FARMACOLOGIA Resumo

FARMACOLOGIA
1 AVALIAÇÃO
FARMACOCINÉTICA
É O CAMINHO QUE O MEDICAMENTO FAZ NO
ORGANISMO, E O QUE O ORGANISMO FAZ COM O
FÁRMACO.
ETAPAS : INTRAMUSCULAR :
Absorção. Tem rápida absorção, e pode ser usada em volumes moderados.
Distribuição. DESVANTAGENS - causa dor, risco de lesão muscular,
Metabolizacão. neurológia e processo inflamatório caso seja aplicada em tecido
Excreção. subcutaneo.
APLICAÇÃO - músculo da coxa ou tábua do pescoço.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO :
SUBCUTANEA :
Fármacos não irritam os tecidos.
ENTERAIS - Cães e gatos não causam dor.
Tem absorção lenta.
VIA ORAL (VO) : Não é muito utilizada em grandes.
Efeito de primeira passagem
Usada como forma de acesso a circulação INTRA - ÓSSEA :
sistemica pelo TGI. Usada em pequenos animais ou neonatos.
Via mais utilizada Quando é impossível usar as outras vias.
Forma farmaceutica : SÓLIDA ou LÍQUIDA.
AVES: papo retém por 20 - 30 min INTRA - ARTERIAL :
Não indicada em casos de vomito, gastrite e Limitada para administração (radiosótopo, agts antineoplásicos).
medicamentos que degradam em enzimas
digestivas. INTRAPERITONIAL :
Grandes volumes
SUBLINGUAL (SL) : Medicamentos para animais de laboratório
Não passa pelo fígado Grande superficie de absorção.
Pouca usada na MV.
INTRACARDÍACA :
RETAL : Ressuscitação em pequenos animais
Usada quando a VO não é possível Eutanásia em animais de laboratório.
DESVANTAGENS - Absorção irregular e
irritação das mucosas. EPIDURAL :
Anestesia
RUMINAL : Analgesia = opioides
Utiliza anti - helmínticos e a aplicação é feita com Células tronco
agulhas ou seringas.
INTRA - ARTICULAR :
Finalidade anti - inflamatória, analgesia, anestesia e diagnóstico.
PARENTERAIS -
INTRATECAL :
INTRA VENOSA : Subaracnóide.
Disponibilidade rápida e completa do fármaco. Diagnóstico (mielografias).
Usada em grandes volumes Células tronco.
Deve ser diluida pois tem substancias irritantes. Tem Barreira Hamatencefálica = Não penetra em
Deve ter administração lenta, pois tem risco de embolias moléculas grandes ou polares
ou contaminação.
Usada - CHOQUE, HEMORRAGIAS, TOXEMIAS.
INTRA - NASAL FORMAS DE ATREVESSAR A BARREIRA
ATÉ A CORRENTE SANGUÍNEA :
INTRADÉRMICA :
Diagnóstico de alergias DIFUSÃO PASSIVA :
Testes da tuberculina As moléculas do medicamento se distribuem da região mais
concentradas para as regiões menos concentradas. Para isso , é
necessário que as moléculas do medicamento sejam apolares e
INALATÓRIA :
tenham peso molecular compatível com a camada dupla
Potente
lipídica da membrana a ser atravessada.
Usado se o agente terapeutico for um gás
Usada em anestesia inalatória.
DIFUSÃO FACILITADA :
É um tipo de transporte passivo de substâncias através da
EPITELIAIS TÓPICAS :
membrana celular, que conta com o auxílio de proteínas.
Efeito local
Ocorre sem gasto de ATP. As membranas celulares são
Seguro, porem tem risco de intoxicação.
controlam a entrada e saída de substâncias da célula.
Aplicado na pele do dorso pois é mais espessa que o
abdomen ou nas mucosas nasal e vaginal.
TRANSPORTE ATIVO :
É o que ocorre através da membrana celular com gasto de
INTRAMAMÁRIA :
energia. Nesse caso, o transporte de substâncias ocorre do
Tratamento de doenças da glandula mamária.
local de menor para o de maior concentração.
FAGOCITOSE e PINOCITOSE :
ABSORÇÃO Fagocitose: englobamento de partículas grandes e sólidas
presentes no meio extracelular.
A absorção depende dos processos da Pinocitose: absorção de substâncias líquidas ou partículas
substancia externa em um organismo, ela não menores dissolvidas.
deve causar lesões traumáticas no caminho
percorrido até o sangue. PROPIEDADES DE UM FÁRMACO:
BIODISPONIBILIDADE :
FATORES QUE DEPENDEM :
Indica a velocidade e a extensão de absorção de um princípio ativo
Constituição da membrana.
em uma forma de dosagem, a partir de sua curva
Ph do meio.
concentração/tempo na circulação sistêmica ou sua excreção na
pKa do medicamento.
urina.
Transporte da membrana.
Intravenosa = 100%
VIAS :
DETERMINA :
IV
Quantidade e velocidade absorvida de um medicamento.
IM
Permanencia de medicamento nos líquido do organismo.
SC
ORAL
BIOEQUIVALENCIA :
RETAL
Aplicação de biodisponibilidade em estudos comparativos.
A droga entra no plasma, ocorre sua distribuição
e metabolização nos tecidos do organismo, e são EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM HEPÁTICA :
eliminadas pela urina, fezes e bile. Maior em herbívoros que onívoros em carnívoros.
FATORES QUE INFLUENCIAM NA

MEDICAMENTOS : ABSORÇÃO DOS FÁRMACOS :
APOLARES - Tem afinidade com lípideos e não sofre
influencias do pH. Espécie animal.
ÁCIDOS ORGANICOS - pH do meio determina a Área de superfície - endotélio pulmonar, mucosa
velocidade da absorção. intestinal, cavidade peritoneal.
AMINAS ORGANICAS - absorvida no duodeno pois Circulação Local .
não conseguem atrevessar a membrana estomacal. pH do sítio de absorção.
Concentração de fármaco.
DISTRIBUIÇÃO : EXCREÇÃO BILIAR :
Depende do tamanho e polaridade da molécula.
Momento que o fármaco vai ser levado para os tecidos do cropo.
Peso molecular elevado.
Moléculas ligadas nas proteínas plasmáticas = ALBUMINA.
Ciclo enterro-hepático.
Barreiras Hematoencefálicas.
Micromoléculas e Macromoléculas = HEPARINA.
EXCREÇÃO PELO LETE
pH 6,4 a 6 ,8.
VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO :
Facilidade de medicamentos de caráter básico.
De acordo com a idade do animal (menor em idosos).
Bebida ingerida pelo homem.
Correlacionado com a água do organismo.
Filhotes não tem o sistema de metabolização
hepático formado.
ÍNDICE TERAPEUTICO = MARGEM DE SEGURANÇA.
BIOTRANSFORMAÇÃO :
Toda alteração química que os fármacos sofrem no
organismo, o que ocorre por processos enzimáticos
(CITOCROMO P450).
OCORRE EM DUAS ETAPAS :

Fase I : oxidação ou redução do medicamento.
Fase II : conjugação ou hidrólise.
FUNÇÃO :
Transformar compostos POLARES em APOLARES.
Transformar compostos ATIVOS em INATIVOS.
FÍGADO :
A biotransformação se processa principalmente no fígado pela
veia porta, e consiste em carregar eletricamente o fármaco
(Polarização) para que, ao passar pelos túbulos renais, não seja
reabsorvido.
EXCREÇÃO :
A excreção é a eliminação dos resíduos da medicação
do organismo.
Podem ser eliminados por :

Saliva : glandulas salivares.
Suor : glandulas sudoríparas.
Fígado : bile.
Intestino : fármacos não absorvidos são excretados pelas fezes.
Rins : medicamentos hidrossolúveis.
Pulmão : medicamentos voláteis
Órgão reprodutor : ovo.
Glandulas mamárias : leite.
Tempo de meia vida para a eliminação (t1/2) = tempo

necessário para eliminar a metade do fármaco.
EXCREÇÃO RENAL :
Principal meio de eliminação
Compostos Polares e hidrossoluveis
Alta ligação plasmática dificulta a eliminação
pH da urina:
– Cães e gatos: 5-7
– Herbívoros: 7-8
FARMACODINAMICA
ESTUDO DO MECANISMO DE AÇÃO E FEITOS QUANTITATIVOS DOS
MEDICAMENTOS.
DOSE / RESPOSTA.
ANTAGONISTA :
AÇÃO DOS FÁRMACOS : O fármaco se conecta ao receptor e o bloqueia, não fazendo
oque deve ser feito (anti - histamínico).
O alvo de ligação de um medicamento no organismo animal
são macromoléculas proteicas.
AGONISTA PARCIAL :
O fármaco não ativa totalmente o receptor, com isso tem
ALVOS PARA A AÇÃO DOS FÁRMACOS:
uma potencia menor. (benzodiazepínico).
Enzimas : medicamentos são inibidores de enzimas
Moléculas transportadoras :
Canais iônicos : SÓDIO, POTÁSSIO. alteram a quantidade RECEPTORES
de íons extra e intracelular, sistema rápido de atuação.
Local onde o fármaco interage e produz um efeito
Receptores de neurotransmissores : localizados na
farmacológico. Proteínas possuidoras de um ou mais sítios de
membrana plasmática, transmitem a informação para
ação que, quando ativados, desencadeiam efeitos biológicos
dentro da célula promovendo a ação do fármaco.
ou químicos. A proteína só é ativada quando um receptor se
Ácidos nucléicos : no DNA, contém receptores que
liga a ela, alguns fármacos, podem destruir os receptores ou
produzem proteínas importantes para desencadear as
aquele receptor se acostumar com o fármaco com o uso
funções farmacológicas.
contínuo.
Para ter ação farmacológica, os fármacos devem ter

SÍTIOS DE AÇÃO :
AFINIDADE PELO RECEPTOR e ATIVIDADE
Locais onde os fármacos interagem promovendo resposta
INSTRÍNSECA.
fisiológica ou patológica.
Interações químicas :
EFEITOS BIOLÓGICOS :
Quando o fármaco muda a função do receptor.
Iônicas polares (íondipolo ou dipolodipolo)
Efeito de inibição = PA (enalapril / propalonalol)
Ponte de hidrogênio,
Efeito de ativação = sedativo.
Hidrofóbicas
Van der Waals
EFEITOS QUÍMICOS :
Ligações Covalentes : são muito difíceis de se desfazerem,
Quando o fármaco neutraliza ou modifica as moléculas do
uma vez estabelecida a ligação medicamento receptor será
organismo.
irreversível.
Não se ligam a macromoléculas.
Dependendo do tipo de ligação entre o receptor e o

As células tem diversos receptores em sua membrana ou no
medicamento, a duração do efeito poderá ser curta ou
seu interior.
longa.
RECEPTORES DE VÁRIOS LOCAIS = causam efeito difuso no
organismo.
INTERAÇÃO FÁRMACO - RECEPTOR RECEPTORES DIFERENTES = causam efeitos diversificaods.
RECEPTOR DE UM TECIDO DIFERENCIADO = efeito
localizado.
ATIVIDADE INTRÍNSECA (alfa) :
Ligação do fármaco com o receptor, o fármaco deve ativar o CARACTERÍSTICAS DOS RECEPTORES :
receptor e gerar uma resposta, dependendo da atividade do Alta potencia :
fármaco e do tecido. Para atuar em baixas concentrações.
Especificidade química :
AGONISTA X ANTAGONISTA Isomeros ópticos apresentam diferentes efeitos
farmacológicos.
AGONISTA : Especificidade Biológica :
O fármaco se liga ao receptor e ativa a membrana. ex - Epinefrina, que causa efeito no músculo cardíaco e tem
(histamina). fraca ação na musculaturua estriada.
CURVA DOSE - RESPOSTA
TIPOS DE RECEPTORES
Canais iônicos dependentes de ligantes: Na+, K+, Ca++, Cl- Não é gradual
Receptores ligados à proteína G RAPG ou GPCR (G protein- Usada em convulsão ou emergencia.
coupled receptors)
Enzimas tirosinoquinase
EFEITOS ANORMAIS
Receptores intracelulares Hiper reativo
Hiporreativos
CANAIS IONICOS MOLÉCULAS Tolerancia
TRANSPORTADORAS Taquifilaxia ou dessensibilazação
Efeito incomum
Ligantes : Supersinsibilidade
Neurotransmissores : acetilcolina, glutamato, GABA e Hipersensibilidade
serotonina.
Fármacos : resposta imediata. INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA
Sinergismo: é o efeito de dois medicamentos ocorrendo
RECEPTORES LIGADOS A PROTEÍNA G :
na mesma direção
Principal classes dos receptores
– Por adição: a soma de dois é igual a um isolado
Ligantes : – Por potenciação: dois ou mais é maior que eles
Neurotransmissores, hormonios, citocinas, autacóides e isolados
fármacos.
Molécula produtora de energia = GTP. Antagonismo: a interação de dois medicamentos pode
levar a diminuição ou anulação do efeito de um deles.
RECEPTORES LIGADOS A ENZIMAS :
Ácido acetilsalicílico - cicloxigenase. – Antagonismo farmacológico: competição pelo
Ligantes : mesmo receptor
Hormonios, fatores de crescimento e fármacos. • Competitivo: atropina e acetilcolina
Ligantes endógenos : insulina. • Parcialmente competitivo reversível: 2 agonistas
Resposta lenta. • Competitivo irreversível: organofosforados
• Não competitivo: em outra região
RECEPTORES INTRACELULARES :
Ligantes : – Antagonismo fisiológico ou funcional: histamina e
Corticosteroides, FÁRMACOS, vit D, hormonios norepinefrina
tireoideanos.
Ação lenta e persistencia longa após o uso. – Antagonismo químico ou antidotismo: as duas
substâncias não reagem com receptor do mesmo
REAÇÃO DOSE - RESPOSTA organismo, só quimicamente
A maioria dos medicamentos o efeito depende da quantidade.
A resposta farmacológica é proporcional ao númeor de
receptores.
A resposta máxima é quando todos os receptores são ativados.
ANTAGONISTA x AGONISTA.
POTENCIA = quanto menos a concentração ou dose mais
potente é o medicamento.
ACÃO DOS FÁRMACOS

AGONISTA TOTAIS : afinidade com o receptor, produzem efeito
máximo.
AGONISTA PARCIAIS : afinidade com o receptor, não produz
efeito máximo
ANTAGONISTA: afinidade pelo receptor, não produz resposta
direta.
FARMACOLOGIA DO SISTEMA
NERVOSO CENTRAL
• Sistema Nervoso Autônomo
• Junção Neuromuscular
• Sistema Nervoso Central
SISTEMA NERVOSO
PARASSIMPÁTICO :
AUTÔNOMO Responsável por acalmar o organismo.
Constituído por nervos motores que conduzem impulsos Associado a manutenção de energia.
do SNC à musculatura lisa de órgãos viscerais, músculos Diminui : FC e CONTRATILIDADE.
cardíacos e glândulas. Broncoconstrição = esvaziamento da bexiga/reto.
Regula processos corpóreos que não estão sob a Ativa mov. peristálticos.
dependência direta do controle voluntário : Neurotransmissor = ACETILCOLINA
Respiração Colinérgico
Frequência cardíaca Localização = Lombossacral e cervical
Produção de urina Anabólico
Inerva :
SNA- ASPECTOS FUNCIONAIS Coração
SIMPÁTICO : Bronquios
Acionado em situação de estresse, luta,fuga ou medo. Pulmoões
Aumento : FC e CONTRATILIDADE Esofago/ Estomago : alta motilidade
Neurotransmissor = NORADRENALINA (agonistas Intestino delgado
adrenérgicos se ligam a ela e a ativam) Início do colón
Localização = Toracolombar Fígado
Desgaste metabólico Pancreas
Quando é acionado, ocorre a ação da HEPINEFRINA =
Taquicardia
Midríase (dilatação da pupila)
Broncodilatação
Glicogenólise
Sudorose
Parada da digestão
Aumento na FR
α e β = aumentam a FC quando ativam os receptores.
FÁRMACOS ADRENÉRGICOS BETA BLOQUEADOR: bloqueia o receptor e diminiu a
FC e a PA
Dão braquicardia em compensação a pressão alta. Propranolol
Simpatomiméticas de ação direta: se ligam aos receptores Metoprolol, atenolol, esmolol
ADRENÉRGICOS. Nadolol
Timolol
β: Labetalol
– Norepinefrina : seus efeitos mimetizam a ativação Pindolol, cateolol, penbutol
simpática
– Epinefrina: ativa todos os subtipos de receptores, mais
potente que NE, sua forma sintética é utilizado na MV
FÁRMACOS COLINÉRGICOS
– Dopamina : atua como precursor de EP e NE E ANTICOLINÉRGICOS
– Isoproterenol: fármaco sintético que deriva da NE, é o
mais potente
– Dobutamina: α e β (coração com pouca contração) Ação direta
Alcaloides
α1 e α2 : Muscarina
– Fenilefrina e metoxamina : são agonistas de receptores Pilocarpina (glaucoma)
alfa1. Difere da NE por não estimular o coração Arecolina
– Α-metildopa : precursor na biossíntese das catecolaminas oxotremorina
– Xilazina : seletivo do receptor α2 (derivado da clonidina) Esteres de colina
– Romifidina, detomidina, medetomidina, Acetilcolina
dexmedetomidina (hipotensor e antiarritmogênico) Carbacol
agonista β-adrenérgico Metacolina
– Clonidina(imidazolina) : tratamento de hipertensão betanecol
Broncodilatadores : Ação indireta

– Salbutamol, terbutalina, metoprolol, ritodrina : estimulam Carbamatos
o coração em altas doses Organofosforados
– Clembuterol : β2 agonista especifico Fisiotigmina ou eserina
Neostigmina
Edrofônio
FARMACOCINÉTICA
Rivastigmina
NE, EP e DA : não podem ser por via oral, efeito de curta
Tacrina
duração, IV ou SC (lento), meia vida de 2 minutos
Dozenepil
– Fenilefrina: via oral ou tópica
Galantamina
– Clonidina: via oral, hipotensão em 1-3 horas, meia-vida de
eliminação de 6-24 horas
Antimuscarisnicos de ocorrência natural
– Medetomidina: via IM, meia-vida de absorção 7 minutos
Atropina (anticolinérgico)
– Clembuterol: IV em equinos
Escopolamina ou hioscina
FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS =

Análogos sintéticos dos antimuscarinicos
VASOCONSTRICÇÃO
◦ Homatropina
ALFA 1 :
◦ Metantelina
Fenoxibenzamina e dibenamina
◦ Propantelin
Fentolamina e tolazolina
◦ Ipratrópio
Prazosina
◦ Ciclopentolato
Tansolusina : efeito hipotensor
◦ ◦
Benzatropinapirenzepina Telenzepina
◦ Glicopirrolato
ALFA 2:
◦ Galamina
Ioimbina (antagonista da xilazina) : alcaloides
◦ Himbacina
Atipamezol: reverter os efeitos da medetomidina
Idazoxam e tolazolina :
◦ Tolterodina
Atipamezol > idazoxam > ioimbina > tolazolina

BLOQUEADORES ANTAGONISTAS :
Neostigmina
NEUROMUSCULARES Piridostigmina
São relaxantes musculares de ação periférica Edrofônio
Paralisia dos músculos esqueléticos Promovem acúmulo de Ach
Atropina
UTILIZAÇÃO :
– Intubação endotraqueal Efeitos colaterais
– Relaxamento abdominal Liberação de histamina (salivação, secreção brônquica,
– Manipulações ortopédicas queda PA e espasmos brônquico)
– Anestesia balanceada (menos anestésicos gerais) Cão e gatos mais sensíveis
CLASSIFICAÇÃO Interação medicamentosa

– Despolarizantes: aqueles que produzem seus Substâncias anti-AchE (organofosforados)
efeitos a Anti-heminticos
partir da despolarização sustentada da placa Agentes anestésicos: cetamina, inalatórios e locais causam a
motora succinilcolina (paciente fica sem ventilar)
Enfluorano > isofluorano > halotano
– Não despolarizantes: não deixam a acetilcolina
entrar e se ligarem ao receptor nicofnico juncional, Antibióticos aminoglicosídicos :
impedindo a despolarização da placa motora Produz bloqueio neuromuscular
Estreptomicina, gentamicina e tobramicina
TRANSMISSÃO NEUROMUSCULAR : ocorre a
despolarização da membrana Ordem da Paralisia :
1-m. da face, mandíbula e cauda
Bloqueadores não despolarizantes : Bloqueia a 2-m. do tronco e pescoço
Cetilcolina (competitivos) 3-m. da deglutição e faríngea
D-tubocurarina (curare) 4-m. abdominal e intercostal
Absorção no trato gastrointestinal é desprezível 5-diafragma (óbito)
Biotransformação = fígado
Excreção = rins
– Metocurina
ANESTÉSICOS LOCAIS
– Galamina: efeito mais prolongados que curare Impedem a entrada de sódio (Na), impedindo
que o impulso nervoso chegue na medula.
EFEITOS :
Receptores β-adrenérgicos cardíacos (aumento FC
Físico-química:
e PA)
Solubilidade em água
Fazadínio
pH próxima à neutralidade
Permitir esterilização
Pancurônio: potência 5x curare e 10x galamina
Ser estável
Biotransformação = fígado
Excreção: 10% na bile e o restante renal
Farmacocinética:
Latência curta para anestesia
Atracúrio: PA e equinos
Duração suficiente para a cirurgia
Sem efeitos cardiovasculares
Inativação rápida
Biotransformação = plasma (usado em pacientes
Não deixar resíduos
com insuficiência renal e hepática)
Ser compatível com a epinefrina
Armazenar em geladeira
Não ser irritantes para o tecidos
Vecurônio: pode ser indicado em pacientes renais

Excreção = hepática
– Doxacúrio, pipecurônio, mivacúrio e rocurônio
APLICAÇÃO :
Deve ser feita onde estão as fibras nervosas próximo ao
nervo , entrar no canal de sódio e o bloquear de forma
reversível.
ASSOCIAÇÕES :
Epinefrina
Bicarbonato de sódio = abaixa a acidez e a dor
Dióxido de carbono e Hialuronidase = quando associados
melhoram a absorção
LIDOCAÍNA + ADRENALINA = maior duração de efeito.
USO :
Tópica
Por infiltração
Epidural
Espinal
Intravenosa (não aplicar PURVIVOCAINA pois é
extremamente tóxica).
Intra-articular
EFEITOS TÓXICOS/COLATERAIS :
Convulsão
Sedação
Dormência
Tremores musculares
Apneia
Coma
Toxidade cardíaca
ANESTÉSICOS LOCAIS :
Cloridrato de procaína
Cloridrato de tetracaína
Cloridrato de cloroprocaína
Cloridrato de lidocaína + usada
Cloridrato de mepivacaína
Cloridrato de etidocaína
Cloridrato de prilocaína
Cloridrato de bupivacaína + usada
Cloridrato de levobupivacaína
Cloridrato de ropivacaína
AÇÃO DOS FÁRMACOS NA
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NEUROTRANSMISSÃO
. Interferir com a síntese do neurotransmissor
NERVOSO CENTRAL (diminuindo a produção de neurotransmissores)
. Bloquear a captação pelas vesículas sinápticas
(bloqueio dos neurotransmissores)
Se faz a discenbilização do SNC para: . Bloquear diretamente o receptor pós-sináptico
Cirurgias . Ativar diretamente receptores pós-sinápticos (agonista)
Anestesias . Aumentar a liberação do neurotransmissor
Febre . Bloquear a liberação do neurotransmissor
Dor . Bloquear a recaptação pré-sináptico
Convulsão . Inibir enzimas metabólicas do neurotransmissor
Êmese
Contensão química em animais silvestres FÁRMACOS QUE ATUAM NO SNC :
ANESTESICOS GERAIS (ativar e potencializar o GABA)
COMUNICAÇÃO DOS NEURÔNIOS OCORRE PELA ANSIOLÍTICOS
SINAPSE ANALGÉSICOS OPIÓIDES
ANTIPSICÓTICOS
ANTIDEPRESSIVOS
ANTICONVULSIVANTES
NEUROTRANSMISSORES
– Acetilcolina
– Histamina
– Norepinefrina
– Dopamina
– Serotonina
– Glutamato
– GABA
– Glicina
– Peptídeos
POTENCIAL DE AÇÃO :
Potenciais de ação são sinais neurais. Os neurônios geram

e conduzem esses sinais ao longo dos seus processos para
transmiti-los até os tecidos inervados por eles. Esses
tecidos serão, então, estimulados, inibidos ou modulados
de alguma forma.
DEPRESSORES GERAIS (NÃO SELETIVO) DO CLASSIFICAÇÃO ANESTÉSICOS INALATÓRIOS :
SISTEMA NERVOSO CENTRAL Físico
• Gasoso (etileno)
Anestésicos inalatórios
• Volátil (halogenados)
Barbitúricos
Químico
Medicamentos sedativos-hipnóticos
• Orgânico
Etomidato
• Inorgânico (óxido nitroso)
Metomidato
Cetamina
Potência
Tiletamina
– CAM (DA50)
Propofol
Farmacocinética
Via pulmonar
MÉTODO DE AÇÃO : deprimir os tecidos excitáveis
Distribuição = SNC por difusão passiva (onde tem mais vai
estabilização da membrana
para onde tem menos)
depressão de estruturas pré-sináptica
Biotransformação: iso(0,2%) sevo(5%), des(1%), halotano(40-
redução da quantidade mediadores químicos
20%) , en (20%)
redução de receptores pós-sinápticos
Desfluorano>isofluorano>enfluorano>halotano>sevofluorano
Mecanismo de ação :
ESTIMULANTES GERAIS (NÃO SELETIVOS) DO
Redução no metabolismo cerebral ,
SISTEMA NERVOSO CENTRAL Aumento fluxo sanguíneo cerebral
Estricnina Sistema cardiovascular
Picrotoxina Sistema respiratório
Pentilenotetrazol
Xantinas
ANESTÉSICOS GERAIS
MÉTODO DE AÇÃO INALATÓRIOS
bloqueiam a inibição Classificação
excitação neuronal BARBITÚRICOS : tiopental
despolarização neuronal (não repolariza e o animal fica Ação longa
em alerta) Mexem no GABA
aumento de mediadores
prolongamento da ação de med EFEITOS :
diminuição do tempo de recuperação Sedação
Sono
AGENTES QUE MODIFICAM SELETIVAMENTE A Anestesia geral
FUNÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL Óbito
Tranquilizantes Deprime o córtex, tálamo e áreas motoras
Relaxantes musculares de ação central Alteram a condutividade ionica e o GABA (hiperpolarização
Hipnoanalgésicos da membrana)
Antidepressivos: sertralina (podem destruir os neurônios)
Analgésicos antipiréticos COMPOSTOS IMIDAZÓLICOS (etomidato)
LSD GABA = prolongamento da abertura dos canais
Canabióides (modificam de forma seletiva a função do ALQUI - FENÓIS (propofol)
SNC e destroem os neurônios) • Potencializa o GABA
FÁRMACOS EXCITATÓRIOS x DEPRESSIVOS DERIVADOS DA FENCICLIDINA (cetamina e
tiletamina)
FARMACOLOGIA DOS ANESTÉSICOS ANTICONVULSIVANTES
INALATÓRIOS Evitar:
• Classificação Alteração da função da membrana neural
– Inorgânicos (óxido nitroso) Diminuição de neurotransmissores inibitórios (GABA)
– Orgânicos Aumento dos neurotransmissores excitatórios (glutamato)
Alteração da concentração extracelular de potássio e cálcio
LÍQUIDOS VOLÁTEIS :
– Halogenados:
clorofórmio, cloreto de etila, halotano, enfluorano,
desflurano, sevofluorano
– Não halogenados: éteres: divinílico, dietílico,
metilpropílico, metilisopropílico
GASOSOS : ciclopropano, etileno
ANTICONVULSIVANTES
Evitar:
Alteração da função da membrana neural
Diminuição de neurotransmissores inibitórios (GABA)
Aumento dos neurotransmissores excitatórios (glutamato)
Alteração da concentração extracelular de potássio e cálcio
FENOBARBITAL (tolerancia quantitativa)

Aumenta a concentração de GABA
Absorção lenta por via oral
Efeitos colaterais:
sedação
poliuria
polifagia
alteração hepática
PRIMIDONA
Depois de metabolizado torna-se fenobarbital
Ação rápida
DIFENIL-HIDANTOÍNA
Fenitoína
Diminui o fluxo de sódio
BENZODIAZEPÍNICOS
Diazepam, clonazepam (RIVOTRIL), midazolam e clorazepato
dipotássico
Potencializa o GABA
CARBAMAZEPINA
Atuam nos canais de sódio
BROMETO DE POTÁSSIO
Associado com o Fenobarbital
ANTICONVULSIVANTES :
OXCARBAZEPINA
• FLUNARIZINA
• PROGABIDE
• GABAPENTINA
• VIGABATRINA
• LAMOTRIGINA
• FELBAMATO
• TOPIRAMATO
• TIAGABINE
• LEVETIRACETAM
• ZONISAMIDA
• PREGABALINA
FARMACOLOGIA DOS
ANTI-INFLAMATÓRIOS
COX 1 :
Bloqueadas por fármacos mais fracos
RESPOSTA INFLAMATÓRIA está relacionada com a proteção gástrica, evitando a gastrite
Melhora a agregação plaquetária
RESPOSTA BENÉFICA É transformada em prostaglandina, para agir na proteção gástrica.
Se não houvesse inflamação, microrganismos CONSTITUIVA :
estariam livres para penetrar nas mucosas e estômago
feridas, não existiria cicatrização rim
plaquetas
RESPOSTA MALÉFICA útero
Quando a inflamação interfere seriamente na SNC
função do órgão acometido pode ocorrer uma COX 2 :
ameaça maior que a inicial. Atua nas proteínas do endotélio
Exemplos: cirrose hepática, artrites reumatoides e Induzida em inflamações maiores.
choque anafilático Relacionada com o processo inflamatório, libera macrófagos e linfócitos
Anti - inflamatórios seletivos
ANTI-INFLAMATÓRIOS INDUZIDA :
Grupos de substâncias tem ação anti- macrófago
inflamatória: linfócito
ANTI-IFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDES PMN
(AINEs) Endotélio
ANTI-IFLAMATÓRIOS CORTICOSTERÓIDES Constitutiva: rim, SNC
OU CORTICÓIDES
AUTACÓIDES
FOSFOLIPÍASE quebra os FOSFOLIPÍDEOS que

se transformam em ÁCIDO ARAQUIDONICO
(resto de células mortas, quebrado pela COX 1
aumentando a produção de muco) que da origem
a PROSTAGLANDINA
AINEs DIVISÃO DOS GLIOCORTICÓIDES
Também fazem analgesia AÇÃO BREVE: cortisol, hidrocortisona
Ácidos orgânicos com atividade anti - inflamatória, AÇÃO INTERMEDIÁRIA: predinisolona, metilpredinisolona,
analgésica e antipirética prednisona, triancinolona
Alívia a dor sem causar inconsciência AÇÃO PROLONGADA: dexametasona, betametasona
Ação cortical e hipotalâmica (central) e ação
sistêmica (periférica) EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS GLICOCORTICÓIDES
FARMACOCINÉTICA : EFEITOS METABÓLICOS

Diferente em cada espécie. Sobre o metabolismo de carboidratos (gliconeogênese)
Sobre o metabolismo proteicos
METABOLISMO Aumento do catabolismo proteico
Fígado Diminuição na produção de anticorpos
A longo prazo, causa alteração Balanço nitrogenado negativo
Cicatrização lenta
EFEITOS ADVERSOS : Sobre o metabolismo dos lipídeos
Alterações : Favorece a lipólise
gastrointestinais Redistribuição da gordura
renais (perda de perfusão) Favorece o acúmulo de glicogênio hepático e estimula a
hemostasia (sangramento elevado) gliconeogenese § Diminui a captação periférica de glicose
cartilagens Elevação de glicemia, glicosuria secundaria (efeito diabetogenico)
articulações EFEITOS NO EQUILIBRIO HIDROELETROLITICO
líquido sinovial Retenção de Na+ e eliminação de K+ e H+
Hipocalemia e alcalose metabólica
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA : edema
Furosemida e inibidores do ECA EFEITO ANTIINFLAMATÓRIO
Não se associam com corticoides, pois pioram as Base fundamental do uso clínico
alterações do sistema GI Inibição da vasodilatação, permeabilidade vascular, de exsudato e
da proliferação celular típicos dos processos inflamatórios
ANTI - INFLAMATÓRIOS : EFEITO NA RESPOSTA IMUNOLOGICA
CORTICÓIDES : Diminui a competência do sistema imune
Hormônios produzidos pelas glândulas adrenais
sendo naturais ou sintéticos. EFEITO ANTIALERGICO
NATURAIS : ENDÓGENOS, são produzidos pelo Contraditório
córtex da adrenal Supressão inespecífica da resposta inflamatória
SINTÉTICOS : análogos estruturados dos naturais
APLICAÇÃO CLÍNICA : terapias de reposicão, EFEITO SOBRE ELEMENTOS FIGURADOS DO SANGUE
necessidade imunossupressão e efeitos anti - Diminuição no numero de linfócitos e eosinófilo
inflamatórios. Incremento no numero de hemácias, plaquetas e neutrofilos
O CÓRTEX CEREBRAL ESTIMULA O EFEITOS GASTRO-INTESTINAIS

HIPOTÁLAMO A PRODUZIR HORMÔNIOS QUE Diminuição da barreira muco no estomago
ESTIMULAM A ADENO HIPOFISE, QUE LIBERA Incremento na produção no HCl e pepsina
ACTH QUE FAZ COM QUE A ADRENAL
PRODUZA CORTISOL , QUANDO OS NÍVEIS DE EFEITOS CARDIOVASCULARES
CORTISOL ESTÃO ELEVADOS ISSO GERA UM Aumento da reatividade vascular aos vasoconstrictores
FEEDBACK POSITVO ou NEGATIVO, ESSES Hipertensão arterial sistêmica
FEEDBACKS ESTÃO RELACIONADOS COM A
RESPOSTA INFLAMATÓRIA. EFEITO SOBRE O SISTEMA MÚSCULO-ESQUELETICO
Diminuição da absorção de cálcio
FARMACOCINÉTICA : Redução na consolidação de fraturas e densidade óssea
Absorção = Oral Retardo no crescimento de filhotes
Via IM =
rápida abs. de sais solúveis e EFEITOS SOBRE ESTADO DE ÂNIMO
enta abs. de sais insolúveis Euforia
Metabolização = fígado (lenta) Depressão
Eliminação = rins

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FARMACOLOGIA

FATORES QUE INFLUENCIAM NA

OCORRE EM DUAS ETAPAS :

Podem ser eliminados por :

Tempo de meia vida para a eliminação (t1/2) = tempo

Para ter ação farmacológica, os fármacos devem ter

Dependendo do tipo de ligação entre o receptor e o

ACÃO DOS FÁRMACOS

Broncodilatadores : Ação indireta

FÁRMACOS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS =

Atipamezol > idazoxam > ioimbina > tolazolina

CLASSIFICAÇÃO Interação medicamentosa

Vecurônio: pode ser indicado em pacientes renais

LIDOCAÍNA + ADRENALINA = maior duração de efeito.

Potenciais de ação são sinais neurais. Os neurônios geram

FENOBARBITAL (tolerancia quantitativa)

FOSFOLIPÍASE quebra os FOSFOLIPÍDEOS que

FARMACOCINÉTICA : EFEITOS METABÓLICOS

O CÓRTEX CEREBRAL ESTIMULA O EFEITOS GASTRO-INTESTINAIS

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