GABARITO

D1. O Lúpus Eritematoso Sistêmico, doença apresentada no caso, representa uma das
principais patologias em que há alguma falha nos mecanismos de tolerância das células
da imunidade adaptativa, estes mecanismos dividem-se em: Tolerância Central dos
linfócitos B, que ocorre na Medula óssea por apresentação de autoantígenos aos
Linfócitos B imaturos, estes, se apresentarem alta avidez, poderão ter seus receptores
editados por recombinação da cadeia leve, poderão entrar em apoptose, ou entrar em um
estado anérgico, caso haja pouca avidez para com os autoantigenos; Tolerância Central
em linfócitos T, ocorre no Timo com as células T sendo exposta a autoantígenos, podendo
ser levadas a apoptose ou, no caso de algumas TCD4, ter sua função modificada para
células T reguladoras; Tolerância Periférica em Linfócitos B, acontecerá quando há
ativação para autoantigenos sem a presença de linfócitos TCD4, ocorrendo estímulos para
apoptose, anergia ou regulação com receptores inibitórios; e a Tolerância Periférica em
Linfócitos T: neste caso, quando houver células com alta afinidade por auto antígenos na
periferia, estas serão levadas a apoptose, ou ao estado anérgico, seja por falta de
coestimuladores ou por supressão pelas T reguladoras.

D2. A explicação médica é esclarecer para a mãe que o objetivo da vacina é fornecer a
seu filho um contato prévio a um pedaço, ou ao próprio antígeno atenuado, ou seja,
incapaz de desenvolver a doença, mas permite que o corpo desenvolva anticorpos de
memória IgG, para que se esse paciente ter um contato com o antígeno patogênico
propriamente dito, esse desenvolverá uma resposta imune muito mais efetiva e rápida,
contendo o antígeno e não desenvolvendo a doença. O gráfico deixa isso bem
demonstrado ao passo que no marco (zero) houve uma possível exposição a o antígeno
atenuado pela vacina, em que linfócitos B com IgM na sua membrana reconheceram o
antígeno e houve posteriormente uma mudança de classe em que há formação de IgG,
anticorpos de memória, sendo que após o combate ao antígeno manteve-se em níveis
basais. No segundo momento houve uma nova infecção por o antígeno capaz de produzir
patogenicidade, demonstrado no marco (vinte e um), mas agora, o corpo de P.Q.P
apresentou uma rápida resposta imune, sendo também muito mais efetiva, com isso, o
antígeno será opsonizado e eliminado rapidamente, não gerando a doença.

D3. O quadro descrito no caso acima refere-se a uma provável reação de

hipersensibilidade Tipo 1, uma vez que após o contato com o alérgeno (Frutos do mar)
houve um processo inflamatório por intermédio da interação entre a imunoglobulina E e os
mastócitos, liberando grande quantidade de citocinas pró inflamatórias e substâncias
vasodilatadoras nas áreas em que houve o contato, em função disso houve o edema de
glote associado à hiperemia e edema de face. Embora não tenha ocorrido a evolução para
uma anafilaxia, o quadro do paciente deve ser analisado com urgência pela obstrução de
suas vias aéreas em função do edema de glote.

D4. Embora as causas inflamatórias do paciente acima sejam distintas, seu mecanismo de
ação é similar, ocorrendo: A lesão inicial do tecido do paciente, com liberação de DAMPs
por células lesadas e sua detecção por células presentes no tecido, tais como macrófagos
e mastócitos; Em seguida há a liberação de citocinas como a IL-1, IL-6 e o TNF, para
indução de processos conhecidos como sinais cardinais da inflamação (Dor, Calor, Rubor,
Edema e Perda de Função) e recrutamento de células de imunidade inata para limpeza e
reparo do local acometido; Em casos de infecções, o processo é semelhante, porém com
reconhecimento também de PAMPs e o envolvimento de imunidade adaptativa.
D5. O método em questão refere-se a um soro, ou seja, anticorpos prontos e específicos
para determinado antígeno fazer a opsonização desse e também a ativação do sistema
complemento pela via clássica. Essa via se caracteriza por envolver antígeno mais
anticorpo, e formação de proteínas como C3 e C5 com o objetivo de produzir uma
resposta inflamatória atraindo leucócitos para combater o antígeno bem como a formação
posteriormente do MAC (complexo de ataque a membrana). O MAC causará uma lise na
célula infectada, destruindo o antígeno. A atuação do MAC só é possível porque o sistema
complemento reconhece a porção FC das imunoglobulinas que estão realizando a
opsonização no antígeno, então ao ligar-se desencadeia uma resposta de destruição do
antígeno opsonizado.

D6. O paciente C.A.B apresenta um quadro clico de AIDS, ou seja, a doença se

manifestando. Não foi possível detectar o vírus após 3 dias do contágio, porque não
estabeleceu a janela imunológica, período que leva para produzir anticorpos. Esse
apresentou sintomas só após 3 meses do contágio porque esse foi o período de incubação,
ou seja, período para aparecer os primeiros sintomas. Ao ser contaminado há 5 meses, o
vírus HIV infectou os linfócitos CD4 desse paciente e permaneceram no seu ciclo
lisogênico, ou seja, aderiu ao DNA da célula, não produziu novos vírus, ficou em
dormência. Após 2 meses por algum estímulo, esse vírus passou para o ciclo lítico em que
há formação de novos vírus propriamente dito e também lise celular ou seja nesse
momento percebe-se uma queda brusca de linfócitos CD4, com complicações clínicas
observadas, e nesse momento o paciente está sujeito a doenças oportunistas, já que agora
não há mais a célula que capacita o sistema imune a desempenhar uma ação efetora
contra antígenos. O tratamento consiste num conjunto de drogas que vão buscar impedir
todo o ciclo viral de fusão, transcriptase reversa, protease e maturação.

D7. A via de ativação citada é a via clássica que se baseia na interação primária da
imunoglobulina (M ou G) com a C1 que resultará na clivagem da proteína C4 em C4b e
posterior ligação desta à superfície do patógeno, em seguida ocorre a ligação entre C2 e
C4 com clivagem de C2, formando o complexo C4b2a (C3 convertase). Esta convertase
fará com que a proteína C3 seja clivada em C3b e seja aderida à superfície do patógeno e
ao complexo formando a C5 convertase que atuará clivando a C5 em C5b, e esta ficará
aderida à convertase até ocorrer a ligação com C6 e C7. Esta ligação fará com que o
complexo C5b67 migre para a membrana do patógeno e, ao ocorrer a ligação com a C8
na membrana, inicia-se a polimerização da proteína C9 no local e com sua ligação temos
o Complexo de Ataque à Membrana (MAC) que atuará para criar poros na membrana do
patógeno levando-o à consequente lise deste.

D8. Na charge mostrada, observamos uma APC apresentando um antígeno a um linfócito

T. A charge ilustra o processo de apresentação de antígeno, mediado pelas moléculas
MHC. Existem dois tipos de MHC envolvidos na apresentação antigênica: o MHC I e o MHC
II. No primeiro caso, o MHC I permanece nas membranas de todas as células nucleadas,
em condições normais, apresentando antígenos próprios que identificam a célula como
parte daquele organismo. Quando ocorre alguma alteração, tal como a invasão por algum
patógeno, as moléculas deste são processadas via citosólica e são apresentadas na
membrana, na qual os linfócitos T citotóxicos podem reconhece-los e serem ativados, por
meio desse primeiro sinal, ou serem diferenciados quando tratam-se de linfócitos naive,
sendo apresentados por células dendríticas que apresentam o primeiro e um segundo
sinal, o coestimulador. Já o MHC de classe II, são exclusivos de APC’s. Os antígenos são
processados via endocítica e apresentados na membrana pelo MHC de classe II, que só é
exposto quando em contato com algum antígeno estranho. Na apresentação antigênica, as
APC’s também podem utilizar o primeiro e o segundo sinal de acordo com o grau de
diferenciação do linfócito.

D9. O caso mostra uma paciente com risco aumentado para eritroblastose fetal, risco esse
que pode ser explicado pela atuação da imunidade humoral no corpo desta. A Imunidade
Humoral é definida como a porção do sistema imune presente em fluidos, como sangue,
linfa e outros, nesta imunidade, estão presentes especialmente: o si stema complemento e
as imunoglobulinas. Também conhecidas como anticorpos, as imunoglobulinas são
produzidas e secretadas quando há a ativação dos Linfócitos B por via T dependente
(Interação entre Linfócito B, ativado por antígeno, e Linfócito TCD4, ativado por APC,
contra antígenos proteicos) ou T independente (Ativação do Linfócito B por antígeno
constituído de glicoproteínas, polissacarídeos e ácidos nucleicos) levando-os a tornarem-
se plasmócitos que podem secretar: IgM, anticorpo com maior valência e relacionado a
fase aguda de infecções; IgA, relacionado à imunidade das mucosas e é o tipo de
imunoglobulina presente no leite materno; IgD, relaciona-se mais com a ativação do
Linfócito, atuando em grande parte como receptor; IgE, relaciona-se à resposta alérgica,
especialmente na hipersensibilidade tipo I, aderindo-se a mastócitos e basófilos,
potencializando seu efeito; e IgG, forma de imunoglobulina produzida em maior
quantidade pós sensibilização, atua na opsonização, ativação de complemento e é o tipo
de anticorpo que atravessa a barreira transplacentária. Portanto, no caso descrito, a
médica alerta a mãe, pois caso seu primeiro filho for de Rh positivo, sensibilizará a mãe
contra tal Rh e causará, em uma segunda gestação, a expressão de IgG anti Rh, o que
levará ao aborto de seu próximo concepto.

D10. O timo é um órgão linfoide central responsável pela maturação dos linfócitos T,
importantes no combate às infecções virais, parasita intracelular obrigatório. Os linfócitos
T de memória tem meia-vida longa. No entanto, sabendo que o vírus influenza sofre
constantes mutações, ao entrar em contanto com um vírus diferente daqueles contra os
quais já há memória, torna-se necessário a maturação e apresentação antigênica para
formar novos linfócitos específicos paraaquele vírus o que, com a involução tímica, torna-se
um processo mais difícil e demorado, fazendo com que a resposta imunológica seja
retardada, podendo causar a morte.

D11. No caso em questão, o paciente apresentou uma infecção fúngica nas vias aéreas
causando a sintomatologia associada ao sistema citado além da inflamação
pulmonar (pneumonia). As defesas do sistema imune contra os fungos, em geral,
assemelham-se às mesmas utilizadas no combate às bactérias e, nesse sentido,
o tipo de resposta imunológica direcionada depende da forma de infecção do
patógeno: se intracelular ou extracelular. Com o primeiro contato com o fungo, a
imunidade inata atua da mesma maneira para os dois casos. Há atividade dos
fagócitos e a participação do eixo IL-12/IFN-γ, no qual há a ação indireta das
células NK que, ao detectar a célula infectada, secreta IFN-γ em resposta à IL-12
liberada pelos macrófagos, e promove a destruição dos patógenos dentro dos
fagossomos. Os neutrófilos atuam liberando substâncias fungicidas e fagocitando
posteriormente. Uma vez realizada a apresentação antigênica e iniciada a
imunidade adquirida contra os fungos, caso a infecção seja intracelular ocorre a
atuação dos LTh1 que secretam CD40L e IFN-γ ativando os macrófagos (no caso
da presença dos patógenos nos fagossomos) ou ativação de LT citotóxicos que
destroem as células infectadas (no caso da presença dos patógenos no citosol).
Caso o patógeno seja extracelular, a ativação de LB (com a produção de
imunoglobulinas que tem como principais ações a neutralização, opsonização e
ativação do complemento) e ativação de LTh, que atuam na inflamação, ativação
de macrófagos e no auxílio dos LB. É importante ressaltar ainda a atuação dos
LTh17 que secretam IL-17 e IL-22, importantes no processo inflamatório além de
promover a liberação de peptídeo antimicrobianos nos epitélios afetados.
D12. C.E.M apresenta um quadro infeccioso causado pelo corte da faca enferrujada que
ao ultrapassar a primeira linha de defesa da imunidade, barreira física, pele, antígenos
infectaram a paciente. A paciente apresentou 4 sinais cardinais da inflamação (edema,
rubor, dor e perda da função) o que corrobora para pensar num quadro infeccioso. Ao
sofrer a lesão seguida da entrada de antígenos em C.E.M uma célula apresentadora de
antígeno (APC) como macrófago, fagocitou esse antígeno graças aos seus receptores Toll
like que conheceram um PAMP do antígeno e essa APC liberou citocinas desencadeando
uma resposta imune. A leucocitose, refere-se a um aumento do número de leucócitos na
tentativa de combater o antígeno; a neutrofilia é sugestivo de que o antígeno é uma bactéria
já que esse é o principalagente a combater bactérias. O desvio a esquerda refere-se a uma
produção por parte da medula óssea de células imaturas, como uma tentativa de combater
aquele antígeno que está a tanto tempo infectando a paciente. A explicação do médico
sobre a “Íngua na axila” é porque houve uma interação da imunidade inata com a
adquirida, em que outra APC, célula dendrítica, apresentou esse antígeno para o linfonodo
na axila e lá ocorreu uma expansão clonal, para conter o antígeno.

D13. Observa-se que a paciente provavelmente apresentou a sintomatologia descrita

devido à infecção bacteriana, uma das causas típicas de neutrofilia com desvio à esquerda,
observada no leucograma acima. O desvio à esquerda, evidenciado pelo maior número de
bastonetes indica que houve uma liberação de neutrófilos jovens (imaturos) pela medula
óssea como tentativa de conter o processo infeccioso o mais rápido possível. Os
neutrófilos são as primeiras células a chegarem ao sítio de infecção e, além disso, são
importantes na imunidade inata contra patógenos extracelulares, o que explica seu
número elevado no exame laboratorial. Outrossim, observa-se ainda a presença de
granulações tóxicas em 70% dos neutrófilos, o que confirma ainda mais a perturbação da
maturação desses neutrófilose a presença de uma possível infecção bacteriana.
D14. O quadro acima refere-se a uma hipersensibilidade do tipo 2 como principal hipótese
diagnóstica. Essa caracteriza-se por anticorpos específicos como IgM ou IgG aos antígenos
específicos, trata-se também de uma ação local e citotóxica. A paciente apresenta
provavelmente uma anemia hemolítica autoimune em que anticorpos chamam e ativam o
sistema complemento que opsoniza a hemácia ou eritrócito. Essa célula então será
destruída pelos fagócitos presentes no baço, hemocaterese gerando o quadro de icterícia,
esplenomegalia que é a causa do inchaço abdominal. Dessa forma a paciente deve ser
submetida a um tratamento com imunossupressor.

D15. A imagem refere-se a uma rejeição de um enxerto halogênico, entre indivíduos

geneticamente diferentes, em que no primeiro momento ocorreu um processo de
sensibilização que pode ocorrer de duas maneiras, apresentação direta e ou indireta. Na
apresentação direta (célula verde) uma APC que veio do órgão do doador apresenta um
antígeno por um perfil de MHC desse tecido para os linfócitos TCD4 e TCD8 no linfonodo
do receptor, apresentando um coestimulador, isso ocorre porque a célula encontra-se em
um ambiente hostil, assim há uma expansão clonal e uma posterior rejeição, por ação de
linfócitos que desencadeiam uma resposta citotóxica e pro-inflamatória. Na apresentação
indireta (célula laranja) uma APC do receptor reconhece o órgão transplantado, fagocita
uma parte do tecido e apresenta via MHC para linfócitos TCD4 o que encontrou de
diferente, o linfócito então reconhece aquele tecido como não próprio e desencadeia uma
resposta pró-inflamatória resultando na lesão e rejeição do órgão. Dessa forma é válido
ressaltar que o paciente após um transplante é necessário fazer uso de imunossupressor
para evitar uma resposta imune contra o enxerto transplantado.

D16. No enunciado, observamos que Juliana e Marcinho discutiam sobre dois tipos
diferentes de imunidade: a ativa, representada pelas vacinas, e a passiva, representada
pelo soro. Nota-se que as vacinas são um modo de “simular uma infecção” e, nesse
sentido, são produzidas com patógenos atenuados ou fragmentados para que o sistema
imunológico do indivíduo submetido à vacinação desenvolva a resposta imune e a
memória imunológica, sob a forma de anticorpos, a fim de prevenir um quadro
sintomatológico mais grave caso entre em contato com o organismo patogênico. Já o soro
atua de forma mais rápida em casos no qual não há tempo hábil para o sistema
imunológico desenvolver uma resposta capaz de conter os danos causados pelo antígeno,
contendo, em sua composição, imunoglobulinas prontas e específicas para o combate ao
agente deflagrador dos sintomas, no caso, para a neutralização das toxinas das
serpentes. Nesse caso, é utilizado para situações de tratamento. Assim, a afirmação de
Juliana é correta: o soro antiofídico é a melhor conduta diante de picada de cobras devido
à ação tóxica rápida do veneno desses animais. Consequentemente, a afirmação de
Marcinho está equivocada.