofibromatose, um distúrbio hereditário, também podem apresentar miocardiopatia
hipertrófica.
Geralmente, qualquer espessamento das paredes musculares do coração
representa a reação muscular a um aumento da carga de trabalho. As causas típicas
são a hipertensão arterial, o estreitamento da válvula aórtica (estenose aórtica) e
outros distúrbios que aumentam a resistência à saída do coração. No entanto, os
indivíduos com miocardiopatia hipertrófica não apresentam essas condições.
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Por outro lado, o espessamento produzido nos casos de miocardiopatia

hipertrófica geralmente é resultante de um defeito genético hereditário. O coração
aumenta de espessura e torna-se mais rígido do que o normal e apresenta uma maior
resistência à entrada de sangue proveniente dos pulmões. Uma das consequências é
a pressão retrógrada nas veias pulmonares, a qual pode acarretar acúmulo de líquido
nos pulmões e, consequentemente, uma dificuldade respiratória crônica. Além disso,
à medida que as paredes ventriculares aumentam de espessura, elas podem bloquear
o fluxo sanguíneo, impedindo o enchimento adequado do coração.
Os sintomas incluem desmaio, dor torácica, palpitações produzidas pelas

arritmias cardíacas e insuficiência cardíaca acompanhada de dificuldade respiratória.
Em decorrência dos batimentos cardíacos irregulares, pode ocorrer a morte súbita.
Geralmente o médico consegue diagnosticar a miocardiopatia hipertrófica por meio do
exame físico. Por exemplo, os sons cardíacos auscultados por um estetoscópio
costumam ser característicos. Em regra, o diagnóstico é confirmado por um
ecocardiograma, eletrocardiograma (ECG) ou por radiografia torácica. No caso do
médico aventar a possibilidade de uma cirurgia, pode haver necessidade de realizar
um cateterismo cardíaco para a mensuração das pressões no interior do coração.
Prognóstico e Tratamento
Anualmente, cerca de 4% das pessoas com miocardiopatia hipertrófica

morrem. Geralmente a morte é súbita. A morte por insuficiência cardíaca crônica é
menos comum. Pode ser necessário o aconselhamento genético para os indivíduos
que apresentam esse distúrbio de natureza congênita e que desejam ter filhos. O
tratamento tem como objetivo principal a redução da resistência cardíaca à entrada
de sangue entre os batimentos cardíacos. Administrados de forma isolada ou
simultânea, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio representam
o principal tratamento.
A cirurgia de remoção de parte do miocárdio melhora o refluxo do sangue do
coração, mas essa operação é realizada apenas em indivíduos cujos sintomas são
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incapacitantes apesar da terapia medicamentosa. A cirurgia pode reduzir os sintomas,

mas não diminui o risco de vida. Antes de qualquer tipo de tratamento odontológico
ou qualquer procedimento cirúrgico devem ser administrados antibióticos para reduzir
o risco de infecção do revestimento interno do coração (endocardite infecciosa).
Miocardiopatia Restritiva
A miocardiopatia restritiva é um grupo de distúrbios do miocárdio nos quais as

paredes ventriculares enrijecem, mas não necessariamente apresentam
espessamento, produzindo uma resistência ao enchimento normal com sangue entre
os batimentos cardíacos. Sendo a forma menos comum de miocardiopatia, a
miocardiopatia restritiva apresenta muitas características da miocardiopatia
hipertrófica. Comumente, a sua causa é desconhecida. Em um de seus dois tipos
básicos, o miocárdio é substituído gradualmente por tecido cicatricial. No outro tipo,
ocorre infiltração de um material anormal no miocárdio como, por exemplo, glóbulos
brancos (leucócitos).
Outras causas de infiltração são a amiloidose e a sarcoidose. Quando o
organismo possui uma quantidade excessiva de ferro, esse metal pode acumular-se
no miocárdio, como ocorre na hemocromatose (sobrecarga de ferro nos tecidos). A
causa também pode ser um tumor que invade o tecido cardíaco, porque a resistência
cardíaca ao enchimento com sangue e a quantidade de sangue bombeada para fora
é adequada quando o indivíduo encontra-se em repouso, mas não quando ele está
exercitando-se.
A miocardiopatia restritiva causa insuficiência cardíaca acompanhada de

dificuldade respiratória. O diagnóstico baseia-se, em grande parte, no exame físico,
no eletrocardiograma (ECG) e no ecocardiograma. A ressonância magnética (RM)
pode fornecer informações adicionais sobre a estrutura do coração. Geralmente, um
diagnóstico preciso exige um cateterismo cardíaco, para a mensuração das pressões,
e de uma biópsia do miocárdio (remoção e exame microscópico de uma amostra), a
qual pode permitir a identificação da substância infiltrada.
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Prognóstico e tratamento
Cerca de 70% dos indivíduos com miocardiopatia restritiva morrem nos cinco
anos que sucedem o início dos sintomas. Para a maioria das pessoas com esse
distúrbio não existe uma terapia satisfatória. Por exemplo, os diuréticos, que
normalmente são utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca, podem reduzir o
volume sanguíneo que chega ao coração, agravando o problema em vez de melhorá-
lo.
As drogas normalmente utilizadas em casos de insuficiência cardíaca que
visam reduzir a carga de trabalho do coração, em geral, não ajudam, pois elas podem
produzir uma redução excessiva da pressão arterial. Algumas vezes, a causa da
miocardiopatia restritiva pode ser tratada para prevenir a piora da lesão cardíaca ou
mesmo para reverter o quadro. Por exemplo, nos casos de sobrecarga de ferro, a
remoção de sangue em intervalos regulares reduz a quantidade de ferro armazenado.
Os indivíduos com sarcoidose podem utilizar corticosteroides.
VALVULOPATIAS
O coração possui quatro câmaras: duas superiores e de pequenas dimensões

(os átrios), e duas inferiores e maiores (os ventrículos). Cada ventrículo possui uma
válvula de entrada e uma válvula de saída, ambas unidirecionais. A válvula tricúspide
abre-se do átrio direito para o ventrículo direito e a válvula pulmonar abre-se do
ventrículo direito para as artérias pulmonares. A válvula mitral abre-se do átrio
esquerdo para o ventrículo esquerdo e a válvula aórtica abre-se do ventrículo
esquerdo para a aorta.
As válvulas cardíacas podem apresentar um funcionamento deficiente,
permitindo um vazamento (insuficiência valvular) ou uma abertura não adequada
(estenose valvular). Qualquer um desses problemas pode interferir gravemente na
capacidade de bombeamento de sangue do coração. Algumas vezes, uma válvula
apresenta os dois problemas simultaneamente.
Estenose e a Regurgitação (Insuficiência)
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As válvulas cardíacas podem funcionar mal, seja não abrindo adequadamente

(estenose) seja permitindo o vazamento do sangue (regurgitação). Estas ilustrações
apresentam os dois problemas na válvula mitral, embora eles também possam ocorrer
nas demais válvulas cardíacas.
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_03/images/cap19_fig1.gif>
Insuficiência Mitral
A insuficiência mitral (incompetência mitral, regurgitação mitral) consiste no

fluxo retrógrado de sangue através dessa válvula ao átrio esquerdo cada vez que o
ventrículo esquerdo se contrai. Quando o ventrículo esquerdo bombeia o sangue para
fora do coração e para o interior da aorta, ocorre um fluxo retrógrado de certa
quantidade de sangue ao átrio esquerdo, aumentando o volume e a pressão nessa
câmara. Por sua vez, isso aumenta a pressão no interior dos vasos que levam o
sangue dos pulmões ao coração, resultando em um acúmulo de líquido (congestão)
no interior dos pulmões.
A doença reumática costumava ser a causa mais comum de insuficiência mitral.
Atualmente, ela é rara nos países que contam com uma medicina preventiva de boa
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qualidade. Na América do Norte e na Europa Ocidental, por exemplo, o uso de

antibióticos contra a infecção de garganta por estreptococos impede, na maioria dos
casos, a ocorrência da moléstia reumática. Nessas regiões, a insuficiência mitral
causada pela moléstia reumática é comum apenas em pessoas idosas que não foram
beneficiadas pelos antibióticos durante a juventude.
Entretanto, nos países onde a medicina preventiva é de má qualidade, a
moléstia reumática ainda está presente, sendo uma causa comum de insuficiência
mitral. Na América do Norte e na Europa Ocidental, uma causa mais comum de
insuficiência mitral é o infarto do miocárdio, o qual pode lesar as estruturas de
sustentação da válvula mitral. Outra causa é a degeneração mixomatosa, um distúrbio
no qual a válvula torna-se gradativamente mais flácida.
Sintomas
Uma insuficiência mitral leve pode não produzir qualquer sintoma. O problema,
às vezes, é identificado apenas quando o médico, auscultando o paciente com um
estetoscópio, ouve um sopro cardíaco característico resultante do fluxo retrógrado do
sangue que retorna ao átrio esquerdo após a contração do ventrículo esquerdo. Pelo
fato de ser obrigado a bombear mais sangue para compensar o fluxo retrógrado de
sangue ao átrio esquerdo, ocorre um aumento progressivo do ventrículo esquerdo
para aumentar a força de cada batimento cardíaco.
O ventrículo dilatado pode produzir palpitações (percepção de batimentos
cardíacos vigorosos), particularmente quando a pessoa encontra-se em decúbito
lateral esquerdo. O átrio esquerdo também tende a dilatar para acomodar o sangue
adicional que retorna do ventrículo. Geralmente, um átrio muito dilatado bate
rapidamente e com um padrão desorganizado e irregular (fibrilação atrial), o qual
reduz a eficácia do bombeamento do coração.
Na realidade, o átrio em fibrilação não bombeia, apenas tremula, e a ausência
de um fluxo sanguíneo adequado permite a formação de coágulos. Se um desses
coágulos se soltar, será bombeado para fora do coração e poderá obstruir uma artéria
de menor calibre e pode provocar um acidente vascular cerebral ou outra lesão. A
insuficiência grave reduz o fluxo sanguíneo anterógrado o suficiente para provocar
uma insuficiência cardíaca, a qual pode produzir tosse, dificuldade respiratória durante
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o exercício ou esforço e edema nos membros inferiores.
Diagnóstico
Em geral pode-se diagnosticar uma insuficiência mitral através do sopro

característico – um som auscultado por um estetoscópio quando o ventrículo esquerdo
se contrai. O eletrocardiograma (ECG) e radiografias torácicas revelam se o ventrículo
esquerdo encontra-se aumentado. O exame que fornece mais informações é a
ecocardiografia, uma técnica de diagnóstico por imagem que utiliza ondas
ultrassônicas. Esse exame pode gerar uma imagem de uma válvula defeituosa,
indicando a gravidade do problema.
Tratamento
Se a insuficiência for grave, a válvula deverá ser reparada ou substituída antes

que a anormalidade do ventrículo esquerdo torne-se muito importante e não possa ser
corrigida. A cirurgia pode ter como objetivo a reparação da válvula (valvuloplastia) ou
a sua substituição por uma válvula mecânica ou por uma válvula feita parcialmente
com uma válvula de porco.
A reparação valvular elimina ou diminui a insuficiência o suficiente para que os
sintomas se tornem toleráveis e não ocorra lesão cardíaca. Cada tipo de válvula
substituta apresenta vantagens e desvantagens. Apesar de normalmente serem
eficazes, as válvulas mecânicas aumentam o risco de formação de coágulos
sanguíneos, obrigando o paciente a tomar anticoagulantes por um período
indeterminado para que haja menor risco.
As válvulas de porco funcionam bem e não acarretam o risco de formação de
coágulos, mas a sua duração é menor do que a das válvulas mecânicas. Se uma
válvula substituta apresentar defeito, ela deve ser imediatamente substituída. A
fibrilação atrial também pode exigir tratamento medicamentoso. Drogas como os
betabloqueadores, a digoxina e o verapamil podem reduzir a frequência cardíaca e
ajudar no controle da fibrilação.
As superfícies das válvulas cardíacas lesadas podem ser locais de graves
infecções (endocardite infecciosa). Qualquer pessoa que apresente uma lesão
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valvular ou uma válvula artificial deve tomar antibióticos antes de ser submetida a
tratamento odontológico ou procedimento cirúrgico, para evitar a ocorrência de
processos infecciosos.
Prolapso da Válvula Mitral
No prolapso da válvula mitral ocorre uma protrusão dos folhetos da válvula para
o interior do átrio esquerdo durante a contração ventricular, a qual, algumas vezes,
permite o fluxo retrógrado de pequenas quantidades de sangue para o átrio. Cerca de
2 a 5% da população apresentam prolapso da válvula mitral. Raramente, essa
anomalia produz problemas cardíacos graves.
A maioria dos indivíduos com prolapso da válvula mitral não apresenta

sintomas. No entanto, alguns deles apresentam sintomas que são difíceis de serem
explicados baseando-se apenas no problema mecânico. Esses sintomas incluem a
dor torácica, palpitações, enxaqueca, fadiga e tontura. Em alguns indivíduos, a
pressão arterial cai abaixo do normal quando eles assumem a posição ortostática e,
em outros, batimentos cardíacos discretamente irregulares produzem palpitações
(percepção dos batimentos cardíacos).
Diagnostica-se o distúrbio através da ausculta de um som característico
(“clique”) por meio do estetoscópio. A insuficiência é diagnosticada através da
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ausculta de um sopro durante a contração ventricular. A ecocardiografia, uma técnica

de diagnóstico por imagens que utiliza ultrassom, permite a visualização do prolapso
e a determinação da gravidade de qualquer insuficiência.
Tratamento
A maioria dos indivíduos que apresenta prolapso da válvula mitral não

necessita de tratamento. Se o coração bater em uma frequência excessivamente
rápida, o paciente pode utilizar um betabloqueador para diminuir a frequência
cardíaca, as palpitações e outros sintomas. Caso o indivíduo apresente insuficiência,
ele deve tomar antibióticos antes de procedimentos cirúrgicos ou odontológicos devido
ao pequeno risco de infecção valvular decorrente das bactérias liberadas durante os
mesmos.
Estenose Mitral
A estenose mitral é o estreitamento da abertura dessa válvula que aumenta a

resistência ao fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Quase
sempre a estenose mitral é resultante da moléstia reumática, afecção que atualmente
é rara na América do Norte e na Europa Ocidental. Por essa razão, nessas partes do
mundo a estenose mitral ocorre principalmente em pessoas idosas que apresentaram
moléstia reumática durante a infância. No resto do mundo a moléstia reumática é
comum, levando à estenose mitral em adultos, adolescentes e mesmo em crianças.
Em geral, quando a moléstia reumática é a causa da estenose, os folhetos da válvula
mitral tornam-se parcialmente fundidos. A estenose mitral também pode ser
congênita.
Lactentes que nascem com esse distúrbio raramente sobrevivem além dos dois
anos de idade, exceto quando submetidos a uma cirurgia. Um mixoma (tumor não
maligno localizado no átrio esquerdo) ou um coágulo sanguíneo podem obstruir o fluxo
sanguíneo através da válvula mitral, produzindo o mesmo efeito que a estenose.
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Se a estenose for grave, a pressão arterial aumenta no átrio esquerdo e nas

veias pulmonares, acarretando insuficiência cardíaca com acúmulo de líquido nos
pulmões (edema pulmonar). Se uma mulher com estenose mitral grave engravidar
pode ocorrer uma instalação rápida da insuficiência cardíaca. O indivíduo com
insuficiência cardíaca apresenta cansaço fácil e dificuldade respiratória. Inicialmente
ele pode mostrar dificuldade respiratória somente durante a atividade física.
Posteriormente, os sintomas podem ocorrer mesmo durante o repouso. Alguns
indivíduos respiram confortavelmente somente se ficarem recostados sobre
travesseiros ou sentados eretos. Um rubor cor de ameixa nas regiões das bochechas
é sugestivo de estenose mitral.
A pressão elevada das veias pulmonares pode acarretar a ruptura venosa ou
capilar, acarretando sangramento (discreto ou abundante) no interior dos pulmões. O
aumento do átrio esquerdo pode levar à fibrilação atrial, um batimento cardíaco
irregular e rápido. Por meio de um estetoscópio, o médico ausculta um sopro cardíaco
característico quando o sangue proveniente do átrio esquerdo passa através da
válvula estenosada. Ao contrário de uma válvula normal, cuja abertura é silenciosa, a
válvula estenosada frequentemente produz um estalido ao se abrir para permitir a
entrada do sangue para o interior do ventrículo esquerdo.
Geralmente o diagnóstico é confirmado pelo eletrocardiograma, de uma
radiografia torácica que revela a dilatação atrial ou de um ecocardiograma (técnica de
diagnóstico por imagens que utiliza ondas ultrassônicas). Algumas vezes a realização
de um cateterismo cardíaco é necessária para se determinar a extensão e as
características da obstrução.
Prevenção e Tratamento
A estenose mitral pode ser evitada com a prevenção da moléstia reumática,

uma doença infantil que, algumas vezes, ocorre após uma infecção estreptocóccica
da garganta. Drogas, como os betabloqueadores, a digoxina e o verapamil podem
reduzir a frequência cardíaca e ajudar no controle da fibrilação atrial. No caso de
insuficiência cardíaca, a digoxina também fortalece os batimentos cardíacos.
Os diuréticos, através da redução do volume sanguíneo circulante, podem
diminuir a pressão arterial nos pulmões. Se o tratamento medicamentoso não produzir
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redução dos sintomas de maneira satisfatória pode ser necessária a reparação ou a

substituição da válvula. A abertura da válvula pode simplesmente ser aumentada
através de um procedimento denominado valvuloplastia com cateter com balão.
Nesse procedimento, um cateter que possui um balão na sua extremidade é
introduzido através de uma veia e é dirigido ao coração. Quando o cateter estiver
localizado na válvula, o balão é insuflado, afastando os folhetos valvulares nos locais
de fusão.
Opcionalmente o paciente é submetido a uma cirurgia de separação dos
folhetos fundidos. Se a válvula apresentar uma lesão importante, ela poderá ser
substituída cirurgicamente por uma válvula mecânica ou por uma válvula parcialmente
produzida a partir de uma válvula de porco. Os indivíduos com estenose mitral são
tratados com antibióticos antes de qualquer procedimento cirúrgico ou odontológico
para reduzir o risco de infecção da válvula cardíaca.
Insuficiência Aórtica
A insuficiência aórtica (incompetência ou regurgitação aórtica) é o refluxo de

sangue através da válvula aórtica toda vez que o ventrículo esquerdo relaxa. Na
América do Norte e na Europa Ocidental as causas mais comuns costumavam ser a
moléstia reumática e a sífilis. Atualmente ambas são raras, graças ao uso disseminado
de antibióticos. Em outras regiões, a lesão valvular causada pela moléstia reumática
ainda é comum.
Além dessas infecções, a causa mais comum de insuficiência aórtica é o
enfraquecimento do material valvular, normalmente fibroso e resistente, devido a uma
degeneração mixomatosa, a um defeito congênito ou a fatores desconhecidos. A
degeneração mixomatosa é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo que
enfraquece o tecido valvular cardíaco, o que permite sua distensão anormal e,
raramente, o seu rompimento. Outras causas são as infecções bacterianas ou uma
lesão. Cerca de 2% dos meninos e 1% das meninas nasce com uma válvula aórtica
contendo dois folhetos em vez dos três habituais, o que pode causar insuficiência leve.
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Uma insuficiência aórtica leve não produz sintomas além de um sopro cardíaco
característico, o qual pode ser auscultado por meio de um estetoscópio em cada
relaxamento do ventrículo esquerdo. No caso de uma insuficiência grave, o ventrículo
esquerdo recebe uma quantidade de sangue cada vez maior, o que acarreta a
dilatação do ventrículo e, finalmente, a insuficiência cardíaca.
A insuficiência cardíaca produz dificuldade respiratória ao esforço ou em
decúbito dorsal, especialmente à noite. A posição sentada permite a drenagem do
líquido da parte superior dos pulmões e restauração da respiração normal. O indivíduo
também pode apresentar palpitações (percepção dos batimentos cardíacos
vigorosos), as quais são causadas por contrações fortes do ventrículo aumentado.
Podem ocorrer dores torácicas, especialmente durante a noite. Geralmente o
diagnóstico é estabelecido após auscultar o sopro característico, além dos outros
sinais de insuficiência aórtica observados durante o exame físico (como certas
anormalidades do pulso) e da presença de dilatação cardíaca nas radiografias. Um
eletrocardiograma (ECG) pode revelar alterações do ritmo cardíaco e sinais de
dilatação do ventrículo esquerdo. A ecocardiografia pode gerar uma imagem da
válvula defeituosa, indicando a gravidade do problema.
Tratamento
Antibióticos são administrados antes de procedimentos odontológicos ou

cirúrgicos para impedir infecção da válvula cardíaca lesada. Essa precaução é tomada
mesmo nos casos de insuficiência aórtica leve. O indivíduo que apresenta sintomas
de insuficiência cardíaca deve ser submetido à cirurgia antes que ocorra uma lesão
irreversível do ventrículo esquerdo.
Nas semanas que antecedem a cirurgia a insuficiência cardíaca é tratada com
digoxina e inibidores da enzima conversora da angiotensina ou com outras drogas que
produzem dilatação dos vasos sanguíneos e redução do trabalho cardíaco. Em geral
a válvula é substituída por uma válvula mecânica ou por uma válvula parcialmente
produzida a partir de uma válvula de porco.
Estenose Aórtica
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A estenose aórtica é o estreitamento da abertura dessa válvula que aumenta a

resistência ao fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta. Na América do
Norte e na Europa Ocidental a estenose aórtica é uma doença típica de pessoas
idosas – resultante da cicatrização e do acúmulo de cálcio nos folhetos da válvula. Por
essa razão, a estenose aórtica inicia-se após os 60 anos de idade.
No entanto, ela comumente não produz sintomas até os 70 ou 80 anos. A
estenose aórtica também pode ser decorrente da moléstia reumática contraída na
infância. Quando essa é a causa, a estenose aórtica geralmente é acompanhada por
um distúrbio da válvula mitral, produzindo estenose, insuficiência ou ambas.
FONTE: < http://www.cfcp.com.br/a/arquivos/Fotos/estenose_aortica.png >.
sangue através da válvula pequena. A válvula pode apresentar apenas dois

folhetos, em vez dos três habituais, ou uma forma anormal, em funil. Com o passar
dos anos a abertura dessa válvula frequentemente torna-se rígida e estreitada devido
ao acúmulo de depósitos de cálcio.
A parede do ventrículo esquerdo espessa à medida que o ventrículo tenta

bombear um volume sanguíneo suficiente através da válvula aórtica estenosada e o
miocárdio aumentado exige um maior suprimento sanguíneo das artérias coronárias.
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Finalmente, o suprimento sanguíneo torna-se insuficiente, produzindo dor torácica

(angina) ao esforço. Essa irrigação insuficiente pode lesar o miocárdio e,
consequentemente, o volume sanguíneo originário do coração torna-se inadequado
para as necessidades do organismo.
A insuficiência cardíaca resultante acarreta fadiga e dificuldade respiratória ao
esforço. O indivíduo com estenose aórtica grave pode desmaiar durante o esforço,
pois a válvula estenosada impede que o ventrículo bombeie sangue suficiente para as
artérias dos músculos, os quais dilataram para receber mais sangue rico em oxigênio.
Geralmente o médico baseia o diagnóstico em um sopro cardíaco característico
(auscultado por um estetoscópio), em anormalidades do pulso, em anormalidades
reveladas no eletrocardiograma (ECG) e no espessamento da parede cardíaca,
desvendado por meio da radiografia torácica.
Para a identificação da causa e a de terminação da gravidade da estenose em
indivíduos que apresentam angina, dificuldade respiratória ou desmaios, a
ecocardiografia (técnica de diagnóstico por imagem utilizando ondas ultrassônicas) e,
possivelmente, o cateterismo cardíaco podem ser utilizados.
Tratamento
Em qualquer adulto que apresente desmaios, angina e dificuldade respiratória

ao esforço provocado por uma estenose aórtica é realizada a substituição cirúrgica da
mesma, de preferência antes que ocorra uma lesão irreparável do ventrículo
esquerdo. A válvula substituta pode ser uma válvula mecânica ou uma válvula
parcialmente produzida a partir de uma válvula de porco. Qualquer indivíduo com
implante valvular deve tomar antibióticos antes de ser submetido a procedimentos
odontológicos ou cirúrgicos para evitar uma infecção da válvula cardíaca.
Em crianças, caso a estenose seja grave, a cirurgia pode ser realizada mesmo
antes que haja manifestação dos sintomas. O tratamento precoce é importante porque
a morte súbita pode ocorrer antes do surgimento dos sintomas. Para crianças, as
alterações efetivas e seguras à cirurgia de substituição da válvula são a reparação
cirúrgica da válvula e a valvuloplastia com cateter com balão, na qual um cateter é
inserido na válvula e o balão localizado em sua extremidade é insuflado para expandir
a abertura valvular.
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A valvuloplastia é também utilizada em pacientes idosos e frágeis, os quais não

suportariam uma cirurgia, embora exista a tendência de reincidência da estenose. No
entanto, geralmente a substituição da válvula lesada é o melhor tratamento para
adultos de todas as idades e seu prognóstico é excelente.
Insuficiência Tricúspide
A insuficiência tricúspide (incompetência ou regurgitação da válvula tricúspide)

consiste no refluxo sanguíneo através da válvula tricúspide em cada contração do
ventrículo direito. No caso da insuficiência tricúspide, o ventrículo direito ao contrair
não apenas bombeia o sangue para os pulmões, mas também envia certa quantidade
de sangue de volta ao átrio direito. A insuficiência valvular aumenta a pressão no átrio
direito, fazendo com que ele dilate. Essa pressão elevada é transmitida para as veias
que desembocam no átrio, produzindo uma resistência ao fluxo sanguíneo
proveniente do corpo em direção ao coração.
A causa mais usual da insuficiência tricúspide é a resistência ao efluxo do
sangue proveniente do ventrículo direito, a qual é produzida por uma doença pulmonar
grave ou por um estreitamento da válvula pulmonar (estenose pulmonar). Como
mecanismo de compensação, o ventrículo direito aumenta para bombear com mais
força e ocorre uma dilatação da abertura valvular.
Além dos sintomas vagos, como a fraqueza e a fadiga decorrentes de um baixo

débito sanguíneo do coração, os únicos sintomas geralmente são um desconforto na
região superior direita do abdômen, em virtude do aumento do fígado, e pulsações na
região do pescoço. Esses sintomas são decorrentes do fluxo retrógrado do sangue
para as veias. A dilatação do átrio direito pode acarretar fibrilação atrial – batimentos
cardíacos rápidos e irregulares. Finalmente ocorre a insuficiência cardíaca e a
retenção líquida, principalmente nos membros inferiores. O diagnóstico é baseado no
histórico clínico do indivíduo e no exame físico, no eletrocardiograma (ECG) e na
radiografia torácica.
A insuficiência valvular produz um sopro que pode ser auscultado pelo médico
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por meio de um estetoscópio. A ecocardiografia pode gerar uma imagem do refluxo,

indicando sua gravidade.
Tratamento
Geralmente a insuficiência tricúspide em si requer pouco ou nenhum

tratamento. No entanto, a doença pulmonar ou a valvulopatia pulmonar subjacente
pode exigir tratamento. Problemas como as arritmias cardíacas e a insuficiência
cardíaca comumente são tratadas sem que haja necessidade de cirurgia da válvula
tricúspide.
Estenose Tricúspide
A estenose tricúspide é um estreitamento da abertura dessa válvula, o qual

aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do átrio direito em direção ao
ventrículo direito. No decorrer do tempo a estenose tricúspide produz dilatação do átrio
direito e diminuição do ventrículo direito. O volume de sangue que retorna ao coração
diminui e a pressão sobre as veias que conduzem o sangue de volta ao coração
aumenta. Praticamente todos os casos são causados pela moléstia reumática, a qual
se tornou rara na América do Norte e na Europa Ocidental. Raramente, a causa é um
tumor no átrio direito, uma doença do tecido conjuntivo ou, ainda mais raramente, um
defeito congênito.
Sintomas, Diagnóstico e Tratamento
Geralmente os sintomas são leves. O indivíduo pode apresentar palpitações

(percepção dos batimentos cardíacos), uma tremulação desconfortável no pescoço e
apresentar fadiga. Ele pode apresentar um desconforto abdominal se o aumento da
pressão venosa acarretar aumento do fígado. Com o auxílio de um estetoscópio pode-
se auscultar o sopro da estenose tricúspide. A radiografia torácica pode revelar
dilatação do átrio direito e o ecocardiograma revela uma imagem da estenose,
indicando sua gravidade. Eletrocardiograma (ECG) mostra alterações sugestivas de
sobrecarga do átrio direito. Raramente a estenose tricúspide é suficientemente grave
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a ponto de exigir uma reparação cirúrgica.
Estenose Pulmonar
A estenose pulmonar é o estreitamento da abertura dessa válvula, o qual

aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do ventrículo direito para as
artérias pulmonares. A estenose pulmonar, a qual é rara em adultos, geralmente é um
defeito congênito.
FEBRE REUMÁTICA
Doença inflamatória que ocorre após um episódio de amigdalite bacteriana

tratada inadequadamente – pode atingir as articulações, o coração e o cérebro,
deixando sequelas cardíacas graves, com consequências por toda a vida e podendo
levar à morte. A doença ocorre em surtos, se não for prevenida, e a cada surto
aumenta a chance de ocorrerem lesões cardíacas graves. Continua sendo a principal
causa de doença cardíaca adquirida em crianças e adultos jovens em todo o mundo,
mas é também a cardiopatia de mais fácil prevenção. É uma doença que acomete
principalmente crianças de 5 a 15 anos, de baixo nível socioeconômico, que vivem em
aglomerações urbanas.
Embora seja uma doença de ocorrência universal, a distribuição da febre
reumática no mundo reflete o padrão da desigualdade social, com manutenção de
índices elevados em países em desenvolvimento, chegando a atingir 1% das crianças
em idade escolar, e redução progressiva em países desenvolvidos, onde a incidência
é mínima, ocorrendo por vezes em surtos isolados.
Principais Sintomas da Infecção na Garganta (Amigdalite) Bacteriana
Não é toda Infecção na garganta que pode causar a febre reumática, somente
aquelas causadas por uma bactéria chamada Streptococcus Beta hemolítico do grupo
A (ou Streptococcus pyogenes).
Os sintomas desse tipo de amigdalite são os seguintes:
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Febre alta;
Dor de garganta muito forte; Placas de pus nas amígdalas;
Caroço inchado e dolorido no pescoço (Gânglio).
O tratamento mais indicado é o uso da penicilina benzatina injetável em dose

única ou antibiótico oral, por 10 dias, de acordo com o critério do médico. Se a
amigdalite bacteriana for bem tratada, a criança não terá febre reumática.
Principais sintomas da Febre Reumática

- Os primeiros sintomas em geral são febre, edema e dores nas
articulações (principalmente joelhos, cotovelos e tornozelos) cerca de duas semanas
após uma infecção de garganta mal curada;
- Muitas vezes a criança não consegue andar por causa da dor;
- Quando atinge o coração, o paciente, em geral, sente cansaço
constante, falta de ar e a sensação de coração disparado.
Tratamento da Febre Reumática
A partir do diagnóstico da doença é necessário usar anti-inflamatórios e tomar

uma injeção intramuscular de penicilina benzatina em intervalos de até 21 dias, de
acordo com o critério do seu médico para evitar novos episódios de amidalite
bacteriana. A duração da profilaxia (tratamento com a penicilina) depende da
gravidade da lesão cardíaca, e deve ser realizada no mínimo até os 25 anos.
Interrompê-lo poderá ocasionar danos irreversíveis ao coração.
PERICARDITES
O pericárdio é composto de duas camadas de um tecido fibroso pouco

distensível. Dessas camadas, a interna, denominada de visceral está aderida e
praticamente fazendo parte do coração. A outra, a externa, denominada parietal, está
em volta dessa primeira. Elas estão separadas por um espaço virtual que contém uma
pequena quantidade de líquido. Essa segunda camada mantém o coração fixado no
seu lugar dentro do tórax e evita o contato direto do coração com as estruturas
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vizinhas. Quando o pericárdio está inflamado ou infectado dizemos haver uma

pericardite que pode ser um dos tipos de pericardite abaixo descritos.
http://www.cfcp.com.br/a/arquivos/Fotos/pericardite.bmp
Pericardite Aguda
A pericardite aguda é uma inflamação do pericárdio que apresenta um início

súbito e que é frequentemente dolorosa. A inflamação faz com que o líquido (plasma)
e os produtos do sangue (como fibrina, eritrócitos e leucócitos) depositem- se no
espaço pericárdico. A pericardite aguda possui muitas causas, desde infecções virais
(as quais podem ser dolorosas, mas de breve duração e, em geral, não produzem
efeitos duradouros) até o câncer, o qual é potencialmente letal.
Outras causas incluem a AIDS, infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, lúpus
eritematoso sistêmico, doença reumatoide, insuficiência renal, lesões, radioterapia e
escape de sangue de um aneurisma da aorta (dilatação da aorta com enfraquecimento
de sua parede). A pericardite aguda também pode ser um efeito colateral de certas
drogas, como anticoagulantes, penicilina, procainamida, fenitoína e fenilbutazona.
Pericardite Viral
Pode ser causada por diversos vírus, as coxsaquieviroses, os ecovírus e os
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vírus da gripe, da varicela, hepatite, caxumba e HIV, são os mais frequentes. A doença
atinge mais a homens com menos de 50 anos, principalmente depois de doenças
infecciosas das vias aéreas superiores. O diagnóstico geralmente é feito em bases
clínicas. Em alguns casos o derrame entre as duas camadas do pericárdio pode ser
de proporções maiores, provocando o tamponamento cardíaco. Em raros casos a
doença torna-se crônica, podendo resultar em pericardite constritiva, que pela
retração cicatricial do pericárdio provoca o encarceramento do coração. Nessa
situação há necessidade de operar, retirando-se o pericárdio em torno do coração. Os
casos mais benignos são tratados com aspirina ou outro anti-inflamatório. Em raros
pacientes, que não respondem ao tratamento, os corticosteroides podem ser usados.
Pericardite Tuberculosa
É rara nos países desenvolvidos e comum em outras áreas. Atinge o pericárdio

diretamente via linfática ou por disseminação hematógena. Pode haver
comprometimento ou não do pulmão, contudo o derrame pleural frequentemente
acompanha a pericardite. O desenvolvimento da doença costuma ser subagudo, com
o paciente apresentando cansaço, febre e suores noturnos.
O diagnóstico não é fácil, havendo suspeita de evidência do bacilo álcool- ácido
resistente (BAAR) em outras partes do doente. A positividade do BAAR no líquido
retirado do saco pericárdico é muito baixa, do mesmo modo que o é no tecido
biopsiado. Alguns pacientes que não respondem bem ao tratamento conservador
antituberculose necessitam ser operados para retirarem o pericárdio.
Pericardite Urêmica
Pacientes com insuficiência renal podem apresentar pericardite. Os sintomas

são semelhantes às outras pericardites, mas geralmente se acompanham das
manifestações metabólicas decorrentes da uremia. Muitas vezes, a pericardite
urêmica é diagnosticada pela dor pré-cordial apresentada pelos pacientes. O
tratamento é o da doença básica que levou a pessoa à insuficiência renal ou a
terapêutica da remissão isoladamente.
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Pericardite Neoplásica
A disseminação de um câncer adjacente de pulmão ou de mama, a

disseminação de um carcinoma de rim, linfomas que envolvem o pericárdio e outros
cânceres podem causar um derrame pericárdico e tamponamento do coração. Em
geral não há muitos sintomas e os que existem podem ser atribuídos à doença básica
com suas repercussões hemodinâmicas. O diagnóstico pode ser particularmente difícil
se o paciente foi submetido a radioterapia em uma área que abrangeu o pericárdio. O
prognóstico para pericardite neoplásica é mau, geralmente o paciente morre antes de
um ano.
Do tratamento cirúrgico faz parte a abertura de uma janela no pericárdio para
drenar o líquido ou a pericardiectomia. Também se tenta a instilação de tetraciclina no
saco pericárdico, o que em alguns casos evita a recidiva do derrame.
Pericardite Pós-radiação
A irradiação que atinge a área cardíaca pode desencadear uma reação fibrótica
que se apresenta com uma pericardite subaguda ou constritiva. Ela pode aparecer
dentro de um ano depois da irradiação, mas há casos em que surgiu anos depois. A
solução muitas vezes é cirúrgica.
Pericardite Pós-infarto do Miocárdio
É uma complicação do infarto agudo do miocárdio que aparece de 3 a 5 dias

depois de um infarto transmural. O sintoma é de dor pré-cordial recorrente, geralmente
atribuída ao próprio infarto. No eletrocardiograma aparecem mudanças confundíveis
com alterações isquêmicas. Grandes derrames são raros. Muitas vezes, pode-se
auscultar um atrito pericárdico.
A síndrome de Dressler (SD) é uma pericardite que ocorre semanas ou meses
depois do infarto ou depois de cirurgias cardíacas. Pode ser recorrente e é
provavelmente uma resposta autoimune. Manifesta-se por febre, dor, mal-estar
leucocitose e hemossedimentação elevada. O derrame pericárdico pode ser grande
na síndrome de Dressler que ocorre depois de infarto e não depois de cirurgias
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cardíacas. Pode haver resposta terapêutica com o uso de anti-inflamatórios.
Pericardites Mais Raras
São as atribuídas ao uso de medicamentos como o minoxidil e a penicilina.

Podem ocorrer também nos pacientes com mixedema (Hipotireoidismo), lúpus
eritematoso e artrite reumatoide.
Pericardite Constritiva
A inflamação do pericárdio pode levar ao seu espessamento e diminuição da

distensibilidade por fibrose e por aderência ao coração, dificultando o enchimento do
coração durante a diástole. Isso dificulta o retorno do sangue ao coração. Pode seguir-
se a uma pericardite de qualquer etiologia. Atualmente é mais frequente nas
pericardites pós-irradiação e depois de cirurgias cardíacas.
Os principais sintomas são fadiga progressiva, falta de ar, fraqueza, edema,
congestão do fígado e ascite. O que chama mais a atenção nesses pacientes é a
distensão persistente das veias do pescoço, mesmo com a pessoa em pé ou
inspirando fundo. Para confirmarmos o diagnóstico, o Raio-X geralmente mostra um
coração de tamanho normal e só é útil se mostrar calcificações. O ecocardiograma
pode indicar o pericárdio espessado e cavidades cardíacas pequenas. A tomografia e
a ressonância magnética podem expor melhor as alterações já mostradas no
ecocardiograma. O tratamento inclui o uso de diuréticos e a remoção cirúrgica do
pericárdio. A mortalidade dessa operação é alta.
Tamponamento Cardíaco: a Complicação Mais Grave da Pericardite
Em geral, o tamponamento é decorrente do acúmulo de líquido ou do

sangramento no pericárdio, como consequência de um tumor, de uma lesão ou de
uma cirurgia. Infecções virais e bacterianas e a insuficiência renal são outras causas
comuns. A pressão arterial pode cair bruscamente, atingindo níveis anormalmente
baixos durante a inspiração. Para confirmar o diagnóstico, o médico utiliza a
ecocardiografia (procedimento que utiliza ondas ultrassônicas para gerar uma imagem
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do coração). Frequentemente o tamponamento cardíaco representa uma emergência

médica. O distúrbio é imediatamente tratado por meio da drenagem cirúrgica ou
da punção do pericárdio com uma agulha longa para remoção de líquido e redução
da pressão.
O médico utiliza um anestésico local para impedir que o paciente sinta dor
durante a introdução da agulha através da parede torácica. Quando possível, a
remoção do líquido é realizada com monitorização ecocardiográfica. No caso de uma
pericardite de origem desconhecida pode-se drenar cirurgicamente o pericárdio,
coletando uma amostra para auxiliar na determinação do diagnóstico. Depois de a
pressão ser aliviada, o paciente comumente é mantido hospitalizado como medida de
prevenção da recorrência do tamponamento.
TUMORES CARDÍACOS
É denominado tumor qualquer tipo de crescimento anormal, seja ele canceroso

(maligno) ou não canceroso (benigno). Os tumores originários do coração são
denominados tumores primários e podem ocorrer em qualquer um de seus tecidos.
Eles podem ser cancerosos ou não cancerosos e são raros. Os tumores secundários
originam- se em alguma outra parte do corpo – geralmente no pulmão, na mama, no
sangue ou na pele – e, em seguida, disseminam-se (produzem metástases) ao
coração.
Eles sempre são cancerosos. Os tumores secundários são 34 vezes mais
comuns que os primários, mas, ainda assim, são considerados incomuns. Os tumores
cardíacos podem não provocar sintomas ou podem produzir uma disfunção cardíaca
potencialmente letal, simulando outras cardiopatias. Exemplos de tais disfunções
incluem a insuficiência cardíaca súbita, o surgimento abrupto de arritmias e uma
queda súbita da pressão arterial decorrente do sangramento no pericárdio (a
membrana que envolve o coração).
Os tumores cardíacos são de difícil diagnóstico, tanto por serem relativamente
incomuns, quanto pelo fato de seus sintomas serem semelhantes aos de muitos outros
distúrbios. Para chegar ao diagnóstico é necessário que o médico tenha indícios de
sua presença. Por exemplo, se um indivíduo apresenta um câncer em qualquer outra
região do corpo, mas procura auxílio médico por causa de sintomas relacionados à
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disfunção cardíaca, o profissional pode suspeitar da presença de um tumor cardíaco.
Mixomas
O mixoma é um tumor não canceroso e, geralmente, apresenta uma forma

irregular e uma consistência gelatinosa. Metade de todos os tumores cardíacos
primários são mixomas. Três quartos dos mixomas localizam-se no átrio esquerdo, a
câmara do coração que recebe o sangue rico em oxigênio proveniente dos pulmões.
Geralmente os mixomas do átrio esquerdo originam-se de um pedículo e podem
oscilar livremente com o fluxo sanguíneo, igual a uma bola fixada a um fio. Ao
oscilarem, os mixomas podem mover-se para dentro e para fora da válvula mitral
próxima – a via entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.
Essa oscilação pode obstruir e desobstruir a válvula continuamente, de modo
que o fluxo sanguíneo é interrompido e reiniciado de forma intermitente. Na posição
ortostática o indivíduo pode apresentar desmaios ou episódios de congestão pulmonar
e de dificuldade respiratória, pois a força da gravidade faz com que o tumor se mova
para baixo, até a abertura da válvula. O decúbito diminui os sintomas.
O tumor pode lesar a válvula mitral e, consequentemente, ocorre um refluxo de
sangue por essa abertura, com a produção de um sopro cardíaco que o médico
ausculta com o auxílio de um estetoscópio. Baseando-se nas características do sopro
cardíaco, o médico considera se o sopro é resultante de um refluxo causado por uma
lesão decorrente do tumor, de uma causa rara ou de uma causa mais comum como,
por exemplo, a cardiopatia reumática.
Fragmentos de um mixoma ou coágulos sanguíneos que se formam na
superfície do mixoma podem soltar-se, circularem até outros órgãos e obstruir os
vasos sanguíneos nesses locais. Os sintomas dependem do vaso obstruído: a
obstrução de um vaso sanguíneo cerebral pode causar um acidente vascular cerebral;
a obstrução de um vaso pulmonar pode acarretar dor e expectoração sanguinolenta.
Outros sintomas de mixomas incluem a febre, perda de peso, dedos das mãos e dos
pés frios e doloridos ao serem expostos à baixa temperatura
(fenômeno de Raynaud), anemia, contagem baixa de plaquetas (pois as
plaquetas estão envolvidas na coagulação sanguínea) e sintomas sugestivos de
infecção grave.
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Um mixoma no átrio esquerdo pode crescer a partir de um pedículo, oscilando

livremente com o fluxo sanguíneo. Ao oscilar, o mixoma pode entrar e sair da válvula
mitral próxima – a via de passagem entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo
obstruindo o fluxo sanguíneo do coração.
Outros Tumores Primários
Os tumores cardíacos não cancerosos menos comuns, como os fibromas e os

rabdomiomas, podem crescer diretamente a partir das células do tecido fibroso do
coração e das células do miocárdio. Os rabdomiomas, o segundo tipo mais comum de
tumor primário, desenvolvem-se na infância ou na pré-adolescência, geralmente
associados a uma rara doença infantil denominada esclerose tuberosa. Outros
tumores cardíacos primários, como os cancerosos primários, são extremamente raros
e, para eles, não existe um tratamento satisfatório.
As crianças que apresentam esses tumores apresentam uma expectativa de
vida inferior a um ano. Vários exames são utilizados no diagnóstico dos tumores
cardíacos. Com frequência, para o delineamento dos tumores usa-se a
ecocardiografia (exame que utiliza ondas ultrassônicas para investigar as estruturas
internas do coração). As ondas ultrassônicas podem atravessar a parede torácica ou
o lado interno do esôfago (procedimento chamado ecocardiografia transesofagiana).
Um cateter inserido por uma veia até o coração pode ser utilizado para injetar
substâncias que delineiem um tumor cardíaco nas radiografias; mas esse
procedimento é menos frequentemente necessário. A tomografia computadorizada
(TC) e imagens por ressonância magnética (RM) também são utilizadas. Se for
detectado um tumor, uma pequena amostra poderá ser removida por meio de um
cateter especial; a amostra será, então, utilizada para identificar o tipo de tumor, o que
ajudará na seleção do tratamento adequado.
Um tumor cardíaco primário não canceroso isolado pode ser removido por
cirurgia, o que, em geral, cura o paciente. Os médicos não costumam tratar tumores
primários quando existem diversos presentes, nem tratam de tumores que são tão
grandes a ponto de impossibilitar a remoção. Tumores cancerosos primários e
secundários são incuráveis; apenas seus sintomas podem ser tratados.
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CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Cardiopatias congênitas são anomalias resultantes de defeitos anatômicos do

coração que comprometem a sua função. Representam a categoria mais comum dos
defeitos ao nascimento, abrangendo aproximadamente 25% de todas as más-
formações congênitas e 50% das causas de óbitos. Ocorrem em aproximadamente 8
a 10 de cada 1.000 recém-nascidos. Essa incidência torna-se muito significativa em
números absolutos, pois corresponde, na população brasileira, cerca de 20 a 30 mil
crianças por ano. Entretanto, a falta de estudos epidemiológicos nem sempre refletem
a mesma realidade, em razão do grande número de partos domiciliares e o sub-
registro dos nascidos vivos, principalmente na população de baixa renda.
As anomalias cardíacas foram divididas em duas categorias. Atualmente, uma
característica física, a cianose, é usada como fator direcional, classificada como
cardiopatia cianótica (alto risco) e cardiopatia acianótica (baixo risco).
Etiologia e fatores desencadeantes
A etiologia da maior parte dos defeitos cardíacos congênitos não é conhecida.

Entretanto, vários fatores estão associados com uma incidência maior que o normal.
Estão incluídos fatores pré-natais, como:
 Hereditariedade multifatorial, que é uma combinação de fatores
genéticos, ambientais e intrauterinos, resultando no aumento do risco entre os
lactentes com um dos gestores ou um irmão portador de anomalias cardíacas
congênitas;
 Doenças maternas como rubéola adquirida durante as primeiras oito
semanas da gravidez, diabetes mellitus e alcoolismo;
 Uso de fármacos como hidantoína, álcool e trimetadiona durante a
gravidez.
CIRURGIA CARDÍACA INFANTIL
Nas últimas décadas houve uma melhora significativa do prognóstico dos

pacientes portadores de cardiopatias congênitas, devido aos grandes avanços nos
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cuidados clínicos e cirúrgicos, pelo aperfeiçoamento e melhor entendimento da

fisiopatologia, disponibilidade de drogas inotrópicas e avanços no manejo da
ventilação mecânica. Segundo Emmanouulides et al (2000), poucos foram os atributos
médicos de impacto tão significativo quanto as cirurgias para correção dos defeitos
cardíacos congênitos. Apesar dos sensíveis avanços no seu tratamento nos últimos
50 anos, os defeitos cardíacos representam uma alta proporção da mortalidade
infantil. Além disso, muitos sobreviventes às cirurgias cardíacas não estão curados e
continuam a apresentar morbidade e mortalidade originárias de seus problemas
cardíacos.
ANOMALIAS CARDÍACAS CIANÓTICAS
Tetralogia de Fallot
Descrição:
 Essa anomalia é a combinação de quatro anormalidades: do septoventricular,
aorta cavalgada, estenose pulmonar e hipertrofia ventricular direita. O coração tem a
forma de uma bota;
 Sangue desoxigenado é desviado pela anomalia do septoventricular e
mistura-se com o sangue oxigenado do ventrículo esquerdo. O resultado disso é
cianose.
 O fluxo sanguíneo pulmonar é dificultado pela estenose pulmonar, que
aumenta a pressão e leva à hipertrofia do ventrículo direito, à medida que tenta fazer
o shunt do sangue pela válvula pulmonar estenótica.
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Manifestações clínicas
Se for grave:
 Cianose com crise de hipóxia (aumenta depois do fechamento do PCA);
 Sopro associado ao fluxo sanguíneo pela válvula pulmonar;
 Estalido de ejeção aórtica com aorta mais larga;
 Dispneia ao esforço;
 Convulsões.
Mais tarde:
 Baqueteamento dos dedos e dos artelhos;
 Taquipneia;
 Fadiga;
 Posição de cócoras (para aliviar a angústia respiratória);
 Retardo no crescimento;
 Sopro sistólico;
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 Segunda bulha cardíaca única à ausculta;

 Frêmitos palpáveis na região esquerda da borda esternal.
Tratamento cirúrgico:
Derivação paliativa: O procedimento preferido é a derivação Blalock-Taussig

modificada, a qual fornece fluxo sanguíneo para as artérias pulmonares pela artéria
subclávia esquerda ou direita.
Correção completa: É realizada no primeiro ano de vida. As indicações para a
correção incluem cianose crescente e desenvolvimento de crises hipercianóticas. A
correção completa envolve o fechamento da anomalia do septoventricular e a
ressecção da estenose infundibular, com um retalho de pericárdio para aumentar a
via de saída ventricular direita. O procedimento exige esternotomia mediana e uso de
circulação extracorpórea.
Prognóstico: A mortalidade cirúrgica para correção total está abaixo de 5%.
Tronco Arterioso
Descrição:
 Um único vaso cavalgado sobre os ventrículos (causado pela
impossibilidade de haver separação da aorta e da artéria pulmonar) transporta sangue
para a circulação pulmonar e sistêmica. Esse vaso pode estar acima ou abaixo do
diafragma. Sua posição tem implicações prognósticas;
 Os dois ventrículos bombeiam sangue oxigenado e desoxigenado para
a mesma artéria, causando cianose;
 Pode haver anormalidade do septoventricular.
Manifestações clínicas:
 Cianose com aspecto acinzentado;
 Fadiga;
 Dispneia;
 Sopro sistólico da borda esternal inferior esquerda;
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 Segunda bulha cardíaca única;

 Taquicardia;
 Estertores;
 Retardo no crescimento;
 Insuficiência cardíaca.
Correção precoce nos primeiros poucos meses de vida. A correção cirúrgica

envolve o fechamento da anomalia do septoventricular, de modo que o tronco
arterioso receba o fluxo de saída do ventrículo esquerdo, retirada das artérias
pulmonares da aorta e conexão delas ao ventrículo direito através de um
homoenxerto. Atualmente as complicações pós-operatórias incluem insuficiência
cardíaca persistente, sangramento, hipertensão arterial pulmonar, arritmias e
anomalia do septoventricular residual.
Prognóstico: A mortalidade está acima de 10%
Atresia Tricúspide
Descrição:
 A válvula tricúspide está ausente;
 O fluxo sanguíneo é desviado do átrio direito para o átrio esquerdo,
resultando na mistura dos sangues arterial e venoso no ventrículo esquerdo. A entrada
do sangue misturado na circulação causa cianose;
 Fluxo sanguíneo pulmonar pelo canal arterial patente, se houver.
 Dispneia;
 Crise de anóxia;
 Fadiga;
 Primeira e segunda bulhas sem dois componentes;
 Ausência de sopros;
 Insuficiência cardíaca.
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Tratamento cirúrgico
O tratamento paliativo: criação de uma derivação (sistêmica para a artéria

pulmonar) para aumentar o fluxo sanguíneo aos pulmões. Se o defeito septoatrial for
pequeno, é feita uma septostomia atrial durante o cateterismo cardíaco. Algumas
crianças têm fluxo sanguíneo pulmonar aumentado e necessitam de bandeamento da
artéria pulmonar para diminuir o volume de sangue nos pulmões. Uma derivação
bidirecional de Glenn (anastomose cavopulmonar) pode ser realizada após 6 a 9
meses como um segundo estágio.
Fontan modificado – o retorno venoso sistêmico é direcionado para os pulmões
sem uma bomba ventricular por meio da conexão cirúrgica entre o átrio direito e a
artéria pulmonar. O procedimento de Fontan modificado separa o sangue oxigenado
do não oxigenado, eliminando o excesso de sobrecarga de volume sobre o ventrículo,
mas não restaura a anatomia ou a hemodinâmica ao normal.
Prognóstico: A mortalidade cirúrgica é maior do que 10%. As complicações

cirúrgicas incluem arritmias, hipertensão venosa sistêmica, derrame pericárdico e
pleural, aumento da resistência vascular pulmonar e disfunção ventricular.
Transposição das Grandes Artérias
Descrição:
 A aorta sai do ventrículo direito e a artéria pulmonar emerge do
ventrículo esquerdo;
 A circulação sistêmica não passa pelos pulmões para ser oxigenada; o
fluxo sanguíneo pulmonar passa pelo coração e volta aos pulmões sem entrar na
circulação sistêmica;
 Antigamente essa anomalia era conhecida como transposição dos
grandes vasos.
 Cianose, principalmente durante ou depois da amamentação ou choro;
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 Taquipneia;
 Sopro sistólico ou insuficiência cardíaca com anomalia do
septoventricular;
 Acidose metabólica devido à hipóxia;
 Bulhas cardíacas anormais, dependendo do tipo de anomalia.
A correção cirúrgica é realizada por esternotomia mediana, com emprego de

circulação extracorpórea. Existem duas técnicas distintas:
- Cirurgia de Mustard: nesta técnica é utilizado um enxerto para a
reconstrução das câmaras atriais, de modo que o fluxo venoso pulmonar retorne ao
átrio direito e o sangue venoso sistêmico retorne ao átrio esquerdo.
- Cirurgia de Jatene: esta técnica consiste ao nível arterial, transpondo-se
os grandes vasos e reimplantando-se às artérias coronárias, sendo dita correção
anatômica.
Prognóstico: A mortalidade cirúrgica é de cerca de 5 a 10%. Com correções

ao nível arterial existe um risco posterior de arritmias e disfunção ventricular.
Descrição:
 O ventrículo esquerdo não funciona normalmente;
 O sangue pulmonar volta ao átrio esquerdo e, por uma anomalia do
septoatrial, chega ao átrio direito. O débito cardíaco, levado da direita para a esquerda
pelo canal arterial patente, é restringido pelo fechamento normal do canal arterial
patente depois do nascimento.
 Cianose grave;
 Angústia respiratória;
 Agravamento dos sintomas à medida que o canal arterial pertinente
fecha;
 Insuficiência cardíaca;
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 Morte dentro de uma semana, a menos que haja canal arterial patente e
uma anomalia do septoatrial larga.
O primeiro estágio é o procedimento de Norwood: anastamose da artéria

pulmonar principal à aorta para criar uma nova, derivação para ter fluxo sanguíneo
pulmonar e criação de um grande defeito septoatrial. O segundo estágio muitas vezes
é uma derivação bidirecional de Glenn, feita entre seis e nove meses de vida para
aliviar a cianose e reduzir o volume de sobrecarga de volume sobre o ventrículo direito.
A correção final é o procedimento de Fontan modificado. Alguns programas
acreditam que o transplante cardíaco no período neonatal seja a melhor opção
para esses recém-nascidos.
Prognóstico: O risco de mortalidade de mais de 25% tanto com a cirurgia

como o transplante.
Anomalia do Septoventricular (Comunicação Interventricular – CIV)
Descrição:
 O septoventricular tem uma comunicação anormal;
 O sangue oxigenado proveniente do ventrículo esquerdo é desviado
pela comunicação anormal e, em seguida, mistura-se com o sangue desoxigenado no
átrio direito.
http://www.medicinapratica.com.br/wp-content/uploads/2011/06/CIV.jpg >.
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 Sopro;
 Taquicardia;
 Irritabilidade;
 Taquicardia;
 Dificuldade alimentar;
 Cianose branda causada por insuficiência cardíaca;
 Dispneia durante a amamentação;
 Retardo do crescimento.
É realizada utilizando circulação extracorpórea e a abordagem cirúrgica é a

esternotomia mediana. Os defeitos são suturados usando-se enxertos biológicos ou
sintéticos.
Prognóstico: Os riscos dependem da localização do defeito, do número de

defeitos e de outros defeitos cardíacos associados. Defeitos membranosos isolados
têm uma baixa mortalidade – menos de 5%.
Anomalia do Septoatrial (Comunicação Interatrial – CIA)
Descrição:
 O septoatrial tem uma comunicação anormal (causada pelo fechamento
parcial do forame oval ou da parede do septoatrial);
 O sangue passa do átrio esquerdo para o átrio direito pela comunicação
anormal.
 Pode ser assintomática;
 Dispneia ao esforço;
 Fadiga;
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 Ortopneia;
 Cianose transitória;
 Sopro mesossistólico pulmonar suave;
 Retardo do crescimento.
A idade ideal para a cirurgia eletiva é a pré-escolar. Para correção cirúrgica é

necessário o emprego da circulação extracorpórea e a abordagem cirúrgica mais
empregada é a esternotomia mediana. O defeito pode ser fechado com sutura
contínua quando for pequeno e a aproximação das bordas for possível, ou então pode
ser usado um enxerto biológico ou sintético, quando o defeito for maior.
Prognóstico: Mortalidade cirúrgica muito baixa, menor do que 1%.
Persistência do canal arterial (PCA)
Descrição:
 Essa anomalia se deve à falta de fechamento do conduto vascular entre
a aorta descendente e a artéria pulmonar depois do nascimento;
 O sangue é desviado da aorta para a artéria pulmonar.
 Sopro contínuo no segundo e terceiro espaços intercostais esquerdos;
 Ampliação da pressão arterial e pulso;
 Taquicardia;
 Fadiga;
 Choro débil;
 Dispneia.
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A idade ideal para o fechamento cirúrgico do canal está entre os 12 e os 36

meses, sendo que abaixo dessa idade a cirurgia é indicada nos casos de insuficiência
cardíaca com controle clínico difícil. A correção cirúrgica convencional é a realização
de toracotomia posterolateral no quarto espaço intercostal esquerdo. É realizada a
secção do canal, sendo suturadas as extremidades aórtica e pulmonar com fio
adequado. Pode-se ainda proceder à ligadura dupla do canal ou à utilização de clipes
metálicos, não sendo feita assim a secção do canal.
Prognóstico: Mortalidade cirúrgica é abaixo de 1%.
Coarctação da aorta (CoAo)
Descrição:
 A aorta mostra-se estreitada;
 Essa anomalia pode ser pré-ductal (antes da região do canal arterial) ou
pós- ductal (depois da região do canal arterial).
http://www.medicinapratica.com.br/wp- ontent/uploads/2011/06/Coarctac%CC%A7a%CC%83o-da-
aorta.jpg >.
 Aumento da pressão arterial e pulso forte na circulação proximal à
anomalia;
 Redução da pressão arterial e pulso débil na circulação distal à
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anomalia;
 Vertigem;
 Cefaleia;
 Desmaio;
 Epistaxe;
 Escurecimento das pernas;
 Pés frios;
 Ganho ponderal reduzido;
 Insuficiência cardíaca;
 Pode haver sopro na borda esternal.
A abordagem cirúrgica é feita por toracotomia posterolateral esquerda, sem o

emprego da circulação extracorpórea. Resseca-se a coarctação e realiza-se uma
anastomose término-terminal, com ou sem enxerto para restabelecer a continuidade.
Prognóstico: Menos de 5% de mortalidade em pacientes com coarctação

isolada, maior risco em recém-nascidos com outros defeitos cardíacos complexos.
Estenose Pulmonar
Descrição:
 A obstrução pode estar situada acima ou abaixo da válvula pulmonar, ou
a anomalia pode ocorrer em forma de estenose valvular;
 A resistência ao fluxo sanguíneo (causada pela estenose) leva à
hipertrofia do ventrículo direito.
 Dispneia;
 Fadiga;
 Braços e pernas frias;
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 Cianose periférica;
 Sopro de ejeção sistólica no segundo espaço intercostal esquerdo,
acompanhado de frêmito sistólico com sopro irradiando-se para o precórdio e o dorso;
 Segunda bulha cardíaca menos nítida (pode desaparecer).
A correção cirúrgica pode ser realizada através de valvulotomia pulmonar, por

toracotomia anterior esquerda, sem o uso de circulação extracorpórea. Também pode
ser realizada valvulotomia sob visão direta, com emprego de circulação extracorpórea
ou por angioplastia por balão no laboratório de cateterismo para dilatar a valva.
Prognóstico: Baixo risco menos de 2 % de mortalidade.
Estenose Aórtica
Descrição:
fetal.
 Pulsos periféricos débeis;
 Taquicardia;
 Cansaço ao esforço;
 Palidez cutânea;
 Irritabilidade;
 Síncope;
 Angina do peito;
 Sudorese;
 Epistaxe.
A abordagem cirúrgica é realizada pela esternotomia mediana. A correção
cirúrgica se faz pela valvulotomia aórtica. Sob visão direta proporcionada pela
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circulação extracorpórea, deslocam-se as comissuras fundidas da válvula ou essa é

ressecada e substituída por uma prótese.
Prognóstico: Em recém-nascidos criticamente enfermos e crianças acarreta

uma mortalidade de 10 a 20% nos grandes centros médicos. Os resultados da
valvulotomia aórtica em crianças mais crescidas são muito bons, com uma taxa de
mortalidade de 0%. Contudo, a valvulotomia aórtica permanece um procedimento
paliativo, e aproximadamente 25% dos pacientes necessitam de uma cirurgia
adicional dentro de 10 anos para recidiva de estenose.
PROCEDIMENTOS HEMODINÂMICOS EM CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Atualmente, um grande número de defeitos cardíacos congênitos podem ser

reparados em salas de cateterismo (ou hemodinâmica) ao invés de salas de operação
em centros cirúrgicos. Atriosseptostomia com balão e valvuloplastia com balão são
procedimentos efetuados por meio da cateterização cardíaca. Tais procedimentos
podem salvar a vida de neonatos em situação crítica e em alguns casos poderão
eliminar ou retardar procedimentos cirúrgicos mais invasivos.
Espera-se que o cateterismo cardíaco continuará no futuro a substituir uma
gama cada vez maior de procedimentos cirúrgicos para correção de defeitos
congênitos do coração. O assim chamado cateter é um tubo fino que é inserido em
uma artéria ou veia da perna, da virilha ou do braço, e conduzido até a área do coração
que necessita de reparo. O paciente recebe anestesia no local do acesso e permanece
acordado, mas sedado durante o procedimento.
Atriosseptostomia com balão
Este é o procedimento usual para a correção da transposição dos grandes

vasos; às vezes é usado em pacientes com atresia (estreitamento) das válvulas mitral,
pulmonar ou tricúspide. Um catéter especial provido com um balão inflável na
extremidade é introduzido no átrio direito e com ele alarga-se a abertura do septoatrial.
Valvuloplastia com balão
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O cateter balão é utilizado para abrir uma válvula cardíaca estreitada,

melhorando o fluxo de sangue. É o procedimento de escolha na estenose pulmonar e
às vezes é usado na estenose aórtica. Balões de polímeros plásticos são colocados
na ponta do catéter e inflados para aliviar a obstrução da válvula cardíaca. Os
resultados de longo prazo são excelentes na maioria dos casos.
PAPEL DO ENFERMEIRO NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA

INFANTIL
A evolução na área cirúrgica exigiu que a assistência de enfermagem no pós-

operatório infantil cardíaco fosse continuamente aperfeiçoada e atualizada nos
aspectos técnicos e científicos, visto que o êxito no tratamento clínico pós-operatório
está diretamente relacionado à qualificação da assistência de enfermagem aplicada.
O pós-operatório das cardiopatias congênitas envolve grave gama de procedimentos
realizados à beira do leito na Unidade de Terapia Intensiva Infantil, procedimentos
esses que envolvem monitoração de dados vitais, dados hemodinâmicos, análises
laboratoriais, ajustes ventilatórios, suporte nutricional, infusão de drogas e algumas
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vezes procedimentos específicos, como diálise peritoneal ou hemodiálise.

A adoção de uma estratégia específica para os cuidados pós-operatórios
facilita o trabalho de equipe. As enfermeiras da unidade de pós-operatório de cirurgia
cardíaca têm que ser capazes de efetuar esforços no sentido de que o paciente
obtenha a recuperação em tempo hábil e, consequentemente, um nível elevado de
saúde.
CIRURGIAS CARDÍACAS NO ADULTO
Pré-Operatório de Cirurgia Cardíaca – Cuidados de Enfermagem
Uma sensata revisão da indicação cirúrgica e uma explicação dos

procedimentos que serão realizados no pré-operatório ao paciente representam fator
de relaxamento, reduzindo a ansiedade e as respostas psicológicas ao estresse antes
e depois da cirurgia, o que se reflete em uma menor necessidade de sedativos e
medicações anti-hipertensivas no transoperatório. Para isso, é importante uma
assistência e acompanhamento ao paciente submetido à cirurgia cardíaca e aos seus
familiares.
É necessária a presença de uma equipe multidisciplinar cujo objetivo principal
é personalizar os cuidados frente ao paciente e familiares no período intra- hospitalar.
Enfermeiros, nutricionistas, psicólogos e fisioterapeutas, por meio de suas atividades,
prestam ao paciente atenção individualizada relacionada às suas necessidades.
Esses cuidados se estendem após a alta por meio de um acompanhamento para
avaliar e colaborar com o período de adaptação do paciente ao retorno de suas
atividades regulares.
É imperativa uma detalhada avaliação pré-operatória com a finalidade de
minimizar as complicações pré e pós-operatório. A coleta da história clínica e o exame
físico devem ser os mais completos possíveis. O propósito dessa rotina é orientar de
forma objetiva e dirigida a busca de dados que possam interferir nos resultados e
modificá-los antes mesmo da intervenção cirúrgica, se possível.
Revascularização Miocárdica
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A doença da artéria coronária é das maiores causas de morte no mundo. As

medidas preventivas não conseguiram ainda erradicá-la, uma vez que há apenas 40
ou 50 anos vem sendo compreendido o papel de fatores como a ingestão de alimentos
ricos em gordura e colesterol no desencadeamento da doença. A cirurgia de
revascularização do miocárdio é, por isso, um recurso terapêutico importante a ser
utilizado quando necessário.
O coração é um músculo que se contrai sob condições adequadas, tal como os
músculos do braço ou da perna. As células que formam o coração, os miócitos, ao se
contraírem forçam o sangue a percorrer todo o corpo através de uma espécie de
“árvore circulatória” ou rede de vasos sanguíneos. Para esta tarefa, o coração requer
grande quantidade de energia e nutrientes, que é suprida por vasos sanguíneos
próprios, as artérias coronárias.
Na doença da artéria coronária a luz destes vasos encontra-se obstruída por
placas de material carreado pelo sangue, denominando-se este processo
aterosclerose. A obstrução das artérias resulta em insuficiência de nutrientes e
oxigênio, o que provoca sintomas como dores no peito e baixa resistência ao esforço
físico. Se a obstrução é total, o músculo cardíaco pode sofrer um dano irreversível e
este é o chamado ataque cardíaco ou infarto do miocárdio. Alguns pacientes podem
se beneficiar do tratamento cirúrgico para prevenir ataques cardíacos ou para corrigir
a insuficiência na quantidade de sangue nutrindo o músculo cardíaco.
História
A reconstrução cirúrgica de artérias obstruídas iniciou-se por volta de 1960. A

finalidade da operação de revascularização do miocárdio é restaurar o suprimento de
sangue ao músculo cardíaco, criando uma nova rota que contorna a área bloqueada
da artéria coronária doente. Desde o início do século XX técnicas de sutura de
pequenos vasos vêm sendo desenvolvidas, ao lado de métodos e diagnósticos de
manuseio da coagulação sanguínea. Também foram criados artefatos que permitem
manter a circulação sanguínea pelo corpo enquanto o coração encontra-se
temporariamente parado para a intervenção cirúrgica, a máquina de circulação
extracorpórea.
Além disso, o aperfeiçoamento das técnicas anestésicas que permitiu a
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respiração controlada do paciente com o tórax aberto foi fundamental para o

aprimoramento da cirurgia cardíaca até o ponto atualmente alcançado. Em 1966, em
Leningrado (atual São Petersburgo), na União Soviética, o Dr. Kolessov reportou o
uso de artéria mamária interna para criar um desvio (“bypass”) para a artéria coronária
em 6 pacientes, dos quais 5 sobreviveram. Em 1967, o médico argentino Renée
Favalaro publicou os resultados iniciais de uma pequena série de pacientes que
receberam enxertos coronarianos de veia safena.
A partir desses importantes marcos muitos investigadores começaram a
expandir o conceito de reconstrução do suprimento de sangue ao coração com
enxertos de vias alternativas ao percurso coronariano. A reconstrução cirúrgica do
suprimento sanguíneo foi a partir de então rapidamente reconhecida como altamente
efetiva em várias doenças, como a angina e atualmente permanece como principal
recurso terapêutico para grande grupo de pacientes.
Como funciona
A cirurgia de revascularização do miocárdio cria um novo percurso para o fluxo

sanguíneo. Frequentemente o bloqueio da artéria ocorre nos primeiros dois
centímetros dos ramos maiores que suprem o coração. Os menores ramos
usualmente não estão comprometidos até uma idade mais avançada. Assim, torna-
se possível introduzir uma fonte nova de sangue na artéria logo adiante do bloqueio.
O fluxo sanguíneo vai percorrer um caminho alternativo até atingir o tecido muscular
cardíaco ali onde é requerido. Uma vez que o volume e a pressão do sangue são
restaurados pelo procedimento cirúrgico, aliviam-se os sintomas decorrentes da má
nutrição e hipóxia (falta de oxigênio) do músculo cardíaco.
A veia safena é o mais comum material utilizado para a construção desse novo
percurso. Também se usa a artéria mamária interna esquerda, que é até mais
resistente à deposição aterosclerótica que as próprias coronárias. Ambos os enxertos
cumprem a função de fornecer ao músculo o suprimento de sangue necessário à
função contrátil.
Aspectos técnicos
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É difícil, embora não impossível, costurarem-se finas artérias e veias umas nas
outras com o coração batendo. A introdução de dispositivos de circulação
extracorpórea – máquina coração-pulmão – permitiu aos cirurgiões suspender
temporariamente os movimentos cardíacos enquanto essas delicadas ligações são
executadas. Durante a operação as funções de órgãos como cérebro, rins e fígado
são plenamente mantidos por esta circulação artificial. Após completar o enxerto, as
contrações cardíacas são restauradas e as tarefas da circulação são devolvidas ao
coração e aos pulmões. A bomba extracorpórea é removida do sistema vascular do
paciente, a anticoagulação é revertida e a cirurgia está terminada.
Uma típica cirurgia de revascularização do miocárdio começa com uma incisão
vertical no peito. O osso frontal do tórax (esterno) é cortado com uma serra
especialmente desenhada para tal e é separado com um artefato apropriado. Com a
abertura do esterno e o afastamento dos tecidos moles permite-se o acesso à
membrana que envolve o coração, o pericárdio, que recebe uma incisão. Em seguida
o cirurgião remove a artéria mamária interna da parede do tórax, de modo a obter uma
artéria doadora para o enxerto. Simultaneamente, um cirurgião assistente provê um
vaso doador adicional, normalmente a grande veia safena, a partir da coxa ou da
panturrilha. Como a perna contém muitas veias redundantes, a circulação de retorno
não será comprometida.
Após a coleta dos vasos doadores, o sangue do paciente recebe substâncias
para que não venha a coagular em contato com o equipamento de circulação
extracorpórea. São feitas as conexões desse equipamento com a circulação do
paciente, que tem então a temperatura corporal reduzida por meio da refrigeração do
sangue que circula pela máquina. Além disso, os fluxos sanguíneos do coração e do
resto do corpo são separados por meio de um grampo vascular (“clamp”) aplicado à
aorta logo abaixo da inserção da cânula de retorno arterial. As artérias coronárias são
então perfundidas com uma solução de potássio a baixa temperatura. Imediatamente
o coração para, resfria e relaxa-se. O corpo é preservado pelo fluxo de nutrientes
advindo do circuito coração-pulmão, enquanto o coração é preservado pela baixa
temperatura e por outras condições manejadas pela equipe cirúrgica.
Em seguida, cada vaso-alvo é identificado e para cada enxerto a coronária-
alvo recebe uma pequena incisão feita com um fino bisturi. A incisão é expandida com
tesouras especiais. Um vaso doador – veia ou artérias – é anexado a esta incisão com
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delicados fios de sutura, em geral feitos de polipropileno, mais finos que um fio de
cabelo. Depois que todos os enxertos já estão ligados às artérias do coração, o

“clamp” vascular é liberado, restabelecendo o fluxo de sangue para as artérias
cardíacas.
http://4.bp.blogspot.com/_RsgEoFgT0xc/TJqXq0ZoW3I/AAAAAAAAAFA/Z_iyS6nS5uU/s1600/pont
em amaria.jpg>.
Quando o coração afinal se recupera de seu repouso temporário a circulação

extracorpórea pode ser gradualmente retirada. Só após estar o coração batendo
perfeita e vigorosamente o equipamento é removido. O anticoagulante é revertido
quimicamente e o cirurgião inspeciona, controla sangramentos restantes e fecha as
incisões. Por fim o paciente é enviado à unidade de cuidados intensivos para
recuperação. Pacientes que não apresentam problemas maiores no pós- operatório
podem sair do hospital em cerca de seis dias depois da cirurgia.
Após duas ou três semanas a maioria dos pacientes recupera seu vigor físico
e suas rotinas corporais, o apetite, sono e funcionamento intestinal. Pacientes cuja
atividade profissional não exige esforços físicos podem retomá-la em 4 a 6 semanas
ou até antes, dependendo de seu nível de energia. Normalmente não serão mais
necessários medicamentos antianginosos. Mas medicamentos para controle de
pressão arterial e do diabetes continuam sendo necessários. Após a completa
recuperação da cirurgia, a vasta maioria de pacientes pode retomar suas atividades
de vida diária, inclusive exercícios, viagens e trabalho.
Substituição Valvar
Histórico
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As primeiras intervenções realizadas sobre as válvulas cardíacas após o

advento da circulação extracorpórea foram procedimentos reconstrutivos. Os
resultados iniciais foram animadores, especialmente nas estenoses, possibilitando o
tratamento de inúmeros pacientes, até então condenados à evolução natural da
doença. Nas insuficiências valvulares, entretanto, os resultados não foram
consistentes. Talvez devido ao pouco conhecimento da anatomia patológica da época,
certamente aliada a pouca experiência cirúrgica, os procedimentos reconstrutivos nas
insuficiências valvulares eram realizadas com maior índice de insucesso. Além disso,
não puderam ser reproduzidos em todos os centros de cirurgia, consequentemente
não se tornaram difundidos a ponto de beneficiar número significativo de pacientes.
Com a criação das próteses valvulares artificiais, na década de 60, houve nítido
retrocesso na popularidade dos procedimentos reconstrutivos. Tornou-se muito mais
padronizado e reprodutível de maneira uniforme o tratamento das lesões valvulares
pela substituição protética, pelo menos na fase hospitalar e em curto prazo. As
próteses, entretanto, apresentam problemas e complicações próprias e, embora
propiciando excelente melhora funcional cardiovascular, estavam então, como ainda
hoje, longe de ser um tratamento ideal e definitivo.
Procedimento Operatório
 Depois da instituição da circulação extracorpórea, um cateter de

esvaziamento é introduzido através de uma incisão na veia pulmonar direita e a sua
extremidade é avançada até o interior do ventrículo esquerdo;
 A aorta é clampeada. Se estiver presente uma insuficiência aórtica, uma
dose única inicial de solução cardioplégica é infundida retrogradamente. Na presença
de estenose aórtica, a dose inicial da solução cardioplégica pode ser infundida na raiz
da aorta. Uma vez parado o coração, a aorta é aberta;
 A valva nativa é inspecionada e é confirmada a extensão do defeito
patológico. Se existirem depósitos de cálcio, eles devem ser debridados com tesouras
ou ruginas. A valva deve ser retirada cuidadosamente para evitar danificar o anel e as
estruturas subjacentes. Pode-se usar pequena quantidade de gaze dentro do
ventrículo esquerdo para reter fragmentos pequenos, soltos, de cálcio que poderiam
subsequentemente embolizar. Os instrumentos devem ser bem limpos e enxugados
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frequentemente;
 Anel é medido, é escolhida a prótese adequada, e é conectado o fixador
da prótese;
 Se for escolhida uma prótese biológica, ela é colocada no campo e
lavada com banhos de soro fisiológico:
 Se for escolhido um aloenxerto, ele é colocado no campo e
descongelado com banhos de soro fisiológico de acordo com o protocolo; e
 Se for escolhida uma prótese mecânica, ela pode ser colocada dentro
de um banho de solução antibiótica até ser usada (soluções antibióticas não devem
ser despejadas diretamente sobre as valvas biológicas). As valvas biológicas devem
ser mantidas úmidas através de irrigação frequente com soro fisiológico;
 A valva nova é implantada de acordo com uma técnica semelhante
àquela descrita para a substituição da valva mitral;
 Se o anel aórtico for demasiadamente pequeno para aceitar uma
prótese de tamanho adequado, pode ser efetuado o procedimento de Konno para
aumentar o anel, bem como a porção inicial da aorta ascendente (Waldhausert e
Pierce, 1985). Um retalho losangular de pericárdio bovino ou de Dacrort é colocado
longitudinalmente na aorta ascendente anterior proximal onde foi cortado o anel
aórtico. A prótese valvar desejada é suturada ao anel natural e depois ao retalho. O
retalho é suturado às bordas restantes da aortotomia;
 A aorta é fechada com suturas não absorvíveis e é removido o
clampeamento;
 Ar no lado esquerdo do coração é esvaziado (por catéter de
esvaziamento, movimentando-se a mesa de cirurgia de um lado para o outro ou por
meio de outras manobras escolhidas pelo cirurgião). O paciente é colocado em
posição de Trendelenburg e os pulmões são inflados. Não se permite que o coração
volte a bater e ejete sangue até que o cirurgião se certifique de que não existe mais
ar dentro do ventrículo esquerdo. O coração é desfibrilado se não retomar
espontaneamente os seus batimentos;
 É mantido o reaquecimento do coração, os cateteres de esvaziamento
são removidos e o tórax é fechado da maneira rotineira.
Substitutos Valvulares
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A substituição valvar cardíaca protética representou um importante avanço no

tratamento de pacientes com patologia orovalvar. O desenvolvimento de diferentes
substitutos valvares e a evolução na técnica cirúrgica e no manejo perioperatório
resultaram no implante de próteses com:
 Reduzido risco operatório;
 Substancial melhora na qualidade e duração de vida dos pacientes
quando a indicação cirúrgica é correta; e
 Pequeno risco adicional na substituição de próteses com disfunção ou
se o procedimento cirúrgico associado é necessário (implante de enxertos tubulares,
revascularização miocárdica, valvoplastia, etc.).
A cirurgia de substituição valvar apresenta ainda aspectos desfavoráveis, que

devem ser considerados quando da indicação cirúrgica: o risco operatório, que
subsiste, embora venha sendo progressivamente reduzido, a variável incidência de
complicações tardias relativas à prótese (tais como tromboembolismo, degeneração,
infecção, hemólise), a manutenção de um gradiente transvalvular e outros.
O Substituto Valvar Ideal
A efetividade de qualquer substituto valvar usualmente é obtida da comparação

com o desempenho de um modelo ideal, cujas características foram delineadas por
Harken em 1962:
 Não deve propagar êmbolos;
 Deve ser quimicamente inerte e não danificar elementos sanguíneos;
 Não deve oferecer resistência aos fluxos fisiológicos;
 Deve fechar prontamente (menos do que 0,05 segundos);
 Deve permanecer fechado durante a fase apropriada do ciclo cardíaco;
 Deve manter suas características físicas e geométricas;
 Deve ser inserido em posição fisiológica, usualmente no local anatômico
normal;
 Deve ter fixação permanente;
 Não deve incomodar o paciente; e
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 Deve ser tecnicamente prático para implante.
O crescente número de cirurgias que requerem implante de válvulas cardíacas

artificiais obriga-nos à adição de novos critérios:
 Facilidade de obtenção e conservação; e
 Pronta disponibilidade em diversos tamanhos.
Evidentemente nenhum dispositivo valvar artificial disponível preenche

integralmente esses critérios e não existe ainda um acordo universal sobre qual a
melhor prótese cardíaca; a extensão em que cada um dos modelos existentes se
enquadra nessas características determina sua aceitação entre os cirurgiões
cardiovasculares.
Classificação dos Substitutos Valvulares
Os substitutos valvares cardíacos são classificados usualmente de acordo com

a composição do material constituinte e forma de funcionamento, conforme expresso
na tabela abaixo:
CLASSIFICAÇÃO DOS SUBSTITUTOS VALVARES

PRESENTEMENTE UTILIZADOS PARA IMPLANTE
CIRÚRGICO
Fluxo lateral Bola
Disco
Mecânicos Fluxo central Disco basculante
Duplo folheto
Autrólogos Válvula pulmonar
Homólogos Válvula aórtica
Biológicos Heterólogos Válvula aórtica do porco
Pericárdio bovino
Substitutos Valvares Mecânicos

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Os substitutos valvares mecânicos apresentam como características favoráveis

a disponibilidade em diversos tamanhos e modelos, a facilidade de inserção por
técnicas reproduzíveis, um adequado desempenho hemodinâmico (favorável nos
modelos de diâmetro reduzido, se comparado às biopróteses) e a inquestionável
durabilidade. Contudo, podem resultar em complicações tromboembólicas,
requerendo o uso de anticoagulantes, um tratamento por si só não desprovido de
risco.
Substitutos Valvares Biológicos
Próteses biológicas foram desenvolvidas visando minimizar ou mesmo eliminar

a incidência de tromboembolismo e a necessidade do emprego de anticoagulantes
associados ao implante de próteses metálicas e a dispor de uma prótese que
mostrasse características de fluxo semelhante ao das valvas cardíacas. Embora os
episódios tromboembólicos tenham sido reduzidos desde os primeiros modelos,
outros problemas como a seleção do enxerto biológico, o desenvolvimento de técnica
de preparo, esterilização e preservação, a disponibilidade em diferentes tamanhos e
para implante em diferentes posições e a incidência relativamente alta de falência
tardia devido a alterações teciduais foram uma constante até o desenvolvimento de
próteses biológicas aceitáveis para utilização clínica difundida.
CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA
A ideia de perfundir os órgãos com finalidade de mantê-los em condições de

vitalidade tem origem no século passado, Gilbon, em Boston, a partir de 1937, foi
quem primeiro demonstrou com sucesso a utilização da circulação extracorpórea (C.
E. C.) para realização de cirurgias cardíacas. Na década de 50 houve um
acentuado avanço em relação à utilização dos oxigenadores artificiais, das bombas
de fluxo, do manuseio de heparina e do aprimoramento da hemostasia. Novas
tecnologias e o maior conhecimento da fisiologia e da fisiopatologia possibilitaram
realizar a circulação extracorpórea com morbidade reduzida.
A circulação extracorpórea é um recurso conceitualmente simples, seguro e de
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fácil manuseio. Ela é utilizada na cirurgia cardíaca para desviar o sangue não
oxigenado do paciente e devolver sangue reoxigenado para a sua circulação. Essa
técnica é feita por uma bomba oxigenadora (máquina coração – pulmão). O desvio do
sangue permite ao cirurgião visualizar o coração diretamente durante a operação. A
bomba oxigenadora, mais que qualquer outro dispositivo, tornou possível a mais
sofisticada cirurgia cardíaca.
As quatro finalidades da bomba oxigenadora são:
 Desviar a circulação do coração e dos pulmões, oferecendo ao cirurgião

um campo sem sangue;
 Realizar todas as trocas gasosas para o corpo enquanto o sistema
cardiopulmonar do paciente está em repouso;
 Filtrar, reaquecer e resfriar o sangue; e
 Circular o sangue filtrado e oxigenado de volta para o sistema arterial.
O procedimento da circulação extracorpórea é o seguinte: a máquina tem de

ser ativada (cheia) antes de o procedimento começar. No passado, isso era feito com
três a quatro litros de sangue heparinizado, mas hoje em dia geralmente é feito com
solução fisiológica cristaloide (por exemplo, lactato de Ringer). Após a abertura do
tórax do paciente o cirurgião introduz duas cânulas de largo calibre no átrio direito e,
em seguida, nas veias cavas inferior e superior e cateteres de sucção dentro da
cavidade torácica e dentro dos ventrículos.
Antes do início da circulação extracorpórea, o paciente necessita ser
anticoagulado para neutralizar a cascata da coagulação pelo contato sanguíneo com
tubos e circuitos não endotelizados. Isso é possível por meio da administração
intravenosa de heparina, geralmente na dose de 300 a 400 U/kg (3 a 4 ml/kg). Em
seguida, o sangue é bombeado das veias cavas, da cavidade torácica e dos
ventrículos para dentro da bomba oxigenadora. Na máquina, o trocador de calor
reaquece (ou esfria o sangue, se o cirurgião desejar hipotermia). Um oxigenador em
seguida remove o dióxido de carbono do sangue e adiciona oxigênio. Finalmente o
sangue passa por meio de um filtro que remove as bolhas de ar e outros êmbolos
antes de retornar esse sangue para o corpo através da aorta.
Procedimento para finalização da circulação extracorpórea:
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 Depois de o procedimento intracardíaco ter sido completado, todo o ar

deve ser evacuado do ventrículo esquerdo. Uma dose aquecida de solução
cardioplégica pode ser dada, depois da qual a pinça de clampeamento é removida;
 Muitas vezes, a desfibrilação é espontânea com a remoção do
clampeamento aórtico e entrada de sangue quente dentro da circulação coronária. Se
não
ocorrer, torna-se necessária a desfibrilação elétrica. Cabos de marca-passo
temporário são conectados ao átrio e ao ventrículo;
 É reduzido o fluxo de sangue venoso à bomba. O fluxo arterial também
é reduzido para igualar o retorno venoso. Quando o funcionamento cardíaco for
suficiente e a pressão sanguínea sistêmica tiver se estabilizado, o retorno venoso é
reduzido ainda mais e o paciente é desligado da circulação extracorpórea, pinçando-
se todas as vias de acesso e parando a bomba;
 À medida que são removidos os cateteres de canulação, as suturas em
bolsas são apertadas e cortadas. Suturas adicionais podem ser necessárias para
hemostase;
 Os tubos torácicos devem ser introduzidos dentro do pericárdio (e da
cavidade pleural, caso a pleura tenha sido aberta);
 É administrado sulfato de protamina, um antagonista da heparina; e
 Usualmente o pericárdio é deixado aberto, de modo que o acúmulo de
secreções não produza tamponamento cardíaco.
Equipamentos Utilizados na Circulação Extracorpórea
Oxigenador
O oxigenador é um dispositivo mecânico que possibilita as trocas de oxigênio,

dióxido de carbono, vapor de água e gases anestésicos entre o sangue e a atmosfera
adjacente. O termo “oxigenador” é inadequado, porque se refere apenas à
propriedade da oxigenação e não à da remoção do gás carbônico. No entanto, é uma
referência consagrada na literatura.
Nos primórdios da circulação extracorpórea foram feitas tentativas para se
utilizar o pulmão humano como órgão oxigenador para os pacientes, na chamada
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circulação cruzada. Uma vez estabelecido o cruzamento temporário entre a circulação

do paciente e a de um “doador” temporário (usualmente a mãe do doente), era
possível realizar a cirurgia intracardíaca. Foram ainda testados o pulmão de animais
e o pulmão do próprio paciente. Entretanto, as dificuldades, limitações e complicações
inerentes a estes métodos levaram ao seu total abandono.
Existem dois tipos de oxigenadores de sangue – o de membrana e o de bolha.
As mais das vezes o método de membrana é usado para a troca gasosa (ou seja,
remoção do dióxido de carbono e subsequente oxigenação). Com o método de
membrana o oxigênio é difundido através de uma membrana permeável ao gás que o
separa do sangue venoso. Menos comumente, o método de bolha é empregado, com
o qual o oxigênio é borbulhado através de uma coluna de sangue venoso. Os
oxigenadores de membrana são preferidos aos oxigenadores de bolha por causa de
uma melhor preservação das plaquetas, menos uso de sangue do banco de sangue,
melhor função renal pós-operatória e porque não empregam uma interface direta
sangue – gás, que é inerentemente destrutiva para os elementos formados do sangue.
Bomba Arterial
A perfusão do paciente é assegurada por pelo menos uma bomba de sangue

que é incorporada ao sistema de circulação extracorpórea. Essa bomba tem como
características principais:
 Capacidade de bombear até seis litros de sangue por minuto,
independente da pressão na linha de saída;
 Não ocasionar danos aos componentes celulares e acelulares do
sangue;
 Todas as partes em contato com o sangue devem ter superfície lisa e
contínua, sem espaços ou áreas mortas que possam produzir estagnação ou
turbulência desnecessária;
 Calibração do fluxo exata e reproduzível, de forma que o fluxo sanguíneo
possa ser monitorizado precisamente;
 Capacidade de operação manual em situações de emergência; e
 Partes que conduzem o sangue descartáveis, não contaminando as
partes permanentes da bomba.
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As bombas podem ser classificadas como pulsáteis (de baixa ou de ampla

amplitude) ou não pulsáteis, conforme as características de deslocamento que
apresentam. Bombas de fluxo pulsátil são atraentes pelo fato de apresentarem
contornos de pulso razoavelmente fisiológicos e foram inicialmente projetadas por
Hooker em 1911; diversos tipos surgiram posteriormente: diafragma, pneumática,
pistão, fole e compressão. Dispositivos especiais podem também ser colocados entre
uma bomba de fluxo não pulsátil e o paciente, visando obter-se um fluxo pulsátil.
Embora considerado essencial para perfusões prolongadas em órgãos isolados
e diversos trabalhos tenham demonstrado suas vantagens sobre o fluxo não pulsátil,
limitações práticas impedem o uso difundido do fluxo pulsátil: o reduzido diâmetro de
conectores e cânulas arteriais usados em circulação extracorpórea (com relação ao
diâmetro aórtico e à magnitude do fluxo) tende a amortecer os contornos do pulso e
torná-lo menos fisiológico o aumento do gradiente pressórico entre a linha arterial e a
aorta, e a força de aceleração aguda do jato sanguíneo durante o período do pico
pressórico resulta em turbulência, podendo induzir cavitação e formação de
microbolhas.
A bomba arterial mais empregada atualmente é a de roletes, introduzida por De
Bakey em 1934. É simples, segura e mais acessível em termos de custos. Nela, o
fluxo arterial sistêmico é modificado, com o transcorrer da circulação extracorpórea,
de acordo com a idade, a superfície corpórea e a temperatura do momento.
Condutores Sanguíneos
A condução do sangue entre o oxigenador e o paciente é feita por tubos,

usualmente confeccionados com cloreto de polivinila (P. V. C.). Entre as
características desejáveis destes condutores destacam-se:
 Transparência, não umidificação e baixa tensão superficial;
 Inércia química e tromborresistência;
 Superfície interna lisa e baixa resistência ao fluxo;
 Flexibilidade, de modo a retornar à forma original após remoção de pinça
ou uso em bomba rotatória;
 Resistência angular ou colapsar se a pressão negativa é aplicada; e
 Capacidade de tolerar sem dano estrutural a esterilização em altas
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temperaturas.
Termopermutadores
As funções comumente desempenhadas são a redução da temperatura do

sangue para indução de hipotermia sistêmica, seu aquecimento após realização da
cirurgia, bem como a manutenção da temperatura do sangue em cirurgias
normotérmicas, pois ocorre perda de calor pelo oxigenador. Entre as características
ideais de um termopermutador, considerando-se a alta efetividade (capacidade de
modificar a temperatura do sangue), baixo volume de perfusato, baixa resistência ao
fluxo, mínimo dano aos componentes sanguíneos e simplicidade de manutenção
limpeza e esterilização se a unidade não for descartável.
Usualmente a água é o meio utilizado para esfriamento e aquecimento do
sangue, pela facilidade de bombeamento e esfriamento, disponibilidade e baixa
resistência à transferência de calor em condições de fluxo turbulento. Em condições
operacionais a temperatura da água não deve exceder 42ºC, pela indução de
hemólise significativa, ou ser inferior a 0ºC, pois o congelamento da água no
permutador irá determinar destruição celular. A temperatura do sangue não deverá
exceder 39ºC.
Um gradiente máximo de 14ºC deve ser respeitado entre a temperatura da
água e a do perfusato, especialmente no aquecimento do sangue que foi oxigenado à
baixa temperatura, pelo aumento da solubilidade de oxigênio e eventual formação de
bolhas. Visando diminuir este risco, um filtro cata-bolha deve ser colocado distalmente
ao permutador, na linha arterial. Este cuidado é dispensável na maioria dos
oxigenadores descartáveis com termopermutador incorporado, que é posicionado
previamente ao desborbulhador e ao filtro.
Filtros
A identificação de um nível aumentado de partículas circulantes durante a

circulação extracorpórea, tais como fragmentos teciduais e de células vermelhas,
agregados de plaquetas e leucócitos, microbolhas gasosas, silicone e gordura, e a
incidência de complicações pós-operatórias envolvendo sistema nervoso central,
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pulmão, rim, coração e fígado permitem concluir que a circulação extracorpórea e o

trauma cirúrgico podem alterar componentes sanguíneos e determinar a formação de
microêmbolos, que ocasionam oclusão microvascular e resultam em dano a órgãos
vitais. Embora eventos microembólicos sejam preferentemente subclínicos e
transitórios, algumas vezes podem deixar sequelas permanentes.
As condições que propiciam a formação de agregados são:
 Trauma sanguíneo na sucção, oxigenação e bombeamento;
 Uso de sangue estocado, que contém aproximadamente 100 agregados
de diâmetro entre 10 e 300 µ por mm3;
 Mistura entre o sangue do paciente e o do doador, que resulta em certo
grau de reação sanguínea e grumos;
 Hipotensão e trauma, que causam a liberação de substâncias teciduais
(exemplo serotonina), contribuindo para a agregação plaquetária; e
 Contato do sangue com substâncias estranhas.
Para tornar a circulação extracorpórea, um procedimento fisiológico – a
formação de êmbolos – deve ser prevenido e o material embólico removido com
auxílio de filtros. O filtro deve extrair todas as partículas estranhas ao sangue sem
causar resistência ao fluxo sanguíneo, trauma adicional ao sangue ou ter seu
desempenho diminuído por obstrução parcial do sistema de filtragem, o que pode
ocorrer no transcorrer da circulação extracorpórea.
Os êmbolos grandes (maiores do que 200 µ), como coágulos sanguíneos,
partículas teciduais, fragmentos de cálcio ou bolhas de gás, são usualmente
removidos no oxigenador ou no reservatório de cardiotomia, que possui um filtro de
malha capaz de bloquear as partículas antes que estas ingressem no reservatório
arterial. Contudo, partículas pequenas (50 a 200 µ), como glóbulos de gordura e
agregados de eritrócitos, não são inteiramente bloqueadas, exceto se microfiltros são
incorporados ao sistema de circulação extracorpórea.
Atualmente a maioria dos filtros é do tipo malha e fabricada em nylon ou
poliéster, com poros entre 20 e 40 µ. Seu projeto não apenas possibilita aprisionar as
partículas de matéria como servir como cata-bolhas.
Sistema de Aspiração
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O sistema de aspiração durante circulação extracorpórea visa ao

aproveitamento de sangue extravasado no campo cirúrgico ou que se acumula no
interior do coração. Como o trauma sanguíneo está diretamente ligado à aspiração,
deve-se atentar para a correta oclusividade das bombas, manutenção da aspiração
em velocidade suficiente apenas para remover o sangue do campo cirúrgico e
confecção das linhas em tubo de PVC com diâmetro de 3/8, com o menor
comprimento possível. Eventualmente a força de sucção pode ser obtida de uma fonte
de vácuo. Contudo, se resultar pressão negativa excessiva, hemólise significativa
poderá ocorrer. Como a aspiração do sangue do campo cirúrgico é indiscriminada,
está indicada a interposição do filtro entre os aspiradores e o oxigenador.
Cânula Arterial
A reentrada de sangue arterial no paciente é um aspecto crítico em circulação

extracorpórea, pois a quantidade máxima de sangue a ser infundida não é
determinada pela capacidade da bomba arterial, mas pela estenose relativa existente
no local da canulação; se essa estenose for excessiva, resultando em elevada
velocidade do fluxo sanguíneo, podem ocorrer turbulência, dano aos elementos
sanguíneos ou mesmo o fenômeno da cavitação.
Para que o gradiente de pressão seja mantido em um valor seguro (o gradiente
aceitável é menor do que 100 mmHg), a cânula selecionada deve ter um diâmetro
apropriado em relação ao fluxo de sangue, conforme demonstrado no anexo 1. As
cânulas arteriais são confeccionadas em metal, como aço inox, ou plástico, como o
cloreto de polivinila. Quando a canulação é feita na aorta ascendente, cânulas de PVC
são satisfatórias, pois a espessura aumentada da parede da cânula não dificulta a
manobra de canulação.
Cânula Venosa
As cânulas venosas são o local de maior estreitamento no sistema de

drenagem de sangue do paciente ao oxigenador e podem representar importante
fonte de resistência ao fluxo sanguíneo no sistema de circulação extracorpórea. A
drenagem venosa pode ser assegurada por bomba ou por gravidade, sendo essa
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última o processo habitualmente utilizado pela simplicidade, menor risco e

necessidade de menor volume de perfusato.
Um retorno venoso adequado ao oxigenador pode ser assegurado por:
 Seleção de cânulas com diâmetro adequado;
 Elevação da mesa de cirurgia quando é empregada drenagem por
gravidade;
 Modo do volume circulante pela adição de perfusato sempre que
necessário; e
 Aumento do tônus venoso pelo uso de catecolaminas.
Estas medidas usualmente concorrem para retorno venoso superior ao fluxo

sanguíneo calculado, permitindo-se que o sangue se acumule no reservatório arterial
ou oclui-se a pinça da linha do retorno venoso (o que pode determinar acúmulo de
sangue no coração se torniquetes não são aplicados nas veias cavas canuladas). Para
introdução de cânulas venosas (após canulação arterial do paciente), uma incisão
simples é feita no centro da bolsa e a cânula introduzida. Pinçamento parcial do átrio
pode ser utilizado para canulação, visando à redução da perda de sangue.
A canulação das veias cavas é feita pela tração da parede com uma pinça, um
corte longitudinal e introdução da cânula metálica angulada, iniciando-se pela veia
cava superior. Por vezes, circulação extracorpórea pode ser estabelecida apenas com
a cânula de veia cava superior posicionada, visando facilitar a introdução da cânula
da veia cava inferior e evitar hipotensão secundária ao manuseio do coração.
Parada Cardioplégica
Os melhores resultados na cirurgia cardíaca se devem em grande parte ao

progresso feito na proteção do miocárdio. As interrupções circulatórias, isquemia e
hipotermia que acompanham a parada cardíaca são necessárias para permitir que o
cirurgião tenha tempo suficiente para fazer a correção das lesões cardíacas sob visão
direta. A não ser que sejam tomadas medidas para proteger o miocárdio durante esses
períodos, pode haver lesão irreversível. A proteção é feita resfriando o coração (e o
restante do corpo) para reduzir as necessidades metabólicas e parando o coração
rapidamente, de modo que os recursos energéticos miocárdicos sejam preservados.
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A rápida parada do coração durante a diástole é benéfica porque o coração

parado usa menos energia do que o coração fibrilando ou batendo. A parada
cardioplégica fria é obtida pela infusão das artérias coronárias com uma solução a 4º
a 10ºC (39,2º a 50ºF) contendo potássio (2 a 50 mEq/l) e várias soluções-tampão para
combater a acidose isquêmica. O uso de tampões para minimizar os efeitos da
acidose durante a isquemia é fundamental na manutenção do metabolismo aeróbico,
anaeróbico às bombas de sódio, potássio, cálcio e à integridade da membrana. É
importante lembrar que quanto mais baixa for a temperatura, maior deverá ser o pH.
Têm sido usados os mais diferentes tampões, como o bicarbonato de sódio, os
tampões fosfato, o THAM, o imidazol, a histidina ou o próprio sangue. Deve-se
selecionar o tampão que tiver o maior poder na temperatura desejada, embora o
tampão mais fácil de ser conseguido em nosso meio seja o próprio bicarbonato de
sódio, utilizado na concentração de 5 mEq/l de cardioplegia.
A solução de cardioplegia é dada sob pressão à circulação coronária a
intervalos frequentes para manter a parada hipotérmica. O potássio é usado
rotineiramente como agente cardioplégico, ou agente paralisante, para causar parada
cardíaca por despolarizar a membrana celular miocárdica. Quando o coração está
suficientemente parado, o eletrocardiograma mostra uma linha reta; quando se
observa uma atividade elétrica no monitor (fibrilação fina), a solução cardioplégica é
reinfundida quando se deseja um resfriamento contínuo (aproximadamente a cada 15
a 20 minutos). Durante este período, é completada a correção cirúrgica.
COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO
Os pacientes apresentam riscos de complicações pós-operatórias devido às

doenças associadas ao tratamento e aos traumatismos cirúrgicos. Além disso, existe
uma série de fatores agravantes desencadeados pelo desvio cardiopulmonar (quando
presente), produzindo profundos efeitos fisiológicos.
Tamponamento Cardíaco no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca
O derrame pericárdico ocorre comumente após cirurgias cardíacas, entretanto

apenas alguns casos desenvolverão tamponamento cardíaco, sendo cruciais o
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diagnóstico e o tratamento precoces, pois ele se associa à alta morbidade e à alta

mortalidade. A apresentação clínica pode ser de maneira insidiosa, com sintomas
inespecíficos, incluindo mal-estar, fraqueza, dor torácica e anorexia. As manifestações
do comprometimento cardíaco como dispneia, hipotensão, taquicardia, diaforese e
hepatomegalia em geral aparecem tardiamente no curso clínico. Quando não
diagnosticado e previamente tratado, evoluem rapidamente as manifestações clínicas
de choque.
Complicações Digestivas em Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

(hemorragia digestiva alta, complicações isquêmicas, complicações
medicamentosas)
Poucos trabalhos relatam as intercorrências digestivas no pós-operatório de

cirurgia cardíaca; sabe-se, porém, que estas são acompanhadas de elevado índice de
morbidade e mortalidade, uma vez que estes pacientes são portadores de múltiplas
doenças. Além disso, muitas vezes os pacientes encontram-se impossibilitados de
fornecer história clínica adequada e sinais de doença intestinal podem estar
mascarados pelas drogas usadas e pela doença cardíaca.
Estes pacientes recebem inúmeras terapias medicamentosas, que não
somente podem desencadear as intercorrências digestivas, mas também dificultar seu
diagnóstico. A observação precoce dessas complicações, com pronta abordagem
terapêutica específica, permitirá, sem dúvida, a redução dos índices desses
agravantes. Apesar de pouco estudadas, as complicações digestivas ocorrem em
torno de 2% no pós-operatório de Cirurgia Cardíaca, sendo a hemorragia digestiva
alta a mais comum dentre elas. As ulcerações são responsáveis por cerca de 60%
das hemorragias digestivas, tendo resolução espontânea em 80% dos casos,
conferindo maior morbidade ao POI.
As causas principais de hemorragias digestivas são varizes do esôfago ou do
fundo gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, úlcera do esôfago ou esofagite, gastrite
erosiva, neoplasias de esôfago e estômago, úlceras isquêmicas e hipertensão portal.
Na vigência do sangramento, além de suporte e reposição volêmica, uma das
primeiras medidas de urgência seria o tamponamento com balão esofágico. A
endoscopia digestiva deverá ser realizada o mais rápido possível, não apenas pelo
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sentido de localizar o sangramento, mas, principalmente, pela sua ação terapêutica

por meio de esclerose e/ou ligadura elástica da veia sangrante.
Infecção em Pós- Operatório de Cirurgia Cardíaca
A partir do momento em que o paciente entra em cirurgia cardíaca, com

circulação extracorpórea ou não, uma série de eventos pode ocorrer. A síndrome de
resposta inflamatória sistêmica é o mais importante deles, pois há a liberação de
citocinas pelo músculo cardíaco e pulmões. Essas alterações sistêmicas muitas vezes
podem ser confundidas com quadro séptico ou pulmão de choque. A febre, quando
no pós-operatório, nem sempre é decorrente de quadro infeccioso, podendo ser
atribuída à própria circulação extracorpórea.
As principais complicações infecciosas que podem ocorrer são as do sítio
cirúrgico, seguidas por pneumonia, sepse, infecções relacionadas a cateteres e
infecções do trato urinário. Medidas preventivas devem ser instituídas pelas
comissões de controle de infecção hospitalar e seguidas pela comunidade hospitalar
com o objetivo de diminuir o risco de o paciente adquirir uma infecção pós- operatória.
Deve-se também conhecer a flora bacteriana predominante no hospital, conforme o
tipo de infecção, com a finalidade de se introduzir corretamente a terapia empírica
inicial.
Sabe-se que, mesmo que as técnicas de assepsia, antissepsia e
antibioticoprofilaxia sejam seguidas rigorosamente, a grande maioria das infecções
pós-cirúrgicas é de origem endógena. A infecção em pós-operatório de maneira geral
é um sério problema, pois pode aumentar o tempo de internação, majorando a
letalidade, a mortalidade e os custos hospitalares. Dentre as infecções hospitalares, a
infecção do sítio cirúrgico é a segunda causa mais frequente, sendo suplantada
somente pela infecção urinária.
Existem vários fatores que podem favorecer o aparecimento de infecção no
sítio cirúrgico: fatores relacionados ao hospedeiro (obesidade, extremos de idade,
duração do tempo de hospitalização pré-operatória, presença de infecção em outros
sítios, índice de gravidade da doença) e fatores relacionados ao procedimento (má
vascularização, má aproximação das bordas, presença de tecido necrótico, corpo
estranho, tempo cirúrgico, além de outros problemas técnicos referentes ao ato
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cirúrgico).
O Center for Diseases Control (1999) lançou algumas recomendações para a
prevenção da infecção de sítio cirúrgico: tratar todas as infecções preexistentes antes
da cirurgia; não realizar tricotomia pré-operatória, a não ser que os pelos atrapalhem
a técnica cirúrgica; e utilizar antibioticoprofilaxia endovenosa durante todo o
procedimento e algumas horas após. Outras infecções que podem acometer os
pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca são relacionadas aos procedimentos
de terapia intensiva, principalmente quando o paciente permanece por um tempo
maior na Unidade de Terapia Intensiva, em decorrência de complicações clínicas e/ou
cirúrgica. Temos, nesses casos, pneumonias relacionadas à ventilação mecânica,
infecções urinárias, infecções relacionadas a cateteres e sepse.
Avaliação Renal em Cirurgia Cardíaca
Tanto os rins quanto o coração fazem parte do sistema circulatório, onde este
é responsável pelo transporte de nutrientes e oxigênio aos tecidos e aquele é
responsável pela remoção de substâncias produzidas pelo metabolismo celular. Os
rins participam ativamente do controle da pressão arterial e sua função é regulada por
diversos mecanismos intrínsecos e extrínsecos, que se alteram quando o paciente é
submetido à cirurgia cardíaca, principalmente com circulação extracorpórea. É
fundamental, portanto, que se efetue controle rigoroso da função renal do paciente
operado, uma vez que causas pré, intra e pós-operatórias podem causar insuficiência
renal, que se acompanha de maior risco cirúrgico. Frente à disfunção renal, deve-se
agir prontamente, até com a instalação de diálise.
A circulação extracorpórea, muito utilizada em cirurgia cardíaca, determina uma
série de modificações fisiológicas. O contato do sangue com a superfície da
membrana do filtro da circulação extracorpórea leva a uma resposta inflamatória
generalizada, por meio de um sistema de cascata com a participação de uma série de
enzimas proteolíticas, que promovem modificações hemodinâmicas importantes,
podendo chegar até aos quadros graves de vasoplegia.
Durante a circulação extracorpórea o fluxo sanguíneo renal diminui
aproximadamente 25% a 75%, onde leva a uma redução da reserva funcional renal,
que chega a demorar até seis meses para retornar ao normal após a cirurgia cardíaca.
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A disfunção renal em cirurgia cardíaca tem prevalência de aproximadamente 35%

após circulação extracorpórea. Insuficiência renal aguda que necessita de suporte
dialítico acontece em aproximadamente 1,5% dos pacientes submetidos a este
procedimento.
A insuficiência respiratória é definida como a incapacidade do sistema
respiratório em manter as necessidades metabólicas do organismo, resultando em
hipóxia e/ou hipercarbia. A insuficiência respiratória é uma complicação frequente,
sendo a causa mais significativa de morbidade no pós-operatório de cirurgia cardíaca.
Interferem em sua instalação: condições do sistema respiratório prévias à
cirurgia (pacientes portadores de pneumonia, em vigência de descompensação
cardíaca, ou com doenças que interfiram no funcionamento respiratório ou em seu
estado nutricional); fatores intraoperatórios, tendo importância particular a anestesia
e a circulação extracorpórea; e fatores pós-operatórios, representados
particularmente pela assistência ventilatória mecânica, com potencial para causar
lesões pulmonares e torná-las críticas.
Os cuidados iniciais com o paciente sob assistência ventilatória mecânica, a
programação ventilatória adequada e o manejo apropriado das complicações tanto da
disfunção ventilatória como cardiovascular são primordiais para a melhora do
prognóstico ou, no mínimo, para se evitar a geração de lesões pulmonares adicionais.
Os principais objetivos da abordagem terapêutica são, portanto, a correção do
processo fisiopatológico, a atenuação dos efeitos da incapacidade temporária do
sistema respiratório e a adequação do transporte periférico de oxigênio, além de evitar
ou minimizar as possíveis complicações, como desnutrição, infecção e cronicidade do
processo.
Arritmias no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca
As arritmias cardíacas são achados comuns no pós-operatório de cirurgias

cardíacas, acometendo entre 20% e 40% dos pacientes. São causas de retardo na
evolução clínica em decorrência dos distúrbios hemodinâmicos que acarretam.
Taquicardias rápidas aumentam o consumo de oxigênio miocárdico e provocam baixo
débito, cuja gravidade dependerá do grau de disfunção ventricular. A fibrilação atrial
e a taquirritimia são mais comuns e suas consequências se dão por elevação da
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frequência cardíaca e os fenômenos tromboembólicos A falta de estudos prospectivos

impede a instalação de uma conduta definitiva como tratamento. Ou faz-se a
prevenção medicamentosa, ou a utilização de marca-passo para a estimulação atrial
contínua. O risco de tromboembolismo deve ser considerado e a tendência atual é
que os pacientes sejam anticoagulados quando a arritmia tem a duração igual ou
maior que 48 horas.
Infarto Agudo do Miocárdio no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca
O Infarto Agudo do Miocárdio no pós-operatório de revascularização do

miocárdio é considerado de difícil diagnóstico, pois os sintomas como a dor torácica e
a dispneia são comuns nesta população, limitando a avaliação clínica ou tornando- a
impossível na maioria dos casos. A dor torácica que envolve as regiões, anterior do
tórax e epigástrio é comum no pós-operatório decorrente da esternotomia mediana,
drenos mediastinais e pleurais, e pericardite. A mobilização prolongada pode causar
dor em região dorsal e cervical e a intubação ortraqueal pode causar dor em região
mandibular.
A dispneia pode ser decorrente da congestão venocapilar, secreções em vias
aéreas superiores, atelectasias pulmonares, derrame pleural, pneumotórax e
presença de drenos pleurais e mediastinais. A diaforese ocorre secundária à
hipoglicemia, à hipóxia, à hipotensão arterial, à dor intensa e às náuseas e vômitos.
Nas primeiras horas após o término da cirurgia a avaliação clínica fica
prejudicada pelos efeitos anestésicos, associado à dificuldade de comunicação pela
entubação orotraqueal. As alterações clínicas mais comuns do infarto perioperatório
são a instabilidade hemodinâmica e/ou a presença de arritmia ventricular grave. Na
presença dessas alterações deve-se avaliar cuidadosamente o paciente para excluir
esse diagnóstico.
Alterações no Sistema Nervoso e Periférico
As complicações que ocorrem no sistema nervoso central e periférico

continuam presentes mesmo com os avanços tecnológicos nesta área. Com o
aumento da média de idade dos pacientes, essas complicações tornam-se mais
frequentes. As encefalopatias tóxicas e metabólicas são comuns, porém de controle
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clínico satisfatório na maioria das vezes. As alterações comportamentais agudas e

crônicas estão amplamente demonstradas. O acidente vascular cerebral isquêmico é
complicação de alta morbidade, sendo mais comum em cirurgias intracardíacas.
As artérias aorta e carótida também têm papel importante na causa do acidente
vascular cerebral. O acidente vascular cerebral hemorrágico é menos frequente. O
diagnóstico e tratamento são específicos para cada tipo. A encefalopatia anóxia pode
levar ao coma transitório, com recuperação ou estado vegetativo permanente. As
convulsões podem ter manifestações isoladas ou associadas a outras complicações.
As lesões do sistema nervoso mais comuns são as do plexo braquial.
Vasoplegia em Cirurgia Cardíaca
A vasoplegia é uma antiga causa de instabilidade hemodinâmica em cirurgia

cardíaca. Estatísticas baseadas na estratificação de risco utilizando marcadores da
inflamação evidenciam incidência precoce de 2% a 10% associadas à maior
morbidade e maior mortalidade. A situação de instabilidade hemodinâmica após
cirurgias cardíacas tem sido descrita como síndrome pós-perfusional, síndrome
vasoplégica e síndrome de baixa resistência vascular periférica, todas podendo ser
enquadradas na terminologia geral de síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
Essa situação vem sendo responsável por mortes em cirurgia cardíaca, muitas
vezes em casos cuja indicação cirúrgica não está associada a grandes riscos, o que
acarreta uma situação extremamente dramática. Ela é desencadeada, em parte, pela
circulação extracorpórea e contribui fortemente para a morbidade, por exemplo,
depressão do miocárdio, e com a mortalidade em pacientes submetidos à cirurgia
cardíaca.
Parada Cardíaca no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca
A parada cardíaca caracteriza-se pela ausência da atividade mecânica

miocárdica eficaz e, em qualquer ocasião, representa um acontecimento grave e
potencialmente fatal, com riscos de sequelas futuras, principalmente neurológicas.
Durante o pós-operatório da cirurgia cardíaca, esta se torna ainda mais grave, pois
apresenta aspectos particulares, sendo este um coração com sofrimento miocárdico
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previamente estabelecido.
A melhor forma de tratamento da parada cardíaca é o reconhecimento precoce
e a correção desses fatores desencadeantes. Uma vez instalada, a parada cardíaca
exige abordagem rápida, coordenada e eficaz, fatores de fundamental importância
para a obtenção do sucesso em sua reversão e para minimizar a ocorrência de
sequelas.
TRANSPLANTE CARDÍACO
O transplante de órgãos permite que indivíduos seriamente incapacitados ou

com a vida em risco possam conduzi-la de forma mais funcional e confortável. O rim
foi o primeiro órgão a ser transplantado com sucesso em humanos e hoje são
transplantados também fígado, pâncreas, pulmões, coração, intestinos, medula
óssea, ossos, córnea, pele, veias safenas e válvulas do coração.
Transplante cardíaco é a colocação de um coração saudável de doador
humano em uma pessoa cujo órgão está gravemente comprometido. Indica-se o
transplante quando falência cardíaca congestiva ou grave dano ao músculo cardíaco
não podem ser tratados por outro meio clínico ou cirúrgico. Reserva-se o
procedimento àqueles indivíduos com alto risco de falecer de doença cardíaca em
menos de um ou dois anos.
A maioria dos pacientes que recebe um transplante de coração teve uma das
duas condições a seguir: lesão irreversível no coração causada por doenças das
artérias coronárias com múltiplos ataques cardíacos; ou miocardiopatias, isto é,
doença do músculo cardíaco. Nessa última situação o coração não se contrai
normalmente em razão de lesões nas células musculares resultantes de infecções
bacterianas ou virais, ou ainda por fatores hereditários.
Indicações do Transplante
A indicação principal do transplante cardíaco é a insuficiência cardíaca

irreversível, com importante dispneia e fadiga extrema, resistente a tratamentos
clínicos. O ventrículo esquerdo apresenta-se muito debilitado e a fração de ejeção
(proporção de sangue que sai do coração) é frequentemente inferior a 25%. O débito
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cardíaco está igualmente diminuído, com aumento da pressão pulmonar. O método

mais sensível de avaliação da insuficiência cardíaca é a medida das trocas gasosas
após esforço e em particular a medida do volume de oxigênio (VO² max). Uma VO²
max inferior a 14 ml/min/Kg é indicação obrigatória de transplante cardíaco.
Esses são alguns dos mecanismos da grave insuficiência cardíaca: o coração
pode estar dilatado (caso das cardiopatias dilatadas primárias ou secundárias a um
infarto do miocárdio); o coração pode estar hipertrofiado (paredes muito aumentadas)
e não consegue receber quantidade suficiente de sangue; ou o coração pode ainda
apresentar doenças específicas do músculo cardíaco, como as miocardites, que são
inflamações devidas a um agente infeccioso. Em certos casos, cardiopatias
congênitas também exigem transplante cardíaco.
As principais contraindicações para o transplante são as seguintes:
- hipertensão pulmonar com resistência pulmonar elevada;

- curta esperança de vida;
- câncer em evolução;
- infecções graves;
- flebites e embolia pulmonar repetidas;
- toxicomania;
- aterosclerose;
- diabetes insulinodependente, com frequentes complicações;
- insuficiência hepática;
- insuficiência renal avançada;
- distúrbios psíquicos, instabilidade psicossocial;
- úlcera digestiva não controlada;
- soropositividade para HIV;
- osteoporose severa;
- obesidade severa;
- doença imunológica com possível agressão ao coração.
A contraindicação mais importante é a existência de hipertensão da circulação
pulmonar, traduzida pela elevação da resistência pulmonar. No caso de lesão
pulmonar, torna-se então necessário um transplante coração-pulmão.
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A Técnica de Transplante
Um transplante cardíaco exige duas equipes cirúrgicas envolvidas: uma para

retirar o coração do doador e a outra para implantá-lo no receptor. Uma equipe
coordena as diferentes intervenções e assegura que o coração do doador é
compatível com o receptor.
Esta etapa é capital, pois a qualidade do órgão a ser implantado condiciona o
sucesso da operação. Os critérios de qualidade de um implante cardíaco são os
seguintes: idade do doador inferior a 45 anos, sexo masculino, menos de três horas
de distância até o receptor e compatibilidade do sistema HLA-DR (compatibilidade
sanguínea) entre doador e receptor.
O cirurgião abre o tórax através do osso esterno e examina o coração. Esse
deve estar se contraindo normalmente e não deve apresentar sinais de contusão.
Dissecam-se então a aorta (vaso pelo qual sai o sangue do coração para todo o corpo)
e as veias cavas (vasos através dos quais o sangue chega do corpo ao coração). As
contrações do coração são então suprimidas por meio de um líquido administrado pela
raiz da aorta (líquido de cardioplegia). O coração em seguida é desconectado, após o
seccionamento dos grandes vasos – aorta, veias cavas, veias e artérias pulmonares.
O órgão é imediatamente imerso em soro resfriado a 4ºC e transportado o mais
rapidamente possível (por via terrestre e aérea principalmente) para o hospital do
receptor.
O implante do coração no receptor
O coração doente do receptor é primeiramente retirado: o cirurgião abre o tórax

cortando o esterno e instala a circulação extracorpórea. A aorta e as veias cavas do
receptor são clampeadas e o coração pode ser retirado. O cirurgião vai deixar no local
uma parte do átrio direito – onde desembocam as veias cavas – e uma parte do átrio
esquerdo ao nível da implantação das veias pulmonares, que trazem ao coração o
sangue oxigenado vindo dos pulmões. Esta técnica permite ao cirurgião não ter de
reimplantar as grandes veias, o que evita numerosas complicações.
suturado à parte correspondente do átrio esquerdo do coração doado e o
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mesmo é feito para o átrio direito.

Em seguida a artéria pulmonar do receptor é ligada em sua posição, na saída
do ventrículo direito do doador, e da mesma forma a aorta é conectada ao ventrículo
esquerdo. O coração é esvaziado e o ar totalmente evacuado. O órgão enxertado
pode então receber o sangue do paciente receptor e a circulação extracorpórea é
desconectada, após ter-se assegurado do bom funcionamento do coração.
Recepção do Paciente na UTI no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca pelo

Enfermeiro
O paciente deve ser atendido com eficácia, rapidez e coordenação. Será

recebido por um enfermeiro e sua equipe de enfermagem.
Funções do ENFERMEIRO:
 Conectará o paciente ao ventilador, que previamente terá sido
programado com os parâmetros ventilatórios adequados;
 Verificará se o paciente é portador de marca-passo e as características
do mesmo;
 Realizará uma primeira coleta de sangue, para que sejam confiáveis os
resultados de bioquímica e gasometria arterial;
 Realizará uma prescrição de enfermagem;
 Observar os parâmetros hemodinâmicos, o estado de consciência, a
boa auscultação em ambos os campos pulmonares;
 Observar a equipe de enfermagem na administração de medicações que
sempre será feita através de torneira de três vias, nunca por punção do sistema;
enfermagem.
PROTOCOLO DE ORIENTAÇÃO PÓS ALTA HOSPITALAR PARA

PACIENTES ADULTOS SUBMETIDOS À CIRURGIA CARDÍACA
Alimentação
A alimentação deve ser escolhida com muito critério e sem excessos, seguindo
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as seguintes orientações para sua recuperação:

1 - Utilize óleo vegetal, leite magro e produtos derivados do leite sem gordura;
2 - Buscar alimentar-se de peixes, aves ou carnes magras;
3 - Frutas, legumes e verduras são importantes devido às vitaminas e
fibras que elas contêm e que são fundamentais para o bom funcionamento do
aparelho gastrointestinal;
4 - Gordura animal, frituras, massas, açúcar e sal em excesso são
prejudiciais;
5 - Não ingerir bebidas alcoólicas durante os primeiros meses após a
cirurgia e somente consumir após liberação do seu médico;
6 - Evitar a ingestão de café, pois em grande quantidade é estimulante do
sistema Nervoso Central;
7 - Caso você seja diabético, procure orientações do médico ou
nutricionista.
Medicação
Na alta hospitalar o médico deverá dar receita e todas as orientações referentes

a medicamentos a serem utilizados.
Evite automedicação.
1 - Nas incisões cirúrgicas pode ocorrer formigamento, queimação,

coceira com frequência, mas estes eventos são normais e dissipam-se
espontaneamente com o decorrer dos próximos seis meses;
2 - Caso ocorra secreção ou abertura da cicatriz procure o seu médico
imediatamente;
3 - Caso sinta que ao movimentar-se o esterno produz um barulho
estranho, procure seu médico;
4 - Após a alta, lave normalmente a cicatriz com seu sabonete de
preferência e seque a pele com toalha limpa e seca;
5 - O seu osso esterno precisará de 60 dias para sua total consolidação,
por isto tome os cuidados devidos;
6 - Não receba sol diretamente na cicatriz por 30 dias. Caso o faça, utilize
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protetor solar acima de 30(FPS).
Banho
1 - Tome banho normalmente com água corrente, com seu sabonete de

preferência;
2 - Se nos primeiros dias sentir-se inseguro quanto ao banho, solicite auxílio de
outra pessoa;
3 - Caso tenha alguma incisão ainda não cicatrizada, tome banho e depois
faça o curativo e avise ao seu médico;
4 - Natação ou banho de piscina deverão somente ser realizados após 60
dias da alta hospitalar e com autorização do seu médico.
Sexo
1 - Atividade sexual poderá somente ser iniciada após 30 dias da alta hospitalar;
2 - A atividade deve ser feita em posições passivas;
3 - Deve-se observar moderação nesta prática.
1 - Você poderá dormir 8 horas por noite;
2 - Caso não consiga dormir, procure orientação médica;
3 - Evite tomar café, pois é estimulante, recomendam-se chás relaxantes
(ex: camomila, erva cidreira ou outros de sua preferência);
4 - Evite situações de estresse;
5 - Procure relaxar ouvindo boa música e ler bons livros, etc.
Fumo
1 - É terminantemente proibido fumar após a alta hospitalar, pois o cigarro

danifica de forma irreversível o tecido pulmonar causando aumento da pressão
arterial, além da constrição vascular das artérias;
2 - Este hábito só poderá ser realizado com autorização do seu médico.
Relacionamento Social
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Nos primeiros 15 dias:
1 - Repouso em casa de forma tranquila;

2 - Procure não receber visitas em excesso;
3 - Evitar locais de aglomeração;
4 - Evitar aborrecimentos, situações tensas e de estresse;
5 - Relaxe e descanse ao máximo.
Após 15 dias
· Poderá realizar visitas curtas a familiares e amigos.
Atividade Física
Nos primeiros 10 dias
Trabalho
1 - O retorno ao trabalho deverá ser feito de forma gradativa e após 30

dias da alta hospitalar, assumindo meio período de acordo com o tipo de atividade
exercida;
2 - Após 60 dias de alta hospitalar poderá assumir período integral;
3 - Se o seu trabalho exigir a utilização da força do seu corpo (braços)
deverá buscar orientação médica para autorização ou não do início das atividades
profissionais;
4 - Evite situações de ansiedade, estresse e fadiga.
Viagens
1 - Recomendam-se trajetos de no máximo 2 horas no 1º mês;

2 - Trajetos que se estendam por mais de 2 horas é aconselhado
interromper o trajeto e caminhar períodos curtos;
3 - Aguardar liberação médica para viagens prolongadas;
209
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4 - Evite subir escadas. Se for indispensável, faça-o com auxílio de uma

pessoa, subindo devagar e parando a cada três degraus.
Após 1º dia
1 - Evite carregar peso;

2 - Faça caminhadas diariamente em locais planos;
3 - Evite exercícios prolongados e cansativos;
4 - Não realizar exercícios após as refeições;
• As caminhadas deverão ser aumentadas consecutivamente com passos
normais: duração de 15 a 20 minutos, sendo caminhadas diárias;
Orientações da Fisioterapia
1 - Os exercícios respiratórios – sempre inspiratórios – devem ser

realizados diariamente, pelo menos 2 vezes ao dia;
2 - Evitar os movimentos de rotação e pressão sobre o tórax, pois os
mesmos podem forçar o osso esterno e prejudicar a sua consolidação, que leva em
torno de 6 a 8 semanas.
3 - Caso persista tosse com expectoração:
A) A eliminação desta secreção residual é fundamental para melhor
oxigenação dos tecidos e disposição para atividades físicas.
B) Não iniba a tosse, utilize almofadas ou travesseiros para apoio do tórax
e realize primeiramente tosses suaves com aumento gradativo das mesmas, porém
sem causar grandes esforços.
C) As nebulizações podem continuar sendo realizadas em casa desde que
haja necessidade. Respeite os cuidados com a esterilização do aparelho;
D) Se o seu médico liberou a ingestão de líquidos, é recomendável o
consumo de 1 a 2 litros, dividindo esse consumo durante o dia todo.
Cuidados para prevenir o edema de membros inferiores:
1- Quando sentado, mantenha as pernas elevadas;
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2- Realize exercícios ativos de dorsi e planti flexão dos pés (movimentos para
cima e para baixo);
3 - Massagens podem ser realizadas nos pés e pernas, auxiliando o retorno
venoso, como orientado antes da alta;
Procure não exagerar na execução dos exercícios; Procure um programa de
reabilitação cardíaca.
DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA
DROGAS QUE ATUAM SOBRE AS PLAQUETAS
Drogas antiplaquetárias Ativação plaquetária
Agressões que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a

dois fenômenos simultâneos: a ativação de plaquetas e da coagulação, que são
sinérgicos na formação do trombo. A célula endotelial lesada perde a capacidade de
produzir os fatores que impedem a adesão de plaquetas, como o óxido nítrico ou
“endothelial derived relaxing factor (EDRF)” e a Prostaciclina (PGI3), além de permitir
a exposição de estruturas subendoteliais, especialmente o colágeno. Com a
exposição de estruturas subendoteliais, as plaquetas ligam-se ao colágeno por meio
de sítios específicos, o complexo formado pelas glicoproteínas Ib e IX (GP IbIX), que
também se une ao fator plasmático, o fator de von Willebrand, formando uma ponte
entre as plaquetas e o subendotélio.
Outros agentes agregantes plaquetários atuam por meio de receptores
específicos: trombina, o principal ativador em condições fisiológicas, adenosina
difosfato (ADP), tromboxane A2, serotonina, prostaglandinas. Essa interação com
receptores da superfície plaquetária aciona os gatilhos para sua ativação, por meio de
sinal transmitido para o interior da célula. O sinal gerado pela interação entre o ligante
e o receptor faz a mediação da transformação de compostos altamente fosforilados
em mensageiros intracitoplasmáticos.
A geração do segundo mensageiro em qualquer das duas vias é feita dentro
do citoplasma da plaqueta por meio da ativação do sistema de proteínas ligadoras de
guanina – as proteínas G –, presentes também em outras células. A proteína G, na
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face interna da plaqueta, liga-se a uma molécula de guanina difosfato (GDP) em

situação de repouso. O ligante interage com o receptor específico para ele, na face
externa da membrana plaquetária. A molécula de GDP dissocia-se então da proteína,
deixando-a livre. Uma molécula de guanina trifosfato (GTP) liga-se em seu lugar e
interage com a enzima fosfolipase C ou a adenil ciclase, que é o amplificador de sinal,
dentro da membrana plaquetária.
Essa enzima então vai converter um composto fosforilado em segundo
mensageiro, que inicia a resposta plaquetária. Na via de ativação, a fosfolipase C
transforma o fosfatidilinositol em inositol trifosfato e diacilglicerol. Na via de inibição, a
adenil ciclase converte a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato cíclico
(AMPc). A fosfolipase C é uma família de enzimas que representam o segundo
mensageiro para agonistas plaquetários, como a trombina, o colágeno, o PAF, os
endoperóxidos de prostaglandinas, a desmopressina e a adrenalina. Sua função é
quebrar uma ligação na molécula do fosfatidil inositol (PIP2) da membrana
plaquetária, formando dois compostos importantes na ativação plaquetária: o inositol
trifosfato (IP3), que atua aumentando o cálcio intracitoplasmático, e o diacilglicerol
(DG), que ativa a proteína cinase C.
Tanto o aumento do cálcio intracitoplasmático como a ativação da proteína
cinase C atuam de modo sinérgico, estimulando várias etapas da intensificação
plaquetária, isto é, a secreção de grânulos e liberação do ácido araquidônico do
estoque de fosfolipídios da membrana plaquetária. O cálcio intracitoplasmático liga-
se à calmodulina, ativando o sistema contrátil actina-miosina e promovendo a
mudança de forma e secreção dos grânulos plaquetários. Isso resulta no recrutamento
de novas plaquetas por meio dos constituintes dos grânulos, como o ADP e a
serotonina.
O cálcio ativa ainda a fosfolipase A2, que libera o ácido araquidônico a partir
do fosfatidilinositol da membrana plaquetária, iniciando a via de síntese de
prostaglandinas e de tromboxane A2. O ácido araquidônico sofre deacilação, por meio
da via da ciclo-oxigenase, que o transforma em endoperóxidos de prostaglandina:
prostaglandina G2 (PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2). Esses são então
transformados em tromboxane A2 pela tromboxane sintetase, presente apenas nas
plaquetas. O tromboxane A2 também recruta novas plaquetas para o local de
formação do trombo. É nesse ponto que atua o agente antiagregante mais utilizado
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mundialmente: a aspirina. Ela acetila a ciclo-oxigenase de modo irreversível, inibindo

a síntese de tromboxane A2 e a ativação plaquetária.
Após ativação, a proteína cinase C modifica a conformação da glicoproteína
(GP) IIb/IIIa, o que a torna capaz de ligar o fibrinogênio, promovendo a interação
plaqueta a plaqueta. A ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa é específica e dependente
de íons cálcio. Só ocorre quando a plaqueta foi ativada, não ocorrendo ligação à
plaqueta em repouso. O abximab, composto pela fração Fab da imunoglobulina
quimérica (humana e de coelho) dirigida contra a GP IIb/IIIa, permite a inibição desse
ponto da função plaquetária. Essa droga tem sido utilizada, com sucesso, na
prevenção de trombose em procedimentos como a angioplastia.
O agente capaz de inibir a função plaquetária é a prostaciclina, ou PGI3,
produzida na célula endotelial. A PGI3 liga-se a um receptor específico, ativando a
proteína G, que atua sobre a adenilciclase da membrana plaquetária. A adenilciclase
leva à transformação do ATP em AMPc. A adenosina monofosfato (AMP) impede a
liberação de cálcio do sistema tubular denso, inibindo a ação do inositol trifosfato e de
várias cinases, prevenindo a agregação plaquetária.
Ácido Acetilsalicílico
O tromboxane A2 (TA2) é um indutor da agregação plaquetária e potente

vasoconstritor, sendo produzido pelas plaquetas através do metabolismo do ácido
aracdônico. A cicloxigenase é enzima fundamental nesse metabolismo, produzindo na
plaqueta uma endoperoxidase precursora do TA2. O ácido acetilsalicílico (AAS)
bloqueia de forma irreversível a cicloxigenase que na plaqueta existe em quantidade
limitada por não existir produção proteica neste fragmento celular. Assim, a ação de
inibição plaquetária do AAS dura por toda a vida da plaqueta, que é de 7 a 10 dias.
Doses diárias de 160 mg causam um bloqueio completo da ação da cicloxigenase
plaquetária, sendo 320 mg/dia a dose máxima usada em estudos.
Doses maiores não aumentam a eficácia antiplaquetária e produzem efeito de
bloqueio de outros eicosanoides, interferindo na produção de prostaciclinas, o que não
é desejável. Doses maiores também podem acarretar maior incidência de paraefeitos,
como sangramentos. Há evidências de um segundo mecanismo de ação do AAS, que
seria impedir a trombinogenese por um mecanismo independente da cicloxigenase,
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colaboraria com seu efeito antitrombótico.

O AAS está indicado em TODAS as síndromes coronarianas agudas ou
crônicas e nos procedimentos de revascularização, desde que não haja
contraindicação formal à droga. A profilaxia primária da DAC com o uso de AAS em
pacientes sem doença coronariana conhecida não é indicada, pois não há benefício
evidente. Pode ser considerado como exceção seu uso no homem sem DAC
diagnosticada, acima de 50 anos, com vários fatores de risco não controlados para a
DAC.
Nome comercial:
AAS (Sanofi-Synthelabo) comp.100/500mg; Aceticil (Cazi) 100/500mg
Aspirina (Bayer) comp. 500mg;
Aspirina prevent (Bayer) cápsulas 100mg; Aspisin (Farmasa) gotas 200mg/ml;
Alidor (Aventis Pharma) 500mg; Analgesin (Teuto Brasileiro) 100/500mg; Antifebrin
(Royton) 100/500mg;
A-Salicil (Itafarma) 100/500mg;
Bufferin (Bristol Meyers Squibb) 500mg; Cimaas (Cimed) 100/500mg;
Somalgim (Novaquimica) comp. 325/500mg; Somalgim cardio (Novaquimica)
comp. 100/325mg;
Acido Acetilsalicilico (EMS, NeoVita,Vital Brazil, Green Pharma, Catarinense)
Ticlopidina e Clopidogrel
Ambos os compostos são derivados da tienopiridina, sem ação in vitro,

sugerindo serem precursores de um metabólito ativo não identificado. São
antagonistas seletivos, não competitivos da agregação plaquetária pela via do ADP,
bloqueando a ativação do receptor IIb/IIIa, mas não atuando diretamente sobre este
receptor. A ticlopidina e o clopidogrel inibem a agregação plaquetária e a retração do
coágulo, prolongando o teste de tempo de sangramento. A principal indicação é a
substituição do AAS nos casos de contraindicação ou intolerância ao AAS.
É usada em associação ao AAS na PTCA eletiva. O efeito máximo da droga só
ocorre após vários dias de uso e após a sua interrupção persiste por vários dias. O
Clopidogrel tem potência equivalente seis vezes maior que a Ticlopidina. O principal
paraefeito da Ticlopidina é toxicidade para a medula óssea (leucopenia,
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trombocitopenia e pancitopenia). O clopidogrel não possui essa toxicidade quando

testado em ratos.
Ticlopidina - Nome comercial:

Ticlid (Sanofi) comp. 250mg;
Cloridrato de Ticlopidina (Biosintética, Merck) comp. 250mg.
Clopidogrel - Nome Comercial:

Plavix (Sanofi) comp. 75mg
DROGAS QUE ATUAM SOBRE A TROMBINA
Heparina
Mecanismo de ação: Heparina catalisa a reação de inibição da antitrombina III

sobre a trombina e fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreina.
Uso Clínico: EV 5.000U em bólus, seguido de 1000 a 1.600 U / H em BI.
Dose: controlada pelo PTTa, que deve permanecer de 1,5 a 2,5 o padrão.
Inicialmente o controle deve ser de 6/6h, podendo passar para uso diário após atingir
“steady-state”.
- SC em megadoses, como substituição aos cumarínicos, como por
exemplo, durante a gestação, em doses de até 35.000U/dia em três doses diárias.
- SC em baixas doses 5.000U 12/12H para profilaxia da trombose venosa
profunda e do tromboembolismo.
Efeitos Adversos: Sangramento, trombocitopenia após 7 a 14 dias de uso contínuo.
Antídoto: Sulfato de Protamina - 1mg / 100 U Heparina
Nome Comercial:
Actaprin (Bergamo) 0,25ml/5.000U e 5ml/25.000U; Cellparin (Cellofarm)
5ml/25.000U;
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Disotron (Ariston) 5ml/25.000U. Heparinas de Baixo peso molecular

Enoxiparina:
Clexane (Aventis) 20 / 40mg - amp uso SC
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
Uso no IAM
Apesar de evidências de ação anti-isquêmica, o uso dos bloqueadores de

cálcio na fase aguda do IAM não é indicado, e o emprego rotineiro demonstrou em
estudos aumento da mortalidade. O uso de di-hidropiridinas de ação curta demonstrou
aumento da mortalidade de forma dose dependente. Não existem no momento
estudos sobre di-hidropiridinas de nova geração, não havendo recomendação de seu
uso rotineiro. Quanto ao diltiazem e o verapamil os estudos não demonstraram
benefícios em relação à mortalidade ou na redução da área infartada, salvo um
benefício em relação à prevenção de arritmias supraventriculares.
Apesar de evidências sugerindo a redução do reinfarto com o uso nos primeiros
dias após o IAM não Q, esses dados não possuem um suporte estatístico significativo,
pois os trabalhos que demonstraram melhora da mortalidade com o uso dessas
drogas são passíveis de crítica.
Recomendação de uso no IAM: Não há.
Contraindicações específicas para o uso no IAM: Estado hemodinâmico

Killip II ou maior.
Uso na Angina instável
O alívio dos sintomas produzido pelos bloqueadores de cálcio é comparável ao

dos betabloqueadores. No entanto, não ocorre redução na incidência do IAM ou reduz
a mortalidade. Portanto, são drogas de segunda escolha nessa situação, utilizados
em associação, nos casos em que não se consiga controle satisfatório com
betabloqueadores e nitratos apenas. Máxima atenção deve ser dada ao paciente com
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disfunção ventricular utilizando essa associação.
Uso na Angina estável
A eficácia dos antagonistas do cálcio em pacientes com angina pectoris é

relacionada à redução da demanda de oxigênio, associado a um aumento da oferta
por vasodilatação. Essa última ação tem grande valor nos pacientes com angina de
Prinzmetal ou com reserva coronariana reduzida. São eficazes isoladamente ou em
conjunto com betabloqueadores ou nitratos. Das drogas existentes no Brasil o FDA
aprova para uso nos Estados Unidos para o controle da angina estável o Verapamil,
o Diltiazem, a Nifedipina, a Nicardipina e a Amlodipina. Todos causam dilatação
arterial sistêmica e coronariana, por ação na musculatura lisa do vaso.
Os betabloqueadores são a primeira escolha na maioria das situações de DAC
crônica, por extrapolação do pensamento de melhora de sobrevida no IAM e na angina
instável e a falta desse efeito nos bloqueadores do cálcio. No entanto, os
bloqueadores do cálcio devem ser lembrados nas seguintes situações:
Contraindicações aos betabloqueadores:

- como nos casos de asma;
- bradicardia sinusal ou doença do nó sinusal;
- angina de Prinzmetal;
- doença arterial periférica;
- disfunção ventricular (apenas di-hidropiridinas nesse caso);
- angina com desencadeamento variável.
BETABLOQUEADORES
Betabloqueadores no IAM
O uso na fase aguda do IAM reduz o índice cardíaco, a frequência cardíaca e
a pressão arterial. Em última análise, diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
Um efeito metabólico benéfico do beta bloqueio é a redução dos níveis sérios de
ácidos graxos, causada pela inibição da lipólise, por redução das catecolaminas. Os
ácidos graxos livres aumentam o consumo de miocárdico de O2 e provavelmente a
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incidência de arritmias. O uso na fase aguda, em especial nas primeiras 4 horas de

IAM, reduz a área infartada. Ocorre redução da mortalidade, do reinfarto e de parada
cardíaca não fatal.
Apesar da droga potencialmente poder causar aumento dos níveis da pressão
capilar pulmonar, ela só leva ao edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico em
cerca de 2 a 3 % dos casos de IAM, se o paciente for bem selecionado.
Recomendação de uso: Pacientes em estado hiperdinâmico, taquicardia
sinusal, hipertensão, na ausência de sinais de insuficiência ventricular ou
broncoespasmo, em especial nas primeiras 4 horas de IAM. Caso não haja
contraindicações o betabloqueador deve ser mantido no pós IAM por pelo menos dois
anos. Caso o paciente apresente alguma complicação como broncoespasmo,
insuficiência cardíaca ou bloqueio AV, a droga deve ser suspensa.
Não devem ser usados no IAM os betabloqueadores com atividade
simpaticomimética intrínseca, como o pindolol e o oxprenolol.
Contraindicações específicas para o uso no IAM:

- FC menor que 60 bpm;
- PA sistólica menor que 100mmHg;
- Insuficiência Ventricular esquerda moderada ou severa;
- Sinais de hipoperfusão periférica;
- ECG com PR maior que 0,22 s;
- BAV de 2º (seja tipo I ou II) ou 3º grau;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica severa.
Contraindicações relativas:
- Passado de asma;
- Doença vascular periférica severa;
- Diabetes mellitus insulinodependente de difícil controle.
Angina instável
Deve ser administrado a todos os pacientes com angina instável desde que não
estejam incluídos em contraindicação da droga. Pacientes que não usavam
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anteriormente o betabloqueador deve ter esta incluída à sua prescrição mesmo que
já em uso de bloqueadores de cálcio ou nitratos. Os pacientes já em uso do
betabloqueador devem ter como parâmetro a frequência cardíaca, que deve
permanecer em torno de 60 bpm, para o ajuste de dose. Novamente nessa situação
a insuficiência cardíaca originada pela isquemia pode melhorar com o betabloqueador,
seja por disfunção sistólica ou diastólica. Descompensação de insuficiência cardíaca
não é comum se respeitadas as contraindicações.
Angina estável
Pelas suas propriedades anti-isquêmicas, anti-hipertensivas e antiarrítmicas,

pela redução comprovada da mortalidade do IAM e do reinfarto, o betabloqueador é a
pedra angular do tratamento da doença coronariana crônica, sendo extremamente útil
no controle desses pacientes. Normalmente são bem tolerados, reduzem o limiar e a
frequência da angina, seja em uso isolado ou em conjunto com outros anti-
isquêmicos.
OS NITRATOS
Nitrito de amilo; Nitroglicerina;

Dinitrato de Isossorbida;
5-mononitrato de isossorbida; Propatilnitrato.
Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível vascular,

ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc
intracelular no músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de
miosina, que é a reguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao
relaxamento da parede vascular. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos
são idênticos aos do fator relaxante derivado do endotélio, que é o próprio óxido
nítrico. O nitrato endógeno é derivado da transformação da l-arginina em citrulina, pela
óxido nítrico sintetase existente no endotélio.
Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em
artérias e veias. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação
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predominantemente mais venosa do que arteriolar. A venodilatação predominante

produz diminuição do volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final,
ocorrendo pouca alteração na resistência vascular sistêmica. A pressão arterial pode
cair pouco e a frequência cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco
aumentada por ação reflexa. A resistência vascular pulmonar diminui, bem como o
débito cardíaco. Mesmo doses que não alterem a pressão arterial levam à dilatação
arteriolar nos vasos meníngeos, induzindo a flush facial e à cefaleia. Doses elevadas
podem causar maior sequestro venoso, hipotensão e baixo débito.
Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos têm a capacidade de causar
vasodilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose.
Promove a redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz
principalmente a diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente por
meio do seu efeito hemodinâmico. A redução do volume e da pressão diastólica final
dos ventrículos leva a uma redução da tensão da parede ventricular. A tensão da
parede é um dos principais determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra
miocárdica e sua redução parece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos.
Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização
hepática pela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis
menos potentes e nitritos inorgânicos. Esse metabolismo vai determinar a
biodisponibilidade e o tempo de ação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de
isossorbida e da nitroglicerina é rápida, levando a concentrações plasmáticas em
cerca de 5 minutos. A meia vida desses dois compostos é da ordem de 40 minutos,
sendo um pouco mais rápida a da nitroglicerina. O 5-monitrato de isossorbida possui
uma meia vida mais longa, permitindo uma posologia melhor, sendo usado por via
oral.
Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva à redução do seu efeito
farmacológico com o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso
do nitrato for interrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e
a primeira dose do dia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário
excêntrico (ex: 08h00 e 16h00) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado
em intervalos regulares (ex: 12/12h).
Efeitos colaterais: Cefaleia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmente
diminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em
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pacientes imobilizados por longos períodos.
Mononitrato de Isossorbida Nome comercial:

Angil (Sanval) 5/10mg
Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg , Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg;
Coronar (Biolab) comp. 20mg / amp. 10mg /1ml.
DROGAS VASOATIVAS
Comumente empregadas nos pacientes graves, às drogas vasoativas são de

uso corriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da sua
farmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância, pois daí decorre o sucesso
ou mesmo o insucesso de sua utilização. O termo droga vasoativa é atribuído às
substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos,
sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas
dependentes de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio
vascular.
Então, na maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização
hemodinâmica, invasiva, quando da utilização dessas substâncias, pois suas potentes
ações determinam mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como
respiratórios, podendo, do seu uso inadequado, advir efeitos colaterais indesejáveis,
graves e deletérios, que obrigam sua suspensão. As drogas vasoativas mais
empregadas são as catecolaminas, também denominadas aminas vasoativas ou
drogas simpatomiméticas. Dentre elas destacam-se a noradrenalina (NA), a
adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o isoproterenol. Dispomos,
também, da amrinone e dos vasodilatadores (nitroprussiato de sódio, nitratos,
clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e bloqueadores de cálcio).
AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS
As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopexamina, dopamina,

isoproterenol e dobutamina) e drogas não catecolaminas (metaraminol, fenilefrina e
metoxamina) são os agentes simpatomiméticos mais utilizados. As catecolaminas
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exibem efeitos de acordo com a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa,
beta e dopa. Essas drogas são, então, classificadas em alfa-adrenérgicas, beta-
adrenérgicas e dopaminérgicas ou mistas, de acordo com o predomínio de receptores
sensibilizados.
Dopamina
Indicações
As indicações principais da Dopamina estão relacionadas aos estados de baixo

débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta-adrenérgico). Pelo fato de
essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é
também indicado em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam
estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também,
ser utilizado em condições de choque com resistência periférica, diminuída (efeito alfa-
adrenérgico).
Doses
A diluição padrão é de cinco (5) ampolas em 200 ml de solução (ringer simples

ou lactato), soro fisiológico (SF 0,9%), soro glicosado (SG 5%) sendo somente
incompatível com soluções alcalinas. Essa diluição apresentará uma concentração
final da droga de 1 mg/mL. A dopamina é disponível na forma de cloridrato de
dopamina em ampolas com 50 e 200 mg da droga. Deve ser utilizada sempre diluída
e podemos usá-la de 2,5 a 20 mg/kg/min. A dose deve ser administrada de acordo
com o efeito desejado e individualizada para cada paciente.
Cuidados
Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, com o cuidado de não haver
extravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstrição local,
com necrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, vômitos,
arritmias (supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento da
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vasoconstrição pulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa

importante com outras drogas, podendo ser associada a corticoides, catecolaminas e
diuréticos.
A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com ação
predominantemente beta 1 agonista, tendo sido desenvolvida em 1978, depois que a
molécula da catecolamina foi modificada, à procura de uma droga que tivesse
atividade inotrópica. Trata-se de uma substância derivada da fenilalanina, agindo por
meio da estimulação direta nos receptores beta 1 e, indiretamente, nos demais
receptores, por meio da liberação de NA que, por sua vez, também estimula
receptores beta 1. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores,
sendo esses dosedependentes.
Por ser uma molécula polar, não atravessa a barreira hematoencefálica, não
apresentando, assim, ação no sistema nervoso central (SNC). Possui vida média de
1,7 minutos, sendo metabolizada e inativada diretamente pela catecol-o-metil
transferase (COMT) e monoamina oxidase (MAO), e parte transformada em
noradrenalina e adrenalina. Os seus metabólitos são eliminados por via renal.
Esta droga vasoativa possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase
desprovida de efeitos alfa-adrenérgicos. Ao contrário da dopamina, a ação
farmacológica da dobutamina não depende das reservas liberáveis de noradrenalina.
A dobutamina perde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada,
presumivelmente por causa da diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos
(“down regulation”), mas mantém o seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina,
uma vez que essa diminui as reservas de noradrenalina do miocárdio. A dobutamina
possui vida média de dois (2) minutos, seu início de ação é rápido, não havendo,
então, necessidade de dose de ataque. A sua excreção é renal. Além disso, a
dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a FC, aumenta a contratilidade
miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular, periférica, em
doses médias.
Indicações
A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco
em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico
e no DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência.
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Doses
A dobutamina é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em
ampolas de 20 ml, com 250 mg da droga. Dilui-se uma (1) ampola (250 mg) em
230 ml de solução (exceto soluções alcalinas). A concentração final será de 1mg/ml.
Sua utilização é sempre diluída, endovenosamente, em infusão contínua, em doses
de 3 a 15 mg/kg/min, que deverá ser individualizada para cada paciente de acordo
com o efeito hemodinâmico que se espera obter. O início da ação ocorre em dois (2)
minutos, com efeito máximo em dez (10) minutos.
Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais da dobutamina incluem: arritmias, dores de cabeça,
ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA.
Noradrenalina (NA)
A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e
precursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1
adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada,
obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e importante
vasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíaco
também aumentam se o avanço da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. A
noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua
utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e
pulmonar, e deve ser usada com prudência em pacientes com hipertensão pulmonar.
Doses
Utilizam-se, normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em 250 ml de
qualquer solução rotineira (exceto em soluções alcalinas), cuja concentração
final será de 0,04 mg/ml. A droga é disponível sob a forma de bitartarato de
noradrenalina, sendo que a infusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada em
doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, até que o efeito hemodinâmico desejado seja
alcançado e não haja efeitos colaterais importantes. As doses administradas podem
atingir um máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min. Durante as manobras de RCP podem-se
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usar doses de 0,1 a 0,2 mg/kg, endovenosas ou intratraqueais, diluídas em 10 ml de

água destilada.
Cuidados
As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente por uma veia
central, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente
durante o ajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada por meio de
dosagens de ureia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras,
no local da injeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento
da droga. A infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta
deve ser alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga deve ser evitada em
grávidas pelo seu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A administração de altas
concentrações também pode precipitar hipotensão acentuada, infarto do miocárdio ou
hemorragia cerebral.
Adrenalina
A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela suprarrenal
e liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador
alfa e beta-adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares
e outros músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da
elevação da PA, causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio,
com aumento da contração ventricular (inotropismo positivo), um aumento da
frequência cardíaca (cronotropismo positivo) e uma vasoconstrição em muitos leitos
vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas).
Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por infusão
intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é mais lenta
devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina. No miocárdio, a
adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 do músculo, células do
marca-passo e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre são alterados. A sístole
torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalho cardíacos, bem como
o VO2 do miocárdio. O período refratário do músculo ventricular, por sua vez, diminui,
predispondo-o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa sua ação
predominante é de relaxamento pela ativação de receptores alfa e beta- adrenérgicos.
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A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica

(broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial,
combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinado
largamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação simpática
do músculo liso, brônquico é escassa. A droga também eleva as concentrações de
glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato
sérico. Pode, também, provocar hipopotassemia e aumento entretanto, ocorrer
reações sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática,
sendo que sua vida média é de, aproximadamente, três minutos.
Indicações
As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório
que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no
choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga.
Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos, na dose de 0,01
mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. Endovenosamente é indicada no
tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é
o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.
Doses
A adrenalina é disponível em uma variedade de formulações para as
diferentes indicações clínicas e vias de administração. A droga é instável, em
solução alcalina, e é oxidada, quando exposta ao ar ou à luz. A sua apresentação
mais comumente encontrada são ampolas de 1 ml, com 1 mg da droga (1:1000). Em
infusão contínua, costuma-se diluir a droga em SF 0,9% ou SG 5%. Utilizam-se cinco
(5) ampolas (5 mg) em 250 ml de solução, cuja concentração será de 20 mg/ml. O
início da administração é efetuado com doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, que podem
ser aumentadas, progressivamente, até que se obtenha o efeito hemodinâmico
desejado. Doses maiores que 2 mg/kg/min devem ser evitadas. Durante as manobras
de RCP, as doses padronizadas são de 0,5 a 1 mg (endovenoso ou endotraqueal,
diluídas em 10-20 ml de água destilada) repetidas a cada cinco a dez (5-10) minutos.
Vasodilatadores
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A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos

determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do DC e a
diminuição da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação
vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização
do DC com os agentes inotrópicos não reverteram à condição de baixo débito,
persistente. Isso acontece, principalmente, nos casos de choque cardiogênico pós
IAM, nos quais existe um aumento nas pressões de enchimento ventricular,
associadas a incremento na resistência vascular, periférica (pós-carga).
Nitroprussiato de sódio
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os
territórios arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, pela
interação com grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e
alteração dos nucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre
as fibras musculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação
vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do miocárdio.
O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de
renina, pelo organismo, é aumentada. A droga promove, então, diminuição da
resistência periférica total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e redução da
resistência vascular, pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e convertida em
tiocianato através de reação catalisada pela rodonase no fígado.
Doses
O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão endovenosa, contínua e
exclusivamente em doses que variam de 1 a 5 mg/kg/min. As doses necessárias para
se obter uma resposta adequada devem ser tituladas e são variáveis, dependentes da
idade do paciente e do grau de hipotensão desejado. A duração da terapêutica não
deve exceder três (3) a quatro (4) dias. Dispõe-se, para utilização, de ampolas com
50 mg da droga, normalmente diluídas em 2 ml de solvente e adicionadas a 250 ml
de SG 5%, com concentração final de 200 mg/ml. Como existe uma sensibilidade da
substância à luz, apenas soluções recentes (no máximo seis
(6) horas após o preparo) devem ser utilizadas, e o frasco, assim como o
equipo, devem ser envoltos com material opaco.
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Efeitos colaterais
As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam
doses superiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade
desses metabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total
de nitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio
da respiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto,
um evento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na
resistência periférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a
redução do DC.
O VO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede
ventricular. A pressão de enchimento ventricular, aumentada, predispõe à hipertensão
pulmonar com grande risco de desenvolvimento de edema agudo de pulmão. Dessa
forma, com a diminuição simultânea da pressão de enchimento ventricular esquerdo,
da resistência periférica total (com redistribuição do fluxo sanguíneo de áreas não
essenciais para áreas nobres) e da impedância ao esvaziamento ventricular esquerdo,
o uso de vasodilatadores está indicado, ocasionando uma melhor performance
cardíaca, com incremento no débito. Consequentemente, a pressão capilar, pulmonar
seria reduzida com benefícios imediatos. O uso de vasodilatadores não altera
significativamente a frequência cardíaca, visto que há um aumento do volume
sistólico, em resposta à queda da resistência vascular, sistêmica, induzida por essas
drogas.
Os vasodilatadores podem ser classificados, genericamente, de acordo com
seu sítio de ação em venodilatadores (nitratos e nitroglicerina), arteriolodilatadores
(hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, prazozin, inibidores da ECA e
clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador mais utilizado em terapia intensiva é
o nitroprussiato de sódio.
FARMACOLOGIA NA REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA
Os objetivos:
Devemos pensar em farmacologia em termos de indicação e categoria de ação
e sempre lembrar os objetivos principais:
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- Corrigir hipoxemia;
- Estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea
adequada;
- Promover função cardíaca ótima;
- Prevenir ou controlar arritmias importantes;
- Aliviar a dor;
- Corrigir a acidose;
- Tratar a insuficiência cardíaca congestiva.
EPINEFRINA (adrenalina)
Mecanismo de ação:
É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto como

agonista. Ela produz as seguintes respostas vasculares:
- Aumento da resistência vascular sistêmica;
- Aumento das pressões sistólicas e diastólicas;
- Aumento da atividade elétrica do miocárdio;
- Aumento do fluxo coronário e cerebral;
- Aumento da força contrátil do miocárdio;
- Aumento da necessidade miocárdica de O2;
- Aumento da automaticidade.
O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vasoconstrição,

que leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral. A epinefrina produz
uma redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia para a circulação central
durante a PCR.
Indicações:
Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos
iniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes
com bradicardia profundamente sintomática.
Dosagem:
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1 mg IV em bólus (repetir a cada 3 a 5 minutos). Em seguida, 20 ml de soro

fisiológico e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central.
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* Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via

traqueobrônquica de 2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro
fisiológico, hiperventilação e continuação da RCP.
A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico
(para aumentar a pressão e a FC) para pacientes que não estão em parada cardíaca
(por ex., no choque séptico ou na bradicardia sintomática), embora não seja o 1º
agente a ser usado. A dose de 1 mg de epinefrina (1 ml da solução 1:1000) é
adicionada à 500 ml de solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por
infusão contínua. A dose inicial para adultos é 1 mg / min, titulada para atingir a
resposta hemodinâmica desejada (2 a 10 mg / min).
Vasopressina
Indicações:
- Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no
tratamento da FV refratária ao choque.
- Pode ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por
vasodilatação (p. ex. choque séptico).
- Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana.
Precauções/Contraindicações:
- Vasoconstritor periférico potente. O aumento da resistência vascular
periférica pode provocar isquemia cardíaca e angina.
- Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença
arterial coronariana.
Dosagem no adulto:
- Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bólus (dose única)
ATROPINA
O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto a
automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação
vagolítica direta.
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Indicações:
No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar
distúrbios de condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial
para os pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da
faixa “fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriada.
Dosagem:
A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida
a intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada (isto é, um
aumento na FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e
sintomas). Doses repetidas de atropina devem ser evitadas quando possível,
especialmente em pacientes com doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da
atropina é essencial nos pacientes com doença arterial coronariana, a dose total deve
ser restrita a 2 a 3 mg (máximo de 0,03 a 0,04 mg/Kg), se possível para evitar os
efeitos prejudiciais da taquicardia induzida pela atropina no consumo de O2 pelo
miocárdio.
* A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem
acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não
exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal.
Bicarbonato de Sódio
A RCP padrão gera somente 25 a 30% de débito cardíaco normal, resultando

em limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o
acúmulo de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO 2, a dissociação do
bicarbonato endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio), e o
clearence reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de CO2 pelo
metabolismo anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO 2
dos tecidos hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar,
com resultante redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias
pré-pulmonares e nos tecidos.
Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final da expiração)
e acidemia venosa hipercárbica (refletindo a acidose tecidual), frequentemente,
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associado à alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na presença de

alcalemia arterial tem sido denominada paradoxo venoarterial.
O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é o agente tampão mais amplamente usado
na clínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons
hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO 2, que
é transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente
excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue:
H + HCO3  H2CO3  H2 +
Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3

é eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente,
neutralizados. Entretanto, com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a
remoção do CO2 pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO 2 gerado pala
ação tamponante do NaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre
difusibilidade através das membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos
pode induzir acidose hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar
em redução da contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação.
O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO 3 durante a RCP é sua
aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas
de sobrevivência após parada cardíaca de curta duração.
Indicações: Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente,
hipercalemia ou intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico.
Se a terapêutica com tampão for considerada necessária, esta deve ser executada
rapidamente. Após a RCP com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio
pode ajudar a tamponar o excesso de ácido observado com o restabelecimento da
respiração espontânea.
Dosagem: Deve-se dar 1mEq/Kg IV em bólus como dose inicial.
Posteriormente dá-se metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases
sanguíneos for disponível e suficientemente rápida para que o resultado reflita o
estado ácido-básico naquele momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada
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pelo cálculo do déficit de base ou pela concentração de bicarbonato.

O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o
objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea.
Para administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de
bicarbonato de sódio a 5% (297,5 mEq/500 ml). A velocidade de infusão deve ser
guiada pela monitorização dos gases sanguíneos arteriais.
Cloreto de Cálcio
Mecanismo de ação: Os íons cálcio aumentam a força de contração do

miocárdio. Em resposta à estimulação elétrica do músculo os íons cálcio entram no
sarcoplasma a partir do espaço extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo
sarcoplasmático são rapidamente transferidos para os locais de interação entre os
filamentos de miosina e actina do sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila.
Assim, o cálcio aumenta a função contrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do
cálcio são modulados por sua ação na resistência vascular sistêmica. O cálcio pode
também aumentar como diminuir a resistência vascular sistêmica. Em corações
normais, os efeitos, inotrópico positivo e vasoconstritor produzem aumento previsível
de pressão arterial.
Indicações: Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na
contratilidade miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e
prospectivos em situações de parada cardíaca não demonstram benefício do uso do
cálcio na presença de hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões
sanguíneas) ou toxicidade por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio
provavelmente é útil, caso contrário, não deve ser usado.
Dosagem: Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8
a 16 mg / Kg de solução a 10%, repetir s/n.
Precauções: Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode
causar lentificação da FC. Em pacientes usando digital deve ser usado com cautela,
porque o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação
digitálica. Na presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como
carbonatos. Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode
produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.
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Sulfato de Magnésio
Mecanismo de ação: Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio

e potássio. Age como um bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a
transmissão neuromuscular. Como a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e
dificultar a reposição de potássio intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.
Indicações: A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de

arritmias ventriculares pós-infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha
de pacientes com torsades de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as
complicações associadas ao IAM continuam a se acumular.
Dosagem: Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de
magnésio (2 a 4 ml de solução a 50 %) são diluídos em 10 ml de SG 5% e
administrados em 1 a 2 minutos; na FV, o magnésio deve ser dado IV em bólus.
Quando o magnésio é administrado, deve-se estar atento ao aparecimento de
hipotensão, clinicamente significativa ou assistolia.
Agentes Antiarrítmicos
As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade),

condução anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação
destes mecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os
mecanismos podem existir.
Lidocaína
Mecanismo de ação: A lidocaína suprime as arritmias ventriculares por meio da

redução da automaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam
a suprimir ectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação
da fase zero do potencial de ação. Durante a isquemia aguda do miocárdio o limiar
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para indução de FV é reduzido (menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação

ocorre com maior facilidade). Em alguns estudos a lidocaína tem demonstrado elevar
o limiar de fibrilação e redução à tendência a desenvolver FV. A lidocaína usualmente
não afeta a contratilidade miocárdica, pressão arterial, arritmogênese atrial ou
condução intraventricular e pode facilitar a condução AV.
Indicações: A lidocaína é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da

taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem
pulso e FV, que é refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido
interrompida a lidocaína deve ser para pacientes com fatores de risco significantes
para arritmias ventriculares malignas (hipocalemia, isquemia miocárdica ou disfunção
ventricular esquerda importante) para prevenir FV recorrente. A lidocaína é uma droga
de escolha para as taquicardias de complexo alargado de origem desconhecida.
Em razão do baixo fluxo sanguíneo e ao tempo de circulação prolongado
observado durante a RCP, somente a administração em bólus de lidocaína deve ser
utilizada no tratamento de pacientes em parada cardíaca. Após a restauração da
circulação espontânea, a lidocaína deve ser administrada por infusão IV contínua,
numa velocidade de 30 a 60 mg/Kg/minuto (2 a 4 mg / min). A necessidade de bólus
adicionais de lidocaína deve ser guiada pela resposta clínica ou pela concentração
plasmática de lidocaína. Em parada cardíaca, a lidocaína pode ser administrada via
tubo endotraqueal. Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter níveis sanguíneos
comparáveis aos da administração IV. Para prevenir níveis subterapêuticos de
lidocaína após o bólus inicial, um segundo bólus de 0,5 a 0,75 mg/Kg podem ser dados
a cada 5 a 10 minutos até uma dose total de 3 mg / Kg.
A lidocaína sofre metabolização hepática dependente do fluxo sanguíneo.
Embora a dose de ataque de lidocaína não necessite ser reduzida, a dose de
manutenção deve ser reduzida de 50% na presença de diminuição do fluxo sanguíneo
hepático (IAM, ICC, ou choque circulatório) porque o clearence corpóreo total da
lidocaína está reduzido. A dose de manutenção também precisa ser reduzida de 50%
nos pacientes com mais de 70 anos, pois eles têm um volume de distribuição reduzido.
As doses de manutenção após 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso
corpóreo ideal (não atual) e nos níveis séricos de lidocaína para evitar toxicidade.
Precauções: Doses excessivas de lidocaína podem produzir alterações
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neurológicas, depressão do miocárdio e circulatória. Indicadores de toxicidade

neurológica induzida por lidocaína incluem sonolência, desorientação, diminuição da
capacidade auditiva, parestesia e contrações musculares. Alguns pacientes podem se
tornar muito agitados. Os efeitos tóxicos mais graves incluem convulsões focais e tipo
grande mal. O tratamento consiste na suspensão da lidocaína e se necessária
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administração de anticonvulsivantes. Altas doses de lidocaína podem induzir

bloqueio cardíaco, deprimir a descarga espontânea do nó sinusal ou alterar a
condução AV.
AMIODARONA
Indicações:
Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares e

supraventriculares e para o controle da frequência com pacientes com arritmias atriais
rápidas, em pacientes com disfunção de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz.
Recomendado para:
- Tratamento da FV/TV sem pulso refratário ao choque.
- Tratamento da TV polimórficas e da taquicardia de complexo largo de
origem desconhecida.
- Controle da TV hemodinamicamente estável quando a cardioversão
tenha falhado. Particularmente útil na disfunção do VE.
- Como adjunto à cardioversão elétrica na TPSV (Taquicardia Paroxística
supraventricular).
- Aceitável na terminação da taquicardia atrial ectópica ou multifocal em
pacientes com função de VE preservada.
- Pode ser útil para o controle de frequência no tratamento da fibrilação
atrial ou flutter quando outros tratamentos forem ineficazes.
Precauções:
- Pode produzir vasodilatação e hipotensão.
- Pode apresentar efeitos inotrópicos negativos. Pode prolongar o
intervalo QT. Usar com cautela se houver insuficiência renal.
Dosagem no Adulto:
- Parada cardíaca: 300 mg EV em bólus. Considere repetir a dose de 150
mg EV em bólus após 3 a 5 minutos (dose acumulativa máxima: 2,2 g EV / 24h).
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Efeitos eletrofisiológicos:
O mecanismo iônico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito
antiarrítmico é uma diminuição da condutividade para o potássio, que provoca uma
prolongação da duração de potencial de ação e o período refratário de todo o tecido
cardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o nó atrioventricular (AV), o sistema His –
Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana
diastólica. Afeta em menor grau a condutância para a saída de sódio e cálcio, com
escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de
despolarização. Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV,
prolonga a condução AV e diminui o automatismo das fibras de condução espontânea
do sistema de Purkinje. Também produz antagonismo não competitivo dos receptores,
alfa e beta-adrenérgicos.
ARRITMIAS CARDÍACAS
O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para

trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes
musculares de cada câmara contraem em uma sequência precisa, impulsionando o
volume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cada
batimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por
uma descarga elétrica que flui pelo coração de maneira precisa, ao longo de vias
distintas e em uma velocidade controlada.
A descarga rítmica que inicia cada batimento cardíaco origina-se no marca-
passo natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na parede do átrio direito. A
frequência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos níveis de
hormônios que circulam na corrente sanguínea. A parte do sistema nervoso que regula
a frequência cardíaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído
pelos sistemas nervoso simpático e parassimpático.
O sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca, enquanto o
sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com
uma rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração por
um único nervo, o nervo vago. A frequência cardíaca também é influenciada pelos
hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a
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norepinefrina (noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração.

O hormônio tireoidiano também influencia a frequência cardíaca: quando em
excesso, a frequência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do
mesmo, o coração bate muito lentamente. Geralmente a frequência cardíaca normal
em repouso é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, periodicidades muito
mais baixas podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que
apresentam um bom condicionamento físico. Variações da frequência cardíaca são
normais.
A frequência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas
também a estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a frequência
cardíaca é inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando
os impulsos elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o
coração apresenta um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser
regulares ou irregulares.
ACOMPANHANDO A VIA ELÉTRICA DO CORAÇÃO
O nódulo sinoatrial inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e
esquerdo, fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega ao
nódulo atrioventricular, sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao
longo do feixe de His, o qual se divide em ramo direito (para o ventrículo direito), e em
ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo). Em seguida, o impulso dissemina-se
sobre os ventrículos, fazendo com que eles contraiam.
VIA ELÉTRICA
A descarga elétrica originada no marca-passo é transmitida inicialmente

através dos átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em sequência do
tecido muscular e a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em
seguida, a descarga elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e
os ventrículos. Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo
que os átrios contraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo
possível de sangue durante a diástole ventricular (o período de relaxamento
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ventricular).
Após passar pelo nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe
de His, um grupo de fibras que se divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo
esquerdo) e em um feixe direito (para o ventrículo direito). Em seguida a descarga
dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dos ventrículos, iniciando a
contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do coração. Esse fluxo
da corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar arritmias, as quais
variam de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais.
Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas
causas podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser
desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por
exercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas
drogas – especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças
pulmonares e as utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a
frequência e o ritmo do coração.
As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente
a doença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca.
Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou
outra causa subjacente detectável.
SINTOMAS
A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações)

varia muito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos
normais. Em decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento
cardíaco. Além disso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais.
Frequentemente, a percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora,
mas, em geral, essa percepção não é decorrente de uma patologia subjacente.
Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem
periodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de
arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de
arritmia, apesar de causarem pouco ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas.
Outras arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas.
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Com frequência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais

importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de
bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope).
As arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata.
DIAGNÓSTICO
Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a

estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As
considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos
cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos,
regulares ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios
de tontura, de vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de
consciência.
Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade
respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é
importante que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas
durante atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito
ou gradual. Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar
a natureza exata do distúrbio.
A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de
arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o
eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito
breve e, frequentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor
portátil (monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações
mais precisas.
Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas
atividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização
também deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas.
Geralmente os indivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são
hospitalizados para a realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma
arritmia contínua potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode
ser útil.
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Um cateter contendo fios metálicos é introduzido por uma veia e direcionado

ao coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização
sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao
tratamento. Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas por meio dessa
técnica.
PROGNÓSTICO E TRATAMENTO
O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marca-

passo normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias
originadas nos ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não
serem prejudiciais. A maioria das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na
função de bomba do coração e, consequentemente, os seus riscos são pequenos ou
inexistentes.
Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável
quando o indivíduo tem consciência de sua existência. Em regra a compreensão de
que essas arritmias são inofensivas tranquiliza suficientemente o indivíduo afetado;
noutras, quando o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando
o paciente evita álcool ou exercícios vigorosos as arritmias passam a ocorrer menos
frequentemente ou podem mesmo desaparecer. As drogas antiarrítmicas são úteis
para a supressão das arritmias que causam sintomas intoleráveis ou apresentam
risco. Não existe um medicamento que, isoladamente, cure as arritmias de todos os
indivíduos. Às vezes, são necessárias tentativas com vários medicamentos até que
seja encontrado um que produza resultados satisfatórios.
Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem
piorar ou até causar arritmias. Os marca-passos artificiais – dispositivos eletrônicos
que substituem o marca-passo biológico do coração – são programados para simular
a condução cardíaca normal. Geralmente eles são implantados cirurgicamente sob a
pele do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de
baixa energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a
dez anos.
Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência
com distribuidores de automóveis, radares, micro-ondas e detectores de segurança
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dos aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar

interferência nos marca-passos como, por exemplo, os de ressonância magnética
(RM) e os aparelhos de diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos).
Os marca-passos são utilizados mais frequentemente no tratamento de frequências
cardíacas anormalmente baixas.
Quando a frequência cardíaca diminui a um nível inferior, a um limiar
estabelecido, o marca-passo começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente
é utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo
anormalmente alto, reduzindo a frequência cardíaca. Esse tipo de marca-passo é
utilizado apenas para ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes a aplicação de
um choque elétrico sobre o coração pode interromper um ritmo anormal,
restaurando um ritmo normal.
A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão,
eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais
ou ventriculares. Geralmente a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a
carga elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No
entanto, pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço
de cigarros. Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as
arritmias potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por
pessoas que, de outra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta.
Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos
geralmente também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem
ser corrigidas por meio de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos
invasivos. Por exemplo, as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana
podem ser controladas por meio da angioplastia ou da cirurgia de revascularização
miocárdica. Quando uma arritmia é gerada por um ponto irritável no sistema elétrico
do coração, o ponto pode ser destruído ou ressecado. Mas frequentemente o foco é
destruído através da ablação por cateter – aplicação de radiofrequência por um cateter
inserido no coração.
Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios
potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode
ser desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada.
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CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA CARACTERIZAÇÃO DAS

ARRITMIAS SEGUNDO A SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA
As arritmias cardíacas são distúrbios ocasionados por alterações na formação

e/ou condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico, podendo modificar
assim a origem e/ou a difusão fisiológica do estímulo elétrico do coração, motivo pelo
qual tem no eletrocardiograma o método de escolha para seu estudo e diagnóstico.
As alterações na velocidade da propagação do estímulo elétrico, isoladamente,
levando a bloqueios dos fascículos ou ramos não são consideradas arritmias
cardíacas.
- Ritmo sinusal e arritmias cardíacas
Ritmo sinusal (RS)
Ritmo fisiológico do coração, originado no átrio direito alto e por isso visualizado
no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas nas derivações inferiores,
com orientação vetorial média de 60 graus, podendo variar entre –30 e +90 graus,
sendo monofásica em DII, com duração inferior a 110 ms e amplitude máxima de 3
mm. Podem ocorrer modificações em sua morfologia em função da frequência
cardíaca.
Taquicardia sinusal (TS)
Situação definida quando a FC (frequência cardíaca) for superior a 100 bpm.
Bradicardia sinusal (BS)
Situação definida quando a frequência cardíaca for inferior a 50 bpm.
Arritmia sinusal (AS)
Situação, geralmente fisiológica, em que existe uma variação na frequência do

ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração) e não fásica (sem relação
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com a respiração). O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na

gênese dessa arritmia. No idoso com coronariopatia pode ser secundária a isquemia
miocárdica.
Parada sinusal (PS)
Quando houver uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP
básico. Começam a ter importância clínica quando maiores de 2,0 segundos.
Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo I(BSAI)
Situação em que o ciclo PP diminui progressivamente até ocorrer um bloqueio

de saída e com isso ausência de inscrição eletrocardiográfica de onda P no traçado.
Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo II (BSAII)
Situação em que o ciclo PP é constante e ocorre um bloqueio de saída

perisinusal e com isso ausência de inscrição de onda P e um ciclo PP com valores de
cerca de duas vezes o ciclo PP básico prévio.
- Outras arritmias de origem supraventricular
São consideradas arritmias de origem supraventricular aquelas que se originam

acima da junção entre o Nó Atrioventricular (AV) e o feixe de His, ou seja, átrio e nó
AV. Quando for possível a identificação do local de origem esse deverá ser utilizado,
quando não for possível utilizaremos a denominação genérica de supraventricular.
Ritmo atrial ectópico (RAE)
Ritmo de origem atrial em localização diversa da região anatômica do nó

sinusal.
Batimento(s) de escape atrial (BEA)
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Batimento(s) de origem atrial, originado(s) em região diversa do nó sinusal e

consequente(s) da inibição temporária do nó sinusal; são gerados para suprimir a
ausência da atividade sinusal.
Extrassístole atrial (EA)
Batimento ectópico de origem atrial, precoce, podendo reciclar o ciclo PP basal.

Deve ser abreviada com a sigla EA, plural EEAA ou ESV para nominar como
supraventricular.
Extrassístole atrial não conduzida (EANC)
Batimento ectópico de origem atrial que não consegue ser conduzido ao

ventrículo, não gerando com isso complexo QRS no eletrocardiograma. A não
condução pode ser consequência de precocidade acentuada e com isso encontrar o
sistema de condução intraventricular em período refratário ou pela presença de
patologia no sistema de condução His-Purkinje.
Taquicardia atrial multifocal (TAM)
Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com frequência cardíaca superior a

100 bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de várias morfologias de
ondas P. Sugere-se considerar duas formas ao invés do termo TAM:
Ritmo atrial multifocal (RAM)
Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com frequência cardíaca inferior a

100 bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de pelo menos três
morfologias de ondas P. Os intervalos PP e PR frequentemente são variáveis e podem
ocorrer ondas P bloqueadas.
Taquicardia atrial multifocal
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Com as mesmas características do RAM, exceto que a frequência atrial é

superior a 100bpm.
Taquicardia atrial focal sustentada (TAFS)
Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com frequência superior

a 100 bpm e duração maior que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela
presença de P de morfologia distinta da P sinusal.
Taquicardia atrial focal não sustentada (TAFNS)
Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com frequência superior

a 100 bpm e duração menor que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela
presença de P de morfologia distinta da P sinusal.
Fibrilação atrial (FA)
Ritmo secundário à ausência de atividade elétrica atrial organizada, visível

eletrocardiograficamente por uma linha de base que pode se apresentar isoelétrica,
com irregularidades finas, grosseiras ou por um misto dessas alterações. A atividade
elétrica atrial desorganizada leva a frequências cardíacas irregulares e com isso a
ciclos RR não constantes. A atividade elétrica atrial na fibrilação atrial é vista
eletrocardiograficamente pelas ondas "f" que possuem frequência entre 450 e 700
ciclos por minuto.
Flutter atrial comum - típico ou tipo I - (FluAC)
Ritmo secundário à atividade elétrica organizada, formando um macrocircuito

reentrante que se propaga ao longo das paredes do átrio direito. O circuito pode
apresentar duas direções de ativação:
 Sentido anti-horário: é a forma mais comum (90% casos) em que a frente

de onda desce pela parede anterior e lateral e sobe pela parede posterior e septal do
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AD. Frequência entre 240 e 340 bpm. O ECG apresenta um padrão característico de
ondas "F" com aspecto de dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores, e
geralmente positiva em V1 (ocasionalmente podendo ser bifásica ou negativa).
Caracteristicamente as ondas "F" nas derivações DI e aVL são de baixa voltagem. A
presença de resposta ventricular elevada (condução 1:1 ou 2:1) pode dificultar a
visualização eletrocardiográfica das ondas "F". Graus variados de bloqueio AV podem
ocorrer no traçado, sendo que bloqueios superiores a 3:1 facilitam a visualização
eletrocardiográfica das ondas "F".
 Sentido horário ou reverso: ocorre em 10% dos casos. A frente de

ativação atrial se faz em sentido inverso ao do anterior. É também denominado de
flutter atrial típico porque o circuito é o mesmo, muito embora o sentido seja reverso.
O ECG apresenta ondas "F" alargadas e positivas nas derivações inferiores e
negativas em V1 (sinal mais específico).
Futter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI)
Essa forma apresenta o padrão característico ondulado do flutter, mas sem

preencher os critérios diagnósticos da forma comum. O ritmo é geralmente instável,
podendo reverter para a forma comum ou degenerar em fibrilação atrial. A frequência
do flutter é maior, entre 350 e 450 bpm. A manobra de massagem do seio carotídeo
pode aumentar o grau de bloqueio e facilitar a visualização eletrocardiográfica das
ondas "F".
Ritmo juncional de escape (RJE)
Ritmo de suplência originado na junção AV, com frequência inferior a 50 bpm.
Ritmo juncional ativo (RJA)
Ritmo de suplência originado na junção AV, com frequência superior a 50 bpm.
Extrassístole(s) juncional (is) (EJ)
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Batimento(s) ectópico(s) originado na junção AV, diferenciados de batimentos

de escape pela sua precocidade; não é ritmo de suplência. Visível
eletrocardiograficamente pela ausência de atividade atrial pregressa e QRS de
morfologia similar ao do ritmo basal com condução atrioventricular.
Ritmo juncional (RJ)
Ritmo de suplência ou de substituição, originado na junção AV com QRS de

mesma morfologia do ritmo basal com condução AV.
Taquicardia por reentrada nodal típica (TRN)
Taquicardia originada no nó sinusal, secundária à reentrada nodal, com circuito

utilizando a via rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente.
Se o QRS basal for normal, durante a taquicardia poderemos notar ondas "s" em
parede inferior e "r" primo em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV/nó
sinusal. Essa ativação retrógrada atrial deverá ocorrer em até 100 ms após o início do
QRS, muitas vezes, ocorrendo dentro do QRS e assim não visualizada no ECG.
Taquicardia por reentrada nodal atípica (TRNA)
O local de origem e o circuito são similares a típica, mas o sentido de ativação

é inverso, motivo pelo qual a ativação atrial retrógrada se faz temporalmente mais
tarde sendo visualizada após 100 ms.
Taquicardia por reentrada utilizando o sistema de condução no sentido
anterógrado e a via acessória no sentido retrógrado, com isso, o QRS da taquicardia
será igual ao do ECG basal do paciente. Poderemos ter uma morfologia diversa da
onda P retrógrada na dependência da localização da via acessória.
Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAVA)
Taquicardia por reentrada utilizando a via acessória no sentido anterógrado e
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o sistema de condução no sentido retrógrado, com isso, o QRS será aberrante e

diverso do ECG basal do paciente. O diagnóstico diferencial deverá ser feito com
taquicardia ventricular. A visualização da despolarização atrial retrógrada 1:1 é
importante para o diagnóstico de via acessória e a dissociação AV para o de
taquicardia ventricular.
Taquicardia bidirecional (TB)

Taquicardia de origem supraventricular que ao conduzir para o ventrículo terá
um sistema de condução com o ramo direito bloqueado constantemente e as divisões
anterior e posterior do ramo esquerdo com bloqueios alternantes batimento a
batimento. O aspecto eletrocardiográfico será de um batimento com QRS positivo e
outro com QRS negativo se alternando sucessivamente, dando o aspecto bidirecional.
Esta arritmia se relaciona a quadros de intoxicação digitálica. Esta arritmia também
pode ter uma origem exclusiva ventricular.
- Arritmias Ventriculares
Parassístole ventricular (PV)
Batimento originado no ventrículo em foco que compete com o ritmo fisiológico

do coração - marca-passo paralelo que possui bloqueio de entrada e de saída. É
visível eletrocardiograficamente apresentando frequência própria, batimentos de
fusão e períodos de acoplamento variáveis.
Ritmo idioventricular de escape (RIV)
Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC inferior a 40 bpm,

ocorrendo em substituição a ritmos anatomicamente mais altos que foram inibidos
temporariamente.
Batimento(s) de escape ventricular (es) (BEV)
Batimento(s) de origem ventricular (es), tardio(s) por ser (em) de suplência, que
surgem em consequência da inibição temporária de ritmos anatomicamente mais
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altos.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC superior a 40 bpm, em

consequência de automatismo aumentado e que compete com o ritmo basal do
coração. Não é ritmo de suplência, é autolimitado e costuma estar relacionado à
isquemia miocárdica.
Extrassístole(s) ventricular (es) (EV)

Batimento originado no ventrículo, precocemente, com pausa pós-
extrassistólica quando recicla o intervalo RR. Quando não ocorrer modificação no
intervalo RR é chamada de interpolada. Quando possuidoras da mesma forma
eletrocardiográfica devem ser denominadas de monomórficas e quando tiverem
formas diversas de polimórficas. De acordo com sua frequência podem ser
classificadas em isoladas, pareadas, em salva, bigeminadas, trigeminadas,
quadrigeminadas, etc. Deve ser abreviada com a sigla: EV e no plural EEVV.
Batimento(s) de fusão (BF)
Batimento originado no ventrículo, tardio, que se funde com o batimento do

ritmo fisiológico do coração. Eletrocardiograficamente possui onda P seguida de QRS
alargado, que é a soma elétrica do batimento supraventricular com a extrassístole
ventricular.
Captura de batimento(s) supraventricular (es) durante ritmo ventricular
Batimento(s) originado no átrio que consegue(m) ultrapassar bloqueio de

condução (anatômico ou funcional) existente na junção AV e despolarizar o ventrículo.
Taquicardia ventricular sustentada monomórficas (TVSM)
Ritmo ventricular com morfologia uniforme, frequência superior a 100 bpm e
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duração maior de 30 segundos.
Taquicardia ventricular sustentada polimórfica (TVSP)
Ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, frequência superior a 100

bpm e duração superior a 30 segundos.
Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS)

Ritmo ventricular repetitivo, com três ou mais batimentos consecutivos,
autolimitado, com duração inferior a 30 segundos e FC superior a 100 bpm.
Taquicardia ventricular tipo Torsades de Pointes (TdP)
Taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS "girando" em

torno da linha de base. Geralmente é precedida por ciclos: longo-curto-longo-curto
(batimento sinusal-extrassístole-batimento sinusal-extrassístole) e QT longo, que
pode ser congênito ou secundário a fármacos.
Fibrilação ventricular (FV)
Eletrocardiograficamente se caracteriza por ondas bizarras, caóticas de

amplitude e frequência variáveis. Esse ritmo pode ser precedido de taquicardia
ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram em fibrilação ventricular.
Clinicamente corresponde à parada cardiorrespiratória.
- Condução Atrioventricular
Bloqueio AV de primeiro grau (BAVI)
Situação em que o intervalo PR é superior a 0,20 segundos em adultos para

FC inferiores a 90 bpm. O intervalo PR varia de acordo com a FC e a idade, existindo
tabelas de correção.
Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I (com fenômeno de
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Wenckebach) (BAVII-MI)
Nessa situação a condução AV é gradativa. Existe aumento progressivo do

intervalo PR, sendo esses acréscimos gradativamente menores até que a condução
AV fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido. Pode ocorrer
repetição deste ciclo por períodos variáveis e aí notaremos que o intervalo PR que
sucede o batimento bloqueado será o menor dentre todos e o que o sucede será o
que terá maior aumento percentual em relação aos posteriores.
Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II (BAVII-MII)
Nessa situação existe uma claudicação súbita da condução AV. Notamos

condução AV 1:1 com intervalo PR fixo e repentinamente uma onda P bloqueada e
novamente condução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A frequência
da claudicação pode ser variável, por exemplo: 5/4, 4:3, 3:2.
Bloqueio AV 2:1 (BAV2:1)
Situação onde para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido e

despolariza o ventrículo e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventrículo.
Esse diagnóstico necessita de um traçado eletrocardiográfico longo e pode denotar
alto grau de bloqueio AV.
Bloqueio AV avançado ou de alto grau
Nessa situação existe condução AV em menos da metade dos batimentos

atriais, sendo em proporção 3:1, 4:1 ou mais. A presença de condução AV é notada
pelo intervalo PR constante no batimento que gera um QRS. A maior parte desses
bloqueios se localiza na região infra His.
Bloqueio AV do terceiro grau ou BAV total (BAVT)
Situação em que os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos
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ventrículos e despolarizá-los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio

assuma o ritmo ventricular. Não existe assim correlação entre a atividade elétrica atrial
e ventricular, o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A
frequência do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape ventricular. Pode ocorrer
a captura ventricular ocasional de um batimento atrial, como captura atrial de um
batimento ventricular (condução retrograda). O bloqueio AV do terceiro grau pode ser
intermitente ou permanente.
Bloqueio AV Paroxístico (BAVP)
É o fenômeno da ocorrência de forma súbita e inesperada de uma sucessão de

ondas P bloqueadas. Quando o bloqueio instala-se a partir de um encurtamento do
ciclo sinusal é denominado em "fase 3" e quando decorre de um prolongamento deste
ciclo, de "fase 4".
Dissociação AV (DAV)
Presença de dois ritmos dissociados, sendo um atrial e geralmente sinusal com

PP regular e outro com origem ventricular, sendo esse com frequência similar
(dissociação isorrítmica) ou superior ao ritmo atrial. O ritmo ventricular pode ser
hiperautomático e de substituição.
Ativação atrial retrógrada (AAR)
Ativação do átrio originada em estímulo ventricular com condução retrógrada.

eletrocardiograficamente visualiza-se QRS alargado (origem ventricular) seguida de
onda P com vetor caudo-cranial no plano frontal.
Extrassístole atrial com aberrância de condução (EAAC)
Batimento atrial que ao ser conduzido para o ventrículo encontra dificuldade de

propagação regional no sistema de condução. Eletrocardiograficamente será
reconhecido por apresentar onda P seguida de QRS com morfologia de bloqueio de
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ramo.
Condução intraventricular com padrão de pré-excitação (WPW)

Presença de espaço PR curto com presença de onda delta que demonstra
padrão de despolarização ventricular precoce e anômala por via acessória. Em laudos
mais complexos poderá ser colocada a provável localização anatômica da via
acessória.
Alternância elétrica (AE)

Eletrocardiograficamente visualizada por apresentar QRS com amplitudes
alternadamente maiores e menores. Alterações cíclicas e não relacionadas à
respiração, em QRS sucessivos. Podem ocorrer em episódios de taquicardias
paroxísticas com FC elevadas e em miocardiopatias com severo comprometimento
ventricular.
- Alterações no Segmento ST e Onda T
Alternância de onda T (AT)
Modificações de forma, amplitude e ocasionalmente polaridade da onda T

batimento a batimento. Traçados curtos do eletrocardiograma dificultam o diagnóstico
e modificações cíclicas e não batimento a batimento excluem o mesmo.
Repolarização precoce (RP)

Supradesnivelamento do ponto J, fazendo com que o final do QRS não coincida
com a linha de base, gerando um segmento ST de concavidade superior, mais visível
em regiões inferiores e laterais do VE.
Intervalos QT e QTc prolongados (QT/QTc-longos)

Quando as medidas do intervalo QT estiverem acima de 500 ms e do QT
corrigido pela FC por meio da fórmula de Bazett estiverem acima de 440 ms.
Anormalidades de ST-T compatíveis com alterações iônicas do tipo... (hipocalemia,
hipercalemia, hipocalcemia, hipercalcemia e outros íons).
Alterações iônicas intra e extracelulares modificam o segmento ST-T; na
presença evidente dessas alterações eletrocardiográficas pode-se sugerir no laudo a
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sua etiologia. Alterações de ST-T secundárias a fármacos de ação cardiovascular

(digital, betabloqueadores, antiarrítmicos...). Alguns fármacos, como digital,
betabloqueadores e outros antiarrítmicos podem levar a alterações do segmento ST-
T. Em alguns casos essas modificações são altamente sugestivas e podem
quando presentes serem sugeridas no laudo.
REFERÊNCIAS
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O SISTEMA CIRCULATÓRIO ................................................................................................. 10

 Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta): ............................................................ 87

Diagnóstico ............................................................................................................................. 123

Sintomas e Diagnóstico .......................................................................................................... 148

Tratamento cirúrgico:.............................................................................................................. 174

As principais contraindicações para o transplante são as seguintes: ................................... 204

Sulfato de Magnésio ............................................................................................................... 235

Taquicardia ventricular sustentada monomórficas (TVSM) .................................................. 277

O coração é o órgão central do sistema circulatório. O sangue é o meio que

CIRCUITO PULMONAR E SISTÊMICO

Circuito Pulmonar: transporta o sangue pobre em oxigênio do coração para

As funções básicas do sistema cardiovascular são transportar oxigênio e outros

Situa-se na porção mediana da cavidade torácica, encontrando-se separado

O coração é um órgão muscular oco em forma de cone, contendo quatro

Os átrios são as câmaras cardíacas superiores. Ambos os átrios são

Os ventrículos são as câmaras cardíacas inferiores. Como os átrios, são em

interventricular separa os dois ventrículos.

É constituído pelo átrio direito e ventrículo direito, que se comunicam entre si

FLUXO SANGUÍNEO E VÁLVULAS

A existência de quatro válvulas cardíacas assegura o funcionamento do

Asseguram a saída do sangue dos átrios para os ventrículos. São as válvulas

FONTE: < http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/valvas.jpg>.

Permitem a saída de sangue dos ventrículos para as artérias. São as válvulas

As válvulas cardíacas são estruturas de material fibroso posicionadas na

Válvula Tricúspide: é uma válvula posicionada entre o átrio e o ventrículo

dessa válvula é menor do que a válvula tricúspide.

Endocárdio - Uma fina membrana serosa que forra o órgão interiormente e

As artérias do coração têm origem nas Artérias Coronárias, uma esquerda e

Artéria Coronária Esquerda

O seu tronco de origem mede aproximadamente 1 cm. Dirige-se para frente,

Artéria Interventricular Anterior

Interventricular Anterior dá origem a 3 classes de Ramos Colaterais: a) Ramos

Artéria Auriculoventricular Esquerda

Essa artéria, também denominada Ramo Circunflexo, pois contorna o bordo

A Artéria Coronária Direita percorre o Sulco Auriculoventricular Direito e o Sulco

Os Ramos Colaterais da Coronária Direita são de 2 tipo: a) Ascendentes ou

São 3 ou 4 (que são responsáveis majoritariamente pela irrigação da aurícula

Ramos Descendentes ou Ventriculares.

Existem nos três segmentos da artéria e são responsáveis pela irrigação do

O ramo terminal da Coronária Direita é a Artéria Interventricular Posterior. Há

esquerdo e por fim as Artérias Septais Posteriores. As Artérias Septais Posteriores

TERRITÓRIOS VASCULARES DAS CORONÁRIAS

Em geral podemos considerar que:

A Coronária Esquerda distribui-se pelo coração esquerdo e 2/3 Anteriores do

CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS

99% são células musculares contráteis

Discos intercalares contêm desmossomas e junções de hiato.

- Desmossomas: conferem resistência mecânica.

SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA

O estímulo elétrico para a contração do miocárdio se origina em um pequeno

dois feixes, um anterior e um posterior. Os feixes principais, direito e esquerdo, vão

A concentração de íons no interior de uma célula é diferente da concentração

0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula,

FONTE: http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr- bio/trab2000/cardiovasc/sinusal1.jpg>.

Como podemos observar, a frequência de despolarização e deflagração de

frequência cardíaca também é influenciada pelos hormônios circulantes do sistema

Um batimento cardíaco completo é chamado ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco

DÉBITO CARDÍACO E ÍNDICE CARDÍACO

Durante a diástole ocorre o enchimento ventricular que, ao final, atinge um

ventrículo esquerdo na aorta, a cada minuto. Essa é a forma habitual de expressar a

DC = (60 - 25) x 100 = 35 x 100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min.