Prova Parcial de farmacologia II

1. Quais são os efeitos terapêuticos dos fármacos anti-inflamatórios não esteroidais

(AINEs)?

Tratamento de processos inflamatórios no geral, alivio de dores de baixo à moderado

nível e alivio da febre.

2. Qual é o mecanismo de ação anti-inflamatória dos AINEs?

Atuam inibindo as enzimas chamadas de cicloxigenases (COX). A inibição da COX 1,

responsável por efeitos gastrointestinais e COX 2 relacionada as ações anti-inflamatórias,
no qual reduz a produção de prostaglandinas, reduzindo a inflamação, dor e febre.

3. Justifique a melhora da dismenorreia pelo uso dos AINEs.

Aliviam a dor e inibem as prostaglandinas, em geral, iniciam-se os AINEs em 24 a 48

horas antes do inicio menstrual sendo mantidos por 1 a 2 dias após o inicio da
menstruação. Em geral, um AINE ou AINE + um contraceptivo de
estrogênio/progesterona costuma ser eficaz.

4. Qual o benefício a pacientes teria sob utilização de AINES mais seletivos a COX-2?

Apresenta eficácia analgésica e anti-inflamatória relativamente simular o de alguns dos

demais AINEs, menos complicações gastrointestinais associadas. Recomendado para
idosos e pacientes com maior risco de ulceração e sangramento digestivo ou intolerância
dos AINEs não seletivos.

5. Quais são os pacientes que não podem usar os inibidores seletivos da COX 2?

Pacientes cardiopatas, pois acaba promovendo a vasoconstrição.

6. Quais problemas podem surgir com a associação de AINEs e corticoides?

Aumento do risco de úlceras gástricas a hemorragias, agravamento da hipertensão, risco

de insuficiência renal, efeitos colaterais no sistema imunológico e agravamento de
distúrbios metabólicos. Destacando que os corticoides não possuem efeito anti-
inflamatório, usado apenas p/ terapias de reposição, assim ñ podem ser associar aos
AINEs, pois podem inibir a fosfolipase A2, aumentando os fatores inflamatórios.

7. Paciente com dor crônica, anêmico (Talassemia) adicto de morfina. Qual a próxima
opção terapêutica para ele? Considerando que a morfina não apresenta melhora
instantânea.

Tratamento da dor com relação de opioides. O melhor medicamento seria a Naltrexona,

já que o mesmo possui meia vida mais longa, neutraliza o efeito dos opiáceos e é
utilizado para a dependência química, no caso do paciente, a dependência em morfina.

8. Justifique a possível origem da neuropatia.

Diabetes (DM2) descompassada, traumas (acidentes, fraturas, cirurgias), acidentes(que

afetam a coluna), doenças infecciosas (citocinas de bactérias, vírus), alcoolismo,
deficiência alimentar e de vitaminas, podendo causar danos aos nervos periféricos ou
central.

9. Quais são as opções de tratamento para neuropatia periférica e central (relacione)

 Controle das causas, uso de analgésico e anti-inflamatórios e melhora no estilo de vida.
Medicamentos para neuropatia periférica: Analgésicos, AINEs, anticonvulsivantes,
antidepressivos, anestésicos locais (inbição da COX com dipirona e paracetamol),
analgésicos opioides e benzodiazepínicos (induz o sono). Sua classe terapêutica para a
neuropatia central, sendo inibidores da recaptação de serotonina ISRS (norepinefrina ou
análogos do GABA-Carisoprodol, gabapentina), corticoides (impede a liberação de
fosfolipase A2)>>Tratamento paliativo, relaxando os músculos.

10. Qual dos corticoides terá maior atividade anti-inflamatória maior atividade na
retenção de líquido em pacientes com retenção de líquido generalizado por
cardiopatia. Qual é a melhor indicação?

Dexametasona, por que tem menor potência mineralocorticoide no qual aumenta a

retenção de líquido.

11. Qual o mecanismo de ação dos beta-lactâmicos?

Os beta-lactâmicos atuam em bactérias gram-positivas, na qual o fármaco é envolvido
por uma proteína que é excretado para fora do meio extracelular. Na qual as penicilinas
fazem parte, atuando em bactérias gram positivas e negativas, podendo se modificar
dependendo as gerações das quais fazem parte (SINTÉTICAS E SEMI-SINTÉTICAS). Sendo
assim são antibióticos que atuam inibindo a síntese da parede celular bacteriana,
levando à morte das bactérias.
12. Qual mecanismo de ação da sulfonamidas?
As sulfonamidas são análogos do PABA, sendo inibidores competitivos da enzima
bacteriana diidropteroato sintetase, assim tendo uma ação bacteriostática, ou seja,
inibindo a síntese do ácido fólico das bactérias e consequentemente sua reprodução e
crescimento, tendo uma ação reversível.
13. Qual o objetivo terapêutico da associação de um beta lactâmico e um
aminoglicosídeo?
Potencializar o efeito antibacteriano, pois estes dois tipos de antibióticos possuem
mecanismos de ação diferentes e atuam em diferentes partes da bactéria, assim tendo
ação sinérgica contra infecções bacterianas.
14. Qual o objetivo terapêutico da utilização de amoxicilina mais clavulanato de potássio?
Ampliar o espectro de ação do antibiótico, pois o clavulanato de potássio inibe as
enzimas beta-lactamases produzidas por algumas bactérias, permitindo que a
amoxacilina seja eficaz contra bactérias resistentes.
15. Justifique a evolução das gerações das cefalosporinas
Evoluem para ampliar o espectro de ação, melhorar a atividade contra bactérias
resistentes, aumentar a estabilidade frente às enzimas beta-lactamases, melhorar a
penetração em tecidos e órgãos específicos, e reduzir os efeitos colaterais, assim
buscando opções mais eficazes e seguras no tratamento de infecções bacterianas

Processo Inflamatório

• Histamina, prostagladinas (atua no receptor sensorial, o uso de medicamentos inibi a

dor e a vasodilatação) citocinas, são mediadores da inflamação.
• Todo processo inflamatório é progressivo, a célula inflamatória se comunica com outra,
assim seguindo com a inflamação e quando não tratada corretamente ocorre uma
necrose.
• A inflamação pode seguir dois lados: Lipoxigenase (cascata leucotrienos) e da
cicloxigenase(COX1, fisiológica, atividade na agregação das plaquetas e a COX2
patológica, sendo induzida>>liberam prostaglandinas, tromboxano)
• Os anti-inflamatórios tem 3 ações: antipirético, oralgésico e inflamação, sendo suas
classes, uma atuando na foslipase A2 (corticoides) e a outra na COX 1, 2 (AINES, ameniza
as reações que tem semelhança ao cortisol) e 3 (o paracetamol atua).
Opióides
• A nocepção é os neurônios sensoriais, na qual estímulos se iniciam por eles e ativam a
via aferente, na qual há subs químicas que intensificam a dor nos noceptores (a
bradicinina, prostaglandinas, histamina, leucotrienos, substância P).
• Qualquer comunicação cortada, não pode ser sentida a dor (emocional e visceral),
diminui essa percepção de dor. Na qual, a dor não está chegando no seu ponto final.

• Receptores específicos serão ativados, aumentando e-fluxo de cálcio, sem cálcio não há
a secreção de subs P, assim ocorrendo a transmissão de sinal entre um neurônio e outro.
• Via aferente, do sensorial p/ o encefálo (acesdente, ativa a dor), a descente inibe a dor
(interneurônios), libera opioides endógenos, na qual tb promove hiperpolarização da via
ascedente.

• Há 3 receptores MI, DELTA E CAPA, na qual todos serão agonistas, dependendo da onde
foram ativados, eles podem ter efeito em um local e no outro não. Os 3 inibem a função
gastrointestinal.
• P/ terem efeitos os opioides endógenos e os receptores, precisam se ligar, ter efeito e se
desligar, caso isso não ocorra o receptor está dessensibilizado, estando ligado por muito
tempo ou se desligar rapidamente.
• Os oipiodes são lipofílicos, atravessando a barreira hemato encefálico>>Agonista
opioide é analségico, os antagonistas, reverte as ações dos opioides.
Dor Neuropática
• O próprio noceptores induz a dor neuropática, sendo por uma lesão ou doenças (várias
origens), assim a dor é crônica, podendo ser central ou periférica, em que há um
desequilíbrio entre a via aferente e descendente>>Ativação da via noceptiva
desregulada>>Entende-se que a dor inicia-se do SNC.
• A FIBROMIALGIA, é de várias origens que afetam o músculo esquelético, associada a
ansiedade e insônia, depressão>>Tipo I, está relacionado ao processo psicológico, tendo
a necessidade de ser reconhecido, levando ao tipo II (depressão,
ansiedade)>>Momentos de crise.
• A ENXAQUECA, pode ser desencadeada po: café, alteração hormonal, exposição ao sol,
sono prolongada ou falta de sono>>Envolve a vasodilatação e inflamação no vaso
sanguíneo no SNC>>Progressiva, os mediadores vasoconstritores e vasodilatadores,
estão envolvidas na doença.>>Afeta a aura visual, linguagem e sensitiva.
• Tratamento com alcaloides ergot, triptanas agonistas (5-HT1D e 5-HT1B), flunarizina,
impede a crise inicial da enxaqueca, mas tb podem aumentar a crise, antagonista do
receptor 5-HT2 (seu bloqueio entende que ñ há serotonina, há liberando mesmo assim).
Quando inibi a excitabilidade com inibidores sinápticos dos nervos trigêmeos, há uma
redução na enxaqueca.
Antibióticos
• Todo medicamento que é capaz de inibir o crescimento ou eliminar a forma de vida
microbiana>>Há bactérias que são virulentas(eliminam o hospedeiro)>>Há um
equilíbrio entre a microbiota e o hospedeiro>>Este possuem efeitos adversos
(Hepatotoxicidade, nefrotoxicidade, hipersensibilidade, cardiotoxicidade).
• A resistência de uma bactéria passa para outra>>Isso pelo plasmídeo, na qual cria uma
proteína “anticorpo bacteriano”.
• Os beta-lactâmicos, tem ação bactericida envolvida por uma proteína, levando a lise da
bactéria rompendo a parede celular>> a bactéria cria resistência pela enzima que
bloqueia o anel beta-lactâmico (BETALACTAMASE)>>Penicilinas (dividas em
família/gerações, que se modificam de acordo com a forma de administração), sensíveis
a penicilinase (inativa as enzimas da penicilina)>>As penicilinas de espectro aumentado
são as que podem atingir as gram negativas>>As naturais são integral do fungo, não
houve processo de transformação sintética.
• Os Carbapenêmicos, são famílias aprimoradas dos beta-lactâmicos>>Iminepem para
indicação hospitalar grave>>Meropenem, agem no bacilos gram-
negativos>>Ertapenem, tem menor espectro que os 2 anteriores, serve para o
tratamento de infecções em pacientes complicados e permite o uso em hospital-dia ou
domiciliar.
• Beta-lactâmicos + Inibidores da Beta-lactamase>>A junção de ambos é para que um
inibe a beta-lactamase e o outro para poder romper a parede>>Os inibidores só
funcionaram com os beta-lactâmicos, sozinhos não irão ter ação (Ác. clavulânico,
Sulbactam e Tazobactam)
• Cefalosporinas>>De 5 gerações>>1º, apresenta ação sobre as gram-positivas e
negativas>>2º, resiste a ação da beta-lactamase(cefalosporinases), sendo que a 1º
possui melhor atividade, pois a de 2º possui restrições>>3º, melhor atividade
contra bacilos gram-negativos, tem tempo de meia-vida maior>>4º Conserva a
boa atuação contra os bacilos gram-negativos, ampliando seu espectro.