Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Ideias em contraponto
UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS
REITORA Sandra Regina Goulart Almeida
VICE-REITOR Alessandro Fernandes Moreira
EDITORA UFMG
DIRETOR Flavio de Lemos Carsalade
VICE-DIRETORA Camila Figueiredo
CONSELHO EDITORIAL
Flavio de Lemos Carsalade (PRESIDENTE)
Ana Carina Utsch Terra
Antônio de Pinho Marques Júnior
Antônio Luiz Pinho Ribeiro
Bernardo Jefferson de Oliveira
Camila Figueiredo
Carla Viana Coscarelli
Cássio Eduardo Viana Hissa
César Geraldo Guimarães
Eduardo da Motta e Albuquerque
Élder Antônio Sousa e Paiva
Helena Lopes da Silva
João André Alves Lança
João Antônio de Paula
José Luiz Borges Horta
Lira Córdova
Maria de Fátima Cardoso Gomes
Renato Alves Ribeiro Neto
Ricardo Hiroshi Caldeira Takahashi
Rodrigo Patto Sá Motta
Sergio Alcides Pereira do Amaral
Sônia Micussi Simões
Gleisson do Carmo Oliveira
Marina Horta Freire
Betânia Parizzi
Renato Tocantins Sampaio
organizadores
MÚSICA E AUTISMO
Ideias em contraponto
© 2022, Os organizadores
© 2022, Editora UFMG
Este livro, ou parte dele, não pode ser reproduzido por qualquer meio sem autorização
escrita do Editor.
246p.: il.
ISBN: 978-65-5858-078-2
CDD: 780.13
CDU: 78.01
EDITORA UFMG
Av. Antônio Carlos, 6.627 | CAD II | Bloco III
Campus Pampulha | 31270-901
Belo Horizonte-MG | Brasil
Tel. + 55 31 3409-4650
www.editoraufmg.com.br | editora@ufmg.br
SUMÁRIO
PRELÚDIO 9
Primeira fuga
OLHARES
A ABORDAGEM COMPORTAMENTAL
E O TRANSTORNO DO ESPECTRO DO AUTISMO 37
Adriana Araújo Pereira Borges
Maria Luísa Magalhães Nogueira
PSICANÁLISE E AUTISMO:
O QUE NOS FALA ESTE SUJEITO? 57
Erika Parlato-Oliveira
Segunda fuga
INTERVENÇÕES
A MUSICALIDADE COMUNICATIVA
E A MUSICOTERAPIA NORDOFF-ROBBINS:
REVISITANDO O “CASO EDWARD” 111
Marina Horta Freire
Betânia Parizzi
Alan Turry
Terceira fuga
AVALIAÇÕES
10
aos leitores uma visão geral da Musicoterapia, enquanto in-
tervenção terapêutica, mostramos as profundas relações entre
o conceito de Musicalidade Comunicativa e a Musicoterapia
Improvisacional Musicocentrada, e apresentamos também as
especificidades da Educação Musical Especial como uma inter-
venção pedagógica.
A Terceira Fuga – Avaliações, última seção do livro, apre-
senta um panorama dos principais instrumentos criados com
o intuito de avaliar a evolução terapêutica e/ou pedagógica do
autista atendido pelas intervenções musicais apresentadas neste
livro. Além disso, apresenta, nos dois últimos capítulos, dois
instrumentos de avaliação criados no Brasil cujas evidências de
validade já foram investigadas.
Como acontece na maioria das fugas, Música e Autismo:
ideias em contraponto finaliza com um Stretto das vozes no
Poslúdio, parte final do livro. Com a intensa superposição das
ideias constituintes da fuga, as cinco vozes – Música, Autismo,
Ciência, Musicoterapia e Educação Musical –, são justapostas,
imbricadas e superpostas, nos proporcionando o “fascínio do
improvável”. O mergulho simultâneo na essência do fazer ar-
tístico e do fazer científico, proposta apresentada por este livro,
cria a possibilidade de integração desses dois caminhos existen-
ciais aparentemente antagônicos – Arte e Ciência – em prol de
uma melhor qualidade de vida para os autistas.
NOTA
1
A Fuga (do Latim fugere = fugir, escapar) é a forma musical mais representativa
do contraponto. Uma fuga tradicional começa com a exposição de uma ideia
original em uma das vozes; após essa exposição inicial, a ideia é reapresentada
em uma segunda voz, enquanto a primeira voz prossegue em contraponto com
a segunda. As outras vozes aparecem, uma a uma, sempre iniciando com a
mesma ideia e prosseguindo de modo semelhante ao das vozes iniciais. A partir
daí as vozes continuam se contrapondo polifonicamente, entrelaçando as ideias
originais e suas derivações numa malha complexa.
11
PRIMEIRA FUGA
OLHARES
O AUTISMO SOB UMA
ÓTICA NEUROCIENTÍFICA
Verônica Magalhães Rosário
Viviane Aparecida Carvalho de Morais
INTRODUÇÃO
O desenvolvimento de tecnologias de neuroimagem que per-
mitiram a observação do cérebro humano em atividade possi-
bilitou um crescimento considerável da compreensão sobre o
sistema nervoso. Impulsionadas por esses novos conhecimentos
e pela combinação das informações advindas de diversas áreas
do conhecimento, como medicina, biologia, psicologia, física,
química e matemática, as neurociências emergem como um
campo amplo de conhecimento que tem o sistema nervoso como
denominador comum.1
Dentre as diversas disciplinas neurocientíficas, a Neurociência
Cognitiva (também denominada como Neuropsicologia) se de-
dica especificamente ao estudo das capacidades mentais comple-
xas, geralmente típicas dos seres humanos.2 Considerando-se que
os prejuízos na cognição social e demais processos cognitivos são
elementos centrais na compreensão dos sintomas e da funcionali-
dade das pessoas autistas, a Neuropsicologia tem um importante
papel na abordagem clínica do autismo.3
Devido à grande variedade nos níveis de gravidade, desenvol-
vimento e idade cronológica da população afetada pelo autis-
mo, o Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais
(DSM-5) passou a empregar o termo Transtorno do Espectro
Autista (TEA) para esse grupo de desordens. O diagnóstico de
TEA é fundamentalmente clínico e se baseia na presença de duas
características principais: (1) prejuízo persistente na comunica-
ção social recíproca e na interação social; (2) presença de pa-
drões repetitivos de comportamento, interesses ou atividades.
Embora o início precoce seja um critério diagnóstico essencial
para esse distúrbio, algumas dificuldades podem ficar masca-
radas em decorrência de intervenções, compensações ou apoio
oferecidos.4
O TEA integra um agrupamento de condições denomina-
das como Transtornos do Neurodesenvolvimento. Assim como
o nome já sinaliza, tais transtornos tipicamente se manifestam
desde o início do período do desenvolvimento, em geral antes
da criança ingressar na escola. Caracterizam-se por déficits no
desenvolvimento que acarretam prejuízos no funcionamento
pessoal, social, acadêmico ou profissional.5 As causas dos trans-
tornos do neurodesenvolvimento são multifatoriais, envolvendo
fatores genéticos e ambientais e/ou a interação entre ambos.6
16
Observando-se o desenvolvimento do sistema nervoso de pes-
soas com TEA, as investigações apontam alterações consistentes
no tamanho das estruturas e no curso temporal da formação de
determinadas regiões encefálicas nessa população.7
Embora ainda em estágio inicial, vários estudos com foco
neurocientífico vêm sendo conduzidos a fim de esclarecer o
TEA. Dentre eles encontram-se investigações sobre os fatores
genéticos envolvidos, os fatores de risco ambientais, as altera-
ções estruturais e funcionais que ocorrem no sistema nervoso,
bem como as melhores abordagens terapêuticas, que podem ser
farmacológicas ou não, como por exemplo, a Musicoterapia.
A compreensão de como o TEA altera o cérebro do indivíduo
pode direcionar o tratamento dispensado ao sujeito, para isso,
estudos eletrofisiológicos, de neuroimagem e com tecido cere-
bral post-mortem ajudam a explicar as diferenças estruturais e
funcionais no cérebro de autistas.
GENÉTICA E AUTISMO
O TEA é uma condição clínica muito complexa e genetica-
mente heterogênea, estima-se que das crianças que atendem aos
critérios para TEA, a relação homem/mulher é de 3:1.8 Muitos
genes foram identificados por contribuir para o quadro clínico
do TEA, estes genes estão envolvidos com os déficits de comu-
nicação, cognição social e comportamento observados nestes
indivíduos.9
O banco de dados Sfari Gene,10 apresenta quais os genes de
risco para TEA, bem como inclui estudos científicos que de-
monstram a associação entre eles e o TEA. Evidências científicas
recentes vêm demonstrando alterações genéticas responsáveis
por regular os genes expressos na glia radial11 e nos interneurô-
nios presentes no neocórtex em desenvolvimento durante a ges-
tação.12 Essas alterações genéticas, por sua vez, podem acarretar
mudanças na estrutura da glia radial e dessa forma contribuir
para as malformações corticais presentes nos autistas.
17
Além disso, mutações em dois genes do cromossomo X, os
quais parecem estar envolvidos na codificação de neuroliginas,
que são proteínas fundamentais na formação da sinapse, podem
ajudar a explicar o porquê da maior prevalência do TEA no
sexo masculino. O TEA pode ser considerado como uma classe
de transtornos de grande complexidade e com diversas etio-
logias possíveis: (1) puramente genética; (2) fatores genéticos
somados a exposição de fatores ambientais de risco; (3) pura-
mente de etiologia ambiental.13
18
gliogênese – formação de células neuronais e de células da glia;
(2) migração celular – é um fenômeno que irá direcionar as célu-
las nervosas para sua localização final; (3) diferenciação celular
– permite que os neurônios apresentem especialidades, ou seja,
funções distintas; (4) maturação celular – consiste no crescimen-
to de estruturas que constituem os neurônios como dendritos
e axônios; (5) sinaptogênese – é a formação de sinapses, logo
é a formação de comunicação entre os neurônios; (6) morte
celular e poda sináptica – mecanismo que permite o indivíduo
apresentar um número adequado de células e conexões, já que
nascemos com mais células e sinapses que o necessário; (7) mie-
logênese – formação de mielina, a qual irá envolver os axônios
dos neurônios e permitir que a informação seja transmitida de
forma mais rápida e eficiente.16
O córtex cerebral é constituído por seis camadas de células
e é necessário que os fenômenos mencionados no parágrafo an-
terior aconteçam de forma precisa e organizada para no final
do desenvolvimento o cérebro realizar suas funções adequada-
mente. Análise de tecido post-mortem de indivíduos com TEA
mostrou uma desorganização do neocórtex pré-frontal, tempo-
ral e occipital.17 A desorganização observada nessas áreas pode
ser devida a defeitos dos fenômenos que ocorrem ao longo do
neurodesenvolvimento, os quais envolvem a proliferação neu-
ronal, diferenciação e migração celular, este último pode levar a
um posicionamento final inadequado de neurônios nas camadas
corticais.
Em uma recente revisão18 também foram levantados possí-
veis mecanismos subjacentes às alterações presentes no sistema
nervoso de indivíduos com TEA. Durante o neurodesenvolvi-
mento as células tronco neurais se dividem simetricamente para
aumentar o tamanho da população de células tronco neurais
e consequentemente o tamanho cerebral, contudo a perda de
proteínas conhecidas como fatores de crescimento, em especial
o FGF-2 (Fator de Crescimento de Fibroblasto-2), pode afetar
19
a sobrevivência dessa população celular e a expansão de áreas
cerebrais específicas.
Um desequilíbrio entre a população de neurônios excitató-
rios e inibitórios pode estar relacionado com a etiologia desse
distúrbio, já que estudo conduzido em modelo animal demons-
trou que o aumento da população de neurônios excitatórios nas
camadas celulares do neocórtex podem causar comportamen-
tos observados em autistas. Uma outra hipótese discutida é a
da conectividade excessiva entre determinadas áreas cerebrais,
como, por exemplo, a conexão entre cerebelo, tálamo e córtex
frontal.19
CARACTERÍSTICAS NEUROANATÔMICAS
Estudos de neuroimagem podem ser utilizados para quan-
tificar mudanças de volume cerebral, alterações nas substân-
cias cinzenta e branca do cérebro e avaliar a conectividade de
diferentes áreas cerebrais. Diversas regiões no sistema nervo-
so apresentam alterações estruturais nos indivíduos com TEA,
dentre elas podem ser destacadas o cerebelo, a amígdala e o
córtex frontal. O cerebelo, uma estrutura importante para a
coordenação motora fina e envolvido em várias funções cogni-
tivas, como, por exemplo, linguagem, processamento cognitivo
e regulação afetiva, apresenta uma diminuição no número e no
tamanho de suas células, especialmente de um tipo celular cha-
mado de células de Purkinje.20
A amígdala cerebral é uma estrutura localizada no interior
de cada lobo temporal, mais precisamente no lobo temporal
medial, e cuja função está relacionada com o processamento
das emoções de medo e agressão. Além disso, apresenta uma
localização bem próxima da formação hipocampal, uma área
importante para aprendizagem e memória, assim como tam-
bém possui conexões com ela.21 Portanto, alguns comporta-
mentos observados em indivíduos com TEA (dificuldade em
interação social, recompensa e memória emocional) podem ser
20
decorrentes de alteração na amígdala, já que estudo post-mor-
tem demonstrou uma redução neuronal nessa estrutura.22
O córtex frontal, situado na porção anterior do cére-
bro, é responsável pelo controle das funções executivas, ou
seja, tomada de decisão, memória de trabalho, planejamento,
comportamento social e emocional, além de aprendizagem e
comunicação. Visto que indivíduos com TEA apresentam difi-
culdade de interação social e emocional, esta região cerebral é
bastante estudada e tem se observado que o seu desenvolvimen-
to é atípico, apresentando anormalidades na espessura cortical
e desorganização dos neurônios ao longo das camadas corticais
e posteriormente, uma desorganização de suas conexões com
outras áreas do córtex cerebral. 23
Evidências sugerem que tanto a amígdala quanto o córtex
frontal de indivíduos com TEA se desenvolvem mais que o nor-
mal durante os primeiros anos pós-natais, seguidos de uma nor-
malização ou diminuição, a qual pode ser observada em volume
e número de células, quando comparados com indivíduos neu-
rotípicos.24 O perímetro cefálico de crianças com TEA, cuja ida-
de é inferior a dois anos, é maior que o observado em crianças
com desenvolvimento típico, esta alteração pode estar associa-
da com o desenvolvimento cortical alterado e está presente em
aproximadamente 20% dos indivíduos com autismo.25 Embora
muitos estudos venham sendo conduzidos a fim de avaliar se
o tamanho cerebral está aumentado no TEA, ainda não há um
consenso sobre o tema. Apesar de um maior tamanho encefálico
ser uma característica frequente em pessoas com TEA, dentro
do espectro também podem ser observados indivíduos com ta-
manho cerebral adequado, bem como indivíduos com quadros
de microcefalia.26
Os estudos de neuroimagem vêm associando os sintomas
do quadro clínico do TEA com as alterações estruturais pre-
sentes no sistema nervoso. Os comportamentos repetitivos fo-
ram associados com alterações no córtex órbito-frontal, córtex
do cíngulo anterior, tálamo e núcleos da base. Os déficits em
21
habilidades sociais foram associados com alterações no córtex
órbito-frontal, córtex do cíngulo anterior, giro fusiforme, giro
frontal inferior, região do sulco temporal superior, amígdala e
córtex parietal posterior. Já os déficits na comunicação foram
associados com o giro frontal inferior (área de Broca), região do
sulco temporal superior, área motora suplementar, núcleos da
base, substância negra, tálamo e núcleo pontino do cerebelo.27
O sistema nervoso é constituído por várias estruturas que
se integram e desempenham diversas funções, isso o torna um
sistema muito complexo. Como observado, várias estruturas en-
cefálicas podem estar comprometidas nos indivíduos com TEA.
Portanto, é improvável que uma única alteração ou atipicida-
de do neurodesenvolvimento possa predizer o diagnóstico de
autismo.
NEUROPSICOLOGIA DO AUTISMO
A avaliação neuropsicológica fornece uma análise do funcio-
namento cognitivo, inclusive em indivíduos com TEA. O foco
original da neuropsicologia esteve relacionado com a busca
por correlatos neuroanatômicos e neurofuncionais dos proces-
sos mentais. No entanto, o advento das técnicas modernas de
neuroimagem, que permitem a localização de lesões e disfun-
ções sutis, propiciou uma alteração no eixo de investigação da
neuropsicologia, abrangendo o interesse no estabelecimento da
extensão, do impacto e das consequências cognitivas que os da-
nos neurológicos podem promover, incluindo ferramentas de
avaliação da cognição, comportamento e adaptação emocional
e social.28 Para uma avaliação abrangente, várias áreas do fun-
cionamento cognitivo precisam ser contempladas, dentre elas
a inteligência, atenção, funções executivas e cognição social.29
A inteligência é uma habilidade de grande variabilidade entre
as pessoas com TEA. Dentro do espectro podem ser encontra-
dos desde indivíduos com altas habilidades (com o quociente de
inteligência (QI) bastante elevado), até pessoas com deficiência
22
intelectual (caracterizada por déficits acentuados em funções in-
telectuais e adaptativas). Estima-se que a presença de deficiência
intelectual em pessoas com TEA possa variar de 50% até 70%
dos casos.30
A atenção é um fenômeno imprescindível para a organização
das tarefas diárias a serem executadas e tem um papel impres-
cindível no contexto da aprendizagem. Contudo, dificuldade de
manter o foco atencional pode prejudicar os compromissos e até
mesmo o relacionamento social. A avaliação da atenção e seus
subtipos (sustentada, dividida, seletiva e alternada), bem como
o seu tratamento pode ajudar muitos indivíduos com TEA, uma
vez que a atenção, em especial, a seletiva pode influenciar a lin-
guagem, alfabetização e habilidades matemáticas. Em um estudo
de revisão realizado por Klinger e Renner31 sobre a testagem da
atenção em pessoas com TEA de alto funcionamento, observou-
-se evidências de dificuldades significativas quanto à orientação
e o controle executivo da atenção.32
As funções executivas são compostas por habilidades que
permitem o controle do comportamento, cognição e emoção.
De acordo com o modelo de Diamond,33 as funções executivas
incluem: (1) controle inibitório, que consiste na inibição de com-
portamentos ou situações indesejáveis; (2) memória de trabalho,
a qual é responsável por armazenar a informação por curto pe-
ríodo de tempo e é fundamental para o processo de aprendiza-
gem e raciocínio; (3) flexibilidade cognitiva, que é a capacidade
do indivíduo em mudar seu comportamento ou pensamento
mediante à mudança de uma dada situação.34 Dentre as diversas
habilidades associadas às funções executivas, os prejuízos mais
frequentemente associados ao TEA são: planejamento, organiza-
ção, flexibilidade cognitiva, controle inibitório e fluência verbal
e visual.35 Déficits nas funções executivas podem estar relaciona-
dos aos comprometimentos nos domínios sociocomunicativos e
comportamentais no TEA.36
A cognição social permite ao indivíduo interagir e compreen-
der o outro. É por meio da cognição social que reconhecemos e
23
identificamos as emoções de outras pessoas e mantemos nossas
relações sociais. No cérebro humano há o sistema de neurônios
espelho, localizados principalmente no giro frontal inferior e
lóbulo parietal inferior.37 Esses neurônios são ativados quando
realizamos uma determinada atividade e também quando obser-
vamos uma outra pessoa realizar a mesma ação, por exemplo,
quando alguém boceja ao nosso lado acabamos “contagiados”
e bocejamos de imediato. Em indivíduos com TEA, o sistema
de neurônios espelho sofre alterações, as quais podem expli-
car alguns dos sintomas presentes no quadro clínico, como, por
exemplo, o isolamento social e a falta de empatia.
Dentre as funções relacionadas à cognição social encontram-
-se habilidades de percepção social, como: (1) teoria da mente
(capacidade de inferir e compreender estados mentais de outras
pessoas); (2) reconhecimento de emoções; (3) coerência central
(capacidade de integrar informações de forma coerente, perce-
bendo o todo da informação). Tais habilidades são frequente-
mente prejudicadas em pessoas com TEA.38 De acordo com o
modelo interativo da percepção social proposto por Sapute e
Liberman,39 a cognição social se relaciona com uma base neural
dividida em dois sistemas: (1) reflexivo (relacionado com pro-
cessos automáticos modulados por estruturas do sistema límbi-
co, como a amígdala); (2) refletivo (relacionado com processos
voluntários modulados por áreas do córtex frontal e circuitos
executivos).
Outro elemento fundamental para a cognição social é a aten-
ção compartilhada. Esta habilidade pode ser definida como as
ações de uma criança que demonstram ou produzem seu envol-
vimento simultâneo com um adulto e algum objeto ou evento
ambiental de maneira compartilhada.40 Refere-se, portanto, a
um conjunto de comportamentos que auxiliam um indivíduo
na comunicação não-verbal com outra pessoa.41 A atenção com-
partilhada envolve um amplo sistema cerebral composto por:
(1) córtex frontal dorsal e medial; (2) córtex órbito-frontal e
ínsula; (3) córtex do cíngulo anterior e posterior; (4) córtex
24
temporal superior; (5) pré-cúneo e córtex parietal; (6) amígdala
e striatum ou corpo estriado, o qual envolve três estruturas: nú-
cleo caudado, putâmen e globo pálido.42 O comprometimento
na habilidade de atenção compartilhada tem sido considerado
como o principal preditor do autismo.43
25
em relação ao processamento da fala; a presença de uma pulsa-
ção regular e previsível promove prazer e segurança.50
A música tem um alto potencial para suscitar emoções, po-
rém, o processamento emocional da música em pessoas com
TEA ainda não se encontra suficientemente claro. Através de
exames de ressonância magnética funcional, Gebauer e colabo-
radores51 investigaram os correlatos neurais do reconhecimento
de emoções suscitadas pela música em adultos com TEA de alto
funcionamento comparados a adultos típicos. Observou-se um
engajamento similar dos circuitos neurais durante o processa-
mento emocional da música em ambos os grupos. No entanto,
houve um aumento de atividade do córtex pré-frontal dorsola-
teral e de estruturas do sistema límbico (opérculo e ínsula) nos
participantes com TEA durante a audição de músicas conside-
radas alegres em comparação a músicas consideradas tristes.
Os pesquisadores sugerem que tais achados refletem um au-
mento de processamento cognitivo e excitação fisiológica em
resposta ao estímulo musical.52
Pessoas com TEA frequentemente apresentam um funcio-
namento sensorial atípico. A hipersensibilidade sonora é fre-
quentemente associada ao TEA. A música tem sido usada como
recurso para dessensibilização através de jogos digitais espe-
cialmente elaborados para pessoas com TEA, como é o caso do
Sêntimus, um aplicativo que, através de diversas fases de um
jogo, expõe paulatinamente a criança a sons comuns em ativi-
dades sociais (como festas infantis) associados a uma música de
fundo.53 Outro aspecto sensorial relacionado à música e o TEA
é a audição focal em vez de global, ou seja, uma tendência a se
dirigir a um elemento isolado da música em vez do conjunto
sonoro.54
No que tange à neuroanatomia, observa-se que algumas
áreas e estruturas comumente afetadas no TEA têm relação com
o processamento da música: (1) cerebelo: prejuízos na percepção
rítmica, dificuldade em expressar ou compreender sentimentos
complexos da música; (2) córtex órbito-frontal: prejuízos em
26
respostas complexas à música, compreensão de estruturas, atri-
buição de significados metafóricos, sensação de prazer relacio-
nada às expectativas geradas pela música; (3) núcleo caudado:
liberação de dopamina, facilitando a estimulação de habilidades
socioemocionais e diminuição de comportamentos repetitivos e
estereotipados; (4) neurônios espelho: funcionam normalmente
no processamento musical, embora estejam comprometidos em
outras atividades de imitação e memória.55
O conhecimento sobre como a música (tanto ouvida quanto
executada) influencia a atividade cerebral é bastante relevante,
tendo em vista que todas as funções humanas são mediadas por
nosso sistema nervoso.56 A utilização da música como ferra-
menta para condução do processo terapêutico em pessoas com
TEA implica em alguns benefícios específicos: a música facilita
a comunicação quando comparável à fala, pois é processada
no córtex auditivo primário (área geralmente preservada em
pessoas com TEA), enquanto que a região de processamento
da fala costuma estar prejudicada; a previsibilidade da música
(especialmente o ritmo) facilita a compreensão, expressão e ma-
nutenção de padrões repetitivos (reconfortantes para a pessoa
com TEA); a expressão por meio da música pode compensar di-
ficuldades de expressão emocional através de gestos, expressões
faciais e linguagem verbal.57
O contexto de aprendizagem, característico da educação
musical, também pode ser enriquecido pelo conhecimento
neurocientífico a respeito da relação entre a música e TEA.
A aprendizagem musical pode beneficiar pessoas com TEA tan-
to por promover a aprendizagem da música em si e a ampliação
da cultura, quanto por possibilitar um potente reforço neuro-
lógico que, graças a plasticidade cerebral, auxilia no desenvol-
vimento global do indivíduo.58
Em suma, o TEA trata-se de um complexo que engloba uma
grande variedade de comprometimentos e condições que têm
em comum a dificuldade de comunicação e interação social
associada a padrões restritos de interesses e comportamentos.
27
Por outro lado, a música é uma ferramenta terapêutica e educa-
cional flexível, com amplas possibilidades de aplicação. O estí-
mulo musical gera um abrangente impacto neurológico, físico,
emocional, comunicativo e social. A utilização da música em
um processo sistemático, orientado por um musicoterapeuta
qualificado, tem se mostrado uma abordagem potente na es-
timulação de pessoas com TEA. As evidências da eficácia da
Musicoterapia têm aumentado através de diversas pesquisas.
Pesquisas com neuroimagem tem coletados dados sobre o fun-
cionamento da música no cérebro de pessoas com TEA, porém
as investigações em Musicoterapia costumam avaliar os efei-
tos clínicos, sem o emprego de exames de neuroimagem. Sendo
assim, torna-se fundamental a aplicação e o desenvolvimento
de instrumentos de avaliação que sejam sensíveis aos possíveis
benefícios da Musicoterapia, coletando dados essenciais para
uma prática baseada em evidências.
CONCLUSÃO
Muitos estudos conduzidos em modelo animal e com amos-
tras humanas post-mortem e até com indivíduos com TEA têm
contribuído enormemente para a compreensão desse transtorno
tão complexo, que envolve diversos fatores causais. O avanço
dos conhecimentos das Neurociências e das técnicas de neu-
roimagem permitiram conhecer quais as estruturas do sistema
nervoso que estão alteradas no TEA, bem como quais as es-
truturas microscópicas alteradas que podem contribuir com o
quadro clínico observado nesses indivíduos.
Embora muito se tenha avançado, não há até o momento
uma estrutura encefálica, que uma vez alterada, possa predizer
que o indivíduo é autista. Apesar de sua complexidade clínica,
muitas intervenções têm se mostrado efetivas para o tratamen-
to desta população, dentre elas a Musicoterapia. A música se
apresenta como um estímulo poderoso que pode auxiliar pes-
soas com TEA de todas as idades e níveis de funcionamento.
28
A compreensão de como a música e seus elementos afetam neu-
rologicamente as pessoas com TEA pode contribuir para o apri-
moramento tanto da prática clínica musicoterapêutica quanto
da educação musical, fornecendo evidências de eficácia da Mu-
sicoterapia e aprimorando a compreensão sobre os benefícios
da aprendizagem musical junto a tal população.
NOTAS
1
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A Neurociências: desvendando
o Sistema nervoso. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
2
LENT, R. Cem bilhões de Neurônios: Conceitos Fundamentais de Neurociência.
2. ed. São Paulo: Atheneu, 2010.
3
MUSZKAT, M. et al. Neuropsicologia do autismo. In: FUENTES, D. et al. (org.).
Neuropsicologia: teoria e prática. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
4
APA – American Psychiatric Association et al. DSM-5: Manual diagnóstico e
estatístico de transtornos mentais. Porto Alegre: Artmed, 2014.
5
ibidem.
6
SHERR, E. H. Neurodevelopmental Disorders, Causes, and Consequences. In:
Genomics, Circuits, and Pathways in Clinical Neuropsychiatry. Academic Press,
2016.
7
KANDEL, E. R. et al. Princípios de Neurociências. 5. ed. Porto Alegre: Artmed,
2014.
8
LOOMES, R.; HULL, L.; MANDY, W. P. L. What is the male-to-female ratio in
autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis. Journal of the
American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, v. 56, n. 6, p. 466–474,
2017.
9
RYLAARSDAM, L. E.; GUEMEZ GAMBOA, A. Genetic Causes and Modifiers
in Autism Spectrum Disorder. Frontiers in cellular neuroscience, v. 13, p. 385,
2019.
10
Conferir: https://gene.sfari.org/
11
NAKAGAWA, N. et al. Memo1-mediated tiling of radial glial cells facilita-
tes cerebral cortical development. Neuron, v. 103, n. 5, p. 836–852, e5, 2019.
SCHORK, A. J. et al. A genome-wide association study of shared risk across
psychiatric disorders implicates gene regulation during fetal neurodevelopment.
Nature neuroscience, v. 22, n. 3, p. 353–361, 2019.
12
SCHORK et al., Nature neuroscience, 2019.
29
13
KANDEL, E. R. et al. Princípios de Neurociências, 2014.
14
MACHADO, Â. B. M.; HAERTEL, L. M. Neuroanatomia Funcional. 3. ed. São
Paulo: Atheneu, 2014.
15
KOLB, B.; GIBB, R. Brain plasticity and behaviour in the developing brain.
Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry, v. 20, n.
4, p. 265, 2011.
16
ibidem.
17
STONER, R. et al. Patches of disorganization in the neocortex of children with
autism. New England Journal of Medicine, v. 370, n. 13, p. 1209–1219, 2014.
18
DONOVAN, A. P. A; BASSON, M. A. The neuroanatomy of autism – a develop-
mental perspective. Journal of anatomy, v. 230, n. 1, p. 4–15, 2017.
19
ibidem.
20
ibidem.
21
ibidem.
22
SCHUMANN, C. M.; AMARAL, D. G. Stereological analysis of amygdala neu-
ron number in autism. Journal of Neuroscience, v. 26, n. 29, p. 7674–7679,
2006.
23
DONOVAN; BASSON, The neuroanatomy of autism, 2017.
24
ibidem.
25
KANDEL, E. R. et al. Princípios de Neurociências, 2014.
26
DONOVAN; BASSON, The neuroanatomy of autism, 2017.
27
ZIGMOND, M. J.; COYLE, J. T.; ROWLAND, L. P. (ed.). Neurobiology of brain
disorders: biological basis of neurological and psychiatric disorders. Elsevier,
2015.
28
CAMARGO, C. H. P.; BOLOGNANI, S. A. P.; ZUCCOLO, P. F. O Exame neu-
ropsicológico e os diferentes contexto de aplicação. In: FUENTES, D. et al.
(org.). Neuropsicologia: teoria e prática. 2. ed. Porto Alegre: Artmed, 2014.
29
ZWICK, G. P. Neuropsychological assessment in autism spectrum disorder and
related conditions. Dialogues in clinical neuroscience, v. 19, n. 4, p. 373, 2017.
30
JOSEPH, R. M. The Significance of IQ and Differential Cognitive Abilities for
Understanding ASD. In: D. A. Fein (ed.), The Neuropsychology of Autism. New
York: Oxford University Press, 2011. SAMPAIO, R.; LOUREIRO, C.; GOMES,
C. A musicoterapia e o transtorno do espectro do autismo: uma abordagem in-
formada pelas neurociências para a prática clínica. Per Musi. n. 32, p. 137–170,
2015.
31
KLINGER, L. G.; RENNER, P. Performance-based measures in autism: impli-
cations for diagnosis, early detection, and identification of cognitive profiles.
Journal of Clinical Child Psychology. v. 29, n. 4, p. 479–492, 2000.
32
ibidem.
30
33
DIAMOND, A. Executive Functions. Annual Review of Psychology. v. 64,
p. 135–168, 2013.
34
ibidem.
35
Muszkat et al., Neuropsicologia do autismo, 2014.
36
LEUNG, R. et al. The role of executive functions in social impairment in Autism
Spectrum Disorder. Child Neuropsychology. v. 22, p. 336–344, 2016.
37
RIZZOLATTI, G.; CRAIGHERO, L. The mirror-neuron system. Annu. Rev.
Neurosci., v. 27, p. 169–192, 2004.
38
Muszkat et al., Neuropsicologia do autismo, 2014.
39
SAPUTE, A.; LIBERMAN, M. Integrating automatic and controlled processes
into neurocognitive models of social cognition. Brain Research. n. 1079, p. 86–
97, 2006.
40
DUBE, W. et al. Toward a behavioral analysis of joint attention. The Behavior
Analyst, v. 27, n. 2, p. 197–207, 2004.
41
BRUINSMA, Y.; KOEGEL, R. L.; KOEGEL, L. K. Joint attention and children
with autism: A review of the literature. Mental Retardation and Developmental
Disabilities Research Reviews, n. 10, p. 169 – 175, 2004.
42
MUNDY, P. A review of joint attention and social-cognitive brain systems in
typical development and autism spectrum disorder. European Journal of Neu-
roscience. v. 47, p. 497–514, 2018.
43
ZANON, R. B.; BACKES, B.; BOSA, C. A. Diferenças conceituais entre resposta
e iniciativa de atenção compartilhada. Revista Psicologia: Teoria e Prática, v. 17,
n. 2, p. 78–90, 2015.
44
ZATORRE, R. Music, the food of neuroscience? Nature. n. 434, p. 312–315,
2005.
45
LEVITIN, D. J. A Música no seu Cérebro: a ciência de uma obsessão humana.
Rio de Janeiro: Civilização Brasileira, 2014.
46
MUSZKAT, M. Música, neurociência e desenvolvimento humano. A música na
escola. São Paulo: Allucci & Associados Comunicações, 2012.
47
KELLY, J.; FACHNER, J.; TERVANIEMI, M. Dialogues in music therapy and
music neuroscience: collaborative understanding driving clinical advances. Fron-
tiers in Human Neuroscience. v. 10, n. 585, 2016.
48
ADAMEK, M. S.; THAUT, M. H.; FURMAN, A. G. Individuals with autism and
autism spectrum disorders. In: GFELLER, et al. (org). An Introduction to Music
Therapy Theory and Practice. 3. ed. The Music Therapy Treatment Process.
Silver Spring: Maryland, 2008.
49
Sampaio; Loureiro; Gomes, A musicoterapia e o transtorno do espectro do au-
tismo, 2015.
50
ibidem.
31
51
GEBAUER, L. et al. Intact brain processing of musical emotions in autism spec-
trum disorder, but more cognitive load and arousal in happy vc. sad music.
Frontiers in Neuroscience. v. 8, n. 192, 2014.
52
ibidem.
53
GOMES, D. L.; LOUREIRO, C.; PRATES, R. Sêntimus: um Jogo Digital Musi-
cal para Crianças com Hipersensibilidade Sonora e Características dos Transtor-
nos do Neurodesenvolvimento. In: Concurso de teses e dissertações – Simpósio
Brasileiro de computação aplicada à saúde (SBCAS), 19, 2019, Niterói. Anais.
Porto Alegre: Sociedade Brasileira de Computação, 2019.
54
GATTINO, G. Musicoterapia e Autismo: teoria e prática. São Paulo: Memnon,
2015.
55
ibidem.
56
TOMAINO, C. Music Therapy and the brain. In: WHEELER, B. Music Therapy
Handbook. The Guilford Press: New York, 2015.
57
Gattino, Musicoterapia e Autismo, 2015. Sampaio; Loureiro; Gomes, A musico-
terapia e o transtorno do espectro do autismo, 2015.
58
SANTOS, E.; LOURO, V. A neurociência como aliada no processo de aprendiza-
gem musical e desenvolvimento global de pessoas com Transtorno do Espectro
Autista: um relato de caso. Cadernos da Psicologia. São Carlos, v. 11., n. 21,
2017.
REFERÊNCIAS
ADAMEK, M. S.; THAUT, M. H.; FURMAN, A. G. Individuals with autism
and autism spectrum disorders. In: GFELLER, et al. (org). An Introduction
to Music Therapy Theory and Practice. 3. ed. The Music Therapy Treatment
Process. Silver Spring: Maryland, 2008.
APA – American Psychiatric Association et al. DSM-5: Manual diagnóstico
e estatístico de transtornos mentais. Porto Alegre: Artmed, 2014.
BEAR, M. F.; CONNORS, B. W.; PARADISO, M. A Neurociências: des-
vendando o Sistema nervoso. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
BRUINSMA, Y.; KOEGEL, R. L.; KOEGEL, L. K. Joint attention and
children with autism: A review of the literature. Mental Retardation and
Developmental Disabilities Research Reviews, n. 10, p. 169 – 175, 2004.
CAMARGO, C. H. P.; BOLOGNANI, S. A. P.; ZUCCOLO, P. F. O Exame
neuropsicológico e os diferentes contexto de aplicação. In: FUENTES, D.
et al. (org.). Neuropsicologia: teoria e prática. 2. ed. Porto Alegre: Artmed,
2014. p. 77–92.
32
DIAMOND, A. Executive Functions. Annual Review of Psychology. v. 64,
p. 135–168, 2013.
DONOVAN, A. P. A; BASSON, M. A. The neuroanatomy of autism–a
developmental perspective. Journal of anatomy, v. 230, n. 1, p. 4–15, 2017.
DUBE, W. et al. Toward a behavioral analysis of joint attention. The Be-
havior Analyst, v. 27, n. 2, p. 197–207, 2004.
GATTINO, G. Musicoterapia e Autismo: teoria e prática. São Paulo:
Memnon, 2015.
GEBAUER, L. et al. Intact brain processing of musical emotions in autism
spectrum disorder, but more cognitive load and arousal in happy vc. sad
music. Frontiers in Neuroscience. v. 8, n. 192, 2014.
GOMES, D. L.; LOUREIRO, C.; PRATES, R. Sêntimus: um Jogo Digital
Musical para Crianças com Hipersensibilidade Sonora e Características
dos Transtornos do Neurodesenvolvimento. In: Concurso de teses e disser-
tações – Simpósio Brasileiro de computação aplicada à saúde (SBCAS), 19,
2019, Niterói. Anais. Porto Alegre: Sociedade Brasileira de Computação,
2019. p. 79–84.
JOSEPH, R. M. The Significance of IQ and Differential Cognitive Abili-
ties for Understanding ASD. In: D. A. Fein (ed.), The Neuropsychology of
Autism. New York: Oxford University Press, 2011. p. 281–294.
KANDEL, E. R. et al. Princípios de Neurociências. 5. ed. Porto Alegre:
Artmed, 2014.
KELLY, J.; FACHNER, J.; TERVANIEMI, M. Dialogues in music therapy
and music neuroscience: collaborative understanding driving clinical ad-
vances. Frontiers in Human Neuroscience. v. 10, n. 585, 2016.
KLINGER, L. G.; RENNER, P. Performance-based measures in autism:
implications for diagnosis, early detection, and identification of cognitive
profiles. Journal of Clinical Child Psychology. v. 29, n. 4, p. 479–492, 2000.
KOLB, B.; GIBB, R. Brain plasticity and behaviour in the developing brain.
Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry,
v. 20, n. 4, p. 265, 2011.
LENT, R. Cem bilhões de Neurônios: Conceitos Fundamentais de Neuro-
ciência. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2010.
LEUNG, R. et al. The role of executive functions in social impairment in Au-
tism Spectrum Disorder. Child Neuropsychology. v. 22, p. 336–344, 2016.
LEVITIN, D. J. A Música no seu Cérebro: a ciência de uma obsessão
humana. Rio de Janeiro: Civilização Brasileira, 2014.
33
LOOMES, R.; HULL, L.; MANDY, W. P. L. What is the male-to-female
ratio in autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis.
Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, v. 56,
n. 6, p. 466–474, 2017.
MACHADO, Â. B. M.; HAERTEL, L. M. Neuroanatomia Funcional. 3. ed.
São Paulo: Atheneu, 2014.
MUNDY, P. A review of joint attention and social-cognitive brain systems
in typical development and autism spectrum disorder. European Journal
of Neuroscience. v. 47, p. 497–514, 2018.
MUSZKAT, M. Música, neurociência e desenvolvimento humano. A música
na escola. São Paulo: Allucci & Associados Comunicações, 2012.
MUSZKAT, M. et al. Neuropsicologia do autismo. In: FUENTES, D. et
al. (org.). Neuropsicologia: teoria e prática. 2. ed. Porto Alegre: Artmed,
2014. p. 183–191.
NAKAGAWA, N. et al. Memo1-mediated tiling of radial glial cells facilitates
cerebral cortical development. Neuron, v. 103, n. 5, p. 836–852, e5, 2019.
RIZZOLATTI, G.; CRAIGHERO, L. The mirror-neuron system. Annu.
Rev. Neurosci., v. 27, p. 169–192, 2004.
RYLAARSDAM, L. E.; GUEMEZ GAMBOA, A. Genetic Causes and
Modifiers in Autism Spectrum Disorder. Frontiers in cellular neuroscience,
v. 13, p. 385, 2019.
SAMPAIO, R.; LOUREIRO, C.; GOMES, C. A musicoterapia e o transtorno
do espectro do autismo: uma abordagem informada pelas neurociências
para a prática clínica. Per Musi. n. 32, p. 137–170, 2015.
SANTOS, E.; LOURO, V. A neurociência como aliada no processo de apren-
dizagem musical e desenvolvimento global de pessoas com Transtorno do
Espectro Autista: um relato de caso. Cadernos da Psicologia. São Carlos,
v. 11., n. 21, 2017.
SAPUTE, A.; LIBERMAN, M. Integrating automatic and controlled
processes into neurocognitive models of social cognition. Brain Research.
n. 1079, p. 86–97, 2006.
SCHORK, A. J. et al. A genome-wide association study of shared risk
across psychiatric disorders implicates gene regulation during fetal
neurodevelopment. Nature neuroscience, v. 22, n. 3, p. 353–361, 2019.
SCHUMANN, C. M.; AMARAL, D. G. Stereological analysis of amyg-
dala neuron number in autism. Journal of Neuroscience, v. 26, n. 29,
p. 7674–7679, 2006.
34
SHERR, E. H. Neurodevelopmental Disorders, Causes, and Consequences.
In: Genomics, Circuits, and Pathways in Clinical Neuropsychiatry. Aca-
demic Press, 2016. p. 587–599.
STONER, R. et al. Patches of disorganization in the neocortex of children
with autism. New England Journal of Medicine, v. 370, n. 13, p. 1209–1219,
2014.
TOMAINO, C. Music Therapy and the brain. In: WHEELER, B. Music
Therapy Handbook. The Guilford Press: New York, 2015.
ZANON, R. B.; BACKES, B.; BOSA, C. A. Diferenças conceituais entre
resposta e iniciativa de atenção compartilhada. Revista Psicologia: Teoria
e Prática, v. 17, n. 2, p. 78–90, 2015.
ZATORRE, R. Music, the food of neuroscience? Nature. n. 434, p. 312–315,
2005.
ZIGMOND, M. J.; COYLE, J. T.; ROWLAND, L. P. (ed.). Neurobiology of
brain disorders: biological basis of neurological and psychiatric disorders.
Elsevier, 2015.
ZWICK, G. P. Neuropsychological assessment in autism spectrum disorder
and related conditions. Dialogues in clinical neuroscience, v. 19, n. 4, p. 373,
2017.
35