Doenças infecciosas

------ Aula 01.1: Introdução às Doenças Infecciosas ------

Introdução a epidemiologia
Por muitos séculos, foi considerado que a ira divina promovia doenças como castigo. Em outros tempos, as
causas das doenças foram atribuídas a bruxas, espíritos maus e entidades maléficas. Um pouco mais
recentemente, alguns pesquisadores indicavam que as origens eram metafísicas, ou seja, ligadas à Lua, às
estrelas, aos eclipses e aos planetas. Essas crenças perpetuavam mesmo após Hipócrates desenvolver sua
teoria dos miasmas (maus ares) no século V a.C.

Apenas em 1546, um pesquisador chamado Girolamo Frascatoro afirmou que as doenças poderiam ser
causadas por pequenas partículas transmissíveis (esporos) que eram derivados de produtos químicos, pois
a existência de microrganismos ainda era desconhecida.

Em 1665, Robert Hooke descreveu as células por meio da microscopia.

Em 1668, Antony Leeuwenhoek descreveu animáculos presentes em gotas de água, conseguindo provar
que existia de fato uma vida microscópica até então desconhecida. Atualmente, sabe-se que ele estava
vendo protozoários de vida livre.

Em 1718, a Lady Mary Wortley Montague, aristocrata inglesa desfigurada pelas cicatrizes da varíola
descobriu um método de prevenção dessa doença em Istambul, que até então desconhecido na Europa.
Então, ordenou que o médico da embaixada inoculasse seu filho de 5 anos com pústulas secas presentes
nas tetas das vacas para que ele ficasse protegido contra a varíola.

Em 1796, Edward Jenner, médico inglês da pústula seca, fez o primeiro experimento que iria gerar a
vaccínia e estabeleceria o primeiro protocolo de vacinação. Percebeu que pessoas que ordenhavam
vacas que continham a varíola bovina não desenvolviam a varíola humana mesmo que entrasse em
contato com pessoas infectadas. 1° era feito o inóculo de pústulas secas de varíola bovina (vacina) e
depois o 2° inóculo com pus de varíola humana

Em 1843, Oliver Holmes considerou que a febre puerperal do pós parto das mulheres no hospital era
gerada pelas enfermeiras e médicos. Em 1847, o obstetra Inhac também pensou que a transmissão
poderia ocorrer pelos alunos e notou que, pela manhã, eles tinham aula de autópsia e que depois faziam
o atendimento às mulheres grávidas. Então, ele estabeleceu que eles deveriam lavar as mãos e passar
uma solução de cloro nas mãos, contribuindo para reduzir o número de casos de febre.

Em 1862, Ernest Heinrich Philipp, naturalista alemão, descreveu a fagocitose.

Em 1850, Pasteur foi atender um caso de erro de fermentação de uma produtora de vinho e produtores
próximos contaram que os bichos da seda estavam morrendo e ficando com seus casulos enegrecidos e
quebradiços. Ele percebeu que existia um microrganismo associado aquela doença, fazendo pela
primeira vez essa ligação entre fonte causal x hospedeiro. Além disso, ele também desenvolveu a vacina
da raiva usando macerados de cérebro de camundongo, mesmo não sabendo que a raiva era causada
por vírus, já que o material microscópico disponível na época era incapaz de visualizar esses seres.

Na Alemanha, o pesquisador Robert Koch determinou que o Bacillus Anthracis causava antraz, provando
mais uma associação entre fonte causal x hospedeiro.

Em 1890, Robert junto com Jacob produziram em conjunto o primeiro postulado que seria a base da
pesquisa para as doenças infecciosas no qual:

(1) A presença do agente deve ser sempre comprovada em todos os indivíduos que sofram a
doença e a partir daí o agente seria isolado em meio de cultura pura;

(2) O agente causador da doença não pode ser encontrado em indivíduos saudáveis;
 (3) Uma vez que o agente for isolado, você deve ser capaz de reproduzir a doença ao inocular
esse agente isolado em animais de experimento;

(4) Após a inoculação, o mesmo agente deve ser recuperado dos animais infectados e de novo
isolado em cultura pura.

Atualmente, vemos que esse postulado tem uma série de falhas, mas considerando o contexto da época
era genial.

Em 1884, o bacteriologista Hans Gram desenvolveu a coloração de Gram. Já em 1887, o alemão Julio Petri
desenvolveu as placas de petri. Dessa forma, vemos que nessa época surgiram processos importantes
para o estudo da bacteriologia até os dias de hoje.

Em 1888, George Henry Falkiner Nuttal, bacteriologista anglo-americano, descreveu a ação bactericida do
sangue, mas não conseguiu descrever o que eram os anticorpos.

Em 1890, Emil Adolf von Berhring e Shibasaburo Kitasato, que eram respectivamente um médico e um
bacteriologista alemão, descreveram a possibilidade de tratar um animal contra o tétano, injetando-lhe
soro de outro animal previamente infectado (soroterapia). Utilizaram o mesmo método no tratamento dos
casos de difteria.

Em 1894, Jules Jean Baptiste Vicent Bordet, médico e microbiologista belga, descreveu a ação do sistema
complemento e atividade de anticorpos na bacteriólise.

Em 1897, Frederich Lofer e Paul Frost provaram que o agente infiltrável causava a febre aftosa seguindo o
postulado já criado. Entretanto, não conseguiam isolar esse agente, mas perceberam que se somente
quando o agente passava pelo filtro ele era capaz de reproduzir a doença.

Em 1900, Paul Erlich, médico e imunologista alemão, descreveu a teoria da formação dos anticorpos.

Em 1926, Lloyd Felton e Garland Howard Bailey, médicos estadunidenses, isolaram os anticorpos puros do
sangue, provando a existência dos anticorpos.

Em 1934, John Richard Marrack, médico inglês, desenvolveu a hipótese antígeno-anticorpo.

Em 1935, o bioquímico Ander Stoney cristalizou o vírus do mosaico do tabaco, que é uma doença viral que
atingia as folhas do tabaco, conseguindo estabelecer a origem proteica do vírus.

Em 1936, Frederic Baldiw provou que além das proteínas também existiam nucleotídeos na composição do
vírus (RNA + proteínas).

O postulado foi caindo por terra quando foram sendo notados hospedeiros assintomáticos, doenças
causadas por agentes filtrados e o desenvolvimento de alguns quadros muito graves.

Em 1965, Austin Hill definiu 9 critérios para substituir o primeiro postulado:

1. Força de associação: risco relativo ou razão de chances daquela enfermidade ocorrer numa
população.
2. Consistência: se apenas um pesquisador desenvolver uma hipótese e mais ninguém conseguir
comprovar, ela não é consistente com os dados científicos disponíveis da época e não pode ser
comprovada como causa.
3. Especificidade: determina a exposição específica que leva ao desenvolvimento da doença;
4. Atemporalidade: a causa deve ser anterior à doença, pois existe um tempo para o
desenvolvimento dos sinais clínicos;
5. Gradiente biológico: quanto maior a exposição ao agente causal, maior a chance de se ter um
quadro clínico;
6. Plausibilidade: a associação deve ser concordante com o nível atual de conhecimento do
processo patológico;
7. Coerência: manter coerência com os achados de outras enfermidades;
8. Evidências experimentais: mostram a mudança do padrão da doença;
 9. Analogia: sempre comparar com uma doença/exposição semelhante, vendo os pontos de
convergência.

Em 1975, Evans adiciona mais alguns pontos ao postulado:

10. Prevalência: deve ser mais alta entre os expostos à suspeita do que entre os não expostos.
11. A exposição à causa suspeita deve ser mais frequente entre os atingidos pela doença do que
entre o grupo controle.
12. A incidência da doença deve ser significativamente mais elevada entre os expostos à causa
suspeita do que entre os não expostos.
13. A exposição ao agente causal deve ser seguida de doença, enquanto a distribuição do período
de incubação deve apresentar uma curva normal.
14. O espectro de resposta ao hospedeiro deve seguir a exposição ao provável agente, que vai do
benigno ao grave.
15. Uma resposta mensurável dos hospedeiros ou um agravamento do quadro têm alta probabilidade
de ocorrer após a exposição ao agente.
16. A reprodução experimental da doença deve ocorrer mais frequentemente em animais expostos a
determinada causa do que aqueles não expostos. Algumas vezes, só a presença do agente não
causa um quadro clínico igual ao que ocorre na natureza em um experimento laboratorial devido
aos diferentes padrões de nutrição, imunidade e ao ambiente dos diferentes indivíduos na
natureza.
17. A eliminação ou a modificação da causa provável deve diminuir a incidência da doença. Da
mesma forma, a presença ou a modificação da resposta do hospedeiro à exposição deve diminuir
a incidência ou eliminar a doença.
18. Todos os achados devem apresentar consistência com os conhecimentos do campo da biologia e
da epidemiologia.

Em 1982, Stanley identificou o príon como sendo uma proteína infecciosa, sem tem material genético e
capaz de causar degeneração do SNC.

Introdução à imunologia
Imunidade inata, natural ou nativa

- Presente em organismos pluricelulares, sendo a defesa inicial contra infecções.

- Reconhece estruturas essenciais para sobrevivência de micro-organismos, que não estão presentes nas
células do hospedeiro.

- Pode debelar a infecção ou auxiliar a imunidade adaptativa.

- Em mamíferos é composta por barreiras epiteliais, células fagocíticas e proteínas plasmáticas (sistema
complemento e citocinas).

o Barreiras epiteliais:

- Pele, trato gastrointestinal, trato respiratório e trato geniturinário.

Epitélio íntegro: barreira impenetrável para maioria dos micro-organismos.

Junções intercelulares, cílios e fluídos: produção de substâncias bactericidas: ácidos graxos, enzimas e pH.

o Células fagocíticas

- Mononucleares (único núcleo): macrófagos, monócitos e células

exterminadoras naturais (NK-linfócito).

- Polimorfonucleares (único núcleo segmentado): neutrófilos, eosinófilos e

basófilos.

o Sistema Complemento

- Grupo de glicoproteínas e proteínas plasmáticas que agem sob influência de um imunocomplexo.

- Importante nos mecanismos de defesa, desempenhando papel relevante na lise de células alvo.

- Via clássica: necessita de anticorpo.

- Via alternativa: presença de ativadores de superfície (LPS bacteriano).

- Opsonização: C3b e C4b sinalizam quimiotaxia para fagócitos.

Imunidade adaptativa

- Reconhecimento específico de antígenos com resposta imune protetora.

- Mais eficiente a cada encontro subsequente.

o Células apresentadoras de antígenos

- Processam os antígenos (geralmente proteínas)

- Levam a ativação específica de células T virgens (sensibilização) e

células de memória

- Possuem moléculas de classe I e II do MHC (ou CPH - Complexo

Principal de Histocompatibilidade) para apresentação de
fragmentos peptídicos extracelulares e citosólicos, respectivamente.

→ Células dendríticas: capturam antígenos em tecidos periféricos e os apresentam por meio de CPH I
ou II a LT nos linfonodos
→ Macrófagos: participam da RI inata e podem expressar CPH II
→ Células B: ligam-se a antígenos específicos; são eficazes em baixas concentrações de antígeno;
atuam na internalização e degradação dos antígenos para apresentação pelo CPH II. Evoluem
para plasmócitos, que produzem as diferentes imonuglobulinas.

o Células T

→ Linfócito T auxiliar (CD4+): produz citocinas que ativam células B e macrófagos;

→ Linfócito T citotóxico (CD8+): lisa a célula hospedeira infectada ou induz a apoptose;
→ Linfócitos T de memória: parte dos linfócitos ativados por CAAs se diferenciam e possuem meia-
vida maior que as células efetoras.

o Imunoglobulinas

→ Glicoproteínas solúveis produzidas por plasmócitos

→ Capazes de reconhecer antígenos específicos
→ Classes de Imunoglobulinas:
o IgG: principal Ig do soro sanguíneo; anticorpo de memória;
mais estável
o IgM: encontrada em respostas agudas; detectada no início
da infecção; menos estável
o IgA: secretória, superfícies, estando principalmente em
mucosas
o IgE: reações de hipersensibilidade e resposta a helmintos
o IgD: rara

o Anticorpos policlonais
→ Derivados de diferentes linhagens de células B.
→ São uma mistura de imunoglobulinas secretadas contra um antígeno específico, cada uma
reconhecendo um epítopo diferente.
→ Resposta natural do hospedeiro.
 o Anticorpos monoclonais
→ Derivados de um único clone de célula B, portanto quimicamente homogêneo.
→ Produzido em laboratório, não sendo uma resposta natural.

Introdução à epidemiologia
o Tríade epidemiológica

As doenças e infecções dependem da intersecção do agente com o

hospedeiro num determinado local. Além disso, podem existir processos
sociais decorrentes de um perfil social, econômico e sanitário que
influenciará diretamente na transmissão.

o Cadeia epidemiológica

Sistema cíclico através do qual um agente

etiológico é eliminado da fonte de infecção e
atinge o hospedeiro susceptível (caso ele não
esteja protegido), transformando-o numa fonte de
infecção.

Fonte de infecção: é o vertebrado ou cartilaginoso

infectado.

Via de eliminação: qualquer coisa que sai do

hospedeiro infectado, como leite, urina, fezes,
saliva, sangue, sêmen e restos placentários.

Via de transmissão: a direta depende do contato e a via indireta precisa de uma ligação da fonte de
infecção ao hospedeiro susceptível, como solo, água, alimento, fômites (bota, seringa, lâmina).

Vetor biológico: existe uma interação entre o agente e o inseto, artrópode, molusco.

Porta de entrada: por onde o agente entra no animal susceptível, como via oral, injeção, mordedura, via
respiratória.

Susceptível: vertebrado sem proteção, ou seja, sem vacinação, sem coquetel preventivo. Pode ser
parecido com a fonte de infecção e, a partir do momento em que ele se torna infectado, ele deixará de
ser susceptível e passará a ser fonte de infecção.
 ------ Aula 01.2: Colibacilose ------
Introdução
- Doença que ocorre em todas as espécies animais, inclusive seres humanos.

- Causada pela bactéria Escherichia coli (Gram -), que possui mais de 150 sorotipos (reação imunológica –
ação de imunoglobulinas).

- Apresenta diferentes formas clínicas quadros entéricos (principalmente em jovens):

→ Diarreia aquosa (mais frequente e principal causa de morte neonatal)

→ Disenteria (menos frequente)
→ Septicemia
→ Outras enfermidades (urogenitais, mastites...)

- É uma zoonose de distribuição mundial.

- Presente em exame bacteriológico da água: indica contaminação fecal:

→ Bovinos: 1.000 E. coli por grama de fezes

→ Equinos: 10. 000 E. coli por grama de fezes
→ Carnívoros: maior abundância de E. coli do que herbívoros

Fatores de virulência
- Antígenos (proteínas) de superfície (epítopos)

→ Somáticos - O
→ Capsulares - K
→ Flagelares - H
→ Fimbriais – F

OBS: fimbria = canal entre as bactérias por onde há troca de material genético e somente é produzido no
momento de troca de plasmídeos (pequenos DNA circulares, que estão fora do DNA cromossomal e
apresentam certa resistência a antibióticos).

- Enterotoxinas: apenas alteraram o mecanismo de funcionamento dos enterócitos.

→ Termolábil – LT: sensível à temperatura e bloqueia a atividade de adenilciclase (AMPc), impedindo

a absorção de sódio. O excesso de sal na luz intestinal, vai gerar uma situação de irritação e
haverá uma maior liberação de água, desencadeando aumento do peristaltismo para a
eliminação do líquido e diarreia.
→ Termoestável – STa e STb: não sensível à temperatura (mesmo após tratamento térmico, a toxina
pode persistir e intoxicar o animal).
▪ STa: ativa a GNP cilase (guanidil ciclase): inibe a absorção de sódio e de cloreto na
membrana intestinal.
▪ STb: induz a ação da prostaglandina e ocorre o aumento da secreção de eletrólitos e água
na luz intestinal, também causando diarreia.

- Citotoxinas: agem nas células.

→ Verotoxina – VT: causa lesão, que abre uma porta para entrar no endotélio vascular e nos
enterócitos
→ Hemolisina: a E. coli precisa de ferro em seu metabolismo para conseguir sobreviver, por isso boa
parte das E. coli realizam hemólise para retirar o Fe das hemácias.
→ Fator necrosante citotóxico – CNF: CNF1 e CNF2 alteram a função de proteína celular.

- Lipolissacarídeo – LPS: tem efeito endotóxico, gerando infiltrado de células inflamatórias, congestão
vascular e aumento da permeabilidade vascular (edema). Mesmo não sendo proteico, é capaz de iniciar
a resposta imunológica, podendo causar febre no hospedeiro.
 Epidemiologia
- Hospedeiros: todas as espécies animais.

- Fatores predisponentes:

→ Idade dos animais (principalmente os mais jovens);

→ Falhas de higiene:
▪ Saneamento precário das instalações e do meio ambiente;
▪ Manejo intensivo e deficiente recolhimento de dejetos;
→ Manutenção de animais infectados na propriedade, principalmente portadores (adultos);
→ Introdução de animais oriundos de propriedades com colibacilose endêmica;
→ Esquema deficiente de imunização (filhotes e adultos) passiva ou ativa;
→ Aglomeração.

- Fonte de infecção: portadores e doentes.

- Via de eliminação: fezes, leite (amamentação), sangue, secreção oro-nasal e urina.

- Via de transmissão: alimentos (pastagem), contato direto, fômites contaminados com fezes e leite de
vacas com mastite por E. coli.

- Porta de entrada: mucosa do aparelho digestivo, uretra, via oro-nasal e canal galactófaro.

OBS: comum em porcas que ficam em gaiolas maternidade e acabam deitando em cima das próprias
fezes e urina, ficando expostas à infecção urinária.

- Suscetíveis: animais jovens, principalmente os recém-nascidos até 4 dias de vida, animais mal nutridos,
animais submetidos a estresse e animais não vacinados.

- Comunicante: animais recém-adquiridos de propriedades que tiveram ocorrência de E. coli.

Patogenia

- Equilíbrio da microbiota: ao nascer o trato intestinal é estéril e, depois ele vai sendo rapidamente
colonizado por coliformes, lactobacilos e anaeróbios obrigatórios. A E. coli coloniza em pouca quantidade
o intestino delgado e em grande quantidade no intestino grosso. A localização no trato intestinal e a
relação da idade do hospedeiro com diferentes cepas parecem estar relacionados com a presença ou
ausência de receptores para fímbrias específicas nas células epiteliais.

- Equilíbrio intestinal: é mantido por vários fatores, como (1) pH baixo (quantidade de ácido secretado no
estômago altera a população de espécies de Lactobacillus, anaeróbias facultativas, Gram positivas); (2)
ingestão de imunoglobulinas e outros fatores de proteção do colostro e leite; (3) estabelecimento dos
lactobacilos como microrganismos dominantes no estômago e intestino delgado; e (4) bactérias
anaeróbias que são as mais prevalentes no íleo e cólon.

- A doença acontece quando ocorre um desequilíbrio da microbiota, permitindo a proliferação e

predominância de uma espécie bacteriana em relação às demais. Esse desequilíbrio da microbiota
intestinal ocorre por:

→ Erros alimentares: desmame brusco.

→ Uso indiscriminado de antibióticos: alteram a microbiota e selecionam bactérias resistentes.
→ Estresse e higiene deficientes predispõem à infecção clínica: separação da mãe e ambiente não
higienizado corretamente (limpeza para remover o excesso de matéria orgânica + desinfecção
para reduzir a carga microbiana).

- A septicemia por E.coli ocorre do 1° ao 14° dia de idade, tendo como porta de entrada a cavidade oral,
o umbigo, a mucosa nasal ou a orofaringe.

- Oito mecanismos distintos de patogenia:

OBS: uma única E. coli consegue ter mais de um mecanismo de patogenia.

 o Enterotoxigênico (ETEC)

- Aderem fracamente à membrana dos enterócitos através das fímbrias.

- As cepas de ETEC mais comuns são O8, O9 e O101.

- Vários tipos de toxinas foram identificados:

→ Termolábil (LTI e LTII)

→ Termoestável (STa e STb), predominam produtoras de STa

- Maioria dos casos de colibacilose entérica ocorre em:

→ Bezerros: acomete animais com menos de uma semana de idade e causam diarreia.
→ Leitões: ocorre durante a 1ª semana de vida ou durante as duas semanas após o desmame,
desencadeando um quadro conhecido como “diarreia do desmame”.

o Enteropatogênico (EPEC)

- Capazes de se aderirem aos enterócitos, destruindo as microvilosidades e gerando lesões em todo o

intestino. Os enterócitos com as bactérias aderidas parecem apresentar tamanho menor que os
adjacentes não infectados, as vilosidades ficam mais espessadas e ocasionalmente fundidas e a mucosa
apresenta erosões como resultado do dano celular.

- Além da diarreia aquosa e com muco (normalmente com sangue) decorrente dos danos às vilosidades,
o animal também apresenta febre e desidratação.

- Embora todo trato intestinal possa ser acometido, o cólon é o local mais comumente afetado.

- Lesões similares ocorrem em suínos, cordeiros e cães.

- Costumam ocorrer em bezerros de 2 dias a 4 meses de idade, mas também pode ocorrer em bezerros
com mais de 4 meses de idade, provocando deficiência na absorção e digestão e perda de proteína.

- A EPEC está associada à falta de higiene e saneamento básico, sendo que crianças de baixo nível
socioeconômico estão frequentemente expostas à EPEC e geralmente adquirem imunidade após o
primeiro ano de vida.

o Entero-hemorrágico (EHEC)

- Produzem diferentes tipos e grandes quantidades de Verotoxinas (Shiga-like).

- As cepas EHEC aderem intimamente às células epiteliais do ceco e do cólon, causando destruição das
células por inibição da síntese proteica e lesão vascular, de forma que algumas bactérias invadem a
lâmina própria da mucosa intestinal, gerando hemorragia severa.

- Sinais característicos: fezes com sangue; muco; pus; e sangue.

- Afetam bezerros com 4 a 28 dias de idade.

- Vacinas (bacterinas comerciais) não costumam proteger contra estes tipos (uso vacinas autógenas?).

- O tipo clássico de colite hemorrágica em humanos é causado pela cepa O157:H7. Essa cepa causa
diarreia sanguinolenta e ocasionalmente falha renal. A via de transmissão é fecal-oral, contato direto ou
pela ingestão de alimentos (carne bovina mal cozida, vegetais crus, leite contaminado e água
contaminada). A prevenção envolve: cozinhar convenientemente carnes; evitar a ingestão de leite não
pasteurizado; lavar bem as mãos antes da preparação de alimentos ou da sua ingestão; adoção de
medidas preventivas durante o abate de animais processamento de produtos cárneos; frutas e vegetais
devem ser, sempre, bem lavados e os produtores de vegetais devem adotar medidas preventivas durante
o crescimento, colheita e processamento das verduras.

o Entero-invasivo (EIEC)
o Entero-agregativo (EAEC)
o Uropatogênico (UPEC)
- Muitas cepas produzem uma exotoxina que é uma hemolisina (HylA), a qual é capaz de formar poros na
membrana celular.

- Responsáveis por quadros de infecção urinária no homem e animais.

- É a causa mais frequente de infecções no trato urinário em cães e em gatos.

- Em suínos são responsáveis por quadros como cistite, uretrites, prostratites, e mesmo pielonefrites.

o Aderência difusa (DAEC)

o Septicêmico (SEPEC)

- Septicemia, sepse, sepsis ou choque séptico = “infecção generalizada”.

- Porta de entrada: tecidos na nasofaringe, trato intestinal e umbigo.

- Animais muito jovens e particularmente aqueles que estão hipo-gamaglobulêmicos devido à absorção
insuficiente de anticorpos colostrais estão propensos a desenvolver a colisepticemia.

- Cepas que causam colisepticemia geralmente são invasivas.

- A patogênese exata da colisepticemia ainda não foi adequadamente elucidada, mas acredita-se que a
endotoxina desempenha um papel importante na ocorrência do choque.

- A permeabilidade intestinal aumentada para macromoléculas no recém-nascido pode predispor à

invasão dos tecidos por cepas indutoras de septicemia.

- Animais que sobrevivem à colisepticemia podem desenvolver meningite fibrinopurulenta ou artrite.

o Outras enfermidades causadas pelo efeito patogênico da E. coli:

→ Infecções da glândula mamária;

→ Mastites em todas as fêmeas mamíferas;
→ Em suínos é responsável pela síndrome metrite - mastite – agalaxia;
→ Pneumonia;
→ Feridas;
→ Abortamentos.

Diagnóstico
o Isolamento e identificação do agente etiológico: antiobiograma;
o Provas sorológicas para tipificação;
o Imunofluorescência direta (verificar colonização de porções do intestino);
o Provas moleculares (PCR).

Tratamento
o Terapia de suporte e cuidados gerais:
→ Reidratação parenteral ou oral (4 a 6 litros por dia de soluções eletrolíticas orais);
→ Correção do desbalanceamento eletrolítico;
→ Estabilização do equilíbrio acidobásico.
o Antibioticoterapia por 5 a 7 dias nos casos severos:
→ Colher material para análise antes de administrar o antibiótico.
o Não suspender o leite por mais de 24 horas para não deixar o filhote fraco;
o Produtos que contém metoscopolamina e atropina que diminuem o peristaltismo são
contraindicados.

Profilaxia
o Medidas relativas às fontes de infecção:
→ Isolamento de doentes e tratamento (antibioticoterapia e tratamento de suporte).
o Medidas relativas às vias de transmissão:
→ Limpeza, lavagem e desinfecção de instalações, objetos e utensílios; higiene dos tratadores.
o Medidas relativas aos suscetíveis:
 → Garantir a ingestão de colostro e estabelecer esquema de vacinação da fêmea em gestação.
o Medidas direcionadas ao agente:
→ Estabelecer o diagnóstico microbiológico (cultura);
→ Estabelecer padrão de sensibilidade aos antimicrobianos (antibiograma) para tratamento.
o Medidas direcionadas ao ambiente:
→ Desinfetar fômites e instalações (limpeza e desinfecção);
→ Higiene geral (remoção de fezes);
→ Boas práticas de manejo.
o Medidas Gerais:
→ Educação sanitária de tratadores e proprietários;
→ Alertar sobre o risco de contaminação, pois é uma zoonose;
→ Separar animais por idade;
→ Evitar superpopulação;
→ Não alojar indivíduos muito jovens em grupos grandes;
→ Colostro corretamente administrado quantitativa e qualitativamente e precocemente.

------ Aula 01.2: Salmonelose ------

Introdução
- Infecção bacteriana que afeta todas as espécies animais;

- Pode causar infecção alimentar;

- Também conhecida como paratifóide;

- Zoonose de distribuição cosmopolita;

- Prejuízos à saúde pública.

Taxonomia
- Família: Enterobacteriaceae.

- Gênero: Salmonella.

- Espécies: Salmonella entérica e Salmonella bongori.

- Subespécies: S. enterica subsp. enterica (1478); S. enterica subsp.

salamae (498); S. enterica subsp. arizonae (94); S. enterica subsp.
diarizonae (327); S. enterica subsp. houtenae (71); S. enterica
subsp. indica (12); e S. bongori (21).

- Kauffman & White – diferenças antigênicas em:

→ O (somáticos): presente em todas as cepas, glicolipídico, termorresistente, essencial à virulência;

→ H (flagelar): proteico, termolábil.
→ Vi ou K (capsular): glicoproteico, termorresistente.

- Sorotipos: mais de 2.500.

Exemplo: S. enterica subsp. enterica sorotipo Enteritidis = Salmonella Enteritidis = S. Enteritidis.

Fatores de virulência
o Endotoxina: lipopolissacarídeo, além de contribuir para a resistência à ação do complemento e
desempenhar uma função importante na colonização do epitélio intestinal.
o Citotoxina: age inibindo a síntese proteica, em parte responsável por danos à mucosa intestinal
(lesões enegrecidas em forma de botão em suínos).
o Enterotoxinas: uma das enterotoxinas está associada à parede celular e as duas outras aumentam
a permeabilidade vascular. Pode ser termoestável de ação rápida, produzindo resposta após uma
hora de ingestão ou termolábil, de ação lenta, provocando resposta após 18 horas da ingestão.

Agente etiológico
- Bastonete Gram negativos com 0,7-1,5 x 2-5 μm;

- Móveis (flagelos peritríquios);

- Não esporulam (permite uma desinfecção ambiental adequada);

- Anaeróbios facultativos;

- Produzem gás a partir da glicose;

- Temperatura ótima de crescimento: 37°C;

- Oxidase negativa; catalase positiva; vermelho de metila e citrato de Simons positivos; H2S positivo;
lactose/sacarose negativas; e urease negativa;

- Podem sobreviver por até 9 meses em solo úmido ao abrigo de luz;

- Crescem em temperatura entre 5 a 45°C;

- Suportam pH entre 4 e 9;

- Sensíveis a:

→ Peróxido de hidrogênio
→ Ácido acético
→ Ácido lático
→ Cloro mitose + troca de
→ Formaldeído material genético
→ Fenóis por fímbrias
→ Glutaraldeído
→ Amônia quaternária
→ Iodo

Epidemiologia
- Hospedeiros: todos os animais de sangue quente e répteis.

- Reservatórios: os animais são considerados reservatório para os humanos.

- Via de eliminação: fezes.

- Via de transmissão: alimentos, água, solo (fecal-oral).

- Porta de entrada: via oral.

- Período de incubação: algumas horas até dias: em casos assintomáticos, o indivíduo pode ficar
eliminando a bactéria, mas não ter sinal clínico pela cepa não ser específica

- Fatores de risco:

o Estresse;
o Criação intensiva (confinamento): aumenta as chances de contato com fezes contaminadas;
o Criação extensiva sem rotação de pasto;
o Uso de adubo não tratado (esterqueira que apenas armazena os dejetos e não os trata para
diminuir a carga microbiana);
o Alimentos contaminados;
o Água contaminada;
o Presença de portadores;
o Trabalhadores com vestimentas contaminadas (fômites).

TAVECHIO et al., 2002: de 4.581 cepas de Salmonella isoladas de 1996 a 2000, os sorotipos mais prevalentes
foram: S. Enteritidis (32,7%); S. Senftenberg (10,3%); S. Hadar (6,8%); S. Agona (5,1%) e S. Typhimurium (2,4%).

OBS: conheça o sorotipo de Salmonella presente na região em que você trabalha para tomar medidas
mais específicas.
 Barreiras do organismo
o Enzimas salivares – ação lactoperoxidase;
o pH ácido do estômago;
o Secreção da mucosa;
o Peristaltismo impedindo adesão;
o Competição pelos sítios de adesão com outras bactérias;
o Secreção de imunoglobulinas pelas placas de Peyer.

Patogenia
- A evolução da doença depende do sorotipo e do hospedeiro.

- Característica do sorotipo influencia sua virulência: adesina da

fímbria, citotoxina, enterotoxina e LPS.

- A septicemia acomete potros e bezerros recém-nascidos e leitões de

até 4 meses de idade por eles não terem a imunidade madura.
Animais mais velhos também podem ter, mas nesses casos a infecção
está ligada a uma condição de uma imunidade comprometida. Ela
gera febre alta, depressão profunda, apatia, prostração e óbito entre
24 e 48 h.

- A enterite aguda acomete animais adultos de todas as espécies. Ela gera febre alta (que pode diminuir
com o início da diarreia), diarreia líquida intensa com muco ou sangue, palpação retas, dor abdominal,
anorexia, desidratação, toxemia (alteração de permeabilidade vascular e extravasamento de sangue
subcutâneo na pele, formando petéquias em suínos) e morte em 75% dos casos sem tratamento.

- A enterite crônica é comum em suínos, bovinos e equinos adultos após um surto. Causa febre moderada,
diarreia intermitente ou persistente que pode apresentar muco ou sangue, perda de peso e perda de
produtividade. Além disso, os animais são fonte de infecção, podendo passar ao agente etiológico para
os demais animais do rebanho e para os filhotes.

- O aborto pode ocorrer bovinos e ovinos. Nesses casos, a bactéria multiplica-se na placenta, gerando
lesão placentária seguida de aborto.

Sorotipo e doença

OBS: o mesmo sorotipo em espécies diferentes pode gerar patologias diferentes!

Salmonelose bovina

o Surtos graves são raros, mas estresse, restrição hídrica ou alimentar podem desencadear o quadro;
o Septicemia: ocorre em recém-nascidos (RN) a poucas semanas de vida;
o Enterite aguda: bezerros com mais de 1 semana a bovinos jovens;
o Enterite crônica: adultos que passaram pela enterite aguda;
o Abortamento (124 a 270 dias de gestação);
o Gangrena seca terminal das extremidades: bezerros apresentam claudicação, edema abaixo dos
boletos e separação da pele acima dos boletos.

Salmonelose ovina
 o Septicemia: rara, mas pode ocorrer nas fases iniciais do surto;
o Enterite aguda: forma mais comum;
o Abortamento: ovelhas podem morrer após o abortamento.

Salmonelose caprina

o Rara;
o Septicemia super aguda em recém-nascidos;
o Enterite aguda: semelhante aos bovinos

Salmonelose suína

o Septicemia: manchas vermelho-escuras na pele (toxinas geram

alteração de permeabilidade vascular e extravasamento de
sangue no subcutâneo), petéquias e sinais neurológicos;
o Enterite aguda: enterite associada a sinais respiratórios e
neurológicos;
o Presença de manchas em forma de botão no intestino;
o Estenose retal: dificuldade de eliminar o bolo fecal.

Salmonelose equina

o Ocorrência esporádica;
o Septicemia: em potros com até 2 dias de idade;
o Enterite aguda: jovens e adultos.

Salmonelose canina e felina

o Rara;
o Geralmente os animais são portadores;
o Em cães, pode ser uma complicação da quimioterapia para linfossarcoma;
o Abortos e morte perinatal em canis foram atribuídos a S. Panama;
o Descrição de um surto hospitalar com gastroenterite e septicemia em gatos jovens internados.

Diagnóstico
o Necrópsia;
o Isolamento e identificação bacteriana;
o Sorotipagem (antígenos de superfície);
o ELISA de captura (antígeno);
o PCR;
o ELISA indireto (anticorpo);
o Aglutinação.

Tratamento
o Tratamento de suporte;
o Antibioticoterapia:
→ Ruminantes: trimetoprima-sulfadoxina, ampicilina, amoxicilina;
→ Equinos: trimetoprima-sulfadoxina, gentamicina-ampicilina, cloranfenicol;
→ Suínos: trimetoprima-sulfadoxina, clortetrociclina.

OBS: na antibioticoterapia sempre lembre de colher o material para análise antes de administrar o
antibiótico, aplicando um antibiótico de amplo espectro, enquanto aguarda o resultado do isolamento e
do antibiograma, porém sabendo que este uso pode acabar com a microbiota normal e privilegiar a
Salmonella. Após o resultado do antibiograma, substituir a antibioticoterapia por medicamento específico.

Profilaxia
o Controlar fontes de infecção;
o Controlar fatores de risco;
o Higiene;
o Desinfecção;
 o Vacinação;
o Uso profilático de antibióticos (controverso = resistência?);
o Água e alimento de qualidade e de origem controlada.

------ Aula 02.1: Actinobacilose ------

Actinobacilose
Actinobacillus lignieresii

o Família Pasteurellaceae
o Cocobastonete Gram negativo
o Cresce em ágar sangue
o Não hemolítico

- Podem produzir três diferentes citolisinas (hemolisinas): Apx I, II e III;

- Capazes de destruir macrófagos, neutrófilos e eritrócitos, além de

terem capacidade de formar poros na membrana da célula
hospedeira, ocasionando morte celular;

- Doença infecciosa não contagiosa (não transmitida pelo contato direto), crônica (demora para se
desenvolver) e piogranulomatosa (se formam granulomas piogênicos com área de pus);

- Afeta os tecidos moles (gengiva, língua, intestino, geralmente ocorrendo na cabeça;

- Sinonímia/também é chamada de Língua de pau → mais importante em animais que dependem da

língua para apreender o alimento;

- Comensal de TGI, sendo uma bactéria normal da microbiota dos animais;

- Invasão oportunista, dependendo de um gatilho para ocorrer;

- Qualquer idade e sexo pode ser afetado;

- Ocorrência esporádica por depender de um gatilho e raramente temos surtos;

- Fatores de risco:

o Solução de continuidade (o tecido íntegro tem um epitélio e mucosas fechados, se essas barreiras
são rompidas, temos uma lesão pequena ou grande, a qual também é chamada de solução de
continuidade)
o Forragens abrasivas ou espinhosas causam arranhaduras e lesões na língua

Epidemiologia
- Fonte de infecção: animais com lesões supuradas ou portadores;

- Via de eliminação: secreções eliminadas a partir das lesões dos portadores e doentes;

- Via de transmissão: ambiente e alimentos contaminados;

- Porta de entrada: mucosas com solução de continuidade (lesão);

- Susceptíveis: bovinos (lesões em língua e linfonodos), que ficam muito mais tempo em pastos extensivos,
os quais apresentam maiores riscos de serem mal manejadas;

- Raro: ovinos, suínos, equinos e humanos (lesões em pele).

Patogenia
 Sinais clínicos
o Salivação intensa
o Fica realizando movimentos mastigatórios para tentar soltar o que está incomodando o animal
o Dificuldade de se alimentar
o Glossite difusa: língua dura, sensível e dolorosa
o Lesões: lábios, palato, faringe, fossas nasais e face
o Linfadenite em região de cabeça e pescoço, linfonodos aumentados e indolores
o Nódulos em outras regiões do corpo

Granulomas Orelha de pau

Diagnóstico
- Clínico

- Laboratorial

o Coleta de material: exsudato

o Exame direto
o Isolamento do agente
o Identificação do agente

Tratamento
- Iodeto de potássio: oral 4 a 10 g diariamente por 7 a 10 dias

- Iodeto de potássio ou sódio (1g/12Kg) em solução a 10% por via intravenosa em uma única dose

o Intoxicação: hipersalivação, anorexia e vômito

- Antibioticoterepia: é um tratamento longo, por isso devemos pensar no BEA, no custo benefício e no valor
do animal (será que o animal vai se recuperar bem?)

o Penicilina e aminoglicosídeos
o Sulfonamidas
o Isoniazida oral 10 a 20 mg/kg por 30 dias

Profilaxia
o Evitar forragens secas e grosseiras, que favoreceriam as lesões, diminuindo as chances de
surgimento de portas de entrada;
o Isolar os animais doentes, reduzindo as chances de transmissão;
o Realizar suplementações de minerais para evitar apetite depravado, reduzindo as chances de
criação de portas de entradas.

------ Aula 02.2: Actinomicose ------

Actinomicose
Actinomyces bovis

o Bactéria Gram positiva

o Anaeróbios facultativos
 o Bacilos imóveis
o Formam filamentos
o Microbiota normal de cavidade oral
o Invasão oportunista

- Doença infecciosa que acomete a mandíbula (raramente a maxila),

caracterizada por osteomielite (tecido duro → osso) rarefaciente (redução da
densidade óssea) crônica (demora para demonstrar os sinais clínicos) localizada;

- Sinonímias/também chamada de mandíbula nodular ou cara inchada;

- Acomete animais de qualquer idade e sexo pode ser afetado;

- Ocorrência esporádica, raramente surtos;

- Fatores de risco:

o Solução de continuidade (lesão em mucosa, erupção de dentes)

o Forragens abrasivas ou espinhosas
o Apetite depravado

Epidemiologia
- Fonte de infecção: animais com lesões ou portadores

- Via de eliminação: secreções

- Via de transmissão: ambiente e alimentos contaminados, microbiota oral

- Porta de entrada: mucosas com solução de continuidade (lesão)

- Susceptíveis: bovinos

o Raro: outros mamíferos

Patogenia

Pela reação
inflamatória

Sinais clínicos
o Dificuldade de mastigação
o Perda de alinhamento dos dentes
o Tumefação de consistência dura indolor no início
o Dor e perda dos dentes com o avançar do quadro
o Ulceração da pele, fistulas, presença de pus
o Emagrecimento progressivo e emaciação (perda acentuada de peso)
 Diagnóstico
- Clínico

- Laboratorial

o Coleta de material: exsudato

o Exame direto
o Isolamento do agente
o Identificação do agente

Tratamento
- Iodeto de potássio: oral 4 a 10 g diariamente por 7 a 10 dias

- Iodeto de potássio ou sódio (1g/12Kg) em solução a 10% por via intravenosa em uma única dose

o Intoxicação: hipersalivação, anorexia e vômito

- Antibioticoterepia: é um tratamento longo, por isso devemos pensar no BEA, no custo benefício e no valor
do animal (será que o animal vai se recuperar bem?)

o Penicilina e aminoglicosídeos
o Sulfonamidas
o Isoniazida oral 10 a 20 mg/kg por 30 dias

Profilaxia (evitar um quadro com lesão permanente nos demais animais!!!)

o Evitar forragens secas e grosseiras, que favoreceriam as lesões, diminuindo as chances de
surgimento de portas de entrada;
o Isolar os animais doentes, reduzindo as chances de transmissão;
o Realizar suplementações de minerais para evitar apetite depravado, reduzindo as chances de
criação de portas de entradas.

------ Aula 02.3: Dermatofilose ------

Dermatofilose
Dermatophilus congolensis

o Actinomicetos
→ Citologicamente: são procariotos
→ Morfologicamente: assemelham-se a fungos, pois produzem
esporos assexuais e possuem micélio (hifas)
o Bactéria (actinomiceto) gram-positiva anaeróbica facultativa
o Zoosporos móveis em forma de cocos
o Encontrados no solo e pele de animais saudáveis
o Potencialmente zoonótico

- Doença caracterizada por dermatite (lesão de pele) pustular (forma pústula) exsudativa (drena)
infecciosa não pruriginosa (não causa coceira)

- Sinonímias/também conhecida por:

o Senkobo
o Estreptotricose cutânea
o Dermatite micótica (mas não é fungo!)

OBS: não confundir com dermatofitose (este sim é fungo)

- Importância econômica: desvalorização do couro e lã

- Fatores de risco

o Clima úmido e quente (animal com pele úmida por muito tempo)
 o Traumas em pele (tosquia, picadas de inseto, lesões)
o Falhas de manejo (higiene, estresse, nutrição)

Epidemiologia
- Fonte de infecção: portadores saudáveis e doentes

- Via de eliminação: crostas (exsudato) e pele descamada

- Via de transmissão: contato direto, vetores mecânicos (mosca), solo e água contaminados

- Porta de entrada: pele com lesões

- Susceptíveis: ovinos, bovinos e equinos

- Raro: caprinos, suínos, cães, gatos e humanos

Patogenia

Sinais clínicos
o Pápulas foliculares e não foliculares, pústulas, rapidamente elas se coalescem e se tornam
exsudativas;
o Lesões ativas contêm pus espesso, cremoso, amarelado ou esverdeado que se adere à superfície
da pele e superfície interna das crostas;
o Esses exsudatos formam crostas e os pêlos ficam grudados;
o Lesões inicialmente no dorso, depois observadas no escroto, períneo, úbere e porções distais dos
membros;
o Peles claras (focinho, porção distal dos membros) são mais afetadas e podem exibir eritema como
resultado de fotodermatite;
o Lesões dolorosas mas não pruriginosas.

Descolamento de pele, que

funciona como porta de
entrada para outras infecções

Diagnóstico
- Coloração e/ou cultura de pus ou crostas

- Biópsia de pele

- Diferencial
 o Dermatofitose
o Foliculite e furunculose por estafilococos
o Pênfigo foliáceo

Tratamento
- Lesões localizadas

o Remoção das crostas, pois o medicamento precisa penetrar na pele embaixo (cuidado com
contaminação ambiental, pois devemos fazer uma desinfecção, com vassoura de fogo e produtos
químicos)
o Tratamento tópico com clorexidina ou iodo-povidine

- Animais com lesões disseminadas e quadros crônicos

o Antibioticoterapia sistêmica (penicilina procaína + estreptomicina ou eritromicina)

Profilaxia
o Remover fatores predisponentes
→ Melhorar higiene, nutrição e práticas de manejo
→ Evitar traumas em pele
→ Controle de insetos e artrópodes
→ Evitar traumas mecânicos na pele para evitar a criação de portas de entrada
o Animais afetados devem ser isolados
o Animais previamente infectados não desenvolvem imunidade significativa

------ Aula 02.4: Clostridiose ------

Introdução
Clostridium spp.:

o Agentes etiológicos primários de enfermidades (raramente secundários), produtores de exotoxinas

que definem a patogenicidade
o Existem 203 espécies e 5 subespécies
o Doenças telúricas
o São bacilos anaeróbicos
o Gram positivos
o Móveis (exceto C. perfringens)
o Esporulados
o Produtores de uma ampla gama de toxinas potentes e letais

- Encontrados em:

o Trato digestivo (animais e homem)

o Solo
o Matéria orgânica
o Água
o Sedimento marinho

- Altamente resistentes (forma esporulada):

o Dessecação (à sombra): vários anos

o Sol: 2 semanas
o Fervura: 1 a 3 horas

- São sensíveis a:

o Fenol 5% por 10 a 12 horas

o Autoclavagem a 121°C por 15 a 20 minutos

- Clostrídios de interesse na Veterinária:

Clostridium tetani

o Tétano: doença infecciosa não contagiosa caracterizada por espasmos musculares, hiperestesia,
paralisia espástica e convulsões
o Sinais são devido a ação de exotoxinas produzidas pelo C. tetani
o Acomete animais e humanos
o Distribuição mundial

Epidemiologia
- Fonte de infecção: animais que possuem o agente no trato intestinal

- Via de eliminação: fezes

- Via de transmissão: solo contaminado por fezes

- Porta de entrada: ferimentos acidentais ou cirúrgicos, umbigo

- Susceptíveis: mamíferos

- Período de incubação: 2 dias a 4 semanas

- Elevada taxa de mortalidade

- Longo período de convalescência

- Fatores de virulência: exotoxinas

o Tetanospasmina: gera espasmo muscular

o Tetanolisina: toxina não espasmogênica

- Tetanospasmina: neurotóxica (SNC):

o Ascende pelos neurônios periféricos e liga-se aos interneurônios inibitórios da medula espinhal
o Via sanguínea, atravessa a barreira hematoencefálica
o Inibição de glicina e GABA = contrações tetânicas da musculatura após estimulação normal
(inibição do relaxamento muscular)

- Tetanolisina – hemolítica

o Aumenta necrose tecidual e ação antifagocítica

- Toxina não espamogênica – neurotóxica (SNP)

o Paralisia de sistema nervoso periférico

Patogenia
o Agente não invasivo, é inoculado na lesão
o Multiplicação em anaerobiose
o Produção de exotoxinas
 Sinais clínicos
- Sítio de replicação bacteriana

o Quantidade de exotoxinas produzidas

→ Susceptibilidade do hospedeiro
o Equinos: são mais sensíveis e apresentam quadros mais graves
o Ruminantes e suínos: moderadamente susceptíveis
o Cães: tétano localizado (term. nervosas locais)
o Gatos: evento raro, tétano localizado
o Aves domésticas: não são susceptíveis
o Locomoção dificultada
o Espasmos musculares
o Opistótono
o Mialgia
o Trismo (contratura dos masseteres)
o Cauda em bandeira
o Hiperreflexia
o Timpanismo / cólica
o Risus sardonicus (contratura do masseter)
o Constipação
o Dispnéia / disfagia
o Bradi e taquicardia
o Conscientes
o Convulsões
o Prolapso terceira pálpebra / anal
o Apnéia
o Morte
Os homens se colocam mais em risco e devido às próprias condições de trabalho.

Diagnóstico
- Essencialmente clínico

- Laboratorial:

o Exame direto (esfregaço + Gram)

o Isolamento (anaerobiose) e identificação
o Soroneutralização em animais de laboratório (toxinas)
o PCR

- Diagnóstico diferencial

o Raiva
o Meningite
o Traumatismos cranianos
o Intoxicação por estricnina
o Traumatismo muscular (localizado)
o Hipocalcemia em parturientes (eclâmpsia)

Tratamento
- Foco de infecção:

o Debridamento e remoção de tecido necrosado

o Limpeza e desinfecção com água oxigenada 10 vol

- Soro antitetânico (antitoxina - soro hiperimune): cheio de anticorpos anti-toxinas

- Penicilina G, tetraciclinas ou metronidazole (não chega no centro da lesão e não mata os clostrídios que
estão se multiplicando no centro da lesão, por isso temos que remover a área necrosada)

- Anticonvulsivantes, sedativos, relaxantes musculares

- Isolamento em ambiente tranquilo, se possível em uma baia de pouca luminosidade e distante dos ruídos
(colocar algodão nos ouvidos)

Prevenção
o Vacinação: duas doses iniciais e revacinação anual (vacinar a mãe, que passará os anticorpos
para os filhotes pelo colostro)
o Colostro (fêmeas vacinadas)
o Prevenção de lesões
o Tratamento de ferimentos
o Procedimentos cirúrgicos executados com higiene e desinfecção, utilizando materiais estéreis

Clostridium botulinum

o Botulismo: intoxicação pela neurotoxina produzida pelo C. botulinum

→ Intoxicação: ingestão da toxina pré-formada (mais importante)
→ Toxinfecção: multiplicação bacteriana e produção de toxinas no TGI
→ Ferimentos: multiplicação bacteriana e produção de toxinas na ferida
 Epidemiologia
- Fonte de infecção: animais com agente no TGI

- Via de transmissão: alimentos e água com toxinas pré-formadas ou contaminados com agente

- Porta de entrada: trato gastrointestinal

- Susceptíveis: mamíferos, aves e peixes

- Período de incubação: 3 a 17 dias

Patogenia
- 8 toxinas antigenicamente distintas:

o A, B, C1, C2, D, E, F, G
o Resistentes ao suco gástrico
o Elevada capacidade de ultrapassar barreiras mucosas
o Permanece viável no interior de ossos (principalmente os ossos longos) por até 10 anos
o Toxina biológica conhecida mais potente (dose letal para humanos = 0,1 a 1 µg)

- Toxinas podem ser inativadas

o Pelo calor (30 min a 80°C, por qualquer tempo a 100°C)

o Pelo hipoclorito de sódio 0,1 % por 30 min
o Exposição a raios solares por 1 a 3 horas
o Em aerobiose e na escuridão por 12 horas
o Cloração clássica (tratamento de água potável): destrói 84% das toxinas em 20 minutos

- Locais de ação da toxina botulínica:

o Junção neuromuscular
o Terminais nervosos colinérgicos
o Gânglios autônomos
o Terminações nervosas parassimpáticas pósganglionares

- Mecanismo de ação:
 o Interferência com a função do cálcio no terminal nervoso
o Inibe a liberação de acetilcolina
o Não abole a condução dos nervos motores, mas impede a passagem dos impulsos nervosos para
os músculos (paralisia flácida)

Sinais clínicos
o Midríase (pupilas dilatadas)
o Paralisia flácida
o Mucosas secas
o Xerostomia (hipossalivação)
o Flacidez na língua
o Disfagia
o Incoordenação
o Marcha rígida seguida de paralisia flácida
o Decúbito
o Parada respiratória

Usos e ocorrência em humanos

- Ocorrência em humanos:

o Alimentos enlatados ou envasados em vidros

o Industrializados: subprocessamento ou contaminação pós-processo
o Conservas caseiras: subprocessamento e acidez
o Mel: fonte significativa de C. botulinum
o Uso cosmético (botox)

Diagnóstico
- Histórico e quadro clínico

- Comprovação com auxílio de testes laboratoriais em amostras de material coletado de animais suspeitos

o Soro sanguíneo, extrato hepático, líquido ruminal e conteúdo intestinal

- Bioensaio: inoculação intraperitoneal de amostras, centrifugadas e filtradas, em camundongos

o Observação de manifestação do quadro clínico, por três a quatro dias

- Outros: Prova de Soroneutralização e Teste de Microfixação de Complemento, RIFD, ELISA, PCR

 o Identificação de toxinas pelo uso de antitoxinas botulínicas C e D

Tratamento
- Indicado em casos subagudos ou crônicos

- Tratamento sintomático devido à indisponibilidade de antitoxina no mercado

o Soluções hidroeletrolíticas
o Soluções injetáveis de cálcio e fósforo
o Purgativos (tentativa de remover a toxina do TGI)
o Hepatoprotetores
o Vitaminas do complexo B
o Uso de antibióticos (prevenir ou controlar o aparecimento de infecções secundárias)

Profilaxia
o Vacinação dos animais: duas doses → 1 mês de intervalo (1 mês antes de confinar o animal)
o Correto armazenamento de feno, de silagem e de ração para evitar material em decomposição
o Adoção de uma mistura mineral de boa qualidade, associada a eficaz remoção de carcaças e
ossos das pastagens

Clostridium perfingens

- Enterotoxemia: toxinfecção alimentar que pode causar distúrbios em TGI, SNC, rins, vasos sanguíneos e
morte súbita

- C. perfringens tipos A a E: produção de diferentes exotoxinas imunologicamente distintas (α, β, ε e ι), além
das toxinas secundárias (δ, θ, κ e μ)

o α (alfa) – Fosfolipase C (lecitinase): hemolítica, aumenta permeabilidade capilar, degeneração de

membrana plástica de células musculares
o β (beta) – necrotizante: necrose da mucosa intestinal
o ε (épsilon) – necrotizante e neurotóxica: lesão de células endoteliais do cérebro
o ι (iota): necrotizante, letal: necrose de mucosa intestinal
o δ (delta): hemolisina
o θ (theta): hemolisina
o κ (kappa): colagenase
o μ (mi): hialuronidase

Epidemiologia
- Os clostrídios estão naturalmente na microbiota intestinal dos hospedeiros

- Desequilíbrio da microbiota leva a multiplicação do agente, gerando o quadro clínico

o Falhas de manejo
o Mudanças repentinas na dieta
o Influências ambientais
 Patogenia

- Multiplicação intensa:

o Ingestão de grandes quantidades de concentrado

o Alteração repentina da dieta
o Alto parasitismo intestinal
o Recém-nascido: microbiota em formação

- Enterotoxemia pelo C. perfringens tipo A:

o Clostridiose intestinal equina: diarreia aquosa profusa, cólica, alta mortalidade

o Diarreia em suínos: diarreia amarela, aquosa, em leitões com até 5 dias de idade, alta morbidade
o Doenças hemolíticas: repentina depressão, palidez de mucosas, icterícia, dispneia, alta
mortalidade
o Doença hemolítica em ovinos e bovinos
o Doença do cordeiro amarelo
o Enterite hemorrágica aguda em bovinos
o Enterotoxemia em potros
o Gastrenterite hemorrágica canina

- Enterotoxemia pelo C. perfringens tipos B, C e E:

o Enterite hemorrágica (ou necrótica) dos suínos: RNs morrem em 24 horas.

o Animais com mais de 2 semanas desenvolvem quadro crônico. Apatia, anorexia, fezes com
sangue.
o Disenteria do cordeiro: clima frio, animais de 1 dia a 3 semanas
o Enterotoxemia em potros e bezerros: rara, ocorre em animais com até 10 dias, enterite hemorrágica
grave e fatal
o Enterotoxemia em ovinos: Inglaterra, morte súbita

- Enterotoxemia pelo C, perfingens tipo D:

o Doença do rim polposo ou da superalimentação: ruminantes, principalmente cordeiros

o Dieta rica gera amido parcialmente digerido que segue para o intestino, ótimo substrato para os
clostrídios
o Sinais nervosos e morte
o Na necrópsia é possível encontrar os rins autolisados
o

Clostridium chauvoei

- Carbúnculo sintomático: miosite infecciosa (inflamação de músculos esqueléticos causada por clostrídio)

- Também denominada “Black leg” ou Peste da manqueira (necrose)

- Infecção endógena: endósporos dormentes (esporos foram inoculados em situações, sofrem um

acidente/lesão, criando um ambiente de anaerobiose)

- Fator desencadeante: contusão, trauma

Patogenia
 Sinais clínicos
- Claudicação, dificuldade de locomoção

o Mialgia
o Lesões fétidas
o Crepitação do músculo à palpação
o Morte súbita

- Na necropsia, vemos:

o Coloração enegrecida do músculo (necrose)

o Secreções sero-sanguinolentas
o Presença de gases

Tratamento
- Antibioticoterapia: penicilina, tetraciclina

- Assepsia e oxigenação das lesões

- Fasciotomia para produzir uma cicatrização por segunda intenção: cuidado com infecções secundárias

Profilaxia
o Vacina: duas doses com intervalo de 1 mês e revacinação anual

Clostridium haemolyticum

- Hemoglobinúria bacilar: infecção endógena → endósporos dormentes no fígado

- Bovinos, ocasionalmente ovinos

- Fator desencadeante: lesões hepáticas, podem estar associadas a migração de fascíolas ou outros
parasitas

- Toxina beta: lecitinase

o Causa hemólise intravascular com necrose hepática e hemoglobinúria

Sinais clínicos
o Início súbito
o Interrupção da ruminação, alimentação, lactação e defecção
o Edema em peito
o Morte

Profilaxia
o Vacinação
o Manejo
o Controle de verminoses

Multicausal

- Gangrena gasosa, edema maligno ou miosite necrosante: infecção aguda de ferida por clostrídios

→ C. perfringens tipo A
→ C. septicum
→ C. novyi tipo A
→ C. sordelli
→ C. chauvoei

- Enfermidades agudas, septicêmicas, tóxicas e gangrenosas

- Fatores predisponentes:

→ Anaerobiose
→ Isquemia
→ pH ácido

Patogenia
- Entrada do agente por via traumática

- Fatores predisponentes levam a proliferação dos agentes

- Produção de toxinas e enzimas

- Liberação de gás (crepitação típica)

Sinais clínicos
o Febre alta
o Rigidez, claudicação
o Necrose tecidual
o Edema com crepitação subcutânea
 o Toxemia (apatia, depressão)
o Morte súbita
o Ovinos: edema de cabeça
o Suínos: lesões sem crepitação

Diagnóstico
- Clínico

- Laboratorial:

o Sangue, pus e fragmentos tecidos

o Detecção do agente:
→ Isolamento
→ RIFD
→ PCR
→ IHQ

Tratamento
- Drenagem da lesão e irrigação com H2O2

- Antibioticoterapia (sistêmica e infiltração local)

- Suporte

Prevenção
o Evitar contaminação de feridas com terra
o Cirurgia: evitar contaminação fecal
o Vacinação sistemática do rebanho com bacterinas e toxóides específicos
o Práticas adequadas de manejo

Outros

C. colinum: enterite em codornas (grave), frangos, perus e galináceas

C. difficile: cães e suínos com diarréia hemorrágica; enterocolite hemorrágica em potros RN; colite aguda
em cavalos após antibioticoterapia ou excesso de grãos

C. piliforme: necrose hepática severa em potros, bezerros, cães e gatos

C. spiroforme: enterites em coelhos após antibioticoterapia ou dieta pobre em fibras

C. villosum: abcessos subcutâneos em gatos

------ Aula 02.4: Carbúnculo Hemático ------

Histórico
- Livro do Gênesis: a 5ª praga
- Hindus, gregos e romanos relatam

- 1600: epidemia na Europa

o maldição negra
o veneno negro
o pústulas malignas
o campos malditos
o Carbúnculo (carvão): aspecto enegrecido da cavidade abdominal dos animais mortos

- 1912: casos de infecção humana (PE)

- 1940-1980: focos isolados em bovinos (RS, RJ, MG, SP e BA)

- 1970: caprinos e bovinos (RN)

- 1977: 20 bovinos, 1 equino e 1 veterinário (SP)

- 1994: morte de 784 animais, período de 4 anos (RS)

- Década de 2000: 31 focos na região Norte

- Sinonímias/também conhecido por:

o Carbúnculo Hemático
o Antraz
o Carbúnculo Verdadeiro
o Febre do baço
o Pústula Maligna

Introdução
- A infecção ocorre geralmente pela ingestão de esporos presentes no solo

- Acomete com maior frequência os ovinos e bovinos, manifestando-se na forma aguda

- Acidentalmente pode ser transmitida ao homem, ocorrendo três tipos de infecção: cutânea (mais
comum), inalatória e gastrointestinal

- Agente de bioterrorismo

o Categoria “A” – Fácil disseminação

→ Produz pânico e problemas sociais
→ Alta mortalidade com impacto significativo na saúde pública
→ 2001: EUA → correio
→ 22 casos em humanos 11 inalatórios: 3 óbitos
→ 11 cutâneos: 7 confirmados e 4 suspeitos

- Impacto econômico:

o CDC, 1997: ataque bioterrorista → US$26 bi p/ cada 100 mil pessoas expostas ao antraz
o TASSINARI, 1992
→ Uruguaiana, RS
→ Propriedade de bovinos:
→ 77 animais mortos
→ 3 pacientes humanos
→ US$ 14.155,50 em 45 dias
o Perdas diretas de produtos primários agropecuários
o Custos do diagnóstico e vigilância
o Perda de animais
o Despesas com casos humanos
o Quarentena
o Perdas na exportação e restrição de comércio
 Etiologia
- Bacillus anthracis

o Gram-positivo
o Aeróbico
o Capsulado
o Imóvel
o Forma esporos em contato com o ar
o Forma vegetativa: destruída por desinfetantes e calor (60°C), não sobrevivem nos cadáveres
o Esporos: altamente resistentes ao calor, frio, dessecação, radiação UV, desinfetantes

B. anthracis na forma vegetativa. Coloração gram-positiva (x600).

Fotomicrografia eletrônica do esporo (seta) de B. anthracis parcialmente

envolvido em pseudópode de macrófago (x137,000).

- Resistência:

o Carcaças →12 anos

o Solos → + de 15 anos
o Cultura em laboratório → 50 – 60 anos

- Ação do calor:

o Fervura (100°C) → 5 minutos

o Autoclave (120°C) → 5 minutos
o Calor seco 140-150°C → 3 horas ou 180°C → 2 horas

- Resistência:

o Bacilo exposto ao ar: formação de esporos

o Permanecem por anos no ambiente, em particular na presença de matéria orgânica, solo alcalino,
não drenado e clima quente
o Os solos ácidos reduzem sua sobrevivência
o Fatores de virulência:
o Exotoxina → termolábil
→ Fração I: toxina do edema
→ Fração II: antígeno protetor
→ Fração III: toxina letal
o Isoladamente: inócuas
o Conjunto: hemoconcentração, distúrbios eletrolíticos, insuficiência renal aguda, anoxia terminal e
choque

Epidemiologia
- Fonte de infecção: animais que possuem esporos no intestino

- Via de eliminação: fezes, urina, descargas nasais e sangue

- Via de transmissão: por solo, alimento ou água contaminados por esporos ou formas vegetativas

- Porta de entrada:

o Digestiva
o Respiratória
 o Cutânea
o Susceptíveis: mamíferos

- Tem distribuição geográfica mundial, período de incubação de 2 a 9 dias, letalidade de até 100% e o
homem é hospedeiro ocupacional (zoonose).

Patogenia
- Bloqueio da atividade opsonizadora do C3 (complemento);

- Destruição de fagócitos;

- Danos nos mecanismos de coagulação;

- Trombose capilar;

- Aumento da permeabilidade capilar;

- Edema;

- Queda da pressão sanguínea - choque – morte

Sinais clínicas
o Forma super aguda - 1 a 2 horas
o Forma aguda - 2 dias
o Forma sub-aguda - até 8 dias
o Septicemia e morte rápida (em torno de 1 a 24 horas após os primeiros sinais)
o MORTE: eliminação de sangue pelos orifícios naturais (rápida autólise) e rigidez cadavérica
incompleta.

- Em ruminantes:

o Febre, apatia, depressão severa

o Aumento da frequência cardíaca e respiratória
o Mucosas congestas e hemorrágicas
o Hemorragias
o Timpanização, urina sanguinolenta
o Animais que sobrevivem por mais de um dia podem
apresentar disenteria, aborto, edema no períneo,
garganta, parede abdominal e leite com sangue

- Em equinos:

o Aguda, varia com o modo de infecção

o Ingestão = septicemia = enterite e cólica
o Picada de inseto = grandes áreas de tumefações edematosas doloridas e firmes (pescoço, do
abdome e tórax, nos membros, região perineal e genitália externa)
 o Febre alta, depressão, dispneia
o Quando a rota de infecção é a digestiva, a lesão primária pode estar na garganta e intestino e a
morte pode ocorrer pela reação local sem septicemia – asfixia

- Em suínos

o Relativamente resistentes
o Infecção permanece localizada na garganta e no intestino - laringotraqueíte e Edema de
garganta
o Lesão Ulcerativa porta entrada – Linfadenite
o Pode ocorrer diarreia e disenteria - Enterite Hemorrágica
o Manifestações cutâneas

- As manifestações patológicas são:

o Ausência de Rigor Mortis

o Putrefação precoce
o Distensão da carcaça pela alta produção de gases
o Sangue escuro e viscoso, ausência de coagulação
o Líquido serosanguinolento nas cavidades corporais
o Edemas generalizados
o Esplenomegalia (liquefação do parênquima)
o Eliminação de sangue pelos orifícios naturais

NUNCA NECROPSIAR ANIMAL COM SUSPEITA DE CARBÚNCULO HEMÁTICO!!!! DEVEMOS CHAMAR O

SERVIÇO VETERINÁRIO OFICIAL (DEFESA AGROPECUÁRIA)

Diagnóstico
- Presuntivo

- Epidemiológico

- Patológico

- Bacterioscópico (esfregaço)

- Definitivo

o Cultura
o Inoculação em animais de laboratório
o Material
o Sangue recém-eliminado das narinas (papel de filtro ou zaragatoa) fragmento de orelha, osso de
canela desarticulado.

- Diagnóstico diferencial:

o Clostridioses
o Choque por raio
o Leptospirose aguda
o Hemoglobinúria bacilar
o Tristeza parasitária
o Intoxicações agudas por plantas tóxicas

Tratamento
- Penicilina ou tetraclicina: 20.000 UI/Kg 2 vezes ao dia

- Estreptomicina: 8 a 10 g/dia - bovinos

- Oxitetraciclina: 5 mg/Kg/dia – bovinos e ovinos

- O tratamento é eficaz se empregado por no mínimo 5 dias

- Antissoro: 100 a 250 ml por dia, por 5 dias

 Profilaxia
o Notificação aos órgãos oficiais
o Estabelecimento de quarentena
o Incineração ou depósito em cova profunda dos animais mortos, dejetos e fômites
o Desinfecção de estábulos e equipamentos usados no manejo
o Isolamento dos animais doentes e remoção dos animais sadios
o Uso de repelentes ou de inseticidas
o Controle dos abutres que se alimentam de animais mortos
o Pessoas que estão em contato com animais doentes devem tomar cuidados sanitários, para sua
própria segurança e para prevenir a disseminação da doença
o Em casos suspeitos, suspender o abate e notificar o serviço veterinário oficial
o Vias de transmissão
→ Vala de no mínimo 2 m de profundidade
→ Cobrir totalmente as carcaças com cal virgem
→ Cremação: não-recomendada (somente fornos crematórios)
→ Farinha de carne, de ossos e de sangue → boa procedência
→ Cuidados citados para couro, pele, lã e cerdas
o Suscetíveis (Humanos)
→ EPIs para operários que manipulam produtos de origem animal
→ Uso de luvas na prática de jardinagem e paisagismo
→ Uso de luvas à palpação e necropsia
→ Vacinação
o Suscetíveis (Animais)
→ Diagnóstico rápido e tratamento dos contactantes
→ Vacinação em áreas endêmicas
o Vacinação
→ Vacinação de todos os animais expostos ao risco de contrair a doença
→ Revacinação anual
→ Suspender a vacinação quando houver decorrido três anos sem novos casos da doença

------ Aula 03.1: Encefalites equinas ------

Introdução
- Encefalomielites equinas virais: transmitidas por mosquitos hematófagos, provocam quadro neurológico
(encefalomielite não-supurativa) em diversas espécies animais.

- São zoonoses e são consideradas arboviroses (arthropod + born).

- Importância econômica: alta taxa de mortalidade e sequelas em sobreviventes;

- Importância em saúde pública: zoonose de alta mortalidade.

Etiologia
Alphavirus (EEE, WEE, VEE – encefalites equinas do leste, do oeste e da Venezuela)

o RNA simples fita de polaridade positiva

o Envelopado
o Simetria icosaédrica com 60-70 nm de diâmetro

Flavivirus (SLE, WNF – encefalite de Saint Louis e febre do Nilo Ocidental)

o RNA simples fita de polaridade positiva

o Envelopado
o Simetria icosaédrica com 40-50 nm de diâmetro
Família Togaviridae

o Gênero Alphavirus:
→ Vírus da Encefalite Equina do Leste (EEE) (*)
→ Vírus da Encefalite Equina do Oeste (WEE) (*)
→ Vírus da Encefalite Equina Venezuelana (VEE) (*)
 patogênicos: subtipo I-AB e I-C

Família Flaviviridae

o Gênero Flavivirus:
→ Vírus da Encefalite de Saint Louis (SLE)
→ Vírus da Febre do Nilo Ocidental (WNF) (*)

OBS: notificação obrigatória para OiE (*)

- Viremia (capacidade do vírus ser detectado no sangue): importante para determinar a fonte de
infecção.

o EEE: ↓ em equinos
o WEE: 𝑋̅ ou ↑ em equinos (o equino é um pouco importante)
o VEE: ↑ ↑ ↑ em equinos (o equino é muito importante)

- Vírus extremamente sensíveis ao ambiente

- Sensíveis a maioria dos desinfetantes:

o Hipoclorito de sódio a 1%
o Etanol 70%
o Glutaraldeído 2%
o Formaldeído

Epidemiologia
- Vetor: mosquitos

- Hospedeiros: cavalos, humanos

- Reservatórios (é susceptível ou não à doença e não é o alvo da cadeia epidemiológica): aves silvestres e
principalmente pequenos mamíferos

- Via de eliminação: sangue

- Via de transmissão: indireta, vetor

- Porta de entrada: pele, através da picada

- Período de incubação: 1 a 3 semanas

- Fatores de risco:

o Equinos não vacinados

o Equinos não estabulados
o Exposição a mosquitos
o Alta taxa pluviométrica (a água possibilita maior chance de multiplicação do vetor)
o Áreas pantanosas (a água possibilita maior chance de multiplicação do vetor)
 o Ventos: podem levar o vetor a áreas onde ele não ocorre normalmente

- Ocorrência: aumenta com a maior ocorrência de vetores (época de chuvas e, por vezes, épocas de
ventania)

- Mortalidade:

o EEE: até 90%

o WEE: 20-80%
o VEE: 20-80%

Os EUA permitiram o direito de

escolha aos cidadãos de passar ou
não o fumacê, de forma que os
mosquitos continuaram se
multiplicando intensamente no sul dos
EUA (área quente e pantanosa) e foi
descendo para a América Latina,
onde muito lugares já tinham feito o
controle do mosquito.

Necrópsia → não supurativo →

evidência de doença viral:

o Primeiro testamos para raiva (de

graça)
o Depois testamos os demais ($ de
exame laboratorial normal)

Nesse período (2007-2012) não estava

tendo a circulação dos vírus de
encefalite equina no estado de SP
 56% de taxa de produção de anticorpos
para os vírus de Saint Louis, ou seja, os
animais estavam sendo assintomáticos.

Patogenia

Sinais clínicos
o Febre
o Depressão
o Fotofobia
o Cegueira
o Andar em círculos
o Ataxia
o Incoordenação
o Convulsões
o Perda de reflexos
o Paralisia
o Dificuldade em manter a cabeça erguida
o Pressão da cabeça contra objetos
o Postura em cavalete (pernas afastadas)
o Dificuldade em deglutição
o Paralisia labial
o Morte (cérebro congesto na necrópsia)

Diagnóstico
- Clínico: observação de sinais neurológicos

- Epidemiológico: fatores de risco

- Laboratorial:
 o Direto:
→ Isolamento viral
→ Imunofluorescência
→ Virusneutralização
→ Hibridização in situ
→ RT-PCR

o Indireto:
→ Inibição da hemaglutinação
→ Fixação do complemento
→ Soroneutralização
→ ELISA

- Diagnóstico diferencial

o Raiva
o Herpesvírus
o Encefalite bacteriana
o Encefalite por protozoários
o Micotoxinas (Fusarium moniliforme)
o Tétano
o Envenenamento

Tratamento
- Não há tratamento específico

- Tratamento de suporte e sintomático

- Prognóstico:

o Neuropatias: desfavorável
o Estado febril: reservado

Profilaxia
o Vacinação
→ EEE e WEE
o Duas doses iniciais e revacinação anual (depende do fabricante)
o Controle de vetores
o Controle de trânsito animal
o Vigilância epidemiológica
→ Inquérito sorológico
→ Busca de atividade viral

------ Aula 03.2: Herpes bovinos ------

Importância econômica
- Perdas na produção:

o Reprodutivas
→ 3,6 a 13% de repetição de cio
→ 60% de abortamentos em surtos
→ Condições naturais 25% de abortamentos em animais soropositivos
o Respiratórias
→ Pneumonias secundárias
o Quadros neurológicos
o Conjuntivite
 o Restrição de Comércio Internacional de animais, embriões, sêmen (BoHV-1)

Etiologia
Ordem Herpesvirales

o Família Herpesviridae
→ Sub-família Alphaherpesvirinae
 Gênero Varicellovirus
▪ Espécie: Bovineherpesvirus 1 – BoHV1
▪ Espécie: Bovineherpesvirus 5 – BoHV5
 Gênero Simplexvirus
▪ Espécie: Bovineherpesvirus 2 – BoHV2
→ Sub-família Gammaherpesvirinae
 Gênero Rhadinovirus
▪ Espécie: Bovineherpesvirus 4 – BoHV4
 Gênero Macavirus
▪ Espécie: Bovineherpesvirus 6 – BoHV6
▪ (Bovine Lymphotropic Herpesvirus - BLHV)

- DNA dupla fita linear

- Envelopado

- Esférico a pleomórfico

- 150-200nm de diâmetro

- Capsídeo icosaédrico

- Sensíveis a detergentes, solventes lipídicos e desinfetantes

- Latência: presença do genoma viral no interior da célula, sem

produção de progênie viral, por períodos prolongados

DNA viral epissomal intranuclear → animal infectado = para

sempre infectado (o DNA do vírus fica acoplado ao DNA do
animal, não sendo possível remover a infecção, pois não
conseguimos retirar o DNA do herpesvírus sem lesar o DNA do
hospedeiro)

Enfermidade

Epidemiologia
- Fonte de infecção: animais doentes, convalescentes e portadores inaparentes (subclínicas)
- Via de eliminação: secreções conjuntivais, vaginais, sêmen, fezes e restos de aborto

- Via de transmissão: aerossóis, contato direto com animais infectados, monta natural, água contaminada,
sêmen para inseminação artificial, ordenhadeira mecânica e fômites

- Porta de entrada: trato respiratório e genital

- Susceptíveis: ruminantes (bovídeos), além de alguns animais silvestres

- Período de incubação: 1 a 2 semanas X latência

- Distribuição mundial (erradicada em alguns países)

- Não existe predileção por raça, sexo ou idade, embora em animais jovens ocorra normalmente a partir
de 6 meses de idade

- Fatores Predisponentes:

o Estressantes: transporte; desmame, vacinações mudanças bruscas de temperatura (dentre outros)

o Enfermidades intercorrentes
o Tratamentos com produtos à base de corticoides

- Prevalência de herpes vírus tipo 1 em búfalos e bovinos em todo o território brasileiro.

BoHV-1
Rinotraqueíte infecciosa bovina: infecção respiratória por BoHV-1.1, que pode ser responsável por
abortamentos, conjuntivite e infecções sistêmicas em neonatos

Vulvovaginite Pustular Infecciosa e Balanopostite Infecciosa: infecção genital por BoHV-1.2, caracterizada
por lesões vesiculares que ulceram e são recobertas por material fibrinoso.

Patogenia BoHV-1

Sinais clínicos BoHV-1

o Multiplicação viral → morte celular → processo inflamatório → edema, hemorragias e necrose
o Patogenia viral e sinais clínicos dependem diretamente da via de ingresso do agente, subtipo viral
e do estado imune do susceptível
o Mucosas respiratória, digestiva e genital: vesículas, pústulas e úlceras superficiais (podem torna-se
cobertas por pseudomembranas)

Sinais clínicos IBR

o Rinotraqueíte infecciosa bovina:
→ Hipertermia (42,5oc)
 → Anorexia
→ Respiração oral e taquipneia
→ Rinite
→ Ulcerações na boca e focinho
→ Corrimento nasal
→ Conjuntivite bilateral
→ Sialorreia
→ Enterite
→ Aborto: terço final, retenção de placenta, feto autolisado, sem lesões macroscópicas

Sinais clínicos IPV e IBP

o Vulvovaginite Pustular Infecciosa (IPV)
→ Cauda levantada, evitando encostar na região
→ Vulva edemaciada e hiperêmica com pústulas
→ Descarga vaginal mucopurulenta
→ Dor, não aceita monta e manipulação
→ Repetição de cio e infertilidade transitória
→ Recuperação 15 a 20 dias
→ Retorno ao cio fértil em 2 meses

o Balanopostite Infecciosa (IBP)

→ Inflamação conjunta da glande e prepúcio
→ Mucosa hiperêmica com pústulas e úlceras no prepúcio e
pênis

BoHV-2
Mamilite herpética bovina: doença ulcerativa severa em tetos causada por BoHV-2

Doença pseudonodular cutânea (PLSD): infecção de pele por BoHV-2, moderada e generalizada, gera
nódulos por toda a pele

87,7% (487/555) de novilhas soropositivas para BoHV-2 em SP, sem ocorrência clínica

Patogenia BoHV-2
- Após inoculação intradérmica ou subcutânea (contato direto ou vetores), o BoHV-2 replica-se sem
disseminação para outros pontos

- Experimentalmente foi possível reproduzir as lesões disseminadas após inoculação intravenosa do vírus

Sinais clínicos BoHV-2

o Mamilite herpética bovina:
 → Placas espessas em um ou mais tetos
→ Ulcerações
→ Escaras
→ Úlceras circulares podem surgir nos lábios, narinas e focinhos dos bezerros de mães infectadas

o Doença pseudonodular cutânea:

→ Nódulos circulares e duros, com centro deprimido, cicatrizam sem crostas
→ Número variável de nódulos na pele do pescoço, quarto dianteiro, dorso e períneo

BoHV-5
Meningoencefalite ou encefalite herpética: enfermidade neurológica não-purulenta de curso geralmente
fatal em bovinos jovens causada por BoHV-5

Patogenia BoHV-2

Sinais clínicos BoHV-2

o Anorexia, corrimento nasal, ocular e sialorreia
o Sinais nervosos de lesões cerebrais e tronco encefálico
o Depressão
o Cegueira
o Andar para trás ou em círculos
o Movimentos involuntários
o Incapacidade de apreender alimentos ou ingerir água
o Nistagmo
o Opistótono
o Paresia
o Convulsões
o Ataxia...
 Diagnóstico
- Clínico

- Epidemiológico

- Laboratorial

o Histopatológico: inclusões intranucleares acidófilas

o Isolamento viral
o Imunofluorescência
o PCR
o Virusneutralização
o ELISA

- Amostras:

o Feto abortado: inteiro; líquido tóraco-abdominal e fragmentos de órgãos

o Soro sanguíneo
o Muco nasal
o Secreção ocular
o Muco prepucial ou vaginal
o Sêmen

- Diagnóstico diferencial

o Problemas reprodutivos: Brucelose; Leptospirose; Campilobacteriose; Micoplasmose; Ureaplasmose;

Pasteurella haemolitica / multocida; Histophilus somni (Haemophilus somnus); Chlamydophila
abortus; BVDV; Língua Azul; Candida albicans; Aspergillus niger; Tritrichomonas fetus; Neospora
caninum
o Doenças vesiculares: Febre Aftosa; BVDV; IBR; Estomatite Vesicular; Língua Azul; Varíola Bovina;
Pseudovaríola
o Causas não-infecciosas: escore corporal; manejo zootécnico; estresse térmico; defeitos Congênitos;
distocias; tóxicas; gêmeos; anomalias cromossômicas
o Quadros nervosos: Encefalite espongiforme bovina; Listeriose; Raiva; Toxoplasmose;
Leucoencefalomalácia; Poliencefalomalácia

Tratamento
- Não há tratamento específico

- Suporte para alívio dos sintomas respiratórios e genitais

- Controle das complicações bacterianas secundárias

o Antibiótico de amplo espectro (???)

- Anti-inflamatórios não esteroidais

- Mucolíticos (melhorar a respiração)

Profilaxia
o Quarentena (2 a 3 semanas)
o Avaliação sorológica dos animais recém adquiridos
o Avaliação das partidas de sêmen utilizadas
o Repouso reprodutivo dos animais com vulvovaginite e balanopostite
o Cuidados higiênico-sanitários no exame genital de fêmeas (espéculos vaginais)
o Sorodiagnóstico periódico de animais do plantel e reprodutores
o Isolamento de animais clinicamente afetados
o Vacinação
 → Antes de vacinar:
 Diagnosticar com precisão a ocorrência da doença
 Avaliar o impacto econômico da doença e compará-lo com o custo de vacinação
→ Vacinas - indicação:
 Bezerros de 4 a 6 meses de idade, reforço com 30 dias e revacinações anuais.
 Reforço vacinal em novilhas ou fêmeas adultas 2 semanas próximo a cobertura, ou nos
primeiros meses da gestação
o CONTROLE:
→ Vacinação de todos os animais: bezerros a partir de 6 meses de idade
→ Reforço um mês após e anualmente
o ERRADICAÇÃO:
→ Descarte economicamente viável, permite a eliminação a curto prazo dos soropositivos
→ Não precisa vacinar para não interferir no diagnóstico

------ Aula 03.3: Diarreia Viral Bovina (BVD) e Doenças das Mucosas (MD) ------
Histórico
o EUA (1946): primeiro registro de BVD
o Canadá (1946): primeiro registro de MD → Doença X
o Brasil, RS (1974): primeiro isolamento

Diarreia Viral Bovina e Doença das Mucosas

- Síndromes (diferentes sinais clínicos) infectocontagiosas (contato direto como via de transmissão) de
ruminantes, causadas por um vírus do gênero Pestivirus

- Afetam os sistemas:

o Sistema digestório
o Sistema respiratório
o Sistema reprodutivo
o Sistema imunológico

OBS: um mesmo animal não necessariamente terá todos os sistemas afetados, mas num mesmo rebanho
podemos enxergar todos esses possíveis quadros.

Importância econômica
- Perdas produtivas: perda de peso (diarreias, problemas respiratórios) e mortalidade perinatal

- Perdas Reprodutivas: repetição de cio, abortamentos, más formações fetais

- Alta letalidade

- Distribuição mundial:

o 60 a 90% de animais soropositivos

o 1 a 2% de animais persistentemente infectados

- Família Flaviviridae:

o RNA simples (sore mutação muito facilmente), não

segmentado, polaridade positiva
o Capsídeo icosaédrico, envelopado (sensível a
desinfetantes)
o 35 a 55 nm

- Gênero Pestivirus

o Vírus da Diarreia Viral Bovina

 o Vírus da Doença das Fronteiras
o Vírus da Peste Suína Clássica

- Gênero Hepacivirus

o Vírus da Hepatite C

- Gênero Flavivirus

o Vírus da Dengue
o Vírus da Febre Amarela
o Vírus da Encefalite Japonesa
o Vírus da Febre do Nilo Ocidental
o Vírus da Encefalite de Saint Louis

- Genótipos:

- Biotipos

NCP: menos agressiva no cultivo celular (não rompe

as células) e na infecção natural infecção mais
branda)

CP: mais agressivas, de forma que durante a

multiplicação viral acabam lesionando as células na
infecção natural e no cultivo in vitro.

- Diversidade viral

Temos 4 possibilidades virais:

o nCP BVDv 1
o CP BVDv 1
 o nCP BVDv 2
o CP BVDv 2

Cadeia epidemiológica

Quadros clínicos - BVD

Infecção pós-natal (BVD)

o Infecção em bovinos imunocompetentes

o Período de incubação: 5 a 7 dias
o Curso benigno em 70 a 90% dos casos
o Sinais clínicos em quadros agudos:
→ Febre
→ Depressão
→ Anorexia
→ Queda na prod. leite
→ Descarga Ocular
→ Descarga Oronasal
→ Erosões Orais
→ Diarreia
→ Alterações respiratórias
→ Quadros hemorrágicos
o Sinais clínicos em fêmeas prenhes
→ Retorno ao cio;
→ Abortamento;
→ Malformações
→ Hipoplasia cerebelar;
→ Bezerros clinicamente normais, mas abaixo do peso
→ Animais persistentemente infectados: morte perinatal e atraso no desenvolvimento.

Infecção pré-natal (BVD)

Infecção persistente

Timócito deve expressar um receptor de

células T (TCR) e os que não expressam,
são eliminados. A células apresentadora
de antígenos tem um complexo de
histocompatibilidade que conversa com
o TCR. Quando as células não
apresentam uma resposta imunológica
adequada ou não apresentam resposta
imunológica alguma, acabam sendo
deletadas. As células que reconhecem
os antígenos externos permanecem e as
que reconhecem um antígeno próprios
devem ser deletadas por risco de
doença autoimune. Quando ocorre a
infecção pelo BDV, as células apresentadoras de antígeno captam o BDV e apresentam para as células
que reconhecem o BDV é deletada junto por ser vista como as células que reconhecem os próprios
antígenos. Caso o feto sobreviva, o vírus é apresentado como “self” e ocorre a apoptose das células que
reconheceram os antígenos próprios e das células que reconheceram os antígenos o BDV. Assim, o animal
nunca irá responder imunologicamente ao vírus.

Animais persistentemente infectados:

o Importância clínica:
→ Anomalias congênitas
→ Atraso no desenvolvimento
→ Morte perinatal
→ Maioria morre em 2 anos

o Importância epidemiológica:
→ Imunotolerantes: negativos para anticorpos anti-BVDv
→ Positivos para vírus → fonte de infecção não detectável por levantamentos sorológicos

o Susceptíveis a desenvolver Doença das Mucosas

Doença das mucosas

 O animal que não produz
anticorpos está liberando uma
carga viral muito alta para o
ambiente, sendo uma fonte de
infecção muito importante para os
demais animais

Quadro agudo

o Febre
o Depressão
o Anorexia
o Taquicardia
o Descarga nasal mucopurulenta
o Edema de córnea
o Queda na produção de leite
o Diarreia aquosa profusa
o Tenesmo
o Lesões em cavidade oral
o Salivação profusa
o Leucopenia severa
o Trombocitopenia
o Infertilidade
o Normalmente fatal
o Morte em 2 a 10 dias após o início dos sintomas

Quadro crônico

o Diarreia contínua ou intermitente

o Depressão
o Inapetência
o Emaciação progressiva
o Infertilidade
o Erosões em mucosa oral e do trato gênito-urinário
o Erosões em pele
o Sobrevivência por até 18 meses
 Diagnóstico clínico-epidemiológico
o Suspeita em casos de:
→ Nascimento de bezerros com anomalias congênitas, fracos e com atraso no crescimento
→ Abortamentos e mumificações fetais
→ Animais de uma mesma idade apresentando sintomas compatíveis com doença das
mucosas
→ ↓ indicadores reprodutivos do rebanho
→ Quadros entéricos
→ Quadros respiratórios
→ Quadros nervosos

→ Como identificar os portadores assintomáticos ou os animais persistentemente infectados?

Diagnóstico laboratorial

o Anatomohistopatológico
→ Úlceras e erosões em: mucosa nasal e oral, terço superior do esôfago, retículo, pilares do
rúmen, margens das dobras omasais e abomaso
→ Congestão edema e hemorragias em abomaso
→ Enterite catarral
→ Encefalite
→ Glomerulonefrite
o Isolamento em cultivo celular
o RT-PCR (convencional ou em tempo real)
o Soroneutralização
o ELISA
o Diagnóstico laboratorial
o Amostras
→ Sangue (fase branca)
→ Tecidos (entérico, reprodutivo)
→ Abortos
→ Urina
→ Fezes
→ Suabes

Diagnóstico diferencial
o Febre catarral maligna
o Febre Aftosa
o Herpesvirus
o Salmonelose
o Blue Tongue
o Enterite causada por parasitas

Prevenção e controle
o Medidas relativas às fontes de infecção:
→ Detecção de infecção persistente em animais com mais de seis meses de idade
→ Eliminação de animais com infecção persistente
o Pode resultar em rebanho imunologicamente vulnerável
o Medidas relativas às vias de transmissão:
→ Utilizar reprodutores sem infecção persistente para reprodução: ↓ transmissão transplacentária
e por transferência de embriões
→ Desinfecção de fômites
o Medidas relativas aos susceptíveis
→ Vacinação:
 Vacinas inativadas contendo nCP BVDv e CP BVDv
 Adultos, vacas prenhes e bezerros
 Bezerros de mães vacinadas: vacinar após 6 meses de idade (esperar ↓ anticorpos
maternos)
→ Revacinação anual com dose única
o Animais com infecção persistente: ↓ resposta à vacinação (imunotolerantes)