Células presentes nos tecidos do hospedeiro que não tem origem hematopoiética, mas podem

funcionar como APC

O linfócito T precisa enxergar um complexo Peptídeo-MHC, o TCR do linfócito T pode se
encaixar com esse complexo, fazendo um sinal, que em conjunto com outros sinais, podem ser
fortes o suficiente pra ativar o linfócito T
10% dos nossos linfócitos T tem a capacidade de reconhecer MHCs alogênicos
Inicio do processo de rejeição:
Reconhecimento Direto: linfócito T do receptor reconhecendo diretamente nas APCs do
transplante do doador os antígenos do transplante, causando rejeição
Reconhecimento indireto: MHC do receptor complexado a um antígeno do doador (pois existe
um percentual que seus TCRs são capazes de fazer essa ligação), APCs do próprio receptor que
fagocitaram e apresentaram antígenos do doador, causando rejeição
Tipos de rejeição:
-Aguda (meses): pela presença de antígenos estranhos do enxerto, linfócitos T do receptor vão
iniciar uma resposta contra o órgão, levando os antígenos até o linfonodo drenante do enxerto,
fazendo uma resposta imune adaptativa e os linfócitos atacam o tecido pra destruir o órgão
transplantado. Os vasos sanguíneos são rapidamente destruídos no processo de rejeição, já
que o aporte sanguíneo é essencial pra vitalidade do tecido/órgão (pode causar necrose,
inflamação e lesão endotelial)
Mais dependente de TCD8, mas envolve ainda do TCD4, o linfócito B vai produzir anticorpos,
mas eles não podem iniciar o processo de rejeição, apenas piora-lo
-Crônica (anos): mais mediada por TCD4, já que é como se fosse mantida uma inflamação
basal, o que resulta em um espessamento da parede endotelial pela constante liberação de
citocinas (Th1, Th2 e Th17) podendo ocorrer a total oclusão dos vasos do enxerto, que vai
causar na falta do seu aporte sanguíneo (inflamação crônica na parede dos vasos, proliferação
da camada intima e oclusão)
-Hiperaguda (horas-dias): quando no receptor já havia anticorpos capazes de se ligar a
antígenos (AB0 ou MHC) presentes no enxerto/transplante do doador, e é acelerada pelo
endotélio expressar estruturas AB0, causando reação antígeno-anticorpo com ativação do
sistema complemento, lesão do vaso sanguíneo, inicio de um processo inflamatório com
recrutamento de células da resposta imune inata (pode causar trombose)
Doença do Enxerto vs Hospedeiro (GVH-D) - mais comum em transplantes líquidos (ex. medula
óssea), linfócitos T maduros são transplantados junto com a medula óssea, pois um percentual
volta ao invés de ficar nos linfonodos, e se alguns deles forem capazes de responder contra
antígenos alogenicos vai iniciar uma resposta GVH-D pois receptores passam por uma terapia
condicionante que quebra a barreira epitelial intes
Células presentes nos tecidos do hospedeiro que não tem origem hematopoiética, mas podem
funcionar como APC
O linfócito T precisa enxergar um complexo Peptídeo-MHC, o TCR do linfócito T pode se
encaixar com esse complexo, fazendo um sinal, que em conjunto com outros sinais, podem ser
fortes o suficiente pra ativar o linfócito T
10% dos nossos linfócitos T tem a capacidade de reconhecer MHCs alogênicos
Inicio do processo de rejeição:
Reconhecimento Direto: linfócito T do receptor reconhecendo diretamente nas APCs do
transplante do doador os antígenos do transplante, causando rejeição
Reconhecimento indireto: MHC do receptor complexado a um antígeno do doador (pois existe
um percentual que seus TCRs são capazes de fazer essa ligação), APCs do próprio receptor que
fagocitaram e apresentaram antígenos do doador, causando rejeição
Tipos de rejeição:
-Aguda (meses): pela presença de antígenos estranhos do enxerto, linfócitos T do receptor vão
iniciar uma resposta contra o órgão, levando os antígenos até o linfonodo drenante do enxerto,
fazendo uma resposta imune adaptativa e os linfócitos atacam o tecido pra destruir o órgão
transplantado. Os vasos sanguíneos são rapidamente destruídos no processo de rejeição, já
que o aporte sanguíneo é essencial pra vitalidade do tecido/órgão (pode causar necrose,
inflamação e lesão endotelial)
Mais dependente de TCD8, mas envolve ainda do TCD4, o linfócito B vai produzir anticorpos,
mas eles não podem iniciar o processo de rejeição, apenas piora-lo
-Crônica (anos): mais mediada por TCD4, já que é como se fosse mantida uma inflamação
basal, o que resulta em um espessamento da parede endotelial pela constante liberação de
citocinas (Th1, Th2 e Th17) podendo ocorrer a total oclusão dos vasos do enxerto, que vai
causar na falta do seu aporte sanguíneo (inflamação crônica na parede dos vasos, proliferação
da camada intima e oclusão)
-Hiperaguda (horas-dias): quando no receptor já havia anticorpos capazes de se ligar a
antígenos (AB0 ou MHC) presentes no enxerto/transplante do doador, e é acelerada pelo
endotélio expressar estruturas AB0, causando reação antígeno-anticorpo com ativação do
sistema complemento, lesão do vaso sanguíneo, inicio de um processo inflamatório com
recrutamento de células da resposta imune inata (pode causar trombose)
Doença do Enxerto vs Hospedeiro (GVH-D) - mais comum em transplantes líquidos (ex. medula
óssea), linfócitos T maduros são transplantados junto com a medula óssea, pois um percentual
volta ao invés de ficar nos linfonodos, e se alguns deles forem capazes de responder contra
antígenos alogenicos vai iniciar uma resposta GVH-D pois receptores passam por uma terapia
condicionante que quebra a barreira epitelial intes