Resuminhos

A escolha e a via de administração dos medicamentos

analgésicos dependem da natureza e da duração da
O que é a inflamação? É uma reação do organismo a
dor.
uma infecção ou lesão dos tecidos.
 Geralmente, a dor leve e moderada é tratada com
Em um processo inflamatório a região atingida fica
os fármacos anti-inflamatórios não esteroides
avermelhada e quente. Isso ocorre devido a um
denominados como AINEs (por exemplo, cefaleia,
aumento do fluxo de sangue e demais líquidos
dismenorreia, dor muscular).
corporais migrados para o local.
 A dor aguda intensa (devido a queimaduras, pós-
operatórias, fraturas ósseas, câncer, artrite grave)
é tratada com derivados da morfina, denominados
opioides.
 A dor neuropática crônica (por exemplo, devido a
amputação de extremidades) que não responde
aos opioides é tratada com fármacos
antidepressivos tricíclicos.

são classificados em:

Anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs)

Como a inflamação geralmente provoca o edema e
outras alterações que afetam as terminações  Os AINEs correspondem ao grupo de fármacos que
nervosas provocando a dor, a melhora da inflamação se apresentam quimicamente diferentes, inclusive
leve a moderada diminui a sensibilidade dolorosa, diferem em suas atividades antipirética, analgésica
tendo os anti-inflamatórios, portanto, também ação e anti-inflamatória, inibindo as enzimas da via
analgésica. cicloxigenase, sendo excelentes medicamentos
para tratar os efeitos indesejáveis causados pela
A inflamação, ou resposta inflamatória, pode ser resposta inflamatória.
caracterizada como uma cascata complexa de eventos
fisiológicos, os quais promovem proteção aos tecidos
e órgãos do corpo. Tal cascata atua restringindo os
danos no local da agressão, embora possa ter efeitos
deletérios quando ocorre de forma exacerbada
(BILATE, 2007).

 Os mediadores químicos variam de acordo com o

processo inflamatório.
 Os fosfolipídios das membranas plasmáticas
liberados pela destruição das células (por exemplo,
dos neutrófilos, e, dos monócitos) podem ser
transformados no ácido araquidônico em seus
derivados, quase sempre através de enzimas
especificas, levando a formação de mediadores
químicos.
Quando ocorre uma lesão na membrana celular, que é
constituída fundamentalmente por fosfolipídios, a
enzima fosfolipase A2, presente nos leucócitos e
plaquetas, é ativada por citocinas pró-inflamatórias,
como a interleucina (IL)-1.
Esta enzima leva à degradação dos fosfolipídios,
resultando na produção de ácido araquidônico.
Este, ao ser metabolizado, forma os leucotrienos, pela
ação da enzima lipooxigenase, e as prostaglandinas, as
prostaciclinas e os tromboxanos, pela ação da enzima
cicloxigenase (Cox).
Na produção das prostaglandinas a partir do ácido
araquidônico, a primeira enzima envolvida é a Cox2-4.
Esta converte, por oxigenação, o ácido araquidônico
em dois componentes instáveis: a prostaglandina G2 e
a prostaglandina H2.
Essas prostaglandinas são posteriormente
transformadas por isomerases em prostaciclina, em
tromboxane A2, e em prostaglandinas D2, E2 e F2a.
A prostaglandina E2 é importante por sua ação
pirogênica e no aumento da sensibilidade à dor. O
ácido araquidônico também leva à produção de
leucotrienos, via enzima lipooxigenase.
 Apesar de geralmente seguros, podem levar a
vários efeitos adversos, que variam desde uma
simples dispepsia até a morte por uma úlcera
perfurada ou hemorragia.
 Seu uso, portanto, deve ser criterioso e bem
indicado para que possa proporcionar mais
benefícios do que riscos ao paciente.
 Sua administração sempre deve ser monitorizada
com exames laboratoriais complementares, com
especial atenção à função hepática, renal e
hemograma.
A ação dos AINES consiste na inibição das enzimas Cox,
com consequente diminuição da produção de
prostaglandinas, combatendo, assim, a inflamação, a
dor e a febre.
Existem anti-inflamatórios que inibem de forma mais
seletiva ou específica a Cox 1 ou a Cox 2. Apenas a Cox
1 inibe a formação de tromboxano. A inibição da Cox 1
está associada a aumento do risco de sangramentos e a
danos no trato gastrintestinal.
Os inibidores seletivos e específicos de Cox 2 foram
desenvolvidos na tentativa de diminuir a incidência dos
efeitos adversos da inibição da Cox 1.
São eles:
✓ piroxicam, meloxicam, diclofenaco, naproxeno e
nimesulida (inibidores seletivos da Cox 2, primeira
geração);
✓ Celecoxibe, etoricoxibe, valdecoxibe, parecoxibe e
lumiracoxibe (inibidores seletivos, mais específicos
da Cox 2, segunda geração).
Os fármacos anti-inflamatórios não-esteroides são
classificados em grupos de acordo com a substancia
que levou aos respectivos derivados:
 Derivados do ácido salicílico
 derivados da pirazolona
 Derivados do para-aminofenol
 derivados do ácido acético
 Derivados do ácido enólico
 derivados do ácido fenilantranílico
 Derivados do ácido propanoico
 inibidores seletivos da enzima cicloxigenase-2.
Derivados do ácido salicílico
Indicação:
Anti-inflamatório, antipirético, analgésico, aumenta
ventilação alveolar (doses terapêuticas), diminui a
agregação plaquetária, prevenção da angina Pectoris e
do infarto do miocárdio.
✓ A aspirina tem sido classificada por alguns autores
como droga cardiovascular devido a importante
ação antiplaquetária inibindo de forma irreversível
a agregação plaquetária.
✓ Acetila irreversivelmente a enzima cicloxigenase,
único AINE que inibe a agregação plaquetária, e, a
desgranulação de forma irreversível), diminuindo a
incidência de angina Pectoris, e, infarto do
miocárdio em pacientes predispostos a estas
doenças.
✓ Enquanto com os demais AINEs o efeito somente
é mantido enquanto estes fármacos permanecem
no plasma, com o uso da aspirina a recuperação da
hemostasia normal depende da produção de novas
plaquetas funcionantes, que ocorre após 7 a 10
dias (fato que deve ser lembrado antes de cirurgias
pois pode causar hemorragia).
Doses de aspirina superiores a 325 mg provocam a
inibição da síntese de prostaciclinas no endotélio,
provocando, portanto, efeito contrário à 3 prevenção
do infarto agudo do miocárdio, pois, a prostaciclinas
inibe a agregação plaquetária, e, leva a vasodilatação.
A aspirina é absorvida no meio ácido do estomago.
 Cuidado ao empregar os salicilatos em pacientes
que apresentem lesões hepáticas,
hipoprotrombinemia, deficiência de vitamina K,
hemofilia ou quando tomam anticoagulantes orais.
 A inibição da hemostasia plaquetária pode resultar
em hemorragia severa.
Derivados da pirazolona
▪ Potente ação anti-inflamatória, mas são discretos
como analgésicos e antipiréticos.
▪ Não devendo ser utilizados por mais de uma
semana devido aos efeitos adversos.
▪ Alguns autores não consideram a dipirona como
fármaco com potente ação anti-inflamatória,
referindo-se a este medicamento apenas como
bom analgésico, e, antipirético (ação de reduzir a
febre) devido a ação no SNC.
Exemplos de fármacos: fenilbutazona
(butazolidina); oxifenilbutazona (febupen);
dipirona ou metamizol.
Os efeitos adversos mais frequentes são: náuseas,
vômitos, erupções cutâneas e desconforto
epigástrico. Pode também ocorrer diarreia,
insônia, vertigem, visão turva, euforia ou
nervosismo, e hematúria.
Derivados do para-aminofenol:
 Paracetamol ou acetaminofeno
 São considerados não-narcóticos porque não
causam tolerância nem dependência física.
Apresenta fraca ação anti-inflamatória porque
em tecidos periféricos tem menor efeito sobre a
cicloxigenase mas, no SNC tem ação efetiva
sendo utilizado como analgésico e antipirético
✓ Em doses terapêuticas são mínimos os efeitos
adversos, como erupções cutâneas e reações
alérgicas que raramente ocorrem.
O risco mais grave ocorre com doses altas que
pode provocar a hepatotoxicidade e levar ao
óbito (devido a reações bioquímicas reagindo
com os grupamentos sulfidrila das proteínas
hepáticas formando reações covalentes, o que
leva a formação do metabólito
Nacetilbenzoquinona).
Sintomas de toxicidade: Náuseas, vômitos, dores
abdominais, sonolência, excitação, e,
desorientação.
➢ Como antídoto do paracetamol, dentro de dez
horas após a administração do paracetamol, a
administração de N-acetilcisteína pode ser a
solução , pois, a N-acetilcisteína contém
grupamentos sulfidrila aos quais o metabólito
tóxico pode ligar-se.
Derivados do ácido acético
 Aceclofenaco, Diclofenaco.
 Potente anti-inflamatório (mais do que a aspirina)
em casos agudos dolorosos como artrite gotosa
aguda, espondilite anquilosante e osteoartrite
coxofemoral, controle da dor associada a uveíte
e/ou pós-operatório de cirurgia oftalmológica.
 Diclofenaco de sódio x Diclofenaco de potássio:
As diferentes indicações para uso do Diclofenaco,
se devem somente à tecnologia farmacêutica que
nada mais é do que a forma de liberação do
fármaco- empregada.
Sendo a forma de liberação imediata empregada
principalmente como analgésica, pois o
comprimido sofre desintegração e dissolução do
fármaco no estômago, produzindo início de ação
 mais rápido e maior pico de concentração
plasmática.
 Diclofenaco potássico e Diclofenaco sódico não
apresentam diferenças farmacodinâmicas
(mecanismo de ação) nem farmacocinéticas
significantes.
 Ambos são administrados sob a mesma condição e
absorvidos na forma ácida.
 Ademais, a porção ativa da molécula é o
Diclofenaco. Porém, a única diferença (quase
mínima) entre os dois é o tempo de início e
duração da ação.
 Apesar de serem sais diferentes (um é sódio e o
outro é potássio), possuem a mesma ação no
organismo.
Derivados do ácido enólico
 Piroxicam, meloxicam, tenoxicam...
 Possui a vantagem de ter a meia-vida mais longa,
e, apenas cerca de 20% dos pacientes apresenta
efeitos adversos, entretanto, aumenta o tempo de
coagulação e pode interferir na eliminação renal
de lítio.
 Além de serem usados para o tratamento das
doenças inflamatórias, principalmente o piroxicam
é também utilizado no tratamento das lesões
musculoesqueléticas, na dismenorreia, na dor do
pós-operatório.
Derivados do ácido fenilantranílico
 Ácido mefenâmico.
 O principal uso tem sido na dismenorreia devido a
ação antagonista nos receptores da PGE2 e
PGF2alfa.
 A via de administração é oral. A limitação tem sido
a diarreia e inflamações intestinais, e, tem sido
relatados casos de anemia hemolítica.
Derivados do ácido propiônico (ou ácido
fenilpropiônico):
 Cetoprofeno, fenoprofeno , ibuprofeno,
loxoprofeno, naproxeno, pranoprofeno.
 Analgésico e antipirético, a baixa toxicidade leva a
melhor aceitação por alguns pacientes, com menor
incidência de efeitos adversos do que a aspirina.
 O naproxeno sódico é absorvido mais
rapidamente, e, o pico da concentração plasmática
ocorre em período mais curto do que a forma não
sódica.
 Alteram a função plaquetária e o tempo de
sangramento, especialmente o naproxeno. Não
alteram os efeitos dos hipoglicemiantes orais.
Inibidores seletivos da enzima cicloxigenase-2
 Nimesulida, celecoxib, etoricoxib e valdecoxib
 Estes fármacos têm a ação específica sobre a
enzima cicloxigenase-2 (COX-2) sendo também
conhecidos como coxibes.
 Anti-inflamatórios, analgésicos e antipiréticos
 Com o uso contínuo dos inibidores seletivos da
enzima cicloxigenase-2 a produção da
prostaciclinas (que tem ação vasodilatadora) fica
inibida, e, como os fármacos desse grupo não
inibem a COX-1 que leva à produção do
tromboxano (que causa agregação plaquetária,
vasoconstrição, e, proliferação vascular), assim, o
uso prolongado (ou abusivo) desses medicamentos
inibidores seletivos da enzima cicloxigenase 2
pode provocar a hipertensão arterial com as
respectivas complicações como a angina Pectoris,
e, o infarto agudo do miocárdio.
Fármacos úteis no tratamento da
artrite reumatoide:
 Quando não se consegue controlar a inflamação
ou não são bem tolerados os AINE, usamos outros
medicamentos são utilizados os fármacos de ação
lenta no tratamento da artrite reumatoide.
 Geralmente, o inicio de ação ocorre depois de 3 a
4 meses de uso, tendo ação protetora e gradual, e,
não atuam sobre os derivados do ácido
araquidônico, portanto, não possuem atividade
analgésica e nem são primariamente anti-
inflamatórios.
 Medicamentos que fazem parte desse grupo:
hidroxicloroquina, D-penicilamina e metotrexato.
Hidroxicloroquina:
 Inibem a síntese de ácidos nucléicos,
estabilizam a membrana dos lisossomos, e,
aprisionam radicais livres.
 Na Artrite reumatoide que não respondem aos
AINEs isoladamente, podendo ser usados
juntamente com AINEs.
 Retardam o progresso das lesões erosivas
ósseas, podendo proporcionar a remissão dos
sintomas.
 São fármacos utilizados principalmente no
tratamento da malária e atualmente estudado
sobre o possível tratamento contra COVID 19.
 O ácido araquidônico tem este nome porque foi
D-penicilamina inicialmente conhecido como derivado do ácido do
 Consiste em um análogo do aminoácido amendoim.
cisteína que retarda o progresso da destruição
óssea e da artrite reumatoide, inclusive os
níveis do fator reumatoide (Ig M) diminuem
com a sua administração.
 A D-penicilamina também é usada no
tratamento de envenenamento por metais As prostaglandinas têm esse nome devido ser
pesados. identificada inicialmente na próstata, onde se
acreditava que fosse produzida, e, estocada na
Metotrexato vesícula seminal.
 Trata-se de um imunossupressor (ou
imunodepressor) utilizado em Artrite
reumatoide grave sem resposta adequada aos
AINEs, e, a pelo menos uma das medicações
(agentes) de ação lenta.
A maioria dos AINE bloqueia a produção de todas as
 Consiste em um antimetabólito,
prostaglandinas, incluindo as produzidas na mucosa
estruturalmente análogo ao ácido fólico, que
gástrica, predispondo a gastrite.
inibe de maneira competitiva a atividade da
enzima diidrofolato-redutase, e, considerado
quimioterápico específico da fase S (de síntese)
do ciclo celular (utilizado em alguns tipos de
neoplasias malignas).
 A resposta ao metotrexato ocorre em 3 a 6
semanas após o início do tratamento.
A prostaglandina PGE2 que aumenta a secreção do

Entenda as duas formas de muco gástrico; inibe a secreção do ácido gástrico; tem
maior ação pirogênica (provoca a febre); provoca a

cicloxigenase: Cox1 e Cox 2. contração do útero grávido (é utilizada em Obstetrícia

para interromper a gravidez).

A COX 2 corresponde a Cicloxigenase formada

principalmente durante a inflamação, enquanto a
COX 1, é formada fisiologicamente em grandes
quantidades na mucosa gástrica, transformando o
ácido araquidônico em prostaglandinas que
A prostaglandina PGF2alfa provoca a contração do
protegem a mucosa gástrica.
útero (aumenta no período pré menstrual, e, é
derivada da destruição das hemácias acumuladas, de
modo fisiológico, no útero).

O fator de ativação das plaquetas) é um lipídio liberado

indiretamente por muitas células inflamatórias
(neutrófilos, macrófagos, eosinófilos ativados, por
mastócitos e basófilos devido à interação com
antígenos, e, por plaquetas após a estimulação com a
trombina), sendo um mediador em muitos tipos de
inflamação principalmente na resposta brônquica.
Entre as prostaglandinas encontra-se também a
prostaciclinas (PGI2) que estimula a secreção de muco
gástrico, e, bicarbonato, além de inibir a secreção de
ácido gástrico.

 Enquanto a enzima cicloxigenase-1 (COX-1) é a
principal geradora do tromboxano (formado
principalmente nas plaquetas) que causa a
agregação plaquetária, vasoconstrição e
proliferação vascular.
 Os leucotrienos apresentam este nome porque
foram inicialmente encontrados nos leucócitos, e,
possuem três duplas ligações na
sua estrutura. Os leucotrienos provoca a
broncoconstrição (contração que causa
redução na passagem de ar pelas vias aéreas),
um mecanismo que leva a crise asmática.
• A Zona glomerulosa a mais externa produz
hormônios classificados como mineralocorticóides,
como a aldosterona, responsáveis pelo pela
regulação do metabolismo hidroeletrolítico (e,
pelo metabolismo hidrossalino).
• A produção de aldosterona é regulada
principalmente pelo sistema renina-angiotensina.
A Zona fasciculada (zona média, logo abaixo da
zona glomerulosa) produz glicocorticoides,
principalmente o cortisol também conhecido como
hidrocortisona.
• Os glicocorticoides têm esse nome devido à ação
sobre a glicose sanguínea, embora também tenha
atividade sobre o metabolismo das proteínas, e,
lipídios.
• Os glicocorticoides são derivados do colesterol, e,
produzidas pelo córtex adrenal em resposta ao
ACTH também denominado como corticotropina,
e, produzido pela hipófise.
• Para a liberação do ACTH, a hipófise é estimulada
pelo hipotálamo que produz o Fator de liberação
da corticotropina.
• Os glicocorticoides são produzidos continuamente,
e, liberados de forma pulsátil, em um ritmo
circadiano, com níveis maiores pela manhã (um
dos motivos que aumenta o nível de estresse pela
manhã), e, menores à noite.
• Porém, situação de estresse contínuo, este ritmo é
alterado. A zona reticular sintetiza androgênios
suprarrenais.
Os corticosteroides ou esteroides ou hormônios
esteroidais compreendem os hormônios do córtex
adrenal (glicocorticoides e mineralocorticóides), e,
os hormônios sexuais (andrógenos, progestágenos
e estrógenos).
Somente os glicocorticoides apresentam atividade
anti-inflamatória importante, além de suprimir a
imunidade.
Foram desenvolvidos vários fármacos derivados
semissintéticos dos glicocorticoides, e,
indiretamente bloqueiam a liberação do ácido
araquidônico devido estes fármacos estimularem a
produção da lipocortina que tem a ação de inibir a
enzima fosfolipase A2, responsável pela
transformação dos fosfolipídios em ácido
araquidônico.
Os corticosteroides também estabilizam a
membrana celular do mastócito, e, dos leucócitos
evitando ou diminui a liberação de histamina
assim como de fatores quimiotáxicos, e, de
mediadores inflamatórios, o que reduz o influxo
de leucócitos para o local da inflamação.
Portanto, a inflamação é acentuadamente reduzida
com o uso de glicocorticoides que também tem a
ação de evitar que os neutrófilos migrem até o
local da inflamação, embora os glicocorticoides
aumentem o número de neutrófilos circulantes.
Os glicocorticoides são utilizados na terapia
inflamatória, e, imunossupressora em variadas
patologias, como: Doenças autoimunes,
inflamatórias, asma, distúrbios alérgicos, do
colágeno, dermatológicos, gastrintestinais,
hematológicas, oftálmicas, orais, respiratórias.

Outra indicação para o uso de glicocorticoides

consiste em gestante com possibilidade de parto
prematuro, e, com maturação inadequada dos
pulmões, com o objetivo de acelerar o processo
fisiológico (neste caso, o agente de eleição é a
betametasona, pois, tem menor capacidade de
ligação às proteínas plasmáticas, e, assim, o
fármaco livre atravessa a barreira placentária).

As vias de administração dependem da natureza da

doença e da condição do paciente, e, podem
administrados por via oral ,parenteral, tópica ,
oftálmica – inalatória – intra-articular – retal. A via
retal é usada em inflamações intestinais, e, a via
tópica é utilizada em distúrbios dermatológicos. De
acordo com as potências.

Os glicocorticóides podem provocar a Osteoporose

pois:
1 – Inibem o crescimento e função dos
osteoblastos;
2 – Diminui a absorção do cálcio intestinal, e,
aumenta excreção do cálcio renal;
3 - Inibem a duplicação das células ósseas e
síntese do colágeno I e II.

Principais componentes:
Albumina: Principal proteína plasmática;
α1-Antitripsina: Modula a proteólise endógena;
α2–Macroglobulina: Inibidor de proteinases;
Haptoglobina: Ligante da Hb livre;
β-Lipoproteína: LDL;
Transferrina: Transporte de ferro para a síntese de Heme;
Complemento: Proteínas imunidade humoral inata;
Fibrinogênio: Importante fator de coagulação;
Ceruloplasmina: Proteína ligante do cobre;
Globulina: Ligante vitamina D;
Hemopexina: Ligante do Heme;
Glicoproteína α1-ácida: Ligante de progesterona e outros
lipófilos
Proteína C-Reativa: Ligante de Fosfatidilcolina
e ácidos nucleicos
 Proteína mais abundante do plasma sanguíneo e
altamente solúvel em água.
 Constitui até 2/3 das proteínas plasmáticas totais.
 Sintetizada no fígado, atua como repositório móvel
de aminoácidos para incorporação a outras
proteínas.
 Importante transportador de várias substâncias
pelo plasma, tais como: tiroxina, bilirrubina,
penicilina, cortisol.
Aumento: Raro, desenvolvendo um quadro de
desidratação.
Redução: está conjugada ao quadro de desnutrição;
Cirrose: A redução da síntese hepática, é compensada
pela produção das imunoglobulinas.
Inibidorde proteinases / Ptnvolumosa
Síndrome nefrotica: Causada pela excreção de
albumina na urina.
A α1-fetoproteína é um análogo da albumina, sendo
uma das primeiras α globulinas a aparecer no soro de
mamíferos durante o desenvolvimento do embrião.
Também é a proteína sérica dominante no início da
fase embrionária.
Ela reaparece no soro de adultos durante certas
patologias, tais como: Carcinomas Hepatocelulares.
 Importante no metabolismo da vitamina D, pois
esta liga-se a um componente grupo-específico da
globulina.
 Mostra-se reduzida na síndrome nefrótica, levando
à perda de vitamina D.
 Esta perda pode contribuir para os problemas
subsequentes do metabolismo do cálcio
encontrados na síndrome nefrótica.
α –
 É um importante inibidor de proteinases do • Corresponde a fração de LDL das lipoproteínas
plasma plasmáticas.
 Não é uma proteína de fase aguda. • Vamos abordar na parte de dislipidemias, certo?
 É uma molécula muito grande, e não se difunde no
meio plasmático.
 Sua concentração aumenta significativamente na
síndrome nefrotica.
 Concentrações baixas aparecem em paciente com
pancreatite aguda grave e em pacientes com
• É encontrada na superfície celular das células
carcinoma avançado na próstata.
nucleadas.
• O aumento é caracterizado por insuficiência
renal, inflamação, neoplasias associadas
principalmente com linfócitos B.

 Tem como principal função a ligação à

hemoglobina liberada pela lise dos eritrócitos,
afim de preservar as reservas de ferro e
proteínas.
 Esse complexo é uma peroxidase potente,
capaz de hidrolisar peróxidos liberados
durante a fagocitose pelos leucócitos
polimorfonucleares nos sítios de inflamação.
 Concentração sérica elevada em resposta ao
estresse, infecção, inflamação aguda ou
necrose tecidual, provavelmente por
estimulação à síntese.
 É uma proteína de fase aguda.
• é a principal proteína plasmática de transporte
de ferro.
• O complexo Transferrina transporta o ferro
para as células, para incorporação nos
citocromos, hemoglobinas, mioglobinas e para
os locais de reserva como o fígado e o reticulo
endotelial.
• A Transferrina é utilizada no diagnostico da
anemia e no monitoramento.
• Deficiência de ferro: Transferrina elevada;

 Possui uma grande importância na manutenção

do estado iônico do ferro.
 Funciona como oxidante ou antioxidante,
depende de fatores como a presença de íons de
ferro livre e o sitio de ligação da Transferrina.
• Proteína que tem propriedade de se ligar ao
HEME, que é liberado pela degradação da
hemoglobina, contribuindo para a manutenção
das reservas de ferro.
• As reduções mais profundas ocorrem após
hemólise intravascular, quando a quantidade
de hemoglobina disponível excede a
capacidade de ligação da Haptoglobina.

• É o mais abundante dos fatores de coagulação
sanguínea, formador de coagulo de fibrina.
✓ Sua concentração elevada nas reações de fase
aguda.
✓ A velocidade de sedimentação também encontra-
se elevada devido aos conteúdos de fibrinogênio.
✓ Na gravidez e no uso de contraceptivos.
• As concentrações se elevam sempre que houver
necrose tecidual;
• Está presente no soro e é capaz de se ligar a restos
celulares;
• Uma vez complexada, ativa a via clássica do
sistema complemento.
• É uma das primeiras a se elevar em doenças
inflamatórias;
• Em casos de infarto agudo do miocárdio, eleva-se 6
a 12 horas após o seu início. E pode apresentar
valores 2000 vezes mais que o normal.
• Conhecidas como: anticorpos humorais,
reconhecem antígenos estranhos e iniciam o
mecanismo que removem ou destrói.
• São conhecidos 5 tipos: IgA, IgD, IgE, IgG e IgM.
IgA: é encontrada nas secreções corporais, como:
lagrimas, suor, saliva, leite, colostro...
inibe a aderência dos microrganismos a superfície
das células da mucosa, impedindo sua penetração.
É envolvida em respostas contra parasitas por
induzir a desgranulação dos eosinófilos.
IgD: Principal imunoglobulina de membrana na
superfície, especialmente de recém nascidos.
IgE: é tão rápida e firmemente ligada aos
mastócitos, que estão normalmente presentes no
soro. Está envolvida nos processos de
hipersensibilidade imediata. É importante na
resposta imune humoral e parasitas, é encontrados
em níveis elevados no caso de parasitados por
helmintos.
IgG: é o mais estudado, é constituída a principal
imunoglobulina do sangue, produzida durante a
resposta imune secundária. São os únicos
anticorpos capazes de atravessar a barreira
placentária.
IgM: é a classe mais abundante de anticorpos
secretados no sangue na fase inicial de uma
resposta primaria por anticorpos. É uma
macroglobulina, a única sintetizada por neonatos e
não atravessa a barreira placentária.
 Pico policlonal - representa resposta imunológica
simultânea de diversos clones plasmocitários a
determinado estímulo antigênico, seja
inflamatório, imune ou infeccioso, tais como
tuberculose, leishmaniose, artrite reumatoide e
lúpus eritematoso sistêmico. Este padrão aparece
como aumento difuso da fração gama,
representado pela presença de uma curva de base
larga, demonstrando a produção de todas as
classes de imunoglobulinas
 Os tubos para coleta de sangue se diferenciam uns dos
outros pelas cores da tampa, sendo elas:
 Pico monoclonal - consiste no aumento
homogêneo e fusiforme da fração gama, que
representa a produção por um único clone
plasmocitários de um tipo específico de
imunoglobulina e, sendo essas moléculas idênticas
entre si, apresentam a mesma mobilidade
eletroforéticos, levando à produção de uma curva
de base estreita conhecida como pico monoclonal.
A proteína monoclonal geralmente gera um pico
na fração gama, porém, este pode estar presente
algumas vezes na fração beta, quando a
imunoglobulina envolvida é a IgA ou IgM.
 Hipogamaglobulinemia/ agamaglobulinemia –
consiste na redução do nível das gamaglobulinas,
geralmente sem alteração pronunciada nas outras
regiões da globulina. Esse padrão está presente
nas hipo ou agamaglobulinemias congênitas ou
secundárias, em que há ausência de um ou mais
anticorpos específicos, que resulta em infecções
freqüentes algumas vezes fatais.
Azul: tubo com citrato de sódio, O sangue que
precisa passar por uma análise de coagulação, que
deve conter amostra de plasma, deve ser colhido
em um tubo com citrato de sódio.
Amarelo /vermelho: tubo sem anticoagulante; Os
tubos para coleta de sangue com as tampas em
vermelho ou amarelo são para análises
bioquímicas e sorológicas, pois contêm ativador de
coágulo. A diferença entre as duas é que a
vermelha possui gel e a amarela não.
Verde: tubo com heparina; Para análises
bioquímicas, gasometria ou outros exames, a
amostra de plasma deve ser colhida em um tubo
com heparina.
Roxa: tubo com EDTA;
para investigar possíveis distúrbios sanguíneos, é
necessário realizar uma análise hematológica. Para
isso, o tubo com tampa roxa é ideal, pois ele possui
anticoagulante e EDTA.
Cinza: tubo com fluoreto de sódio. A amostra do
plasma deve ser colhida em um tubo com fluoreto
de sódio, ou seja, de tampa cinza, quando será
realizada uma análise de glicemia.

• São formados no organismo como resultado
do catabolismo de ácidos nucléicos,
aminoácidos e proteínas.
• Principais nitrogenados não proteicos:
Creatinina, Ureia, Ácido Úrico.
✓ A creatina-fosfato é a principal reserva de
fosfato altamente energético necessário ao
metabolismo muscular.
✓ Sintetizada no fígado, rins e pâncreas a partir
da arginina, glicina e metionina.
✓ A creatinina é filtrada pelos glomérulos mas é
principalmente ou completamente reabsorvida
pelos túbulos renais, sendo excretada a uma
taxa constante, que é proporcional à massa
muscular do indivíduo.
Creatinina sérica e urinária são usadas como índices da
função renal, em virtude da constância da formação da
Creatinina (clearance) → A renovação da creatinina é
constante: 1,0% a 2,0% da creatina total livre é
transformada a cada 24 h.
✓ É um indicador bioquímico da função
renal.
✓ A concentração sanguínea de creatinina é
proporcional à massa muscular.
✓ A excreção de creatinina só se realiza por
via renal, uma vez que ela não é
reabsorvida nem reaproveitada pelo
organismo.
✓ Aumenta de forma significativa e rápida
na insuficiência renal.
 A ureia é sintetizada no fígado a partir da
amônia derivada do catabolismo dos
aminoácidos.
 É excretada principalmente pela urina, e
em menor grau, pelo intestino e leite,
sendo filtrada no glomérulo e
parcialmente reabsorvida de forma
passiva nos túbulos.
 A reabsorção da ureia no túbulo está
relacionada de forma inversa com o fluxo
da urina.
A concentração de ureia pode estar
aumentada em alimentação com excesso de
proteína.
Azotemia: É o aumento nas concentrações de
compostos nitrogenados (ureia e creatinina) e
outras substâncias residuais nitrogenadas não
proteicas no sangue. Pode ocorrer por
qualquer condição que reduza o fluxo
sanguíneo renal.
Uremia: É a presença de todos os
constituintes da urina no sangue; pode
ocorrer secundariamente a falência renal ou a
distúrbios pós-renais, incluindo obstrução
uretral e ruptura da vesícula urinária.
 Sintomas suspeitos:
• Insuficiência renal ou cálculos numa criança ou
adulto jovem
• Presença de gota num homem ou mulher,
devido ao acumulo de ácido úrico no
organismo.

▪ Consiste no acúmulo de cristais de ácido úrico nas

articulações.
✓ A ureia é o principal produto excretado do ▪ Ocorre quando o urato monossódico se precipita
catabolismo das proteínas, sendo sintetizada no dos líquidos corporais.
fígado a partir de CO2 e da amônia gerada pela ▪ A articulação do dedão do pé é o sítio clássico da
desaminação dos aminoácidos por meio do ciclo gota.
da ornitina ou do ciclo de Krebs-Henseleit.
✓ Mais de 90% é excretada pelos rins, onde é
facilmente filtrada do plasma pelos glomérulos.
Porém, de 40 a 80% são reabsorvidos por difusão
passiva do túbulo renal para o interstício, para
retornar ao plasma.

Ureia elevada:
✓ Dieta rica em proteínas
✓ Catabolismo proteico elevado
✓ Tratamento com cortisol ou seus análogos
sintéticos
✓ Desidratação

 ácido úrico é o produto final da degradação dos

ácidos nucléicos e do catabolismo das purinas em
seres humanos: adenosina e guanosina.

Deriva de 3 fontes principais:

1. Catabolismo das nucleoproteínas ingeridas
2. Catabolismo das nucleoproteínas endógenas
3. Transformação direta de purina-nucleotídeos
endógenos.

➢ É o principal composto nitrogenado do

excremento dos répteis e pássaros.
➢ Encontrado em pequenas quantidades na urina
dos mamíferos, e seus sais ocorrem nas
articulações na gota.
 A artrite gotosa pode estar associada aos cristais de
urato no líquido da articulação e a depósitos de
cristais o tecido das articulações.

 Em qualquer lugar que ocorram, despertam uma

resposta inflamatória intensa, consistindo de
leucócitos polimorfonucleares e macrófagos.

 Geralmente, durante uma crise gotosa a

concentração de ácido úrico plasmática é normal.

Se classificam em: Primária e secundária:

Primária: Associação de superprodução metabólica de

purinas, excreção renal reduzida e ingestão alimentar
elevada. Pode também estar relacionada a defeitos
enzimáticos herdados na via metabólica da purina.
Secundária: Resulta da hiperuricemia atribuível a
diversas causas identificáveis.
Doença Renal aguda ou crônica de qualquer tipo.
Consequência da administração de diuréticos.
Acidemia orgânica ocasionada pela elevação do aceto
acetato (cetoacidose diabética) ou acidose láctica.
Caso clinico:

Homem de 46 anos chega ao setor de emergência com

forte dor nos dedos do pé direito. O paciente
apresentava um estado de saúde normal até de manhã
cedo quando se levantou com dor forte no dedão do pé
direito. O paciente nega qualquer trauma no pé por
batida e não tinha histórico prévio desse tipo de dor em
outras articulações. Relatou ter tomado “algumas
cervejas a mais” com os amigos na noite anterior. O
exame mostrou temperatura de 38,2°C e o incômodo
decorrente da dor no dedão do pé direito, que estava
inchado, quente, avermelhado e muito sensível. O resto
do exame foi normal. Foi coletado líquido sinovial que
mostrou a presença de cristais.
1. Qual o diagnóstico mais provável?
2. Como seria feito um diagnóstico definitivo?
3. Qual é a fisiopatologia dessa doença?
 Antibióticos
Histórico
• 1928- Fleming descobre a penicilina
• 1939- Inicia-se uso clinico -> 2° Guerra Mundial
• 1940- Howard Florey e Ernst Chain -> Produção em
escala industrial ‘A era dos antibióticos’
• 1961- 513 Antibióticos
• Atualmente – Cerca de 8000 antibióticos.
• Liquens, algas, animais, plantas (+ 3000 substâncias
com atividade antibiótica.)
• 123 São produzidos por fermentação
• + 50 são produzidos como compostos
semissintéticos.
• 3 são completamente sintéticos.
Classificação de acordo com a estrutura
química:
 Sulfonamidas e drogas relacionadas:
Sulfametoxazol, dapsona (DDS, Sulfona).
 Quinolonas: Norfloxacino, Ciprofloxacino.
 Antibioticos B-Lactâmicos: Penicilinas,
cefalosporinas,carbapenemas,monobactâmicos.
 Tetraciclinas: Doxiciclina.
 Derivados do nitrobenzeno: Cloranfenicol.
 Aminoglicosídeos: gentamicina, neomicina.
 Macrolídeos: eritromicina, raxitromicina,
azitromicina.
 Polipeptídicos: Polimixina B, bacitracina.
 Glicopeptídicos: Vancomicina, teicoplanina.
 Poliênicos: anfotericina B, Nistatina.
Classificação de acordo com o espectro de atividade:
• Espectro estreito: Penicilina G, Estreptomicina,
Eritromicina.
• Espectro amplo: Tetraciclinas, cloranfenicol.
Classificação de acordo com o tipo de atividade: Dependentes da função renal:
Necessidade de diminuição das doses.
Bacteriostática: Sulfonamidas, tetraciclinas,
 Na insuficiência renal leve:
cloranfenicol, eritromicina.
Aminoglicosídeos, vancomicina,
Bactericida: Penicilinas, cefalosporinas, vancomicina,
cefalosporinas.
aminoglicosideos, polipeptídicos, quinolonas,
 Na insuficiência renal moderada-grave:
rifampicina.
Carbenicilina, fluoroquinolonas,
Cotrimoxazol.
 Fármacos a evitar: Cefalotina, cefaloridina,
ácido nalidixico, nitrofurantoína,
tetraciclinas (exceto a doxiciclina)

Dependentes da idade:

▪ Síndrome do bebê cinzento: cloranfenicol;

▪ Kernicterus: Sulfonamidas;
▪ Ototoxicidade: Aminoglicosídeos;
▪ Deposição nos ossos e dentes em formação:
Tetraciclinas.

Dependentes da função hepática:

Necessidade de diminuição das doses:

Toxicidade dos antibioticos: Cloranfenicol, metronidazol, clindamicina,
rifampicina.
Fármacos a evitar: Estolato de eritromicina,
✓ Irritação local
tetraciclinas, pefloxacina, acido nalidixico.
✓ Dor e formação de abcessos. (intramuscular)
✓ Tromboflebites. (Intravenoso)
✓ Antibioticos irritantes: Eritromicina, tetraciclinas,
cloranfenicol, algumas cefalosporinas. Dependentes da Gravidez:

✓ Todos devem ser evitados.

Riscos para a gestante:

Riscos para o feto:
Surdez (AMG), ossos
e dentes (tetraciclinas)
necrose gordurosa do fígado,
pancreatite e lesão renal
(tetraciclinas)

 São considerados seguros:

Penicilinas, cefalosporinas, eritromicina.
 ✓ Topicamente (bacitracina + neomicina)
Ação dos antibióticos:
Dependentes de fatores locais:

✓ Presença de pus e secreções: Contém fagócitos,

resíduos celulares e proteínas -> podem se ligar ao Resistência bacteriana
fármaco ou criar condições desfavoráveis para a sai
ação.
✓ Presença de Hematomas: Ligação de fármacos á
hemoglobina. (penicilinas, cefalosporinas e
tetraciclinas.)
✓ Diminuição do pH no local da infecção:
Diminuição da atividade dos aminoglicosídeos e
macrolideos.
✓ Abcessos: Comprometimento da penetração na
área-> necessidade de drenagem do abcesso.
✓ Presença de material necrótico e corpos
estranhos.

Escolha do antibiótico depende de:

Espectro de atividade;
Tipo de atividade;
Sensibilidade ao microrganismo;
Toxicidade relativa;
Perfil farmacocinético;
Vias de administração;
Evidencias de eficácia clínica;
Custo.

Uso combinado de antibióticos

Obter um sinergismo.
✓ Sulfametoxazol + trimetoprima;
✓ Amoxicilina + Acido clavulânico;

Reduzir a gravidade ou incidência de efeitos adversos.

Prevenir o desenvolvimento de resistência:

✓ Valor nas infecções crônicas -> tratamentos
prolongados. (Hanseníase, h.pylori)
Ampliar o espectro de ação:
✓ Tratamento de infecções mistas
✓ Tratamento inicial de infecções graves
 Ao se associar o ácido clavulânico à amoxicilina,
esta combinação passa a exercer atividade
antimicrobiana contra as cepas resistentes à
amoxicilina.

Dentre os antibióticos beta-lactâmicos estão

incluídos todas as penicilinas, as cefalosporinas,
carbapenêmicos e monobactâmicos Algumas
bactérias adquiriram a capacidade de produzir
“beta-lactamases”, que são capazes de hidrolisar
o anel beta-lactâmico, inativando a ação destes
antibióticos Existem os “inibidoras de beta-
lactamase” que quando associados ao antibiótico
originalmente sem atividade contra a bactéria,
Inibidores da parede celular:
pode recuperar, e as vezes ampliar, a sua ação
contra bactérias produtoras desta enzima.
Beta-lactâmicos
Mecanismo de ação dos antibióticos beta-
lactâmicos:

Todos os antibióticos beta-lactâmicos possuem

ação bactericida. Eles atuam por inibição da
síntese da parede celular bacteriana, que é uma
estrutura essencial da célula por manter a sua
integridade, prevenindo-a da lise osmótica.
Devemos lembrar que a osmolaridade no interior
da célula bacteriana é bem superior ao do meio em
que elas habitualmente vivem, e parede celular é a
estrutura fundamental que mantém as bactérias
vivas e em seus formatos característicos.

 Estes antibióticos se caracterizam pela

presença, em sua estrutura química, do anel β-
lactâmico, responsável pela sua ação
antimicrobiana.
 A ligação do anel βlactâmico com outros
diferentes anéis, como anel tiazolidínico, nas
penicilinas, ou o anel di-hidrotiazina, nas
cefalosporinas, compõem as estruturas básicas
que caracterizam as diferentes classes de
antibióticos beta-lactâmicos.
 Ao longo do tempo, algumas bactérias
adquiriram a capacidade de produzir enzimas,
denominadas beta-lactamases, que são capazes
de promover a hidrólise do anel beta-lactâmico,
inativando a ação destes antibióticos.
 lista dos principais antibióticos beta-lactâmicos
utilizados na prática clínica:

 Penicilinas naturais: Penicilina G (Benzil-

penicilina): penicilina cristalina, procaína e
benzatina, Penicilina V.
 Penicilinas semi-sintéticas: Oxacilina
 Aminopenicilinas: Ampicilina e Amoxicilina.
 Carboxipenicilinas: Carbenicilina, Ticarcilina.
 Inibidores da beta-lactamase:
Ácido Clavulânico/amoxicilina,
Tazobactam/Piperacilina ,
Sulbactam/ampicilina.

Glicopeptídeos
Cefalosporinas:

 Primeira geração: Cefalexina, Cefadroxil,

Cefalotina, Cefazolina.
Estável frente ao ácido
Ativo contra cepas G+
Moderadamente ativo contra G-
 Segunda geração: Cefoxitina, Cefuroxime,
Cefaclor.
Mais potente contra algumas G-
(E.coli, Kleb, Proteus)
Algumas tem boa atividade contra patógenos
respiratórios.
Menos ativo contra G+ que os de 1° geração.
Nenhuma atividade contra pseudomonas.
 Terceira geração: Ceftriaxone, Cefotaxime,
Ceftazidime.
Muito potente contra G-
Algumas possui atividade contra
pseudomonas Estruturas cíclicas complexas:
Moderadamente ativo contra anaeróbios. Aminoácidos e açúcares
 Quarta-geração: Cefepima, cefpiroma, cefoselis. Triciclicas: Vancomicina
Espectro mais equilibrado Tetracíclicas: Teicoplanina.
Permeabilidade da membrana elevada
Ativas contra G- e G+
Modesta atividade contra anaeróbios.
✓ De um modo geral, têm atividade contra bactérias
gram-positivas aeróbias e anaeróbias.
✓ Não possuem atividade contra bacilos gram-
negativos e Bacteroides fragilis.
✓ As principais indicações de uso englobam o
tratamento de infecções por Staphylococus
resistentes à oxacilina, Enterococcus resistentes a
ampicilina e Streptococcus com resistência de alto
nível às penicilinas.
✓ a Ceftriaxona é uma opção adequada contra
Streptococcus com resistência intermediária às
penicilinas
Mecanismo de ação:
• Nos microrganismos em reprodução, durante a
formação de nova parede celular, os
glicopeptídeos ligam-se e formam complexos com
as unidades N-acetilglicosamina e N-
acetilmurâmico-peptídeo, que iriam compor o
peptidoglicano da nova parede.
• Desta maneira, interrompem o processo de
polimerização (formação) da parede celular.
Desprovidas de parede celular, as bactérias
sensíveis sofrem lise, devido à elevada pressão
osmótica do seu meio interno.
• Seu efeito é, portanto, bactericida. É importante
observar que, apesar do processo ser diferente, o
resultado é similar ao ocorrido com a
administração de antibióticos beta-lactâmicos.
Mecanismo de resistência:
O mecanismo de resistência aos glicopeptídeos envolve
uma menor afinidade destas drogas aos precursores de
peptidoglicano das bactérias, permitindo a síntese de
desta estrutura da parede celular apesar da exposição
ao antimicrobiano.
Este mecanismo é observado com maior frequência em
espécies de Enterococcus, sobretudo E. faecium, sendo
incomum nos demais cocos gram-positivos.
Principais representantes da classe:
✓ Vancomicina: A vancomicina foi o primeiro
antibiótico da classe desenvolvido para uso
clínico. Foi obtida através de culturas de
Amycolatopsis orientalis.
• Está disponível na formulação endovenosa
(mais amplamente difundida), mas também na
oral. A administração pode ser feita a cada 8 ou
12 horas
• Exerce atividade contra estafilococos,
enterococos, estreptococos, Clostridium
difficile (bactéria causadora de colite
pseudomembranosa) e outras bactérias
anaeróbias gram-positivas, como
Peptostreptococcus.
• Principais usos clínicos: A vancomicina é
utilizada via endovenosa para o tratamento de
bacteremias, infecções graves de pele e partes
moles, intra-abdominais, urinárias,
osteomielites, pneumonias, meningites e
endocardites causadas por estafilococos
resistentes a oxacilina, enterococos resistentes
a ampicilina e estreptococos com resistência
elevada às penicilinas. É recomendado o uso
também, nestes casos, para pacientes que
apresentam alergia às penicilinas e
cefalosporinas.
• A vancomicina deve ser indicada para
infecções por cocos gram-positivos somente se
não for possível o uso de penicilinas e
cefalosporinas, por alergia ou resistência
bacteriana.
• Efeitos adversos: Uma dos efeitos adversos
mais comuns da vancomicina é a “síndrome do
homem vermelho”, associada à rápida
velocidade de infusão. Está relacionada à
ativação de mastócitos e liberação de
histamina. Manifesta-se como prurido e
eritema, principalmente em face e pescoço. Em
alguns casos, também ocorre angioedema e
hipotensão.
Outro efeito adverso descrito é a
nefrotoxicidade, considerando-se a excreção
renal, via filtração glomerular da droga.
✓ Teicoplanina: A teicoplanina foi desenvolvida a
partir da fermentação do Actinoplanes
teichomyceticus.
• A formulação disponível do medicamento pode
ser administrada por via endovenosa,
intramuscular ou oral. No entanto, assim como
descrito para Vancomicina, a droga possui baixa
absorção oral.
• O espectro de atividade é semelhante ao da
vancomicina, porém apresenta meia-vida sérica
mais longa, o que permite a administração em
dose única diária.
• Principais usos clínicos: As principais indicações
terapêuticas são semelhantes às da
vancomicina, no entanto, considerando-se que
não ultrapassa barreira hematoencefálica
mesmo na presença de inflamação meníngea,
não é uma opção para tratamento de
meningite. Para o tratamento de bacteremias e
endocardites, a vancomicina também é
superior.
Aminoglicosídeos
 Os aminoglicosídeos são drogas altamente efetivas
contra bacilos gram-negativos e potencializam o
efeito de penicilinas e cefalosporinas em infecções
graves.
 Todos os aminoglicosídeos de uso clínico foram
obtidos inicialmente de duas espécies de fungos:
Streptomyces spp. e o Micromonospora spp.
 Não são absorvíveis por via oral, portanto, para
que tenham efeito sistêmico precisam ser
administrados por via parenteral.
Mecanismo de ação:
✓ Os aminoglicosídeos são drogas primariamente
bactericidas por causarem alterações em
proteínas sintetizadas pela bactéria, ao ligarem-
se irreversivelmente aos ribossomos
bacterianos.
✓ Podem também atuar de forma bacteriostática
ao inibirem a síntese de proteínas.
✓ Para agirem é fundamental que entrem dentro
da bactéria e esta etapa é dependente de
energia e oxigênio. A passagem do antibiótico
do meio externo para o meio intracelular é
mediada por um mecanismo ativo de
transporte, auxiliado pelo potencial elétrico
transmembrana (carga positiva da droga e
carga negativa do meio intracelular) da
bactéria.
✓ A penetração dos aminoglicosídeos na bactéria
é facilitada pela ação de antibióticos que
inibem a síntese da parede celular, como os
antibióticos betalactâmicos.
✓  Pode ser indicada em infecções urinárias, com
Três características descrevem a atividade
bactericida dos aminoglicosídeos ao inibir a
síntese de proteínas da bactéria: é dependente
da concentração da droga no local da infecção,
o efeito pós-antibiótico e o sinergismo com
outros antibióticos, em especial a penicilina,
ampicilina, oxacilina, cefalosporinas e a
vancomicina.
Dentre os principais mecanismos de resistência
aos aminoglicosídeos estão a produção de
enzimas inativadoras e a redução da
permeabilidade da membrana celular
bacteriana às drogas. Esta resistência costuma
ter origem na aquisição de plasmídeos
conjugativos, mas pode ter origem
cromossômica.
Os principais aminoglicosídeos de uso clínico:
✓ Estreptomicina: A estreptomicina foi
descoberta em 1944, e foi o primeiro
antibiótico que demonstrou ação contra bacilos
gram-negativos e, em especial, contra o
Mycobacterium tuberculosis.
✓ A ação nas enterobactérias (E.coli, Klebsiella,
Proteus) é variável e dependendente da
sensibilidade do isolado bacteriano, por isso
não é o aminoglicosídeo recomendada para o
tratamento de infecções causadas por estes
microrganismos.
✓ É recomendada para uso por via intramuscular
(IM), aplicada diariamente de 3 a 5 vezes por
semana, na fase de ataque do tratamento da
tuberculose, que deverá ser completado por
medicamentos por via oral na fase de
manutenção.
 Gentamicina: A gentamicina, juntamente com
a amicacina, compõem as principais drogas
desta classe para o tratamento de infecções
causadas por enterobactérias e Pseudomonas
aeruginosa.
 A sua absorção por via intramuscular é
completa, mas em infecções graves a via
endovenosa é a preferida.
alta taxa de cura.
 A gentamicina pode ser utilizada na profilaxia
cirúrgica em procedimentos no trato gênito-
urinário (TGU) e gastrintestinal (TGI), para
casos de alergia a betalactâmicos.
▪ Amicacina: A amicacina é o aminoglicosídeo
semi-sintético mais utilizado na prática clínica,
e é um derivado da canamicina. É o mais
resistente à inativação pelas enzimas
produzidas por enterobactérias e
Pseudomonas aeruginosa.
▪ A amicacina está indicada no tratamento de
infecções por estafilococos em associação
com a oxacilina, em casos de endocardite e
pode ser usado no início do tratamento (3 a 5
dias) em infecções graves de outros sítios
(pneumonia, sepse, celulite).
Tetraciclinas
A primeira tetraciclina foi descoberta a partir de um
rastreamento de potenciais antibióticos naturais
oriundos de bactérias presentes no solo.
As tetraciclinas são compostos formados por um
núcleo central de quatro anéis ligados a vários radicais
periféricos. Uma dimetil-amina posicionada na posição
Carbono-4 é necessária para condicionar a atividade
antimicrobiana destes medicamentos. Radicais
contendo oxigênio na porção inferior da molécula
também parecem exercer papel importante na
atividade terapêutica, já que são os sítios de ligação de
alguns metais como o magnésio e zinco, importantes
 mediadores da ligação destes antibióticos no ✓ Minociclina: A minociclina apresenta espectro de
ribossomo bacteriano. ação semelhante à doxiciclina. Atualmente, no
entanto, seu uso não é difundido. A principal
Mecanismos de ação: As tetraciclinas atuam através
indicação é na composição do esquema
da inibição da síntese proteica bacteriana, o que ocorre
terapêutico para hanseníase.
principalmente através da sua ligação reversível à
✓ Efeitos adversos: As tetraciclinas geralmente são
subunidade 30S do ribossomo bacteriano. Desta forma,
bem toleradas, mas podem causar intolerância
há inibição da ligação do RNA transportador ao
alimentar, náuseas, vômitos e diarreia. É também
ribossomo e, consequentemente, ocorre interferência
descrito fotossensibilidade e hiperpigmentação,
no aporte e na ligação dos aminoácidos formadores
esta última principalmente associada à minociclina.
das proteínas. São considerados, portanto, antibióticos
bacteriostáticos.
• Glicilciclinas: As glicilciclinas foram desenvolvidas a
partir de modificações químicas realizadas na
minociclina, o que proporcionou ampliação do
Principais representantes da classe:
espectro de ação, abrangendo microrganismos
✓ Doxiciclina: É considerado um antimicrobiano de resistentes às tetraciclinas. O único representante
amplo espectro, sendo ativo contra cocos gram- da classe é a tigeciclina, que está disponível
positivos (Staphylococcus aureus e Streptococcus somente na formulação para uso endovenoso.
pneumoniae), alguns bacilos gram-negativos, • Atuam também sobre Staphylococcus aureus
microrganismos intracelulares, atípicos, riquétsias resistentes a oxacilina, Enterococcus resistentes à
e espiroquetas. vancomicina, enterobactérias e Acinetobacter
A doxiciclina pode ser usada em diversas baumannii. Não há atuação contra Proteus e
situações, dentre elas: Pseudomonas aeruginosa.
▪ Infecções sexualmente transmissíveis: é a opção
de escolha para o tratamento de linfogranuloma
venéreo e donovanose (causas de úlcera genital de
evolução prolongada). Também é recomendada no
esquema de tratamento de doença inflamatória
pélvica.
▪ Infecções respiratórias: é uma alternativa para o
tratamento de pneumonias comunitárias quando
há impossibilidade do uso de beta-latâmicos ou
quando se suspeita de infecção por
microrganismos atípicos, como alternativa ao uso
de macrolídeos. Também é uma opção para
tratamento de sinusites.
▪ Infecções de pele, partes moles e osteomielite:
considerando-se a boa penetração da droga nestes
sítios, é uma opção para o tratamento destas
infecções causadas por microrganismos sensíveis.
▪ Febre maculosa: como apresenta espectro de ação
contra Rickettsia, é a droga de escolha para o
tratamento de febre maculosa, quando for possível
o uso de medicação por via oral.

Macrolideos
• Eritromicina
• Claritromicina
• Azitromicina
Os macrolídeos constituem um grupo de
antibióticos formados quimicamente por um
anel macrocíclico de lactona, ao qual se ligam
um ou mais açúcares. As principais drogas
pertencentes a esta classe são a eritromicina, a
claritromicina, a azitromicina e a espiramicina.
Mecanismo de ação:
• Para facilitar a compreensão do mecanismo de
ação dos macrolideos, é fundamental o
conhecimento dos mecanismos envolvidos na
síntese proteica bacteriana, que é um processo
metabólico bastante complexo, comandado por
genes cromossômicos.
• O cromossomo bacteriano, ligado à face interna da
membrana celular, é formado por uma única
molécula longa de DNA, na qual está contido o
código genético com o programa completo da
síntese de proteínas. Para que ocorra a produção
de qualquer proteína, é necessária a participação
de três tipos de RNA: RNA mensageiro (RNAm),
RNA transportador (RNAt) e RNA ribossômico
(RNAr).
• O RNAm é sintetizado a partir do DNA durante o
processo denominado transcrição, através da
atividade da enzima RNA polimerase. No RNAm
está especificado o tipo e a ordem de aminoácidos
a serem ligados (códons) para formar a proteína,
de acordo com o código genético determinado
pelo DNA. Ao ser produzido, associa-se aos
ribossomos que são os locais onde ocorrerá a
síntese proteica. Os ribossomos das bactérias
possuem coeficiente de sedimentação 70S
(unidade Svedberg: medida indireta do tamanho
do ribossomo conforme sua velocidade de
sedimentação quando submetido a uma força
ultracentrífuga).
• O RNAr, constituinte dos ribossomos, constitui 70%
do RNA celular total, ou seja, apresenta-se em
maior quantidade que o RNAm (14%) e o RNAt
(16%). Os agregados ribossomo-RNAm são
denominados polirribossomos ou polissomos e
contêm todos os componentes do sistema de
síntese de proteínas. Finalmente, o RNAt, também
produzido pela célula, se encarregará de trazer os
aminoácidos absorvidos para serem ligados na
composição do peptídeo.
• Os RNAt apresentam uma sequência de bases que
formam os anticódons, fixando-se ao complexo
RNAm-ribossomo no local do códon
correspondente.
• A ligação ao ribossomo se dá pelas unidades 30S e
50S. Ocorre então uma série de reações,
catalisadas pela enzima peptidil-transferase por
meio das quais o ribossomo, deslocando-se ao
longo dos RNAm, vai ligando os aminoácidos
trazidos pelo RNAt.
• Este processo resulta na formação de peptídeos de
acordo com o programa contido no RNAm,
finalizando por constituir a proteína codificada
geneticamente no cromossomo.
 A síntese proteica pode sofrer interferência dos
antibióticos em várias fases do seu desenvolvimento.
As drogas pertencentes à classe dos macrolideos são
consideradas bacteriostáticas na maioria dos casos.
Agem bloqueando a síntese proteica bacteriana ao se
ligarem à subunidade 50S do ribossomo. Assim,
impedem a transferência dos aminoácidos conduzidos
pelo RNA transportador para a cadeia polipeptídica
em formação.
Medicamentos disponíveis:
✓ Eritromicina: É formado por três componentes, as
eritromicinas A, B e C, sendo a eritromicina A a
predominante e mais ativa. O conjunto destas
substâncias é referido como eritromicina básica
(base), que apresenta baixa absorção oral.
✓ Esse medicamento age contra Streptococcus,
Staphylococcus, Listeria monocytogenes,
Corynebacterium diphtheriae.
✓ Em relação à cobertura para microrganimos
Gramnegativos, demonstra excelente atividade
contra Bordetella pertussis, moderada atividade
contra Neisseria gonorrohae e Neisseria
meningitidis e espectro bastante restrito para
Haemophilus influenzae.
✓ Para o uso em gestantes, deve-se evitar a
formulação com o éster estolato, devido ao maior
risco de hepatotoxicidade (icterícia colestática).
▪ Espiramicina: A espiramicina é um antibiótico
macrolídeo natural obtido a partir de culturas de
Streptomyces ambofaciens. Apresenta
propriedades antimicrobianas semelhantes às da
eritromicina, porém com menor potência
antimicrobiana. Mantém o mesmo espectro,
porém, diferente desta, demonstra atividade
contra o protozoário Toxoplasma gondii, causador
da toxoplasmose.
▪ Atualmente, o principal uso clínico da espiramicina
é no tratamento de toxoplasmose na gestação,
quando não há evidências de infecção fetal, já que
esta droga também não ultrapassa
adequadamente a barreira placentária.
 Claritromicina: A Claritromicina é um
antibiótico semissintético derivado da
eritromicina. Apresenta maior estabilidade
no ácido gástrico, possibilitando melhor
absorção via oral.
 Além de melhor tolerada que a eritromicina,
não sofre interferência da alimentação e
apresenta meia vida mais prolongada, o que
possibilita administração duas vezes ao dia.
 É uma das principais drogas para o
tratamento de pneumonias atípicas,
infecções por micobactérias do complexo
Mycobacterium avium e infecções causadas
por Helicobacter pylori (bactéria associada a
úlceras pépticas, linfoma gástrico, gastrite).
Azitromicina: Azitromicina também é um
macrolideos semissintético derivado da
eritromicina. É considerado como
pertencente à subclasse dos azalídeos,
devido à modificação ocorrida no anel
básico da eritromicina que possibilitou o seu
desenvolvimento. Diferencia-se da
eritromicina por seu espectro de ação mais
amplo, maior meia-vida, boa tolerância oral
e baixa toxicidade.
É uma alternativa para o tratamento de
infecções de vias aéreas (superior e inferior)
causadas por Streptococcus,
Staphylococcus, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis e também infecções
de pele de menor gravidade causadas por
Streptococcus e Staphylococcus. É ativa no
tratamento da coqueluche.
Clindamicina
A clindamicina é um derivado semissintético da
lincomicina, um antibiótico natural obtido da
fermentação do fungo Streptomyces lincolnensis.
Usos clínicos: Infecções graves por anaeróbios,
infecções ginecológicas, abcessos pulmonares,
gangrena gasosa.
A clindamicina encontra-se disponível em solução
injetável e cápsulas para uso oral.
✓ A clindamicina atua predominantemente em
bactérias aeróbias gram-positivas e anaeróbios.
Não tem ação contra aeróbios gram-negativos.
✓ não atua nas Enterobactérias, portanto não deve
ser usada no tratamento de infecções suspeitas ou
comprovadas por aeróbios gram-negativos. Ela
também não age contra Enterococcus, H. influenza
e N. meningitidis.
Cloranfenicol
Mecanismo de ação:
O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo,
inibindo a síntese protéica da bactéria, tendo, assim,
ação bacteriostática. Porém, pode ser bactericida
contra algumas espécies como S. pneumoniae, H.
influenzae e N. meningitidis, através de mecanismo não
bem elucidado.
Mecanismos de resistência:
A resistência pode ser adquirida através de plasmídeos
ou alterações de permeabilidade à droga. Mais
frequentemente, a resistência é determinada pela
produção de uma enzima, acetiltransferase ou nitro
redutase, que inativa o composto.
 Indicações clínicas:
• Tem sido usado no tratamento de infecção por
enterococos resistentes à vancomicina.
• Pode ser utilizada nas salmoneloses,
principalmente na febre tifóide.
• É alternativa no tratamento de meningite
bacteriana e epiglotite, artrite séptica e
osteomielite por Haemophilus influenzae em
pacientes alérgicos aos ß-lactâmicos.
• Indicado no tratamento de ricketsioses ou
erlickiose
Efeitos colaterais:
• Reações de hipersensibilidade como erupção
macular ou vesicular acompanhada ou não de
febre são incomuns.
• Náuseas, vômitos, alteração no paladar,
diarréia e irritação anal podem ocorrer
durante administração oral.
• A toxicidade hematológica apresenta-se com
reticulocitopenia, podendo evoluir com
anemia, granulocitopenia e trombocitopenia.
Essas alterações são dose-dependentes e
reversíveis com a suspensão da droga.
• Também pode apresentar-se como anemia
aplástica irreversível, geralmente entre 3 e 12
semanas após a terapia. Embora rara,
freqüentemente é fatal e pode ocorrer com
qualquer apresentação, mesmo tópica.
A “Síndrome do bebê cinzento” é outra forma grave de
toxicidade, cujos sinais se iniciam após 3 a 4 dias de
tratamento, caracterizando-se por vômitos, distensão
abdominal, letargia, cianose, hipotensão, respiração
irregular, hipotermia e morte. Ocorre pela falta de
capacidade do recém-nascido conjugar e eliminar a
droga. Como atravessa a placenta e é encontrada no
leite, seu uso deve ser evitado em gestantes e
lactantes. É contraindicada no terceiro trimestre de
gestação, devido ao risco de “síndrome cinzenta”.
Sulfonamidas
O primeiro antibacteriano utilizado nos Estados
Unidos, em 1935, foi uma Sulfonamidas, a
sulfanilamida. Nos anos subsequentes, este
composto foi modificado no intuito de reduzir os
efeitos colaterais e ampliar o espectro de ação. A
utilização conjunta das sulfonamidas com um
derivado diaminopirimidínico (trimetoprima) foi
empregada a partir de 1968, o que possibilitou
maior eficácia terapêutica para o tratamento de
diversas infecções bacterianas e também para
algumas causadas por protozoários e fungos.
Mecanismo de ação:
✓ As Sulfonamidas e as diaminopirimidinas
ffdfd bloqueiam, sequencialmente, a biossíntese de
tetraidrofolatos (a forma ativa do ácido
folínico).
✓ As sulfonamidas inibem as sintetases, que
transformam o ácido paraaminobenzoico
sdsf (PABA) em ácido fólico.
✓ Já as diaminopirimidinas inibem as redutases,
que reduzem o ácido fólico a ácido folínico.
✓ Não havendo a formação de tetraidrofolatos,
fica comprometida a síntese de bases
nitrogenadas (purinas), que iriam originar os
ácidos nucleicos Desta maneira, o uso associado
de sulfonamidas e diaminopirimidinas promove
bloqueio sequencial na via de síntese do ácido
folínico de microrganismos sensíveis.
✓
Sulfametoxazol – trimetoprima:
Trata-se de composto bem absorvido por via oral,
sem interferência de alimentos. Há disponível
também a formulação endovenosa. Atravessa a
barreira hematoencefálica, atingindo concentrações
terapêuticas no líquor.
Tem ação sobre bactérias gram negativas, gram-
positivas, protozoários e fungos. No entanto, a
resistência bacteriana a estas drogas tem se difundido
amplamente, tanto na comunidade quanto no
ambiente hospitalar, limitando seu uso para infecções
causadas por Streptococcus, Staphylococcus,
Enterobacteriaceas, dentre outros.
Principais usos clínicos:
✓ Dentre as infecções bacterianas, os principais usos
clínicos são para tratamento de infecções urinárias
e prostatites.
✓ No entanto, como mencionado anteriormente, as
taxas crescentes de resistência dos principais
patógenos, como a Escherichia coli, têm limitado
seu uso clínico.
✓ Já foi utilizada em larga escala para tratamento de
infecções estreptocócicas de vias aéreas superiores
e inferiores.
✓ Em relação às infecções fúngicas, é a principal
alternativa terapêutica para tratamento e
profilaxia primária e secundária de infecções por
Pneumocystis jirovecii, infecção oportunista
frequente em portadores de HIV/aids.
Quinolonas
• As Quinolonas foram descobertas por acaso e
artificialmente a partir da síntese da Cloroquina.
• São conhecidas quatro estruturas moleculares
precursoras, a partir das quais as Quinolonas vêm
sendo desenvolvidas e aprimoradas.
• Todas são formadas por um conjunto bicíclico
aromático e uma função cetona na posição quatro
das moléculas.
Farmacocinética:
✓ As quinolonas, com exceção do Ácido Nalidíxico e da
Norfloxacina, são consideradas drogas de alto Volume
de Distribuição (Vd) e Ligação Protéica (Lp) reduzida o
que, pelo menos em parte, explica sua adequada
penetração nos diversos compartimentos do
organismo.
✓ Assim, conseguem atingir níveis terapêuticos em pele,
articulações, ossos, pulmão, parênquima renal e
próstata. Novamente, a incorporação de radicais às
estruturas básicas da classe permite às quinolonas altas
taxas de absorção oral.
✓ As quinolonas e seus metabólitos são eliminados
preferencialmente pela via renal. Em geral, não há
necessidade de ajustes significativos de dose de acordo
com a função renal ou hepática, com exceção da
ciprofloxacina.
✓ Eventos adversos são pouco comuns, entretanto,
fototoxicidade, alterações no ritimo cardíaco e
encefalopatia sejam descritos.
Farmacodinâmica:
 As Quinolonas são consideradas bactericidas para a
maioria das síndromes infecciosas onde possuem
indicação.
 A disponibilidade da droga tanto no interstício quanto
no meio intracelular proporciona concentrações várias
vezes maiores que a Concentração Inibitória Mínima
(CIM) para cada microrganismo.
 O efeito terapêutico das Quinolonas ocorre através da
inibição de duas enzimas, a Topoisomerase II ou DNA-
Girase e a Topoisomerase IV, envolvidas na síntese do
material genético bacteriano. A inibição destas duas
moléculas faz com que as cadeias de DNA sejam
formadas com falhas estruturas em sua composição,
inibindo a replicação e levando à morte bacteriana.
Principais representantes e suas indicações clínicas:

✓ Ácido Nalidíxico: Primeiro representante das

Quinolonas para uso clínico, o Ácido Nalidíxico
também representa a única Quinolonas de
primeira geração. Por suas limitações de
espectro de ação antimicrobiana, absorção
✓ Levofloxacina: A Levofloxacina inaugura o
oral e pela incapacidade de atingir
grupo das quinolonas de terceira geração,
concentrações séricas terapêuticas, ficou
sendo também conhecidas como quinolonas
restrita para o tratamento de infecções não
respiratórias. Possuem um espectro de ação
complicadas do trato urinário e diarreias
maior em relação à Norfloxacina e à
bacterianas.
Ciprofloxacina, já que mantém a atividade em
enterobactérias e Pseudomonas aeruginosa e
oferece cobertura consistente para gram
positivos, incluindo o Estreptococcus
pneumoniae e os microorganismos atípicos
✓ Norfloxacina: O primeiro produto das como Legionella pneumophila, Micoplasma
Quinolonas de segunda geração possui um pneumoniae e Chlamydophila pneumoniae.
espectro de ação bastante semelhante ao
apresentado pelo Ácido Nalidixico. Manteve a
ação já conhecida para o tratamento de
infecções por enterobactérias, sendo incluído
em seu espectro a Pseudomonas aeruginosa.
✓ Moxifloxacina: A Moxifloxacina foi a terceira
quinolona de terceira geração a ser
disponibilizada no Brasil, após a remoção da
gatifloxacina do mercado brasileiro pela
associação com casos insuficiência hepática.
✓ Ciprofloxacina: Esta Quinolonas é a Manteve boa parte das características de
representante da classe mais prescrita na farmacocinética da Levofloxacina, porém,
atualidade. A Ciprofloxacina manteve o amplo evoluiu na potência e no espectro de ação
espectro de ação antimicrobiana em bacilos antimicrobiana.
gram negativos, entretanto, a atividade
consistente em Pseudomonas aeruginosa é o
que marca a sua atividade neste grupo de
microrganismos. Outro aspecto notório de
seu espectro de ação se dá na ampliação de
atividade em cocos gram positivos.

✓ Ofloxacina: Este outro representante das

quinolonas de segunda geração possui
características muito semelhantes às
apresentadas pela Ciprofloxacina, muito
embora a sua utilização seja restrita no país
aos pacientes em tratamento de infecções
pelo Micobacterium tuberculosis, resistentes
aos tuberculostáticos de primeira linha.
 Farmacocinética e farmacodinâmica
Farmacocinética: Absorção, distribuição metabolismo Tipos de transdutores de sinais:
e excreção de fármacos.
Farmacodinâmica: Estuda os efeitos fisiológicos,
bioquímicos e mecanismo de ação dos fármacos.

Receptores:
Farmacologia x Fisiologia Proteínas possuidoras de um ou mais sítios que,
quando ativados por substâncias endógenas, são
capazes de desencadear uma resposta fisiológica.
Sódio, potássio
SÍTIOS DE AÇÃO: Locais onde as substâncias endógenas
Potencial de ação
ou exógenas (fármacos) interagem para promover uma
Cálcio
resposta fisiológica ou farmacológica.
Sinapse
Em Farmacologia: Receptor - local onde o fármaco
Contração e relaxamento muscular interage e produz um efeito farmacológico.
Agonista e Antagonista
Receptores celulares

Principais alvos para ação dos

Farmacodinâmica: fármacos:
Fármaco + Receptor:  Receptores (receptores para ligantes
reguladores endógenos)
 Canais Iônicos
 Transportadores
 Enzimas
 Proteínas Estruturais.
 Receptores ligados à proteína G:

AÇÃO DOS FÁRMACOS ✓ Receptores metabotrópicos

✓ A proteína G é uma proteína de membrana que
Para produzir efeito farmacológico o fármaco precisa consiste em três subunidades (), em que a
ter duas características: subunidade  possui atividade GTPase.
✓ Existem vários tipos de proteína G, que interagem
com diferentes receptores e controlam diferentes
Afinidade
Atividade efetores.
pelo
intrínseca ✓ Alguns exemplos: mAch, adrenorreceptores,
receptor
GABAB.

Capacidade de se ligar. Depois de ligar tem que

ter capacidade de ativar.

Efetores controlados por proteínas G:

✓ Duas vias chaves são controladas por

receptores através de proteínas G.
TIPOS DE RECEPTORES ✓ Ambas podem ser ativadas ou inibidas por
FARMACOLÓGICOS: ligantes farmacológicos.
✓ Via da adenilato ciclase/cAMP: - AC catalisa a
Receptores ligados a canais: formação do mensageiro intracelular cAMP - O
cAMP ativa várias proteínas quinases,
✓ Denominados receptores ionotrópicos Participam
fosforilando de várias enzimas,
principalmente da transmissão rápida.
transportadores e outras proteínas.
✓ Proteínas oligoméricas dispostas ao redor de um
canal.
✓ A ligação do ligante e a abertura do canal ocorrem
em milissegundos.
✓ Alguns exemplos: nAch, GABAA , NMDA.
 Receptor beta adrenérgico:
Efetores controlados por proteínas G:
✓ Via da fosfolipase C/trifosfato de inositol/
diacilglicerol: Catalisa a formação de dois
mensageiros intracelulares
✓ IP3 e DAG - O IP3 aumenta a concentração
intracelular de cálcio - O  [ ] intracelular de
cálcio desencadeia eventos como: contração,
secreção, ativação enzimática e
hiperpolarização de membrana.
✓ O DAG ativa proteína quinase C que controla
muitas funções celulares.
Receptores ligados a quinases:
▪ Os receptores de vários hormônios (p. ex insulina)
e fatores de crescimento incorporam a tirosina
quinase em seu domínio intracelular.
▪ Estão envolvidos principalmente em eventos que
controlam o crescimento e a diferenciação
celulares e atuam indiretamente ao regular a
transcrição gênica.
Receptores intracelulares:
 Controlam a transcrição gênica
 Os ligantes incluem hormônios esteroides,
hormônios tiroidianos, vit. D, ac. retinóico
 Os receptores são proteínas intracelulares, os
ligantes devem penetrar nas células.
 Os efeitos são produzidos em consequência da
síntese alterada de proteínas e, portanto, de início
lento.
Ação e efeito das drogas são a mesma coisa?
Ação das drogas: Combinação da droga com seu
receptor.
Efeito das drogas: Consiste na alteração final da função
biológica, consequência da ação da droga.
Tipos de efeito das drogas:
Estimulação: Aumento da atividade celular (exemplo:
adrenalina estimula as glândulas salivares.)
Depressão: Redução da atividade celular. (exemplo:
Barbitúricos deprimem o SNC.)
Irritação: Efeito lesivo sobre células. (exemplo: ácidos
irritam a mucosa gástrica)
Reposição: Acrescentar molécula ausente ou
deficiente. (exemplo: insulina no diabetes.)
Citotóxica: Destruição seletiva das células. (exemplo:
antibióticos destruindo as bactérias.)
O que é dose?
É a quantidade adequada de uma droga que é
necessária para produzir certo grau de resposta em
determinado paciente.
 A dose de uma droga deve ser determinada em
termos de resposta escolhida.
Exemplo: Dose analgésica da aspirina: 0,3 a 0,6g
dose anti-inflamatória da aspirina: 3 a 6g/dia.
Janela terapêutica:
Especificidade:
Os receptores são específicos para os ligantes.
Descreve a tendência de uma droga para
combinar-se com um tipo particular de receptor.
As substancias químicas que possuem afinidade
por um dado receptor podem ser classificadas
como: Agonistas ou antagonistas.
Conceitos básicos:
Agonistas: Substâncias que causam alterações na
função celular, produzindo vários tipos de efeitos.
Antagonistas: Substâncias que se liga ao receptor
sem causar ativação impedindo
consequentemente a ligação do agonista.
Especificidade: capacidade de um fármaco
reconhecer apenas um receptor.
Afinidade: Tendência de um fármaco se ligar ao
seu receptor.
Eficácia: Tendência de um fármaco, uma vez ligado
ativar o receptor.
Farmacodinâmica eficácia:
Efeito máximo que uma droga pode produzir.
Droga + Receptor
1- Efeito máximo: Agonista pleno/total
2- Efeito parcial: Agonista parcial
3- Nenhum efeito: Antagonista
Potência:
A concentração efetiva 50 (CE50) é usada para
determinar a potência de um fármaco.
Concentração em que produz 50% de sua resposta
máxima.
 Agonistas: Índices terapêuticos:

 Agonistas totais: Produzem resposta máxima por
ocupar todos os receptores ou parte deles.
 Agonistas parciais: Não desencadeiam resposta
máxima mesmo quando ocupam todos os
receptores.
Antagonistas:
Farmacocinética:
É responsável por analisar o trajeto percorrido
pelo fármaco, desde a sua absorção até sua
eliminação, passando pela distribuição e
biotransformação ou metabolismo. Em alguns
órgãos chave: intestino, fígado e pulmão. Além
disso, algumas características do fármaco e do
organismo irão fornecer informações para o
conhecimento da farmacocinética e,
consequentemente farmacodinâmica.

Vias de administração: As vias de administração

são escolhidas para que o fármaco seja capaz de
ultrapassar as barreiras apresentadas pelo corpo,
aproveitando-se das moléculas de transporte e
de outros mecanismos que permitem a absorção
dos fármacos.
Quanto mais rápida a absorção, menor tempo
para alcançar a concentração máxima do plasma
que, conseguinte terá uma queda na curva pelos
outros mecanismos farmacocinéticos.

Impedem que os agonistas se liguem ao receptor.

1. Antagonistas competitivos: Se ligam no mesmo
sitio do agonista no receptor. (ligação reversível)
2. Antagonistas não competitivos: Se ligam no
mesmo sítio do agonista no receptor. (ligação
irreversível)
3. Antagonistas alostéricos: Se ligam num sitio
alostéricos e impedem que o agonista se ligue ao
receptor.

Absorção:
A Absorção de um fármaco é definida como sua
passagem do local de administração,
atravessando as membranas biológicas, com
destino a corrente sanguínea, considerando a
amplitude dessa transferência.
Características do fármaco:
 Hidrossolubilidade
 Natureza, pka e potencial de ionização.
 Coeficiente de partição.
 Massa molar.
Características do meio fisiológico:
• pH
• Integridade e espessura da barreira mucosa
lipídica.
• Grau de vascularização
• Dependência de transportadores de
membrana.
No processo de absorção, deve-se considerar como os
fármacos atravessam as membranas biológicas e, nesse
sentido, a difusão passiva, difusão facilitada e
transporte ativo, são importantes por serem as
principais formas de transporte dos fármacos.
Difusão passiva:
• Fármaco se desloca da maior para menor
concentração, a favor do gradiente de
concentração.
• Não há gasto de energia.
• Não apresenta seletividade.
• Não pode ser saturada.
• Não envolve inibição competitiva.
• Hidrossolubilidade, lipossolubilidade e porção
ionizada do fármaco são de extrema
importância.
Difusão facilitada:
▪ Fármaco se desloca da maior para menor
concentração, em maior velocidade e não
proporcional ao gradiente de concentração.
▪ Reserva energética para manter o sistema.
▪ Transportador facilita a passagem.
▪ Pode ser saturado.
▪ Pode existir inibição competitiva.
▪ Transportador da natureza desconhecida.
Transporte ativo:
 Fármaco se desloca da maior concentração
para a menor, contra o gradiente de
concentração.
 Há necessidade de energia via ATP
 Presença de transportador.
 Pode ser saturado.
 Ocorrência de inibição competitiva.
 Transportador especifico para uma
substância.
 Metabolismo dos fármacos:

O metabolismo é definido como uma mudança

estrutural em determinada molécula para torna-la mais
susceptível a excreção. O metabolismo de um fármaco
começa na mucosa intestinal, passa pelo fígado e
termina nos pulmões. No fígado é onde ocorre o
fenômeno metabolismo de primeira passagem
hepático. Com frequência, os fármacos administrados
por via oral são absorvidos em sua forma inalterada
pelo TGI e transportados até o fígado através da
circulação porta, permitindo ao tecido hepático que
promova seu metabolismo.

Distribuição:

Após o processamento do fármaco há distribuição pelo

organismo que representa biodisponibilidade, ou seja
fração ou percentual de fármaco que após
administrado atinge a circulação geral, podendo
determinar o valor de concentração plasmática, suas
taxas máximas e o tempo de efeito pós administração
do fármaco.

Eliminação dos fármacos:

É definida como o passo em que o fármaco deixa o

organismo. Ocorre através de alguns mecanismos,
podendo ser de forma direta, por excreção biliar ou
renal; pode ocorrer a transformação da droga em
metabolitos hidrossolúveis. Um dos parâmetros
importantes é a meia vida, definida como: intervalo de
tempo durante o qual a concentração plasmática de
um fármaco é reduzido pela metade.
 Farmacologia do sistema nervoso
autônomo.
▪ O Sistema Nervoso no organismo humano
controla, e, coordena as funções de todos os
sistemas do organismo como também, ao receber
os devidos estímulos, tem a capacidade de capaz
de interpretá-los, e, desencadear respostas
adequadas aos respectivos estímulos.
▪ Enquanto muitas funções do sistema nervoso
dependem da vontade (voluntários), muitas outras
ocorrem sem que tenhamos a consciência
(involuntários) dessa integração com o meio
ambiente.

O Sistema Nervoso no organismo humano é

dividido em Sistema Nervoso Central (SNC), e
Sistema Nervoso Periférico (SNP).

 O SNC compreende o cérebro, o cerebelo, o bulbo,

e, a medula espinal (ou espinhal).
 O Sistema Nervoso Periférico consiste em todos os
neurônios aferentes (sensoriais), e, eferentes
(motores).
No Sistema Nervoso Periférico os nervos sensoriais
e motores são constituídos por feixes de axônios.
Os nervos são considerados cranianos quando
partem do crânio, e, espinhais quando partem da
medula.
 Os sistemas parassimpático, e, simpático exercem
ações opostas em algumas situações, por exemplo,
no controle da frequência cardíaca, na musculatura
gastrintestinal, mas, não exercem ações opostas
em outras situações como em relação às glândulas
salivares, e, o músculo ciliar.

Os gânglios podem ser aferentes ou eferentes, Enquanto a atividade simpática aumenta no

sendo que os aferentes são os cranianos, e, estresse, a atividade parassimpática predomina
espinhais. Os eferentes são autônomos. durante o repouso, e, à saciedade.

O Sistema Nervoso Periférico eferente se subdivide

em Sistema Nervoso Somático (voluntário), e, → Os principais transmissores do sistema nervoso
Sistema Nervoso Autônomo (involuntário). autônomo são:
Acetilcolina (no sistema nervoso parassimpático),
 A função do Sistema Nervoso Autônomo, é a e, a noradrenalina (no sistema nervoso simpático).
regulação do sistema cardiovascular, digestão,
respiração, temperatura corporal, metabolismo,
secreção de glândulas exócrinas, e, portanto,
manter constante o ambiente interno
(homeostase).

A comunicação entre células nervosas, portanto,
entre neurônios e órgãos efetuadores, ocorre
através da liberação de sinais químicos
(substancias químicas) específicos produzidos pelas
terminações nervosas, denominados
neurotransmissores.
Os neurônios que liberam a noradrenalina são
denominados de neurônios adrenérgicos ou
noradrenérgicos. Os neurônios que liberam a
acetilcolina são denominados de neurônios
colinérgicos.
Sistema parassimpático
• O sistema parassimpático é formado por algumas
fibras que estão contidas nos pares cranianos III,
VII, IX e X, e, por outras fibras que emergem da
região sacra da medula espinhal.
 A acetilcolina é inativada pela enzima
acetilcolinesterase que tem origem na
membrana pós sináptica da sinapse
colinérgica, e, também encontrada nas
hemácias e na placenta.
No sistema cardiovascular, doses pequenas
de acetilcolina provocam vasodilatação nas
redes vasculares mais importantes do
organismo, entretanto, esta vasodilatação
depende de um intermediário denominado
óxido nítrico. A acetilcolina, assim, produz
diminuição das pressões sistólica e diastólica,
além de reduzir a frequência cardíaca,
produzindo a bradicardia.
No sistema respiratório, a acetilcolina, em
doses pequenas produz broncoconstrição e
aumento da secreção, o que pode
desencadear crises asmáticas.
No sistema urinário, a acetilcolina provoca contração e
redução da capacidade da bexiga, enquanto no trato
gastrintestinal provoca o aumento da motilidade e do
tônus da musculatura lisa, podendo provocar náuseas e
vômitos.
Através do sistema autonômico simpático, a
acetilcolina age nos receptores nicotínicos da
medula supra-renal provocando a liberação de
catecolaminas, como a adrenalina e a
noradrenalina, o que em situações de estresse,
aumenta a produção destas catecolaminas,
provocando a vasoconstrição, elevação rápida da
pressão arterial e aumento da frequência
cardíaca.
→ Experiências comprovaram que a administração da
muscarina que é o princípio ativo extraído do
cogumelo venenoso Amanita muscarina produzem
ações semelhantes às da acetilcolina em
determinados receptores situados em alguns
órgãos efetores sendo denominados de receptores
muscarínicos (ou seja, nos mesmos receptores
onde a acetilcolina age).
→ E, verificou-se também que administrando a
atropina ocorre o bloqueio das ações estimuladas
pela acetilcolina ou muscarina nos receptores
muscarínicos, mas, em outros receptores, a
administração da acetilcolina (mesmo logo após o
bloqueio pela atropina) ocorre a produção de
efeitos semelhantes aos da nicotina, assim,
podemos afirmar que no sistema parassimpático
ou transmissão colinérgica existem dois tipos de
receptores nos órgãos efetuadores que são
denominados de receptores muscarínicos, e,
receptores nicotínicos.
Esses termos, nicotínicos ou muscarínicos,
lembram as ações e os efeitos da nicotina e da
muscarina.

Os receptores colinérgicos são classificados em dois
grupos: Receptores nicotínicos e receptores
muscarínicos.
 receptores nicotínicos (estão diretamente
acoplados aos canais catiônicos) são classificados
em dois grupos: musculares e neuronais. Enquanto
os receptores ou tipos musculares são encontrados
na junção neuromuscular esquelética; os
receptores ou tipos neuronais são encontrados
principalmente no cérebro e em gânglios
autônomos, e, terminação nervosa sensorial.
 Os receptores muscarínicos (estão acoplados a
proteína G) são classificados em: M1 ou neural, M2
ou cardíacos, e, M3 ou glandular. Existem mais
dois tipos de receptores muscarínicos que ainda
não estão bem caracterizados.
→ O receptores M1 ou neurais produzem excitação
(lenta) dos gânglios (entéricos e autônomos), das
células parietais (estômago), e, do SNC (córtex e
hipocampo).
→ O receptores M2 ou cardíacos são encontrados
nos átrios e provocam redução da frequência
cardíaca e força de contração dos átrios. Estes
receptores também agem na inibição pré sináptica.
→ Os receptores M3 ou glandulares causam a
secreção, contração da musculatura lisa vascular,
e, relaxamento vascular (agindo no endotélio
vascular).
Sistema simpático
No sistema simpático, a noradrenalina, portanto, é
o neurotransmissor dos impulsos nervosos dos
nervos autonômicos pós-ganglionares para os
órgãos efetuadores.
→ A noradrenalina é formada a partir do aminoácido
tirosina, de origem alimentar, que chega até aos
locais da biossíntese, como à medula adrenal, às
células croma fins e às fibras sinápticas através da
corrente sanguínea. A tirosina é transportada para
o citoplasma do neurônio adrenérgico através de
um carregador ligado ao sódio (Na+).
→ A enzima tirosina hidroxilase transforma a tirosina
em DOPA (diidroxifenilalanina). A DOPA é
transformada em dopamina através da enzima
dopa descarboxilase (também denominada L-
amino-descarboxilase ácida aromática), sendo,
então, a DOPA descarboxilação para se
transformar em dopamina.
As enzimas Monoamina oxidase (MAO), e, a Catecol-
O-metil transferase (COMT) inativam a noradrenalina.
• A MAO é uma enzima desanimadora que retira
grupamento NH2 de diversos compostos, como
noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina.
A MAO localiza-se nas mitocôndrias dos neurônios,
e, em tecidos não neurais, como o intestinal e o
hepático, e, oxida a noradrenalina transformando
no ácido vanilmandélico.
 Os receptores adrenérgicos ou adrenoceptores
reconhecem a noradrenalina, e, iniciam uma
sequência de reações na célula, o que leva a
formação de segundos mensageiros intracelulares,
sendo considerados os transdutores da
comunicação entre a noradrenalina e a ação
gerada na célula efetuadora.
São conhecidos cinco grupos de adrenoceptores ou
receptores adrenérgicos:
Alfa 1 – alfa2 – beta 1 – beta 2 - beta 3.
✓ Estes adrenoceptores quando são ativados
apresentam os seguintes efeitos:
Alfa 1: Vasoconstrição – aumento da resistência
periférica – aumento da pressão arterial –
midríase – estimulo da contração do esfíncter superior
da bexiga – secreção salivar – glicogenólise hepática –
relaxamento do músculo liso gastrintestinal.
Alfa 2: Inibição da liberação de neurotransmissores,
incluindo a noradrenalina – inibição da liberação da
insulina – agregação plaquetária – contração do
músculo liso vascular.
Beta 1: Aumento da frequência cardíaca (taquicardia) –
aumento da força cardíaca (da contratilidade do
miocárdio) – aumento da lipólise.
Beta 2: Broncodilatação – vasodilatação – pequena
diminuição da resistência periférica –
aumento da glicogenólise muscular e hepática –
aumento da liberação de glucagon –
relaxamento da musculatura lisa uterina – tremor
muscular.
Beta 3 - Termogênese e lipólise.
 Ações do sistema nervoso Fármacos agonistas colinérgicos:
simpático e parassimpático. • Denomina-se de medicamento agonista o que
possui afinidade celular especifica produzindo
ação farmacológica.
Simpático Parassimpático • Assim, no caso de fármaco ou medicamento
dilatação da pupila Contração do músculo agonista colinérgico, portanto, são os
ou midríase ciliar caracterizados pelos efeitos que produzem de
Secreção viscosa contração da pupila ou modo semelhante aos da acetilcolina, e, agindo
(espessa) da miose ao nível da sinapse colinérgica (do sistema
glândulas salivares nervosos autônomo parassimpático).
Aumento da Secreção aquosa • Os fármacos agonistas colinérgicos são
frequência cardíaca e (abundante) da também denominados de
da contratilidade – glândulas salivares - parassimpaticomiméticos ou
Elevação da pressão Diminuição da colinomiméticos.
sanguínea frequência cardíaca e da
contratilidade -
Dilatação da traqueia Diminuição da pressão Geralmente, a acetilcolina não tem importância
e bronquíolos sanguínea
(broncodilatação) terapêutica, devido a sua multiplicidade de
Diminuição do tono broncoconstrição ações, e, sua rápida inativação pela
muscular e da acetilcolinesterase. Em situação ocasional, como
motilidade agente local em Oftalmologia (principalmente para
gastrintestinal produzir miose em cirurgia oftálmica), alguns
Contração de Aumento do tono
esfíncteres muscular e da
autores sugerem como única possibilidade do uso
gastrintestinais motilidade terapêutico da acetilcolina.
gastrintestinal
Relaxa o músculo Contração do músculo Os fármacos agonistas colinérgicos ou
detrusor e contração detrusor da bexiga parassimpaticomiméticos ou colinomiméticos são
do esfíncter distribuídos em dois grupos:
(retenção urinária)  Agonistas colinérgicos de ação direta, também
Estimula a ejaculação Relaxamento do trígono denominados de colinérgicos diretos ou
e do esfíncter (bexiga) colinomiméticos diretos ou
Elevação da glicemia Estimula a ereção parassimpaticomiméticos diretos – que agem nos
e Liberação de ácidos (acetilcolina e óxido receptores colinérgicos como agonistas, ativando
graxos no sangue nítrico) esses receptores e desencadeando respostas
semelhantes às provocadas pela estimulação do
parassimpático.
 Agonistas colinérgicos de ação indireta, também
denominados de colinérgicos indiretos ou
colinomiméticos indiretos ou
parassimpaticomiméticos indiretos – que embora
não tenham ação direta sobre os receptores
colinérgicos, são drogas que proporcionam maior
tempo da ação da acetilcolina, inibindo a enzima
que tem o poder de destruir a acetilcolina,
portanto, os inibidores da acetilcolinesterase ou
anticolinesterásicos. Estes inibidores da
acetilcolinesterase podem ser reversíveis e
irreversíveis.
OS FÁRMACOS AGONISTAS
COLINÉRGICOS DE AÇÃO DIRETA
→ São utilizados com maior frequência:
Betanecol, e, a pilocarpina.
 O Betanecol é um éster da colina, que não é
hidrolisado pela acetilcolina, e, possui intensa
atividade muscarínica, e, pouca ou nenhuma
ação nicotínica. Devido a ação de estimular o
músculo detrusor da bexiga, e, relaxar o
trígono e o esfíncter, provocando a
expulsão da urina.
 O Betanecol é utilizado para estimular
bexiga atônica, principalmente no pós-parto,
e, na retenção urinária não- obstrutiva pós-
operatória.
Devendo ser lembrados os efeitos adversos
da estimulação colinérgica generalizada,
como a queda da pressão arterial, a sudorese,
a salivação, o rubor cutâneo, a náusea, a dor
abdominal, a diarreia e o broncoespasmo.
 A pilocarpina é um alcaloide, capaz de
atravessar a membrana conjuntival, e, consiste
em uma amina terciária estável à hidrólise pela
acetilcolinesterase. É muito menos potente do
que a acetilcolina, possui atividade
muscarínica. Com a aplicação ocular, produz
contração do músculo ciliar, provocando a
miose.
 Como efeito adverso, a pilocarpina pode
atingir o SNC (principalmente em idosos com a
idade avançada provocando confusão), e,
produzir distúrbios de natureza central, e,
produzir sudorese e salivação.
FÁRMACOS AGONISTAS
COLINÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA
OU ANTICOLINESTERÁSICOS
→ As drogas agonistas colinérgicos de ação indireta
ou anticolinesterásicos inibem a enzima
acetilcolinesterase, prolongando a ação da
acetilcolina.
→ Portanto, provocam a potencialização da
transmissão colinérgica nas sinapses autônomas
colinérgicas e na junção neuromuscular.
✓ Estes anticolinesterásicos podem ser reversíveis,
se a ação não for prolongada, e, irreversíveis, se
esta ação for prolongada.
Os fármacos anticolinesterásicos
reversíveis utilizados são:
Fisostigmina – neostigmina
– piridostigmina – edrofônio –
inibidores dirigidos contra a enzima
acetilcolinesterase no SNC.
➢ A fisostigmina alcaloide que consiste em uma
amina terciária, bloqueia de modo reversível a
acetilcolinesterase, potencializando a
atividade colinérgica em todo o organismo,
possuindo grande número de atividades,
inclusive atingindo o SNC. A duração de ação
da fisostigmina é 2 a 4 horas.
➢ A neostigmina , derivado do trimetilbenzenamínio,
também inibe reversivelmente a enzima
acetilcolinesterase, entretanto é mais polar do que
a fisostigmina e não penetra no SNC, tendo
atividade sobre a musculatura esquelética mais
intensa do que a fisostigmina. A duração de ação
da neostigmina é de 2 a 4 horas.
➢ A neostigmina é mais útil no tratamento da
miastenia grave do que a fisostigmina, pois, a
fisostigmina tem menor potência na junção
neuromuscular do que a neostigmina. Entretanto,
a fisostigmina é mais útil do que a neostigmina em
condições de etiologia central, como por exemplo,
em caso de superdosagem de atropina (pois, a
atropina penetra no SNC, e, a neostigmina não
atinge o SNC).
➢ A piridostigmina, derivado do metilpiridínio,
consiste em outro inibidor da acetilcolinesterase
com duração de ação 3 a 6 horas, portanto, maior
do que a neostigmina, e, a fisostigmina, também é
utilizado no tratamento da miastenia grave e como
antídoto de agentes bloqueadores
neuromusculares.

➢ O edrofônio, que consiste em uma amina

quaternária, tem ações farmacológicas
semelhantes às da neostigmina, entretanto, o
edrofônio possui ação de curta duração, entre 10 a
20 minutos, sendo utilizada em administração
venosa, geralmente para fins de diagnóstico da
miastenia grave, provocando rápido aumento da
força muscular, entretanto, o excesso pode levar a
uma crise colinérgica. Tem sido também referido o
uso do edrofônio para reverter os efeitos do
bloqueador neuromuscular após uma cirurgia.

Tabela de neurotransmissores

Molécula Derivada Local de

transmissora síntese
Acetilcolina Colina SNC, nervos Fármacos antagonistas
colinérgicos.
parassimpáticos
Serotonina Glutamato SNC, células
croma fins do
trato digestivo, • Os antagonistas colinérgicos são drogas que
células agem nos receptores colinérgicos, bloqueando
entéricas seletivamente a atividade parassimpática
GABA Glutamato SNC (reduzindo ou bloqueando a ação da
acetilcolina), sendo estes antagonistas
Histamina Histidina Hipotálamo também chamados parassimpaticolíticos ou
Adrenalina ou Tirosina Medula fármacos anticolinérgicos ou anticolinérgicos
epinefrina adrenal, assim, diminuem, inibem ou bloqueiam a
algumas células resposta colinérgica.
do SNC • Portanto, reduzem ou anulam o efeito de
Noradrenalina Tirosina SNC, nervos estimulação do sistema nervoso
simpáticos parassimpático (impede que a acetilcolina
Dopamina Tirosina SNC estimule os receptores colinérgicos), e, em
Adenosina ATP SNC, nervos determinadas situações (indiretamente)
periféricos tem o efeito estimulante do sistema
Óxido nítrico Arginina SNC, trato nervoso simpático.
gastrointestinal

Bloqueadores ou agentes
antimuscarínicos
→ Os receptores muscarínicos são os receptores
colinérgicos (os que liberam a acetilcolina nos
neurônios do sistema nervoso autônomo
parassimpático) que são estimulados pelo alcaloide
muscarina, e, bloqueados pela atropina.
✓ Os receptores muscarínicos (estão acoplados
a proteína G) são classificados em: M1 ou
neural, M2 ou cardíacos, e, M3 ou glandular.
Os bloqueadores ou agentes antimuscarínicos são
seletivos para o sistema parassimpático,
agindo unicamente nos receptores muscarínicos,
bloqueando ou inibindo as ações da
acetilcolina nestes receptores.
→ Existem vários agentes antimuscarínicos,
entretanto, são mais utilizados:
Atropina – escopolamina ou hioscina – ipratrópio
propantelina - dicicloverina –diciclomina –
glicopirrolato – ciclopentolato - tropicamida.
ATROPINA (Sulfato de atropina)
A atropina é um alcaloide extraído, principalmente da
planta Atropa belladona, usado na forma de sulfato,
consiste em um bloqueador muscarínico
potente com ação tanto central quanto periférica, com
duração de quatro horas, exceto quando
administrado no epitélio ocular que pode durar alguns
dias os seus efeitos. Todos os receptores muscarínicos
são bloqueados pela atropina.
É utilizada:
▪ Antiespasmódico (no trato gastrintestinal);
▪ broncodilatador, midriático, antissecretório do
trato respiratório superior e inferior, antiarrítmico;
▪ Na asma, como broncodilatador;
▪ Como adjuvante da anestesia reduzindo as
secreções, e, provocando a broncodilatação;
▪ Utilizado no exame oftalmológico como midriático;
▪ Na intoxicação por anticolinesterásicos;
▪ É utilizada na bradicardia, e, como antiarrítmico.
ESCOPOLAMINA OU HIOSCINA (Buscopan).
A escopolamina ou hioscina também é um alcaloide da
belladona.
Apresenta efeitos semelhantes aos da atropina, porém,
a escopolamina tem ações e efeitos
mais pronunciados no SNC, com a duração mais
prolongada do que a atropina. Apresenta
também o efeito de bloquear a memória recente.
IPRATRÓPIO (Atrovent)
Consiste em um derivado quaternário da atropina.
Não tem efeitos sobre o SNC, é utilizado no tratamento
da asma, bronquite e DPOC para a broncodilatação,
principalmente sob a forma de brometo de ipratrópio
através da via de administração inalatória.
As reações adversas sistêmicas são reduzidas e
confinadas principalmente à boca, e, às vias
aéreas. Geralmente, a via de administração do
ipratrópio é a inalatória.
PROPANTELINA
Consiste em um antagonista muscarínico utilizado
como antiespasmódico, na rinite, na
incontinência urinária, e, no tratamento da úlcera
gástrica e duodenal. Em altas doses
apresenta efeitos nicotínicos que levam ao bloqueio da
transmissão neuromuscular.
DICICLOVERINA ou DICICLOMINA
Antiespasmódico, e, espasmolítico derivado do ácido
bicicloexilcarboxílico que reduz a
contratura da musculatura lisa do tubo digestivo e do
trato urinário. Indicado para cólicas intestinais, cólon
irritável ou espasmódico, colopatias funcionais agudas
ou crônicas, e, incontinência urinária.
GLICOPIRROLATO
Um antagonista muscarínico utilizado como
antiespasmódico, em alguns distúrbios do trato
gastrointestinal e para reduzir a salivação decorrente
da utilização de alguns anestésicos.
CICLOPENTOLATO E TROPICAMIDA
São utilizados em Oftalmologia como midriáticos.
Bloqueadores ganglionares.
→ Os Bloqueadores ganglionares bloqueiam os
receptores nicotínicos, bloqueando os canais
iônicos, não sendo seletivos para o sistema
simpático ou parassimpático, tem sido utilizados
mais de modo experimental, e, pouco usados na
terapêutica, pois, possui ações complexas e
imprevisíveis.
✓ Bloqueadores ganglionares:
Toxina botulínica - Nicotina – Trimetafano –
mecamilamina
Bloqueadores
neuromusculares
→ Consistem em bloqueadores da transmissão
colinérgica no sistema somático na placa motora
neuromuscular da musculatura esquelética. Assim,
combinam-se com os receptores nicotínicos
bloqueando a ação da acetilcolina. Tem sido
utilizados principalmente na anestesia para
produzir relaxamento muscular, sem a
necessidade de doses anestésicas mais elevadas.
Estes bloqueadores não penetram nas células com
facilidade, sendo a maioria excretada pela urina de
forma inalterada.
✓ Bloqueadores neuromusculares:
Tubocurarina (alcurônio) – atracúrio – mivacúrio
rocurônio – vecurônio – pancurônio - succinilcolina.
Estes bloqueadores são considerados de ação local.
Anticolinérgicos centrais
→ Os antipsicóticos (também denominados como
neurolépticos) são largamente usados para
tratamento de transtornos mentais crônicos.
Entretanto, está associado a vários efeitos
colaterais, incluindo distúrbios do movimento.
Muitos pacientes com transtorno psicótico agudo
que são medicados com neurolépticos também
recebem drogas anticolinérgicas para reduzir
alguns dos efeitos colaterais motores também
conhecida como Impregnação Neuroléptica como,
por exemplo, provocada pelo haloperidol (Haldol)
que é um antipsicótico (ou neuroléptico).
→ Os efeitos adversos dos anticolinérgicos
centrais são: Agitação, confusão mental,
euforia, secura da boca, midríase, retenção
urinária, e, constipação.
Reativação das enzimas
colinesterases.
 Os anticolinesterásicos irreversíveis (agonistas
colinérgicos) correspondem aos compostos
organofosforados sintéticos que possuem a
capacidade de efetuar ligação covalente com a
enzima acetilcolinesterase, com ação bastante
prolongada, o que leva ao aumento duradouro da
concentração de acetilcolina em todos os locais
onde esta é liberada. Entretanto, para reativar as
colinesterases inibidas pelos organofosforados
inibidores da colinesterase, é utilizada a
pralidoxima, de uso parenteral, que consiste em
um composto peridíneo sintético, com a
capacidade de deslocar o organofosforado através
da fosforilação do inseticida ou composto
relacionado, se a pralidoxima for utilizada dentro
de pouco tempo após o uso do organofosforado,
revertendo os efeitos dos inseticidas, como os
efeitos sistêmicos do isofluorato, exceto os efeitos
no SNC.
 A pralidoxima deve ser usada somente em
conjunção com a atropina, após oxigenação
adequada.
 A atropina é utilizada também no tratamento de
paciente vítima de envenenamento por espécies
de cogumelos que contém altas concentrações de
muscarina, e, outros alcaloides relacionados.

Os fármacos anticolinérgicos, frequentemente,

provocam constipação podendo necessária a
administração de laxativos, e, como os medicamentos
que afetam o sistema nervoso
autônomo não são muito específicos, os efeitos
colaterais devem ser observados de acordo
com o segmento afetado, como por exemplo,
ressecamento da boca (reduz a salivação),
náusea, vômito, diarreia, cólicas abdominais,
taquicardia, dificuldade na deglutição, retenção
urinária, e, fraqueza. Portanto, podem ser importantes
procedimentos para aliviar alguns dos
efeitos adversos.
 Pico de FSH: Estimula a liberação de LH
Pico de LH: Estímulo para ovulação
Corpo lúteo: progesterona.

A produção de FSH e LH pelo cérebro regula o ciclo

ovárico, que se divide em três fases: folicular,
ovulatória e luteínica.

 Fase Folicular: A fase folicular inicia-se no

O Ciclo menstrual é causada pela secreção alternada
 Fase Ovulatória: Começa com o aumento
dos hormonios: FSH(Hormônio folículo estimulante) e
LH (Hormônio luiteinizante), pela hopófise e dos
estrogenios e progesterona pelos ovários.
 Fase Luteínica: Começa após a ovulação e
dia 1 de cada ciclo. A FSH (cujo aumento
gradual é ligeiramente mais precoce e
pronunciado do que a LH) estimula o
crescimento de 3 a 30 folículos, sendo que,
normalmente, apenas um vai atingir a plena
maturação e libertar um óvulo, enquanto os
restantes degeneram. À medida que se
desenvolve, o folículo liberta hormonas
ováricas, sobretudo estrogénio.
Esta fase termina precisamente antes do
aumento da LH que antecede a ovulação.
progressivo da LH, que 16 a 32 horas depois
resulta num pico de concentração,
estimulando a rotura do folículo e libertação
do óvulo que iniciará pouco depois a descida
através das trompas até ao útero.
É nesta fase que poderá encontrar os
espermatozoides com possibilidade de
fecundação.
termina imediatamente antes do início da
maturação de um novo folículo. Nesta fase, os
níveis de LH e FSH são mínimos, e o folículo
rebentado forma uma estrutura amarela,
denominada “corpo lúteo”, que segrega
grandes quantidades de estrogénio e
progesterona.

Ciclo Uterino (Endometrial)

O endométrio é a camada mais interna do útero, que
reveste a cavidade uterina, sofrendo alterações
durante o ciclo menstrual, por influência das hormonas
ováricas. Estas modificações permitem, em cada mês,
preparar o útero para uma possível gravidez, e
dividem-se em 4 fases: proliferativa, secretora,
menstrual e pré menstrual.
1. Fase Menstrual: O dia 1 do ciclo
corresponde ao primeiro dia da menstruação,
que consiste na descamação das células
endometriais, que se tinham desenvolvido no
ciclo anterior. Esta descamação resulta da
quebra de estrogénios e progesterona, devido
ao desaparecimento do corpo lúteo.

2. Fase proliferativa: Com o

desenvolvimento de um novo folículo ovárico,
ocorre um aumento de estrogénio, que
promove a proliferação do endométrio, com
crescimento rápido das suas glândulas e vasos
sanguíneos. Nesta fase, as glândulas produzem
um muco fino e pegajoso que se alinha no
canal cervical, e que tem por função guiar os
espermatozoides até ao útero.

3. Fase secretora: Após a ovulação, o corpo

lúteo produz estrogénios e progesterona em
grandes quantidades. O estrogénio promove o
crescimento adicional do endométrio,
enquanto a progesterona promove o
desenvolvimento das glândulas secretoras e do
tecido conjuntivo, transformando o
endométrio num órgão secretor rico em
nutrientes, capaz de nutrir precocemente o
embrião e de permitir a sua fixação. Uma
semana após a ovulação, o endométrio mede
5 a 6 mm de espessura. Se não ocorrer a
fixação do embrião na parede uterina e
consequente gravidez, o corpo lúteo degenera,
há quebra dos níveis de estrogénio e
progesterona, e aparece a menstruação,
iniciando-se um novo ciclo

4. Fase Pré menstrual: Período da queda

das concentrações dos hormônios ovarianos,
quando a camada de superfície do endométrio

Regulação hormonal:
perde seu suprimento sanguíneo normal e a
mulher está prestes a menstruar, dura cerca
de 2 dias. Pode ser acompanhada por dor de
cabeça, dor e inchaço nas mamas,
Estrógeno: Induz as células de muitos locais do
irritabilidade, insônia. (tpm ou tensão pré
organismo, a proliferar, isto é, a aumentar
menstrual.)
em número.
Progesterona: A progesterona é um hormônio,
produzido pelos ovários, que tem um papel
muito importante no processo de gravidez,
sendo responsável por regular o ciclo
menstrual da mulher e preparar o útero para
receber o óvulo fertilizado, evitando que seja
expulso pelo corpo.

Contraceptivos
hormonais.
Tipos de pílula:
 Classificam-se em combinadas e apenas com
progestogênio ou minipílulas;
 as primeiras compõem-se de um estrogênio
associado a um progestogênio, enquanto a
minipílula é constituída por progestogênio isolado.
 As combinadas dividem-se ainda em monofásicas,
bifásicas e trifásicas.
 Nas monofásicas, a dose dos esteroides é
constante nos 21 ou 22 comprimidos da cartela.
 As bifásicas contêm dois contêm três tipos de
comprimidos com os mesmos hormônios em
proporções diferentes.
Anticoncepcionais hormonais
orais combinados:
 São componentes que contêm dois hormônios
sintéticos, o estrogênio e o progestogênio,
semelhantes aos produzidos pelo ovário da
mulher.
 As pílulas combinadas atuam basicamente por
meio da inibição da ovulação, além de provocar
alterações nas características físico-químicas do
endométrio e do muco cervical.
Orientação ao paciente:
1. No primeiro mês de uso, deve-se tomar no
primeiro dia da menstruação. (no máximo até o 5°
dia)
2. A seguir deve-se ingerir um comprimido ao dia
sempre no mesmo horário.
3. No final da cartela de 21 dias, deve-se fazer a
pausa de 7 dias e iniciar no 8° dia uma nova
cartela. Se a cartela tem 22 pílulas, a pausa é de 6
dias. Alguns tipos já possuem 7 dias de placebo,
quando deve ocorrer o sangramento, não sendo
necessário haver interrupção.
4. Caso não ocorra a menstruação no intervalo entre
as cartelas, a paciente deve procurar o serviço de
saúde para descartar a hipótese de gravidez.
5. Caso a paciente esqueça de tomar a pílula: Caso
tenha ultrapassado o período de 12 horas, pule o
comprimido e tome normalmente seguindo a
cartela. Caso o não tenha ultrapassado o período
de 12 horas pode fazer a ingestão de 2 pílulas.
6. No caso de esquecimento é recomendado utilizar
um método de barreira.
7. No caso de diarreia, vomito com duração de mais
de 2 dias deve-se utilizar um método de barreira
existem possibilidades da não-absorção dos
esteroides da pílula, com consequente perda da
ação anticonceptiva.
Interações medicamentosas:
Anticonvulsivantes: Barbitúricos
Carbamazepina
Primidona
Difenil-hidantoína
Antibióticos: Rifampicina
Fungicidas: Griseofulvina
Efeitos adversos:
Alteração de humor, náuseas, cefaleia, tonturas, dores
nas mamas, mal estar gástrico.
Benefícios além da ação contraceptiva:
 Redução da doença inflamatória pélvica (DIP).
 Redução da frequência de cistos funcionais do
ovário.
 Redução da incidência do adenocarcinoma de
ovário.
 Redução da frequência do adenocarcinoma de
endométrio.
 Redução da doença benigna da mama.
 Redução da dismenorreia e dos ciclos hiper
menorrágicos.
 Redução da anemia.
são classificados em: monofásico, bifásico e trifásico.
 O monofásico apresenta a mesma dosagem de
estrógeno e progestogênio em toda as pílulas da
cartela.
 O bifásico e o trifásico podem mudar a quantidade
e o tipo de hormônio nos diferentes momentos do
ciclo de ingestão das pílulas.

Anticoncepcionais hormonais
orais apenas de progestogênio.
 São comprimidos que contêm uma dose
muito baixa de progestogênio, que
promove o espessamento do muco
cervical, dificultando a penetração dos
espermatozoides, e inibe a ovulação em
aproximadamente metade dos ciclos
menstruais.

Orientações a paciente:
1. Nas lactantes devem-se iniciar o uso
após a sexta semana do parto.
2. As não-lactantes devem-se ter seu uso
continuo após o termino da cartela de
35 comprimidos.
3. Se a mulher atrasou a ingestão da
pílula mais do que três horas ou
esqueceu alguma pílula e já não
amamenta ou amamenta, mas a
menstruação retornou, deve tomar a
pílula esquecida, assim que possível, e
continuar tomando uma pílula por dia.
4. Também deve usar preservativos ou
evitar relações sexuais, pelo menos
durante dois dias
5. Em caso de diarreia grave ou vômitos
durante mais de 24 horas, orientar a
mulher para continuar o uso da pílula
se for possível, usar o preservativo ou
evitar relações sexuais até que tenha
tomado uma pílula por dia, durante
sete dias seguidos, depois que a
diarreia e os vômitos cessarem.
 Interação medicamentosa
Pode haver infecção com rifampicina, griseofulvina e
anticonvulsivante (fenitoína, carbamazepina,
barbituratos, primidona), que são medicamentos
indutores de enzimas hepáticas e reduzem a eficácia da
minipílula.
Efeitos adversos:
Alteração do fluxo menstrual, dor nos seios, cefaleia.
Benefícios além da ação contraceptiva:
Prevenção das doenças benignas de mama; câncer de
endométrio ou de ovário; e doença inflamatória
pélvica.
Temos o exemplo citado a cima, são conhecidos
também como minipílulas.
TIPOS DE INJETÁVEIS:
• Com progestogênio isolado:
Consiste na administração de progestogênio
isolado, via parenteral (I.M), com obtenção de
efeito anticonceptivo por períodos de 3 meses.
• Combinado: Os anticoncepcionais injetáveis
combinados contêm uma associação de estrogênio
e progestogênio, para uso parenteral (I.M),
mensal.
Principais componentes e dosagem:
Anticoncepcionais hormonais
injetáveis com progestogênio
isolado:
 O anticoncepcional hormonal injetável, aprovado
para uso no Brasil, é um derivado da 17
alfahidroxiprogesterona, preparado em suspensão
microcristalina, para administração intramuscular
profunda.
 Além de inibirem a ovulação, aumentam a
viscosidade do muco cervical dificultando a
passagem dos espermatozoides.
Orientações a paciente:
1. É utilizado 150 mg trimestralmente.
2. Deve ser aplicada nos primeiros cinco a sete dias
do ciclo menstrual, na região glútea, para
permitir a formação do depósito. Não se deve
massagear o local após a injeção
3. Deve-se repetir a injeção a cada intervalo
definido pela paciente (trimestral), podendo ser
feita até, no máximo, quinze dias após a data
estipulada, para não aumentar o risco de falha.
Efeitos adversos:
Amenorreia, Sangramento irregular, Aumento de
peso, Cefaleia, Alterações de humor e
Nervosismo.
Interação medicamentosa
Não tem sido demonstrada interação com
antibióticos.
Benefícios além da ação contraceptiva:
✓ Pode reduzir o risco de:
1. DIP (doença inflamatória pélvica).
2. Câncer de endométrio.
3. Anemia falciforme.
4. Endometriose.
5. Câncer de ovário.
6. Cisto de ovário.
 Anticoncepcionais hormonais
injetáveis combinados:
 os anticoncepcionais hormonais injetáveis
combinados contêm um éster de estrogênio
natural, o estradiol, e um progestogênio
sintético.
 Inibem a ovulação e tornam o muco cervical
espesso, impedindo a passagem dos
espermatozoides.
Orientações a paciente:
1. A primeira injeção deve ser feita até o 5º dia do
início da menstruação. As aplicações sequentes
devem ocorrer a cada 30 dias.
2. Deve-se aplicar por via intramuscular profunda,
abstendo-se de massagem ou calor local para
evitar difusão do material injetado.
3. Se houver atraso de mais de três dias para a nova
injeção, a mulher deve ser orientada para o uso do
preservativo.
Efeitos adversos:
Alterações menstruais, Cefaleia, Náuseas e/ou
vômitos, Mastalgia e Aumento de peso.
Interações medicamentosas:
 Os antirretrovirais (ARV) não-nucleosídeos
(Efavirenz e Nevirapina) e os inibidores de protease
(Nelfinavir e Ritonavir), disponíveis para o controle
da infecção pelo HIV, interagem diminuindo os
níveis séricos dos hormônios estrogênicos.
 A anticoncepção de emergência é um uso
alternativo da anticoncepção hormonal oral para
evitar uma gravidez depois da relação sexual.
 Deve ser tomada antes de completar 72 horas após
a relação sexual desprotegida.
 Atua basicamente inibindo adiando a ovulação,
interferindo na capacitação espermática e
possivelmente na maturação do oocito.
 Não interrompe uma gravidez em andamento.
Atenção:
Não deve ser utilizada de rotina como método
anticoncepcional, mas apenas em situações de
emergência.
Tipos e composição:
Anticoncepcionais orais apenas de
progestogênio: Levonorgestrel 0,75 mg
(Postinor-2, Norlevo, Pozato e Pilem).
Método de Yuzpe:
✓ Anticoncepcionais orais combinados contendo
0,25 mg de levonorgestrel e 0,05mg de
etinilestradiol (Evanor, Neovlar).
✓ Anticoncepcionais orais combinados contendo
0,15 mg de levonorgestrel e 0,03mg de
etinilestradiol (Microvlar, Nordette).
 Início de uso: Efeitos adversos:

 Até 72 horas após uma relação sexual sem náuseas, vômitos, tontura, fadiga, cefaleia, Mastalgia,
proteção anticoncepcional, mas quanto mais diarreia, dor abdominal e irregularidades menstruais.
rápido se administra, maior a proteção.
 Até 72 horas após uma relação sexual
desprotegida, a mulher deve utilizar um dos
esquemas descritos na tabela abaixo:

Orientações a paciente
1. Explique que as pílulas podem ser usadas em
qualquer momento do ciclo menstrual, porem o
quanto mais rápido for administrada, maior
eficácia.
2. Após tomar as pílulas, a menstruação poderá
ocorrer até 10 dias antes ou depois da data
esperada, mas numa porcentagem importante
dos casos a menstruação ocorre na data
esperada com uma variação de 3 dias para mais
ou para menos.
3. A anticoncepção de emergência não protege
contra posteriores relações sexuais
desprotegidas, e deverá, portanto, utilizar algum
método regular de anticoncepção para futuras
relações sexuais desprotegidas.
4. Caso ocorra gravidez, as pílulas não provocam
qualquer efeito adverso para o feto.
5. Suspender o uso do anticoncepcional (caso faça
uso) esperar a menstruação e só depois iniciar
uma nova cartela.
 Uma estudante de farmácia

As Células como unidades outros produtos de excreção celular que são

transportado para os rins e serem eliminados.
vivas do corpo.  Os líquidos intracelulares diferem
significativamente do liquido extracelular, ele
A unidade básica do nosso organismo é a Célula.
contem grandes quantidades de íon potássio,
Cada órgão possui um agregado de células diferentes,
magnésio e fosfato.
mantidas e unidas por estruturas de suporte
 Mecanismos especiais para o transporte de íons
intercelular. Cada tipo de célula é especialmente
através de membranas celulares, matem as
adaptada para realizar algumas funções determinadas.
diferenças de concentração iônica entre os líquidos
→ Embora cada célula possui diferenças umas das extracelulares e intracelulares.
outras, todas possui características básicas
comuns.
→ O mecanismo químicos gerais de transformação de
Homeostasia
• É definido como: a manutenção de condições
nutrientes em energia são basicamente os
quase constantes no meio interno.
mesmos, em todas as células são liberados
✓ Todos os órgãos e tecidos do corpo humano
produtos finais de suas reações químicas nos
executam funções que contribuem para manter
líquidos que a cercam.
essas condições relativamente constante.
→ Quase todas as células tem a capacidade de
reproduzir células adicionais de seu próprio tipo.
Geralmente quando essas células são destruídas, O Sistema circulatório do sangue:
as células restantes do mesmo tipo geram novas → O liquido extracelular é transportado para todas as
células para suprir a perca. partes do corpo em dois estágios. O primeiro é a
movimentação do sangue pelo corpo, nos vasos
Líquido extracelular (meio interno) sanguíneos. E o segundo é a movimentação de
 Cerca de 60% do nosso corpo é composto por liquido entre os capilares sanguíneos e os espaços
líquidos, solução aquosa de íons e outras intercelulares entre as células e tecidos.
substâncias.
 Embora a maior parte desse líquido esteja dentro
das células e seja chamado de líquido intracelular,
cerca de um terço se encontra nos espaços fora
das células e é chamado liquido extracelular.
▪ O liquido extracelular está em movimento
constante por todo corpo.
▪ Ele é rapidamente transportado no sangue
circulante e em seguida misturado no sangue pelos
líquidos teciduais, por difusão através da parede
dos capilares.

Diferença entre os líquidos

extracelular e intracelular.
 O Liquido extracelular possui grandes quantidades
de sódio, cloreto e íons bicarbonato mais os
nutrientes para as células, como oxigênio, glicose,
ácidos graxos e aminoácidos. Também possui
dióxido de carbono que é transportado das células
para os pulmões e serem excretados, além de
 Uma estudante de farmácia

→ Todo sangue na circulação percorre o circuito

circulatório, em media uma vez a cada minuto,
Remoção dos produtos finais do
quando o corpo está de repouso é ate 6 vezes por metabolismo.
minuto, quando a pessoa está extremamente
ativa. Remoção do dióxido de carbono pelos pulmões:
Ao mesmo tempo que o sangue capta oxigênio nos
Origem dos Nutrientes do fluido pulmões, o dióxido de carbono é liberado do sangue
para os alvéolos pulmonares; o movimento respiratório
extracelular. do ar para dentro e para fora dos pulmões carrega o
dióxido de carbônio para a atmosfera.
→ Sistema respiratório: Cada vez que o sangue passa
pelo corpo, flui também pelos pulmões. O sangue Rins: A passagem do sangue pelos rins remove do
capta nos alvéolos, o oxigênio necessário para as plasma a maior parte das outras substâncias, além do
células. dióxido de carbono, que não são necessárias para as
→ Trato gastrointestinal: Grande parte do sangue células. Essas substancias inclui diferentes produtos
bombeado pelo coração também flui através das finais de metabolitos celulares, tais como a ureia e o
paredes do trato gastrointestinal, aí diferentes ácido úrico, também o excesso de água dos alimentos.
nutrientes dissolvidos, incluindo: carboidratos,
Trato gastrointestinal: O material não digerido que
ácidos graxos e aminoácidos, são absorvidos, do
entra no trato gastrointestinal e parte dos resíduos não
alimento ingerido para o liquido extracelular no
aproveitáveis do metabolismo são eliminados nas
sangue.
fezes.
→ Fígado e outros órgãos que realizam funções
metabólicas: Nem todas as substâncias absorvidas Fígado: Entre as funções do fígado está a
pelo trato gastrointestinal podem ser usadas na desintoxicação ou a remoção de muitas drogas e
forma absorvida pelas células. O fígado altera químicas que são ingeridas. O fígado secreta varias
quimicamente muitas dessas substâncias, para perdas em bile, para ser eliminada nas fezes.
formas mais utilizáveis em outros tecidos do corpo
(células adiposas, rim, glândulas endócrinas e
mucosas gastrointestinais.) Contribuem para
modificar as substâncias absorvidas ou as
armazenam até que sejam necessárias.
→ Sistema musculo esquelético: Proporciona
mobilidade para proteção contra ambientes
diversos, sem ele todo o organismo com seus
mecanismos homeostáticos poderia ser
instantaneamente destruídos.
 Anemias: Anemias Megaloblástica
Definição: Redução da massa de eritrócitos ou Anemias carenciais:
decréscimo na concentração de hemoglobina.
Anemias por deficiência de:
Defeito fisiológico: Redução na capacidade
 Ferro
transportadora de oxigênio e consequente menor
oxigenação dos tecidos = Disfunção de órgãos.  Ácido fólico
 Vitamina B12

Sintomas gerais: Causas:

▪ Mudança no padrão de comportamento Deficiência:

(irritabilidade); Vitamina B12 DNA
▪ Anorexia; Ac. Fólico
▪ Fadiga, fraqueza muscular;
▪ Dispneia no exercício palpitações;
▪
▪
Vertigens, tonturas, zumbidos;
Cefaleia;
Fisiopatologia:
▪ Palidez ou icterícia;
 Síntese defeituosa de DNA
▪ Irregularidades menstruais.
Afeta as 3 linhagens, mais proeminente na
linhagem eritróide (Assincronia de maturação
Classificação morfológica das núcleo/citoplasma)
 Hematopoese inefetiva (Aumento da proporção de
anemias: morte de células na MO)

Hipocrômica-Microcítica:
Deficiência de ferro;
Desordens da síntese das globinas;
Desordens das porfirinas e síntese do Heme.
Macrocíticas:
Megaloblásticas
Deficiência de vitamina B12
Deficiência de ácido fólico
Desordens herdadas ou induzidas da síntese
de DNA.
Normocrômica-Normocítica:
Perda sanguínea recente
Anemias Hemolíticas
Medula óssea hipoplásica
Medula óssea infiltrada
Doenças crônicas.
Causas
Deficiência de folatos:
▪ Ingestão inadequada
▪ Requerimento aumentado (gravidez, lactação,
anemias hemolíticas crônicas)
▪ Absorção defeituosa, mecanismos multifatoriais.
Deficiência de vitamina B12:
❖ Ingestão inadequada
❖ absorção defeituosa (gastrite, gastrectomia
total ou parcial, atrofia gástrica autoimune,
❖ administração de drogas como cimetidina,
ranitidina e omeprazol.
❖ Transporte defeituoso (Deficiência
congênita de transcobalamina II)
 Manifestações clinicas
Manifestações neurológicas:
Parestesias
Distúrbios motores -> Dificuldade de marcha

Manifestações mentais:
Depressão (deficiência de folatos);
Déficit de memória;
Disfunção cognitiva e demência;
(Deficiência de vitamina B12)

Tríade:
Fraquezas, úlceras na língua e parestesias.
Manifestações Hematológicas: Anemia, sangramento
e infecções são pouco comuns.
Alteração de epitélios: Diarreias e glossite.

Quadro laboratorial
Sangue periférico:
✓ Anisocitose e poiquilocitose (esquisitócitos,
Dacriócitos).
✓ Pontilhado basófilo, corpúsculos de howell-jolly,
anel de cabot, eritroblastos.
✓ Reticulócitos: diminuído (VN: 0,5 a 2%)
✓ Leucopenia, neutropenia absoluta,
hiperseguimentação de granulócitos
✓ Trombicitopenia.
Eritroblastos policromático
 Inclusões eritrocitárias Tratamento:
Anemia perniciosa > Tratamento permanente
via parenteral.
Demais pacientes: VitB12 via parenteral e oral.
Tratamento Ac. Fólico: Correção da dieta,
aumento no consumo de verduras e folatos via
oral.

Anemia Normocítica e
Anel de cabot Normocrômica
A anemia normocítica e Normocrômica ocorre em
muitas situações que envolvem desde doenças
malignas, doenças específicas de órgãos,
hemorragias e processos hemolíticos.

→ A contagem de reticulócitos na anemia

normocítica e Normocrômica geralmente fornece
a resposta para avaliar o grau de atividade
eritropoiética.
→ Na presença de anemia normocítica e
Corpúsculo de Howell-Jolly Normocrômica, com reticulócitos normais ou
diminuídos, sugere-se o exame citológico da
medula óssea, que pode apresentar um quadro
normal nas doenças crônicas, renal, hepática e
endocrinológicas, bem como no início da
deficiência de ferro.

Com reticulocitose
Hemorragias, Hemólises hereditárias e
adquiridas
Leucemia (M.O. anormal)
I.R.C. (M.O. anormal)

pontilhado basófilo
Sem reticulocitose
Hepatopatias (M.O. normal)
Provas auxiliares diagnóstico Doenças crônicas (M.O.normal)
Início de ferropenia (M.O. normal)
- Níveis séricos de vitamina B12; M.O. - Medula Óssea;
- Níveis séricos de folatos; I.R.C. - Insuficiência Renal Crônica
- Pesquisa de metabolitos: Ácido
metilmalônico e homocisteína.
-Anticorpos contra fator intrínseco e células
parietais (anemia perniciosa)
-Teste de Schilling (absorção de VitB12)
 Anemia Falciforme
→ O eritrócito tem estrutura e propriedades
metabólicas extremamente complexas que ainda
hoje são objeto de investigações.
→ A hemoglobina representa importante fator do
controle da integridade do eritrócito. Sua elevada
concentração, próxima de 30 g/dL, faculta à
hemácia operar com máxima eficiência, mas
implica, em contrapartida, um potencial letal.
A anemia falciforme também pode ser denominada
A anemia falciforme é um exemplo
clássico de uma alteração mínima na estrutura de
hemoglobina capaz de provocar, sob determinadas
circunstâncias, uma singular interação molecular e
drástica redução na sua solubilidade.
Fisiopatologia:
 A causa da doença é uma mutação pontual no
gene beta da globina, em que há a substituição
de uma base nitrogenada do códon GAG para
GTG, resultando na troca do ácido glutâmico
(Glu) pela valina (Val) na posição número seis
do gene.
 Essa substituição origina uma molécula de
hemoglobina anormal denominada
hemoglobina S (HbS), ao invés da hemoglobina
normal chamada de hemoglobina A (HbA)
 Essa pequena modificação estrutural é
responsável por profundas alterações nas
propriedades físico-químicas da molécula de
hemoglobina no estado desoxigenado.
siclemia ou drepanocitose
Principal manifestação clínica da
anemia falciforme:
→ A alteração celular causada pelo processo de
falcização influencia intensamente o fluxo
sanguíneo, aumentando a sua viscosidade;
→ Dor: Em decorrência da transformação da
hemácia em forma anormal de foice, tende a
ocorrer a estagnação mecânica do sangue nos
capilares, contribuindo para a oclusão vascular.
→ Síndrome mão-pé: nas crianças pequenas as
crises de dor podem ocorrer nos pequenos
vasos sanguíneos das mãos e dos pés, causando
inchaço, dor e vermelhidão no local;
→ Infecções: as pessoas com doença falciforme
têm maior propensão a infecções e,
principalmente as crianças podem ter mais
pneumonias e meningites. Por isso elas devem
receber vacinas especiais para prevenir estas
complicações. Ao primeiro sinal de febre deve-
se procurar o hospital onde é feito o
acompanhamento da doença. Isto certamente
fará com que a infecção seja controlada com
mais facilidade;
→ Úlcera (ferida) de Perna: ocorre mais
frequentemente próximo aos tornozelos, a
partir da adolescência. As úlceras podem levar
anos para a cicatrização completa, se não
 forem bem cuidadas no início do seu
aparecimento. Para prevenir o aparecimento
das úlceras, os pacientes devem usar meias
grossas e sapatos;
→ Sequestro do Sangue no Baço: o baço é o órgão
que filtra o sangue. Em crianças com anemia
falciforme, o baço pode aumentar rapidamente
por sequestrar todo o sangue e isso pode levar
rapidamente à morte por falta de sangue para
os outros órgãos, como o cérebro e o coração. É
uma complicação da doença que envolve risco
de vida e exige tratamento emergencial.
Diagnóstico:
A detecção é feita através do exame
eletroforese de hemoglobina. O teste do
pezinho, realizado gratuitamente antes do bebê
receber alta da maternidade, proporciona a
detecção precoce de hemoglobinopatias, como
a anemia falciforme.
O diagnóstico das síndromes falciformes depende
fundamentalmente da comprovação da hemoglobina S
pela eletroforese de hemoglobinas, utilizando
conjuntos complementares de suportes e tampões que
permitam a distinção das diferentes hemoglobinas
anormais. As técnicas mais utilizadas incluem a
eletroforese de hemoglobina em acetato de celulose
com pH 8.4, em gel de ágar com pH 6.2, e teste de
solubilidade da hemoglobina em tampão fosfato
concentrado.
Tratamento:
• Quando descoberta a doença, o bebê deve ter
acompanhamento médico adequado baseado num
programa de atenção integral.
• Nesse programa, os pacientes devem ser
acompanhados por toda a vida por uma equipe
com vários profissionais treinados no tratamento
da anemia falciforme para orientar a família e o
doente a descobrir rapidamente os sinais de
gravidade da doença, a tratar adequadamente as
crises e a praticar medidas para sua prevenção.
• A equipe é formada por médicos, enfermeiras,
assistentes sociais, nutricionistas, psicólogos,
dentistas, etc. Além disso, as crianças devem ter
seu crescimento e desenvolvimento
acompanhados, como normalmente é feito com
todas as outras crianças que não têm a doença.
Não há tratamento específico das doenças
falciformes. Assim, medidas gerais e preventivas
no sentido de minorar as consequências da anemia
crônica, crises de falcização e susceptibilidade às
infecções são fundamentais na terapêutica destes
pacientes.
✓ Hidratação: Desidratação e hemoconcentração
precipitam crises vaso oclusivas. Por outro lado,
indivíduos com doença falciforme são
particularmente susceptíveis à desidratação devido
à incapacidade de concentrar a urina com
consequente perda excessiva de água. Assim, a
manutenção de boa hidratação é importante,
principalmente durante episódios febris, calor
excessivo, ou situações que cursem com
diminuição do apetite.
✓ Profilaxia contra infecções: Penicilina Profilática
Penicilina profilática previne 80% das septicemias
por S. pneumoniae (Pneumococo) em crianças com
anemia falciforme até 3 anos de idade
✓ O impacto da profilaxia é enorme e deve ser
iniciado aos 3 meses de idade para todas as
crianças com doenças falciformes (SS, SC, SB).
✓ A terapêutica deve continuar até 5 anos de idade.
Pode-se utilizar a forma oral (Penicilina V) ou
parenteral.
✓ Imunização: A imunização deve ser realizada como
em qualquer outra criança, contra agentes virais e
bacterianos. Entretanto, particular ênfase deve ser
dada à vacinação contra Pneumococo,
Haemophilus influenzae e Hepatite B .
✓ Desde que septicemia por Pneumococo e H.
influenzae tipo B são frequentes na doença
falciforme, a imunização deve ser precoce.
Entretanto, a vacina contra Pneumococo
atualmente no mercado não é imunogênica antes
de dois anos de idade. Já a vacina contra hepatite B
pode ser realizada ao nascimento.
✓ Nutrição: Assim como outros pacientes com
hemólise crônica, indivíduos com doenças
falciformes estão particularmente sujeitos à
superposição de anemia megaloblástica,
principalmente quando a dieta é pobre em folato,
durante a gestação ou em períodos de crescimento
 rápido. Além disso, a carência de folato pode estar
relacionada a um maior risco de trombose e má-
formação de tubo neural no primeiro bimestre da
gestação. Assim, para prevenção da deficiência de
ácido fólico, recomenda-se a suplementação com
1a 2 mg de folato ao dia.
✓ Educação e Higiene: Frio é um fator desencadeante
de crises de falcização. Portanto, utilizar roupas
apropriadas, principalmente em dias de chuva e à
noite.
✓ A utilização de meias de algodão e sapatos protege
os tornozelos de possíveis traumas que podem
cursar com úlceras de perna de difícil cicatrização.
✓ Medidas de higiene e cuidado com a cavidade oral
são fundamentais na prevenção de complicações
como recorrência de úlceras de perna e infecções
que podem precipitar crises vaso oclusivas.
O processo vaso-oclusivo.
Mecanismo de vaso-oclusão na anemia falciforme:
O contato direto das hemácias SS e a presença de
hemólise intravascular levam à ativação das células
endoteliais que revestem o vaso; a presença do heme
livre na circulação tem efeito deletério no vaso e ainda
consome o Óxido Nítrico (NO) sintetizado pelas células
endoteliais. Juntamente com a presença de Espécies
Reativas de Oxigênio (ROS), a hipóxia e os
vasoconstritores como Endotelina-1 (ET-1), esses
mecanismos contribuem para a ativação das células
endoteliais. O estado de hipercoagulabilidade leva a
níveis aumentados de Fator Tecidual (FT), Fator
Ativador de Plaquetas (FAP), Fator de von Willebrand
(FvW) e ativação plaquetária.
A ativação do endotélio também conta com a presença
das plaquetas ativadas no vaso sanguíneo e a sua
adesão à parede vascular.
Após sua ativação, as células endoteliais aumentam a
expressão das moléculas de adesão (como ICAM-1,
VCAM-1 e E-selectina) na superfície do vaso e também
liberam mais citocinas e quimiocinas como o IL-8, IL-6 e
IL-1B, que com o TNF-B, contribuem para a inflamação
vascular e a ativação das células sanguíneas.
Os leucócitos e as hemácias aderem à parede vascular
devido à sua ativação e expressão de moléculas de
adesão e, também, podem haver interações
heterotípicas entre leucócitos aderidos e hemácias. A
vasoconstrição elevada e a obstrução física do vaso
ocasionam uma redução no fluxo sanguíneo com
consequente hipóxia e falcização das hemácias,
dificultando a passagem do sangue, e finalmente
resultando na vaso-oclusão.
 Anemia hemolítica Como a vida média das hemácias em circulação é de
aproximadamente 120 dias, cerca de 1/120 ou 0,8% da
massa total de hemácias é destruída diariamente, e
→ O complexo mecanismo da formação do eritrócito, outra quantidade igual é produzida, resultando em
a eritropoiese, ocorre no ambiente específico da equilíbrio.
medula óssea. Após a perda do núcleo picnotico, a
hemácia é liberada em circulação com sua forma
característica de disco bicôncavo, e sobrevive, em
média, por 120 dias.
Em condições normais, a destruição das hemácias
ocorre preferencialmente no interior dos macrófagos,
e somente pequena quantidade de hemólise ocorre no
compartimento intravascular.

A hemólise no sistema fagocítico mononuclear

acontece primariamente no baço, no fígado e na
medula óssea. Devido a sua anatomia vascular peculiar,
o baço é extremamente sensível para detectar defeitos
Durante esse período, percorre uma distância de eritrocitários mínimos.
aproximadamente 200 quilômetros e enfrenta a
turbulência da bomba cardíaca mais de 500 mil vezes.
Portanto, é previsível que a hemácia seja uma célula
metabolicamente ativa e necessite de suprimento
adequado de glicose para produção de energia.

O sangue da zona marginal do baço e o da arteríola

Mecanismos de destruição das terminal é drenado para a polpa vermelha,

Hemácias:
diretamente aos seios venosos e daí para as veias
eferentes ou, alternativamente, para os cordões
existentes entre os seios. A passagem de volta dos
cordões esplênicos para os sinusoides só é possível
através de poros estreitos, irregulares e tortuosos, e os
macrófagos e outras células atuam como obstáculos
físicos à sua volta.

Para ultrapassar esses obstáculos, o eritrócito necessita

de enorme grau de deformabilidade. Esse tipo de
circulação, além de remover eritrócitos pouco
deformáveis, é capaz de remover partículas ligadas à
membrana como corpos de Heinz, corpúsculos de
Howell-Jolly, grânulos sideróticos e vacúolos.

Outro importante aspecto da circulação esplênica é a
redução no volume de plasma no sangue esplênico. O
fluxo laminar nas arteríolas centrais desvia o plasma
para os ramos perpendiculares, levando à formação
de sangue de elevado hematócrito que circula
lentamente na polpa vermelha. Como consequência,
há maior estase e condições metabólicas
desfavoráveis, como hipóxia, acidose e redução na
concentração de glicose.
O fígado não é tão sensível quanto o baço para
detectar defeitos mínimos das hemácias. No entanto,
sendo a lesão suficientemente importante para ser
detectada pelos macrófagos hepáticos, ele é mais
eficiente que o baço, pois seu fluxo sanguíneo é muito
maior: o fluxo sanguíneo hepático corresponde a 35%
do volume-minuto cardíaco, ao passo que o fluxo
esplênico corresponde a 5%.
Assim, na esferocitose hereditária as hemácias são
destruídas no baço; o fígado não é capaz de
detectar o defeito. Como consequência, a
esplenectomia é terapêutica eficaz nessa moléstia.
Já as hemácias na anemia falciforme são
suficientemente deformadas para serem
detectadas pelo fígado, e de nada adianta a
remoção do baço nessa doença.
Conceito de anemia hemolítica:
As anemias hemolíticas compreendem um grupo de
doenças em que a sobrevida das hemácias em
circulação está acentuadamente reduzida e a medula
óssea não é capaz de compensação mesmo
aumentando sua produção.
Hemólise intravascular: A hemólise intravascular
resulta em hemoglobinemia quando a quantidade de
hemoglobina liberada no plasma excede a capacidade
de ligação da Hb da haptoglobina, proteína de ligação
do plasma, normalmente presente em concentrações
plasmáticas de aproximadamente 100 mg/dL (1,0
g/L). Os níveis plasmáticos da haptoglobina livre serão
baixos. Com hemoglobinemia, dímeros de Hb não
ligada são filtrados na urina e reabsorvidos nas células
tubulares renais; quando a capacidade de reabsorção
é excedida, ocorre a hemoglobinemia. O ferro é
convertido em hemossiderina dentro das células
tubulares, sendo este, em parte, assimilado para
reutilização e, em parte, chega à urina quando as
células tubulares se degradam.
Consequências da hemólise
✓ A hiperbilirrubinemia não conjugada (indireta) e
a icterícia acontecem quando a conversão da
hemoglobina em bilirrubina excede a capacidade
do fígado de conjugar e excretar a bilirrubina
( Visão geral da função biliar). O catabolismo da
bilirrubina causa aumento de estercobilina nas
fezes e urobilinogênio na urina e, às
vezes, colelitíase.
✓ A medula óssea responde à excessiva perda de
eritrócitos, acelerando a produção e a liberação
de eritrócitos e provocando reticulocitose.
Sinais e sintomas:
As manifestações sistêmicas assemelham-se às de
outras anemias e incluem palidez, fadiga, tontura
e possível hipotensão. Icterícia conjuntival e/ou
icterícia podem ocorrer e pode haver
esplenomegalia.
As crises hemolíticas (hemólise aguda, grave) são
incomuns; podem ser acompanhadas de calafrios,
febre, dores lombar e abdominal, prostração e
choque. Hemoglobinúria faz com que a urina
fique vermelha ou vermelho-amarronzada.
Diagnóstico:
Esfregaço de sangue periférico e contagem de
reticulócitos
Bilirrubina sérica, LDH, haptoglobina e ALT
Teste de Coombs e/ou rastreamento de
hemoglobinopatias.
✓ Suspeitar hemólise nos pacientes com anemia e
reticulocitose.
✓ Se houver suspeita de hemólise, examinar o
esfregaço de sangue periférico e dosar bilirrubina
sérica, LDH, haptoglobina e ALT.
✓ O esfregaço de sangue periférico e a contagem de
reticulócitos são os exames mais importantes
para o diagnóstico da hemólise.
✓ Teste de Coombs ou rastreamento de
hemoglobinopatia (p. ex., HPLC) podem ajudar a
identificar a causa da hemólise.

Uma vez identificada a hemólise, procurar a etiologia.

Para estreitar o diagnóstico diferencial das anemias
hemolíticas.

Tratamento:
Os corticoides são úteis no início do tratamento de
hemólise autoimune causada por anticorpos quentes.
A terapia de transfusão a longo prazo pode provocar
acúmulo excessivo de ferro, necessitando, dessa
forma, de terapia de quelação. A esplenectomia é
benéfica em algumas situações, principalmente
quando o sequestro esplênico for a causa principal da
destruição de eritrócitos. Se possível, a esplenectomia
é adiada até 2 semanas após a vacinação com vacinas
pneumocócicas contra Haemophilus influenzae e
meningocócicas. Na doença da crioaglutinina (ou
aglutinina fria), recomenda-se evitar o frio e, algumas
vezes, o sangue é aquecido antes da hemotransfusão.
A substituição de folato é necessária para pacientes
com hemólise crônica.
Interpretação de hemograma Atenção:
VCM: Normocitose
RDW: Normocitose
Eritrograma (Série vermelha)
Número de hemácias;
Hemoglobina;
Hematócrito ; Serie branca
Índices Hematimétricos (VCM, HCM,CHCM, RDW);
Leucocitos, linfocitos e monocitos:
Avaliação morfológica das hemácias.

Leucograma (Série Branca)

Número de leucócito total; CITOSE PENIA
Contagem especifica de leucócitos;
Avaliação morfológica dos leucócitos.
Leucocitose Leucopenia
Plaquetograma Linfocitose Linfopenia
Monocitose Monopenia
Numero de plauquetas;
Avaliação morfologica das plaquetas.

Granulocitos: Neutrofilo, Eosinofilo e Basofilo

Indices hematimétricos
Mostra a morfologia das hemácias.
FILIA PENIA
VCM: Volume corpuscular médio. (Tamanho)
VGM: Volume globular médio.
Tamanho normal: Hemácia normocitica (normocitose)
Neutrofilia Neutropenia
Tamanho menor: Hemácia microcitica (Microcitose) Eosinofilia Eosinopenia
Tamanho maior: Hemácia Macrocitica (macrocitose) Basofilia Basopenia
Quantidade de hemoglobina nas hemácias.
HCM: Hemoglobina crepuscular média
HGM: Hemoglobina globular média. Alterações da Série vermelha:
CHCM: Concentração de hemoglibina corpuscular
média.
CHGM: Concentração de hemoglobina globular média.
Normal: Hemácia normocrômica (Normocromia)
Menor: Hemácia hipocromica (Hipocromia)

Os indices hematimetricos servem para

classificar as anemias:
VCM e HCM baixo: Anemia microcitica e hipocrômica;
VCM e HCM normais: Anemia normocitica e
normocromica;
VCM alto: Anemia macrocitica.
Microcitose.
RDW: Amplitude de distribuição das hemácias.
Macrocitose Poiquilocitose

Seta preta: Codócitos, Seta vermelha: Esferócitos, seta

Hipocromia azul: Estomatocitos.

Inclusões eritrocitárias

Pontilhado basófilo
Anisocitose

Corpúsculos de Howell-Jolly
Microcitose: Hemácias menores que o normal, Estomatocitos.
com VCM abaixo de 30fL.
Macrocitose: Hemácias maiores que o normal,
VCM acima de 100fL.
Hipocromia: Hemácias menos coradas do que o
normal, observa-se aumento no halo central da
hemácia.
Anisocitose: Variação no tamanho das hemácias.
Poiquilocitose: Variação na forma das hemácias:
(Esferócitos, eliptocitos, estomatócitos, drepanócitos,
esquisitócitos...)
Inclusões eritrocitárias: Corpúsculo de howell-
jolly, pontilhado basófilo, parasitas...

Dacriócitos: (Forma de gota/coxinha)

Variações da série vermelha:

Eliptocitos

Esferócitos (marcado pelo *)

 Codócitos ou célula em alvo.
Esquizitócitos: (hemácia sem formato definido)

Acantocitos:

Série branca (leucograma)

Poiquilocitoses: É a parte do hemograma que inclui a avaliação dos
glóbulos brancos, compreende a contagem global e
diferencial dos leucocitos, além da avaliação
morfologica do esfregaço sanguineo ao microscopio.

 Esse exame está indicado no diagnóstico e

acompanhamentos dos processos infecciosos,
inflamatórios, alergicos, tóxicos e neoplásicos.

Variação: Idade, sexo, raça, uso de medicamentos,

doenças subjacentes...

Hemácia em foice/drepanocito.
Leucocitose: (>11000 leucocitos/ mm3)
Resposta da fase aguda de várias doeças.
Alterações morfologicas:
Processos infecciosos e inflamatórios.
Leucemia.

Leucopenia: (<4500 leucocitos/mm3)

Associada a uma variedade de infecções,
em geral virais.
Resulta em um maior consumi ou menor sobrevida
intravascular.

Desvio a esquerda: é o processo de maturação

dos granulocitos posicionados a celulas mais jovens á
esquerda.
Presença de celulas mais jovens da série granulocitica.

Linfocito atipico.

Polimorfonucleares:
Celulas com numerosos grânulos especificos e núcleo
segmentado.

Neutrofilos: São os leucocitos mais numerosos, entre

50 e 70%. Agem nas agressoes microbianas, podendo
conter granulações grosseiras (toxicas) em infecções
graves.
Aumento: Neutrofilia Redução: Neutropenia.

Eosinofilos: entre 1 e 4% do total (50 a 450/mm3) é

importante na mediação de processos inflamatórios Granulações toxicas.
associados a alergia e na defesa contra parasitas
helminticos.
Aumento: Eosinofilia Redução: Eosinopenia

Basófilo: Entre 0 a 1% do total. (0 a 100/mm3)

desempenham funções importantes na reação alérgica
e anafilaticas, relacionadas a ação do igE, histamina e
outras aminas vasoativas.
Aumento: basofilia diminuição: Basopenia

Corpos de dohle
Neutrófilos hipersegmentados/ Pleucariócitos.
Plaquetas
Hemostasia,
menor componente celular,
fragmentos citoplasmáticos sem núcleo.
Valor normal: 150.000 – 400.000/mm3
Trombocitopenia – Valores inferiores a 150.000/mm3
Trombocitose- Valores superiores a 400.000/mm3

plaquetas normais.

Agregação plaquetária
 Uma estudante de farmácia

Origem e desenvolvimento das Medula Óssea

células sanguíneas

Adultos: Ossos chato do crânio, extremidade proximal

dos ossos longos, vertebras, costelas, ossos da bacia
Sangue periférico (Crista ilíaca) esterno e medula óssea.
Medula óssea vermelha: Produz sangue.
→ Eritrócitos (Hemácias) Medula óssea amarela: Não se produz mais sangue, é
→ Leucócitos polimorfonucleares: Neutrófilos, substituído ao longo da vida por tecido adiposo.
eosinófilos e basófilo.
 A medula óssea precisa saber quantas células
→ Leucócitos mononucleares: Linfócitos e
foram destruídas para repor novamente na mesma
monócitos.
quantidade.
→ Plaquetas.
Hematopoiese: Produção de células do sangue.
Após o nascimento os locais que produzem sangue são:
Vertebra, esterno, costelas
e até os 22/25 anos: fêmur e tíbia.
Eritrócito (Hemácia)

Multiplicação celular: Proliferação.

Maturação celular: Diferenciação.
Célula jovem no sangue: Patologia.

Eritropoiese: Produção de Hemácias.

Hemácias normais.
 Uma estudante de farmácia

Maturação das hemácias: Núcleo redondo ou leve oval

Halo perinuclear
Cromatina Fina.
Citoplasma azul pálido
Núcleo proeminente.

Eritoblasto basófilo

Citoplasma basófilo
Zona Perinuclear Clara (ao redor do núcleo)
Cromatina + condensada que o proeritroblasto e
menos condensada que o eritoblasto
policromático.

Eritoblasto Policromático

Proeritroblastos

Citoplasma azul claro
Cromatina condensada
Policromático
Núcleo + condensado
que o basófilo e – condensado que o
Ortocromatico.
Eritoblasto Ortocromatico
Citoplasma Acidófilo
Cromatina extremamente condensada
Núcleo picnotico ‘Perto de sair’
Reticulócito
Uma estudante de farmácia
Citoplasma esverdeado
Extrusão do núcleo do eritoblasto Ortocromatico
Força o citoplasma a sair completamente
Núcleo é fagocitado pelo macrófago
Restos de DNA
2 a 3 Dias vira hemácia.
Reticulo filamentosa
Corante azul de cresil brilhante cora as hemácias e
reticulócitos.
Se corar com corante picnotico:
Hemácia policromática.
Muita hemácia policromática: Policromasia.
Maturação dos neutrófilos,
eosinófilos e basófilos.
 Uma estudante de farmácia

Mieloblasto
Mielocito

Cromatina fina
Núcleo sem segmentação
Cromatina mais condensada
Visualização de nucléolos (mancha)
que o promielocito
Citoplasma basófilo
Cromatina fina
Com presença de grânulos
Sem visualização de nucléolos
(difícil visualização)
Núcleo não segmenta
Citoplasma basófilo/ acidófilo.
Promielocito Com granulações.

Metamielocito

Núcleo sem segmentação

Cromatina fina
Visualização de nucléolos (manchas)
Citoplasma basófilo
Núcleo: Cromatina fina. + condensada que a do
Intensa granulação
Mielocito.
não segmenta
sem visualização de nucléolos
citoplasma acidófilo com granulação fina.
Uma estudante de farmácia
 Nasce com o indivíduo.
“Proteção dependente de mecanismos que
 A Imunologia surgiu do estudo de mecanismos de
existem antes da ocorrência de infecção, são
defesa contra infecções.
capazes de uma resposta rápida e reagem
 Historicamente, imunidade significou proteção
essencialmente do mesmo modo (...)”
contra doenças, mais precisamente, proteção às
(ABBAS et. al)
doenças infecciosas.
 Envolve mecanismos de defesa presentes ao
 Imunologia é, no conceito mais amplo, a disciplina
nascer ou que se desenvolvem
que estuda os processos de reconhecimento de
naturalmente devido à maturação do
substâncias não-próprias ao organismo ou próprias
indivíduo;
modificadas (antígenos), que incluem
 Representa a primeira linha de defesa do
microrganismos ou macromoléculas e o conjunto
organismo;
de respostas geradas consiste na: RESPOSTA
 Não apresenta memória;
IMUNOLÓGICA.
 Filogeneticamente mais antiga (Presente em
É denominado antígeno: todos os organismos multicelulares,
▪ Qualquer estrutura química que possa induzir uma incluindo plantas e insetos).
resposta imune.
▪ moléculas estranhas ao organismo (não próprias; 3 Importantes funções:
ex. microrganismos), e também em moléculas do
próprio organismo. 1. Resposta inicial para prevenir
infecção no hospedeiro;
2. Os mecanismos efetores da
imunidade inata são sempre usados
para eliminar microrganismos
Imunidade inata ou natural. mesmo durante a resposta imune
adaptativa;
3. Estimula a resposta imune
Imunidade adaptativa ou adquirida adaptativa e pode influenciar sua
natureza tornando-a mais efetiva
contra diferentes tipos de
microrganismos.

Inata:
✓ Presente no nascimento;
✓ Não especifica;
✓ Não muda de intensidade com a exposição;
✓ Não há memória.

Adquirida:
✓ A partir da exposição;
✓ É especifica;
✓ Aumenta a intensidade com a exposição;
✓ Há memória.
✓ Epitélios (pele, revestimentos do trato intestinal e Receptores Celulares de
respiratório) -> Barreira Reconhecimento de Padrão:
✓ Ativam-se na presença do microrganismo -
Fagócitos e Sistema Complemento
Tipos
 Toll Like Receptors
 Lectinas Tipo C
 Receptores Varredores (Scavenger)
 Receptores a N-Formil- Met-Leu-Phe

Toll Like Receptors

✓ Macrófagos, Células Dendríticas, Neutrófilos,
Células Epiteliais Mucosas e Endoteliais;
✓ Encontrados na superfície celular e em
membranas intracelulares (Reconhecimento em
regiões distintas).

▪ A imunidade adquirida é também denominada

específica porque planeja um ataque a um
antígeno específico previamente encontrado.
▪ Suas características são as capacidades de
aprender, adaptar e lembrar.
▪ A imunidade adquirida leva tempo para se
desenvolver após a primeira exposição a um novo
antígeno.
 Lectinas Tipo C O sistema imune inato usa diversos tipos de
▪ Moléculas ligadoras de carboidrato cálcio- receptores celulares, presentes em diferentes
dependentes; localizações nas células, moléculas solúveis no sangue
▪ Membrana de Macrófagos e Células Dendríticas. e nas secreções de mucosas para reconhecer PAMPS e
DAMPS
Receptores Varredores (Scavenger)
✓ Moléculas que medeiam a captação de
lipoproteínas oxidadas para dentro das células. Ex.:
CD36 e CD68;
Células Efetoras: Fagócitos
Funções: identificar, ingerir e destruir
Receptores a N-Formil- Met-Leu-Phe microrganismos.
▪ Reconhecem peptídeos curtos que contêm
resíduos Nformilmetionil. Proteínas bacterianas 1. Neutrófilos: população celular mais abundante no
são iniciadas por essa sequência. sangue; núcleo segmentado; grânulos no citoplasma;
estágio precoce da resposta imune inata (primeiras
DAMPS horas);
▪ O sistema imune inato também reconhece
2. Macrófagos: monócitos (sangue); residentes em
moléculas endógenas que são produzidas ou
locais de entrada de patógenos; estágio tardio da
liberadas por células danificadas ou mortas.
resposta imune inata (1-2 dias);
▪ Podem ser produzidas como resultados de danos
celulares provocados por infecções, como também 3. Células Dendríticas.
podem indicar a ocorrência de lesões celulares
assépticas causadas por diversos mecanismos,
como toxinas químicas, queimaduras, traumas ou
redução do suprimento sanguíneo.
Neutrófilos
▪ Não são liberados por células mortas por  Mais abundantes na circulação;
apoptose.  Medeiam a fase precoce da resposta inflamatória;
▪ São produzidas por células saudáveis para
 Numerosas projeções e núcleo segmentado;
aumentar a resposta imune inata.
 Citoplasma rico em grânulos;
 Produção: 1x10 a 11/dia (adulto);
 Macrófagos Fagocitose de Microrganismos
“Processo ativo de englobamento de partículas”.
Papel central nas respostas inata e adaptativa;
(ABBAS et. al)
Sangue: monócitos;
Tecidos: macrófagos;
Células dominantes da fase tardia da RI inata (1 ou
2 dias após infecção);
Meia vida longa.

Células NK
✓ Linhagem Linfoide;
✓ Reconhecimento de células infectadas
e/ou estressadas e células malignas;
✓ Provocam destruição direta destas células
e secretam citocinas inflamatórias,
principalmente IFN-;
✓ Receptores de Ativação x Receptores de
Inibição.

Células Dendríticas
→ Conexão entre a Resposta Inata e Adaptativa – “
APC’s Profissionais”
→ Apresentam-se morfologicamente com projeções
membranosas – Auxilia na captura dos patógenos;
→ Amplamente distribuídas (tecidos linfoides,
epitélio mucoso e parênquima dos órgãos).
 Ramo Humoral da Imunidade Inata.
 O Sistema do Complemento (Sistema em
Cascata que pode ser ativado por 3 vias –
MAC);
 Pentraxinas (Proteínas que reconhecem
estruturas microbianas) Ex. PCR Proteína Soro
amiloide (Fase aguda – IL-6 e IL-1) ;

Proteínas da via clássica:

Sistema complemento:
❖ É um dos principais mecanismos efetores da
imunidade inata e da imunidade humoral;
❖ Consiste em proteínas plasmáticas e de superfície
celular inativas;
❖ A ativação envolve a proteólise sequencial de
proteínas para gerar enzimas com atividade

Proteínas da Via Alternativa

proteolítica;
❖ A proteólise gera produtos que se ligam
covalentemente à superfícies microbianas ou à
anticorpos.

Vias de ativação:
 Via da lectina Funções do complemento:
 Ativada na ausência de Ac pela ligação de
polissacarídeos microbianos à lectinas circulantes;
 MBL inicia a ativação.
 MBL promove a ligação nos resíduos de manose
dos polissacarídeos microbianos.

Citocinas
Função:
 Recrutar e ativar leucócitos;
 Induzir alterações sistêmicas: aumento na síntese
de células efetoras e proteínas que potenciam a
Proteínas da via da lectina: resposta antimicrobiana.
 Principais fontes: macrófagos, neutrófilos e NK.

Ação biológica na RI inata:

 Controle de infecção viral: IFN e  - Inflamação:
TNF, IL1 e quimiocinas
 Proliferação e ativação: IL 12 e IL15 –
 Ativação de macrófagos: IFN-
 Produção de neutrófilos e síntese de proteína C-
reativa: IL6.

Conceitos Básicos
 Microbiologia é a ciência que estuda as bactérias
de interesse clínico.
 No laboratório a identificação bacteriana é feita
através de isolamento e cultivo bacteriano em
meios de cultura especifico, seguido de testes
baseados na análise das características
morfotintorias e avaliação do metabolismo
bacteriano.
Características morfotintorias:
Se refere a forma e arranjo bacteriano e a classificação
através da coloração pelo método de gram, que é o
mais utilizado em bacteriologia.
Quanto á forma, as principais bactérias patogênicas são
classificadas em: Cocos, bacilos, cocobacilos e formas
espiraladas.
Métodos de coloração
As bactérias são seres microscópicos e para sua
visualização é necessário um microscópio óptico e a
confecção de uma lamina contendo o esfregaço fixado
e corado. A melhor objetiva para analisar essas analises
é a lente de imersão que amplia 100x e deve ser usada
com uma gota de óleo de imersão.
Os métodos de coloração podem ser classificados em
simples e compostos.
Uma estudante de farmácia
→ Simples: possui apenas um tipo de corante e tem
como objetivo principal corar as bactérias para
avaliação morfológica.
→ Compostos: Utilizam de mais de um tipo de
corante e são utilizados para avaliação morfológica
e para diferenciar as bactérias em grupos distintos,
por exemplo: Coloração de gram, coloração de
Ziehl-Neelsen.
Método de coloração Gram
Ela classifica a bactéria em dois grupos:
Gram positiva e Gram negativa. Esse método baseia na
composição e característica de permeabilidade da
parede celular bacteriana. As bactérias Gram positivas
apresentam uma parede celular com várias camadas de
peptideoglicano, e não possuem membrana externa
lipoproteica, sendo mais rígida e capaz de conter o
cristal violeta no seu interior corando de roxo ou
purpura até o final do processo, não sofrendo
descoloração pelo álcool.
As bactérias Gram Negativas apresentam uma parede
celular com uma fina camada de peptideoglicano e
possui uma membrana externa lipoproteica contendo
LPS (lipopolissacarídeo) e no processo de coloração
após a ação do álcool se descolorem e perdem o
complexo cristal violeta, corando-se de Fucsina que é
da cor rosa.
 Uma estudante de farmácia

Técnica de coloração Gram corantes. Proporcionando maior resistência a ação

dos agentes álcool-ácido, empregados nesse
método de coloração.
→ Esse método é muito utilizado em amostras de
escarros para pesquisa de BAAR em pacientes com
suspeita de tuberculose.

Técnica de coloração de Ziehl-

Neelsen

Para a realização do método de coloração é necessário

confeccionar a lâmina contendo o esfregaço da
amostra fixada. A seguir a lâmina precisa ser
posicionada para começar o processo de coloração
como mostrada na figura a seguir:

→ Fixação do esfregaço na chama

→ Fucsina de Ziehl (5 min) Aquecer ate
desprender (vapores por 3x)
→ Álcool acido (2 min)
→ Azul de metileno (2 minutos)
→ Lamina pronta!

Método de coloração Ziehl-Neelsen

Um método amplamente empregado para o
diagnóstico da tuberculose, sendo um método de
coloração a quente, diferencial, que tem como
finalidade corar e identificar os BAAR (Bacilos Álcool
Ácidos Resistentes).

→ Essas bactérias apresentam uma parede celular

diferenciada e com uma externa camada de ácidos
micólicos, que dificulta a penetração de vários
Introdução a química farmacêutica: Conceitos importantes:
 Relação estrutura - atividade
 É a ciência que procura descobrir e
 Interação fármaco – receptor
desenvolver novos químicos que possam ser
úteis como medicamentos.
 Pode envolver a síntese, ou o estudo da
relação entre a estrutura e atividade biológica,
podendo elucidar a interação entre o
composto e o sítio alvo.

Desenvolvimento de fármacos
 Paracelso(1493 a 1541), pai da Classificação dos medicamentos:
farmacoquímica ou iatroquímica, tentou
estabelecer o modo pelo qual as drogas • Por efeito farmacológico: Ex: analgésicos; anti-
atuavam para fazer desaparecer os sintomas psicóticos; anti-hipertensivos; antiasmáticos;
ou debelar com a doença. antibióticos, etc.
 Adotou a “doutrina da assinatura”, segundo • Por estrutura química: têm em comum a mesma
Deus indicara qual o agente medicinal estrutura; ex: penicilinas, barbitúricos, opiáceos,
adequado para o tratamento do órgão esteróides, catecolaminas, etc.
afetado, exemplo: os talos da hepática, seriam • Por sitio alvo: são compostos que atingem o
úteis no tratamento de doenças hepáticas, o mesmo sistema no corpo, usualmente envolvem
açafrão curaria a icterícia, as raízes um mensageiro químico; ex: anti-histaminico,
vermiformes seriam eficientes medicamentos colinergico, etc.
contra vermes intestinais. • Por sitio de ação: são agrupados de acordo com
 Embora essa doutrina tivesse como enzima ou receptor com o qual interagem.
fundamento crendices populares, ela
contribuiu, de certa forma para o progresso
das ciências médicas. Fases importantes da ação dos
Medicamento x remédio fármacos:
 Os medicamentos são substâncias ou
preparações elaboradas em farmácias
(medicamentos manipulados) ou indústrias
(medicamentos industriais), que devem seguir
as determinações legais de segurança, eficácia
e qualidade.
 A ideia de remédio está associada a todo e
qualquer tipo de cuidado utilizado para curar
ou aliviar doenças, sintomas, desconforto e
mal-estar.
 Alguns exemplos de remédio são: banho
quente ou massagem para diminuir as tensões;
chazinho caseiro e repouso em caso de
resfriado;
 Fatores que influenciam as
ações dos fármacos: A velocidade de absorção de fármacos depende da
velocidade de dissolução que, entres outras
propriedades, depende também do tamanho das
 Fatores relacionados ao fármaco: partículas.
• Fatores intrínsecos físico-químicos:
• Formulação medicamentosa ✓ Lipofilicidade: Relacionada com a passagem
• Associação medicamentosa. através de membranas plasmáticas: ABSORÇÃO
✓ é a propriedade mais importante para um
 Fatores intrínsecos físico-químicos: fármaco.
• Lipossolubilidade ✓ Está relacionada a absorção, distribuição,
• Coeficiente de partição: Óleo/água potência e eliminação.
• Tamanho e forma molecular ✓ Lipofilicidade é um fator importante em todas
• Carga elétrica. as seguintes propriedades (biológicas ou físico-
químicas) :
Fatores relacionados as propriedades Solubilidade
Absorção
físico-químicas dos fármacos: Ligação proteína plasmáticas
Clearance metabólico
✓ Hidrossolubilidade: A solubilidade dos Volume de distribuição
fármacos é uma propriedade importante para a Interação com alvo
sua absorção e, consequentemente, para a sua Clearance renal e biliar
atividade. Penetração SNC
Depósito em tecido
Biodisponibilidade
Toxicidade.
 ✓ Coeficiente de partição: É definido pela
concentração da substância na fase
orgânica/concentração da substância na fase
aquosa (Corg/Caq).
✓ Grau de ionização: Adicionalmente, essa
propriedade físico química é de fundamental
importância na fase farmacodinâmica, devido
à formação de espécies ionizadas que podem
interagir complementarmente com resíduos
de aminoácidos complementares do sitio ativo
do receptor.
✓ Absorção:
Na difusão simples, as moléculas atravessam as
membranas lipídicas na forma não-ionizada.
A distribuição da forma Não ionizada é função do
pka da droga e do pH do meio, sendo expressa pela
equação que citamos anteriormente.
✓ Influencia do pH: A aspirina e outros ácidos
fracos são mais absorvidos no estomago devido
ao meio ácido.
Pka da aspirina: 3,5
pH do estômago: 1,5
pH do intestino: 6,5

Passagem através das

Agente químico: Solubilidade, Grau de
ionização, tamanho e forma da molécula.
Organismos: Membrana Biológica.
barreiras celulares:

Valores de pka para alguns fármacos

ácidos e básicos:
Fatores que influenciam na ação dos
fármacos:
✓ Grau de ionização da droga:
pka da droga, pH do meio.
✓ Equação de Handerson- Hasselbach
 Propriedades físico químicas e
atividade biológica:
As principais propriedades Físico-químicas da
molécula capazes de alterar o perfil
farmacoterapêutico são:
Lipofilicidade Coeficiente de partição
Coeficiente de ionização
Pka
 Mecanismos de transporte através
de membranas:
• Transporte passivo
• Transporte ativo
• Transporte facilitado
• Pinocitose (líquidos)
• Fagocitose (sólidos)
Transporte Passivo
Principal mecanismo para a passagem de drogas que
possuem certo grau de lipossolubilidade. Depende do
gradiente de concentração do agente químico e de sua
solubilidade nos lipídios, que é caracterizada pelo
coeficiente de partição lipídeo/água
Transporte Ativo:
O transporte ativo ocorre com gasto de energia e, assim
como na difusão facilitada, ocorre com a ajuda de
proteínas carreadoras, que são denominadas de
bombas. Diferentemente da difusão, no entanto, o
transporte ocorre contra o gradiente de concentração.
O exemplo mais conhecido de transporte ativo é
a bomba de sódio e potássio.
Ácido acetilsalicílico
Ácido orgânico fraco, pka 3,5
Rapidamente absorvido no estômago.
Eliminado na forma de salicilato.
Alcalinização da urina aumenta a eliminação
de salicilato.
Análogos, pró- fármacos e
latenciação de fármacos:
▪ Análogos e pró- fármacos são compostos
estruturalmente semelhante a um fármaco
protótipo.
▪ As propriedades biológicas destes
compostos são, porém, diferentes das do
fármaco protótipo no que diz respeito a
certos aspectos, tais como potência,
espectro de ação, índice terapêutico e
biodisponibilidade.
▪ O fármaco análogo não raro diverge
estruturalmente do fármaco protótipo
apenas por um átomo ou grupo de
átomos, geralmente isósteros daqueles
presentes no fármaco matriz. A ampicilina
é análoga da benzilpenicilina.
▪ O pró- fármaco, por sua vez, é derivado de
fármaco conhecido e provado, derivado
este que, em razão de suas propriedades
físico- químicas melhoradas, aumenta a
biodisponibilidade do referido fármaco e
que, mediante processo enzimático ou
químico, é transformado no fármaco
primitivo, antes de atingir o seu local de
ação ou no local de ação.
 Os pró- fármacos são também, chamados
derivados reversíveis ou bio- reversíveis de
fármacos.
 Ao processo de obtenção de pró- fármacos dá-se o
nome de latenciação de fármacos.
 Consiste essencialmente em converter, mediante
modificação química, um composto
biologicamente ativo em forma de transporte
inativa que, após ataque enzimático ou químico,
libertará o fármaco ativo.
 O emprego de pró-fármacos ou latenciação de
fármacos visa a modificar várias propriedades
farmacêuticas e biológicas dos fármacos matrizes.
Entre os seus objetivos:
 Alteração da farmacocinética do fármaco in vivo a
fim de melhorar a sua absorção, distribuição,
metabolismo e excreção;
 Melhoria da biodisponibilidade;
 Aumento da estabilidade do produto final;


Auxílio à formulação farmacêutica;
5-Diminuição da toxidade e dos efeitos
O que ocorre com o fármaco além de
colaterais. interagir?

Como o pH varia no corpo?

Fluido pH
Humor aquoso 7,2

Sangue 7,4

Colón 5-8
Duodeno (vazio) 4,4-6,6

Duodeno 5,2-6,2
(alimentado)
Saliva 6,4
Intestino 6,5
Delgado
→ Um fármaco oral deve:
Estômago (vazio) 1,4-2,1
▪ dissolver
Estômago 3-7 ▪ Ficar intacto em diferentes pHs (1.5 a 8.0)
▪ Ficar intacto ao contato com a flora intestinal
(alimentado)
▪ Ultrapassar membranas
Suor 5,4 ▪ Ficar intacto ao metabolismo hepático
▪ Evitar transporte ativo pela bile
Urina 5,5-7,0 ▪ Evitar excreção renal
 Assim, um fármaco terá diferentes perfis de ▪ Permear órgãos
ionização pelo corpo. ▪ Evitar partição em tecidos indesejados (Ex:
 Por exemplo, compostos básicos não serão bem cérebro, feto)
absorvidos no estômago comparados aos ácidos,
visto que a forma não ionizada é a forma capaz de
difundir à circulação sanguínea.
 • Cadeia carbônica é a estrutura formada por todos
os átomos de carbono de um molécula orgânica e
Química Orgânica é a área da Química que estuda os
também pelo heteroátomo que esteja posicionado
compostos que contêm carbono, chamados de entre esses carbonos.
compostos orgânicos.

Atualmente são chamados de compostos orgânicos os

compostos que contêm carbono, sejam ou não
produzidos por organismos vivos.

Qualquer átomo em uma molécula orgânica que não

seja de carbono ou de hidrogênio é denominado
heteroátomo.
Elementos comuns em compostos orgânicos:

Classificar um carbono significa dizer a quantos

outros carbonos ele se encontra ligado na cadeia
carbônica.

Exemplo:

 os átomos unem-se por ligação covalente.

 Ligação covalente: ocorre tipicamente entre
átomos de elementos não-metálicos e/ou
semimetálicos, os quais formam moléculas.
 Os compostos orgânicos formam substâncias
moleculares.
 Como ocorre tipicamente com substâncias
moleculares algumas substâncias orgânicas são
gasosas, nas condições ambientes, outras são
líquidas e outras são sólidas.
 1. Classificação quanto a presença de ciclos:

2. Quanto a presença de heteroátomo:

Homogênea: Não apresenta heteroátomo.

Heterogênea: Apresenta Heteroátomo. conjunto de substâncias que apresentam semelhanças
na fórmula estrutural e, possuem propriedades
3. Quanto a insaturação: químicas semelhantes.

É o átomo ou grupo de átomos característico de uma

certa classe funcional.

4. Quanto a presença de ramificações:

5. Quanto a presença de aromaticidade:

 ✓ A expressão grupos substituintes orgânicos ou,
simplesmente grupos orgânicos é usada para
 A nomenclatura de compostos orgânicos segue as designar qualquer grupo de átomos que apareça
regras elaboradas pela IUPAC. com frequência nas moléculas orgânicas.
 O nome de um composto orgânico é formado pela
união de três fragmentos: prefixo + infixo + sufixo.
• O prefixo, a parte inicial, indica o número de
átomos de carbono presentes na molécula.
• O infixo indica o tipo de ligação química entre os
átomos de carbono.
• O sufixo, a parte final, indica a classe funcional do
composto.

✓ São compostos orgânicos formados exclusiva-

mente por átomos de carbono e de hidrogênio.

✓ Nos Hidrocarbonetos: a cadeia principal é a

maior sequência de átomos de carbono que
contém as ligações duplas e triplas.
✓ Nas demais classes de compostos orgânicos: a
cadeia principal é a maior sequência de átomos
de carbono que contém o grupo funcional.
 • Classe de compostos com a semelhança
estrutural de apresentar o grupo - OH ligado a
um carbono saturado.

É composta por substâncias que apresentam o grupo

carbonila C = O entre carbonos.

Álcoois Primários: contêm um grupo - OH ligado a um

carbono que tem um ou nenhum átomo de carbono
ligado a ele.
Álcoois Secundários: contêm um grupo - OH ligado a
um carbono que, por sua vez, está ligado a outros dois
átomos de carbono.
Álcoois Terciários: contêm um grupo - OH ligado a um
carbono que, por sua vez, está ligado a outros três Para denominar as cetonas, usamos o sufixo ona.
átomos de carbono.

Substâncias que apresentam o grupo funcional – CHO.

Os compostos desta classe têm em comum a presença
do grupo funcional – COOH.

O grupo funcional característico desta classe

funcional é:

Grupo funcional característico desta classe de

compostos:
As aminas são derivadas da amônia, na qual um,
dois ou três dos hidrogênios foram substituídos
por grupos orgânicos.

 Os ésteres são comumente empregados como

flavorizantes em balas e doces.
 Isômeros são dois ou mais compostos diferentes
que apresentam a mesma fórmula molecular.
 Isomeria plana ou constitucional.
 Estereoisomeria: Isomeria geométrica
Isomeria ótica.
✓ Pode ser percebida observando-se a fórmula
estrutural plana dos compostos.
✓ Isômeros constitucionais diferem na maneira
com que seus átomos estão conectados.
exemplos:
 Em Compostos Cíclicos:
Caracteriza-se pela existência de diferentes
compostos, que embora apresentem fórmulas
moleculares e estruturais idênticas, apresentam
diferentes arranjos espaciais dos átomos.
Pode ser: cis-trans ou ótica
Isomeria geométrica (cis-trans):
 A isomeria geométrica ocorre devido à
diferente disposição espacial dos átomos
em cadeias insaturadas ou cíclicas.
 apresentam fórmulas estruturais planas
idênticas, mas diferentes propriedades.
Observe:
  O composto 1,2-dimetilciclopentano. Observe
que um deles possui os dois ligantes iguais no
mesmo lado do plano, sendo designado como
isômero cis.
 Já o outro composto possui os ligantes iguais
em planos diferentes, sendo, portanto, o
isômero trans.
Em Compostos com Ligação Dupla C = C
✓ Para que uma dada fórmula estrutural plana
permita a existência de isômeros geométricos,
é necessário, além da presença de uma ligação
dupla, que cada um dos carbonos da dupla
apresente dois ligantes diferentes entre si.
• Ocorre em moléculas que não apresentam
plano de simetria;
• uma molécula é a imagem especular da outra.
Condição para haver isômeros óticos: presença de
carbono quiral ou assimétrico.
▪ Uma maneira muito simples para
representar compostos orgânicos em duas
dimensões foi introduzida pelo químico
alemão Emmil Fischer e denomina-se
projeção de Fischer.
Isômeros óticos desviam o plano de vibração da luz
polarizada. Um desvia o plano da luz polarizada no
sentido horário e o outro no anti-horário.
A luz é denominada polarizada quando oscila em
apenas uma direção.
A luz polarizada é obtida quando a luz atravessa
lentes especiais denominadas polarizadores.
Uma das propriedades características de
moléculas quirais é a sua capacidade de desviar o
plano de vibração da luz polarizada.
O aparelho utilizado para medir esse desvio é
denominado polarímetro
Moléculas simétricas são oticamente inativas
Ao passar por um tubo contendo apenas moléculas
simétricas, o plano de vibração da luz polarizada não
sofre desvio (rotação).
Moléculas assimétricas são oticamente ativas.
Ao passar por um tubo contendo moléculas
assimétricas, o plano de vibração da luz polarizada
sofre desvio (rotação).

Parasitologia é uma ciência que se baseia no estudo
dos parasitas e suas relações com o hospedeiro,
englobando os filos Protozoa (protozoários), do reino
Protista e Nematoda e Platyhelminthes (platelmintos) e
Arthropoda (artrópodes), do reino Animal.
 Agente etiológico: é o agente causador ou o
responsável pela origem da doença. pode ser um
vírus, bactéria, fungo, protozoário ou um helminto.
 Endemia: quando o número esperado de casos de
uma doença é o efetivamente observado em uma
população em um determinado espaço de tempo.
 Doença endêmica: aquela cuja incidência
permanece constante por vários anos, dando uma
• Tal como acontece com os seres de vida livre, que
ideia de equilíbrio entre a população e a doença.
 Epidemia: é a ocorrência, numa região, de casos
que ultrapassam a incidência normalmente
esperada de uma doença.
 Infecção: é a invasão do organismo por agentes
patogênicos microscópicos.
 Infestação: é a invasão do organismo por agentes
patogênicos macroscópicos.
 Vetor: organismo capaz de transmitir agentes
• Podemos por assim dizer que o “habitat”
infecciosos. o parasita pode ou não desenvolver se
enquanto encontra-se no vetor.
 Hospedeiro: organismo que serve de habitat para
outro que nele se instala encontrando as condições
de sobrevivência. o hospedeiro pode ou não servir
como fonte de alimento para a parasita.
 Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o
parasito em fase de maturidade ou em fase de
atividade sexual.
 Hospedeiro intermediário: é o que apresenta o
parasito em fase larvária ou em fase assexuada.
 Profilaxia - é o conjunto de medidas que visam a
prevenção, erradicação ou controle das doenças
ou de fatos prejudiciais aos seres vivos.
Adaptação parasitária
A perda parcial de um ou mais sistemas
metabólicos e da capacidade de utilizar outra fonte
nutricional no meio ambiente externo, em todo
seu ciclo de vida ou em parte dele, faz com que o
parasita se instale em seu hospedeiro e dependa
da sobrevida deste, principalmente se tratando dos
endoparasitas, em que, caso ocorra morte do
hospedador, o parasita normalmente também
sucumbe. Como estratégia de sobrevivência e
transmissão, o parasita “busca” reduzir sua
capacidade de agressão em relação ao seu
hospedeiro, o que se dá por seleção natural, no
sentido de uma melhor adaptação a
determinado(s) hospedeiro(s).
Neste caso, quanto maior for à agressão, menos
adaptado é este parasita a espécie que o hospeda,
e consequente possibilidade de morte deste, o que
tende com o passar dos anos à seleção de
amostras (cepas) menos virulentas para este
hospedador.
Habitat parasitário
têm um habitat definido em determinada área
geográfica estudada, a localização de um parasita
em seu hospedeiro não se dá ao acaso, mas sim é
consequência de uma adequação parasitária a
determinado segmento anatômico que passa a ser
assim o seu ecossistema interno, em decorrência
sofre as consequência das ações naturais de
resistência de seu hospedeiro.
parasitário é o local mais provável de encontro de
determinado parasita em seu hospedeiro, sendo
que para os helmintos normalmente
consideramos, quanto não se especifica a fase de
desenvolvimento em questão, o habitat da forma
adulta.
Principais tipos de parasitismo:
Acidental: Quando o parasita é encontrado em
hospedeiro anormal ao esperado. P.e. Adulto de
Dipylidium caninum parasitando humanos.
Errático: Se o parasita se encontra fora de seu
habitat normal. P.e. Adulto de Enterobius
vermicularis em cavidade vaginal.
Obrigatório: É o tipo básico de parasitismo, onde o
parasita é incapaz de sobreviver sem seu
hospedeiro P.e. A quase totalidade dos parasitas.
Proteliano: Expressa uma forma de parasitismo
exclusiva de estágios larvares, sendo o estágio
adulto de vida livre.P.e. Larvas de moscas
produtoras de miíases.
Facultativo: É o caso de algumas espécies que
podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e
opcionalmente podem ser encontrados em estado
parasitário. P.e. Algumas espécies de moscas que
normalmente se desenvolvem em materiais
orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou
esterco), podem sob determinadas condições,
parasitar tecidos em necrose, determinando o
estado de miíases necrobiontófa:gas.
Ciclo vital
É a sequência das fases que possibilitam o
desenvolvimento e transmissão de determinado
parasita. Quanto ao número de hospedeiros
necessários para que o mesmo ocorra, podemos
ter dois tipos básicos de ciclos:
Monoxeno: Onde é o bastante um hospedeiro para
que o mesmo se complete. P.e. Ascaris
lumbricoides e Trichomonas vaginalis.
Heteroxeno: Onde são necessários mais de um
hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo
pelo menos uma forma do parasita exclusivo de
um tipo de hospedeiro. Quando existem dois
hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên.
Taenia e Trypanosoma cruzi); entretanto, quando
são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo
polixeno (P.e. Gên. Diphyllobothrium).
Especificidade parasitária
É a capacidade que apresenta o parasita de se
adaptar a determinado número de hospedeiros, o
que geralmente acarreta sua maior ou menor
dispersão geográfica. Quando são encontrados um
grande número de espécies de hospedeiros
parasitadas de forma natural, denominamos o
parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii), se
existe pequeno número de espécies tendendo a
somente uma, denominamos de estenoxeno (P.e.
Wuchereria bancrofti).
Tipos de hospedeiro
Ciclo Heteroxeno:
Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste,
de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio
adulto.
Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se
reproduz de forma assexuada ou se encontra
exclusivamente sob forma larvar (helmintos). Obs.:
Se um protozoário não apresenta em seu ciclo
reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros,
estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado
e invertebrado respectivamente.
Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo,
não ocorre evolução parasitária, porém, o
hospedeiro não está apto a destruir o parasita
rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior
transmissão em caso de predação por espécie
hospedeira natural. Obs. Não é um verdadeiro caso
de parasitismo.
Reservatório: É representado pelo hospedeiro
vertebrado natural na região.
Períodos clínicos e parasitológicos:
Períodos Clínicos
▪ Período de incubação: Consiste no período desde
a penetração do parasita no organismo até o
aparecimento dos primeiros sintomas, podendo
ser mais longo que o período pré-patente, igual ou
mais curto. Período de sintomas: É definido pelo
surgimento de sinais e/ou sintomas.
▪ Período de convalescência: Iniciam-se logo após
ser atingida a maior sintomatologia, findando com
a cura do hospedeiro.
▪ Período latente: É caracterizado pelo
desaparecimento dos sintomas, sendo
assintomática e finda com o aumento do número
de parasitas (período de recaída).

Períodos Parasitológicos:

Período pré-patente: É o compreendido desde

a penetração do parasita no hospedeiro até a
liberação de ovos, cistos ou formas que possam
ser detectadas por métodos laboratoriais
específicos.
Período patente: Período em que os parasitas
podem ser detectados, ou seja, podem-se Cutânea
observar estruturas parasitárias com certa
facilidade.
Período sub-patente: Ocorre em algumas
protozooses, após o período patente e caracteriza-
se pelo não encontro de parasitas pelos métodos
usuais de diagnóstico, sendo geralmente sucedido
por um período de aumento do número de
parasitas (período patente).

 Protozoários são seres unicelulares, na maioria

Muco Cutânea
heterótrofos, mas com formas autotróficas e com
mobilidade especializada.
 A maioria deles é muito pequena, medindo de
0,01 mm a 0,05 mm aproximadamente, sendo
que algumas exceções podem medir até 0,5 mm
como, por exemplo, os foraminíferos.
 Sua forma de nutrição é muito diferenciada, pois
podem ser predadores ou filtradores, herbívoros
ou carnívoros, parasitas ou mutualistas.
 A digestão é intracelular, por meio de vacúolos
digestivos, sendo que o alimento é ingerido ou
entra na célula por meio de uma "boca", o
citóstoma.

A leishmaniose apresenta três formas clínicas mais

comuns:
Leishmaniose cutânea; que causa feridas na pele.
Leishmaniose muco-cutânea; cujas lesões podem levar Viceral
a destruição parcial ou total das mucosas.
Leishmaniose visceral; também chamada calazar,
caracterizada por surtos febris irregulares, substancial
perda de peso, espleno e hepatomegalia e anemia
severa.

 Enfermidade polimórfica da pele e das mucosas,
caracterizada por lesões ulcerosas indolores,
únicas ou múltiplas (forma cutânea simples),
lesões nodulares (forma difusa) ou lesões
cutaneomucosas, que afetam as regiões muco
faríngeas concomitantemente ou após a infecção
cutânea inicial.
 Agente etiológico: A LTA é causada por parasitos
do gênero Leishmania Ross, 1903.Este protozoário
tem seu ciclo completado em dois hospedeiros, um
vertebrado e um invertebrado (Heteroxeno).
 Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande
variedade de mamíferos: Roedores, endentados
(tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá),
canídeos e primatas, inclusive o homem.
Os hospedeiros invertebrados são pequenos
insetos da ordem Díptera, família Psycodidae,
subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia.
✓ Morfologia:
a Leishmania apresenta três formas durante o seu
ciclo:
1. Amastigotas: de forma oval ou esférica, estas são
as formas encontradas no hospedeiro vertebrado,
no interior das células do SMF. Não há flagelo livre,
mas um rudimento presente na bolsa flagelar.
2. Promastigotas: formas alongadas em cuja região
anterior emerge um flagelo livre. São encontradas
no tubo digestivo do inseto vetor e em cultura.
3. Paramastigotas: formas ovais ou arredondadas
com flagelo livre. São encontradas aderidas ao
epitélio do trato digestivo do vetor através de
hemidesmossomas.
Reprodução: divisão binária.
Ciclo vetor
1. o inseto pica o vertebrado contaminado para fazer
o seu repasto sanguíneo e ingere macrófagos
contendo as formas amastigotas do parasito.
2. Ao chegarem ao estômago do inseto, os
macrófagos se rompem liberando as amastigotas.
3. Estas sofrem uma divisão binária e se transformam
rapidamente em Promastigotas, que se
multiplicam ainda no sangue ingerido, que é
envolto pela membrana peritrófica.
4. Esta membrana se rompe no 3o ou no 4o dia e as
formas Promastigotas ficam livres. As formas
Promastigotas permanecem se reproduzindo por
divisão binária, podendo seguir dois caminhos, de
acordo com a espécie do parasito.
5. As leishmanias do “complexo brasiliensis” vão
migrar para as regiões do piloro e do íleo (seção
peripilária). Nestes locais elas se transformam de
Promastigotas para Paramastigotas, aderindo ao
epitélio do intestino do inseto.
6. Nas leishmanias do “complexo mexicana” o
mesmo fenômeno ocorre, porém a fixação das
Paramastigotas se dá no estômago do inseto.
Novamente se transformam em Promastigotas e
migram para a região da faringe do inseto.
7. Neste local se transformam novamente em
Paramastigotas e à partir daí vão se transformando
em pequenas Promastigotas infectantes,
altamente móveis, que se deslocam para o
aparelho bucal do inseto.
Ciclo no vertebrado:
1. O inseto, na sua tentativa de ingestão de sangue,
injeta as formas promastigotas no local da picada.
2. Dentro de 4 a 8 horas estes flagelados são
interiorizados pelos macrófagos teciduais.
Rapidamente as formas promastigotas se
transformam em amastigotas, que são
encontradas no sangue 24 horas após a fagocitose.
3. As amastigotas resistem à ação destruidora dos
macrófagos e se multiplicam intensamente, até
ocupar todo o citoplasma. O macrófago se rompe,
liberando as amastigotas, que vão penetrar em
outros macrófagos, iniciando a reação
inflamatória.
 Patogenia:
No início da infecção, as células destruídas pela
probóscida do inseto e a saliva inoculada atraem
para a área células fagocitárias mononucleares,
como os macrófagos.
Ao serem fagocitadas, as formas Promastigotas se
transformam em amastigotas e sofrem divisões
binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos
para o local, onde se fixam e são infectados. A lesão
inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório
composto principalmente de linfócitos e macrófagos
na derme, estes últimos abarrotados de parasitos.
Um amplo aspectro de formas pode ser visto na LTA,
variando de uma lesão auto resolutiva a lesões
desfigurastes. Esta variação está intimamente ligada
ao estado imunológico do paciente e às espécies de
Leishmania.
Profilaxia:
Evitar as picadas de flebotomíneos através de
medidas de proteção individual: repelentes, telas de
mosquiteiro de malha fina e embebidos em inseticida
piretróide
Em áreas de colonização recente, recomenda-se a
construção de casas a uma distância de pelo menos
500 m da mata, devido à baixa capacidade de voo
dos flebotomíneos.
Diagnóstico:
▪ Diagnóstico Clínico:
Baseado na característica da lesão e em dados
epidemiológicos.
▪ Diagnóstico laboratorial
Pesquisa do parasito
Exame direto de esfregaços corados: após anestesia
local, retira-se um fragmento das bordas da lesão e faz-
se um esfregaço em lâmina, corado com derivados de
Romanowsky, Giensa ou Leishman.
Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de
tecido ou de espirados da borda da lesão.
Inóculo em animais: o hamster é o animal mais
utilizado para o isolamento de Leishmania. Inocula-se,
por via intradérmica, no focinho ou nas patas, um
triturado do fragmento com solução fisiológica.
Tratamento:
Atualmente é utilizado um antimonial pentavalente, o
Glucantime.
Somente a forma difusa não responde bem ao
tratamento.
Imunoterapia: a Leishvacin, vacina utilizada para
imunoprofilaxia, vem sendo usada no tratamento de
pacientes que não respondem bem ao tratamento com
resultados promissores.
A Leishmaniose visceral canina (LVC) ou calazar é uma
enfermidade infecciosa generalizada, crônica,
caracterizada por febre, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, anemia com leucopenia, edema e
estado de debilidade progressivo, levando o paciente
ao óbito se não for submetido ao tratamento
específico.
Agente etiológico: Leishmania chagasi
Morfologia: Semelhante a Leishmaniose
tegumentar americana.
Ciclo:
O ciclo é do tipo Heteroxeno e envolve como
transmissor as fêmeas do mosquito Lutzomyia
longipalpis.
O ciclo é semelhante à da LTA, com o inseto
ingerindo as formas amastigotas durante o seu
repasto sanguíneo e sofrendo divisões e
transformações dentro do inseto. A figura abaixo
representa o ciclo da LVC:
As formas Promastigotas injetadas pela picada do
flebotomíneo são fagocitadas por macrófagos,
transformam-se em amastigotas e reproduzem-se
dentro dos macrófagos. Quando os macrófagos
estão densamente parasitados rompem-se e as
amastigotas são fagocitadas por outros macrófagos.
 Patogenia:
As formas amastigotas se multiplicam rapidamente no
local da picada do mosquito. Pode se desenvolver no
local um nódulo, o leishmanioma, que não se ulcera
como na LTA. A partir daí ocorre a visceralização das
amastigotas, ou seja, a sua migração para as vísceras,
principalmente os órgãos linfoides. Os órgãos ricos em
células do SMF são mais densamente parasitados,
como a medula óssea, baço, fígado e linfonodos. A via
de disseminação das leishmanias pode ser
hematogênica e/ou linfática. A Leishmania chagasi
raramente tem sido encontrada no sangue periférico
humano, embora nos canídeos este achado seja
frequente.
Aspectos clínicos:
Alterações esplênicas: a esplenomegalia (aumento do
baço) é o achado mais importante e destacado do
calazar.
Alterações hepáticas: outra característica marcante do
calazar, as alterações hepáticas causam
disproteinemia, que leva ao edema generalizado e a
ascite, comuns na fase final da doença.
Alterações no tecido hematopoiético: uma das mais
importantes é a anemia. A medula óssea é usualmente
encontrada densamente parasitada.
 O único vetor é a Lutzomyia longipalpis, de ampla
distribuição geográfica. A taxa de infecção de
Promastigotas deste vetor é dependente da taxa
de infecção no hospedeiro.
Ciclo epidemiológico do calazar:
 Ciclo silvestre: envolve os flebotomíneos e as
raposas.
 Ciclo doméstico ou peridoméstico: envolve o
homem e o cão doméstico.
Profilaxia:
-Tratamento de todos os casos humanos;
- Eliminação dos cães infectados;
- Combate ao vetor;
- Controle rigoroso dos cães vadios;
- Uso de repelentes e telas de mosquiteiro;
- Vacinação.
Diagnóstico:
Clínico:
Febre baixa recorrente, envolvimento linfático,
esplenomegalia e caquexia, combinados com histórico
de residência em área endêmica.
Laboratorial
-Pesquisa do parasito: o parasito pode ser
demonstrado com material obtido da punção da
medula óssea, fígado e baço, através de esfregaços
corados pelo Giensa.
Agente etiológico:
Trypanosoma cruzi
Ciclo: Heteroxênico, passando por uma fase de
multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e
extracelular no inseto vetor (triatomíneos).
Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado:
As formas tripomastigotas metacíclicas eliminadas nas
fezes e na urina dos barbeiros, durante ou logo após o
repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e
interagem com as células do SMF da pele e mucosas.
Neste local ocorre a transformação das tripomastigotas
em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária.
A seguir ocorre a diferenciação das amastigotas em
tripomastigotas que são liberados da célula hospedeira
caindo no interstício. Estas tripomastigotas na
corrente sanguínea, atingem outras células de
qualquer outro tecido ou órgão para cumprir um novo
ciclo celular ou são destruídos pelo sistema imune.
Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde
cumprirão seu ciclo extracelular.
Ciclo biológico no hospedeiro invertebrado:
Os barbeiros triatomíneos se infectam ao ingerir as
formas tripomastigotas presentes na corrente
circulatória do hospedeiro vertebrado durante a
hematofagia. No estômago do inseto se transformam
em formas arredondadas ou epimastígotas. No
intestino médio as epimastígotas se reproduzem por
divisão binária, sendo responsáveis pela manutenção
da infecção no vetor. No reto, porção final do tubo
digestivo, as epimastígotas se diferenciam em
tripomastigotas metacíclicas, infectantes para os
vertebrados, sendo eliminadas nas fezes ou na urina
Mecanismos de Transmissão: As alterações cardíacas (reveladas pelo
- Transmissão pelo vetor; eletrocardiograma), do esôfago e do cólon (reveladas
- Transfusão sanguínea; pelo raio X) fazem suspeitar da fase crônica da doença.
- Transmissão congênita;
- Acidentes de laboratório; Laboratorial
- Transmissão oral; São utilizados métodos diferentes para a fase aguda e a
- Coito; fase crônica.
- Transplantes. Na fase aguda, observa-se alta parasitemia podendo
ser utilizados métodos diretos de busca do parasito.
Patogenia: Na fase crônica, a parasitemia é baixíssima, fazendo-se
necessário métodos imunológicos.
Fase aguda:
Pode ser sintomática ou assintomática, sendo a Pesquisa do parasito:
segunda mais freqüente. Ambas estão relacionadas
com o estado imunológico do paciente.
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giensa;
A fase aguda se inicia através das manifestações - Métodos de concentração;
locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal - Xenodiagnóstico;
de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação) - Hemocultura.
As manifestações gerais são febre, edema localizado Métodos sorológicos
e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, e ás - Reação de precipitação;
vezes, insuficiência cardíaca e perturbações - RIFI;
neurológicas. - Reação de fixação do complemento (RFC);
O óbito, quando ocorre, é devido a
- Reação de Hematoaglutinação indireta;
meningoencefalite aguda ou a insuficiência cardíaca,
devido a miocardite aguda difusa, uma das mais - ELISA
violentas que se tem notícia. - Lise mediada pelo complemento;
- Sondas de DNA (PCR);
Fase crônica: - Anticorpos monoclonais.
Forma indeterminada:
Caracterizada pelos seguintes parâmetros:
Positividade de exames parasitológicos ou sorológicos; Profilaxia:
Ausência de sintomas; - Melhoria das habitações rurais;
Eletrocardiograma convencional normal; - Combate ao barbeiro;
Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. - Controle do doador de sangue;
Cerca de 50% dos paciente chagásicos que passaram - Vacinação.
pela fase aguda pertencem a esta forma.

Diagnóstico:

Clínico:
Origem do paciente, presença dos sinais de entrada,
acompanhados de febre irregular ou ausente,
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema
generalizado ou dos pés.
 A malária é uma das doenças parasitárias que maior
dano já causou a milhões de pessoas nas regiões
tropicais e subtropicais do globo.
A malária humana existente no Brasil é causada por
três espécies de Plasmodium: P. vivax, causador da
terçã benigna; P. falciparum, agente da terçã maligna e
P. malariae causador da quartã benigna.
Possui ciclo heteroxeno onde o homem é o hospedeiro
intermediário e os mosquitos do gênero Anopheles são
os definitivos.
Hábitat do parasito:
Varia conforme a fase do ciclo evolutivo do parasito.
Assim, no homem, temos formas parasitando os
hepatócitos durante a fase pré-eritrocítica e formas
parasitando hemácias na fase eritrocítica. No mosquito
encontramos formas parasitárias principalmente no
estômago e glândulas salivares.
Ciclo biológico:
No homem pode ser dividido em duas partes:
1. Fase exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se passa
nos hepatócitos antes de se desenvolver nos
eritrócitos. É também conhecida como ciclo pré-
eritrocítico, ciclo tissular primário ou criptozoico.
2. Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se passa nos
eritrócitos.
O ciclo se passa em dois hospedeiros:
No homem, com reprodução assexuada do tipo
esquizogonia e no mosquito, com reprodução sexuada
do tipo esporogonia.
1. Uma pessoa entra numa zona malarígena e é
picada por um mosquito fêmea do gênero
Anopheles. Estando infectado, este inocula de 10 a
20 esporozoítos. Esses permanecem na corrente
sanguínea por cerca de 30 minutos.
2. Daí vão para o fígado, onde penetram em
hepatócitos iniciando o ciclo tissular.
3. No hepatócito se multiplicam completando a
esquizogonia com a produção de milhares de
merozoítos (10.000 para P. vivax e 40.000 para P.
falciparum). Esta fase dura seis dias em P.
falciparum e oito dias para P. vivax.
4. Após este período, os merócitos (hepatócitos
contendo merozoítos) se rompem, pondo em
liberdade milhares de merozoítos.
5. Parte destes é englobada por células fagocitárias e
destruídas, outra parte poderia tomar duas
direções: uns voltariam para os hepatócitos,
permanecendo aí dormentes ou em um novo ciclo
esquizogônico e outros iniciam um novo ciclo
eritrocítico.
6. Estes merozoítos que invadem as hemácias estão
dando início ao ciclo eritrocítico.
7. O merozoíto penetra na hemácia, transforma-se
em trofozoíto eritrocíctico jovem. Apresentando-se
dentro da hemácia na forma de um anel, com a
massa citoplasmática envolvendo um vacúolo
digestivo e um único núcleo.
8. Esse trofozoíto continua a crescer às expensas da
hemácia (O2, hemoglobina, glicose): o vacúolo
diminui e o núcleo se desenvolve. O citoplasma
também aumenta – é o trofozoíto médio.
9. As transformações continuam: o citoplasma enche
quase toda a hemácia e se torna irregular
(amebóide); o pigmento, antes esparso, reúne-se
no centro do parasito. Ele está com 48-72 horas e
pronto para iniciar a esquizogonia – transformação
e divisão celular.
10. Completada a esquizogonia temos o esquizonte:
citoplasma enchendo quase toda a hemácia com
um número variável de núcleos, dependendo da
espécie.
11. Cada núcleo se separa com uma porção de
citoplasma, formando os merozoítos dentro da
hemácia, e ao conjunto denominamos rosácea ou
merócito. Cada espécie de Plasmodium tem uma
quantidade determinada de merozoítos compondo
o merócito: P. vivax, 12 a 14, P. falciparum, 8 a 36,
e P. malariae, 6 a 12. (ver a figura com as formas
dos trofozoítos eritrocíticos no final do roteiro).
12. A esquizogonia se processa em intervalos regulares
para cada espécie: P. vivax, 48 horas (terçã
benigna); P. falciparum, 36 a 48 horas (terçã
maligana) e P. malariae, 72 horas (quartã benigna).
13. Durante a fase eritrocítica, alguns merozoítos
penetram em hemácias jovens (ainda na medula
óssea) e se diferenciam, formando os gametócitos.
É o início da reprodução sexuada ou esporogonia,
que se completará no mosquito.
14. Os gametócitos aparecem na corrente sanguínea
de 6 a 8 dias depois do primeiro acesso febril; são
mais numerosos na fase inicial da doença e o
número de gametócitos femininos
(macrogametócitos) é maior que masculinos
(microgametócitos).
Para que haja infecção do mosquito é necessário que o
paciente apresente cerca de 300 gametócitos por mm3
de sangue.
A fêmea do mosquito Anopheles, ao exercer a
hematofagia ingere as formas sanguíneas do parasito,
mas apenas os gametócitos são capazes de evoluir no
inseto. As outras degeneram e morrem.
 Transmissão:

Ocorre pela inoculação de esporozoítos durante a

picada de fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles.
Estes mosquitos pertencem a família Culicidae, a
mesma do mosquito da dengue (Aedes aegypti) e do
pernilongo comum (Culex quinquefasciatus). São
essencialmente silvestres, sendo a principal espécie
transmissora da malária no Brasil o Anopheles darlingi.
A transmissão congênita, embora muito rara, pode
ocorrer.

Outro mecanismo possível é através da transmissão de

sangue de doadores na fase crônica, sem
sintomatologia aparente.

Diagnóstico
Clínico: a anamnese, o tipo de acesso, a anemia e a
esplenomegalia. Porém, para a identificação da
espécie, há necessidade de exames de laboratório.
Laboratorial: a necessidade de identificar a espécie do
parasito reside no fato de que a terapêutica é
específica e, quando mais precoce, melhor. Para isso
podem ser usados métodos parasitológicos e
imunológicos.
Parasitológicos: consistem no exame de sangue em
esfregaços para evidenciar os parasitos. O diagnóstico
é baseado na morfologia do plasmódio, no aspecto da
hemácia e nos estádios encontrados no sangue.
Os métodos de exame de sangue são:
*Exame em gota espessa (corado pelo Giensa): ainda é
considerado o “padrão ouro” dos testes diagnósticos
de malária. Tem uma desvantagem sobre a esfregaço
delgado por ser difícil a identificação específica.
* Esfregaços sanguíneos em camada delgada (corados
pelo Giensa ou leishman): deve ser um esfregaço fino e
uniforme; usado para diagnóstico individual. O sangue
deve ser colhido durante ou logo o acesso malárico.
Tratamento
O tratamento é feito atualmente usando a cloroquina,
um derivado da quinina. Nos casos de plasmódios
resistentes pode se utilizar a primaquina.
Na malária, o tratamento dos doentes e principalmente
dos gametóforos é um dos elos mais importantes do
controle.
Agente etiológico:
Humanos: Trichomonas vaginalis
Suínos: Tritrichomonas suis
Bovinos: Trichomonas foetus
Aves: Trichomonas gallinae e Tetratrichomonas
gallinarum
É Monoxeno e não possui forma cística, somente a
trofozoítica. Reprodução por divisão binária
longitudinal.
Local da infecção:
Trato geniturinário do homem e da mulher.
Transmissão:
É uma doença venérea.
É transmitido pela relação sexual e pode sobreviver por
mais de um mês no prepúcio de um homem sadio,
após o coito com uma mulher infectada.
O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os
tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados
a vagina pelo esperma.
A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida
durante o parto.
 Patologia Tratamento:
 Eficiente, realizado com nitrimidazóis, mais
Mulher: comumente com metronidazol.
- Varia da forma assintomática ao estado agudo.
- A infecção vaginal provoca uma vaginite que se
caracteriza por um corrimento vaginal fluido
abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de
odor fétido, mais comumente no período pós-
menstrual.
- A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações
sexuais, desconforto nos genitais internos, dor ao
urinar e frequência miccional.

Homem:
- A tricomoníase no homem é comumente
assintomática.
- Se sintomática, apresenta como uma uretrite com
fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de
prurido na uretra.
- Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser
observado um corrimento claro, viscoso e pouco
abundante, com desconforto para urinar (ardência
miccional).

Diagnóstico:
Clínico: o diagnóstico diferencial da tricomoníase, tanto
no homem como na mulher é difícil, sendo essencial o
diagnóstico parasitológico.
▪ O diagnóstico é feito através da observação do
material coletado a fresco no microscópio ou em
cultura de parasitos.
▪ O exame é feito com o material coletado diluído
em solução salina isotônica (0,15M) tépida. Este é
o mais prático e rápido método de diagnóstico,
mas possui uma sensibilidade relativamente baixa.
▪ Para aumentar a sensibilidade das preparações a
fresco, estas podem ser coradas, com Safranina,
verde-malaquita ou azul de metileno.
▪ As culturas de parasito são mais sensíveis, porém
demoram de 3 a 7 dias para fornecer resultados.
▪ Os exames de RIFI e ELISA são mais sensíveis que
os exames já descritos, porém, são tecnicamente
mais complexos. Estes métodos possuem maior
significado em caso de pacientes assintomáticos.
Profilaxia:
- Abster-se do ato sexual;
- Uso de preservativos (camisinha) durante todo o
intercurso sexual;
- Limitar o número de parceiros;
- Se um dos parceiros estiver infectado, o outro
também tem de ser tratado, prevenindo a reinfecção.
Agente etiológico:
Giardia lamblia.
Morfologia:
Apresenta duas formas: cística e trofozoítica.
Ciclo:
A G. lamblia é um parasito Monoxeno de ciclo
biológico direto.
A via de infecção normal para o homem é a ingestão de
cistos. Em voluntários humanos, verificou-se que um
pequeno número de cistos pode causar a infecção (10 a
100). Após a ingestão do cisto, o desencistamento
ocorre no meio ácido do estômago e é completado no
duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do
parasito. Este se reproduz por divisão binária
longitudinal. O ciclo se completa com o encistamento
do parasito e a sua eliminação nas fezes. Quando o
trânsito intestinal está acelerado, é possível achar
trofozoítos nas fezes.
 Transmissão: Profilaxia
Através da ingestão de cistos, veiculados através de: - Higiene pessoal;
- Ingestão de água sem tratamento ou deficientemente - Proteção dos alimentos;
tratadas (só com cloro); - Tratamento de água;
- Alimentos contaminados, sendo que estes podem ser - Ferver a água;
contaminados por moscas e baratas; - Diagnóstico e tratamento dos doentes.
- De pessoa a pessoa, através de mãos contaminadas;
- Através de sexo anal; Tratamento:
- Animais domésticos contaminados com Giardia de - Metronidazol, tinidazol, e secnidazol.
morfologia semelhante a humana.

Sintomatologia:
 A maioria das infecções por G. lamblia é
assintomática.
 Os casos sintomáticos dependem de fatores não
bem conhecidos e estão relacionados com a cepa e
o número de cistos ingeridos, deficiência
imunitária do paciente e principalmente por baixa
acidez no suco gástrico (acloria).
 A forma aguda se apresenta como uma diarreia do
tipo aquosa, explosiva, de odor fétido,
acompanhada de gases, com distensão e dores
abdominais.
 Essa forma aguda dura poucos dias e seus
sintomas iniciais podem ser confundidos com
diarreias virais e bacterianas. Classificação:
 Ela se resolve espontaneamente e os parasitos - Filo Sarcomastigophora
podem desaparecer das fezes. - Sub-filo Sarcodina
 Após o desenvolvimento da imunidade, há uma - Ordem Amoebida
regressão dos sintomas, podendo alguns pacientes - Família Entamoebida
se tornarem portadores assintomáticos.
Dentro da família Entamoebida, quatro espécies
podem habitar o corpo humano.
Diagnóstico Entamoeba histolytica
E. coli
Clínico: diarreia com esteatorréia, irritabilidade, E. hartmanni
insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e dor E. gingivalis
abdominal. Apesar destes sintomas serem bastante
Endolimax nana
característicos, é conveniente a comprovação por
exames laboratoriais. Destas, somente E. histolytica pode causar doença ao
Laboratorial: deve-se fazer exame de fezes nos
homem.
pacientes para identificar cistos ou trofozoítos nestas.
Em fezes formadas: os métodos de escolha são os de
concentração: método de Faust ou de MIFC.
Em fezes diarreicas: usar o método direto (com salina
ou lugol) ou o método da hematoxilina férrica.
O diagnóstico da giardíase apresenta dificuldades
devido ao fato de que pacientes infectados não
eliminam cistos continuamente. Para contornar tal
situação, recomenda-se fazer o exame de três
amostras fecais em dias alternados.
Caso ainda não se encontrem cistos, recomenda-se o
exame do fluído duodenal e biópsia jejunal, obtidas
através de tubagem duodenal.
 Apresentam duas formas:
 Uma forma de resistência, que também é a forma
infectante, chamado cisto.
 Os cistos são esféricos ou ovais, medindo de 8 a
20m de diâmetro. Possuem quatro núcleos, com
cariossoma pequeno e central e a cromatina
periférica.
 A segunda forma é a reprodutiva, ou trofozoítica.
Mede de 20 a 40 m, mas podem chegar a 60m nas
formas obtidas de lesões tissulares.
 Geralmente possuem um só núcleo, bem nítido nas
formas coradas e pouco visível nas formas vivas.
 Examinado á fresco mostra-se pleiomórfico, ativo,
alongado, com emissão contínua e rápida de
pseudópodes, grossos e hialinos; costuma imprimir
uma movimentação direcional, parecendo estar
deslizando em uma superfície como uma lesma.
Ciclo:
A E. histolytica é um parasito monoxeno de ciclo
biológico direto.
▪ A via de infecção normal para o homem é a
ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o
desencistamento ocorre no meio ácido do
estômago e é completado no duodeno e jejuno,
onde ocorre a colonização do parasito.
▪ Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O
ciclo se completa com o encistamento do parasito
e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito
intestinal está acelerado, é possível achar
trofozoítos nas fezes.
Diagnóstico
Clínico:
Difícil de ser feito, por apresentar sintomatologia
comum a várias doenças intestinais.
No abcesso hepático, além da dor, febre e
esplenomegalia, pode-se fazer o diagnóstico através de
raios-x, cintilografia, ultrassonografia e tomografia
computadorizada.
Laboratorial
Exame de fezes, procurando por cistos ou trofozoítos.
O exame do aspecto e da consistência das fezes é
muito importante, principalmente se ela é desintérica e
contém muco e sangue.
O exame a fresco das fezes deve ser feito tão logo ela
seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois
tem o objetivo de encontrar trofozoítos.
Fezes formadas: técnicas de concentração.
Como a emissão de cistos e trofozoítos não é
constante, recomenda-se vários exames em dias
alternados.
Profilaxia
- Saneamento básico;
- Educação sanitária;
- Combate aos insetos sinantrópicos;
- Lavar os alimentos com substâncias amebicidas
(permanganato de potássio, iodo).
- Vacinas.
Tratamento
Derivados imidazólicos: Metronidazol, são os mais
utilizados.

Agente Etiológico: Toxoplasma gondii
um protozoário de distribuição geográfica mundial,
com alta prevalência sorológica, podendo atingir 60%
da população em determinados países.
A toxoplasmose é uma zoonose e atinge quase todas as
espécies de mamíferos e aves. Os felinos são os
hospedeiros definitivos e os outros animais (inclusive o
homem) hospedeiros intermediários.
Morfologia e hábitat
❖ O T. gondii pode ser encontrado em vários tipos de
tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos
orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido
peritoneal).
Formas:
Taquizoíto. É a forma encontrada na fase aguda da
infecção, sendo denominada também forma
proliferativa, forma livre ou trofozoítica. É uma forma
móvel, de multiplicação rápida (tachys = rápido), por
endodiogenia. São pouco resistentes a ação do suco
gástrico, no qual são rapidamente destruídos.
Bradizoíto. É a forma encontrada nos tecidos
(musculares esquelético e cardíaco, nervoso, retina),
geralmente durante a fase crônica da infecção. Se
multiplicam lentamente (bradys = lento) dentro do
cisto por endodiogenia ou endopoliginia. A parede do
cisto é resistente e elástica, isolando os bradizoítos da
ação do sistema imune do hospedeiro. São mais
resistentes à passagem pelo estômago que os
taquizoítos e podem permanecer viáveis por vários
anos nos tecidos.
Oocisto. É a forma de resistência que possui uma
parede dupla bastante resistente às condições do meio
ambiente. São produzidos nas células intestinais dos
felinos não imunes e são eliminados ainda imaturos
junto com as fezes. Após a esporulação no meio
ambiente, cada oocisto contém dois esporocistos, cada
um com quatro esporozoítos.
Ciclo:
Possui duas fases:
- Assexuada, nos tecidos de vários hospedeiros;
- Sexuada, nas células do epitélio intestinal dos gatos
jovens.
Fase assexuada:
 Começa com o hospedeiro susceptível (mamíferos
e aves) ingerindo oocistos maduros ou tecidos
contendo cistos com bradizoítos. Os taquizoítos
são destruídos pelo suco gástrico, mas se
penetrarem na mucosa oral poderão evoluir como
os oocistos e os bradizoítos.
 Os esporozoítos e bradizoítos se transformam em
taquizoítos dentro das células intestinais. Após
esta rápida passagem pelo epitélio intestinal, os
taquizoítos vão invadir vários tipos de células do
corpo, formando um vacúolo parasitário, onde se
multiplicarão intensamente por endodiogenia (ver
figura), formando novos taquizoítos (fase
proliferativa), que irão romper a célula e invadir
novas células.
 Essa disseminação no organismo ocorre através de
taquizoítos livres na linfa e na corrente sanguínea
pode acarretar um quadro polissintomático, de
gravidade variável, podendo levar o indivíduo à
morte.
 Com o aparecimento da imunidade, os parasitos
extracelulares desaparecem do sangue e há uma
diminuição da multiplicação intracelular. Os
parasitos resistentes evoluem para a produção de
cistos.
 Esta fase cística, juntamente com a diminuição dos
sintomas, caracteriza a fase crônica.
 Esta fase pode durar por muito tempo ou, por
mecanismos ainda não totalmente esclarecidos
(diminuição da imunidade, alteração hormonal,
etc.) poderá haver reagudização, com
sintomatologia semelhante à primoinfecção.
 Fase sexuada
✓ Ocorre somente nas células epiteliais do intestino
de gatos e outros felinos jovens (não imunes). São
por isso considerados hospedeiros definitivos.
✓ Assim, o gato não imune se infecta ingerindo
oocistos, taquizoítos ou cistos tissulares (quem
sabe comendo um rato?), desenvolverá o ciclo
sexuado.
✓ Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao
penetrarem no epitélio intestinal do gato sofrerão
um processo de multiplicação por endodiogenia e
merogonia, dando origem á vários merozoítos.
✓ Alguns merozoítos penetrarão em novas células
epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas
masculinas e femininas: os gametócitos, que após
um processo de maturação se transformam no
gameta masculino móveis (microgameta) e no
feminino imóvel (macrogameta).
✓ O macrogameta permanece dentro da célula
epitelial enquanto os microgametas móveis irão
sair da sua célula e fecundar o macrogameta,
formando o ovo ou zigoto.
✓ Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma
parede externa dupla, resistente, dando origem ao
oocisto.
✓ A célula epitelial se rompe e os oocistos são
liberados na luz do intestino e levados ao meio
ambiente pelas fezes, e num período de quatro
dias, ficará maduro com dois esporocistos com
quatro esporozoítos cada.
✓ O gato jovem é capaz de eliminar oocistos por um
mês, aproximadamente. O oocisto, em boas
condições de umidade e temperatura e em local
sombreado, é capaz de se manter infectante por
cerca de 12 a 18 meses
Transmissão
O homem adquire a doença por três vias principais:
- Ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de
areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente
por moscas, baratas, minhocas, etc.
- Ingestão de cistos tissulares encontrados na carne
crua ou mal cozida, especialmente de porco e de
carneiro. O congelamento a 0oC e o cozimento acima
de 60oC mata os cistos na carne.
- Congênita ou transplacentária: cerca de 40% dos
fetos pode adquirir a doença se a mãe estiver na fase
aguda da doença durante a gestação.
Vias de infecção do feto:
Transplacentária;
Rompimento de cistos no endométrio (útero);
Taquizoítos livres no líquido amniótico.
Diagnóstico
Clínico: difícil, porque as maioria das infecções é
assintomática ou se confunde com sintomas de outras
doenças.
Laboratorial:
Demonstração do parasito:
Obtida na fase aguda em exsudados, liquor, sangue,
leite, etc. a forma encontrada é o trofozoíto, melhor
evidenciado após centrifugação. Estes métodos não
são utilizados na rotina.
Na fase crônica, a demonstração do parasito é feita
através da biópsia de tecidos diversos contendo os
cistos. O material obtido pode ser inoculado em
camundongos ou usado para exame histopatológico.
Apesar de raramente empregado, quando utilizado, a
dificuldade freqüente é a diferenciação com outros
parasitos que formam cistos, como Sarcocystis e
Histoplasma
Tratamento
Só eficaz na fase aguda, não existindo uma droga eficaz
na fase crônica da doença. Os medicamentos só agem
nas formas proliferativas, e não nos cistos tissulares.
Pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina.
 Uma estudante de farmácia

Construção Histórica das políticas de → Precárias condições de vida e de trabalho das

populações urbanas, surgimento de movimentos
saúde no Brasil. operários que resultam em embriões de legislação
trabalhista e previdenciária.
A Constituição federal de 1988, deu nova forma à
→ Quadro sanitário era caótico, devido a inexistência
saúde no Brasil, estabelecendo-a como Direito
de um modelo sanitário, deixando as cidades
universal. A saúde passou a ser dever constitucional de
favoráveis a epidemias.
todas as esferas do governo, sendo que antes era
→ Predominavam-se as doenças transmissíveis,
apenas da união e relativo ao trabalhador segurado. O
grandes epidemias e doenças pestilenciais, frutos
conceito de saúde foi ampliado e vinculado as politicas
da imigração, migração e das precárias condições
sociais e econômicas. A assistência concebida de forma
de saneamento básico:
integral (preventiva e curativa). Definiu-se a gestão
Febre amarela, Varíola, Tuberculose, Sífilis e
participativa como importante inovação, assim como
endemias.
comando e fundos financeiros únicos para cada esfera
de governo. (Brasil,1988) Rodrigo Alves presidente do Brasil, nomeou Oswaldo
Cruz como diretor do departamento federal de saúde
Como era antes do sus? pública, que se propôs erradicar a epidemia de febre
A vinda da corte portuguesa para o Brasil em 1808 amarela no Rio de Janeiro.
determinou mudanças na administração publica
colonial, até mesmo na área da saúde. Nesse mesmo período um fato marcante
aconteceu: A Revolta da Vacina, desencadeada
 A cidade do Rio de Janeiro tornou-se centro das pela lei federal 1.261/1904 que tornava-se
ações sanitárias. Era necessário então criar obrigatória a vacinação contra a varíola.
rapidamente centros de formação de médicos.
 Assim, por ordem real, foram fundadas as
academias medico-cirúrgicas no RJ e BA na O nascimento da previdência social.
primeira década do século XIX, que logo foram
transformadas nas duas primeiras escolas de
medicina do país.

A vinda da família real para o Brasil, criou a

necessidade da organização de uma estrutura sanitária
mínima, capaz de dar suporte a quem se instalava na
cidade do RJ.
✓ A acumulação capitalista advinda do comercio
Início das republicas exterior tornou possível o inicio do processo de

(Republica velha 1889-1930) industrialização no país, que se deu principalmente

no eixo Rio-SP.
• Esse processo foi acompanhado de uma
A proclamação da república, em 1889, foi moldada na urbanização crescente e da utilização de
ideia de modernizar o Brasil. A necessidade urgente de imigrantes, especialmente europeus (italianos e
atualizar a economia e a sociedade com o mundo portugueses..), como mão de obra nas
capitalista mais avançado favoreceu a redefinição dos indústrias.
trabalhadores brasileiros como capital humano. Os operários na época não tinham quaisquer
garantias trabalhistas, como: Férias, Pensão,
→ O cenário político econômico girava em torno da
aposentadoria e jornada de trabalho definida.
instalação do modo de produção capitalista,
• Em função das péssimas condições de trabalhos
surgindo as primeiras industrias.
existentes e da falta de garantia de direitos
trabalhistas, o movimento operário organizou
 Uma estudante de farmácia

duas greves gerais no país, uma em 1917 e
outra em 1919.
• Através desses movimentos, os operários
conseguiram a conquistar alguns direitos
sociais.
Em 24 de janeiro de 1923, foi aprovado pelo
congresso nacional a lei Elói Chaves, marco inicial
da previdência social no Brasil. Através dessa lei
foram instituídas as caixas de aposentadoria e
pensão (CAPS)
Características do CAPS
 Aposentadoria e pensões;
 Por instituições ou empresas;
 Serviços funerários, socorro médico
para a família, medicamento por preço
especial;
 Assistência por acidente de trabalho;
 Financiamento e gestão: Trabalhador e
empregado;
 Assistência médica para o empregado e
família.
Em 1933, as CAPS foram unificadas e foi criados os
institutos de aposentadoria e pensões (IAPS),
garantindo benefícios assegurados aos associados:
✓ Aposentadoria;
✓ Pensão em caso de morte;
✓ Assistência medica hospitalar;
✓ Socorros farmacêuticos, mediante indenização
pelo preço do custo acrescido das despesas de
administração.
Em 1941, aconteceu a I Conferência Nacional de
saúde, e a criação do serviço especial de saúde
pública. Ocorreu durante a segunda guerra
mundial como consequência do convenio firmado
entre os governos brasileiros e norte-americano
em 1942.
xsd

Atenção:
1. Primeira CAP -> Ferroviários e
Segunda CAP -> Marítimos.
2. Não esqueça: Era por empresa;
3. O Estado não participada do financiamento das
CAPS, logo, o financiamento era bipartite!

A crise do café e a crise da politica velha republica

desencadearam um golpe de estado conhecido como
Revolução de 30. A indústria passou a ser o maior
responsável pelo maior acúmulo de capital.

“O Primeiro governo Vargas foi reconhecido pela

literatura como um marco nas configurações de
politicas sociais no Brasil. As mudanças institucionais
que ocorreram, a partir de 1930, moldaram a politica
pública brasileira , estabelecendo um arcabouço
jurídico e material que conformaria o sistema de
proteção social até um período recente (CAMPOS E
FERREIRA, acesso em: 29/02/2020)

FARMACOTECNICA II
SISTEMAS DISPERSOS
→ Materiais sólidos, líquidos e gasosos distribuem-se
dentro de outros materiais sólidos, líquidos ou
gasosos, formando sistemas homogêneos ou
heterogêneos.
→ A formação do sistema homogêneo, heterogêneo
depende de: Solubilidade > Características físico-
químicas do fármaco. E do tamanho das partículas
dispersas ao meio.
→ Soluções: Homogêneo/ Suspensões: Heterogêneos
DISPERSÃO
Uma dispersão consiste em um sistema em que a
substância A está em forma de pequenas partículas,
distribui uniformemente sobre a substância B.
A substância A será a fase dispersa do sistema> partícula.
E a substância B será a fase dispersante do sistema>
Veiculo.
Fase dispersa: Interna/ Fase dispersante: Externa.
DE ACORDO COM O TAMANO DA FASE
DISPERSA...
SOLUÇÕES VERDADEIRAS
Uma estudante de farmácia
O Fármaco é solúvel, o sistema é homogêneo; As
partículas não sedimentam, pois a solução instável. Não
pode ser observada no microscópio, um exemplo é a
solução aquosa de NaCl
DISPERSÃO COLOIDAL
É homogêneo a olho nu, e heterogêneo ao microscópio,
não forma sedimento, dispersão de nanopartículas,
polímeros. (Carbopol, natrosol...)
VANTAGENS DO SISTEMA COLOIDAL:
 Quanto menor o tamanho da partícula menor a
influencia da gravidade sobre ela;
 Apesar de ser um sistema disperso é um sistema
estável.
 Pode haver sistemas dispersos do tipo:
Solido/liquido: Suspensões
Liquido/liquido: Emulsões cosméticas e
farmacêuticas
Liquido/sólido-gás: Aerossóis
Sólido/Liquido: Pós, comprimidos..
DISPERSÕES FINAS E DISPERSÕES GROSSEIRAS
✓ Sistemas heterogêneos.
✓ Partículas se sedimentam em função do tempo e da
gravidade.
✓ Suspensão e emulsões de uso cosmético e
farmacêutico.
COLOIDE LIOFÓBICO:
→ Não possui afinidade pelo solvente, um exemplo
comum é: água e óleo.
→ Não tem afinidade pelo sistema.
→ Sistema termodinamicamente instável.
→ Alteram pouco a viscosidade do sistema,
independente da concentração.
COLOIDE LIOFILICO
→ Possui afinidade pelo solvente.
→ Possui afinidade pelo meio dispersante.
→ Forma dispersão estável.
→ Aumenta a viscosidade do sistema dependente
da concentração.
→ Dispersa espontaneamente na fase dispersante.
 Uma estudante de farmácia
FARMACOTECNICA II

METODOS DA DISPERSÃO: POTENCIAL ZETA : ESTABILIDADE DO

SISTEMA.
1) Método de dispersão (top down): quebra de
partículas grosseiras em partículas de dimensões
coloidais empregando métodos físicos.
2) Método da condensação (bottom-up): síntese
de partículas coloidais baseada nos arranjos
formados átomos a átomos, moléculas a
moléculas de uma maneira controlada.

ESTABILIDADE DOS SISTEMAS COLOIDAIS:

COLOIDES LIOFÓBICOS

• Superfícies adquirem cargas em meio aquoso;

• Dissociação de íons: substâncias iônicas – cargas
através da dissolução desigual dos íons de carga
oposta (Ex: IAg = I- + Ag+)
• Ionização: ionização de cargas de superfície,
dependente do pH
• Adsorção de íons: Adsorção desigual de íons de
cargas opostas (agentes tensoativos)

A DUPLA CAMADA ELÉTRICA – ESTABILIDADE DOS
SISTEMAS COLOIDAIS:
▪ Carga da superfície influencia distribuição das cargas
do meio, formação de dupla camada elétrica na
interface da partícula com o meio
• Potencial zeta abaixo de determinado valor /30
mv/ = coagulação
• Estabilidade de partículas (maior valor em
módulo da carga superficial das partículas, maior
estabilidade)
• Alta Estabilidade: Valor de potencial zeta maior
do que -30mV ou +30 mV.

FATORES QUE INFLUENCIAM NO POTENCIAL

ZETA:

 PH.
 Força iônica do meio: maior força iônica do meio leva
a compressão da dupla camada e diminui o potencial
zeta.

▪ Potencial zeta: diferença de potencial entre a
superfície da camada interna e a região eletro neutra.
▪ Carga da partícula;
▪ Interação com membranas biológicas;
▪ Estabilidade dos sistemas dispersos.
TIPOS DE GÉIS:
 Gelificação de sóis liofóbicos (géis bifásicos): sóis
liofóbicos floculados onde gel pode ser considerado
um flóculo continuo. Exemplo: gel de hidróxido de
alumínio e magnésio.
 Uma estudante de farmácia
FARMACOTECNICA II

 Geleificação de sóis liofílicos: Macromoléculas TÉCNICA DE PREPARO DOS GÉIS :

distribuídas uniformemente na fase dispersante (géis
monofásicos).
 Polímeros sintéticos:
 Carbômero
 Derivados de celulose (Natrosol)
Aumento da concentração da macromolécula:
aumento da viscosidade do gel.
• Fase crucial: manuseio e hidratação do polímero
Pesar os agentes conservantes e solubilizá-los no
veículo
Polvilhar o agente geleificante sobre o veículo, sob
agitação vigorosa
Caso haja formação de grumos, dispersar com
agitação ou trituração
Adicionar agente alcalinizante quando necessário,
após dispersão completa do polímero
Incorporar os ativos, misturando até homogeneizar

TIPOS ESPECIAIS DE FLOCULADO DE SÓIS

LIOFÓBICOS

Coloides hidratados cuja estrutura dos cristais apresenta-

se como placas chatas. Exemplo: bentonita, silicato de
alumínio e magnésio (Veegum), caulim.

GELIFICAÇÃO IN SITU

Géis mantidos por ligações intermoleculares muito

fracas, transição de sol-gel ocorre em função de agente
externos com pH, temperatura.
 Uma estudante de farmácia
FARMACOTECNICA II

Polímero Incompatibilidades Concentrações pH de

usuais (%) estabilização

Carbômero - Polímeros 0,5 – 1,0 5-11

Carbopol catiônicos, ácidos
fortes, eletrólitos

Carboximetilcelulose Sais de ferro, 4,0 – 6,0 2-10

alumínio, zinco,
gelatina, pectina,
colágeno

Hidroxietilcelulose - Soluções salinas 0,1 – 3,0 2-12

Natrosol

Metilcelulose Parabenos e ácidos 2,0 – 5,0 3-11

mineirais

TOXICOLOGIA
CONCEITOS BÁSICOS:
TOXICOLOGIA:
→ É a ciência que estuda os efeitos nocivos causados
pelas substâncias químicas e agentes físicos ao
interagirem com o organismo vivo.
ÁREAS DE ATUAÇÃO DA TOXICOLOGIA:
Ambiental: Estuda os efeitos nocivos causados por
substancias químicas presentes no macroambiente, local
onde se vive. (Ar, solo, água...)
Ocupacional: Estuda os efeitos nocivos causados por
substancias químicas presente no ambiente de trabalho.
Medicamentos: Estuda os efeitos adversos que os
medicamentos podem causar.
Social: Os efeitos adversos causados pelo uso de drogas
decorrente da vida. (Álcool, nicotina...)
Alimentos: Estuda os efeitos nocivos decorrentes da
utilização de aditivos e da presença de resíduos
contaminantes. ( Corante, edulcorante, agrotóxicos...)
Agente toxico, toxicante ou xenobiótico: é uma substancia
de estrutura química definida ou agente físico que
interage com o organismo causando um efeito nocivo.
Toxicidade: é a capacidade ou propriedade potencial que
as substancias químicas possuem de produzirem efeitos
nocivos ao organismo, pode causar toxicidade
independente da quantidade em contato.
FATORES QUE INTERFEREM NA T OXICIDADE:
 Ao próprio agente químico, solubilidade e
volatilidade. -> Físico-químicas.
 Ao organismo: Fatores genéticos, idade, sexo,
estado nutricional.
Aumenta a penetração ou diminui no organismo.
Idade podemos comparar a infância X velhice,
onde são as duas idades que possui mais
sensibilidade a intoxicação, devido a diminuição
e a maturação das enzimas presentes no
organismo.
 Ao ambiente, levamos em consideração a
temperatura e a pressão.
 Exposição ao agente toxico: Tempo de exposição
X frequência; (Concentração X tempo); via de
administração.
AÇÃO TÓXICA X ANTÍDOTO
Ação tóxica: É o mecanismo pelo qual o agente tóxico
causa seu efeito.
Antidoto: é uma substancia empregada para antagonizar
o efeito do agente tóxico.
Uma estudante de farmácia
INTOXICAÇÃO:
Processo patológico causado pelo agente tóxico e é
caracterizado pelo desequilíbrio fisiológico, consequente
de alterações bioquímicas, o processo é evidenciado por
sinais e sintomas.
FATORES DETERMINANTES DA INTOXICAÇÃO:
 A via de acesso do agente ao organismo.
 As propriedades físico-químicas do agente tóxico.
 O estado fisiopatológico do individuo exposto,
particularmente no que diz a respeito das
funções cardíacas, hepáticas e renais.
INTOXICAÇÃO AGUDA X INTOXICAÇÃO CRONICA:
Intoxicação aguda: Decorre de um único contato, ou
vários contatos decorrentes no período de 24 horas. Os
efeitos surgem em imediato ou no período de 2 semanas
após o contato.
Intoxicação Crônica: Resulta da exposição prolongada e
repetitiva a doses cumulativas do agente toxico, num
período prolongado, geralmente maior que 3 meses. Os
efeitos podem aparecer em meses ou anos.
FASES DA INTOXICAÇÃO.
É DIVIDIDA EM 4 FASES:
→ Fase de exposição: é a fase que a superfície
interna ou externa do organismo entra em
contato com o agente tóxico. (Via inalatória, via
oral, digestiva e transdermica.)
NÃO EXISTE VIA PRINCIPAL.
→ Fase toxicocinética: Inclui todos os processos
envolvidos na intoxicação, desde a
disponibilidade, concentração do agente tóxico
nos diferentes tecidos do organismo até a
biotransformação, absorção, distribuição e
excreção do agente tóxico.
→ Fase toxicodinâmica: interação do agente tóxico
com seus sítios de ação específicos ou não, e o
aparecimento do desequilíbrio fisiológico.
→ Fase Clínica: é a fase em que há evidências de
sinais e sintomas, ou ainda alterações
patológicas detectáveis mediante provas
diagnósticas.

TOXICOLOGIA
SINAIS CLÍNICOS DA INTOXICAÇÃO:
 A intoxicação é o conjunto de sinais e sintomas que
demonstra o desequilíbrio orgânico promovido pela
ação de uma substância tóxica.
 É um estado patológico do organismo frente à
presença de uma dada concentração de um agente
tóxico.
CATEGORIAS DE SINAIS CLÍNICOS:
→ os sinais clínicos localizados aparecem ao nível da
primeira barreira vencida pelo tóxico, como pulmões
e pele;
→ os sinais clínicos sistematizados referem-se a cada
uma das etapas posteriores do caminho da
substância nociva no organismo.
INTERAÇÕES ENTRE SUBSTÂNCIAS :
A exposição a várias substâncias pode vir a causar efeitos
diferentes daqueles que seriam provocados por apenas
uma. Esse comportamento pode ser fruto da interação
dessas substâncias. Esses efeitos podem manifestar-se de
3 modos:
 Efeito aditivo: efeito final é a soma dos efeitos
isolados de cada substância.
 Efeito sinérgico: efeito final é maior que a soma dos
efeitos isolados da cada substância. Aqui uma
substância intensifica o efeito de outra.
 Efeito antagônico: uma substância apresenta efeito
contrário ao de outra substância.
TOXICOCINÉTICA
é o estudo da relação entre a quantidade de um agente
tóxico que atua sobre o organismo e a concentração dele
no plasma, relacionando os processos de absorção,
distribuição e eliminação do agente, em função do tempo.
→ O efeito tóxico é geralmente proporcional à
concentração do agente tóxico no plano do sítio de
ação, denominado também tecido-alvo.
→ ABSORÇÃO - a passagem de uma substância
química do meio externo para a circulação
sanguínea. Assim sendo a absorção torna-se o
principal processo associado à intoxicação.
Uma estudante de farmácia
MECANISMOS DE ABSORÇÃO
 Transporte ou difusão passiva: nesse mecanismo o
agente tóxico atravessa a membrana celular apenas
por apresentar características físico-químicas
semelhantes a da mesma, sem necessidade de
estruturas transportadoras.
 obedece ao gradiente de concentração, substância
tende a sair do meio mais concentrado para o menos
concentrado;
 sofre influência do pka do agente tóxico e pH do
meio, isto é, substâncias que se encontram sem carga
tem absorção facilitada (substâncias
ácidas/substâncias básicas);
 não apresenta gasto de energia (não necessita de
estruturas especializadas em transporte);
 não sofre saturação (todo agente tóxico tende a ser
absorvido independente de sua concentração).
• Transporte ativo: mecanismo no qual o agente tóxico
é transportado para o interior da célula através da
ação de estruturas presentes na membrana dessa
célula, especializadas em transporte. Essas estruturas
recebem o nome de carreadores de membrana.
• não obedece ao gradiente de concentração, é
dependente do número de carreadores e sua
eficiência;
• ocorre consumo de energia da célula, pois para
exercerem sua função eles devem apresentar
mudança estrutural e essa necessita de energia para
ocorrer;
• o transporte ativo não sofre influência do pka do
agente tóxico e do pH do meio;
• esses carreadores sofrem saturação, isto é, podem
parar de exercer o transporte em quantidades muito
grandes do agente tóxico por falta de energia.
•
DISTRIBUIÇÃO
→ Depois que a substância química é absorvida ela
passa através do sangue por todo o organismo,
causando os efeitos nocivos especialmente nos
órgãos alvo.
→ A distribuição é dependente dos fatores abaixo:
-fluxo sanguíneo e linfático
-fixação às proteínas plasmáticas
-diferença entre o pH dos diferentes tecidos
-coeficiente de partição óleo/água.

TOXICOLOGIA
→ Podemos estimar a distribuição de um agente tóxico
através do volume de distribuição (Vd), o qual é
definido como sendo volume aparente que recebe
de maneira homogênea o agente tóxico absorvido.
Pode ser calculado como segue:
BIOTRANSFORMAÇÃO
→ é um conjunto de reações que tem como finalidade
alterar a estrutura da molécula do agente tóxico de
forma a facilitar a sua eliminação.
→ O principal órgão responsável pela biotransformação
é o fígado, porém, esta ocorre em outros órgãos
como rins, intestino, sistema nervoso, etc. Em todos
esses órgãos o processo é realizado por enzimas.
Como a biotransformação é dependente de enzimas,
o processo sofre influência dos fatores abaixo:
Fatores internos:
• Genética;
• sexo;
• idade;
• temperatura corporal;
• estado nutricional;
• estado patológico.
→ Fatores externos: entre os fatores externos temos as
substâncias que atuam sobre os sistemas enzimáticos
inibindo-os ou ativando-os. Essas substâncias são os
inibidores ou indutores enzimáticos.
• A biotransformação pode ser estimada através do
cálculo do tempo de meia-vida (T1/2) do agente
tóxico.
O tempo de meia-vida é o tempo necessário para
que a concentração do agente tóxico se reduza à
metade.
O tempo de meia-vida pode ser calculado de duas
maneiras:
T1/2 = 0,7 x Vd ou T1/2 = 0,7
Cl kel
Vd = Volume de distribuição;
Cl = Clearance ou depuração;
kel = constante de eliminação.
Uma estudante de farmácia
Quanto maior o tempo de meia -vida mais
lentamente será biotransformado o ag ente
tóxico.
EXCREÇÃO OU ELIMINAÇÃO
saída do agente tóxico do organismo.
Vias de excreção:
via renal
via hepática
via respiratória
outras vias:
cabelo, unha, saliva, lágrima, suor e leite materno
→ Podemos avaliar a eliminação através de um ente
matemático conhecido como Clearance (Cl) ou
Depuração.
→ A maioria das substâncias apresenta velocidade de
eliminação diretamente proporcional à sua
concentração (eliminação de primeira ordem).
• Pode-se calcular o Cl de maneira simples para uma
estimativa de eliminação.
Cl = dose
ASC
ASC = área sob a curva de concentração plasmática
versus tempo.
As curvas de concentração plasmáticas
versus tempo podem ser de 2 tipos:
CURVA A
Concentração plasm.
tempo
(A) curvareferente a exposição endovenosa,
onde observamos apenas a fase de
eliminação (reta descendente).
 Uma estudante de farmácia
TOXICOLOGIA

Toxicodinâmica

CURVA B
Concentração plasm.
tempo
(B) curva referente aos outros tipos de exposição
(pulmonar, digestiva, cutânea), onde observamos
as fases de absorção (reta ascendente),
distribuição (reta paralela ao eixo das abscissas)
e eliminação (reta descendente).
 O cálculo para ASC das curvas acima mencionadas
emprega as fórmulas relacionadas as figuras
geométricas triângulo (A) e trapézio (B). Essas
fórmulas são apresentadas abaixo:
ASC = b x h
2
 A Toxicodinâmica é o estudo da natureza da ação
tóxica exercida por substâncias químicas sobre o
sistema biológico, sob os pontos de vista bioquímico
e molecular.
→ Seletividade de ação:
Os agentes tóxicos produzem seus efeitos alterando
as condições fisiológicas e bioquímicas normais das
células.
Agentes não seletivos: Alguns compostos do tipo
ácido ou base atuam indistintamente sobre qualquer
órgão, causando irritação e corrosão nos tecidos de
contato.
 Seletivos: outros compostos são mais específicos no
seu modo de ação e causam danos a um tipo
específico de órgão ou estrutura, chamado estrutura-
alvo, sem lesar outros.
Essas estruturas-alvo frequentemente são moléculas
proteicas que exercem importantes funções no
organismo tais como enzimas, moléculas
transportadoras. canais iônicos e receptores.
→ A seletividade de alguns compostos decorre
de dois fatores:
1. o agente é equitóxico a diversos órgãos, mas é
acumulado principalmente em determinados órgãos;
2. reage regularmente com um componente citológico
ou bioquímico que está ausente ou não desempenha
função relevante num órgão.

ASC = (B + b) x h Mecanismos gerais

2
 Interações de agentes tóxicos com receptores.
Ex: nicotina que ativa os receptores colinérgicos
provocando aumento da ação colinérgica e a d-
Onde:
tubocurarina que bloqueia esses receptores levando
b = base
a falta de ação colinérgica.
B = base maior
h = altura  Interferências nas funções e membranas excitáveis.
b = base menor Ex: tetrodotoxina, derivada de gônadas, fígado e pele
de peixe da família Tetrodontidae, que bloqueia os
Quanto maior o valor do clearance mais canais de sódio, situados nas membranas axônicas,
rapidamente o agente tóxico será retirado da impedindo as trocas iônicas.
corrente sanguínea.  Inibição da fosforilação oxidativa
Pode ocorrer por 4 mecanismos:
 Uma estudante de farmácia
TOXICOLOGIA

• bloqueio do fornecimento de oxigênio aos

tecidos.
Nos estudos de Toxicodinâmica são determinados índices
Ex: conversão da hemoglobina em
importantes como dose efetiva (DE) e dose letal (DL)
metemoglobina pelos nitritos, a utilização de empregados no cálculo da Margem de Segurança (MS).
oxigênio pelos tecidos é bloqueada pelo cianeto,
sulfeto e azida, por causa da sua afinidade ao Também podemos avaliar a toxicidade de uma agente
citocromo oxidase. tóxico através de um tipo de curva denominada Curva
dose-resposta graduada, a qual é aplicada a qualquer tipo
• inativação de enzimas específicas do processo.
de substância. Neste tipo de curva avalia-se a extensão dos
Por exemplo, a rotenona que age sobre enzimas
efeitos em função da concentração do agente tóxico.
específicas na cadeia transportadora de
elétrons.
• bloqueio da fosforilação oxidativa.
Os compostos nitrofenóis são exemplos deste
mecanismo.
• Inibição do Ciclo de Krebs ou do Ácido
Tricarboxílico.
Exemplo desse efeito é o fluoracetato de sódio.
→ Complexação com biomoléculas

 Componentes enzimáticos.
Ex: os inseticidas organofosforados inibem
irreversivelmente a acetilcolinesterase, o
monóxido de carbono se fixa a hemoglobina
inibindo o transporte de oxigênio aos tecidos,
além de combinar-se com o citocromo oxidase.
 Proteínas. Ex: paracetamol, promovem
diminuição significativa de glutationa no
organismo o que impede que esta participe da
eliminação de outras substâncias.
 Lipídeos. Ex: Tetracloreto de carbono formam
radicais livres (molécula eletrofílica e reativa)
que participam da peroxidação de lipídeos.
 Perturbação de homeostase cálcica. Ex:
nitrofenóis, quinonas, peróxidos, aldeídos,
dioxinas, alcanos e alcenos halogenados e
alguns íons metálicos, possuem a propriedade
de desequilibrar a homeostase de cálcio.
 Introdução:
Urina: Inicio da analise laboratorial, (cor, turvação,
odor, volume, teste da formiga...)
Vantagens: Amostra de obtenção rápida, fácil
coleta, informações por exames simples e barato.
Formação e composição da urina:
• Formada continuamente nos rins:
Ultrafiltrado do plasma.
• Volume médio: 1200mL/dia.
→ Composição:
Maior parte: água + elementos dissolvidos.
Ureia, substancias orgânicas como: Creatinina,
ácido úrico.
Substancias inorgânicas: Cloro, sódio e Potássio.
 Interferências: Hábitos alimentares, atividade
física, metabolismo, função endógena.
 Anormais: Muco, células, cristais, bactérias...
Volume
▪ Depende da concentração de água excretada.
(hidratação do indivíduo).
▪ A água ingerida é eliminada através da urina, suor.
▪ Débito urinário médio: 1200-1500 mL/dia
▪ Faixa normal: 600 a 2000mL/dia.
▪ Influências: Ingestão de líquidos, perda (suor),
queimaduras, ação do hormônio antidiurético...
Terminologias importantes
Sufixo úria: Relativo a urina
✓ Anúria: Ausência – de 100mL/dia.
✓ Cetonúria: Cetonas, presença de corpos cetonicos
na urina.
✓ Disúria: Dor, ardor para urinar.
✓ Glicosúria: Presença de glicose na urina.
✓ Hematúria: Hemácias na urina.
✓ Hiperestenúria (>1,010)
✓ Hipoestenúria (<1,010) Densidade da urina.
1° da manhã 1015-1025
✓ Isoestenúria (=1,010)
✓ Nictúria: Aumento urinário noturno.
✓ Oligúria: diminuição do volume urinário (400 mL)
✓ Piúria: presença de pûs na urina
✓ Poliúria: Aumento volume diário médio.
✓ Proteinúria: Presença de proteína na urina.
Sufixo Emia: relativo a sangue.
✓ Uremia: Ureia/Sangue
✓ Glicemia: Glicose/sangue.
✓ Calculo renal
✓ Diálise renal: Remoção de resíduos.
✓ Diurese: Quanto de urina está sendo eliminado.
✓ Diurético: Aumento da eliminação urinaria.
✓ Micção: Urinar
✓ Nefrite: Inflamação
Uroanálise:
Análise física, química e microscópica da urina.
Coleta e manipulação das amostras
• Técnicas de biossegurança: Luvas, jaleco e
óculos de proteção.
• Amostras coletadas em recipiente LIMPO e
SECO (tampa de rosca, frascos estéreis,
bolsas...)
• Identificação do paciente: Nome, data, hora
da colheita (no frasco)
• Amostra entregue imediatamente ao
laboratorio e analisadas em 1 hora ou
conservadas adequadamente (refrigeração 4-
8°C) bacteriostatico congela a bacteria em ate
meia hora.
Alterações em amostras não
conservadas:
→ Mantidas em temperatura ambiente + de 1
hora:
• Aumento do PH: Uréia é degradada em
amônia.
• Diminuição da glicose: Glicolise.
• Diminuição das cetonas: Volatização
• Diminuição da bilirrubina: sensível a luz.
• Diminuição urobilinogênio: Oxida urobilina. Após a colheita retirar o saco e fechar colando
• Aumenta nitrito: Redução do nitrato por metade do adesivo da outra metade.
bacterias. Se o bebê não urinar no espaço de 30 minutos
• Aumento do número de bactérias. o saco deve ser substituído e todo
• Aumento da turvação procedimento repetido.
• Desintegração de hemácias e cilindros.
• Alteração da cor. (altera metabolitos)
Hemácias: estruturas arredondadas,
refringentes, com halo central.
Instruções para coleta:
Mulheres:
Lavar as mãos com água e sabão;
Lavar a região genital, de frente pra trás com
água e sabão. (não enxugar)
Afastar os grandes lábios: Importante para que a
colheita seja feita diretamente do jato urinário;
Desprezar o 1° jato sem interromper a micção,
recolher apenas o jato intermédio para um frasco
estéril.
Evitar encher o frasco, fechar a tampa de rosca.
Entregar de imediato no laboratório ou preservar
na geladeira. Células epiteliais: Citoplasma abundante e
irregular, podem aparecer em aglomerados.

Homens:
Lavar as mãos com água e sabão.
Lavar a glande com água e sabão; não enxugar
Rejeitar o primeiro jato, recolher o jato
intermédio em um frasco estperil.
Evitar enxer o frasco, fechar a tampa de rosca.
Entregar de imediato ao laboratório ou
preservar na geladeira.

Cilindro hialino: Estrutura alongada, incolor, são

Bebês: melhores observadas em pequeno aumento e
luz difusa.
O adulto deverá lavar as mãos e fazer o
mesmo na zona genital do bebê, enxugar com
gaze estéril.
Aplicar o saco coletor: Meninos -> Pênis
introduzido na abertura do saco; deve ser
aplicada na metade superior do órgão genital.
Meninas -> Abertura do saco deve ser
aplicada na metade superior do órgão genital.
Leucocitos: Redondos, maiores que as hemácias,
contém granulos e núcleo lobulado.

Cilindro granuloso: Estrutura alongada com conteudo

granuloso no seu interior.

Cristais ácido úrico: Amarelo-acastanhado,

encontrados em úrina acida.

Cristais fosfato triplo: Formato de ‘tampa de caixão’

encontrados em urina alcalina.

Cristais oxalato de cálcio: Em formato de envelope,

mas pode aparecer em formato oval. Encontrados em
urinas acidas ou neutras.
Cristais ácido úrico

Cristais fosfato triplo

Cristais oxalato de cálcio