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European Heart Journal (2010) 31, 703–711
PESQUISA CLINICA
doi:10.1093/eurheartj/ehp507 Insuficiência cardíaca/cardiomiopatia

Síndromes cardiorrenais: relato do

conferência de consenso da Diálise Aguda
Iniciativa de Qualidade
Claudio Ronco1,2*, Peter McCullough3, Stefan D. Anker4,5, Inder Anand6,
Nadia Aspromonte7, Sean M. Bagshaw8, Rinaldo Bellomo9, Tomas Berl10,
Ilona Bobek1, Dinna N. Cruz1,2, Luciano Daliento11, Andrew Davenport12,
Mikko Haapio13, Hans Hillege14, Andrew A. House15, Nevin Katz16, Alan Maisel17,
Sunil Mankad18, Pierluigi Zanco19, Alexandre Mebazaa20, Alberto Palazzuoli21,
Federico Ronco11, Andrew Shaw22, Geoff Sheinfeld23, Sachin Soni1,24,
Giorgio Vescovo25, Nereo Zamperetti26 e Piotr Ponikowski27 pelo
Grupo de consenso da Iniciativa de Qualidade de Diálise Aguda (ADQI)
1 2 3 Divisão de
Departamento de Nefrologia, Hospital San Bortolo, Viale Rodolfi 37, Vicenza 36100, Itália; IRRIV, Instituto Internacional de Pesquisa Renal de Vicenza, Vicenza, Itália;
4
Cardiologia, Departamento de Medicina, Nutrição e Medicina Preventiva, William Beaumont Hospital, Royal Oak, MI, EUA; Departamento de Cardiologia, Pesquisa Aplicada de Caquexia,
5 6
Charite´, Campus Virchow-Klinikum, Berlim, Alemanha; Centro de Pesquisa Clínica e Básica, IRCCS San Raffaele, Roma, Itália; Departamento de Cardiologia, VA Medical Center,
7 8
Minneapolis, Minnesota, EUA; Departamento de Cardiologia, Hospital St Spirito, Roma, Itália; Divisão de Medicina Intensiva, Hospital da Universidade de Alberta, Edmonton, Canadá;
9
Departamento de Terapia Intensiva, Austin Hospital, Melbourne, Austrália; 10Departamento de Nefrologia, Centro de Ciências da Saúde da Universidade do Colorado, Denver, CO, EUA; 11Departamento de Cardiologia,
Universidade de Pádua, Pádua, Itália; 12UCL Centro de Nefrologia, Royal Free e University College Medical School, Londres, Reino Unido; 13Divisão de
Nefrologia, Hospital Central da Universidade de Helsinque, Helsinque, Finlândia; 14Centro de Coordenação de Ensaios, Departamento de Cardiologia e Epidemiologia, Centro Médico Universitário
Groningen, Hanzeplein, Holanda; 15Divisão de Nefrologia, Centro de Ciências da Saúde de Londres, Hospital Universitário, Londres, Ontário, Canadá; 16Departamento de Cirurgia, O
Universidade George Washington, Washington, DC, EUA; 17Departamento de Medicina e Cardiologia, San Diego VA Medical Center e Universidade da Califórnia, San Diego, CA, EUA; 18Departamento de Cardiologia, Mayo
Clinic, Rochester, MN, EUA; 19Departamento de Medicina Nuclear, Hospital San Bortolo, Vicenza, Itália; 20Departamento de Anestesiologia e
Medicina Intensiva, Hospital Lariboisie`re. U 942 Inserm; Universidade Paris 7, Paris Diderot, França; 21Departamento de Medicina Interna, Universidade de Siena, Hospital Le Scotte, Siena,
Itália; 22Departamento de Anestesiologia, Duke University Medical Center, Durham, NC, EUA; 23Departamento de Cuidados Intensivos, Universidade de Maryland, College Park, MD, EUA; 24Divisão de Nefrologia, Hospitais
Mediciti, Hyderabad, Índia; 25Departamento de Medicina Interna, Hospital San Bortolo, Vicenza, Itália; 26Departamento de Terapia Intensiva, San Bortolo
Hospital, Vicenza, Itália; e 27Departamento Cardíaco, Faculdade de Saúde Pública, Universidade Médica, Hospital Militar, Wroclaw, Polônia

Recebido em 15 de junho de 2009; revisado em 7 de agosto de 2009; aceito em 12 de outubro de 2009; publicação on-line antes da impressão, 25 de dezembro de 2009

Uma conferência de consenso sobre síndromes cardio-renais (SRC) foi realizada em Veneza, Itália, em setembro de 2008, sob os auspícios da Acute
Iniciativa para a Qualidade da Diálise (ADQI). Os seguintes tópicos foram objeto de discussão após uma revisão sistemática da literatura e a avaliação de
a melhor evidência disponível: sistema de definição/classificação; epidemiologia; critérios diagnósticos e biomarcadores; estratégias de prevenção/
proteção; manejo e terapia. O termo genérico SRC foi usado para identificar um distúrbio do coração e dos rins em que a doença aguda ou
a disfunção crônica em um órgão pode induzir disfunção aguda ou crônica no outro órgão. Diferentes síndromes foram identificadas e classificadas em
cinco subtipos. RSC aguda (tipo 1): piora aguda da função cardíaca (ICA – SCA) levando a lesão e/ou disfunção renal.
Síndrome cardio-renal crônica (tipo 2): anormalidades crônicas na função cardíaca (CHF-CHD) levando a lesão e/ou disfunção renal.
Síndrome reno-cardíaca aguda (tipo 3): piora aguda da função renal (LRA) levando a lesão e/ou disfunção cardíaca. Crônica
síndrome reno-cardíaca (tipo 4): doença renal crônica que leva a lesão, doença e/ou disfunção cardíaca. RSC secundária (tipo 5): sistêmica
condições que levam a lesão e/ou disfunção simultânea do coração e dos rins. Declarações de consenso sobre epidemiologia, diagnóstico,
estratégias de prevenção e manejo são discutidas no artigo para cada uma das síndromes.
-------------------------------------------------- -------------------------------------------------- --------------------------- ----------------------- -----

Palavras-chave Síndromes cardiorrenais † Insuficiência cardíaca aguda † Lesão renal aguda † Doença renal crônica † Agravamento renal
função † Doença cardíaca crônica † Insuficiência cardíaca crônica

* Autor correspondente. E-mail: cronco@goldnet.it

Publicado em nome da Sociedade Europeia de Cardiologia. Todos os direitos reservados. & The Author 2009. Para obter permissões, envie um email para: journals.permissions@oxfordjournals.org.
A versão online deste artigo foi publicada sob um modelo de acesso aberto. Os usuários têm o direito de usar, reproduzir, divulgar ou exibir a versão de acesso aberto deste artigo para
fins não comerciais desde que a autoria original seja devida e integralmente atribuída; o Journal, Learned Society e Oxford University Press são atribuídos como o original
local de publicação com dados de citação corretos fornecidos; se um artigo for posteriormente reproduzido ou divulgado não na sua totalidade, mas apenas em parte ou como um trabalho derivado, este deve ser
claramente indicado. Para reutilização comercial, entre em contato com journals.permissions@oxfordjournals.org
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704
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Introdução
As doenças cardíacas e renais são comuns e frequentemente coexistem
para aumentar significativamente a mortalidade, a morbidade e a
complexidade e o custo dos cuidados.1,2 As síndromes que descrevem a
interação entre o coração e os rins foram definidas e mas nunca
classificadas1,3 – 7 como resultado de um consenso. processo. Assim,
há uma apreciação limitada da epidemiologia e dos critérios diagnósticos
padronizados. Além disso, a prevenção e o tratamento são fragmentados,
centrados num único órgão e não têm uma abordagem multidisciplinar.
Como resultado, o tempo e a qualidade do atendimento podem ser
prejudicados. Uma conferência de consenso foi organizada sob os
auspícios da Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) em Veneza, Itália, em
Setembro de 2008. Envolveu líderes de opinião e especialistas em
nefrologia, cuidados intensivos, cirurgia cardíaca e cardiologia. Neste
manuscrito, apresentamos as conclusões desta conferência de consenso.
Métodos
Foi aplicado o processo ADQI.8 A metodologia ADQI compreende uma
busca sistemática de evidências, estabelecimento de resultados clínicos e
fisiológicos relevantes, descrição da prática atual e análise de áreas carentes
de evidências e estabelecimento de uma agenda de pesquisa específica.
Antes da conferência, foram selecionados temas e montados grupos de
trabalho. Os grupos identificaram as questões-chave e realizaram uma
pesquisa sistemática na literatura. Durante a conferência, grupos de trabalho
reuniram-se em sessões de discussão, bem como em sessões plenárias
onde as suas conclusões foram apresentadas, debatidas e refinadas. As
questões-chave foram identificadas pelo grupo e os subgrupos deliberaram
sobre essas questões, trazendo recomendações ao grupo como um todo.
As deliberações seguiram-se a 3 dias de discussão entre 32 participantes.
que complica
As declarações resumidas foram então desenvolvidas por todo o grupo, conforme relatado aqui. a doença cardíaca crônica. Essa síndrome é comum e foi
relatada em 63% dos pacientes hospitalizados com insuficiência cardíaca
Resultados
O Comitê Diretor reuniu um painel de especialistas, dividido em cinco
grupos de trabalho menores: (i) definição e classificação, (ii) epidemiologia,
(iii) biomarcadores diagnósticos, (iv) prevenção e (v) tratamento.
Definição e classificação
Necessidade de definição consensual
Concordamos por unanimidade que era necessária uma definição
consensual para destacar a coexistência de doenças cardíacas e renais e
para identificar a evolução temporal da interação coração-rim e a primazia
do órgão que leva à síndrome. O objetivo desta definição seria facilitar
estudos epidemiológicos, identificar populações-alvo para intervenção,
desenvolver ferramentas de diagnóstico, prevenir e gerir diferentes
síndromes.
Princípios de definição e classificação Escolhemos
um termo amplo, utilizando o plural (síndromes cardiorrenais, SRC), para
indicar a presença de múltiplas síndromes. Escolhemos subtipos para
reconhecer a disfunção orgânica primária (cardíaca versus renal) e o
período agudo versus crônico. Consideramos necessárias alterações
estruturais e/ou funcionais de ambos os órgãos. Adicionamos um subtipo
adicional para capturar condições sistêmicas
C. Ronco et al.
afetando ambos os órgãos simultaneamente. Escolhemos definições para
incluir critérios aceitos publicados por sociedades nacionais e internacionais.
Definição e classificação de consenso de cardio-renal
síndromes
Consideramos definições da literatura e utilizamos uma publicação
específica4 como modelo. Definimos o termo amplo “síndromes cardio-
renais” como “distúrbios do coração e dos rins em que a disfunção aguda
ou crónica num órgão pode induzir disfunção aguda ou crónica do outro”.
Identificamos cinco subtipos das síndromes (Tabela 1). Seus mecanismos
fisiopatológicos estão descritos na Figura 1.
Escolhemos o termo CRS para indicar a natureza bidirecional do
as diversas síndromes e reconhecer que esse termo já estava consagrado
no léxico médico, apesar da falta de definição formal.
Síndrome cardio-renal aguda (tipo 1)
Piora aguda da função cardíaca levando a lesão e/ou disfunção renal.
Trata-se de uma síndrome de piora da função renal (PGR) complicando
insuficiência cardíaca aguda (ICA) e/ou síndrome coronariana aguda
(SCA). Entre 27 e 40% dos pacientes hospitalizados por insuficiência
cardíaca aguda descompensada (ICAD) parecem desenvolver lesão renal
aguda (LRA)2,9 e se enquadram nesta entidade clínica. Esses pacientes
apresentam maior mortalidade e morbidade e maior tempo de internação.4
Síndrome cardio-renal crônica (tipo 2)
Anormalidades crônicas na função cardíaca levando a lesão ou disfunção
renal. Este subtipo refere-se a um estado mais crônico de doença renal
congestiva (ICC).10,11
Síndrome reno-cardíaca aguda (tipo 3)
Piora aguda da função renal levando a lesão e/ou disfunção cardíaca. Este
subtipo refere-se a anormalidades na função cardíaca secundárias à LRA.
Os mecanismos fisiopatológicos provavelmente vão além da simples
sobrecarga de volume e a recente definição consensual de LRA12 pode
ajudar a investigar mais detalhadamente essa síndrome.
Síndrome reno-cardíaca crônica (tipo 4)
Doença renal crônica (DRC) que leva a lesões, doenças e/ou disfunções
cardíacas. Este subtipo refere-se a doenças ou disfunções cardíacas
secundárias à DRC. Existe uma associação graduada e independente
entre a gravidade da DRC e desfechos cardíacos adversos. Numa meta-
análise recente,13 foi descrita uma relação exponencial entre a gravidade
da disfunção renal e o risco de mortalidade por todas as causas, com o
excesso de mortes cardiovasculares constituindo mais de 50% da
mortalidade global.
Síndromes cardiorrenais secundárias (tipo 5)
Condições sistêmicas que levam a lesão e/ou disfunção simultânea do
coração e dos rins. Embora este subtipo não apresente disfunção orgânica
primária e/ou secundária, refere-se a situações em que ambos os órgãos
são afetados simultaneamente por doenças sistêmicas, sejam elas
agudas ou crônicas. Exemplos incluem sepse, sistêmica
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Tabela 1 Síndromes cardiorrenais: classificação, definições e declarações do grupo de trabalho

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Síndromes Cardio-renal Aguda (tipo 1) Cardio-renal crônica (tipo 2) Reno-cardíaca aguda (tipo 3) Reno-cardíaco crônico (tipo 4) CRS secundário (tipo 5)
.................................................. .................................................. ........................... ....................... .................................................. .....................................

Sequência de

falência de órgãos

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Definição Piora aguda da função cardíaca Anormalidades crônicas no coração Piora aguda da função renal Doença renal crônica (DRC) que leva a lesão, Condições sistêmicas que levam a
(ICA – SCA) levando a lesão e/ou disfunção função (CHF-CHD) levando a lesão ou (IRA) levando a lesão e/ou disfunção doença e/ou disfunção cardíaca lesão e/ou disfunção simultânea
renal disfunção renal cardíaca do coração e dos rins

.................................................. .................................................. ........................... ....................... .................................................. .....................................

Eventos primários Insuficiência cardíaca aguda (ICA) ou Doença cardíaca crônica LRA DRC Doença sistêmica (sepse,
síndrome coronariana aguda (SCA) (remodelação e disfunção do VE, amiloidose, etc.)
ou choque cardiogênico disfunção diastólica, anormalidades
crônicas na função cardíaca,
cardiomiopatia)
.................................................. .................................................. ........................... ....................... .................................................. .....................................
Critérios para ESC, AHA/ACC ESC, AHA/ACC RIFLE–AKIN KDOQI Critérios específicos da doença
primário
eventos
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Eventos LRA DRC ICA, SCA, arritmias, choque DCC (remodelação e disfunção do VE, disfunção ICA, SCA, IRA, doença coronariana, DRC
secundários diastólica, anomalias na função cardíaca),
ICA, SCA
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Critérios para RIFLE–AKIN KDOQI ESC, AHA/ACC ESC, AHA/ACC ESC, AHA/ACC, RIFLE/AKIN
eventos ESC, AHA/ACC KDOQI
secundários
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Cardíaco Troponina, CK-MB, BNP, NT-proBNP, BNP, NT-proBNP, proteína C reativa BNP, NT-proBNP BNP, NT-proBNP, proteína C reativa, proteína C reativa, procalcitonina,
biomarcadores MPO, IMA BNP
.................................................. .................................................. ........................... ....................... .................................................. .....................................

Cistatina C sérica, creatinina, NGAL. Creatinina sérica, cistatina C, uréia, ácido Creatinina sérica, cistatina C, NGAL. Creatinina sérica, cistatina C, ureia, ácido úrico, Creatinina, NGAL, IL-18,
Biomarcadores renais Urinário KIM-1, IL-18, NGAL, NAG úrico, proteína C reativa, Urinário KIM-1, IL-18, NGAL, NAG diminuição da TFG KIM-1, NAG
diminuição da TFG
.................................................. .................................................. ........................... ....................... .................................................. .....................................
Prevenção Insuficiência cardíaca agudamente Uma fisiopatologia comum Sobrecarga aguda de sódio e volume Os processos crônicos de fibrose cardíaca Potenciais fatores sistêmicos
estratégias descompensada e síndromes coronarianas (lesão neuro-humoral, inflamatória e fazem parte da patogênese e renal, hipertrofia ventricular impactar negativamente a função de
agudas são os cenários mais comuns oxidativa) pode estar atuando para criar Não se sabe se o sódio e esquerda, rigidez vascular, ambos os órgãos de forma aguda

O evento desencadeante pode ser isquemia disfunção orgânica a sobrecarga de volume é evitada com sobrecarga crônica de Na e volume e outros É incerto se a redução/

coronariana aguda, pressão arterial mal Drogas que bloqueiam a renina – diferentes formas de doença renal fatores (lesão neuro-humoral, a eliminação dos fatores-chave
controlada e não adesão à medicação e à sistema de angiotensina reduz a terapia de reposição e se isso resultará em inflamatória e oxidativa) podem estar (imune, inflamatório, estresse
ingestão de sódio na dieta. progressão da insuficiência cardíaca e taxas mais baixas de problemas cardíacos atuando para criar disfunção oxidativo, trombose) prevenirá o
da DRC descompensação orgânica. declínio cardíaco e renal.
Ensaios randomizados que melhoraram a Não se sabe se outras classes Uma redução no declínio da função renal

adesão ao tratamento da insuficiência de medicamentos pode prevenir a função e a albuminúria tem sido

cardíaca reduziram as taxas de hospitalização síndrome cardio-renal crônica (tipo 2) associada a uma redução

e mortalidade, e pode-se inferir uma redução eventos cardiovasculares

705
nas taxas de síndrome cardiorrenal aguda O papel da uremia crônica, da anemia e das
(tipo 1). alterações nos distúrbios minerais e
ósseos da DRC no sistema cardiovascular

sistema é conhecido na síndrome

reno-cardíaca crônica

Contínuo
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706 C. Ronco et al.

lúpus eritematoso, diabetes mellitus, amiloidose ou outras condições

inflamatórias crônicas.
O grupo de trabalho do ADQI reconheceu que muitos pacientes

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podem povoar ou mover-se entre subtipos durante o curso da doença.
Esta classificação não pretende fixar os pacientes em uma categoria
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imóvel (Figura 2). O grupo discutiu e considerou subclassificações

adicionais, para incluir situações de disfunção transitória ou reversível,
doença lenta ou agudamente progressiva versus doença estável, mas
optou por um sistema de classificação mais parcimonioso.

Epidemiologia das síndromes cardiorrenais As síndromes cardiorrenais

são caracterizadas por interações significativas entre coração e rim que
compartilham semelhanças na fisiopatologia.
No entanto, também é provável que tenham características
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discriminatórias importantes, em termos de eventos predisponentes ou

precipitantes, história natural e resultados. Uma descrição da
epidemiologia da interação coração-rim, estratificada pelos subtipos
de SRC, é um passo inicial crítico para a compreensão da carga geral
da doença para cada subtipo de SRC e vital para determinar a presença
de lacunas no conhecimento e ajudar a projetar ensaios futuros .

Síndrome cardio-renal aguda (tipo 1)

Uma grande quantidade de literatura examinou a LRA devido à piora da
função cardíaca. A maioria dos estudos são análises retrospectivas,
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secundárias e/ou post hoc de grandes bancos de dados2,9,14 – 18 ou

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ensaios clínicos de terapia medicamentosa.19,20 O termo 'WRF' tem

sido usado para descrever a doença aguda e/ou subaguda. alterações
na função renal em pacientes com ICAD ou SCA. Suas estimativas de
incidência variam entre 19 e 45%. Esta ampla variação é em grande
parte atribuível a variações nas definições de WRF, ao tempo de risco
observado e à população em estudo. A maioria dos estudos descobriu
que AFR/IRA na ICAD/SCA ocorre logo após a chegada ao hospital.
Tanto na ADHF quanto na SCA, o desenvolvimento de FRI/LRA tem
sido associado a maior mortalidade por todas as causas e cardiovascular
em curto e longo prazo, duração prolongada da aumentou
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hospitalização,9,15,21 – 23 taxas de readmissão,24,25 progressão

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acelerada à DRC estágios 4–5,17 e maiores custos de saúde.15 Além

disso, parece haver um gradiente biológico entre a gravidade da LRA e
o risco de morte.24 Dois estudos também mostraram que o risco de
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mau resultado persiste independentemente de WRF/ A LRA foi

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transitória ou sustentada22,25 e que mesmo pequenas alterações

agudas na CrS (0,3 mg/dL) podem modificar o risco de morte.19 A
congestão venosa pode ser um importante fator hemodinâmico que
impulsiona a FRI em pacientes com ICAD.26 Em pacientes de UTI .
admitidos com ICAD, a AFR foi associada a maior pressão venosa
central (PVC) na admissão e após terapia médica intensiva. Esse
achado foi aparente em todo o espectro de pressão arterial sistêmica,
pressão capilar pulmonar, índice cardíaco e taxas estimadas de filtração glomerular.26

Síndrome cardio-renal crônica (tipo 2)

A cardiopatia crônica e a DRC frequentemente coexistem e muitas
vezes o cenário clínico não permite distinguir qual doença surgiu
primeiro. Grandes estudos de bancos de dados não distinguem entre
SRC tipo 2 e tipo 4. No entanto, entre 45 e 63,6% dos pacientes com
ICC apresentam evidência de DRC.11,27 Nestes estudos, a DRC foi
associada a maior mortalidade por todas as causas e por doenças cardíacas específic
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Consenso ADQI sobre 'síndromes cardio-renais' 707

d
Figura 1 Fisiopatologia e definições dos cinco subtipos de síndrome cardiorrenal (modificada por Ronco et al. 105).
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708 C. Ronco et al.

d
Figura 2 Nas síndromes cardiorrenais há dois aspectos importantes: o primeiro é a sequência de envolvimento do órgão e o segundo é a
bidirecionalidade da sinalização levando a um ciclo vicioso. Outro aspecto importante é o intervalo de tempo em que ocorrem os transtornos (crônicos ou
agudo). Em todos os casos, há momentos em que a prevenção é possível, noutros a mitigação do insulto é potencialmente exequível, noutros é necessário implementar
estratégias terapêuticas. Em diferentes momentos, um papel crucial é desempenhado pelas técnicas de imagem e pelos biomarcadores, permitindo ao clínico
fazer um diagnóstico precoce, estabelecer a gravidade da doença e prever potencialmente os resultados. Este fluxograma descreve uma série de condições que indicam
que os pacientes podem passar de um tipo para outro de síndromes cardiorrenais.

Uma 'dose-resposta' ou associação graduada entre declínio da função renal
função e pior resultado clínico foram geralmente observados. Um
Um exemplo de SRC Tipo 2 poderia ser a doença cardíaca congênita (DCC).
Em circunstâncias selecionadas, a doença coronariana de longa duração resulta em
alterações na perfusão renal e ativação neuro-hormonal. Em um
estudo de 1.102 pacientes adultos com doença coronariana, mais de 50% tinham evidência de
disfunção renal e 9% tinham TFGe, 60 mL/min/1,73 m2 .28
Este último grupo teve um aumento de três vezes na mortalidade. Disfunção renal
contribui para a sobrecarga de fluidos e para o desenvolvimento de
disfunção cardíaca. Também reconhecemos que CSA-AKI também pode representar
SRC tipo 1. Esta discriminação pode ter relevância, uma vez que estes
duas apresentações podem ser caracterizadas por diferenças importantes em
epidemiologia, fatores de risco, resultados associados e necessidade de diferentes
intervenções terapêuticas. A incidência de LRA-CSA tem sido
relatado entre 0,3 e 29,7%.29 – 34 Esta grande variação na incidência
é atribuído às diferentes definições utilizadas.35 Entretanto, o desafio na

foi observada mesmo entre pacientes com DCC com defeitos cardíacos anatômicos
simples. Um outro desafio na descrição do
epidemiologia da SRC tipo 2 é que os pacientes também podem fazer a transição
entre CRS tipo 1 e tipo 2 em vários momentos.
Síndrome reno-cardíaca aguda (tipo 3)
Definindo a epidemiologia da síndrome renocardíaca aguda (tipo
3) é desafiador por vários motivos: (i) heterogeneidade considerável
em condições predisponentes, (ii) diferentes métodos para definir LRA,
(iii) risco basal variável para o desenvolvimento de disfunção cardíaca aguda (ou
seja, aumento da suscetibilidade em indivíduos com doença subclínica).
doenças cardiovasculares) e (iv) fracasso de muitos estudos clínicos de
LRA para relatar a ocorrência de disfunção cardíaca aguda como desfecho. Assim,
as estimativas de incidência e os resultados clínicos de
disfunção cardíaca aguda secundária à LRA são em grande parte contexto
e específico da doença. O grupo deliberou que os critérios RIFLE/AKIN deveriam
ser utilizados para definir LRA nos estudos epidemiológicos.12
Um exemplo de CRS tipo 3 poderia ser o desenvolvimento de um ACS,
arritmia ou ICA após o início de LRA ou após glomerulonefrite aguda ou necrose
cortical aguda. Toxemia, líquidos e sódio
retenção, mediadores humorais e distúrbios eletrolíticos podem
todos contribuem para a disfunção aguda do coração. Outro caso
poderia ser LRA associada à cirurgia cardíaca (CSA-AKI), onde LRA
compreensão da epidemiologia da RSC tipo 3 é que sua
incidência e os fatores de risco associados não consideram o incitante
evento para CSA-AKI como primariamente relacionado a IRA ou relacionado ao coração.
Síndrome reno-cardíaca crônica (tipo 4)
Vários estudos observacionais avaliaram o impacto cardiovascular
taxas de eventos e resultados em populações selecionadas com DRC.36 – 48
A doença cardíaca em pacientes com DRC é comum e específica do coração
as taxas de mortalidade são 10 a 20 vezes maiores em comparação com
populações sem DRC pareadas por idade e sexo.36,42,49,50 Na substituição não renal
pacientes com DRC dependentes de terapia (RRT), a prevalência de DCV
correlaciona-se com a gravidade da DRC. Vários estudos observacionais
encontraram aumentos graduais na prevalência de DCV e doenças cardíacas
insuficiência (IC), juntamente com maior risco de eventos cardíacos subsequentes
associado ao grau de declínio da função renal.40,45 – 48 Este
tendência dose-resposta também se traduziu em tendências semelhantes para o
risco de mortalidade cardíaca específica e por todas as causas.36,40,43 – 45,48 Assim
A DRC provavelmente acelera o risco e o desenvolvimento de DCV.39,46,47
Síndromes cardiorrenais secundárias (tipo 5)
Existem dados limitados sobre a epidemiologia da SRC secundária
(tipo 5) devido ao grande número de doenças agudas potencialmente contribuintes
e condições sistêmicas crônicas. Assim, as estimativas de
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B
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Consenso ADQI sobre 'síndromes cardio-renais'
d
incidência, identificação de risco e resultados associados para o tipo 5
As SRC são consideradas em grande parte específicas da doença e/ou do contexto e
pode variar no tempo. Reconhecemos que várias doenças sistêmicas crônicas
doenças (ou seja, diabetes mellitus, hipertensão, amiloidose) podem
potencialmente cumprem a definição de SIR tipo 5, no entanto, eles
podem também, em momentos específicos da sua história natural, preencher critérios
para outros subtipos de SRC. É importante ressaltar que, neste contexto,
existe atualmente uma compreensão incompleta da fisiopatologia
mecanismos de interações secundárias coração-rim.
Uma condição prototípica que pode levar à RSC tipo 5 é a sepse.
A sepse é comum e sua incidência está aumentando,51,52 com mortalidade
estimada entre 20 e 60%.51 – 53 Aproximadamente 11 –
64% dos pacientes sépticos desenvolvem LRA associada a uma
maior morbidade e mortalidade.54 – 60 Anormalidades na função cardíaca
também são comuns na sepse.61 – 63 descobriram Os dados observacionais têm
que 30 –80% dos pacientes sépticos apresentam níveis cardíacos específicos elevados
troponinas,64 – 70 que muitas vezes se correlacionam com redução do ventrículo esquerdo
função.62,64,69,70 Lesão renal aguda e lesão/disfunção miocárdica na sepse grave/
choque séptico são extremamente comuns,
ainda faltam estudos integrativos e epidemiológicos que
examinaram especificamente para obter informações sobre sua fisiopatologia,
incidência, identificação de risco e resultados associados.
Diagnóstico e biomarcadores de cardio-renal
síndromes
O grupo de consenso deliberou sobre o papel dos biomarcadores no
diagnóstico dos diferentes tipos da síndrome. A intenção era
integrar biomarcadores no diagnóstico das diversas SRC,
especialmente aqueles que lidam com LRA além de doenças cardíacas agudas
doença. Para que os biomarcadores sejam clinicamente úteis nessas situações,
os médicos devem ser capazes de responder às seguintes perguntas: (i)
os biomarcadores podem ser usados para identificar e classificar (precocemente) a SRC? (ii)
Os biomarcadores podem ser usados para estratificar o risco dos pacientes em relação à
reversibilidade? (iii) Os biomarcadores podem ser usados como alvos de tratamento?
(iv) Os biomarcadores podem ser usados para monitorar os efeitos do tratamento?
6,63 – 69 (v) As imagens do coração e dos rins podem ser combinadas
eficazmente com biomarcadores em todo o espectro de diagnóstico e
tratamento da RSC?
Peptídeos natriuréticos e insuficiência cardíaca
Peptídeos natriuréticos tipo B (BNP e NT-proBNP) são estabelecidos
ferramentas de diagnóstico em ADHF71 e representam preditores independentes
de eventos cardiovasculares e mortalidade geral em doenças críticas,72
ACS,73 e HF estável.74 Peptídeos natriuréticos (NPs) estão elevados
em pacientes com RSC (tipo 1) em que a LRA ocorre como consequência da ICAD.
Além disso, eles mostraram utilidade prognóstica
em pacientes com vários estágios de insuficiência renal,75,76 demonstrando
aplicações potenciais na RSC tipos 2 e 4. Embora
muitos estudos anteriores apoiam a utilidade do BNP no diagnóstico e tratamento de
pacientes com IC,77,78 a relação
entre BNP, função renal e gravidade da IC é menos clara.
Pacientes com DRC apresentam níveis mais elevados de BNP e NT-proBNP
do que indivíduos de mesma idade e sexo sem redução renal
função, mesmo na ausência de ICC clínica.79 Embora estes
níveis mais elevados de NPs foram atribuídos à redução da depuração renal, é
provável que haja alguma contribuição de outros mecanismos.80,81
709
Biomarcadores de lesão renal
Lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos
A lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL) parece ser uma
dos primeiros marcadores renais de lesão isquêmica ou nefrotóxica em
modelos animais e é detectado no sangue e na urina de humanos
logo após LRA.82 – 88 Em um estudo recente, uma única medida de
A NGAL urinária foi capaz de diferenciar aqueles com subsequente
LRA, com sensibilidade e especificidade de 90 e 99%, respectivamente.
A lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos pode ser usada como
marcador anterior de WRF iminente durante o tratamento de ADHF.
Cistatina C
A cistatina C parece ser um melhor preditor da função glomerular
do que a creatinina sérica em pacientes com DRC. Na LRA, urina
foi demonstrado que a excreção de cistatina C prediz a necessidade
para TRS antes da creatinina.89,90
Molécula-1 de lesão renal
A molécula-1 de lesão renal (KIM-1) é uma proteína detectável no
urina após insultos isquêmicos ou nefrotóxicos ao tubo proximal
células.91 – 93 O KIM-1 urinário parece ser altamente específico para isquemia
LRA e não para azotemia pré-renal, DRC ou induzida por contraste
nefropatia.94
bb
N-acetil- -(D)glucosaminidase
N-acetil- -(D)glucosaminidase é uma enzima da borda em escova lisossomal
b
encontrado em células tubulares proximais.94 - 96 N-acetil --(D)glucosamini-dase
demonstrou funcionar como um marcador de lesão renal,
refletindo particularmente o grau de dano tubular.94 Não é
encontrado apenas em concentrações urinárias elevadas na LRA e na DRC,
mas também em pacientes diabéticos, pacientes com hipertensão essencial,
e HF.97 – 99
Interleucina-18
A interleucina-18 (IL-18) é uma citocina pró-inflamatória detectada em
urina após lesão tubular proximal isquêmica aguda.100 Apresenta boa sensibilidade
e especificidade para LRA isquêmica com
AUC. 90%101 com níveis aumentados 48 horas antes dos aumentos nos
creatinina sérica.102 NGAL e IL-18 urinários foram estudados
como biomarcadores articulares para função retardada do enxerto após
transplante.103
Dos biomarcadores apresentados acima, NGAL (urina e plasma)
e Cistatina C têm maior probabilidade de serem integradas na prática clínica
no futuro próximo. Serão necessários ensaios clínicos para verificar se
identificação de LRA e uso de algoritmos de tratamento específicos
com base nesses marcadores melhorará o prognóstico.
Análise vetorial de bioimpedância
Existe um acordo geral de que a análise vetorial de bioimpedância
(BIVA) pode contribuir para uma melhor definição do estado de saúde do paciente
estado de hidratação. Isso pode ser usado em combinação com NGAL
e BNP para orientar estratégias de gestão de fluidos. Desta forma, os pacientes
será mantido dentro da janela estreita de hidratação adequada, evitando o
agravamento da função renal e cardíaca.
Imagem
As técnicas de imagem têm um papel adicional em relação aos biomarcadores
laboratoriais na RSC. Eles podem melhorar, ampliar e refinar
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710
nossa capacidade de quantificar danos e função renal. Em pacientes
acometidos por suspeita de RSC, é prudente evitar o uso de meios de
contraste iodados se não for estritamente necessário. A presença de doença
coronariana deve ser excluída por eco de estresse ou perfusão miocárdica
de estresse (SPECT/PET) nas RSC tipos III, IV e V e nas RSC tipos I e II
quando a doença cardíaca primária for valvular, congênita ou miopática .
Futuramente, as pesquisas deverão ser direcionadas para estudos
experimentais que apliquem técnicas de imagem molecular (ressonância
magnética e ressonância magnética, PET, etc.) na busca de marcadores
específicos in vivo para diagnóstico e avaliação da gravidade dos diferentes
tipos de RSC. Também no futuro, as técnicas de imagem não invasivas
deverão ser refinadas para quantificar o fluxo sanguíneo renal. Esses dados
podem então ser correlacionados com biomarcadores cardíacos e renais e,
mais importante ainda, orientar a terapia contínua projetada para otimizar o
fluxo sanguíneo renal e, em última análise, preservar a função renal. Quanto
à RSC tipo 1, a congestão venosa e a PVC elevada parecem estar associadas
ao comprometimento da função renal e independentemente relacionadas à
mortalidade por todas as causas em um amplo espectro de pacientes com doença cardiovascular.104
Prevenção de síndromes cardiorrenais A justificativa para a prevenção
da RSC baseia-se no conceito de que, uma vez iniciada a síndrome, ela é
difícil de interromper, não é completamente reversível em todos os casos e
está associada a resultados adversos graves. Abordamos a prevenção
usando um sistema de classificação proposto.4,105,106
Síndrome cardio-renal aguda (tipo 1)
A abordagem preventiva mais importante em pacientes com IC de novo
consiste nas estratégias preventivas básicas da American Heart Association/
American College of Cardiology para IC nos estágios A e B. Estas exigem
controle da pressão arterial, uso de medicamentos que bloqueiem o sistema
renina-angiotensina-aldosterona, bloqueadores beta-adrenérgicos (BB),
modificação dos fatores de risco para doença arterial coronariana e adesão a
tratamentos dietéticos e medicamentosos.
Como a congestão venosa parece ser um importante fator hemodinâmico que
impulsiona a FRI26 na ICAD, estudos futuros devem avaliar se uma terapia
personalizada para PVC pode prevenir a FRI nesses pacientes.
Síndrome cardio-renal crônica (tipo 2)
Nesse cenário, as terapias que melhoram a história natural da IC crônica
incluem inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA),
bloqueadores dos receptores da angiotensina (BRA), BB, bloqueadores dos
receptores da aldosterona, combinação de nitratos e hidralazina e terapia de
ressincronização cardíaca. 106.107
Síndrome reno-cardíaca aguda (tipo 3)
O problema clínico em muitos casos é a retenção de sódio e água.
Evitar a hipervolemia deve ajudar a prevenir a descompensação cardíaca.
Além disso, alterações urêmicas, hipercalemia e mediadores de inflamação
podem ter consequências cardíacas adversas.
106,108 Como mencionado anteriormente, os cenários prototípicos para SRC
tipo 3 incluem formas de LRA (por exemplo, glomerulonefrite rapidamente
progressiva) que levam secundariamente à disfunção do VE.
A LRA induzida por contraste, na maioria dos casos, é assintomática106,109
e é pouco provável que cause disfunção cardíaca. Contudo alguns pacientes
com LRA induzida por contraste desenvolvem insuficiência renal progressiva
B
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C. Ronco et al.
d
sobrecarga de volume e ICAD que requerem tratamento intensivo e/ou diálise
transitória e às vezes permanente.110
Síndrome reno-cardíaca crônica (tipo 4)
A RSC tipo 4 é uma síndrome comum, pois envolve a progressão da DRC,
muitas vezes devido ao diabetes mellitus e à hipertensão, com aterosclerose
calcificada acelerada, HVE progressiva e o desenvolvimento de disfunção
diastólica e sistólica.111 O conceito central de prevenção além atenção à
modificação usual dos fatores de risco é que a redução na taxa de progressão
da DRC pode levar à redução das taxas de RSC tipo 4.
Síndrome cardio-renal secundária (tipo 5)
Um conceito central é que o tratamento da doença primária (diabetes mellitus,
amiloidose, sépsis, rabdomiólise, choque hemorrágico, etc.) em geral melhora
a função cardíaca e renal.
Estratégias de manejo das síndromes cardiorrenais Embora existam
diretrizes clínicas
para o manejo tanto da IC quanto da DRC,10,112,113 não existem diretrizes
acordadas para o manejo de pacientes com síndromes cardiorrenais e/ou
renocardíacas.114
Síndrome cardio-renal aguda (tipo 1)
Tanto a função renal anormal como também uma deterioração no início do
tratamento da ICAD aumentam a mortalidade. Assim, qualquer tratamento
para IC deve ter efeito neutro ou, preferencialmente, melhorar a função
renal.112
O manejo da ICAD é descrito nas diretrizes recentes da ESC/ESICM.112
Vasodilatadores115 e diuréticos de alça são amplamente recomendados em
casos de ICAD e na SRC tipo 1. No entanto, os diuréticos de alça predispõem
a desequilíbrios eletrolíticos e hipovolemia, levando à ativação neuro-humoral,
redução renal fluxo glomerular com aumentos adicionais na uréia e creatinina
séricas.116 Os vasodilatadores (por exemplo, nesiritide) também podem
afetar a função renal117 e, em alguns casos, exacerbar a lesão renal. Os
antagonistas do receptor 2 da vasopressina podem melhorar a hiponatremia,
mas sem qualquer benefício claro de sobrevivência.118 Se a congestão
coincidir com a pressão arterial baixa, devem ser considerados agentes
inotrópicos.
No choque cardiogênico, os tratamentos são elaborados para aumentar o
débito cardíaco e restaurar o fluxo sanguíneo renal. Embora os medicamentos
inotrópicos, normalmente a dobutamina ou a dopamina, possam ajudar os
pacientes, eles estão frequentemente associados ao aumento da mortalidade
a médio prazo.119 Outros agentes incluem inibidores da fosfodiesterase,
milrinona e levosimendana.112 A ultrafiltração extracorpórea pode ser útil na
ICAD associada à resistência diurética. Se a hipotensão sistêmica persistir,
então a norepineprina pode ser considerada, juntamente com ventilação
eletiva e/ou bombeamento de balão intra-aórtico. Dependendo da
comorbidade pré-existente e da etiologia subjacente, os dispositivos de
assistência ventricular esquerda como ponte para transplante ou cirurgia
cardíaca podem ser apropriados.120 Deve-se mencionar que o tratamento
excessivo com diuréticos de alça, IECA e/ou ou tom espironolaco pode
induzir LRA.
Síndrome cardio-renal crônica (tipo 2)
As abordagens terapêuticas para pacientes com ICC são complexas e
envolvem a eliminação e tratamento da causa subjacente
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Consenso ADQI sobre 'síndromes cardio-renais'
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e/ou doença que leva a danos no sistema cardiovascular e progressão da
ICC. O manejo do autocuidado é uma estratégia importante na ICC,
abrangendo adesão ao tratamento, reconhecimento de sintomas e
mudanças no estilo de vida (dieta e nutrição, cessação do tabagismo,
exercício físico).112
Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina,121
betabloqueadores,122 BRAs123 e antagonistas da aldosterona124
reduzem significativamente a mortalidade e a morbidade na ICC. A
abordagem ideal é combinar IECA e betabloqueador, titular dosagens, às
quais um BRA ou antagonista da aldosterona é subsequentemente
adicionado, dependendo da condição clínica e das características do
paciente. Em pacientes incapazes de tolerar esses agentes, a hidralazina
e os nitratos podem ser uma opção.112 A digoxina e os diuréticos melhoram
os sintomas da ICC, mas não têm efeito na mortalidade.119
A terapia de ressincronização cardíaca é agora recomendada para
pacientes sintomáticos com ICC (NYHA III –IV) com baixa fração de ejeção
ventricular esquerda (FEVE) e prolongamento do QRS,112 assim como
desfibriladores cardíacos implantáveis para sobreviventes de parada
cardíaca e/ou parada ventricular sustentada. arritmias e também para
pacientes sintomáticos com ICC e FEVE prejudicada. Em pacientes
selecionados que não respondem ao tratamento, dispositivos de assistência
mecânica e/ou transplante cardíaco podem ser
apropriados.120 A terapia da ICC com insuficiência renal concomitante
ainda não é baseada em evidências, uma vez que esses pacientes são
geralmente excluídosdos ensaios de ICC.121 – 124 Normalmente, esses
pacientes são hipervolêmicos e é necessário tratamento diurético mais
intensivo.113 Os diuréticos tiazídicos podem ser menos eficazes, e os
diuréticos de alça são preferidos.113 Para melhorar a natriurese, as
infusões de diuréticos de alça são mais potentes e as combinações com
amilorida, antagonistas da aldosterona ou a zona metola pode ser
considerada,124 pois doses crescentes de diuréticos de alça estão
associadas a piores resultados.125 Em casos refratários, a TRS pode ser necessária.
O inibidor da enzima de conversão da angiotensina e o início do BRA
podem causar deterioração da função renal, que é frequentemente
transitória e reversível. Pacientes com DRC ou estenose da artéria renal
correm maior risco e recomenda-se monitoramento cuidadoso. Se a
função renal diminuir, devem ser excluídas outras causas secundárias,
como diurese excessiva, hipotensão persistente, prescrição de agentes
nefrotóxicos ou doença renovascular subjacente. A hipercalemia ocorre
com esses agentes e pode ser necessária restrição alimentar.121,123,124
A anemia está
frequentemente presente em pacientes com SRC tipo 2, e a correção
da anemia pode melhorar os sintomas sem aumentar a sobrevida.112 A
disfunção renal está associada a alterações na depuração do medicamento. ,
e alguns medicamentos, por exemplo, digoxina e alopurinol, requerem
ajuste de dose e o risco de hemorragia espontânea com a varfarina
aumenta.
Síndrome reno-cardíaca aguda (tipo 3)
Conforme discutido anteriormente, a RSC tipo 3 só recentemente foi
reconhecida como entidade clínica, portanto pouco se sabe sobre o
tratamento desta complicação. Como um cenário clínico típico incluiria IRA
após exposição a contraste ou após cirurgia cardiovascular (CSA-LRA), a
prevenção provavelmente oferece uma melhor chance de melhorar o
resultado do que o tratamento da doença estabelecida. Para prevenir a
nefropatia por contraste, muitas estratégias preventivas potenciais foram
estudadas e as evidências disponíveis indicam que
711
fluidos isotônicos têm sido a intervenção mais bem-sucedida para
data, com dados conflitantes em torno da N-acetilcisteína.126,127
128
Recentemente, Solomon et usando uma definição mais sensível de
al., AKI, identificaram um possível papel para o monômero não iônico e de
baixa osmolaridade iopamidol. Germane à discussão sobre a RSC,
identificaram que os pacientes que sofriam de LRA secundária ao contraste
tinham quase duas vezes mais probabilidade de sofrer eventos adversos
posteriores, incluindo eventos cardiovasculares, no ano seguinte à
exposição ao contraste, indicativos das graves consequências da RSC tipo 3. .
Em termos de prevenção de LRA-RAC, num recente estudo prospectivo,
duplo-cego de pacientes com disfunção ventricular esquerda submetidos a
cirurgia cardíaca, a nesiritide foi associada à melhora da função renal pós-
operatória em comparação com pacientes sem nesiritide, sugerindo assim
uma propriedade renoprotetora. 129
Síndrome reno-cardíaca crônica (tipo 4)
A etiologia da IC na DRC é multifatorial. Apesar das estratégias
cardioprotetoras, como IECA e/ou betabloqueadores, apenas uma minoria
de pacientes em diálise recebe prescrição desses medicamentos.130
Acredita-se que os anti-hipertensivos aumentem a hipotensão intradialítica,
mas isso não foi
comprovado.131 A DRC progressiva geralmente leva à retenção de
sódio devido à excreção renal reduzida,113 e da mesma forma durante a
hemodiálise devido ao não cumprimento da dieta, sódio dialisado
inadequadamente elevado e incapacidade de atingir o peso alvo ou
“seco”.132 Além de prevenir a hipervolemia e um balanço de sódio positivo,
as outras estratégias chave de manejo incluem a correção anemia e
minimização da calcificação vascular.113,114
Conclusões
O objectivo da conferência de consenso da ADQI sobre SRC foi facilitar
uma melhor compreensão da sua epidemiologia, oportunidades para
diagnóstico precoce através de biomarcadores, desenvolvimento de
estratégias preventivas e aplicação de estratégias de gestão baseadas em
evidências (quando disponíveis). Um outro objectivo era permitir a
identificação de lacunas na literatura e fornecer orientação para pesquisas
futuras, incluindo ensaios clínicos. Definimos cinco síndromes que podem
agora ser alvo de estudos futuros, descrevemos séries de biomarcadores
que podem facilitar a identificação e tratamento de tais síndromes e
delineámos estratégias gerais de prevenção e gestão. Esperamos que este
documento sirva como ponto de partida para uma investigação focada no
tratamento destas condições que afectam tantas pessoas em todo o mundo.
Financiamento
A conferência de consenso ADQI foi apoiada pela organização sem fins
lucrativos AARVI (Associazione Amici del Rene di Vicenza) e pelo seu
ramo de investigação IRRIV (Instituto Internacional de Investigação Renal
de Vicenza). O financiamento para pagar as taxas de publicação em
Acesso Aberto deste artigo foi fornecido pela AARVI-IRRIV (Associazione
Amici del Rene di Vicenza e Instituto Internacional de Pesquisa Renal de Vicenza).
Conflito de interesses: nenhum declarado.
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