Ejaculação Prematura

Curso Pós-Graduado NEDO

Lisboa, 18 de Fevereiro de 2010

António Santinho Martins

Endocrinologista
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Definição da EP
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Definições Tradicionais de Ejaculação
Prematura
Tradicionalmente foram utilizadas cinco definições diferentes de EP:

1. Definições sexológicas clássicas1

2. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR)2

3. Classificação Internacional de Doenças, 10º edição (ICD-10)3

4. Orientações da American Urological Association (AUA)4

5. 2nd International Consultation on Sexual Dysfunctions/

International Consultation on Urological Disease (ICUD), 20045

1. Masters & Johnson, 1970 - Kaplan, 1974 (reviewed in Jannini et al. (2006) EAU-EBU Update Series 4:
141-149);
2. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition.
Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000;
3. World Health Organization. International Classification of Diseases and Related Health Problems, 10th
Edition. Geneva: World Health Organization, 1994;
4. Montague et al. (2004) J Urol 172: 290–294;
5. McMahon CG et al. (2004) J Sex Med 1: 58-65
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Grau de Insatisfação da Parceira

“…incapacidade de retardar a ejaculação durante o tempo

suficiente para que a mulher atinja o orgasmo em cinquenta
por cento das vezes” (Masters & Johnson, 1970)

Reviewed in Jannini et al. (2006) EAU-EBU Update Series 4: 141-149

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Grau de Insatisfação do Próprio
DSM-IV-TR

• Ejaculação persistente ou recorrente com uma estimulação

sexual mínima, antes, durante ou logo após a penetração e antes
da vontade do indivíduo em ejacular. O clínico deve ter em conta
factores que afectam a duração da fase de excitação, tais como
a idade, o facto do parceiro ou situação sexual ser recente ou
não, e a frequência recente de actividade sexual

American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition.
Washington, DC, American Psychiatric Association, 2000
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Medida Quantitativa Cinética

Ejaculação prematura é obtida antes de

8
ou

15 movimentos copulatórios
(conforme os autores)
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Medida Quantitativa Temporal

Definição da International Society for Sexual Medicine

(ISSM) de ejaculação prematura permanente:

A Ejaculação Prematura é uma disfunção sexual masculina

caracterizada por :
• Uma ejaculação que ocorre sempre, ou quase sempre, antes ou
passado um minuto da penetração vaginal; e

• Incapacidade em retardar a ejaculação em todas ou quase todas

as penetrações vaginais; e

• Consequências pessoais negativas, tais como sofrimento,

incómodo, frustração e/ou evitar a intimidade sexual

McMahon et al. (2008) J Sex Med 5:1590–1606

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Prevalência da EP
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A prevalência da EP é semelhante entre
os diferentes países
Estudo PEPA
30%

25% 24%
23%
Prevalência (%)

20% 20%
20%

15%

10%

5%

0%
Global USA Alemanha Itália

PEPA: Prevalência e atitudes sobre a ejaculação prematura

Porst et al. (2007) Eur Urol 51:816–824
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Fisiologia da Ejaculação
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Controlo title style
Cerebral da Ejaculação
Centros supra-espinais chave

As principais áreas chave da emissão e expulsão estão localizadas

nas seguintes regiões do cérebro:

Córtex
Tálamo
Hipotálamo:
PVN: Núcleo Paraventricular
MPOA: Área pré-óptica Medial

Mesencéfalo:
PGA: Núcleo cinzento
periaqueductal
Estímulos
sensoriais Protuberância anelar:
das áreas nPGi: núcleo
genitais paragigantocelular

Controlo excitatório
e inibitório

Giuliano & Clement (2006) Eur Urol 50(3):454–466

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Neurofisiologia da Ejaculação

Centros
cerebrais Protuberância anelar:
Centros
supraespinais superiores nPGi: núcleo
paragigantocelular

Estímulos Fornecimento do sistema

sensoriais das nervoso simpático para:
áreas genitais Epidídimo, canal
Células Controlo
espinotalâmicas excitatório e deferente,
L3-L4: inibitório Vesículas seminais,
coordenação do Próstata
núcleo espinal
Centro Simpático
Dorso-lombar
D10-L3: aferente
emissão eferente
Centro Nervo dorsal do pénis
Parassimpático Nervo pudendo
Sagrado
S2-S4: Inervação motora do
expulsão músculo bulboesponjoso

Giuliano & Clement (2005) Ann Rev Sex Res 16:190–216

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Fisiologia da Ejaculação

ESTÁ DEPENDENTE DE UMA ACÇÃO:

Hormonas e Neurotransmissores:
• Serotonina
• Noradrenalina
• Oxitocina
• Dopamina
• Gaba
• Testosterona
• Oxido nítrico
• Estrogénios
Receptores:
• da Serotonina
5HT1A e 5HT2C
• da Dopamina
D2 e D3
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Neurotransmissores envolvidos na
Ejaculação
• Os seguintes neurotransmissores estão
envolvidos no processamento da
emissão e expulsão:

• Serotonina (5-HT)
• Dopamina (DA)
• Ácido gama-aminobutírico (GABA)
• Noradrenalina

• A serotonina é considerada como sendo

o neurotransmissor chave envolvido no
processo da ejaculação
– Existem vários receptores da serotonina no
hipotálamo, tronco cerebral e espinal medula

McMahon et al., Disorders of orgasm and ejaculation in men. In Sexual Medicine: Sexual dysfunctions in men and
women.
2nd International Consultation on Sexual Dysfunctions, Paris, 2004; Donatucci (2006) J Sex Med 3 (suppl 4):303–
308
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Ejaculação Prematura (EP)

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Etiologia da EP

ORGÂNICA

PSICOGÉNICA
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Tipos de EP

• Primária – A que se verifica desde o início da vida sexual

• Secundária – A que se verifica após anos de funcionamento satisfatória

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Etiologias Orgânicas

PODEM SER MULTIFACTORIAIS:

Congénitas
Anatómicas
Neurogénicas
Infecciosas
Endocrinológicas
Iatrogénicas (Medicamentosas)
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Causas de EP

MECANISMOS BIOLÓGICOS:
• Causas neurológicas:

• Hipersensibilidade peniana

• Hiperexcitabilidade do reflexo ejaculatório

• Aumento da excitabilidade sexual

• Causas urológicas:

• Prostatites

• Predisposição genética
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Causas de EP

PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA

 Polimorfismo do gene promotor do transportador da serotonina

Jansen et al. (2009) J Sex. Med; 6(1). 276-84

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Causas de EP

MECANISMOS BIOLÓGICOS:
• Neurotransmissores e hormonas:
Aumento de:
Noradrenalina
 Oxitocina
 Testosterona
 Leptina
 Hormonas tiróideias

Diminuição de:
 Serotonina
 GABA
 Oxido nítrico
 Estrogénios
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Causas de EP

MECANISMOS BIOLÓGICOS:

• Receptores de neurotransmissores:

• Por alteração da relação 5HT1A e 5HT2C

• Aumento da sensibilidade ou da estimulação de D2/D3

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Causas de EP
MECANISMOS BIOLÓGICOS:

• Receptores da serotonina 5-HT1A e 5-HT2C

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A Importância da EP
CONTEXTO SÓCIO-CULTURAL E
RELACIONAMENTO DO CASAL
HOJE

As profundas transformações económicas, sociais e culturais repercutiram-se

sobre os direitos civis, comportamentos sexuais e direitos sexuais.
A existência de um qualquer problema, condição ou disfunção sexual deixou de
ser apenas de um dos membros do casal para passar a ser assumido pelos
dois, particularmente nas camadas mais jovens.

A mulher tornou-se mais exigente, exercendo maior pressão sobre o homem e

seu desempenho sexual
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EP: frequente no reino animal

Na maior parte das espécies, o coito é muito rápido.

As teorias evolucionistas dizem-nos que tem a ver com uma dupla
sobrevivência:
- A da espécie, com a introdução de espermatozóides na
vagina;
- A do par, que terá de estar atento aos seus predadores.

Na maior parte dos primatas, o coito é inferior a 1 minuto,

chegando por vezes a ser apenas de 6 segundos.
É o desenvolvimento do lobo frontal no homem que o leva a
controlar melhor o tempo ejaculatório
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Desajustamento temporal do casal
na obtenção do orgasmo
As mulheres atingem orgasmo com uma duração de cópula:
<1 minuto1 27%
1 a 12 minutos1 7%
>12 minutos1 66%

A mulher necessita, em média, de uma duração de 8 minutos1.

Com 3 a 4 minutos de cópula, apenas 30% das mulheres atingem o orgasmo

A mediana do IELT na população global masculina foi de 5,4 minutos2.

1 Fisher S (1973). The female orgasm: psychology, physiology, fantasy. London, Allen Lane,
2 Waldinger et al. (2005) J Sex Med 2:492–497
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REPERCUSSÃO DA EP NA RESPOSTA
SEXUAL DA PARCEIRA

• Relações sexuais desapontadoras1

• Evitação das relações sexuais1
• Insatisfação com as relações1
• Diminuição da intimidade1

• O que leva a que 50% das parceiras não tenham

prazer em implicar-se em relações sexuais ou sofram
de anorgasmia2

1 McMahon C. (2005) J Sex Med; 2(suppl 2):94-95

2 Riley A., Riley E. (2005) Int J Clin Pract; 59:1482-7
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Carta da parceira dum ejaculador
prematuro
Dr. Santinho Martins
Esta adenda não servirá certamente para influenciar o estudo mas eu
tenho necessidade de falar disto. A satisfação sexual não tem apenas
três conotações: Boa, Razoável e Má. Há muitos factores envolvidos
que podem levar a que uma penetração de, suponhamos, trinta e oito
segundos passe a ser satisfatória.
A “MINHA” satisfação sexual depende e quase só, da estimulação
pré-coito. Assim sendo, com uma boa satisfação a nível da
estimulação, posso ficar perfeitamente satisfeita com uma
penetração de 20, 30 ou menos segundos.
(Continua)
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Carta da parceira dum ejaculador
prematuro
(Continuação)
Daí eu não achar tão importante aquilo que de alguma maneira
incomoda o meu marido, a saber, ejaculação precoce.
A minha não satisfação após o coito, em algumas situações, tem, tão
só a ver, com a falta de antecedentes, e aí não há horas que cheguem
para me satisfazer. Sintetizando: não há orgasmo por mais duradouro
que seja o coito, se não houver preliminares.
Um abraço
XXXXXXXX

P.S. De qualquer maneira conte comigo inteiramente para este estudo

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Tratamento da EP
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Evolução title style
Histórica do tratamento da
E.P.
(Adaptado de Waldinger)
1º Período – Ejaculação Rápida (1888-1917)

Conceito etiológico: Descrição dos primeiros casos

em 1887 e 1901, como fenómenos anormais apenas.

Mentores: Gross e Krafft – Ebing.

Tratamento: Inexistente
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Evolução title style
Histórica do tratamento da
E.P.
(Adaptado de Waldinger)
2º Período – Neurose, Perturbações psicossomáticas ou causas
antómicas urológicas (1917-1950)

Conceito etiológico: Sintoma de uma neurose provocada por um

conflito inconsciente. Perturbação psicossomática causada por
ansiedade.
Como causas anatómicas, hiperestesia da glande e freio curto.

Mentores: Das causas psicológicas, Abraham (1917) e Schapiro (1943)

Tratamento: Causas psicológicas – Psicanálise
Causas orgânicas – Cremes anestésicos, incisão do freio e
destruição do verumontanum por electrocauterização
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Histórica do tratamento da
E.P.
(Adaptado de Waldinger)
3º Período – Comportamento Aprendido (1950-1990)

Conceito etiológico: Aprendizagem e consequentemente

manutenção de um padrão ejaculatório rápido existente nas
primeiras relações sexuais.

Mentores: Masters e Johnson (1956)

Tratamento: Comportamental com técnica de “Squeeze”

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Evolução title style
Histórica do tratamento da
E.P.
(Adaptado de Waldinger)
4º Período – Neurobiologia e Genética (1990 – ao presente)

Conceito etiológico: Acção e metabolismo da serotonina em

áreas específicas do SNC, com possível vulnerabilidade
genéticas

Mentores: Entre outros, Waldinger

Tratamento: Psicofármacos, fundamentalmente clomipramina e

SSRIs.
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Problemas com o tratamento pelos
SSRIs
SÍNDROME DE DESCONTINUAÇÃO DOS SSRIs

• Tonturas
• Náuseas
• Vómitos
• Cefaleias
• Perturbação do equilíbrio
• Letargia
• Agitação
• Ansiedade
• Insónias
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Ejaculação Prematura

OUTROS FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO

A. Medicamentos Orais
Inibidores da 5 – fosfodiesterase
Sildenafil (Viagra)
Vardenafil (Levitra)
Tadalafil (Ciális)

B. Medicamentos Cutâneos
Creme SS
Creme de Lidocaína e/ou prilocaína

C. Medicamentos Uretrais
Alprostadil (Muse)

D. Intracavernosos
Alprostadil (Caverject)
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Priligy
Perfil do fármaco
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PRILIGY – Vantagens

– Eficácia (aumento de 3 / 4 vezes o IELT)

– Acção rápida ≈ 1h

– Eliminação rápida (semi-vida ≈ 4h)

– Efeitos cumulativos reduzidos

– Baixa incidência de efeitos secundários

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Parâmetros farmacocinético de
PRILIGY
Tmax= 1.0 horas; T1/2(inicial)=1.3 horas; T1/2(terminal)=19 horas
500

30 mg dose única
400
Dapoxetina (ng/mL)

60 mg dose única

300
Às 24 horas as
200 concentrações plasmáticas
são inferiores a 5% da
100 concentração máxima

0
0 4 8 12 16 20 24
Horas pós administração

Modi et al. (2006) J Clin Pharmacol 46:301-309

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Perfil farmacocinético ideal no
tratamento médico da EP
Concentração plasmática de dapoxetina às 24 horas <5% do pico

100 Dapoxetina 60mg

Paroxetina 40mg
Pico da concentração do fármaco

80 Sertralina 100mg
Fluoxetina 20mg
(% da [C] máxima)

60

40

20

0
0 4 8 12 16 20 24

Horas pós administração

Andersson et al. (2006) BJU Int. 97(2):311-315

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PRILIGY – Efeitos secundários
Doentes que relataram AAs Descontinuação devido a AA
Acontecimento adverso (n=1774)* (n=1774)*
Náuseas (%) 14.9 1.6
Vertigem (%) 5.1 1.0
Diarreia (%) 4.6 0.8
Cefaleia (%) 3.9 0.6
Sonolência (%) 3.3 0.4
Insónia (%) 2.9 0.5
Dispepsia (%) 2.6 0.5
Astenia (%) 2.0 0.4

*Um total de 1774 homens nos ensaios em dupla ocultação incluídos no ensaio aberto. Cada um recebeu inicialmente 60 mg
de dapoxetina na fase aberta; 194 (10,9%) reduziram subsequentemente a sua dose para 30 mg.

Código do estudo : C-2002-014 (014)

Shabsigh et al. Presented at EAU. 2006;
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PRILIGY – Aspectos práticos de utilização

– Utilização on-demand (conforme necessário);

– Administrado 1-3 horas antes da relação sexual;

– Toma única diária (1x em cada 24h);

– Dose inicial recomendada: 30mg