Transtorno Mental e Autismo 5ebc5f7fab5a2

TRANSTORNO
MENTAL E
AUTISMO
COORDENAÇÃO PEDAGÓGICA
INE EAD – INSTITUTO NACIONAL DE ENSINO
TRANSTORNO MENTAL E AUTISMO
SUMÁRIO
Transtornos Mentais ......................................................................................... 3
Uma breve história das doenças mentais ..................................................... 6
Sistemas de classificação e diagnóstico ....................................................... 8
Psicopatologia na atualidade .......................................................................... 9
TRANSTORNO MENTAL E AUTISMO ....................................................... 11
TRANTORNOS DO NEURODESENVOLVIMENTO ................................ 20
Transtornos do espectro autista ................................................................... 21
Transtornos de aprendizagem ...................................................................... 23
Transtornos do déficit de atenção e hiperatividade .................................. 26
Deficiência intelectual .................................................................................... 28
REFERÊNCIAS ............................................................................................... 30
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Transtornos Mentais
Transtornos mentais, de acordo com o CID –10 tem em comum uma etiologia
demonstrável, de doença ou lesão cerebral, ou outra afecção que leve a uma
disfunção cerebral. Disfunção esta que pode ser primária como em doenças, lesões e
afecções que afetam o cérebro diretamente e preferencialmente; ou secundário, como
em doenças e transtornos sistêmicos que acometem o cérebro como um dos múltiplos
órgãos ou sistemas corporais envolvidos.
Segundo Fernandez e Cheniaux (2010) o termo transtorno mental é utilizado
para indicar a presença de um conjunto de vivencias subjetivas ou comportamentais
que causam sofrimento significativo ou um importante prejuízo no funcionamento
social, ocupacional ou em qualquer outra área importante da vida do indivíduo.
Jung (1986) sobre a doença mental salienta que eclode em momento de
grande emoção despertadas por razões, por assim dizer, normais. Para o autor
quando a doença mental surge, vários sintomas aparecem que não podem de modo
algum ser compreendidos do ponto de vista anatômico, porém tornam-se
compreensíveis quando considerado a história pregressa do sujeito. Sendo assim a
personalidade torna-se, o elemento no qual se desenvolve a doença. O critério que
permite julgá-la é ao mesmo tempo a realidade e a medida da doença (FOCAULT
1975).
Zimerman (2007) ressalta que as defesas empregadas pelo ego definem a
formação do tipo de caráter e dos transtornos mentais. Determinado mecanismo
defensivo do ego pode predominar com grande intensidade, que acaba por
estabelecer um padrão do tipo de caráter do sujeito ou o transtorno mental. É
frequente que se forme uma constelação de defesas que se configuram em
determinada organização defensiva típica de certos padrões de quadros clínicos de
psicopatologia ou de personalidade. O autor exemplifica tal afirmação com a
possibilidade de que uma criança tenha sido educada com constantes avisos de
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cuidados e com repetidas advertências de que deve evitar riscos, que na maioria dos
casos são situações banais de fácil e sadio enfrentamento. Essa criança torna-se mais
propensa a se tornar uma pessoa fóbica com a vigência de defesas que procuram
evitar situações imaginadas como sendo perigosas, tais como; o escuro, espaço
aberto ou fechado, medos de pequenos animais, sangue, injeções entre outros.
Exemplo usado pelo autor para elucidar o fenômeno diz respeito a educação,
onde aponta que uma criança marcada por intensas e exageradas recomendações,
advertências e até mesmo ameaças com relação à limpeza, terá forte tendência a
tornar-se uma pessoa com características obsessivas, ficando assim submetido a um
superego que é rígido cobrador e ameaçador. As causas determinantes não são
unicamente exteriores, como nos exemplos citados, pois uma fobia pode ser resultado
de uma projeção de sentimentos persecutórios internos. Uma neurose obsessiva–
compulsiva pode ser consequência defensiva contra um superego cruel e tirânico
(ZIMERMAN, 2007).
Em continuação Laplanche e Pontalis (2001, p.277) afirmam “Mecanismos de
defesa são diferentes tipos de operações em que a defesa pode ser especificada”.
Nesse sentido Laia (2011) no contexto específico de uma abordagem dimensional dos
transtornos mentais, aponta que encontraremos proposições como: sintomas
psicóticos (positivos), sintomas negativos, sintomas maníacos, sintomas depressivos,
deficiência cognitiva, ansiedade, sintomas obsessivo compulsivos, uso indevido de
substância, impulsividade, propensão ao suicídio, problemas alimentares, problemas
de sono e problemas sexuais.
Michel Foucalt (1975) acrescenta, ressaltando que: Se define a doença mental
com os mesmos métodos conceituais que a doença orgânica, se se isolam e se se
reúnem os sintomas psicológicos como os sintomas fisiológicos, é porque antes de
tudo se considera a doença, mental ou orgânica, como uma essência natural
manifestada por sintomas específicos. Entre essas duas formas de patologia, não há
então unidade real, mas semente, e por intermediário destes dois postulados, um
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paralelismo abstrato. Ora o problema da unidade humana e da totalidade
psicossomática permanece inteiramente aberto (FOULCAULT, 1975).
O autor ainda salienta que as dimensões psicológicas da doença não podem
ser encaradas como autônomas. Para ele, a doença mental pode situar-se em relação
a gênese humana, à história psicológica e individual e também às formas de
existência. É necessário levar em consideração esses aspectos da doença e recorrer
a explicações míticas, como a evolução das estruturas psicológicas e a teoria dos
instintos, para compreender o processo da doença mental. Foucault acrescenta ainda
que, “é somente na história que se pode descobrir o único, a priori concreto, onde a
doença mental toma como abertura vazia de sua possibilidade suas figuras
necessárias” (FOUCAULT, 1975).
Em continuação, Foucault (1975) afirma que é da angustia que a evolução
psicológica se transforma em história individual. O que une o presente e o passado é a
angustia, e esta situa-se em relação ao outro e confere-lhes uma comunidade de
sentido. A conduta patológica é envolvida por conteúdos arcaicos e uma inserção
significativa do presente, e é neste presente que desencadeia a ambivalência e a
angustia, provocando o jogo de proteção neurótica. Deve-se ressaltar que esta
angustia e os mecanismos que a afastam, já foram a muito tempo fixados na história
do sujeito. Diante disso, é possível então corroborar dizendo que a doença
desenvolve-se como um círculo vicioso, onde o doente se protege contra um passado
em que a presença secreta faz surgir a angustia, por meio de seus atuais mecanismos
de defesa, por outo lado contra a possível ocorrência de uma angustia atual, dessa
forma o sujeito se protege apelando para proteções instauradas no decorrer de
situações análogas.
A história psicológica do doente é composta por um conjunto de condutas
significativas que edificam mecanismos de defesa contra a ambivalência das
contradições efetivas (FOUCAUL,1975). Diante das afirmações compreende-se que se
pelo olhar do autor que o complexo de édipo não foi vivenciado de forma satisfatória,
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ou até mesmo correta, este sujeito poderá vivenciar sintomas psicopatológicos quando
adulto.
Uma breve história das doenças mentais
Desde que as pessoas se reconhecem enquanto pessoas, existe a percepção
de comportamento normal, padrão e comportamento desviante. Em diferentes
momentos da história, esses comportamentos desviantes receberam vários nomes e
classificações.
Para os antigos, alguns desses comportamentos eram vistos como sinais de
deuses, tanto positivos quanto negativos. Alguns casos de esquizofrenia, por exemplo
eram vistos como sinais de profetas.
Com a influência do cristianismo na cultura ocidental, esses mesmos
comportamentos passaram a ser vistos como sendo negativos e influenciados por
demônios. A depressão, por exemplo, dizia-se que era influenciada pelo demônio do
meio-dia. Como a Igreja tinha bastante influência na sociedade, essas pessoas eram
ou abandonadas por estarem possuídas ou eram levadas a igrejas para serem
exorcizadas.
No final da idade média e início do Renascimento, pessoas que apresentavam
esses comportamentos eram deixadas de lado pela sociedade. Eles eram chamados
de loucos e muitas vezes eram trancados com criminosos para afastar suas
influências das pessoas ditas normais.
Com o tempo e o avanço da medicina, começou-se a perceber que esses
“loucos” não possuíam só comportamento desviante, mas apresentavam sintomas
claros que se repetiam em várias pessoas. Agora, ao invés de trancados em cadeias
com criminosos comuns, eles eram trancados em asilos e manicômios para serem
estudados e tratados. Neste ponto, passou-se a reconhecer a loucura como doença
mental.
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Surge então a psiquiatria moderna no final do século XIX e várias tentativas de
tratamento de doenças mentais. Sigmund Freud, por exemplo, com ajuda de Jean-
Martin Charcot, utilizou inicialmente a hipnose para mostrar que a histeria, doença até
então misteriosa que afetava principalmente mulheres e causava paralisias entre
outros sintomas, era uma doença psicogênica, ou seja, de origem psicológica ou
mental.
Carl Jung, psiquiatra suíço que trabalhou no hospital psiquiátrico de Burgholzli
na suíça, mostrou através de testes de associação de palavras a existência de
complexos autônomos reprimidos e inconscientes, comprovando assim a tese de
Freud. Ele também contribuiu no desenvolvimento do diagnóstico de esquizofrenia,
elaborado por seu professor e mentor Eugene Bleuler, doença até então chamada de
demência precoce.
No século XX, houveram muitos avanços na psiquiatria e na psicopatologia,
como ficou conhecida a área de estudos das doenças mentais. Durante a Primeira
Guerra Mundial houveram importantes avanços na área da psicometria, ou de testes
psicológicos. Eles eram utilizados inicialmente para selecionar os melhores soldados e
depois para selecionar os melhores empregados para as indústrias.
Com os testes psicológicos começaram as classificações de inteligência. Com
isso alguns casos de transtornos mentais passaram a ser classificados como retardos
mentais ou déficits de inteligência. Pessoas com QI entre 80 e 120 eram consideradas
normais, pois estavam na média. Pessoas com QI abaixo de 80 eram consideradas
com atraso no desenvolvimento mental e taxadas como retardadas mentais.
Após a Segunda Guerra Mundial, a Associação de Psiquiatria Americana criou
o Manual Estatístico e Diagnóstico de Doenças Mentais, o DSM (Diagnostic and
Statistic Manual).
Atualmente estamos na quarta edição, lançada em 1994, com revisão feita em
2000.
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A Organização Mundial da Saúde organizou a Classificação Estatística
Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde, atualmente em
sua décima revisão, conhecido por sua sigla CID-10. Ela possui um capítulo exclusivo
para distúrbios mentais e do comportamento que pretende estar concordante com o
DSM, porém apresenta algumas diferenças significativas.
Um estudo foi feito mostrando que o CID-10 é mais utilizado em diagnósticos
clínicos enquanto o DSM-IV é mais utilizado em pesquisas. O DSM-V está agendado
para sair em 2013 e o CID-11 para 2015, com mais aproximações entre ambos.
Com todas as classificações de loucura da medicina e de retardo mental da
psicologia, o século XX trouxe muitos estigmas às pessoas que traziam tais rótulos.
Elas eram chamadas de loucas, depois de doentes mentais ou retardadas mentais.
Inclusive alguns problemas físicos com efeitos no comportamento e na inteligência,
como o hipotireoidismo – também chamado de cretinismo, foram responsáveis por
estigmatizar várias pessoas.
Atualmente, chegou-se em um consenso de utilizar o termo “transtorno mental”
ou “distúrbio mental”, para desestigmatizar essas condições psicológicas. Essas
pessoas não são mais marginalizadas como loucas ou internadas como doentes, mas
tratadas com respeito e compreensão.
Os atuais manuais classificam os transtornos, não as pessoas. Por isso evita-
se utilizar expressões como “o esquizofrênico” ou “o alcoólatra” e utilizam-se termos
como “a pessoa com esquizofrenia” ou “o paciente que sofre de alcoolismo”.
Sistemas de classificação e diagnóstico
Um dos papéis da ciência é desenvolver sistemas de classificação de seus
objetos de estudo, para facilitar a aproximação do cientista. Na área da psiquiatria e
dos sistemas de diagnóstico não é diferente.
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Aceita-se o uso da expressão “transtornos” ou “distúrbios mentais” para se
referir aos problemas psicopatológicos. Eles são diagnosticados pela presença de
sintomas, que são manifestações únicas e desviantes do comportamento dito normal.
Um grupo de sintomas pode ser classificado como uma síndrome. Uma determinada
síndrome psicológica classificada, então, pode receber o nome de transtorno mental.
Vale, porém, ressaltar que esses sistemas de classificação não são recortes
reais da vida. Eles são somente modelos para auxiliar o profissional da área da saúde
e deve ser visto como um mapa, um guia e não o território. Os transtornos e distúrbios
mentais não existem de fato, somente um agrupamento pragmático de manifestações
que chamamos de sintomas.
Psicopatologia na atualidade
Atualmente, reconhece-se como transtornos mentais os problemas
classificados no DSMIV e CID-10, como depressão, ansiedade, autismo e
esquizofrenia. Também é reconhecido o diagnóstico de atraso mental como um déficit
de inteligência, que pode ser leve, moderado, grave ou profunda.
O DSM-IV classifica os diferentes transtornos mentais nos seguintes grupos:
1) Transtornos usualmente diagnosticados na lactância, infância e
adolescência, como os retardos mentais e distúrbios de aprendizagem;
2) Delirium, Demência, Transtornos Amnésicos e Outros Transtornos
Cognitivos;
3) Transtornos Mentais devido à Condição Clínica Geral, como transtornos
catatônicos e desvios de personalidade;
4) Transtornos Relacionados a Substâncias, como abuso de álcool ou
dependência de drogas, ou ainda transtornos induzidos por uso de substância como
abstinência de nicotina ou demência alcoólica;
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5) Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos, como paranoia
(esquizofrenia do tipo paranoide) ou transtorno delirante;
6) Transtornos do Humor, como depressão ou transtorno bipolar;
7) Transtornos de ansiedade, como fobias ou pânico;
8) Transtornos somatoformes, como transtornos conversivos e transtornos
dismórficos;
9) Transtornos factícios, como a síndrome de Munchousen;
10) Transtornos dissociativos, como anmésia dissociativa ou fuga
dissociativa;
11) Transtornos sexuais e de identidade de gênero, como aversão sexual ou
parafilias (como pedofilia);
12) Transtornos alimentares, como anorexia nervosa e bulimia nervosa;
13) Transtornos do sono, como insônia ou terror noturno;
14) Transtornos de controle de impulso, como cleptomania ou piromania;
15) Transtornos de personalidade, como personalidade paranoica ou
personalidade obsessivo-compulsiva.
O CID-10, em seu capítulo 5 (F) dedicado aos transtornos mentais e de
comportamento, classifica-os da seguinte forma:
1) Transtornos mentais orgânicos, inclusive os sintomáticos (F00-F09),
como Alzheimer, demência vascular ou transtornos mentais devido a lesão cerebral ou
doença física;
2) Transtornos mentais e comportamentais devidos ao uso de substância
psicoativa (F10-F19), como uso de álcool ou múltiplas drogas;
3) Esquizofrenia, transtornos esquizotípicos e transtornos delirantes (F20-
F29), como esquizofrenia e psicose aguda;
4) Transtornos de humor ou afetivos (F30-F39), como depressão ou
transtorno bipolar.
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5) Transtornos neuróticos, transtornos relacionados com o “stress” e
transtornos somatoformes (F40-F48), como transtorno obsessivo-compulsivo ou
transtorno de estresse póstraumático;
6) Síndromes comportamentais associadas a disfunções fisiológicas e a
fatores físicos (F50-F59), como os transtornos alimentares ou disfunções sexuais ou de
sono causados por fatores emocionais;
7) Transtornos da personalidade e do comportamento do adulto (F60-F69),
como transtornos de hábitos e impulsos.
8) Retardo Mental (F70-79), classificados como leve, moderado, grave ou
profundo;
9) Transtornos do desenvolvimento psicológico (F80-F89), como
transtornos relacionados à linguagem ou ao desenvolvimento motor;
10) Transtornos do comportamento e transtornos emocionais que aparecem
habitualmente durante a infância ou a adolescência (F90-F98), como distúrbios de
conduta ou transtornos hipercinéticos;
11) Transtorno mental não especificado (F99).
O autismo é uma síndrome que engloba múltiplas etiologias ainda não
comprovadas e em diferentes graus de severidade. Atinge cerca de 8 a cada 10 mil
indivíduos e sua maior incidência ocorre no sexo masculino (CRAVEIRO DE SÁ,
2003). A mesma autora afirma ainda que na maior parte das vezes, a criança autista
tem uma aparência típica e ao mesmo tempo com um perfil irregular, como problemas
na interação social, na comunicação e no comportamento, características
fundamentais do autismo.
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O autismo foi descrito pela primeira vez em 1943, pelo médico austríaco Leo
Kanner, em seu artigo “Distúrbios Autísticos do Contato Afetivo”. Kanner usa o termo
“mãe geladeira” para descrever a relação de distância e frieza materna, enquadrado
no modelo psicodinâmico (CRAVEIRO DE SÁ 2003, p. 95). O autismo é uma síndrome
que apresenta várias denominações, entre elas o TGD (transtorno global do
desenvolvimento), TID (transtorno invasivo do desenvolvimento), TEA (transtorno do
espectro autista), entre outros.
O DSM IV-R (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais) e o
CID10 (Classificação Estatística Internacional de Doenças e de Problemas
Relacionados à Saúde) são Critérios Diagnósticos para o Transtorno Autista (DSM IV,
2002; CID 10, 1994). Em 2002, no DSM-IV-TR, a categoria “transtornos invasivos do
desenvolvimento” passou a ser nomeada “transtornos globais do desenvolvimento”
(TGD). Devido ao senso comum na literatura, optou-se pela palavra autismo para se
referir às pessoas com esses transtornos. Pelo uso cotidiano e pela aceitação da
expressão autismo, preferimos optar também por este termo para nos referirmos às
pessoas com TGD.
O autismo pode ser caracterizado por um comprometimento em várias áreas
do desenvolvimento: habilidades de interação social recíproca, habilidades de
comunicação ou presença de estereotipias de comportamento, interesses e atividades.
Os prejuízos qualitativos que definem estas condições representam um desvio
acentuado em relação ao nível de desenvolvimento ou idade mental do indivíduo. Em
geral, as alterações se manifestam nos primeiros anos de vida, variando em grau e
intensidade de manifestações, desta forma o autismo se enquadra dentro do TGD
(DSM IV, 2002, p. 99).
Este transtorno caracteriza-se, como explica o DSM-IV, por um
comprometimento em várias áreas do desenvolvimento, tais como: a interação social
recíproca, o relacionamento com pessoas, ausência de interesse e prazer com os
outros, uma percepção comprometida da sua existência e empatia. Também
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apresenta um comprometimento na comunicação verbal e não-verbal, atraso na
linguagem, dificuldade em manter uma conversação e o uso estereotipado e repetitivo
da palavra. Além disso, apresenta compreensão atrasada da linguagem e uma
incapacidade para compreender metáforas. “Um diálogo de realistas(autistas) com
surrealiatas” essa frase ilustra bem o que um autista percebe quando está
conversando com uma pessoa “normal”, segundo as palavras de Temple
Grandim(SACKS, 1995).
Estudos também indicam uma incapacidade dos autistas em distinguir
aparência de realidade, entre algo que parece e algo que é de fato. Isso demonstra um
déficit no autismo com relação ao desenvolvimento de uma teoria da mente
(BARONCOHEN, 2001). “O autismo como tema toca nas mais profundas questões de
ontologia, pois envolve um desvio radical no desenvolvimento do cérebro e da mente”
(SACKS, 1995).
É consenso dos autores na área em afirmar que os indivíduos com esse
transtorno possuem comportamento e interesses restritos, repetitivos e estereotipados,
adotam uma rotina permanente, apresentam restrição numa área de interesse, podem
insistir bruscamente em algo e ainda, podem apresentar anormalidades na postura.
Como citado anteriormente, são várias as possíveis causas do autismo. Porém,
entre as mais aceitas hoje, desperta grande interesse nos pesquisadores da área
neurológica, no qual os sintomas e mutações genéticas são resultado de alguma falha
de comunicação entre regiões do cérebro. Assim novas conexões neurais,
estimuladas por terapia, poderiam ser formadas a fim de compensar a falha. É
importante compreender como o cérebro dos primatas é construído e como um erro na
sua estrutura pode levar a uma doença (CAVADA, 2004). A compreensão das
alterações dos mecanismos do cérebro autista pode estimular a elaboração de novas
e mais adequadas estratégias sociais para estes pacientes (ZILBOVICIUS, 2006).
Na década de 80, para não precisar remontar a história destas técnicas,
estudos post-mortem deram início aos estudos básicos de neuroanatomia em pessoas
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autistas. Foram descritas alterações no lobo frontal medial, temporal medial, gânglios
da base e tálamo (DAMÁSIO e MAURER, 1978, apud MOURA et al, 2005). Os artigos
sobre o tema relatam que pacientes autistas apresentam prejuízo em regiões
cerebrais como o cerebelo, a amígdala, o hipocampo, gânglios da base e corpo
caloso, no entanto, as anormalidades celulares e metabólicas permanecem
desconhecidas (BOLIVAR et al, 2007; DEVITO et al, 2007; MINSHEW & WILLIAMS,
2007 apud PEREIRA, 2007). Já em um estudo longitudinal post-mortem de autistas, o
volume e o metabolismo da glicose da amígdala e do hipocampo não apresentam
diferenças, mas um volume reduzido do giro cingulado posterior e anterior direito,
especificamente na área 24 de Brodmann (HAZNEDAR et al, 2000).
Outros estudos post-mortem revelaram áreas de anormalidade anatômica no
sistema límbico, em que o hipocampo, a amígdala e o córtex entorrinal mostram um
tamanho relativamente pequeno das células e uma maior densidade de células em
todas as idades, no qual sugere um padrão consistente com a restrição de
desenvolvimento no cerebelo e oliva inferior. No cerebelo o número de células de
Purkinje é reduzida e a região posterior inferior dos hemisférios aparentemente são
áreas de principal redução. Estes relatos apresentam mudanças relacionadas à idade,
ao peso e ao volume cerebral (KEMPER; BAUMAN, 1998).
Em outros estudos post-mortem, além das alterações já conhecidas, verificou-
se que as pessoas autistas podem apresentar uma significativa redução no número de
células de Purkinje no cerebelo (RITVO et al, 1986 apud MOURA, 2005), tendo um
efeito, principalmente, nos hemisférios do córtex neocerebelar posterolateral e no 109
córtex archicerebelar adjacente (ARIN et al, 1991 apud BAUMAN; KEMPER, 2004).
Para uma melhor compreensão, as células de Purkinje têm grande relevância,
por serem as células que mais recebem sinapses no SNC, podendo receber até 200
mil contatos sinápticos (ROSS et al, 1990 apud ANNUNCIATO, 1995).
Nesta revisão desenvolvida em neurologia e autismo, observou-se ainda que,
existem anormalidades do lobo temporal, localizadas nos sulcos temporais superiores
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bilateralmente, sendo esta uma importante região para a percepção de estímulos
sociais. Ainda, estudos funcionais envolvidos com a percepção social demonstram
hipoativação na percepção de faces e cognição social (ZILBOVICIUS, 2006). Outra
região cuja função está relacionada ao social e ao emocional é a amígdala, apontada
por desempenhar um importante papel em estudos de neuroimagem e compreender
as bases neurobiológicas do autismo (CODY, PELPHREY e PIVEN, 2002). Sabe-se
por diversos estudos que, as amígdalas participam ativamente das situações que
evocam o medo em nossas situações diárias, por isso que esta região continua muito
prestigiada nos assuntos relacionados ao cérebro.
A ressonância magnética e posteriormente a neuroimagem, foram um grande
passo nas pesquisas sobre alterações anatômicas no autismo, como um aumento
quantitativo do volume, da massa e dos ventrículos cerebrais, da mesma forma que
uma hipoplasia (patologia por insuficiência de desenvolvimento de um tecido ou de um
órgão) dos lobos cerebelares (regiões VI e VII) (PIVEN et al. 1995 apud MOURA et al,
2005).
Imagens cerebrais são utilizadas em estudos recentes para obter uma ideia
melhor dos circuitos neurais no autismo. Os exames de imagem cerebral funcionais
(tomografia por emissão de pósitrons, tomografia por emissão de fóton único e
ressonância magnética funcional) ampliam a visão para um estudo do funcionamento
cerebral normal e patológico (ZILBOVICIUS et al, 2006). Essa conjectura faz oposição
ao pensamento de Batista; Bosa (2002, p. 65) em que afirmam que tecnologias, como
o SPECT ou a ressonância magnética funcional, tem pouca resolução localizatória,
pois não é uma atividade 'online' como coloca os autores. Nesses estudos, a pessoa
precisa ficar com a cabeça estagnada dentro de uma máquina, sem possibilitar uma
observação natural do indivíduo.
Os estudos de imagens facilitam a compreensão de como o cérebro dos
indivíduos funciona, no caso dos autistas, um estudo com ressonância magnética
pode mapear a amígdala como sendo inicialmente maior em crianças, o que não
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ocorre em crianças com desenvolvimento típico. Também foi relatado um maior
volume no hipocampo direito e esquerdo, quando comparado a um controle do
desenvolvimento típico e independente de apresentar ou não retardo mental
(SCHUMANN, 2004). Também documentado, em estudos de neuroimagem por
ressonância magnética estrutural, o início de um aumento cerebral junto aos sintomas
do autismo entre 2 e 4 anos de idade, no qual interrompe o desenvolvimento normal
do cérebro (LAINHART et al, 2006; MINSHEW & WILLIAMS, 2007 apud BAUMAN;
KEMPER, 2004).
Outra causa atual, que pode ajudar a compreender o autismo, refere-se aos
neurônios espelho (NE) e implica em uma falha no desenvolvimento de sistemas de
NE que podem resultar em uma série de prejuízos decorrentes de desenvolvimento
caracterizado por uma síndrome clínica do autismo (WILLIAMS, 2001).
Esses dados referentes à área neurológica do autismo sugerem um
funcionamento anormal da rede de pensamentos do cérebro social no autismo. A
compreensão das alterações nesse importante mecanismo pode estimular a
elaboração de novas e mais adequadas estratégias sociais de reeducação para
pacientes autistas (ZILBOVICIUS, 2006). É por isso talvez o maior número de
publicações nesta área há cada ano. Em outro estudo, Machado et al. (2000)
apresentam um estudo das alterações anátomo-funcionais do SNC de pacientes
autistas e relatam alterações cerebrais como o aumento da espessura do córtex do
lobo frontal, dos lobos temporais, parietais e occipital e a baixa reprodução celular nos
hemisférios cerebrais. Foram descritas ainda, alterações do corpo caloso, do giro
cíngulo, das olivas bulbares e do IV ventrículo. A baixa admissão da transformação do
núcleo da célula também foi obtido como resultado. O estudo trouxe como novidade o
relato de anormalidades como uma inversão incompleta do hipocampo têmporo-mesial
e uma redução do hipocampo bilateral (MACHADO, 2000).
Segundo o mesmo autor, no corpo caloso encontrou-se uma angulação
anterior do esplênio e agenesia, eversão do giro cíngulo e um pequeno prolongamento
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temporal do ventrículo lateral direito. A presença de cistos aracnóides na fossa
temporal também foram encontrados, assim como uma persistência do cavum do
septo pelúcido e sua continuidade com o cavum Vergae. Os mesmos estudos ainda
afirmam que no terceiro ventrículo houve uma extensão superior, uma displasia
cortical occipital bilateral e uma moderada hidrocefalia supra-tentorial.
Outros achados de Carvalheira et al (2004) referente a estas imagens,
apontam alguns problemas genéticos relacionados com o autismo que são as
convulsões, a deficiência mental, a diminuição neural, assim como a diminuição
sináptica na amígdala, no hipocampo e no cerebelo. Da mesma forma o tamanho
aumentado do encéfalo e concentração aumentada de serotonina circulante também
são causas neurobiológicas que estão associadas ao autismo. Estas fortes evidências
acerca do fator genético de doenças psiquiátricas como o autismo, permeiam há mais
de três décadas. Há 15 anos, estudos começaram uma análise de ligação gênica, no
qual uma quantidade muito pequena de genes foi identificada e poderá ser
reconhecida somente quando um número muito alto de pessoas afetadas e familiares
passarem por análise (CARVALHEIRA et al, 2004).
Por não existir marcadores biológicos, o diagnóstico do autista é ainda baseado
em critérios comportamentais, mesmo que as pesquisas sobre o tema estejam em
constante avanço, ainda há uma distância muito grande na compreensão desse
fenômeno (MOURA et al, 2005). Mesmo assim, estas evidências apontam para a
melhor forma de diagnosticar o autismo.
Ainda em estudos de neuroimagem funcional, Critchley et al (2000) completa
que há um prejuízo na ativação do giro fusiforme e áreas como o giro temporal
superior esquerdo e o córtex visual periestriado são ativados quando associados ao
reconhecimento de faces em pessoas autistas (CRITCHLEY et al., 2000 apud MOURA
et al, 2005).
Mesmo sendo achados comuns, nesse estudo, não foi encontrada alguma
anormalidade no sistema límbico e no cerebelo (CODY; PELPHREY; PIVEN, 2002),
17
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no entanto, são encontrados não consistentes. O que foi encontrado nesta revisão
realizada, foram estudos que abordam este tema (anormalidade no sistema límbico)
mas não publicados.
Envolvimento do sistema límbico, cerebelo, corpo caloso, gânglios da base e
no tronco cerebral foram detectados em mais um estudo (BAUMAN; KEMPER, 2004).
Um leve espessamento das arteríolas, junto a um leve aumento de tecido conjuntivo
nas leptomeninges e o aumento de células no lobo frontal direito (AARKROG, 1968
apud BAUMAN; KEMPER, 2004) foi descrito em um estudo com autistas, que anos
depois foram sendo examinados mais materiais. Em um estudo posterior, com mais de
quatro indivíduos, foi observado perda de células e de glicose (WILLIAMS et al, 1980
apud BAUMAN; KEMPER, 2004).
Encontrados em outros estudos, evidências de córtices espessos, áreas de
maior densidade neuronal, padrão laminar irregular, aumento no número de neurônios
na camada I e uma orientação anormal das células piramidais (BAILEY et al, 1998
apud BAUMAN; KEMPER, 2004).
Estudos de Bauman e Kemper (2004) não apresentam anormalidade em
regiões do córtex, no qual faz oposição aos relatos de Casanova et al. (2002 apud
GADIA; TUCHMAN; ROTTA, 2004), em que o córtex cerebral demonstra um número
maior de minicolunas, estas minicolunas que deveriam ser menores e mais
compactadas nas três áreas corticais.
Em muitos exames e estudos é detectado uma redução ou um aumento de
determinadas áreas cerebrais. Da mesma forma, apresenta os achados de Bauman e
Kemper (1994), quando comparados às pessoas saudáveis, o cérebro do autista
mostra um tamanho reduzido das células neurais e um aumento de células com
densidade de empacotamento bilateral, isso significa um aumento no número de
neurônios por unidade de volume. Outras alterações foram encontradas no
hipocampo, subículo, córtex entorrinal, amígdala, corpo mamilar, giro do cíngulo
anterior e do septo e estruturas do sistema límbico.
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Em crianças com autismo de até anos de idade, o número de neurônios
localizados no núcleo da banda diagonal de broca do septo é extraordinariamente
grande. Em contraste, autistas com mais de anos apresentam uma acentuada redução
nessas células (KEMPER; BAUMAN, 1998). Um ano anterior, os mesmos autores
também haviam feito estudos e essa relação com a idade aconteceu com o peso total
do cérebro, em que crianças possuíam uma elevação nesse peso, diferente dos
adultos que tendiam a ser mais leves.
Também há suspeitas de ausência de hiperplasia glial, possivelmente adquirida
no início do desenvolvimento (BAUMAN; KEMPER, 1996; BAILEY et al, 1998 apud
BAUMAN; KEMPER, 2004) e anormalidades no fastigial, nos globosos e no núcleo
emboliforme do telhado cerebelar que se altera no decorrer da idade.
Os estudos mais significativos de Bauman e Kemper (2004) incluíam o sistema
límbico e os circuitos cerebelares. Estudos ainda apresentam uma possível diminuição
da morte celular neuronal, um aumento da produção de tecidos cerebrais
nãoneuronais (células da glia), uma diminuição da poda sináptica e anormalidades de
mielina (LAINHART et al, 1997; COURCHESNE et al, 2003 apud BAUMAN, KEMPER,
2004).
Métodos de neuroimagem em pessoas com autismo, também mostram
alteração estrutural do cerebelo nos lóbulos VI a VII do vérmix e dos hemisférios
cerebelares. Ainda no lobo VI, os estudos funcionais apresentam uma hipoativação
relacionado à atenção não motora (BUGALHO; CORREA; VIANA-BAPTISTA, 2006).
Em estudos de ressonância magnética, Haznedar et al. (2000) relata uma
redução significativa no metabolismo no giro do cíngulo anterior e posterior. O
hipometabolismo da glicose também foi relatado, sem apresentar diferença no
metabolismo e no volume da amígdala e do hipocampo. As conclusões estudadas
chegaram a uma redução de volume no giro do cíngulo anterior direito, em pacientes
autistas, mais especificamente na área de Brodmann, relacionado à motricidade.
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Ao contrário de muitos estudos, um recente estudo de ressonância magnética
relatou não haver nenhuma diferença no volume do hipocampo de pessoas autistas
quando comparadas aos pacientes saudáveis. Em outro estudo, somente com o
hipocampo posterior examinado, obteve-se resultados duvidosos (HAZNEDAR et al,
2000).
Em um estudo de ressonância magnética estrutural e funcional, relatórios
indicam achados consistentes de estruturas mencionadas até então. Em indivíduos
autistas, foi detectado um aumento do tamanho cerebral, assim como constatado um
maior volume da amígdala e dos gânglios da base. Em contrapartida, no cerebelo foi
observado uma diminuição em seu tamanho. O corpo caloso e o tronco cerebral
também apresentaram um tamanho reduzido. No giro do cíngulo foi constatado uma
diminuição não somente no volume, mas também na ativação dessa região cerebral.
Apesar de outras evidências serem achadas sobre o hipocampo, neste estudo, não foi
encontrado diferenças significativas de tamanho em pessoas com autismo (CODY;
PELPHREY; PIVEN, 2002).
TRANTORNOS DO NEURODESENVOLVIMENTO
O novo grupo de transtornos do neurodesenvolvimento é uma das mudanças
na estrutura do DSM apoiada por características fisiopatológicas. São doenças
caracterizadas por um atraso ou desvio no desenvolvimento do cérebro que
influenciam características fenotípicas (Rutter et al, 2006); por exemplo, TDAH,
transtornos de aprendizagem, retardo mental e transtornos do espectro autista (ver
Tabela A.9.2). Não obstante, a incerteza permanece sobre qual é o melhor lugar para
algumas dessas condições. Embora a inclusão do TDAH sob este grupo seja baseada
em recentes dados de imagem cerebral que mostram um atraso na maturação cortical
(Shaw et al, 2007), tem-se argumentado que o TDAH se encaixa confortavelmente
dentro do grupo dos transtornos disruptivos, de controle de impulso e da conduta por
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causa de sua sobreposição genética e sintomatologia semelhante (Andrews et al,
2009b).
Transtornos do espectro autista
Transtornos do Espectro Autista (TEA) são uma nova categoria no DSM5 no
entendimento de que três distúrbios anteriormente listados separados sob a rubrica
Transtornos Invasivos do Desenvolvimento (TID) no DSM-IV são mais bem
conceituados como diferentes níveis de gravidade de uma condição única. Assim, o
DSM-5 introduziu aqui o conceito de espectro, reforçando a relevância da
dimensionalidade. O TEA inclui o transtorno de autismo, a síndrome de Asperger e
transtorno invasivo do desenvolvimento não especificado. Transtorno de Rett e
transtorno desintegrativo da infância foram removidos da seção.
Há várias razões por trás dessa mudança. A validade e a confiabilidade dos
diferentes diagnósticos sob a rubrica TID têm sido questionadas, em especial, a
distinção entre a síndrome de Asperger e do chamado autismo de alto funcionamento
(Howlin, 2003; Mayeset al, 2001). Por exemplo, um estudo avaliando as características
diagnósticas do TID pelo DSM-IV mostrou que o melhor preditor de qual diagnóstico
os indivíduos receberiam foi a clínica para a qual foram encaminhados ao invés das
características clínicas individuais (Lord et al, 2012). O grupo de trabalho do DSM-V
concluiu que as distinções anteriores entre estas condições foram o resultado do
agrupamento artificial de apresentações de diferentes níveis de gravidade da mesma
doença que de fato existem como um continuum. Os novos critérios são
potencialmente mais capazes de diferenciar TEA do desenvolvimento normal e de
outros transtornos psiquiátricos. Além disso, os critérios de diagnóstico para o TEA
foram reduzidos de três para dois domínios de sintomas centrais:
• Déficits de comunicação social e interação social e;
• Comportamento, imteresses e atividades restritos e repetitivos.
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Tabela A.- Principais alterações nos transtornos invasivos do desenvolvimento no DSM-5

Mudança Magnitude Análise Racional
• Fusão dos três antigos Maior Um espectro único descreve melhor a

diagnósticos de transtorno apresentação dos sintomas, evolução e
do desenvolvimento em um resposta ao tratamento.
único
• Define dois domínios Moderada Dois domínios anteriores (prejuízo na
principais da síndrome em interação social e na comunicação) foram
vez de três considerados sobreposição.
• Remoção de Síndrome de Rett Menor Comportamentos TEA estão presentes
apenas por um breve período durante o
desenvolvimento em pacientes com
síndrome de Rett - eles ainda podem ser
diagnosticados com TEA.
• Remoção de transtorno Menor Pacientes com transtorno desintegrativo da
desintegrativo da infância infância apresentam sintomas físicos
específicos e experimentam um padrão
distinto de regressão do desenvolvimento.
O domínio déficits de comunicação e interação social foi criado pela fusão de
dois antigos domínios do DSM-IV, déficit “social” e de “comunicação”, baseado na
premissa de que eles são manifestações de um único conjunto de sintomas. Em
outras palavras, esses dois domínios se sobrepõem e resultavam em dupla contagem
de sintomas (Mandy et al, 2012).
Os novos critérios propostos geraram preocupação entre alguns
pesquisadores, comunidade médica e familiares dos doentes. Em primeiro lugar, foi
alegado que os subtipos existentes eram clinicamente úteis, mesmo sem uma boa
confiabilidade entre avaliadores e que seus critérios deveriam ter sido melhorados em
vez de abandonados, uma vez que os subtipos do DSM-IV existiam há um período
relativamente curto de tempo e futuras pesquisas poderiam melhorar a sua validade e
confiabilidade (Ghaziuddin, 2010). Em segundo lugar, o extenso corpo de pesquisa
sobre autismo construído nas últimas duas décadas teria valor limitado, pois a
mudança nos critérios diagnósticos iria alterar radicalmente esses diagnósticos (Singh
et al, 2009). Por exemplo, um estudo avaliou a sensibilidade e especificidade dos
critérios propostos pelo DSM-5 utilizando critérios do DSMIV como referência
(McPartland et al, 2012). Os resultados mostraram boa especificidade (95%), como
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esperado pelo grupo de trabalho, mas sensibilidade variável para diferentes subtipos
de TID: 76% para o transtorno autista, 25% para o transtorno de Asperger, e 28% para
o TID não especificado. A sensibilidade foi menor para os indivíduos com QI acima da
média. A conclusão foi de que o DSM5 produziu critérios de limiar mais rigorosos que
tendem a excluir do diagnóstico indivíduos de alto funcionamento, consequentemente,
impedindo a sua elegibilidade para serviços, mesmo quando podem se beneficiar com
o tratamento. No entanto, é importante ressaltar que este limite superior pode ajudar a
lidar com a explosão de diagnósticos TID dos últimos anos que pode ser parcialmente
alimentada por critérios com limites menos definidos (King & Bearman, 2009).
Transtornos de aprendizagem
Importantes mudanças foram feitas nas características diagnóstica centrais dos
distúrbios de aprendizagem, incluindo:
• A fusão dos quatro subtipos do DSM-IV anteriores em uma categoria e
as consequentes modificações dos critérios de diagnóstico;
• Alteração da idade mínima para o diagnóstico;
• Criação do critério de persistência e resistência à intervenção; e
• Mudança na definição de baixo rendimento.
A decisão de consolidar distúrbios de aprendizagem em uma única categoria
foi baseada na falta de provas para sustentar a exclusividade mútua, a cobertura e a
sensibilidade desenvolvimental dos subtipos de Transtornos de Aprendizagem do
DSM-IV. A revisão da literatura realizada pelo grupo de trabalho encontrou evidências
conflitantes. A decisão final foi tomada considerando não apenas as evidências
disponíveis, mas também a opinião de especialistas e de grupos profissionais e de
interesse. A conclusão foi unir os subtipos sob uma única categoria, mas para manter
as distinções de desenvolvimento como especificadores, capturando e até mesmo
ampliando as principais categorias dos subtipos anteriores (Tannock, 2013). Essa
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mudança envolveu o critério A, que agora requer apenas um dos seis sintomas
heterogêneos (leitura imprecisa ou lenta, dificuldade em compreender o que se lê,
ortografia, escrita, senso numérico ou de cálculo, raciocínio matemático). Além disso,
a idade mínima para o diagnóstico que era específico para cada um dos subtipos do
DSM-IV foi alargada: os sintomas devem começar durante os anos em idade escolar,
mas podem não se manifestar plenamente até que as exigências sobre as
competências acadêmicas afetadas excedam as capacidade limitadas do indivíduo.
O critério A inclui também um novo e controverso requisito de que os sintomas
precisam persistir apesar de intervenções direcionadas às dificuldades. Este modelo,
resposta à intervenção, já está integrado nos requisitos utilizados por muitos sistemas
escolares nos EUA. Isso se baseia na premissa de que algumas crianças
diagnosticadas com transtornos de aprendizagem são realmente inadequadamente
instruídas, incentivando a ênfase na prevenção, e diminuindo o número de falsos
positivos. No entanto, isto tem sido fortemente criticado por alguns especialistas: as
intervenções não são padronizados ou baseadas em evidências, permitindo a má
interpretação da falha (Waescheet al, 2011).
Tabela B-Principais mudanças nos critérios para transtornos de aprendizagem

Mudança Magnitude Lógica
• Fusão das quatro subtipos Moderado Incerteza sobre os limites entre os

em uma categoria única, diagnósticos previamente separados.
com especificadores.
• Exigência da falta de Moderado Distúrbio de aprendizagem pode realmente ser
resposta ao tratamento o resultado de instrução inadequada.
• Remoção da discrepância A abordagem QI-corrigida tinha menor

entre QI e desempenho acurácia diagnóstica.
acadêmico Moderado
• Exigência de que os Menor Exclusão de casos temporários

sintomas estejam presentes
por 6 meses
Além disso, a resposta à intervenção sugere um desfecho dicotômico, quando
na verdade é provável que este exista como um continuum (Fletcher&Vaughn, 2009).
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Os poucos estudos disponíveis mostraram baixa concordância entre diferentes
definições de distúrbios de aprendizagem baseadas em resposta à intervenção
(Waesche et al, 2011). Este critério tende a ser ignorado para os países em
desenvolvimento, porque as intervenções não estão amplamente disponíveis. Por
outro lado, isto representa uma grande ruptura no conceito de nosologia -
possivelmente este é o único diagnóstico em medicina que requer como critério uma
resposta negativa ao tratamento.
A quantificação do pobre desempenho acadêmico também mudou no DSM-5.
De acordo com o DSM-IV, as habilidades acadêmicas deveriam ser substancialmente
abaixo da média, considerando a idade cronológica, a inteligência medida e a
educação apropriada para a idade. Os critérios agora definem baixas habilidades
acadêmicas como substancialmente abaixo da média de acordo com testes de
avaliação padronizados para a idade, educação e cultura, e excluem o diagnóstico na
presença de deficiência intelectual. Assim, o DSM-5 exclui a necessidade de uma
discrepância entre o QI e o desempenho acadêmico para distúrbios de aprendizagem.
Há evidências de que esta abordagem pode levar à menor acurácia diagnóstica,
“superdiagnosticando” distúrbios de aprendizagem em crianças de alto QI, enquanto
faz o oposto em pessoas com baixo QI (Francis et al, 2005). Uma fragilidade dos
critérios de ambos DSM-IV e DSM-5 é a falta de aplicabilidade em muitos países,
especialmente no mundo subdesenvolvido, uma vez que dependem de testes
padronizados adaptados para cada língua e cultura.
Os critérios para transtorno de aprendizagem não especificaram formalmente a
duração dos sintomas no DSM-IV. O DSM-5 agora requer a presença dos sintomas
por pelo menos 6 meses. Não é esperado que isto tenha muito impacto. (Tannock,
2013).
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Transtornos do déficit de atenção e hiperatividade
Não houve mudanças importantes para a construção de diagnóstico, os 18
sintomas centrais permanecem os mesmos. As alterações incluem idade de início,
limiar de sintomas para adultos, e a remoção de transtornos do espectro autista do
critério de exclusão. Mudanças menos significativas incluem modificações para os
subtipos de TDAH e inclusão de mais exemplos de desenvolvimento apropriados para
os 18 sintomas centrais.
Evidências consideráveis desafiam a validade do critério do DSM-IV que exige
início da deficiência antes dos 7 anos. Vários estudos não encontraram nenhuma
diferença na apresentação fenotípica, comprometimento neuropsicológico, curso,
gravidade ou a resposta ao tratamento entre crianças com início antes e depois de 7
anos de idade (Kieling et al, 2010). No entanto, o TDAH, como um distúrbio do
desenvolvimento neurológico, exige uma idade de início limite. Barkley e Brown (2008)
e Kessler et al (2006) forneceram evidências de que a idade de início antes dos 12
anos captaria cerca de 95% dos casos em seus estudos. Embora a manifestação de
preocupação da comunidade médica e geral de que tal mudança possa aumentar
artificialmente a prevalência de TDAH — mesmo que as evidências de estudos
populacionais não suportem esta reivindicação (Polanczyk et al, 2010) — o DSM-5
aceitou esta alteração e requer que os sintomas estejam presentes antes dos 12 anos
de idade.
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Tabela C- Resumo das principais mudanças nos critérios de TDAH

• Listagem doTDAH no Menor Etiologia compartilhada

capitulo de Transtornos
do Neurodesenvolvimento
• A alteração do critério Moderado Aumento da sensibilidade diagnóstica: vários
idade de início de 7 para casos (especialmente aqueles com TDAH
12 anos de idade predominantemente desatento) não eram
detectados com o critério antigo.
• Redução do limiar de Moderado Aumento da sensibilidade diagnóstica
diagnóstico para adultos
de 6 para 5 sintomas em
ambas dimensões
• Mudança de subtipos Menor Não há evidências suficientes de estabilidade
para apresentação atual desenvolvimental para apoiar subtipos.
• Mudança nos exemplos Menor Novos exemplos procuram melhor corresponder
dos sintomas aos sintomas nos diferentes estágios de
diagnósticos desenvolvimento.
• Remoção do TEA dos Moderado TDAH é frequentemente comórbido com TEA;
critérios de exclusão comorbidade é associada com maior prejuízo e a
comorbidade com TDAH pode ser tratada com
sucesso com estimulantes.
O número de sintomas necessários para o diagnóstico de TDAH em adultos foi
reduzido para cinco em ambas dimensões - desatenção e hiperatividade/
impulsividade.
Os ensaios de campo do DSM-IV incluíram apenas amostras de crianças e
adolescentes. Portanto, o corte de seis sintomas no DSM-IV não é necessariamente
ótimo para adultos. Barkley e Brown (2008) têm mostrado que este corte representa
2,5 a 3 desvios padrão acima da média, capturando apenas os casos mais extremos
em adultos. A utilização de quatro dos nove sintomas prediz o comprometimento com
melhor sensibilidade e especificidade e é apoiada por dados neurobiológicos
(Hoogmanet al, 2012; Matte et al, 2012). No entanto, para ser cauteloso, o DSM5 só
reduziu o limiar para cinco sintomas.
Não há evidências que suportem a exclusão de um diagnóstico de TDAH
quando TEA está presente. Na verdade o TDAH e autismo frequentemente coexistem
(Simonoffet al, 2008), e a presença de TDAH em pacientes com TEA está associada a
diferentes correlações clínicas do que as encontradas na TEA puro (Rommelse al,
2011). Além disso, os estimulantes podem diminuir os sintomas de TDAH em
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pacientes com TEA (Research Units on Pediatric Psychopharmacology Autism
Network, 2005). O quadro A.9.5 resume as principais alterações dos critérios de TDAH
no DSM-5 e sua lógica.
Deficiência intelectual
As alterações são resumidas na Tabela A.9.6. A deficiência intelectual está
localizada no capítulo transtornos do desenvolvimento neurológico. No DSM5, o termo
deficiência intelectual substitui o termo retardo mental do DSMIV (a próxima revisão do
CID propõe, porsua vez, utilizar o termo “transtornos do desenvolvimento intelectual”).
A expressão “retardo mental” foi gradualmente abandonada, tanto em
contextos clínicos e acadêmicos como entre o público leigo por causa de suas
conotações pejorativas. Outras modificações incluem mudanças enfatizando uma
avaliação mais abrangente do paciente e avaliação do funcionamento.
Tabela D- Principais alterações no diagnóstico de deficiência intelectual

• Substituição do termo Menor Conotações pejorativas de ‘retardo mental’.
“retardo mental” por “deficiência Termo amplamente já utilizado em ambientes
intelectual” clínicos e acadêmicos, entre grupos de defesa
e público leigo.
Coerência com o CID.
QI menos válido na extremidade inferior do intervalo. O QI
•Avaliação enfatiza nível de
Moderado isoladamente é insuficiente para avaliar o funcionamento em vez de QI. em
situações da vida real e tarefas práticas.
• Avaliação do Avaliação a vários níveis pode melhor
funcionamento adaptativo em três Moderado determinar o quão bem um indivíduo lida com
domínios: conceituais, sociais e as tarefas do dia-a-dia.
práticos.
• Definição dos níveis de gravidade
O funcionamento adaptativo determina o nível de apoio baseado no funcionamento adaptativo
Moderado necessário em vez do QI
•Remoção da idade de início Menor Duração variável de período de
desenvolvimento
Mesmo que o teste de QI seja encorajado e continue a ser um dos pilares da
avaliação, os novos critérios enfatizam a importância do funcionamento. As medidas
de QI são menos validas na extremidade inferior da gama de QI; além disso, doenças
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concomitantes, efeitos práticos e o “efeito Flynn” (aumento do QI médio no mundo
todo nos anos recentes) são exemplos de fatores que podem influenciar o diagnóstico
de deficiência intelectual (Kanayaet al, 2003). Esta abordagem reforça a necessidade
de uma avaliação por profissionais treinados (Harris, 2013).
O Critério A diz respeito a déficits no funcionamento intelectual e habilidades
gerais medidos por testes de QI. Os indivíduos com deficiência intelectual deverão ter
as pontuações de QI de dois desvios padrão ou mais abaixo da média da população.
O Critério B refere-se a déficits no funcionamento adaptativo em três domínios (não
especificados em edições anteriores do manual): conceituais (por exemplo,
habilidades acadêmicas); sociais (por exemplo, linguagem, comunicação, habilidades
interpessoais); e práticos (por exemplo, habilidades de vida, autocuidado). Esta
abordagem multidimensional visa garantir que o diagnóstico seja feito com base em
uma ampla avaliação do impacto da doença sobre o funcionamento em vez de com
base exclusivamente em queixas específicas e testes de inteligência.
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32
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TRANSTORNO

Transtornos Mentais ......................................................................................... 3

Uma breve história das doenças mentais ..................................................... 6

Sistemas de classificação e diagnóstico ....................................................... 8

Psicopatologia na atualidade .......................................................................... 9

TRANSTORNO MENTAL E AUTISMO ....................................................... 11

TRANTORNOS DO NEURODESENVOLVIMENTO ................................ 20

Transtornos do espectro autista ................................................................... 21

Transtornos de aprendizagem ...................................................................... 23

Transtornos do déficit de atenção e hiperatividade .................................. 26

Deficiência intelectual .................................................................................... 28

demonstrável, de doença ou lesão cerebral, ou outra afecção que leve a uma

afecções que afetam o cérebro diretamente e preferencialmente; ou secundário, como

em doenças e transtornos sistêmicos que acometem o cérebro como um dos múltiplos

órgãos ou sistemas corporais envolvidos.

Segundo Fernandez e Cheniaux (2010) o termo transtorno mental é utilizado

para indicar a presença de um conjunto de vivencias subjetivas ou comportamentais

que causam sofrimento significativo ou um importante prejuízo no funcionamento

social, ocupacional ou em qualquer outra área importante da vida do indivíduo.

Jung (1986) sobre a doença mental salienta que eclode em momento de

algum ser compreendidos do ponto de vista anatômico, porém tornam-se

compreensíveis quando considerado a história pregressa do sujeito. Sendo assim a

personalidade torna-se, o elemento no qual se desenvolve a doença. O critério que

permite julgá-la é ao mesmo tempo a realidade e a medida da doença (FOCAULT

Zimerman (2007) ressalta que as defesas empregadas pelo ego definem a

formação do tipo de caráter e dos transtornos mentais. Determinado mecanismo

estabelecer um padrão do tipo de caráter do sujeito ou o transtorno mental. É

frequente que se forme uma constelação de defesas que se configuram em

determinada organização defensiva típica de certos padrões de quadros clínicos de

psicopatologia ou de personalidade. O autor exemplifica tal afirmação com a

aberto ou fechado, medos de pequenos animais, sangue, injeções entre outros.

tornar-se uma pessoa com características obsessivas, ficando assim submetido a um

superego que é rígido cobrador e ameaçador. As causas determinantes não são

de uma projeção de sentimentos persecutórios internos. Uma neurose obsessiva–

compulsiva pode ser consequência defensiva contra um superego cruel e tirânico

Em continuação Laplanche e Pontalis (2001, p.277) afirmam “Mecanismos de

transtornos mentais, aponta que encontraremos proposições como: sintomas

psicóticos (positivos), sintomas negativos, sintomas maníacos, sintomas depressivos,

deficiência cognitiva, ansiedade, sintomas obsessivo compulsivos, uso indevido de

substância, impulsividade, propensão ao suicídio, problemas alimentares, problemas

de sono e problemas sexuais.

Michel Foucalt (1975) acrescenta, ressaltando que: Se define a doença mental

com os mesmos métodos conceituais que a doença orgânica, se se isolam e se se

reúnem os sintomas psicológicos como os sintomas fisiológicos, é porque antes de

tudo se considera a doença, mental ou orgânica, como uma essência natural

paralelismo abstrato. Ora o problema da unidade humana e da totalidade

psicossomática permanece inteiramente aberto (FOULCAULT, 1975).

O autor ainda salienta que as dimensões psicológicas da doença não podem

a gênese humana, à história psicológica e individual e também às formas de

existência. É necessário levar em consideração esses aspectos da doença e recorrer

a explicações míticas, como a evolução das estruturas psicológicas e a teoria dos

instintos, para compreender o processo da doença mental. Foucault acrescenta ainda

necessárias” (FOUCAULT, 1975).

Em continuação, Foucault (1975) afirma que é da angustia que a evolução

psicológica se transforma em história individual. O que une o presente e o passado é a

angustia, e esta situa-se em relação ao outro e confere-lhes uma comunidade de

sentido. A conduta patológica é envolvida por conteúdos arcaicos e uma inserção

significativa do presente, e é neste presente que desencadeia a ambivalência e a

angustia, provocando o jogo de proteção neurótica. Deve-se ressaltar que esta

angustia e os mecanismos que a afastam, já foram a muito tempo fixados na história

do sujeito. Diante disso, é possível então corroborar dizendo que a doença

desenvolve-se como um círculo vicioso, onde o doente se protege contra um passado

forma o sujeito se protege apelando para proteções instauradas no decorrer de