A inflamação é uma resposta do corpo a lesões, infecções ou irritações.

É um
processo biológico complexo que envolve uma série de mudanças na resposta
vascular, células do sistema imunológico e tecidos afetados. Os principais sinais
clínicos de inflamação são calor, vermelhidão, inchaço e dor.

Existem dois tipos principais de inflamação: aguda e crônica.

 Inflamação Aguda:
 Causas: Pode ser desencadeada por lesões, infecções, queimaduras, entre
outros.
 Duração: Geralmente é de curta duração.
 Características: Resposta rápida do sistema imunológico para isolar e
destruir o agente agressor.

 Inflamação Crônica:
 Causas: Pode resultar de inflamação aguda não resolvida, exposição
prolongada a agentes irritantes ou condições autoimunes.
 Duração: Pode persistir por longos períodos, semanas, meses ou até mesmo
anos.
 Características: Envolve uma resposta mais prolongada do sistema
imunológico, podendo levar à cicatrização e danos teciduais.

OS 5 SINAIS CLÁSSICOS DA INFLAMAÇÃO:

 Calor: A área inflamada pode ficar mais quente do que o tecido circundante
devido ao aumento do fluxo sanguíneo e atividade metabólica na região.
 Vermelhidão: O aumento do fluxo sanguíneo para a área inflamada pode
resultar em vermelhidão.
 Inchaço: A permeabilidade vascular aumentada permite que fluidos,
proteínas e células do sistema imunológico entrem nos tecidos, causando
inchaço.
 Dor: A irritação dos nervos devido à inflamação pode levar à sensação de
dor. A dor pode ser causada por mediadores químicos liberados durante o
processo inflamatório.
 Perda de Função: Em alguns casos, a inflamação pode levar à perda
temporária de função na área afetada, especialmente se os tecidos estiverem
significativamente danificados.

EFEITOS FARMACOLÓGICOS:
 Analgésicos:
  Mecanismo de Ação: Os analgésicos são medicamentos projetados para
aliviar a dor. Eles atuam geralmente bloqueando a transmissão de sinais de
dor no sistema nervoso central.

 Anti-inflamatórios:
 Mecanismo de Ação: Os anti-inflamatórios, especialmente os AINEs (anti-
inflamatórios não esteroides), têm a capacidade de reduzir a inflamação. Eles
inibem a ação das enzimas ciclooxigenases (COX), diminuindo assim a
produção de prostaglandinas, que são mediadores químicos envolvidos na
resposta inflamatória.

 Antipiréticos:
 Mecanismo de Ação: Os antipiréticos são medicamentos usados para
reduzir a febre. Muitos deles também têm propriedades analgésicas e anti-
inflamatórias. O mecanismo exato pelo qual eles reduzem a febre não é
completamente compreendido, mas parece envolver a ação no hipotálamo,
uma parte do cérebro que regula a temperatura corporal.

As enzimas COX (ciclooxigenases)

 COX-1 (Ciclooxigenase-1):
 Função Principal: Desempenha um papel fundamental na produção de
prostaglandinas que são importantes para a proteção da mucosa gástrica,
manutenção do fluxo sanguíneo renal e regulação da função plaquetária.
 Importância Clínica: A inibição da COX-1 pode levar a efeitos colaterais,
como irritação gastrointestinal, úlceras e aumento do risco de sangramento.
No entanto, alguns medicamentos, como a aspirina de baixa dose, inibem a
COX-1 para proporcionar benefícios terapêuticos, como a prevenção de
coágulos sanguíneos.

 COX-2 (Ciclooxigenase-2):
 Função: Expressa principalmente em resposta a estímulos inflamatórios.
 Função Principal: Está envolvida na produção de prostaglandinas
associadas à inflamação e dor.
 Importância Clínica: Os inibidores seletivos da COX-2 foram desenvolvidos
para reduzir a inflamação e a dor sem causar tantos efeitos colaterais
gastrointestinais. No entanto, o uso de alguns desses medicamentos foi
associado a um maior risco cardiovascular, levando a considerações
cuidadosas na prescrição.

COX3 - Síntese de prostaglandina no sistema nervoso central.

MEDICAMENTOS AINES (Anti-inflamatórios não
esteroides)
+INIBIDORES NÃO SELETIVOS:
Aspirina, indometacina, diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno, ácido mefenamico,
piroxicam e meloxicam

INIBIDORES SELETIVOS:
Rofecoxibe, celecoxib, atodolac e nimesulida

INIBIDOR FE COX3:
Paracetamol

 Mecanismos de Ação dos AINEs: Os AINEs atuam principalmente inibindo a

enzima ciclo-oxigenase (COX), reduzindo assim a produção de prostaglandinas
responsáveis por processos inflamatórios, dor e febre.

 Redução de Inflamação e Dor: Os AINEs reduzem a inflamação ao inibir a síntese
de prostaglandinas, que são mediadores inflamatórios. A redução das prostaglandinas
contribui para alívio da dor e diminuição da resposta inflamatória.

 Efeitos Colaterais Prolongados de AINEs: Efeitos colaterais incluem irritação
gastrointestinal, úlceras, aumento do risco de sangramento, e impacto na função renal.

 Diferenças entre AINEs e Corticosteroides: AINEs atuam inibindo a COX,
enquanto corticosteroides têm ação anti-inflamatória mais ampla, afetando várias vias
inflamatórias.
 Principais AINEs em Doenças Reumáticas: AINEs como ibuprofeno e naproxeno
são frequentemente usados no tratamento de doenças reumáticas, proporcionando
alívio sintomático.

 Papel da COX na Síntese de Prostaglandinas: A COX é essencial para a síntese de
prostaglandinas. A inibição da COX pelos AINEs reduz a formação dessas
substâncias pró-inflamatórias.

 Precauções com Úlceras Gástricas: Pacientes com histórico de úlceras gástricas
devem ser monitorados de perto, pois os AINEs podem aumentar o risco de irritação
gástrica e ulceração.

 Importância da Seletividade da COX-2: A seletividade da inibição da COX-2
minimiza os efeitos colaterais gastrointestinais, mas pode aumentar o risco
cardiovascular, exigindo consideração cuidadosa na escolha do AINE.
 
 Influência dos AINEs na Função Renal: Os AINEs podem causar diminuição da
função renal, especialmente em pacientes com predisposição ou insuficiência renal
preexistente.

 Interações Medicamentosas com AINEs: AINEs podem interagir com
medicamentos como anticoagulantes, anti-hipertensivos e diuréticos, exigindo
monitoramento cuidadoso para evitar complicações.

DICLOFENACO, IBUPROFENO E NAPROXENO

MECANISMO DE AÇÃO: Inibidores reversíveis e não seletivos da cox 1 e 2.
EFEITO: Anti-inflamatório, analgésico e antipirético.
ULTILIZADO PARA: Dor leve e moderada, febre, artrite reumatoide, gota,
alterações no tecido conjuntivo.
EFEITOS COLATERAIS: Distúrbios gastrointestinais (diarreia, dispepsia, vômitos,
desconforto gastrico); reações cutâneas; insuficiência renal aguda.

ASPIRINA
MECANISMO DE AÇÃO: Inibidores irreversível da da cox 1 e 2.
EFEITO: Anti-inflamatório, analgésico e antipirético.
ULTILIZADO PARA: Dor leve e moderada, mialgia e artralgia. Prevenção de AVC e
infarto (ação antiplaquetária)
EFEITOS COLATERAIS: Distúrbios gastrointestinais (diarreia, dispepsia, vômitos,
desconforto gástrico); reações cutâneas; insuficiência renal aguda.

ROFECOXIB, CELECOXIB, ETODOLAC E NIMESULIDA

MECANISMO DE AÇÃO: Inibidores seletivos da cox2.
EFEITO: Anti-inflamatório, analgésico e antipirético.
ULTILIZADO PARA: Miastenia gravis e doença de Alzheimer; dores de garganta e
uso odontológico.
EFEITOS COLATERAIS: Não apresenta afeitos gastrointestinais; efeito adverso de
precipitar eventos cardiovasculares.

PARACETAMOL
MECANISMO DE AÇÃO: Inibidor da cox3.
EFEITO: Anti-inflamatório MUITO FRACO, analgésico e antipirético.
EFEITOS COLATERAIS: Doses tóxicas causam náusea e vômitos, pode causar
lesões hepáticas.

DIPIRONA (METAMIZOL)
Não apresenta atividade anti-inflamatória
MECANISMO DE AÇÃO: Causa a depressão direta da atividade nociceptora.
EFEITO: Analgésico e antipirético.
ULTILIZADO PARA: Dor e febre.
EFEITOS COLATERAIS: Anafilaxia e agranulocitose.

FÁRMACOS ESTEROIDES
MINERACORTICOIDES: atuam no metabolismo de eletrólitos, especialmente
sódio e potássio, e no equilíbrio hídrico.

GLICOCORTICOIDES: atuam sobre o metabolismo de carboidratos, lipídios e

proteínas

 Mecanismo de Ação dos Anti-inflamatórios Esteroidais (AIEs): Os AIEs atuam

inibindo a síntese de mediadores inflamatórios, como as prostaglandinas, através da
inibição da enzima fosfolipase A2.

 Comparação entre AIEs e AINEs: Enquanto os AINEs atuam inibindo a COX, os
AIEs suprimem a inflamação ao influenciar várias etapas do processo inflamatório,
incluindo a expressão de genes pró-inflamatórios.

 Indicações Clínicas para Anti-inflamatórios Esteroidais: Os AIEs são
frequentemente prescritos em condições inflamatórias crônicas, como artrite
reumatoide, doenças autoimunes e algumas condições dermatológicas.

 Efeitos Colaterais dos AIEs: Efeitos colaterais podem incluir supressão adrenal,
aumento da pressão arterial, ganho de peso, osteoporose e risco aumentado de
infecções.

  Terapia de Curto Prazo vs. Longo Prazo com AIEs: A terapia de curto prazo é
preferível para minimizar os efeitos colaterais, enquanto o uso prolongado exige
monitoramento rigoroso devido aos riscos associados.
 Mecanismo de Supressão Imunológica dos AIEs: Os AIEs suprimem a resposta
imunológica ao inibir a atividade de células do sistema imunológico, como linfócitos
e macrófagos.
 Administração Tópica de AIEs: A administração tópica oferece benefícios
localizados, reduzindo os efeitos sistêmicos, mas pode estar associada a efeitos
colaterais cutâneos.

 Riscos de Supressão Adrenal: O risco de supressão adrenal aumenta com o uso
prolongado de AIEs, e a descontinuação deve ser gradual para permitir a recuperação
da função adrenal.

 Abordagem em Casos de Infecção e Uso de AIEs: O uso de AIEs em casos de
infecção pode mascarar sintomas e agravar a infecção; portanto, deve ser feito com
precaução, considerando a imunossupressão.

 Interações Medicamentosas com AIEs: Interações podem ocorrer com
anticoagulantes, diuréticos e alguns medicamentos antidiabéticos, exigindo
monitoramento cuidadoso e ajuste de doses quando necessário.

MINERACORTICOIDES:
Aldosterona, Desoxicorticosterona e Fludrocortisona
MECANISMO DE AÇÃO: Controlada pelo sistema renina-angiotensina. Atua a nivel
de túbulo contorcido distal, aumentando a reabsorção de Na e a excreção de K e H.
EFEITO: Reabsorção de Na e H2O. Excreção de K e H
ULTILIZADO PARA: Hiperaldosteronismo (superprodução do hormônio aldosterona
causa a retenção de líquidos e o aumento da pressão arterial, fraqueza e,
raramente, períodos de paralisia).
EFEITOS COLATERAIS: Hipertensão, Hipocalemia, Insuficiência cardiaca,
tromboflebite, hipocortisolismo secundário, aumento da pressão intracraniana.

GLICORTICÓIDES
HIDROCORTISONA, BUDESONIDA, PREDNISONIDA,
PREDNISOLONA, DEXAMETASONA, FLUTICASONA,
BECLOMETASONA.
MECANISMO DE AÇÃO: Agonistas dos receptores ligados a transcrição genética,
controlando a síntese de proteínas envolvidas na resposta inflamatória. Inibem a
expressão de MHC II, a síntese de citosinas, a fosfolipase A2 e lipocortina.
EFEITO: Imunossupressão e reduzir inflamação.
ULTILIZADO PARA: Distúrbios inflamatórios diversos, doenças autoimunes;
insuficiência suprarrenal.
EFEITOS COLATERAIS: Hiperglicemia, fraqueza muscular, diminuição de Ca -
lipólise - K+, aumento da PA, e inibem a suprarrenal.

FATOS IMPORTANTES SOBRE GLICORTICÓIDES:

A terapia farmacológica com glicocorticoides não corrige a etiologia da doença
subjacente, porém limita os efeitos da inflamação.
O tratamento crônico com glicocorticoides deve ser reduzido lentamente e de modo
gradativo; a interrupção abrupta de glicocorticoides sistêmicos pode resultar em
insuficiência suprarrenal aguda.
As formulações intranasais e inaladas reduzem acentuadamente os efeitos
adversos sistêmicos.
Em doses farmacológicas, os glicocorticoides inibem a absorção da cálcio medida
pela vitamina D. Isso resulta em hiperparatireodismo secundário.
A administração crônica de glicocorticoides também diminuí a velocidade linear do
osso em criança, podendo causar retardo do crescimento.
O uso crônico de corticosteroides pode suprimir a produção natural de cortisol pelas
glândulas adrenais.

SÍNDROME DE CUSHING
E uma síndrome provocada pela exposição excessiva a glicocorticoides
(administração prolongada do fármaco); ou por um tumor secretor de hormônio
adrenocorticotrófico.

CAUSA:
Euforia, sintomas psicóticos, variações de humor, depressão em alguns casos.
Hipertensão
Catarata
Cicatrização deficiente de feridas
Necrose avascular na cabeça do fêmur
Osteoporose
Tendencia a hiperglicemia
Aumento de apetite
Hipertensão intracraniana

NO CORPO:
Aumento de gordura abdominal
Braços e pernas finos
Corcova de búfalo
Face em lua cheia com bochechas vermelhas
Adelgaçamento da pele

TRATAMENTO DA ASMA
Doença inflamatória crônica caracterizada por hiperreponsividade brônquica e
limitação do fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou por tratamento. Episódios
de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse.

Fase imediata:
Broncoconstrição (é o estado no qual o músculo liso presente na parede brônquica
se contrai levando a uma redução na passagem de ar pelas vias aéreas)
Vasodilatação
Aumento da permeabilidade vascular
Hipersecreção de muco

Fase tardia: Obstrução do fluxo aéreo

Presença de células inflamatórias primarias

FARMACOS ANTIASMÁTICOS:
BRONCODILATADORES (Anticolinérgicos, metilxantinas e B-adrenérgicos)
AGENTES ANTI-INFLAMATÓRIOS (Corticoides, antileucotrienos, cromomas)

QUESTÃO PARA CASA ANNY MANDOU

1) A asma é uma condição inflamatória crônica das vias respiratórias, caracterizada

por hiper-reatividade bronquial e obstrução do fluxo de ar. Dito isso, e importante a
utilização desse tipo de medicamento, uma vez que possibilitam o controle da
atividade inflamatória, diminuindo a produção de muco e aumentando a resistência
dos brônquios a estímulos alérgicos e de irritabilidade.

2) Isso ocorre porque o João fazia a utilização crônica do medicamento prednisona

(análogo ao cortisol), essa utilização fez com que a glândulas adrenais diminuíssem
a produção natural deste cortisol. Dito isso, após sua interrupção abrupta ouve uma
infecção respiratória, devido à falta deste hormônio que atua como
imunossupressor. A pressão arterial baixa ocorre devido a diminuição do efeito
vasodilatador e baixa retenção de água e sódio.

3) Os glicocorticoides atuam de maneira específica na região do sistema

respiratório, referente a asma, mais especificamente nos brônquios, porém a
utilização de um medicamento glicocorticoide oral atua de forma sistema, ou seja,
em todo o corpo, aumentando os afeitos colaterais.

4) Porque a administração crônica de glicocorticoides diminuí a velocidade linear do

osso em criança, podendo causar retardo do crescimento, além de inibir a absorção
de cálcio.