UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA

CENTRO DE CIÊNCIAS AGRÁRIAS

ROTEIRO DE ESTUDO – FARMACOLOGIA – AINEs E AIEs
Alunos: Débora de Azevedo Oliveira
Mateus Fernandes Maia
1. Mediadores químicos são componentes de um processo. Por exemplo, mediadores
inflamatórios são aqueles produzidos no processo de inflamação, caracterizando-a.
Os mediadores químicos são produzidos a partir do estímulo lesivo, e são chamados
de autacóides, sendo potentes vasodilatadores e agentes algiogênicos, como as
amainas vasoativas, peptídeos vasoativos ou cininas e os eicosanoides. No processo
inflamatório há a produção exacerbada deles, e são uma tentativa do organismo de
combater o agente agressor. Esses componentes produzem efeitos vasculares como a
vasodilatação, aumentando o fluxo sanguíneo na região, provocando calor e rubor,
aumentam a permeabilidade capilar e extravasamento de líquidos formando o edema,
provocando dor e aritema. Produzem também efeitos celulares, como, a marginação
leucocitária no endotélio vascular, indução de moléculas de adesão na superfície
endotelial como a intregrina e selectina, rolamento, aderência e emigração de
leucócitos, diapedese ou transmigração de células polimorfonucleares (eosinófilos e
neutrófilos), provocam quimiotaxia e fagocitose. Com a evolução há ou a cura, com
a eliminação do agente causal e reparação tecidual, ou a cronificação, em que ocorre
a destruição tecidual e neoformação vascular.
2. Os autocóides são biossintetizados no processo de inflamação, fazendo parte dela,
atuando como mediadores. Nesse grupo temos as aminas vasoativas, como a
seretonina e a histamina, a primeira aumenta a permeabilidade vascular, provoca
vasodilatação e tem como receptores os seretonérgicos 5HT 1, 2, 3, 4, 5, 6 e 7, e a
segunda forma o edema e aumenta, permeabilidade vascular também e tem como
receptores os histaminérgicos H1, H2 e H3. Fazem parte do grupo dos autocóides,
também, os peptídeos vasoativos ou cininas, como a bradicinina e calidina, que são
potentes agentes álgicos e tem como receptores os B1 e B2. Por fim, temos os
eicosanoides, como as prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos, que são
metabólitos do ácido aracdônico e são os autocóides mais importantes do processo
inflamatório.
3. Os anti-inflamatórios não esteroidais tem efeitos farmacológicos gerais como
antiinflamatórios, analgésicos e antitérmicos, além disso, alguns atuam também como
antiagregante plaquetário. Como antiinflamatórios, provocam a redução da síntese
das prostaglandinas vasodilatadoras e reduzem a vasodilatação e diminuem a
permeabilidade capilar, reduzindo o edema. O efeito analgésico dos AINES tem
maior eficácia no tratamento da dor leve a moderada associada à inflamação, uma vez
que possuem eficácia menor que opióides, que são usados em dores mais fortes; além
disso o efeito analgésico também provoca inibição da síntese de prostaglandinas e de
bradicinina. O efeito antitérmico promove vasodilatação e sudorese, aumentando a
perda de calor e diminuição da temperatura; alguns são contra-indicados para o uso
prolongado por produzirem efeitos hepatotóxicos. O efeito antiagregante plaquetário
dos AINES inibe a agregação das plaquetas, bloqueando os tromboxanos, dificultam
 a coagulação, sendo indicado no emprego diário em baixa concentrações em pacientes
com trombose e que sofreram AVC, e sendo contra-indicado em casos de dengue e
viroses que causam quadro de plaquetopenia, aumentando o risco de hemorragias. Os
anti-inflamatórios esteroidais são análogos sintéticos do hormônio cortisol, possuem
como efeitos gerais anti-inflamatório e imunossupressor, sendo usado em doenças
auto-imunes. São usados em doenças de origem alérgica, inflamatória e autoimune,
doenças de pele de origem inflamatória ou autoimune, transplantes de órgãos, gota,
atrite reumatoide, asma, DPOCs, rinite alérgica e anafilaxias. Na asma é feito seu uso
por inalação ou via sistêmica em casos mais graves; em inflamações de pele é feito
uso tópico em olhos, ouvidos e nariz; em estados de hipersensibilidade é usado como
antialérgico. A advertência quanto ao uso está em provocação de efeitos colaterais
devido ao uso em longos períodos.
4. O efeito antiagregante plaquetário dos AINES inibe a agregação das plaquetas,
bloqueando os tromboxanos, dificultam a coagulação, sendo indicado no emprego
diário em baixa concentrações em pacientes com trombose e que sofreram AVC, e
sendo contra-indicado em casos de dengue e viroses que causam quadro de
plaquetopenia, aumentando o risco de hemorragias.
5. Os anti-inflamatórios esteroidais possuem mecanismo de ação direto e indireto. No
direto, os corticosteroides ligam-se a receptores específicos intra-celulares, como os
receptores glicocorticoides e mineralocorticoides, e sua ação depende da ligação com
esses receptores. Eles ligam-se às proteínas plasmáticas, as globulinas de ligação dos
glicocorticoides no sangue e penetram nas células por difusão, sendo metabolizados
no fígado. No mecanismo de ação indireta, os AIEs inibem a enzima fosfolipase A2,
estimulam a síntese de lipocortina, lipomodulina, macrocortina e macromodulina,
diminuindo a produção do ácido araquidônico que gera os eicosanoides.
6. AINEs ácidos: a) salicilatos, ácido acetilsalicílico usado como anti-inflamatório,
analgésico, antipirético e antiagregante plaquetário; b) acetato, diclofenaco, possue
ação analgésica, antitérmica e anti-inflamatória; c) proprianatos, ibuprofeno,
tratamento de matiste em bovinos e dores pós-operatórias, não indicado para
pequenos animais por provocar distúrbios hemorrágicos gastrointestinais e
nefrotoxicidade.
AINEs não ácidos: a) sulfoanilidas, nimesulida, atividade anti-inflamatória,
analgésica e antipirética; b) alcalonas, nabumetona, ação anti-inflamatório, anti-
reumática; c) paraaminofenoles, paracetamol, ação antitérmica, analgésica e anti-
inflamatória.
7. Os efeitos colaterais do AINEs são: ulceração e intolerância gastrointestinais
(sangramento e anemia), bloqueio da agregação plaquetária (pela inibição da síntese
de tromboxanos), inibição da motilidade uterina (pela inibição da síntese de
prostaglandinas) e reações de hipersensibilidades.
8. Essa associação deve ser feita pois o AINEs inibe a enzima constitutiva responsável
pela síntese do citoprotetor gástrico, assim, o uso desse medicamento deve ser feito
com citoprotetores que inibem a bomba de prótons ou anti-histamínicos H2, reduzem
a secreção de HCl (ácido que pode comprometer a mucosa desprotegida em função
do uso do anti-inflamatório).
9. Os distúrbios gastrointestinais são resultados da inibição da enzima constitutiva
(Cox1) responsável pela síntese do citoprotetor gástrico (prostaglandinas), sendo
 recomendado o uso desses medicamentos associados com citoprotetores, e o uso de
AINEs provoca dor e sensação de peso no estômago, acidez, náuseas, vômitos, úlcera
e hemorragia. Pode ocorrer também lesões cutâneas com o uso de AINEs, levando a
erupções na pele, urticária e reações de fotossensibilidade. Efeitos renais são
provocados devido alterações na funcionalidade normal de filtração glomerular, fluxo
renal e excreção de sódio, aumentando a diurese durante a noite e insuficiência renal
aguda. Outros efeitos são: vertigem, dor de cabeça, fadiga, sono, hepatotoxidade,
distúrbios hepáticos, depressão da medula óssea, broncoespasmo e bloqueio da
segregação plaquetária levando a hemorragias.
10. a) Ácido A.S e Diflunisal; b) Diclofenaco e Eltenaco; c) Naproxeno e Ibuprofeno; d)
Ácido Mefenâmico e Ácido Flufenâmico; e) Fenilbutazona e Metamizol (Dipirona);
f) Meloxicam e Piroxicam.
11. O médico irá prescrever esse medicamento de acordo com a anamnese, uma vez que
o diclofenaco de Na não pode ser utilizado em animais hipertensos, já que o sódio irá
reter líquido, o qual fará com que o haja um aumento de volume plasmático que
resultará no aumento da pressão arterial.
12. Os Coxibes AIENEs de nova geração são inibidores da Cox2. Portanto, ele é
destituído de efeitos ulcerogênicos no TGI. Assim, ele irá atuar sobre a Cox2, ficando
a Cox1 inalterada, a qual irá manter o seu efeito normal.
13. São os hormônios análogos e sintéticos ao Cortisol.
14. No mecanismo de ação indireta dos glicocorticóides, eles iram se ligar aos receptores
intracelulares, chamados de receptores Glicocorticóides (GC) ou Mineralocorticóides
(MC). Essa ligação entre os GC ou MC e os corticosteroides irá depender da afinidade
apenas da sua afinidade com esses receptores. Já nos mecanismos de ação indireta dos
glicocorticóides, ocorre a inibição da enzima fosfolipase A2, que irá estimulara a
produção de lipocortina, lipomoduleno e lipomodulina que resulta na inibição da
fosfolipase A2.
15. Esses fármacos são indicados para o tratamento de patologias de origem inflamatória,
alérgica ou autoimune. Além disso, pode ser ministrado para o tratamento de doenças
dermatológicas de origem inflamatória e autoimune, em casos de transplantes de
órgãos, gota, artrite reumatoide, asma, rinite alérgica e anafilaxias. Os seus efeitos
colaterais estão ligados diretamente com a quantidade da dose prescrita e seu tempo
de uso. Portanto, dentro de suas principais advertências, estão: miopatia, osteoporose,
retenção liquida, aumento de peso, equimose, catarata e infecções cardiovasculares.
16. Os principais efeitos terapêuticos dos AIEs são: imunossupressores, antinflamatórios,
antialérgicos, aliviadores de dor e diminuição da permeabilidade. Os efeitos adversos
esperados pela ação dos AIEs estão relacionados à inibição das atividades fisiológicas
das prostaglandinas, pros- taciclinas, tromboxanos e, também, dos leucotrienos.
Ademais, podem ser observados outros efeitos adversos do uso em longo prazo, como
a inibição do crescimento sem possibilidade de reversão, distúrbios do balanço
hidreletrolítico (levando a edema, hipertensão e hipopotassemia), afinamento da pele,
osteoporose, fratura espontânea, glaucoma, miopatia, úlcera péptica e diabete melito.
17. Os AIEs são responsáveis por inibir a Fosfolipase A2, como também, inibem a
expressão da enzima COX2, responsável pela síntese de prostaglandinas e
leucotrienos que são mediadores químicos da inflamação. Já no caso dos AINEs, eles
são fármacos não esteroidais que agem na inibição direta das ciclooxigenases (COX-
1 e COX-2), resultando no bloqueio da etapa final da cadeia inflamatória.
18. Prednisona, Hidrocortisona, Dexametasona, Betametasona, Budesonida, Succinato
Sódico de Metilprednisolona e Fosfato Sódico de Prednisolona.