Mariana Mary Muccio- 6664923

BMI0469 - Imunologia Básica

Alexandre Alarcon Steiner
Atividade Avaliativa II

CÓDIGO DE ÉTICA: Ao entregar esta atividade avaliativa, cada aluno atesta que compreende
que se trata de uma atividade individual e que, portanto, cada uma de suas respostas foi
elaborada sem auxílio de nenhum outro colega da turma ou de terceiros. A não aderência a este
código de ética, se comprovada, resultará na dedução total ou parcial de pontos na nota da
avaliação.

FORMATO: Discuta as questões abaixo, respeitando o limite de páginas descrito em cada uma
delas. O trabalho deve ser digitado no computador em página A4, espaço 1,5 e fonte Times New
Roman 12. Deve ser entregue impresso no dia 24 de maio.

1. Considere um paciente hipotético que sofreu deleção do gene que codifica o CCR7.
Este indivíduo tornou-se altamente susceptível a uma diversidade de infecções
oportunistas. Para explicar este quadro, discuta (em 1 página) como a deficiência
de CCR7 afetaria os processos a seguir:
a. Migração das células dendríticas da medula óssea para os tecidos.
i. Esse processo não é afetado pela deficiência do gene que codifica o
CCR7, pois as células dendríticas geradas na medula óssea migram
quando ainda estão imaturas para a os demais tecidos, sem a necessidade
de CCR7 para o funcionamento do processo.
b. Expressão de B7 e MHC classe II por células dendríticas.
i. A expressão de B7 e MHC por células dendríticas não ocorrerá caso tenha
a deleção do gene que codifica o CCR7, dado que a indução dessas
células ocorre pelo CCR7
c. Migração das células dendríticas dos tecidos para os linfonodos.
i. A migração das células dendríticas dos tecidos para o linfonodo, assim
como no item anterior, não ocorrerá caso tenha a deleção do gene que
codifica o CCR7. Em um processo infeccioso as células dendríticas são
direcionadas, pelo gradiente de quimiocina, até os linfonodos pelos vasos
linfáticos, sem o CCR7 esse processo não tem como acontecer.
d. Ativação dos linfócitos T naive (virgens) nos linfonodos.
i. A ativação dos linfócitos T virgens nos linfonodos não será possível caso
tenha a deleção do gene que codifica o CCR7. Inicialmente, para que se
tenha a realização desse processo, as células dendríticas são ativadas por
PAMPs e capturam o patógeno, logo depois ocorre a sinalização do TLR
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que deveria induzir o CCR7, o qual seria o responsável por direcionar as

células para os tecidos linfóides e potencializar a expressão de moléculas
do MHC e moléculas co estimuladoras. Assim, sem o CCR7 todo esse
processo é prejudicado.
2. A figura abaixo apresenta os perfis de produção de IgM e IgG de uma mulher
frente a uma vacina contra HPV (human papiloma virus) seguida por uma
exposição ao HPV. Em até 2 páginas, discuta os perfis de IgM e IgG nesses dois
momentos, abordando os mecanismos celulares responsáveis por cada um dos
perfis, assim como as diferenças entre esses dois isótipos de anticorpos com relação
às suas funções efetoras e à memória imunológica.

O IgG e Igm são anticorpos, no primeiro contato com o antígeno o

linfócito B começa a secretar igm, que é um anticorpo mais amplo, dependendo
do tipo de citoxina, no caso do HPV o Interferon gama, presente a igm faz
mudança de isotipo para igg dependendo da ativação pelo linfócito T auxiliar
(Th1), o qual vai produzir mais Interferon gama, fazendo com que o linfócito b
seja ativado e produza igG.
Na segunda exposição, que está apresentada na segunda imagem, a IgM
não vai subir e a igG vai subir bastante e se manter alta porque já vai ter células
de memória (linfócitos b de memória) específicas para o patógeno e por isso só
vai precisar da presença do antígeno para desencadear as reações do sistema
imune, sem ter que começar todo o processo do início com a apresentação do
linfócito T para a ativação como se fosse um agente desconhecido. E como o IgG
é muito específico a ligação com o antígeno vai ser muito mais forte e rápida, não
dando tempo da IgM se ligar.

3. Listeria monocytogenes é uma bactéria que, por meio de mecanismos de evasão à

imunidade inata, é capaz de sobreviver no interior de macrófagos. Em um
experimento, um camundongo A previamente infectado com L. monocytogenes teve
seu soro e seus leucócitos coletados e separados. O soro foi transferido para um
camundongo B, enquanto que os leucócitos foram transferidos para um
camundongo C. Os camundongos B e C foram, então, infectados com L.
monocytogenes. Observou-se que o camundongo B foi tão susceptível à infecção por
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L. monocytogenes quanto o camundongo A, enquanto que o camundongo C

eliminou a L. monocytogenes com maior rapidez e eficiência em relação aos outros.
Todos os camundongos eram isogênicos (geneticamente idênticos). Em até 1 página,
responda:
a. Por que o camundongo B não foi protegido? Justifique sua resposta com
base nos mecanismos efetores da imunidade adquirida.
O camundongo B não foi protegido pois, apesar de ter recebido o
anticorpos no soro, apenas isso não é suficiente para a ativação do sistema imune
para a Listeria. Dado que se trata de uma bactéria que age intracelularmente, os
anticorpos não vão ter contato com os patógenos e a ativação do sistema imune
irá acontecer da mesma forma que no camundongo A, ou seja de maneira mais
lenta. Ademais, vale ressaltar os fatores de virulência dessa bactéria que
dificultam o processo de fagocitose como um agravante da situação.

b. Por que o camundongo C foi protegido? Justifique sua resposta com base nos
mecanismos efetores da imunidade adquirida.
O camundongo C, ao receber os leucócitos do camundongo A, adquiriu
imunidade contra a Listeria, pois por se tratar de um patógeno intracelular a
interação ocorre entre o macrofago e célula T, nesse caso é o Th1 que age
ativando os macrofagos infectados levando a morte da bactéria, sem o intermédio
de anticorpos. Assim, ao expor novamente os leucócitos a listeria, eles já tinham a
memória imunológica e não estariam lidando com um agente desconhecido para o
qual teriam que desenvolver do zero a maquinaria imunológica específica para a
eliminação do patógeno, fator que levou a rápida resolução da infecção.