REMODELAMENTO MITOCONDRIAL EM RATOS ESPONTANEAMENTE

HIPERTENSOS ALIMENTADOS COM DIETA HIPERLIPÍDICA TRATADOS

COM SITAGLIPTINA
Lucas Silva Bastos1; Isaias dos Santos Silva1; Cherley Borba Vieira de Andrade2; ; Jorge José de
Carvalho2; Paula Queiroz Raunheitti1; Rodrigo de Azeredo Siqueira1; Joana D’Ávila1; Rivelino Trindade
de Azevedo3, Etiani Sales Gomes da Silva3, Aluana Santana Carlos1

1 – Universidade Iguaçu- UNIG - Nova Iguaçu – RJ - Brasil

2 – Universidade do Estado do Rio de Janeiro- RJ- Brasil
3- Hospital Municipal Ronaldo Gazolla- RJ- Brasil
Profº Aluana Santana Carlos, Universidade Iguaçu- UNIG, Nova Iguaçu-RJ, Rua: Uruguai nº 90 Tel 97192-3353
E-mail: aluanasc@gmail.com.br
INTRODUÇÃO: Hipertensão arterial e dislipidemia são fatores de risco conhecidos e sinérgicos para o
desenvolvimento de doenças cardiovasculares, e o controle adequado de ambos os fatores é
importante para alcançar redução de morbimortalidade. O processo de envelhecimento, diabetes e
hipertensão arterial são condições que afetam a biogênese mitocondrial levando a diminuição da
bioenergética, e consequente no metabolismo. Desta forma, mostra-se a importância do
conhecimento sobre a biogênese mitocondrial sobre a morfologia. OBJETIVO: Avaliar o metabolismo
glicêmico e a biogênese mitocondrial através da morfologia e morfometria em ratos espontaneamente
hipertensos alimentados com dieta hiperlipídica. MÉTODOS: O projeto foi aprovado de acordo com
CEUA (PEBIO/UNIG 014/2020). O desenho experimental foi realizado no LEA/UNIG. Foram utilizados
ratos machos espontaneamente hipertensos (SHR) divididos em três grupos experimentais: SHR
alimentados com dieta comercial (SHR-C, n=8); SHR alimentados com dieta hiperlipídica (SHR- HF, n=8)
e SHR alimentados com dieta hiperlipídica, e tratados com sitagliptina (SHR- Sita, n=8). Os SHR
receberam dieta hiperlipídica (AIN-93) a partir de 160 dias até 210 dias de vida. As rações foram
produzidas no LTA/UNIG. A partir de 180 dias de vida, os animais receberam via gavagem a Sitagliptina
(10mg/kg) diariamente por 30 dias. O TOTG foi realizado aos 160, 190 e 200 dias de vida. Após 210 dias
de vida, todos os animais foram anestesiados e eutanasiados, e logo após, realizada a coleta do
coração. Fragmentos do coração foram fixadas em glutaraldeído, e posteriormente enviadas ao
LUBT/UERJ para a realização processamento para microscopia eletrônica de transmissão. As imagens
ultraestruturais foram analisadas no LPPC/UNIG para a realização de morfometria das mitocôndrias.
Todos os dados foram analisados com o método de análise de variância (ANOVA) e p<0.05.
RESULTADOS: O TOTG aos 160 dias de vida evidenciou resistência insulínica em todos os animais. Aos
190 dias, SRH- controle (89.15±1.7) e SHR- HF (107.8±1.3) apresentaram maiores valores glicêmicos
após 30 minutos do teste. Aos 200 dias, observou-se que a concentração de glicose basal foi menor no
SHR-sita (86.00±1.2). O grupo SHR-Sita evidenciou aumento número de mitocôndrias viáveis,
diminuição mitocôndrias lesionadas e área total mitocondrial (0.09
±00.3). CONCLUSÃO: A biogênese mitocondrial induziu modificações ultraestruturais através do
aumento número de mitocondrial em cardiomiócitos, possivelmente através efeitos antioxidantes
benéficos dos inibidores DPP-4. Em adição, animais hipertensos e resistentes á insulina apresentaram
melhora na sensibilidade insulínica.
Palavras-chave: Dieta hiperlipídica; Hipertensão arterial; Ratos; Mitocôndrias; Sitagliptina

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