APOSTILA  CURSO  RECURSOS  ERGOGÊNICOS  

Prof.  Me.  CARLOS  EDUARDO  F.  HALUCH  

 
  

1) HISTÓRIA  DOS  HORMÔNIOS  NO  FISICULTURISMO  

O que os PRO’S usavam nos anos 50?

É muito difícil saber, mesmo porque nessa época pouco se sabia sobre os esteróides
sintéticos, e existia muita pouca coisa disponível, provavelmente só testosterona. Dizem
que o Dr. Ziegler teve contato com um físico russo 1954, que afirmava estar
usando testosterona em sua equipe de levantadores de peso. O Dr. Ziegler resolveu então
aplicar esse método em alguns de seus atletas com alguns resultados satisfatórios e
decepcionado com alguns efeitos colaterais. Para tentar resolver esse problema ele
desenvolveu o Dianabol (metandrostenolona) em 1956.
Ziegler deu Dianabol a toda a equipe de halterofilismo olímpica dos EUA em Roma em
1960, mas eles ainda perderam para os soviéticos. Ele desistiu de experimentação com os
atletas quando soube que alguns que tinham tomado 20 vezes a dose recomendada de
Dianabol tinham desenvolvido uma má condição no fígado.

É muito provável que os vencedores do Mr. Universo nesses anos (início dos anos 50)
estavam competindo naturais (John Grimek, Reg Park, Steve Reeves). Kurt Marnul
(treinador do Arnold) e Larry Scott afirmaram que foi Steve Reeves quem apresentou o
dianabol para eles, mas parece ser difícil comprovar essas histórias, mesmo porque
muitos acreditam que Reeves era natural.

Uma curiosidade é que nessa época você não vê esses caras mais famosos com efeitos
colaterais como ginecomastia (típico da testosterona e também possível pelo uso de d-
bol), o que dá certo mérito a muitos deles de se dizerem naturais, já que não se conhecia
os meios de se evitar esse tipo de colateral, talvez também porque eles usassem
dosagens muito menores do que usamos hoje, por medo e ignorância dos possíveis
efeitos.

O texto a seguir é de Millard Baker (The Amazing History of Anabolic Steroids in Sports):

“Em 1945, o escritor Paul de Kruif comemorou as propriedades anabólicas da

testosterona, propionato de testosterona e metiltestosterona no livro intitulado “o hormônio
masculino”. Este livro foi amplamente lido, rumores de que teria ajudado a popularizar o
potencial de testosterona (e futuros esteróides anabolizantes) para aumentar a massa
muscular entre os fisiculturistas da Costa Oeste no final de 1940 e início dos anos 1950.
Este foi apenas o início de fascínio da musculação com esteróides anabolizantes.
A comunidade do fisiculturismo como um todo iria em breve começar amplamente
experiências com esteróides anabolizantes na década de 1950 e tornar-se pioneiros no
uso de esteróides.
IFBB Mr. Olympia Larry Scott admitiu que ele, e praticamente todos os culturistas
competitivos, também estavam usando esteróides anabolizantes em 1960.

Searle iniciou um esforço sem precedentes na pesquisa para descobrir esteróides

sintéticos superiores para uso na medicina. Entre 1948 e 1955, os químicos da Searle
sintetizaram mais de mil derivados de testosterona e análogos, com o objetivo específico
de criar um esteróide anabolizante ativo por via oral, com o mínimo de efeitos colaterais
androgênicos. Searle queria criar esteróides que evitaram quaisquer efeitos virilizantes.
Nilevar se tornou o primeiro esteróide anabolizante sintético oral aprovado pelo FDA
(1956)
Dos mil potenciais perfis de esteróides criados por Searle durante este período, Nilevar
(noretandrolona) foi o candidato vencedor selecionado para comercialização. Químico
Frank Colton da Searle sintetizou noretandrolona em 1953.
Noretandrolona se tornou o primeiro oralmente ativo, esteróide anabolizante sintético,
quando foi aprovado pelo Food and Drug Administration (FDA), sob o nome de marca
Nilevar em 1956. A única outra oralmente activo andrógeno disponíveis no momento em
que foi metiltestosterona era simplesmente um 17-metilado versão de testosterona para
aumentar a sua biodisponibilidade oral.

Em 1958, fisiculturista da costa oeste campeão do Mr. Universo Bill Pearl era um dos
primeiros fisiculturistas a experimentar o esteróide anabólico novo criado pela Searle.
Pearl fez um ciclo de 12 semanas, utilizando 30 mg de Nilevar e aumentou o seu peso
corporal, por 25 £ 225-250 lbs.
Bill Pearl admitiu abertamente o uso de esteróides anabolizantes em preparação para o
concurso de Mr. Universo NABBA 1961. Ele revelou que o uso de esteróides já não era
uma prática subterrânea entre culturistas corroborando a avaliação Mr. Olympia Larry
Scott, da cena de esteróides na musculação.
Empresas farmacêuticas Go Nuts Criando esteróides anabolizantes
GD Searle não foi a única empresa farmacêutica de gastar enormes recursos no
desenvolvimento de novos esteróides anabólicos sintéticos. Várias grandes empresas
farmacêuticas criaram esteróides anabolizantes durante os anos 1950 e início dos anos
1960.
Entre 1950 e 1965, praticamente todos os esteróides populares atualmente usados hoje
foram desenvolvidos. Estes incluídos, mas não estão limitados a: Dianabol, Anadrol,
Anavar, Winstrol, Halotestin, Equipoise, Durabolin, Deca Durabolin, Primobolan, Oral
Turinabol, Masteron, Proviron e Acetato de trembolona.
Mesmo alguns dos esteróides mais esotéricos para ser usado por fisiculturistas futuros
foram desenvolvidas durante este período, como Furazabol, Esiclene (formebolona),
Oranabol (oxymesterone), Drops Cheque (Mibolerone), Anatrofin (stenbolone) e Orabolin.

Organon criou alguns esteróides injetáveis incrivelmente populares durante este período
muitos dos quais ainda são amplamente utilizados por fisiculturistas e atletas. Organon
ficará para sempre ligado a esteróides anabolizantes em suas mentes devido ao
lançamento de Durabolin e, especialmente, Deca Durabolin.
Organon lançado Durabolin (nandrolona fenilpropionato) em 1957, que se tornou muito
popular. Sua popularidade foi eclipsada logo quando lançou Deca Durabolin Organon, em
1962, mais de uma década depois de nandrolona foi criado.
Deca Durabolin finalmente se tornou um dos esteróides mais populares de todos os
tempos na história do aprimoramento de desempenho, juntamente com Dianabol, Anadrol,
Anavar e Winstrol”.

O que os pro’s usavam nos anos 60?

Essa resposta não é tão difícil quanto a questão sobre o uso de esteróides nos anos 50,
época em que atletas de ponta ainda estariam competindo natural em campeonatos como
o Mr. Universe. Mesmo assim não é fácil dizer exatamente o que os caras estavam usando
nos anos 60 e principalmente as dosagens, exceto que o Dianabol reinava nessa época. É
visível também que os caras da elite já estavam longe de um corpo natural, principalmente
os vencedores do Olympia, Larry Scott (1965, 1966) e o freak Sergio Oliva (Mr. Olympia
em 1967, 1968 e 1969).

1960: A moda comum durante este período de tempo foi incrivelmente simplista e
extremamente conservadora. Caras como Scott, Howorth, Ortiz, Draper, etc … estariam
usando D-BOL. Foi apenas na última parte dos anos 60 que Deca foi adicionado ao D-bol.
Normalmente, durante esta época os bodybuilders ficariam talvez quatro meses do ano
ON drugs e ficariam os restantes 8 meses fora.

A deca foi desenvolvida como uma alternativa ao d-bol, já que muitos atletas haviam
relatado problemas com sua hepatoxidade usando altas dosagens, por isso é improvável o
relato do escritor Nelson Montana de que Larry Scott usasse apenas 10mg de d-bol por dia
(muito mais provável 10 comprimidos por dia, rs), e o físico bem desenvolvido de Scott.

Sergio Oliva confirmou ter usado d-bol e deca, sem mencionar as dosagens, mas
confirmou que todos na época estavam usando. Nelson Montana relata que ele usava
200mg de deca por semana e 25mg de stanozolol por dia (haha), o que parece ser uma
dosagem absurdamente baixa para um cara daquele tamanho, embora não dá para deixar
de reconhecer que Sergio Oliva tinha uma genética privilegiada comparando ele com os
atletas do seu tempo e mesmo com os atuais, que usam drogas e dosagens muito
maiores.

Dave Draper, ator e Mr Universe IFBB em 1966, relatou como era um ciclo razoável entre
1965 e 1970, e que parece ser mais realista, exceto pelas doses baixas:

“Entre 1965 e 1970, um esboço razoável consistiria de um ciclo de 12 semanas de

Durabolin injetável, 1ml por semana, além de Winstrol (stanozolol), Anavar (oxandrolona),
ou Dianabol em forma de pílula, 4 a 6 tabs por dia.
Níveis seriam maior ou menor de acordo com os resultados, a necessidade, ou ignorância
do patife, a ousadia, o desespero, a disponibilidade dos ingredientes, humor, e assim por
diante. A cada seis semanas durante a fase de não competição, um ciclo curto e leve
poderia ser feito para sustentar os ganhos musculares e a força.”
Como podem ver testosterona provavelmente era muito pouco usada, nenhum desses
atletas faz menção do uso da mesma, possivelmente também porque não tivesse tanta
disponibilidade, ou talvez o receio pelos efeitos colaterais fosse muito grande. Deca e
Dianabol foram os principais responsáveis na construção dos grandes atletas dessa
época. O relato de doses baixas entre fisiculturistas é muito comum, mesmo nos dias de
hoje, provavelmente pelo medo de tirar o mérito de suas conquistas.

“Se você não consegue crescer com Deca e Dbol, você não conseguirá crescer com
qualquer outra coisa!”
Dan Duchaine

continuando a série…

ANOS 70:

1970: A D-Bol e Deca ainda eram a combinação preferida no início dos anos 70 e na
verdade a maioria dos fisiculturistas usaria esta combinação até um show só soltando a D-
Bol três dias antes do concurso. Como a década progrediu outros combos foram
experimentados com pessoal, tais como Anadrol (hemogenin)/Anavar
(oxandrolona)….Deca / Winstrol (stanozolol)… e o favorito de Arnold: Acetato de
Primobolan e D-Bol. No final da década drogas de tireóide estavam apenas começando a
ser experimentadas para esse olhar ultra-rasgado. Normalmente, durante esta época no
fisiculturismo, os bodybuilders ficariam talvez seis meses ON drugs e pelo menos seis
meses limpo.

O treino era volumoso (2-3h por dia), a dieta rica em carne vermelha, arroz e feijão, frango,
peixe , carne, lentilhas, legumes, leite e frutas. Suplementos tinham pouca importância,
alguns pós de proteína com sabor horrível (proteína do leite, do ovo e da soja), fígado
dissecado, vitaminas e minerais. Os ciclos eram básicos, o tradicional deca, dianabol era a
base da maior parte dos bodybuilders, e em contest muitos adicionavam
primobolan, stanozolol, oxandrolona. O GH não era uma droga tão difundida, ou mesmo
abusada nessa época, era tirado da hipófise de cadáveres e só se tornou popular no
bodybuilding nos anos 80. Tudo indica que insulina ainda não era de uso nessa época,
nem anti-estrogênicos, por isso testosterona tinha seu uso limitado. É possível que
bodybuilder ficassem OFF dos hormônios alguma parte do tempo, principalmente após as
competições, e adicionavam produtos conforme sentiam o shape piorar, ou durante uma
preparação. Essa foi a época dos verdadeiros bodybuilders, hormônios eram
fundamentais, mas o treinamento duro e a dieta foram a base de tudo. Eles cresciam com
o básico, sem inventar moda, disciplina e consistência eram a essência do fisiculturismo.
Foi essa a época de Arnold, Nubret (foto), Columbu, Oliva, Dave Draper, Frank Zane, Lou
Ferrigno, entre outros, bons tempos.

Sergio Oliva comentou em sua entrevista que foi Arnold quem trouxe os esteroides para os
EUA. Não sei o que ele realmente quis dizer com isso, já que já tinha esteroides nos EUA,
mas dizem que Arnold e Serge Nubret tomavam dianabol de mão cheia. Nubret inclusive
estava participando de um fórum com seus 70 anos e quando questionado sobre o uso de
esteroides por um usuário ficou irritado. Em geral, os BB’s das antigas costumam negar
publicamente o uso de esteroides (Arnold, Columbu, Zane, Nubret), e os que falam sobre o
uso costumam relatar baixas dosagens (Mentzer), possivelmente para preservar a
imagem.

Alguns usuários de fóruns que treinavam nessa época também costumam relatar que
usavam dosagens inferiores aos dias de hoje (10 a 20mg de dianabol por dia), mas o que
ficava entre os caras da elite ninguém sabe ao certo.

Muitos dizem que Zane abusou do uso de T3 com um shape sempre assustadoramente
seco, mas nunca realmente grande, o corpo exato que você deseja obter com as drogas e
demais T3. E as pernas,

sim

Zane disse que costumava fazer 5 séries de extensões de perna todos os dias não importa
o que ele treinava.

Vejam o que Mike Mentzer relatou em entrevista a revista Iron Magazine, no ano 2000:
TS: “Que tipo de regime de esteróides que você estava a seguir quando você teve uma
pontuação perfeita no Mr. Universo?

Mentzer: “. Tomei 400mg de Deca Durabolin cada 10-14 dias,…. e não mais de cinco
Dianabol por dia”

Ele também disse que o tempo mais longo que ele já se manteve em um ciclo foi de três
meses e nunca gastou mais de US $ 500 em drogas.

Casey Viator, pro dos anos 70 e início dos anos 80 (discípulo de Artur Jones, criador do
método de treino HIT), afirmou que todos os pro’s usavam altas doses de esteroides como
nos dias de hoje, afirmando que Mike Mentzer chegou a usar 2,5 g de DECA por semana.
Muitos acreditam que Mike perdeu injustamente para Arnold no Olympia de 1980, porque
Arnold era o queridinho dos irmãos Weider, enquanto Mentzer era discípulo do grande
Artur Jones, criador do HIT. O certo é que Mike se aposentou após esse Olympia.

Uma curiosidade também citada no Artigo de Darkham:

“Na década de 70 muitos fisiculturistas desenvolveram estranhas “saliências” na glândula
mamária… no começo ninguém notou, mas mais e mais competidores começaram a
aparecer com ginecomastia. Em 1981 o Mr Olympia (Franco Columbu) tinha uma gino
bastante séria. Pouco antes de Dan Duchaine anunciar uma nova droga que solucionaria o
problema. Nolvadex (tamoxifeno) foi popularizada pelo primeiro livro de Duchaine
“Underground Steroid Handbook”.

ANOS  80:  
Maravilhosa época, em que a simetria e a estética eram mais valorizadas no bodybuilding,
época em que a trembolona (finaject, parabolan), boldenona e o GH entraram no mercado
e foram difundidas rapidamente entre a elite do fisiculturismo. O padrão estético dos anos
80 parecia ser aquele instituído por Frank Zane, físicos com muita qualidade estética e
cintura fina, como Lee Labrada, Rich Gaspari, Mohamed Makkawy, Bob Paris, Albert
Beckels, Sammir Bannout, Chris Dickerson, entre tantos outros.

O GH revolucionou o Bodybuilding nos anos 80, principal responsável pela melhora

estética dos físicos dessa época, mas também entraram em cena a insulina e
os diuréticos, sem abuso. Testosteronapassou ser a base do ciclo de muitos bodybuilders,
graças ao uso difundido do tamoxifeno, introduzido por Dan Duchaine, o grande guru dos
esteroides, que lançou o primeiro manual sobre o uso de esteroides, e também introduziu
o clembuterol no fisiculturismo por volta de 1988. Protocolos TPC ainda estavam em sua
era primitiva, com apenas o uso de HCG algumas semanas após os ciclos.

Mas com físicos tão estéticos e simétricos, graças também a variedade de drogas usadas,
bons preços, reinou Lee Haney (Mr Olympia de 1984 a 1991), com um potencial genético
insuperável a ser batido, pois aliado a um bela forma estética, tinha um volume e simetria
(cintura fina, tronco e pernas acima da média) que deixavam seus adversários muito atrás.
É provável que Dorian Yates e outros caras do início dos anos 90 tenham visto que a única
forma de vencer a poderosa genética de Lee Haney era aumentando seu volume com
qualidade, abusando da insulina, GH e testosterona (que nos anos 90 poderia ser abusada
graças também ao uso dos inibidores de aromatase). Então começou a era FREAK.

A INSULINA marca a divisão entre a era FREAK e a era de ouro do Bodybuilding (os
shapes estéticos e clássicos dos anos 60, 70, início dos anos 80). Shapes criados em altas
doses de esteroides e GH, mas sem abuso desse último. A insulina quebrou as barreiras
que os esteroides e o GH não podiam ultrapassar, e a sinergia entre essas drogas os
novos limites alcançados levaram o Bodybuilding moderno a era FREAK, a era do abuso,
abuso de testosterona, abuso de GH, abuso de insulina, abuso de diuréticos e fat burners,
abuso de SEO’s, abuso de peptídeos, narcóticos. A INSULINA tornou tudo isso possível.
Em breve um artigo completo sobre ciclos dos profissionais nos anos 80.

ANOS 90:

A era FREAK inicia nos anos 90, com Dorian Yates e Ronnie Coleman dominando o
Sandow. O abuso de esteroides, testosterona, GH e insulina se disseminam no esporte.
Grandes físico dominam a cena, Flex Wheeler, Chris Cormier, Nasser El Sonbaty, Kevin
Levrone, Paul Dillett, Shawn Ray, Gunter Schlierkamp, Andreas Munzer, Milos Sarcev, Lee
Priest, Markus Ruhl, Mike Matarazzo etc.

Drogas como diuréticos também foram muito abusadas. Alguns incidentes, como as
mortes de Mohamed Benaziza (1992) e Andreas Munzer (1996), e o colapso de Paul Dillett
no Arnold Classic de 1994 por abuso de diuréticos, levaram a IFBB criar um sistema anti-
doping para diuréticos.
Os protocolos TPC se tornaram mais populares e sofisticados, SERMs (tamoxifeno,
clomifeno) passaram a ser mais facilmente encontrados nas farmácias, assim como o uso
de inibidores de aromatase passou a ser difundido entre os atletas para controlar
aromatização de altas doses de testosterona. De qualquer forma os fisiculturistas da elite
estariam praticamente o tempo todo on fire.

Além do abuso de insulina e GH os fisiculturistas passaram a abusar mais de óleos

localizados, como esiclene e synthol (SEOs).

abraços, DUDU HALUCH

2) POTENCIAL GENÉTICO, LIMITE NATURAL E RESPOSTA

HORMONAL

O LIMITE NATURAL: POTENCIAL GENÉTICO MUSCULAR

Deveria ser óbvio para todos que conhecem um pouco de fisiculturismo que existe um
limite genético natural para o desenvolvimento muscular, pois mesmo que você
acreditasse que fisiculturistas profissionais não utilizassem hormônios sintéticos, você não
vai ver nenhum ser humano com 150-200kg com 5% de BF, pelo menos não por
enquanto. É lógico que esses atletas de ponta estão em constante uso de hormônios
anabólicos (esteroides, GH, insulina), e portanto não são um parâmetro para estipular um
limite genético natural. No entanto existem estudos baseados em fisiculturistas que
supostamente não utilizam desses recursos ergogênicos que indicam possíveis limites
para nosso potencial genético muscular. Embora eu não confie em muitos desses atletas
que se dizem naturais nos dias de hoje, acredito que esses valores (em geral relacionando
peso, altura, percentual de gordura) são uma boa aproximação pelas estatísticas e
também pela comparação com bodybuilders dos anos 40 e início dos anos 50 (a era pré-
esteroides no fisiculturismo).

Existem alguns modelos que estipulam quantos quilos de massa muscular em média um
homem pode ganhar naturalmente por ano de treino, considerando uma dieta e
treinamento adequados, o que pode variar com a idade também. Segundo McDonald e
Alan Aragon [1] o ganho médio de massa muscular (massa livre de gordura) no primeiro
ano de treino seria de aproximadamente 7-10kg (~800g por mês). No segundo ano de
treino o ganho médio seria de ~4-6kg (~0,5kg por mês), no terceiro ano ~2-3kg (~250g por
mês) e nos anos seguintes seria cada vez mais difícil para esse indivíduo mesmo
experiente em treinamento e nutrição ter ganhos de massa muscular além de 1-2kg por
ano, já que estaria provavelmente próximo de seu limiar genético. No total você deveria
esperar um ganho de ~20 kg de massa muscular em ~4-5 anos de treino (você pode
ganhar 20kg em um ano de treino, mas pode ter certeza que uma boa parte desses
ganhos será água e gordura), o que para um indivíduo que iniciasse o treinamento com
60kg e 1,72m e ~10% de BF (meu caso quando comecei na musculação), após 5 anos
deveria ter atingido ~80kg com os mesmos 10% de BF. Isso é apenas uma aproximação
que também varia da idade e do potencial genético de cada um, níveis hormonais, etc,
mas são dados bem confiáveis baseado nas estatísticas.

Casey Butt criou um modelo [2] que estipula o potencial muscular máximo com referência
na altura, no tamanho do pulso e/ou tornozelo, relacionando com o BF, baseado numa
análise de fisiculturistas naturais de alto nível. Nesse modelo um homem com 1,73m com
10% de BF deveria pesar no máximo ~86kg, com 1,78m e 10% de BF teria no máximo
90kg, e com 1,83m e 10% de BF teria no máximo 94kg, considerando certas medidas para
pulso e tornozelo.

Martin Berkhan também criou um modelo baseado nos números de fisiculturistas naturais.
Nesse modelo a equação {Altura em cm – 100} fornece o peso aproximado para um atleta
natural com ~5% de BF (então para alguém com 1,72m o peso com 5% de BF seria na
faixa de 72kg). Acredito que essa equação pode ser uma boa aproximação para indivíduos
mais baixos, mas para os mais altos seria de se esperar um peso um pouco maior. De
qualquer forma os valores obtidos por Berkhan concordam com o modelo de Casey Butt
quando fazemos a aproximação do modelo de Butt para um atleta com 5% de BF não
desidratado.

Algumas pessoas podem querer contestar esses números alegando evolução nas técnicas
de treinamento, suplementação e nutrição no decorrer dos anos, mas isso é bobagem uma
vez que esses números parecem estar de acordo com os atletas naturais da elite do
fisiculturismo e principalmente pelos limites impostos pela genética (condições hormonais,
metabólicas).

Nos anos 40 e 50 caras como Reg Park, Steve Reeves, John Grimeck, estavam naturais
competindo no Mr. Universe. Esses caras estavam competindo com ~8-10% de BF a fim
de manter um bom volume muscular com razoável definição, principalmente abdômen
visível e bons contornos de peitoral e ombros.

http://www.duduhaluch.com.br/o-limite-natural-potencial-genetico-muscular-
dudu/

POTENCIAL GENÉTICO E RESPOSTA HORMONAL:

explicando a teoria do shape anti-ciclo
Diferenciação sexual masculina, desenvolvimento e manutenção das características
secundárias masculinas, durante a iniciação e manutenção da espermatogênese, estão
sobre controle direto dos andrógenos. Os dois andrógenos mais importantes a esse
respeito são a testosterona e a 5-alfa-diidrotestosterona (DHT). A ação dos androgênios é
mediada pelo receptor androgênico (AR). Mutações do gene do receptor androgênico têm
sido associadas a um amplo espectro de anormalidades fenotípicas (características
observáveis do indivíduo). Pacientes com insensibilidade completa ao androgênio
apresentam pseudo-hermafroditismo caracterizado por um aspecto feminino, com mamas
bem desenvolvidas, genitália externa feminina, vagina em fundo de saco cego e ausência
de pilificação (pelos) em áreas sensíveis ao androgênio. Alguns pacientes com
insensibilidade parcial ao androgênio apresentam um fenótipo masculino e anormalidades
leves tais como hipospádia, ginecomastia e infertilidade. Mutações do receptor
androgênico também foram descritas em homens inférteis que eram completamente
masculinizados e que apresentavam perfis hormonais normais [1].
Pessoas com cariótipo 46,XY (cromossomos) e mutações do AR apresentam tipicamente ,
níveis elevados de testosterona, LH e estradiol, mas as proporções séricas de testosterona
em relação à DHT e de testosterona em relação ao estradiol são normais.
Também existem casos de indivíduos que não respondem ao GH exógeno, em termos de
crescimento e alterações metabólicas ou de aumentos nos níveis séricos de IGF-1 e
IGFBP-3. Isso acontece devido a anormalidades no receptor de GH, e é conhecido como
síndrome de Laron [1]. A principal característica da síndrome de Laron é anormalmente
baixa estatura (nanismo). Os sintomas físicos incluem: testa proeminente, ponte nasal
achatada, o subdesenvolvimento da mandíbula, a obesidade do tronco e um pênis muito
pequeno [2].
Apesar de incomuns essas anormalidades nos receptores de androgênio e GH nos fazem
acreditar que existe uma grande variabilidade de respostas genéticas em termos de
sensibilidade a esses receptores. Isso fica muito claro em indivíduos que desenvolvem
músculos muito acima da média da população, apenas com treinamento de hipertrofia. Ou
seja, alguns indivíduos tem muito mais facilidade para ganhar massa muscular e queimar
gordura, porque são muito sensíveis a hormônios anabólicos como testosterona
(principalmente), insulina e GH. Isso fica ainda mais claro quando essas pessoas de maior
potencial genético tomam esteroides, pois a evolução delas com as doses
suprafisiológicas é muito superior a pessoas comuns.
Por outro lado é de se esperar que alguns indivíduos possuam menos sensibilidade aos
androgênios ou ao GH, assim como é bem conhecido diferentes níveis de resistência à
insulina (e o aumento da resistência à insulina está associado ao desenvolvimento de
diabetes melitus tipo 2). Nesse caso é de se esperar um desenvolvimento muscular abaixo
da média da população, e mesmo com o uso de esteroides androgênicos a evolução não
tende a ser satisfatória e acaba frustrando essas pessoas (chamada popularmente no
meio underground da musculação de teoria do “shape anti-ciclo”). É importante lembrar
que no geral as pessoas podem evoluir muito com treinamento e dieta, mesmo não
possuindo um potencial genético fora do comum, assim como não é tão comum ter uma
resposta tão ruim aos androgênios. Mas isso serve de lição para aqueles que pretendem
usar esteroides com a justificativa de possuírem uma genética ruim, o que muitas vezes
não é verdade (pode ser apenas um metabolismo acelerado, o que não é ruim, e pode ser
muito bom na verdade). Tudo depende de seus receptores, e ter níveis elevados de
testosterona não significa ter uma boa resposta genética aos androgênios, pode ser
justamente o contrário.
Se você não consegue crescer com dieta e treino, e acha que isso é uma desculpa para
usar hormônios anabólicos, porque acredita que seu corpo não responde mais a dieta e ao
treinamento, então não vai adiantar usar esteroides androgênicos. Simples, o ganho de
massa muscular está diretamente relacionado às adaptações metabólicas e hormonais,
isso significa uma resposta mais eficiente aos hormônios anabólicos (testosterona, GH,
insulina, IGF-1) conforme você evolui. Mais massa muscular, melhor resposta hormonal
anabólica, maior adaptação, maior otimização metabólica. Se você não evolui assim
naturalmente, e acha que já fez de tudo, então isso significa que seu corpo não responde
bem aos próprios hormônios anabólicos (principalmente testosterona), e se seus
receptores não respondem bem a sua própria testosterona, então não poderá responder
bem a nenhum esteroide androgênico. Os receptores são os mesmos, lamento!
abraços, Dudu Haluch
Referências:
[1] Willianns, Tratado de Endocrinologia, 11ª edição.
Androgen insensitivity syndromes
Kuttenn F, Wright F, Spritzer P, Mowszowicz I, Mauvais-Jarvis P.
Molecular basis of androgen insensitivity.
Brinkmann AO.
Partial androgen insensitivity and correlations with the predicted three dimensional
structure of the androgen receptor ligand-binding domain.
Yong EL, Tut TG, Ghadessy FJ, Prins G, Ratnam SS.
[2] Growth hormone insensitivity syndrome: A sensitive approach
Soumik Goswami, Sujoy Ghosh, and Subhankar Chowdhury
Laron syndrome- Wikipedia

http://www.duduhaluch.com.br/potencial-genetico-e-resposta-hormonal-dudu/

PRODUÇÃO NATURAL E LIMITE NATURAL:

Seu corpo produz média de 50-70mg de testosterona por semana. A concentração

plasmática detestosterona varia de 300 a 1.000 mg/dl e a taxa de produção diária nos
homens é de 2,5 a 11mg (SILVA, DANIELSKI, CZEPIELEWSKI, 2002). Nas mulheres esse
hormônio também é produzido pelas glândulas supra-renais e ovários, porém em menores
quantidades 0,25 a 1mg/dia (PAGNANI, OLIVEIRA, SANTOJA, 2002).

Nos adultos, a produção endógena de GH é de aproximadamente 0,4 mg/dia (18,6

nmol/dia, ou 1,2UI), e nos jovens adolescentes, cerca de 0,7 mg/dia (32,5 nmol/ dia, ou 2,1
UI). Nos adultos, com idade entre 30 a 50 anos, a produção endógena de GH é de
aproximadamente 0,2 mg/dia (0,6UI) em mulheres e 0,1 mg/dia (0,3UI) em homens
(BUZZINI, et al, 2007). A concentração plasmática basal de GH em adultos: 0 a 3 ng/ml.

As doses em um ciclo comum de esteroides androgênicos variam média de ~500-1000mg

semana entre os homens (10 a 20x mais que a produção natural de testosterona), e de
~100-200mg semana entre as mulheres (10 a 30x mais que a produção natural de
testosterona). Mesmo que o poder androgênico/anabólico seja variável entre diferentes
esteroides, vemos que as doses comuns normalmente utilizadas são muito maiores que os
níveis endógenos. É importante lembrar também que essas doses elevadas suprimem o
eixo hormonal dos homens, o que faz com que, após cessar o uso de androgênios, seu
corpo passe um bom tempo sem produzir nada, mesmo que a queda não seja brusca,
devido a meia-vida longa de alguns esteroides, essa queda dos níveis de hormônios
anabólicos prolongada cria um ambiente altamente catabólico. Considere um ciclo onde
você usa 1000-2000mg semana de esteroides androgênicos, e atinge 5-6% de BF no auge
do ciclo com uma boa quantidade de massa muscular. Após o ciclo você não terá quase
nada de hormônio anabólico no sangue (eles estarão em queda, e os níveis endógenos
suprimidos) para segurar esse percentual de gordura baixo e manter massa muscular, sem
contar com o possível aumento dos catabólicos e estrogênios, que irão favorecer perda de
massa muscular e ganho de gordura no período pós-ciclo. Quando você recuperar seu
eixo hormonal (o que pode levar de 2 a 4 meses, mesmo com uma boa TPC), seu corpo
vai voltar no máximo com ~70mg semana de androgênios naturais (testosterona), sendo
que você chegou nos 5-6% de BF usando 1000-2000mg de androgênios por semana.
Agora você entende porque é difícil manter os ganhos de um ciclo para um cara com muita
massa muscular (frangos tem facilidade por adaptação do organismo), e também entende
porque o limite natural existe, e nenhum cara grande que aparece aí rasgado com 4-5% de
BF ganhando campeonato de fisiculturismo pode estar natural.

Já para o GH, as doses normalmente utilizadas são de ~4-6UI dia, e sua produção
endógena não fica suprimida após o uso, já que o GH é secretado em vários pulsos
durante o dia e a noite, 6 a 10 picos/dia (3-4 h), com maior liberação durante o sono.

Isso é um dos fortes motivos porque o abuso de hormônios anabólicos não pode te manter
além daquilo que seu potencial genético pode permitir, e também porque você regride
tanto após um ciclo (e quanto mais você usa mais difícil manter e recuperar o eixo HPT),
principalmente se você já tem muita massa muscular e baixo percentual de gordura. Não
existe mágica, pode fazer a TPC mais linda do mundo, você só pode manter no longo
prazo aquilo que seu corpo naturalmente permitir, e isso considerando que só os mais
dedicados chegarão próximo do seu limite natural depois de longos anos de treino e muito
conhecimento. Mais um forte motivo para se dedicar mais ao treino e a dieta do que aos
ciclos milagrosos, a menos que você pense em ciclar a vida toda.

http://www.duduhaluch.com.br/producao-natural-e-limite-natural-dudu/
 3) ESTEROIDES ANDROGÊNICOS

Esteroides anabolizantes, tecnicamente conhecidos como esteróides androgênicos

anabólicos-(AAS), ou simplesmente como “esteroides”, são drogas que imitam os efeitos
da testosterona e diidrotestosterona no corpo. Eles aumentam a síntese de proteínas
dentro das células, o que resulta no acúmulo de tecido celular (anabolismo),
especialmente nos músculos. Os esteroides anabolizantes também têm propriedades
androgênicas e em alguns casos virilizantes em mulheres, incluindo o desenvolvimento e a
manutenção das características masculinas, tais como o crescimento das cordas vocais,
testículos e pêlos do corpo (características sexuais secundárias). (Wikipedia)

Os esteroides anabolizantes podem ser divididos em 3 famílias distintas:

1) TESTOSTERONA E SEU DERIVADOS:

Principais características dos esteroides dessa família são aromatização

(testosterona, boldenona,dianabol) e conversão em metabólitos como DHT e análogos
(testosterona, halotestin, boldenona, dianabol)

– Testosterona e seus ésteres: suspensão (testo sem éster ligado), testosteronas de meia-
vida curta (propianato, fenil), testos de meia-vida longa (enantato, cipionato, decanoato),
mix de ésteres (durateston, omnadren). Metiltestosterona (oral)
aromatizam (efeito forte) e se convertem em DHT (efeito forte)

– Dianabol (metandrostenolona)
aromatiza ( efeito forte) e se converte em dihidrometandrostenolona (efeito fraco) através
da enzima 5-alfa-redutase

– Equipoise (Boldenona)

aromatiza ( efeito fraco) e se converte em DHB (efeito fraco) através da enzima 5-alfa-
redutase

– Halotestin (Fluoximesterona)

não aromatiza, mas se converte em DHT através da enzima 5-alfa-redutase

– Turinabol (4-Clorodehidrometiltestosterona)

não aromatiza, nem se converte em DHT através da enzima 5-alfa-redutase

2) 19-NOR (significa que uma molécula de testosterona foi alterada na 19ª posição para
nos dar um novo composto):

Principais características dos esteroides dessa família é que são progestinas, famosas por
ter algum possível efeito sobre receptores da dopamina (podendo aumentar prolactina), e
também por uma possível maior supressão do eixo HPT comparadas a outros esteroides,
mas no geral as nandrolonas e trembolonas possuem efeitos estéticos muito diferentes
(embora ambas sejam muito anabólicas), enquanto nandrolonas se convertem em
estrogênio e podem sofrer ação da enzima 5-alfa-redutase, trembolona não sofre esses
efeitos, mas pode potencializar efeitos estrogênicos e possui efeitos androgênicos dos
mais agressivos entre os esteroides, dada sua alta androgenicidade e afinidade ao
receptor androgênico.
– Nandrolona (fenilpropionato, decanoato, laurato)

– Trembolona (acetato, enantato, parabolan)

3) DERIVADOS DO DHT:

Principais características dos esteroides dessa família: não aromatizam, alguns mesmo
parecem apresentar um tipo de atividade antiestrogênica (masteron, primobolan, proviron),
também não sofrem ação da enzima 5-alfa-redutase. Em geral são drogas com ganhos de
qualidade (exceto pelo hemogenin, que parece potencializar efeitos estrogênicos). Alguns
deles também são conhecidos por reduzir drasticamente níveis de SHBG (stanozolol,
hemogenin, proviron), aumentando a disponibilidade de ação dos andrógenos, uma vez
que eles deixam de se ligar ao mesmo.

– Oxandrolona

– Stanozolol

– Hemogenin (Oximetolona)

– Masteron (Propionato de Drostanolona)

– Primobolan (Metenolona) – derivado da DHB

– Proviron (Masterolona)

TESTOSTERONA:

Testosterona é um esteroide androgênico com forte afinidade ao receptor androgênico

(AR), que tem parte dos seus efeitos mediados pela conversão em estrogênio pela enzima
aromatase e também efeitos androgênicos mediados pela conversaão em DHT pela
enzima 5 alfa-redutase.
Nos homens, a testosterona é fundamental para o desenvolvimento dos
tecidos reprodutores masculinos, como os testículos e a próstata, e na promoção de
características sexuais secundárias, como o aumento da musculatura, massa óssea e o
crescimento de pêlos no corpo. A testosterona é ainda essencial para a saúde e bem-
estar, libido e na prevenção de osteoporose.

Assim como faz exatamente testosterona construir músculos? Bem, a testosterona promove a
retenção de nitrogênio no músculo (6), e quanto mais nitrogênio nos músculos detém a mais
proteínas de massa muscular, e quanto maior o músculo fica. Testosterona também pode
aumentar os níveis de outro hormônio anabólico,IGF-1, no tecido muscular (7). IGF-1 é, por si
só, altamente anabólico e pode promover o crescimento muscular. Ele é responsável por
grande parte da atividade anabólica do hormônio do crescimento (GH). IGF-1 é também um
dos poucos hormônios positivamente correlacionada com a hiperplasia das células musculares
e hyperphasia (isso significa que tanto cria mais fibras musculares, bem como as fibras
maiores). Tudo isto me leva a especular que a massa pura, IGF-um, GH, testosterona e seria
uma combinação muito eficaz. Testosterona também tem a incrível capacidade de aumentar a
atividade das células satélites (8). Estas células desempenham um papel muito ativo na
reparação muscular danificado. A testosterona também se liga ao receptor androgênico (AR)
para promover todos os mecanismos dependentes AR para ganho muscular e perda de
gordura (9), mas claramente, como vimos, este não é o único mecanismo pelo qual promove o
crescimento.

A testosterona tem uma profunda capacidade de proteger o seu músculo duramente obtidos
com a deterioração muscular catabólica dos hormônios glicocorticóides (11), e aumentar a
produção de glóbulos vermelhos (12), e como você pode saber, uma maior contagem RBC
pode melhorar a resistência através de uma melhor oxigenado sangue. O primeiro traço
aumenta a retenção de nitrogênio e do edifício do músculo, enquanto o último pode melhorar a
recuperação da atividade física extenuante, bem como aumentar a resistência e tolerância a
exercícios físicos intensos.

A testosterona, uma vez no corpo, pode ser convertido para estrógeno (através de um
processo conhecido como a aromatização), bem como DHT. Estrogênio é o principal culpado
por muitos efeitos colaterais , tais como ginecomastia, retenção de água, etc; enquanto DHT é
frequentemente acusada de perda de cabelo, acne e aumento da próstata. Naturalmente,
existem formas de combater esse problema, como a utilização de um composto anti-
estrogênicas, juntamente com a testosterona, ou mesmo um bloqueador de estrógeno. DHT
pode ser combatida (no couro cabeludo, para evitar a perda de cabelo) com os compostos tais
como o cetoconazol shampoo (vendido sob o nome comercial Nizoral), bem
como Finasterida (Proscar vendidos como na versão de 5 mg e como Propecia 1mg de
comprimidos). Curiosamente, este shampoo também pode ser usado topicamente para
combater a acne no rosto (ou mesmo o de volta se você está realmente flexível). Ambos os
métodos para evitar a perda de cabelo e acne são razoavelmente eficazes. No entanto, se
você não está propensa à perda de cabelo, eles podem ser totalmente desnecessário. Calvície
de padrão masculino é transmitida pelo cromossomo X, por isso, se a família de sua mãe
possui homens com cabeça cheia de cabelo, então provavelmente você está seguro (a não ser
aquelas cabeças cheia de cabelo são mullets). Naturalmente, como com a maioria dos outros
esteroides, o perfil lipídico vai sofrer um pouco, e enquanto usar testosterona é bom verificar
como está sua pressão arterial.

Também entre os efeitos colaterais (como se acne e ficando careca, não são suficientes) é o
aumento da agressão. Este é um assunto muito debatido na cultura do uso de esteroides.
Geralmente, o consenso é que se você está propenso a ser um idiota, você vai ser muito mais
... se você não for, então o seu temperamento não vai ficar muito pior (isso é apoiado pela
pesquisa, bem Além disso, altos níveis de testo são geralmente associados à agressão e
comportamento anti-social em homens com baixa inteligência (1) (2).
Para muitos, o aumento da agressão encontrado níveis aumentados de testosterona é
frequentemente um bônus na sala de musculação, bem como sobre o campo de jogo.

A testosterona também é um esteroide relativamente seguro para usar, com alguns estudos
mostrando nenhum efeito adverso de 20 semanas em 600mgs/semana! (3).

A testosterona é geralmente ligada a um éster (ou seja, quando você compra propionato de
testosterona, você está comprando com um éster de testosterona propionato em anexo). O
éster determina quanto tempo leva para o seu corpo a eliminar o esteroide em questão, e
propionato é o menor disponível éster com uma base de testosterona (naturalmente, a
suspensão de testosterona não tem éster). Existem enzimas esterases chamado, em seu corpo
que têm a função de remover o éster de esteróides, e deixando-o com apenas uma molécula
do esteroide com o éster clivado fora. Dependendo de quão pesado é o éster de cadeia, ele
determina quanto tempo demora para a esterase removê-lo. E que quantidade de tempo que
determina quanto tempo a droga permanece ativa em seu corpo. Ótimo, né? Nem tanto, o éster
ocupa "espaço" na injeção. Confira esta tabela:

Mg = Chemical Formula = = Peso Molecular de testosterona

Testosterona (sem éster) = C19 H28 O2 = 288.4mg = 100mg
Propionato = C3 H4 O = = 56.1mg 83.72mg
Cipionato = C8 H4 O = = 124.2mg 69.90mg

Aqui, nós estamos comparando com testosterona sem éster (suspensão) com testosterona
propionato e Cipionato (basicamente os ésteres menor VS maior, disponíveis com
testosterona).

Então você vê, quanto maior o éster de testosterona, mais tempo ativo é o esteróide em seu
corpo, e menos testo você recebe. Isto porque, para cada 100mg de cipionato de testosterona
injetado, apenas 69.90mgs de verdade é a testosterona, o resto é o éster cipionato, que deve
ser removido. Por outro lado, com o éster propionato obterá 83.72mgs de testosterona! A
vantagem de ésteres mais longos é que eles precisam para ser injetado com menos frequência
(testosterona propionato deve ser injetado a cada 1-2 dias, enquanto você pode atirar cipionato
de testosterona 1-2 vezes por semana). A desvantagem de esteroides de meia-vida longa é
que eles contêm menor quantidade do hormônio.

Como a maioria dos esteroides, testosterona injetada vai inibir os seus níveis de testosterona
natural e eixo HPT (eixo hipotálamo-pituitária testicular). 100 mgs de testosterona / semana
leva cerca de 5-6 semanas para inibir o eixo HPT, e 250-500mgs inibi-lo na 2 ª semana (4).

Testosterona é a base de quase todo ciclo de homens usuários de esteroides, basicamente

porque além de um poderoso esteroide anabólico, é o único que consegue manter a libido alta
nos homens durante o ciclo, embora a libido possa sofrer variações de outros hormônios, como
estradiol e prolactina. Além disso, a maior parte dos colaterais da testosterona pode ser
controlada, sem grandes riscos à saúde no curto e médio prazo (hepatotoxicidade, perfil
lipídico, função renal).

Não importa muito o éster de testosterona que você vai usar durante um ciclo, em relação
aos efeitos anabólicos e colaterais. Qualquer testosterona vai possuir praticamente os
mesmos efeitos quando usada em doses equivalentes. O ganho de massa muscular, a
queima de gordura e a retenção serão semelhantes, e o que vai diferenciar isso
basicamente é o seu planejamento de dieta. Você vai ficar retido em bulk usando cipionato
ou propionato, o tempo de ação da droga vai influir muito pouco nesse aspecto, porque
nas doses suprafisiológicas usadas o aumento nas concentrações de testosterona vai
fazer a aromatização aumentar de qualquer jeito, já que os níveis de E2 (estradiol) e DHT
tendem a acompanhar os níveis de testosterona. Então usar o argumento de cipionato
retém mais que enantato ou propionato não tem fundamento nenhum, porque com a testo
alta em uma dieta alta em carboidratos a retenção vai acontecer de forma semelhante para
qualquer éster de testosterona, e quando você está em uma dieta cutting, a menor
retenção se deve mais aos baixos níveis de insulina e carboidratos do que a escolha da
testosterona, porque se ficar retido em cutting com cipionato e dura, não será muito
diferente se usar propiionato ou fenil, já que os níveis de estradiol não deverá ser muito
diferente pela mudança de éster.

Não tem nenhum motivo para considerar que enantato e cipionato tem diferenças
significativas, se são dois esteres com diferença na estrutura química de apenas um
carbono e uma meia-vida semelhante com diferença não maior que 1-2 dias entre eles
(enantato~ 6 dias, cipionato~8 dias). O cipionato de testosterona era um éster usado mais
nos EUA, enquanto o enantato mais na Europa.

O que muda basicamente entre os diferentes esteres de testosterona é o seu tempo de

ação (meia-vida) e a concentração de droga base no éster, e esses fatores podem ser
importantes na escolha do éster, não pelos efeitos da testosterona, mas sim na quantidade
de droga usada e principalmente no planejamento do ciclo, no timing para começar a TPC,
ou mesmo em um controle anti-doping, já que um éster curto tem a vantagem de ter seus
níveis reduzidos muito mais rapidamente que um éster longo.

Mas acima de tudo, lembre que o mais importante é ter uma testosterona legítima em
mãos, então mais vale uma durateston de farmácia em um cutting do que um propionato
de origem duvidosa. O importante é você confiar na sua fonte para usar algo legítimo.
Segue abaixo uma tabela com a concentração de testosterona nos diferentes esteres:

Base de Testosterona: 100mg

Acetato de testosterona: 83 mg
Propionato de testosterona: 80mg
Isocaproato testosterona: 72 mg
Enantato de testosterona: 70mg
Testosterona Cipionato: 69 mg
Testosterona Fenilpropionato: 66 mg
Decanoato de testosterona: 62 mg
Undecanoato de testosterona: 61 mg
Durateston: ~70mg (a cada 100mg)

http://pt.steroid.bz/testosterone-propionate

http://www.duduhaluch.com.br/testosterona-e-testosterona-dudu/
METILTESTOSTERONA:
Metiltestosterona é basicamente uma testosterona na forma oral, e portanto tem os
mesmos efeitos das testosteronas injetáveis, embora não a mesma eficácia.
Por ter uma ação rápida, com meia-vida de ~6-8 horas, muitos atletas gostam de usar
essa droga antes dos treinos ou competições, visando aumento da agressividade e força,
já que não é tão poderosa em ganhos anabólicos como as testosteronas injetáveis.
Assim como as testosteronas injetáveis metiltestosterona também sofre ação das enzimas
aromatase e 5-alfa-redutase e portanto se converte em estrogênio e DHT, podendo
provocar colaterais como acne, queda de cabelo, hipertrofia da próstata, ginecomastia, etc.
Por ser uma droga oral metilada, de forma à sobreviver à primeira passagem pelo fígado,
metiltestosterona tem o colateral adicional de ser hepatotóxica, e portanto deve ser usada
com cautela.
A dose mais eficaz usada para homens fica na média de 50 a 100mg por dia. De qualquer
forma é uma droga pouco eficaz para hipertrofia, ainda mais se usada isoladamente, então
seu melhor uso é em combinação com alguma outra droga não hepatotóxica ou como pré-
treino e pré-competição para atletas de força e lutadores.
Essa droga também é usada por mulheres em terapia de reposição androgênica pós-
menopausa em doses de 1.25-2.5 mg/dia sem grande riscos de colaterais, e em conjunto
com terapia estrogênica. Não é muito conhecido o uso para finalidade estética, mas
acredito que as doses de 10mg/dia podem proporcionar um ganho razoável sem grande
riscos de virilização.
http://www.duduhaluch.com.br/metiltestosterona-perfil-dudu/

TREMBOLONA:

Trembolona é um esteroide androgênico da família 19-nor (nandrolona, trembolona),

classe 1 (forte ligação ao receptor androgênico, AR).

Trembolona é um esteroide veterinário, que começou a ser comercializado nos anos 80, e
logo se tornou popular no fisiculturismo pelo seu alto poder anabólico e androgênico
(anabolismo/androgenicidade: 500/500), sendo considerada a droga mais poderosa entre
os esteroides, não só para ganhos de massa muscular, mas também pelo alto poder
lipolítico (queima de gordura) e de ganhos de força. Um dos motivos de trembolona ser
uma droga tão poderosa é a sua forte ligação ao receptor androgênico (AR), mais forte
que a própria testosterona, sua capacidade de elevar níveis de IGF-1 e aumentar
sensibilidade das células satélites (células reparadores de danos musculares) ao IGF-1, e
também por ser uma poderosa antagonista do cortisol.

Mesmo não se convertendo em estrogênio e DHT, trembolona ainda é considerado dos

esteroides mais agressivos em colaterais. É considerada uma das drogas que mais
aumentam a agressividade (ao lado do Halotestin), e também das drogas que mais
suprimem o eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular). Recomendo fortemente o uso de
HCG após um ciclo com trembolona. Por seu alto poder androgênico, colaterais como
acne, oleosidade, queda de cabelo, virilização e masculinização em mulheres, tem seu
risco aumentado com essa droga. Trembolona também parece causar ginecomastia em
alguns usuários (+2 na escala Haluch), mesmo não sofrendo aromatização, provavelmente
por ser uma progestina e se ligar ao receptor de progesterona, podendo
elevar a prolactina, embora muitos usuários apresentem níveis normais de prolactina, e
níveis elevados desse hormônio não foram encontrados em experimentos com animais
(ovelhas). Pressão alta também é muito comum com essa droga, provavelmente pelo
aumento da produção de células vermelhas (eritropoiese). Trembolona não é tóxica aos
rins e fígado, mas tem algum efeito negativo sobre perfil lipídico. Muitos usuários também
sofrem com insônia e suores noturnos.

Um colateral particular da trembolona relatado por alguns usuários é a “tosse tren”. Ela
pode ser muito desagradável durando entre um a dois minutos. A explicação mais provável
é de efeito irritante de uma pequena quantidade de preparação do óleo que entra na
corrente sanguínea, não por injeção direta numa veia mas por vazamento em um vaso
sanguíneo pequeno que foi cortado quando a agulha inserida.

Por seu alto poder de retenção de nitrogênio e glicogênio no músculo, e seu elevado poder
lipolítico e anti-catabólico, trembolona é considerado por muitos fisiculturistas o melhor
esteroide durante uma preparação para competição. Trembolona também diminui a
retenção de líquido e dá um forte aspecto seco e denso no músculo. Muitos fisiculturistas
em contest gostam de usar trembolona comtestosterona e masteron ou stanozol. Por ser
um esteroide classe 1, trembolona também parece ter um poderoso efeito sinérgico
com stanozolol, hemogenin e dianabol, que são esteroides classe 2, que têm seus efeitos
não mediados pelo AR. Fisiculturistas podem combiná-la com masteron,
primobolan,oxandrolona ou stanozol, além da testosterona como base do ciclo. Atletas que
buscam ganho de força podem construir um combo poderoso combinando trembolona com
hemogenin, dianabol ou halotestin, além da testosterona. Considero hoje trembolona como
um esteroide tão importante como testosterona, e um atleta de força inteligente
(powerlifters, bodybuilders), que não tenha nenhuma restrição aos colaterais dela
(principalmente em relação a parte emocional), sempre irá considerar o uso dessa droga
em uma preparação para competição.

Infelizmente, a trembolona parece reduzir a produção de T3, embora isso não tenha sido
comprovado em humanos. Apesar da trembolona ser uma ótima droga para definição, este
é um colateral contraproducente. Isso não significa que você precisa adicionar T3 ao ciclo,
mesmo porque você precisaria avaliar com exames seus níveis de TSH e T4 livre para
saber se a trembolona realmente afetou os níveis de hormônios da tireoide, mesmo porque
esses hormônios tendem a normalizar rapidamente em condições normais.

Trembolona pode ser encontrada nas versões acetato, enantato e Hexahydrobenzyl

Carbonato (Parabolan). O acetato é o éster favorito entre os atletas por ter uma alta
concentração de trembolona no éster (83mg de trembolona a cada 100mg de acetato) e
também por sua ação rápida, tendo uma meia-vida de aproximadamente 1-2 dias. O
enantato tem uma concentração de 68mg de trembolona a cada 100mg de éster enantato
e uma meia-vida de ~5-6 dias. O Parabolan foi uma versão comercial da trembolona
popular entre bodybuilders nos anos 80 e 90, com meia-vida de ~3-4 dias e 65mg de
trembolona a cada 100mg de éster Hexahydrobenzyl Carbonato. As doses mais usuais de
trembolona entre iniciantes é de 300 a 500mg por semana, e usuários avançados
costumam relatar doses de 700 a 1500mg por semana.

Mulheres em geral evitam essa droga por seu alto risco de virilização, mas é comum o uso
de trembolona entre atletas de categorias com um físico mais definido e com musculatura
mais desenvolvida, como nas categorias Women’s Physique e Bodybuilding. As doses
usuais com menor risco de virilização ficam em torno de 150mg por semana, mas isso
pode variar muito da resposta particular de cada atleta.

http://www.duduhaluch.com.br/trembolona-perfil-dudu/

NANDROLONA (DECA):

Deca é um esteróide da família 19 NOR (nandrolonas, trembolona), progestina, classe 1

(forte ligação ao receptor androgênico, AR).
Considero a deca um dos esteróides mais saudáveis e seguros para uso em ciclos,
mesmo em altas doses. Deca melhora conteúdo mineral ósseo, síntese do colágeno, alivia
dores nas articulações, aumenta imunidade. Seus efeitos colaterais são suaves, e pode
ser uma boa escolha para usuários que sofrem colaterais androgênicos de drogas como
a testosterona (queda de cabelo, acne, etc), além de não afetar de maneira negativa
significativamente o perfil lípidico [1]. O efeito colateral mais preocupante da deca está
associado ao fato dela ser uma progestina (assim como a trembolona), o que faz com que
eleve a prolactina e provoque uma severa inibição do eixo HPT. Mas existem muitas
controvérsias à esse respeito [2] e muitos usuários relatam uso de altas doses de deca
sem grandes problemas com a recuperação pós-ciclo. Por ser uma progestina e também
causar aromatização (baixa) Deca também causa retenção hídrica, e em geral é uma
droga preferida em ciclos Bulk. No entanto, deca tem a vantagem de dar ganhos mais
sólidos que drogas como a testosterona, embora seja menos anabólica que a mesma, e
alguns usuários combinam deca com um IA em ciclos de definição. Mesmo elevando a
prolactina e aromatizando, deca tem baixo risco para causar ginecomastia (+1 na escala
Haluch) [3]. Por ser uma droga de meia-vida longa (decanoato de nandrolona) ciclos
eficientes são feitos num período de 8-12 semanas, sendo que considero uma dose eficaz
~400mg/semana para um iniciante. Mulheres recomendo doses de ~50-100mg por
semana, sendo que doses de ~100mg ou maiores já podem provocar efeitos colaterais
virilizantes mais agressivos. O ester de meia vida curta muito usado da nandrolona é o
fenilpropionato, com os mesmos efeitos, mas com ação mais rápida.

http://www.duduhaluch.com.br/deca/
BOLDENONA:

Boldenona (Equipoise) é um esteróide da família da testosterona (quimicamente é

um dianabol sem o grupo 17AA, mas com efeitos muito diferentes ao d-bol), classe 1 (forte
ligação ao receptor androgênico, AR).

Boldenona (disponível comercialmente como o éster undecilinato ), patenteada em 1949

pela Ciba com o nome de Parenabol, também conhecida sob os nomes comerciais
Equipoise, Equifort, Equiboost, Ganabol , Equigan e Ultragan , é um esteróide anabólico
desenvolvido para utilização veterinária, principalmente para o tratamento de cavalos
debilitados quando uma melhoria no peso, pelagem ou condição física geral é desejada
[1]. Nos EUA não é indicado para uso em seres humanos e só está disponível através de
clínicas veterinárias. Boldenona foi sintetizada em uma tentativa de criar uma
methandrostenolona (Dianabol) injetável de longa ação, mas na realidade boldenona não
parece em quase nada com D-bol. Tem uma meia-vida muito longa, e pode aparecer em
um teste para detectar esteroides até 1,5 anos após o uso, devido ao éster undecilenato
longo ligado ao esteroide. Traços do fármaco pode ser facilmente detectada por meses
após o uso descontinuado. Muitos atletas (principalmente lutadores) já caíram no doping
pelo uso de boldenona, entre eles Stephan Bonnar,Josh Barnett, Phil Baroni e Antônio
Silva (Pezão) [2]. Boldenona parece ter se tornado popular entre os fisiculturistas nos anos
80 [3]. Dan Duchaine fez uma comparação imediata com nandrolona, especulando que
agiria à semelhança de nandrolona, mas como uma versão muito mais forte do mesmo.
Boldenona na verdade não age como nandrolona em tudo; nandrolona é realmente uma
progestina e um esteroide da família 19-nor. Considerando boldenona é mais intimamente
relacionada com a testosterona. Duchaine [4] posteriormente anulou a sua declaração
original sobre boldenona e disse que foi decepcionante como um construtor de massa
quando comparado com a nandrolona, mas um esteroide mas muito melhor do que para
ganhos de força e vascularização [5].

Undecilinato de Boldenona é um esteroide com bom poder anabólico e com

androgenicidade moderada (anabolismo/androgenicidade: 100/50). Seus efeitos podem
ser comparados a deca e a testosterona, embora não seja tão anabólica como as duas
últimas [5]. Além disso, por ser pouco androgênica, seus colaterais -mesmo em dosagens
altas- são mais suaves que a testosterona (acne, oleosidade, queda de cabelo, inibição do
eixo HPT, conversão em DHB, etc), e sua aromatização é baixa (cerca de metade da
testosterona), sendo que retenção e ginecomastia (+1 na escala Haluch) [6] são raros com
essa droga. Sendo assim, e por ser uma droga de meia-vida longa (~12 dias) [7], os
ganhos com boldenona são lentos, mas de qualidade. Essas características, assim como a
capacidade de aumentar o número de glóbulos vermelhos (superior a outros esteróides), e
também estimular o apetite, tornam essa droga muito flexível, sendo que pode ser usada
tanto em ciclos bulk como em ciclos visando definição (cutting). Por ser uma droga de
meia-vida longa os ciclos com undecilinato de boldenona mais eficientes devem
ter entre 6 a 12 semanas, e a dose considerada mais eficaz é em torno de 400-600 mg
por semana. Mesmo tendo uma meia-vida longa os efeitos da droga já podem ser notados
nas primeiras 2 semanas, principalmente se usada em doses altas. Boldenona também
tem baixo risco de virilização e uma dose eficiente e razoavelmente segura recomendada
para mulheres fica na faixa de ~100-150 mg por semana.

http://www.duduhaluch.com.br/boldenona/

PRIMOBOLAN (METENOLONA):

Primobolan é um derivado do DHB (dihidroboldenona), classe 1 (se liga fortemente ao

receptor androgênico, AR), com possível atividade anti-estrogênica.

Propriedades e detalhes de Primobolan foram lançados e publicados pela primeira vez em

1960 [1]. Squibb lançou a forma injetável de Primobolan ( Enantato de metenolona) pela
primeira vez em 1962 , seguido pelo lançamento da variante oral de Primobolan ( Acetato
de metenolona) para o mercado norte-americano no mesmo ano [2] . Foi comercializado
sob o nome de marca Nibal Depot (para o injetável) e Nibal para a variante oral em doses
de 20 mg por comprimido. Muito pouco tempo depois, os direitos para a produção do
composto foram vendidos na Alemanha Ocidental a Schering . Após esta venda de
direitos, Nibal foi retirado do mercado dos EUA e em vez disso, o composto Schering
comercializado sob o novo nome comercial Primobolan (para ambas as variantes) .
Primobolan em seguida tornou-se essencialmente um esteroide anabolizante fabricado
pela Schering , que , em seguida, comercializou o composto como uma droga
internacionalmente exclusiva, e nunca voltou para o mercado americano. Um ponto
interessante a se notar é que apesar de Primobolan nunca ter sido comercializada nos
Estados Unidos após Schering ter comprado os direitos dela, ela ainda está listada como
uma droga aprovada pela FDA . Esta tinha permitido médicos americanos para ser capaz
de importar Primobolan em ordem especial. Como a maioria dos esteroides
anabolizantes da época, Primobolan no início de 1990 acabou por ser retirado todos os
mercados e Schering cessou a produção , como resultado da histeria em massa cada vez
mais crescente em torno de esteroides anabolizantes e o crescente sentimento anti-
esteroide nos meios de comunicação da época. Como resultado, a farmacêutica
Primobolan fabricado pela Schering hoje é vendido apenas em um pequeno e seleto
número de países em todo o mundo, como a Turquia, Espanha , Japão , Paraguai e
Equador.

Primobolan (metenolona) é um esteroide anabolizante moderadamente anabólico e

androgênico (anabolismo/androgenicidade: 88/44-57), e com o maior custo entre os
esteroides anabolizantes [3]. Metenolona é um esteroide anabolizante com propriedades
anti-estrogênicas (era utilizado para tratamento de câncer de mama) [4], e portanto não
aromatiza (-1 na escala Haluch) [5] e especula-se que pode ajudar a
combater colaterais provocados por aromatização de outras drogas
comotestosterona, dianabol, etc (retenção, pressão alta, ginecomastia). Isso torna
Primobolan uma excelente droga para ciclos de definição ou visando ganhos de qualidade
– apesar de não ser muito anabólica -, mesmo porque ela se liga fortemente ao AR (mais
que a própria testosterona) [6], e isso faz com que seja uma excelente droga para queima
de gordura. Os colaterais possíveis com essa droga estão associados à sua
androgenicidade (acne, queda de cabelo, etc), mas costumam ser bem suaves e tolerados
mesmo em doses altas (> 500mg semana). Inibição do eixo HPT é muito suave com essa
droga [7], assim como alteração no perfil lipídico (HDL, LDL, colesterol total) [8]. No seu
Underground Steroids Handbook 2 Dan Duchaine fala que primobolan era um dos
esteroides favoritos por atletas mais velhos, e também prescrito para uso terapêutico em
crianças e mulheres, sendo muito popular por ser um dos esteroides mais seguros e
suaves em colaterais [9]. Também foi especulado seu uso para tratamento de anemia e
AIDS [7]. Dentro do campo da medicina, Primobolan é utilizado para tratar indivíduos que
sofrem de condições em que a perda de massa muscular e perda de peso grave é um
sintoma. Outros usos incluem : um imunoestimulante para os indivíduos que lutam contra
infecções, estados debilitantes , um adjuvante para contrariar os efeitos da terapia
prolongada de corticosteróides, e o tratamento da osteoporose, bem como sarcopenia (
perda de massa muscular correlacionada com o envelhecimento) [1].

Com todas essas características Primobolan é comparado por muitos autores (Bill Roberts,
Anthony Roberts) com masteron [3, 7, 10], então não seria muito eficiente a combinação
das duas drogas num mesmo ciclo ao mesmo tempo. Por ser um esteroide classe 1
Primobolan tem boa sinergia com drogas classe 2 (que agem por vias não mediadas pelo
receptor androgênico), como dianabol, hemogenin estanozolol, então pode ser uma
excelente combiná-lo com uma dessas drogas, além da testosterona [11].

Por ser uma poderosa droga para ganhos de qualidade, muito estéticos, metenolona
costuma ser utilizado por muitos atletas durante uma preparação para competição ou em
ciclos visando ganhos de qualidade. Metenolona pode ser encontrado nas versões oral
(éster acetato com meia-vida de ~2-3 horas) e injetável (acetato com meia-vida de ~2 dias,
enantato com mv de ~5 dias). As doses mais eficientes utilizadas para o injetável
costumam ser de 300 a 500 mg por semana, enquanto em sua versão oral as doses mais
eficientes devem ser altas de ~80-100mg dia, mesmo porque o acetato de metenolona não
é um 17 alfa-aquelado, e sim 1-metilado, sendo pouco tóxico ao fígado, mas também
comprometendo sua biodisponibilidade. Mulheres também podem usar essa droga de
forma bem segura em doses de 100 a 200 mg por semana para a versão enantato e em
~30mg por dia na versão oral, com baixo risco de virilização [12].

http://www.duduhaluch.com.br/primobolan/

MASTERON (PROPIONATO DE DROSTANOLONA):

Masteron é um derivado do DHT, classe 1 (se liga fortemente ao receptor androgênico,

AR), com atividade anti-estrogênica.

Masteron (propionato de drostanolona) é um esteróide anabolizante com atividade anti-

estrogênica (era utilizado para tratamento de câncer de mama nos anos 80) [1] e com bom
efeito de queima de gordura, moderadamente androgênico e anabólico
(anabolismo/androgenicidade: 62/25), o que produz efeitos estéticos de ótima qualidade,
por isso é uma das drogas preferidas para um ciclo de definição ou preparação contest.
Masteron não aromatiza, então efeitos como retenção, ginecomastia (-1 na escala Haluch)
[2] não acontecem com essa droga, muito pelo contrário, drostanolona se mostra
razoavelmente eficaz no controle desses colaterais. Os colaterais possíveis com essa
droga estão associados à sua androgenicidade (acne, queda de cabelo, etc), mas
costumam ser bem suaves e tolerados mesmo em doses altas (> 500mg semana).

Masteron é muitas vezes comparado com primobolan e proviron, ambos derivados do DHT
e com atividade anti-estrogênica, e todos são bem suaves na inibição do eixo HPT.
Masteron é anabolicamente superior ao proviron [3], mas considerado um pouco inferior à
primobolan [4]. Por ser um esteróide classe 1 Masteron tem boa sinergia com drogas
classe 2 (que agem por vias não mediadas pelo receptor androgênico), como dianabol,
hemogenin e stanozolol, então pode ser uma excelente combiná-lo com uma dessas
drogas, além da testosterona [5].

Por ser uma poderosa droga para ganhos de qualidade, muito estéticos, masteron
costuma ser utilizado por muitos atletas nas últimas semanas de uma preparação para
competição. As doses mais eficientes utilizadas costumam ser de 300 a 500 mg por
semana, e por ter uma meia-vida curta (~2 dias) [6], as aplicações devem ser frequentes, a
cada 1-2 dias para um melhor aproveitamento da droga. Mulheres também podem usar
essa droga em doses de 100 a 150 mg por semana com algum risco de virilização.

http://www.duduhaluch.com.br/masteron/

STANOZOLOL:

Stanozolol é um derivado do DHT, 17AA, possível ação anti-estrogênica [1], classe 2 (se
liga fracamento ao receptor androgênico, AR), e também poderoso na redução dos níveis
de SHBG.

O stanozolol, geralmente vendido com o nome de Winstrol (oral) e Winstrol

Depot (intramuscular), foi desenvolvido pelos Laboratórios Winthrop em 1962. É
um esteróide anabolizante sintético derivado datestosterona, e foi aprovado
pela FDA (Food and Drug Administration) nos Estados Unidos para uso em humanos.
Stanozolol é um esteróide anabolizante muito popular entre atletas e usuários, com bom
efeito anabólico e não muito androgênico (anabolismo/androgenicidade: 320/30),
sendo colateraisandrogênicos bem suaves em geral (acne, queda de cabelo, etc), mesmo
porque stanozolol não aromatiza e nem se converte em DHT. Recentemente muitos
usuários de fóruns acreditavam que stanozolol tinha algum tipo de atividade capaz de
reduzir a prolactina por se ligar ao receptor de progesterona [2], mas a verdade é que não
existe nenhum estudo que comprove isso, e eu mesmo já vi usuários com prolactina alta
mesmo usando stanozolol . Por ser um 17 alfa-aquelado é tóxico ao fígado, e também é o
esteroide que mais afeta negativamente o perfil lipídico (diminui HDL e aumenta LDL), e as
articulações (por algum mecanismo ainda desconhecido, talvez pela ação anti-
estrogênica). Hipertrofia cardíaca também é um colateral possível com uso dessa droga
[3].

Stanozolol é uma droga que promove ganhos secos e sólidos, por isso é uma das drogas
favoritas em ciclos visando definição muscular ou uma preparação contest (mesmo tendo
fraca ligação ao AR, seu efeitos são não-AR mediados), mas também pode ser uma boa
escolha para ciclos clean bulk, já que retenção hídrica é praticamente nula com essa
droga. Por diminuir drasticamente os níveis de SHBG (principalmente sua versão oral) [4],
aumentando a testosterona livre, se torna uma droga excelente para combinar num ciclo,
já que níveis menores de SHBG faz com que os esteroides interajam mais com os
receptores androgênicos.

Stanozolol também aumenta a retenção de nitrogênio (principalmente a versão injetável),

síntese do colágeno e o conteúdo mineral ósseo.
As doses eficientes utilizadas são em torno de 50-100mg a cada 1-2 dias para a versão
injetável (meia-vida de ~2 dias), e de 50-70mg todo dia para versão oral (meia-vida de ~8
horas), sendo que doses muito maiores em geral não fornecem grandes benefícios
adicionais. Os ciclos duram em torno de ~4-8 semanas.

Misteriosamente stanozolol parece agir diferente nas mulheres, causando muitas vezes
ganhos com retenção, inchaço, e colaterais androgênicos mais agressivos, mas também
com poderoso efeito anabólico. As doses mais eficientes relatadas costumam ser 20-30
mg todo dia para versão oral e 25-50mg a cada dois dias para versão injetável por ~6
semanas, sendo que mesmo essas doses já podem provocar efeitos virilizantes [5].

http://www.duduhaluch.com.br/stanozolol/

OXANDROLONA:

Oxandrolona é um derivado do DHT, 17 AA, classe 1 (forte ligação ao receptor

androgênico, AR).

Oxandrolona foi sintetizada pela primeira vez por Raphael Pappo da Searle
Laboratories, atual Pfizer Inc. , comercializada com o nome Anavar, e introduzido nos
Estados Unidos em 1964. Ela é um esteroide anabólico sintético derivado da
dihidrotestosterona (DHT), com um átomo de oxigénio substituindo o 2º carbono e
metilação na posição 17. Anavar foi prescrito para promover o crescimento muscular em
doenças que causam a perda de peso involuntária, e é usado como parte do tratamento
de HIV / AIDS. Também tinha sido mostrado para ser parcialmente bem sucedido no
tratamento de casos de osteoporose . No entanto, em parte devido à má publicidade de
seus abusos por fisiculturistas , a produção de Anavar foi descontinuada pela Searle em
1989. Ela passou a ser comercializada pela Bio -Technology General Corporation , agora
Pharmaceuticals Savient que , após testes clínicos bem-sucedidos em 1995, lançou a
droga com o o nome comercial Oxandrin [1].

Oxandrolona é uma droga pouco androgênica e moderadamente anabólica, com bom

efeitos estéticos e ganhos sem retenção e sólidos, por isso é uma droga excelente para
ciclos de definição, com adicional de ser uma boa droga para queima de gordura (até
mesmo superior à testosterona) [2]. Sua baixa androgenicidade e hepatotoxicidade faz
com que seja uma droga tolerada mesmo em dosagens altas de ~100 mg por dia, sendo
também pouco supressiva ao eixo HPT. Oxandrolona, utilizado numa dose de 20 mg / dia
suprimiu produção endógena de testosterona em 67% após 12 semanas de terapia [3].
Estudos mostraram um efeito rebote do LH (hormônio luteinizante) após o uso da mesma,
atingindo valores maiores do que os registrados antes da supressão [4]. As concentrações
séricas de IGF-1 aumentaram durante o tratamento com oxandrolona e continuaram a
aumentar depois do tratamento ter cessado [5] . Oxandrolona também não aromatiza e
nem se converte em DHT.

Oxandrolona também é uma excelente droga para ganho de força, uma vez que ela
aumenta a síntese da fosfocreatina, aumentando rapidamente a recuperação da reserva
de ATP e a disponibilidade do mesmo, possibilitando treinos mais intensos. Também
parece melhorar a capacidade respiratória, sendo uma boa droga para praticantes de artes
marciais [6].

As doses usuais mais relatadas variam de 20 mg a 100 mg diárias, sendo 60-70 mg uma
boa dose se o objetivo for um ciclo com ganho de qualidade, ainda mais se combinada
com outras drogas, como testosterona e/ou algum esteróide classe 2 com o qual
apresenta boa sinergia (hemogenin, dianabol,stanozolol) [7]. Por ser pouco supressiva e
gerar ganhos sólidos oxandrolona é uma boa droga para ser usada em pontes entre ciclos
e até mesmo em uma parte da TPC, com a finalidade de ajudar a segurar os ganhos
conquistados durante o ciclo. Nesse caso doses de ~10-30 mg já seriam suficientes.
Por ser pouco androgênica e com bons efeitos estéticos e anabólicos oxandrolona
costuma ser a droga preferida pelas mulheres, sendo o risco de virilização muito baixo
com essa droga. Ciclos costumam durar ~6-8 semanas as doses mais eficientes relatadas
de ~20-30 mg por dia.

http://www.duduhaluch.com.br/oxandrolona/

HEMOGENIN (OXIMETOLONA):
Hemogenin (Oximetolona) é um derivado do DHT, 17 AA, classe 2 (se liga fracamente ao
receptor androgênico, AR), com possíveis efeitos progestênicos, reduz o SHBG [1].

Hemogenin é conhecido por ser o esteróide oral mais poderoso para ganhos de massa
muscular e força (anabolismo/androgenicidade: 320/45). Os ganhos de peso com essa
droga costumam ser muito rápidos e pouco sólidos, por isso muitos usuários costumam
usá-la no início de um ciclo como kick start (~3-6 semanas), sendo boa parte desses
ganhos retenção de água, e portanto colaterais como pressão alta, dor de cabeça e
inchaço são muito comuns, além dos colaterais devidos à sua androgenicidade como
acne, oleosidade, queda de cabelo, etc. É um 17 alfa-alquelado, dos mais hepatotóxicos
entre os esteróides desse grupo [2], e também afeta o perfil lipídico negativamente.
Embora seja da família dos DHT e não aromatizar, ginecomastia com essa droga é muito
comum, possivelmente por efeitos progestênicos (+2, +3 na escala Haluch) [3, 4, 5]. Pode
também suprimir o apetite, aumentar a resistência à insulina e a intolerância à glicose [6].
Isto tem o efeito de tornar a absorção dos macronutrientes mais ineficiente, e pode
também ser um fator de redução de ganho quando a dosagem vai até ou além de
100mg/dia.

Hemogenin também se mostrou eficaz na redução dos níveis de SHBG (globulina ligada
aos hormônios sexuais), o que aumenta a disponibilidade de andrógenos
e testosterona livre, aumentando a eficácia de um ciclo quando combinado com outros
esteróides [7]. Atletas de força podem formar um combo poderoso combinando
oximetolona com testosterona e trembolona, como Dan Duchaine propôs no UnderGround
Steroid HandBook em doses de até 150 mg/dia. Sendo que doses muito maiores que essa
não parecem trazer ganhos muito maiores.

É usado normalmente em ciclos para ganho de massa com dose média de ~100mg/dia por
3-6 semanas, e sua meia-vida é de ~8-9 horas. Alguns atletas também costumam usar
essa droga – combinando com algum anti-estrogênico – nas últimas semanas de uma
dieta pre-contest por aumentar a contagem de glóbulos vermelhos, com o objetivo de reter
o máximo de volume muscular.

Essa droga pode ser usada por mulheres em doses de 12,5 a 50mg por dia com algum
risco de virilização [8].

http://www.duduhaluch.com.br/hemogenin/

DIANABOL (METANDROSTENOLONA):
Dianabol (metandrostenolona) é um esteroide da família da testosterona, 17 AA, classe 2
(se liga fracamente ao receptor androgênico, AR), com pouca afinidade ao SHBG.

D-bol é um dos mais populares e poderosos esteroides anabolizantes para ganhos de

massa muscular e força (anabolismo/androgenicidade: 90-210/40-60). Por ser um derivado
direto da testosterona pode sofrer aromatização (pela conversão em metil-estradiol) [1], e
efeitos colaterais como pressão alta, retenção e ginecomastia (+2 na escala Haluch) [2]
são muito comuns com essa droga, além dos clássicos efeitos androgênicos (acne, queda
de cabelo, etc) e sua hepatotoxicidade (17 AA). Apesar da aromatização gerar esses
efeitos indesejáveis, ela também pode aumentar os níveis de GH, IGF-1 e a proliferação
dos receptores androgênicos [3]. Dianabol também é capaz de aumentar a retenção de
potássio, o que ajuda a contrabalançar o efeito da retenção de sódio gerado pela
aromatização.

Apesar de ser um esteroide muito anabólico, dos favoritos para kick start em ciclos Bulk,
os ganhos com essa droga não são de muita qualidade, devido a grande retenção de
água, e é comum a perda de grande parte desses ganhos no pós-ciclo. De qualquer forma
D-bol não causa grande supressão do eixo HPT e é um excelente anti-catabólico (inibindo
em até 70% o cortisol mesmo em doses baixas), por isso eu acredito ser uma boa idéia
adicioná-lo em dosagens menores (~10-30mg por dia) em pontes [4] ou até mesmo por um
tempo no início da TPC, principalmente após um ciclo com drogas de meia-vida longa,
onde pode ajudar a segurar os ganhos enquanto o eixo hormonal está se recuperando.
Dianabol é geralmente usado como droga de kick start por ~4 semanas em ciclos visando
ganho de volume, e por ser uma droga de meia-vida curta (~4-6 horas) sua administração
deve ser bem distribuída ao longo do dia, sendo as doses mais eficientes na média ~50
mg por dia [5]. Por seus efeitos virilizantes mesmo em doses baixas (~10mg) não é uma
boa escolha para ser usada por mulheres [6].

Além da versão oral, alguns laboratórios underground também comercializam a versão

injetável, que tem uma meia-vida de ~24-36 horas, podendo ser administrada a cada 1-2
dias.

http://www.duduhaluch.com.br/dianabol/

PROVIRON (MESTEROLONA):

Proviron é um esteroide androgênico derivado do DHT, com propriedades

antiestrogênicas, classe 1 (se liga fortemente ao receptor androgênico, AR), e com boa
afinidade ao SHBG.
Proviron ou Mesterolona é um esteroide anabolizante desprovido de propriedades
anabólicas, mesmo com uma classificação anabolismo/androgenicidade: 100-150/30-
40. Apesar do fraco ou inexistente poder anabólico Proviron é muito popular entre
bodybuilders por suas propriedades antiestrogênicas, e também conhecido por melhorar a
libido, possivelmente por sua capacidade de se ligar muito bem ao SHBG,
aumentando testosterona livre.

Proviron não é só o esteroide mais fraco em poder anabólico, ele também é entre os
esteroides o mais suave em colaterais, sendo difícil ou mesmo raro relatos de problemas
com essa droga. Mesterolona não se converte em DHT e estrogênio, e pode ser
considerado um inibidor fraco da aromatase: ”O mecanismo pelo qual ele tem alguma
eficácia a este respeito é de se ligar fracamente ao receptor de estrogênio sem o ativar, e
a enzima aromatase. No primeiro caso, isto parcialmente reduz o número de sítios
receptores de estrogênio momentaneamente disponíveis para ligação, reduzindo assim a
atividade estrogênica. No segundo caso, algumas frações de moléculas de aromatase em
qualquer dado momento não estão disponíveis para se ligarem e converter a testosterona,
seus locais de ligação a ser ocupada com mesterolona“ (Bill Roberts). Alguns autores
(Anthony Roberts) comparam Proviron ao Masteron, chamando-o de “Masteron oral”, mas
na verdade Masteron é uma droga muito superior em poder anabólico, tendo mesterolona
não apresentando nenhuma atividade significativa nesse sentido.

Apesar de ser uma droga oral, proviron não é um 17 alfa-alquelado, e sim um 1-metilado,
por isso tem baixa hepatotoxicidade. As doses terapêuticas de proviron variam de 50 a
75mg por dia, mas mesmo em doses elevadas (100-150mg por dia) ele não provoca
supressão do eixo HPT. Mesmo não sendo capaz de elevar níveis de LH e FSH, proviron é
muito usado por alguns atletas e usuários na TPC, por sua possível capacidade de
melhorar a libido (aumentando testosterona livre, devido a sua ligação ao SHBG) sem
suprimir o eixo HPT. Suas propriedades antiestrogênicas e de forte ligação ao SHBG faz
com que proviron aumente a potência do ciclo e também melhore a qualidade estética dos
ganhos. Proviron tem uma meia-vida de 12 a 13 horas, por isso se for tomar mais de 1
comprimido divida as doses durante o dia, a cada 8 ou 12 horas.

Atletas mulheres gostam de usar essa droga em dieta contest combinando com alguma
droga mais anabólica para ter um aspecto mais seco e denso no shape. As doses para
mulheres são da ordem de 25 a 50mg por dia, e os riscos de virilização são baixos ou
mesmo inexistentes.

Por seu limitado poder anabólico e de queima de gordura a eficácia de Proviron é bem
questionável. Mesmo para uso terapêutico, usado para tratar infertilidade (oligospermia) e
sintomas de deficiência androgênica, os estudos são bem controversos, sendo que muitos
autores, como Michael Scally, consideram que proviron não tem utilidade nenhuma nesse
sentido.

http://www.duduhaluch.com.br/proviron-perfil-dudu/
HALOTESTIN (FLUOXIMESTERONA):

Escrito por Anthony Roberts.

Halotestin. Esse esteróide lendário entre levantadores e atletas de força.

A primeira coisa que se observa é a relação absurda de

anabolismo/androgenicidade dessa droga, ela é 19.5x mais anabólica que a
testosterona e 8.5x mais androgênica. Esses números, infelizmente não são tão
realistas, e por relatos de usuários Halotestin não é muito diferente de uma
testosterona.

Essa droga costuma ser usada nas competições de força, no bodybuilder tem uso
somente nas semanas finais de treinamento para fornecer um físico seco e dar
alguma agressividade antes do treinamento na fase de depleção de carboidratos.
Halotestin não apresenta nenhuma atividade estrogênica não existindo dessa
forma, efeitos relacionados a ele. É, porém, hepatotóxico sendo recomendada
doses ao redor de 40mg/dia por no máximo 4-6 semanas. Se o seu uso for
simplesmente para conseguir aumentar a agressividade, as doses podem ficar ao
redor de 10mg/dia antes do treino. Dessa forma, a inibição do eixo HPT é mínima.

Ele também pode provocar aumento do volume, e para quem apresenta um

percentual de gordura baixo, isso causará uma excelente impressão. Halo também
apresenta a capacidade de aumentar o hematócrito, níveis de hemoglobina e
células vermelhas(4)(5)(6). Sua ação parece ser em conjunto com a
eritropoietina(11). Suas ações nas células vermelhas são os mecanismos principais
pelo seu papel no aumento da força e energia, e também justificam sua escolha em
esportes como futebol, rugby e artes marciais.

Apresenta papel no aumento de força e na perda de gordura pela regulação da

oxidação dos ácidos graxos no fígado e desempenha ações na mitocôndria da célula
muscular(2). Halo apresenta uma fraca ligação ao receptor androgênico(14),
podendo ser comparado ao stanozolol. É uma droga útil para ciclos de cutting e de
força.

A administração da fluoximesterona produz uma redução nos níveis da globulina

ligadora da tireóide, diminuindo os níveis de T3, enquantos os níveis de T4 livre
permanecem inalterados, mostrando que a função tireoideano não foi alterada.
Ocorre também supressão do eixo HPT. Não ocorre alterações na secreção de TSH,
porém ocorre uma redução do pico e integração da resposta do TSH ao TRH. Os
níveis de prolactina não se alteram(8). Doses abaixo de 20mg/dia, não parecem
suprimir muito o HPT(9).

Halotestin é derivado da testosterona e apresenta um grupo beta-11 ligado, para

inibir a aromatização, porém sofre bastante ação da 5alfa-redutase podendo causar
efeitos relacionados ao DHT. É metabolizado primariamente pela 6-beta-hidroxilase,
4-ene-redutase, 3-keto-redutase e 11-hidroxi-oxidase. Sabemos disso pela
identificação de quatro metabólitos.

http://www.mundoanabolico.net/perfil-das-drogas-anab%D3licas-51/perfil-
das-drogas-anab%F3licas-halotestin-8148/

TURINABOL (4-CLORODEHIDROMETILTESTOSTERONA):

A idéia de misturar o clostebol (4-clorotestosterona) e o dianabol (metandrostenolona) veio

de Albert Stachowiak. Essa nova molécula recebeu o nome de turinabol oral, popularmente
conhecido nos dias de hoje como turinabol ou simplesmente “t-bol”, esta droga foi o
primeiro produto original da Jenapharm, uma empresa farmacêutica alemã focada na
criação e produção de EAAs. A sua patente data do ano de 1961, e o seu uso clínico foi
iniciado em 1965 (1).

Na República Democrática Alemã (Alemanha oriental), havia um programa patrocinado

pelo estado para melhorar o desempenho dos atletas alemães nos jogos olímpicos.
Atuando entre os anos 60 e 80, o programa chamado de “Plano de Estado 14.25″ tinha um
único propósito: enganar os testes anti-dopping. Nesse período mais de 10 mil atletas
(incluindo homens, mulheres e menores) receberam EAAs, e a maioria dos participantes
do programa sequer desconfiavam. Ora, quem iria imaginar que existia algo além de
vitaminas naqueles comprimidos azuis que os treinadores distribuíam? Muitas dessas
pílulas azuis continham turinabol, uma droga que até então não era detectável nos testes
anti-dopping e que rendeu muitas medalhas para a Alemanha oriental, bem como alguns
recordes mundiais. Este programa alemão foi um dos maiores experimentos
farmacológicos da história.

Atualmente o turinabol não é mais comercializado em nenhum medicamento, porém é

possível encontrar esta droga sendo vendida por laboratórios underground. Apesar de ser
muito mais conhecida nos países europeus, a oferta de turinabol já começa a dar as caras
no mercado brasileiro, mesmo que de forma tímida e com preços altos.

Os Efeitos

O turinabol nada mais é que a adição de cloro no carbono 4 da molécula de dianabol.

Apesar da pouca diferença estrutural entre turinabol e dianabol, não se deve confundir os
seus efeitos. Vejo em muitos lugares pessoas falando que os efeitos desta droga são os
mesmos do dianabol, porém sem retenção hídrica. Isso seria uma maravilha, não é?
Ganhar todo aquele volume e força, sem reter água. No mundo real, turinabol e dianabol
são drogas totalmente diferentes, a despeito da grande semelhança estrutural. Enquanto o
dianabol é uma droga muito androgênica e com fortíssima ação estrogênica, o turinabol
tem valor androgênico próximo a zero (3)(4) e não se converte em estrógeno (2). Assim,
fica fácil entender que o mais correto é colocar o turinabol ao lado de outras drogas com
características semelhantes, como o estanozolol e a oxandrolona, e não o dianabol.

Como já dito, o turinabol não se converte em estrógeno, graças à presença da molécula de

cloro que impede essa conversão. Sem a presença de estrógeno o turinabol se torna uma
boa opção para um ciclo de definição, já que a presença de estrógeno neste tipo de ciclo é
contraproducente. Por outro lado, o baixo valor androgênico do turinabol associado à
impossibilidade de redução de sua molécula pela enzima 5a-reductase à um metabólito
mais androgênico (mais uma vez, graças ao cloro), não permite que o turinabol ocupe as
primeiras posições na lista de “melhor droga para cutting”. Mesmo não tendo forte ação
androgênica, o turinabol altera favoravelmente a relação andrógeno/estrógeno, o que
proporciona aos seus usuários um aspecto mais sólido, denso e bem definido. Esta
alteração na relação andrógeno/estrógeno ocorre por dois mecanismos distintos.
Primeiramente, o turinabol tem muita afinidade com o SHBG (5), de forma que ao entrar na
corrente sangüínea o SHBG tem mais chances de se ligar ao turinabol do que à
testosterona, resultando então em mais testosterona livre. Depois, o turinabol reduz a
produção natural de testosterona, que é o principal substrato para a formação de
estrógeno. Este último mecanismo é comum a muitas outras drogas.

Para ciclos que objetivam o aumento de massa muscular, não vejo o turinabol como uma
boa droga para se usar sozinha. Obviamente, que ela pode ser utilizada em conjunto com
outras drogas para este fim, e esse tema será abordado mais a frete. Me deparei com
alguns sites e fóruns estrangeiros com informações do tipo “turinabol tem o mesmo poder
anabólico que a testosterona”. O embasamento para essa afirmação é que o turinabol tem
o valor anabólico igual ou próximo ao da testosterona, cerca de 100. Porém, esses dados
são feitos a partir de estudos in vitro, e não devemos levar essas informações à risca
quando discutimos a ação das drogas no mundo real. Para efeito ilustrativo, o estanozolol
tem o valor anabólico de 320, três vezes mais que a testosterona, e todos sabem que a
testosterona é muito mais anabólica que o estanozolol. Além do mais, as referências sobre
o valor anabólico do turinabol variam entre 53 e 113 (3)(6), o que seria uma faixa inferior
aos 100 pontos da testosterona. Então, em um ciclo de turinabol pode se esperar um
pequeno aumento de massa muscular com boa qualidade, ainda que de forma lenta se
comparada à outros EAAs.

Os alemães encontraram no turinabol uma ótima droga para competições onde a

velocidade é a habilidade primaria. A relação força/peso dos resultados que essa droga
proporciona tende a melhorar a performance do atleta, já que o turinabol promove um
moderado aumento de força sem adicionar muito peso extra para ser carregado (pouco
músculo, nenhuma água). Atletas de modalidades que envolvem força também
melhoraram seu desempenho com o turinabol, porém as dosagens utilizadas para esta
finalidade eram extremamente altas. No arremesso de peso, os homens conseguiram
adicionar 2.5-4m às suas marcas, 10-12m no arremesso de discos e 6-10m no arremesso
de martelo. As mulheres conseguiram resultados ainda melhores, sendo que uma delas
que anteriormente sequer chegava a marca dos 18m, com o uso do turinabol conseguiu
ultrapassar a marca dos 20m (7).

O Uso

Como essa droga atinge o pico de ação cerca de 3 horas após a administração e tem a
taxa de liberação na corrente sanguinea irregular (5), é fortemente recomendável que a
dosagem diária seja dividida ao máximo ao longo do dia. Apesar da eliminação bifásica do
turinabol conferir meia-vida terminal de 16hrs (5), dividir a dosagem total em 2-6 doses
menores e espalhadas durante o dia, com intervalos iguais entre uma administração e
outra, se torna uma boa prática na tentativa de manter o nível de turinabol na corrente
sanguínea o mais estável possível.

A dosagem normalmente utilizada na alemanha oriental era de 20-40mg. Porém, para os

homens que desejam alcançar um razoável aumento de massa magra aliado à melhora na
qualidade muscular e aumento de força, acredito que 40mg por dia seria a dosagem
mínima para alcançar esse objetivo. Nesta dosagem, em um ciclo só com turinabol, os
resultados não tendem a ser grandes, porém são resultados sólidos, aparentes e mantidos
com facilidade. Para aqueles que desejam resultados maiores, acredito que aumentar a
dosage
m não seria a melhor saída. Dependendo dos objetivos almejados, uma outra droga pode
ser escolhida para completar o ciclo de turinabol. Se o objetivo for ganhar mais definição,
drogas mais androgênicas como a drostonolona e a trembolona são boas opções para se
usar em conjunto. Para um razoável aumento de massa muscular, sem abrir mão da
qualidade, propionato de testosterona, boldenona, estanozolol, oxandrolona e metenolona
são drogas que podem ser associadas ao turinabol, bem como qualquer outra que tenha
caráter majoritariamente anabólico e não se converta em estrógeno (ou tenha baixa taxa
de conversão). O turinabol não é uma boa escolha para ciclos que objetivam ganhos
substanciais de massa muscular. Ainda assim, doses pequenas de turinabol (cerca de 10-
20mg por dia) podem ser utilizadas em qualquer ciclo com o objetivo de aumentar a
quantidade de andrógenos livres na corrente sanguínea, uma vez que o turinabol tem
grande afinidade com o SHBG (5).

Os Colaterais

De forma geral o turinabol é uma droga leve, sem grandes complicações. Apesar, da
grande quantidade de atletas que sofreram efeitos colaterais durante o programa alemão,
ainda assim o turinabol é uma droga muito segura. Não podemos esquecer que em sua
grande maioria, os atletas alemães utilizavam doses extremamente elevadas. Algumas
nadadoras chegaram a utilizar 150mg por dia (3) e um basista ciclou durante 5 anos sem
intervalo algum, com doses de até 100mg por dia. Este mesmo basista teve um tumor
testicular confirmado 9 anos após o fim do ciclo (8). Contudo, sabemos que essas não são
praticas comuns nos dias de hoje. Por outro lado, doses de 10mg por dia durante 6
semanas parecem não trazer nenhum risco à saúde ou efeitos colaterais (5).
Sem se converter em estrógeno, colaterais como ginecomastia, retenção hídrica e pressão
alta não são um problema. A fraca ação androgênica do turinabol faz com que os
colaterais dessa natureza, como aumento da oleosidade da pele, acne e queda de cabelo,
não se manifestem na maioria dos casos, ou se manifestem de forma branda. A produção
endógena de testosterona é levemente comprometida durante um ciclo com turinabol.
Sendo este um colateral dose-dependente, baixas doses de turinabol (10-20mg por dia)
parecem ter pouca ou nenhuma influência sobre o eixo HPT.

O turinabol também atua como uma droga fibrinolítica (9)(10). Isso significa que o turinabol
aumenta a a conversão de plasminogênio inativo em plasmina, que é a enzima
responsável pela destruição das fibrinas. Estas tem papel fundamental no processo de
coagulação sanguínea e hemostasia, e a sua ausência faz com que os cortes e
hemorragias sejam reparados mais lentamente. Com isso em mente, não acredito ser uma
boa idéia passar por uma cirurgia durante um ciclo com turinabol. Como contrapeso para
este colateral, a ação fibrinolítica do turinabol pode diminuir a pressão arterial causada por
outras drogas.

Sendo uma droga 17aa o turinabol apresenta certa hepatotoxidade, porém em baixo grau,
sendo muitas vezes comparada à oxandrolona neste quesito. Apesar de ser uma droga
branda em relação a sua hepatotoxidade, não devemos descartar esse colateral ou toma-
lo como nulo. Ciclos contendo outras drogas 17aa além do turinabol, ou mesmo ciclos
onde o tempo de exposição à esse tipo de droga seja muito longo, devem ser
acompanhados de perto através de exames de sangue específicos, como TGO, TGP e
Gama GT.

http://www.musculacaototal.com.br/forum/viewtopic.php?f=24&t=2408&sid=2f90e01d83375
14db2ac599e9b8830f6

4)  ESTEROIDES  E  MECANISMOS  DE  AÇÃO  

Existe um grande equívoco ao se comparar esteroides e também ao querer diferenciar

esteroides. Existem muitas semelhanças e algumas diferenças entre eles, mas
basicamente esteroides androgênicos são hormônios derivados da testosterona, cujas
funções principais em geral são imitar seus efeitos anabólicos (ganho de massa muscular,
aumento da densidade mineral óssea, aumento da eritropoiese), e minimizar os colaterais
associados a sua alta androgenicidade, e conversão em DHT (queda de cabelo, hipertrofia
da próstata, acne) e estradiol (ginecomastia, retenção, pressão alta). Por isso foram
criados diferentes esteroides para tratar patologias em humanos e animais (anemias,
queimaduras, perda de massa muscular associadas à desnutrição e doenças debilitantes,
osteoporose,), minimizando os colaterais relacionados à testosterona.

Em geral os esteroides que mais causam retenção hídrica por efeitos relacionados
diretamente ou indiretamente à aromatização (conversão em estradiol) são os mais
anabólicos, como testosterona, dianabol, hemogenin (não aromatiza, mas parece ter um
forte efeito associado ao estrogênio e aumento da prolactina),
nandrolona. Boldenona também aromatiza, mas em geral muito menos, a ponto de seus
ganhos serem menores, mas de boa qualidade, mais secos (menor ou nenhuma retenção
de líquido). Já esteroides como trembolona,stanozolol, turinabol, oxandrolona, primobolan,
masteron, halotestin, são hormônios anabólicos que causam pouca ou nenhuma retenção,
e em geral são poderosos para queima de gordura (incluindo testosterona), e poder
anabólico bem variável entre eles. Proviron é considerado um esteroide de poder
anabólico desprezível, assim como colaterais desprezíveis, mas seu uso parece estar
associado a melhora na libido e no bem estar geral, e até mesmo alguma possível
atividade anti-estrogênica.

Esteroides androgênicos parecem agir por mecanismos de ação semelhantes (receptores),

mas Bill Roberts faz uma classificação que difere os esteroides pela sua afinidade ao
receptor androgênico (AR), assim os esteroides que se ligam fortemente ao AR são
chamados de classe 1 (trembolona, nandrolona, primoboan, oxandrolona, masteron,
proviron, boldenona, turinabol), e os esteroides com fraca ligação ao AR são chamados de
classe 2 (hemogenin, dianabol, halotestin, stanozolol), e seus efeitos
androgênicos/anabólicos estariam associados a outros receptores. A testosterona, a droga
mãe, parece atuar de maneira eficaz por ambas as vias. Isso pode indicar alguma sinergia
adicional combinando esteroides de diferentes classes, mas é especulação, e talvez você
não tenha um melhor efeito do que fazer uma combinação com esteroides da mesma
classe.

O que você deveria concluir disso tudo é que usar vários esteroides diferentes não
necessariamente vai trazer uma série de efeitos diferentes ou formas de ação diferentes.
Os mecanismos de ação são muito semelhantes, seja via AR ou não, esteroides agem
para um mesmo fim, e em termos de qualidade dos ganhos as maiores diferenças estão
entre, poder anabólico, ganho de força, queima de gordura e retenção de água.

ESTEROIDES E MÚLTIPLOS MECANISMOS DE AÇÃO: via receptor

androgênico (AR) e efeitos não genômicos, não mediados pelo AR
Os esteroides anabólicos são derivados sintéticos da testosterona e são caracterizados
pela sua capacidade de provocar a retenção de nitrogênio e o metabolismo positivo da
proteína, conduzindo assim a um aumento da síntese de proteínas e da massa muscular .
Há divergências na literatura em relação à interação de esteróides anabolizantes com o
receptor androgênico (AR) como revelado por ensaios de ligação de afinidade competitiva
in vitro usando preparações citosólicas de próstata e músculo esquelético. Por utilização
de extratos de tecidos , tem sido demonstrado que alguns esteróides anabólicos têm
afinidades de ligação para o AR , que são mais elevados do que o do androgénio natural
testosterona , ao passo que outros , tais como o estanozolol e methanedienona (dianabol)
possuem afinidades significativamente mais baixas em comparação com a testosterona .
Neste estudo mostramos que o estanozolol e methanedienone possuem baixa afinidade de
ligação ao AR recombinante do rato , como revelado por um ensaio de ligação de
afinidade, in vitro , no entanto , com base num ensaio de transativação dependente de AR
com base em células , que são ativadores potentes dos AR . Mostramos também que uma
única injeção de stanozolol e methanedienone causa uma depleção citosólica rápida de
AR no músculo esquelético. Com base nesses resultados , podemos concluir que os
esteróides anabolizantes com baixa afinidade para AR in vitro , pode, de facto in vivo atuar
no AR para provocar respostas biológicas (Anabolic-androgenic steroid interaction with rat
androgen receptor in vivo and in vitro: a comparative study.
Feldkoren BI, Andersson S. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Apr;94(5):481-7. Epub 2005
Mar 17)
Não é claro se os esteróides anabólicos atuam sobre o músculo -esquelético via o receptor
androgênico (AR) neste tecido , ou se existe um receptor separado anabólico. Quando
vários esteroides anabólicos foram testados como competidores para a ligação de [ 3H ]
metiltrienolona (MT ; de 17 beta - hidroxi - 17-alfa - metil - 4 ,9,11 -estratrieno - 3 -ona )
para a AR muscúlo esquelético em ratos e coelhos e próstata de ratos , respectivamente ,
a própria MT foi o concorrente mais eficiente. 1 alfa - Metil - 5-alfa -di-hidrotestosterona ( 1
alfa - metil - DHT ; Mesterolona, proviron) ligado mais avidamente a globulina de ligação do
hormônios sexuais (SHBG ) [ a afinidade de ligação relativa ( RBA ) cerca de 4 vezes
maior do que a DHT ] . Alguns EAAs ligou-se fortemente à AR no músculo esquelético e
próstata [ RBA relativamente à da MT MT superior a 19 - nortestosterona ( Nort ;
nandrolona ) maior do que metenolona ( 17-beta - hidroxi - 1 - metil - 5 - alfa androst - 1 -
en - 3 -ona, primobolan ) maior do que a testosterona ( T ) superior a 1 alfa - metil - DHT,
proviron ] . Em outros casos, a ligação AR foi fraca ( RBA valores inferiores a 0,05 ) :
estanozolol ( 17-alfa - metil - 5-alfa- androstano [ 3,2- c ] pirazol - 17-beta - ol ) ,
methanedienona ( 17-beta - hidroxi - 17 alfa - metil - 1 ,4 -androstadien- 3 -ona, dianabol ) ,
e fluoxymesterolona ( 9 alfa - fluoro - 11-beta - hidroxi - 17-alfa - metil - T, halotestin ) .
Outros compostos tinham RBA muito baixa para ser determinada ( por exemplo,
oximetolona ( 17-beta - hidroxi - 2 - hidroxi-metileno - 17-alfa - metil - 5-alfa- androstan - 3 -
ona, hemogenin ) e etilestrenol ( 17-alfa - etil- 4 - estren -17 beta - ol ) . O padrão de
competição foi semelhante no músculo e na próstata , com exceção de uma RBA superior
de DHT na próstata . A baixa RBA de DHT no músculo foi, provavelmente, devido à rápida
redução previamente relatada da sua função 3 - ceto em metabolitos , que não se liga ao
AR [ 5-alfa- androstano - 3 alfa , 17 beta - diol e seus 3 beta - isómero ( 3 alfa - e beta - 3
ADIOL , respectivamente ) ] . Alguns esteróides anabólicos ( apenas alguns sintético )
ligada a SHBG ( 1 alfa - metil - DHT muito maior do que o de DHT maior do que T maior do
que 3 beta - ADIOL superior a 3 alfa - ADIOL = 17-alfa - metil - t superior a metenolona
superior methanedienone maior do que o estanozolol ) . A razão da RBA no músculo do
rato para que na próstata ( uma estimativa da potência miotrófico dos compostos ) foi
próximo da unidade , variando apenas entre cerca de 0,4 e 1,7 na maioria dos casos . (
Relative binding affinity of anabolic-androgenic steroids: comparison of the binding to the
androgen receptors in skeletal muscle and in prostate, as well as to sex hormone-binding
globulin. Saartok T, Dahlberg E, Gustafsson JA. Endocrinology. 1984 Jun;114(6):2100-6.)
Os receptores de hormônios esteroides têm sido tradicionalmente considerados como
atuando através da regulação de processos de transcrição, envolvendo a translocação
nuclear e da ligação a elementos de resposta específicos , e , em última análise
conduzindo à regulação da expressão do gene. No entanto , novos mecanismos não -
transcricionais de transdução de sinal através de receptores de hormonios esteróides
foram identificados. Estes efeitos chamados " não- genômicos" não dependem de
transcrição do gene ou da síntese de proteínas e envolvem modulação induzida por
esteróides de proteínas reguladoras citoplasmáticas ou ligados à membrana celular. Várias
ações biológicas relevantes dos esteróides têm sido associados com este tipo de
sinalização. Cascatas reguladoras onipresentes , como proteínas quinases ativadas por
mitógenos , o fosfatidilinositol 3-OH -quinase e tirosina quinases são modulados por meio
de mecanismos não- transcricionais por hormônios esteróides. Além disso , tem sido
mostrado a modulação do receptor do hormonio esteróide de moléculas associadas à
membrana de células, tais como os canais de iões e receptores acoplados à proteína .
Tecidos tradicionalmente considerados como "não- alvos" para ações de esteróides
clássicos são encontrados para ser vividamente regulados por mecanismos não-
genômicos. Para este objetivo , o sistema cardiovascular e o sistema nervoso central
proporcionam excelentes exemplos, onde os hormônios esteróides induzem vasodilatação
rápida e sobrevivência neuronal através de mecanismos não-genômicos, levando a
conseqüências fisiopatológicas relevantes. Os dados recolhidos nos últimos anos indicam
que as células e os órgãos-alvo são regulados por uma complexa interação de
mecanismos de sinalização genômicos e não -genômicos dos hormônios esteróides , e a
ação integrada dessas máquinas tem papéis funcionais importantes em uma variedade de
processos fisiopatológicos . A compreensão das bases moleculares dos efeitos rápidos de
esteróides , é importante , e pode no futuro vir a ser de relevância para fins clínicos. (Non-
genomic actions of sex steroid hormones. Simoncini T1, Genazzani AR. Eur J Endocrinol.
2003 Mar;148(3):281-92.).
Múltiplos mecanismos de ação dos ESTEROIDES ANDROGÊNICOS (Bill Roberts)
"Primeiro, há alvos moleculares que são indisputáveis que não são ARs dentro de algumas
células que ligam o andrógeno e promovem a resposta famacológica ao andrógeno. Estes
alvos podem bem ter (e em alguns casos mostraram que têm) propriedades de ligação
bem diferentes das do AR. Um AAS pode ser mais potente que outro no AR, mas menos
potente neste outro alvo. Estes alvos não são bem conhecidos e não são bem
caracterizados, mas há fortes provas para a sua existência. Como foi discutido acima, para
qualquer alvo determinado (ou receptor) drogas que agem somente naquele receptor
comportar-se-ão da mesma forma e serão apenas diferentes em suas potências. Se todos
os AAS se comportassem da mesma maneira e diferissem somente em sua potência, e
tivessem as mesmas taxas de potência, apesar da atividade que fosse estudada (no
músculo, na pele, nos nervos, etc.) então isto seria consistente com a existência de um só
alvo ou receptor. Mas, se alguns AAS são efetivos em algumas atividades, mas não em
outras, enquanto outro AAS possui estas outras atividades, então isto não pode ocorrer em
razão do mesmo receptor. Muito da pesquisa nesta área foi retirado do fisiculturismo, mas
os princípios ainda se aplicam. A bioquímica é mas ampla do que o estudo de uma única
célula. (Por exemplo, muito da bioquímica humana foi aprendido pelo estudo de E. colis e
com a pesquisa mais avançada provou-se que era idêntica no homem). Assim, enquanto
não damos importância à morfogênese das ramificações do duto no desenvolvimento da
próstata do rato, o fato que um mecanismo peculiar bioquímico de resposta androgênca
ocorre, implica que tal mecanismo também exista nas coisas nas quais estamos
interessados, como no fisiculturismo. Esta possibilidade, ao menos, existe.
Falando das ramificações do duto no desenvolvimento da próstata do rato aqui certamente
os esteróides diferentes se comportam diferentemente. Enquanto para a testosterona do
AR seja menos potente que DHT, aqui uma relação reversa foi encontrada. Além disso,
metiltrienolona, que é um agonista mais potente (ativador) do AR que DHT, não foi para
efetivo que DHT para a indução das ramificações ductais e foi menos efetivo que a
testosterona. Isto não pode ser explicado assumindo que a aromatização da testosterona
para estradiol contribuiu para o processo, porque 5 -androstan-3 ,17 -diol (que não pode
aromatizar) era similarmente potente. Assim, há alguns alvos ou receptores nestes tecidos
que têm diferentes 'preferências' (valores de Kd , e faixas diferentes de potência) que
aquelas do AR. Poderia isto ser a causa do crescimento muscular? Talvez. Outro exemplo
é encontrado na virilização da glândula mamária dos ratos fêmeas7 . Os mesmos
resultados foram vistos aqui como no exemplo da próstata do rato.. Testosterona (T) tem
mais atividade que o DHT, mas no AR isto não seria assim. Diferenças também são vistas
nas glândulas acessórias do macho do coelho e do rato8 . Propionato de testosterona e
propionato de DHT também se mostraram igualmente potentes no apoio ao crescimento e
atividade secretória destas glândulas, mas o acima mencionado 5 -androstan-3 ,17 -diol foi
consideravelmente mais potente que aquelas na próstata, mas completamente inefetivo na
epiderme.. Mas, o uso de um anti-andrógeno (bloqueador de AR) não afetou a função da
epididime . Assim, a atividade da testosterona e do DHT neste tecido não é via AR.
Existem atividades de fisiculturismo que não sejam via AR? Se o mecanismo existe num
tecido, provavelmente exista também nos outros.
Aqui está uma atividade que por si própria desperta mais interesse: regulação da lipolise
(liberação de gordura) em adipócitos (células de gordura)9 . T, mas não DHT, estimularam
a lipólise induzida de ecolamina. As pesquisas indicaram que T mas não DHT induzem
regulação alta dos receptores androgênicos de -adrenérgicos . O uso de um inibidores de
aromatase não mudou estes resultados, de modo que a conversão ao estrógeno não foi
responsável pela diferença.. Se esta atividade fosse via AR, DHT também teria mostrado
este efeito. Logo, está claro que alguma coisa está acontecendo, mas não é via AR.
Efeitos diferentes de diferentes AAS em células de gordura humanas também foram
vistos10 . Oxandrolona foi mais efetiva ao reduzir a gordura abdominal subcutânea e
gordura visceral em homens obesos de meia-idade, enquanto seu peso não foi alterado,
como resultado do aumento da massa muscular. O enantato de testosterona deu um
pequeno decréscimo na gordura subcutância, mas um leve aumento na gordura visceral.
Decanoato de nandrolona também aumento a gordura visceral, enquanto diminuía a
gordura subcutânea. Se estas atividades fossem via AR, todos os três esteróides teriam de
gerar os mesmos efeitos, diferindo apenas na potência ou na dosagem necessária.
Há alguns estudos interessantes na receptividade sexual dos ratos fêmeas.
Metiltestosterona, metandrostenolona (Dianabol), decanoato de nandrolona, e estanozolol
todos interferiram com a receptividade sexual (um resultado diverso do que é visto nos
fisiculturistas humanos) enquanto o propionato de testosterona não interferiu11 . Nos ratos
machos12,13,14 atividades diferenciadas também foram vistas. Em ratos machos intactos
(não castrados) , cipionato de testosterona, decanoato de nandrolona, e
metandrostenolona (Dianabol) todos apoiavam a atividade sexual do macho, enquanto
metiltestosterona, estanozolol (Winstrol), e oximetolona eliminaram o comportamento
sexual do macho. Outra vez, estes resultados são diferentes dos que se vêem nos
fisiculturistas humanos. Cipionato de testosterona foi capaz de manter a ejaculação em
ratos castrados, enquanto a oximetolona (Anadrol) quase não fez isto, e estanozolol foi
incapaz de fazer isto. Entretanto, pode ser consequência de atividade estrogênica - o uso
de um inibidor de aromatase não foi tentado. Oxandrolona se mostrou incapaz de suportar
o desenvolvimento resprodutivo no rato jovem15 . O peso dos testículos, da glândula
prostática e as vesículas seminais estava abaixo do controle, e as células Leydig estava
muito esgotadas.Outra vez, não se afirmou que os níveis reduzidos de estrogênio dos
animais tratados com oxandrolona poderiam ser os culpados, o que não prova um
mecanismo não AR dependente para o desenvolvimento reprodutivo. Isto indica que
andrógenos e não testosterona combinados com baixos níveis de estrógenos podem
resultar em problemas de fertilidade no rato, e um uso a longo prazo de esteróides não
aromatizantes pode afetar a contagem de esperma também em humanos. As atividade
virilizantes nos fetos de ratos fêmeas também mostraram uma tendência potencial
diferente das tendencies de afinidades de ligação ao AR16 . O teste específico usado foi a
medida da diminuição do tamanho do septo urovaginal, que não era tão diretamente
relevante para os fisiculturistas femininos. O AAS mais ativo foi o estanolozol, que foi mais
ativo que metiltestosterona, apesar de possuir pobres afinidades de ligação ao AR do que
aquele esteróide17
Nas célusas do embrião de rato sírio, trenbolona, um agonista mais potente do AR que
testosteronae, foi incapaz de transformar aquelas células, enquanto a testosterona
podia.26 Isto indica que o mecanismo não pode ser amplamente via AR. O AR não é um
receptor associado à membrana, mas se encontra dentro da célula. No entanto, receptores
de testosterona foram encontrados em membranas celulares nas células T. A atividade da
testosterona (aumento das quantidades de Ca dentro da célula) ocorre em segundos (e
não pode ser via interação com DNA resultante na síntese do aumento da proteína, uma
vez que este é um processo lento) e não foi afetado por um bloqueador de AR18. Este
efeito também foi visto nas células Sertoli.19 Receptores de ligação de andrógenos
também foram encontrados em microsomos de células - estes repectores não podem
interagir com DNA por causa da sua localização20,21,22 . Estanozolol mostrou ter
atividades nos microsomos o que a testosterona não tem.23,24,25
Finalmente, enquanto apenas o estanozolol foi testado de modo que não possuímos
conhecimento se há atividade diferencial entre os diferentes esteróides ou não, o
estanozolol induziu a um tipo de dano muscular que provavelmente era para estimular o
crescimento, e induziu à expressão dos genes por um mecanismo independente de AR 27
Por fim, um exemplo específico relacionado ao músculo, que mostra que nem toda a
atividade é via AR sozinha. Podemos especular que a regulação alta de AR [que foi
demonstrado ocorrer sob certas condições (veja Androgen Receptor Regulation e sua
respectiva tradução)] provavelmente não seja ela própria mediada pelo AR. Seria um
mecanismo instável se tivéssemos a elevação do número de Ars como resultado do
aumento dos números dos ARs ativados. É mais provável que haja outro mecanismo.
Podemos especular que diferentes AAS têm diferentes efeitos nos nervos, e estes efeitos
(sendo rápidos) não são mediados pelo AR. P. exemplo, fluoximesterona, enquanto liga
pobremente ao AR, é bem potente em estimulação agressiva, e esta atividade ocorre
muito rapidamente.
Conclusão
O que se faz com esta informação? Infelizmente, ainda não se pode identificar como
existem muitas atividades não mediadas pelo AR. Penso que existam ao menos duas
atividades nos microsomas e atividades nos nervos. Podem existir mais. Por exemplo, a
diferenciação de células satélites do músculo em células musculares maduras poderia ser
uma atividade não mediada pelo AR. A aplicação prática disto é que não se deve usar
apenas um esteróide que é bom para algumas coisas, mas não para outras. Exemplos
disso são Deca e Primobolan (bons agonistas de AR, mas não suficientes para fazer deles
anabólicos fora de série) , Anadrol (Hemogenin) e Dianabol, que são agonistas mais fracos
de AR, mas eficientes anabólicos. A combinação de drogas de um tipo com outro é
sinergística. Pode ser também que testosterona e trenbolona são sinergísticas - trenbolona
é mais potente no AR mas, (como visto nas células do rato sírio) a testosterona tem, ao
menos, uma atividade que a trenbolona não tem. Winstrol tem propriedades metabólicas
faltantes na testosterona.
Há alguma razão para usar Dianabol e Anadrol juntas?
Terá uma delas atividade não mediada de AR que a outra não tem?
Penso que não, porém Anadrol parece ter atividades progestogênicas que Dianabol não
tem. Em qualquer caso não conheço alguém que goste de combinar estas drogas. Afirmo
que todas as bases foram cobertas com testosterona mais trenbolona mais (Dianabol ou
Anadrol) mais Winstrol. Não estou seguro se há alguma justaposição: talvez as atividades
da testosterona estejam cobertas pelas três outras. Espero que as observações futuras
cuidadosas dos resultados obtidos no fisiculturismo permitam respostas mais precisas a
estas questões."
Terá uma delas atividade não mediada de AR que a outra não tem?
Penso que não, porém Anadrol parece ter atividades progestogênicas que Dianabol não
tem. Em qualquer caso não conheço alguém que goste de combinar estas drogas. Afirmo
que todas as bases foram cobertas com testosterona mais trenbolona mais (Dianabol ou
Anadrol) mais Winstrol. Não estou seguro se há alguma justaposição: talvez as atividades
da testosterona estejam cobertas pelas três outras. Espero que as observações futuras
cuidadosas dos resultados obtidos no fisiculturismo permitam respostas mais precisas a
estas questões.

5) EFEITOS COLATERAIS DOS ESTEROIDES

ACNE, QUEDA DE CABELO E VIRILIZAÇÃO:

Efeitos colaterais como acne e queda de cabelo em homens e mulheres, crescimento

excessivo de pêlos (hirsutismo) e virilização em mulheres (engrossamento da voz,
aumento do clitóris, redução das mamas, calvície) estão diretamente relacionados ao
efeito androgênico dos esteroides. A gravidade desses colaterais depende da droga, da
dose, da duração da utilização, da resposta individual e também da adaptação do
indivíduo e das variações hormonais. Anular ou reduzir esses efeitos significa minimizar
atividade dos esteroides androgênicos, e isso também vai limitar o efeito anabólico. Então
que fique claro que se você quer ganhos maiores está aumentando o risco de sofrer
alguns desses efeitos colaterais desagradáveis, e o modo mais efetivo de combater ou
evitar esses colaterais é evitar drogas muito androgênicas, usar doses menores, e em
casos em que os colaterais fujam ao controle suspender o uso. Também existem drogas
antiandrogênicas para bloquear efeitos androgênicos dos esteroides, como
espironolactona, acetato de ciproterona, finasterida (inibidor da enzima 5-alfa-redutase que
converte testosterona em DHT), mas o uso dessas drogas irá reduzir drasticamente seus
ganhos, não tem milagre.

GINECOMASTIA E ESTEROIDES:

A ginecomastia, caracterizada por um excessivo crescimento da glândula mamária

masculina, é um dos colaterais mais comuns dos esteroides anabolizantes. O aumento do
tecido glandular deve ser distinguido do acúmulo excessivo de tecido adiposo (lipomastia);
tecido glandular é firme e contém cordões do tipo fibroso [1]. Ginecomastia induzida pelo
uso de esteroides androgênicos acontece basicamente pelo grande desequilíbrio hormonal
causado por essas drogas. Alguns esteroides podem sofrer aromatização (testosterona,
nandrolona, dianabol, boldenona), que é a conversão de testosterona em estradiol através
da enzima aromatase.

“O mecanismo patogênico básico da ginecomastia é o desequilíbrio na relação entre

estrógenos e andrógenos” [2]

Por isso é importante deixar claro que níveis elevados de estradiol não necessariamente
vão provocar ginecomastia (se níveis de testosterona também estão elevados), assim
como níveis de estradiol dentro dos valores de referência podem causar ginecomastia se
níveis de testosterona estão baixos (como pode ocorrer em um pós-ciclo de esteroides). O
desequilíbrio na relação androgênio/estrogênio, ou no caso do uso de esteroides
androgênicos, o desequilíbrio na relação testosterona/estradiol (T/E2) é a principal causa
da ginecomastia.

Os principais sintomas de ginecomastia são: aumento uni ou bilateral concêntrico do tecido

glandular mamário; 25% dos pacientes apresentam dor no mamilo e cerca 40%
apresentam sensibilidade local; secreção drenando pelo mamilo é obtida em 4% dos
casos. O exame histológico demonstra que a ginecomastia quase sempre é bilateral,
embora grosseiramente possa ser detectada apenas em um lado. A ginecomastia crônica
em geral é assintomática (sem sintomas), com as maiorias das queixas sendo de cunho
cosmético [3].

Além da anamnese (entrevista) e do exame físico para avaliar o paciente, os exames

laboratoriais devem incluir dosagens dos níveis hormonais séricos de testosterona total,
estradiol, hormônio luteinizante (LH), hormônio estimulador da tireoide (TSH) e tiroxina
livre (T4L), hCG e prolactina. Na ginecomastia causada pelo uso de esteroides, os
principais exames são testosterona total, estradiol e prolactina.

Além de elevar níveis de estradiol, esteroides também parecem elevar níveis de prolactina,
indiretamente por aromatização ou mesmo por alguns esteroides apresentarem algum tipo
de atividade progestênica (trembolona, nandrolona, hemogenin). Parece que esses
esteroides (conhecidos como progestinas) atuam como antagonistas nos receptores de
progesterona impedindo que a própria progesterona possa agir nos receptores e cumprir
seu papel, aumentando assim os níveis de prolactina (uma coisa que causa aumento da
prolactina são baixos níveis de progesterona) [4]. O aumento de prolactina não significa
necessariamente que você vai desenvolver ginecomastia de acordo com a pesquisa. O
estudo (J Clin Endocrinol Metab 1988 Jan; 66 (1) :230-2) mostra que a progesterona
funciona sinergicamente com o estrogênio, para estimular a produção de mama. De
acordo com (Clin Biochem 2001 Nov; 38 (Pt 6) :596-607), a prolactina só tem um efeito
estimulante sobre ginecomastia na prescença de altos níveis de estrogênio circulantes.
Testosterona que aromatiza ao estrogênio causa aumento da prolactina de acordo com
(Acta Endocrinol (Copenh) 1984 fevereiro; 105 (2) :167-72). No mesmo estudo, Clomid
(clomifeno) e novaldex (tamoxifeno) mostrou uma redução em níveis elevados do homem
de prolactina. Não há nenhuma evidência de pesquisa que aponta para o desenvolvimento
das mamas por progesterona e prolactina ou ambos sozinhos ou decorrentes do uso de
esteroides aromatizantes, sem altos níveis de estrogênio circulantes [5]. Algumas fontes
afirmam que a ginecomastia por prolactina não é causada pela ação direta desse
hormônio no tecido mamário, e sim pela inibição que essa provoca na secreção de
gonadotropinas (LH e FSH) [2]. Os relatos de usuários de esteroides (principalmente de
trembolona e hemogenin) parecem indicar uma atividade da prolactina no tecido mamário
(com possível secreção de líquido, mamilo inchado, leve acúmulo de gordura, e também
variação no tamanho da aréola com a temperatura).

Baseado no conhecimento científico e principalmente nos relatos de muitos usuários de

esteroides criei uma escala que avalia o potencial risco de ginecomastia por diferentes
esteroides androgênicos e também o potencial de diferentes drogas usadas para combater
ginecomastia (SERM’s, inibidores de aromatase, agonistas dopaminérgicos).

– NOTAS (escala HALUCH):

+3 – alto risco de ginecomastia, muitos relatos

+2 – risco médio, poucos relatos, mas bem conhecidos

+1 – risco muito baixo de ginecomastia, na maioria dos casos sem relatos

0 – droga que não causa ginecomastia, nem combate a gineco

-1 – droga que combate ginecomastia com eficiência baixa ou desconhecida

-2 – droga que combate a ginecomastia de maneira eficiente

-3 – droga mais poderosa para reverter ginecomastia

– Drogas que causam ou combatem a ginecomastia de origem estrogênica

(aromatização):

+3 : durateston, cipionato e enantato de testosterona, testosterona de suspensão

+2: dianabol, propianato e fenilpropianato de testosterona, metiltestosterona

+1: boldenona, nandrolona

-1: primobolan, masteron, proviron

-2: clomid, tamoxifeno, exemestano (aromasin), anastrozol (arimidex)

-3: letrozol (femara)

– Drogas que causam ou combatem a ginecomastia por possível aumento da prolactina:

+3: m-drol, hemogenin

+2: trembolona

+1: nandrolona (deca)

-1: tamoxifeno, clomid

-2: inibidores de aromatase (letrozol, anastrozol, exemestano)

-3: cabergolina (dostinex), bromocriptina (parlodel)

– Esteróides que não causam ou combatem a ginecomastia:

0: oxandrolona, turinabol, halotestin, stanozolol (podem causar ginecomastia indiretamente

por desequilíbrio nos níveis hormonais)

O tratamento padrão para ginecomastia causada por esteroides (e no tratamento geral

prescrito por médicos) é o uso de tamoxifeno em doses de 20 a 40mg por dia, ou
clomifeno em doses de 50 a 100mg por dia. Na verdade a recomendação médica
provavelmente seria cessar o uso dos esteroides nesse caso. Inibidores de aromatase
também são comuns, com doses muito variáveis, uma vez que o controle da aromatização
usando esteroides fica muito complicado, ainda mais sem um acompanhamento frequente
de exames hormonais. A dose terapêutica padrão para essas drogas é de um comprimido
por dia (anastrozol 1mg, letrozol 2,5mg, exemestano 25mg), o que pode gerar um grande
desequilíbrio hormonal e colaterais agressivos (baixa libido, baixa imunidade)
principalmente para um usuário de esteroides. Para ginecomastia causada por prolactina a
dose média de bromocriptina é de 1,25mg a 2,5mg duas vezes por dia e a dose média de
cabergolina é de 1 a 2 comprimidos de 0,5mg por semana.

O tratamento cirúrgico (mamoplastia) deve ser considerado por motivos estéticos em

pacientes com ginecomastia crônica (predomínio de tecido fibrótico, em geral com mais de
1 ano de duração) e naqueles que não responderam à terapia medicamentosa. A
mamoplastia é bastante empregada atualmente, entretanto, necessita de um cirurgião
experiente para se obter resultados estéticos satisfatórios [2].

http://www.duduhaluch.com.br/ginecomastia-e-esteroides-dudu/

EFEITOS DOS ESTEROIDES NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL:

(A complexidade dos colaterais:serotonina e dopamina. Apetite, libido, prolactina,

agressividade, depressão pós-ciclo, insônia, suores noturnos)

O uso de esteroides androgênicos provoca uma série de colaterais relacionados a um

desequilíbrio no sistema nervoso central. Aumento da agressividade, variações de humor,
libido, insônia, aumento do apetite durante o uso, aumento da prolactina, depressão pós-
ciclo, dependência.

As investigações sobre os possíveis efeitos neuroquímicos da EAS têm-se centrado, em

parte, nos sistemas monoaminérgicos (serotonina, dopamina), que estão envolvidos em
comportamentos agressivos e desenvolvimento de dependência de drogas [1].

A serotonina (5-HT) desempenha um importante papel no sistema nervoso, com diversas

funções, como a liberação de alguns hormônios, regulação do sono, temperatura corporal,
apetite, humor, atividade motora e funções cognitivas [2]. Níveis baixos de serotonina
aumentam a vontade de comer doces. Após a ingestão dos doces os níveis de serotonina
aumentam. A serotonina (5 – HT) é geralmente inibitória para o comportamento sexual
masculino. Níveis altos de serotonina tem ação inibitória sobre o hipotálamo, reduzindo a
liberação de gonadotrofinas, responsáveis pela resposta sexual. Dessa forma, homens
com maior nível de serotonina possuem melhor controle do impulso sexual, da
agressividade e da ansiedade [3].

O uso de esteroides parece reduzir os níveis de serotonina, alterando a densidade de

receptores serotoninérgicos 5HT (1B) e 5HT (2) [4]. Isso explica o aumento da atividade
sexual durante um ciclo de esteroides e os quadros de depressão pós-ciclo com a retirada
da droga, já que a depressão está associada a baixos níveis de serotonina. Esse
desequilíbrio do sistema serotoninérgico também explica a perda de apetite e libido após
um ciclo. Os receptores de serotonina 5HT (1B) ou 5HT (2) são susceptíveis de
desempenhar um papel importante na mediação de estados emocionais observadas e as
mudanças de comportamento entre abusadores de esteroides [4]. Veja que mesmo baixos
níveis de serotonina no pós-ciclo não significam uma melhora da libido, porque houve um
desequilíbrio dos sistema serotoninérgico (alteração na regulação dos receptores) com o
uso de esteroides, e assim como a libido cai após o ciclo, o apetite diminui e o sono tende
a melhorar. Lembrando que a libido também depende do equilíbrio de outros hormônios,
como DHT e estradiol, e isso explica porque mulheres tem aumento na libido com qualquer
esteroide androgênico, e homens apenas comtestosterona [5].

Baixos níveis de serotonina estão também relacionados com alterações do sono, tão
comuns em pacientes ansiosos e deprimidos. A serotonina também regula a temperatura
corporal e isso pode explicar porque usuários de esteroides podem ter um aumento da
temperatura corporal durante o sono, acompanhado de suores noturnos (principalmente
com trembolona, o esteroide mais androgênico). A serotonina produz um efeito duplo
sobre a temperatura corporal, de acordo com o tipo de neuroreceptor estimulado. O
neuroreceptor 5-HT1 reduz a temperatura corporal (hipotermia) e o neuroreceptor 5-HT2,
ao contrário, eleva a temperatura (hipertermia). É durante a fase de ondas lentas do sono
que se produz o pico mínimo da temperatura corporal [6].

A dopamina (DA) é liberada em várias áreas do cérebro, incluindo o núcleo accumbens

(NACC), antes e durante a cópula em ratos machos . Agonistas DA administrados nesta
área facilitar e antagonistas DA inibir, vários comportamentos motivados, incluindo o
comportamento sexual masculino. Agonistas de dopamina inibem a secreção de
prolactina, hormônio que quando elevado pode causar supressão do desejo sexual e
ginecomastia [7].

A dopamina está associada ao sistema de recompensa do cérebro, ao prazer. Dessa

forma, situações agradáveis, sexo, alimento, drogas, podem aumentar a liberação de
dopamina no cérebro, particularmente nas áreas tais como o núcleo accumbens e o córtice
pré-frontal. Baixos níveis de dopamina estão associados à irritabilidade, agitação, cansaço,
problemas ao dormir, desapego aos entes queridos, aumento da prolactina [8]. Esses
sintomas, como aumento do apetite, da irritabilidade e da prolactina, são muitas vezes
associados a alguns esteroides androgênicos, principalmente a trembolona, o esteroide
anabolizante mais androgênico [9].

Uso de nandrolona em ratos machos tem demonstrado que afeta a expressão de gene-
transcrição de receptores dopaminérgicos eventualmente implicados nos mecanismos
subjacentes das doenças relacionadas com alterações comportamentais de recompensa
entre abusadores de esteroides androgênicos [10]. Esse efeito da nandrolona sobre os
receptores dopaminérgicos pode explicar o possível ginecomastia por prolactina pelo uso
de esteroides, principalmente com a trembolona. Esses efeitos dos esteroides
(nandrolona), sobre os sistemas monoaminérgicos, podem explicar também a forte
supressão dessas drogas sobre o eixo hormonal em homens, e também seus efeitos
gerais sobre o comportamento sexual masculino, como motivação sexual, ereções,
ejaculação, orgasmos [11].
A recuperação do eixo hormonal após um ciclo de esteroides é apenas um pedaço do
quebra cabeças, em se tratando de uma verdadeira recuperação da funcionalidade do
organismo como era antes do ciclo. Os efeitos dos esteroides sobre o sistema nervoso são
comumente ignorados pela quase totalidade dos usuários de esteroides, e isso explica
porque usuários se tornam facilmente depressivos após uso dessas drogas, e também
dependentes do abuso. O uso de agonistas dopaminérgicos (selegelina) e de precursores
da serotonina como 5-HTP podem tratar parcialmente o problema, mas estão longe de
oferecer uma solução definitiva, pois o desequilíbrio nos sistemas monoaminérgicos
durante e após o ciclo não é ainda bem compreendido e estudado.

http://www.duduhaluch.com.br/o-efeito-dos-esteroides-no-sistema-nervoso-central-dudu/

ESTEROIDES E O CORAÇÃO:

Alguns estudos sobre os efeitos deletérios dos esteroides no sistema cardiovascular.

“os efeitos de um vigoroso esquema de treinamento com pesos, o uso de esteróides

anabolizantes, e a sensibilidade androgênica, pode ter predisposto esses homens jovens a
lesões do miocárdio e subseqüente morte súbita.”
http://ciencia-atual.blogspot.com.br/2008/04/morte-sbita-por-abuso-de-esterides.html

Blood pressure and rate pressure product response in males using high-dose anabolic
androgenic steroids (AAS).
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14609147

Abnormal neurovascular control in anabolic androgenic steroids users.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19997008
“Além disso, o aumento nos níveis de pressão arterial em usuários de AAS está associada
com aumentada fluxo simpático . Estes resultados sugerem que AAS aumenta a
susceptibilidade para doenças cardiovasculares em humanos.”

Cardiac and metabolic effects of anabolic-androgenic steroid abuse on lipids, blood

pressure, left ventricular dimensions, and rhythm.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20816133
” Jovens atletas saudáveis abusando AAS podem apresentar níveis elevados de
lipoproteínas de baixa densidade e baixos níveis de lipoproteína de alta densidade .
Embora os dados são conflitantes , AAS também têm sido associadas com elevada
pressão arterial sistólica e diastólica e com hipertrofia ventricular esquerda, que pode
persistir após a cessação AAS . Finalmente, em pequenos estudos de caso , o abuso de
AAS tem sido associada com infarto agudo do miocárdio e arritmias ventriculares fatais .
Em conclusão , o reconhecimento desses efeitos adversos pode melhorar a educação dos
atletas e aumentar a vigilância na avaliação de jovens atletas com anomalias
cardiovasculares.”
Effects of androgenic-anabolic steroids in athletes.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15248788
” Por outro lado, o treinamento de resistência , sem a ingestão de AAS não conduz a um
aumento da espessura da parede ventricular. AAS não afetam a função sistólica do
ventrículo esquerdo , ao passo que a função diastólica pode ser prejudicada. Diferentes
alterações ultra-estruturais do miocárdio foram documentados em estudos com animais .
Além disso , o AAS podem induzir a hipertensão arterial . Coagulação sanguínea e
fibrinólise são afetados negativamente , e vários estudos de caso de trombos existem em
jovens atletas de força . Alterações na concentração de lipoproteínas no sangue , em
particular uma redução no recipiente protector de HDL-colesterol , podem levar a
aterosclerose precoce . Muitos relatos existem sobre mortes cardíacas em indivíduos
aparentemente saudáveis – mais construtores de corpo muitas vezes e outros atletas de
força . Em infartos do miocárdio fatais e não fatais artérias coronárias patentes foram
comprovadas com freqüência. Além dos efeitos pró-trombóticos de AAS , uma função
endotelial prejudicada e vasoespasmo são discutidos hipoteticamente como
pathomechanisms . Além disso, cardiomiopatias pode ocorrer devido a abuso de AAS . Na
base dos possíveis efeitos secundários cardiovasculares descritos , pode concluir-se que,
em casos de morte súbita em atletas jovens , um desvio de AS deve ser excluído.”

Androgenic anabolic steroid abuse and the cardiovascular system.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20020375
“As mudanças mais importantes são elevações concomitantes de LDL e diminuição de
HDL , efeitos que aumentam o risco de doença arterial coronariana. E, finalmente, (6 ) a
utilização dos EAA parece conferir um aumento do risco de arritmia com risco de vida que
conduzem à morte súbita, embora os mecanismos subjacentes ainda estão longe de ser
elucidados. Tomados em conjunto, várias linhas de evidência que envolvem uma
variedade de mecanismos patofisiológicos sugerem um risco aumentado de doença
cardiovascular em utilizadores de esteróides androgénicos anabólicos.”

Long-Term Anabolic-Androgenic Steroid Use Is Associated With Left Ventricular

Dysfunction

http://circheartfailure.ahajournals.org/content/3/4/472

http://www.sciencedaily.com/releases/2010/04/100427171802.htm

http://www.cfcp.com.br/a/index.asp?n=31365&lg=pt

http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=42148&op=all

“O uso prolongado de esteroides anabolizantes enfraquece o coração mais do que até

agora se julgava, concluiu um estudo, publicado na revista Circulation: Heart Failure, que
afirma que os esteroides reduzem a capacidade de contração e relaxamento do coração, o
que aumenta a predisposição para a insuficiência cardíaca.
A equipe do Hospital Universitário de Harvard, liderada por Aaron L. Baggish, analisou 21
halterofilistas, 12 dos quais consumiram, em média, 675 miligramas de esteroides por
semana nos últimos nove anos.Com recurso ao doppler, os investigadores estudaram o
funcionamento do ventrículo esquerdo, uma câmara muscular poderosa responsável por
bombear o sangue.

“Acreditava-se, até agora, que os esteroides provocavam hipertrofia cardíaca. Mas

não foi isso que verificámos”, diz Baggish.

O que os investigadores observaram foi a perda de capacidade de contração e

relaxamento do coração. Na realidade, os cientistas registaram uma fração de ejeção
abaixo do normal em dez utilizadores de esteroides.

No grupo de controle, apenas um não cumpriu os requisitos normais.

Também a eficiência de relaxamento foi afetada, com metade dos consumidores de

esteroides a sofrerem uma redução.

“Os esteroides anabolizantes, além de serem ilegais, têm importantes consequências para
a saúde”, disse Aaron L. Baggish, principal autor do estudo e professor no Departamento
de Medicina do Hospital Geral de Massachusetts em Boston. “Acho que pela primeira vez,
estamos começando a perceber que o coração é um dos órgãos que é impactado
negativamente pelo uso prolongado de esteroides”.
No estudo, os pesquisadores descobriram que o ventrículo esquerdo, a câmara de
bombeamento principal do coração, foi significativamente menor durante a contração
(função sistólica) nos participantes que tinham tomado esteroides comparados com um
grupo similar de não-usuários de esteroides.
Um saudável ventrículo esquerdo bombeia para fora 55 a 70% do sangue que enche o
coração (uma medida conhecida como fração de ejeção). Oitenta e três por cento dos
usuários de esteroides no estudo de 12 pessoas teve uma baixa capacidade de
bombeamento (fração de ejeção inferior a 55%) que estudos anteriores ligaram ao
aumento do risco de insuficiência cardíaca e morte súbita. Em contraste, apenas um dos
não-usuários de esteroides teve uma baixa fração de ejeção.
Os usuários de esteroides também exibiram disfunção diastólica, que é quando o
ventrículo esquerdo relaxa e se enche de sangue. Os pesquisadores mostraram que o
relaxamento do ventrículo esquerdo entre os usuários de esteroides foi reduzida quase
pela metade. A estrutura do ventrículo esquerdo foi semelhante em ambos grupos
analisados.

“O número de pessoas analisadas foi reduzido e os dados necessitam de ser

confirmados, mas os resultados deste estudo piloto sugerem que o uso de
anabolizantes aumenta o risco de insuficiência cardíaca”, conclui o especialista.

Os autores concluíram que a disfunção cardíaca utilizadores AAS a longo prazo parece ser
mais grave do que anteriormente relatado e podem ser suficientes para aumentar o risco
de insuficiência cardíaca.
http://www.duduhaluch.com.br/esteroides-e-o-coracao-pressao-colesterol-infarto/

ESTEROIDES E CÂNCER:

“ESTEROIDES ANABOLIZANTES não estão associados diretamente a nenhum tipo de

CÂNCER”

DUDU HALUCH

– 1 estudo associa câncer de fígado ao uso de Hemogenin, mas a paciente em

questão usou 60mg de hemogenin todos os dias por 3anos, rsrsrs
Hepatocellular carcinoma associated with anabolic steroid therapy: report of a case
and review of the Japanese literature.
Kosaka A1, Takahashi H, Yajima Y, Tanaka M, Okamura K, Mizumoto R, Katsuta K.

– Também existe um único caso de câncer de fígado associado ao uso recreativo de

esteróides por um homem de 35 anos, mas é ridículo comparado aquantidade de
pessoas que não usam esteróides e tem câncer de fígado por diversos outros fatores.
Hepatocellular carcinoma associated with recreational anabolic steroid use.
Gorayski P1, Thompson CH, Subhash HS, Thomas AC.

– Estudos epidemiológicos não conseguiram suportar a hipótese de que os

andrógenos circulantes são positivamente associados com o risco de câncer de
próstata e alguns estudos recentes sugeriram mesmo que altos níveis
de testosterona pode ser protetora contra o câncer particularmente agressivo.
Circulating steroid hormones and the risk of prostate cancer.
Severi G1, Morris HA, MacInnis RJ, English DR, Tilley W, Hopper JL, Boyle P, Giles
GG.

Prospective study of sex hormone levels and risk of prostate cancer.

Gann PH1, Hennekens CH, Ma J, Longcope C, Stampfer MJ.

– Dados de todos os estudos publicados prospectivos sobre circulando nível

de testosterona total e livre não suportam a hipótese de que altos níveis de andrógenos
circulantes estão associados com um risco aumentado de câncer de próstata. Um estudo
sobre uma grande coorte prospectivo de 10.049 homens, contribui para a recolha de
elementos que o longa “hipótese de andrógeno” do risco crescente com o aumento dos
níveis de andrógenos pode ser rejeitada, sugerindo vez que altos níveis dentro da faixa de
referência de andrógenos, estrógenos e adrenais andrógenos diminuir o risco de câncer
agressivo de próstata. Com efeito, de alto grau o cancro da próstata tem sido associada
com níveis plasmáticos baixos de testosterona.
Prostate cancer risk in testosterone-treated men.
Raynaud JP

http://www.duduhaluch.com.br/esteroides-e-gh-causam-cancer/

6) INIBIÇÃO DO EIXO HPT E TERAPIA PÓS-CICLO

O eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular) é inibido com o uso de esteroides

androgênicos. Isso acontece basicamente porque a nossa testosterona endógena é
sintetizada pelas células de Leydig dos testículos através do mecanismo de feedback
negativo. Tudo começa no hipotálamo, que libera o GnRH (hormônio liberador das
gonadotrofinas) de forma pulsátil. Esse por sua vez estimula a síntese e liberação de LH
(hormônio luteinizante) e FSH (hormônio folículo estimulante) na hipófise (pituitária). O LH
estimula a produção de testosterona pelas células de Leydig. A testosterona liberada na
circulação inibe a liberação de LH em uma alça de retroalimentação negativa, e no
hipotálamo ela inibe a liberação de GnRH. A maior parte do efeito inibitório da testosterona
sobre a liberação de LH é mediada pelo estradiol, um metabólito da aromatização da
testosterona produzido localmente.

Com o uso de esteroides androgênicos, o corpo entende que existe um excesso de

testosterona, e inibe a liberação de GnRH pelo hipotálamo e de LH e FSH pela adeno-
hipófise. Isso acontece porque esteroides androgênicos são hormônios sintéticos
derivados da testosterona, e suas ações são mediadas pelo mesmo receptor da
testosterona, o receptor de andrógeno (AR). A supressão do eixo HPT pelo uso de
esteroides pode levar alguns poucos dias ou muitos meses, dependendo do tempo de uso,
da meia-vida das drogas utilizadas e da resposta individual. A inibição do eixo HPT pode
ser chamada também de “hipogonadismo induzido pelo uso de esteroides”, uma forma de
hipogonadismo secundário temporário, onde tanto os níveis de testosterona como de
gonadotropinas (LH e FSH) estão suprimidos, levando o usuário temporariamente à
infertilidade e outros sintomas de deficiência androgênica (baixa libido, perda de massa
magra, ganho de gordura, indisposição, fadiga, etc).

Durante esse capítulo vamos estudar as diferentes drogas e formas de tratamento do

usuário de esteroides na fase após o ciclo. A terapia pós-ciclo teve seus primórdios ao que
tudo indica nos anos 80, e se consolidou nas décadas de 90-00 graças à contribuição de
muitos gurus e médicos que estudaram o assunto, como Dan Duchaine, Bill Roberts,
Michael Scally, Anthony Roberts, William Llewellyn.

INTERVALO ENTRE CICLOS:

Esse é um assunto que muitos usuários recreativos tem dúvida. Quanto tempo devemos
esperar para começar outro ciclo?

Antes de tentar responder essa questão devemos entender porque se deve dar intervalos
entre ciclos de esteróides. Existem 3 motivos que considero simples e que a maioria dos
usuários está consciente:

1) Normalizar suas taxas, colesterol, TGO, TGP, creatinina, tireóide, hemograma, etc [1],
de forma a se manter saudável após o ciclo.

2) Recuperar o eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular), normalizando seu painel

hormonal (LH, FSH, estradiol, prolactina, testosterona, etc).

3) Quebrar platô para ter possibilidade de ganhos maiores com o próximo ciclo. Isso é
importante mesmo para usuários avançados, pois manter doses constantes por grandes
períodos (>10-12 semanas) faz com que a homeostase leve à estagnação dos ganhos [2],
então reduzir as doses fazendo uma ponte entre ciclos é uma forma de quebrar platô sem
ficar OFF drugs (usuários que fazem blast e cruise não se importam em deixar seu eixo
HPT desligado).

Sabendo disso fica fácil entender porque devemos dar um intervalo de tempo entre os
ciclos. E a resposta para isso está implícita nos 3 motivos citados. Você precisa fazer
exames após o ciclo para saber se suas taxas estão normalizadas, e nesse caso sugiro
para fazer os exames em ~2-3 meses após o ciclo. Mesmo porque a normalização dessas
taxas pode variar por uma variedade de fatores, como tempo do ciclo, drogas usadas (a
meia-vida das drogas influencia muito nesse caso, sendo que as de mv longa em geral vão
atrasar a recuperação do eixo HPT), doses usadas, colaterais, etc.
No caso da recuperação do eixo HPT, a média de recuperação com o uso de um protocolo
TPC tradicional (tamox, clomid, HCG) costuma ser ~45 dias e de 4-6 meses sem TPC [3].
Mas esse tempo pode variar muito dos fatores que eu citei acima. Então acredito que um
tempo de intervalo seguro entre ciclos ficaria entre 3 a 6 meses, mas isso só com exames
para ter uma segurança completa do que está fazendo.

http://www.duduhaluch.com.br/intervalo-entre-ciclos-dudu/

MEIA-VIDA DOS ESTEROIDES:

Propionato de testosterona 1-2 dias

Fenilpropionato de testosterona 2-3 dias
Fenilpropionato de nandrolona 2-3 dias
Isocaproato de testosterona 4 dias
Decanoato de testosterona 6-7dias
Decanoato de nandrolona 6-7 dias
Cipionato de testosterona 6-8 dias
Enantato de testosterona 5-6 dias
Propionado drostanolona 2 dias
Enantato de metenolona 5 dias
Undecilenato de Boldenona 7-11 dias
Acetato de Trenbolona 1-2 dias
Enantato de trenbolona 5-6 dias

MEIA-VIDA DOS ESTEROIDES ORAIS:

Muitos usuários acreditam que as drogas orais, que em geral possuem meia-vidas curtas
de apenas algumas horas devem ser usadas sempre dentro do intervalo de uma meia-vida
da droga, sendo assim se você usar dianabol (com meia-vida de ~4-6 horas), sua
administração deveria ser feita sempre a cada 4-6 horas ou menos. Na verdade não tem
nada errado com isso, muito pelo contrário, mas existem outras formas eficientes de usar a
droga e manter níveis aproximadamente estáveis respeitando a meia-vida, e sem ficar com
a neura de acordar no meio da noite para tomar seu precioso.

Mas antes de explicar essas outras formas quero deixar claro o conceito de meia-vida das
drogas. . A meia vida de um esteroide é o intervalo de tempo necessário para que metade
da droga seja metabolizada. Quando uma droga tem uma meia vida de 12 horas, significa
que depois desse tempo sua concentração em nosso sistema cai pela metade, mas a
droga continua lá em atividade.

Sendo assim, se você usa 10mg de dianabol, depois de 4-6 horas terá apenas 5mg de d-
bol, mas você adicionando mais 10mg após essas 4-6 horas, então terá 15mg no total, e
após mais 4-6 horas serão (7,5mg + 10mg) = 17,5mg, depois de mais 4-6 horas 18,25mg
total, e assim por diante. Agora se você usar uma dose maior sem respeitar a meia-vida,
não terá muita diferença se você também usar uma dose maior em cada administração.
Então se você usa o dobro da dose num intervalo dobrado da meia-vida (20mg a cada 8-
12 horas), não terá muita diferença em eficiência, uma vez que você começa com uma
dose maior e após 4-6 horas vai ter 10mg (no primeiro caso são 15mg, mas você começou
com 10mg), e após mais 4-6 horas você terá 5mg, mas agora você adiciona mais 20mg (a
cada 8-12 horas), então serão 25mg totais (enquanto no primeiro caso teria 17,5mg), mas
após 4-6 horas serão apenas 12,5mg (no caso 1 seriam 18,25mg). Mesmo que essa
confusão não fique clara na sua cabeça, só quero concluir que você não precisa usar a
droga oral necessariamente dentro de sua meia-vida, mas você tem que ter intervalos
regulares e também usar doses maiores se aumentar o intervalo de administração. Então
não tem muita diferença usar 60mg de dianabol em 6 doses diárias de 10mg a cada 4
horas ou usando 3 doses de 20mg a cada 8 horas. Os níveis no sangue ficam
aproximadamente os mesmos durante o dia nos dois casos (no segundo caso você tem
oscilações um pouco maiores, mas não acredito que nosso corpo sinta essas alterações
de forma significativa).

Hemogenin: de 8 a 9 horas
Oxandrolona: 9 horas
Dianabol: de 4.5 a 6 horas
Metiltestosterona: 6-8 horas
Stanozolol oral ou a forma injetável administrada oralmente: 9 horas
Turinabol: 16 horas
Halotestin: 9.2 a 9.5 horas
Proviron: 12-13 horas
Primobolan acetato oral: 2-3 horas

- Por que esses valores são tão baixos em relação as tabelas anteriores ?

Simplesmente porque as tabelas anteriores eram com base na teoria de um famoso

escritor sobre esteroides o Bill Roberts, que formulou anos atrás que para saber a meia-
vida de um esteroide era apenas multiplicar a quantidade de carbonos do ester por 1.5, ou
seja, o propionato de testosterona que tem três carbonos no ester teria então 4,5 dias de
meia vida e o decanoato (10 carbonos) de testosterona teria 15 dias. Infelizmente seu
metabolismo não sabe matemática, nem essa fórmula que parece ser simples, mas não
funciona na prática. Então essa tabela é totalmente ultrapassada já que hoje já se tem
estudos “in vivo” para quase todas as drogas existentes no mercado, tendo valores muito
mais confiáveis do que os propostos na teoria do Bill Roberts.

TABELAS USUAIS COM VALORES ERRADOS:

Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos injetáveis:

Decanoato de nandrolona: 15 dias
Undecilenato de boldenone: de 14 a 16 dias
Mentelona: 10.5 dias
Durateston: de 15 a 18 dias (1)
Cipionato de testosterona: 12 dias
Enantato de testosterona: 10.5 dias
Propionato de testosterona: 4.5 dias
Testosterona aquosa: 1 dia
Stanozolol: 1 dia (2)
Acetado de Trembolone: 3 dias
Enantato de Metenolona: 10,5 dias

(1) A durateston é um composto dos seguintes ésteres com suas respectivas meias vidas
aproximadas:
Decanoato: 15 dias
Fenilpropionato: 4.5 dias
Isocaproato: 9 dias
Propionato: 4.5 dias

(2) O Stanozolol possui uma meia vida atípica comparada a outras drogas injetáveis, pois
seus cristais dissolvem lentamente, mas, tão logo tenha dissolvido, sua concentração
declina rapidamente.
Meia vida aproximada de alguns esteróides anabólicos orais:
Oximetolona: de 8 a 9 horas
Oxandrolona: 9 horas
Metandrostenolona: de 4.5 a 6 dias
Metiltestosterona: 4 dias
Stanozolol oral ou a forma injetável administrada oralmente: 9 horas

Meia vida aproximada de algumas drogas não esteroides anabólicos:

Cloridrato de clembuterol: 1.5 dias
Citrato de clomifeno: 5 dias
Aminoglutademida: 6 horas
Efedrina: 6 horas
Tiratricol: 6 horas
T3: 10 horas
Anastrozol: 3 dias

http://www.duduhaluch.com.br/esteroides-orais-e-meia-vida/

https://thinksteroids.com/articles/half-life-anabolic-steroids-fat-loss-drugs-anti-estrogens/

https://thinksteroids.com/articles/anabolic-steroid-esters/

http://amnb.forumeiros.com/t2-faq-meia-vida

QUANDO COMEÇAR A TPC?

Quando você faz um ciclo de esteroides você não quer perder tudo no pós-ciclo então é
preciso ter em mente que uma boa terapia pós-ciclo (TPC) é necessária. Nos homens, a
administração de esteroides anabolizantes produz uma previsível depressão dose-
dependente do hormônio luteinizante (LH, responsável pela produção de testosterona) e
hormônio folículo estimulante (FSH, responsável pela espermatogênese), através do ciclo
de feedback negativo do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HPG / HPT). O objetivo da
TPC é recuperar seu eixo hormonal o mais rápido possível, em uma tentativa de manter
parte dos ganhos do ciclo e recuperar o equilíbrio hormonal para se manter saudável
(libido, bem estar, taxas normalizadas).

Existem vários protocolos de quando iniciar a TPC, mas na minha opinião o protocolo mais
seguido atualmente, o de esperar uma meia-vida da droga após a última aplicação do
ciclo, está longe de ser o melhor e pode ser péssimo para a recuperação de seu eixo
hormonal em um ciclo longo usando drogas de meia-vida longa (durateston,
enantato, deca, cipionato, etc), principalmente porque os usuários costumam usar um
protocolo TPC de apenas quatro semanas nesses casos. Se você faz um ciclo com drogas
de meia-vida curta (como propianato e stanozolol), esse protocolo pode ser eficiente,
porque a concentração dessas drogas no plasma sanguíneo vai diminuir rapidamente,
dando tempo suficiente para atuação dos anti-estrógenos agirem eficazmente na
estimulação dos hormônios LH e FSH e testosterona. Usando drogas de meia-vida longa
os compostos esteroides continuam sendo ativos em seu corpo por longo tempo, assim,
continuando a aplicar feedback negativo para o hipotálamo e a glândula pituitária, e se
você começar muito cedo a TPC não irá restaurar o eixo HPT para os níveis naturais. Se
você começar muito tarde você corre o risco de perder massa muscular e também sofrer
mais severamente a partir de efeitos colaterais estrogênicos, como depressão, baixa
libido, disfunção erétil e ainda ganhar muita gordura.

Felizmente existem pessoas com amplo conhecimento sobre os efeitos dos esteroides no
corpo e, neste caso, particularmente os efeitos sobre o eixo HPT. Uma dessas pessoas é
um médico bem conhecido Sul-Africano que escreve sob o pseudônimo de Doctari. Depois
de colocar de pesquisa e testes, ele desenvolveu um protocolo TPC que demonstrou
grande sucesso em reverter os efeitos negativos dos esteroides sobre o eixo HPT.

Quando você determinou a meia-vida para o mais lento esteroide agindo, você pode usar
a seguinte fórmula para calcular o tempo que você tem que esperar antes de começar a
TPC:

3 x Meia-Vida = Tempo de Espera p/ iniciar TPC

Por exemplo, se você combina cipionato de testosterona com dianabol, você vai esperar 3
x 8 (meia-vida do cipionato) = 24 dias antes do início da TPC. Isto é consideravelmente
mais longo do que a maioria das outras fontes poderão dizer-lhe, porém, nunca tomaram
em consideração que traços de um esteroide permanecerá ativo em seu corpo por até 7 x
Meia-Vida. Assim, mesmo se você esperar um pouco mais de 3 x Meia-Vida a
possibilidade de perda de massa muscular é muito pequena.

Bill Roberts (PHD em química, especialista em esteroides) recomenda que você use a
TPC no pós- ciclo sempre que achar necessário, então se você não se sentiu recuperado
semanas após o término de sua TPC SErms, pode ser que o seu eixo HPT não tenha se
recuperado e você pode fazer uma nova TPC com clomid ou tamoxifeno. Bill não é adepto
desse método Doctari; em geral ele recomenda iniciar a TPC 2 semanas após a última
aplicação de drogas de meia-vida longa, mas recomenda uso da TPC por um período mais
longo quando necessário.

Eu particularmente acredito que o melhor caminho, baseado na meia-vida aproximada dos

esteroides, é esperar média de 4 semanas para drogas de meia-vida longa (você pode
esperar mais tempo para começar com o HCG, entre 4-6 semanas, para ter mais
efetividade), como durateston, enantato e cipionato de testosterona,
deca, boldenona (undecilinato e cipionato); e para injetáveis de meia-vida curta como
propionato, fenilpropionato, acetato, você pode esperar entre 1 e 2 semanas para começar
a TPC. No caso de um ciclo somente com drogas orais (oxandrolona, dianabol,
hemogenin, stanozolol, turinabol) você pode começar a TPC no dia seguinte
tranquilamente. Não tenho dúvida que o melhor caminho é o uso de exames,
principalmente se a droga base do ciclo foi testosterona. Assim você pode fazer exames a
cada 2-4 semanas após o final do ciclo e pode ter uma base melhor de quando começar a
TPC. Os níveis normais de testosterona total ficam entre ~200 e 800 ng/dl (varia de acordo
com o laboratório), então seu eixo hormonal só começará a responder bem ao estímulo
antiestrogênicos (SERM’s, IA’s) e do HCG quando os níveis de testosterona e outros
esteroides estiveram tão baixos quanto ~200ng/dl (no caso da testosterona total).

Para drogas de meia-vida longa a TPC deve durar ~8-10 semanas, 4 a 8 semanas para
drogas de meia-vida curta, e ~4 semanas para drogas orais. Lembre-se que sem exames
você está caminhando no escuro, e é muito difícil saber apenas pelos sinais do seu corpo
se o seu eixo HPT está recuperado.

http://www.duduhaluch.com.br/quando-comecar-a-tpc-artigo-dudu/

DROGAS ANTI-ESTROGÊNICAS (SERMs, IAs e ESTEROIDES):

Existe muita confusão e especulação sobre o uso dessas drogas no fisiculturismo,

principalmente em relação a eficácia de algumas delas nos combates aos efeitos
estrogênicos (retenção, ginecomastia, pressão alta) de alguns esteroides que aromatizam
(testosterona, boldenona, dianabol, etc). Nesse artigo vou dar uma explicação breve dos
diferentes mecanismos de ação dessas drogas, agrupando as drogas anti-estrogênicas em
3 classes distintas para melhor compreensão: Inibidores de aromatase, moduladores
seletivos do receptor de estrogênio (SERM’s), esteroides androgênicos com efeitos anti-
estrogênicos. Conhecendo o mecanismo de ação de cada uma dessas drogas vai ficar
mais claro quando utilizá-las para combater algum colateral devido a efeitos estrogênicos.

Inibidores de aromatase (IA’s): ligam-se para o mesmo local de ligação da enzima de

aromatase, que faz a testosterona. Assim, eles liberam menos testosterona para ligar à
aromatase. Assim, menos testosterona será convertida a estradiol (estrogênio) [1]. Mas
lembre-se que você aumentar a quantidade de drogas que aromatizam, deve também
cuidar para manter uma dose de IA suficiente para inibir a aromatização. Exemplos:
Exemestano (Aromasin), Letrozol (Femara), Anastrozol (Arimidex). Essas drogas reduzem
estradiol justamente por inibir o processo de aromatização.

Desses três letrozol é o mais poderoso e agressivo para inibir atividade da aromatase e os
níveis de estrogênio, mesmo em doses tão baixas como 0,25-0,5 mg/dia. Já o anastrozol é
o mais fraco dos três, mas com a vantagem de permitir um controle mais fácil dos níveis
de estrogênio em doses que variam de 0,5mg a 1mg todos os dias ou a cada 2 dias.
Então, o letrozol seria uma melhor escolha para altos níveis de estrogênio e problemas
relacionados, enquanto anastrozol pode ser usado na maioria das situações, incluindo
pós-ciclo. Ambos podem provocar efeito rebote do estrogênio após cessar o uso, então é
importante usar a estratégia de desmame antes de parar, que consiste em reduzir
gradativamente a dose. Diferente do anastrozol e do letrozol, exemestano é um inibidor
suicida da aromatase, porque inativa a enzima permanentemente, sendo necessária nova
síntese enzimática para produzir novas enzimas. Dessa forma, o efeito rebote não
acontece com exemestano. Todos os inibidores de aromatase elevam LH, FSH e
testosterona, já que inibem o feedback negativo do estrogênio sobre o hipotálamo e a
hipófise, e portanto podem ser eficazes na TPC.

SERM’s: Clomifeno (Clomid) e tamoxifeno (Nolvadex) são as drogas mais populares

desta classe. Elas são mais precisamente chamadas de “moduladores seletivos de
receptor de estrógeno” (SERM’s). Isto é porque o modo de ação delas não é tão simples
como mero bloqueador do receptor de estrogênio. Receptores de estrogênio não só
requerem hormônio, mas também ativação de regiões do receptor chamadas AF-1 e AF-2.
AF-1, quando ativada, requer fosforilação, enquanto AF-2 pode ser ativado por qualquer
dos vários cofatores, como IGF-1. O clomifeno e tamoxifeno são os antagonistas do
receptor de estrogênio (bloqueador) em células que dependem de ativação da região de
AF-2, enquanto nas células que ativam AF-1, estas combinações são estrogênicas. Em
algumas células estas drogas ativam um dos tipos de receptor de estrogênio (Er ) mas são
antagonistas do outro tipo (ER ). O resultado é que estas combinações são anti-
estrogênicas em tecido de peito, no tecido adiposo, e no hipotálamo, que é o que nós
queremos em fisiculturismo, mas são estrogênicas em tecido ósseo, e com respeito ao
efeito favorável em perfil de lipídio de sangue, ambos são novamente desejáveis. Elas
também parecem ter algum efeito estrogênico no humor, entretanto isto pode ocorrer em
algumas partes do cérebro (o assunto não foi estudado) [2]. Essas drogas não reduzem
estradiol, apenas bloqueiam seus efeitos em alguns tecidos.

Tamoxifeno é mais poderoso tanto na função de bloquear o estrogênio, como na função de

de elevar os níveis de LH e FSH ( Anthony Roberts. Tamoxifeno , usado por 10 dias a uma
dosagem de 20 mg por dia, provocou aumento dos níveis de testosterona no soro para
142% da linha de base, que era o mesmo efeito de 150mg de Clomid para a mesma
duração (o aumento de testosterona foi ligeiramente, mas não significativamente, melhor
para Clomid). Devemos lembrar, porém, que este é o efeito de três comprimidos de 50mg
de Clomid.

Clomid parece produzir um efeito estrogénico na pituitária (hipófise), sim, mas a evidência
mostra que em homens este serve para inibir a produção de LH, em contraste com
Tamoxifeno. Tudo o resto é igual, o que tornaria o uso de clomid inferior a tamox para fins
de TPC.

Tamoxifeno é a mais puramente anti- estrogênica das duas drogas, pelo menos no eixo
HPT – eixo hipotálamo -hipófise- testicular. Este fato permite tamoxifeno oferecer aos
bodybuilders machos certas vantagens sobre Clomid. Isto é especialmente verdadeiro nos
momentos em que nós estamos olhando para uma restauração do eixo HPT equilibrada e
não gostaria de dessensibilizar a hipófise ao GnRH . Isto poderia talvez retardar a
recuperação, em certa medida, tal como a hipófise exigiria quantidades mais elevadas de
GnRH hipotalâmico na presença de Clomid , a fim de obter o mesmo nível de estimulação
de LH – hormônio luteinizante.

Tamox também parece preferido do uso a longo prazo, para aqueles que acham anti -
estrogênios eficaz o suficiente para elevar os níveis de testosterona após o uso de
anabolizantes. Aqui tamox parece proporcionar um aumento melhor e mais estável nos
níveis de testosterona , e provavelmente irá oferecer um efeito semelhante ou maior do
que Clomid por muito menos dinheiro. O potencial aumento nos níveis de globulina de
ligação de hormônios sexuais (SHBG) com Clomid, apoiada por outras pesquisas, também
é motivo de preocupação, pois isso pode funcionar para permitir a testosterona ativa
comparativamente menos livre em comparação com tamoxifeno também. Finalmente
ambas as drogas anti-estrogênicas são eficazes para a prevenção da ginecomastia e
elevação da testosterona endógena.

Já o raloxifeno não reduz níveis de IGF-1 como tamoxifeno e clomifeno, mas não é tão
eficaz para aumento da testosterona, embora seja eficiente para combater ginecomastia e
aumento da densidade mineral óssea (usado para tratamento na osteoporose).

Esteroides androgênicos com efeitos anti-estrogênicos: São esteroides conhecidos

por minimizar efeitos colaterais dos estrogênios por algum mecanismo não muito claro,
principalmente primobolan e masteron que foram consideradas drogas eficazes em
experiências no tratamento de câncer de mama [3, 4]. Sobre o masteron: “Drostanolona foi
encontrado para competir com os sítios de ligação de andrógenos, mas não com os
receptores de estrogênio. Por isso, é improvável que o efeito inibidor do crescimento de
cancro da mama humano de drostanolona propionato é mediado através da interação com
as proteínas de ligação de estradiol como sugerido anteriormente por outros autores” [4]. E
para finalizar ainda temos o proviron, que também pode ser considerado um inibidor fraco
da aromatase: “O mecanismo pelo qual ele tem alguma eficácia a este respeito é de se
ligar fracamente ao receptor de estrogênio sem o ativar, e a enzima aromatase. No
primeiro caso, isto parcialmente reduz o número de sítios receptores de estrogênio
momentaneamente disponíveis para ligação, reduzindo assim a atividade estrogênica. No
segundo caso, algumas frações de moléculas de aromatase em qualquer dado momento
não estão disponíveis para se ligarem e converter a testosterona, seus locais de ligação a
ser ocupada com mesterolona [5]”. Como vimos essas drogas também não reduzem
estradiol (talvez proviron em algum grau mais fraco), e entre as 3 classes são as menos
eficazes para controle de efeitos estrogênicos.

Por possuírem diferentes mecanismos de ação nem sempre a utilização isolada de apenas
uma classe dessas drogas será suficiente para evitar colaterais estrogênicos. E não
esqueça:
EFEITO ANTI-ESTROGÊNICO DE UMA DROGA NÃO SIGNIFICA REDUÇÃO NOS
NÍVEIS DE ESTROGÊNIO, E SIM MINIMIZAÇÃO OU INATIVAÇÃO DOS EFEITOS DO
ESTROGÊNIO PELO USO DESSA DROGA (DUDU HALUCH)

http://www.duduhaluch.com.br/drogas-anti-estrogenicas-ias-serms-esteroides/

http://treinoinsano.com.br/novo/index.php?/topic/3617-a-biblia-do-estrog%C3%AAnio/

http://www.duduhaluch.com.br/pq-nao-fazer-tpc-serms/

HCG:

GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (HCG) – PERFIL (por ESTEVAM LUIZ,

endocrinologista)

A GONADROTOFINA CORIÔNICA HUMANA (HCG) é uma medicação produzida a partir

da gonadotrofina humana. A GONADOTROFINA CORIÔNICA é um hormônio polipetídeo
normalmente encontrado em mulheres nos primeiros meses de gravidez. É produzida nas
células do sinsiciotrofobasto da placenta e é responsável pelo aumento da produção de
progesterona, um hormônio que mantem a gestação. Os níveis sanguíneos desse
hormônio tornam-se notáveis no inicio do sétimo dia apos a ovulação e aumenta para um
pico de aproximadamente 2 a 3 meses de gestação. Após esse período, os seus níveis
caem gradualmente até os níveis pré gravidez.
A AÇÃO do HCG é reproduzir a ação do hormônio luteinizante (LH). Seu uso na clínica é
como uma substância exógena que imita a ação do LH. Sendo assim usada para manter a
gravidez, mais especificamente aquelas que sofrem de infertilidade decorrente das baixas
concentrações de gonadotrofinas e uma inabilidade de ovular. Pelo fato do LH estimular as
células de Leyding a produzirtestosterona, o HCG é também usado em homens no
tratamento hipogonadismo hipogonadotrófico, uma desordem clínica caracterizada por
níveis baixos de testosterona e uma produção baixa de LH. O HCG também é usado no
tratamento do criptorquidismo, uma condição clinica que um ou ambos os testículos falham
em descer para a bolsa escrotal. Outro uso do HCG seria em homens atletas com o
objetivo de aumentar a produção endógena de testosterona, geralmente durante ou ao
término de um ciclo de esteroides, quando a produção normal fora interrompida.
HISTÓRICO DO HCG:
O HCG foi descoberto em 1920, sendo identificado como um hormônio da gestação
aproximadamente 8 anos depois. A primeira medicação contendo HCG veio por meio de
um extrato de pituitária de animal, comercializado pela ORGANON. A ORGANON
introduziu o extrato no comercio em 1931, com o nome comercial de PREGNON, que
posteriormente mudou para PREGNYL, que é encontrada até hoje no mercado americano.
Entretanto em 1940 esse hormônio passou a ser obtido por meio da purificação e filtração
de urina de mulheres grávidas.
O HCG é mundialmente conhecido como indispensável na terapia de ovulação em muitos
casos de infertilidade feminina. Preparações industrializadas nos Estados Unidos do HCG
são PREGNYL (Organon), PROFASI (Serono) e NOVAREL (Ferring). Essa droga também
é produzido em outras partes do mundo com outros nomes comerciais. Atletas e
fisioculturistas usam também o HCG para o tratamento do hipogonadismo (parada da
produção normal de testosterona) produzido pelos esteroides.
CARACTERISTICAS ESTRUTURAIS DO HCG:
O HCG é uma glicoproteína composta de 244 amino ácidos. Tem uma subunidade alfa a
partir do aminoácido 92 que é idêntico ao hormônio luteneizante (LH), hormônio folículo
estimulante (FSH) e hormônio tiroide estimulante (TSH) e uma outra subunidade, a beta
que é única ao HCG.
COMO É ADMINISTRADO O HCG:
O HCG é disponível no mercado de medicamentos humano e veterinário. A composição e
apresentação são ampolas que pode variar de 1.000, 1.500, 2.500, 5.000 ou 10.000
unidades internacionais (UI) por dose. Em todas as apresentações o HCG é liofilizado (em
pó), devendo ser reconstituído com um diluente (água bidestilada estéril) antes do uso.
UMA VEZ RECONSTITUIDO SEU USO DEVERÁ OCORRRER DENTRO DE 30 DIAS (O
HCG HUMANO, MAS JÁ O DE USO VETERINÁRIO NA BULA CONSTA PARA SER
USADO DENTRO DE 24H, MAS EU PESSOALMENTE LIGUEI PARA O LABORATORIO
E ME INFORMARAM QUE TECNICAMENTE PODERA SER USADO DENTRO DE 30
DIAS). A CONSERVAÇÃO APOS A DILUIÇÃO DEVERÁ SER FEITA DENTRO DA
GELADEIA (NUNCA NO FREEZER, E SIM NA GELADEIRA!!!!)
O HCG geralmente é administrado via injeção intra-muscular (IM). A via subcutânea (SC) é
também utilizada, e na minha opinião a mais prática. A efetividade da via IM é a mesma da
via SC. O pico de concentração do HCG via IM é de 6 horas após a administração e 16 a
20 horas após a ingestão SC. A sua vida média é de 4 dias.
ADMINISTRAÇÃO EM HOMENS:
Quando usado para o tratamento do hipogonadismo hipogonadotrófico existem protocolos
de curto período, 6 semanas, e de longo período, podendo chegar até 1 ano, dependendo
da necessidade individual de cada paciente.
Guidelines para o protocolo curto recomenda de 500 a 1.000 UI administrada 3 vezes por
semana durante 3 semanas, seguida pela mesma dose administrada 2 vezes por semana
por mais 3 semanas.
Para o protocolo de longa duração recomenda 4.000 UI administrada 3 vezes por semana
por 6 a 9 meses, e após esse período, a dosagem é reduzida para 2.000 UI 3 vezes por
semana por mais 3 meses.
FISICULTURISTAS E ATLETAS usam o HCG tanto durante o ciclo, com a finalidade de
manter a integridade testicular durante a administração dos esteroides e / ou após o ciclo,
para restaurar a homeostase hormonal mais rapidamente. Ambos as maneiras de uso são
considerados efetivos.
PÓS CICLO:
O HCG é frequentemente usado com outras medicações como parte do programa de
TERAPIA PÓS CICLO (TPC) que foca na restauração endógena da produção de
testosterona mais rapidamente no final de um ciclo de esteroides.
Restaurar a produção endógena de testosterona é uma preocupação especial ao final de
cada ciclo. Uma outra preocupação é a ação do cortisol, que de várias maneiras é
equilibrado pelo efeito dos andrógenos. O cortisol envia uma mensagem oposta ao da
testosterona aos músculos, ou seja degrada a proteína muscular. Se nada for feito em
relação a baixa da testosterona, o cortisol pode rapidamente inibir a síntese do novo
músculo.
Protocolo de uso do HCG no pós ciclo varia de 2.000 a 3.000 UI a cada 2 ou 3 dias
administrado por um período não maior que 2 a 3 semanas. Quando usado por um período
muito logo ou numa dose muito grande, o HCG pode levar a uma desensibilização das
células de Leyding em produzir o hormônio luteneizante (LH), o que retarda o retorno a
homeostase.
DURANTE O CICLO:
Fisiculturistas e atletas geralmente também usam o HCG durante o ciclo de esteroides,
com o objetivo de evitar a atrofia testicular e consequentemente a redução da habilidade
do mesmo em responder ao estímulo do LH.
É importante lembrar que a dosagem do HCG precisa ser cuidadosamente monitorizada
para esse tipo de uso, uma vez que altas doses de HCG pode causar aumento da
atividade da aromatase testicular (que levará a um aumento da conversão de testosterona
em estrogênio, e consequentemente aumento deste hormônio no sangue), e também a
desensibilização do LH.
A dosagem média do HCG usado durante o ciclo é de 250 UI SC a cada 3 ou 4 dias
durante todo o ciclo de esteroide. Doses maiores pode ser necessária em alguns casos,
mas não devendo exceder 500 UI por aplicação.
ADMINISTRAÇÃO DO HCG EM MULHERES:
A dosagem para indução da ovulação e gestação em mulheres com ciclos anovulatório e
inférteis é de 5.000 a 10.000 UI administrado em um dia.
O HCG não é usado em mulheres com objetivos de melhorar a performance e o físico,
como utilizado em homens.
DISPONIBILIDADE:
O HCG é apresentado no mercado brasileiro sob o nome de BREVACTID, CHORIONON,
CHORAGON, PREGNYL, entre outras, inclusive na forma veterinária, que aqui não será
abordada.

http://www.duduhaluch.com.br/hcg-perfil-por-estevam-luiz/

RECUPERAÇÃO DO EIXO HPT E DA FERTILIDADE APÓS USO

PROLONGADO DE ESTEROIDES E TERAPIA COM HCG:

Já é bem conhecido entre os usuários de esteroides o estado de hipogonadismo

hipogonadotrófico induzido pelo uso de esteroides androgênicos, que têm como
consequências baixos níveis detestosterona, hormônio luteinizante (LH) e hormônio
folículo estimulante (FSH). Essa supressão do eixo HPT (hipotálamo-pituitária-testicular)
pode provocar queda na libido, depressão, disfunção erétil, perda de massa muscular,
ganho de gordura, e principalmente infertilidade pela baixa produção (oligospermia) ou
ausência da produção de espermatozoides (azoospermia). Estudos têm indicado que em
geral esse quadro de hipogonadismo e infertilidade são transitórios, e o eixo HPT e a
fertilidade podem ser restaurados após a cessação do uso de esteroides androgênicos.
Acontece que essa recuperação pode levar muito tempo (em alguns casos mais de 10-12
meses), principalmente sem o auxílio de um protocolo TPC (incluindo HCG
e antiestrógenos).

“Estudos envolvendo o uso de doses bastante moderadas de enantato

de testosterona (250mg semana se bem me lembro) mostrou uma janela de recuperação
muito longo após o uso. O estado pós-ciclo-andrógeno deficiente durou por tanto tempo
quanto 4-6 meses antes que os níveis de pré-tratados com testosterona foram
restauradas. Este é um longo tempo para esperar por um sistema endócrino equilibrado
para voltar, e logicamente não vai ser um bom alongamento para manter a massa
muscular.
Um resumo, até agora, tem sido apresentada a discutir os resultados de um programa de
TPC de 45 dias após a utilização de esteroides. Ele baseia-se na utilização combinada /
passo de HCG, Tamoxifeno e Clomid. Todos os sujeitos notado um retorno ao pré-tratados
níveis de androgênio no final do tratamento 45 dias com estas drogas, o que é
significativamente mais curto espaço de tempo do que a janela de recuperação notado
com enantato de testosterona sem TPC [1]”.

Existem vários estudos sobre hipogonadismo induzido pelo uso de esteroides

androgênicos por longos meses ou anos, e a maioria deles parece demonstrar uma boa
eficácia na recuperação do eixo HPT e da fertilidade com o uso de HCG (gonadotropina
coriônica humana). Um estudo mostrou que um usuário que abusou por 10 meses de
esteroides teve uma recuperação total após o cessar o uso, mesmo sem nenhum
protocolo TPC, mas a recuperação foi lenta. “Um estado hipogonadal , caracterizada pela
diminuição da testosterona no soro e prejudicada espermatogênese , foi induzida no
paciente. Esta condição foi reversível após a retirada de esteroides , mas o processo levou
mais de dez meses” [2]. Outro estudo também mostra recuperação da fertilidade em 2
bodybuilders após cessar o uso de esteroides androgênicos sem mencionar um protocolo
TPC: “Após a cessação do uso de esteróides anabolizantes a qualidade do sêmen foi
normalizado” [3]. Um outro estudo mostrou que o uso de HCG em conjunto com esteroides
por atletas de força durante o ciclo mantém a espermatogênese, embora a qualidade do
sêmen fique prejudicada [4].

Um estudo japonês mostrou um quadro irreversível de hipogonadismo após cessar o uso

de esteroides, por um homem que abusou por 7 anos de esteroides: “Primeiro, proibiu-o
de utilizar EA’s, mas os sintomas e as características endocrinológicas não foram
melhorados. Em seguida, o tratamento com injeções de gonadotrofina coriónica humana
(hCG ) foi iniciado. Cerca de um mês após o tratamento com hCG iniciados , os sintomas e
as características endocrinológicas não foram melhorados. É bem sabido que os EA’s
abuso induz hipogonadismo hipogonadotrófico . Também é relatado que a função
hormonal normal geralmente se recupera depois que esteroides são interrompidos, mas às
vezes a condição não é reversível.” [5] Esse foi o único estudo que encontrei sobre
irreversibilidade do eixo HPT após o uso de esteroides. A maioria dos estudos demonstra
que a recuperação do eixo HPT e da fertilidade acontece após cessar o uso de esteroides
androgênicos, principalmente com o uso de terapia hormonal com HCG.

“Azoospermia pode por vezes, estar relacionada com a utilização de esteroides anabólicos
androgênicos. Relatamos o caso de um homem azoospérmico que abusou de esteroides
anabolizantesandrogênicos e que recuperou a espermatogênese seis meses após a
cessação do abuso e da administração da terapia hormonal” [6].

“Infertilidade masculina associada a esteroides anabolizantes é uma forma pouco

conhecida, mas potencialmente tratável de infertilidade relacionada com drogas. Nós
relatamos o caso de um fisiculturista com uma história de 5 anos de uso de esteroides,
que tinha azoospermia. Ele foi submetido a tratamento com gonadotrofina bem sucedido e
concepção foi alcançado três meses após o tratamento foi iniciado” [7].

“Um caso é apresentado de um jovem fisiculturista que abusou de esteroides

anabolizantes e desenvolveu profundo hipogonadismo hipogonadotrófico sintomático. Com
a ajuda de testosterona prescrita (Durateston), ele parou de tomar medicamentos
anabolizantes, e depois parou durateston também. Hipogonadismo voltou, mas foi tratado
com sucesso com injeções semanais de gonadotrofina coriônica humana para três meses.
Função testicular permanece normal, depois disso nenhum tratamento. O uso de
gonadotrofina coriônica humana deve ser considerada em hipogonadismo
hipogonadotrófico prolongado devido ao abuso de esteroides anabolizantes” [8].

O último exemplo é bem interessante, pois documenta pela a primeira vez o tratamento
bem sucedido com gonadotropina coriônica humana (hCG) e gonadotrofinas da
menopausa humana (HMG) de azoospermia induzida por esteroides anabolizantes, que
era persistente apesar de 1 ano de cessação do uso de esteroides.

“Um casal com infertilidade primária e secundária a azoospermia hypogonadotropic

hipogonadismo masculino . O marido era um fisiculturista que admitiu ter usado os
esteroides anabolizantes cipionato de testosterona , metandrostenolona , oxandrolona ,
propionato de testosterona , oximetolona , nandrolona , metenolona e enantato .

INTERVENÇÃO (S) :

Injeções duas vezes por semana de 10.000 UI de hCG ( Profasi ; Serono ) e injeções
diárias de 75 UI de HMG ( Humegon ; Organon ) durante 3 meses.

Principal medida de desfecho (S) :

As amostras de sêmen , a gravidez .

RESULTADO (S) :

As amostras de sêmen voltou ao normal depois de 3 meses de tratamento. O casal

concebeu espontaneamente sete meses mais tarde.
CONCLUSÃO (S) :

Azoospermia induzida por esteroides que é persistente após a cessação do uso de

esteróides pode ser tratada com sucesso com hCG e hMG” [9] .

Como já escrevi num artigo anterior o melhor uso de HCG é após um ciclo de esteroides, e
isso é defendido pelos maiores gurus e especialistas que escrevem sobre esteroides:
Anthony Roberts, William Llewellyn e o Dr. Michael Scally [10]. HCG vai trazer seu eixo
hormonal muito mais rápido (por elevar níveis de testosterona diretamente nos testículos
reduzindo atrofia testicular, imitando LH) que qualquer outra droga auxiliar, como SERM’s
ou inibidores de aromatase (exemestano, anastrozol, letrozol). Isso acontece porque após
o ciclo os níveis de LH se recuperam muito mais rapidamente que os níveis
de testosterona. Então a função do HCG é trazer seus níveis de testosterona mais
rapidamente para que não tenha grandes perdas pós-ciclo, enquanto SERM’s e IA’s vão
ter a função auxiliar de estimular LH e FSH e controlar aromatização. O aumento de
testosterona intratesticular exerce estímulo parácrino às células de Sertoli e células
germinativas, o que é suficiente para estimular a espermatogênese em pacientes com
secreção residual de FSH [11]. A supressão do LH com HCG não é uma preocupação,
pois sua recuperação após cessar o uso de esteroides e do próprio HCG é muito rápida.
As doses mínimas de HCG usadas para tratar fertilidade em não usuários de esteroides
são da ordem de 6000UI (2000UI 3x na semana) por semana durante 6 a 24 meses [11,
12, 13], enquanto nos protocolos TPC para usuários de esteroides as doses são da ordem
de 2000-5000UI por semana [10].

http://www.duduhaluch.com.br/recuperacao-do-eixo-hpt-e-da-fertilidade-apos-uso-
prolongado-de-esteroides-e-tpc-com-hcg-dudu/

PROLACTINA, GINECOMASTIA E INIBIÇÃO DO EIXO HPT:

A prolactina é um hormônio polipeptídico sintetizado e secretado pelos lactotropos

presentes na adeno-hipófise, células que correspondem a 15-20% da população celular da
adeno-hipófise. As concentrações plasmáticas de prolactina são mais altas durante o sono
e a sua liberação encontra-se predominantemente sob inibição tônica pela dopamina
derivada dos neurônios dopaminérgicos do hipotálamo. A somatostatina e o ácido gama-
aminobutírico (GABA) também exercem certo controle inibitório sobre a liberação de
prolactina.
Nos seres humanos alguns dos estímulos importantes para a secreção de prolactina são:
aumento do esforço, estresses cirúrgico e psicológico, estimulação do mamilo e aumentos
dos níveis de estrogênio.
Os principais efeitos fisiológicos da prolactina consistem na estimulação do crescimento e
do desenvolvimento da glândula mamária, na síntese de leite e na manutenção da
secreção de leite. Durante a gravidez, a prolactina prepara a mama para a lactação, mas a
produção e secreção de leite nessa fase são impedidas pelos altos níveis de progesterona.
Outro efeito importante da prolactina inclui a inibição da liberação de GnRH pelo
hipotálamo, que é de fundamental importância para usuários de esteroides androgênicos,
uma vez que o uso dos mesmos pode elevar os níveis de prolactina, podendo provocar
ginecomastia e supressão do eixo HPT.
Uma das formas pelas quais esteroides androgênicos podem provocar elevação da
concentração plasmática de prolactina é através do processo de aromatização
(principalmente da testosterona), já que níveis elevados de estrogênio estimulam a
liberação de prolactina. De qualquer forma, os esteroides mais conhecidos por elevar a
prolactina são hemogenin e a trembolona, que são esteroides que não sofrem ação da
enzima aromatase, mas parecem potencializar os efeitos do estrogênio e elevar prolactina
por algum mecanismo desconhecido. Os efeitos da trembolona sobre a prolactina parecem
estar associados à sua atividade nos receptores dopaminérgicos no sistema nervoso
central. Baixos níveis de dopamina estão associados à irritabilidade, agitação, cansaço,
problemas ao dormir, desapego aos entes queridos, aumento da prolactina. Esses
sintomas, como aumento do apetite, da irritabilidade e da prolactina, são muitas vezes
associados a alguns esteroides androgênicos, principalmente a trembolona, o esteroide
anabolizante mais androgênico.
O L-dopa reduz a secreção de prolactina, aumentando a formação de dopamina, e drogas
agonistas dopaminérgicas como a bromocriptina (Parlodel) e cabergolina (Dostinex) são
usadas para inibir a prolactina porque estimulam os receptores de dopamina. A
cabergolina tem uma meia-vida de cerca de 65 horas permitindo sua administração uma a
duas vezes por semana, por isso apresenta melhor comodidade posológica, menos efeitos
colaterais e melhor efetividade na normalização hormonal. As doses usuais eficazes para
usuários de esteroides são 1,25 a 2,5mg por dia de bromocriptina, ou 0,25 a 0,5mgg por
semana de cabergolina.

TERAPIA PÓS-CICLO (PROTOCOLO HALUCH):

(Controlando a resistência à insulina e o ganho de gordura pós-ciclo. Metformina e

Ioimbina).

Sua gordura corporal tende a reduzir durante um ciclo de esteroides por três razões
básicas: androgênios aumentam a taxa metabólica, possuem efeito lipolítico no tecido
adiposo, e também porque durante o ciclo é comum aumentar a razão
androgênio/estrogênio (A/E). Por outro lado, inversão desse ambiente hormonal pós-ciclo
tende a aumentar sua gordura, assim como reduzir sua massa magra [1].

Homens mais velhos e/ou obesos apresentam reduções nos níveis de testosterona (T), e
maiores níveis de estradiol (E2). Essa redução na relação T/E2 potencializa o ganho de
gordura (principalmente abdominal), além de possível perda de massa magra com a idade.
Os níveis de estradiol (o estrogênio com maior potência biológica) são altamente
significativamente positivamente relacionados com a massa de gordura corporal e, mais
especificamente, a gordura abdominal subcutânea, mas não a gordura visceral (omental).
De fato, a atividade da aromatase em gordura visceral é apenas um décimo da atividade
em gordura glútea [2]. O ambiente hormonal pós-ciclo também apresenta essa redução na
razão T/E2, o que potencializa o ganho de gordura e perda de massa magra depois de um
ciclo de esteroides.

Também foi observado aumento da resistência à insulina em homens com

baixa testosterona(hipogonadismo) e maiores níveis de estrogênio (estradiol). A terapia de
reposição de testosterona reduz a resistência à insulina e melhora o controle glicêmico em
homens com hipogonadismo com diabetes tipo 2 [3]. Isso significa que homens mais
resistentes à insulina vão acumular gordura mais facilmente se deixarem seus níveis de
estrogênio elevados. Esse aumento da resistência à insulina devido à baixos níveis de
testosterona em homens, é um fator importante que leva ao aumento de gordura pós-ciclo
de esteroides, principalmente se os níveis de estrogênio estão elevados, o que é bem
comum. Por isso a importância do uso de inibidores de aromatase (exemestano,
anastrozol, letrozol) após um ciclo de esteroides, assim como também a recuperação o
mais rápido possível dos níveis de testosterona, utilizando para isso o HCG. Os inibidores
de aromatase bloqueiam a ação da enzima aromatase, que converte testosterona em
estradiol, o que faz com que os níveis de estradiol reduzam com o tempo, mas é preciso
cuidar para que os níveis de E2 não fiquem tão baixos à ponto de afetarem negativamente
a libido e a função erétil, por isso o anastrozol é menos agressivo nesse sentido, embora
muita gente defenda o uso do exemestano por não provocar um efeito rebote e também
não perder parte da eficácia ao ser combinado com os SERMs (tamoxifeno, clomifeno).

Outra grande droga de auxílio no pós-ciclo seria a metformina, visando a melhora da

sensibilidade à insulina, já que o aumento da resistência à insulina potencializa o ganho de
gordura. Em homens com síndrome metabólica, com níveis de testosterona normais ou
baixos, constatou-se que a administração de metformina (850 mg/dia, 2 vezes ao dia),
associada a modificação no estilo de vida, resultou em melhora da sensibilidade insulínica
e elevação da testosterona total e livre [4].

A forma que a testosterona o estradiol influenciam no tecido adiposo parece ser através da
regulação dos receptores alfa e beta-adrenérgicos. A testosterona inibe a captação de
lipídeos e a atividade da lipoproteína lipase nos adipócitos (células de gordura), estimula a
lipólise (quebra de triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol), aumentando o número de
“receptores beta-adrenérgicos” lipolíticos, e inibe a diferenciação das células precursoras
dos adipócitos. Os androgênios estimulam o metabolismo em repouso e a oxidação dos
lipídeos e intensificam o processamento da glicose, aumentando a expressão dos
transportadores de glicose na membrana plasmática dos adipócitos [5]. Já o estrogênio
aumenta diretamente o número de “receptores alfa2-adrenérgicos” anti-lipolíticos em
adipócitos subcutâneos, principalmente na região glúteo-femural, dando aspecto de corpo
em formato de pera nas mulheres [6]. Lyle McDonald fala que em membros inferiores de
mulheres foram encontrados para ter cerca de nove vezes mais receptores alfa-2 em
relação a receptores beta-2 [7].
Essas informações mostram que a Ioimbina, um fármaco antagonista seletivo dos
receptores alfa-2 adrenérgicos, pode ter uma dupla utilidade na TPC, seja como
estimulante sexual, como também evitando o acúmulo de gordura devido a uma possível
suprarregulação dos receptores alfa2-adrenérgicos pós- ciclo de esteroides. Na
performance sexual masculina a ereção está ligada à atividade colinérgica e ao bloqueio
alfa-2 adrenérgico, os quais podem teoricamente resultar em aumento do tonus peniano,
diminuindo o esvaziamento do fluxo no pênis ou ambos, provocando a estimulação eréctil
sem aumentar o desejo sexual. A Ioimbina produz vasodilatação do corpo cavernoso pelo
efeito alfa-antagonista [8].

Além do protocolo tradicional de uma TPC, com base em HCG, SERMs e IAs,
adicionamos o uso de metformina, visando melhora da sensibilidade à insulina, e o uso da
ioimbina, visando menor acúmulo de gordura e estimulação erétil. As doses padrão que
considero mais eficientes para todos esses fármacos são [9]:

TPC HALUCH
– HCG – 2000-5000UI semana, geralmente nas primeiras 3-4 semanas de TPC
– Tamoxifeno ~20-40mg por dia por todo tempo da TPC (~6-8 semanas)
– Inibidores de aromatase – seria necessário avaliar os níveis de estradiol com exames
para uma dose mais segura, mas com anastrozol, uma dose inicial pode variar entre 1mg
por dia ou 1mg dsdn, fazendo o desmame gradativamente para evitar rebote.
– Metformina ~1000mg ao dia, 500mg 2x por dia.
– Ioimbina ~15-20mg por dia, dividindo em 2-4 doses durante o dia.

Uma TPC pode ser mais eficaz com o uso de GH e proviron (sem supressão do eixo HPT),
além do uso de algum fitoterápicos que podem ajudar na libido, disposição, como tribulus,
maca peruana, mucuna pruriens.
Nas mulheres, não é necessária uma recuperação do eixo hormonal, porque não ocorre
supressão, então o uso de HCG, SERMs (podem ser usados para acelerar a volta da
menstruação), IAs, não se faz necessário. No entanto, podemos ter uma grande utilidade
no uso de metformina e ioimbina, visando controlar o ganho de gordura e a resistência à
insulina pós-ciclo, que faz com que algumas mulheres sofram com acne depois de um
ciclo de esteroides.

Continuo achando a ideia de ciclo e TPC estúpida visando uma melhora do shape
gradativamente, ainda mais com altas doses e drogas de meia-vida longa, devido a todos
os problemas de recuperação do eixo e manutenção dos ganhos, baixo custo-benefício
[10]. Então esse artigo é só para esclarecer como se potencializa uma melhor recuperação
do eixo HPT para usuários de esteroides que desejam interromper o uso. Os ganhos com
ciclo não são sólidos, e quanto maior você é, mais difícil será manter esses ganhos, então
não se iluda. Após um ciclo você só pode manter no máximo aquilo que seria seu limite
natural, o que na verdade quase ninguém consegue alcançar.

http://www.duduhaluch.com.br/terapia-pos-ciclo-2-protocolo-haluch/

7) ESTEROIDES ANDROGÊNICOS E MULHERES

HORMÔNIOS E METABOLISMO NAS MULHERES:

Os estrogênios (estradiol, estrona, estriol) e a progesterona são os principais hormônios

responsáveis por diferenciar as mulheres dos homens, sendo o estradiol o estrogênio de
maior potência biológica. O estrogênio é responsável pela textura da pele feminina e pela
distribuição de gordura, que nas mulheres costuma ser maior nas coxas, no quadril e nos
seios. Sua falta causa a diminuição do brilho da pele e uma redistribuição de gordura
corporal para partes caracteristicamente mais masculinas, ou seja, na barriga [1].

Sabemos que a testosterona é o principal hormônio anabólico, e nas mulheres esse

hormônio é produzido pelas glândulas supra-renais e ovários, porém em menores
quantidades 0,25 a 1mg/dia, uma quantidade cerca de 10 a 20x menor que nos homens.
Essa é a principal razão da dificuldade das mulheres em ganhar massa muscular, portanto
o medo de algumas mulheres de ficar grande com o treinamento de força é totalmente
infundado sem o uso de esteroides androgênicos [2].

Já a produção de hormônio do crescimento (GH) e IGF-1 é semelhante entre homens e

mulheres, assim como a resposta desses hormônios ao treinamento de força é similar
entre os gêneros [3]. Nos adultos, com idade entre 30 a 50 anos, a produção endógena de
GH é de aproximadamente 0,2 mg/dia (0,6UI) em mulheres e 0,1 mg/dia (0,3UI) em
homens (BUZZINI, et al, 2007) [2].

Desde que as mulheres têm uma maior prevalência de obesidade em comparação com os
homens, a questão é saber se as mulheres têm menor taxa metabólica do que os homens
após o ajuste para diferenças de peso e composição corporal. Gasto energético de 24h
(24EE), taxa metabólica basal (TMB) e taxa metabólica dormindo (SMR) foram medidos
em uma câmara respiratória em 235 indivíduos saudáveis caucasianos não-diabéticos
(114 homens, 121 mulheres). O estudo mostrou que 24EE de sedentários é cerca de 5-
10% mais baixa nas mulheres em comparação com os homens após o ajuste para
diferenças na composição corporal, idade e atividade [4].

Por outro lado estudos mostraram que as mulheres possuem uma proporção de gasto
energético dos lipídios (gorduras) relativamente maior que a dos homens durante o
exercício. No entanto, mulheres têm maior dificuldade para atingir o objetivo de perda de
peso em resposta aos exercícios. Henderson et al. (2007) verificaram que a taxa de
lipólise (queima de gordura) foi significativamente elevada durante o período de
recuperação nos homens, mas não nas mulheres, bem como a mobilização de ácidos
graxos esteve aumentada em maior extensão nos homens do que nas mulheres. Os
homens mantêm maior oxidação lipídica do que as mulheres, mesmo após o consumo de
refeições e uma noite de sono [5].

Com uma produção muito menor de testosterona, principal hormônio anabólico, uma
menor taxa metabólica e de oxidação de gorduras, fica claro a dificuldade das mulheres de
conseguir resultados tão bons quanto dos homens. É por isso que o treino de força é
fundamental para desenvolver o corpo da mulher, estimulando os hormônios anabólicos
(testosterona, GH, IGF-1), aumentando à sensibilidade à insulina, assim como uma
estratégia eficiente de dieta e exercícios aeróbicos que vão ajudar no aumento da taxa
metabólica e na queima de gordura. Acredito que esse texto não tem grandes novidades,
mas ajuda a entender as diferenças entre homens e mulheres e também as dificuldades
que as mulheres tem para atingir o corpo desejado.

http://www.duduhaluch.com.br/hormonios-e-metabolismo-nas-mulheres-dudu/

ESTEROIDES E TREINAMENTO PARA MULHERES:

É preciso levar em consideração que a mulher tem uma produção de testosterona muito
menor que a do homem (~10-20x menor), de forma que o ganho de massa muscular e
uma evolução aparente em geral se tornam muito mais difícil.

“A testosterona é responsável pelo desenvolvimento e manutenção das características

masculinas normais, sendo também importante para a função sexual normal e o
desempenho sexual. Apesar de ser encontrada em ambos os sexos, em média, o
organismo de um adulto do sexo masculino produz cerca de vinte a trinta vezes mais a
quantidade de testosterona que o organismo de um adulto do sexo feminino,[1] tendo
assim um papel determinante na diferenciação dos sexos na espécie humana.”

É fundamental observar também que a genética e a forma do shape desempenham um

papel muito importante no desenvolvimento muscular da mulher, de forma que algumas
mulheres podem ter maior facilidade para ganhos de massa muscular em membros
superiores ou inferiores (diferenças na concentração de receptores androgênicos), e
quando você acrescenta o uso de esteroides anabolizantes esse é um ponto que não deve
ser desprezado, uma vez que as drogas potencializam os efeitos anabólicos nos pontos
fortes. Muitas atletas profissionais e mais experientes não costumam treinar peito ou
braços (ou treinam com baixa frequência e pouca carga), principalmente nas categorias
que priorizam um físico mais feminino (toned, biquini). Por seu grau de androgenicidade,
os esteróides podem apresentar efeitos colaterais dos mais diversificados, sendo que os
principais são a queima de gordura, que em algumas regiões do corpo podem não ser
muito desejáveis, como os seios.

Mulheres que não usam esteroides anabolizantes não precisam se preocupar muito com
esses efeitos, e a princípio podem treinar membros superiores e inferiores com o mesmo
grau de intensidade, mas o ideal é observar com o tempo o grau de desenvolvimento e
facilidade de ambas as partes a fim de estruturar um treinamento mais eficiente com
ênfase nos pontos fracos.

“Esteroides são hormônios responsáveis pela harmonia das funções vitais do organismo.
São compostos químicos sintéticos que imitam os efeitos anabólicos da testosterona,
tendo a propriedade de ativar o metabolismo protéico, retendo o nitrogênio e aumentando
a atividade do RNA. Além dos esteroides nosso organismo também possui outros
hormônios tais como a insulina, o glucagon, os hormônios da tireoide e outros. Existem
três categorias de esteroides:

* Estrógenos ( hormônio feminino ) produzido pelo ovário, produz os caracteres sexuais

femininos;
* Andrógenos ( hormônio masculino ) produzido pelos testículos, produz os caracteres
masculinos;
* Cortizona que é produzida por ambos os sexos, tem efeito analgésico e anti-inflamatório.”

Os esteroides anabólicos são um subgrupo de andrógenos. Os efeitos desejáveis com a

administração dos esteroides são:

* Aumento da síntese proteica;

* Diminuição da fadiga;
* Aumentar a retenção de glicogênio;
* Favorecer o metabolismo dos aminoácidos;
* Inibir a atuação do cortisol ( hormônio catabólico), liberado pelo stress. Também torna o
organismo mais suscetível à gripes e resfriados por suprimir os mecanismos imunológicos.
* Promover um balanço nitrogenado positivo;
* Aumento da força de contratilidade muscular.
*aumento da libido.

EFEITOS COLATERAIS COMUNS EM MULHERES:

Esses efeitos são muito dependentes da droga utilizada, tempo de uso, dosagem, resposta
individual, etc; dependendo muito do grau de androgenicidade do esteroide utilizado:
queda de cabelo, acne e oleosidade, agressividade, virilização, crescimento de pelos,
engrossamento da voz, hipertrofia do clitóris, distúrbios menstruais e ovulatórios, inchaço,
ganho de gordura, depressão pós-ciclo, queda na libido pós-ciclo e redução dos seios.

“Em mulheres na pós-menopausa submetidas à restrição calórica, a administração de

30mg de decanoato de nandrolona (deca) a cada 2 semanas por 9 meses aumentou
massa magra, diminuiu a gordura corporal, redistribuiu a gordura corporal abdominal dos
depósitos subcutâneos para os viscerais e aumentou a área transversal da musculatura da
coxa, quando comparadas ao grupo controle. As evidências dos efeitos dos esteroides
anabolizantes sobre a distribuição de gordura corporal em mulheres jovens foram
acumuladas em estudos de mulheres com mudança de sexo e mulheres atletas. As
mulheres que ingerem altas doses de androgênios apresentam mudança de distribuição
de gordura ginoide para uma distribuição androide e diminuição da gordura subcutânea na
região do abdome, quadril e coxas. Em contraste, as mulheres pós-menopáusicas tratadas
com estrogênios mantêm a gordura ginoide, sugerindo que o padrão de distribuição é
controlado pela relação entre estrogênios e androgênios circulantes. (NOTA DUDU: agora
você entende porque ciclar tomando anticoncepcional atrapalha a eficiência dos
androgênios).
Os efeitos do uso de AAS (esteroides anabolizantes androgênicos) sobre a fertilidade em
mulheres são desconhecidos (…) A menstruação está abolida ou ausente em usuárias de
esteroides, mas pode ocorrer ovulação.

Com exceção da oxandrolona, e talvez de metenolona (primobolan), se utilizada em doses

pequenas intermitentes, a maioria das mulheres apresenta alguma forma de virilização
permanente com a utilização de esteroides anabolizantes. O grau de virilização depende da
dose, da duração da utilização e da resposta individual. As alterações de composição corporal
durante a utilização de esteroides são similares às apresentadas por meninos durante à
puberdade. Adicionalmente aos efeitos colaterais irreversíveis, como voz grave, aumento de
pelos faciais e hipertrofia do clitóris, alguns efeitos hipertróficos de esteroides anabolizantes
sobre os músculos esqueléticos em mulheres podem ser permanentes” (TRATADO DE
ENDOCRINOLOGIA WILLIAMS).

Quando se fala em ciclos para mulheres a escolha das drogas em geral está diretamente
relacionada com a preocupação com os efeitos colaterais virilizantes/masculinizantes, mas
muitas atletas (níveis Figure, Womens Physique, Bodybuilding principalmente) não tem
essa preocupação, e não hesitam em usar qualquer tipo de esteroide androgênico ou
doses tão altas como os homens para entrar em nível competitivo. De qualquer forma
qualquer esteroide pode provocar virilização em algum nível, mesmo em doses baixas,
mesmo porque algumas mulheres podem ter efeitos virilizantes pela sua própria produção
natural de testosterona ou por estarem muito próximas do limiar onde efeitos virilizantes
podem acontecer. Podemos construir uma escala de virilização aproximada de acordo com
o grau de risco virilização de cada droga. Para isso, vamos considerar doses normais
usadas por mulheres (50-100mg deca, 50mg de stano dsdn, 20-30mg de oxandrolona dia,
etc).

ESCALA DA VIRILIZAÇÃO (do mais fraco para o mais forte):

1) Hemogenin (~25mg dia)

2) Primobolan (~20-30mg dia oral, ~150mg semana injetável)
3) Oxandrolona (~20-30mg dia)
4) Turinabol (~20-30mg dia)
5) Boldenona (~100mg semana)
6) Proviron (~25-50mg dia)
7) Masteron (~150mg semana injetável)
8) Stanozolol (~20-30mg dia oral, ~25-50mg dsdn injetável)
9) Deca (~50-100mg semana)
10) Testosterona (~50-100mg semana)
11) Dianabol (~10-20mg dia)
12) Halotestin
13) Trembolona (~100-150mg semana)

Essa é só uma aproximação, dentro das doses usuais usadas pelas mulheres, mesmo
porque seria muito difícil mensurar o grau de virilização de cada droga, considerando a
ausência de relatos confiáveis e estudos científicos, então eu não me importaria se a
ordem de muitas drogas fosse alterada nessa escala. Só estou dizendo, que dentro dessa
aproximação, os primeiros lugares da escala tendem a apresentar menor risco de
virilização que as drogas da parte de baixo da escala. Apesar de o hemogenin estar em
primeiro lugar [2], eu não optaria por ele para um primeiro contato devido aos seus outros
colaterais (retenção, pressão alta, etc), e a maioria das mulheres se dá muito bem em um
primeiro contato com oxandrolona e primobolan. O uso de stanozolol é muito comum pelas
mulheres, por ser uma droga muito anabólica, mas virilização e inchaço com ela são muito
comuns, sem contar os colaterais pós-ciclo mais severos (queda da libido, ganho de
gordura, depressão, etc).

Atletas femininas das diferentes categorias usam as mais diversas drogas, então muito da
diferença no grau de virilização e quantidade de massa muscular está relacionado às
doses utilizadas muito mais que as drogas escolhidas. Atletas biquíni (toned, wellness)
podem utilizar testosterona em doses baixas e ter excelentes resultados, sem efeitos
virilizantes severos, enquanto atletas de categorias como Figure, Fitness e Bodybuilding
usam doses maiores de testosterona, trembolona, deca, stanozolol, em geral sem
preocupação com virilização.

http://www.duduhaluch.com.br/esteroides-e-treinamento-para-mulheres/

http://www.duduhaluch.com.br/esteroides-e-ciclos-para-mulheres/

TESTOSTERONA PARA MULHERES:

Muitas mulheres evitam o uso recreativo de testosterona para ganho de massa muscular,
mesmo sendo o principal hormônio indicado para terapia de reposição androgênica em
mulheres com baixa libido e síndrome de deficiência androgênica [1]. A principal
preocupação das mulheres ao usar testosterona para a finalidade estética é o medo de
virilização e masculinização, mas a verdade é que estudos recentes e relatos de atletas
mostram que esses colaterais tem baixo risco quando doses moderadas são usadas (~25-
50mg semana de cipionato) [2]. As iniciantes devem evitar doses maiores para evitar um
aumento muito violento do desejo sexual e também outros colaterais agressivos (acne,
queda de cabelo, retenção, inchaço temporário do clitóris, etc) e risco de masculinização.
Atletas femininas de bodybuilding usam doses tão altas como homens, mas em geral não
ligam para problemas de masculinização e virilização, e conseguem se adaptar a maior
parte dos colaterais pelo uso frequente e constante de andrógenos.

As doses recomendadas na terapia de reposição androgênica são baixas, apenas visando

normalização dos níveis de testosterona da mulher (valor de referência: 15-75 ng/dl),
visando melhora da libido, energia, bem-estar; sendo que nesse caso sempre se
recomenda a terapia estrogênica em conjunto com o uso de esteroides androgênicos.
Mulheres que usam esteroides androgênicos com a finalidade de ganho de massa
muscular podem manter o uso do anticoncepcional para controle de colaterais mais
agressivos, mas a funcionalidade do anticoncepcional e eficiência do ciclo ficam
comprometidas, uma vez que são hormônios antagônicos [3]. Então é preciso ter muito
cuidado no pós-ciclo.

Além dos efeitos já citados de aumento do desejo sexual e bem-estar, como dos
colaterais, testosterona também têm uma série de efeitos benéficos para mulheres, e
dentre os mais importantes estão o ganho de massa muscular, aumento da densidade
mineral óssea e queima de gordura. Para finalidade estética (ganho de massa magra e
queima de gordura) doses de 25-50mg por semana de enantato ou cipionato se mostram
muito eficientes e sem grandes riscos de colaterais agressivos. Essas doses são
suficientes para elevar os níveis de testosterona da mulher entre ~200-300 ng/dl, que é um
valor muito próximo do limite inferior dos homens.

Então mulheres que pretendem usar testosterona devem evitar começar com doses
maiores que 50mg por semana, e também não esqueçam que os seus resultados, tanto de
efeitos benéficos como colaterais, são resultado da soma total de esteroides androgênicos
usadas no ciclo.

http://www.duduhaluch.com.br/testosterona-para-mulheres/

ESTEROIDES E DOSES MAIS UTILIZADAS POR MULHERES:

Mulheres costumam gostar muito do stanozolol, pois mesmo sendo uma droga
razoavelmente agressiva em colaterais virilizantes, também é uma droga muito anabólica
nas mulheres em doses de 20 a 30mg por dia (oral) e de 25 a 50mg dsdn
(injetável). Boldenona (outra droga que as meninas gostam muito) e primobolan injetável
podem ser usadas com menores riscos de virilização em doses de 100 a 200mg semana
dependendo da experiência da usuária. Lembre-se que se você usa mais de um esteroide
num ciclo deve estar atenta para ajustar as doses, considerando o total semanal de
androgênios, para evitar colaterais virilizantes mais agressivos. Sendo assim, se você usar
boldenona sozinha num ciclo, pode querer usar 200mg semana, mas caso combine com
outra droga seria prudente usar uma dose menor (100-150mg semana). A oxandrolona
costuma a ser favorita e mais utilizada em doses de 10 a 30mg por dia, sendo as doses
abaixo de 20mg por dia mais seguras em relação a colaterais, e também para evitar um
grande crash hormonal pós-ciclo. Turinabol também pode ser usado em doses
semelhantes a oxandrolona, e eu considero masteron e proviron drogas de boa utilidade
também,mas como segunda droga num ciclo, principalmente em cutting.

Mulheres que almejam categorias femininas (biquini/wellness/toned) devem evitar abusar

de androgênios, ficando as doses semanais em torno de 150 a 350mg por semana. E
lembre-se que mais importante que a escolha da droga é a escolha da dose. Em geral
trembolona e dianabol são evitados por mulheres que buscam um corpo mais feminino,
mas testosterona e deca poderiam ser usadas em doses de ~50-100mg semana sem um
grande risco de virilização. de qualquer forma doses de testosterona maiores que 50mg
por semana num primeiro contato são bem agressivas, devido a potenciais variações na
libido, apetite, humor, etc.
Em um ciclo bulk de 6 a 8 semanas uma mulher pode esperar um ganho de 4-6kg com
doses de esteroides em torno de 150 a 250mg por semana, mas isso pode variar muito da
dieta, da droga utilizada, da experiência e resposta hormonal. Os ciclos de cutting/contest
costumam durar mais tempo, ~8-12 semanas.
Lembrando que quanto maior os ganhos, mais difícil manter e também maior o risco de
colaterais agressivos, principalmente depois do ciclo.

TPC PARA MULHERES:

A algum tempo se discute o uso de Terapia Pós-Ciclo (TPC) para mulheres. Diferente dos
homens as mulheres não precisam recuperar o eixo hormonal (eixo HPT nos homens,
hipotálamo-pituitária-testicular), no entanto elas podem sofrer uma série
de colaterais durante e após o ciclo de esteroides devido ao desequilíbrio hormonal,
colaterais principalmente relacionados ao efeito androgênico dos esteroides, e não como
alguns (eu mesmo) atribuíam ao efeito rebote de estrogênio pós-ciclo [1]. Os colaterais
virilizantes como hirsutismo (crescimento de pelos, incluindo na face), alopecia
androgenética feminina (queda de cabelo), hipertrofia do clitóris, engrossamento da voz,
redução dos seios, podem ocorrer durante o ciclo. Acne, oleosidade da pele e amenorreia
(ausência de ciclo menstrual) são colaterais muito comuns também e muitas vezes bem
preocupantes, principalmente após o ciclo, e também são resultantes do efeito
androgênico dos esteroides, mesmo com a queda nos níveis androgênicos após o ciclo.
Acredito que parte desses efeitos colaterais pós-ciclo são resultantes do fato de
androgênios reduzirem níveis de SHBG (globulina ligadora dos hormônios sexuais),
aumentando os níveis de testosterona livre (aumento da resistência à insulina também) [2].
Portanto mesmo com o fim do ciclo o desequilíbrio hormonal gerado durante o ciclo pode
gerar uma série de colaterais pós-ciclo. Colaterais como queda da libido, depressão e
aumento da gordura são basicamente resultados do crash hormonal após o ciclo (queda
dos níveis androgênicos), enquanto colaterais como acne, queda de cabelo e amenorreia
são resultado possivelmente do efeito androgênico da testosterona livre, aumentada pela
redução dos níveis de SHBG causada pelos esteroides, e consequente aumento da
resistência à insulina.

Como existem duas origens distintas para os colaterais pós-ciclo em mulheres isso causa
muita confusão para se montar um protocolo TPC para mulheres. A melhor forma de
prevenir esses colaterais é tendo cautela durante o ciclo, nas doses, combinações de
drogas, tempo de uso. Os SERM’s (tamox e clomid) podem ter sua utilidade em uma TPC
feminina, mas não para evitar efeitos de rebote do estrogênio, como erroneamente se
pensava, e sim para estimular o retorno do ciclo menstrual [3] e atenuar aumento de
gordura (causado pelo crash hormonal dos androgênios), já que essas drogas são
antiestrogênicas no tecido adiposo, e o tamoxifeno também pode ajudar na melhora do
perfil lipídico. O Dr. Michael Scally, renomado estudioso de protocolos TPC para homens é
contra o uso dessas drogas em uma TPC feminina, principalmente no caso dos inibidores
de aromatase, que vão reduzir estradiol nas mulheres (principal hormônio
feminino). Segundo o Dr. Michael Scally o melhor para reduzir os colaterais pós-ciclo no
caso das mulheres seria reduzir as doses gradativamente no final de um ciclo até a
menstruação retornar [4]. Também acredito que essa seja uma das melhores alternativas,
mas ainda assim pode ser válido o uso de SERM’s (tamox, clomid) para estimular o
retorno do ciclo menstrual (visto que esse pode levar mais de 2-3 meses para retornar em
algumas mulheres) e controlar efeitos estrogênicos pós-ciclo. De qualquer forma agora
você percebe que essas drogas não têm tanta relevância em uma TPC feminina, como se
acreditava antes. As doses usuais são de 10-20mg por dia de tamoxifeno ou 50-100mg
por dia de clomifeno por média de 4-8 semanas, ou até retornar a
menstruação. Lembrando que essas drogas estimulam o hormônio luteinizante (LH), que
estimula a ovulação, então é bom ter cuidado para não engravidar após o ciclo [1].

Outra classe de colaterais que ocorrem após um ciclo de esteroides são os de origem
androgênica, possivelmente pelo aumento da testosterona livre (devido a redução do
SHBG pelos esteroides androgênicos). Entre esses colaterais (hirsutismo, queda de
cabelo, etc), o mais comum é a acne. Aqui existe uma complicação adicional, visto que por
serem de natureza androgênica o controle ou redução desses colaterais envolve o uso de
drogas antiandrogênicas (espironolactona, acetato de ciproterona), que por bloquearem
efeitos androgênicos vão acabar resultando em efeito catabólico, principalmente se usadas
logo após o ciclo de esteroides, e além de levar à perda dos ganhos do ciclo a tendência é
ter uma grande queda na libido, disposição e piora da fadiga, além do aumento do
percentual de gordura. Em casos mais agressivos de sintomas de hiperandrogenismo
(hirsutismo, acne, queda de cabelo) pós-ciclo o mais comum é o uso de espironolactona
em doses que variam de 100 a 200mg por dia. Por isso acho que o mais importante é ter
cautela durante o ciclo para não sofrer com os colaterais pós-ciclo e acabar no fim das
contas jogando seus ganhos no lixo. Algumas mulheres podem também querer fazer uso
de um contraceptivo oral (estrogênio, progesterona, que ajudam a elevar níveis de SHBG,
reduzindo testosterona livre [5]) durante ou logo após o ciclo para atenuar os colaterais [6],
mas isso também vai atenuar os efeitos anabólicos dos esteroides.

Exames hormonais importantes para uma mulher após o ciclo são LH, FSH, estradiol,
progesterona,prolactina, SHBG, testosterona total e livre, insulina, IGF-1.

A melhor prevenção para a mulher que quer evitar colaterais agressivos após um ciclo de
esteroides é a cautela com a estrutura do ciclo (doses, combinações, tempo de uso), e
também a estratégia de ir reduzindo as doses gradativamente nas últimas semanas [4].
Então se você faz um ciclo com 30mg por dia de oxandrolona por 6 semanas, nas 2-4
semanas seguintes você pode ir reduzindo a dose para 20 e depois 10mg por dia. Nessa
fase você não terá ganhos adicionais, apenas vai atenuar os efeitos do crash hormonal
pós-ciclo. O uso de drogas antiestrogênicas, antiandrogênicas e contraceptivos orais
devem ser considerados de acordo com a gravidade dos colaterais, e lembre-se que
algumas dessas drogas (antiandrogênicas e contraceptivos orais) podem ser poderosas
para reduzir colaterais (principalmente virilização), mas também vão reduzir
significativamente seus ganhos, então o melhor é evitá-las sempre que possível. O
restante do protocolo TPC, incluindo dieta, treino e vitaminas pode ser seguido na forma
padrão, como na referência [7]. O uso da metformina (~500mg 2x ao dia) pode ajudar na
melhora da sensibilidade à insulina, como é comumente usada em mulheres com
síndrome de ovários policísticos (SOP).

http://www.duduhaluch.com.br/tpc-para-mulheres-dudu/

ANTICONCEPCIONAL E ESTEROIDES:

Muitas mulheres têm dúvidas se podem continuar o uso do anticoncepcional durante um

ciclo de esteroides. A verdade é que se você pensa em ciclar, deveria antes de tudo
abandonar o uso do anticoncepcional, justamente porque ele pode ser o principal motivo
dos seus ganhos de massa muscular serem limitados, e usar um esteroide androgênico só
poderia ajudar momentaneamente nesse contexto. Os contraceptivos orais combinados
(COCs) reduzem os níveis de androgénio, principalmente a testosterona (T) , através da
inibição da síntese de androgénio do ovário e adrenal e aumentando os níveis de globulina
ligadora dos hormônios sexuais (SHBG ). Devido ao aumento de SHBG , os níveis
de testosterona livre diminuem dobro da testosterona total. A dose de estrogênio e
progestina tipo do COC não influenciam o declínio da T total e livre, mas ambos afetam
SHBG. Níveis mais elevados de SHBG significam menor disponibilidade de androgênios.
O uso de anticoncepcional oral prejudica ganhos musculares em mulheres jovens que
foram associados com menor DHEA, DHEAS e IGF1 e maior cortisol. O ganho de massa
magra reduzido pode estar relacionado com a androgenicidade da progestina que pode se
ligar ao receptor androgênico e inibir a sua função. O uso do anticoncepcional
naturalmente compromete os ganhos por afetar níveis de hormônios anabólicos
(testosterona, IGF-1) aumentando SHBG, e também por ter uma atividade direta
naturalmente oposta aos androgênios, então o uso durante um ciclo tende a comprometer
os ganhos.

Durante o ciclo os níveis elevados de androgênios são responsáveis pelos ganhos de

massa muscular. Os androgênios, ao contrário dos estrogênios, reduzem os níveis de
SHBG, aumentando a disponibilidade de androgênios para se ligarem ao receptor
androgênico no músculo e em outros tecidos. Ao terminar um ciclo parte dos ganhos serão
perdidos naturalmente, devido à queda dos níveis de androgênios. Só será mantido aquilo
que o organismo conseguir se adaptar durante e após a recuperação do equilíbrio dos
níveis hormonais endógenos. A queda dos níveis de androgênios também reduz a taxa
metabólica, elevando o percentual de gordura pós-ciclo, e isso é inevitável. Agora imagine
o desastre, você inevitavelmente perde parte dos ganhos no pós-ciclo (ou mesmo tudo, se
está próxima do seu limite natural, um shape avançado claro), aí resolve voltar com o
anticoncepcional para piorar a situação, já que além de promover um efeito anti-
androgênico indireto, ele ainda vai diminuir sua testosterona natural, que seria fundamental
para ajudar a manter parte da massa muscular ganha durante o ciclo.
O uso do anticoncepcional durante o ciclo atenuaria a potência dos ganhos, e após o ciclo
de esteroides favoreceria o ganho de gordura e perda de massa magra adquirida durante
o ciclo, justamente porque você volta a uma situação onde seus hormônios anabólicos
(testosterona, IGF-1) são suprimidos pelo anticoncepcional. Vantagem do anticoncepcional
seria apenas em uma situação em que você tivesse colaterais agressivos pelo abuso de
esteroides androgênicos, como acne, redução dos seios, crescimento dos pelos, já que o
uso do contraceptivo ajuda a combater esses colaterais dos androgênios, tanto que seu
uso é indicado no tratamento da Síndrome dos Ovários Policísticos, justamente porque o
contraceptivo diminui a quantidade de androgênios biodisponíveis aumentando SHBG e
por supressão ovariana. Lógico que tudo isso também faria com que você naturalmente
perdesse os ganhos obtidos com o ciclo, e ainda deixaria sua libido muito baixa, e poderia
levar a um quadro de depressão pós-ciclo, baixa auto-estima pela perda dos ganhos,
ganho de gordura e pela baixa libido, tudo devido à queda dos níveis de androgênios e
também pelos efeitos dos esteroides sobre o sistema nervoso central (receptores
serotoninérgicos e dopaminérgicos). Na terapia de reposição androgênica em mulheres as
doses de testosterona são baixas, apenas visando normalização dos níveis de
testosterona da mulher (valor de referência: 15-75 ng/dl), com objetivo de melhora da
libido, energia, bem-estar; sendo que nesse caso sempre se recomenda a terapia
estrogênica em conjunto com o uso de esteroides androgênicos, justamente para evitar
qualquer colateral dos androgênios (mesmo porque nesse caso a dose de testosterona
não é eficaz para proporcionar ganhos de massa magra).

Enfim, o uso de contraceptivos, seja oral ou injetável, é incompatível com objetivos de

melhora de composição corporal em mulheres saudáveis, ganho de massa muscular e
redução do percentual de gordura, melhora do desempenho atlético, pois reduz a
testosterona, hormônio indispensável para potencializar aumento de hipertrofia e força. Se
você precisa fazer o uso por algum motivo terapêutico, como na síndrome de ovários
policísticos, é compreensível e muitas vezes necessário.

Agora, cabe a cada uma pesar na balança o quanto o uso do anticoncepcional é

importante, só quis mostrar que para quem busca uma otimização do físico, ele pode estar
atrapalhando, e usar esteroides anabolizantes não é a solução. Pode ser que algumas
mulheres que usem contraceptivos conquistem um belo shape, mas isso é muito
dependente da individualidade biológica. Algumas pessoas precisam de um sacrifício
muito maior para atingir resultados semelhantes. No corpo de uma mulher a silhueta é
muito dependente da genética e dos próprios hormônios femininos (estrogênio), e só o
treinamento e a dieta podem dar a direção correta para que os ganhos de massa muscular
com androgênios anabólicos sejam otimizados e colocados no lugar certo, e esses ganhos
devem ser lentos e sem abuso para que sejam consolidados, e para que os colaterais e as
variações hormonais agressivas não coloquem tudo por água abaixo.

http://www.duduhaluch.com.br/anticoncepcional-durante-o-ciclo-sim-ou-nao-dudu/

http://www.duduhaluch.com.br/anticoncepcional-pos-ciclo-de-esteroides-dudu/
http://www.duduhaluch.com.br/mulheres-massa-muscular-e-hormonios-dudu/

PARTE II: PEPTÍDEOS E TERMOGÊNICOS

8) PEPTÍDEOS

HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH):

O GH é um hormônio peptídico de 191 aminoácidos produzido e secretado pelos

somatropos (células) da adeno-hipófise, responsável por diversas funções metabólicas no
organismo e principallmente pelo crescimento de quase todos od tecidos do corpo, que
são capazes de crescer.

Os dois principais reguladores hipotalâmicos da liberação de GH pela hipófise são o

GHRH (hormônio de liberação do hormônio do crescimento) e a somatostatina, que
exercem influências excitatórias e inibitórias, respectivamente, sobre os somatotropos. A
liberação de GH também é inibida por retroalimentação negativa pelo fator de crescimento
semelhante à insulina (IGF-1), o hormônio produzido nos tecidos periféricos e
principalmente por síntese hepática sob estímulo do GH no fígado. Um terceiro é a grelina,
secretada principalmente no estômago, mas também produzida no hipotálamo. A grelina
tem acentuada atividade estimulante do hormônio do crescimento e também está
envolvida na regulação de alimentos.

A produção de GH é pulsátil, de ocorrência principalmente noturna, e sua meia-vida

hormonal é em média de 6 a 20min. Hormônios como cortisol, estrogênio e androgênios e
o hormônio tireoidiano também podem afetar a responsividade dos somatotropos ao
GHRH. Certos sinais metabólicos, como a glicose e os aminoácidos, podem afetar a
liberação de GH. A redução doos níveis de glicemia (hipoglicemia) estimula a secreção de
GH, assim como o exercício físico de alta intensidade, o jejum e alguns aminoácidos como
a arginina. A glicose e os ácidos graxos não esterificados diminuem a liberação de GH.

O GH pode exercer efeitos diretos sobre as respostas celulares por sua ligação ao
receptor de GH nos tecidos-alvo e, indiretamente, pela estimulação e liberação de IGF-1,
um mediador de vários efeitos anabólicos e mitogênicos do GH nos tecidos periféricos.

Entre os principais efeitos fisiológicos e metabólicos do GH podemos citar:

- Promoção do crescimento linear. O GH estimula a cartilagem epifisária ou placas de

crescimento nos ossos longos;
- Aumento do anabolismo proteico, aumentando a capetação de aminoácidos na maioria
das células, assim como a síntese de aminoácidos em proteínas;

- No tecido adiposo o GH estimula a liberação (lipólise) e oxidação de ácidos graxos

livres;

- O GH reduz a captação e utilização de glicose por células sensíveis à insulina, como o

músculo e o tecido adiposo. Como resultado a concentração de glicose tende a se elevar
no sangue e a secreção de insulina também se eleva para compensar essa resistência à
insulina induzida pelo GH (efeito anti-insulina), portanto o GH é conhecido como um
hormônio diabetogênco.

GH E SINERGIA, USO NO FISICULTURISMO:

É bem conhecido na medicina que adultos com deficiência de hormônio do crescimento

(GH) apresentam uma série de distúrbios metabólicos, que acabam por afetar não só
metabolismo (colesterol, tolerância á glicose, anabolismo proteico, lipólise), como também
a composição corporal, o desempenho físico e a qualidade de vida. Com a deficiência de
GH, ocorre uma profunda alteração na composição corporal, com a proporção aumentada
de gordura corporal (principalmente abdominal) e massa magra reduzida (músculos,
densidade mineral óssea, fluido extracelular), devido a perda dos efeitos lipolíticos e
anabólicos do GH. Vários estudos têm mostrado que o tratamento de reposição de GH no
adulto com deficiência de hormônio do crescimento (DGH) induz alterações notáveis na
composição corporal, reduzindo a massa gorda (principalmente gordura abdominal e
visceral) e aumentando a massa magra, restaurando a composição corporal após 12
meses de tratamento [1].

Já é bem popular entre atletas de fisiculturismo o uso do GH para fins estéticos, desde o
início dos anos 80, quando o hormônio do crescimento era extraído da hipófise de
cadáveres (Crescorman). Como muitos, como 1 em cada 20 ficou doente com a doença de
Creutzfeldt-Jakob, na França. Nos EUA o número estava mais próximo de 1 em 300. Mas
sem dúvida alguns fisiculturistas utilizaram. Genentech (GH recombinante) ganhou
aprovação para uso em humanos em 1985, e era caro. Uso era feito com cuidado na
primeira vez, já que toda a saga hGH era uma história de terror desde o início. Algumas
das versões anteriores do hGH recombinante gerou uma resposta de anticorpos a
sequência de péptido que não é idêntica à da forma nativa. Então, ainda fisiculturistas
foram um pouco cautelosos. Ao final de 1980 hGH recombinante tinha feito a sua maneira
de usar no nível iniciante e profissional no fisiculturismo. Uso era óbvio. Para aqueles que
podiam pagar para usá-lo corretamente, uma diferença dramática no físico e força foi visto
[2].

Seria o GH realmente eficiente para ganho de massa muscular e queima de gordura em

pessoas saudáveis? A experiência do fisiculturismo parece garantir que sim, mas os
estudos científicos não parecem suportar essa ideia.
“Os adultos com deficiência de hormônio de crescimento (DGH ) são caracterizados por
perturbações na composição corporal, o metabolismo lipídico, perfil de risco cardiovascular
e da densidade mineral óssea. Está bem estabelecido que GHD adulto é normalmente
acompanhada por um aumento na acumulação de gordura e de substituição de GH em
pacientes adultos com GHD resultados na redução da massa gorda e massa de gordura
abdominal, em particular . É também reconhecido que a obesidade e obesidade abdominal
em particular resulta numa redução secundária na secreção de GH e de crescimento
semelhante à insulina subnormal factor-I ( IGF – I) os níveis . A recuperação do eixo de
GH IGF – I após a perda de peso sugerem um defeito adquirido , contudo , o papel
patofisiológico de GH em obesidade ainda é para ser completamente entendido. Em
estudos clínicos examinaram a eficácia da GH em indivíduos obesos muito pouco ou
nenhum efeito se observou , com respeito à perda de peso , enquanto que a GH parece
reduzir a massa total de gordura abdominal e em indivíduos obesos . As reduções
observadas na massa de gordura abdominal são modestos e semelhante ao que pode ser
conseguido através de intervenções de dieta ou exercício [3].”

Um estudo mostrou que a administração de GH isolado ou com esteroides sexuais

aumentou massa magra e reduziu massa gorda em idosos saudáveis [4]. Em atletas os
resultados na composição corporal não parecem ser muito significativos e os ganhos de
força também não são observados [5]:

“As propriedades anabolizantes do hormônio do crescimento (GH) foram investigados

extensivamente. Os efeitos do GH sobre músculos normais, hipertrofiados e atrofiados ter
sido previamente estudada em experimentos com animais que demonstraram um aumento
no peso e tamanho do músculo , mas nenhum aumento no desempenho comparável ou
tensão. Em adultos com deficiência de GH , as mudanças na composição corporal podem
ser corrigidas por tratamento com GH ; aumento da força e da massa corporal magra em
poucos meses. Nas crianças com deficiência de GH , síndroma de Turner ou atraso do
crescimento intrauterino , um aumento no tecido muscular é observada após tratamento
com GH. Em acromegálicos com longa hipersecreção de GH, o volume muscular é
aumentado, mas a força e o desempenho muscular não são melhorados. Estas
observações deram origem ao interesse demonstrado pelos sujeitos e atletas saudáveis
no uso de GH para aumentar a sua massa muscular e força. As melhorias na força
muscular obtidos por treinamento resistido em homens idosos saudáveis ou jovens não
foram reforçadas pela administração adicional de GH. Os maiores aumentos na massa
livre de gordura observadas nos grupos tratados com GH não eram obviamente devido a
deposição de proteína contráctil , mas sim devido a retenção de líquidos ou a acumulação
de tecido conjuntivo. Em levantadores experientes , a incorporação dos aminoácidos na
proteína do músculo esquelético não foi aumentada e a taxa de degradação de proteínas
de corpo inteiro não foi reduzida por administração a curto prazo de GH. Os resultados de
um estudo em atletas de potência confirmar os resultados destas investigações. O estudo
utilizou o tratamento com GH em atletas de potência em comparação com um grupo de
controle placebo, e os resultados indicaram que não houve aumento da força máxima
durante a contração concêntrica do bíceps e quadríceps músculos, embora os níveis de
fator de crescimento semelhante à insulina I foram dobrados. Em atletas altamente
treinados de potência com baixa massa gorda e massa magra corporal elevada , nenhum
efeito adicional de tratamento com GH em força é de se esperar.”

Mas se GH não tem benefícios tão grande de mudança corporal em pessoas saudáveis e
sem deficiência de hormônio do crescimento, porque fisiculturistas cultuam tanto esse
hormônio. Minha especulação sobre isso parte de um pressuposto muito simples, o efeito
sinérgico do GH com outros hormônios (esteroides androgênicos, insulina, T3, T4). Assim
como uma pessoa com DGH tem uma grande mudança na composição corporal com uso
de GH, basicamente por restaurar o equilíbrio hormonal natural do organismo, acredito que
quando fisiculturistas estão em altas doses de hormônios anabólicos, eles acabam por
alterar todo ambiente hormonal e interação hormonal, de forma que o uso combinado de
altas doses de hormônios anabólicos tende a trabalhar em sinergia dentro de um novo
ambiente hormonal. Isso adicionando o fato que o GH irá atuar por mecanismos de ação
distintos, receptores distintos dos esteroides, então mesmo que seu efeito lipolítico e
anabólico não seja tão expressivo usado isoladamente, a sua atuação permite que o
estímulo anabólico e lipolítico seja diferenciado dos esteroides androgênicos, permitindo
ao corpo ir além de certos limites fisiológicos que seriam alcançados pelo uso de
esteroides isoladamente. “Os mecanismos de ação desses hormônios para gerar
hipertrofia através da síntese proteica é diferenciado não só pela ação em diferentes
receptores, mas também por promoverem a síntese de proteínas por processos diferentes.
A testosterona e consequentemente os esteroides androgênicos estimulam a síntese de
proteínas principalmente através do processo de “transcrição” (que ocorre no núcleo da
célula), estimulando os genes dos músculos para produzir proteínas. Já o GH e a insulina
promovem a síntese proteica principalmente através do processo de “tradução” (que
ocorre no citoplasma), sem a necessidade de estimulação gênica, modulando a síntese de
proteínas por fatores já presentes na musculatura. Assim os esteroides androgênicos são
os principais hormônios para o crescimento da massa muscular, enquanto o GH, IGF-1 e a
insulina ajudam a determinar o tamanho absoluto alcançado pela massa muscular. Então
você entende porque os peptídeos (GH, insulina, IGF-1) são pouco eficientes sem uso de
esteroides androgênicos, e porque apenas com peptídeos + esteroides androgênicos você
consegue criar um ambiente hormonal favorável com diferentes mecanismos de ação para
aumentar a eficiência da síntese proteica e criar fisiculturistas com 130kg e 4% de BF
(percentual de gordura) desde os anos 90, onde peptídeos passaram a ser abusados
como esteroides. Nos anos 70-80 fisiculturistas estavam beirando os 90-100kg (exceto
pelo mais altos como Arnold, Lou Ferrigno) com ~5% de BF porque apenas abusavam de
esteroides. O GH e a insulina entraram em cena nos anos 80 e nos anos 90 o abuso de
peptídeos + esteroides iniciou a era freak. Os fisiculturistas são verdadeiros laboratórios
que se fossem estudados com mais atenção pela ciência deixariam mais claro e
elucidariam muitas questões em relação a fisiologia [6].”

http://www.duduhaluch.com.br/gh-e-o-poder-da-sinergia-dudu/

IGF-1:
O fator de crescimento 1 semelhante à insulina (IGF-1, somatomedina C) é um hormônio
peptídeo anabólico de 70 aminoácidos que é estimulado pelo hormônio do crescimento
(GH) após o nascimento e tem pronunciada atividade estimulante do crescimento [1]. Dada
a baixa afinidade do GH com as proteínas plasmáticas, ele é rapidamente eliminado do
sangue, com uma meia-vida de aproximadamente 20 minutos. Já o IGF-1 é sintetizado
90% no fígado pelo estímulo do GH, é liberado lentamente e se une a seis proteínas de
ligação do IGF diferentes (IGFBPs), sendo a proteína 3 de ligação do IGF (IGFBP-3)
responsável por 95% da ligação na circulação, e isso prolonga a meia-vida do IGF-1 para
aproximadamente 20 horas. O IGF-1 exerce atividade semelhante à insulina (anabólico,
anti-catabólico, lipogênico, hipoglicemiante), mas de forma mais fraca, e também pode se
ligar ao receptor de insulina, assim como a insulina pode ligar-se ao receptor de IGF-1,
mas cada hormônio liga-se primariamente ao seu próprio receptor.

A maioria dos estudos indica que o IGF-1 atua na regeneração muscular por meio da
estimulação das células satélites, e também na formação de colágeno, regeneração de
cartilagens articulares (o que é muito bom para atletas que estão se recuperando de uma
lesão) e gênese de novos neurônios [2]. “O IGF – 1 é conhecido como um diferenciador
celular. A diferenciação é um processo de sinalização de células estaminais (células-
tronco, que possuem a melhor capacidade de se dividir dando origem a duas células
semelhantes às progenitoras) imaturas para tornar-se um tipo de células especializadas, e
no caso de IGF – 1, o tipo de célula a ser criada é a muscular. Estas células musculares
recém formadas permanecerão células musculares permanentemente e irão reter a
capacidade de hipertrofia no mesmo grau que as células musculares previamente
existentes. O processo de transformação de uma célula-tronco em uma célula muscular é
conhecida como hiperplasia. Hiperplasia diferente de hipertrofia de células musculares, em
que a hipertrofia é simplesmente o crescimento de células do músculo previamente
existentes, ao passo que a hiperplasia leva a um aumento efetivo no número de células do
músculo presente. IGF-1 trabalha lado a lado com o MGF (fator de crescimento mecânico),
a fim de realizar o processo de hiperplasia. MGF inicia este processo através da
proliferação de células, que é a formação de novas células estaminais. Uma vez que estas
novas células estaminais tem sido fabricadas, o IGF – 1 pode em seguida executar a sua
função de diferenciação, completando o processo de hiperplasia” [3].

Estudos mostraram que os níveis de IGF-1 não sofrem modificações com o treinamento de
força, mesmo os níveis de GH serem elevados em mais de 10 vezes após o treino. No
entanto, um experimento mostrou que o treino de força aumentou os níveis “locais” (no
músculo, isoforma parácrina/autócrina) de IGF-1 em cerca de 500%. A atuação
autócrina/parácrina do IGF-1 foi demonstrada em estudos envolvendo a aplicação
localizada do peptídeo. Em estudos realizados em que GH e IGF-1 foram utilizados em
conjunto, foi encontrado um maior aumento de massa corporal magra e redução de
gordura do que pelo uso de cada composto sozinho [4]. Pesquisas também acreditam que
o uso de testosterona (andrógenos) também aumentam os níveis de IGF no músculo.
Estudos fornecem evidências de que a ingestão de proteínas é um fator determinante dos
níveis de IGF-1 circulante em humanos, e sugerem que a ingestão reduzida de proteína
pode tornar-se um componente importante de intervenções dietéticas anticâncer e
antienvelhecimento [5]. Isso significa que IGF funciona muito melhor quando você está
comendo proteína suficiente (1.7-2 g/kg).

O tipo mais popular de IGF-1 disponível no mercado negro é uma versão mais duradoura
(mais aminoácidos), conhecida como IGF -I Lr3. IGF-1 Lr3 (83 aminoácidos) é mais
potente (2-3x) do que as versões menores que já não estão disponíveis no mercado
negro, uma vez que tem uma afinidade menor para ser tornado inativo por proteínas de
ligação de IGF. IGF-1 LR3 é mais comumente injetado uma vez por dia, todos os dias ou
apenas nos dias de treino, antes ou após o treino. A faixa de dosagem eficaz é tipicamente
entre 50-150 mcg por dia (injetados bilateralmente nos músculos), apesar de uma pequena
porcentagem de usuários exceder esta dosagem . Não se sabe ainda o limite de dosagem
em que LR3 deixa de exercer efeitos adicionais. Dessensibilização parece ocorrer após
cerca de 4 semanas de uso crônico, altura em que o indivíduo tem a opção de interrupção
do peptídeo por um período de 2-4 semanas (depois do qual pode voltar a usar) ou o
indivíduo pode optar por aumentar a dosagem, a fim de sobrepor-se a dessensibilização e
continuar experimentando seus benefícios. No entanto, o processo de dessensibilização
continuará a ocorrer em cada dose ascendente [3].

http://www.duduhaluch.com.br/igf-1-dudu/

INSULINA:

Vejo muita gente usando insulina hoje, quase sempre desnecessariamente, e muitas
vezes trazendo prejuízos ao físico, com o mínimo de benefício. A verdade é que a insulina
só se mostra realmente eficiente para ganho de massa muscular em altas doses, de
preferência em combinação com GH e esteroides logicamente.

Estudos mostram que baixas doses de insulina não são eficientes para aumentar síntese
proteica. Além do que, ao usar insulina exógena em low doses (10-20UI) você está muitas
vezes apenas substituindo sua demanda fisiológica. Além do mais, ao aumentar a
quantidade de comida (grande superávit calórico) para compensar um maior uso de
insulina acabará favorecendo o ganho de gordura (estimulando enzimas lipogênicas e a
síntese de lipídios). A insulina também inibe fortemente a lipólise, então quando não existe
uma contrapartida de aumento da taxa metabólica e aumento do uso de hormônios
lipolíticos como GH, o ganho de gordura poderá ser muito mais favorecido que o ganho de
massa muscular. Claro que estou sempre considerando o uso de esteroides androgênicos,
já que o uso de insulina isoladamente seria estúpido demais pra discutir aqui. Outra coisa,
é que um aumento dos níveis de insulina também leva a uma diminuição dos seus
receptores e também a uma competição pelos receptores de IGF-1. Se você tem altos
níveis de insulina é também extremamente importante aumentar a sensibilidade à insulina.

Tudo indica que o abuso de insulina só se tornou comum no início dos anos 90,
justamente porque bodybuilders passaram a abusar também de GH e outras drogas
termogênicas. Foi assim que eles perceberam que apenas doses elevadas de insulina
eram efetivas para aumentar o volume muscular, e em sinergia com GH e esteroides. O
que posso dizer é que não vejo nenhum sentido em atletas mais leves estarem abusando
de insulina, principalmente se não fazem uso de GH. O uso de insulina ao meu ver só faz
sentido para uma minoria de atletas, e isso pode ser visto na prática, um monte de gente
usando insulina com um físico muito inferior a atletas dos anos 70-80, que nem faziam uso
desse hormônio. Posso dizer também que os atletas de maior potencial genético possuem
maior sensibilidade à insulina e aos esteroides androgênicos, e atingem grandes volumes
de massa muscular sem necessidade do uso da mesma, mas os menos favorecidos não
terão grandes benefícios se não tiverem paciência e um ambiente hormonal apropriado.
De qualquer forma, não acho eficaz para um atleta abaixo de 90-100 kg seco (para uma
altura padrão de ~1,75m) fazer uso de insulina, pelo menos na maioria dos casos. E
aqueles que optarem por abusar nessa faixa peso provavelmente não irão muito longe no
bodybuilding, provavelmente por possuírem um potencial genético limitado.

http://www.duduhaluch.com.br/eficiencia-do-uso-da-insulina-no-bodybuilding/

GH, IGF-1 E INSULINA:

O GH, o IGF-1 e a insulina tem efeitos sinérgicos no metabolismo proteico (anabolismo),

mas antagônicos no metabolismo dos carboidratos e das gorduras, e que indiretamente
também acabam sendo sinérgicos.

A insulina é o hormônio do armazenamento de energia, e sua ação pode ter um lado bom
e ruim a grosso modo, pois é poderosa para favorecer a síntese e inibição da degradação
de proteínas (anabolismo > catabolismo), mas também é um poderoso hormônio para
inibir a lipólise (queima de gordura) e favorecer a lipogênese (acúmulo de gordura). A
insulina aumenta a captação de glicose pelo fígado e pelos músculos, aumenta a síntese
de glicogênio e de ácidos graxos, aumenta a captação de aminoácidos pelas células e a
síntese de proteínas, e reduz o catabolismo proteico, inibindo a degradação de proteínas.
A glicose é o principal regulador da secreção de insulina. A hiperglicemia (aumento da
concentração plasmática de glicose) estimula a insulina e a hipoglicemia inibe a sua
secreção. O exercício físico também inibe a secreção de insulina.

O GH é um hormônio que também aumenta o anabolismo proteico e aumenta a captação

de aminoácidos na maioria das células, assim como a síntese de aminoácidos em
proteínas. Mas diferente da insulina, o GH é um hormônio lipolítico, aumentando a
mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo e utilização preferencial de ácidos graxos
como energia (queima de gordura). O GH também reduz a captação e a utilização de
glicose por células sensíveis à insulina (“ação antiinsulina”), como o músculo e o tecido
adiposo. Como resultado, a concentração de glicose tende a se elevar no sangue
(hiperglicemia) e a secreção de insulina também se eleva (hiperinsulinemia) para
compensar essa resistência à insulina induzida pelo GH; portanto o GH é conhecido como
um hormônio diabetogênico, e a hiperglicemia que ele produz secundariamente estimula o
pâncreas e pode, em seguida, levar as células B à exaustão. 25% dos pacientes com
tumores que secretam hormônio do crescimento da hipófise anterior têm diabetes.
Exercícios, jejum e hipoglicemia estimulam a secreção de GH, enquanto a hiperglicemia e
o cortisol reduzem sua secreção.

Os efeitos do hormônio do crescimento, secretado na hipófise, são parcialmente diretos e

parcialmente mediados pelo IGF-1. O IGF-1 é sintetizado 90% no fígado pelo estímulo do
GH, é liberado lentamente e se une a seis proteínas de ligação do IGF diferentes
(IGFBPs), sendo a proteína 3 de ligação do IGF (IGFBP-3) responsável por 95% da
ligação na circulação, e isso prolonga a meia-vida do IGF-1 para aproximadamente 20
horas. O IGF-1 exerce atividade semelhante à insulina (anabólico, anti-catabólico,
lipogênico, hipoglicemiante), mas de forma mais fraca, e também pode se ligar ao receptor
de insulina, assim como a insulina pode ligar-se ao receptor de IGF-1, mas cada hormônio
liga-se primariamente ao seu próprio receptor. Um hipótese atual afirma que o GH age na
cartilagem para converter células-tronco em células que respondem ao IGF-1 e depois o
IGF-1 circulante produzido localmente faz com que a cartilagem cresça. na cartilagem e no
músculo, o IGF-1 produzido localmente atua de forma autócrina e parácrina na
estimulação do crescimento.

Todos esses efeitos antagônicos do GH e da insulina, assim como seus efeitos

complementares sobre o anabolismo proteico, são essenciais para manutenção da
homeostase e controle do metabolismo. Compreender a ação particular de cada um
desses hormônios no organismo acaba por tirar aquela ilusão de que determinado
hormônio é bom, enquanto outro ruim, e nos dá pistas de como manipular nosso
planejamento para uma melhor eficiência.

http://www.duduhaluch.com.br/gh-insulina-e-igf-1-dudu/

SINERGIA DOS HORMÔNIOS (GH, INSULINA E ESTEROIDES):

Estava pensando, como o simples uso de GH, IGF-1 e insulina pode ser tão ineficiente,
quando usados isoladamente, sem combiná-los com esteroides androgênicos. E como a
combinação desses peptídeos com esteroides trouxe mudanças tão drásticas nos físicos
dos fisiculturistas, principalmente à partir dos anos 90 (era freak do bodybuilding).

Os estudos são claros em mostrar a baixa eficiência do uso de GH, mesmo em atletas
avançados:
” As melhorias na força muscular obtidos por treinamento resistido em homens idosos
saudáveis ou jovens não foram reforçadas pela administração adicional de GH. Os
maiores aumentos na massa livre de gordura observadas nos grupos tratados com GH
não eram obviamente devido a deposição de proteína contráctil , mas sim devido a
retenção de líquidos ou a acumulação de tecido conjuntivo. Em levantadores experientes ,
a incorporação dos aminoácidos na proteína do músculo esquelético não foi aumentada e
a taxa de degradação de proteínas de corpo inteiro não foi reduzida por administração a
curto prazo de GH. Os resultados de um estudo em atletas de potência confirmar os
resultados destas investigações. O estudo utilizou o tratamento com GH em atletas de
potência em comparação com um grupo de controle placebo, e os resultados indicaram
que não houve aumento da força máxima durante a contração concêntrica do bíceps e
quadríceps músculos, embora os níveis de fator de crescimento semelhante à insulina I
foram dobrados. Em atletas altamente treinados de potência com baixa massa gorda e
massa magra corporal elevada , nenhum efeito adicional de tratamento com GH em força
é de se esperar [1].”

Agora todos esses hormônios anabólicos estimulam a síntese proteica por mecanismos de
ação diferenciados, diferentes receptores. Enquanto esteroides (hormônios lipossolúveis)
atuam via receptores localizados no citoplasma (receptor androgênico principalmente), os
peptídeos atuam via receptores de membrana, cada qual com seu próprio receptor (tanto
insulina como IGF-1 podem atuar nos receptores um do outro, mas cada qual com
afinidade maior ao seu próprio receptor). Todos esses hormônios anabólicos vão ativar a
síntese de proteínas através da via da mTOR (PI3K/Akt/mTOR) [2], os esteroides
principalmente atuando no núcleo celular através da transcrição do DNA em RNAm,
enquanto os peptídeos estimulam a síntese proteica principalmente através do processo
de tradução (formação das proteínas nos ribossomos, pela decodificação do RNAm).

Agora, além de possuir uma sinergia por atuarem por mecanismo distintos, tanto
esteroides como GH elevam níveis e receptores de IGF-1, e receptores androgênicos
(observado na próstata de ratos) [3]. Então o GH pode potencializar o efeito do esteroides
por aumentar a síntese de AR (receptor androgênico). Assim o GH poderia aumentar a
eficiência dos esteroides, tanto para hipertrofia, como também por potencializar o efeito
lipolítico dos mesmos no tecido adiposo [4]. Assim, mesmo com o uso de insulina em altas
doses a queima de gordura continua eficiente, e também ocorre um aumento do
metabolismo basal pelo grande aumento da síntese de proteínas. A atividade anabólica e
lipolítica dos esteroides é potencializada com o GH, então a insulina pode provocar um
grande aumento do volume muscular sem favorecer tanto o acúmulo de gordura, como
seria o caso se ela fosse usada isoladamente, ou sem o uso do GH. Veja, que a simples
combinação de insulina e GH não tem quase nenhuma utilidade, porque o poder de
sinergia acontece quando os esteroides estão presentes. Então a grande queima de
gordura que os fisiculturistas atribuem ao GH não acontece quando ele é usado
isoladamente, e isso está de acordo com os estudos. O que o GH faz ao que parece é
potencializar o efeitos dos esteroides, através do aumento da proliferação de receptores
androgênicos.

http://www.duduhaluch.com.br/sinergia-dos-hormonios-gh-insulina-e-esteroides-dudu/

PEPTÍDEOS (GHRH, GHRPs):

A secreção de GH pela hipófise é modulada pelo hormônio liberador de hormônio do

crescimento (GHRH, secretado no hipotálamo), pela somatostatina (inibe a secreção de
GH) e pela ghrelina (secretada pelo hipotálamo e principalmente no estômago) [1]. GHRPs
são hormônios peptídeos que promovem a liberação de GH por um mecanismo diferente
do GHRH, através do receptor de ghrelina.

Os primeiros GHRPs (também chamados GHS, secretagogos de GH) foram obtidos em

meados dos anos 70, antes mesmo da descoberta do GHRH. O GHRP-6 foi o primeiro
desses peptídeos (secretagogos de GH) capaz de demonstrar potente ação libertadora de
GH tanto ‘in vitro’ como ‘in vivo’. Outros peptídeos com mecanismos de ação semelhantes
ao GHRP-6, mas com potência diferenciada, são GHRP-1, GHRP-2, hexarelina,
ipamorelina. Também existem análogos de GHRPs de natureza não peptídica, como o
MK-0677, que tem a vantagem de ter uma biodisponibilidade ao redor de 60%, quando
administrado por via oral, enquanto esse valor para os análogos peptídicos gira ao redor
de 1% [2].

Os GHRPs promovem aumento potente, dose-dependente, na liberação de GH. Podem

ser administrados por via endovenosa, oral, subcutânea ou intranasal. Os
efeitos colaterais observados após a administração são leves e de curta duração, e os
mais comumente vistos são a sudorese e o rubor facial. A ação desses agentes não é
específica, pois além do aumento na liberação de GH os GHS promovem também
elevação dos níveis séricos de ACTH, cortisol, prolactina e aldosterona, discreta elevação
da glicemia e queda nos níveis de insulina [2, 3]. Caracteristicamente, os níveis de GH
começam a aumentar em 15 min, atingem um pico em 60 min e voltam para
concentrações basais após 180 min [4].

“O efeito do GHRP é reproduzível e é submetido a dessensibilização parcial, mais durante

a infusão contínua, menos durante a administração intermitente: de fato, a administração
prolongada de GHRP aumenta os níveis de IGF-1, tanto em animais como em seres
humanos. O efeito liberador de GH dos GHRPs não depende do sexo, mas sofre variações
relacionadas à idade. Ele aumenta desde o nascimento até a puberdade, persiste a um
nível semelhante na vida adulta e diminui depois. Na sexta década de vida, a atividade de
GHRP é reduzida, mas ainda é marcado e maior do que a do GHRH. A atividade
libertadora de GH de GHRP é sinérgica com o de GHRH, não é afetada por antagonistas
de receptores de opióides, tais como a naloxona, e só é atenuada por influências
inibidoras, incluindo neurotransmissores, glicose, ácidos graxos livres, glicocorticóides, GH
humano recombinante e ainda somatostatina exógena, que são conhecidos por quase
suprimir o efeito de GHRH. GHRPs mantém seu efeito liberador de GH no somatotrofo
(células da hipófise que produzem GH) em estados de hipersecreção, como na
acromegalia, anorexia nervosa e hipertireoidismo. Por outro lado, a sua boa atividade
libertadora de GH foi mostrado em alguns, mas não em outros estados hiposecretórios
somatotróficos. Na verdade, reduzidas respostas de GH após a administração de GHRP
foram relatados em deficiência de GH idiopática, bem como na estatura baixa idiopática,
na obesidade e em hipotiroidismo, enquanto que em pacientes com desconexão pituitária
talo ou síndrome de Cushing, a capacidade de resposta do somatotrofo ao GHRP é
praticamente ausente. Em crianças também tem sido relatado um aumento na velocidade
de crescimento durante o tratamento crônico GHRP. Assim, com base em seus devidos
efeitos liberadores de GH mesmo após a administração oral, GHRPs oferecem sua própria
utilidade clínica para o tratamento de alguns estados hiposecretores de GH [5].”

O melhor uso de GHRPs para atletas é em combinação com um análogo de GHRH,

devido ao efeito sinérgico dessa combinação na liberação de GH. O GHRP e o GHRH
atuam em receptores distintos nos somatotrofos hipofisários, através de vias de
sinalização intracelulares distintas, e também em diferentes subpopulações de
somatotrofos [2]. Quando combina GHRH com o GHRP-6, só precisa de metade ou de um
terço da mesma quantidade de GHRP-6 para obter o mesmo nível de aumento na
produção de GH.

Os análogos de GHRH comumente utilizados em combinação com GHRP são CJC-1295

(CJC-1295 com DAC) e o Mod GRF 1-29 (CJC-1295 sem DAC). Estes dois produtos
diferem na sua duração de ação. O Mod GRF 1-29 tem uma duração de ação curta
aproximadamente ideal (meia-vida ~ 30min), o que permite uma libertação pulsátil de GH,
ao passo que o CJC-1295 tem uma duração de ação longa que impede esse tipo de
liberação [6]. O efeito sinérgico com GHRP é superior quando combinado com Mod GRF,
pois esse peptídeo produz picos maiores que o CJC-1295, que por outro lado mantém
níveis sanguíneos mais estáveis por longo tempo, podendo ser aplicado apenas 2x na
semana, enquanto Mod GRF exige aplicações frequentes [7]. Mod GRF pode ser aplicado
em conjunto com um GHRP, e os melhores horários são antes de dormir, antes do treino
(potencializando a secreção de GH estimulada pelo exercício), ou ~30 minutos antes das
refeições, com níveis de glicose baixos no sangue. Você também pode usar logo após o
treino, já que os níveis de GH se mantém elevados, desde que espere um tempo antes de
comer. Diferente do GH recombinate, não aconselho o uso de análogos de GHRH ou
GHRP em jejum, pois níveis de cortisol endógeno elevados (6-10horas da manhã) afeta
ambas as vias de liberação de GH.

Algumas das substâncias que atuam via estimulação da liberação da somatostatina

hipotalâmica atenuam a resposta do GH ao GHRP-6 e abolem a resposta do GHRH, são
atropina, pirenzepina e agonistas beta 2-adrenérgicos (clembuterol, salbutamol) [2].
SERMs como tamoxifeno e clomifeno são conhecidos por reduzir níveis de IGF-1, pois
diminuem a resposta do GH ao GHRH [8], e portanto devem ser evitados em conjunto com
análogos de GHRH e até mesmo GHRPs. A liberação de GH por GHRP-6 é aumentada
pela piridostigmina e pela hipoglicemia [2].

Além dos efeitos já citados de aumento do GH e do IGF-1, GHRP-6 e GHRP-2 aumentam

o apetite (assim como a ghrelina) [9], embora hexarelina e ipamorelina não façam o
mesmo [10]. Em ordem de potência para liberar GH hexarelina é o mais potente, podendo
também elevar prolactina e cortisol, no entanto, a administração hexarelina irá levar
rapidamente a dessensibilização, quando utilizado em doses eficazes, o que faz com que
seja menos do que ideal para o uso a longo prazo [11, 12]. “Em estudos em que a
hexarelina foi injetada por via subcutânea, hormônio do crescimento medido pela
concentração plasmática, teve um aumento significativo no prazo de trinta minutos após a
injeção. O nível de GH diminuiu de volta ao normal cerca de quatro horas após a injeção.
O aumento de GH, foi encontrada para ser eficaz até 2 mg / kg, além disso qualquer
aumento adicional da dose foi ineficaz em provocar uma resposta de GH” [10]. Em
seguida, em ordem de potência para liberar GH, vem o GHRP-2, que tem a vantagem de
não causar dessensibilização, e provoca um menor aumento de apetite que o GHRP-6,
mas pode elevar prolactina e cortisol como hexarelina [13]. GHRP-6 e ipamorelina tem
uma potência semelhante na liberação de GH, menor que hexarelina e GHRP-2, e o
GHRP-6 ainda é um poderoso estimulador do apetite, e pode provocar elevações na
prolactina e no cortisol, o que não acontece com ipamorelina mesmo em doses mais
elevadas. A vantagem é que ipamorelina pode ser em doses maiores que GHRP-6 por
mais tempo.

“Uma vez que alguns GHRPs são tão eficazes quanto outros no aumento da GH, mas
diferem nos efeitos sobre o apetite ou sobre a estimulação da ACTH, parece provável que
existam diferenças nos recetores da grelina entre os diferentes tecidos, ou diferenças no
seu funcionamento (por exemplo, com co-factores). Esta é talvez a explicação mais
provável para o fato do GHRP-6 ser eficaz na estimulação do apetite e na recuperação de
tendinites, ao passo que a GHRP-2 estimula menos o apetite e tem menos potencial
cicatrizante [9].”

http://www.duduhaluch.com.br/peptideos-ghrh-ghrps-dudu/

9) DROGAS TERMOGÊNICAS

T3 E T4:

Tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) são os principais hormônios secretados pela glândula
tireoide, e a regulação desses hormônios é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-
tireoide. O hipotálamo secreta o hormônio liberador da tireotrofina (TRH), que estimula a
produção de tireotrofina (TSH) na hipófise, que por sua vez promove o crescimento da
glândula tireoide e a secreção hormonal de T4 e T3. Além disso, as deiodinases na
hipófise e nos tecidos periféricos modulam os efeitos dos hormônios da tireoide por meio
da conversão específica tecidual do T4 em T3, que age mais rapidamente e é três a cinco
vezes mais potente que a T4. Cerca de 33% da T4 circulante é convertida em T3 nos
seres humanos adultos. Apenas 13% do T3 circulante são secretados pela tireoide,
enquanto os outros 87% são formados pela desiodação de T4 [1].

A T4 e a T3 aumentam o consumo de oxigênio de quase todos os tecidos

metabolicamente ativos, exceto cérebro, baço e testículos. Os hormônios da tireoide
estimulam a mitocondriogênese, aumentando a capacidade oxidativa da célula, produzindo
calor. As mitocôndrias são geralmente chamadas de “células de potência” porque elas
produzem ATP. A administração de T3 aumenta a absorção de nutrientes nas
mitocôndrias e também a sua taxa de oxidação (ou seja, a taxa na qual eles são
queimados para a produção de energia), aumentando as atividades das enzimas
envolvidas no metabolismo oxidativo. Em outras palavras, o organismo trabalha a todo
vapor e mais combustível será necessário para completar este maior ritmo de trabalho.
Portanto, como você pode imaginar, com o T3 você irá aumentar a demanda de energia do
seu corpo [2]. Quando a taxa metabólica é aumentada por T4 e T3 nos adultos a excreção
de nitrogênio é aumentada, e se a ingestão de alimentos não for aumentada, a proteína
endógena e os estoques de gordura são catabolizados e perde-se peso. Esse aumento do
catabolismo é o motivo de se usar T4 e T3 com hormônios anabólicos (esteroides
androgênicos, insulina), a fim de evitar ou reduzir a degradação proteica. A demanda de
vitaminas também é aumentada pelo aumento da taxa metabólica, mas por outro lado a
absorção de carboidratos é aumentada no trato gastrintestinal.

Os hormônios da tireoide baixam os níveis de colesterol circulante (através da redução do

LDL), o que é um benefício quando usado com esteroides androgênicos, já que esses
aumentam os níveis de colesterol. Os hormônios da tireoide também potencializam o efeito
do hormônio do crescimento (GH) nos tecidos, o que reforça o uso poderoso combinado
dos dois durante uma dieta de cutting/contest. Os hormônios tireóideos também aumentam
o número de receptores beta-adrenérgicos no coração e no músculo esquelético, no tecido
adiposo e nos linfócitos [3], o que torna sua combinação com clembuterol, albuterol ou
efedrina, sinérgica, já que essas drogas regulam para baixo os receptores beta-2.

A dieta também tem um efeito definido na conversão de T4 em T3. Nos indivíduos em

jejum, o T3 plasmático é reduzido em 10 a 20% em 24 h e cerca de 50% em 3 a 7 dias,
reduzindo a taxa metabólica basal (TMB). Na década de 80, chegou-se a preconizar o uso
de doses baixas de T3 em casos selecionados de pacientes obesos submetidos a dieta de
baixa caloria. Com o surgimento de novos conceitos na fisiopatologia e de novas drogas
para o tratamento da obesidade, o uso de hormônio tireoidiano passou a ser utilizado
apenas nos pacientes com disfunção tireoidiana [4].

Alguns colaterais incluem: fadiga, aumento do apetite, perda de peso, intolerância ao calor,
sudorese, diarreia, cefaleia, hiperatividade, nervosismo, irritabilidade, labilidade emocional,
insônia, tremores, fraqueza muscular, palpitações, taquicardia, arritmias, aumento da
pulsação e da pressão arterial, insuficiência cardíaca. É por isso que se deve tomar
cuidado ao tomar essa droga ao mesmo tempo com outros termogênicos que afetam os
sistemas nervoso e cardiovascular (como a efedrina e o clembuterol, entre outros). Aferir a
pressão arterial com frequência durante o uso é altamente recomendado, ainda mais se
você mistura outras drogas (como esteroides e estimulantes) durante o uso.

Uma das questões mais preocupantes sobre quem faz uso desses hormônios da tireoide
para fins estéticos é sobre a recuperação da função natural da tireoide após cessar o uso.
A supressão da secreção de TSH por T4 exógena leva a uma atrofia da tireoide. Uma
glândula atrófica responde inicialmente com lentidão ao TSH, e se a supressão de TSH for
prolongada, pode levar algum tempo para a responsividade normal da tireoide normal
retornar (cerca de 1-2 meses) [5, 6]. Esse é um dos motivos porque não recomendo o uso
comum (usuário recreativo de hormônios) para perda de peso, uma vez que seu
metabolismo vai ficar lento após cessar o uso dos hormônios exógenos, fazendo que você
recupere boa parte do peso que perdeu ou mesmo fique pior do que antes (ainda mais se
for num pós-ciclo de esteroides, onde o quadro hormonal favorece perda de massa
muscular e ganho de gordura). Por isso também recomendo que a dose seja reduzida
lentamente, mas só reduza a dose após atingir seu objetivo (uma competição por
exemplo), para evitar uma queda no metabolismo com a redução da dose, prejudicando
sua evolução posterior.

Agora uma informação muito relevante para muitos atletas que fazem uso de T4 exógeno.
Quando o eixo hipófise-tireoide é normal, doses de hormônio da tireoide exógeno que
fornecem menos que a quantidade secretada endogenamente não apresentam efeito
significativo no metabolismo porque há uma redução compensatória da secreção
endógena que resulta da inibição da secreção de TSH, que nos seres humanos é
equivalente a 100-125 mcg/dia. Portanto doses menores que essa em geral não são
eficientes para acelerar o metabolismo, já que apenas substituem a função normal da
tireoide.

A equivalência entre liotironina (L-T3) e levotiroxina (L-T4) é da ordem de 1:3 [7], sendo
então 25 mcg de T3 equivalente a aproximadamente 75 mcg de T4, mas como vimos
doses menores que ~100 mcg de T4 não são eficazes (em seguida você vai entender
porque com T3 é diferente). Os protocolos usuais recomendam que use esses hormônios
na forma de pirâmide para melhor adaptação do organismo, podendo aumentar o T3 e o
T4 a cada ~1-2 semanas em 12,5-25 mcg e 50 mcg respectivamente, iniciando com
~25mcg de T3 e ~50-100mcg de T4 para melhor adaptação e controle dos colaterais. As
doses máximas podem variar bastante, mas em geral não se recomenda passar de 100
mcg de T3 e 300 mcg de T4. Após isso chegar nesses limites você pode manter por um
tempo até atingir seu objetivo e depois ir reduzindo as doses gradativamente para evitar
um crash hormonal muito grande que prejudique ainda mais seu metabolismo.

Quando T4 é feita por via oral, até 80% é absorvido, e a concentração sérica máxima é
atingida duas a quatro horas após a ingestão. Concentração de soro em seguida sobe de
20% a 40%. A meia-vida de T4 é relativamente longa, em cerca de 190 horas (~7 dias).
Uma refeição gordurosa reduz a sua absorção em 40%, e mesmo o consumo de café
reduz a absorção de 27% a 36%. Consequentemente, hormônios da tireoide devem ser
tomados em jejum, com água, 30 a 60 minutos antes do desjejum. Absorção de T3 é de
90%, e os níveis de pico são atingidos uma a duas horas após a ingestão. Concentração
sérica pode aumentar em 250% a 600%. T3 tem uma meia-vida relativamente curta de
apenas 19 horas (~1 dia) [8].

http://www.duduhaluch.com.br/t3-e-t4-dudu/
CLENBUTEROL:

Clenbuterol (Clen) é um seletivo beta-2 agonista / antagonista e um broncodilatador. O que isto

significa, é que ela estimula seus receptores beta-2. De grande importância, que
é Clenbuterol é um seletivo beta-2 agonistas (porque ele funciona seletivamente sobre os beta-
2-andrenergic-receptores), certo? A coisa é,Clenbuterol é selectiva ... como bater um prego (a
aderência ser sua beta-2 receptores), com um pequeno martelo (o martelo é o Clen) ... assim,
ele atinge o beta-2 receptores seletivamente. Desculpe se isso parece repetitivo, mas é muito
importante para compreender esse fato, antes de seguir em frente. Desde Clenbuteroltem
muito pouco beta-1 estimulando a capacidade, tem a capacidade de reduzir determinados tipos
de obstrução das vias aéreas, sem muito na maneira de efeito cardiovascular (mais sobre isso
mais tarde), e é por isso que ele é usado como uma medicação para a asma.

Assim que é exatamente como um estimulante dose Clen (ou efedrina) fazer quando se
estimula os receptores beta? Bem, isso serve para aumentar a temperatura do corpo um
pouco, aumentando a produção de calor nas mitocôndrias, aumentar a sua taxa metabólica
basal e diminui o apetite (1). Isto explica em parte como Beta-2 agonistas estimulam
diretamente as células de gordura e aumento lypolysis (perda de gordura) (1) (13). E também,
porque é um Beta-2 agonista, clembuterol diminui a sensibilidade à insulina (2), infelizmente.

Clenbuterol perda de gordura

Clenbuterol é um agente reparticionamento muito eficaz, e é isso que é mais frequentemente

utilizado para nos círculos esportivos. Ele irá aumentar o seu rácio de Fat Free Mass (FFM) de
massa gorda, diminuindo a sua gordura e possívelmente aumentando a massa magra (3).
Permite quantificar isso um pouco:

Em um estudo, cavalos receberam uma dose razoável de semi-Clen (pouco mais de 1mcg/lb
x2 por dia) e exercido por 20min, 3x por semana (suponho que eram discípulos Mentzer)
tiveram decréscimos significativos em% de gordura (-17,6%) e massa gorda (-19,5%) na
semana 2, que foi semelhante ao Clen dado aos cavalos que não exercício, em contraste, o
grupo tinha exercido uma resposta FFM diferentes, o que aumentou significativamente (4,4%)
na semana 6 ( 3). 6 ª semana! Aqui está um gráfico que ilustra as mudanças na% de gordura
corporal vivida nos grupos teste vários, seguido por um gráfico mostrando o aumento da Fat
Free Mass vivida pelos mesmos grupos:
Alterações na gordura corporal (% de gordura) ao longo do tempo em clembuterol e exercícios
(ClenEx; A), Clenbuterol só (Clen; B) o exercício, somente (Ex; C) e controle (Con; D) grupos.
Meios com letras diferentes (A e B) são significativamente diferentes.

Alterações na massa livre de gordura (FFM) sobre o tempo em ClenEx (A), Clen (B), Ex (C) e
Con (D). Meios com letras diferentes (ac) são significativamente diferentes.

Acho que esses gráficos mostram os duplo efeitos do clembuterol, mesmo sabendo-se que os
efeitos nos animais são tipicamente mais dramáticos que nos humanos e. Não há ainda
nenhuma dúvida sobre isso, em minha mente Clen irá ajudá-lo perder gordura e ganhar
músculos.

Então Vamos re-examinar o primeiro ponto que eu fiz: Clem vs Clen + exercício produziram
basicamente os mesmos resultados para as primeiras 2 semanas! Isso me diz que a duas
semanas e em duas semanas fora da programação de dosagem Clen está longe de ser ideal, e
se você quiser que o efeito quase anabólico do Clen, ele vai demorar mais de duas semanas
em (6 semanas, aparentemente). Além disso, uma vez que clembuterol sozinho apresenta
resultados semelhantes a clem + exercícios para as primeiras 2 semanas ... por que você
nunca usa um protocolo 2on/2off? Tenha em mente que o animal respostas beta-
agonist/antagonists diferem um pouco dos nossos, mas tenho certeza que você começa a idéia
de que 2on/2off não é um protocolo de tratamento excelente. Se eu estivesse usando
clembuterol, eu estaria com ele por 6-12 semanas em um momento, se eu esperar para obter o
máximo de resultados, mas, certamente, os efeitos mais dramáticos sobre a perda de gordura
parece ser, nas últimas semanas 1-2. As razões para o aumento de massa magra em torno de
6 semanas, apesar de nenhuma mudança em% de massa gorda ou gordura não é fácil de
explicar ... Pode ser que o clembuterol pode aumentar FFM através de outra via nonreceptor
mediada, o que seria muito bom para nós, uma vez que os efeitos anabólicos também seria
aplicável em humanos, apesar do fato de que os animais costumam responder de forma mais
dramática para beta-agonist/antagonists, devido às propriedades receptor .. No entanto,
o Clenbuterol é uma substância lipofílica e pode entrar facilmente no tecido muscular (12), o
que pode indicar um possível mecanismo de trabalho. Talvez isso possa explicar o aumento
significativo da FFM de 13 kg em menos 8 semanas no estudo? Certamente, a síntese protéica
muscular (MPS), deve ser uma parte dela, pois Clen irá aumentar MPS em seu corpo (17) e
Mas ele sequer foi especulado que o efeito de promoção do crescimento de clembuterol pode
ser específico para o músculo e que a droga pode agir de uma forma não-ainda-entendido que
contorna (!) os mecanismos fisiológicos responsáveis pelo controlo do crescimento muscular
(13). Isso pode significar que o clembuterol pode ajudá-lo após explosão "sangria" da sua
formação, contornando os mecanismos usuais de que o anabolismo é experiente! É de notar
que tanto a composição muscular eo tamanho da fibra foi mostrado para aumentar com a
administração de clembuterol (14).

Em qualquer caso, evidente que os resultados que você deseja reproduzir para si mesmo são
aqueles que devem ser adquiridas por exercício + Clen, por seis semanas ou mais. Este tipo de
efeito anabólico dramático não foi confirmado em estudos humanos (8), mas os efeitos
anabólicos do clembuterol em animais (especialmente eqüinos e roedores), os estudos são
claramente muito surpreendente.

Agora que eu lhe disse como Clen é grande, eu vou lhe dizer como levá-la e

Clembuterol apresenta uma eliminação bifásica, o que significa que é tecnicamente reduzida
em seu corpo em duas fases diferentes. Isto não é particularmente importante, já que um
estudo recente demonstrou que para a maioria das intenções e propósitos, as concentrações
de Clen no declínio do corpo com uma vida ½ (aproximadamente) equivalente a 9,2 horas de 7
e outra vez até o máximo de 35 horas depois ( 4) (5). Se você estiver realmente interessado,
porém, Clentecnicamente declina bifasicamente em 10 e 36 horas. Mas, na verdade, em nosso
pequeno mundo, onde usamos ½ vida para nos dizer quando tomar a nossa dose seguinte, o
que diabos está acontecendo para tomar Clen, em seguida, uma dose de 10 horas depois, em
seguida, uma dose 36 horas depois? Nós vamos ficar com o 7-9 horas antes ½ vida para fins
de administração, e ter o nosso Clen cada 3,5-4,5 horas que estamos acordados, parando
cedo o suficiente para ainda ser capaz de ir para a cama. Clembuterol pode, em algumas
pessoas, causar insônia (e como todos os estimulantes, podem causar ansiedade em alguns).
Recentemente, ele se tornou popular para tomar uma dose de clem pela manhã, e é isso para
o dia. Não há nada errado com isso, eu acho, mas eu prefiro não passar por esse tipo de
montanha-russa da sudorese e agitação até que ele desapareceu.

Ciclo de Clenbuterol

Com base na sua taxa de eliminação do corpo, e quanto é normalmente necessário para ser
eficaz para os atletas, minhas recomendações são as mesmas para homens e mulheres. Você
precisa ter 20mcgs ao levantar-se e, em seguida repetir a dose novamente, no final do dia e,
em seguida, mais uma vez naquele dia (se você achar que você pode tolerar os efeitos). Então
você vai começar com 20mcgs e repita a dose mais 2 vezes no mesmo dia se você pode
tolerar ( Efeitos Colateraisirá determinar essa tremedeira, sudorese, etc lados estimulante e
clássico). Então você pode começar a aumentar gradualmente a dose. Pessoalmente, eu não
iria trabalhar o meu caminho até mais de 200mcg/day. 60-120mcg/day é uma dose média. E
manter sua pressão sanguínea ao (ou sob) 140/90, enquantoClen, apenas para ser seguro. Se
você passar por cima disso, a dose mais baixa. Você também quer saber a temperatura do
corpo, ao levantar-se, para a semana antes de começar a tomar o Clen, e depois controlá-lo
(mais uma vez, logo que você acorda) durante seu regime Clen. Quando ele retorna ao nível
de antes que você começou a tomar o Clen, você precisa para começar a tomar o Benadryl ou
Cetotifeno, como a diminuição da temperatura corporal para níveis original indica o efeito
termogênico está começando a declinar.

Clenbuterol também pode causar uma baixa regulação dos receptores de andrógenos nos
testículos e no pulmão, coração e sistema nervoso central dos receptores beta-adrenérgicos
(6). Podendo tornar os esteróides menos efetivos (se houver downregulation receptor de
andrógeno em outros lugares também, então é altamente provável) quando você estiver
em Clen, mas definitivamente fazer Clen menos eficaz que o tempo passa e você continua
tomando. Para neutralizar isso, você pode tomar algumas cetotifeno a cada 3 ou 4 semanas
que permanecem no Clen. É uma receita anti-histimines, por isso vai fazer você sonolento (leve
antes de dormir). Basicamente, a forma como isto funciona é reduzir a atividade dos receptores
beta-2, e restaurar a função do receptor (15).

Outra opção, se você está preocupado com downgrade receptor, tendo Benadryl, em torno de
50-100mgs/night antes de dormir (a cada 3 semanas ou mais, para essa semana). Benadryl é
vendida como um anti-histamínico nos Estados Unidos e / ou um auxílio para dormir em outras
partes do mundo. No entanto, os receptores beta são incorporados na membrana da célula
fosfolipídica. A estabilidade da membrana tem muito o que fazer com o bom funcionamento dos
receptores. Metilação dos fosfolipídeos é estimulada pela ligação de agonistas beta de seus
receptores. fosfolipídeos metilados são estranhas ao organismo, e quando o corpo reconhece
como estranhos, quebra-los com a fosfolipase A2. Isso muda a estrutura da membrana externa
que resulta na dessensibilização dos receptores beta. Por outro lado, agentes que inibem a
fosfolipase A2 dessensibilização lenta.

Os fármacos catiónicos ampiphylic são conhecidos por sua capacidade de inibir a fosfolipase
A2. Benadryl (difenidramina) é uma droga catiônica ampiphylic.

Ergo, Benadryl retarda a dessensibilização dos receptores beta (ou seja, os Upgrades) por
inibição da fosfolipase A2, que é a enzima que degrada fosfolipídeos metilados, e essa ação,
por sua vez mantém a membrana de fosfolipídio estável, e isso os receptores continuam
funcionando corretamente. (7). Isto irá permitir que você use Clen por muito tempo e ele ainda
vai ter os mesmos efeitos. Além disso, desde Benadryl é um anti-histamínico, e as histaminas
tendo um efeito direto sobre a beta-adrenérgicos (não apenas beta-2, mas todas elas), usando
um anti-histamínico terá um efeito directo na redução da estimulação de receptores beta- (16),
e, portanto, upregulating sua beta-receptores.

A efedrina

Já que estamos falando de beta-receptores e upregulation, aqui, permitam-me abordar a

alegação de que você pode usar efedrina (ECA ou a pilha), alternando com Clen, a fim de
evitar a desatualização do receptor. Eu não tenho certeza se este rumor veio, mas é totalmente
incorreto.

Para dissipar este mito, vamos examinar a efedrina por um segundo. Lembra quando disse que
usando clembuterol para estimular a receptores beta-2 é como bater um prego com um
martelo? Bem, a efedrina é como um martelo, que bate a beta-2 e tudo ao seu redor. Isso
porque não é seletivo, mas sim estimula outros receptores a um grau tão grande assim.

Enfim, um desses receptores que atinge a efedrina é o beta-2 (é. .. o mesmo que Clen). Como
você pode ver no gráfico abaixo (efedrina é representado pelos círculos sólidos), que reduziu
Beta-2-AndrenergicReceptor (o que chamamos, em laymens termos, a "Beta-2 receptor"), os
níveis de 32% do controle nível após 24 horas. Leia isto novamente:

Efedrina, neste estudo, reduz os níveis de beta-2 receptor de 32% do controle após 24 horas.

(Ver os círculos sólidos no gráfico representam efedrina)

Concedido, não é perfeito, não é in vivo, etc .. Mas não há como negar que a efedrina vai
downregulate receptores beta-2 .... portanto você não será capaz de usá-lo nas semanas em
entre o Clen para atualizar seus receptores.

Clenbuterol Side Effects

Além disso, ter em mente que o Clenbuterol tem alguns efeitos colaterais. Não é grande para o
seu coração e pode causar alguns problemas lá (alargamento dos ventrículos, etc), mas a
maioria dos estudos mostrando Clen para causar problemas do coração são com os animais, e
mesmo que a dosagem é quase igual ao que os seres humanos ter (em alguns estudos, dentro
dos limites daquilo que poderia ser o dobro de uma grande dose humana ...) é importante
lembrar que os animais têm mais beta-2 receptores e causam cadeias determinado evento que
beta seres humanos-2 receptores podem não. Clembuterol pode causar hipertrofia cardíaca e
necrose cardíaca (morte celular) em algum grau, em alguns casos. Novamente, porém, muitos
estudos mostrando os mais significativos, e possivelmente irreversíveis problemas do coração
estão com mg de dosagem. Nós, seres humanos tomam doses medidas em mcg.

Se queremos duplicar essas "theraputic" níveis de Clen visto nos estudos mais conservadoras,
nós ainda estaríamos tendo 1mcg/lb pouco mais de peso corporal, duas vezes por dia. Eu
sugiro um pouco menos da metade do que a dose, no entanto.

Problemas de desempenho com Clen também variam. Alguns estudos mostram redução de
exercício (cardiovascular), o desempenho com clembuterol (9), enquanto outros mostram
que Clen pode aliviar asma induzida pelo exercício (10)! Claramente, esse composto vai ter
efeitos diferentes em pessoas diferentes, e eu suspeito que muito do que é esportes
específicos. Muitos bodybuilders clem afirmam que torna difícil para eles fazer cardio, mas eu
posso jogar um jogo cheio de rugby sobre ele. Você precisa descobrir como ele afeta você, e
adequar a sua dose pessoal.
Finalmente, isto traz-me à questão dos grampos enquanto Clen. Eu não obtê-los. Meus amigos
não obtê-los. A maioria de nós são os atletas que usam Clendurante a temporada, bem como
fora da temporada, e um dos meus amigos, mesmo alega que lhe dá mais "vento" (resistência
cardiovascular). Tome bastante água em todos os dias e você deve ser fino. Se você estiver
realmente interessado, pode levar alguns minerais extra e taurina, uma vez que esgota
o Clen taurina (11), mais fazer se não todos os beta-agonistas. Eu não tomo nada mais do que
meus habituais vitaminas e minerais.

http://pt.steroid.bz/clenbuterol

SALBUTAMOL (ALBUTEROL):

Este material é Clenbuterol 's irmão menor qualidade. Essencialmente, ele tem todos os efeitos
do Clenbuterol, mas na verdade pode ser melhor para os atletas. Veja, quando Clen tem um
efeito muito duradouro no organismo, Albuterol realmente tem um relativamente curto ativa
e Half-Life . Uma vez que sabemos que podemos esperar de todos os divertidos efeitos de
queima de gordura Clen tem, quando se utiliza Albuterol, vamos 's, dê uma olhada em alguns
dos efeitos mais interessantes que ' s tinha a força.

Em um estudo, os sujeitos realizaram nove semanas de extensões isocinéticas de joelho duas

vezes por semana. Albuterol foi dado a um grupo e placebo ao outro, por 6 wks; grupos
recebeu 16 mg.d-1 de qualquer tratamento, eles foram treinados força e os resultados
registados. De qualquer forma, fazendo uma longa história curta, o grupo Albuterol tanto
midtesting e pós-teste tiveram escores maiores do que o grupo não Albuterol. Esses resultados
dão indicações claras de que mesmo doses terapêuticas de Albuterol administrado com
exercícios de resistência pode aumentar os ganhos de força acima e além daqueles
experimentados sem Albuterol (2).

Curiosamente, Clenbuterol e efedrina têm ambos mostraram-se capazes de, temporariamente,

aumentar a força, e eu apostaria mais beta-agonistas têm esse efeito, mas eu don 't pensam
tem se mostrado de forma conclusiva como tem sido com salbutamol.

Não ve 'também foi mais do que algumas queixas de atletas Clen causando a perder o fôlego,
especialmente aqueles cujo esporte exige um maior VO2 max que a maioria. Albuterol, talvez
devido à sua curta Half-Life , não pode ter esse efeito deletério (1) e, portanto, pode realmente
ser uma escolha mais eficaz para os atletas, embora não bodybuilders, que podem se
beneficiar de Clen 's duradouro efeito lipolítico.

http://pt.steroid.bz/albuterol

EFEDRINA:

[NOTA: sempre que eu falo sobre tomar efedrina, suponha que eu também estou falando
sobre a cafeína]. Efedrina tem realmente se tornado o mainstream ao longo dos últimos
anos. Com a ofensiva de Metabo-quaisquer que sejam os produtos em todos os shoppings
e supermercado, donas de casa de quase todos nos Estados Unidos estão sobre ela. Hoje
mesmo o termo “termogênica” é uma palavra familiar. No entanto, os fisiculturistas foram
os primeiros a colocar efedrina para uso generalizado e permanece até hoje como uma
das nossas ferramentas mais importantes na preparação do concurso.
Apesar da ampla utilização de efedrina, o conhecimento sobre como funciona e qual a
melhor forma de usá-lo é raro. Até mesmo fisiculturistas, que deveriam saber melhor, levá-
la a esmo, sem qualquer lógica ou razão para o seu esquema de administração. Claro, a
maioria entender a relação sinérgica 1:10 de efedrina para cafeína, mas há muito mais que
pode ser feito para aumentar ainda mais a sua eficácia.

– Mecanismo de ação da efedrina:

Vamos começar com mecanismo básico de ação da efedrina. A efedrina é uma

simpaticomimética, o que significa que ele age para aumentar a atividade simpática. Por
isso é importante? Porque há uma queda na atividade simpática quando você cortar
calorias. Quando você começa uma queda na atividade simpática você começa uma
diminuição na taxa metabólica e menores taxas de lipólise (mobilização de gordura). Isto
pode desempenhar um papel significativo no porquê de você atingir o platô com dietas no
longo prazo. O uso de efedrina e cafeína pode evitar essa queda na taxa metabólica e
permitir a perda de gordura para continuar ininterruptamente por várias semanas
adicionais.
Muitas vezes as pessoas querem comparar a efedrina Clenbuterol. Isso é bom, desde que
você perceber que eles agem de maneiras diferentes. Clenbuterol é um agonista
específico beta-2 adrenérgico. Como tal, interage directamente com clenbuterol receptores
beta-2 sobre o músculo e tecido adiposo. Efedrina, por outro lado, não é um agonista beta-
2 directa. Na verdade, a efedrina tem ligação pobre para com o receptor beta-2. Em vez
disso, a efedrina estimula a liberação de noradrenalina dos terminais do nervo simpático. A
noradrenalina, em seguida, passa a interagir com células musculares e adiposas como um
agonista adrenérgico não-específico. Isto significa simplesmente que a noradrenalina ativa
receptores beta-2, mas também outros beta-receptores, bem como alfa-receptores. Então,
para comparar a efedrina e Clenbuterol você deve levar em conta suas diferenças.
As diferenças entre a efedrina e Clenbuterol são importantes. Por exemplo, clenbuterol é
um potente agonista beta-2. Como resultado, no prazo de 14 a 21 dias, os receptores
beta-2 em células de gordura e músculo será atraído para a membrana celular para reduzir
a sua disponibilidade para clenbuterol. Então, se você continuar a tomá-lo, eles serão
desmontados todos juntos, deixando-o insensível ao Clenbuterol. Em seguida, leva, pelo
menos, 2-3 semanas para os receptores para reabastecer-se sobre o músculo e células de
gordura. Mais uma vez, a efedrina é diferente no que diz respeito à regulação para baixo.
A efedrina, sendo um agonista muito mais fraca, não causa dessensibilização rápida e / ou
para baixo-regulação dos receptores adrenérgicos. Isso permite que a efedrina possa ser
utilizada de forma eficaz por muitos meses. Apesar destas diferenças, ambos os fármacos
devem ser afunilados ao longo de várias semanas antes de interromper-los. Se você não
fizer isso, você vai substituir rapidamente a gordura que você acabou de perder devido a
um aumento do apetite e diminuição da capacidade das células de gordura para mobilizar
a gordura armazenada.

– Escolhendo a dieta certa para usar com Efedrina / Cafeína:

Sua dieta também irá fazer a diferença nos efeitos que a efedrina vai produzir. A insulina
impede a lipólise. A insulina tem sido demonstrado para inibir a lipólise de uma forma 3-
quinase (PI3K) e fosfodiesterase 3B (PDE3) fosfatidilinositol-dependente e para estimular
a fraccionada re-esterificação dos ácidos gordos livres (AGL), resultando na inibição da
libertação de FFA (1, 2). Mesmo na presença de efedrina e / ou a noradrenalina, uma dieta
rica em carboidratos irá reduzir os efeitos mobilizadoras de gordura de efedrina. Sendo
este o caso, eu geralmente recomendo uma dieta baixa em carboidratos para obter o
máximo de efeitos da efedrina e cafeína. Tenha em mente, entretanto, que ao longo do
tempo, seu corpo não responde tão bem à efedrina quando em uma dieta baixa em
carboidratos. Isso não deve surpreendê-lo, considerando a sua taxa metabólica (refletindo
atividade SNC) vai cair como um Led Zeppelin em uma dieta baixa em carboidratos de
qualquer maneira. Assim, um carb up periódico é útil para manter as propriedades
termogênicas da efedrina em alta. Um carb up não deve durar mais de 2 dias. Eu posso
ser ajudá-lo para manter baixo teor de gordura durante estes dois dias, ou se você deve
comer gordura, certifique-se que é n-3 e / ou n-6 ácidos graxos.

– Como usar efedrina mantendo os músculos ganhos:

Você pode ter ouvido o Clenbuterol evita perda muscular durante uma dieta. Isto é
verdadeiro. Beta-adrenérgica pode preservar a proteína muscular. Se você perguntar ao
seu bodybuilder média, eles costumam dizer que na verdade Clenbuterol salva muscular,
mas efedrina não. Eles estão errados, é claro. Em estudos de medição da composição
corporal, bem como perda de peso, a efedrina mostrou a capacidade de prevenir a perda
de tecido magro (3). Em alguns pequenos estudos duplamente cegos com duração de oito
semanas, dois grupos de mulheres obesos foram administradas efedrina 20 mg, com 200
mg de cafeína (E + C) ou placebo (P) três vezes por dia. Depois de oito semanas a perda
de peso não foi significativamente diferente entre os grupos, mas a E + C grupo perdeu 4,5
kg de gordura corporal e mais 2,8 kg menos gordura em massa livre (FFM). Isto é uma
diferença de mais de seis libras em oito semanas. A diminuição esperada de 24-horas
gasto de energia (EE) observado no grupo P foi de 10% no dia 1 e 13% ao dia 56, mas foi
de apenas 7% e 8% no grupo tratado. Quanto maior for a EE no E + C grupo foi
inteiramente coberta por oxidação de gorduras.
Não é nenhum segredo que Clenbuterol tem potentes efeitos anabolizantes em animais,
quando utilizado em doses em torno de 4 mg por kg de peso corporal. O que parece ser
um segredo é que este efeito é dependente da activação longa e estável Clenbuterol sobre
os receptores beta (4). A meia-vida de Clenbuterol é entre 34-35 horas. Todos os
agonistas beta outros que foram rotulados ineficaz para a preservação ou mesmo a
construção muscular tem meia-vida muito mais curta, em torno de apenas 6 horas. Tem
sido demonstrado no entanto, que quando se infundir agonistas beta com meias-vidas
curtas, pode provocar a mesma actividade anabólica (4). A razão é porque infusão
contorna o problema meia-vida de todos juntos, proporcionando um fluxo constante de
agonista para os receptores beta-.
Então, o que tudo isso tem a ver com efedrina? Bem, efedrina também tem um muito curta
meia-vida, apenas cerca de 3-4 horas. Tenha em mente que isso não significa que os
níveis de efedrina são de alta para as horas cheias 3-4. Na realidade, eles atingirão o pico
no início e depois começam a diminuir muito rapidamente. Então se você está tomando
efedrina a cada 4 horas, os níveis são muito baixos para a maior parte do tempo. Qual a
solução? Simples. Tome efedrina pelo menos a cada 2 horas. Você vai encontrar em fazê-
lo que você não obter os montes e os vales no seu humor também. NOTA: se estiver a
tomar 20 mg de efedrina com 200 mg de cafeína a cada 4 horas, você deve metade da
dose para levá-lo a cada 2 horas. Dessa forma, ainda estiver tendo a mesma quantidade
total ao longo do dia. Você vai se surpreender com a mudança tão pequena pode melhorar
drasticamente a experiência e resultados do uso de efedrina e cafeína.

– Pontos para levar para casa:

– Mantenha carbos baixo enquanto estiver usando efedrina. Insulina contra-age os efeitos
da efedrina e, em última análise impedir a perda de gordura se carboidratos continuam a
ser demasiado elevado. Isso não significa que você deve ir em uma dieta cetogênica. Se o
total de calorias são baixos o suficiente, carboidratos tornam-se menos de um problema.
Mas se você está tentando manter musculos, diminuindo as calorias apenas ligeiramente,
os carboidratos vão sabotar a ação da efedrina.
– Efedrina e Clenbuterol tem dois mecanismos diferentes, mas semelhantes de ação. No
entanto, não utilize clenbuterol e efedrina, ao mesmo tempo, ou mesmo de uma maneira
alternada. Ambas as drogas funcionam através do receptor beta-adrenérgico, no entanto,
Clenbuterol irá desligar-receptores beta dentro de algumas semanas. Tomando efedrina
em que o tempo vai fazer pouco para você. Melhor usar efedrina desde o início de sua
dieta, apenas a mudança para Clenbuterol não mais de 3 semanas fora do concurso.
– A fim de obter o máximo benefício a partir da efedrina na perda de massa muscular,
ajustar o seu esquema de administração a cada 2 horas. Isto irá aumentar a duração e
consistência do beta-adrenérgico atividade. Ter a certeza de ajustar a quantidade de tomar
cada vez, a fim de manter a quantidade total levado ao longo de um dia. Por exemplo, em
vez de tomar 20 mg de efedrina e 200 mg de cafeína 3 vezes ao dia, tomar 10 mg de
efedrina e 100 mg de cafeína 6 vezes ao dia.

TRADUÇÃO: DUDU

Artigo original:

https://thinksteroids.com/steroid-profiles/ephedrine/

IOIMBINA:

A ioimbina é um alcalóide encontrado originalmente na casca da árvore Yohimbe

que cresce na África Austral. Ela tem sido utilizada como um afrodisíacos e para
tratar a disfunção sexual, durante séculos, mas ganhou notoriedade recente como
um suplemento para a perda de gordura. Numerosos estudos recentes têm
indicado que a ioimbina é eficaz no bloqueio de adrenorreceptores alfa 2, algo que,
como será descrito mais tarde é altamente eficaz na promoção da perda de
gordura. Por esta razão, a ioimbina se tornou bastante popular e relativamente
amplamente disponível.
O principal mecanismo pelo qual funciona a ioimbina é através do bloqueio de
adrenorreceptores alfa. Estes receptores, quando estimulados, impedir a
liberação de noradrenalina. A norepinefrina é um dos principais hormonas
lipolíticas no corpo e estimula os alfa e beta adrenérgicos. Existem vários
mecanismos de feedback que causam a liberação de noradrenalina a ser atrofiado.
A ioimbina trabalha para combater isso. A estimulação dos receptores
adrenérgicos beta, via noradrenalina, pode causar a lipólise (a quebra de
gordura). Ao bloquear os receptores alfa 2-adrenérgicos mais noradrenalina é
capaz de ser lançado e lipólise pode continuar.

A razão pela qual a inibição da alfa adrenérgicos funciona tão bem em termos de
promover a perda de gordura é que é responsável pela regulação da lipólise
durante os tempos que são corpos estão em repouso e não durante a atividade
extenuante, ou seja, a maior parte do dia. Portanto, estimulando o mecanismo que
nos permite queimar gordura durante a maior parte do dia, tornam-se ainda mais
eficiente na queima de gordura. Curiosamente, também é verdade que a maioria
dos homens têm uma maior proporção de receptores adrenérgicos alfa na gordura
corporal que eles têm nas suas áreas abdominais, enquanto as mulheres têm uma
maior proporção de gordura corporal em torno de seus quadris e coxas. Este seria
um bom presságio para aqueles indivíduos que têm problemas para reduzir seus
depósitos de gordura nessas áreas que são aparentemente universal entre os
sexos.

Para além dos efeitos que a ioimbina tem sobre a lipólise, que também tem sido
utilizada com sucesso para tratar a disfunção sexual em homens (1) e pode ajudar
a excitação sexual em mulheres, se combinado com a L-arginina do glutamato (2),
uma vez que é um vasodilatador. Também tem sido mostrado para elevar
ligeiramente os níveis de testosterona em machos (3), no entanto, este aumento é
negligenciável. Há também relatos de alguns usuários que experimentam um
aumento da "bomba" no ginásio durante o uso do suplemento, no entanto, claro,
não há nenhuma pesquisa científica ou estudos para corroborar esta afirmação.

Use / Dosagem

Clinicamente, as doses de aproximadamente .2mg por quilograma por dia

demonstraram ser eficaz é a redução da gordura corporal para homens e
mulheres (4, 5). Este tipo de tratamento deve também resultar poucos efeitos
colaterais para o usuário. A meia-vida de ioimbina é apenas cerca de uma a duas
horas, no entanto, devido à meia-vida do metabolito 11-hidroxi-ioimbina é de seis a
oito horas (e este metabolito tem uma acção semelhante à yohimibine próprio) um
utilizador deve ter apenas tomar doses do suplemento duas ou três vezes por dia
para ver os efeitos.
Recomenda-se que a ioimbina ser tomado com o estômago vazio, como se fosse
para ser tomado com as refeições pode reduzir seus efeitos lipolíticos (5). Claro
que, como se verá adiante, devido a alguns dos efeitos colaterais associados com a
ioimbina, é aconselhável que o usuário não levá-la perto de quando eles vão
dormir, pois pode causar insônia.

Em termos de tempo de uso não há nenhuma informação direta afirmando que a

ioimbina se torna menos eficaz quanto mais tempo o usuário administra-la, no
entanto anedoticamente mais usuários relatam que os efeitos do composto tendem
a se dissipar ao longo do tempo e doses deve ser aumentado para continuar em
níveis anteriores . Isto parece indicar que algum receptor down-regulação, que é
provável que ocorra.

Por esta razão, parece óbvio que os usuários precisam para o seu ciclo de uso de
ioimbina. Como não existem estudos que sugerem a forma mais eficiente de fazer
isso, é principalmente para o usuário a experimentar com o método mais eficaz
para ser usado.

Riscos / Efeitos colaterais

Os efeitos colaterais associados com ioimbina estão mais relacionadas com os

níveis elevados de noradrenalina que ela provoca. Ansiedade, aumento do ritmo
cardíaco e um aumento na pressão sanguínea são todos os efeitos secundários que
são comuns em doses mais elevadas, com insónia ser relacionadas com estas.

Outros possíveis efeitos colaterais incluem tonturas, ansiedade, hiperestimulação

e náuseas, entre outros (6). Há estudos conflitantes que sugerem que em alguns
casos podem causar antidiurese ioimbina, diminuição da freqüência de micção (7)
ou um aumento da frequência urinária (6). A razão para a discrepância não é
explicada na literatura científica, mas pode haver inúmeras variáveis nos estudos
que seriam causa para esta diferença na informação.

Também devido a ioimbina ser capaz de regular negativamente a resposta do seu

corpo a norepinefrina muitos usuários do sexo masculino vai reclamar de não ser
capaz de atingir o orgasmo durante a atividade sexual. Isso é um pouco irônico no
fato de que a ioimbina pode ajudar com dificuldades de ereção, mas pode causar
problemas em "completar o ato".

É claro que, com todos os suplementos como a ioimbina é recomendado que um

utilizador comece a tomar uma dose muito menor do que é necessário para
começar assim que eles são capazes de sondar a sua reacção a ele. Muitos vão
achar que eles são capazes de usar doses muito menores do que se pensava e
alcançar bons resultados. Como assim, um não quer começar com doses elevadas
se os efeitos colaterais são insuportáveis. Todos os efeitos secundários associados
com ioimbina dissipar uma vez que a administração do suplemento cessa.

Como sempre, quaisquer possíveis interações medicamentosas deve ser discutido

com um médico. Deve-se notar, porém, que a ioimbina é muitas vezes prescrito
para indivíduos que estejam a tomar inibidores da serotonina re-captação seletiva
e sofrem de disfunção erétil como um lado afetam deste medicamento. É também
muitas vezes é aconselhado que a ioimbina pode causar reações adversas, se
combinado com monoamina oxidase (IMAO). Eles mesmo acontece com alguns
medicamentos anti-depressivos. Novamente, se você estiver usando outros tipos
de medicamentos consulte o seu médico antes de iniciar ioimbina.

http://basskilleronlinebr.blogspot.com.br/2014/09/perfilioimbina-ou-yohimbine.html

DNP:
2,4-dinitrofenol

DNP foi introduzido pela primeira vez ao mundo do fisiculturismo por Dan Duchaine. No final
dos anos 90, o corpo edifício revista Muscle Media 2000 foi oferecer este tratamento especial
para quem subscreveu a sua revista. Se você se inscreveu, você tem um monte de cassetes
de áudio contendo entrevistas com especialistas 10 fisiculturismo. Essas fitas de entrevistas
com destacados especialistas musculação, e tenho certeza que eles foram muito interessantes.
Eu só ouvia a dois deles, e os outros oito recolheu poeira em uma gaveta em algum lugar no
meu quarto, eu tenho certeza. Mas um dos dois eu escutei uma entrevista com Dan Duchaine
sobre ele, que terminou com ele prometendo dizer a musculação mundo sobre uma nova
substância que iria revolucionar o mundo do bodybuilding. Rápido para a frente um ano, e
havia uma questão em MM2K pedindo-lhe para deixar o gato fora do saco.

O que ele fez foi dizer-nos sobre DNP. Desde então, temos muito mais experiência com isso,
devido ao feedback de bodybuilders que usaram, e descobri a dose ideal e como a partir de
tentativa e erro. A primeira coisa que vou dizer sobre DNP é a primeira coisa que o Sr.
Duchaine disse sobre ele:

DNP Side Effects

DNP é perigoso

Se você estragar a usá-lo, você pode ficar cega, ou acabam no hospital em uma cama de gelo
receber enemas de água gelada, como os médicos tentam desesperadamente fazer a
temperatura do seu corpo suado amarelo e voltar para baixo. E não, eu não estou brincando.
No lado positivo, muito poucas pessoas tenham morrido de usar DNP, embora continue a ser
uma possibilidade distinta, como algumas mortes DNP têm sido relatados. (14) (23)

Fora do mundo do Bodybuilding, DNP é usado para fazer certas tintas, quebrar uma cápsula do
mesmo e você verá que a cor distinta chegar em suas mãos é quase impossível de se lavar.
Também pode ser usado como fungicida, herbicida e inseticida. Antes disso, no início da de
1900 foi utilizado como explosivo.

Claramente, este é o material que você não quer tomar de ânimo leve.
DNP obras de desacoplamento da fosforilação oxidativa, o que aumenta a temperatura do
corpo e da taxa metabólica (1). Síntese de ácidos graxos no tecido adiposo requer a
cooperação de enzimas mitocondriais e citoplasmática. Mitocôndrias liberam a energia das
moléculas dos alimentos e transformar a energia em forma utilizável através da produção de
ATP. ATP é a principal transportadora de energia dentro de suas células, as células morrem e
mais rapidamente na ausência dele. ATP nos poderes vez seus músculos. O que DNP tem a
ver com tudo isso? DNP ATP esgota o músculo (4), exigindo, portanto, sua mitocôndria para
converter mais energia das moléculas dos alimentos e, assim, criar mais ATP para substituir o
que foi perdido. Isso faz com que o seu corpo a usar mais energia para fazer qualquer coisa de
passear o cão para £ 315 benching. Além disso, desde que os níveis celulares de todos estes
metabólitos dependem da eficiência de conversão de energia mitocondrial, um vazamento de
prótons mitocondrial via proteínas de desacoplamento (UCPs) pode modular a síntese de
ácidos graxos (8). Paradoxalmente, a DNP inibe a contração muscular, ainda que acelera a
ATPase da miosina atividade isolada (13). ATPase é a enzima que faz com que moléculas de
ATP para liberar a energia que elas armazenam, e miosina é uma proteína que (juntamente
com a actina) é responsável tanto pela contração muscular e relaxamento.

DNP perda de peso

Tudo isso me diz que seu corpo precisa para criar mais energia do que o habitual para
acompanhar as demandas DNP está colocando sobre ela. Além disso, terá que usar mais do
alimento que você tomar para produzir essa quantidade de energia necessária, e menos do
que a comida para criar e armazenar gordura. Na verdade, você vai começar usando a gordura
armazenada como energia para atenuar o défice de energia cria DNP. Eu vi estudos com
animais, onde um aumento de 60% da taxa metabólica é conseguido com o uso de DNP (9),
apesar de eu achar que nos seres humanos, a taxa pode mesmo ser mais elevado. Minha
especulação é que o uso DNP bom nos seres humanos podem net um aumento de 40-80% na
TMB (taxa metabólica basal). Isso é tudo de hipermetabolismo, ou o aumento do metabolismo
ou a necessidade do seu corpo a usar mais energia para realizar tarefas.

Então o que acontece quando seu corpo necessita de mais energia para fazer as mesmas
coisas que hoje ele fez ontem? Você perde mais gordura do que você fez hoje de manhã ...
neste caso, muito mais. O que mais? Você cansa mais rapidamente as suas lutas corpo a
converter alimentos em energia. Sua resistência vai sofrer. Seu poder de permanência no
último poucos representantes de um conjunto desaparecerão. A sua capacidade para
completar a mesma quantidade de jogos que você fez ontem, com a mesma intensidade e os
pesos irão sofrer. Mas isso não parece muito de um grande negócio para você no momento,
porque você provavelmente não terá muito de uma "bomba" em todos os exercícios do que
você está completando DNP porque reduz a quantidade disponível de glicogênio nos músculos
(4) (5) (6). DNP também irá aumentar sua taxa de ventilação, como os pulmões tentam obter
oxigênio para os músculos (16). Seu sangue estará movendo-se um pouco mais lento do que o
habitual, como DNP irá aumentar a viscosidade (espessura) do mesmo. Basicamente, será
preciso aumentar o seu corpo para o oxigênio, bem como sua viscosidade do sangue (3), e que
quase duplica a taxa de consumo de oxigênio nos músculos (11). Assim, seu corpo terá de
trabalhar muito mais para oxigenar o sangue, e depois transportá-lo para trabalhar os
músculos. O débito cardíaco, então, aumentar proporcionalmente a esta nova taxa de consumo
de oxigênio (15). Se você é um atleta, você vai jogar como lixo, porque a DNP de todas as
coisas que eu acabei de mencionar. Por estas razões, eu vejo isso como muito útil para um
fisiculturista (que só tem a estética com que se preocupar, e não a capacidade funcional ou de
desempenho), mas não é muito útil para um atleta. Se (e este é um grande se), você está mal
fora de forma e de gordura antes que você tenha acampamento de treinamento pré-temporada
para o esporte, então eu suponho que você pode tentar usar este material para perder peso
rápido. Mas com toda a honestidade, um ciclo de 20 dias de DNP, não menos de um mês
longe do campo de treinamento é tudo que eu tinha risco. Você vai perder algum peso, e só
tem que mantê-lo desligado por um mês até o início do campo de treinamento. Eu realmente
quero salientar, porém, que este material é uma escolha extremamente pobres para uso por
um atleta. E lembre-se que a parte que te falei anteriormente, sobre a DNP inibir a contração
muscular? Sim, isso vai fazer você mais fraco, também.
DNP perda de gordura

Falando sobre a obtenção de mais fraco, menor será DNP da tireóide (T3) e os níveis de
Hormônio Estimulador da Tireóide (7). Níveis mais baixos de tireóide são correlacionados
positivamente com a letargia (cansaço) e fraqueza muscular. Portanto, é bastante justo dizer
que, assim como DNP faz você perder a gordura através de vários mecanismos, é tão justo
dizer que ele vai fazer você se sentir como lixo por meio de diversos mecanismos. Não me
interpretem mal, nem toda a gente se sente um lixo total em DNP, mas é de longe o efeito
colateral mais comum do que eu ouvi, ao lado de mau hálito. Não, realmente. Ah, e eu quase
esqueci amarelo (ish?) Suor eo odor de corpo que é brutal. Então há esse gosto estranho na
boca. Pelo lado positivo, nós estamos falando sobre a perda de gordura de quase meio quilo
por dia 1lb/day (), quando DNP é bem utilizado.

Um dos efeitos colaterais mais preocupantes do uso de DNP, é a habilidade para causar
problemas de visão (19) (20). Realisticamente, você deve estar certo, se você manter o seu
doses ea duração da utilização razoável.

Um monte de efeitos colaterais (pelo menos os mais perigosos, incluindo os associados com
problemas de visão) devem ser tratadas antes de eu lhe dizer o quanto você pode usar DNP, e
por quanto tempo. Primeiro de tudo, você vai querer certificar-se de que você está tomando em
carboidratos suficientes. Sim, isso mesmo, a dieta cetogênica (dieta sem carboidratos that'sa,
essencialmente) é muito perigoso considerar com o uso de DNP. Na verdade, eu recomendo
tomar em uma boa quantidade de carboidratos, após os treinos, pelo menos 1-2g/kg de peso
corporal. O metabolismo da glicose é reforçada em menos de uma semana (21), e eu estou
desconfiado de privar seu corpo de carboidratos durante o uso DNP. Todos estes carburadores
extra vai fazer você suar mais, como o seu corpo literalmente queima-los. Eu ainda digo que
você pode tomar em carboidratos como muitos como você deseja e e você vai querer um lote
(low-carb cravings são um efeito colateral do uso DNP).

A outra coisa que você deseja usar é o piruvato, que no mínimo terá propriedades
occularprotective (sim, eu fiz essa palavra para cima, e isso significa algo que protege seus
olhos) (22). Piruvato também terá outros efeitos interessantes sobre o seu corpo a capacidade
de produção de energia, mas aqui estamos principalmente preocupados em não desenvolver
cataratas ou flutuadores em nossa visão.

Felizmente, a pressão arterial, DNP não é particularmente difícil em seu coração, ou o fígado.
A única razão que você vai experimentar aumentos do débito cardíaco é como uma resposta
ao aumento da ventilação DNP fará enquanto estiver exercendo qualquer tipo de força
muscular, e mesmo assim não é particularmente perigosa (3) (6) (11) (15). A maioria dos
usuários DNP sentir este efeito apenas vagamente, certamente nada comparado ao que
poderia ser experimentado com o uso de efedrina, ou talvez até mesmo a cafeína. Então, nós
estamos realmente lidando apenas com a redução dos valores de tireóide e problemas de
visão possível. Oh e essa coisa de morte e traquinas "e

Até agora, sabemos que precisamos para manter alguns carboidratos no nosso corpo, e tomar
algumas piruvato. Eu só posso supor que você também vai tomar um multivitamínico / mineral
enquanto estiver usando DNP, apenas para manter todas as nossas bases cobertas. Há
também algumas boas razões para tomar um suplemento de energia com o uso de DNP, uma
vez que a seiva de energia fora de você. Eu recomendo algo na parte da manhã, e pré-treino,
como um seguro contra o mínimo sentimento muito cansado o tempo todo. Além disso, você
quer tomar alguma T3 com o DNP, por causa da habilidade acima DNP de menor conversão
de T4 em T3, 50-100mcgs/day deve bastar. Taurina e potássio são adições popular a um ciclo
de DNP por muitos usuários experientes e não podem ajudar mas, se grampear torna um
problema, então eles poderiam ajudar. Porque nós nunca sequer considerar o uso de DNP e
não tendo em água suficiente, certo? Sugiro a ingestão de água ser mantida obscenamente
altos e, como perto de dois litros por dia, como você pode começar.

Portanto, agora que você sabe tudo sobre DNP, e como evitar a maioria dos negativos efeitos
colaterais , eu vou te dizer o quanto tomar. De minha pesquisa, eu diria 2mgs/kg-5mgs/kg é o
ideal. Se eu fosse usar esse material pessoalmente, eu ficaria na extremidade baixa do que,
mas estou ciente de que o "Underground Standard" é 600mgs/day. Isso é ainda uma dose
razoável de segurança, para a maioria. Eu também vou dizer que se eu pessoalmente
uso DNP, gostaria de limitar o seu uso a menos de três semanas, 20 dias é maior do que eu
estou recomendando confortável.

Comprar DNP

Mesmo em alta (ish) dose, este material é muito barato, o laboratório subterrâneo mais popular
para este material vende-lo por cerca de um dólar por comprimido de 200mg, então você está
olhando $ 20-60 para perder 10-20lbs de gordura. É uma pechincha, por qualquer padrão, se
você fizer isso corretamente e com segurança.

http://pt.steroid.bz/dnp-dinitrophenol