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DIAGNÓSTICO

PSIQUIÁTRICO
UM GUIA
INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA
PSIQUIATRIA

A Ciência e a Arte de Ler Artigos Cientificos – Braulio Hipnose na Prática Clínica 2a. Ed. – Marlus
Luna Filho Hipnoterapia no Alcolismo, Obesidade e Tabagismo – Marlus
A Medicina da Pessoa 5a ed. – Perestrello Vinícius Costa Ferreira
A Natureza do Amor – Donatella Introdução à Psicossomática – Maria Rosa Spinelli
A Neurologia que Todo Médico Deve Saber 2a ed. – Nitrini Introdução à Psiquiatria - Texto Especialmente Escrito para o
Adoecer: As Interações do Doente com sua Doença 2a Estudante das Ciências da Saúde – Spoerri
ed. – Quayle Manual: Rotinas de Humanização em Medicina Intensiva 2a
Adolescência... Quantas Dúvidas! – Fisberg e Medeiros ed – AMIB - Raquel Pusch de Souza
As Lembranças que não se Apagam – Wilson Luiz Sanvito Medicina um Olhar para o Futuro – Protásio da Luz
Autismo Infantil: Novas Tendências e Perspectivas – Nem só de Ciência se Faz a Cura 2a ed. – Protásio da Luz
Assumpção Júnior O Coração Sente, o Corpo Dói - Como Reconhecer, Tratar e
Chaves/Resumo das Obras Completas (Organização Editorial: Prevenir a Fibromialgia – Evelin Goldenberg
National Clearinghouse for Mental Health Information) O Cuidado do Emocional em Saúde 3a ed. – Ana Cristina
– Jung de Sá
Coleção Psicologia do Esporte e do Exercício – Maria Regina O Desafio da Esquizofrenia 2a ed. – Itiro Shirakawa, Ana
Ferreira Brandão e Afonso Antonio Machado Cristina Chaves e Jair J. Mari
Vol. 1 - Teoria e Prática O Livro de Estímulo à Amamentação - Uma Visão
Vol. 2 - Aspectos Psicológicos do Rendimento Esportivo Biológica, Fisiológica e Psicológico-comportamental da
Vol. 3 - Futebol, Psicologia e Produção do Conhecimento Amamentação – Bicalho Lana
Vol. 4 - O Treinador e a Psicologia do Esporte O Médico, Seu Paciente e a Doença – Balint
Vol. 5 - O Voleibol e a Psicologia do Esporte O que Você Precisa Saber sobre o Sistema Único de Saúde
Coluna: Ponto e Vírgula 7a ed. – Goldenberg – APM-SUS
Criando Filhos Vitoriosos - Quando e como Promover a Panorama Atual de Drogas e Dependências – Silveira
Resiliência – Grunspun Moreira
Cuidados Paliativos – Diretrizes, Humanização e Alívio de Politica Públicas de Saúde Interação dos Atores Sociais –
Sintomas – Franklin Santana Lopes
Cuidados Paliativos - Discutindo a Vida, a Morte e o Morrer Psicofarmacologia – Chei Tung Teng
– Franklin Santana Santos Psicologia do Desenvolvimento - Do Lactente e da Criança
Cuidando de Crianças e Adolescentes sob o Olhar da Ética Pequena – Bases Neuropsicológicas e Comportamentais
e da Bioética – Constantino – Gesell e Amatruda
Delirium – Franklin Santana Psicologia e Cardiologia - Um Desafio Que Deu Certo -
Demências: Abordagem Multidisciplinar – Leonardo Caixeta SOCESP – Ana Lucia Alves Ribeiro
Dependência de Drogas 2a ed. – Sergio Dario Seibel Psicologia e Humanização: Assistência aos Pacientes Graves
Depressão e Cognição – Chei Tung Teng – Knobel
Depressão em Medicina Interna e em Outras Condições Psiquiatria Perinatal – Chei Tung Teng
Médicas - Depressões Secundárias – Figueiró e Bertuol Psicologia na Fisioterapia – Fiorelli
Dicionário Médico Ilustrado Inglês-Português – Alves Psicopatologia Geral 2a ed. (2 vols.) – Jaspers
Dilemas Modernos - Drogas – Fernanda Moreira Psicossomática, Psicologia Médica, Psicanálise – Perestrello
Dinâmica de Grupo – Domingues Psiquiatria e Saúde Mental – Conceitos Clínicos e Terapêuticos
Distúrbios Neuróticos da Criança 5a ed. – Grunspun Fundamentais – Portella Nunes
Doença de Alzheimer – Forlenza Psiquiatria Ocupacional – Duílio Antero de Camargo e
Dor – Manual para o Clínico – Jacobsen Teixeira Dorgival Caetano
Dor Crônica – Diagnóstico, Pesquisa e Tratamento – Ivan Saúde Mental da Mulher – Cordás
Lemos Segredos de Mulher - Diálogos Entre um Ginecologista e um
Dor e Saúde Mental – Figueiró Psicanalista – Alexandre Faisal Cury
Epidemiologia 2a ed. – Medronho Série da Pesquisa à Prática Clínica - Volume Neurociência
Esquizofrenia – Bressan Aplicada à Prática Clínica – Alberto Duarte e George
Ginecologia Psicossomática – Tedesco e Faisal Bussato
Guia de Consultório - Atendimento e Administração – Série Fisiopatologia Clínica – Busatto
Carvalho Argolo Vol. 4 - Fisiopatologia dos Transtornos Psiquiátricos
Guia para Família - Cuidando da Pessoa com Problemas – Série Usando a Cabeça – Alvarez e Taub
Andreoli e Taub Vol. 1 - Memória
Hipnose - Aspectos Atuais – Moraes Passos Sexualidade Humana - 750 Perguntas Respondidas por 500
Especialistas – Lief
Situações Psicossociais – Assumpção
Suicídio: Uma Morte Evitável – Corrêa (Perez Corrêa)
Transtornos Alimentares – Natacci Cunha
Transtorno Bipolar do Humor – José Alberto Del Porto
Tratado de Psiquiatria da Infância e da Adolescência –
Assumpção
Tratamento Coadjuvante pela Hipnose – Marlus
Um Guia para o Leitor de Artigos Científicos na Área da
Saúde – Marcopito Santos
DIAGNÓSTICO
PSIQUIÁTRICO
UM GUIA
INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA

MARCOS DE JESUS NOGUEIRA


Médico Psiquiatra;
Coordenador do Núcleo de Estudos de Conduta Humana (NECH), Araraquara - SP

MARINA BARONI BORGHI


Psicóloga Clínica;
Especialista em Psicoterapia Fenomenológica Existencial.

MARIANA GIANNECCHINI FERRARI


Psicóloga Clínica;
Psicanalista;
Professora da Universidade Paulista;
Mestre em Desenvolvimento Regional e Meio Ambiente.
DEDICATÓRIA

Ao Caio, 1.119 dias


entre nós, e agora...
um mundo de saudades.
AGRADECIMENTOS

Aos autores da primeira e segunda edições do Diagnóstico


Psiquiátrico – Um Guia, do qual este livro desdobrou-se: Aidecivaldo
Fernandes de Jesus, Kleber Lincoln Gomes, Maria Fernanda
Cassavia, Mireile Luz Gomes e Ricardo de Carvalho Nogueira.

À minha colaboradora, Mariana Laurini Yoshida, e sua mãe,


Marta de Azeredo Laurini, minhas inseparáveis amigas e colaboradoras,
que em nossos grupos de estudos mostraram muita dedicação
e curiosidade, as quais me trouxeram incentivo para a busca do
conhecimento sobre as crianças e seus relacionamentos.
PREFÁCIO

Desde o tempo das cavernas até as paredes sabem que o desenho é


uma ferramenta fantástica de comunicação. E desenho aliado ao humor
aumenta muito a capacidade dessa linguagem em tratar dos mais variados
temas que se possa imaginar.

É o caso das ilustrações que o Camilo Riani fez para os tópicos deste livro
que você tem em mãos. Com graça e leveza, seus desenhos ajudam o
leitor a entender e fixar os assuntos abordados com profundidade pelo
reconhecido psiquiatra Marcos de Jesus Nogueira. Sem falar que é uma
troca muito rica, quando um autor convida um artista gráfico para ajudá-lo
a compor uma obra, pois, ao mesmo tempo em que o ilustrador empresta
sua arte, ele está absorvendo e aprendendo o conteúdo do que ilustra.

A experiência do Dr. Marcos Nogueira sobre um assunto tão vasto e


complexo se amplia em companhia das inúmeras ilustrações presentes
no livro. E o Camilo ri, quer dizer, o Camilo Riani, entende como ninguém
de desenho de humor e comunicação. Teoria, prática e plástica. Não só
porque seja cartunista, caricaturista e artista gráfico, mas também por sua
bagagem como professor e presidente do Salão Universitário de Humor
de Piracicaba-Unimep há muitos carnavais.

Jean Galvão
Cartunista do Jornal Folha de São Paulo e Editora Abril
APRESENTAÇÃO

Após a segunda edição do Diagnóstico Psiquiátrico – Um Guia ter se


esgotado esperei algum tempo para aparecerem os avanços científicos de
cada patologia e as reformas categoriais das classificações internacionais
e outros ensaios de autores dedicados ao tema.

Buscando constantemente pelas novas atualizações, percebi que o


material selecionado aumentaria significativamente em seu volume,
algo nem sempre prático para um guia; deduzi também que algumas
áreas de profissionais afins poderiam ter mais interesse em áreas mais
específicas, como, por exemplo, o diagnóstico psiquiátrico de crianças
e adolescentes que faz parte da atenção desse público que trabalha
em equipes multidisciplinares na abordagem terapêutica dessa área na
psiquiatria e na psicologia. Foi decidido, por essas razões, que o livro inicial
seria dividido e esse material de conhecimento do diagnóstico da infância
e adolescência seria compilado nesta peça. Ressalto que mais uma vez
me abstenho de enfocar, junto ao diagnóstico, o conteúdo de enfoque
terapêutico pela pluralidade de abordagens que essa área contém, além
de não ser o objetivo do assunto em questão.

A estrutura diagnóstica obedeceu ao caminho traçado pela Classificação


Internacional de Doenças – Décima Revisão (CID-10) da Organização
Mundial da Saúde (OMS), usada oficialmente no Brasil e no mundo, com
exceção dos EUA, usuário do DSM-V- Quinta Edição do Manual Diagnóstico
e Estatístico de Transtornos Mentais; as atualizações desse último manual
também foram lembradas no livro atual. Agreguei ao conteúdo derivado
das atuais classificações dados que obtive de outras fontes que poderiam
facilitar e enriquecer o exercício clínico de diagnóstico. Na frente de cada
transtorno, inseri sua numeração da CID, quando já existir o código, e
também uma numeração entre parênteses quando não existir, mas que
poderia ser utilizada para sua alocação na citada classificação.
Contanto com colaboração de colegas de minha clínica pude atualizar essa
tarefa com a busca atual das últimas pesquisas, mudanças conceituais e
acréscimos de categorias, nessa área tão diversificada e particularmente
dinâmica; usei o material acadêmico dos grandes mestres e pesquisadores,
que eu denomino engenheiros do saber, para realizar a arquitetura
pedagógica, característica que utilizo em minhas obras, graças ao trabalho
complementar criativo do cartunista Camilo Riani e sua equipe, com
novas criações no texto aqui apresentado, particularmente no capítulo
dos transtornos culturais.

Os ícones que aparecem na margem esquerda do texto foram usados


para a busca e identificação de tópicos de cada transtorno e esclarecem
em sobre o conceito (O que é), diretrizes diagnósticas (Descobrindo),
diagnostico diferencial (Fique de Olho), dados técnicos históricos,
epidemiológicos e outros (Refinamento técnico), pesquisa laboratorial e
outras formas de investigação diagnóstica (Laboratório) e riscos imediatos
e inerentes de cada doença (Perigo).

Agreguei também, neste material, um grupo de transtornos psiquiátricos


menos comuns, chamados de especiais, como a Síndrome de Münchausen
e a síndrome de Estocolmo, cujo conceito foi alargado para uma série de
distúrbios comportamentais atuais; nos transtornos mentais culturais,
introduzi novo conceito de fenômeno psicopatológico – amok símile,
em virtude de haver certo grau de universalização e verossimilhança em
fenômenos observados nesse extenso universo midiático que temos na
atualidade.

Assinalo, finalmente, talvez nem fosse necessário, que as charges são


sempre alusivas e que evitei, na apresentação das diretrizes diagnósticas,
informações redundantes, como, por exemplo, as que dizem respeito
ao comprometimento do funcionamento pessoal, social e ocupacional
(condição fundamental para caracterizar qualquer transtorno mental),
além de indicações repetidas de exclusões e diferenciações entre
os transtornos – já que são facilmente dedutíveis e poderiam tornar
enfadonho o uso deste guia, que pretende ser um material de agradável
consulta.

Marcos de Jesus Nogueira


SUMÁRIO

Apresentação, 7
Prefácio, 9
Autores, 11

TRANSTORNOS INVASIVOS DO DESENVOLVIMENTO, 15

TRANSTORNOS DA APRENDIZAGEM, 41

TRANSTORNOS DA COMUNICAÇÃO, 57

TRANSTORNOS DE CONDUTA E EMOÇÕES, 63

TRANSTORNOS DE ALIMENTAÇÃO E EXCREÇÃO, 77

TRANSTORNOS DE TIQUE, 85

TRANSTORNOS MENTAIS CULTURAIS, 91

TRANSTORNOS ESPECIAIS, 103

RETARDO MENTAL, 111

BIBLIOGRAFIA GERAL, 121


TRANSTORNOS INVASIVOS
DO DESENVOLVIMENTO

15
16
F 84 TRANSTORNOS INVASIVOS
DO DESENVOLVIMENTO
F84.0 AUTISMO INFANTIL
4 Comprometimento persistente nas interações sociais  recíprocas, de natureza  qua-
litativa, com desvios nos padrões de comunicação e com uma gama de interesses e
atividades restritos, estereotipados e repetitivos. Apresenta curso crônico.
4Existe uma disfunção global e incapacitante no desenvolvimento normal da criança,
com diminuição no ritmo do desenvolvimento psiconeurológico, social e linguístico.
4É importante ressaltar que as manifestações do transtorno variam imensamente  
(TEA – Transtorno do espectro autista).
4Trata-se de um distúrbio complexo e heterogêneo com graus variados de severidade.

4 Solidão autista.
4 Desenvolvimento da linguagem atrasado ou desviante.
4 Ritmo imaturo da fala.
4 Uso de palavra sem associação ao significado.
4 Ecolalia.
4 Dislexia.
4 Restrita compreensão de ideias.
4 Repetição monótona de sons e expressões verbais.
4 Maneirismo.
4 Obsessão pela manutenção da uniformidade, com resistência à mudança.
4 Pavor da imperfeição.
4 Preferência por figuras ou objetos inanimados.
4 Falta de reciprocidade socioemocional.
4 Limitação na expressão e na discriminação dos afetos.
4 Manifestação de fobias, transtornos de sono e alimentação.

17
4Ataques de birra e agressão.
4Surtos de risadas ou pranto sem razão aparente.
4Expressão de pensamento não coerente com o afeto.
4Fenômenos ritualísticos e compulsivos.
4Aptidões  incomuns  (visuomotoras  ou  cognitivas),  montando  quebra-cabeças  com-
plexos e resolvendo contas muito difíceis.
4 Comportamento autodestrutivo (bate com a cabeça, morde-se).
4Sensibilidade e reações anormais a estímulos sensoriais.
4Alterações qualitativas no uso da imaginação.
4Equilíbrio corporal afetado, com habilidade motora irregular associada.
4Aparente insensibilidade à dor.
4Transtorno de tique pode estar associado.
4Diminuição do contato ocular.
4Agitação ou torção das mãos ou dedos.
4Dificuldades em participar de atividades em grupo.
4Inabilidade de participar de brincadeiras imaginativas, de faz de conta.
4Falta de tentativa espontânea de compartilhar prazer, interesses ou realizações com
outros.
4Déficit de atenção.
4Transtornos do sono (despertares noturnos com o balanço do corpo).
4 Grande incidência de infecções respiratórias, convulsões febris e distúrbios intestinais.

4 Início antes dos 36 meses.
4 Ocorre em cerca de 13 a 60 crianças de cada 10.000.
4 Mais comum em meninos (4:1).
4 Cerca de 70% são associados com retardo mental.
4 Apresenta herdabilidade maior que 90%.
4 Pesquisadores avaliaram a relação entre mais de meio milhão de variantes gené-
ticas com o autismo e identificaram seis alterações que ocorriam mais frequente-
mente em crianças autistas do que nos indivíduos saudáveis. As variações estavam
no cromossomo 5 entre os genes CDH9 e CDH10. Estima-se que existem por volta
de 15 genes envolvidos.
4 Ocorre independentemente do grupo racial, étnico, socioeconômico ou cultural.
4 Etiologia multifatorial, mas seguramente apresenta um defeito biológico.
4 Circunferência da cabeça com diâmetro maior do que pessoas sem autismo.
4 Foi descrito por Leo Kanner em 1943.
4 Foi incluído na CID-8 , em 1967, dentro do espectro da esquizofrenia.
4 Debuta no DSM-III em 1980, saindo do grupo da esquizofrenia para incorporar-se
ao espectro autista.
4 Tem fatores predisponentes, como condições perinatais e congênitas que causam
disfunção cerebral em 30% dos casos e estão relacionadas à migração neuronal e
alterações nos padrões de mielinização (rubéola materna, toxoplamose, citomega-
lovírus, síndrome de Moebius, hipomelanose de Ito, síndrome de Dandy-Walker,
síndrome de Cornélia de Lange, síndrome de Soto, síndrome de Goldenhar, sín-
drome de Williams, microcefalia, hidrocefalia, síndrome de Joubert, síndrome de
West, anóxia perinatal, encefalite/meningite, síndrome do X frágil, intoxicação por
chumbo, cirurgia de meduloblastoma de cerebelo, esclerose tuberosa, neurofibro-
matose, amaurose congênita de Leber, fenilcetonúria, doença celíaca, distúrbio do
metabolismo  das  purinas,  adrenoleucodistrofia,  distrofia  muscular  de  Duchenne,
síndrome de Angelman).

18
4 Autistas tem 67% de neurônios a mais no córtex pré-frontal, temporal, cerebelo e
amígdala, assim pesquisadores acreditam que as causas do autismo estejam rela-
cionadas a alguma desordem pré-natal.
4 São dotados de memória excepcional e superam indivíduos normais em ta-
refas auditivas e visuais, como também são melhores em testes de inteligência
não verbais.
4 O cérebro do autismo é 17,6% mais pesado que a média geral.
4 O cérebro apresenta minicolunas de neurônios piramidais excitatórios que secre-
tam  glutamato, o que, segundo a teoria  funcional,  sugere  um  cérebro  com
atividade aumentada.
4 Indivíduos autistas são extremamente focados, atentos e sensíveis ao ambiente.
4 São  superiores  ao  detectar  variações  de  frequências  sonoras,  na  visualização  de
estruturas complexas e na manipulação mental de objetos tridimensionais (casos
como Stephen Wiltshire).
4 As regiões do cérebro relacionadas ao processo visual geralmente são mais
acentuadas.
4 Grande interesse, desde cedo, por números, informações, geografia e dados.
4 Possuem características autodidáticas.
4A nova revisão do DSM-5 inclui uma definição diferente de TEA (transtorno do espectro
autista).
Link relacionado: http://youtu.be/mv4p-yApL2U.

4NÃO É esquizofrenia de início na infância.
4NÃO É retardo mental com sintomas comportamentais.
4NÃO É transtorno misto de linguagem receptiva expressiva.
4NÃO É afasia adquirida com convulsão.
4NÃO É surdez congênita.
4NÃO É privação psicossocial.
4NÃO É superdotação.
4NÃO É síndrome de trauma craniano.
4NÃO É síndrome pós-encefálica.

4 Os portadores não demonstram a indisposição de uma criança doente, pois não cos-
tumam se queixar de dor.
4 O pediatra é o profissional que geralmente deve ser bem preparado para a detecção
da doença, além da intervenção precoce, e faz a triagem e encaminhamento.
4 Paradoxalmente, raras vezes exige tratamento farmacológico, a não ser sintomatica-
mente ou nas comorbidades.
4 A famílias necessitam fortemente da psicoeducação em relação ao autismo.

4Escala de Avaliação Childhood Autism Rating Scale (CARS).
4Escala de Avaliação Behavior Checklist (ABC).
4Escala de Avaliação Austism Diagnostic Interview (ADI/ADI-R).
4Escala de Avaliação Global do Funcionamento (GAF).
4Escala de Avaliação Autism Secreening Questionnaire (ASQ).
4Escala de Avaliação de Traços Autísticos (ATA).
4Inventário de Comportamentos Autísticos (ICA).
4Diagnóstico multidisciplinar.

19
COMPARAÇÃO
INDICADORES DE DESENVOLVIMENTO
SINAIS DE ALERTA – TEA – Transtorno do Espectro Autista

De O a 6 meses
INTERAÇÃO SOCIAL

Aos 3 meses
• Criança acompanha e busca o olhar do seu cuidador

Criança com TEA pode não fazer ou fazer com menor frequência

Aos 6 meses
• Crianças prestam mais atenção em pessoas do que em objetos ou brinquedos

Criança com TEA pode prestar mais atenção em objetos.

20
LINGUAGEM

de 3 meses a 6 meses
• Presença de sinais corporais na identificação da música da fala de seu cuidador, além
das expressões de reação aos sons ambientais (susto/choro/tremor)

Criança com TEA pode ignorar ou apresentar pouca resposta aos sons de fala do
ambiente.

• Desde o começo, a criança apresenta balbucio intenso e indiscriminado, bem como


gritos aleatórios, de volume e intensidade variados, na presença ou na ausência do cui-
dador. Por volta dos 6 meses, começa uma discriminação nessas produções sonoras, que
tendem a aparecer principalmente na presença do cuidador.

Criança com TEA pode apresentar tendência ao silêncio e/ou a gritos aleatórios.

• No inicio, o choro é indiscriminado. Por volta dos 3 meses, há o início de diferentes for-
matações de choro: choro de fome, de birra, etc. Esses formatos diferentes estão ligados
ao momento e/ou a um estado de desconforto.

Criança com TEA pode ter um choro indistinto nas diferentes ocasiões, e pode ter fre-
quentes crises de choro duradouro, sem ligação aparente a evento ou pessoa.

21
BRINCADEIRAS

• As crianças olham para o objeto e o exploram de diferentes formas (sacodem, atiram,


batem, etc.)

No TEA geralmente existe ausência ou pouca frequência desses comportamentos


exploratórios

ALIMENTAÇÃO

• A amamentação é um momento privilegiado de atenção por parte da criança aos ges-


tos, expressões faciais e fala de seu cuidador.

Criança com TEA pode apresentar dificuldades nesses aspectos.

22
De 6 a 12 meses
INTERAÇÃO SOCIAL

• Começam a apresentar comportamentos antecipatórios (ex:estender os braços efazer


contato visual para “pedir” colo) e imitativos (por exemplo: gesto de beijo).

Crianças com TEA podem apresentar dificuldades nesses comportamentos.

LINGUAGEM

• O choro vai se diferenciado e gritos tornam-se mais discriminados e menos aleatórios.

Crianças com TEA podem gritar muito e manter seu choro indiferenciado, criando uma
dificuldade para seu cuidador entender suas necessidades.

• Balbucio se diferenciando; risadas e sorrisos.

Crianças com TEA tendem ao silêncio e poucas expressões faciais com significado.

23
• Atenção a convocações (presta atenção à fala materna ou do cuidador e começa a agir
como se “conversasse”, respondendo com gritos, balbucios e movimentos corporais).

Crianças com TEA tendem a não conversar

• A criança começa a atender ao ser chamada pelo nome.

Crianças com TEA ignoram ao chamado ou reagem apenas após insistência ou toque.

• Começa a repetir gestos de acenos, palmas, mostrar a língua, dar beijo, etc.

Crianças com TEA podem não repetir gestos (manuais e/ou corporais) frente a uma
solicitação ou pode passar a repeti-los fora do contexto, aleatoriamente .

24
BRINCADEIRAS

• Começam as brincadeiras sociais (como brincar de esconde-esconde), a criança passa


a procurar o contato visual para manutenção da interação.

A criança com TEA pode precisar de muita insistência do adulto para se engajar nas
brincadeiras.

ALIMENTAÇÃO

• Período importante porque serão introduzidos texturas e sabores diferentes (sucos,


papinhas) e, sobretudo, porque será iniciado desmame.

Crianças com TEA podem ter resistência a mudanças e novidades na alimentação.

25
De 12 a 18 meses
INTERAÇÃO SOCIAL

• Aos 15-18 meses as crianças apontam (com o dedo indicador) para mostrar coisas que
despertam a sua curiosidade.
Geralmente, o gesto é acompanhado por contato visual e, às vezes, sorrisos e vocali-
zações (sons). Ao invés de apontar elas podem “mostrar” as coisas de outra forma (ex:
colocando-as no colo da pessoa ou em frente aos seus olhos).

A ausência ou raridade deste gesto de atenção compartilhado pode ser um dos princi-
pais indicadores de TEA.

LINGUAGEM

• Surgem as primeiras palavras (em repetição) e, por volta do 18 mês, os primeiros es-
boços de frases (em repetição a fala de outras pessoas).

Crianças com TEA podem não apresentar as primeiras palavras nesta faixa de idade.

26
• A criança aumenta a fluência de sua fala e enriquece o vocabulário em situações cotidia-
nas e se mostra mais livre na fala.

Crianças com TEA não mostram essa fluência e enriquecimento, e apesar da fala se
mostrar adequada apresenta repetição e falta de autonomia.

• A compreensão vai também saindo das situações cotidianamente repetidas e se am-


pliando para diferentes contextos

Crianças com TEA mostram difi culdade em ampliar sua compreensão de situações novas.

• A comunicação é, em geral, acompanhada por expressões faciais que refletem o esta-


do emocional das crianças (ex.: Arregalar os olhos e fixar o olhar no adulto para expres-
sar surpresa, ou então constrangimento, “vergonha”).

Crianças com TEA tendem a apresentar menos variações na expressão facial ao se co-
municarem, a não ser alegria/excitação, raiva ou frustração.
27
BRINCADEIRAS

• Aos 12 meses a brincadeira exploratória é ampla e variada. A criança gosta de des-


cobrir os diferentes atributos (textura, cheiro, etc.) e funções dos objetos (sons,luzes,
movimentos, etc.).

A criança com TEA tende a explorar menos objetos e, muitas vezes, fi xa-se em algumas
de suas partes, sem explorar as funções (ex.: Passa mais tempo girando a roda de um
carrinho do que empurrando-o).

• O jogo de faz-de-conta emerge por volta dos 15 meses e deve estar presente de forma
mais clara aos 18 meses de idade.

Em geral, isso não ocorre no TEA.

ALIMENTAÇÃO

• A criança gosta de descobrir as novidades na alimentação, embora possa resistir um


pouco no início.

Crianças com TEA podem ser muito resistentes à introdução de novos alimentos na dieta.
28
De 18 a 24 meses
INTERAÇÃO SOCIAL

• Há interesse em pegar objetos oferecidos pelo seu parceiro cuidador. Olham para o
objeto e para quem o oferece.

Crianças com TEA podem não se interessar e não tentar pegar objetos estendidos por
pessoas ou fazê-lo somente após muita insistência.

• A criança já segue o apontar ou o olhar do outro, em várias situações.

Crianças com TEA podem não seguir o apontar ou o olhar dos outros; podem não olhar
para o alvo ou olhar apenas para o dedo de quem está apontando. Além disso, não al-
terna seu olhar entre a pessoa que aponta e o objeto que está sendo apontado.

29
• A criança, em geral, tem a iniciativa espontânea de mostrar ou levar objetos de seu
interesse a seu cuidador.

Nos casos de TEA, a criança, em geral, só mostra ou dá algo para alguém se isso reverter
em satisfação de alguma necessidade imediata (abrir uma caixa, por exemplo, para que
ela pegue um brinquedo em que tenha interesse imediato: uso instrumental do parceiro).

LINGUAGEM

• Por volta do 24 meses: surgem os “erros”, mostrando o descolamento geral do pro-


cesso de repeti ção da fala do outro, em direção a uma fala mais autônoma, mesmo que
sem domínio das regras e convenções (por isso aparecem os “erros”).

Criança com TEA tendem a ecolalia.

30
• Os gestos começam a ser amplamente usados na comunicação.

Crianças com TEA costumam utilizar menos gestos e/ou a utilizá-los aleatoriamente.
Respostas gestuais, como acenar com a cabeça para“sim” e “não”, também podem es-
tar ausentes nessas crianças entre os 18 e 24 meses

BRINCADEIRAS

• Por volta de 18 meses, bebês costumam reproduzir o cotidiano por meio de um brin-
quedo ou brincadeira; descobrem a função social dos brinquedos. (Ex.: Fazer o animal-
zinho “andar” e produzir sons)

A criança com TEA pode ficar fixada em algum atributo do objeto, como a roda que gira
ou uma saliência em que passa os dedos, não brincando apropriadamente com o que o
brinquedo representa.

31
• As crianças usam brinquedos para imitar ações dos adultos (dar a mamadeira a uma
boneca; dar “comidinha” usando uma colher, “falar” ao telefone”, etc.) De forma fre-
quente e variada.

Em crianças com TEA este tipo de brincadeira está ausente ou é rara

ALIMENTAÇÃO

• Período importante porque, em geral, é feito: 1) o desmame; 2) começa a passagem dos


alimentos líquidos/pastosos, frios/mornos para alimentos sólidos/semi-sólidos, frios/
quentes/mornos, doces/salgados/amargos; variados em quantidade; oferecidos em vi-
gília, fora da situação de criança deitada ou no colo; 3) começa a introdução da cena
alimentar: mesa/cadeira/utensílios (prato, talheres, copo) e a interação familiar/social.

Crianças com TEA podem resistir às mudanças, podem apresentar recusa alimentar ou
insistir em algum tipo de alimento mantendo por exemplo, a textura, a cor, a consistên-
cia, etc. Podem, sobretudo, resistir a participar da cena alimentar.

32
De 24 a 36 meses
INTERAÇÃO SOCIAL

• Os gestos (olhar, apontar, etc.) são acompanhados pelo intenso aumento na capacida-
de de comentar e/ou perguntar sobre os objetos e situações que estão sendo compar-
tilhadas. A iniciativa da criança em apontar, mostrar e dar objetos para compartilhá-los
com o adulto aumenta em frequência.

Os gestos e comentários em resposta ao adulto tendem a aparecer isoladamente ou


após muita insistência. As iniciativas são raras, sendo um dos principais sinais de alerta
de TEA.

LINGUAGEM

• A fala está mais desenvolvida, mas ainda há repetição da fala do adulto em várias
ocasiões, com utilização dentro da situação de comunicação.

((((((((((((((((Fazer figura correspondente)))))))))))))))))))))))))))))

Crianças com TEA podem ter repetição da fala da outra pessoa sem relação com a situ-
ação de comunicação.

33
• Começa a contar pequenas estórias; a relatar eventos próximos já acontecidos; a co-
mentar sobre eventos futuros, sempre em situações de diálogo (com o adulto susten-
tando o discurso).

((((((((((((((((((((((((((((Fazer figura )))))))))))))))))))))))))))

Crianças com TEA podem apresentar dificuldades ou desinteresse em narrativas refe-


rentes ao cotidiano. Podem repetir fragmentos de relatos/narrativas, inclusive de diálo-
gos, em repetição e independente da participação da outra pessoa.

• Canta e pode recitar uma estrofe de versinhos (em repetição). Já faz distinção de tempo
(passado, presente, futuro); de gênero (masculino, feminino); e de número (singular,plural),
quase sempre adequadas (sempre em contexto de diálogo). Produz a maior parte dos
sons da língua, mas pode apresentar “erros”; a fala tem uma melodia bem infantil ainda;
voz geralmente mais agudizada.

Crianças com TEA podem tender à ecolalia; distinção de gênero, número e tempo não
acontece; cantos e versos só em repetição aleatória, não “conversam” com o adulto. A
criança, nas brincadeiras, usa um objeto.

34
BRINCADEIRAS

• A criança, nas brincadeiras, usa um objeto “fingindo” que é outro (um bloco de madei-
ra pode ser um carrinho, uma caneta pode ser um avião, etc.). A criança brinca imitando
os papéis dos adultos (de “casinha”, de “médico”, etc.), Construindo cenas ou estórias.
Ela própria ou seus bonecos são os “personagens”.

Crianças com TEA raramente apresentam esse tipo de brincadeira ou o fazem de modo
bastante repetitivo e pouco criativo.

• A criança gosta de brincar perto de outras crianças (ainda que não necessariamente
com elas) e demonstram interesse por elas (aproximar-se, tocar e se deixar tocar, etc.).

A ausência dessas ações pode indicar sinais de TEA; as crianças podem se afastar, igno-
rar ou limitar-se a observar brevemente outras crianças a distância.

35
• Aos 36 meses as crianças gostam de propor/engajar-se em brincadeiras com outras da
mesma faixa de idade.

Crianças com TEA, quando aceitam participar das brincadeiras com outras crianças, em
geral, têm dificuldades em entendê-las.

ALIMENTAÇÃO

• A criança já participa das cenas alimentares cotidianas: café da manhã/almoço/jan-


tar; é capaz de estabelecer separação dos alimentos pelo tipo de refeição ou situação
(comida de lanche/festa/almoço de domingo, etc.); início do manuseio adequado dos
talheres; alimentação contida ao longo do dia (retirada das mamadeiras noturnas).

Crianças com TEA podem ter dificuldade com este esquema alimentar: permanecer na
mamadeira; apresentar recusa alimentar; não participar das cenas alimentares; não se
adequar aos “horários” de alimentação; pode querer comer a qualquer hora e vários
tipos de alimento ao mesmo tempo; pode passar por longos períodos sem comer; pode
só comer quando a comida é dada na boca ou só comer sozinha, etc.

36
F84.1 Autismo Atípico
4Difere do autismo em termos de idade de início ou na falha em preencher todos os
conjuntos de critérios diagnósticos.
4Surge em indivíduos profundamente retardados.
4 O nível muito baixo de funcionamento oferece pouca oportunidade de exibir com-
portamentos desviados específicos.
4Refere-se a um desenvolvimento anormal e prejudicado que se evidencia depois dos
três anos de idade.

4Maneirismos bizarros.
4Padrões anormais da fala.
4Pode vir acompanhado da síndrome de Tourette, de Transtorno Obsessivo Compulsivo
e de hiperatividade.
4Interações sociais recíprocas anormais.
4 Comportamento restrito, estereotipado e repetitivo.

F84.2 Síndrome de Rett
4 Desenvolvimento inicial aparentemente normal, seguido por perda total ou parcial
das habilidades manuais adquiridas e da fala, acompanhada de uma desaceleração
do crescimento do crânio.
4 A doença evolui de forma previsível em quatro estágios.
4 Estagnação precoce: inicia-se entre 6 e 18 meses e caracteriza-se por uma parada no
desenvolvimento, uma desaceleração do crescimento do perímetro craniano (entre 
5 a 48 meses),  diminuição  da  interação  social  com consequente isolamento.
Esse estágio tem duração de alguns meses.
4 O segundo estágio, rapidamente destrutivo, inicia-se entre um e três anos de idade
e tem duração de semanas ou meses. Uma rápida regressão psicomotora domina o
quadro com grande severidade sintomática. Presença de choro imotivado, extrema
irritabilidade, perda da fala, aparecimento dos movimentos estereotipados das mãos
e dos membros superiores, alguns dos quais se podem dizer característicos como o
batimento das mãos cruzadas diante do peito ou o ranger de dentes. Hipotonia mus-
cular com prejuízos no engatinhar, disfunções respiratórias e manifestação de crises
convulsivas. Perdem interesses específicos com recusa sistemática do contato corpo-
ral e o apego excessivo a determinados objetos (análogo ao comportamento autista).
4 O  terceiro  estágio  (pseudoestacionário)  se  dá  entre  os  dois  e  dez  anos  de  idade,
quando ocorre certa melhora de sinais e sintomas, como também do contato
social. Os distúrbios  motores  são evidentes,  há  presença  de ataxia e  apraxia,
espasticidade, escoliose, bruxismo, crises de perda de fôlego, aerofagia e expulsão
forçada do ar ocorrem com frequência nessa fase.
4 O quarto estágio (deterioração motora tardia) se inicia por volta dos dez anos de ida-
de, ocorrendo lenta progressão dos déficits motores com severa escoliose e déficit
mental e presença de coreoatetose é comum nessa fase.

4 Encefalopatia evolutiva ligada à mutação genética no MECP2, gene regulador no cro-
mossomo X.
4 Início entre 7 e 24 meses.
4 Desaceleração do crescimento cefálico entre 5 a 48 meses.

37
4 Desenvolvimento social e lúdico interrompido nos primeiros 2 ou 3 anos.
4 Prejuízo mental grave.
4 Perda dos movimentos voluntários das mãos, substituídos por movimentos
estereotipados.
4 Perda da fala adquirida anteriormente.
4 Retardo psicomotor, ataxia.
4 Falha de mastigação apropriada da comida.
4 Falha em alcançar controle intestinal e vesical.
4 Salivação excessiva e protrusão da língua.
4 Convulsões se desenvolvem durante o início ou o meio da infância (94%).
4 Respiração irregular.
4 Escoliose.
4 Hipotonia muscular inicial até espasticidade e rigidez.
4 Fala severamente comprometida.

4 Causa desconhecida.
4 Descrito por Andréas Rett em 1966.
4 No Brasil,  identificada por Rosemberg et al. em 1986.
4 Relato somente em meninas (1: 10.000).
4 Desenvolvimento pré-natal e perinatal aparentemente normais.
4 Perímetro cefálico normal ao nascer.
4 Desenvolvimento psicomotor aparentemente normal durante os primeiros cinco me-
ses de vida.
4 Por volta dos 10 anos,  inicia-se o quarto estágio (deterioração motora tardia) com pro-
gressão dos comprometimentos motores com escoliose e retardo mental. Frequente
presença de coreoatetose e perda da deambulação. Crises epilépticas são comuns.
4 Período de vida, em média, é de 20 anos de idade.
475 a 80% dos casos apresentam mutação no gene MECP2.

4 NÃO É autismo infantil.
4 NÃO É síndrome de Angelman.

4 Critérios definidos pelo Rett Syndrome Diagnostic Criteria Work Group (1988).

F84.3 Síndrome de Heller
4 Deterioração, ao longo de vários meses, das funções intelectuais, sociais e da
linguagem.

4 Início insidioso entre 3 e 4 anos.
4 Regressão no nível de brincadeiras.
4 Linguagem bastante alterada.
4 Desinteresse pelo ambiente.
4 Maneirismo, estereotipias.

38
4 Comprometimento, de tipo autista, da interação social e da comunicação.
4 Sintomas afetivos – ansiedade, inquietação.
4 Afetividade diminuída, rígida, distorcida.
4 Distúrbios do apetite.
4 Resistência à mudança.
4 Perda do controle intestinal e vesical.
4 Causa desconhecida.

4 Síndrome de Heller é uma condição extremamente rara (estimativa de 1,7 por 10.000).
4 Descrita por Heller em 1928 que a denominou Dementia infantilis.
4 Indivíduos com um funcionamento global muito comprometido.
4 Grande incidência de epilepsia como comorbidade.

4NÃO É autismo infantil.
4NÃO É síndrome de Rett.
4NÃO É mucopolissacaroidose San Filippo, transtorno metabólico.
4NÃO É encefalite por vírus.
4NÃO É TDAH comórbido.
4NÃO É transtorno de ansiedade ou transtorno bipolar.

F84.4 Transtorno de Hiperatividade Associado a
Retardo Mental e Movimentos Estereotipados
4 Combinação de hiperatividade grave inapropriada ao desenvolvimento, estereotipias
motoras e retardo mental grave.

F84.5 Síndrome de Asperger
4 Comprometimento qualitativo de interação social recíproca e estranhezas compor-
tamentais, sem atrasos ou retardo global no desenvolvimento cognitivo ou da lingua-
gem, surgindo na infância e persistindo até a idade adulta.
4 Por apresentar alterações nas três áreas de desenvolvimento, relacionamento
social, linguagem e comportamento repetitivo e/ou perseverativo com número
limitado de interesses, insere-se no espectro autista.

4 Prejuízo acentuado no uso de múltiplos comportamentos não verbais, como contato visual
direto, expressão fácil, posturas corporais e gestos para regular a interação social.
4 Fracasso em desenvolver relacionamentos  apropriados e adequados ao nível de seu
desenvolvimento.
4 Ausência de tentativa espontânea de compartilhar prazer, interesse ou realizações
com outras pessoas.
4 Falta de reciprocidade social ou emocional e de interesse espontâneo em dividir
experiências.
4 Isolamento do convívio social.
4 Padrões restritos, repetitivos ou estereotipados de comportamento, interesse e
atividades.
4 Não existe atraso geral clinicamente significativo na linguagem, no desenvolvimento
de habilidades de autoajuda apropriadas à idade, no comportamento adaptativo e
na curiosidade acerca do ambiente na infância.

39
4 Geralmente o QI verbal é superior ao não verbal.
4 Dificuldades em processar e expressar emoções (cegueira emocional) com compor-
tamentos impróprios e não aceitáveis socialmente.
4 Exaustão mental devido às dificuldades em expressar as emoções.
4 Dificuldades para lidar com a autoconsciência.
4 Desinteresse por mudanças e dificuldades para lidar com elas.
4 Interpretação muito literal da linguagem e da fala formal.
4 Ecolalia.
4 Palilalia.
4 Padrões de pensamento lógico/ técnico extensivo.
4 Intelectualidade preservada.
4 Interesses mais frequentes por áreas intelectuais mais específicas.
4 Pobre apreciação da trama social.

4 Causa desconhecida.
4 Predominantemente em meninos.
4 Episódios psicóticos ocorrem no início da vida adulta.
4 O termo foi usado em 1981 por Lorna Wing , como homenagem ao psiquiatra aus-
tríaco Hans Asperger.
4 A síndrome foi reconhecida no DSM-IV, na sua quarta edição, em 1994.
4 O dia 18 de fevereiro é o Dia Internacional da Síndrome de Asperger (data de nasci-
mento de Hans Asperger).
4 A socialização do indivíduo  com Asperger é menos comprometida que aquela dos
indivíduos com autismo, embora seus padrões relacionais sejam deficitários e com
marcantes dificuldades adaptativas.
4 Interesses e preocupações são limitados com exclusividade, e adesão repetitiva a ro-
tinas e rituais podem ser autoimpostos ou impostos por outros.
4 Sua maior peculiaridade é o interesse obsessivo por uma área específica, apresentan-
do, algumas vezes, habilidades especiais como hiperlexia ou memória por calendários.

4 NÃO É transtorno esquizotípico.
4 NÃO É autismo infantil – difícil diferenciação.
4 NÃO É transtorno de vinculação na infância.
4 NÃO É transtorno de personalidade anancástica.
4 NÃO É psicopatia.
4 NÃO É TOC.
4 NÃO É síndrome de Tourette.

4 O seu reconhecimento diagnóstico é importante por parte dos profissionais, nomea-
damente dos professores e educadores, para a realização da prevenção no desen-
volvimento psicológico.
4Pela diversidade sintomática, tende a ser um diagnóstico polêmico, devendo ser
realizado por profissionais treinados e com experiência, pois existe o risco de erro
e consequente discriminação. Alguns tendem a defender que a sintomatologia seria
correspondente ao que se poderia chamar autismo de alta funcionalidade, ou
mesmo equivalente ao transtorno de personalidade esquizoide.

40
TRANSTORNOS DA
APRENDIZAGEM

Marcos de Jesus Nogueira


Mariana Giannecchini Ferrari

41
42
TRANSTORNOS DA APRENDIZAGEM
4As crianças com transtornos da aprendizagem não adquirem certas habilidades
ao longo do desenvolvimento infantil, o que acaba prejudicando o seu
desempenho escolar. Dividem-se os transtornos em: transtornos da 
fala e da linguagem, transtornos da leitura escrita e transtornos da habilidade 
aritmética.

4Para um diagnóstico mais preciso, é importante diferenciar os transtornos das variá-
veis normais nas realizações escolares.
4Avaliar as especificidades da criança, como características individuais e circunstân-
cias familiares e escolares.
4A competência cognitiva deve estar adequada para a idade.
4Não deve existir lesão cerebral.
4As habilidades devem estar abaixo do esperado para a idade escolar.
4As dificuldades devem estar presentes desde os primeiros anos escolares.

4NÃO É retardo mental.
4NÃO É conflito emocional.

F 80 TRANSTORNOS DA FALA
E DA LINGUAGEM
4 Também denominados disfasia.
4 Apresenta um comprometimento precoce na aquisição da fala e da linguagem, 
que provoca múltiplos problemas, tais como dificuldades de leitura e de soletração, 
anormalidades em relacionamentos interpessoais e transtornos emocionais e
de comportamento.
4 São divididos em categorias:  transtornos  da  articulação  da  fala,  transtorno  da  lin-
guagem expressiva, transtorno da linguagem receptiva, afasia adquirida e outros
transtornos.

4Início tardio do balbuciar (após 10 meses).
4Mudez até os 18 meses.
4Incapacidade de juntar 2 palavras até 2 anos.
4Ausência de imitação ou simbolismo lúdico até 2 anos.
4Não formação de sentenças.
4Discurso incompreensível até 3 anos.
4Dificuldade de interação social.

4Agressividade.
4 Para um diagnóstico mais preciso é  importante  avaliar quatro critérios principais:
gravidade, curso, padrão (qualidade de desvio) e problemas associados.

4 NÃO É desenvolvimento lento da fala.
4 NÃO É retardo mental.
4 NÃO É surdez grave.
4 NÃO É anormalidade neurológica específica.
4 NÃO É transtorno invasivo do desenvolvimento.

43
F 80.0 TRANSTORNO DE ARTICULAÇÃO DA FALA
4Também denominado dislalia.
4 O uso dos sons da fala (fonemas) está abaixo do nível apropriado para a idade mental,
interferindo no rendimento escolar ou na comunicação social.

4Mudez ou fala incompreensível.
4Frequentes erros de articulação da fala.
4 Omissões, inclusões, distorções e substituições de sons (impressão de fala de bebê).
4Linguagem tatibitate – como a fala de um bebê.
4Embotamento emocional.
4Inconsistência na ocorrência de sons – representados por letra ou sílabas.
4Mais grave quando associado ao retardo mental, déficit sensorial ou privação
ambiental.

4 Início precoce – casos graves por volta de 3 anos.
410% em crianças com menos de 8 anos.
4 5% de crianças com 8 anos ou mais.
4 2% a 3% das crianças de 6 e 7 anos têm o transtorno.
4 3 vezes mais comum entre meninos.
41/3 das crianças apresenta transtornos psiquiátricos associados.
4 As dislalias podem ser orgânicas (defeitos da língua, nos lábios, da abóbada palatina
ou de qualquer outro elemento do aparelho fonador) ou funcionais (sem alterações
orgânicas no aparelho fonador).

4Exame neurológico clássico e evolutivo.
4Exame clínico da estrutura oral.
4Exame audiométrico.
4Eletroencefalograma.
4Teste de avaliação da linguagem – Denver II.
4Testes psicológicos.

4 NÃO É transtorno de articulação decorrente de afasia ou apraxia.
4 NÃO É transtorno de linguagem expressiva ou receptiva.
4 NÃO É disartria.
4 NÃO É fenda palatina.
4 NÃO É surdez.

44
F 80.1 TRANSTORNO DE LINGUAGEM EXPRESSIVA
4Também chamado de dispraxia verbal.
4 Comprometimento na expressão das frases e sentenças, sem alterações na compre-
ensão da linguagem, sem prejuízo dos sons das palavras.

4 Desenvolvimento restrito do vocabulário.
4 Uso incorreto dos tempos verbais.
4 Estrutura imatura das sentenças.
4 Falta de palavras simples (em torno dos 2 anos).
4 Incapacidade de formular frases simples com duas palavras (em torno dos 3 anos).
4 Presença de comportamento destrutivo e/ou hiperatividade, desatenção, chupar de-
dos, ataques de raiva, enurese noturna, baixa autoestima.

4 Causa desconhecida.
43% a 5% em crianças em idade escolar.
42 a 3 vezes mais comum em meninos.
4Forma grave em crianças menores de 3 anos.
4História familiar de transtorno de articulação da fala e outros transtornos de comu-
nicação aumentam a prevalência.

4 Exame neurológico clássico e evolutivo.
4 Testes padronizados de expressão verbal.
4 Testes de QI não verbais.
4 Audiograma (para crianças muito pequenas).

4 NÃO É afasia adquirida com epilepsia.
4 NÃO É mutismo eletivo.
4 NÃO É transtorno invasivo do desenvolvimento.
4 NÃO É agnosia verbal auditiva.

F 80.2 TRANSTORNO DE LINGUAGEM RECEPTIVA
4Também denominado agnosia.
4A compreensão da linguagem pela criança está abaixo do nível apropriado para sua
idade mental, comprometendo a produção de sons da palavra.

45
4Incapacidade de identificar alguns objetos (18 meses).
4Falha em responder nomes familiares (1 ano).
4Falha em seguir instruções simples e de rotina (2 anos).
4Incapacidade de processar símbolos visuais (significado de uma figura).
4Perturbações sociais, emocionais e comportamentais.
4Hiperatividade, isolamento dos colegas, timidez excessiva.

4 Causa desconhecida.
43% a 5% das crianças são atingidas.
4 Comum entre meninos.
4Início antes dos 4 anos.
4Forma grave aos 2 anos.

4 Exame neurológico clássico e evolutivo.
4 Exame clínico da estrutura oral.
4 Exame auditivo.
4 Eletroencefalograma.
4 Testes psicológicos.

4NÃO É afasia adquirida com epilepsia.
4NÃO É autismo.
4NÃO É mutismo eletivo.
4NÃO É atraso da linguagem decorrente de surdez.
4NÃO É disfasia e afasia.
4NÃO É retardo mental.

F 80.3 AFASIA ADQUIRIDA COM EPILEPSIA
SÍNDROME DE LANDAU-KLEFFNER
4 Perda da linguagem receptiva e expressiva, com manutenção da inteligência global.

4Início acompanhado por anormalidades paroxísticas no EEG (lobos temporais, em
geral bilateral, com perturbação mais difusa) e por crises epiléticas.
4É frequente a perda abrupta da linguagem (dias ou semanas).

4 Início entre 3 e 7 anos.
4 Em 25% dos casos, a perda da linguagem ocorre gradualmente, durante um período
de alguns meses.
4 Possibilidade de um processo encefálico inflamatório.
4 Comprometimento profundo da linguagem receptiva.

4 NÃO É afasia decorrente de traumatismo, tumor ou outros processos mórbidos ce-
rebrais conhecidos.
4 NÃO É autismo.

46
F 80.8 OUTROS TRANSTORNOS DE DESENVOLVIMENTO
DA FALA E DA LINGUAGEM
4 DISTÚRBIO DA FONAÇÃO ou DISFONIA – distúrbio de fonação causado por lesão
que interfere na movimentação das cordas vocais.

4 DISTÚRBIO DA ARTICULAÇÃO DA FALA ou DISARTRIA – dificuldades na precisão dos
movimentos da boca causadas por um comprometimento de nervos cranianos que
resultam em distúrbios articulatórios e uma fala caracteristicamente explosiva, com
interrupções bruscas.

4 DISTÚRBIO DO RITMO –  alterações da fala em relação à velocidade, tais como ga-
gueira (dificuldade na automatização da fala), taquilalia (velocidade elevada da fala)
e bradilalia (velocidade baixa da fala). A gagueira fisiológica é comum por volta do
terceiro ano de vida.

4 RETARDO NO DESENVOLVIMENTO DA FALA – atraso na aquisição da fala. Pode ser da
fala em si ou um atraso no desenvolvimento global.

4 AFASIAS – transtornos na comunicação por consequência de uma lesão na corticali-
dade frontal, após a aquisição da linguagem.

F 81 TRANSTORNOS ESPECÍFICOS
DAS HABILIDADES ESCOLARES
4 Comprometimento específico das habilidades escolares (leitura, expressão escrita,
matemática) desde os estágios iniciais do desenvolvimento, originando anormalida-
des no processo cognitivo, com rendimento abaixo do esperado para a idade, para a
escolarização e para o nível de inteligência. Derivados de possível disfunção biológica.

4 Geralmente acompanham outras síndromes clínicas - transtorno de déficit de atenção/
hiperatividade, transtorno depressivo maior, transtorno distímico, transtorno desa-
fiador opositivo ou transtornos de conduta.
4 Podem estar associados a transtornos do desenvolvimento de coordenação.
4 Comportamento de baixa autoestima.
4 Déficit nas habilidades sociais.
4 Evasão escolar em 40% dos casos.

47
45% dos estudantes são acometidos por esses transtornos.
4
4
4Mais comuns em meninos.
4Traços desses transtornos podem continuar durante a adolescência e a vida adulta.
4

4Testes padronizados de avaliação escolar.
4
4Teste de QI.
4
4Audiometria.
4
4Avaliação oftalmológica.
4

4NÃO É paralisia cerebral.
4NÃO É déficit neurológico grosseiro.
4NÃO É problema visual ou auditivo corrigido.
4NÃO É ausência muito prolongada da escola sem ensinamentos em casa.
4NÃO É retardo mental.
4NÃO É educação grosseiramente inadequada.

F 81.0 TRANSTORNO DE LEITURA
4 Também denominado dislexia.
4 Comprometimento da capacidade de reconhecer as palavras impressas, leitura fraca
e inexata na ausência de déficits de inteligência ou de memória significativos.

4 Afeta a qualidade da leitura oral e o desempenho em tarefas que requeiram leitura.
4 História de transtorno no desenvolvimento da fala e da linguagem.
4 Dificuldade na discriminação de sons.
4 Problemas para a compreensão de instruções e histórias.
4 Interfere no sucesso escolar ou nas atividades da vida diária que envolvem leitura.
4 Dificuldade de recordação, evocação e sequência de letras e palavras impressas.

4 Presente desde os primeiros anos escolares.
4 Mais evidente em torno dos 6 anos.
4 Causa desconhecida.
4 Quatro vezes mais frequente em meninos.
4 Troca de letras e inversão silábica.
4 Lenta evolução da velocidade média de leitura.
4 Confusão de conceitos – alto, baixo, preto, branco.
4 Transtorno severo – associado a problemas psiquiátricos.
4 Histórico familiar de transtorno de aprendizagem.
4 Pode apresentar comprometimento na noção de esquema corporal.
4 Presente até a vida adulta – tendência a atenuar.

4 Testes padronizados de exatidão e compreensão de leitura – aplicados a partir dos
7 anos.
4 Testes de diagnóstico psicopedagógico.
4 Testes de ortografia.
4 Bateria projetiva de avaliação.
4 Avaliação oftalmológica – teste de acuidade visual.
4 Avaliação auditiva.
4 Eletroencefalograma.
4 Exame neurológico evolutivo.

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4NÃO É alexia nem dislexia adquiridas (em decorrência de alguma lesão).
4NÃO É transtorno do soletrar não associado à dificuldade de leitura.

4Estabelecer horários para refeições, sono, deveres de casa e recreação.

F81.1 TRANSTORNO ESPECÍFICO DE SOLETRAR

4 Comprometimento significativo da capacidade de soletrar oralmente e de escre-
ver corretamente as palavras por extenso.

4 Dificuldade na discriminação de sons.
4 Problemas para compreensão de instruções e histórias.
4 Leitura caracterizada por omissões, distorções, substituições de palavras.
4 Lentidão na leitura.
4 Capacidade de escrita e produção de texto prejudicadas.
4 Geralmente associado ao transtorno de leitura.

4 Presente desde os primeiros anos escolares.
4 Melhor diagnóstico no 1º ou no 2º ano escolar.
4 Mais evidente em torno dos 6 anos.
4 Histórico familiar de transtorno de aprendizagem.
4 Pode apresentar comprometimento na noção de esquema corporal.
4 Presente até a vida adulta – tendência a atenuar.

4 Teste padronizado de soletração.
4 Testes padronizados de exatidão e compreensão de leitura – aplicados a partir dos
7 anos.
4 Testes de diagnóstico psicopedagógico.
4 Testes de ortografia.
4 Bateria projetiva de avaliação.
4 Avaliação oftalmológica – teste de acuidade visual.
4 Avaliação auditiva.
4 Eletroencefalograma.
4 Exame neurológico evolutivo.

4 NÃO É transtorno adquirido do soletrar.

49
F 81.2 TRANSTORNO DE HABILIDADES ARITMÉTICAS
4Também conhecido como discalculia.
4 Comprometimento específico no domínio de habilidades computacionais aritméticas
básicas, como adição, subtração, multiplicação e divisão.

4Déficit nas habilidades visuoespaciais e visuoperceptivas.
4Falha em entender os conceitos subjacentes e certas operações aritméticas.
4Falha em entendimento de termos ou sinais matemáticos.
4Falha em reconhecer símbolos numéricos.
4Dificuldade em alinhar números apropriadamente, ou em inserir pontos decimais ou
símbolos durante os cálculos.
4 Geralmente associado ao transtorno de leitura.

4 Causa desconhecida.
4Início aos 8 anos.
4Acomete 1% das crianças em idade escolar.
4Problemas de ortografia, déficit de memória e atenção e problemas emocionais ou
comportamentais podem estar presentes.

4Testes padronizados de aritmética.
4Teste de QI.

4NÃO É transtorno aritmético adquirido (acalculia).

F 81.3 TRANSTORNO MISTO DE HABILIDADES ESCOLARES
4 Comprometimento nos quais existe tanto uma alteração significativa do cálculo
quanto da leitura ou da ortografia.

4 NÃO É transtorno específico de leitura.
4 NÃO É transtorno específico de soletração.
4 NÃO É transtorno específico de habilidades aritméticas.

F 81.8 OUTROS TRANSTORNOS DO DESENVOLVIMENTO
DAS HABILIDADES ESCOLARES

4TRANSTORNO DE EXPRESSÃO ESCRITA – comprometimento específico no domínio de
habilidades de escrita. Apresenta:
• Dificuldade na composição de textos, evidenciada por erros gramaticais, orto-
gráficos, de pontuação e organização dos parágrafos.
• Caligrafia ruim.
• Falhas ao fazer cópias de textos.
• Falhas no desenvolvimento de atividades que incluem escrita.

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• Causa desconhecida.
• Geralmente diagnosticado já na primeira série escolar.
• Acredita-se que afeta de 3 a 10% das crianças em idade escolar.
• Raramente não está associado a outro transtorno de aprendizagem.

F 82 TRANSTORNOS DAS
HABILIDADES MOTORAS
4 Comprometimento da coordenação motora fina ou grosseira, associado a uma difi-
culdade em tarefas cognitivas visuoespaciais.
4 São vulgarmente chamadas de “atrapalhadas” ou “desajeitadas” e, no meio clínico, de
dispraxia, clumsy (desajeitada) ou DAMP (Distúrbio de Atenção, Motor e Percepção).

4Início precoce.
4Atrasos no sentar, engatinhar e caminhar.
4Dificuldade em amarrar os cordões dos sapatos, abotoar e desabotoar, atirar e pegar
bolas (antes dos 2 anos).
4Lentidão para aprender a correr, pular, subir e descer escadas (2 a 4 anos).
4Atrasos na articulação da fala (2 a 4 anos).
4Inabilidades em quebra-cabeças, brinquedos estruturais, desenho, compreensão de
mapas (acima de 5 anos).
4Imaturidade marcante no desenvolvimento neurológico – movimentos coreiformes
de membros ou movimentos em espelho.
4Dificuldades escolares, problemas sociais, emocionais e de comportamento associa-
dos (acima de 5 anos).

4 A  variabilidade  do  desenvolvimento  da  habilidade  motora  está  ligada  ao  significa-
tivo componente genético somada aos infinitos fatores de interação com o meio
ambiente.

51
4É necessária a investigação criteriosa dos antecedentes presentes no momento do
parto (peso, idade gestacional, presença de anóxia perinatal), de seu desenvolvimento
nas primeiras semanas até o inicio da idade escolar.
4Existe  uma  tendência  a  negligenciar  a  evolução  do  transtorno  atribuindo-lhe  uma
melhora espontânea  numa  visão  otimista que se traduz,  muitas  vezes, na  falta  de
procura de esclarecimento e de ajuda profissional.

4Testes padronizados de coordenação fina e grosseira. São chamados testes descritivos
com listas de habilidades organizadas de maneira cronológica.
4Teste de avaliação motora (no Brasil, Rosa Neto).
4Escala Bayley de desenvolvimento infantil.
4Teste de Desenvolvimento de Denver II.
4Teste de desenvolvimento motor de Bruininks-Oseretsky.
4Teste de proficiência motora – BOTMP.
4Bateria de testes de habilidades dos movimentos de Frostig.
4Teste visuomotor de Bender.
4Teste de Integração Visuomotora.
4Teste perceptual-motor de KeParth.
4Testes neurológicos: Exame Neurológico Rápido Quick/QNST, Avaliação Neurológica
Infantil.

4NÃO É paralisia cerebral.
4NÃO É distrofia muscular.
4NÃO É transtorno invasivo do desenvolvimento.
4NÃO É retardo mental.
4NÃO É condição médica geral.

4Em presença de retardo mental, as dificuldades motoras se acentuam.

F90 TRANSTORNOS HIPERCINÉTICOS
F 90.0 TRANSTORNO DO DÉFICIT DE
ATENÇÃO COM HIPERATIVIDADE (TDAH)

4 Trata-se de um distúrbio neurobiológico que s e caracteriza por um padrão persis-
tente de desatenção, hiperatividade, impulsividade, de forma isolada ou coexistente,
desde a infância, e inapropriado à etapa do desenvolvimento.
4 Há pelo menos três tipos de TDAH.
• TDAH com predomínio de sintomas de desatenção, mais frequente em meninas,
podendo apresentar conjuntamente uma taxa mais elevada de prejuízo acadêmico.
• TDAH com predomínio de sintomas de hiperatividade e impulsividade, destacando
a agressividade, impulsividade, impopularidade e altas taxas de rejeição pelos colegas.

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• TDAH combinado, com maior prejuízo no funcionamento global, quando compara-
do aos dois outros grupos.

Link relacionado: http://youtu.be/zsojft1fJho.


Link relacionado: http://youtu.be/aIM2Ja5r7k8.

4HIPERATIVIDADE – Caracteriza-se por excesso de atividade física, sentimento de 


inquietude, com agitação e fala intensa, correria, mãos e pés “sem parada”.
As crianças são muito mais ativas que a média, intrometem-se na conversa dos
outros dando respostas precipitadas. Agem sem pensar, com impulsividade, pela
dificuldade de adiar uma ação ou resposta, mesmo tendo consequências negativas.
Podem perturbar não só o ambiente escolar pelo excesso de impulsividade,  como
também o social e o familiar.
4DESATENÇÃO – Falta de capacidade da criança em se concentrar e prestar atenção no
que está sendo apresentado, iniciar uma atividade e manter-se na mesma até o final,
pois se distrai com qualquer outro estímulo e passa de um estímulo para outro até
mesmo irrelevante; faz o mesmo com as tarefas, deixando-as incompletas em sua
maior parte. Perda rápida do interesse por brinquedos e situações lúdicas.
Também apresenta uma dificuldade em memorizar compromissos, encontros mar-
cados e locais onde deixou  objetos, o que leva a considerá-la desorganizada.
Causa a impressão de não escutar as pessoas que lhe falam. Superestima o tem-
po em relação às tarefas e depois as abandona.
4Normalmente a criança com TDAH apresenta uma história de vida desde a idade
pré-escolar com a presença de sintomas ou, pelo menos, um período de vários meses
de sintomatologia intensa.
4Incordenação motora e retardo na aquisição de movimentos motores tardios (como 
amarrar os sapatos).
4Nervosismo.
4Sono irrequieto.
4Dificuldade na aprendizagem escolar.
4Retardo da linguagem.
4Hipoacusia.

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4Sinônimos:  hipercinético, superativo, hiperativo, disfunção  cerebral  mínima. É  tam-
bém chamado de DDA, THDA, TDAHI, ADD, ADHD ou DDAH.
44% da população escolar.
4 O mais frequente dos transtornos de infância.
4 Geralmente se inicia antes dos 7 anos.
4Pico de aparecimento de 8% entre os 6 e 9 anos, com cifras menores para pré-esco-
lares e adolescentes, sendo a prevalência diferente entre os sexos (9% entre meninos
e 3,3% entre meninas).
4 Como os transtornos de aprendizagem (dislexia, discalculia, dificuldades na matemá-
tica e ortografia) são frequentes, é necessária a cuidadosa investigação para discrimi-
ná-los das disfunções moduladoras do TDAH.
4Prejuízos no desenvolvimento da fala com aquisição mais lenta e presença de trocas,
omissões e distorções fonêmicas, além de taquilalia.
4Primeira descrição em um livro de contos infantis de Heinrich Hoffman, de 1846.
4Primeira publicação em 1902 por um pediatra, George Still, no The Lancet descre-
vendo crianças com problemas de atenção e agitação aos quais denominou déficit
no “controle moral”.
4 Charles Bradly (1937) levantou uma hipótese biológica do distúrbio através da
descoberta acidental de que anfetaminas melhoravam a concentração dessas
crianças.
4Etiologia desconhecida, porém notória predisposição genética, com hipofunção do-
paminérgica (genes para o transportador de dopamina e os receptores D4 e D5); foram
descobertos  genes  envolvidos  nas  vias  serotoninérgicas (transportador e receptor
1B), além do gene para a proteína 25KDa associada à formação de vesículas intra-
celulares – SNAP-25).
4Fatores ambientais de risco: nascimento prematuro, baixo peso ao nascimento e uso
de tabaco na gestação.
4Existe um progresso no estudo de subtipos de desatenção: sustentada, seletiva, al-
ternada, auditiva e visual.

4PET – disfunção no córtex cerebral, gânglios da base especialmente caudados, possi-
velmente relacionados aos desvios dos receptores de dopamina.
4REM – corpo caloso posterior menor.
4EGG – hipoexcitação (respostas diminuídas a estímulos).
4Alterações neuroendócrinas.
4Hipersecreção de hormônios de crescimento em resposta a um estimulante.
4Insulina desviante em teste de açúcar.
4Hipoglicemia.
4Variação de cortisol diurno diminuída.
4Estudo neuropsicológico.
4Hipofunção do lobo frontal direito.
4Escalas de avaliação específicas – Wechsler Intelligence Scale for Children (WISC-III),
Wisconsin Cart-Sorting Test e o STROOP Test.

4 NÃO É distúrbio de humor – tende a ser episódico.
4 NÃO É distúrbio de ansiedade – concentração prejudicada, mas não por distúrbio de
atenção.
4 NÃO É transtorno invasivo do desenvolvimento.
4 NÃO É retardo mental.
4 NÃO É flutuação de sintomatologia com períodos assintomáticos.

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4 Grande comorbidade: distúrbios motores (47,8%), depressão (15% a 20%), transtor-
nos de ansiedade (em torno de 25%), de desafio-oposição, transtornos de aprendiza-
gem (10% a 25%), humor, além do uso de álcool e cocaína (9% a 40%).
4A hiperatividade e a sua impulsividade podem levar a brigas e agressividade.
4Frequente baixa autoestima e interação social.

F90.1 TRANSTORNO DE CONDUTA HIPERCINÉTICA
4 Quando sintomas de déficit de atenção – hiperatividade (TDAH) – estão associados a
comportamento antissocial ou agressivo.

4Início precoce.
4Nos primeiros anos de vida, os bebês podem apresentar baixo peso, irritação cons-
tante, dormir pouco, ter o sono agitado, ficar em estado hiperalerta e movimentar
demais os membros superiores e inferiores (sintoma alvo).
4Andar desajeitado, tombos frequentes.
4Distúrbios de atenção e concentração (sintomas primários).
4Destruição dos brinquedos.
4Perda rápida do interesse e mudança de atividades frequentes.
4Alterações fonoarticulatórias.
4 Quando começa a andar, a hiperatividade se intensifica, e a criança pode se colocar
em situações de perigo.
4Forte impulsividade.
4Dos 4 aos 7 anos, a sintomatologia clássica da conduta hipercinética já está bastante
presente e desenvolvida.

55
56
TRANSTORNOS DA
COMUNICAÇÃO

57
58
TRANSTORNOS DA COMUNICAÇÃO
F 94.0 MUTISMO SELETIVO
4Recusa severa e contínua de falar em situações sociais (fora do círculo familiar, in-
cluindo a escola). É um transtorno de ansiedade fóbica, independente das habilida-
des de compreender a língua falada e de falar durante, pelo menos, um mês.

4Fracasso consistente para falar em situações sociais específicas, apesar de se expressar
verbalmente em outras situações (geralmente em casa e com familiares).
4Interfere nas atividades educacionais da criança, menos em tarefas individuais
e mais nas atividades em grupo.
4É necessária a investigação de alguma situação traumática que tenha iniciado o
transtorno, mas não é necessária a sua presença.

4Foi identificado, pela primeira vez, em 1877, por Kussmaul – afasia voluntária.
4Em 1934, Tramer usou o termo mutismo eletivo.
4No DSM-IV, é usado o termo “eletivo”, enfatizando o fracasso de falar e não
a intenção de não falar.
4 Geralmente o diagnóstico é feito no maternal ou na pré-escola.
4É transtorno raro e sem etiologia definida.
4 O fracasso para falar não se deve à falta de conhecimento do idioma falado requerido
na situação social

4NÃO É gagueira.
4NÃO É psicose.
4NÃO É autismo.
4NÃO É deficiência auditiva.
4NÃO É falta de conhecimento do idioma falado na situação.

4Diagnóstico tardio com prejuízos escolares significativos.
4Vitimas de brigas e bullying na escola.
4Pode ser um preditor de fobia social grave.

59
F 94.1 TRANSTORNO REATIVO DE VINCULAÇÃO

4Transtorno em bebês e crianças pequenas, caracterizado por anormalidades persis-
tentes no padrão de relacionamento social da criança, com perturbação emocional e
reatividade a mudanças em circunstâncias ambientais.

4Antes dos 5 anos, evidencia-se uma das seguintes situações:
• Fracasso persistente em iniciar ou responder à maior parte das interações sociais.
Manifesta-se por respostas excessivamente inibidas, hipervigilantes, ambivalentes,
contraditórias e resistentes ao encorajamento (tipo inibido).
• Vinculações difusas manifestas por sociabilidade indiscriminada e inadequada.
Existe uma falta de seletividade na escolha das figuras de vinculação (tipo desinibido).

4 Sua etiologia é a privação materna, evidenciada por pelo menos um dos seguintes
critérios:
• Negligência persistente em relação às necessidades emocionais básicas das crian-
ças, de conforto, estimulação, afeto.
• Negligência e persistência quanto às necessidades físicas básicas da criança.
• Repetidas mudanças dos responsáveis primários, impedindo a formação de víncu-
los estáveis.

4NÃO É retardo mental.
4NÃO É transtorno invasivo do desenvolvimento.

4 Mudanças frequentes de pais adotivos, hospitalizações prolongadas e orfanatos.

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F94.2 TRANSTORNO DA VINCULAÇÃO COM DESINIBIÇÃO
4 Comportamento de chamar a atenção e indiscriminadamente amigável por volta da
idade de 4 anos, muito  frequente em crianças  criadas  em instituições  desde cedo
(síndrome institucional e psicopatia por carência afetiva).

4 NÃO É síndrome de Asperger.
4 NÃO É hospitalismo em criança.
4 NÃO É transtorno hipercinético.
4 NÃO É transtorno reativo de vínculo na infância.

F98.5 GAGUEIRA (TARTAMUDEZ)
4 Fala interrompida com sons repetidos e inibidos, hesitações ou pausas, podendo ha-
ver movimento dos olhos, caretas e substituições de palavras para evitar as que são
problemáticas.

4 Prejuízo  acentuado  na  fluência  da  fala  (repetições  ou  prolongamentos  de  sons  ou
sílabas, bloqueios ou pausas tensas).
4 Grandes interferências na vida da pessoa, podendo estigmatizar.

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4Início entre 2 e 7 anos, geralmente gradual.
4Início após os 10 anos de idade é raro.
480% dos casos se recuperam; e, em 60% dos casos, a recuperação é maior em meni-
nas e geralmente ocorre antes dos 16 anos; os meninos parecem ter um padrão de
gagueira mais complexo do que as meninas.
4 Os gagos tendem a ter transtornos múltiplos, entre os quais o transtorno fonológico
da linguagem expressiva e misto da linguagem receptivo-expressiva.

4 NÃO É fala desordenada (taquifemia).
4 NÃO É transtorno neurológico.
4 NÃO É transtorno obsessivo-compulsivo.
4 NÃO É transtorno de tique.

F98.6 FALA DESORDENADA (TAQUIFEMIA)
4 Rápida velocidade da fala com quebra na fluência, sem repetição ou hesitação, oca-
sionando redução na inteligibilidade da mesma.

4NÃO É transtorno neurológico.
4NÃO É TOC.
4NÃO É gagueira.
4NÃO É transtorno de tique.

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TRANSTORNOS DE
CONDUTA E EMOÇÕES

63
64
F.91 TRANSTORNOS DE CONDUTA E EMOÇÕES
F 91 TRANSTORNO DE CONDUTA
4Padrão persistente de conduta antissocial de crianças e adolescentes (violações dos
direitos ou normas), agressividade e comportamento desafiador persistente, com
fracasso no aprendizado de comportamentos alternados.
4Para um diagnóstico preciso é necessário verificar se os comportamentos inadequa-
dos ocorrem isoladamente ou pertencem às síndromes.

4Irritáveis e impulsivos, não apresentam empatia ou remorso.
4Agressão a pessoas e animais, com lutas e castigos cruéis.
4Roubos com ou sem confrontação com a vítima, fugas e mentiras frequentes.
4Incêndio e destruição da casa, carro ou objeto de outra pessoa e outras depredações
de propriedade alheia.
4 Gazetas de aulas, compromissos e vadiagem.
4Força outras crianças para atividades sexuais com ele.
4Baixa tolerância à frustração, favorecendo o aparecimento de irritabilidade e condu-
tas violentas e vingativas, com desleixo ao bem-estar alheio.
4Vida pessoal comprometida por fracassos escolares e sociais.

4Kraepelin (1915) identificou crianças com condutas inadequadas.
42% a 9% de crianças e adolescentes, com maior incidência em meninos.
4Hewitte e Jenkins (1980) diagnosticaram no DSM III.
4Etiologia heterogênea. Os estudos mostram influência genética, mas isso apenas não
é suficiente para fazer surgir o transtorno de conduta.
4É importante uma colheita de dados com outros informantes para não confiar uni-
camente nos relatos dissimulados do paciente ou seus cúmplices interessados. Estas
informações também serão úteis para verificar o grau de gravidade do transtorno,
o qual poderá ser: leve (mentiras e desobediências relativamente irrelevantes), mo-
derado (uso de drogas e vandalismo) e severo (crimes, violência de toda natureza,
crueldade e perversidade).

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4Frequentemente é um precursor de comportamentos antissociais adultos, princi-
palmente quando, apesar de condutas terapêuticas, não existe a diminuição desses
comportamentos; quase a metade das crianças com transtorno de conduta tornam-se
adultos sociopatas.
4A presença do comportamento impulsivo-agressivo pode ser um preditor de candi-
datos ao suicídio.
4Alta comorbidade (déficit de atenção e hiperatividade em 43% dos casos e transtor-
nos das emoções – ansiedade, depressão, obsessões/compulsões em 33% dos casos).
4 Comorbidade com DDAH mais comum na infância, envolvendo principalmente os
meninos;  comorbidade com ansiedade e depressão mais comum na adolescência
e em meninas.
4Não  deve  ser  usado  o  termo  delinquente,  pois  esta  é  uma  termologia  legal  e  não
diagnóstica.
4Eventos  da  vida  podem  favorecer  a  persistência  do  comportamento  antissocial  na
vida adulta.
4 Quanto mais precoce o aparecimento da conduta desviante maior será a gravidade
e a persistência ao longo da vida. Após os 18 anos, podem ser diagnosticados com
transtorno de personalidade psicopática.

4NÃO É transtorno psicótico – em particular sintomas paranoides.
4
4NÃO É transtorno de humor e distimia – em adolescentes, transtorno de conduta pode
4
ser o precursor de transtornos depressivos.

F 91.0 TRANSTORNO DE CONDUTA RESTRITO AO CONTEXTO FAMILIAR
4 Comportamentos agressivos e anormais restrito ao ambiente do lar, aos seus parentes e
objetos. Geralmente tem bom prognóstico, principalmente quando são transitórios,
em função de pessoas que aparecem no ambiente familiar.

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F 91.1 TRANSTORNO DE CONDUTA SOLITÁRIO-AGRESSIVO
4 Conduta antissocial agressiva persistente no relacionamento com outras crianças. É
fruto de isolamento, rejeição e falta de intimidade com os grupos. É também deno-
minado transtorno de conduta não socializado.

F91.2 TRANSTORNO DE CONDUTA GRUPAL
4 Conduta antissocial ou agressiva persistente que ocorre na companhia de grupos de
companheiros; quando sozinhos, são bem comportados.
4São roubos, brincadeiras abusivas, gazeta escolar, destruição de propriedades alheias
e brigas de gangue.
4A característica principal desse transtorno é a presença do comportamento antisso-
cial ou agressivo manifestando-se em indivíduos habitualmente bem integrados com
seus companheiros.

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F 91.3 TRANSTORNO DESAFIADOR DE OPOSIÇÃO
4 Conduta persistente, desafiadora, aborrecida, destrutiva, hostil e não cooperativa
em relação a figuras de autoridade, sem que sejam violações antissociais graves.
Geralmente incidem em crianças mais novas com baixa tolerância à frustração.

4 Em geral a manifestação desse transtorno ocorre antes dos 8 anos de idade e, em
uma  proporção  significativa  dos  casos,  o  transtorno  desafiador  de  oposição  é  um
antecedente evolutivo do transtorno de conduta.

4Desafio ativo e recusa de regras solicitadas pelos adultos.
4Perda de paciência com facilidade, com frequentes discussões.
4Aborrece deliberadamente as pessoas, fica zangado e ressentido com os outros.
4Magoa-se fácil e torna-se vingativo.
4Discussões, desacatos e recusa ativa para obedecer a solicitações ou regras, adotan-
do comportamentos deliberadamente incomodativos.
4 Caráter bastante manipulador.

4Este é o transtorno mais comum em crianças (5%).
4 Ocorre mais em meninos.
4 Grande comorbidade: DDAH (43% dos casos), distúrbio de conduta, tiques, depres-
são (33% dos casos).
430% apresentam distúrbios de conduta na idade adulta.

4Não é distúrbio de conduta dos adolescentes.

F92 TRANSTORNOS MISTOS DE
CONDUTA E EMOÇÕES
4 Associação de transtorno de conduta persistente e sinais e sintomas de depressão,
ansiedade ou outros transtornos emocionais.

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4Dependendo da intensidade, da persistência e da presença de sintomas concomitan-
tes, a tristeza e a irritabilidade podem ser indícios de quadros afetivos em crianças e
adolescentes.
4 Quadros disfóricos  como amargura, irritação, desgosto podem estar presentes nos
transtornos das emoções, nas quais a agressividade é maior, muitas vezes em
decorrência da criança não entender e não conseguir expressar de forma clara
o que acontece internamente.

F 92.0 - TRANSTORNO DEPRESSIVO
4 Humor deprimido a maior parte do dia, quase todos os dias.
4 São independentes das circunstâncias.
4 Tristeza, apatia, fadiga. Culpa, perda de concentração, choro e isolamento social.
4 Perda de prazer nas atividades prediletas e desinteresse por atividades usuais.
4 Rebaixamento da autoestima, declínio escolar e sentimento de inutilidade.
4 Pensamento de morte e suicídio.
4 Irritabilidade e agressividade (principalmente no sexo masculino).
4 Comportamento autodestrutivo.
4 Irritabilidade, perda ou ganho significativo de peso.
4 Agitação ou retardo psicomotor.
4 Dificuldades no pensamento (problemas de concentração e pensamentos
negativistas).
4 Alterações de sono e apetite.
4 Podem estar relacionados sintomas somáticos como cefaleias, vômitos, enurese, do-
res abdominais, diarreias, fadiga e tonturas.
4 Diminuição ou desaparecimento do prazer em brincar e de ir à escola.

4É frequente o não reconhecimento deste transtorno, devido a sintomas atípicos
(irritabilidade, ansiedade, hiperatividade).
4 Os sintomas variam de acordo com a idade: até os 7 anos, a criança não
apresenta habilidades verbais, o que dificulta o diagnóstico, sendo necessária a ob-
servação da postura facial, das atitudes, da postura corporal, entre outras.
4 Com  a  iniciação  escolar,  a  capacidade  para  descrever  seus  sentimentos  aumenta,
e frequentemente há relatos de tristeza, irritabilidade e tédio.

69
4 Ocorre  em  0,5%  dos  pré-escolares,  em 1%  na  idade  escolar  e  em quase  10%
dos adolescentes.
4Spitz  (1946)  mostrou  quadros  de  depressão  em  crianças  com  menos  de  1  ano  de
idade por separação da mãe.
4Presença frequente de comorbidades (ansiedade, transtorno de déficit de atenção e
hiperatividade, uso nocivo de substâncias e transtornos de conduta).
450%  a  80%  das  crianças  com  o  diagnóstico  de  depressão  têm  história  familiar  do
transtorno.
4As garotas costumam ter mais culpa e preocupações com popularidade, tornando-se
mais insatisfeitas com a aparência e com baixa autoestima, enquanto os garotos rela-
tam mais sentimentos de desprezo e desdém, com problemas de conduta como abuso
de álcool e certas substâncias, violência física, roubos etc.
4Prejuízo psicossocial.
4SUICÍDIO E AUTOAGRESSÃO – mais comuns entre adolescentes, porém presentes
em  crianças;  frequentemente  escondidos  dos  pais,  muitas  vezes  com  a  forma  an-
tecedente de comportamento  suicida favorecendo  o  desfecho  fatal. O uso  de ar-
mas (de fogo e outras) é frequente; outras formas violentas (enforcamento) são mais
comuns no sexo masculino, enquanto as formas mais brandas, como a ingestão de
medicamentos, ocorrem mais no sexo feminino. O desencadeamento da autoagressão
é ligada ao grau crescente de ansiedade (circunstancial ou ligada à patologia psiquiá-
trica em 90% dos casos) e de dissociação na busca de alívio do sofrimento. São mais
comuns em parentes de primeiro grau com esse comportamento. Fatores de risco:
favorecimento genético, violência doméstica ou sexual, drogas, TEPT e humilhação
em adolescentes.

4 Conner’s Rating Scale-Revised.
4 Escala de Avaliação do Grau de Severidade da Depressão Infantil.
4 Children’s Depression Inventory.
4 Inventário de Depressão Infantil (CDI) criado a partir de uma adaptação do Beck
Depression Inventory para adultos.
4 Columbia Suicide Screen.
4 Child Behavior Checklist.
4 Testes projetivos.

F92.1 – TRANSTORNO BIPOLAR
4Aparecimento de sinais e sintomas ligados ao espectro bipolar na faixa etária de
crianças e adolescentes, tais como: alterações de humor (elevado ou irritado), loqua-
cidade, fuga de ideias, distriabilidade, excitação psicomotora e agitação. Além disso,
a associação de sintomas depressivos.

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4 Geralmente irrompe de forma atípica.
4 Oscilações de humor rápidas e no mesmo dia.
4Necessidade de sono diminuída.
4 O humor irritável é mais frequente que a euforia, e sintomas mistos são comuns.
4 O curso da doença é mais crônico do que episódico.
4 Grande prevalência de comorbidades. Na maioria dos casos, é o DDAH (50 a 80%).
4Nos episódios graves, podem aparecer sintomas psicóticos (delírios e alucinações).
4É muito prejudicial para o desenvolvimento infantil, com grandes prejuízos familia-
res, sociais e escolares.
4Para a caracterização diagnóstica são necessários dois episódios de humor, sendo um
deles de humor elevado.

4 Outras comorbidades: transtornos ansiosos (30 a 70%), transtorno desafiador e de
conduta e abuso e dependência de drogas.
4 Presença de suicídio em torno de 44 a 72% nas crianças e adolescentes.
4 Quanto mais precoce o aparecimento da doença, maior é sua gravidade e mais reser-
vado é seu prognóstico.
4 Indicadores de má resposta terapêutica: início precoce, episódios mistos, ciclagem
rápida, sintomas psicóticos, classe econômica baixa, comorbidades, ausência de psi-
coterapia, transtornos psiquiátricos na família, baixa afetividade materna.
4 Os sintomas psicóticos devem ter uma correspondência com o afeto revelado: exal-
tação ou tristeza

F93.1 TRANSTORNO FÓBICO-ANSIOSO
4Transtorno  com  ansiedade  intensa  desencadeada  por  determinadas  situações,  as
quais não representam perigos reais ou em tão grande proporção. Assim, determina-
das situações são evitadas e suportadas de forma bastante penosa.
4 O transtorno fóbico-ansioso se caracteriza exatamente pela prevalência da fobia
entre os demais sintomas de ansiedade, ou seja, um medo anormal e persistente.
Está entre as doenças psiquiátricas mais comuns em crianças e adolescentes.

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4Ansiedade.
4Medo.
4 Obsessões ou compulsões.
4Despersonalização ou desrealização.
4Fobia e sintomas de pânico: falta de ar, palpitações, tremores, tontura e impressões
de desmaios.
4 Crianças  ansiosas  interpretam  as  situações  ambíguas  de  uma  forma  negativa  com
mais frequência.

4Até 10% das crianças e adolescentes sofrem de algum transtorno ansioso e mais de
50% das crianças ansiosas experimentaram um episódio depressivo como parte de
sua síndrome ansiosa.
4 Os transtornos ansiosos apresentam etiologia multifatorial, com contribuições gené-
ticas e ambientais.
4Estima-se que cerca da metade das crianças com transtornos ansiosos tenha também
outro transtorno ansioso comórbido.
4Fator de risco principal para um transtorno ansioso no início da infância é ter pais
com algum transtorno de ansiedade e depressão, assim os transtornos ansiosos são
considerados como condições associadas ao neurodesenvolvimento com significati-
va contribuição genética.
4Estudos em jovens com diferentes transtornos de ansiedade mostraram que, quan-
do em situações de indecisão, o grupo com maior nível de ansiedade tendeu a apre-
sentar ativação da amígdala e córtex frontal, enquanto o grupo com menor grau de
ansiedade apresentou desativação dessas regiões em resposta à incerteza.
4 Os vínculos afetivos formados na infância parecem exercer certo papel na gênese dos
sintomas ansiosos, no que diz respeito aos aspectos psicodinâmicos.

4 NÃO É transtorno do estresse pós-traumático (TEPT)
4 NÃO É transtorno da ansiedade generalizada (TAG)

F 93.0 TRANSTORNO DE ANSIEDADE DE SEPARAÇÃO
4 Ansiedade excessiva em relação à separação de casa, de uma pessoa significativa ou
de objetos que eram importantes para ela, não adequada ao nível de desenvolvimen-
to, que persiste por, no mínimo, 4 semanas.

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4 Principais situações causadoras da ansiedade: mudança de uma casa para ou-
tra ou afastamento de pessoas que cuidavam dela.
4 Preocupação irreal e persistente de “algo ruim” que possa acontecer com as pessoas
significativas toda vez que elas se afastam ou consigo mesma.
4 Não quer ir para outros lugares ou à escola para não se afastar das figuras importan-
tes, como também não quer ficar em casa sem a presença dessas pessoas.
4 Não dorme fora de casa e não quer dormir sozinha.
4 Constantes pesadelos a respeito de separação.
4 Queixas físicas constantes (cefaleia, dor de estômago, náuseas ou vômitos etc.).
quando acontece ou poderá acontecer uma separação.
4 Aparecimento de estado de angústia extrema em épocas de separação.

4Embora possa ocorrer em qualquer idade antes dos 18 anos, existe uma maior fre-
quência desse transtorno em crianças de 07 a 09 anos de idade.
4 O transtorno de ansiedade de separação é um dos quadros clínicos mais frequen-
tes dentre os transtornos de ansiedade, com prevalência variando entre 3 e 5% em
crianças e entre 2 e 4% em adolescentes.
4Maior preocupação e pensamentos trágicos aparecem em crianças com idade entre
5 e 8 anos.
4Protestos, acessos de raiva, falta de concentração e apatia são mais frequentes em
crianças de 09 a 12 anos de idade.
4Recusa escolar e queixas somáticas são comuns em adolescentes.
450% dos casos de ansiedade de separação vêm acompanhados de outros distúrbios
da  ansiedade  e  33%,  de  depressão.  Outros  quadros  clínicos  comórbidos mas  me-
nos comum são: transtorno obsessivo compulsivo (TOC) e transtorno de identidade
sexual.
4No transtorno de ansiedade de separação, o fator genético não parece ter uma im-
portância tão significativa, sendo o fator ambiental, principalmente o ambiente fa-
miliar, o principal determinante do quadro.
4Em meninos, o fator genético é praticamente nulo; já em meninas, existe certa influ-
ência genética mais significativa, porém, em todos os sexos, a influência ambiental é
importante.
4A perturbação tem uma duração mínima de quatro semanas, e o início precoce se dá
quando os sintomas ocorrem antes dos 6 anos de idade.
4Não existem evidências da existência de um gene específico associado à ansieda-
de.  Provavelmente,  as  contribuições  de diversos  genes  devem  somar-se  para de-
terminar uma vulnerabilidade biológica para o desenvolvimento do transtorno de
ansiedade.
4Sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, acadê-
mico, ocupacional e em outras áreas importantes da vida do indivíduo.

4NÃO É transtorno de ansiedade social da infância.
4NÃO É transtorno fóbico ansioso da infância.

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F 93.2 TRANSTORNO DE ANSIEDADE SOCIAL

4 Atitudes de retraimento, medo e evitação de contato com estranhos, suficientemen-
te severa e não comparável com os limites normais para a idade.
4 Geralmente o ambiente familiar é carinhoso e terno.

4 Medo  persistente  e  intenso  em  situações  nas quais  a  criança  ou  o adolescente
julgam  estar expostos à avaliação dos outros, ou se comportar de maneira
humilhante ou vergonhosa.
4 Choro.
4 Acessos de raiva.
4 Evita afastamento de situações sociais sem os familiares.
4 Desconforto em falar em sala de aula, comer junto de outras crianças, interagir em
festas, escrever na frente de outras pessoas, usar banheiros públicos, dirigir a palavra
para figuras de autoridade como professores e técnicos.
4 Nessas situações pode haver presença de sintomas físicos como tremores, falta de ar,
palpitações, ondas de calor e frio, náusea e sudorese.
4 Interpretação de eventos e situações cotidianas de forma ameaçadora.
4 Crianças entre 10 e 12 anos com transtorno de ansiedade social tendem a desenvol-
ver pensamentos negativos sobre si e sobre suas capacidades para lidarem com as
situações sociais.
4 Sintomas com duração mínima de 6 meses.
4 Geralmente se inicia na adolescência e persiste na idade adulta, mas, em alguns ca-
sos, pode iniciar-se na infância, o que possivelmente leva a um intenso compro-
metimento psicossocial.

4 A escola é o ambiente onde 60% dos eventos estressores listados pela criança e pelo
adolescente ocorrem.

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F 93.3 TRANSTORNO DE RIVALIDADE ENTRE IRMÃOS

4Rivalidade ou ciúme estabelecido e persistente após o nascimento de um irmão (ge-
ralmente caçula).

4 Acentuados sentimentos negativos.
4 Comportamentos hostis e agressivos em relação ao irmão, podendo provocar trans-
tornos físicos.
4 Acentuado comportamento de oposição ou confrontação com os pais.
4 Possíveis perturbações de sono.

F98.4 TRANSTORNO DE MOVIMENTO ESTEREOTIPADO
4Movimentos voluntários, repetitivos, estereotipados, não funcionais (com frequên-
cia rítmica), que não fazem parte de nenhuma condição neurológica ou psiquiátrica
reconhecida. Os movimentos podem ser autoagressivos ou não.

4 Movimentos autoagressivos:
• Golpear a cabeça.
• Dar tapas no rosto.
• Enfiar o dedo nos olhos.
• Morder as mãos, lábios ou outras partes do corpo.
4 Não autoagressivos:
• Balançar o corpo.
• Balançar a cabeça.
• Puxar e torcer o cabelo.
• Maneirismo de pancadinhas com os dedos.
4 Frequentemente associado a retardo mental.

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4NÃO É roer unhas.
4NÃO É TOC.
4NÃO É tique.
4NÃO É estereotipia de transtorno invasivo do desenvolvimento.
4NÃO É tricotilomania.

F98.8 OUTROS
4 Transtorno de Identidade.
4 Rivalidade com companheiros (não irmãos).
4 Transtorno de déficit de atenção sem hiperatividade.
4 Masturbações.
4 Roer unhas.
4 Enfiar o dedo no nariz.
4 Chupar o dedo.

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TRANSTORNOS DE
ALIMENTAÇÃO E EXCREÇÃO

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78
TRANSTORNOS DE ALIMENTAÇÃO E
EXCREÇÃO
F50 ANOREXIA E BULIMIA NA
INFÂNCIA E NA ADOLESCÊNCIA
4 Aparecimento de sinais e sintomas da anorexia e da bulimia e de
outros transtornos alimentares na faixa etária de 8 anos até a adolescência.

4 Perda de peso de etiologia desconhecida, acompanhada de preocupações excessivas
com  peso,  formato  do  corpo  e  tipo  de  alimentação,  com  modificações  comporta-
mentais (exercícios físicos exagerados ou jejuns) visando à perda de peso ou à preven-
ção de ganho (restritivo).
4 Presença de vômitos autoinduzidos, uso de laxantes, diuréticos e enemas (purgativo).
4 Relação de peso corporal e estatura inadequada. Em virtude disso, é recomendado o
uso de gráficos de percentuais de crescimento pondero-estaturais pelo pediatra ou
profissional clínico envolvido.
4 Distorção da imagem corporal.
4 Amenorreia primária (antes da menarca) ou secundária (após menarca e com inter-
rupção de três ciclos seguidos) de etiologia desconhecida.
4 Complicações clínicas decorrentes de exercícios físicos abusivos.
4 Participação em grupos de risco: bailarinos, modelos, jóqueis.
4 Osteoporose.

4Predominante em meninas (1.6 a 1.10).
4 O pico de aparecimento de anorexia é na faixa de 12 a 15 anos, e a prevalência de
bulimia é na faixa de 15 a 16 anos.
4 Os fatores de risco interagem na etiologia dos transtornos alimentares. São: predis-
posição genética e hereditariedade, fatores biológicos, culturais (culto à magreza) e
psicológicos (impulsividade e perfeccionismo).
4 Grandes taxas de comorbidades psiquiátricas (antes ou concomitantes) geralmente
determinantes de pior prognóstico, como a depressão e outros transtornos ansiosos;
o uso de substâncias também pode aparecer.

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4Exames laboratoriais:
• Hemograma completo.
• Eletrólitos: cálcio, potássio, sódio, fósforo, fosfatase alcalina.
• Glicemia e cortisol sérico.
• Proteínas totais e frações.
• Função tireoidiana: TSH, T4, T3, T4 livre.
• Função hepática: TGO ou AST, TGP ou ALT.
• Função renal: ureia e creatinina.
•  Função  ovariana  (menina  amenorreica),  LH  (hormônio  luteinizante),  estradiol  ou
testosterona (meninos).
• Outros complementares: densitometria óssea, radiografia de punhos, ultrassono-
grafia pélvica, cloro e amilase (vômitos).

4Altas taxas de morbidade e mortalidade.
4Na restrição hídrica, existe risco de desidratação aguda e grave.
4As complicações podem ser irreversíveis (crescimento, densidade óssea e desenvol-
vimento ovariano e cerebral).
4A participação da família é fundamental para o sucesso terapêutico e para a
prevenção de outras complicações e evoluções psiquiátricas.
4As formas atípicas ou parciais são mais comuns na infância e na adolescência e são
tão nocivas quanto as formas típicas.
4A manutenção de doces e chocolate não exclui um transtorno alimentar em crianças
e adolescentes, pois geralmente fazem parte de um padrão alimentar desregulado.

F98.2 RECUSA ALIMENTAR
4Recusa de alimentos e dengos extremos na presença de fornecimento de comida.
4Irritação com a comida e com o processo de se alimentar.
4Repulsa por novos paladares e falta de curiosidade por novos alimentos.
4Pode estar associada à ruminação (regurgitação retida sem náuseas ou doença
gastrointestinal).

80
4 Perda de peso por um período de pelo menos um mês.
4 Dificuldades acima do esperado para quebrar a resistência para alimentar a criança.
4 Em geral essas crianças terão problemas orais, gástricos e alimentares na
vida adulta.
4 Duração de pelo menos um mês.

4 NÃO É condição de escolha em que a criança faz a recusa porque alguém oferece o
alimento.
4 NÃO É doença orgânica.
4 NÃO É anorexia nervosa e outros transtornos alimentares.

F98.3 PICA DO LACTANTE OU DA CRIANÇA

4Transtorno caracterizado pelo consumo duradouro de substâncias não nutritivas (por
exemplo: terra, lascas de pintura etc.). Pode constituir um comportamento psicopato-
lógico relativamente isolado ou fazer parte de um transtorno psiquiátrico mais global
como o autismo.

4Um diagnóstico de pica deve ficar reservado às manifestações isoladas.
4Esse comportamento se observa sobretudo em crianças que apresentam retardo
mental, que deve constituir, nessa situação, o diagnóstico principal.

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F98.0 ENURESE

4Liberação de urina, a qualquer hora (na roupa ou na cama), involuntária ou intencio-
nal,  com frequência, após os 4 anos de idade, por pelo menos 3 meses consecutivos.

4 Prevalência alta entre crianças de 5 a 7 anos.
41,1% dos meninos por volta dos 14 anos.
4 Remissão  espontânea  depois  dos  7  anos  e  eventual  reaparecimento  depois  de  12
anos.
4 A prevalência de fatores psicodinâmicos é maior quando a criança demonstrou com-
petência fisiológica para manter a continência e depois a perdeu.

4NÃO É efeito fisiológico direto de uma substância diurética.
4NÃO É condição médica geral – diabetes, espinha bífida, transtorno convulsivo, infec-
ção urinária, insuficiência renal crônica, malformações urológicas.

82
F98.1 ENCOPRESE
4 Evacuação em horas e lugares inapropriados, proposital ou involuntária em crianças
com 4 anos de idade, por pelo menos um mês.
4 É decorrente de um distúrbio de origem psicogênica, com fezes pastosas, sem cons-
tipação intestinal.

4 É classificada como primária ou secundária de acordo com a ausência ou presença


temporária de controle esfincteriano prévio.
4 Mais frequente em meninos (4:1).

4Pode apresentar a falta de treinamento higiênico adequado ou de resposta adequada
ao treinamento.
4Uma educação punitiva e crítica pode levar a encoprese.
4Relação mãe e filho muito problemática na época do treinamento intestinal também
é fator provocador.
4 Crianças  que  defecam  em  lugares  incomuns  são  mais  resistentes  aos  tratamentos
(apresentam mais problemas psicológicos).
4Pode ser uma evolução da enurese ou uma associação.
4Mudanças na organização familiar assinalam comumente o início da encoprese, tais
como: ingresso na escola, nascimento de um irmão, início do trabalho da mãe fora
da casa, etc.

4 NÃO É decorrente de doença orgânica.
4 NÃO É megacolo agangliônico.
4 NÃO É consequência de efeitos fisiológicos diretos de uma substância, os laxativos.

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84
TRANSTORNOS DE
TIQUE

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F95 TRANSTORNOS DE TIQUE
4 São vocalizações ou movimentos motores involuntários (envolvendo um grupo mus-
cular), súbitos, rápidos, incoercíveis, recorrentes, em ataques disrítmicos e estereoti-
pados, que variam em termos de localização, frequência e vigor. Tendem a surgir sob
a forma de paroxismos. Suas características são a inoportunidade e o intempestivo.
4 A diferenciação diagnóstica é feita baseada pelo curso de tempo de duração, e não
pelo tipo de tique.
4 Em geral os tiques diminuem durante o sono, com o consumo de bebidas alcoólicas
ou em atividades que mobilizem a concentração do indivíduo; por outro lado, podem
ser exacerbados no estresse, na fadiga, na ansiedade e na excitação.

F95.0 TRANSTORNO DE TIQUE TRANSITÓRIO
4 Tiques motores e/ou vocais, isolados ou múltiplos.
4 Ocorrem muitas vezes ao dia, quase todos os dias, por pelo menos 4 semanas, não
mais de 12 meses consecutivos. É o mais comum dos tiques.
4 O início dá-se antes dos 18 anos, e afeta até 10% das crianças em idade escolar.

4 Ocorre em 10% das crianças em idade escolar, com predomínio nos meninos (4:1 a 6:1).
4A faixa etária de maior incidência situa-se entre 3 e 8 anos.
4 Cerca de 5 a 30 em cada 10 mil crianças são afetadas, e a remissão completa e es-
pontânea dos tiques, ao longo da vida adulta, pode ocorrer em até 30% dos casos.

F95.1 TRANSTORNO DE TIQUE MOTOR OU VOCAL CRÔNICO
4Presença de um (vocal) ou outro (motor) por mais de 12 meses.
4Tiques motores simples: piscar ou virar os olhos, fazer caretas, torcer o nariz,
movimentar a boca, estalar o maxilar, bater os dentes, tossir, sacudir a cabeça ou
os braços, encolher os ombros, fazer movimentos com os dedos, chutar, tensionar
o abdômen e outras partes do corpo, espasmo rápido de qualquer parte do corpo.
4Tiques motores complexos: gestos faciais, botar a língua para fora, olhar fixamente
em uma direção, abanar, bater palmas, movimentos de arremesso, esticar o bra-
ço,  levantar  a  mão  ao  rosto,  comportamentos de arrumar-se, saltar, bater o pé,
agachar-se, pular, curvar-se, rodopiar quando caminha, contorcer-se, desvio ocular,
tocar ou golpear partes do próprio corpo, de outras pessoas ou objetos, beijar, belis-
car, organizar, movimentos repetitivos, inibição ou lentidão de movimentos, bater a
cabeça, cutucar os olhos, arrancar casca de feridas, escarafunchar objetos e roupas,
morder os lábios ou outras partes do corpo, ecocinesia, ecopraxia.
4Tiques vocais simples: pigarrear, estalar a língua, fungar, bufar, cuspir, chiar, guin-
char, latir, grunhir, gorgolejar, uivar, assobiar, sibilar, zumbir, sugar etc.
4Tiques vocais complexos: vocalização súbita de silabas impróprias (ex.: “uh, uh”).
4Palavras (ex.: “ichi”).
4Frases (ex.: “tipo assim”).
4Sentenças completas, em que se podem incluir palilalia, ecolalia, coprolalia e anor-
malidades da fala.
4Porcentagem significativamente maior de tiques em crianças com dificuldades de
leitura, com problemas comportamentais e emocionais, além de apresentarem ca-
racterísticas que as definem como “difíceis”.

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4Maior incidência também em crianças acompanhadas por programas escolares
especiais.
4 Os pacientes podem referir sensações físicas, mentais ou mistas que antecedem ou
acompanham os tiques. Essas são denominadas sensações premonitórias ou fenô-
menos sensoriais, que são aliviados após a execução dos tiques.

F95.2 SÍNDROME DE GILLES DE LA TOURETTE
4São transtornos de tiques vocais e motores múltiplos e combinados, por mais de 12
meses.

Link relacionado: http://youtu.be/ou-KVmw05R4.

4 Múltiplos  tiques  motores  e  um  ou  mais  tiques  vocais,  implicando  tiques  muscula-
res, vocalizações, descoordenação motora, convulsões, contorções e descargas
musculares.
4 Aproximadamente 10% dos casos apresentam coprolalia.
4 Na maior parte das vezes, envolvem o segmento anatômico da cabeça e do pescoço.
4 Presença de tiques vocais simples, como gritar, coçar a garganta, e outros comple-
xos, tais como palilalia e ecolalia.
4 Ocorrem muitas vezes ao dia (geralmente em ataques), todos os dias, sem ter havido
uma fase livre de tiques superior a 3 meses consecutivos.
4 É distúrbio vitalício. No entanto, pode ocorrer uma atenuação sintomática e até de-
saparecimento no início da vida adulta.
4 Início antes dos 18 anos. Existem relatos de início com 2 anos de idade, sendo de 7
anos a idade média de início
4 Predominante em meninos.
4 Prevalência de 0,3 a 1% da população.
4 Comprometimento social, ocupacional e emocional da criança.
4 Baixo rendimento escolar.
4 Transtorno genético de etiologia de desequilíbrio neuroquímico cerebral resultante
de anomalias nos neurotransmissores de dopamina e serotonina.
4 A gravidade dos sintomas é geralmente influenciada por fatores ambientais, como
discussões e exposições.
4 Comorbidades: TOC (40%), tricotilomania (4%) e dermatotilexomania (repetição crô-
nica de coçar, tocar, cutucar, arranhar, furar ou escoriar determinadas regiões da
pele, de modo tão intensivo ou repetitivo que acaba provocando o aparecimento de
feridas, cicatrizes ou mudanças na pigmentação da pele) em 25 % da população geral.

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450 a 90% apresentam diagnóstico TDAH, e estudos mostram variação entre 13 a 76%
para incidência de distimia e depressão.
4Fobias simples, fobia social, agorafobia e transtornos de ansiedade de separação
também são comorbidades, como também o transtorno bipolar oscila entre 7 a 28%.

4Em algum momento da doença estão presentes tiques motores e um ou mais tiques
vocais, ainda que não necessariamente de modo simultâneo.
4 O indivíduo tem comportamentos que se caracterizam por envolver grupos mus-
culares não relacionados em termos funcionais, como, por exemplo, a imitação de
gestos  realizados  por  outras  pessoas,  sejam  eles  comuns  (ecocinese)  ou  obscenos
(copropraxia).
4Importante a meticulosidade para o diagnóstico correto, já que 10% das crianças 
em geral poderão apresentar algum tipo de tique em algum momento da vida.
4Em  50%  das  crianças  com  transtorno  de  Gilles  de  La  Tourette,  a  indicação  para  o
primeiro sinal de perturbação do desenvolvimento é a perturbação da hiperati-
vidade com déficit de atenção.
4 Comorbidades como perturbações do comportamento, perturbações obsessivo-com-
pulsivas (TOC) e hiperatividade (TDAH) podem trazer grande dificuldade de aprendiza-
gem, embora a capacidade intelectual seja preservada, porém, devido à presença
dos tiques, não consegue aprender.
4Hoje, considera-se mais apropriado compreender este transtorno de tique não como
doença de causa única, mas como conjunto de sintomas que surge por meio de um
modelo multifatorial entre suscetibilidade e estressores ambientais.
4Embora diversos estudos tenham concluído uma importância nos fatores genéticos
na síndrome, até agora não se definiu o seu padrão de transmissão.

4Escala Yale Global Tic Severity (YGTSS).

4NÃO É efeito fisiológico direto de uma substância estimulante ou algum tipo
de neuroléptico.
4NÃO É condição médica geral – doença de Huntington ou encefalite pós-viral.
4NÃO É traumatismo craniano ou acidente vascular cerebral.
4NÃO É doença de Wilson.
4NÃO É coreia de Sydenham.
4NÃO É doença de Hallervorden-Spatz.
4NÃO É síndrome de Lesh-Nyhan.
4NÃO É retardo mental.
4NÃO É esclerose múltipla.
4NÃO É “tourretismo”, quadro orgânico que se apresenta com sintomas semelhantes.

89
90
TRANSTORNOS MENTAIS
CULTURAIS

Marcos de Jesus Nogueira


Marina Baroni Borghi
91
92
F 48.8 TRANSTORNOS MENTAIS CULTURAIS
4São transtornos mentais (manifestações psicopatológicas em forma e conteúdo) geral-
mente limitados em sociedades, populações ou áreas culturais específicas, nas quais
recebem denominações populares que, muitas vezes, apresentam significados coeren-
tes e restritos a estes locais. Essas denominações geralmente são exóticas e sugestivas.
4Manifestam-se dentro de certos padrões de comportamento aberrantes e como expe-
riências perturbadoras e recorrentes que não estão completamente relacionados com
as categorias dos manuais psiquiátricos, mas que são considerados pela população local
como “doenças” ou causas de sofrimento mentais ou emocionais.
4 Geralmente são fenômenos dissociativos, com maior ou menor comprometimento da
consciência (neurológica ou reflexiva), podendo ser acompanhados de sintomas físicos
(dor de cabeça, náuseas, taquicardia, sudorese, convulsões e outros).
4São melhores assistidos por pessoas preparadas da comunidade (xamãs, benzedeiras,
padres, pastores, pais de santo, médicos generalistas e outros).
4Não podem ser considerados fenômenos patológicos quando:
• Não há sofrimento psicológico.
• Não há prejuízo social ou ocupacional.
• A experiência é de curta duração.
• Existe atitude crítica sobre a realidade da vivência.
• Existe controle sobre a experiência.
• Existe compatibilidade com o grupo cultural ou religioso do individuo.
• Não há comorbidades.
• Pode trazer crescimento pessoal ao longo do tempo e uma atitude de ajuda aos outros.

4NÃO É esquizofrenia.

AMOK
4Acesso dissociativo furioso com intenção homicida; ligado à cultura da Malásia.

4 Período prodrômico prolongado de ruminação e tristeza.
4 Segue-se uma crise de explosividade, agitação e destrutividade, podendo terminar
em homicídio (inclusive de grupo de pessoas).
4 Geralmente acomete homens que sofreram estresse ligado à humilhação, com con-
sequente queda da autoestima.

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4 Classificada como uma doença psiquiátrica por volta de 1849.
4Amok – termo malaio, meng-âmok, que significa “atacar e matar com ira cega”.
41911 – descrito na Enciclopédia Britânica por Webster.
41972 – o psiquiatra Joseph Westermeyer descreve e analisa casos.
4 Comportamento semelhante tem sido observado em praticamente todas as culturas
ocidentais e orientais – amok símile*.

* Designação  para  transtornos,  fenômenos  e  fatos  criminais  que  apresentam  as  ca-
racterísticas psicopatológicas do transtorno malaio que estão se multiplicando nas
culturas ocidentais e universais.

4 Nos EUA existe uma série de estudos e pesquisas que abordam esse
fenômeno e o conceituam como: murder mass ,”pseudocommand”,
destruidores de família e hit-and-run
4 Entretanto, nos parece, que os termos usados dão um caráter genérico e
poderiam englobar a guerra, guerrilheiros e terrorismo, além de não ligá-lo
a uma só pessoa, podendo ser efetuado por grupos .

ALGUNS CRIMES AMOK SÍMILE*
44 de setembro de 1913, Vaihingen an der Enz (Alemanha), 17 mortos.
418 de maio de 1927, Massacre de Bath School, Michigan (EUA), 45 mortos.
4 6 de setembro de 1949, Camden, Nova Jersey (EUA), 13 mortos.
411 de junho de 1964, Colônia (Alemanha), 10 mortos.
41o de agosto de 1966, University of Texas, Austin (EUA), 17 mortos.
43 de junho de 1983, Eppstein, Hesse (Alemanha), cinco mortos, 14 feridos.
44 de dezembro de 1986, Bogotá (Colômbia), 29 mortos.
4Janeiro de 1989, Rauma (Finlândia), um jovem de 14 anos matou dois colegas.
4 6 de dezembro de 1989, École Polytechnique de Montreal, Quebec (Canadá), 14
mortos, 14 feridos e o suicídio do autor.
413 de março de 1996, Glasgow (Escócia), 17 mortos.
428 de abril de 1996, Port Arthur (Tasmânia), 35 mortos.
420 de abril de 1999, Littleton, Colorado (EUA), 15 mortos.
43 de novembro de 1999, São Paulo (Brasil), um estudante de medicina invade uma sala
de cinema do Morumbi Shopping, descarrega uma submetralhadora na plateia,
matando três pessoas e ferindo outras cinco. O atirador foi preso.
427 de setembro de 2001, Zug (Suíça), 15 mortos.
426 de abril de 2002, Erfurt (Alemanha), 17 mortos.
427 setembro, 2004 (Argentina), 3 mortos, 5 feridos.
413 de setembro de 2006, Dawson College, Westmount, Quebec (Canadá), 1 morto,
19 feridos, o atirador se suicidou em seguida.
420 de novembro de 2006, Emsdetten (Alemanha), 1 morto, 37 feridos.
416 abril de 2007, Blacksburg, Virginia (EUA), 32 mortos, 29 feridos.
47 de outubro de 2007, Crandon, Wisconsin (EUA), 7 mortos e vários feridos, atirador
se suicidou.
47 de novembro de 2007, Tuusula (Finlândia), 8 mortos.
45 de dezembro de 2007, Westroads Mall, Omaha, Nebraska (EUA), 9
mortos, incluindo o assassino que se suicidou.
414 de fevereiro de 2008, Northern Illinois University, DeKalb, Illinois (EUA), 
6 mortos, incluindo o assassino.
48 de junho de 2008, Akihabara, Tóquio (Japão), um homem com uma faca matou
7 pessoas.

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423 de setembro de 2008, uma escola em Kauhajoki (Finlândia), 9 mortos.
411 de março de 2009, Winnenden (Alemanha), 16 mortos.
47 de abril de 2011, Rio de Janeiro (Brasil), um ex-aluno da escola pública Tasso da Silveira
invadiu-a, matou 12 crianças e depois se suicidou.
417 de julho de 2011, Santiago (Chile), 3 mortos (incluindo o assassino) e 4 feridos.
420 de julho, 2012, Aurora, Colorado (EUA), um homem armado e vestido com roupas 
táticas lançou gás lacrimogêneo e granadas na plateia de um cinema. Em seguida 
utilizou múltiplas armas de fogo, matando 12 pessoas e ferindo outras 58. O homem
foi preso sem resistência minutos depois no estacionamento do local.
414 de dezembro, 2012, Connecticut (EUA), após matar a mãe em casa, jovem mata
20 crianças e 8 adultos em uma escola primária e se suicida.

4 Os crimes amok símile têm em comum:
• Todos os assassinos eram homens.
• Assassinos com personalidade esquizoide, calados, ressentidos e fora do controle
familiar.
• Os homicidas eram viciados em jogos e filmes violentos.
• Os matadores sabiam manejar as armas como se fossem profissionais.
• Antes das ocorrências, os assassinos não apresentam qualquer sinal de comportamen-
to desviante ou histórico de delinquência, mas tinham histórico familiar complicado.
• Os massacres foram planejados para serem públicos.

4Estudiosos que trabalham com o perfil criminoso amok símile encontram:


• 61% dos casos ocorrem por vingança (bulliying).
• 61% dos assassinos são depressivos reativos.
• 83% sofrem dificuldade para lidar com perdas.
• 93% dos criminosos, antes do evento, demonstraram comportamento estranho;
assim, uma das poucas formas de prevenir estes acontecimentos seria o relato de
atitudes de pessoas suspeitas para as autoridades da comunidade envolvida.
• 95% dos ataques são planejados com armas de fogo adquiridas de parentes ou
conhecidos; geralmente em número de duas ou três.
• Não parecem ser atos impulsivos, mas sim planejados na “ruminação” anterior.
• Parecem ser comuns por causa da ampla e imediata cobertura da imprensa; no
entanto, são incomuns a ponto de num ano bem violento como o de 2003
aconteceram apenas 30 casos nos EUA.
• Não há presença de drogas no evento em quantidades significativas para não
atrapalhar a ação (às vezes, são usados benzodiazepínicos para manter a calma).
• São poucos os indivíduos que são psicóticos; são predominantemente portadores
de transtornos de personalidade (antissocial, paranóico, narcisista ou com traços
esquizoides), e mesmo os depressivos reativos estão misturados nas personalidades
com estes traços.
• Os criminosos, que não se suicidaram mostram-se calmos após o evento como
consequência da violência muito planejada.

LATAH

4Episódio dissociativo de reações motoras e verbais ligado à cultura do Sudeste
Asiático.

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4 Desencadeado por estresse repentino como um reflexo de sobressalto.
4 Início súbito em homens e mulheres de meia-idade, sugestionáveis, de baixo nível
socioeconômico.
4 Inquietação, sintomas conversivos, com obediência automática, sob a forma de tran-
se associados à movimentos de ecopraxia, automatismos e manifestações de fala,
tais como coprolalia.

Link relacionado: http://youtu.be/iP0JyAyZmpw.


Link relacionado: http://youtu.be/PGW8eMnYbes.
Link relacionado: http://youtu.be/Ef1vFOLU-GU.

4A palavra latah, como substantivo, é oriunda da Malásia e é usada para designar pes-
soas, principalmente mulheres, que apresentam esse transtorno episódico.
4Transtornos similares foram registrados, de forma rara, em outras culturas e locais:
em mulheres da cultura Ainu do Japão – IMU (citado adiante) – , nos franceses do
Maine, com seus saltos vocalizados, os movimentos ecopráxicos e sugestionáveis
na Sibéria, lembrando um transtorno de tique.
4Existem poucos trabalhos científicos na literatura médica, mas muitos vídeos sugesti-
vos foram postados na internet.
4Na maioria das vezes, são desencadeados por provocações grupais.
4Muitos antropólogos não concordam com a inserção desses fenômenos em classifi-
cação de distúrbios mentais, pois lhe dão configuração de papeis sociais limitados e
regrados, que são exercidos para justificar comportamentos que normalmente se-
riam reprovados. Nas diferentes culturas e grupos, alguns indivíduos em situações
grupais festivas ou tribais apresentam comportamentos diferentes e jocosos com
a finalidade de romper algumas regras. Isso é, então, comum e próprio da condição
humana em geral.

KORO

4Episódio de intensa ansiedade e pânico em virtude de temores de retração peniana,
ligado à cultura do sul da China e do sudeste da Ásia.

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4Medo repentino e intenso com manifestações parestésicas e neurofisiológicas, po-
dendo chegar ao desmaio.
4A temática do pânico está ligada com o possível encolhimento do pênis e sua retra-
ção intra-abdominal e consequente morte.

PIBLOKTOQ
4 Transtorno dissociativo com agitação psicomotora, ligado à cultura dos esquimós.

4 Ataques nos quais o indivíduo se atira na neve, chorando, gritando, rasgando as rou-
pas, imitando o canto dos pássaros.
4 Acompanha ecolalia, coprofagia.
4 Geralmente mulheres.
4 Amnésia do episódio.

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4 Crença na existência de espíritos malignos.
4 Pouco frequente, tem duração de 1 a 2 horas.
4 Em alguns casos, vem seguido de convulsões, sonolência profunda.
4 Possivelmente ligado à hipervitaminose A.

ATAQUE DE NERVOS
4Transtorno somático de característica hipondríaca, ligado à cultura sul-americana.

4 Queixas somáticas de cefaleia, nervosismo, tremor, fadiga, ansiedade e sensação de
doença.

TAIJINKYOFUSHU
4 Vivência deliróide com fobia de contaminação de terceiros através de suas impurezas
e características negativas. Ligada à cultura do Japão.

4 Homens jovens.
4 Evitação fóbica em relação ao contato com outras pessoas.
4 Ideação deliroide de estar exalando odores desagradáveis ou de causar algum tipo
de constrangimento aos outros.
4 Sintomas intensos que o diferenciam da fobia social.

QI-GONG
4Sugestionabilidade de bem-estar adquirida pela prática de meditação e kung-fu, liga-
da à cultura da China

4Hipercapnia: exercícios respiratórios e mantras são agentes físicos e psicológicos,
desencadeando hipercapnia, ou o excesso de dióxido de carbono no sangue e no
cérebro, diminuindo o ritmo respiratório, a pressão arterial, o consumo de oxigênio,
levando ao torpor, à sonolência e, consequentemente, a estados alterados de
consciência.

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WINDIGO
4Transtorno delirante de conteúdo imaginativo de transformação; ligado à cultura dos
índios da América do Norte.

4 Delírio de transformação em enorme monstro canibal e maligno.
4 Distúrbio gastrintestinal com grande nervosismo.
4 Depressão, obsessão pela ideia de possessão, seguido de pensamentos homicidas e/
ou suicidas, podendo chegar ao estado de canibalismo homicida.

DHAT
4 Síndrome obsessiva com preocupação hipondríaca em relação aos efeitos debilitan-
tes devido à perda de sêmen na urina associada a outros sintomas somáticos e
psíquicos. Ligada à cultura da Índia e dos países vizinhos (Paquistão, Nepal, Mianmar,
Sri Lanka e outros).

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4 Particular do sexo masculino no final da adolescência e no inicio da vida adulta.
4 Além dos pensamentos obsessivos, apresenta o quadro clínico abaixo:
• Fraqueza.
• Fadiga.
• Dificuldades sexuais: ejaculação precoce, impotência sexual.
• Palpitações.
• Insônia.
• Ansiedade.
• Humor deprimido.
• Culpa.

4 Para os indianos e sua medicina milenar, as secreções corporais são purificadas, daí
advém o termo Dhatu.
4 A masturbação, em diversas culturas, é altamente reprimida. Os mitos, particularmente
referentes aos genitais, levam ao estresse quando da prática da masturbação, devido
à ideia de que haverá uma debilitação física e morte.

VODU
4 Transtorno  de  ansiedade  persecutória  de  rejeição  e  isolamento,  podendo  levar  à
depressão e à morte, ligado à cultura do Haiti.

ROOTWORK
4 Quadro semelhante ao vodu, ligado à cultura do sul dos Estados Unidos.

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POSSESSÃO DEMONÍACA E ESPIRITUAL
4 Transtorno dissociativo de transe, com perda de identidade transitória, movimentos
rítmicos corporais e mudança de voz; ligado a culturas religiosas brasileiras (candom-
blé, igrejas evangélicas e espiritualistas).

4Alteração qualitativa de consciência causada por sugestão e manifestada por estado
sonambúlico.
4Modificação  do estado  por meio  de respostas  verbais  e  físicas  dadas  às injunções
sugestivas feitas por uma figura de autoridade.
4 Confusão mental ou sonolência, além de grande desgaste físico e amnésia ao sair do
processo.

4Para a psiquiatria, o transe e a possessão são considerados doenças se vivenciados
fora de algum contexto religioso.

IMU
4Episódio dissociativo, semelhante ao Latah, ligado à cultura do Japão.

OUTROS
4 MALI-MALI (dissociação) nas Filipinas.
4 AMURAKH (dissociação) na Sibéria.
4 MAL DE PELEA (dissociação) em Porto Rico.
4 JIRYAN (obsessões) na Índia.
4 SUKRA PRAMEHA (obsessões) no Sri Lanka.
4 MAU-OLHADO (obsessões) na América Latina.

101
102
TRANSTORNOS
ESPECIAIS

103
104
F68.1 SÍNDROME DE MUNCHAUSEN

4 Produção consistente, repetida e intencional de sintomas, com finalidade de busca
de atenção e simpatia.

4 Os  resultados  de  exames  físicos,  laboratoriais  e  de  imagem  não  condizem  com  os
sintomas da queixa.
4 Geralmente há necessidade de ajuda da família para a elaboração do diagnóstico.
4 Passagem por vários médicos e serviços com queixas de diferentes doenças (paciente
peregrino ou “rato” de hospital).
4 Não existe motivação para ganho financeiro ou finalidades judiciais.
4 Denominada por procuração ou por substituição quando um terceiro é usado para
ser alvo das queixas e sintomas.
4 Geralmente são mães que abusam de seus filhos com essa finalidade, usando vômitos
e outras excreções dizendo que são deles, além de lhes injetar urina e provocar lesões.

4Também chamada de transtorno factício.
4As queixas podem estar relacionadas com sintomas físicos, psíquicos ou com a asso-
ciação dos dois.
4Descrita por Richard Asher em 1951.
4Prevalência desconhecida; mais comum em homens, com aparecimento entre os 30-
40 anos.
4É comum que o portador tenha trabalhado na área de saúde ou tenha história de
hospitalização ou tratamento prolongado na infância ou adolescência.
4Pode estar ligada aos transtornos de personalidade ou uso de drogas para indução
de sintomas.
4A inspeção do abdômen pode mostrar cicatrizes.

NÃO É simulação – não existe motivação de ganho financeiro, judicial ou evasão de
serviço militar.
NÃO É outra doença – história e exames não compatíveis.

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106
SÍNDROME DE ESTOCOLMO
4Manifestações comportamentais e emocionais observadas em pessoas vítimas de
sequestros, ou em situações de abuso físico ou mental.

4Situação de poder e coerção na qual o indivíduo é submetido, com ameaça de morte


ou de risco de sua integridade física da qual sente que não pode escapar, e que o le-
vam a sentir afetos positivos, ambíguos (amor e ódio), mostrando uma identificação
com o agressor (chega a protegê-lo de situações de acusação).

4É necessário que ocorram “pequenos gestos de afeto” por parte do agressor, produ-
to da “culpa” do mesmo (tenta ser “perdoado” pela vítima), o qual acaba reforçando
e sendo receptivo às manifestações de afeto positivo da vítima.

4É necessário que o tempo de refém ou cativeiro estenda-se por muitos dias, e as


vítimas não fiquem em ambientes separados dos agressores. O abuso dificulta a for-
mação da síndrome.

4É necessária a situação de dependência psicológica da vítima com o agressor.

4Ocorrem em situações de sequestro, cativeiro, relacionamentos amorosos sadoma-


soquistas, sobreviventes de campos de concentração, e outras relações de violência
doméstica, crianças abusadas, relações de trabalho escravocratas e outras com as-
sédio moral.

4Sintomatologia semelhante ao transtorno de estresse pós-traumático, com exceção


dos afetos pelos algozes.

4O termo foi cunhado pelo psicólogo, Nils Bejerot, que colaborou com a Policia, após
um assalto a um banco, em Estocolmo, Suécia, em 23 de agosto de 1973; quatro
pessoas ficaram reféns durante seis dias. Posteriormente, as vitimas recusaram-se a
colaborar nos depoimentos que acusariam os seqüestradores, chegando a angariar
recursos financeiros para a defesa; uma delas chegou a ficar noiva de um dos crimi-
nosos que cumpria pena.

4Não afeta todos os reféns. Num estudo do FBI de mais de 1.200 casos com reféns
descobriu-se que 92% deles não desenvolveu a síndrome

4OUTROS EXEMPLOS DE SEQUESTROS


1) Natascha Maria Kampusch  (Viena,  17 de fevereiro  de  1988) – é uma austríaca
conhecida por seu sequestro aos dez anos de idade, e ficou oito anos numa cela em
cativeiro, por Wolfgang Priklopil, desde 2 de março de 1998, quando se encontrava
a caminho da escola, escapou em 23 de agosto de 2006, com então 18 anos. O caso
foi descrito como um dos mais dramáticos da história criminal da Áustria.

2) Patricia Campbell Hearst - neta do magnata das comunicações William Randolph


Hearst, sequestrada em 1974 por membros do Exército Simbionês de Libertação.
Sofreu lavagem cerebral e passou a adotar o nome de Tania, juntando-se aos seques-
tradores num assalto a banco. Ela foi presa e cumpriu parte da pena, até receber um
indulto do presidente Jimmy Carter.

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4 MITOLOGIA
O mito greco romano do rapto de Perséfone pode ser utilizado como reflexão para
uma análise fenomenológica da síndrome de Estocolmo: assim, encontramos pre-
sentes a situação de domínio total e incoercível do individuo, inclusive de sua vida,
e mesmo assim existe uma situação de amor, dependência e afeto da vitima em
relação ao opressor.

O MITO
Deméter (Ceres), deusa da lavoura, trabalhava junto aos homens, ensi-
nando-lhes o plantio e a colheita de trigo, tinha uma filha chamada Perséfone
(Proserpína), uma jovem virgem adolescente com os cabelos dourados, e a incum-
bia de colher ramos de trigo em um campo separado dos outros, preservando-a
do contato com os homens.
No mundo subterrâneo habitava um deus chamado Hades (Plutão), senhor
dos infernos e do mundo subterrâneo dos mortos. Em uma de suas passagens
pela superfície, Hades avista Perséfone nos campos de trigo e se apaixona imen-
samente por ela. Indo em sua direção, agarra-a pelos cabelos e a coloca em sua
carruagem negra puxada por cavalos negros que soltavam chamas verdes das
ventas. A terra se abre num terremoto e Hades rapta Perséfone, levando-a ao seu
reino. Lá, amarrando-a em sua cama, a estupra dezenas de vezes.
Na superfície, ao fim de mais um dia de trabalho, Deméter percebe o desa-
parecimento de sua filha e, desesperada gritava seu nome pelos campos. Depois
de nove dias e nove noites, desiludida e cheia de dor, se vinga tornando estéril e
árida a vegetação sob seu domínio, trazendo a fome e a desolação aos homens.
No Olimpo, Zeus (Júpiter), irmão de Hades, que tinha assistido a tudo, re-
solve intervir, chamando Hermes (Mercúrio) para ir até as profundezas para con-
vencer Hades a libertar Perséfone. Somente ele tinha condições de entrar nos
infernos por possuir a palavra sagrada impronunciável que abria os portais do
mundo dos mortos. Sendo o deus da palavra ele havia um dia conseguido escutar
esta senha e a repetir, tendo livre acesso a esse mundo e encontrando Hades,
surpreende-se. Ao tentar convencê-lo a libertar Perséfone, Hades permite que
ele a leve imediatamente. Sua surpresa maior foi quando Perséfone se recusou a
voltar à superfície.
Após ter conhecido o prazer e ter se sentido fértil, conhecendo os frutos da
romãzeira dados por seu esposo Hades, que a deixara uma mulher exuberante e
madura, negava-se a sair de lá, local onde tinha se transformado e tido contato
com o outro lado da vida e se apaixonado por seu amo e senhor.
Hermes leva a questão a Zeus, que percebendo não poder interferir nas
questões do amor entre ela e seu irmão, profere uma sábia sentença: Perséfone
não se separaria de Hades, que tanto amava, mas não poderia deixar sua mãe
que, triste, não permitia a terra produzir alimento aos homens. Decide então que
ela passaria nove meses na superfície, junto a sua mãe Deméter, período de flo-
rescência, maturação e colheita. No período invernal, nos três meses seguintes,
enquanto a terra dormia, passaria em companhia de seu esposo Hades. Perséfone
deveria realizar este serviço imposto, tomando consciência de que serviria ao es-
poso, dando-lhe prazer e recebendo amor, mas que também serviria à mãe e à
natureza.

108
4 VISÃO FILOSÓFICA
O filósofo Simon May, em seu livro “Amor: uma história”, no capitulo “O fundamento
do amor ocidental”, nos ensina, vivemos num equivoco originário da visão grega, de
que o genuíno amor é evocado apenas pelo bem; argumenta ainda, que uma criança
ama e defende seus pais antes dos conceitos de bom e mal, povos oprimidos choram
nos funerais de seus lideres opressores, e ressalta os riscos que corremos ao ignorar-
mos estes aspectos contraditórios na análise dos aspectos do amor humano em sua
dimensão mais genuína.
A essência de amar, nas circunstâncias de domínio e opressão, seria dada pela nos-
sa crença que o “outro” tem o poder ontológico de dar ou tirar nossa vida e ser.
Inclusive o poder que surge do mal ou faz mal.

4 FREUD
O simbolismo deste tipo de relacionamento pode ser extraída da obra freudiana de
1919 - Uma criança é espancada: uma contribuição ao estudo da origem das perver-
sões sexuais. In: Freud, Sigmund. Edição standard brasileira das obras psicológicas
completas de Sigmund Freud. 2.ed. Rio de Janeiro: Imago, 1987. vol.17, p.225-253

4 CONTO DE FADAS
O conto de fadas francês do século XVIII, A Bela e a Fera, apresenta uma narrativa
metafórica que também disponibiliza todos os atributos para o entendimento do fe-
nômeno da síndrome de Estocolmo.

O CONTO

Relata a história da filha mais nova de um rico mercador, que tinha três filhas,
porém, enquanto as filhas mais velhas gostavam de ostentar luxo, de festas e lindos
vestidos, a mais nova, que todos chamavam Bela, era humilde, gentil, e generosa,
gostava de leitura e tratava bem as pessoas.
Um dia, o mercador perdeu toda a sua fortuna, com exceção de uma pequena
casa distante da cidade. Bela aceitou a situação com dignidade, mas as duas filhas
mais velhas não se conformavam em perder a fortuna e os admiradores, e descon-
tavam suas frustrações sobre Bela, que humildemente não reclamava e ajudava
seu pai como podia.
Um dia, o mercador recebeu notícias de bons negócios na cidade, e resol-
veu partir. As duas filhas mais velhas, esperançosas em enriquecer novamente,
encomendaram-lhe vestidos e futilidades, mas Bela, preocupada com o pai, pediu
apenas que ele lhe trouxesse uma rosa.
Quando o mercador voltava para casa, foi surpreendido por uma tempesta-
de, e se abrigou em um castelo que avistou no caminho. O castelo era mágico, e o
mercador pôde se alimentar e dormir confortavelmente, pois tudo o que precisava
lhe era servido como por encanto.
Ao partir, pela manhã, avistou um jardim de rosas e, lembrando do pedido
de Bela, colheu uma delas para levar consigo. Foi surpreendido, porém, pelo dono,
uma Fera pavorosa, que lhe impôs uma condição para viver: deveria trazer uma de
suas filhas para se oferecer em seu lugar.
Ao chegar em casa, Bela, mediante a situação resolveu se oferecer para a
Fera, imaginando que ela a devoraria. Em vez de a devorar, a Fera foi se mostran-
do aos poucos como um ser sensível e amável, fazendo todas as suas vontades e
(continua)

109
tratando-a como uma princesa. Apesar de achá-lo feio e pouco inteligente, Bela
se apegou ao monstro que, sensibilizado a pedia constantemente em casamento,
pedido que Bela gentilmente recusava.
Um dia, Bela pediu que Fera a deixasse visitar sua família, e este muito a con-
tragosto, concedeu, com a promessa de ela retornar em uma semana. O monstro
combinou com Bela que, para voltar, bastaria colocar seu anel sobre a mesa, e
magicamente retornaria.
Bela visitou alegremente sua família, mas as irmãs, ao vê-la feliz, rica e bem
vestida, sentiram inveja, e a envolveram para que sua visita fosse se prolongando,
na intenção de Fera ficar aborrecida com sua irmã e devorá-la. Bela foi prorrogan-
do sua volta até ter um sonho em que via Fera morrendo. Arrependida, colocou
o anel sobre a mesa e voltou imediatamente, mas encontrou Fera morrendo no
jardim, pois ela não se alimentara mais, temendo que Bela não retornasse.
Bela compreendeu que amava a Fera, que não podia mais viver sem ela, e
confessou ao monstro sua resolução de aceitar o pedido de casamento. Mal pro-
nunciou essas palavras, a Fera se transformou num lindo príncipe, pois seu amor
colocara fim ao encanto que o condenara a viver sob a forma de uma fera até que
uma donzela aceitasse se casar com ele. O príncipe casou com Bela e foram felizes
para sempre.

4 FILMES RELACIONADOS

1) O COLECIONADOR (The colletor, dirigido por Willian Wyler, 1965), onde um rapaz
solitário e colecionador de borboletas, enamora-se por um mulher e a leva para um
cativeiro no porão de sua casa.

2) O PORTEIRO DA NOITE (Il Portiere di notte, Itália, EUA, Liliana Cavani, 1974), his-
tória de suspense e erotismo em que Lúcia (Charlotte Rampling) uma sobrevivente
de campo de concentração, encontra Maximilian (Dirk Bogard), um ex-oficial tortu-
rador e abusador da mesma; ele agora é porteiro em um hotel em Viena. E, assim,
revivem esta relação ambígua e ela não o denuncia e ainda vive uma ardente paixão
com ele.

110
RETARDO MENTAL

111
112
RETARDO MENTAL
4 Condição em que houve interrupção do desenvolvimento mental, prejudicando o ní-
vel global de inteligência, ou seja, do pensamento lógico e abstrato, das aptidões de
aprendizado, de linguagem e das habilidades motoras e sociais.

4 Início na tenra idade (pré-natal, perinatal e pós-natal) até a puberdade.
4 Nível intelectual abaixo do esperado para a idade cronológica (QI).
4 QI abaixo de 70 nos testes psicométricos.
4 Etiologia: desconhecida na maior parte das vezes.
4 Baixo desempenho nas atividades cotidianas como:
- Cuidar da própria higiene.
-Comunicação com familiares e estranhos.
- Rendimento escolar.
-Uso de componentes e instrumentos domiciliares.
-Trabalhos diferenciados.
-Jogos e brincadeiras.

• Avaliação Clínica:
História: Consanguinidade, retardo mental e outras doenças na família.
Antecedentes familiares
Predisposições maternas: Rh-negativo, diabetes, desnutrição, ingestão de
drogas (álcool principalmente), idade materna (menos de 16 anos e mais de
35 anos), prematuridade, primiparidade, multiparidade acima de 45 anos,
condições emocionais traumáticas.
Gestação: radiações durante a gravidez ou enfermidades infecciosas (saram-
po, rubéola, toxoplasmose), hemorragias, substâncias tóxicas, problemas
placentários (placenta prévia ou desprendimento), desnutrição e eclampsia.
Condições  perinatais:  nível  de  Apgar  (anóxia),  hiperbilirrubinemia,  cordão
umbilical, prematuridade, traumatismos e peso do feto (menos de 2,5 e
mais de 4,5 kg), tipo e duração do parto.
Condições pós-natais: infecções (meningites, encefalites e abscessos), des-
nutrição, falta de mãe, fatores socioeconômicos, intoxicação por chumbo,
deficiência de iodo, alterações hormonais, traumatismo cranioencefálico.
Fatores ambientais: nutricionais (desnutrição) , infecciosos (citomegalovírus,
toxoplasmose, rubéola), acidentes, lesões e anóxia neonatal, intoxicação e
síndrome de privação afetiva ou cultural, exposição materna a substâncias
teratogênicas (álcool e drogas).
Causas desconhecidas: quando nenhuma causa é identificada por meio
de exames e história clínica, diz-se tratar de um retardo mental idiopático.
Exame físico: essa avaliação é de suma importância pela grande quantidade
de achados específicos compostos por sinais e estigmas próprios e caracte-
rísticos das síndromes de retardo mental, principalmente no cabelo, cabeça,
rosto, pescoço, pele e dedos. É complementado pelo exame neurológico.
- Incidência na população: 1% a 3%.
- Comorbidade de outros transtornos mentais: quatro vezes mais do que na
população normal.
- Maior incidência no sexo masculino.
- Menos expectativa de vida, porém essa está correlacionada ao nível inte-
lectual do paciente e a etiologia do prejuízo do retardo mental.

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• Principais síndromes de retardo mental:
• Sindrome de Down (mongolismo).
- Trissomia do par genético 21 (cromossopatia).
- Produz o maior número de retardo mental profundo.
- Sinais e estigmas: lábio leporino, língua volumosa, epicanto, pescoço e de-
dos curtos, dermatoglifia, baixa implantação de orelhas, catarata congênita,
hipotonia muscular, otite média, alterações ósseas e cardíacas, malforma-
ções de trato digestivo, hipotireoidismo, perfil achatado, pés e mãos peque-
nos e grossos (pode haver encurvamento do quinto dígito e aumento da dis-
tância entre o primeiro e segundo artelho), prega simiesca e tecido adiposo
abundante.
- Amniocentese e amostra do vilo coriônico permitem diagnóstico pré-natal.

• Síndrome do X-Frágil
- É de natureza hereditária, considerada a principal síndrome ligada ao cro-
mossomo X e a segunda causa genética de retardo mental.
- Grande comorbidade com hiperatividade e autismo.
- Diagnosticado com técnicas de biologia molecular em amostras de sangue
e determinação do nível de síntese da proteína alterada usando amostra de
cabelo.
- Ocorre em 1 em cada 4.000 meninos e em 1 em cada 6.000 meninas.
- Uma em cada 259 mulheres tem a pré-mutação, não apresentando sinto-
mas da doença, mas podendo transmitir para seus filhos.
- Recém-nascidos não apresentam indícios de aparência física que possam
diagnosticar a síndrome.
- Evidências em crianças maiores: atraso no desenvolvimento psicomotor,
otites  médias  frequentes,  palato  ogival,  má  oclusão  dentária,  transtornos
oculares, alterações em estruturas cerebrais, convulsões e epilepsia, altera-
ções no aparelho osteoarticular e no aparelho cardiovascular.
- Evidências em jovens e adultos: rosto alongado e estreito, orelhas proemi-
nentes com implantação mais baixa e macrorquidismo após a puberdade.
- Hiperatividade e pouca capacidade de atenção, movimentos estereotipa-
das como  mexer, morder, bater, etc. Ansiedade social e resistência a mu-
danças, ocasionalmente ocorrendo crises de pânico, inibição social, contato
ocular escasso, humor instável, dificuldade de autocontrole.
- O comprometimento mental, independente do grau do retardo, pode mos-
trar-se desarmônico e não uniforme.
- Dificuldades na área da linguagem e na comunicação, como alterações de
ritmo e velocidade, repetições, incoerências, atrasos no aparecimento das
primeiras palavras e dispraxias verbais.
- Fixação em detalhes visuais irrelevantes e dissociados do significado, habi-
lidade em aprender por imitação visual, dificuldade em reter informações, em
assimilar noções abstratas como leitura e escrita,  
em generalizar e aplicar informações em situações novas.

• Doença de Niemann-Pick
- Doença metabólica, de transmissão autossômica recessiva na qual duas có-
pias do gene associadas à patologia estão alteradas.
- Progenitores são portadores e não doentes.
-Pertence ao grupo dos lipidoses (acúmulo de esfingomielina e colesterol na
substância cinzenta, no fígado e no baço).

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- Aumento do fígado e do baço no período neonatal e presença de alterações
neurológicas que se manifestam, na maioria dos casos, entre os 4 e 10 anos
de idade e afetam a capacidade intelectual e motora, promovendo uma de-
mência progressiva.
- Conhecida por “Alzheimer nas crianças” por manifestar-se na idade esco-
lar, sendo fatal antes dos 20 ou até dos 10 anos de idade, e ser uma demência 
progressiva entre os 10 e 15 anos principalmente.
- Em cerca de 20% dos casos, as alterações neurológicas acontecem antes
dos 2 anos de idade; em 60 a 70%, entre 3 e 15 anos; 10%, na forma adulta.
- Afeta meninos e meninas em igual proporção.
- Há atrasos na aprendizagem, dificuldades na fala, cataplexia, distonia, ata-
xia cerebelosa, quedas frequentes, insucesso escolar, paralisia do olhar ver-
tical supranuclear e epilepsia.
- Há sintomas psiquiátricos que mimetizam esquizofrenia, depressão e
bipolaridade.
- O agravamento dos sintomas é progressivo, e quanto mais cedo se manifes-
tam, mais rápido será o agravamento da doença.
- Não há cura, e a maioria dos indivíduos morre antes dos 20 ou 10 anos de
idade, sendo raro chegar até os 40 anos.

• Doença de Tay-Sachs
- Outra lipidose causada pela ausência da enzima hexosaminidase A, parti-
cularmente nas células neuronais.
- Alta prevalência na população de judeus, particularmente do Leste da
Europa, apesar de atingir todas as raças e populações.
- Os fenótipos da doença variam desde a forma aguda ou infantil, até a for-
ma de início tardio ou crônico, que leva a uma sobrevida em longo prazo.
- Na forma infantil, entre os 3 e 6 meses de idade, aparecem sintomas como
fraqueza moderada, contrações mioclônicas e exagerada reação a sons
agudos.
- Entre o 6º e o 10º mês, a criança não consegue adquirir novas habili-
dades motoras ou perde as já adquiridas, há hipotonia com dificuldades
para engatinhar, sentar e controlar a cabeça.
- Após o 8º mês, há rápida progressão da doença com diminuição dos mo-
vimentos involuntários, a criança torna-se progressivamente menos
responsiva e a visão deteriora rapidamente, com a preservação
da noção de claro e escuro.
- Por volta do 12º mês de vida, as convulsões são comuns; e, por volta do
18º mês, há macrocefalia progressiva.
- No segundo ano de vida há dificuldades para engolir, as convulsões aumen-
tam e há um completo estado não responsivo, levando a criança à morte.
- A criança não sobrevive além do 4º ano de vida, porém há relatos de um
caso em que a criança viveu até o 6º ano.
- Na forma juvenil, entre os 2 e 10 anos de idade, ocorre o desenvolvimento
de ataxia e incoordenação, há regressão principalmente no desenvolvimen-
to da fala, na parte motora, aparecem convulsões e ocorre a perda da visão.
Assim a morte geralmente ocorre entre o 10º e o 15º ano de vida num estado
vegetativo.
- Na forma adulta, os pacientes tendem a mostrar fraqueza muscular e têm
manifestações psiquiátricas como depressão psicótica recorrente, sintomas
bipolares e esquizofrenia aguda.

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• Doença de Gaucher de tipo I
- Acúmulo cerebral de lipídeos, gangliosídios.
- Debilidade mental profunda, paralisia, convulsões.
- Manifestação tardia.
• Fenilcetonúria
- Existência de um defeito no metabolismo da fenilalamina produzido pela
ausência de uma enzima; ocorre um acúmulo de fenilalamina nos líquidos
corporais (sangue) e eliminação pela urina de ácido fenilpirúvico.
- O diagnóstico precoce (primeiras três semanas de vida) possibilita um bom
prognóstico e tratamento.
- Uma dieta com baixo teor de fenilalanina é importante para evitar a hiper-
fenilalaninemia que causa o retardo metal, manifestação clínica mais severa
da doença.
- A interrupção prematura do tratamento põe em risco as funções cognitivas
e emocionais, como perda de QI, problemas com o aprendizado e raciocínio,
além de ansiedades e distúrbios de personalidade.
- Podem ser encontrados diferentes tipos de hiperfenilalaninemias, devido
ao erro metabólico envolvido, o que gera um grupo heterogêneo de doen-
ças. Essas podem ser a fenilcetonúria clássica e as várias de hiperfenilalani-
nemias (HPAs), como a HPA persistente, a branda e a atípica.
- Sinais e estigmas: eczemas, pele e cabelos claros, alterações neurológicas
como epilepsia e cheiro de urina característico.
- Ocorre em todos os grupos étnicos, e a média da incidência é de 1:
10.000 recém-nascidos.

• Síndrome do Miado de Gato ou Síndrome de Cri-du-Chat
- Alteração cromossômica por perda do braço do par cromossômico 5p -
(deleção), porém translocações e inversões cromossômicas podem contribuir
para a etiologia da síndrome.
- Afeta cerca de 1:50.000 nascidos vivos.
- O choro do recém-nascido portador da síndrome assemelha-se a um miado
de gato, o que originou o nome.
- Sinais e estigmas: retardo mental percebido logo no primeiro ano de vida,
presença de microcefalia, hipertelorismo, orelhas de implantação baixa, es-
coliose, pé plano, hipertonisidade, protrusão da língua, má oclusão dentária
e face alongada que, nos recém-nascidos, costuma ser arredondada.
- Há também fissuras palpebrais, estrabismo divergente, alargamento da
base nasal e infecções respiratórias recorrentes.
- Convulsões são raras, e a cardiopatia congênita ocorre em 65% dos casos.
Pode haver a presença de anomalias esqueléticas, neurológicas e renais.
- Algumas crianças morrem na infância em razão de malformações congêni-
tas, porém há as que vivem até a adolescência e a idade adulta, neces-
sitando de cuidados especiais.

• Síndrome de Edwards
- Trissomia no par 16-18 (cromossomopatia).
- Incidência de 1: 5.000 nascidos vivos.
- Sinais: baixo peso, crises de cianose, tremores, convulsões. Malformações
oculares, cardíacas e cerebrais, boca pequena, lábio leporino. Hipoplasia ge-
nital, hérnia diafragmática, hérnia umbilical, pouco sulcos auriculares, atresia
esofágica, rins em ferradura e defeito do septo ventricular.
- Mulheres apresentam ligeiramente maior incidência à doença.
- Prognóstico bastante limitado: 95% morrem como embriões ou fetos

116
e 5 a 10% vivem o primeiro ano de vida.
• Síndrome de Turner
- Falta de um cromossomo sexual X em mulheres.
- Infantilismo sexual, cabelo de implantação baixa, ausência de estrógenos,
mamas pequenas e separadas, pescoço grosso com pregas, anormalidades
renais, baixa estatura, infertilidade e cardiopatias.
• Síndrome de Klinefelter
- Cromossomopatia em homens (mosaicismo do cromossomo X-XXY).
-  Tendência  à  estatura  alta,  testosterona  baixa,  ginecomastia,  proporções
corporais e distribuição de pelos e de gordura no corpo no
padrão  feminino,  massa  muscular  reduzida,  dificuldade  de  aprendizagem,
retardo mental leve, alterações psicológicas e sexuais.

4 Exames de sangue e urina podem ser reveladores das diferentes etiologias do retardo
mental, assim como a cultura de fibroblastos e leucócitos.
4 EEG e neuroimagem são particularmente importantes e ajudam no diagnóstico, po-
dendo levar ao esclarecimento precoce.
4 Pesquisa citogenética quando se suspeita da presença da enfermidade cromossômi-
ca. São exames especiais, entre eles o cariótipo (visualização dos cromossomos), para
identificação de alterações no número e na morfologia.
4 Testes psicológicos para mensuração do nível intelectual
-  Escala  de  Bayley  de  desenvolvimento  infantil – para  crianças  de  menos
de 2 anos e meio (estabelece índice de desenvolvimento mental e outro de
capacidades psicomotoras).
- Escala de Inteligência Stanford-Binet –IV – para crianças de mais de 2 anos
e meio (avalia quatro áreas: linguagem, pensamento abstrato, raciocínio
quantitativo e memória a curto prazo).
- Teste de Wechsler (WISC) – é o mais usado nas crianças com mais de 3 anos,
com diferentes versões adaptadas a cada faixa de idade (até os 16 anos).
- Teste de Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS) – para maiores de 16 anos.
- Matrizes progressivas de Raven – de figuras e mesmo cores, analisa o pa-
drão lógico entre elas.
- Kaufman Assessment Battery for Childrein (KABC) – avalia algumas condi-
ções neurológicas e linguísticas.
OBS.: Os níveis de QI são guias e não devem ser utilizados rigidamente, em
virtude das variações culturais.
4 Testes e escalas para avaliação do comportamento adaptativo
- Vineland Adaptive Behavior Scales (VABS) – para latentes, bebês, crianças e
pré-escolares com risco de atraso e comunicação.
- AAMR Adaptive Behavior Sacles (ABS) – para crianças a partir de 3 anos,
avalia inúmeros domínios do comportamento e seus processos adaptativos.
- Adaptive Behavior Assessmest System(ABAS) – fornece normas compostas
por três áreas gerais de comportamento adaptativo (conceituais, sociais e
práticas).
- Comprehensive Test of Adaptive Behavior-Revised (CTAB-R) – testa seis ca-
tegories de habilidades.
- Scales of Independent Behavior (SIB-R) – fornece uma avaliação glo-
bal  de 14 áreas  do  comportamento  adaptativo  e 8 áreas  de problema  de
comportamento.

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4 O diagnóstico é feito independentemente de outro transtorno psiquiátrico.
4 Não é demência – anteriormente tinha um nível elevado de funcionamento.

F70 RETARDO MENTAL LEVE
4Nível de QI de 50 a 70 (idade mental adulta de 8 a 12 anos).
4Uso da linguagem atrasado, em graus variados.
4Suas dificuldades são percebidas no rendimento escolar.
4 Os portadores adquirem habilidades escolares até o nível de quinta e sexta séries.
4 Geralmente conseguem independência em cuidados próprios e em habilidades
práticas e domésticas, podendo a maioria ser bem sucedida na comunidade e ter vida
independente.
4 Conseguem bom contato de conversação, embora se note uma certa imaturidade
emocional e social.
4Incapacidade acentuada de lidar com situações complexas: casamento, educação
de filhos.

4Esse grupo constitui o maior percentual dos retardos mentais (80 a 90%).
4Uma etiologia orgânica é pouco frequente.
4Associa-se com autismo, epilepsia e outros transtornos de conduta ou incapacidade
física.
4Há maior incidência de convulsões.
4Transtornos do desenvolvimento são encontrados em proporções variadas.
4Nível de independência baixo, necessitando constantes orientações situacionais.

4Durante os anos pré-escolares, pacientes com esse tipo de retardo frequentemente
não são diferenciados de crianças normais, podendo haver somente um prejuízo mí-
nimo na função sensório-motora.

F71 RETARDO MENTAL MODERADO
4 Nível de QI de 35-40 (idade mental adulta de 6 a 9 anos).
4 Fácil reconhecimento. Raramente ultrapassam o 1º grau escolar.
4 Só conseguem participar de conversas simples.
4 Parecem alheios às necessidades da vida em sociedade e têm dificuldades de cuidar
de si mesmos, embora consigam comunicar suas necessidades básicas.
4 Dificuldades na fala.
4 Podem ter alguma habilidade visuespacial e desenvolver linguagem de sinais.
4 Quase nunca conseguem independência na vida adulta.

4 Esse grupo constitui aproximadamente 10% da população mentalmente retardada.
4 São mais frequentes as etiologias orgânicas.
4 A limitação do contato verbal com essas pessoas pode dificultar a identificação de
outros transtornos associados, tais como os transtornos invasivos do desenvolvimen-
to (autismo), epilepsia e outros distúrbios neurológicos que são comuns neste tipo
de retardo. Recorre-se às informações de terceiros para se chegar ao diagnóstico e
conseguir um melhor trabalho terapêutico.

118
F72 RETARDO MENTAL GRAVE
4 O QI é de 20 a 34 (idade mental adulta de 3 a 6 anos).
4 Geralmente notado no nascimento.
4Pouca ou nenhuma fala comunicativa.
4Habilidades motoras precárias, só cuidando do corpo com treinamento (podem
aprender a se vestir, comer sozinhos e fazer higiene pessoal).
4Problemas sérios de saúde, requerendo supervisão contínua.

4Apresentam anormalidades cerebrais frequentes.

F73 RETARDO MENTAL PROFUNDO
4 QI abaixo de 20.
4Facilmente identificáveis, apresentam deficiências em quase todos os aspectos.
4Só aprendem a receber ordens simples e a comunicar algumas necessidades da vida
cotidiana, com grande falta de compreensão e limitação da linguagem.
4A maioria desses pacientes ficam imóveis ou gravemente restritos em suas mobilida-
des e incontinentes.
4Incapacidades neurológicas graves ou outros problemas físicos que afetam a mobili-
dade, como epilepsia e comprometimento visual e auditivo, são comuns.
4Necessitam de supervisão e cuidados individuais, inclusive na vida adulta.

4Frequentes associações com os transtornos invasivos do desenvolvimento trazendo
gravidade ao caso e grandes dificuldades de manejo (grande incidência de autismo
atípico).
4A maioria dos casos apresenta etiologia orgânica.
4 Criados em  famílias estimuladoras  e  afetivas,  eles  realizam  mais  do seu potencial
como qualquer outro caso de retardo mental ou pessoas de inteligência normal.

F79 RETARDO MENTAL
GRAVIDADE INESPECÍFICA
4 Quando existe forte suposição de retardo mental, mas a inteligência do indivíduo não
pode ser testada por instrumentos padronizados.

119
120
BIBLIOGRAFIA GERAL

 Academia Americana de Psiquiatria. DSM-IV-TR: manual diagnóstico e estatístico de


transtornos mentais. Porto Alegre: Artes Médicas; 2003.

 American Association on Mental Retardation. Mental retardation: definition, classi-


fication, and systems of supports. Washington DC: AAMR; 2002.

 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental


Disorders DSM-IV. 4 th ed. Washington DC: APA; 1994.

 Annicchino AGPS, Matos EGA. Ansiedade de separação em adultos com transtorno


de pânico: um tratamento cognitivo-comportamental. Estud Psicol. Mar 2007; 24(1):
33-9.

 Appolinário JC, Caludino AM. Transtornos alimentares. Rev. Bras. Psiquiatr. [Internet].
2000 [citado 2012 Set 20]; 22( Suppl 2): 28-31. Disponível em: http://www.scielo.br/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462000000600008&lng=en.

 Aquino JG. Escola de segurança máxima? Entrevista concedida à Christian Carvalho


Cruz. O Estado de S. Paulo [Internet]. 2011 [citado 2011 Maio 27]; Abr 10. Disponível em:
http://www.estadao.com.br/noticias/suplementos,escola-de-seguranca-maxima,704293,0.
htm.

 Baer RD, Weller SC, de Alba García, JG, Glazer M, Trotter R, Pachter L, Klein RE. A
cross-cultural approach to the study of the folk illness Nervios. Cult Med Psychiatry.
2003 Sep; 27(3):315-37.

 Barbosa GA. Transtornos hipercinéticos. Infanto. 1995; 3: 12-9.

 http://benfranzpsicanalise.com/wp-content/uploads/2012/12/S%C3%ADndrome-
-de-Estocolmo.pdf

 Bielecki J, Swender SL. The assessment of social functioning in individuals with men-
tal retardation: a review. Behav Modif. 2004 Sep; 28(5):694-708. Review.

 Bordina IAS, Offordb DR. Transtorno da conduta e comportamento antissocial.


Rev Bras Psiquiatr. [ Internet]. 2000 Dez [citado 2012 maio 09]; 22(Suppl2): 12-15.
Disponível em: http://www.scielo.br/scielo php?script=sci_arttext&pid=S1516-
-44462000000600004&lng= en.

 Braga ARM, Kunzler LS, Hua FY. Transtorno bipolar na infância e na adolescência. J Bras
psiquiatr. [Internet]. 2010 [citado 2012 Nov 25]; 59(4): 341-2. Disponível em: http://www.
scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0047-20852010000400012&lng=en.
http://dx.doi.org/10.1590/S0047-20852010000400012.

 Brasil. Ministério da Saúde Brasil. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento


de Ações Programáticas Estratégicas. Diretrizes de Atenção à Reabilitação da
Pessoa com Transtornos do Espectro do Autismo / Ministério da Saúde, Secretaria
de Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Brasília :
Ministério da Saúde; 2013. [Série F. Comunicação e Educação em Saúde].

121
 Brietzke E, Kauer-Sant’anna M, Andréa Jackowski A, Grassi-Oliveira R, Bucker J,
Zugman A et al. Impacto de estresse na infância na psicopatologia. Rev Bras Psiquiatr.
[Internet]. 2012 Dez [citado 2012 Ago 23]; 34(4): 480-488. Disponível em: http://www.
scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462012000400016&lng=en.

 Bucci E. Deixar a vida para entrar no espetáculo. Observatório da Imprensa [Internet].


2011 [citado 2011 Out 11]; Abr 09. Disponível em: http://migre.me/5U7hi.

 Calderaro RSS, Carvalho CV. Depressão na infância: um estudo exploratório. Psicol Estud.
[Internet]. 2005 [citado 2011 Mar 18]; 10(2): 181-9. Disponível em: http://www.scielo.br/
scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1413-73722005000200004&lng=en&nrm=iso.

 Calligaris C. Coisa de homens. Folha de S. Paulo [Internet]. 2009 [citado 2011 Maio 06];
Mar 19. Disponível em: http://www1.folha.uol.com.br/fsp/ilustrad/fq1903200924.
htm.

 Calligaris C. Realengo. Folha de S. Paulo [Internet]. 2011 [citado 2011 Maio 08]; Abr
14. Disponível em: http://www1.folha.uol.com.br/fsp/ilustrad/fq1404201126.htm.

 Campos MCR. Peculiaridades do transtorno obsessivo-compulsivo na in-


fância e na adolescência. Rev Bras Psiquiatr. [Internet]. 2001 [cita-
do 2012 Dez 02]. 23(Suppl 2). Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?pid=S1516-44462001000600008&script=sci_arttext.

 http://www.casernapapamike.com.br/o-que-e-a-sindrome-de-estocolmo/

 Cavalcante AEC, Rocha PS. Autismo. 2 ed. São Paulo: Casa do Psicólogo; 2002.

 Ciasca SM, Rodrigues SD, Salgado, CA. TDAH-Transtorno de déficit de Atenção e


Hiperatividade. Rio de Janeiro: Editora Revinter; 2010.

 Concerning Negro Sorcery in the United States. The Journal of American Folklore.
1890; 1:281-7.

 Coutinho JP. Terrorismo é vaidade. Folha de S. Paulo [Internet]. 2011 [citado 2011
Jun 14]; Maio 10. Disponível em: http://www1.folha.uol.com.br/fsp/ilustrad/
fq1005201116.htm.

 Demoniacal possession in Angola, Africa. The Journal of American Folklore. 1893;


6(23): 258.

 http://exame.abril.com.br/tecnologia/noticias/crime-que-originou-sindrome-de-esto-
colmo-completa-40-anos?page=2

 Fletcher JM, Lyons GR, Fuchs LS, Barnes MA. Transtornos de aprendizagem: da iden-
tificação à intervenção. Porto Alegre: Artmed; 2009.

 Fontenot, WL. Secret doctors: Ethnomedicine of African Americans. Westport:


Bergin & Garvey; 1994.

122
 Franco G. Síndrome de Dhat. [Internet]. 2009 [citado 2011 Ago 18]. Disponível em:
http://dicionariodesindromes.blogspot.com.br/2009/07/sindrome-de-dhat.html.

 Freire RM, Passos MCP. Gagueira: uma questão discursiva. Trab Linguist Apl.
[Internet]. 2012 [citado em 14 Jun 2011]; 51(1): 153-173 . Disponível em: http://www.
scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-18132012000100008&lng=en&nr
m=iso.

 http://freudexplicablog.blogspot.com.br/2006/10/sndrome-de-estocolmo-ou-
-quando-vida.html

 Fu-I L, Boarati MA, Pereira A, Maia APF, Castillo ARGL, Zeni CP et al. Transtorno bipo-
lar na infância e na adolescência. São Paulo: Elsevier; 2010.

 Fu-I L, Boarati MA, Maia APF, Vizzotto ADB, Lima ABD, Cavalcanti ARS et al.
Transtornos afetivos na infância e adolescência. Diagnóstico e tratamento. Rio de
Janeiro: Artmed; 2012.
 Golfeto JH, Veiga MH, SouzaL, Barbeira C. Propriedades psicométricas do inventario
da depressão infantil (CDI) aplicado em uma amostra de escolares de Ribeirão Preto.
Rev Psiquiatr. 2002; 29(2): 66-70.

 Gonzalez CH. Transtorno obsessivo-compulsivo. Rev Bras Psiquiatr. [Internet]. 1999


Out. [citado 2011 Jul. 13]; 21( Suppl 2 ): 31-34. Disponível em: http://www.scielo.br/
scielo.php?pid=S1516-44461999000600009&script=sci_arttext.

 Gupta AR, State MW. Genetics of autism. Rev Bras Psiquiatr. 2006; 28(Suppl 1): 30-9.

 Hazoum P. Doguicimi. The first Dahomean novel. Washington, DC: Three Continents
Press; 1990.

 Hurston ZN. Tell my horse: voodoo and life in Haiti and Jamaica. New York: Harper
Perennial; 1990.

 http://www.indicedesaude.com/artigos_ver.php?id=2206

 Isolan LR, Zeni CP, Mezzomo K, Blaya C, Kipper L, Heldt E et al . Behaviorial inhibi-
tion and history of childhood anxiety disorders in Brazilian adult patients with pa-
nic disorder and social anxiety disorder. Rev Bras Psiquiatr. [Internet]. 2005 [ci-
tado 2012 Out 10]; 27(2): 97-100. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462005000200005&lng=en.

 Klin A. Autism and Asperger syndrome: an overview. Rev Bras Psiquiatr. 2006;
28(Suppl 1):3-12.

 Kraijer D. Review of adaptive behavior studies in mentally retarded persons with


autism/pervasive developmental disorder. J Autism Dev Disord. 2000 Feb; 30(1):39-
47. Review.

 Kurz R. A ignorância da sociedade do conhecimento. Folha de S. Paulo, 2002 Jan 13;


Caderno Mais: 14-5.

 Lima D. Depressão e doença bipolar na infância e adolescência. J Pediatr. 2004 Abr;


80(2): 11-20.

123
 Lima R. Massacre nas escolas. Rev Esp Acad [Internet]. 2009 Maio [citado 2012 Jul
05]; 96. Disponível em: http://www.espacoacademico.com.br/096/96lima.htm.

 Lima R. Após o massacre. O Diário do Norte do Paraná [Internet]. 2011 [citado 2011
Ago 11]; Maio 07. Disponível em: http://www.odiario.com/opiniao/noticia/415199/
apos-o-massacre/.

 Luckasson R, Borthwick-Duffy S, Buntinx WHE, Coulter DL, Craig EM, Reeve A et


al. Mental retardation: definition, classification, and systems of supports. 10th ed.
Washington DC: American Association on Mental Retardation; 2002

 Luria AR. Desenvolvimento cognitivo. São Paulo: Ícone; 1990.

 Manfro GG, Isolan L, Blaya C, Maltz S, Heldt E, Pollack MH. Relationship between
adult social phobia and childhood anxiety. Rev. Bras. Psiquiatr. [Internet]. 2003 Jun
[citado 2011 Nov 13]; 25( 2 ): 96-99. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462003000200009&lng=en.

 Manfro GG, Isolan L, Blaya C, Santos L, Silva M. Estudo retrospectivo da


associação entre transtorno de pânico em adultos e transtorno de an-
siedade na infância. Rev. Bras. Psiquiatr. [Internet]. 2002 Mar [cita-
do 2011 Nov 12]; 24( 1 ): 26-29. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462002000100008&lng=en.

 Matos JP, Rossoll ALZ. Tiques e síndrome de Gilles de la Tourette Arq Neuro-Psiquiatr.
[Internet]. 1995 Mar [citado 2011 Abr 14]; 53(1): 141-6. Disponível em: http://www.
scielo.br/pdf/anp/v53n1/22.pdf.

 Mattila ML, Kielinen M, Jussila K, Linna SL, Bloigu R, Ebeling H, Moilanen I. An epi-
demiological and diagnostic study of Asperger syndrome according to four sets of
diagnostic criteria. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2007 May; 46(5): 636-46.

 Mello AMSR. Autismo: guia prático. 3 ed. São Paulo: AMA; Brasília: CORDE; 2004.

 Menezes Júnior A, Moreira-Almeida A. O diagnóstico diferencial entre experiên-


cias espirituais e transtornos mentais de conteúdo religioso. Rev Psiq Clín. 2009;
36(2):75-82.

 Mercadante MT, Van der Gaag RJ, Schwartzman JS. Non-Autistic Pervasive
Developmental Disorders: Rett syndrome, disintegrative disorder and pervasive de-
velopmental disorder not otherwise specified. Rev Bras Psiquiatr. 2006; 28(Suppl
1):13-21.

 Metraux A. Voodoo in Haiti. New York: Random House; 1989.

 Oliveira BV, Domingues CEF, Juste FS, Andrade CRF, Moretti-Ferreira D. Gagueira de-
senvolvimental persistente familial: perspectivas genéticas. Rev Soc Bras Fonoaudiol.
[Internet]. 2012 [citado 2011 Ago 03]; 17(4): 489-94. Disponível em: http://www.
scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-80342012000400021&lng=en.

 Oliveira CMC, Bernardes APL, Broglio GAF, Capellini SA. Perfil da fluência de in-
divíduos com taquifemia. Pró-Fono R Atual Cient [Internet]. 2010 Dez [cita-
do 2012 Nov 12]; 22( 4 ): 445-450. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0104-56872010000400014&lng=en.

124
 Oliveira MHMA, Gargantini MBM. Comunicação e gagueira. Estud Psicol [Internet].
2003 [citado 18 Ago 2011]; 20(1): 51-60. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0103-166X2003000100005&lng=en&tlng=pt.

 Organização Mundial da Saúde. Classificação de transtornos mentais e de compor-


tamento da CID-10: descrições clínicas e diretrizes diagnósticas. Porto Alegre: Artes
Médicas; 1993.

 Organização Mundial de Saúde. Classificação Internacional de Doenças CID 10. 1. ed.


São Paulo: EDUSP; 1994.

 Pereira, DAP, Raposo VLA. Escala de avaliação de depressão para crian-


ças: um estudo de validação. Estudos de Psicologia [Internet]. 2004 [cita-
do 2012 Nov 22]; 21(1); 5-23. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0103-166X2004000100001&lng=en&tlng=pt.

 Polanczyk GV, Lamberti MTMR, coordenadores. Psiquiatria da infância e adolescên-


cia Barueri: Manole; 2012. [Coleção Pediatria Instituto da Criança HCFMUSP].

 Prado EST, Revers MC, Marrocos RP. Mutismo seletivo. Ou eletivo? Casos Clin
Psiquiatria [Internet]. 2008 [citado 2011 Set 13]; 10: [13 p.].

 Reusche L, María R, coordenadores. La niñez: construyendo identidad. Lima: UNIFÉ.


Facultad de Psicología y Humanidades; 1997.

 Ribeiro JUR. O culpado é ele mesmo. O Estado de S. Paulo [Internet]. 2011 [cita-
do 2012 Set 17]; Abr 17. Disponível em: http://www.estadao.com.br/noticias/
impresso,o-culpado-e-ele-mesmo,707358,0.htm.

 Rohdea LA, Barbosa G, Tramontinac S, Polanczykd G. Transtorno de déficit de aten-


ção/hiperatividade. Rev Bras Psiquiatr. [Internet]. 2000 [citado 2012 Dez 14]; 22, s.2.
Disponível em: http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44462000000600003.

 Rotta NT, Ohlweiler L, Riesgo RS. Transtornos da aprendizagem: abordagem neuro-


biológica e multidisciplinar. Porto Alegre: Artmed; 2006.

 Salum GA, Isolan LR, Bosa VL, TocchettoI AG; TecheI SP, Schuch I et al. The multidi-
mensional evaluation and treatment of anxiety in children and adolescents: rationa-
le, design, methods and preliminary findings. Rev Bras Psiquiatr [Internet]. 2011 Jun
[citado 2012 Jan 13]; 33( 2 ): 181-195. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462011000200015&lng=en.

 Santos S, Dantas L, Oliveira JA. Desenvolvimento motor de crianças, de idosos e de


pessoas com transtornos da coordenação. Rev Paul Educ Fís. 2004 Ago; 18: 33-44.

 Schwartzman JS. Rett syndrome.Rev Bras Psiquiatr. 2003; 25(2): 110-3.

 Simons RC. The resolution of the Latah paradox. J Nerv Ment Dis. 1980 Apr;
168(4):195-206.

 Simons, RC. Introduction to Culture-Bound Syndromes. Psychiatric Times [Internet].


2001 Nov 1 [citado 2011 Ago 09]; 18(11). Disponível em: http://www.psychiatricti-
mes.com/cultural-psychiatry/introduction-culture-bound-syndromes-0.

125
 Soifer R. Psiquiatria infantil operativa. 3 ed. Porto Alegre: Artes Médicas; 1992.

 Souza IGS, Serra-Pinheiro MA, Mousinho RMP. A Brazilian version of the “Children’s
Interview for Psychiatric Syndromes” (ChIPS). J. Bras. psiquiatr. [Internet]. 2009 [ci-
tado 2012 Nov 13] ; 58(2): 115-118. Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.
php?script=sci_arttext&pid=S0047-20852009000200008&lng=en.

 Stevens H. Jumping frenchman of Maine. Myriachit. Arch Neurol. 1965; 12: 311-4.

 Sumathipala A, Siribaddana SH, Bhugra D. Culture-bound syndromes: the story


of dhat syndrome. BJP. [Internet]. March 2004 [citado 2011 Maio 04]; 184: 200-9.
Disponível em: http://bjp.rcpsych.org/content/184/3/200.long.

 Teixeira P. Síndrome da Asperger. Psicologia.pt. O Portal dos Psicólogos. [Internet].


[citado 2012 Out 10]. Disponível em: www.psicologia.pt/artigos/textos/A0254.pdf.

 Vasconcelos MM. Retardo mental. J Pediatr. 2004; 80: S71-82

 http://pt.wikipedia.org/wiki/Natascha_Kampusch

 http://pt.wikipedia.org/wiki/Patty_Hearst

 http://pt.wikipedia.org/wiki/Síndrome_de_Estocolmo

126

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