VVV Turma 03 Aines e Corticoides

Curso Regular de Farmácia
Aula 18 – AINES e AINES

Prof. Cá Cardoso
Aula 18

Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINES) e Anti-
inflamatórios Esteroidais (AIES)
Professora Cá Cardoso
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AINES e AIES
Caro (a) aluno(a), nesta aula, trabalharemos os seguintes pontos:

• Mediadores inflamatórios;
• Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINES);
• Anti-inflamatórios Esteroidais (Corticóides).
E então, vamos lá?

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MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
Antes de tudo, lembre-se que a inflamação é um processo para proteção do organismo, já

que, por meio dela, é possível realizar a eliminação de patógenos e responder a um
dano tecidual. Problema: quando este processo inflamatório é mediado por uma doença
autoimune, como por exemplo, na artrite reumatoide.
Os mediadores inflamatórios são substâncias endógenas ou exógenas que são liberadas

durante a inflamação e que mantêm e ampliam diversos processos envolvidos na
resposta inflamatória.
Temos como principais mediadores CELULARES da inflamação:
Histamina Serotonina Eicosanóides PAF Bradicinina
Vejamos alguns detalhes de cada um destes mediadores:
HISTAMINA
• Principal efeito: Vasodilatação;
• Principal mediador da fase de aumento de permeabilidade vascular;
• Liberação: pelos mastócitos, basófilos e plaquetas em resposta a trauma, calor, ou
agentes exógenos;
• Armazenamento: grânulos existentes nos mastócitos;
• Receptores:
o H1 - contração da musculatura lisa dos brônquios, intestino e útero, e
aumento da permeabilidade dos capilares venosos;
o H2 - aumenta a secreção de ácido gástrico e de muco nas vias aéreas;
o H3 - afeta principalmente a síntese de histamina e sua liberação;

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SEROTONINA
• Principal efeito: Vasodilatação;
• Armazenamento: grânulos das plaquetas;
• Liberação: no momento da agregação das plaquetas sendo um importante
regulador da função plaquetária.
Obs: serotonina tem outros efeitos, sobre tudo sobre o humor, porém, tais efeitos
não serão discutidos neste momento, pois temos uma aula específica de
psicofármacos.
PAF (Fator de Agregação Plaquetária)

• Principais efeitos:
o Estimula a agregação plaquetária;
o Estimula a síntese de prostaglandinas e leucotrienos;
o Estimula produção de colagenases e outras proteinases que degradam a
matriz extracelular, promovendo a destruição da cartilagem nas artrites
inflamatórias;
o É um potente quimiotático de eosinófilos.
• De onde vem: desgranulação de neutrófilos e eosinófilos
BRADICININA
• Causa vasodilatação por efeitos dependentes dos receptores B2 sobre o óxido
nítrico endotelial e prostaciclina;
• Um dos principais mediadores liberados no processo da dor aguda. Esse
processo é aliviado na presença de antagonista B1.
.

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Eicosanóides
São moléculas de ácido graxas com 20 carbonos, insaturados e com o anel ciclopentano,
sendo derivados principalmente do ácido araquidônico.
Os eicosanoides são compostos por três famílias:
Prostanóides
(Prostaglandinas,
Leucotrienos Lipoxinas
Prostaciclinas e
Tromboxanas)
A figura abaixo apresenta a cascata de síntese dos eicosanóides a partir do ácido

aracdônico.
São várias as ações fisiológicas dos eicosanóides. Veremos mais detalhes na próxima
seção da aula, em que trataremos dos AINES.

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AINES
Caro (a) aluno(a), como você bem sabe os fármacos anti-inflamatórios podem ser divididos
em 2 grandes grupos: AINE (anti-inflamatórios não esteroides) e anti-inflamatórios não
esteroides (AIES) ou glicocorticóides.
Neste momento da aula, trataremos dos AINES, que geralmente são utilizados para
produção do alívio da dor/inflamação e que agem por um tempo significativo.
Lembre-se que o tratamento de pacientes com inflamação, envolve 2 objetivos:

• Aliviar os sintomas e preservar a função;
• Retardar ou deter o processo responsável pela lesão tecidual;
A lesão tecidual, associada à inflamação, atua sobre as membranas celulares, provocando

a liberação de ácido aracdônico (a partir de precursores). O ácido aracdônico pode
seguir por 4 vias, sendo as duas principais:
1. A via da lipoxigenase (que levará a formação de leucotrienos, que exercem um

poder quimiotático para eosinófilos, neutrófilos e macrófagos, além de promoverem
broncoconstrição e alteração da permeabilidade vascular);
2. A via da cicloxigenase, que levará a formação de tromboxanos, prostaciclinas e

PROSTAGLANDINAS.
• As PROSTAGLANDINAS exercem vários efeitos nos vasos sanguíneos,

nas terminações nervosas e nas células ENVOLVIDAS NA INFLAMAÇÃO,
sendo que a PGE2 e PGI2 são as principais envolvidas. Tais prostanóides
agem sobre a parede vascular aumentando a permeabilidade vascular, a
quimiotaxia, a formação de edema e a infiltração leucocitária, já que
promovem o fluxo sanguíneo à região inflamada.

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Observe na figura abaixo as vias do ácido aracdônico e as ações de cada tipo de

Prostaglandina:
MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES
O mecanismo de ação dos AINES é impedir a formação de prostaglandinas. Como? Por

meio da inibição REVERSÍVEL da COX.
Ácido araquidônico
AINE COX
Prostaglandinas Tromboxanos Prostaciclinas
Tanto os efeitos terapêuticos quanto os efeitos adversos dos AINES são mediados pela
inibição da produção de prostaglandinas, conseguida por meio da inibição da COX.

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Quanto aos efeitos TERAPÊUTICOS, são 3 os principais:
1. Efeito Anti-inflamatório:
Diminuição da produção de prostaglandinas derivadas da COX-2, levando a
diminuição da vasodilatação, edema e dor;
2. Efeito Analgésico: Diminuição da dor (principalmente a inflamatória):

Diminuição de prostaglandinas que sensibilizam nociceptores da DOR (PGE2 e
PGI2);
3. Efeito antipirético: reduz a temperatura corporal patologicamente elevada.

Mecanismo de ação: Inibição da produção da prostaglandinas PGE2, produzida a
partir de IL-1, no hipotálamo.
Já quanto aos efeitos adversos, os principais são:
• Mediada pela inibição da COX-1, que inibe a

síntese de prostaglandinas que atuam na
Irritação gástrica produção de muco, atuando como
protetores gastricos;
•Por inibir a PGE2 e PGI2 e por consequência
Fluxo renal diminuir a vasodilatação.
comprometido •Efeito adverso importante para pacientes
susceptíveis a insuficiência renal.
Tendência a
•por inibição da função plaquetária mediada por
prolongar o inibição da COX Plaquetária
sangramento
Obs1: O efeito adverso de IRRITAÇÃO GÁSTRICA está relacionado aos AINES não
seletivos (veremos a seguir);

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Outros efeitos adversos comuns a todos os AINES são:
No SNC • Cefaléia, zumbido e tontura;
• Retenção hídrica, hipertensão e raramente

Cardiovascular infardo do miocárdio;
• Dor abdominal, displasia, násiea, úceras ou
Gastrointestinal sangramentos;
• Raramente trombocitopenia, neutropenia ou
Hematologicos anemia aplástica;
• Broncoespasmo (ao inibor a formação de
Pulmonares prostagladinas desvia-se a via para síntese de
leucotrienos, levando à broncoconstrição);
Cutâneos • Eritemas de todos os tipos; prurido;
• Insuficiência Renal, falência renal,

Renais proteinúria;
Obs.2: A inibição da COX plaquetária é utilizada de forma terapêutica, ao se utilizar Ácido

Acetilsalicílico 100mg cronicamente como antiagregante plaquetário, em especial, em
pacientes com risco para formação de trombos, como diabéticos, hipertensos e
dislipidêmicos.
Atenção para interação medicamentosa MUITO cobrada em provas: AINES e Anti-

hipertensivos!
Os AINES inibem a COX, o que inibe a formação de prostaglandinas, certo? Uma

das prostaglandinas inibidas é a PGI2 que atua como vasodilatadora renal. Assim,
com a COX inibida pelos AINES, há diminuição da vasodilatação renal, o que
diminui a taxa de filtração glomerular. Menos água é filtrada e como resultado há um
AUMENTO da reabsorção de sódio e consequente aumento da P.A.

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CLASSIFICAÇÃO DOS AINES
Os AINES, dividem-se em NÃO-SELETIVOS (inibem as 2 isoformas da COX, ou seja,

COX-1 e COX2) e SELETIVOS para COX-2.
Anti-inflamatórios
AINES NÃO- AINES Seletivos

Setivos COX-2
AAS, cetoprofeno,
Ex: Celecoxib,
diclofenaco, ibuprofeno,
rofecoxib,
piroxicam tenoxicam,
parecoxibe
naproxeno, etc
Os AINES não–seletivos atuam inibindo as duas isoformas da enzima COX: COX-1 e

COX2. Ocorre que a COX-1 é constitutiva, ou seja, tende a ser homeostática e a COX-2 é
induzida durante o processo de inflamação, logo, é ESTA isoforma (COX-2) que deve
ser bloqueada.
Por esse motivo, ao longo do tempo, novos fármacos seletivos para COX-2 começaram a
ser estudados, já que, é essa a enzima que deve ser bloqueada para que o fármaco tenha
seu efeito terapêutico. O bloqueio da COX-1 apenas leva a efeitos adversos.
Se em sua dosagem terapêutica um determinado anti-inflamatório inibe apenas a isoforma

COX-2, sem interferência na atividade COX-1,denomina-se agente inibidor específico
COX-2.

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Inibição da Efeitos
COX-1 Adversos
AINES
Inibição da Efeito Anti-
COX-2 inflamatório
E quais são estes efeitos adversos? Os principais para concursos são os relativos ao
sistema GÁSTRICO. Isso porque ao inibir COX-1, há inibição da produção da
prostaglandina PGE-I, que é um estimulador de muco, exercendo dessa forma, importante
função na proteção gástrica.
Sendo assim, a principal vantagem dos fármacos seletivos COX-2 é a de não

apresentarem este efeito adverso. Porém, tais fármacos não são isentos de efeitos
adversos. Os mais importantes são os relacionados a eventos trombóticos.
COX 1 COX 2
Constitutiva Induzida

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O que é importante saber para concursos:
1. Quais são os seletivos COX-2: Coxibes (celecoxib, rofecoxib, etc.), meloxicam e

nimesulida (esses dois últimos são considerados “preferencialmente seletivos”)!
Coxibes
Aines seletivos
COX-2
Meloxicam e
Nimesulida
Obs: o meloxicam e a nimesulida inibem preferencialmente COX-2 a COX-1, em

especial quando administrados em doses terapêuticas mais baixas. Não são TÃO seletivos
quanto os coxibes, podendo ser considerado “preferencialmente seletivo” ou
“moderadamente seletivos”. Para concursos: analise as alternativas, se a alternativa
“mais correta” incluir meloxicam ou nimesulida como seletivos COX-2, não pense duas
vezes!
2. Principais efeitos adversos dos NÃO SELETIVOS (irritação gástrica) e dos COXIBES-
(eventos trombóticos cardiovasculares).
Efeitos adversos frequentemente cobrados em provas
AINES não seletivos Coxibes (seletivos COX-2)
Realacionados Eventos
ao TGI trombóticos

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(Pref. Teresina/PI - UFPI/ COPESE) - Os inibidores seletivos de COX-2 foram

desenvolvidos na tentativa de inibir a síntese de prostaciclina pela isoenzima COX -2
induzida em locais de inflamação. Nesse contexto, assinale a opção em que todos os
fármacos são inibidores seletivos da COX - 2.
A) Indometacina, Rofecoxib e Eterocoxib.
B) Meloxicam, Celecoxib e Rofecoxib.
C) Rofecoxib, Diclofenaco e Meloxicam.
D) Diclofenaco, Cetoprofeno e Indometacina.
E) Naproxeno, Celecoxib e Indometacina.
COMENTÁRIOS: Lembre-se: são fármacos AINES seletivos de COX-2 apenas:
Coxibes
Aines seletivos
COX-2
Meloxicam e
Nimesulida
A alternativa que apresenta apenas fármacos coxibes (Celecoxib e Rofecoxib) e o

meloxicam é a letra B.
GABARITO: B
(2014-AOCP- EBSERH-HU-UFJF)- Uma paciente de 75 anos, portadora de

gastritecrônica, controlada por meio de uso contínuo de omeprazol e hidróxido de alumínio
oral, foi submetida à cirurgia para implantação de prótese de joelho. O procedimento
cirúrgico foi de longa duração, havendo extensa manipulação da região articular,

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necessitando de dreno que foi mantido por três dias. Durante o pós-operatório, a paciente
precisou utilizar medicamento antiinflamatório para controlar a dor e o extenso processo
inflamatório causados pela cirurgia. Considerando o histórico da paciente, qual das
alternativa a seguir apresenta um fármaco anti-inflamatório mais indicado para esta
paciente?
(A) Tenoxicam.
(B) Diclofenaco.
(C) Cetoprofeno.
(D) Cetorolaco.
(E) Celecoxibe
COMENTÁRIOS: A questão nos apresenta um caso de uma paciente idosa e portadora

de gastrite crônica.
Por ser idosa, a paciente já apresenta maior suscetibilidade a efeitos adversos de AINES
não seletivos, em especial, lesão renal. Isso porque idosos dependem mais das
prostaglandinas renais (que deixam de ser sintetizadas em função da inibição da COX-1)
para o adequado funcionamento dos rins. Assim, o fato do avançar da idade ser associado
com declínio progressivo da função renal gera sérias implicações para a segurança do
uso de anti-inflamatórios em pacientes idosos.
O fato da paciente também apresentar como antecedente pessoal uma gastrite crônica é
outro ponto que direciona para que AINES não seletivos sejam evitados.
Dessa forma, em função da idade e da doença prévia, temos que o mais indicado para a
paciente seria o uso de um fármaco seletivo COX-2
Das alternativas citadas, a única que apresenta um fármaco seletivo para COX-2 é a letra
E (celecoxibe)
GABARITO: E

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(2014-AOCP- EBSERH-HU-UFJF)- O principal mecanismo de ação dos antiinflamatórios

não esteroidais (AINEs) está na inibição das enzimas que produzem as prostaglandinas
(PGs), que são importantes substâncias causadoras de dor, febre e processos
inflamatórios. Entretanto, são importantes também para a homeostasia de vários órgãos do
nosso organismo. Qual das alternativas a seguir apresenta corretamente uma função das
PGs em nosso organismo e uma consequência da ação dos AINEs.
(A) Existem PGs que reduzem a função renal e quando bloqueadas pelos AINEs melhoram
a função deste órgão.
(B) Existem PGs responsáveis pela produção de ácido no estômago e quando bloqueadas
pelos AINEs podem causar gastrite.
(C) Existem PGs responsáveis pelo relaxamento uterino e quando bloqueadas pelos AINEs
facilitam o trabalho de parto.
(D) Existem PGs responsáveis pela redução da reabsorção renal de sódio e quando
bloqueadas pelos AINEs podem contribuir para a elevação da pressão arterial.
(E) Existem PGs responsáveis por controlar a temperatura corporal e quando bloqueadas
pelos AINEs causam febre intensa.
Vamos analisar cada uma das alternativas:

(A) Existem PGs que reduzem a função renal e quando bloqueadas pelos AINEs
melhoram a função deste órgão.
COMENTÁRIO: ERRADA. Na verdade as prostaglandinas levam ao funcionamento
normal dos rins (pois levam a vasodilatação, exercendo efeito protetor) e quando
bloqueadas pioram a função desse órgão.
(B) Existem PGs responsáveis pela produção de ácido no estômago e quando

bloqueadas pelos AINEs podem causar gastrite.
COMENTÁRIO: ERRADA. As prostaglandinas são responsáveis pela produção de muco
e por isso quando bloqueadas podem causar gastrite, por perda da proteção estomacal.

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(C) Existem PGs responsáveis pelo relaxamento uterino e quando bloqueadas pelos
AINEs facilitam o trabalho de parto.
COMENTÁRIO: ERRADA. Há PGs responsáveis pela CONTRAÇÃO uterina, o que facilita
o trabalho de parto.
CORRETA – Os AINES ao inibirem a COX, inibem a formação de PGE2 e PGI2
(principalmente), diminuindo dessa forma a vasodilatação e por consequência a Taxa de
Filtração Glomerular. Assim, com menos água sendo filtrada, aumenta a REABSORÇÃO
DE SÓDIO, o que pode contribuir para o aumento da P.A.
COMENTÁRIO: ERRADA. Pelo contrário. OS AINEs têm efeito antipirético, justamente
por inibir a síntese de prostaglandinas no hipotálamo.
GABARITO: D
FARMACOCINÉTICA
• Todos são ácidos orgânicos fracos (exceto a nabumetasona);
• São bem absorvidos por via oral e não têm a biodisponibilidade afetada pela presença
de alimentos;
• Ligam-se fortemente à albumina (98%);
• São altamente metabolizados, alguns pela Fase I, outros pela fase II;
• Via de eliminação mais importante: renal;
• Tempo de eliminação MUITO VARIÁVEL;

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A tabela abaixo as classes dos AINES não seletivos e alguns de seus representantes:
Classe Representantes Observações

-Inibe de forma permanente
(irreversível) a
Salicilatos Ácido acetilsalicílico COX-1 plaquetária.
- Em doses baixas (aprox. 100mg)
utilizado como antiplaquetário.
- A potência pode ser
modulada por peróxidos
- A overdose acarreta a
produção de metabólitos
tóxicos e necrose hepática
Derivado do paraminofenol Paracetamol
- Menos efeitos anti-inflamatórios,
sobre
as plaquetas e trato GI
que 1.000 mg/dia de
ácido acetilsalicílico
- Efeitos adversos: cefaleia
frontal, neutropenia,
Indometacina
trombocitopenia; 20%
interrompem o tratamento
- 100 mg de etodolaco têm
eficácia semelhante
a 650 mg de ácido
Derivados do ácido acético acetilsalicílico, mas
Etodolaco
podem ser mais bem
tolerados
Alguma seletividade para
COX-2 in vitro
Diclofenaco - 15% dos pacientes desenvolvem
(derivados do elevação das enzimas
fenilacetato) hepáticas
Fenamatos (N- -Uso no tratamento de curta duração
Ácido mefenâmico
fenilantranilatos) da dor em lesões de tecidos moles,

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dismenorreia e artrite reumatoide e

osteoartrite
-Casos isolados de anemia
hemolítica
-Pode apresentar alguma
ação central
Mais bem tolerado
Derivados do ácido Ibuprofeno
que o ácido acetilsalicílico e que a
Propiônico
indometacina
Naproxeno - Em geral mais bem
Cetoprofeno tolerados do que Ácido acetilsalicílico
Pode inibir a ativação dos
neutrófilos, a atividade
Piroxicam
da proteoglicanase,
colagenases
Derivados do ácido enólico
Alguma seletividade
para COX-2,
Meloxicam
especialmente em
doses mais baixas

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PARTICULARIDADES DOS AINES

COXIBES – Seletivos COX-2
• Geralmente contêm grupamentos sulfonamida ou sulfona. Pensa-se que estes são

importantes na determinação da seletividade da molécula, pois impedem o acesso
ao canal hidrofóbico da enzima COX-1.
• Representantes: celecoxibe, rofecoxibe, valdecoxibe e seu pró-fármaco parecoxibe,

etoricoxibe e lumiracoxibe.
• A maioria dos coxibes foi gravemente restringida em seu uso ou retirada do

mercado, tendo em vista seu perfil de efeitos adversos (eventos trombóticos).
• Celecoxibe → disponível nos EUA e Brasil.
• Lumiracoxibe:
o É um análogo do diclofenaco – semelhança estrutural é considerada responsável
por seus perfis de eventos adversos hepáticos;
o Tem a maior seletividade de COX-2 in vitro do que qualquer um dos coxibes.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
• Como antiplaquetário: inibe IRREVERSIVELMENTE a COX1 plaquetária,
diminuindo a biossíntese de TAXANOS, que levam a agregação plaquetária. O
antiplaquetário tem duração de 8 a 10 dias (tempo de sobrevida da plaqueta);
o É usado em dose baixa (100 mg/dia) para prevenção secundária de eventos

trombóticos.
Cuidado com Pegadinhas de Prova:

• O AAS inibe IRREVERSIVELMENTE a COX1 plaquetária;
• Os AINES inibem REVERSIVELMENTE a COX;

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• Está associado à Síndrome de Reye – contraindicado para crianças;

• Contraindicado no caso de SUSPEITA DE DENGUE: risco de sangramento.
Interação Medicamentosa importante: Aspirina x Warfarina

(anticoagulante) – Risco de Sangramento
DICLOFENACO
• É um derivado do ácido fenilacético;
• Em comparação aos demais anti-inflamatórios, o aumento dos níveis séricos das
transaminases hepáticas é mais comum;
• Em comparação aos demais anti-inflamatórios, a ulceração do GI é menos comum;
IBUPROFENO
• É um derivado do ácido fenilpropiônico;
• Em doses menores do que 2.400mg/dia apresenta atividade analgésica mas não
anti-inflamatória;
• Outro uso: fechamento do canal arterial em prematuros;
• Contraindicações relativas: indivíduos com pólipos nasais, angioedema e
reatividade broncoespásticas ao AAS.
CETOPROFENO
• É um derivado do ácido fenilpropiônico;
• Inibe a COX e TAMBÉM a lipoxigenase (ou seja, inibe as 2 vias do Ácido
Aracdônico); apesar disso, não é superior aos outros AINES em sua eficácia clínica;
Analgésicos Simples
DIPIRONA
• Fármaco proibido nos EUA;
• Principal efeito adverso cobrado em concursos: agranulocitose;
• Praticamente desprovido de efeito anti-inflamatório e é ótimo antipirético e
analgésico.

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PARACETAMOL
Praticamente desprovido de atividade ANTI-INFLAMATÓRIA, sendo um ótimo analgésico
e antipirético.
Analgésica
Atividades do
paracetamol
Antipirética
• Tem apenas efeitos anti-inflamatórios fracos e supõe-se que tenha, de modo geral,
pequena capacidade de inibir a COX na presença de altas concentrações de
peróxidos, como observado nos locais de inflamação.
• NÃO apresenta efeitos colaterais GÁSTRICOS;
• Doses terapêuticas únicas ou repetidas não têm efeito:

o nos sistemas cardiovascular e respiratório,
o nas plaquetas ou na coagulação.
• Particularmente útil em pacientes nos quais o ácido acetilsalicílico está

contraindicado (p. ex., aqueles com úlcera péptica, hipersensibilidade ao ácido
acetilsalicílico ou crianças com doença febril).
• Principal efeito adverso: HEPATOTOXICIDADE.
O paracetamol, quando metabolizado, sofre:

• GLICURONIDAÇÃO e SULFATAÇÃO (corresponde a 95% do metabolismo).
• Os outros 5% ficam por conta de uma via alternativa em que o paracetamol gera
intermediários tóxicos que são conjugados com glutationa (GSH). Com essa
conjugação com glutationa não há toxicidade, pois há formação de produtos não
tóxicos.

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Pois bem, ocorre que, quando a ingestão de paracetamol EXCEDE as doses terapêuticas,
as vias de glicuronidação e sulfatação ficam saturadas e a via da glutationa tem que dar
conta. Porém, com o tempo, a glutationa é gasta mais rapidamente do que pode se
regenerar. Então, há acúmulo do metabólico tóxico (n-acetilbenzoiminoquinona) que é
reativo e reage com grupos nucleofílicos de proteínas celulares, levando a
hepatotoxicidade
A Acetilcisteína (Fluimucil®), que originalmente age sobre o muco das vias aéreas,
dissolvendo-o, atua como substituto da glutationa, ligando-se ao metabólito tóxico a
medida que é produzido, evitando, desta forma, a ocorrência da hepatotoxicidade
relacionada ao paracetamol.
PARACETAMOL
Glicoronidação Via dependente de P450
Sulfatação
Glicorunato não Sulfato não Intermediário tóxico (n-

tóxico tóxico acetilbenzoimunoquinona)
Acetilcisteína Glutationa
(antídoto)
Produto não
tóxico
Lembre-se:
Intoxicação por Antídoto:

paracetamol Acetilcisteína EV

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(2015-AOCP – EBSERHH – UFPEL)- Os anti-inflamatórios não esteroidais estão entre os

medicamentos mais empregados no tratamento das inflamações agudas e crônicas. Sobre
essa classe farmacológica, assinale a alternativa correta.
COMENTÁRIOS: Vamos analisar cada uma das alternativas separadamente:
(A) Todos os anti-inflamatórios não esteroidais são medicamentos que têm um efeito de
curta duração (< de 6 horas).
ERRADA – Uma das principais diferenças entre os AINES está nas diferenças de meia
vida, sendo .que, há fármacos com uma meia–vida de 0,24h (AAS) até 57 horas
(piroxicam).
(B) Praticamente todos os anti-inflamatórios não esteroidais inibem a biossíntese e a

liberação de prostaglandinas.
CORRETA – De fato, o mecanismo de ação dos AINES é a inibição da síntese e liberação
de prostaglandinas, por meio da inibição da COX.
(C) Embora tenha efeito anti-inflamatório e antiálgico, o paracetamol é destituído de

atividade antitérmica.
ERRADA – O paracetamol é praticamente desprovido de atividade ANTI-INFLAMATÓRIA,
sendo um ótimo analgésico e antipirético.
(D) Muitos anti-inflamatórios não esteroidais apresentam ação antipirética por estimular a
biossíntese de prostaglandinas no sistema nervoso central.
ERRADA – Muitos AINES apresentam ação antipirética, porém, é por IMPEDIR a
biossíntese de prostaglandinas no SNC (hipotálamo).
(E) A fenilbutazona é um anti-inflamatório não esteroidal seletivo da COX2

ERRADA – Lembre-se são seletivos COX2 apenas os coxibes e meloxicam e nimesulida.
GABARITO: B

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(2015-IBFC - Pref. Carapicuíba/SP) - Se houver uma intoxicação por Acetaminofeno

(Paracetamol), qual medicamento pode ser administrado para que evite a formação de
metabólitos tóxicos?
a) Bicarbonato de Sódio
b) Exomeprazol
c) Acetilcisteína
d) Hidróxido de Alumínio
COMENTÁRIOS: Conforme vimos, o fármaco utilizado para intoxicação por paracetamol é

a Acetilcisteína, por sua capacidade de atuar como substituta da glutationa, ligando-se
ao metabólito tóxico à medida que é produzido, evitando, desta forma, a ocorrência da
hepatotoxicidade relacionada ao paracetamol.
GABARITO: C

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(2016-UNILAVRAS- Pref. de Campanhas/MG)- Os anti-inflamatórios não esteroides

(AINES) são medicamentos para tratamentos sintomáticos inespecíficos e não interferem
na história natural das doenças inflamatórias. Seu uso é muito difundido em todo o mundo
e continua a crescer. Sobre os AINES, todos os itens estão corretos, EXCETO:
A) O acetaminofeno é preferido para reduzir a temperatura, visto que é desprovido de
efeitos colaterais gastrointestinais e, ao contrário da aspirina, não tem sido associado ao
desenvolvimento da Síndrome de Reye.
B) São pouco utilizados para analgesia em condições dolorosas.
C) A Dipirona é um AINE muito potente, em nível central e periférico, e atua também como
antipirético.
D) São utilizados em condições inflamatórias agudas e crônicas.
E) Como efeito adverso, pode ocorrer broncoespasmo em indivíduos asmáticos sensíveis
à aspirina.
COMENTÁRIOS: Perceba que a questão pede a alternativa ERRADA! Assim, temos como
gabarito a letra B, já que, os AINES são utilizados principalmente para analgesia em
condições dolorosas. As demais alternativas estão corretas, conforme vimos no decorrer
da aula.
GABARITO: B

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(2016 - MS Concursos - CASSEMS/ MS) - A administração simultânea de alguns

fármacos pode causar alterações acentuadas nos efeitos de alguns deles. Essas
interações podem causar efeitos tóxicos ou inibir o efeito do fármaco, anulando seu efeito
terapêutico. Sobre as interações medicamentosas relacionadas aos anti-inflamatórios não
esteroides (AINES), avalie as afirmativas.
I – Os AINES podem aumentar a frequência ou a gravidade das ulcerações

gastrointestinais, quando combinados com glicocorticoides.
II – O uso concomitante de Varfarina e AINE pode resultar em aumento do risco de
sangramento, pois os AINES suprimem a função plaquetária normal e aumentam os níveis
de Varfarina plasmática.
III – Os AINES podem atenuar a eficácia dos inibidores da ECA (Enzima Conversora de
Angiotensinogênio), pois os AINES estimulam a produção de prostaglandinas
vasodilatadoras e natriuréticas.
Sobre as afirmativas, é correto afirmar:
a) Somente a I está correta.
b) Somente II e III estão corretas.
c) Somente I e II estão corretas.
d) Somente I e III estão corretas.
COMENTÁRIOS: Temos uma questão que trata de interações medicamentosas

envolvendo AINES. Vamos analisar cada um dos itens:
I- CORRETO – Tanto AINES quanto corticoides possuem como efeito adverso previsto
lesão em trato gastrointestinal. Assim, se forem utilizados simultaneamente, por efeito
sinérgico, aumenta o risco para essa RAM
II – CORRETO – Como vimos, os AINES têm como efeito adverso a supressão da função
plaquetária (lembre-se que o AAS quando em baixas doses – 100mg- é utilizado como
antiagregante plaquetário). A varfarina trata-se de um anticoagulante. Logo, por seu
próprio mecanismo de ação, pode levar a sangramento. O uso concomitante de AINE e
varfarina, por efeito sinérgico, aumente o risco para sangramento.

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III- ERRADO – De fato os AINES podem atenuar (diminuir) a eficácia dos IECAS. Porém,
isso ocorre porque os AINES suprimem (e não estimulam) as prostaglandinas
responsáveis por vasodilatação.
GABARITO: C
(2016- Pref. Fortaleza/CE) - Um dos efeitos adversos e indesejados associados ao uso de

anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) é a insuficiência renal aguda (IRA), reversível
após a retirada do AINE que a provocou. O mecanismo envolvido com essa reação é:
a) a alteração morfológica nos glomérulos após ação na cicloxigenase, pois essa enzima é
importante na remodelação da estrutura do corpúsculo renal.
b) a inibição da liberação da renina e, consequentemente, a produção de angiotensina do
tipo II, fundamentais para o controle da perfusão renal.
c) a diminuição da produção de leucotrienos, importantes para a manutenção da
membrana de filtração e das cargas negativas da barreira de filtração.
d) a inibição da síntese de prostanoides, como a PGE2 (Prostaglandina E2) e a
PGI2 (Prostaglandina I2), fundamentais para a regulação da pressão de perfusão e na
dinâmica de perfusão renal.
COMENTÁRIOS: Lembre-se: AINES predispõem a IRA por inibirem a síntese de

prostaglandinas (em especial a PGE2 e a PGI2, que possuem como função a
vasodilatação dos capilares renais, regulando a perfusão desse órgão).
GABARITO: D

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GLICOCORTICOIDES
CORTISOL: Corticóide natural
Nós temos o nosso corticoide natural: o CORTISOL (hidrocortisona), que exerce uma série
de efeitos fisiológicos, incluindo a regulação do metabolismo, função cardiovascular,
crescimento e imunidade.
A síntese e secreção de cortisol são reguladas pelo SNC, que é sensível à
retroalimentação negativa de cortisol e de glicocorticóides exógenos (medicamentos). A
figura abaixo mostra como ocorre a regulação da liberação de cortisol.
A velocidade de secreção segue um ritmo circadiano, que alcançam um pico de

concentração nas primeiras horas da manhã – horário preferencial para a tomada de
glicocorticóides.
A estrutura molecular básica dos glicocorticóides (GC) é derivada do colesterol (do qual é
produzido o cortisol) e consiste em 3 anéis hexano e 1 anel pentano.

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FARMACOCINÉTICA
ABSORÇÃO
A absorção ocorre na parte proximal do jejuno, alcançando o pico plasmático 30 a 90
minutos após a ingestão. Os alimentos podem retardar, mas não diminuem a sua
absorção.
DISTRIBUIÇÃO
A forma ATIVA (fração livre) representa 10 % do nível plasmático de GC.
Das moléculas ligadas às proteínas (inativa):

• 95% unem-se a transcortina ou CBG (globulina ligadora de cortisol).
CBG = proteína de baixa capacidade de transporte e alta afinidade para GC.
Estão DIMINUÍDAS: hipotireoidismo, doença hepática ou renal e obesidade->

aumento da fração livre dos GC
Estão AUMENTADAS: hipertiroidismo e terapia estrogênica.
• 5% restantes ligam-se à albumina (alta capacidade e baixa afinidade).
Baixas doses • GC ligam-se à transcortina (CBG)
Doses maiores • Inicia a ligação à albumina

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METABOLISMO
Essencialmente hepático.
Prednisona é pró-fármaco, sendo convertido em prednisolona (molécula ativa) após
conversão pela enzima 11-beta hidroxidehidrogenase.
Para pacientes com disfunção hepática, é preferível o uso de prednisolona, já que, pode
haver deficiência da enzima de conversão.
DIFERENÇAS FARMACOCINÉTICAS ENTRE OS CORTICÓIDES
A tabela abaixo traz os corticoides divididos por tempo de ação:
Glicocorticóides de ação Glicocorticóides de Glicocorticóides de ação

curta a média ação intermediária longa
Hidrocortisona Triancinolona Betametasona
Prednisona Parametasona Dexametasona
Prednisolona Fluprednisona
Metilprednisolona
Já a tabela abaixo, além da divisão por tempo de ação, também demonstra a potência
glicocorticóide (responsável pelo efeito anti-inflamatório) e mineralocorticoide
(retenção de sal e portanto água, responsável por edema) de cada fármaco:
Atividade
Anti-inflamatório Retenção de Sal
Glicocorticoide de ação curta a média
Hidrocortisona (cortisol) 1 1
Cortisona 0,8 0,8
Prednisona 4 0,3
Prednisolona 5 0,3
Metilprednisolona 5 0,25
Glicocorticoide de ação intermediária

Triancinolona 5 0
Parametasona 10 0

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Glicocorticoide de ação longa

Betametasona 25-40 0
Dexametasona 30 0
Fonte: Katzung
A potência dos fármacos é comparada ao cortisol (1). Perceba que há grande variação de
efeito antiinflamatório, indo de 0,8 (CORTISONA – Apresenta efeito antiinflamatório
menor do que o cortisol) a 30 (Dexametasona). Da mesma forma, há grande variação
quanto ao efeito mineralocorticoide, variando de 0,8 da cortisona para 0 da Dexametasona.
Além dos corticóides apresentados na tabela, temos também a FLUDROCORTISOSA.
Esse corticóide não apresenta atividade anti-inflamatória e apresenta GRANDE atividade
mineralocorticoide, sendo utilizado em casos em que essa atividade (mineralocorticoide)
seja necessária (como por exemplo, insuficiência adrenal primária).
Perceba que os corticóides possuem POTÊNCIAS distintas. Assim, para se realizar a

transição de um corticóide para outro, deve-se realizar em conta essa potência para a
conversão de dose. Veja que 1 mg de hidrocortisona NÃO equivale a 1 mg de
prednisona, pois a prednisona é 4 vezes MAIS potente do que a hidrocortisona.
Por exemplo: se um paciente em uso de 300mg/dia de HIDROCORTISONA (potência

= 1), tiver sua terapia modificada para PREDNISONA (potência=4) , a dose de
prednisona deverá ser ¼ da dose de Hidrocortisona, pois a prednisona é 4 vezes mais
potente que a hidrocortisona. Logo, a dose e prednisona deverá ser 75mg.
Treine esse conceito nessa calculadora de conversão de corticóides:

http://www.bibliomed.com.br/calculadoras/steroid/index.cfm
A tabela abaixo compara as diferenças entre as meias vidas dos corticóides. É importante
notar, entretanto, que a meia vida plasmática não se correlaciona com a atividade
biológica.
Meia-Vida Plasmática dos corticóides

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MECANISMO DE AÇÃO
A molécula de GC entra na célula por difusão passiva e liga-se a um receptor

citoplasmático próprio (GR) que a transporta ao núcleo e altera diretamente a
transcrição de genes relacionados a INFLAMAÇÃO e IMUNIDADE.
Daí o efeito ANTI-INFLAMATÓRIO e IMUNOSSUPRESSOR dos GC.
O efeito ANTI-INFLAMATÓRIO é alcançado, pois a alteração da transcrição de genes

resulta em:
• Inibição da transcrição dos genes da ciclo-oxigenase-2, citocinas e interleucinas,

moléculas de adesão celular e aforma induzida da sintase de óxido nítrico;
1
• síntese e liberação aumentadas de fatores anti-inflamatórios como a anexina-1, que
tem efeitos anti-inflamatórios potentes nas células e na liberação de mediadores,
além de possíveis efeitos na mediação de retroalimentação feedback) negativa ao
2 nível do hipotálamo e adeno-hipófise
Especificamente o efeito IMUNOSSUPRESSOR dos GC pode ser explicado por:

• Amplificação linfocitária é afetada pela diminuição de IL2. São afetados
predominantemente os linfócitos T. (LINFOPENIA – diminuição de linfócitos);
• Linfócitos B diminuem em terapias com altas doses;

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• Eosinófilos e macrófagos diminuem em número e ação. A diminuição dos

eosinófilos deve-se a sua saída da medula para a corrente sanguínea e apoptose
celular. Os macrófagos diminuem seu recrutamento para lugares de inflamação
fagocitose e processamento de antígenos.
• Há neutrofilia (aumento de neutrófilos), que se deve ao aumento da saída de
neutrófilos da medula para a corrente sanguínea e diminuição de sua migração dos
vasos para os tecidos (vasoconstrição). Contudo, não existe um aumento no
número total de neutrófilos e sua função não está afetada.
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS
Lembre-se que nós possuímos nosso corticóide natural (hidrocortisona), o qual está
envolvido em muitos processos fisiológicos. Sendo assim, em patologias em que haja
deficiência da produção de hidrocortisona pela suprarrenal, esta deve ser reposta.
Além disso, conforme vimos, os AIES têm ação tanto ANTI-INFLAMATÓRIAS quanto
IMUNOSSUPRESSORSA. Sendo assim, podem ser utilizados para uma série de
condições, listadas na tabela abaixo:
Distúrbio Exemplos
Reações Alérgicas Edema, picadas de abelhas, dermatite de
contato, reações medicamentosas, rinite
alérgica, urticárias;
Distúrbios vasculares do colágeno Lúpus eritematoso, artrite reumatoide;
Doenças gastrointestinais Doença inflamatória intestinal
Distúrbios hematológicos Anemia hemolítica autoimune, leucemias,
linfomas;
Condições inflamatórias de ossos e Artrite, bursite, tenossinovite
articulações
Distúrbios neurológicos Edema cerebral, esclerose múltipla
Veremos o
Transplante de órgãos Prevenção e tratamento da rejeição
uso de
corticóides (imunossupressão)
nas doenças Doenças pulmonares Pneumonia, asma brônquica
pulmonares
Doenças de pele Dermatite atípica, dermatoses
em nossa
aula
específica
de sistema www.pontodosconcursos.com.br | Prof. Cá Cardoso 33
respiratório
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Doença de Adson
Choque Séptico
Obs: na Doença de Adson há uma insuficiência da produção de cortisol pela

suprarrenal. Como consequência, o indivíduo apresenta fraqueza, fadiga, perda de peso,
hipotensão e incapacidade de manter os níveis de glicemia em jejum (em breve você
entenderá o porquê quando discutirmos sobre os efeitos dos corticóides sobre a glicemia).
Nesses indivíduos, estímulo nocivos mínimos, traumáticos ou infecciosos, podem produzir
uma insuficiência da suprarrenal tão aguda que pode evoluir a CHOQUE circulatório e
morte. Assim, esses indivíduos devem receber diariamente 20mg a 30mg de hidrocortisona
diariamente.
EFEITOS ADVERSOS
Os efeitos adversos dos corticóides resultam de sua ação hormonal. Os principais efeitos
adversos cobrados em concurso são:
Supressão da
Infecções Osteoporose
suprarrenal
Efeitos
Ucerações
endócrinos
Vamos entender cada um deles.
INFECÇÕES
• O aumento da probabilidade de infecções decorre do próprio efeito
imunossupressor dos corticóides. Assim, há grande facilitação de infecções por
fungos, bactérias, vírus e parasitas, podendo gerar infecções disseminadas graves.
Sendo assim algumas medidas devem ser adotadas para prevenção de infecções
em pacientes em uso prolongado de GC (tabela abaixo).

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Prevenção de Infecções com uso prolongado de GC

Boa Higiene corporal
Bom estado nutricional
Evitar contato com pessoas sabidamente doentes
Evitar vacinas de germes vivos
Usar antibiótico precocemente ao menor sinal de infecção
OSTEOPOROSE
• Decorre da redução da atividade osteoblástica e aumento da osteoclástica
(aumenta a reabsorção óssea);
• Densitometria óssea deve ser realizada nos pacientes em uso de GC por três
meses ou mais, sendo repetida a cada seis a doze meses.
• Para prevenção e tratamento de osteoporose induzida por GC, os fármacos de
escolha são os BIFOSFONADOS (agem ligando hidroxiapatita à superfície óssea e
prevenindo a reabsorção mediada por osteócitos e apoptose de osteoblastos).
EFEITOS ENDÓCRINOS
Principais são:
Redistribuição
Diminuição de
Hiperglicemia da gordura
massa muscular
corporal
Aumento do tecido
adiposo em região
aumento da Aumento do
dorso- cervical e face
gliconeogênese catabolismo e
(características de
Síndrome de Cushing)
diminuição do Perda de tecido

redução da captação
anabolismo de adiposo em
de glicose
proteínas extremidade

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Obs1: Muitas vezes a hiperglicemia evolui para diabetes, com necessidade de tratamento
com insulina.
Obs2: muitas vezes os pacientes desenvolvem a SÍNDROME DE CUSHING
IATROGÊNICA (relacionada a dose e a genética do paciente) que tem como
característica:
• Contorno arredondado do rosto (forma de lua);
• Redistribuição de gordura: depósito de gordura em nuca e tronco; menos gordura
em membros;
• Maior aparecimento de pelos finos na face; Acne;
Características Síndrome de Cushing
UCERAÇÕES
• Em decorrência de redução da cicatrização, por inibem os fibroblastos, levando à
perda de colágeno e tecido conjuntivo.
SUPRESSÃO DA SUPRARRENAL
• Pode ocorrer com administração por mais de 2 semanas;
• A insuficiência aguda da suprarrenal é a complicação mais grave da RETIRADA

MUITO RÁPIDA dos GC após terapia prolongada, quando o eixo hipotálamo-
pituitária-adrenal (HPA) é suprimido.

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Lembre-se de que a secreção de cortisol (corticóide endógeno, que participa de

várias funções fisiológicas) é regulada por retroalimentação. Quando o paciente
está em uso de corticóide, a via é inibida, e deixa-se de secretar cortisol. Logo,
se a retirada for brusca, não há tempo hábil para que a via volte a funcionar, e
não são secretados níveis suficientes de cortisol para manter a homeostase.
• Característica da insuficiência aguda da suprarrenal:

o sintomas gastrintestinais;
o desidratação;
o hiponatremia;
o Hipercalemia;
o perda de peso;
o letargia e;
o hipotensão, levando a risco de vida.
• A maioria dos pacientes que recebem GC por menos de três semanas recupera o
eixo em 7 a 10 dias.
• Após a retirada do GC em pacientes que usaram a droga por muitos meses ou

anos, o tempo de restauração do eixo HPA pode ser dividido em:
o No 1º mês os níveis de ACTH e cortisol estão diminuídos em relação aos

valores normais.
o No 2º mês o ACTH retorna ao normal, mas o cortisol permanece baixo.
o Do 2º ao 4º mês o nível de ACTH se torna supranormal, em esforço para
aumentar o cortisol, que ainda permanece baixo.
• Para EVITAR a supressão do eixo deve-se realizar o desmame: Redução da dose

do GC de 10 a 20% em cada 7 a 14 dias.
OUTROS EFEITOS ADVERSOS:

• Aumento da pressão Arterial;

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• Hipocalemia;
• Hipomania ou psicose aguda (doses altas);
• Depressão, catarata e glaucoma -> em tratamento com corticóides de ação
intermediária e longa;
• Miopatia grave (associada a corticóides de longa duração);
• Retenção de sódio e água (EDEMA) e perda de potássio (hipopotassemia);
• Lesão gástrica;
• Náusea e tontura;
• Atraso no crescimento em crianças;
• Alteração da função gonádica.
o Nos homens -> concentrações plasmáticas de testosterona subnormais,
diminuição da libido, e diminuição dos pelos corporais.
o Nas mulheres -> a responsividade do LH ao GnRH está suprimida,
resultando na supressão dos estrogênios e progesteronas com a inibição da
ovulação e amenorreia.
RESUMÃO DOS PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS COBRADOS EM PROVAS:
• Por aumento da gliconeogênese e redução da captação

Hiperglicemia de glicose.
•Por redução da atividade osteobástica e aumento da

Osteoporose osteoclástica.
•Por influenciar a regulação de cálcio e fosfato.
• Pelo aumento dos níveis de corticóides, levando às

características da Síndrome de Cushing, como
Cushing efeitos permissivos sobre os hormônios lipolíticos e
redistribuição de gordura (córcova de búfulo, face
iatrogênico em lua cheia, cicatrização deficiente de feridas,
obesidade).
Ucerações •Devido a cicatrizçaõ das lesões esterare prejudicada

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Algumas provas dividem as ações dos corticóides em ações metabólicas e reguladoras,

conforme a tabela abaixo:
Ações metabólicas Ações reguladoras

HIPERGLICEMIA (aumento da Efeito ANTI-INFLAMATÓRIO (redução do
gliconeogênese e redução da recrutamento de leucócitos e da atividade de
captação de glicose). células mononucleares).
Aumento do catabolismo e diminuição Efeito IMUNOSSUPRESSOR (redução da
do anabolismo de proteínas. atividade inata e adquirida).
Efeitos permissivos sobre os
hormônios lipolíticos e redistribuição
Redução da cicatrização.
de gordura (como na Síndrome de
Cushing).
Redução da atividade osteoblástica e aumento
da osteoclástica (pode levar a osteoporose).
Redução da vasodilatação.
CONTRAINDICAÇÕES E PRECAUÇÕES
• Pacientes devem ser MONITORADOS para o desenvolvimento de:
Retenção de Na+ com

Hiperglicemia Glicosúria Hipopotassemia
edema ou hipertensão
Úceras pépticas Osteoporose Infecções ocultas
• É contraindicado o uso de glicocorticóides (uso com cautela) em pacientes com:

o Úcera Péptica;
o Doença Cardíaca ou hipertensão com insuficiência cardíaca;
o Doenças infecciosas como varicela e tuberculose;
o Diabetes; Osteoporose; Glaucoma,

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(2015 – EBSERH – HDT/TO)- Sobre fármacos anti-inflamatórios, esteroidais e não

esteroidais, assinale a alternativa correta.
(A) O ibuprofeno e o paracetamol pertencem à classe de AINES não seletivos e por isso
apresentam maior incidência de reações adversas no sistema cardiovascular.
(B) Por inibirem a síntese de algumas prostaglandinas citoprotetoras, os AINES seletivos
da COX-2 podem desenvolver, frequentemente, quadros de gastrites e irritação gástrica no
paciente.
(C) A Síndrome de Cushing é caracterizada por baixos níveis de corticoide na corrente
sanguínea e pode se desenvolver após retirada abrupta do anti-inflamatório esteroidal
utilizado por ao menos 30 dias consecutivos.
(D) A beclometasona é um corticoide muito indicado para o tratamento da asma e outras
afecções do sistema respiratório.
(E) Os anti-inflamatórios esteroidais são contraindicados para pacientes que apresentam
quadro de imunossupressão ou que foram transplantados, visto que diminuem a resposta
imunológica e tornam o paciente mais susceptível a infecções
COMENTÁRIOS: Vamos analisar cada uma das alternativas:

(A) ERRADA –o ibuprofeno não é seletivo e por isso tem maior incidência de reações
adversas GÁSTRICAS.
(B) ERRADA – os AINES seletivos da COX-2 NÃO inibem prostaglandinas citoprotetoras
(pois essas advêm da cascata da COX-1);
(C) ERRADA – A Síndrome de Cushing é caracterizada por ALTOS níveis de corticoides,
em decorrência da grande quantidade de ACTH produzido na hipófise (normalmente por
conta de um tumor), tendo tratamento cirúrgico e/ou radiação ou em decorrência do uso de
corticoides a longo prazo..
(D) CORRETA-– Os glicocorticoides, no geral, têm ação: ANTI-INFLAMATÓRIA e
IMUNOSSUPRESSORA, sendo utilizados no tratamento da asma.
(E) ERRADA – Os AIES são utilizados em pacientes transplantados, justamente por
atuarem como imunossupressores e impedirem a resposta imune do organismo contra o
enxerto.

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2009 / SECAD/TO - (CESGRANRIO - Adaptada) - Entre os efeitos adversos da

corticoterapia crônica, NÃO se inclui:
A) hiperglicemia.
B) fascies lunar.
C) hipoglicemia
D) osteoporose.
COMENTÁRIOS: Lembre-se, os corticoides levam à HIPERglicemia. Assim, a alternativa

C está errada, sendo o gabarito da questão. Fáceis lunar e osteoporose também são
efeitos adversos, conforme vimos.
GABARITO: C
(INCA – 2014- BIORIO) - Dentre os corticoides citados a seguir, identifique o que

apresenta potência anti-inflamatória menor do que a do cortisol:
(A) prednisona.
(B) prednisolona.
(C) cortisona.
(D) triamcinolona.
COMENTÁRIO: Observe a tabela abaixo e perceba que apenas a cortisona (GABARITO:
B) tem potência menor que o cortisol:

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(2014 - Pref. São Miguel da Boa Vista- SC) - Glicocorticóides ou anti-inflamatórios

esteróides, são hormônios sintéticos que mimetizam a ação do cortisol endógeno, são
mais eficazes que os antiinflamatórios não-esteróides, promovem melhora sintomática de
uma série de manifestações clínicas, porém há ricos de potenciais efeitos adversos em
variados tecidos orgânicos de acordo com a dose empregada e sobretudo com a duração
do tratamento. Assinale a alternativa incorreta.
A) A administração de corticóides exógenos por tempo prolongado determina supressão do
eixo hipotálamohipófise-adrenal, com involução da adrenal e cessação da secreção de
corticóides endógenos.
b) Há inibição do hormônio do crescimento com retardo de desenvolvimento em crianças
que usam esquemas terapêuticos de doses diárias fracionadas por longo tempo.
c) Propicia efeitos hematológicos como diminuição de linfócitos, monócitos, basófilos e
eosinófilos circulantes e aumentos de neutrófilos. Esse efeito pode ser aproveitado
terapeuticamente para corrigir quadros de neutrofilia, também podem diminuir a
coagulação sanguínea.
d) Provocam imunodepressão predispondo infecções bacterianas, fúngicas e virais, sendo
que o efeito antiinflamatório crônico afeta a cicatrização e a reparação tecidual.
e) A administração inalatória pode causar candidíase oral e aftas. Quando usado agentes
tópicos de alta potência por tempo prolongado pode surgir afinamento de pele, estrias,
telangiectasias, púrpura, acne, dermatite perioral, hipopigmentação e rosácea.
COMENTÁRIOS: Lembre-se que os corticóides levam a IMUNOSSUPRESSÃO.

Entretanto, com seu uso, há AUMENTO do número de neutrófilos (neutrofilia), que se
deve ao aumento da saída de neutrófilos da medula para a corrente sanguínea e
diminuição de sua migração dos vasos para os tecidos (vasoconstrição). O aumento do
número de neutrófilos não pode ser utilizada para corrigir a neutrofilia (que é um aumento
do número de neutrófilos).
GABARITO: C

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(2018- UFRJ - UFRJ) - Devido a sua ação anti-inflamatória e imunossupressora, os

corticosteroides são utilizados no tratamento de diversas patologias, tais como insuficiência
suprarrenal, doenças reumatológicas, asma, leucemias e linfomas. Os diferentes
potenciais anti-inflamatórios e de retenção de sódio, bem como a duração de ação, são
fatores determinantes para a escolha do corticosteroide. A dose equivalente também deve
ser levada em consideração, quando for necessária a troca do corticoesteroide.
Considerando tais características, assinale a alternativa correta.
A) A fludrocortisona possui elevada potência anti-inflamatória e mínima potência de
retenção de sódio, sendo o fármaco de escolha para tratamento de alergias devido a sua
ação glicocorticoide.
B) A metilprednisolona possui maior potência anti-inflamatória e de retenção de sódio que
a prednisona, sendo utilizada principalmente na forma de aerossol para o tratamento de
asma.
C) A prednisona pode ser substituída pela dexametasona, sem conversão de dose, pois
ambas possuem mesma dose equivalente na administração oral ou intravenosa.
D) A betametasona pode ser substituída pela fludrocortisona, sem conversão de dose, pois
ambas possuem mesma dose equivalente na administração intramuscular ou oral.
E) A dexametasona possui elevada potência anti-inflamatória e mínima potência de
retenção de sódio, sendo o fármaco de escolha quando a retenção de água não é
desejável, como no edema cerebral.
COMENTÁRIOS: Vamos analisar cada uma das alternativas:
A-ERRADA- A fludrocortisona possui pouquíssimae atividade anti-inflamatória, possuindo
elevada atividade mineralocorticoide (retenção de Na+), sendo essa a sua indicação,
B- ERRADA- Observe a tabela de potência e atividade mineralocorticoide.
C- ERRADA- Sempre deve existir conversão de dose de um corticoide para outro em
função das diferenças de potências.
D- ERRADA- Sempre deve existir conversão de dose de um corticoide para outro!
E- CORRETA- Perfeito! Observe a tabela e perceba que a Dexametasona possui 0 de
efeito mineralocorticoide, ou seja, não retém Na+, com isso não retém água, sendo
excelente para casos em que essa retenção é contra-indicada, como no edema cerebral.
GABARITO: E

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Caro(a) aluno(a), finalizamos aqui esta aula. Não deixe de resolver a lista de
questões abaixo para fixação dos conteúdos vistos até aqui. Bons estudos e até
nosso próximo encontro!
1. (2010 / Pref. Ipubi/PE - APROJEPLAM)- O cetoprofeno é classificado quimicamente

como um ácido:
A) Arilpropiônico.
B) Indeno acético
C) Enólico.
D) Antranilico.
2. (2015-IADES-EBSERH/ HUOL - UFRN)- As estratégias terapêuticas utilizadas no

tratamento de pacientes com inflamação envolvem, principalmente, dois grupos de
fármacos: os fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e os glicocorticoides. Os
AINE podem ainda ser subdivididos em: inibidores não seletivos da ciclooxigenase (COX)
e inibidores seletivos COX-2. Com relação às classes de anti-inflamatórios, assinale a
alternativa que apresenta, respectivamente, um AINE não seletivo da COX, um
glicocorticoide e um AINE COX- 2 seletivo.
A) Codeína, prednisolona e tenoxican.
B) Paracetamol, celecoxibe e indometacina.
C) Diclofenaco, prednisona e meloxican.
D) Priroxican, tramadol e fluorcortolona.
E) Betametasona, piroxicam e morfina.
3. (Pref. Teresina/PI - UFPI/ COPESE)- Os inibidores seletivos de COX-2 foram


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4. (2014-AOCP- EBSERH-HU-UFJF)- Uma paciente 75 anos, portadora de gastritecrônica,

controlada por meio de uso contínuo de omeprazol e hidróxido de alumínio oral, foi
submetida à cirurgia para implantação de prótese de joelho. O procedimento cirúrgico foi
de longa duração, havendo extensa manipulação da região articular, necessitando de
dreno que foi mantido por três dias. Durante o pós-operatório, a paciente precisou
utilizar medicamento antiinflamatório para controlar a dor e o extenso processo
inflamatório causados pela cirurgia. Considerando o histórico da paciente, qual das
alternativa a seguir apresenta um fármaco anti-inflamatório mais indicado para esta
paciente?
(A) Tenoxicam.
(B) Diclofenaco.
(C) Cetoprofeno.
(D) Cetorolaco.
(E) Celecoxibe
5. (2015 -AOCP – EBSERHH – UFPEL) Os anti-inflamatórios não esteroidais estão entre

os medicamentos mais empregados no tratamento das inflamações agudas e crônicas.
Sobre essa classe farmacológica, assinale a alternativa correta.
(A) Todos os anti-inflamatórios não esteroidais são medicamentos que têm um efeito de
curta duração (< de 6 horas).
B) Praticamente todos os anti-inflamatórios não esteroidais inibem a biossíntese e a
liberação de prostaglandinas.
C) Embora tenha efeito anti-inflamatório e antiálgico, o paracetamol é destituído de
atividade antitérmica.

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(D) Muitos anti-inflamatórios não esteroidais apresentam ação antipirética por estimular a
biossíntese de prostaglandinas no sistema nervoso central.
(E) A fenilbutazona é um anti-inflamatório não esteroidal seletivo da COX2
6. (2014-AOCP- EBSERH-HU-UFJF)- O principal mecanismo de ação dos

antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) está na inibição das enzimas que produzem as
prostaglandinas (PGs), que são importantes substâncias causadoras de dor, febre e
processos inflamatórios. Entretanto, são importantes também para a homeostasia de
vários órgãos do nosso organismo. Qual das alternativas a seguir apresenta
corretamente uma função das PGs em nosso organismo e uma consequência da ação
dos AINEs.
(A) Existem PGs que reduzem a função renal e quando bloqueadas pelos AINEs melhoram
a função deste órgão.
(B) Existem PGs responsáveis pela produção de ácido no estômago e quando bloqueadas
pelos AINEs podem causar gastrite.
(C) Existem PGs responsáveis pelo relaxamento uterino e quando bloqueadas pelos AINEs
facilitam o trabalho de parto.
7. (2015-IBFC - Pref. Carapicuíba/SP)- Se houver uma intoxicação por Acetaminofeno

(Paracetamol), qual medicamento pode ser administrado para que evite a formação de
metabólitos tóxicos?
a) Bicarbonato de Sódio
b) Exomeprazol
c) Acetilcisteína
d) Hidróxido de Alumínio
8. (2018-Prefeitura Municipal de São Luiz do Paraitinga - SP- -EXCELÊNCIA - 2018) -

A inflamação forma um componente significativo em muitas, se não a maioria, doenças
encontradas na clínica, e, em consequência, os anti-inflamatórios são extensamente

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empregados em todos os ramos da medicina. A respeito dos anti-inflamatórios, marque a

alternativa INCORRETA.
a) Os anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs) diferem em toxicidade e grau de aceitação
e tolerância do paciente mas suas ações farmacológicas são, de modo geral, similares,
salvo algumas exceções.
b) O etoricoxibe inibe muito seletivamente a COX-2
c) O ácido acetilsalicílico é o mais antigo anti-inflamatório não esteroidal e atua inativando
somente a COX-2 irreversivelmente.
d) Os AINEs exercem sua ação antipirética fundamentalmente através da inibição da
produção de prostaglandinas no hipotálamo.
9. (SESACRE - CESPE) - Com relação aos antiinflamatórios não esteroidais (AINE)

assinale a opção incorreta.
A) O ácido acetilsalicílico, quando administrado concomitantemente com warfarin, pode
causar perigo potencial de agregação plaquetária.
B) O paracetamol possui ação analgésica e antipirética, mas, em doses tóxicas, pode
causar lesão hepática.
C) A administração de doses terapêuticas de AINE a indivíduos sadios representa pouca
ameaça para a função renal. Em pacientes suscetíveis, esses fármacos provocam
insuficiência renal aguda que é reversível com a interrupção da droga.
D) Os efeitos adversos dos AINE são devidos em grande parte à inibição da enzima
ciclooxigenase I.
10. (2009 / CAFAR - AERONAUTICA-modificada) Quanto aos agentes anti-inflamatórios,

é correto afirmar que:
A) os inibidores seletivos da ciclooxigenase 2 (cox2) apresentam menor tendência de
causar efeitos colaterais gastrointestinais.
B) os fármacos celecoxib e o meloxicam pertencem a classe dos inibidores não seletivos
da ciclooxigenase 2 (cox2).
C) os fármacos rofecoxib e piroxicam pertencem aos inibidores não seletivos da
ciclooxigenase.

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D) os anti-inflamatórios causam efeitos indesejáveis no sistema gastrointestinal, mas são

isentos de efeitos indesejáveis sobre a função renal.
11. (2010 / Pref. Teresina/PI - UFPI/ COPESE)- Os inibidores seletivos de COX-2 foram
12. (2017-COREMU CCS/HUCAM) - Sobre anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) é

correto afirmar que:
I - os principais efeitos terapêuticos dos AINES derivam de sua capacidade de inibir a
produção de prostaglandina;
II - o ácido acetilsalicílico modifica de maneira covalente a ciclooxigenase (COX), inibindo
de modo reversível sua atividade;
III - o ibuprofeno é considerado mais bem tolerado que o ácido acetilsalicílico e que a
indometacina;
IV - o lumiracoxibe é uma análogo do diclofenaco e tem maior seletividade para a
ciclooxigenase (COX2).
a) As afirmativas I e III estão corretas
b) As afirmativas II e III estão corretas
c) As afirmativas I, II e III estão corretas
d) As afirmativas II e IV estão corretas
e) As afirmativas I, III e IV estão corretas
13. (2008 / Pref. Vitorino/PR - IDEJURE) - Sobre as drogas antinflamatórias é correto

afirmar que:

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A) Os antinflamatórios não esteroidais (AINEs) têm seu efeito farmacológico garantido pela
inibição da fosfolipase A2.
B) Rofecoxibe, celecoxibe, valdecoxibe, etoricoxibe são exemplos de antinflamatórios não
esteroidais (AINEs) inibidores seletivos da COX-2.
C) Além das ações antipiréticas e analgésicas, o paracetamol tem uma potente ação
antinflamatória.
D) A inibição da agregação plaquetária pelos antinflamatórios deve-se principalmente à
formação de tromboxano A2.
E) Os antinflamatórios não esteroidais (AINEs) têm seu efeito farmacológico garantido pela
inibição da via lipoxigenase.
14. (2008 / INEA - CESGRANRIO) - Alguns municípios brasileiros, por vários anos, têm
enfrentado epidemias de dengue. Com isso, o risco de surgimento da dengue hemorrágica
tem aumentado significativamente, bem como o número de pacientes diagnosticados com
esse tipo do vírus. Durante as epidemias de dengue, os profissionais de saúde informam
aos usuários que não devem utilizar alguns medicamentos, principalmente o AAS, porque
de acordo com o seu mecanismo de ação, o AAS inibe as enzimas COX-1 e COX-2,
aumentando o tempo de sangramento devido à perda da capacidade de agregação das
plaquetas por não conseguirem produzir a tromboxana A-2, potencializando o sangramento
provocado pela dengue hemorrágica. Qual(ais) dessas enzimas está(ão) presente(s) no
interior das plaquetas e de que forma o AAS as inibe?
A) A COX-1; de forma reversível.
B) A COX-1; de forma irreversível.
C) A COX-2; de forma reversível.
D) A COX-2; de forma irreversível.
E) A COX-1 e a COX-2; de forma reversível.
15. (2010-Pref. Serra Talhada/PE - ASPERHS) - É um antiinflamatório esteroidal:

A) Dexametasona
B) Meloxicam
C) Piroxicam
D) Tenoxicam
E) Oxaprocina

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16. (2014-BIORIO -Fundação Saúde)- Os glicocorticoídes apresentam o seguinte tipo de

receptor:
(A) tirosina cinase.
(B) treonina cinase.
(C) sete passagens pela membrana.
(D) nuclear.
(E) simples passagem pela membrana
17. (2009 / SECAD/TO - CESGRANRIO - Adaptada) - Entre os efeitos adversos da

corticoterapia crônica, NÃO se inclui:
A) hiperglicemia.
B) fascies lunar.
C) hipoglicemia
D) osteoporose.
18. (2014- UNIFESP – Residência Multiprofissional) A ação metabólica dos

glicocorticóides sobre os carboidratos pode ser observada pela:
(A) Diminuição da glicemia
(B) Diminuição do catabolismo das proteínas
(C) Elevação da glicemia
(D) Elevação dos triglicerídeos
(E) Aumento do anabolismo das proteínas
19. (2015 – EBSERH – HDT/TO) Sobre fármacos anti-inflamatórios, esteroidais e não

esteroidais, assinale a alternativa correta.
(A) O ibuprofeno e o paracetamol pertencem à classe de AINES não seletivos e por isso
apresentam maior incidência de reações adversas no sistema cardiovascular.
(B) Por inibirem a síntese de algumas prostaglandinas citoprotetoras, os AINES seletivos
da COX-2 podem desenvolver, frequentemente, quadros de gastrites e irritação gástrica no
paciente.

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(C) A Síndrome de Cushing é caracterizada por baixos níveis de corticoide na corrente

sanguínea e pode se desenvolver após retirada abrupta do anti-inflamatório esteroidal
utilizado por ao menos 30 dias consecutivos.
(D) A beclometasona é um corticoide muito indicado para o tratamento da asma e outras
afecções do sistema respiratório.
(E) Os anti-inflamatórios esteroidais são contraindicados para pacientes que apresentam
quadro de imunossupressão ou que foram transplantados, visto que diminuem a resposta
imunológica e tornam o paciente mais susceptível a infecções;
20. (2011- CONCURSUL - 2011 – Pref. de Orleans/SC) - Sabe-se que existem várias
classificações para as interações medicamentosas. Ao se administrar fármacos
hipoglicêmicos com glicocorticóides qual a interação que ocorre e qual o resultado dessa
interação:
a) Interação aditiva, Aumento dos efeitos hipoglicêmicos.
b) Interação sinérgica, Intoxicação por glicocorticóides.
c) Interação antagonista, Aumento dos efeitos hipoglicêmicos.
d) Interação sinérgica, Bloqueio dos efeitos hipoglicêmicos.
e) Interação antagonista, Bloqueio dos efeitos hipoglicêmicos.
21. (2014-EBSERH – UFBA –IADES) - A respeito dos fármacos anti-inflamatórios,

assinale a alternativa correta.
(A) Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) têm seu efeito farmacológico, garantido
pela inibição da fosfolipase A2, diminuindo a biossíntese dos eicosanóides e, portanto,
limitando a resposta inflamatória.
(B) Ao contrário de outros AINE, a aspirina atua de modo reversível, acetilando o resíduo
serina do sítio ativo da COX-1 e da COX-2.
(C) Embora o acetaminofeno exerça efeitos analgésicos e antipiréticos semelhantes aos da
aspirina, o efeito anti-inflamatório do acetaminofeno é insignificante, devido à inibição fraca
das ciclooxigenases.
(D) O mecanismo de ação dos glicocorticoides é a inibição da ação da COX-1 e da
biossíntese de tromboxano A2 através da indução de lipocortinas. (E) O ibuprofeno pode
induzir o efeito antiplaquetário da aspirina.

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22. (2014-INCA –BIORIO)- Dentre os corticoides citados a seguir, identifique o que

apresenta potência anti-inflamatória menor do que a do cortisol:
(A) prednisona.
(B) prednisolona.
(C) cortisona.
(D) triamcinolona.
23. (2014 - Pref. São Miguel da Boa Vista- SC) - Glicocorticóides ou anti-inflamatórios
esteróides, são hormônios sintéticos que mimetizam a ação do cortisol endógeno, são
mais eficazes que os antiinflamatórios não-esteróides, promovem melhora sintomática de
uma série de manifestações clínicas, porém há ricos de potenciais efeitos adversos em
variados tecidos orgânicos de acordo com a dose empregada e sobretudo com a duração
do tratamento. Assinale a alternativa incorreta.
A) A administração de corticóides exógenos por tempo prolongado determina supressão do
eixo hipotálamohipófise-adrenal, com involução da adrenal e cessação da secreção de
corticóides endógenos.
b) Há inibição do hormônio do crescimento com retardo de desenvolvimento em crianças
que usam esquemas terapêuticos de doses diárias fracionadas por longo tempo.
c) Propicia efeitos hematológicos como diminuição de linfócitos, monócitos, basófilos e
eosinófilos circulantes e aumentos de neutrófilos. Esse efeito pode ser aproveitado
terapeuticamente para corrigir quadros de neutrofilia, também podem diminuir a
coagulação sanguínea.
d) Provocam imunodepressão predispondo infecções bacterianas, fúngicas e virais, sendo
que o efeito antiinflamatório crônico afeta a cicatrização e a reparação tecidual.
e) A administração inalatória pode causar candidíase oral e aftas. Quando usado agentes
tópicos de alta potência por tempo prolongado pode surgir afinamento de pele, estrias,
telangiectasias, púrpura, acne, dermatite perioral, hipopigmentação e rosácea.
24. (2016- Polícia Militar/PA – FADESP) A indicação de anti-inflamatórios não esteroides

(AINEs) para idosos deve ser avaliada cuidadosamente, porque
(A) é comum o aparecimento da síndrome de Reye.
(B) reações anafiláticas são comuns, mesmo sem o histórico de hipersensibilidade.
(C) inibidores da COX-1 têm sido associados a um maior risco de doença cardiovascular.

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(D) há risco de sangramento e perfuração gastrointestinal.
25. (2016- Presidente Prudente/SP – VUNESP) Fármacos que são inibidores da ciclo-
oxigenase (COX) podem apresentar três efeitos terapêuticos principais que são
fundamentados na inibição da síntese do ácido araquidônico: anti-inflamatório, analgésico
e antipirético. Quanto a esses fármacos, é correto afirmar que
(A) todos os inibidores de COX apresentam igualmente os 3 efeitos terapêuticos, uma vez
que agem sobre o mesmo sítio de ação.
(B) os coxibes geralmente possuem grupamento sulfonamida ou sulfona que impedem o
acesso da molécula ao canal hidrofóbico da enzima COX-1, o que os torna mais seletivos
para COX-2.
(C) o efeito terapêutico principal está mais relacionado à inibição da COX-1, enquanto os
efeitos colaterais estão mais relacionados com a inibição da COX-2.
(D) o paracetamol apresenta forte ação anti-inflamatória com menos efeitos tóxicos e, por
esse motivo, é o medicamento de escolha para o tratamento em crianças e gestantes.
(E) o mecanismo da ação antipirética está relacionado, principalmente, com a inibição da
síntese do ácido araquidônico nos sistemas nervoso central e periférico.
26. (2016 - MS Concursos - CASSEMS/ MS) - A administração simultânea de alguns

fármacos pode causar alterações acentuadas nos efeitos de alguns deles. Essas
interações podem causar efeitos tóxicos ou inibir o efeito do fármaco, anulando seu efeito
terapêutico. Sobre as interações medicamentosas relacionadas aos anti-inflamatórios não
esteroides (AINES), avalie as afirmativas.
I – Os AINES podem aumentar a frequência ou a gravidade das ulcerações

gastrointestinais, quando combinados com glicocorticoides.
II – O uso concomitante de Varfarina e AINE pode resultar em aumento do risco de
sangramento, pois os AINES suprimem a função plaquetária normal e aumentam os níveis
de Varfarina plasmática.

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III – Os AINES podem atenuar a eficácia dos inibidores da ECA (Enzima Conversora de
Angiotensinogênio), pois os AINES estimulam a produção de prostaglandinas
vasodilatadoras e natriuréticas.
Sobre as afirmativas, é correto afirmar:
a) Somente a I está correta.
b) Somente II e III estão corretas.
c) Somente I e II estão corretas.
d) Somente I e III estão corretas.
27. (2016- Pref. Fortaleza/CE) - Um dos efeitos adversos e indesejados associados ao

uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) é a insuficiência renal aguda (IRA),
reversível após a retirada do AINE que a provocou. O mecanismo envolvido com essa
reação é:
a) a alteração morfológica nos glomérulos após ação na cicloxigenase, pois essa enzima é
importante na remodelação da estrutura do corpúsculo renal.
b) a inibição da liberação da renina e, consequentemente, a produção de angiotensina do
tipo II, fundamentais para o controle da perfusão renal.
c) a diminuição da produção de leucotrienos, importantes para a manutenção da
membrana de filtração e das cargas negativas da barreira de filtração.
d) a inibição da síntese de prostanoides, como a PGE2 (Prostaglandina E2) e a
PGI2 (Prostaglandina I2), fundamentais para a regulação da pressão de perfusão e na
dinâmica de perfusão renal.
28. (2017 - IADES -Fundação Hemominas/DF) - A respeito dos fármacos anti-

inflamatórios, assinale a alternativa correta.
a) Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) classificam-se como inibidores não
seletivos de ciclo-oxigenase (COX-2).
b) Entre os AINEs, o ibuprofeno apresenta o maior risco gastrintestinal e é recomendado
como representante de terceira escolha.
c) Anticoagulantes e antiplaquetários têm os respectivos efeitos diminuídos por ácido
acetilsalicílico.

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d) AINEs inibem a via das lipoxigenases, suprimindo, portanto, a formação de leucotrienos

e de lipoxinas.
e) AINEs antagonizam efeitos anti-hipertensivos de inibidores da enzima de conversão
(IECA), por bloquearem efeito vasodilatador e natriurético de prostaglandinas.
29. (2016- Pref. Fortaleza/CE)- A inibição de enzimas como a cicloxigenase (COX) é o

principal mecanismo de ação dos fármacos classificados como anti-inflamatórios não
esteroidais (AINEs). Dentro desse contexto, algumas dessas moléculas são ditas mais
seletivas para uma das enzimas e tendem a inibir a forma da COX que participa, de forma
mais clara, do processo inflamatório, no caso a COX 2. Dos fármacos abaixo, qual
apresenta maior seletividade para COX 2 é o:
a) etoricoxib.
b) etodolaco.
c) ibuprofeno.
d) piroxicam.
30. (2016- FUNCAB -EMSERH)- Dos anti-inflamatórios esteroidais a seguir, marque a

opção que contém o de maior potência anti-inflamatória.
a) Dexametasona
b) Prednisona
c) Triancinolona
d) Cortisona
e) Prednisolona
31. (2016 - CONSUPLAN- Pref. Cascavel/RS) - A respeito dos corticosteroides, assinale a

afirmativa INCORRETA.
a) São análogos aos corticosteroides endógenos.
b) A prednisona promove uma diminuição da expressão gênica de fatores de adesão
celular, como as integrinas e selectinas.
c) Ocorre como efeito farmacológico a diminuição da produção de óxido nítrico, resultando,
assim, em um processo de hipertensão arterial.

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d) Eles aumentam o processo bioquímico de gliconeogênese, isto é, ocorre um aumento

do catabolismo de glicose, retirando, assim, a glicose sanguínea.
e) Sua administração prolongada acarreta um efeito de feedback no qual ocorre uma
diminuição da liberação de CRF pelo hipotálamo e ACTH da hipófise, resultando, também,
em uma consequente paralisação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
32- (2018- UFRJ - UFRJ) - Devido a sua ação anti-inflamatória e imunossupressora, os

corticosteroides são utilizados no tratamento de diversas patologias, tais como insuficiência
suprarrenal, doenças reumatológicas, asma, leucemias e linfomas. Os diferentes
potenciais anti-inflamatórios e de retenção de sódio, bem como a duração de ação, são
fatores determinantes para a escolha do corticosteroide. A dose equivalente também deve
ser levada em consideração, quando for necessária a troca do corticoesteroide.
Considerando tais características, assinale a alternativa correta.
A) A fludrocortisona possui elevada potência anti-inflamatória e mínima potência de
retenção de sódio, sendo o fármaco de escolha para tratamento de alergias devido a sua
ação glicocorticoide.
B) A metilprednisolona possui maior potência anti-inflamatória e de retenção de sódio que
a prednisona, sendo utilizada principalmente na forma de aerossol para o tratamento de
asma.
C) A prednisona pode ser substituída pela dexametasona, sem conversão de dose, pois
ambas possuem mesma dose equivalente na administração oral ou intravenosa.
D) A betametasona pode ser substituída pela fludrocortisona, sem conversão de dose, pois
ambas possuem mesma dose equivalente na administração intramuscular ou oral.
E) A dexametasona possui elevada potência anti-inflamatória e mínima potência de
retenção de sódio, sendo o fármaco de escolha quando a retenção de água não é
desejável, como no edema cerebral.
33- (2016-UFMG)- Corticosteroide é o nome dado a um grupo de hormônios esteroides

produzidos pelas glândulas suprarrenais ou a seus derivados sintéticos. Considere as
seguintes afirmativas sobre os corticosteroides, assinale (V) Verdadeiro ou (F) Falso e, a
seguir, marque a alternativa que apresenta a sequência correta.
( ) Os corticosteroides exercem efeitos profundos sobre o metabolismo dos carboidratos e
das proteínas.

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( ) Os corticosteroides alteram profundamente as respostas imunes dos linfócitos, mas não

o número dessas células.
( ) A insuficiência suprarrenal aguda pode ser uma consequência da interrupção abrupta do
uso de um fármaco corticosteroide.
A) V, V, V.
B) V, F, V.
C) F, V, V.
D) F, V, F
GABARITO
1-A 2-C 3-B 4-E 5-B
6-D 7-C 8-C 9-A 10-A
11-B 12-E 13-B 14-A 15-A
16-D 17-C 18-C 19-D 20-E
21-C 22-C 23-C 24-D 25-B
26-C 27-D 28-E 29-A 30-A
31-D 32-E 33-B

VVV Turma 03 Aines e Corticoides

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Curso Regular de Farmácia

Aula 18 – AINES e AINES

Curso Regular de Farmácia

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Caro (a) aluno(a), nesta aula, trabalharemos os seguintes pontos:

E então, vamos lá?

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Antes de tudo, lembre-se que a inflamação é um processo para proteção do organismo, já

Os mediadores inflamatórios são substâncias endógenas ou exógenas que são liberadas

Temos como principais mediadores CELULARES da inflamação:

Histamina Serotonina Eicosanóides PAF Bradicinina

Vejamos alguns detalhes de cada um destes mediadores:

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PAF (Fator de Agregação Plaquetária)

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A figura abaixo apresenta a cascata de síntese dos eicosanóides a partir do ácido

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Lembre-se que o tratamento de pacientes com inflamação, envolve 2 objetivos:

A lesão tecidual, associada à inflamação, atua sobre as membranas celulares, provocando

1. A via da lipoxigenase (que levará a formação de leucotrienos, que exercem um

2. A via da cicloxigenase, que levará a formação de tromboxanos, prostaciclinas e

• As PROSTAGLANDINAS exercem vários efeitos nos vasos sanguíneos,

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Observe na figura abaixo as vias do ácido aracdônico e as ações de cada tipo de

MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES

O mecanismo de ação dos AINES é impedir a formação de prostaglandinas. Como? Por

Prostaglandinas Tromboxanos Prostaciclinas

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Quanto aos efeitos TERAPÊUTICOS, são 3 os principais:

2. Efeito Analgésico: Diminuição da dor (principalmente a inflamatória):

3. Efeito antipirético: reduz a temperatura corporal patologicamente elevada.

Já quanto aos efeitos adversos, os principais são:

• Mediada pela inibição da COX-1, que inibe a

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Outros efeitos adversos comuns a todos os AINES são:

No SNC • Cefaléia, zumbido e tontura;

• Retenção hídrica, hipertensão e raramente

Cutâneos • Eritemas de todos os tipos; prurido;

• Insuficiência Renal, falência renal,

Obs.2: A inibição da COX plaquetária é utilizada de forma terapêutica, ao se utilizar Ácido

Atenção para interação medicamentosa MUITO cobrada em provas: AINES e Anti-

Os AINES inibem a COX, o que inibe a formação de prostaglandinas, certo? Uma

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CLASSIFICAÇÃO DOS AINES

Os AINES, dividem-se em NÃO-SELETIVOS (inibem as 2 isoformas da COX, ou seja,

AINES NÃO- AINES Seletivos

Os AINES não–seletivos atuam inibindo as duas isoformas da enzima COX: COX-1 e

Se em sua dosagem terapêutica um determinado anti-inflamatório inibe apenas a isoforma

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Sendo assim, a principal vantagem dos fármacos seletivos COX-2 é a de não

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O que é importante saber para concursos:

1. Quais são os seletivos COX-2: Coxibes (celecoxib, rofecoxib, etc.), meloxicam e

Obs: o meloxicam e a nimesulida inibem preferencialmente COX-2 a COX-1, em

Efeitos adversos frequentemente cobrados em provas

AINES não seletivos Coxibes (seletivos COX-2)

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(Pref. Teresina/PI - UFPI/ COPESE) - Os inibidores seletivos de COX-2 foram

A alternativa que apresenta apenas fármacos coxibes (Celecoxib e Rofecoxib) e o

(2014-AOCP- EBSERH-HU-UFJF)- Uma paciente de 75 anos, portadora de

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COMENTÁRIOS: A questão nos apresenta um caso de uma paciente idosa e portadora

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