01/04/2022 17:16 Atvidade Assíncrona - Mediadores químicos da Inflamação/Anti-inflamatórios não Esteróides

Atvidade Assíncrona - Mediadores químicos da

Inflamação/Anti-inflamatórios não Esteróides
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Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINES) são um grupo quimicamente

heterogênio e que compartilham diversas ações terapêuticas e efeitos adversos.
As propriedades antiinflamatorias, analgésicas e antipiréticas dessa classe de
fármacos justificam suas as principais indicações terapêuticas: na disminorreia,
nas cefaleias, nas doenças reumáticas. Sobre a farmacologia dos AINEs, analise
as sentenças e assinale corretamente: ► I- O paracetamol é prescrito por suas
propriedades anti-inflamatória, analgésica e antipirética, sendo indicado na
desmenorreia primária e no tratamento da enxaqueca. ► II- Os AINES
apresentam limitada absorção pelo TGI, grau reduzido de fixação à albumina,
metabolização hepática, bem como podem ser excretados por via renal e biliar, e
seus metabólitos apresentam menor potência anti-inflamatória. ► III- Os
COXIBES são prescritos em razão do seu potente efeito analgésico e anti-
inflamatório seguro na dor pós-operatória, odontalgia, na disminorreia, na dor
visceral e na da doença reumática. ► IV- Os inibidores seletivos da COX-2 são
considerados de primeira escolha, para indivíduos com alto risco de lesão
gastrointestinal em processos inflamatórios crônicos. ► V- Quando comparado
com os COXIBEs, os efeitos adversos cardiovasculares do naproxeno são
relativamente menores. No entanto, semelhante aos demais AINES não-seletivos,
há contraindicação do naproxeno em portadores de úlcera péptica. *

Apenas a V está correta

Somente a II e a III estão corretas

Apenas a II e a IV estão incorretas

Apenas as assertivas I, II e III estão incorretas

Todas as afirmativas estão incorretas

https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSecbSJN5RuRbWO2cfh_cYmjwzMBkhjhYwrcgSptIBrehsoDJg/viewform?hr_submission=ChkIlISj3qg… 1/5
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Os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) funcionam por meio da inibição da

função das isoformas das ciclo-oxigenases (COXs) e, assim, reduzem a
biossíntese de prostanoides envolvidos na dor, na febre, na inflamação, na
agregação plaquetária, mas também na citoproteção gástrica e na função renal.
O tipo de prostaglandina (PG) e a repercussão da diminução dos níveis dessas
substâncias dependem do tecido onde ocorre a biossintese desses mediadores
endógenos e das isoformas das COXs que serão inibidas. Portanto, a sentença
que mais adequadamente descreve a(s) implicação(ões) que envolve a
farmacologia clínica dos COXIBES e/ou dos AINES não-seletivos é a seguinte: *

Os COXIBES (p. ex. celecoxibe) consistem na primeira escolha no tratamento a longo

prazo das doenças osteoarticulares inflamatórias em individuos portadores de
gastrite ou asma.

Os AINES não-seletivos são mais gastrotóxicos e devem ser contraindicados em

associação com a aspirina. Por outro lado, os COXIBES oferecem mínima
gastrotoxicidade e alto risco cardiovascular.

Os AINES reduzem a resistência da arteríola aferente e aumenta a natriurese,

mediada pela síntese da PGI2 tubular e da PGE2 vascular, predispondo à lesão renal
aguda hemodinamicamente mediada.

Os AINES elevam a pressão arterial em indivíduos hipertensos, exceto naqueles em

tratamento com anti-hipertensivos e nos indivíduos normotensos.

O ácido acetilsalicílico reduz o estado de hipercoagulabilidade, pois reduz os efeitos

da PGE2 e PGI2 endotelial, enquanto preservam a atividade da isoforma de COX
expressa nos trombócitos.

https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSecbSJN5RuRbWO2cfh_cYmjwzMBkhjhYwrcgSptIBrehsoDJg/viewform?hr_submission=ChkIlISj3qg… 2/5
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Mediadores endógenos da inflamação, a exemplo das bradicininas e cininas

correlatas, além dos prostanoides e leucotrienos (derivados do aa.
araquidônico), estão envolvidos essencialmente em uma variedade de processos
fisiológicos de interesse clínico seja em razão dos efeitos adversos, seja pelos
impactos terapêuticos atrelados aos fármacos que atuam ou como análogos
sintéticos, ou que interferem na biossíntese ou no metabolismo desses
reguladores homeostáticos. Nesse sentido, identifica-se processos fisiológicos
e/ou mecanismos farmacológicos relacionados às cininas, bradicininas e
eicosanoides em: ► I- Os efeitos anti-hipertensivos e a deflagração do
angioedema neurogênico mediados pela bradicinina são potencializados por
inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA). ► II- O montelucaste
(antileucotrieno) tem indicação no tratamento da asma. Por outro lado, os
análogos da PGE1 são indicados como ocitócito e na prevenção de hemorragias
uterinas. ► III - Os AINES, além de interferir na ação de anti-hipertensivos,
precipitam crises asmáticas mediadas pela intensificação da biosíntese de
leucotrienos cisteínicos (LTC4, LTD4 e LTE4). ► IV- Os análogos da PGE1 (ex.
alprostadil e misoprostol) podem ser úteis na disfunção erétil e nas úlceras
gástricas. ► V - Os análogos sintéticos da PGF2α (ex. latanoprost e bimatoprost)
são indicados no tratamento do glaucoma. Enquanto a dipirona é indicada no
tratamento da enxaqueca e da dor pós-operatória. *

Apenas I e II estão corretas

Apenas I está correta

Apenas III e IV estão incorretas

Apenas II está incorreta

Todas as sentenças estão corretas

https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSecbSJN5RuRbWO2cfh_cYmjwzMBkhjhYwrcgSptIBrehsoDJg/viewform?hr_submission=ChkIlISj3qg… 3/5
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O ácido araquidônico (ácido 5, 8,11,14- cis eicosatetraenoico), encontrado

fazendo parte da composição de nossas membranas biológicas, passa a ser
liberado devido a ação da enzima fosfolipase A2 (PLA2) e então é destinado à
biossíntese dos eicosanoides, a partir de duas vias metabólicas distintas: a via da
ciclo-oxigenases e a via da lipo-oxigenases. Sabendo-se que, no esquema
abaixo, o fármaco X atua inibindo as isoformas de cicloxigenases (COX-1 e COX-
2), as repercussões induzidas, por meio desse mecanismo de ação descrito, são
adequadamente justificadas em qual das alternativas a seguir? *

Os Inibidores seletivos da isoforma COX-2 demonstraram preservar a função renal.

Portanto, o efeito hipertensor resultante da inibição de prostaglandinas renais está
relacinado sobretudo ao uso de AINEs não seletivos.

Embora os COXIBES preservem a função renal, eles podem predispor eventos

aterotrombóticos e, por isso, são fármacos contraindicados em pacientes com
fatores de riscos para AVCisquêmico.

Os inibidores das isoformas de COX-1 e COX-2 possuem indicação no tratamento

efetivo e racional da dismenorreia primária, da cefaleia, na indução do trabalho de
parto e na dor pós-operatória.

Os AINES, em especial aqueles não-seletivos (ex. naproxeno e diclofenaco), alteram o

balanço funcional de biosíntese de eicosanóides cardioprotetores, predispondo à
trombose e à aterogênese.

OS AINES, ao inibirem a via das ciclooxigenases, desviam o substrato (AA) para a via
metabólica das lipoxigenases e, portanto, são contraindicados em indivíduos

https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSecbSJN5RuRbWO2cfh_cYmjwzMBkhjhYwrcgSptIBrehsoDJg/viewform?hr_submission=ChkIlISj3qg… 4/5
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portadores de asma.

Já é conhecido o quanto os prostanoides (prostaciclinas, tromboxano A2,

prostaglandinas D2, E2 e F2) influenciam o sistema cardiovascular. Prova disso é
que a inibição da enzima ciclo-oxigenase (COX) expressa no endotélio do tecido
cardíaco e renal interfere na conversão do ácido araquidônico em
prostaglandinas e prostaciclina esseciais à homesotase desses sistemas. Após
analisar as sentenças a seguir, pode-se afirmar que são repercussões
decorrentes desse mecanismo de ação descrito: ► I- A atenuação dos efeitos
de fármacos anti-hipertensivos, resultando em elevação nos níveis pressóricos
em indivíduos hipertensos, decorrente da inibição da biossíntese de PGI2 e PGE2
endotelial e renal. ► II- Tem-se aumento da tromborresistência promovida pelo
desbalanço na biossíntese de PGE2 endotelial e TXA2 plaquetário, o que é
resultado da inibição seletiva da atividade da isoforma COX-2. ► III- Tem-se
aumento do risco de infarto agudo do miocárdio, de arritmia, de fibrose dos
cardiomiócitos e do estresse oxidativo decorrentes da inibição seletiva da COX-
2 no coração. ► IV- Observa-se remodelamento vascular, trombogênese e
efeito vasoconstrictor os quais são induzidos pelo desequilíbrio da biosíntese de
prostanoides, favorecendo os efeitos do TxA2. ► V- Verifica-se a redução da
função renal, com diminuição da reabsorção de sódio promovida pela redução
dos níveis de PGE2, como também haverá redução da perfusão sanguínea renal,
em função da depleção dos níveis de PGI2 e PGD2. *

Apenas a II e a III estão incorretas.

Apenas a I e a IV estão incorretas.

Apenas a I está correta.

Apenas a II e a V estão incorretas

Todas as assertivas estão corretas.

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